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ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
Micro-Inmunoterapia
Apoyar el sistema inmunitario en
infecciones
Micro-Inmunoterapia
Micro-Inmunoterapia: Apoyo Inmunitario en
infecciones
N
uestro modo de vida
“moderno” tiene caracte–
rísticas, como el estado de estrés
permanente, la contaminación
ambiental, los desequilibrios
alimenticios o una higiene
excesiva que conducen a un
empeoramiento
de
nuestro
sistema inmune.
Las infecciones son, a menudo,
tratadas de forma radical con
antipiréticos y antibióticos que
debilitan nuestras defensas
naturales extremadamente complejas,
conduciendo
con
frecuencia a una cronicidad de las
infecciones.
Las reacciones naturales aunque
inespecíficas de nuestro sistema
inmunológico
innato,
como
puede ser la fiebre, son necesarias
a la activación de la respuesta del
sistema inmunitario adaptativo.
La interfaz entre el sistema
inmune innato y el sistema
inmune adaptativo es la clave
de la evolución posterior de la
infección.
Aportación de la
Micro-Inmunoterapia
Es precisamente a nivel de esta
interfaz que entra en acción
la Micro-Inmunoterapia con
el fin de ayudar a restaurar la
respuesta natural y la eficacia del
sistema inmune, a través de una
transmisión específica y repetitiva
de las informaciones.
La Micro-Inmunoterapia:
Apoyo natural al
Sistema Inmunitario
para toda la familia
2
Apoyo Inmunitario en infecciones
La Fórmula EID apoya y regula el sistema
­inmune en caso de infecciones agudas, crónicas
y ­recurrentes
Posología
99 Antes del período de riesgo:
1 cápsula/día  1 a 3 meses (según clínica)
Luego 10 cápsulas/mes  hasta finalizar el invierno
99 En fase aguda:
1 a 3 cápsulas/día  hasta mejora clínica
El modo de administración sublingual ­garantiza
la ­
absorción de las fórmulas en la red del ­
sistema
­linfático particularmente denso en esta zona.
3
Micro-Inmunoterapia
Objetivos de la inmunoregulación
El objetivo de la Micro-­
Inmunoterapia es fortalecer el
­sistema inmune en su lucha contra
las infecciones, a ­todos los niveles.
El desarrollo de una reacción
­inmune tras la invasión de un germen patógeno en el organismo
(por eje. bacteria) y la acción de
la Micro-Inmunoterapia se describen a continuación:
Esquema simplificado del mecanismo de acción de la Micro-Inmunoterapia frente a una infección
Bacterias
T8c
T8c
IL-12
TNF-α
IL-1
Reclutamiento
de macrófagos
Macrófago
Célula presentadora
de antígenos (CPA)
Reclutamiento de la
CPA en el sitio
IL-2
IL-1
TNF-α
Perforinas
Granzimas
Granulisinas
TNF-α
IL-2 IL-1
GM-CSF
GCSF TNF-α
Reclutamiento
TGF-β
SNA
Neutrófilo
IL-6
IFN-γ
TNF-α
IL-6 IL-1 de neutrófilos
Activación de las
células endoteliales
IL-8, IFN-γ, RANTES
IL-6, IL-1, TNF-α
IL-10
IL-6, IFN-γ, TNF-α
IL-6
RANTES
MIP
IL-8
Monocito
reclutado
Neutrófilo
Monocito
circulante
IL-2
IL-4
IL-6
TGF-β
IL-10
IL-1 Ra
IL-2
T4act
Señal de fin del ataque
T8c
IL-3
Plasmocito
T4act
T8c
IL-1
IL-6
TNF-α
IL-3
T4act
TNF-α
SNA
T8
GM-SCF
T4
FASE 1:
 Reclutamiento de
células competentes
 Activación de células
endoteliales
4
T4act
T4act
IL-6 IL-1
IL-1
IL-6
TNF-α
FASE 2:
 Ataque específico
contra el intruso
FASE 3:
 Fin de la
reacción
Apoyo Inmunitario en infecciones
FASE 1:
Modo de acción - Fase 1
 Reclutamiento de células
competentes
 Activación de células
endoteliales
Bacterias
Las bacterias penetran en el
tejido. Los monocitos circulan­
tes se ­activan en macrófagos. Los
macrófagos liberan citoquinas
­
pro-inflamatorias (TNFα e IL-1)
para reclutar otros macrófagos en
el lugar de la infección.
Los macrófagos liberan también
IL-6 e IFNγ, así como RANTES
para activar las células endoteliales y movilizar el reclutamiento de
neutrófilos que pasarán de la sangre a los tejidos.
Los neutrófilos acuden al lugar de
la infección y participan, con los
macrófagos, a la destrucción de las
bacterías.
Se trata de una respuesta inmune
innata.
Modo de acción
Fórmula EID:
de
la
La utilización de diluciones estimuladoras de TNFα, IL-1, IL-6,
IL-2 e IFNγ apoyan esta respuesta
inmunitaria de emergencia.
T
IL-12
TNF-α
IL-1
Reclutamiento
de macrófagos
Macrófago
Célula presentadora
de antígenos (CPA)
Reclutamiento de la
CPA en el sitio
IL-2
IL-1
TNF-α
TNF-α
IL-2 IL-1
GM-CSF
GCSF TNF-α
Reclutamiento
SNA
Neutrófilo
IFN-γ
TNF-α
IL-6 IL-1 de neutrófilos
Activación de las
células endoteliales
IL-8, IFN-γ, RANTES
IL-6, IL-1, TNF-α
IL-10
IL-6, IFN-γ
IL-6
Neutrófilo
Monocito
circulante
T8
FASE 2:
GM-SCF
T4
 Ataque específico contra el
intruso
Los macrófagos reclutan células
presentadoras de antígeno (CPA)
en el lugar de la infección a través de la liberación de citoquinas
pro-inflamatorias tales como IL-1
y TNFα.
Los restos de la fagocitosis, liberados por los macrófagos, son capturados por la CPA que los presenta en su superficie vía el sistema
HLA.
5
Micro-Inmunoterapia
La CPA migra entonces del tejido
hacia el ganglio linfático a través
de la linfa.
Una vez en el ganglio, la CPA presenta el antígeno a los linfocitos T4
y T8 citotóxicos.
Si los T4 reconocen el antígeno, se
activan y liberan citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNFα)
que permiten la activación de los
linfocitos B en plasmocitos.
Las diferentes células activadas
T4, T8c y los plasmocitos migran
entonces vía el circuito linfático y
luego a través de la sangre, hasta
el lugar de la infección.
Bacterias
Reclutamiento de la
CPA en el sitio
In situ, el T4 activado provocará el
ataque específico contra las bacterias liberando IL-2, IL-4 e IL-6.
IL-2
IL-1
TNF-α
de
la
Diluciones
estimuladoras
de
TNFα, IL-6 e IL-1 favorecen
la a­ctivación de los linfocitos,
­especialmente de los linfocitos B
en plasmocitos.
Diluciones estimuladoras de IL-2 e
IL-6 también favorecen la puesta
en marcha del ataque ­específico y
la liberación de los Ig por los plasmocitos, para hacerse cargo del
ataque bacteriano.
Modo de acción - Fase 2
Célula presentadora
de antígenos (CPA)
T8c
T8c
IL-12
TNF-α
IL-1
Reclutamiento
de macrófagos
Macrófago
Modo de acción
Fórmula EID:
Perforinas
Granzimas
Granulisinas
TNF-α
IL-2 IL-1
Los plasmocitos liberan inmunoglobulinas (Ig) que se fijan en las
bacterias. Los linfocitos T8c apuntan entonces a las bacterias y las
destruyen liberando perforina,
granzima y granulisina.
GM-CSF
GCSF TNF-α
Reclutamiento
SNA
Neutrófilo
IL-6
IFN-γ
TNF-α
IL-6 IL-1 de neutrófilos
Activación de las
células endoteliales
IL-8, IFN-γ, RANTES
IL-6, IL-1, TNF-α
IL-10
IL-6, IFN-γ, TNF-α
IL-6
RANTES
MIP
IL-8
Monocito
reclutado
Neutrófilo
Monocito
circulante
IL-2
IL-4
IL-6
IL-2
T4act
T8c
IL-3
Plasmocito
T4act
Se trata aquí de la intervención
de la Inmunidad adquirida.
T8c
IL-1
IL-6
TNF-α
IL-3
T4act
TNF-α
SNA
T8
GM-SCF
T4
6
T4act
IL-6 IL-1
IL-1
IL-6
TNF-α
Apoyo Inmunitario en infecciones
FASE 3:
Modo de acción - Fase 3
 Fin de la reacción
Célula presentadora
de antígenos (CPA)
de la
IL-12
TNF-α
IL-1
T8c
Una vez resuelto el ataque bacteriano, los T4 activados darán la
señal de fin de ataque liberando
Neutrófilo
citoquinas
antiinflamatorias como
TGFβ, IL-10 y IL-1Ra.
T8c
Perforinas
Granzimas
Granulisinas
TGF-β
SNA
lutamiento
neutrófilos
IL-6
IFN-γ
IL-2
IL-4
IL-6
TGF-β
IL-10
IL-1 Ra
IL-2
RANTES entonces
Los macrófagos
podrán
T4act
IL-6, IFN-γ, TNF-α
MIP
IL-8
IL-8, IFN-γ, RANTESlimpiar la zona por fagocitosis.
TNF-α
IL-6
Neutrófilo
Monocito
reclutado
IL-3
Modo de acción
T4act
Fórmula EID:
T4act
Señal de fin del ataque
T8c
de
la
Plasmocito
Diluciones frenadoras de TFGβ
permiten retrasar el final de la
T8c permitir a
reacción con el fin de
IL-1
los diferentes actores elIL-6
pleno
TNF-α
IL-3
desarrollo de su papel: minimiT4act
zar la apoptosis de los neutrófilos,
permitir
que los T8c liberen
sus
T8
IL-1
GM-SCF
IL-6
enzimas…
T4
TNF-α
T4act
SNA
TNF-α
IL-6 IL-1
Conclusión:
La Micro-Inmunoterapia ­propone un enfoque terapéutico ­eficaz y no
agresivo en infecciones agudas, crónicas y recurrentes; puede ser utilizada tanto en niños como en adultos.
La Fórmula EID ayuda a restaurar una respuesta rápida y eficaz del
sistema inmunitario.
Los pacientes podrán disfrutar de un buen invierno y de una mejor
calidad de vida.
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ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
Plaza de Cataluña, 9-1º
08002 Barcelona
Tel: 902 365 879
Email: [email protected]
Edición: Marzo 2013
www.3idi.org