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1er Curso de Patologías Neuroquirúrgicas de Guardia y Consultorio
Servicio de Neurocirugía – H.E.C.A.
Mayo – Julio 2013
Traumatismo craneoencefálico I
Dr. Javier Toledo – Dr. Facundo Van Isseldyk
Introducción
Podemos definir el traumatismo craneoencefálico (TEC) como la alteración de la función cerebral o
alguna otra evidencia de patología cerebral, causado por alguna fuerza externa. Esta definición,
realizada en el año 2010 en el Congreso Americano de Rehabilitación en Medicina[5], plantea un
rango amplio de patologías que podrías encuadrar dentro de la definición de traumatismo
craneoencefálico como son los siguientes eventos:






Impacto del cráneo por un objeto
Impacto de un objeto contra el cráneo
Fuerzas de aceleración y desaceleración sin impacto directo contra el cráneo
Cuerpo extraño penetrando en el cráneo
Fuerzas generadas por explosión
Otras fuerzas no definidas.
La principal causa de TEC son los accidentes de tránsito, con una alta mortalidad. En Iberoamérica
la tasa de mortalidad ronda entre 11 a 16 por 100000 habitantes por año, y su incidencia es 200 a
400 por cada 100000 habitantes por año[1]. Es la principal causa de muerte en países
desarrollados, siendo la principal causa de discapacidad en personas en edad reproductiva. La
incidencia de esa patología es trimodal teniendo sus picos en menor de 5 años (por accidentes
caseros), adultos jóvenes (por accidentes de tránsito) y en adultos mayores de 75 años
nuevamente por accidentes cotidianos. [3, 4]
Clasificación del TEC[8]
1.- Según tipo de lesión encefálica los TEC pueden ser:
a.- Focales
i. Contusión: lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa
de la energía de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical.
Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del
encéfalo con protuberancias óseas.
ii.
Hematomas
- Epidural: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso
o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con
fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
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- Subdural: colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la
duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión
cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada
a lo largo de las convexidades cerebrales.
iii.
Hemorragias
H.
intraventricular:
sangre
al
interior
de
los
ventrículos.
- H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente
en TEC.
Contusiones cerebrales frontales
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Hematoma epidural
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Hematoma Subdural
b.- Difusos
- Daño Axonal Difuso: disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una rápida
aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos
hemisféricos profundos, tálamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.
Lesión Axonal Difusa
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2.- Según indemnidad meníngea se clasifican en:
- TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y
comunicación
del
encéfalo
con
el
medio
externo.
- TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
3.- Según tipo de fractura pueden clasificarse como:
TEC
con
Fractura
de
base
de
cráneo.
- TEC con Fractura bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento,
diastática.
4.- Según Compromiso neurológico (de mayor relevancia clínica) el TEC puede ser:
Leve:
puntaje
escala
Moderado:
puntaje
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8
Glasgow
(GCS)
escala
Glasgow
13
12
-
15.
9.
Fisiopatología del TEC
El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato
al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). El daño
producido por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de
la injuria secundaria son potencialmente manejables, luego, las acciones terapéuticas
deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas metabólicas desencadenadas por la
injuria inicial y disminuir los riesgos de una mala evolución neurológica y/o muerte.
Inmediatamente producido el TEC, el Consumo Metabólico de Oxigeno (CMO2)
disminuye en forma constante, sin embargo, el Flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede
comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación.
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Abordaje Inicial
El abordaje inicial del traumatismo de cráneo no excede a cualquier politraumatismo
independientemente de su mecanismo. Es por esto que se inicia con la evaluación secuencial de
la vía aérea (A), la respiración/ventilación/oxigenación (B) y la circulación (C). Una vez
asegurados esto, podemos iniciar la evaluación neurológica del paciente, la cual debe ser breve
pero completa. Para ello es necesario contar por un lado con la evaluación del estado de
conciencia del paciente y por otro una vista rápida de los signos que indican gravedad.

Evaluación del estado de conciencia: esto lo realizaremos a través de la Escala de Coma
de Glasgow (GCS)[7]. La misma tiene presenta como puntaje mínimo de 3 y máximo de 15.
Utilidad de la misma es pronóstico, comparativa, de estratificación en estudios, y
tratamiento
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A pesar de que existen múltiples definiciones de coma, Jennett y Teasdale afirman que un
paciente está en coma cuando no es capaz de obedecer órdenes, no puede emitir palabras
inteligibles y no abre los ojos al estímulo doloroso. De acuerdo con la GSC, un paciente
estará en coma cuando presente una puntuación igual o inferior a 8 puntos. En general se
acepta que cuando un paciente abre los ojos, este acontecimiento marca el final del coma.
Este último dato nos permite diferenciar el “coma” de otras situaciones como el estado
vegetativo persistente o el síndrome de locked in. La GSC también permite clasificar la
gravedad de los TEC. De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank, se
incluye bajo la denominación de TEC grave a todos aquellos pacientes que presentan una
puntuación en la GSC igual o < a 8, dentro de la primeras 48 horas del accidente y después
de las maniobras apropiadas de reanimación no quirúrgica (soporte hemodinámico,
manitol, etc.). De acuerdo con los criterios clásicos, el TEC será moderado cuando la
puntuación del paciente esté comprendida entre 9 y 13. Por último, consideraremos que
el traumatismo es leve cuando la puntuación es de 14 ó 15.

Signos de gravedad
Buscar signos clínicos de compromiso cerebral, meníngeo u óseo (fracturas de cráneo),
recordando la equimosis bipalpebral (signo de ojos de mapache) como señal de fractura
de fosa craneal anterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oído o nariz apunta
a fractura de la base del cráneo y TEC abierto. El signo de Battle o equimosis retroauricular
mastoidea sugerente de fractura del peñasco.
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Estudio del TEC leve:
Se puede prescindir de la internación, sin procedimientos diagnósticos y/u observación en
aquellos pacientes asintomáticos, con GCS 15/15, con examen neurológico normal y sin factores
de riesgo[6].
Indicación de TAC cráneo según la New Orleans CT
Head Rule Study [2] debería ser solicitada si el
paciente presenta uno o más factores:
• Persistencia de GCS < 15 luego de 2hrs.
• Sospecha de fractura abierta o deprimida
• Signo de fractura de base de cráneo
• Dos o más episodios de vómitos
• Edad > 65 años
• Amnesia retrógrada > 30 minutos
• Cinemática del trauma severa
Factores de riesgo:




Coagulopatía
Tratamiento anticoagulante
Alcoholismo o drogadicción
Epilepsia
Trastornos psiquiátricos
Imposibilidad de evaluación
neurológica
En caso de encontrarse lesiones topográficas, el tratamiento será dirigido hacia la lesión
específica, de otra forma tras un período de observación en guardia el paciente debe ser dado de
alta con las pautas de alarmas pertinentes y analgesia, son sugerencia de control dentro de las 48
hs.
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Bibliografía
1.
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6.
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Basso AJA. Neurocirugia - Aspectos Clínicos y Quirúrgicos. 1ra ed2010.
Bouida W, Marghli S, Souissi S, Ksibi H, Methammem M, Haguiga H, et al. Prediction Value
of the Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria for Positive Head CT Scan and
Acute Neurosurgical Procedures in Minor Head Trauma: A Multicenter External Validation
Study. Ann Emerg Med 2013;61(5):521-527.
Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, McNeil RJ. The Westmead Head Injury Project
outcome in severe head injury. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT
variables. Br J Neurosurg 1993;7(3):267-279.
Lu J, Marmarou A, Choi S, Maas A, Murray G, Steyerberg EW. Mortality from traumatic
brain injury. Acta Neurochir Suppl 2005;95:281-285.
Menon DK, Schwab K, Wright DW, Maas AI. Position statement: definition of traumatic
brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2010;91(11):1637-1640.
Previgliano. Neurointensivismo Basado en la Evidencia. 1er ed: Corpus; 2007.
Teasdale G, Jennett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta
Neurochir (Wien) 1976;34(1-4):45-55.
WEGNER A AWB, Jan y DARRAS M, Enrique. Traumatismo encefalocraneano: Conceptos
fisiológicos y fisiopatológicos para un manejo racional. Rev chil pediatr 2003;74(1):14.
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