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ARTRITIS REMATOIDEA
GUIA DE MANEJO CONSULTA
ESPECIALIZADA DE REUMATOLOGIA
ARTRITIS REUMATOIDEA
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ARTRITIS REMATOIDEA
ARTRITIS REUMATOIDEA
Introducción
La artritis reumatoidea (A.R.), término propuesto por Garrod en 1859, es una
enfermedad inflamatoria de tipo sistémico que compromete las diferentes estructuras
articulares, preferencialmente la membrana sinovial. Durante su evolución puede afectar
diversos órganos y sistemas, razón por la cual se recomienda utilizar el término de
«enfermedad reumatoidea».
Como enfermedad sistémica es muy variable en su presentación y en su evolución.
Inicialmente produce lesión de la sinovial, presentándose un complejo sintomático de
tipo inflamatorio que es el responsable de los síntomas clínicos, sin embargo,
ocasionalmente el reconocimiento de la artritis reumatoidea en sus fases iniciales
puede ser difícil debido sobre todo a sus diferentes formas de comienzo.
Epidemiología
La A.R. ataca a ambos sexos, pero es más frecuente en la mujer en la proporción de 34 a 1; sin embargo en los pacientes en los cuales la enfermedad se inicia después de
los 60-65 años, esta proporción tiende a igualarse. Su comienzo es más frecuente entre
los 20 y 45 años de edad, pero hay un grupo importante de comienzo tardío después
de los 60-65 años.
Se presenta en todas las razas y en todos los climas y empeora con el aumento de la
humedad atmosférica ;también se ha demostrado que su prevalencia es mayor en
individuos de bajos recursos socioeconómicos y de un nivel educativo precario. Desde
el punto de vista familiar, la A.R. es más frecuente cuando existen antecedentes de
esta enfermedad o de otras enfermedades reumáticas, lo mismo que en gemelos
univitelinos.
En un estudio realizado por algunos miembros de la Asociación Colombiana de
Reumatología publicado en la revista Rheumatology, en 394 pacientes nuevos se
encontraron 55 con A.R. (13.9%); los síntomas más frecuentes fueron rigidez matinal,
dolor e inflamación poliarticular y el mayor número de pacientes estaba en la 4a. y 5a.
décadas. En otro estudio similar, sobre 2.112 pacientes nuevos se encontraron 298 con
A.R. (14,2%) de los cuales 214 correspondían al sexo femenino (72%) y 84(28%) al
masculino.
Desde el punto de vista de la prevalencia las estadísticas son variables.
La mayoría de los autores la sitúan entre 1% y 6% (4,5,6); Masi y Medsger
Manifestaciones clínicas
El comienzo de la A.R. generalmente es insidioso y gradual y casi siempre está precedido
por síntomas generales como astenia, anorexia, fatiga pérdida de peso y febrícula, que
pueden preceder por semanas o meses al compromiso articular. En algunas ocasiones es
posible determinar una causa desencadenante de tipo social, ambiental, familiar o
infeccioso.
El componente articular en la mayoría de los pacientes está caracterizado por dolor,
inflamación de una o varias articulaciones. El dolor se origina en la sinovial inflamada,
en la cápsula y en el aparato de sostén de la articulación; generalmente se presenta
en forma espontánea y se puede
poner de manifiesto con el movimiento y con la palpación de las articulaciones
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afectadas; cuando la enfermedad está muy activa se presenta aún en reposo. Las
articulaciones comprometidas con mayor frecuencia son: muñecas, metacarpofalángicas,
interfalángicas proximales, codos, tibio tarsianas, metatarsofalángicas, rodillas y hombros.
La inflamación en las interfalángicas proximales es muy característica dando aumento
de volumen simétrico en relación con el eje del dedo (dedo fusiforme); en la muñeca la
inflamación se hace aparente en la zona dorsal, lo mismo en los codos y en las rodillas se
aprecia aumento global de la articulación por producción de gran cantidad de líquido
sinovial.
La rigidez matinal se manifiesta como una sensación de “entume- cimiento”, que
aparece en el momento de despertarse el paciente o después de un reposo prolongado.
Constituye un síntoma de gran valor para el diagnóstico puesto que está presente en la
gran mayoría de los pacientes (80 a 95%), debe tener más de 15 minutos de duración.
La rigidez está
relacionada con el grado de inflamación de la cápsula y de las estructuras
periarticulares, con la transudación fisiológica de líquido sinovial, con el aumento del
contenido de líquido en estos tejidos y con la falta de acción de bomba de los músculos
para vaciar la sangre al sistema venoso.
Otra de las características de la A.R. es la simetría, de tal forma que es corriente
observar que los síntomas y signos comprometen ambas muñecas, las
metacarpofalángicas de ambos lados, las interfalángicas proximales también de
ambos lados, las rodillas, los pies, etcétera.
Puede estar afectada cualquier articulación de tipo sinovial y la frecuencia con
que observamos el compromiso de otras articulaciones, como la temporomandibular,
la cricoaritenoidea y esternocostoclavicular, es muy variable.
En las fases de comienzo puede presentarse compromiso de las vainas tendinosas y de
los tendones dando las tenosinovitis reumatoideas; las que hemos observado con más
frecuencia son las del cubital posterior, la de De Quervain, y la de los flexores.
Otros signos que están presentes en la mayoría de los pacientes son la debilidad y
atrofia muscular, principalmente de los interóseos dorsales de
la mano y del cuádriceps, que aparecen en forma rápida en el curso de las primeras
semanas, fatiga que se manifiesta por una sensación de cansancio que aparece después
de despertar y va aumentando en el transcurso del día y aumenta en la tarde.
La articulación temporomandibular está comprometida con más frecuencia en el
niñ; sin embargo, en el adulto la lesión de ésta no es
infrecuente (5.9%). Los síntomas que se encuentran son: dolor, inflamación uni o
bilateral y crépitos; el estudio radiológico muestra irregularidad de la cavidad
glenoidea y del cóndilo, esclerosis subcondral, disminución del espacio articular y
erosiones del cóndilo. El compromiso
de la articulación cricoaritenoidea se caracteriza por dolor faríngeo, odinofagia y
agotamiento de las cuerdas vocales.
Si la enfermedad no se controla, sigue su curso evolutivo y en los dosprimeros años se
presentan las lesiones articulares y tendinomusculares más severas, por lo tanto es
imperioso el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano con el fin de evitar el progreso.
Si esto no ocurre, aparecen las deformidades características: cuello de cisne, dedo en
botonera, desviación cubital, deformidades de la muñeca, pulgar en zeta, hallux valgus,
dedos en martillo, pie plano anterior, pie reumatoideo y retracciones que se presentan
sobre todo en rodillas, caderas y codos.
Al lado de esta forma de comienzo, que constituye la “forma típica” y que se presenta en
el 60% de los casos , existen otras entre las cuales mencionaremos en orden de
frecuencia las siguientes:
1- Forma de comienzo por artralgias persistentes de larga duración.
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2- Forma de comienzo por síntomas generales, presentes por varios meses.
3- Comienzo por rigidez matinal como único síntoma presente también por largo
tiempo,semanas o meses.
4- Comienzo por compromiso de tejidos blandos.
5- Poliartritis aguda.
6- Episodios de reumatismo palindrómico en forma episódica (dos a tres) y luego
aparece la artritis típica.
Manifestaciones extraarticulares
Las manifestaciones extraarticulares de la A.R. son frecuentes y algunas de ellas coadyuvan
para su diagnóstico; mencionaremos las más frecuentes.
1 . Compromiso muscular ya descrito.
2 . Nódulos subcutáneos. Los nódulos reumatoideos aparecen en los sitio de presión,
regiones olecraneana y aquilina y occipucio; son de tamaño variable, firmes, no
dolorosos y no se adhieren a la piel; su incidencia varía según los diferentes
autores entre 20% y 35%. Su estructura histopatológica permite comprobar el
diagnóstico.
3 . Anemia. Es uno de los compromisos más frecuentes; generalmente es de tipo
normocítico normocrómico, pero en algunos casos puede ser hipocrómica.
4 . Compromiso cardiovascular. La A.R. puede producir lesiones en diferentes sitios
y componentes de este aparato: pericarditis, miocarditis , endocarditis, enfermedad
coronaria, fibrosis miocárdica, enfermedad valvular y vasculitis.
5 . Aparato respiratorio. Las complicaciones más frecuentes producidas por la artritis
reumatoidea son: fibrosis intersticial, derrame pleural, artritis cricoaritenoidea,
nódulos parenquimatosos y arteritis pulmonar.
6 . Compromiso neurológico. La lesión más frecuente es el síndrome del túnel
carpiano. Desde el punto de vista psicológico encontramos con mucha frecuencia
ansiedad y depresión.
7 . Piel y anexos. En los períodos avanzados la piel de los pacientes con A.R. se torna
atrófica, lisa y brillante, lo cual favorece la aparición de úlceras, sobre todo en las
piernas. Es relativamente frecuente el eritema palmar.
8 . Compromiso ocular. La A.R. puede comprometer las diferentes capas del globo
ocular; las lesiones más frecuentes son escleritis, epiescleritis, queratitis, uveitis, úlcera
de la córnea y glaucoma.
9 . Síndrome de Sjögren. Constituye una de las complicaciones más frecuentes
de la A.R.; su frecuencia varía según los diferentes autores entre el 10 y el 80%.
Diagnóstico
El diagnóstico de la artritis reumatoidea es esencialmente clínico, razón por la cual se
deben realizar un interrogatorio y un examen físico óptimos.
Entre los métodos semiológicos contamos fundamentalmente con la inspección y la
palpación. El reumatólogo debe realizar estos dos métodos de examen con el máximo
cuidado y además debe tener experiencia, sobre todo para la palpación de las diferentes
estructuras articulares y a su vez debe tener conocimiento de la anatomía y de la fisiología
del aparato osteo-mio-articular. “Ningún aparato puede reemplazar los dedos del
examinador”.
La movilidad pasiva y activa constituyen también elementos semiológicos
útiles para el diagnóstico, lo mismo la realización de ciertas maniobras especiales. El
examen físico debe incluir todas las articulaciones accesibles, ya sea en forma directa o
indirecta.
Para el diagnóstico y clasificación de la A.R., la Asociación Americana de Reumatología
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creó en 1956 una serie de criterios que fueron revisados en 1987 por un comité
internacional (tabla 1).
Criterios diagnósticos de Artritis Reumatoidea
(Revisión de 1987)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Rigidez matinal mínimo de una hora.
Artritis de tres o más áreas articulares.
Artritis de articulaciones de manos (muñecas, metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales).
Inflamación articular simétrica.
Nódulos reumatoideos.
Factor reumatoideo positivo.
Cambios radiológicos característicos en muñeca
o manos.
Tabla 1.
Se requiere la presencia de cuatro de los siete criterios mencionados,los cuatro primeros
criterios deben estar presentes por lo menos durante seis semanas.
Finalmente, no se debe olvidar que cada articulación expresa su lesión en forma
diferente, razón por la cual el médico debe conocer a fondo la anatomía, la fisiología y
la semiología articulares.
Laboratorio clínico
Ya se ha expuesto que el diagnóstico de la artritis reumatoidea es ante todo clínico, y
aunque los exámenes de laboratorio son de gran ayuda, no contamos con un examen
que nos compruebe el diagnóstico.
Cuadro hemático. Es frecuente la presencia de anemia con las características de
enfermedad crónico, como también la presencia de trombicitosis y a veces discreta leucocitosis.
La VSG suele estar elevada, sobre 30mm/hora.
Factor reumatoideo. En 80% de los enfermos el factor reumatoideo está presente, especialmente en la
etapa inicial de la enfermedad. Su sola presencia no es diagnóstica ya que se puede encontrar también
presente en otras enfermedades del tejido conectivo, en algunos enfermos con infecciones crónicas por
bacterias, hongos y parásitosy en algunas otras enfermedades inflamatorias crónicas, idiopáticas y metabólicas
entre otras.
Una vez se encuentra en factor reumatoideo positivo, no es necesario repetirlo, ya que
el título no se correlaciona con la actividad de la enfermedad.
Anticuerpos antinucleares: pueden encontrarse positivos; las cifras son muy variables y
oscilan entre 15% y 70%. El patrón que se observa con más frecuencia es el moteado
grueso que es inespecífico. Si se encuentran otros patrones se debe investigar la
posibilidad de lupus eritematoso sistémico.
Líquido sinovial. Es de tipo inflamatorio, el aspecto es turbio y la viscosidad está
3
disminuída, con un recuento celular que varía entre 5 mil a 50 mil células/mm , aumento
de proteínas, coagulo de mucina pobre, y presencia de ragocitos y de “cuerpos de arroz”.
Química sanguínea Al valorar un paciente por primera vez se sugiere realizar: AST,
ALT, Fosfatasa alcalina, BUN, creatinina, parcial de orina, proteínas y perfil lipídico.
Estos paraclínicos permiten evaluar la actividad de la enfermedad y sus posibles
complicaciones.
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Radiología
La radiología convencional sigue siendo de gran utilidad para el diagnóstico de la
AR. Un buen estudio debe permitir el análisis de los tejidos blandos y de las estructuras
osteoarticulares. Las radiografías que son más útiles en el diagnóstico son las de manos
y en algunos casos las de pies también pueden aportar información adicional.
Signos radiológicos más frecuentes de artritis reumatoidea
1. Aumento de volumen de partes blandas periarticulares.
2. Osteoporosis yuxtaarticular.
3. Disminución del espacio articular.
4. Periostitis.
5. Erosiones articulares.
6. Destrucción articular.
7. Subluxaciones, luxaciones, alteraciones en el alineamiento.
8. Anquilosis (fibrosa, ósea).
9. Masas de partes blandas (quiste poplíteo, nódulos subcutáneos).
T RATA M I E N T O
Tratamiento farmacológico
La artritis reumatoidea como enfermedad sistémica, afecta al paciente en su aspecto
biológico, psicológico y social, razón por la cual el tratamiento debe ser “integral” con el
fin de ofrecerle una mejor calidad de vida.
Objetivos del tratamiento de la artritis reumatoidea
1.
2.
3.
4.
5.
Control de la inflamación
Control del dolor.
Conservación de la función.
Prevención de las secuelas.
Corrección de las deformidades cuando ya se han presentado.
Para lograr un resultado satisfactorio se deben tener en cuenta los siguientes aspectos:
1 . Educación del paciente.
2 . Planear y exponer al paciente el tratamiento que va a seguir.
3. Valoración de su estado general con el fin de definir la necesidad de
drogas diferentes a aquellas para su artritis reumatoidea.
4 . Evaluación laboral y psicológica.
5 . Establecer una dieta bien balanceada.
6 . Programa de terapia física y ocupacional.
7 . Evaluación quirúrgica.
8 . Tratamiento a base de medicamentos.
La AR es una enfermedad con una alta morbilidad y con una mortalidad aumentada
al comparar los pacientes de AR con la población general; y por esto el enfoque
terapéutico de la AR tiene una concepción más dinámica, cuyo objetivo fundamental
es tratar de interrumpir el curso de la enfermedad en los primeros 24 meses de su
evolución.
El tratamiento farmacológico constituye el eje del programa básico, para lo cual contamos
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con los siguientes grupos de medicamentos:
Antiinflamatorios no esteroideos
En el manejo inicial del paciente con artritis reumatoidea se debe controlar el dolor
y la inflamación con AINEs. Una vez comprobado el diagnóstico, se inicia un fármaco
modificador de la enfermedad. Si el AINE elegido no es suficiente para disminuir el
dolor y la inflamación (mínimo 2 semanas de terapia), se puede cambiar a otro
AINE. No hay beneficio en combinar los AINE entre sí y por el contrario
aumentan las complicaciones.
Los Analgésicos y AINES empleados en nuestro medio, son:
-
Acetaminofen tabletas 500mg. Dosis: 500-1000mg cada 6-12 horas.
Ibuprofeno tabletas 400mg. Dosis: 400mg cada 8-12 horas.
Diclofenac tabletas 50mg. Dosis: 50mg cada 8-12 horas.
Naproxeno tabletas 250mg. Dosis: 250mg cada 8-12 horas.
Meloxicam tabletas por 7.5mg. Dosis: 7.5mg cada 12 horas
Celecoxib 200mg al día
Efectos adversos: Erosiones, úlcera, hemorragia vía digestiva alta, hepatotoxicidad,
colestasis,elevación transitoria de creatinina, falla renal aguda, nefritis
intersticial,
hipercalemia,
trombocitopenia,
neutropenia,
aplasia,
anemia
hemolítica,
fotosensibilidad, eritema multiforme, necrolisis tóxica epidérmica, broncoespasmo,
cefalea, vértigo, cambios de personalidad.
Corticosteroides
Su utilización (elección, dosis, tiempo de tratamiento) será definida por el especialista en forma
individualizada.
Se utilizan generalmente en dosis bajas y para algunos casos. Pueden retardar el daño
articular al interferir con las actividades de la membrana celular e inhibir la síntesis de
prostaglandinas y de leucotrieno. Se debe vigilar el desarrollo de efectos adversos
como hipertensión arterial, hiperglicemia y osteopororsis, al igual que las diferentes
manifestaciones extraarticulares.
-
Prednisolona: Tabletas por 5mg. Dosis: 2.5 a 10mg día.
Deflazacort Tabletas por 6mg. Dosis: 1-2 tabletas al día
Metil prednisolona: Tabletas por 4mg. Dosis: 1-3 tabletas al día
Farmacos modificadores de la enfermedad (DMAR)
Atimaláricos: Cloroquina e hidroxicloroquina
- Cloroquina. Dosis: 4mg/kg de peso o 250 mg/día.
- Hidroxicloroquina. Dosis: 6 mg/kg de peso o 400mg/día.
Se acumulan en los tejidos y tienen vida media prolongada. El comienzo de su
acción es tardío, 3 a 5 meses. Las reacciones adversas incluyen dispepsia,
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exantema cutáneo, alteraciones visuales y retinopatía. Inhiben a las enzimas
lisosomales e in vitro las respuestas de PMN y linfocitos, asi como la liberación
de IL-1, por lo que se supone protegerían al cartílago in vitro. Aunque la
toxicidad en la retina es baja en las dosis recomendadas, esta es menor con la
hidroxicloroquina. Se recomienda control cada 6 mese por oftalmología para la
cloroquina y cada año para la hidroxicloroquina.
Si aparecen indicios de
retinopatía se suspende el tratamiento.
D-penicilamina
Dosis: 250-750 mg día. Se inicia en dosis ascendentes desde 250 mg/día hasta 1.000
mg/día.
Efectos adversos: leucopenia, trombocitopenia, anemia, pancitopenia, proteinuria,
síndrome nefrótico, disgeusia, rash, lesiones en mucosas, pénfigo, lupus “like”, miastenia
gravis.
Sulfasalazina
Dosis: En forma ascendente comenzando con 500mg/día, por una semana,
aumentando cada semana 500mg, hasta llegar a la dosis de 2gramos/día.
Inhibe la migración de los PMN, reduce la respuesta linfocitaria e inhibe la angiogénesis. La
mitad de los pacientes desarrolla algún efecto adverso durante los primeros 4 meses de
terapia, como exantema cutáneo, nauseas, dolor abdominal, elevación de las enzimas
hepáticas, oligospermia, alteraciones del sistema nerviosos central y discrasias sanguíneas.
Metotrexate
Dosis: 7.5 a 25 mg/semana, vía oral.
Es un análogo del ácido fólico y de la aminopterina que inhibe la enzima
dihidrofolatorreductasa. Circula unido a la albumina sérica y es metabolizado por el
hígado. Disminuye la actividad de la timidilato sintetasa y así altera la síntesis de
ADN. Disminuye la quimiotaxis de los PMN y reduce los receptores solubles de IL2.
Es el medicamento de elección en el tratamiento de la AR. Es de acción rápida, la
sinovitis desaparece en 1 a 2 meses y hay sensación de bienestar. Es un agente
efectivo y bastante seguro. Se usa en una dosis una vez por semana la cual se
ajusta según respuesta. En general a los 6 mese s se alcanza su acción máxima.
Son contraindicaciones absolutas para su prescripción la enfermedad renal
preexistente, la enfermedad hepática o el abuso de alcohol. La mielosupresión y la
neumonitis son complicaciones potencialmente graves.
Sus efectos adversos
comunes son: Dolor abdominal, nauseas, estomatitis, diarrea, anemia macrocítica.
Ceden en general al la disminucuión de la dosis y al adicionar terapia con acido
fólico. La hepatotoxicidad por metotrexate es común, con elevación de enzimas
hepáticas que se normalizan al retirar el medicamento.
El suplemento de acido fólico es 1mg al día para reducir la frecuencia de algunos
efectos secundarios.
Azati oprina
Dosis: 500-150mg día.
Es un inmunosupresor útil en la presencia de manifestaciones extra-articulares
graves de la AR. Tiene efecto ahorrador de esteroides. Es una análogo de las purinas
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que interfiere en la síntesis de ADN e inhibe la proliferación de linfocitos. Son
manifestaciones adversas: Diarrea, nauseas , vómito. Se asocia a desarrollo de
enfermedades linfoproliferativas luego de tratamientos prolongados.
Leflunamida
Dosis: 10-20mg/día.
Es un inmunomodulador. Inhibe de modo reversible la enzima dihidroorotato deshidrogenasa a la
que se une el metabolito activo de la leflunomida, por lo que se reduce la producción de uridina y
por lo tanto de UDP inhibiendo la síntesis de novo de las pirimidinas. Inactiva a la enzima
tirosinakinasa lo que interfiere con la activación de los linfocitos T. Inhibe la adhesión de los
leucocitos al endotelio. Alterala síntesis de citoquinas, aumneta las que son inmunosupresoras y
disminuye las inmunomoduladoreas. Inactiva la enzima ciclooxigenasa COX-2 y así tiene un efecto
antiinflamatorio. Sus efectos adversos son exantema, alopecia, alergia, bajo peso, diarrea,
trombocitopenia y hepatotoxicidad.
CONTROL Y MONITOREO DEL TRATA M I E N TO D E L A AR T RIT IS R E U M AT OI D E
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
El control y monitoreo del tratamiento de A.R. debe enfocarse:
Al monitoreo de la actividad de la enfermedad.
Al tratamiento medicamentoso.
A la evaluación de los criterios de remisión.
A la evaluación psicológica del paciente.
A la prevención de las deformidades.
A la evaluación y control de los problemas quirúrgicos y
Al control de la reactivación de la enfermedad.
MONITOREO DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
I. Evaluar en cada visita:
a. Estado anímico del paciente.
b. Síntomas y signos de actividad de la enfermedad.
c. Grado de dolor articular.
d. Rigidez matinal (en tiempo).
e. Grado de fatiga.
f. Número de articulaciones inflamadas (al examen).
g. Limitación de la función.
II. Periódicamente evaluar la actividad o progresión de la enfermedad:
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a. Evidencia de progresión de la enfermedad con base en el
examen físico: disminución o pérdida de la movilidad,
inestabilidad, mal alineamiento, deformidades.
b. Velocidad de sedimentación globular.
c. Elevación de la PCR.
d. Progresión del daño radiológico de las articulaciones
comprometidas.
III. Analizar la respuesta al tratamiento:
a. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado por
el paciente.
b. Estado global de la actividad de la enfermedad evaluado por
el médico.
c. Grado de sensibilidad e inflamación de las articulaciones.
d. Grado de dolor.
e. Estado funcional.
Tabla 2.
La evaluación de la toxicidad de los medicamentos debe ser una de las primeras
estrategias que debe tener el reumatólogo cuando inicia el tratamiento. Se debe
considerar que los medicamentos constituyen un arma de doble filo y por lo tanto cada
tratamiento debe individualizarse, para ello es necesario conocer los factores de riesgo,
analizar las estrategias para prevenir la toxicidad y utilizar las combinaciones de
medicamentos más adecuados.
La toxicidad de éstos está relacionada con algunos factores ontogénicos, genéticos y
ambientales y la toxicidad puede ser leve o seria, reversible o irreversible; es rara cuando
ocurre en menos del 1% de los pacientes que utilizan un medicamento, no común entre
1 y 10% y común cuando se presenta en más del 10%; por esta razón se necesita un
monitoreo riguroso por la posibilidad de gastritis, úlcera péptica, sangrado,
hepatotoxicidad, hipertensión, hiperglicemia, daño macular, compromiso renal
y mielosupresión. En cuanto al seguimiento de la enfermedad y de los efectos
secundarios de la terapia establecida, la Asociación Americana de Reumatología propone
un esquema para la monitorización de la toxicidad y de los efectos colaterales derivados
de los diversos medicamentos.(tabla 3).
Guía para el monitoreo de los medicamentos
1. Analizar el problema de la toxicidad del medicamento.
2. Frecuencia de la evaluación del laboratorio.
3. Monitoreo clínico. Comprometer al paciente en el proceso del monitoreo de
los medicamentos
MONITOREO DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
MEDICAMENTOS TOXICIDAD
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EVALUACION BASE EVALUACION PERIODICA LABORATORIO
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AINES
Gastrointestinal
Renal
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C.H. AST-ALT
Creatinina
Melenas, dispepsia,
náuseas vómito, dolor
abdominal edema.
Hidroxicloroqui Daño Macular
na y cloroquina
Mayor de 40 años o
previa oftalmopatía:
Evaluación
oftalmológica
Cambios visuales,
evaluación
oftalmólogica c/6-12
meses.
Sulfazalazina
Mielosupresión
hepática
C.H. transaminasas Síntomas de
mielosupresión,
fotosensibilidad,
Rash.
C. H. Cada 4 semanas por
los primeros 3 meses
luego cada 3 meses.
AST-ALT cada 3 meses.
Metotrexate
Mielosupresión,
fibrosis hepática,
cirrosis, alveolitis
ó fibrosis
pulmonar
C.Ho, Rx. Tórax,
Transaminasas
Serología para
Hepatitis en pte.s
de riesgo
Albumina,
F.Alcalina,
azoados.
Síntomas de
mielosupresión
náuseas, vómito,
linfadenopatías.
C.H., AST, ALT, creatinina
cada mes por los primeros
6 meses luego cada 2
meses.
Diarrea, alopecia,
rash, riesgo de
inmunosupresion
CH, AST. ALT, F.
Alcalina,
Serologías para
hepatitis en ptes.
de riesgo
Diarrea, Alopecia,
Litiasis biliar,
Enfermedad renal
CH, AST, ALT,
creatinina cada mes
por los primeros 6
meses luego cada 2
meses.
D-Penicilamina Mielosupresión,
proteinuria
CH, Creatinina,
PO
Síntomas de
mielosupresión,
edema, rash
CH parcial de orina cada 2
semanas por el primer
mes luego cada 3 meses.
Azatioprina
CH, Creatinina
AST y ALT.
Síntomas de
mielosupresión
CH cada 2 semanas
hasta estabilizar la
dosis, luego cada 3
meses, pruebas de
función hepática.
Presión arterial
Glicemia,
azoados, AST,
ALT, PO.
Densitometría
ósea en ptes. de
riesgo.
Presión arterial en
cada visita, poliuria,
polaquiuria
polilidipsia, edema,
cambios visuales,
aumento de peso.
PO, glicemia,
azoados, CH.
Leflunamida
Mielosupres
són,
hepatotoxici
dad,
desordenes
linfoprolifera
tivos
Corticoide Oral Hipertensión,
(más o menos hiperglicemia.
10mg. de
Prednisona).
C.H. Creatinina,
Función hepática, cada
6 meses.
CRITERIOS DE REMISION DE LA A R TRITIS RE U MATOIDEA ( Pina ls)
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Fecha
Marzo 2012
Junio 2012
Elaboró
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1. Rigidez matinal menor de 15 minutos.
2. Ausencia de síntomas o signos de dolor.
3. No fatiga.
4. Ausencia de sensibilidad articular o dolor con los movimientos.
5. No inflamación a nivel de tejidos blandos a nivel articular o las cubiertas tendinosas.
6. Velocidad de sedimentación globular (Westergren) menor de 30 mm/hora en las
mujeres o 20 mm en los hombres.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
El objetivo fundamental del tratamiento de la artritis reumatoidea es evitar la
incapacidad funcional y deformación; sin embargo, a pesar de un tratamiento óptimo,
un paciente puede tener alteraciones del aparato articular y desarrollar dolor o
limitación de la función y finalmente presentar un daño estructural articular.
Los procedimientos quirúrgicos más corrientes en la AR son, la resección de las cabezas de
los metatarsianos o reemplazo total de rodillas y caderas y cirugías de hombros y manos,
resección de estiloides, tenorrafia, etcétera.
Para este tipo de procedimientos el paciente será remitido al servicio de ortopedia para
hacer la respectiva valoración.
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