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1
04/12/13
12:52
Casos clínicos en
SUPERFICIE OCULAR
VII Certamen
Comité científico:
C
M
Y
CM
MY
CY
CMY
K
Casos clínicos en superficie ocular
•
2013
José Manuel Benítez del Castillo Sánchez
Juan A. Durán de la Colina
Jesús Merayo Lloves
Premios
2013
Casos ClíniCos en superfiCie oCular
Vii Certamen
Casos ClíniCos
en superfiCie oCular
Vii Certamen
Comité científico:
José m. Benítez del Castillo sánchez
Catedrático de Oftalmología de la Universidad Complutense de Madrid
Jefe de la Sección de Superficie e Inflamación Ocular
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Juan a. Durán de la Colina
Catedrático de Oftalmología de la Universidad del País Vasco
Instituto Clínico-Quirúrgico de Oftalmología. Bilbao (Bizkaia)
Jesús merayo lloves
Profesor Titular de Oftalmología de la Universidad de Oviedo
Director de Investigación. Fundación de Investigación Oftalmológica
Instituto Oftalmológico Fernández Vega. Oviedo (Asturias)
editorial Glosa, s.l.
Avinguda de la Meridiana, 358, 10.ª planta - 08027 Barcelona
Teléfonos: 932 684 946 / 932 683 605 - Telefax: 932 684 923
www.editorialglosa.es
ISBN: 978-84-7429-576-4
DL B. 28 809-2013
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transmitida en ninguna forma o medio, incluyendo las fotocopias o cualquier sistema de recuperación de almacenamiento de información, sin la autorización por escrito del titular de los derechos.
ínDiCe
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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primer premio
Degeneración corneal calcárea en queratoplastia penetrante por uso crónico de tratamiento
tópico oftálmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Itziar Martínez Soroa
Colaboradores: Lucía Bascarán Oteyza, Beatriz Macías Murelaga, Nora Aristimuño Imaz,
Marta de Frutos Lezaun, Aritz Bidaguren Urbieta y Javier Mendicute del Barrio
11
seGunDo premio
Manejo terapéutico de una perforación ocular secundaria a queratitis ulcerativa periférica
asociada a artritis reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Amanda García Tirado
Colaboradores: Paula Larrañaga Fragoso, Almudena del Hierro Zarzuelo, Ana Boto de los Bueis,
Pino Cidad Betegón y Diana Peiteado López
15
premio espeCial oJo seCo
Rosácea ocular asociada a insuficiencia límbica, dos entidades y un destino: el ojo seco . . . . . . . .
Isabel Carrillo Arroyo
Colaboradores: Nerea Sáenz Madrazo y Alicia Garde González
19
CiruGía refraCtiVa
Crecimiento epitelial como causa de extrusión de segmento corneal intraestromal: diagnóstico
in vivo con microscopia confocal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
M.ª Isabel Gabarrón Hermosilla
Colaboradores: Héctor Fernández Jiménez-Ortiz, Ana Boto de los Bueis y Mercedes Rivera Zori
23
5
© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
CASOS CLíNICOS EN SUPERFICIE OCULAR
DeGeneraCiones, malformaCiones y traumatismos
Presentación y evolución atípica de la degeneración marginal de Terrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fernando Santander Trentini
Colaborador: Anabel López Monguía, Lorena Domingos Gid, Samuel González-Ocampo Dorta
y Pedro Sanz Solana
27
infeCCiones
Escleritis bilateral herpética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Virginia Bautista Ruescas
Colaboradores: Manuel García López, Óscar Martín Melero y José Manuel Granados Centeno
31
Queratitis en «sandwich» tras trasplante endotelial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pino Cidad Betegón
Colaboradores: Almudena del Hierro Zarzuelo, Ana Boto de los Bueis, Eugenia González Sánchez,
Fátima Sánchez-Carnerero Casas y Amanda García Tirado
34
Queratitis herpética bilateral en paciente en tratamiento para deshabituación alcohólica
Verónica Castro Navarro
Colaboradores: Nuria Doménech Aracil, Ramón Calvo Andrés, Javier Montero Hernández,
Laura Hernández Bel, Alicia Gracia García y Enrique Cervera Taulet
......
38
Afectación de la superficie ocular por Entamoeba, un parásito intestinal humano . . . . . . . . . . . . .
Laura Cabezón Martínez
Colaboradores: Antonio Mateo Orobia, Patricia Ramiro Millán, María Ángeles del Buey Sayas
y José Ángel Cristóbal Bescós
42
Queratitis por Mycobacterium chelonae en paciente con síndrome de Sjögren . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Clara Berrozpe Villabona
Colaboradores: José Antonio Gegúndez Fernández, Ricardo Cuiña Sardiña
y José Manuel Benítez del Castillo
47
inflamaCiÓn oCular
Causticación ocular en una niña de 3 semanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Soraya Mediero Clemente
Colaboradores: Jesús Peralta Calvo y Natalia Pastora Salvador
51
Escleroqueratitis no atópica posqueratoplastia lamelar anterior profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cristina Fernández Miranda
Colaboradores: Jorge Solana Fajardo, Juan Pedro Torres Pereda, Diego García Guisado,
Patricia Suárez-Bárcena Tenorio y Antonio Félix Conde Martín
55
6
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íNDICE
Manejo de la necrólisis epidérmica tóxica con afectación ocular grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alicia Garde González
Colaboradores: Mercedes Yolanda González Ruiz, Ana Fernández Hortelano,
Daniel González González y Elena Isabel Sevillano Fernández
59
Vasculitis sistémica y tuberculosis: dos enfermedades simbióticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anabel López Monguía
Colaboradores: Lucía Martínez-Costa Pérez, Lorena Domingos Gid, Fernando Santander Trentini,
Rosa Goriet Pardo y Pedro Sanz Solana
64
oJo seCo
Adelgazamiento corneal grave por disfunción de glándulas de Meibomio en edad infantil:
papel de la membrana amniótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pedro Cardona Lloreda
Colaboradores: Francisco Pastor Pascual y Marta Pérez López
«Ojos que no sienten, paciente que no ve»: queratitis neurotrófica insidiosa bilateral, un reto
diagnóstico y terapéutico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
M.ª Pilar Bambó Rubio
Colaboradores: Guillermo de la Mata Pérez, María Satué Palacián, Blanca Ferrández Arenas,
Miriam Idoipe Corta, Antonio Sánchez Pérez, Carlos Brito Suárez y Elena García Martín
Xeroftalmía con perforación corneal bilateral por hipovitaminosis A secundaria a cirugía
bariátrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mirian Ara Gabarre
Colaboradores: Teresa Pérez Roche, Fernando Gutiérrez Ruiz, Juan Pinilla Borobia,
Miriam Idoipe Corta, Carlos Brito Suárez y Antonio Sánchez Pérez
69
73
78
tumores
Carcinoma epidermoide de conjuntiva con mala evolución. Actualización en el tratamiento
del carcinoma epidermoide de conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lucía Cabrillo Estévez
Colaboradores: Fernando Cruz González, Rebeca Lorenzo Pérez, Lourdes de Juan Marcos,
Gumersindo Rodríguez Vicente y Emiliano Hernández Galilea
Manejo de un caso de neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal recidivante . . . . . . . . . . . . . . . . .
Daniel González González
Colaboradores: Mercedes Yolanda González Ruiz, Alicia Garde González
y Elena Isabel Sevillano Fernández
83
88
7
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CASOS CLíNICOS EN SUPERFICIE OCULAR
Neoplasia escamosa de la superficie ocular tras quemadura química por cemento . . . . . . . . . . . .
María Elena González Montpetit
Colaboradores: Raquel Feijoo Lera, Sonia Valsero Franco, Jaime Echevarría Ecenarro
y Nerea Martínez Alday
Respuesta a la heparina tópica en un caso de conjuntivitis leñosa crónica y carcinoma
escamoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Betty Lorente Bulnes
Colaboradores: María Fideliz de la Paz y Juan Pedro Álvarez de Toledo Elizalde
Telangiectasias epiesclerales congénitas aisladas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
María Rocío García Catalán
Colaboradores: Manuel Arias Alcalá, Pedro Naranjo Bonilla y Rafael Giménez Gómez
91
95
98
Tratamiento intralesional con rituximab en un linfoma no hodgkiniano conjuntival
multifolicular bilateral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Karina Spiess
Colaboradores: Ana Boto de los Bueis, José Luis Vallejo García y Almudena del Hierro Zarzuelo
misCelánea
Del pterigion a la evisceración, ¿perforación por antiinflamatorios no esteroideos tópicos? . . . . . 105
Alejandro Madrigal Quevedo
Colaboradores: Ester Fernández López, Adriana María Fandiño López, Cristina Peris Martínez,
Francisco Pastor Pascual y Marta Pérez López
Toxicidad corneal por amantadina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
Juan Carlos Mesa-Gutiérrez
índice de autores y casos clínicos participantes en el VII certamen de casos clínicos
en superficie ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
prÓloGo
Una vez más, durante el Congreso Anual de la Sociedad Española de Oftalmología, que este año ha
tenido lugar en Tenerife, se ha celebrado el VII Certamen de Casos Clínicos en Superficie Ocular, patrocinado por laboratorios Angelini. Se trata ya de un clásico durante el congreso. La gran aceptación del
certamen también se refleja en que el número de casos presentados crece de año en año. Esto se debe al
mayor conocimiento e interés que despierta la superficie ocular y a la labor divulgativa de este tema
por parte de Angelini. El apoyo de Angelini al estudio de la superficie ocular es esencial, teniendo en
cuenta los tiempos que corren.
La gran variedad de casos abordados en relación con la superficie ocular y la córnea resultan de
gran interés, no solo para los especialistas en la materia, sino también para el oftalmólogo general.
Algunos de ellos representan situaciones excepcionales, mientras que otros nos acercan a la práctica
clínica más o menos compleja.
Para nosotros, el comité científico, la selección de los mejores casos representa un reto cada vez más
complicado. En primer lugar, la selección de los mejores casos escritos, que se realiza de manera enmascarada, y finalmente, la elección de los tres mejores casos, atendiendo a las presentaciones; primer y
segundo premio general y premio especial ojo seco. Quiero decir que este año fue especialmente difícil:
la gran calidad de las presentaciones, de los presentadores y de las respuestas a las preguntas formuladas por el comité nos lo puso muy complicado.
En esta obra se incluye una selección de los mejores casos presentados a este último certamen, entre
los que se encuentran, por supuesto, los casos finalistas, ganadores y merecedores de premio.
Quiero hacer llegar una vez más mi agradecimiento a Angelini por esta iniciativa y, sobre todo, por
su continuidad.
Pienso que se trata de una muy buena simbiosis entre la comunidad científica y los laboratorios farmacéuticos, una estrategia que ha gustado a los profesionales médicos y que ha despertado la admiración por parte de la industria. Los animamos a continuar en estos tiempos de crisis.
Finalmente, me gustaría dar las gracias a todos los participantes, residentes y jefes, y cómo no a los
premiados, por contribuir definitivamente al éxito de la convocatoria.
José manuel Benítez del Castillo
Catedrático de Oftalmología. Universidad Complutense de Madrid.
Jefe de la Sección de Superficie e Inflamación Ocular. Hospital Clínico San Carlos.
Madrid.
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⏐ PrimEr PrEmiO ⏐
Degeneración corneal calcárea
en queratoplastia penetrante
por uso crónico De tratamiento tópico
oftálmico
itziar martínez soroa
COLabOraDOrEs:
lucía Bascarán oteyza
Beatriz macías murelaga
nora aristimuño imaz
marta de frutos lezaun
aritz Bidaguren urbieta
Javier mendicute del Barrio
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Donostia. Donostia-san sebastián (Gipuzkoa).
Hay que recordar que los medicamentos incluyen en su composición química, más allá del propio principio activo, excipientes para conseguir
la forma farmacéutica deseada y facilitar la preparación, conservación así como la administración del medicamento. En la formulación de estos
excipientes podemos encontrar colorantes, conservantes, sustancias aromáticas y también compuestos reguladores de pH para conseguir la estabilidad del principio activo. En general, se considera
que los excipientes son «inertes», es decir, que tienen poca o nula acción farmacológica propia, aunque algunos pueden tener un determinado efecto
en circunstancias concretas.
INTRODUCCIÓN
En los últimos años la industria farmacéutica ha
desarrollado nuevos colirios libres de conservantes basándose en los numerosos estudios que
demuestran una elevada incidencia de signos y
síntomas de afectación de la superficie ocular asociada al uso crónico de conservantes1. La posibilidad de elaborar colirios sin conservantes, bien en
unidosis o en envases con filtros especiales, disminuiría el riesgo de toxicidad para la superficie
ocular, intolerancias o alergias relacionadas con
estos conservantes, incluso la teórica disminución
del riesgo de contaminación microbiana del envase. De este modo, las firmas farmacéuticas han
intentado presionar comercialmente la prescripción de colirios sin conservantes equiparándolo a
la idea de «libre de aditivos» y, por tanto, de efectos adversos provocados por ellos.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un paciente de 69 años,
intervenido en su ojo derecho (OD) de querato-
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
plastia penetrante por un leucoma corneal tras un
accidente laboral. En su ojo izquierdo tiene buena visión; alcanza la unidad de agudeza visual con
corrección hipermetrópica. En su OD, 4 años después de la intervención, se produce un episodio
de rechazo corneal, y a pesar del tratamiento corticoideo tópico, el botón corneal pierde su transparencia, motivo por el cual se decide realizar una
nueva queratoplastia. La intervención, una facoqueratoplastia penetrante con implantación de lente intraocular en saco, transcurre sin incidencias
y se pauta tratamiento de Tobradex® colirio (alcon)
cada 6 horas. En el posoperatorio, a los 2 meses se
observa un aumento de la presión intraocular y
se asocia la prescripción de Timabak® 0,5 % colirio (Laboratorios Thea) cada 12 horas. a los 4 meses
de la intervención se reduce la dosis de Tobradex®
cada 8 horas y en la revisión se observa un defecto epitelial de 2 mm de diámetro a las 5 horas del
botón corneal próximo a los puntos de sutura, sin
otros hallazgos significativos. En las semanas
siguientes se detecta el inicio de un depósito blanquecino en la zona del defecto que va aumentando de tamaño en los sucesivos controles. Dado que
se conoce el riesgo de toxicidad corneal asociado
a la tobramicina, se decide su sustitución por otro
antibiótico con un perfil más seguro para la superficie ocular; se pauta Oftalmolosa Cusi de icol®
cada 8 horas y suero autólogo al 20% cada 4 horas,
manteniéndose la dosis de Timabak®. Tras 2 semanas de tratamiento se observa un aumento en la
densidad y profundidad del depósito, que ocupa
aproximadamente el 20 % del espesor corneal
(figs. 1 y 2). El paciente refiere un aumento de la
sensación de cuerpo extraño y pérdida de visión
de 0,1 a cuenta dedos a 2 metros. El resto del botón
corneal se mantiene transparente, no hay signos
de hiperemia conjuntival ni reacción alguna en
cámara anterior. se realiza un cultivo microbiológico del exudado corneoconjuntival, no evidenciándose crecimiento de germen alguno. ante el
aumento de tamaño del depósito se decide la inter-
figura 1. Depósito de calcio en botón corneal iniciado en zona de defecto epitelial próximo a los puntos
de sutura.
figura 2. imagen en detalle del depósito cálcico que
afecta al tercio anterior del estroma corneal.
vención quirúrgica para su escisión y posterior
análisis (fig. 3). En el estudio anatomopatológico
se describe el fragmento como depósito cálcico
subepitelial.
DISCUSIÓN
El paciente no tiene antecedentes personales de
interés, salvo una intervención en su cadera derecha 5 años antes para implantar una prótesis. no
refiere tomar medicación sistémica alguna. Tras
la evidencia de depósito cálcico en la córnea se
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DEGEnEraCión COrnEaL CaLCárEa En qUEraTOPLasTia PEnETranTE POr UsO CróniCO DE TraTamiEnTO
TóPiCO OfTáLmiCO
En el colirio de Tobradex® no se observó componente alguno relacionado con la precipitación de
sales de calcio. En relación con Timabak®, a pesar
de estar libre de conservantes, se evidenció en sus
excipientes varias formas de fosfatos (hidrogenofosfato de sodio dodecahidratado y dihidrogenofosfato de sodio dihidratado) como reguladores
de pH. respecto al uso de la pomada de icol®, la
dexametasona incorporaba en su formulación química la forma fosfatada (dexametasona fosfato
disódico), por lo que su prescripción añadida al
Timabak® podría aumentar considerablemente la
concentración de fosfatos en la superficie ocular.
En condiciones normales, la concentración de
fosfatos que se encuentra en la superficie ocular
es muy baja, alrededor de 1,45 mmol/l2. En el caso
clínico que presentamos, sospechamos que la cantidad de este ion supera de forma importante su
concentración fisiológica, ya que el colirio de timolol sin conservantes incorpora gran cantidad de
fosfatos, ya descrita por otros autores3, y añadiríamos a esta circunstancia más fosfatos al prescribir la dexametasona en su forma fosfatada.
La degradación tisular que acompaña a la queratopatía epitelial y a la inflamación de la superficie ocular aumenta la concentración de calcio4
por la liberación intracelular, lo que favorece la
unión del catión de calcio y el anión de fosfato pre-
figura 3. aspecto de la córnea tras la escisión quirúrgica del depósito calcáreo.
realizó un análisis de sangre completo que incluía
el estudio de hemograma, glucemia, colesterol,
triglicéridos, bioquímica (sodio, potasio, calcio y
fósforo), perfil renal (creatinina y urea) y hormonas paratiroideas, para descartar una posible enfermedad sistémica que pudiera explicar alteraciones en el metabolismo del calcio. En el estudio
realizado no se observaron alteraciones analíticas, por lo que se sospechó de la posibilidad de
una degeneración corneal calcárea asociada al uso
crónico de colirios y medicamentos oftálmicos por
vía tópica. se analizó el principio activo de los colirios prescritos así como sus excipientes (tabla 1).
taBla 1. Composición química de los medicamentos tópicos aplicados por el paciente
nombre comercial del colirio
principio activo
excipientes
Tobradex®
(alcon)
Tobramicina 3 mg/ml
Dexametasona 1 mg/ml
Cloruro de benzalconio, edetato
disódico, cloruro sódico, sulfato
sódico, tiloxapol, hidroxietilcelulosa,
ácido sulfúrico, hidróxido sódico,
agua purificada
Oftalmolosa Cusi de icol®
(alcon)
Cloranfenicol 10 mg/g
Dexametasona fosfato disódico 0,5 mg/g
Colesterina, vaselina
Timabak® 0,5 %
(Laboratorios Thea)
maleato de timolol 5 mg/ml
Hidrogenofosfato de sodio
dodecahidratado,
dihidrogenofosfato de sodio
dihidratado, agua purificada
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
sente en el medio debido a los tratamientos tópicos. También se sabe que en estas circunstancias
de inflamación aumenta el pH de la superficie ocular, por lo que disminuye la solubilidad del fosfato cálcico, lo que facilita su precipitación en zonas
con defecto epitelial. Por tanto, todas estas circunstancias podrían explicar el depósito de sales
de calcio en la zona del defecto epitelial.
aunque cada vez somos más conscientes de la
toxicidad de los colirios y demás tratamientos tópicos oftálmicos asociados a su uso crónico, deberíamos incorporar a nuestra práctica clínica la lectura de sus fichas técnicas para conocer con más
detalle la formulación química de los principios
activos así como los componentes de los excipientes. En la legislación española no se está obligado
a indicar la concentración exacta de estos excipientes, aunque esta supere la concentración fisiológica. En circunstancias de patología ocular que
dificultan la absorción y metabolismo de los componentes químicos, el conocimiento de la composición química de los medicamentos, tanto del
principio activo como de los excipientes y su concentración, podrían disminuir el riesgo de toxicidad ocular asociado a su uso.
si analizamos los excipientes de los colirios prescritos en nuestro medio, observamos que el fosfato se usa frecuentemente como tamponador, por
lo que para disminuir la formación de sales de fosfato cálcico se ha planteado la posibilidad de sustituir el fosfato por citrato, que podría funcionar
como regulador de pH sin el riesgo añadido de
degeneración corneal calcárea5.
aunque en este caso clínico la interacción de
los diferentes medicamentos haya podido influir
en el desarrollo de la degeneración cálcica, recordemos que la complicación descrita se inició con
el uso de un colirio libre de conservantes. Para
garantizar las condiciones óptimas de los medicamentos se incluyen en su preparación otros excipientes que podrían propiciar por su parte efectos
adversos en condiciones concretas. En definitiva,
no deberíamos equiparar la idea de la ausencia
de conservantes en los preparados oftálmicos a
la idea de «libre de aditivos» y, por tanto, de sobreentender que están libres de efectos indeseables.
BIBLIOGRAFÍA
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
⏐ sEGUnDO PrEmiO ⏐
maneJo terapéutico De una perforación
ocular secunDaria a queratitis ulcerativa
periférica asociaDa a artritis reumatoiDe
amanda garcía tirado
COLabOraDOrEs:
paula larrañaga fragoso
almudena del Hierro Zarzuelo
ana Boto de los Bueis
pino cidad Betegón
Diana peiteado lópez
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. madrid.
nica, tratamiento mediante un trasplante multicapa de membrana amniótica [Tma] e infliximab,
y los resultados.
INTRODUCCIÓN
La queratitis ulcerativa periférica (qUP) estéril
asociada a la artritis reumatoide se debe a la vasculitis autoinmunitaria que tiene lugar en la red
capilar terminal que nutre el limbo y una pequeña porción de la córnea periférica, y suele producirse en pacientes con artritis reumatoide de larga
evolución1.
Los síntomas de esta entidad suelen ser escasos y pueden llevar a la perforación ocular sin que
el paciente lo perciba. La existencia de una qUP
representa el empeoramiento de la enfermedad
sistémica hacia un estadio de potencial amenaza
vital. Debido a ello, el manejo terapéutico de esta
entidad es complejo, lo que hace imprescindible
la estrecha colaboración entre reumatólogos y oftalmólogos.
Presentamos un caso de perforación ocular
secundaria a una qUP en un paciente con artritis
reumatoide de larga evolución: presentación clí-
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 73 años que acude al servicio
de Urgencias de Oftalmología de nuestro hospital por ojo derecho (OD) rojo, con epífora y disminución de la agudeza visual (aV) tras un estornudo. Como antecedentes personales de interés,
el paciente había sido diagnosticado de artritis
reumatoide seropositiva erosiva, con títulos elevados de factor reumatoide y anticuerpos anticitrulina 12 años antes. se inició tratamiento con
metotrexato, que suspendió por intolerancia, sustituyéndolo por leflunomida. En el momento de
la exploración, nuestro paciente se encontraba en
tratamiento con: leflunomida 20 mg/día, prednisona 30 mg/día, ranelato de estroncio 2 g/día y
carbonato de calcio, colecalciferol y vitamina D
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
500 mg/día. negaba cualquier otro tipo de sintomatología, salvo molestias oculares inespecíficas durante los meses previos por las que no
consultó.
su analítica mostraba anemia normocítica normocrómica y un aumento de reactantes de fase
aguda (velocidad de sedimentación globular [VsG]
de 60 mg/dl y proteína C reactiva [PCr] de 7 mg/
dl).
se realizó interconsulta con el servicio de reumatología y se decidió ingresar al paciente para
iniciar tratamiento con 3 bolos de metilprednisolona intravenosa 1 g cada 24 horas, doxiciclina
100 mg/día y oclusión de OD. Tras el primer pulso de corticoides se realizó la intervención quirúrgica para el sellado de la perforación. se llevó
a cabo una peritomía temporal de 180° y un desbridamiento de los bordes de la herida que se selló
mediante un parche cuádruple de membrana
amniótica adherido con fibrina y ocho puntos sueltos, se rellenó la cámara anterior con suero salino
estéril, y finalmente se cubrió toda la córnea con
una capa de membrana amniótica suturada, una
lente terapéutica y oclusión ocular durante 3 días
(fig. 2).
En la cirugía se procesaron muestras de tejido
para cultivo de bacterias y hongos, que resultaron negativos, y humor acuoso para PCr de virus
(familia Herpes, Citomegalovirus y Epstein barr)
siendo todos los resultados negativos. se tomó además una biopsia de glándulas salivales para descartar un síndrome de sjögren secundario, que también resultó ser normal.
figura 1. Primera consulta (ojo derecho). Perforación
ocular asociada a queratitis ulcerativa periférica.
figura 2. imagen de la cirugía en ojo derecho. Parche
cuádruple de membrana amniótica.
La exploración oftalmológica mostraba:
• aV corregida en OD de cuenta dedos a 10 cm y
de 0,7 en ojo izquierdo (Oi), sin cambios con agujero estenopeico.
• biomicroscopia (bmC) del OD: qUP con afectación anular que únicamente respetaba 1 hora
nasal y perforación franca a nivel temporal de
8 × 3 mm, presencia de tejido necrótico y hernia de iris a dicho nivel. atalamia de grado iV.
sin inyección conjuntival ni escleritis. Oi: córnea con línea de fibrosis anular irregular con
mínimo adelgazamiento periférico, sin ulceración, inflamación ni depósito lipídico o pannus;
cámara anterior amplia (fig. 1).
• Presión intraocular (PiO) digital en OD: blanda; PiO tonometrada en Oi: 14 mmHg.
• Test de schirmer basal en OD: no valorable. En
Oi: 10 mm.
16
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manEJO TEraPéUTiCO DE Una PErfOraCión OCULar sECUnDaria a qUEraTiTis ULCEraTiVa PErifériCa
asOCiaDa a arTriTis rEUmaTOiDE
figura 3. Ojo derecho, 3 días tras el trasplante de membrana amniótica; tres bolos de corticoides por vía intavenosa como tratamiento sistémico.
figura 4. Ojo derecho, 4 semanas tras la cirugía y
2 semanas tras el inicio de infliximab.
al tercer día, tras la desoclusión se añadió al
tratamiento pomada de aureomicina, 1 aplicación
cada 6 horas, colirio de medroxiprogesterona,
1 gota cada 6 horas, y colirio ciclopléjico, 1 gota
cada 8 horas. Como tratamiento inmunosupresor,
al acabar los tres bolos de metilprednisolona se
subió la dosis de prednisona oral a 60 mg/día y
el servicio de reumatología añadió a su tratamiento
infliximab 5 mg/kg por ciclo (fig. 3).
Dos semanas tras el inicio del infliximab y cuatro después del Tma la exploración oftalmológica mostraba una mejoría manifiesta de su aV corregida en OD de 0,5. a la biomicroscopia en OD se
apreciaba el parche de membrana amniótica sobre
la zona perforada con buena coaptación de los bordes y una cámara anterior profunda con una PiO
de 12 mmHg, y un schirmer basal en OD de 11 mm.
su analítica en este momento ya no mostraba anemia y los valores de VsG y PCr se habían normalizado (fig. 4).
30 % y a un elevado riesgo de perforación ocular
si no se trata de forma adecuada2.
El pilar del tratamiento de la perforación ocular en estos casos, además del sellado quirúrgico
de la herida, es el control de la inflamación tanto
a nivel local como sistémico. sin embargo, no existe un consenso claro sobre el tipo de procedimiento
quirúrgico ideal ni tampoco sobre su tratamiento
médico ni duración. Esto depende de varios factores y cada caso debe individualizarse.
En el caso que presentamos, se decidió cerrar
la perforación ocular mediante un Tma como procedimiento puente hasta que el control de la enfermedad inflamatoria sistémica permitiese la realización de un trasplante de córnea. La membrana
amniótica en la reconstrucción corneal presenta
ciertas ventajas sobre otras técnicas empleadas con
este fin: lentes de contacto, pegamentos adhesivos, colgajos conjuntivales, queratoplastias, etc.,
pues facilita la epitelización al promover la migración y diferenciación de las células epiteliales, e
inhibe la angiogénesis y la inflamación, al suprimir la expresión de citocinas como las interleucinas (iL) 1a y 1b y contener inhibidores de las proteasas3. En el caso que nos ocupa, el buen resultado
tectónico y la existencia de fibrosis tras el Tma
DISCUSIÓN
La queratitis periférica ulcerativa es la manifestación ocular menos frecuente de la artritis reumatoide, pero se asocia a una mortalidad de más del
17
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
ciarse en la primera o segunda semana después
de la primera infusión. Thomas et al. demostraron su eficacia en el tratamiento de la artritis reumatoide asociada a qUP y resistente al tratamiento con metotrexato o similares y corticoides, como
en el caso que presentamos5.
En conclusión, ante la existencia de una qUP
el abordaje terapéutico debe ser multidisciplinario. El control de la inflamación a nivel sistémico
es fundamental y el manejo quirúrgico inicial debe
ser lo menos agresivo posible. así pues, el Tma
multicapa supone una alternativa terapéutica con
buenos resultados, como hemos demostrado en
el caso que presentamos.
han evitado la queratoplastia en un segundo
tiempo.
En perforaciones oculares, el Tma debe realizarse en forma de multicapas, para lo cual, la utilización de fibrina como adhesivo entre estas proporciona una mayor consistencia al injerto. Hick
et al. han demostrado las ventajas de la utilización
de multicapas de membrana amniótica y pegamento de fibrina en el cierre de perforaciones oculares por úlceras corneales de hasta 3 mm de diámetro, como la de nuestro paciente. En su estudio,
esta combinación obtuvo una tasa de éxitos del
92 % en ojos perforados comparada con el 74 %
en ojos no perforados tratados con membrana
amniótica sola4.
En cuanto al tratamiento sistémico, la existencia de una qUP supone una indicación para subir
un escalón más en la escala terapéutica de la artritis reumatoide. En nuestro caso, el servicio de reumatología optó por la introducción de un agente
biológico, el infliximab, a su tratamiento de base.
El infliximab, utilizado por primera vez en 2001
para el tratamiento de pacientes con artritis reumatoide y patología ocular asociada, es un anticuerpo quimérico contra el factor de necrosis tumoral a, una citocina que estimula la producción de
las metaloproteinasas de matriz responsables
de la disolución de la membrana basal epitelial
y del estroma en la qUP. su efecto empieza a apre-
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⏐ PrEmiO EsPECiaL OJO sECO ⏐
rosácea ocular asociaDa a insuficiencia
límBica, Dos entiDaDes y un Destino:
el oJo seco
isabel carrillo arroyo1
COLabOraDOrEs:
nerea sáenz madrazo1
alicia garde gonzález2
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario 12 de Octubre. madrid.
2
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Getafe (madrid).
1
afectación visual importante. La rosácea ocular se
da en el 58-72 % de los pacientes con rosácea y
se observan manifestaciones como blefaritis, conjuntivitis, epiescleritis, escleritis y queratitis.
INTRODUCCIÓN
La rosácea o cuperosis es una enfermedad dermatológica crónica de origen desconocido, en la que
están implicados factores vasculares que provocan una característica erupción acneiforme que
afecta a la cara. no existe una prueba definitiva y
el diagnóstico se basa en criterios clínicos de eritema persistente durante más de 3 meses con rubicundez, pápulas, pústulas y telangiectasias. Es más
frecuente en pacientes de piel clara y en países nórdicos, por lo que se conoce como la «maldición de
los celtas». Presenta un pico de incidencia entre los
40 y los 59 años. La rosácea sin compromiso ocular es dos veces más frecuente en las mujeres, pero
en los casos con manifestaciones oftalmológicas
la distribución en los dos sexos es similar.
se clasifica la rosácea en cuatro subtipos: eritematotelangiectásico, papulopustular, fimatoso y
rosácea ocular. En este último, las manifestaciones oculares pueden preceder a los signos cutáneos (20 % de los casos) y el cuadro puede ser muy
variable, desde casos leves a lesiones graves con
CASO CLÍNICO
mujer de 70 años derivada a las consultas de oftalmología para valoración de ojo seco de larga evolución. En la anamnesis, la paciente refiere síntomas como escozor y sensación de cuerpo extraño
en ambos ojos desde hace 6 años. mantiene tratamiento habitual con toallitas limpiadoras y lágrimas artificiales, con las que apenas nota una leve
mejoría. Como antecedentes personales solo señala hipertensión arterial y alergia a las cefalosporinas.
En la exploración presenta una agudeza visual
(aV) de 0,5 en ojo derecho (OD) que mejora con
estenopeico a 0,9, y en ojo izquierdo (Oi) una aV
de 0,8 con estenopeico a 0,9. En la biomicroscopia
del OD observamos hiperemia moderada con conjuntivalización corneal superior (fig. 1), y en el Oi
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
figura 1. neovascularización superior en ojo derecho.
figura 3. Limbo superior con infiltrados secundarios
a la exudación de los neovasos.
llamativa conjuntivalización nasal con engrosamiento central (fig. 2). además, en Oi presenta,
adyacentes al limbo superior, depósitos corneales estromales blanquecinos secundarios a exudación vascular (fig. 3), y blefaritis bilateral. Todos
estos hallazgos indican una insuficiencia límbica,
pero durante la exploración nos llama la atención
el enrojecimiento facial que presenta la paciente.
al preguntarle acerca de ello, nos cuenta que padece rosácea, que trata durante los episodios con gel
tópico de metronidazol, aunque nunca lo había
relacionado con su problema ocular. se solicita per-
fil tiroideo, que resulta normal, e interconsulta con
dermatología. La paciente es diagnosticada de rosácea ocular con insuficiencia límbica asociada, y
ante la evolución de la queratoconjuntivitis límbica superior y la sintomatología de la paciente
se decide iniciar tratamiento con suero autólogo
al 20 % (fig. 4). En revisiones posteriores se propone tratamiento oral con doxiciclina en dosis de
40 mg/día. Tras la primera dosis presenta dolor
abdominal y vómitos que obligan a la suspensión
del tratamiento. Tras el tratamiento tópico, la
paciente está subjetivamente mejor y las lesiones
figura 2. Ojo izquierdo con notable conjuntivalización nasal.
figura 4. Tinción con fluoresceína del ojo izquierdo,
manifestación clara del ojo seco subsecuente que sufre
la paciente.
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rOsáCEa OCULar asOCiaDa a insUfiCiEnCia LímbiCa, DOs EnTiDaDEs Y Un DEsTinO: EL OJO sECO
de superficie ocular permanecen estables. En la
actualidad mantiene tratamiento con suero autólogo y lágrimas artificiales. En caso de reagudización de la clínica, se valora la posibilidad de ofrecerle tratamiento alternativo con colirio de
azitromicina.
caso presentado pertenecería a la segunda categoría, donde la rosácea sería el desencadenante
de la insuficiencia límbica. Estas dos entidades
pueden por sí solas explicar la alteración de la unidad funcional lagrimal, ya que su carácter inflamatorio, vascular e inmunológico provocaría de
forma pluripotencial un ojo seco lipodeficiente,
acuodeficiente y mucodeficiente2.
La rosácea ocular es una patología que está infradiagnosticada. Es importante conocerla para realizar un diagnóstico precoz y ayudar a prevenir
sus complicaciones sobre la superficie ocular. Los
casos con afectación corneal pueden conllevar una
disminución permanente de la aV. merece la pena
también destacar que se trata de una enfermedad
con impacto social y psicológico para el paciente.
Estudios recientes han revelado que existen concentraciones altas de O-glicanos sulfatados en la
lágrima y saliva de pacientes con rosácea, mientras que personas sin dicha patología presentan
concentraciones elevadas de n-glicanos fucosilados. Esta diferencia abre la puerta para el desarrollo
de biomarcadores diagnósticos3.
La rosácea ocular requiere tratamiento tanto oral
como tópico, incluyendo higiene ocular, lubricación y, en ocasiones, ciclos cortos de corticoides.
El tratamiento oral se realiza con tetraciclinas.
Debido a su intolerancia gastrointestinal, dentro
de este grupo se prefiere la doxiciclina, que suele
tener menos efectos secundarios, con propiedades antiangiogénicas y antiinflamatorias en dosis
de 40 mg/día. En pacientes pediátricos o que no
toleren la doxiciclina se puede iniciar tratamiento
con colirio de azitromicina4. El colirio de ciclosporina al 0,05 % puede ayudar a mejorar la producción y calidad de la lágrima, mejorando los
síntomas5.
El caso presentado supone un triángulo diagnóstico en el que se entrecruzan factores fisiopatológicos comunes entre la rosácea, la insuficiencia límbica y el síndrome de disfunción lagrimal.
DISCUSIÓN
Este caso es otro de tantos ejemplos que nos
demuestran que el ojo no es un órgano aislado, y
la importancia de realizar una valoración global
de nuestros pacientes. La paciente presenta una
rosácea cutánea y ocular complicada con una insuficiencia límbica, lo que le provoca graves alteraciones de la superficie ocular y, en consecuencia,
un síndrome de ojo seco. se han realizado varios
estudios sobre los factores inflamatorios implicados en la patogénesis de la rosácea, observándose en la lágrima de pacientes con rosácea una
concentración elevada de interleucina 1a y b con
actividad aumentada de gelatinasa b (metaloproteinasa-9) y colagenasa-2 (mmP 8)1. Este hallazgo
podría explicar la acción beneficiosa de la doxiciclina, al disminuir la concentración de metaloproteasas. Por otro lado, se han relacionado factores
endocrinos (menopausia), déficit de vitaminas y
anomalías de las glándulas sebáceas con los episodios de rubefacción facial de la rosácea, trastornos que también se han visto en el síndrome de
disfunción lagrimal.
La insuficiencia límbica se caracteriza por conjuntivalización con presencia de células caliciformes sobre la córnea, vascularización, destrucción
de la membrana basal e inflamación crónica. se
clasifica en dos categorías según su causa sea la
aplasia: pérdida total de células límbicas por destrucción primaria (causticaciones, lentes de contacto, síndrome de steven-Johnson, cirugías, tóxicos) o la hipoplasia: pérdida gradual de células
madre (aniridia, neoplasia endocrina múltiple, queratitis neurotrófica, penfigoide, eritrodermia). El
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
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⏐ cirugía refractiva ⏐
crecimiento epitelial como causa
De extrusión De segmento corneal
intraestromal: Diagnóstico in vivo con
microscopia confocal
m.ª isabel gabarrón Hermosilla1
COLabOraDOrEs:
Héctor fernández Jiménez-ortiz1
ana Boto de los Bueis2
mercedes rivera Zori1
1
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de fuenlabrada (madrid).
2
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. madrid.
Los anillos corneales actúan mediante un efecto de acortamiento de arco y aplanamiento de la
córnea central, de acuerdo con la Ley de Espesores
de barraquer, al tiempo que proporcionan soporte biomecánico a la córnea ectásica. Este procedimiento es mayoritariamente seguro, reversible sin
afectar al eje visual de la córnea, y manteniendo
su natural forma prolata.
anteriormente se han descrito complicaciones
intraoperatorias, como la extrusión del segmento
a cámara anterior y la migración hacia la superficie anterior corneal secundaria a implantación muy
superficial durante el procedimiento quirúrgico2.
Las complicaciones posoperatorias documentadas incluyen extrusión del segmento, queratitis, adelgazamiento corneal, melting, visión de destellos y halos, inflamación local e intraocular, rotura
traumática del segmento, vascularización corneal
superficial y profunda, y pérdida de mejor agudeza visual corregida3.
INTRODUCCIÓN
Los segmentos corneales intraestromales son fragmentos de polimetacrilato de metilo, implantados en canales semicirculares creados en la media
periferia corneal, ya sea manualmente a través de
una incisión radial o asistido por intralase, a dos
tercios del espesor estromal.
Los anillos corneales fueron aprobados en origen por la food and Drug administration (fDa)
en 1999 para el tratamiento de miopías moderadas (de –1,00 dioptrías [D] a –3,00 D).
actualmente los anillos intraestromales también se utilizan para tratar enfermedades cor neales ectásicas, como queratocono (primer caso
descrito por Colin et al. en 2001)1, degeneración
marginal pelúcida, y ectasia después de queratomileusis in situ asistida por láser (LasiK) bajo
la fDa Humanitarian Device Exemption desde
2004.
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
CASO CLÍNICO
Varón de 29 años de edad, intolerante a las lentes
de contacto, seguido en nuestro departamento por
queratocono inferior avanzado (grado 3 de la clasificación de Krumeich) en su ojo izquierdo, sin
otra afectación ocular y/o sistémica asociada, que
fue incluido para implante de anillos intraestromales en este ojo.
La agudeza visual no corregida en ese ojo era
de 20/200, y la mejor agudeza corregida, de 20/30
en ese momento.
El procedimiento quirúrgico se realizó con anestesia tópica según la técnica habitual con dos segmentos Keraring de 155 grados de arco de 250 y
150 µm de grosor.
El primer día del posoperatorio se observó un
defecto de epitelización sobre la incisión realizada. Tres días después de la intervención, ese defecto era más evidente, y se demostró observando la
introducción de colorante en la profundidad de
la incisión (figs. 1 y 2).
se eliminaron del protocolo terapéutico posquirúrgico habitual las gotas de corticoide, y se
inició tratamiento oral con tetraciclinas.
figura 2. introducción de colorante en la profundidad de la incisión quirúrgica.
Dos semanas después de la intervención quirúrgica, el defecto epitelial y el «escalón» incisional estaban en proceso de resolución, pero se observó un inicio de extrusión en uno de los segmentos.
En ese momento se realizó un estudio de la incisión y túnel inferior con el módulo para microscopia confocal HrT ii rostock, que reveló un crecimiento intraepitelial en la herida que alcanzaba
una profundidad de 390 µm, y envolvía las paredes del túnel creadas para la implantación del anillo (figs. 3 y 4).
El anillo corneal inferior fue finalmente explantado por el evidente riesgo de extrusión e infección del canal.
El tratamiento posoperatorio se limitó a antibióticos y corticoides tópicos.
DISCUSIÓN
La extrusión es una complicación bien conocida
y descrita en la bibliografía sobre cirugía del
implante de anillos intraestromales.
Técnicas de imagen como la tomografía de coherencia óptica (OCT) de segmento anterior, la
microscopia confocal y el Pentacam® se han exten-
figura 1. imagen posquirúrgica del anillo intraestromal.
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CrECimiEnTO EPiTELiaL COmO CaUsa DE ExTrUsión DE sEGmEnTO COrnEaL inTraEsTrOmaL: DiaGnósTiCO
in vivo COn miCrOsCOPia COnfOCaL
dido ampliamente en los últimos tiempos como
procedimientos diagnósticos del segmento anterior.
respecto a los anillos corneales, la OCT se ha
utilizado para confirmar la profundidad estromal
exacta del segmento, y se ha concluido que, a
mayor superficialidad de su localización, mayor
es el riesgo de complicaciones, como rotura de la
barrera epitelial y/o estromal y extrusiones.
La microscopia confocal se ha utilizado tras la
cirugía de anillos para estudiar los cambios morfológicos después del implante, que se traducen
en córneas de características normales en todas
sus capas en localización central y la activación
de mecanismos de cicatrización adyacentes al anillo con las siguientes características: células epiteliales con núcleos de alta reflectividad con
aumento en la tasa mitótica, compresión de capas
estromales con aumento en la densidad de queratocitos, depósitos lamelares en el canal (con den-
figura 3. Las células epiteliales tapizan el túnel estromal.
figura 4. Las células epiteliales alcanzan una profundidad estromal de hasta 390 µm.
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
sidad en aumento proporcional al grosor del anillo) y sin respuesta de células inflamatorias4.
En nuestro caso, el HrT nos ayudó a confirmar
estos cambios histopatológicos in vivo como causa de la extrusión del segmento, con imágenes
microscópicas de una complicación posquirúrgica.
En contraste con otros cambios histopatológicos publicados, ferrer et al.5 describen en una serie
de 58 anillos corneales explantados por distintas
causas y estudiados con microscopia electrónica,
que los 28 segmentos extraídos de la serie presentaban una reacción inflamatoria en el punto de
extrusión, supuestamente desencadenada a raíz
de la rotura de la barrera epitelial.
Concluimos insistiendo en que las técnicas de
imagen diagnósticas disponibles hoy en día nos
pueden ayudar a confirmar o prever complicaciones de la cirugía de segmentos corneales intraestromales, con la finalidad de realizar un análisis
exhaustivo de la anatomía in vivo para tomar deci-
siones adecuadas ante posibles incidencias, cuando sea preciso.
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⏐ DEGEnEraCiOnEs, maLfOrmaCiOnEs Y TraUmaTismOs ⏐
presentación y evolución atípica
De la Degeneración marginal De terrien
fernando santander trentini
COLabOraDOrEs:
anabel lópez monguía
lorena Domingos gid
samuel gonzález-ocampo Dorta
pedro sanz solana
servicio de Oftalmología. Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia.
vascularización inferior con depósitos lipídicos
intraestromales en OD (fig. 1), y una opacidad corneal inferior con adelgazamiento en Oi. El resto
de la exploración estaba dentro de parámetros normales. se realizó estudio serológico y bioquímico, en el que destaca únicamente una hiperlipidemia con colesterol total de 243 y LDL de 176, por
lo que se inicia tratamiento con dieta y 20 mg/día
de atorvastatina y se decide observar la evolución
INTRODUCCIÓN
La degeneración marginal de Terrien es una enfermedad corneal poco común (el propio Terrien vio
solo tres casos en sus 30 años de práctica clínica)1,
caracterizada por adelgazamiento, vascularización, opacificación y depósitos lipídicos. a medida que progresa, produce un alto grado de astigmatismo y tiene riesgo de perforación2.
Un tercio de los casos presentan un componente inflamatorio, y está típicamente descrita en
pacientes de mediana edad.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 35 años, sin
antecedentes personales o familiares de importancia, que acude a nuestro servicio por una alteración corneal en ambos ojos, detectada en una
revisión oftalmológica rutinaria, asociada a ojo rojo
y queratitis intermitente. su agudeza visual (aV)
corregida en ojo derecho (OD) (+0,5 –0,25 a 85°)
era de 1,0, y en ojo izquierdo (Oi) (+1,25 –0,5 a 90°)
de 1,0. En la biomicroscopia destacaba una neo-
figura 1. Degeneración marginal de Terrien en su fase
inicial. En la imagen se puede observar la neovascularización, el inicio del adelgazamiento y escasos depósitos lipídicos.
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
de la alteración corneal. al cabo de 18 meses, los
episodios de ojo rojo y queratitis aumentan, y en
un principio ceden con tratamiento de lágrimas
artificiales y ciclos cortos de corticoides tópicos.
La aV se mantenía en 1,0, y en la biomicroscopia
se objetiva una mayor infiltración grasa que ocupa todo el estroma corneal, con pannus asociado
y adelgazamiento inferior similar en ambos ojos
(fig. 2). seis meses más tarde presenta una perforación espontánea en el OD, por lo que tuvo que
ser intervenido quirúrgicamente con una queratoplastia lamelar anterior tectónica anular, con evolución satisfactoria hasta la fecha.
medad en el segundo ojo, décadas después del
primero.
La lesión se presenta habitualmente en el sector nasal superior en forma de opacidades punteadas finas con un área lúcida hacia el limbo. se asocia a vascularización fina superficial desde las
arcadas límbicas y presenta un canal entre la opacidad y el limbo. El estroma se va adelgazando
de manera progresiva, en general a lo largo de
varios años. El borde periférico del canal se inclina suavemente, mientras que el borde central es
a menudo más pronunciado. El epitelio suprayacente permanece intacto. El canal aumenta su
anchura y vascularización a lo largo del tiempo,
y puede extenderse tanto circunferencial como periféricamente. se pueden observar depósitos lipídicos centrales que se expanden a lo largo del borde del canal.
La distrofia marginal de Terrien puede clasificarse en dos tipos. El tipo quiescente, el más
común, se observa en pacientes de edad más avanzada. Estos pacientes pueden permanecer asintomáticos durante un largo período debido a que
la lesión no causa dolor. La degeneración marginal de Terrien de tipo inflamatorio, como la descrita en el caso clínico, ocurre habitualmente
en pacientes de grupos etarios más jóvenes3. Estos
pacientes tienen episodios recurrentes de inflamación, epiescleritis o escleritis que deben ser tratados con tratamiento corticoideo.
Puede presentarse astigmatismo a causa del
adelgazamiento marginal. La lesión suele ser superior, induciendo un astigmatismo en contra de la
regla, que puede ser el síntoma inicial.
a pesar de que no existe tratamiento para prevenir el avance de la enfermedad, la progresión
es lenta. La perforación puede ocurrir de manera
espontánea, secundaria a un traumatismo menor
en aproximadamente el 15 % de los pacientes4.
Los pacientes pueden ser tratados con queratoplastias lamelares o excéntricas en caso de un
gran astigmatismo o perforación.
figura 2. Progresión rápida de la degeneración marginal de Terrien. En esta imagen se evidencia la extensa infiltración estromal grasa y adelgazamiento corneal inferior.
DISCUSIÓN
La degeneración corneal marginal de Terrien es
una afección inflamatoria periférica frecuentemente incluida en las enfermedades degenerativas. Es un trastorno raro de etiología desconocida. Puede observarse a cualquier edad, pero se
presenta en su mayoría entre los 20 y los 40 años.
afecta tres veces más a hombres que a mujeres.
La enfermedad suele ser bilateral y simétrica, pero
puede ser asimétrica, con aparición de la enfer-
28
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PrEsEnTaCión Y EVOLUCión aTíPiCa DE La DEGEnEraCión marGinaL DE TErriEn
ción atípica, a la tradicionalmente descrita, de la
degeneración marginal de Terrien, donde se observa una alteración corneal inferior que además ha
presentado una perforación espontánea tratada
quirúrgicamente de manera satisfactoria (fig. 3).
BIBLIOGRAFÍA
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2004.
figura 3. seguimiento 8 meses después de la queratoplastia lamelar anterior tectónica anular tras una perforación espontánea asociada a la degeneración corneal.
a modo de conclusión, el objetivo de presentar
este caso clínico es dar a conocer una presenta-
29
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⏐ infECCiOnEs ⏐
escleritis Bilateral Herpética
virginia Bautista ruescas
COLabOraDOrEs:
manuel garcía lópez
óscar martín melero
José manuel granados centeno
servicio de Oftalmología. Unidad de Córnea-Uveítis.
Hospital Perpetuo socorro (Complejo Hospitalario Universitario de albacete).
colirio, tratamiento con el cual el paciente no había
notado mejoría alguna.
El paciente era hipertenso, broncópata y obeso;
tenía además antecedentes de queratitis herpéticas en su ojo izquierdo (Oi).
En la exploración mostraba una agudeza visual
(aV) de 0,3, mejoría a 0,4 con estenopeico en ojo
derecho (OD) y de 0,4 sin mejoría en Oi. En la lámpara de hendidura se observaba una hiperemia
mixta intensa en OD, mayor en zona límbica superior, con afectación de vasos profundos. La superficie corneal era negativa a fluoresceína, la córnea
era transparente y no presentaba Tyndall. En el
Oi, la hiperemia era más intensa y también estaba localizada en la zona superior. Presentaba múltiples leucomas corneales con superficie corneal
negativa a fluoresceína. Tyndall de 1+. En el fondo de ojo no presentaba signos inflamatorios ni
hallazgos patológicos. se diagnosticó al paciente
de escleritis anterior difusa bilateral y se inició tratamiento con ibuprofeno y valaciclovir por vía oral,
aciclovir pomada oftálmica y colirios de ciclopléjico y tobramicina/dexametasona. se solicitó una
bioquímica con serología y un mantoux. En la
revisión a las 48 horas, el paciente refería más dolor,
INTRODUCCIÓN
Las escleritis son un grupo heterogéneo de
patologías que tienen en común una respuesta
inflamatoria centrada en la esclera. se trata de una
patología infrecuente, grave, dolorosa y potencialmente causante de ceguera y perforación ocular. La heterogeneidad de esta patología lo es tanto en sus formas clínicas y estructuras oculares a
las que puede afectar como en su patogenia y etiología1.
La mitad aproximada de las escleritis son de etiología idiopática, pero el otro 50 % se asocia a enfermedades inmunitarias, infecciones locales o sistémicas y a síndromes de mascarada2.
no hay estudios poblacionales fiables sobre la
incidencia y la prevalencia de la escleritis.
CASO CLÍNICO
Varón de 67 años, que acude a urgencias de nuestro hospital por presentar desde hace 72 horas
ambos ojos rojos con dolor y sensación de visión
borrosa. Le había sido pautado por su médico de
atención primaria diclofenaco y gentamicina en
31
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
menor visión y aumento de la hiperemia. En la
exploración se objetivó la disminución de la aV
en el Oi de 0,2, el aumento de hiperemia en ambos
ojos y la aparición de Tyndall en OD 2+ y de
aumento del existente hasta 3+ en Oi, así como la
aparición de edema palpebral bilateral (figs. 1 a
3). además, el paciente comenzó con disfagia y
dificultad para la respiración, por lo que se decidió su ingreso en el servicio de otorrinolaringología. El mantoux fue negativo. se comenzó con
tratamiento intravenoso con corticoides en dosis
altas, amoxi-clavulánico y aciclovir, y se continuó
con la medicación tópica. La clínica mejoró de ma-
figura 3. Escleritis bilateral aguda. Edema palpebral
bilateral.
nera importante y se procedió al alta a los 10 días.
Durante el ingreso se realizó radiografía de tórax,
bioquímica y analítica de autoinmunidad, que,
junto con la serología, no fueron significativas. solo
se encontró igG positiva para el virus del herpes
simple (VHs) y el virus varicela zóster (VVZ). se
mantuvo el tratamiento corticoideo por vía oral
durante 3 meses con pauta descendente y continua con valaciclovir 500 mg diarios. actualmente
el paciente está asintomático tras 5 meses de
seguimiento (fig. 4).
DISCUSIÓN
Las escleritis infecciosas son un cuadro muy infrecuente. El 40-50 % de las escleritis se asocian a
patología sistémica. De estas, un 30-40 % a enfermedades reumatológicas, entre ellas, las más frecuentes la artritis reumatoide y las vasculitis, y
solo entre un 5 y un 10% a infecciones.
De las escleritis infecciosas, el 70-75 % son de
origen herpético (VVZ y VHs), un 10-12 % de origen tuberculoso, y el resto están ocasionadas por
diversos organismos; entre estas últimas destacan las debidas a cirugías oculares que suelen ser
ocasionadas por bacterias.
Dentro de las escleritis de origen herpético cabe
resaltar que de estas, un 85 % son agudas, un 80%,
unilaterales, y el 80 % se presentan como escleritis anterior difusa; solo entre un 10 y un 12 % se
presenta como escleritis anterior nodular y un 8%
como escleritis necrotizante3.
figura 1. Escleritis anterior difusa de ojo izquierdo.
se observa la hiperemia con afectación de los vasos profundos esclerales.
figura 2. Escleritis anterior difusa de ojo derecho.
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EsCLEriTis biLaTEraL HErPéTiCa
b
a
figura 4. imagen del paciente tras 2 meses de tratamiento. se observa la ausencia de hiperemia y la desaparición del aumento de vascularización. a. Ojo derecho. B. Ojo izquierdo.
El tratamiento de las escleritis se basa princi-
Puesto que las escleritis infecciosas son muy
infrecuentes, ante cualquier paciente con escleritis es preciso realizar un estudio sistémico para
descartar otra patología sistémica. incluso en nuestro caso, en el que el paciente tenía antecedente
de queratitis herpética en uno de sus ojos, es conveniente descartar otras posibles enfermedades.
El estudio de un paciente con escleritis debe
incluir una exhaustiva historia clínica y una exploración oftalmológica y sistémica cuidadosa. Entre
las pruebas de laboratorio hay que incluir una bioquímica con función renal y hepática, un hemograma, serología de lúes, virus de las hepatitis b
y C, VVZ y VHs, y entre los marcadores de autoinmunidad no hay que olvidar los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (anCa), que en esta
patología tienen además un valor pronóstico. Una
escleritis con anCa positivo se asocia con una
mayor pérdida de visión final, más complicaciones corneales y requerimiento de terapias más agresivas4. además, siempre hay que incluir un
mantoux y una radiografía de tórax para descartar tuberculosis activa o latente.
palmente en el uso de inmunosupresores. Por eso
es muy importante descartar una posible causa
infecciosa antes de pautar el tratamiento. Y ante
la duda razonable de que algún microorganismo
pudiera estar involucrado, se aconseja el tratamiento con antimicrobianos combinados o no con
inmunosupresores.
BIBLIOGRAFÍA
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⏐ infECCiOnEs ⏐
queratitis en «sanDwicH» tras trasplante
enDotelial
pino cidad Betegón1
COLabOraDOrEs:
almudena del Hierro Zarzuelo1
ana Boto de los Bueis1
eugenia gonzález sánchez1
fátima sánchez-carnerero casas2
amanda garcía tirado1
servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. madrid.
servicio de Oftalmología. Hospital de la Cruz roja san José y santa adela. madrid.
1
2
with automated endothelial Keratoplasty) por una distrofia endotelial de fuchs, a partir de una córnea
donante operada previamente con LasiK y en la
que tras el cultivo del rodete donante se objetivó
infección por Corynebacterium sp. Corynebacterium
es un género de bacterias grampositivas que coloniza piel y mucosas, y que se aísla con cierta frecuencia en la superficie ocular de personas sanas.
su mayor incidencia se observa en pacientes de
edad avanzada con compromiso de la superficie
corneal3.
INTRODUCCIÓN
La queratoplastia endotelial se considera el tratamiento de elección para determinadas patologías
endoteliales, entre las que se encuentra la queratopatía bullosa1. Tiene como ventajas, en comparación con las queratoplastias penetrantes, la escasez de suturas requeridas, y con ello el menor
astigmatismo inducido, la disminución de infecciones relacionadas con estas, el menor riesgo de
rechazo, y la rápida recuperación visual2.
Gracias a la aparición de las queratoplastias
lamelares endoteliales, se están modificando los
criterios de inclusión en los bancos de tejidos. Las
córneas provenientes de donantes operados de cirugía refractiva, tipo LASiK (laser-assisted in situ keratomileusis) o queratectomía fotorrefractiva (PrK,
photorefractive keratectomy), han pasado a formar
parte de la reserva de córneas donantes para este
tipo de cirugías1.
Presentamos el caso de un paciente intervenido mediante DsaEK (del inglés Descemet stripping
CASO CLÍNICO
Varón de 86 años, en seguimiento por la sección
de Córnea de nuestro hospital por distrofia endotelial de fuchs. El 29 de noviembre de 2012 se practicó una DsaEK en el ojo izquierdo, con la particularidad de que la córnea donante ya había sido
intervenida de cirugía refractiva, como demostró
la paquimetría corneal de 490 µm y la reapertura
del flap tras el paso del microqueratótomo (fig. 1).
34
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qUEraTiTis En «sanDWiCH» Tras TrasPLanTE EnDOTELiaL
figura 1. La córnea donante ya había sido intervenida mediante LasiK, como demostró la paquimetría corneal de 490 µm y la reapertura del flap tras el paso del
microqueratótomo.
figura 2. replegamiento temporal del injerto.
El primer día del posoperatorio, el injerto se
encontraba en buena posición, por lo que se pautó tratamiento con colirio de tobramicina y dexametasona cada 4 horas y colirio de ofloxacino cada
6 horas. El décimo día tras la intervención, el
servicio de microbiología informó del crecimiento de Corynebacterium sp. en el cultivo donante.
Por biomicroscopia observamos que el injerto estaba claro, sin evidecia de infiltrados, y la cámara
anterior transparente, por lo que, al tratarse de
un germen de baja virulencia, decidimos observar de cerca al paciente sin comenzar tratamiento empírico.
Dos meses después de la intervención el paciente acudió a una revisión rutinaria, en la que se apreció un replegamiento del injerto a nivel temporal
y tres infiltrados profundos límbicos inferiores, a
las 5, 6 y 7 horas, a nivel de la interfase (fig. 2). se
comenzó tratamiento con colirio de ciprofloxacino cada 4 horas, y tobramicina y dexametasona
cada 8 horas. Una semana más tarde se observó
que el infiltrado de las 7 horas era más denso, motivo por el cual se pautó tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico por vía oral, 1 g cada 8 horas
(fig. 3).
figura 3. infiltrados densos inferiores localizados en
la interfase del trasplante.
Dado el empeoramiento del cuadro a pesar
del tratamiento médico, y la escasa penetración del
fármaco debido a la localización profunda del infiltrado, el paciente fue sometido en quirófano al
drenaje de los infiltrados, con la obtención de muestras microbiológicas, irrigación de cámara anterior con penicilina e inyección de penicilina intraestromal.
Un mes más tarde, los infiltrados se habían
resuelto; sin embargo, actualmente la córnea se
encuentra descompensada a la espera de la realización de una queratoplastia penetrante.
35
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
sia del tejido afectado o, como última opción,
mediante la retirada del lentículo.
En caso de aislamiento del germen una vez realizado el trasplante, si el germen es poco virulento y no existe manifestación clínica, el manejo
podría basarse en la observación estricta. sin
embargo, si se detecta aislamiento de hongos, algunos autores abogan por el tratamiento precoz, aun
en ausencia de manifestaciones clínicas4.
respecto al manejo terapéutico de la infección
establecida, la localización del infiltrado a nivel
profundo hace difícil la penetración del fármaco,
por lo que es fundamental comenzar con regímenes de tratamiento intensivos desde el principio.
De hecho, se ha observado que incluso cuando se
ha proporcionado la medicación adecuada para el
tipo de patógeno, el pronóstico del injerto puede
llegar a ser muy malo. Por este motivo, algunos
autores defienden la retirada del lentículo en la fase
aguda del cuadro, mientras que, por el contrario,
son otros los que promueven la observación hasta
la resolución de esta primera fase aguda4,5.
En conclusión, tras la realización de una queratoplastia lamelar posterior, es fundamental vigilar estrechamente la posible aparición de infiltrados infecciosos localizados en la interfase del
injerto, dada la baja respuesta al tratamiento médi-
DISCUSIÓN
Las infecciones ocurridas tras una queratoplastia
lamelar tienen como peculiaridad la dificultad a
la hora de realizar un correcto diagnóstico etiológico, y un complejo manejo terapéutico4.
En estos casos puede existir un retraso en el diagnóstico microbiológico debido a la inaccesibilidad para la toma de la muestra, si la infección se
encuentra en la interfase, como en el caso que nos
ocupa. Por este motivo, es fundamental enviar el
rodete del botón donante, para el procesamiento
del cultivo en el momento de la cirugía. En la literatura científica se han descrito infecciones, a nivel
de la interfase, producidas principalmente por hongos, Candida y Aspergillus, y con menor frecuencia por bacterias2-4.
En la actualidad disponemos de sistemas de
diagnóstico, como el visante OCT y la tomografía
de coherencia óptica de polo anterior, que nos permiten visualizar con detalle la localización del infiltrado corneal (fig. 4 a y b).
En las infecciones en «sandwich», cuando el
diagnóstico microbiológico no es posible desde
un principio, se puede plantear la obtención de
la muestra mediante el drenaje del absceso, la biop-
a
b
figura 4. Tomografía de coherencia óptica de polo anterior donde se observa: replegamiento del injerto (a) e
infiltrado en la interfase del injerto (B).
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qUEraTiTis En «sanDWiCH» Tras TrasPLanTE EnDOTELiaL
co una vez establecidos, y al mal pronóstico visual
derivado de ello2.
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
⏐ infECCiOnEs ⏐
queratitis Herpética Bilateral en paciente
en tratamiento para DesHaBituación
alcoHólica
verónica castro navarro
COLabOraDOrEs:
nuria Doménech aracil
ramón calvo andrés
Javier montero Hernández
laura Hernández Bel
alicia gracia garcía
enrique cervera taulet
servicio de Oftalmología. Hospital General Universitario de Valencia.
La queratitis recidivante por herpes simple es
característicamente unilateral, con una incidencia
bilateral de entre un 1 y un 10 %. aunque la queratitis herpética bilateral se ha descrito en pacientes con atopia, paperas, enfermedad de injerto
contra huésped y con alteración del sistema inmunitario, la aparición simultánea de una queratitis
herpética bilateral es particularmente rara2.
Presentamos el caso de una queratitis herpética bilateral simultánea en el contexto de un paciente con antecedentes de afectación ocular herpética y alcoholismo crónico en tratamiento con
carbimida cálcica de reciente instauración.
INTRODUCCIÓN
El virus del herpes simple (VHs) es un virus aDn
de la familia Herpesviridae que tiene como único
huésped al ser humano y es capaz de producir
infección en una gran cantidad de órganos, entre
los que se encuentra el globo ocular. Hasta el 90%
de la población presenta anticuerpos positivos frente al VHs. La afectación ocular en el adulto está
causada habitualmente por el subtipo 1 de este
virus (VHs-1); por el contrario, en neonatos el subtipo predominante en la patología ocular es el tipo
2 (VHs-2).
La infección herpética primaria puede ser o no
sintomática, y va seguida de un estado latente de
no replicación viral. La duración de dicho estado
de latencia es variable; estados como la inmunosupresión pueden promover la replicación viral.
se han comunicado tasas de recidiva de hasta el
18% en pacientes con brote herpético ocular el año
previo1.
CASO CLÍNICO
Paciente de 70 años que acude a la consulta refiriendo dolor y enrojecimiento en ambos ojos (aO).
Como antecedentes personales destaca historia de afectación ocular herpética recurrente de
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qUEraTiTis HErPéTiCa biLaTEraL En PaCiEnTE En TraTamiEnTO Para DEsHabiTUaCión aLCOHóLiCa
figura 1. imagen de lámpara de hendidura donde se
aprecia defecto epitelial dendrítico con tinción de fluoresceína positiva en ojo derecho.
figura 2. imagen de lámpara de hendidura donde se
aprecia defecto epitelial dendrítico con tinción de fluoresceína positiva en ojo izquierdo.
años de evolución y síndrome de dependencia alcohólica, siendo este último el motivo por el cual el
paciente había comenzado tratamiento con carbimida cálcica 6 g/100 ml en dosis de 10 gotas cada
12 horas hacía 1 mes.
su mejor agudeza visual corregida (maVC) en
ese momento es de 20/30 en el ojo derecho (OD)
y de 20/50 en el ojo izquierdo (Oi). a la exploración biomicroscópica se observan defectos epiteliales múltiples de aspecto dendrítico con tinción
con fluoresceína positiva e hiperemia periquerática reactiva en aO. no se objetiva afectación estromal, Tyndall ni precipitados endoteliales. La presión intraocular y la exploración del segmento
posterior son normales (figs. 1 y 2).
se decide iniciar tratamiento con aciclovir en
pomada oftálmica cinco veces al día, ciclopentolato e hidrocloruro de valaciclovir 500 mg cada
8 horas, dada la bilateralidad de la afectación.
a los 7 días se revisa nuevamente al paciente,
quien refiere no haber iniciado el tratamiento con
Valtrex® por habérselo desaconsejado el facultativo responsable del tratamiento de la deshabituación alcohólica. En ese momento, la biomicroscopia muestra un curso favorable de la lesión
dendrítica en el OD, mientras en el Oi se objetiva
un empeoramiento en forma de queratouveítis
(fig. 3). Dado el curso desfavorable en el Oi, se reincide en la importancia de iniciar tratamiento sistémico y se añade tratamiento con corticoides tópicos para tratar el componente inflamatorio.
figura 3. imagen de lámpara de hendidura del ojo
izquierdo donde se aprecia queratitis epitelial y precipitados endoteliales.
finalmente, el paciente inicia el tratamiento pautado refiriendo en la siguiente revisión una mejoría clínica; presenta una maVC de 20/20 en aO
y una resolución tanto del componente epitelial
como de la inflamación en cámara anterior en la
biomicroscopia (fig. 4).
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
da cálcica se utiliza en el tratamiento de la deshabituación de los pacientes alcohólicos crónicos ya
que ayuda a mantener la abstinencia provocando
una aversión hacia el alcohol de forma similar al
disulfiram. actúa inhibiendo a nivel hepático la
enzima aldehído deshidrogenasa (aLDH) encargada de la oxidación del principal metabolito del
etanol, el acetaldehído. El bloqueo de la aLDH
en presencia de etanol en sangre provoca un
aumento del acetaldehído que se traduce clínicamente en lo que se conoce como reacción aldehídica o efecto disulfirámico, caracterizada por náuseas, vómito, taquicardia y síntomas neurológicos.
se metaboliza ampliamente en el hígado a un metabolito inactivo que es eliminado por vía renal.
Con respecto al valaciclovir, es conocida su función nefrotóxica por precipitación en los túbulos
renales, por lo que es una contraindicación relativa el empleo concomitante de otros medicamentos nefrotóxicos o estrechamente dependientes de
la función renal, como es el caso de la carbimida
cálcica. El aumento de la concentración de acetaldehído provocado por la carbimida puede conducir
al empeoramiento de una nefritis tubulointersticial aguda o crónica. asimismo, una sobredosis
por carbimida puede producir una insuficiencia
renal aguda, sobre todo si se acompaña de la ingesta de alcohol.
En conclusión, presentamos un caso infrecuente de recurrencia corneal herpética bilateral y sugerimos el alcoholismo crónico como factor de riesgo para la bilateralidad y la recurrencia.
algunos facultativos pueden encontrar poco
aconsejable la asociación de carbimida cálcica y
valaciclovir por vía oral, dado el riesgo de nefrotoxicidad si se utilizan de manera conjunta; sin
embargo, no debemos olvidar que se trata de una
contraindicación relativa y que en determinados
casos con queratouveítis herpética, como el que
acabamos de presentar, puede llegar a ser necesario su empleo concomitante. En los casos en que
se precise su administración conjunta, es impres-
figura 4. imagen de lámpara de hendidura donde se
aprecia ausencia de afectación herpética en ambos ojos.
DISCUSIÓN
En la enfermedad corneal herpética, la presentación de un caso con queratitis herpética bilateral
es infrecuente y hay muy pocos casos descritos
en la bibliografía. La mayoría de estos casos compartían el factor de riesgo común de tratarse de
un huésped inmunodeprimido; en nuestro caso
consideramos como principal factor de riesgo del
compromiso inmunológico el alcoholismo crónico. El abuso de alcohol acompañado de una mala
alimentación puede ser causa de hipogammaglobulinemia3, trastorno que puede favorecer una reactivación de herpesvirus latentes.
queremos destacar en este caso que nuestro
paciente había iniciado tratamiento con carbimida cálcica hacía un mes. La carbimida o cianami-
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qUEraTiTis HErPéTiCa biLaTEraL En PaCiEnTE En TraTamiEnTO Para DEsHabiTUaCión aLCOHóLiCa
cindible tanto la realización de un ajuste de dosis
previo al inicio del tratamiento en pacientes con
antecedentes de afectación de la función renal como
una monitorización posterior de esta.
2. Higaki s, inoue Y, Yoshida a, maeda n, Watanabe H,
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⏐ infECCiOnEs ⏐
afectación De la superficie ocular
por EntamoEba, un parásito intestinal
Humano
laura cabezón martínez
COLabOraDOrEs:
antonio mateo orobia
patricia ramiro millán
maría ángeles del Buey sayas
José ángel cristóbal Bescós
servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario Lozano blesa. Zaragoza.
de lentes de contacto blandas y haber padecido
un herpes corneal hace 3 meses en ese mismo ojo.
La agudeza visual mejor corregida en OD es de
0,1 y en ojo izquierdo (Oi) de 1. La exploración
oftalmológica del Oi es normal, y en el OD se aprecia un infiltrado corneal central redondeado y de
color blanco grisáceo con afectación estromal profunda e implicación del endotelio corneal (fig. 1).
INTRODUCCIÓN
Entamoeba coli (E. coli) es una ameba que puede
encontrarse en el intestino de algunos animales,
incluido el hombre, tanto en sujetos sanos como
en enfermos, frecuentemente en forma de comensal. Ubicua en cuanto a su distribución y muy prevalente (2-40 %) en la población mundial1, se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca
por contaminación fecal. Han sido pocos los casos
de afectación ocular descritos por el género
Entamoeba, la mayoría producidos por la especie
E. histolytica2. a continuación presentamos un caso
clínico de afectación corneal por E. coli.
CASO CLÍNICO
acude al servicio de Urgencias de nuestro centro
un varón de 27 años con visión borrosa y dolor en
el ojo derecho (OD) de 2 días de evolución. El
paciente es diabético de tipo 1, y entre sus antecedentes oftalmológicos destacan que es portador
figura 1. aspecto inicial de la lesión con gran infiltrado a nivel estromal profundo e implicación endotelial sin defecto epitelial.
42
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afECTaCión DE La sUPErfiCiE OCULar POr EntAmoEbA, Un ParásiTO inTEsTinaL HUmanO
se realiza un raspado corneal, un frotis conjuntival y se envían a estudio microbiológico las lentes de contacto y el líquido de mantenimiento de
estas. a la espera del resultado del análisis de cultivo para virus, hongos, amebas y bacterias, comenzamos tratamiento con colirios reforzados de vancomicina y ceftazidima horarios, ciclopléjico cada
8 horas y valaciclovir de 500 mg cada 12 horas,
dado el antecedente de lesión herpética que el
paciente relataba. a los 10 días del inicio del cuadro, siendo los resultados microbiológicos negativos, persiste el defecto epitelial y se decide añadir al tratamiento colirio de suero autólogo al 20%
cinco veces al día, que es sustituido a la semana
por colirio de plasma rico en factores de crecimiento (PrfC) al 100 %.
a los 15 días de seguimiento, y confirmado
mediante tomografía de coherencia óptica, se objetiva la úlcera con melting estromal progresivo. se
repite el estudio microbiológico y se realizan serologías en sangre dada la evolución tórpida del cuadro. añadimos al tratamiento tópico colirio de
medroxiprogesterona, por sus propiedades antiinflamatorias, con intención de evitar el uso de corticoides y su efecto colagenolítico ante una córnea con adelgazamiento. Tanto el segundo análisis
microbiológico como las serologías en sangre resultan negativos. ante la persistencia del defecto epitelial, y habiendo transcurrido 20 días desde el
comienzo del cuadro, se decide la realización de
trasplante con membrana amniótica, colocando
dos capas superpuestas de membrana en la zona
corneal adelgazada, que realizan función de injerto (con la membrana basal hacia arriba), y una tercera capa de membrana con función de parche o
recubrimiento de toda la superficie corneal (fig.
2). además, en dicha intervención quirúrgica se
extrae 1 ml de humor acuoso para nuevo estudio
serológico (incluida reacción en cadena de la polimerasa de la familia Hespesviridae) y microbiológico. nuevamente, los resultados de las muestras
enviadas resultan negativos.
figura 2. aspecto tras la realización de trasplante con
membrana amniótica.
Tras un resultado satisfactorio de esta intervención con cierre completo del defecto epitelial, al
mes comenzamos a observar una nueva zona de
defecto epitelial persistente en el área superior
de la lesión acompañada de varios infiltrados estromales blanquecinos y puntiformes, dispersos en
torno a la zona de la lesión (fig. 3). Para tratar de
favorecer el cierre del defecto, añadimos nuevamente tratamiento con PrfC al 100 %. En los días
sucesivos, el paciente evoluciona desfavorablemente con aumento de la zona desepitelizada, nuevas zonas blanquecinas estromales y progresivo
aumento del melting corneal objetivado con tomo-
figura 3. nueva activación del defecto epitelial un
mes después de haberse realizado el trasplante con membrana amniótica.
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
grafía. Por cuarta vez consecutiva se realiza un
nuevo estudio microbiológico en los bordes de la
lesión y, finalmente, tras 2 meses desde el inicio
del cuadro, el resultado es positivo para E. coli.
no se observó presencia de parásitos en heces, y
se realizó una ecografía abdominal que descartó
la presencia de quistes hepáticos. Comenzamos
tratamiento específico con colirio de clorhexidina
al 0,02 % cada 2 horas, colirio de polimixina b-neomicina-gramicidina cada 2 horas y colirio de isetionato de propamidina al 0,1 % cada hora, con
una reducción lentamente progresiva del tratamiento, consiguiendo la curación de la úlcera con
persistencia de leucoma central y adelgazamiento moderado en el estroma corneal.
sin embargo, mes y medio más tarde, el paciente acude de nuevo a urgencias presentando un
cuadro de microperforación ocular en la zona de
adelgazamiento corneal que relaciona con un estornudo. Cronológicamente, el episodio de perforación coincide con un cambio de medicación realizado en la última visita la semana anterior, donde
el colirio de isetionato de propamidina es sustituido por colirio de hexamidina. En ese momento se realiza de urgencia un taponamiento de la
microperforación con Tachosil® en espera de una
evolución satisfactoria que permitiera realizar
una queratoplastia, minimizando así los riesgos
de dicha intervención quirúrgica. La anatomía
patológica tras la exéresis de la pieza corneal se
informa de queratitis ulcerativa asociada a fibrosis reparativa. En su última visita y tras 2 meses
desde la realización de la queratoplastia penetrante,
el paciente presenta una agudeza visual mejor
corregida de 0,8 con una presión intraocular de
18 mmHg (fig. 4).
figura 4. aspecto final tras queratoplastia penetrante.
tacto así como una higiene deficiente en el lavado de manos han podido favorecer la aparición
del cuadro. El haberse tratado de un cuadro que
no ha presentado la afectación típica de la queratitis por Acantamoeba, como la ausencia de queratoneuritis radial, ha podido contribuir a un error
diagnóstico inicial.
Para el diagnóstico de certeza son esenciales
las pruebas de laboratorio3. En este caso fueron
necesarios un total de cuatro estudios microbiológicos hasta que los resultados fueron positivos.
Tenemos en cuenta que la posible negatividad repetida de los resultados ha podido venir derivada
por un procesamiento erróneo de la muestra. Por
ello, es recomendable que la recogida y el cultivo
de las muestras se realice con sumo cuidado y con
la supervisión del equipo de laboratorio de microbiología. además, tras un cultivo negativo y ante
un cuadro que no evoluciona favorablemente,
debemos contemplar la posibilidad de que se trate de un negativo falso. Desgraciadamente, muchos
casos se diagnostican tardíamente, confundidos
principalmente con queratitis herpética o micótica cuyo tratamiento resulta ineficaz.
El tratamiento antiamebiano más usado combina el empleo intensivo de una diamidina con
una biguanida (ambas quisticidas), para lograr
una rápida lisis de los trofozoítos y que el menor
DISCUSIÓN
La afectación de la superficie ocular por E. coli es
muy poco frecuente en nuestro medio. En nuestro caso, un mal uso y cuidado de las lentes de con-
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afECTaCión DE La sUPErfiCiE OCULar POr EntAmoEbA, Un ParásiTO inTEsTinaL HUmanO
dro de perforación corneal producido. En cualquier caso, creemos que el adelgazamiento estromal y la depleción de queratinocitos producida
por el proceso infeccioso, la producción de colagenasas en el contexto de un cuadro inflamatorio
cronificado, y la toxicidad epitelial acumulada de
los diferentes tratamientos, asociado a una maniobra de Valsalva, han podido ser los desencadenantes de una lenta colagenólisis con aparición
de microperforación corneal.
ante una perforación de aproximadamente
1 mm, cabe la posibilidad de realizar varias intervenciones quirúrgicas, como queratoplastia penetrante «en caliente», trasplante multicapa de membrana amniótica, recubrimiento conjuntival o
cianocrilato con lente de contacto. Dando por segura la realización de una queratoplastia penetrante en un segundo tiempo, pero en previsión de un
mal pronóstico ante una posible infección activa,
ojo en atalamia e hiperemia mixta con pannus corneal, se optó por un taponamiento provisional con
Tachosil® (adhesivo de fibrina y estroma de colágeno) que consiguió cerrar el globo, «enfriar» el
proceso durante unos días y realizar una queratoplastia penetrante programada con menos posibilidades de complicaciones quirúrgicas5. La queratoplastia en pacientes con leucomas corneales
inactivos tras haber padecido queratitis por amebas tiene un excelente pronóstico, no así en las queratoplastias «en caliente», donde es frecuente la
colagenólisis en el injerto, la reaparición de la infección en el receptor, el glaucoma y la aparición de
otras infecciones oportunistas debido a la necesidad de utilizar dosis importantes de corticoides.
número posible de ellos revierta a formas quísticas, más resistentes. En España es necesario cursar solicitud de medicamento extranjero para la
adquisición de diamidinas como el isetionato de
propamidina al 0,1 % (brolene®, may and baker,
Dagenham, reino Unido), y la hexamidina, también al 0,1 % (Desomedine®, Chauvin, montpellier,
francia). Como biguanidas más activas se usan
la clorhexidina y la polihexametilenbiguanida,
ambas en colirio al 0,02 %, y no disponibles comercialmente, por lo que deben prepararse como fórmula magistral en una farmacia hospitalaria. Otros
medicamentos que parecen de utilidad para el tratamiento de las amebas son las combinaciones de
aminoglucósido, como la neomicina-polimixina
y gramicidina, que, posiblemente, al margen de
su acción amebicida, actúen eliminando los gérmenes que son potenciales nutrientes de los trofozoítos. Por otro lado, la administración de antimicóticos como el ketoconazol por vía oral podría
contribuir a la eliminación de la totalidad de las
amebas.
En casos de inflamación persistente puede ser
útil la aplicación tópica de corticoides a dosis bajas,
teniendo la precaución de mantener los antiamebianos varias semanas antes, durante y después
de administrarlos. Es un tema controvertido, pues
aunque reducen el dolor y permiten controlar la
repercusión intraocular de la infección, la administración de corticoides puede favorecer la infección de agentes oportunistas así como la colagenólisis y perforación corneales. El uso de
medroxiprogesterona como antiinflamatorio tópico es una alternativa útil sin este efecto adverso
de los esteroides4.
se debe tener en cuenta que los diferentes tratamientos tópicos con los que el paciente ha sido
tratado han podido dar lugar a una toxicidad corneal que a su vez ha podido favorecer la formación del melting corneal. En nuestro caso, el cambio de colirio de isetionato de propamidina a colirio
de hexamidina coincide en el tiempo con el cua-
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⏐ infECCiOnEs ⏐
queratitis por mycobactErium chElonaE
en paciente con sínDrome De sJögren
clara Berrozpe villabona
COLabOraDOrEs:
José antonio gegúndez fernández
ricardo cuiña sardiña
José manuel Benítez del castillo
servicio de Oftalmología. Hospital Clínico san Carlos. madrid.
INTRODUCCIÓN
CASO CLÍNICO
mycobacterium chelonae es una micobacteria atípica no tuberculosa de rápido crecimiento1,2, que provoca infecciones oportunistas raras y puede causar patología de superficie corneal como queratitis
infecciosa, especialmente en pacientes que presentan factores de riesgo. Los principales son el
trauma ocular y la cirugía previa (queratoplastia
penetrante, queratotomía radial o cirugía refractiva), y la enfermedad se desarrolla con más frecuencia entre las 2 y las 8 semanas tras la posible
situación desencadenante1,3,4.
El caso clínico que se describe a continuación
presenta, además del antecedente de cirugía ocular previa (queratoplastia penetrante), dos factores de riesgo añadidos: síndrome de ojo seco grave por síndrome de sjögren secundario a artritis
reumatoide e inmunosupresión tópica ocular y sistémica debida a los tratamientos pautados por la
patología autoinmunitaria subyacente3,4.
se trata de una paciente de 69 años, que acude a
urgencias de nuestro centro hospitalario por dolor
ocular en el ojo izquierdo (Oi).
Como antecedentes personales generales presenta síndrome de sjögren en el contexto de artritis reumatoide, en tratamiento con inmunosupresores, y en su historia oftalmológica, síndrome de
ojo seco grave complicado con perforación ocular
en Oi por queratitis infecciosa, que fue tratada con
injerto multicapa de membrana amniótica, posteriormente con trasplante corneal y, por último, con
gotas tópicas antibiótico-antiinflamatorias, lubricantes oculares y lente de contacto terapéutica. a
la exploración oftalmológica presenta una agudeza visual en Oi de percepción de luz, y en la biomicroscopia muestra hiperemia conjuntival de 360°
con absceso corneal paralímbico e hipopion menor
de 1 mm (fig. 1). En la imagen ecográfica no se
observa ocupación vítrea. se decide mantener tra-
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CasOs CLíniCOs En sUPErfiCiE OCULar
La anatomía patológica del botón corneal muestra un denso componente inflamatorio de predominio linfohistiocitario, con un patrón vagamente granulomatoso, aunque no se reconocen
granulomas bien conformados ni células gigantes. El estudio con ácido peryódico de schiff y plata no revela hongos. no se observa presencia de
Acanthamoeba. El estudio con Ziehl muestra abundantes micobacterias atípicas. La población linfoide es policlonal en inmunohistoquímica, con
predominio de los linfocitos T, y el cultivo resulta
positivo para mycobacterium chelonae (fig. 3).
figura 1. absceso corneal paralímbico e hipopion
menor de 1 mm.
tamiento de base y añadir antibióticos tópicos reforzados e intravenosos, aumentando la pauta de
antiinflamatorios. Durante el seguimiento, se constata mala respuesta a este tratamiento, por lo que
se realiza una nueva queratoplastia penetrante
(fig. 2) y colocación de parche multicapa de membrana amniótica.
figura 3. Estudio microbiológico con tinción de Ziehlneelsen, que muestra abundantes micobacterias atípicas.
a partir de esta nueva queratoplastia se instaura tratamiento con colirios tópicos reforzados de amikacina 20 mg/ml, claritromicina al 1%
y moxifloxacino al 0,5 %, junto con claritromicina 200 mg/12 h por vía oral.
El antibiograma muestra sensibilidad para claritromicina y linezolid. a los 3 meses de reducir
la claritromicina (principal tratamiento antibiótico), se observa en la biomicroscopia una úlcera
trófica corneal y se decide llevar a cabo una nueva intervención, realizando cross-linking transepitelial, junto con inyección intracorneal de claritromicina en las áreas infiltradas y colocación de
injerto multicapa y parche de membrana amniótica. En el seguimiento, se observa queratopatía
cristalina, y persiste la úlcera trófica recubierta
por membrana amniótica (fig. 4). ante la gran difi-
figura 2. segunda queratoplastia penetrante.
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qUEraTiTis POr myCobACtErium CHELonAE En PaCiEnTE COn sínDrOmE DE sJöGrEn
peña un papel importante en la resistencia del patógeno a los fármacos), sobre todo en pacientes tratados con inmunosupresores, como es nuestro caso,
en los que el reto es aún mayor, ya que se ha
demostrado que el uso de corticoides empeora y
prolonga la evolución del cuadro. La forma de presentación como queratopatía cristalina es una entidad poco frecuente, pero potencialmente grave;
descrita principalmente en ojos intervenidos de
queratoplastia penetrante y muy estrechamente
asociada al uso de corticoides, se caracteriza por
la presencia de infiltrados estromales blancos, de
aspecto cristalino y morfología arboriforme, tal y
como muestra nuestro caso2,5.
siempre debemos considerar la queratitis micobacteriana no tuberculosa en el diagnóstico diferencial de casos de infección ocular con mala respuesta al tratamiento, ya que un diagnóstico y
tratamiento precoz son las mejores medidas para
disminuir la morbilidad ocular.
En conclusión, este caso demuestra la importante asociación entre una patología sistémica subyacente y los signos oculares, y la complejidad del
manejo clínico de una infección corneal causada
por un patógeno poco frecuente que a menudo
requiere un tratamiento médico quirúrgico combinado.
figura 4. queratopatía cristalina: infiltrados estromales blancos, de aspecto cristalino y morfología arboriforme.
cultad para erradicar una infección tan agresiva
y persistente, se decide realizar una tercera queratoplastia penetrante. actualmente, la paciente
se encuentra en tratamiento con claritromicina y
moxifloxacino tópicos, claritromicina y doxiciclina por vía oral y corticoides por vía tópica y sistémica, con buen aspecto corneal y sin infiltrados.
DISCUSIÓN
El principal factor de riesgo de la infección corneal por micobacterias atípicas es la lesión corneal,
descrita con mayor frecuencia tras trauma ocular
o cirugía previa, pero también otras patologías que
alteran la superficie ocular pueden relacionarse
con este cuadro, como el ojo seco, que es una patología oftalmológica muy frecuente con un amplio
espectro clínico de afectación. El síndrome de
sjögren, que puede llegar a afectar al 3 % de la
población, en su mayoría mujeres de mediana
edad, se relaciona directamente con la queratoconjuntivitis seca, aunque en ocasiones se asocia
con cuadros más graves como queratopatía filamentosa, lisis estromal y perforación y queratitis
infecciosa, como es nuestro caso3,4.
La queratitis infecciosa micobacteriana atípica
representa un desafío en su diagnóstico y tratamiento, debido a su curso clínico tórpido y su pobre
susceptibilidad a los tratamientos antibacterianos convencionales (se cree que el biofilm desem-
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⏐ INfLaMaCIóN OCULaR ⏐
CaustiCaCión oCular en una niña
de 3 semanas
soraya mediero Clemente
COLaBORaDORES:
Jesús Peralta Calvo
natalia Pastora salvador
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
por trauma ocular químico en ojo derecho (OD)
tras contacto accidental con nitrato de plata a alta
concentración mientras se aplicaba esta sustancia
en el cordón umbilical.
En la exploración, fijaba y seguía objetos con
ambos ojos. No existía heterotropía. Presentaba
edema bipalpebral moderado en el lado derecho.
En la biomicroscopia se observaron membranas
grisáceas en tarso superior e inferior de OD y una
ulceración corneal periférica con opacidad corneal subyacente en la zona nasal inferior unida a
isquemia límbica adyacente, con una extensión
menor de un tercio del perímetro. La tensión ocular era de 12 mmHg. El resto de la exploración del
OD y del ojo izquierdo (OI) fue normal. Se le diagnosticó trauma ocular químico de grado II en OD
según la clasificación de Roper-Hall3,4.
Se procedió a la eliminación urgente del tóxico
mediante irrigación abundante con suero fisiológico y se retiraron las membranas con restos de
nitrato de plata adheridos a la conjuntiva tarsal.
Se pautaron lavados con suero fisiológico, colirio de ofloxacino, colirio de dexametasona-tobramicina, pomada de acetato de hidrocortisona hidrocloruro de oxitetraciclina sulfato de polimixina B,
colirio ciclopléjico y lágrimas artificiales. Se realizaron revisiones periódicas.
INTRODUCCIÓN
La causticación química es una de las patologías
adquiridas más graves que pueden afectar a la
superficie ocular. La mayoría de los casos ocurren
como consecuencia de accidentes laborales o domésticos. El nitrato de plata es una sustancia empleada en medicina fundamentalmente para la quemadura química de lesiones dermatológicas mediante
barritas sólidas, cuyo empleo alrededor del ojo debe
estar prohibido1. En oftalmología se ha descrito su
uso a bajas concentraciones (0,5-1 %) en la profilaxis de la oftalmía neonatorum, en el tratamiento de
lesiones papilomatosas como moluscos o en la queratoconjuntivitis límbica superior1. Sin embargo,
la lesión accidental de la superficie ocular por nitrato de plata, incluso a bajas concentraciones, puede
conducir a graves secuelas oculares.
El principal objetivo del tratamiento de las quemaduras oculares es prevenir los efectos sobre la
superficie ocular y los párpados2,3.
CASO CLÍNICO
Paciente que a las 3 semanas de vida es atendida
en urgencias de oftalmología de nuestro hospital
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
al cuarto día de evolución se liberaron sinequias de fórnix inferior y se colocó un anillo de
simbléfaron para impedir la progresión de una
contractura fornicial inferior incipiente. Cursó con
desepitelización corneal completa, por lo que se
le colocó una lente de contacto terapéutica. Se produjo reepitelización corneal, excepto en la zona
nasal inferior, que evolucionó a defecto epitelial
persistente. Posteriormente se conjuntivalizó esa
zona. a partir del mes de evolución se redujo de
manera paulatina el tratamiento, manteniendo la
hidratación, y se le pautaron oclusiones horarias
del OI. Siguió revisiones periódicas sin requerir
otras intervenciones específicas.
Dos meses después presentaba un notable retraso en el desarrollo ponderoestatural, anisometropía (OD +4,50 esf –2,25 cil a 138° y OI +1,50 esf) y
endotropía de +5° en OD. a los 4 meses, la opacidad corneal progresiva afectaba al eje visual (fig. 1),
por lo que se decidió realizar injerto de membrana amniótica. Se practicó en el OD, con anestesia general, una epitelectomía sectorial nasal inferior, resección de tejido cicatricial subconjuntival
e injerto de membrana amniótica, que se suturó
con puntos sueltos de nailon 10/0 en córnea y
vicryl 7/0 en conjuntiva fornicial (fig. 2). a las
Figura 2. Injerto de membrana amniótica y anillo de
simbléfaron.
2 semanas evolucionó hacia la dehiscencia del sector corneal (fig. 3), por lo que se realizó un nuevo
injerto de membrana amniótica fijándola con pegamento de fibrina y con anclaje conjuntival mediante puntos de vicryl 9/0 a limbo. Se pautó medicación tópica antibiótica y antiinflamatoria. El curso
posoperatorio inmediato tras esta última intervención fue favorable.
El décimo día del posoperatorio la paciente fue
atendida en urgencias de oftalmología por irrita-
Figura 1. Opacidad corneal que afecta al eje visual.
Figura 3. Dehiscencia de membrana amniótica y defecto epitelial corneal.
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CaUStICaCIóN OCULaR EN UNa NIña DE 3 SEMaNaS
en estos casos es obligada cuando ocurre un daño
unilateral, sobre todo si compromete la transparencia corneal5. La ambliopía se puede producir
por opacidades corneales parciales. Se debe realizar oclusión ocular en los grupos de edad en los
que es posible su aparición para evitarla5. En nuestra paciente se produjo la lesión ocular a las 3 semanas de vida, edad en la que se puede producir
ambliopía, por lo que se le colocó oclusión temprana y se llevó a cabo tratamiento intensivo para
intentar restablecer la transparencia corneal.
El trasplante de membrana amniótica ha sido
propuesto como un recubrimiento biológico para
reducir el dolor, promocionar la epitelización temprana para restaurar la conjuntiva y la superficie
corneal, reducir la inflamación, la fibrosis, la neovascularización y prevenir la formación de simbléfaron por sus propiedades antiinflamatorias y
anticicatriciales tras quemaduras oculares agudas2,3,5. Estas propiedades hacen que sea de gran
utilidad en el tratamiento de los niños debido a
la considerable inflamación y cicatrización que se
produce en ellos. En nuestro caso se llevó a cabo
el recubrimiento del defecto epitelial con membrana amniótica dos veces debido a que se produjo dehiscencia. En los niños es más difícil evitar la fricción ocular, lo que favorece la dehiscencia
de la membrana amniótica.
Es de gran importancia el empleo de antibióticos profilácticos en el tratamiento de estas lesiones por la alta probabilidad de infección debido a
la presencia de una superficie ocular no íntegra e
inflamada unido al tratamiento con corticoides2-4.
En nuestro caso, a pesar de que se siguió tratamiento antibiótico profiláctico, la paciente presentó, tras el segundo injerto de membrana amniótica, queratitis infecciosa y un absceso corneal en
zona nasal inferior. Es posible que fuera debido a
la presencia del anillo de simbléfaron, que puede
favorecer la aparición de infecciones. Se resolvió
tras tratamiento con antibiótico tópico reforzado
y la retirada del anillo de simbléfaron, dejando
bilidad. Se detectó la pérdida del injerto corneal,
unida a queratitis marginal de aspecto infeccioso
y un absceso corneal en zona nasal inferior de
2,5 × 2,5 mm. al encontrarse en tratamiento con
antibiótico tópico, se decide tratamiento con antibiótico reforzado empírico (colirio de vancomicina y ceftazidima), colirio de atropina al 1 %, colirio de hidrocloruro de moxifloxacino y se retiró
el anillo de simbléfaron. Siguió una evolución favorable y 5 días después, tras la mejoría del defecto
epitelial y de la infección corneal, se añadió colirio de rimexolona para disminuir la inflamación
y la aparición de cicatriz corneal.
En la última exploración realizada un año después de producirse la lesión, la paciente había ganado peso, fijaba y seguía objetos con ambos ojos,
presentaba anisometropía (OD +8,25 esf –4,25 cil
a 66° y OI +1 esf) y endotropía de +5° en OD, no
existía afectación palpebral, en la biomicroscopia
se observaba un leucoma corneal donde tuvo el
defecto epitelial sin signos de infección y conjuntivalización corneal de la zona. El resto de la exploración del OD y del OI era normal.
DISCUSIÓN
En las causticaciones oculares por sustancias químicas, la reparación del daño depende del agente
causante y de la extensión de la afectación corneal, límbica, conjuntival y palpebral4. Es importante detectar inicialmente la cantidad de afectación
y documentar los cambios en los exámenes siguientes de forma frecuente; sin embargo, la gravedad
inicial puede dar una idea del pronóstico3,4.
En las causticaciones oculares, la córnea puede
perder su transparencia como resultado de la opacificación causada por la quemadura química o
la invasión por la conjuntiva vascularizada5. La
opacificación corneal unilateral en niños visualmente inmaduros puede tener consecuencias deletéreas como ambliopía, pérdida de fijación y estrabismo5. La rehabilitación temprana de la visión
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
do al riesgo que conlleva la inmunosupresión en
estas edades y al ser necesario desinflamar primero los tejidos dañados.
Las quemaduras oculares químicas requieren
un tratamiento intensivo desde el momento de la
lesión para conseguir restaurar la superficie ocular normal, y un seguimiento cercano para poder
detectar y tratar las posibles complicaciones que
vayan surgiendo. La consecución de transparencia corneal cobra una gran importancia en el caso
de los niños en los que una opacificación de medios
podría llevar a ambliopía.
como secuela la aparición de un leucoma y conjuntivalización corneal de la zona.
La lesión palpebral con formación de simbléfaron, entropión cicatricial o la aparición de lesión
mecánica en la córnea por exposición puede ser
problemático3,4. a nuestra paciente se le colocó un
anillo de simbléfaron al cuarto día de la quemadura ocular para impedir la progresión de una contractura fornicial inferior incipiente, que en los
niños puede ser mayor debido a la gran capacidad de regeneración de los tejidos.
Otros procedimientos de importancia en el tratamiento de las quemaduras oculares son el autotrasplante y el alotrasplante límbico, cuando existe lesión en las células madre límbicas, y en muchas
ocasiones la realización de queratoplastia penetrante o de una queratoprótesis para ayudar a la
restauración de la visión en casos en que no es posible restaurar la claridad corneal3,4. Estos procedimientos pueden llevar asociada la necesidad de
realizar inmunosupresión con el riesgo de infección que esto conlleva en la edad pediátrica.
además, antes de realizar un trasplante límbico,
una queratoplastia o de colocar una queratoprótesis, es necesario que el ojo no esté inflamado.
En nuestra paciente dejamos estos tratamientos
para un segundo tiempo si fuese necesario, debi-
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esCleroqueratitis no atóPiCa
PosqueratoPlastia lamelar anterior
ProFunda
Cristina Fernández miranda
COLaBORaDORES:
Jorge solana Fajardo
Juan Pedro torres Pereda
diego garcía guisado
Patricia suárez-Bárcena tenorio
antonio Félix Conde martín
Servicio de Oftalmología. Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz.
profunda anterior (DaLK) en ojo derecho (OD)
que desarrolló PKaS en ambos injertos. Como antecedentes de interés destacamos diabetes mellitus,
ausencia de atopia documentada y perforación corneal tratada con recubrimiento conjuntival de
urgencia hace un año.
INTRODUCCIÓN
La escleroqueratitis atópica posqueratoplastia
(PKaS) es una forma rara y grave de inflamación
de la superficie ocular, descrita en pacientes atópicos tras queratoplastia, caracterizada por aflojamiento o pérdida de la sutura y melting del injerto. Generalmente ocurre durante el período
posoperatorio temprano (1 a 4 semanas). El diagnóstico precoz y la rápida instauración del tratamiento inmunosupresor tópico y sistémico son
esenciales para prevenir las posibles complicaciones.
La etiología de la PKaS es aún desconocida. Hay
poca información acerca de los factores de riesgo,
pero está documentada su asociación con blefaroconjuntivitis atópica, neovascularización corneal
preoperatoria y enfermedad sistémica, como asma
bronquial o diabetes mellitus1.
Presentamos el caso de un paciente con dos intervenciones quirúrgicas de queratoplastia lamelar
CASO CLÍNICO
Varón de 76 años, diabético y seudofáquico, que
presentó una úlcera corneal bacteriana (cultivo positivo para Staphyloccoccus aureus) asociada a hipopion en OD. a pesar del tratamiento con ciprofloxacino tópico y oral asociado a tobramicina,
dexametasona y ciclopléjico tópicos, el adelgazamiento estromal progresó a perforación de aproximadamente 1 mm de diámetro. Se realizó recubrimiento conjuntival fuera de nuestro centro.
En nuestra primera consulta, la agudeza visual
en OD era de 0,05. Con lámpara de hendidura
observamos que la perforación ya estaba contro-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
negativo) nasal inferior en el botón donante, tratado con lente de contacto terapéutica, moxifloxacino tópico y disminución del tratamiento corticoideo (fig. 2). Otra semana después, acudió con
gran aumento del defecto epitelial y melting que
coincidía con la antigua zona del recubrimiento y
afectaba al botón receptor, con tres puntos de sutura aflojados que hubo que retirar. Los cultivos volvieron a ser negativos. a raíz de esto, sospechamos una escleroqueratitis posqueratoplastia en
paciente sin atopia documentada, comenzando
tratamiento corticoideo tópico (acetato de prednisolona cada hora), sistémico (prednisona
1 mg/kg al día) e implantamos nueva membrana
amniótica. El cuadro se resolvió dejando un leucoma residual asociado a gran adelgazamiento
estromal, muy evidente en la zona de la perforación antigua.
ante el riesgo de nueva perforación y por el leucoma residual que afectaba al eje visual, una vez
controlado el proceso, se realizó de nuevo una técnica lamelar anterior profunda con recambio del
botón donante. asociamos, en el mismo acto qui-
lada y que habían desaparecido los signos infecciosos. Existía pigmento retroquerático a este nivel.
La cámara anterior estaba formada y sin celularidad. La seudofaquia era correcta. La presión intraocular era de 15 mmHg y en el fondo de ojo la retina estaba aplicada, con mácula estructurada y
papila normal, aunque era difícil apreciar detalles. Incluimos al paciente en lista de espera quirúrgica para DaLK.
En la zona adyacente e inferior al recubrimiento conjuntival se desarrolló una pérdida de sustancia estromal progresiva posiblemente secundaria al dellen producido por la impronta del
recubrimiento, sin signos inflamatorios (fig. 1). a
pesar del tratamiento intensivo con lubricación y
suero autólogo, requirió tres implantes de membrana amniótica.
Figura 1. Dellen o adelgazamiento periférico corneal
a las 7 horas por inestabilidad de la película lagrimal
secundaria a la impronta del recubrimiento conjuntival.
Obsérvese la notable pérdida estromal y la neovascularización corneal inducida por el colgajo conjuntival.
Figura 2. En la imagen de la izquierda, posoperatorio precoz de la primera queratoplastia lamelar anterior profunda, donde se observa la transparencia del
botón donante, ausencia de irregularidades en la interfase donante-receptor y adecuada coaptación de las suturas. En la imagen de la derecha, defecto epitelial y gran
adelgazamiento estromal en la misma localización del
antiguo recubrimiento conjuntival, donde se aprecia la
aposición de membrana amniótica para la prevención
de la perforación a este nivel.
Posteriormente se realizó la DaLK con éxito,
comprobando la integridad del endotelio y la membrana de Descemet, que presentaban fibrosis en
la zona de perforación antigua (a las 5 horas).
Una semana después de la intervención, apareció un defecto epitelial progresivo (de cultivo
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ESCLEROqUERatItIS NO atóPICa POSqUERatOPLaStIa LaMELaR aNtERIOR PROfUNDa
rúrgico, el implante de dos capas de membrana
amniótica sobre el nuevo botón para optimizar la
integridad del epitelio.
El botón que fue retirado se dividió en dos partes. Una de ellas se utilizó para estudio anatomopatológico (se encontró exclusivamente celularidad inflamatoria) (fig. 3) y la otra para estudio
microbiológico (siendo el cultivo para aerobios,
anaerobios y hongos negativo).
Figura 4. a la izquierda puede apreciarse el aflojamiento de la sutura y melting, características clínicamente
descriptivas de la escleroqueratitis posqueratoplastia,
que se desarrolló en el paciente tras la segunda DaLK,
a las 5 horas (zona del colgajo conjuntival y episodio
anterior de PKaS). a la derecha, estado actual, todavía
con restos del último implante de membrana amniótica, pero con recuperación de la integridad de la superficie ocular.
Figura 3. Estudio anatomopatológico. Biopsia del
botón donante utilizado para la primera DaLK tras el
recambio en la segunda cirugía a diferentes aumentos
(40x en la imagen de la izquierda y 400x en la imagen
de la derecha), con tinción de hematoxilina-eosina,
demostrativa de la naturaleza inflamatoria del infiltrado (núcleos de polimorfonucleares).
4 semanas) de algunas queratoplastias, como la
DaLK.
Clínicamente, la PKaS se manifiesta por aflojamiento de sutura asociado a melting corneal.
Desde el punto de vista histopatológico presenta
un infiltrado por neutrófilos y eosinófilos. La aparición precoz de un defecto epitelial en el posoperatorio no exime una respuesta de rechazo contra el epitelio donante. Por tanto, la PKaS podría
ser un tipo de rechazo agudo epitelial y estromal
(más frecuente en atópicos). Nuestro paciente no
tiene atopia documentada, pero consideramos este
proceso como manifestación de la activación de
la autoinmunidad, que puede ser desencadenado
también por otros mecanismos.
En nuestro caso debemos realizar el diagnóstico diferencial: en primer lugar, con alteraciones
de la sutura2, puesto que la mayoría de cirujanos
tienden a colocarlas más superficialmente que en
queratoplastias penetrantes, lo que provoca un
escalón entre botón donante y receptor que dificulta la epitelización desde el limbo y puede manifestarse como un defecto epitelial persistente con
riesgo de sobreinfección y adelgazamiento estro-
Dos semanas después, la escleroqueratitis recidivó en la misma localización. Se intensificó el tratamiento corticoideo (tópico y oral), se retiraron
las suturas aflojadas, se resuturó para favorecer
la adhesión donante-receptor y se volvió a implantar la membrana amniótica. En esta ocasión la evolución fue favorable (fig. 4).
Un mes después de la última intervención, el
paciente se encuentra estable, con el botón transparente y sin zonas de defecto epitelial o adelgazamiento estromal. La mejor agudeza visual corregida es de 0,3.
DISCUSIÓN
La PKaS es una complicación poco frecuente que
se presenta en el posoperatorio precoz (de 1 a
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mal. En segundo lugar, con el rechazo estromal
(mucho más tardío) y clínicamente caracterizado
por edema corneal asociado a haze y vascularización periférica3. En tercer lugar, con infección de
la interfase, generalmente secundaria a colonización por estafilococos, estreptococos o neumococo. En cuarto lugar, con queratitis ulcerativa periférica en el contexto de una enfermedad sistémica
reumatológica o inmunitaria4 (que no presentaba
nuestro paciente por la normalidad del estudio
sistémico).
El manejo de la escleroqueratitis posqueratoplastia incluye intervención precoz para eliminar
cualquier sutura aflojada y resuturación en casos
tempranos con pobre adhesión donante-receptor.
además de la inmunodepresión tópica, forma también parte del protocolo de tratamiento la inmunosupresión sistémica (asociando ciclosporina en
casos no controlados con corticoides). La queratoplastia está indicada en perforaciones por melting progresivo, no existiendo contraindicación
para la técnica lamelar anterior profunda si se ha
restituido la integridad del endotelio y la membrana de Descemet.
La importancia de la identificación de factores
de riesgo para escleroqueratitis posqueratoplastia radica en que el tratamiento profiláctico con
corticoides e inmunosupresores podría ser efectivo. En nuestro caso, no pautamos inmunosupresión sistémica preventiva en la segunda intervención quirúrgica porque no existen suficientes
estudios que avalen su efectividad.
Se han descrito como factores de riesgo la blefaroconjuntivitis atópica, la neovascularización
corneal preoperatoria y las enfermedades sistémicas como asma bronquial o diabetes mellitus.
Nosotros consideramos en nuestro paciente la diabetes mellitus y el recubrimiento conjuntival como
factores favorecedores del proceso y la recidiva
en el nuevo trasplante. Izaguirre Roncal et al. no
encontraron influencia del recubrimiento conjun-
tival en la evolución de las queratoplastias en su
serie de 18 recubrimientos conjuntivales de urgencia. Sin embargo, en nuestra experiencia, se pueden
considerar un factor favorecedor de complicaciones por proveer un soporte para la neovascularización corneal, puesto que los procesos se
desarrollaron en la misma zona del colgajo conjuntival.
En sentido opuesto, consideramos la técnica
lamelar anterior un factor protector del rechazo
en pacientes de riesgo. En nuestro caso, asumimos una peor agudeza visual y mayor dificultad
técnica, pero defendemos la realización de DaLK
en pacientes con pronóstico visual comprometido y riesgo de complicaciones para reconstituir
la integridad de la superficie ocular5.
En cualquier caso, debido a que la escleroqueratitis posqueratoplastia es una complicación rara
aunque potencialmente devastadora, es importante mantener un elevado grado de sospecha,
identificar situaciones de riesgo y un diagnóstico
y tratamiento precoz con inmunosupresión y manejo de la sutura para evitar el daño irreversible del
injerto corneal.
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⏐ INfLaMaCIóN OCULaR ⏐
maneJo de la neCrólisis ePidérmiCa tóxiCa
Con aFeCtaCión oCular grave
alicia garde gonzález
COLaBORaDORES:
mercedes Yolanda gonzález ruiz
ana Fernández Hortelano
daniel gonzález gonzález
elena isabel sevillano Fernández
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).
INTRODUCCIÓN
CASO CLÍNICO
La necrólisis epidérmica tóxica (NEt) o síndrome
Varón de 47 años que comienza con fiebre, mal estado general, exantema pruriginoso en tórax y cara
con formación de ampollas y afectación de la mucosa oral y faríngea.
No tiene antecedentes personales de interés, y
como datos destacables, su hijo presentó varicela
15 días antes, y él había tomado dos dosis de paracetamol. Dado el grave empeoramiento del cuadro, se le traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro centro a las 72 horas de comenzado
el cuadro. Las biopsias cutáneas realizadas muestran lesiones de NEt, sin signos de infección viral
por varicela, y la serología para el herpes es negativa.
En las primeras 24 horas tras su ingreso se realiza exploración oftalmológica, que pone de manifiesto hiperemia conjuntival grave, ulceración de
piel y márgenes palpebrales y queratitis punteada difusa confluente en ambos ojos (aO). Se pauta, según protocolo del servicio, pomada de aureo-
de Lyell es una erupción aguda, grave y autolimitada que afecta a la piel y membranas mucosas,
que incluyen córnea y conjuntiva1,2. De etiología
desconocida, se ha encontrado relación con reacciones de hipersensibilidad a factores ambientales, como infecciones y medicamentos. Estos últimos son el factor desencadenante más común, a
pesar de que se ha descubierto una asociación entre
el HLa-B12 y un mayor riesgo de padecer NEt1.
Las complicaciones oculares son la secuela más
frecuente en estos pacientes, principalmente el ojo
seco, las cicatrices y retracciones de la conjuntiva
bulbar y tarsal, las malposiciones de los márgenes palpebrales y las lesiones corneales1,3. Es, por
tanto, importante un diagnóstico y tratamiento
precoz durante la fase aguda, pues un 35 % de los
pacientes que sobreviven presentan secuelas oculares en la fase crónica4.
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micina y colirio de ciclosporina al 2 % cada 6 horas
y abundante lubricación con lágrimas artificiales
sin conservantes. Se solicita de forma urgente la
preparación de suero autólogo al 20 %, para ser
instilado cuatro veces al día, previa realización
de hemocultivo que descarte bacteriemia.
al día siguiente se evidencia necrosis conjuntival grave, formación de membranas de fibrina en
fondos de saco, simbléfaron y gran actividad inflamatoria a nivel límbico y ulceración corneal en
aO. ante la agresiva evolución se realiza trasplante
de membrana amniótica (tMa) al tercer día de
su ingreso. La técnica quirúrgica consiste en el recubrimiento de toda la superficie ocular con un fragmento de membrana amniótica criopreservada de
5 × 5 cm de tamaño. Para su fijación se utiliza un
anillo de simbléfaron de 22 mm y aplicación de
un adhesivo biológico (tissucol®) en fondos de
saco, conjuntiva tarsal y borde palpebral (fig. 1).
antes del tMa se realiza liberación del simbléfaron, extracción de membranas de fibrina y tejido
necrótico, depilación de pestañas residuales y curetaje del borde palpebral. además, se colocan suturas de tracción en ambos párpados para facilitar
la apertura palpebral a la hora de aplicar los tratamientos y realizar la exploración (fig. 2).
Figura 2. trasplante de membrana amniótica y suturas de tracción.
El paciente es revisado diariamente, y a las
2 semanas se realiza nuevo tMa porque persistía actividad inflamatoria, aunque de menor intensidad.
En el momento del alta hospitalaria, al mes y
medio de su ingreso, el paciente tiene una visión
espontánea de 0,8 en aO, de 1 con estenopeico,
córnea transparente sin queratopatía ni insuficiencia límbica, tiempo de rotura lagrimal (BUt)
de 4-5 segundos y test de Schirmer con anestesia
de 8 mm en ojo derecho y 7 mm en ojo izquierdo.
Los párpados continúan engrosados, con desestructuración del borde libre, disfunción de glándulas de Meibomio de tipo obstructivo, epitelización de puntos lagrimales y madarosis. Respecto
a la conjuntiva, se observa cicatrización subepitelial en ambos tarsos, manteniendo buenos fondos
de saco y sin evidencia de simbléfaron.
El paciente, tras 3 años y medio de seguimiento, ha precisado tratamiento con colirio de dexametasona sin conservantes y pomada oftálmica
de oxitetraciclina e hidrocortisona en episodios
recurrentes de reactivación inflamatoria con empeoramiento del ojo seco. Desde hace 2 años sigue
tratamiento crónico con ciclosporina al 0,05 % cada
12 horas, lo que ha reducido notablemente el uso
Figura 1. aplicación de tissucol® en fondos de saco,
conjuntiva tarsal y borde palpebral.
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MaNEJO DE La NECRóLISIS EPIDéRMICa tóxICa CON afECtaCIóN OCULaR GRaVE
Figura 3. Áreas de madarosis y quistes de retención
acuosa tarsales.
Figura 4. Estado del paciente en la actualidad.
de corticoides tópicos y de episodios inflamatorios. El tratamiento con suero autólogo al 20 % se
pauta desde el alta hospitalaria (aunque se ha necesitado interrumpirlo en varios episodios de conjuntivitis bacteriana), y se suspende definitivamente a los 6 meses de comenzar el tratamiento
con ciclosporina tópica; desde entonces precisa
solo lágrimas artificiales sin conservantes. también
ha requerido depilación ocasional con pinzas de
pestañas distiquiásicas (aunque predominan las
áreas de madarosis), y drenaje de quistes de retención acuosa tarsales (fig. 3).
actualmente, el paciente tiene una visión espontánea de 1,0 en aO y como secuela fundamental
presenta un ojo seco moderado5 o de grado 2 según
la clasificación del Dry Eye Workshop, que precisa tratamiento crónico, pero que no le incapacita
para su actividad diaria (fig. 4).
cierta controversia en este aspecto, no se ha demostrado relación de la afectación ocular con el grado de gravedad (SCORtEN) de la necrólisis, el
área de piel afectada o la etiología1. Por dicho motivo consideramos importante realizar un seguimiento oftalmológico precoz de todos los pacientes diagnosticados de esta enfermedad.
Respecto al manejo agudo del síndrome de Lyell,
todavía no hay consenso, y el uso de corticoides
es controvertido. Pese al efecto beneficioso que
poseen, inhibiendo la inflamación en la fase aguda, hay que tener en cuenta que pueden provocar un aumento del riesgo de infección y mortalidad. Sotozono et al., en un estudio de 94 pacientes,
concluyeron que el uso precoz de corticoides tópicos, y quizá también sistémicos, era importante
para la prevención de la pérdida de las células
madre del epitelio corneal2. Sin embargo, Power
et al., en una revisión retrospectiva de pacientes
tratados con corticoides sistémicos (n = 366) no
objetivaron una reducción significativa de las secuelas oculares4. Gregory et al., en un estudio de
10 pacientes, concluyen que a pesar del posible
efecto beneficioso de los corticoides, el tMa por
sí solo ya presenta beneficios, por lo que puede
obviarse el tratamiento con estos. En este caso es
DISCUSIÓN
a pesar de que la incidencia de NEt es baja (0,41 casos por millón de personas por año)1-3, es
importante el conocimiento de esta patología y la
realización de una valoración oftalmológica precoz y un seguimiento frecuente. Pese a que existe
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
na. además, el epitelio corneal dañado por la afectación de las células madre del limbo dificulta la
adhesión de la película lagrimal. Pero esta no es
la única causa de ojo seco que presentan estos
pacientes. también tienen un componente evaporativo, debido a la obstrucción y disfunción de
las glándulas de Meibomio, que lleva a una deficiencia de la capa lipídica de la lágrima1,5. En la
etiopatogenia del ojo seco en las patologías penfigoides, en el síndrome de Lyell, de StevensJohnson, y en los síndromes de CRESt, hay que
mencionar el mecanismo inmunopatogénico. Se
produce un ataque autoinmunitario de los tejidos
ectodérmico y mesodérmico y, por tanto, una destrucción secundaria de las glándulas. La gravedad del ojo seco inmunopatogénico frecuentemente
es de grado 3, con daño permanente de la superficie ocular y en ocasiones disminución definitiva
de la agudeza visual5. Gracias al seguimiento y
tratamiento precoz, las secuelas que presenta nuestro paciente a largo plazo son la madarosis y un
ojo seco moderado, no grave (fig. 4).
Con el tratamiento realizado se ha conseguido
una función visual normal (1,0 en aO), pero una
necesidad crónica de sustitutivos lagrimales y
antiinflamación (ciclosporina). Se ha realizado un
tratamiento escalonado, con lágrimas artificiales
sin conservantes, suero autólogo y ciclosporina.
No se pusieron tapones lagrimales en el tratamiento del ojo seco pues, debido a la propia enfermedad, el paciente presentaba epitelización de los
puntos con obstrucción lagrimal.
importante tener en cuenta que la aplicación de
la membrana amniótica tendría solo beneficio
local3.
En el protocolo que nosotros realizamos, el
manejo inicial se lleva a cabo con ciclosporina intravenosa, pomada de aureomicina, colirio de ciclosporina al 2 % y suero autólogo. Dentro de la primera semana se realiza un tMa. Shay et al., y
Gregory et al., describen en su procedimiento la
sutura de la membrana en los márgenes palpebrales y en epiesclera3,4. La técnica empleada por
nosotros consiste en la aplicación de tissucol® en
fondos de saco, conjuntiva tarsal y borde palpebral. En nuestra experiencia, esta técnica acorta
el tiempo quirúrgico y disminuye la inflamación
y el sangrado que se produce con la utilización
de puntos de sutura.
Conviene destacar la importancia del tratamiento con tMa, pues esta promueve la epitelización y reduce la inflamación y la cicatrización4.
Hay que realizar tantos tMa como sean necesarios hasta que la inflamación se resuelva por completo3, dado que en estos pacientes la reabsorción
de la membrana se produce más rápidamente que
en los que no padecen necrólisis. En el caso presentado, realizamos un primer tMa a los 3 días
de su ingreso, repitiéndolo a las 2 semanas.
En el síndrome de Lyell hay una fase aguda y
otra crónica, y muchos de ellos presentan episodios recurrentes. La evolución final es un cuadro
de distiquiasis y ojo seco grave, tanto evaporativo como hiposecretor. En los pacientes con NEt,
la lesión corneal puede ser debida al daño directo de las células madres del limbo, pero también
a la malposición palpebral, distiquiasis o patología tarsal.
El ojo seco es la secuela más común a largo plazo y su etiología es multifactorial. Por una parte,
el paciente presenta un ojo seco hiposecretor. La
inflamación y la necrosis conjuntival favorecen la
destrucción de las células caliciformes y, por tanto, hay una disminución en la secreción de muci-
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vasCulitis sistémiCa Y tuBerCulosis:
dos enFermedades simBiótiCas
anabel lópez monguía
COLaBORaDORES:
lucía martínez-Costa Pérez
lorena domingos gid
Fernando santander trentini
rosa goriet Pardo
Pedro sanz solana
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia.
ha visto «una mancha oscura» en el ojo derecho
(OD). El paciente niega dolor o visión borrosa, no
tiene secreciones y sí refiere sensación de cuerpo
extraño desde hace 6 meses. Como antecedentes
oftalmológicos, el paciente fue intervenido de cataratas 4 años antes sin incidencias. En la exploración física se observa una agudeza visual corregida en el OD de 0,7 (0,8) y en el ojo izquierdo de
0,7 (0,9). En la lámpara de hendidura destaca en
el OD una placa de coloración gris oscura en la
conjuntiva nasal que afecta en profundidad a
la esclera con transparencia de la coroides subyacente. La placa está adherida y tiene un tamaño
de 3,1 mm horizontal × 3,5 mm vertical (fig. 1).
No hay hiperemia asociada. Se observa además
un adelgazamiento de la córnea periférica a modo
de anillo, periférico, de 360°, sin que se evidencien defectos epiteliales (figs. 2 y 3). El resto de la
exploración es normal en ambos ojos. No hay proptosis, y la motilidad ocular extrínseca e intrínseca
es normal.
Antecedentes personales: hipertensión arterial
(Hta) de 7 meses de evolución. Ex fumador de
50 paquetes-año. Crisis de gota. Peso: 70 kg. Seis
INTRODUCCIÓN
Las vasculitis necrotizantes sistémicas causan déficit de perfusión tisular, microangiopatía y depósito de inmunocomplejos en la superficie ocular
con afectación frecuente de la capa escleral. La escleritis nodular y la escleromalacia perforans son dos
entidades relacionadas con la panarteritis nudosa, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren, la arteritis de la
temporal y la granulomatosis de Wegener, así como
la hepatitis autoinmunitaria. aunque estas entidades estén presentes, no debemos olvidar nunca
el cribado de la tuberculosis pulmonar o extrapulmonar debido a su alta prevalencia y comorbilidad. La omisión de su diagnóstico puede poner
en peligro la vida de nuestros pacientes si están
siendo tratados con terapia inmunosupresora sistémica.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 69 años que
acude al servicio de urgencias porque su nieto le
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VaSCULItIS SIStéMICa Y tUBERCULOSIS: DOS ENfERMEDaDES SIMBIótICaS
Figura 1. Placa de escleritis necrotizante con un tamaño de 3,1× 3,5 mm.
Figura 2. Mejoría de la escleritis tras tratamiento inmunosupresor.
meses antes presentó un episodio de distensión
abdominal, por lo que se realizó una analítica rutinaria en su centro de salud. Dicha analítica mostró una ligera elevación de las transaminasas, con
una aspartato aminotransferasa de 48 UI/l y una
alanina aminotransferasa de 69 UI/l, motivo por
el cual su médico de cabecera lo remitió al servicio de digestivo, donde le solicitaron un perfil hepático completo con autoinmunidad y una ecografía abdominal. Los autoanticuerpos fueron
positivos y la ecografía mostró un aneurisma de
la aorta abdominal infrarrenal de 5 cm. El paciente comenzó tratamiento con prednisona en dosis
de 1 mg/kg en pauta descendente. a pesar de la
mejoría inicial, presentó un episodio de dolor abdominal, acolia y coluria que precisó ingreso en digestivo, realizándose biopsia hepática que demostró
una hepatitis crónica grave con grado de actividad 6/8 y fibrosis 3/4, por lo que se inició tratamiento con azatioprina en dosis de 50 mg/día. tres
meses antes de acudir a urgencias oftalmológicas
presentó un cuadro respiratorio de tos, esputos
mucopurulentos y astenia sin fiebre, por lo que
se le realizó una radiografía de tórax que mostró
lesiones compatibles con bronquiectasias sobreinfectadas. Se le trató con antibioticoterapia oral de
amplio espectro con mejoría completa del cuadro.
Tratamiento actual: espironolactona 25 mg/día,
pantoprazol 15 mg/día y azatioprina 50 mg/día.
En resumen, nos encontramos ante un varón
en tratamiento inmunosupresor (azatioprina) por
hepatitis autoinmunitaria, que presenta una lesión
ocular compatible con una escleromalacia perforans, con Hta de reciente aparición y bronquiectasias. La escleromalacia perforans es una entidad
clínica caracterizada por una escleritis necrotizante progresiva en la que no existe inflamación ocular. aparece con relativa frecuencia en vasculitis
sistémicas y enfermedades autoinmunitarias como
la panarteritis nudosa, la enfermedad de Horton,
la artritis reumatoide, la hepatitis autoinmunitaria y en la granulomatosis de Wegener (en esta última es más común la escleritis necrotizante con
inflamación ocular). a su vez, también puede
encontrarse en pacientes afectados de tuberculosis sistémica u ocular. Nuestro paciente presenta
una enfermedad ocular con riesgo de perforación
y una enfermedad sistémica no controlada, por
lo que se decide el ingreso. Se solicita una radiografía de tórax en la que se observa una opacidad
seudonodular en el lóbulo superior derecho e imágenes nodulares en lóbulo superior izquierdo. Se
realizó un Mantoux que fue negativo. Comenzamos tratamiento corticoideo adyuvante a su tra-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
zada torácica que confirma imágenes nodulares
en ambos lóbulos superiores, algunas cavitadas,
sin aspecto neoplásico. tenemos la elevada sospecha de que el paciente presenta una vasculitis
sistémica tipo enfermedad de Wegener o panarteritis nudosa, además de su hepatitis autoinmunitaria, por lo que se realiza una resonancia magnética nuclear cerebral para buscar lesiones
vasculíticas. aparece una trombosis del seno cavernoso y del seno sigmoide izquierdos con enlentecimiento del flujo. Se realiza también una fibrobroncoscopia para evaluar las lesiones torácicas
y tomar muestras para cultivo. Como nuestra primera hipótesis diagnóstica es una vasculitis sistémica asociada a una hepatitis autoinmunitaria,
se procede al alta del paciente con el siguiente
tratamiento: azatioprina 50 mg/día, prednisona 60 mg/día, risedronato semanal para prevenir
la osteopenia. ácido acetilsalicílico 150 mg/día por
la trombosis cerebral, espironolactona 25 mg/día
y pantoprazol 20 mg/día. El paciente se mantiene estable de su escleromalacia perforans manteniendo tratamiento tópico con lágrimas artificiales cuatro veces al día sin otro tratamiento tópico
ocular.
ante nuestra sorpresa, los cultivos se positivizan para M. tuberculosis complex, por lo que se llama al paciente para su ingreso por ser inmunodeprimido y presentar inflamación hepática
crónica. Comienza tratamiento con cuatro fármacos (rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol) y se reduce la prednisona a 40 mg/día. tras
6 días de tratamiento antituberculostático y estabilidad clínica/analítica se procedió al alta con el
siguiente tratamiento: Rimstar® 4 comprimidos/día
en ayunas durante 1 mes, después Rifinah® 2 comprimidos/día en ayunas durante 6 meses y tratamiento de mantenimiento con prednisona
40 mg/día. Hasta el momento actual y tras
28 meses del diagnóstico de escleromalacia perforans en su OD, el paciente se mantiene estable sin
que se observe progresión de sus principales pato-
tamiento habitual (azatioprina) para intentar frenar la progresión de la escleromalacia perforans
(metilprednisolona 500 mg/día i.v., con un total
de tres dosis). tras la dosis de carga inicial se pauta prednisona 60 mg/día por vía oral de mantenimiento. El Mantoux negativo no nos permite
descartar tuberculosis en un paciente inmunodeprimido, por lo que se realiza un análisis de esputo en el que se observan abundantes leucocitos polimorfonucleares y flora mixta sin que se aprecien
bacilos ácido-alcohol resistentes en la tinción de
Ziehl-Neelsen. Se remitió parte de la muestra para
su cultivo. Se solicitan analíticas completas con
autoinmunidad y serologías, así como la función
renal que puede verse afectada en episodios de
vasculitis o infecciones. apareció una proteinuria
de 10 g en orina de 24 horas y microalbuminuria.
Estos parámetros se normalizaron a los pocos días,
y al no existir paraproteínas se desestimó la realización de una biopsia renal diagnóstica. Destacó
una velocidad de sedimentación globular (VSG)
de 89 mm/h, proteína C reactiva (PCR) de 107 mg/l
y una hipoalbuminemia de 1,9 g/dl. Las transaminasas se elevaron, con un valor de g-glutamiltranspeptidasa de 296 UI/l y lactato deshidrogenasa (LDH) de 377 UI/l. Durante la exploración
exhaustiva en planta se encuentra una livedo reticular en extremidades inferiores y varias úlceras
a nivel de codos, sacro y tobillos, sin aspecto infeccioso, que el paciente refiere desde hace meses.
Es importante destacar también lo que no presenta
el paciente: fenómeno de Raynaud (lupus eritematoso sistémico [LES], artritis reumatoide, escleromalacia), fiebre, xerostomía (síndrome de
Sjögren), úlceras orogenitales (Behçet), tumefacción articular (artritis reumatoide), fotosensibilidad (LES). Resumimos ahora todos los hallazgos:
escleromalacia perforans, Hta, livedo reticular,
hepatitis autoinmunitaria, úlceras en áreas de presión, lesiones nodulares pulmonares, aneurisma
de la aorta abdominal y aNCa positivo con patrón
paNCa. Solicitamos una tomografía computari-
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VaSCULItIS SIStéMICa Y tUBERCULOSIS: DOS ENfERMEDaDES SIMBIótICaS
logías. Su tratamiento a día de hoy es: azatioprina
50 mg/día, prednisona 7,5 mg/día, carbonato cálcico y colecalciferol unidía, 25-hidroxicolicalciferol 1 v/mes, espironolactona 25 mg/día y pantoprazol 20 mg/día.
Persisten marcadores de inflamación crónica
con una elevación leve-moderada de transaminasas, PCR (35-107 mg/l), VSG (37-89 mm/h) y LDH,
pero sin signos de mayor actividad. La presión
arterial se mantiene en cifras de 145/90 mmHg,
el peso es estable (72 kg) y el aneurisma de la aorta abdominal no ha progresado.
romalacia perforans en OD, descrita con mayor frecuencia en la artritis reumatoide que se descartó
en nuestro paciente. La granulomatosis de Wegener
se caracteriza por una inflamación granulomatosa de vías respiratorias, vasculitis necrotizante y
nefritis. El espectro ocular varía desde escleritis
necrotizante (la forma más frecuente que aparece
en el 50 % de las granulomatosis de Wegener oculares), uveítis, epiescleritis, conjuntivitis, enfermedad inflamatoria orbitaria y queratopatía ulcerativa periférica3. afecta a arteriolas pequeñas y
venas causando trombosis vascular, hemorragias,
inflamación crónica e isquemia. La aparición de
escleromalacia perforans en la granulomatosis
de Wegener es rara y se han publicado pocos casos.
En la poliarteritis nudosa es más frecuente la epiescleritis nodular asociada a queratopatía ulcerativa periférica que aparece tras la rotura del epitelio corneal periférico, progresando central y
circunferencialmente. Han aparecido anticuerpos
circulantes contra el epitelio corneal y conjuntival en el suero de estos pacientes y depósitos de
inmunocomplejos en la córnea periférica. El adelgazamiento corneal estromal periférico se caracteriza por reabsorción gradual del estroma periférico (fig. 3) dejando el epitelio intacto. El estadio
DISCUSIÓN
Las enfermedades sistémicas inmunológicamente mediadas pueden aparecer aisladas o coexistiendo entre ellas. La relación, a su vez, con enfermedades infecciosas como la tuberculosis no puede
pasarse por alto en la búsqueda de un diagnóstico correcto1. La escleromalacia perforans, la escleritis necrotizante y la escleritis nodular son entidades relacionadas con estas patologías que nos
encontraremos en nuestra práctica diaria. La degeneración corneal periférica anular y la queratopatía ulcerativa periférica también pueden estar
presentes. En pacientes con vasculitis sistémica,
la afectación corneal se debe a vasculitis oclusiva
que envuelve áreas intraesclerales del cuerpo ciliar
anterior y venas perilímbicas2. Pero, ¿son entidades aisladas o enfermedades simbióticas? Nuestro
paciente presenta una enfermedad autoinmunitaria (hepatitis autoinmunitaria) en tratamiento
con azatioprina 50 mg/día y prednisona en dosis
de mantenimiento de 10 mg/día. tras comenzar
esta enfermedad aparecen otros signos en el tiempo de afectación vasculítica: úlceras por presión,
livedo reticular, Hta de reciente aparición, un
aneurisma de aorta abdominal y una positividad
de paNCa. Estos hallazgos nos hacen sospechar
panarteritis nudosa o granulomatosis de Wegener.
El paciente se presenta en urgencias con una escle-
Figura 3. adelgazamiento anular de la córnea periférica sin defectos epiteliales.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
témica puede causar afectación granulomatosa
ocular así como inflamación reactiva inmunológica, siendo la escleritis nodular su afectación más
común (fig. 4). El grado de afectación escleral reflejará la gravedad de las enfermedades sistémicas,
por lo que su correcto tratamiento frenará la progresión (figs. 2 y 3) como sucedió en nuestro paciente tras 28 meses de seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 4. Escleritis nodular asociada a tuberculosis
sistémica.
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final puede ser el aspecto de una cornea típica de
usuarios de lentes de contacto que se ve más frecuentemente en la artritis reumatoide que en la
granulomatosis de Wegener. La tuberculosis sis-
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⏐ oJo seCo ⏐
adelgazamiento Corneal grave
Por disFunCión de glándulas de meiBomio
en edad inFantil: PaPel de la memBrana
amniótiCa
Pedro Cardona lloreda1
COLaBORaDORES:
Francisco Pastor Pascual2
marta Pérez lópez2
1
Servicio de Oftalmología. Hospital de Sagunto (Valencia).
2fundación Oftalmológica del Mediterráneo. Valencia.
dichas células. Por último, posee un efecto inhibidor de la cicatrización y vascularización2.
Presentamos un caso de melting corneal grave
secundario a disfunción de glándulas de Meibomio,
donde fue necesario realizar un trasplante de Ma
para estabilizar el adelgazamiento y lograr una
evolución satisfactoria.
INTRODUCCIÓN
El origen y la composición de la membrana amniótica (Ma) le otorgan una serie de propiedades que
le permiten ser utilizada en diversos campos de
la medicina, dado que presenta escasa inmunogenicidad y se trata de un tejido metabólicamente muy activo con características antiinflamatorias y antibacterianas.
En el campo de la oftalmología, y más en concreto en la patología de superficie ocular y córnea, se utiliza en diversas aplicaciones clínicas tales
como injerto en la reconstrucción de enfermedades y neoplasias, como sustrato para el cultivo de
las células germinales epiteliales del limbo esclerocorneal, o como recubrimiento de forma temporal o prolongada1. El injerto de Ma en patología corneal permite una adecuada reepitelización,
ya que genera factores de crecimiento, impide la
apoptosis de células epiteliales, rescatándolas hacia
un nuevo ciclo celular, y facilita la migración de
CASO CLÍNICO
Exponemos el caso de una niña de 7 años que fue
remitida a nuestro servicio por úlcera corneal en
ojo derecho (OD) de semanas de evolución, sin respuesta al tratamiento con antibiótico tópico y lágrimas artificiales. No presentaba antecedentes de
interés. En la exploración se objetivó una agudeza visual (aV) con su corrección de 0,5 en el OD y
de 1 en el ojo izquierdo (OI). La biomicroscopia de
polo anterior reveló en el OD un adelgazamiento
corneal paracentral inferior, de 2 × 1,5 mm, de nula
fluocaptación, adyacente a una zona de cicatriza-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
coma paracentral. Se volvió a pautar eritromicina
tópica y oral, consiguiendo una remisión de los
signos clínicos de la mebomitis en una semana.
No obstante, al persistir el adelgazamiento paracentral pronunciado con protrusión, se decidió
realizar un trasplante de Ma, dado el elevado riesgo de perforación. Se colocaron tres capas posicionadas en la zona inferior corneal, enfrentadas
por su cara estromal, y suturadas con nailon 10/0.
al mes de la intervención, no se apreciaba el
injerto de Ma, la meibomitis era casi inexistente
y el adelgazamiento corneal mejoró notablemente (fig. 2). Se suspendió la eritromicina oral y se
mantuvo la lubricación abundante y la higiene palpebral. a los 2 meses, el adelgazamiento corneal
continuaba mejorando; la aV del OD era de 0,8.
actualmente en el octavo mes de seguimiento,
nuestra paciente continúa asintomática, y aunque
persiste una zona paracentral inferior de leucoma con adelgazamiento, carece de riesgo de perforación y se mantiene estable (fig. 3).
La tomografía de coherencia óptica y la paquimetría objetivan una mejoría del adelgazamiento
corneal en la actualidad respecto a la situación basal
Figura 1. adelgazamiento corneal paracentral inferior adyacente a una zona de cicatrización y neovascularización inferior.
ción y neovascularización inferior (fig. 1). ausencia
de hallazgos patológicos en el polo anterior del
OI. En ambos ojos se apreció una blefaritis anterior con una evidente inflamación de las glándulas de Meibomio, más intensa en OD. El fondo de
ojo era normal en ambos ojos.
Inicialmente se planteó tratamiento con ácido
fusídico en administración tópica, hidratación
abundante e higiene palpebral. tras una semana
de tratamiento, el cuadro no mejoró, por lo que
se decidió comenzar con eritromicina tópica y por
vía oral pautada por su peso. tras 2 semanas, se
obtuvo una mejoría sintomática, apreciándose en
la biomicroscopia una disminución notable de la
inflamación de las glándulas de Meibomio bilateral, con un aumento del espesor corneal en el
área de la lesión, objetivable mediante topografía
corneal.
Se mantuvo la eritromicina por vía oral durante un mes, con lo que se logró estabilizar el cuadro en los siguientes 4 meses, hasta que en una
de sus visitas se objetivó un empeoramiento subjetivo y objetivo importante. La meibomitis volvió
a hacerse más intensa, con eritema y telangiectasias en borde palpebral, hiperemia conjuntival y
un aumento del adelgazamiento en el área del leu-
Figura 2. aspecto del adelgazamiento al mes de la
intervención. Ya no se apreciaba el injerto de membrana amniótica, la meibomitis era casi inexistente y el adelgazamiento corneal tenía mejor aspecto.
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aDELGaZaMIENtO CORNEaL GRaVE POR DISfUNCIóN DE GLÁNDULaS DE MEIBOMIO EN EDaD INfaNtIL:
PaPEL DE La MEMBRaNa aMNIótICa
Figura 4. tomografía de coherencia óptica visante
antes de realizar el injerto de membrana amniótica (imagen superior), y a los 8 meses de la operación (imagen
inferior). Obsérvese la estabilización del adelgazamiento tras la cirugía. La paquimetría estimó un aumento
de aproximadamente 100 µm en la zona de máximo adelgazamiento.
Figura 3. adelgazamiento corneal en la actualidad,
tras 8 meses del injerto de membrana amniótica.
(fig. 4). Cabe reseñar que durante los períodos de
exacerbación y tratamiento, fue preciso realizar
oclusiones horarias de su OI para evitar ambliopía en su ojo afectado.
menores de 8 años debido a que provocan cambios permanentes de la coloración de huesos y
dientes. La eritromicina se puede usar como tratamiento alternativo en pacientes con hipersensibilidad conocida a las tetraciclinas o en niños, pero
su eficacia en el tratamiento de la DGM no está
demostrada. a menudo se tarda 3-4 semanas en
obtener una respuesta clínica. El tratamiento debe
proseguir disminuyendo gradualmente la dosis3.
La Ma como injerto está indicada en casos de
defectos epiteliales persistentes asociados a adelgazamiento importante del estroma corneal. al
encontrarse dañada la membrana basal del epitelio corneal en el seno del lecho ulceroso, se dificulta el proceso de reparación fisiológico de las
heridas corneales, lo que da lugar al fenómeno anómalo de reparación conocido como conjuntivilización corneal. El objetivo es emplear la Ma aprovechando su gruesa membrana basal como soporte
que favorezca la epitelización rápida, ya que las
células sanas del borde de la herida tendrán un
soporte (la membrana) sobre el que replicarse centrípetamente hasta «cerrar» la úlcera corneal.
además, proporciona una reducción de la infla-
DISCUSIÓN
La disfunción de las glándulas de Meibomio
(DGM) se acompaña de una inflamación de la
superficie ocular que puede llegar a ser importante, con una o varias de las siguientes manifestaciones: infiltrados marginales epiteliales y subepiteliales, adelgazamiento, neovascularización o
cicatrización corneal. En nuestra paciente, la ausencia de tratamiento inicial desencadenó una inflamación grave con melting corneal.
La DGM debe controlarse inicialmente con
medidas de higiene palpebral, incluso con el uso
a corto plazo de antibióticos tópicos para reducir
la carga bacteriana del borde palpebral. Durante
períodos cortos se pueden necesitar corticoides
tópicos si hay inflamación moderada o intensa,
en particular cuando hay infiltrados y vascularización en la córnea. Si los signos y síntomas no
se controlan debidamente con estas medidas, las
tetraciclinas por vía sistémica pueden ser muy eficaces. No obstante, debe evitarse su uso en niños
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Casos ClíniCos en superfiCie oCular
aunque el trasplante de Ma funciona en
muchos casos similares a los de nuestra paciente,
existen ciertas limitaciones que pueden inducir
resultados no tan exitosos. ojos con alteraciones
tróficas importantes, como necrosis estromales graves, o en situaciones de isquemia importante o
ausencia de lágrima, el trasplante de Ma no conseguirá restablecer la superficie ocular. finalmente,
y aunque la Ma reduce significativamente la inflamación, esta puede fracasar en ocasiones por una
inflamación grave de la superficie ocular. en nuestro caso, la eritromicina por vía sistémica logró
mejorar el pronóstico visual final tras el injerto
de Ma, controlando la afección de base y permitiendo una adecuada reepitelización en poco espacio de tiempo.
no hay que olvidar en el manejo de los pacientes de edad pediátrica, que es necesario realizar
oclusiones en el ojo contralateral sano para la
correcta rehabilitación visual, ya que, por el contrario, cualquier complicación en este sentido puede generar una gran discapacidad permanente.
mación, de la vascularización y de la formación
de cicatrices1,2.
para ello recortamos un fragmento de Ma del
tamaño adecuado y lo depositamos en el interior
del lecho ulceroso o defecto estromal. la Ma debe
colocarse con la superficie epitelial mirando hacia
arriba y la estromal hacia abajo. esta orientación
es fundamental para conseguir mayor adhesividad y multiplicación celulares4. existe la posibilidad, como en nuestro caso, de poder utilizar la Ma
en forma de multicapa, donde se emplean varias
capas para tratar úlceras profundas e incluso microperforaciones. aunque la orientación de las capas
más profundas parece no tener importancia, se recomienda que la capa más superficial tenga el epitelio (membrana basal) orientada hacia arriba, lo que
impulsa la epitelización sobre la superficie de la
Ma del tejido receptor circundante sano. solo se
necesita suturar la capa más superficial de la Ma,
de forma similar a la técnica del injerto5.
otras patologías que pueden beneficiarse de
la Ma como injerto en la reconstrucción de la
superficie corneal son: la insuficiencia límbica,
la queratopatía en banda, por exposición, neuroparalítica, después de queratoplastia penetrante,
secundaria a infecciones, cicatrices, queratopatías bullosas sintomáticas, erosiones corneales
recidivantes, causticaciones oculares, síndrome
de stevens-Johnson, etc. en los casos de insuficiencia límbica parcial, la Ma restablece el entorno de las células germinales en el estroma del limbo esclerocorneal, reduciendo la inflamación y
estimulando la proliferación de estas células. en
las situaciones en las que la deficiencia de células
germinales es total, se hace imprescindible el trasplante de limbo que restablece la población de las
células germinales. sobre la utilización del injerto de Ma en la queratopatía en banda tras retirar
los depósitos cálcicos, es interesante señalar que
con este método no se previene la recurrencia de
nuevos depósitos1.
BIBLIOGRAFÍA
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«oJos que no sienten, PaCiente que no ve»:
queratitis neurotróFiCa insidiosa
Bilateral, un reto diagnóstiCo
Y teraPéutiCo
m.ª Pilar Bambó rubio
COLaBORaDORES:
guillermo de la mata Pérez
maría satué Palacián
Blanca Ferrández arenas
miriam idoipe Corta
antonio sánchez Pérez
Carlos Brito suárez
elena garcía martín
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
difíciles y desafiantes de la patología corneal. Un
defecto epitelial en el contexto de hipoestesia corneal supone un reto terapéutico que requiere un
manejo precoz y agresivo con el objetivo de prevenir la ulceración y posible perforación1.
INTRODUCCIÓN
La queratitis neurotrófica es una rara enfermedad
degenerativa de la córnea causada por la disminución o la ausencia de sensibilidad corneal. El
mecanismo patogénico más habitual es la lesión
de la inervación corneal trigeminal, y son múltiples las causas, oculares y neurológicas, que pueden provocarla, ya sea a nivel del núcleo localizado en la protuberancia, el ganglio de Gasser, la rama
trigeminal oftálmica, el nervio nasociliar o las fibras
del nervio ciliar largo.
Desde el punto de vista clínico se manifiesta con
fallo epitelial, que puede progresar a ulceración,
defectos en la cicatrización, disolución corneal y
perforación. aunque el diagnóstico se oriente fácilmente a partir de la historia y los resultados clínicos, el manejo de esta entidad es uno de los más
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 34 años que
comenzó con un cuadro de visión borrosa en ambos
ojos (aO) de varios meses de evolución hace 8 años
(en 2005), por el que acudió a urgencias de nuestro centro hospitalario. En ese momento se constató una mejor agudeza visual corregida (MaVC)
en aO de 0,9 en la escala de Snellen y una queratitis punteada superficial (qPS) bilateral por la que
se le pautaron tratamientos con lubricantes oculares tópicos. El resto de exploraciones oftalmológi-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
En septiembre de 2012, la paciente acude a
urgencias de nuevo con disminución de la agudeza visual (aV), y se detecta la presencia de una
úlcera corneal central en el OI con bordes sobreelevados y edema estromal, de aspecto neurotrófico, con unas características similares a las que
2 años antes habían sido detectadas en el OD. Se
complementó el tratamiento a base de lubricantes y suero autólogo, con una lente de contacto
terapéutica (LCt), y se le fue revisando de nuevo
con mayor frecuencia. Con el tiempo, apareció un
leucoma central con pannus en el OI, de forma similar a lo que había sucedido en el OD, que le produjo una disminución progresiva de la aV que cada
vez incapacitaba más a la paciente. Se realizó una
interconsulta con neurología para descartar una
hipoestesia trigeminal como causa de la ausencia
de sensibilidad corneal responsable de las úlceras y queratitis de repetición, cuyo resultado fue
normal, incluida la resonancia magnética nuclear.
En enero de 2013, la paciente presentaba una
MaVC en aO de 0,2, y ante la aparición de una
nueva úlcera en el OI, decidió consultar con otro
centro oftalmológico para una segunda opinión.
allí, tras un estudio pormenorizado, se le diagnosticó queratitis asociada a rosácea y se inició
una pauta de corticoides tópicos en aO y tetraciclinas orales a dosis de 100 mg/día por vía oral.
Una semana después del inicio de dicho tratamiento, acudió de nuevo a urgencias de nuestro
centro, donde se constató una nueva reapertura
de la úlcera del OD junto a la del OI (que ya presentaba previamente abierta). La morfología de
la úlcera, en esta ocasión y como no había sucedido en las anteriores, adquirió ciertas características dendritiformes en los bordes, con unos
márgenes de aspecto engrosado y algo arboriformes (fig. 1). ante el empeoramiento de la clínica
con la introducción de los corticoides tópicos,
sumado a la morfología dendritiforme que adquirieron las úlceras y la ausencia de dolor, se postuló el diagnóstico de presunción del origen her-
cas, entre ellas la biomicroscopia de segmento anterior, la presión intraocular y el test de Schirmer sin
anestésico, que fue de 11 mm en ojo derecho (OD)
y 13 mm en ojo izquierdo (OI), fueron normales.
La qPS persistió pese al tratamiento con lubricantes, lo que requirió múltiples visitas a urgencias durante meses, alternando períodos de mejoría y empeoramiento sucesivos. El único síntoma
que aquejaba la paciente en todo momento era
visión borrosa, sin presentar molestia alguna, lo
que hizo pensar en un componente de hipoestesia corneal asociado para el que no se encontraba
causa alguna en la anamnesis. a los 4 años del inicio del cuadro (2009) se observó, en una de las visitas de revisión, la presencia de una úlcera corneal central de aspecto neurotrófico, con infiltrado
estromal en OD, de la que se tomaron muestras
para cultivo de bacterias, virus y hongos. además,
se decidió realizar una interconsulta con medicina interna para descartar la presencia de enfermedades autoinmunitarias (ya que la paciente refería también un episodio previo de artralgias y
urticaria con 21 años), y se añadió, al tratamiento
con lubricantes que ya seguía, antibioticoterapia
tópica y suplementos orales con vitaminas a, B,
C y E (puesto que la dieta de la paciente no era
muy completa y había tenido algún episodio de
conductas preanoréxicas durante la adolescencia).
Los resultados de los cultivos fueron negativos, y
en el estudio realizado en medicina interna (en el
que se incluyó una analítica completa con cribado reumatológico junto a radiografías de manos
y rodillas) se descartó el origen autoinmunitario
del cuadro. Un año después (2010), la paciente presentó un leucoma corneal con pannus asociado en
OD, con una MaVC de 0,5 en OD y de 0,8 en OI.
Se observó, como sucedió desde el primer momento, una ausencia completa de dolor u otra clínica
asociada a la visión borrosa, único síntoma presente. Meses más tarde, ante la persistencia de la
qPS bilateral, se inicia tratamiento con suero autólogo.
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«OJOS qUE NO SIENtEN, PaCIENtE qUE NO VE»: qUERatItIS NEUROtRófICa INSIDIOSa BILatERaL,
UN REtO DIaGNóStICO Y tERaPéUtICO
res tópicos, y presenta una MaVC de 0,1 en aO,
leucomas corneales con pannus invasivo (8 mm
en OD y 6 mm en OI) y úlceras neurotróficas en
proceso de resolución en aO (fig. 3). Se encuentra a la espera de la realización de un procedimiento quirúrgico para restaurar la transparencia corneal, que se llevará a cabo una vez que se
logre estabilizar el cuadro clínico por completo.
Figura 1. Imagen de segmento anterior de ojo derecho donde se observa la úlcera corneal con márgenes
engrosados y de aspecto dendritiforme que apareció
tras iniciar el tratamiento con corticoides tópicos.
pético de las mismas (diagnóstico que hasta el
momento no se sospechó por la ausencia de las
características típicas y la bilateralidad del cuadro clínico). Se inició tratamiento con aciclovir
tópico y valaciclovir oral (1 g/8 h durante 7 días),
con el que se obtuvo una mejoría franca de las úlceras una semana después del inicio del tratamiento (fig. 2).
En el momento actual, la paciente sigue en tratamiento con valaciclovir oral, a la dosis profiláctica de 500 mg cada 24 horas, y lubricantes ocula-
Figura 3. Imagen de segmento anterior de ojo izquierdo donde se observa el pannus de 6 mm junto a pequeña úlcera en resolución en lado temporal (flecha), con
nubécula residual.
DISCUSIÓN
La queratitis neurotrófica supone un reto diagnóstico y terapéutico en la práctica clínica habitual. El grupo etiológico más numeroso responsable del cuadro son las patologías que provocan
una lesión neural directa con disminución de la
sensibilidad corneal. Dentro de este grupo, las causas más frecuentes son las infecciones por el virus
del herpes simple2 y herpes zóster3. Lo siguiente
en frecuencia son los tumores o procedimientos
quirúrgicos que lesionan la rama oftálmica del nervio trigémino4. Otras causas menos frecuentes son
síndromes congénitos, distrofias corneales, uso
de lentes de contacto, traumatismos, lepra, diabetes mellitus, medicaciones o exposición a toxinas. En los pacientes afectados encontramos una
Figura 2. Imagen de segmento anterior de ojo derecho a la semana de iniciado el tratamiento con aciclovir tópico y valaciclovir oral. Se observa una mejoría
del aspecto de la úlcera, con márgenes menos activos y
desaparición de las prolongaciones dendritiformes.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
disminución de la sensibilidad corneal, fotofobia, disminución de la aV y del brillo corneal, y
qPS en un primer estadio, que puede llevar a la
aparición de erosiones, defecto epitelial persistente, disolución, vascularización, infección y perforación corneal.
El primer paso fundamental en los pacientes
en los que se sospecha una queratitis neurotrófica es realizar una anamnesis detallada que incluya
enfermedades sistémicas, tratamientos, antecedentes de intervenciones quirúrgicas o infecciones, uso de lentes de contacto, y descartar el abuso de anestésico tópico, sobre todo en los casos
que han presentado erosión corneal recidivante5.
La exploración oftalmológica debe ser también
muy completa y rigurosa, incluyendo el examen
minucioso del segmento anterior mediante biomicroscopia, valoración de la película lagrimal
(mediante el test de Schirmer y tinciones con fluoresceína, rosa de Bengala o verde de lisamina), evaluación del estado y posición de los párpados y
realización de la prueba de sensibilidad corneal
con una hemosteta1. Si existe úlcera corneal, es
necesario hacer un cultivo de raspado corneal y
de fondos de saco conjuntivales para descartar la
infección por bacterias, virus y hongos (fig. 4).
Es frecuente en esta patología que se tarde en
llegar al diagnóstico y que pueda ser inicialmente erróneo, así como que la clínica del paciente pueda empeorar con algún tratamiento, como suce-
Sospecha de queratitis
neurotrófica
anamnesis detallada + exploración oftalmológica completa
antecedente de
herpes o
morfología
sugestiva
antecedente de
trauma/cirugía
con posible lesión
de V1
Enfermedad
sistémica asociada
(diabetes, rosácea,
lepra,
intoxicación, etc.)
Uso de lentes de
contacto
antecedente de
erosión corneal
recidivante
queratitis
neurotrófica
herpética
queratitis
neurotrófica
traumática o
posquirúrgica
(lesión V1)
queratitis
neurotrófica
asociada a otra
patología
queratitis
neurotrófica por
hipoestesia
corneal secundaria
a lentes de
contacto
Descartar
queratitis
neurotrófica por
abuso de
anestésico tópico
Figura 4. algoritmo diagnóstico ante la sospecha de queratitis neurotrófica. Resulta imprescindible realizar una
completa anamnesis al paciente para poder orientar la etiología. El fracaso terapéutico también puede ayudar al
diagnóstico, como sucedió en nuestro caso.
V1: primera rama del quinto par craneal.
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«OJOS qUE NO SIENtEN, PaCIENtE qUE NO VE»: qUERatItIS NEUROtRófICa INSIDIOSa BILatERaL,
UN REtO DIaGNóStICO Y tERaPéUtICO
frecuente e intentando mantener una situación estable mientras llegamos a esclarecer la causa.
dió en nuestro caso. El objetivo desde el inicio debe
ser mantener la integridad y la trasparencia corneal en la medida de lo posible, lo cual exige desde el comienzo la utilización de lubricantes oculares en forma de lágrima artificial o ungüentos,
el uso de derivados hemáticos como el suero autólogo, y en algún caso de LCt vigilando la posibilidad de infecciones. En estadios más avanzados
puede ser necesario recurrir a procedimientos quirúrgicos (tarsorrafias, trasplante de membrana
amniótica, queratoplastia, etc.).
La búsqueda de la etiología en la queratitis neurotrófica es a menudo una tarea ardua y con posibles fracasos; sin embargo, en ocasiones es el fallo
de un tratamiento el que nos conduce al diagnóstico. Por ello, es necesario mantener la alerta en
todo momento, siguiendo al paciente de manera
BIBLIOGRAFÍA
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⏐ oJo seCo ⏐
xeroFtalmía Con PerForaCión Corneal
Bilateral Por HiPovitaminosis a
seCundaria a Cirugía BariátriCa
mirian ara gabarre
COLaBORaDORES:
teresa Pérez roche
Fernando gutiérrez ruiz
Juan Pinilla Borobia
miriam idoipe Corta
Carlos Brito suárez
antonio sánchez Pérez
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza.
co revierte la metaplasia escamosa en la citología
de impresión1. El uso parenteral de complementos vitamínicos también ha sido utilizado con éxito en patología ocular carencial tras cirugía bariátrica2. Se presenta el caso de un varón de 55 años,
intervenido por obesidad mórbida, que presenta
xeroftalmía bilateral con pérdida total de la agudeza visual del ojo derecho (OD) y parcial del ojo
izquierdo (OI), secundaria a hipovitaminosis por
cese voluntario del seguimiento posquirúrgico.
INTRODUCCIÓN
El incremento de la obesidad en la sociedad occidental, su escasa respuesta al tratamiento médico
conservador y la incidencia de complicaciones de
la cirugía bariátrica cada vez menor justifican el
mayor número de intervenciones quirúrgicas.
La técnica de Scopinaro es de las más utilizadas y consiste en una gastrectomía parcial y un
bypass biliopancreático. Dado que el objetivo de
estas técnicas es la reducción de la capacidad gástrica o la hipoabsorción parcial de los alimentos,
la aparición de complicaciones nutricionales secundarias no es excepcional. Siempre se debe considerar el riesgo de hipovitaminosis.
Oftalmológicamente, la carencia de vitamina a
produce metaplasia escamosa, pérdida de células
caliciformes, acortamiento de microvellosidades,
microerosiones y adelgazamiento estromal en fases
avanzadas. Está descrito que el ácido retinoico tópi-
CASO CLÍNICO
Varón de 55 años que acudió a urgencias de nuestro hospital por dolor ocular bilateral y disminución de la agudeza visual (aV), con antecedentes
personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus de tipo 2, dislipidemia, síndrome de apnea obstructiva del sueño en tratamiento con dispositivo
de presión positiva constante (CPaP), hepatopa-
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xEROftaLMía CON PERfORaCIóN CORNEaL BILatERaL POR HIPOVItaMINOSIS a SECUNDaRIa a CIRUGía
BaRIÁtRICa
endoftalmitis aguda, se procedió al ingreso hospitalario del paciente, se instauró tratamiento antibiótico-antiinflamatorio intensivo intravítreo, tópico y sistémico según protocolo, y se tomaron
muestras de cámara anterior.
a los 5 días del ingreso, el hipopion en OD había
desaparecido, pero dado el adelgazamiento corneal en el OI se decidió intervenir quirúrgicamente. La intervención consistió en la sutura de un parche corneal de 4 mm a la zona debilitada y un
recubrimiento corneal con membrana amniótica,
y se instauró tratamiento con vitaminas a y E por
vía oral (auxina a + E 5000 UI/10 mg). La córnea
del OD adquirió una coloración grisácea y a los
pocos días mostraba un melting manifiesto con perforación central. Se realizó una queratoplastia penetrante en OD y se colocó una lente de contacto terapéutica en aO. Los estudios microbiológicos habían
resultado estériles, y en el estudio nutricional destacaba: un déficit franco de vitamina a con niveles prácticamente indetectables de 0,04 µmol/l
tía crónica por virus de la hepatitis B y enolismo,
a quien se intervino por obesidad mórbida en 2002
(índice de masa corporal de 58,61 kg/m2) mediante derivación biliopancreática de tipo Scopinaro
modificada (gastrectomía 3/4, anastomosis gastroyeyunal y yeyunoyeyunal con asa común de
la Y de Roux de 50 cm). El paciente abandonó sus
revisiones médicas y la toma de suplementos vitamínicos en 2008.
En la exploración oftalmológica presentaba hiperemia mixta, falta de brillo en la superficie ocular, queratitis punteada difusa, opacificación corneal epitelial y estromal anterior y vascularización
inferior en ambos ojos (aO). En el OD presentaba una úlcera central con la córnea muy adelgazada y un pequeño hipopion de 1 mm. En el OI
mostraba también una zona de adelgazamiento
corneal evaluada mediante tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (fig. 1). Su aV
era de movimiento de manos en OD y de cuenta
dedos a 2 metros en el OI. ante la sospecha de
Figura 1. tomografía de coherencia óptica de segmento anterior que muestra las zonas corneales adelgazadas en ojo derecho e izquierdo.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
(1,05-2,45 µmol/l), vitamina E 8,5 µmol/l (11,646,4 µmol/l), 25-OH vitamina D 4,5 ng/ml (1555 ng/ml) y desnutrición proteica con albúmina
sérica de 1,9 g/dl. Se inició tratamiento con vitaminas a, E y D en altas dosis y nutrición por vía
parenteral.
a los 4 días, el paciente presentaba atalamia del
OD (fig. 2), y en el OI opacidad del injerto, de
aspecto necrótico, con herniación del iris hasta la
mitad del estroma (figs. 3 y 4). Dada la dramática
evolución de los dos ojos (especialmente el OD),
se decidió realizar otra queratoplastia penetrante
con fines tectónicos en OD junto con una reconstrucción del OI mediante un nuevo parche corneal.
Figura 4. Detalle del parche corneal del ojo izquierdo necrótico, con deshicencia de las suturas y herniación estromal del iris.
además, se instauró tratamiento tópico con suero autólogo. a la semana de la intervención, el OI
se presentó en atalamia por deshicencia de la
sutura en la zona superior del parche. Se suturó
de nuevo y se colocó un autoinjerto conjuntival
sobre el parche corneal. La evolución oftalmológica comenzó a ser favorable tras la recuperación
de su estado nutricional. actualmente el paciente
está en su domicilio, permanece estable de su patología ocular, ha perdido la visión del OD, presenta una aV de 0,05 en el OI, y es dependiente para
las actividades de la vida diaria. Recibe una dieta
que incluye todos los grupos de alimentos y suplementos de vitaminas y minerales por vía oral con
buena tolerancia.
Figura 2. Ojo derecho en atalamia, con queratoplastia de coloración grisácea y deslustrada, de aspecto necrótico.
DISCUSIÓN
afortunadamente, el déficit de vitamina a como
complicación posquirúrgica de la cirugía bariátrica es poco frecuente. La mayoría de los casos
descritos se presentan únicamente con ceguera
nocturna, que es reversible con el suplemento vitamínico sustitutivo3. La detección y tratamiento precoz en estos pacientes mejora los síntomas y evita complicaciones oftalmológicas, desde la ceguera
nocturna hasta el desarrollo de úlceras corneales
Figura 3. aspecto del parche corneal en el ojo izquierdo.
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xEROftaLMía CON PERfORaCIóN CORNEaL BILatERaL POR HIPOVItaMINOSIS a SECUNDaRIa a CIRUGía
BaRIÁtRICa
Dada la gran incidencia de diferentes grados
y pérdida ocular por queratomalacia4. Nuestro caso
ilustra cómo una ingesta de suplementos vitamínicos no controlada con determinaciones periódicas de los niveles de vitaminas en suero puede
tener consecuencias irreversibles en una persona
intervenida de cirugía bariátrica. Entre sus antecedentes personales, el paciente padece de hepatopatía crónica que también puede acentuar la
malabsorción intestinal de vitaminas, y sufre de
apnea obstructiva del sueño en tratamiento con
CPaP, de la que se han descrito complicaciones
del segmento anterior, entre ellas sequedad ocular importante5.
El paciente mostraba niveles casi indetectables
de vitamina a además de una importante desnutrición proteica. En estos casos graves de hipovitaminosis debe indicarse el tratamiento con dosis
altas de vitamina a por vía parenteral ante la escasa capacidad absortiva del intestino delgado acortado.
de desnutrición en los pacientes sometidos a cirugía bariátrica, es necesario que se incluya un control oftalmológico en su seguimiento.
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⏐ tumores ⏐
CarCinoma ePidermoide de ConJuntiva
Con mala evoluCión. aCtualizaCión
en el tratamiento del CarCinoma
ePidermoide de ConJuntiva
lucía Cabrillo estévez
COLaBORaDORES:
Fernando Cruz gonzález
rebeca lorenzo Pérez
lourdes de Juan marcos
gumersindo rodríguez vicente
emiliano Hernández galilea
Servicio de Oftalmología. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
tumoral como primera opción terapéutica, con
pocos efectos secundarios y nulo potencial carcinogénico. además, se plantea su efecto sinérgico
con el ácido retinoico por vía tópica. En las últimas publicaciones se propone que la inyección subconjuntival de ranibizumab podría ser una opción
terapéutica para inducir la regresión de la lesión
en carcinomas epidermoides de conjuntiva recidivados.
Presentamos una revisión de esta patología y
actualización del tratamiento, exponiendo el caso
de un portador de carcinoma epidermoide de conjuntiva, tratado con exéresis quirúrgica y aplicación tópica de IfN-a2b, con una evolución desfavorable.
INTRODUCCIÓN
El carcinoma epidermoide de conjuntiva, pese a
tener una baja incidencia, es el tumor maligno más
frecuente de la conjuntiva; ocupa el segundo lugar
en frecuencia en los tumores malignos oculares.
El término neoplasia escamosa intraepitelial implica integridad de la membrana basal, pero si hablamos de carcinoma invasivo de células escamosas
hacemos referencia a lesiones que traspasan dicha
membrana. En la mayoría de los casos tiende a ser
invasivo solo superficialmente, con un curso relativamente benigno. El tratamiento clásico es la exéresis quirúrgica con márgenes de seguridad, al que
se puede asociar crioterapia. Sin embargo, las tasas
de recidiva pueden alcanzar hasta el 50 %. Por ello,
se han propuesto tratamientos coadyuvantes como
la mitomicina C y el 5-fluorouracilo, cuya desventaja es la toxicidad corneal y límbica. El interferón (IfN) a2b ha demostrado una eficacia similar
a la cirugía en la erradicación completa de la masa
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un varón de 85 años que consulta por masa conjuntival de crecimiento rápido
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
(3-5 meses). Entre sus antecedentes personales destaca macroglobulinemia de Waldenström, hipertrofia benigna de próstata, hipertensión arterial y
cardiopatía isquémica.
Exploración física
La agudeza visual era inferior a 0,4 y la presión
intraocular, de 15 mmHg en ambos ojos. El examen biomicroscópico mostraba una lesión conjuntival exofítica de aspecto papiliforme, vascularizada, de 4 mm de diámetro, en la región
perilímbica temporal inferior (fig. 1). El resto de
la exploración oftalmológica fue normal.
Figura 2. autoinjerto conjuntival.
Evolución
Se obtiene un buen resultado, tanto quirúrgico
como funcional, y el estudio anatomopatológico
confirma el diagnóstico de carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado, con márgenes de resección libre de lesión. En el estudio de
extensión se solicita ecografía ocular, tomografía
computarizada (tC) orbitaria y tC abdominopélvica. Se descarta la extensión local a nivel ocular
y orbitario. La tC abdominopélvica informa de
múltiples adenopatías compatibles con el proceso linfoproliferativo de nuestro paciente, lo cual
es confirmado por el servicio de hematología. ante
dicha situación, mantenemos actitud expectante
con revisiones periódicas.
Dos meses después de la intervención quirúrgica, se observa lesión blanco-rosada, vascularizada, en la misma zona perilímbica. Se sospecha
carcinoma epidermoide conjuntival recidivado y
se realiza nueva exéresis quirúrgica con márgenes de seguridad y reconstrucción con autoinjerto conjuntival. De nuevo, el estudio de extensión
fue negativo.
Dos meses después de la última operación, se
detecta nueva recidiva de la lesión tumoral, en este
caso llegando a infiltrar la esclera. Se plantea la
indicación de enucleación, opción rechazada por
el paciente, de manera que se inicia tratamiento
Figura 1. Lesión conjuntival exofítica de aspecto papiliforme, vascularizada, de 4 mm de diámetro, en la región
perilímbica temporal inferior.
Actitud terapéutica
ante la orientación diagnóstica de neoplasia intraepitelial conjuntival, se somete al paciente a intervención quirúrgica con extirpación de la lesión y
reconstrucción de la zona afectada mediante injerto de conjuntiva libre del cuadrante temporal superior, suturado con nailon de 10/0 (fig. 2). Se envía
muestra para estudio anatomopatológico.
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CaRCINOMa EPIDERMOIDE DE CONJUNtIVa CON MaLa EVOLUCIóN. aCtUaLIZaCIóN EN EL tRataMIENtO
DEL CaRCINOMa EPIDERMOIDE DE CONJUNtIVa
con IfN-a2b a dosis de 1 millón UI/ml, cuatro veces
al día, con la finalidad de disminuir el tamaño de
la lesión y realizar una intervención quirúrgica
menos agresiva. La respuesta de la tumoración a
la inmunoterapia tópica fue favorable en las primeras semanas, observándose inicialmente una
regresión de la supuesta recidiva. Sin embargo,
tras 4 semanas de tratamiento, se identifica nueva masa en la región conjuntival inferior, con alteración a nivel corneal, edema corneal moderado,
sinequias anteriores y reacción inflamatoria en
cámara anterior (tyndall 2+), lo que sugiere crecimiento intraocular. Se solicita tC orbitaria para
valorar extensión, que finalmente no se realiza por
falta de asistencia del paciente.
El paciente no acuda a las siguientes revisiones, debido a su mal estado general. Se mantiene
tratamiento con IfN tópico y mantenemos contacto con familiares, los cuales nos informan de
la evolución. Un mes después, el paciente acude
a urgencias refiriendo dolor ocular intenso. En la
exploración se objetiva importante desestructuración de la cámara anterior, con celulitis preorbitaria y sospecha de afectación orbitaria secundaria a invasión tumoral. Solicitamos tC orbitaria,
en la que se evidencia masa tumoral inferior con
crecimiento intraocular que podría ser compatible con metástasis (fig. 3). Se descarta afectación
ósea orbitaria. ante dicha situación, se programa
al paciente para exenteración orbitaria.
Figura 3. Invasión intraocular con extensión orbitaria.
lesión afecte al tercio externo, a los dos tercios externos o al espesor de todo el epitelio. Se presenta
como una lesión unilateral lentamente progresiva con bajo potencial de malignidad, más frecuente
en varones de edad avanzada. Cuando la lesión
atraviesa la membrana basal, se denomina carcinoma invasivo1. En su evolución natural, puede
crecer ocupando toda la conjuntiva bulbar y extenderse a través del septo orbitario, o invadir la lamela esclerocorneal, penetrando en el globo ocular.
La invasión intraocular es poco frecuente (2-8 %).
algunos signos indicativos son la invasión estromal profunda de la córnea y la afectación de estructuras de la cámara anterior. La presencia de sinequias anteriores se considera un signo indicativo
de invasión intraocular. Sin embargo, en la mayoría de los casos es invasivo solo superficialmente
y tiene un curso relativamente benigno. La enfermedad metastásica es rara; en la literatura se hallan
porcentajes del 1 %. En pacientes inmunosupri-
DISCUSIÓN
El carcinoma epidermoide de conjuntiva es el
tumor más frecuente de la superficie ocular1. La
etiología es multifactorial: edad avanzada, exposición a rayos ultravioleta, tabaco, infección por
virus del papiloma humano (VPH) y virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).
Cuando la lesión está confinada al interior del
epitelio se denomina neoplasia intraepitelial conjuntival, de la que existen tres estadios según la
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
tesis de aDN y aRN. Dado sus efectos secundarios corneales y límbicos, que pueden derivar en
insuficiencia límbica grave, se considera el IfNa2b como tratamiento de elección debido a su escasa toxicidad tópica y su bajo potencial carcinogénico2. El IfN-a 2b, a dosis de 1 millón UI/ml, ha
demostrado una eficacia similar a la cirugía en la
erradicación completa de la masa tumoral como
primera opción terapéutica. además, posee propiedades antivirales probadas en el VPH y antitumorales2. Hemos de tener en cuenta que en
pacientes con VIH, la respuesta al tratamiento
inmunomodulador con IfN-a2b puede ser paradójica. En cuanto a la dosificación, estudios recientes demuestran que no existen diferencias significativas en la respuesta tumoral entre dosis de
1 millón UI/ml y 3 millones UI/ml. Sin embargo,
parece haber cierta tendencia a una resolución más
rápida, pero con mayor tasa de efectos secundarios, con dosis de 3 millones de UI/ml. teniendo
en cuenta estas consideraciones, se aconseja su uso
a dosis de 1 millón UI/ml3. Se ha estudiado también que el ácido retinoico tópico y el IfN-a2b pueden actuar sinérgicamente, de manera que un tratamiento combinado puede ser una mejor
alternativa al uso por separado de IfN-a2b en los
carcinomas epidermoides de conjuntiva4. Recientemente, se ha propuesto el uso de 0,5 mg de ranibizumab subconjuntival en la base de la lesión,
como tratamiento de rescate en pacientes con recidivas de carcinoma epidermoide, con el que se han
conseguido buenos resultados y escasos efectos
secundarios. Sin embargo, este tratamiento no
reemplaza la terapia estándar con resección quirúrgica, crioterapia y quimioterapia local5.
midos, el riesgo de presentar este carcinoma es
mayor, con evolución más agresiva y más poder
metastatizante.
Desde el punto de vista clínico, se trata de lesiones poco elevadas, bien diferenciadas de los tejidos circundantes, con vascularización nutricia y
coloración desde gris perlada a rojo grisácea. La
localización más frecuente es en el limbo nasal, y
es menos frecuente en la conjuntiva temporal en
la fisura interpalpebral1. El diagnóstico histológico es siempre necesario. Según el tamaño de la
lesión, se realizará biopsia escisional o incisional.
En la actualidad, se pueden obtener muestras citológicas mediante impresión o cepillado, para diagnóstico y seguimiento posoperatorio1.
El tratamiento clásico de estas tumoraciones es
la extirpación quirúrgica con márgenes de seguridad. La resección incompleta es el mayor factor
de riesgo del fracaso terapéutico. La tasa de recidiva puede alcanzar el 50 %. Si realizamos resecciones amplias, pueden ser necesarias técnicas
reconstructivas como autoinjertos de conjuntiva,
colgajos conjuntivales pediculados rotacionales o
membrana amniótica. La tendencia a la dislocación de la membrana amniótica destaca la importancia de una buena técnica de sutura. Una buena opción es la sutura continua anclada a esclera.
De gran relevancia señalar que la resección de la
lesión debe realizarse por tejido sano, a unos 4 mm
de los bordes objetivables de la lesión, para evitar la dispersión de las células tumorales («non
touch»). asimismo, no se debe lavar con soluciones salinas, para evitar la diseminación de células neoplásicas e intentar disminuir así las posibilidades de recidiva. Posteriormente, podemos
realizar criocoagulación de los márgenes conjuntivales de la resección realizada1.
En un intento por reducir el número de recurrencias, se tiende cada vez más al empleo de coadyuvantes tópicos como la mitomicina C y el 5-fluorouracilo. La mitomicina C inhibe la síntesis de
aDN mientras que el 5-fluorouracilo inhibe la sín-
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⏐ tumores ⏐
maneJo de un Caso de neoPlasia
intraePitelial ConJuntivoCorneal
reCidivante
daniel gonzález gonzález
COLaBORaDORES:
mercedes Yolanda gonzález ruiz
alicia garde gonzález
elena isabel sevillano Fernández
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Getafe (Madrid).
Desde el punto de vista clínico aparecen lesiones localizadas en las proximidades del limbo iridocorneal (típicamente en región del limbo de la
hendidura interpalpebral), elevadas, papiliformes, de consistencia gelatinosa con placas leucoplásicas1,2 y en ocasiones penachos vasculares
superficiales1. La afectación corneal se presenta
con áreas de epitelio adelgazado y de color grisáceo2.
El diagnóstico de confirmación se realiza a través del examen histopatológico de las lesiones1-3;
presentan un patrón de hipercelularidad en capa
basal, pleomorfismo y baja adhesión intercelular3.
Se debe plantear diagnóstico diferencial con otras
entidades como pannus, pinguécula, pterigion, disqueratosis intraepitelial benigna, papiloma conjuntival y melanoma, entre otros1,2.
El tratamiento clásico incluye escisión quirúrgica con aplicación de crioterapia1,2,4 en los márgenes perilesionales. también se ha utilizado más
recientemente mitomicina C (MMC), ácido retinoico, 5-fluorouracilo (5-fU) e interferón, todos
ellos por vía tópica1-4.
INTRODUCCIÓN
La neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal es la
tumoración más frecuente de la superficie ocular.
Representa una tercera parte de las neoplasias epiteliales adquiridas. Presentan un patrón de crecimiento lento así como una baja malignidad al tratarse de lesiones confinadas al epitelio. No obstante,
es importante conocerlas y diagnosticarlas pues
son precursoras del carcinoma invasivo de células escamosas1-4.
Se conocen diversos factores de riesgo asociados al desarrollo de este tipo de neoplasias, entre
los que destacan: exposición a radiación ultravioleta y derivados del petróleo2,3, infección por
virus del papiloma humano (VPH), virus de la
inmunodeficiencia humana y herpes simple de
tipo 11,3,4.
Las personas mayores de 70 años, varones, fumadores, portadores de lentes de contacto2,3 y sujetos con piel clara e hipopigmentación ocular ven
también aumentado el riesgo de aparición de neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal1-3.
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MaNEJO DE UN CaSO DE NEOPLaSIa INtRaEPItELIaL CONJUNtIVOCORNEaL RECIDIVaNtE
En este trabajo pretendemos mostrar la eficacia del tratamiento con interferón a2b (IfN-a2b) tópico en un caso de neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal, frente al tratamiento quirúrgico clásico
y al uso de MMC y 5-fU.
CASO CLÍNICO
Varón de 74 años, ex fumador de más de 25 años,
con antecedente de adenocarcinoma gástrico múltiple tratado hace 2 años con cirugía radical sin
datos de recidiva en el momento actual.
acude a la consulta para valorar tumoración
límbica temporal en ojo derecho, papiliforme y
vascularizada, que invade un tercio de córnea temporal e inferior.
Se procede a la escisión quirúrgica de la lesión
y de 3 mm del margen conjuntival no infiltrado,
así como a la desepitelización de la región corneal
afectada, utilizando aplicaciones de alcohol absoluto (fig. 1).
Figura 2. Polo anterior de ojo derecho. Recidiva corneal tras tratamiento con mitomicina C.
de instaurar tratamiento tópico con MMC al 0,02%
cada 6 horas, en dos ciclos de 14 días, dejando un
intervalo de 6 semanas sin tratamiento entre ambos
ciclos. En el control fotográfico a los 4 meses no
se evidencian datos de remisión.
Instauramos tratamiento con IfN-a2b en dosis
de 1 millón U/ml, una gota cuatro veces al día
durante 6 meses, objetivándose mejoría progresiva de la lesión con desaparición de dos de las tres
áreas de displasia corneal (fig. 3).
tras realizar el tratamiento, se procede a una
nueva intervención quirúrgica consistente en la
Figura 1. Polo anterior de ojo derecho tras extirpación de la lesión.
El posterior análisis histopatológico de la lesión
confirma el diagnóstico de displasia conjuntival
de alto grado/carcinoma in situ.
a los 2 meses, el paciente presenta tres áreas
de implantación corneal (fig. 2), por lo que se deci-
Figura 3. Polo anterior de ojo derecho. Disminución
de la extensión de la afectación corneal tras 6 meses de
tratamiento con interferón a2b tópico.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
tantes efectos secundarios como la toxicidad corneal1-3 y la insuficiencia límbica que de ellos se derivan, entre otros2,4,5.
Por ello, elegimos el tratamiento con IfN-a 2b
tópico en dosis de 1 millón de U/ml con una pauta descendente de cuatro veces al día los primeros 6 meses y tres veces al día durante 3 meses tras
la cirugía hasta la completa erradicación.
El IfN-a 2b es un fármaco inmunomodulador
cuyo uso tópico está poco extendido en la actualidad en este tipo de patologías, y son limitadas
las citas bibliográficas que encontramos al respecto. Es mejor tolerado debido a su escasa toxicidad
epitelial y presenta un bajo potencial carcinogénico, así como propiedades anti-VPH y antitumorales3,4.
Es por dicho motivo por el que proponemos el
tratamiento con IfN-a2b como primera elección,
así como tratamiento coadyuvante a la cirugía de
neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal por su
elevada eficacia y ausencia de efectos secundarios graves, en comparación con las terapias clásicas, especialmente en aquellos casos en los que
la cirugía se ve limitada por la extensión de la afectación corneal.
escisión del área de displasia corneal persistente,
y se reinstaura tratamiento con IfN-a2b tres veces
al día durante 3 meses, con remisión completa del
cuadro. La tolerancia del paciente al colirio de
IfN-a2b tras 9 meses de tratamiento es buena, y
presenta escasos efectos secundarios, entre ellos
hiperemia y queratitis punteada superficial leve,
que se solucionó con la aplicación de lágrimas artificiales sin conservantes.
actualmente y tras 3 años de seguimiento no
hay evidencia clínica de recidiva de la tumoración (fig. 4).
Figura 4. Polo anterior de ojo derecho. Estado actual
tras 3 años de seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
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Ophthalmology. 2006;90:819-22.
DISCUSIÓN
La neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal es
la tumoración más frecuente de la superficie ocular. El tratamiento clásico incluye escisión quirúrgica con aplicación de crioterapia en los bordes
de la lesión.
No obstante, puede extenderse desde los márgenes, en ocasiones infiltrados, lo que la convierte en una entidad con elevado índice de recidivas, que llegan incluso al 50 % en algunas series3.
El tratamiento coadyuvante con MMC tópica,
5-fU y crioterapia ha demostrado ser útil en la disminución de dichas recidivas, a expensas de impor-
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⏐ tumores ⏐
neoPlasia esCamosa de la suPerFiCie oCular
tras quemadura químiCa Por Cemento
maría elena gonzález montpetit
COLaBORaDORES:
raquel Feijoo lera
sonia valsero Franco
Jaime echevarría ecenarro
nerea martínez alday
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario de Cruces. Barakaldo (Bizkaia).
álcalis podemos destacar el hidróxido de sodio
(sosa cáustica), el hipoclorito sódico (lejía), el amoníaco, la cal, el hidróxido de potasio y el cemento.
De entre ellos, es el amoníaco, por su gran capacidad de penetración, el que generalmente ocasiona mayor lesión tisular.
Las quemaduras por sustancias alcalinas constituyen alrededor de un 60 % del total de las quemaduras químicas, son dos veces más frecuentes
que las producidas por ácidos, y generalmente
revisten mayor gravedad al ser capaces de penetrar a mayor profundidad.
La gravedad de las lesiones viene determinada
por la naturaleza y la concentración del producto
químico, el área de superficie ocular afectada, el
grado de penetración y el tiempo de exposición.
Estos traumatismos pueden acarrear lesiones
graves en la superficie ocular, como queratoconjuntivitis seca, formación de simbléfaron y entropión cicatricial, anestesia corneal, insuficiencia límbica y opacificación corneal, entre otras. Es por
este motivo que la restauración anatómica y estructural de la superficie ocular supone una prioridad
en el manejo de estos pacientes.
INTRODUCCIÓN
El cemento es un conglomerado hidráulico ampliamente empleado en la construcción, formado principalmente por una mezcla de caliza, arcilla y yeso
finamente molido. Cuando esta amalgama de minerales entra en contacto con el agua se forma una
mezcla uniforme, maleable y plástica con propiedades adherentes que fragua y se endurece.
El contacto de esta pasta alcalina con la superficie ocular produce quemaduras químicas que
requieren un manejo terapéutico inmediato y adecuado para prevenir complicaciones oculares ulteriores.
El tratamiento médico habitualmente empleado consiste en irrigación salina inmediata, antibióticos tópicos, corticoides y ciclopléjico. La velocidad y la eficacia de la irrigación es el factor
pronóstico más importante.
La mayoría de las quemaduras químicas son ocasionadas accidentalmente en el entorno laboral y
en el hogar. Los ácidos más habitualmente implicados son el sulfúrico, el sulfuroso, el fluorhídrico, el acético, el crómico y el clorhídrico. Entre los
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
En la primera visita al hospital se observó una
lesión corneal similar a la descrita en el informe
de urgencias, por lo que se mantuvo la sospecha de insuficiencia límbica como primer diagnóstico. Se decidió llevar a cabo un seguimiento
estrecho del paciente con citas mensuales y toma
de fotografías (fig. 1).
Sin embargo, en la siguiente visita, habiendo
transcurrido apenas un mes desde la llegada a nuestro servicio, se observó un aumento del grosor de
la lesión y del proceso de conjuntivalización corneal que comenzaba a afectar al eje visual (fig. 2).
Esta velocidad de crecimiento, asociada al aspecto papilomatoso y gelatinoso de la lesión, nos
orientó hacia una neoplasia escamosa de la superficie ocular con alta sospecha de malignidad, y se
procedió directamente a la escisión-biopsia como
método diagnóstico-terapéutico.
No se realizó citología de impresión previa, pues
a pesar de ser un método de diagnóstico no invasivo, solo permite el estudio de las capas más
superficiales de la superficie ocular. No aporta
información sobre el espesor de epitelio afectado,
que es lo que nos hubiera permitido diferenciar
entre una neoplasia intraepitelial de conjuntiva y
córnea (NICC) de un carcinoma infiltrante.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 76 años que,
tras sufrir una quemadura química por cemento
en el ojo derecho mientras realizaba obras en su
domicilio, desarrolló una sucesión de importantes complicaciones de la superficie ocular.
Como antecedentes de interés cabe destacar un
glaucoma crónico en tratamiento con latanoprost
en ambos ojos, una cirugía de pterigion en el ojo
derecho y unas cataratas corticonucleares en ambos
ojos pendientes de ser intervenidas.
El paciente acudió a su médico de atención primaria, quien tras irrigación profusa con suero salino le pautó tratamiento con ciprofloxacino y diclofenaco. No fue valorado por ningún especialista.
Una semana más tarde acudió al Servicio de
Urgencias de nuestro centro por sensación de cuerpo extraño que persistía desde el accidente. En la
exploración oftalmológica destacó una conjuntivalización de casi 360° y una vascularización corneal en zona nasal y temporal superior sin afectación del eje visual. ante la sospecha de una
probable insuficiencia límbica, se derivó al paciente a la sección de superficie ocular del Servicio de
Oftalmología para continuar su estudio.
Figura 1. aspecto del ojo derecho en la primera visita al hospital. Se aprecia una amplia conjuntivalización
corneal que no llega a afectar al eje visual.
Figura 2. Imagen obtenida en la segunda visita al hospital. Se aprecia una vascularización corneal superior
así como un crecimiento de la lesión respecto a la figura 1, con afectación del eje visual.
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NEOPLaSIa ESCaMOSa DE La SUPERfICIE OCULaR tRaS qUEMaDURa qUíMICa POR CEMENtO
estable, sin signos de recidiva. Persisten restos de
membrana amniótica y un pequeño pannus localizado en la zona superior. La úlcera corneal central se ha reepitelizado correctamente tras tratamiento con tetraciclinas e hidratación intensa
dejando libre el eje visual (fig. 4). La agudeza visual
en el ojo derecho es de 0,5 teniendo en cuenta la
presencia de una esclerosis corticonuclear de grado moderado.
El tratamiento llevado a cabo en quirófano consistió en la escisión simple de la lesión con márgenes de 2 mm de seguridad empleando el método «no touch» acompañado de trasplante de
membrana amniótica para facilitar el cierre del
defecto.
El estudio anatomopatológico de las muestras
obtenidas reveló una atipia grave presente en el
espesor completo del epitelio sin afectación de la
membrana basal (NICC). La información sobre el
estado de los márgenes quirúrgicos no pudo ser
aportada por el tipo de muestras enviadas.
Dos semanas después de la intervención se inició tratamiento tópico con interferón (IfN)a2b a
dosis habituales de 1 millón de UI/ml cada 6 horas
durante 1 mes (fig. 3).
Figura 4. Estado del ojo derecho 2 meses después de
la operación. El eje visual se encuentra libre de lesión.
No se aprecian signos de recidiva tumoral. Persisten
aún restos de membrana amniótica.
El paciente se encuentra en tratamiento con colirio de metilprednisolona al 1 % cada 8 horas, intentando frenar la evolución de la insuficiencia límbica, y con lágrimas artificiales para aliviar la
sequedad ocular.
Figura 3. aspecto 2 semanas después de la intervención quirúrgica. La superficie corneal aparece totalmente recubierta por el injerto de membrana amniótica.
La insuficiencia límbica, ya presente en el
momento del diagnóstico del NICC, se vio agravada por la cirugía escisional a la que el paciente
fue sometido. Esta pérdida de células límbicas pluripotenciales trajo como consecuencia el desarrollo de una ulceración corneal central, probablemente también relacionada con la hipoestesia
corneal y con la sequedad ocular desarrolladas
tras la quemadura.
actualmente, 2 meses después de la intervención quirúrgica, el paciente presenta un aspecto
DISCUSIÓN
La destrucción de células límbicas pluripotenciales y el desarrollo secundario de una insuficiencia límbica es una de las complicaciones más
temidas tras una lesión química. Su aparición se
relaciona con la gravedad de la quemadura.
El empleo de la membrana amniótica en oftalmología se inició en 1940 con De Roth para la regeneración conjuntival en casos de simbléfaron.
Desde su reintroducción en 1995 su uso se ha exten-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
dido ampliamente en la reconstrucción de la superficie ocular.
Su injerto facilita la migración de las células epiteliales y la adhesión de células basales, promueve la diferenciación epitelial y tiene un efecto antiinflamatorio al disminuir la actividad de citocinas
y polimorfonucleares. La ausencia de antígeno
HLa de tipo I y II impide que se desencadenen
reacciones de rechazo.
En quemaduras moderadas, como la sufrida por
nuestro paciente, en las que persiste un número
de células límbicas suficiente (grados 3 y 4 de la
clasificación de Dua et al.), el trasplante de membrana amniótica en el momento agudo hubiera
sido una buena opción terapéutica. Esta permite
una regeneración estromal y epitelial de la córnea más significativa y rápida que el tratamiento
médico aislado1,2.
tras el accidente químico, nuestro paciente
desarrolló un síndrome de ojo seco leve, una insuficiencia límbica y un NICC. Este último apareció
como consecuencia de una diferenciación celular
defectuosa probablemente relacionada con la gravedad de la quemadura, el tratamiento inicial
subóptimo y con una cierta predisposición personal.
El NICC forma parte del amplio espectro de
lesiones que engloba la neoplasia escamosa de la
superficie ocular. Consiste en una displasia celular que, según el grado (I, II o III) en el que se clasifica, afectará a un tercio basal, dos tercios o al
espesor completo del epitelio, respectivamente,
sin sobrepasar la membrana basal.
Existen múltiples factores de riesgo que predisponen a su desarrollo, entre los que destacan
la radiación ultravioleta, el virus del papiloma
humano, el virus de la inmunodeficiencia humana y otros estados de inmunodeficiencia, el contacto con diversas sustancias químicas, etc.
Su curso es lentamente progresivo y aunque la
diseminación sistémica es rara, la ausencia de un
tratamiento correcto puede llevar a afectación orbitaria e intraocular.
Dado el aspecto típico de la mayor parte de los
NICC, la escisión quirúrgica sin previa confirmación diagnóstica se considera apropiada ante lesiones sospechosas, lo que explica por qué no se llevó a cabo previamente ningún método diagnóstico
en nuestro paciente.
El tratamiento empleado habitualmente consiste en la escisión simple con 2 mm de margen
utilizando la técnica «no touch» de Shields, asociada o no a crioterapia. La afectación de los márgenes quirúrgicos se considera el factor pronóstico más importante, con un riesgo de recidiva que
asciende al 53 % cuando no están libres3.
En aquellos casos con márgenes quirúrgicos
positivos o cuyo estado de afectación es desconocido, como ocurría en nuestro paciente, el uso posoperatorio de IfN tópico disminuye la tasa de recurrencia a un nivel similar al de aquellos pacientes
con márgenes libres, consiguiendo un adecuado
control en el 95 % de los casos4,5.
Los 2 años que transcurren tras la cirugía son
los que presentan mayor tasa de recidiva, aunque
se han descrito casos después de 10 años.
Nuestro paciente seguirá revisiones frecuentes
por especialistas de superficie ocular durante un
período mínimo de 3 años para detectar de forma precoz cualquier signo de recidiva tumoral.
BIBLIOGRAFÍA
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⏐ tumores ⏐
resPuesta a la HeParina tóPiCa en un Caso
de ConJuntivitis leñosa CróniCa
Y CarCinoma esCamoso
Betty lorente Bulnes
COLaBORaDORES:
maría Fideliz de la Paz
Juan Pedro álvarez de toledo elizalde
Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona.
Entidades como la tuberculosis, la oftalmía nudosa o los depósitos amiloides han sido incluidos en
el diagnóstico diferencial de esta entidad3.
INTRODUCCIÓN
La conjuntivitis leñosa es una entidad muy poco
frecuente, de la que desconocemos realmente su
prevalencia. Se trata de una conjuntivitis seudomembranosa que aparece normalmente en la infancia, aunque puede presentarse a cualquier edad.
Es algo más frecuente en mujeres1, y en aproximadamente la mitad de los casos puede ser bilateral. Se producen unas membranas de material
rico en fibrina que se adhieren firmemente a los
tarsos, provocando abundante sangrado al retirarlas y que tienden a recidivar rápidamente.
aunque la ubicación más frecuente de estas lesiones es la conjuntiva tarsal, también hay casos descritos con lesiones en conjuntiva bulbar e incluso
a nivel límbico, llegando a invadir la córnea2.
Su patogenia está relacionada con un déficit de
plasminógeno de tipo I; la conjuntivitis leñosa es
la manifestación más frecuente en los pacientes
afectados.
Entre los factores de riesgo que se han descrito
como desencadenantes están las infecciones, los
traumatismos y las cirugías oculares previas.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 79 años que
padece hipertensión arterial e hipotiroidismo como
únicas enfermedades de interés. a nivel ocular,
perdió su ojo izquierdo cuando tenía 15 años a causa de un traumatismo. En su ojo derecho, refiere
dos intervenciones quirúrgicas el año anterior por
una lesión recidivada en conjuntiva bulbar nasal
(informada como pterigion). acude a nuestro centro con carácter de urgencia por conjuntivitis membranosa de 2 meses de evolución que no mejora
con ningún tratamiento hasta la fecha (múltiples
colirios antibióticos y corticoideos).
Su mejor agudeza visual con corrección en ojo
derecho es de 0,6. a la exploración con lámpara
de hendidura se aprecia una lesión blanquecina
en conjuntiva bulbar nasal, con vascularización
fina en márgenes y gran vaso nutricio a nivel central (fig. 1). a la eversión, además, se aprecian mem-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Figura 1. Imagen clínica de la primera visita. aspecto
general y detalle de la lesión conjuntival bulbar.
Figura 2. Imagen clínica de la primera visita. Lesión
membranosa en conjuntiva tarsal superior.
branas que recubren prácticamente la totalidad
de ambos tarsos (fig. 2). Se retiran las membranas
con pinzas, lo que produce abundante sangrado.
Se pauta tratamiento con colirio de tobramicina
y dexametasona, lavados con suero fisiológico y
lágrima artificial. acude a nuevo control con dichas
membranas recidivadas. Estas se van cronificando y haciendo cada vez más densas, formado verdaderas placas en la conjuntiva tarsal de nuestra
paciente. Se decide entonces escisión y biopsia de
las membranas tarsales y de la lesión del canto
interno. En el informe anatomopatológico se describen dos muestras de conjuntiva tarsal superior
como carcinoma escamoso bien diferenciado. El
resto de tomas «de un total de 7» se describen como
abundante tejido necrótico con tejido conjuntivo
con hialinización focal y escasa representación de
epitelio plano estratificado. todo ello en el contexto de una inflamación crónica moderada.
Dos meses después de su primera visita a nuestro centro, con el diagnóstico de carcinoma escamoso bien diferenciado y tras realizar el correspondiente estudio de extensión local y sistémico,
se inicia tratamiento con mitomicina al 0,02 % cinco veces al día, nuevamente sin éxito y con mala
tolerancia. tras el fracaso terapéutico, con nueva
recidiva de membranas (fig. 3) y ante la sospecha
Figura 3. aspecto de la paciente tras la toma de la
biopsia realizada en quirófano. fotografía clínica que
muestra recidiva de lesión en conjuntiva bulbar y conjuntiva tarsal.
de una conjuntivitis leñosa asociada, solicitamos
analítica, en la que constatamos un gran déficit
de plasminógeno de tipo I: 23 (N: 75-150). Es entonces cuando se inicia tratamiento con heparina sódica al 1 %, 1 gota cada hora, asociado a suero autólogo cinco veces al día. Durante el tratamiento,
ante la pérdida de visión progresiva debido a una
opacificación del cristalino y la ausencia de recidiva, se realiza cirugía de catarata con implante
de lente intraocular. a medida que iba produciéndose la resolución de la conjuntivitis, se fue reduciendo muy lentamente la pauta de la heparina
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RESPUESta a La HEPaRINa tóPICa EN UN CaSO DE CONJUNtIVItIS LEñOSa CRóNICa Y CaRCINOMa ESCaMOSO
caso como desencadenante de la conjuntivitis en
una paciente predispuesta por su déficit de plasminógeno. Por este motivo, para los casos ya diagnosticados se habla de un tratamiento profiláctico perioperatorio con plasma fresco congelado4.
En nuestro caso, la anatomía patológica nos
demuestra la presencia de un carcinoma escamoso, pero también muchas muestras obtenidas reflejan la inflamación crónica y la hialinización que
pueden corresponder a una conjuntivitis leñosa.
Desde que se describió por primera vez la conjuntivitis leñosa, han sido múltiples los tratamientos sugeridos. Existen en la bibliografía casos
respondedores a mitomicina C, ciclosporina a,
membrana amniótica, plasminógeno tópico de
muestras de plasma fresco y también a heparina5,
aunque en la actualidad no hay ningún tratamiento
protocolizado.
En nuestro caso, la resistencia a la mitomicina
tópica, así como la demostración del déficit de plasminógeno, es lo que nos hace pautar el tratamiento con heparina sódica tópica, con la que se alcanzó la resolución de la conjuntivitis leñosa.
hasta 10 meses después del inicio del tratamiento
(fig. 4). año y medio después, la paciente presenta un entropión que se maneja con electrocoagulación de pestañas y uso de lente de contacto terapéutica. Cuatro años después de su primera visita
a nuestro centro, la mejor agudeza visual con
corrección es de 0,5. La paciente no presenta signos de actividad inflamatoria ni recidiva del carcinoma escamoso.
Figura 4. aspecto clínico de la paciente tras la resolución de la conjuntivitis leñosa.
BIBLIOGRAFÍA
DISCUSIÓN
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No hemos encontrado en la bibliografía casos
publicados de carcinoma escamoso asociado a conjuntivitis leñosa. Pero, como ya hemos mencionado, uno de los factores de riesgo descritos para la
conjuntivitis leñosa es haber sufrido un trauma
sobre la conjuntiva, ya sea un traumatismo directo o una intervención quirúrgica sobre la superficie ocular. Es lógico pensar que las intervenciones realizadas anteriormente actuaron en nuestro
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⏐ tumores ⏐
telangieCtasias ePiesClerales Congénitas
aisladas
maría rocío garcía Catalán
COLaBORaDORES:
manuel arias alcalá
Pedro naranjo Bonilla
rafael giménez gómez
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
La agudeza visual corregida era de 1 en ambos
ojos (aO). La biomicroscopia mostraba un ojo derecho (OD) normal. En el OI destacaba una vascularización anómala epiescleral con varios vasos
de mayor calibre (fig. 1) que se ramificaban formando un plexo vascular (fig. 2). Dicha vascularización afectaba a tres cuadrantes y respetaba el
sector inferotemporal (fig. 3). En la epiesclera temporal se podían apreciar dilataciones aneurismáticas y arrosariamiento venoso (fig. 4). El resto del
INTRODUCCIÓN
Las telangiectasias son una patología infrecuente
de la superficie ocular. Suponen una vascularización anómala de la conjuntiva o epiesclera, con
presentación de vasos sanguíneos dilatados, tortuosos, anastomóticos y, en ocasiones, con dilataciones aneurismáticas. Este patrón vascular puede producir un aumento de la presión venosa
epiescleral que con mucha frecuencia conduce a
un glaucoma de difícil manejo1. Suelen ser malformaciones vasculares congénitas asociadas en
la mayoría de los casos a síndromes sistémicos1,2,
por lo que su presentación aislada supone un reto
diagnóstico dada la escasa bibliografía al respecto.
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 39 años de edad, sin enfermedades conocidas, en tratamiento por glaucoma en
el ojo izquierdo (OI) con triple terapia (brimonidina, dorzolamida y bimatoprost) de 4 años de evolución. El paciente refería hiperemia conjuntival
en ese ojo desde la infancia e intolerancia a timolol por bradicardia.
Figura 1. Notable dilatación vascular formando un
plexo a la altura de la epiesclera nasal.
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tELaNGIECtaSIaS EPIESCLERaLES CONGéNItaS aISLaDaS
polo anterior y anejos era normal. La presión intraocular (PIO) era de 17 mmHg en el OD y 19 mmHg
en el OI. La paquimetría era de 610 µm en el OD
y de 650 µm en el OI. En la fundoscopia se apreciaba una excavación papilar de 0,4 y 0,6 en OD y
OI, respectivamente. No se objetivaron vasos patológicos ni en polo posterior ni en periferia retiniana.
En la inspección física no encontramos ninguna tumoración ni anomalía vascular facial ni palatina, ni tampoco otras lesiones dermatológicas de
interés.
La campimetría del OD era normal. En el OI,
la prueba de hemicampo de glaucoma se encontraba fuera de los límites normales, con una desviación media de –1,37 dB.
Se realizó una angiografía y una tomografía
computarizada craneal con contraste, incluidos
cortes orbitarios, para descartar una fístula arteriovenosa y malformaciones vasculares orbitarias
y cerebrales.
Figura 2. Se aprecia con más detalle plexo vascular
con múltiples anastomosis.
DISCUSIÓN
Las anomalías vasculares oculares suponen un reto
diagnóstico, dada su baja frecuencia y su amplio
abanico de presentación3.
En el caso que exponemos, una vez descartadas otras patologías como una hiperemia conjuntival asociada a prostaglandinas, una fístula carotidocavernosa de bajo flujo o un tumor orbitario,
planteamos como primera posibilidad diagnóstica una malformación vascular congénita de la
superficie ocular.
Las telangiectasias epiesclerales se asocian en
ocasiones a enfermedades sistémicas. Podemos
citar como ejemplos, el síndrome de Sturge-Weber,
que se caracteriza por angiomas faciales (nevus
flameus) o cerebrales, acompañados en ocasiones
de hemangiomas coroideos; el síndrome de DirvyVan-Bogaert, que se define por la presencia de
angiomatosis conjuntival y angiomas racemosos
en la corteza cerebral, y el síndrome de Louis-
Figura 3. Respeto de parte de la epiesclera inferior.
Figura 4. tortuosidad y dilataciones aneurismáticas
en epiesclera temporal.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
en muchos casos es necesario un abordaje quirúrgico1. En el presente caso, la PIO está controlada
con tratamiento tópico máximo. Si durante el seguimiento fuera necesaria una cirugía hipotensora,
la trabeculectomía sería una opción puesto que
es un procedimiento que ha demostrado su eficacia en el control de la PIO en casos de Sturge-Weber.
Sin embargo, habría que tener en cuenta las posibles complicaciones que podrían aparecer, como
el riesgo de sangrado de los vasos epiesclerales.
Como conclusión, presentamos un caso de telangiectasias epiesclerales aisladas, muy interesante
desde el punto de vista clínico dada su baja incidencia y su manejo terapéutico complejo.
Bar, que asocia telangiectasias conjuntivales con
ataxia2.
En nuestro caso se trata de telangiectasias epiesclerales aisladas, ya que no hemos encontrado ni
angiomas coroideos ni ningún tipo de afectación
sistémica.
La intensa dilatación de los vasos epiesclerales
de nuestro paciente podría provocar un aumento de la presión venosa a este nivel que dificultase el drenaje del humor acuoso, con el consiguiente aumento de la PIO, de un modo similar a lo que
ocurre en el síndrome de Sturge-Weber1. En este
síndrome, la incidencia de glaucoma supera el 30%.
En el 60 %, el glaucoma se desarrolla en los dos
primeros años de vida, detectándose una disgenesia en el ángulo iridocorneal, que es similar a
las alteraciones observadas en otros glaucomas
congénitos. Sin embargo, en el 40 % de los casos
con Sturge-Weber, el glaucoma tiene lugar en una
etapa posterior de la infancia o incluso a principios de la edad adulta. En estos pacientes se ha
documentado un presión venosa epiescleral dos
veces superior a la presión epiescleral normal4.
El glaucoma asociado a la elevación de la presión venosa epiescleral es de difícil manejo. En el
Sturge-Weber se ha documentado que la eficacia
de los colirios hipotensores es limitada, por lo que
BIBLIOGRAFÍA
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© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
⏐ tumores ⏐
tratamiento intralesional Con rituximaB
en un linFoma no Hodgkiniano
ConJuntival multiFoliCular Bilateral
karina spiess
COLaBORaDORES:
ana Boto de los Bueis
José luis vallejo garcía
almudena del Hierro zarzuelo
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
La presentación clínica de los linfomas conjuntivales puede ser asintomática; sin embargo, la gran
mayoría de los pacientes refieren sensación de cuerpo extraño, irritación leve o ptosis2,3.
El patrón de referencia en el diagnóstico de los
LaO es la biopsia con estudio histopatológico e
inmunohistoquímico. En las series de Shields, aproximadamente la mitad de las lesiones conjuntivales linfoproliferativas obtuvieron un diagnóstico
definitivo de linfoma, mientras que el porcentaje
restante se correspondía con hiperplasias linfoides reactivas y atípicas3.
La estirpe histológica más frecuente de los LaO
es el linfoma B de la zona marginal (MaLt), que
ocurre en un 60-80% de los casos, seguido del linfoma folicular (Lf) (15-20 %); menos frecuentes
son los linfomas del manto o difuso de células grandes4.
El Lf consiste en una proliferación monoclonal
de linfocitos B que se agrupan en folículos. a nivel
conjuntival, afecta típicamente a personas mayores de 50 años (84 %), aunque existen casos descritos en edades pediátricas. Suelen ser linfomas
de bajo grado, que no suelen remitir espontánea-
INTRODUCCIÓN
La conjuntiva, al igual que cualquier membrana
mucosa de nuestro organismo, contiene tejido linfoide del que pueden derivar tumores benignos y
malignos. El 2 % de los linfomas no hodgkinianos
(LNH) afectan a los anejos oculares, cifra que puede llegar a ser del 5-15 % si consideramos únicamente los LNH extranodales1. La localización más
frecuente de los linfomas de anejos oculares (LaO)
es la órbita (46-74 %), seguido de la conjuntiva (2033 %) y, en último lugar, los párpados (5-20 %)2.
El 38 % de los linfomas conjuntivales son bilaterales en el momento del diagnóstico, y un 7 %
de los inicialmente unilaterales acaban afectando
al ojo contralateral a medio plazo. En el 23 % de
los linfomas conjuntivales existe afectación ocular adicional, sobre todo palpebral y orbitaria3.
Un 22 % de los linfomas conjuntivales se asocian a linfoma sistémico previamente diagnosticado, mientras que en un 28 % de los pacientes se
desarrollan posteriormente, sobre todo si las lesiones conjuntivales son múltiples o cuando se localizan a nivel de fórnix o centrobulbar3.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
mente, y en los que es frecuente la recurrencia local
y/o contralateral5.
El abanico terapéutico es muy amplio. aparte
de las opciones clásicas, como la cirugía, la crioterapia, las tetraciclinas, la radioterapia local y la
quimioterapia por vía tópica y/o sistémica, los
LaO se han tratado con anticuerpos monoclonales intravenosos asociados o no a isótopos radiactivos, y recientemente se han propuesto técnicas
locales intralesionales como el interferón, la mitomicina C y el rituximab (Rtx).
Presentamos un caso de linfoma folicular bilateral resistente a múltiples terapias, que se controló con la aplicación intralesional de anticuerpos monoclonales anti-CD20.
Figura 2. Conjuntiva tarsal inferior del ojo izquierdo
antes del tratamiento.
nóstico de LNH de tipo B, centrofolicular de bajo
grado y patrón nodular, que presentaba positividad para los marcadores CD10, CD20, CD23, bcl-2
y bcl-6.
tras un estudio de extensión negativo, se inició tratamiento intravenoso con dos tandas de cuatro ciclos de Rtx, a una dosis de 375 mg/m2 a la
semana, con el que se observó una respuesta parcial con mejoría clínica, pero con una biopsia positiva para LNH folicular en aO. Posteriormente
se administró un ciclo de radioinmunoterapia a
una dosis de 1095 MBq de 90Y-ibritumomab tiuxetan con biopsia posterior bilateral sin evidencia de remisión.
a los 18 meses del diagnóstico se aplicó radioterapia local ocular fraccionada, a una dosis total
de 30,6 Gy, que derivó en una regresión significativa de las lesiones, con mejoría sintomática de la
paciente. Sin embargo, a los 3 años de seguimiento periódico, se visualizó la aparición de múltiples folículos sonrosados nuevos en tarsos superior e inferior de aO, asociados a fibrosis
interfolicular. Se procedió a la realización de una
nueva biopsia de conjuntivas tarsales inferiores
de aO para su estudio histológico e inmunohistoquímico, que confirmó la existencia de un LNH
de tipo B centrofolicular de grado 1.
ante esta recurrencia local, se inició tratamiento en quirófano con 18 ciclos de terapia intralesional con Rtx durante 4 meses, según la pauta
descrita por ferreri et al. (1 ml Rtx + 0,5 ml de xilocaína al 2 % + 0,5 ml de suero autólogo 100 %) en
CASO CLÍNICO
Mujer de 62 años, remitida a la consulta de córnea por presentar episodios recidivantes de conjuntivitis folicular asociada a fibrosis en conjuntiva tarsal superior de ojo derecho (OD) y de ambos
tarsos en el ojo izquierdo (OI) (figs. 1 y 2). La agudeza visual (aV) de la paciente era de la unidad
en ambos ojos (aO). Se realizó una biopsia de conjuntiva tarsal inferior en OI, cuyo estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico llevó al diag-
Figura 1. Conjuntiva tarsal superior del ojo izquierdo antes del tratamiento.
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tRataMIENtO INtRaLESIONaL CON RItUxIMaB EN UN LINfOMa NO HODGKINIaNO CONJUNtIVaL
MULtIfOLICULaR BILatERaL
Figura 3. Conjuntiva tarsal 8 meses después de la última sesión de inyecciones intralesionales de rituximab.
mulsificación de aO por catarata corticonuclear
y subcapsular posterior con evolución favorable.
En las sucesivas revisiones a los 4, 6, 9 y 12 meses
tras la última inyección de Rtx, la aV corregida
era de 2/3 en aO, y las lesiones residuales permanecieron estables (fig. 3) sin hiperemia conjuntival asociada. Clínicamente la paciente refiere lagrimeo no invalidante y escozor ocasional que se
controla con antihistamínicos tópicos.
aO abarcando la totalidad de los folículos previa
aplicación de anestesia tópica. al inicio, las inyecciones se llevaron a cabo bisemanalmente durante un mes, posteriormente de forma semanal
durante 2 meses, y una vez cada 2 semanas en el
último mes de tratamiento. No se registraron complicaciones graves salvo dolor y mínimo sangrado local durante las inyecciones, así como escozor, hiperemia bulbar y epifora, que fueron más
significativas en los últimos ciclos. tras cada sesión
se pautó tratamiento tópico con tobramicina y
dexametasona.
En el curso de las sucesivas inyecciones se apreció una progresiva reducción en tamaño y número de los folículos tarsales en aO. a los 2 meses
de finalizada la terapia intralesional con Rtx se
observó la desaparición de la mayoría de los folículos con persistencia de un único folículo en la
unión conjuntival tarsal-bulbar en OD, así como
2-3 folículos mal definidos en el mismo nivel del
ojo contralateral.
Dada la perseverancia de lagrimeo, se realiza
un estudio dacriocistográfico que revela una permeabilidad de las vías lagrimales, teniendo estas
últimas un aspecto multidiverticular en OD y con
una discreta estenosis cercana al punto lagrimal
en OI.
Debido a una pérdida de aV progresiva, una
vez finalizados los ciclos, se procedió a la facoe-
DISCUSIÓN
Desde el punto de vista clásico, el tratamiento de
los linfomas primarios conjuntivales sin afectación sistémica se basa en la escisión quirúrgica, la
crioterapia y/o la radioterapia local. Estas pueden asociar efectos secundarios importantes: la
radioterapia local puede producir fibrosis conjuntival e inducir la formación cataratas, y la cirugía
también favorece la cicatrización fibrosa y la formación de adherencias. algunos autores consideran que estos linfomas de bajo grado no se curan,
y por tanto se debe evitar un manejo demasiado
radical de éstos1,4,5.
En nuestro caso, la forma de presentación multifocal afectando a las conjuntivas tarsales de aO
hizo desestimar en su momento la opción quirúrgica como tratamiento del Lf, eligiendo como pri-
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
ción conjuntival de la preparación. Hay que tener
en cuenta que estos factores dificultan la aplicación de la técnica por parte del profesional y suponen molestias añadidas para el paciente. Se precisa, además, por ambas partes, una cierta
disponibilidad temporal para llevar a cabo la terapia intralesional multifocal, además de una adherencia exquisita al seguimiento posinyección.
a pesar de existir una remisión completa o casi
completa, estos pacientes requieren un seguimiento
periódico de por vida, tanto por oftalmología, dado
el riesgo de recurrencia local, como por hematología u oncología, por el desarrollo de un posible
linfoma sistémico. ante un linfoma conjuntival
primario, este riesgo es de un 7 % en el primer año,
un 12 % en el segundo año, un 15 % en el quinto
año y de un 28 % a los 10 años3.
Los linfomas conjuntivales primarios son enfermedades malignas, casi siempre indolentes, con
rara afectación sistémica y mortalidad (<1 % en la
series de Shields et al.)3, por lo que es fundamental individualizar cada caso teniendo en cuenta
sus particularidades para así encontrar el equilibrio entre la eficacia terapéutica, la toxicidad y la
calidad de vida.
mera opción el Rtx por vía intravenosa. La aparición de los anticuerpos monoclonales anti-CD
20, como el Rtx, ha permitido atacar de forma más
específica los linfocitos B tumorales en la mayoría de los linfomas conjuntivales. Existen varios
casos descritos de remisión completa, parcial, pero
también de recurrencias tempranas con el uso del
Rtx intravenoso. Se estipula que la ineficacia
del Rtx sistémico se debe a una baja biodisponibilidad en la conjuntiva. Posteriormente se ha propuesto la utilización de radioinmunoterapia, en
la cual un anticuerpo monoclonal, junto con un
radioisótopo, el itrio 90, alcanza la célula tumoral
y actúa localmente emitiendo partículas beta4.
En nuestra paciente, tanto el Rtx administrado por vía intravenosa como el uso de radioinmunoterapia no fueron eficaces para inducir la
remisión, mientras que la radioterapia local sí lo
consiguió de forma temporal. Se ha descrito un
riesgo de recurrencia de un 25 % en los LaO cuando se aplica radioterapia local2.
Para los linfomas conjuntivales MaLt o foliculares resistentes al tratamiento o recidivantes,
ferreri et al. proponen inyectar Rtx de forma intralesional, aumentando así la biodisponibilidad local
de los anticuerpos monoclonales. Se ha comprobado in vitro que la asociación de Rtx con suero
autólogo aumenta la concentración local de C3 y
C4 potenciando aún más la citotoxicidad mediada por complemento de los anticuerpos monoclonales1. Cómo hemos podido comprobar en nuestra paciente, las lesiones foliculares linfomatosas
remitieron con este tratamiento, presentando una
buena tolerancia local y sistémica.
Consideramos que el Rtx intralesional es una
opción terapéutica segura y predecible. No obstante, en nuestro caso, la multifocalidad y la bilateralidad implicaron la necesidad de múltiples
inyecciones en cada sesión con el fin de abarcar
el tumor en su totalidad. asimismo, la localización tarsal de los folículos y la fibrosis secundaria a las biopsias previas empeoraron la distribu-
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⏐ misCelánea ⏐
del Pterigion a la evisCeraCión,
¿PerForaCión Por antiinFlamatorios no
esteroideos tóPiCos?
alejandro madrigal quevedo
COLaBORaDORES:
ester Fernández lópez
adriana maría Fandiño lópez
Cristina Peris martínez
Francisco Pastor Pascual
marta Pérez lópez
Unidad de Córnea y de Segmento anterior y Unidad de Oculoplastia y órbita. fundación
Oftalmológica del Mediterráneo. Valencia.
culíticos sistémicos asociados y procesos inflamatorios e infecciosos propiamente oculares5.
Presentamos el caso de un paciente diabético
remitido a nuestro centro con antecedentes de múltiples intervenciones de pterigion y que en su seguimiento presentó un episodio de perforación corneal, de etiología probablemente multifactorial,
en el que destacamos la decisiva influencia del tratamiento crónico con aINE tópicos y que acabó
desarrollando una endoftalmitis con evolución a
ptisis bulbi.
INTRODUCCIÓN
Los episodios agudos de inflamación del pterigion
suelen resolverse con la administración de antiinflamatorios no esteroideos (aINE) y lubricantes
tópicos1. Los aINE tópicos son fármacos bien tolerados en general2. Las reacciones adversas más frecuentes a las que se asocian son leves y transitorias, como ardor ocular, picor, reacciones alérgicas
e hiperemia conjuntival. Sin embargo, su uso de
forma crónica en altas dosis se ha relacionado con
efectos secundarios corneales potencialmente graves, como la aparición de lisis o melting y perforación corneales1-4. Por otro lado, la perforación en
pacientes intervenidos de pterigion es una entidad rara que se ha relacionado con el uso de mitomicina C4.
ante el hallazgo de una perforación corneal en
un paciente con pterigion recidivante es fundamental realizar una anamnesis detallada con el fin
de evaluar su posible etiología: técnica quirúrgica
realizada, medicación prescrita, síndromes vas-
CASO CLÍNICO
Varón de 74 años, diabético no insulinodependiente, remitido a nuestro centro para seguimiento tras haber sido intervenido en tres ocasiones
de pterigion recidivante más injerto conjuntival
en su ojo izquierdo (OI). La primera de ellas hacía
3 años. además, durante la anamnesis el paciente
refería padecer de forma crónica, desde la aparición del pterigion, síntomas de irritación, como
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
a los 10 meses de la primera visita, nos vuelven a remitir al paciente por perforación corneal
tratada de distintas formas y que no conseguían
cerrar. a la exploración con lámpara de hendidura se evidenciaba una hiperemia ciliar intensa con
pliegues en la membrana de Descemet superiores a una perforación corneal periférica con melting perilesional, a las 6 horas, de 1 × 1,5 mm, con
el iris incarcerado en la lesión autosellando el defecto, corectopia leve y una cámara anterior media
(fig. 2). Su aVcsc era de movimiento de manos y
la PIO digital evidenciaba un globo ocular blando.
La perforación había sido diagnosticada en otro
centro hacía 15 días y fue tratada previamente con
pegamento tisular más trasplante de membrana
amniótica y, posteriormente, con pegamento tisular más lente de contacto terapéutica, sin conseguir sellar el defecto.
Se decidió intervenir quirúrgicamente eliminando el tejido necrótico que circundaba la perforación y se suturó un injerto de politetrafluoroetileno, de 3 mm de diámetro con 8 puntos sueltos
de nailon monofilamento de 10/0, al no disponer
de botón corneal donante. El posoperatorio inmediato transcurrió sin complicaciones, manteniéndose una buena cámara anterior y un efecto Seidel
negativo. asimismo, se realizaron pruebas reumatológicas para descartar enfermedad sistémi-
sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, picor y ojo
rojo, que se resolvían parcialmente con la autoinstilación de aINE tópicos y lágrimas artificiales,
pero que volvían a aparecer al cesar la administración de aINE. a la exploración, el paciente presentaba una agudeza visual con su corrección
(aVcsc) de 0,2 en OI, una presión intraocular (PIO)
de 9 mmHg y en la biomicroscopia destacaba una
región nasal leucomatosa en disposición vertical,
correspondiente a la cicatrización corneal tras las
múltiples escisiones de la cabeza del pterigion con
una córnea transparente (fig. 1). El polo posterior
era normal sin signos de retinopatía diabética.
Figura 1. Polo anterior del ojo izquierdo en la primera consulta. Región nasal leucomatosa en disposición
vertical correspondiente a la cicatrización tras las múltiples escisiones de la cabeza del pterigion.
a
B
Figura 2. a. Polo anterior del ojo izquierdo. Se aprecian los pliegues en la membrana de Descemet superiores a
una perforación corneal periférica de 1 × 1,5 mm, con melting perilesional y el iris incarcerado en la lesión autosellando el defecto. B. tomografía de coherencia óptica de polo anterior (aS-OCt VisantetM).
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DEL PtERIGION a La EVISCERaCIóN, ¿PERfORaCIóN POR aNtIINfLaMatORIOS NO EStEROIDEOS tóPICOS?
ca asociada causante de la perforación, que resultaron negativas.
a los 16 días de la intervención el paciente acude de nuevo al servicio de urgencias por presentar un dolor intenso en OI de 1 día de evolución,
edema corneal con una cuña de hipopion de 1 mm
y fibrina en cámara anterior, manteniéndose el parche de politetrafluoroetileno normoposicionado
y presentando un Seidel espontáneo y negativo a
la presión (fig. 3 a). La exploración del polo posterior era impracticable, y en la ecografía ocular
se visualizaban ecos vítreos. ante tales hallazgos,
se procedió a la extracción de una muestra de
humor acuoso y, posteriormente, se inyectaron
0,1 ml de vancomicina y 0,1 ml de ceftazidima
intravítreas. además, se instauró tratamiento tópico con colirios reforzados de vancomicina y ceftazidima, corticoides tópicos y midriáticos. En el
cultivo de humor acuoso se aisló Enterococcus faecalis sensible a vancomicina.
Durante las primeras semanas tras el diagnóstico de endoftalmitis, la evolución fue favorable
con efecto Seidel negativo, cámara anterior bien
formada, edema corneal en resolución y desaparición de hipopion. Sin embargo, en una de las visitas sucesivas al mes, se observó a la lámpara de
hendidura una membrana ciclítica a nivel pupilar con neovasos en el borde pupilar y atalamia
con Seidel negativo y una presión intraocular de
28 mmHg (fig. 3 B).
Por este motivo, se decidió intervenir al paciente realizando la extracción de las membranas de
fibrina que ocupaban la cámara anterior y eliminando las sinequias anteriores. además, se realizó una capsulorrexis en abrelatas y se extrajo in
toto la catarata. tras eliminar la catarata se observó una placa de fibrina purulenta retrolental que
rellenaba toda la cavidad vítrea y que se encontraba adherida a la papila. ante tales hallazgos,
se decidió realizar una vitrectomía 23 G de limpieza y se inyectaron vancomicina y ceftazidima
intravítreos.
a
B
C
Figura 3. a. En el momento del diagnóstico de endoftalmitis: edema corneal con una cuña de hipopion de
1 mm y fibrina en cámara anterior. B. al mes del diagnóstico de endoftalmitis: membrana ciclítica a nivel pupilar con neovasos en el borde pupilar y atalamia. C.
Posoperatorio inmediato tras extracción de catarata in
toto y vitrectomía 23 G de limpieza.
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
En el posoperatorio inmediato se evidenciaba
a la exploración un edema corneal con pliegues
en la membrana de Descemet, con el parche de politetrafluoroetileno bien posicionado y sin fugas,
persistencia de restos de fibrina en cámara anterior y una cuña de hipema de 1 mm con buen tono
a la palpación y sin presencia de fulgor pupilar
(fig. 3 C).
a los 2 meses de la última cirugía de limpieza,
el paciente acude de urgencias a nuestro servicio
por notar desde hacía 2 días el OI más pequeño. El
ojo estaba iniciando el proceso de ptisis bulbi, que
en meses posteriores se confirmó al evidenciarse
una córnea leucomatosa y vascularizada ya sin el
parche, que se había caído, una conjuntiva retraída sin signos de infección y un ojo sin tono (fig. 4).
ca, quemazón, sensación de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo, que en ocasiones requieren tratamiento. Debido al componente inflamatorio del
mismo, los fármacos de elección para los períodos intercurrentes de inflamación son los aINE,
los corticoides tópicos y los lubricantes oculares.
Son bien conocidos los efectos adversos que
genera el uso crónico de corticoides tópicos en el
ojo; sin embargo, las posibles complicaciones graves del uso prolongado de aINE por vía tópica
no se encuentran claramente establecidas. Los efectos secundarios más frecuentes de los aINE tópicos son leves y transitorios, como ardor ocular,
picor, reacciones alérgicas e hiperemia conjuntival, así como otros más infrecuentes, tales como
queratitis punteada superficial, infiltrados subepiteliales y estromales, anillos inmunes y defectos epiteliales persistentes. además, se han publicado durante la última década casos que relacionan
el uso de estos fármacos con la aparición de acontecimientos graves, como el desarrollo de lisis o
melting y perforación corneal1-4.
Congdon et al.1 realizaron una revisión de las
complicaciones corneales generadas por los aINE
y hallaron un 24,3 % de complicaciones graves, de
las cuales el 64,7 % eran perforaciones. asimismo,
observaron que las complicaciones generadas por
acular® (ketorolaco trometamol, 5 mg/ml) o Voltaren® (diclofenaco sódico) eran más frecuentes
en pacientes sin antecedentes de cirugía ocular pero
que a su vez presentaban enfermedad de la superficie ocular y que habían recibido altas dosis de
aINE. Por otro lado, hallaron que el diclofenaco
genérico podía producir efectos adversos graves
en dosis más bajas en el posoperatorio temprano
de pacientes que habían sido sometidos a cirugía
ocular.
La presencia de enfermedad reumatológica sistémica y el haber sido intervenido de cirugía de
catarata fueron factores de riesgo para desarrollar
complicaciones graves. Sin embargo, no se encontró asociación estadísticamente significativa entre
ser diabético, tener antecedentes de enfermedad
Figura 4. Ojo izquierdo en ptisis bulbi.
actualmente, el paciente está programado para
realizarle una evisceración del OI, por motivos
estéticos y por el riesgo de oftalmía simpática.
DISCUSIÓN
El pterigion es una formación fibrovascular de morfología triangular que partiendo de la conjuntiva
invade la córnea. Su histopatología evidencia una
intensa proliferación celular junto con procesos
de angiogénesis e inflamación. Por ello, los pacientes que lo padecen suelen referir irritación cróni-
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DEL PtERIGION a La EVISCERaCIóN, ¿PERfORaCIóN POR aNtIINfLaMatORIOS NO EStEROIDEOS tóPICOS?
o cirugía previa de la superficie ocular y presentar complicaciones graves, a pesar de que estos
pacientes desarrollaron un mayor número de complicaciones graves que de complicaciones leves o
moderadas. además, observaron que el riesgo de
sufrir eventos adversos aumentaba en el grupo con
antecedentes de cirugía previa que había estado
en tratamiento con corticoides tópicos en el posoperatorio. En los pacientes sin historia de cirugía
previa se asoció como factor de riesgo el presentar antecedentes de enfermedad ocular o sistémica predisponente al melting y el uso durante más
tiempo y a dosis más elevadas1. En nuestro caso,
el paciente presentaba, como factores asociados,
los antecedentes de múltiples cirugías de pterigion y el uso de corticoides tópicos durante los
posoperatorios de las mismas y, por otro lado, el
uso prolongado de aINE para el tratamiento de
los episodios inflamatorios del pterigion.
Por otro lado, Guidera et al.2 también observaron que la presencia de enfermedades oculares o
sistémicas que predisponen al melting corneal, el
uso de esteroides tópicos, así como la presencia
de queratopatía epitelial en el posoperatorio temprano eran factores de riesgo potenciales para la
aparición de complicaciones. Estas aparecieron
entre 4 días y 15 meses tras el inicio del fármaco.
Los nuevos aINE introducidos durante los últimos años, como el bromfenaco sódico, también se
han relacionado con la aparición de melting corneal3.
Entre los posibles mecanismos que estarían
implicados en la producción de queratólisis destacan: la inhibición de la proliferación de los fibroblastos, la disminución en la sensibilidad corneal
con retraso en el proceso de cicatrización, el bloqueo de la ciclooxigenasa con acumulación de ácido araquidónico que se metabolizaría por la vía
de la lipoxigenasa produciendo leucotrienos y otros
productos que estimulan la quimiotaxis y la desgranulación de los neutrófilos que contienen gránulos con colagenasas y otras enzimas hidrolíticas, así como alteraciones en la regulación y
expresión de las metaloproteinasas de la matriz
extracelular (MMP-1, MMP-2 y MMP-8) implicadas en la reparación de heridas2,4.
además, los pacientes diabéticos, como nuestro paciente, presentan una mayor predisposición
a sufrir defectos epiteliales y erosiones recurrentes al encontrarse alterados los mecanismos de
reparación de heridas: disminución del número
de hemidesmosomas que conectan el epitelio con
su membrana basal, aumento del grosor de la
membrana basal por acumulación de productos
finales de la glicosilación avanzada, alteraciones
en la matriz extracelular corneal, anomalías en la
película lagrimal y disminución de la sensibilidad corneal1,5.
Habiendo descartado patología inflamatoria e
infecciosa sistémica que pudiera ocasionar la perforación ocular en nuestro paciente y desconociendo si se utilizó en la cirugías de pterigion mitomicina C a la que podría atribuirse la lesión corneal,
estamos obligados a reflexionar sobre si el uso de
aINE durante varios años en un paciente diabético ha podido ser el origen de este dramático desenlace. ¿Sería necesario establecer para el uso de
aINE tópicos unas contraindicaciones o pautas
de administración en pacientes diabéticos con patología de la superficie ocular?
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2009;84:311-3.
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109
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⏐ misCelánea ⏐
toxiCidad Corneal Por amantadina
Juan Carlos mesa-gutiérrez
Servicio de Oftalmología. Hospital de l’Esperit Sant. Santa Coloma de Gramenet (Barcelona).
matoria en cámara anterior. La arquitectura del iris
fue normal, sin que se apreciaran sinequias, y en
el cristalino no se observaron depósitos de pigmento
en cápsula anterior. El fondo de ojo fue normal.
INTRODUCCIÓN
El hidrocloruro de amantadina es un antiviral que
se emplea en el tratamiento de la gripe a y la enfermedad de Parkinson, ya que reduce los síntomas
extrapiramidales y la acatisia. Se ha asociado con
numerosos efectos secundarios en el sistema nervioso central relacionados con sus propiedades
dopaminérgicas, adrenérgicas y anticolinérgicas.
Entre sus efectos secundarios oculares destacan
la midriasis, las opacidades punteadas subepiteliales y la queratopatía punteada superficial.
Se presenta el caso de una mujer de 42 años en
tratamiento con amantadina durante 3 años por
enfermedad de Parkinson, que presentó edema
corneal bilateral de inicio brusco con resolución
completa de este tras la suspensión del fármaco.
CASO CLÍNICO
Paciente de 42 años que consulta por visión borrosa y fotofobia de 2 meses de evolución. La agudeza visual (aV) con corrección era de 0,05 en ojo
derecho (OD) y 0,2 en ojo izquierdo (OI). La presión intraocular (Goldmann) fue de 20 mmHg en
OD y 18 mmHg en OI, con unas paquimetrías de
750 y 695 µm, respectivamente.
En el examen biomicroscópico se apreció edema microquístico epitelial y edema difuso estromal con pliegues en membrana de Descemet en
ambos ojos (fig. 1). No se observó reacción infla-
Figura 1. Edema corneal bilateral con pliegues en
membrana de Descemet; ojo derecho (arriba) y ojo
izquierdo (abajo).
110
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tOxICIDaD CORNEaL POR aMaNtaDINa
Se realizó el diagnóstico inicial de epiteliopatía corneal bilateral secundaria a una queratitis
disciforme por VHS debido a los antecedentes de
inflamación en cámara anterior, según constaba
en el informe del otro centro, y a la localización
del edema en la córnea central. Se tomó una muestra de humor acuoso para estudio con reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) de herpes virus
y se añadió valaciclovir oral 500 mg cada 8 horas
y colirio de prednisolona cada 4 horas en ambos
ojos. tras 2 semanas de tratamiento la aV en OD
descendió a cuenta dedos a 2 m y a 0,05 en OI. Se
pautó tratamiento con prednisona sistémica a dosis
de 1 mg/kg por día y se mantuvo el valaciclovir
500 mg cada 8 horas. tras 2 semanas de tratamiento
no se objetivaron cambios en la biomicroscopia.
La falta de respuesta a los tratamientos esteroideo tópico y sistémico y la ausencia de inflamación en cámara anterior hizo descartar el diagnóstico de disfunción endotelial secundaria a
queratopatía por herpes simple y el cuadro de atribuyó a una distrofia endotelial o la toxicidad por
amantadina. Puesto que no se observaron los típicos cambios en córnea periférica de la distrofia
de fuchs o de otras endoteliopatías, el diagnóstico final fue de edema corneal bilateral secundario a amantadina. De acuerdo con su neurólogo,
se suspendió la amantadina.
Previamente, la paciente había sido diagnosticada en otro centro de uveítis anterior con descompensación corneal en OD, basándose en la
existencia de edema corneal y una reacción inflamatoria leve en cámara anterior. Por dicho motivo había sido tratada con prednisolona cuatro
veces al día y ciclopléjico cada 8 horas. tras 2 meses
de tratamiento no se observó mejoría en OD y sí
la aparición de la misma sintomatología en OI.
Se pautó el mismo tratamiento para el OI, sin que
se apreciara mejoría.
tras realizar una anamnesis detallada descubrimos el uso de amantadina como antiparkinsoniano, 100 mg cada 8 horas desde hacía 3 años,
un trastorno ansioso-depresivo tratado con clonazepam 1,5 mg cada 8 horas y paroxetina 20 mg
cada 24 horas, así como antecedentes de herpes
labial de repetición.
En el diagnóstico diferencial (tabla 1) se consideró:
• Distrofia endotelial de fuchs.
• queratitis disciforme por virus del herpes simple (VHS).
• Otras distrofias endoteliales.
• toxicidad por amantadina.
taBla 1. Diagnóstico diferencial del edema corneal
Clasificación
etiología
Características
fallo endotelial
primario
Distrofia endotelial hereditaria congénita
Distrofia de fuchs
Síndrome endotelial iridocorneal
Distrofia endotelial polimorfa posterior
Primariamente estromal, difuso, progresivo
fallo endotelial
secundario
traumatismo agudo o crónico
químico
Inflamatorio
Hipoxia
Primariamente estromal, focal o difuso,
agudo o crónico
Endotelio normal
Presión intraocular elevada
Primariamente epitelial, microquístico,
central o difuso, agudo
fallo epitelial
Defecto epitelial
Estromal, defecto adyacente, agudo
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Una semana más tarde, la aV fue de 0,2 en OD
y 0,4 en OI, con mejoría del edema corneal bilateral. El estudio de la PCR fue negativo, por lo que
se suspendió el valaciclovir oral y también los esteroides sistémicos. a las 2 semanas la aV era de 0,4
en OD y de 0,5 en OI. El edema había mejorado
significativamente. La paquimetría era de 645 µm
en OD y 595 µm en OI. El tratamiento se redujo a
colirio de prednisolona cada 24 horas y de
antiedema® cada 8 horas. a los 2 meses, la aV en
OD era de 0,6 y de 0,7 en OI, con resolución completa del edema corneal (fig. 2). La paquimetría
fue de 495 µm y 505 µm, respectivamente. La
microscopia endotelial mostró una densidad endotelial de 755 células/mm2 en OD y 953 células/mm2
en OI, sin presencia de guttas.
DISCUSIÓN
El hidrocloruro de amantadina es un antiviral
empleado en la profilaxis y el tratamiento de infecciones de las vías respiratorias altas producidas
por el virus de la gripe a, en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y otras alteraciones discinéticas. también se ha empleado para
la fatiga asociada a la esclerosis múltiple1,2.
Entre las lesiones que puede producir en la córnea se han descrito queratitis punteada, opacificación subepitelial y edema epitelial o estromal.
En 1990 se publicó el primer caso de edema corneal por amantadina. En 2004 se publicó un caso
de edema corneal bilateral grave, sin inflamación
en cámara anterior, en un paciente de 14 años en
tratamiento con amantadina. tras la retirada del
fármaco se observó una recuperación completa
de la clínica. En 2007 se describió un caso similar
en un paciente de 60 años, con resolución completa del edema corneal y recuperación completa
de la aV tan solo 8 días después de suspender el
tratamiento3.
La administración de Salud de los Veteranos
de guerra de Estados Unidos realizó un estudio
en 2007 para determinar la correlación entre el edema corneal y la amantadina3. El riesgo relativo de
edema corneal en pacientes en tratamiento con
amantadina fue de 1,7 (intervalo de confianza del
95%: 1,1-2,8). En 2007 se presentó una serie de tres
casos que proporcionó unos resultados interesantes: los pacientes habían tomado amantadina desde 3 meses a 6 años antes de la aparición de la
sintomatología visual y se observó resolución completa en dos de los tres casos. La anatomía patológica de la muestra de queratoplastia del paciente en el que no se observó resolución demostró
una pérdida significativa de células endoteliales
sin guttas ni inflamación estromal3.
Recientemente se han presentado los resultados de un estudio transversal en 169 pacientes en
Figura 2. Resolución del edema corneal tras la suspensión del fármaco; ojo derecho (arriba) y ojo izquierdo (abajo).
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tOxICIDaD CORNEaL POR aMaNtaDINa
herpética (entidad rara pero que puede ser bilateral). finalmente, el edema se resolvió tras la suspensión de la amantadina.
Este ejemplo pone de manifiesto la importancia de realizar una buena historia clínica (tabla 2).
a pesar de la reversibilidad del edema y del resto
de alteraciones corneales, la densidad endotelial
suele permanecer baja. Dada la importancia del
posible efecto adverso de esta medicación, creemos necesaria una exploración oftalmológica completa previa al inicio de este tratamiento para valorar el riesgo/beneficio del mismo.
tratamiento con amantadina por enfermedad de
Parkinson, comparándolo con un grupo control
de pacientes con Parkinson apareados por edad
y sexo, para evaluar el efecto de la amantadina
en las células endoteliales de la córnea. Se observó que el grupo en tratamiento con amantadina
tenían menores recuentos endoteliales y mayor
pleomorfismo y polimegatismo. Se observó también que a mayor duración del tratamiento y a
mayor dosis acumulativa, menor recuento endotelial4.
El mecanismo por el que se producen estas alteraciones es desconocido3,4. Se ha sugerido que al
secretarse el fármaco en la lágrima puede crear
depósitos corneales superficiales asociados a edema epitelial y queratitis punteada5. además, su
presencia en el humor acuoso sería tóxica para las
células endoteliales, con el consiguiente edema
estromal. En la mayoría de los casos, estas alteraciones son reversibles en días o semanas tras suspender el fármaco, reapareciendo si se reanuda
su ingesta. Sin embargo, en algunos casos el edema corneal es irreversible2.
aunque no se conoce el mecanismo exacto del
daño corneal provocado por la amantadina, parece ser un efecto secundario bien documentado y
que a menudo se pasa por alto en el diagnóstico
diferencial del edema corneal. Desde 2008 ha habido un número creciente de artículos que ponen
de relieve la asociación de la amantadina y la alteración del endotelio corneal1-5. Dada la relación
dosis-efecto demostrada y la potencial resolución
del edema tras la suspensión del tratamiento, es
importante considerar la amantadina como causa de edema corneal en cualquier paciente con esta
medicación. En nuestro caso, dada la resolución,
no habíamos alcanzado el punto de no reversibilidad.
En cuanto al diagnóstico diferencial, en nuestro caso, debido a la anamnesis inicialmente incompleta, que impidió conocer el tratamiento sistémico, se barajó la posibilidad de una endotelitis
taBla 2. Elementos importantes de la historia clínica
para el diagnóstico y tratamiento del edema corneal
Edad de inicio
Duración de los síntomas
Unilateral/bilateral
Historia familiar de enfermedad corneal
Medicaciones oftalmológicas
Enfermedad ocular previa
Cirugía ocular previa (facoemulsificación, cirugía
refractiva)
Variación diurna de los síntomas
Efectos del medio ambiente en los síntomas
BIBLIOGRAFÍA
1. Chang KC, Jeong JH, Kim MK, Wee WR, Lee JH, Jeon
BS. the effect of amantadine on corneal endothelium
in subjects with Parkinson’s disease. Ophthalmology.
2010;117:1214-9.
2. Jeng BH, Galor a, Lee MS, Meisler DM, Hollyfield JG,
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medication. Ophthalmology. 2008;115:1540-4.
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Parkinson’s disease treated with amantadine: case report
and review of the literature. Parkinsonism Relat Disord.
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5. Pond a, Lee MS, Hardten DR, Harrison aR, Krach mer JH. toxic corneal oedema associated with amantadine use. Br J Ophthalmol. 2009;93:281.
113
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vii Certamen de Casos ClíniCos
en suPerFiCie oCular
índiCe de autores Y Casos ClíniCos PartiCiPantes
Nuestro agradecimiento a todos los participantes.
El comité científico
antunes da Costa Paula, Cláudia
Hospital Consorci de terrassa (Barcelona)
Queratopatía neurotrófica corneal bilateral en paciente con amiloidosis familiar
ara gabarre, mirian
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Xeroftalmía con perforación corneal bilateral por hipovitaminosis A secundaria a cirugía bariátrica
avendaño Cantos, eva m.ª
Complejo Hospitalario La Mancha Centro. alcázar de San Juan (Ciudad Real)
Toxicidad corneal tras una única instilación de tetracaína tópica
Bambó rubio, m.ª Pilar
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
«Ojos que no sienten, paciente que no ve»: queratitis neurotrófica insidiosa bilateral, un reto diagnóstico y
terapéutico
Bautista ruescas, virginia
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Escleritis bilateral herpética
Becerra rangel, erika
Hospital Universitari Sagrat Cor. Barcelona
Penfigoide ocular cicatricial: importancia del diagnóstico temprano
115
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Berrozpe villabona, Clara
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Queratitis por Mycobacterium chelonae en paciente con síndrome de Sjögren
Blanco domínguez, irene
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Tumores de macizo facial: ¿es el ojo seco grave una secuela inevitable?
Blasco vergara, Jessica
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Sospecha de queratitis protozoaria por acanthamoeba en portador de lentes de contacto
Cabezón martínez, laura
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Afectación de la superficie ocular por Entamoeba, un parásito intestinal humano
Cabrillo estévez, lucía
Hospital Clínico Universitario de Salamanca
Carcinoma epidermoide de conjuntiva con mala evolución. Actualización en el tratamiento del carcinoma
epidermoide de conjuntiva
Camargo villa, laura
Complejo asistencial de Salamanca
Tratamiento con pomada de tacrolimus como alternativa a enucleación en rechazo corneal múltiple
Caramello álvarez, Constanza
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
Abordaje de melting corneal con Tachosil® y membrana amniótica en paciente portador de queraprótesis de
Boston
Cardona lloreda, Pedro
Hospital de Sagunto (Valencia)
Adelgazamiento corneal grave por disfunción de glándulas de Meibomio en edad infantil: papel de la membrana
amniótica
Carrillo arroyo, isabel
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Rosácea ocular asociada a insuficiencia límbica, dos entidades y un destino: el ojo seco
Casado rojo, alfonso
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Escleroqueratitis por acanthamoeba en paciente con queratoplastia penetrante terapéutica por queratitis
amebiana refractaria
116
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VII CERtaMEN DE CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
íNDICE DE aUtORES Y CaSOS CLíNICOS PaRtICIPaNtES
Castillo Castejón, olimpia
Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla
Interferon alfa 2b intraestromal y tópico como tratamiento de primera elección en neoplasia conjuntivocorneal
intraepitelial
Castro navarro, verónica
Hospital General Universitario de Valencia
Queratitis herpética bilateral en paciente en tratamiento para deshabituación alcohólica
Cidad Betegón, m.ª Pino
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Queratitis en sandwich tras trasplante endotelial
Cifuentes-Canorea, Pilar
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
Neovascularización corneal grave en paciente con disfunción de glándulas de Meibomio
Cunha martins, ana teresa
Complexo Hospitalario Universitario de Vigo (Pontevedra)
Fiebre faringoconjuntival por adenovirus 4C asociada a parálisis facial periférica
de la mata Pérez, guillermo
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Múltiples cuerpos extraños oculares tras explosión de neumático de gran calibre. Resultado favorable tras
abordaje interdisciplinar
de Pablo gómez de liaño, lucía
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Hallazgos en la biomicroscopia mediante lámpara de hendidura y tomografía de coherencia óptica de segmento
anterior en pacientes afectados de cistinosis nefropática
doménech aracil, nuria
Hospital General Universitario de Valencia
Endoftalmitis por alternaria alternata
domingos gid, lorena
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
Síndrome de Urrets-Zavalia. Complicación tras realización de queratoplastia lamelar anterior profunda en
paciente con queratocono
Fagúndez vargas, m.ª antonia
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Infección del segmento anterior secundaria a lagoftalmos posquirúrgico
117
© Editorial Glosa, S.L. Autorizado el uso en el ámbito académico o docente según lo previsto por la Ley de Propiedad Intelectual.
CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Fernández Barrientos, Yolanda
Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga)
Queratoconjuntivitis límbica superior: a propósito de un caso
Fernández lópez, ester
fundación Oftalmológica del Mediterráneo. Valencia
Queratoplastia penetrante terapéutica para el tratamiento de infiltrado corneal por aspergillus
Fernández miranda, Cristina
Hospital Perpetuo Socorro. Badajoz
Escleroqueratitis no atópica posqueratoplastia lamelar anterior profunda
Ferrández arenas, Blanca
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Queratoconjuntivitis membranosa como manifestación ocular en la enfermedad de injerto contra huésped
Frau aguilera, laura
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Miopía tras terapia de oxígeno hiperbárico
gabarrón Hermosilla, m.ª isabel
Hospital Universitario de fuenlabrada (Madrid)
Crecimiento epitelial como causa de extrusión de segmento corneal intraestromal: diagnóstico in vivo con
microscopia confocal
garcía Catalán, m.ª rocío
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
Telangiectasias epiesclerales congénitas aisladas
garcía tirado, amanda
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Manejo terapéutico de una perforación ocular secundaria a queratitis ulcerativa periférica asociada a artritis
reumatoide
garcía villanueva, Carolina
Hospital Lluís alcanyís. xàtiva (Valencia)
Úlcera corneal por Granulicatella adiacens
garde gonzález, alicia
Hospital Universitario de Getafe (Madrid)
Manejo de la necrólisis epidérmica tóxica con afectación ocular grave
118
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VII CERtaMEN DE CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
íNDICE DE aUtORES Y CaSOS CLíNICOS PaRtICIPaNtES
garrido linares, Jaime
Clínica Baviera. Málaga
Manifestaciones oftalmológicas en la enfermedad de Wilson. A propósito de un caso
gestoso do Porto, antia
Hospital abente y Lago. a Coruña
Carcinoma epidermoide en paciente con VIH
gómez Cortés, alfonso
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Queratitis por Pseudomona aeruginosa en portador de lentes de contacto en queratotomía radial que requirió
queratoplastia lamelar anterior profunda ante irregularidad topográfica y refractiva secundaria
gonzález gómez, ana
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Pterigión: aparentemente benigno, potencialmente maligno
gonzález gonzález, daniel
Hospital Universitario de Getafe (Madrid)
Manejo de un caso de neoplasia intraepitelial conjuntivocorneal recidivante
gonzález montpetit, m.ª elena
Hospital Universitario Cruces. Barakaldo (Bizkaia)
Neoplasia escamosa de la superficie ocular tras quemadura química por cemento
gonzález sánchez, m.ª eugenia
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Queratólisis recalcitrante como primera manifestación en el síndrome de Sjögren primario
granados Centeno, José manuel
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Queratoprótesis de Boston: rehabilitación visual tras causticación ocular grave
gutiérrez-ruiz, Fernando
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Tratamiento del penfigoide: ¿solo inmunosupresión?
Hernández Bel, laura
Hospital General de Valencia
Terapia inmunosupresora en el manejo de una queratitis ulcerativa periférica en paciente con lupus y kala-azar
119
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Hervás ontiveros, ana
Hospital Universitario y Politécnico La fe. Valencia
Metotrexato como tratamiento en el penfigoide ocular cicatricial moderado
Huertas ríos, naira
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Queratitis por cándida en paciente con abuso de anestésicos tópicos: historia de una evisceración electiva
Jiménez Cocco, ricardo
Hospital de Galdakao-Usansolo. Galdakao (Bizkaia)
Erosión corneal recurrente: tratamiento médico en paciente con distrofia de Cogan
lapuente monjas, raquel
Hospital Universitario de fuenlabrada (Madrid)
Absceso corneal secundario a Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella en portador de lentes de contacto:
utilidad de la membrana amniótica
larrañaga Fragoso, Paula
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Queratitis herpética: ¿origen de melting reumático?
lópez monguía, anabel
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
Vasculitis sistémica y tuberculosis: dos enfermedades simbióticas
lópez valverde, gloria
Complejo asistencial de Salamanca
Manejo terapéutico de las manifestaciones oculares de la rosácea: desde la membrana amniótica hasta la
queratoplastia lamelar anterior profunda
lorente Bulnes, Betty
Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona
Respuesta a la heparina tópica en un caso de conjuntivitis leñosa crónica y carcinoma escamoso
lorenzo Pérez, rebeca
Hospital Clínico Universitario de Salamanca
Perforación corneal como primera manifestación de síndrome de Sjögren secundario a artritis reumatoide
madrigal quevedo, alejandro
fundación Oftalmológica del Mediterráneo. Valencia
Del pterigión a la evisceración: ¿perforación por aintiinflamatorios no esteroideos tópicos?
120
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VII CERtaMEN DE CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
íNDICE DE aUtORES Y CaSOS CLíNICOS PaRtICIPaNtES
martín melero, óscar
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Penfigoide cicatricial. A propósito de un caso
martínez Pérez, laura
Hospital Médico quirúrgico de Conxo. Santiago de Compostela (a Coruña)
Trasplante de membrana amniótica en el tratamiento de la fase aguda del síndrome de Stevens-Johnson
martínez rodríguez, daniel Jesús
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada
Queratoplastia penetrante frente a queratoplastia lamelar anterior profunda en un caso avanzado de fish-eye
syndrome
martínez soroa, itziar
Hospital Universitario Donostia. Donostia-San Sebastián (Gipuzkoa)
Degeneración corneal calcárea en queratoplastia penetrante por uso crónico de tratamiento tópico oftálmico
mediero Clemente, soraya
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Causticación ocular en una niña de tres semanas
mesa-gutiérrez, Juan Carlos
Hospital de l’Esperit Sant. Santa Coloma de Gramenet (Barcelona)
Toxicidad corneal por amantadina
muñoz gallego, alicia
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Nevus azul conjuntival
muñoz Jiménez, luz ángela
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga
Queratitis por acanthamoeba resistente al tratamiento médico
orive Bañuelos, ana
Hospital Universitario Cruces. Barakaldo (Bizkaia)
Colirio de tacrolimus al 0,03 % como tratamiento del prúrigo actínico ocular
ortiz egea, José manuel
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Superficie ocular e ictiosis
121
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CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
Pastora salvador, natalia
Hospital Universitario La Paz. Madrid
Implante de membrana amniótica con suturas reabsorbibles en ulceración con adelgazamiento corneal por
blefaroqueratoconjuntivitis infantil
Pérez roche, m.ª teresa
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Quemadura corneal bilateral por explosión de olla a presión
Pinilla Borobia, Juan
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Escleritis necrotizante quirúrgicamente inducida 78 años después de una cirugía de estrabismo
Planella Coll, sandra
Centro de Oftalmología Barraquer. Barcelona
Síndrome de Sjögren con úlceras corneales bilaterales por desecación: a propósito de un caso
Platas moreno, irene
Hospital General de Segovia
Escleritis necrotizante como manifestación inicial de granulomatosis de Wegener: evolución tórpida a pesar de
diferentes tratamientos
rachwani, navin
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga
Análisis inmunohistoquímico de un oncocitoma de carúncula
ramos Cámara, verónica
Hospital de Galdakao-Usansolo. Galdakao (Bizkaia)
Sospecha diagnóstica: penfigoide de membranas mucosas
roig revert, m.ª José
Hospital de Sagunto (Valencia)
Síndrome de Urrets-Zavalia tras cirugía no complicada de catarata
sáenz madrazo, nerea
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Enfermedad injerto contra huésped: desde la queratoconjuntivitis seca a la perforación corneal
sánchez-Barahona, Cristina
Hospital Príncipe de asturias. alcalá de Henares (Madrid)
Eficacia del bevacizumab tópico en el control de la neovascularización corneal tras queratoplastia penetrante
por queratitis estromal intersticial herpética
122
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VII CERtaMEN DE CaSOS CLíNICOS EN SUPERfICIE OCULaR
íNDICE DE aUtORES Y CaSOS CLíNICOS PaRtICIPaNtES
santander trentini, Fernando
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
Presentación y evolución atípica de la degeneración marginal de Terrien
satué Palacián, maría
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Presentación atípica del melanoma como tumoración conjuntival amelanótica
serna gómez, alejandro
Complejo Hospitalario Universitario de albacete
Homoinjerto escleral asociado a trasplante de membrana amniótica asistido con Tissucol® en el manejo del
tumor dermoide limbar infantil
soler sanchís, m.ª isabel
Complejo Hospitalario de toledo
Carcinoma epidermoide conjuntival: espectro clínico
spiess, karina
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Tratamiento intralesional con rituximab en un linfoma no hodgkiniano conjuntival multifolicular bilateral
toro-giraldo, diana
Hospital Clínico Universitario de Valencia
Diatermia con aguja fina asociada a bevacizumab intraestromal: tratamiento combinado para la
neovascularización corneal
valsero Franco, sonia
Hospital Universitario Cruces. Barakaldo (Bizkaia)
Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis cicatriciales crónicas en pacientes con glaucoma
villalba Pinto, luis
Hospital Punta de Europa. algeciras (Cádiz).
Complicaciones en cirugía de pterigión: a propósito de un caso
123
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cob_supocular2013.pdf
1
04/12/13
12:52
Casos clínicos en
SUPERFICIE OCULAR
VII Certamen
Comité científico:
C
M
Y
CM
MY
CY
CMY
K
Casos clínicos en superficie ocular
•
2013
José Manuel Benítez del Castillo Sánchez
Juan A. Durán de la Colina
Jesús Merayo Lloves
Premios
2013