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Psicología Conductual, Vol. 6, Nº 1, 1998, pp. 103-114
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PSICOPATOLOGÍA Y SUEÑO. II. TRASTORNOS POR ANSIEDAD
José Francisco Navarro1 y Guadalupe Dávila
Universidad de Málaga
Resumen
En el artículo anterior, primero de nuestra tetralogía sobre las alteraciones del
sueño en los trastornos psicopatológicos, revisamos las investigaciones en el
campo de la esquizofrenia. En el presente trabajo describimos los datos más relevantes en relación con las alteraciones del sueño en pacientes diagnosticados de
trastornos por ansiedad, incluyendo trastorno por pánico, ansiedad generalizada,
trastorno por estrés posttraumático, trastorno obsesivo-compulsivo y fobia social.
En el trastorno por pánico, los estudios polisomnográficos realizados han puesto
de manifiesto la existencia de alteraciones en la continuidad del sueño, con una
disminución del tiempo total de sueño, así como una reducción de la cantidad de
sueño de ondas lentas, sin afectación aparente del sueño REM. En la ansiedad
generalizada, se ha demostrado la existencia de una dificultad para iniciar o mantener el sueño. Por su parte, en el trastorno por estrés posttraumático, numerosos
estudios han constatado una reducción de la cantidad total de sueño y de su eficiencia. Los datos disponibles sobre la posible alteración de la latencia del sueño
REM en estos pacientes son, sin embargo, claramente discrepantes. Finalmente,
aunque se han realizado todavía pocos estudios en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, se ha descrito un menor tiempo total de sueño, eficiencia de
sueño y acortamiento de la latencia REM en esta enfermedad.
PALABRAS CLAVE: Sueño, ansiedad generalizada, trastorno por pánico, trastorno por
estrés posttraumático, trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), fobia social.
Abstract
In the previous paper, the first one in our tetralogy on sleep and psychopathology, we review the current knowledge on sleep disorders in schizophrenia. In this
work, we describe the most relevant data in relation to sleep abnormalities of the
following anxiety disorders: panic disorder, generalized anxiety disorder, posttraumatic stress disorder, obsessive-compulsive disorder and social phobia. In panic
disorder, polysomnographic studies have documented an alteration in sleep continuity with diminished amounts of total sleep and a reduction of slow wave sleep.
REM sleep abnormalities have not been consistently described. In generalized
anxiety disorder, problems initiating and maintaining sleep have been demonstrated. In posttraumatic stress disorder, numerous studies have showed reduced
1 Correspondencia: José Francisco Navarro, Área de Psicobiología, Facultad de Psicología, Campus
de Teatinos, 29071 Málaga (España).
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amounts of slow wave sleep and a reduced sleep efficiency. Data available in relation to REM sleep latency are clearly divergent. Finally, although few studies have
been carried out in patients with obsessive-compulsive disorder, a decreased total
sleep and efficiency and a shortening of REM latency have been observed.
KEY WORDS: Sleep, generalized anxiety disorder, panic disorder, posttraumatic stress
disorder (PTSD), obsessive-compulsive disorder (OCD), social phobia.
Los trastornos por ansiedad representan una de las patologías más frecuentes en
la población general. Las principales características de este grupo de trastornos son
los síntomas de ansiedad y las conductas de evitación. En este trabajo revisamos las
investigaciones más relevantes en relación con las alteraciones del sueño en pacientes que han sido diagnosticados de ataques de pánico, ansiedad generalizada, trastorno por estrés posttraumático, trastorno obsesivo-compulsivo y fobia social.
Ataques de pánico
Se han observado alteraciones del sueño en un 70% de los pacientes con ataques de pánico (AP). Los estudios electroencefalográficos realizados han puesto de
manifiesto la existencia de signos evidentes de insomnio junto con una reducción
de la cantidad de sueño de ondas lentas, sin afectación aparente del sueño REM
(Uhde et al., 1984; Hauri, Friedman y Ravaris, 1989).
Los sujetos con AP pueden presentar un insomnio de iniciación y una conducta
de evitación fóbica para ir a la cama relacionada con su patología, que constituye
una consecuencia secundaria de los AP durante la noche. También es especialmente
frecuente la existencia de un insomnio de mantenimiento y tardío recurrente, con
un sueño claramente fragmentado (Lepola, Koponen y Leinonen, 1994). No hay
que olvidar, sin embargo, que algunos de los fármacos utilizados en el tratamiento
de los AP (v.g., antidepresivos tricíclicos o inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina) pueden producir insomnio, particularmente al inicio del tratamiento.
A diferencia de lo observado en otros trastornos de ansiedad (Lauer y Krieg,
1992), la latencia del sueño REM no suele estar reducida en estos sujetos. Más bien,
se ha descrito en algunos estudios un incremento de la latencia REM en pacientes
con AP nocturnos. Estos AP durante el sueño aparecen normalmente en la fase 2 de
sueño o al inicio de la fase 3 y no parecen estar relacionados con las ensoñaciones
(Hauri et al., 1989; Mellman y Uhde, 1990). Además, los pacientes indican que pueden diferenciar fácilmente dichos ataques de los episodios de sueños con pesadillas.
La prevalencia de los AP recurrentes durante el sueño se estima que es superior al
30%, mientras que en torno al 70% informan haberlos experimentado en algún
momento de su vida (Mellman y Uhde, 1989). Los síntomas vegetativos más frecuentes son palpitación, disnea y enrojecimiento. La cafeína, la privación de sueño o el ejercicio pueden inducir en ocasiones dichos AP en pacientes predispuestos. Los sujetos
con AP durante el sueño muestran muchos más AP durante el día y sensaciones somáticas con mayor frecuencia (Craske y Barlow, 1989). El diagnóstico diferencial puede
resultar problemático si el paciente presenta únicamente AP nocturnos. Conviene
Psicopatología y sueño. II. Trastornos por ansiedad
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establecer un diagnóstico diferencial apropiado con los terrores nocturnos, la apnea
obstructiva de sueño, la epilepsia del lóbulo temporal, la parálisis de sueño y las pesadillas inducidas por ansiedad (Lepola et al., 1994). En la Tabla 1 se muestra un cuadroresumen con los principales estudios polisomnográficos en pacientes con AP.
Tabla 1
Registros polisomnográficos en pacientes con AP
Autores
Año
Muestra
Resultados
Uhde
et al.
1984
9 sujetos con AP
Controles sanos
Disminución de la latencia y densidad REM. Incremento del TM.
Lesser
et al.
1985
1 mujer con AP y
agorafobia
Latencia REM prolongada (191 min).
Dube et al.
1986
19 sujetos con AP
52 sujetos con DM
40 sujetos con AP y DM
23 controles sanos
Menor latencia REM en el grupo con
DM, frente a los tres restantes. Densidad REM, % REM, nº de períodos
REM y % de fases 1, 2 y delta normales en el grupo con AP.
Hauri et al.
1989
24 sujetos con AP
23 controles sanos
40 sujetos con AP y DM
Aumento del TM durante las fases 1,
2 y REM. Densidad REM, % REM y
nº de períodos REM normales.
Stein et al.
1993a
34 sujetos con AP
34 controles sanos
Peor calidad de sueño, sobre la base de las puntuaciones obtenidas en
el "Indice de calidad del sueño de
Pittsburgh".
Stein et al.
1993b
16 sujetos con AP
16 controles sanos
No se encontró una alteracióno en el
mantenimiento y continuidad del
sueño. Leve reducción del TTS y del
porcentaje de fase 4.
Stein et al.
1995
14 sujetos con AP
14 controles sanos
Respiración durante el sueño anormal. Incremento de la irregularidad
en el volumen tidal durante el REM y
aumento de la tasa de microapneas.
Arriaga
et al.
1996
14 sujetos con AP y
agorafobia
14 controles sanos
Menor % del sueño lento, especialmente de la fase 4. Las características del sueño REM no se modificaron. Menor eficiencia del sueño.
Dantendorfer et al.
1996
1 mujer con AP
Activaciones bruscas durante la fase
4, con intensa ansiedad, no asociada a confusión o recuerdo de sueños
Tratado con éxito con carbamazepina y clonazepam.
DM: Depresión mayor
TTS: Tiempo total de sueño
TM: Tiempo de movimiento
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Lesser et al. (1985) describieron el caso de una mujer de 36 años con AP con
agorafobia que mostraba un episodio de ansiedad fuera del sueño delta. En concreto, las crisis aparecían relativamente tarde (3 AM) tras "doce minutos de sueño
delta contínuo". Dicho episodio íba acompañado por miedo, palpitaciones y taquicardia. Se observó que los síntomas de este ataque de ansiedad asociado al sueño
eran idénticos a los que presentaban estando despierta. Los autores encontraron,
además, que la paciente presentaba un alargamiento de la latencia REM (191 minutos), un resultado comunicado también por Mellman y Uhde (1989). Estos investigadores evaluaron a seis pacientes con AP nocturnos. Los episodios tenían lugar
entre 24 y 225 minutos tras el inicio del sueño, principalmente durante la parte final
de la fase 2 y el inicio de la fase 3 del sueño N-REM. De hecho, daba incluso la
impresión de que los AP se desarrollaban durante la transición de las fase 2 a 3 de
sueño. En cambio, los AP no se asociaban nunca con el sueño REM. En este sentido, Hauri et al. (1989) observaron también que los AP nocturnos no estaban asociados con los ensueños. Estos autores registraron ocho AP de 24 pacientes
constatando que en seis de los casos dichos AP se originaban durante la transición
de las fases 2 a 3 de sueño. Por otro lado, se ha descrito un incremento significativo en el "tiempo de movimiento" durante el sueño en pacientes con AP (Uhde et
al., 1984; Hauri et al., 1989; Mellman y Uhde, 1989).
A pesar de que en la mayoría de las investigaciones realizadas se han constatado
modificaciones en el sueño en sujetos dignosticados de AP, en algunos estudios no
se han confirmado dichas observaciones. Así, Stein, Enns y Kryger (1993b) analizaron los patrones EEG del sueño nocturno de 16 pacientes con AP (que no cumplían
los criterios de depresión mayor) y 16 controles sanos. Los sujetos con AP mostraron un sueño claramente normal, con una modesta reducción del tiempo total de
sueño y del sueño delta. En contra de lo esperado, no se encontró tampoco una
alteración en el mantenimiento y continuidad del sueño.
Más recientemente, Arriaga et al. (1996) evaluaron también el sueño nocturno de
pacientes no depresivos con ataques de pánico con agorafobia (n=14) y un grupo de
sujetos normales emparejados en edad y sexo. Los pacientes fueron diagnosticados
utilizando los criterios del DSM-IV y no recibían ningún tipo de medicación. Además
de evidentes alteraciones en la continuidad del sueño, los pacientes con AP mostraron una reducción significativa en el porcentaje de sueño de ondas lentas, que afectaba principalmente a la fase 4. Las características del sueño REM eran prácticamente
idénticas en ambos grupos. Por lo tanto, cuando se excluye la existencia de un trastorno depresivo asociado, el sueño de los pacientes con AP parece estar caracterizado por cambios discretos en la continuidad del sueño y en su arquitectura. En
consecuencia, dichos resultados subrayan la existencia de una frontera neurofisiológica entre los trastornos de ansiedad y la enfermedad depresiva.
Las medidas cuantitativas clásicas del sueño pueden a veces ser insuficientes
para detectar alteraciones en el sueño en pacientes con trastornos de ansiedad,
incluyendo sujetos con AP (Brown, Black y Udhe, 1994). Incluso cuando la macroestructura es normal o aparecen cambios poco relevantes, pueden existir variaciones en la microestructura del sueño que se ponen de manifiesto mediante eventos
fásicos asociadas a la activación. Un parámetro especialmente útil en este contexto
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Psicopatología y sueño. II. Trastornos por ansiedad
es el "patrón de alternancia cíclico" (PAC), que se corresponde con una oscilación
prolongada del nivel de activación. La tasa de PAC, definida como la ratio de porcentaje de PAC a lo largo del tiempo de sueño, mide la cantidad de PAC durante el
sueño, siendo especialmente sensible a perturbaciones de cualquier naturaleza (v.g.,
acústica, física o psicológica) que pueden tener lugar durante el sueño. La disminución crónica de sueño y los estímulos acústicos inducen un descenso y un incremento, respectivamente, de la tasa de PAC. Ferini-Strambi et al. (1996) han
evaluado recientemente el PAC del sueño nocturno de pacientes no depresivos con
AP diurnos (sin AP nocturnos), no encontrando diferencias significativas en los parámetros del PAC entre dichos pacientes y el grupo control.
Los AP pueden tener su origen en la infancia o al inicio de la adolescencia. La
mitad de los pacientes con AP cumplen los criterios para al menos un trastorno de
ansiedad en la infancia (v.g., fobia social). Los AP que aparecen en estas edades se
manifiestan con síntomas similares a los que aparecen en sujetos adultos. Además
de los AP, los niños pueden experimentar conductas de evitación, síntomas depresivos y trastornos del sueño, pudiendo coexistir simultáneamente AP diurnos y
terrores nocturnos. Con frecuencia, tienen miedo de dormirse solos o en la oscuridad (Lepola et al., 1994).
Algunos autores han especulado sobre una posible conexión entre la parálisis del
sueño y los AP relacionados con el sueño (Bell et al., 1984; Alfonso, 1991; Paradis,
Friedman y Hatch, 1997). La parálisis del sueño implica una imposibilidad transitoria para realizar movimientos voluntarios al inicio del sueño o al despertar. Aunque
Tabla 2
Síntomas de los ataques de pánico nocturnos y diurnos
Ataques de pánico Ataques de pánico
nocturnos
diurnos
Inicio repentino de una sensación de miedo
Palpitaciones
Sensación de calor o frío brusco
Sentimientos de irrealidad
Disnea
Dolor en el pecho
Sudoración
Temblor o estremecimiento
Parestesias
Miedo a morirse, a volverse loco
o a perder el control
Mareo o inestabilidad
Sensación de ahogo o sofoco
100
100
56
56
56
56
44
44
33
100
100
67
56
33
33
78
78
56
33
33
44
89
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Porcentaje de pacientes con ataques de pánico nocturnos o diurno que informan de síntomas asociadas con
dichos ataques. Adaptado de Uhde (1994).
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puede aparecer de manera aislada, se ha asociado especialmente con el síndrome
narcoléptico (Navarro y Espert, 1994). Bell et al. (1984) encontraron que el 35% de
los sujetos con parálisis del sueño aislada presentaban también una historia de AP
nocturnos, no relacionados con la experiencia de la parálisis.
Ansiedad generalizada
Los trastornos del sueño en los pacientes con ansiedad generalizada (AG) pueden
ser bastante severos y duraderos. Anderson, Noyes y Crowe (1984) han constatado
que el 56% de los sujetos con AG se quejan de problemas de sueño, con serias dificultades para relajarse o dejar de pensar en los problemas del día cuando se acuestan.
Diversos estudios polisomnográficos han demostrado la existencia en estos
pacientes de una dificultad para iniciar o mantener el sueño (Reynolds et al., 1983;
Akiskal et al., 1984; Sitaram et al., 1984; Gruber et al., 1996). Así, Reynolds et al.
(1983) encontraron un incremento en la latencia del sueño, en el tiempo de vigilia
y una reducción del sueño de ondas lentas en un amplio grupo de pacientes externos con AG. Más recientemente, Fuller et al. (1997) evaluaron los patrones polisomnográficos de 15 adultos diagnosticados de ansiedad generalizada (en ausencia
de otros síndromes psiquiátricos) y 15 sujetos controles. El análisis de las variables
polisomnográficas reveló la existencia de una función discriminante significativa que
respondía del 79% de la varianza entre los grupos, indicando que los sujetos con
elevada ansiedad tardaban más tiempo en quedarse dormidos, presentaban un
menor porcentaje de sueño de ondas lentas, y transiciones más numerosas al sueño
ligero (fase 1). Asimismo, estos sujetos mostraron un mayor porcentaje de sueño
ligero, microarousals de aparición más temprana a lo largo de la noche y una menor
densidad de REMs, en comparación con los controles.
Trastorno por estrés postraumático
Los trastornos de sueño representan una de las características más evidentes de
los pacientes diagnosticados de trastorno por estrés posttraumático (PTSD) (Mellman, 1997), y se incluyen dentro de los criterios diagnósticos del DSM-IV.
Numerosos estudios con veteranos de guerra, supervivientes del holocausto
nazi, prisioneros de guerra o supervivientes de catástrofes naturales (Lavie et al.,
1979; Dagan, Lavie y Bleich, 1991; Rosen et al., 1991; Ross et al., 1994a, b; Mellman et al., 1995a, b; Askenasi y Lewin, 1996; Brown y Boudewyns, 1996; Woodward et al., 1996) han puesto de manifiesto la existencia de una excesiva
"activación" durante el sueño, que se traduce en numerosos despertares con ansiedad somática y movimientos corporales, acompañados de pesadillas. Por lo tanto,
en el PTSD se ha constatado una reducción de la cantidad total de sueño y de su
eficiencia. Los datos existentes sobre la posible alteración de la latencia del sueño
REM en estos pacientes son, sin embargo, claramente discrepantes. Así, se ha descrito tanto un incremento de la latencia REM en el PTSD (Kramer y Kinney, 1988,
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Glaubman et al., 1990), como una disminución (Kauffman et al., 1987; Dow, Kelsoe y Gillin, 1996), o incluso la no afectación de dicho parámetro polisomnográfico
en estos sujetos (van Kammen et al., 1990; Ross et al., 1994b). Esta falta de concordancia entre los distintos estudios se ha relacionado con varios factores (Dow et
al., 1996): (1) diferencias en el origen del trauma, (2) diferencias en la recencia del
PTSD, (3) frecuencia de pesadillas en el laboratorio de sueño, (4) existencia o no de
un trastorno depresivo asociado, (5) medicación empleada por los pacientes, (6)
alcoholismo y/o abuso de sustancias, (7) presencia o no de apnea de sueño o de
mioclonus nocturno, que puede afectar al sueño.
Por otro lado, aunque en la mayoría de las investigaciones se ha descrito una
reducción de la eficiencia del sueño, en algunos trabajos no se ha podido confirmar
dicha observación. Así, Dagan, Zinger y Lavie (1997) compararon las quejas subjetivas de reducción de la cantidad total de sueño con registros actigráficos del sueño
durante varias noches en un grupo de pacientes diagnosticados de PTSD y en un
grupo control. Los resultados indicaron que los sujetos con PTSD no mostraban una
menor calidad de sueño que los sujetos controles y que, por lo tanto, la evaluación
subjetiva del sueño no concordaba con la información objetiva obtenida en los
registros actigráficos.
Aunque en numerosas ocasiones el PTSD se solapa clínicamente con la depresión mayor, difiere con respecto a la respuesta al tratamiento y en algunos marcadores biológicos. Dow et al. (1996) han evaluado el sueño y los "ensueños" de tres
grupos de pacientes: (a) veteranos de la guerra del Vietnam con PTSD y depresión
mayor, (b) veteranos que mostraban únicamente síntomas depresivos, y (c) veteranos sin PTSD o depresión (grupo control). Sus resultados indicaron que únicamente
los pacientes diagnosticados sólo de depresión mostraban una mayor latencia de
sueño, en comparación con los otros dos grupos. Igualmente, los dos grupos de
pacientes diferían de los controles en los siguientes parámetros: reducción de la
latencia REM, incremento de la densidad REM, reducción del tiempo total de sueño
y reducción de su eficiencia. No se encontraron diferencias en la tasa de recuerdo
de sueños ni en la duración de los mismos.
Más recientemente, en un cuidadoso estudio, Mellman et al. (1997) examinaron
los patrones polisomnográgicos de 25 pacientes con PTSD, 16 pacientes con depresión mayor y 10 controles asintomáticos. Se observó una disminución significativa de
la eficiencia del sueño en los sujetos con PTSD, en comparación con los otros dos grupos. La densidad REM estaba claramente incrementada en los grupos de pacientes
con PTSD y con depresión, mientras que la cantidad de sueño REM descendió significativamente en el grupo de PTSD. Dichos resultados no estaban asociados con la existencia de depresión comórbida, abuso de sustancia o con la existencia de una apnea
del sueño o movimientos periódicos de las piernas subclínicos en el grupo con PTSD.
Trastorno obsesivo-compulsivo
Puesto que la serotonina parece desempeñar un importante papel en la patofisiología del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) (Navarro y Puigcerver, 1998), y se
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encuentra, además, claramente implicada en la generación del ciclo NREM-REM,
sería razonable encontrar alteraciones en los parámetros de sueño en pacientes
diagnosticados de TOC. Sin embargo, se han realizado hasta ahora muy pocos estudios que hayan evaluado detalladamente los patrones polisomnográficos en estos
sujetos (véase tabla 3).
Rapoport et al. (1981) estudiaron los patrones EEG y los problemas subjetivos de
sueño de 9 adolescentes con TOC. Seis de los pacientes se quejaban de "problemas
de sueño". Aunque todos los sujetos tenían síntomas depresivos, sólo tres cumplían
los criterios de trastorno depresivo mayor (DSM-III). En comparación con los controles normales, los pacientes con TOC mostraron una reducción significativa del
tiempo total de sueño, un ligero incremento de la latencia de sueño y un descenso
de su eficiencia. Asimismo, encontraron una disminución del tiempo de sueño en
fase REM, sin afectar a la densidad REM. Insel et al. (1982) obtuvieron resultados
similares en 14 pacientes adultos con TOC. En este sentido, como en el estudio
anterior, hallaron una reducción de la calidad de sueño reflejada en una disminución del tiempo de sueño y un incremento de la vigilia y del tiempo de movimiento
(TM). Un resultado especialmente interesante se refiere al acortamiento de la laten-
Tabla 3
Registros polisomnográficos en pacientes con TOC
Autores
Año
Muestra
Resultados
Rapoport
et al.
1981
9 adolescentes con TOC
Controles sanos
Menor TTS, mayor latencia de sueño
y menor eficiencia del sueño. Disminución de la latencia y tiempo total
de REM. Ausencia de diferencias en
la densidad REM. Disminución del
tiempo y % de fase 2 e incremento
del % de sueño delta.
Insel et al.
1992
14 adultos con TOC
Controles sanos
Menor TTS. Aumento del TM y de la
latencia del sueño. Menor eficiencia
del sueño. Disminución del tiempo
total de fase 2. Reducción de la latencia REM.
Hogagen
et al.
1994
22 adultos con TOC
Controles sanos
Disminución de la eficiencia del sueño. Ausencia de afectación de los
parámetros del sueño REM.
Voderholzer
et al.
1996
38 adultos con TOC
Controles sanos
Menor eficiencia del sueño. Incremento de la fase 1. Aumento de la
densidad del sueño REM y de la
duración del primer período REM.
TTS: Tiempo total de sueño
TM: Tiempo de movimiento
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cia REM, incluso en aquellos pacientes que no desarrollaron síntomas depresivos
concurrentes.
Hogahen et al. (1994), por su parte, analizaron los patrones polisomnográficos
de 22 pacientes con TOC y observaron una eficiencia de sueño significativamente
más baja que los controles, sin afectación de los parámetros de sueño REM. Más
recientemente, Voderholzer et al. (1996) examinaron el sueño de 38 pacientes no
medicados (20 varones y 18 mujeres) que cumplían los criterios diagnósticos de
TOC. Sus resultados indicaron que los pacientes con TOC mostraban una eficiencia
de sueño más baja y un incremento de la cantidad de tiempo pasado en fase 1, en
comparación con el grupo control. No se apreciaron diferencias significativas en el
porcentaje de sueño de ondas lentas, así como del sueño REM y de su latencia entre
ambos grupos. Sin embargo, la densidad REM y la duración y densidad del primer
período REM estaban significativmente incrementados en los pacientes con TOC.
Estos resultados sugieren que podrían existir alteraciones significativas en el sueño
REM de los sujetos con TOC.
Por otro lado, la privación total de sueño no parece afectar significativamente ni
el estado de ánimo ni la conducta obsesiva-compulsiva en el TOC (Joffe y Swinson,
1988).
Fobia social
El insomnio y otros problemas de sueño son poco frecuentes en la fobia social
(FS). Brown et al. (1994) evaluaron la arquitectura del sueño de 17 pacientes con
FS y 16 controles normales. No se encontraron diferencias significativas entre
ambos grupos en ninguno de los parámetros polisomnográficos evaluados. Por lo
tanto, la arquitectura del sueño en estos sujetos parece ser completamente normal.
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