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MEDICINA II
DR. EFRAIN ESTRADA CHOQUE, M.D.
Lima, Perú
GOMEZ LOPEZ JHAQUELINE
PIEDRA RIOS CARLOS
VARGA MORENO GUILLERMO
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El anàlisis de gases arteriales es un
procedimiento que tiene por finalidad:
• Evaluar el intercambio de gas en los
pulmones.
• Medir la presiòn parcial de oxìgeno (PaO2).
• Medir la presiòn parcial de anhidrido
carbònico (PaCO2)
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• Medir El pH para
determinar la calidad
del equilibrio àcido
bàsico o la
concentraciòn de
hidrogeniones (H+).
• Saturaciòn arterial de
oxìgeno (SaO2).
• Bicarbonato en sangre.
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•
•
•
•
•
PaO2 : 80 - 100 mmHg
PaCO2 : 35 - 45 mmHg
pH : 7,35 - 7,45
SaO2 : 94 - 100 %
HCO3 : 22 - 28 mEq /L
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Los valores anormales indican:
• Neumotòrax.
• Enf. Inters. Pulmonar.
• Disminuciòn del volumen sanguineo.
• Disminuciòn de la capacidad de transporte
de oxigeno.
• Asfixia.
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•
•
•
•
•
•
•
•
Diarrea.
Exceso de ingestiòn de antiàcidos.
Hiperventilaciòn.
Enfermedad renal o hepàtica.
Vòmitos.
Drogas estimulantes de la respiraciòn.
Infecciones severas.
Shock.
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Para realizar El examen se toma
una muestra de sangre arterial
con una aguja pequeña; dicha
muestra se puede tomar en:
• Arteria radial (màs importante)
• Arteria femoral.
• Arteria braquial.
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• Antes de extraer la sangre, se debe evaluar
la irrigaciòn de la mano para verificar si
existe circulaciòn colateral.(importante por
obst.trans del flujo sang.)
• Para esto se realiza la prueba de ALLEN
modificado.
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• Explicar al paciente.
• Verificar integridad de zona a
punzar.
• Prueba de Allen modificada.
• Colocar la mano del pac. En
posiciòn còmoda.
• Usar guantes.
• Anestesiar si es necesario.
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•
•
•
•
Punzar la arteria con la tècnica adecuada.
Dejar que la sangre ingrese sola a la jeringa.
Extraer de 2 - 4 ml de sangre.
Hacer presiòn en El sitio de la punciòn por
lo menos 2 min.
• Enviar la muestra al laboratorio.
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Se debe impedir la acumulación de
metabolitos ácidos porque funciones
que mantienen la vida tales como
contractibilidad miocárdica y
electrofisiología del SN requieren un
medio celular con un estrecho
espectro de concentración de
hidrogeniones libres.
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Alrededor de 98% de metabolitos normales
se encuentra en forma de CO2 que reacciona
con el H2O para formar H2CO3 sustancia que
fácilmente se vuelva a transformar en CO2. .
La excreción de la gran mayoría de los
metabolitos normales se puede llevar a cabo
por los pulmones .
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El aparato gastrointestinal normal aporta
del 1 al 2% de la carga ácida.
Consiste en ácidos orgánicos e inorgánicos
no volátiles .
Los metabolitos patológicos son ácidos no
volátiles ,no pueden ser excretados por los
pulmones .
Todos los mecanismos responsables de la
actividad buffer y la excreción de
metabolitos ácidos no volátiles son definidos
como “equilibrio ácido – base metabólico”
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Acidosis o Alcalosis Metabolica.
Se determina mediante cálculo de HCO3
Acidemia o Alcalemia se determina con PH sangre.
Capacidad de Buffer Normal disminuido, en cualquier
aumento del contenido, se acompaña de un cambio en
el PH.
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Llamado anion restante
Se da a nivel de los líquidos corporales.
La mayoría de cationes (K,Ca,Mg, etc) del plasma.
La mayoría de aniones (Cl, HCO3, etc) del plasma.
El anion restante normal es de 8 a 16 mmol/L
Su disminución de Anión restante se da por
hipoalbuminemia o hemodilución severa.
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Las alteraciones en el equilibrio acido bàsico
asi como del hidroelectrolìtico son
consecuencias a falla de su funciòn como
resultado de lesiòn aguda o crònica.Este
estado de incapacidad funcional del higado
se conoce como insuficiencia hepatica la
cual se caracteriza por alterar el
funcionamiento de diversos òrganos, entre
estos el pulmòn y el riñon.
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Falla grave de todas las funciones del higado
como resultado de :
• Infecciones virales.
• Intoxicacionas por sustancias quimicas.
• Intoxicaciones medicamentosas.
• Alcoholismo.
• Otros.
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• Ejemplo de insuficiencia
hepatica grave irreversible.
• Explica de manera clara
las alteracones funcionales
del higado insuficiente.
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Las alteraciones funcionales que se
relacionan con los transtornos
hidroelectroliticos y àcido bàsico son:
• Metabolismo de agua y sodio.
• Metabolismo del potasio.
• Metabolismo acido bàsico.
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Cada una de estas
alteraciones repercute
sobre el equilibrio
hidroelectrolitico asi
como tambien sobre el
equilibrio àcido bàsico.
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• Estadio I de la cirrosis:
-Se caracteriza clinicamente por la ausencia
de ascitis y edemas.
-La diuresis en 24 hrs es normal.
-Respuesta a la carga hidrica es normal.
-El volumen de sodio total esta aumentado.
-La hormona ADH esta aumentada.
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• Estadio II de la cirrosis.
-Este estadio se caracteriza por la presencia
de ascitis y edemas asi como por la
retenciòn de sodio y agua, responsable del
estado edematoso.
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• Estadio III de la cirrosis.
-Se caracteriza por deterioro grave de la
funciòn renal.
-Oliguria.
-Natriuria muy baja (menor a 10 mEq/24 h)
-Urea urinaria muy baja (menor de 10g/24h)
-Potasiuria baja.
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• Estadio I de la cirrosis.
-La retencion de sodio y agua es moderada.
-No exista edemas ni ascitis.
-Potasio sèrico es normal.
-Potasio urinario normal.
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• Estadio II de la cirrosis.
-Edema y ascitis.
-Potasio en El lìmite inferior de la
normalidad.
-Potasio urinario incrementada.
-Causas: anorexia, diarreas, diureticos,
hiperaldosteronismo, etc...
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• Estadio III de la cirrosis.
-Hipoperfuciòn renal que conduce a IRA.
-Reabs. de agua y sodio en el tubo
proximal.
-Reabs. Distal de sodio por aldosterona està
limitada, lo cual dism el gradiente elèctrico
y dism la excreciòn de potasio
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- La ACIDOSIS METABÒLICA observada
en este periodo tambien participa en esa
reducciòn.
-El potasio serico es normal.
-El potasio urinario disminuye hasta valores
pròximos a 20 mEq/24 hrs.
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El metabolismo àcido base comienza a
alterarse en la segunda etapa de la cirrosis
hepàtica.
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Habitualmente existe:
• Aumento de pH sanguineo, con tend a la
alcalosis y una dism de la paCO2.
• La concent de HCO3 es variable.
• La causa d la alcalosis respiratoria se
atribuye a hiperventilaciòn.
• La alcalosis resp se acompaña de alcalosis
metab hipopotasemica por hiperaldos
secund.
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• En la etapa terminal de la cirrosis hepàtica
el metabolismo acido base presenta un
viraje . En efecto, la alcalosis se ve
generalmente sustituida por una acidosis
metabòlica, posiblemente por aumento del
acido làctico y de otras sustancias acidas
que El riñon no puede excretar.
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CEREBRO
CR
HIPERVENT.
HIGADO
TTO
TÒXICOS
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BARRIDO DE CO2
ALCALOSIS
RETENCIÒN DE SUST.
TÒXICAS
ACIDOSIS
RIÑON
OLIGURIA
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HIPERVENTILACIÒN:
PRIMERA FASE:
“ALCALOSIS
pH :
pCO2 :
, HCO3 :
RESPIRATORIA NO COMPENSADA”
COMPENSACIÒN:
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,
Cuerpos cetònicos
Acidosis làctica.
Excreciòn renal de HCO3.
SEGUNDA FASE :
pH:
, PCO2:
HCO3:
“ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA”
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INCAPACIDAD PARA METABOLIZAR ACÌDOS:
pH:
PCO2:
HCO3:
“ ACIDOSIS METABÒLICA.”
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RIÑON Y ANALIS DE
GASES ARTERIALES
Los riñones constituyen la vía principal de
excreción para la carga ácida metabólica
normal y los metabolitos ácidos patológicos.
Básicamente, el proceso consiste excretar
hidrogeniones a la orina y reabsorber iones
bicarbonato hacia la sangre.
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Insuficiencia renal
La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en los
pacientes con insuficiencia renal crónica.
Sobreviene en una fase avanzada de la afección, excepto
en quienes presentan pielonefritis o una enfermedad
tubular primitiva.
A la inversa de la acidosis metabólica por aporte,
diabéticas o toxicas, la acidosis de la insuficiencia renal
es de larga duración y tiende estabilizarse
espontáneamente a pesar que la función renal termine
deteriorándose.
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Los enfermos con insuficiencia renal crónica
estabilizan su pH y la concentración de bicarbonato en
sangre a un nivel inferior de lo normal, a través de un
desequilibrio persistente del balance de iones
hidrógeno a favor de los aportes, lo cual condiciona una
acumulación de estos en el organismo
.
Ello es posible gracias a la neutralización de los
cationes hidrógenos por sustancias tampón. El
reservorio de sustancias tampón que permite esta
adaptación es el esqueleto, que contiene
aproximadamente 50.000 mEq de sales de calcio,
carbonato y fosfato, bajo una forma más alcalina que
aquella en que se encuentra él liquido extracelular.
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Estos hechos justifican la perdida crónica de
calcio y de bicarbonato del hueso que
experimentan los pacientes con insuficiencia
renal crónica.
Cualquiera que sea su causa, la insuficiencia
renal crónica conduce a la acidosis metabólica
cuando la velocidad de filtración glomerular
desciende por debajo de 25 ml/min.
La causa es la disminución del numero de
nefronas activos.
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La insuficiencia, tanto aguda como la crónica, es la causa
mas frecuente de acidosis metabólica crónica por falta
de excreción de sulfatos y fosfatos.
En la insuficiencia renal crónica, el defecto
principal es el descenso en la capacidad de
excretar amonio.
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Algunos pacientes pueden perder pequeñas cantidades de
bicarbonato cuando sus niveles plasmáticos son iguales o
superiores a 18 mmol/L.
La bicarbonatemia va descendiendo progresivamente,
aunque suele mantenerse por encima de 15 mmol/L, y solo
raras veces, en estadios muy avanzados, desciendo por
debajo de 10 mmol/L.
Ello se debe, por un lado, a la estimulación de la
excreción de ácidos en las nefronas indemnes, producida
por la propia acidosis y por otro, al ser una acidosis
metabólica de lenta instauración, actúan los tapones
intracelulares del hueso (carbonato y fosfato), factor
que contribuye a la osteopenia de la insuficiencia renal
crónica.
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Cuando esta es aguda, la disfunción es generalizadas
en todas las nefronas y sin capacidad de adaptación.
La cifra de bicarbonato en plasma desciende 0,5-1
mmol/L y día.
Los descensos más rápidos o niveles inferiores a 16
mmol/L indican la coexistencia de otro factor
causante de la acidosis metabólica (sepsis, hipoxia,
necrosis tisular masiva, etc.)
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TRATAMIENTO
Tratar la en enfermedad causal,
En IRC, una acidosis debil o moderada no requiere
tratamiento alcalino.
Bicarbonatemia es inferior a 15 mmol/L, es razonable
tratar con bicarbonato o citrato sódico por vía oral,
dosis inicial de 3 g va aumentando hasta que la cifra de
bicarbonato plasmático alcanza los 18-20mmol/L.
Ello puede aliviarse la síntomas de fatiga, anorexia y
malestar general.
La administración excesiva de sustancias alcalinas
fácilmente puede desencadenar tetania en un enfermo
que presenta hipocalcemia por su osteodistrofia renal
o bien pueda agravar los edemas y la hipertensión.
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL CLÁSICA
En este trastorno hereditario.
Defecto tubular distal en las secreciones de iones de
hidrógeno intercambiados por sodio tubular.
Aumento H+ y disminuye el pH en la sangre,
Se resorbe menos sodio como bicarbonato y en
consecuencia el bicarbonato disminuye
El potasio sérico disminuye.
El cloruro sódico aumenta para compensar el déficit
de aniones causado por la disminución del
bicarbonato.
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A diferencia de la insuficiencia renal
crónica, aquí la intensidad de filtración
glomerular no suele estar muy disminuida,
de manera que la eliminación de sulfatos,
fosfatos y otros ácidos no están
perturbados. La acidosis provoca
hipercalciuria y también hipocalcemia.
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TRATAMIENTO
Vía oral divididos en tres dosis, 50 a 100 ml de
solución de shohl (140 g de ácido cítrico y 98 g de
sal cristalina hidratada de citrato sódico en 1000
ml de agua.)
También se da suplemento de potasio.
No se necesitan suplementos de calcio ni de
vitamina D.
Durante una crisis fulminante puede ser
necesaria la inyección constante de bicarbonato
sódico y cloruro potásico.
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ACIDOSIS TUBULAR RENAL CON PERDIDA
DE BICARBONATO
El túbulo proximal es incapaz de resorber bicarbonato,
disminuye en plasma.
Se eliminan con la orina tanto potasio como sodio
El volumen de sangre disminuye a causa de la enorme
pérdida de sodio
Los iones de hidrógeno se desplazan de las células para
compensar el déficit de cationes; por lo tanto, se eleva
su concentración en el plasma.
Puede haber hipercalciuria e hipocalcemia. A diferencia
de la IRC la eliminación de fosfato y de sulfato no esta
perturbada.
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AGA Y DIABETES MELLITUS
La cetoacidosis diabética:
situación clínica característica por un déficit
absoluto de insulina
Se acumula cuerpos cetónicos en sangre
disminución de pH arterial por debajo de 7,25 o
disminución de bicarbonato sérico a menos de 1
mEq/l.
Más frecuente en pacientes con diabetes juvenil
(capacidad para conservar valores de insulina
plasmática en todo momento)
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La causa ultima es la insulinopenia grave, que origina, alteraciones
del metabolismo hidrocarbonado y graso principalmente.
Glucogénesis
insulina
Diuresis
osmótica
Pérdida H2O y
electrolitos: Na
K Cl P Mg
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Glucogenólisis
Captación de
glucosa
glucosuria
hipergluce
mia
En cuanto al metabolismo graso, se produce un
incremento de la lipólisis, con liberación de glicerol y
ácidos grasos.
El glicerol es utilizado para la gluconeogénesis, de
modo que contribuye al mantenimiento de la
hiperglucemia, mientras que los ácidos grasos libres
son convertidos en acil-Coa por betaoxidación en las
mitocondrias. La gran cantidad de acil-Coa que se
produce excede con mucho la capacidad oxidativa del
ciclo de Krebs y, en consecuencia, el exceso pasa a
formar cuerpos cetónicos, los cuales se acumulan en el
plasma y se excretan por la orina
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. El exceso de hidrogeniones en el plasma es
captado inmediatamente por bicarbonato (HCO3)
para formar ácido carbónico, el cual se
descompone fácilmente en CO2 y H2O, que son
eliminados por la respiración.
Cuando aumenta la frecuencia respiratoria se
produce mayor pérdida de co2 .
La participación renal, por otra parte, consiste
en neutralizar H con HCO3, dando lugar,
respectivamente, a CO2 y H2O.
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En esta situación las cetocis, cualquier factor que
agrave el déficit de insulina o incremente sus
demandas producirá el fracaso de los los
mecanismos descritos , en consecuencia descenso
del pH y acidosis.
La situación se complicara todavía mas cuando la
diuresis osmótica no pueda ser compensada por la
ingesta oral.
Porque se produzcan vómitos a causa de la
acidosis), en cuyo caso aparecerá deshidratación
de curso progresivo, reducción del volumen
plasmático, caída de la presión arterial con
posibilidad de shock, si no se detiene el proceso.
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TRATAMIENTO
Se empieza una inyección intravenosa continua de
solución salina isotónica inmediatamente después de
determinar azúcar, acetona, electrolitos, nitrógeno
ureico y gases.
Se administra insulina regular (la mitad de la dosis
I.V y la mitad por vía subcutánea) según las
concentraciones de acetona.
Una vez que se han recuperado los electrólitos, se
añade como bicarbonato a una solución salina
hipotónica de 0.45 por 100( no más de 44.6
meq/500ml)
Si el potasio esta bajo, se añade de 20 a 40 meq
de cloruro potásico a cada frasco de 100ml de
solución salina hipotónica después que sé calculado
el déficit.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
Falla en el intercambio pulmonar de gases
Estado o situación en que los valores en sangre arterial
de la presión parcial de oxigeno (Pa O2) se sitúan por
debajo de 60mm Hg (8 k Pa ).
Este concepto es biológico y depende exclusivamente
del valor de los gases en sangre arterial.
No es una enfermedad en sentido estricto, sino un
trastorno funcional del aparato respiratorio provocado
por una serie de situaciones que incluso pueden no
afectar al parénquima pulmonar propiamente dicho.
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Falla de los pulmones para facilitar la captación
de oxigeno y la excreción de dióxido de carbono
necesarias para las funciones metabólicas.
Los valores de AGA se utilizan para juzgar la
necesidad de tratamiento de apoyo
cardiovascular, o su ajuste en un paciente
inestable.
Se dice que hay hipoxemia arterial, cuando la Pa
O2 es menor de 80 mm Hg, e hipercapnea
arterial cuando la Pa CO2 es mayor a 45 mm
Hg , respirando aire ambiente en reposo y a
nivel del mar.
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Limites terapéuticos aceptables
Pa CO2 (mm Hg)
PH
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30 – 50
7,30 – 7.50
NOMENCLATURA PARA pH ARTERIAL Y PRESION
ARTERAIL DE CO2, FUERA DELOS LIMITES
NORMALES
PH > 7,45
PH < 7,35
Alcalemia
acidemia
Pa Co2 >45 mm Hg
(hipercapnea )
acidosis respiratoria
Pa Co2 < 35 mm Hg
(hipocapnea)
alcalosis respiratoria
El pH es el resultado de la relación ácido carbónico en el
plasma.
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1.- por cada aumento de 20 mm Hg en la Pa co2,
el pH descenderá 0,10 unidades.
2.- por cada disminución de 10 mm Hg en la Pa
co2, el pH aumentará en 0,10 unidades.
1.- un aumento agudo de la Pa co2 de 10 mmHg
aumentará el bicarbonato plasmático en 1
mmol/L.
2.- un descenso agudo de la Pa co2 de 10 mmHg
disminuirá el valor del bicarbonato plasmático en
2 mmol/L.
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Ejemplo: paciente con taquipnea, taquicardia
diaforesis y cianosis. Valores de gases de Paco2
disminuido pH aumentado y PO2 muy baja ,
entonces tenemos una insuficiencia respiratoria ,
fundamentalmente por un problema de
oxigenación agudo y a insuficiencia cardíaca
aguda debería responder a la administración
terapéutica de oxigeno con un aumento de la
Pao2 y disminución significativa del trabajo
cardiopulmonar.
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ACIDOSIS RESPIRATORIA
Proceso fisiopatológico anormal en el
cual la ventilación alveolar se
encuentra disminuida produciendo un
aumento de la Pco2, por encima de
sus valores normales.
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Etiología
La hipoventilación alveolar puede ser causada:
Daño neurológico central por
traumatismo, tumor, infección o isquemia
Enfermedades neurológicas periféricas o
neuromusculares, como poliomielitis, polineuritis,
miastenia grave y distrofia muscular
Pulmonares y de la pared torácica, alteraciones
secundarias al centro respiratorio.
Factores mecánicos : el asma grave, obstrucción aguda
de vías respiratorias superiores y los traumatismos
torácicos.
La causa más frecuente es la EPOC descompensada.
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Mecanismos buffer en la acidosis
respiratoria
[ ] HCO3 extracelular
---
ESPACIO INTRACELULAR
paco2
> H+
tamponado
10 días, el intercambio iónico entre fluidos intra y
extracelular, especialmente en el músculo y en el hueso
puede tamponar hasta el 25% del exceso de hidrógeno
generado extracelularmente por retención de CO2.
Con la acidosis respiratoria prolongada se produce una
disminución en la producción intracelular de ácido
láctico.
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Compensación renal en la acidosis respiratoria
PaCO2
capacidad del riñón para resorber
HCO3, la paCO2 es el estímulo y no la concentración
arterial de hidrógeno.
paCO2
PCO2 en células tubulares renales,
formación de ácido
[ ] H+ intracelular y
secreción.
excreción de cloruro hipocloremia.
tarda varios días en desarrollare totalmente y constituye el
factor predominante en la regulación de la [ ] extracelular
de H+, es más efectivo que los sistemas buffer de acción
rápida. La respuesta renal suele estar bien desarrollada en
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horas y su máximo dentro de los cinco días.
Respuesta a la hipercapnea aguda
Se caracteriza por un ascenso en la tasa de
bicarbonato en los tampones del organismo,
a pesar de esta compensación la
concentración de iones hidrógeno se eleva
en proporción con la PCO2.
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respuesta a la hipercapnea crónica
Aumento de la paco2 acompañado de una
alza curvilínea de la tasa plasmática de
bicarbonato, esta elevación es
sensiblemente mayor que la que se produce
en caso de acidosis respiratoria aguda. La
compensación renal resulta insuficiente
para llevar a lo normal la concentración de
hidrogeniones, que permanece en relación
lineal con la paCO2
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A medida que la PaCO2 aumenta en forma aguda se
produce un aumento correspondiente de la
concentración plasmática de ácido carbónico y un
aumento en la concentración de hidrógenos libres en
plasma (disminución de pH), esto implica ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA NO COMPENSADA.
Ejemplo si se produce un aumento agudo de Paco2 de
40 a 80 mmHg, con un descenso de pH de 7,4 a casi
7,2.
Los riñones responden a la disminución del pH arterial
con una mayor excreción de H. y el agregado de
bicarbonato a la sangre. Con el transcurso del tiempo
este mecanismo renal corregirá el pH llevándolo a
valores casi normales, esto implica ACIDOSIS
RESPIRATORIA CRÓNICA O COMPENSADA.
Ejemplo una Paco2 de 80 mmHg. Con un pH de 7,35.
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NOMENCLATUR
A
pH
Pco2
[HCO3-]
EB
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA
AGUDA
N
N
N
N
PARCIALMENTE
COMP. SUBAGUDA
COMPLETAMENTE
COMP. CRONICA
N
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADA
AGUDA
PARCIALMENTE
COMP. SUBAGUDA
COMPLETAMENTE
COMP. CRONICA
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N
Los grados menores de trabajo respiratorio
inadecuado se manifiesta como:
Aumento progresivo de la FR, FC y presión arterial
sistólica, diaforesis, confusión mental, delirio e
incluso obnubilación.
Los grados extremos de trabajo respiratorio
inadecuado se expresa clínicamente como:
Dificultad respiratoria aguda ,taquipnea progresiva,
taquicardia , hipertensión retracción de los espacios
intercostales, uso de los músculos accesorios de la
respiración, diaforesis y alteraciones del estado
psíquico. Estos pacientes parecen estar fatigados o
extenuados.
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La insuficiencia ventilatoria (acidosis respiratoria)
Es necesario considerar los siguientes factores:
1. Necesidad de recurrir a la asistencia respiratoria
mecánica.
2. Determinar si la asistencia respiratoria es suficiente
en pacientes que ya reciben asistencia mecánica.
3. Deba presumirse que existe hipoxia tisular en
presencia de hipoxemia severa concomitante.
4. La presencia de una acidosis metabólica aguda
coexistente, probablemente se deba a una perfusión
inadecuada o a un trabajo respiratorio deficiente.
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
Representa un estado de hiperventilación
alveolar aguda por lo general indica un
aumento del trabajo respiratorio con
Paco2 <30 mmHg; y pH >7,5.
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Etiología
La alcalosis respiratoria producida por hiperventilación
se observa en múltiples estados clínicos:
Sepsis por gérmenes Gram. negativos
Estados hiperdinámicos: anemia, beriberi,
hipertiroidismo, fiebre.
Anestesia general, con ventilación mecánica.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Asistencia respiratoria mecánica.
Intoxicación por salicilatos, paraldehído y alcohol
Residencia en zonas elevadas. Cirrosis hepática.
Enfermedades del sistema nervioso central,
traumatismos, infecciones.
Síndrome de hiperventilación.
Hipoxemia.
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Compensación renal de la alcalosis respiratoria
Ante la disminución de la Pco2 se presume que es
necesario la pérdida renal excesiva de bicarbonato para
compensar la alcalosis respiratoria, sin embargo
recientes estudios indican que este mecanismo es de
poca significación cuantitativa.
Además se observa un incremento en la concentración
sanguínea de los ácidos láctico y pirúvico en respuesta a
la reducción de Paco2.
En presencia de hipocapnia sostenida, la pérdida
continua de bicarbonato termina en acidosis metabólica.
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La hiperventilación por crisis de ansiedad
se acostumbra a ceder haciendo respirar
al paciente en un ambiente rico en CO2(
mascarilla con orificios tapados)
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Mecanismos buffer en la alcalosis respiratoria
Durante los tres primeros minutos de hiperventilación alveolar
aguda, la > parte de CO2 eliminado corresponde al aire
alveolar antes de comenzar la hiperventilación, después de
esto se espirado en gran medida el CO2 tisular y hemático,
de modo que el CO2 del organismo disminuye rápidamente.
El pH arterial comienza a aumentar de 15 a 20 segundos
después que se inicia la hiperventilación llegando a su máximo
en 10 a 15 minutos.
El mecanismo de interacción buffer de la sangre conduce a
una disminución de la concentración de bicarbonato.
Alrededor del 20% de déficit de H+ extracelular es
remplazado por H+ intracelular. Además se produce entrada
de Na, K hacia la célula proveniente del extracelular.
Se produce un aumento en la producción de ácido láctico por
disminución de la liberación de oxigeno a los tejidos.
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La alcalosis respiratoria aguda sin hipoxemia con
frecuencia es secundaria a una enfermedad intra
craneana o a un estado de ansiedad o dolor.
Alcalosis respiratoria aguda con hipoxemia casi
siempre atribuible a enfermedad cardiopulmonar.
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Cuando la hipoxemia se debe a un proceso pulmonar:
-Asma, bronquitis, edema no cardiogénico, retención de
secreciones, neumonía en fase temprana.
Este responde a la administración terapéutica de
oxigeno, reduciendo el trabajo respiratorio,
aumentando la Paco2 a niveles normales disminuir la
frecuencia cardíaca y la presión arterial.
Cuando la hipoxemia se debe a un proceso pulmonar
refractario a los suplementos de oxígeno.
- Neumonía consolidada, atelectasia lobular, SDRA.
La administración de oxígeno no altera
significativamente los niveles de gases en sangre ni
el trabajo respiratorio.
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AGA y Corazón
ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA
La isquemia miocárdica disminuye la distensibilidad
ventricular, lo que determina un menor un menor
volumen al final de la diástole y menor volumen
sistólico. Esto reduce el volumen minuto cardíaco y
determina valores de gases sanguíneos que demuestran
hiperventilación alveolar aguda con hipoxemia leve.
Entonces tenemos un paciente con taquipnea,
hiperapnea leve, taquicardia y por lo general HTA
leve.
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El sistema respiratorio intenta compensar la
hipoxemia con hiperventilación alveolar.
Estos pacientes contienen un gran beneficio con la
oxigenoterapia apropiada, debido a una menor
demanda de trabajo sobre el miocardio lesionado y
una menor demando de trabajo respiratorio
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Insuficiencia cardíaca aguda:
Los valores de gases sanguíneos difieren según se traten
de una insuficiencia de ventrículo derecho o izquierdo.
insuficiencia ventricular derecha
la anormalidad suele corresponder a una
hiperventilación alveolar aguda con hipoxemia. La
oxigenoterapia puede mejorar la Pa O2, pero la oferta
de oxigeno depende fundamentalmente del volumen
minuto cardíaco.
insuficiencia ventricular izquierda
reducción del volumen minuto cardíaco. El edema
pulmonar provoca dificultad respiratoria, y hipoxemia
severa que es relativamente refractaria a la
oxigenoterapia.
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AGA y shock
SHOCK SEPTICO
La sepsis se define como la disfunción celular secundaria a
toxinas circulantes, las dos determinaciones clínicas son el
volumen minuto cardíaco hiperdinámica y baja resistencia
vascular sistémica y aumento del ac. láctico
Las endotóxinas y los mediadores activados provocan
disfunción de las células endoteliales y de los órganos por 3
mecanismos:
• mala distribución del flujo sanguíneo,
• daño de la membrana celular e
• inhibición directa de las enzimas intracelulares que
utilizan el oxigeno.
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Ejemplo típico es paciente mujer de 42 años
antecedente de larga evolución de enfermedad
inflamatoria pelviana. Con hipertermia de 40Cº y
escalofríos periódicos. Los gases en sangre arterial
respirando aire ambiente son:
PH 7,51
PCO2
29mm Hg
PO2
90mm Hg
HCO3 24mmm Hg
EB 0mmm Hg
PA 80/30 mmmHg
Pulso 120/min
FR 20/min
Vt 600 mL
VM
12L
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La hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria)
aguda se observa con frecuencia en la fase
hiperdinámica del shock séptico.
Pocas veces hay aumento de ácido láctico y por
consiguiente es raro que exista una acidosis metabólica.
El principal problema para interpretar los valores de
gases sanguíneos en pacientes con shock séptico
hiperdinámico es que la extracción de oxigeno
disminuye independientemente de la adecuación de la
oxigenación tisular.
La variabilidad de la extracción de oxigeno hace que la
relación entre pO2 arterial y oxigenación tisular sea
impredecible y poco confiable.
El shock séptico con hipoperfusión celular presenta
valores de gases sanguíneos similares a los de todos los
estados de hipoperfusión
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