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MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Especialista de II Grado en Medicina Interna
Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna
d
La Habana, 2007
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Aguilar Pacín, Nelson
Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson
Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;
2007.
XV.471p. Figs.Tablas
Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía
al final de cada capítulo.
ISBN 978-959-212-222-2
1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA
CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA
4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS
PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA
8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS
10.AGENTES ANTIBACTERIANOS
WN450
Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista
Lic. María Elena Espinosa Pérez
Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines
Con colaboración del ISDi
Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista
© Nelson Aguilar Pacín, 2006.
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2007.
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Ciencias Médicas
Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: [email protected]
Teléfono: 832 5338 y 838 3375
Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín
Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Autores
Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora
Profesor Titular y Consultante.
Especialista de II Grado en Neumología.
Dr. Ángel Rivero Robles
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Jorge Serrano Jeréz
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Tomás Fontirroche Escobar
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Aquiles Rodríguez López
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dr. Manuel Agüero Rodríguez
Profesor Instructor.
Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dr. Eddy García Velázquez
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dra. Ofelia Mayo García
Profesora Asistente.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Luis Quintana López
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dr. Carlos Conde Forcada
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Dr. Alfredo Arredondo Bruce
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dra. Magda Cortina Licea
Profesora Asistente.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dra. Mayra Morales del Rey
Profesora Instructora.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez
Profesor Asistente.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Juan C. González Rodríguez
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dra. Yamilet Santos Herrera
Profesora Asistente.
Especialista de I Grado en Neumología.
Dr. Roberto Reyes Oliva
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Raúl Cruz Rodríguez
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Dra. Maritza Martínez Domínguez
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Dr. José Villoria Betancourt
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Verticalizado en Cuidados Intensivos.
Dr. Gustavo Guerrero Jiménez
Profesor Instructor
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dra. Sirelia Tomás Ferrán
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Nelson Aguilar Rodríguez
Especialista de I Grado en Cardiología.
Dr. Jorge Silvestre Duquesne
Especialista de I Grado en Cardiología.
Lic. Juan C. Armengol Manso
Especialista en Farmacia Hospitalaria.
Dra. Mabel Agramonte Cuan
Profesora Instructora.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dra. Surama Martínez Chávez
Profesora Instructora.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Jorge Betancourt Arniella.
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dra. Maite Aguilar Rodríguez
Especialista de I Grado en Medicina General
Integral.
Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González
Profesor Auxiliar.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Profesor Principal de Medicina General Integral.
Dr. Pedro Alfonso Aguilar
Profesor Asistente.
Especialista de II Grado en Administración de
Salud.
Dr. Samuel Cana Oliva
Profesor Instructor.
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Dr. Aldo Trinquete Toledo
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. José Hernández Nápoles
Profesor Asistente.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Manuel Oliva Palomino
Profesor Titular y Consultante.
Especialista de II Grado en Pediatría.
Dr. Jorge Sugrañes Cacho
Especialista de I Grado en Administración de Salud.
Dr. Orestes Herrera Lorenzo
Profesor Asistente.
Especialista de I Grado en Neurología.
Dr. Alvio Pacheco Mejías
Profesor Asistente.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médicas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar
Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica
y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a
feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que
contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una
información actualizada de un tema tan importante y necesario en
la formación de los profesionales.
Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy
orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y
la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico
de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico
vaya del remedio más sencillo al más complejo.
Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y
sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la formación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que
logra la actualización científica de un tema tan importante para la
medicina como es la terapéutica.
Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este encomiable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que
es formar profesionales de la salud, con profundos conocimientos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicionalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de
otros pueblos hermanos que lo necesitan.
Dr. Rómulo Rodríguez Ramos.
Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas
"Carlos J. Finlay", Camagüey
Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes
de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina General Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamiento de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional
universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma práctica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria,
objetivo fundamental de la asistencia y la docencia.
Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de
Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención
primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de
terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana
de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea.
El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de
las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correctamente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático
y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de
acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e internacional.
Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo
medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié
en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es
mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que
se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales
negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto.
Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que
facilita el conocimiento de este grupo de fármacos.
Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han
ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de
pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los
profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Hatuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz,
a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.
Dr. Nelson Aguilar Pacín.
A mi padre por haber confiado siempre en mí.
A Gladys, mi esposa, por todos sus valores.
A mis nietas Claudia, Mónica y Melissa, y a mi nieto Kevin,
por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor.
Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías,
que me enseñaron el camino de Piedad y Letras.
“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.”
José de la Luz y Caballero.
Índice
Capítulo I
Enfermedades del sistema cardiovascular
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
Insuficiencia cardiaca diastólica
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cardiopatía isquémica
Paro cardiaco
Infarto del miocardio
Angina de pecho
Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
Infarto agudo del miocardio no complicado
Anginas
Angina de pecho
Angina estable crónica
Angina inestable
Angina variante o síndrome de Prinzmetal
Isquemia asintomática
Arritmias cardiacas
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Extrasístoles auriculares
Fibrilación auricular
Aleteo (flutter) auricular típico común
Taquicardia por reentrada intranodal
1
14
16
17
18
18
19
19
19
20
35
35
37
44
51
51
52
57
58
58
58
60
61
Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62
Extrasístoles ventriculares
62
Taquicardia con QRS ancho
63
Taquicardia ventricular
64
Flutter o aleteo ventricular
64
Fibrilación ventricular
65
Bloqueos auriculoventriculares
65
Hipertensión arterial
67
Crisis hipertensiva
75
Hipertensión arterial refractaria o resistente
al tratamiento
77
Síndrome de rebote
78
Tensión arterial muy elevada
79
Valvulopatías
85
Estenosis mitral
85
Insuficiencia mitral
87
Estenosis aórtica
89
Insuficiencia aórtica
90
Fiebre reumática
92
Tromboembolismo pulmonar
94
Endocarditis infecciosa
99
Colapso circulatorio agudo (shock)
104
Colapso circulatorio agudo cardiogénico
107
Bibliografía
111
Capítulo II
Enfermedades del sistema respiratorio
Asma bronquial
Neoplasia de pulmón
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas
Neumonías virales
Tuberculosis pulmonar
117
124
126
129
130
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Bronquitis crónica
Enfisema
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas
Bibliografía
132
133
133
133
136
Capítulo III
Enfermedades del sistema nervioso
Enfermedades cerebrovasculares
Ataque transitorio de isquemia cerebral
Infarto cerebral en progresión o en evolución
Infarto cerebral establecido
Hemorragia intracraneal no traumática
Hemorragia subaracnoidea
Cefalea
Cefalea por contracción muscular
o tensional
Migraña
Coma
Epilepsia
Estado de mal epiléptico
139
140
141
145
146
146
147
Hipertensión endocraneana
Hipertensión endocraneana benigna
o seudotumor cerebral
Polineuropatías
Polineuropatía diabética
Polineuropatía alcohólica
Neuropatía nutricional
Síndrome de Guillain-Barré
Enfermedad de Parkinson
Miastenia gravis
Crisis miasténica
Crisis colinérgicas
Bibliografía
158
160
160
162
163
164
166
168
171
171
172
175
177
177
180
182
187
Cirrosis hepática
Encefalopatía portosistémica
Síndrome hepatorrenal
Pancreatitis crónica
Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica
Bibliografía
188
191
192
193
194
196
199
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal aguda
Infecciones urinarias
Bibliografía
204
207
209
211
148
149
153
154
157
157
Capítulo IV
Enfermedades del sistema digestivo
Diarrea
Diarrea por Rotavirus
Diarrea por Shigella
Constipación o estreñimiento
Enfermedad ulceropéptica
Hepatitis viral
Capítulo V
Enfermedades del sistema urinario
Riñones
Glomerulonefritis difusa aguda
posestreptocócica
Síndrome nefrótico
200
201
Capítulo VI
Enfermedades del sistema endocrinometabólico
Obesidad exógena
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Cetoacidosis diabética
Hipoglucemia
Hiperlipoproteinemia
Hipercolesterolemia primaria
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo primario
213
216
217
220
226
228
229
229
234
234
Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo terciario
Hipotiroidismo periférico
Coma mixedematoso
Hipertiroidismo
Tormenta tiroidea
Síndrome de Cushing
Hipofunción suprarrenal
Bibliografía
234
235
235
236
236
239
240
241
242
Capítulo VII
Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas
Anemia ferropénica
Anemias megaloblásticas
Anemia por déficit de vitamina B12
(anemia perniciosa)
Anemia por déficit de ácido fólico
Anemia drepanocítica (sicklemia)
Anemia aplástica
Linfomas
Linfoma no Hodgkin
Enfermedad de Hodgkin
Leucemias agudas
245
249
251
252
253
256
258
258
260
263
Leucemia linfoblástica aguda
Leucemia mieloblástica aguda
Leucemia promielocítica
Enfermedades mieloproliferativas crónicas
Leucemia mieloide crónica
Leucemia linfoide crónica
Púrpura anafilactoide
Púrpura trombocitopénica inmunológica
Hemofilia A
Mieloma múltiple
Bibliografía
265
267
268
269
269
272
275
276
277
279
281
Capítulo VIII
Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones
Tejido conectivo y articulaciones
Lupus eritematoso sistémico
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
Artritis degenerativa
Artritis gotosa
Artritis gotosa aguda
283
285
289
292
298
299
Gota en fase de intervalo
Artritis gotosa crónica
Seudogota
Hiperuricemia asintomática
Artritis reumatoidea
Bibliografía
300
301
302
302
303
313
Capítulo IX
Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base
Desequilibrio hidromineral
Contracción hipertónica
Contracción hipotónica
Contracción isotónica
Intoxicación aguda de agua
Síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética
Hiponatremia dilucional
315
316
319
321
322
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Desequilibrio ácido-base
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Bibliografía
325
327
330
330
332
334
336
337
358
359
359
360
361
362
356
358
Intoxicación por herbicidas
Intoxicación por paraquat
Intoxicación por anilinas
Intoxicación por alcoholes
Intoxicación por alcohol etílico
Intoxicación por alcohol metílico
Intoxicación por keroseno y derivados
del petróleo
Intoxicación alimentaria
Intoxicación alimentaria por estafilococos
Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera
Bibliografía
364
365
365
366
367
369
370
372
373
375
376
388
390
Meningoencefalitis bacterianas
Enfermedad meningocócica
Fiebre tifoidea
Leptospirosis
Cólera
Tétanos
Brucelosis
Enfermedades producidas por hongos
391
395
399
401
402
404
407
408
323
324
Capítulo X
Intoxicaciones
Intoxicación exógena aguda
Intoxicaciones por ingestión
Intoxicación por contacto de piel y mucosas
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos
o sustancias tóxicas volátiles
Intoxicación por psicofármacos
Intoxicación por barbitúricos
Intoxicación por fenotiazinas
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Intoxicación por insecticidas
Intoxicación por organofosforados
y carbamatos
Intoxicación por organoclorados
339
340
342
342
351
353
353
354
355
Capítulo XI
Enfermedades infecciosas
Virus
Enfermedades virales
Influenza
Meningoencefalitis virales
Dengue hemorrágico
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Mononucleosis infecciosa
Enfermedades bacterianas
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
Criptococosis
Candidiasis
Enfermedades causadas por protozoos
Paludismo
Toxoplasmosis
Amebiasis
Giardiasis
Enfermedades causadas por nematodos
(helmintos)
409
410
411
411
412
413
415
415
417
418
Ascaridiasis
Tricocefaliasis o trichuriasis
Necatoriasis y anquilostomiasis
Enterobiasis (oxiuriasis)
Estrongiloidiasis
Enfermedades causadas por cestodos
(helmintos)
Taeniasis
Enfermedades causadas por trematodos
Fascioliasis
Bibliografía
419
420
420
421
422
Estreptograminas
Lincosamidas
Aminociclitoles
Anfenicoles
Nitrofuranos
Diaminopiridinas
Sulfamidados
Nitroimidazoles
Oxazolidinonas
Antituberculosis
Antimicóticos
Antivirales
Antiherpéticos
AntiCitomegalovirus
Antivirus influenza
Antirretrovirales
Interferones
Recomendaciones para el uso de los antivirales
Interacción de los antibióticos
Combinaciones de antibióticos
Recomendaciones para el uso de los antibióticos
Bibliografía
450
450
451
451
452
453
454
455
456
456
456
461
461
463
463
464
465
467
467
468
470
470
422
423
423
423
424
Capítulo XII
Antibióticos-antimicrobianos
Clasificación
Clasificación según el tipo de acción sobre
las bacterias
Clasificación según el mecanismo de acción
sobre la estructura bacteriana
Clasificación según la tinción de Gram
de las bacterias
Clasificación según el tipo de respiración
de las bacterias
Clasificación según la composición química
Antibacterianos
Penicilinas
Cefalosporinas
Aminoglucósidos
Quinolonas
Fluorquinolonas
Glicopéptidos
Rifamicinas
Monobactámicos
Carbapénicos
Epóxidos fosforados
Tetraciclinas
Macrólidos
427
428
428
431
432
433
434
434
438
440
442
443
444
444
445
446
447
447
448
CAPÍTULO I
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Insuficiencia cardiaca
Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la
incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno
de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a
expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o
bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la
causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad
del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y
dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto,
se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente
las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en
los pacientes (Fig. 1.1).
2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Precarga
Contractilidad
Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco
Poscarga
Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.
Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar
como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la
reducción de la oferta sanguínea al corazón.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su
vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular
sistémica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que
puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada
sístole.
Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al
aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo
hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por
la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución
del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe
disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe
dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la
función cardiaca.
Insuficiencia cardiaca /
3
Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca
Grado
Descripción
Grado 0
No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades
físicas extremas (normal).
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas,
por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agricultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas,
por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias
cuadras, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por
ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).
MEDIDAS GENERALES
Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías).
- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica).
Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función
ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia
o cirugía) con desaparición casi completa de la
insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes.
- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías
congénitas (principalmente los cortocircuitos
izquierda-derecha).
- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas.
- Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes.
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias).
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infecciones.
- Anemias.
- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Tirotoxicosis, etc.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS
- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos.
A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada
medicamento.
Disminución del trabajo cardiaco
1. Reducción de la actividad física.
La manera más rápida y sencilla de disminuir el
trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad
física, incluyendo períodos de reposo obligado en
cama, todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción
de la actividad física está en dependencia de la
severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben
llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo
acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones
extremas se le debe prohibir al paciente realizar
4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes
con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve.
Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto, hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar
el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar).
Aumento de la contractilidad
1. Inótropos positivos:
- Empleo de medicamentos inótropos positivos.
- Clasificación de los medicamentos inótropos
positivos.
2. Glucósidos cardiotónicos:
Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en
las situaciones clínicas siguientes:
- Estenosis aórtica moderada o severa aislada.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase
acápite con el mismo nombre).
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II
y III o enfermedad del nodo sinusal (no está
contraindicado, si el paciente tiene implantado
un marcapaso).
- Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria.
- Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo
igual a 5 vidas medias del medicamento).
- Tetralogía de Fallot.
3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos:
Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento
de drogas más potentes y modernas, como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores
arteriales venosos y mixtos.
Continúan siendo los digitálicos los medicamentos
de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica, principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.
Son muy útiles en el manejo de las enfermedades
valvulares que cursan con sobrecarga de volumen,
incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías).
En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se
reduce cada vez más, dándole paso a drogas más
modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia
cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio, a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario, ya que los
glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio, promueven la aparición de arritmias ventriculares en el
contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto, remodelamiento ventricular y
ruptura cardiaca.
Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular
en las crisis de taquiarritmias supraventriculares
(principalmente la fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida).
Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente
debido a que aumentan el peligro de intoxicación,
además pueden emplearse otros medicamentos
efectivos concomitantemente.
Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen:
- Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):
1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; mantenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o
0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.
Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;
siempre que sea posible debe comenzarse con
la dosis de mantenimiento; no deben administrarse más de 3 tab. de dioxina el primer día,
aún en casos de insuficiencia cardiaca importante, a partir del segundo día seguir siempre con
dosis de mantenimiento.
Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día.
La digoxina constituye el glucósido cardiotónico
más empleado para el tratamiento de mantenimiento. Es más útil que la digitoxina porque al
Insuficiencia cardiaca /
ser un preparado purificado y tener una vida
media más corta que esta última, produce menos índice de intoxicación digitálica.
Es menester señalar que existen factores como
la depleción de líquido extracelular, la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las
manifestaciones de toxicidad por digoxina, incluso dentro de concentraciones terapéuticas
adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).
Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros
medicamentos, como colestiramina y los antiácidos, que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos
orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a
40 %, haciéndolo de forma considerable otros
medicamentos como la quinidina, el verapamilo y la amioradona.
Son muy diversas las manifestaciones clínicas de
la toxicidad por digoxina, pues casi todas las
arritmias cardiacas pueden aparecer por esta
causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente,
además se presentan: la taquicardia paroxística
auricular, las taquicardias ventriculares bidireccionales, así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular.
Existen manifestaciones no cardiovasculares
como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del
estado de alerta, excitación psicomotriz, obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color).
La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola, tratando los factores desencadenantes, e
instituyendo monitorización electrocardiográfica
continua, así como la administración obligada de
potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
completo.
La bradicardia sintomática se trata con atropina
o con marcapasos temporal, pudiéndose utilizar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína
para las arritmias ventriculares, y no debe em-
5
plearse la quinidina porque puede elevar aún más
las concentraciones séricas de digoxina, está
contraindicada la cardioversión, que se utiliza
solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas.
Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales, ya comentadas, para eliminar la toxicidad
por digoxina potencialmente fatal, hay que
utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab), obtenida a partir de antisuero digoxina específico; capaz de
revertir la intoxicación grave por digoxina o
por digitoxina.
La dosis que se ha de utilizar depende de la
cantidad total de digoxina o de digitoxina en el
organismo; si se desconoce, se deben administrar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a
30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une
a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comenzando su acción terapéutica a los 30 min. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de
unirse a la digoxina libre del suero, evitando que
esta se una a los receptores.
Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,
enfermedad del suero e hipopotasemia; los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar
toxicidad de rebote.
- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mantenimiento: 0,1 mg diario por v.o.
La dosis de digitalización debe alcanzarse de
igual forma que con la digoxina.
Es de elección en casos de insuficiencia renal,
ya que su eliminación es principalmente hepática, al contrario de la digoxina cuya eliminación
es renal.
- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a
1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a
0,4 mg diario por vía i.v.
4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:
- Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía
i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. diaria por vía i.v.
6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Constituye el glucósido cardiotónico más útil en
el tratamiento de urgencia, ya que es el de más
rápida acción.
5. Agentes ß-agonistas:
- Dobutamina.
- Dopamina.
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Isoproterenol.
- Salbutamol.
Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmente, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo
cardiogénico).
No obstante existen preparados de aminas por
v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en
la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se
esperaba.
En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria
con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.
Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. La epinefrina se utiliza como alternativa
cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las
dosis y forma de empleo se explican en detalles en
el tema de Colapso circulatorio agudo.
La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor
utilidad, principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce
menos aumento del consumo de oxígeno por el
miocardio, produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante.
Desde el punto de vista terapéutico el efecto
hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una
reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco, comenzando con una dosis inicial
de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la
dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas.
Es necesario señalar que la infusión intermitente o
ambulatoria de dobutamina, de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora
bien, cuando esta droga es utilizada en infusión
continua, se debe administrar a una velocidad de
10 µg/kg/min o menos.
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Amrinone.
- Milrinone.
- Enoxinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que, como su nombre lo indica, inhiben la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión
de monofosfato de adenosina cíclico intracelular
(AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene
en la célula mayor cantidad de monofosfato de
adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos.
Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se
conozcan con el nombre de inodilatadores), no
producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrinone, milrinone y enoxinone) es análogo al producido
por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible, su indicación
precisa es cuando se quiere conseguir un efecto
inótropo positivo y vasodilatador.
El más ampliamente utilizado es el amrinone (la
forma de empleo se explica en el tema de colapso
circulatorio agudo). El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. Existe
un preparado de milrinone para administrar por
v.o., pero fue retirado del mercado porque en un
estudio multicéntrico se comprobó que aumentó
la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias
Insuficiencia cardiaca /
auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más
frecuente con amrinone).
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina, pero
con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en
bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v.,
después se sigue con dosis de infusión continua de
2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados
simultáneamente con digoxina, dobutamina o dopamina.
Disminución de la poscarga
1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos
con el objetivo de disminuir la poscarga se ha
convertido hoy en día en un pilar importantísimo
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica, a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de
muchos pacientes.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de
compensación, existe una activación del sistema
nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una
presión arterial adecuada; pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la
poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la
poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas,
pues estos fármacos tienen propiedades, en ocasiones, venodilatadoras y disminuyen entonces la
precarga, y, además, las presiones de llenado ventricular.
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga, disminuyendo la resistencia vascular periférica, cuando el tracto de salida del
ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual
7
aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica.
Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de
los vasodilatadores radica en la eliminación de la
vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de
aumentar la impedancia, contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se
eleven las presiones de llenado intracardiacas, evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares
esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de
los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse
los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa,
mejora la congestión venosa secundaria y, por supuesto, se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular.
Los vasodilatadores más usados son los siguientes:
- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg
y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a
4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea
en la urgencia y en situaciones muy especiales.
La hidralazina se comenzó a utilizar desde
hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Tiene la desventaja que reduce en forma
significativa la resistencia vascular sistémica,
provocando hipotensión arterial en muchos
pacientes; además, produce taquicardia refleja
y puede generar isquemia en pacientes con
cardiopatía isquémica, por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes.
- Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA):
Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del
receptor de angiotensina II. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.
Se emplean hoy en día como primera línea de
tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e incluso como monoterapia en muchos casos.
Tienen las ventajas siguientes:
· No producen taquicardia refleja.
8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
· Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas.
· Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril).
· Pueden administrarse junto con el resto de los
medicamentos habituales para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía
isquémica.
· No producen tolerancia ni efecto de rebote.
· Son habitualmente bien tolerados por los pacientes.
· Salvo raras excepciones sus efectos adversos
son poco frecuentes y banales a dosis habituales.
· Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo
asintomática.
En estudios multicéntricos se ha demostrado que
estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de
cualquier etiología (a diferencia del resto de los
medicamentos utilizados en este síndrome). Con
su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca; además, es
posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.2).
Precauciones que hay que tener presente al
utilizar los medicamentos de la tabla 1.2
- Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento.
- Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos, lo cual constituye una contraindicación
relativa para su uso, aunque no absoluta, ya
que, si el volumen sistólico está disminuido,
este aumenta al reducir la poscarga, siempre
y cuando exista un retorno venoso (precarga)
adecuado sin provocar una reducción mayor
de la presión arterial.
- El empleo de estos medicamentos en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe
ser en medio hospitalario y con mucha cautela,
tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.
- Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi-
Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor
Tableta (mg)
Dosis (mg)
Frecuencia
Cantidad
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Fosinopril
Cilazapril
Pirindopril
Ramipril
Benzapril
Alazapril
Moexepril
Trandolapril
12,5; 25 y 50
5 y 20
5; 10 y 20
5 y 20
10 y 20
2,5 y 5
4
2,5; 5 y 10
10 y 20
2,5
5
2y4
50 a 200
10 a 20
10 a 20
5 a 20
5 a 20
2,5 a 5
2a4
2,5 a 10
40 a 80
2,5 a 5
60
2a8
Al día
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Al día
Al día
Al día
Al día
3 a 4 dosis
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
o fraccionada cada 12 h
Dosis única
o fraccionada cada 12 h
Insuficiencia cardiaca /
latador arterial), no se debe efectuar una reducción importante de la precarga, porque, de lo
contrario, se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto
indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el
uso de diuréticos y vasodilatadores venosos
como los nitritos, utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa.
- Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia, por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y
diuréticos ahorradores de potasio.
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral.
- La mayoría de esto fármacos se excretan por
vía renal, por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los
pacientes con insuficiencia renal de cualquier
causa.
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede
causar agranulocitosis y angioedema con más
frecuencia que otros medicamentos de este
mismo grupo.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el
enaprilato, que se emplea como preparado i.v.,
tiene una vida media más breve que el enalapril y
un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis
inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se
puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual
vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes
tratados con diuréticos o con creatinina superior a
9
132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.
cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en
cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato
equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,
una vez al día, de enalapril.
2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina, inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II, sin
provocar el aumento de bradicinina, que puede
ser responsable de efectos indeseables, como
la tos. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y
reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes
que no toleran los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1.3).
3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg =
100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.
Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.
Se emplea en situaciones en las que se requiere
una reducción urgente de la poscarga, como
son:
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
· Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. (Véase
Colapso circulatorio agudo).
Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Bloqueadores
Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia
Candesartán cilexetilo
Eprosartán
Irbesartán
Losartán
Telmisartán
Valsartán
4; 8 y 16
200
75
25
20
80 y 120
4 a 16
400 a 800
75 a 300
25 a 100
40 a 80
80 a 320
1 vez/día
1 vez/día o fraccionada cada 12 h
1 vez/día
1 vez/día o cada 12 h
1 vez/día
1 vez/día
10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
· Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular, ruptura del
músculo papilar).
· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier
etiología.
Este medicamento es fotosensible, por lo que
debe protegerse de la luz, tanto el frasco como
el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de
que puede provocar intoxicación por tiocianato
después de las 72 h de uso continuado.
Existen circunstancias clínicas que son causas de
insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos, como se describen a continuación:
- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de
la enzima de conversión de angiotensina).
- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina).
- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina, y la hidralazina
puede utilizarse con extrema cautela).
- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse
ambos medicamentos).
- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse
los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, aunque no constituyen una indicación precisa).
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y
la hidralazina puede utilizarse con cautela).
- Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la
presencia de hipertensión pulmonar de cualquier
etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, como la hidralazina, ya que ambos reducen
la resistencia vascular pulmonar. En este caso,
pueden utilizarse también los anticálcicos, sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación).
Disminución de la precarga
1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos), los
cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria
al uso de diuréticos. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico.
- Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a
3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.
En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza, además de los diuréticos (véase Tratamiento del
infarto agudo del miocardio).
Constituye el vasodilatador de elección en la
cardiopatía isquémica aguda, debido a su efecto antiisquémico.
No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg.
Los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina también disminuyen la precarga
por efecto venodilatador, aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial.
2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,
desde el punto de vista farmacológico, consisten
en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de
conversión de angiotensina y la endopeptidasa
neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del
sistema renina-angiotensina y logrando mayores
niveles de péptidos vasodilatadores, como la bradicinina y el factor natriurético auricular.
3. Alfabloqueadores.
Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,
pero no mejoran la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la
incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes
hipertensos.
Insuficiencia cardiaca /
Disminución de la retención hidrosalina
1. Dieta hiposódica.
Después del surgimiento de diuréticos potentes,
la restricción de sodio no debe llevarse a cabo
de forma tan rigurosa, excepto en situaciones especiales.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de
cloruro de sodio al día, se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta
de alimentos en conserva, precocinados y derivados lácteos, lo cual puede ser suficiente para el
control de los síntomas junto con el tratamiento
diurético. Si además, se elimina la adición de sal
en la cocción de los alimentos, se puede reducir la
ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.
2. Diuréticos.
Los diuréticos se emplean como complemento del
resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión
venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como
crónica, pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva
una reducción del gasto cardiaco.
3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
asa de Henle (rama ascendente):
- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg).
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg).
La furosemida es el diurético más usado en Cuba
para el control de los síntomas de congestión
venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca,
tanto ligera como severa en dosis orales que
pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida
después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo
del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo), como en la insuficiencia cardiaca
11
crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden
emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o
4 subdosis.
4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
túbulo contorneado distal: tiazidas.
Los más usados son:
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a
25 mg, 1 o 2 veces al día.
- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis
única diaria.
- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,
dosis única diaria.
Sus efectos son menores que el de la furosemida, por tanto, se emplea con menor frecuencia
que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa.
Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera.
En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar
de dosis amplias de furosemida, puede asociarse
un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la
absorción de sodio en dos lugares diferentes de la
nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético
sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia.
El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal.
5. Diuréticos ahorradores de potasio:
- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a
200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal.
- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en
2 o 3 subdosis.
- Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o
4 subdosis.
Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético, se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de
12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia
que producen estos últimos.
6. Efectos indeseables de los diuréticos:
- Hipovolemia-hipotensión arterial.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de
Henle).
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa
de Henle).
- Hipertrigliceridemia (tiazidas).
- Ginecomastia (espironolactona).
- Trastornos menstruales (espironolactona).
- Hiperuricemia (tiazidas).
Es necesario administrar suplementos de potasio
para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos
producen, lo cual es particularmente importante
en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca, los que en muchas ocasiones tienen, además, tratamiento digitálico. La hipopotasemia,
además de ser causante de trastornos del ritmo
cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital.
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de
cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o.
Este medicamento es gastrizante y se absorbe
mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas, se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a
1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente disuelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos
deben emplearse con sumo cuidado en pacientes
con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.
MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO
1. Balón de contrapulso intraaórtico.
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.
Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca
aguda y crónica irreversible con otras medidas
terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican
en la disminución de la demanda miocárdica de
oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y
disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gasto cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas
entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave.
2. Ventrículo artificial.
Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los
ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta
a la aurícula izquierda y a la aorta y su función
consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo
entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones
de emergencia mientras aparece un donante para
transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse
en estas condiciones unos pocos días.
3. Corazón artificial.
Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo, la idea
del corazón artificial es una opción terapeútica
prácticamente obsoleta, no obstante en algunos
lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Cardiomioplastia dinámica.
Es una técnica que se emplea para el tratamiento
paliativo, fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del
trasplante cardiaco, se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de
tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en
muchos pacientes.
A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal
Insuficiencia cardiaca /
ancho del paciente, el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. Durante la
intervención se implanta un marcapasos bicameral
con electrodos en el ventrículo y en el músculo
dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono.
2. Trasplante cardiaco.
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo
vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima
de no realizarse el trasplante; además, se incrementa de forma considerable la calidad de vida,
pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.
Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal,
con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra
posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las
enfermedades que más frecuentemente requieren
de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía
dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares, cardiopatías congénitas y, más raramente, tumores cardiacos.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. ß-bloqueadores.
A pesar de ser medicamentos inótropos negativos
los ß-bloqueadores se han empleado reciente en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos, específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con
cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a
20 mg/día), aumentando progresivamente hasta
200 mg/día en casos necesarios.
Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología, mayor
tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis
de otros medicamentos, aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida.
13
Algunos pacientes no han tolerado este tipo de
tratamiento y le han aumentado los síntomas de
insuficiencia cardiaca.
Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los
ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía
dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.
- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón.
- Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).
- Tienen efectos antiarrítmicos.
Como se comenta en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida
a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte
súbita. Los pacientes que más se benefician son
los que tienen mayor afectación en la función ventricular.
Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que
es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca
grado III o IV, por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. Se comienza con dosis
de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día.
El carvedilol es un antagonista no selectivo de los
receptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que también
tiene propiedades antioxidantes, mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial
de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta
25 a 50 mg, 2 veces/día.
2. Soporte metabólico.
Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que
cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en
el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por
déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado
con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica, incluso aguda.
14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
La L-carnitina es una enzima constituyente de la
membrana mitocondrial de las células, su función
es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA
procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente
energética.
Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi-
ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.
Se debe tener presente que la principal fuente de
energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el
beneficio de este tratamiento con:
- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad
tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se
consideró.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricular izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe
tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste
con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar
pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a
causas cardiogénicas y no cardiogénicas.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe
iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del
cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino, lo cual sería necesario para canalizar
una vena profunda.
- Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando, con el objetivo de producir
un mayor remanso de sangre en la circulación
venosa de estos y disminuir la precarga.
- Administrar suplemento de oxígeno lavado en
agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol)
por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos
pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es
necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial.
- Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de
doble filo, ya que si se aplican muy apretados
puede impedir la circulación arterial a los miembros, aumentando la precarga. El objetivo de los
torniquetes es impedir la circulación venosa de
retorno sin impedir la circulación arterial. Debe
aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo
cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica.
- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca
y respiratoria, presión arterial, y auscultación
cardiovascular y respiratoria.
- Hacer exámenes complementarios de urgencia:
· Electrocardiograma: es de suma importancia
para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio.
· Hemogasometría arterial.
· Rayos X de tórax: después que ha cedido el
cuadro clínico.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,
por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrarse por vía i.m., pero el efecto es mucho más tardío; la dosis puede repetirse a los 30 min.
Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes:
· Produce marcada venodilatación, con lo cual
disminuye la precarga.
· Produce sedación ligera del paciente.
· Disminuye la presión intratorácica.
La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en
este caso puede administrarse meperidina 50 mg
por vía i.v.
- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a
40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la
respuesta al tratamiento, por vía i.v.
Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. Hoy en día no se
recomiendan dosis masivas. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima, han
existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la
dosis máxima habitual es de 600 mg/día.
- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima:
10 mg cada 12 h) por vía i.v.
- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede repetir a los 2 min, por vía i.v.
- Digitálicos:
Su empleo hoy en día ha perdido valor con el
surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas; no obstante continúan
siendo medicamentos muy útiles cuando están
indicados. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento
digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y
cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida).
/ 15
Se contraindica en el edema pulmonar agudo en
el curso de un infarto agudo del miocardio.
· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):
0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormente, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el paciente no estaba digitalizado previamente.
· Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.
· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a
0,5 mg por i.v. de inicio.
- Aminofilina.
Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficiosos son varios:
· Efectos inótropos positivo ligero.
· Efecto diurético que se alcanza más rápido que
con la furosemida.
· Broncodilatador. Se emplea habitualmente
1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,
por vía i.v., lento de inicio.
- Nitroglicerina.
Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual, a menos que exista hipotensión arterial con
tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
Con esta medida se busca un efecto venodilatador y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden
utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min
entre una y otra.
Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en
infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min
de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min,
cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto
deseado o hasta llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
La nitroglicerina intravenosa está indicada en los
casos siguientes:
· Edema pulmonar agudo en el curso del infarto
agudo del miocardio (IMA).
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo que no resuelve con
las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.
16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en
infusión continua.
Es de elección en el edema pulmonar en el curso
de una emergencia hipertensiva. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve
con medidas habituales y no existe hipotensión
arterial.
- Aminas simpaticomiméticas:
Están indicadas cuando el edema pulmonar es
refractario a las medidas habituales y se supone
que existe una severa depresión ventricular izquierda, principalmente en el curso de un infarto
agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante.
Es de elección la dobutamina en dosis inicial de
5 µg/kg/min.
- Flebotomía:
Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de
sangre. Esta medida habitualmente es seguida
de una mejoría espectacular del cuadro clínico.
Aunque en la actualidad casi está en desuso
debido al advenimiento de medicamentos potentes, como las drogas vasoactivas; no debe
desecharse totalmente, ya que puede ser una
medida salvadora en lugares donde no se cuenta
con tales medicamentos.
Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo
del miocardio.
Insuficiencia cardiaca diastólica
No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada
como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),
debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad
ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de
eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto
los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con
una depresión sistólica importante.
En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia
de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer
ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.
Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias
cardiacas que ingresan en un hospital general.
Relajación activa
Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y
llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso
que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está
afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole
ventricular.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento /
Distensibilidad o compliance ventricular
Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido
miocárdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica,
en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).
- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva
y cardiomiopatía hipertrófica.
- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de
90 a 320 mg/día.
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones
clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica,
la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se encuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico
médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial,
tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.
- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar
recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará
beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia
es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará
esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de
aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el
punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o
milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado
ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las
17
18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta
obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así
como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2
L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego de
alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart
Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardiaco o ambos.
Cardiopatía isquémica
Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías
electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la
presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros
hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas,
se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable,
los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la
isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto
de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la
angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el
electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento
ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada.
La cardiopatía isquémica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
- Infarto agudo del miocardio no complicado.
Paro cardiaco
Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:
Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso /
- Muerte súbita coronaria.
- Recuperarse.
Infarto del miocardio
Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea
de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).
· Sin elevación del segmento ST.
- Reciente:
· De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
· Más de 3 meses.
Angina de pecho
Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,
con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin
estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una
disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
· De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
· Estable crónica.
· De empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea:
· Aguda.
· Crónica.
- Variante (síndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.
Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son
las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.
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20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Arritmias.
- Trastornos de la repolarización ventricular.
- Isquemia miocárdica silente.
Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en
cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).
- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por
un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede
hacerse con carácter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico
de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.
Infarto agudo del miocardio no complicado
Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio
en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser
basada en parámetros clínicos o hemodinámicos:
1. Clasificación clínica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición
de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes
bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con
cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Paciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificación hemodinámica de Forrester.
La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo
en:
Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Donde:
PCP: Presión capilar pulmonar.
IC: Índice cardiaco.
Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado /
21
El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. En
el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe
ser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestión
pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas.
Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya que
no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular
sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera
que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y
1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un
colapso circulatorio agudo cardiogénico.
En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
Tensión arterial
TAs < 90 mm Hg
Presión venosa central
PVC > 9 mm Hg
Presión capilar pulmonar
PCP > 18 mm Hg
Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s
Frecuencia cardiaca
FC > 95 latidos/min
Índice cardiaco:
IC < 1,8 L/min/m2
MEDIDAS URGENTES
1. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias.
- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la
hipoxemia y las arritmias.
- Las dos causas más frecuentes de hipotensión
en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en
individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos. Pueden
coexistir ambas causas.
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe ponerse en trendelemburg; si la hipotención esta
asociada a bradicardia, se sospecha vagotonía,
en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg
por vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia, se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %):
100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mL
cada 5 min.
- La infusión se suspende, si aparece disnea y crepitantes.
- Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía
e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica.
2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad
hemodinámica en la sala de terapia intensiva.
En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está
indicado, de ser posible, una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una
buena valoración diagnóstica y terapéutica.
Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente, que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico, son los siguientes:
Frecuencia cardiaca (FC)
Tensión arterial (TA)
22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Gasto cardiaco (GC)
Índice cardiaco (IC)
Presión venosa central (PVC)
Presión capilar pulmonar (PCP)
Resistencia vascular sistémica (RVS)
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
Para esto, además de la monitorización electrocardiográfica, necesaria en todo paciente infartado, debe implantarse un catéter de flotación en
arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado
a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución.
Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas:
GC = Vol/latidos · FC
Valor normal: 4 a 6 L/min
IC = GC_
m2sc
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficie
corporal (sc).
RV = (TAm - PVC) 80
GC
Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s
RVP = (TmAP - PCP) 80
GC
Valor normal: 68 a 140 dinas/s
PVC normal: 6 a 10 mm Hg
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36
cm de agua)
TAm = TAs + 2(TAd)
3
RV: resisitencia vascular.
TAm: presión arterial media.
TAs: presión arterial sistólica.
TAd: presión arterial diastólica.
TmAP: presión media de arteria pulmonar.
La presión venosa central o presión media de
aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho, mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del
ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral.
En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la
presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave, por tanto ésta no puede
usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico, o sea, la precarga del ventrículo derecho
no se corresponde con la precarga del ventrículo
izquierdo.
La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente, en
ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo
del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad, mayor que 70 %; se presenta en el período
prehospitalario, pero también, luego de ingresado, hasta 6 días después, por lo que se debe tener
un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:
- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o
ruptura de septum interventricular.
- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa.
- Taquicardia ventricular refractaria.
- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
- Valoración de los efectos hemodinámicos de:
· Agentes inótropos.
· Agentes vasodilatadores.
· Balón de contrapulso intraaórtico.
Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe
administrar volumen hasta que la presión capilar
pulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifras
por debajo de este valor, consideradas altas para
un individuo normal, son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a
la disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo que existe en estos casos. Es por esto
que en ausencia de crepitantes no se puede hablar
de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté, al menos, en 18 mm Hg.
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha
evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del
70, más aún, en los últimos años, debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro
de los cuales el más importante es la terapéutica
trombolítica.
Modernamente el tratamiento del infarto agudo
del miocardio está dirigido a la reducción del área
isquémica, en lo cual un factor indispensable es el
tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento, ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe
ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis
de toda el área isquémica, todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida, así como
la revascularización farmacológica o invasiva precoz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y el
reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas.
MEDIDAS GENERALES
1. Dieta:
El paciente infartado debe llevar una dieta líquida
en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas, vómitos y paro cardiorrespiratorio. A partir
del segundo día puede comer una dieta blanda, la
restricción del sodio no es necesaria a menos que
exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. No debe administrarse cafeína debido a su
efecto arritmogénico.
2. Laxantes:
Debe administrarse diariamente cualquier tipo
de laxante para evitar la constipación, ya que el
esfuerzo de la defecación se ha asociado a la
ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente
infartado.
23
3. Eliminar la ansiedad:
El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de
sus condiciones, con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante, por
ejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido, 3 veces al día.
4. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno,
como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base, hipertiroidismo, etc.
5. Monitorización electrocardiográfica continua, al
menos, durante 48 a 72 h.
6. Alivio del dolor:
Es la primera medida que debe tomarse ante un
paciente infartado, ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cual
incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno
aumentando la isquemia, por otra parte, el dolor
puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico, que puede incluso llevar a la muerte al paciente. Para el alivio del dolor existen varios
métodos:
- Analgesia: Deben usarse opiáceos, es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta
10 mg, por vía i.v., lento (1 mg/min), la dosis
puede repetirse a los 30 min.
La morfina bloquea la descarga aferente del
SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. Como consecuencia de esto, disminuye
la precarga y poscarga, lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. Esta droga disminuye la ansiedad y la
descarga de catecolaminas, para de esta forma
reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y, a su vez, disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas, reduciéndose sus
posibles efectos arritmogénicos.
Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial, si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica), deben elevarse
24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a
1 mg de atropina por vía i.v. para contrarrestar
sus efectos vagotónicos.
La morfina está contraindicada en presencia
de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo
de 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza la
meperidina: 50 mg intravenoso.
Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos.
- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual, con lo cual puede conseguirse
ligero alivio del dolor.
Si el dolor es refractario al uso de morfina o
meperidina, puede ser útil la administración de
una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a
0,2 µg/kg/min.
- Trombólisis: El dolor del infarto se produce por
isquemia, no por necrosis establecida, esto hace
que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el
tema:Tratamiento trombolítico.
7. Oxigenoterapia.
La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados, usualmente secundaria a alteraciones en la
ventilación-perfusión. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer
realmente la presencia de hipoxemia, en cuyo caso
debe administrarse oxígeno por catéter nasal o
máscara de 3 a 5 L/min.
No es recomendable el uso rutinario de oxígeno, ya que, si el paciente no está hipoxémico,
su uso puede aumentar la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial, disminuyendo el
gasto cardiaco.
Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio
agudo cardiogénico, pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM).
8. ß-bloqueadores:
La administración de estos medicamentos en la
fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad, tanto a corto
como a largo plazo.
Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiaca
y tensión arterial, estos medicamentos reducen las
demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. Esto hace que su administración
en las primeras horas del infarto (antes de que se
establezca la necrosis) ocasione una reducción del
área isquémica.
Además de esto, su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto, fibrilación
ventricular y otras arritmias graves, así como complicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallo
de bomba.
Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía
intravenosa en las primeras horas del infarto, para
lo cual el paciente debe encontrarse en una sala
de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico.
Los medicamentos más empleados han sido:
- Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por
5 min entre uno y otro. Debe continuarse con
100 mg cada 12 h por v.o.
- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separados por 5 min entre uno y otro. Posteriormente
50 a 100 mg diario por v.o.
En ausencia de estos medicamentos puede
usarse:
- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en
2 subdosis cada 30 min, por vía i.v., y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h, según la tolerancia del paciente.
La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece:
- Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.
- Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones.
- Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.
- Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica
(TAS) menor de 90 mm Hg).
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en
ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de
2 años o indefinidamente, si existe alguna indicación precisa para su uso.
Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo,
no solo consigue en la fase aguda del infarto, sino
que también a largo plazo, disminuir la mortalidad,
riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El mayor
problema en la terapéutica ß-bloqueante durante
la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta, entre las
más importantes:
- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min.
- Hipotensión por debajo de 100 mm Hg, la tensión arterial sistólica.
- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.
- Signos de hipoperfusión periférica.
- Trastorno de la conducción auriculoventricular.
- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC).
La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores,
aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento. En
presencia de esta u otra contraindicación relativa,
se puede utilizar, en las primeras horas del infarto,
el esmolol, bloqueador ß-selectivo de rápida acción, cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de
administrado.
Actualmente se encuentran en fase experimental
dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentos
teóricamente podrían ser utilizados en un número
mayor de pacientes, sobre todo en aquellos con
signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores
con actividad simpático-mimética intrínseca como
el pindolol.
TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA
Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa
(i.v.) en el infarto agudo del miocardio.
25
A la luz de los conocimientos actuales, existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario
de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del
infarto agudo del miocardio no complicado.
La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared
ventricular y, por tanto, las demandas miocárdicas
de oxígeno debido a que reduce, tanto la precarga
como la poscarga, aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetario
en el sitio de la lesión de la placa de ateroma, mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento
ventricular.
En estudios clínicos controlados contra placebo
se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo
plazo. Además, en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento
ventricular.
Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía
i.v. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular
y las complicaciones mecánicas.
El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,
1994) es:
- Infusión i.v. utilizando una bomba de infusión.
- Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0,1 a
0,2 µg/kg/min. Aumentar en 5 a 10 µg/min
cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en
normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión
arterial media no debe disminuir por debajo
de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
- Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensión arterial (por esfigmomanometría), electrocardiograma y estado clínico del paciente. Debe
suspenderse la infusión si la presión sistólica cae
por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o
26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
disminuye por debajo de 50 latidos/min. La
suspensión debe ser gradual.
- Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h, preferiblemente durante 48 h.
Principales efectos adversos de la nitroglicerina por
vía i.v.:
- Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con:
· Hipovolemia.
· Infarto agudo del miocardio inferior.
· Infarto de ventrículo derecho.
· Edad avanzada.
- Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h.
Además de todo lo expuesto, la nitroglicerina por
vía i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la
hipertensión arterial (es el medicamento de elección),
la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos.
A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos de
acción prolongada por v.o. no están indicados en
la fase aguda del infarto agudo del miocardio no
complicado. De hecho, en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)
e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad.
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la
lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el
objetivo de disminuir las arritmias ventriculares.
En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente
la incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo la
fibrilación ventricular, su uso rutinario produce un
aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto, lo que limita su uso a situaciones muy específicas.
Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor
real de las extrasístoles ventriculares conocidas como
"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,
extrasístoles de configuración multiforme, fenómeno
R sobre T, extrasístoles en parejas y en salvas).
Se ha comprobado que la fibrilación ventricular
primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,
aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.
Por otra parte, extrasístoles ventriculares frecuentes
y complejos son comunes en pacientes con infarto
que nunca desarrollan fibrilación ventricular.
Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos, que no caen sobre la T del complejo
precedente.
Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos,
incluso, en presencia de estas arritmias.
La lidocaína, que es el antiarrítmico más utilizado
en la fase aguda del infarto, actúa fundamentalmente
disminuyendo el automatismo ventricular, mientras
que la mayoría de las arritmias ventriculares en las
primeras horas del infarto ocurren por mecanismo
de reentrada.
La vida normal de la lidocaína es aproximadamente
de 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicado
hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales, que entre los más
importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central, depresión de la conducción
auriculoventricular e intraventricular, y disminución de
la contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar al
paro cardiaco por asistolia.
Analizando todo esto, se llega a la conclusión que
las complicaciones del tratamiento con lidocaína en
la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta, relegando su uso solo a las condiciones siguientes:
- Arritmias ventriculares sintomáticas.
- Taquicardia ventricular.
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
- Pacientes que no pueden ser monitorizados en
las primeras 4 h del infarto.
- Después de la reanimación de un episodio de
fibrilación ventricular.
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL):
bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg, por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min.
TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS
En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia
Supresión (CAST), Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas, que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o
moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio.
Este estudio se realizó con flecainida, encainida
o moricizina contra placebo y fue suspendido a los
10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad
de los pacientes tratados con flecainida o encainida
en relación con los que recibieron placebo.
La procainamida es la droga de segunda línea
en el tratamiento de las arritmias ventriculares en
el infarto.
El único medicamento que disminuye, tanto la
mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador, lo cual corrobora lo expuesto
en el acápite correspondiente.
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos, tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo
del miocardio no complicado, aumentando la mortalidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que
ocasionan; por tanto, su uso está contraindicado, a
menos que exista una indicación precisa, en cuyo caso
debe administrarse junto con ß-bloqueadores.
27
El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction
Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto
agudo del miocardio sin onda Q. En los pacientes
que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación
con los que recibieron placebo, este hecho no se ha
comprobado en el infarto con onda Q.
Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo, podría ser beneficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudo
del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autores
que recomiendan su uso en los pacientes infartados
con bajo riesgo, buena función ventricular izquierda
y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable
del infarto, evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas.
Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz, en muchos casos, de recanalizar
espontáneamente el trombo generador del evento
agudo. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria
(hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trombolíticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a
20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser
acelerado por la trombólisis exógena.
Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena, mediante agentes farmacológicos, de un proceso fisiológico
que es la fibrinólisis endógena o espontánea, con el
objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el
infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia.
En esencia, todos los agentes trombolíticos actúan
convirtiendo el plasminógeno, de una forma u otra, en
plasmina, la cual es responsable de la degradación de
28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
la malla insoluble de fibrina del trombo en productos
solubles de degradación de la fibrina.
Los trombolíticos con más amplio uso mundial
en el tratamiento del infarto del miocardio son: la
STK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo
activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa).
En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene
mediante ingeniería genética y hasta el momento sus
resultados en el orden de supervivencia son similares
a los obtenidos con la estreptoquinasa natural.
1. Dosis más usadas de trombolíticos:
- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U):
1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h.
- Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.: 20 mg):
10 mg diluido en 10 mL de solución salina por
bolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mL
de solución salina, a durar 1 h y, posteriormente,
20 mg en 100 mL de solución salina, por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis total no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir en
agua o en solución salina a 0,9 % a la concentración de 1 mg/mL.
- Anistreplasa (APSAC) (ámp.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a
pasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edad
ni el peso.
Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica, ya que la trombólisis intracoronaria, si
bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y, por ende, existen menos complicaciones hemorrágicas, entraña una serie de
dificultades técnicas como la disponibilidad en
todos los centros donde se practique, y a toda
hora, de un laboratorio de hemodinámica con
personal calificado.
En el estudio Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co-
rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la
Oclusión de las Arterias Coronarias), publicado en
el año 1993, se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a
mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa, aunque para un asunto económico-poblacional, esta es de mayor efectividad, ya que una dosis
de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que
una de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costo
se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con
estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante.
Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida
por el trombolítico es estadísticamente significativa
cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo
de los síntomas, en comparación con los que no reciben trombolíticos. Incluso, recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede
extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aunque sin significación estadística.
Los efectos beneficiosos de la trombólisis, tanto
la mejoría global de la función ventricular, como la
disminución de la mortalidad, son mayores mientras
más rápido se administre el agente trombolítico, lográndose un mayor beneficio cuando se administra
en la primera hora.
Es por esto que deben tomarse todas las medidas
necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis, el traslado del paciente infartado a la unidad de
terapia intensiva debe ser con carácter urgente, sin la
existencia de obstáculos burocráticos y administrativos, algo muy frecuente en los hospitales; de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe
comenzar en el cuerpo de guardia.
2. Indicaciones de la terapéutica trombolítica
El tratamiento trombolítico está indicado en todo
paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio, sin límites de edad, en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0,1 mm en dos
derivaciones contiguas, siempre y cuando pueda
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los
síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la
terapéutica trombolítica, pero su empleo también
puede ser útil en otros casos como:
- Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor
recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma.
- Pacientes que a pesar de habérseles realizado
una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten
en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y
el anistreplasa crean anticuerpos después de su
administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda
vez sería inefectivo.
Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen
muy poco con la terapia trombolítica. La explicación
radica en que este tipo de infarto se asocia con alta
prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural.
En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en
los pacientes añosos la reducción de la mortalidad
es similar o superior a la obtenida en personas más
jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El
resto de las contraindicaciones para el tratamiento
del uso de trombolíticos se relacionan a continuación:
3. Contraindicaciones absolutas:
- Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva).
- Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos.
- Retinopatía hemorrágica.
- Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.
29
- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática.
- Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.
- Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg.
- Embarazo.
- Reacción alérgica previa a los trombolíticos.
4. Contraindicaciones relativas:
- Historia de accidente vascular encefálico.
- Diátesis hemorrágicas.
- Cirugía reciente (más de 2 semanas).
- Historia de hipertensión arterial severa.
- Disfunción hepática.
- Extracción dental menos de 14 días.
- Menstruación activa.
- Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después).
Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad.
En el caso de pacientes en colapso circulatorio
agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con
la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual
no excluye que se beneficien más con la aplicación
de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa.
5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los
trombolíticos:
- Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso
de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los
pacientes y es debido al efecto vasodilatador
arterial de la droga. Su tratamiento consiste en
la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen.
- Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no
requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de
1 % de los casos, más frecuente en pacientes
añosos.
- Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso
de la estreptoquinasa.
30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Existen signos clínicos y datos de laboratorios
que indican una trombólisis efectiva, esto son los
siguientes:
- Alivio del dolor.
- Rápida disminución del supradesnivel del ST.
- Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb.
- Arritmias de reperfusión.
Actualmente se están ensayando nuevos agentes
antiagregantes plaquetarios y en específico se han
hecho estudios comparativos entre la aspirina y un
antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel.
No se han observado diferencias significativas en
cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
Se hace con antiagregantes plaquetarios.
La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado
protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje
elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la
Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo
ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo.
Al analizar los resultados, la disminución de la
mortalidad fue similar en los grupos que recibieron
aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue
mayor aún en los pacientes que recibieron ambos
medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto
a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al
producido por la estreptoquinasa.
Todo paciente que acude con un infarto agudo del
miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está
demostrado que a largo plazo disminuye el índice de
reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos.
Son innumerables las evidencias experimentales
que sugieren un estado protrombótico asociado a la
administración de trombolíticos, relacionado con la
presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis.
Este efecto negativo está muy relacionado al tipo
específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el
alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener
vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico.
Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un
goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta
asociación se obtienen bajos índices de retrombosis
No es necesario la asociación de heparina a la
estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los
casos siguientes:
- Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo.
- Presencia de trombosis mural.
- Aneurisma ventricular.
- Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe
mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal.
Los pacientes que presentan trombosis mural,
aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como
es lógico, siempre debe estar asociado al uso de
la aspirina.
En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos
siguientes:
- Pacientes mayores de 70 años.
- Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda.
- Obesidad.
- Están en cama.
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS
La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de
la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la
incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo
coronario normal en la arteria responsable del infarto,
estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a
90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión
coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria
afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee.
- Fármacos con especificidad para la fibrina:
· Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por
bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg)
por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por
infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima
es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una
concentració de 1 mg/mL.
· Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido
en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo
31
a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los
30 min con otro bolo de 10 U.
· Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp.
en 10 mL de agua o de solución salina, para
una concentración de 5 mg/mL. Se administra
en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha
de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente:
Peso (kg)
≤ 60
60 a 69
70 a 79
80 a 89
≥ 90
Dosis (mg)
30
35
40
45
50
- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya
comentada estreptoquinasa):
· Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por
infusión i.v.
A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos:
- Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno
hístico recombinante, es más selectivo para el
coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce
el riesgo de oclusión coronaria posterior.
- Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida
media más larga que permite su administración
en bolo, se recomienda administrar la heparina
de forma simultánea para reducir el riesgo de
oclusión coronaria.
- Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la
alteplasa obtenida por ingeniería genética, con
una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al
inhibidor del activador del plasminógeno-uno,
lo cual permite su administración en un solo
bolo, y las recomendaciones para heparina son
las mismas.
32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Estreptoquinasa: sus principales propiedades
farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico.
La elección de un fármaco fibrinolítico depende
del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son
más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto
a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto
de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes
tratados, segun se reporta en la literatura revisada.
Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina,
heparina intravenosa y ß-bloqueadores.
- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo
1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión
i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el
riesgo de oclusión coronaria en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se
debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian
con más riesgos de hemorragia.
La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede
controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el
alivio del dolor precordial, lamentablemente menos
de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos
convincentes de reperfusión exitosa.
Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se
debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor
precordial persistente y elevación del ST a los 60 a
90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico.
Las complicaciones hemorrágicas son el efecto
adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica
y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es
necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-
ductos de su degradación, sin olvidar que en estos
pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte
o incapacidad permanente.
Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento
anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe
hemorragia, se indica plasma fresco congelado para
revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un
crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor
VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria
puede acompañar al estado de lisis, por lo que las
transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para
pacientes con tiempo de sangrado marcadamente
prolongado.
TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES
Son con bloqueadores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye
la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por
su acción vasodilatadora.
En los Studies of Left Ventricular Dysfunction
(SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),
Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción
ventricular izquierda (fracción de eyección menor de
40 %). Se demostró una reducción significativa de la
mortalidad y mejoría de la función ventricular.
Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza
nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano
para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del
Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /
val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril
respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con
infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas
estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.
-
TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En
el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de
elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la
trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza
en aquellos casos que pueden ser tratados de
forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina
en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio
de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del
trombo con disminución de la posibilidad de
reoclusión y mejoría de la función ventricular. En
varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and
Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI),
y en Thrombolysis in Myocardial Infarction
(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se
demostró que esta estrategia se asocia a una
-
-
-
33
mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión,
mayores complicaciones por sangramiento y
mayor necesidad de cirugía revascularizadora de
urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida
(isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados
son satisfactorios.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
electiva: tratamiento de la isquemia provocada
(prueba de esfuerzo) después de 1 semana del
inicio de los síntomas.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
más la implantación del stent (pequeño resorte
que se expande en el interior de la coronaria);
es lo que se denomina intervención coronaria
percutánea (Percutaneus Coronary Intervention:
PCI), que consiste en la dilatación de la arteria
coronaria afectada y la colocación de un stent.
Es el método que más se utiliza actualmente.
Otras indicaciones de la angioplastia coronaria
transluminal percutánea en el infarto agudo del
miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.
2. Cirugía revascularizadora de urgencia
No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una
urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica.
- Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada).
- Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal
percutánea.
34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
CONDUCTA POSTERIOR
1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no
complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de
estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el
objetivo de hacer una correcta estratificación de
riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende,
fundamentalmente, del grado de disfunción del
ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica.
2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital
"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede
clasificar de la forma siguiente:
- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes
está indicada la realización de coronariografía con
vistas a tratamiento revascularizador.
- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas
cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación.
- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento
rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores.
3. Una parte importante en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, y que es menospreciada por
muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI),
tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia,
como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:
- Mejorar la capacidad física y psíquica.
- Lograr una rápida y adecuada adaptación social
con regreso precoz al trabajo.
- Disminución progresiva de la cantidad y dosis
de los medicamentos.
- Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.
MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores
específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen.
- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,
PGI2, etc.
- Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados.
- Agentes que reducen la injuria de perfusión.
- Secuestradores de radicales libres de oxígeno.
- Existen algunos medicamentos antianginosos
no nitratos, como la molsidomina que es un
vasodilatador coronario y arteriolar, así como
venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa,
sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de
calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa
en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica.
Entre sus contraindicaciones está no emplearlo
asociado con sildenafil y la hipersensibilidad
a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la
hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la
anorexia, náuseas y vómitos se encuentran
entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /
beneficiosos en la angina de esfuerzo y su
dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar
cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo.
- Existe, además, el nicorandil antianginoso, no
nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos
independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los
canales de potasio. No desarrolla tolerancia,
con indicación muy precisa en la angina de
pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la
hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso
con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas:
la cefalea, que se puede prever comenzando
con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y
sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-
35
dores. No interfiere con relevancia, ni con los
digitálicos ni con los calcioantagonistas.
- No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía
isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la
glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio
en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L
de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis
bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,
50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h
durante 24 h) y precisamente, los criterios de
valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes
tratados con glucosa-insulina-potasio y esta
económica y factible estrategia terapéutica
puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero
se requiere ensayos clínicos a gran escala para
valorar completamente sus beneficios.
Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las
cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.
Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de
pecho, causado por el esfuerzo.
La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más
exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte
inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la
ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que
36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina
de pecho que se describiren más adelante.
Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea,
angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.
Angina de esfuerzo
Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del
miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística,
fiebre, etc.
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que
nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un
período mayor que 3 meses.
· Variedad no progresiva.
Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias
al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se
convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes.
· Variedad progresiva.
Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o
los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la
nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un
infarto.
- Angina de esfuerzo estable crónica.
Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con
las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración,
provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de
esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración.
Angina espontánea
Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo
físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio.
- Angina espontánea aguda.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que
30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no
cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las
crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que
Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /
37
las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico
diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos.
- Angina espontánea crónica.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que
se repite con intervalos de más de 1 semana.
Angina variante
Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro
doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores.
Angina posinfarto
Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de
dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.
Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico,
secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación
del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias,
aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Corrección de los factores de riesgo coronario
Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito
de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL), y la disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
- La hipertensión arterial no solo es un factor de
riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino
que también provoca hipertrofia miocárdica y
aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-
geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria.
- El tabaquismo, además de causar progresión
de la aterosclerosis es capaz de aumentar la
isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina
y reducción del flujo coronario debido a una
estimulación á-adrenérgica que aumenta el
tono coronario. El cigarro aumenta, además,
la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.
38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Es importante conocer que el riesgo de los
que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar
el hábito, aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores.
- La diabetes mellitus está asociada a enfermedad
coronaria, sobre todo en mujeres, y es muy importante mantener su control.
2. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del
paciente.
- Cambio o modificación de la actividad laboral
del paciente en casos necesarios. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le
provoquen fatiga excesiva.
- Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina, el paciente debe conocer el
umbral a partir del cual se desencadena la crisis
anginosa. Deben evitarse las actividades bruscas, especialmente después de largos períodos
de reposo, ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano,
caracterizado por la presencia de un umbral más
bajo después de períodos de reposo. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual
aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar
una crisis.
- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera, es lo
relacionado con la actividad sexual. La inmensa
mayoría de los pacientes portadores de angina
estable crónica pueden mantener una vida
sexualmente activa, teniendo en cuenta que debe
comenzarse 2 h después de las comidas, en
muchos pacientes es muy útil la administración
de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a
15 min antes.
- Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso, además de
las grandes ingestas que pueden, por sí sola, desencadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser
hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. No
es necesaria la restricción del sodio a menos que
coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca.
- Modificación de ciertos aspectos psicológicos
relacionados con la personalidad tipo A y, por
otra parte, deben evitarse las emociones fuertes, ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede
inducir vasoconstricción coronaria. El tratamiento
sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes, pero no debe abusarse.
- Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser
caminatas), porque el paciente físicamente
entrenado es capaz de realizar mayor nivel
de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. Esto es debido a la disminución
gradual de la frecuencia cardiaca y, por tanto, del consumo miocárdico de oxígeno para
un nivel dado de ejercicio en los pacientes
entrenados.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente
óptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad de
los síntomas, la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales, por ejemplo), el grado
de actividad del paciente, la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica, que obedece,
con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo que
se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia.
1. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el
uso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,
tanto para el tratamiento del dolor, como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca
puedan precipitar el ataque anginoso. La nitroglicerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un
Anginas / Angina estable crónica
efecto farmacológico dado por el aumento de la
capacitancia venosa, con disminución de la presión ventricular, mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1.4).
- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y
0,6 mg y aerosol de liberación controlada:
0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosis
en dependencia de la respuesta clínica. En
Cuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg)
hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la acción
farmacológica comienza, máxima, a los 2 min,
y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar
de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia, cefalea, rubor facial e incluso hipotensión.
Se les señala a los pacientes la importancia
que tiene la administración de nitroglicerina
sublingual, que debe ser en posición sentada
o acostada. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir
cada 6 meses.
Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo, cuando se ha hecho más
frecuente o cuando el episodio no responda a
la tercera dosis (hasta 3 tab.).
2. Se emplean nitratos de acción prolongada, lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los
ß-bloqueadores.
3. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento, que se
aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, en
dosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, comenzando a actuar a los 30 min; es un nitrato de
acción prolongada que constituye una opción terapéutica. Existen, además, los preparados
transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a
5 mg en 24 h.
Tabla 1.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente
Medicamentos
Dosis
Comienzo
Duración
0,3 a 0,6 mg
según necesidad
2 a 5 min
10 a 30 min
Sublingual en tabletas
0,5 mg cada 5 min
hasta llegar a 3 tab.
según necesidad
2 a 5 min
10 a 30 min
En aerosol
0,4 mg según
necesidad
2 a 5 min
10 a 30 min
En ungüento a 2 %
2,5 a 5 cm,
3 veces al día
20 a 60 min
3a8h
En parches transdérmicos
de liberación prolongada
5 a 15 mg,
1 vez al día
> de 60 min
12 h
Dinitrito de isosorbida oral
5 a 40 mg,
3 veces al día
30 a 60 min
6a8h
Mononitrato de isosorbida oral
10 a 20 mg,
2 veces al día
30 a 60 min
6a8h
Mononitrato de isosorbida oral
de liberación prolongada
30 a 120 mg,
1 vez al día
30 a 60 min
12 a 18 h
Nitroglicerina:
Sublingual en comprimidos
/ 39
40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
4. Si las crisis anginosas se presentan de forma más
frecuente, se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada, preferentemente el mononitrato
o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg,
3 veces/día por v.o. según la respuesta al tratamiento.
5. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada, como los parches o pomada de nitroglicerina y, en última instancia, el tetranitrato de
pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg,
3 veces/día.
Un aspecto muy importante que hay que tener en
cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica, o sea, la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia es
cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de
acción prolongada. El nitrito al penetrar a la célula
debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse
en su forma activa, el agotamiento de tales grupos
intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer
un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m.,
2:00 p.m. y 8:00 p.m.
6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h, deben
utilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientes
con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v.o. asociados a parches de nitroglicerina; ambos deben emplearse en el mismo horario,
porque de lo contrario, se produce tolerancia.
7. Si no se logra un control adecuado con el uso de
nitritos de acción prolongada, debe añadirse otro
medicamento antianginoso, que pueden ser de los
ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del
calcio. La elección de uno u otro, está en dependencia de una serie de factores clínicos, por ejemplo:
- Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina
de umbral fijo (cuando las crisis se desencade-
-
-
-
-
-
nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es
provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno.
En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los
antagonistas del calcio, ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis.
Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcio
a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o
afectos de algún trastorno arterial periférico, y en
pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso
de ß-bloqueadores y el verapamilo; en estos
casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo
lugar, el diltiazem.
En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera
pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema.
Los pacientes hipertensos con angina de pecho
se benefician, tanto con ß-bloqueadores como
con antagonistas del calcio.
Si no existen contraindicaciones para el uso de
los ß-bloqueadores, se prefiere su uso junto a la
terapéutica con nitritos, porque ambos medicamentos se complementan entre sí.
Aunque se haya recomendado comenzar con un
nitrito de acción prolongada, la medicación antianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista
del calcio, en dependencia de las condiciones
clínicas del paciente y la disponibilidad de estos
medicamentos.
8. En cuanto a los ß-bloqueadores, en Cuba los más
utilizados son:
- Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día
divididos en 3 subdosis por v.o.
- Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día
en dosis única por v.o.
Anginas / Angina estable crónica
- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg
divididos en 2 o 3 subdosis, por v.o.
- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis
única por v.o.
- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única
por v.o.
Las dosis deben ajustarse según el grado de
ß-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta el
valor de la frecuencia cardiaca. Existe un efecto
ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia
oscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientes
con cierto grado de insuficiencia cardiaca, portadores de enfermedades cerebrovasculares, o
individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones.
Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación:
- Contraindicaciones absolutas:
· Asma bronquial o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
· Insuficiencia cardiaca.
· Tensión arterial sistólica por debajo de
90 mm Hg.
· Enfermedad del nodo sinusal.
· Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.
- Contraindicaciones relativas:
· Estenosis aórtica severa.
· Trastornos de conducción auriculoventricular.
· Enfermedad de arterias periféricas.
· Embarazo.
· Impotencia sexual.
9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonista
del calcio más empleado en Cuba, para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable.
La nifedipina (dihidropiridina de primera generación), con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem,
es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica, así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester
/ 41
señalar que no se deben prescribir preparados de
acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria, angina inestable o infarto agudo del miocardio porque, de hecho, pueden aumentar la
morbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuando
se combina con un ß-bloqueador, para disminuir
el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, es
que en pacientes con angina inestable se puede
indicar nifedipina de acción prolongada.
10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que
el efecto antianginoso de estos antagonistas del
calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia,
porque la nifedipina produce taquicardia debido
a estimulación simpática refleja.
· Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):
120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.
Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo
negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrópico
negativo que la nifedipina o el diltiazem, lo que
hace que no se pueda administrar en pacientes
con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. Entre sus contraindicaciones están los
pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores
requiere precaución, porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. Su efecto
indeseable más relevante es la constipación.
· Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/
/día en 3 o 4 subdosis.
Es considerado el antagonista del calcio más
útil en el tratamiento de la angina estable, ya
que, por un lado, sus efectos inótropo negativo y
depresor de conducción auriculoventricular
son poco manifiestos y, por otro lado, no
produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos; además,
se asocia a menos efectos indeseables. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular,
42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar.
11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio, similares a la nifedipina, como la
nicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.
No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso
por vasodilatación coronaria directa y reducen,
además, la resistencia vascular periférica y, aunque tienen los efectos inotrópicos negativos, logran disminuir la poscarga. Se consideran de
elección para tratar el vasoespasmo coronario
agudo.
12. Entre los antagonistas de los canales del calcio, considerados dihidropiridinas de segunda
generación, están las amlodipina, felodipina, isradipina y nicardipina, caracterizadas por ser
potentes vasodilatadores coronarios y periféricos, careciendo de efectos, tales como: bradicardia o bloqueo.
13. Cuando el paciente se mantiene con síntomas
importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador
o un antagonista del calcio a altas dosis, puede
emplearse la terapéutica combinada de nitritos
de acción prolongada, con un ß-bloqueador y
un bloqueador de los canales del calcio. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma
independiente, pueden emplearse de inicio la
terapéutica combinada de los tres grupos a dosis
bajas.
14. En el tratamiento de todo paciente portador de
alguna de las formas de la cardiopatía isquémica
es indispensable el empleo de medicamentos
antiagregantes plaquetarios, ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y, no solo
intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio, sino que pueden contribuir a síndromes
de angina inestable, estable y variante.
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a
325 mg/día, por v.o.
Es el antiagregante plaquetario de elección. En
el caso específico de la angina inestable crónica, la administración de aspirina a esa dosis
reduce de manera significativa la incidencia de
infarto del miocardio o reinfarto.
15. El dipiridamol, medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún
tiempo en la cardiopatía isquémica, está hoy en
día contraindicado su empleo, ya que, además
de su efecto antiplaquetario, es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas, sin dilatar la zona estenótica, lo
cual ocasiona un fenómeno de robo coronario,
aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido.
16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol
que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, como la
prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol.
Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada.
17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,
los pacientes pueden recibir clopidogrel, un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/día por v.o., o
ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día por v.o.; se cita
entre sus efectos secundarios más relevantes:
neutropenia, así como púrpura trombocitopénica trombótica, sobre todo con el tratamiento
prolongado.
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para
la arteriografía coronaria, que se complementan con
Anginas / Angina estable crónica
la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo, y que son:
- Enfermedad de la coronaria izquierda.
- Lesión de múltiples vasos con compromiso
proximal de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %).
- Edad avanzada.
- Angina grave.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión arterial.
- Infarto agudo del miocardio previo.
- Depresión del ST en el electrocardiograma en
reposo.
- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.
Es de extraordinaria importancia insistir en que los
pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen
cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica, mientras que los de menor riesgo
pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea.
- Angioplastia coronaria percutánea transluminal.
Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los
pacientes correctamente seleccionados. En la
actualidad se realiza mediante técnicas tales
como:
· Angioplastia con balón.
· Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria).
· Dispositivos de aterectomía.
Es necesario señalar que los vasos tratados con
angioplastia coronaria percutánea transluminal
con balón, de 30 a 50 % se reestenosan en los
3 a 6 meses posteriores a este procedimiento;
mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y, para
hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria, hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y, luego
de esta, hay que emplear heparina y, si existiera
trombocitopenia, estos pacientes pueden recibir
lepidurina, que es un inhibidor directo de la trombina, la cual no causa trombocitopenia.
/ 43
Se debe hacer énfasis en que los antagonistas
de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión
coronaria súbita e infarto agudo del miocardio
no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal; y para lograr disminuir la
incidencia de trombosis subaguda asociada a las
prótesis endovasculares, estos pacientes deben
recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/día
o ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día durante
30 días).
- Revascularización quirúrgica (RQ).
De hecho este procedimiento mejora inicialmente
la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con
angina estable y, aproximadamente, 75 % no
sufren nuevos episodios de angina luego de
5 años de realizada; la permeabilidad a los
10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena,
pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos, relacionados con el fracaso tardío del
injerto venoso o la progresión de la enfermedad
coronaria en los vasos nativos.
Según lo referido a la conducta terapéutica de la
angina estable, se concluye con el criterio de que el
tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo
riesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica,
capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes
pertenecientes a grupos tales como:
- Lesión del tronco de la coronaria izquierda.
- Lesión de los tres vasos.
- Lesión de dos vasos, uno de los cuales sea la
coronaria descendente anterior izquierda
proximal.
- Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del
ventrículo izquierdo.
Todo paciente portador de angina estable crónica, cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento
médico específico o presente signos de alto riesgo
44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o
gammagrafía de perfusión), debe ser sometido a un
estudio angiográfico de la circulación coronaria con
vistas a posible tratamiento revascularizador. Existen
autores que incluso recomiendan la realización de la
coronariografía en todo paciente anginoso menor de
50 años.
Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa-
ciente debe continuar con tratamiento médico o si es
tributario de revascularización coronaria, ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. Por
lo tanto se puede aplicar:
- Tratamiento quirúrgico.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
- By-pass aortocoronario.
Angina inestable
La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea, integrada por una
serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos, pero que también presentan una serie de diferencias entre sí. Habitualmente consiste en un dolor
severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.
Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas angina
preinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y síndrome coronario intermedio. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable.
El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de
pecho inestable es el de su definición. La forma más sencilla de definirla sería decir
que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.
Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente, se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes:
- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea aguda.
- Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).
- Angina posinfarto.
Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología:
- Aumento de los requerimientos de oxígeno:
· Hipertensión arterial.
· Taquicardia.
- Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). Los diferentes mecanismos, no solamente actúan de forma aislada:
· Accidente de placa.
Lesión en forma de fisura, rotura o ulceración que se produce en el endotelio
que recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.
La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que
componen la placa aterosclerótica (colágeno, lípidos, calcio) a la circulación
sanguínea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha
Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable
/ 45
tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria, espasmo y trombosis
coronaria.
· Agregación plaquetaria.
Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación
de episodios de angina inestable, es común a casi todas las formas clínicas,
excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. Se
produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina
por las plaquetas, superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el
endotelio (prostaciclina, activador hística del plasminógeno).
En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se
ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos.
· Trombosis intracoronaria.
Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos
años. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias, los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita.
Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad, siendo la
externa la de formación más reciente (trombosis dinámica).
La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía.
· Vasoespasmo coronario.
Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome
de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia
como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.
Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lo
habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas, ya que la porción sana del endotelio es la que
inicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden
ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente
de la placa.
CONSIDERACIONES GENERALES
EN EL TRATAMIENTO
Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas, existen algunas diferencias en cuanto a
su tratamiento.
- Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo, o que experimente una ligera
intensificación de su cuadro anginoso habitual,
es, por concepto, portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta
duración y no existan cambios electrocardiográficos.
En estos casos, más aún, si la respuesta a la
nitroglicerina sublingual es buena, no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo,
pero debe ingresarse al paciente de inmediato
bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto
del miocardio y de esta forma se puede evitar
(cuando se interroga retrospectivamente a los
pacientes infartados, muchos de ellos refieren
haber comenzado con dolor anginoso o haber
46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes).
No se puede seguir avanzando en el abordaje
terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo
del miocardio en aproximadamente 20 % de los
pacientes. Entre estos pacientes se encuentran
aquellos con angina de reposo de comienzo reciente, los que presentan cambios del patrón
anginoso (sobre todo, si hay cambios lábiles de
la onda ST-T), o dolor recurrente o persistente
después de iniciado el tratamiento, y hechos clínicos, que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente, tales como:
· La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta.
· El edema pulmonar.
· La insuficiencia mitral transitoria.
· Durante los episodios de isquemia permiten
identificar a individuos con riesgo en zonas
extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión
del ST.
· La elevación transitoria del ST o profundas
inversiones de la onda T en las derivaciones
precordiales anteriores sin infarto agudo del
miocardio.
Se quiere señalar que, si el máximo propósito es
la revisión y la actualización terapéutica de los temas
abordados, interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable,
pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta:
- Es que, ni los síntomas clínicos, ni los propios
signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el
infarto agudo del miocardio sin elevación del
segnento ST del electrocardiograma.
- Aproximadamente 40 % de los pacientes con
isquemia inestable presentan infarto agudo del
miocardio sin elevación del ST, que se define
-
-
-
-
-
por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del
músculo cardiaco, sin elevaciones persistentes
del ST; mientras que la depresión persistente del
ST puede indicar un infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
El tratamiento impuesto, tanto general como medicamentoso, es el mismo que en la angina estable crónica, pero si los síntomas, a pesar de ser
ligeros, no se alivian rápidamente, hay que tomar una conducta más agresiva.
Mientras que el paciente esté con dolor, hay que
hacer electrocardiogramas seriados, así como
dosificaciones de enzimas en sangre y, si es posible, un ecocardiograma. Una vez que esté de
7 a 10 días asintomático, debe realizarse prueba
ergométrica, prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de
hacer una correcta estratificación de riesgo y
determinar la conducta a largo plazo.
Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico, pero si aparecen signos de alto
riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a
un tratamiento revascularizador.
Muy diferente es la conducta que se debe tomar
con un paciente cuyo dolor es intenso, prolongado y recurrente, desencadenado al reposo o
al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste, casi siempre, en infradesnivel del segmento
ST). El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio, por lo tanto, debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia
intensiva e indicarle reposo absoluto, tanto físico como mental, para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. Si el dolor no se alivia con
nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos.
Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer
electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con
Anginas / Angina inestable /
vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.
- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las
responsables del aumento de las demandas de
oxígeno del miocardio, como: fiebre, anemia,
arritmias, tirotoxicosis, exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente, así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes,
sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento,
entre los cuales se encuentra aliviar prontamente
los síntomas isquémicos y a la vez, inhibir la trombosis, siendo los medicamentos más empleados
los siguientes.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Nitritos.
Constituyen uno de los principales medicamentos
en el tratamiento de la angina inestable, ya que,
además de disminuir la isquemia recurrente, mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. Se prefiere el uso de:
- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir aumentando progresivamente hasta conseguir una
óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a
expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min.
El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De no
contar con esta forma de presentación pueden
emplearse nitritos de acción prolongada a altas
dosis o, mejor aún, la administración reiterada
de algún nitrito de acción rápida, por ejemplo:
una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.
2. ß-bloqueadores.
El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido, ya que
su principal acción consiste en la disminución del
47
consumo de oxígeno del miocardio, pero como el
principal determinante en la angina inestable es la
disminución del riego sanguíneo coronario, el cual
puede verse aún más comprometido con el uso de
los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á.
Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento
fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable, durante esta aumenta, tanto la frecuencia cardiaca, como la tensión arterial,
pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.
En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la
eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente, lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la
angina inestable a dosis suficientes para mantener
las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,
a menos que exista alguna contraindicación formal
para su uso, o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro).
3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Hoy en día, en ausencia de contraindicaciones,
todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos
agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco
en los pacientes con angina inestable:
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,
1 vez/día, por v.o.
- Heparina (ámp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,
por vía i.v. sin fraccionar, se continúa con una
infusión de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa), hasta lograr
un nivel terapéutico de 1,5 a 2 veces el del control.
- Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)
(ámp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/día,
por vía s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sin
fraccionar. Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria.
Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas
48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del
tratamiento, que se pueden tratar con:
- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en
1 mL de solución salina, para su uso en bolo;
esta preparación se diluye en 10 mL de solución
salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis
de ataque (bolo) 0,4 mg/kg (máximo 44 mg) por
vía i.v.; continuar con infusión i.v. continúa, a la
dosis de 0,15 mg/kg/h (máximo de 16,5 mg/h).
Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos, la dosis en bolo
es de 0,2 mg/kg y en infusión de 0,1 mg/kg/h.
Se debe reducir la dosis, controlando el tiempo
parcial de tromboplastina activada de la misma
forma que se hace con la heparina. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina.
Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios, y su mecanismo de acción
consisite en afectar la activación dependiente del
bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están:
- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./día, en subdosis cada 8 h., por v.o.
Es una opción terapéutica, cuando los pacientes
son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina, y
su uso se prefiere a la ticlopidina, porque tiene
menos efectos secundarios (granulocitopenia, intolerancia gastrointestinal, púrpura trombocitopénica trombótica, etc.).
- Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, en
las comidas por v.o.
4. Antagonistas del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa.
Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte, infarto agudo
del miocardio e isquemia recurrente en pacientes
con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
Se destaca que el beneficio es máximo para todos
los pacientes con infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos
con angina inestable y depresión del segmento ST
mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del
electrocardiograma.
El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la
glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fibrinógeno, que es la vía final común de la agregación plaquetaria.
Existen tres fármacos (abciximab, eptifibatida, tirofibán), como se relaciona en la tabla 1.5. De
estos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibán
están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, el abciximab está aprobado
para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las
angioplastias coronarias transluminal percutánea
Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria
Tipo de fármaco
Anticuerpo monoclonal
(Abciximab)
Heptapéptico cíclico
(Eptifibatida)
Pequeña molécula no
peptídico (Tirofibán)
Dosis (bolo)
0,25 mg/kg, i.v.,
continuar con 10 µg/min por
12 h (para angina inestable
y ACTP programada)
180 µg/kg,
continuar con 2 µg/kg/min
durante 24 a 48 h
0,4 µg/kg/min en 30 min,
continuar con 0,1µg/kg/min
durante 24 a 48 h
Recuperación de
inhibición plaquetaria
48 a 96 h
4a6h
4a6h
Metabolismo/excreción
Catabolismo celular
Excreción renal
Excreción renal
Reversibilidad
Transfusión de plaquetas
Ninguna
Ninguna
Anginas / Angina inestable /
programadas. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas
por el peso, vigilando siempre la trombocitopenia
y complicaciones hemorrágicas.
La trombocitopenia es más frecuente con abciximab, siendo necesario, además, investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario
de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. Sin embargo, es el abciximab el fármaco preferido para
pacientes con insuficiencia renal.
Es destacable que este grupo de medicamentos
no está indicado para tratar el infarto agudo del
miocardio con elevación del ST, pero continúan
los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes.
Entre las contraindicaciones de estos fármacos se
encuentran los trastornos hemorrágicos, hemorragia activa en los últimos 30 días, hipertensión arterial grave, cirugía mayor en las últimas 6 semanas,
accidente vascular encefálico en los últimos 30 días,
hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000.
Con respecto a eptifibatida y a tirofibán, cuya excreción es renal, se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L.
Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante
el tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vez
que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso, para lograr un tiempo parcial de
tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal.
Finalmente, a propósito de los anticoagulantes y
de los antiagregantes plaquetarios, se hace énfasis
en que, desde que se conoce la importancia de la
agregación plaquetaria y la trombosis, en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el
tratamiento de la misma, y en el infarto agudo del
miocardio, lo que fue comentado previamente.
En un importante ensayo clínico se demostró que
el uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladas
como en combinación, reducen significativamente
la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes
49
con angina inestable, además, la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y
muerte a largo plazo. Lo anterior hace que estos
medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable.
5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el diltiazem.
Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia
recurrente.
En un gran estudio a doble ciego se determinó que
el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de
infarto en las primeras 48 h en comparación con el
uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de
ambos.
En conclusión, el calcio antagonista debe emplearse, en la angina inestable, combinado con nitritos y
ß-bloqueadores.
La aspirina debe emplearse en dosis única diaria
entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.
6. Tratamiento trombolítico
La trombólisis se ha usado de manera empírica en
algunos casos con angina inestable refractaria a
tratamiento médico. Aunque en algunas ocasiones
ha sido efectivo su empleo, de manera general no
se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de
la cardiopatía isquémica porque en los trabajos
realizados al respecto, esta opción terapeútica ha
sido desalentadora.
7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal
percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. Ambos métodos se han convertido, actualmente, en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable, si
bien la ocurrencia de complicaciones, incluyendo
la muerte, es mayor (alrededor del doble) que
cuando se realizan en pacientes con angina estable. La introducción de estas formas de tratamiento
ha revolucionado el tratamiento de los pacientes
con angina inestable, disminuyendo en ellos la
mortalidad y ocurrencia de infarto, comparado con
el uso sólo del tratamiento medicamentoso.
50 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Estos pacientes son sometidos a un tratamiento
médico intensivo, si a las 48 h de impuesto este, la
isquemia no desaparece o es recurrente, debe realizársele una coronariografía en busca de lesiones
tributarias de angioplastia coronaria transluminal
percutánea o revascularización quirúrgica de urgencia. Si, por el contrario, el cuadro anginoso desaparece con tratamiento médico se hace una
prueba ergométrica, prueba de estrés-ecocardiografía o gammagrafía de perfusión 10 días después de la desaparición del dolor; de ser negativa
o ligeramente positiva, se da el alta al paciente con
tratamiento médico, pero si aparecen signos de
alto riesgo, se debe hacer coronariografía con vistas a realizar angioplastia coronaria transluminal
percutánea o revascularización quirúrgica electiva
(de ser necesario).
8. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angina inestable.
Cuando el tratamiento médico no es efectivo, se
ha utilizado con buenos resultados el balón de contrapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la isquemia al aumentar la perfusión coronaria, además
de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).
Este método es particularmente útil en la estabilización sintomática y hemodinámica de los pacientes que serán sometidos a coronariografía,
angioplastia coronaria transluminal percutánea o
resvacularización de urgencia, quedando resumida la conducta terapeútica en la figura 1.2.
Angina inestable
Tratamiento médico intensivo
No desaparece el dolor
El dolor se alivia, pero
recurre al más mínimo esfuerzo
Buena respuesta,
no recurre el dolor
Prueba de esfuerzo
Coronariografía
Positiva (alto riesgo)
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
sola o con stent, o revascularización quirúrgica
Negativa o
ligeramente positiva
Alta hospitalaria con
tratamiento médico
Fig. 1.2. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.
Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática /
Para concluir la conducta terapéutica de la angina
inestable, no se debe dejar de señalar que, aproximadamente 80 % de estos pacientes responden a
tratamiento farmacológico intensivo con los medicamentos ya comentados, pero el riesgo de mortalidad
es mayor para los pacientes que, a pesar del tratamiento, presentan isquemia refractaria, síntomas recurrentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb
por encima de los niveles basales, quienes deben ser
derivados para arteriografía coronaria. Mientras que
51
a los pacientes asintomáticos a las 48 h del tratamiento farmacológico se les pueden realizar las pruebas de esfuerzo. Los pacientes con una prueba
marcadamente positiva deben ser derivados para arteriografía coronaria. Los pacientes asintomáticos se
les deben realizar arteriografía coronaria y revascularización precoz. Esta conducta terapéutica ofrece
la ventaja de la estratificación del riesgo, teniendo en
cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere
menos hospitalización y medicamentos antianginosos.
Angina variante o síndrome de Prinzmetal
La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo
coronario, se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relaciona con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma.
Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión
ateroesclerótica fija, aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso
tiene mejor pronóstico). Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infarto agudo del miocardio o a la muerte súbita.
El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del
miocardio, que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Su tratamiento incluye la nitroglicerina sublingual, nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo
refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada, o los
antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial
a largo plazo en la angina de Prinzmetal, por lo que se hace necesario el abandono
del hábito de fumar.
Por supuesto, la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coronaria transluminal percutánea son beneficiosas solo, si hay obstrucciones fijas importantes.
Isquemia asintomática
La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocardio sin angina, ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios
cardiacos posteriores. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulatorio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo.
Su terapéutica está encaminada a la revascularización, que puede ser más eficaz
que el tratamiento médico, pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos ensayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas.
Sin dudas, el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos, β-bloqueadores y
antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos.
52 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes:
- Trastornos en la generación del impulso:
· Cambios en el automatismo normal.
· Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).
· Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).
- Trastornos de la conducción del impulso:
· Se hace lenta y sufre bloqueos.
· Reentrada.
- Combinación de los anteriores.
Clasificación de las arritmias cardiacas con:
1. Alteraciones del automatismo:
a) Alteraciones del automatismo sinusal:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Pausa sinusal.
b) Automatismo anormal:
- Automatismo activo (auricular):
· Extrasístoles auriculares.
· Taquicardia auricular.
· Taquicardia multifocal.
- Automatismo activo (ventricular):
· Extrasístole ventricular.
· Taquicardia ventricular automática.
- Automatismo pasivo:
· Ritmos de escape (auricular, de la unión, ventricular).
· Marcapaso migratorio.
2. Trastornos de la conducción:
a) Bloqueo sinoauricular.
b) Bloqueo intraauricular o interauricular.
c) Bloqueo aurículoventricular:
- Primer grado.
- Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
- Tercer grado.
d) Bloqueos intraventriculares:
- Bloqueo de rama derecha (completo, incompleto).
- Bloqueo de rama izquierda (completo, incompleto, hemibloqueos).
- Bloqueo bilateral.
- Bloqueo parietal.
Arritmias cardiacas /
53
3. Trastornos mixtos automatismo-conducción:
a) Disociación auriculonodal.
b) Disociación auriculoventricular.
c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas):
- Reentrada sinusal.
- Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.
- Reentrada intranodal.
- Reentrada en vías accesorias.
- Reentrada ventricular (taquicardia ventricular, aleteo y fibrilación ventricular).
d) Síndromes de preexcitación.
e) Parasistolia.
f) Ritmo inducido por marcapasos.
TRATAMIENTO
En la tabla 1.6 aparece la clasificación de las drogas antiarrítmicas (Vaughan-William).
En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I
como son: lorianida, aprindina y la prajimalina, están
retiradas de muchos mercados, por sus efectos colaterales indeseables y por existir otras drogas más efectivas. La encainida, aunque se continúa utilizando en
algunos países, prácticamente ha caído en desuso.
Dosificación, utilidad y forma de empleo de las
principales drogas antiarrítmicas:
Tabla 1.6. Drogas antiarrítmicas
Clase
Clasificación
Drogas
antiarrítmicas
Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los
canales rápidos de sodio
I-A
Prolongan de forma marcada la repolarización
y disminuyen moderadamente la velocidad
de conducción
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Aymalina
Prajimalina
I-B
Disminuye o retardan ligeramente la
repolarización y velocidad de conducción
Lidocaína
Mexiletina
Tocainida
Fenitoína
Morizicina
I-C
Poco efecto en la repolarización. Disminuyen
marcadamente la velocidad de conducción
Flecainida
Encainida
Propafenona
Loriainida
Aprindina
Clase II: ß-bloqueadores
Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción
y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los
canales de salida de potasio
Amiodarona
Bretilio
Sotalol
Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos
del calcio
Verapamilo
Diltiazém
54 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 200 mg):
2 tab. de inicio (dosis de ataque), continuar con
1 tab. cada 4 h el primer día, posteriormente,
1 tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Dosis de mantenimiento: 1 tab. cada 8 h, por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación
auricular (muy útil).
· Prevención de recurrencias después de cardiovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil).
· Tratamiento y prevención de las taquicardias
recíprocas de la unión en vías accesorias.
· Tratamiento de las arritmias ventriculares
(poco útil).
· Durante la impregnación con quinidina debe
monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo
Q-T, ya que si este se prolonga mucho puede
dar lugar a arritmias ventriculares malignas (torsades de pointes: "torceduras de punta"), taquicardia ventricular polimórfica muy inestable,
que puede degenerar en fibrilación ventricular,
en el electrocardiograma se visualizan como
complejos de punta hacia arriba que alterna
con complejos de punta hacia abajo). Primero
se recomienda digitalizar al paciente.
- Procainamida (tab.: 250 y 500 mg; ámp.:
100 mg y bbo.: 1g): 1 ámp. cada 5 min por i.v.
hasta que revierta la arritmia, se llegue a la dosis
de 1 g o aparezcan efectos indeseables; se continua con 20 a 80 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).
Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día, por v.o., se
recomienda administrar 0,5 a 1 g cada 4 h.
Indicaciones clínicas:
· En general, es útil en arritmias auriculares y ventriculares.
· Útil para prevenir recurrencias de fibrilación
auricular después de la cardioversión.
· Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo
auricular.
· Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal.
· Útil en la arritmia por vías accesorias.
· Útil para revertir taquicardia ventricular y para
evitar recurrencias.
· Durante su administración debe vigilarse el
QRS porque es el antiarrítmico que más lo ensancha.
- Disopiramida (tab.: 100 y 150 mg): 300 mg/día
de inicio; continuar con 150 mg cada 6 h, por
v.o.
Indicaciones clínicas:
· Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación
auricular después de la cardioversión.
· Útil en el tratamiento de la reentrada intranodal.
· Prevención de recurrencia de taquicardias ventriculares.
· Útil en las arritmias por vías accesorias.
· Se contraindica su uso en pacientes con depresión de la contractilidad.
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a
100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg, por vía
i.v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.
Indicaciones clínicas:
· No es efectiva en el tratamiento de la arritmia
supraventriculares.
· Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias
ventriculares (de urgencia), específicamente
durante el infarto y la intoxicación digitálica.
· Útil en la prevención de recurrencias de fibrilación ventricular en pacientes resucitados.
- Mexiletina (tab.:150; 200 y 250 mg): 400 a
600 mg en una sóla dosis; continuar con 150 a
300 mg cada 8 o 12 h. Dosis máxima: 1200 mg/día,
por v.o. El uso por vía i.v. está en investigación.
Indicaciones clínicas:
· No es efectiva en el tratamiento de las arritmias supraventriculares.
· Útil en el tratamiento de las taquicardias ventriculares agudas y crónicas.
- Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 1g): 100 mg cada
2 min por vía i.v. hasta que revierta la arritmia,
se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la
Arritmias cardiacas /
dosis de 1 g; 100 a 300 mg/día por v.o.; se puede utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.
Indicaciones clínicas:
· Muy útil en arritmias ventriculares y supraventriculares debidas a intoxicación digitálica.
· No útil en otro tipo de arritmias supraventriculares y poco útil en arritmias ventriculares por
cardiopatías crónicas.
· Debe administrarse por vena profunda para
evitar flebitis.
- Moricizina (tab.: 200; 250 y 300 mg): 200 a
300 mg cada 8 h, por v.o.
- Flecainida (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg en
15 mL): 200 a 400 mg/día, dividida en 2 subdosis, por v.o. Siempre comenzar con dosis mínima; 2 mg/kg en 20 min, no pasar de 150 mg,
por vía i.v.
Indicaciones clínicas:
· Muy efectiva en tratamientos de todas las arritmias supraventriculares.
· Muy efectiva en el tratamiento de arritmias
ventriculares.
· Se contraindica totalmente en pacientes con
cardiopatías isquémica o sospecha de esta, ya
que tiene un efecto proarrítmico importante,
aumentando la mortalidad por arritmias en esos
pacientes. No debe emplearse en pacientes con
contractilidad deprimida.
- Propafenona (tab.: 150 y 300 mg y ámp.: 70 mg
en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h, no más de
900 mg/día, por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Útil en el tratamiento de las arritmias ventriculares.
· Útil en el tratamiento y prevención de traquiarritmias supraventriculares (reentrada intranodal,
taquicardias por vías accesorias, fibrilación auricular, aleteo auricular).
· Se contraindica en pacientes con función
ventricular deprimida.
- Amiodarona (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg):
dosis de impregnación: 6 tab./día, por 3 días;
55
4 tab./día, por 3 días; 3 tab./día, por 3 días;
2 tab./día hasta completar 60 tab., por v.o.
Mantenimiento: 200 a 400 mg/día, por v.o.
Dosis de 5 mg/kg,de inicio, que puede repetirse a las 2 o 6 h., por vía v.i.; mantenimiento:
800 a 1600 mg/día en infusión continua.
Indicaciones clínicas:
· Muy útil en todas las arritmias supraventriculares.
· Útil en arritmias ventriculares, de elección en
pacientes isquémicos y cardiomiopatía hipertrófica.
· Aumenta la supervivencia de pacientes con
cardiopatía hipertrófica y en pacientes resucitados de fibrilación ventricular.
· No es útil en el tratamiento de urgencia debido
a que es necesaria una dosis de impregnación
previa.
· Tiene múltiples efectos colaterales importantes
(véase más adelante), por lo que debe evitarse su empleo en pacientes jóvenes.
· Se recomienda administrar la dosis de mantenimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes
al año.
- Sotalol (tab.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h
por v.o.
Indicaciones clínicas:
· Arritmias ventriculares y supraventriculares.
- Verapamilo (tab.: 80 mg y ámp.: 5 mg): 120 a
480 mg/día en 3 a 4 subdosis, por v.o.; 2,5 a
5 mg en bolo, por vía i.v. Puede repetirse. Dosis máxima: 20 mg.
Indicaciones clínicas:
· Tratamiento de la reentrada intranodal.
· Tratamiento de las arritmias por vías accesorias.
· Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación
y el aleteo (flutter) auricular (raramente revierte esas arritmias).
Los efectos colaterales más importantes de los
fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.7.
56 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tabla 1.7. Medicamentos antiarritmias, efectos tóxicos y colaterales menores
Fármaco
Efectos tóxicos
Cardiovasculares
A otros órganos
Efecto
colaterales
menores
Inotropismo Efecto
negativo
proarritmico
Quinidina
+/-
+++
Trombocitopenia
Diarreas
Cólicos
Náuseas
Anorexia
Procainamida +/-
++
Síndrome lúpico
Agranulocitosis (1 a 2/1000)
Depresión mental
Alucinaciones
Náuseas
Depresión mental
Disopiramida +++
++
Nada a señalar de importancia
Constipación
Sequedad bucal
Retención urinaria
Mexiletina
+/-
+
Nada a señalar de importancia
Temblor
Náuseas
Lidocaína
+/-
+
Toxicidad neurológica
Somnolencia
Confusión mental
Euforia
Psicosis
Convulsiones
Diarreas
Encainida
+
++++
Nada a señalar de importancia
Visión borrosa
Vértigos
Flecainida
+++
++++
Nada a señalar de importancia
Visión borrosa
Vértigos
Cefalea
Propafenona ++
+++
Nada a señalar de importancia
Constipación
Sabor metálico
Vértigos
Amiodarona +
+
Se reportan en 75 % de los
pacientes, tratados durante
5 años, con:
Neumonitis
Fibrosis pulmonar (el más grave)
Toxicidad hepática
Neuropatía periférica
Hiper e hipotiroidismo
Dermatitis
Reacciones visuales
Náuseas
Cefalea
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal /
Aspectos que hay que tener en cuenta en el
tratamiento antiarritmia
- No ser más agresivo con la arritmia, de lo que
esta lo es con el paciente. Esto se refiere a evitar el uso indiscriminado de medicamentos antiarritmias, de hecho el tratamiento de elección
para muchas de estas, es no poner tratamiento
antiarritmia.
- Cuando se utiliza un fármaco para revertir una
arritmia, no se debe emplear otro hasta tanto no
haber llegado a la dosis máxima de la primera o
se hayan producido efectos colaterales sin lograr
la reversión de esta.
- Se debe evitar, siempre que sea posible, el uso
concomitante de varios medicamentos antiarritmias.
57
- En las arritmias que comprometen la hemodinámica o la función neurológica del paciente no se
debe utilizar medicamentos de inicio, estos pacientes deben ser tratados con cardoversión eléctrica de urgencia.
- Los fármacos antiarritmias están divididos en grupos según sus efectos electrofisiológicos principales, pero la mayoría tienen propiedades del
resto de los grupos.
- Que el paciente no responda al tratamiento con
un medicamento, no quiere decir que no vaya a
responder con otro del mismo grupo.
- Todos los fármacos antiarritmias son arritmogénicos y todos pueden agravar la insuficiencia cardiaca.
Taquicardia sinusal
Identificación clínica:
- Ritmo sinusal (onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR) a más de
100 latidos/min.
- Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, excepto en los
casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.
Causas:
- Fiebre.
- Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, ansiedad,
estrés, trastornos psiquiátricos).
- Administración de fármacos (antidepresivos, cafeína, nicotina, atropina simpaticomiméticos, nifedipina, etc).
- Supresión de fármacos (ß-bloqueadores, diltiazén, alcohol, etc).
- Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial, anemias, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar, colapso circulatorio agudo, infarto agudo
del miocardio).
- Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia, asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.).
- Otras causas (hipovolemia, hiponatremia, posterior al reposo prolongado en
cama, sedentarismpo, etc.).
58 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO
El tratamiento está basado en tratar la causa que
la produjo, por ejemplo: ansiedad, hipovolemia, fiebre, eliminación del cigarro, café, alcohol, etc.
En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o
la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el
contro con el uso de betabloqueadores. En la taquicardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el
verapamilo.
Bradicardia sinusal
Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de
60 latidos/min, aunque puede normal en atletas y vagotónicos.
TRATAMIENTO
Habitualmente no requiere tratamiento. Se debe
identificar y tratar la causa que la produce. Si la bradicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta
produce síntomas como: mareos, debilidad, síncope; puede ser útil el empleo de atropina (0,5 mg, por
i.v.) de entrada, pudiendo repetirse la dosis de ser
necesario. Está indicada la implantación de un marcapasos cuando es sintomática y no responde a la
atropina (enfermedad del nodo sinusal).
Extrasístoles auriculares
Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación
del impulso en el músculo auricular. Puede o no estar seguido de una despolarización ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período
refractario ventricular.
TRATAMIENTO
Habitualmente no llevan tratamiento, sólo se tratan si producen síntomas o si constituyen el factor
desencadenante de otras arritmias. En este caso pueden ser útiles los ß-bloqueadores, calcio antagonista
o los digitálicos.
Es recomendable la supresión del alcohol, tabaco, café y té.
Fibrilación auricular
Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de impulsos auriculares. La frecuencia ventricular puede ser rápida, normal y, menos
frecuente, baja. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular.
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular /
TRATAMIENTO
Al tratamiento que se hace referencia es al de la
fibrilación auricular con respuesta rápida. El inicial depende de la repercusión hemodinámica del paciente:
- Si existe repercusión hemodinámica (insuficiencia cardiaca, angina, gradiente térmico, manifestaciones de bajo gasto cerebral, hipotensión,
etc.) o si se está en presencia de una fibrilación
auricular conducida anterógradamente por vía
accesoria, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con corriente
continua. Debe comenzarse con descargas de
baja energía (25 a 50 j) incrementando progresivamente hasta revertir la arritmia. En muchas
ocasiones es muy efectiva.
- Si no existe repercusión hemodinámica, el tratamiento de la crisis tiene como objetivo fundamental disminuir la frecuencia ventricular, para lo cual
pueden emplearse las medidas siguientes:
· Masaje del seno carotídeo.
· Digitálicos (celidanid: 0,4 mg) o digoxina
(0,5 mg): 1 ámp., por vía i.v. de inicio. Es el
tratamiento de elección cuando se sospecha
que la causa de la fibrilación auricular es la
insuficiencia cardiaca de cualquier causa.
Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.
· Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapamilo, aislados o en combinación con la digoxina.
No deben utilizarse cuando existe insuficiencia
cardiaca.
· Propafenona: 450 mg de inicio, se continúa con
300 mg cada 8 h. Alrededor de 50 % de las
veces revierte a ritmo sinusal. Se ha reportado
con buenos resultados en la fibrilación auricular de menos de 24 h.
Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular,
se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo
sinusal. La cardioversión eléctrica electiva puede realizarse, si la primera no fue efectiva o si aparecieron
efectos indeseables con los medicamentos antiarrítmicos.
Los medicamentos más efectivos para la reversión farmacológica son: la quinidina, amiodarona y
flecainida.
59
En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la dosis señalada anteriormente). La amiodarona tiene la
desventaja de que la reversión se produce a largo
plazo (después de 30 días de tratamiento), es de
elección en pacientes isquémicos y con cardiomiopatía hipertrófica. La flecainida está contraindicada
en pacientes con el diagnóstico o sospecha de cardiopatía isquémica, además, es un medicamento extremadamente caro, no obstante, es el de mayor
efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrilación auricular.
Después que se logra la reversión a ritmo sinusal
(ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica)
se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento,
si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra,
fundamentalmente en crisis muy frecuentes, compromiso hemodinámico, embolismo, etc. En caso de que
las crisis sean esporádicas y no comprometan la hemodinámica del paciente, es preferible tratar el episodio agudo solamente, sin dejar tratamiento de
mantenimiento, ya que, de lo contrario, se somete al
paciente a efecto tóxico de una droga, obteniendo
pocos beneficios de esta.
En pacientes con fibrilación auricular crónica (principalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación
auricular importante (auricular izquierda mayor que
46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal
y, en casos de lograrlo, la arritmia recurre con gran
frecuencia, por tanto, en estos casos es preferible
solo mantener controlada la frecuencia ventricular.
Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cumarínicos 2 semanas antes de realizar la cardioversión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad
cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo.
Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad
cardiaca estructural no requieren anticoagulantes.
En pacientes con fibrilación auricular muy frecuente, que ocasione compromiso hemodinámico y sea
refractaria a tratamiento médico está indicada la fulguración del nodo auriculoventricular más la implantación de marcapasos. Debe descartarse siempre la
presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo
este método.
En esta arritmia no debe emplearse la sobreestimulación auricular por ser inefectiva.
60 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Aleteo (flutter) auricular típico común
Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). Predomina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Identificación clínica:
Taquicardia auricular regular, rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min),
en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f)
con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra"
debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro
(característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF, y V6, con positividad en
V1. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1, aunque también 4:1,
3:1, 1:1).
La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. No obstante, un
ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. La conducción
1:1 (secundaria a simpaticotonía, fármacos antiarrítmicos del grupo I, espontánea)
puede evolucionar a situaciones potencialmente letales.
TRATAMIENTO
Cardioversión eléctrica sincronizada es el tratamiento de elección, ya que el aleteo auricular difícilmente revierte con drogas. Debe emplearse de
urgencia cuando existe repercusión hemodinámica
(principalmente el aleteo auricular con conducción
1:1). Si existen dudas diagnósticas, debe tratar de
bajarse la frecuencia ventricular, siempre que sea posible, para poner en evidencia las ondas de aleteo,
esto se consigue con masaje del seno carotídeo o
con drogas como digitálicos, verapamilo y propranolol, siempre administrados por vía i.v.
En ocasiones, con la cardioversión, el aleteo se
convierte en fibrilación auricular, por lo cual es necesario un segundo choque para revertir la fibrilación
auricular a ritmo sinusal. Con la administración de
antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce
mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el
índice de conversión a ritmo sinusal. Siempre se debe
anticoagular al paciente antes de la conversión debido al riesgo de tromboembolismo; una alternativa de
la anticoagulación previa, es realizar un eco transeofágico para descartar que haya trombos en la aurícula.
La sobreestimulación auricular rápida debe considerarse como primera línea en todos los pacientes
que tengan cables auriculares epicárdicos (poscirugía cardíaca). En el resto de los pacientes debe considerarse la sobreestimulación auricular cuando falla
la cardioversión o cuando no está indicada, ya sea
por un electrodo transesofágico o un electrodo de
aurícula derecha por vía transvenosa. La aurícula es
estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min,
por encima de la frecuencia auricular del aleteo, después que se produce la captura auricular, se aumenta
la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de
"dientes de serrucho" se conviertan de negativa a
positiva, debiéndose suspender la sobreestimulación,
ya sea de forma brusca o de forma progresiva.
Revierte habitualmente con menor energía que la
fibrilación auricular ya que es una arritmia más organizada.
El tratamiento de mantenimiento para evitar recurrencias puede hacerse con drogas de los grupos
I-A, I-C y amiodarona (las dosis se explicaron anteriormente). Al igual que en la fibrilación auricular,
cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy
esporádicas y sin repercusión hemodinámica, no es
necesario el tratamiento de mantenimiento.
Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal /
En algunas ocasiones el tratamiento de mantenimiento con quinidina, flocainida o amiodarona puede revertir a ritmo sinusal.
Otras opciones terapéuticas:
- Fulguración del foco de aleteo.
61
- Fulguración (ablación) del nodo auriculoventricular por radiofrecuencia con implantación
de marcapasos (indicado cuando es rebelde
al tratamiento, las crisis son frecuentes y compromete la hemodinámica del paciente, fundamentalmente en aleteo con conducción 1:1
Taquicardia por reentrada intranodal
Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. Es importante señalar que, tanto la fibrilación como el flutter auricular, así como las taquicardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias
paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y terminar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.
La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente frecuente, generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. Tiene
comienzo y terminación brusca, la frecuencia de arritmia es mayor que 150 latidos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). El complejo QRS del electrocardiograma es estrecho, a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional
de la conducción auriculoventriculares. Se identifica electrocardiográficamente,
además de lo anteriormente dicho, porque no se visualiza onda P o aparece detrás del QRS como fuerza terminal de este.
TRATAMIENTO
- Si existe repercusión hemodinámica, está indicada la cardioversión eléctrica sincronizada de
urgencia.
- Si no existe repercusión hemodinámica, deben
realizarse inicialmente maniobras vagales.
- Adenosina (ámp.: 6 mg): 6 mg, rápido, en el tiempo de 1 a 2 s, por vía i.v.; si la arritmia no revierte a los 2 o 3 min, se administran 12 mg de la
misma forma; esta dosis se puede repetir en otros
2 o 3 min, si la arritmia no revierte. No se pueden administrar más de 3 dosis, o sea, 6; 12 y
12 mg. Se debe administrar rápido porque la vida
media de la adenosina es muy corta (menos de
10 s). Es necesario administrar por una vena cerca del corazón; en venas distales, como en las
piernas, el fármaco es casi siempre inefectivo.
- Verapamilo (ámp.: 5 mg/2 mL): 2,5 a 10 mg,
por vía i.v. lento. Puede repetirse la dosis a los
20 a 30 min, de ser necesario.
- Cedilanid (ámp.: 0,4 mg): 0,2 a 0,4 mg por vía
i.v. lento, o
- Digoxina (ámp.: 0,25 mg): 0,5 mg, por vía i.v.
lento.
- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg, por
vía i.v. lento.
- Puede utilizarse la combinación de digitálicos más
verapamilo o propranolol en casos rebeldes.
- Es efectiva la sobreestimulación auricular para
revertir a ritmo sinusal, se lleva a cabo cuando la
arritmia es rebelde a tratamiento médico (situación poco frecuente), en este caso también está
indicada la cardioversión sincronizada electiva.
- El tratamiento de mantenimiento puede llevarse a cabo, fundamentalmente, con verapamilo, propafenona o flecainida (esta última en
62 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
casos rebeldes); pueden utilizarse los ß-bloqueadores, procainamida y disopiramida. La
amiodarona, aunque es efectiva no se recomienda por sus efectos colaterales. Si la arritmia es
esporádica y no compromete hemodinámicamente al paciente, no está indicado el trata-
miento de mantenimiento, siendo necesario
solo tratar las crisis.
- Otra alternativa terapéutica es el cambio de las
propiedades electrofisiológicas del nodo auriculoventricular por medio de un estudio electrofisiológico.
Taquicardias recíprocas por vías accesorias
La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. Es muy parecida a la anterior
desde el punto de vista eléctrico. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (puede ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmento ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS; se debe buscar una muesca
compatible con una onda P a 3,5 mm del inicio del QRS). Se apoya el diagnóstico
cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la
aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.
TRATAMIENTO
El tratamiento (tanto de urgencia como de mantenimiento) es similar al de la reentrada intranodal,
con la excepción de que, si se conoce que el paciente ha presentado con anterioridad fibrilación auricular conducida anterógradamente por la vía
accesoria, no deben utilizarse medicamentos como
el verapamilo, digitálicos y ß-bloqueadores, ya que
de presentarse puede facilitarse el desencadenamiento de una fibrilación ventricular. Si la arritmia
es frecuente y sintomática o el paciente ha presentado en algún momento fibrilación o aleteo auricular conducido anterógradamente por la vía
accesoria, indica la ablación de la vía. El tratamiento es similar al utilizado en la taquicardia por reentrada intranodal.
Extrasístoles ventriculares
Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de complejo QRS no precedido de onda P, de morfología aberrante, duración generalmente
mayor de 0,12 s, con onda T oponente. Tiene pausa compensadora que puede ser
completa o incompleta.
TRATAMIENTO
Habitualmente no lleva tratamiento, salvo casos
donde se demuestre que son el elemento disparador
de otras arritmias. Es necesario encontrar y tratar la
causa que lo produce, muchas veces desaparece al
variar la frecuencia cardiaca.
Es recomendable la supresión del alcohol, tabaco, café y té.
Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho /
63
Taquicardia con QRS ancho
- Taquicardia ventricular:
Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0,12 s).
- Taquicardias supraventriculares:
En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un bloqueo de rama preexistente o funcional).
Dilucidar, durante el episodio agudo, si una taquicardia con QRS ancho es de
origen ventricular o supraventricular, es siempre difícil y en muchas ocasiones imposible, incluso para los más avezados. Por lo general, el diagnóstico preciso se hace
retrospectivamente, para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estudios electrofisiológicos.
Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el
diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho, los cuales no son objetivo
de este trabajo.
A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta
el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo
de taquicardia con QRS ancho:
- En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por
hacer un diagnóstico de certeza.
- Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones, no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas
veces.
- La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto
al origen ventricular o supraventricular de esta.
- El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro, si el paciente es portador de una cardiopatía isquémica, más aun si tiene antecedentes de un infarto
del miocardio.
- Se sospecha de taquicardia supraventricular, si el paciente es joven y no tiene
antecedentes de cardiopatía estructural, más aún si presenta un Wolf-Parkinson-White en el ritmo sinusal.
- Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho, aunque se
sospeche que sea supraventricular.
- Siempre que sea posible, se deben realizar maniobras vagales, las cuales pueden ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y, en ocasiones, también en las ventriculares.
TRATAMIENTO
Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer
cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiempo. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede
hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación).
Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en
el tercio medio del esternón.
Si no existe deterioro hemodinámico ni angina:
- Maniobras vagales.
- Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía
i.v. y medicamentos efectivos para ambos tipos
de taquicardia (ventricular y supraventricular):
64 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Preferiblemente procainamida o amiodarona.
- Puede emplearse la lidocaína, sobre todo, si se
sospecha que la arritmia sea ventricular; esta droga no es efectiva en las taquicardias supraventriculares, pero no las empeora.
Si no hay respuesta con las drogas anteriores:
- Realizar cardioversión sincronizada electiva.
- Nunca se debe utilizar medicamentos como: verapamilo, digitálicos o propranolol, ya que, si la
arritmia es ventricular, puede producir gran deterioro hemodinámico.
- La cardioversión eléctrica puede emplearse
como primera opción de tratamiento, aún siendo la arritmia bien tolerada.
Taquicardia ventricular
Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos, a una
frecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa con
deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. Las dos
causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica (fundamentalmente pacientes con cicatriz posinfarto), y las cardiomiopatías; existen otras
causas menos frecuentes.
TRATAMIENTO
- Tratamiento de urgencia.
Véase Taquicardia con QRS ancho.
- Tratamiento de mantenimiento de la taquicardia ventricular sostenida.
No está indicado si ocurre solo durante un
proceso isquémico agudo u otra situación reversible.
- El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado,
siempre que sea posible, por estudios electrofisiológicos, para la efectividad de los medicamentos. Para la elección de estos antiarrítmicos es
necesario conocer la presencia y severidad de
disfunción miocárdica y la cardiopatía de base.
- Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes:
· Amiodarona (es la de mayor efectividad).
·
·
·
·
Mexiletina.
Sotalol.
Procainamida.
Propafenona (no utilizar en pacientes con disfunción miocárdica).
- Si la respuesta al tratamiento es pobre, pueden
hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mientras sea posible):
· Drogas I-A con mexiletina.
· Drogas I-A con propafenona.
· Clase I con amiodarona.
En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil
el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores.
- Otras opciones terapéuticas:
· Desfibriladores automáticos implantables.
· Fulguración de los focos de taquicardia ventricular.
· Aneurismectomía.
Flutter o aleteo ventricular
Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a
240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos
entre sístole y diástole.
Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares /
TRATAMIENTO
- Tratamiento del episodio agudo:
· Golpe seco en el tercio medio del esternón.
· Desfibrilación con corriente continua (todas las
descargas que sean necesarias); si el paciente
es delgado se puede comenzar con una energía de 200 a 300 J; repetir de inmediato las
descargas, si la primera no es efectiva.
· Maniobras de reanimación cardiopulmonar.
65
· Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arritmia recurre, es necesario utilizar fármacos antiarrítmicos (lidocaína, procainamida, bretilo o
amiodarona).
- Tratamiento a largo plazo.
No está indicada, si la fibrilación ventricular fue
secundaria a un proceso isquémico agudo u otra
causa corregible. El tratamiento es similar al de
la taquicardia ventricular sostenida, ya que ambas constituyen formas de arritmias ventriculares malignas.
Fibrilación ventricular
Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente superior a 150 latidos/min, habitualm superior a 240 latidos/min, pudiendo llegar hasta
500 latidos/min, en lugar de QRS definidos, se aprecian ondas oscilatorias con
grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anárquica). Constituye un paro cardiaco.
TRATAMIENTO
El tratamiento es igual al que se indica en flutter o
aleteo ventricular, o sea, que hay un tratamiento para
el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo, don-
de se indican: golpes secos, desfibrilación, maniobras de reanimación, fármacos, cardioversión eléctrica con choque de corriente continua con energía
elevada (200 a 400 W), y de recurrir, se recomienda
el uso simultáneo de procaínamida por v. i.
Bloqueos auriculoventriculares
Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conducido a los ventrículos o es conducido con retraso, en un tiempo en el cual la unión
auriculoventricular no está en período refractario. Puede ser transitorio o permanente, debido a alteraciones funcionales o anatómicas.
Según su severidad se clasifican en:
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado, pero todos los impulsos son conducidos. Se manifiesta electrocardiográficamente por prolongación del intervalo PR > 0,24 s.
Es generalmente suprahisiano, no lleva tratamiento específico, solo vigilancia por
si progresa a formas mayores de bloqueo.
66 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Mobitz I:
Habitualmente es suprahisiano, en este caso no lleva tratamiento específico, debe
tratarse la causa que lo produjo. No obstante en algunos casos, sobre todo en
ancianos, puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta, siendo necesaria la
implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico.
Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos
(periodos de Wenckebach).
Mobitz II:
El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His
(infrahisiano). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo, por lo que está
indicada la implantación de un marcapasos definitivo, aunque el paciente esté asintomático. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin
que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Se caracteriza electrocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce, ya sea de forma
intermitente o frecuente, sin estar precedida de prolongación del PR.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo
Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por
tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (disociación auriculoventricular completa).
Bloqueo avanzado
Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos consecutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Se describen dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado:
Suprahisiano:
QRS estrecho, frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min, responde a la
atropina. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede
no llevar marcapasos definitivo, aunque en ancianos habitualmente es necesaria su
implantación.
Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marcapasos transitorio.
Infrahisiano:
QRS ancho, frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min, no responde a la
atropina, habitualmente produce síntomas importantes. Siempre está indicada la
implantación de un marcapasos definitivo.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada
QRS (una onda P conducida seguida de QRS, alternado con una bloqueada).
Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial /
67
Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho y
la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Si es infrahisiano tiene evolución
similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento está en dependencia de, si el bloqueo es secundario o no a una causa corregible (ejem-
plo: intoxicación digitálica) y de, si el sitio del bloqueo está situado por encima o por debajo de la
bifurcación del haz de His. En este último caso está
indicada la implantación de un marcapaso definitivo.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones
arteriales: sistólica o diastólica. Debe considerarse a un paciente portador de hipertensión arterial, cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica
estén elevadas por encima de las cifras normales, al menos en tres ocasiones en
diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. Una evaluación correcta del
enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pronósticas, conlleva su clasificación.
Para una mejor comprensión de este tema, se ofrece (tabla 1.8) la clasificación
de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modificado (1993), que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica
diaria. También está incorporada a este trabajo la última clasificación, séptimo reporte del año 2003.
Tabla 1.8. Cifras de presión arterial: hipertensos
adultos (> 18 años) no tratados
Categoría
Presión
sistólica
(mm/Hg)
Sexto reporte (1993)
Normal alta
130 a 139
Grado I (ligera)
140 a 159
Grado II (moderada)
160 a 179
Grado III (severa)
180 a 209
Grado IV (muy severa)
> 210
Normal
Prehipertensión
Hipertensión
Estadio 1
Estadio 2
Séptimo reporte (2003)
< 120
120 a 139
140 a 159
≥ 160
Presión
diastólica
(mm/Hg)
85 a 89
90 a 99
100 a 109
110 a 119
> 120
< 80
80 a 89
90 a 99
≥ 100
68 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Clasificación:
1. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral:
Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.
Grado II: Aparece, por lo menos, uno de los signos de repercusión orgánica siguientes:
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico, radiografía,
electrocardiografía, ecocardiografía.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma
(1,2 mg %).
- Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: carótidas, aortoilíacas o femorales).
Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.
- Insuficiencia ventricular izquierda.
- Coronariopatías.
- Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral, cereberal o del tallo encefálico.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Alteraciones graves del fondo de ojo.
- Insuficiencia renal, creatinina sérica mayor que 2 mg % (176,8 mmol/L).
- Aneurisma disecante.
- Oclusión arterial sintomática.
2. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria:
Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria, la presión arterial elevada
sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).
Secundaria (tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).
Tabla 1.9. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria
Hipertensión renal
Por afecciones del parenquimal renal
Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis)
Enfermedad renovascular
Enfermedad renopriva
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial
Nefropatía diabética
Conectivopatías
Tumores renales:
· De células yuxtaglomeruales
· Hipernefroma
· Tumor de Wilms
Quiste renal y riñón poliquístico
Anomalías del desarrollo
Enfermedades metabólicas (gota)
Amiloidosis renal
Hematoma
Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia
Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis
Trombosis o embolia de la arteria renal
Hipertensión arterial
Hipertensión
endocrina
Hipertensión por
afección aortica
Toxemia del
embarazo
Por afecciones del
sistema nervioso
Hipertensión por
medicamentos
Otras
hipertensiones
/ 69
Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario
Hipertensión por desoxicorticosterona
Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona
Síndrome de deficiencia de hidroxilación
Feocromocitoma
Enfermedad de Cushing
Síndrome adrenogenital
Por enfermedades del tiroides
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Por enfermedades de la hipófisis
Acromegalia
Por enfermedades de la paratiroides
Hiperparatiroidismo
Coartación de la aorta
Neuropatías
Polineuritis
Porfiria
Intoxicación por plomo
Neuroblastoma
Encefalitis
Sección medular
Poliomielitis bulbar
Síndrome diencefálico
Contraceptivos orales
Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina
Simpaticomiméticos
Esteroides
Antiinflamatorios no esteroideos
Eritropoyetina
Hipercalcemia
Síndrome carcinoide
Exceso de licores
Factores condicionantes:
Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación:
1. Factores genéticos:
- Raza.
- Herencia.
2. Factores de alimentación:
- Exceso de ingestión calórica, principalmente proteínas.
- Exceso de consumo de sal.
70 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Exceso de consumo de alcohol.
- Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio.
3. Factores ambientales:
- Estrés ambiental (ruido excesivo, locales cerrados, calor).
- Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.
4. Factores psicosociales:
- Tipo de personalidad (tipo A).
- Estrés psicosocial.
- Tensión ocupacional.
- Tensión emocional.
5. Otros factores:
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Tabaquismo.
- Ingesta excesiva de aguas saturadas.
- Alteraciones de la membrana celular.
- Resistencia a la insulina.
- Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.
En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe:
- Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial.
- Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión
primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.
- Evaluar el riesgo cardiovascular general.
- Identificar y corregir, si es posible, los factores etiológicos.
- Administrar el tratamiento adecuado.
- Educar al enfermo.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la hipertensión arterial, cualquiera que sea su causa, es importante tener en cuenta
los aspectos siguientes:
- Establecer una óptima relación médico-paciente
que implica información clara y concisa sobre las
consecuencias que acarrea la hipertensión arterial
no tratada.
- Poner énfasis sobre la corrección de los factores de riesgo:
· Sedentarismo.
·
·
·
·
·
·
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Colesterol y triglicéridos elevados.
Obesidad.
Excesiva ingestión de sal.
Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de carbono.
- Lograr una adecuada elección de los fármacos
antihipertensivos, con un ajuste semanal, para
llegar hasta los valores buscados de presión
arterial, que incluyen una mayor eficiencia terapéutica a menor dosis y escasos efectos colaterales.
Hipertensión arterial
NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO
El objetivo terapéutico es mantener la presión
arterial dentro de los límites normales con la finalidad de prevenir las complicaciones de los órganos susceptibles. Debe lograrse cifras de presión
arterial menores que 140/90 mm Hg y, en el caso
de pacientes diabéticos o enfermedad renal crónica, es de 130/80 mm Hg.
Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad
de vida del paciente, en un esquema de dosificación
simple.
Para obtener la colaboración del paciente es necesario informarle acerca de la naturaleza de su afección y de las posibles complicaciones a las que se
expone al no cumplir el tratamiento. No obstante,
dicha información debe adecuarse a la personalidad
del paciente, evitando crearle ansiedad o temor. Es
importante destacar que la hipertensión arterial es una
afección crónica y que, por lo tanto, requiere un tratamiento continuo y permanente.
La terapéutica no debe ser suspendida cuando el
paciente alcanza niveles normales de presión arterial. Los valores normales de la presión arterial se
mantienen por la administración adecuada y permanente de los fármacos antihipertensivos.
Se debe convencer al paciente para que modifique de forma progresiva su estilo de vida y adquiera hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o
hagan desaparecer los factores de riesgo cardiovascular.
Se orienta modificaciones dietéticas, si el paciente
presenta sobrepeso o dislipidemias, estimular la disminución de la ingesta de sodio (embutidos, conservas, etc.), aún cuando esté medicado con diuréticos,
y recomendar insistentemente que evite el hábito de
fumar.
Es conveniente comenzar la medicación en forma gradual con dosis bajas, para disminuir la incidencia de efectos colaterales, excepto en las
emergencias hipertensivas o ante formas severas de
la enfermedad.
/ 71
Se debe evitar los efectos colaterales de los fármacos utilizados y los efectos producidos por el descenso de la presión arterial (mareos, náuseas,
nerviosismo, temblor), estableciendo un lapso de espera adecuado, sobre la base de la respuesta a cada
incremento de dosis. En general, se debe esperar de
7 a 15 días para aumentar la dosis diaria.
La eficacia de todos los fármacos antihipertensivos puede decrecer durante la terapéutica (tolerancia), lo que ha sido atribuido, en parte, a la expansión
del líquido extracelular. Por lo que antes de considerar un cambio radical del tratamiento se debe evaluar el efecto de la administración de un diurético
asociado a éste.
De estas consideraciones surge una conclusión
importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de
tratamiento.
Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos
colaterales indeseables (hipotensión ortostática significativa en las primeras tomas) es prudente advertir
al paciente para que tome las precauciones debidas
y no abandone la medicación por considerar tal efecto
como nocivo.
Es útil mantener una comunicación permanente
médico-paciente al comenzar un tratamiento o al instituir algún cambio.
La medicación que se ha de utilizar, así como la
dosificación, debe adecuarse a cada paciente en particular. La frecuencia de las consultas debe también
adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al
paciente. Las consultas frecuentes se recomiendan
al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cambios. Es aconsejable controlar al paciente una vez
por mes excepto en la situaciones antedichas.
En los pacientes geriátricos la indicación debe ser
más cautelosa. Los fármacos que provocan hipotensión ortostática o depresión psíquica deben evitarse
o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina
y alfa-metildopa).
Es imprescindible que el médico al confeccionar
un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la interacción de fármacos. Si se utilizan de acción central (clonidina, metildopa o ralwolfia) se debe advertir
al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o
72 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
los agentes depresores del sistema nervioso central.
Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efecto depletor del potasio de los diuréticos, especialmente en pacientes que reciben digitálicos porque la
hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación
digitálica; mientras los que reciben captopril no deben recibir potasio, ni diuréticos ahorradores de potasio.
Al cabo de 1 año de tratamiento, habiéndose logrado el adecuado control de las cifras de presión,
puede intentarse, en los pacientes que reciben 2 o
3 fármacos antihipertensivos, reducir de forma gradual la dosis de cada uno, consecutivamente, siempre y cuando se mantengan normales las cifras de
presión.
Si no existe control de la presión arterial no debe
añadirse aspirina al tratamiento hipotensor, pues es
mayor el riesgo de hemorragia.
El tratamiento antihipertensivo debe administrarse
de por vida, por lo cual se trata que no se afecte la
calidad de vida del paciente hipertenso.
La calidad de vida se define como la sensación de
bienestar físico y de satisfacción emocional, psíquica
y social de un individuo.
El efecto de los medicamentos antihipertensivos
en la calidad de vida se puede medir por los parámetros siguientes:
- Actividad mental.
- Memoria visual y verbal.
- Capacidad de ejercicio.
- Actividad sexual.
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS
QUE SE DEBEN TENER PRESENTE
EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- En todos los pacientes con hipertensión arterial
el tratamiento se inicia con medidas no farmacológicas asociadas o no a medicamentos antihipertensivos, tales como: diuréticos, inhibidores
de la enzima de conversión, ß-bloqueadores, an-
-
-
-
-
-
tagonistas de los receptores de la angiotensina
II o bloqueadores cálcicos.
La selección del fármaco hipotensor depende de
las características del paciente.
De acuerdo con la respuesta del paciente al tratamiento, éste puede ser continuado con combinaciones o con asociaciones fijas de los fármacos
antihipertensivos.
El tratamiento debe ser administrado en la forma más simple posible para favorecer la adherencia del paciente y evitar la aparición de efectos
colaterales adversos.
Cuando la indicación de tratamiento con 3 fármacos no controla la presión arterial en forma
adecuada, se investiga primero si el paciente
cumple con el tratamiento.
Si se demuestra la resistencia real al tratamiento,
se debe corregir las causas.
En el caso de no obtener una buena respuesta
terapéutica, el paciente debe ser investigado para
determinar la posible ocurrencia de hipertensión
secundaria.
El seguimiento del paciente debe ser realizado,
de ser posible, por el mismo médico, quien estimula, de acuerdo con las características del paciente, la adherencia al tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
En todos los pacientes se deben instituir las medidas no farmacológicas para el control inicial de la
hipertensión arterial. Asociar tratamiento farmacológico cualesquiera que sea el grado de hipertensión arterial cuando exista repercusión visceral y
cuando haya factores de riesgo. Es muy importante
antes de establecer el fracaso del tratamiento no
farmacológico tener la absoluta seguridad de que
ha sido correctamente llevado por el paciente.
En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante
3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la
presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg
Hipertensión arterial
o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. Para establecer esta modalidad de tratamiento deben tenerse en cuenta las recomendaciones siguientes:
- Reducir el peso corporal a 15 % del peso
ideal o un índice de masa corporal entre 18 y
24,9 kg/m2sc.
- Reducir la ingestión de Na:
De 70 a 100 mEq/día = 1,5 a 2,5 g/día de sodio = 4 a 6 g de sal.
- Disminuir el consumo de alcohol.
La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser
moderada. Se recomienda no exceder de 30 mL
de etanol por día. Esta concentración equivale a
60 mL de ron, 240 mL de vino o 720 mL de
cerveza.
- Evitar el hábito de fumar.
- Disminuir el sedentarismo.
- Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (isotónicos), entre estos se recomienda caminar, andar en bicicleta, calistenia y nadar. En los ancianos
los ejercicios se indican según plan controlado
por el médico de la familia.
Los ejercicios deben ser limitados en pacientes
con:
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Cardiopatía isquémica coronaria.
· Arritmias.
· Enfermedades pulmonares obstructivas crónicas.
· Enfermedades musculoesqueléticas.
- El ejercicio dinámico favorece:
· Vasodilatación periférica.
· Disminución de: renina, viscosidad sanguínea
y catecolaminas.
· Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas
cerebrales.
· Disminuye los triglicéridos.
· Aumenta la lipoproteína de alta densidad-colesterol (HDL-c).
- Modificar la dieta:
· Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes
rojas).
-
-
-
/ 73
· Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisaturados Omega 3 (pescado), con la finalidad
de disminuir los lípidos séricos.
· Aumentar la ingesta de cationes:
Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 onzas de leche).
Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y frutas).
Modificar los hábitos de vida:
· Para reducir el estrés de la vida diaria.
· Técnicas de relajación mental.
· Yoga, musicoterapia, entrenamiento autógeno.
El uso de sedantes (meprobamato, clorodiazepóxido, diazepam, etc.) solo se hace cuando haya
situaciones de estrés.
Uso de acupuntura.
Uso de medicina natural: debe revisarse cuidadosamente el uso de las plantas con acción hipotensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico se debe iniciar con
un fármaco seleccionado de acuerdo con las características del paciente y teniendo en cuenta las contraindicaciones.
Si después de tratar a los pacientes con dosis
efectivas de los medicamentos indicados durante
1 a 3 meses (según criterio médico), no se obtiene
un control adecuado de la presión arterial, se debe:
- Combinar los medicamentos indicados.
- Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tratamiento con otro.
- Reevaluar al paciente para detectar las causas
posibles de resistencia al tratamiento.
- Si el diurético no ha sido el primer fármaco administrado, se recomienda administrarlo como
primera asociación, siendo recomendado en el
estadio 1 como medicamento inicial o asociado
a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.
74 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Disminuir las dosis recomendadas cuando se administran asociaciones de fármacos, para
evitar en lo posible reacciones colaterales.
Consideraciones especiales:
Hipertensión en pacientes de piel negra
Comenzar con diuréticos como monoterapia y
aumentar su efectividad en combinación con ß-bloqueadores.
Otros medicamentos efectivos son:
- Antagonistas del calcio.
- Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos.
Paciente en edad geriátrica (65 años o más)
El tratamiento se debe realizar con gran prudencia
porque el anciano es más sensible a los efectos secundarios de los tratamientos y es muy suceptible a
la hipotensión ortostática y a la deshidratación.
Se debe preferir los fármacos que no afectan al
sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores
potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pueden precipitar angor, infarto del miocardio y/o isquemia cerebral.
Se tiene en consideración la presencia de otras
enfermedades y la toma de otros medicamentos, ya
que estos factores afectan la biodisponibilidad de los
fármacos hipotensores, lo que incrementa la aparición de efectos colaterales adversos.
Se recomienda iniciar el tratamiento medicamentoso con dosis inferiores a las recomendadas habitualmente, dado que en el anciano se observa una
disminución de la función renal y hepática, lo que retarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida
media de estos en el plasma.
El tratamiento es lo más simple posible en lo que
respecta al número de fármacos y dosis diaria para
favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los
problemas inherentes a la polifarmacia.
El descenso de la presión arterial debe ser lenta
para evitar consecuencias negativas en los órganos
diana por disminución brusca del flujo vascular.
Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis
o anticálcicos.
Hipertensión arterial y diabetes mellitus
Aunque los diabéticos hipertensos no responden
en general a las medidas no farmacológicas, esta se
deben instituir para controlar los factores de riesgo y
como ayuda al tratamiento medicamentoso.
La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.
En la selección de las dosis diarias se debe tener
en cuenta el estado de la función renal.
Los fármacos hipotensores producen, en general,
en el diabético una mayor incidencia de efectos adversos que en el no diabético.
En la selección del medicamento antihipertensivo
se debe recordar que algunos agravan la intolerancia
a la glucosa, mientras que otros encubren los síntomas de la hipoglucemia.
De utilizar ß-bloqueadores, no usar los no cardioselectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al
metabolismo de la glucosa y los lípidos.
Si se administran diuréticos tiazídicos, se debe
administrar a dosis bajas, por sus efectos adversos
en el metabolismo de la glucosa, lípidos y electrólitos
(disminuyen el potasio).
Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores
y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los
efectos metabólicos adversos se incrementan.
Los diuréticos ahorradores de potasio se deben
administrar con precaución, pues pueden producir
hipercalemias fatales.
Usar preferentemente diuréticos de acción en el
asa de Henle cuando haya retención hidrosalina.
Hipertensión arterial más dislipidemias
Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. De tener necesidad de usarlos, se deben indicar dosis mínimas y
bajo control de los posibles efectos colaterales.
Usar, preferentemente, α-bloqueadores centrales,
bloqueadores α-adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidota de angitensina (IECA) y antagonistas del calcio.
Hipertensión arterial y embarazo
La elevación de las cifras de presión arterial
en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo
Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva /
placentario, lo cual conlleva un alto riesgo de hemorragia intracraneal. Durante el embarazo las cifras de presión arterial sistólica no deben exceder
de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.
En toda mujer no diagnosticada como hipertensa
antes del embarazo y que presente cifras de presión
arterial mayores que 140/90 mm Hg, es considerada
como posible hipertensa.
- No administrar sedantes, ansiolíticos, barbitúricos, pues producen depresión fetal.
La disminución de la presión arterial puede causar
reducción de la irrigación placentaria y fetal. Por tanto, para disminuir la hipertensión suele estar indicada
una estrategia conservadora. Con frecuencia los antihipertensivos no están indicados en el segundo y
tercer trimestre, a menos que la presión diastólica
sea superior a 95 mm Hg.
En general, no se recomienda la restricción intensa de sal y los diuréticos, debido al incremento de las
muertes fetales.
Si la presión arterial no desciende con el reposo
en cama se debe indicar alguno de los medicamentos siguientes:
- Atenolol (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día,
por v.o.
- Metoprolol (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg): 25 a
300 mg/día, por v.o.
75
- α-metildopa (tab.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día,
por v.o.
- Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,15 mg/día,
por v.o.
- Hidralazina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día,
por v.o.
Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidralazina; de no poder utilizarse por otras causas, debe
emplearse un ß-bloqueador (atenolol, metoprolol).
El tiempo de duración del tratamiento, asi como la
dosis, están en dependencia de las cifras tensionales
y la evolución del embarazo.
- Medicamentos contraindicados:
· Inhibidores de la enzima de conversión: produce malformaciones fetales.
· Diuréticos: reducen el volumen de líquido extracelular.
· Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto
por tiocianato.
La presencia de proteinuria, además, elevación de
la creatinina y de las enzimas hepáticas, confirma el
diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. La droga de
elección es la hidralazina, pudiendo también utilizarse α-metildopa por vía i.v. a las dosis usadas en la
emergencia hipertensiva.
Crisis hipertensiva
Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica
está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg, con la
presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.
Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia
hipertensiva y urgencia hipertensiva.
Emergencia hipertensiva
Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral:
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).
- Monitorizar al paciente.
- Reducción de la presión arterial en 1 h.
- Uso de los medicamentos por i.v.
76 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los medicamentos que se han de utilizar son los
siguientes:
- Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg en dosis de
ataque (bolo) por vía i.v.; 5 a 10 mg en infusión
a pasar en 30 min por vía i.v.
· Indicaciones: En enfermedad renal y cantidades elevadas de creatinina.
· Contraindicación: En el embarazo.
- Hidralazina (ámp.: 10; 25 y 40 mg): 10 a 20 mg
por vía i.v.; respuesta en 10 a 30 min. Se puede repetir la dosis a los 30 min y, posteriormente, cada 2 a 4 h.
· Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.
· Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica,
infarto del miocardio y valvulopatía mitral.
- Labetalol (ámp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada
10 min por vía i.v. También se utiliza 0,02 a
3 mg/min en infusión. Dosis máxima: 300 mg;
respuesta entre 5 a 10 min.
· Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.
· Contraindicación: En asma bronquial, bloqueo
auriculoventricular, enfermedad vascular periférica y fallo sistólico.
- Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h (incrementar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.
· Indicaciones: En todas las emergencias.
· Contraindicación: En disección aórtica y estenosis aórtica.
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min,
por vía i.v.; respuesta en 2 a 5 min.
· Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del
miocardio.
· Contraindicaciones: En pericarditis y taponamiento cardiaco.
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL;
0,1 mg = 100 µg): 0,25 a 1 µg/kg/min, por vía
i.v.; respuesta instantánea.
Indicaciones: en la mayoría de los pacientes.
· Contraindicaciones: En fallo renal, embarazo e
insuficiencia hepática.
- Cansilato de trimetafán (ámp.: 1 y 2 mg): 0,3 a
3 mg/min, por vía i.v.; respuesta en 5 a 10 min.
En la actualidad tiene poco uso.
· Indicaciones: En embarazo, enfermedad cardiaca y enfermedad renal.
- α −metildopa (bbo.: 250 mg): 250 a 500 mg por
vía i.v.; respuesta en 30 a 50 min.
- Diazóxido (ámp.: 50 mg): 50 a 100 mg, en bolo
i.v., repetir a los 30 min; la respuesta hipotensora es entre 1 y 2 min.
- Fentolamina (bbo.: 5 mg, polvo): 5 a 20 mg diluido en 10 mL de solución salina por vía
i.v., la respuesta es entre 1 a 2 min. Actualmente
su uso se ha dejado para el feocromocitoma.
Consideraciones especiales de la emergencia hipertensiva en:
Síndrome cerebrovascular
La presencia de focalización motora en pacientes
con hipertensión arterial debe ser manejado con extremo cuidado, ya que la hipertensión arterial puede
ser la causa o la consecuencia, y un tratamiento hipotensor muy severo puede originar caída del flujo
sanguineo cerebral (FSC).
- Medicamentos que se han de utilizar:
· Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis
de 1 µg/kg/min. Dosis mayores aumentan la
presión intracraneal.
· Nitroglicerina por vía i.v.
· Diuréticos.
· Opiáceos.
· Enalapril por vía i.v.
No debe bajarse la tensión arterial sistólica por
debajo de 100 mm Hg, pues puede originar una disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el
riesgo de daño isquémico cerebral.
Emergencia hipertensiva más fallo renal
- Si hay volumen depletado:
· Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h, hasta
15 mg/h, por vía i.v.
Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento /
· Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg, por vía i.v.,
puede repetirse a los 15 min. Si la creatinina es
igual o mayor que 3 mg % (265,2 mmol//L),
la dosis inicial debe ser de 0,625 mg.
· No usar diuréticos.
- Si no hay depleción de volumen:
· Furosemida, diuréticos.
· Trimetafán: estados hiperadrenérgicos.
· Labetalol por vía i.v.: tomadores de medicamentos inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), intoxicación por cocaína.
· Fentolamina (bbo.: 5 mg en polvo): 5 mg por
vía i.v. (bolo): intoxicación por cocaína.
- En los pacientes donde se utiliza nicardipina o
labetalol por vía i.v., debe continuarse el tratamiento con la misma droga por v.o.
Hay autores que recomiendan imponer tratamiento intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a
todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en
aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen
la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg,
ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irreversible.
Urgencia hipertensiva
Es cuando existen síntomas por la elevación brusca de la presión arterial, pero sin repercusión visceral. Para el tratamiento:
- Ingreso del paciente.
- Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h,
dependiendo del riesgo de daño orgánico de
acuerdo con los factores siguientes:
· Edad.
· Función renal.
· Enfermedad cardiaca previa.
77
· Tiempo de duración de la hipertensión arterial.
- El tratamiento medicamentoso debe ser oral; en
pacientes donde no se puede usar la vía oral,
puede utilizarse la vía i.v. con extremo cuidado.
- Medicamentos que se han de utilizar por vía oral:
· Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg, se puede repetir la dosis a los 30 min, por v.o.
Se prefieren utilizar otros anticálcicos como:
amlodipino o el felodipino (tabla 1.15).
· Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a 0,2 mg,
por v.o., continuar con 0,1 mg cada 1 h hasta
que la presión arterial diastólica sea menor que
110 mm Hg.
· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 25 mg, por v.o.,
de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.
Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzima angitensina (tabla 1.13).
· Minoxidil (tab.: 5; 10 y 20 mg): 2,5 a 5 mg,
por v.o., se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
En Cuba se puede utilizar:
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
50 a 100 mg en una sola dosis, por vía i.v. Recordar que no es un medicamento de primera
línea y unicamente se puede utilizar cuando se
sospeche sobrecarga de volumen.
- Reserpina (ámp.: 1 y 2,5 mg): 2,5 mg cada 8 h,
sin pasar de 7,5 mg en 24 h, por vía i.m.
- Uso de sedantes en los pacientes donde sea necesario, según estado de estrés que favoreció a
la aparición de la crisis hipertensiva:
· Diazepán (ámp.: 10 mg): 5 a 10 mg por
vía i.m.
Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento
Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes:
- Falta de adherencia al tratamiento:
· Farmacológico y no farmacológico.
78 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Combinaciones terapéuticas no efectivas:
· Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas.
- Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.
- Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos:
- Antiinflamatorios no esteroideos:
· Esteroides (tópicos y sistémicos).
· Anovulatorios.
· Efedrina.
· Antidepresivos tricíclicos.
· Fenotiazinas.
· Inhibidores de la IMAO.
· Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).
· Descongestionantes nasales.
· Uso de ciclosporina, eritropoyetina, etc.
· Consumo de cocaína.
- Enfermedades asociadas:
· Obesidad.
· Alcoholismo.
· Insuficiencia renal.
- Aumento del volumen extracelular:
· Exceso de ingestión de sodio.
· Insuficiencia renal progresiva.
· Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.
- Hipertensión arterial secundaria.
A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión
arterial, se le aplica régimen adecuado de tres fármacos, en dosis máximas, donde
uno es un diurético; deben estar bajo observación estricta, haberse descartado
causas secundarias, así como seudohipertensión arterial, y haber presentado cifras
superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.
Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos
de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador
directo, anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
Síndrome de rebote
Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes, en los cuales el tratamiento antihipertensivo se suspende de forma brusca. Ocurre más frecuentemente en
pacientes tratados con fármacos de acción central, principalmente clonidina o ámetildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos:
- Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento aparece un abrupto ascenso de la presión arterial, asociado a síntomas simpaticomiméticos (temblor-sudación y taquicardia).
Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada
- ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el
tratamiento puede aparecer: angor, arritmias, infarto del miocardio y muerte
súbita.
Tensión arterial muy elevada
1. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras
elevadas de presión arterial, cuya causa se debe a:
- Abandono del tratamiento.
- No utilización adecuada del tratamiento indicado.
- No respuesta adecuada al tratamiento.
Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.
Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva, por lo tanto,
se debe tratar de la forma establecida.
2. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial
diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que:
- Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.
- Verificar la calidad del esfigmomanómetro.
- Valorar el estado neurológico, renal, cardiaco y realizar fondo de ojo.
- Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significativa del pulso, en este caso debe pensarse en disección aórtica.
- Buscar evidencias de edema agudo del pulmón.
- Buscar parálisis u otros signos neurológicos, así como alteraciones de la conciencia, cefalea intensa, etc.
- Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.
- Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.
- Contactar de inmediato con un ginecobstetra, si es una mujer embarazada.
- Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, si presenta insuficiencia renal aguda, enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera
monitorización invasiva.
- Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión
orgánica.
- No usar fármacos parenterales, si no hay evidencias de lesión orgánica.
- No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos
focales.
- No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.
- No tratar de controlar la presión en la primera hora.
- No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con dolor precordial.
- No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en
la eclampsia.
/ 79
80 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Diuréticos que actúan en el riñon, en el asa de
Henle:
Son mucho más potentes que los tiazídicos y generalmente tienen una acción mucho más breve,
no son los preferidos para el tratamiento de la
hipertensión arterial a menos que exista insuficiencia renal.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Entre los medicamentos utilizados en el tratamiento de la hipertensión arterial están:
1. Diuréticos (tabla 1.10):
- Diuréticos tiazídicos:
Producen natriuresis al interferir con la reabsoción de sodio en el epitelio tubular del segmento
distal. Hemodinámicamente, producen una disminución del líquido extracelular y una pequeña
reducción en la resistencia periférica. Tienen una
acción antihipertensiva de inicio lento, su efecto
completo se logra en 1 o 2 meses. Se utilizan en
pacientes que tienen los niveles plasmáticos de
renina bajos. En la práctica médica diaria con
frecuencia no se indican cuando existe hiperuricemia secundaria, por su efecto negativo de aumentar el ácido úrico en sangre, lo cual no es
una contraindicación absoluta, pudiéndose utilizar a dosis bajas.
2. Vasodilatadores directos (tabla 1.11):
Actúan produciendo un efecto relajante directo sobre las arteriolas periféricas y reducen la resistencia periférica.
3. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.12).
- Bloqueadores ß-adrenérgicos:
Su mecanismo de acción consiste en una inhibición competitiva de los efectos de las catecolaminas sobre los ß-adrenorecetores con la
disminución consiguiente de la frecuencia y del
gasto cardiaco. También reducen la renina plasmática, liberan prostaglandinas vasodilatadoras,
Tabla 1.10. Clasificación de los diuréticos
Subclasificación Fármaco
Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.)
(mg)
(mg)
Tiacidas
Clorotiazida
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Hidroflumetiazida
Indapamida
Metoclotiazida
Metolazona
Benzotiazida
Politiazida
250 y 500
25 y 50
25 y 50
50
1,25
5
2,5; 5 y 10
50
4
125
12,5
12,5
12,5
2,5
2,5
2,5
12,5
2
0,5 y 1 g
50
50
50
5
5
20
50
4
De asa de Henle
Furosemida
Ácido etacrínico
Bumetanida
Torsemida
20; 40 y 80
25 y 50
0,5; 1 y 2
5; 10 y 20
20
25
0,5
5
600
100
10
20
Ahorradores
de potasio
Espironolactona
Amilórida
Triantirene
25; 50 y 100
5
50 y 100
25
5
50
100
20
300
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada /
81
Tabla 1.11. Vasodilatadores directos
Fármaco
Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.)
(mg)
(mg)
Hidralazina 50
Minoxidil
5; 10 y 20
reducen el volumen plasmático y tienen acción
hipotensora por medio del sistema nervioso
central.
- Bloqueadores α1-adrenoreceptores:
Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores possinápticos, produciendo vasodilatación arterial y
venosa.
- Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y
ß-adrenérgicos:
10
5
300
100
Son antagonistas de los efectos de las catecolaminas sobre los α1-adrenoreceptores y
ß-adrenoreceptores.
4. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (tabla 1.13):
Su mecanismo de acción consiste en bloquear la
síntesis de angiotensina II, una sustancia vasocontrictora, por inhibición competitiva de la enzima convertidora de la angiotensina, produciendo
Tabla 1.12. Bloqueadores adrenérgicos ß, α y mixtos
Subclasificación
Fármaco
Presentación
(mg/tab.)
Dosis mínima Dosis máxima
(mg)
(mg)
Bloqueadores
ß-adrenérgicos
(cardioselectivos)
Acebutolol
Atenolol
Metroprolol
Metroprolol
retardador
Betaxolol
200 y 400
25; 50 y 100
50 y 100
25, 50; 100 y 200
400
25
50
25
1200
150
400
400
10 y 20
10
20
40; 80 y 160
20
5; 10 y 20
10; 20; 40 y 80
80 y 120
40
10
5
40/12 h
80
320
20
60
640
120
20 y 80
5; 10 y 20
5, 10 y 20
40
2,5
5/12 h
160
20
30/12 h
Bloqueadores
Nadolol
ß-adrenérgicos
Penbutolol
(no cardioselectivos)
Pindolol
Propranolol
Propranolol
retardador
Sotalol
Bisoprolol
Timolol
Bloqueadores
α1-adrenérgicos
Prazonsina
Terazosin
Doxazosina
5 y 20
5 y 20
4 y 10
2,5
5
2
20
20
16
Bloqueadores α y
ß-adrenérgicos
Labetalol
Carvedilol
100 y 400
3,125; 6,5;
12,5 y 25
200
3,5/12 h
1200
25/12 h
82 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tabla 1.13. Inhibidores de la enzima angiotensina
en la hipertensión arterial
Fármaco
Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.)
(mg)
(mg)
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Ramipril
Fosinopril
Cilazapril
Pirindopril
Trandorapril
Benazepril
Espiropril
Moexipril
25 y 50
5; 10 y 20
5; 10; 20 y 40
5; 10; 20 y 40
2,5; 5 y 10
10 ; 20 y 40
2,5 y 5
2, 4 y 8
1; 2 y 4
10 y 20
25
7,5; 15 y 30
25
2,5
5
10
2,5
10
2,5
2
1
10
12,5
7,5
450
40
40
40
10
40
10
16
4
80
50
30
Frecuencia: excepto el captopril, que hay que utilizarlo cada 12; 8 e
incluso 6 h, el resto de los medicamentos se administran en una dosis
diaria o cada 12 h.
vasodilatación arterial y venosa, también producen natriuresis y aumentan los niveles de bradicininas vasodilatadoras, además disminuyen la
hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia
e hiperuricemia provocada por los diuréticos.
5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolíticos) (tabla 1.14)
- Bloqueadores adrenérgicos centrales:
Actúan por estimulación de los α2-adrenoreceptores presinápticos del sistema nervioso central reducen el tono sináptico periférico y las
resistencias vasculares sistémicas. Disminuyen
de forma discreta el gasto y la frecuencia cardiacos.
- Inhibidores adrenérgicos periféricos:
Inhiben la liberación de norepinefrina desde las
neuronas periféricas. La reserpina también actúa en el sistema nervioso central.
Tabla 1.14. Bloqueadores centrales y periféricos
Subclasificación Fármaco
Presentación
(mg/tab.)
Dosis mínima Dosis máxima
(mg)
(mg)
Simpaticolíticos
centrales
Clonidina
Clonidina TTS
(parche)
Guanfacin
Alfa-metildopa
Guanfacina
0,1 y 0,2
equivalente
a 0,1 mg/día
1y2
250
1
0,1
1,2
1 parche
1
250
1
3 parches
4
2 000
3
Guanetidina
Reserpina
10 y 20
0,25 y 1
10
0,1
100
0,25
Simpaticolíticos
periféricos
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada /
83
Tabla 1.15. Bloqueadores de los canales del calcio
Subclasificación
Fármaco
Presentación
(mg/tab.)
Dosis mínima Dosis máxima
(mg)
(mg)
Bensodiazepinas
Diltiazem
Diltiazem
retardador
30; 60 y 80
120; 180; 240
y 300
60
120
360
540
Dihidropiridinas
Nifedipino
Nifedipino
retardador
Nitrendipina
Nicardipino
Nicardipino
retardador
Amlodipino
Felodipino
Nisoldipino
Isradipino
10 y 20
30; 60 y 90
30
30
180
90
10 y 20
20; 30 y 40
60
5
60
60
40
120
120
2,5; 5 y 10
2,5; 5 y 10
10, 20; 30 y 40
5 y 10
5
5
10
5
10
10
40
20
80; 120; 180; 240
y 340
20
120
480
20
40
Fenilalquilaminas
Verapamilo
Verapamilo
retardador
6. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla
1.15):
Causan una vasodilatación arteriolar por el bloqueo selectivo de los canales lentos de entrada de calcio en las células del músculo liso
vascular.
7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina
(tabla 1.16):
Su acción se basa en el antagonismo de los efectos
vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo
de los receptores AT1. Como consecuencia de ello
disminuyen las resistencias vasculares periféricas.
Tabla 1.16. Antagonista de los receptores de la
angiotensina II
Fármaco
Losartán
Valsartán
Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.)
(mg)
(mg)
25; 50 y 100
40; 80; 160
y 320
Ibersartán 75; 150 y 300
Candesartán 4; 8; 16 y 32
Telmisartán 20; 40 y 80
Eprosartán 300; 400 y 600
Olmesartán 5, 20 y 40
25
40
100
320
150
4
20
300
5
300
32
80
600
40
84 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Tabla 1.17. Medicamentos hipotensores de uso parenteral
Medicamentos
Vía de
Inicio de
administración acción
Duración
Dosis
Reacciones adversas
Nitroprusiato
Sódico
Perfusión i.v.
(proteger de la
luz)
Inmediato
2 a 3 min
0,5 a 10 mg/kg/min dosis
inicial y 0,25 mg/kg/min
en la eclampsia e
insuficiencia renal
Hipotensión
Náuseas y vómitos
Riesgo de intoxicación
por tiocianato y cianuro
Diazóxido
Bolo i.v.
1 a 5 min
6 a 12 h
50 a 100 mg
cada 5 a10 min
hasta 600 mg
Hipotensión
Taquicardia
Naúseas y vómitos
Puede empeorar la
isquemia del miocardio
Insuficiencia cardiaca y
disección aórtica
Labetalol
Bolo i.v.
Perfusión i.v.
5 a 10 min
3a6h
20 a 80 mg
cada 5 a 10 min
hasta 300 mg
(10 a 30 mg/min)
Bloqueo cardiaco
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión
Broncospasmo
Náuseas y vómitos
Nitroglicerina
Perfusión i.v.
1 a 2 min
3 a 5 min
5 a 100 mg/min
Cefalea
Náuseas y vómitos
Esmolol
Bolo i.v.
Perfusión i.v.
1 a 5 min
10 min
500 mg/kg/min el primer
minuto y continuar
50 a 300 mg/kg/min
Hipotensión
Bloqueo cardiaco
Insuficiencia cardiaca
Broncospasmo
Trimetafan
Perfusión i.v
1 a 5 min
1 min
0,5 a 4 mg/min
Hipotensión
Retensión urinaria
Paro respiratorio
Midriasis
Íleo paralítico
Enalaprilato
Bolo i.v.
5 a 15 min
1a6h
0,625 a 2,5 mg
cada 6 h
Hipotensión
Fentolamina
Bolo i.v.
1 a 2 min
3 a 10 min
2,5 a 5 mg
cada 5 a 15 min
Hipotensión
Taquicardia
Cefalea
Angina de pecho
Hidralazina
(eclampsia)
Bolo i.v.
10 a 20 min
3a6h
10 a 20 mg
Hipotensión
Náuseas y vómitos
Taquicardia
Distrés fetal
Metildopa
Bolo i.v.
30 a 60 min
10 a 16 h
250 a 500 mg
Hipotensión
Nicardipino
Perfusión i.v.
1 a 5 min
3a6h
5 mg/h aumentando
1,2 a 5 mg cada 15/min
hasta 15 mg/h
Cefalea
Naúseas y vómitos
Taquicardia
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral /
8. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.17):
En el cuadro se relacionan las diferentes drogas
hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción,
85
presentación farmacológica y dosis. Son los diferentes medicamentos por vía parenteral de utilización más frecuente en la emergencia hipertensiva.
Valvulopatías
Se entiende por valvulopatías, el conjunto de enfermedades de las válvulas del
corazón, que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgánicas. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades cardíacas, siendo su causa principal la fiebre reumática.
Estenosis mitral
Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para
crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso
de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2; se
habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. La
causa principal de estenosis mitral es, con mucho, la cardiopatía reumática crónica;
en este caso, la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas, de
las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Fiebre reumática
En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales
son de origen reumático, por tanto, el tratamiento
profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre
reumática:
1. Profilaxis primaria.
Se refiere al tratamiento específico de las infecciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes.
2. Profilaxis secundaria.
Después de pasar el ataque agudo de fiebre reumática se debe administrar:
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U):
1200 000 U cada 28 días, de por vida, por
vía i.m.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 mg/día,
por v.o., u otro macrólido, si existe alergia a la
penicilina, para evitar futuros brotes agudos de
fiebre reumática.
3. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
En todo paciente portador de estenosis mitral se
debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier situación desencadenante de bacteriemia (véase
Endocarditis infecciosa, capítulo 11).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento específico, salvo las medidas anteriores. El paciente
puede realizar una vida normal con chequeos periódicos por parte del médico.
86 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Los pacientes con estenosis mitral moderada a
severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y
deben ingerir una dieta hiposódica.
Pueden indicarse los medicamentos siguientes, según sean necesarios:
1. Diuréticos:
Útiles en pacientes con síntomas de congestión
pulmonar o, incluso, en pacientes asintomáticos con
estenosis severa.
El diurético más empleado en Cuba es la furosemida, las dosis varían según las necesidades del
paciente.
Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o algún diurético inhibidor de la aldosterona. La furo-
semida debe usarse por vía i.v. ante situaciones de
seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.
2. Digitálicos:
En la estenosis mitral pura, la digital solo está indicada en dos situaciones específicas:
- Claudicación de cavidades derechas debido a
la hipertensión pulmonar retrógada.
- En casos de fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida para disminuir la frecuencia ventricular.
· Digoxina (tab.: 0,25 mg) o digitoxina (tab.:
0,1 mg): 0,5 a 1 tab. diaria, por v.o., se emplea habitualmente, pero en casos de urgencia
es necesario usar la vía i.v.
Fibrilación auricular
Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral, además de ser precursora de embolismos sistémicos, suele descompensar hemodinámicamente a pacientes con estenosis crítica, ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular,
el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es
rápida). Puede realizarse, tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.
TRATAMIENTO
1. Cardioversión farmacológica.
Se recomienda el esquema siguiente:
- Tratamiento digitálico para disminuir la frecuencia ventricular.
- Sulfato de quinidina (tab.: 200 mg): 2 tab. de
entrada, por v.o., seguida de 1 tab. cada 4 h el
primer día y, a partir del segundo día, 1 tab. cada
6 h hasta que revierta la arritmia. Después debe
mantenerse la quinidina 1 tab. cada 8 h por algunos meses para evitar la recurrencia.
Durante el tratamiento de ataque con quinidina
debe monitorizarse al paciente o hacer electrocardiogramas frecuentes porque un efecto colateral de la droga es la prolongación del intervalo
QT, que puede desencadenar arritmias ventriculares graves (taquicardia ventricular de tipo "torcedura de punta", taquicardia ventricular polimorfa
muy inestable que puede degenerar en fibrilación
ventricular. En el electrocardiograma se observan
complejos de punta que alternan con complejos
de punta hacia abajo (torsades de pointes).
2. Cardioversión eléctrica.
En algunos casos puede intentarse la cardioversión eléctrica sincronizada, comenzando con 50 a
60 J e ir aumentando progresivamente hasta que
revierta la arritmia. Es necesario tomar las medidas siguientes:
- El paciente debe estar con tratamiento anticoagulante (cumarínicos) 2 semanas antes del procedimiento, no se tiene en cuenta este aspecto,
si la cardiversión es de urgencia.
- Si el paciente está tomando digitálicos, se recomienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de
lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico
para evitar el desencadenamiento de arritmias
ventriculares.
Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral
- Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos
formas de cardioversión descritas, debe realizarse un electrocardiograma al paciente con el
objetivo de hacer mediciones de la auricula izquierda, ya que si está dilatada (más de 46 mm)
la cardioversión es generalmente ineficaz; en esta
situación debe ponerse tratamiento con digital
para evitar la frecuencia ventricular rápida.
- Los pacientes que tienen antecedentes de embolismos deben tomar anticoagulantes cumarínicos (warfarina o tromexán) para lograr que el
tiempo de protrombina esté entre 1,5 y 2 veces
el control.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico:
- Pacientes con disnea y manifestaciones de congestión pulmonar ante esfuerzos físicos moderados o ligeros (capacidad funcional II-III de la
NYHA).
- Pacientes que han tenido crisis de seudoasma
cardiaca o edema pulmonar agudo.
- Pacientes que en el examen físico presentan
signos sugestivos de estenosis mitral severa
(corroborar con ecocardiograma):
-
/ 87
· Chasquido de apertura precoz.
· Arrastre diastólico que se continúa con soplo
presistólico.
· Signos de crecimiento de ventrículo derecho e
hipertensión pulmonar.
Embolismo arterial.
Embarazada con insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento.
Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera
disnea a pequeños esfuerzos o al reposo, o cuadros clínicos de edema pulmonar agudo.
Paciente joven que requiere realizar trabajos físicos intensos.
Área valvular menor de 1,5 cm2 por ecocardiografía bidimensional (planimetría) o Doppler
continuo.
Gradiente transvalvular diastólico mayor de
10 mm Hg por Doppler continuo o cateterismo cardiaco. Presión capilar pulmonar (PCP)
mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.
Repercusión sobre cavidades derechas.
2. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúrgico:
- Comisurotomía mitral cerrada.
- Comisurotomía mitral abierta.
- Sustitución valvular mitral: válvula biológica o válvula mecánica.
Insuficiencia mitral
Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular, lo
cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante
esta fase del ciclo cardiaco.
La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica, y se produce por anomalías
de las valvas mitrales, trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (generalmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia
mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumá-
tica (casi siempre hay asociado algún grado de estenosis) y el prolapso de la válvula mitral.
1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
Véase acápite de Estenosis mitral.
88 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo
se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reumática.
2. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa.
Véase acápite de Endocarditis infecciosa, capítulo 11.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La insuficiencia mitral (principalmente la de origen
reumático) es una valvulopatía que se mantiene compensada durante muchos años sin producir síntomas
de insuficiencia cardiaca, el tratamiento está basado
en las medidas siguientes:
- Dieta hiposódica, si existen manifestaciones de
congestión pulmonar.
- Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de
insuficiencia cardiaca.
- Diuréticos:
Se emplean solo en caso de congestión pulmonar. Se prefiere usar la furosemida, la dosis se
ajusta según las necesidades del paciente.
- Digitálicos:
Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulopatía porque el ventrículo izquierdo está sometido a una sobrecarga de volumen. Se utiliza la
digoxina o digitoxina de 0,5 a 1 tab. diaria en
dependencia de la necesidad del paciente.
Se recomienda el uso de estos medicamentos,
incluso, en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya dilatación del ventrículo izquierdo.
- Vasodilatadores:
Los vasodilatadores arteriales y mixtos desempeñan un importante papel en el tratamiento del
paciente con insuficiencia mitral después que ha
comenzado a presentar manifestaciones de insuficiencia ventricular izquierda (ya sea, anterógrada o retrógrada). Al disminuir la poscarga,
estos medicamentos incrementan el volumen de
expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la
aurícula izquierda.
Los vasodilatadores más utilizados en la actualidad son los inhibidores de la enzima de conver-
sión y angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina):
· Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a
12 h por v.o. en dependencia de la respuesta,
también se puede utilizar:
· Cualquier inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina de acción durante 24 h (enalapril, lisinopril, quinapril, perindopril, etc.) comenzar con dosis bajas e ir aumentando hasta
que se consiga el efecto deseado; siempre en
dosis única diaria.
- Se ha utilizado también con buenos resultados la
hidralazina a bajas dosis.
- Los nitritos son útiles solamente cuando existe
congestión pulmonar y se emplean de forma similar a la descrita en la angina de pecho.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral:
- Disnea a esfuerzos moderados o grandes.
- Antecedentes de edema pulmonar agudo.
- Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral
importante.
· Galope diastólico.
· Retumbe mitral.
- Pacientes de difícil control.
- Signos de insuficiencia mitral moderada o severa por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsado y Doppler codificado en color).
- Signos indirectos de insuficiencia mitral importante por ecocardiografía bidimensional, dilatación importante del ventrículo y aurícula
izquierda.
- Regurgitación de grado III o más por ventriculografía.
Se contraindica la operación en aquellos casos con
insuficiencia mitral severa, en los cuales existe fracción de eyección (por ecocardiografía o ventriculografía nuclear) menor de 40 % y volumen
telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por
iguales procedimientos) mayor de 90 mL.
Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica /
Estos son signos que indican deterioro importante
de la función del ventrículo izquierdo, y un porcentaje muy elevado de pacientes fallece en el posoperatorio inmediato y mediato. No es objetivo explicar
aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurrencia de este fenómeno, pero debe tenerse en cuenta antes de indicar la intervención quirúrgica de un
paciente con insuficiencia mitral.
89
No son tributarios de tratamiento quirúrgico los
pacientes con insuficiencia mitral ligera porque
pueden vivir así muchos años.
Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las
siguientes:
- Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso
de válvula mitral).
- Sustitución valvular.
Insuficiencia mitral aguda
Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuerdas tendinosas y de músculo papilar; esta última en el infarto del miocardio.
Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la
operación.
TRATAMIENTO
Deben utilizarse medicamentos inótropos positivos en infusión continua (de preferencia la dobutamina) asociados al nitroprusiato de sodio con el
objetivo de disminuir la poscarga. De lo contrario,
se puede utilizar amrinone, inhibidor de la fosfodiesterasa con efecto inótropo y vasodilatador, el cual
sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Colapso circulatorio agudo). En algunos casos es necesario el uso del balón de contrapulsación aórtica.
Estenosis aórtica
Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo, lo cual dificulta
su vaciamiento durante la sístole. Más frecuentemente, la estenosis se sitúa a nivel
valvular, pero puede ser subvalvular o supravalvular. En el adulto la válvula aórtica
tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Se habla de estenosis valvular
aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal.
Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son:
- Congénita.
- Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral).
- Aterosclerótica.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Profilaxis de la fiebre reumática.
En casos de estenosis aórtica reumática, véase
Estenosis mitral.
1. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos
en la estenosis moderada y severa.
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Véase Endocarditis infecciosa, capítulo 11.
2. Diuréticos:
Solamente cuando hay manifestaciones de congestión pulmonar. Deben usarse con mucha cautela
90 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto
cardiaco.
3. Digitálicos:
Están contraindicados en la estenosis aórtica. Solo
puede usarse en pacientes con estenosis aórtica
de larga fecha en el que existe deterioro de la función miocárdica, o cuando se asocia insuficiencia
aórtica importante.
4. Betabloqueadores:
No deben usarse porque deprimen la contractilidad.
5. Vasodilatadores arteriales y mixtos:
No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía,
ya que la reducción de la poscarga disminuye aún
más el flujo coronario y no aumenta el gasto cardiaco debido a la obstrucción valvular aórtica.
6. Nitritos:
Pueden utilizarse como medicamento antianginoso; al igual que los diuréticos, deben utilizarse con
cautela porque disminuyen la precarga y pueden
reducir el gasto cardiaco. Las dosis son similares
a las empleadas en la angina de pecho.
7. La fibrilación auricular es una causa importante de
descompensación del paciente con estenosis aórtica crítica, por tanto, se debe tratar de revertir lo
antes posible y mediante la cardioversión eléctrica
(véase Estenosis mitral).
No es necesario el tratamiento anticoagulante días
antes del proceder.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La técnica quirúrgica más empleada es la sustitución valvular aórtica.
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la estenosis aórtica:
- Presencia de síntomas:
· Angina.
· Síncope.
· Disnea.
- Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
- Signos al examen físico que hagan sospechar estenosis aórtica severa.
· Desaparición del chasquido sistólico de eyección aórtico.
· Desdoblamiento paradójico del segundo ruido.
· Presencia de cuarto ruido.
- Pacientes con cardiomegalia progresiva.
- Gradiente transvalvular sistólico, ha de ser
mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía
(Doppler continuo) o cateterismo cardiaco izquierdo.
Insuficiencia aórtica
Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole, lo
cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.
Siempre es orgánica y generalmente adquirida, se produce por anomalías de la
válvula o dilatación de la aorta ascendente.
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis
infecciosa y la disección aórtica proximal. Ambas requieren tratamiento quirúrgico
de urgencia.
Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo similar al empleado en la insuficiencia mitral aguda, con la excepción de que en este
caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica.
Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica
/ 91
En caso de endocarditis infecciosa, si la insuficiencia aórtica no compromete inminentemente la vida del paciente, debe esperarse un período no mayor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento
antibiótico intensivo.
En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el
paciente sea mayor que 40 años, debe realizarse antes una coronariografía para
detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos, con el objetivo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo
tiempo operatorio.
Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son:
- Cardiopatía reumática crónica.
- Aterosclerótica.
- Sifilítica (rara, hoy en día).
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase
Estenosis mitral).
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Véase Endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en
pacientes con insuficiencia aórtica moderada y
severa.
2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insuficiencia cardiaca.
3. Diuréticos:
Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de
insuficiencia cardiaca. Se prefiere la furosemida. La dosis varía según las necesidades del paciente.
4. Digitálicos:
Son muy útiles en esta valvulopatía, debido a la
sobrecarga de volumen a la que está sometido el
ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la
insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducen
el volumen telesistólico y aumentan el gasto cardiaco. Están siempre indicados en la insuficiencia
aórtica severa, aún en ausencia de manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
5. Vasodilatadores:
- Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v.o.
(hidralazina e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, respectivamente) son muy
útiles a corto plazo en el tratamiento de la insuficiencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca
importante, pero a largo plazo su utilidad no ha
sido probada.
- Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles
cuando hay congestión pulmonar, en dosis similar a la usada en la angina de pecho.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insuficiencia aórtica:
- Presencia de síntomas clínicos:
· Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el
reposo (capacidad funcional, grado II, III y
IV, respectivamente).
· Dolor torácico.
92 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
· Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
- Presencia al examen físico de signos que indiquen insuficiencia aórtica severa.
· Presión diastólica menor que 40 mm Hg o presión diferencial mayor que 80 mm Hg
· Soplo pandiastólico que se irradia al apex.
· Soplo de Austin Flint.
- Presencia de crecimiento franco de la silueta cardiaca a los rayos X.
- Signos de regurgitación severa por ecocardiografía
(Doppler pulsado y Doppler codificado a color).
- Signos indirectos de insuficiencia aórtica importante por ecocardiografía bidimensional y modo M.
· Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 190 mL.
· Diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo mayor que 64 mm.
- Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía.
Fiebre reumática
Constituye una enfermedad aguda, subaguda o crónica, secuela de una infección
por estreptococo hemolítico del grupo A.
Por razones aún no bien definidas, puede ser un trastorno autolimitado o conducir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva, es sin lugar a dudas la
causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas menores de 50 años, y en la población, en general, ocupa el tercer lugar en frecuencia
después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.
El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características especiales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones
clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis
infecciosa.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Incluye la prevención primaria para no sufrir la
enfermedad, y la secundaria encaminada a prevenir
recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.
1. Profilaxis primaria.
Comprende el tratamiento adecuado de las infecciones estreptocócicas (faringitis, amigdalitis, otitis, escarlatina, etc).
- Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1 bbo. cada 12 h durante 7 a 10 días, por vía
i.m. Es el fármaco de elección.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a
500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o.
Si existe alergia a la penicilina.
- Pueden utilizarse otros macróglidos como: claritromicina, azitromicina, etc.
Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumática se debe mantener un tratamiento profiláctico
antiestreptococo para evitar recidivas.
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U): constituye el antimicrobiano más útil por tener una
vida media prolongada. Se utiliza por vía i.m.
con una frecuencia de administración entre 28 y
30 días. Este tratamiento se mantiene hasta los
25 años y de forma mantenida (de por vida), si
existen evidencias clínicas y/o ultracardiosonográficas de daño valvular.
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Este se explica en detalle en el acápite de Endocarditis infecciosa.
Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática /
A continuación se ofrece el tratamiento específico para
la fiebre reumática activa.
MEDIDAS GENERALES
Debe guardarse reposo en cama hasta que hayan desaparecido los síntomas de la enfermedad
activa, el reposo debe ser aún más estricto en caso
de carditis.
Se han utilizado como criterios para suspender el
reposo:
- Desaparición de la fiebre.
- Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min
en adultos.
- Normalización de la velocidad de sedimentación.
- Normalización de las alteraciones electrocardiográficas.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg):
100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada
4 a 6 h, durante un periodo de 4 a 6 semanas,
por v.o., aunque el tratamiento debe mantenerse
por el tiempo que sea necesario hasta hacer desaparecer la fiebre y el dolor articular. La dosis
es la misma, tanto para la forma articular pura,
como para la carditis.
- Salicilato de sodio (tab.: 300 mg), no es tan beneficioso como la aspirina y, además, tiene el inconveniente de no poder ser administrado si hay
evidencias de insuficiencia cardiaca.
- Esteroides.
Estudios cuidadosos no han demostrado que
los esteroides, ni administrados a dosis elevadas, prevengan o reduzcan al mínimo las lesiones cardiacas, pero sin embargo su potente
efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la
fase exudativa de la enfermedad.
· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg). Se reserva para
la fiebre reumática con carditis:
93
Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a
3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días,
por v.o., con disminución paulatina de la dosis hasta suspender el fármaco.
Carditis con cardiomegalia y signos de insuficiencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 subdosis durante un período de 2 a 4 semanas,
por v.o., para disminuir dosis paulatinamente
hasta hacer desaparecer signos de actividad
reumática.
La dosis está en dependencia de la gravedad, y de la presencia o no de insuficiencia
cardiaca.
La dosis media de esteroides (prednisona) oscila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los
enfermos graves la dosis debe elevarse hasta
controlar los signos y síntomas de actividad
reumática.
- Antibióticos.
· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h durante un período
de 10 días, por vía i.m. Se utiliza en toda
fiebre reumática en actividad, aún cuando
no existan evidencias clínicas ni microbiológicas de sepsis activa por estreptococo
ß-hemolítico.
TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES
Manifestaciones de corea
Está indicado el uso de:
-Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/día,
por v.o.
- Cloropromacina (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 mg
cada 6 a 8 h, por v.o., aumentando12,5 mg cada
6 a 8 h, hasta controlar los signos de actividad
coreica.
Insuficiencia cardiaca
Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia
cardiaca), solo con algunas especificidades:
94 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran
utilidad.
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 10 y 50 mg):
20 a 40 mg cada 6 a 8 h, por v.o. o i.v.
- Los digitálicos no son tan efectivos como
en otros tipos de insuficiencia cardiaca, pueden aumentar la irritabilidad miocárdica produciendo arritmias y empeorando el cuadro
clínico.
- Son muy útiles los vasodilatadores, principalmente los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Las recaídas aparecen en 20 % de los casos; el
tratamiento se basa en los mismos principios terapéuticos y las mismas dosis.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Desempeña un papel importante para evitar que
el paciente quede físicamente inferior al resto de la
población.
Objetivos:
- Informar a familiares y al paciente acerca de su
enfermedad.
- Realizar sobre el lecho durante el encamamiento
obligado, ejercicios pasivos para evitar atrofias
musculares y acortamientos tendinosos.
- Permitir la deambulación precoz y las actividades
ligeras o moderadas con aumento paulatino de la
carga física según el grado de secuela valvular.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII, es una de
las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado
porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, constituye una de las
enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida, y a la vez,
una de la más se diagnostica en exceso.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
La principal causa de tromboembolismo pulmonar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis,
por lo que es importante la prevención de la trombosis venosa profunda (TVP) a esos niveles, por lo que
se aplican las medidas siguientes:
1. Medidas físicas:
- Reducción de peso corporal en el preoperatorio de la cirugía electiva.
- Elevación de los pies.
- Uso de medias elásticas.
- Contracción y movimiento activo de los músculos de la pantorrilla.
- Estimulación eléctrica (neuromuscular).
- Deambulación precoz en el posoperatorio.
2. Medidas farmacológicas:
- Uso de expansores plasmáticos por su efecto
sobre la agregación plaquetaria.
- Uso de anticoagulantes:
- De todos estos métodos el uso de la heparina
sódica ha demostrado ser el más eficaz:
· Heparina sódica (bbo.: 5 mL; 250 mg =
2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o
12 h, por vía s.c. Así administrada es incapaz de alterar el tiempo de coagulación, pero
suficiente para aumentar la acción inhibitoria de la antitrombina III sobre el factor X,
evitando la formación de trombina. Este tratamiento se mantiene mientras existan situaciones predisponentes a la trombosis venosa
profunda, no es necesario monitorizar el
tiempo de coagulación.
Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar
· Heparina cálcica (bbo.:5 000, 7 500, 17 500 y
25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h,
por vía s.c., con los mismos criterios.
3. En la tabla 1.18 se muestra la estrategia preventiva en el tromboembolismo pulmonar.
/ 95
Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad con una semivida más prolongada. Su uso en la trombosis venosa profunda
como profilaxis se ha demostrado que disminuye la mortalidad y las hemorragias en 29 %, con
Tabla 1.18. Prevención de trombosis venosa profunda
Proceso
Estrategia
Sustitución total de cadera
o rodilla, fractura de
cadera o pelvis
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
Heparina de bajo peso molecular, por ejemplo,
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c.
C irugía del cáncer
ginecológico
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.v. +
compresión neumática intermitente
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c. + compresión neumática intermitente
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
C irugía urológica
Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
+ compresión neumática intermitente.
C irugía torácica
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
C irugía general de alto
riesgo (por ejemplo: cáncer
actual, obesidad, trombosis
venosa previa)
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c., o
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
C irugía general
ginecológica (sin trombosis
venosa profunda previa)
para enfermedad no
cancerosas
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v., o
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c., o
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
+ medios de compresión gradual
C ompresión neumática intermitente solamente
N eurocirugía, cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente
u otra cirugía donde esté
contraindicada la
anticuagulación profiláctica
Trastornos médicos
Heparina (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.,
o Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía
s.c. + medios de compresión gradual.
C ompresión neumática intermitente solamente.
96 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
menor posibilidad de causar trombocitopenia. Por
ejemplo:
- Enoxaparina (ámp.: 100 y 150 mg/mL; y
300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada
24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada
12 h o 1,5 mg/kg cada 24 h como terapéutica,
por vía s.c.
- Tinzaparina (bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una
vez al día, por vía s.c.
A continuación se indica el tratamiento para el
tromboembolismo establecido.
MEDIDAS GENERALES
-
-
Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Reportar como grave.
Reposo absoluto.
Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio
médico.
Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca
de forma constante.
Se lleva un balance hídrico y electrolítico estricto.
Canalizar vena profunda, que permita una vía
venosa segura y la medición de la presión venosa central de ser necesario.
Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min,
en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a
la intubación endotraqueal y el apoyo ventila-
torio con máquinas de ventilación mecánica artificial.
- Alivio del dolor con antiinflamatorios no esteroideos.
- Apoyo psicológico.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento farmacológico puede ser de apoyo cardiovascular y pulmonar como se muestra en
la tabla 1.19 o específico del accidente tromboembólico.
Los diuréticos se utilizan si predominan los signos
de insuficiencia cardiaca derecha.
Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con
efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pulmonares) puede tratarse con éxito la insuficiencia
cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo
cardigénico.
La carga de volumen debe vigilarse con precaución, pues la dilatación ventricular puede disminuir el
gasto del ventrículo izquierdo.
En el tratamiento del accidente tromboembólico
se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos:
1. Anticoagulantes:
- Heparina (bbo.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U
por bolo i.v. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía
i.v.); continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión
i.v. sin exceder de 1600 U/h; verificar el tiempo
Tabla 1.19. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar
Grupo
Farmacológico
Medicamentos
Presentación
Dosis
Por vía
Digitálicos
Digoxina
Cedilanid
Ámp.: 0,25 mg/2 mL
Ámp.: 0,4 mg/2 mL
0,125 a 0,250 mg cada 12 h
0,2 a 0,4 mg cada 12 h
i.v.
i.v.
Inotropos
no digitálicos
Dopamina
Dobutamina
Ámp.: 50 y 200 mg/5 mL
Ámp. 250 mg/5 mL
Bbo. liofilizado: 250 mg
5 a 10 µg/kg/min
5 a 10 o más µg/kg/min
infusión continua
Broncodilatadores
Aminofilina
Ámp.: 250 mg/5 y 10 mL
0,3 a 0,9 mg/kg/h
infusión continua
Diuréticos
Furosemida
Ámp.: 20; 40 y 50 mg/2 mL
0,2 a 0,3 mg/kg/dosis
cada 6 a 8 h
i.v.
Tromboemboliso pulmonar
parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las
6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre
60 y 80 s (1,5 a 2,5 veces su valor).
La heparina se une a la antitrombina III y acelera su actividad. Esta enzima inhibe los factores
de la coagulación trombina IIa, Xa, IXa, XIa,
XIIa, lo que causa bloqueo para la formación
adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo
que ya se ha formado. Después de 5 a 7 días de
heparina, el trombo residual empieza a estabilizarse en el endotelio de la arteria o vena pulmonar. Sin embargo, la heparina no disuelve
directamente el trombo ya existente.
La vía y la forma más confiable y útil es, sin lugar
a dudas, la vía i.v. y en infusión continua. Durante
la administración de la heparina se debe monitorizar el tiempo de coagulación cada 8 h, tratando
de mantenerlo prolongado en 1,5 a 2,5 veces su
valor normal. En el caso de que el tiempo de coagulación se prolongue más de 30 min, debe suspenderse la infusión de heparina y esperar el
resultado del próximo tiempo de coagulación para
reiniciar la infusión del fármaco.
El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a
10 días. A partir del primer día y cuando el tiempo parcial de tromboplastina activada se encuentre entre 60 y 80 s, se le añaden los anticoagulantes
orales (warfarina sódica o tromexán).
Dosificación de la heparina
Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i.v.; continuar con
14 a 18 U/kg/h en infusión.
Ajustes de la dosis
TPTa
(s)
< 40
2 000 U en bolo i.v., aumentando
la infusión en 2 U/kg/h
40 a 44
Aumentar la infusión en 2 U/kg/h
45 a 70
Sin modificaciones
71 a 80
Disminuir la infusión en 1 U/kg/h
81 a 90
Suspender la infusión por 0,5 h y
disminuir en 2 U/kg/h
> 90
Suspender durante 1 h y disminuir en 3 U/kg/h la infusión
/ 97
De producirse hemorragia con el uso de heparina, se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de
1 mg/100 U de heparina circulante, por vía i.v.,
en 10 min. Si la heparina se administra en infusión, se calcula la dosis para neutralizar la mitad
de la dosis horaria de heparina.
- Warfarina (tab.: 1; 2; 2,5 y 5 mg): 5 a 10 mg por
v.o. durante los 2 primeros días y luego ajustar
la dosis por el tiempo de protrombina. Esta se
ajusta, preferentemente, por una relación normalizada internacional de 2 a 3 mg, pues de esta
forma se evita el exceso o falta de anticoagulantes por las diferencias en la actividad de las distintas tromboplastinas que se utilizan en los
laboratorios. Su vida media es de 36 a 42 h.
En jóvenes, obesos o pacientes de gran tamaño,
se utilizan de 7,5 a 10 mg; los mal nutridos o que
hayan recibido tratamientos prolongados con antibióticos, probablemente son deficitarios de vitamina K, deben recibir dosis menores: 2,5 mg.
Si se producen hemorragias graves, hay que
utilizar plasma fresco crioprecipitado, generalmente 2 U; si son menos graves, vitamina K de
5 a 10 mg por vía s.c.
Es antagonista de la vitamina K, evita la activación por carboxilación gamma de los factores
de la coagulación II, VII, IX y X. Su efecto necesita 5 días, aunque el tiempo de protrombina
se eleva más rápidamente. Cuando se inicia el
tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se
origina un estado trombógeno. Superponiendo
heparina y warfarina durante 5 días puede contrarrestarse el efecto procoagulante de la warfarina sin oposición. De este modo, la heparina
actúa como puente hasta que se consigue todo
el efecto anticoagulante de la warfarina.
- Tromexán o pelentán (tab.: 300 mg): 900 mg el
primer día; 600 mg el segundo día y 300 mg/día,
por v.o., para mantener prolongado el tiempo
de protrombina.
Inicialmente el tiempo de protrombina se hace diario. Una vez estabilizado con la dosis del anticoagulante oral, se va espaciando la frecuencia de
realización (semanal, quincenal, mensual, etc.).
98 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El tratamiento anticoagulante se mantiene, como
mínimo, por un período de 3 a 6 meses. En algunas situaciones especiales donde no se puede
resolver el factor causal de la enfermedad tromboembólica (por ejemplo: valvulopatías, insuficiencia cardiaca congestiva, válvulas cardiacas
protésicas) el tratamiento se mantiene por tiempo indefinido.
2. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos:
- Pueden revertir rápidamente la insuficiencia cardiaca derecha, favoreciendo un menor índice de
mortalidad y recurrencia de tromboembolismo
pulmonar, y consiguen lo siguiente:
· Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar obstructivo.
· Evitan la liberación continua de serotonina y
otros factores de neurohumorales que, de otro
modo, podrían exagerar la hipertensión pulmonar (HTP).
· Disuelven buena parte del origen de los trombos en las venas pélvicas o profundas de la
pierna, reduciendo, de este modo, los tromboembolismo pulmonar recurrentes.
- Mecanismo de acción: transforma el plasminógeno en plasmina, enzima encargada de destruir
el coágulo de fibrina.
- Dentro de este grupo, la uroquinasa ha demostrado ser la mejor en cuanto a resultados terapéuticos en el tromboembolismo pulmonar.
- Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U):
4400 U/kg, por vía i.v., a administrar en 15 min;
continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h, en infusión continua.
- Estreptoquinasa recombinante (bbo.: 500 000 U):
250 000 U y continuar con 100 000 U/h en
24 h.
- Anistreplasa: activador del plasminógeno místico (APSAC) (ámp.: 30 U): 1 ámp. en 5 mL de
solución salina y administrar en bolo por vía i.v.,
en 2 a 5 min. No influye la edad ni el peso.
Una vez terminada la solución del trombolítico,
se reinicia la solución de heparina.
Este tipo de tratamiento farmacológico no se utiliza de forma rutinaria debido al peligro de sangramientos. Está indicado sólo cuando exista una
pobre respuesta a la heparina o cuando existe
inestabilidad hemodinámica importante.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior.
- Criterios:
· Contraindicaciones del uso de anticoagulantes.
· Inadecuada respuesta al uso de anticoagulantes.
· Persistencia de causas favorecedoras del embolismo.
· Supervivientes de un embolismo mayor.
· Embolismo precoz en el embarazo.
- Técnicas utilizadas:
· Ligadura directa de la vena.
· Interrupción con clip de teflón.
· Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.
2. Embolectomia pulmonar.
Constituye un proceder quirúrgico heroico.
Indicaciones:
- Pacientes con embolismo pulmonar confirmado angiográficamente que, luego de 1 h de tratamiento intensivo, mantiene los criterios
siguientes:
· Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
· Volumen urinario menor que 20 mL/h.
· PaO2 menor que 60 mm Hg.
· Acidosis que se reproduce a pesar de la alcalinización.
· Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de superficie corporal.
3. Recientemente se ha creado la técnica de Greenfield o embolectomía pulmonar transvenosa.
En la figura 1.3 se muestra la forma de hacer el
tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa
Hemodinámicamente estable
Hemodinámicamente inestable
Anticuagulación contraindicada
Anticuagulación contraindicada
Heparina i.v., más anticoagulantes
orales durante 5 a 7 días
Trombolisis
Interrupción
de la vena
cava inferior
Anticuagulantes orales
por 3 a 6 meses
o de por vida
Heparina i.v., más
anticuagulantes orales
durante 5 a 7 días
/ 99
Embolectomía pulmonar
más interrupción de
la vena cava inferior
Fig. 1.3. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.
Endocarditis infecciosa
Se define como una infección en el endocardio, en la que se producen cúmulos
de fibrina, plaquetas y microorganismos, generalmente de etiología bacteriana o
micótica, aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias; el papel de los
virus es desconocido. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca,
pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el
endocardio mural.
El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (generalmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina endarteritis, pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
1. Debe dirigirse en dos vertientes:
- Prevención o corrección de los trastornos cardiovasculares preexistentes que predisponen a
la infección.
- Tratamiento antimicrobiano preventivo ante
ciertas maniobras e intervenciones que producen bacteriemia, en individuos predispuestos a
la infección.
2. La antibioticoterapia profiláctica cumple los objetivos siguientes:
- Disminuir la incidencia y magnitud de la bacteriemia, asociada a diferentes procedimientos.
- Disminuir la capacidad de adherencia de los microorganismos al endocardio o endotelio (se logra aún con concentraciones subinhibitorias). Los
antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser
los mismos que se utilizan en la endocarditis causada por el microorganismo contra el cual se hace
la profilaxis.
- Profilaxis contra el Streptococcus viridans
en instrumentaciones estomatologicas o de
otorrinolaringología y lesiones en boca u orofaringe.
100 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Profilaxis contra el enterococo en intervenciones quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gastrointestinales.
- Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.
epidermidis en poscirugía cardiaca.
El tratamiento con antibiótico debe comenzarse alrededor de 1 h antes del procedimiento y continuarlo por menos de 24 h. Comenzar el tratamiento
antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo,
y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posibilidad de resistencia antibiótica.
3. Se recomienda la profilaxis en:
- Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas).
- Endocarditis infecciosa previa (aún sin enfermedad cardiaca).
- La mayoría de las cardiopatías congénitas.
- Enfermedad valvular adquirida reumática o no
(aún después de la cirugía).
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Prolapso valvular mitral con regurgitación (presencia de chasquido y soplo al examen físico).
4. La profilaxis no se recomienda en:
- Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo
fosa oval.
- Después de 6 meses de la cirugía reparadora de
comunicación interauricular tipo fosa oval, comunicación interventricular (CIV) y persistencia
del conducto arterioso (PCA), sin residuos.
- Cirugía revascularizadora previa.
- Prolapso valvular mitral sin regurgitación.
- Soplos inocentes o funcionales.
- Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular.
- Marcapasos y desfibriladores implantables.
5. La profilaxis se recomienda en pacientes susceptibles ante los procederes siguientes:
- Procederes dentales que puedan inducir sangramiento gingival, incluyendo limpieza profesional.
- Amigdalectomía y adenoidectomía.
- Cirugía que interesa mucosa intestinal o respiratoria.
- Broncoscopia con broncoscopio rígido.
- Tratamiento esclerosante de varices esofágicas.
- Dilatación esofágica.
-
Cirugía de vías biliares.
Cistoscopia.
Dilatación uretral.
Cateterización uretral, si hay infección en el tractus urinario.
Cirugía del tractus urinario.
Cirugía prostática.
Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.
Histerectomía transvaginal.
Aborto provocado.
Parto transvaginal.
Cateterismo cardiaco.
6. No se recomienda la profilaxis en los casos siguientes:
- Intubación endotraqueal.
- Procederes dentales que no induzcan sangramiento.
- Endoscopia digestiva.
- Cesárea.
- En ausencia de infección:
· Cateterismo uretral.
· Colocación o retirada de dispositivo intrauterino (DIU).
7. En pacientes con prótesis valvulares o endocarditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis
en todos los procederes del tractus respiratorio, genitourinario y gastrointestinal.
8. El tratamiento profiláctico ante intervenciones
dentales, orales y del tractus respiratorio superior (contra el Streptococcus viridans) es
el siguiente:
- Amoxacilina (tab.: 0,5 y 1 g; cáp.: 250 y
500 mg): 3 g, 1 h antes de la intervención y
1,5 g, 6 h después de la dosis inicial, por v.o.
- Ampicilina (cáp.: 250 y 500 mg): 2 g, 1 h antes del procediminto, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
· Claritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
500 mg antes del procedimiento, por v.o.
· Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
500 mg, 2 h antes del procedimiento y
500 mg, 6 h después de la dosis inicial,
por v.o.
Endocarditis infecciosa
-
-
-
-
· Clindamicina (cáp.: 300 y 600 mg): 600 mg,
1 h antes del procedimiento, por v.o.
Para pacientes que no pueden ingerir medicamentos por vía oral:
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g, 30 min antes
del procedimiento, por vía i.v. o i.m.; continuar con 1 g, 6 h después de la dosis inicial,
por vía i.v. o i.m.
Pacientes alérgicos a la penicilina que no pueden ingerir medicamentos por vía oral.
· Clindamicina (ámp.: 150 y 300 mg): 300 mg,
30 min antes, y continuar con 150 mg, 6 h después de la dosis inicial, por vía i.v.
· Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, 30 min antes
del procedimiento, por vía i.v. o i.m.
Pacientes con muy alto riesgo (válvula protésica):
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg, sin pasar
de 120 mg, 30 min antes del procedimiento,
por vía i.v. o i.m; continuar con ampicillina: 1 g
por vía i.v. o i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h después, por v.o.
Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la
penicilina:
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión
i.v. en 1 h; se administra 1 h antes del procedimiento. No es necesario repetir la dosis.
9. El tratamiento profiláctico para los procedimientos genitourinarios y gastrointestinales es:
- Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg (sin exceder
de 120 mg) 1 h antes del procedimiento, por vía
i.m. o i.v.; repetir la ampicillina: 1 g por vía i.v. o
i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h después de la dosis
inicial, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión,
en 1 h + gentamicina (ámp.:10; 40 y 80 mg):
1,5 mg/kg, no exceder de 120 mg, 30 min antes del procedimiento, por vía i.m, o i.v.
- Pacientes con bajo riesgo:
/ 101
· Amoxacilina (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g, 1 h antes, por v.o., o ampicillina (bbo.: 500 mg):
2 g, 30 min antes del procedimiento, por
vía i.v. o i.m.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Antes de identificar el germen causal y basándose
en las condiciones clínicas del paciente, el médico
debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo
inicial y la conducta terapéutica basándose en elementos que se relacionan a continuación:
- Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra
Staphylococcus aureus, S. epidermidis y gramnegativos.
- Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis
cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus
aureus.
- Comienzo subagudo, no drogadicto, sin prótesis intracardiaca: tratamiento contra enterococos
y Streptococcus viridans.
- Si después de haber comenzado el tratamiento,
los hemocultivos son positivos, se modifica o no
el tratamiento de acuerdo con la evolución del
paciente, no con el resultado del antibiograma.
- Si los hemocultivos son negativos y la respuesta clínica es buena se continúa el mismo tratamiento.
- Si los cultivos son negativos y no hay buena respuesta clínica después de 7 a 10 días, deben
hacerse cultivos especiales (hongos, anaerobios,
etc.).
- Si continúan siendo negativos los hemocultivos
y no hay mejoría clínica en 3 semanas, debe reevaluarse el paciente.
La terapéutica combinada de los antimicrobianos
se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se
deben utilizar de forma individual, no se deben mezclar para su administración, con los objetivos de
evitar la disminuición del efecto antimicrobiano
deseado y los posibles efectos colaterales que puedan
102 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
presentarse, debiéndose respetar la vía y el tiempo
de administración entre cada dosis y el tiempo de
duración del tratamiento. A continuación se ofrecen
algunos esquemas que actualmente están en uso:
1. Tratamiento para el Streptococcus viridans:
El tratamiento debe estar basado en la concentración inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo
para la penicilina. Generalmente todas las cepas
de Streptococcus viridans tienen alta susceptibilidad para la penicilina.
- Alta susceptibilidad (CIM < 0,1 µg/mL). Se utiliza uno de los esquemas siguientes:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
vía i.v.
Se puede utilizar la terapéutica combinada con
2 o 3 antibióticos:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
vía i.v. + gentamicina (ámp.: 10; 40 y 80 mg):
1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h,
por vía i.m. o i.v.; o estreptomicina (bbo.:
0, 5 g): 7,5 mg/kg (no exceder de 500 mg)
cada 12 h durante 2 semamas, por vía i.m.
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por
vía i.v. + gentamicina por vía i.m. o i.v. +
estreptomicina (bbo.: 0, 5 g): 7,5 mg/kg
(no exceder de 500 mg) cada 12 h durante 2 semamas, por vía i.m.
Si hay prótesis intracardiaca:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por
vía i.v. + gentamicina, streptomicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas como mínimo, por vía i.m.
Si existe alergia a la penicilina:
· Ceftriazona (bbo.: 0, 5 y 1 g): 1 g cada 12 h
durante 4 semanas, por vía i.v.; o
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día
en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas, en infusión i.v. (no exceder de 2 g diario) o
· Cefazolina (bbo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante
4 semanas, por vía i.v.
- Baja susceptibilidad (CIM > 0,1 µg/mL y
< 0,5 µg/mL):
· Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h, en
4 a 6 subdosis por vía i.v., durante 4 semanas
+ gentamicina o estreptomicina (a igual dosis
descrita) durante 4 semanas, por vía i.m.
- Muy baja susceptibilidad (CIM > 0,5 µg/mL).
Tratamiento igual al enterococo (que se describe a continuación).
2. Tratamiento para los enterococos.
Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina (CIM > 0,5 µg/mL). Además,
son resistentes a todas las cefalosporinas. Para obtener un efecto bactericida con penicilina o vancomicina hay que añadir un aminoglucósido.
- Se utiliza uno de los esquemas siguientes:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en
24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a
6 semanas, por vía i.v. + gentamicina o estreptomicina (igual que para el Streptococcus
viridans) se puede utilizar otro aminoglucósido.
· Ampicilina (ámp.: 0,5 y 1 g): 12 g en 24 h,
dividido en 6 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía i.v. + aminoglucósidos, a la mismas dosis descritas.
Si existe alergia a la penicilina, debe tratar de
hacerse desensibilización a esta; si no es posible, utilizar:
· Vancomicina: igual dosis que para el Streptococcus viridans durante 4 a 6 semanas + aminoglucósidos a las mismas dosis descritas.
- Existen algunos enterococos productores de
ß-lactamasa, que deben tratarse con vancomicina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbactam + aminoglucósidos.
Endocarditis infecciosa
3. Tratamiento para los estafilococos:
- Estafilococo en endocarditis en válvula nativa.
La mayoría de los estafilococos (S. aureus
y S. epidermidis) que causan endocarditis
infecciosa son productores de ß-lactamasa.
En los raros casos que no sea así, puede
usarse:
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h, en 4 a
6 subdosis, por vía i.v.
Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lactamasa resistente. La adición de un aminoglucósido al tratamiento no es hoy efectiva
porque se ha comprobado que aumenta la
actividad bactericida ligeramente sólo en los
primeros 5 días de tratamiento.
· Nafcilina (bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g) u oxacilina
(bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 4 h, durante 4 a
6 semanas, por i.v., + un aminoglucósido
como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg
cada 8 h (no exceder de 80 mg), durante
5 días, por vía i.m. o i.v.
Si existe alergia a la penicilina recordar la reacción alérgica cruzada con las cefalosporinas), utilizar:
· Cefazolina (bbo.: 5,5 y 1 g) o cualquier cefalosporina de tercera generación, por
ejemplo:
· Cefriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h
durante 4 a 6 semana, por vía i.v. + un aminoglucócido a las dosis referidas durante 3 a
5 días, por vía i.m. o i.v. en dependencia del
aminoglucósido empleado.
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día
(dosis máxima de 2 g/día), en subdosis cada
6 a 12 h, durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
- Estafilococo meticillin resistente en válvula
nativa:
· Vancomicina: igual dosis que para S. viridans
por 4 a 6 semanas. No son útiles las cefalosporinas.
Cuando ha habido una mala respuesta al tratamiento con penicilina, cefalosporina o vancomi-
/ 103
cina, con aminoglucósido o sin éste, se ha utilizado con buenos resultados la:
· Rifampicina (cáp.: 300 mg): 300 mg cada 8 h
durante 6 semanas, por v.o., como coadyuvante al tratamiento. No se recomienda cuando la respuesta es adecuada.
Últimamente se están utilizando con mucho éxito otros antibióticos en el tratamiento de la endocarditis infecciosa por estafilococo:
· Teicoplanina (bbo.: 200 y 400 mg/3 mL):
3 mg/kg, por vía i.v.; continuar con 3 a
6 mg/kg/día, en 3 a 4 subdosis. Es bactericida frente a Staphylococcus aureus
y epidermidis, y meticillin sensible o resistente.
· Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos resultados junto a la rifampicina en la endocarditis infecciosa por S. aureus.
- Estafilococo en válvula protésica.
Generalmente es necesaria la combinación de
tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran
frecuencia de disfunción protésica, deshiscencia
de la válvula y abscesos miocárdicos.
- Estafilococo meticillin sensible en válvula protésica:
· Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías
de administración ya referidas + rifampicina:
300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas, por
v.o. + gentamicina u otro aminoglucósido durante 2 semanas.
- Estafilococo meticillin resistente en válvula protésica:
· Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 semanas + aminoglucósidos, durante 2 semanas
a las dosis descritas en 3.
4. Tratamiento para: Haemophilus, actinobacilos y
Corynebacterium:
- Ampicilina (ámp.: 250 mg y de 0,5 y 1 g): 12 g
en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas,
por vía i.v. + gentamicina: 1,7 g/kg en 24 h,
en 3 subdosis (cada 8 h), durante 4 semanas, por vía i.v.
104 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
5. Tratamiento para enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus):
- Cefalosporinas de tercera generación, por
ejemplo:
· Cefotaxima (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h por
vía i.v., o
· Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h, en
4 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía
i.v. + un aminoglucósido.
6. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa:
- Piperacilina (ámp.: 2,25; 3,75 y 4,50 g):
18 g/día en 6 subdosis, por vía i.v., o
- Azlocilina (bbo.: 0,5; 1; 2; y 5 g.): 18 g/día, en
6 subdosis, por vía i.v., o
- Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h durante
4 a 6 semanas, por vía i.v., o
- Aztreonam (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 30 mg/kg en
3 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía
i.v. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.:
20; 40; 80; 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a
dosis altas) cada 8 h, por vía i.v.
- Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250; 500 y 750 mg,
y fco. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada
12 h durante 2 a 4 semanas, por v.o., o 200 a
400 mg cada 12 h en infusión. En los momentos actuales, es el medicamento que mejores
resultados ha tenido en el tratamiento de la
Pseudomonas y las enterobacterias.
7. Tratamiento para los hongos.
- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h,
en infusión i.v. + flucitosina (cáp.: 250 y
500 mg): 150 mg/kg en 24 h, en 4 subdosis, durante 6 a 8 semanas, por v.o.
- Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor frecuencia con buenos resultados (véase Antimicóticos, capítulo 12).
Debe combinarse tratamiento médico y quirúrgico, ya que raramente cura sólo con el primero,
pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.
El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a
2 semanas de tratamiento médico.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agrupan en la relación siguiente:
- Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con
disfunción valvular (generalmente aórtica).
- Abscesos miocárdicos y perivalvulares.
- Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.
- Endocarditis por hongos.
- Endocarditis recurrente.
- Embolismo recurrente (más de 2).
- Endocarditis de válvula protésica.
Colapso circulatorio agudo (shock)
Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo,
con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para
sostener la función de órganos vitales. El efecto final es un estado de hipoperfusión
periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución
de este.
En la tabla 1.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio
agudo.
Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock)
/ 105
Tabla 1.20. Clasificación según sus causas
Tipos de colapso Causas
circulatorio agudo
Colapso circulatorio
agudo cardiogénico
Secundarias a arritmias
Secundarias a factores mecánicos del corazón
Lesiones regurgitantes:
· Insuficiencia mitral o aórtica aguda
· C omunicación interventricular (principalmente como complicación de
oun infarto)
· Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo
Lesiones obstructivas:
· O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos
o(estenosis aórtica, estenosis hipertrófica idiopática)
Miocárdico:
· Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede
overse en el infarto del miocardio agudo, cardiopatía isquémica crónica
oy cardiomiopatía dilatada
· Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo
ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica
Colapso circulatorio
agudo obstructivo
(factores extrínsecos
a las válvulas
cardiacas y al
miocardio)
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Embolismo pulmonar masivo
C oartación aórtica crítica
Síndrome de Eisenmenger
Hipertensión pulmonar primaria
Colapso circulatorio
agudo oligohémico
Hemorragia aguda
P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s, d ia rre a s, d e shid ra ta c ió n, d ia b e te s
s a c a r ina , d ia b e te s ins íp id a , ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l, p e r ito nitis ,
pancreatitis, quemaduras, íleo paralítico, etc.
Colapso circulatorio
agudo distributivo
(depende
fundamentalmente de
alteraciones en la
resistencia vascular
sistémica)
Septicémico:
· Secundario a infección específica
· Endotoxina
N eurogénico:
· C erebral
· Medular
· Alteraciones del sistema nervioso autónomo
Anafiláctico
Endocrino
Tóxicos
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de
colapso circulatorio agudo.
1. Ventilación:
- Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la intervención inicial consiste en suplemento de oxígeno por catéter nasal o máscara facial.
- Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia
(PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o
hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg)
106 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
requieren de intubación endotraqueal y ventilación artificial mecánica (VAM).
- Si el paciente desarrolla distrés respiratorio
(SDRA), debe ventilarse con presión positiva al
final de la espiración (PEEP) o con presión continua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para
abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comunicación (shunt) arteriovenoso pulmonar.
2. Infusión:
- La hipovolemia no es sólo una causa importante de colapso circulatorio agudo, sino una consecuencia de este. Por lo tanto, la expansión
de volumen puede estar indicada para aumentar la oferta de oxígeno en todos los tipos de
colapso circulatorio agudo (hay que tener mucho cuidado en el colapso circulatorio agudo
cardiogénico).
- De ser posible, debe hacerse monitoreo de la
presión de llenado de los ventrículos derecho e
izquierdo (presión venosa central y presión capilar pulmonar, respectivamente).
- El aumento de la presión venosa central (PVC)
es importante en el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho, estado final del colapso circulatorio agudo séptico, embolia pulmonar, etc. Debe
administrarse: 50; 100 o 200 mL de líquido cada
10 min, en dependencia de la presión venosa
central o presión capilar pulmonar.
- Si durante la infusión la presión capilar pulmonar
(PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg, hay
poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe
continuarse la infusión. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 3 mm Hg, pero menos
de 7 mm Hg, la infusión debe suspenderse y solo
continuarla si vuelve a caer dicha presión. Si la presión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg,
es indicativo de severa disfunción del ventrículo
izquierdo y debe suspenderse la infusión. Los
valores correspondientes cuando se monitoriza
la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg, respectivamente.
- La calidad de líquido que se ha de administrar
depende de la calidad del líquido perdido y de
los efectos circulatorios que se quieran obtener.
- Tanto el coloide, como el cristaloide, pueden
revertir un colapso circulatorio agudo hipovolémico, pero se necesita de 3 a 4 veces mayor
cantidad del segundo debido a su distribución
en el espacio intersticial. Las soluciones coloides hiperosmóticas como la albúmina a 25 %
aumentan selectivamente el volumen intravascular y simultáneamente disminuyen el intersticial e intracelular. La distribución de las diferentes
soluciones en los compartimientos orgánicos se
muestra en la tabla 1.21.
3. Monitoreo de la función cardiaca.
- La función cardiaca está comprometida en todos los tipos de colapso circulatorio agudo, en
mayor o menor grado, aún en presencia de un
corazón normal. Por tanto, es importante un monitoreo electrocardiográfico continuo o, y de
estar indicado y ser posible, un monitoreo hemodinámico para el manejo adecuado de drogas inotropas y vasodilatadores, así como
soporte mecánico.
Tabla 1.21.Distribución de las soluciones en los compartimientos
orgánicos
Compartimiento
Dextrosa
NaCl
Albúmina
Albúmina
Intravascular
Intersticial
Intracelular
5%
+
+
+
Hipertónico
+
+
=
5%
+
=
=
25 %
+
-
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico
/ 107
Tabla 1.22.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes
estados del colapso circulatorio agudo
Gasto
cardiaco
Presión
venosa
central
Presión
de arteria
pulmonar
Presión
capilar
pulmonar
Hipovolémico
-
-
-
-
Distributivo (séptico)
-o+
=
=
=o+
Obstructivo (tromboembolismo
pulmonar)
-
+
+
=o-
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
- Las características hemodinámicas de los diferentes tipos de colapso circulatorio agudo se
muestran en el tabla 1.22 (no se incluye el colapso circulatorio agudo cardiogénico porque se
trata en detalle en tema aparte).
- Entre los agentes inótropos, los ß-agonistas tienen la desventaja de aumentar el consumo de
oxígeno del miocardio (MVO2)
- Los digitálicos no son útiles en el colapso circulatorio agudo, excepto en algunos casos de colapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia
ventricular izquierda crónica.
- La dobutamina es el ß-agonista de preferencia,
ya que sus efectos cronotropos son mínimos y
tiene moderado efecto vasodilatador.
- La dopamina es útil en casos en los que se necesite aumentar la resistencia vascular sistémica por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso
circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto
la norepinefrina.
- El principal empleo de la dopamina en el colapso circulatorio agudo de cualquier etiología es
aumentar el flujo sanguíneo renal, para lo cual
debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min.
Colapso circulatorio agudo cardiogénico
El infarto agudo del miocardio es, como mucho, la causa principal de colapso
circulatorio agudo cardiogénico. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión
de los 3 vasos coronarios principales, con predominio de la descedente anterior
(DA); por tanto, el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización
anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.
El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del miocardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del
ventrículo izquierdo, pero existen otros factores que, junto con la disminución de la
contractilidad, predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogénico; en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto miocardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. Estos
factores son:
- Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.
- Arritmias cardiacas.
· Taquiarritmias.
108 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
· Bradiarritmias.
· Pérdida de la contribución auricular.
- Complicaciones mecánicas:
· Ruptura del tabique (septum) interventricular.
· Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.
· Rotura de pared libre ventricular.
· Embolismo pulmonar.
· Aumento significativo de la poscarga.
- Factores agravantes:
· Hipoxemia.
· Hipovolemia.
· Acidosis.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la lesión isquémica y la necrosis en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo, o sea, toda
la necrosis no se instala de forma brusca, sino que se van sumando áreas de isquemia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial
(fenómeno de reclutamiento).
1. Diagnóstico diferencial
Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo
cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las
primeras horas de un infarto agudo del miocardio, lo cual conlleva graves errores
terapéuticos.
El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arterial en la fase aguda del infarto del miocardio que son, incluso, más frecuentes
que el estado de colapso circulatorio agudo, y deben ser diagnosticadas y
tratadas correctamente. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circulatorio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas, las que se
relacionan a continuación:
- Producida por dolor.
- Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo
del miocardio de cara inferior).
- Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).
- Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).
- En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho.
- Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina,
quinidina y procainamida).
2. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificación clínica (Killip-Kimball).
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
· Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del
infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo
del miocardio no complicado).
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico
/ 109
· Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala
de terapia intensiva.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificación hemodinámica de Forrester.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
TAs < 90 mm Hg
PVC > 9 mm Hg
PCP > 18 mm Hg
FC > 95 latidos/min
IC < 1,8 L/min/m2
RVS > 2 000 dinas/s
TRATAMIENTO
La administración de líquidos se hace de forma
gradual, y deben hacerse determinaciones seriadas
de la presión capilar pulmonar; si esta sobrepasa la
cifra de 18 mm Hg, y continúa la hipotensión y las
manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitantes bibasales, entonces se considera que el paciente
es portador de un fallo de bomba, y el tratamiento
consiste en la administración de drogas vasoactivas.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOS
1. Vasodilatadores:
Se emplean cuando está elevada la resistencia
vascular sistémica o existen hipertensión arterial o complicaciones mecánicas, como la insuficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique
interventricular.
Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco,
y disminuyen la tensión de la pared y el consumo
de oxígeno por el miocardio.
Inicialmente deben emplearse agentes de acción
rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de
sodio por vía i.v.; posteriormente, si el paciente lo
tolera, puede cambiarse a nitritos de acción prolongadas o inhibidores de la enzima de conversión
de angiotensina.
- Nitropusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL):
0,5µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) por vía i.v.; se
aumenta según las necesidades del paciente
hasta no más de 10 µg/kg/min.
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o
0,1 a 0,2 µg/kg/min), se puede aumentar la dosis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Dosis
máxima 200 µg/min.
2. Digitálicos:
No tienen indicación en el tratamiento del fallo
de bomba durante la fase aguda del infarto agudo del miocardio, ya que aumenta el riesgo de
arritmias graves. Administrados por vía i.v. tiene
un efecto vasoconstrictor sobre la circulación
general y coronaria. Además, tienden a aumentar
la expansión del infarto, por tanto, el remodelamiento ventricular.
3. Agentes ß-adrenérgicos:
Se usan como cardioestimulante para aumentar el
gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por
debajo de 2 L/min/m2.
- Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a
5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstrictor periférico que posee; si es necesario usarla
a dosis mayores. Se prefiere la dobutamina, aunque en ausencia de esta puede emplearse la dopamina, a altas dosis, asociada con nitroprusiato
de sodio.
110 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
-
-
-
-
En el colapso circulatorio agudo cardiogénico
habitualmente se sigue la conducta de utilizar
como fármaco cardioestimulante la dobutamina y se asocia la dopamina a dosis inferior
de 3 µg/kg/min, como vasodilatadora renal.
Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min
e ir aumentando progresivamente, la dosis promedio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min, aunque hay pacientes que han necesitado más de
40 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg).
Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tratamiento de colapso circulatorio agudo cardiogénico, ya que, además de ser cardioselectiva,
tiene ligero efecto vasodilatador, por tanto, aumenta solo muy ligeramente el consumo miocárdico de oxígeno.
Epinefrina (ámp.: 2 mg/mL): 0,01 a 0,1 µg/kg/min
(0,1 mg = 100 µg) por vía i.v. Es una catecolamina que estimula los receptores alfa y beta,
y a diferencia de la dobutamina, aumenta la
frecuencia cardiaca. A altas dosis estimula los
receptores alfa de los vasos, provocando vasoconstricción marcada. Debe usarse en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico solo
en ausencia de dopamina y dobutamina.
Norepinefrina (levophed): produce potente estimulación alfa y provoca marcado aumento de
la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. A
pesar de la estimulación cardiaca, el gasto cardiaco puede disminuir debido al aumento de la
frecuencia cardiaca y de la poscarga. Aumenta
mucho el consumo miocárdico de oxígeno. Está
contraindicada en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.
Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2.
Está contraindicado en el colapso circulatorio
agudo cardiogénico porque produce gran aumento del consumo de oxígeno por el miocardio
debido a sus efectos inoprotos y cronotropos
positivos. Es un potente vasodilatador periférico pudiendo intensificar la isquemia por disminución de la presión de perfusión miocárdica.
Produce arritmias ventriculares por aumento de
las descargas de focos ectópicos.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Estos medicamentos tienen efectos inótropo positivo vasodilatador.
- Amrinone (ámp.: 5 y 10 mg/mL): 0,75 mg/kg
en infusión a durar 15 a 30 min; continuando
con 5 a 10 µg/kg/min. No más de 10 mg/kg/día.
Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y aumento de la resistencia vascular
sistémica, los cuales requieren tratamiento inótropos y vasodilatador. Actualmente su uso es
muy limitado.
Los efectos hemodinámicos del amrinone son
similares a la combinación de dobutamina más
nitroprusiato de sodio.
- Milrinone (ámp.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis
de ataque (bolo) en 1 min, continuar con 0,375
a 0,75 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) en infusión
i.v.
- Enoximone (ámp.: 1 y 2 mg/mL): 0, 25 a
0,75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y
1,25 a 7,5 µg/kg/min en infusión i.v.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. Revascularización miocárdica:
- Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agudo cardiogénico ha sido excluído de casi todos
los ensayos con trombolíticos, hay autores que
plantean su utilidad en el tratamiento del colapso
circulatorio agudo cardiogénico que complica el
infarto del miocardio basándose en su fisiopatología (fenómeno de reclutamiento).
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea:
que consiste en dilatar la coronaria afectada con
un balón.
- Intervención coronaria percutánea (Percutaneus
Coronary Intervention: PCI), en la actualidad es
el método más empleado para realizar la angioplastia coronaria transluminal percutánea y después de dilatada la arteria coronaria se implanta
un stent (especie de muelle que se expande en
el interior de la coronaria en la dilatación.
- Revascularización quirúrgica de urgencia.
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía
2. Soporte mecánico:
- Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un
balón fusiforme unido a un catéter que se coloca
en la aorta descendente torácica mediante la disección o punción de arteria femoral. En esencia, el funcionamiento del balón consiste en
insuflación durante la diástole y desinsuflación
durante la sístole ventricular. Con esto se consiguen los efectos hemodinámicos siguientes:
· Aumento de la presión diastólica de la aorta,
lo cual condiciona un aumento de la presión
de perfusión coronaria.
· Disminución de la presión arterial sistólica.
· Disminución de la presión intraventicular, lo cual
disminuye el consumo miocárdico de oxígeno.
· Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.
· Disminución de la frecuencia cardiaca.
· Aumento de la diuresis.
El balón de contrapulso aórtico se emplea, en lo
fundamental, para estabilizar hemodinámicamente al paciente durante algunos días y, de esta forma, pueda ser sometido a alguna intervención
quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico
en el laboratorio de hemodinámica. No es posible utilizarlo por largos períodos de tiempo. Se
indica en los casos siguientes:
· Colapso circulatorio agudo cardiogénico (independientemente de su causa) refractario a
tratamiento médico.
/ 111
· Durante procedimientos invasivos diagnósticos
y/o terapéuticos en pacientes hemodinámicamente inestables.
· Complicaciones mecánicas del infarto (insuficiencia mitral aguda y ruptura del tabique interventricular).
· Dolor persistente refractario a todo tratamiento en el infarto agudo del miocardio.
Este método de tratamiento está totalmente
contraindicado en presencia de insuficiencia
aórtica, aneurisma aórtico o disección aórtica.
- Ventrículos artificiales.
- Corazón artificial.
3. Trasplante cardiaco.
- En los últimos años se ha conseguido una reducción de la mortalidad por colapso circulatorio
agudo cardiogénico durante el infarto del miocardio empleando los métodos de angioplastia
coronaria transluminal percutánea y revascularización quirúrgica asociado al balón de contrapulso intraaórtico.
- Otras formas de tratamiento quirúrgico del colapso circulatorio agudo cardiogénico consisten
en la reconstrucción de las complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio, en especial, la insuficiencia mitral aguda por ruptura
del músculo papilar y la perforación de septum
interventricular, que pueden ser la causa del colapso circulatorio agudo.
Bibliografía
Abrams, J.: "Nitratos". Clin Med Norteamérica, 1:5-42, 1998.
American Drug Index. Billups N. F., 7th ed., Ed. Fact and Comparisons. St. Louis
Missouri, 2003.
Braunwald, E.: "Assessment of Cardiac Function". In Heart Diseases. 7th. ed., Ed.
Saunders, USA, 2004.
Braunwald, E.:. "A Textbook of Cardiovascular Medcine". In Heart Diseases. 7th.
ed., Ed. Saunders, USA, 2004.
112 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Braunwald, E.: "Infective Endocarditis". In: Heart Diseases. 7th. ed., pp. 419-43, Ed.
Saunders, USA, 2004.
Calhoun David, A.: "Tratamiento de la crisis hipertensiva. Conceptos actuales". Rev.
Cub. Med. Gen. Integral. 7(4):377-88, oct.-dic., Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 1991.
Canadian Pharmaceutical Association. Compendium of Pharmaceutical and Specialites (CPS). 34th. ed., Canada, 2000.
CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial): New England Journal of Medicine,
321:406-12, 1989 and New England Journal of Medicine, 324:781-8, 1991.
CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) "Investigators Incresed mortality due
to encainide or flecainide in a randomized trial of arrhytmia suppression after myocardial infarction". New England Journal of Medicine, 321:406-12, 1999.
Cecil, L.: Tratado de Medicina Interna. 20a ed., Ed. Interamericana S. A., 1996.
Cohn, J.: "Future directions in vasodilators therapy for heart failure". Am Heart J.,
121:969, 1997.
Concise Prescribing Guide. Ed. Resident Montalve, New York, 2004.
Cooper, R. A.; C. A. Alferness; Wh. Smicth and R. E. Ideker: "Internal cardioversion
of atrial fibrillation in sheep (sec comments)". Circulation, 87(5):1673-86, Mody,
Departament of Medicine, Duke University Medical Center Durhan, NC 27710,
1999.
Deparment of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. Washington University, School of Medicine, 10a ed., St. Loui Missouri, 1999.
Díaz, R.; E. Paolasso y F. Van de Weef: "Tratamiento del infarto agudo de miocardio".
En: Bertolassi C., Ramos O. Cardiología actual V. pp. 581-605, Ed. Inter Médica,
Buenos Aires, 1999.
Dorticós, F.; M. Dorantes; R. Zayas y J. Bueno: "Estudios electrofisiológicos en pacientes con arritmias ventriculares". Rev. Cub. Cardiol. Cir. Cardiovasc. 2:19-48,
1988.
Farreras, Rozman: Medicina interna. 14ª ed., CD-ROM, 2000.
Feinstein, A. R. and I. Stern: "Clinical effect of recurrent attacks of acute rheumatic
fever", en J. Chron, 20:13, 1992.
Firshman, W.H.: "Bloqueadores beta-adrenergicos". Clin. Med. Norteamerica, 1:4390, 1998.
Freitag Jeffrey, J.: Manual de terapéutica médica. 4 ed., pp. 109-25, Ed. CientíficoTécnica, La Habana, 1993.
Gallay, P.: "Ventricular tachycardia caused by bundle branch reentry". Arch-MalCocur-Vaiss, 85(Spec. 4):77-83, Dec., Clinique La Valette, Montpellier, 1995.
Bibliografía
Gamio Capestany, F.: "Tratamiento de las urgencias hipertensivas, motivos y errores
frecuentes que se cometen durante el mismo". Rev. Cub. Med. Gen. Integral,
3(4):31-4, oct.-dic., Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 1987.
García Barreto, D. y A. Hernández Cañero: Las arritmias cardiacas y su tratamiento médico. Ed. Ciencias Médicas, 1986.
Gibson, R.S.; W. E. Boden; P. Theroux et al.: "Diltiazen and reinfarction in patients
with nonQwave myocardial infarction. Results of a double bling randomized multicenter trial". N. Engel, J. Med., 315:423-29, 1996.
GISSI 3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardio).
Lancet; 343:1115-1122, 1994 and Journal of the American Collage of Cardiology, 27:337-344, 1996.
GISSI: "Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction". Lancet, 1:397-402, 1986.
González Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica. Medellín, Colombia, 2002.
Gunnar, R. M.: "Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction". Circulation, 78:1508, 1999.
GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "Plaminogen Activator of
Occluded Coronary Arteris". New England Journal of Medicine, 329:673-82,
1993 and Circulation, 97:757-64, 1998.
GUST (Global Utilization of Streptokinase and Tissue): "The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction". New England Journal of
Medicine, 329:1615-22, 1998.
Harrinson, T. R.: Principios de medicina interna. 16a ed., Ed. Mc Graw-Hill, México, 2006.
Herrera Dueñas, Alfredo: "Enfermedades cardiovasculares". Rev. Cub. Med. Gen.
Integral (3):195-213, jul.-sept., Ed. Ciencias Médica, La Habana, 1992.
Hurst Jhon, Willis: El corazón. Arterias y venas. 2 ed., T-2, pp. 1485-6, Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1981.
Iglesias, I.; S. Velasco; E. Alegria et al.: "Updale on coronary sindrome". Rev. Med.
Univ. Navarra. 34(4):903-7, Oct-Dec. Departamento de Cardiología y Cirugía
Cardiovascular, Facultad de Medicina Universidad de Navarra, Pamplona, 1999.
Ilia, R; D. Kolanski; I. Setaro et al.: "Clinical and angiographic determinants of initial
percutaneous transluminal coronary angioplasty success". Angiology 44(9):67782, Sep., Departament of internal Medicine Yale University School of Medicine,
New Haven, Connecticut, 1999.
Ingram, R. and I. Braunwald: "Pulmonary Edema: Cardiogenic and noncardiogenic".
In: Braunwald, E. Heart Disease. A Test Book of Cardiovascular Medicine. 7th.
ed. pp. 551-68, Ed. Saunders, USA, 2004.
/ 113
114 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
ISIS-1 Collaborative Group: "Mecanisms for the early mortality reduction produced
by beta blockade early in acute myocardial infarction". Lancet, 1:921-23, 1998.
ISIS-2 Collaborative Group: "Randomized trial of intravenous streptokinase oral aspirin, both or neither amony 17187 cases suspected myocardial infarction". Lancet,
2:349-60, 1998.
ISSIS 3 (Internacional Study of Infarct Survival): Lancet, II:349-360, 1998.
ISSIS 4 (Internatinal Study of Infarct Survival): Lancet, 345:669-685, 1995.
Jazaycri, M. R. S. y Sra. M. Akhtar: "Atrioventricular nodal reentrant tachycardia,
lectrophysiologic characteristics, therapeutic intervencion, and specific reference
to anatomic boundary of reentrant circuit". Cardiol-Clin., 11(1):151-81, Feb., University of Wisconsin Mecicla Schools, Milwaukee, 1999.
JNC- 7st Report (The seven report of the Joint National Committee) on Detection,
Evaluation and Treatment of High Joint National Committee. Blood Pressure. The
National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). National Institutes of Health,
3(5233) Mayo, USA, 2003.
JNC-V (The sixth report of the Joint National Committee) on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern. Med., pp. 153-154-183, USA,
1993.
Jugdutt, B. I.: "Use of nitroglycerin for acute myocardial infarction". Heart and Velssels, 9:3-13, 1998.
Lee, L.; E. Bates; B. Pitt et al.: "Percutaneus transluminal coronary and gioplasty
improves survival in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock".
Circulation, 78:1345, 1998.
Macías Castro, Ignacio: "Tratamiento de la hipertensión arterial primaria". Parte I,
Rev. Cub. Med. Gen. Integral, 6(1):124-46, ene.-mar., Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 1993.
Manual Merk. 10a ed. del centenario, CD-ROM, 1999.
Marcus, F.: "The rapid onset of nitrite tolerance". J Am Coll Cardiol, 16:941, 1990.
Matías Cardoso, H.: "Insuficiencia cardiaca". Rev. Cardiología en Synthesis, Colombia, 1994.
Miles, W.; E. Prystowsky; J. Heger y D. Zipes: "Evaluación del paciente con taquicardia con QRS amplio". Clin. Med. Norteamericana. 5:1025-50, 1984.
MINSAP: Formulario nacional. Ed. Ciencias Medica, Cuba, 2003.
Olson, L. J.; R. Subramanian and D. M. Ackermann: "Surgical pathology of the mitral
valve: A study of 712 cases spanning 21 years". Mayo Clin Proc, 62:22, 1994.
Olson, L. J.; S. Subramanian and W. D. Edwards: "Surgical pathology of pure aortic
insufficiency: A study of 224 cases". Mayo Clin Proc, 49:835, 1994.
OPS: La hipertensión arterial como problema de salud comunitario. 1990.
Bibliografía
Ordoñez García, Pedro: "Hipertensión arterial". Rev. Médica de Cienfuegos, 8(1):718, Cuba, 1992.
Ordoñez García, Pedro: "Insuficiencia cardiaca". Rev. Médica de Cienfuegos, 8(1):718, Cuba, 1994.
Parker, J. O.: "Nitrates and Angina Pectoris". Am J. Cardiol., 72:36-96, 1993.
Pascual, J. et al.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (II)". Medicina Clínica. 103(18):699-706, Barcelona, 1994.
Pascual, J. et al.: "Tratamiento básico de la hipertensión arterial (I)". Medicina Clínica. 103(14):547-52, Barcelona, 1994.
Pasternak, R. C.; E. Beaunwald and J. D. Soble: "Acute Myocardial Infarction". In:
Beaunwald I. Heart Disease 4th. ed., 1200-91, Ed. Saunders, USA, 1998.
RPR (Resident Prescribing Referente). Vol. 13, num. 2, New York, 2004-2005.
PDR (Physisians Desk Reference). 58a ed., Ed. Medical Economics. Montalve,
New Jersy, 2004.
Pepine, C. J.: "Adjunctive pharmacologic therapy for acute myocardial infarction".
Clin Cardiol, 17(supl. 1):I-10-4, 1999.
Piombo, A. C.: "Angina Inestable". En: Bertolossi, C. y Ramos, O.: Cardiología Actual V. Ed. Inter-Médica, Buenos Aires, 495-507, 1993.
Prado, F. y F. Forcelledo Fresno: "Profilaxis del tromboembolismo pulmonar con dosis
bajas de heparina". Medicina Intensiva, 9:31-3, 1985.
Quesada, D, A.: Manual de diagnóstico y tratamiento de las arritmias. Ed. Trébol,
Comunicación y Creación, Valencia, España, Junio, 2004.
Quesada, J. B: "Cardiopatía reumática. Estudio de un año", en Rev. Cub. Med., 21:26,
1990.
Rosenow, E. C.; P. J. Osmundson and M. L. Brown: "Pulmonary emboliam". Mayo
Clinic. Proc., 10:543-49, 1991.
Rutherford, J. D. and E. Braunwald: "Chronic Ischemic Heart Diseases". In: Braunwald,
I.: Heart Diseases. 7th. ed., 1292-364, Ed. Saunders, USA, 2004.
SAVE (Survival and Ventricular Enlargement): New England Journal Medicine,
327:669-677, 1992 and Circulation, 96:3294-3299, 1997.
Smith, T.W.; E. Braunwald and R. Kelly: "The management of heart failure". In:
Braunwald, I.: Heart Disease. 4th. ed., pp. 464-519, Ed. Saunders, USA, 1992.
SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction): American Journal of Cardiology, 66:315-322, 1990 and New England Journal of Medicine, 325:293-302, 1991.
Stein Jay, H.: Internal Medice. 2 ed. pp. 394-406, Boston, 1987.
TAMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA, 260:2849-2858, 1988 and Circulation, 81:1457-1476, 1990.
/ 115
116 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
TIMI 2A (Thrombolysis in Myocardial Infarction): JAMA, 260:2849-2858, 1988 and
Circulation, 81:1457-1476, 1990.
VV. AA: "Urokinase pulmonary embolism trial. National Cooperative Study Results".
JAMA, 214:2163-72, 1996.
Weil, M. H.; M. V. Plata and E. C. Rackon: "Acute Circulatory Failure". In: Braunwald,
I.: Heart Disease, 569-87, Ed. Saunders, USA, 1992.
Wite, M.; E. Gilbert and A. Anderson: "Do B blocking agents improve left ventricular
function in subjects with ischemic dilated cardiomiopathy". Am Coll Cardiol.
21:115A, 1993.
Yaniz Iturralde, J.: "Tromboembolismo pulmonar en UCI. Nuestra experiencia en el
período 1976-1996". Trabajo presentado en la Jornada Científica Nacional. Hospital "Hnos Ameijeiras" La Habana. 1998.
Yusuf, S.; C. J. Pepine; C. Garces et al.: "Efeccts of enalapril on myocardial infarction
and unstable angina in patients with lon ejection fractions". Lancet, 340:1173-8,
1999.
Zipes, D.: "Management of cardiac arrhitmias: Pharmacological, electrical and surgical techniques". In: Braunwald, I.: Heart Diseases. 7th ed., Ed. Saunders, USA,
2004.
Zipes, D.: "Specific arrhitmias: Diagnosis and treatment". In: Braunwald, I.: Heart
Disease. 4th. ed. pp. 667-725, Ed. Saunders, 1992.
CAPÍTULO II
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
Asma bronquial
Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas, en la cual muchas células tienen
un papel fundamental. En personas susceptibles, esta inflamación causa síntomas
que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo, aunque
variable, que con frecuencia revierte, bien sea espontáneamente o con un tratamiento, y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a
diversos estímulos.
TRATAMIENTO INTERCRISIS
Es el conjunto de medidas farmacológicas y no farmacológicas que tienen como objetivo conservar la
actividad normal del paciente sin la presencia de síntomas de la enfermedad para evitar de esta forma crisis que impliquen gravedad. En la tabla 2.1 se describen
las medidas relacionadas con el tratamiento no farmacológico.
- Objetivos del tratamiento:
· Prevenir los síntomas.
· Mantener la función respiratoria normal o lo
mejor posible.
· Prevenir las exacerbaciones y disminuir el número de veces de asistencia al servicio de urgencias y disminuir los ingresos.
· Uso óptimo de los fármacos.
· Aumentar la calidad de vida.
· Evitar la mortalidad.
Para la aplicación del tratamiento farmacológico
en la intercrisis del asma bronquial, se recomienda,
118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Tabla 2.1. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial
Control del polvo en las casas
Evitar factores desencadenantes
Tratamiento rehabilitador
Eliminar alfombras en las viviendas
Evitar exposición al aire frío
Acupuntura
Disminuir la humedad interior a menos
de 50 %
No administrar aspirina, fármacos
antiinflamatorios no esteroideos
Manejo psicológico y de
orientación
Lavar la ropa de cama todas
las semanas en agua a 55 ºC
Evitar contacto con alergenos
industriales, granos de soya y otros
Evitar dormir o recostarse en muebles
forrados con telas
Evitar irritantes del medio interno, humo
de tabaco, combustión de keroseno
Fisioterapia respiratoria: ejercicios
físicos para desarrollar musculatura
respiratoria
Recubrir el colchón y la almohada
con un cobertor no permeables
a alergenos
Convivir con animales de sangre caliente
que constituyen mascotas (incluyendo
roedores y pájaros) Si no se puede eliminar
perro o gatos, bañarlos semanalmente
Eliminar en la habitación objetos que
acumulen polvo: libros, cortinas, etc.
en primer lugar, clasificar al enfermo de acuerdo con
la gravedad de su enfermedad y posteriormente imponerle el esquema terapéutico (tabla 2.2).
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Broncodilatadores:
Estos logran broncodilatación al propiciar la relajación del músculo liso bronquial.
- ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de
los receptores ß2-adrenérgicos, están dentro del
grupo de medicamentos de primera línea, previenen el broncospasmo inducido por el ejercicio o por la exposición a irritantes y alergenos,
y producen brocodilatación al aumentar el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular.
Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y
rápida se inicia la acción a los 5 min, máxima a
los 30 min y el efecto dura hasta 6 h.
· Salbutamol (tab.: 2 y 4 mg, jarabe: 2 mg/mL,
ámp.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación):
2 a 4 mg cada 6 h por v.o.; 0,5 mg por vía i.m.
o 0,25 mg por vía i.v. cada 4 a 6 h; 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.
· Terbutalina (ámp.: 0,5 y 1 mg e inhaladores:
100 µg/inhalación): 0,5 mg cada 4 a 6 h por
vía s.c.; 0,5 a 1 mg por vía i.m. o i.v. cada 6 a
8 h, no pasar de 15 mg en 24 h; 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h.
· Fenoterol (tab.: 2,5 y 5 mg e inhaladores:
0,05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h, por v.o.;
1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
· Albuterol (tab.: 2; 4 y 8 mg, inhaladores:
0,09 mg por inhalación y nebulizador: 0,63;
1,25 y 2,5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por
v.o.; 2 inhalaciones cada 4 a 6 h; nebulizador
cada 4 a 6 h.
· Metaproterenol (tab.: 10 y 20 mg; jarabe:
5 mg/mL; inhaladores: 0,65 mg/inhalación
y nebulizador: 0,4 y 0,6/2,5 mL y 5 % en10 y
20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v.o.; 1 a
2 inhalaciones cada 4 a 6 h; nebulizador cada
4 a 8 h.
· Levalbuterol (nebulizador: 0,31; 0,63 y
1,25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h.
-ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen
una duración de 12 h.
· Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación):
2 a 4 inhalaciones cada 12 h.
· Formoterol (tab.: 10; 40 y 80 µg; jarabe:
0,5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhalación): 40 a 80 µg cada 12 h por v.o.; 1 a
2 inhalaciones cada 12 h.
· Pirbuterol (inhaladores: 0,2 mg/inhalación):
1 a 2 inhalaciones cada 12 h.
Asma bronquial /
119
Tabla 2.2. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial
Asma
bronquial
Clínica antes del
tratamiento
Función
pulmonar
Leve
Síntomas breves
e intermitentes menos
de 2 veces/semana
FEM > 80 % del
valor previsto o del
valor personal
Síntomas nocturnos
de asma menos
de 2 veces/mes
Variabilidad del
FEM < 20 %
Asintomático entre las
exacerbaciones
FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes
del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno
Exacerbaciones más de
2 veces/semana
FEM de 60 a 80 %
del valor previsto o
del valor personal
Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente
Síntomas nocturnos de
asma más de 2 veces/mes
Variabilidad del
FEM de 20 a 30 %
Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día
Triancinolona (200 y 500 mg)
Beclometasona: 400 mg/día
Agonista ß2 inhalados de corta duración
Síntomas que requieren
ß2 inhalado casi a diario
FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos
del broncodilatador
Moderada
Solo agonista ß2 de corta duración inhalados
Si la terapia inicial fue con intal, aumentar la dosis hasta
8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados,
aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando
espaciadores para evitar absorción sistémica
Broncodilatadores de larga duración
Moderada
con
síntomas
persistentes
Severa
Tratamiento: medicación regular requerida
para control
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas continuos de
asma nocturna frecuente
Actividad física limitada por
el asma
Hospitalización por asma en
el año anterior
Exacerbaciones previas que
ponen en peligro la vida del
paciente
FEM < 60 % del
valor previsto o del
valor personal
Variabilidad del
FEM > 30 %
FEM por debajo de
lo normal a pesar de
la terapia óptima
Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día)
Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día
e incluso 1500 a 2000 mg/día
Broncodilatadores de larga duración
Teofilina de liberación sostenida
Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h
Anticolinérgicos
Bromuro de ipratropio (oxitropio, tiatropio):
4 aplicaciones por día
Esteroides orales si es necesario: 5 a 7,5 mg/día
FEM: flujo espiratorio máximo.
- Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β
receptores:
· Epinefrina (adrenalina) (acuosa, ámp.: 1 mg/mL, y
oleosa, ámp.: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0,6 mg)
por vía s.c., que se puede repetir cada 30 min,
hasta 3 dosis o 0,05 a 0,3 mg en 1 min, por vía i.v.,
se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis. La
oleosa solo se usa por vía i.m.
- Derivados de la metilxantina: han pasado a ser
medicamentos de segunda línea y se usan para
el tratamiento intercrisis en los síntomas nocturnos.
120 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
· Teofilina (aminofilina) (tab.: 170 mg, tab. de
acción lenta: 200; 300; 400 y 600 mg, sup.:
40 y 100 mg y ámp.: 250 mg/10 mL): 1 tab.
cada 6 a 8 h por v.o.; 1 tab./día o cada 12 h,
no pasar de 600 mg/día por v.o.; 1 cdta. cada
4 a 6 h por v.o.; 8 a 12 mg/kg/día, por vía i.v.
· Condrofilina (cáp.: 200 mg): 1 cáp. cada 12 o 24 h.
2. Corticoides:
Son los antiinflamatorios "antialergicos" más eficaces, ocupando la primera línea en el tratamiento
del asma bronquial. El mecanismo de acción se
explica de la forma siguiente:
- Bloquean la respuesta asmática primaria y secundaria.
- Inhiben la liberación de mediadores.
- Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la formación de leucotrienos y prostaglandinas.
- Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias.
- Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos.
Corticoides oral y parenteral:
- Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día, en
1 a 4 subdosis por v.o.
- Dexametasona (tab.: 0,75 mg) y betametasona
(tab.: 0,5 mg): 1 tab. equivale a 5 mg de prednisona. Se usa la misma dosis equivalente.
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 a
500 mg cada 6 a 8 h por vía i.v.
- Triamcinolona acetónido (bbo.: 50 mg/5 mL):
40 a 80 mg por vía i.m., se puede repetir cada
4 semanas si es necesario.
Corticoides inhalados:
- Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y
250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a
8 h, no pasar de 1500 a 1800 µg/día.
- Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación):
2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h, dosis máxima:
1000 a 1600 µg/día.
- Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y
100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6
a 8 h.
- Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y
200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
- Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación):
2 inhalaciones cada 6 a 8 h, dosis máxima:
2000 µg/día.
3. Anticolinérgicos:
Su mejor uso es en el asma del adulto fumador,
pueden asociarse a los b2-agonistas y a los esteroides. Producen broncodilatación al bloquear el
estímulo vagal a nivel bronquial.
- Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhalación y nebulizador: 0,5 y 2,5 µg/3 mL): 2 a 4
inhalaciones cada 6 a 8 h; nebulizador cada
4 a 6 h.
- Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0,4 µg/mL):
2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
- Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhalación): 1 inhalación/día.
4. Antihistamínicos:
Su eficacia en el tratamiento del asma es discutible: no obstante se pueden usar los de segunda y
tercera generación, que tienen menor acción central y gran actividad antiinflamatoria. Tienen efecto
estabilizador de membrana.
- Segunda generación:
· Ketotifeno (tab. y cáp.: 1 mg): 1 mg cada 12 h.
· Astemizol (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
- Tercera generación:
· Levocabastina (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
· Loratidina (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
· Fexofenadine ( tab.: 60 mg): 1 tab./día o cada
12 h.
5. Mucolíticos:
- Ambroxol (cáp.: 30 mg, cáp. de liberación sostenida: 75 mg y ámp.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. cada
8 h; 1 cáp./día; 1 ámp. cada 8 h por vía s.c., i.m,
i.v. o en infusión continua.
- Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y
200 mL): 3 cdta. (15 mL) cada 8 h por v.o.
- N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada
8 h por v.o.
6. Cromomas:
Medicamentos de uso profiláctico. Son eficaces
para el tratamiento del asma extrínseca. Evitan la
degranulación del mastocito.
Asma bronquial /
- Cromoglicato sódico (intal) (cáp.: 20 mg
para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a
40 mg 3 a 4 veces/día; dosis máxima: 6 nebulizaciones. Si a los 3 meses de uso no
existe una buena respuesta terapéutica, se
debe suspender.
- Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebulización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h.
121
sibilizantes. Es muy útil en pacientes con asma bronquial extrínseca con alergenos demostrables y niveles elevados de IgE.
Las exacerbaciones del asma son episodios de
empeoramiento progresivo de la enfermedad, que se
traducen por respiración corta, tos, sibilancias, opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas.
El agotamiento respiratorio es común. Se caracteriza
por disminución de la función pulmonar traducida por
disminución del flujo respiratorio de aire, que puede
ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio
máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (VEF1).
Una cuestión esencial para el manejo de las exacerbaciones es establecer su severidad, lo que a veces es
subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2.3).
7. Antileucotrienos:
- Montelukast (tab.: 5 y 10 mg): 10 mg/día, por
v.o. en horario de la tarde.
- Zafirlukast (tab.: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h
por v.o.
8. Terapia hiposensibilizante:
Es mediante la administración por vía s.c. de dosis
progresivamente crecientes de vacunas hiposen-
Tabla 2.3. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones
Parámetros
Leve
Moderada
Grave
Dificultad respiratoria
Caminando
Hablando
En el reposo
Posición
Puede acostarse
Sentado
Inclinado hacia adelante
Al hablar dice
Oraciones
Frases
Palabras
Estado de alerta
Consciente, agitado
Agitado
Agitado
Somnoliento, confuso
Musculatura accesoria
Usualmente no
funciona
Usualmente funciona
Usualmente funciona
Movimientos paradójicos
tronco abdominales
Frecuencia respiratoria Aumentada
Aumentada
Aumentada
Sibilancias
Moderadas
Fuertes
Fuertes
Ausentes
Frecuencia cardiaca
< 100/min
100 a 120/min
> 120/min
Bradicardia
Pulso paradójico
Ausente
< 10 mm Hg
Puede estar presente
entre 10 y 25 mm Hg
Frecuente
> 25 mm Hg
Ausente (sugiere fatiga de
la musculatura respiratoria)
FEM
Entre 70 y 80 %
Entre 50 y 70 %
< 50 %
Gasometría
PO2 normal
PO2 < 45 mm Hg
PO2 > 60 mm Hg
PCO2 < 45 mm Hg
PO2 < 60 mm Hg
PCO2 > 45 mm Hg
SaO2 en la Hb, en
sangre arterial
> 95 %
Entre 90 y 95 %
< 90 %
FEM: flujo espiratorio máximo.
PCO2: presión de anhídrido carbónico.
Paro respiratorio
PO2: presión de oxígeno.
SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.
122 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
TRATAMIENTO INICIAL
- Agonistas ß2: inhalados de corta duración, hasta
3 aplicaciones en 1 h.
La conducta que se ha de seguir en el hogar ante
las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en
la tabla 2.4.
En relación con la conducta de un paciente con
exacerbación de asma bronquial en lo referente al
ingreso hospitalario, se debe valorar, no solo la severidad de la crisis y la respuesta al tratamiento inicial, sino también la historia de paciente de alto riesgo
que incluye los criterios siguientes:
- Uso frecuente o supresión reciente de corticoesteroides sistémicos.
- Hospitalización por asma en el año anterior.
- Intubación previa.
- Visitas previas al servicio de urgencias.
- Enfermedades siquiátricas.
- No colaboración con el plan de medicación.
- Residir en zona alejadas de difícil acceso al servicio de urgencias.
La presencia de algunos de estos factores de historia de alto riesgo, determina que se decida la admisión del paciente en las salas hospitalarias o en la
unidad de cuidados intensivos (UCI), aunque no se
cumpla con todos los criterios correspondientes establecidos en el esquema terapéutico.
A continuación se señala la conducta que se ha de
seguir en la unidad de cuidados intensivos.
MEDIDAS GENERALES
-
Reposo en cama Fowler (45 a 90º).
Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min.
Signos vitales cada 1 h.
Monitorización continua.
Medir diuresis.
Dieta con líquidos abundantes. Si hay vómitos
valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar
broncoaspiración.
- Abordaje venoso.
- Garantizar vía aérea permeable.
Tabla 2.4. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma
bronquial
Tipo de respuesta
Características clínicas
Buena:
El episodio se considera
leve, el FEM deber ser
> 80 % del previsto o
valor personal
Tratamiento
Puede continuar con los
agonistas ß2 cada 3 a 4 h,
durante 24 a 48 h
Consulte al médico para las
instrucciones del seguimiento
Pobre:
El episodio se considera
moderado, el FEM debe
estar entre 50 y 80 % del
previsto o valor personal
Tos,
Dificultad respiratoria
Sibilancia
Opresión torácica
Tiraje supraesternales
Añadir esteroides orales
Continuar los agonistas ß2
Consultar al médico para
obtener instrucciones
Incompleta:
El episodio se considera
severo, el FEM debe ser
< 50 %
Se incrementa la intensidad
de los síntomas
Añadir esteroides orales
Repetir agonistas ß2
Traslado de emergencia al
hospital en ambulancia al
departamento de emergencia
Asma bronquial /
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En la figura 2.1 se representa el tratamiento.
123
- Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermitente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas,
las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.
EVALUACIÓN INICIAL
Tratamiento inicial
Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h
O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 %
Esteroides sistémicos
Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides
orales recientemente o si el episodio es severo
Repetir evaluación a la hora
Episodio moderado
Síntomas escasos
FEM entre 50 y 70 %
Episodio severo
Síntomas severos (caso de alto riesgo)
FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento
Tratamiento
Agonistas ß2 inhalados cada 1 h
Anticolinérgicos
Usar esteroides, si no se han administrados
Continuar el tratamiento de 1 a 3 h
Tratamiento
Agonistas ß2 inhalados y O2
Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h
y considerar el uso de agonistas ß2
por vía s.c., i.m. o i.v.
Buena respuesta
Respuesta sostenida 1 h
después del tratamiento
Examen físico normal
FEM normal, SaO2 Hb > 90 %
Respuesta incompleta a la hora
Paciente de alto riesgo
Síntomas entre leves y moderados
FEM entre 50 y 70 %
SaO2 y Hb sin mejorar
Respuesta pobre a la hora
Paciente de alto riesgo
Síntomas y signos severos
FEM < 30 %, PO2 < 60 mm Hg
y SaO2 > 45 mm Hg
Alta para el hogar
Continuar tratamiento con
agonistas ß2 inhalados
Considerar en la mayoría de los
casos el uso de esteroides v.o.
en forma de ciclo
Ingreso en el hospital
Agonistas ß2 y anticolinérgicos
inhalados cada 4 h
Esteroides sistémicos cada 6 h
Aminofilina en dosis de ataque
por vía i.v.
Ingreso en UCI
Agonistas ß2 por vía s.c., i.m. e i.v.
Anticolinérgicos inhalados
Esteroides por vía i.v.
Posible intubación y ventilación
mecánica
Fig. 2.1. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial.
124 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
- Hidratación según el estado del enfermo: utilizar
soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día.
- Esteroides por vía i.v.
· Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h.
· Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h.
· Dexametasona: 0,75 mg/kg/dosis cada 4 h.
- ß-estimulantes:
· Salbutamol (ámp.: 1 mL/0,5 mg o 250 µg;
3 mL/1,5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial:
4 µ g/kg por vía i.v., continuar con infusión:
0,8 a 2 g/min.
· Epinefrina (ámp.: 1 mL/1 mg): 1 ámp. por vía
i.v.; en infusión: 0,01 a 0,02 µg/kg/min.
- Metilxantinas:
· Teofilina (ámp.: 250 mg): bolo inicial: 5 a
6 mg/kg/día por vía i.v. y continuar con
infusión: 0,6 a 0,9 mg/kg/h.
Los niveles séricos terapéuticos, usualmente recomendados para la teofilina, son entre 10 y
20 µg/mL. Estos deben medirse entre 1 y 2 h
después de iniciado el tratamiento.
- Antibióticos: valorar su uso en dependencia de
la demostración de infección.
MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
- Manejo de las exacerbaciones en el hospital.
- El paciente suele acudir al servicio de urgencia
del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado
resolver la crisis en el hogar o cuando la severidad de esta lo obliga a buscar personal calificado.
- El médico de una forma rápida debe conocer
las particularidades del paciente que va a tratar:
· ¿Qué tiempo lleva con la crisis?
· ¿Qué medicamento ha usado?
· Ha estado ingresado por asma alguna vez (sobre todo en la unidad de cuidados intensivos).
Neoplasia de pulmón
Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. Todos los años se diagnostican unos seis millones de casos nuevos, en más de la mitad de los países desarrollados.
En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. Por lo menos
la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnóstico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado.
Entre todos los tipos de cáncer, internacionalmente el que más ha aumentado es
el de pulmón, cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13,5 %
para la mujer, y 90 % está relacionada con el tabaquismo.
Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pulmón según su etapa o estadio.
1. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).
- Limitado:
Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares, pero excluyendo a
los ganglios cervicales y axilares.
- Extenso:
Tumor por fuera de los límites anteriores.
2. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2.5).
Asma bronquial / Neoplasia de pulmón /
125
Tabla 2.5. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas
Tumor
Descripción
T0
Tx
TIS
T1
T2
T3
T4
Ganglios
N0
N1
N2
N3
Metástasis
M0
M1
Sin tumor
Citología positiva sin tumor evidente
Carcinoma in situ
Tumor < 3 cm de diámetro, sin afección visceral pleural ni lobar bronquial
Tumor < 3 cm de diámetro, visceral pleural o a > 2 cm de la carina
Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina
Invade órganos vecinos
Sin afección
Peribronquial o hiliar ipsolateral
Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina
Mediastínico contralateral o hiliar, supraclavicular o del escaleno
M0
M1
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Abandono del hábito de fumar.
- Evitar contaminantes atmosféricos (níquel, cobalto, uranio, sustancias radioactivas).
- Protección de los obreros que trabajan con sustancias potencialmente cancerígenas.
- Chequeo periódico mediante radiografías, TAC,
esputos citológicos a toda persona mayor que
40 años (cáncer en fase oculta).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no
pequeñas localizado:
- Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posibilidades de curación en los pacientes que han
sido clasificados en forma correcta con cáncer
de pulmón a células no pequeñas. La supervivencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los enfermos en estadio I y de 15 % en algunos en
fase IIIA.
- Radioterapia: Se realiza en pacientes con estadio III, así como en I y II que rechazan la cirugía
o no son candidatos a ella por razones médicas;
hay que considerar la radioterapia curativa, generalmente de 55 a 60 Gy.
- Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de
radioterapia después de la resección quirúrgica.
2. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no
pequeñas diseminado.
De los pacientes con cáncer, 70 % son no resecable, la base del tratamiento es soporte médico estándar, empleo de medicación analgésica y uso de
la radioterapia. Esta última, fundamentalmente, si
el tumor primario produce síntomas como obstrucción bronquial con neumonitis, hemoptisis u
obstrucción de las vías respiratorias o de la vena
cava superior.
- Quimioterapia:
Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles beneficios y la toxicidad del tratamiento. Recientemente con la quimioterapia combinada se
describe un incremento de la supervivencia. Existen regímenes variados publicados como:
· Etoposida + cisplatino.
126 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Muchos expertos consideran que los esquemas que incluyen etoposida y carboplatino o
cisplatino constituyen la mejor combinación con
la menor toxicidad. En los pacientes con estadio limitado se utiliza la radioterapia concomitando o alternando con quimioterapia.
3. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas.
Elemento básico del tratamiento es la integración de la quimioterapia con o sin radioterapia
o cirugía.
- Quimioterapia:
Existen diversos regímenes como cilcofosfamida + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo-
sino) + cisplatino. No se ha demostrado que
uno de los regímenes sea superior a los demás.
- Radioterapia:
En pacientes con metástasis cerebrales demostradas, en ocasiones se hace quimioterapia combinada. Diversos centros en el mundo han referido
curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y
1 a 5 % en estadios avanzados. En el cáncer de
pulmón a células no pequeñas no se recomienda
cirugía, pero a veces los pacientes cumplen los
criterios de resecabilidad y son candidatos a la
combinación de cirugía y quimioterapia.
Las metástasis a distancia no suelen tratarse
inicialmente con radiaciones.
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del
parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general, con la
intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales.
Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de
las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmonar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso.
La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta
hospitalaria se considera neumonía nosocomial.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Evitar hacinamiento.
- Evitar malnutrición.
- Evitar el alcoholismo.
- Medidas de asepsia de los equipos de terapia
respiratoria (nebulizadores, equipos de ventilación mecánica, intubación endotraqueal y traqueotomía).
- Creación de vacunas (como la neumocócica).
- Se han hecho ensayos con la aplicación de suero antiseudomónico, lo cual no ha dado resultados alentadores.
MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN
- Reposo en cama Fowler a 45 o 90°.
- Oxigenoterapia, si hay disnea.
- Tratamiento de soporte de enfermería. Movilización del enfermo. Maniobras de puño percusión, drenaje postural, aspiración de secreciones.
- Nutrición e hidratación adecuada.
- Alivio de la tos, si es improductiva y molesta:
· Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h.
- Alivio del dolor pleurítico, utilizando analgésicos:
· Ácido acetilsalicílico (tab.: 0,3 y 1 g): para una
dosis como promedio de 4 g/día, por v.o.
Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas
· Dipirona (tab.: 325 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab.
3 o 4 veces/día, por v.o. o 1 ámp. cada 6 a
12 h por vía i.m.
· Paracetamol (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
1 tab. o cáp. cada 6 u 8 h, por v.o.
· Acetaminofen (tylenol) (tab. y cáp.: 250 y
500 mg): 1 tab. o cáp. cada 6 u 8 h, v.o.
- Antipiréticos: a la misma dosis que los analgésicos.
- Mantener permeabilidad de la vía aérea. Aspiración traqueal, intubación endotraqueal o traqueotomía.
- Broncodilatadores, si existe disnea:
· Salbutamol: aerosol: 0,5 a 1 mL en 5 mL de
suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhalatoria.
· Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en
15 a 30 min.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Bacterias grampositivas
1. Neumococos y otros estreptococos.
Tratamiento de primera opción:
- Penicilina G sódica o potásica (bbo.:1000 000
y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U.
cada 4 a 6 h por vía i.v., si a las 48 h existe
mejoría clínica, se pasa a:
- Penicilina G procaínica (bbo.:500 000 y
1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por
vía i.m.
Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a
la penicilina, o por otras causas. Recordar que
las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo
ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada
con las penicilinas.
- Macrólidos:
· Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg, y bbo.:
500 mg): 2 g/día, en subdosis cada 6 h, por
v.o. o i.m.
/ 127
· Claritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a
500 mg cada 12 h por v.o.
· Azitromicina (tab.: 500 mg): 1 tab./día durante
5 a 7 día por v.o.
· Roxitromicina (tab.: 100; 150 y 300 mg):
300 mg 1 o 2 veces/día, por v.o.
- Cefalosporinas:
Primera generación:
· Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 a 1 g cada 6 u
8 h por vía i.m. o i.v.
· Cefalotina (bbo.: 1 g): 0,5 a 1 g cada 4 o 6 h
por vía i.m. o i.v.
Segunda generación (si hay resistencia a ß-lactámicos):
· Cefamandol (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 1 a 2 g cada
4 o 6 h, por vía i.m. o i.v.
· Cefoxitina: (bbo.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u
8 h, por vía i.m. o i.v.
· Cefuroxima: (bbo.: 750 mg): 750 mg a 1,5 g
cada 8 h, por vía i.m. o i.v.
Tercera generación (si hay resistencia a betalactámicos):
· Cefotaxima (ámp.: 250y 500 mg, y 1 g; bbo.:
0,5; 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía
i.m; o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i.v.
· Ceftriaxona (rocephin) (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g
cada 12 a 24 h, por vía i.m. o i.v.
· Moxalactan (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 1 a 2 g cada
8 a 12 h por vía i.m. o i.v.
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 g cada 12 h
por vía i.v.
Iguales variantes terapéuticas que las del neumococo.
2. Estafilococos (no productores de penicilinasas):
Tratamiento de primera opción:
- Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a
6 h por vía i.v.
Tratamiento alternativo:
- Cefalosporinas de primera generación ya descritas.
128 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
3. Estafilococos (productores de penicilinazas):
Tratamiento de primera opción:
- Nafcillina (cáp.: 250 mg y bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g):
250 a 500 mg cada 4 a 6 h, por v.o; o 0,5 a 2 g
cada 4 a 6 h por vía i.m. o i.v.
- Oxacilina (cáp.: 250 y 500 mg): 0,5 a 1 g cada
4 a 6 h por v.o.
- Flucloxacilina (cáp.: 500 mg): 500 mg cada 8 h
por v.o.
Tratamiento alternativo:
- Cefalosporinas de 1ra., 2da. y 3ra. generación.
- Augmentín (amoxicilina: tab.: 500 mg + ácido
clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.: 0,5;
1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab.
cada 8 h, v.o.; o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.v.
lenta o en infusión.
- Imipenem (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6; 8 y
12 h por vía i.v. lento en 30 a 40 min.
- Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 g cada 12 h
por vía i.v.
Bacterias gramnegativas
1. Klebsiella:
Tratamiento de primera opción:
- Cefalosporinas de 1ra., 2da. y 3ra. generación.
- Aminoglucósidos:
· Gentamicina (ámp.: 20; 40; 80 y 160 mg): 3 a
5 mg/kg/día, cada 8 o 12 h por vía i.m. o i.v.
· Tobramicina (ámp.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día
cada 8 o 12 h por vía i.m. o i.v.
· Amikacina (ámp.: 100; 200 y 500 mg, y 1 g):
10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h; dosis máxima: 1,5 g por vía i.m. o en infusión.
Tratamiento alternativo:
- Augmentín: a las dosis descritas para los estafilococos.
- Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.
- Piperacilina (bbo.: 2,25; 3,375 y 4,5 g): 2,5 a
4,5 g cada 6; 8 o12 h por vía i.m. o i.v. lento.
2. Pseudomonas:
Tratamiento de primera opción:
- Carbenicilina (piopen) (bbo.: 1 y 5 g): 2 a 5 g
cada 4 o 6 h por vía i.m. o i.v.
- Ticarcillin (bbo.: 3 g + ácido clavulánico: 0,1 g):
1 bbo. cada 4 o 6 h por vía i.v.
- Piperacilina: a las dosis descritas para la
Klebsiella.
Tratamiento alternativo:
- Amikacina: a las dosis descritas para la
Klebsiella.
- Tobramicina: a las dosis descritas para la
Klebsiella.
- Ceftazimida (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o
12 h por vía i.m. o i.v.
- Imipenem: a las dosis descritas para los estafilococos.
3. Escherichia coli:
Tratamiento de primera opción:
- Aminoglucósidos a las dosis descritas para la
Klebsiella.
Tratamiento de segunda opción:
- Cefalosporina de 1ra., 2da., y 3ra. generación.
- Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el
tratamiento de la Pseudomonas.
- Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento
de la Pseudomonas.
- Quinolonas:
· Pefloxacina (tab.: 400 mg y ámp.: 400 mg):
400 mg cada 12 h, por v.o. o 400 mg cada
12 h por vía i.v. en infusión continua.
· Ciprofloxacina (tab.: 250; 500 y 750 mg, y
bbo.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por
v.o. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.v. en
infusión.
· Lomefloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab./día por
v.o. durante 14 días.
· Ofloxacina (tab.: 200 y 400 mg, y bbo.:
10 mL; 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h
por v.o. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.v.
en infusión.
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales /
4. Haemophilus influenzae:
Tratamiento de primera opción:
- Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol
(tab.: 250 mg y bbo.: 0,5 g): 2 a 3 g/día dividido
en 4 dosis, v.o. o i.v.
Tratamiento alternativo:
- Cefuroxima: a las dosis descritas para los neumococos.
- Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para
los neumococos.
- Cefotaxima: a las dosis descritas para los neumococos.
129
- Sulfaprim (tab.: trimetropín: 80 mg + sulfametoxazol: 400 mg): 2 tab. cada 12 h por v.o.
- Augmentin: a las dosis descritas para los estafilococos.
5. Proteus mirabilis:
Tratamiento de primera opción:
- Ampicilina: a las dosis descritas para la Haemophilus influenzae.
Tratamiento alternativo:
- Cefaloporinas: de 1ra., 2da. y 3ra. generación.
Neumonías virales
Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respiratorio, Adenovirus, Mixovirus, influenza (A, B, C) y parainfluenza; en pacientes
inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus, Citomegalovirus y otros.
En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén.
No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos, pues puede dar lugar a la
presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos
resistentes. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Para actuar sobre las infecciones virales se han
utilizado las vacunas para estimular los mecanismos
normales de defensa del hospedero. Desafortunadamente no se han podido desarrollar vacunas contra todos los virus y en algunos casos parece muy
difícil obtenerlas.
También se ha usado inmunización pasiva, utilizando globulina inmune humana o antisuero equino, este
ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infección viral.
Se han creado vacunas para el tratamiento preventivo de la infección viral por virus de influenza A y
B, y también de algunos Adenovirus.
Está en estudio la creación de vacunas para Citomegalovirus que afectan, funda mentalmente, a pacientes inmunodeprimidos.
Además, se necesita para su prevención el cumplimiento de las normas de asepsia dentro de las unidades hospitalarias: lavado de manos, empleo de
mascarilla, vacunación del personal sanitario que trabaja en unidades respiratorias, etc.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Los medicamentos antivirales actúan o interfieren
sobre enzimas específicas y detienen la formación de
nuevas partículas virales.
130 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
- Acyclovir sódico (iovirax) (tab.: 200 y 400 mg;
bbo.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h
por v.o. o 5 mg/kg por vía i.v. en infusión continua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la
dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. Su
espectro de acción es sobre los Herpesvirus.
- Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. y
cáp.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h durante 5 días, por v.o., es la dosis recomendada
para el tratamiento profiláctico tan pronto se
identifique en la comunidad un ataque de influenza tipo A. Actúa, fundamentalmente, sobre los virus de la influenza A y B, y virus
parainfluenza.
- Rimantadina (tab. y cáp.: 50 y 100 mg): 100 mg
cada 8 h el primer día; 100 mg cada 12 h el
segundo y tercer día; y 100 mg/día el cuarto y
quinto días.
- Ganciclovir (ámp.: 500 mg): 5 a 7,5 mg por vía
i.v. en infusión cada 12 h durante 14 días. Se
utiliza casi siempre en neumonías por Citomegalovirus.
- Ribavirina (virazole) (cáp.: 400 mg y fco.: 10 mL,
con 100 mg/mL): 400 mg por v.o. cada 8 h o
400 mg cada 8 h por vía i.m. o i.v. Se emplea,
fundamentalmente, en el tratamiento de la influenza A y B, parainfluenza y el virus sincitial
respiratorio.
- Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco.: 250 y
500 mL, con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h,
por vía i.v. en infusión durante 1 h, por 2 o
3 semanas. Acción potente en neumonías
con Herpesvirus y Citomegalovirus.
En el tratamiento de neumonía virales también se
están usando inmunomoduladores como complementos de fármacos antivirales, entre ellos: interleuquina
2, interferón, isoprinosina, factores humorales tímicos, inmunomoduladores derivados de leucocitos
(factor de transferencia) y citosinas endógenas humanas.
Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Mycobacterium tuberculosis y la variedad M. hominis o M. bovis, en la que generalmente se encuentran comprometidos los pulmones, aunque pueden incluir otros
órganos y tejidos, cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del
agente causal.
Actualmente, a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia
antituberculosa, el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho
millones).
El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada
año.
Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el
mundo, la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. La
introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubrimiento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea, abrieron la posibilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo, que se
Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar /
131
ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se
ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar medios para el análisis de esputos.
En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enfermedad, el cual abarca varios aspectos importantes, dentro de los cuales se tiene el
tratamiento.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las medidas de prevención específica de la infección y de la
enfermedad. La vacuna BCG reduce en proporciones de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la
aparición de formas graves, con impacto directo sobre las personas no infectadas.
Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la maternidad correspondiente. Los casos que por diferentes razones (enfermedad, bajo peso, etc.) no sean
primovacunados, deben recibir vacunación en el policlínico que le corresponde; se procede a la vacunación BCG directa sin previa prueba de tuberculina a
todos estos niños excepto los casos contactos de
tuberculosis.
La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye
en 90 % el riesgo de enfermar durante el período
que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a
7 años.
- Isoniacida: 5mg/kg/día, con una dosis máxima
de 300 mg/día durante un período de 6 meses,
se aplica a:
· Menores de 15 años previo estudio clínicoradiológico, que han estado en contactos con
pacientes infectados de tuberculosis.
· Mayores de 15 años previa valoración clínica-bacteriológica en población con riesgo, tales como diabetes, ancianidad, terapia
inmunosupresora.
· Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA,
tuberculinos positivos o negativos, previo estudios que permitan afirmar que no están enfermos de tuberculosis.
Como síntoma más importante para controlar se
tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la
intensidad de esta:
1. Ligera (hasta 600 mL en 24 h):
- Reposo físico y mental: acostar al paciente en
decúbito lateral con el pulmón afectado del lado
inferior con la finalidad de reducir la posibilidad
de que el pulmón sano aspire sangre.
- Sedantes: diazepam (ámp.: 10 mg) o fenobarbital (ámp.: 100 mg) por vía i.m.
- Psicoterapia de apoyo: se le da siempre, independiente de la magnitud del proceso.
2. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h):
- Reposo en cama con elevación cefálica a 30°.
- Mantener expeditas las vías aéreas.
- Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam
por vía i.m.
- Codeína (tab.: 30 mg): 20 a 100 mg, que pueda
llegar a 200 mg en 24 h, por vía i.m., como antitusígeno y sedante (por su efecto opiáceo ligero).
- Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL):
10 a 20 mg por vía i.m., con mucho cuidado,
pues disminuye la expectoración y deprime el
centro respiratorio.
3. Intensa (más de 1000 mL en 24 h):
- Reposo absoluto en cama, en la postura más
adecuada para favorecer el drenaje de la
sangre de los bronquios.
- Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. A
veces es necesaria la aspiración de la sangre endobronquial.
132 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Tabla 2.6. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar
Medicamento
Primera fase:
Isoniacida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Segunda fase:
Rifampicina
Isoniacida
Presentación
tab.: 150 mg
cáp.: 300 mg
tab.: 0,5 g
tab.: 250 y 400 mg
cáp.: 300 mg
tab.: 150 mg
Dosis
Ciclo
60
4 a 8 mg/kg
5 a 10 mg/kg
25 a 30 mg/kg
15 a 20 mg/kg
40
2 cáp. de 300 mg (600 mg)
5 tab. de 150 mg (750 mg)
Diaria
- Administración de oxígeno (1 a 3 L/min).
- Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre
total.
- Pitruitina (ámp.: 1 mL): 1 ámp. disuelta en
10 mL de suero, por vía i.v. lentamente.
- Estrógenos conjugados:
· Premarín (1 bbo.: 20 mg): 1 bbo. cada 8 h por
vía i.v. o i.m.
- Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y
del centro respiratorio están contraindicados en
esta situación.
- Si, a pesar de todas estas medidas, continúa el
sangramiento, se aplica:
· Sonda endotraqueal de doble luz, de Carlen,
con el objetivo de proteger el pulmón no afectado, de una broncoaspiración.
· Neumotórax hemostático, si se conoce el lado
que sangra.
· Neumoperitoneo, si no se conoce el lado que
sangra.
· Toracotomía (resección segmentaria, lobectomía).
Vía
v.o.
v.o.
v.o.
Bisemanal
v.o.
v.o.
En algunos centros, la arteria pulmonar responsable de la hemorragia ha podido ser visualizada
radiológicamente y la hemorragia se ha podido
detener por la embolización de productos reabsorbibles.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Los medicamentos son administrados personalmente por la enfermera, quien verifica su toma en
una sola dosis. Si el paciente no concurre el día señalado, es necesario localizarlo de inmediato y administrarle los medicamentos en su domicilio. Las
fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis
pulmonar se relacionan en la tabla 2.6.
En caso de intolerancia medicamentosa, abandono, o recaída, remitir al paciente al neumólogo para
su valoración.
En formas graves de tuberculosis (meningitis tuberculosa, pericarditis o pleuresía tuberculosa), añadir
al tratamiento esteroides a la dosis de 0,5 mg/kg/día.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de
manera notable en un período de varios meses de seguimiento. La mayor parte de
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas /
esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. El asma bronquial
queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de
las vías aéreas superiores, bronquiectasia, fibrosis quística y las bronquiolitis.
Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas.
Bronquitis crónica
Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea
por tuberculosis, bronquiectasias, absceso de pulmón, ni congestión pasiva; clínicamente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en
un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos.
Enfisema
Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañada de ruptura de las
paredes alveolares.
Constituye un problema sanitario a nivel mundial. Los estudiantes de medicina
y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizarse con su etiología, patogenia y tratamiento, no sólo para aconsejar a los enfermos sobre el modo de prevenirlas, sino también para ser capaces de conocer el
problema con suficiente anticipación, y poder administrar un tratamiento adecuado, evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia
respiratoria.
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas
Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento
de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En estos casos lo encontrado son: inflamación, fibrosis, metaplasia de células caliciformes, aumento del músculo, tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con
deformidad bronquial.
En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas
periféricas preceden al desarrollo de enfisema.
133
134 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
TRATAMIENTO
Objetivos generales del tratamiento:
- Aliviar los síntomas: tos, sibilancia, disnea, etc.
- Mejorar la capacidad funcional y de realización
de actividades diaria.
- Mejorar su calidad de vida.
- Reducir el tiempo de hospitalización.
- Prevenir o retardar la progresión de la enfermedad.
- Prevenir o retardar complicaciones como el corazón pulmonar y la insuficiencia respiratoria.
Objetivos específicos del tratamiento:
- Anular o reducir la irritación de las vías aéreas.
- Reducir la producción y cúmulo de las secreciones.
- Aliviar el broncospasmo.
- Prevenir las infecciones respiratorias.
- Prevenir la pérdida de facultades físicas.
- Prevenir o corregir la hipoxemia.
- Prevenir o tratar las complicaciones.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Está encaminado a evitar una serie de factores
externos que determinan la aparición de la enfermedad. Dentro de ellos están: hábito de fumar, alcoholismo, desnutrición, así como factores irritantes (físicos
y químicos), contaminación del aire, infecciones del
tracto respiratorio, etc.
MEDIDAS GENERALES
- Educación: Explicar al paciente y sus familiares
en qué consiste su enfermedad, cómo se trata y
las complicaciones y pronóstico.
- Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspecto del tratamiento capaz de disminuir la tasa de
progresión de la enfermedad.
- Mantenimiento de la nutrición: La obesidad incrementa el trabajo ventilatorio. El paciente desnutrido presenta debilidad y disminución de la
fortaleza física. Por lo tanto se necesita una dieta
balanceada que le brinde las vitaminas y minerales apropiados.
- Mantenimiento de la hidratación: La deshidratación puede llevar a que las secreciones se vuelvan espesas, pegajosas y más difíciles de
expectorar, con el aumento consiguiente de la
susceptibilidad a la infección. Por otro lado, la
hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe
ser evitada.
- Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales
para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxemia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante
el ejercicio. En enfermos ambulatorios el método de administración preferible es el oxígeno a
bajo flujo (1 a 2 L/min). Además. se previene o
retarda la aparición del corazón pulmonar.
- Fisioterapia respiratoria: Encaminada, fundamentalmente, a mantener y mejorar la ventilación,
mantener las vías aéreas limpias de secreciones,
aumentar el poder de la musculatura respiratoria, enseñar patrones de ejercicios de respiración y estimular la actividad física basada en el
drenaje postural y ejercicio físico.
- Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los factores sociales y psicológicos que estén involucrados en estos enfermos. De ser posible hay
que encontrar fórmulas que permitan el empleo,
la productividad en el trabajo y la calidad de vida.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Expectorantes:
- Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a
15 gotas en agua 4 veces/día, por v.o. (puede
producir gastritis).
2. Antitusígenos:
En caso de tos improductiva y molesta.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas
- Fosfato de codeína (tab.: de 30 mg): 15 a 30 mg
cada 6 h.
3. Broncodilatadores:
Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo.
- Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el tratamiento del asma bronquial.
· Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación
3 o 4 veces/día.
· Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 inhalación cada 8 a 12 h.
· Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación
cada 6 a 8 h.
· Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada
12 h.
· Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación
cada 12 h.
- Agentes anticolinérgicos: descritos en el tratamiento del asma bronquial.
· Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg
cada 6 u 8 h.
· Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día.
- Derivados de la xantina:
· Teofilina (tab.: 170 y 200 mg): 1 tab. cada 6 a
8 h por v.o.
· Teofilinas de liberación sostenida (cáp.: 200;
300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día, repartidos
en 2 dosis, no más de 900 mg/día.
4. Esteroides.
La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente
y progresivamente hasta suspender el medicamento
o llegar a la dosis de mantenimiento. Una forma utilizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día,
por v.o.
Equivalencia de la prednisona con otros esteroides: 5 mg equivalen:
Prednisolona
Hidrocortisona
Cortisona
Triancinolona
Betametasona
Dexametasona
5 mg
20 mg
25 mg
4 mg
0,5 mg
0,75 mg
/ 135
- Corticoesteroides inhalados: descritos en el tratamiento del asma bronquial.
· Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a
2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
· Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a
4 inhalaciones cada 4 a 6 h.
5. Mucolíticos.
Descritos en el tratamiento del asma bronquial.
- Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta.
cada 6 a 8 h.
- Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab.:
75 mg): 1 tab. cada 12 a 24 h por v.o.
6. Antibióticos.
Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de
los antibióticos, es oportuno el tratamiento habitual en infecciones bronquiales intercurrentes, por
virus o bacterias con un antibiótico de amplio espectro.
7. Estimulantes de la ventilación:
- Metilxantinas, progesterona, acetazolamida, y
analépticos como doxapram, bismecilato de alimitrina, todos en ensayos clínicos.
8. α1-globulina antitripsina.
Se utiliza en pacientes con enfisema por deficiencia de esta proteína purificada, por v.i.
9. Trasplante pulmonar.
En casos avanzados como medida heroica.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia respiratoria aguda o hipoxia e hipercapnia moderada o severa.
- Sepsis respiratoria.
- Descompensación cardiovascular.
- Otras complicaciones.
1. Medidas generales:
- Oxigenoterapia, hidratación, nutrición, ya comentadas en este capítulo.
136 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
2. Broncodilatadores:
- Aminofilina (ámp.: 100 y 250 mg): dosis de ataque 5 a 6 mg por vía i.v. en 15 a 30 min, siempre
que el paciente no tenga tratamiento con teofilina. Dosis de mantenimiento: 0,9 mg/kg/h por vía
parenteral.
- Isoproterenol (5 %): 0,5 mL, en 5 mL de solución salina, en 5 a 10 min, 3 a 4 veces/día, por
vía inhalatoria (aerosoles).
- Metaproterenol (5 %): 0,3 mL, en 3 mL de solución salina, en 5 a 10 min, cada 6 h, por vía
inhalatoria (aerosoles).
- Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebulizador: 0,5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o
1 nebulización cada 4 a 6 h.
3. Esteroides:
- Prednisol (bbo.: 10; 20 y 60 mg): 60 mg cada
4 a 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 mg
cada 4 a 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
- Metilprednisolona (bbo.: 40 mg): 20 a 120 mg
cada 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
- Antibioticoterapia:
Los organismos más implicados son el estreptococo, el Haemophilus influenzae y Moraxella
catarralis. Se utilizan la ampicilina y la amoxicilina, considerando siempre la posibilidad de cepas
productoras de betalactamasas. Según el caso, la
utilización de ampicilina-sulbactan, amoxicilinaácido clavulámico, cefalosporinas orales, macrólidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas.
Bibliografía
Ávarez Sintes, R.: Temas de Medicina General Integral. Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2001.
Azouloy-Dupuis et al.: "In vivo efficacy of a new fluroquinolona, sparfloxacin, againstenicillin susceptible and resistant and multiresistant shoins of Streptococcus pneumoniae in mouse model of pneumonia". Antimicrob. agents chemoter.
36(12):2698-703, Dec. 1998.
Cecil,: Tratado de Medicina Interna, 20ª ed. Bennett, C y Plum, F, Sounder Company, Philadelphia. 1996.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). Canadian of Pharmaceuticals and Specialities. 34ª ed., Canada, 1999.
Concise Prescribing Guide. Resident edition. Montalve, New Jersey. 2004.
Cripano, G. et al.: "Clinical use of recombinant IFN alfa-2b in the treatment of primary
cancer of the lung (preliminary Arch)". Monoldi-Mae-Torace. 45(6):426-37, NovDec. 1996.
Deure, K. et al: Antimicrobial grugs,Drug therapy. pp. 82-85, 1999.
Dompeling, E. et al.: "Slowing the deterioration of asthame and chronic obstructive
pulmonary disease observed during bronchodilator therapy by adding inhaled corticosteroide". Ann Intern-Med. 118 (10): 770-8, May. 1997.
Farreras, Rozman: Medicina Interna. 14ª ed. en CD-ROM, 2000.
Bibliografía
FU-KP, et al.: "In vitro and in vivo antibacterial activities of FKO 37 a novel
parenteral broad spectrum caphalosporin." Antimicrob. Agente chemoter. 37
(2): 301-7, Feb. 1998.
Gibson, P.G. et al.: "Prospective Audit of Asthma management following emergency asthma treatment at a teaching hospital." Med. J. Aust. 158 (II); 7751,
Jun 7, 1993.
Gobos, C.A. et al.: "Varicella Pneumoniain adults. A review of pulmonary manifestations risk factors and treatment." Respiration 59 (6): 339-43, 1996.
Golbeg Davis, M.: "Cefalosporina. Actualización de antibióticos." Clínica Médica de
Norteamérica. pp. 117-199, 1997.
Halten, K.: "Response to inhaled brion chodelators in chronic airway obstruction."
Tiddskr-Nor Laegeforen. 113(4):444-7, Feb. 1998.
Harrison: Principios de Medicina Interna. Mc graw-Hill. 15ª ed., 2001.
INER: Curso abierto y a distancia sobre asma bronquial. Fascículo 3. 2da. ed.,
México DF. 2001.
Kozak, E. et al.: "Evaluation of the effect of chronic stenoid inhalation therapy on the
state of the upper airway in patient with chronic obstructive pulmonary disease."
Pneumonn alergol. 59(9-10):33-7, 1998.
Livingston, R.B.: Medicina interna. 2da. ed. T1 Vol.2. pp.1173-1176. Edición Revolucionaria. 1997.
Manual de Terapéutica Médica de Washington, Deparment of Medicine Washington University, School of Medicine, St Louis Missouri, 10 ª ed., 1999.
Marano Petal: "Diagnostic and therapeutic integration in non small cell lung tumors:
preliminary notes," Radiol. Med. Torino. 85 (5): 588-99, May. 1993.
Mc Kay Se et al.: "Value of theophyline treatment in patients handicapped by chronic
obstructive lund disease thorax." 48 (3): 227-32, Mar. 1993.
Merk, Manual: 10ª ed. del centenario, CD-ROM, 1999.
Meyer. K.S. et al.: "Nosocomial outbreak of Kleibsella infection resistant to late generation cephalosporina see comments." Ann Intern Med. 119 (5): 353-8, Sep. 1993.
Miller, L. W. y otros: Manual de terapéutica médica. T1. pp. 230-231, Editorial
Científico-Técnica, 1983.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas. Cuba.
2003.
MINSAP: Programa nacional de tuberculosis. 1994.
Monthly Prescribing Rference (MPR). Vol. 19, numb. 11. New York. November
2003.
Ohnoshi, Tetal: "Pilot. study of ciclophosphamide doxorubicin vincristine -cisplotenetoposide hybrid chemoterapy in small cell lung cancer." Cancer. 75(2): 1597-601,
sep. 1996.
/ 137
138 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
OMS: "Tratamiento de la tuberculosis." Directrices para los programas nacionales. OMS, Ginebra, 1994.
OPS: "Tratamiento de la tuberculosis en E.U.". Bol. OPS. 115(6):552, Dic. 1993.
Ordóñez García, P., A. Espinosa Brito y otros: "Asma Bronquial. Guías y proced."
Rev. Finlay, 8(1):179-90, 127-143, 1994.
Paleev, N. R. et al.: "The efficacy of the extracorporeal ultraviolet irradiation of autologeus flood in the treatment croming non specific lung disease." Vest Hoss. (3): 36, 1998.
Physical' Desk Reference (PDR). USA. CD-ROM, 2002.
Public Health: "Asthma related hospital use among finnish asthmatics of working age."
USA. 107(3): 163-70, May. 1999.
Resident Prescribing Reference (RPR).Vol. 13, numb. 2. New York. 2004-2005.
Roves, P. et al.: "Radio-chemo-surgical copmbiend treatment of non small cell lung
carcinoma N2." Radiol. Med. Torino. 85 (6): 840-3, Jun. 1996.
Schmidt, M.: "Tolerance and effect of Shortterm theophyline infusions." Pneumologie. 47 (7):30-5, Jan. 1996.
Shilaram, V. et al.: "Departament of Medicine. Cardiopulmonary Responses to continuous positive airway pressure in acute asthma." J. Crit. Care. 8 (2):87-92. 1998.
Soda, R. et al.: A study to predict the clinical efficacy of house dust mite inmunotherapy in bronchial asthmatics." Arerugi; 42 (4):552-58. 1993.
Trevelt, A.J. et al.: "Gentamicin resistance in fatal Kleibsella septicaemia." P-N G J.
35(3):202-4. Sep. 1992.
Vademécum Internacional. Medimedia-Medicom. España. 2000.
Zhang, X.: "Surgical treatment for small cell carcinoma or the lung." China, 30 (8):4933, Aug. 1999.
CAPÍTULO III
E NFERMEDADES DEL SISTEMA
NERVIOSO
Enfermedades cerebrovasculares
En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cerebrales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o
cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afectados por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos.
Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.1).
Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoidea, ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una
extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Los factores
de riesgo se relacionan en la tabla 3.2.
Tabla 3.1. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares
Isquémicas (de origen aterotrombótica
o embólica)
Hemorrágicas
Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC)
Infarto cerebral en progresión o en evolución
Infarto cerebral establecido
Hemorragia intracraneal no traumática
Hemorragia subaracnoidea
140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Tabla 3.2. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular
Tratables y bien
documentados
Tratables con
documentación
no completa
No tratables
Hipertensión arterial
Enfermedades cardiacas
Diabetes mellitus
Hematocrito elevado
Trastornos hematológicos
Ataque transitorio de
isquemia cerebral previos
Dislipidemias
Hábito de fumar
Alcoholismo
Sedentarismo
Obesidad centrípeta
Claudicación intermitente
Contraceptivos orales
Fibrinógeno elevado
Obstrucción de vías áreas altas
Estrés psíquico
Disminución del reposo
nocturno
Edad, sexo y raza
Factores genéticos y sociales
Factores socioeconómicos
Clima y lugar geográfico
Ataque transitorio de isquemia cerebral
Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica
de carácter focal y de naturaleza vascular, de comienzo súbito y de breve duración,
generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. Aunque mientras más se prolongue
el tiempo de duración del déficit neurológico, existe mayor probabilidad de hallar
áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada
(TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN).
MEDIDAS GENERALES
- Ingresar en sala de cuidados intermedios.
- Reportar de grave.
- Reposo absoluto en cama con elevación cefálica a 30° durante 24 h.
- Dieta según tolere el paciente y su enfermedad
de base.
- Vía área libre, y aplicar oxígeno húmedo a
5 L/min.
- Adecuado control de las enfermedades de base.
- Evitar hipotensión arterial.
- Signos vitales cada 4 h.
- Cuidados de enfermería.
- Examen neurológico cada 2 h (conciencia,
defecto neurológico motor y tamaño de la
pupila).
CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
- Modificación del estilo de vida.
- Cambios dietéticos (restricción de las grasas saturadas).
- Abandono del hábito de fumar.
- Disminución del peso corporal.
- Consumo moderado de alcohol.
- Control de las dislipidemias.
- Control de la hipertensión arterial.
Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución
- Control de las enfermedades cardiacas.
- Practicar ejercicios físicos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Agentes antiagregantes plaquetarios:
- Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día
(160 a 325 mg/día) por v.o.
- Ticlopidina: 250 mg cada 12 h, por v.o.
Es un antiagregante plaquetario de acción comprobada, que puede ser una alternativa de la aspirina
o puede usarse en combinación con esta última.
- Clopidogrel: 75 mg/día, por v.o.
Es otro antiagregante de alta eficacia como alternativa de la aspirina.
- Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab,
eptifabitide y tirofiban.
Son fármacos de perspectivas alentadoras.
2. Anticoagulantes:
- Se recomiendan en pacientes con cuadros clínicos repetidos de ataque transitorio de isquemia
cerebral y cuando se demuestra una fuente embolígena, como por ejemplo, la fibrilación auricular.
- Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg
en bolo i.v. directo; continua con 14 a 18 U/kg/h
infusión i.v. Se debe seguir con tiempo parcial de
tromboplastina (TPT), que debe mantenerse entre
40 y 70 s (de 1,5 a 2,5 veces el tiempo control).
No se recomienda la heparina de forma rutinaria
en el ataque transitorio de isquemia cerebral, pero
/ 141
es una opción en pacientes que continúan presentando estos episodios a pesar del tratamiento con antiagregantes plaquetarios.
- Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada):
· Enoxiparina: 1 mg/kg, 2 veces/día por vía s.c.
· Fraxiparina y dalteparina también se utilizan.
Tienen ventajas sobre la heparina no fraccionada, ya que producen menos complicaciones hemorrágicas, su efecto es más predecible
y ofrece la posibilidad de tratamiento en domicilio sin necesidad de control analítico riguroso.
- Dicumarínicos:
· Warfarina: 5 a 10 mg/día, dosis de ataque, durante 2 a 4 días, seguidos de 2 a 10 mg/día,
dosis que se ajusta según el tiempo de protrombina.
Se usa de forma indefinida a continuación de
la heparina en los casos que requieren de anticoagulantes.
3. Tratamiento quirúrgico:
- Endarterectomía carotídea para las oclusiones extracraneales carotídeas.
- By-pass intracraneal y extracraneal para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.
- El tratamiento quirúrgico se realiza, sobre todo,
en pacientes en quienes persisten los episodios de
ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del
tratamiento médico y cuando la oclusión de la arteria carótida primitiva evidencia una reducción de
la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la
arteriografía.
Infarto cerebral en progresión o en evolución
Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión, donde van a aparecer nuevos síntomas o
signos en el transcurso del tiempo, o variaciones en la intensidad o extensión del
defecto preexistente.
142 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
MEDIDAS GENERALES
- Establecer una línea intravenosa: infusión de
cloruro de sodio a 0,9 % o solución ringerlactato a razón de 30 a 50 mL/h. No se administra infusión rápida de líquidos, a no ser que
el paciente esté hipotenso, ya que existe un
riesgo potencial de edema cerebral. La solución de dextrosa a 5 % es una solución hiposmolar, por lo que no debe utilizarse, pues
puede, potencialmente, agravar el edema cerebral.
- Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo, la hiponatremia y la hipocalcemia.
- Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp.
de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg, por vía
i.v., si hay sospecha de hipoglucemia.
- Tiamina: 100 mg por vía i.v. a todo paciente caquéctico, mal nutrido o alcohólico.
- Los pacientes con hiperglucemia deben ser tratados con insulina, solo si es marcada, y deben
vigilarse síntomas de hipoglucemia.
- Evitar, siempre que sea posible, la cateterización vesical. En los hombres los colectores fijos en el pene son una alternativa. En los casos
en que el cateterismo vesical sea imprescindible, se aconseja tratamiento profiláctico con antisépticos urinarios:
· Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h, durante
7 días, o como alternativa:
· Cotrimoxazol: 2 tab. cada 12 h o
· Ampicilina: 500 mg cada 8 h.
- Vigilancia por monitores electrocardiográficos.
- Mantener vía oral suspendida por 24 h, por la
probable parálisis de los músculos bulbares,
disminución del estado de consciencia y vómitos. Además, los alimentos pueden causar
obstrucción de las vías aéreas o broncoaspiración.
- Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante protección de las vías aéreas y la administración de
oxígeno si procede.
- La mayoría de los pacientes con accidentes vasculares encefálicos (AVE) isquémicos presentan
elevación moderada de la tensión arterial y esto
no constituye una verdadera emergencia hipertensiva, a menos que el paciente tenga asociados: cardiopatía isquémica, insuficiencia
ventricular izquierda o disección aórtica.
- En la mayoría de los pacientes esta elevación
de la tensión arterial se resuelve aliviando el
dolor, la agitación, los vómitos y la hipertensión endocraneana.
- El tratamiento antihipertensivo excesivo disminuye el flujo sanguíneo y empeora la isquemia cerebral; por lo general, la respuesta
de los pacientes con accidentes vasculares
encefálicos a la medicación antihipertensiva
es exagerada y generalmente la tensión arterial tiende a disminuir después de las 2 h de
comienzo.
- Por todo lo expuesto, el tratamiento antihipertensivo enérgico sólo se recomienda cuando la tensión arterial media (TAM) exceda los
140 mm Hg. Recordar que se determina por
la fórmula siguiente:
TAM = TAS + 2TAD
3
Donde:
TAS: Tensión arterial sistólica.
TAD: Tensión arterial diastólica.
Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los
requisitos siguientes:
· No causar deterioro de la conciencia.
· No tener efecto sobre la vasculatura cerebral.
Se recomiendan:
Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución /
· Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min. Repetir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min
hasta disminuir la tensión arterial al rango deseado o hasta alcanzar dosis acumulativa de
300 mg.
· Metoprolol: 5 mg por vía i.v. y repetir cada
5 min hasta que la tensión arterial disminuya o
se alcance dosis acumulativa de 15 mg.
· Propranolol: 1 mg por vía i.v., y repetir según
respuesta tensional y frecuencia cardiaca.
Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse
cuando existan contraindicaciones, como :
· Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventricular.
· Broncospasmo actual o conocido.
· Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo
o tercer grado.
· Bradicardia marcada.
- En la diabetes mellitus pueden enmascarar signos de hipoglucemia o pueden producir hiperglucemia.
- También se pueden utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA):
· Enalapril: 1 mg por vía i.v., seguido de 1 a 5 mg
cada 6 h.
- La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser
solamente reducir la tensión arterial, sino que
no debe comprometer aún más la perfusión cerebral. Por esta razón se debe tener precaución
con drogas que producen hipotensión rápida y
de esta forma provocan isquemia cerebral. Entre otras drogas están:
· Nifedipina: 10 a 20 mg por v.o. (masticar y deglutir), repetir cada 4 a 6 h.
· Nicardipina: 5 a 15 mg por v.o.
· Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía
i.v. en infusión.
- El soporte nutricional se ha de fundamentar, en lo
esencial, en la nutrición enteral (considérese, se-
143
gún el estado del paciente, la necesidad de insertar
una sonda de Levine).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Está dirigido, fundamentalmente, a lograr la reperfusión del área de penumbra isquémica, así como brindar neuroprotección a las neuronas comprendidas en
esta área. Para la reperfusión se utilizan:
1. Antiagregantes plaquetarios:
Aunque no se ha comprobado su real eficacia en
la apoplejía isquémica aguda, pueden considerarse
por su efecto preventivo contra nuevos episodios isquémicos. Entre ellos se incluyen:
- Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día
(160 a 325 mg/día) por v.o.
- Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v.o.
Representa una alternativa de la aspirina.
- Clopidogrel: 75 mg/día por v.o.
También es una alternativa de la aspirina.
- Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab, eptifitabitide, tirofiban y otros.
Son fármacos de perspectivas alentadoras.
2. Anticoagulantes:
Su valor real en estos episodios isquémicos agudos no está todavía bien establecido. No deben
usarse hasta que no se descarte por tomografía
axial computarizada (TAC) la posibilidad de hemorragia cerebral. Tienen indicación, sobre todo,
en los casos de infartos embólicos, y están contraindicados en casos de endocarditis infecciosa. Los
más comunes son:
- Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que
en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral.
- Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas):
enoxiparina, fraxiparina y dalteparina a igual dosis
144 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral.
- Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamiento del ataque transitorio de isquemia cerebral.
3. Trombolíticos:
- Son fármacos potencialmente útiles, se han
mostrado eficaces para lograr una efectiva
reperfusión en numerosos ensayos, aunque
pueden ocasionar complicaciones hemorrágicas como principal efecto adverso, por lo
que aún no hay conclusiones definitivas para
su uso. Deben ser utilizados precozmente (en
las primeras 3 a 6 h después del inicio de los
síntomas). En este grupo solamente se recomienda:
· Activador hístico del plasminógeno (tPA):
0,9 mg/kg en infusión por vía i.v.
- Los fármacos destinados a la reperfusión pueden
usarse asociados en diferentes combinaciones:
· Antiagregantes + anticoagulantes.
· Trombolíticos + anticoagulantes.
· Trombolíticos + antiagregantes.
4. Neuroprotección (agentes neuroprotectores):
- Se han realizado numerosos ensayos con el propósito de demostrar su eficacia, aunque esta todavía no ha podido ser probada de forma
absoluta. Pueden utilizarse de forma aislada o
en combinación. Dentro de este grupo se incluyen:
· Nimodipino: 50 mg cada 4 h, durante 2 a
3 días; por vía i.v.; continuar con 60 mg cada
4 a 6 h durante 4 a 6 semanas, por v.o.
Es un bloqueador de los canales lentos del
calcio.
· Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i.v. directos durante 15 min, seguidos de 65 mmol por
vía i.v. en infusión durante 48 a 72 h.
Tiene acción antagonista de los receptores neuronales para el glutamato.
· Piracetam: 12 g en bolo, por vía i.v.; seguidos de 12 g/día durante 4 días en infusión
por vía i.v.; luego 12 g/día hasta la cuarta
semana, por v.o.; posteriormente se reduce
a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava semana, por v.o.
Es un agente estimulante del metabolismo
cerebral y un neuromodulador.
· Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 semanas, por v.o.
Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a
su vez es un componente esencial de la membrana citoplasmática.
· Agentes antioxidantes: tirilazad, ebselen, vitaminas E y C.
Depuran los radicales libres de oxígeno del tejido cerebral.
· Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neuronal: 7- nitroindazol.
· Agonistas del ácido gamma aminobutírico
(GABA): clometriazol.
· Antagonistas de receptores del glutamato: dextrometorfán, dextrorfán, dizolcipina, cerestat y
selfotel.
- Hay un grupo de medicamentos que se usaban antiguamente, pero que en la actualidad no se recomiendan por carecer de utilidad real, entre los que
se incluyen: dextrán de bajo peso molecular, expansores de volumen, glucocorticoides, métodos
de hemodilución, vasodilatadores, barbitúricos con
acción protectora.
- Algunos autores recomiendan el uso de hemorreológicos como la pentoxifilina: 200 mg, 2 veces al
día por v.o., que pudiera tener efectos beneficiosos en los episodios isquémicos cerebrales, aunque su eficacia real no ha podido ser totalmente
probada.
Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido /
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
Hipertensión endocraneana
La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye
la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan
hernias cerebrales que conducen a la muerte. El trastorno del estado de consciencia es el mejor indicador de hipertensión endocraneal manifiesta; con
vistas a su reducción se pueden emplear las medidas siguientes:
- Moderada restricción de fluidos y uso de soluciones isotónicas.
- Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.
- Tratar la hipoventilación y la hipercapnia.
- Hiperventilación para mantener una PCO2 entre
25 y 28 mm Hg. Su efecto es breve.
- Deshidratantes cerebrales:
· Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis, por vía i.v. en 20 min,
como dosis de ataque; luego continuar con 0,25
a 0,5 g/kg cada 4 a 6 h, como dosis de mantenimiento; dosis más elevadas requieren vigilancia
estrecha de la osmolaridad plasmática, que no
debe ser mayor que 310 mOsmol/L.
· Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i.v.
Puede utilizarse como complemento del manitol
y nunca de forma aislada. Su uso excesivo pue-
145
de conducir a deshidratación, hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia.
Convulsiones
Es una complicación potencial en toda apoplejía,
pero no se recomienda el tratamiento profiláctico; si
las convulsiones se presentan, se recomiendan las
medidas siguientes:
- Protección de la vía aérea.
- Protección corporal y restricción al lecho.
- Oxigenación suplementaria.
- Normotermia.
- Diazepam: 10 mg por vía i.v. en 2 min o
- Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v. en 2 a 10 min.
Pueden provocar depresión respiratoria.
- Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque);
7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h
como dosis de mantenimiento.
Se administra después del tratamiento con diazepam o lorazepam.
Tromboembolismo pulmonar
- Heparina: a igual dosis que la señalada en el tratamiento específico. Se utiliza en el tratamiento del
tromboembolismo y en su prevención en pacientes de alto riesgo.
Infecciones urinarias
Tratar según lo referido en medidas generales.
Infarto cerebral establecido
Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensidad y extensión que se mantiene constante, sin variación, durante 48 h para las oclusiones del sistema carotídeo, o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.
TRATAMIENTO
En su tratamiento se mantienen las mismas medidas terapéuticas establecidas para el manejo
del infarto cerebral en progreso o en evolución, como
son:
- Medidas generales.
- Tratamiento específico.
- Tratamiento y manejo de las complicaciones.
146 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Hemorragia intracraneal no traumática
Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resultante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca,
que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en
su forma más común.
MEDIDAS GENERALES
Iguales que las relacionadas para el infarto cerebral.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Control de la tensión arterial:
De igual forma que en el infarto cerebral.
2. Manejo de las complicaciones:
De forma similar que en el infarto cerebral.
3. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que
atraviesan la barrera hematoencefálica:
- Nimodipino: 50 mg cada 4 h, durante 2 o 3 días
por vía i.v., y continuar con 60 mg cada 4 h, durante 4 semanas, por v.o.
4. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es sobrevalorada como signo de hipertensión endocraneal):
- Se trata con analgésicos:
· Espasmoforte: 1 ámp. cada 6 h por vía i.v. o en
infusión.
· Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i.m. o i.v.
- El uso de deshidratantes rara vez está indicado.
5. Tratamiento quirúrgico:
- Está indicado en aquellos casos que se demuestre la presencia de aneurismas mediante arteriografía, que debe realizarse precozmente (en las
primeras 24 a 36 h), y que tengan grados I-III en
la escala de Hunt. En los pacientes con Hunt IV
y V se debe esperar de 10 a 14 días para realizar dichos procederes.
6. Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas:
- Embolización del aneurisma por inyección local de
sustancias coagulantes.
- Colocación de espirales removibles en el aneurisma (técnica de Guglielmi).
7. Fisioterapia y rehabilitación:
- En todas las formas de apoplejía deben aplicarse precozmente las medidas comprendidas en la
fisioterapia y rehabilitación, y que se incluyen en
3 etapas:
· Fase de reposo en cama.
· Fase de ortostatismo.
· Fase de deambulación.
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por
la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de
líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.
Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea /
TRATAMIENTO
En su tratamiento se mantiene lo mismo que se
indica en la hemorragia intracraneal no traumática,
siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y
6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneurismas) del tratamiento sintomático muy específicos
de este aspecto.
Cefalea
Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular, por tensión e
inflamación, y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3.3).
Tabla 3.3. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas
C efalea vascular
Migraño sa
Migraña
Migraña
Migraña
Migraña
clásica
co mún
co mp licad a
variante
En racimo
Racimo sa ep isó d ica
Racimo sa cró nica
Hemicraneal p aro xística cró nica
O tr a s
C aro tid ina
Hip ertensió n
C efalea o rgásmica, p o r ejercicio y to s
Malestar (crud a)
P o r fármaco s y to xinas
Enfermed ad vascular o clusiva
C efalea p o r tensió n
P o r tensió n co mún
Dep resiva eq uivalente
Reacció n d e co nversió n
Disfunció n articular temp o ro mand ib ular
Do lo r facial atíp ico
C efalea p o r tracció n
o inflamació n
Arteritis craneal
Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal
Tumo res hip o fisario s
Lesio nes d e estructuras
extracraneales
S inusitis y tumo res p aranasales
Infeccio nes d entales
O titis
Lesio nes o culares
O steo artritis cervical
N euralgias craneales
147
148 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Cefalea por contracción muscular o tensional
Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las personas. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada, casi siempre bilateral y con calidad típica de presión o estrujamiento. El dolor puede ser crónico
o episódico.
MEDIDAS GENERALES
- Identificar y tratar factores causales como: disfunción de la articulación temporomandibular, trastornos odontológicos, y enfermedades oculares,
cervicales o intracraneales.
- Es fundamental que exista entre el médico y el
paciente una relación profesional de sinceridad y
confianza, lo que permite atender aspectos psíquicos y emocionales que desempeñan un papel
fundamental en la génesis de la cefalea.
- Adiestramiento para la relajación muscular, fundamentalmente los músculos del cuello y hombros.
- Adoptar posturas cómodas cuando se este conduciendo un vehículo o realizando cualquier otra
actividad.
- Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que
fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del
cuello y hombros.
- Aplicación de masajes con pomadas analgésicas
o aceites aromáticos.
- Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica,
paños y lámparas.
- Dormir con almohada baja y en posición correcta.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Deben utilizarse medicamentos que rompan un ciclo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad, frecuente en estos pacientes. Por lo que, el uso de
analgésicos, sedantes y la adición de un antide-
presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado
buenos resultados en el tratamiento. Estas combinaciones de tratamiento se utilizan a la dosis de
una tableta de cada una, cada 6 a 8 h.
- En la tabla 3.4 se muestran diferentes tipos de analgésicos y sus clasificaciones.
- La utilización de inyecciones de anestésicos o corticoesteroides en las zonas desencadenantes o dolorosas de los músculos, el bloqueo nervioso y la
acupuntura se utilizan cuando han fracasado las
medidas anteriores.
- El síndrome de cefalea mixto que experimentan
los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular puede mejorar con amitriptilina y propranolol.
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
Debe seguir el mismo principio utilizado en la cefalea migrañosa.
TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL
Y TRADICIONAL
-
Plantas medicinales.
Homeopatía.
Acupuntura y digitopuntura.
Técnica de autorrelajación (yoga).
Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas
técnicas.
Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña /
149
Tabla 3.4. Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea
Acetamino fén (tab . : 5 0 0 mg)
N aftylalkano nes (tab . : 5 0 0 mg)
Analgésico s N o ácid o s
no o p io id es
Asp irina (tab . : 5 0 0 mg)
Diflunisal (tab . : 5 0 0 mg)
Ácid o s S alicilatos
P ro p ió nico s
Ib up ro fen (tab . : 2 0 0 ; 4 0 0 ; 6 0 0 y 8 0 0 mg)
N ap ro xen (tab . : 2 5 0 mg)
K eto p ro feno (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 0 mg)
F eno p ro feno (cáp . : 3 0 0 mg)
F lurb ip ro feno (tab . : 1 0 0 mg)
Áurico s
Diclo fenac só d ico (tab . : 2 5 ; 5 0 ; 1 0 0 mg y ámp . :
7 5 mg)
Diclo fenac p o tásico (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
Ind o metacina (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
S ulind ac (tab . : 2 0 0 mg)
K eto ro lac (tab . : 1 0 mg)
Eto d o lac (tab . : 2 0 0 y 3 0 0 mg)
Enó lico s O xicams
P iro xicam (cáp . : 1 0 mg)
F eno xicam (tab . : 2 0 mg)
F enamato s
Ácid o mefenámico (tab . : 5 0 0 mg)
Eto fenamato (ámp . : 1 g)
Inhib id o res
esp ecífico s de la
C eleco xib (cáp . : 1 0 0 y 2 0 0 mg)
Ro feco xib (tab . : 1 2 , 5 y 2 5 mg)
enzima ciclo o xigenasa- 2
O tro s analgésico s
Dip iro na (tab . : 3 2 5 mg y ámp . : 6 0 0 mg)
Metamizo l (tab . : 3 6 0 mg)
S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes
Mep ro b amato (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg)
C lo ro d iazep o xid o (tab . : 1 0 mg)
Diazep am (tab . : 5 mg)
Antid ep resivo s tricíclico s
Imip ramina (tab . : 2 5 mg)
Amitrip tilina (tab . : 2 5 mg)
C lo mip ramina (tab . : 2 5 mg)
Buinp tilina (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
N o rtrip tilina (tab . : 1 0 mg)
Relajantes musculares
Mefenesina (tab . : 5 0 mg)
C ariso p ro d o l (tab . : 3 5 0 mg)
Baclo fén (tab . : 1 0 y 2 5 mg)
Migraña
La migraña o cefalea vascular, no es una entidad clínica definida, sino un
grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas, como
son: predominio del sexo femenino, con una relación 4:2; el primer ataque
150 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
puede ocurrir a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en la adolescencia y
la infancia, no es común que se presente después de la quinta década de la vida;
se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral; en cada
ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y, generalmente existen antecedentes familiares de migraña.
Migraña clásica
Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológica que preceden a la cefalea o, con menor frecuencia, la acompañan. Los síntomas neurológicos suelen ser visuales, y consistir en luces centelleantes o brillantes
(escotomas de centelleo o fortificación); además, se incluyen parestesias unilaterales, que suelen afectar la mano y el área peribucal, hemiparesias y defectos
hemisensoriales.
Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y, por lo general,
desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea.
El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes:
- Fase prodrómica.
- Síntomas neurológicos.
- Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas
neurológicos.
- Fase poscefalea.
Migraña común
Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes, a menudo graves que con
frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar, náuseas vómitos
o ambos y fotofobia, y donde no existen síntomas neurológicos.
MEDIDAS GENERALES
- Suprimir cualquier alergeno relacionado con el
dolor.
- Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas, principalmente vinos rojos.
- Estar informado de los cambios meteorológicos.
- Evitar la ingestión de embutidos, hígado, chocolate, quesos, yogur, alimentos enlatados o muy condimentados.
- Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen
animal.
- Evitar el tabaquismo.
- Realizar ejercicios físicos de relajación muscular
sistemáticos.
- Evitar fatiga y estrés psíquico.
- Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la constipación.
- Regular las horas de sueño, ya que el excesivo
dormir, la supresión del sueño o el mal dormir pueden desencadenar las crisis.
- Evitar la administración de medicamentos anticonceptivos orales, estrógenos, vasodilatadores como
la nitroglicerina, antihipertensivos y liberadores de
serotonina como la reserpina.
- Evitar el abuso y la abstinencia sexual.
- Tratar rápidamente trastornos menstruales, hipertensión arterial, enfermedades febriles, anemias y
trastornos de la refracción.
- Evitar estímulos intensos, tales como luces brillantes o en centelleo, la exposición a radiaciones solares, olores fuertes y la permanencia en habitaciones húmedas y mal ventiladas.
Cefalea / Migraña /
- Evitar ingestión excesiva de ergotamina por períodos prolongados, pues produce cefalea de
rebote.
TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO
1. Sumatriptán: 100 mg por v.o., con un máximo de
300 mg en 24 h y, si es necesario, 6 mg por vía
s.c.; también, si es necesario, se puede repetir otra
inyección de 6 mg después de 1 h de la primera
dosis.
Es un antagonista de los receptores serotonínicos (5-hidroxitriptamina, 5-HT1-D) que controla la respuesta dolorosa y de los pródromos
visuales de la fase migrañosa. Se utiliza en la fase
aguda, pero no debe emplearse en la fase de aura
de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.
Produce, luego de la inyección subcutánea, sensación de calor en la cabeza, fogaje y una erupción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.
La vía oral produce efectos un pocos más tardíos, pero menos intensos.
Contraindicaciones: antecedentes de infarto del
miocardio, enfermedad coronaria, hipertensión arterial no controlada y en niños menores de 12 años.
No administrar concomitantemente con derivados de
la ergotamina en el embarazo.
2. Nuevos triptanes:
- Zolmitriptán (tab.: 2,5 mg): 1,5 a 2,5 mg, que se puede repetir a las 2 h, no más de 10 mg en 24 h, por v.o.
- Naratriptán (tab.: 2,5 mg): 2,5 mg cada 4 h, no
más de 5 mg en 24 h, por v.o.
- Eletriptán (tab.: 40 mg): 40 mg que se puede repetir a las 4 h, por v.o.
Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo
de la migraña con aura o sin esta, cefalea en racimos
(en salvas o cluster headache), todas estas medicaciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D, pero
tienen diferencias.
Si no se dispone de los medicamentos señalados,
se recomienda:
151
3. Derivados del cornezuelo del centeno:
- Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina:
1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. (1 a 2 mg)
trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab.
cada 30 min a 1 h, hasta obtener alivio completo, por v.o. La dosificación no debe sobrepasar
6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. Por esta
vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos;
cuando hay vómitos no es útil.
- Dihidroergotamina (ámp.: 1 mg): 1 mg repetido
cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.m. Para
efecto más rápido 2 mg por vía i.v. No pasar de
6 mg en 24 h. Se logra alivio del dolor en 85 a
90 % de los pacientes.
- En los casos más rebeldes que no se alivian con
los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo
de guardia se puede utilizar una de las combinaciones siguientes:
· Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg
+ dipirona: 600 mg, por vía i.m.
La prometazina puede sustituirse por difenhidra
mina: 20 mg, y la dipirona por espasmoforte.
4. Se pueden utilizar, además:
- Metoclopramida (tab. y ámp.: 10 mg): 10 mg por
v.o., i.m. o i.v. al comienzo de los síntomas, ya
que mejora la movilidad gástrica y la absorción,
y evita el vómito. Alteraciones estas presentes
en el paciente con ataque agudo de migraña. Debe
administrarse 20 min antes de iniciar la terapia
analgésica.
- Aspirina (tab.: 100 y 500 mg): 500 mg, cada 6 a 8 h.
- Salicilato de lisina (ámp.: 500 y 1000 mg) 500 a
1000 mg, una sola dosis por vía i.v. o i.m.
- Pirazolona (ámp.: 2 g): 1 ámp. por vía i.m. o i.v.,
si con las medidas anteriores, al pasar 1 h, no
ha mejorado su cefalea, puede acompañarse de
una droga sedante-antihistamínica como la prometazina.
- Ergotamina (tab.: 1 mg): 2 tab. en el pródromo o
síntomas iniciales y, si es necesario, se puede tomar 1 tab. en 30 min.
152 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Estudios recientes desestiman la efectividad de los
derivados orales del ergot por su pobre disponibilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por
demostrarse un efectividad semejante al placebo.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE):
· Meclofenato (cáp.: 100 mg): 100 mg por v.o.,
al comienzo de los síntomas y repetir después
de 1 h hasta 500 mg/día.
· Naproxen sódico (tab.: 275 y 550 mg): 825 mg
al comienzo de los síntomas y repetir 275 a
550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de
1375 mg/día, por v.o.
· Difunisal (tab.: 500 mg): 500 mg cada 4 h durante 3 días, por v.o.
5. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pueden utilizarse los siguientes:
- Glucorticoides:
· Prednisona (tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante
corto tiempo, por v.o.
· Dexametasona de larga duración (bbo.: 4 mg):
16 mg en dosis única, por vía i.m.
· Dexametasona (tab.: 0,75 mg): 1,5 mg cada 12 h
durante 2 días, por v.o.
PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA
- Pizotifeno (tab.: 0,5 mg): 1 tab./día; se va aumentando progresivamente hasta 3 tab./día y en casos
refractarios, de 6 a 9 tab./día, por v.o.
Es un agente antiserotonínico.
- â-bloqueadores:
· Propranolol (tab.: 10; 40 y 80 mg): comenzar
con dosis bajas, la promedio habitual es de 80 a
320 mg/día o hasta que aparezcan signos de
â-bloqueo.
· Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día,
por v.o.
· Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): 100 mg/día, por v.o.
- Ciproheptadina clorhidrato (tab.: 4 mg): 4 mg cada
6 h, lo máximo por día es 24 mg, por v.o.
Es un antihistamínico con leve o moderada acción antiserotonínica; es especialmente útil en
niños con migraña.
- Amitriptilina (tab.: 10 y 25 mg): es útil en aquellos pacientes con cefalea mixta o vascular con
contracción muscular.
- Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3.5):
Tabla 3.5. Bloqueadores
Medicamento Presentación Dosis
(mg/tab)
(mg/día)
Flunarizina
Verapamil
Nifedipina
Diltiazem
Nimodipina
10
80
10
60
30
10
80 a 120
30 a 90
120 a 360
60 a 120
Por vía
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
- Anticonvulsivantes:
· Divalproato (cáp.: 125 mg, tab.: 250 y 500 mg
y ámp.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL
de cloruro de sodio a 0,9 %): se utilizan dosis
crecientes, comenzando con 125 mg cada 12 h
y se aumenta hasta 500 mg en 24 h.
Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta.
· Lamotrigina (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg).
Es un anticonvulsivante de tercera generación que
se une a proteínas y se ha demostrado su utilidad en la profilaxis de la migraña.
· Tipiramato (tab.: 25; 50 y 100 mg).
No se une a las proteínas, se ha utilizado en el
manejo profiláctico de la migraña, su costo es
un impedimento importante para su uso.
TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
Es un tratamiento importante, ya que en gran medida muchos de los factores desencadenantes son
de carácter psicógeno. Hay que lograr una buena
relación médico paciente para que se pueda cumplir
este paso del tratamiento.
Cefalea / Migraña / Coma /
TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL
Y TRADICIONAL
Estas técnicas se pueden utilizar junto con los medicamentos o cuando estos últimos han fracasado:
- Plantas medicinales.
153
- Homeopatía.
- Acupuntura y digitopuntura.
- Técnicas de autorregulación (yoga).
Este tratamiento debe ser impuesto por profesionales capacitados para el ejercicio de estas
técnicas.
Coma
Estado de imposibilidad de evocar respuesta, y en el que ni siquiera los estímulos
exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. Las causas
más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3.6.
MEDIDAS GENERALES
-
Posición adecuada: decúbito lateral.
Mantener vías aéreas permeables.
Oxigenación por catéter nasal.
Aspiración periódica del árbol traqueobronquial.
Intubación bucotraqueal o nasotraqueal.
Ventilación mecánica, si está indicada.
Evaluación de los signos vitales: tensión arterial,
pulso, temperatura y frecuencia respiratoria.
Examen físico general y neurológico exhaustivo que
permitan realizar un diagnóstico etiológico.
Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical.
Medir diuresis horaria.
Canalizar vena profunda.
- Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía
i.v. previa toma de muestra para glucemia.
- Protección ocular para prevenir abrasiones cornéales. Fijar párpado superior con tira de esparadrapo y uso de colirios cada 6 a 8 h.
- Prevención de lesiones internas. Cambio de posición cada 2 h, uso de colchones adecuados, y las
prominencias óseas deben ser vendadas.
- Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y
la anquilosis.
- Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto cerebral en progresión).
- Está destinado a revertir la situación que precipitó
el estado de coma y se analiza para cada situación
particular (tabla 3.6).
Tabla 3.6. Causas frecuentes de coma
Lesiones supratentoriales
Lesiones subtentoriales
Lesiones metabólicas y difusas
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral grande
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Absceso cerebral
Tumor cerebral
Hemorragia pontina o cerebelosa
Infarto del tallo encefálico
Absceso del cerebelo
Tumores del tallo encefálico
o cerebelosos
Tóxicos exógenos
Infecciones (meningitis-encefalitis)
Anoxia o isquemia
Toxinas endógenas por insuficiencia
o deficiencia de órganos
Hipoglucemia
Trastornos iónicos y electrolíticos
Convulsiones y estados posictales
Carencia nutricional
154 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Epilepsia
Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya principal manifestación es la presencia de crisis epilépticas, que se describen como
las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o sucesión de descargas sincrónicas neuronales, que pueden originarse en múltiples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas
muy diversas.
ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO
Enfoque integral e individual, imprescindible para
el éxito terapéutico. Es esencial:
- Ofrecer información general sobre la enfermedad
a los pacientes y familiares con el objetivo de lograr un estricto cumplimiento del tratamiento.
- Que entienda su enfermedad. ¿Cómo y por qué
se origina? ¿Cuál es el pronóstico?
- Que cumpla adecuadamente el tratamiento.
- Que conozca las limitaciones que le imponen las
crisis epilépticas mientras no están controladas.
- ¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento
correcto y del incorrecto?
- ¿Cuáles son las posibilidades de curación?
- Otros aspectos son las ventajas de una vida metódica, de conocerse a sí mismo y consideraciones sociales y familiares.
Se debe realizar la selección del medicamento antiepiléptico atendiendo a los factores siguientes:
- Diagnóstico clínico-electroencefalográfico.
- Efectos colaterales.
- Costo.
- Dominio del fármaco por el médico.
- Contraindicaciones.
- Presencia de retraso mental asociado u otro trastorno psiquiátrico.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Barbitúricos:
- Fenobarbital (tab.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg, sin exceder de 100 mg/min, por vía i.v. o 1 a 3 mg/kg/día,
por v.o. Su concentración terapéutica en sangre es
de 10 a 45 µg/mL.
De elección en convulsiones del neonato. Previene las recurrencias de convulsiones tónico-clónicas generalizadas y convulsiones parciales simples
y complejas.
- Primidona (tab.: 250 mg): 125 mg/día y se va aumentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día,
por v.o. o que los efectos adversos aparezcan. Su
vida media es de 15 h, después se metaboliza a
fenobarbital y malonamide; ambos con acción anticonvulsivante. Concentración terapéutica en sangre: 8 a 12 µg/mL.
Se indican en convulsiones tónico-clónicas generalizadas, parciales y parciales que se generalizan.
2. Hidantoínas:
- Difenilhidantoína (tab.: 30 y 100 mg): 5,5 mg/kg/día,
por v.o. Concentración terapéutica en sangre:
20 µg/mL.
Es de primera elección para convulsiones parciales. Muy efectivas en convulsiones tónico-clónicas generalizadas, primarias y secundarias. Elección
en el estado epiléptico.
Interrumpen los mecanismos que intervienen en la
generación experimental de potenciales de acción
repetitiva, bloqueando los canales de sodio y así
disminuir la entrada de este ión a las células. Vida
media: 24 h.
3. Succinamidas:
- Etosuccimida (cáp.: 250 mg): 250 mg/día y se hace
aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a
2000 mg/día. Debe darse con las comidas.
Coma / Epilepsia /
Concentración terapéutica en sangre: 50 a
100 µg/mL.
Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún
otro tipo de convulsión está presente (“pequeño mal”).
- Carbamazepina (tab.: 200 y 400 mg): 200 mg/día
(3 mg/kg/día); se aumenta cada 2 días hasta alcanzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a
1400 mg/día), por v.o. Las dosis deben dividirse
en 3 o 4 tomas.
Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL.
Es considerado el medicamento de elección contra las convulsiones parciales. También se usa en:
el tratamiento inicial de convulsiones generalizadas tónico-clónicas, neuropatía diabética y posherpética, algias faciales, neuralgia del trigémino y
glosofaríngeo.
- Oxcarbacepina (tab.: 300 y 600 mg): 900 a
1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los
niños, repartidos en subdosis cada 8 h, por v.o.
Se indica en crisis parciales simples, parciales complejas y crisis generalizadas. No tiene utilidad en
las mioclonías ni en las ausencias.
Es un derivado de la carbamazepina al cual se le
ha retirado un radical epoxi involucrado en algunas de las reacciones tóxicas de la carbamazepina, se le conoce como epoxi-derivado. Tiene mejor
tolerancia y produce menos somnolencia que la
carbamazepina.
4. Benzodiazepinas:
- Diazepam (ámp.: 10 mg): 0,5 mg/kg por vía i.v.
o i.m. en la convulsión febril y 0,2 a 0,5 mg/kg
por vía i.v. en el estado epiléptico; dosis máxima:
30 mg, por vía i.v.
Es el medicamento de elección para detener la actividad convulsiva continua, especialmente en el estado epiléptico.
- Lorazepam (ámp.: 2 y 4 mg): 0,05 mg/kg, hasta 4 a
10 mg en el estado epiléptico, por vía i.v. en 2 min.
Es más eficaz y de acción más prolongada que
el diazepam en el tratamiento del estado epiléptico.
155
- Clonazepam (ámp.: 15 mg): 0,1 a 0,2 mg/kg, por
vía i.v.
Se indica en ataques de ausencia. Es eficaz en
algunos ataques mioclónicos y atonías. Se ha probado en espasmos infantiles.
- Midazolam (ámp.: 4 mg): 0,1 a 0,3 mg/kg por vía
i.v., seguido de 0,05 mg/kg/h en infusión i.v., en el
estado epiléptico.
De utilidad en el estado epiléptico. Es una imidabenzodiazepina hidrosoluble.
- Nitrazepam (ámp.: 5 mg): 5 mg, por vía i.v.
Se indica en espasmos infantiles y convulsiones
mioclónicas.
5. Ácido valproico (cáp.: 250 mg, tab.: 250 y
500 mg, ámp.: 250 mg, para utilizar diluido en
solución salina): 20 a 30 mg/kg/día, iniciarse el
tratamiento con dosis bajas para evitar la
somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar semanalmente hasta la dosis requerida, que puede
ser de 1500 a 3000 mg/día. Puede administrarse 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 veces/día, por v.o. o i.v.
Actúa aumentando la concentración del ácido
gamma aminobutírico en el cerebro, potencializa la respuesta de este ácido possináptica en el
cerebro, con efecto directo sobre la membrana
de la neurona.
Vida media: 9,5 a 17,7 h.
Concentración terapéutica en sangre: 50 a
100 µg/mL.
De elección para el manejo de ausencias que
coexisten con otro tipo de convulsiones, especialmente tónico-clónicas generalizadas,
convulsiones atónicas, mioclonias, convulsiones por fotosensibilidad, convulsiones parciales complejas. Reducen la tasa de convulsión
febril.
6. Nuevos anticonvulsivantes:
- Gabapentin (tab.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día
divididos en 3 tomas, por v.o.
156 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-clónicas secundarias, resistentes a la terapia convencional. No se utiliza sola, sino como coadyuvante
con otros anticonvulsivantes. Sin embargo, han
comenzado a aparecer estudios clínicos sobre
monoterapia con gabapentin. No tiene utilidad en
las crisis de ausencia. Se ha utilizado en los casos
de dolor neuropático, como la neuropatía diabética, la neuralgia del trigémino y en la neuralgia posherpética.
- Vigabatrina (tab.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en
niños y 1500 a 3000 mg en adultos, divididos
en 1 o 2 tomas al día, por v.o.
Tiene utilidad en crisis parciales simples y complejas refractarias. Con una reducción de 50 %
de estas.
- Lamotrigina (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 mg y aumentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día,
repartidos en 2 o 3 tomas, por v.o.
Se relaciona como un bloqueador de los canales
de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores
excitatorios, inhibiendo el glutamato.
Se indica en crisis parciales simples y complejas,
crisis generalizadas y ausencias. Se recomienda
como coadyuvante, asociado a un anticonvulsivante mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de
difícil control (epilepsia refractaria).
La dosificación es individual, se recomienda iniciar con la dosis anterior.
- Topiramato (tab.: 25; 50 y 100 mg).
Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales
complejas y parciales simples. Otros estudios le
encuentran utilidad en crisis generalizadas primarias. Es un anticonvulsivante para epilepsias refractarias.
7. Seguimiento terapéutico:
- Una vez controlados los ataques por medio de
las drogas antiepilépticas, se sostiene en forma continua este tratamiento por un periodo
de 4 a 5 años a partir de la última crisis. Si el
electroencefalograma sigue con descargas paroxísticas después de 6 a 12 meses de trata-
-
-
-
-
-
miento, aunque el paciente no presente crisis,
debe aumentarse la dosis de anticonvulsivantes siempre y cuando el paciente las tolere. Se
recomienda control con electroencefalograma
cada 1 a 2 años.
Siempre se debe utilizar la monoterapia y, si el
paciente no tolera el medicamento, se disminuye
la dosis o se cambia, pero si sólo tolera dosis
pequeñas de un fármaco, se pueden combinar
varios, por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. Esto
también se hace para pacientes que se tratan con
dosis altas de un medicamento.
Los pacientes con pequeño mal necesitan, además, que se les agregue fármacos contra el gran
mal, ya que las específicas aumentan el gran mal.
Cuando el paciente completa 4 años de tratamiento (algunos consideran 3 años en los niños,
sobre todo en las epilepsias benignas de la infancia) sin presentar ataques y el electroencefalograma es normal, se puede rebajar una cuarta
parte de la dosis de la medicación, y así, sucesivamente, cada 6 meses con control de electroencefalograma, hasta poder suspender del todo
el tratamiento y, si no presenta crisis, se puede
considerar teóricamente curado.
Si durante la disminución de la dosis del medicamento se presentan crisis o el electroencefalograma es anormal, se deja al paciente con la dosis
anterior hasta que se normalice el electroencefalograma o que pase al menos otros 2 años sin
crisis.
Si con altas dosis de las drogas y diferentes
combinaciones de estas no se logra evitar las
crisis, se debe estudiar la posibilidad de cirugía, al igual que aquellos pacientes que presenten epilepsias secundarias a tumores
cerebrales, hematomas, abscesos, tuberculomas, quistes de cisticercus o cicatrices de lesiones cráneo cerebrales permanentes. Esta
cirugía se hace siempre y cuando el foco epiléptico no esté localizado en un área vital (motora o de lenguaje).
Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana /
157
Estado de mal epiléptico
Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue
repitiéndose por un tiempo indefinido, o cuando una convulsión dura más de
50 min.
MEDIDAS GENERALES
- Asegurar una función cardiorrespiratoria adecuada, con intubación orotraqueal y ventilación mecánica, si es necesario.
- Catéter intravenoso.
- Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles
de antiepilépticos, glucosa, electrólitos, hemograma completo, gases arteriales (0 a 5 min).
- Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina.
Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 %
(6 a 9 min).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Lorazepam: 0,1 mg/kg por vía i.v. a una velocidad de infusión de 0,04 mg/kg/min (dosis
máxima: 8 mg en adultos). Debe darse diluido
en cantidades iguales de solución salina o dextrosa a 5 %. Si la convulsión recurre, puede
repetirse la dosis después de 5 a 10 min, no se
debe exceder de 8 mg en 12 h.
- Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en
adultos y 10 a 15 mg/kg en niños, por vía
i.v. a una velocidad de infusión no mayor que
50 mg/min hasta completar. Si hay hipotensión, disminuir la velocidad de infusión.
- Midazolam: 0,2 mg/kg (dosis de carga); seguido de una infusión de 0,1 a 2 mg/kg/h,
hasta obtener control de las convulsiones,
determinado por monitoreo de electroencefalograma.
- Propofol: 1 a 15 mg/kg/h, con una carga previa
de 1 a 3 mg/kg.
Es un anestésico general, que puede ser usado antes de suministrarle el penthotal al paciente. Tiene
la ventaja que el paciente se recupera rápido de
su acción sedante.
- Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de
0,2 a 0,4 mg/kg/min, por vía i.v.; seguido por una
infusión de 0,25 a 2 mg/kg/h, monitorizando el electroencefalograma.
- Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga), seguido de un
sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min.
Es recomendada si la crisis es resistente a los tratamientos convencionales.
Hipertensión endocraneana
Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de
síntomas y signos. Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la
vida del paciente.
158 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral
Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando
se han excluido lesiones tumorales intracraneales, obstrucción de los ventrículos
cerebrales, infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva. Es benigna porque suele desaparecer espontáneamente, de curso autolimitado sin compromiso
para la vida del enfermo, puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y
papiledema secundario.
MEDIDAS GENERALES
Véase Infarto cerebral en progresión.
CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES
- Mantener al paciente en cama, con la cabecera de
esta levantada 30°.
- Control mantenido de la fiebre.
- Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos.
- Mantener al paciente sedado es muy beneficioso,
pero debe realizarse con mucha cautela.
- Control estricto de la hipertensión arterial. Si esta
fuera la causa primaria de la hipertensión endocraneal, se utiliza el nitroprusiato de sodio; si no
fuera la causa primaria, es decir, que concomitaran las dos, los betabloqueadores son preferibles.
- Estudios actuales, que requieren futuras investigaciones, recomiendan la hipertensión arterial, ya que
produce autorregulación cerebral con vasoconstricción, disminución del volumen de sangre y de
la presión intracraneal, especialmente en paciente
con traumatismo cerebral.
- Control de la tos.
- Control de las convulsiones.
- No utilizar soluciones hipotónicas i.v., ya que aumentan el edema cerebral. Se recomiendan soluciones salinas para las diluciones de los
medicamentos que se van a usar por vía i.v. para
mantener una osmolaridad plasmática por encima de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y
310 mOsm/L).
- Balance hídrico negativo entre menos 500 y
800 mL/día.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Control sistemático de gases en sangre (gasometría), osmolaridad plasmática (ionograma) y monitoreo de la presión intracraneal, para lograr en el
paciente:
- Una presión positiva al final de la espiración entre,
5 y 15 cm H2O.
- Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso.
- Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y mantener entre 28 a 32 mm Hg.
- Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg
(1 mm Hg = 1,36 cm H2O).
- Una osmolaridad plasmática entre 310 y
320 mOsm/L.
2. Agentes osmótico:
- Manitol a 20 % (fco.: 250 mL con 50 g) y a 25 %
(ámp.: 20 mL con 5 g): 0,75 a 1 g/kg; mantenimiento: 0,25 a 0,50 g/kg cada 3 a 5 h, por vía i.v.
Es la dosis recomendable cuando no se tiene monitoreo de la presión intracraneal.
Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta
2 g/kg para buscar un aumento de la osmolaridad plasmática de forma rápida por encima de
310 a 320 mOsm/L.
La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido
(golpe de manitol) que tiene un mejor efecto, cuando hay peligro de herniación.
Para el uso continuo del manitol se recomienda
que la dosis total calculada para 24 h se reparta
cada 3 a 5 h por vía i.v.
Cuando se desea retirar el manitol, debe disminuirse paulatinamente la dosis por hora y no espaciar los horarios.
Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral /
El manitol debe utilizarse por un período no mayor que 10 días, pero en los casos crónicos, como
el tumor cerebral, hay que utilizarlo por largos períodos. Está indicado en la hipertensión endocraneal maligna. En la enfermedad cerebrovascular
isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y
hay peligro de herniación, antes de las 72 h de
evolución del infarto, y en forma de golpe y no de
forma continua.
Cuando existe monitoreo de la presión intracraneal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga
falta.
Cálculo de la dosis. Ejemplo: paciente de 70 kg.
Dosis: 1 g/kg
1 g/kg · 70 kg = 70 g
1 fco. 20 % = 250 mL con 50 g
250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL
Ámp. 25 % = 20 mL con 5 g
20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL
280 mL ÷ 20 = 14 ámp.
- Otros diuréticos osmóticos:
· Glicerol: 0,5 a 1,5 g/kg/día, cada 4 a 6 h por vía
i.v. o 1,5 g/kg/día, por v.o.
Se comienza con la sexta parte de la dosis total
y se continúa con la sexta parte cada 4 h.
Es de elección en el edema cerebral producido
por la enfermedad cerebrovascular isquémica.
Puede producir vómitos y/o diarreas.
· Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.v.
· Urea 30 %: 1 a 1,5 g/kg cada 4 a 6 h, por vía i.v.
Estos medicamentos se han utilizado muy poco en
Cuba.
Los deshidratantes cerebrales producen serios disturbios electrolíticos, se recomienda un control estricto de la osmolaridad y de los electrólitos.
3. Diuréticos:
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg, y tab.: 40 mg): 20 a
40 mg cada 4 a 6 h, por vía i.v.
Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. Se
utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal
moderada y severa, preferiblemente 15 min después de este, o sola en la hipertensión endocraneal
ligera o moderada.
159
- Acetazolamida (glaumox) (bbo.: 500 mg y tab.:
250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a
8 h.
Se utiliza en todos los edemas cerebrales, de preferencia en el seudotumor cerebral.
4. Barbitúricos:
Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hipertensión endocraneal a pesar de haber aplicado
de forma agresiva el tratamiento convencional, y que
no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación.
- De acción rápida.
· Tiopental (bbo.: 0,5 g): 20 a 30 ì g/kg/min.
- De acción intermedia.
· Pentobarbital (ámp.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg,
mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h, por vía i.v.
Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitúrico y suprime las ondas del electroencefalograma
usadas para el diagnóstico de muerte encefálica.
5. Esteroides:
- Dexametasona (ámp.: 4 mg): 1 mg/kg/día, cada 6 a
12 h, por vía i.v.
- Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día durante 7 a 14 días, por v.o.
La prednisona se puede usar por largos períodos
en la hipertensión endocraneal benigna. Se puede
emplear en todos los edemas cerebrales de preferencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral.
6. Punción lumbar seriada:
- Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal, especialmente en paciente con hidrocefalia. Se puede utilizar en la hipertensión endocraneal benigna
y no en otras causas.
7. Hipotermia y oxigenación hiperbárica:
- Han mostrado pocos resultados.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Hematoma agudo.
- Neoplasia.
- Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el
tratamiento médico, o para prevenir deterioro neurológico con compresión del tallo cerebral.
160 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Polineuropatías
Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma
diseminada, casi siempre de forma asimétrica, y que habitualmente se caracterizan
por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad, así como
hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal.
Polineuropatía diabética
La polineuropatía diabética, también llamada polineuropatía periférica o polineuropatía generalizada, es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes.
Neuropatía diabética
Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del
sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y, por tanto, sin relación causal con otros factores. Su clasificación se relaciona en la tabla 3.7.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO)
- Control metabólico adecuado (dieta y medicamentos hipoglucemiantes e insulina).
- Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofurantoína, metronidazol e hidrazilina).
- No se recomiendan suplementos de mioinositol e
inhibidores de la aldosa reductasa, pues sus efectos no están suficientemente demostrados.
1. Alivio del dolor y de las parestesias:
- Antidepresivos tricíclicos:
· Amitriptilina (tab.: 25 mg): 1 tab. antes de dormir.
· Nortriptilina (tab.: 50 mg): 1 tab. antes de dormir. Puede exacerbar la retención urinaria y la
hipotensión ortostática, si hay neuropatía visceral.
Tabla 3.7. Clasificación de la neuropatía diabética
Polineuropatías diabéticas
Mononeuropatías
y plexopatías diabéticas
Neuropatía sensitivo-motora
Neuropatía de fibras pequeñas,
con disfunción autónoma,
menor sensibilidad al dolor,
dolor quemante espontáneo
Parálisis diabética del III par craneal
Parálisis diabética del IV par craneal
Neuropatía diabética truncal
Plexopatía diabética lumbosacra
Polineuropatías / Polineuropatía diabética /
- Anticonvulsivantes (mejoran la conducción nerviosa):
· Carbamazepina (tab.: 100 a 200 mg): 200 mg
cada 12 h; se aumenta la dosis cada 7 días hasta
administrar la necesaria, por v.o.
· Fenitoína (tab.: 100 mg): 1 tab. 2 veces/día y se
aumenta cada 7 días (recordar que grandes dosis inhiben la secreción de la insulina), por v.o.
- Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola
o combinadas.
- Analgésicos en dosis comunes:
· Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg): 1 tab.,
2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o
3 veces/día, por v.o.
· Acetaminofen (tab.: 250 y 500 mg): 1 tab. cada
6 a 8 h, por v.o.
· Paracetamol (tab.: 500 mg): 1 tab. cada 6 a 8 h,
por v.o.
· Dipirona (tab.: 325 mg): 1 tab., 3 a 4 veces/día,
por v.o.
· Gabapectina (neurotin) (tab. y cáp.: 300 y
400 mg): 900 a 1200 mg/día, en subdosis
cada 8 h; mantenimiento: 300 a 400 mg cada
12 h, por v.o.
La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la
evolución del paciente (alivio del dolor).
Con este medicamento se han obtenido resultados muy favorables. Su mecanismo de acción
es inhibir el ácido gamma aminobutírico.
Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o
combinados.
2. Vitaminoterapia:
- Vitamina B12 (bbo.: 5 mL; 1 mL = 1000 ì g):
1mL/día durante 10 días, por vía i.m.
- Vitamina B 1 (bbo.: 5 mL; 1 mL = 100 mg):
100 mg/día durante 10 días, por vía i.m.
- Vitamina B6 (ámp.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día
durante 10 días, por vía i.m.
El tratamiento se hace: diario por 10 días, una
vez a la semana por 1 mes, quincenal por 3 meses y 1 vez/mes durante 6 meses.
Es conveniente, luego de la dosis de ataque, una
dosis de mantenimiento con complejo vitamínico
161
B (bicomplex): 2 tab. cada 8 h, o multivit a igual
dosis.
3. Otras medidas terapéuticas:
- Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que
ha de durar 8 h, una vez al día. Contenido:
· Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL.
· Heparina: 10 mg (si existe retinopatía, hay que
tener cuidado con su uso).
- Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa, si hay
fase aguda dolorosa.
- La hipotensión ortostática o postural puede mejorar con medias elásticas, incrementando el ingreso de sal y durmiendo con la cabeza de la
cama elevada; se puede usar:
· Fludocortisona (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a
0,2 mg/día, por v.o.
No usar, si hay: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico, ya que actúa
expandiendo el volumen e incrementando el tono
arterial.
TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
- Gastroparesia diabeticorun: mejora con la metoclopramida (tab.: 10 mg): 1 tab. 3 veces /día antes
de las comidas, por v.o.
- La diarrea diabética es difícil de tratar, en ocasiones un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico
de amplio espectro puede ser útil.
- La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata
según su severidad y con la participación de urología (los pacientes deben ser aconsejados a vaciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos,
por compresión suprapúbica; a veces se necesitan tratamientos con drogas parasimpaticomiméticas o cateterización.
- Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento
de la disfunción sexual puede ser dirigido por
un urólogo, endocrinólogo, internista o médico
de la familia, los que educarán al paciente. Las
162 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
opciones de tratamiento serán: tratamiento hormonal, prótesis peneana y erecciones farmacológicas con inyecciones directas en los cuerpos
cavernosos.
- Las otras neuropatías asociadas a la diabetes, que
pueden afectar, no solo al sistema nervioso central, sino al periférico son:
· Mononeuropatías múltiples.
· Neuropatía motor proximal de los miembros inferiores.
· Neuropatía troncular.
· Mononeuropatía.
· Mononeuropatía craneal.
· Mononeuropatía de atrapamiento.
El tratamiento es igual al anteriormente descrito.
TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA
TRADICIONAL Y NATURAL
1. Rehabilitación:
- Fisioterapia.
- Estímulos eléctricos.
- Masajes con vibradores o digital.
2. Medicina tradicional:
- Ozonoterapia.
- Magnetoterapia.
3. Homeoterapia.
4. Psicoterapia.
Polineuropatía alcohólica
Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervioso periférico observados en adictos al alcohol, caracterizados por trastornos motores
y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores, parestesias, debilidad motora y posible parálisis, como consecuencia del ingreso dietético insuficiente
que acompaña al consumo de etanol, además de su acción tóxica potencial.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Evitar la adicción al alcohol.
TRATAMIENTO GENERAL
-
No ingerir bebidas alcohólicas.
No fumar.
Actividad física (reposo relativo).
Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Disminuir el dolor:
- Ácido acetilsalicílico + codeína.
-
Ácido acetilsalicílico.
Paracetamol.
Aceminofén.
Carbamazepina.
Convulsín.
Amitriptilina + fluofenazina.
Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios
no esteroideos en dosis similares a las usadas
en la neuropatía diabética. Aunque el tema es
controvertido, algunos autores han usado esteroides.
2. Vitaminoterapia:
- Vitanina B 1 (ámp.: 100 mg y tab.: 25 mg):
1 ámp./día durante 10 días, por vía i.m.; continuar
con 1 tab./día durante 6 meses, por v.o.
- Vitamina B2 (tab.: 25 mg): 1 tab./día durante
6 meses, por v.o.
Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional /
- Vitamina B6 (ámp.: 25 mg): 1 ámp/día durante
10 días, por vía i.m.; continuar con 1 tab./día
durante 6 meses, por v.o.
- Vitamina B12 (bbo.: 5 mL; 1000 µg/1 mL): 1 mL/día
durante 10 días y continuar semanal por 1 mes, por
vía i.m.
- Vitamina A (tab.: 25 000 U): 1 tab./día durante
6 meses, por v.o.
- Vitamina E (tab.: 50 mg): 1 tab. 2 veces/semana,
durante 6 meses, por v.o.
163
- Ácido fólico (tab.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante
6 meses, por v.o.
TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA
NATURAL Y TRADICIONAL
- Similar al indicado para la polineuropatía diabética.
- Psicoterapia de grupo.
- Desintoxicación alcohólica.
Neuropatía nutricional
Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales, especialmente
en vitaminas del complejo B; se instala de forma progresiva en los pacientes y es
favorecida o agravada por: tabaquismo, café, bebidas alcohólicas y la ingestión
de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e
incrementa las demandas de vitaminas del complejo B, fundamentalmente vitamina B1, indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe
normalmente. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el
cuadro clínico, como por ejemplo: plomo, mercurio, arsénico, óxido nitroso, cementos (hexacarbonos), solventes, pegamentos, organofosforados, etc.
Se caracteriza por síntomas sensitivos, motores, reflejos y vasomotores, aislados
o en cualquier combinación, producidos por la afectación de un único nervio (mononeuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple)
o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía).
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Dieta balanceada, incluyendo verduras y frutas
frescas.
- Abandono inmediato del hábito de fumar.
- Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas.
- Disminuir la ingestión de café.
- Evitar la manipulación de sustancias tóxicas.
TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO
- Reposo, no necesariamente en cama.
- Analgésicos si hay dolor:
· Dipirona (duralgina) (tab.: 375 mg): 1 tab. cada
6 a 8 h, por v.o.
· Otros analgésicos: paracetamol, acetaminofén, etc.
· Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no
esteroideos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Vitaminoterapia:
- Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp.: 100 mg
en 1 mL; bbo.: 5 mL, 100 mg/mL, y tab.: 25 mg):
100 mg (1 mL/día) durante 10 días, por vía i.m.;
continuar con 2 tab./día durante 6 meses, por v.o.
164 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
- Vitamina B 2 (tab.: 5 mg): 2 tab./día durante
10 días, continuar con 1 tab./día durante 6 meses, por v.o.
- Vitamina B6 (piridoxina) (ámp.: 25 y 50 mg):
1 ámp./día durante 10 días, por vía i.m., continuar con 1 tab. de 25 mg/día durante 6 meses,
por v.o.
- Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.: 5 mL,
de 1000 ì g/mL, y ámp.: 1 mL, de 100 y
1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días;
continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes;
seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses, por
vía i.m.
- Vitamina A (tab.: 25 000 U): 1 tab./día durante
6 meses, por v.o.
- Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/semana durante 6 meses, por v.o.
- Ácido fólico (tab.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante
6 meses, por v.o.
- Ácido nicotínico (tab.: 50 mg): 1 tab./día durante
6 meses, por v.o.
La vitaminoterapia oral se puede sustituir por:
- Multivit: 3 a 6 tab./día durante 6 meses, por v.o.
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
Se puede utilizar en los casos que no tengan una
respuesta favorable después de los primeros 6 meses de aparición de los síntomas, y no haya mejorado con el tratamiento anterior, o en los pacientes
inicialmente clasificados como severos y en algunos
moderados.
Se indica según criterio médico:
- Ozonoterapia rectal.
- Magnetoterapia: 15 sesiones.
- Cámara hiperbárica: 5 sesiones.
- Vitamina B12: 1000 ì g, 2 veces/semana en venoclisis por 3 meses más.
Síndrome de Guillain-Barré
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, con frecuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico, incluyendo
los pares craneales, las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. Se
produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto asociado, sobre todo, a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr, virus de la hepatitis, Citomegalovirus, VIH, etc.), gastrointestinales (Campylobacter
yeyuni) y micoplasmas. También se ha observado su asociación a procesos
neoplásicos y otros estados (gestación, transplante renal, administración de estreptoquinasa y vacuna antigripal).
Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad, casi
siempre simétrica, y con más frecuencia a los miembros inferiores, asociada a pérdida de reflejos tendinosos. En alrededor de 60 a 70 % de los casos, este cuadro
clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. El cuadro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras
raíces espinales, lo que puede precipitar el paro respiratorio, neuromuscular y la
muerte. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis.
Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré /
165
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos.
- Vías aéreas permeables, extraer prótesis dentales.
- Cateterización por abordaje venoso profundo.
- Vigilancia de la respiración, por si se requiere de
respiración asistida o traqueotomía.
- Monitoreo cardiovascular.
- Colchón antiescara de forma sistemática.
- Enema evacuante, si es necesario.
- Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no
menos de 1g/kg/día.
- Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B
en cada venoclisis.
- Sonda vesical, si es estrictamente necesario.
- Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el
paciente.
- Control de los trastornos autosómicos.
- Plasmaféresis: intercambio de plasma del paciente por albúmina. Es el tratamiento de elección cuando hay un acceso venoso suficiente.
- Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG)
(bbo.: 2,5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg
de peso, en dosis única diaria, en infusión de
500 mL de solución salina a 0,9 %, ha de durar 4 h.
Es una terapéutica muy efectiva, que se debe
utilizar combinada con la plasmaféresis; se realiza primero la plamaféresis y a continuación el
intacglobin.
- Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día durante 5 días.
Es otra forma terapéutica efectiva. Se utiliza,
sobre todo, en pacientes con acceso venoso
limitado.
- Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por
v.o.
Aunque actualmente se plantea que su uso de
forma aislada no resulta efectivo. Se valora su
utilización en algunos casos en combinación con
los métodos anteriores.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Es fundamentalmente de apoyo:
- Apoyo respiratorio con ventilación asistida o traqueotomía.
- Control de las manifestaciones nerviosas autónomas:
· Hipertensión arterial: uso de hipotensores de acción rápida.
· Hipotensión arterial: expansores del plasma,
dextran 40 o poliglukin, a goteo según respuesta. Si no mejora utilizar aminas presoras:
Dopamina (ámp.: 50 y 200 mg): de 2,5 a
10 µg/kg/min en infusión, por vía i.v.
· Bradicardia:
Atropina (ámp.: 0,5 mg): 1 ámp. por vía i.v.;
si es necesario, se puede repetir la dosis cada
5 min hasta un total de 2 mg.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
- Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmediato movimientos pasivos de extensión de las extremidades.
- Ejercicios activos cuando cedan los síntomas
agudos.
- Fuentes de calor, vibraciones y estímulos eléctricos.
166 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente, que se caracteriza por temblor, rigidez, hipocinesia e inestabilidad postural. Se atribuye a la
degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de
la sustancia negra al cuerpo estriado, lo que explica la reducción de dopamina en este último. En la tabla 3.8 se hace una clasificación de esta enfermedad.
TRATAMIENTO PSICÓGENO
- Psicoterapia:
Desempeña un papel importante en el tratamiento
de la enfermedad, por su evolución crónica y su
incapacidad progresiva. Un enfoque comprensivo, que tienda a explicar la forma de abordar la
afección en sus diferentes fases, suele lograr tranquilizar al enfermo y sus familiares, brindándole al
primero la posibilidad de prolongar su vida social
activa.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
- Calor.
- Masajes.
- Ejercicios, como por ejemplo, caminar.
- Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los síntomas se agravan.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Levodopa (L-dopa) + carbidopa, o levodopa
+ benceracida: 100 mg + 25 mg, 2 veces/día,
por v.o.
Luego se valora si es necesario aumentar la dosis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 veces al día; se puede incrementar la dosis según
la gravedad de los síntomas y las exigencias del
paciente.
Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg, 4
a 6 veces/día, por v.o.
La levodopa es un precursor exógeno que es dercaboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina
Tabla 3.8. Clasificación de la enfermedad de Parkinson
Grado evolutivo
Descripción
Grado I
Grado II
Grado III
Afectación unilateral
Afectación bilateral sin alteraciones posturales
Afectación bilateral con alteraciones posturales. El paciente lleva
vida independiente
Grado IV
Afectación bilateral con alteraciones posturales. El paciente requiere
ayuda considerable
Grado V
Afectación intensa. El paciente permanece en cama
Enfermedad de Parkinson
para aumentar las concentraciones de estas en los
núcleos grises cerebrales.
La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa
descarboxilasa, no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no afecta el metabolismo de la levodopa en el sistema nervioso central, sino que actúa
como "ahorrador" de esta última, aumentando la cantidad disponible para ser descarboxilada a dopamina en el cerebro.
Efectos colaterales de la levodopa:
- Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor,
impredecibles que pueden acompañarse de episodios de inmovilidad total.
- Fluctuaciones motoras.
- Discinesias.
- Movimientos involuntarios.
- Confusión.
- Episodios psicóticos.
- Estados demenciales.
- Depresión.
- Náuseas y/o vómitos.
- Alteraciones del ritmo cardiaco.
- Hipotensión ortostática.
- Anorexia.
- Vértigos.
Contraindicaciones de la levodopa:
- Enfermedad coronaria.
- Enfermedad cerebrovascular.
- Trastornos afectivos graves (psicosis).
- Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa.
- Asociación con drogas inhibidoras de la monoaminooxidasa (IMAO).
- Glaucoma de ángulo estrecho.
- Melanoma maligno.
- Hipersensibilidad a la droga.
Algunos autores han argumentado que la levodopa puede ocasionar acción tóxica sobre las
neuronas dopaminérgicas remanentes, aunque
/ 167
esto no ha podido ser demostrado adecuadamente. No obstante la mayoría de los autores en el
presente recomiendan retrasar el inicio de la levodopa tan pronto como sea factible y usarla a
la dosis más pequeña posible para dilatar los efectos colaterales más bien que por su efecto tóxico
neuronal.
2. Agonistas dopaminérgicos:
- Bromocriptina: 1,25 mg, 2 veces/día, por v.o.
Se puede aumentar progresivamente de acuerdo
con la respuesta.
- Pergolida: 0,05 mg, 2 veces/día, por v.o.
Se puede incrementar de forma gradual.
- Lisurida ( tab.: 0,2 y 1 mg): 0,1 mg, 2 veces/día;
se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de
2 a 4 mg/día, en 4 tomas, por v.o.
- Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol.
Estos agentes agonistas dopaminérgicos, a pesar de tener una vida media mayor que la levodopa, no se han mostrado como más potentes
reductores de los síntomas que esta. No obstante, pueden retrasar el uso de la levodopa y el
comienzo de las fluctuaciones y discinesias ocasionadas por ella.
En la actualidad muchos recomiendan a estos
agonistas como terapia inicial en pacientes con
menos edad e intactos cognitivamente. La edad
avanzada y la tendencia a las alucinaciones favorecen el inicio con Levodopa. También, los agonistas y la levodopa pueden utilizarse en
combinación cuando el uso aislado de cada uno
de ellos resulta inadecuado para mantener al paciente funcionalmente y con calidad de vida.
3. Amantadina: 100 mg, 1 o 2 veces/día, por v.o.
Aumenta la liberación de dopamina de las terminaciones presinápticas o bloquea su reabsorción. Se utiliza como monoterapia en fases
iniciales para retrasar el uso de levodopa.
168 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
4. Drogas anticolinérgicas:
- Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab.: 2;
2,5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h, se puede aumentar hasta 5 mg cada 6 h, por v.o.
- Benzotropina (tab.: 1 y 2 mg): 1 tab., 2 a 4 veces/día,
por v.o.
- Biperideno (tab.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg, 1 a 3 veces/día,
por v.o.
- Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la monoaminooxidasa B.
En la actualidad hay controversias, en si sus
efectos beneficiosos se derivan de su acción
neuroprotectora antioxidante, o si en realidad
son simplemente sintomáticos. Puede producir náuseas, insomnio, alucinaciones como
efectos secundarios. Por su posible efecto neuroprotector se recomienda en fase precoz de
la enfermedad.
Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial
de los receptores colinérgicos estríales que predominan en la enfermedad, en el cual el control
inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas
nigroestriales se han deteriorado. Pueden ser útiles en el tratamiento del temblor, pero por lo general no son bien toleradas en pacientes ancianos,
en los que producen alucinaciones y confusión.
Se indican como monoterapia en pacientes jóvenes en los que predomina el temblor; si hay otros
síntomas se pueden combinar con drogas dopaminérgicas. Deben ser evitadas en pacientes con
demencia.
Efectos adversos de los anticolinérgicos:
- Cicloplejia.
-
Aumento de la presión intraocular.
Estreñimiento.
Retención urinaria.
Confusión mental.
Delirio.
Somnolencia.
Alucinaciones.
Alteraciones de la conducta.
Sequedad de la mucosa respiratoria.
Taquicardia.
Íleo paralítico.
5. Antidepresivos tricíclicos:
- Amitriptilina (tab.: 25 mg): 25 mg cada 8 h,
por v.o.
- Imipramina (tab.: 10 mg): 10 mg cada 8 h,
por v.o.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Es considerado cuando los fármacos no son más
efectivos o en pacientes con intolerancias a estos.
- Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica.
· Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor.
· Talamotomía: útil para el tratamiento de las discinesias, como efecto colateral de las drogas, así
como distonía y las fluctuaciones motoras. Estos
procederes pueden provocar defectos cognitivos.
- Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de
medula suprarrenal.
- Estimulación de núcleo subtalámico.
Miastenia gravis
Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune, ya
que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico
de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Se distingue la enfermedad por
Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis /
169
debilidad muscular, localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular
con remisiones y exacerbaciones espontáneas, pudiendo evolucionar a una crisis
miasténica de pronóstico reservado.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Medicamentos anticolinesterásicos:
- Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de presentación:
· Bromuro de neostigmina (tab.: 15 mg): 1 tab.
cada 3 a 4 h, de acuerdo con la respuesta,
por v.o.
· Metilsulfato de neostigmina (ámp.: 0,5 mg): por
vía i.m. o s.c.
Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día,
deben vigilarse los síntomas de sobredosis que
conducen a una crisis colinérgica y que no deben ser confundidos con un agravamiento de la
miastenia.
- Piridostigmina (mestinón) (tab.: 60 mg): 30 a
240 mg cada 4 a 6 h, por v.o.
Es raro que el paciente requiera dosis mayores que 120 mg cada 4 h para su compensación.
- Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab.: 180 mg):
180 mg, 1 o 2 veces/día, por v.o.
Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta
8 tab./día.
Es de acción retardada (liberación sostenida).
- Ambenonium (mytelase) (tab.: 10 y 25 mg): cada
7,5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina.
Ellos actúan impidiendo la acción de la colinesterasa sobre las moléculas de acetilcolina, y aumentando el estímulo de esta última sobre los receptores
colinérgicos. Los inconvenientes de estos fármacos
están dados porque su acción a largo plazo terminaría por agotar la población de receptores colinérgicos, lo que disminuye su efecto, además de sus
efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que
están en relación con la susceptibilidad individual a
estas drogas.
Efectos adversos de los medicamentos anticolinesterásicos:
- Cólicos abdominales.
- Náuseas y vómitos.
- Diarreas.
- Hipersalivación.
- Aumento de la secreción bronquial y lagrimal.
- Miosis.
- Diaforesis.
- Fasciculaciones.
- Debilidad muscular.
- Broncospasmo.
- Bradicardia.
- Hipotensión arterial.
- Depresión respiratoria.
Contraindicaciones absolutas de las drogas anticolinesterásicas:
- Obstrucción intestinal.
- Obstrucción urinaria.
- Obstrucción bronquial.
Medicamentos que interfieren la acción de las drogas anticolinesterásicas:
- Aminoglucósidos.
- Polimixina.
- Tetraciclinas.
- Antiarrítmicos: procainamida, quinidina, propranolol.
- Cloropromacina.
- Hormonas tiroideas.
- Litio.
- Metoxifluorano.
- Depresores de la transmisión neuromuscular: psicofármacos.
170 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
2. Inmunosupresores:
Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya
debilidad no se controla de modo satisfactorio con
medicamentos anticolinesterásicos.
- Glucocorticoides:
· Prednisona (tab.: 5 mg): 20 mg/día, luego se
aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día, hasta
alcanzar una dosis de 100 mg, por v.o.
La celeridad de este incremento depende de
la respuesta del paciente, si la debilidad se
acentúa, se reduce la dosis por un tiempo y
después se vuelve a aumentar de forma más
gradual. Una vez controlada la debilidad del
paciente, se reduce lentamente hasta llegar a
una dosis de mantenimiento que varía entre 5
y 10 mg/día.
Deben tenerse presentes los efectos adversos
de los corticoesteroides, así como sus contraindicaciones relativas.
· Azatioprina (inmurán) (tab.: 50 mg): 1 a
3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día), por v.o.
Se comienza con 50 mg/día, se aumenta de
forma gradual hasta que el valor del recuento leucocitario desciende hasta 3000 leucocitos/mm³.
Este efecto leucopénico no se manifiesta, si a la
vez se trata al paciente con prednisona como
causa de la leucocitosis inducida por esta.
Los efectos beneficiosos de la azatioprina pueden tardar hasta 6 meses.
Son los inmunosupresores más usados. Los pacientes de más edad, fundamentalmente hombres, son los que mejor responden. Deben
administrarse junto a dosis óptimas de anticolinesterásicos.
PLASMAFÉRESIS
Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos
circulantes del plasma de los pacientes miasténicos.
Puede ser útil en:
- Crisis miasténicas.
- Preparación para la timectomía.
- Iniciación de la terapia inmunosupresora.
Formas de utilización:
- Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L.
- Segunda semana: 2 intercambios de 2 L.
- Tercera semana: 1 intercambio de 2 L.
Manteniéndose así en lo sucesivo, hasta que deja
de ser necesario y de acuerdo con el criterio del médico de asistencia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen
anormalidades en el timo. En 85 % el timo es hiperplásico y el restante 15 % tienen timomas.
Cada vez cobra más vigencia la timectomía por
los resultados alentadores, ya que más de 80 %
de los pacientes operados obtienen grandes mejorías, sobre todo después del primer año de su
intervención y más de 30 % logran remisiones
totales.
En la actualidad muchos autores consideran que
todos los pacientes que presentan miastenia generalizada son tributarios de timectomía, independientemente de la presencia o sospecha de timoma que
haría obligatoria la intervención.
La timectomía en etapas tempranas de la enfermedad es el tratamiento más adecuado, ya que aún
no se han producido lesiones irreversibles de la unión
neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos
no han hecho estragos.
La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen indicaciones precisas como coadyuvantes de la timectomía.
Puede esperarse mejoría clínica al año o a los
2 años de operados y en ocasiones se han señalado mejoras clínicas varios años después.
Los factores que influyen en la evolución posoperatoria de los pacientes timectomizados son:
Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas /
- El tiempo de evolución de la enfermedad.
- La intensidad de las manifestaciones clínicas.
- Tratamiento instituido, debido a:
· La disminución de la población de los receptores colinérgicos.
· Las lesiones de la membrana basal de la placa
motora.
· Atrofia de las fibras musculares.
- Respuesta inmunológica por:
· Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotópico no identificado durante el acto quirúrgico.
· Acción prolongada de linfocitos capaces de producir anticuerpos contra los receptores colinérgicos.
Crisis miasténica
La crisis miasténica constituye una emergencia médica, el paciente necesita atención en una unidad de cuidados intensivos.
PILARES DEL TRATAMIENTO
-
Intubación traqueal.
Ventilación mecánica.
Fisioterapia respiratoria.
Plasmaféresis.
171
-
Glucocorticoides.
Necesidades de agua y electrólitos.
Antimicrobianos, si es necesario.
Apoyo emocional.
No utilizar drogas anticolinesterásicas.
Vigilar el estado de la respiración.
Crisis colinérgicas
Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda, por lo general
siguiendo a una crisis miasténica. Se produce por la acción de los anticolinesterásicos. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3.9.
Tabla 3.9. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas
Efectos muscarínicos
gastrointestinales
Efectos muscarínicos del
sistema nervioso central
Manifestaciones musculares
nicotínicas
Sensación de plenitud
Náuseas y vómitos
Aerogastria
Cólicos intestinales
Diarreas
Intranquilidad
Excitación
Temblor
Disnea de Cheyne-Stokes
Trastornos de la conciencia
hasta el coma
Cansancio creciente
Fasciculaciones y calambres
Contracciones musculares
Debilidad respiratoria
172 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica, en ocasiones ofrece dudas, teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon, que consiste
en administrar este fármaco por vía i.v., en dosis de 2 mg, previa administración de
1 a 1,5 mg de atropina. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se
concluye que se trata de una crisis miasténica, en caso contrario se planteara una
crisis colinérgica.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuidados intensivos, y se utiliza atropina al existir seguridad de que es una crisis colinérgica.
Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterásico de acción muy rápida, pero sus efectos desaparecen en 30 min.
Bibliografía
Bamborschke, S. and C. Hojer: “Polyneuropathy and polyneuritis: clinical as pects,
diagnosis and therapy”. Med-Klin, Oct. 15: 87(10):522-6, 549. 1992.
Blossom, G. B. et. al.: “Thymectomy for myasthenia gravis”. Arch-Surg, Aug.
128(8):855-62. 1993.
Bustamante, Z. E.; M. A. Matuk y, I. Osorio: “Trasplante de médula suprarrenal al encéfalo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson”. Cirugía
Bogotá; Dic. 2(3):127-9. 1997.
Cecil Loeb: Tratado de medicina interna. Vol. III, 20va. ed., Bennett, C. y Plum, F.,
Sounders Company, Phyladelphia. 1998.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialthies (CPS), 30va. ed., Canada, 1999.
Connolly, A. M. y otros: “High-titer selective serum anti-beta-tubulin an tibodies in chronic inflamatory demyelinating polyneuropathy”. Neurology Mar;
43 (3 pt 1):557-62. 1997.
Conte, C. R.: “Stoke an atrial fibrillation: To anticoagulate or not Clin”. Cardial,
16(7):529-530. 1998.
Cosi,U. et al: “Azathioprine as a single immunosuppressive drug in the treatment of
myasthenia gravis”. Acta-Neurol-Napoli. Apr; 15(2):123-31. 1996.
Deparment of medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 10ma. ed. School of Medicine St. Louis, Missouri. 1999.
Díaz, G. F. y C. P. Chana: “Levodopa y Benzerazide en el manejo de las fluctuaciones motoras de la enfermedad de Parkinson”. Rev. Med. Chile; Sept. 119(9):102228. 1999.
Elson, L. S. O.: “Mpdate on Elipepsy”. Medical Clinics of Norteamerica. January
77(1). 1996.
Miastenia gravis / Crisis colinérgicas / Bibliografía /
Farreras, Rozman: Medicina interna. 14ta. ed. en CD-ROM. Ed. Medicin. España.
2000.
Federación Médica de Buenos Aires: Referencia terapéutica. pp. 247-249. 1996.
Freitag, J. J, y I. Meller: Manual Terapéutica Médica. 4ta. ed., Ed. Científico-Técnica. pp. 537-540. 1983.
García Tijera, J.: “Tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular isquémica”. Rev. Cub Med. 10(1):3-60. 1987.
González Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica. Ed. Femeco. Medellín, Colombia.
2002.
González, M. A.; W. D. Lopera y A. Arango: Manual de Terapéutica Médica.
10ma. ed., Ed. Corporación para Investigaciones Biológicas, pp. 401-430. 2002.
Harrinson: Principios de medicina interna. 15ta. ed., Ed. McGraw-Hill, México.
2001.
Jeffrey, I. M. y D. Frank: “Management of intracraneal Hypertension”. Med.
Clinics of North America, 77(1):61-71. 1993.
Kale, P.P. y otros: “Use of Aminocaproic acid in extra ammiotic MTP en patients
on anticoagulant therapy”. Post grad Med. 38(4):199-200. 1992.
Kiffin Penry, J. y J. Porter Roger: “Epilepsia mecanismos y tratamiento”. Clínicas
Norteamérica, 4():803-813. 1979.
Macgregar, E.A.; M. Wilkinson y R. Bancroft: “Damperidone plus Paracetamol in the
treatment if migraine”. City of London Migraine Cline MR Cephalalgia 13(2):124127. 1993.
Manual Merk. 10ma. ed. del Centenario. Edición electrónica. CD-ROM, USA. 1999.
Marchiori, P. I.; M. Scaff; V. S. Trindade y J. Assis: “Lamartine de Plasmaferese
semimmunossupressao concomitante emmiastenia grave”. Rev. Hosp. Clin. Fac.
Med. Univ. Sao Paulo; 36(6):278-81. 1981.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas, Cuba.
2003.
Orellana, P. Mario: Cuidados intensivos en pediatría. 2da. ed., Interamerica, pp.
247-256. 1982.
Pascual, J.: Temas de neurología pediátrica. Instituto Superior de Ciencias Médicas, pp. 93-118. 1993.
Perautka, S. J.: “Hydroxytryptamine receptor Subtypes and the farmacology of Migraine”. Neurology, 43(3):34. 1998.
Pérez R., Pila; A. J. Rodríguez López; A. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas
prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. Parte I. Patogenia.
Mapfre Medicina, 13(2):139-45. 2002.
Pérez R, Pila; A. J. Rodríguez López; A. Pacheco Mejías y otros: “Perspectivas
prometedoras en la enfermedad cerebrovascular isquémica”. Parte II. Tratamiento. Mapfre Medicina, 13(3):197-204. 2002.
Physicians’ Desk Reference (PDR), Thomson Medical Economic: PDR electronic
library, USA. 2004.
173
174 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Pou-Serradell, A.: “Neuropatías disinmunes adquiridas. Sintomatología clínica y clasificación”. Rev Neurol, 30(6):301-10. 2000.
Pugliesi, G.; Oliveira, E.; Canheo, A. S. y Farber, A.: “Timectomía”. Rev. Bras. Neurol, 19(3):79-82. 1995.
Richard L., H. H. y otros: “Treatment of Epilepsy”. Epilepsia, 27(5):586. 1986.
Rigol O. y colab.: Medicina General Integral. Ed. Ciencias Médicas. (5):194-199.
1986.
Rodríguez Rivera, L. y L. López Mas: “Tratamiento de la epilepsia”. Rev. Cubana
Med. 29(3) Mayo-Junio. 1990.
Sardina Hernández, N. y P. Casanova Sotolongo: Hipertensión endocraneal benigna. Ed. Pueblo y Educación. La Habana, pp. 81-86. 1991.
Schuchardt, V. y otros: “Experiencies with high dosage immunoglobulin G in neuromuscular diseases”. Nervenarzt. Feb. 64(2):98-103. 1999.
Seyshue, B. y F. Pleen: “El paciente que no responde con el tratamiento. Diagnóstico
y tratamiento”. Clínicas Norteamérica, vol. 4, pp. 815-833. 1994.
Simene, J. L. y otros: “Serum and C.S.F. antibodies in patients with Guillain-Barré
syndrome and chronic inflamatory demyelinating polyneuro pathy”. J-Neurol-Sci,
Jan. 114(1):49. 1993.
Strange, P. G.: “Dopamine receptors in the basal ganglia: relevande to Parkinson’s
disease”. Canterbury Mov. Disord. Jul: 8(3):273-70. 1998.
Stricker, R. B. et. al.: “Miasthenic crisis. Response to plasmapheresis”. Arch-Neurol,
Aug. 50(8):837-40. 1998
Vademecun Internacional. Medimedia-Medicom. Ed. Electrónica. España. 2003.
CAPÍTULO IV
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
DIGESTIVO
Diarrea
Es la presencia de heces líquidas, que suele acompañarse de un aumento en la
frecuencia de defecación, más de 3 al día, y a menudo sensación de urgencia de
deseos de defecar, molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana.
Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas, las cuales se enumeran a
continuación:
1. Diarrea aguda:
- Infecciones víricas:
· Enteritis vírica (Rotavirus).
- Infecciones bacterianas:
· Escherichia coli.
· Shigella.
· Salmonella.
· Campylobacter.
· Yersinia.
· Cólera.
· Tuberculosis ileocecal.
176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- Infecciones parasitarias:
· Amebiasis.
· Giardiasis.
- Fármacos:
· Laxantes.
· Antiácidos.
· Digital.
· Quinidina.
· Colchicina.
· Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium
difficile).
· Citostáticos.
· Propranolol.
· Diuréticos.
2. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración):
- Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal
en el intestino. Suele curarse con el ayuno:
· Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa).
· Laxantes osmóticos (leche de magnesia).
- Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro
de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno:
· Enterotoxinas bacterianas.
· Hormonas (gastrina, péptido intestinal vaso activo).
· Laxantes.
· Ácidos dihidroxibiliares.
· Ácidos grasos.
3. Lesión de la mucosa:
- Se debe a componentes osmóticos y secretores:
· Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa).
· Esprue tropical y no tropical.
· Linfomas.
· Isquemia intestinal.
· Vasculitis mesentérica.
· Diverticulitis.
· Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedades mixtas del tejido conectivo).
· Enteritis por radiación.
· Amiloidosis.
· Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
· Endocrinopatías (enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo y diabetes mellitus).
· Neuropatías (esclerosis múltiple, encefalitis o tabes dorsal).
· Síndrome carcinoide maligno.
Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella /
177
· Enfermedad de Whipple.
· Síndrome de mala absorción intestinal.
El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacente. Cuando esto no es posible, se recurre a medicamentos que pueden
mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea.
Diarrea por Rotavirus
En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. La
diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa, con deshidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
- Evitar deshidratación con el uso de sales de rehidratación oral (SRO), a libre demanda.
- Mantener la alimentación del paciente; cuando
la diarrea se prolonga, debe emplearse una fórmula exenta de lactosa durante un corto periodo
para dar tiempo a la reparación de las vellosidades intestinales destruidas.
- No usar antidiarreicos, antimotílicos, ya que pueden entorpecer la evolución clínica.
- Utilizar la hidratación parenteral rápida en pacientes con deshidratación severa, durante un
periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada
1 h; cuando ya esté hidratado, pasar a la vía oral.
Diarrea por Shigella
La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de bacilos Shigella, que puede ser asintomática o puede causar disentería. La disentería
basilar suele ser una enfermedad aguda, que puede curar espontáneamente y se
caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas, fiebre, tenesmo, cólico
y dolor abdominal.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Hospitalización del paciente: los pacientes
con deshidratación y desnutrición grave deben ser remitidos a los hospitales para su
tratamiento, porque tienen un gran riesgo de
morir.
- Los que cohabitan con los pacientes deben
ser tratados como enfermos; sin embargo, no
se debe realizar quimioprofilaxis a todos los
contactos, ya que esto pude provocar el surgimiento de cepas resistentes a los antimicrobianos utilizados.
- Tratar adecuadamente la deshidratación
cuando esté presente, así como los trastornos ácido-básicos. Se deben administrar las
SRO, a libre medida lo antes posible.
- No deben ser utilizados los medicamentos antidiarreicos o absorbentes, por ejemplo: kaoenterin, sulfapectin, kaobiespasmol, bismuto,
kaolín y pepsina, carbón activado, etc., porque
178 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos,
ni el gasto fecal.
- No deben usarse los medicamentos antimotílicos, por ejemplo: opiáceos (elixir paregórico), atropina, homatropina (novatropin),
opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y
difenoxilato (reasec), ya que estos medicamentos disminuyen la motilidad intestinal, favorecen la invasión bacteriana de la mucosa
intestinal, prolongando su tiempo de evolución
al reducir la eliminación de bacterias por las
heces, y pueden producir fiebre y megacolon
tóxico.
- Alimentación con contenidos calórico y proteínico adecuados, para restituir la pérdida de peso
que presentan estos pacientes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Antimicrobianos:
Acortan la duración de la enfermedad, reducen el
tiempo de las complicaciones graves y la muerte,
y disminuyen el periodo de excreción de Shigella
por las heces.
- Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab.:
480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg); Suspensión: 125 mg/cdta. de 5mL (TMP: 20 mg +
SMX: 105 mg) ; Ámp.: 480 mg en 5 mL (TMP:
80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab. (TMP:
160 mg + SMX: 800 mg), cada 12 h durante
5 días por v.o.
- Ácido nalidixico (tab.: 500 mg): 2 tab. (1g) cada
6 h durante 5 días por v.o.
- Ampicilina (tab.: 250 mg y susp.: 125 y
250 mL/cdta. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máximo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g
cada 6 h durante 5 días por v.o., si la cepa es
sensible.
- Pivampicilina, hectacilina, epicilina y ciclacilina
(cáp.: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h
durante 5 días, por v.o.
- Fluorquinolonas:
· Norfloxacina (tab.: 400 mg): 400 mg cada
12 h durante 5 días, por v.o.
· Ciprofloxacina (cáp.: 250; 500 y 750 mg): 250
a 750 mg cada 12 h durante 5 días, por v.o.
- Vacunación: Por la importancia que reviste la
producción de una vacuna contra la Shigella,
se continúan realizando estudios, pero todavía la vacuna no está disponible para su uso
clínico.
2. Drogas antidiarreicas:
La medicación antidiarreica puede ser dividida en
dos grupos: terapéutica no especifica y terapéutica especifica.
Terapéutica no especifica
Se incluyen los grupos siguientes: sustancias
absorbentes como kaolín, pectina, carbón activado, sales de aluminio, bismuto y dietilpolixiloxano; sustancias astringentes (taninos), su
uso está contraindicado debido a sus efectos
hepatotóxicos; derivados del opio y compuestos sintéticos derivados de la morfina (difenoxilato-loperamida).
- Sustancias absorbentes:
Estos medicamentos tienen la propiedad de absorber toxinas y bacterias de la luz intestinal,
aunque los resultados de los estudios clínicos han
sido decepcionantes:
· Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidratado natural en forma de polvo, que se ha
utilizado en diarreas de diversas causas. En
diarreas no causadas por el cólera, aumenta la consistencia de las heces, pero su peso
y su contenido de agua no son afectados.
No se debe administrar con tetraciclinas y
anticolinérgicos porque disminuyen su absorción.
· Pectina: Es un carbohidrato de alto peso molecular compuesto, fundamentalmente, por el
ácido politgalacturónico, obtenido a partir de
la corteza de algunos cítricos y manzana. Como
Diarrea / Diarrea por Shigella /
antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín
en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pectina (kaopectate-kaoenterin). Su acción es
solidificar las heces, pero es poco eficaz.
· Carbón activado: Es un polvo fino, inodoro e
insípido de color negro obtenido como elemento residual en la destrucción de materiales orgánicos, es un potente absorbente, pero no es
efectivo en los casos de cólera porque interfiere con el efecto de las tetraciclinas, al igual
que en las diarreas de tipo toxígenas. Dosis:
0,6 a 5 g/día, por v.o.
· Sales de aluminio y bismuto: Se han utilizado los salicilatos y silicatos de aluminio y
bismuto por su capacidad constipante. Estas sales muestran acción antidiarreicas por
sus propiedades absorbentes, pero no tienen efecto antisecretorio. Tiene como inconveniente, que se debe administrar en
grandes dosis (240 a 450 mL en menos de
4 h). Se utiliza el subsalicilato de bismuto
(peptobismol). A pesar de estas dosis, no
disminuye el volumen de las pérdidas fecales, y está contraindicado en los alérgicos
a la aspirina.
- Derivados del opio y compuestos sintéticos:
La utilización del opio como agente constipante es anterior a su empleo como analgésico; su
acción es retardar la motilidad intestinal, por lo
tanto, disminuye la evacuación de heces fecales. La demora del tránsito junto al aumento
del tono del esfínter anal produce el efecto constipante. Preparaciones:
· Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y
(elixir paregórico): 4 a 8 mL, 4 veces/día, o
4 a 8 mL, por v.o. después de cada diarrea
líquida, no exceder 32 mL/día.
· Codeína (tab.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h,
por v.o.
· Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab.: 2,5 y 5 mg):
5 mg 4 veces al día, por v.o.
· Sulfato de atropina (tab.: 0,5 mg): 15 a
20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en
las diarreas agudas.
179
En las diarreas crónicas, las dosis de sulfato
de atropina deben ajustarse para cada paciente. En altas dosis puede provocar efectos centrales manifestándose sus efectos
morfínicos, como: sedación, soñolencia, inquietud, insomnio, etc.; también incrementa
la tensión intraocular, y puede producir exantemas y trastornos gastrointestinales. Está
contraindicado en niños menores de 2 años
por posible aparición de depresión respiratoria y paro respiratorio.
· Loperamida (imodium) (tab.: 2 mg): 2 a 4 mg,
por v.o. después de cada diarrea. La dosis
habitual es de 4 a 8 mg/día. La dosis diaria
no debe ser mayor de 8 mg. En diarreas
infecciosas potencian la infección intestinal,
ya que facilitan la invasión bacteriana del
intestino por prolongar el tiempo de contacto entre las bacterias penetrantes y la
mucosa intestinal. Se han reportado casos
de potenciación de la infección en la shigellosis, en la colitis inducida por antibióticos,
en la salmonelosis y en las diarreas por otras
bacterias invasoras.
- Somatostatina:
Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causada por el síndrome carcinoide metastático o
por tumores que segregan el péptido intestinal
vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día, en
2 a 4 subdosis por vía s.c. o i.v.
- Sales de rehidratación oral (tabla 4.1):
Tabla 4.1. Líquidos para rehidratación oral
(en las diarreas agudas)
Soluciones
Pediabyte
Lytren
Gatorade
Solución aprobada
por la OMS
Contenido
Sodio
Potasio
(mEq/L)
(mEq/L)
30
30
23
90
20
25
3
20
.
180 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
Una formulación de sales de rehidratación oral
(SRO) que contenga, además de la glucosa,
otro sustrato que sea transportado activo en
el intestino, puede resultar el medicamento
"antidiarreico" más efectivo. Se ha comprobado que la solución de sales de rehidratación oral que contiene glucosa y glicina puede
promover la reabsorción del líquido intestinal secretado, disminuyendo el volumen de
las heces fecales y la duración de las diarreas.
Efectos similares se han obtenido con la formulación de sales de rehidratación oral que
contienen polvo de arroz cocido. Se están empleando soluciones basadas en cereales y soluciones que contengan maltodextrinas, en
busca de una fórmula que disminuya, de for-
ma segura y eficaz, la severidad y duración de
la diarrea; así mismo, que provea las cantidades de agua y electrólitos necesarios. En los
adultos se puede administrar la cantidad que
desee el paciente sin limitaciones, lo que permite una adecuada hidratación.
En resumen, la única medida terapéutica de valor costo/beneficio social comprobada, es el uso
de sales de rehidratación oral, y el ahorro económico resultante es considerable.
Terapéutica especifica
Esta terapéutica es para tratar las causas de las
diarreas bacterianas y parasitarias que se han demostrado por métodos de laboratorio.
Constipación o estreñimiento
Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días)
con emisión de material fecal duro, seco y la cantidad total de heces insuficiente, es
decir menos de 200 g/día. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. Se
debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuadamente.
A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación:
- Fármacos:
· Opiáceos.
· Antiácidos.
· Anticolinérgicos.
· Suplementos de hierro.
· Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico).
· Antihipertensivos.
· Bario.
- Trastornos que causan dolor a la deposición:
· Hemorroides externa trombosadas.
· Fisura anal.
· Estenosis anal.
Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento
/ 181
- Enfermedades generales:
· Diabetes mellitus.
· Hipotiroidismo.
- Otras:
· Falta de ejercicios.
· Inmovilización prolongada.
· Impacto fecal.
· Alimentos de poca fibra.
· Estado depresivo.
· Embarazo.
· Trastornos hidroelectrolíticos.
· Trastornos neurogénicos.
INDICACIONES GENERALES
Orientaciones para el paciente:
- El hábito intestinal no es imprescindible que sea
diario.
- Debe evacuar siempre que sienta deseos.
- Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el
tiempo necesario, aun sin deseos.
- No es una enfermedad, ni debe pensar que los
síntomas generales están forzosamente ligados
con el estreñimiento.
TRATAMIENTO HIGIENE-DIETÉTICO
-
Modificar la dieta.
Volumen adecuado de alimentos.
Incremento en la ingestión de fibra.
Salvado de trigo: 1 a 6 cda./día.
Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de
8 onzas) de líquidos al día.
- Consumo adecuado de grasas.
- Realizar ejercicios, principalmente los que fortalecen la musculatura abdominal.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Laxantes de efecto estimulador:
No se recomienda el uso prolongado de estas
sustancias:
· Aceite de ricino: 15 mL, por v.o., vacía de inmediato el colon (uso como purgante).
· Bisacodilo (tab.: 5 mg y supositorio: 10 mg):
10 mg o 1 supositorio al acostarse.
· Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab.:
200 mg): 2 tab. al acostarse.
· Domperidona (tab.: 10 mg; susp.: 10 mg/mL y
supositorio: 60 mg): 1 tab. o 1 cda. antes de
las comidas, o supositorios 3 o 4 al día.
- Estimulantes del peristaltismo intestinal y vaciamiento gástrico:
· Neostigmina (tab.: 15 mg y ámp.: 0, 5 mg/mL):
1 tab. cada 4 a 6 h por v.o.; 0,25 mg cada 4 a
6 h durante 2 o 3 días, por vía s.c. o i.m. como
prevención de la distensión y 0, 5 mg cada 4 a
6 h en la atonía.
· Metoclopramida (primperan) (tab.: 10 mg y
ámp.: 10 mg): 1 tab. cada 6 u 8 h, por v.o. y
1 ámp. cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v.
182 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- Laxantes suaves:
· Aceite mineral: 15 a 30 mL, 1 o 2 veces/día
por v.o.
· Aceite de oliva: 15 a 30 mL, 1 o 2 veces/día
por v.o.
- Formadores de masa:
· Psyllium (metamucil) (fco.: 180 y 360 mL):
1 o 2 cda., en 8 onzas de agua, 3 o 4 veces/día
por v.o.
· Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1,5 g, 3 o
4 veces/día, por v.o.
- Catárticos osmóticos (sales o hidratos de carbono no absorbibles que retienen agua dentro
de la luz del colon):
· Magma de magnesia: 15 a 30 mL, por v.o. al
acostarse.
· Citrato de magnesio: 200 mL, por v.o. al acostarse.
· Lactulosa: 15 a 30 mL, por v.o. al acostarse
(de uso más frecuente en adultos).
- Los pacientes que no responden favorablemente a los medicamentos descritos, deben
medicarse enemas evacuantes de las formas
siguientes:
· Salino (no irritante): solución fisiológica salina
tibia 500 a 2 000 mL.
· Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL.
· Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución
jabonosa por litro de agua.
- Oleoso a retener:
· Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el
recto y retenerlo toda la noche, se evacua por
la mañana.
· Glicerol: 60 mL en el recto.
· Microenemas (microlax): instilar el contenido
en el recto.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En los cuadros obstructivos de cualquier causa.
Enfermedad ulceropéptica
Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una
pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también
afecta la capa muscular, y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la
acción del jugo gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno.
Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continuación:
1. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico).
2. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
3. Úlcera de estrés.
4. Otras causas:
- Hipersecreción de ácidos:
Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica /
-
-
183
· Gastrinoma.
· Aumento de células cebadas y los basófilos.
· Mastocitosis: hereditaria y esporádica.
· Leucemia basófila.
Hiperplasia de las células G del antro.
Otras infecciones:
· Herpes simple tipo 1.
· Citomegalovirus (CMV).
Obstrucción o desgarro duodenal.
Insuficiencia vascular.
Inducida por radiaciones.
Inducida por quimioterapia.
Subtipos genéticos raros:
· Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa).
· Síndrome de Neuhauser (temblor, nistagmo y úlcera).
TRATAMIENTO
Los objetivos fundamentales del tratamiento son:
identificar la causa, aliviar los síntomas, cicatrizar el
nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y
recidivas.
TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO
Aunque algunos autores suelen prescribir una dieta normal, es importante observar las recomendaciones siguientes:
- Suprimir de las dietas irritantes mecánicas,
químicas, térmicas, alimentos fritos y condimentados en exceso, bebidas alcohólicas,
café, etc.
- Evitar los excesos en la ingestión de alimentos
en general.
- Ingerir alimentos en pequeñas cantidades,
principalmente en desayuno, almuerzo y comida con tomas de leche entre ellas para no
permitir que el estómago permanezca mucho
tiempo vacío.
- No se deben utilizar los alimentos como antiácidos, pues la neutralización que logran, siempre
es seguida de un aumento de la secreción clorhidropéptica.
- Proscribir los medicamentos ulcerogénicos,
como salicilatos, hormona adrecorticotropa hipofisaria (ACTH), corticoides, reserpina, antiinflamatorios no esteroideos, tolbutamida, etc.
- Suprimir el hábito de fumar.
- Es importante la psicoterapia y una buena relación medico-paciente.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico:
- Hidróxido de aluminio (tab.: 500 mg y fco.:
240 mL): 1 o 2 tab. (trituradas) 0,5 h después
de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h
después para la úlcera duodenal; 1 o 2 cdas.
184 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
(15 mL) en igual forma que la suspensión. Si se
presenta constipación marcada, se puede combinar con trisilicato de magnesio.
- Silogel (tab.: 300 mg de hidróxido de aluminio +
trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxane: 25 mg): 1 o 2 tab. chupadas, 0,5 h después
de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h después para la úlcera duodenal.
2. Medicamentos que inhiben la secreción ácida:
Los anticolinérgicos actualmente han perdido su
valor como terapéutica individual, en consecuencia, se prescriben como terapéutica coadyuvante asociados a otros medicamentos con mayor
efectividad. No son aconsejables en la úlcera
gástrica:
- Propantelina (tab.: 15 mg): 1 tab. 0,5 h antes del
desayuno, almuerzo y comida por v.o.
- Sulfato de atropina (tab.: 0, 5 mg): 1 tab. 0,5 h
antes de desayuno, almuerzo y comida por v.o.
- Pirenzepina (tab.: 50 mg): 1 tab. 2 veces al día
por v.o.
- Metantelina (banthine) (tab.: 100 mg): 1 tab.,
0,5 h antes del desayuno, almuerzo y comida
por v.o.
3. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la
histamina:
El tiempo de duración del tratamiento oscila entre
4, 6 a 8 semanas.
- Cimetidina (tagamet) (tab.: 200; 300; 400 y
800 mg, y ámp.: 300 mg/2 mL): 800 a
1200 mg/día, 1 tab. (200 mg) antes de desayuno, almuerzo y comida, y 400 mg al acostarse, por v.o.; 300 mg cada 6 h en infusión
de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución
salina isotónica a pasar en 15 min. También se
puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL
de dextrosa a 5 % o de solución salina iso-
-
-
-
tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.v.; 300 mg
cada 6 h se pueden utilizar por vía i.m. Las
dosis deben reducirse de acuerdo con la evolución del paciente.
Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg, y ámp.:
25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayunas o al acostarse o repartidos, 150 mg en
la mañana y 150 mg al acostarse en la noche, por v.o.; 50 mg diluidos en 250 a 500
mL de dextrosa a 5 % o en solución salina
isotónica, en infusión continua cada 6 a 8 h;
se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a
20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica, a pasar en 2 a 3 min por vía
i.v.
Famotidina (tab.: 10; 20 y 40 mg): 20 a 40 mg
en dosis única o fraccionada en la mañana y la
noche, por v.o.
Nizatidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg
en dosis única nocturna por v.o.
Roxatidina (tab.: 75 y 150 mg): 75 mg cada
12 h o 150 mg al acostarse, por v.o.
4. Bloqueadores de la bomba de protones de las
células parietales:
El tiempo de duración del tratamiento oscila entre 4; 6 y 8 semanas.
- Omeprazole (tab.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en
dosis única al acostarse, durante 4 a 6 semanas,
por v.o.
- Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en
ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche,
por v.o.
- Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h
por v.o.
- Esomeprazole (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al
acostarse por v.o.
- Rabeprazole (tab.: 20 mg): 20 mg al acostarse
por v.o.
Enfermedad ulceropéptica
5. Mucoprotectores:
- Subcitrato de bismuto (tab.: 120 mg): 1 tab., 1 h
antes de desayuno, almuerzo y comida, y al acostarse durante 4 a 8 semanas, por v.o.
Se necesita la acidez gástrica para la formación
de la capa protectora. Provoca deposiciones de
color oscuro, lo que puede semejar la melena.
Tiene acción sobre el Helicobacter pilori.
- Sucralfato (carafate) (tab.: 1 g y sobres: 1 g):
1 tab. antes de las comidas, 4 veces/día durante 8 semanas por v.o. Se debe asociar al uso
de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos.
- Gomaguar (gel, sobre: 4,5 g): 4 veces al día
por v.o.
6. Prostaglandinas E2:
- Misoprostol (tab.: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg
al día por v.o.
Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse.
Indicación precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren antiinflamatorios no esteroideos.
7. Antibacterianos:
El conocimiento actual de la infección por Helicobacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles
de antimicrobianos por 2 semanas. Posteriormente
se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de
acuerdo con el resultado del test de ureasa. Se
deben combinar con antagonistas hidrógeno de
la histamina o bloqueadores de la bomba de protones (tabla 4.2).
8. Otros medicamentos:
- Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg, y fco.: 15 mL,
10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas, 30 min
antes de desayuno, almuerzo, comida y al acostarse por v.o.
/ 185
Su uso es preferentemente en la úlcera gástrica, para conseguir un vaciamiento gástrico más
rápido, en los pacientes con retardo del vaciamiento.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Posterior al advenimiento de fármacos antiulcerosos potentes, la cirugía para la enfermedad
ulcero péptica, se ha dejado para las complicaciones, en las que se indica cirugía de urgencia,
como son:
- Perforación.
- Hemorragia:
· Hemorragia muy abundante (sangrado mayor
que 6 U de sangre).
· Recaída con tratamiento médico.
· Vaso sangrante visible.
· Hemorragia lenta y persistente durante varios
días.
- Obstrucción gástrica.
1. Técnicas quirúrgicas.
- Cirugía laparoscópica.
- Vagotomía altamente selectiva.
- Vagotomía truncal posterior y vagotomía anterior altamente selectiva o seromiotomia
(Taylor).
- Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópica con gastroyeyunostomía laparoscópica.
2. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica:
- Antrectomía (Bilroth): cuerpo.
- Vagotomía y antrectomía.
- Vagotomía y antrectomía: prepilórica.
- Resección y esofagogastroyeyunostomia: cerca de la unión gastroesófagica (Csendes).
186 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA
(CRISIS DOLOROSA)
- Hospitalización.
- Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con
agua fría o NaCl a 0, 9 %.
- Hacer endoscopia diagnóstica.
- Terapia medicamentosa:
· Ranitidina (ámp.: 500 mg): 1 ámp. (diluida) cada
4 a 6 h por vía i.v. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.
· Metoclopramida (ámp.: 10 mg): 1 ámp. cada
6 h por vía i.v., si existen vómitos o retardo
del vaciamiento gástrico.
· Cimetidina (ámp.: 300 mg): 1 ámp. (diluida)
cada 4 a 6 h, por vía i.v., dosis total 2 g en
24 h. También se utiliza en infusión de dextrosa a 5 % o solución salina.
· Los antagonistas de los receptores hidrógenos de la histamina y los bloqueadores de la
bomba de protones se utilizan por la vía oral
cuando mejoren los síntomas.
Tabla 4.2. Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento)
Esquemas Medicamentos
1
2
3
4
5
Dosificación
Duración
(semanas)
Claritromicina
500 mg cada 12 h
2
Metronidazol
500 mg cada 12 h
2
Antagonista hidrógeno de la histamina o
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior
6a8
Ver indicación anterior
6a8
Amoxicilina
500 mg cada 12 h
2
Claritromicina
500 mg cada 12 h
2
Antagonista hidrógeno de la histamina o
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior
6a8
Ver indicación anterior
6a8
Amoxicilina
500 mg cada 6 h
2
Claritromicina
500 mg cada 8 h
2
Antagonista hidrógeno de la histamina o
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior
6a8
Ver indicación anterior
6a8
Amoxicilina
500 mg cada 6 h
2
Metronidazol
250 mg cada 8 h
2
Antagonista hidrógeno de la histamina o
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior
6a8
Ver indicación anterior
6a8
Azitromicina
500 mg cada 12 h
3 días
Tinidazol
2g
Antagonista hidrógeno de la histamina o
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior
6a8
Ver indicación anterior
6a8
1 sola dosis
Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral
/ 187
Hepatitis viral
La hepatitis aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus
(A, B, C, D, E, F y G), que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos,
acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Educación sanitaria:
· Saneamiento ambiental.
· Higiene personal.
· Eliminación de excretas.
- Control de donantes.
- Procedimientos técnicos adecuados para prevenir la transmisión por la utilización de sangre
y sus derivados.
- No reutilizar el material desechable (agujas, jeringuillas, catéteres, etc.).
- Inmunoglobulina contra la hepatitis B después
de la inoculación accidental de material que contenga el virus o en recién nacidos de madres
portadoras del virus.
- Inmunoglobulina: 0, 02 mg/kg, máximo 5 mL,
en la hepatitis A, antes de la exposición y durante el período de incubación, y en los contactos
cercanos.
- Vacunas para la hepatitis A y B como inmunización activa en los grupos de riesgo.
MEDIDAS GENERALES
- Reposo en cama al inicio de la enfermedad y
de acuerdo con la necesidad de las manifestaciones prodrómicas y evolución posterior del
proceso.
- Reposo relativo relacionado con la evolución
satisfactoria y la disminución o normalización
de la aminotransferasa.
- La incorporación a la actividad física depende
del tipo de trabajo que realice el paciente y de la
evolución de la enfermedad.
- Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violentos en los 6 meses después del alta.
- Dieta normocalórica, normoprotéica y el uso de
grasas de acuerdo con el gusto del paciente.
- En pacientes con malnutrición o intensa anorexia,
está recomendado el uso de vitaminas.
- En los pacientes con vómitos persistentes está
indicado:
· Hidratación.
· Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.: 50 mg):
1 ámp. cada 8 h, por vía i.m.
- Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año
después de la curación.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Para la hepatitis aguda por virus B:
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000;
5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U,
3 veces/semana por vía i.m., s.c. o intraperitoneal durante 4 a 6 meses.
2. Para hepatitis aguda por virus C:
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000;
5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U,
3 veces/semana durante 4 a 6 meses, por vía
s.c. o i.m.
188 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
3. Para la hepatitis crónica por virus B:
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000;
5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U,
3 veces/semana durante 6 meses, por vía i.m.
o s.c.
Otros autores recomiendan: 10 000 000 U,
3 veces/semana por vía i.m. o s.c., durante 4 a
6 meses.
- Lamiduvina (tab.: 150 mg.): 150 mg/día durante
12 meses, por v.o.
4. Para la hepatitis crónica tipo C:
- Interferón alfa (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y
10 000 000 U): 10 000 000 U, 3 veces/semana
durante 12 meses, por vía i.m. o s.c.
- Ribavirina (cáp.: 400 mg): 1 cáp. cada 8 h
por v.o.
- Inmunoestimuladores.
- Medicamentos inhibidores de la proteasa
viral.
5. Para la hepatitis crónica tipo D:
- Interferón alfa (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y
10 000 000 U): 10 000 000 U, 3 veces/semana
durante 1 año por vía i.m. o s.c.
Cirrosis hepática
Enfermedad de causas múltiples o desconocidas (tabla 4.3), de curso crónico o
progresivo. Desde el punto de vista anatomopatológico, el hígado pierde su configuración lobulillar normal con regeneración nodular de las células del parénquima,
separadas por bandas de tejido fibroso en forma de tabiques. Clínicamente se manifiesta por insuficiencia hepática e hipertensión portal, casi siempre con predominio
de una de las dos formas clínicas.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Las dos causas más frecuentes son por hepatitis
viral y alcoholismo.
- Diagnosticar y tratar adecuadamente la enfermedad de base.
- Evitar el contagio con la hepatitis B, C y D.
- Evitar el alcoholismo.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento se indica según la fase de compensación en la que se encuentra el paciente.
Fase compensada
- Actividad física que puede ser ligera o moderada, pero se deben evitar los esfuerzos físicos y
el agotamiento.
- Dieta normocalórica y normoprotéica: Deben
evitarse los excesos de proteínas. Algunos autores recomiendan 1g de proteínas por kilogramo de peso en el día, enriquecidas con
aminoácidos de cadenas ramificadas; cuando
hay predisposición a la encefalopatía hepática,
disminuir a 40 g/día.
- Vitaminoterapia para evitar las deficiencias
subclínicas, especialmente en la cirrosis alcohólica.
Hepatitis viral / Cirrosis hepática /
- Tratar adecuadamente los factores que puedan
agravar la función hepática, como las infecciones.
- Evitar las drogas hepatotóxicas.
- Evitar la cirugía mayor.
- Suprimir el consumo de alcohol.
Fase descompensada
Cuando existen edemas y/o ascitis, el tratamiento
debe ser indicado con mucho cuidado y de manera
gradual:
- Reposo:
Es necesario para inducir la diuresis en el paciente con ascitis. Cuando se obtenga mejoría,
se puede permitir un aumento gradual de la actividad física. Con el reposo, se puede lograr en
189
72 h una disminución del peso corporal en más
de 0,5 kg.
- Paracentesis:
Se podrán realizar extracciones de 3 a 4 L:
· Cuando no hubo una buena respuesta clínica a
la restricción de sodio y el uso de diuréticos.
· Si hay dificultad respiratoria y cardiovascular.
· Cuando hay rotura inminente de una hernia en
la pared abdominal.
· Con pérdidas hemáticas incontrolables por
rotura de várices esofágicas.
El líquido ascítico extraído es rápidamente
sustituido y la extracción de más de 6 L puede favorecer el colapso circulatorio agudo,
la hipotensión y la encefalopatía. Otras complicaciones son: hemorragias, infecciones y
Tabla 4.3. Causas de cirrosis hepática
Medicamentos Tóxico Infecciones
Vasculares
Isoniacida
Congestión pasiva Enfermedad de
Wilson
Alcohol Hepatitis B, C
etílico y D
Enfermedades Obstrucción
metabólicas biliar
hereditarias
Amiodarona
Metrotexate
Brucelosis
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
á - metildopa
Paracetamol
Fenilbutazona
Cirrosis biliar
primaria
Esteatosis hepática no
alcohólica (obesidad)
Cirrosis biliar
secundaria
Hepatopatìas
granulomatosas
Colangitis
esclerosante
primaria
Poliquistosis hepática
Neoplasia de
Fibrosis
conductos biliares postsinusoidal
o pancreáticos
Sífilis terciaria
Pericarditis
constrictiva
Síndrome de
Budd- Chiari
Hipervitaminosis A
Deficiencia de
alfa- 1- globulina
antitripsina
Otras
Esquistosomiasis Telangiectasia
hemorrágica
hereditaria (RenduOsler- Weber)
Hemocromatosis Estenosis biliar
Primaria
yatrogénica o
inflamatoria
Fibrosis quística
Hepatitis crónica
autoinmunitaria
Esteatosis hepática no
alcohólica (obesidad)
Venoclusión
190 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
depleción de proteínas. Se debe administrar
albúmina humana de 6 a 8 g por cada litro
de líquido ascítico extraído.
- Restricción salina: Al principio no debe permitirse más de 500 mg de sodio al día. En ocasiones será necesaria la restricción rígida de
hasta 250 mg de sodio al día.
Se debe emplear leche en polvo con bajo contenido de sodio. Cuando el paciente tenga buena diuresis se puede permitir la ingestión de hasta
750 a 1 000 mg/día.
- Restricción de líquido: No debe ser aplicada
en todos los casos. Deben hacerse restricciones de 1000 a 1500 mL/día, esto ayuda a prevenir la aparición de hiponatremia dilucional,
también se limitarán los líquidos cuando exista
progresión a la insuficiencia renal con oliguria.
- Diuréticos: hay que tener cuidado con el uso de
diuréticos por las complicaciones que se pueden presentar, como el desequilibrio hidroelectrolítico, muy frecuente y en ocasiones grave. Los
pacientes no deben perder más de 5 a 6 kg de
peso/semana.
· Espironolactona (tab.: 25; 50 y 100 mg): 100
a 400 mg/día, en 2 a 4 subdosis al día, por
v.o., asociado a la furosemida.
· Furosemida (tab.: 20 y 40 mg): 40 a 120 mg/día,
repartidos en 2 a 4 subdosis, por v.o.
Las indicaciones de la derivación son:
- Insuficiencia renal o cardiaca descompensada.
- Corazón pulmonar crónico (CPC)
- Derrame pleural crónico recurrente.
- Insuficiencia hepática descompensada.
- Encefalopatía hepática grado III o IV.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Várices potencialmente sangrantes.
- Úlcera péptica potencialmente sangrante.
- Ascitis contaminada por bacterias.
- Ascitis producida por tumores.
- Carcinomatosis peritoneal.
- Síndrome de Budd-Chiari.
- Ascitis quilosa.
2. Tratamiento de las várices esofágicas hemorrágicas.
- Estabilización hemodinámica.
- Endoscopia de urgencia diagnóstica.
- Control inicial de la hemorragia (opcional):
· Esclerosis endoscópica.
· Ligadura de las várices esofágicas con bandas, por vía endoscópica.
· Taponamiento con sonda de balón (Minessota, Sengstaken).
· Derivación portosistémica transyugular.
· Sección del esófago dañado o derivación portocava no selectiva por vía quirúrgica.
· Uso de vasopresina o de nitroglicerina por
vía i.v.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Derivación peritoneovenosa o derivación portosistémica transyugular (TIPS), como resultado se
obtiene:
- Mejoramiento de la función renal con disminución de la natruresis.
- Mejor reducción del volumen ascítico.
- Elevación de la albúmina sérica.
PREVENCIÓN DE UNA HEMORRAGIA INICIAL
O RECURRENTE (OPCIONAL)
-
Uso de bloqueadores.
Esclerosis endoscópica.
Derivación portocava quirúrgica.
Trasplante de hígado.
Cirrosis hepática / Encefalopatía portosistémica /
191
Encefalopatía portosistémica
Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible, que aparece en algunos enfermos
con insuficiencia hepática. Puede ser secundario a hepatopatías parenquimatosa
aguda o crónica.
Las causas más frecuentes son:
- Hemorragia gastrointestinal.
- Desequilibrio hídrico y de electrólitos.
- Diarreas.
- Tratamiento con diuréticos.
- Infecciones.
- Uso de sedantes, anestesia y analgésicos.
- Exceso de ingestión de proteínas.
- Uso de cloruro de amonio.
- Paracentesis abundantes y repetidas.
- Intervenciones quirúrgicas.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Tratar la hepatopatía subyacente, siempre que
sea posible.
- Eliminar los factores precipitantes, como:
azoemia, deshidratación, diuréticos, fallo renal, uso de sedantes, opiáceos, hemorragias
gastrointestinales, hipocalcemia y alcalosis,
constipación, infecciones, alto contenido proteico en la dieta, progresión de la disfunción
hepatocelular, actos quirúrgicos, etc.
- Dieta: De inicio, las proteínas deben suspenderse. Posteriormente con la mejoría
del paciente puede ir incrementándose de
10 a 20 g cada 3 a 5 días, hasta un promedio de 1 a 1,5 g/kg/día. Como promedio
se utilizan 40 g/día. Las proteínas vegetales pueden ser mejor toleradas por el paciente y son más útiles para el tratamiento
a largo plazo. Se debe administrar al paciente alrededor de 1600 a 2 000 cal/día
en forma parenteral, utilizando dextrosa a
10 %, 2 000 mL/día.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Lactulosa (fco.: 250 y 500 mL): 15 a 45 mL, 3 a
4 veces/día, por v.o. hasta alcanzar 2 o 3 deposiciones al día, se pueden usar hasta 150 mL diarios; o 300 mL + 700 mL de agua, administrados
3 o 4 veces/día, por enemas.
Es un disacárido sintético poco absorbible con
un mecanismo de acción no bien definido, que
provoca diarreas de tipo osmótica y alteración
en la flora intestinal, produciendo diarreas ácidas. No debe utilizarse en pacientes con posible
íleo paralítico o signos de obstrucción intestinal.
El uso inadecuado puede provocar deshidratación e hipernatremia.
2. Preparación con antibióticos para suprimir la flora intestinal:
192 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- Neomicina (tab.: 500 mg): 1 g cada 4 a 6 h, por
v.o. o sonda nasogástrica; o 1 g de neomicina +
100 o 200 mL de solución salina, 2 o 3 veces/día,
por enemas. Puede haber efectos nefrotóxicos
y ototóxicos.
- Se puede utilizar la combinación de lactulosa +
neomicina, en pacientes resistentes a un sólo
medicamento.
- Metronidazol (tab.: 250 mg): 250 mg cada 8 h,
por v.o.
Es utilizado con buenos resultados y con buena
tolerancia, cuando no pueda ser utilizada la
neomicina.
3. Otros medicamentos que se pueden utilizar:
- Glutamato de arginina (ámp.: 25 mg): 1 ámp.
en 500 mL de dextrosa a 5 % cada 12 h, por
vía i.v.
- Anticoma hepático (glutamato monosódico: 5,3 g
+ glutamato monoproteico: 0,10 g + glutamato
cálcico: 0,24 g + agua destilada c.s.p.: 25 mL)
(ámp.: 25 mL): 1 a 4 ámp./día en 500 mL de
dextrosa a 5 %.
- Cetoanálogos de los aminoácidos esenciales:
Compuesto exento de nitrógenos.
Se combina con el nitrógeno y disminuye el fondo
común de nitrógeno, formándose urea y amonio.
- Antagonistas de los receptores de las bensodiazepinas: No esta bien demostrado su valor.
- Levodopa (tab.: 500 mg): 500 mg cada 8 h durante 3 días, por v.o.
PROCEDIMIENTOS QUE PUEDEN ESTAR INDICADOS
-
Diálisis peritoneal.
Hemodiálisis.
Percusión extracorpórea.
Exsanguíneo transfusión.
Plasmaféresis.
Trasplante hepático.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal, también conocido como insuficiencia renal funcional,
es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal, sin que exista
ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. Es de pronóstico sombrío por considerarse una hepatopatía terminal.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Utilizar todas las medidas indicadas para la hepatopatía portosistémica.
Trasplante hepático, cuando sea posible, teniendo en cuenta:
- Estado general del paciente, que permita realizar el acto quirúrgico.
- Una mejoría del pronóstico.
- La disponibilidad de donante compatible y recursos necesarios.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSOS
Véase Encefalopatía portosistémica.
Cirrosis hepática / Encefalopatía portosistémica / Síndrome hepatorrenal / Pancreatitis crónica
/ 193
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas, caracterizada
por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso, lo que
ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino, así como dilatación irregular de
los conductos pancreáticos, lo cual determina cambios irreversibles de carácter
histológico, clínico y funcional. Aunque es de curso crónico y prolongado, evoluciona con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfermo.
MEDIDAS GENERALES
- Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas, de
forma absoluta y permanente.
- Reposo y evitar tensión emocional: debe idearse un programa de hábitos regulares que incluya
ocupación y sistema de trabajo dentro de las limitaciones del paciente, diversiones adecuadas
y sueño suficiente.
- Mantener un soporte nutricional adecuado:
· Dieta equilibrada y balanceada con reducción
de la ingestión de grasa (50 g/día), y elevado
contenido de proteínas y carbohidratos.
· Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y
café.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1. Alivio del dolor:
- Uso de analgésicos:
· Dipirona (ámp.: 600 mg): 1 ámp. diluida en
dextrosa a 5 %, cada 6 h, por vía i.m. o i.v.
· Avafortan (espasmoforte) (ámp.: 5 mL): 1 ámp.
diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %, cada 6 a
8 h por vía i.v., a pasar lentamente, o en infusión.
- Narcóticos:
· Mederol (meperidina) (ámp.: 50 y 100 mg):
50 a 100 mg cada 4 a 6 h, por vía s.c. o i.m.
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada
4 a 6 h por vía s.c. o i.m.
2. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de
colecistocinina:
- Pancreatina (tab.: 325 mg): 6 tab. en cada comida por v.o.
- Violase, zimase, pancrease, y cotazime que contienen lipasa, amilasa, y proteasa en diferentes
dosificaciones, que se administran 6 tab. en cada
comida.
3. Disminuir el ácido gástrico:
Se utilizan medicamentos que bloquean los receptores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de
protones (veáse acápite de Úlcera péptica).
4. Suprimir la secreción pancreática:
- Octreodilo (sandostatin), análogo de la somatostatina (ámp.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o
24 h, por vía s.c.
5. Otras medidas.
- Destrucción percutánea del tronco celiaco con
alcohol o denol, reduce el dolor en 60 % de los
pacientes, pero su efecto es transitorio.
194 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- Dilatación del conducto pancreático y colocación de un catéter a través del ámpula de Váter
(prótesis en cola de cerdo).
- Descompresión permanente mediante pancreatoduodenostomia longitudinal.
- Disminución de la esteatorrea.
- Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que
5 cm de diámetro, deben drenarse hacia el estómago, duodeno o yeyuno por vía endoscópica
o quirúrgica.
- Evacuar ascitis y derrames pleurales.
- Pancreatectomía parcial (Whipple).
- Compresión de órganos adyacentes:
· Obstrucción del conducto biliar común: drenaje biliar-enteral.
· Obstrucción gástrica: desviación por gastroyeyunostomía.
· Compresión o trombosis de la vena esplénica:
esplenectomía.
- Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e insulina.
- Uso de vitaminas y minerales deficientes por la
mala absorción:
· Vitaminas del complejo B, D, y K, y ácido
fólico.
· Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad
osteopénica.
· Hierro oral o i.m. para tratar el déficit.
- Profilaxis y tratamiento enérgico de las infecciones.
Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica
Complicaciones más frecuentes:
1. Sistémicas:
- Colapso circulatorio agudo.
- Distrés respiratorio.
- Insuficiencia renal aguda.
- Sepsis generalizada.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Hiperglucemia.
- Hipocalcemia.
2. Localizadas:
- Necrosis pancreática.
- Cálculos impactados en el conducto biliar común.
- Absceso pancreático.
- Necrosis del colon.
- Hemorragia.
- Trombosis de la vena esplénica.
- Necrosis esplénica.
Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica /
MEDIDAS GENERALES
- Eliminar factores etiológicos que puedan influir
en la exacerbación.
- Reposo en cama, mientras dure el episodio.
- Establecer y conservar el volumen sanguíneo
adecuado.
- Llevar estricto balance hidromineral.
- Reponer las pérdidas con soluciones coloidales
(plasma o albúmina humana), dextrán de alto
peso molecular, agua, electrólitos y sangre, según sea necesario para prevenir el shock circulatorio.
- Prevención de las infecciones secundarias y tratamiento enérgico, si están presentes.
- Conservar una ingestión nutricional adecuada por
vía parenteral.
- Prohibición de la ingestión bucal.
- Intubación nasogástrica con aspiración continua
para prevenir la estimulación gástrica de la secreción pancreática y controlar las náuseas, vómitos e íleo paralítico.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Inhibición de la secreción pancreática:
- Fármacos anticolinérgicos como la probantina.
En la actualidad, se plantea que los anticolinérgicos sintéticos no tienen mejor acción que
la atropina.
Los anticolinérgicos pueden reducir la secreción pancreática, por acción directa, al
inhibir la secreción basal de ácido clorhídrico, pero la dosis necesaria para lograrlo
produce muchos efectos indeseables (sequedad de boca, disuria, taquicardia, etc.),
por ello su uso no es sistemático en la pancreatitis.
195
2. Otros fármacos en fase experimental:
- Adrenalina (ámp.: 1 mg/1 mL): 0, 5 a 1 mg cada
6 a 8 h por vía s.c.
- Sulfato de efedrina (tab.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg
cada 3 a 6 h por v.o.
- Propiltiuracilo (tab.: 50 mg): 50 a 150 mg cada
8 h por v.o. Inhibe los fenómenos de oxidación
en el páncreas, igual que en los demás tejidos
corporales.
- Somatostatina, glucagón y calcitonina: Todavía
no existen estudios concluyentes.
- Diamox: Se ha comprobado que disminuye el
volumen de la secreción pancreática en dosis que
sean bien toleradas.
3. Alivio del dolor: utilizando demerol.
- Administrar papaverina, barbitúricos y anticolinérgicos para promover la relajación del
músculo liso.
4. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especializado:
- Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a
1 % por inyección bilateral en las cercanías de
los ganglios celiacos. Se logra alivio notable del
dolor en un plazo de 20 min.
- Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es
más amplia, se comienza a nivel de la novena
vértebra dorsal, y puede llegarse por encima de
la séptima vértebra dorsal y por debajo de la
vértebra dorsal 11.
- Bloqueo epidural: Es el método de elección,
se introduce una sonda plástica y se administran 2 mL de solución a 2 % de procaína, obteniéndose alivio rápido y completo del dolor.
El catéter se puede dejar hasta 72 h en el espacio epidural, por si es necesario aliviar posteriormente el dolor.
5. Un trastorno electrolítico que debe siempre recordarse es la hipocalcemia. Se debe mantener
196 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
un control del Ca, si este disminuye a menos de
5,5 mEq/L, o si hay signos clínicos de hipocalcemia, como tetania, se inyecta lentamente por vía
i.v. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %, una
cantidad semejante se añade a cada litro de solución intravenosa.
6. Vigilar las cifras de glucemia y, si aparece hiperglucemia, utilizar dosis adecuadas de insulina simple.
7. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a
600 rad. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir
los fenómenos inflamatorios; sin embargo, esta técnica está aún en periodo de demostrar su eficacia.
Bibliografía
Álvarez Sintes, R.: Temas de Medicina General Integral. Ed. Ciencias Médicas. La
Habana, 2001.
Barthet, M. y otros: "Management of cysts and Pseudocysts complicating chronic
pancreatitis. A retropective stucy of 143 patients." Gastroenterol Clin. Biol. 17(4),
Nov. 1999.
Brontus, T.: "Actualización en úlcera péptica. Método y tratamiento." El Mundo
Médico. 9 (5): 17-27, nov. 2002.
Castañeda, C.; T. Fragoso y col.: "Uso del interferón leucocitario por vía interperitoneal en humanos. Aspectos farmacocinéticos." Resúmenes 1er. Congreso Cubano
Gastroenterología. La Habana, 1985.
Cecil, : Tratado de Medicina Interna. 20a ed., Bennet, E. y Plum, F, Sounders Company, Phyladelphia, 1996.
Chang, M. J. y G. Controni: "Shigellosis in the clinical use of trimethropin-Sulfametoxazoles Amsterdam." Excerpta Medica. pp. 143-155, 1996.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 30ª ed. Canadá, 1995.
Conscise Prescribing Guide. Resident Edition Montalve, New Jersey. 2004.
Department of Medicine Washington University: Manual de Washington de Terapéutica Médica, School of Medicine, 10ª ed., St. Louis, Missouri, 1999.
Farreras, Rozman: Medicina Interna. 14a ed. en CD-ROM. 2000.
Freitag, J. y L. Millar: Manual de Terapéutica Médica. pp. 340-341, Ed. CientíficoTécnica, La Habana, 1993.
González Agudelo, M. A.: Manual de Terapéutica. Medellín, Colombia. 2002.
González, A. y col.: "Aspectos evolutivos en portadores de hepatitis B bajo tratamiento con IFN leucocitario." Resúmenes 1er. Seminario Cubano sobre interferón. La
Habana, 1983.
Greemberg H. Pollardk, Lutcik y col.: "Effect to human leukocite interferon en hepatitis virus B innfection whit active hepatitis". J. Medicine. 205; 517-21. 1996.
Harrison,: Principios de Medicina Interna. 15ª ed., Mc Graw Hill. 2001.
Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / Bibliografía /
Levine M. M. y otros: "New Knowledge on pathogenesis of bacterial enteric infections as applied to vacien development." Microbiol Rev. 331-338, 1994.
Llanio Navarro, R.: Manual de procedimiento diagnóstico y terapéutico de Gastroenterología. Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1989.
Manual Merk. 10ª ed. del Centenario en CD-ROM. 1999.
MINSAP: Formulario Nacional de Medicamentos. Ed. Ciencias Médica, Cuba,
2003.
MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármaco y apifármaco. Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1992.
Monthly Prescribing Referece (MPR). Volume 19, number11, November. New York.
November 2003.
Mossner, J. y otros: "Treatment of pain with pancreatic extracts in chronic pancreatitis: results of a prospective placebo-controlled multicenter treal." Digestion. 53(2).
Feb. 1992.
Padrón, Guillermo: "Bases moleculares para el estudio de las hepatitis virales." Elfos
Scientiae, La Habana, 1998.
Pérez García, A. y col.: "Hepatitis aguda tipo B. Tratada con INF Leucocitario." Rev.
Eul. Med. 28(1-2) 69-74 enero, abril, 1989.
Peters, M.; G. L. Davis; J. S. Docley and col.: "The Interferon system in acute and
chronic viral hepatitis." Chapter 25 progress in liver diseases. H. Popper, Vol. VIII
453-67, Ed. Grune and Stratton; New York, 1996.
Physicians Desk Reference (PDR). USA. CD-ROM, 2002.
Ramírez, V. y col.: "Uso del interferón leucocitario por vía intraperitoneal en humanos.
Aspectos farmacocinéticos." Resúmenes del 1er. Congreso Cubano de Gastroenterología. La Habana, 1985.
Resident Prescribing Reference (RPR). Volume 13, number12, New York. 20042005.
Riverón Corteguera, R. y otros: "Diarreas por Rotavirus y lactancia materna." Jornal de Pediatría. 65(8):297- 301, Brasil, 1999.
Riverón Corteguera, R.: Colera. Shigelosis. Rotavirus. pp. 43-45. Ed. Ciencias
Médicas, La Habana, 1992.
Rosentein, E.: Diccionario de especialidades farmacéuticas (PLM). 24 ed. México Interamericana, 1993.
Ruiz Méndez, A.: "Cimetidina vs. agua ozonificada en el tratamiento de la úlcera
gastroduodenal. Estudio preliminar." Rev. Cub. Med. 27(3):7-13 marzo, 1988.
Salaman, M. A and M.L. Bennish: "Therapy for Shigellosis I Rando mized doubleblind trial of Nalidixic acid in childhood. Shigellosis." J. Pediatric. 113(5):901-7,
1998.
Sezin, M. y otros: "Pancreatitis Crónica: Valor de la duodenopancreatectomía." Rev.
Argentcir. 58 (1/2), Feb 1999.
197
198 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
Simek, T-I y otros: "Substitution therapy in insufficient external pancreatic secretion."
Vnitr, Lek: 39(3), Mar. 1998.
Soll, A.: "Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento."
Rev. Cub. Med. Gra. Integ. 7(1): 56-74, ene-marz, 1991.
Sotto A. y col.: "Tratamiento de las hepatitis crónicas con interferón humano alfa."
Resúmen. Congreo Panamericano de Gastroenterología, Quito, 1988.
Sotto, A. y col.: "Estudio a largo plazo de paciente con hepatitis crónica Tipo sobre
interferón." La Habana, 1986.
Sotto, A. y col.: "Resultados del tratamiento con interferón Alfa en pacientes con
hepatitis crónica activa tipo B utilizando dos vías iniciales de administración." II
Seminario Cubano sobre interferón. La Habana, 1986.
Sotto Escobar, A. y otros: "Asociación de cimetidina y metronidazol en 3 dosis diferentes en úlcera gastroduodenales." Rev. Cub. Med. (29)2:224-231, marzo-abril
1990.
Wilson, D. "Update on peptic ulcus diseases." Drug Therapy 20(5):48-53, may,1998.
Woodley, M.: Manual of Medical Therapeutic. 27a ed. St. Louis, Missouri, 2002.
World Health Organization Cientific. group. "Rotavirus and other-viral diarrhoea."
Bull WHD. 58(2):183-98, 1990.
World Health Organization. "Enteric infections due to campylobacter, yersina, Salmonella and shigella." Bull WHO. 58:519-37, 1998.
CAPÍTULO V
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
URINARIO
Riñones
Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición
iónica de los líquidos corporales; excretan los productos de desecho metabólico fijo o no volátiles, como: la creatinina, la urea y el ácido úrico; y eliminan
medicamentos y toxinas enxógenas. También son unos órganos endocrinos importantes, ya que producen: renina, eritopoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol,
prostaglandinas y cininas.
La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0,8 a
1,2 · 106 nefronas); una nefrona consta de glomérulo, túbulo proximal, asas delgadas de Henle y el túbulo distal.
Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones
siguientes:
- Control de la homeostasis.
- Control de la presión arterial.
- Eliminación de las sustancias de desecho.
- Síntesis de la eritropoyetina.
- Regulación del metabolismo fosfocálcico.
200 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica
Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares
relacionadas con numerosas infecciones por virus, bacterias, hongos, espiroquetas, protozoos y helmintos, caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa
(mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen
pronóstico.
La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de
este grupo, desencadenada por una infección faríngea o cutánea, producida por
una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A, y se manifiesta clínicamente por hematuria, edemas, hipertensión arterial y en ocasiones
oliguria e insuficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las infecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas:
- Aseo personal adecuado.
- Evitar condiciones de hacinamiento.
2. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos procesos infecciosos, que, aunque no evita las glomerulonefritis, puede atenuar su severidad.
MEDIDAS GENERALES
1. Reposo:
- Mientras persistan las manifestaciones clínicas, ya que facilita el flujo urinario y la excreción de sodio.
2. Dieta:
- Restricción del sodio: si hay edemas y/o hipertensión arterial, de 1 a 2 g/día.
- Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay
oliguria.
3. Seguimiento periódico del paciente por medio de
la diuresis diaria, tensión arterial, concentración
sérica de creatinina y urea, filtrado glomerular y
estudio del sedimento urinario.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Si hay edemas u otros signos de retención hidrosalina que no responda al reposo y las restricciones
dietéticas, se indica tratamiento diurético:
- Furosemida (tab.: 40 mg): 40 a 320 mg en
subdosis cada 6 a 8 h, por v.o.
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 50 a
100 mg por v.o., como alternativa o cuando
concomita con hipertensión arterial.
Hipertensión arterial
Además de la restricción de sodio, se pueden utilizar cualquiera de los agentes hipotensores que se
relacionan en la tabla 5.1.
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg): 0,5 a
10 ì g/kg/min, por vía i.v. en infusión continua. Se puede utilizar en caso de emergencia
hipertensiva.
- Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los betabloqueadores deben emplearse con mucha cautela
en los pacientes con insuficiencia renal, ya
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico /
201
Tabla 5.1. Hipotensores
Medicamento
Presentación (mg/tab.) Dosis (mg/día)
Nifedipina
Atenolol
Propranolol
Metildopa
Hidralazina
10
100
40
250
25
30 a 160
50 a 200
60 a 320
375 a 2 000
37,5 a 200
3o4
1o2
3o4
3o4
3o4
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
· Eritromicina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg cada
6 h, durante 7 a 10 días, por v.o. Para pacientes alérgicos a la penicilina. También se puede
utilizar otro macrólido.
que pueden afectar aún más la función renal
y pueden producir hiperpotasemia.
Insuficiencia renal aguda
- Valorar el tratamiento dialítico.
- Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay evidencia de persistencia del foco infeccioso:
· Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h,
durante 7 a 10 días, por vía i.m.
Subdosis Por vía
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Esta afección carece de tratamiento específico.
Síndrome nefrótico
Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un
aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas
plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas, hipoalbuminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3,5 g/1,73 m2 de superficie corporal, al día; además, suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad
sanguínea.
MEDIDAS GENERALES
- Restricción del sodio a menos de 1g/día.
- Dieta hiperproteica: Debe garantizar el mantenimiento de un estado nutricional adecuado
mediante la administración de proteínas de un
alto valor biológico. La restricción de las proteínas en la dieta de 0,6 a 0,8 g/kg/día está
indicada en el síndrome nefrótico con insuficiencia renal, pero a la restricción proteica cal-
-
culada debe añadirse una cantidad igual a la
que se pierde por la orina para obtener el aporte total de las proteínas.
Adecuado control del equilibrio hidromineral.
Profilaxis de accidentes tromboembólicos.
Prevención y tratamiento precoz de las infecciones.
Seguimiento del paciente por medio de la medición del peso corporal diariamente, y del
control periódico de los niveles de proteinuria
y concentración de albúmina sérica.
202 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Diuréticos para el tratamiento del edema.
Deben usarse con precaución por el peligro de
contracción del volumen plasmático y la subsiguiente disminución del flujo renal y del filtrado
glomerular:
· Furosemida (tab.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en
subdosis cada 6 a 8 h, por v.o.
· Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 50 a
200 mg/día, por v.o., como alternativa.
· Bumetanida (tab.: 1 mg): 0,5 a 10 mg/día, en
subdosis cada 8 h, por v.o.
· Espironolatona (tab.: 25 mg): 75 a 150 mg/día,
en subdosis cada 8 h, por v.o. Cuando no exista insuficiencia renal.
Con la combinación de dos o más diuréticos,
que tengan acción a diferentes niveles funcionales, pueden lograrse efectos mejores.
- Anticoagulantes para las complicaciones tromboembólicas:
· Heparina (bbo.: 250 mg/5 mL = 25 000 U;
50 mg = 500 U): 0,10 a 0,15 mg/kg/h, por vía
i.v., en infusión continua.
Por la posible reducción de las cantidades de
antitrombina III que ocurre en esta afección,
puede producirse una disminución de la respuesta terapéutica a la heparina, no obstante
esta se utiliza.
- Albúmina humana libre de sodio a 20 %:
100 mL/día, por vía i.v. Se indica en los casos
de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica
entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la
terapéutica, asociada a la furosemida a la dosis
de: 1 a 1,5 mg/kg por vía i.v.
En la actualidad se discute la verdadera utilidad de su uso, pues se dice que solo produce un aumento transitorio de la albúmina
sérica, ya que rápidamente escapa por la orina por el aumento de la permeabilidad glomerular, además puede provocar sobrecarga
circulatoria, sobre todo, en pacientes con insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Está en dependencia de la glomerulopatía de base
diagnosticada por biopsia renal.
A continuación se expone el tratamiento de las
principales formas de glomerulopatías primarias causantes de síndrome nefrótico:
Síndrome nefrótico por cambios glomerulares
mínimos
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis
máxima: 80 a 100 mg/día), en dosis única, en
horas de la mañana, durante 12 a 16 semanas,
por v.o.
Al término del tratamiento, se realiza una valoración de la proteinuria del paciente y de acuerdo con
la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en:
1. Esteroideosensible:
Si ya no existe proteinuria, se debe ir retirando el
esteroide utilizado, de forma lenta y progresiva.
2. Esteroideoresistente:
Si persiste la proteinuria, se suspende el esteroide
utilizado, y se comienza el tratamiento con drogas
inmunosupresoras.
3. Esteroideodependiente:
Si la proteinuria reaparece al suspender el tratamiento, se mantiene el tratamiento con esteroides con igual dosis durante 6 meses y, de continuar
la proteinuria, se comienza el tratamiento con
drogas inmunosupresoras; y las que más se utilizan son:
- Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 a 3 mg/kg/día
durante 8 a 12 semanas, asociada a dosis baja
de prednisona: 0,25 mg/kg/día, por v.o.
- Clorambucil (tab.: 2 a 5 mg): 0,2 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas, asociado a prednisona:
0,25 mg /kg/día, por v.o.
- Azatioprina ( tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas, asociado a prednisona a
dosis baja de 0,25 mg/kg/día, por v.o.
Síndrome nefrótico /
- Otros inmunosupresores que se están utilizando
con buenos resultados son: ciclosporina A y tacrolimus.
- Otros medicamentos que se utilizan son:
· Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y
verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos
por su acción vasodilatadora de la arteriola
eferente.
· Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina: disminuyen la proteinuria por disminución de la presión intraglomerular.
· Los antiagregantes plaquetarios son de mayor utilidad en la nefropatías por IgA y en la
membranoproliferativa, como por ejemplo:
Dipiridamol (tab.: 25 mg): 300 mg/día en subdosis cada 8 h, por v.o.
En los pacientes esteroideorresistentes debe revalorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y
tratar de buscar infecciones ocultas. Si se confirma
la glomerulopatía con cambios mínimos, se aplica el
esquema terapéutico expuesto para los pacientes con
recaídas frecuentes, pero en este caso con una duración de 8 a 12 semanas.
A continuación se hace una clasificación de acuerdo con la respuesta de los enfermos al tratamiento
con esteroides:
1. Según las características de las respuestas:
- Respuesta completa:
Desaparece la proteinuria anormal, esta se mantiene 2 semanas después del tratamiento.
- Repuesta parcial:
Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 %
o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día
- Respuesta ausente:
No hay mejoría importante de la proteinuria.
2. Según el número de recaídas que ocurren después
de una remisión completa inicial:
- Remisión completa:
No hay nuevas recaídas.
- Remisión completa con recaídas esporádicas:
Menos de 3 recaídas al año.
- Remisión completa con recaídas frecuentes:
Tres o más recaídas al año.
203
Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria
focal
La efectividad del tratamiento es reducida, solo
hay remisiones temporales.
- Esteroides:
Producen remisiones generalmente temporales
en 25 % de los pacientes. Se usa:
· Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 mg/kg/día,
en días alternos durante 6 meses a 1 año.
· Inmunosupresores, se utilizan en pacientes corticorresistentes:
Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día,
durante 8 a 12 semanas, por v.o.
Glomerulonefritis membranosa
La utilidad del tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores es discutida:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día,
en días alternos durante 2 a 4 meses. Debe repetirse este esquema en cada recaída.
- Inmunosupresores:
· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día,
durante 8 a 12 semanas, por v.o.
Glomerulopatías mesangiales (proliferativas)
La terapéutica no ha sido bien definida, ya que los
esteroides están indicados solamente en los pacientes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosupresores es de controversia.
Glomerulopatías mensangiocapilares
(membranoproliferativa)
Se utilizan similares esquemas de tratamiento con
esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmunosupresores (ciclofosfamida), aunque de forma general sus beneficios son irregulares. Actualmente se está
ensayando en las diferentes formas de glomerulopatías el uso de ciclosporina como agente inmunosupresor con resultados hasta ahora alentadores.
En los síndromes nefróticos secundarios a afecciones sistémicas, el tratamiento específico depende
de la enfermedad de base.
204 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
Insuficiencia renal crónica
Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la
filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enfermedades renales primarias o secundarias, pero sin que exista necesariamente un fracaso renal progresivo e inevitable. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad
renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insuficiencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso
progresivo e inexorable de la función renal global, que a su vez va a determinar un
conjunto de síntomas y signos que la caracteriza.
Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del
desarrollo del fallo renal crónico progresivo, en caso de que este ya se haya establecido, hacia su enlentecimiento o detención de la progresión.
Las fases evolutivas se clasifican en:
1. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. Sólo
puede ser detectada por pruebas funcionales renales, filtrado glomerular menor
que 80 mL/min, pero mayor que 50 mL/min.
2. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia, hipertensión
arterial ligera o moderada, poliuria hipotónica y nicturia. El filtrado glomerular
fluctúa entre 30 y 50 mL/min.
3. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de
uremia. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
MEDIDAS GENERALES
Está constituido por la labor preventiva que se ha
de desarrollar en la atención primaria, donde desempeña un papel fundamental el médico de la familia, e incluye:
- Pesquisar tempranamente a todos los pacientes
con afecciones que puedan conducir a fallo renal crónico.
- Dispensarizar a todos estos pacientes.
- Garantizar el adecuado tratamiento y control.
- Detectar, lo más precozmente posible, los pacientes con insuficiencia renal crónica, sobre todo
en estadio I, con la finalidad de poder intervenir
para detener o enlentecer la progresión de la
enfermedad.
1. Grado de actividad física:
- Se restringe de acuerdo con el estadio de la insuficiencia renal crónica.
2. Dieta:
- Debe garantizarse un aporte calórico adecuado:
De 35 a 40 cal/kg/día, siempre y cuando el peso
corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.
- Proteínas:
Las dietas muy restringidas en proteínas no están justificadas en fases precoces, aunque
debe evitarse el exceso; el ingreso proteico
en este estadio es de 1g/kg/día. Una moderada restricción (0,6 a 0,7 g/kg/día) puede ser
Insuficiencia renal crónica
-
-
-
-
-
introducida cuando la creatinina sérica alcance
aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glomerular entre 10 y 15 mL/min). Las dos terceras partes deben corresponder a proteínas de
alto valor biológico.
Grasas:
Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico
total, con reducción de las grasas saturadas. La
proporción de las grasas polinsaturadas y grasas saturadas debe ser de 15:1
Carbohidratos:
En cantidad suficiente para completar el aporte calórico restante de las proteínas y las grasas. Se utilizan, preferiblemente, azucares
complejos.
Sodio:
Debe evitarse su restricción hasta que el filtrado glomerular descienda, aproximadamente,
hasta 10 a 15 mL/min o exista edema, hipertensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC).
Potasio:
La hiperpotasemia solo se produce en estadios terminales, por lo que no es necesario
restringirlo en etapas iniciales, aunque deben
evitarse las sales suplementarias de potasio
o los diuréticos ahorradores de este catión.
Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día,
si el filtrado glomerular diminuye por debajo
de 20 mL/min.
Fosfato:
No es requerida la restricción de fosfato, excepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia
asociada, pues no está probado que esta limitación haga lenta la progresión ni prevenga la osteodistrofia renal.
Además, deben evitarse los compuestos de aluminio captadores de fosfato (hidróxido de aluminio), pues pueden producir sobrecarga de
aluminio. El fósforo dietético se restringe de 800
a 1000 mg/día, si el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 mL/min.
/ 205
A medida que se reduce más el filtrado, la restricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay
que añadir quelantes del fosfato para prevenir la
absorción gastrointestinal. El carbonato de calcio de 500 mg a 2 g por v.o. con las comidas
surte buen efecto.
- Agua:
Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de
diuresis.
- Vitaminas:
Debe garantizarse el aporte adecuado de vitaminas: complejo B, K, C, D, E, A, ácido pantoténico, niacina. Si esto no se logra con la dieta.
Deben darse suplementos vitamínicos.
3. Mantener un adecuado balance hidromineral y
equilibrio ácido-base.
4. Evitar terapéutica con fenitoína, barbitúricos y glutetimida.
5. Utilización adecuada de las concentraciones de
calcio, aluminio y magnesio en los líquidos de
diálisis.
6. Control periódico de tensión arterial, diuresis, creatinina sérica, filtrado glomerular, ionograma y gasometría.
7. Profilaxis y tratamiento de las infecciones.
8. Rehabilitación biológica, psicológica y social del
paciente.
TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR
Se utiliza en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada
cuando no sea factible aplicar las otras formas de
tratamiento, incluye, además de las medidas generales ya señaladas:
1. Control de la tensión arterial.
Está probado su efecto beneficioso en el enlentecimiento de la progresión del daño ranal por la
206 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
disminución de la presión intraglomerular que ocasiona. Se debe tratar de mantener la tensión arterial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. Con
este objetivo, además de la restricción de sodio
dietético, pueden utilizarse diferentes fármacos
(tabla 5.2).
Muchos prefieren el calcio antagonista por sus
efectos hemodinámicos beneficiosos, y a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Se ha planteado que estos últimos son
el medicamento de elección en la insuficiencia renal crónica por su acción vasodilatoras de la arteriola eferente y la consiguiente reducción de la
presión intraglomerular. Aunque debe evitarse su
uso tardío, pues pueden disminuir la función renal,
particularmente en pacientes con enfermedad vascular isquémica (estenosis de la arteria renal).
Los β-bloqueadores aumentan su efectividad, si
se asocian a diuréticos o vasodilatadores.
2. Tratamiento del edema y la oliguria.
Cuando el filtrado glomerular es inferior a
30 mL/min/1,73 m 2, por vía s.c.
- Furosemida (tab.: 40 mg): 80 a 320 mg/día, en
2; 3 o 4 subdosis, por v.o.
3. Control del metabolismo fosfocálcico.
Tiene como objetivo prevenir o corregir complicaciones, tales como: la osteodistrofia renal, el hiperparatiroidismo secundario, el depósito de calcio
en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de
iones con aluminio y magnesio, incluye:
- Administrar suplementos de calcio, si se
comprueba hipocalcemia o cuando se aportan
dietas con restricción de proteínas:
· Lactato de calcio (tab.: 0,5 g): 1g/día, por v.o.
- Análogos de la vitamina D:
· Vitamina D2 o D3 (cáp.: 1,250 mg y ámp.:
0,2 mg/mL): 0,25 a 5 mg/día.
· Dihidrotaquisterol (cáp.: 0,125 mg y ámp.:
0,25 mg/mL): 0,25 a 2 mg/día.
4. Tratamiento de la anemia:
- Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con
uso racional por el peligro de hipersensibilización, depósitos anormales de hierro e inhibición de la producción de eritropoyetina. Se
Tabla 5.2. Medicamentos para el control de la tensión arterial
Medicamento
Presentación (mg/tab.) Dosis (mg/día)
Calcio antagonista:
Nifedipina
10 y 20
Verapamilo
80
Diltiazem
30; 60 y 90
Inhibidores de la enzima convertidora:
Captopril
25
Enalapril
20
β-bloqueadores:
Propranolol
40
Atenolol
100
Vasodilatadores:
Hidralazina
25
Minoxidil
5 y 10
Furosemida
40
Simpaticolíticos centrales:
Metildopa
250
Subdosis Por vía
30 a 180
120 a 480
60 a 360
3o4
3
2o3
v.o.
v.o.
v.o.
25 a 200
20 a 120
2o3
2o3
v.o.
v.o.
60 a 320
20 a 200
3o4
1o2
v.o.
v.o.
50 a 200
2,5 a 80
80 a 320
3o4
2o3
2; 3 o 4
v.o.
v.o.
v.o.
250 a 1000
2; 3 o 4
v.o.
Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda /
-
-
-
indicarán cuando la hemoglobina descienda notablemente.
Anabolizantes esteroideos: son de utilidad discutida por sus efectos colaterales, su empleo no
debe ser muy prolongado y debe valorarse su
uso solo en casos muy específicos.
Propionato de testosterona (ámp.: 25 mg):
1 mg/kg, 2 veces/semana, por vía i.m.
Enantato de testosterona (ámp.: 100 mg): 4 a
7 mg/kg, 1 o 2 veces/semana, por vía i.m.
Metiltestosterona (tab.: 5 mg): 0,5 a 2 mg/kg/día,
por v.o.
Decanoato de nandrolona (tab.: 25 mg): 1,5 a
2,5 mg/kg/semana, por v.o.
Eritropoyetina humana recombinante (bbo.:
2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg, 3 veces/semana, por i.v., o 10 U/kg/día, por vía s.c. Puede
producir hipertensión arterial. La dosis de mantenimiento se adecua para mantener hemoglobina de 100 g/L.
Además, se debe valorar la posible existencia de factores agravantes y la corrección de
estos: infecciones, déficit de hierro o ácido
fólico, malnutrición proteica, sangramiento digestivo, extracciones de sangre repetidas por
hemodiálisis, aumento del Co, Al, Cu y Zn,
hiperparatiroidismo, nefrectomía e hiperesplenismo.
5. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de
hiperpotasemia).
6. Sobrecarga de aluminio:
- Sustitución de sales de Al por sales de Ca.
207
- Desferroxamina: 20 mg/kg/semana, por vía s.c.
- No utilizar fármacos como el hidróxido de aluminio.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO
Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. Se
utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia
renal crónica (etapa IV y a veces III), o sea, cuando
los niveles séricos de creatinina son de alrededor de
884 mmol/L (10 mg %). Aunque puede ser iniciada
más precozmente, condicionada por factores como:
anemia o hipertensión arterial grave, hiperpotasemia
importante, retención de líquidos notables o neuropatía periférica relevante. En la nefropatía diabética
se recomienda que este tipo de terapéutica deba iniciarse más precozmente.
TRASPLANTE RENAL
Tendrá indicación en todos los casos de insuficiencia renal terminal, excepto los ancianos, pacientes
con historias recientes de procesos malignos, pacientes con septicemias activas o glomerulonefritis activa, o en los portadores de oxalosis primaria y
enfermedad de Fabry. El trasplante renal ofrece una
calidad de vida cercana a la normal, y las tasas de
supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para
las donaciones de cadáver y 90 % para la donación
de familiares.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA), es el deterioro progresivo de la función renal
en horas o días que conlleva la elevación de los azoados, aumentando la creatinina
0,5 mg % o más, en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que
provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico, y regularmente
es reversible.
208 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Tratar de forma rápida y enérgica las causas
prerrenales de insuficiencia renal aguda, fundamentalmente, en el colapso circulatorio
agudo hipovolémico por depleción de sangre o agua y electrólitos (alteraciones hemodinámicas).
- Uso adecuado de los antibióticos nefrotóxicos.
- Evitar el empleo de transfusiones de sangre.
- Tratamiento rápido de las complicaciones
obstétricas, politraumas, etc.
MEDIDAS GENERALES
- Traslado a un hospital que tenga una unidad de
diálisis.
- Llevar hojas de balance hidromineral diario, se
valora cada 12 h, tomando en consideración la
diuresis y densidad de la orina, así como las pérdidas extrarrenales.
- Retirar sonda vesical, si se utilizó con fines
diagnóstico.
- Abordaje venoso profundo para administrar
dextrosa hipertónica.
- Drenar toda colección purulenta si existiera.
- Pesar diariamente.
- Ajuste de las dosis de fármacos.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Si existen náuseas o vómitos:
- Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.: 50 mg): 1 ámp.
cada 6 h por vía i.v.
2. Si existen convulsiones:
- Diazepam (faustan) (ámp.: 10 mg): 1 ámp. cada
6 h por vía i.v.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL
en 24 h, más otra cantidad igual a las pérdidas
externas (orina y drenaje).
- El sodio, se administran 22 mmol en 24 h.
- El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día.
- Las proteínas se limitan a 0,5 g/kg/día.
- Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h, por vía
venosa profunda. Se añade insulina simple 1 U
por cada 10 g de glucosa.
- El fósforo se limita a 800 mg/día.
- Se debe limitar la ingestión de compuestos que
contengan magnesio.
- Antibióticos para tratamientos enérgicos de la
infecciones, si las hubiera; evitar antibióticos nefrotóxicos.
- Si se presenta anemia, transfundir glóbulos rojos, si el hematocrito es menor que 30 %.
- Vitamina B1 (ámp.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día,
por vía i.m.
- Si se presenta hiperpotasemia, evitar el empleo
de soluciones que contengan potasio y utilizar
una de las medidas siguientes:
· Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada
10 g de dextrosa.
· Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina
simple, venoclisis (infusión) a 40 gotas/min. El
objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lograr la fijación del potasio intracelular.
· Bicarbonato de sodio (ámp.: 40 mg/20 mL,
4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a
60 gotas/min. Ayuda a la entrada del potasio
a las células.
· Gluconato de calcio (ámp.: 1 g/10 mL, 10 %):
10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i.v., bajo
control electrocardiográfico. La dosis de mantenimiento es de 2 g en 24 h. Se utiliza por el
efecto antagonista del potasio en los problemas cardiacos.
El efecto de estas medidas terapéuticas es de corta duración, debiéndose realizar la extracción del
Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias /
potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. Para aplicar la diálisis se tienen los criterios siguentes:
Sobrehidratación severa
Hiperpotasemia grave
Estados hipercatabólicos
Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L)
Creatinina mayor que 6,78 mg/L (600 mmol/L)
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
2 a 3 mg/kg, por vía i.v. con
· Manitol (ámp.: 5 g/20 mL, 25 % y fco.:
50 g/250 mL, 20 %): 0,5 a 1 g/kg, por vía
209
i.v., dosis total fraccionada para administrar cada 2 h, o
· Dopamina (ámp.: 50 a 200 mg): 2,5 a 5 g/kg/min
en infusión.
- Hipertensión arterial:
Se debe tratar de forma agresiva. La sobrecarga de volumen contribuye muchas veces a la hipertensión y debe evitarse. Se prefieren los
antihipertensivos que no reduzcan el flujo sanguíneo renal (clonidina, prazosina o antagonistas
del calcio). Las crisis hipertensivas se pueden
controlar con labetalol por vía endovenosa (véase
Hipertensión arterial en el capítulo 1).
Infecciones urinarias
Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico
caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colonias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL
de orina obtenida por punción suprapúbica, acompañada de piuria mayor de
20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al síndrome infeccioso urinario. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye
toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urinarios infecciosos.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Está dirigido, sobre todo, a las mujeres en edad
fértil, que con frecuencia presentan infecciones urinarias recurrentes. Incluye las medidas siguientes:
- Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente
(en ausencia de obstrucción urinaria o insuficiencia renal).
- Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día
cada 2 a 3 h.
- Evacuar la vejiga antes de acostarse en la
noche.
- Evacuar la vejiga antes y después de las relaciones sexuales.
- Realizar el aseo vaginal previo al rectal.
- Prevención y tratamiento de las inflamaciones
pélvicas, vulvovaginitis y cervicitis.
- Evitar el aseo vaginal frecuente, para evitar eliminar el mucus vaginal protector.
- Evitar el coito recto vaginal.
MEDIDAS GENERALES
- Reposo de acuerdo con la sintomatología.
- Dieta balanceada.
- Ya no se recomienda la hidratación abundante,
pues provoca reducción de las concentraciones
urinarias de los antimicrobianos y, por lo tanto,
disminuye su potencia bactericida.
210 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Antipiréticos y analgésicos:
- Ácido acetilsalicílico (tab.: 0,5 g): 0,5 g cada 6 a
8 h, por v.o.
- Dipirona (tab.: 325 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab.
o 1 ámp. cada 6 a 8 h por v.o., i.m. o i.v.
- Acetaminofén (tab.: 325 y 500 mg): 1 tab. cada
6 a 8 h por v.o.
2. Antiespasmódicos:
- Papaverina (tab.: 100 mg y ámp.: 100 mg):
1 tab. o 1 ámp. cada 6 a 8 h por v.o. i.m. o i.v.
3. Analgésicos urinarios:
- Fenazopiridina, contenida en la robotina, tiene poca utilidad en el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas, ya que la disuria
suele responder con rapidez al tratamiento antibacteriano.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Tratamiento con dosis únicas (monodosis):
Tiene indicación en infecciones urinarias, en mujeres premenopáusicas no embarazadas con infecciones no complicada (ausencia de los factores
siguientes: fiebre, dolor lumbar, alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario, anormalidades graves o neurológicas, factores
obstructivos, cuerpos extraños, o con síntomas
de menos de 7 días de duración). Se trata, por lo
tanto, de infecciones del tracto urinario inferior.
Se pueden utilizar los agentes siguientes:
- Amoxacilina (cáp.: 250 a 500 mg): 3 g por v.o.
- Cotrimoxazol (trimetropim: tab.: 80 mg + sulfametoxazol: tab.:400 mg): 2 tab. por v.o.
- Sulfisoxazol (tab.: 0,5 g): 1 a 2 g por .v.o.
- Kanamicina (ámp.: 50 y 100 mg): 400 mg por
vía i.m.
- Gentamicima (ámp.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía
i.m. o i.v.
2. Tratamiento a corto plazo (3 días):
Se utiliza en infecciones del tracto urinario inferior no complicadas con las mismas condiciones que las señaladas para el tratamiento con
dosis única. Se puede emplear cualquier agente
antimicrobiano a las dosis habituales señaladas
en el esquema terapéutico convencional, aunque en estos casos son usados por un período
de 3 días.
3. Tratamiento convencional (7 a 14 días):
Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren
en varones de cualquier edad, mujeres posmenopáusicas o embarazadas y en mujeres premenopáusicas con infecciones complicadas (con
presencia de algunas de las condiciones señaladas
en el tratamiento con dosis única, o con síntomas
de más de 7 días de duración). Se puede emplear
cualquiera de los agentes que se relacionan en la
tabla 5.3.
En todos estos casos se debe realizar urocultivo
a los 3 días después del tratamiento para evaluar
la respuesta terapéutica. Si esta no es satisfactoria, se debe valorar la sustitución del antimicrobiano tomando en cuenta el antibiograma. A la
semana de terminado el tratamiento se repite el
urocultivo. En caso de recidiva o reinfección, se
valora repetir el esquema terapéutico con otro
agente antimicrobiano, pero además, se debe
proceder a la valoración urológica exhaustiva en
la búsqueda de factores predisponentes, al igual
que en los casos de infección recurrente (episodios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces
o más al año).
Al terminar el tratamiento se deben realizar urocultivos al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y al
año por 2 años.
4. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años):
Se emplea en aquellos pacientes con infecciones
urinarias recurrentes que no presentan anomalías
predisponentes corregibles. Se utilizan dosis únicas nocturnas diariamente o se emplean estrategias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis
poscoito. El tratamiento tiene una duración de
Infecciones urinarias / Bibliografía /
211
Tabla 5.3. Agentes para el tratamiento convencional
Medicamento
Presentación
(mg/tab.)
Dosis
(mg)
Sulfisoxazol
Ampicilina
Cotrimoxazol:
(sulfametoxazol
+ trimetropim)
Trimetropim
Amoxicilina
Nitrofurantoína
Cefalexina
Ácido nalidíxico
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
500
250 y 500
(tab.)
400
80
50 y 100
250 y 500
100
500
500
100 y 400
250; 500 y 750
200 y 400
(mg/ámp.)
(mg/kg)
Kanamicina,
continuar con
50 y 100
7,5
10 a 15
Amikacina,
continuar con
Bbo.: 500
Gentamicina,
continuar con
Tobramicina,
continuar con
Frecuencia
(h)
Por vía
1000
500
2 tab.
12
6
12
v.o.
v.o.
v.o.
100
500
100
500
1000
400
500 a 750
200 a 400
12
8
8
6
6
12
12
12
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
2o3
24
i.m.
7,5
10 a 15
2o3
24
i.m.
i.m.
40 y 80
2
3a5
3a4
24
i.m. o i.v.
i.m. o i.v.
40 y 80
2
3a5
3o4
24
i.m. o i.v.
i.m. o i.v.
6 meses a 2 años, pudiéndose utilizar los medicamentos siguientes:
- Cotrimoxazol: ½ tab.
- Trimetropim: 100 mg
- Nitrofurantoína: 50 mg
- Ciprofloxacina: 250 a 500 mg
Subdosis
5. Bacteriuria asintomática:
En los casos de bacteriuria asintomática, obtenida
por pesquisaje, se recomienda tratamiento con un
régimen terapéutico convencional sólo en pacientes que presentan piuria, en las embarazadas y en
los diabéticos.
Bibliografía
Alfonso Guerra, J. y col: Temas de nefrología. pp 23-86 y 169-88, Ed. Ciencias
Médicas, La Habana, 1991.
Álvarez Sintes R.: Temas de medicina general integral. V 2, Ed. Ciencias Médicas,
La Habana, 2001.
American Drug Index. 7th ed., Ed. Facts and Comparations, St. Louis Missouri,
2003.
212 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
Caballero López, A. y H. Hernández Rodríguez: Terapia intensiva. T I, Ed. Ciencias
Médicas, La Habana, 1988.
Cecil, Loeb.: Tratado de medicina interna. 20a ed., Bennet, C. y Plum, F., Ed.
Sounders Company, Phyladelphia, 1998.
Childs, S.: "Management of urinary tract infections". Am J. Med., 85(Suppl 3A):14-6,
1988.
Cohen, P. et al.: "Acute renal insufficiency associated with lymphoma a new case".
Nephrologie, 13(4):159-62, 1992.
Colectivo de autores del Hosp. Clínico-Quirúrgico "Hnos. Ameijeiras": Texto de medicina intensiva. T I, Impresos gráficos del MINSAP, La Habana, 1987.
CPS (Compendium of Pharmaceuticals and Specialties). 34a ed., Canada, 2000.
Department of Medicine: Manual de Washington de terapéutica médica. 109 ed.
Washington University, School of Medicine, St. Louis Missouri, 1999.
El Nahas, A. M. and J. P. Wight: "Clinical management of progressive chronic renal
failure". Kidney Int, 42:303-29, 1993.
Foltzer, M. y R. Rease: "Trimetropim-sulfametoxazol y otras sulfonamida". Clin Med
North, 1245-62, 1997.
Freitag, J. y L. Millar: Manual de terapéutica médica. 4ta. ed., pp. 59-64, Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1993.
Gómez Campdera, F. J.: "Nefropatía de cambios mínimos y glomerulonefritis esclerosante y focal". JANO, 30(714):799-806, 1996.
Goodman Gilman, Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. T I-II-III,
Ed. Revolucionaria, La Habana, 1992.
Grobety, M. et al.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia".
Schwez-Med-Wochenschr. 122(29):1087-90, Jul. 18, 1992.
Harrison, T. R.: Principios de medicina interna. 15a ed., Ed. Mc Graw-Hill, México, 2006.
Hay, S. R. "Ischemic acute renal failure". Am J. Med. Sci. 304(2):93-108, Aug. 1999.
Jofre, R. y col.: "Ciclosporina A en el síndrome nefrótico idiopático del adulto con mala
respuesta al tratamiento esteroideo". Nefrología, 10(Suppl 5):72-7, 1998.
Long, G. y col.: "Nuevos aportes a la clínica y terapéutica de los síndromes de infección urinaria". Rev. Nefrol. Dial Transplant, 20:13-41, 1988.
MPR (Monthy Prescribing Reference). Vol. 19, num. 11, New York, Nov. 2003.
PDR (Physicians Desk Reference). 58a. ed., Ed. Medicals Economic. Montalve,
New Jersey, 2004.
Roca, G. R.: Temas de medicina interna. T 2, 4ta. ed., Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2002.
RPR (Resident Prescribing Reference). Vol. 13, num. 2, New York, 2004-2005.
CAPÍTULO VI
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
ENDOCRINOMETABÓLICO
Obesidad exógena
Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no directamente relacionado con enfermedad genética, metabólica o endocrina definida.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Adecuada educación nutricional a la población.
- Promoción de hábitos sanos, como el ejercicio.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Dieta.
Deben preferirse las dietas hipocalóricas, pues a
largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos,
cetógena, de ayuno, etc.) han demostrado ser superiores.
La distribución en tanto por ciento de la dieta aconsejada es de:
Componentes
Carbohidratos
Proteínas
Grasas
%
40
20
40
Las calorías se ajustan según la actividad física:
Actividad física
Sedentaria: trabajo de oficina,
coser, trabajo de laboratorio, etc.
Ligera: escribir a máquina, lavar,
chofer, enfermería, limpiar, etc.
Cal/kg del
peso ideal
15
25
214 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Cal/kg del
peso ideal
Moderada: nadar, bailar, estibador,
30
trabajo de construcción, etc.
Actividad física
En sentido general, las dietas de 1000 y 1200 cal
en el hombre disminuyen el peso aproximadamente 1 kg cada semana, aunque en los pacientes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600
a 800 cal.
La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día, y
se administra, con la dieta, un suplemento de vitaminas y minerales, por su carencia en las dietas
hipocalóricas.
La confección de la dieta se ajusta a las establecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600;
800; 900; 1000 y 1200 cal/día (tabla 6.1): Se
pueden utilizar las listas de intercambio de alimentos, que hacen la dieta más individual.
Hay estudios que revelan que la sucesión de dietas no controladas para adelgazar son más peligrosas para la salud que el propio sobrepeso.
- Peso ideal (PI) o deseable:
Se halla en las tablas editadas por el MINSAP
de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula
de Broca (en kg):
PI (kg) = talla (cm) - 100
La desviación:
· Mayor que 20 % es considerada como positiva de obesidad.
· Menor que 15 % es considerada como bajo
peso.
- También se utiliza el índice de masa corporal
(IMC):
IMC = peso en kg/(talla en m)2
IMC: entre 20 y 25 (normal)
- Grados de obesidad según índice de masa corporal (índice de Quetelet):
Grado I
26 a 30
Grado II
31 a 40
Grado III
> 40
Se debe advertir a los pacientes: que con las comidas o fuera de estas se puede tomar una taza de
8 onzas de infusión de té, manzanilla, anís, canela,
etc.; no usar azúcar para endulzar los alimentos;
suprimir dulces, pasteles, chocolates, batidos, refrescos, alimentos fritos o rebosados, salsas con
grasas, maltas, cervezas y disminuir la sal de las
comidas.
2. Ejercicios.
Se recomiendan los aerobios (gasto grande de
energía con un gran consumo de oxígeno) que
no excedan las capacidades cardiovasculares
ni respiratorias, por ejemplo: caminar (no menos de 30 min/día), correr, nadar, montar bicicleta al menos 3 veces/semana y 30 min como
mínimo, aunque puede ser diario y por más
tiempo. En personas que se lo permita su estado físico es aconsejable correr, siendo mayor el gasto de calorías en proporción al grado
de obesidad (tabla 6.2).
3. Medicamentos.
- Orlistat (Xenical) (cáp.: 120 mg): 120 mg,
1 h antes del desayuno almuerzo y la comida, por v.o.
Es el primer fármaco de los inhibidores de la
lipasa que actúan localmente bloqueando la
absorción de las grasa en el tubo digestivo y,
de este modo, evita la absorción de 30 % de
las grasas ingeridas.
El principio activo del orlistat, que posee una
estructura molecular única, es que le permite
bloquear la actividad de la lipasa y actuar sobre las grasas emulsionadas, dividiendo los triglicéridos de los alimento para producir, de esta
manera, una mezcla de ácidos grasos libres.
- Phentermine (adipex-P) (cáp.: 37,5 mg): 1 cáp.,
1 o 2 h antes del desayuno, por v.o.
- Phendimetrazine (bontril) (tab.: 35 mg): 1 tab.,
2 o 3 veces/día, 1 h antes de los alimentos,
por v.o.
- Diethylpropion (tenuate) (tab.: 25 mg): 1 tab.,
1 h antes del desayuno, almuerzo y la comida,
por v.o.
Obesidad exógena /
- Diethilpropion (tenuate dospan) (tab.: 75 mg):
1 tab. (acción lenta), 1 h antes del desayuno,
por v.o.
Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para
reducir peso deben indicarse bajo un control es-
tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos
colaterales que pueden producir, como: náuseas,
vómitos, flatus, diarreas, esteatorrea e incontinencia fecal. Cuando esto suceda se debe disminuir la
dosis del medicamento e incluso suspenderlo.
Tabla 6.1. Dieta por control cuantitativo
Calorías Horario
(cal)
1100
1300
1500
1700
1900
2100
Alimentos (medidos en taza de 8 onzas)
Leche
215
Vegetales Frutas
Pan, Proteínas Grasas
viandas
y granos
Desayuno ¾ de medida
-
1
1
2
-
Almuerzo ¾ de medida
1
1
1
2
-
Comida
2
1
1
3
-
Cena
1
-
-
½
-
-
Desayuno
1
-
1
1
2
1
Almuerzo
1
1
1
1
2
1
Comida
-
2
1½
1
3
1
Cena
1
-
-
1½
-
-
Desayuno
1
-
1
2
2
1
Almuerzo
1
1
1
1
2
-
Comida
-
2
1½
2
3
1
Cena
1
-
-
1
-
-
Desayuno
1
-
2
2½
2
1
Almuerzo
1
2
2
2
3
1
Comida
-
2
2
2
2
1
Cena
1
-
-
1
-
-
Desayuno
1
-
2
3
2
2
Almuerzo
1
1
2
3
2
3
Comida
-
2
1
3
2
2
Cena
1
-
-
1
-
-
Desayuno
1
-
1½
4
2
1
Almuerzo
1
2
2
3
2
1
Comida
-
2
2
3
3
-
Cena
1
-
-
1
-
-
Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la
merienda de la tarde.
216 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Tabla 6.2. Gasto de energía al correr
Distancia recorrida
(km)
Tiempo
(min)
Gasto de calorías
(cal)
1
1
1
1
17,3
13,6
10,5
8,3
200 a 380
290 a 550
366 a 624
435 a 828
Deben usarse a la dosis mínima en pacientes portadores de hipertensión arterial, angina de pecho,
insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulatoria periférica.
Su principal indicación se realiza en pacientes con
un índice de masa corporal mayor.
- Metilcelulosa (cáp.: 250 mg): 1 cáp. en un
vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una
sustancia no digerible que produce la sensación de satisfacción gástrica). Como produce aumento del bolo fecal, debe usarse con
precaución en ancianos o si existe riesgo de
obstrucción intestinal. Se recomienda su uso
en general.
Existe en el mercado preparados de metilcelulosa en forma de batidos con sabor, galletas, etc. que favorecen la dieta de los
pacientes, por tanto, prácticamente se salen
del concepto de medicamentos y cae en concepto de dieta.
- No se recomiendan: anfetaminas, nulip, hormonas tiroideas, diuréticos, gonadotropina coriónica, por sus efectos secundarios y, por los
dudosos efectos positivos de algunos medicamentos, como la sibutramine (meridia), que están en el mercado. Pero, no se tiene mucha
experiencia con el uso, de otros fármacos, como
por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que causa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión
pulmonar y ha sido retirada del mercado.
4. Cirugía.
Se utiliza la lipectomía, la liposucción y la gastroplastia.
5. Tratamiento de apoyo:
- Psicoterapia individual.
- Técnica modificadora de conducta.
- Hipnoterapia.
- Acupuntura: con muy buenos resultados en muchos pacientes.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia crónica que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se
oponen a su acción. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Es decir, que la diabetes mellitus es
un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general, aunque lo referente a los carbohidratos es lo más conocido. Los factores genéticos desempeñan una función esencial, aunque hay otros factores que no se pueden dejar de
mencionar, como: virales, inmunológicos y ambientales, que desempeñan un
papel en cada paciente.
Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 /
217
Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son:
- Glucemia al azar: 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en presencia de síntomas de diabetes (polidipsia, poliuria o pérdida de peso inexplicada).
- Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L).
- Glucemia 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de
glucosa.
En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una
nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. En
cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos
enzimáticos.
Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada, pero no
alcanza la cifra diagnóstica de diabetes, se puede clasificar en:
- Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dL (6,1 a 6,9 mmol/L). Desde el año 1999 la OMS
considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la
persona como portadora de diabetes mellitus.
- Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles, a las 2 h del
estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), entre 140 y 199 mg/dL
(7,8 y 11 mmol/L).
De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA), la Asociación Europea para la Diabetes (EASD),
la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en
la tabla 6.3.
Diabetes mellitus tipo 1
Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. Son diabéticos que de
no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que necesitan insulina para vivir.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Evitar o tratar la obesidad y promover el ejercicio físico, disminuir la ingestión de carbohidratos refinados en la dieta, asegurar una
buena ingestión de fibras e ingestión calórica
adecuada.
- Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides,
tiacidas, contraceptivos hormonales, fenitoína y
otros medicamentos que afectan la tolerancia de
la glucosa.
- Evitar el estrés y las enfermedades vírales.
Estas medidas las deben seguir muy especialmente
los llamados grupos de alto riesgo estadístico (personas con familiares cercanos diabéticos, o que han
tenido episodios de glucemias elevadas, etc.).
TRATAMIENTO GENERAL
- Debe visitar al médico, como mínimo 3 veces al
año (cada 3 o 4 meses).
218 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
- Seguir una dieta adecuada y el control del peso
corporal.
- Mantener tratamiento adecuado.
- Autocontrol diario:
Durante muchos años la forma de medición
de la glucosa en orina por la técnica semicualitativa de Benedict fue el método utilizado para el autocontrol de los pacientes
diabéticos (en Cuba, en la actualidad se mantiene su uso).
Sin embargo, el umbral de glucosuria es del rango de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea
y aún más alto, si hay afección renal; por lo que
el control por Benedict, y en general por cualquier método que se base en detectar glucosa
en orina, tiene poco valor en diabéticos para un
control estricto, sobre todo, si tiene varios años
de evolución de la enfermedad.
Se han desarrollado tiras (test) reactivas que permiten un cálculo aproximado de la glucosa en
sangre capilar. Es más seguro utilizar instrumentos de lectura (glucómetros) que evitan la subjetividad de la comparación por el paciente en la
escala.
La determinación de la hemoglobina glucosilada
(HbA 1c) cada 3 meses, permite conocer periodos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajustes de dosis o añadir otros medicamentos al tratamiento. La cantidad de hemoglobina glucosilada
normal es de 7 %, cuando es mayor que 8 %, se
requieren cambios o ajustes terapéuticos.
- Cuidado de los miembros inferiores y de la boca.
Tabla 6.3. Clasificación de la diabetes mellitus
Tipos
Subclasificación
C omentario
Diabetes
mellitus
tipo 1
Autoinmune
Idiomática
Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del
páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida.
Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan
cetonemia y cetonuria, por lo que necesitan insulina para vivir
Diabetes
mellitus
tipo 2
Insulinoresistente
Inmunológico
En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina
debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de
insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no
inmune y que no se debe a una causa identificable, es la que
padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin
tratamiento insulínico, no obstante un grupo de estos enfermos
requiere tratamiento con insulina para lograr control
O tros tipos
específicos
de diabetes
mellitus
En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida
Déficit genético de las células ß
Déficit genético de la acción de la insulina
Enfermedades del páncreas endocrino
Endocrinopatías
Inducida por drogas y sustancias químicas
Infecciones
Formas raras de diabetes de etiología
autoinmune
O tros síndromes genéticos asociados a la
diabetes mellitus
Diabetes
mellitus
gestacional
Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de
glucemia sanguínea compatible con diabetes
Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 /
- Realización sistemática de ejercicios físicos:
se prefieren los aeróbicos; marcha rápida
(100 m/min), trote, carrera, bicicleta, realizados por 15 a 30 min, 3 veces/semana como
mínimo. Según el estado del sistema cardiovascular y de las partes blandas.
- Suprimir el hábito de fumar.
- Restringir el consumo de alcohol.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Dieta:
Se debe tener en cuenta que el aporte calórico
debe asegurar el desarrollo y consumo de energía
de los adolescentes y mantener el peso ideal en
los adultos.
En los pacientes que se inyectan insulina 2 veces/día, un plan dietético seguro consiste en
ingerir los alimentos según la dieta establecida
en desayuno, almuerzo, comida y la cena. También se intercalan meriendas entre las comidas
para equiparar la acción de la insulina inyectada con los efectos del ejercicio.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Para el tratamiento con insulina, se tiene:
1. Tratamiento convencional.
El tratamiento consiste en la inyección de insulina
intermedia y de acción rápida 2 veces/día. La mayoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de
insulina al día, aunque los pacientes con el diagnóstico de debut se controlan inicialmente con
dosis de 20 a 30 U/día. Los requerimientos diarios de insulina se reparten de la forma siguiente: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la
comida. La dosis matutina se reparte en 2/3 de
insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. En
la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad
219
de insulina intermedia y la otra mitad de insulina
regular.
- Ajuste de la dosis.
En los enfermos que hacen el debut de la enfermedad debe iniciarse el tratamiento con insulina mediante ingreso hospitalario. La dosis
inicial debe ser conservadora para mantener
la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno
y de 11,1 mmol/L postpandrial, para evitar la
posibilidad de hipoglucemia en el hogar. Posteriormente, de forma ambulatoria hacer los
ajustes terapéuticos necesarios para mantener
la normoglucemia. La medición de la glucemia
debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro)
antes de la comida y al acostarse.
2. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple.
En la actualidad es el más usado para el diabético
tipo 1, pues logra el control de la glucosa en ayunas, disminuyendo la génesis y la evolución de las
complicaciones crónicas de los pacientes. Se recomiendan varios esquemas:
- Una inyección de una mezcla de insulina de acción intermedia y acción corta antes del desayuno e inyecciones de insulina de acción corta antes
de la comida y de acción intermedia antes de
acostarse.
- Inyecciones de insulina de acción ultralenta
2 veces/día (antes de desayuno y comida) e insulina de acción corta antes de desayuno, almuerzo y comida.
- Una inyección de insulina de acción intermedia a la hora de acostarse y usar insulina de
acción corta antes del desayuno, almuerzo y
comida.
Estos y otros regímenes terapéuticos descritos
no son válidos para cualquier persona. Sin embargo, en pacientes que puedan realizarlo, hay que
alentar la insulinoterapia intensiva. Una indicación
absoluta de este tipo de tratamiento es en el embarazo, para eliminar la morbilidad y mortalidad
perinatal que solían acompañar al embarazo de las
pacientes diabéticas.
220 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Diabetes mellitus tipo 2
Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2, habitualmente se controlan con dietas o hipoglucemiantes orales, aunque algunos pacientes pueden necesitar insulina para un mejor control. No desarrollan cetoacidosis, excepto en situaciones
especiales como el estrés o las infecciones.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Igual que en la diabetes mellitus tipo 1.
TRATAMIENTO GENERAL
Educación diabetológica y ejercicios igual que en
la diabetes tipo 1.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Dieta:
Es uno de los pilares fundamentales del tratamiento, los principios nutricionales básicos de un diabético son los mismos que los de una persona
normal. Si el paciente está en sobrepeso, se restringen las calorías totales. La dieta en sentido general debe ser cuantitativa e individual, adaptada
al momento biológico del ser humano (adolescencia, embarazada, etc.) y uniforme (de manera que
el paciente ingiera igual número de calorías todos
los días).
Al diabético se le debe prohibir la ingestión de alimentos con alto contenido de colesterol, carbohidratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta
constituya un importante ingrediente, ejemplo: helados, refrescos, dulces, etc.). El consumo de alcohol debe ser en cantidades limitadas, al igual que
el hábito de fumar. Se le debe aconsejar que aumente la ingestión de alimentos ricos en fibras y
que cubran la proporción de carbohidratos de la
dieta con los no refinados (almidones).
1. Características de la dieta.
Su composición debe ser:
Carbohidratos: preferir las
cadenas largas o complejas.
55 a 60 %
Proteínas: preferiblemente carnes
blancas: pescado, pollo, etc.
15 a 20 %
Grasas: deben ser 90 %
monoinsaturadas y el resto,
saturadas y polinsaturadas.
30 a 20 %
2. Cálculo de la dieta.
Se debe calcular el peso ideal (PI).
Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la
fórmula: talla en cm - 105 = peso ideal en kg.
Se calcula por regla de tres, el porcentaje del peso
actual con respecto al ideal.
Si tiene más de 10 % del peso ideal, el paciente
está en sobrepeso.
Si tiene menos de 5 % del peso ideal, el paciente
está bajo peso.
3. Cálculo del total de calorías diarias que ha de
ingerir.
Se multiplica el número de calorías por el peso
ideal y se distribuye según la actividad física que
realiza (tabla 6.4).
Ejemplo:
Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en
sobrepeso, con actividad física moderada le corresponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal; se redondea en 1800 cal/día, que se dividen en desayuno,
merienda, almuerzo, merienda, comida y cena.
Pueden utilizarse los modelos de intercambios de
alimentos para hacer la dieta más individual o usar
los modelos confeccionados de dietas (tabla 6.1).
Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 /
221
Tabla 6.4.Número de calorías según peso corporal
y la actividad física
Actividad
Alimentos
Peso corporal
Bajo peso
Normo peso
Sobrepeso
Sedentaria
35
30
20
Moderada
40
35
25
Marcada
45
40
30
Equivalente
Leche:
Entera
Evaporada
Polvo total
Descremada fresca
Descremada en polvo
1 taza
1/2 taza
1/4 taza
1 taza
1/2 taza
Frutas:
Anón
Fruta bomba trocitos
Naranja
Jugo de naranjas
Mandarina
Níspero
Piña en trocitos
Jugo de piña
Plátano manzano
Toronja
Jugo de toronja
Ciruela
Melón de agua
Melón de castilla
Mamey
Mango pequeño
Guayaba
Agua de coco
Masa de coco
Guanábana
Caimito
Mamoncillo
1/2 taza
1 taza
1
1/2 taza
1 grande
1 mediano
1/2 taza
1/3 de taza
1/2
1/2 pequeña
1/2 taza
2 medianas
1 taza
1 taza
1/2 pequeño
1
2 pequeñas
1 taza
1/3 de taza
1/3 taza
1
5 pequeños
Alimentos
Pan, viandas y granos:
Pan de flauta
Pan de molde
Pan bon
Galleta de agua
Galleta de soda
Galleta saltina
Papa hervida
Puré de papa
Malanga
Plátano verde
Plátano maduro
Boniato, yuca, ñame
Frijoles
Arroz cocinado
Gofio
Equivalente
1 rebanada de
2 dedos de ancho
1 rebanada de
1 dedo de ancho
1/2
1
3
5
1 mediana
1/2 taza
1/2 taza
1 pequeño
1 pequeño
1/4 de taza
1/3 de taza
1/2 taza
1/2 taza
Hortalizas:
Grupo A
1 taza
Acelga, ají, berenjena, berro,
col, rábano, espinaca, perejil,
lechuga, habichuela, pepino,
tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo
Grupo B
1/2 taza
Cebolla, calabaza, zanahoria,
remolacha, nabo, quimbombó,
chayote
222 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Alimentos
Equivalente
Proteínas:
Carne de res, cordero,
cerdo, jamón, pollo, pargo,
lengua, hígado
Langosta, camarones, atún,
ostiones, cangrejo, bacalao,
salmón
Almejas
Huevo
Perro caliente
Mortadella
Queso
Requesón
Gelatina
Grasas:
Mantequilla
Margarina
Aceite o manteca
Mayonesa
Queso crema
Aceituna
Maní
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede
realizarse como monoterapia, biterapia, terapia combinada o insulina (Fig. 6.1).
1 onza
1/2 taza
5 pequeñas
1
1
1 rebanada de
1/2 dedo de ancho
1 onza
1/4 de taza
1 cda.
1 cdta.
1 cdta.
1 cdta.
1 cdta.
1 cdta.
5 pequeñas
12 maníes
Nota: 1 taza = 8 onzas.
1. Sulfonilureas.
Son útiles como tratamiento primario de la hiperglucemia leve o moderada del ayuno. Reducen la glucemia en los pacientes que conservan
secreción endógena de insulina y modifican
el metabolismo de la glucosa porque estimulan la secreción de insulina por el páncreas
(tabla 6.5).
2. Biguanidas.
Reducen la hiperglucemia por aumento del metabolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y
en un incremento de su utilización. En monoterapia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia
ni aumento de peso, lo que hace que se consideren de elección en el diabético obeso, al disminuirle el peso entre 2,3 y 4,6 kg de peso en los
primeros 6 meses de tratamiento. No se recomiendan en situaciones de aumento del ácido láctico,
como por ejemplo: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, abuso de alcohol, etc. (tabla 6.6).
Tabla 6.5. Sulfonilureas
Nombre genérico
Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.)
(mg)
(veces/día)
(h)
Primera generación
Tolbutamida
Clorpropamida
Tolazamida
Acetohexamida
50 y 100
50; 100 y 250
100 y 250
250 y 500
Segunda generación
Glibenclamida
Glipicida
Glipicida de acción lenta
Glimepirida
Gliburida
Gliburida de acción lenta
5
2,5; 5 y 10
5 y 10
1; 2 y 4
1,25; 2,5; 5 y 10
1,5 y 3
1000
750
500
750
3
2a3
2
2
6 a 12
60 a 90
10 a 24
12 a 24
15
20
20
8
20
6
4
2
1
1
1a2
2
12 a 24
12 a 24
18 a 24
hasta 24
18 a 24
hasta 24
Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 /
Peso normal o bajo
Sobrepeso
Dieta
Actividad física
Educación
Dieta
Actividad física
Educación
Control inadecuado
Sulfonilurea
Meglitin idas
Acarbosa
Metformin
Glitazona
Acarbosa
Control inadecuado
Añadir
Metformin
Glitazonas
Añadir
Sulfonilurea
Meglitin idas
Control inadecuado
Insulina
+
Medicamentos orales
Insulina
+
Medicamentos orales
Control inadecuado
Sólo insulina
Sólo insulina
Fig. 6.1. Tratamiento de la diabetes tipo 2
223
224 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Tabla 6.6. Biguanidas
Nombre genérico
Metformin
Butformin
Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.)
(mg)
(veces/día)
(h)
500 y 1000
250 y 500
3. Inhibidores de la á-glucosidasa.
Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin actividad hipoglucemiante por si mismos, ya que reduce la glucosa al limitar su absorción intestinal. Los
efectos indeseables, como el meteorismo y flatulencia, se reducen al comenzar con dosis bajas e ir
incrementándola progresivamente. Deben administrase con el primer bocado de comida (tabla 6.7).
1000
500
2o3
4
12 y 24
10 y 12
4. Glitazonas.
Disminuyen la resistencia a la insulina, aumentando su captación por el músculo periférico. Resultan eficaces como monoterapia y no producen
hipoglucemia (tabla 6.8).
La troglitazona produce toxicidad hepática grave,
por lo que fue retirada del mercado en algunos
países.
Tabla 6.7. Inhibidores de la á-glucosidasa
Nombre genérico
Acarbosa
Miglitol
Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.)
(mg)
(veces/día)
(h)
25; 50 y 100
25; 50 y 100
5. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o meglitinidas.
Son hipoglucemiantes orales de acción corta
que no pertenecen a la familia de las sulfonilureas y su acción consiste en aumentar la liberación de la insulina mediada por los
alimentos; su acción en la sangre es muy corta, con lo que se evita el hiperinsulinismo y se
disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tabla 6.9)
100
100
3
3
2a6
2a6
6. Insulinas
La insulina esta indicada en el diabético tipo 2
que no responde a la dieta y a los hipoglucemiantes orales. No existe una norma para la
dosis inicial, aunque se recomienda utilizar 0,5
a 0,7 U/kg de peso/día, de insulina intermedia
por vía s.c. También el tratamiento puede iniciarse con dosis bajas 10 a 40 U, aunque el grado de obesidad y la intensidad de la glucemia
ayudan a seleccionar la dosis más adecuada.
Tabla 6.8. Glitazonas
Nombre genérico
Troglitazona
Rosiglitazona
Pioglitazona
Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.)
(mg)
(veces/día)
(h)
200 y 300
1; 2; 4 y 8
15; 30 y 45
600
8
45
2
2
1
12 y 24
24
24
Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 2 /
225
Tabla 6.9. Meglitinidas
Nombre genérico
Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.)
(mg)
(veces/día)
(h)
Repalglinide
Nateglinide
0,5; 1 y 2
40; 60; 80 y 100
Todo ajuste de la dosis debe basarse en los resultados del autocontrol de la glucemia, 4 veces/día. Las mediciones previas al desayuno y
la comida suelen ser idóneas cuando se aplica
una inyección de insulina intermedia por la mañana, el valor anterior a la comida corresponde
a la actividad máxima de insulina de acción intermedia (NPH o lenta).
Si sólo la glucemia más baja de las 4 realizadas en el día se halla dentro de la cifra normal,
debe aumentarse a más inyecciones en el día
o, de lo contrario, hacer cambios del tipo de
insulina. Únicamente la hiperglucemia persistente una o más veces al día exige un cambio
terapéutico. La hiperglucemia en ayuno con un
perfil de glucosa aceptable en el resto de las
16
120
2a4
2a4
0,5 a 1
0,5 a 1
mediciones es una indicación para redistribuir
o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una
segunda inyección de insulina intermedia antes
de acostarse o antes de la comida, o considerar la posibilidad de una insulina de acción prolongada. La hiperglucemia matutina tardía o
vespertina se puede controlar con inyecciones
de insulina rápida antes del desayuno o la cena
(tabla 6.10).
Se recomienda combinar insulina con hipoglucemiantes orales en los pacientes que con dosis máxima de tratamiento oral no alcanzan un control
adecuado. La combinación es muy eficaz, siendo
la dosis inicial de insulina de 0,2 a 0,3 U/kg de
peso, y se debe administrar en una sola dosis en la
noche, antes de la cena o al dormir.
Tabla 6.10. Tipos de insulinas
Tipo de insulina
Acción ultrarápida
Lispro
Inicio del efecto
Efecto máximo
(h)
5 min
0,5 a 1
Duración de la actividad
(h)
4
Rápida
Regular
Semilenta
25 a 60 min
50 a 60 min
2a6
3 a 10
4 a 12
8 a 18
Intermedia
NPH
Lenta
1,5 a 4 h
1a4h
6 a 16
6 a 16
14 a 28
14 a 28
3a8h
3a8h
3a8h
14 a 26
4 a 10
14 a 26
24 a 40
9 a 36
24 a 40
Prolongada
IZP
Ultralenta humana
Ultralenta bovina
226 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Cetoacidosis diabética
Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico
y atención inmediata para evitar una evolución fatal. Consiste en el aumento de la
concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por encima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio
ácido-básico. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de
hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). Se caracteriza por:
- Hiperglucemia, generalmente, > 250 mg/dL (> 14 mmol/L).
- Cetonemia > 5 mmol/L.
- Cetonuria (cambio de color en la orina, etc.).
- pH en sangre < 7,2.
- Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L.
Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son:
1. Acidosis láctica.
Acompaña a la cetoacidosis, sobre todo, si se asocia con su colapso circulatorio
agudo, sepsis o inflamación necrosante. Si se administra biguanidas, se debe
sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina.
Esta situación clínica responde a la reposición de volumen, pero a veces se necesita bicarbonato para su control.
2. Edema cerebral.
Aparece, a veces, durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por
cefalea, alteraciones de la conciencia y edema de la papila. La TAC comprueba el diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el tratamiento con reducción de la velocidad de hidratación, hiperventilación y manitol
por vía i.v. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir, si
es necesario.
3. Trombosis arterial.
Puede manifestarse por ictericia, infarto del miocardio u otro órgano o isquemia
de los miembros.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Utilizar dosis adecuadas de insulina.
- Tratar enérgicamente las infecciones en el diabético.
- Evitar las transgresiones dietéticas y el abandono del tratamiento.
- Combatir los vómitos y las diarreas.
- Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréticos tiacidas.
- Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes
mellitus.
TRATAMIENTO GENERAL
- Compensar el déficit de insulina en forma rápida
y en dosis adecuada.
- Tratar la deshidratación y la acidosis por medio
de agua y electrólitos.
Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética
/ 227
- Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia.
- Buscar las causas y tratarlas.
- Tratar la infección presente.
- Si no hay colapso circulatorio agudo, administrar solución salina 400 mL/m2/h, por vía
s.c. o de 10 a 15 mL/kg/h, por vía i.v.
El total de líquido no debe pasar de 1 L/h.
La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial.
TRATAMIENTO ESPECIFICO
En las siguientes 22 h:
- Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i.v. o
3 000 mL/ m2/h, por vía s.c.
- La venoclisis se prepara de la forma siguiente:
· Solución salina a 0,9 %.
· Potasio: 40 mmol/L.
- Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL), la
venoclisis debe cambiarse a:
· Dextrosa a 5 %.
· Potasio: 40 mmol/L.
- Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L
(180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.
- Cuando no hay acidosis, ni vómitos, comenzar
la v.o.: leche, jugo de frutas, etc., y reducir los
líquidos por vía endovenosa.
Para iniciar el tratamiento específico se debe tener
en cuenta las precauciones siguientes:
- No sobrevalorar la hiponatremia, pues puede
existir una falsa hiponatremia.
- El potasio sérico puede ser normal, pero el
potasio total corporal generalmente está depletado.
- Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente
los valores de creatinina.
- Solamente se determina acetona o acetoacetato y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitroprusiato de sodio). La concentración de
ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se puede determinar; por lo tanto, no dejarse engañar
por la persistencia de una cetonuria intensa, si
el paciente presenta mejoría clínica y bioquímica de la acidosis.
- La cetoacidosis requiere más tiempo que la hiperglucemia para corregirse, debiéndose no interrumpir el tratamiento con insulina mientras la
cetoacidosis se mantenga, aunque las concentraciones de glucosa en sangre estén cerca de
14 mmol/L (250 mg/dL).
- Tener cuidado con la función cardiaca y renal de
los paciente.
- Tener en cuenta la fórmula para calcular la osmolaridad sistémica.
Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en
mmol/L
1. Reposición de líquidos.
Las primeras 2 h:
- Si hay colapso circulatorio agudo, administrar
solución salina a 0,9 % en bolos de 10 mL/kg,
por vía i.v.
2. Insulina
- Insulina regular o simple en infusión o intramuscular: 0,1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca
la acidosis (pH > 7,3). La glucemia no debe bajar
más de 5 mmol/L en 1 h.
- Si persiste la acidosis, debe mantenerse la glucemia entre 10 y 14 mmol,/L (180 a 250 mg/dL).
- Si desaparece la acidosis, disminuir la insulina a
la mitad.
- Si la orina está libre de cuerpos cetónicos, se
debe comenzar la administración de alimentos.
Pero, 1/2 h antes se administra insulina regular a
la dosis de 0,2 U/kg de peso, por vía s.c. y se
suspende la venoclisis con insulina 1 h después.
3. Potasio
- Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a
20 mEq en el paciente que orine o, si el potasio
sérico es menor que 4 mmol/L.
- La determinación del potasio plasmático es útil
para la administración de este catión, pero no se
debe retrasar su uso esperando los resultados
de laboratorio.
228 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
- En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal
se precisa de un seguimiento cuidadoso del potasio y una supervisión continua del electrocardiograma.
- Como las pérdidas de potasio puede persistir
durante días o semanas, es conveniente continuar, después de controlada la cetoacidosis diabética, con sales de potasio oral.
4. Bicarbonato
- En casi todos los pacientes con cetoacidosis
diabética, se corrige la acidosis metabólica con
las medidas terapéuticas indicadas (véase Acidosis metabólica, capitulo 6) y no se necesita
la corrección artificial con alcalinos (bicarbonatos) que puede desencadenar hipocalemia,
arritmias cardiacas y desplazamiento repentino hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Si se administran
alcalinos, hay que hacerlo con lentitud en pequeñas cantidades y sólo cuando hay signos
de acidosis severa que no responda al tratamiento habitual.
- Para el uso de bicarbonato debe tenerse en
cuenta:
· Que la cetoacidosis se acompañe de colapso
circulatorio agudo o coma.
· Que el pH arterial sea inferior a 7,0.
Hipoglucemia
Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas,
generalmente menores de 2,2 mmol/L, de la glucosa en sangre. Las manifestaciones clínicas características son irritabilidad, temblor, sudación, taquicardia y
confusión mental.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Consiste en tratar las causas específicas que producen la hipoglucemia, cuando estas se detectan.
- Educación diabetológica adecuada:
· No omitir o retrasar los horarios de alimentación.
· Tomar alimentos extras antes de los ejercicios
o actividad física intensa.
· Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a
15 g).
· Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglucemiantes orales.
· Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.
· Control periódico de glucemia.
- Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes inicial es útil normalizar el peso.
- Si existe insulinoma, realizar tratamiento quirúrgico.
- Si existe galactosemia, evitar consumir galactosa (azúcar de la leche).
- Si hay intolerancia a la fructuosa, evitar consumo de sacarosa.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Hipoglucemia ligera
Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, temor y ansiedad.
Síntomas colinérgicos: sudación, parestesia y
hambre.
- La glucosa y los líquidos azucarados son eficaces, pero pueden producir hiperglucemia.
- Es suficiente administrar una tasa de leche, zumo
de frutas, queso o galletas.
Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria
Hipoglucemia moderada
Además de los síntomas autonómicos anteriormente referidos, el paciente presenta confusión mental,
vértigos, somnolencia, debilidad, visión borrosa, irritabilidad, etc.
- Se puede utilizar la v.o. como en la hipoglucemia ligera, pues la administración de 20 g de
glucosa por v.o. eleva la glucemia en 65 mg/dL
(3,6 mmol/L) en 45 min con la mayor respuesta a los 15 min.
- Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la
hipoglucemia, se debe administrar, además, de
10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan, galleta o leche). También se emplea la administra-
/ 229
ción i.v. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido
de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para
mantener cantidades de glucemia superior a
100 mg/dL (5,5 mmol/L).
Hipoglucemia severa
Pérdida de conciencia o convulsiones.
- Se utiliza la glucosa i.v. igual que en la moderada.
- Glucagón (ámp.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s.c. o
i.m. como tratamiento de elección.
La respuesta hipoglucémica es transitoria y comienza a caer después de 1,5 h, por lo que se requiere la ingestión inmediata de alimento.
Hiperlipoproteinemia
Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración
plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos). La
hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en
el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones; la reducción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 %
en la reducción del riesgo coronario. El aumento de los triglicéridos es un marcador de la pancreatitis y, en algunos casos, del riesgo de enfermedad coronaria. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los
aspectos de la enfermedad.
Hipercolesterolemia primaria
1. Hipercolesterolemia familiar (HF)
Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de
baja densidad:
- Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas
de baja densidad.
- Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de
lipoproteínas de baja densidad.
- Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipoproteínas de baja densidad.
230 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
2. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF).
Aumento combinado de colesterol y triglicéridos.
3. Quilomicronemia.
Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. Las cantidades de triglicéridos
aumentan por encima de 1000 mg/dL.
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Con cantidades por debajo de 35 mg/dL, asociadas a trastornos genéticos como:
- Hipoalfalipoproteinemia familiar.
- Hipertrigliceridemias primarias.
- Enfermedad de Tangier.
- Enfermedad "ojo de pez".
- Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa.
Los trastornos adquiridos son:
1. Hipercolesterolemia:
- Síndrome nefrótico.
- Hipotiroidismo.
- Disgammaglobulinemia.
- Enfermedad obstructiva del hígado.
- Porfiria intermitente aguda.
2. Hiperlipidemia combinada:
- Síndrome nefrótico.
- Hipotiroidismo.
- Enfermedad de Cushing.
- Diabetes no controlada.
- Diuréticos tiazídicos.
- Glucocorticoides.
3. Hipertrigliceridemia:
- Diabetes mellitus.
- Uremia.
- Sepsis.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I.
- Lipodistrofia.
- Obesidad-dietas.
- Fármacos-drogas:
· Alcohol.
· Estrógenos.
· Gestágenos.
· ß-bloqueadores adrenérgicos.
· Glucocorticoides.
· Diuréticos tiazídicos.
Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria /
4. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad:
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Hábito de fumar.
- Hipertrigliceridemia.
- Andrógenos.
- Progestágenos.
- Esteroides.
- ß-bloqueadores.
A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos
en sangre: colesterol, triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS):
I (Q)
Aumento de los quilomicrones
IIa (LDL)
Aumento del colesterol
IIb (LDL + VLDL)
Aumento del colesterol y triglicéridos
III (VLDL)
Aumento del colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
IV (VLDL)
Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
V (Q + VLDL)
Aumento de los quilomicrones, triglicéridos
y lipoproteínas de baja densidad
Los valores normales y patológicos del colesterol, HDL-colesterol, VLDL-colesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.11.
Tabla 6.11. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas
Clase de lipoproteína
Valor (mg/dL)
Valor (mmol/L)
Colesterol
Normal
< 200
Riesgo alto ≥ 240
< 5,18
≥ 6,20
Colesterol-lipoproteínas de alta densidad
Normal
Factor
protector
≥ 35 hombre
45 mujer
55 hombre
65 mujer
> 0,90 hombre
> 1,16 mujer
> 1,42 hombre
> 1,62 mujer
Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal
≥ 130
Riesgo alto > 160
< 3,30
> 4,12
Triglicéridos (12 h de ayuna)
< 2,20
> 11,28
Normal
< 250
Riesgo alto > 1000
231
232 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tratamiento preventivo, aunque con el desarrollo de la ingeniería genética existe un futuro
alentador.
- En las hiperlipoproteinemias secundarias
debe tratarse correctamente la enfermedad
de base para su control metabólico, así como
el de los fármacos que producen hiperlipoproteinemia.
- Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad).
- Ejercicios aeróbicos.
- Marcha rápida (100 m/min), marcha normal por
30 min diario.
- Trote, carrera, bicicleta, natación. Realizar estos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la
semana como mínimo.
- Evitar el consumo de alcohol.
- Dieta hipocalórica, con el objetivo de bajar el
peso corporal, además se deben seguir las recomendaciones siguientes:
· Suprimir la manteca para cocinar, usar aceite
vegetal: girasol, cárdamo, maíz, soya. Sólo
2 cdita./día para cocinar los alimentos.
· Suprimir la mantequilla o sustituirla por
oleomargarina.
· Suprimir los derivados de la leche: yogur, queso, etc.
· Tomar leche descremada.
· Permitir solo la ingestión de 300 mg de colesterol al día (2 huevos semanales, la clara se
puede usar libremente pues el colesterol está
en la yema).
· Suprimir carnes rojas: cerdo, res, carnero, caballo y vísceras.
· Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo, pescado, y dentro de estos deben preferirse los
de carne oscura (blue fish), por ejemplo:
atún, macarela, jurel, bonito, etc.
· No consumir mariscos.
· Reducir los carbohidratos: dulces, refrescos
de botella, helados, azúcar para endulzar. Recordar que la hiperlipoproteína (HLP) III, IV
y, en parte, la V pueden ser inducidas por
carbohidratos.
· Suprimir los alimentos fritos, rebosados y con
salsas.
A los 3 meses de tratamiento no farmacológico,
se valora el peso y las cifras de colesterol y triglicéridos, y si a los 6 meses no se alcanza el valor
normal de estos y no se logra el peso ideal, se
recurre al tratamiento medicamentoso.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Policonasol (PPG, ateromixol) (tab.: 5; 10 y 20 mg):
5 a 10 mg en la cena, por v.o. Se puede incrementar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena).
2. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A
(HMG-CoA): Estatinas, que a su vez, disminuyen los depósitos intracelulares de colesterol y
aumentan los receptores de lipoproteínas de baja
densidad (tabla 6.12).
Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día, se
sugiere que sea al dormir en la noche. Se deben
realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 semanas los primeros 3 meses, luego bimensual hasta
el año y posteriormente cada 6 meses.
3. Derivados del ácido fíbrico (fibratos). Reducen
las cantidades de las lipoproteínas de muy baja
densidad y, en consecuencia, los triglicéridos de
20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta
densidad:
- Genfibrosil (lopid) (tab.: 600 y 900 mg): 1 tab.
cada 12 h por v.o.
- Etufibrato (acción lenta) (cáp.: 500 mg): 1 cáp./día,
por v.o.
Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria /
233
Tabla 6.12. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A
Medicamento
Presentación
(mg/tab.)
Dosis
(mg/día)
Indicación según
tipo de dislipidemias
Lovastatina
Pravastatina
Simvastatina
Fluvastatina
Atorvastatina
10 y 20
10 y 20
20 y 40
10 y 20
10
10 a 20
10 a 40
20 a 40
10 a 30
10 a 80
IIa y IIb
IIa, IIb, III y IV
IIa, IIb, III y IV
IIa, IIb
IIa
- Fenofibrato (tab.: 50 y 60 mg): 1 tab. cada 12 h
por v.o.
- Benzofibrato (tab.: 500 mg): 1 tab. en la cena
por v.o.
4. Resinas de ácidos libres. No se absorben, sino
que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e
impiden su absorción. Aumentan los receptores hepáticos de las lipoproteínas de baja densidad. Las
cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen
hasta 30 %, las de lipoproteínas de alta densidad
aumentan 5 %, pero también aumentan los triglicéridos:
- Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g, 2 veces/día, dosis máxima 16 g/día, por v.o.
- Colestipol (cáp.: 500 mg y tab.: 1 g): 5 g, 2 veces/día, máximo 15 g/día, por v.o.
- Colesevelam (tab.: 625 mg): 1 a 2 tab., en las
comidas, por v.o.
5. Acido nicotínico (niacina). Es una vitamina hidrosoluble que reduce los niveles lipoproteínas de
baja densidad y en consecuencia los triglicéridos
hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en
10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas
de alta densidad en 15 a 35 %:
- Niacina (tab.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h, se
administra con los alimentos. Debe tomarse, 0,5 h
antes, 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina)
para evitar los efectos secundarios molestos de
rubefacción cutánea.
6. Estrógenos. Está indicado en mujeres posmenopáusica como terapéutica de primera línea.
Por v.o. reducen las lipoproteínas de baja densidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de
alta densidad hasta 15 %. Los triglicéridos aumentan ligeramente:
- Estrógenos conjugados (tab.: 0,625 mg): 1 tab./día
o cada 12 h por v.o.
- Estradiol transdérmico (parches 0,05 mg):
1 parche/día colocado en el hombro 2 veces
por semana.
7. Gestágeno:
- Medrox progesterona (tab.: 2,5 mg): 1 tab./día
por v.o.
8. Indicación al tratamiento:
Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la
cuarta y sexta semanas de estar tomando los medicamentos.
MEDICINA NATURAL
- El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante:
· Ajo (cáp.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día,
por v.o.
- Aceite de pescado omega 3 (cáp.: 500; 850 y
1000 mg): 1000 mg, 2 veces/día, por v.o.
Su mecanismo de acción es aumentar los niveles en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta
densidad.
234 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción
o utilización de las hormonas tiroideas. Según el sitio donde se encuentre la lesión
que determina el hipotiroidismo, este puede ser: primario, secundario, terciario y
periférico.
Hipotiroidismo primario
Si se debe a una lesión en el tiroides.
Se caracteriza por:
- Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario.
· Tiroiditis de Hashimoto.
· Enfermedad de Grave (fase terminar).
- Destrucción de tejido por yatrogenia:
· Tratamiento con I131
· Tiroidectomía quirúrgica.
· Radiación.
- Destrucción de tejido por procesos inflamatorios:
· Amiloidosis.
· Linfomas.
· Esclerodermia.
- Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea:
· Defectos enzimáticos congénitos.
· Deficiencia o exceso de iodo.
- Fármacos:
· Sulfamida.
· Interleucina.
· Interferón alfa.
· Litio.
· Tionamidas.
Hipotiroidismo secundario
Si es originado por una lesión hipofisaria, que puede ser:
- Panhipopitituarismo:
· Neoplasias.
· Radiación.
· Cirugía.
- Síndrome de Sheehan.
- Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides.
Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico
/ 235
Hipotiroidismo terciario
Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona
estimulante del tiroides (TSH):
- Hipotalámico:
· Congénito.
· Infección.
· Infiltración.
- Sarcoidosis.
- Granulomas.
Hipotiroidismo periférico
Es muy raro. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas
tiroideas.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
-
Evitar sustancias bociógenas.
Empleo adecuado del tratamiento con I131
Empleo adecuado de la cirugía.
Iodo en dosis adecuadas, si existe déficit en el
agua y en el ambiente (zonas bociógenas).
TRATAMIENTO GENERAL
- Se recomienda la utilización de los complejos
vitamínicos del tipo A, B y C.
- No se recomienda la vitamina D, ni el calcio para
evitar la nefrocalcinosis.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Levotiroxina sódica (T4) (tab.: 25; 50; 75; 100;
125; 150; 175; 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día,
por v.o.
Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la
dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día).
- Liotironina (T3) (tab.: 5; 25 y 50 ì g): 25 ì g/día,
que se puede incremetar hasta 3 tab./día (máximo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis, por v.o.
La tiroxina sintética tiene una vida de almacenamiento larga y su potencia es uniforme. Se absorbe 80 % y una sola toma al día produce
valores estables de hormona y hormona estimulante del tiroides. Los pacientes con malabsorción o los que toman antiácidos, colestiramina,
lovastatina, sulfato ferroso, rifampacina y durante
el embarazo, en especial en el tercer trimestre,
es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %.
En los ancianos y los que padecen de enfermedad coronaria, la dosis inicial debe ser de 12,5 a
25 ì g/día, con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o
6 semanas para permitir el aumento lento de las
necesidades metabólicas. Cada 3 o 4 meses hay
que analizar la hormona estimulante del tiroides
en plasma. Después con un análisis de hormona
estimulante del tiroides anual basta para controlar el tratamiento y verificar su cumplimiento.
236 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO Y TERCIARIO
PERIFÉRICO
- Tratar, si es posible, la causa.
- Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de
las demás glándulas.
Es muy raro, se trata con T3 en dosis superiores
al hipotiroidismo primario y suele asociarse a esteroides.
Coma mixedematoso
Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estupor, disminución de la temperatura, hipotensión arterial y bradicardia, que constituye una urgencia médica con una alta letalidad, si no se realiza un diagnóstico y un
tratamiento efectivo precoz.
TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO
- Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja
que el resto del cuerpo) u horizontal.
- Realizar gasometría y determinar glucemia
cada 8 h.
- Suministrar oxígeno según PO2, si hay depresión severa, entubar y acoplar a un respirador.
- Cateterizar una vena profunda (de preferencia,
yugular interna).
- Medir presión venosa central.
- Sonda uretral y medir diuresis horaria.
- Mantener el calor corporal, controlando la
temperatura ambiental, evitar mantas o baños calientes que pueden provocar colapso
circulatorio agudo y muerte.
- Balance hidromineral estricto.
- Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía
i.v. durante 24 h. Evitar la sobrehidratación, la
hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca.
- Buscar y tratar los factores desencadenantes.
- Levotiroxina sódica (T4) (ámp.: 200 y 500 ì g;
100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía
i.v., seguida de 75 a 100 ì g/día, por vía i.v., hasta
que se pueda iniciar la v.o. Cuando no esté disponible por vía parenteral, se puede pasar sonda nasogástrica y administrar tabletas trituradas:
75 a 100 ì g cada 8 h.
- Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg
cada 8 h por vía i.v.
- Tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede
ser variada y no siempre bien precisada, pero con un común denominador,
producción aumentada de hormonas tiroideas. Es el cuadro clínico secundario
Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo
/ 237
al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. Sus características y causas son:
1. Producción aumentada de hormonas tiroideas:
- Inmunoglobulina estimulante de la tiroides:
· Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry).
· Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashimoto).
- Gonodatropina coriónica humana:
· Mola hidatiforme.
· Coriocarcinoma.
- Hormona estimulante del tiroides:
· Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides.
2. Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea, independiente de hormona
estimulante del tiroides:
- Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario).
- Bocio tóxico multinodular.
- Cáncer folicular.
3. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow):
- Fármacos: amiodarona.
- Contraste radiográfico.
- Lugares con deficiencia de iodo, donde se administró suplemento de este.
4. Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea:
- Aumento de la liberación de la hormona tiroidea.
· Tiroiditis granulomatosa subaguda.
· Tiroiditis linfocítica subaguada.
- Fuente hormonal no tiroidea (ectópica).
· Teratoma ovárico.
- Metástasis del cáncer folicular.
TRATAMIENTO GENERAL
-
Reposo físico y mental.
Dieta hipercalórica e hiperproteica.
Vitaminas del complejo B.
Psicoterapia.
Sedantes:
· Diazepam (tab.: 5 mg): 1 tab. cada 8 h por v.o.
· Nitrazepam (tab.: 5 mg): 1 tab. cada 8 h
por v.o.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Indicado en pacientes jóvenes con bocio pequeño, hipertiroidismo asociado a las tiroiditis; en pacientes con contraindicación para el tratamiento
quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado
al embarazo; se usan en este orden:
- Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroidea, derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo,
metimazol y carbimazol) que se utilizan como:
238 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
tratamiento médico único, en la preparación quirúr- gica y como coadyuvante de tratamiento de
iodo radioactivo (I131).
· Propiltiouracilo (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día
cada 8 h por v.o. La dosis se va aumentando
progresivamente hasta que se llegue al control
de los síntomas, y después se va disminuyendo hasta llegar a la dosis de mantenimiento, es
decir, que el paciente se mantenga sin síntomas (eutiroideo), que por lo general es de
50 mg/día (1tab.)
· Metimazol (tab.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h,
por v.o. Se aumenta y disminuye igual que el
propiltiouracilo, pero se reduce a la dosis de
5 mg/día.
· Carbimazol (tab.: 5 mg): se usa igual que el
metimazol. Es un producto que se metaboliza
en metimazol.
No existe consenso sobre la duración y el tratamiento, pero generalmente es entre 6 meses y 2 años,
se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes
por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras suspender la medicación.
La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace
mensual para determinar la respuesta al tratamiento,
y al término de este se realiza cada 6 meses.
En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y
en la tiroiditis subagudas, el tratamiento se hace
mientras se mantienen los síntomas de hiperfunción tiroidea, que, por lo general, es poco tiempo.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal
se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con
manifestaciones compresivas o sin ellas, bocio endotorácico, fracaso del tratamiento con tionamidas,
formas severas de hipertiroidismo en menores de
25 años, hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento
con I131 con agravación de la oftalmopatía.
- Deberán controlarse previamente con:
· Propiltiouracilo: 300 a 400 mg, cada 8 h.
· Metimazol: 30 a 40 mg, cada 8 h.
- Una vez logrado el control, se suspende el medicamento y se da solución saturada de:
· Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h, por v.o. durante
8 a 10 días previos a la intervención quirúrgica.
- Para un control rápido de los síntomas o si hay
intolerancia a los antitiroideos de síntesis, se indica:
· Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día,
cada 4 a 6 h, por v.o., puede aumentarse hasta
10 mg/kg de peso cada día, si es necesario.
Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico
y se procede a la intervención quirúrgica; si no hay
control adecuado en ese tiempo, se asocia lugol:
3 gotas cada 8 h.
El propranolol hay que administrarlo durante 1 semana después del acto quirúrgico (posoperatorio) y posteriormente se reduce la dosis de forma
progresiva.
El propranolol ayuda a disminuir los síntomas
como: taquicardia, temblor, ansiedad e intolerancia al calor. Recordar que está contraindicado en
el asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), insuficiencia cardiaca, etc.
TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO
Se indica en pacientes mayores de 25 años, con
bocio difuso de tamaño pequeño o mediano, sin oftalmopatía maligna, en enfermos con contraindicación quirúrgica o que rechacen la cirugía, en las
recidivas del bocio tóxico difuso, postiroidectomía y
en las reacciones indeseables con antitiroideos de síntesis. Está contraindicado en embarazadas o durante
la lactancia y en pacientes con bocio grande o asociado a nefropatía o hemopatía severa.
Los fármacos antitiroideos deben suspenderse
durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento
con I131.
Una vez establecido el diagnóstico y logrado el
eutiroidismo, el paciente debe remitirse al departamento de medicina nuclear correspondiente para la
administración de I131.
Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea /
239
Tormenta tiroidea
Complicación aguda de la tirotoxicosis, constituye una urgencia médica que está
dada por:
- Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo.
- Gran taquicardia.
- Delirio.
- Hipertermia.
- Hiperhidrosis profusa.
- Excitación.
- Diarreas.
- Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).
- Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados.
- Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo.
- Después de la ingestión de I131.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Tratamiento adecuado previo a la cirugía.
- Evitar factores desencadenantes.
No actúan sobre la crisis, pero previenen el cúmulo de grandes cantidades de iodo en la glándula.
TRATAMIENTO GENERAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Yoduro de sodio a 10 % (ámp.: 0,5 g): 0,5 a 2 g
en 500 mL de cloruro de sodio a 0,9 % a
30 gotas/min por vía i.v.
Si es necesario se puede repetir la dosis.
Tan pronto sea posible, administrar:
- Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua
cada 6 h durante las primeras 24 h, por v.o.
Posteriormente, y de acuerdo con la evolución,
se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo
entre una y otra dosis.
- Propranolol (ámp.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h,
por vía i.v. Se puede utilizar tab.: 40 mg cada
6 h, por v.o.
Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada
2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h.
- Propiltiouracilo (tab.: 50 mg): 300 mg cada 6 h
por v.o.
Disminuir la dosis tan pronto sea posible.
- Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los
vómitos.
- Restablecimiento del balance hidromineral.
- Medidas antitérmicas:
· Dipirona: 1g cada 4 a 6 h, por vía i.m.
· Acetaminofén: 1 tab. cada 6 h, por v.o.
· Enemas fríos.
· Compresa de agua helada.
· Lavado corporal con agua y alcohol.
· Se deben evitan los salicilatos.
- Fenobarbital (ámp.: 100 mg): 1 ámp. cada 8 h,
por vía i.m., si existe excitación.
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 mg
cada 8 h, por vía i.v., para prevenir o tratar una
posible insuficiencia adrenal secundaria a la hiperfunción tiroidea.
- Vitaminas del complejo B (tab.: vitamina B1:
100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12:
100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina
B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg):
240 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
1 tab., 3 veces al día por v.o., o 1 ámp./día,
por vía i.v. o i.m.
- Oxígeno, si es necesario.
- Aporte calórico adecuado.
- Eliminación de la causa desencadenante, como
las infecciones, etc.
- Uso de digital para tratar la insuficiencia cardiaca. Usar con precaución si se está administrando propranolol.
- Tratar al paciente en la unidad de cuidados intensivos.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de
glucocorticoides, que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmente por aumento del peso, plétora, estrías, hipertensión arterial y debilidad muscular.
Las causas se dividen en dos grupos:
1. Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH):
- Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (enfermedad de Cushing, 80 % de todos los casos).
- Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria), 10 %
de todos los casos:
· Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
· Feocromocitoma.
· Tumores ováricos.
· Tumores endocrinos.
- Carcinoma típico.
- Carcinoma bronquial.
- Carcinoma medular de la tiroides.
- Carcinoma de las células del islote.
2. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria:
- Adenoma suprarenal (15 %).
- Carcinoma suprarenal (5 %).
- Enfermedad renal micronodular.
- Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no).
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- De las posibles causas yatrogénicas.
· Uso inadecuado de los glucocorticoides, ya sea
por yatrogenia o por respuesta específica de
los pacientes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En microadenoma hipofisario, se realiza por vía
transfenoidal.
- En displasia suprarrenal micronodular: suprarrenalectomía.
Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal /
Hipofunción suprarrenal
Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia, nauseas, vómitos, pérdida de peso, astenia, hipotensión ortostática, hiponatremia e hipopotasemia y,
en ciertos casos, hiperpigmentación de la piel por melanina, debido a un déficit
en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. Por lo que
se tiene:
1. Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria:
- Tuberculosis.
- Autoinmunitaria.
- Hemorragias suprarrenales: puerperio, coagulación vascular diseminada (CID)
e hipercoagulabilidad.
- Infección micótica.
- Sarcoidosis.
- Amiloidosis.
- Metástasis.
- Infección por VIH.
- Uso de ketoconazol.
2. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria:
- Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal:
· Glucocorticoides.
· Hormona adrenocorticotropa hipofisaria.
· Tratamiento del síndrome de Cushing.
- Lesión hipotálamos-hipófisis.
- Neoplasias:
· Tumor hipofisario primario.
· Tumor metastático.
- Craneofaringioma.
- Infecciones:
· Tuberculosis.
· Actinomicosis.
- Nocardiosis.
- Sarcoide.
- Traumatismo encefálico.
241
242 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
- Perfusión de solución salina a 0,9 % + dextrosa
a 5 % (a proporciones iguales), a goteo rápido
para corregir la hipotensión.
MEDIDAS GENERALES
- Educación al enfermo y a familiares.
- Flexibilidad con la sal común.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- En crisis suprarrenales:
· Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg):
100 mg cada 8 h por 5 a 7 días, por vía
i.v., después la dosis se disminuye lentamente, para continuar con tratamiento
oral de mantenimiento.
- Prednisona (tab.: 5 mg): 1 tab. por v.o., mañana y tarde. En presencia de infecciones, estados posoperatorios, traumatismos, etc, hay que
duplicar la dosis oral.
- Fludrocortizona (tab.: 0,1 mg): 1 tab./día por v.o.
En la insuficiencia suprarrenal primaria, se debe
utilizar la sal común de forma flexible, así como
cloruro de potasio 1tab. 3 veces/día.
Bibliografía
Adesh, K. et al.: "Can garlic reduce levels of seron lipids a controlled Clinical study".
The An jour of Med. 94:632-35, 1999.
Álvarez Sintes, R.: Temas de medicina general integral. Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2001.
American Drug Index. 47a ed., Ed. Facts and Comparations. Sr. Louis, Missouri,
USA, 2003.
Canadian Pharmaceutical Association: Compendiun of Pharmaceuticals and Specialities (CPS). 34ª ed., Canada, 2000.
Cecil,: Tratado de medicina Interna. 20ª ed., Vol. II, Bennett, C y Plum F, Soundees
Company, Phyladelfhia, 1996.
Concise Prescribing Guide. Resident Edition. Montalve, New Jersey. 2004.
Crespo Valdez, N. y otros: "Cetoacidosis diabética. Informe de 47 pacientes". Rev.
Cub. Med. 27(4):65-73, abril, 1988.
Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 10a ed.,
Washington University School of Medicine, St. Louis Missouri, USA, 1999.
Farreras, Rozman: Medicina interna. 14ª ed., en CD-ROM, 2000.
García Álvarez, A. y otros: "Cetoacidosis diabética". Rev. Cub. Med. 27(4):15-23,
abril, 1988.
Hipofunción suprarrenal / Bibliografía /
González Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica. Colombia, 2002.
Guell, R.: El niño y el adolescente diabético, situaciones de emergencia. Ed. Ciencias Médica. La Habana, 1997.
Harrinson, T. L.: Principios de medicina interna. 15ª ed., Mc Graw-Hill, 2001.
Hazhrome y col.: "Enfermedad de Graves y tirosina New England". Journal of Med.,
324(4):947-989, abril, 1998.
Holme, et al.: "An Analysis of randomized trial evaluating the effect of primary prevention trials". J. Br. Med. 301:309-14, 1998.
Jiménez, J. y otros: "Asociación de la glibenclamida a la insulina". Rev. Cub.
Endocrinología. 3(1), ene-jun, 1998.
Kalterran, O.: "Tipe II Diabetes, Who has the Keys". J. Lah Clin. Med. 121:534-45,
1991.
Kardio, Adams: "El riesgo cardiovascular, la prevención como objetivo". Vol. 10,
sup. 1/92, Lucena IS, nov., 1994.
Kolferman, O.: "Type II Diabetes. Who has the keys". J. Lab. Clin. Med. 121:534-5,
1993.
Lebovitz, H. E.: "Sulfoniylurea drugs". Ed Therapy for Diabetes mellitus and related disorders Alexandria. Virginia American Diabetes Association, 112-9, 1991.
Licea Puig y otros: "Valoración del tratamiento con Butformin en la diabetes mellitus
tipo II" Rev. Cub. Med. 28(1-2):75-82 ene-abr, 1989.
Lipson, L. C.: "Diabetes mellitus in the elclery specials problems special approaches".
New York Co Med., 1-16, 1995.
Macías Castro y otros: "Evaluación y tratamiento hipertenso (tratamiento hiperlipidemias)". Rev. Cub. Med. General Integral, 7(1) 93, enero-marzo, 1991.
Martínez, O.: "Diabetes en las Américas." Médico Interamericano. 16(12), dic, 1999.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 2003.
Monthy Prescribing Reference (MPR). Vol.19, number 11. New Yoek. November,
2003.
Pérez, A.: "Diabetes en las Américas." Médico Interamericano. 16(8), 1997.
Pérez, A.: "Diabetes en las Américas." Médico Interamericano. 16(5), mayo, 1997.
Peters, A. L. and M. B. Davidson: "Insulin plus sulfonilurea agent for treating type 2
diabetes". Ann Intern. Med. 115:45-53, 1991.
Physician' Desk Reference (PDR). 58ª ed., Ed. Medicals Economics, Montalve,
New York, 2004.
243
244 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Pons, P.; R. Mas and J. Illnait: "Efficacy and safety of policosanol in patients with
primary hypercholesterolemia". Curr. Ther. Res. 52(3):507-512, 1992.
Reed, R. L. and A. D. Mooradian: "Hyperlipidemia, what to do when life-style change
aren't enought." Clin. Geriatric. Med. 6-883-901, 1990.
Resident Prescribing Reference (PDR). Vol. 13, number 2. New York, 2004-2005.
Robertson, R. P. and D. J. Klein: "Treatment of Diabetes". Diabetolog (Supple 3).
57-8, 1992.
Scott M. Goundy: "Examining its role in coronary heart disease". Patient Care
26(16):110-14, 1991.
Internacional. Ed. Medimedia-Medicom. 42 ed., España, 2001.
CAPÍTULO VII
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
Y HEMATOPOYÉTICAS
Anemia ferropénica
Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la
ingestión, la absorción y del transporte; es frecuente que la causa sea por pérdidas
excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. Dentro de las manifestaciones clínicas más relevantes están: astenia, cansancio fácil, insomnio, cefalea
y palpitaciones. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia, soplo sistólico
funcional, disnea a los esfuerzos físicos, palidez de las mucosas y piel, glositis con
atrofia de las papilas linguales (lengua roja, lisa, brillante y dolorosa). La presencia
de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. También se
describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias, como el hielo, cal,
tierra, etc.).
A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica:
1. Ingestión insuficiente:
- Dietas pobres en hierro.
- Dietas vegetarianas.
2. Disminución de la absorción:
- Gastrectomía parcial o total.
246 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
-
Anaclorhidria.
Gastroyeyunostomía.
Síndrome de malabsorción intestinal.
Sustancias que dificultan la absorción:
· Fitatos de los cereales.
· Té.
· Antiácidos.
· Antibióticos (tetraciclinas).
3. Dificultad en el transporte del hierro:
- Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina:
· Congénito.
· Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina).
4. Pérdida de sangre:
- Hemorragia menstrual:
· Trastornos menstruales.
· Fibroma uterino.
- Gastrointestinales:
· Úlcera (ulcus) péptica.
· Gastritis sangrante.
· Hernias hiatales.
· Pólipos.
· Divertículos.
· Angiodisplasia.
· Neoplasia maligna (colon derecho).
· Parasitismo intestinal (necator americano).
· Hemorroides.
· Fisuras y fístulas anales.
- Sistema genitourinario:
· Hematuria de múltiples causas.
- Donaciones frecuentes de sangre:
5. Aumento de las necesidades:
- Embarazo.
- Lactancia.
- Adolescencia en la mujer.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Educación nutricional y medidas asociadas
para aumentar su ingestión y biodisponibilidad
en la dieta.
- Control de las infecciones.
- Suplemento de hierro medicinal.
TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS
Se deben considerar las causas que llevaron a la
deficiencia, ya que la terapia sustitutiva no corrige
la anemia, si persiste el agente causal que condiciona su aparición y perpetuamiento.
Anemia ferropénica
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
En la actualidad se continúan usando las sales
ferrosas (sulfato, gluconato y fumarato), pero en
estos momentos ya se cuenta con compuestos de
proteína férrica natural que son fácilmente absorbibles, con una mayor biodisponibilidad y, además, facilitan los eslabones fundamentales del
equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización inmediata, más hierro proteico de depósitos metabolizables. El uso de ácido ascórbico
(vitamina C) asociado al tratamiento ha reportado buenos resultados, porque ha demostrado tener un efecto de facilitar en la absorción del hierro.
El uso de los preparados de hierro con otros compuestos tiene su indicación precisa, como por ejemplo en las anemias multifactoriales.
La mayoría de los pacientes que requieren hierro
pueden recibir una preparación oral que contenga
una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg; se
considera como respuesta positiva al tratamiento,
si se logra un aumento de 2 g/L o más en la concentración sanguínea de hemoglobina en un plazo
de 3 semanas.
Entre los aspectos que hay que tener en cuenta
está el momento en que se ingiere el medicamento:
está demostrado que la absorción es óptima cuando se toma en ayunas, ya que la ingestión con alimentos puede reducir la biodisponibilidad del
medicamento, por esto resulta conveniente administrar las sales de hierro entre las comidas, pudiendo reducirse la dosis, si aparecen efectos de
intolerancia; otro aspecto es que existen medicamentos que pueden reducir la absorción del hierro
(antiácidos, tetraciclinas), si se ingieren simultáneamente con este.
1. Preparados orales y dosis de las sales de hierro:
Las sales de hierro mineral, deben administrarse
hasta 3 veces al día, alejado de los alimentos; no
deben administrarse con leche o alcalinos porque
impiden su absorción.
/ 247
El tiempo de duración del tratamiento para todos
los tipos de hierro es el mismo, y es hasta que se
normalice la cifra de hemoglobina; posteriormente
se continúa la administración del hierro durante
3 a 6 meses, que se considera es el tiempo necesario para lograr la saturación de los órganos de
depósito del hierro.
- Fumarato ferroso (tab.: 110 y 200 mg) (hierro
elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro
elemental (3 a 6 tab.), en subdosis 3 veces al
día, por v.o.
- Sulfato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro elemental: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro elemental (3 a 4 tab.) en subdosis 3 veces al día,
por v.o.
- Gluconato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro elemental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.) en subdosis 3 veces al día, por v.o.
- Succinato ferroso (tab.: 100 mg) (hierro elemental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemental (6 tab.), en subdosis 3 veces al día, por v.o.
Existen diferentes efectos adversos que pueden
presentarse con la administración oral del hierro mineral, entre estos se encuentran:
· Epigastralgia.
· Náuseas.
· Pirosis (acidez).
· Constipación (estreñimiento).
· Diarreas.
Estas dos últimas manifestaciones han sido relacionadas con la sal de hierro presente en la preparación, señalándose que los compuestos ferrosos
son responsables del estreñimiento y los compuestos férricos ocasionan diarreas.
2. Preparados orales de hierro hemínico o hierro proteico:
Estos preparados de hierro se pueden administrar
con los alimentos, y el tiempo de duración del tratamiento es igual al explicado para el hierro mineral. No se describen los efectos colaterales
negativos de las sales de hierro.
248 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
- Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre:
300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día,
en 3 subdosis, por v.o.
- Ferroproteína (ámp. bebible: 0,1 g/10 mL)
(hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp./día, en 2 subdosis, por v.o.
- Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp.
y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día,
por v.o.
- Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (jarabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día,
por v.o.
Mecanismo de acción:
Proteína férrica para control antianémico, facilita los eslabones fundamentales del equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de utilización
inmediata, más hierro proteico de depósito metabolizable.
Cuando al paciente con anemia ferropénica se
le administra una cantidad adecuada de hierro,
se produce un aumento de reticulocitos en sangre, que se hace máxima entre el quinto y el decimocuarto día de comenzado el tratamiento. La
hemoglobina y el hematocrito comienzan a aumentar a los 3 días. Este incremento ocurre en
un rango de 1 a 2 g/L/día.
Contraindicaciones:
No se debe administrar en pacientes afectados
de anemias no relacionadas con una deficiencia
de hierro, anemias hemolíticas ni enfermedades
con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y hemosiderosis).
Efectos secundarios:
Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
diarreas (si aparecen deposiciones con pigmentos negros, se debe suspender el tratamiento).
Precauciones:
Pacientes con úlcera péptica, enteritis regional o
colitis ulcerativa.
Intoxicación:
En la dosis adecuada, e incluso en dosis elevadas,
no se ha reportado.
Incompatibilidad:
Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir
su absorción.
Debe mantenerse la terapia con hierro durante
3 a 6 meses después de normalizada la cifra de
hemoglobina, para lograr una total reposición
de los depósitos.
3. Preparados por vía parenteral:
La principal razón para que un paciente no responda al tratamiento convencional de la anemia
por deficiencia de hierro, es que el paciente no
tome el hierro. La vía parenteral debe reservarse
para los pacientes incapaces de tolerar o absorber cantidades suficientes de hierro administrado
por v.o., como por ejemplo, los que padecen de:
- Síndrome de mala absorción intestinal.
- Colitis ulcerativa.
- Ileítis regional.
- Cortocircuitos intestinales.
- Pérdida crónica y excesiva de sangre.
El requerimiento total de hierro parenteral puede
calcularse por las fórmulas siguientes:
Hierro que se ha de administrar:
Dosis total en mg =
(Hb normal - Hb del paciente) (0, 255)
Donde: Hb: hemoglobina.
Los medicamentos son:
- Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido
férrico y dextrán) (ámp.: 50 y 100 mg/1 mL):
50 a 100 mg/día o en días alternos, por vías
i.m. o i.v.; es el más utilizado.
- Hierro dextrina (ámp.: 20 mg de Fe3+/mL):
1 ámp. el primer día, se puede incrementar
la dosis a 2 ámp./día en una sola dosis, o en
días alternos, por vía i.v.
- Óxido de hierro sacarado (ámp.: 20 mg de
Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo
Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas
100 mg/día o en días alternos, por vía i.v. Es
el más tóxico de los preparados empleados
por vía i.v.
- Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+)
+ sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp.:
50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alternos, por vía i.v.
Como el hierro parenteral puede producir tinción oscura en la piel, debe aplicarse con una
técnica de inyección en Z, de manera que la piel
y tejido subcutáneo se desplacen, alejándolos
de su posición normal antes de introducir la aguja. Deben emplearse agujas separadas para extraer el medicamento de la ampolleta y para la
inyección.
Existen diferentes criterios acerca de cómo debe
administrarse este preparado. El tratamiento puede iniciarse con dosis de prueba de 0,25 a 2 mL
seguida, con posterioridad, con dosis de 2 a 5 mL
a intervalos variables, ya sea diariamente o en
días alternos, hasta completar los requerimientos
totales.
El hierro dextrán puede administrarse por vía i.v.,
lo que evita las reacciones locales y, además, se
puede administrar el total de la cantidad calculada
con una sola infusión en solución salina fisiológica
a 0,9 % en un período de 30 a 60 min, a pesar de
/ 249
que los efectos adversos que pueden presentarse
con el empleo de esta vía son similares a los que
se presentan por la vía i.m.; la más inquietante es
la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio
agudo.
La administración debe ser precedida por una
dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosamente vigilado durante la infusión. No es usual el
empleo de esta vía. No todos los preparados de
hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i.v.,
por lo que deben revisarse las indicaciones de cada
fabricante.
Efectos adversos:
Produce dolor local intenso, oscurecimiento gris
carmelitoso de la piel, cefalea, fiebre artralgia,
náuseas, vómitos, sensación de calor, linfoadenopatías regionales, urticaria, broncospasmo,
anafilaxia, etc.
- Envenenamiento por hierro:
Ocurre con grandes dosis de hierro, aunque la
muerte es rara en adultos.
4. Medicina natural:
- Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL
+ vehículo apropiado c.s.p.) (jarabe: 100 mL):
3 a 6 cdas./día, en subdosis 3 veces al día,
por v.o.
Anemias megaloblásticas
Se conoce con este nombre, a un grupo de anemias que son ocasionadas por
diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN), que dan lugar a
un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre
periférica, y a la vez a una eritropoyesis ineficaz.
El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos
celulares; de las líneas celulares eritrocitarias, granulocíticas y megacariocíticas, y,
en ocasiones, surge pancitopenia.
Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: astenia, vértigo, palpitaciones, anorexia, pérdida de peso, la lengua se torna roja, lisa y
dolorosa, en ocasiones hay diarreas; los signos físicos más frecuentes son: palidez
250 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
mucosa y cutánea, ictericia, taquicardia, soplos cardiacos funcionales, puede haber
esplenomegalia y cardiomegalia.
Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son:
apatía, irritabilidad, pérdida de la capacidad de concentración, parestesias de las
manos y de los pies (sensación de embotamiento), apalestesia (pérdida de la sensibilidad vibratoria al diapasón), abatiestesia y signo de Romberg positivo; puede
haber trastornos del gusto y del olfato. Todas estas manifestaciones neurológicas
son las que determinan, la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula
espinal.
Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina
B12 y de ácido fólico (más de 95 %). A continuación se exponen estas causas:
1. Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12:
- Dietas vegetarianas estrictas (raro).
2. Absorción deficiente de la vitamina B12 por:
- Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta:
· Anciano.
· Gastrectomía parcial.
- Producción inadecuada de factor intrínseco (FI):
· Anemia perniciosa (Addinson-Biermer).
· Gastrectomía total.
· Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica.
· Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara).
- Enfermedades del íleon terminal:
· Esprue tropical.
· Esprue no tropical.
· Enteritis regional (enfermedad de Crohn).
· Resección intestinal.
· Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara).
· Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund).
· Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma, esclerodermia).
- Pancreatitis crónica
- Competencia con la vitamina B12:
· Bacterias en divertículos intestinales, asa ciega.
· Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum).
- Fármacos:
· Colchicina.
· Neomicina.
· Ácido paraaminosalicílico.
3. Alteración de la utilización de la vitamina B12:
- Deficiencias enzimáticas congénitas.
- Falta de transcobalamina II.
- Administración de óxido nitroso.
Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa)
/ 251
4. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico:
- Dieta insuficiente.
5. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal:
- Esprue tropical.
- Enfermedad celíaca.
- Medicamentos:
· Anticonvulsivos.
· Sulfasalacina.
6. Por trastornos metabólicos del uso de folato:
- Etanol.
- Triantereno.
7. Hipermetabolismo:
- Hipertiroidismo.
- Embarazo.
- Lactancia.
- Enfermedad hemolítica crónica.
- Enfermedades exfoliativas de la piel.
Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa)
Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debido a su absorción insuficiente, y cuya causa radica en una deficiencia del factor
intrínseco.
Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gástrica, de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas, por su comienzo insidioso y por la aparición de anemia macrocítica. Es importante diferenciar la anemia
perniciosa de otras anemias megaloblásticas, porque en ella el tratamiento con vitamina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido
fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la
anemia perniciosa, a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas, e incluso, pueden ser irreversibles.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento consiste en la administración intramuscular o subcutánea de cianocobalamina o de hidroxicobalamina:
- Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.: 5 mL =
=100 µg/mL; ámp.: 1 mL = 100 µg/mL; ámp.:
1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana; se
continua con 100 µg en días alternos, hasta completar una dosis de 2 000 µg; posteriormente se
continua con una dosis mensual, de por vida de
100 µg, por vía i.m.
- Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.: 5 mL =
100 µg/mL; ámp.: 1 mL = 100 µg/mL; ámp.:
252 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
1000 µg/mL): se administra de la misma forma
explicada en la vitamina B12 anterior.
Se contraindica su uso por vía i.v.
Los dos preparados de vitamina B12, la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, tienen el mismo efecto como antianémico, con sus particularidades: la
hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %,
pero es más cara y tiene la desventaja de la formación de anticuerpos anticomplejos de transcobalamina Hill; la cianocobalamina se excreta de
75 a 80 %, pero es mucho más barata, y no favorece la formación de anticuerpos, por lo tanto se prefiere su uso en la práctica médica diaria.
El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobalamina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se
reserva para pacientes ocasionales en los que, por
alguna razón, no pueden inyectarse.
Efectos adversos:
Estos son raros por la administración de vitamina B12, fundamentalmente la cianocobalamina.
Existen varios esquemas de tratamiento, los cuales se exponen seguidamente:
Esquemas de tratamiento con vitamina B12:
- Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 semanas, por vía i.m.; después se puede disminuir
la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg
en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes, de por
vida. Si hay complicaciones neurológicas o recaídas, las inyecciones se administran cada
2 semanas durante 6 meses, antes de pasar a
las inyecciones mensuales.
- Segundo esquema: 1000 µg (1 mg), 1 vez/semana durante 8 semanas, por vía i.m.; continuan-
do con la misma dosis 1 vez/mes, de por vida.
En los vegetarianos estrictos, se debe administrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día,
por v.o.
También se puede utilizar:
- Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg
en 0,1 mL): una dosis, spray, en una fosa nasal,
1 vez por semana.
Respuesta al tratamiento:
En las primeras 8 h, después de iniciado el tratamiento, la médula ósea comienza una transformación a una morfología normoblástica que puede
ser completada a las 48 h. La reticulocitosis comienza al segundo o tercer día y es máxima del
cuarto al duodécimo día. El número de glóbulos
rojos comienza a aumentar después de la reticulocitosis máxima y alcanza valores normales entre las 4 y 8 semanas después de iniciado el
tratamiento.
La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse,
por ejemplo: por una infección activa, nefropatía, tumor maligno, la ingestión de alcohol, hipotiroidismo
o por la existencia de déficit de folatos.
Durante el tratamiento con vitamina B12 puede
producirse una hipopotasemia que, de no ser tratada, lleva a arritmias cardiovasculares graves en
pacientes ancianos que llevan tratamiento con diuréticos y digital. La transfusión de glóbulos se indica en pacientes con anemia grave que presentan
insuficiencia cardiaca grado III o IV, infecciones
severas, angina de pecho o colapso circulatorio
agudo hipovolémico. Se administran 100 mL de
forma lenta. En las anemias por deficiencia de vitamina B12, además del tratamiento sustitutivo,
debe eliminarse la causa que le dio origen.
Anemia por déficit de ácido fólico
Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico, casi siempre secundaria a ingestión incompleta, y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de
los 4 meses, principalmente en los alcohólicos crónicos. Son múltiples las causas
Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica
/ 253
que producen déficit de ácido fólico, pero se debe recordar que la no ingestión es la
causa más frecuente, ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son
escasos. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
Véase Anemias megaloblásticas.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Ácido fólico (tab.: 1 y 5 mg; y ámp.: 5 mg/mL):
5 mg/día durante 4 a 6 semanas, por v.o.; la dosis
de mantenimiento es acorde con la causa que
originó la anemia, y oscila entre 5 y 15 mg/día o
en días alternos y hasta cada 7 días, por v.o.
- Polivitaminas y minerales: la dosificación del ácido fólico en los preparados comerciales multivitamínicos oscilan entre 1 y 10 mg.
Efectos indeseables:
Es infrecuente que se presenten efectos indeseables (rash cutáneo, fiebre, diarreas, convulsiones,
etc.) por su administración, incluso hasta con el empleo de 15 mg/día.
Respuesta al tratamiento:
- Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas, por v.o.,
suele bastar para rellenar los depósitos orgánicos y corregir la anemia.
Los pacientes con síndrome de malabsorción intestinal absorben una cantidad insuficiente de esta
dosis oral para responder de manera adecuada, debiendo mantenerse el tratamiento de por vida. El tratamiento tiene que ser continuado hasta que la causa
de la deficiencia sea determinada o corregida.
Anemia drepanocítica (sicklemia)
Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómico incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las
cadenas beta, localizado en el cromosoma 11, de la molécula de hemoglobina;
debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produciendo eritrocitos falciformes, los cuales tienen una vida media más breve, y originan graves fenómenos vasooclusivos.
La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis
del gen y es favorecida por ciertos estados, como la: hipoxia, acidosis y deshidratación.
La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb
SS), el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio heterocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC).
Las características fisonómicas de estos enfermos, con frecuencia son: extremidades largas, los dedos y las manos alargadas, cráneo en torre, paladar ojival, tinte
ictérico discreto, mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares;
la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años, ya que los infartos
esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo, y tiende a desaparecer (autoesplenectomía).
254 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes, que se traducen
en diferentes formas clínicas de presentación:
1. Anemia hemolítica crónica.
2. Oclusión vascular:
- Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas.
· Dolor osteomioarticular generalizado.
· Síndrome torácico agudo.
- Crónica: Retinopatía.
· Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.
MEDIDAS GENERALES
1. A pesar de los adelantos impresionantes registrados en el conocimiento bioquímico de la hemoglobina drepanocítica, todavía no se ha ideado
ningún tratamiento encaminado a impedir que los
eritrocitos adquieran la falciformación.
2. El tratamiento descansa en el adecuado consejo genético a los padres que padecen la enfermedad.
3. No se ha ideado ningún tratamiento específico, por
tanto es inevitable que el tratamiento sea de apoyo. Esto comprende el mantenimiento de una salud óptima, incesante educación del paciente y sus
familiares, y tratamiento oportuno de todas las enfermedades intercurrentes.
4. El drepanocítico es un paciente que debe ser chequeado como mínimo 1 vez/año, trazándose un
plan para realizar un sistemático estudio de órganos y sistemas que podrían sufrir importantes lesiones por el proceso drepanocítico (sistema
nervioso central, corazón, pulmones, hígado, riñones, ojo y médula ósea).
5. También se recomienda la profilaxis antineumocóccica porque la deficiencia esplénica que
suele ser funcional al inicio de la vida, va a la
atrofia progresiva del bazo a causa de la falciformación.
6. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un
buen estado nutricional y un adecuado suplemento de ácido fólico (1 mg/día), dado que la eritropoyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica
siempre está aumentada.
7. La ferroterapia está contraindicada, a menos que
existan signos indudables de carencia concomitante
de hierro por privación nutricional o pérdida de
sangre.
8. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica
severa, síndrome drepanocítica talasemia o enfermedad Hb SC, es vital aconsejarles sobre el riesgo del embarazo.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
INTERCURRENTES
Crisis dolorosa
1. Reposo:
Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensidad, el tratamiento puede ser sin ingreso médico
hospitalario (solo ingreso domiciliario por el médico de familia), con reposo.
2. Tratamiento sintomático:
- Hidratación abundante por v.o.
- Sedación. Se recomienda:
Anemia drepanocítica /
· Diazepam (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h,
por v.o., mientras haya estado de ansiedad.
- Analgésicos:
· Dipirona (tab.: 300 mg): 1 tab. cada 6 a 8 h
mientras haya dolor, por v.o.
· Acetaminofén (tab.: 325 y 500 mg): total
75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a
6 h mientras haya dolor, por v.o.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en las
dosis recomendadas (véase tabla 8.1, capítulo 8).
3. Ingreso hospitalario:
En las crisis dolorosas de mayor intensidad es recomendable el ingreso hospitalario y tomar las medidas terapéuticas siguientes:
- Hidratación por vía parenteral: se recomienda
usar solución salina a 0,9 %, a la dosis de 20 a
30 mL/kg/día.
- Analgesia parenteral:
· Dipirona (ámp.: 600 mg): 1 ámp. cada 6 a 8 h,
mientras haya dolor, por vía i.m. e incluso i.v.
· Espasmoforte (ámp.: 5 mL): 1 ámp. diluida en
10 mL de solución salina 0,9 %, a pasar lento
cada 6 a 8 h, mientras haya dolor, por vía i.v.
- Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla
8.1, capítulo 8).
- Narcóticos.
- El uso de la cámara hiperbárica, ha dado buenos resultados.
Si transcurridas 24 h de tratamiento, o la intensidad de la crisis es severa o dependiendo de su
localización (priapismo, crisis dolorosa abdominal
que recuerda abdomen agudo), es conveniente realizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a razón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un
aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima
de la cifra pretransfusional. Algunos autores recomiendan realizar exsanguíneo transfusión parcial
con 100 mL/kg de sangre total. Ambos procederes pueden ser repetidos de ser necesario en un
plazo de 24 a 48 h, para lograr un hematocrito
menor que 40 %.
255
Crisis de secuestro esplénico
También tienen su origen en fenómenos venooclusivos, con un atrapamiento de una parte considerable del volumen circulante por el bazo, originando
postración y marcada hipotensión arterial, este dramático cuadro suele ocurrir en enfermos con severa talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia)
y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que
cursan con esplenomegalia de gran tamaño. Se
trata con:
- Apoyo hemodinámico con restitución adecuada
de volumen y uso de drogas vasoactivas.
- Transfusión inmediata de sangre total a razón de
10 a 15 mL/kg.
Una vez estabilizado el enfermo, debe realizarse
esplenectomía electiva.
Enfermedad cerebrovascular oclusiva
El tratamiento propio de este tipo de evento neurovascular se mantiene como está establecido en
(véase Accidentes vasculares encefálicos, capítulo 3).
Se realizan transfusiones de glóbulos lavados
para mantener un hematocrito mayor que 30 % y
una concentración de Hb S inferior a 30 %; es
importante mantener una osmolaridad adecuada
con un balance hídrico minucioso, para evitar el
fenómeno de falciformación. Una vez rebasado
el episodio agudo se continúa realizando transfusiones de glóbulos lavados mensualmente durante 1 año para mantener la Hb S por debajo
de 30 %.
De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales,
deben mantenerse las transfusiones por tiempo indefinido y asociarlas al uso de deferroxamina para
evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por
depósito de hierro).
Síndrome del tórax agudo
Es el cuadro clínico caracterizado por disnea,
dolor torácico, fiebre, taquipnea, leucocitosis e
256 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
infiltrado pulmonar en la radiografía, y las causas
principales son: la oclusión vascular, embolia grasa
pulmonar por la médula infartada e infección
pulmonar, principalmente por S. pneumoniae y
H. influenzae, aunque puede ser producida por
un microorganismo "atípico" como Mycoplasma, Chlamydia o Legionella. El tratamiento
consiste en:
- Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de
10 mL/kg/día.
- Apoyo de la mecánica ventilatoria con:
· Hidratación adecuada.
· Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habituales.
· Aerosol terapia con apoyo betamimético (salbutamol, albuterol).
- Dexametasona (tab.: 0,75 mg y bbo.: 4 mg/mL):
0,3 mg/kg cada 12 h, por v.o., aunque de ser
necesario se utiliza la vía i.v. Se reportan buenos
resultados.
- En caso de sepsis sobreañadida, uso racional
de antimicrobianos.
Priapismo
Es la erección del pene causada por la oclusión
vascular. En ocasiones produce impotencia permanente. Su tratamiento consiste en:
- Hidratación.
- Analgésicos.
- Uso de la cámara hiperbárica.
- Considerar las transfusiones.
Complicaciones de la hemólisis crónica
1. Crisis aplástica:
Se caracteriza por el descenso brusco de la eritropoyesis con caída brusca del hematocrito y del
conteo de reticulocitos, y suele constituir una complicación de la infección por Parvovirus.
El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos
lavados a razón de 15 mL/kg:
2. Colelitiasis:
Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la
mitad de los pacientes adultos.
La colecistis aguda se trata de forma conservadora, y la colecistectomía laparoscópica es la indicación para los pacientes con cálculos asintomáticos.
Enfermedades clínicas asociadas
Las infecciones suelen asociarse directamente a la
drepanocitosis, sobre todo por neumococos y bacterias del género Salmonella; no son infrecuentes la
osteomielitis, meningitis e incluso sepsis generalizadas que son adecuadamente tratadas con antimicrobianos y medidas específicas.
En algunos países, se utilizan vacunas antineumocóccicas.
En resumen, queda mucho camino por recorrer, por
la medicina moderna, en su lucha por prolongar y
mejorar la vida del enfermo drepanocítico. Hasta hoy
día, el consejo genético y el adecuado seguimiento clínico, y la educación médica de enfermos y familiares
parecen ser las armas disponibles para esta lucha.
Anemia aplástica
La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por aplasia medular y pancitopenia. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de
Anemia drepanocítica / Anemia aplástica
/ 257
proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus
precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o, bien, a un
mecanismo inmune o a ambos.
La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predomina en ancianos, aunque la edad promedio es de 25 años.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Palidez cutaneomucosa intensa.
- Trastornos hemorragíparos (epistaxis, gingivorragias, hematuria, metrorragia,
petequias, equimosis, etc.
- Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica).
- Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral, anoperineal y vulvar.
Las causas de las anemias aplásticas son:
1. En la anemia aplástica adquirida:
- Idiopática.
- Secundarias:
· Drogas: citostáticos, cloranfenicol, antiinflamatorios no esteroideos, propiltiouracilo, difenilhidantoína, etc.
· Radiaciones.
· Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis, virus de EpsteinBarr, Parvovirus, etc.
· Anemias hemolíticas: drepanocitosis, esferocitosis, etc.
· Tumores tímicos.
· Hemoglobinuria paroxística nocturna.
· Embarazo.
· Fascitis eosinofílica.
· Reacción transfusional injerto-contra-huésped.
2. En la anemia aplástica congénita:
- Anemia de Fanconi.
- Disqueratosis congénita.
- Anemia aplástica familiar.
- Síndrome de Blackfan-Diamond.
INDICACIONES GENERALES
- Control de los centros de trabajo donde se utilicen sustancias químicas.
- Uso racional de los fármacos que puedan ser
causa de anemia aplástica.
- Suspender el o los posibles agentes causales.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Evitar las transfusiones de sangre, sólo se indican cuando la hemoglobina se encuentra por
debajo de 70 g/L, o cuando el paciente presenta múltiples síntomas. De ser necesario el uso de
transfusiones, se utilizan glóbulos lavados.
258 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
- Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la
cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L; también se utilizan cuando existe un sangramiento
por trombocitopenia.
- Los antibióticos se utilizan cuando haya sepsis bien definida, previo cultivos con antibiograma.
- El uso de andrógenos es controvertido.
- El trasplante de médula ósea histocompatible es
el tratamiento de elección. Se reportan datos de
80 % de supervivencia de hasta 10 años en enfermos menores de 30 años.
- Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos
(GAL) y la globulina antimonocito (GAT); se
reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los
pacientes.
Linfomas
Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de
tumores; sus células de origen pueden ser linfocitos, histiocitos u otros componentes celulares del sistema inmunitario.
Los síntomas y signos principales, que hacen sospechar el diagnóstico son:
- Fiebre prolongada o crónica, sin causa aparente.
- Pérdida de peso.
- Prurito.
- Sudación nocturna intensa.
- Palidez de las mucosas y de la piel.
- Adenomegalias indoloras: cervicales, axilares y/o inguinales.
- Esplenomegalia y hepatomegalia.
Linfoma no Hodgkin
Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfoproliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfocitos malignos B (85 %) o T (15 %). La causa que lo origina, no está definida,
excepto en el linfoma de Burkitt, que está asociado al virus de Epstein-Barr. Las
células de origen están identificadas en la tabla 7.1.
TRATAMIENTO
El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosificado en la tabla 7.2.
Se recomienda revisar la dosificación y efectos
colaterales de los fármacos que se han de utilizar,
antes de iniciar el tratamiento.
Linfomas de histología no agresiva
1. Pacientes mayores que 50 años:
- Estadios I y II se tratan de forma efectiva con
radioterapia, se puede asociar el esquema CHOP
y los resultados son mejores.
- Estadios III y IV:
· Pacientes asintomáticos sin grandes masas ganglionares con hemograma normal, se observa.
Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin /
259
Tabla 7.1. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen
Estadios Célula de origen Neoplasia
I
Células B
precursoras
Leucemia
Linfoma linfoblástico
II
Células T
precursoras
Linfoma linfoblástico
Leucemia
III
Células B
periféricas
Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños:
Linfoma linfoplasmocítico
Linfoma de células del manto
Linfoma folicular:
Linfoma de zona marginal
Linfoma de células vellosas
Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas
Linfoma difuso de células grandes
Linfoma de Burkitt
IV
Células T y células
naturales asesinas
(k iller)
Leucemia linfocítica crónica (rara)
Leucemia linfocítica crónica de células T
Micosis fungoide y síndrome de Sézary
Linfoma periférico de células T
Linfoma angioinmunoblástico
Linfoma intestinal de células T
Linfoma/leucemia de células T
Linfoma anaplásico de células grandes
· Paciente sintomático o con grandes masas ganglionares o con citopenia: se trata con:
leukerán + prednisona
Se puede utilizar la radioterapia en las masas
ganglionares.
- Estadios III y IV:
· Esquema con MACOP-BLEO o CHOPBLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consolidación.
Incluir en el programa de trasplante antólogo.
2. Pacientes con 50 años o de menos edad:
- Estadios I y II:
· Esquema CHOP-BLEO:
4 ciclos + radioterapia
Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO.
- Estadios III y IV:
· Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. Evaluar trasplante de médula.
2. Pacientes mayores de 60 años:
- Estadios I y II localizados:
· Esquema: CHOP-BLEO:
4 ciclos + radioterapia.
- Estadios III y IV:
. Esquema CHOP: 8 ciclos.
La radioterapia suele darse a una dosis aproximada de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a
5 semanas.
La toxicidad por radiación depende del campo
irradiado, dosis total y forma de administración; se
manifiesta como supresión medular, náuseas, malestar general y disfagia (toxicidad inmediata).
La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neumonitis, pericarditis, hipotiroidismo, dolores breves
en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo
de Lhermitte) e infertilidad.
Linfomas de histología agresiva
1. Pacientes con 60 años o de menor edad:
- Estadios localizados I y II:
· Esquema de MACOP-BLEO o CHOPBLEO:
6 ciclos, hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP +
radioterapia.
260 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Tabla 7.2. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin
Esquemas
Fármacos
Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo
MACOP-BLEO Metotrexato
(ciclo de
Adriamicina
28 días)
Ciclofosfamida
Oncovin (vincristina)
Prednisona
Bleomicina
Ácido folínico
Bbo.: 50 y 500
Bbo.: 50
Bbo.: 100; 200 y 500
Bbo.: 1
Tab.: 5 y 20
Bbo.: 15
Bbo.: 15 y 100
400
50
350
1,4
75 mg/día
10 U/m2sc
15
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
v.o.
i.v.
v.o., i.v.
2; 6 y 10 + ácido folínico
1; 3; 5; 7; 9 y 11
1; 3; 5; 7; 9 y 11
2; 4; 6; 8; 10
1 al 12
4; 8 y 12
cada 6 h a 6 días
CHOP-BLEO Ciclofosfamida
(ciclo de
Hidroxidaunomicina
21 días)
(doxorrubicina)
Oncovín (vincristina)
Prednisona
Bleomicina
Bbo.: 100; 200 y 500
Bbo.: 10 y 50
750
50
i.v.
i.v.
1
1
Bbo.: 1
Tab.: 5 y 20
Bbo.: 15
1,4
100 mg/día
15
i.v.
v.o.
i.m., i.v.
1
1 al 5
1 al 5
MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina.
CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina.
CHOP: igual al anterior sin bleomicina.
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoide, su causa es desconocida, el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula
de Reed-Stenber, que aunque su origen es desconocido, se considera que es una
célula tumoral patognómica del Hodgkin. El inicio de la enfermedad oscila entre los
15 y 35 años, y posteriormente después de los 50 años. Su extensión a otros ganglios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía
hemática. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7.3 y 7.4).
Tabla 7.3. Estadios de la enfermedad de Hodgkin
Estadio Descripción
I
II
III
III-1
III-2
IV
Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una
estructura linfoide (bazo, timo, anillo de Waldeyer, etc.).
Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el
mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar,
y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma.
Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos
lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo), y de
ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.
Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos, celíacos, hiliares o porta.
Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos.
Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares
con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.
Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin /
261
Tabla 7.4. Designaciones aplicables a cualquier estadio
Grupo Descripción
A
Sin síntomas
B
Sintomática:
Fiebre
Pérdida de peso
Sudación nocturna
X
Lesión voluminosa:
Mayor que 1/3 del espesor del mediastino
Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral
1. Clasificación histopatológica
- Predominio de linfocitos:
· Difuso.
· Nodular.
- Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino, y más
frecuente en el adulto joven.
- Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes.
- Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más.
- Inclasificable.
2. Factores de pronóstico desfavorable:
- Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos.
- Gran toma esplénica.
- Afectación extraganglionar.
- Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares.
- Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.
- Pacientes mayores de 50 años.
- Eritrosedimentación > 50 mm.
- Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata.
CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO
- Los fármacos no establecen reacciones cruzadas entre sí.
- Se administran en un plan posológico óptimo.
- La toxicidad no se superpone.
- Los medicamentos se administran en ciclos con
intervalos de suficiente duración que permita
la recuperación del tejido normal, pero no el
tumoral.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Existen diferentes esquemas para la enfermedad
de Hodgking (tabla 7.5).
262 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Tabla 7.5. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking
Esquemas Drogas
Presentación
(mg)
Dosis
Por vías Días del
(mg/m2sc)
ciclo
MOPP
(ciclo cada
28 días)
Ámp.: 10
Bbo.: 1
Cáp.: 50
Tab.: 5 y 50
Bbo.: 10 y 50
Bbo.: 15
Bbo.: 10
Bbo.: 200
6
1,4
100
40
25
10
6
375
ABVD
(ciclo cada
28 días)
Mostaza nitrogenada
Oncovín (vincristina)
Procarbacina
Prednisona
Adriamicina
Bleomicina
Vinblastina
Dacarbacina
i.v.
i.v.
v.o.
v.o.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
1y8
1y8
1 al 14
1 al 14
1 y 15
1 y 15
1 y 15
1 y 15
MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona.
ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.
La indicación de los ciclos, según estudio histopatológico, es:
5. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tumorales y quimioterapia, con los mismos esquemas.
1. Estadios IA y IIA (supradiafragmático):
- Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y
si hay signos desfavorables, añadir la quimioterapia.
- Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral:
· Predominio linfocítico o esclerosis nodular: radioterapia en manto.
· Celularidad mixta o depleción linfocítica:
radioterapia en manto y paraórtica.
- Con toma mediastinal y gran masa tumoral:
radioterapia + quimioterapia.
· Esquemas de quimioterapia y total de ciclos:
MOPP: 6 ciclos
AVBD: 6 ciclos
6. Estadios IIIB y IV:
- Quimioterapia y posteriormente radioterapia en
la masa tumoral (X) ganglionar.
2. Estadios IA y IIA (infradiafragmático):
- Con menos de 5 nódulos esplénicos y la variedad linfocítica: radioterapia en Y invertida.
- En las otras variedades: quimioterapia, los mismos esquemas y radioterapia.
3. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia
combinadas, con los mismos esquemas.
4. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia, con
los mismos esquemas.
TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS
1. Enfermos en estadios I y II, que sólo hayan recibido radioterapia, se tratan con quimioterapia.
2. Enfermos en estadios III, IV, ya tratados con quimioterapia, y tengan recaída antes del año, se les
aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante.
3. Enfermos con recaída tardía, más de 1 año, que
hayan recibido tratamiento con quimioterapia, se
les repite el mismo esquema de citostáticos y se
evalúan para trasplante.
Complicaciones por el tratamiento:
- Infertilidad.
- Amenorrea.
- Sepsis bacteriana, principalmente a neumococos.
- Pericarditis aguda y crónica, posradiaciones.
- Neumonitis y fibrosis crónica, posradiación.
- Cardiotoxicidad por citostáticos, principalmente rubidomicina.
Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas
Leucemias agudas
Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos
en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). En lugar de proliferarse y diferenciarse de la forma normal, la célula afectada origina una
progenie que no se diferencia y, en cambio, continúa su proliferación de manera incontrolable. En consecuencia, se acumulan con rapidez células linfoides (en la leucemia linfocítica aguda), o células mieloides (en la leucemia
mielocítica aguda), llamadas a menudo blastos, que al reemplazar la médula
ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas normales.
Las leucemias agudas se presentan en todas las edades, es más afectado el
sexo masculino, principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años;
son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los
adultos.
El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico, teniendo en cuenta la morfología de las células leucémicas, de médula y de sangre periférica, hizo una clasificación que se relaciona a continuación:
1. Leucemia linfoblástica aguda (LLA):
- Leucemia aguda de la niñez.
- Leucemia aguda del adulto.
- Leucemia tipo Burkitt.
2. Leucemia mieloblástica aguda (LMA):
- Mielocítica mínimamente diferenciada.
- Mielocítica sin maduración.
- Mielocítica con maduración.
- Promielocítica.
- Mielomonocítica.
- Monocítica.
- Eritroleucemia.
- Megacariocítica.
Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación:
1. Forma típica:
- Palidez de mucosas y de la piel.
- Astenia progresiva.
- Pérdida de peso.
- Cefalea.
- Fiebre (febrículas o fiebre alta).
- Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.
/ 263
264 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
2. Forma infecciosa:
- Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o
del urinario con:
· Fiebre.
· Cefalea.
· Malestar general.
3. Forma oral:
- Hemorragias gingivales.
- Gingivitis.
- Sepsis oral refractaria al tratamiento.
4. Forma hemorrágica, de cualquier característica clínica:
- Petequias.
- Equimosis.
- Epistaxis, etc.
5. Forma osteomioarticular:
- Dolor óseo y/o articular generalizado.
- Es frecuente el dolor a la presión en le esternón.
6. Forma linfoadenopática:
- Es más frecuente en niños.
7. Forma con participación de otros sistemas:
- Sistema nervioso central.
- Sistema digestivo.
- Sistema visual (ojos), etc.
- También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración.
La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en relación con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas
detectables. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos,
utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.6).
Tabla 7.6. Medicamentos que se utilizan en el
tratamiento de las leucemias agudas
Fármacos
Presentación (mg)
Vincristina
Daunomicina
L-asparaginasa
Ciclosfosfamida
Citosina arabinosa
Mercaptopurina
Tioguanina
Adriamicina
Prednisona
Dexametasona
Bbo.: 1
Bbo.: 20
Bbo.: 5 000 y 10 000 U
Bbo.: 100; 200 y 500; tab.: 50
Bbo.: 100 y 500
Tab.: 25 y 50
Tab.: 40
Bbo.: 10 y 50
Tab.: 5 y 20
Tab.: 0,75
Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda /
265
La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración, se explican en
cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar.
Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas, conviene precisar los
conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racionalmente los citostáticos, drogas claves en la terapéutica:
1. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos, ausencia de blastos
en sangre periférica, neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con
valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo
(LCR) normal, y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.
2. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos.
3. Recaída hematológica: luego de una remisión completa, médula ósea con más de
5 % de blastos.
Leucemia linfoblástica aguda
La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblástica, tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años, siendo este
pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años, pero, a su
vez , es mejor que en los enfermos de 60 años y más. Afecta más al sistema nervioso central que la mieloblástica.
MEDIDAS GENERALES
- Hospitalización de los enfermos.
- Las precauciones de aislamiento estricto no son
esenciales, aún en caso de un neutropenia severa; y su observación forzosa tiende a aislar al
paciente del personal médico y paramédico de
forma contraproducente.
- Sin embargo, es prudente instruir al personal para
que se lave las manos y use un barbijo cuando
entra en la habitación de pacientes con recuento
de granulocitos por debajo de 200/mm3.
- Higiene general y cuidado especial de la boca,
encías y dientes.
- Alimentación sin restricciones.
- Asistencia psicológica.
- Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir
infecciones oportunistas por Pneumocystis carinii y hongos respectivamente.
- Estudio de la función renal, hepática, cituria
y heces fecales previo al comienzo del tratamiento.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Fase 1: Inducción.
Tiempo de duración 4 semanas.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día,
divididos en 3 dosis durante 28 días, por v.o.;
luego se va disminuyendo de la forma siguiente:
30 mg/m2sc/día durante 4 días;
15 mg/m2sc/día durante 4 días;
7,5 mg/m2sc/día durante 3 días;
3,7 mg/m2sc/día durante 3 días.
- Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc en dosis
única (no pasar de 2 mg en 24 h), los días: 1; 8;
15; 22 y 29, por vía i.v.
266 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
- Rubidomicina (bbo.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día, los
días: 1; 8; 15; 22 y 29, por vía i.v.
- L-asparaginasa (bbo.: 5 000 y 10 000 U):
6 000 U/m 2sc, 3 veces/semana (días alternos),
los días: 1; 3; 5; 8; 10; 12; 14; 17 y 19, por
vía i.m.
- Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC):
· Metotrexato (tab.: 2,5 mg; bbo.: 500 mg;
50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días
1 y 14, por vía intratecal.
- Allopurinol (tab.: 100 mg): 100 mg cada 8 h,
por v.o.
- Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab.
cada 12 h, por v.o.
- Ketoconazol (tab.: 200 y 400 mg): 200 mg cada
12 h, por v.o.
Se puede combinar con radiaciones a razón de
2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo.
Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente
fase.
Fase 2: Intensificación.
Tiempo de duración 4 semanas.
- Ciclofosfamida (bbo.: 100; 200 y 500 mg):
1000 mg/m2sc, el día 1, por vía i.v.
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
75 mg/m2sc, dividido en 2 dosis/día, por 4 días
a la semana, durante 4 semanas: los días 1 al 4;
8 al 11; 15 al 18 y 22 al 25, por vía s.c.
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
por día, dosis única en ayuna, por v.o., hasta
completar 28 días.
- Profilaxis para el sistema nervioso central:
· Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo.:
4 mg/mL): 4 mg los días 1; 8; 15 y 22, por vía
intratecal.
· Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en
fase anterior.
Fase 3: Mantenimiento.
Tiempo de duración 10 semanas.
Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre
2 000 o 3 000/mm3, recuento absoluto de neutrófilos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor
o igual que 100 000/mm3.
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
por día, dosis única diaria en ayuna durante
8 semanas, por v.o.
- Metotrexato (tab.: 2,5 mg y bbo.: 500 mg;
50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc,
1 vez a la semana, durante 8 semanas, por
v.o. o i.m.
- Profilaxis para el sistema nervioso central: igual
que las anteriores.
Fase 4: Reinducción.
Tiempo de duración 4 semanas.
- Dexametasona (tab.: 0,75 mg): 10 mg/m2sc/día
durante 7 días, por v.o.; luego:
8 mg/m2sc/día durante 7 días;
6 mg/m2sc/día durante 7 días;
4 mg/m2sc/día durante 7 días;
2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente;
1 mg/m2sc/día durante 3 días.
- Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc semanal,
en dosis única sin pasar de 2 mg, los días: 1; 8;
15 y 22, por vía i.v.
- Adriamicina (doxorrubicina) (bbo.: 10 y 50 mg):
25 mg/m2sc diario, los días: 1; 8; 15 y 22, por
vía i.v.
- L-asparaginasa (bbo.: 5 000 y 10 000 U):
10 000 U/m2sc, por 4 veces, por vía i.m.
- Profilaxis para el sistema nervioso central: igual
que las anteriores.
Fase 5: Reintensificación.
Tiempo de duración 2 semanas.
- Ciclofosfamida (tab.: 50 mg y bbo.: 100; 200 y
500 mg): 1000 mg/m2sc, el día 1 por vía i.v.
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis, los días
1 al 4 y 8 al 11 por vía s.c.
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
por día, dosis única en ayuna, hasta completar
14 días, por v.o.
- Profilaxis para el sistema nervioso central:
· Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg,
los días 1 y 8, por vía intratecal.
· Antimicrobianos: igual que lo descrito en las
otras fases.
Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda /
Al terminar la fase 5, se evalúa al paciente para
decidir su inclusión en el programa de trasplante de
médula ósea, o se pasa a la fase 6.
Fase 6: Continuación:
Tiempo de duración 30 meses.
La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resultado de los leucocitos, igual que en la fase 3.
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
por día, dosis única en ayuna, por 30 semanas,
por v.o.
- Metotrexato (tab.: 2,5 mg y bbo.: 500 mg;
50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/semana, dosis única en ayuna, durante 30 semanas
por v.o. o i.m.
Refuerzos trimestrales por 6 meses. El primero,
a los 3 meses de finalizar la fase 5.
- Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc/día en dosis única sin pasar de 2 mg, el día 1 por vía i.v.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día,
los días, 1 al 8, por v.o.
- Profilaxis para el sistema nervioso central: se
emplean las mismas drogas a iguales dosis, por
1 día, por vía intratecal.
- Trasplante de médula ósea: este procedimiento
ha recibido últimamente una atención especial
por una buena cantidad de investigadores. La
base de este tipo de terapéutica consiste en
destruir la médula ósea afectada por el proceso neoplásico y sustituirla por médula ósea normal. Esto último se logra por uno de los métodos
siguientes:
· Utilización de médula ósea autóloga obtenida
del propio paciente cuando esté en fase de
remisión completa y luego criopreservada.
· Utilización de médula ósea isogénica, es cuando se obtiene de un gemelo idéntico.
267
· Utilización de médula ósea alogénica, es
cuando se obtiene de un donante antígeno
leucocitario humano (ALH) compatible,
preferiblemente un hermano. El trasplante
debe ser efectuado cuando el paciente esté
en remisión completa, obtenida de una terapéutica agresiva, casi siempre combinando los citostáticos con irradiación corporal
total, con el objetivo de lograr inmunosupresión y, además, destruir la mayor cantidad de células neoplásicas. El injerto prende
a la cuarta semana y, tanto la sangre periférica, como la médula son normales al tercer mes.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Anemia
Muchas veces es necesario transfundir sangre total o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras
de hemoglobina.
Hemorragias por trombocitopenia
Hay que transfundir sangre fresca en frascos siliconizados, concentrado de plaquetas y plasma rico
en plaquetas.
Leucopenia severa y fiebre
Hay que transfundir leucocitos utilizando también
antibióticos que deben ser bactericidas, administrados en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras,
sobre todo, los gérmenes de superinfección y, dentro de estos, particularmente el piociánico.
Leucemia mieloblástica aguda
La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las
leucemias en el adulto. En los últimos años se han descrito leucemias secundarias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin, mieloma múltiple,
268 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
etc.) con citostáticos o con irradiación. Los pacientes menores de 45 años
tienen un buen pronóstico, pero en los de 60 años y más, el pronóstico no es
bueno.
MEDIDAS GENERALES
Véase Leucemia linfoblástica aguda.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento se realiza por fases y los esquemas de combinación de drogas son múltiples, de
los cuales a continuación se hace referencia a uno
de ellos:
1. Fase de inducción.
El paciente tiene que estar ingresado por más de
1 mes, y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de
20 días, período en el cual se corre mucho riesgo
de infecciones.
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 60 mg/m2sc los
días 1al 3 por vía i.v.
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
100 mg/m 2sc al día, por 7 días por vía i.m.
o i.v. en infusión continua. Al sexto día de
tratamiento se hace biopsia de la médula
ósea y medulograma; si la celularidad es
menor que 60 %, finalizar el tratamiento; si
es mayor que 60 %, continuar el tratamiento hasta 10 días.
2. Fase de consolidación:
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2, por v.o.;
y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5,
por vía i.v.
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc
los días 1 y 2, por vía i.v.
3. Fase de intensificación.
Su objetivo es eliminar la enfermedad residual:
se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 semanas:
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
750 mg/m2sc cada 12 h, durante los días: 1;
3 y 5 del ciclo, por vía i.v. a durar 3 h. Anteriormente se explicó que son 2 ciclos de
7 días; el primer ciclo separado del otro por
4 o 5 semanas.
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc
los días 1 y 2, por vía i.v.
4. Trasplante medular.
Entre las semanas 4 a la 6 después del segundo ciclo de intensificación, se reevalúa al enfermo para determinar si es posible realizar
trasplante.
El trasplante alogénico puede prolongar la
vida del enfermo, incluso libre de la enfermedad, en 50 % de los casos; la dificultad está
en disponer de un donante histocompatible,
lo cual es muy difícil; es por eso que se utiliza
más el trasplante antólogo, donde la supervivencia de 50 % de los enfermos es de unos
3 años.
Leucemia promielocítica
La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agudas. Es posible inducir remisión completa, al menos en 80 % de los pacientes, con
la administración de ácido transretinoico A (ATRA), que es un derivado de la vitamina A, con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular.
Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica
TRATAMIENTO
- Ácido transretinoico A (cáp.: 5 y 20 mg):
45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a
2 meses, por v.o.; la remisión celular tiene
una corta duración, por lo que algunos autores recomiendan continuar con la terapia
de inducción con antraciclina y citosina;
otros recomiendan la terapia combinada.
/ 269
El tratamiento tiene como efecto colateral el desarrollo de hiperleucocitosis acompañada de infección respiratoria e infiltrado pulmonar, que
responde a la suspensión de este medicamento y
a la adición de corticosteroides.
El transplante de médula ósea ha recibido una
atención especial por una buena cantidad de investigadores en los últimos años.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas
Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las células hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos,
monocitos, eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de elementos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta.
En presencia de dishematopoyesis, el proceso se clasifica como: síndrome mielodisplástico; de lo contrario, recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo
crónico.
Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de
célula mieloide predominante. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policitemia vera; el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial, y el exceso de granulocitos: leucemia granulocítica crónica. La otra categoría de los trastornos
mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteriza por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. La clona neoplásica de los
trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal
pluripotencial.
Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo:
- Leucemia mieloide crónica (LMC).
- Leucemia linfoide crónica (LLC).
Leucemia mieloide crónica
La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la producción excesiva de células de la serie granulocítica, en especial neutrofílica y, en
ocasiones, de la monocítica. En más de 95 % de los casos se encuentra una anormalidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia.
En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica
por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. Los síntomas y signos principales son:
270 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
-
Fiebre.
Astenia.
Sudación nocturna.
Esplenomegalia (80 %) gigante, el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo
y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda.
- Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad.
- Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano).
El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la carga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis, trombocitosis, esplenomegalia y síntomas constitucionales. Con excepción del trasplante de médula
ósea alogénico o isogénico, gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide
crónica es paliativo.
MEDIDAS GENERALES
- Durante el curso de la enfermedad, debe ayudarse al paciente a mantener una vida normal.
- Se deben evitar las ocupaciones que puedan
exponer a los traumatismos.
- Higiene general y cuidado especial de la boca,
encías y dientes.
- Alimentación sin restricciones.
- Asistencia psicológica.
-
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos
más comúnmente usados en el tratamiento de la
fase crónica:
- Hidroxiurea (hydrea) (cáp.: 500 mg): 20 a
40 mg/kg/día, por v.o.; la dosis inicial se debe
ajustar para mantener un conteo de leucocitos
entre 5 y 10 · 109/L. Los recuentos de leucocitos se deben hacer semanales.
La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápida disminución de los leucocitos (efectos iniciales en 12 a 24 h), corta duración de la
mielosupresión una vez suspendida la droga
(3 a 5 días), baja incidencia de efectos colaterales y mínimo riesgo de una pancitopenia
prolongada.
-
-
-
Por su facilidad de administración y bajo potencial de efectos colaterales serios, se prefiere hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase
crónica.
Busulfán (mielosán, mylerán) (tab.: 2 mg): 2 a
8 mg/día, por v.o.; el ajuste de la dosis se hace
similar que la hidroxiurea.
El busulfán se ha usado exitosamente en el tratamiento de la fase crónica durante muchos años,
pero tiene cierto número de desventajas potenciales, incluyendo comienzo de acción demorada (10 a 14 días), prolongada duración de la
mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de
busulfán), además, su propiedad radiomimética
hace que interfiera con un futuro trasplante de
médula ósea.
Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 8 h por
24 h, por v.o., para evitar la hiperuricemia, y se
debe administrar antes de la hidroxiurea.
Otros agentes como: mercaptopurina, tioguanina, melfalán y ciclofosfamida son efectivos para
controlar el componente proliferativo de la fase
crónica, pero usualmente no son necesarios por
las altas tasas de respuesta observadas con hidroxiurea o busulfán.
Interferon á2B recombinante (bbo.: 3 500 000
y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día
durante 3 semanas, por vía s.c.
Actualmente se ha usado con buenos resultados el interferón á2B recombinante; produce:
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica /
normalización del conteo de leucocitos, reducción de la esplenomegalia, supresión del cromosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los
pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
ALOGÉNICA O ISOGÉNICA
La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el
único potencial de curación en la fase crónica, con
una remisión hematológica o citogenética durante
3 a 5 años, la supervivencia a largo plazo es de 50 a
60 %. Diversos pacientes, gemelos idénticos, han sido
sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en
la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea
alogénica con resultados alentadores.
Por estas consideraciones es razonable explorar
la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con
una fase crónica recientemente diagnosticada.
Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y potenciales donantes
de médula ósea, y si hay una compatibilidad adecuada, deben discutirse con el paciente los riesgos y
potenciales beneficios curativos de un trasplante de
médula ósea.
Una vez tomada la decisión sobre el trasplante,
las evidencias actuales sugieren que los pacientes más
jóvenes con donantes compatibles deben recibir el
trasplante lo antes posible, en la fase crónica, en vista de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de
médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la
leucemia mieloide.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Desde la incorporación del interferón a la terapéutica, prácticamente su uso está limitado.
271
1. Esplenectomía.
Este procedimiento está indicado en:
- Pacientes con una trombocitopenia progresiva con busulfán que se convierte en una toxicidad que limita la dosis a pesar de recuentos
de leucocitos persistentemente elevados y síntomas constitucionales.
- Pacientes con una trombocitopenia severa, prolongada, asociada con hemorragias que no responden a múltiples transfusiones de plaquetas.
- Tratamiento del hiperesplenismo sintomático
(dolor, saciedad temprana) en pacientes en
fase crónica, cuya esplenomegalia se ha hecho refractaria a drogas.
2. Radioterapia.
Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad;
se indica en:
- No hay respuesta a la quimioterapia.
- Esplenomegalia que provoca molestias crecientes.
- Tumoraciones extramedulares.
3. Leucoféresis intensa.
Es para eliminar un gran número de leucocitos
leucémicos cuando el recuento es muy alto (más
de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis.
No es tóxica para los elementos normales de la
médula ósea, pero tampoco es adecuada para
un tratamiento a largo plazo.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Anemia
Muchas veces es necesario trasfundir sangre total o glóbulos.
Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplástica, se añaden corticosteroides.
Trombocitopenia
Se hace transfusión de sangre de plaquetas en
frascos siliconizados.
272 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Infecciones
Se aplica terapéutica antibiótica específica.
Hiperuricemia
- Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 8 h durante las primeras semanas de tratamiento,
por v.o.
TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN
observado grados variables de control de células blásticas y remisiones ocasionales con el uso
de altas dosis de arabinósido de citosina. Sin embargo no hay un tratamiento satisfactorio con beneficios predecibles en la transformación no
linfoide. Un enfoque potencialmente efectivo
(aunque paliativo) del tratamiento de la transformación blástica, es el tratamiento ablativo seguido de trasplante autólogo de células madres
criopreservadas, teniendo una sobrevivencia de
12 meses o más.
BLÁSTICA
El tratamiento de la transformación blástica aguda ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas
de remisión obtenidas con agentes que habitualmente son efectivos para la inducción de remisión
en la leucemia aguda. Es de gran utilidad identificar
en la crisis blástica el tipo de transformación blástica, pues de ello depende el pronóstico y el tratamiento. La variante linfoblástica de la crisis blástica
responde en más de 50 % de los casos a la combinación de vincristina y prednisona (o regímenes
de inducción similares para leucemia linfoblástica
aguda del adulto).
El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea
o metotrexato puede prolongar la remisión, pero a
menudo no es prolongada.
El tratamiento de la transformación mieloblástica ha sido mucho menos exitoso, aunque se han
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA
Pacientes con leucostasis potencialmente letal en
la microvasculatura cerebral, retinal o pulmonar, secundario a recuentos de blastos periféricos elevados
(75 · 109/L a 100 · 109/L), deben tratarse con:
- Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; bbo.: 100; 200 y
500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i.v.
- Hidroxiurea (cáp.: 500 mg): 750 mg/m2/día, por
v.o., hasta que baje el conteo de leucocitos a
menos de 50 000/mm3.
Junto con una buena hidratación y la administración de alopurinol, para prevenir una hiperuricemia.
Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso
puede agregarse irradiación craneal.
Leucemia linfoide crónica
La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfológicamente maduros, con predominio de linfocitos B, aunque 5 % de los casos
son linfocitos T. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años, y afecta
más al sexo masculino que al femenino. Con mucha frecuencia se piensa en el
diagnóstico por un aumento de los leucocitos, con 80 % de linfocitos, en un examen fortuito de un frotis de sangre. Los síntomas y signos que con más frecuencia
se encuentran son:
-Astenia marcada.
-Anorexia.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica /
273
-Pérdida de peso.
-Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada.
-Esplenomegalia y adenomegalia, signos que siempre acompañan a la leucemia
linfoide crónica; son adenopatías superficiales localizadas en cuello, regiones
supraclavicular y axilar fundamentalmente; el tamaño oscila entre 0,5 y 2 cm;
indoloras; de consistencia elástica, pero firmes; no están adheridas a planos
superficiales ni profundos, y en ocasiones forman una masa tumoral en forma
de "paquetes" ganglionares.
Clasificación de los estadios o etapas
Estadio 0:
Estadio I:
Estadio II:
Estadio III:
Estadio IV:
Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L.
Linfocitosis absoluta + linfadenopatías.
Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia
y/o es plenomegalia.
Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia
(Hb < 110 g/L).
Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia
(< 100 · 109/L).
MEDIDAS GENERALES
Véase Leucemia mieloide crónica.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
No existe un tratamiento curativo de la leucemia
linfoide crónica.
Los pacientes en los estadios I y II, no se tratan si están estables, pero si hay afectación progresiva con la presencia de adenomegalias, hay
síntomas como: astenia, anorexia, pérdida de peso,
y la hemoglobina y las plaquetas descienden, se
deben tratar.
Los enfermos en los estadios III y IV, siempre se
deben tratar:
- Clorambucil (leukerán) (tab.: 2 y 5 mg): 0,4 a
0,8 mg/kg/día cada 2 semanas, por v.o.
- Prednisona (tab.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante
5 días, por v.o.
Se utiliza cuando se ha producido una insuficiencia significativa de la médula ósea como resulta-
do de una enfermedad progresiva. Puede dar
como resultado una mejoría hematológica y permite que el paciente tolere mejor un tratamiento
con clorambucil.
El paciente añoso con una enfermedad lentamente progresiva, que tiene contraindicaciones
para tratamiento con esteroides, puede ser preferible omitir la prednisona y emplear el clorambucil.
El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de
leucocitos y el diferencial son normales, y se instaura
nuevamente, cuando hay recaída.
Actualmente se está utilizando el tratamiento con
los análogos de la purina, que son más eficientes en
esta enfermedad:
- Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día durante 5 días, cada 4 semanas, por vía i.v. a pasar
en 30 min.
Este medicamento produce mielosupresión, inmunodepresión con riesgos de infecciones, anemia hemolítica autoinmune y neuropatía.
- Inhibidor de la desaminasa de adenosina:
· Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp.: 10 mg):
4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i.v.
274 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Hay quien la combina con:
· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; bbo.: 200 mg
y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días, por
v.o.; o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha
de repetir cada 4 semanas, por vía i.v.
- Tratamiento con otros medicamentos:
Hay autores que recomiendan el uso de otros
esquemas de tratamiento:
· Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna.
· Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. Los
resultados obtenidos no han sido mejores que
con la fludarabina.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
ALOGÉNICA O ISOGÉNICA
La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el
único potencial de curación en la fase crónica, con
una remisión hematológica o citogenética durante 3
a 5 años; la supervivencia a largo plazo es de 50 a
60 %. Diversos pacientes, gemelos idénticos, han sido
sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en
la fase crónica con aparente ablación del clon positivo para el cromosoma de Philadelphia y este procedimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea
alogénica con resultados alentadores.
Por estas consideraciones es razonable explorar
la posibilidad de trasplante de médula ósea alogénica o isogénica en pacientes menores de 40 años con
una fase crónica recientemente diagnosticada.
Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucocitario humano del paciente y de potenciales donantes de
médula ósea, y si hay una compatibilidad adecuada, deben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales
beneficios curativos de un trasplante de médula ósea.
Una vez tomada la decisión sobre el trasplante, las
evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóvenes con donantes compatibles deben recibir el trasplante
lo antes posible, en la fase crónica, en vista de la alta tasa
de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las
fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
1. Esplenectomía.
Este procedimiento está indicado en:
- Esplenomegalia dolorosa.
- Trombocitopenia importante.
- Anemia intensa.
- Requerimientos frecuentes de transfusiones.
2. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radioactivo en pacientes con:
- Grandes adenopatías.
- Anemia progresiva con secuestro esplénico de
hematíes.
3. Corticoesteroides:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante
3 semanas, por v.o.
Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide
crónica complicada con:
· Anemia hemolítica o trombocitopenia.
· Pacientes que no responden al tratamiento inicial con clorambucil o irradiación.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Véase Leucemia mieloide crónica.
Infecciones
- Antibióticos y otra quimioterapia de elección.
Los enfermos con infecciones graves o recurrentes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser
tratados con:
- Intacglobin (bbo.: 10 y 20 mL con una concentración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día
durante 5 días consecutivos, por vía i.v. La perfusión debe hacerse a velocidad lenta, no mayor
que 1 mL/min, para durar 4 h, diluidos en soluciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro
de sodio a 0,9 %.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide /
275
Púrpura anafilactoide
La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un
trastorno hemorrágico adquirido, caracterizado por púrpuras, petequias y equimosis; en ocasiones palpables, distribuidas en glúteos y extremidades inferiores, aunque pueden presentarse en la cara y el tronco; eritemas, urticaria y
artralgias; signos y síntomas gastrointestinales y renales, pudiendo presentarse una glomerulonefritis aguda proliferativa. Se caracteriza por su notable
tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses.
Todas las pruebas de coagulación, incluyendo el tiempo de sangramiento, son
normales. Su origen, hasta lo que se conoce, es de causa inmunológica y en la
circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A
(IgA). También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y complemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos, sobre todo de vénulas poscapilares.
Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser:
1. Fármacos:
- Antimicrobianos:
· Penicilinas.
· Sulfas.
- Analgésicos.
- Sales de oro.
- Vacunas.
2. Infecciosas:
- Bacterias.
- Hongos.
3. Tóxicas:
- Alimentos:
· Mariscos.
· Embutidos.
MEDIDAS GENERALES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Muchos de los casos ceden espontáneamente, en
tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes
de desaparecer definitivamente.
- Reposo.
- Dieta con alimentos sanos y líquidos abundantes.
- Eliminar el factor antigénico que se identifique.
Si las manifestaciones clínicas dermatológicas
y reumatológicas no ceden espontáneamente o
existen manifestaciones de órganos (renal o intestinal) debe instaurarse tratamiento con los fármacos siguientes:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en
dosis única o en subdosis cada 12 h, por v.o.;
276 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
esta dosis se mantiene hasta que remiten los
síntomas y signos; se inicia su disminución paulatina, hasta suspender el fármaco.
- En algunos casos, se ha tenido que utilizar un
inmunosupresor del tipo:
· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; y bbo.: 100; 200
y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año, por
v.o. o i.v.
Debe medirse de forma seriada la cuenta leucocitaria durante la terapéutica y ajustar la
dosis para mantener el recuento celular
aproximadamente alrededor de 3 000/mm3
de leucocitos y el recuento total de neutrófilos en 1500/mm3. Esta terapéutica se utiliza
en casos de daños irreversible del funcionamiento de algún órgano y debe mantenerse
por 1 año, y luego que se induzca remisión
total, se inicia reducción paulatina de la dosis hasta retirar el fármaco.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
- Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclofosfamida (cistitis intensa o marcada, depresión
medular).
- Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con
resultados alentadores.
- Antimicrobiano específico en casos de que se
aísle un microorganismo o exista la evidencia clínica de que una infección sea considerada el factor desencadenante.
- Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de
base, debe ser tratada.
Púrpura trombocitopénica inmunológica
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrágico inmunitario, que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en general IgG) contra las plaquetas, acortando su vida media, siendo destruidas
por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado. Se caracteriza por
trombocitopenia, que se asocia a un número normal o aumentado de megacariocitos en la médula ósea. Se presenta en la infancia y en adultos menores de
40 años.
La forma clínica en los adultos se caracteriza por:
- Se presenta entre los 20 y 40 años de edad.
- Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento.
- No hay antecedentes previos de infección.
- Afecta más al sexo femenino, en una proporción de 4:1.
- La trombocitopenia, con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L
(50 000 a 100 000/mm3).
- La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antígenos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos).
- La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos, el resto requiere
tratamiento específico.
Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A /
MEDIDAS GENERALES
- Ingreso y reposo a todos los pacientes con hemorragia severa o trombopenia grave (menos de
20 000/mm3).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día,
en subdosis cada 8 a 12 h, por v.o. hasta que
haya una remisión clínica y hematológica; habitualmente se logra entre 2 y 4 semanas; posteriormente la dosis se va disminuyendo lenta y
progresivamente, hasta alcanzar una dosis de
mantenimiento de 10 mg/día, durante 3 a 6 meses, aunque el tiempo de la administración del
fármaco se puede extender hasta 1 año. Si
transcurrido este período de tiempo, no hay una
respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3
o se produce una recaída, se debe practicar la
esplenectomía.
- Esplenectomía debe de ser considerada en:
· No hay respuesta a los glucocorticoides.
· Toxicidad a los glucocorticoides.
277
· Desarrollo de trombocitopenia al suspender los
glucocorticoides.
Un rápido incremento en el recuento plaquetario ocurre usualmente después de la esplenectomía y puede salvarle la vida a pacientes con severa
hemorragia.
- Inmunosupresores:
Deben ser usados en pacientes que se mantienen severamente trombocitopénicos, luego de la
esplenectomía; se utiliza uno de los siguientes:
· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg
por día, durante 6 meses a 1 año, por v.o.
· Azatioprina (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día, durante 6 meses a 1 año, por v.o.
- Transfusión de plaquetas:
Solo se indican en casos donde el sangramiento
ponga en peligro la vida del enfermo.
- Intacglobin (inmunoglobulina humana G)
(bbo.: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g):
400 mg/kg/día durante 5 días; o 1 g/kg/día durante 2 días, por vía i.v.
Produce un incremento rápido, pero temporal, del
recuento plaquetario y puede prolongar la vida
de las plaquetas transfundidas. Debe reservarse
para pacientes que tienen un sangramiento severo
o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico.
Hemofilia A
Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que se traduce por
una ausencia total, parcial o un defecto en la función del factor VIII. Se considera que es el trastorno de la coagulación más común; 85 % de los hemofílicos
son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la
frecuencia e intensidad de las hemorragias; estas pueden afectar cualquier órgano, y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso
central y de la orofaringe.
Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis); son las
más afectadas: rodillas, codos, caderas, tobillos y hombros, llegando a producir anquílosis por inflamación sinovial, que llega a erosionar el cartílago
articular.
278 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en:
- Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal.
- Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.
- Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.
MEDIDAS GENERALES
- Tratar de llevar una vida lo más normal posible.
- El niño hemofílico debe criarse en un ambiente
protegido hasta que comprenda las consecuencias de la hemofilia.
- Determinar qué tipo de profesión y actividades
puede realizar según el grado de su enfermedad.
- Definir el tipo de ejercicio que puede realizar
para conservar el tono muscular y la motilidad
de las articulaciones y evitar los hematomas y
hemartosis.
- De acuerdo con el grado de su enfermedad debe
vivir lo más próximo posible a un centro de atención especializada.
- Mantener vigilancia permanente por el médico
de atención primaria.
- Debe ser atendido por un equipo multidisciplinario compuesto por un hematólogo, un ortopédico, un psicólogo, un estomatólogo, una
enfermera especializada y un trabajador social.
- Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiinflamatorios no esteroideos).
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista anemia intensa y/o hipovolemia, ya que eleva muy
poco el factor VIII.
- Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta
20 %.
- Factor VIII: puede ser administrado en diferentes formas:
· Concentrado en forma de crioprecipitado; cada
bolsa de plasma fresco congelado contiene cerca de 200 U de actividad del factor VIII en
200 mL de plasma de uso endovenoso; se pueden alcanzar niveles normales del factor VIII.
· Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferentes cantidades de unidades anotadas en la etiqueta. Se diluye el ámpula en una solución y se
administra por vía i.v. en 30 min.
El factor VIII se administra a dosis de 15; 30
y 60 U/kg, incrementando la concentración
plasmática hasta 100 % de lo normal, la vida
media es de 10 a 12 h, debe administrarse
cada 8 h, aunque se puede utilizar cada 12 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
- Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopresina: DDAVP) (ámp.: de 10 mL que contiene
4 µg/mL): 0,3 µg/kg en infusión a durar 3 h.
Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4
veces las cantidades basales. Se ha utilizado con
buenos resultados en la hemofilia moderada.
- Ácido epsilon-aminocaproico (tab.: 500 mg y
ámp.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por
v.o.: dosis de carga hasta de 10 g; seguidos de
50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días.
Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía
dental. Contraindicado en la hematuria.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Hemorragia leve
Se corrige el déficit del factor VIII por encima de
30 % con una dosis única o de desmopresina en los
casos de extracción dental, laceración y sangramiento
muscular articular precoz.
Hemofilia A / Mieloma múltiple /
La epistaxis responde a la compresión, incluido el
taponamiento, casi nunca hay que utilizar el factor VIII.
En casos de hematuria se indica el reposo en cama
y líquidos abundantes y, si persiste por más de 2 días,
se administra el factor VIII.
Hemorragia moderada o grave
Se corrigen los niveles del factor por encima de
50 % hasta que remitan los síntomas, en presencias
279
de hemorragias de articulación, músculo, sangramiento digestivo o pulmonar.
Hemorragias con peligro para la vida
Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y
100 %, durante 7 a 10 días, cuando haya traumatismos graves, posoperatorios y riesgo de sangrado del
sistema nervioso central.
Mieloma múltiple
El mieloma múltiple (MM), que se estudia en el capítulo de discrasia de células plasmáticas, es la más frecuente y, a su vez, la más representativa de las
gammapatías monoclonales; es una enfermedad que se caracteriza por una
proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas, que elaboran
cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina.
Clínicamente se caracteriza por presentar astenia, anemia de moderada a
severa, y dolor osteomioarticular y/o neurálgico, localizado o generalizado. Con
frecuencia hay fiebre de causa inmunológica, o por las infecciones del sistema
respiratorio o urinario.
Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares, cobra mayor relevancia
el dolor de espalda, de comienzo brusco, que se incrementa con los movimientos, y puede ser gravativo o neuralgiforme, afectando, fundamentalmente, a la
columna lumbosacra y la pelvis; con frecuencia se debe a fracturas patológicas.
Las deformidades óseas, pueden afectar la columna dorsal, las costillas, las
clavículas y el esternón. Las lesiones del cráneo, por lo general, no producen
dolor.
Las lesiones neurológicas, muy frecuentes, se deben a las fracturas óseas y/o
a las lesiones osteolíticas; son las más relevantes: paraplejia espástica, casi siempre con trastornos esfinterianos; ciatalgia; neuralgia intercostal y radiculalgia.
Puede haber insuficiencia renal, por hipercalcemia y/o por nefropatía de cadenas ligeras. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia.
Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan, se pueden citar:
las lesiones osteolíticas de los huesos, la eritrosedimentación muy acelerada
(hasta cifras centenarias), las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a
150 g/L). En la electroforesis de proteínas, se observa la banda estrecha y
elevada, característica de las gammapatías monoclonales, y en la inmunoelectroforesis de proteínas, se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específica que esté aumentada: IgG, y la IgA, en orden de frecuencia.
280 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
MEDIDAS GENERALES
Encaminadas a mejorar la calidad de vida:
- Reposo relativo, para disminuir la desmineralización ósea; no se debe indicar el reposo
absoluto.
- Alivio del dolor, con analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), e incluso con
narcóticos: en dependencia de la intensidad del
dolor y a las dosis establecidas para estos fármacos (véase tabla 8.1 en cap. 8).
- Hidratación: la ingestión de líquido, debe ser, de
3000 mL/día, que se requieren para la excreción de cadenas ligeras, calcio, ácido úrico, etc.
pués de una quimioterapia ablativo con o sin irradiación. Se reporta hasta 25 % de casos con una
supervivencia de hasta 6 años.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Infecciones
Las más frecuentes son las pielonefritis y las bronconeumonías bacterianas, virales o micóticas.
- El uso de los antimicrobianos está en dependencia del agente etiológico, igual que la dosis, y el
tiempo de duración del tratamiento.
Hiperuricemia
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Se describen múltiples esquemas para el tratamiento específico del MM, a continuación se expone
el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a
pacientes de más de 60 años.
- Melfalán (tab.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superficie corporal, por v.o. y alejado de las comidas
los días 1 al 14 del ciclo.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 100 mg, los días
1 al 14 del ciclo.
Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas, durante 1 a 2 años. Si la respuesta no es buena, se
incrementa la dosis a 12 mg/m2sc, si el conteo
de leucocitos es mayor que 1,5 · 109/L y el de
plaquetas mayor que 100 · 109/L.
La remisión completa se puede determinar por:
· Médula ósea normal.
· Desaparición del componente M. Una disminución del componente M a menos de 50 %,
se considera como una buena respuesta clínica. Este resultado se obtiene después de 4 a
6 semanas de tratamiento.
2. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere
utilizar en pacientes menores que 60 años, des-
-Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab., cada 8 h,
por v.o.
Insuficiencia renal aguda
- Está indicada la hemodiálisis, o en su defecto, la
diálisis peritoneal.
Hipercalcemia
- Hidratación: solución salina a 0,9 %: 1000 mL
cada 8 h, por vía i.v., (no utilizarlo, si existe insuficiencia renal u otra complicación que no permita su uso). Después de corregida la
deshidratación se utiliza la furosemida.
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a
8 h, por vía i.v. Se pueden utilizar dosis mayores, si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg
cada 4 a 6 h.
- Esteroides:
· Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día, en subdosis cada 8 a 12 h, por v.o., se puede utilizar la dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 6 a
8 mg/m2sc/día, en subdosis cada 8 a 12 h,
por vía i.v. Los esteroides deben usarse un
tiempo limitado, en dependencia de la respuesta terapéutica.
Mieloma múltiple / Bibliografía
Bibliografía
Álvarez Sintes, R.: Temas de medicina general integral. Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2001.
American Drugs Index. Ed. Facts and Comparations. St. Louis, Missouri, 2003.
Berard, C. W. et. al.: "A multidisciplinary approach to non-Hodgkin's lymphomas".
Ann Intern. Med., 94:218-235, 2001.
Cecil-Loeb: Tratado de medicina interna. 20va. ed., V I-II, Ed. Interamericana S.
A., 1998.
Chin, D. et al.: "Sickled erythrocytes accelenate clotting in vitro".The Journal of the
American Medical Association (JAMA), 293(1) January 5, 2005.
Concise Prescribing Guide. Ed. Resident Montalve. New Jersey. 2004.
Conn, H. F.: Current therapy. Ed. Saunders, Philadelphia, 1994.
Cupps, T. R. and A. S. Fancis: The vasculitis. Ed. Saunders, Philadelphia, 1991.
De Vita, Y. T. et al.: "Curability of advanced Hodgkin's disease with chemotherapy.
Longterm follow up of MOPP treated patients at the National Cancer Institute".
Ann Intern. Med., 92:587, 1996.
Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 10a ed.,
Washington University, School of Medicine. St. Louis, Missouri, 1999.
Fancis, A. S.: Vasculitis in Clinical Inmunology. C. W. Parker, pp 475-519, Ed.
Saunders, Philadelphia, 1996.
Farreras, Rozman: Medicina interna. 14ª ed., CD-ROM, España, 2000.
Freitag, J. y J. W. Miller: Manual terapéutica médica. 4ta. ed. en español. pp. 3758, Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1994.
French Cooperative on Chronic Lymphocytic Leukemia: "Effects of chlorambucil and
therapeutic decision in initial forms of chronic lymphocytic leukemia (stage A):
results of 9 randomized clinical trial on 612 patients". Blood, 75:1414-21, 1995.
González Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica. Medellín, Colombia, 2002.
Harrison, T. R. Principios de medicina interna. 15ª ed., Ed. Mc Graw-Hill, México,
2001.
Kempin, S. et al.: "Combination chemotherapy of advanced chronic lymphocytic leukemia: The M-2 protocol (vincristine, BCNU, Cyclophosphamide, Melphalan,and
Prednisone)". Blood, 60:1110-21, 1998.
Kenny, M. H: "Erithrocyte deformability insickle cell crisis en Brit". J. Haematol.
92:625, 1996.
Manual Merk. 10ª. ed. del Centenario, CD-ROM, 1999.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Cuba, 2003.
/ 281
282 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
Padrón Herrera, M.: "La deficiencia de hierro: un problema a prevenir en la atención
primaria de salud". Rev. Cub. MGI, 8(4):349, 1992.
Palutice, M.: "Lymphomas". Amer., 6:618-20, 1993.
Physicians Desk Reference (PDR). 58a ed. Medicals Economic. Montalve, New
Jersey, 2004.
Ranney, H.: "Management of Sickle cell disease and thalasemia". Educate Mannual
lath Inter Cong. Hematol. Budapest, 1992.
Raphael, B. et al.: "Comparison of chlorambucil and prednisone versus cyclosphosphamide, vincristine and prednisone as initial treatment for chronic lymphocytic
leucemia: long-erm follow-up of an Eastern Cooperative Oncology Group randomized clinical trial". J. Clin Oncol, 9:770-6, 1998.
Roca Goderich, R., V. V. Smith Smith y E. Paz Presilla: Temas de Medicina Interna.
Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 2002.
Rojas, A. M.: "Exsanguíneo transfusión en la sicklemia". Rev. Cub. Med, 26(6):21-24,
1989.
Sarna, G. P.: "Non-Hodgkin's Lymphomas". In C.M. Haskell. Cancer treatment. Ed.
Saunders, Philadelphia, 1998.
Sheeny, T. W.: "Exchange transfusion for sickle cell intrahepatic cholestasis". Arch.
Intern. Med., 140:1364, 1998.
Stefanini, M. and W. Dameshek: Enfermedades hemorrágicas. 14a ed., Ed. Científico-Médica, Barcelona, 1996.
Tefferi, A. et. al.: "Demonstration of clonality by X-linned DNA analysis in chronic
natural Killer cell lymphocytosis and buccessful therapy with oral cyclophosphamide". Blood, 78:895-9, 1996.
Vademecum Internacional. 42 ed. Medimedia-Medicom. España. 2001.
Voakes, J. B.: "The chemotherapy of lymphoblastic lymphoma". Blood, 57:186, 1999.
Weed, R. I.: "Sickle cell disease in obstetrics". Practitioner, 226:89, 1994.
CAPÍTULO VIII
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO
Y LAS ARTICULACIONES
Tejido conectivo y articulaciones
Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la
proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células.
La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de
los tejidos, además de realizar la reparación hística, se considera como un medio
dinámico en el cual las células se organizan, intercambian señales y se diferencian.
La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios
enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compuesto muy complicado. Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio, que
sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos, y las
membranas basales, que producen las células epiteliales y endoteliales. Estas matrices comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colágenas, elastinas, glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos, que suelen
enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos.
Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano, representan 30 % de las totales. Las fibras de elastina están formadas por dos componentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. La elastina
es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina, que se sintetiza
284 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel, y se incorpora luego
en fibras elásticas. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en
la matriz extracelular es la fibronectina, que tiene una función importante en la morfogénesis y remodelación hística. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamentos de usos múltiples", que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre
sí y median la unión de las células a la matriz, sino que también restringen moléculas solubles, como los factores de crecimiento, en la matriz y en las superficies celulares.
Membranas basales, son estructuras laminares delgadas, formadas por depósito
de células endoteliales y epiteliales, pero también se encuentran rodeando células
nerviosas y musculares; proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan
como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como
el riñón y la placenta.
Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y estabilizan el cuerpo. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular, los
tendones, los ligamentos y los músculos fijadores, hacen que el cuerpo humano sea
estable. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas, tobillos, las
caderas, columna lumbosacra, etc.
Existen tres tipos de articulaciones:
1. Diartrosis: codo, rodillas y las interfalángicas; se les llama también articulaciones
verdaderas y son muy móviles.
2. Sinartrosis: no tienen movimiento, huesos del cráneo.
3. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibioperonea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales, sínfisis
pubiana).
Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen:
1. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las
superficies articulares. No tienen nervios ni vasos nutricios, se nutre de la diáfisis
ósea y principalmente de la sinovia articular. Alcanza su espesor máximo en los
puntos de más presión. La parte más interna se continúa con el hueso y en la
periferia con la membrana sinovial. El cartílago a medida que envejece pierde
agua y se torna menos elástico, lo que lo hace más frágil.
2. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno; está
reforzada por ligamentos resistentes, pero poco elásticos, por lo que puede
romperse.
3. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un
líquido viscoso llamado sinovia; forma vellosidades en su superficie, las que en
estado patológico constituyen la base del panus articular. Es rica en vasos sanguíneos y en nervios; tiene capacidad reparadora, por lo que puede recuperarse
de las lesiones y, de manera importante, en las artritis.
4. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloligamentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Las bursas están tapizadas por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial.
Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico /
Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las
articulaciones, están:
- Lupus eritematoso sistémico.
- Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).
- Artritis degenerativa.
- Artritis gotosa.
- Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multisistémica crónica, en la que los órganos, tejidos y células (como: piel, articulaciones, riñones, sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos
autoanticuerpos y complejos inmunitarios. Existe predisposición en ambos sexos
y en todas las edades, pero en edad reproductiva, hasta 90 % de las personas
corresponden al sexo femenino. Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o
tórpido, pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. El rasgo
característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantígenos nucleares y otros.
Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a
continuación:
- Eritema malar: eritema fijo, plano o en relieve, sobre las eminencias malares.
- Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación
queratósica adherentes.
- Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta.
- Úlceras bucales y/o de la nasofaringe.
- Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad, edema o derrame. Mialgias.
- Glomerulonefritis: proteinuria > 0,5 g/día o ≥ 3 +, o cilindros celulares.
- Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X)
o pericarditis (demostrada por electrocardiograma).
- Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones).
- Trastornos hematológicos, puede haber:
· Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trombopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) .
· Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3).
- Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN),
antiSm o antifosfolípidos.
- Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmunofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de
fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares.
285
286 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
MEDIDAS GENERALES
Las medidas que se aplican para disminuir las exacerbaciones del lupus eritematoso sistémico son:
- Realizar chequeo periódico y control estricto
de la tensión arterial.
- Evitar: estrés, infecciones, partos, abortos,
cirugía.
- Incluir a estos pacientes en programas educacionales físicos, dietéticos y ocupacionales.
- Transmitir información sobre genética y embarazo, y su repercusión desfavorable para la
madre y el feto.
- Evitar la fatiga, realizar un descanso adecuado,
sobre todo, en horas nocturnas.
- No utilizar medicamentos que puedan exacerbar el lupus (penicilinas, sulfonamidas, y anticonceptivos orales, etc.).
- Evitar la exposición a la luz ultravioleta y, si es
necesario, utilizar lociones que contengan ácido paraminobenzóico, que limita la penetración
de los rayos.
- Evitar el consumo de alimentos que contengan:
apio, perejil e higo, que aumentan los efectos
negativos de la luz ultravioleta.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Salicilatos:
· Aspirina (tab.: 500 mg): 2 tab. cada 6 a 8 h
por v.o.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandina en el sitio de la inflamación (tabla 8.1).
Tabla 8.1. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
Fármaco
Presentación (mg)
Ibuprofeno
Tab.: 200; 400; 600 y 800
Sup.: 500
Cáp. y tab.: 250; 375 y 500
Tab.: 200; 300 y 600
Tab.: 25; 50 y 75
Tab.: 10
Ámp.: 15; 30 y 60
Tab. y cáp.: 25 y 50
Sup.: 25; 50 y 100
Cáp.: 75
Naproxeno
Fenoprofeno
Ketoprofeno
Ketorolaco
Indometacina
Indometacina
de acción lenta
Tolmentín
Sulindac
Meclofenato
Diclofenaco
Tab.: 20; 400 y 600
Tab.: 150 y 200
Cáp.: 50 y 100
Tab.: 25; 50 y 75
Ámp.: 25; 50 y 75
Sup.: 25 y 50
Piroxican
Cáp. y tab.: 10 y 20
Ámp.: 20
Sup.: 20
Rofecoxib
Tab.: 12,5 y 25
Oxaproxin
Tab.: 600
Fenilbutazona Tab.: 100 y 200
Sup.: 200
Propoxifeno
Tab.: 65
Dosis
Administración
máxima (mg) (veces al día)
Por vía
2 400
3a4
v.o.
1 500
2 400
300
40
120
200
2
3a4
2a3
3a4
2a4
4
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
i.m. o i.v.
v.o.
2
v.o.
1 800
400
400
200
3a4
2
4
2a3
20
1a2
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
i.m.
v.o.
v.o.
i.v.
25
1 800
400
1
1
3a4
v.o.
v.o.
v.o.
260
3a4
v.o.
150
Lupus eritematoso sistémico
- Drogas antipalúdicas: para los síntomas moderados o compromiso cutáneo. Se usan, principalmente, cuando hay lesiones cutáneas,
mientras se mantengan las lesiones.
· Hidroxicloroquina (tab.: 100 y 200 mg): 200
a 400 mg cada 12 h, por v.o.
· Cloroquina (tab.: 250 mg): 250 mg cada
12 h, por v.o.
El tiempo de administración y la dosis que se
ha de utilizar, de los analgésicos y de los antiinflamatorios no esteroideos, está en dependencia de la respuesta clínica, alivio del dolor,
disminución de la inflamación, etc., así como de
los efectos colaterales negativos que se puedan
presentar.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Se prefiere el uso de esteroides de acción corta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8.2).
El tratamiento debe ser individualizado según extensión y severidad de los síntomas. Si se utilizan
dosis elevadas, se deben reducir, lo antes posible, de forma lenta y progresiva.
Deben valorarse los riesgos y beneficios del
tratamiento a largo plazo con esteroides.
/ 287
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
- Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pacientes que no hayan respondido bien a la terapéutica con glucocorticoides o que no toleren
sus efectos indeseables:
· Azatriopina (tab.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día,
por v.o.
· Ciclofosfamida (tab.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg
al día, por v.o.
· Clorambucil (tab.: 2 mg): 0,05 a 12 mg/día,
por v.o.
El tiempo de administración de este grupo de
fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en relación directa con la remisión de los síntomas y signos, así como con las manifestaciones colaterales
indeseables que puedan presentarse.
Habitualmente se utilizan las dosis que se describen en cada uno:
- Danazol (danocrina) (cáp.: 200 mg): 200 mg
cada 8 a 12 h, por v.o.
Es un andrógeno atenuado que se sugiere indicar básicamente a pacientes con trombocitopenia refractaria.
- Concentrado de aceite de pescado (contiene ácidos grasos poliinsaturados omega-3)
Tabla 8.2. Esteroides de acción corta
Fármacos
Presentación Dosis
Tab. (mg) (mg/m2sc/día)
Prednisona
5 y 20
Forma de administrar
Baja: 25 a 30
Do sis fraccio nad a:
Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es
inflamato rias graves o afeccio nes
multisistémicas
D
o sis d iaria única:
Metilprednisolona 2; 4; 6; 8; 16; Alta: 50
En p acientes sin enfermed ad grave
24 y 32
Mantenimiento: 25
Do sis en d ías alterno s:
Red uce lo s efecto s secund ario s
288 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día
por tiempo indefinido, por v.o.
Se han obtenidos resultados favorables para tratar enfermedades inflamatorias con este régimen
dietético.
- Pacientes con nefritis lúpica que no respondan
al tratamiento por v.o. se utiliza:
· Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc
mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.;
posteriormente continuar con:
· Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día durante 2 años, por v.o.
También se utiliza:
· Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.:
500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.;
continuando con:
· Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día,
por v.o.
- Se han obtenido buenos resultados utilizando la
combinación diaria de:
· Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a continuación el:
· Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG:
5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día
(disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de
sodio a 0,9 %) durante 5 días, se administra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por
vía i.v.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MENORES
- Para las lesiones cutáneas (erupciones, fotosensibilidad), pleuritis, malestar general y artralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y
dapsone.
- En el resto de las manifestaciones clínicas menores pueden usarse, según la magnitud y extensión, los medicamentos siguientes:
· Salicilatos.
· Antiinflamatorios no esteroideos.
· Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no
esteroideos.
· Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no
esteroideos + esteroides a bajas dosis y preferiblemente en días alternos.
- En los pacientes que presenten enfermedad activa, el uso de esteroide debe ser diario.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS MAYORES
- Miocarditis:
· Antiinflamatorios no esteroideos + dosis moderadas de esteroides.
- Trombocitopenia y anemia hemolítica:
· Tratamiento especifico habitual.
- Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit
del factor VIII:
· Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis.
- Neumonitis ligera:
· Dosis moderada de esteroides.
- Neumonitis severa:
· Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía
i.v.
- Afección del sistema nervioso central (SNC): esteroides a dosis moderada o elevada y, si es necesario, utilizar:
· Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc
mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.
- Si se presentan convulsiones: esteroides y agentes anticonvulsivantes como:
· Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g
en infusión continua a velocidad de 100 mg
en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las convulsiones; después continuar con 1 tab. cada
8 h por v.o.
El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica, con frecuencia
hay que utilizar el medicamento de por vida.
Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
/ 289
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de
causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la
microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y
obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad,
y de pronóstico reservado.
Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza
por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proximales y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un
riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolución de la enfermedad.
El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosamiento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la
cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de
Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En
estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de
muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis
biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay
afección de órganos profundos sin afección cutánea.
MEDIDAS GENERALES
- Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y
el consumo de café.
- Control sistemático de la tensión arterial.
- Restringir el empleo de jabones y detergentes.
- No realizar inmersiones de las manos en agua
fría y no exponerse al frío innecesariamente.
- Mantener la temperatura corporal normal con
protección de las extremidades.
- Eliminar el estrés emocional.
- Realizar reajustes laborales para evitar lesiones
en las manos.
- Fomentar la realización de ejercicios activos y
pasivos de las manos para conservar su función
y evitar deformidades.
- Educar al paciente en la ingestión de comidas
en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las
comidas nocturnas.
- Elevar la cabecera de la cama.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
No existe un tratamiento específico de carácter
curativo para esta entidad, por el escaso conocimiento de su patogenia, es por ello que se debe
realizar el tratamiento sintomático de las afectaciones siguientes:
Afección de la piel
Empleo de lociones para mantener la piel dúctil:
- Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U
internacional): 1000 a 2 000 U/día.
- Pomadas hidrófilas y baños de aceite.
- Empleo de ablandadores de la piel con efectos
favorecedores.
· Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar
2 a 3 veces al día.
· Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 veces al día.
290 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutáneas ulceradas.
- Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de
tejidos blandos u osteomielitis.
- Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h,
por v.o., hasta que haya una respuesta clínica
adecuada, posteriormente se disminuye la dosis
hasta suspender el medicamento.
Su efecto es reducir el área inflamada que rodea
la calcicosis.
- D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3
a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administración está en dependencia a la respuesta clínica.
Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno
en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y
evita lesiones graves en órganos internos.
- Fisioterapia.
Afección del esófago
Esofagitis por reflujo
- Comidas en poca cantidad y frecuentes.
- Evitar la ingestión de café o té.
- No asumir posición horizontal después de las
comidas.
- Antiácidos entre las comidas.
- Uso de bloqueadores de H2:
· Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del desayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acostarse, por v.o.
· Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 veces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como
dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.
· Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pasar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acostarse), por v.o.
El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica; habitualmente se utilizan durante 3 a 6 meses.
- Inhibidores de la bomba de protones:
· Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en
dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.
· Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h,
en ayunas o al acostarse, por v.o.
· Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en
ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche,
por v.o.
El tiempo de administración es durante 3 a 6 meses, en dependencia a la evolución clínica.
Estenosis esofágica
- Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y
otros métodos).
Esofagitis de reflujo sintomático
- Reconstrucción quirúrgica de la unión esófagoestómago, si es necesario.
Síndrome de mala absorción
- Adecuado soporte nutricional.
- Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas,
el uso de ciclos orales de antimicrobianos de amplio espectro:
· Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg,
3veces/día durante 7 días, por v.o.
· Fluorquinolonas, por ejemplo:
· Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h
durante 7 días, por v.o.
- Constipación: uso de laxantes, preferentemente
osmóticos e isosmóticos.
- Para aumentar el tono del esfínter esofágico y
facilitar el vaciamiento gástrico:
· Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg,
15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o.
· Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a
20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos,
por v.o.
Afección del corazón
Pericarditis
- Antiinflamatorio no esteroideos:
· Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3
a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día,
por v.o.
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) /
· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o.
· Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada
6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o.
· Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la
mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o.
· Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día,
después de la comidas, por v.o.
El tiempo de administración está en dependencia de la evolución clínica (alivio del dolor,
disminución de la inflamación, etc.), y de los
efectos colaterales negativos que se puedan
presentar.
Miocarditis
- Glucocorticoides a dosis elevadas.
· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día,
durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la dosis progresivamente.
Insuficiencia cardiaca
- Tratamiento con digitálicos.
- Uso de diuréticos con precaución.
Arritmias sintomáticas
- Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arritmias, capítulo 1).
Fenómenos de Raynaud
Para todos los fármacos que se relacionan a continuación, el tiempo de administración y la dosis
291
dependen de la evolución clínica sintomática del
paciente.
- Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodilatación del lecho vascular.
- Uso de bloqueadores simpáticos posglanglionares á:
· Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a
100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o.
· Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día,
hasta 3 a 20 mg/día, por v.o.
Puede provocar hipotensión ortostática.
- Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada
12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas;
posteriormente se disminuye la dosis.
Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad
de la membrana eritrocítica.
- Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada
12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administración depende de la evolución clínica del paciente.
Es un antagonista de la serotonina (reduce la
5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que
participa en la patogenia del fenómeno de Raynaud.
- Bloqueadores lentos del canal del calcio (tabla 8.3).
- Otros procederes utilizados con efectos favorecedores:
· Oxígeno hiperbárico.
· Plasmaféresis.
Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio
Fármaco
Presentación
(mg/tab.)
Dosis
(mg)
Frecuencia
Por vía
Nifedipina
Felodipina
Amlodipino
Verapamilo
10
5
2,5; 5 y 10
80 a 120
20
20
2,5 a 10
80 a 120
v.o.
v.o.
v.o.
v.o.
Diltiazen
Metildopa
30 a 60
250
30 a 280
250
4 veces/día
Dosis única
Por día
Cada 6 a 8 h
hasta 340 mg/día
Por día
4 veces/día
Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.
v.o.
v.o.
292 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
Afección del pulmón
Componente inflamatorio broncoalveolar:
- Glucocorticoides:
· Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en
subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o.
Hipertensión pulmonar
- Esteroides.
- Bloqueadores lentos del canal del calcio.
Afección renal
El control estricto de la hipertensión arterial en
los pacientes con esclerodermia ha disminuido la
incidencia de insuficiencia renal de forma, se prefiere el uso de:
- Inhibidores de la enzima de conversión (véase
Hipertensión arterial, capitulo 1).
- Si hay presencia de insuficiencia renal debe valorarse:
· Tratamiento dialítico.
· Trasplante renal, lo antes posible, cuando la
creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %.
Afección musculoesquelética
Sinovitis
- Utilización de fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Miositis
- Esteroides a la dosis referida.
TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS
RESULTADOS
- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblastos y por tanto de tejido colágeno.
- Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la replicación de fibroblastos.
- Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a
3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta
que exista una mejoría clínica evidente o si
aparecen efectos colaterales negativos.
Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmonares y cardíacas.
- Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a
pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecutivos; después continuar con infusión semanal
durante los meses de invierno.
Produce vasodilatación prolongada y reduce
la agregación plaquetaria, disminuyendo la duración y severidad del fenómeno de Raynaud,
por lo que tiende a normalizar la sensibilidad
digital.
- Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado
efectos beneficiosos sobre el fenómeno de
Raynaud.
- Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 semanas; ha demostrado buenos efectos en el tratamiento del fenómeno de Raynaud.
- Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo
ganglionar o epidural pude ser útil.
- Clorambucil: existen estudios que demuestran
la eficacia de este medicamento en la esclerodermia.
- La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algunos casos de esclerodermia, mejorando las lesiones mucocutáneas, musculares, fenómeno de
Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hipertensión pulmonar.
- Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbárica en la evolución de esta enfermedad.
Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago articular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea
de nuevo tejido óseo en la superficie articular).
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa /
293
Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas,
columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proximales (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas).
Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se
presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatismos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria
erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a deformidades de las manos.
Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis,
artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa.
Los factores de riesgo son:
- Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más
años, es de 68 %.
- Sexo femenino.
- Factores genéticos.
- Traumatismos articulares importantes.
- Esfuerzos repetitivos, profesiones.
- Obesidad: principalmente para rodillas y manos.
- Defectos congénitos o del desarrollo.
- Enfermedades inflamatorias previas.
- Trastornos metabólicos y/o endocrinos.
La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y secundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4).
MEDIDAS GENERALES
Están indicadas a limitar el uso de las articulaciones lesionadas:
- Evitar largos paseos en los casos de artrosis de
cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis
de las manos.
- Hacer una reorientación profesional en ocupaciones específicas.
- Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause
dolor.
- Proteger la articulación y mantenerla en reposo
mediante el uso de férulas, si es necesario.
- Evitar las actividades que apliquen fuerza de torsión o impacto en las articulaciones (saltar, caminar, etc.).
- Evitar las contracturas articulares antifisiológicas.
El paciente debe conocer sus limitaciones y
aprender a usar otras articulaciones bajo orienta-
-
-
-
-
ción profesional adecuada; mantener en buenas
condiciones las masas musculares y periarticulares (puede lograrse con la práctica de gimnasia). La natación puede ser útil en la artrosis de
articulaciones de sustentación.
Orientar, si es necesario, el uso de bastón y muletas con la supervisión del fisioterapeuta para
que la postura sea correcta.
Los pacientes deben ser informados correctamente de los aspectos estéticos y funcionales de
esta afección, con el objetivo de lograr el máximo de cooperación psicológica.
Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta
adecuada, ya que condiciona un desgaste más
rápido del cartílago en las rodillas y cadera.
Se debe realizar un diagnóstico precoz en los
pacientes que presenten alteraciones por deformidad de extremidades (rodillas, cadera) para
corregirlas quirúrgicamente.
294 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa
Tipo
Causas
Primaria
Desconocida
Secundaria
Metabólica
Ocronosis
Hemocromatosis
Gota
Condrocalcinosis
Enfermedad de Gaucher
Hematológicas
Hemofilia
Anemias hemolíticas
Endocrinas
Diabetes mellitus
Acromegalia
Hipotiroidismo
Trastorno articulares locales
por enfermedad primaria
Displasias epifisiarias
Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes)
Protrusión acetabular
Osteocondritis
Mucopolisacaridosis
Sinovitis
Psoriasis
Traumatismo
Intervenciones quirúrgicas de menisco
Gota tofácea
Enfermedad de Paget
Alteraciones de los
mecanismos de defensa
articular
Artropatía neuropática
Inyecciones de corticoesteroides
Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos)
Sobre uso articular
Atletas
Ocupacionales
Mecánicas
Obesidad
Desigualdad en longitud del miembro inferior
TRATAMIENTO ESPECIFICO
La artritis degenerativa es una enfermedad crónica, en ocasiones autolimitada, no curable con tratamiento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento
está dirigido a suprimir los factores predisponentes o
agravantes y ha tratar de hacerla asintomática.
- Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el
dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento
es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis
adecuadas y seleccionar los fármacos con menos efectos colaterales.
- No deben emplearse fármacos hormonales, corticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no
tener acción curativa sobre esta enfermedad,
su precio es elevado y tienen múltiples efectos
indeseados. Los esteroides pueden ser útiles
de forma aislada en algunos pacientes por vía
intraarticular.
- El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir
los factores físicos y bioquímicos.
En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos
y otras modalidades de tratamientos utilizados en la
artritis degenerativa.
Artritis degenerativa
/ 295
Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos
Tipos
Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Antiinflamatorios Antiinflamatoria
no esteroideos
Alivio del dolor
(véase Lupus
eritematoso
sistémico)
Úlcera gástrica con hemorragias
y perforación
Erupción cutánea
Cefalea
Confusión mental
Retención hidrosalina
Diarreas
Elevación de enzimas hepática
Nefritis intersticial
Analgésicos
Alivio del dolor
Náuseas y vómitos
Somnolencia
Vértigo
Hipersensibilidad
Adicción
Esteroides
Antiinflamatoria
Osteoporosis y atrofias musculares
Síndrome de Cushing
Úlcera péptica
Inmunodepresión
Hipertensión arterial
Hiperglucemia
Hirsutismo y acné
Leucopenia
Eosinofilia
Estado psicótico
Relajantes
musculares y
psicofármacos
Alivio y sedación
Somnolencia
Ataxia
Hipotensión
Cefalea
Náusea
Constipación
Erupción (Rash) cutánea
Visión borrosa
Crisis de excitación
Depresión
Hipersensibilidad
Rehabilitación
Alivio del dolor, corregir
posiciones viciosas y
evitar la discapacidad
Medicina natural Alivio del dolor
y tradicional
De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides,
relajantes musculares y psicofármacos) más utilizados en la práctica médica se tienen:
- Analgésicos:
· Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg):
65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar
hasta la dosis de 260 mg/día.
· Acetaminofen (panodol, neopap, dotril,
tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg;
sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg,
4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta
2 000 mg/día.
· Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y
500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg
296 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta
200 mg/día.
· Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día,
por v.o.
- Combinaciones de analgésicos, como:
· Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + salicylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg).
· Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenilproparolamine: 125 mg + clorpenivamine:
4 mg).
· Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína:
30 mg).
· Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpenivamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg).
· Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina:
250 mg + cafeína: 65 mg).
- Glucocorticoides:
· Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.:
125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores
y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores,
por vía intraarticular.
Este proceder debe ser realizado por médicos
con experiencia.
Después de la aplicación de la hidrocortisona pueden aparecer signos de inflamación articular durante la actividad física, lo que hace
que se le indique, al paciente, reposo por 3 o
4 semanas.
· Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.:
40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticular; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg.
- Relajantes musculares y psicofármacos.
Su uso se justifica, pues en ocasiones los músculos que accionan en las articulaciones artrósicas
presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo
que provoca mialgias y espasmos musculares:
· Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a
40 mg/día, por v.o.
· Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y
400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o.
· Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a
1 g, 4 veces/día, por v.o.
- Otros antiinflamatorios no esteroideos con acción terapéutica diferente:
· Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg):
1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 semanas por v.o.
· Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg:
1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 semanas, por v.o., con un intervalo de reposo de
8 semanas.
Estimula la síntesis de proteoglicano del cartílago, por el condorcito.
Inhibe algunas enzimas destructoras del cartílago, como: colagenasa y fosfolipasa A2.
Proteje el cartílago articular de las lesiones derivadas por el uso de antiinflamatorios no esteroideos y los esteroideos.
Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y
subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglandinas.
· Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h
después de los alimentos, durante 1 a 4 semanas, por v.o.
Tiene acción sobre los procesos inflamatorios
agudos.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del
dolor, pero tiene como propósito fundamental, evitar las diferentes deformidades que provoca esta
enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista
funcional las articulaciones afectas.
Los métodos de rehabilitación más empleados y
sus técnicas se relacionan a continuación:
- Profilácticos:
· Realización de programas dietéticos para disminuir de peso en caso de obesidad.
· Fomentar la realización de ejercicios físicos
cotidianos, sin abusar de las articulaciones
afectadas.
· Uso de soporte para manos caídas y abdomen péndulo.
Artritis degenerativa
- Medicina física:
· Calor local en todas sus variantes (infrarrojo,
parafina, bolsa de agua caliente, bolsas eléctricas, ultrasonidos, diatermias, fonoforesis).
· Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque
Hubbard), hidromasaje regional y piscina
terapéutica.
· Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agudización.
· Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en
dependencia de las características de cada
paciente.
· Mecanoterapia: uso de aditamentos mecánicos para asistir los movimientos (poleas, colgantes, bicicletas, ruedas de hombro).
· Balneoterapia: uso de aguas termomineromedicinales.
· Electroterapia: galvanismo médico, iontoforesis, corrientes analgésicas.
- Medicina tradicional:
· Acupuntura.
· Digitopuntura.
· Fangoterapia.
- Terapia ocupacional:
· Ejercicios encaminados a evitar y corregir deformidades que permitan lograr independencia para las actividades de la vida diaria.
· Tratamiento ortésico para corregir deformidades.
TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL
- Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas, 2 a 3 veces
por día, por v.o.
Está contraindicado en el embarazo y la lactancia.
Como efectos colaterales se han presentados
trastorno digestivos y renales.
Tintura:
· Se aplica localmente sobre las zonas afectadas, se han presentado efectos colaterales
como la dermatitis de contacto.
/ 297
· Se prepara mediante formulaciones:
Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L.
Se trituran los ajos y se cubren con alcohol, se
dejan reposar no menos de 4 días a la temperatura de 8 a 10 oC protegido de la luz; se envasan y ponen en frío; durabilidad una semana.
- Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a
40 %: 60 mL): 20 mL, 3 veces/día, por v.o.
Para prepararlo se macera durante 4 días a temperatura de 8 a10 oC.
Garantía: 1 semana.
Contraindicado en embarazo y lactancia.
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA
- Artritis erosiva de las articulaciones interfalángicas de los dedos de las manos, puede ser útil:
· Inyección de corticoesteroides.
· Artrodesis.
· Prótesis articular.
- Artrosis de articulación carpometacarpiana del
pulgar, puede necesitar:
· Reposo absoluto.
· Inmovilización por un tiempo determinado.
· Artrodesis.
· Prótesis articular.
- Artrosis de los pies.
· Uso de calzado adecuado, preferiblemente de
suela gorda que amortigua el impacto.
- Articulación temporomaxilar:
· Puede necesitar reposo, administrar dieta líquida y blanda por un tiempo determinado.
- Artrosis de columna cervical y lumbar:
· Fisioterapia.
· Relajantes musculares.
· Férulas y corsé lumbosacro.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- La coxoartrosis de cadera es la indicación más
frecuente.
298 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
Artritis gotosa
La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad
metabólica, que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódico (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). Afecta más al sexo masculino de mediana
edad, los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas.
Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones,
con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial, formación
de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articulaciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas,
neuropatías y litiasis renal.
Se clasifica en primaria y secundaria:
1. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada
con un trastorno genético metabólico no bien definido; se caracteriza por
hiperuricemia, generalmente debida a una disminución de la excreción, más
que a una producción excesiva de ácido úrico; es más frecuente en el hombre
que en la mujer.
Corresponden a este grupo la:
- Artritis gotosa aguda.
- Gota en fase de intervalo.
- Artritis gotosa crónica.
2. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras
enfermedades, complicaciones de estas o por la administración de fármacos,
como se relaciona a continuación:
- Alimentos con un alto contenido de purinas:
· Carnes rojas.
· Mariscos.
· Granos.
- Enfermedades:
· Enfermedad renal intrínseca.
· Hiperlactiacidemia.
· Preeclampsia.
· Cetoacidosis diabética.
· Alcoholismo.
· Emaciación.
- Enfermedades hematológicas:
· Mieloproliferativa.
· Linfoproliferativa.
· Anemia hemolítica.
· Policitemia.
Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda /
299
- Fármacos:
· Diuréticos (tiacidas, furosemida).
· Ácido acetilsalicílico.
· Ácido nicotínico.
· Ciclosporina.
- Tóxicos:
· Plomo.
- Ayuno prolongado.
- Deshidratación.
Corresponden al segundo grupo la:
- Seudogota.
- Hiperuricemia asintomática.
TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA
El tratamiento de la gota secundaria está en dependencia de la etiología neoplásica, se utiliza:
- Alopurinol (tab.:100 a 300 mg): 600 mg, 2 o
3 veces/día, por v.o., días antes de la terapia
antineoplásica, posteriormente se debe reducir
la dosis. Debe mantenerse un elevado flujo de
orina y el pH alcalino: entre 6 y 7.
Artritis gotosa aguda
Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco,
que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular; esta
última debe distinguirse de la artritis reumatoide. El ataque puede ceder espontáneamente en varios días, pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo
en horas; el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse
más allá de la articulación, de color rojo vivo, piel adelgazada, amoratada y
seca, a veces con lesión venosa. Puede presentarse malestar general y fiebre.
La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie,
pero puede aparecer en otras articulaciones.
Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco; y
en las extremidades inferiores y en sus porciones distales, más, que en las
superiores y proximales. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier
articulación del cuerpo debe pensarse en la gota, no olvidando que también
pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. La bursitis olecraneana es característica de la gota. Existen formas atípicas donde el ataque
puede ser sobreagudo.
Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota:
- Monoartritis o poliartritis aguda:
· Bursitis.
· Tendinitis.
· Entesitis.
300 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
· Osteocondromatosis sinovial.
· Artropatías destructivas.
- Seudoartritis reumatoide.
· Seudoespondilitis anquilosante.
· Estenosis raquídea.
· Síndrome de apófisis coronoide.
· Síndrome del tunel del carpo.
· Rotura de tendones.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Colchicina (tab.: 0,5 a 1 mg; ámp.: 3 mg): 2 tab.
de inicio y, posteriormente 1 tab. cada 2 h hasta que cedan los síntomas o hasta que aparezcan signos de toxicidad gastrointestinal
(diarreas y/o vómitos), o se alcance la dosis
máxima: 8 a 9 mg en 24 h, por v.o. Después
de alcanzar esta dosis no se debe administrar
más de 3 tab./día; si no es posible utilizar la
v.o., se comienza tratamiento parenteral: 2 mg
disueltos en 10 mL de solución salina a 0,9 %,
en infusión i.v., para evitar la irritación local;
continuar con 1 mg cada 3 a 6 h, si fuera necesario, no excederse de 4 mg (dosis máxima). Si se utiliza la v.o., no debe emplearse la
vía parenteral.
Efectos adversos:
Puede provocar anafilaxia, dolor abdominal,
náuseas, vómitos y diarreas. Si la adminis-
tración es prolongada o a altas dosis puede
aparecer trombopenia, agranulocitosis, miopatía, alopecia, neuropatía, anemia aplástica
y gastritis hemorrágica. Debe realizarse estudio hemático evolutivo, y su dosificación
debe reducirse cuando hay enfermedad renal o hepática.
- Antinflamatorios no esteroideos: cuando se
administran entre las 12 y 24 h después del
ataque agudo, son tan efectivos como la colchicina. Se deben utilizar altas dosis, haciéndose su reducción de forma lenta y progresiva
entre 2 y 8 días, posteriormente suspenderlos. Estos fármacos deben asociarse a una
dosis de mantenimiento de colchicina con el
objetivo de prevenir nuevos ataques. Las dosis que se han de utilizar se pueden ver en la
tabla 8.1
- Glucocorticoides: Solo están indicados, si la respuesta al tratamiento convencional ha sido refractaria.
Gota en fase de intervalo
Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos
ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. No es necesario el
tratamiento farmacológico; se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene
ácido úrico), la ingestión de alcohol, alimentos ricos en purinas (mollejas, carne
vacuna, anchoa, sardina, riñón). Si los ataques de artritis son frecuentes, haya lesión
renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas, se debe utilizar la combinación
de colchicina con alopurinol.
Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica /
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Colchicina (tab.: 0,5 a 1 mg; ámp.: 3mg): 0,5
a 0,6 mg, 2 veces/días, por v.o., en dosis de
mantenimiento durante varios días. Este es el
único fármaco que se usa en la gota aguda. Si
las cantidades de ácido úrico sérico se mantienen normales y no se producen ataques agudos en varios meses, se puede suspender dicho
medicamento.
- Alopurinol (zylloril) (tab.:100 a 300 mg):
300 mg/día, en dosis única diaria, se disminuye cada 2 a 4 semanas y, posteriormente,
cuando el ácido úrico sea normal, se suministra
la dosis de mantenimiento.
Efectos adversos:
En 5 % de los pacientes aparecen: erupción
cutánea, fiebre, dermatitis exfloliativa, náuseas,
diarreas, neuropatía periférica y depresión de
la medula ósea.
- Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las
cantidades séricas del ácido úrico, aumentando la excreción renal. Cuando se indican, se
debe aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para evitar el riesgo de formación de litiasis por ácido úrico. Son inefectivos,
si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min,
y no deben ser utilizados cuando las cantidades de ácido úrico en orina son superiores a
800 mg en 24 h. Se utilizan cuando el alopuri-
301
nol no pueda ser administrado. En el ataque
agudo se usa junto con la colchicina. Estos
fármacos están contraindicados en pacientes
con litiasis renal.
· Probenecid (probenid) (tab.: 200 y 500 mg):
200 mg, 2 veces/día, e incrementar la dosis
semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g,
en 3 a 4 subdosis, por v.o.
Efectos adversos:
Disminuye la excreción de penicilina, indometacina y sulfonilurea; puede producir vértigos,
úlcera péptica, reacción de hipersensibilidad,
etcétera.
· Sulfinpirazona (anturán, falizal) (tab.: 50 mg):
1 tab. cada 12 h, aumentando progresivamente la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis
de 400 mg/día, por v.o.
Efectos adversos:
Por sus efectos indeseables en pocas ocasiones se utiliza, ya que puede provocar: toxicidad hepatorrenal, supresión de la medula ósea,
disminución de la agregación plaquetaria y potenciación de la acción de: la insulina, las sulfonilureas y los cumarínicos.
· Venzobromarona (urinorm) (tab.: 100 mg):
1 a 2 tab./día, por v.o.; es efectivo cuando el
alopurinol, en dosis de 400 mg, no logra un
descenso adecuado del ácido úrico. Puede
sustituir al alopurinol en pacientes gotosos, con
ácido úrico normal.
Artritis gotosa crónica
Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agudos frecuentes, con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento
articular.
El tratamiento se basa, fundamentalmente, en el uso de la colchicina a las
dosis antes mencionadas. Se debe emplear rehabilitación física, (kinesioterapia, electroforesis e iontoforesis, etc.).
302 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
Seudogota
Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperparatiroidismo, hiperuricemia, etc. Se caracteriza por depósitos de cristales de pirofosfatos cálcicos, probablemente procedentes del cartílago,
que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda.
El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos, colchicina a
las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada,
si es necesario.
Hiperuricemia asintomática
Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hombre y 339 mmol/L en la mujer, en sangre (3 a 8 mg/dL).
Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. Algunos autores plantean
que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos,
más que a un beneficio no demostrado. En general, se recomienda no tratar con
hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota, ni litiasis úrica. Otros
autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina
favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva.
Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es superior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer, en 24 h, con una
dieta habitual.
En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y
tratamiento medicamentoso.
MEDIDAS GENERALES
- Restringir los alimentos ricos en purinas, como:
hígado, riñón, mollejas, anchoa, sardinas, arenques y extractos de carnes, y recomendar el
consumo con moderación de carnes derivadas
del cerdo, mariscos y aves.
- Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cualitativa, administrando las calorías de acuerdo con
el índice de masa corporal o con relación al peso
y a la talla. El contenido proteico de la dieta debe
estar entre 70 y 80 g/día.
- Práctica de ejercicios físicos que no requieran
un gran consumo de energía.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Alopurinol (zylloril) (tab.:100 y 300 mg):
300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h,
por v.o.; puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 semanas hasta llegar a la dosis de mantenimiento
(100 mg) cuando se normalice el ácido úrico
en sangre. Es el fármaco de elección si la excreción de ácido úrico es mayor que 100 mg
en 24 h, con una dieta habitual. Su mecanismo
de acción es interferir la síntesis del ácido úrico
por inhibición de la xantino oxidasa, con lo que
logra disminuir las cantidades de ácido úrico
sérico y urinario.
Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea /
Se absorbe bien por v.o., no se fija a las proteínas plasmáticas, su metabolito activo o xipurinol
tiene una vida media de 30 h, y es excretada por
la orina.
Reacciones adversas:
Se presentan en 5 % de los pacientes, son: erupción cutánea, fiebre, dermatitis exfoliativa difusa, trastornos gastrointestinales, depresión de la
303
médula ósea, neuropatía periférica, elevación de
las transaminasas hepáticas, etc.
Contraindicaciones:
No debe utilizarse o hacerlo con precaución en
los pacientes que toman ampicilina, anticoagulantes orales, tratamiento con citostáticos, (azatioprina 6-mercaptopurina), insuficiencia renal y
enfermedad hepática.
Artritis reumatoidea
Es una enfermedad generalizada de causa desconocida, que se caracteriza por
una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales, manifestaciones extraarticulares
(nódulos reumatoideos, fibrosis pulmonar, serositis y vasculitis) y factor reumatoideo sérico positivo.
Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. Su prevalencia es
de 0,3 a 1,5 %, la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios
de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer.
Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnóstico de la artritis reumatoide son:
1. Rigidez matutina (por más de 1 h).
2. Artritis de tres o más articulaciones (codo, rodilla y tobillo).
3. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal, metacarpofalángica o muñeca).
4. Tumefacción simétrica (tejido blando).
5. Nódulos subcutáneos.
6. Factor reumatoideo sérico.
7. Erosiones, osteopenia periarticular o ambas, en articulaciones de la mano o
muñeca, en la radiografía.
Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por, al menos, 6 semanas, y haber
sido observados por un médico. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7
criterios.
No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos, quirúrgicos
y de rehabilitación.
La causa de la artritis reumatoidea es desconocida, parece posible que su etiología (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor perpetuador). La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica
en el interior de la articulación, la que se mantiene y da lugar a la formación de un
paño (pannus) inflamatorio, lo que aún está en el terreno especulativo, pero no
304 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta
por la presencia de:
- Una inmunoglobulina.
- Factor reumatoideo (FR) en el suero.
- Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células
plasmáticas), algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor
reumatoideo.
- Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y componentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido
intersticial de otras zonas hísticas lesionadas.
- Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus
células.
- Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero.
Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la membrana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). Estos
complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos, pueden fijar y activar el complemento, y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas.
La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la
formación de vacuolas, liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte
celular.
Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la formación del pannus.
Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta frecuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea
seropositiva.
Estos elementos aún en estudio, permiten suponer un factor genético predisponente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus características clínicas, pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que
desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables.
No se dispone de un tratamiento específico ni curativo. La mayoría de los pacientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos, quirúrgicos
y de rehabilitación.
Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por
internistas, ortopédicos, reumatólogos, fisiatras, oftalmólogos, psicólogos y especialista en medicina general integral.
Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad, su
evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas.
Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos aspectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos, y la terapéutica es de por vida; los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular,
preservar la función, prevenir las enfermedades, mejorar la calidad de vida y reducir los efectos secundarios. Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con
el riesgo mínimo para el enfermo.
Artritis reumatoidea /
MEDIDAS GENERALES
Estas medidas tienen como objetivo proporcionar
el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente:
- Reposo relativo de 8 a 10 h, que puede llegar a
ser absoluto, si es necesario, por un tiempo determinado.
- Posición de reposo: debe ser lo más cómoda
posible para mantener las articulaciones en posición correcta (cuadro de madera debajo del
colchón, no poner almohadas debajo de las rodillas, etc.).
- Movilización de articulaciones: el paciente debe
movilizar sus articulaciones cada día, de forma
activa y sin cargar peso, aunque esté en reposo
absoluto.
- Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar
la rigidez matutina.
- Alimentación: abundante sin limitación cuantitativa ni cualitativa, pero que evite la obesidad.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Se realiza con medicación sintomática y medicación de fondo.
La medicación sintomática comprende fármacos
que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la
enfermedad; como ésta es crónica, deben emplearse por largas temporadas e incluso de por vida; por
lo tanto, las dosis que se han de utilizar deben ser
mínimas, pero que proporcionen bienestar.
La medicación de fondo consiste en fármacos que
frenan la actividad de la enfermedad y que por sí
solos no poseen propiedades antiinflamatorias o analgésicas, pero que deben administrarse junto con la
medicación sintomática; entre ellos: sales de oro,
penicilamina, cloroquina y sulfasalacina (SASP).
1. Medicación sintomática:
- Salicilatos: a veces son los únicos medicamentos necesarios para la artritis reumatoidea; en
dosis adecuadas son antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos.
305
Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %,
son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las
dosis convenientes. Provocan irritación gástrica, lo que puede mejorarse si se administran
después de las comidas o con antiácidos; los
comprimidos con cubierta entérica reducen las
molestias gástricas, pero su absorción es más
lenta y variable.
La aspirina es el salicilato de elección, pero puede ser sustituida por: salicilato de calcio, trisalicilato de calcio y magnesio, y salsalato; estos
son menos irritantes de la mucosa gástrica, y los
dos últimos tienen una vida media más prolongada, lo que favorece a una administración menos frecuente.
Los salicilatos están indicados siempre que sea
necesario obtener efecto analgésico, antipirético y antiinflamatorio; su metabolismo es hepático y su excreción renal; de una dosis
absorbida de 50 a 88 %, circulan fijados a las
proteínas plasmáticas, y los antiácidos asociados alcalinizan la orina y aumentan la velocidad de excreción.
· Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 100; 325
y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg; y ámp.: 500 mg):
650 a 1300 mg cada 4 a 6 h, por v.o., rectal e
i.m. (8 a 16 tab./día proporcionan una cantidad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).
· Salicilato de magnesio (tab.: 600 mg): 1 tab.,
3 a 4 veces/día, se puede llegar hasta 8 tab./día,
por v.o.
· Salicilato de calcio (fco.: 1 cda. = 650 mg):
1 cda. hasta 6 veces/día, por v.o.
· Trisalicilato de calcio y magnesio (tab.: 500 mg):
1 a 3 tab., 2 veces/día, por v.o.
· Salsalato (tab.: 500 mg): 2 tab. 3 veces/día,
por v.o.
Los pacientes de edad avanzada tiene menos tolerancia para estos fármacos, la absorción rectal
es lenta e incompleta y puede causar irritación
local.
Están contraindicados cuando hay hipersensibilidad a los salicilatos, las dosis altas reducen las
cantidades de protrombina plasmática, no se
puede usar con probenecid ni sulfinpirazona
306 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
porque anulan su efecto, reduce las cantidades
séricas de otros antiinflamatorios no esteroides
y, en caso de hiperuricemia, a dosis bajas retiene ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas.
Dentro de los efectos indeseables se pueden
citar: molestias gastrointestinales (dispepsias,
náuseas, vómitos y sangramiento digestivo); afectación nerviosa central (zumbidos de oídos, sordera, vértigo, irritabilidad y psicosis); si la
cantidad sérica es alta en pacientes de edad avanzada, aumento de las transaminasas hepáticas y
la fosfatasa alcalina; elevación de la creatinina
(reversible); y son antiagregantes plaquetario
(irreversible), por lo que se recomienda no usar
en pacientes con tendencias hemorrágicas o alteraciones de la coagulación.
En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de sangre, son tóxicos y producen: hiperventilación, alcalosis respiratoria, fiebre, deshidratación, coma,
insuficiencia renal y colapso cardiovascular.
- Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción
antiinflamatoria, antipirética y analgésica. Presentan menos efectos indeseables sobre el tubo digestivo y menos fototoxicidad, las dosis que se
han de utilizar son con menor frecuencia, pero
su valor en el mercado es más elevado.
Los efectos indeseables más comunes son: dispepsia, náuseas, cefalea, aumento de las transaminasas hepáticas y la creatinina, retención salina
(edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agregación plaquetaria, por lo que no deben asociarse a la aspirina.
Los derivados del ácido propiónico constituyen
un grupo importante dentro de los antiinflamatorios no esteroideos. Estos se fijan a las proteínas
plasmáticas y se excretan por la orina; desplazan a otros fármacos, como: las hidantoínas, sulfonilureas y sulfamidas, lo cual aumenta su
toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los
anticoagulantes orales, siempre que se controle
cuidadosamente el tiempo de protrombina.
· Fenoprofeno (nalfon) (tab.: 200; 300 y 600 mg):
600 mg, 4 veces/día, por v.o.; disminuye su
absorción, si se da con alimentos.
· Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab.: 200;
400; 600 y 800 mg): 400 mg, 3 veces/día, dosis
máxima: 2 400 mg/día, por v.o.
· Naproxeno (naprosyn) (cáp.: 250; 375 y
500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y
250 mg por la noche, por v.o.
Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos
son los derivados del indol y del indeno; dentro de ellos se encuentran:
· Indometacina (cáp. y tab.: 25 y 50 mg, y sup.:
25; 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h, por
v.o. o rectal. Es el fármaco de mayor actividad
antiinflamatoria en la artritis reumatoidea.
Algunos autores prefieren iniciar el tratamiento con 25 mg 3 veces/día y, si es necesario,
incrementar 25 mg cada varios días hasta alcanzar la dosis máxima de 200 mg/día. Otros
sugieren dar una dosis a la hora de acostarse
(50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir
la rigidez matinal, además de una acción favorable sobre las inflamaciones articulares.
Los efectos indeseables más frecuentes son:
cefalea vertiginosa, inestabilidad, confusión,
somnolencia y lipotimia, vómitos, diarreas, epigastralgia, úlcera gástrica, anemias aplástica y
hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.
No se deben usar en embarazadas ni en lactantes y en presencia de anticoagulantes orales debe monitorearse.
· Tolmentin (midocil) (cáp.: 200; 400 y 600 mg):
400 a 600 mg, 3 veces/día después de las comidas, por v.o. La dosis puede ser reducida al
controlarse los signos de inflamación.
Químicamente se parece a la indometacina,
pero tiene menos efectos indeseables (gastrointestinales y del sistema nervioso central); es
más caro; puede usarse con anticoagulantes
orales y está autorizado su uso en niños.
· Sulindac (clinoril) (tab.: 150 y 200 mg): la dosis inicial varía según los síntomas, pero no
debe sobrepasar los 400 mg/día, por v.o. Las
dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y
reducirlas rápidamente. En ataques menos intensos la dosis oscila en 100 mg, 3 veces/día;
Artritis reumatoidea /
se debe suspender su administración entre los
7 y 14 días.
Dentro de sus efectos indeseables están: provoca grave depresión medular, por lo que debe
usarse con seguimiento hematológico estricto;
provoca trastornos gastrointestinales (úlcera
péptica); alarga el tiempo de protrombina y
potencia los efectos de la insulina y los hipoglucemiantes orales.
En el mercado existen otros antiinflamatorios no
esteroideos (tabla 8.1) que también pueden ser
utilizados en esta entidad.
- Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis
reumatoidea por su acción antiinflamatoria, pero
dado el curso de la enfermedad (crónica y de
tratamiento prolongado), deben usarse con precaución por sus variables y peligrosos efectos
secundarios. Si es necesario su empleo, deben
usarse dosis mínimas, aunque la mejoría sea
menor que la deseada.
La prednisona (5 mg) es el medicamento de elección, por lo que resulta necesario conocer su
equivalencia en miligramos con otros corticosteroides:
Prednisolona
Dexametasona
Cortisona
Hidrocortisona
Triancinolona
Betametasona
5
0,75
25
20
4
0,5
· Prednisona: (tab.: 5 y 20 mg): 5 mg después
del desayuno o sus equivalentes, e ir aumentando cada día hasta alcanzar una dosis máxima de 75 mg, por v.o.
La vida media es de alrededor de 8 h, pero los
derivados como la dexametasona y triamcinolona tienen una vida media más larga.
Los efectos secundarios son mínimos a pequeñas dosis, lo que permite utilizarlos de manera
indefinida. Las formas más graves de artritis
reumatoidea sistémica y extraarticular, requieren dosis superiores a los 75 mg de prednisona durante un corto período de tiempo.
307
Los efectos secundarios aparecen en pacientes que la toman por largo tiempo con dosis
iguales o superiores a 10 mg de prednisona y,
excepcionalmente, si la dosis es menor.
Dentro de estos efectos se encuentran: osteoporosis, trastornos gastrointestinales (úlceras,
hemorragias y perforación), hipercortisismo
exógeno similar al síndrome de Cushing (con
aumento de peso; depósito de grasa en la cara,
región supraclavicular e interescapular alta;
estrías atróficas), hipertensión arterial y amenorrea, alteración del metabolismo hidrosalino
con edemas e hipertensión arterial, acción
diabetógena con glucosurias e hiperglicemias
transitorias. Pueden aparecer manifestaciones
clínicas en prediabéticos y descompensaciones
en diabéticos, susceptibilidad a las infecciones,
hipertricosis, catarata subcapsular posterior,
necrosis óseas vasculares, alteraciones psicóticas y miopatías.
Los glucocorticoides están contraindicados en
presencia o antecedentes de: psicosis psiconeurosis y epilepsia, úlcera gastroduodenal, infecciones activas no controladas, osteoporosis difusas
importante, diabetes mellitus y cuando existe tendencia a accidentes embólicos.
- El tratamiento intraarticular con esteroides está
indicado cuando existe afectación intensa o
predominante de grandes articulaciones y la
actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2
articulaciones. El uso repetido puede dañar la
articulación, por lo que su empleo no debe ser
frecuente. Se utiliza para suprimir la inflamación local, la acción es transitoria y oscila entre unos días y pocas semanas.
· Acetónido de triamcinolona (ámp.: 40 mg/mL):
5 a 10 mg en articulaciones falángicas, y hasta
40 a 80 mg en la articulación de la rodilla, siempre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %,
por vía intraarticular e i.m. La dosis es variable
según el tamaño de la articulación.
Se produce alivio inmediato. La técnica debe
ser aséptica. Se debe extraer líquido de la articulación inflamada; si no tiene aspecto purulento a simple vista, se puede inyectar; si se
308 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
sospecha de alguna infección, no inyectar el
medicamento hasta que se tomen muestras
para cultivos y estos sean negativos.
Después de ese proceder puede presentarse
hinchazón, que generalmente cede en 1 día; si
no disminuye, debe sospecharse que se introdujo una infección.
Los efectos beneficiosos pueden extenderse
hasta 4 semanas, pero no deben aplicarse por
manos no experimentadas.
Los efectos secundarios más frecuentes son:
exacerbación local temporal, pesantez o debilidad de la extremidad inyectada, infección secundaria y atrofia cutánea o subcutánea con
despigmentación de la zona puncionada.
2. Medicación de fondo:
Los criterios para iniciar este tratamiento son:
- Diagnóstico bien establecido.
- Persistencia de signos objetivos de sinovitis poliarticular (durante más de 3 meses).
- Limitación de la capacidad funcional.
- Presencia de manifestaciones extraarticulares
(vasculitis).
- Respuesta insuficiente al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos.
- Aparición o progresión de las deformaciones
articulares.
- Demostración radiográfica de la disminución de
la interlínea articular o de erosiones.
En la actualidad, la decisión de iniciar un tratamiento de fondo es mucho más precoz que antiguamente, aunque esta conducta resulta discutible para
algunos por el aumento de reacciones indeseables o
por reducción de la eficacia en el transcurso del tiempo, lo que conduce, en algunos casos, a interrupción
anticipada.
Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de fondo son:
- Sales de oro:
El tratamiento se inicia con dosis bajas (0,05 g)
en inyección intramuscular profunda semanal,
durante 2 semanas; si la tolerancia es buena, se
pasa a dosis de 0,10 g semanal, hasta que la
dosis administrada sea de unos 500 mg de oro
metálico; después 4 inyecciones se administran
cada 2 semanas y, a partir de entonces, 1 cada
3 semanas de manera indefinida.
El sistema más efectivo parece ser, administrar
las sales de oro en forma continua (como se indica) en lugar de series repetidas con período
de reposo entre cada serie.
El mecanismo de acción es desconocido, se cree
que estabiliza las membranas lisosómicas, lo cual
imposibilita la acción de sus enzimas. Su utilización persigue la formación de un depósito suficiente en el organismo, para detener la actividad
del proceso y mantener la remisión el mayor tiempo posible. La actividad de los compuestos depende de la cantidad de oro que contengan.
· Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg
de oro metal) (ámp.: 0,20 g): 10 inyecciones
para alcanzar 500 mg como dosis para indicar.
· Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en
ámp.: 0,10 g): 16 a 18 inyecciones, una cada
semana para el total de 500 mg; es un hidrosoluble de mejor tolerancia local.
· Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro
metal, cada preparación (10; 25 y 50 mg) indica la cantidad de oro que contiene.
· Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h, por
v.o.; se prefiere el oro parenteral debido a que
su eficacia es casi comparable, y tiene menos
riesgo de toxicidad.
Los efectos indeseables que presentan son:
· Proteinuria: si aparecen más de 0,10 g/L de
albúmina en la orina, debe suspenderse la medicación, pues puede provocar un síndrome
nefrótico; deben tomarse muestras de orina
antes de administrar cada preparación.
· Dermatitis: frecuente, consiste en una reacción
eczematosa pruriginosa, precedida de prurito
en zonas de fricción, en los pliegues de la piel
o en la región del escote; si no se suspende el
fármaco, puede aparecer dermatitis exfoliativa generalizada, con fiebre y proteinuria, que
en algunos casos puede ser mortal.
· Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcerosas, gingivitis o glositis.
Artritis reumatoidea /
· Trastornos hematológicos graves: púrpura
hemorrágica trombocitopénica, anemia aplástica, granulopenia, pancitopenia y agranulocitosis.
· Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos,
crisis diarreicas y dolores abdominales.
Antes del tratamiento deben realizarse los exámenes: proteinuria, hemograma completo y conteo de plaquetas (1 vez al mes, si el tratamiento
es semanal, y cada 3 meses, cuando las dosis
sean más espaciadas).
Algunos pacientes presentan, el mismo día de la
inyección, dolores, malestar y febrícula; si las molestias son intensas, debe suspenderse el tratamiento o disminuir la dosis.
Las sales de oro están contraindicadas en la insuficiencia renal, enfermedades hematológicas y
hepatopatías graves.
Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y
octava semanas del tratamiento.
- D-penicilamina (tab.: 250 mg; y cáp.: 50; 125 y
250 mg): 250 mg/día, por v.o.; al mes se aumenta a 500 mg/día, y al siguiente mes se incrementa la dosis a 750 mg/día. Es raro que se
necesiten dosis superiores a 1 g. La dosis precisa para obtener respuesta clínica es la de mantenimiento, que debe ser individualizada para
cada paciente.
Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 meses; durante el tratamiento pueden aparecer signos de exacerbación de la enfermedad, incluso,
después de existir una buena respuesta inicial.
Esto puede controlarse, si se añaden antiinflamatorios, si se aumenta su dosis o se incrementa
la D-penicilamina.
El tiempo de duración del tratamiento es imprevisible; algunos autores recomiendan que después del máximo beneficio, se baje la dosis a
250 mg/día, pero reduciéndola lentamente cada
3 meses.
El compuesto utilizado de la D-penicilamina es
el dextrogiro; se introdujo en el tratamiento de la
artritis reumatoidea en el año 1963 por su capacidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo
y disulfuro (SH-SS), ya que el factor reumatoi-
309
deo IgM es un polímero formado por subunidades unidas entre sí por enlaces disulfuros, con la
consiguiente pérdida de la actividad serológica
de la macroglobulina y disminución de los títulos
del factor reumatoideo.
El mecanismo de acción sobre la enfermedad se
realiza por la despolimerización sobre el sistema
inmunitario.
Los efectos indeseables que presenta son:
· Dermatitis: frecuente, pruriginosa, suele aparecer en cualquier momento del tratamiento,
desaparecen al disminuir la dosis o con antihistamínicos, rara vez aparece pénfigo; si esto
ocurre, debe suspenderse el tratamiento.
· Nefropatía: manifestación tardía, es más común la proteinuria y la hematuria; puede
evolucionar hacia la glomerulonefritis rápidamente evolutiva con insuficiencia renal, si no
se suspende el tratamiento; desaparece cuando se disminuye la dosis del medicamento.
El examen de orina debe ser de indicación
frecuente.
· Aplasia medular: complicación grave, con leucopenia por debajo de 3 000 o trombopenia
por debajo de 10 000, lo que obliga a suspender el tratamiento. Debe realizarse hemograma completo y conteo de plaquetas cada 2 a
4 semanas, durante los 6 meses y después bimensual. Debe aconsejarse al paciente que no
tome el medicamento si presenta fiebre, dolor
de garganta o hemorragia.
· Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas
y vómitos e hipogeusia, que desaparecen de
2 a 3 meses, después de haberse iniciado el
tratamiento.
· Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por
inmunocomplejos, pénfigo, miastenia gravis, lupus eritematoso sistémico, polimiositis, anemia
hemolítica y síndrome de Goodpasture. Estas
reacciones desaparecen al suspender el tratamiento.
Las contraindicaciones son en: embarazo, insuficiencia renal, tratamiento con sales de oro, citostáticos, fenilbutazona y en pacientes alérgicos a
la penicilina.
310 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
- Cloroquina (tab.: 250 mg): 4 mg/kg/día, por v.o.
Se utiliza desde el año 1951. Su mecanismo de
acción es desconocido, pero se conoce que se
concentra en los componentes nucleares y lisosómicos celulares, es capas de unirse al ácido
nucleico, estabiliza las membranas lisosómicas,
suprime la respuesta linfocitaria, altera la quimiotaxis leucocitaria, interfiere en el intercambio sulfidrilo-disulfuro de las proteínas. A los 6 meses
del tratamiento se hace una evaluación del resultado y, si no hay mejoría, se suspende; si por el
contrario es eficaz, se mantiene indefinidamente.
Los efectos secundarios que presenta son:
· Alteraciones dermatológicas (erupciones cutáneas urticarianas).
· Despigmentación del pelo, depósitos corneales (fotofobia, disminución del campo visual y
visión de halos).
· Náuseas, vómitos, vértigos y acúfenos.
· Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irreversible de la visión, parece relacionada con la
dosis diaria, no se presenta si no sobrepasa
los 4 mg/kg). Debe realizarse fondo de ojo y
campo visual cada 6 meses.
- Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab.:
500 mg y sup.: 500 mg): de 2 a 4 tab. cada 6 a
8 h, por v.o. en los ataques agudos; si las crisis
son moderadas o leves se utilizan 2 tab. con igual
frecuencia; se puede utilizar el sup. 1 cada 12 h,
por la mañana y al acostarse, por vía rectal.
Posee efectos antiinflamatorio, inmunosupresivo y antibacteriano.
Se utiliza para inhibir las condiciones inflamatorias. Cuando se emplea por v.o., la mayor
parte alcanza el colon sin cambiar, donde se
desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (5-ASA).
Su efecto principal parece estar relacionado con
la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosalicílico. Además, se ha demostrado su acción inmunosupresiva por medio de la inhibición del
metabolismo de los linfocitos y granulocitos, así
como varios sistemas enzimáticos mediante sus
tres compuestos.
Los efectos indeseables que presenta son:
·
·
·
·
·
Trastornos gastrointestinales.
Ligero aumento de la temperatura.
Reacciones de hipersensibilidad.
Puede colorear de naranja amarillento la orina.
Excepcionalmente, el efecto es de tipo hematológico, neurológico, renal y/o pulmonar.
Está contraindicado en la hipersensibilidad a sulfamidas y salicilatos.
En la actualidad, el tratamiento medicamentoso de
las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico.
Se encuentra en fase de estudio clínico y preclínico el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras
químicas que pueden llevar, en el futuro, a nuevas
clasificaciones según sus diferentes mecanismos de
acción; dentro de ellos el grupo de los inmunomoduladores ocupa un lugar especial.
3. Inmunomodulación.
Consideraciones generales con respecto a este tipo
de terapéutica:
- Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pescado mejora los signos y síntomas de la inflamación.
- Terapia esteroidea en pulsos: la metilprednisolona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los
linfocitos T.
- Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la timolina no han demostrado una respuesta eficaz clara.
- Plasmaféresis y leucoféresis; se utilizan con la finalidad de eliminar inmunocomplejos, citoquina
o determinadas células hemáticas de la sangre;
se combinan con fármacos inmunosupresores
para evitar recidivas cuando se interrumpe su
administración. Los ensayos realizados han demostrado que su indicación se limita a la vasculitis reumatoidea.
- Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje
del conducto torácico, radiación linfoide total,
ciclosporina A y aloanticuerpos humanos.
- Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclonales antiHLA clase II.
- Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y
multicéntricos realizados hace poco atribuyen algunos resultados favorables al uso del interferón
Artritis reumatoidea /
obtenido por biotecnología en los EE.UU., Alemania, Bélgica y Cuba, con diferentes dosis y
períodos, han obtenido remisiones estadísticamente significativas de la inflamación articular, así
como mejoría discreta de los resultados del laboratorio y diferentes manifestaciones clínicas.
Se ha podido demostrar la reducción de proteoglicanos en el cartílago en presencia de interferón-gamma, sin relación con los factores
condrocitarios. Si el interferón es liberado por
los lifocitos T presentes en la membrana sinovial, este mecanismo puede contribuir a la destrucción del cartílago en la artritis reumatoidea.
Todos estos estudios deben ser enriquecidos con
un mayor número de pacientes que permitan
valorar su eficacia.
Los agentes inmunomoduladores que actualmente
se utilizan son: metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina A:
- Metotrexato (clorambucil) (tab.: 2,5 mg y ámp.:
50 mg): 0,05 a 0,12 mg/kg/día, por v.o.; y 7,5 a
20 mg/semanal por vía i.m. Es un compuesto antifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa, enzima decisiva en la reducción del
ácido fólico a folatos reducidos metabólicamente activos.
En el año 1988 la FDA americana aprobó el metotrexato en dosis bajas por semanas para el tratamiento de la artritis reumatoidea activa. Los
fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo
efecto inhibitorio sobre las células que experimentan una síntesis activa de ADN. El ácido folínico constituye la terapia de rescate para la
toxicidad del metotrexato. No debe utilizarse asociado al trimetropim-sulfametazol, pues puede
tener efecto sinérgico sobre la médula ósea.
Su eficacia ha quedado demostrada por diferentes estudios y ensayos clínicos, que demuestran que a dosis bajas resulta muy útil en el
tratamiento de esta afección.
Estudios a corto plazo en los cuales se comparan su eficacia y tolerancia con las de otros compuestos activos, sales de oro y azatioprina,
lograron demostrar mejores resultados y menos
reacciones adversas que con las sales de oro.
311
La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 semanas; alcanzan su efecto máximo a los 6 meses
del tratamiento y mantienen una respuesta clínica favorable.
Estudios cortos y a mediano plazo demuestran
que la actividad de la enfermedad aumentan al
suspender la medicación, independientemente de
la duración del tratamiento. Sin embargo, no
parece demostrable que modifique la progresión
radiográfica.
Han aparecido reacciones adversas en este tipo
de tratamiento, lo que parece estar relacionado
con su duración, y las más grave son: toxicidad
a la médula ósea, toxicidad pulmonar, es teratogénico y hepatotóxico. Durante su uso, debe
controlarse la función renal.
- Azatioprina (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg, por v.o.,
interfiere la interacción de los nucleótidos; es
convertida en compuesto activo de 6-mercaptourina; 50 % se excreta por el riñón y el resto
se metaboliza en el hígado. Si aparecen síntomas gastrointestinales, puede darse una sola dosis
al acostarse.
Al asociarse al alopurinol debe reducirse la dosis a 60 o 70 %, ya que disminuye su metabolismo.
- Ciclofosfamida (endoxan) (tab.: 50 y 100 mg):
1,5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas
hasta 2,5 a 3 mg/kg, por v.o. Dosis máxima:
3 mg/kg/día.
Es bien absorbida por v.o., se activa en el hígado y se excreta por las heces y por la orina.
Siempre que el hemograma y el conteo de plaquetas se mantengan normales y no aparezcan
otros signos de toxicidad, debe administrarse por
la mañana. El paciente debe tomar abundantes
líquidos y orinar con frecuencia, para evitar la
toxicidad renal.
En estos dos últimos medicamentos, los signos
de mejoría se presentan alrededor de las 6 semanas y es manifiesta a las 12 semanas. Si a la
semana 16 no hay respuesta, se debe suspender
su administración.
Después de controlada la sinovitis durante
varios meses, debe disminuirse progresiva y
312 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
lentamente el tratamiento e intentar suspender
su administración; puede aparecer un brote de
la enfermedad, pero hay que tener en cuenta la
posibilidad de aparición de neoplasias hematológicas con el tratamiento prolongado.
Están contraindicados en:
· Embarazo.
· Afectaciones renales y hepáticas.
· Antecedentes de neoplasia maligna.
Los efectos indeseables son:
· Depresión de la médula ósea.
· Alteraciones gastrointestinales.
· Amenorrea y azoospermia (esterilidad irreversible).
· Alopecia.
· Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (deben hacerse frecuentes análisis de orina y estudios citológicos para vigilar la toxicidad renal).
- Ciclosporina A (cáp.: 25; 50 y 100 mg): dosis
máxima: 5 mg/kg/día.
Se debe realizar control plasmático de las cantidades de creatinina.
Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones
inferiores a 100 mg/mL.
Evita la sensibilización citotóxica de las células
T, así como la activación y amplificación de las
células T supresoras, sin linfotoxicidad.
En la artritis reumatoidea se han realizado ensayos clínicos en más de 600 pacientes. Desde
1985 los estudios abiertos han demostrado que
es capaz de reducir o suprimir el dolor en la artritis reumatoidea; la actividad antiinflamatoria y
analgésica está relacionada con la dosis, al igual
que la frecuencia y gravedad de reacciones adversas.
Los efectos indeseables son:
· Toxicidad renal y hematológica.
· Hipertensión arterial.
· Parestesia.
· Molestias gastrointestinales.
· Fatiga.
· Gingivitis.
· Cefalea.
· Herpes zoster, etc.
Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un
estrecho margen terapéutico. La aparición de nefrotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello
disminuye su actividad antiinflamatoria.
Se ha utilizado en pacientes que no han respondido favorablemente a las drogas de segunda línea o que han presentado reacciones adversas.
Los estudios realizados han demostrado que en
1 año de tratamiento, 35 % de los pacientes han
tenido respuesta favorable. La dosis inicial es de
5 mg/kg/día, puede adaptarse mediante el control de eficacia y tolerancia, y la creatinina sérica
no debe aumentar más de 50 % del valor inicial
y no pasar de 150 mmol/L.
No debe usarse, si existe nefropatía previa o hipertensión. Si se utiliza asociado a los antiinflamatorios no esteroideos debe tenerse en cuenta
su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de
la ciclooxigenasa, así como su posible interacción en el control renal.
TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el personal calificado de medicina física y rehabilitación,
no se recomienda durante los períodos de crisis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Consiste en artroplastia articular total. Se eliminan las superficies articulares dañadas y se remplazan por componentes metálicos o plásticos. Los
mejores resultados se han obtenido en las articulaciones de cadera, rodillas, metacarpofalángicas y
las interfalángicas proximales.
Artritis reumatoidea / Bibliografía /
Bibliografía
Álvarez Sintes, R.: Temas de medicina general integral. Ed. Ciencias Médicas,
La Habana, 2001.
American Drug Index: 47a ed., Ed. Facts and Comparison, St. Missouri, USA,
2003.
Botley, Scott, Ronald et al.: Medicina interna. Prioce's. Vol. 2, 12 ed. pp. 125362, 1268-73, Ed. Espaxs, España, 1992.
Canadian Pharmacutical Association. Compendium of Pharmaceuticals and
Specialties (CPS). 30a ed, Canada, 2000.
Carisdeo, U. et al.: "Systemic Lupus Erythematosos (SLE) today": Minerva-Med
84(6) Jun, 1993.
Cecil: Tratado de medicina interna. V III, 20a ed., Ed. Bennett, C. y Plum, F.
Sounders Company, Phyladelphia, 1996.
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos: "Nuevos medicamentos, Nabutoma". CODEM, 17(169):578-85, 1993.
De Spaltro, F. X. et al.: "Extracorporeal Photochemotherapy in progressive systemic sclerosis". Int. Dermatol. 32(6):Jun, 1993.
Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 10a
ed., Washington University, School of Medicine, St. Louis, 1999.
Farreras, Rozman: Medicina interna. 14a ed. CD-ROM, 2000.
Fleitas, J. J. et al.: Manual de terapéutica médica. 4a ed. pp. 503-23 y 528-34.
Ed. Revol., 1983.
Harrison, R.: Principios de medicina interna. 16 a ed., Ed. Mc Graw-Hill, 2005.
Hendel, L. et al.: "Omeprazole in the lung term treatment of severe gastro-desophageal disease in patients with systemic Sclerosis". Alimen Pharmacol Ther,
6(5): Oct, 1992.
Howard, F. et al.: Terapéutica de Con. pp. 499-502, 894-904 y 909-11. Ed.
Científico-Técnica, La Habana, 1992.
Manual Merk. 10a ed. del centenario. CD-ROM, 1999.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2003.
MINSAP: Guía terapéutica dispensarial de fitofármacos y apifármacos. pp.
25-7, La Habana, 1992.
Montoya, H. E.: "Dilema, controversias y perspectivas en el tratamiento de la
artritis reumatoidea". Reumatología 93. Médica Interamericana, 7(7):17-22,
1993.
Physicians Desk Reference (PDR). 58a ed., USA, 2004.
Reumatología al Día, (1):2-8, 1999.
313
314 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
Reumatología al Día, (3):18-24, 1999.
Reumatología al Día, (4):26-32, 1998.
Reumatología al Día, (4):26-32, 1999.
Rosado, M. et al.: "Effect of D-penicillamine of the t cell phenotype in Scleroderma. Comparison between treated untreated patients". Clin Exp Rheumatol,
11(2): Mar-Apr, 1993.
Rotes, Q. et al.: Reumatología clínica. pp. 73-97, 199-215, 233-53, Ed. Espaxs,
España, 1983.
S/A: "El tratamiento futuro de las enfermedades reumáticas". Simposio. Reumatología al Día. Suplemento 1, pp. 2-18, 1990.
S/A: "Riesgos terapéuticos, extraños efectos terapéuticos del ibuprofen". Reumatología al Día, (4):30, 1989.
S/A: "Tratamiento antirreumático durante la gestación". Reumatología al Día,
4(4):26-9, 2001.
S/A: "Tratamiento de la artrosis con sustancias antirreumáticas". Reumatología
al Día, (4):31-2, 2000.
Serpier, H. et al.: "Modulation of the organization of the extracelular matriz and
the production cultures of normal and sclerodermic fibroblasto". Pathol Biol
Paris, 40(9): Nov., 1992.
Singh, Y. N. et al.: "Dapsone in cutaneous lesions of SLE: an open study". Jassoc
Physicians India, 40(11): Nov., 1992.
Stein: Medicina interna. Diagnóstico y tratamiento. 3a ed, Ed. Médica Panamericana, Argentina, 1996.
Utku, N. et. al.: "Inmunoglobin Therapy for Sisthemic Lupus Erythematosus".
Inmun-Infect. Suppl 1, Apr. 21, 1993.
Vademecum Inrternacional. Medimedia-Medicón. 42 a ed., España, 2001.
Varela, O. C. et al.: "Uso del interferón gamma recombinante en artritis reumatoidea juvenil". Avances en Biotecnología Moderna, Vol. 2, p. 204, 1994.
CAPÍTULO IX
ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS
HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Desequilibrio hidromineral
El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano, estando distribuida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %), este a
su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Estos espacios están separados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento
del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. Este flujo depende, en
primer lugar, del catión sodio (Na+), el de mayor concentración en el espacio
extracelular.
En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad, tanto del volumen del agua, como de la concentración electrolítica en este "medio interno";
término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés, 1813-1878)
para las ciencias biológicas.
Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio, en los
que intervienen, de manera fundamental, los sistemas nervioso y endocrino.
En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resultan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión), y
a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia.
316 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del
sodio.
Se expresan clínicamente por:
- Contracción hipertónica.
- Contracción hipotónica.
- Contracción isotónica.
Las expansiones de volumen pueden expresarse como:
- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal:
· Intoxicación aguda de agua.
· Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).
- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado:
· Hiponatremia dilucional.
· Hipopotasemia.
· Hiperpotasemia.
Contracción hipertónica
La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la
osmolaridad plasmática, secundaria a un incremento relativo o absoluto de la
concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia), con contracción del volumen extracelular al inicio y, posteriormente, del espacio intracelular.
Se clasifica en:
- Deshidratación ligera, cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso
corporal.
Su única manifestación clínica es la sed.
- Deshidratación moderada, cuando la pérdida de agua es de 2,1 a 6 % del peso
corporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed, sequedad de las
mucosas y de la piel, disminuye la secreción lagrimal y salival, presencia de
pliegue cutáneo, astenia y pérdida de peso; hipertermia (por deshidratación),
taquicardia (por disminución del volumen plasmático). Hay oliguria con concentración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena función renal.
- Deshidratación severa, cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del
peso corporal. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anteriores más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora,
desorientación, delirio, coma que puede evolucionar a la muerte por paro
respiratorio.
Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la
tabla 9.1.
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica /
317
Tabla 9.1. Causas de contracción hipertónica
Alteraciones Limitaciones en la ingestión
de agua
de la sed
Náufragos
Caminantes
Perdidos en el desierto
Hipodipsia primaria
Procesos granulomatosos
Obstrucciones vasculares
Tumores
Lesiones de los osmorreceptores
hipotalámicos que controlan la sed
Pérdida
de agua
Pérdidas extrarrenales de agua
Incremento de las pérdidas insensibles:
Fiebre
Ejercicios
Exposición al sol
Quemaduras graves
Ventilación mecánica
Diarreas
Gastroenteritis infecciosas o no
Osmóticas (lactulosa, sorbitol, mala
absorción de hidratos de carbono)
Pérdidas renales de agua
Diuresis osmótica:
Diabetes mellitus (hiperglucemia)
Administración endovenosa de manitol
Diabetes insípida central
(secreción insuficiente de vasopresina)
Diabetes insípida nefrogénica
(resistencia a la vasopresina)
MEDIDAS GENERALES
- Recepción del paciente a su llegada a la sala.
- Reposo en posición Trendelemburg (posición
supina, con la cabeza más baja que el cuerpo,
15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial severa o colapso circulatorio agudo.
- Abordar vena profunda para insertar catéter de
infusión intravenosa, en las contracciones moderadas o graves.
- Abrir hoja de balance hidromineral.
- Colocar sonda vesical en pacientes comatosos.
- Colocar sonda nasogástricas en pacientes con
vómitos, oclusión intestinal e ilioparalítico.
- Diuresis horaria.
- Oxigenación adecuada.
- Ventilación mecánica artificial en casos necesarios.
- Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.
- Hacer ionograma en sangre y en orina de acuerdo con necesidades médicas.
- Determinar glucemia cada 4; 6 u 8 h según requiera el paciente.
- Control hemogasométrico según criterio médico.
- Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h.
- Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h.
- Hacer monitoreo hemodinámico.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
En pacientes hipotensos, antes de restituir el estado de hiperosmolaridad a valores normales, se debe
318 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
lograr normalizar la presión arterial utilizando expansores plasmáticos como dextranos de bajo peso
molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (poliglukin), plasma y solución de cloruro de sodio en
agua a 0,9 %. El tratamiento consiste en administrar
agua en cantidad suficiente por v.o. o sonda nasogástrica, según el estado de conciencia y si la tolerancia digestiva es buena, también se puede utilizar
la vía i.v.
La cantidad de líquido en la perfusión depende
del grado de deshidratación; en la contracción ligera, la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso
corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal); en la
contracción moderada, la pérdida de agua es entre
2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc); y en la
contracción grave o severa, la pérdida de agua es
superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc).
La superficie corporal se calcula multiplicando el peso
en libras por 0,012.
A continuación se muestra una fórmula, la más utilizada, que ayuda a calcular el déficit de agua en la
contracción hipertónica.
Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua:
ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2
Donde:
ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del
peso corporal en kilogramo).
Na1: natremia normal.
ATC2: agua que tiene el paciente.
Na2: natremia del paciente.
Ejemplo:
Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmático de 168 mEq/L
ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L
Sustituyendo en:
ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2
(42) (140) = ATC2 (168)
ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L
Por lo tanto:
La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L
La cantidad de agua o líquido que se ha de administrar se pasa en 12 h, si no es mucha cantidad, o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas,
ya que un aporte de agua muy rápido puede ser
responsable de edema cerebral, convulsiones y
muerte por rápida reducción de la osmolaridad extracelular.
En las primeras 2 h puede administrarse 20 %
del líquido perdido, continuándose la infusión de
1 L cada 2 h según control de parámetros hemodinámicos. El promedio de líquido que se ha de administrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. El
tipo de solución depende de la causa que provoca
la hipertonía plasmática (tabla 9.2).
En los pacientes portadores de insuficiencia renal,
es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica.
Tabla 9.2. Soluciones que se han de administrar
Donde predomina hiperglucemia
marcada
Donde predomina la
hipernatremia
Donde haya hipernatremia
más hiperglucemia
Solución salina a 0,45 %. Se prepara uniendo
500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de
solución salina a 0,9 % (fco.: 500 y 1000 mL)
compuesta por:
· 154 mEq/L de Na = 3,54 g de Na
· 154 mEq/L = 5,46 g de Ca
· pH de 6,3
· Osmolaridad de 295 mOsm/L
Dextrosa a 5 % se presenta en frascos
de 500 y 1000 mL compuesta por:
· 5 g de glucosa por cada 1000 mL
· 200 kcal/L
· pH alrededor de 4 (ácido)
· Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L)
Solución salina a 0,45 %
Dextrosa a 3 % (350 mL de
dextrosa a 5 % + 150 mL de
agua destilada)
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica /
Contracción hipotónica
La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plasmática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior
a 135 mEq/L( hipoosmolaridad), con contracción de volumen extracelular y, posteriormente, expansión del espacio intracelular.
Las manifestaciones clínicas están dadas por:
- Astenia.
- Cefalea.
- Hipotensión arterial postural y lipotimia.
- Calambres musculares.
- Trastornos parestésicos, pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la
disminución de Na es severa.
De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en:
- Pérdida moderada, cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Hay astenia, anorexia, apatía mental y cefalea pulsátil.
- Pérdida severa, cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. Hay un
incremento de la astenia, náuseas y vómitos, taquicardia, pulso débil, hipotensión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido
intersticial al espacio intracelular).
- Pérdida grave, cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. Hay presencia
de estupor mental, que puede llegar al coma, con hiporreflexia osteotendinosa
e hipotonía muscular. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo.
Son varias las causas que producen la contracción hipotónica, y que están relacionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida, como se puede
ver a continuación:
1. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular:
- Pérdida renal:
· Enfermedad renal intersticial.
· Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA).
· Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral.
· Deficiencia de mineralocorticoides.
· Diuréticos.
- Pérdida no renal:
· Vómitos.
· Aspiración nasogástrica.
· Drenaje de fístulas.
· Diarrea.
2. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular:
- Edemas:
319
320 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Cirrosis hepática.
· Síndrome nefrótico.
- Insuficiencia renal aguda oligúrica.
- Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad
limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
Véase Causas, en tabla 9.1.
MEDIDAS GENERALES
Las mismas señaladas en el acápite anterior.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
El objetivo principal es convertirla en isotónica de
manera rápida, pero no brusca, a la vez que mejora
la propia contracción y el estado circulatorio.
La cantidad de líquido que se debe pasar se calcula en 2 400 mL/m2sc, excepto que el paciente se
encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémico, donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc; y el
cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay
que administrar al paciente se puede hacer por la
fórmula siguiente:
(Na1 - Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de
administrar.
Donde:
Na1 : natremia normal.
Na2 : natremia del paciente.
ATC: agua total corporal.
Ejemplo:
Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plasmático de 120 mEq/L
Na1 (140) - Na2 (120) = 20 mEq/L
ATC = 60 % de 70 = 42 L
Deficiencia total de sodio:
20 · 42 = 840 mEq/L
Las soluciones que se han de emplear varían según la causa que condiciona el síndrome, y se muestran a continuación:
- Cuando la depleción de sodio va acompañada
de pérdida de agua: solución de cloruro de sodio isotónico (solución salina a 0,9 % o suero
fisiológico) su composición es la que se ofrece
en el tema: Contracción hipertónica.
- Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o
cuando no es recomendable administrar grandes cantidades de líquido, por ejemplo en la insuficiencia renal aguda, por lo que se indica:
· Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp.:
20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq
de Cl.
· Cloruro de sodio a 5,85 % (100 mL): aporta
1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de
solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a
21 % + 77 mL de Na Cl a 0,9 %.
La cantidad total de sodio que se ha de administrar se pasa en horas o días, recomendándose
administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado
en las primeras 24 h y después revalorar, pues una
corrección brusca del sodio plasmático produciría
una transferencia repentina de gran cantidad de líquido del espacio intracelular al extracelular, aumento rápido de la volemia y las consecuencias
hemodinámicas que de ello se derivan (edema agudo del pulmón). Si al inicio del tratamiento existiera
un colapso vascular manifiesto, debe restablecerse
la volemia de forma eficaz y rápida con uso de expansores plasmáticos o sangre total y vigilar la depleción de potasio (K+).
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica /
321
Contracción isotónica
En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua
y sodio en igual proporción, existiendo una osmolaridad plasmática normal. El
sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados, condicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen extracelular. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica
diaria, donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.
En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de
la hipotónica, pero a predominio de la primera. Los síntomas fundamentales son
causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %,
y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia.
A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una
contracción isotónica:
1. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada:
- Pseudohiponatremia:
· Vómitos.
2. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando
disminuye el agua plasmática:
- Diarreas.
- Fístulas gastrointestinales.
- Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal).
- Las sepsis.
- Los quemados.
3. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. Se debe al incremento en la
concentración de un soluto:
- Acidosis diabética.
- Estados hiperglucémicos.
- Administración endovenosa de manitol.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
Véase Causas en tabla 9.1.
MEDIDAS GENERALES
Las mismas señaladas en el tema contracción hipertónica.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
En los casos de contracción isotónica ligera o moderada, si el paciente no presenta vómitos frecuentes y abundantes, se debe comenzar a hidratarlo por
v.o. con una solución preparada a partir de glucosa y
electrólitos (solución de hidratación oral, sales de
rehidratación oral). El cálculo de los líquidos que se
han de administrar se hace en dependencia de la intensidad que tiene la deshidratación:
322 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
- Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h.
- Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h.
- Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h.
En la contracción isotónica se pueden utilizar varias soluciones, ya sea por v.o. o parenteral. La composición de las sales y soluciones que se han de utilizar
es la siguiente:
1. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.o.
(sales de rehidratación oral OMS):
- Sales en cantidades (g):
Cloruro de sodio
Bicarbonato de sodio
Citrato trisódico deshidratado
Cloruro de potasio
Glucosa
3,5
2,5
2,9
1,5
20
Este contenido se diluye en 1 L de agua; su concentración molar (en mmol/L) es la siguiente:
Sodio
Potasio
Cloro
Bicarbonato
Citrato
Glucosa
90
20
80
30
10
111
2. Tipo de soluciones que se han de emplear por
vía i.v.:
- Solución salina fisiológica a 0,9 %.
- Dextrosa a 5 %.
- Solución glucofisiológica:
· Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a
0,9 %.
· Es hipertónica con respecto al plasma
(560 mOm/L).
· pH de 5,2.
· Na: 154 mEq/L.
· Cloro: 154 mEq/L.
· Dextrosa: 50 g/L.
· Agua destilada en cantidad suficiente para 500
o 1000 mL.
Por lo general la hidratación oral corrige el desequilibrio más rápido. Después de 6 h de tratamiento, muchos pacientes están próximos a la hidratación
y, después de 12 a 24 h, más de 95 % de los pacientes están completamente hidratados. Con el uso de
la rehidratación oral se elimina las complicaciones
relacionadas con la terapia intravenosa como la sepsis y la trombosis venosa.
En contracciones severas, en las que el paciente
está anúrico u oligúrico, se administran 360 mL/
/m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y
se espera 30 min; de no haber daño renal, se restablece la diuresis, y el resto del líquido calculado se administra en las próximas 24 h; de no
haber diuresis, se administra 120 mL/m 2sc en
1 h, y se espera nuevamente 30 min. Si no hay
diuresis, se administra el resto del líquido en
las 24 h; si no hay diuresis se debe pensar en la
posibilidad de una anuria orgánica, procediéndose a tomar las medidas establecidas (véase Insuficiencia renal aguda, capítulo 5).
Intoxicación aguda de agua
Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de
alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio; su causa fundamental es por yatrogenia, debido a la administración de soluciones glucosadas o de
agua, sin administrar electrólitos; también se puede presentar en los pacientes con
trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. Los síntomas fundamentales que se presentan son: cefalea, náuseas y vómitos; los signos
físicos que se encuentran son:
Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética /
323
- Piel húmeda.
- Lagrimeo.
- Sudación intensa.
- En ocasiones edema.
- Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón.
Las manifestaciones neurológicas están dadas por:
- Obnubilación.
- Somnolencia o ansiedad.
- Pueden presentarse convulsiones.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
- Administración cuidadosa de las soluciones.
- Vigilancia estricta del balance hidromineral.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Cloro-sodio hipertónico a 21 %. Aplicar
la misma fórmula para el cálculo del sodio que la usada en la contracción hipotónica.
- Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. mientras
esté el resultado del ionograma, en pacien-
tes que por su gravedad no se pueda esperar.
Debe administrarse con cautela en pacientes cardiópatas, o con insuficiencia cardiaca, o renal.
- El uso de diuréticos puede ser de valor, después del uso del cloro-sodio a 21 %.
· Furosemida (ámp.: 20; 40 y 50 mg): 1200 mg
en 24 h por vía i.v., se recomienda no pasar
de esta cantidad.
- En pacientes con enfermedad renal avanzada o manifestaciones graves de la expansión
puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafiltración.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de
volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona antidiurética, mantenida o intermitente, la cual, a su vez, resulta excesiva para los
estímulos osmóticos y los de volumen. Este trastorno se produce por la liberación
no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico, alterándose la excreción renal de agua libre.
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por
diferentes causas, las principales son:
1. Trastornos
del sistema
nervioso
central
Fracturas del cráneo
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Tumores cerebrales
Infección
Porfiria
2. Neoplasias Carcinomas:
· Broncógeno
malignas
· Pancreático
· Prostático
· Vesical
· Ureteral
Linfomas y leucemias
Timoma y mesotelioma
324 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
3. Trastornos Tuberculosis
pulmonares Neumonía
Micosis
Abscesos pulmonares
Ventilados a presión positiva
MEDIDAS GENERALES
La medida más eficaz, es la restricción de líquidos
a menos de 1 L/día, lo apropiado es la ingestión de
400 a 500 mL/día.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg
cada 1 a 2 h, por vía i.v.; produce una pérdida
de orina de 1000 mL/h, con aproximadamente
70 mEq de Na; estos se deben reponer en pequeños volúmenes de líquido.
4. Fármacos
que estimulan
la liberación
de hormona
antidiurética
Vincristina
Ciclofosfamida
Carbamazepina
Fenotiazinas
Morfina
Barbitúricos
Clorpropamida
Amitriptilina
Tiotixeno
Clofibrato
Oxitocina
- Uso de inhibidores periféricos de la acción de la
hormona antidiurética sobre la parte renal:
· Demeclociclina (tab.: 150 y 300 mg): 600 a
1200 mg/día, en subdosis cada 12 h, por v.o.;
restablece la concentración normal de Na en
5 a 14 días.
· Carbonato de litio (tab.: 250 mg): 1000 a
1500 mg/día, por v.o.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME
Véase Causas en tabla 9.1.
Hiponatremia dilucional
En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la
expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio, así como dificultad
en la excreción del agua, aumentando el sodio corporal total y expansión secundaria del volumen intracelular. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de
los pacientes ingresados en los hospitales.
La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la excreción del agua:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Cirrosis hepática.
- Síndrome nefrótico.
- Insuficiencia renal crónica.
Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia /
325
ta signos de hipotonicidad, se utilizan las medidas siguientes:
MEDIDAS GENERALES
- Restricción de líquidos a 1 L o menos al día.
- Restringir la ingestión de sodio.
- Tratar la causa primaria del edema.
Si la concentración sérica de sodio se encuentra
por encima de 120 mEq/L, habitualmente no se necesita de otro tratamiento.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Si la concentración sérica de sodio desciende
por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies-
1. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo:
- Albúmina, dextrán o plasma, en pacientes con
hiponatremia severa (cirrosis hepática, nefrosis).
2. Diuréticos:
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h, por vía i.v.
3. Otros:
- Aminofilina (ámp.: 250 mg/10 mL): 1 ámp. diluida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar
lentamente por vía i.v., a razón de 1 mL/min,
cada 8 h; aumenta el ritmo de filtración glomerular, el flujo plasmático renal y reduce la
absorción tubular.
Hipopotasemia
Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio
es menor que 3,5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que
2,5 mEq/L y se clasifica en:
- Moderada cuando el K+ está entre 3,5 a 3 mmol/L.
- Grave cuando el K+ está entre 2,9 y 2,5 mmol/L.
- Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2,5 mmol/L.
Sus manifestaciones clínicas están dadas por:
1. Parálisis de los músculos esqueléticos; por lo tanto, hay astenia marcada e
insuficiencia respiratoria.
2. Disminución del tono de la musculatura lisa, lo cual trae como consecuencia la
disminución de la motilidad intestinal que, incluso, puede llegar al íleo paralítico.
3. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de
arritmias graves en el sistema cardiovascular.
4. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración
de la orina, que inicialmente no tiene traducción histológica, pero puede evolucionar a la nefropatía hipocaliémica.
Sus sígnos electrocardiográficos son:
- Depresión del segmento ST.
- Inversión de la onda T.
- Disminución de la amplitud.
326 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
- Puede haber prolongación del intervalo PR.
- Mayor amplitud de la P.
- Aparición de una onda U.
Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación:
1. Pérdida renal excesiva:
- Exceso de hormonas mineralocorticoides.
- Síndrome Bartter (hipopotasemia, alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo
hiperreninémico).
- Diuréticos:
· Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).
· Osmóticos.
- Alcalosis metabólica crónica.
- Antibióticos:
· Carbeniclina.
· Gentamicina.
· Anfotericin B.
- Acidosis tubular renal.
- Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión arterial).
- Leucemia aguda.
- Ureterosigmoidostomía.
2. Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
3. Desplazamiento transcelular:
- Alcalosis aguda.
- Ingestión de bario.
- Terapéutica con insulina.
- Tratamiento con vitamina B12.
- Tirotoxicosis (rara).
4. Ingesta insuficiente.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
1. Control de la hipopotasemia inducida por diuréticos:
- Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos, asociados a un diurético ahorrador de potasio (en
ausencia de enfermedad renal, diabetes melli-
tus o trastornos del sistema nervioso autónomo), como:
· Espironolactona (tab.: 25 mg): 100 a 200 mg
en 3 a 4 subdosis, por v.o.
· Amiloride (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 subdosis, por v.o.
· Triamterene (tab.: 100 mg): máximo 300 mg/día
en 3 subdosis, por v.o.
Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia
El tiempo de administración de los diuréticos
está dado por la evolución del paciente y por
el resultado del estudio evolutivo del potasio
en sangre.
2. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u
80 mEq/día, ya que la elevada excreción de
sodio favorece la pérdida urinaria de potasio.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Analizar la causa e intentar su corrección.
2. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en
potasio es suficiente.
3. Si no resulta suficiente, está indicada la terapéutica con compuestos que contienen potasio:
- Cloruro de potasio (gragea con revestimiento
entérico: 0,3 g): 3 a 6 grageas/día, por v.o. hasta
lograr la corrección de la hipopotasemia. Se recomienda usar las grageas trituradas con las comidas porque en algunos pacientes puede
producir perforaciones de intestino delgado.
- Gluconato de potasio (ámp.: 25,5 mEq de potasio en 20 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disuelto
en leche o en jugos azucarados por v.o.
- Cloruro de potasio (ámp.: 25 mEq de potasio
en 10 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disuelto en
leche o jugos azucarados, después de las comidas para reducir la irritación gástrica, por v.o.
/ 327
4. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.
- Usar la fórmula siguiente:
(K normal - K del paciente) (39) = mEq
de potasio que se han de administrar, añadiendo
las necesidades diarias.
Se administra en solución salina fisiológico a 0,9 %
durante 24 h.
- No usar soluciones glucosadas, ya que pueden
exacerbar la hipopotasemia debido al desplazamiento intracelular de K propiciado por la insulina liberada por el páncreas.
5. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L, realizar el cálculo solamente, si se acompaña de síntomas neuromusculares, digestivos o signos
electrocardiográficos.
6. De utilizarse digital, recordar que sus efectos tóxicos se intensifican en presencia de hipopotasemia,
por tal motivo se debe mantener el potasio por
encima de 3,5 mEq/L.
7. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni bruscas y no deben violarse las reglas siguientes en la
corrección de la hipopotasemia:
- No administrar más de 15 a 20 mEq/h.
- No suministrar más de 3 mEq de forma directa.
- No administrar más de 150 mEq en 24 h.
- Cuando se administren más de 50 mEq de solución en 1 L, debe usarse una vena central.
- Se prefiere el cloruro de potasio, al gluconato
de potasio.
Hiperpotasemia
Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de potasio es mayor que 5,5 mEq/L y se clasifica en:
- Moderada, si el K+ está entre 5,5 a 6 mmol/L.
- Grave, si el K+ está entre 6,1 y 7 mmol/L.
- Muy grave, si el K+ está por encima de 7 mmol/L.
Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia severa y se caracterizan por:
328 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
- Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores.
- Puede haber disnea.
- Parálisis flácida e incluso hasta tetania.
Los signos electrocardiográficos que se presentan son:
- T altas, estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.
- Acortamiento del intervalo QT.
Posteriormente aparecen:
- Prolongación del QRS y del intervalo PR.
- Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R.
- La onda S se hace profunda.
- El segmento ST se deprime.
- La onda P va disminuyendo hasta desaparecer, presentándose un ritmo de
unión con arritmia total, deformándose el complejo QRS hasta evolucionar
hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.
Las principales causas de hiperpotasemia son:
1. Disminución de la excreción renal de potasio:
- Disminución del filtrado glomerular:
· Insuficiencia renal oligúrica aguda.
· Insuficiencia renal crónica.
- Alteraciones en la reabsorción del sodio:
· Enfermedad de Addison.
· Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
· Diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona.
Triamterene.
Amiloride.
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
- Heparina (inhibe la producción de aldosterona).
- Trimetropin y pentamidina.
- Acidosis tubular renal.
2. Desplazamientos transcelulares:
- Acidosis metabólica.
- Destrucción celular:
· Traumatismos.
· Quemaduras.
· Rabdomiólisis.
· Lisis del tumor.
- Hiperglucemia diabética.
- Parálisis muscular despolarizante:
· Succinilcolina.
- Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores.
- Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.
Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia /
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Realizar un tratamiento correcto de la insuficiencia renal aguda y crónica.
- Realizar una terapéutica correcta de otras causas que pueden producir hiperpotasemia.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Supresión de las fuentes de potasio:
- Suspender ingreso oral o intravenoso de potasio.
- Suspender uso de medicamentos con potasio.
- Remover tejidos necróticos o traumatizados.
2. Administración de calcio:
El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se
opone a sus efectos cardiotóxicos.
- Gluconato de calcio a 10 % (ámp.: 1 g de calcio
en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.v.; se puede
repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia
electrocardiográfica; como dosis de mantenimiento se usan 2 g para 24 h, diluidos en la solución que se esté empleando para la hidratación
del paciente, durante 24 a 48 h, de acuerdo con
la corrección de la hiperpotasemia, bajo control
del estudio del potasio.
3. Administración de bicarbonato:
El bicarbonato es corrector de la acidosis, facilita
el paso del potasio al interior de la célula.
- Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.: 9,5 mEq/
/20 mL y ámp.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. a 4 %
o 5 ámp. a 8 % (95 mEq) en infusión i.v., de
dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h, como dosis
única. De acuerdo con el resultado del pH en el
estudio hemogasométrico, es que se puede valorar su uso nuevamente.
4. Solución salina hipertónica a 21 %:
Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos
cardiotóxicos del potasio. Ver Cloro-sodio hipertónico en contracción hipotónica:
329
- Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía
i.v. lentamente. Usar con extremo cuidado si
existe anuria y/o insuficiencia cardiaca
5. Infusión de glucosa-insulina:
Llamada también solución polarizante. Desplaza
el potasio extracelular al interior de la célula para
su utilización en la síntesis de glucógeno. Compuesta por:
- Dextrosa a 10 % (fco.: 500 y 1000 mL) (10 g
de glucosa/100 mL), que aporta 400 kcal/L.
- Dextrosa a 30 % (fco.: 500 mL) (30 g de glucosa/100 mL), que aporta 1200 kcal/L.
- Insulina simple (bbo.: 10 mL: 40; 80 y 100 U/mL):
1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de
dextrosa, se administra cada 3 a 6 h en infusión.
6. Resinas de intercambio catiónico:
Elimina potasio en intercambio con sodio por vía
digestiva.
- Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata
de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a
30 mL de agua cada 6 h, por v.o. + 20 mL de
sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a
100 g diluidos en 150 mL de agua por v.o. De
no poder utilizarse la v.o., se indican enemas a
retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día.
El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes
intervenidos quirúrgicamente, ya que puede producir necrosis de colon, fundamentalmente después de trasplante renal.
7. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin
oliguria:
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
40 a 80 mg cada 4 a 6 h, por vía i.v., durante el
tiempo que sea necesario, teniendo en cuenta la
causa que provoca la hiperpotasemia.
- Ácido etacrínico (ámp.: 50 mg en polvo): 50 a
100 mg, diluida en 50 mL de solución salina a
0,9 %, se pasa cada 12 h, lentamente, por la vía
i.v.; la duración del tratamiento está en dependencia de la causa de la hiperpotasemia y la respuesta al uso del diurético.
330 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
8. Tratamiento dialítico:
- Diálisis peritoneal:
Suprime potasio del organismo, pero en forma
lenta.
- Hemodiálisis:
Debe usarse precozmente, antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno.
9. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por
hiperpotasemia.
Desequilibrio ácido-base
Una sustancia al disolverse en agua es ácida, si es capaz de donar iones hidrógeno o hidrogeniones (H+) y base, cuando acepta (H+). El pH es el logaritmo negativo
de la concentración de (H+). El agua tiene un pH neutro de 7. De un pH normal
(7,35 a 7,45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan
vitales como la cardiaca, el metabolismo celular y el sistema nervioso central.
Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y complejos; incluyen las sustancias buffer o tampones, el mecanismo de la difusión celular y
los sistemas respiratorio y renal.
Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentración sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Los términos de acidosis y
alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equilibrio ácido-base.
El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis
siempre es positivo (+EB).
Estos mecanismos suelen ser:
- Primarios, cuando se refieren al proceso inicial del trastorno.
- Secundario, cuando denota el proceso compensador.
- Mixtos, cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico.
En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos:
- Acidosis respiratoria.
- Acidosis metabólica.
- Alcalosis respiratoria.
- Alcalosis metabólica.
Acidosis respiratoria
Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en sangre arterial), o sea por hipoventilación pulmonar, por lo que aumenta la concentración de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH, para producir un incremento
secundario de bicarbonato (HCO3-), provocado por alteraciones en los mecanismos productores y excretores del CO2.
Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria /
331
Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia, que
puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2), puede
haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis, hiperreflexia
y papiledema). Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. En el sistema cardiovascular puede haber: hipertensión arterial, taquicardia, aumento del gasto cardiaco y la piel se torna caliente.
En la tabla 9.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
- Corrección rápida de la enfermedad de base que
genera la insuficiencia respiratoria.
- Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o crónica, pues el tratamiento debe ser más enérgico
en la primera y puede ser más conservador en la
segunda. Por cada incremento de 10 mm Hg en
la PCO2, que exceda de 40 mm Hg, el pH debe
disminuir 0,08 en la acidosis respiratoria aguda
y 0,03 en la crónica.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Garantizar adecuada oxigenación.
- En los casos agudos:
· Oxígeno por catéter nasal o máscara si la presión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y
80 mm Hg.
· Ventilación mecánica artificial (VMA), previa
intubación endotraqueal, si la PaO2 es menor
que 60 mm Hg.
- En los casos crónicos debe tenerse presente que
el uso de altas concentraciones de O2 pueden
inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoventilación.
· Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min,
si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg.
· Usar ventilación mecánica artificial, si la PaO2
está por debajo de 50 mm Hg.
2. Corregir la causa del trastorno y mejorar la función pulmonar:
- Uso de broncodilatadores por: vía i.v., aerosolterapia o nebulización ultrasónica.
Tabla 9.3. Principales causas de acidosis respiratoria
Depresión del centro respiratorio
Apnea del sueño
Obesidad
Enfermedades del sistema nervioso central
Sedantes
Anestesia
Enfermedades neuromusculares
Miastenia gravis
Síndrome de Guillain- Barré
Miopatías
Obstrucción respiratoria superior
Enfermedades pulmonares
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma bronquial
Edema pulmonar
Neumotórax
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
332 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
- Fisioterapia respiratoria.
- Drenajes posturales.
- Uso de esteroides, si hay inflamación de las vías
aérea como: estado de mal asmático, edema laringotraqueobronquial, etc.
- Extracción inmediata de cuerpos extraños en las
vías aéreas.
- Eliminar secreciones o vómitos mediante aspiración.
- Corrección quirúrgica de las obstrucciones anatómicas de las vías aéreas (micrognatismo, adenoides, hipertrofia de las amígdala) en los
pacientes con síndrome de apnea del sueño.
- Uso de antibióticos adecuados en la infección
pulmonar.
- Drenaje del aire o líquido contenido en el espacio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax,
respectivamente.
- Tratamiento adecuado de la insuficiencia cardiaca.
- Hidratación adecuada.
- Uso de expectorantes.
- Abandono del hábito de fumar.
3. Tratamiento con alcalinizantes.
Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acidosis respiratoria crónica. En la aguda, solo se justifica hacerlo en pequeñas cantidades, si el pH es
menor que 7,0. Los alcalizantes al aumentar el
HCO3- y el pH, empeoran la hipercapnia y la hipoxemia por hipoventilación.
Acidosis metabólica
Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+, procedentes de
los ácidos no volátiles, a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endógenos, pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal
de ácidos. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).
Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda,
hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por
la acidosis); pueden presentarse arritmias cardiacas.
Existen diferentes causas de acidosis metabólica, las cuales se exponen en la
tabla 9.4.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
Suprimir los factores patogénicos.
gan en peligro la vida del paciente, y los mecanismos de compensación del organismo, con medidas
terapéuticas específicas solucionan el trastorno de
forma fisiológica.
Brecha aniónica sérica (BA):
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
El tratamiento específico de la acidosis metabólica se efectúa cuando el pH está por debajo de
7,20, a excepción de la cetoacidosis diabética, donde el límite para el uso de alcalinizantes es de 7,10.
Las cifras del pH por encima de esos valores, generalmente no dan manifestaciones clínicas que pon-
BA = (Na+) - (Cl- + CO3H-)
Valor normal: 12,4 + (- 2 mEq/L) =
= 10,4 a 14,4 mEq/L
1. Bicarbonato de sodio (NaHCO3):
- Presentación:
Tab.: 650 mg (7,7 mEq); ámp.: 20 mL a 4 %
(9,5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq).
Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica /
333
Tabla 9.4. Principales causas de acidosis metabólica
Acid o sis
metab ó lica
co n b recha
anió nica
no rmal
Se presenta siempre que
haya pérdidas netas
anormalmente altas de
bicarbonato. Esta situación
puede ocurrir cuando los
riñones no reabsorben ni
regeneran bicarbonato, o
existan pérdidas
extrarrenales de este y
debido la administración
excesiva de sustancias que
producen ácido clorhídrico
C ausas renales:
- Pérdida de bicarbonato:
· Acidosis tubular renal proximal
· Acidosis por dilución
· Inhibidores de la anhidrasa carbónica
· Hiperparatiroidismo primario
- Falta en la regeneración de bicarbonato:
· Acidosis renal tubular clásica
· Hipoaldosteronismo hiporreninémico
· Diuréticos:
Amiloride
Triamterene
Espironolactona
C ausas gastrointestinales:
Diarreas
Drenaje de intestino delgado
Ureterosigmoidostomía
Sales acidificantes:
C loruro de amonio
C lorhidrato de lisina
C lorhidrato de arginina
Hiperalimentación parenteral
Acid o sis
metab ó lica
co n aumento
d e la b recha
anió nica
Se debe a que los riñones no
excretan ácidos inorgánicos
como fosfato o sulfato, o
porque existe una
acumulación neta de ácidos
orgánicos
- Cálculo de la dosis:
· Si no se dispone de exámenes complementarios, usar el bicarbonato a la dosis de:
5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso corporal.
· Si sólo se dispone de la medición del
NaHCO3:
mEq de NaHCO3 = [(concentración deseada) - (concentración del paciente) (kg de peso
corporal)] · 2
C ausas endógenas:
Acidosis urémica
Acidosis láctica
C etoacidosis
Acidosis por ácido ß- hidroxibutírico
C ausas exógenas:
Salicilatos
Paraldehido
Metanol
Etilenglicol
· Si se dispone de gasometría, usar la fórmula
de Astrup:
mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)
(-EB) (0,3)
· En pacientes con pH por debajo de 7,0, el
factor de corrección es 100 % del agua corporal total:
mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)
(-EB) (0,6)
334 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
- Modo de administración:
De la cantidad de miliequivalentes (mEq) calculados, se administra la mitad de la dosis de
forma directa por vía i.v. lentamente, y se realiza hemogasometría pasada 1 h de administrado, o según criterio médico, en dependencia
de la severidad de la acidosis.
- Precauciones:
En pacientes hipoxémicos, la administración
rápida de grandes cantidad de NaHCO3 puede agravar la hipoxemia al desviar la curva de
disociación de la oxihemoglobina a la izquierda y disminuir la liberación O2 a los tejidos,
necesitándose, por tanto, oxigenoterapia suplementaria.
2. Solución de Shohl:
Es una combinación de citrato de sodio y ácido
cítrico, por v.o. (1 mL proporciona un equivalente a 1mmol de bicarbonato de sodio). Ambos
preparados se utilizan para tratar la acidosis tubular distal, administrando de 30 a 60 mEq/día
de bicarbonato.
3. Trihidroximetil-aminometano 0,3 molar (M)
(THAM, trometamina): solución de 0,3 M: cada
litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y
5 mmol de cloruro de potasio.
Su uso actualmente está limitado porque está
contraindicado en embarazadas, uremia y en la
acidosis respiratoria crónica. No se debe utilizar por más de 1 día.
Es una base débil que secuestra H+. No tiene mayor ventaja sobre el bicarbonato, excepto que es
una base libre de sodio.
- Cálculo de la dosis:
Total de mL a administrar =
= [(peso en kg) (-EB) 0,3]/3
No administrar más de 500 mL.
- Precauciones:
· Puede producir fallo respiratorio, por lo que
debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante
su administración.
· Puede producir hiperpotasemia.
· Puede producir hipoglucemia.
· Su extravasación produce necrosis tisular.
TRATAMIENTO DIALÍTICO
En pacientes con insuficiencia renal oligúrica o con insuficiencia cardiaca, la corrección
con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con
sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquierdo, teniendo que utilizarse diálisis peritoneal
con soluciones hipertónicas, hemodiálisis o ultrafiltración.
Como los salicilatos, el metanol y el etilenglicol son
por sí mismos toxinas hísticas, además de la alcalinización, es necesario utilizar la hemodiálisis para eliminar el agente agresor.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno ácido-base más banal, pero en determinadas situaciones puede
conllevar graves alteraciones. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca
una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del
HCO3- plasmático.
Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no
es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,6 o la PaCO2 está por
debajo de 20 mm Hg o, si existen manifestaciones clínicas graves, como: arritmias
Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria /
335
cardiacas, convulsiones, etc. atribuibles a este trastorno, se hace obligatorio realizar tratamiento específico.
Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad causal, aunque puede haber: obnubilación, lipotimia y hasta convulsiones (por vasoconstricción cerebral). En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia, arritmias
ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento
ST. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.
Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria, las cuales se muestran en la
tabla 9.5.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
Las principales causas se relacionan en la tabla 9.5,
y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Si existe hipoxemia, debe corregirse de inmediato
con suplemento de oxígeno.
2. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos
graves, deben respirar en bolsa de nylon o papel;
o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabeza lo más herméticamente posible, se le da aporte
de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros
al cartucho para evitar exceso de distensión.
3. Realizar control hemogasométrico cada 15 a
30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h.
Cuando existan síntomas clínicos graves, haya
hipoxemia severa o no exista mejoría con las
medidas anteriores, debe realizarse relajación,
intubación y ventilación al paciente.
Tabla 9.5. Principales causas de alcalosis respiratoria
Hipoxemia
Enfermedad pulmonar:
· Neumonías
· Tromboembolismo pulmonar
· Fibrosis intersticial
· Edema pulmonar
Grandes alturas
Anemias
Aumento en la estimulación
del sistema nervioso central
Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria)
Infecciones
Neoplasia
Enfermedad cerebrovascular
Medicamentos:
· Salicilatos
· Nicotina
· Metilxantina
· Progesterona
· Teofilina
· Catecolamina
· Psicotropos
Insuficiencia hepática
Sepsis por gramnegativos
Ventilación mecánica excesiva
336 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Alcalosis metabólica
Es un trastorno ácido-básico frecuente, que se caracteriza por un aumento
primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de
24 mEq/L, resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una
retención excesiva de alcalinos.
Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la actividad neuromuscular (por liberación de acetilcolina), presencia de tetania y de fasciculaciones. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT,
con presencia de onda U, lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitálicos. Existe depresión de la ventilación pulmonar, que se agrava en los pacientes
portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), lo cual provoca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica
(tabla 9.6)
TRATAMIENTO CON RESPUESTA
A LOS CLORUROS
Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.
1. Cuando el pH es mayor que 7,60:
- Reponer el volumen extracelular, si está disminuido.
- Tratar de suprimir el factor causal, de ser posible.
- Cloruro de sodio a 0,9 %: 2 000 a 3 000 mL/día
hasta corregir la depleción de cloro y corregir la
alcalosis (pH = 7,5), por vía i.v.
- Cloruro de potasio (KCl) ( ámp.: 25 mEq de
K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i.v.
Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopotasemia).
- Cimetidina (ámp.: 200 a 300 mg): 1 ámp. cada
6 h, por vía i.v., o 5 ámp. diluidas en 500 mL
de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.
Tabla 9.6. Principales causas de alcalosis metabólica
Contracción de volumen del líquido extracelular
Pérdida de ácido clorhídrico:
· Vómitos
· Aspiración gástrica
Aumento del transporte de cloruro de sodio.
Los segmentos de la nefrona terminal estimulan
la excreción renal de ácidos, aumentando
la tasa de producción renal de bicarbonato
Diuréticos que actúan en el asa
de Henle:
· Furosemida
· Ácido etacrínico
Tubular proximal:
· Metolazona
Antibióticos:
· Carbenicilina
Síndrome Barttler
Expansión de volumen del líquido extracelular
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secundario
Síndrome de Liddle
Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía
Se indica si existen pérdidas gástricas por vómitos.
- Acetazolamida (bbo.: 500 mg): 250 mg cada 6 h,
por vía i.v., hasta corregir la alcalosis, si con
ésta, concomitan signos de insuficiencia cardiaca derecha, izquierda o ambas. Es un diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica.
2. Cuando el pH es mayor que 7,60 y el bicarbonato
mayor que 40 mEq/L.
Este grupo de medicamentos no puede usarse en
pacientes con afecciones hepáticas graves.
- Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp.: 10 mL con
83,7 mEq de Cl y de NH4):
· Cálculo de la dosis:
mEq = (peso en kg) (+EB) (0,3)
· Modo de administración:
La mitad de la dosis calculada, disuelta en
500 mL de NaCl a 0,9 % o en dextrosa a
5 %, en infusión que ha de durar 8 h.
Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave
para producir hipoventilación importante
(PaCO2 mayor que 60 mm Hg), se debe administrar más lentamente y no usarlo en hepatopatías por el peligro de intoxicación amoniacal.
- Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %)
(100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a
2 h, en infusión.
· Precauciones: vigilar presencia de hiperpotasemia, pues al catión arginina desplaza el potasio de las células.
/ 337
- Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy graves, principalmente cuando hay intoxicación digitálica o hiperpotasemia severa.
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
CLORURO RESISTENTE
Si el cloruro está por encima de 20 mEq:
- Administrar grandes cantidades de cloruro
de potasio para corregir o evitar la hipopotasemia.
- Espironolactona (tab.: 25 y 100 mg): 300 a
600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v.o.
durante el tiempo que sea necesario hasta
normalizar el pH (7,45) y que no esté presente la causa que la originó; pueden ser necesarios largos períodos de tiempo. Se utiliza
en los estados hiperadrenales para bloquear
la acción mineralocorticoide.
- Corregir otras deficiencias electrolíticas que
pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocalcemia).
- Usar inhibidores de las prostaglandinas como:
· Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 75 a
150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.o.,
en el síndrome de Bartter. El tiempo de
uso lo determina la normalización del pH.
- Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralocorticoide.
Bibliografía
Alfonso Guerra, J. y col: Temas de nefrología. Ed. Ciencias Médicas, La Habana,
1991.
Álvarez Sintes, R.: Temas de medicina general integral. Vol. 2, Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 2001.
American Drug Index. 7th ed., Ed. Facts and Comparations. St. Louis, Missouri,
2003.
338 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Bone, C. R. and col.: Year Book of Medicine. pp. 747-57, Ed. Mosby, St. Louis,
Missouri, 1995.
Caballero López, A. y Hernández Rodríguez, H.: Terapia intensiva. T I, Ed. Ciencias
Médicas, La Habana, 1988.
Cecil, Loeb: Tratado de medicina interna. 20a ed., Bennet, C. y Plum, F., Ed. Sounders Company, Phyladelphia, 1998.
Colectivo de autores: Texto de medicina intensiva. Hosp. Clínico-Quirúrgico "Hnos.
Ameijeiras". T I, MINSAP, La Habana, 1987.
Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (CPS). 34a ed., Canada, 2000.
Department of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica, 10a ed.,
Washington University, School of Medicine, St. Louis, Missouri, 1999.
Diccionario de especialidades farmacológicas. América Central, Panamá y República Dominicana. 33 ed., Ed. Thomson, 2002-2003.
Freitag, J. y L. Miller: Manual de terapéutica médica. 4ta. ed., pp. 59-64, Ed. Científico-Técnica, La Habana, 1993.
Goodman Gilman, Alfred: Las bases farmacológicas de la terapéutica. T I-II-III,
Ed. Revolucionaria, La Habana, 1992.
Grobety, M. et al.: "Rhabdomyolysis acute renal insufficiency and hypercalcemia".
Schwez-Med-Wochenschr, 122(29):1087-90, Jul. 18, 1992
Harrison, T. R.: Principios de medicina interna. 15a ed., Ed. Mc Graw-Hill, México,
2005.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 2003.
Monthy Prescribing Reference (MPR). Vol. 19, num. 11, New York, Nov., 2003.
Physicians Desk Reference (PDR). 58a. ed., Ed. Medicals Economic. Montalve,
New Jersey, 2004.
Roca, G. R.: Temas de medicina interna. 4ta. ed., T 2, Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2002.
Resident Prescribing Reference (RPR). Vol. 13, num. 2, New York, 2004-2005.
Vademecum Internacional. 42
2001.
, Ed. Multimedia. Medimedia-Medicom, España,
ed.
CAPÍTULO X
INTOXICACIONES
Intoxicación exógena aguda
Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en
el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular, deteniendo o modificando su curso drásticamente, se denomina tóxico; al cual pueden añadirse fenómenos de anafilaxis, irritativos, alérgicos o cáusticos propios de las características
fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado; conjunto, el
cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena.
Situación que en la actualidad es un serio problema de salud, por cuanto constituye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier
institución hospitalaria del mundo, en individuos usualmente sanos, en los cuales
originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas
graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado
enérgico y precoz.
En este tema se estudian las más comunes, como son las intoxicaciones por:
- Ingestión.
- Contacto de piel y mucosas.
- Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles.
La conducta que se ha de seguir, ante un cuadro de intoxicación exógena, consiste en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del
340 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la
sustancia tóxica con el organismo; medidas que son un grupo de principios básicos
comunes a toda intoxicación exógena:
- Impedir la absorción del tóxico.
- Inhibir su acción.
- Incrementar la eliminación del tóxico.
- Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y
de las alteraciones causadas por la acción del tóxico.
Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en
el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10.1).
Tabla 10.1. Medidas según la vía de ingreso del tóxico
Ingestión
Contacto
Emesis
Eliminar ropas
Lavado gástrico
Lavado por arrastre
Catárticos
No usar antídotos
Lavado o diálisis intestinal
Enemas evacuantes
Inhalación
Retirar sitio de exposición y colocar al
paciente en sitio ventilado
Oxigenoterapia
Ventilación mecánica artificial (VMA)
Antídoto específico de gases irritantes
Intoxicaciones por ingestión
La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal,
por lo tanto, es una indicación de primera línea, la "descontaminación" del estómago
para reducir la absorción de la sustancia tóxica.
TRATAMIENTO
Impedir la absorción del tóxico por su vía de
entrada.
1. Inducción del vómito (emesis):
Es el primer proceder que se ha de realizar para
lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida
en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión, y para
ello se dispone de dos formas:
- Inducción del vómito de manera mecánica:
· Estimulando la región posterior a la faringe con
un aplicador.
· Empleo de una solución concentrada y tibia
de sal común en agua.
- Mediante fármacos emetizantes:
· Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cucharadas, seguido de 1 o 2 vasos de: agua,
leche o jugos de frutas. Si esto no causa el
vómito, se puede repetir una vez más al cabo
de 30 min.
· Apomorfina (ámp.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis
única por vía s.c. De uso excepcional, ya que
causa depresión del sistema nervioso central y
respiratorio.
El vómito no se induce en situaciones como:
- Alteraciones de conciencia.
- Convulsiones.
- Ingestión de álcalis o ácidos.
- Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión /
En todas estas situaciones se recomienda colocar al enfermo en posición adecuada para evitar la broncoaspiración, en decúbito prono con
la cabeza ladeada; algunos señalan posición de
Trendelemburg a 30 grados (colocar al paciente en posición supina sobre una mesa inclinada
a 45 grados, con la cabeza hacia abajo y con
los piernas colgando; habitualmente se utiliza la
variante donde las piernas no están colgando).
2. Lavado gástrico.
Se realiza en todos los casos, independientemente
del tiempo transcurrido de la intoxicación, siempre y cuando no este contraindicado (al igual que
la emesis en caso que el paciente esté en coma).
Puede efectuarse después de intubado y haber asegurado el adecuado mantenimiento de las funciones vitales.
La técnica para la realización es la siguiente:
- Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20
o 32) multiperforada en su extremo (dos orificios como mínimo).
- Se aplica el principio de que, más que instilar, es extraer todo el contenido gástrico más
el volumen instilado; de lo contrario se favorece el paso y absorción del tóxico al intestino delgado.
- No instilar más de 200 a 300 mL cada vez, y
extraer en un plazo máximo de 2 min; utilizar
solución salina fisiológica o agua destilada.
- De disponer de carbón activado (antídoto
universal), preparar la suspensión añadiendo
3 o 4 cda./L de agua que se emplee (1g/kg);
en ambos casos, utilizar hasta 6 a 8 L, en
adultos.
- En la primera aspiración tomar muestra para
el laboratorio de toxicología.
- Se recomienda dejar colocada sonda nasogástrica, con la finalidad de evitar broncoaspiración; además, por si se decide el empleo de
catárticos y realizar diálisis intestinal; también
permite la evacuación gástrica en pacientes susceptibles de presentar hipersecreción, dilatación gástrica o íleo paralítico.
341
3. Evacuación intestinal.
Es el complemento de las medidas anteriores, y se
utiliza para provocar la rápida eliminación de las
sustancias no absorbidas que han pasado al intestino delgado.
- No se debe emplear en las situaciones siguientes:
· Intoxicaciones por sustancias corrosivas, álcalis o ácidos, o por sustancias que se absorban rápidamente.
· Trastornos del equilibrio hidromineral.
· Insuficiencia renal aguda o crónica.
· Sangramiento digestivo, abdomen agudo.
· Dilatación gástrica o íleo paralítico.
- Evacuación intestinal con catárticos:
· Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de diluidos en 250 mL de agua tibia, instilar por la
sonda nasogástrica, se puede repetir al cabo
de 4 a 6 h.
· Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica.
No utilizar si la ingestión es por órgano fosforado, clorado, carbamato, fenoles, alcoholes
u otra sustancia liposoluble que favorezca su
dilución y absorción.
- Evacuación intestinal con diálisis o lavado intestinal:
· Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h
o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta
administrar 3 L por sonda nasogástrica, por la
gastroclisis.
La solución (mL) para diálisis o lavado intestinal tiene la composición siguiente:
Dialisol isotónico
500
Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350
Dextrosa a 5 %
15
Bicarbonato de sodio a 8 %
40
Gluconato de potasio
8
Esta solución se puede utilizar por v.o., según la tolerancia del enfermo, por el método
fragmentado.
· El empleo de la diálisis intestinal debe evaluarse como relativamente efectiva si origina
342 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
diarrea acuosa; pero hay que recordar que puede causar graves complicaciones como: deshidratación intensa, hipopotasemia, vómitos y
alcalosis metabólica.
· Neostigmina (ámp.: 0,5 mg/mL): 1 ámp. cada
4 h, por vía i.m.
Se recomienda por numerosos autores para
acelerar el tránsito intestinal y la evacuación
del contenido, como complemento de la evacuación intestinal; algunos recomiendan enemas evacuantes cada 4 h, también como
complemento de estas medidas.
Intoxicación por contacto de piel y mucosas
Las sustancias tóxicas, como los pesticidas o los plaguicidas, pueden penetrar al
organismo por la piel y las mucosas, como consecuencia de su contacto; generalmente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad, tanto en su fabricación, como por su empleo, en accidentes de trabajo.
TRATAMIENTO
- Eliminar, inmediatamente, todas las ropas al
paciente.
- Realizar lavado minucioso, por arrastre con agua
abundante, del área de piel contaminada, nunca
frotando.
- Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con
fenoles, anilina o nitrobenceno, no utilizar agua,
sino éter para su arrastre. En caso de organofosforados y carbamatos entre otros plaguicidas,
muchos de los cuales se diluyen en destilados
del petróleo, no utilizar jabón en el aseo de las
áreas contaminadas.
- Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de
forma similar a las quemaduras térmicas.
Las áreas erosionadas expuestas, inmediatamente después que se produce la lesión,
se desbridan; las de segundo y tercer grado,
se asean y se cubren con cremas antimicrobianas tópicas para quemaduras; por lo general se usa el sulfaminol (acetato de
mafenida), por su mayor capacidad para penetrar con mayor profundidad en los tejidos
lesionados y por sus propiedades anticlostridiales y antibacterianas.
- En la intoxicación por contacto de mucosa,
usualmente ocular y oral, el lavado mucoso se
realiza irrigando solución salina fisiológica o
agua destilada estéril durante 10 a 15 min. En
caso de contacto ocular, se comprueba su eficacia mediante la aplicación de tiras de fluoresceína; si reaccionan positivamente, se irrigan
los ojos durante 5 min más, hasta que sea negativa la reacción. No se aplica agua, si la contaminación es con fenoles; en este caso se
instilan unas gotas de aceite comestible. En
caso de afección ocular, siempre se evalúa por
el oftalmólogo.
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos
o sustancias tóxicas volátiles
Al penetrar por las vías aéreas, estas sustancias provocan daño local y sistémico
cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea, a causa del intercambio gaseoso
que se produce en los alvéolos.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas /
TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO
El principal método para tratarlas es aquel conjunto
de medidas que tienda a la eliminación, precisamente
pulmonar, o sea, que favorezca el intercambio gaseoso y del tóxico en sentido opuesto, en una atmósfera
pura oxigenada.
Las medidas que se han de aplicar ante una intoxicación por inhalación son las siguientes:
- Retirar al enfermo del sitio de exposición y trasladarlo a un sitio ventilado.
- Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a
6 L/min lavado en agua.
- Ventilación artificial con el empleo de bolsa autoinflable, intubación endotraqueal y, de ser posible, acoplar a equipo de ventilación mecánica
artificial con oxigenoterapia a 100 %, si existen
signos de depresión respiratoria, nunca se debe
aplicar respiración boca a boca, boca nariz o
con cánula de Brook.
- Lavados oculares y bucales con solución salina fisiológica, si se aprecian signos de irritación en esas mucosas. Nunca usar antídotos
químicos.
- Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado
de la piel por arrastre con agua, si esta presenta
signos de irritación causada por el tóxico.
- Aplicar de inmediato el antídoto si esta indicado; en particular aquellas preparaciones que se
emplean para aliviar los signos irritativos locales provocados por algunos gases tóxicos, por
ejemplo:
· Solución de ácido acético a 5 % (vinagre común) en las intoxicaciones por vapores de
amoniaco y aminas. El método es embeber
paño o apósito en la solución o inhalar repetidas veces.
· Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal)
en la intoxicación por vapores de anhidros o
ácidos volátiles. El método es, diluir una parte
343
de amoniaco concentrado en 4 volúmenes
(partes) de agua.
· Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utilizado en cualquier tipo de vapor o sustancia volátil que cause signos irritativos locales en las
vías respiratorias.
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO
En la eliminación del tóxico absorbido se debe
tener en cuenta: la volemia; la función renal, cardiovascular, respiratoria y neurológica; así como,
la dosis del tóxico, tiempo de evolución y excreción renal.
Se pueden presentar diferentes situaciones:
- Función renal normal.
- No hay insuficiencia cardiaca.
- Estabilidad hemodinámica.
- No hay insuficiencia respiratoria.
- No signos de edema pulmonar.
- Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evolución.
- Vía de excreción renal del tóxico, en caso de
estado de hipervolemia.
- Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia respiratoria aguda.
- Dosis letal del tóxico.
- Evolución más de 8 h.
MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL
Existen múltiples método de depuración renal de
los tóxicos, y constituyen las medidas más utilizadas en la práctica médica en diferentes intoxicaciones exogenas (tabla 10.2).
Entre estos se encuentra la diuresis forzada, la diuresis forzada con alcalinización y diuresis forzada con
acidificación.
344 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Tabla 10.2. Métodos de depuracion renal
Diuresis forzada
Diuresis forzada con
alcalinización urinaria
(pH sanguineo no > 7,60)
Diuresis forzada con
acidificación urinaria
(pH sanguineo no < 7,32)
En cualquier sustancia
con excresion renal
Barbitúricos
Salicilatos
Sulfamidas
Alcohol metílico
pH urinario = 8
Fenotiazinas
Antidepresivos tricíclicos
Alcaloides
Anfetaminas
Quininas
Fenciclidina
pH urinario de 4,6 a 6,0
1. Diuresis forzada.
Su objetivo básico es forzar la diuresis para
así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la
vía renal. Este método solo es aplicable a los
tóxicos que se excretan por vía renal; para ello
se utilizan grandes volúmenes de líquidos, así
como sustancias osmóticas y diuréticas potentes, por lo que su empleo está contraindicado
en los casos con: insuficiencia cardiaca; insuficiencia renal; edema pulmonar hemodinámico,
lesionar o ambos; edema cerebral; estados de
contracciones y expansiones de los líquidos
corporales; y trastornos electrolíticos y ácidobase manifiestos; ingestión de tóxicos que no
se excretan por vía renal o aquellos liposolubles con un elevado poder de unión a las proteínas plasmáticas y un elevado coeficiente de
distribución en el organismo; o en casos de ingestión de dosis letales del tóxico que requieren métodos depurativos rápidos y eficaces
como son la hemodiálisis y la hemocarboperfusión.
Las indicaciones de la diuresis forzada sin modificación del pH urinario son en intoxicaciones por:
- Psicofármacos no barbitúricos.
- Barbitúricos de acción corta y ultracorta.
- Plaguicidas.
El método está dado por la administración cada
1 h, alternativamente, de las soluciones siguientes:
- Dextrosa 5 %: 500 mL, en infusión i.v. para
durar 1 h.
- Solución salina 0,9 %: 500 mL + cloruro o
gluconato de potasio 25 mEq/L, en infusión
i.v. en 1 h.
- Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h, por
vía i.v.
Este esquema se repite tantas veces como sea necesario, hasta 6 h después de que el paciente haya
recuperado la conciencia, e independientemente
del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico,
si está indicado este proceder.
De aplicarse este esquema, y no lograrse la recuperación de la conciencia y la coherencia del paciente y/o la disminución de la concentración del
tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo
de 8 h, implica la aplicación inmediata de un método de depuración extrarrenal.
Los principales objetivos con los métodos terapéuticos de diuresis forzada son:
- Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2
a 3 mL/kg/h.
- Lograr un balance hídrico negativo, tomando
como patrón una reducción de 5 % de la volemia calculada para cada paciente (volemia =
= 81 mL/kg), según balances parciales cada 6 h
con las correcciones pertinentes.
- Evitar trastornos electrolíticos graves que este
método puede tener.
Se debe tener en cuenta importantes consideraciones al realizar la diuresis forzada:
- Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h, siempre
que la diuresis sea mayor que 60 mL/h.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles /
- No se recomienda administrar en la primera
hora.
- Uso alternativo de la solución de cloruro de sodio a 0,9 % con la solución glucosada.
- Realizar ionogramas en sangre y orina, y glucemias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática).
- Mantener una estabilidad hemodinámica.
- Evitar caída de la tensión arterial por debajo de:
sistólica, menor que 100 mm Hg y diastólica,
menor que 60 mm Hg.
- Evitar que la presión venosa central (PVC) sea
menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm
de agua.
- Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial
menor que 5 % de la volemia calculada y/o signos de expansión, incluida la quemosis conjuntival (Na menor que 130 mmol/L).
- Evitar deshidratación: signos clínicos o hipernatremia mayor que 150 mmol/L, balance hídrico parcial menor que 15 % de la volemia
calculada.
- Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos
oportunamente mediante la realización de gasometrías cada 6 h como mínimo.
Se recomienda suprimir este esquema terapéutico
de forma progresiva, para espaciar la administración de volúmenes en las próximas 24 h, después
de recuperada la conciencia, a razón de 1000 mL
de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión
del diurético empleado.
En caso de hipotensión o colapso circulatorio agudo por hipovolemia se recomienda:
- Administrar expansores plasmático con goteo
rápido.
- Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos.
- Suspender el diurético hasta que se estabilice la
tensión arterial.
- Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y
aporte electrolítico requerido cada 4 h.
2. Diuresis forzada con alcalinización:
- La primera conducta que se ha de seguir debe
ser la de restablecer una volemia adecuada, teniendo en cuenta que la mayoría de los pacien-
345
tes están hipovolémicos (por la presencia de
vómitos, uso indiscriminado de diuréticos, efecto vasoplejia por la acción del propio tóxico, etc);
esta medida terapéutica se realiza para todo tipo
de intoxicación que se desee depurar a través
del riñón.
- Está indicada en intoxicaciones por: barbitúricos de acción intermedia y prolongada, salicilatos, sulfamidados, alcohol metílico, etc.
- El método más utilizado para realizar este tipo
de diuresis forzada es el siguiente:
· Solución salina 0,45 %: 1 L + bicarbonato
de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar
250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h;
posteriormente mantener la misma solución
alcalina, de mantenimiento, para durar de 8
a 12 h.
· Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
20 mg cada 4 h por vía i.v., y adecuar la dosis
al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h.
- Hay quien recomienda otro método de diuresis
forzada, y consiste en administrar en infusión
cada 1 h, alternando cada tipo de solución:
· Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de
sodio a 4 %: 50 mL.
· Solución salina a 0,9 %: 500 mL + gluconato
o cloruro de potasio: 25 mEq/L.
· Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
20 mg cada 4 h por vía i.v., y adecuar la dosis
al volumen de diuresis que logre un balance
hídrico negativo.
3. Diuresis forzada neutra:
- Está indicada en las intoxicaciones por: antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, alcaloides,
anfetaminas, quininas, fenciclinina, etc.
- El método para realizar este tipo de diuresis forzada es alternando cada 1 h las soluciones siguientes (ciclos):
· Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar:
500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de
bicarbonato de sodio a 8 %, en infusión i.v.,
que ha de durar 1 h, continuar con:
346 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
· Suero de dextrosa a 5 %; 500 mL + 10 mEq
de cloruro de potasio, en infusión i.v., para
durar 1 h, y continuar con:
· Solución salina a 0,9 %: 500 mL + 10 mEq de
cloruro de potasio, en infusión i.v., que ha de
durar 1 h, continuar con:
· Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado
a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %, en infusión i.v., para durar 1 h.
Cada ciclo de soluciones tiene una duración
de 4 h y se repite las veces que sea necesario hasta que aparezca una diuresis de 2 a
3 mL/kg/h.
· Se deben añadir bolos de bicarbonato de
sodio a 8 %: 20 mEq, por vía i.v., en cada
ciclo para mantener un pH menor que 7,5,
que se suspende cuando aparece alcalosis metabólica grave; también hay que mantener una vigilancia estricta del potasio
plasmático.
MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL
Estos métodos son de una gran utilidad en la práctica médica diaria, pues permiten depurar tóxicos
que con otras vías no son depurables. Su uso depende del tipo especifico de tóxico y su capacidad
o no de ser dializable (tabla 10.3): deben ser tóxicos hidrosolubles, tener un peso molecular mayor
que 500 unidad de masa atómica (UMA), bajo
volumen de distribución a los tejidos del organismo, débil unión y una baja concentracion del tóxico
combinado a proteinas plasmáticas, un aclaramiento intrínseco bajo:
- Para tóxico dializable:
· Diálisis peritoneal.
· Hemodiálisis.
- Para tóxico no dializable:
· Hemoperfusión.
· Exsanguíneotransfusión.
· Plasmaféresis.
Tabla 10.3. Fármacos dializables
Psicofármacos
Anticonvulsivos
Psicoestimulantes
Analgésicos
Barbitúricos
Glutetimida
Bensodiazepinas
Hidrato de cloral
Meprobamato
Fenotiacínicos
(promazinas)
Carbamazepina
Paraldehido
Fenitoína
Metosuximida
Primidona
Anfetaminas
Inhibidores de la
monoaminooxidasa
(IMAO)
Salicilatos
Acetaminofen
Dextropropoxifeno
Etanol
Metanol
Etilenglicol
Antimicrobianos
Citostáticos
Procainamida
Digitálicos
Metildopa
Propranolol
Quinidina
Cloroquina
Metales pesados
Teofilinas
Cimetidina
Antihistamínicos
Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles /
- Los métodos dialíticos de depuración extrarrenal están indicados en: intoxicaciones graves,
con alteraciones hemodinámicas no controlables o que no permitan el empleo de la diuresis
forzada; intoxicaciones en las que está contraindicada la diuresis forzada, ingestión de la dosis letal del tóxico, progresión de la toma del
sensorio o no recuperación del estado de coma
establemente, después de 8 a 12 h de recibir
diuresis forzada.
1. Diálisis peritoneal.
Se indica en los pacientes que presentan alguna
contraindicación para la diuresis forzada y existan, además, limitaciones para efectuar otros procederes, como la hemodiálisis y la hemoperfusión;
y pacientes en los que, una vez utilizada la diuresis
forzada durante 12 h, no se haya obtenido respuesta clínica en ellos. Algunos autores no recomiendan su empleo, pues se requiere un tiempo
prolongado para eliminar el tóxico, no obstante la
utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se
cumplen los criterios para realizarla y no esta contraindicado.
Las principales contraindicaciones son:
- Embarazadas con gestación avanzada.
- Tumores abdominales voluminosos.
- Hernias abdominales.
- Sepsis de la piel del abdomen.
- Colapso circulatorio agudo que no responde al
tratamiento.
- Sustancias poco o nada dializables, por ejemplo, tricíclicos y gramoxone.
- Cirugía abdominal reciente o no.
- Pacientes con enfermedades sistémicas en estadio avanzado: diabetes mellitus, hipertensión arterial (HTA) maligna, inmunopatías, infarto agudo
del miocardio (IAM), etc.
2. Hemodiálisis.
Las indicaciones de este método son: en pacientes gravemente intoxicados que presenten contraindicaciones para aplicarle los métodos de diuresis
forzada y diálisis peritoneal; luego de 12 h con diálisis peritoneal sin respuesta satisfactoria; intoxi-
347
caciones graves con alteraciones hemodinámicas
y respiratorias importantes; ingestión de la dosis
letal del tóxico; en pacientes con: insuficencia renal, insuficiencia cardiaca, edema cerebral previo
o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y
la diálisis peritoneal, edema pulmonar hemodinámico lesional o mixto y pacientes ventilados, y con
estado hipervolémicos. Este método en la actualidad se prefiere a la diálisis peritoneal.
3. Hemoperfusión.
Este método de depuración extrarrenal de sustancias tóxicas se fundamenta en mecanismos de absorción e intercambio, al pasar la sangre a través
de carbón activado y/o resinas de intercambio.
Su indicación precisa es la depuración de sustancias no o poco dializables debido a:
- Ser liposolubles.
- Alto peso molecular.
- Elevado porcentaje del tóxico, unido a las proteínas plasmáticas con las que se combina fuertemente.
- Volumen de distribución pequeño.
- Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco.
La hemoperfusión tiene múltiples ventajas, como
son:
- Útil en tóxicos dializables.
- No repercusión sobre el estado hemodinámico
del paciente.
- No requiere altas dosis de heparina con el riesgo de sangramiento y/o limitaciones que las coagulopatías imponen a la hemodiálisis.
Los criterios para la indicación de la hemoperfusión en las intoxicaciones exógenas agudas son:
- Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis
peritoneal o la hemodiálisis.
- Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con
drogas vasoactivas.
- Pacientes que necesitan ventilación mecánica más
de 48 h o que presentan hipotermias severas.
- En casos con ingestión de tóxicos en dosis letales o con cantidades séricas en valores letales.
- Pacientes con atención intensiva sin resultados
satisfactorios y deterioro clínico progresivo.
348 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
- En los comas prolongados con posibles complicaciones: broncoaspiración, neumonía, sepsis.
- Antecedentes patológicos que puedan agravarse con el coma (insuficiencia cardiaca o respiratoria).
- Alteración renal y/o hepática asociadas, impidiendo la eliminación del tóxico.
La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces
sea necesario, pero solo 1 vez/día y el tiempo de
realización puede variar de 1 hasta 8 h. Está indicada en las intoxicaciones causadas por:
- Barbitúricos.
- Glutetimida.
- Meprobamato.
- Metagualona.
- Hidrato de cloral.
- Salicilatos.
- Fenitoína.
- Benzodiazepinas.
- Promazina.
- Alcohol metílico y etilenglicol.
- Parathion.
- Paraguat.
- Diguat.
- Arsénico.
- Atropina.
- Metales pesados.
- Tricíclicos antidepresivos.
Las principales complicaciones de este método depurador extrarrenal son:
- Trombocitopenia.
- Leucopenia.
- Anemia.
- Hipotermia.
- Hipovitaminosis.
- Deficiencia hormonal múltiple.
4. Exsanguineotransfusión.
La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo
consiste en la extracción de sangre del paciente, para
después restituirle la misma cantidad con sangre sin
tóxicos; siendo utilizado en intoxicaciones por drogas o tóxicos que producen hemólisis severa y metahemoglobinemia, especialmente en niños.
5. Plasmaféresis.
El intercambio plasmático o plasmaféresis consiste en extraer el plasma por filtración o centrifugación y reemplazarlo con soluciones protéicas;
siendo este método de valor para los tóxicos que
posean una elevada unión a las proteinas plasmáticas.
INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO
Esta medida terapéutica es muy útil, pero no
siempre es posible, pues para su aplicación se requieren de dos condiciones básicas, no siempre
presentes en un paciente gravemente intoxicado,
primero conocer el o los tóxicos ingeridos, inhalados o contactados por el intoxicado y conocer la
existencia de un antídoto específico para el tóxico
(tabla 10.4).
- En la actualidad se dispone de un antídoto universal, o sea, aplicable a cualquier intoxicación
por ingestión:
· Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g):
1 g/kg de peso, (similar a 2 o 4 cdas.). diluídas
en 1000 mL de agua destilada, que se ha de
utilizar de la misma forma que en el tema de
Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico).
MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO
DE LAS FUNCIONES VITALES
Ante una intoxicación exógena aguda se debe
realizar una valoración general del paciente, que
incluye:
- Conocimiento del agente o agentes causales de
la intoxicación, cantidad de o los tóxicos, así
como, el tiempo transcurrido desde la exposición a dichas sustancias.
- En todos los casos tomar muestras del contenido gástrico (primera aspiración gástrica sin
instilar nada), sangre y orina para enviar al laboratorio de toxicología.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles /
349
Tabla 10.4. Antídotos
Tóxico
Antídoto
Álcalis cáustico
Ácido acético a 1 %
100 a 200 mL
Ácido clorhídrico a 0,5 %
Ácido acético a 5 %
Alcohol metílico
Etilenglicol
Alcohol etílico
Dextrosa 5 %*
Ácidos corrosivos
Bicarbonato de sodio u
100 a 200 mL
Óxido de magnesio a 2,5 %
Dilatación gástrica
Oganofosforados
y carbamatos
Atropina
Toxogonin**
Pralidoxina**
0,4 a 2 mg/kg cada 24 h
250 mg cada 8 h por vía i.v.
1g cada 8 a 12 h por vía i.v.
Intoxicación atropínica
Anfetaminas
Cloropromacina
1 a 2 mg/kg por vía i.m. o i.v.
Depresión neurólgica
Hipotensión
Colapso circulatorio agudo
Fenotiazinas
(manifestaciones
extrapiramidales)
Difenhidramina
1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h, repartidos
en 4 subdosis o en infusión continua
Somnolencia
Derivados de la
anilina nitrofenoles
Azul de metileno
1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h, si es
necesario; dosis máxima: 500 mg en 24 h
(metahemoglobulinemia)
1 g/día por vía i.v.
Vitamina C
Opiáceos
Nalorfina
Levalorfan (lorfan)
Naloxona
Dosis
Reacciones adversas
100 mL
cada 12 h por vía i.v.
Coma etílico
Rebote tardío de la
intoxicación metílica
5 a 10 mg por vía i.v. o i.m.; repetir a los 30 min, Vómitos
Convulsiones
si es necesario (según recuperación sensorio)
0,5 a 1 mg por vía i.m. o i.v.
1mg/kg por vía s.c., i.m. o i.v.
0,03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i.v. y,
de ser necesario, infusión a la dosis
de 2 mg/h
0,5 a 2 mg cada 4 h por vía i.m. o i.v.
Depresión respiratoria
Broncospasmo
Broncorrea
Estricnina (aplicable Diazepán o
a otros alcaloides) cloropromazina
Dosis usuales para evitar contracturas
y convulsiones
Depresión neurológica
hipotensiva
Permanganato
de potasio
10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico
Anticolinérgicos
Antidepresivos
Tricíclicos
(manifestaciones
colinérgicas)
Fisostigmina
Neostigmina
Peróxido de hidrógeno
a3%
*: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad.
**: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos.
- Establecer el estado de salud previo del intoxicado; en particular: afecciones neurológicas, cardiorespiratorias, hepáticas y renales o sistémicas
que repercuten en estos sistemas.
- Determinar procederes médicos antes aplicados.
- Determinar estado de las funciones vitales del
paciente; en caso de existir graves alteraciones
de estas con riesgo inminente para su vida, se dá
prioridad a las medidas encaminadas a restablecer las funciones vitales del paciente.
350 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
1. Valoración y monitoreo de las funciones neurológicas y cardiorrespiratorias.
Para ello se cumplen con la clasificación de Reed
(Wilkins, E. W.) modificada por la doctora Hayde
del Pozo Jerez (Lovesio, C.) (tabla 10.5) para las
funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los
pacientes intoxicados; inicialmente concebida para
las intoxicaciones por psicofármacos, aplicable por
su utilidad a cualquier intoxicación.
Los estadios III y IV son criterios de método de
depuración extrarenal, con apoyo o sustitución de
las funciones cardiorespiratorias con ventilación
mecánisa artificial, drogas vasoactivas, etc.; no obstante, ello no excluye los estadios 0, I y II, donde
este proceder se indica en caso de: dosis letal del
tóxico, deterioro clínico o profundización del
coma, complicaciones cardiorespiratorias, renales, etc., que lo aconsejarían los parámetros vitales que se ha de monitorizar, y que en el paciente
intoxicado son:
- Signos vitales cada 1 h.
- Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical.
- Presión venosa central cada 2 a 4 h, por tanto
debe practicarse abordaje venoso profundo por
una subclavia o yugular interna.
- Balance hidromineral estricto con balances parciales cada 6 h, el cual debe ser negativo con
una diuresis entre 5 y 10 mL/min, y no exceder
nunca de 5 % de la volemia calculada.
- Ionograma, hemogasometría, osmolaridad plasmática, glucemia, urea y creatitina cada 1 a 3 h
en las primeras 24 a 48 h.
- Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya:
· Nivel de conciencia (emplear escala de Glasgow).
· Reflectividad osteotendinosa; presencia de
Babinsky y reflejos: oculocefálico, oculovestibular, fotomotor, palpebral, corneal; tono muscular y motilidad de miembros.
· Manifestaciones convulsivas, extrapiramidales
y vestibulocerebelosas.
· Se hacen otros exámenes, a criterio médico,
donde sea posible monitoreo electrocardiaco.
MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE
1. Para la función respiratoria:
- Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a
6 L/min), si no existe contraindicación.
- Profilaxis de la broncoaspiración y permeabilidad de las vías aéreas.
- Decúbito adecuado.
- Sondaje nasogástrico con aspiración periódica
o continua.
- Intubación endotraqueal con ventilación mecánica artificial, si hay signos de depresión respiratoria o depresión severa neurológica, y siempre
Tabla 10.5. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio
del intoxicado*
Estadio Respuestas
a estímulos
Reflectividad osteotendinosa
oculovestibular oculocefálica
Estado
cardiorespiratorio
0
I
Presentes
Presentes
Normal
Normal
Presente
Ausente
Ausente
Normal
Normal
Bradipnea, cianosis,
hipotensión, colapso
circulatorio agudo
II
III
IV
Despertable
Retirada a
estímulos dolorosos
Ausente
Ausente
Ausente
* Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez.
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos /
que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm
Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg, donde
sea posible estudios gasométricos.
2. Para la función cardiocirculatoria:
- Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten
detectar y, por ende, tratar arritmias y cuadros
de hipotensión, colapso circulatorio agudo o estados hipervolémicos actuando en cada situación según procede.
3. Para el cuidado de la piel:
- Movilizar al enfermo en el lecho para evitar lesiones por presión, ello unido al uso de colchón
antiescara.
- En caso de hipotermia o hipertermia, utilizar
manta térmica por los efectos desastrosos que
en los intoxicados causan las anormalidades en
la temperatura corporal.
4. Función renal:
- El monitoreo o conservación del estado hemodinámico del enfermo contribuye al mantenimiento de esta vital función en los pacientes
intoxicados, pues en gran medida el tratamiento está en relación con la integridad del riñón
como elemento depurador de tóxicos.
- Insistir en el estado renal, en particular en aquellos casos de tóxicos nefrotóxicos.
Intoxicación por psicofármacos
Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o
sintéticas que presentan una acción, especialmente trófica, sobre la actividad psíquica, tanto emocionales como del tipo afectivo, que se usan, por lo general, con
fines terapéuticos, tanto en forma clínica como experimental, para modificar el comportamiento y la afectividad humana.
El conocimiento de los diferentes psicofármacos, sus mecanismos de acción y su
toxicidad es de vital importancia, por lo que en este tema se estudian las intoxicaciones por:
- Barbitúricos.
- Fenotiazinas.
- Antidepresivos tricíclicos.
Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxicación aguda por psicofármacos, independiente del grupo a que pertenezca el fármaco, son comunes y aplicables a todos, no obstante existir procederes particulares
para cada subgrupo.
Los psicofármacos se clasifican en:
- Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10.6).
- Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10.7).
Tabla 10.6. Psicoanalépticos o psicoestimulantes
Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán)
de la monoaminooxidasa
Grupo amínico: tranilcipromina (parnate)
Tricíclicos
351
Dibenzodiacepínicos: imipramina, trimeprimina
Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina, nortriptilina, protriptilina
352 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Tabla 10.7. Psicolépticos o psicodepresores
Hipnóticos
N o barbitúricos
Alcohólicos: etoclorovinol
Aldehidos: hidrato de cloral
Derivados de la piperidina: glutetimida, talomida
Derivados de la quinazolona: metaqualona
Barbitúricos
Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital, barbital
Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital
Acción corta (1 a 3 h): secobarbital, pentobarbital
Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental
Tranquilizantes Relacionados con Benactizina
el difenilmetano
menores
Diólicos
(carbinatos)
Meprobamato
Benzodiazepinas
C lorodiazepóxido, diazepam, nitrazepam, lorazepam,
flunitrazepam
Tranquilizantes Fenotiazínicos
mayores o
neurolépticos
Promazinas: cloropromazina, prometazina,
levomepromacina
Diazinas: tioridazina,
Perazinas: trifluoperazina, tioperazina, metofenazina
Butirofenonas: haloperidol, triperidol
Reserpinoides: reserpina
TRATAMIENTO
1. Impedir la absorción del tóxico:
- Emesis, si paciente está consciente y con menos
de 4 h de haber ingerido el psicofármaco.
- Lavado gástrico con aspiración gástrica continua.
- Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos.
2. Inhibir la acción del tóxico:
- Instilar solución de carbón vegetal activado, luego del lavado gástrico inicial; muy útil en las
intoxicaciones por barbitúricos, tricíclicos, promazinas, meprobamato y glutetimida.
- No emplear psicoestimulantes en el tratamiento
de la depresión neurológica causada por psicofármacos.
3. Acelerar la depuración del tóxico.
Cada proceder de depuración, sus indicaciones y contraindicaciones, fueron enuncia-
das y explicadas en las generalidades de este
capítulo:
- Diuresis forzada sin modificar del pH urinario.
- Diálisis y hemodiálisis.
- Hemoperfusión con carbón activado o resinas de intercambio.
Se recomienda aplicar este esquema terapéutico a toda intoxicación por psicofármaco, por
cuanto lo usual es la intoxicación por varios
productos; no obstante, a continuación se señalan las particularidades para cada caso, todas relativas al método depurador más
conveniente, así como el empleo de antídotos
específicos, y las manifestaciones y complicaciones que acarrean.
En el tabla 10.8 se relacionan los psicofármacos que frecuentemente causan intoxicaciones, su dosis tóxica y el esquema terapéutico más
eficaz.
Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas
/ 353
Tabla 10.8. Psicofármacos, dosis letal y método depurador eficaz
Psicofármacos
Dosis (g)
Barbitúricos
8 a 10
Glutetimida
8 a 20
Hidrato de cloral 10
Etoclorovinol
10 a 25
Metaqualone
2,4 a 8
Meprobamato
40
Benactizina
10
Fenotiazina
15 a 150
Benzodiazepinas 50 a 500
Tricícliclos
20 a 30 mg/kg
Inhibidor de la
2
monoaminooxidasa
DF
Método depurador eficaz
DFAlc DFAc DP
HD
HP
x
x**
x
x
x
x
x
x
x
x
x*
x
-
x
x
x
x
x
x
x
-
x
x
-
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
DF: Diuresis forzada.
DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización.
DFAc: Diuresis forzada con acidificación.
DP: Diálisis peritoneal.
HD: Hemodiálisis.
HP: Hemoperfusión.
*: Barbitúricos acción corta-ultracorta, no utilizar.
**: Glutemida de efecto dudoso, uso de diuresis forzada.
Intoxicación por barbitúricos
Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por
su acción: prolongada, intermedia, corta y ultracorta, que los caracteriza.
TRATAMIENTO
Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse
Métodos de depuración renal), salvo los barbitúri-
cos de acción corta y ultracorta (secobarbital, pentobarbital y thiopental) en los que se emplea el esquema sin alcalinización.
Es importante tener en cuenta el concepto antes
explicado para evitar errores en el tratamiento.
Intoxicación por fenotiazinas
Las fenotiazinas, clorpromazina, flufenazina, mesoridazina, promazina, prometazina y la fioridazina, aí como los otros fármacos similares como el naloperidol, loxapina y el tiotixeno, son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden
producir letragia, abnubilación, depresión respiratoria y coma.
354 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Con frecuencia las pupilas están mióticas, puede haber hipotermia, hipotensión
arterial, bloqueo auriculoventricular, arritmias (incluyendo Torsades de Pointes),
prolongación de los intervalos PR, QRS y QT, y anomalías de la omda T, en el
electrocardiograma.
Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistótonos, rigidez de nuna, hiperreflexia, irritabilidad, distonias, temblores, trismo y crisis oculogiras.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales:
- Difenhidramina (tab.: 25 mg y ámp.: 20 mg//2
mL): 1 a 3 mg/kg, por vía i.v. lento; continuar
con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión
continua o por v.o.; si es posible, fraccionada en
4 dosis, para evitar la recidiva de los trastornos
extrapiramidales. Se reporta el uso del biperidón.
2. Tratamiento del íleo paralítico originado por las
fenotiazinas:
- El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h
de ingerido el tóxico, no así la diálisis intestinal y
el uso de catárticos, al no cumplir su cometido
ante esta situación y sí acarrear complicaciones
y acelerar la absorción del tóxico.
3. Tratamiento de las manifestaciones secundarias
colinérgicas centrales y periféricas:
- Fisostigmina (ámp.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía
i.v. lentamente o 0,03 mg/kg/dosis y, de ser necesario, 2 mg/h en infusión continua. De no existir este fármaco, emplear:
- Neostigmina (ámp.: 0,5 mg/mL): 0,5 a 1 mg por
vía i.v. y, de ser necesario, 0,5 mg/h en infusión
continua; con el inconveniente de no tener efecto sobre las manifestaciones colinérgicas centrales (no atraviesa barrera hematoencefálica).
- Aunque pueden utilizarse, la diuresis forzada y
la diálisis peritoneal son poco útiles.
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos son, después de las benzodiazepias, la causa más
frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto.
Dentro de este grupo están: amitritilina, imipramina, nortiptilina, desipramina,
protriptilina, trimipramina, amoxapina, mirtazapina y trazodona. Dependiendo
del fármaco, la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores
sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centrales y periféricos.
Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre, midriasis, rubefacción cutánea, retención urinaria, disminución de la motilidad intestinal), excitación, confusión, hiperreflexia, desorientación, alucinaciones,
convulsiones y coma. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventriculares y arritmias.
Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas /
TRATAMIENTO
1. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las primeras 24 h debido a la reabsorción enterohepática de estos fármacos; no utilizando soluciones
alcalinas.
2. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas y su alto índice de distribución por los tejidos del organismo, los métodos de depuración
por diuresis forzada, diálisis peritoneal y hemodiálisis son poco eficaces y, sobre todo el primero, que puede agravar la depresión miocárdica y
el edema cerebral, por lo que se recomienda la
hemoperfusión en estos casos.
3. De emplearse un esquema de diuresis forzada, se
indica, en este tipo de intoxicación, la diuresis forzada con acidificación urinaria, asociado al empleo de:
- Acetazolamina (bbo.: 500 mg): 500 mg cada
6 h por vía i.v. (diurético que acidifica la
orina).
4. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas
y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por
los efectos colinérgicos centrales y periféricos de
estas drogas, con el empleo de:
355
- Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a
dosis antes expuesta.
De no lograrse control con las drogas anticolinérgicas, utilizar en el orden siguiente: fenobarbital, diazepan o thiopental en las dosis usuales.
- ß-bloqueadores para control de arritmias no resueltas con los anteriores.
· Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i.v.
lentamente, que se puede repetir cada 5 min
con monitoreo estricto del estado hemodinámico del paciente. No utilizar, si hay manifestaciones de depresión miocárdicas.
· Difenilhidantoina (bbo.: 250 mg): 100 mg cada
6 h, por vía i.v., que contribuye también al control de las convulsiones.
- Si hay trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventicular:
· Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg
bajo control gasométrico y electrolítico en sangre para evitar hipernatremia, alcalosis metabólica e hipocalcemia.
· Marcapaso temporal, si hay bloqueo auriculoventricular Mobitz II o de tercer grado.
· En caso de insuficiencia cardíaca o colapso
circulatorio agudo, el tratamiento es según
necesidades hemodinámicas; se debe evitarse el uso de drogas vasoactivas simpaticomiméticas.
Intoxicación por insecticidas
El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos, sea inocuo para el hombres,
barato, no inflamable, químicamente estable y de olor no desagradable; sin embargo reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible.
En la actualidad, los compuestos organofosforados se consideran como los insecticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida
después de su aplicación.
En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxicados por insecticidas, incluyendo, además, los:
- Organofosforados y carbamatos.
- Organoclorados.
356 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Intoxicación por organofosforados y carbamatos
La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los
organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neuromuscular grave, por causa de la unión de estos productos a la enzima colinesterasa, que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina, mediador químico de la
transmisión neuromuscular, causando un gran cúmulo de los organofosforados; por
tanto, una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas,
responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo.
A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utilizados en Cuba, para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal
durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares:
- Organofosforados:
Asulex
Novacron
Systex
Abate
B-58
Phostex
Tamaron
Folimat
Dimetate
Malation
Disiston
Baytex
Parathion
Metasistox
Dipterex
Diacinon
Staladone (birlane)
Fibol
- Carbamatos:
Asulex
Zineb
Carbofuran
Carbaryl (sevin)
Maneb
Primicid
Captan
TRATAMIENTO
1. Impedir la absorción del tóxico:
- Si la intoxicación es por contacto con piel y mucosas:
· Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño
con agua que corra sin frotar la piel, pues con
ello se evita que penetre aún más; recordar que
son productos liposolubles.
- Si es por ingestión:
· Lavado gástrico amplio: de preferencia con
una suspensión de carbón activado en agua
(3 cdas. soperas en 1 L de agua); se emplean
para el lavado no menos de 3 L, y se instilan
y extraen no más de 500 mL cada vez; de no
disponer de carbón activado, hágase con solución salina a 0,9 %.
· No se recomienda inducir el vómito, ni por
medios mecánicos, ni medicamentosos, por
el riesgo de broncoaspiración (recordar que
estos casos cursan con una marcada afectación de la función respiratoria y los fármacos acrecentan aún más las manifestaciones colinérgicas típicas de esta intoxicación).
· El uso de purgante salino de sulfato de sodio
o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e
instilar por la sonda de Levine una vez concluído el lavado gástrico.
· Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco
y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h.
2. Bloquear la acción del tóxico, y acelerar su eliminación y la de sus metabolitos:
- Usos de anticolinérgicos como:
Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos /
· Atropina sulfato (ámp.: 0,5 mg/1 mL): 2 mg
cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de
signos de impregnación atropínica:
Piel seca y rubicundez.
Sequedad de mucosas.
Midriasis.
Taquicardia persistente.
Disminución de las secreciones bucales y
bronquiales, y de las fasciculaciones musculares.
Se considera que la dosis total de atropina no
tiene límites, siempre y cuando persistan los
signos muscarínicos (miosis, trastornos visuales, vómitos, cólicos, diarreas, sialorrea, broncorrea, broncospasmo, sudación profusa,
bradicardia, bloqueo auriculoventricular y micciones involuntarias) y no aparezcan signos de
intoxicación atropínica, incluyendo el delirio.
La dosis total de atropina se recomienda de
inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso
por vía i.v. directo.
Una vez lograda la atropinización del enfermo,
se administra atropina durante 72 h en infusión
continua de la forma siguiente (primeras 24 h):
· Sulfato de atropina: 0,4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg
de atropina) diluídos en 1000 mL de solución
de dextrosa a 5 %, en 24 h. Regular el goteo
para mantener signos de atropinización.
En caso de intoxicación por contacto se recomienda mantener la infusión continua durante 5
a 7 días por su absorción retardada en la piel.
- Oximas.
Estos fármacos, además de ser reactivadores de
la coliesterasa hepática, reaccionan sobre el
complejo insecticida colinesterasa por un mecanismo competitivo para dar lugar al complejo insecticida oxima; liberando, de esta forma, la
colinesterasa que reasume sus funciones y mejora así las manifestaciones nicotínicas (fasiculaciones, temblores musculares, debilidad y
parálisis muscular, convulsiones, etc.) que causan estos productos. A diferencia de la atropina
que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos,
por antagonismo competitivo, contrarrestando el
cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas
colinérgicas.
357
De las oximas se disponen los productos siguientes:
· Pradiloxima cloruro (pam, protopam) (bbo.:
1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 %
por vía i.v. lento para pasar en 15 min; continuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso,
diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía
i.v. en infusión para pasar en 1 o 2 h. Después
de trascurrida 1 h, repetir con igual dosis y de
la misma forma, si no han mejorado las manifestaciones neuromusculares. Repetir una dosis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h.
· Toxogonin (ámp. o bbo.: 250 mg): 250 mg
cada 8 a 12 h, por vía i.v. lentamente.
Estos fármacos son nefrotóxicos, por lo que deben usarse con precaución, si existe alteración
de la función renal, y solo son útiles cuando se
emplean en las primeras 24 a 36 h de producirse la intoxicación; y se deben emplear después
de administrado el sulfato de atropina.
- Diuresis forzada.
No se emplea si existe: coma, edema cerebral,
edema pulmonar lesional o cardiogénico, insuficiencia renal u otra contraindicación de la aplicación de este método terapéutico depurador.
- Hemodiálisis o hemocarboperfusión.
Su empleo es muy importante en casos graves.
Los criterios de su utilización ya fueron descritos en las generalidades. La hemocarboperfusión es un metodo depurador con muy buenos
resultados en pacientes intoxicados por organofoforados.
3. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales:
- Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso
circulatorio agudo según lo establecido.
- Oxigenoterapia por cateter nasal; oxígeno húmedo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %).
- Si aparecen convulsiones:
· Diazepam (ámp.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía
i.v., que se puede repetir cada 15 a 30 min
hasta solo 3 dosis sucesivas o
· Tiopental (bbo.: 0,5 g): 100 a 250 mg por vía
i.v. lento previa intubación y ventilación mecánica artificial o concomitando en esta.
358 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y carbamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes
se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presencia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroentérico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración
progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias seguidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas
que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2
a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin
y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria.
Los organoclorados de uso en Cuba son:
Thiodan
Aldrin
Toxofeno
Dieldrin
Mirex
Clorobenilato
Cloradano
Milbol
Lindano
Diclorodifeniltricloroetano (DDT)
TRATAMIENTO
- El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son
productos que se diluyen en derivados del petróleo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con
carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L
como se ha expuesto antes, e instilar por el levine
purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h,
no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos.
- Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes
frecuentes.
- Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico,
el tratamiento es según lo establecido y sedación si hay excitación.
- Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventilación en caso de depresión respiratoria.
- Diuresis forzada y depuración extrarenal, de preferencia hemocarboperfusión por ser estos productos liposolubles y altamente unidos a las
proteinas plasmáticas que los convierten en poco
dializables.
- Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL):
100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente.
- Deben evitarse las aminas presoras y las drogras simpaticomiméticas, pues pueden originar
una fibrilación ventricular en un miocardio sensibilizado por estos tóxicos.
Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron
por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse ampliamente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en
agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas.
El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este
capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.
Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat
/ 359
Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, productos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pequeñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues
a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que acontecen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas bucofaríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con
una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de
producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una
hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más
temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una
insuficiencia respiratoria aguda grave.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
- Lavado gástrico con 2 L de solución salina fisiológica o solución de bicarbonato de sodio a
5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a
500 mL de la solución empleada; dejar colocada la sonda de Levine abierta a un frasco, y aspirar el contenido gástrico cada 2 h.
- Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no
emplear sorbitol o aceites).
- Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h.
- Diuresis forzada.
- Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diálisis peritoneal son de poca utilidad por ser el gramoxone liposoluble y tener un alto coeficiente
de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo
convierten en sustancia no dializable.
- Soporte de las funciones vitales (ventilación,
apoyo hemodinámico) y tratamiento de los disturbios hidrominerales y ácido-base que se originan.
- Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxemia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %),
en los casos donde se utiliza el O2 a bajas concentraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %,
se ha demostrado que la oxigenoterapia agrava los efectos tóxicos del paraguato en los pulmones.
- Tratamiento del distrés respiratorio del adulto
según lo establecido, asi como de la insuficiencia renal aguda y del fallo hepático que origina.
Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes,
perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares
las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un
mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico:
metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alteraciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la cianosis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,
360 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardíamente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de aparición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de
metahemoglobulinemia son mayor que 15 %.
TRATAMIENTO
1. Impedir la absorción del tóxico:
- Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; emplear laxantes o catárticos, de preferencia sorbitol o aceites en casos que la intoxicación sea
por ingestión. Recordar que las anilinas son sustancias hidrosolubles.
- Si la intoxicación es por contacto, eliminar las
ropas y dar baño con agua jabonosa, en particular de las áreas contaminadas después de limpiarlas con alcohol o eter.
- El lavado gástrico se realiza con agua albuminosa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una
solución de permanganato de potasio a 1: 5000.
Esta última con precaución, que se extraiga el
total de la solución instilada para evitar el
envenenamiento por este producto. No se recomienda su empleo.
2. Impedir la acción tóxica del producto:
- Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/
/2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en
dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede repetirse según respuesta (reducción de la magnitud de la cianosis).
- Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL):
1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía
i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se
puede repetir a la hora, si no existe una buena
respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utilizar una dosis máxima de 7 mg/kg.
3. Incrementar la eliminación del tóxico:
- Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre,
reponiendo con 500 mL de sangre fresca total.
- Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe
contraindicación.
4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones
vitales:
- Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min
(FiO2 de 21 %).
- Ventilación mecánica artificial según criterios
de su empleo y apoyo con aminas biógenas,
si hay fallo cardiovascular y colapso circulatorio agudo.
Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorganismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y
soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las
membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmisores monoaminérgicos (dopamina y serotonina).
Dentro de los alcoholes están:
- Etílico.
- Metílico.
Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico /
Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usualmente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron,
etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre
todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas
combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros
de atención de urgencia.
Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a
la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario
establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utilizan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).
Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico
Grado de
Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas
intoxicación en plasma
(mg %)
Intoxicación
leve (grado I)
50 a 150
N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación
muscular y retardo en el tiempo de reacción
Intoxicación
moderada
(grado II)
150 a 300
Euforia, excitación, conducta anormal
Taquicardia y polipnea
Pérdida de la capacidad de atención
Diplopia
Lenguaje tropeloso
Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y
marcha zigzagueante
Intoxicación
grave
(grado III)
300 a 500
Se acentúan las manifestaciones anteriores
Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión
cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos
Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a
que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis
hepático (no hay acción sobre la insulina)
C oma etílico
(grado IV)
más de 500
C oma de instalación progresiva, profundo
Midriasis
Respiración estertorosa por broncorrea intensa
Hipotermia y diaforesis
Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso
circulatorio agudo
Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico
que excede mecanismos de compensación, y respiratoria
por obstruccion de vías áereas por secreciones,
broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema
nervioso central
De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un
cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio
361
362 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
-
-
-
-
-
Asistencia ventilatoria.
Corregir la hipoglucemia o evitarla.
Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base.
Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión
o colapso circulatorio agudo, generalmente por
la hipovolemia que origina la contracción isotónica o hipertónica a la diuresis excesiva con que
cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhibición).
Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con
mantas o empleo de manta eléctrica, si se dispone de esta.
Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia
(complejo B):
· Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v.
Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica
abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y emplear solución salina fisiológica o solución bicarbonatada a 5 %.
Estimulantes del sistema nervioso central:
· Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía
i.m., y repetir según criterio médico.
- Si hay convulsiones o excitación psicomotora, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según
conducta que se ha de seguir en estos casos.
No emplear barbitúricos, pues estos inhiben la enzima deshidrogenasa alcohólica hepática y perpetúan, por tanto, la intoxicación
etílica.
- Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmente a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superficie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o
10 %.
- No emplear diuresis forzada. De requerirse un
método de acelerar la eliminación del tóxico, utilizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo,
cuando la intoxicación etílica se asocia a la ingestión de psicofármacos simultáneamente.
- Evitar el uso de diuréticos potentes como la
furosemida o el manitol.
- Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tratamiento según lo establecido.
- En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual
que 2,2 mmol/L):
· Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. directo hasta que desaparezcan los síntomas.
Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efectos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a
la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico.
El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmológicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando
una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabólica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen ingerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de
su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el
hígado, que es 5 veces menor que la del etanol.
- Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor
que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15
a 30 mL.
Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico /
TRATAMIENTO
1. Impedir la absorción del tóxico:
- Lavado gástrico, previa inducción de vómito de
forma mecánica, empleando solución de agua
bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levine, solución de bicarbonato sódico en la proporción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de
agua cada 2 h para combatir la acidosis metabólica y mantener una orina neutra o ligeramente
alcalina.
- Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio.
- Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódicos a criterio médico.
2. Inhibir la acción del tóxico.
Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace
de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus
efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como
agente competitivo del metabolismo hepático, basado en que ambos utilizan la misma vía de degradación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no
acusa los desastrosos efectos tóxicos que originan sus metabolitos, así como ser su metabolismo
5 veces más lento que el del etanol.
En la actualidad no se recomienda este proceder
basado en que con ello se prolonga la intoxicación
metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la
administración de etanol. Además del riesgo de
intoxicación por este producto, que puede ocurrir
si no se dispone de un método eficaz de monitoreo de sus cantidad en sangre. No obstante su referencia, en numerosos textos lo incluyen.
- Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y continuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o
i.v., sin exceder la cantidad en sangre de etanol: 100 mg %; se controla su efectividad al
reducirse la cantidad de acidosis metabólica
grave.
3. Antídoto:
- Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg
de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis
363
por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h
hasta la completa recuperación clínica del paciente.
Es un medicamento con las ventajas de no aumentar la sedación del paciente, de tener menos
riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodinámica.
4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de
las manifestaciones y complicaciones de la intoxicación:
- Mantener una adecuada función respiratoria.
Oxigenoterapia a altas concentraciones y ventilación mecánica artificial según criterios de su
empleo.
- Soporte de la función cardiocirculatoria por medio de una hidratación adecuada con soluciones
glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiploglucemia) y apoyo con aminas biógenas, si hay colapso circulatorio agudo o hipotensión severas.
- Regular la hidratación según la presión venosa
central y la función renal, por el riesgo de sobrehidratación y agravamiento del edema cerebral
existente.
- Corregir la acidosis metabólica, establemente,
por los medios usuales (véase Equilibrio ácidobase).
- En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia
renal aguda, tratamiento específico de estas entidades.
5. Incrementar la eliminación del tóxico.
Es el método efectivo para el tratamiento de la
intoxicación metílica aceptado por todos; se debe
emplear de inmediato la hemodiálisis, si la cantidad de metanol excede los 50 mg %. Se puede
utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados
menos efectivos, y con los riesgos y contraindicaciones que implica. Los métodos dialíticos se aplican precozmente, nunca utilizar esquema de
diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral
existente en estos casos. La valoración y seguimiento por oftalmología se impone en estos pacientes desde su inicio.
364 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del
petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para
encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy
frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en
los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde
dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por
depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insuficiencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hidrocarburo.
TRATAMIENTO
1. Impedir la absorción del tóxico.
La inducción del vómito y el lavado gástrico en
la ingestión de derivados del petróleo, así como
el uso de catárticos para acelerar la eliminación
intestinal de estos, es un tema controversial, y
solo se recomiendan en sujetos plenamente
conscientes y que cooperen; en casos de toma
de conciencia, se realiza el lavado gástrico previa intubación endotraqueal para evitar la broncoaspiración. No obstante sus riesgos, es el
proceder disponible para cortar su absorción.
En el caso de usar catárticos, deben emplearse
soluciones de sulfato de magnesio, pues aquellos como el sorbitol y los aceites favorecen la
absorción de estos productos por su carácter
de liposolubles; se emplean con cautela, pues
los hidrocarburos originan un cuadro clínico diarreico agudo con deposiciones sanguinolentas
que se pueden agravar con su empleo.
2. Medidas de sostén, funciones vitales y sintomáticos.
- Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas
concentraciones hasta la ventilación mecánica artificial, si el caso lo requiere.
- Tratamiento con penicilina como prevención de
la neumonitis aspirativa que muchos de estos casos presentan en su traducción clínica o tan solo
radiológica:
· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía
i.m.
- En casos de insuficiencia respiratoria aguda progresiva, tratar según lo establecido para este cuadro clínico, donde el uso de esteroides en las
primeras 24 h de evolución es vital en su terapéutica:
· Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.:
40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h durante las primeras 24 h, o en las primeras 72 h,
por vía i.v.; o su equivalente en hidrocortisona.
· Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg
cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v.
Algunos autores la recomiendan profilácticamente.
- En casos de depresión neurógena o hipotensión,
se recomienda el uso de:
· Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que
se repite a criterio médico.
Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos /
365
Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxicación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las
enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más
frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h
después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son:
náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea
es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli.
Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de
alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad
más significativa.
En este capítulo se estudian:
- La intoxicación alimentaria por estafilococos.
- La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).
Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la proliferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifestaciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la
contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: carnes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aunque sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas
son resistentes al calor.
Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y
por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y
diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamiento es puramente sintomático.
PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. Uso de medicamentos antieméticos:
- Dimenhidrato (ámp.: 50 mg/1 mL): 1 ámp. cada
4; 6 u 8 h por vía i.m. o i.v.
- Metroclopramida (ámp.: 10 mg/2 mL): 1 ámp.
cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v., o 0,1 mg/kg, por
vía i.v.
2. Los antidiarréicos no son recomendables, pues el
estancamiento del contenido enterocólico permite
el paso de enterotoxinas al torrente circulatorio con
agravamiento de esta intoxicación alimentaria. No
obstante la intensidad del cuadro clínico diarreico,
solo se debe utilizar el:
- Kaoenterín (caolín: 1,5 g + pectina 37,5 mg)
(susp. oral: 1cda. = 15 mL): 30 mL cada 3 a
366 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
4 h por v.o. hasta el control del cuadro diarreico agudo.
Es un antidiarreico absorbente, desintoxicante y
demulcente.
De no disponer del kaoenterín, utlizar otro antidiarreico con las mismas propiedades como el
subcarbonato de bismuto o el kaopetate.
No se recomienda el empleo de otros antidiarréicos, como el kaobiespamol, derivados de la atropina y el difenoxilato, por el riesgo de causar un
megacolon tóxico o agravar la intoxicación estafilocóccica.
3. Hidratación según la magnitud de la contracción isotónica e hipertónica que la intoxicación estafilocóccica causa, empleándose para ello soluciones
glucosalinas disponibles y reposición de la caliemia
con cloruro de potasio en la propia hidratación.
4. En casos de colapso circulatorio agudo tóxico,
queda descartada la posibilidad hipovolémica por
contracción del volumen de líquidos extracelulares que se origina por la citoxina del estafilococo
áureo; similar inmunológicamente a las enterotoxinas causantes de este cuadro tóxico alimentario,
grave y acompañado de fallo hepatorrenal agudo,
acidosis metabólica grave, cefaleas intensas, fiebre y erupción escarlatiniforme difusa; similar
clínicamente al colapso circulatorio agudo séptico, pero en el cual no hay bacteriemia, aunque
sí un foco persistente de estafilococos áureos.
Por lo que, además de las medidas que implica
el tratamiento de colapso circulatorio agudo séptico, el uso de los antimicrobianos siguientes (se
recomienda las penicilinas meticilina resistentes)
por haberse demostrado que entre 70 y 90 %
de las cepas de etafilococos áureos son sensibles a ellos:
- Nafcilina (cáp.: 250 mg y bbos.: 0,5; 1; 2 y 4 g):
1 a 2 g cada 6 h durante 7 a 10 días , por v.o.,
i.m. o i.v.
- Cloxacilina (cáp.: 250 y 500 mg; bbo.: 1 g): 0,5 a
1 cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o., i.m. o i.v.
- Oxacilina ( cáp.: 250 y 500 mg ; ámp.: 250 mg):
1 a 2 g cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o.,
i.m. o i.v.
- Vancomicina (bbo.: 500 mg): 1g cada 12 h durante
7 a 10 días por vía i.v., si existe alergia a la penicilina; también pueden uasrse las cefalosporinas.
Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera
Esta intoxicación alimentaria es originada por el consumo de especies marinas
contaminadas por la toxina responsable de las manifestaciones neurológicas y neuromusculares graves, mortales en muchos casos; que, aunque se pueden manifestar
de inmediato, lo usual es que transcurran varias horas desde la ingestión hasta su
comienzo.
La ciguatera se caracterizada por: cefaleas, náuseas, vómitos, diarreas, parestesias (que se inician en la cara y se extienden a todo el cuerpo), vértigos, ataxia,
debilidad y dolores musculares hasta la parálisis muscular global, que usualmente
ocurre el primer día, llevando al paciente a la muerte por paro respiratorio de origen
extrapulmonar, en tanto que los síntomas de neuritis persisten varias semanas.
Se calculan más de 300 especies marinas causantes de esta grave intoxicación,
en particular las que habitan en los arrecifes y aguas costeras tropicales donde estos
peces se alimentan de mariscos hervíboros, los que adquieren esta toxina a partir de
la ingestión de algas verdes-azulosas de estas zonas.
Intoxicación por alimentos / Intoxicación por alimentos con estafilococos / Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera /
367
1. Impedir la absorción de la ciguatoxina:
- Carbón activado (Pqte.: 50 g en polvo): 4 cdas.
en 250 mL de agua durante 3 días, por v.o.
- Manitol 20 % (fco.: 250 mL): 20 a 25 mL diluidos en 120 mL de solución salina fisiológica a
0,9 % durante 3 días, por v.o., posterior al uso
del carbón activado.
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 2,5 mg/kg
cada 6 u 8 h durante 3 días, por vía i.v. De no
poseerse, se pueden utilizar otros esteroides segun equivalencias con la dosis calculada de hidrocortizona.
- Difenhidramina (antihistasmínicos) (ámp.:
20 mg/2 mL): 1 a 2 mg/kg peso corporal por
vía i.v.; dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/kg,
diluidos en la hidratación para 24 h.
2. Impedir la acción de la ciguatoxina:
- Tiosulfato de sodio (ámp.: 2 mL): 1 ámp. cada
8 h durante 3 a 5 días, por vía i.m.
- Gluconato de calcio 10 % (ámp.: 1 g/10 mL):
1 ámp. cada 8 h durante 24 a 48 h por vía i.v.
lento para pasar en 10 min.
3. Medidas de sostén de las funciones vitales:
- Hidratación y tratamiento del colapso circulatorio agudo si se presenta, sobre la base de la
magnitud del trastorno electrolítico que esta intoxicación produce.
TRATAMIENTO
Bibliografía
Álvarez Sintes, R.: Temas de medicina general integral. Ed. Ciencias Médicas, La
Habana, 2001.
American Drug Index. 47 ed., Ed. Facts and Comparations, St. Louis Missouri,
2003.
Caballero López, A. y H. Hernandez Rodríguez: Medicina intensiva. Intoxicaciones exógenas agudas. T2, pp. 225-85, Ed. Ciencias Médicas, La Habana, 1988.
Cecil, Loeb, : Tratado demmedicina interna. Vol. I-II, 20a. ed., Ed. Interamericana
S. A., 1996.
Colectivo Autores: Medicina intensiva. Intoxicaciones exógenas agudas. T1, pp
473-504, Ed. Estab. Impresos MINSAP, La Habana, 1987.
Concise Prescribing Guide. Resident Edition, Montalve, New Jersy, 2004.
Cmpendium of Pharmaceutical and Specialites (CPS). 34 ed., Canadian Pharmaceutical Association, Canada, 2000.
Deparment of Medicine: Manual de Washington de Terapéutica Médica. 10ª ed.,
Washington University, School of Medicine, St. Louis, Missouri, 1999.
Diccionario de especilaidades farmacéuticas. América central, Panamá y república Dominicana. 33 ed., Ed. Thomson, 2002-2003.
Farreras, Rozman: Medicina interna. 10ª ed., en CD-ROM, 2000.
Ganzález Agudelo, M. A.: Manual de terapéutica médica. Medellin, Colombia, 2002.
Harrison T, R.: Principios de medicina interna. 15ª ed., Ed. Mc Graw-Hill, México.
2001.
368 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
Hernández Pacheco, M.: "Intoxicación por psicofármacos". Trabajo de terminación
del curso posgrado de Verticalización en Cuidados Intensivos. 60 pp, La Habana,
1987.
Lawin, P.: Cuidados intensivos. Intoxicaciones agudas. 3ª. ed. pp. 457-67, Ed.
Jims, Barcelona, 1998.
Lovesio, C.: Medicina intensiva. Intoxicaciones agudas. 2ª ed., pp 679-87 (tomado
de la ed. española) Ed. Rev., La Habana, 1992.
Manual Merk. 10ª ed. del Centenario. Ed. Laboratorios Merk, USA, 2000.
MINSAP: Formulario nacional de medicamentos. Ed. Ciencias Médicas, Cuba,
2003.
Monthy Prescribing Reference (MPR). Vol. 19, num. 11, New York, Nov. 2003.
Physicians Desk Refrence (PDR). 58 ed., Ed. Medicals Economic. Montalve, New
Jersey, 2004.
Resident Prescribing Reference (RPR). Vol. 13, num. 2, New York, 2004-2005.
Toloza, H. et. al.: Manual práctico de toxicología. pp. 3-41: 521-716 y 717-68, Ed.
Ciencias Médicas, La Habana, 1998.
Vademecum internacional. 42 ed., Ed. Multimedia-medicom, España, 2001.
Wilkins, E. W.: Medicina de urgencia. Urgencias toxicológicas. T1, pp 334-50
(tomado de la ed. española, 1979) Ed. Rev., La Habana, 1983.
CAPÍTULO XI
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Virus
Los virus están constituidos por un ácido nucleico rodeado por una o más proteínas. Algunos tienen también una envoltura membranosa externa. Se diferencian de
otros microorganismos que se replican, en que no tienen ribosomas ni enzimas para
la síntesis de fosfato de energía elevada ni para el metabolismo de las proteínas, los
hidratos de carbono y los lípidos.
Los virus son células y son parásitos intracelulares estrictos, es decir requieren
células para poderse replicar. De forma característica, los ácidos nucleicos víricos
codifican las proteínas necesarias para la replicación y el empaquetamiento de los
ácidos nucleicos en nuevas partículas víricas.
Los virus poseen unos 200 genes. Estos pueden estar incluidos en un genoma de
ácido desoxinucleótico (ADN) de cadena simple o de doble cadena o en un genoma de ácido ribonucleico (ARN): de cadena simple con sentido, de cadena simple
o segmentada sin sentido, o de doble cadena segmentada.
El ácido nucleico vírico suele estar asociado a una o más nucleoproteínas del
centro (core) de la partícula vírica codificada por el virus.
El ácido nucleico vírico casi siempre se encuentra encerrado en una cubierta
proteica denominada cápsida. Debido a la limitada complejidad genética de los
virus, sus cápsides suelen estar formadas por multímeros de capsómeros idénticos
370 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
que, a su vez, están constituidos por una o unas pocas proteínas. Las cápsides
tienen una simetría icosaédrica o helicoidal (Fig. 11.1).
La unidad estructural completa de ácido nucleico, nucleoproteína(s) y cápside
recibe el nombre de nucleocápside.
En las tablas 11.1 y 11.2 se relacionan las familias de los virus que son patógenos
para el ser humano.
Los virus están envuelto en una o más proteínas. Algunos tienen una cubierta o
membrana externa. Son parásitos intracelulares obligados; se multiplican solamente
dentro de las células, porque sus ácidos nucleicos no codifican la cantidad innumerables de enzimas que necesitan para su metabolismo de proteínas, carbohidratos o
lípidos y para la generación de fosfatos de alta energía. En forma característica los
ácidos nucleicos del virus codifican las proteínas necesarias para su replicación.
Enfermedades virales
Dentro del grupo de enfermedades producidas por virus se describen:
- Influenza.
- Meningoencefalitis virales.
- Dengue hemorrágico.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Mononucleosis infecciosa.
Fig. 11.1. Esquema de un virus herpético con envoltura, con una nucleocápside icosaédrica.
Virus / Enfermedades virales /
Tabla 11.1. Virus en un genoma de ácido ribonucleico
Familia
Virus representativo
Picornaviridae
Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Rhinovirus
Virus de la hepatitis A
Caliciviridae
Virus Norwalk
Virus de la hepatitis E
Togaviridae
Virus de la rubéola (Rubivirus)
Virus de la encefalitis equina oriental
Virus de la encefalitis equina occidental
Flavivirus:
Virus de la fiebre amarilla
Virus del dengue
Virus de la encefalitis de San Luis
Virus de la hepatitis C
Virus de la hepatitis G
Coronaviridae
Coronavirus:
Virus de cuadro respiratorio agudo
Rhabdoviridae
Virus de la rabia (Lyssavirus)
Virus de la estomatitis vesicular
Filoviridae
Virus de Marburg
Virus Ébola
Paramyxoviridae
Virus de la parainfluenza
Virus respiratorio sincitial (Pneumovirus)
Virus de la enfermedad de Newcastle
Virus de la parotiditis (Paramyxovirus)
Virus del sarampión (Morbilivirus)
Orthomyxoviridae
Influenzavirus:
Virus de la gripe A, B y C
Bunyaviridae
Bunyavirus:
Virus de la encefalitis de California
Virus de la fiebre por flebótomos
Tabla 11.2 Virus en un genoma de ácido
desoxinucleótico
Familia
Virus representativo
Arenaviridae Arenavirus:
Virus de la coriomeningitis linfocítica
Virus de la fiebre de Lassa
Virus de la fiebre hemorrágica de Sudamérica
Reoviridae Reovirus
Rotavirus
Retroviridae Virus de la fiebre por garrapatas de Colorado
Virus linfotrópicos de células T humanas tipo I y II
Virus de la inmunodeficiencia humana tipos I y II
371
372 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Influenza
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda que afecta la porción superior, inferior, o ambas de las vías respiratorias, y que con frecuencia se
acompaña de síntomas generales, fiebre, cefalea y mialgias. Se presenta, fundamentalmente, en el invierno, y produce una alta morbilidad y una mortalidad
elevada en enfermos de alto riesgo, como consecuencia de las complicaciones
pulmonares. Es causada por un virus de la familia de los Orthomyxoviridae,
formada por un único género con tres tipos de virus: A, B y C. Tanto el virus A,
como el B, producen epidemias de importancia variable, el tipo C tiene carácter endémico.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Las medidas generales están encaminadas a mitigar los síntomas, y deben adaptarse a cada
paciente.
- Para la fiebre, cefalea y mialgias están indicados
el descanso en cama, la ingestión de líquidos
adecuados y la utilización de ácido acetilsalicílico: 500 mg cada 4 a 6 h o paracetamol: 0,6 g
cada 4 a 6 h.
- La obstrucción nasal se alivia con gotas nasales
de fenilefrina a 0,5 %; y la tos se alivia, solo si es
pertinaz y molesta, con antitusígenos en gotas,
tabletas, jarabes, etc.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
En el tratamiento preventivo de la influenza se han
utilizado vacunas que se preparan con los virus o
parte de ellos, teniendo en cuenta las cepas que
están circulando. En Cuba, dada la poca severidad
del cuadro clínico de esta enfermedad, las vacunas
no se han utilizado; por otra parte, tienen el inconveniente de que no se ha podido lograr vacunas para
todas las cepas virales, por lo que queda la posibilidad epidemiológica de enfermar por una cepa de
la cual no se ha recibido vacunación.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Los medicamentos antivirales actúan e interfieren sobre enzimas específicas y detienen la formación de nuevas partículas víricas. Entre estos
se tienen:
- Clorhidrato de amantadina (symmestrel) (cáp.:
50 y 100 mg o jarabe: 50 mg/mL): 100 mg cada
12 h durante 10 días, por v.o.
Actúa, fundamentalmente, sobre los virus de la
influenza A y virus de la parainfluenza. Se puede
usar como tratamiento profiláctico, y se recomienda una dosis de 200 mg/día tan pronto se
identifique en la comunidad un ataque por virus
de influenza tipo A.
- Rimantadina: (cáp. y tab.: 100 mg): 100 mg cada
8 h, el 1er. día; 100 mg cada 12 h, el 2do. y 3er.
días y 100 mg/día, el 4to. y 5to. días.
Es un fármaco semejante a la amantadina.
- Ribavirín (virazoles) (bbo.: 5 mL con 20 mg/mL):
Se administra por mascarillas en aerosol que
contenga pequeñas partículas del medicamento.
La concentración del ribavirín es de 20 mg/mL,
y se calcula que por aerosol penetran en el organismo 0,8 mg/h de administración.
Se emplea casi siempre en el tratamiento de la
influenza por virus A y B.
- Zanamivir (tab.: 5 y 10 mg; inhaladores:
10 mg/spray): 10 mg cada 12 h, por v.o., o
Enfermedades virales / Influenza / Meningoencefalitis virales /
una inhalación cada 12 h durante 5 días. El
tratamiento se debe comenzar al inicio de los
síntomas.
- Oseltamivir (tab.: 50 y 100 mg; inhaladores:
50 mg/spray): 50 a 100 mg cada 12 h por v.o.
o una inhalación cada 12 h durante 5 días.
373
Los antibacterianos no se deben indicar para
el tratamiento de la gripe, sólo se utilizan para
tratar las complicaciones bacterianas que se pueden presentar, como es la bronconeumonía secundaria.
Meningoencefalitis virales
Las meningoencefalitis virales se presentan como una enfermedad infecciosa
vírica inespecífica en sus inicios y sin signos neurológicos, que en muchas ocasiones adoptan formas benignas autolimitadas; en tanto que en otros casos en particular, aquellos cuyo agente etiológico es un Arbovirus (virus transmitido por
artrópodos) o un Herpesvirus (HV-1, HV-2, herpes zoster, Citomegalovirus o
el virus de Epstein-Barr) cursan con graves y mortales lesiones del sistema nervioso central (SNC).
El enfermo puede presentar síntomas prodrómicos inespecíficos como fiebre,
dolor de garganta, síntomas respiratorios, dolor abdominal y vértigos; en 2 a 3 días
aparecen síntomas y signos que denotan la partcipación de las leptomenínges y del
paréquima cerebral, siempre con síntomas predominantes de la zona anatómica
afectada, ya sea las menínges o el cerebro, de ahí el término utilizado de meningoencefalitis o de encefalomielitis como son:
- Cefalea intensa.
- Desorientación.
- Delirio.
- Alteraciones de la conducta y de la conciencia.
- Signos meníngeos.
- Fotofobia.
- Vómitos.
- Convulsiones.
El resultado del estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) es el de una meningitis aséptica, con linfocitosis, las proteínas suelen estar normal o ligeramente aumentadas y la glucosa normal o ligeramente disminuida.
El tiempo de duración de la enfermedad varía desde 1 hasta 3 semanas, pero la
recuperación es lenta y se necesitan varias semanas o meses para que exista un
restablecimiento total de la salud del enfermo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las meningoencefalitis virales es
puramente sintomático, a excepción de las encefali-
tis herpéticas, para las que se dispone, en la actualidad, de fármacos antivíricos específicos y de utilidad
demostrada.
La indicación de los fármacos antivirales han favorecido el pronóstico de los enfermos.
374 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
MEDIDAS DE SOSTÉN Y SINTOMÁTICAS
- Analgésicos (no opiáceos).
- Anticonvulsivos, si existen convulsiones; algunos
autores los emplean en ausencia de estas.
· Fenitoina (tab.: 50 mg y bbo.: 250 mg): 100 mg
cada 6 a 8 h por v.o. o 4 a 7 mg/kg/dosis cada
6 u 8 h por vía i.v.
En pacientes con estado convulsivo se utilizan
de 10 a 20 mg/kg en infusión i.v. a una velocidad máxima de 50 mg/min; posteriormente se
pasa a la dosis de mantenimiento de 100 mg
cada 6 u 8 h por vía i.v. o de 100 mg a igual
intervalo de tiempo por v.o.
MEDIDAS ANTIEDEMA CEREBRAL
Véase Infarto cerebral en progresión, capítulo 3.
1. Hidratación con aporte calórico y electrolítico,
según requerimientos del enfermo. Se recomienda
mantener un balance hídrico diario negativo que
oscile entre 500 y 800 mL/día, como medida
coadyuvante que evite el edema cerebral.
2. Esteroides. Su uso es controvertido: unos recomiendan el empleo de 60 mg de prednisona
diario o betametasona de preferencia, a la dosis de 8 a 12 mg cada 6 h, por vía i.v., las primeras 24 a 48 h; los que se oponen a su empleo,
se basan en que los esteroides bloquean la producción de interferones, y favorecen la perpetuidad de la multiplicación y replicación viral y,
por ende, de la enfermedad, por lo que su empleo se deja a criterio del médico y sólo en los
pacientes con signos de sufrimiento del tallo cerebral, que son:
- Profundización de la toma de conciencia.
-
Midriasis unilateral
Parálisis de pares craneales III, IV y VI.
Rigidez de descerebración.
Trastorno de la respiración, de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial.
3. Se realizan medidas de soporte vital avanzado,
incluidos ventilación mecánica artificial y soporte
con drogas vasoactivas para el colapso circulatorio agudo neurógeno; estos casos suelen tener mal
pronóstico, independientemente del proceder que
se adopte.
TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS HERPÉTICAS
(HV-1, HV-2 Y ZOSTER)
- Medicamento de elección:
· Aciclovir sódico (Invirax) (bbo.: 500 mg):
10 mg/kg cada 8 h (dosis máxima: 30 mg/kg
en 24 h) durante 15 días, por infusión, diluida en solución salina fisiológica: 100 mL, a
pasar en 60 min. Si existiese insuficiencia
renal, se ajusta la dosis a la mitad de lo calculado para 24 h. Es de uso endovenoso
exclusivo.
Mecanismo de acción:
Inhibición selectiva de dos enzimas codificadas por el virus, cinasa de timidina y el ácido
desoxirribonucleico (ADN) polimerasa, impidiendo la formación del ácido desoxirribonucleico viral y, por ende, su multiplicación
intracelular.
También se utilizan:
· Valaciclovir, que es el éster valílico del aciclovir y posee mayor biodisponibilidad.
· Fanciclovir.
· Panciclovir.
· Ganciclovir.
Enfermedades virales / Meningoencefalitis virales / Dengue hemorrágico /
375
Dengue hemorrágico
Es una complicación de la enfermedad del dengue, causada por cualquiera de los
cuatro virus del dengue, pertenecientes a la familia de los Parvovirus, que se transmite por la picadura del mosquito del género Aedes aegypti, y que, por lo general,
aparece después de una segunda infección por un virus diferente del que causó la
primera infección. El comienzo de los síntomas es con fiebre alta y mialgias, con
frecuencia de forma brusca, posteriormente se presentan:
- Cefalea intensa.
- Dolor retroorbitario.
- Fotofobia.
- Hiperestesia.
- Dolor torácico y abdominal.
- Anorexia.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Hipotensión arterial.
- Taquicardia e incluso puede presentarse choque.
- Hay presencia de petequias.
- Sufusiones conjuntivales hemorrágicas.
- Rubefacción cutánea.
- Una agresión directa o indirecta de la microcirculación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular y verdaderas roturas de la pared vascular con hemorragias localizadas, especialmente cuando disminuye la función
plaquetaria.
La replicación del virus del dengue se realiza en los monolitos, produciendo
la activación y consumo del complemento, lo cual da origen a la formación de
anafilotoxinas (C3a y C5a) y origina aumento de la permeabilidad capilar. También se producen otros trastornos de factores de la coagulación y trombocitopenia. La evolución hacia el choque se realiza de forma muy rápida, en horas, si
el paciente no es tratado adecuadamente, lo que hace que la mortalidad esté
entre 45 y 50 %.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento profiláctico consiste: en el control
de los mosquitos, en la búsqueda de los medios para
evitar las picaduras de mosquitos, y en el mantenimiento de un programa de supervisión encaminado
a lograr índices bajos de este tipo de mosquitos
infectados.
Los pacientes con fiebre hemorrágica de dengue
deben ser cuidadosamente examinados en busca de
signos de colapso circulatorio agudo (shock hipovolémico) y de coagulación intravascular diseminada (CID) para aplicar el tratamiento adecuado y
oportuno.
376 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Se han utilizado, con buenos resultados, medicamentos inmunomoduladores, dentro de los que se
encuentran interferones e inmunomoduladores derivados de leucocitos (factor de transferencia).
1. Tratamiento del colapso circulatorio agudo.
Véase Colapso circulatorio agudo, capítulo 1.
2. Tratamiento de la coagulación intravascular diseminada.
Para tratar la coagulación intravascular diseminada pueden ser considerados los factores siguientes:
- Tratar la enfermedad de base.
- Inhibir los efectos de la trombina con la heparina.
- Remplazar los factores que están en deficiencia.
- Corregir cualquier otra complicación presente.
- Inhibir la fibrinólisis.
Se utilizan los medicamentos y procederes siguientes:
- Heparina (bbo.: 25 000 U): 25 a 75 U/kg cada
3 a 4 h, por vía i.v. directa (bolo), debe mantenerse el tiempo de coagulación entre 20 y
30 min; también se puede usar en infusión continua diluida en 500 mL de dextrosa a 5 % a un
goteo de 7 gotas/min, para lograr que el tiempo
de coagulación se mantenga entre 20 y 30 min.
Si este es mayor que 30 min, se suspende el me-
dicamento y se repite la toma del tiempo de coagulación a las 2 h. Si se mantiene elevado, hay
que realizar pruebas cruzadas. Si es por sobredosis de heparina, se utiliza el sulfato de protamina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) en igual
dosis que la última del anticoagulante usado por
vía parenteral.
- El uso de sangre fresca de menos de 6 h de extraída es la indicada para utilizarse, si se constata anemia intensa o deficiencia marcada de los
factores de la coagulación.
- Si se demuestran cifras bajas de fibrinógeno y
el paciente está sangrando peligrosamente, se
utiliza:
· Fibrinógeno humano purificado (bbo.: 1 g):
4 a 5 g por vía i.v. lentamente, previa heparinización del paciente.
· Cuando hay colapso circulatorio agudo en la
etapa de hipercoagulabilidad, se utiliza dextrán
40 (de bajo peso molecular).
- Los antifibrinolíticos se utilizan cuando el grado de fibrinólisis es manifiesto e intenso. Se recomienda:
· Ácido épsilon-aminocapróico (EACA) (ámp.:
2,5 g en 10 mL): 5 g como dosis de ataque y
1 g/h, sin pasar de 30 g en 24 h, por vía i.v.
· Los corticosteroides, sin un fundamento científico, se han usado empíricamente con resultados variables.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida consiste en la presencia de una severa depresión del sistema inmunológico, producida por los virus de inmunodeficiencia humana (VIH) de tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2) (Fig. 11.2).
El virus de inmunodeficiencia humana de tipo 1 es un Retrovirus humano que
infecta los linfocitos y otras células portadoras del marcador celular CD-4+. La
infección causa: linfopenia y disminución de las células CD-4+, alteraciones de la
inmunidad celular, y activación policlonal de las células B con respuesta defectuosas
de las células B a los nuevos antígenos. Según avanza el tiempo, la alteración inmunitaria da lugar al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, que se caracteriza por
infecciones oportunistas y enfermedades malignas.
Enfermedades virales / Dengue hemorrágico / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
Fig. 11.2. Ciclo de vida del virus de inmunodeficiencia humana.
El tiempo transcurrido desde que comienza la infección por virus de inmunodeficiencia humana hasta que aparece el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, varía desde meses, hasta años, siendo la media del período de incubación de
aproximadamente 10 años. El virus se transmite por medio de:
- Contactos homosexuales y heterosexuales.
- La sangre y los hemoderivados de sangre contaminada.
- Trasplantes.
- El uso de jeringuillas, agujas (uso de drogas) e instrumental contaminado.
- Contagio de la madre infectada a su hijo durante el parto, el período perinatal
y la leche materna.
Se definen tres grupos de pacientes:
1. Los que presentan una infección aguda: se calcula que de 50 a 70 % de los
pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana padece un
377
378 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
síndrome clínico agudo 3 a 6 semanas aproximadamente después de la infección primaria. Las manifestaciones clínicas son de forma variable y se ha sugerido que cuando la seroconversión se acompaña de síntomas que hacen que el
paciente solicite atención médica existe un mayor riesgo de que la enfermedad
empeore rápidamente. Dentro de las manifestaciones clínicas se puede citar:
fiebre, laringitis, cefalea, dolor retroorbitario, artralgias, mialgias, malestar general, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, diarreas y linfoadenopatías; también pueden aparecer cuadros clínicos sugestivos de meningoencefalitis,
neuropatía periférica, mielopatía, úlceras mucocutáneas y exantema maculopapuloso eritematoso.
2. Estadio asintomático-latencia clínica: aunque el tiempo que transcurre desde la
infección inicial hasta las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad varía mucho, la media de ese período es de aproximadamente 10 años para los
pacientes no tratados. La rapidez de la progresión de la enfermedad guarda una
relación directa con las cantidades de ácido ribonucleico y del virus de inmunodeficiencia humana.
3. Enfermedad sintomática: los síntomas de la enfermedad por virus de inmunodeficiencia humana pueden aparecer en cualquier momento durante el curso
de la infección. De forma general el espectro de la enfermedad varía a medida que desciende el recuento de linfocitos T CD-4+. Las complicaciones
más graves y letales de la infección por virus de inmunodeficiencia humana
aparecen en los pacientes con recuentos por debajo de 200/µL. El diagnóstico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se establece en todo paciente que presenta una infección por virus de inmunodeficiencia humana y un
recuento de linfocitos T CD-4+ menor que 200/µL y en cualquiera con infección por el virus de inmunodeficiencia humana que adquiera una de las enfermedades asociadas con este que se considera como un indicativo de un defecto
grave de la inmunidad celular, como son:
Categoría A:
- Infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana.
- Linfoadenopatías generalizadas persistentes.
- Infección aguda primaria por el virus de inmunodeficiencia humana con enfermedad acompañante o antecedentes de infección aguda por ese virus.
Categoría B:
- Cuadros clínicos atribuidos ala infección por virus de inmunodeficiencia humana que indican un defecto de la inmunidad celular.
- Cuadros clínicos cuya evolución o sus necesidades terapéuticas están complicadas por la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Entre los ejemplos posibles tenemos los siguientes:
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
· Candidiasis bucofaríngea (muguet).
· Candidiasis bulbovaginal, persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento.
· Herpes zoster con, al menos, dos episodios distintos o que afecta a más de
un dermatoma.
· Púrpura trombocitopénica idiopática.
· Inflamación pélvica, sobre todo si está complicada con abscesos tuboováricos.
· Angiomatosis basilar.
· Displasia cervicouterina moderada o intensa/carcinoma in situ.
· Fiebre de al menos 38,5 oC o diarrea de más de 1 mes de evolución.
· Neuropatía periférica.
· Leucoplasia vellosa bucal.
· Listeriosis.
Categoría C:
- Candidiasis de tráquea, bronquios o pulmones.
- Candidiasis esofágica.
- Cáncer cervicouterino con metástasis.
- Enfermedad por Citomegalovirus.
- Ritinitis por Citomegalovirus con pérdida de la visión.
- Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
- Criptococosis extrapulmonar.
- Criptosporidiosis intestinal crónica de más de 1 mes de evolución.
- Síndrome de emaciación debido al virus de inmunodeficiencia humana.
- Encefalopatía relacionada con el virus de inmunodeficiencia humana.
- Herpes simple: úlceras crónicas (más de 1 mes de evolución) o bronquitis,
neumonía o esofagitis.
- Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
- Isosporiosis intestinal crónica, más de 1 mes de evolución.
- Sarcoma de Kaposi.
- Linfoma de Burkitt.
- Linfoma cerebral primitivo.
- Mycobacterium avium o M. kansasii sistémico o extrapulmonar.
- Mycobacterium tuberculosis de cualquier localización.
- Neumonías que se repiten.
- Neumonía por Pneumocystis carinii.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Septicemia recidivante por Salmonella.
- Toxoplasmosis cerebral.
379
380 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento para los pacientes con infección
por el virus de inmunodeficiencia humana exige, no
sólo un conocimiento amplio de los procesos patológicos, sino también la capacidad para afrontar los
problemas de una enfermedad crónica que pone en
peligro la vida de quien la padece. El tratamiento
antirretrovírico específico y el tratamiento antimicrobiano, así como la profilaxis, resultan esenciales
para proporcionar a cada paciente la mejor oportunidad de vivir una vida larga y sana a pesar de la
presencia de la infección.
Incluye principios generales, fármacos antirretrovíricos, fármacos para sustituir el sistema inmune,
tratamiento profiláctico, tratamiento de las complicaciones infecciosas especificas y tratamiento de las
neoplasias relacionadas con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
1. Medidas de control y vigilancia epidemiológica:
- Reporte obligatorio de casos sospechosos y
comprobados.
- Serodetección a donantes, grupos de riesgo y
extranjeros.
- Desechar transfusiones de seropositivos y casos de riesgo.
- Uso de hemoderivados fabricados con medidas
de esterilización viral.
- Autotransfusión con hemodilución.
- Esterilización adecuada del material inyectable y
mejor aún, el uso de material desechable.
2. Medidas de divulgación y adecuación a la población:
- Evitar la promiscuidad sexual.
- Evitar el coito anal.
- Usar preservativos con sustancias viricidas.
- Aislamiento, educación y control de los seropositivos.
- La vacunación, método ideal de prevención, aún
no disponible al concluir el año 2005, el único
estudio de fase III terminado sobre una proteína
gp120 recombinante no permitió demostrar protección, a pesar de la presencia comprobada de
anticuerpos específicos de virus de inmunodeficiencia humana.
1. Principios generales del tratamiento de la infección por virus de inmunodeficiencia humana definidos por el National Institutes of Health, de los
EE.UU.
- La replicación mantenida del virus de inmunodeficiencia humana determina una lesión del sistema inmunitario y la progresión hacia el síndrome
de inmunodeficiencia adquirida.
- Las cantidades plasmáticas del ácido ribonucleico indican la magnitud de la replicación de los
virus y la tasa asociada de destrucción de células CD-4+ mientras que el recuento de CD-4+
indica el grado de lesión inmunitaria ya causada
por el virus de inmunodeficiencia humana. El recuento normal es de 600 a 1500 células/mm³.
- La velocidad de progresión de la enfermedad es
diferente en cada persona y las decisiones terapéuticas se deben individualizar según el riesgo
reflejado por el ácido ribonucleico del virus de
inmunodeficiencia humana en el plasma y el número de células CD-4+.
- Para medir la carga del ácido ribonucleico del
virus de inmunodeficiencia humana de tipo 1 en
el plasma, se utiliza la reacción en cadena de la
polimeriza (RCP). La técnica de esta reacción
tiene un límite inferior de detección de 400 copias víricas/mL.
- El objetivo del tratamiento es la máxima supresión de la replicación del virus; entre mayor sea la supresión, menos probabilidad de
que aparezcan especies con resistencia farmacológica.
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
- El modo más eficaz para suprimir la replicación
del virus de inmunodeficiencia humana consiste
en la combinación simultánea de fármacos antivirus eficaces para tratar dicho virus.
- Cada fármaco se administra de acuerdo con la
pauta y la dosis óptima.
- Los cambios del tratamiento antirretrovírico aumentan las dificultades terapéuticas en el futuro.
- Las mujeres deben recibir un tratamiento antirretrovírico óptimo, aunque estén embarazadas.
- Los principios del tratamiento antirretrovírico son
los mismos en los niños y en los adultos infectados por virus de inmunodeficiencia humana.
381
- Las personas con una primoinfección aguda por
virus de inmunodeficiencia humana deben recibir tratamiento antirretrovírico combinado.
- Las personas infectadas por virus de inmunodeficiencia humana, incluso aquellas con una carga
vírica inferior a los límites de detección, pueden
transmitir la infección.
FÁRMACOS ANTIRRETROVÍRICOS
En la figura 11.3 se muestra un esquema de la acción de los antiretroviros.
Fig. 11.3. Sitio de acción de los antirretrovirales sobre el virus de inmunodeficiencia humana.
382 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Los fárrmacos antirretrovíricos aprobados se clasifican en dos categorías:
1. Análogos de los nucleósidos que inhiben la transcriptasa inversa (NITI).
Los análogos de los nucleósidos limitan la replicación del virus de inmunodeficiencia humana al
incorporarse a la cadena de ácido desoxirribonucleico en la fase de elongación, provocando
su ruptura.
La transcriptasa inversa es una enzima que cataliza la síntesis del ácido desoxirribonucleico (provirus) a partir del ácido ribonucleico viral.
Este grupo de medicamentos se debe utilizar
en combinación con un inhibidor de la proteasa vírica.
- Zidovudina (ZDV, AZT) (cáp.: 100 y 200 mg;
ámp.: 200 mg): 200 mg cada 8 h o 300 mg
cada 12 h, por v.o.; o 1 mg/kg cada 4 h en
infusión i.v.
- Didadosina (ddi, didesoxiinosina) (tab. masticables: 25; 50 y 100 mg): 200 mg cada 12 h por
v.o. en pacientes con más de 60 kg de peso; y
125 mg cada 12 h por v.o. en pacientes con
menos de 60 kg de peso corporal.
- Zalcitabina (didexicitidina, ddC) (tab.: 0,75 mg):
1 tab. cada 8 h por v.o., debe administrarse con
el estómago vacío.
- Estavudina (d4-T) (cáp.: 5; 15; 30 y 40 mg):
40 mg cada 12 h por v.o. en pacientes con
más de 60 kg de peso, y 30 mg en pacientes
con menos de 60 kg peso corporal.
- Lamivudina (3TC) (tab.: 150 mg): 150 mg
cada 12 h por v.o., o 300 mg al día en dosis
única.
- Nevirapina (NVP) (tab.: 200 y 400 mg):
200 mg/día durante 14 días, por v.o.; después continuar con 200 mg cada 12 h.
- Delavirdina (DLV) (tab.: 400 mg): 400 mg cada
8 h por v.o.
- Tenofivir (viread) (tab.: 300 mg): 300 mg al día
por v.o.
- Abacavir (ziagen) (tab.: 300 mg): 300 mg cada
12 h. v.o.
- Emtricitabina (FTC) (tab.: 200 mg): 200 mg al
día v.o.
- Efavirenz (sustiva) (tab.: 300 y 600 mg): 600 mg
al día v.o.
2. Inhibidores de la proteasa
Los inhibidores de la proteasa bloquean el efecto de la proteasa vírica necesaria para el procesamiento de las proteínas en la última fase del
ciclo vírico. Se emplean en combinación con dos
análogos de los nucleósidos. Esta enzima es responsable de la maduración del Retrovirus en una
etapa del proceso en que está codificado como
una poliproteína y no como proteínas individuales activas.
- Saquinavir (invirase) (cáp.: 200 mg): 600 mg
cada 8 h por v.o. Debe administrarse con alimentos grasos.
- Indinavir (cáp.: 200 y 400 mg): 800 mg cada 8 h
por v.o. Debe administrarse con el estómago
vacío.
- Ritonavir (cáp.: 100 y 200 mg): 600 mg cada
12 h por v.o. Debe administrarse con alimentos grasos.
- Nelfinavir (tab.: 750 mg): 750 mg cada 8 h o
1250 mg cada 12 h, por v.o.
- Amprenavir (tab.: 600 mg): 600 mg o 1200 mg
cada 12 h, por v.o.
- Fosamprenavir (tab.: 700 mg): 700 mg o 1400 mg
cada 12 h, por v.o.
- Lopinavir (tab.: 400 mg): 400 mg cada 12 h,
por v.o.
- Atazanivir (tab.: 100 y 200 mg): 200 o 300 mg
al día, por v.o.
La terapia combinada produce beneficios porque
logra una mayor supresión de la replicación viral y
una reducción de la carga de virus, limita la diversidad viral, logra que se retarde la selección de mutaciones resistentes, reduce la cantidad de virus y, por
lo tanto, la posibilidad de transmisión de variedades
virales resistentes.
Las combinaciones más utilizadas son las de dos
análogos de los nucleósidos y un inhibidor de la proteasa. Ejemplos de combinaciones:
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
Zidovudina + lamiduvina + indinavir o ritonavir.
cación viral; es por eso que el uso de las citokinas se lleva a cabo cuando está reducida la depuración de los virus, y existe un aumento de las
infecciones a otros virus.
Los interferones asociados a la interleuquina 2
se emplean frente al predominio de la tumorogénesis que resulta secundaria al descenso de
las células T citotóxicas.
Zidovudina + didanosina + indinavir o ritonavir.
Zidovudina + zalcitabina + indinavir o ritonavir.
Estavudina + lamivudina + indinavir o ritonavir.
Zidovudina + zalcitabina + saquinavir.
Zidovudina + didexicitidina + saquinavir.
Las indicaciones para comenzar el tratamiento antirretrovírico en el paciente con infección crónica por
los nucleósidos que inhiben la transcriptasa reversa
aparecen en el tabla 11.3.
Algunos expertos esperan para iniciar el tratamiento hasta que el recuento de células T CD-4+ disminuya hasta 200/µL, mientras que otros tratan a todos
los pacientes sin importar el recuento de células.
FÁRMACOS PARA RESTITUIR EL SISTEMA INMUNE
- Interferones (citokinas):
· Interferón alfa natural.
· Interferón alfa linfoblastoide.
· Interferón alfa recombinante.
· Interferón gamma natural.
· Interferón gamma recombinante.
- Interleuquina 2
Hay evidencias que indican, que la infección del
virus de inmunodeficiencia humana causa, por sí
misma, un aumento de las citokinas, que, a su
vez, podría tener un efecto positivo en la repli-
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
El tratamiento profiláctico se hace para las infecciones oportunistas, las que se clasifican en primaria
y secundaria.
La profilaxis primaria se inicia antes de que ocurra
el episodio de infección oportunista, y depende del
grado de inmunosupresión, que se evalúa por el recuento de T CD-4+.
1. En la neumonía por Pneumocystis carini.
Se inicia cuando el número de células CD-4+ se
reduce por debajo de 200 células/µL, el enfermo
presente fiebre durante más de 2 semanas o sufre
un episodio de candidiasis oral.
- Trimetroprin + sulfametoxazol (TMP/SMX)
(tab.: 160 mg + 800 mg): 2 tab./día o 3 veces
por semanas durante 3 a 4 semanas, por v.o.
Si existe contraindicación por alergia a las sulfas, se utiliza como tratamiento alternativo:
- Dapsona (tab.: 100 mg): 50 mg/día + pirimetamina (tab.: 25 mg): 50 mg/día durante 3 a 4 semanas, por v.o.
Tabla 11.3. Indicaciones para el tratamiento antirretrovírico
Categoría clínica
Recuento de CD-4 y ARN de VIH
Síndrome de infección aguda
Infección crónica:
Enfermedad sintomática
Enfermedad asintomática
Profilaxis posterior a la exposición
383
Células T CD-4+ < 350/µL o disminuyendo
ARN de VIH > 50 000 copias/mL o aumentando
384 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
También se pueden usar las combinaciones de:
- Dapsona + clindamicina.
- Dapsona + primaquina.
- Pentamidina en los casos graves que no puedan
tolerar el TMP/SMX. La duración del tratamiento es de 21 días y continuar con una profilaxis
secundaria.
- Ácido folínico (Tab.: 10 y 15 mg; bbo.: 15 y
100 mg): 15 a 30 mg/día durante 5 días, por
v.o. o i.m.; y continuar con igual dosis semanal
para tratar de evitar la depresión medular por
toxicidad de los medicamentos señalados. En
los pacientes con presión de oxígeno (PaO2)
inferior a 70 mm Hg, está indicado administrar corticoesteroides a la dosis establecida de
1 mg/kg de peso, disminuyendo la dosis progresivamente.
2. En la tuberculosis.
Debe administrarse en todo enfermo con prueba
de tuberculina positiva, antecedentes de prueba
de tuberculina positiva sin tratamiento previo o
contacto reciente con un enfermo de tuberculosis activa:
- Isoniacida (INH) (tab.: 100; 150 y 300 mg):
300 mg/día + piridoxina (tab.: 50 mg): 50 mg/día,
durante 1 año, por v.o. Como alternativa se
utiliza:
- Rifampicina (cáp.: 300 mg): 600 mg/día, en una
sola dosis o 300 mg cada 12 h durante 1 año,
por v.o.
3. En el toxoplasma.
Está indicado en los pacientes seropositivos con
un recuento de CD-4+ inferior a 100 células/mm³.
- Trimetropin + sulfametoxazol (TMP + SMX)
(tab.: 160 mg + 800 mg): 1 tab./día durante
2 a 4 semanas, por v.o. Como alternativa se
utiliza:
- Dapsona (tab.: 100 mg): 50 mg/día + pirimetamina (tab.: 25 mg): 50 mg/semana y ácido folínico (tab. 10 y 15 mg; bbo.: 15 y 100 mg): 25 mg/día
durante 5 días, por v.o. o i.m. y continuar con
igual dosis cada semana mientras dure el tratamiento de 3 a 4 semanas.
4. En el Mycobacterium avium (MAC).
Se indica cuando el recuento de CD-4+ es inferior a 50 células/mm³.
- Claritromicina (tab y cáp.: 250 y 500 mg): 500 mg
cada 12 h durante 14 días por v.o.
Se puede utilizar cualquier macrólido, como por
ejemplo la azitromicina.
- Azitromicina (tab. y cáp. 250 y 500 mg): 1200 mg a
la semanal durante 4 semanas por v.o.
5. En el virus de la varicela zoster (VZV).
Se indican cuando existe una exposición a la varicela o al herpes zoster y el enfermo no refiere antecedente de varicela, y la serología para el virus
de la varicela zoster es negativa:
- Inmunoglobulina (ámp.: 1,25 mL): 5 ámp. en los
primeros 4 días de exposición, por vía i.m.
En la actualidad, no se recomienda la profilaxis en
las infecciones oportunistas: neumonía bacteriana recidivante, candidiasis de la mucosa, rinitis por Citomegalovirus (CMV), criptococosis, histoplasmosis
y coccidioidomicosis.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
INFECCIOSAS ESPECÍFICAS
En infecciones víricas
1. Rinitis por Citomegalovirus.
Se trata en dos etapas: inducción y mantenimiento.
- Ganciclovir (tab.: 250 mg; bbo.: 0,5mg): 5 mg/kg
cada 12 h, durante 14 a 21 días, por vía i.v., en
la inducción y 5 mg/kg/día, por vía i.v., para el
mantenimiento; otra opción para el tratamiento
de mantenimiento es de 1 tab. cada 8 h por v.o.
- Fosfocarnet (fco.: 250 y 500 mL: 24 mg/mL):
60 mg/kg cada 8 h por vía i.v. en infusión para
durar de 1 a 2 h, en fase de inducción y de 90 a
120 mg/kg/día durante 2 a 4 semanas por vía
i.v. para el mantenimiento.
- Cidofdovir (fco.: 250 y 500 mg): 5 mg/kg
durante 2 semanas, por vía i.v., en fase de
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
inducción y 5 mg/kg cada 2 semanas, por
vía i.v., en fase de mantenimiento durante 2
a 4 semanas.
No se conoce el tratamiento de la enfermedad invasora por Citomegalovirus, pero
pueden emplearse los mismos medicamentos. El fosfocarnet es el que penetra mejor
en el líquido cefalorraquídeo y es el medicamento de elección en la encefalitis y la
mielopatía.
2. Herpes simple:
- Aciclovir (tab.: 200 y 400 mg): 200 a 800 mg,
5 veces/día durante 1 semana, por v.o.
- Famciclovir (tab.: 125; 250 y 500 mg): 250 mg
cada 8 h durante 1 semana, por v.o.
- Aciclovir (ámp.: 250 mg): 5 mg/kg en 100 mL
de solución salina para pasar en 1 h por vía i.v.
en infusión, cada 8 h durante 1 semana; se utiliza
en los casos graves.
3. Varicela zoster:
- Aciclovir (ámp.: 250 mg): 10 mg/kg en 100 mL
de solución salina cada 8 h durante 7 a 14 días,
por vía i.v. en infusión, en casos graves; y
800 mg, 5 veces/día, durante 7 días, por v.o.,
en los casos leves.
- Fanciclovir (tab.: 125; 250 y 500 mg): 500 mg
cada 8 h durante 7 días, por v.o.
4. Virus de Epstein-Barr.
Es frecuente la infección en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y provoca
una leucoplasia vellosa bucal, para lo cual se han
ensayado diferentes terapéuticas, siendo la más eficiente el:
- Aciclovir (tab.: 200 y 400 mg): 400 a 800 mg,
5 veces/día durante 14 a 21 días, por v.o.
5. Infección por Molluscum contagiosum:
- Ácido tricloroacético a 25 %: aplicar en el lugar
de la lesión después de pincharla con una aguja
(dermopuntura).
- Electrofulguración como alternativa.
385
6. Condiloma acuminado:
- Ácido tricloroacético (solución a 50 %): aplicar
1 vez al día en el lugar de la lesión hasta que
desaparezca.
- Podofilina alfa (bbo.: 1500 000 y 3 000 000 U):
3 000 000 U intralesional en una sola dosis.
- Crioterapia.
7. Verrugas vulgares:
- Ácido tricloroacético (solución a 50 %): aplicar una vez al día hasta que desaparezcan las
lesiones.
- Electrofulguración.
- Crioterapia.
En infecciones bacterianas
1. Neumonía bacteriana.
Las más frecuentes obedecen a gérmenes grampositivos como Streptococcus pneumoniae y H.
influenzae, y a gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento es el específico,
de acuerdo con la causa.
2. Sífilis:
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1 200 000 U):
2 400 000 U en una sola dosis, por vía i.m.
para la sífilis primaria; e igual dosis semanal durante 3 semanas, por vía i.m., para la sífilis secundaria.
- Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 100 mg cada 12 h
durante 14 días, por v.o., como alternativa.
3. Salmonelosis:
- Ceftriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g/día durante 7 a
10 días, por vía i.v.
- Ampicilina (ámp.: 250; 500 mg y 1 g): l g cada
6 h durante 7 a 10 días, por vía i.v.
- Ciprofloxacina (tab.: 250; 500 mg): 500 mg cada
12 h durante 7 a 10 días, por v.o.
- Trimetropin + sulfametoxazol (tab.: 160 + 80 mg):
2 tab. cada 12 h por 7 a 10 días, por v.o.
4. Enteritis inflamatoria febril (infección por Campylobacter jejuni):
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg cada
6 h durante 14 días, por v.o.
386 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Ciprofloxacina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg
cada 12 h durante 14 días, por v.o.
sugiere administrar 2 veces por semana, durante
4 meses.
5. Angiomatosis bacilar.
Se debe a Bartonella henselae y se caracteriza
por múltiples lesiones nodulares purpúreas en la
piel y otros órganos.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg cada
6 h durante 7 a 10 días, por v.o.
- Doxiciclina (tab.: 100 mg): 100 mg cada 12 h
durante 7 a 10 días, por v.o.
- Ciprofloxacina (250 y 500 mg): 500 mg cada
12 h durante 7 a 10 días, por v.o.
2. Infección por Mycobacterium avium.
Se propone el esquema siguiente:
- Claritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg o
azitromicina (tab.: 250; 500 y 600 mg): 600 mg,
3 veces por semana, por v.o.
- Etambutol (tab.: 200 y 400 mg): 15 mg/kg/día,
por v.o.
- Rifabutina (tab.: 150 mg): 300 mg/día, por v.o.
En la enfermedad pulmonar, el tratamiento conbinado se debe realizar durante 18 meses, e incluso 12 meses después de tener el esputo
negativo.
En infecciones micobacterianas
1. Infección pulmonar por Mycobacterium tuberculosis.
Se utiliza el esquema siguiente:
Primera fase o fase inicial bactericida:
- Isoniazida (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día
(máximo: 300 mg) durante 2 meses, por v.o.
- Rifampicina (cáp.: 300 mg): 10 mg/kg/día (máximo: 600 mg) durante 2 meses, por v.o.
- Pirazinamida (tab.: 250 y 500 mg): 20 a
25 mg/kg/día (máximo: 2 g) durante 2 meses,
por v.o.
- Etambutol (tab.: 200 y 400 mg): 15 a 20 mg/kg/día
durante 2 meses
En algunos pacientes, en condiciones determinadas, se puede sustituir el etambutol por:
- Estreptomicina: 15 mg/kg/día (máximo: 1 g) por
vía i.m.; o 25 a 30 mg/kg, 3 veces/semana en
días alternos, con una dosis máxima de 1,5 g.
Segunda fase o fase de continuación:
- Isoniazida (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día
(máximo: 300 mg) 3 veces/semana después de
la fase inicial, durante 2 meses, por v.o.; hay quien
sugiere administrar 2 veces por semana, durante
4 meses.
- Rifampicina (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día
(máximo: 300 mg) 3 veces/semana después de
la fase inicial, durante 2 meses, por v.o.; hay quien
3. Infección por Mycobacterium kansasii.
El tratamiento combinado es el mismo que se aplica a los pacientes con tuberculosis pulmonar, explicado anteriormente. Si surgen interacciones
medicamentosas se sustituye la rifampicina por:
- Claritromicina: 500 mg, 2 veces/día, por v.o., o
- Rifabutina: 150 mg/día, por v.o.
En micosis
1. Candidiasis oral y vaginal.
Suele responder al tratamiento tópico con cremas
o tabletas de nistatina o de clotrimazol, diluidas en
suero fisiológico para buchadas, 3 veces al día.
En los pacientes que no responden a este tratamiento o sufren de una candidiasis esofágica, el
tratamiento idóneo es:
- Fluconazol (ab.: 50; 100 y 150 mg): 100 a
200 mg/día durante 2 a 4 semanas, por v.o.
En ocasiones dan resultado las suspensiones orales de:
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg, 2 veces al
día durante 2 a 4 semanas por v.o.
2. Micosis por Cryptococcus neoformans.
Es la causa más frecuente de micosis del sistema
nervioso central en los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida.
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida /
- Anfotericín B (bbo.: 50 mg): 0,7 mg/kg/día, por
vía i.v. más
- Flucitosina (cáp.: 250 y 500 mg): 25 mg/kg cada
6 h, por v.o., por 2 a 3 semanas; seguido de:
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg al
día durante 6 a 10 semanas, por v.o., y continuar con 200 mg/día por tiempo indefinido.
3. Micosis por Histoplasma capsulatum:
- Anfotericín B (bbo.: 50 mg): 0,5 mg/kg/día hasta poner una dosis tope de 0,5 a 1g por vía i.v.,
asociado con:
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 400 mg/día, por
tiempo indefinido, por v.o.
387
- Otro esquema recomendado es el TMP + SMX
a la dosis señalada + clindamicina (cáp.: 300 y
500 mg): 600 mg cada 8 h por v.o.
- Si existe alergia a las sulfas, utilizar el esquema
de pirimetamina + clindamicina a la dosis, vía y
tiempo de duración del primer esquema; la dosis de mantenimiento de la clindamicina es de
300 mg cada 8 h por v.o.
- Ácido folínico (tab.: 10 y 15 mg; bbo.: 15 y
100 mg): 25 mg diario por v.o., i.m. o i.v.,
durante 5 días, continuar con igual dosis semanal mientras se mantenga el tratamiento de
las drogas referidas, para evitar toxicidad hematológica.
4. Micosis por Coccidioides immitis.
El tratamiento es igual al indicado para la histoplasmosis.
La meningitis coccidiódica requiere tratamiento
intracisternal o intraventicular con anfotericín B.
2. Infecciones por Cryptosporidium.
Produce diarreas crónicas.
- Paramomicina (tab.: 250 mg): 500 mg 3 a 4 veces/día durante 7 días, por v.o.
5. Aspergiliosis.
El tratamiento es igual a los anteriores con anfotericín B e itraconazol.
3. Infecciones por Ciliosphora.
Produce diarreas crónicas.
- Trimetropín + sulfametoxazol (tab.: 160 mg +
80 mg): 2 tab. cada 12 h durante 10 días v.o.
6. Dermatofitosis.
- Antimicótico tópico (crema) de amplio espectro
como el isoconazol, tioconazol, oxiconazol, etc.:
aplicar (untar) después del baño y al acostarse.
7. Pitiriasis versicolor:
- Ketoconazol o clotrimazol (tab.: 200 mg):
1 tab./día durante 10 días, por v.o. Administrar
en ayuno.
En infecciones por protozoos
1. Infecciones por Toxoplasma gondii:
Indicar tratamiento combinado por v.o. durante
14 días, de la forma siguiente:
- Trimetropin + sulfametoxazol (TMP + SMX):
(tab.: 160 mg + 80 mg): 2 tab. cada 6 h + pirimetamina (tab.. 25 mg): 100 mg en una sola dosis
por v.o.; como dosis de mantenimiento se utiliza
1 o 2 tab. de TMP + SMX y 25 a 50 mg de
pirimetamina.
4. Infecciones por Isospora bellis.
Produce diarreas crónicas.
- Trimetroprín/sulfametoxazol (tab.: 160/80 mg):
2 tab. cada 12 h durante 10 días v.o.
5. Infección por Strongyloides stercolaris (estrongiloidiasis).
Causa infección diseminada.
- Tiabendazol (tab.: 500 mg): 25 mg/kg/día, para
un máximo de 1,5 g, durante 2 a 3 días, por v.o.
También se puede utilizar:
- Mebendazol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h,
en pacientes con intolerancia al tiabendazol.
En neoplasia relacionadas con el virus
de inmunodeficiencia humana
1. Sarcoma de Kaposi con lesión única:
- Radioterapia.
- Crioterapia.
388 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Extirpación quirúrgica.
- Vimblastina intralesional.
2. Sarcoma de Kaposi con lesiones diseminadas:
- Interferón alfa.
- Citostáticos sistémicos.
3. Micosis fungoide:
- Radioterapia.
- Citostáticos.
4. Melanomas:
- Exéresis total y vaciamiento ganglionar.
5. Linfomas no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin:
- Tratamiento específico.
6. Linfomas primarios del sistema nervioso central.
- Tratamiento específico.
Enfermedades oportunistas que se diagnostican
con más frecuencia en Cuba
1. Diagnóstico en vida:
- Infecciones bacterianas respiratorias a repetición.
-
Neumonía por Pneumocytis carinii.
Neurotoxoplasmosis.
Criptosporidiasis intestinal.
Citomegalovirosis diseminada (intestinal y pulmonar).
Síndrome de adelgazamiento progresivo (Slim
disease).
Candidiasis esofágica.
Cryptococosis cerebral.
Histoplasmosis diseminada.
Infecciones por Mycobacterium (respiratoria y
ganglionar).
2. Diagnóstico post mortem:
- Citomegalovirosis.
- Toxoplasmosis cerebral.
- Neumonías bacterianas.
- Linfomas no Hodgkin.
- Cryptococosis cerebral.
- Neumonías por Neumocystis carinii.
- Histoplasmosis.
- Infecciones por Mycobacterium (respiratoria y
ganglionar).
Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa ha dejado de ser una entidad nosológica con causa
única para convertirse en el síndrome mononucleósico, caracterizado clínicamente
por fiebre, malestar general, faringitis y adenopatías cervicales. El elemento distintivo está dado por la presencia de más de 10 % de linfocitos atípicos (células linfomonucleares); lo que obedece a múltiples causas, entre la que resalta, en primer
lugar, la infección por virus de Epstein-Barr a los linfocitos B del ser humanos, pero
que también puede ser ocasionada por Citomegalovirus, Adenovirus y los agentes causales de la rubéola, la hepatitis infecciosa y la toxoplasmosis.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
No es efectivo, por el inconveniente de la potencialidad de la transmisibilidad del virus en muchas personas que se encuentran asintomáticas, tanto en
individuos que se hallan en el período posterior a la
enfermedad aguda, en los cuales se mantiene la pre-
sencia orofaríngea del virus por largo tiempo, como
en aquellos que desarrollan una infección subclínica.
Por otra parte, aún no se ha logrado obtener una
vacuna verdaderamente eficaz para la prevención de
la enfermedad. No obstante, se pueden tomar medidas preventivas que son útiles, sobre todo, en los pacientes con inmunodeficiencia, en los que la adquisición
de la infección puede ser devastadora, entre estas:
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida / Mononucleosis infecciosa /
- Evitar el contacto íntimo con los pacientes afectados con mononucleosis infecciosa.
- Lavado de las manos frecuente y otras medidas
de aseo personal.
- Uso de productos sanguíneos irradiados o tejidos negativos del virus de Epsein-Barr en pacientes con inmunodeficiencia y receptores de
trasplante.
389
- Penicilina procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h, durante 7 a 10 días,
por vía i.m.
- Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
250 mg cada 6 h, durante 7 a 10 días, por v.o.;
u otro macrólido como la azitromicina; también
se pueden usar las fluorquinolonas, en los pacientes alérgicos a la penicilina.
3. Traqueototomía en los pacientes con obstrucción
de las vías aéreas por agrandamiento tonsilar.
MEDIDAS GENERALES
- Reposo.
Deben evitarse las actividades que requieran esfuerzos físicos por, al menos, 1 mes o hasta que
la esplenomegalia haya desaparecido, por el
peligro de ruptura esplénica.
- Dieta balanceada.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Los pacientes con mononucleosis infecciosa aguda no complicada solo requieren tratamiento sintomático.
1. Antipiréticos y analgésicos:
- Ácido acetilsalicílico (ASA) (tab.: 0,5 g): 1 tab.
cada 6 a 8 h por v.o.
- Dipirona (tab.: 300 mg y ámp.: 600 mg): 300 a
600 mg cada 6 a 8 h por v.o. o i.m.
- Acetaminofén (tab.: 500 y 650 mg): 1 o 2 tab.
cada 6 a 8 h por v.o.
- Paracetamol (tab.: 500 mg): 1 o 2 tab. cada 6 a
8 h por v.o.
Se utilizan mientras se mantengan los síntomas
de malestar general y fiebre.
Se pueden utilizar cualquier otro analgésico-antipirético, e incluso antiinfalamatorios como el
ibuprofén.
2. En los pacientes, en los que se evidencia una sobreinfección faríngea por estreptococo betahemolítico:
4. Transfusiones en caso de ser necesaria.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Corticoesteroides:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante
4 días, por v.o.; después se reduce la dosis progresivamente.
- No se recomienda el uso rutinario de los corticoesteroides en la mononucleosis infecciosa aguda no complicada.
- Se debe reservar su utilización para las situaciones clínicas siguientes:
· Agradamiento tonsilar obstructivo.
· Anemia hemolítica autoinmune.
· Trombocitopenia.
· Anemia aplástica.
· Encefalitis, miocarditis y pericarditis.
· Mononucleosis infecciosa crónica (terapia a largo plazo).
2. Terapia antiviral
Muchos autores recomiendan usar corticoesteroides asociado con acyclovir, para restringir la oportunidad potencial aumentada que tiene el virus para
replicarse por la inmunosupresión inducida por
los esteroides; la dosis recomendada es de 400 a
800 mg, 5 veces/día durante 7 a 10 días, por v.o.
3. Interferón gamma o la combinación de interferón
alfa y gammaglobulina se están utilizando en la infección aguda progresiva (forma fulminante) y en
los desórdenes linfoproliferativos asociados a la
infección por virus de Epstein-Barr.
390 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Enfermedades bacterianas
Las bacterias contienen ácido desoxirribonucleico y una membrana citoplasmática
de doble capa y la mayor parte (a excepción de los micoplasmas), una pared celular
externa que contiene ácido murámico. Con frecuencia se clasifican conforme a sus
características morfológicas. Los bacilos son bastones o cilindros y, cerca de 50 % de
las especies tienen movilidad, en tanto los cocos son esféricos e inmóviles.
Las bacterias son útiles por su capacidad para retener un colorante básico (violeta)
después de la fijación con yodo y decoloración con alcohol (reacción de Gram). Los
microorganismos grampositivos conservan el colorante y contienen ácido teicoico en
sus paredes celulares, en cambio, las bacterias gramnegativas tienen una membrana
externa adicional que contiene liposacárido (endotoxina). Las cápsulas pueden servir
como factores de virulencia importantes, al interferir con la capacidad de los fagocitos
para ingerir microorganismos encapsulados; las cápsulas de los neumococos y de
Haemophilus influenzae son factores importantes para su virulencia. Otros factores
de virulencia son las exotoxinas liberadas por las bacterias, como la toxina tetánica y
la del cólera. Algunas bacterias, como Shigella flexneri, pueden invadir y dañar células del huésped. Muchas bacterias gramnegativas contienen endotoxinas potentes,
que son importantes mediadores el síndrome séptico.
Las bacterias pueden clasificarse por su capacidad para residir y replicarse dentro
de la célula, son ejemplo de las intracelulares Salmonella Typhi, especies de Legionella, micobacterias y clamidias. Los patógenos extracelulares son estreptococos
(incluso neumococos), estafilococos y la mayor parte de los bacilos entéricos gramnegativos, como Escherichia coli, y especies de Klebsiella y de Pseudomonas.
La principal técnica para identificar las bacterias en muestras, es el cultivo en medios artificiales. La capacidad para crecer en la superficie de dichos medios en el aire
caracteriza a los microorganismos aerobios. Los anaerobios no crecen en esas condiciones. La microscopia puede ser una técnica muy útil, en especial utilizan procedimientos adecuados de tinción, como colorantes acidorresistentes para micobacterias
o tinción de Gram para diferenciar microorganismos grampositivos y gramnegativos.
La técnica más reciente utiliza la inmunofluorescencia directa, (ejemplo: en Chlamidya trachomatis), sondas de ácido desoxirribonucleico (ejemplo: especies de Legionella) y pruebas de aglutinación para detectar antígeno (ejemplo: antígeno capsular
neumocócico en líquido cefalorraquídeo). También se utilizan valoraciones basadas
en la reacción en cadena de la polimerasa; y por último, las pruebas de anticuerpos,
aunque con menos utilidad (ejemplo: enfermedad de Lyme).
Dentro de las enfermedades producidas por bacterias se tiene:
- Meningoencefalitis bacteriana.
- Enfermedad meningocócica.
- Fiebre tifoidea.
- Leptospirosis.
- Cólera.
- Tétanos.
- Brucelosis.
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas /
Meningoencefalitis bacterianas
Las meningoencefalitis bacterianas son procesos infecciosos graves del sistema
nervioso central que producen inflamación de la aracnoides y de la piamadre, con
participación del espacio subaracnoideo, el encéfalo y la médula espinal. No obstante la diversidad de agentes piógenos, capaces de invadir el sistema nervioso
central, 80 % de los casos son producidos por Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. En lactantes de hasta 2 meses de
edad los gérmenes más frecuentes son la Escherichia coli y los Streptococcus del
grupo B y S. aglactiae; en los niños de 2 meses a 6 años de edad, el más frecuente
es el H. Influenzae; en los de 6 años en adelante hasta los 49 años, los meningococos y neumococos son los agentes causales predominantes; en tanto que, en personas de 50 o más años, los neumococos y los gérmenes gramnegativos son los usuales.
Se produce una sepsis piógena con diseminación hematógena a punto de partida
de un germen que logre vencer los mecanismos de defensa del huésped, o de un
foco parameníngeo (por ejemplo: otitis bacteriana), o bien por medio de una solución de continuidad de la duramadre por traumatismo craneoencefálico, por un
proceder neuroquirúrgico y como secuela, por un trayecto fistuloso con salida al
exterior de líquido cefalorraquídeo.
La meningoencefalitis por Haemophilus influenzae en personas mayores de
6 años, indica: la presencia de un foco séptico crónico parameníngeo, anemia drepanocítica (sicklemia), diabetes, hipogammaglobulinemia, alcoholismo o traumatismo craneoencefálico, con fístula de líquido cefalorraquídeo.
La meningoencefalitis por meningococo es propia de niños y jóvenes, sobre todo,
si proceden de comunidades cerradas o conglomerados sociales, y sólo es causa
en menos de 10 % en adultos de más de 45 años de edad.
El neumococo como agente causal de un proceso piógeno del sistema nervioso
central, está casi siempre asociado a focos primarios extraneurológicos, como: neumonía, otitis, mastoiditis, sinusitis, endocarditis infecciosa, etc. Es usual asociarse a
traumas craneoencefálicos con fístulas de líquido cefalorraquídeo o sin ellas y es el
agente más frecuente en las meningoencefalitis recidivantes.
La meningoencefalitis por gérmenes gramnegativos son propias de: recién nacidos, traumas craneoencefálicos abiertos, posterior a procederes neuroquirúrgicos
y septicemias a gramnegativos en pacientes con trastornos subyacentes de los mecanismos defensivos. Los gérmenes gramnegativos más frecuentes son: Klebsiella,
Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.
El Stafhylococcus aureus es propio de pacientes con traumas craneoencefálicos
abiertos, neurocirugía o que tengan una endocarditis infecciosa por estafilococos.
El Stafhylococcus epidermidis es la causa más frecuente de meningoencefalitis
por contaminación y proliferación en las válvulas de los equipos de derivación ventricular del líquido cefalorraquídeo, seguido por los bacilos gramnegativos.
Los elementos epidemiológicos y el examen directo inmediato del líquido
cefalorraquídeo con tinción de Gram permiten la orientación sobre el agente
causal y, por ende, en la terapéutica antimicrobiana específica y más adecuada
391
392 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
para cada caso. Sobre la base del examen directo del líquido cefalorraquídeo con
tinción de Gram se pueden obtener los resultados siguientes:
- Grampositivos:
· Cocos.
· Neumococo (diplococo).
· Estafilococo.
· Estreptococo.
- Bacilos:
· Haemophilus influenzae.
· Proteus.
· Klebsiella.
· E. coli.
- Gramnegativos:
· Meningococo (diplococo).
· Gonococo.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
La dosificación de antimicrobianos usados en
la meningoencefalitis bacteriana aparece en la tabla 11.4.
1. Tratamiento de la meningoencefalitis cuando no se
conoce el germen causal.
En caso de no poder determinar el agente o estar
ante una meningoencefalitis modificada por uso indebido de antimicrobianos previos, se indica el tratamiento siguiente:
Tabla 11.4. Dosificación de antimicrobianos usados
en la meningoencefalitis bacteriana
Antimicrobiano
Dosis
Subdosis
Cada (h)
Ceftriaxona
Cefotaxima
Penicilina G
4g
6g
24 000 000 a
30 000 000 U
4a6g
3 a 5 mg/kg/día
7,5 a 15 mg/kg/día
3 a 5 mg/kg/día
30 a 40 mg/kg/día
12 g
12 g
12 g
12 g
30 a 36 g
18 g
1 a 1,5 g
12 a 16 g
4g
6g
2g
2g
3 000 000 a
6 000 000 U
1 a 1,5 g
3 subdosis
3 subdosis
3 subdosis
3 subdosis
2g
2g
2g
2g
5g
3g
3 subdosis
3a4g
2g
2g
12
8
4
i.v.
i.v.
i.v.
6
8
8
8
8
4
4
4
4
4
4
8
6
12
8
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
i.m. o i.v.
i.v.
i.v.
i.v.
Cloranfenicol
Gentamicina
Amikacina
Tobramicina
Vancomicina
Ampicilina
Nafcilina
Oxacilina
Cloxacilina
Carbenicilina
Ticarcilina
Rifocina
Azlocillín
Moxalactan
Ceftazidima
Por vía
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas /
- Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5 000 000 U): 4 000 0000 a 6 000 000 U
cada 4 h, por vía i.v. + cloranfenicol (bbo.:
1 g):1 g cada 6 h, por vía i.v.
- En pacientes alérgicos a penicilinas, utilizar solo
ceftriaxona o cefotaxima.
- En pacientes inmunodeprimidos o con inmunidad
alterada, se recomienda el uso de penicilinas
antiestafilocócicas o vancomicina + aminoglucósidos durante 4 semanas, asociadas al:
· Metronidazol (500 mg/100 mL): 500 mg cada
8 h, por vía i.v.
Este mismo esquema se debe seguir, si el paciente
adquirió la meningoencefalitis después de una punción lumbar, un trauma craneoencefálico o una neurocirugía.
2. Tratamiento específico según el germen causal (tabla 11.5).
En la meningoencefalitis causada por bacilos gramnegativos que evolucionan desfavorablemente, se
Tabla 11.5. Tratamiento de la meningoencefalitis bacteriana según
germen causal
Germen
Antimicrobiano de elección
Alternativo
H. influenzae
Ampicilina o cloranfenicol
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefuroxima
Ceftizoxima
Penicilina G + cloranfenicol
o ampicilina*
Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefuroxima
Ceftizoxima
S. pneumoniae
Penicilina o ampicilina
y/o cloranfenicol
Igual al anterior
S. aglactiae
Ampicilina + aminoglucósido
Cloranfenicol
Estreptococos del grupo B
Gentamicina**
L. monocytogenes
Ampicilina + aminoglucósido
Eritromicina***
Gentamicina**
Cotrimoxazol***
Cloranfenicol***
Gentamicina**
Bacilos gramnegativos
Cefotaxina o ceftriaxona
Ampicilina +
aminoglucósido
Moxalactam +
aminoglucósido
Pseudomonas aeruginosa
Carbenicilina o ticarcilina
Azlocilina*** +
Aminoglucósido****
Aminoglucósido**** +
Mezlocilina***
Staphylococcus aureus
Nafcilina, oxacilina, cloxacilina
Vancomicina
S. epidermidis
Penicilina G o nafcilina
Vancomicina
Rifocinas
Neisseria meningitidis
393
* no aceptado por normativas en el país al respecto.
** no se ha demostrado más afectividad.
*** sin resultados por no estar corroborada su efectividad.
**** requiere uso intratecal de aminoglucósidos.
394 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
recomienda el uso de aminoglucósidos por vía intratecal, o más efectiva aún, intraventricular o a través de un catéter colocado en el ventrículo lateral.
Se utiliza:
- Gentamicina (ámp.: 20; 40; 60; 80; 160; 240 y
280 mg) o tobramicina (ámp.: 20; 40; 80; 100 y
150 mg): 4 a 8 mg/día, en una sola dosis por vía
intratecal; continuar el tratamiento hasta completar 14 días utilizando la vía i.v. a la dosis de
3 a 5 mg/kg/día, en subdosis cada 8 o 12 h.
- Amikacina (ámp.: 100; 250; 500 mg y 1 g):
10 a 20 mg en una sola dosis durante 3 a
5 días, por vía intratecal. Continuar con el
tratamiento antimicrobiano completo con dosis de 10 a 15 mg/kg/día en subdosis cada 12 h
durante 14 días por vía i.v.
3. Tratamiento de sostén y de las complicaciones:
- Hidratación a la dosis de 1500 mL/m² de superficie corporal. Llevar balance hídrico diario que
oscile entre 500 y 800 mL, así como el aporte
electrolítico y calórico a 3 000 calorías/días. Si
hay trastornos del sensorio, se prefiere obviar la
v.o. o por sonda nasogástrica (Levine), debiéndose utilizar la alimentación parenteral.
- Medidas antitérmicas médicas y físicas. La hipertermia causa un gran descalabro en pacientes con trastornos neurológicos.
- Analgésicos no opiáceo; no utilizar sedantes,
tranquilizantes o hipnóticos.
- Anticonvulsivantes (véase Estado de mal epiléptico, capítulo 3).
- Notificación obligatoria de la enfermedad.
- Aislamiento en las primeras 48 h de iniciado el
tratamiento específico.
- Medidas terapéuticas del edema cerebral (véase Edema cerebral, capítulo 3). Evitar hipoxia,
sobrehidratación e hipernatremia como profilaxis
de la hipertensión endocraneana.
- En caso de convulsiones que no cedan con las
medidas usuales, descartar el absceso cerebral,
empiema subdural o hiponatremia por síndrome
de secreción inadecuada de hormona antidiurética (HAD).
- Si aparece estado de colapso circulatorio agudo, se utilizan esteroides en altas dosis como se
indican en el tratamiento de la meningococemia
(véase Enfermedad meningocócica).
- Si hay coagulación intravascular diseminada, usar
heparina o terapia antitrombótica.
- Si existe coma profundo con signos de depresión respiratoria, se debe utilizar ventilación mecánica artificial.
- Si hay fiebre refractaria al tratamiento en 24 h o
recurrencia, valorar las posibilidades siguientes:
· Tratamiento inadecuado.
· Infección localizada no drenada (sinusitis, otitis, absceso subdural o cerebral u osteomielitis
parameníngea).
· Fiebre medicamentosa.
· Infección nosocomial.
- No requieren quimioprofilaxis, salvo en la meningoencefalitis meningocócica.
4. Criterios de alta.
Al estar el paciente asintomático y haberse cumplido el tratamiento antimicrobiano durante 7 a
10 días, podrá ser egresado. No es necesario realizar estudio evolutivo del líquido cefalorraquídeo.
TRATAMIENTO RECOMENDADO EN CUBA
A PARTIR DEL AÑO 1999
1. Medidas encaminadas a mejorar las condiciones
del paciente.
- Dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 0,15 mg/kg por
dosis cada 6 h, durante 2 a 3 días, por vía i.v. Su
uso es controvertido, se plantea que disminuye
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, con reducción del edema cerebral presente,
disminuyendo la hipertensión endocraneana.
- Corrección del desequilibrio ácido-base.
- Estabilización hemodinámica:
Se puede utilizar uno o varios de los fármacos
que se relacionan a continuación, con las dosis
de acuerdo con el cuadro clínico presente, las
necesidades reales y el criterio médico.
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas / Enfermedad meningocócica /
· Solución Ringer-lactato (fco.: 500 y 1000 mL):
contenido por cada 100 mL:
Dextrosa a 5 %
Lactato de sodio: 0,31 g
Cloruro de sodio: 0,60 g
Cloruro de potasio: 0,03 g
Cloruro de calcio: 0,02 g
CL- : 109 mEq/L
Na+ : 130 mEq/L
K+ : 4 mEq/L
Ca2+ : 2,7 mEq/L
CO3H- : 27 mEq/L
200 calorías /L
· Solución de cloruro de sodio a 0,9 % (fco.:
500 y 1000 mL): cada litro contiene: sodio
153 mEq y cloro 153 mEq.
Habitualmente, las soluciones referidas se usan
a la dosis de 30 a 50 mL/h.
· Albúmina humana (fco.: 20 g/50 mL): una forma de utilizar es 1 fco./día, que se ha de pasar
en 30 a 60 min por vía i.v.
· Dopamina (ámp.: 50 mg/1 mL y 200 mg/4 mL):
3 a 5 µg/kg/min.
· Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min;
ir incrementado la dosis según necesidades hasta 10 a 15 µg/kg/min.
- Disminución del edema cerebral (mantener un
balance hídrico adecuado):
· Garantizar el sodio sérico a 140 mEq/L.
· Manitol (ámp.: 5 g/20 mL y fco.: 250 mL a
20 %): 0,25 g/kg/dosis.
· Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
0,3 mg/kg/dosis.
· Dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 0,15 mg/kg
por dosis cada 6 h durante 2 a 3 días, por
vía i.v.
395
· Hiperventilación mecánica (mantener PCO2 en
29 mm Hg).
- Profilaxis de las convulsiones:
· Fenobarbital sódico (ámp.: 0,2 g/mL):
6 mg/kg/día, subdosis cada 8 a 12 h, por
vía i.v.
· Difenilhidantoína sódica (bbo.: 250 mg/polvo):
16 mg/kg/dosis en infusión a una velocidad
no mayor que 50 mg/min hasta completar
18 mg/kg.
- Inmunomodulación:
· Intacglobin (bbo.: 10 y 20 mL; por cada 100 mL
contiene: inmunoglobulina humana G (IgG):
5 g; dextrosa anhidra: 5 g y agua para inyección c.s.p.): 100 mg/kg/día durante 5 a 7 días,
por vía i.v. en infusión a velocidad lenta, no
mayor que 1 mL/min (aproximadamente 15 a
30 gotas/min). Se puede diluir en dextrosa a
5 % o en cloruro de sodio 0,9 %. La dosis
habitual es de 50 a 400 mg/kg durante 5 días,
continuando después con una frecuencia semanal o mensual.
· Factor de transferencia.
2. Medidas específicas contra el agente etiológico.
- Adultos (de 15 años en adelante):
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5 000 000 U): 4 000 000 U cada 4 h,
durante 7 a 10 días, por vía i.v., para infección por meningococos.
· Penicilina G sódica: 4 000 000 U cada 4 h +
cefotaxima (bbo.: 0,25; 0,50 y 1 g ): 2 g cada
12 h durante 10 a 14 días, por vía i.v., para
infección por neumococos.
· Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, etc.: durante 10 días para germen desconocido (véase
tabla 12.15, capítulo 12).
Enfermedad meningocócica
Bajo esta denominación se agrupan tres procesos infecciosos específicos, con un
nexo común: Neisseria meningitidis como el agente causal, y estos son:
- Nasofaringitis aguda meningocócica.
396 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Meningoencefalitis meningocócica.
- Meningococemia aguda y crónica.
Formas clínicas que, por lo usual, se presentan independientes, aunque ello no
excluya la coexistencia de dos formas o más, en particular aquellos cuadros sépticos invasivos. La enfermedad meningocócica es un proceso infeccioso típico de
niños, adolescentes y adultos jóvenes, sin predilección por sexo; se presenta solo
en menos de 10 % de los casos con 45 años o más de edad.
La Neisseria meningitidis (Neisseria intracelular o diplococo intracelular meningitidis) es un coco gramnegativo, de tamaño variable, aislado o en pareja (diplococo), intracelular o extracelular, del que se conocen 9 serotipos: A, B, C, D, X, Y,
Z, W35 y E29; de ellos, los más virulentos son los tres primeros, causantes de la
infección meningocócica.
Las bacterias se trasmiten de paciente a paciente, quien es su reservorio, tiene
un período de incubación de 3 a 10 días, es importante tener esto en cuenta para
establecer el tiempo de vigilancia de los contactos en caso de enfermedad meningocócica.
Existe un alto índice de portadores asintomáticos, que oscila entre 5 y 15 %, y se
eleva hasta 60 u 80 % en grupos de comunidades cerradas, con o sin hacinamiento
y/o con bajo nivel socioeconómico, con una relativa frecuencia de la afección.
Se han hallado defectos congénitos y/o alteraciones de la porción terminal del
sistema de complemento (C5-C9), así como formas invasivas graves posteriores
a procesos virales agudos, donde existe como secuela una reducción de la actividad bactericida de los polimorfonucleares; indican que estos dos elementos explican la aparición aislada del proceso ante tan elevada incidencia de portadores
asintomáticos.
El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno eficaz constituyen los pilares
para una evolución satisfactoria; basado en ellos se emitieron en 1982 las indicaciones metodológicas ante la enfermedad meningocócica, que pautan el proceder que se ha de seguir ante la sospecha de estos casos. La experiencia
demostró que los casos de enfermedad meningocócica invasiva acuden a los
facultativos en cinco formas típicas; basado en ello el MINSAP agrupó estos
enfermos en 5 grupos de riesgo:
Grupo I: Pacientes con fiebre, erupción (rash) o petequias y colapso circulatorio
agudo. Pueden tener cefalea y vómitos.
Grupo II: Pacientes con fiebre y petequias sin colapso circulatorio agudo. Pueden
tener o no cefalea y vómitos.
Grupo III. Pacientes con cefalea, fiebre, vómitos y manifestaciones meningoencefálicas (rigidez nucal y signos meníngeos, toma del sensorio, con signos de
edema cerebral o sin ellos).
Grupo IV: Pacientes con fiebre, con otros síntomas o sin ellos, procedentes de
una comunidad cerrada (unidad militar, albergue, prisión, internado, etc.)
Enfermedades bacterianas / Enfermedad meningocócica /
397
donde se comprobó un caso de enfermedad meningocócica o con antecedentes de contacto.
Grupo V: Pacientes con cefalea, fiebre y vómitos sin otro síntoma.
Los pacientes del grupo I al IV se ingresan en una unidad de cuidados progresivos, en tanto el grupo V se ingresa en sala abierta, bajo la supervisión del personal
médico especialista de mayor nivel en la guardia.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Realizar en todos los casos:
· Hemograma con diferencial.
· Gota gruesa.
· Contrainmunoelectroforesis del suero sanguíneo.
· Tinción de Gram, azul de metileno y cultivo de
líquidos obtenidos por punción lumbar y lesiones dermatológicas.
- Canalizar vena, de preferencia profunda.
- Hidratación con solución salina fisiológica a
0,9 %: 25 a 35 mL/kg/h en las primeras 24 h, no
más de 2 000 mL/24 h, por vía i.v.
- Cloranfenicol (bbo.: 1 g): 50 mg/kg/día en subdosis de 250 a 500 mg cada 6 h, durante 7 a
10 días, por vía i.v.
- Hidrocortisona sódica (bbo.:100 y 500 mg):
150 mg/kg/dosis diluidos en 100 mL de dextrosa a 5 % y pasar durante 20 a 30 min, por vía
i.v.; posteriormente continuar con 1 mg/kg de peso
cada 6 h, por vía i.v. Su administración está
supeditada a la presencia de fallo múltiple de
órganos (incluyendo petequias) y colapso circulatorio agudo.
- Algunos expertos recomiendan el uso de la hemodiálisis o la hemofiltración en etapas tempranas; también se puede utilizar la administración de
plasma fresco congelado o de antitrombina III en
pacientes con hemorragias profusas o con los parámetros de coagulación muy alterados.
Actualmente se ha incorporado al tratamiento el
uso de:
· Proteína C activada (drotrecogina alfa):
24 µg/kg/h, en infusión continua durante 96 h;
-
-
-
está contraindicada cuando las plaquetas en
sangre periférica son menores que 50 000/µL
y cuando existe hemorragia activa o riesgo hemorrágico.
Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
5 000 000 U): 4 000 000 U durante 7 a
10 días, por vía i.v.; se debe inyectar a los
30 min después de haber administrado el cloranfenicol y/o la hidrocortisona.
Meropenem (amp.: 0,5 y 1 g): 1 g cada 8 h,
por vía i.v.; es una opción en los pacientes alérgicos a los betalactámicos.
Las fluorquinolonas como gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina, es otra opción terapéutica (véase capítulo 12, cuadro 12.19)
Los antibióticos se utilizan mientras se evidencie la mejoría clínica del paciente, no siendo
necesario el estudio evolutivo del líquido cefalorraquídeo.
Esteroides: solo están indicados en caso de colapso circulatorio agudo y/o petequias. Si no existe mejoría con las dosis iniciales, se administra
una segunda dosis plena o la mitad, y se puede
administrar una tercera dosis, pero fraccionada
en 4 subdosis (cada 6 h), durante las primeras
24 a 48 h; después hay que suspender, pues
causa más daño que el beneficio inicial. El esteroides ideal es:
· Metilprednisolona (bbo.: 125; 250 y 500 mg;
ámp.: 40 mg/2 mL): 30 mg/kg cada 6 h por
vía i.v.
También pueden ser utilizados:
· Prednisolona.
· Betametasona.
· Dexametasona.
· Cortisol.
398 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- En caso de manifestaciones evidentes de edema
cerebral o presión intracerebral (PIC) mayor que
15 mm Hg, se utiliza:
· Manitol a 20 %: 1,5 g/kg/dosis en 45 min, por
vía i.v.; las dosis sucesivas oscilan entre 0,50 y
0,25 g/kg/dosis cada 4 a 5 h.
- Anticoagulantes: solamente en presencia de coagulación intravascular diseminada.
· Heparina sódica: 1 mg/kg, por vía i.v., de inicio; para las dosis de mantenimiento hay dos
esquemas: 0,10 a 0,20 mg/kg/h en infusión
continua; 1 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h en infusión intermitente y bajo seguimiento del tiempo de coagulación, que no exceda 2,5 veces y
el valor del control.
- En caso de colapso circulatorio agudo, se debe
realizar apoyo con drogas vasoactivas y valorar
si es séptico o hipovolémico según presión venosa central (PVC); si ésta es menor que 4 mm
de H2O, re