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GLAUCOMA Y DIABETES
SANTIAGO ARANGO, MD
Universidad de Antioquia
Medellín
Glaucoma Neovascular
Glaucoma Primario de Ángulo Abierto
Glaucoma Post Triamcinolona Intravítrea
GLAUCOMA NEOVASCULAR
30% OVCR, 30% RDP, 30% E. Carotídea
Isquemia retiniana
Liberación factores angiogénicos
NVI- membrana fibrovascular- contracción
SAP: cierre angular
Detección precoz
Manejo preventivo inmediato
Ceguera por GNV en DM es del 5%
Intervalo entre NVI y GNV 1m - 3 años
26% NVI desaparecen espontaneamente en 5
años
Riesgo importante de NVI post vitrectomía
En afaquia o DR post VPP aumenta riesgo
de NVI/GNV
Hialoides intacta, silicón, estado fáquico no
previenen NVI
Tratamiento NVI
Fotocoagulación panretinal
Endofotocoagulación
Triamcinolona intravítrea
Angiostáticos intravítreos
Crio panretinal: Alta morbilidad
Goniofotocoagulación: Poca utilidad
Tratamiento GNV
PRP
Manejo médico
Triamcinolona intravítrea: Angiostático
4-20 mg
Mejoría NVI, PIO, inflamación
Buen alternativa
1.Collignon NJ.Low dose intravitreal triamcinolone acetonide in the treatment of neovascular glaucoma]
Bull Soc Belge Ophtalmol. 2005;(298):5-10
2.Jonas JB et al. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of intraocular oedematous and
neovascular diseases. Acta Ophthalmol Scand. 2005 Dec;83(6):645-63
3.Jonas JB et al. Regression of neovascular iris vessels by intravitreal injection of crystalline cortisone.
J Glaucoma. 2001 Aug;10(4):284-7
AVASTIN Bevacizumab
Factor anti VEGF
6.25-1.25 mg intravítreo
Efecto 1 semana intravítreo 1,2
Regresión NVI completa 80%1 -100% 2
Mejora PIO1,2,3
Efectivo intracameral 1mg 4
1. Avery RL et al, Intravitreal bevacizumab (Avastin) in the treatment of proliferative diabetic
retinopathy.Ophthalmology. 2006 Oct;113(10):1695.e1-15.
2. Oshima Y et al Regression of iris neovascularization after intravitreal injection of bevacizumab in patients
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4 Tuebingen Bevacizumab Study Group Intracameral bevacizumab for iris rubeosis. : Am J Ophthalmol. 2006
Jul;142(1):158-60.
Cirugía filtrante
Implantes
Ciclodestrucción
Atropina
Esteroides tópicos
GLAUCOMA ÁNGULO ABIERTO
Mayor prevalencia:
Aumento de la PIO y GPAA en diabéticos
vs no diabéticos
Metabolismo anormal glucosa en pacientes
con glaucoma
Factor riesgo aceptado:
Enfermedad de pequeños vasos
Disfunción vegetativa o inmunológica
No es un factor de riesgo
Estudio Baltimore: Ophth 1/95
Jonas JB, Grundler AE.Prevalence of diabetes mellitus
and arterial hypertension in primary and secondary
open-angle glaucomas. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1998 Mar;236(3):202-6
Ellis Jd et al,Glaucoma incidence in an unselected
cohort of diabetic patients: is diabetes mellitus a risk
factor for glaucoma? DARTS/MEMO collaboration.
Diabetes Audit and Research in Tayside Study.
Medicines Monitoring Unit.
Br J Ophthalmol. 2000 Nov;84(11):1216.
Ocular Hypertension Treatment Study: Arch Ophth 6/02
Estudio Rotterdam: Ophth 10/06
GLAUCOMA Y TRIAMCINOLONA
INTRAVÍTREA
Incidencia: 20-52% - Jóvenes mas riesgo
No diferencia : 4mg vs 25 mg
PIO se eleva 4-8 semanas post inyección
Duración ? estudios seguimiento a 6-8
meses en promedio
Detección intravítrea 1.5 años post
inyección
Mayoría casos controlados con tto médico
49% >5 mmHg 28% >10mmHg 1
Factor de riesgo para Filtrante: aumento
de la PIO en la primera semana post
inyección 2
Trabeculoplastia laser alternativa 3
Mínimos casos intratables:Filtrante < 2%
Seguimiento por mas de 6 meses (8-9)
1.Bakri SJ, Beer PM The effect of intravitreal triamcinolone acetonide on intraocular pressure.
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2.Park HY, Yi K, Kim HK Intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide
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3.Ricci F, Missiroli F,Parravano MArgon laser trabeculoplasty in triamcinolone acetonide induced
ocular hypertension refractory to maximal medical treatment. Eur J Ophthalmol. 2006 SepOct;16(5):756-7