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profesional
Cuadernos científicos del Colegio Oficial de Ópticos Optometristas de Cataluña · Nº 3 · Febrero 2013
El fondo del ojo:
Observación
y hallazgos clínicos
(Parte II)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
El fondo del ojo:
Observación y hallazgos clínicos
Juan Carlos Viñuela
Rodríguez
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
2
· Grado en Optometría y
Óptica Oftálmica
· Máster Oficial en
Optometría Clínica e
Investigación
· Bachelor of Science en
Optometria
· Miembro de la Academia
Americana de Optometría
(FAAO)
EL NERVIO ÓPTICO: Recuerdo anatomofisiológico
El nervio óptico (II par craneal) es la estructura que más fácilmente se ve en la
observación del fondo ocular (fig. 42). Se sitúa a unos 4 mm superior y nasal a
la mácula. De hecho lo que realmente observamos es la cabeza del nervio óptico,
formado por los axones de las células ganglionares. Estos axones viajarán por el
centro o por la periferia del nervio óptico dependiendo de la situación geográfica
de la célula ganglionar de la que provienen (fig. 43). Así los axones que vienen de
la mácula (responsables del campo visual central) se sitúan en la zona central del
nervio óptico y son los últimos en lesionarse si hay una compresión del nervio. Los
axones de las ganglionares se mielinizan después de su paso por la lámina cribosa,
que es una estructura de soporte fenestrada proveniente de la esclera y que le confiere rigidez al nervio óptico (fig.44).
PARTE I
Introducción
Métodos de observación del fondo ocular
• Intraocular: Tiene 1mm. de longitud y 1.60 mm. de diámetro. También llamada
región prelaminar. Es lo que propiamente denominamos “cabeza del nervio óptico”. Las fibras en esta localización no tienen mielina. En esta zona se suelen dar
lesiones ya que las fibras se angulan 90º y además tienen que soportar la diferencia de presiones entre la intraocular y la sanguínea y la transición de la presión
intraocular a la intracraneal.
Recordatorio anatómico
breve de la retina
Hallazgos clínicos
PARTE II
Nervio óptico
2
Fibras nerviosas
14
Vasos retinianos
15
Parénquima retiniano
20
Conclusiones29
Agradecimientos31
Bibliografía33
• Intraorbitaria: Tiene unos 25-30 mm y es la porción que viaja dentro de la órbita hasta llegar al hueso. A partir del paso por la lámina cribosa las fibras se
mielinizan y el nervio llega a tener un grosor de 3 a 4 mm. estando sometido a la
presión intracraneal ya que se rodea de las meninges. En este tramo el nervio es
mas largo que la distancia real del espacio intraorbitario. Esto permite que con
los movimientos del globo no se tense demasiado el nervio.
• Intraósea: Es la porción que atraviesa el hueso al salir de la órbita por el conducto óptico (ala menor del esfenoides) y tiene una longitud de 5 a 8 mm.
• Intracraneal: Mide de 14 a 20 mm. de longitud y es la porción que viaja al quiasma óptico.
El nervio óptico retrobulbar está rodeado por las meninges (duramadre, piamadre
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Fig. 43: Disposición de las fibras
en el nervio óptico.
Fig. 42: Papila óptica.
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Fig. 44: Lámina cribosa. A es el orificio
de la arteria y V el de la vena.
y aracnoides), igual que el cerebro. Esta característica le confiere unas propiedades
específicas de defensa al nervio óptico, y al mismo tiempo se verá afectado si hay
un compromiso encefálico por ejemplo por una masa ocupante de espacio. Es decir, uno de los hallazgos que podemos observar en el nervio óptico es cuando existe
un aumento de la presión intracraneal y entonces se produce lo que denominamos
un edema de papila o papiledema (fig. 45).
Por otro lado debemos conocer que el aporte vascular al nervio óptico se origina
en la arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna, a unos 15 mm. por
detrás del globo ocular (en la porción Intraorbitaria) . Si existen problemas a nivel
carotídeo como pueden ocurrir en diabéticos, hipertensos, embolias (dislipemias),
etc. también habrá una afectación del nervio con la consiguiente alteración de la
visión. La cabeza del nervio óptico está irrigada por las arterias ciliares cortas
posteriores, la arteria pial y algunas ramas de la arteria central de la retina (fig. 46
a y b)
Igual que la mácula, el nervio óptico lo podemos estudiar a nivel funcional y a
nivel estructural. Las pruebas diagnósticas diferenciales que aportan más información funcional sobre el nervio óptico son:
• Historia del caso: Comprende toda una serie de preguntas sobre el estado de salud
ocular y general. Así como los antecedentes propios y familiares de mayor interés.
También se hace hincapié sobre la aparición de síntomas y signos. Una buena anamnesis aporta gran parte de la información necesaria para un diagnóstico adecuado.
Fig. 45: Papiledema
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Fig 46 a: Esquema de la vascularización
del nervio óptico.
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Fig. 46 b: Esquema de aporte vascular
a nervio óptico y papila.
Arteria Ciliar posterior corta
Arteria Ciliar posterior
corta
Fig. 47: Evolución de la pérdida de
campo visual en el glaucoma.
Arteria Central de la retina
Arteria
Oftálmica
• Agudeza visual: En muchas ocasiones la agudeza visual central está afectada
cuando hay una afectación del nervio óptico. Pero debemos estar prevenidos que
en otras muchas condiciones patológicas del nervio óptico, la visión central se
afecta poco, nada o muy al final de la enfermedad.
• Visión de colores: Las afectaciones del nervio óptico suelen producir alteración al
color en la banda del Rojo-Verde salvo en el caso del glaucoma que lo hace en la
banda Azul-Amarillo.
• Pupilas: El examen pupilar se debe hacer de forma rutinaria y en el caso de alteraciones a nivel del nervio óptico nos encontraremos con posibles defectos de
la vía aferente.
• Campos visuales: la campimetría será fiel reflejo de la función de las fibras que
componen el nervio. Si hay una lesión prequiasmática los escotomas suelen ser
centrales, paracentrales, arqueados (Bjerrum), aumentos de la mancha ciega y
escalones nasales (Fig. 47). Además el defecto es monocular debido a que aún no
se han cruzado las fibras de uno y otro ojo.
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Fig. 49: OCT de papila en nervio Fig. 50: Fig.
Por otro lado las pruebas que nos proporcionan información sobre la estructura
del nervio óptico son:
• Observación oftalmoscópica: Se utiliza oftalmoscopio directo. Requiere cierta
pericia por parte del examinador. Nos da una imagen plana y es difícil observar
todo el disco óptico a la vez.
• Lentes fundoscópicas: utilizadas con el biomicroscopio dan una imagen tridimensional de la cabeza del nervio óptico. Es fundamental comparar uno y otro
ojo.
• Retinografía: La imagen fotográfica nos da una información en dos dimensiones
pero se pueden tomar diferentes fotografías para hacer una observación tridimensional. La característica principal es que podemos almacenar la información y compararla en sucesivas revisiones, así como establecer interconsultas con
otros profesionales mediante telemedicina.
• Analizadores de la capa de fibras: Nos da información sobre el grosor de la capa
de fibras y podemos hacer un seguimiento para saber si hay cambios en ese grosor relacionado con patologías como el Glaucoma (fig. 48).
• Tomografía de coherencia óptica: Además de lo anterior, nos da información sobre el grosor retiniano a nivel del nervio pudiendo diagnosticar otras condiciones
como papiledemas, drusas enterradas, etc. (fig. 49)
El nervio óptico: observación
Como ya se dijo antes, el nervio óptico es la estructura más fácil de ver en el fondo
ocular. Sin embargo puede ser la más difícil de diferenciar diagnósticamente debido
a la gran variedad de presentaciones normales que tiene. El nervio óptico se compone de entre 800.000 y 1,2 millones de axones. Si lo comparamos con las 31.000
fibras que componen el nervio acústico nos damos cuenta de su especificidad.
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Fig. 48: Escaner con láser confocal.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Cuando observamos un nervio óptico debemos prestar atención a:
• Bordes: crescientes, drusas, etc
• Coloración: hemorragias, palidez, neuritis, etc
• Excavación: escotaduras.
• Inserción: inclinada, descentrada, etc
• Elevación: papiledema, pseudoedema de papila, etc
• Tamaño: hipoplasias y megalopapilas.
Bordes
50: Creciente coroideo.
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Los bordes de la papila deben ser definidos y planos. Nos fijaremos en los pequeños capilares peripapilares para determinar si hay o no elevación de los bordes. Así
mismo diferencias del color en el borde puede indicar un creciente coroideo, en el
que el epitelio pigmentario de la retina no llega al nivel del nervio óptico y se ve la
coroides (fig. 50). Este tipo de crecientes solo tienen un interés documental y como
tal lo archivaremos para ver si hay evolución en el tiempo.
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También existen los crecientes esclerales. En este caso ni el epitelio pigmentario ni
la coroides llegan al nivel del nervio y entonces vemos la esclera blanca. Este tipo
de crecientes pueden asociarse a ectasias del polo posterior, estafilomas y suele
darse en miopes (cono miópico)(fig. 51a, 51b, 51c).
Fig. 51a: Creciente escleral.
Fig.51b: cono miópico.
Fig. 51c: Bordes de papila difusos en miope alto con estafilomas
posteriores y visualización de la esclera.
Las drusas del nervio óptico dan la apariencia de nervio inflamado sobre todo durante la juventud. Es una de las causas más frecuente de pseudopapiledema. Con
la edad se van haciendo más evidentes y calcificándose. Este tipo de drusas son detritus del metabolismo de las fibras neuronales mientras que las drusas maculares
son detritus del metabolismo de los fotorreceptores. Si alteran el flujo axoplásmico
o producen hemorragias pueden causar defectos de campo visual (fig. 52a y 52b).
En ocasiones se dan zonas de atrofia o creciente peripapilar (son las llamadas zonas Alfa y Beta) que pueden ser debido a algún tipo de neuropatía como las neuritis
ópticas, el glaucoma, etc. Tienen cierta semejanza a los crescientes coroideos pero
en este caso la visión y/o el campo visual pueden estar comprometidos. Normalmente son zonas de hiper e hipopigmentación que no son otra cosa que hipertrofia
e hiperplasias secundarias a procesos degenerativos en la capa de fibras (fig. 53).
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 52b: drusas del n.o. calcificadas.
Fig. 53: Atrofia peripapilar en
Glaucoma avanzado
En algunas ocasiones los bordes del nervio óptico están borrosos debido a la mielinización de las fibras nerviosas antes de su paso por la lámina cribosa. Esta es
una condición congénita y que puede producir un escotoma de campo relativo. La
mielinización puede rodear total o parcialmente el nervio óptico (fig. 54 y 55). Suele
estar presente en un 1% de la población. Su manejo consiste en el diagnóstico diferencial con edema de papila, puntos algodonosos (infartos de la capa de fibras), etc.
Durante el periodo embrionario la arteria hialoidea es la responsable del aporte
vascular al ojo en desarrollo. Esta arteria empieza a atrofiarse y a sufrir una regresión entre el tercer y el octavo mes de gestación. Esta regresión determina en
parte la excavación papilar fisiológica. Cuando la regresión es incompleta quedan
restos de tejido glial sobre el nervio formando membranas epipapilares, es lo que
conocemos como persistencia del sistema hialoideo o papila de Bergmeister (fig.
56). Es muy frecuente en niños prematuros. El diagnóstico diferencial y la fotodocumentación son el manejo indicado ya que en general es una condición benigna.
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Fig. 54: Fibras nerviosas mielinizadas
en papila.
Coloración
Al observar una papila en condiciones normales debemos prestar atención a la
coloración rosada que tiene. El color dependerá del flujo vascular que tenga y por
tanto nos da una buena idea de la salud papilar (fig. 57). Como ya dijimos anteriormente, la papila está irrigada por capilares de la arteria central de la retina y por
las arterias ciliares cortas posteriores que se encargan de nutrir las fibras nerviosas.
Esta microcirculación es muy intensa ya que a este nivel el consumo de oxígeno
es de los más altos del organismo, mayor incluso que a nivel cerebral. Cuando las
fibras nerviosas mueren por alguna causa se atrofian y no necesitan oxígeno y por
tanto no hay aporte vascular dando una apariencia blanquecina a la papila.
Fig. 55: Mielinización total de fibras
nerviosas en nervio óptico.
Por otro lado la coloración también depende del tamaño del disco ya que mientras
más juntas estén las fibras y más pequeño sea el disco más rosado aparecerá. En los
pacientes hipermétropes el globo ocular es más pequeño y la papila también, sin embargo el número de fibras que tiene que pasar es el mismo apareciendo el disco óptico
de un color rosado más intenso (fig. 58). En los pacientes miopes ocurre al contrario.
La coloración blanquecina nos da una idea de la excavación de la papila aunque
no tiene porqué coincidir exactamente existiendo así una cierta discrepancia entre
palidez y excavación(fig. 58 a y b)). La excavación viene determinada en gran medida por la regresión del sistema hialoideo, sin embargo en papilas glaucomatosas
Fig. 56: Papila de Bergmeister.
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Fig. 52a: Drusas del n.o. en persona
joven.
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Fig. 57: Papila con coloración rosada y
bordes bien definidos.
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Fig. 58 a: Papila en ojo hipermétrope. Nótese que los vasos me indican la
excavación, sin embargo no hay palidez.
Fig. 58 b: Zona excavada que se corresponde con la
zona de mayor palidez.
las lesiones de las fibras hacen que estas mueran y la excavación se hace más grande y blanquecina, en algunos casos viéndose la lámina cribosa.
También debemos prestar atención a zonas más grisáceas y que pueden ocupar una
zona amplia de papila (1/3 del área papilar). Se puede tratar de fosetas en el nervio
óptico (fig. 59), que son atrofias en la lámina cribosa y que producen defectos de
campo. La principal complicación de las fosetas es el desprendimiento de retina no
retmatógeno.
Fig. 59: Foseta de nervio óptico (Jack
J, Kanski).
Existen condiciones que debutan con pequeñas hemorragias en papila como son los
glaucomas normotensos (fig. 60). En este tipo de glaucomas podemos observar pequeñas
hemorragias en “astilla” en la periferia papilar que nos indica el haz de fibras lesionado.
Sin embargo hay otras condiciones en las que las hemorragias son mucho más
evidentes (fig. 61 a y b) como por ejemplo cuando se produce una trombosis de la
vena central, un edema de papila (fig. 62), neovascularizaciones en la diabetes o en
la hipertensión arterial maligna.
Fig. 60: Hemorragia en “astilla” en
zona inferior de papila en glaucoma
normotenso.
La coloración de la papila también puede verse alterada por la presencia de una
vascularización fuera de lo normal. En este sentido podemos encontrarnos lo que
llamamos lazos prepapilares que son una lazada vascular, arterial en el 95% de los
casos, que se proyecta hacia el vítreo y da la vuelta. En un 75% de los casos existe
una arteria ciliorretiniana que son ramas arteriales con aporte sanguíneo adicional
provenientes de las ciliares cortas posteriores o de la coriocapilaris (fig. 63). Estas
arterias ciliorretinianas están localizadas en la periferia papilar, independientes del
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Fig. 62: Hemorragias en “astilla” en
edema de papila.
tronco vascular central y normalmente se dirigen al haz papilomacular. La ventaja de
tener una arteria ciliorretiniana es que representa un aporte vascular adicional. Si en
algún momento estuviera comprometido el aporte vascular proveniente de la arteria
central de la retina (por una oclusión por ejemplo), la ciliorretiniana continuaría
aportando nutrientes a la zona papilomacular evitando así la muerte de las fibras en
esta localización. Este tipo de arterias tiene una prevalencia del 25% de la población.
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La complicación asociada a los lazos prepapilares es la hemorragia vítrea si se
rompe uno de estos vasos, aunque es infrecuente. El manejo, como en tantas otras
condiciones benignas, es la fotodocumentación y el seguimiento.
Una papila agrandada y pálida en su zona inferior con una gran excavación puede
ser un coloboma de la papila óptica (fig. 64). En los casos leves se puede confundir
con una excavación glaucomatosa pero en el coloboma existe una separación entre el
tronco vascular central y el área colobomatosa. Existe una ausencia de tejido, la agudeza visual suele estar reducida y hay un defecto de campo. Puede asociarse a colobomas en otras partes del ojo como el iris o cristalino. Suele haber anomalías sistémicas
asociadas. Hay que informar al paciente sobre el riesgo de desprendimiento retiniano.
Fig. 63: Lazos prepapilares y arteria
ciliorretiniana.
En conclusión la coloración o palidez de la papila nos dará información sobre la
efectividad del aporte vascular a este nivel y por tanto sobre la vitalidad de las
fibras neuronales.
Excavación
La excavación papilar viene determinada en gran parte por la retracción del sistema hialoideo durante el proceso embrionario. Así mismo existen otros factores
que también influyen en el tamaño y disposición de la excavación como son: aporte vascular, presión intraocular, tamaño del disco, error refractivo, etc.
El tamaño de la excavación no es tan importante como el tamaño del anillo neural.
El anillo neural tiene forma de “donut” y es rico en vascularización capilar y por tanto de color rosado. Está formado por las terminaciones nerviosas de las células ganglionares que al llegar a la papila hacen un giro de 90º para formar el nervio óptico.
Los cambios se producen realmente en este anillo y pueden ser causados por glaucoma, neuropatías ópticas, papiledemas, etc. dando lugar a variaciones en la excavación.
Fig. 64: Coloboma de papila inferior.
Nótese como el tronco vascular
central está situado en parte superior y
separado del borde papilar por la zona
colobomatosa.
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Fig. 61 a y b: Trombosis de la vena central de la retina. En a) trombosis venosa secundaria a
aumento de la presión intraocular.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Fig. 65: Representación de la
excavación papilar con OCT.
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Fig. 67 a: Variabilidad del tamaño de la excavación en relación al tamaño del disco óptico.
Relación Excavación/Papila.
Fig. 66: Gran excavación fisiológica con
anillo neural que respeta la regla ISNT.
Fig. 67 b: Papila pequeña y sin excavación. Ojo
hipermétrope.
Fig. 67 c: Excavación fisiológica
grande en disco óptico grande.
El anillo neural es más grueso en la zona inferior debido a que la mácula está descentrada inferiormente (fig. 66). La regla ISNT nos indica el orden del grosor del anillo neural, siendo más grueso en la zona Inferior > Superior > Nasal > Temporal. Debe existir
una cierta simetría entre los dos discos ópticos de un mismo paciente y este será uno de
los aspectos que debemos observar. Las excavaciones normales suelen estar elongadas
verticalmente aunque en ocasiones son redondeadas y centradas en la papila.
El tamaño del disco óptico también influye en el tamaño de la excavación. En discos ópticos grandes la excavación suele ser grande y en discos ópticos pequeños la
excavación suele ser pequeña (por ejemplo en hipermétropes) (fig. 67 a, b, c)
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Fig. 69: Vasos circumpapilares que revelan el
límite superior e inferior de la excavación.
Fig.70: Los grandes vasos desaparecen en el interior
de esta excavación glaucomatosa dando la impresión
de estar cortados.
Siempre que encontremos un agrandamiento concéntrico de la excavación tendremos que comparar con el ojo contralateral (fig. 68).
Existen otras pistas monoculares, además del color, que nos orientan sobre la excavación. Son los pequeños vasos papilares llamados vasos circumpapilares que nos
revelan por donde discurre el borde de la excavación. Estos vasos se curvan en la
misma dirección que sigue la excavación (fig. 69).
Cuando la excavación es grande los grandes vasos retinianos desaparecen en el
interior y reaparecen dando el efecto de que están
cortados. Esto suele ocurrir en excavaciones en forma de “bote de judías” y es debido a que el vaso va
adherido a la pared del nervio (fig. 70).
Fig. 71: Corte histológico de un nervio
óptico con excavación glaucomatosa.
(Spalton, Hitchings y Hunter).
Además de las pistas monoculares existen también
otras técnicas para determinar el tamaño de la excavación. Una de ellas es la visión estereoscópica
del fondo ocular. La mejor manera de ver una excavación en estéreo es con la lente fundoscópica de
Fig. 72: Escotadura inferior y temporal en disco más evidente al fusionar las
+90, +78 o Superfield en combinación con el biomidos imágenes haciendo un ejercicio de convergencia de los ojos.
croscopio. Sin embargo también podemos realizar
una fusión plana tomando dos fotografías de una
misma papila y observándolas en un bioptor, o simplemente haciendo un ejercicio
de convergencia (fig. 72). Algunos instrumentos nos permiten directamente tomar
estereofotografías del fondo ocular.
La escotadura es un adelgazamiento focal del borde neurorretiniano (fig. 72 y 73)
que produce un agrandamiento vertical de la excavación ya que suelen estar situadas en la zona inferior. Las fibras adyacentes a la escotadura aparecen más oscuras
debido a que pierden la vitalidad provocando un escotoma arqueado en el campo
visual. La progresión se pone de manifiesto por un aumento del tamaño concéntrico, por la extensión de la escotadura o por ambos. La causa más frecuente de este
Fig. 73: Escotadura inferior con
pequeña hemorragia en astilla. Nótese
la zona más sombreada de las fibras
nerviosas afectadas.
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Fig. 68: Ojo contralateral de la
fig. 67 c.
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Fig. 74: Comparativa del nervio óptico
en un periodo de un año en paciente en
tratamiento con hipotensores oculares.
La diferencia de grosor de la capa de
fibras no es clínicamente significativa. El
OCT muestra una gráfica comparativa
del grosor de la capa de fibras en las
dos fechas.
tipo de excavaciones es el glaucoma de tensión normal y suele ir acompañado de
pequeñas hemorragias en astilla.
La observación en el tiempo de la excavación y el grosor de la capa de fibras (fig.
74) nos informa de los cambios producidos en el anillo neurorretiniano y de la
eficacia del tratamiento en el caso por ejemplo del glaucoma.
Inserción
La cabeza del nervio óptico puede estar inclinada en cualquier dirección y generalmente
tiene un creciente en la dirección de la inclinación (fig. 75). Esto se debe a la entrada
oblicua del nervio óptico en el globo ocular. En el disco inclinado el eje vertical está
inclinado y hay presencia de situs inversus que es cuando los vasos salen en un sentido
y rápidamente se vuelven en sentido contrario. Esto suele ocurrir en los ojos miopes. La
papila suele ser pequeña, ovalada o en forma de D (fig. 76). Generalmente hay presencia
de ectasia retino-coroidea nasal. Puede ocurrir un defecto de campo debido a la ectasia.
Elevación
Fig. 75: Disco inclinado y situs inversus
en miope magno. Nótese la ectasia
Fig. 76: Papila inclinada con aspecto
elevado en zona nasal y zona temporal
deprimida.
Cuando observamos una papila debemos ver que no esté elevada por encima del plano
de la retina. Los vasos nos darán información sobre si hay o no elevación. En algunas
ocasiones esta elevación es puramente fisiológica y no presenta mayores complicaciones, como en el síndrome de disco inclinado (fig. 76). Sin embargo una elevación
patológica de la papila nos debe poner en alerta sobre la presencia de enfermedades
sistémicas graves que pueden afectar al cerebro. El nervio óptico está
rodeado por las meninges igual que
el cerebro. Cuando se produce un
aumento de la presión intracraneal
el espacio subaracnoideo se inflama dando lugar a una elevación
en la papila óptica, en este caso
llamada papiledema. Las causas
más frecuentes de aumento de la
presión intracraneal son las masas
ocupantes de espacios (tumores),
infecciones (meningitis, encefalitis)e
Fig. 77: Papiledema por aumento de la presión
idiopática (pseudotumor cerebral).
intracraneal.
En el papiledema la afectación es
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Fig. 80: Papilitis o neuritis intraocular.
Fig. 78: Pseudopapiledema en paciente
hipermétrope. Nótense los bordes del disco bien
definidos y la vascularización normal a pesar de la
elevación.
bilateral y puede que la agudeza visual esté intacta, sobre todo en las fases iniciales.
Del mismo modo no suele haber alteración pupilar ni de la percepción del color. La
papila aparece elevada con borramiento de los bordes, hemorragias en astilla y focos
algodonosos que indican infartos de las fibras (fig. 77). El diagnóstico diferencial es
drusas del nervio óptico, papila inclinada, hipermetropía, hipertensión maligna, trombosis de la vena central de la retina, fibras mielinizadas, etc.
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Fig. 81: Hipoplasia de nervio óptico en
albino.
El término pseudopapiledema lo utilizamos en aquellos pacientes hipermétropes en
los que hay un disco óptico pequeño y el nervio parece elevado, o en el caso de drusas
enterradas. No hay alteraciones vasculares ni puntos algodonosos ni signos de edema.
Cuando el edema de papila es monocular las causas suelen ser vasculares oculares
(trombosis venosa) o sistémicas (hipertensión)(fig. 79). También puede ser producido por infecciones como en el caso de uveítis intermedias y posteriores.
Hablamos de neuritis óptica cuando hay una inflamación de las fibras del nervio
y suele ser por causas vasculares (neuropatía óptica isquémica anterior), desmielinizantes (esclerosis múltiple) o infecciosas (sarampión) (fig. 80). Muchos de los
pacientes con esclerosis múltiple debutan con episodios de neuritis óptica. El paciente se queja de dolor en el ojo que aumenta con el movimiento y de pérdida de
visión. Existe un defecto pupilar aferente y la visión del color está comprometida
(banda rojo-verde). Las neuritis ópticas pueden manifestarse de forma retrobulbar
como en el caso de la esclerosis múltiple o de forma intraocular como en el caso de
infecciones virales y entonces las llamamos papilitis. En las retrobulbares la papila
es normal inicialmente aunque con los episodios repetidos se va atrofiando.
Tamaño
El diámetro normal del disco óptico es de 1,60 mm aproximadamente. Cuando
hacemos una observación de la papila debemos fijarnos en la relación entre el
diámetro de esta y la distancia a la mácula. Cuando la distancia papila – mácula
es 2.5-3 veces o más el diámetro del disco la llamamos papila hipoplásica (fig. 81).
Cuando la relación entre el diámetro del disco y la distancia a mácula está reducida la llamamos megalopapila (fig. 82).
Fig. 82: Megalopapila. Vascularización
normal y distancia reducida a la mácula.
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Fig. 79: Edema de papila en trombosis
vena central de la retina.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
La hipoplasia de papila la podemos
encontrar en albinismo, hipermétropes, microftalmos, aniridia, estrabismos, nistagmus, etc. Normalmente
alrededor de la papila hay un halo
depigmentado que corresponde a lo
que habría sido el borde normal de
la papila.
Fig. 83a: Reflejo brillante de los haces
de fibras superiores e inferiores.
Otras condiciones en los que el tamaño papilar es grande son miopes altos (fig.
75), alteraciones del desarrollo como en las fosetas de papila (fig. 59), colobomas
(fig. 64) y papilas en “morning glory” o “enredadera” (rara alteración congénita de
la papila en la que los vasos salen de la periferia papilar con un patrón radial y la
visión está disminuida).
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Fig. 83b: Haz inferior temporal más oscuro
correspondiente a las fibras afectadas por la
escotadura inferior.
La megalopapila es un nervio óptico
agrandado, normalmente benigno y
suele ser unilateral. El diámetro vertical y horizontal es de 2.1 mm o mayor. La distancia a la mácula es de un
diámetro de disco o menor. Los vasos
que la atraviesan son normales.
Fig. 84 a: Fibras mielinizadas en retina
periférica.
Fig. 84 b: Mielinización completa de la
papila.
FIBRAS NERVIOSAS
Las fibras nerviosas son los axones de las células ganglionares. Discurren por la superficie interna de la retina hasta llegar a la papila óptica. Durante este recorrido carecen de mielina con el fin de no alterar la transparencia retiniana. Cuando llegan a
la papila hacen un giro de 90º para atravesar la lámina cribosa y abandonar el globo
ocular. En este punto es donde las fibras son más vulnerables ya que puede haber una
interrupción del flujo axoplásmico debido por ejemplo a un aumento de la presión
intraocular. El conjunto de las fibras que pasan por la papila son las que forman el
anillo neurorretiniano.
Una vez atravesada la lámina cribosa las fibras se mielinizan proporcionándole esto
una mayor conductividad del impulso nervioso. En condiciones normales las fibras
nerviosas no son visibles oftalmoscópicamente aunque si podemos ver una serie de
pistas que nos informan de su estado como son: la pérdida del brillo, la excavación
y la palidez (fig. 83 a y b).
Excepcionalmente, cuando las fibras se mielinizan antes de pasar por el canal óptico
veremos su disposición en el fondo ocular (fig. 84 a y b).
El tomógrafo de coherencia óptica y otros analizadores de fibras nos informan sobre el
espesor de la capa de fibras y son muy útiles en el seguimiento de determinadas patologías (fig. 85). Funcionalmente el estudio de la capa de fibras lo haremos con la campimetría. Dada la disposición de las fibras en el fondo ocular (fig. 86) existe una relación
entre la alteración de las fibras y el defecto de campo visual. Las fibras respetan el rafe
horizontal lo cual hace que cuando hay una lesión en el borde papilar superior o inferior
se produce un escotoma arqueado que respeta la línea media del campo visual. Estos
escotomas se llaman altitudinales por que afectan al campo visual superior o inferior.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 86: Disposición de las
fibras. Nótese el respeto del
rafe horizontal.
Vasos retinianos
El aporte vascular de la retina proviene de dos sistemas bien diferenciados:
• Un primer sistema que está representado por las redes capilares de la coroides
(coriocapilar) y que nutre las capas más externas de la retina: el epitelio pigmentario y la capa de fotorreceptores. Este primer sistema de vascularización retiniana procede de las arterias ciliares posteriores y adquiere una gran importancia a
nivel de la mácula y de la extrema periferia de la retina.
• El segundo sistema viene determinado por la arteria central de la retina y sus
ramificaciones. Este sistema realiza el intercambio metabólico de las capas más
internas: capa de fibras nerviosas, capa plexiforme interna y granulosa interna.
La arteria oftálmica se divide en cuatro ramas principales a nivel de la papila:
dos superiores (nasal y temporal) y dos inferiores (nasal y temporal). Estas ramas arteriales principales discurren por la capa de fibras (debajo de la limitante
interna) y en los puntos de cruce con las venas que las acompañan comparten
la lámina adventicia (dato fisiológico muy importante a la hora de observar los
cruces arterio - venosos).
Tanto la arteria central de la retina como las ciliares posteriores proceden de la
arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna. Esto hace que las enfermedades vasculares retinianas representen una condición ocular primaria o una
condición sistémica. La retina manifiesta signos que indican alteraciones sistémicas. Es labor del óptico optometrista detectar estos signos, identificarlos y referir
oportunamente a los profesionales que se encarguen del cuidado de estos casos.
Los vasos arteriales son transparentes y lo que realmente vemos en la observación oftalmoscópica es la columna de sangre que circula por su interior. La luz
oftalmoscópica produce una reflexión en dicha columna de sangre y produciéndose un brillo característico llamado estría luminosa arterial. El tamaño normal
Fig. 87: Vascularización normal del polo
posterior.
15
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
Fig. 85: OCT de nervio óptico en un
caso de papila sin excavación y elevada.
Estudio del grosor de la capa de fibras
en todos los cuadrantes de la papila.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
16
Fig. 88: Aumento de la estría arterial en
paciente hipertenso. Nótense también
los cruces arteriovenosos superior e
inferior que ocultan la vena y la hacen
cambiar de dirección.
Fig. 89: Vascularización en las diferentes capas de la retina.
de esta estría es de 1/3 el grosor del vaso. En alteraciones de la circulación arterial
(arteriosclerosis e hipertensión arterial) se produce un aumento y una pérdida de
transparencia de la pared del vaso dando lugar a un aumento del grosor de la estría
arterial y a zonas de atenuación de la arteria (fig. 88).
En cuanto a las venas son más oscuras y más gruesas que las arterias. Histológicamente se diferencian de estas en que la capa intermedia muscular tiene más fibras
blancas y menos elásticas que las arterias. La capa externa o adventicia es compartida
con las arterias en los cruces arteriovenosos. La relación entre el tamaño de la vena y
de la arteria en la retina es de 2/3. Y el sentido de la circulación sanguínea es inverso al
de la circulación arterial. Por esta razón las trombosis venosas presentan más hemorragias en la retina que las embolias arteriales, siendo ambas enfermedades oclusivas.
Tipos de hemorragias
Las alteraciones vasculares retinianas producen, entre otros signos, hemorragias en
el fondo ocular. La diferencia entre estas hemorragias es básicamente su localización. Si recordamos la anatomía retiniana, el gel vítreo está separado de la retina
por la membrana limitante interna.
A continuación está la capa de fibras que es una superficie estriada debido a la
disposición de los axones de las ganglionares. Después estarían las capas intrarretinianas hasta llegar a la capa de los fotorreceptores y finalmente el epitelio pigmentario. Según dónde se produzca la hemorragia tendrá una coloración y forma
diferente (fig. 89).
Fig. 90: Hemorragias prerretinianas.
Al caer la sangre por efecto de la
gravedad se forma un nivel líquido
horizontal.
• Hemorragias prerretinianas: se sitúan entre la membrana limitante interna y el
gel vítreo, en el espacio subhialoideo (fig. 90). Se producen en roturas de neova-
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
sos superficiales o desgarros en la retina. Tiene la apariencia de “quilla de barco”
debido al efecto de la gravedad. Son de color rojo intenso, cuanto más rojas más
cerca del vítreo están localizadas.
• Hemorragias en llamarada: se sitúan en la capa de fibras (fig. 91). Adquieren
la forma de “llamarada” debido a la disposición de las fibras y corresponden
a hemorragias de los vasos grandes de la superficie interna de la retina. Se dan
con mayor frecuencia en oclusiones venosas e hipertensión arterial. Cuando se
sitúan en la zona peripapilar se llaman en “astilla” y son indicativas de glaucoma
normotenso (fig. 73), papiledema (fig. 77) o papilitis (fig. 80).
• Hemorragias subretiniana o profunda: Son más grandes que las anteriores y
se dan entre la capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario de la retina.
Normalmente están producidas por roturas de neovasos en las membranas neovasculares y son típicas en la DMAE húmeda (fig. 93). También se dan a nivel
macular después de traumatismos (Fig. 94).
• Hemorragia profunda en coriocapilaris: Se encuentran situadas por debajo del
epitelio pigmentario, lo que le da una coloración mucho más oscura (fig. 95).
Son grandes como las anteriores y se deben a roturas de neovasos en las membranas neovasculares.
Fig. 91: Hemorragia en llamarada
Situada en la capa de fibras sigue el
curso de estas. Paciente con trombosis
de una rama de la vena central de la
retina.
17
Fig. 92: Hemorragias intrarretinianas
en punto o manchas. Paciente con
retinopatía diabética.
Enfermedades oclusivas de los vasos retinianos
Las oclusiones vasculares de la retina son una causa frecuente de pérdida de visión súbita y unilateral. Suelen presentarse en ancianos ya que están relacionadas con alteraciones vasculares sistémicas como la arteriosclerosis, la hipertensión arterial y la diabetes. Con frecuencia aparecen asociadas cardiopatías y trastornos vasculares cerebrales.
La oclusión puede darse en las venas o en las arterias. Un trombo es lo que ocluye una
vena y un émbolo una arteria.
Fig: 93: Hemorragia subretiniana por
rotura de neovasos en membrana
neovascular en la DMAE húmeda.
Oclusiones venosas
En las oclusiones venosas la retina aparece siempre manchada de sangre ya que las
venas tienen un sentido del flujo sanguíneo hacia la papila. Las hemorragias son en
llamarada porque se producen en la capa de fibras. La pérdida de visión es súbita si
hay afectación macular. Los signos oftalmoscópicos son edema retiniano y a veces
puntos algodonosos (que indican zonas infartadas de la retina). Puede verse afectada
toda la retina, oclusión de la vena central de la retina, o solo una parte si lo que se
afecta es una rama.
La oclusión venosa se produce por un trombo.Un trombo se forma siempre que la
circulación en la vena no es continua sino que hay turbulencias o remolinos. Generalmente los trombos se forman por un efecto mecánico compresivo de la vena. Dos de
los casos más frecuentes de formación de trombos se dan en aumentos de la presión
intraocular (25% de los casos de oclusión vena central) (fig. 96) y en los cruces arteriovenosos con efecto mecánico que impide el retorno normal de la sangre (fig. 97).
Fig. 94: Hemorragia macular a nivel de
la capa de fotorreceptores en trauma
ocular.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
• Hemorragias en punto o mancha: Son redondas y están localizadas en las capas
intermedias de la retina, intrarretinianas (fig. 92). Se corresponden a la capa de
núcleos de células amacrinas, bipolares y ganglionares donde la disposición vertical de estas neuronas limitan la expansión horizontal de la sangre. Son típicas
en la diabetes donde se producen microangiopatías intrarretinianas (IRMAS en
sus siglas en inglés) que dan lugar a la formación de microaneurismas susceptibles de romperse.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Fig. 95: Hemorragia profunda
en coriocapilaris. La coloración
verdosa – grisácea nos indica que la
hemorragia está por debajo del epitelio
pigmentario. Membrana neovascular
coroidea.
Fig. 96: Oclusión venosa en glaucoma
crónico de ángulo abierto. Nótese la
tortuosidad vascular que es indicativo
de un deficiente retorno venoso. La
oclusión estaba en resolución.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
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Fig. 97: Cruces arteriovenosos con
efecto mecánico. La vena está tortuosa
y hay ocultamiento del vaso en el cruce.
Se produce cambio de dirección en la
vena y cambio del grosor en ambos
lado del cruce.
Hay dos tipos de oclusiones venosas dependiendo de su evolución y gravedad: las isquémicas y las no isquémicas. Estas últimas se resuelven en un corto plazo de tiempo
(semanas o pocos meses) y hay que monitorizarlas mensualmente para controlar que
no haya signos de isquemia (fig. 98).
Fig. 98: Trombosis no isquémica de la
vena superior temporal OI.
Fig. 99: Trombosis venosa isquémica.
Obsérvense los puntos algodonosos
y los exudados lipídicos duros. La
agudeza visual estaba mantenida.
En las isquémicas (fig. 99) ocurre un cierre capilar y hay peligro de formación de neovasos. No se sabe bien porque en unos casos se produce este cierre capilar y en otros
no. Uno de los signos más indicativos de isquemia son los “puntos algodonosos”
(Cotton Wool spots). Los puntos algodonosos indican zonas de infarto y son blancos
y con bordes difusos inicialmente. Con el tiempo estos puntos van desapareciendo
y en su lugar el tejido retiniano muere y se atrofia. Otro signo son los “exudados
duros” que son material lipídico del plasma que se ha extravasado. En las oclusiones
de vena isquémicas se pueden formar neovasos que son susceptibles de romperse y
crear tejido fibrótico que traccionan y arrancan la retina. También existen complicaciones a nivel del segmento anterior ya que se produce una neovascularización de iris
(rubeosis iris) y glaucoma neovascular secundario. El éxito del tratamiento depende
de la fase en la que se diagnostique y se inicie la aplicación de láser.
Para establecer un diagnóstico claro entre oclusión venosa isquémica y no isquémica la mejor técnica es la angiofluoresceingrafía. Sin embargo esta prueba no es
útil en las fases más incipientes ya que la imagen puede quedar desvirtuada por las
hemorragias existentes. Sin embargo es de gran valor en un corto plazo en el que la
hemorragia se ha reabsorbido en parte y se hace evidente la oclusión capilar.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 100: Trombosis isquémica de rama inferior de la vena
central. Puntos algodonosos en capa de fibras que ocultan
parte de la hemorragia.
Fig. 101: Placa de Hollenhorst en bifurcación arterial sin oclusión total.
Oclusiones arteriales
Las oclusiones arteriales no dan hemorragias sino zonas más blancas y edematosas con ausencia de circulación. Los pacientes notan déficit visual súbito y a veces
intermitente (amaurosis fugax) debido a la trombosis arterial. Normalmente son
producidos por émbolos que pueden ser de diferentes tipos:
• Émbolos de fibrina: Son parte de placas ateromatosas y tienen aspecto de material blando que puede llegar a moverse en el vaso. Se dan episodios de amaurosis
fugax si la placa se mueve. Estos émbolos están en estrecha relación con procesos
patológicos cardíacos.
Fig. 102: Émbolo con oclusión
completa del vaso arterial, retina
infartada y afectación macular. Al estar
desvitalizado el tejido retiniano no
necesita aporte sanguíneo, de ahí la
estenosis arterial marcada.
Cuando la oclusión afecta a la arteria central y no a una rama se produce una
edema generalizado de la retina, más pálida y con la imagen macular en “mancha
en rojo cereza” (fig. 103). Esta imagen se produce debido a que la mácula no está
irrigada por la arteria central de la retina sino por la coriocapilaris. Sin embargo
aunque la mácula esté indemne el haz papilomacular estará afectado y por tanto
no habrá visión. Solo en los casos en los hay una arteria ciliorretiniana (fig. 104)
se conservaría la función del haz papilomacular en caso de oclusión arterial y la
visión central estría respetada.
Está demostrado que la retina sin oxígeno deja de ser funcional al cabo de 1.5
horas, por esto el tratamiento en los casos de oclusión arterial de la retina debe
ser de la máxima urgencia. En aquellos casos en los que se diagnostica a tiempo
el tratamiento pasa por masajes oculares intensos para favorecer el movimiento
del émbolo a ramas más distales. También se intentaría bajar al máximo la presión intraocular para mover el émbolo e incluso aumentar el tamaño de los vasos
con vasodilatadores sistémicos y antiagregantes plaquetarios. Desgraciadamente la
mayoría de los casos acuden después de un periodo de horas o días de evolución y
el pronóstico es nefasto. Sin embargo, en estos casos lo más importante es buscar
las causas que han motivado la embolización con el fin de prevenir posteriores
alteraciones cardíacas que pongan en peligro la vida del paciente.
Fig: 103: Oclusión arterial. “Mancha
rojo cereza”. Retina edematosa e
infartada.
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• Émbolos de colesterol: Se forman en la pared del vaso generalmente en la bifurcación. Son los llamados placas de Hollenhorst (fig. 101). Debido a la naturaleza
plana de estas placas puede que el flujo sanguíneo no se vea alterado completamente y la visión no esté afectada.
19
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Parénquima retiniano
Al hablar del parénquima retiniano quiero referirme al tejido retiniano en su
conjunto y a la imagen oftalmóscópica global. De este modo podemos enumerar una serie de hallazgos del fondo ocular y entender su significado a
nivel individual. Muchos de estos hallazgos serán signos o manifestaciones de una o varias enfermedades sistémicas.
En condiciones normales el fondo ocular debe aparecer con una coloración uniforme, sin manchas, sin roturas, con más o menos brillo
dependiendo de la edad y con buena relación entre arteria y vena, sin
aspecto congestionado (Fig. 105).
Manchas
Podríamos definirlas como interrupciones en la coloración uniforme del fondo ocular.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
20
Fig. 104: Arteria ciliorretiniana.
Proviene de las arterias ciliares cortas
posteriores. Se da en un 25% de la
población. En casos de oclusión de
arteria central mantienen la irrigación
del haz papilomacular.
Pueden ser blancas:
• Puntos algodonosos: son infartos de la capa de fibras (fig. 106). Inicialmente son blancos y con bordes difusos como bolas de algodón. Su apariencia se debe a la pérdida de
transparencia de la retina en ese punto por la isquemia (falta de oxígeno). Después de
un tiempo se hacen invisibles y queda la retina desvitalizada en esa zona. Se dan en alteraciones vasculares con etiología sistémica (hipertensión y diabetes fundamentalmente)
• Zonas blancas de atrofia retiniana: estafilomas (fig. 107) y zonas de atrofia retiniana en
los que se hace visible la esclera. Suele pasar en miopes altos.
• Focos blancos con bordes difusos. Zonas de infiltración que pueden ocasionar vitrítis
dando la sensación de “faro en la niebla” (fig. 108). Normalmente producidos por la
activación de enfermedades infecciosas como el toxoplasma.
• Drusas duras o blandas. Pueden estar localizadas en el área macular o distribuidas por
todo el fondo ocular. Son restos del metabolismo de los fotorreceptores que no han podido ser fagocitados. Se encuentran por debajo del EPR (ver capítulo anterior, la mácula).
Zonas con alteración de la pigmentación:
• Visualización de los vasos coroideos: Atrofias sectoriales (fig. 109) o generalizadas (fig. 110) del epitelio pigmentario de la retina dejan ver la vascularización
coroidea.
Fig. 105: Parénquima retiniano normal.
Coloración uniforme, sin manchas, ni
roturas, buena relación entre vasos.
Fig. 106: Puntos algodonosos en retinopatía
hipertensiva.
Fig. 107: Cono miópico peripapilar. Zona de
atrofia retiniana y visualización de esclera en
retina inferior. Miope magno.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 109: Atrofia sectorial coroidea
inferior. Visualización de circulación
coroidea.
Fig. 110: Ausencia de pigmento en EPR
en albinismo.
• Hiperplasias del epitelio pigmentario: Zonas de hipopigmentación. Se dan en
cicatrices retinianas junto con la hipertrofia. La pigmentación alrededor de una
lesión retiniana es indicativo de larga duración.
21
• Hipertrofia del epitelio pigmentario: zonas de hiperpigmentación por engrosamiento de las células del epitelio pigmentario (Fig. 112).
• Nevus: Hiperpigmentación que puede localizarse en epitelio pigmentario o en
coroides (fig. 112 a y b). Es importante que no presenten signos de malignidad
que hagan sospechar de melanoma. Los signos de malignidad son: elevación, tamaño grande, vascularización coloración verdosa o parda y drusas en su interior.
• Hipertrofia intrarretiniana: Debe diferenciarse de la hipertrofia del EPR (Nevus,
huellas de oso, etc) y representan siempre una patología. Es el caso de la retinitis
pigmentaria en la que el pigmento migra del EPR a la retina neuronal acumulándose en “espículas óseas” (fig. 113).
Fig. 111: Áreas de hipo e
hiperpigmentación en cicatriz por
terapia láser en paciente diabético.
Manchas amarillentas:
• Exudados lipídicos: son amarillentos y revelan extravasación de plasma sanguíneo de los vasos afectados (fig. 114).
Manchas rojizas:
Hacen referencia a la sangre. Son todo el tipo de hemorragias ya vistos en el apartado de vasos retinianos.
Roturas
Hay tres tipos de roturas o desprendimientos retinianos:
• Retmatógeno: Es el más común. Existe una rotura (agujero trófico) que separa
la retina neurosensorial. La retina se prolapsa hacia el vítreo y el paciente manifiesta pérdida de visión en forma de “cortina” que avanza (fig. 115). Afecta más
a zonas periféricas y va invadiendo polo posterior. El gel vítreo entra en la zona
desgarrada y la va separando cada vez más. El síntoma inicial son las fotopsias.
Uno de los signos más significativos de desgarro retiniano que podemos encontrar es el pigmento en vítreo, llamado “polvo de tabaco”.
• Traccional: Se producen secundarios a una enfermedad ocular y suelen afectar
al polo posterior más que a la periferia retiniana. Se pueden ver en agujeros ma-
Fig: 112: Hipertrofia del EPR en forma
de “huellas de oso” en retina superior
nasal. Niño de 6 años.
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Fig. 108: Foco activo de
toxoplasmosis extramacular.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Fig. 112 a: Nevus plano inferior a papila.
Fig. 112 b: Gran Nevus con aspecto verdoso y presencia
de drusas. Está indicado OCT y/o angiografía fluoresceínica
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Fig. 113: Hipertrofia
intrarretiniana en la
Retinosis pigmentaria.
Nótese la atenuación
arteriolar.
Fig. 115: Desprendimiento de retina
retmatógeno.
Fig. 114: Exudados duros lipídicos próximos a zona macular.
Fig. 116: Fibrosis producida por
membrana neovascular en DMAE húmeda
que puede traccionar retina.
Fig. 117: Desprendimiento exudativo
en Coroiditis Serosa Central.
culares por tracción vítreorretiniana, y en procesos fibróticos (fig. 116)(DMAE,
retinopatía diabética).
• Exudativo: El fluido de la coroides es el causante y produce una separación de
la retina neurosensorial por causas inflamatorias (fig. 117). Es el típico en las
coroiditis serosas centrales. En estos casos el síntoma inicial es variado: centelleo,
disminución de visión, metamorfopsias y alteración de color.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Existen dos condiciones sistémicas que están íntimamente relacionadas con la
exploración del fondo ocular: la diabetes y la hipertensión arterial. Debida a su
frecuencia no estaría de más mencionar los hallazgos oftamoscópicos en estas
dos condiciones. La técnica oftalmoscópica es el Gold Standard en el seguimiento de estas patologías vasculares. De hecho la retina es el único tejido donde
podemos ver la circulación desde el exterior sin utilizar métodos endoscópicos.
Tanto la diabetes como la hipertensión arterial afectan a todos los órganos pero
especialmente al corazón, sistema nervioso, riñones y retina.
Retinopatía diabética
Fig. 118: Edema macular clínicamente
significativo en retinopatía
diabética. Hay exudados duros
amarillentos, hemorragias puntiforme,
microaneurismas, estenosis arterial y
cambios en calibre venoso.
La diabetes juvenil (tipo I) normalmente es diagnosticada antes de que aparezcan
signos retinianos. Suelen expresan algún grado de retinopatía después de los 10
años de duración de la enfermedad. Estos pacientes están tratados con Insulina.
Sin embargo en la diabetes adulta (tipo II), la retinopatía diabética aparece en gran
número a los 5 años del diagnóstico y en ocasiones se diagnostica la diabetes por
los hallazgos oftalmoscópicos. Lo que es relevante es que a los 10 años del diagnóstico de diabetes en adulto el 50% tendrá algún grado de retinopatía diabética.
23
En la patofisiología de la retinopatía diabética se producen varios procesos que
darán lugar a los diferentes signos oftalmoscópicos:
• Pérdida de los pericitos de los capilares retinianos --- Deformación de las paredes
para formar microaneurismas (dilataciones de las paredes de los capilares). Los
microaneurismas se forman en las paredes de los capilares venosos y con menor
frecuencia en los arteriales adyacentes a las áreas de no perfusión y agrupados
alrededor de zonas de puntos algodonosos. Producen pequeñas hemorragias
puntiforme al romperse. Los microaneurismas son visibles oftalmoscópicamente
si miden más de 20 micras. El número de microaneurismas se relaciona con la
severidad de la retinopatía diabética y sirve para evaluar su progresión.
Fig. 119: Retinopatía diabética que
presenta microaneurismas, hemorragias
puntiformes y en llamarada, zonas
infartadas con puntos algodonosos. • Cierre de los capilares ---- producen zonas de infarto retiniano (puntos algodonosos).
• Rotura de la barrera hemato-retiniana ---- produce hemorragias, hipoxia y exudados duros lipídicos. Las hemorragias son intrarretinianas por rotura de microaneurismas, capilares o vénulas. Su forma depende de la localización dentro
de las capas de la retina adaptándose a la forma del espacio extracelular. Los
exudados duros se localizan en cualquier zona de la retina pero tienen cierta
predilección por la mácula. Los exudados duros pueden estar aislados o agrupados en forma de estrella (mácula) o anillo (circinada). Cuando son en forma
de anillo, los vasos o microaneurismas a partir de los cuales se originan suelen
estar en el centro y los exudados en el borde de la zona edematosa. La cantidad y
localización de exudados duros se relaciona con la severidad del edema macular
diabético (ver “edema macular diabético” en Parte I).
• Anormalidades vasculares retinianas – produce microangiopatías vasculares intrarretinianas (IRMAS) visibles con angiografía y arrosariamiento venoso. El arrosa-
Fig. 120: Fase avanzada de retinopatía
diabética proliferativa en la que además
de los signos anteriores también
se observan grandes hemorragias
prerretinianas, Irmas, arrosariamiento
venoso, neovasos y estrella macular
parcial (exudados duros).
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
La pérdida visual es un síntoma tardío en la retinopatía diabética. Puede existir edema
macular y sin embargo la agudeza visual es unidad. Esto hace que la pérdida de visión
no sea un motivo de consulta para los pacientes diabéticos. Sin embargo la retinopatía
diabética puede progresar rápidamente, una vez instaurada, y sus efectos serán demoledores. Como en tantas otras condiciones el mejor tratamiento es el diagnóstico
precoz y para ello es necesario hacer una buena observación del fondo ocular.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
riamiento hace referencia al calibre irregular de las vénulas retinianas con zonas
sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia de “salchicha” o “rosario”. El arrosariamiento venoso se asocia con una alta probabilidad de progresión
a retinopatía diabética proliferativa. Los Irmas son canales capilares telangiectásicos (tortuosos, dilatados y de calibre irregular) y son precursores de la neovascularización. Aparecen en respuesta a la isquemia retinal focal y generalmente se
localizan en zonas de no perfusión capilar.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
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Fig. 121: Paciente de 52 años con
diabetes tipo II mal controlada.
Obsérvese la gran cantidad de
extravasación a juzgar por el número
de exudados duros. Las hemorragias
y exudados duros próximos a mácula
son indicativos de edema macular
clínicamente significativo.
• Proliferación de nuevos vasos--- produce más hemorragias al ser vasos que no tienen uniones estrechas entre sus células endoteliales, no conservan la barrera hemato-retiniana (hemorragias prerretinianas, en llamarada). Se producen en respuesta
a la isquemia. Primero crecen en la retina interna y luego atraviesan la membrana
limitante interna y continúan creciendo a lo largo de la hialoides posterior.
• Fibrosis en las membranas neovasculares ---- producen tracción con el vítreo, hemorragias vítreas y desprendimientos de retina traccionales. El tejido fibrótico
crece sobre la papila y las arcadas vasculares hasta formar un anillo. La fibrosis
se produce por engrosamiento de la hialoides posterior o por vasos atróficos de
neovascularización que sufren una regresión y se vacían.
Estos procesos no se producen en el orden mencionado sino que, dependiendo delas características de los pacientes, se pueden producir varios simultáneamente. Los
hallazgos oftalmoscópicos que encontremos en el fondo ocular nos proporcionan
los criterios para clasificar la retinopatía diabética. La siguiente clasificación es una
modificación de la escala del ETDRS (Early treatment diabetic retinopathy study):
1. No Retinopatía diabética
Diabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas
Fig. 122: Fotocoagulación panretiniana en
ambos ojos de paciente de 50 años con
diabetes tipo I e insulinodependiente.
2. Retinopatía diabética No proliferativa
a) Leve: microaneurismas con hemorragias leves, algún exudado duro y/o puntos
algodonosos.
b) Moderada: Cuando se dan al menos una de las siguientes condiciones: Microaneurismas y/o hemorragias moderadas en 4 cuadrantes, o severas en menos de
4 cuadrantes. O arrosariamiento venoso en 1 cuadrante. O Irmas leves en 1-4
cuadrantes.
c) Severa: microaneurismas con los signos anteriores y uno de los siguientes: microaneurismas + hemorragias severas en 4 cuadrantes. O arrosariamiento en al menos
2 cuadrantes. O Irmas moderado o extenso en 1 cuadrante (regla 4-2-1).
d) Muy severa: Microaneurismas con 2 ó 3 de la regla 4-2-1.
3. Retinopatía diabética Proliferativa
a) Sin características de alto riesgo (CAR):
neovascularización inferior a ½ del diámetro de papila, o fibrosis sola.
b) Con CAR: neovascularización mayor a
0.25-0.33 micras de tamaño de vaso en
área papilar y hemorragia prerretiniana
y/o hemorragia vítrea presente.
c) Avanzada: hemorragia vítrea y/o prerretiniana muy severa, desprendimiento traccional, glaucoma neovascular o ptisis.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 124: Estenosis arteriolar con
cambios en el calibre del vaso.
25
Mención aparte tiene el edema macular ya que puede aparecer en cualquier estadio
de la retinopatía diabética. La presencia, el grado, la extensión y localización del
engrosamiento retinal y los exudados duros son la base para su clasificación. Para
facilitar la identificación del tamaño y localización de los hallazgos se emplea un
retículo que nos indica si está o no dentro de las 500 micras del centro de la mácula
y si son mayor o menor a un área de papila.
Clasificación del Edema macular:
1. Sin edema macular
Fig. 125: Cruces arteriovenosos con
engrosamiento de la vena en la porción
distal (compresión). Zona de atrofia de
EPR. Tortuosidad vascular.
2. Con edema macular: área de engrosamiento retinal menor de un área de papila y
situada a más de 500 micras del centro de la mácula pero a menos de un diámetro
de disco. Exudados duros situados a 500 micras o menos del centro de la mácula
pero sin engrosamiento retinal.
3. Con edema macular clínicamente significativo: afecta o amenaza el centro de la
mácula y por consiguiente la visión. El diagnóstico del edema macular clínicamente significativo nos proporciona las indicaciones para considerar tratamiento láser.
Se da cuando se cumple uno de los siguientes criterios:
i. Engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mácula.
ii. Exudados duros a 500 micras o menos del centro de la mácula.
iii. Engrosamiento retinal igual o mayor a un diámetro de papila cuando al menos una parte del mismo está dentro de un diámetro de papila del centro de
la mácula.
El tratamiento de la retinopatía diabética es la fotocoagulación láser. El objetivo del
tratamiento es evitar la isquemia retiniana que desencadenará la neovascularización.
Al aplicar el láser se generan zonas desvitalizadas de retina y por tanto la demanda
de oxígeno es menor evitándose así la formación de neovasos. La técnica es variable
dependiendo de los signos, así en el riesgo de edema macular se realiza fotocoagulación focal o en rejilla. En otros casos cuando hay riesgo de neovascularización se
aplica la panfotocoagulación.
Fig. 126: Aumento del brillo arterial,
cruces con efecto mecánico sobre la
vena (desviación en la trayectoria de la
vena y cambio de calibre).
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
Fig. 123: Tortuosidad vascular (signo de Guist) y cruce arteriovenoso sin efecto
compresivo (la vena no cambia de grosor). Estría luminosa arterial normal.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Fig. 127: Retinopatía hipertensiva
secundaria a insuficiencia renal.
Estenosis arteriolar, hemorragias
en llamarada. Cicatriz macular por
hemorragia antigua.
Fig.128: Mismo paciente anterior después de dos años y de habérsele realizado trasplante
renal. Las hemorragias han desaparecido y el aspecto del fondo ocular ha mejorado aunque
persiste la estenosis arteriolar y las cicatrices de las lesiones antiguas.
Retinopatía hipertensiva
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
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Fig. 129: Drusas dispersas en fondo
ocular arteriosclerótico. Arterias
estenosadas, cruce inferior con efecto
mecánico y zonas de atrofia de EPR.
El aumento de la esperanza de vida hace que enfermedades relacionadas con el envejecimiento tengan una gran prevalencia entre la población. La hipertensión arterial y la arteriosclerosis son dos de estas enfermedades. Esclerosis significa, etimológicamente, endurecimiento. En las primeras fases es muy difícil diferenciar los cambios debidos a la esclerosis
arterial y a la hipertensión. En ambos casos se producen cambios en el reflejo de la pared
arteriolar (hilo de plata) y desviaciones en los cruces arteriovenosos. Cuando la hipertensión sistémica comienza de una forma repentina las lesiones se producen en los pequeños
vasos (retinopatía microvascular), esto ocurre en la “hipertensión arterial secundaria” (enfermedades renales, neurológicas, etc). Sin embargo, lo más frecuente es que la hipertensión
aparezca de forma gradual y prolongada produciendo cambios en las principales arteriolas, se trata entonces de “hipertensión arterial esencial”. Hablamos de arteriolas porque
las ramas de la arteria central de la retina se clasifican histológicamente como arteriolas.
La hipertensión arterial puede afectar a la retina, la coroides, la papila o todas. La
afectación nos definirá la evolución y el grado de retinopatía hipertensiva siendo
la más leve cuando solo hay alteración de los grandes vasos y la más grave cuando
están implicadas todas las estructuras.
La patofisiología de la retinopatía hipertensiva comienza cuando se produce una
vasoconstricción autorreguladora. Esta contracción produce la necrosis del músculo
liso de la capa intermedia arteriolar. Se produce entonces una vasodilatación y la
extravasación de plasma (fase exudativa). Después aparecen hemorragias e infarto.
Los signos oftalmoscópicos relacionados con esta patofisiología son:
Fase arteriosclerótica
• Endurecimiento y aumento del grosor arteriolar: Engrosamiento de la estría luminosa central.
• Tortuosidad vascular de los vasos perimaculares: Signo de Guist.
• Atenuación focal arteriolar: oscilaciones en el calibre arteriolar.
• Alteraciones en el metabolismo retiniano. Aparecen “drusas” dispersas como resultado de la imposibilidad de fagocitar los desechos metabólicos. Está producido en
gran medida por el menor aporte sanguíneo a nivel del EPR y por la atrofia de este.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 130: Evolución en un paciente
hipertenso. En a) se observan drusas
dispersas y una formación drusoide
cercana a mácula, cambios arteriolares
y cruces. En b) dos años después,
aumento del tamaño de las drusas,
hemorragia con “centro blanco” o
“mancha de Roth” (zona de infarto).
Este tipo de hemorragias también
se da en pacientes con endocarditis
bacteriana, discrasias sanguíneas y
anemias.
• Cruces arteriovenosos: Signo de Gunn. Cuando la arteria y la vena se cruzan
comparten la lámina adventicia. Si hay engrosamiento de la arteria se produce
un ocultamiento de la vena, como si estuviera cortada, pero puede que no haya
ningún efecto compresivo sobre ella. Para saber si hay efecto mecánico sobre la
vena observaremos el grosor venoso antes y después del cruce. Si el grosor es mayor en la porción distal (recordemos que la circulación venosa es hacia la papila)
es signo de efecto compresivo y estasis venosa con riesgo a la trombosis. Otro
signo de compresión es que la vena se desvía de la dirección anterior al cruce.
Fase exudativa:
• Hemorragias: En la hipertensión arterial esencial los vasos más afectados son los
grandes vasos retinianos. Estos vasos discurren por la capa de fibras por tanto
producen “hemorragias en llamarada” típicas de esta condición. Las ramas de
la arteria central nutren capas intermedias de la retina pudiendo darse también
hemorragias puntiformes localizadas a este nivel.
• Exudados duros: Amarillentos, pequeños y de bordes definidos. Son restos lipídicos resultado de la extravasación de plasma en los vasos enfermos. Cuando
estos exudados se localizan en la zona perimacular dan la imagen de “estrella
macular” causada por la topografía de la retina (valle macular) en esta zona.
• Puntos algodonosos: Blancos y con bordes difusos son zonas de retina infartada.
Son difusos porque están situados en la capa de fibras y siguen la disposición de
estas igual que las hemorragias en llamarada.
Fase coroidea:
• Estrías de Siegrist: son zonas infartadas de coroides en forma de cuña o estría. Se
observa atrofia del EPR en estas zonas y aporte vascular reducido.
• Puntos de Elsching: pequeñas zonas de atrofia de EPR que pueden darse o no con
las estrías de Siegrist.
Lesiones papilares:
• Congestión papilar. Signos de edematización pero con bordes aún definidos.
• Papila de estasis: edema papilar intenso con hemorragias lineales.
La inflamación del nervio óptico es el signo clave en el diagnóstico de la hipertensión maligna.
Fig. 131: Hemorragias en llamarada en
retinopatía hipertensiva. Importante
estenosis arteriolar, ocultamiento en
cruce arteriovenoso inferior.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
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Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
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Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Conclusiones
En la práctica optométrica diaria no podemos obviar el fondo ocular, debemos hacer una exploración minuciosa de este ya que representa mucha información sobre
el estado de salud del paciente. Con la tecnología actual no es necesario tener una
gran habilidad en la realización de las pruebas pero si que requiere una actualización de los conocimientos y una comprensión de la anatomía y la patogenia de las
enfermedades más frecuentes.
La formación es básica para el ejercicio de nuestra profesión. Cada uno sabe perfectamente de qué conocimientos carece y si con estas carencias puede enfrentarse
a l ejercicio de una profesión que hoy por hoy está catalogada como de atención
primaria. Solo depende de nosotros y de nuestra formación el impulsar nuestra
profesión a los estándares de los países anglosajones donde la optometría está más
avanzada. Esto no quiere decir que se abandonen otras disciplinas de la optometría ni de la óptica, sin embargo hay que reconocer el carácter holístico que tienen
y establecer una prioridad: antes de actuar con cualquier método en el sistema
visual de nuestros pacientes debemos asegurarnos de que no existe patología asociada. Y esto no es intrusismo, ni “jugar a médicos” y con los métodos actuales se
puede realizar de forma absolutamente NO invasiva.
Los conocimientos no se adquieren en un fin de semana como cuando compramos
nuevo instrumental. Sin embargo la dedicación, constancia y la vocación harán
que el esfuerzo por entender todo aquello relacionado con las patologías oculares
y el sistema visual, no sea tan arduo a la hora de emplear horas, días y fines de
semana. La repercusión de nuestra formación somos nosotros mismos y compartimos los beneficios con nuestros pacientes. No intento reinventar nuestra profesión
pero si hacer que nos miremos a nosotros mismos y que reconozcamos nuestras
carencias. Carencias que son fácilmente mitigadas con esfuerzo y dedicación.
La optometría y el optometrista tienen su papel en la sociedad y necesitamos de
otros profesionales tanto como ellos necesitan de nosotros. Debemos asumir que
ejercemos una profesión multidisciplinar y que se complementa con otros profe-
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Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
La oftalmoscopía representa el método menos invasivo para la observación del
fondo ocular. En muchas condiciones es el Gold standard ya que es el procedimiento más eficiente para el diagnóstico y control de muchas patologías tanto
sistémicas como oculares.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
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sionales sanitarios o no. Si entendemos esto y lo ponemos en práctica junto con
una buena formación no tenemos por qué temer el ejercicio de otros profesionales,
ni de intrusiones en nuestra labor.
Con esta guía he pretendido despertar la curiosidad de aquellos que pensaban que
la exploración del fondo ocular era algo incomprensible. He pretendido hacerla
sencilla y de una manera lógica: primero nos importa lo que vemos y porqué sucede y después le ponemos nombre. Así cuando veamos una retinopatía diabética
primero identificaremos los hallazgos fundoscópicos, sabremos porque se producen y después, y con ayuda de la historia clínica, la catalogaremos como retinopatía diabética e incluso podremos saber en que estadio se encuentra con el fin de
realizar una derivación más o menos urgente para su tratamiento.
En segundo lugar he querido establecer un protocolo de observación de las diferentes estructuras a observar en el fondo ocular. De esta manera he definido lo
que se considera normal aunque hay que reconocer que en muchas ocasiones hay
variaciones de la norma que no indican patología. Sin embargo tenemos un punto
de partida con el que atrevernos a hacer un mejor ejercicio de nuestra profesión.
Las tecnologías actuales nos ofrecen la posibilidad de informarnos y formarnos
sobre muchos temas que nos conciernen para desarrollar mejor nuestra labor. Sería deseable que aprovecháramos esta posibilidad para aumentar nuestros conocimientos, ampliar esta guía de exploración de fondo ocular y hacernos así más
capaces en el diagnóstico diferencial entre ojo sano y ojo patológico.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Agradecimientos
A mis sobrinos Javier Rojas y Flores Viñuela que en su afán formativo hacen que
me sienta más motivado y me proporcionan aire fresco y diferentes puntos de vista
que me hacen ver otros horizontes.
Quiero agradecer también a mis pacientes que me han permitido ejercer durante
más de 25 años esta profesión dándome su confianza y espero que me la puedan
renovar al menos 25 años más.
Finalmente, y no por eso menos importante, quiero agradecer a Remei y mis hijos
Sergi y Carles su apoyo incondicional, su comprensión por mi dedicación a la
optometría en tiempo de ocio, sus ánimos en los momentos bajos y porque en definitiva son el motor que me impulsa a querer contribuir día a día al mejor ejercicio
de la profesión.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
24- Octubre- 2012
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Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
Esta guía ha sido fruto de la compilación de fotos documentadas en el trabajo
diario junto con mi hermano, socio y compañero Paco Viñuela desde hace más
de 25 años. A él le agradezco haberme proporcionado inquietudes y el picazón
de no cesar en la investigación profesional con el objeto de una mejor práctica
optométrica.
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
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Juan Carlos Viñuela Rodríguez
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Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Ejemplares publicados
COOOC professional
Nº 1 · Marzo 2012
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012
Sinoptóforo
Carlos Luis Saona Santos
Sus funciones para
el diagnóstico de
desequilibrios oculomotores
Carlos Luis Saona Santos
COOOC professional
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 2 · Octubre 2012
El fons de l’ull:
Observació
i descobertes clíniques
(Part I)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Nº 2 · Octubre 2012
El fondo del ojo:
Observación
y hallazgos clínicos
(Parte I)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Nº 3 · Febrero 2013
El fondo del ojo:
Observación
y hallazgos clínicos
(Parte II)
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Col·legi Oficial d’Òptics Optometristes de Catalunya · C/ Rocafort, 65 · 08015 Barcelona · T. 93 424 51 02 · F. 93 424 11 50 · www.coooc.cat · E. [email protected]
Disseny, maquetació i impressió: Imagenetwork s.c.p. · C/ Riera d’Horta, 40 - Local 2 · 08027 Barcelona · T. 93 243 45 06 · E. [email protected]
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Sinoptòfor
Les seves funcions per al
diagnòstic de desequilibris
oculomotors
Rocafort 65, baixos - 08015 Barcelona - Tfn: 93 424 51 02 - Fax: 93 424 11 50