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PARTICIPANTES. Dr. Melvyn Morataya. Dra. Gabriela Hernández, Dra. Guillermina Quilarque.
Hospital General del Oeste.
RESUMEN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
La Organización Mundial de la Salud ha estimado que para el año 2025, el número
de individuos con hipertensión habrá aumentado a mil millones o más, y que al
menos el 1% de estos pacientes experimentará un episodio de hipertensión aguda
que requerirá hospitalización (1). De hecho, antes del desarrollo de la terapia
antihipertensiva efectiva, hasta el 7% de los pacientes hipertensos tenían al
menos un episodio de emergencia hipertensiva, aunque hoy en día, a pesar de los
avances en el tratamiento, el 1-2% de los pacientes tendrán un episodio en su
vida. Así pues en 2025, en el supuesto de que las estimaciones de la población
mundial y la prevalencia de la hipertensión se mantengan estables, más de 47
millones de pacientes desarrollarán una emergencia hipertensiva. Las
emergencias hipertensivas fueron descritas por primera vez en 1914 en pacientes
con hipertensión severa y signos de daño vascular en el corazón, el cerebro, el
riñón y la retina. (2) Estas personas por lo general tenían un curso fatal que
terminaba en infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal.
Keith y sus colegas publicaron la primera descripción de la historia natural de las
emergencias hipertensivas, reportando una tasa de mortalidad de un año de más
de 79 % y una mediana de supervivencia de 10,5 meses si no era tratada (3). El
Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección,
Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial ( JNC- 7 ) define una crisis
hipertensiva como una presión arterial sistólica (PAS ) ≥180 mmHg y / o una
presión arterial diastólica (PAD ) ≥120 mmHg. Las crisis hipertensivas se dividen
en dos categorías basadas en la evidencia de daño de órgano blanco. Si el daño
de órganos diana está presente la afección se clasifica como emergencia
hipertensiva. La crisis hipertensiva sin evidencia de daño orgánico se clasifica
como urgencia hipertensiva. Esta diferenciación tiene un profundo impacto en las
implicaciones para el tratamiento y el pronóstico. A medida que estas entidades no
se abordaron en el más reciente JNC- 8 , las recomendaciones actuales se basan
en el JNC - 7 en directrices, declaraciones de consenso en subespecialidades y
los datos de los últimos ensayos clínicos (4). Aproximadamente el 30% de los
adultos desconoce aún su hipertensión, más del 40% de los hipertensos no están
tratados y dos tercios de los hipertensos no están controlados en niveles menores
de 140/90 mmHg (5). La hipertensión es un problema común en la práctica clínica
diaria. Los pacientes con hipertensión mal controlada pueden presentarse en la
sala de emergencia con "urgencia hipertensiva" (> 180/120 mmHg) asociado con
daño orgánico que involucra al sistema nervioso, cardiovascular o renal. Cabe
destacar que actualmente hay una escasez de literatura en relación a la tasa
adecuada de disminución de la presión arterial, mientras se trata a estos
pacientes, así como acerca de los medicamentos apropiados a utilizar. Con base
en la opinión de expertos se recomienda que el tratamiento inicial debe centrarse
en identificar con prontitud los daños inminentes o establecidos a un órgano
terminal y procediendo a la disminución de la presión arterial en un 25 % en las
primeras 2 horas, excepto en la disección aórtica donde se recomienda el rápido
descenso de la presión arterial (6, 7). Aunque es bien conocido que la hipertensión
mal controlada es un factor de riesgo para la mortalidad cardiovascular y
cerebrovascular, la elevación aguda grave en la presión arterial también puede
causar daño a órganos diana. Debe tomarse en cuenta además que un
diagnóstico de emergencia o urgencia hipertensiva no se puede hacer basado en
una sola lectura de la presión sanguínea absoluta, sino que se basa en la
elevación aguda de la presión arterial respecto de la línea de base asociado con
daño de órgano diana. Aproximadamente el 1.2 % de todos los pacientes
hipertensos se presentan al centro hospitalario con emergencia hipertensiva al
menos una vez en su vida (8). La revisión periódica más reciente del Comité
Nacional Conjunto (JNC) sobre " Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento
de la Hipertensión Arterial “, no da directrices explícitas sobre el manejo de las
emergencias hipertensivas (9).
Escenarios clínicos comunes asociados con emergencia hipertensiva.
La literatura existente sobre emergencias y urgencias hipertensivas no
proporciona evidencia sólida con respecto a una tasa específica de disminución de
la presión arterial que debe lograrse con el fin de mejorar la morbilidad y
mortalidad. Hasta la fecha no existen ensayos controlados aleatorios para evaluar
los resultados clínicos, comparando diferentes tasas de disminución de la presión
arterial en los pacientes que se presentan con el diagnóstico de emergencia
hipertensiva. Las guías de práctica clínica basadas en la JNC 7 sugieren que la
presión arterial media debe reducirse en < 25 % dentro de las primeras 2 horas y
alrededor de 160 / 100-110 mmHg durante las próximas 6 horas (10). La disección
aórtica, sin embargo, es una situación clínica especial donde se recomienda
reducir la presión arterial a menos de 120 mmHg a los 20 minutos (9). La elección
del agente antihipertensivo se basa a menudo en la disfunción de órganos blanco,
disponibilidad, facilidad de administración, la cultura institucional y la preferencia
del médico. (11)
DROGAS PARA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
En la emergencia hipertensiva la evidencia de disfunción de órganos no es común
en los pacientes con una PAD < 130 mmHg (excluyendo pacientes embarazadas y
niños). Tras el diagnóstico la acción debe encaminarse a reducir la PA tan pronto
como sea posible. Sin embargo, se debe hacer reducción de la PA de forma
controlada, y no tiene por objeto normalizar la presión arterial, ya que esto puede
agravar el daño de órgano blanco (12, 13)
El nivel de PA en sí mismo puede no ser tan importante como la tasa de elevación
(14) y un paciente con una historia crónica de hipertensión puede tolerar mayor
elevación de PA que un paciente previamente normotenso (12, 15)
Tratamiento inicial
Debido que la auto -regulación está alterada en las emergencias hipertensivas,
una infusión continua de un agente antihipertensivo valorable de acción corta es el
método preferido de tratamiento para prevenir más daños (12, 13, 16, 17).
No hay consenso con respecto al agente de primera línea, y la elección es dictada
por el órgano blanco afectado. El objetivo es reducir la PA en un 10-15% durante
un período de 30-60 minutos, con las excepciones ya comentadas en el caso de
disección aórtica y hemorragia intracraneal aguda, en los que la PA debe
reducirse el plazo de 5-10 minutos. Hay una gran variedad de agentes que se
recomienda para los pacientes que presentan una urgencia hipertensiva. Los
siguientes medicamentos se presentan con un enfoque en el mecanismo de
acción y los juicios que llevaron al uso propuesto, sin un orden específico.
Los nitratos
Nitroprusiato de sodio
El nitropusiato de sodio se consideró como el estándar de oro en el pasado (18)
es tanto un vasodilatador arterial y venoso, este produce la reducción tanto de la
precarga como de la postcarga (19). Es fácilmente titulable y sus efectos son
reversibles. Sin embargo, causa una reducción en la perfusión cerebral con el
aumento de la presión intracraneal y por lo tanto debe usarse con precaución en la
encefalopatía hipertensiva (20). Además, en pacientes con enfermedad de la
arteria coronaria, puede causar una reducción significativa en el flujo sanguíneo
coronario secundario al fenómeno de “robo coronario” que puede desencadenar
infarto agudo de miocardio (21, 22). En un gran ensayo controlado aleatorio en
pacientes con infarto agudo de miocardio y presión de llenado ventricular
izquierdo elevada, el uso de nitroprusiato dentro de 9 horas después de la
aparición de dolor en el pecho, se tradujo en un aumento de la mortalidad (21).
Dado que es un agente muy potente con un rápido inicio de acción y corta vida
media, sólo se debiera utilizar con control de la presión sanguínea intra -arterial en
una unidad de cuidados intensivos (10). El nitroprusiato contiene 44 % de cianuro
en peso. La excreción de cianuro en la forma de tiocianato requiere funciones
renales y hepáticas adecuadas. Dado el potencial de toxicidad del cianuro y
necesidad de una vigilancia activa hemodinámica invasiva con una línea arterial,
no se recomienda su uso como el primer agente de elección en emergencias
hipertensivas (23).
La infusión IV se inicia en 0,25-0,3 mcg / kg / min y puede ser aumentado por 0,5
mcg / kg / min hasta alcanzar la meta de PA. Tiene un rápido inicio de acción
(segundos), la duración de 1-2 minutos, y una vida media similar (19). En torno al
tiocianato que es un metabolito de nitroprusiato, los niveles de cianuro pueden
aumentar rápidamente.(en pacientes con déficit de tiosulfato). Para reducir el
potencial de toxicidad, el nitroprusiato de sodio se debe utilizar para no más de 24
horas y con una velocidad de infusión no mayor de 2 μg / kg / min en los pacientes
con función renal y hepática normal (24). Está contraindicado en pacientes con
insuficiencia renal o atrofia hereditaria del nervio óptico (debido al aumento de la
isquemia del nervio). Los métodos actuales de monitoreo para la toxicidad del
cianuro no son sensibles, y mientras las concentraciones de cianuro en los
glóbulos rojos son más confiables, esta prueba no está ampliamente disponible.
Los pacientes con concentración de cianuro en RBC > 40 nmol / ml tienen
cambios metabólicos detectables y aquellos con niveles> 200 nmol / L tienen
síntomas clínicos (coma, encefalopatía, convulsiones, anomalías neurológicas
focales irreversibles). Los niveles de concentración de cianuro en los glóbulos
rojos mayor a 400 nmol / ml se consideran letales. Por estas razones, el
nitroprusiato de sodio debe utilizarse sólo cuando no hay disponibilidad de otros
agentes antihipertensivos intravenosos.
Nitroglicerina
La nitroglicerina es un venodilatador y actúa como un dilatador arteriolar sólo en
altas dosis (25). Reduce la presión sanguínea disminuyendo la precarga y la
postcarga a dosis más altas. Similar al nitroprusiato, puede comprometer la
perfusión cerebral y por lo tanto no se utiliza en la encefalopatía hipertensiva. A
menudo es el agente de elección en emergencias hipertensivas asociadas con
edema agudo de pulmón o síndromes coronarios agudos (10). Aumenta el flujo
sanguíneo coronario, inhibe el vasoespasmo coronario, y disminuye las demandas
de oxígeno cardíacos (26). También puede causar vasodilatación arterial, pero no
hasta que se alcanzan altas dosis. Es el agente preferido en situaciones de
emergencia complicadas con enfermedad isquémica del corazón, después de un
bypass coronario, o para el manejo de la disección aórtica en conjunto con un βbloqueante (27). La dosis inicial recomendada es de 5 μg / kg / min, que se puede
aumentar 5 μg / kg / min cada 3-5 minutos. Después de la dosis alcanza 20 μg / kg
/ min, se puede aumentar de forma incremental por 20 μg / kg / min. La
nitroglicerina no tiene límites de dosis (aunque el riesgo de hipotensión es mayor
después de 200 μg / kg / min). El inicio de la acción es de 2-5 minutos y la
duración es 3-5minutos. Los efectos adversos incluyen taquifilaxia (por lo general
después de cuatro horas de infusión IV) y metahemoglobinemia (28). El estado del
volumen debe abordarse antes de la administración debido a la posibilidad de
reducción del gasto cardiaco y de la precarga en el paciente con depleción de
volumen (29). Una queja común de los pacientes que reciben nitroglicerina es el
dolor de cabeza.
Betabloqueantes
Labetalol
El labetalol es un beta-bloqueante competitivo no selectivo que presenta además
actividad bloqueante frente a los receptores post-sinápticos alfa-1(30). Tiene un
inicio rápido de acción dentro de 2-5 minutos después de la administración IV y el
efecto dura alrededor de 2-4 horas (31). Se puede administrar tanto en forma de
bolos o infusión intravenosa continua sin control invasivo de la presión arterial. Un
efecto secundario potencial podría ser bradicardia debido al efecto de bloqueo
beta. Este reduce la resistencia vascular sistémica total, pero mantiene el flujo
sanguíneo cerebral y coronario (32, 33). Por lo tanto, es recomendado por la
American Stroke Association para el manejo de la hipertensión en los pacientes
que recibieron activador tisular del plasminógeno (tPA) para el accidente
cerebrovascular (31). A menudo se utiliza en emergencias hipertensivas inducidas
por el embarazo, ya que es soluble en lípidos y no atraviesa la placenta (31, 34).
Posee un efecto siete veces mayor sobre los receptores β en comparación con los
receptores α (35) Con una vida media de 5,5 horas (36). En los pacientes con
volumen intravascular normal no se produce ninguna reducción en el gasto
cardíaco mientras que
la frecuencia cardíaca se mantiene o se reduce
ligeramente (37). La dosis inicial recomendada es de una carga de 20 mg seguida
bien de bolos de 20-80 mg cada 10 minutos (en el riesgo de hipotensión) o titulada
para una tasa de infusión continua de 2.1 mg / min (38). La dosis máxima total es
de 300 mg. Recalcando su elección como agente de primera línea en el embarazo
debido a su pobre capacidad de cruzar la barrera materno-fetal (34). Las
contraindicaciones debido a su efecto bloqueador beta incluyen bloqueo cardiacos
preexistentes, asma, bradicardia e insuficiencia cardiaca congestiva grave. El
labetalol también se puede usar para el control de la PA junto con un vasodilatador
en pacientes con crisis hipertensiva originadas por intoxicación por cocaína. (39).
Esmolol
Es un agente bloqueador beta cardioselectivo de acción ultracorta, con un inicio de
acción en 60 segundos y una duración de 10 a 20 minutos (40, 41). El esmolol ha
sido descrito como beta bloqueante "ideal" para los pacientes en estado crítico
(42), ya que reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica, pero no
tiene efecto vasodilatador. Su metabolismo por esterasas RBC permite que el
medicamento se utilice de forma segura en pacientes con patología renal o
hepática subyacente (43). La administración se realiza por lo general con una
dosis de carga de 0,5 mg / kg durante 60 segundos, seguido de infusión continua,
a partir de 50 μg/kg/ min, que puede ajustarse hasta 300 μg/kg/min (44). Las
contraindicaciones del esmolol se deben a sus efectos metabólicos. Por ejemplo,
la anemia. (esterasas - reduccion de RBC). El agente también debe evitarse en
pacientes que ya han sido tratados con bloqueadores beta, tienen bradicardia, o
tienen exacerbación de insuficiencia cardíaca (45).
Fenoldopam
El fenoldopam actúa sobre los receptores periféricos de la dopamina – 1 lo que
resulta en vasodilatación periférica, sobre todo en los lechos vasculares renales,
mediante la activación de este receptor en los tubos proximal y distal (46),
cardíacos y esplácnicos. Paradójicamente a pesar de la disminución de la presión
arterial, aumenta la perfusión renal (46,47). En varios estudios que comparan el
fenoldopam con otros agentes anti hipertensivos en emergencias hipertensivas, se
observó una mejor depuración de creatinina (48, 49). Por lo tanto, esto podría ser
un fármaco útil en pacientes con emergencias hipertensivas asociados a
insuficiencia renal aguda. Se metaboliza en el hígado sin la participación de la
enzima citocromo P450. Los efectos renales promueven natriuresis (inhibición de
la reabsorción de sodio) y por lo tanto la diuresis (49). El Fenoldopam tiene un
inicio de acción de cinco minutos y pico de acción a los 15 minutos. El efecto dura
30 a 60 minutos, y la vida media es de cinco minutos (50, 51). La dosis inicial es
0,1 μg / kg / min, y esto se puede aumentar mediante 0,05-0,1 μg / kg / min a una
dosis máxima de 1,6 μg / kg / min. Los efectos secundarios incluyen taquicardia y
aumento de la presión intraocular. Como tal, no es el agente de elección en
pacientes con isquemia miocárdica, glaucoma o hipertensión intracraneal.
Bloqueadores de los canales de calcio
Nifedipina
Aunque la nifedipina sublingual / oral se ha utilizado ampliamente, esta droga tiene
un efecto impredecible y no se recomienda por la Food and Drug Administration
(FDA), debido a los posibles efectos adversos graves (52).
Nicardipina
Nicardipina este anticálcico dihidropiridinico de segunda generación tiene una alta
selectividad para la actividad vasodilatadora coronaria y cerebral, aumentando el
flujo sanguíneo en estos órganos (53). El inicio de la acción es de 5-15 minutos, y
la duración es de hasta tres horas (54, 55). La velocidad de infusión inicial es 5 mg
/ hora, y la dosis puede ajustarse hasta por 2,5 mg / hora cada cinco minutos. Se
recomienda una dosis máxima de 15 mg / hora. En la experiencia de algunos
expertos, dosis tan altas como 30 mg / hora se puede tolerar con mínimos efectos
adversos. La concentración plasmática puede aumentar por más de 24 horas,
dando como resultado una prolongación de su tiempo de acción de forma
inesperada. La nicardipina se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. El
control de la presión arterial se alcanza generalmente en 10-15 minutos (55). Las
Directrices de la American Heart Association, recomiendan este agente en el ictus
isquémico agudo cuando la PAS es> 220 mmHg o PAD es> 120 mmHg (56). La
nicardipina ha sido comparada favorablemente con otros agentes de primera línea
en varios ensayos. En un estudio comparativo nicardipina con nitroprusiato de
sodio IV, Neutel y colaboradores demostraron que la nicardipina proporciona una
mayor reducción de la PAS y de la PAD y fue más eficaz en pacientes con
hipertensión grave (57). El Estudio CLUE, una investigación aleatorizada de
efectividad comparativa entre nicardipina versus el uso de labetalol IV en el
servicio de urgencias, reveló que la nicardipina fue más eficaz para alcanzar el
objetivo de PAS en los 30 minutos que labetalol (58). La Nicardipina al actuar en
los canales de calcio tipo L causando la relajación del músculo liso arteriolar
periférico tiene dos propiedades vasodilatadoras arteriales; cerebrales y
coronarias. Por lo tanto, mejora la perfusión cerebral y se utiliza a menudo en las
crisis hipertensivas en pacientes que recibieron tPA para el accidente
cerebrovascular agudo (59).
Clevidipina
Este bloqueante de los canales de calcio, dihidropiridinico de tercera generación
es metabolizado por esterasas RBC, y por lo tanto su descomposición no se ve
alterada por la insuficiencia renal o hepática (60). Es un vasodilatador coronario
directo, aumenta el flujo sanguíneo coronario al tiempo que aumenta el volumen
sistólico y el gasto cardíaco, protege contra el daño por isquemia / reperfusión, y
mantiene el flujo sanguíneo esplácnico y la función renal (61). Debido a su
metabolismo, tiene una vida media ultracorta de sólo 2-4minutos (62). La
velocidad inicial de perfusión es de 0,4 μg/kg/ min, y se evalúa incrementando
cada 90 segundos, hasta un máximo de 3,2 μg/ kg / min (63). La dosis máxima de
24 horas no debe exceder de 2,5 g / kg (64). Debido a su formulación en emulsión
de lípidos, se recomienda que la línea de infusión se cambie con frecuencia para
evitar la contaminación bacteriana potencial (65). Para su formulación se utiliza
aceite de soja y fosfolípidos de yema de huevo purificados, por lo cual no debe ser
administrado a pacientes con alergia a los mismos. Varios ensayos comparativos y
de un solo agente se han ocupado de estudiar la eficacia de clevidipina. El ensayo
ESCAPE-1 donde que incluyó a pacientes preoperatorios con PAS ≥160 mmHg
de, y el ESCAPE-2 que incluyó a pacientes postoperatorios con PAS de ≥140
mmHg (63, 66). Obtuvo como resultado que clevidipina a dosis de 0,4 mg / kg /
min, demostró un efecto reductor en 1-2 minutos después de iniciadas las
infusiones, con un promedio de 6 minutos y 5,3 minutos en llegar a la PA objetivo
(15% reducción) en pacientes preoperatorios y postoperatorios, respectivamente.
El estudio ECLIPSE comparó la clevidipina con la nitroglicerina, nitroprusiato de
sodio, y nicardipina. En general, los pacientes que recibieron clevidipina tenían
menores tasas de mortalidad (2,8% vs 3,8%), menos efectos adversos totales, y
un mejor control de la PA en comparación con los pacientes que recibieron los
otros dos agentes (67). Un sub análisis de velocidad (Evaluación del efecto de
acción ultra-corta de clevidipine en el tratamiento de los pacientes con
hipertensión grave) fue realizado para confirmar la seguridad y eficacia de
clevidipina en la hipertensión aguda (PAS> 180 mmHg) con insuficiencia cardiaca
aguda. En este los pacientes recibieron una dosis inicial de 2 mg / hora, titulada
para doblar la dosis cada tres minutos hasta 32 mg / hora, obtuvo como resultado
que un 88,9% de los pacientes alcanzaron el objetivo de PA dentro de los 30
minutos (mediana de 10,9 min) (68). Los efectos adversos más frecuentes
observados fueron cefalea, náuseas, dolor precordial, y vómitos.
Vasodilatadores directos
Hidralazina
La hidralazina es un vasodilatador arteriolar directo. Usado incluso para la
elevación asintomática de la presión arterial (67). Tiene un período de latencia
inicial de 5-15 minutos, seguido por una caída brusca de la presión arterial, con
efectos que duran hasta 10 horas (16, 69). No se recomienda para su uso en las
crisis hipertensivas debido a su efecto antihipertensivo impredecible y dificultad en
la evaluación (70). Aunque a menudo era usado en crisis hipertensivas
relacionadas con el embarazo porque no era aparentemente teratogénico y
“aumentaba” el flujo sanguíneo uterino (11). Actualmente la hidralazina es un
agente que debe evitarse durante el embarazo debido a posibles complicaciones
materno-fetales, incluyendo disminución del flujo sanguíneo útero-placentario (71)
La hidralazina tiene un mayor efecto sobre la PA diastólica que en la presión
arterial sistólica (72). Es de acción corta y aumenta el flujo sanguíneo renal (73). El
inicio de acción es de 5-25 minutos, con una vida media de tres horas, pero su
efecto sobre PA es mucho más largo (hasta 12 horas). Si bien es una buena
opción para los pacientes con insuficiencia renal, no se debe utilizar en pacientes
con aneurisma de la aorta o con potencial enfermedad isquémica del corazón, ya
que aumenta la contractilidad miocárdica.
IECA
Enalaprilato
Un inhibidor de la ECA se puede administrar por vía intravenosa, a una dosis
inicial de 1,25 mg más de cinco minutos, durante un período de 12-24 horas, con
una dosis máxima de 5 mg cada seis horas (12). El inicio de acción es de 15
minutos, con pico de acción en una hora. La vida media es de 11 horas, pero la
duración normal de la acción se estima en seis horas. Las ventajas de enalaprilato
incluyen la ausencia de taquicardia refleja y un mínimo o ningún efecto sobre la
presión intracraneal (13). Las contraindicaciones incluyen pacientes con
hiperpotasemia, descompensación circulatoria (debido al riesgo de insuficiencia
renal aguda), o cuya presión arterial media es insuficiente para la perfusión renal
adecuada (74). Al igual que con todos los inhibidores de la ECA, este agente está
contraindicado en el embarazo.
Bloqueantes alfa-1
Fentolamina
Es un antagonista α-adrenérgico puro, es el agente de elección en el tratamiento
inicial de las emergencias hipertensivas inducidas por catecolaminas (14) .La
dosis inicial es de 1-5 mg bolos IV, el inicio de acción es inmediata y la vida media
es de 15 minutos (75, 76). La fentolamina sólo se recomienda para su uso como
un agente inicial (por ejemplo, feocromocitoma), ya que puede causar
taquiarritmias o angina de pecho, y un antagonista adrenérgico α de acción
prolongada como fenoxibenzamina oral debe ser administrado una vez que la
crisis está bajo control (77).
Manejo de la Hipertensión en situaciones clínicas específicas
Urgencias neurológicas
Encefalopatía hipertensiva
En los pacientes con encefalopatía hipertensiva, la autorregulación cerebral
vascular se altera, lo que resulta en daño cerebral orgánico (78). El flujo
sanguíneo cerebral es auto- regulada dentro de límites específicos –a medida que
la presión arterial aumenta, la vasoconstricción cerebral se produce para evitar
hiperperfusión. (79, 80) Sin embargo, cuando la presión arterial media es
excesivamente más alta que el límite superior de la regulación automática (por lo
general alrededor de 180 mm Hg para los pacientes hipertensos), la vasodilatación
cerebral se produce como resultado más de la perfusión. La barrera sanguínea
cerebral se interrumpe resultando en micro hemorragias y edema cerebral. Los
síntomas incluyen la aparición insidiosa de letargo, confusión, cefalea severa,
trastornos visuales y convulsiones, que normalmente se resuelven en 24 a 48
horas, con la disminución de la presión arterial. Hemorragias retinianas, exudados
o edema de papila se observan en el examen de fondo de ojo. Si no se hubiere
pronunciado inmediatamente, puede progresar a hemorragia cerebral fatal y la
muerte (80). El tratamiento debe estar dirigido a la disminución de la presión
arterial en un 20-25 % o una presión arterial diastólica de 100-110 mmHg en las
primeras 2 horas (81). Los medicamentos que se usan comúnmente incluyen
nicardipina, labetalol, clevidipina y fenoldopam. El nitroprusiato de sodio es
comúnmente usado aunque presenta un potencial para aumentar la presión
intracraneal. La rápida reducción de la presión arterial no se justifica ya que esto
puede causar hipoperfusión cerebral que resulta en un empeoramiento del estado
neurológico e ictus (81).
Accidentes cerebrovasculares (ACV)
A diferencia de los pacientes con encefalopatía hipertensiva, los pacientes con
ACV se presentan con déficits neurológicos focales agudos. El manejo óptimo de
la presión arterial en estos pacientes no ha sido bien establecido. En los pacientes
con accidente cerebrovascular isquémico, la rápida disminución de la presión
arterial podría resultar en hipoperfusión de la zona perisquemica resultando una
expansión del infarto (82, 83). Por lo tanto, el tratamiento anti hipertensivo se inicia
solo cuando la presión arterial diastólica es > 120 mmHg o la presión arterial
sistólica es > 220 mmHg (84, 85). Se permite la hipertensión " permisiva " durante
24-48 horas (84). Y en los pacientes que recibieron trombolíticos, se recomienda el
control de la presión arterial de una forma más agresiva (presión arterial sistólica
<180 mmHg y la presión arterial diastólica < 110 mmHg) para evitar la conversión
hemorrágica (84). En los pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico, la
Asociación Americana del Corazón recomienda mantener la presión arterial media
< 130 mmHg (86). En los pacientes con hemorragia subaracnoidea, la presión
arterial objetivo óptima es tema de controversia. Mientras que la presión arterial
elevada puede producir hemorragia recurrente, la disminución rápida de la presión
arterial puede resultar en la reducción de la perfusión cerebral debido a
vasoespasmo arteriolar que resulta en la isquemia cerebral. Mientras que algunos
estudios sugieren mantener la presión arterial sistólica media un 15% por encima
de la línea de base, otros sugieren un enfoque más agresivo para mantener la
presión arterial sistólica máxima 20 % por debajo de la línea de base (87, 88). En
el paciente con accidentes cerebrovasculares, labetalol o nicardipino son
medicamentos de primera elección, ya que tienen un efecto mínimo en el flujo
sanguíneo cerebral y no conducen a la hipoperfusión. El nimodipino se utiliza a
menudo en la hemorragia subaracnoidea para prevenir el vasoespasmo arteriolar
cerebral y por lo tanto mantiene la perfusión cerebral (88).
Emergencias Cardiacas
La emergencia hipertensiva con afectación del sistema cardiovascular puede
presentarse como tres entidades clínicas: Síndrome coronario agudo (SCA),
insuficiencia cardiaca aguda descompensada (ICAD) y la disección aórtica.
Síndrome coronario agudo
Los pacientes con SCA se presentan típicamente con dolor precordial. El espectro
de presentación puede ir desde la angina inestable, infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST e infarto de miocardio con elevación del segmento ST.
El electrocardiograma podría mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda y /
o cambios dinámicos del segmento ST compatibles con isquemia. En estos
pacientes, la descarga adrenérgica propicia la elevación de la presión arterial y
taquicardia y aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. En algunos
pacientes, la elevación aguda de la presión arterial por sí misma puede resultar en
la merma entre oferta y la demanda en una mayor carga de trabajo cardíaco,
causando la elevación de las enzimas cardíacas. El objetivo del tratamiento es el
de reducir gradualmente la presión arterial de los pacientes para optimizar la
función cardíaca y aliviar los síntomas. La morfina Intravenosa (IV) y la
nitroglicerina sublingual podría administrarse rápidamente mientras se decide el
manejo posterior. Agentes como la nitroglicerina IV y labetalol IV son buenas
opciones en esta situación. Todos estos agentes son medicamentos anti-angina
que disminuyen la carga de trabajo cardíaco y mejoran significativamente los
síntomas. Dado que los pacientes con isquemia coronaria aguda son propensos a
desarrollar arritmias, labetalol tiene una ventaja teórica sobre otros agentes debido
a su propiedad beta-bloqueante. El nitroprusiato intravenoso es mejor evitarlo en
este escenario ya que podría empeorar la isquemia debido al fenómeno de robo
coronario (22). Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada
suelen presentarse con un inicio agudo de disnea con o sin dolor precordial. Una
serie de escenarios clínicos puede conducir a insuficiencia cardíaca aguda
descompensada (ICAD) y emergencia hipertensiva. La disección aórtica aguda
(explicado más adelante) puede implicar la válvula aórtica y conducir a
insuficiencia aórtica aguda, que puede precipitar la insuficiencia cardiaca aguda y
edema pulmonar. Los pacientes con estenosis de la arteria renal significativa
subyacente pueden desarrollar episodios hipertensivos agudos que pueden
conducir a la presentación de ICAD como "edema pulmonar agudo". Estos
pacientes podrían ser relativamente euvolémicos. Los pacientes que tienen
disfunción subyacente sistólica y / o diastólica y antecedentes de hipertensión
arterial mal controlada pueden presentarse con una crisis hipertensiva aguda que
conduce a edema pulmonar agudo. Estos son típicamente pacientes con
sobrecarga de volumen. Los pacientes que se presentan con hipertensión aguda
de novo y "edema pulmonar agudo" deben ser investigados para descartar la
estenosis de la arteria renal. Los diuréticos de asa por vía intravenosa
(furosemida, bumetanida y torasemida) se deben administrar en pacientes que son
hipervolémicos y pueden dar lugar a una reducción de la PA. El uso juicioso de
diuréticos se debe emplear, sobre todo en pacientes que no tienen sobrecarga de
volumen significativo ya que esto podría conducir a la deshidratación y daño renal.
El nitroprusiato y nitroglicerina son excelentes agentes para la gestión de la
presión arterial en la ICAD. Puesto que el uso de nitroprusiato requiere
monitorización de la presión arterial invasiva y un ingreso en la UCI, la
nitroglicerina es un agente preferido si estas instalaciones no están disponibles. La
disfunción renal grave y uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa podrían
impedir el uso de nitroprusiato y nitroglicerina respectivamente. El labetalol
Intravenoso y nicardipina están relativamente contraindicados en pacientes con
disfunción sistólica, dado su efecto inotrópico negativo. Sin embargo, pueden ser
utilizados si los agentes de primera línea son ineficaces o contraindicados. La
rápida reducción de la presión arterial en un 20% en la primera hora es adecuada
para mejorar el rendimiento cardíaco y la reducción a una PA normal se puede
alcanzar en las próximas 6 horas.
Disección aórtica aguda
Los pacientes con disección aórtica aguda se presentan con dolor torácico agudo.
Lecturas de la presión arterial del brazo desiguales y / o un ensanchamiento del
mediastino en una radiografía de tórax son claves para el diagnóstico. Cuando la
sospecha clínica es fuerte, el manejo de la PA no debe retrasarse a la espera de
estudio diagnóstico definitivo. A diferencia de la mayoría de las otras
presentaciones, el objetivo en esta situación es a disminuir rápidamente la PA a un
nivel normal. El Nitroprusiato intravenoso es un excelente agente de primera línea
para este propósito. Si este se elige, la co- administración de bloqueadores beta
es necesaria. (89) Otros agentes que también son eficaces incluyen labetalol y
nicardipina. Si se hace un diagnóstico de la disección aórtica tipo A, el tratamiento
definitivo sería la cirugía, que debe realizarse con prontitud.
Lesión renal aguda
El empeoramiento agudo de la función renal durante el desarrollo de las
emergencias hipertensivas es un fenómeno común, especialmente en pacientes
con enfermedad renal crónica. Esto es a menudo secundario a una caída en
picada de la presión de la sangre con medicamentos en lugar de una complicación
de la presión arterial elevada de forma aguda. (90) La tasa ideal para el descenso
de la presión arterial para la protección renal aún no se conoce. La estrategia
recomendada es de 10 a 20 % de reducción en la presión arterial media durante la
primera hora o dos y posteriormente 10-15% durante las próximas 6 a 12 horas
(90). El fármaco ideal para utilizar en las urgencias hipertensivas en pacientes con
enfermedad renal crónica es tema de controversia. El nitroprusiato se utiliza a
menudo, sin embargo, ha aumentado el riesgo de toxicidad del cianuro en los
pacientes con insuficiencia renal. Fenoldopam, el dopamina agonista 1, ha
demostrado que mejora la natriuresis, diuresis y el aclaramiento de creatinina en
comparación con el nitroprusiato en algunos estudios y actualmente se prefiere
sobre el nitroprusiato en pacientes con insuficiencia renal (48, 49).
Emergencia hipertensiva durante el embarazo
Las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo (HIE) pueden
presentarse con preeclampsia o eclampsia. Se recomienda el tratamiento inicial
con sulfato de magnesio para la profilaxis de convulsiones. (91) El parto es el
tratamiento definitivo para la preeclampsia. La reducción inicial de la presión
arterial a un rango seguro, teniendo mucho cuidado para evitar una caída en
picada es importante para prevenir la hemorragia cerebral sin comprometer el flujo
sanguíneo cerebral. El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
recomiendan mantener la presión arterial entre 140- 160 mm Hg y la presión
arterial diastólica entre 90-105 mmHg (91). La nifedipina e hidralazina orales se
han utilizado tradicionalmente en la hipertensión inducida por el embarazo. Sin
embargo, datos recientes sugieren preferentemente el uso de labetalol o
nicardipina IV, ambos de los cuales son fácilmente valorables, seguros y eficaces
en PIH (92, 93).
Emergencia hipertensiva debida a exceso de catecolaminas
Las emergencias hipertensivas debidas a un exceso de catecolaminas son
comunes en los siguientes tres escenarios clínicos: feocromocitoma, crisis
inhibidora de la monoaminooxidasa y el abuso de drogas como la cocaína. (90) El
tratamiento se inicia con los bloqueadores alfa (fentolamina intravenosa) y
bloqueadores beta se añaden sólo si es necesario. Nunca debe iniciarse con
bloqueadores beta por el bloqueo que producen de los receptores adrenérgicos
periféricos vasodilatadores, lo cual puede llevar teóricamente a la estimulación sin
oposición de los receptores adrenérgicos alfa, lo que resulta en la elevación
abrupta de la presión arterial. En la hipertensión inducida por la cocaína, el aislado
bloqueo beta aumenta la vasoconstricción coronaria, la frecuencia cardíaca y la
presión arterial (90). Para el control adecuado de la presión arterial otros agentes
tales como nicardipina, fenoldopam, verapamilo o fentolamina en combinación con
verapamil pueden ser utilizados.
Conclusiones
Las emergencias hipertensivas son siempre condiciones críticas y deben ser
abordadas con rapidez, con el seguimiento y la atención constante para evitar un
mayor daño a órgano blanco. Mientras hay una amplia variedad de agentes
farmacéuticos disponibles, el mecanismo de acción y contraindicaciones de cada
uno debe guiar la elección del tratamiento para un cuidado óptimo del paciente. Se
prefiere el uso de agentes valorables de acción ultra-corta inicialmente, seguido
por agentes orales de acción prolongada una vez que se estableció el control de la
PA y el paciente está médicamente estable. Su manejo es un reto ya que a pesar
de la disponibilidad de varios medicamentos, el uso universal de estos, es aún un
poco limitado por los efectos secundarios, la facilidad de administración o la
disponibilidad. Desafortunadamente, debido a la naturaleza de la enfermedad y la
agudeza de la presentación es difícil de llevar a cabo ensayos prospectivos
aleatorizados para definir la tasa de disminución de la presión arterial en cada
situación clínica. La clevidipina, un medicamento recientemente aprobado parece
ser segura y prometedora para su uso. Por ahora, la elección del agente
apropiado se basa en el daño del órgano blanco en la presentación, mecanismo
de acción y efectos secundarios potenciales de cada medicamento, su
disponibilidad y la cultura institucional.
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nicardipine vs IV bolus of labetalol to manage hypertensive emergencies. Of the
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labetalol. Patients receiving nicardipine were statisticaly more likely to reach target
SBP within 30 minutes than those who received labetalol. 71. MacCarthy EP,
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