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Emergencias Hipertensivas
Semestre Cardiovascular
Junio 2015
Dr. Leandro Moraes
Crisis Hipertensiva
Crisis Hipertensiva
Crisis hipertensiva
No es igual a normalización
Limitaciones del umbral de
presión arterial
• La rapidez del ascenso tensional puede ser
más importante que el valor máximo
alcanzado
• Pacientes hipertensos crónicos pueden tolerar
elevadas cifras de PA sin evidencia de lesión
aguda de órgano blanco
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Ajustes en las resistencias
VARIACIONES
cerebrovasculares
Lesión de la BHE
Edema Vasogénico
DURANTE LA INJURIA AGUDA, EN UN
MISMO PACIENTE, MOMENTO A MOMENTO
Hiperemia
IMPLICANCIAS:
MONITOREO
Isquemia
Edema celular
TERAPÉUTICAS
(VULNERABILIDAD)
Lassen (1959)
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Hipoperfusión-isquemia
AUTORREGULACIÓN CEREBRAL
Más o menos alterada
Autorregulación Cerebral
Ateromatosis Carotídea
• Reserva
Vasomotora
Fisiología Flujo Coronario
Objetivo General
• Descenso gradual en minutos a horas (<1-2hs) de
la PA
• No se procura la normalización*
• Se realiza un descenso aprox. de 20% de la PAM
(15% PAD) de la cifras de partida
• Bajo estricto monitoreo de la tolerancia
* La disección aguda de Ao es una excepción
Fisiopatología
Rol del endotelio en la modulación del tono vasomotor
Oxido nítrico
Angiotensina II
Activación del SRAA
Disfunción endotelial y aumento de la permeabilid endotelial,
agregación plaquetaria, microtrombosis
Cascada inflamatoria
Abordaje del paciente crítico
HTA “reactiva”
HTA “reactiva”
(IEA)
(preeclampsia-eclampsia)
Antihipertensivos: evidencia
Nifedipina S/L perimida
“Impredecible”
Estados Hipertensivos del Embarazo
• > 20 SEG
• Proteinuria o elementos de severidad
Binomio materno - fetal
Diagnóstico
Criterios de severidad
Injuria Panendotelial
Hipertensión en embarazo (2013)
Eclampsia
Sulfato de
magnesio
Control de la PA
Preeclampsia-Eclampsia
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología 2014
•
•
•
•
HTA severa: objetivo PA 150/80, 160/110 (105)
Fármacos: labetalol iv, nifedipina v/o, hidralazina iv
No usar IECA y ARA II
Sulfato de magnesio no debe usarse como
antihipertensivo aislado
Preeclampsia severa-Eclampsia
Interrupción del embarazo
(<24, 24-34,>34)
• Sindromes aórticos agudos
AngioTC con reconst 3D
Y Multiplanar
Paraclínica
• ETE
• AngioTC
• AngioRM
Clasificación
Implicancias terapéuticas
Tratamiento
• Control de la contractilidad y presión arterial
• Betabloqueantes y vasodilatores
Tratamiento
<120/80
Fc 55-60
B-bloqueantes en disección de Ao
(AHA)
Hemorragia Intracerebral
• Expansión precoz del hematoma factor
pronóstico mayor
• El control de la PA puede disminuir este riesgo
Hemorragia Intracerebral Espontánea
PA 170/100
ACV isquémico
• Candidato a trombolisis sistémica
• No candidato
ACV isquémico
No trombolizados
Transformación hemorrágica
• Umbrales de tratamiento iguales cuando se
aplican otras técnicas de reperfusión
Manejo de la PA en el ACV isquémico
• Luego de la primeras 24 horas, en presencia de buena
evolución clínica - tomográfica, es razonable comenzar
fármacos de larga acción
• Retomar la medicación habitual
• El descenso debe ser gradual (15%) en horas, salvo
situaciones especiales
• El monitoreo clínico - paraclínico de la tolerancia al nuevo
nivel de presión debe ser estricto
Manejo de la PA en el ACV isquémico
2 día de evolución, mutismo afásico, AO al estimulo doloroso, localiza MSIzq
HSAa
• Aneurisma no sellado
• Aneurisma sellado sin VSP
• Aneurisma sellado cursando VSP sin evidencia
de hipoxia – isquemia cerebral
Aneurismasellado
no sellado
cursando
• Aneurisma
cursando
VSP VSP
queque
ha ha
determinadohipoxia
hipoxia– –isquemia
isquemiacerebral
cerebral
determinado
HSAa no sellado
160 mmHg
HSAa no sellado
180 mmHg
HSAa sellado
• Sin VSP
• VSP
Sin hipoxia isquémica
Manejo cauto
de la HTA
HTA profiláctica no tiene
indicación
Determinante de
hipoxia isquémica
Inducir HTA es la indicación con
mayor evidencia, por tanto más
aceptada y recomendada
Valorar la situación cardíaca actual
Encefalopatía Hipertensiva
• Sindrome hipertensivo causado por la
superación del límite superior de la ARC,
lesión de la BHE, edema cerebral
• Mecanismos patogénicos aún en estudio
• Etiología muy variada
Encefalopatía Hipertensiva
Diagnóstico de Exclusión
Tratamiento
• No hay ensayos clínicos con pacientes
(evidencia)
• Tratamiento consensuado (opiniones):
Ingreso a CI-CTI
Monitoreo invasivo de PA
Reducción en minutos a 2 horas de la PA
Reducción de la PAM en 20-25% o hasta PAD 100-110 mmHg
(optar por la más alta)
Diuréticos
• La hipertensión no es sinónimo de hipervolemia o
falla cardíaca
hipovolemia
es infrecuente
• IndicadosLa
cuando
existeno
edema
pulmonar origen
cardiogénico / hipervolémico
Una carga (“juiciosa”) de volumen puede descender la PA y
contribuir con la tolerancia de los fármacos (si son
• Aplicación racional necesarios)
de los recursos disponibles
(monitoreo ecográfico, monitoreo minimamente
El efecto hipotensor de un fármaco puede ser mayor del
invasivo,
marcadores humorales, etc)
esperado en pacientes hipovolémicos
Labetalol vs Nicardipina
Revisión sistemática de 10 estudios:
comparables en eficacia y seguridad
Nuevas drogas
• Clevidipine: Ca++ antag de 3 generación
• FDA 2008
- Vida media ultra corta (1 min)
- Potente vasodilatador arterial
- No afecta capacitancia venosa o
contractilidad miocárdica
- Mínimo efecto sobre el VS, Gc, Fc
Lecturas
• Medicina Intensiva CV, 2010*
– Fármacos vasodilatadores (lectura obligatoria)
• Protocolos de la Cátedra de Medicina
Intensiva, 2015*
• Artículos