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Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Prólogo
Han transcurrido 6 años desde la edición de las Normas Técnicas de
Hipertensión Arterial del Ministerio de Salud, 1989. Durante este período se
han producido cambios importantes en el enfoque y manejo del hipertensión
arterial (HTA) que justifican una actualización del tema.
El documento está dirigido a médico generales, internistas u otros
profesionales de la salud involucrados en atención médica del sujeto
hipertenso, pero que no son especialistas en la materia. No obstante su
orientación generalista, se acordó incorporar como contenido de los capítulos,
incluso con el riesgo de elaborar un documento más extenso, aspectos
fiosiopátologicos de la enfermedad para facilitar la compresión de las
normativas y enriquecer la calidad de la publicación.
La información epidemiológica acumulada y analizada por diversos grupos de
expertos a nivel internacional, dio lugar a una nueva clasificación de la HTA,
que este documento incorpora. Uno de los aspectos a destacar es el cambio de
nomenclatura y su reemplazo por una categorización que reconoce <etapas>
en función del riesgo cardiovascular. Estas etapas, 1 a 4, consideran tanto
nivel de la presión arterial diastólica como el nivel de la sistólica.
El manejo no farmacológico ha demostrado su eficacia en el tratamiento de
todo paciente hipertenso, pudiendo ser la única terapéutica en una gran
proporción de los mismos. Estas medidas son de particular importancia ya que
no sólo permiten el control de la HTA, sino que también contribuyen a reducir
otros factores de riesgo cardiovascular. Por otra parte, constituyen por sí
mismas acciones preventivas de las enfermedades cardiovaculares y otras
patológicas crónicas. Finalmente, en un contexto más amplio, ellas deben ser
promovidas a todas las edades como parte de lo que se ha denominado <
estilos de vida saludables>.
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Esta publicación otorga mayor relevancia a ciertos temas frecuentes en la
práctica clínica, como es el manejo de la HTA en el adulto mayor y a la
asociación de ésta con diabetes milletus, e incorpora nuevas áreas temáticas
tales como HTA y enfermedad coronaria y el manejo del hipertenso en le
período periopetatorio.
Finalmente, cabe destacar que la HTA, siendo una entidad neológica en sí
misma, se constituye en problema de salud pública por se uno de los
principales factores de riesgo cardiovascular, junto al tabaquismo y la
hipercolesterolemia. Este enfoque más integral debe incorporase en forma
habitual no sólo en el manejo de los pacientes hipertensos, sino también en la
práctica clínica general.
Ministerio de Salud
Marzo, 1995
Indice Página de inicio
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INDICE
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Revista
Médica de Santiago
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INDICE
Prólogo
Capítulo 1
Epidemiología de la
hipertensión arterial en Chile
Capítulo 2
Fisiopatología de la hipertensión
Capitulo 3
La hipertensión arterial como
problema de salud Pública
Capitulo 4
Evaluación del paciente
hipertenso
Capitulo 5
Tratamiento no farmacológico:
cambios de estilo de vida
Capitulo 6
Tratamiento farmacológico
Capitulo 7
Manejo agudo de la
hipertensión arterial
Capitulo 8
Hipertensión arterial en la
embarazada
Capitulo 9
Hipertensión arterial en el
adulto mayor
Capitulo 10
Hipertensión arterial en la niñez
Capitulo 11
Hipertensión arterial,
enfermedad coronaría e
hipertrofía ventricular
Capítulo 12
Hipertensión arterial y diabetes
Capítulo 13
Hipertensión arterial en el
paciente quirúrgico
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INDICE
Lecturas recomendadas
Autores y colaboradores
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htacap1
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Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 1: Aspectos epidemiológicos de la hipertensión
arterial en Chile
La importancia de la hipertensión arterial (HTA) como problema de salud
pública radica en su rol causal de morbimortalidad cardiovascular (CV).
La HTA es uno de los factores de riesgo de mayor importancia para la
enfermedad coronaria y es el de mayor peso para la enfermedad
cerebrovascular, principales componentes de la mortalidad CV.
Desde 1969, la Enfermedades CV son la principal causa de mortalidad en
Chile. En 1992 hubo 21.507 muertes por estas causas, lo que representa el
29% del total de las defunciones. Aproximadamente el 45% de la mortalidad
CV ocurre en personas entre los 35-74 años, grupo poblacional hacia el cual
se deben orientar las intervenciones para el control del problema evitando la
mortalidad prematura. En este grupo de edad, las tasas de mortalidad por
enfermedades cerebrovasculares e isquémicas del corazón son 1.4 y 2 veces
más alta en los varones que en las mujeres, respectivamente, Tabla 1.1.
Tabla 1.1
Mortalidad cardiovascular en población de 35-74 años según sexo Chile, 1992
Causas
Total
Nº
tasa
Hombres
Nº
tasa
Mujeres
Nº
Tasa
Enfs.
9.523
Cardiovasculares
219,9
5.630
272,2 3.902
172,2
Enfs. Coronarias 3.515
81,1
2.282
110,3 1.233
54,4
Enfs.
3.443
Cerebrovasculares
79,4
1.922
92,9 1.521
67,1
(Tasas por 100 mil habitantes).
En las figuras 1.1 y 1.2 se refuerza este diferente comportamiento entre sexos
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htacap1
y se muestra cómo aumenta el riesgo para la Enf. Isquémica del corazón y
cerebrovascular a medida que se avanza en edad.
FIGURA 1.1
Mortalidad por Enf. isquémica del corazón
según grupos de edad y sexo, en Chile
fig11.gif (11260 bytes)
Figura 1.2
Mortalidad por Enf. cerebrovascular según
grupos de edad y sexo, Chile1992
fig12.gif (11283 bytes)
Los descensos importantes en las tasas de mortalidad general en los últimos
20 años demuestran, a través de parámetros objetivos, que en Chile ha habido
una mejoría indiscutible en el nivel de salud de la población (reducción de la
tasa de 8,7 a 5,4 por mil habitantes entre 1970 y 1992). Sin embargo, esta
mejoría no ha sido uniforme, observándose que la reducción de las tasas de
mortalidad por enfermedades no CV es muy superior al descenso observado
en las tasas de mortalidad por enfermedades CV, figura 1.3. Esta reducción en
los riesgos de muerte por causas no CV se debe principalmente al descenso en
las tasas de mortalidad en la población materno-infantil. Los resultados más
discretos en el área de las CV ponen en manifiesto un menor énfasis en la
formulación de políticas, programas y/o acciones dirigidas a la prevención y
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control de los problemas de salud del adulto.
Figura 1.3
Porcentaje de reducción de las tasas de
mortalidad por Enfs. Cardiovasculares y no
Cardiovasculares, Chile 1970-1990.
fig13.gif (6088 bytes)
Al analizar la tendencia de las tasas de los principales componentes de la
mortalidad CV en el período 1980-1992, se observa una reducción
significativa en los riesgos para ambos sexos y para los 2 grupos de causas,
con un decrecimiento en la velocidad de reducción y tendencia a la
estabilización de las tasas en los últimos años. Se mantienen las diferencias
por sexo para ambos componentes, más acentuada para las Enfs. isquémicas
del corazón, Figura 1.4
Figura 1.4
Tasas de mortalidad entre 35 y 74 años, por
Enf, isquémicas y cerebrovasculares, según
sexo. Chile 1980-1992
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fig14.gif (8625 bytes)
Prevalencia
Estudios realizados en población de 15 y más años hacia fines de la década de
los 80’ en la Región Metropolitana y en la ciudad de Concepción, muestran
cifras de Prevalencia de HTA (PA< 140/90 mm Hg) muy similares, 18.8 % y
18.6% respectivamente. Extrapolando estas cifras al resto del país, se estima
que en Chile habría 1.700.00 hipertensos. Es interesante destacar que las
cifras encontradas en poblados rurales son más elevadas que en los grandes
centros urbanos, Tabla 1.2
Adjunto a este capítulo, se incluye una síntesis con recomendaciones para la
estandarización metodológica de estudios de prevalencia, Anexo 1.1.
Tabla 1.2
(%) de hipertensión arterial según edad sexo y urbano/rural
Edad
Urbano
Hombres Mujeres
Rural
Hombres
Mujeres
15-24
2.8
1.4
11.0
2.9
25-34
5.4
3.1
15.3
6.8
35-44
14.1
10.4
21.9
20.3
45-54
30.1
24.2
27.7
38.2
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htacap1
54-64
42.9
48.8
40.6
49.4
65-74
56.1
59.0
52.8
61.4
59.9
65.7
24.0
21.6
75 y +
Total
18.8
18.5
La prevalencia de HTA aumenta con la edad, con cifras inferiores al 10% en
personas mayores de 35 años y superiores al 50% en los de 65 años y más;
aunque en ambos sexos se observa un incremento con la edad, en los varones
adultos jóvenes y de edad media es mayor que en las mujeres de la misma
edad, situación que se invierte hacia edades más avanzadas; es
significativamente más alta en mujeres de bajo nivel socioeconómico.
La prevalencia de HTA aumenta cuando está asociada a factores de riesgo
tales como obesidad, consumo de alcohol y sedentarismo (no se ha
demostrado relación con el tabaquismo). El mayor riesgo de HTA en la
población obesa es un hallazgo constante y de un alto grado de significación
en todos lo estudios nacionales.
En cuanto a la severidad de la hipertensión, se observa que sobre el 50% de
los hipertensos tiene cifras de PAD < 105 mm Hg y aproximadamente el 15%
tiene hipertensión sistólica limítrofe, PAS entre 140-159 mm Hg con PAD
normal. Esto es un hecho importante pues determina que cerca de un 70% de
la población hipertensa podría ser tratada con medidas no farmacológicas
exclusivas.
Estudios realizados en la VII Región mostraron que cerca de 1/3 de los
hipertensos urbanos y más de la mitad de los rurales no tenía conocimiento de
su enfermedad. Estas cifras, aunque altas, son inferiores a las informadas por
otros autores en 1978 en Santiago, época en que la falta de detección
alcanzaba un 70%, Tabla 1.3
Tabla 1.3
Proporción (%) de la población que conoce su condición de hipertenso según
edad, sexo y lugar de residencia, urbano rural
Edad
15-24
25-34
35-44
Urbano
Hombre Mujeres
25.9
30.4
35.3
57.5
35.4
65.4
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Rural
Hombres Mujeres
3.0
12.5
7.2
31.9
16.1
45.0
htacap1
45-54
54-64
65-64
75 y +
Total
51.7
60.5
69.0
63.4
55.1
71.1
72.2
72.5
74.6
70.5
37.8
42.2
45.5
51.3
29.9
63.8
56.2
65.2
63.6
57.3
Fuente : E. Fasce et al. ; Rev. Ch. de cardiol. 1992; Vol.11, Nº1,1-12.
Rev. Méd. Chile 1993; 121:1058-1067.
Aún conociendo su condición de hipertenso, una proporción reducida de ellos
está en tratamiento. Tanto el conocimiento de la enfermedad como su
tratamiento son mayores en las mujeres y en poblados urbanos, Tabla 1.4
Tabla 1.4
Proporción de la población hipertensa en
tratamiento según sexo y residencia urbana/rural.
Urbano
Rural
Hombres
27.3
19.3
Mujeres
39.3
33.0
Total
35.6
26.1
Si además se considera que, de los hipertensos tratados sólo uno de cada 3
alcanza cifras tensionales aceptables, se puede dimensionar la magnitud del
problema que significa el control de la HTA para los servicios de salud.
Anexo 1.1
Estudios de prevalencia de la hipertensión arterial:
Consideraciones metodológicas
Los estudios epidemiológicos destinados a medir la prevalencia de la HTA
pueden estar sujetos a errores y/o a la utilización de criterios dispares, cuyo
efecto será la obtención de índices no comparativos.
Las fuentes de distorsión más comunes se relacionan con los siguientes
factores:
Definición de la enfermedad
Condiciones del registro de la PA
Características de la población de estudio (muestra)
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Para establecer el diagnóstico de HTA se requiere un mínimo de 2
determinaciones con cifras sobre los valores normales en días diferentes y
utilizando normas estandarizadas. Los estudios que utilizan uno mas registros
en un solo día miden elevaciones casuales de la PA, debe hablarse entonces de
presión elevada y no de HTA.
Las condiciones estandarizados para efectuar la determinación de la PA son
abordadas en este manual y deben ser aplicadas con especial estrictez en los
estudios epidemiológicos. De ellas se debe enfatizar:
Uso de manómetros de mercurio, a fin de reconocer posibles
pérdidas de la calibración. Al no contar con este recurso y
disponer de manómetros aneroides (de reloj), se debe verificar
su calibración mediante el uso de tubos en "Y" conectados a
manómetros de mercurio.
Resguardar las condiciones ideales del paciente.
Rigurosidad en la técnica de medición.
Verificación de influencia de factores presores circunstanciales
(ingesta de etanol y/o ingestión de fármacos potencialmente
presores).
Para minimizar el efecto de la variabilidad individual de la PA,
es necesario realizar mediciones múltiples, a lo menos 2 en cada
visita, separadas por 20 a 30 minutos.
La determinación de la muestra exige un tamaño tal que permita alcanzar una
adecuada confiabilidad estadística (error < al 1%). Se debe evitar sesgos
poblacionales omitiendo los grupos institucionales, reservando el estudio a
todos los habitantes permanentes de cada vivienda. La elección de la vivienda
debe efectuarse por azar y se debe mantener la proporcionalidad de los
sectores según su estratificación socioeconómica.
Las tasas de prevalencia serán comparables en la medida que los criterios
adoptados sean comunes y siempre que estén referidos a los mismos grupos
etáreos.
Sólo estableciendo criterios semejantes, será posible establecer las eventuales
diferencias del comportamiento de las tasas de prevalencia de la HTA en
sectores geográficos distintos.
Indice Página de inicio
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Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 2: Fisopatología de la hipertensión arterial
Este capítulo describe algunos de los mecanismos involucrados en la
patogenia de la hipertensión (HTA) esencial, basado en el análisis de
evidencias clínicas y modelos experimentales, útiles para comprender diversas
situaciones clínicas y su manejo terapéutico.
La presión de la sangre dentro del árbol arterial depende de:
Gasto cardíaco
Resistencia vascular periférica
Volemia
Simplificando la fisiología con fines docentes, se puede decir que al aumentar
el tono simpático, aumenta el gasto cardíaco y la resistencia periférica. La
resistencia periférica también aumenta por la acción de la angiostensina II y,
localmente, por la acción de la endotelina. La volemia depende de la masa de
sodio, que es regulada por el riñón, directamente mediante mecanismos
locales e indirectamente al actuar como efectos de la aldosterona. El nivel de
esta última también depende en gran medida de la angiostensina II.
Al lado de estos mecanismos tensopresores, existen otros tensodepresores,
que reducen activamente la presión arterial (PA), tales como las
bradiquininas, prostaglandinas y el factor relajante endotelial.
Modelos experimentales y evidencias clínicas demuestran cómo, en la génesis
de la HTA, participan el simpático, la angiotensina, el contenido de sodio y
cambios de la reactividad y morfología vascular.
Participación del Simpático
Dentro de las HTA secundarias, el feocromocitoma es un excelente ejemplo
de cómo la liberación no modulada de catecolaminas produce HTA severa.
Las crisis hipertensivas producidas durante las "tormentas adrenérgicas"
secundarias a la supresión brusca de clonidina apuntan en el mismo sentido.
Modelos experimentales en ratas en las que se produce HTA mediante la
administración de sal y desoxicorticosterona (DOCA) también evidencian
niveles de catecolaminas elevados a más del doble.
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Dentro del campo de la clínica, existen numerosas evidencias de que algunas
subpoblaciones de pacientes con hipertensión esencial tienen hiperactividad
del simpático, especialmente jóvenes con HTA de corta evolución, los que
presentan mayores niveles de catecolaminas circulantes junto a
manifestaciones clínicas de hiperactividad simpática, tales como: taquicardia,
mayor incremento de la presión en posición de pie y sudoración fácil,
respondiendo bien a la clonidina y betabloqueadores. Estos enfermos
presentan además mayor actividad simpática a nivel muscular, mayor
variabilidad de la frecuencia cardíaca, aumento de la vasoconstricción alfa
adrenégica y aumento de la reactividad vascular a la norepinefrina.
También se ha demostrado hiperactividad simpática en normotensos hijos de
hipertensos. En normotensos con alta carga genética de HTA, se comprobó
que durante el estrés intelectual producido por problemas matemáticos,
entraron en antinatriuresis, a diferencia de sus controles que en ese período
excrementaron una cantidad mayor de sodio que el basal. También tienen
aumento de la frecuencia cardíaca, de la PA, de la noradrenalina y del sodio
leucocitario, comparados con sus controles. Después del ejercicio muestran
reducción de la vasodilatación y, en condiciones basales, una respuesta
presora exagerada de noradrenalina. A nivel celular, tienen una mayor
densidad de receptores alfa-2 plaquetarios.
En hipertensos esenciales hiperreninémicos se ha demostrado que su PA y
niveles de renina se normalizan al darles propanolol, demostrando que la
hiperactividad renínica es secundaria a un mayor tono simpático.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La renina es una proteasa sintetizada principalmente en el aparato
yuctaglomerular y liberada a la circulación en circunstancias de hipoperfusión
renal y por acción del simpático. Aumenta cuando hay hipovolemia real,
hipovolemia efectiva (insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico) e
hipoperfusión glomerular por estenosis de la arteria renal o sus ramas y por
reducción del lumen de las arteriolas aferentes.
La renina actúa sobre un substrato, una alfa-2 globulina producida por el
hígado, fraccionándolo en un decapéptido la angiotensina I biológicamente
inactiva. En el endotelio de los vasos pulmonares, por acción de una
peptidasa, la enzima convertidora, la angiotensina I pierde dos aminoácidos,
transformándose en un octapéptido, la angiotensina II, biológicamente activa,
potente vasoconstrictor, estimulador de la producción de aldosterona y que
induce directamente la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Desde un
punto de vista funcional, la renina es un poderoso mecanismo de defensa
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htacap2
cuando se altera la relación continente/contenido intravascular,
restableciéndola mediante el aumento de la volemia y de la resistencia
periférica.
El papel que la renina juega en la HTA renovascular es conocido y sólo
recordaremos que hay dos grandes tipos:
Estenosis de una arteria renal con normalidad de la otra,
situación en la cual el riñón hipoperfundido aumenta la
producción de renina apareciendo HTA. El riñón
normoperfundido, al ser irrigado con alta presión, suprime
la producción de renina y excreta el sodio retenido por
caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG) en el
lado estenótico y por el aumento de aldosterona
secundario al exceso de renina. Estos pacientes son normo
o levemente hipovelémicos, con gran aumento de la
resistencia periférica y tienen un hiperreninismo con
hiperaldosteronismo secundario. Si el trastorno no es
corregido, el riñón que tiene una arteria sana desarrollará
nefroesclerosis (ver más adelante), agregándose expansión
del volumen estracelular (VEC) y a agravación de la HTA
sin mejoría con la revascularización renal.
Hipoperfusión de toda la masa glomerular, ya sea por
estenosis de ambas arterias renales o unilateral en
monorrenos anatómicos o funcionales. A diferencia de la
situación anterior, en este caso se observará expansión del
VEC al no existir glomérulos normoperfundidos que
permitan excretar el exceso de sodio acumulado como
resultado de la caída de la VFG, del hiperaldosteronismo
secundario y de la acción directa de la angiotensina II. La
expansión del VEC reduce, aunque no suprime, la
producción de renina inicial. En estas circunstancias, la
presencia de niveles normales de renina es un hecho
altamente anormal, ya que con el aumento de la PA y del
VEC se esperaría su supresión.
Papel del eje renina-angiotensina-aldosterona en la HTA esencial. En 1972, los
Dres. Laragh y Brunner comunicaron que si se corregía la actividad renínica
del plasma (ARP) en hipertensos esenciales controlando la ingesta de sodio,
era posible identificar tres subpoblaciones: hipertensos hiperreninémicos
(20%), normorreninémicos (50%) e hiporreninémicos (30%). Se pudo
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htacap2
demostrar que estas tres subpoblaciones de hipertensos diferían, además, en
otras características como la edad, la repercusión parenquimatosa de la
enfermedad y la respuesta a la terapia.
Los hiperreninémicos son más jóvenes y tienen un curso más grave de la HTA
con una mayor incidencia de accidente vascular cerebral e infarto agudo del
miocardio. Se piensa que la causa de la hiperreninemia es un tono simpático
aumentado. Además, estos pacientes son vasocontraídos, presentando por ello
mayores complicaciones vasculares. Evidencias experimentales han
demostrado acción tóxica y mitogénica de la angiotensina a nivel miocárdico
y vascular.
Los hiperreninémicos, en cambio, eran en promedio diez años mayores que
los anteriores y también mayores que los normorreninémicos, pero su
enfermedad es de curso más benigno, con menor número de complicaciones.
Se piensa que la hiporreninemia está dada por expansión del VEC. Se
especuló que la causa sería la presencia de un mineralocorticoide no
aldosterona, el que no se ha encontrado. Otra explicación para este cuadro
sería que el balance de sodio se logra con una mayor presión de perfusión
renal, debida a la expansión del VEC ante una incapacidad del riñón para
excretar sodio a una presión de perfusión normal.
En relación a la respuesta a la terapia, los hiperreninémicos responden mejor
al propanol y también a los inhibidores de la enzima convertidora. Los
hiporreninémicos, a los diuréticos y antagonistas del calcio.
Interesa destacar el significado de una normorreninema en un hipertenso. Es
altamente anormal que un hipertenso tenga una ARP dentro de valores
normales, ya que lo fisiológico sería que estuviera suprimida al perfundirse
sus riñones a una presión mayor que la normal. Por lo tanto, el que un
hipertenso tenga un ARP <normal>, no excluye su rol en la patogenia de la
HTA como veremos en la próxima sección.
Volumen Extracelular
El papel que la expansión del VEC juega en la patogenia de algunos modelos
de HTA es un hecho conocido.
El sodio y el anión que lo acompaña forman el 90% de los iones que dan
osmoralidad efectiva al VEC, por lo tanto, el tamaño del mismo dependerá de
la masa total de sodio y, cualquier situación que dificulte su excreción,
significará un aumento del VEC.
Un riñón sano es capaz de excretar todo el aporte de sodio que recibe
diariamente. Se puede aumentar el aporte hasta seis veces sin que aumente la
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htacap2
PA, pues, a medida que aumenta la ingesta, aumenta su eliminación, sin
producirse una expansión del VEC ni variación en la PA. En todas las
situaciones que expondremos a continuación esto no ocurre, produciéndose un
balance positivo de sodio y expansión del VEC hasta que aumenta la presión
arterial a un nivel en que la magnitud de la presión de perfusión renal permite
aumentar la excreción de sodio y alcanzar balance a expensas de un nuevo
estado de equilibrio con HTA.
La administración de sodio y un mineral o corticoide, la DOCA, inducen HTA
por expansión del VEC. En los animales sometidos a esta manipulación,
además de la HTA, hipokalemia y expansión del VEC, la ARP está suprimida
por la elevada presión de perfusión renal y VEC expandido.
Otros modelos de HTA con VEC expandido se logran reduciendo la masa de
riñón funcionante, y por ende, la capacidad de excretar sodio mediante
nefrectomía 5/6 y en otros, nefrectomía total, obteniéndose así HTA,
expansión del VEC y supresión de la ARP.
La contrapartida clínica de lo expuesto corresponde al hiperaldosteronismo
primario en el caso del HTA inducida por DOCA y a la insuficiencia renal
crónica. Los pacientes en hemodiálisis crónica, funcionalmente anéfricos en
lo que a regulación de la volemia se refiere, para bajar su PA requieren reducir
su VEC expandido mediante diálisis.
En la neofroesclerosis existe dificultad para efectuar la excreción de sodio a
presión normal, lográndose un estado de balance a niveles tensionales
elevados. Estos hallazgos son extremadamente interesantes pues ponen en
evidencia que en la HTA existe una interacción entre la carga genética y el
medio ambiente, en este caso, la ingesta de sal.
Al confrontar estos hechos con la epidemiología, destaca que la prevalencia
de HTA en las diferentes culturas se relaciona directamente con la ingesta de
sodio.
En el 50% de los hipertensos esenciales se ha comprobado dificultad para
excretar una carga de sodio, y se les denomina hipertensos no modulares. Es
probable que esta anomalía sea funcional y mediada por la angiotensina II, ya
que se revierte con inhibidores de la enzima convertidora. En ellos está
impedida la excresión de todo el sodio administrado cuando la presión es
normal, ya que la angiotensina II a nivel intrarrenal aumenta la resistencia
vascular, la fracción filtrada y, por lo tanto, la absorción de sodio por acción
directa a nivel tubular e indirecto a través del aumento de la aldosterona.
La angiostensina II representa un papel importante tanto en la iniciación como
en la mantención de la HTA. Su administración en dosis bajas induce
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htacap2
aumento de la PA y expansión del VEC, siendo posible posteriormente
mantener el mismo nivel tensional con dosis mínimas con VEC expandido.
Dicho de otra forma, la expansión del VEC sensibiliza la aparición de HTA
mediada por angiotensina II.
Estos hechos demuestran que en un hipertenso la presencia de renina en
"valores normales" significa que ella juega un papel al menos en la
mantención de la hipertensión, existiendo una discreta expanción del VEC
asociada a vasoconstricción mantenida por la angiotensina II. Es necesario
tener presente estas consideraciones al tratar estos enfermos, los que muchas
veces no se controlan con monoterapia con IEC o diuréticos, sino que
requieren la asociación de ambos.
Cambios en la musculatura lisa arteriolar
Estudios en eritrocitos y leucitos de algunos hipertensos muestran alteraciones
en el contenido iónico intracelular y las bombas que los regulan. Se han
demostrado alteraciones en la bomba litio/sodio, sodio/potasio, etc.
Estas alteraciones producen un aumento del contenido de sodio intracelular.
El calcio intracelular también aumenta en forma pasiva como consecuencia
del aumento del sodio intracelular y por disminución de la actividad de la
bomba que intercambia sodio por calcio. Estudios en plaquetas de hipertensos
han demostrado que la terapia hipotensora disminuye el calcio intracelular.
Estas alteraciones iónicas producen una mayor excitabilidad y contractibilidad
de la musculatura lisa arteriolar, en respuesta a los estímulos fisiológicos de
los mediadores humorales.
Otra consecuencia del aumento del calcio intracelular es el aumento de la
síntesis proteica que produce hipertrofia e hiperplasia de la pared arteriolar.
Esto significa a la larga una reducción del lumen y, por lo tanto, aumento de
la resistencia periférica que no responde al uso de vasodilatadores por tratarse
de un cambio estructural.
Lo expuesto pone en evidencia otro círculo vicioso en la patogenia del HTA.
Inicialmente sólo hay cambios funcionales, que a través del tiempo se hacen
anatómicos. Esto implica irreversibilidad del proceso, puesto que se produce
un aumento de la resistencia periférica del difícil control y, a nivel renal,
neofroesclerosis con aumento secundario de la volemia. Estas alteraciones
contribuyen a la severidad de la HTA y dificultan el tratamiento.
Estos hechos fisiopalológicos fundamentan la necesidad de que el tratamiento
del hipertenso debe ser muy precoz, antes que aparezcan daños estructurales.
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Disminución de hormonas vasodepresoras
El mayor esfuerzo de la investigación sobre la génesis de la HTA ha estado
dirigido a investigar los mecanismos tensoprensores; sin embargo, una
eventual reducción de los mecanismos tensodepresores debe ser considerada.
Hay situaciones en las que la reducción de factores tensodepresores es el
factor productor de HTA. Es el caso de la pre-eclampsia, donde el evento
primario parece ser una reducción en la síntesis de prostaglandinas (PG)
vasodilatadoras, como la PG E2 y de bradiquininas.
Es posible que en otras circunstancias, una reducción de la PG E2 tenga un
papel patogénico en la HTA. Se ha encontrado una reducción de PG E2 y
kalicreínas en orina de hipertensos y se sabe que la inhibición de su síntesis
agrava su condición. La administración de inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroidales, produce un
balance positivo de sodio y aumento de la resistensia periférica con
agravamiento de la HTA.
El papel de otros vasodilatadores endógenos como el lípido medular y el
factor relajante endotelial no está determinado.
Integración de las diversas teorías
No es posible en este momento integrar todos los hechos descritos en este
capítulo en una sola teoría armónica que explique la causa de la HTA
esencial. Ello se debe en parte a conocimiento insuficiente y posiblemente a
que el universo de los hipertensos esenciales es hetergéneo, formado por
subpoblaciones que presentan diferentes mecanismos fisiopatológicos, que
sólo tienen en común la hipertensión arterial como signo clínico.
Los clínicos, usando la semiología, a veces pueden identificar el mecanismo
patogénico predominante de la HTA en algunos pacientes. En hombres
hipertensos jóvenes, muchas veces son evidentes signos de hiperactividad
simpática. Por otro lado, hay enfermos en quienes el examen físico muestra
evidencias de vasoconstricción, a diferencia de otros en los cuales se puede
sospechar una expansión del VEC al tener renina baja o creatinina algo
elevada por nefroesclerosis.
El conocimiento actual entrega algo más que un conjunto de "cabos sueltos".
El 50% de los hipertensos, los no modulares, posiblemente tiene como
trastorno inicial una incapacidad para excretar sodio y quedar en balance con
una presión normal de perfusión. La causa parece ser genética y algunas veces
mediada por angiotensina, ya sea por el tono simpático aumentado o porque
existen unos pocos nefrones isquémicos que la estarían produciendo en forma
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no modulada. Sea como fuere, el resultado final sería una modesta expansión
del VEC, suficiente para gatillar la producción de hormona natriurética. Esta
tiene una acción uabaínica que deprime la actividad de la sodio-potasio
ATPasa, aumentando la entrada de sodio y luego de calcio a las células,
incluyendo la musculatura lisa arteriolar. El aumento de calcio en la
musculatura arteriolar produce un aumento sostenido de la PA por
vasoconstricción, que sumado a factores mitogénicos como la angiotensina II,
catecolaminas, insulina y otros, producen hipertrofia e hiperplasia de las
miocélulas con mayor aumento de la resistencia periférica y mayor dificultad
de repuesta a los vasodilatadores. Estos cambios estructurales vasculares, a
nivel renal, producen neofroesclerosis, sobreagregándose nuevamente la
expansión de la volemia a la génesis y mantención del estado hipertensivo.
Repercusión orgánica de la HTA
La HTA daña diversos parénquimas y órganos a través de dos grandes
mecanismos:
Factor mecánico directo por la presión sanguínea elevada.
Factor trófico isquémico secundario a la ateromatosis,
interviniendo directamente en la génesis de esta última.
Principales territorios afectado por la HTA
Vascular
Los vasos sometidos a regímenes tensionales elevados desarrollan cambios
estructurales llamados atero, arterio y arteríolosclerosis en período variable de
tiempo.
La elevación de la PA causa pérdida de la elasticidad, aumento del tejido
fibroso, del contenido de agua, lípidos y calcio, en la aorta y grandes arterias,
lo que disminuye la complacencia, produciendo elongación y dilatación que
se traduce en aneurismas que pueden ser fusiformes, saculares o cilíndricos.
En pacientes con alteraciones de la túnica media, la HTA puede contribuir a la
disección, encontrándose que un 95% de los aneurismas disecantes se
presentan en hipertensos.
En arterias de menor tamaño como las interlobares del riñón se produce una
reduplicación de las láminas elásticas internas y externas, hiperplasia e
hipertrofia de la media y depósito de lípidos en la íntima, que posteriormente
dará origen a la placa de ateroma. En arterias de mediano calibre, como las
arcuatas del riñón, aparece engrosamiento de la íntima, desdoblamiento de la
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elástica interna y engrosamiento de la media. En arterias pequeñas como las
interlobulillares y en arteriolas hay depósito de material hialino bajo la íntima
y en la media más hiperplasia e hipertrofia.
En la patogenia de la hipertrofia, hiperplasia y aumento del tejido elástico
vascular intervienen factores humorales, catecolaminas, angiostensina II,
hormona natriurética, endotelina e insulina. Ellos son poderosos mitogénicos
que estimulan la síntesis proteica interviniendo algunos en el aumento de la
resistencia periférica. El aumento del calcio intracelular es también un fuerte
estímulo para el incremento de la síntesis proteica y el aumento de la masa
muscular y colágena. Desde un punto de vista funcional, lo anterior llevará a
hipoperfusión de los respectivos territorios tributarios.
Cuando la HTA produce un flujo turbulento a nivel arteriolar y capilar, ya sea
por su severidad o por un alza aguda que no da lugar a la autorregulación del
flujo, puede aparecer necrosis fibrinoídea a nivel arteriolar y del capilar
glomerular. Esta alteración es patognomónica de la HTA maligna y se debe a
la insudación de material proteico y fibrina en la pared vascular, acompañada
de fenómenos de coagulopatía local con ulterior depósito de fibrina. En las
arterias pequeñas aparece hiperplasia concéntrica del endotelio. Todo esto
lleva a la oclusión del lumen de los vasos afectados y daño de las estructuras
tributarias como es el caso del glomérulo, el que rápidamente va a la
destrucción (nefroesclerosis maligna).
A nivel de las arteriolas intracerebrales, la HTA determina la aparición de
microaneurismas ("microaneurismas de Charcot y Buchard"), los que se
pueden romper con facilidad produciéndose la hemorragia cerebral
intraparenquimatosa típica del hipertenso.
La HTA es uno de los factores más importantes en la génesis del ateromatosis,
cuya severidad es proporcional al alza de PA. Esta causa turbulencias y altera
la continuidad y permeabilidad del endotelio, tanto por daño mecánico
directo, como por compromiso de los mecanismos paracrinos de protección
endotelial y de la irrigación de los vasa vasorum. Esto favoreces el depósito
de colesterol extracelular, el que rodeado de colágeno y células fibrosas
elongadas, constituye la placa ateromatosa. Esta placa frecuentemente
presenta focos calcificados, detectables en exámenes radiológicos; puede
complicarse de hemorragia, trombosis y ulceración de su área central. La
placa simple, y con mayor razón la complicada, estenosa el lumen y
constituye un foco de embolías. La ausencia de placas en territorios de baja
presión (venas, arterias pulmonares, porción distal a la coartación no
corregida) sometidos a los mismos factores de riesgo como tabaquismo,
hiperlipidemia, hiperinsulinemia, grafican la importancia de la HTA en la
génesis del ateroma.
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Los estudios epidemiológicos también muestran cómo la mortalidad y
morbilidad por accidentes isquémicos en diversos territorios, está en razón
directa con las cifras tensionales.
En la Tabla 2.1 están señaladas las complicadas de la HTA mediadas por
ambos mecanismos.
Tabla 2.1
Complicaciones de la hipertensión arterial
Complicación
Complicación
Órgano
indirecta por
directa por HTA
ateromatosis
Hipertrofia
Angina de pecho
ventricular izquierda
Corazón
Insuficiencia
Infarto miocardio
cardiaca
Hemorragia
Crisis isquémica
cerebral y
transitoria
subaracnoídea
Cerebro
Infarto lacunar
Encefalopatía
Trombosis
hipertensiva
Estenosis arterial
Nefroesclerosis
Riñón
renal
benigna o maligna
Retinopatía
Ojos
Embolo de colestorol hipertensiva Grados
II, III, IV
Oclusión ahorta o sus
ramas
Disección aórtica
Arterias
Claudicación
intermitente
Corazón
El aumento sostenido de la post carga lleva a la producción de hipertrofia,
interviniendo en su patogenia la acción mitogénica de las catecolaminas, el
calcio intracelular y la angiotensina.
Existen evidencias de que algunos hipertensos esenciales con fuerte carga
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genética, la hipertrofia, en sus etapas más iniciales, precede a la HTA,
interviniendo en su patogenia mecanismos humorales, algunos de los cuales
serán responsables posteriormente del aumento de la resistencia periférica
como catecolaminas, angiotensina y posterior aumento del calcio intracelular.
La hipertrofia es concéntrica y reduce la distensibilidad del miocardio,
pudiendo determinar una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Esta
hipertrofia es reversible si la presión se normaliza con fármacos que no
aumenten el tono simpático, pero si la HTA persiste, es seguida de dilatación,
reducción de la energía contráctil, aumento de la presión terminal de diástole
y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando ella es de tal magnitud
que impide una presión capilar pulmonar mayor de 18 mm Hg, aparecen
síntomas de hipertensión venosa pulmonar (disnea, disnea paroxística
nocturna y edema pulmonar agudo.)
Cerebro
Cuando la HTA es muy severa o muy aguda sube la presión hidrostática a
nivel de la microcirculación cerebral, aumentando la ultrafiltración y
exudación plásmatica con aparición de edema cerebral, generándose la
encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, compromiso de conciencia,
signos focales, convulsiones y muerte, si la PA no es controlada
enérgicamente.
Las otras repercuciones cerebrales de la HTA están determinadas por el
compromiso de los vasos cerebrales. En los vasos de 50 a 200 u se puede
producir oclusión por depósito de material fibrinoide, destrucción mural y
trombosis, determinando aparición de infartos lacunares, que se traducen
clínicamente en déficit sensitivo o motor, ataxia, demencia o pueden ser
asintomáticos.
Los microaneurismas de Charcot-Bauchard, como ya se señaló, pueden
romperse y producir una hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa.
Finalmente, el ser hipertenso hace más fácil que se rompa un aneurisma en el
polígono de Willis, produciendo una hemorragia subaracnoídea
Riñón
La arterio y arteríoesclerosis llevan a una isquemia glomural con hialinización
del polo vascular, engrosamiento del mesangio y finalmente colapso y fibrosis
del glomérulo. A nivel del intersticio hay fibrosis y atrofia tubular. En lo
funcional, estos cambios estructurales se acompañan de una lenta pero
progresiva reducción del VGF y agravamiento de la HTA, agregándose a la
patogenia el factor expansión del VEC secundario a balance positivo de sodio.
Estos hechos deben ser tomados en cuenta por el clínico para prescribir
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diuréticos, habitualmente de asa, para lograr el control clínico de las cifras
tensionales.
Retina
Los cambios arterioloescleróticos determinan la aparición de retinopatía
hipertensiva Grado II de Keith-Weggner: engrosamiento de la pared arteriolar
que se traduce en un aumento de su brillo; reducción del lumen arteriolar con
aspecto de vasos en "hilo de cobre" o "hilo de plata" y, en una situación más
extrema, cruces arteriovenosos de grado variable.
En la HTA maligna, los graves trastornos de la microcirculación con la
consecuente insudación y exudación de plasma y elementos sanguíneos,
determina la aparición de edema de retina, exudados algodonosos y
hemorragias a nivel retiniano (Fondo de ojo Grado III). Estos fenómenos, a
nivel de los vasanervorum del nervio óptico, se traducen en edema de papila
(Fondo de ojo GradoIV). Estos cambios producen transtornos visuales como
estrechamiento del campo visual y visión borrosa, e incluso ceguera por
desprendimiento de retina. El tratamiento intenso y oportuno de la HTA
permiten la regresión del fondo de ojo Grado III yIV.
Indice Página de inicio
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RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 3: La hipertensión arterial como problema de la
salud pública
Clasificación de la presión arterial
En la elaboración de las Normas técnicas del 1989, el grupo de expertos asesor en
Hipertensión arterial (HTA) del Ministerio de Salud adoptó lo criterios de clasificación
del Joint National Committee on detectión, evaluation and treatment of high blood
pressure (JNC) de mayo de 1988. En su 5ta y última publicación de enero 1993, el JNC
propone una nueva clasificación de la presión arterial (PA) que el grupo asesor decidió
adoptar, pues corrige deficiencias de la clasificación anterior.
La nueva clasificación, Tabla 3.1, determina niveles de PA tanto para la sistólica (PAS)
como para la diastólica (PAD) y propone una categorización de la HTA en función del
riesgo cardiovascular (CV), donde a mayor elevación de la PA, mayor es el riesgo.
Define como PA normal niveles inferiores a 130/85 mm Hg. La inclusión de la categoría
"normal alta" se basa en el hecho de que estas personas tienen mayor probabilidad de
hacerse hipertensos o tener alguna complicación CV, comparado con los de PA más
baja. Dada su condición de riesgo, deben ser controlados y aconsejados para adoptar
hábitos de vida saludable que contribuyan a reducir la PA.
Se considera hipertenso a todo individuo de 18 años y más con cifras de PA iguales o
superiores a los 140/90 mm Hg. Este mismo criterio se aplica a las personas de 60 y más
años (lo que difiere es la conducta terapéutica). Según la magnitud de las cifras de PA,
tanto sistólica como diastólica, los hipertensos se clasifican en 4 etapas en orden
creciente de magnitud. La HTA etapa 1 (antigua "leve") es la condición más común
entre la población hipertensa y la responsable de la mayor proporción del exceso de
morbimortalidad atribuible a la HTA.
La hipertensión sistólica aislada (HSA) se define como aquella PAS igual o superior a
los 140 mm Hg y PAD menor de 90 mm Hg y debe ser categorizada según el nivel de la
PAS (ejemplo, 170/80 mm Hg, corresponde a una HSA etapa 2).
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Tabla 3.1
Clasificación de la presión arterial en
adultos de 18 y más años
Presión arterial (mm Hg)
Categoría
Sistólica
Diastólica
Normal
<130
<85
Normal-alta
130-139
85 – 89
Hipertensión
90- 99
140-159
Etapa 1
100- 109
Etapa 2
160-179
110 – 119
Etapa 3
180-209
>210
> 120
Etapa 4
Para clasificar a un individuo en una categoría, promediar al
menos dos mediciones de PA tomadas en dos o más controles
sucesivos, distintos al control inicial.
Cuando el nivel de PAS y PAD corresponden a categorías
distintas, tomar la categoría más alta para clasificar al individuo
(por ejemplo, 160/92 mm Hg, corresponde a una Etapa 2;
180/120 mm Hg corresponde a una Etapa 4):
Hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular
La probabilidad de ocurrencia de una complicación CV aumenta con la asociación de
otros factores de riesgo (FR); de ahí la importancia de hacer una evaluación integral del
riesgoCV del individuo en la práctica clínica. Está demostrado que una intervención
sobre un solo factor, por intensa que sea, no alcanza a disminuir el riesgo CV como lo
haría una intervención que logre reducciones, aunque modestas, sobre múltiples factores.
Por ejemplo, una reducción aislada de la PAD a niveles normales, consigue un
porcentaje de reducción de la tasa de mortalidad CV inferior que una reducción en un 520% del colesterol total, del tabaquismo y PAD.
En la evaluación diagnóstica de un individuo hipertenso, no basta con asignarlo a
algunas de las etapas según su nivel promedio de PA; el médico deberá especificar,
además, la presencia de daño orgánico y/o de otros factores de riesgo.
Control de la hipertensión arterial
Se sabe que la HTA es un factor determinante de enfermedad CV, fácil de detectar y
para la cual se dispone de un arsenal terapéutico eficaz, a un costo compatible con
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nuestro nivel de desarrollo. Están dadas las condiciones para controlar la situación; sin
embargo, la realidad nos muestra que aproximadamente la mitad de los hipertensos
desconocen su condición, siendo este desconocimiento mayor en los varones. De los que
conocen su condición, una proporción minoritaria está siendo tratada, y de estos, sólo un
pequeño porcentaje tiene PA dentro de límites de normalidad (Ver capítulo
Epidemiología de la hipertensión arterial). Este diagnóstico de situación nos obliga a
hacer un replantamiento de las estrategias de control.
Estrategia de control
Dada la magnitud del problema, no es factible abordarlo solamente con soluciones
médico-asistenciales convencionales. Experiencias en países desarrollados han
demostrado la efectividad de las medidas que se señalan a continuación:
La estrategia poblacional o de salud pública, dirigida a la
promoción de estilos de vida saludables para prevenir la
adquisición de hábitos o conductos personales que determinan una
situación de riesgo CV. Las variables de riesgo son analizadas en
extenso en el capítulo "Cambios de estilos de vida o tratamiento
no farmacológico".
La estrategia de riesgo, dirigida a pesquisar y tratar individuos
hipertensos en una etapa inicial de la evaluación de la enfermedad.
Si bien el número de hipertensos es muy alto, la mayoría de ellos corresponde a
hipertensos etapa 1, estimándose que aproximadamente el 50% podría normalizar su
nivel de PA con la adopción de hábitos de vida saludables o tratamiento no
farmacológico. Este enfoque terapéutico requiere que el personal de salud aprenda nueva
modalidad de atención, donde lo central es el componente educativo que contribuye a
lograr cambios de conductas. Esto implica la reorganización de los recursos dentro del
Sector Salud y la búsqueda de mecanismo de colaboración con otros sectores del
quehacer nacional.
Programas de control y seguimiento de hipertensos
La meta del tratamiento de la HTA es lograr y mantener cifras de PA inferiores a 140/90
mm Hg y contribuir así a reducir la mortalidad y los eventos mórbidos asociados a esta
condición. Al mismo tiempo, controlar y modificar otros factores de riesgo CV.
Se propone cambiar el enfoque programático tradicional, centrado en la enfermedad,
hipertensión/diabetes, a un Programa de Salud Cardiovascular, cuyo objeto sea el
individuo en riesgo. Operacionalmente, representa una estrategia de prevención
secundaria (detección precoz y tratamiento oportuno) para prevenir las complicaciones
asociadas a la hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia o a una asociación de
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estos factores de riesgo.
Dado que este manual el tema de la HTA, el análisis que se hace a continuación lleva
implícito este sesgo; no obstante, no se debe perder de vista el nuevo enfoque integrador.
Etapas en el proceso de control de la hipertensión arterial.
Detención, confirmación y referencia
Evaluación y diagnóstico
Selección e inicio del tratamiento
Mantención en tratamiento
1.Detención, confirmación y referencia
El proceso se inicia con la detección de sujetos con PA alta y termina con la
identificación de hipertensos y su referencia a un centro de salud.
Es necesario identificar las oportunidades para realizar la pesquisa, midiendo la PA a
toda persona que consulta, al menos. También implementar acciones de detección fuera
de los establecimientos de salud (en los lugares de trabajo, centros comunitarios, etc.).
A este respecto, el Ministerio de Salud ha elaborado una estrategia dirigida a la búsqueda
de hipertensos en los lugares de trabajos, que incluye la detección y consejería educativa
sobre otros factores de riesgo, razón por la cual se le conoce con el nombre de Examen
de salud preventivo. Esta modalidad de trabajo ha permitido cambiar la estructura del
bajo control de los pacientes hipertensos, aumentando la proporción de varones y de
adultos más jóvenes.
Una vez detectadas las personas con PA alta, se requiere hacer un seguimiento para
descartar o confirmar la condición de hipertenso, midiendo la PA en al menos otras 2
oportunidades. Ver esquema de seguimiento según el nivel de PA registrando en la
primera medición (capítulo: Evaluación del paciente hipertenso).
Esta etapa finaliza con la referencia del hipertenso a un centro de salud para su
diagnóstico y tratamiento.
Dada la importancia de la correcta medición de la PA, tanto para el diagnóstico como
para el seguimiento, esta edición de las normas de HTA incluye una descripción de la
técnica de medición indirecta de la PA, Anexo 3.1.
2.Evaluación y diagnóstico
La evaluación del paciente hipertenso requiere realizar una anamensis y examen físico
completo y disponer de los resultados de los exámenes de laboratorio básicos. En base a
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estos parámetros, el médico formulará el diagnóstico de HTA indicando el tipo,
severidad, la presencia o ausencia de daño orgánico y la asociación con otros factores de
riesgo CV, y registrará los datos en ficha ad-hoc (ver capítulo Evaluación del paciente
hipertenso).
3.Selección e inicio de tratamiento
Formulando el diagnóstico, el médico indicará el tratamiento, ya sea no farmacológico o
asociado a un tratamiento farmacológico, aspectos que son desarrollados en los capítulos
respectivos.
Es importante que el médico le explique al paciente cuál es el objetivo del tratamiento y
definir, de mutuo acuerdo, las metas y los plazos para que éstas se logren: nivel de PA,
reducción de peso corporal u otros plazos para que éstas se logren: nivel de PA,
reducción de peso corporal u otros parámetros. Si los objetivos finales parecen
inalcanzables por la magnitud del cambio que representan, es aconsejable establecer
metas intermedias susceptibles de alcanzar y que sirvan de estímulo para continuar
adherido al tratamiento.
4. Mantención en tratamiento
El lograr que el paciente se mantenga adherido al tratamiento constituye un desafío
permanente. Dependiendo de la severidad o complejidad del caso habrá que definir la
frecuencia de los controles, de la repetición de los exámenes de laboratorio y la
evaluación de otros problemas médicos asociados.
Es importante distinguir entre cumplimiento de la asistencia a los controles y un
concepto más amplio que se refiere a la adherencia al tratamiento. Es frecuente observar
que los pacientes cumplen con sus controles, pero, sin embargo, no logran controlar su
enfermedad; los profesionales de la salud deben aprovechar estas oportunidades para
promover el autocuidado y un mayor compromiso personal y familiar con las medida
terapéuticas.
Planificación de un Programa
Para la planificación, monitoreo y evaluación es necesario realizar un diagnóstico de
situación escrito que sirva de punto de partida para la formulación programática y
permita monitorear el proceso.
Los datos mínimos necesarios para elaborar el diagnóstico son:
Mortalidad cardiovascular total, por grupos de causas, según edad y
sexo (fuente: Anuarios estadísticos MINSAL/INE)
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Egresos hospitalarios por causas cardiovasculares (Fuente: Informática
del Servicio de Salud/hospital)
Población hipertensa bajo control (Fuente: Tarjetero establecimiento)
Ingresos y Egresos al Programa (Fuente: Libro de ingresos-egresos)
Lo anterior se complementa con la revisión de las fichas clínicas (a través de una
auditoría de una muestra representativa) para obtener otro tipo de información: del
paciente, del desempeño profesional e impacto del Programa (grado de control de la
HTA, adecuación de la indicaciónterapéutica, etc.)
Definición de objetivos
El análisis del diagnóstico de situación permitirá la formulación de objetivos/ metas, las
que deben indicar con claridad qué se pretende hacer, en qué plazo y cómo se va a medir
el grado de avance.
Se trata de compromisos de gestión que deben reflejar un intento de mejorar una
situación o mantener lo ya logrado.
Para estimar la población a atender, considerar la prevalencia de HTA por grupos de
edad y multiplicar por la población beneficiarlas de su establecimiento. Utilizar la
información local existente; si no está disponible, utilizar cifras de otros estudios
realizados en el país.
Ejemplo : Población hipertensa a atender, SNSS, 1995
Grupos
Población
15 – 24
25 – 44
45 – 64
65 y +
Total
2.438.940
4.392.364
2.254.170
939.668
10.025.142
Población
Prevalencia Población
Beneficiaria* hipertensión Hipertensa
%
%
A atender
73,9
73,9
73,9
73,9
73,9
*Estimación del Ex Dpto. de Planificación para el país
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1,9
7,2
35,1
58,8
18,6
34.245
233.709
584.707
408.316
1.260.977
htacap3
Para formular una meta de cobertura, comparar el número de personas en control con la
población hipertensa a atender de su territorio geográfico, según el ejemplo anterior.
La prevalencia de hipertensión es similar en varones y mujeres, por lo tanto esta
proporción debería reflejarse en la población cubierta por los programas. En la práctica,
lo que se observa es un franco predominio de mujeres y de población adulta mayor de 55
años. Para corregir esta distorsión, es necesario plantear objetivos dirigidos a captar
hipertensos en edad media de la vida, especialmente varones.
Para cada una de las etapas del proceso de control de la HTA, verifique qué actividades
se realizan, quiénes las realiza, cómo se realizan, cómo se realizan y evalúe su resultado.
En relación a los resultados, plantee metas de detección, calidad del diagnóstico,
aplicación de las normas terapéuticas, adhesividad al tratamiento, etc.
Un análisis crítico de los resultados del Programa, a través del monitoreo y evaluación
de las metas propuestas, permitirá hacer ajustes o una reformulación prográmatica con la
introducción de nuevas actividades o servicios, modificación de la modalidad de trabajo
o eliminación de acciones que no contribuyen al logro de los objetivos.
Recordar que los objetivos o metas que se formulen deben ser cuantificables.
Ejecución del Programa en los Servicios de Salud
Las acciones programáticas para el control y seguimiento de hipertensos corresponden al
ámbito de acción del Programa de Salud del Adulto dentro del Depto. de Programas de
las Personas de cada Servicio de Salud. Este Programa contará con la asesoría de un
médico internista, cardiólogo o nefrólogo, para aquellos aspectos técnicos de la
especialidad que dicen relación con el diagnóstico y tratamiento de los hipertensos. Con
el fin de coordinar los distintos aspectos involucrados en el Programa, es imperativo
integrar un grupo de trabajo con los siguientes profesionales: el Director de Atención
Primaria, el coordinador de laboratorios clínico, el encargo de farmacia del Servicio de
Salud; el jefe del policlínico, el encargado de farmacia del Servicio de Salud; el jefe del
policlínico de especialidades y/o el jefe del servicio de medicina. Considerar la
participación de una representante de las enfermeras; nutricionistas y matronas del
Servicio de Salud, un representante de las Direcciones de Salud Municipales y
representantes de organizaciones comunitarias que otorgan servicios a pacientes
hipertensos.
Nivel primario de atención
La mayoría de los hipertensos pueden ser controlados en consultorios generales del nivel
primario de atención, no requiriéndose recursos especializados para su cuidado:
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htacap3
Hipertenso etapa 1
Hipertenso etapa 2, 3 y 4 que responde a tratamiento
Hipertenso etapa con complicaciones, estabilizado, referido desde el
nivel secundario (ej. : paciente con un angor estable o infarto antiguo
con más de 1 año de seguimiento con el especialista).
Control y seguimiento.
Será una actividad compartida entre el médico, la enfermera y la auxiliar de enfermería.
La nutricionista, psicológico, asistente social u otros profesionales cumplirán una
función complementaria en sus materias específicas. En cada control se evaluará el logro
de las metas propuestas y se hará los ajustes necesarios.
La educación del paciente y su grupo familiar debe ser el principal contenido de cada
contacto. Los pacientes motivados e informados tienen una mayor adhesividad al
tratamiento. Es importante que atiendan la naturaleza de su enfermedad, comprendan el
valor del tratamiento en el largo plazo, la importancia de adherir a las medidas no
farmacológicas de por vida, el control de otros factores de riesgos CV y se familiaricen
con los fármacos que deben tomar (nombre, dosis, efectos secundarios, etc.)
En los hipertensos etapas 1 y 2 recién diagnosticados se recomienda implementar el
siguiente esquema de control y seguimiento:
1er control: enfermera
Anamnesis y examen físico, siguiendo formato de la ficha para
pacientes hipertensos.
Solicitud de la batería básica de exámenes del laboratorio, (ver
capítulo Evaluación del paciente hipertenso).
Toma del electrocardiograma.
Educación individual, información sobre los riesgos para la salud de la
HTA y los objetivos del tratamiento.
Indicación de medidas no farmacológicas según corresponda al perfil
de riesgo (mantención de peso adecuado, reducir ingestión de sal,
aumenta la actividad física, moderar el consumo de alcohol).
Entrega de folleto educativo (opcional).
Citación a control con médico en 1 mes.
2do control médico
Anamnesis y examen físico (revisar los antecedentes recogidos por la
enfermera y completar ficha clínica).
Análisis de los resultados de los exámenes del laboratorio y ECG.
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htacap3
Diagnóstico (tipo y severidad de la hipertensión, repercusión orgánica,
otros FR CV, otras patologías asociadas).
Indicación terapéutica (refuerzo medidas no farmacológicas y
prescripción de medicamentos cuando sea necesario)
Establecer metas terapéuticas en acuerdo con el paciente, con relación
al nivel de PA, peso corporal, hábito de fumar, ejercicio, etc.
Educación individual reforzando la importancia de adherir a las
medidas no farmacológicas, la continuidad del tratamiento
farmacológico y la asistencia a los controles.
Citación al próximo control en 1 mes si se indicaron medicamentos o 2
meses si el tratamiento fue no farmacológico.
3er control: médico/enfermera
Anamnesis y examen físico.
Evaluación cumplimiento de la (s) meta (s) terapéuticas.
Educación individual, haciendo una priorización de los hábitos o
conductas que deben ser modificados, identificando mitos o creencias
que interfieren en la adherencia.
Reforzar positivamente los logros.
En aquellos casos en que no ha habido adherencia al tratamiento o ésta
ha sido parcial, identificar incentivos que pudieran motivar al paciente
para que lo vuelva a intentar.
Establecer compromisos en relación a metas terapéuticas (bajar X
kilos, reducir a "n" el número de cigarrillos, aumentar la frecuencia de
los ejercicios a "x" veces por semana por "y" minutos, etc.)
Citar en 3 meses a control con enfermera. Si aún es necesario hacer
ajustes en el tratamiento, citar a médico en 2 meses.
4to control: enfermera/médico
Los contenidos del control son similares a los del anterior. Lo importante es
individualizar el control, adecuándolo a las características y necesidades del paciente.
Evaluar el progreso hacia el logro de la meta terapéutica. Reforzar positivamente los
avances y permitir que el paciente cuente sus experiencias. En aquellos que no han
tenido éxito, intentar la identificación de los obstáculos o problemas que interfieren con
la adherencia al tratamiento.
Este puede ser un buen momento para utilizar recursos complementarios. Por ejemplo, si
el problema mayor del paciente es el sobrepeso, podría referirse a control con
nutricionista o un programa de gimnasia. Si lo es el tabaquismo, podría integrarse a
algún programa de cesación.
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htacap3
Citar a control en 3 meses
5to control: enfermera
Iguales características que los anteriores, enfatizando los aspectos educacionales más
relevantes en cada caso.
En cada control, informar al paciente los resultados de la medición de la PA y evaluar el
logro de las metas fijadas. Usar lenguaje sencillo, evitando el uso de términos técnicos
que no contribuyen a mejorar la comunicación con el paciente. Citar a control en 4
meses con médico.
En hipertensos más severos, etapas 3 y 4 o aquellos en etapas 1 y 2 con otras patologías
asociadas o complicaciones de la HTA, el médico aplicará su criterio para determinar
cuál es la frecuencia de control que requiere el paciente y evaluará la conveniencia de
delegar algunas acciones en enfermera u otros profesionales de colaboración médica.
En hipertensos antiguos (más de un año en control desde el diagnóstico), programar tres
controles anuales, que pueden ser compartidos entre el médico y la enfermera. En
aquellos pacientes hipertensos etapa 1 o 2 bien controlados, que constituyen la mayor
proporción del bajo control, considerar a la auxiliar de enfermería como recurso.
También se sugiere incorporar los controles grupales, reemplazar uno de los controles
por esta modalidad, actividad que le permite a los pacientes compartir experiencias y
aumentar la eficiencia de los recursos disponibles.
El sistema de referencia y contrarreferencia entre niveles de atención se reglamentará en
el nivel local. Este deberá establecer canales preferenciales de atención para los
hipertensos en Programas derivados desde el nivel primario; definir a qué grupo de
especialistas van a ser referidos los pacientes (nefrólogos, cardiólogos); generar los
mecanismos para que una vez que la interconsulta haya sido resuelta el paciente vuelva
al establecimiento de origen.
Oficina de coordinación de pacientes con patología crónica
En todo establecimiento se destinará un espacio físico donde estará ubicado el tarjetero
que identifica a la personas con patologías crónicas que asisten a control. Estará ubicado
en un lugar de fácil acceso para el público y tendrá el espacio suficiente para el
desempeño de sus funciones (inscripción de pacientes nuevos, incorporar registros
específicos a la ficha del paciente, citaciones, entrega de carné, evaluación estadísticas
periódica, etc.). Cada paciente tendrá una sola tarjeta, en la cual estarán registradas la o
las patologías crónicas que lo afectan.
Dispensación de medicamentos
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Con el objeto de corregir vicios asistenciales que han malgastado las horas médicas
disponibles, citando a los pacientes mensualmente a médico con el solo propósito de
repetir una receta, se ha dispuesto la siguiente normativa para la dispensación de
medicamentos a pacientes crónicos:
El médico extenderá una sola receta por paciente en la cual se prescribirán los
medicamentos específicos en la cantidad necesaria hasta el siguiente control; es decir, si
el próximo control médico es en 6 meses, la prescripción deberá cubrir ese período de
tiempo. El paciente, con su receta y carné que lo acredita como paciente crónico, se
presentará en Farmacia donde se le dispensará medicamentos por períodos máximos de
30 días hasta que le corresponda el próximo control médico. Para estos efectos, la
Farmacia del establecimiento mantendrá vigente un Registro de dispensación de
medicamentos para pacientes crónicos que identifica al paciente, su número de ficha
clínica, los medicamentos prescritos, la fecha de despacho y cantidad dispensada.
Mientras la receta tenga vigencia, se mantendrá en el Registro.
Si el paciente no asiste a retirar sus medicamentos en la fecha correspondiente y lo hace
con posterioridad, se le dispensará sólo la cantidad de medicamentos necesaria a contar
de ese día hasta la fecha del próximo despacho o control médico. Si el paciente está
imposibilitado de retirar sus medicamentos personalmente, podrá enviar a otra persona
en su reemplazo, quien deberá presentar el carné del paciente y su propio carné de
identidad. Mensualmente, la Unidad de Farmacia entregará a Enfermería la nómina de
pacientes inasistentes al retiro de medicamentos.
Registros
Se adjuntan como ANEXOS del Capítulo Evaluación del paciente hipertenso, modelos
para la elaboración de los siguientes formularios: Ficha clínica, Control y seguimiento y
Exámenes de laboratorio.
Anexo 3.1
Medición de la presión arterial
La capacitación en la técnica indirecta de medición de la presión arterial (PA) es un
prerrequisito para cualquiera que participa en actividades de detección, control o
seguimiento de pacientes hipertensos, sean ellos profesionales, auxiliares o voluntarios.
El Ministerio de Salud, a través de los 26 Servicios de Salud, otorga el Certificado de
Idoneidad en la técnica correcta de medición de la presión arterial a quienes aprueben el
Programa de Capacitación.
Instrumento
El esfigmomanómetro de mercurio es el instrumento estándar recomendado por la
Organización Mundial de la Salud para medir la PA. No se recomienda el uso del
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aneroide porque se descalibra con facilidad. En cualquier caso e independientemente del
instrumento que se use, éste debe se revisado regularmente para constatar su correcto
funcionamiento.
Selección del manguito
En el mercado nacional se dispone de manguitos para recién nacido, lactante, preescolar, escolar, adulto, según corresponda al tamaño de la cámara de goma inflable. El
tipo de manguito a utilizar dependerá del grosor del brazo de la persona a examinar.
Una cámara de goma de un ancho no apropiado a la circunferencia del brazo del paciente
entrega mediciones de PA con un error sistemático. Si la cámara es muy ancha, la
presión se subestima; por el contrario, si la cámara es muy angosta, la presión se
sobrestima. Una medición de PA con un cámara más angosta de lo que corresponde
puede llevar a formular equivocadamente el diagnóstico de hipertensión situación muy
frecuente cuando se usa el manguito de adulto estándar en personas obesas.
El ancho de la cámara de goma debe corresponder al 40% de la circunferencia del brazo;
dicho de otra forma, el ancho de la cámara multiplicado por 2.5 define la circunferencia
de brazo para el cual es adecuado ese manguito en particular: para una circunferencia
braquial de 30 cm es adecuada una cámara de un ancho de 12 cm (manguito adulto
estándar).
Para seleccionar el manguito apropiado mida la distancia entre el acromium y el
olécranon y marque el punto medio; en relación a este punto, mida la circunferencia del
brazo. En un adulto con una circunferencia de brazo entre 26 y 33 cms, utilice el
manguito estándar de adulto. En una persona obesa con una circunferencia de brazo
mayor de 32 cm., mida la presión en el antebrazo con el fonendoscopio situado sobre la
arteria radial.
Errores en tan sólo unos pocos milímetros de mercurio pueden mal clasificar a un
paciente ya sea como normotenso o hipertenso. Si se constatan cifras de PA que
corresponden a la clasificación de normal-alta o hipertensión, se debe medir la
circunsferencia del brazo y hacer las correcciones que corresponda según se indica en la
siguiente tabla. Por otra parte, si en mediciones sucesivas la PA está dentro de los rangos
de normalidad, se puede asumir que el paciente no es hipertenso.
Tabla 3.1.1
Correciones de lecturas de PA sistólica y diastólica según
circunsferencia del brazo utilizando un manguito de adulto estándar.
Ancho cámara de goma
12cm
Circunferencia brazo ideal
30cm
Rango aceptable circunferencia de brazo
26-33 cm
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Circunferencia Branquial
(cm)
26
28
30
32
34
36
38
40
42
44
46
48
50
Presión arterial
(mm Hg)
Sistólica
Diastólica
+5
+3
+3
+2
0
0
-2
-1
-4
-3
-6
-4
-8
-6
-10
-7
-12
-9
-14
-10
-16
-11
-18
-13
-21
-14
Técnica de medición de la presión arterial
La persona a quien se le va a medir la presión debe sentarse con el
brazo a la altura del corazón apoyada en una mesa.
Coloque el manómetro a nivel de los ojos del examinador y de la
aurícula derecha del examinado, lo suficientemente cerca que permita
leer la calibración de la columna de mercurio.
Envuelva el manguito alrededor del brazo, ajustado y firme, dejando el
borde inferior a 2.5 cms sobre el pliegue del codo
Si el manguito quedó bien colocado, los tubos de conexión quedarán
sobre el trayecto de la arterial braquial.
Ubique la arteria radial por palpación
Infle el manguito en forma continua y constate el nivel de presión en
que deja de palparse el puso radial (presión sistólica palpatoria). A esta
cifra súmele 30 mm Hg, determinando así el nivel máximo de
insuflación.
Desinfle el manguito. Espere 30 segundos antes de reinflar.
Coloque el fonendoscopio sobre la arteria braquial ubicada por
palpación. La campana del fonendoscopio debe ser aplicada con un
presión suave, asegurando que contacte la piel en todo momento.
Infle el manguito hasta el nivel máximo de insuflación determinado
por la presión palpatoria
Libere el aire de la cámara a una velocidad aproximadamente de 2 a 4
mm Hg por segundo.
La presión sistólica se identifica al escuchar los 2 primeros latidos
consecutivos (Fase 1 de Korotkoff).
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La presión sistólica se identifica en los adultos por la cesación de
ruidos (Fase 5 de Korotkoff); en niños y algunas embarazadas por el
ensordecimiento del ruido (Fase 4 de Korotkoff).
Registre la presión sistólica y diastólica en número pares e indique en
qué brazo efectuó la medición.
Espere 1 a 2 minutos antes de una nueva medición en el mismo brazo.
Hacer el número de mediciones que sea necesario hasta lograr dos
mediciones consecutivas de igual magnitud.
Problemas especiales
Ausencia de Fase 5
En algunos sujetos, los ruidos de Korotkoff no desaparecen y son audibles hasta que la
presión cae a 0 mm Hg. Esto es frecuente en niños, en pacientes con insuficiencia
aórtica, en estados de hiperkinesia cardíaca y en pacientes con una acentuada
vasodilatación. En estas condiciones, utilice la Fase 4 como indicador de la presión
diastólica y registre las Fases 4 y 5 de la siguiente manera: 148/72/0 mm HG.
Agujero auscultatorio
Es la desaparición precoz y transitoria del ruido que ocurre en la última parte de la Fase
1 de Korotkoff. Este vacío puede extenderse por 40 a 60 mm Hg, lo que puede inducir a
pensar que el nivel de presión sistólica es más bajo que el real o que el nivel presión
diastólica es más alto.
Arritmias
En una arritmia cardíaca las lecturas de las presiones deben ser registradas sólo como
cifras aproximadas. Se debe dejar consignado el hecho, ya que las mediciones pueden
variar significativamente entre un ciclo y otro.
Presión arterial alta v/s diagnóstico de hipertensión
No se puede hacer el diagnóstico de hipertensión en base a una sola medición de PA. El
hallazgo de un nivel de PA alta en una oportunidad, requiere ser confirmada al menos en
otras mediciones realizadas dentro de un lapso de tiempo variable de una semana a un
mes. Hacen excepción a esta regla aquellos sujetos con PA igual o mayor a 210/120 mm
Hg, quienes deben ser referidos a médico en forma inmediata. Ver capítulo Evaluación
del paciente hipertenso.
Indice
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htacap4
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 4 : Evaluación del paciente hipertenso
Con el fin de modificar efectivamente el riesgo cardiovascular (CV) de un paciente en
particular, decidir el tratamiento adecuado y detectar factores corregibles que permitan
revertir la hipertensión (HTA), es necesario que el médico se plantee las siguientes
interrogantes:
1. ¿Es el paciente realmente hipertenso y cuál es el perfil de su
hipertensión?
2. ¿Existen otros factores de riesgos CV, que independientemente
o asociados a la HTA, empeoran el pronóstico del paciente?
3. ¿Tiene el paciente otras patologías que inciden sobre la elección
del tratamiento o modifican su sobrevida?
4. ¿La HTA preexistente ha provocado repercusión orgánica?
5. ¿Pueden identificarse patologías corregibles causantes de la
elevación tensional?
1. Diagnóstico de la Hipertensión
La medición de la PA pretende obtener valores que sean representativos del nivel
habitual de la persona. Para optimizar la confiabilidad de la determinación deben
seguirse rigurosamente las indicaciones técnicas para la toma de la presión; detalladas en
el capítulo correspondiente.
No se puede formular el diagnóstico de HTA basado en una sola medición de PA; cifras
elevadas en una oportunidad deben ser confirmadas en al menos dos otras ocasiones. Si
en mediciones sucesivas se comprueba que la PA vuelve a niveles de normalidad, sólo se
requerirá controlarla periódicamente; por otra parte, la constatación de cifras de PA
permanente elevadas requerirá una intervención médica. Hace excepción a estas
consideraciones el hallazgo de cifras extremadamente elevadas en una primera medición
(PAS y/o PAD igual o superior a los 210/120 mm Hg) o la evidencia de daño orgánico
que puede hacer necesario un tratamiento farmacológico inmediato.
A quienes se les mida la PA debe informárseles sobre el significado de las lecturas y la
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htacap4
necesidad de controlarse periódicamente. En la tabla 4.1 se hacen recomendaciones
sobre la frecuencia para el seguimiento de los pacientes, dependiendo del nivel de PA
inicial y la pre-existencia de enfermedad CV y factores de riesgo.
Tabla 4.1
Recomendaciones para el seguimiento según nivel de PA inicial
Presión arterial inicial
Sistólica Diastólica
Seguimiento
mm Hg*
<130
<85
Controlar en 2 años***
130-139
85-89
Controlar en 1 año***
140-159
90- 99
Reconfirmar dentro de 1 mes
160-179
100-109
Reconfirmar dentro de 2 semanas
180-209
110-119
Referir dentro de la semana
210 o más
120 o más
Referir a médico inmediatamente
* Si las categorías de PAS y PAD son distintas, siga la indicación que
corresponde a la cifra de PA más alta.
** Los tiempos de seguimiento deben ser modificados en la medida que se
disponga de información confiable sobre antecedentes de PA elevada en el
pasado, otros factores de riesgo cardiovasculares o la presencia de daño orgánico.
*** Brindar consejería educativa y promover la adopción de un estilo de vida
saludable.
Las presiones arteriales obtenidas en consultorio no siempre reflejan la presión habitual
del paciente. Es frecuente que la presencia del médico, el dolor provocado por la toma, o
el temor a presentar cifras elevadas acentúe una HTA; esta reacción se ha denominado
"hipertensión de delantal blanco".
Frente a la sospecha de hiperreactividad del paciente debe repetirse la toma de PA en
diversos momentos de la visita. De persistir la cifra elevada, o de detectarse tensión
emocional, una forma de disminuir la reactividad a la toma de presión es indicar al
paciente que relaje, cierre los ojos y se concentre en su respiración, que debe ser lenta y
con expiración completa. Esta maniobra no hace más que fijar la atención del paciente.
Hay que considerar que las cifras que presenta el paciente en la vida cotidiana son
intermedias entre este valor basal y las provocadas por su hiperreactividad.
Una vez efectuado el diagnóstico de hipertensión, las cifras tensionales tienen que ser
registradas en decúbito dorsal, formando parte del examen físico general, y a los 2
minutos en posición de pie. En esta última posición se determina la presión en ambos
brazos para detectar posibles diferencias, y de existir ésta, elegir el brazo con la presión
más alta. En este caso, es necesario indicar al paciente sobre cuál es el brazo en que debe
hacerse las mediciones posteriores. Con el fin de conocer el perfil adrenérgico del
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paciente es fundamental que se determine la frecuencia cardíaca en ambas posiciones.
Un tono adrenérgico central aumentando y la hipovolemia se acompañan de importantes
ascensos de frecuencia; en el primer caso se observará una elevación tensional
provocada por la postura; en la hipovolemia se observa hipotensión ortostática si el
aumento de débito no alcanza a compensarla.
Es importante observar la perfusión de las extremidades; la frialdad distal con pulsos
presentes indica un perfil vasoconstrictivo.
Otra forma de conocer las cifras tensionales en la vida habitual del paciente es la
determinación mediante aparatos manuales corrientes, semiautomaticos, o el sofisticado
equipo para control ambulatorio continuo (Holter de PA). Frente a las 2 primeras
alternativas el paciente debe ser cuidadosamente instruido para obtener una adecuada
toma de presión y calibrar periódicamente el instrumento empleado en la consulta
.
Existen fuertes evidencias de que el daño orgánico secundario a la HTA correlaciona
mejor con la presión ambulatoria. Sin embargo, hay que recordar que el riesgo CV
calculado para las distintivas magnitudes de presión está determinando por el control
habitual de consultorio. Es muy probable que si el uso de los monitores automáticos se
difunde, las cifras de corte para definir HTA serán menores que las convencionalmente
aceptadas de 140/90 mm Hg.
Situaciones para las que se reserva el monitoreo ambulatorio continuo
Sospecha de HTA de consultorio o de delantal blanco.
Daño orgánico que no guarda relación con las cifras tensionales.
Cifras ambulatorias discordantes con las obtenidas en consulta.
Evaluación de HTA refractaria a tratamiento supuestamente bien llevado
HTA episódica.
Síntomas de hipotensión asociados a los antihipertensivos o a disfunción
autonómica.
Síncopes (debe asociares a monitoreo electrocardiográfico)
2. Otros factores de riesgo cardiovascular
La HTA, al asociarse a otros factores de riesgo, potencia el riesgo CV en forma
exponencial. En la HTA etapas 1y 2, el riesgo, CV asociado a otros factores de riesgo
puede ser mucho más importante que el de la PA elevada. La falta de detección o de
corrección de estos factores hace que el tratamiento aislado de las cifras de PA no
modifique el pronóstico del paciente; a esto se agrega el hecho de que algunos factores
de riesgo contraindican a ciertas familias de fármacos antihipertensivos.
Los factores cuya presencia se debe investigar mediante anamnesis, examen físico y
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laboratorio son:
Cigarrillo, cuantificándose el tiempo de consumo y la cantidad de
cigarrillos diarios.
Obesidad, precisándose la cuantía y la ubicación del tejido adiposo.
Dislipidemias, antecedentes que se corroboran con el laboratorio. Lo
ideal es realizar la medición del colesterol total, HDL y trigliceridos.
Por motivos económicos sólo se incluye el colesterol total en la batería
de exámenes básica (ver adelante), debiéndose determinar el perfil
completo en aquellos pacientes con colesterol elevado, compromiso
ateromatoso, diabéticos o antecedentes de morbimortalidad CV
familiar.
Gota, factor de riesgo que además contraindica el uso de diuréticos.
Historia de enfermedad coronaria o cerebral en padres y hermanos. Ya
que se hereda el genio de la enfermedad CV, es necesario consignar la
edad de la complicación y/o de la muerte.
Antecedente personal o familiar de diabetes mellitus.
En el primer control de un paciente hipertenso recién diagnosticado debe preguntársele
por antecedentes de infarto, angor, episodios isquémicos transitorios o accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia vascular periférica y deterioro de la función renal. Ante
la presencia de alguno de estos hechos, complementar el examen clínico con los
exámenes de laboratorio específico que se requiera y acortar el período de observación
pre-tratamiento de acuerdo a la gravedad de las alteraciones encontradas
3. Otras patologías
Todo médico que estudia a un paciente hipertenso requiere también estar alerta a
diagnosticar otras patologías que pueden disminuir la sobrevida o modificar su calidad
de vida. Por esta razón, el examen de mamas y la búsqueda de anemia en la mujer, y la
pesquisa de la uropatía obstructiva en el hombre, forman parte del estudio clínico.
Además es necesario pesquisar otras patologías que inciden sobre la elección de las
drogas antihipertensiva: diabetes mellitus, gota, enfermedades bronquial obstructiva,
depresión, impotencia, disminución del deseo sexual, alergias medicamentosas,
poliglobulia.
En las mujeres se debe consignar la fecha de la última regla, lo que permite realizar
exámenes radiológicos en períodos libres de riesgo de embarazo; el uso o no de
anticonceptivos y tipo, antes de prescribir inhibidores de enzima de conversión. En
mujeres de más edad, el climaterio puede estimular un feocromocitoma. Además, en
esta etapa de la vida se plantea la decisión de suplementar con hormonas y calcio.
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4. Repercusión orgánica de la hipertensión arterial
Para determinar el pronóstico, decidir la rapidez con que se inicia el tratamiento
medicamentoso y los fármacos a usar es fundamental conocer si la HTA ha producido
daño en "órganos blanco". Este daño puede ser secundario a la acción directa de las
cifras tensionales o a la acentuación de la ateromatosis, cuya génesis es favorecida por la
HTA.
La anamnesis bien dirigida da importantes claves para saber si la HTA ha producido
daño orgánico. Debe incluir en forma obligatoria la búsqueda de:
Disnea de esfuerzo, precisando la capacidad funcional del paciente,
Ortopnea y disnea paroxística nocturna,
Angor, infarto miocárdico o episodios sugerentes,
Claudicación intermitente, cuantificando su magnitud (número de
cuadras a las que aparece),
Accidente cerebrovascular y episodios isquémicos transitorios.
La cefalea hipertensiva, habitualmete matinal, las fotopsias y el tinitus no reflejan
compromiso orgánico y son manifestaciones de las alteraciones vasomotoras propias de
la HTA. Su presencia correlaciona mal con las cifras de PA, por lo que tanto el paciente
como el médico, deben estar concientes que su ausencia no es sinónimo de normotensión
o descenso de las cifras. Frente a la cefalea, es importante diferenciar las secundarias a
tensión, habitualmente occipitales y que aparecen o se incrementan a lo largo del día y
las debidas a problemas cervicales.
El examen físico debe considerar:
Diferencias de PA entre ambos brazos, señalando el que da un valor
mayor, para continuar midiendo en él.
Pulsos y soplos carotídeos.
Localización y características del choque de la punta.
Presencia de 4º ruido, que traduce crecimiento auricular y de 3er ruido
con cadencia de galope de la disfunción sistólica de ventrículo
izquierdo.
Soplos de estenosis aórtica o de insuficiencia mitral por dilatación
ventricular.
En abdomen, buscar dilatación o aneurisma y soplos en línea media,
que en pacientes mayores de 50 años sugieren la presencia de
ateromatosis.
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El examen de fondo de ojo permite visualizar el compromiso arteriolar crónico (aumento
de brillo, cruces AV alterados) y agudo (exudados, hemorragias). Idealmente, debería ser
parte del examen rutinario; por limitaciones de tiempo y con el fin de evitar derivar al
paciente y sobrecargar a los servicios oftalmológicos, debe ser obligatorio en todo
hipertenso etapa 3 y 4, en el hipertenso hospitalizado, en el hipertenso diabético y en la
emergencia hipertensiva.
Frente a una HTA de corta data con compromiso orgánico severo, fondo de ojo grado III
y IV y deterioro de función renal en los exámenes de laboratorio, se hace el diagnóstico
de HTA maligna. Esta forma de HTA tiene una mortalidad de hasta 100%en el curso de
2 años, por lo que requiere de tratamiento hipotensor enérgico inmediato y de un estudio
de etiología exhaustivo, pues actualmente se ve más frecuentemente asociada a HTA
secundaria que a esencial.
5. Estudio etiológico
Alrededor de un 5% de los pacientes hipertensos tienen una HTA secundaria a una causa
conocida, siendo un 40% de éstas corregibles por cirugía o respondedoras a tratamientos
de excepción. A continuación se describen los diferentes tipos de HTA.
5.1.Hipertensión arterial no corregible
HTA esencial sin factores corregibles.
Nefropatías parenquimatosas bilaterales.
5.2.Hipertensión arterial corregible
HTA esencial desencadenada por hábitos defectuosos o medicamentos.
HTA corregible por cirugía.
Estenosis de arteria renal
Nefropatías unilaterales
Hiperaldosteronismo primario por adenoma suprarrenal
Sindrome de Cushing
Feocromocitoma
Coartación aórtica
HTA corregible por terapias de excepción
Hiperplasia suprarrenal
Hiperaldosteronismo supresible por dexametasona
Hipertiroidismo
Mixedema
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Por su alto costo y relativamente bajo rendimiento la investigación etiológica se limita a
aquellos hipertensos en que la anmnesis y el examen físico sugieren una etiología
secundaria.
La importancia de la anamnesis en determinar la etiología
de la HTA
Sugiere una HTA esencial un alza tensional que se detecta entre los 30 y los 50 años,
que ha pasado por una etapa lábil para después estabilizarse y aumentar lentamente; el
antecedente de HTA en padres y hermanos; la asociación de HTA y embarazo, que en
gestaciones sucesivas aparece cada vez más precozmente, para persistir en el postparto.
Los individuos con predisposición genética a desarrollar HTA presentan elevación de
cifras tensionales frente a situaciones tensionales, sobrepeso, ingesta excesiva de sal y
alcohol, medicamentos (anticonceptivos hormonales, simpaticomiméticos en
antigripales, anorexígenos, gotas nasales y oculares, corticoides, antiinflamatorios no
esteroidales).
Reviste gran importancia detectar estos factores gatillantes, pues la HTA revierte al
retirarse el factor hipertensógeno, con lo que se retrasa o incluso se anula la
intalación de una HTA estable. Es muy importante manejar este concepto de
"hipertensión secundaria a hábitos defectuosos" que constituye una interfase entre
la HTA esencial y la secundaria a patologías.
El antecedente de trauma renal, dolor lumbar agudo, hematuria, litiasis, infecciones
urinarias a repetición orienta a nefropatías, uropatías o infarto renal. La nictura y poliuria
sugieren insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este último existe
además debilidad muscular o asociada a parálisis, calambres, parestesias. Estos síntomas
pueden ser desencadenados o acentuados por diuréticos.
Los ronquidos e hipersomnia, habitualmente asociados a obesidad importante, orientan a
apnea de sueño, que por la hiperviscosidad de la poliglobulia eleva las cifras tensionales.
Una historia de hiperactividad simpática y labilidad de la PA deben sugerir un
feocromocitoma. Los siguientes hechos son especialmente orientadores a esta
infrecuente etiología, que de ignorarse o ser estudiada en forma ineficiente puede causar
la muerte del paciente:
HTA severa paroxística
Paroxismos de cefalea súbdita e intensa, palpitaciones, palidez,
sudoración corporal, ansiedad
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Baja de peso, intolerancia al calor, alteraciones de carácter
(agresividad, angustia).La constipación lo diferencia del
hipertiroidismo.
HTA provocada por betabloqueadores o anestesia
HTA asociada a neoplasias endocrinas
Examen físico con taquicardia, sudoración, alza tensionales provocada
por palpación abdominal, alteraciones mucocutáneas como fibromas o
manchas café con leche, hipotensión, ortostática.
El aporte del examen físico en determinar la etiología de la HTA
El examen físico puede además mostrar los estigmas de una isuficiencia renal crónica y
de enfermedades endrocrinas como el mixedema, hipertiroidismo y Cushing.
La presencia de soplos carotídeos en pacientes jóvenes orienta a una enfermedad de
Takayasu, que puede comprometer arterias renales.
El examen abdominal permite detectar los riñones poliquísticos, ya sea aislados o
asociados a hígado patológico en la enfermedad poliquística. La presencia de soplos en
flancos es altamente sugerente de lesión renovascular, especialemente si poseen
componenete diastólico.
La ausencia o retardo de los pulsos periféricos en el niño y adulto joven sugiere una
coartación de aorta. En ésta se encuentra además un soplo sistólico en precordio y zona
paravertebral izquierda y, de haber desarrollo de colaterales, se palpan los pulsos
intercostales. La diferencia de presión debe cuantificarse mediante toma de presión en
muslo o pantorrilla según disponibilidad de manguito adecuado. Una diferencia de 20 o
más mm Hg debe seguirse de estudio de coartación. El diagnóstico de coartación aórtica
no debe nunca escaparse a un examen físico.
Evaluación de laborario
La batería de exámenes obligatorios que dan repuesta a las preguntas iniciales incluye:
Hematocrito (para detectar anemia, hecho frecuente en mujeres en
edad fértil o poliglobulia en el fumador y el pacieinte con apnea de
sueño)
Creatina plasmática
Porteinuria de 24 horas
Sedimiento urinario (para pesquisar nefropatías)
Glicemia
Uricemia
Colesterol total
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Potasio plasmático
Electrocardiograma
Son recomendables los siguientes exámenes:
Hemograma y sedimentación (para detectar otras patologías
intercurrentes)
Colesterol HDL y triglicéridos
Ecocardiograma (más sensible que el electrocardiograma para
pesquisar y cuantificar hipertrofia ventricular)
Clearance de creatinina (para cuantificar con precisión la función renal)
Determinación de sodio y potasio en orina de 24 horas, que permiten
estimar la ingesta de ambos iones.
Una completa anamnesis y un prolijo examen físico, acompañados de una bateria
limitada de exámenes de laboratorio, permitirán el diagnóstico de la HTA esencial y
orientarán hacia una causa secundaria en pacientes bien seleccionados. Por esta razón se
incluye un modelo de ficha diseñado para obtener una evaluación clínica completa,
Anexo 4.1.
Seguimiento del paciente hipertenso
La frecuencia con que se planifican los siguientes controles clínicos depende de la
magnitud de las cifras tensionales, de la repercusión orgánica y de las dosis de
hipotensores indicados.
El hipertenso etapa 1 al que se indican medidas no farmacológicas debe controlarse a los
2 a 3 meses de evaluado, para seguir en controles cada 6 meses posteriormente.
El hipertenso etapa 1 y 2 con tratamiento farmcológico debiera controlarse al mes de
iniciado tratamiento, para luego quedar con controles cada 3 meses.
Un hipertenso etapa 3 debe controlarse semanal o bisemanalmente hasta lograr buen
control de presión; al mes una vez lograda la meta de tratamiento y posteriormente cada
3 meses.
Si el paciente presenta insuficiencia cardíaca o renal descompensada tiene que ser
tratado intrahospitalariamente para una vigilancia cercana. Su alta dependerá de la
estabilización de la función cardíaca y renal. Esta última puede deteriorarse en las fases
iniciales al descenso tensional.
En cada uno de sus controles el paciente es interrogado sobre síntomas hipertensivos, su
capacidad cardíaca, estado general, ánimo, tolerancia a medicamentos. Las cifras
tensionales se controlan en decúbito y de pie; el examen físico incluye examen
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cardiopulmonar, de pulsos periféricos y búsqueda de edema. Se incluye un modelo de
formulario para el seguimiento de pacientes, que permite una fácil comparación de los
medicamentos usados, la sintomatología, el peso, presiones arteriales y examen físico en
controles sucesivos, Anexo 4.2.
Los exámenes de laboratorios obligatorios se repiten anualmente. Si existe deterioro de
la función renal en la evaluación inicial (creatinina mayor a 2 mg%) es necesario repetir
el examen una vez logrado el descenso tensional, a fin de evaluar una posible
acentuación de este compromiso. Si existe alteración de lípidos los controles se
solicitarán a los 2 ó 3 meses de introducir modificaciones dietéticas o medicamentosas.
En el formulario de seguimiento se incluye los datos obtenidos por el control anual.
Evaluación especializada
Los esquemas de estudio detallados a continuación sólo están indicados en poblaciones
seleccionadas para detectar patologías específicas. Muchos de los procedimientos
diagnósticos no están rutinariamente disponibles o requieren de gran experiencia, por lo
que el paciente será referido a un centro terciario. Se ha estimado útil que médico que
trata hipertensos conozca estos procedimientos y el lugar que tienen en el flujograma del
hipertenso complejo, y por esta razón se incluyen en esta publicación
Estenosis de arteria renal
La pielografía de eliminación es el examen de tamizaje más frecuentemente usado por su
disponibilidad. Esta puede presentar las siguientes alteraciones :
Diferencias en los tamaños renales
Retraso en aparición y eliminación del medio de constraste
Mayor concentración del medio de contraste
Impresiones de los vasos de circulación colateral en el contorno
ureteral
Sistema pielocaliceal exageradamente fino (aracniforme)
La cintigrafía renal pre y postcaptopril es un procedimiento más nuevo para evaluar la
estenosis de arteria renal. La velocidad de aparición y eliminación del radiofármaco
sobre las áreas renales se modifica por las estenosis renovasculares significativas. El uso
de captopril permite sensibilizar este examen, pues al bloquear la formación de
angiotensina II relaja la arteriola eferente y elimina la compensación de la filtración en
los glomérulos isquémicos.
La pielografía de eliminación minutada y la cintigrafía renal tienen rendimientos
similares, de alrededor de un 60 a 70% de positividades verdaderas. La primera es
preferible si existen sospechas de vías urinarias alteradas (litiasis, infeciones urinarias a
repetición). La segunda se prefiere (eliminando el uso de captopril) si un deterioro de la
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función renal limita el uso del medio de contraste.
Frente a un porcentaje significativo de falsos negativos, en los casos en que el índice de
sospecha de lesión renovascular es muy alto se prosigue directamente a estudios
angiogiográfico. La angiografía convencional se prefiere a la sustracción digital cuando
se planifica angioplastía de existir lesión.
La determinación de renina de ambas venas renales y vena cava, muy útil para
determinar la funcionalidad de la estenosis es necesaria en lesiones que afectan menos
del 70% del lumen de la arteria. Frente a lesiones de 70% o más, si bien la estenosis
puede no ser la causante del HTA, su correción no depende de los valores de renina y
por lo tanto no justifica el examen, pues la principal indicación es la preservación de la
función renal.
Figura 4.1.
Diagrama de flujo del estudio y manejo de la hipertensión renovascular
!fig41gi.gif (26009 bytes)
HTA : hipertensión arterial
ARP : actividad de renina plasmática
Hiperaldosteronismo primario
Esta infrecuente causa de HTA es fácil de sospechar si se incluye en forma rutinaria la
determinación de potasio sérico. Un potasio de < 3.5 mmol/lt, con 30 o más mmmol de
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potasio en orina de 24 horas (siempre que el sodio urinario sea de 100 o más mmoles)
certifica una pérdida renal. De encontrar un potasio bajo concomitante con uso de
diuréticos estos deben discontinuarse para repetir la medición a los 15 días. Una
hipokalemia en un paciente que recibe inhibidores de enzima de conversión o tiazidas
asociadas a triamtirene o amiloride son altamente sugerentes de hiperaldosteronismo.
Si los valores de potasio sérico fluctúan alrededor de los 3.5 mmol/lt o si el sodio en
orina es menor que 100 mmol, una nueva determinación después de 3 días de
sobrecarga de sodio de 200 mmol permitirá que se exprese una hipokalemia propia del
hiperaldosteronismo.
Una vez confirmada la hipokalemia y la kaliuresis el paciente tiene que ser referido a un
centro especializado para realizar determinaciones de aldosterona plasmática o urinaria
y de actividad de renina plasmática en condiciones de estimulación (test postural) y de
frenación (test de captopril). La presencia de un hiperaldosteronismo hiporreninémico
autónomo confirma un adenoma suprarrenal, que debe ser localizado mediante
tomografía axial. Un hiperaldosteronismo que responde a la postura y frena con captopril
confirma una hiperplasia suprarrenal, condición que debe ser tratada a permanencia con
espironolactona.
Figura 4.2.
Diagrama de flujo del estudio y manejo de un
hiperaldosteronismo primario
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!fig42gi.gif (21803 bytes)
ARP : Actividad reminoplasmática
Feocromocitoma
Si se sospecha un feocromocitoma en un hipertenso estable la determincación más
simple y valiosa es la de catecolaminas en orina de 24 horas obtenidas después de
régimen adecuado y sin medicamentos hipotensores, sedantes o analgésicos. Si no se
pueden retirar los medicamentos hipotensores, la determinación de catecolaminas
plasmáticas tomadas en laboratorio especializado, tanto en la extracción como el
procesamiento, permite confirmar o descartar esta patología.
El feocromocitoma que se presenta en crisis es de más difícil diagnóstico. Si bien las
catecolaminas plásmaticas pueden estar elevadas aún durante los intervalos de
normotensión, un valor dentro de límites normales no descarta un feocromocitoma. El
ideal es obtener una muestra de sangre durante una crisis espontánea, o en su defecto una
de orina obtenida lo más cercana al episodio. Estas muestras son difíciles de obtener en
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la práctica, por lo que a veces es necesario provocar una crisis con inyección intravenosa
de glucagón, hormona que causa liberación de catecolaminas del tejido tumoral. Este
examen provocador es riesgoso y sólo debe realizarse si se cuenta con las facilidades
para obtener las muestras de catecolaminas. Requiere ser realizado por médicos que
tengan experiencia y que cuentan con regitina, el alfabloqueador de uso parental que
permite abortar rápidamete la crisis hipertensiva.
Una elevación de catecolaminas plamáticas puede corresponder a un hiperadrenergia
central. Por esto se recomienda que un paciente con estado hiperadrenérgico se tome una
muestra basal y una después de 3 horas de haber recibido clonidina ( 0,300 ug por vía
oral) . En las hiperadrenergias centrales el segundo valor de catecolaminas retorna a
niveles basales mientras en el feocromocitoma éstas permanecen elevadas.
Una vez obtenida la evidencia bioquímica de catecolaminas elevadas es necesario
proseguir con el diagnóstico de localización, ya que el feocromocitoma puede ser
extraadrenal (10%) y multifocal (10%). La tomografía axial es el examen indicado. Si
éste no detecta la masa tumoral la cintigrafia con metaiodobenzilguanidina (MIBG), y el
mapeo venoso de catecolaminas desde yugulares al nacimiento de cava inferior permiten
localizar el foco cromafín.
Figura 4.3
Flujograma para el estudio del paciente hipertenso
con sospecha de Feocromocitoma
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Indice Página de inicio
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RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 5: Tratamiento no farmacológico: Cambio de
estilos de vida
La meta ideal del tratamiento de la población hipertensa es obtener la normotensión de
todos los individuos. La correción de hábitos o conductas defectuosas, denominado hasta
ahora tratamiento no farmacológico de la hipertensión (HTA), permite reducir
significativamente el nivel de la presión arterial (PA). Este concepto ha sido cambiado
recientemente por el estilo de vida saludable, para enfatizar no sólo su beneficio como
medida terapéutica antihipertensiva, sino como una actitud integral que promueve una
vida más saludable. Idealmente, debería constituir la forma de vida para todos los
individuos.
Argumentos a favor de los cambios de hábitos
1. Su efectividad para reducir el nivel de la PA. En la Tabla 5.1, se cuantifica el
descenso en las cifras de PA como efecto de la aplicación de diversas medidas no
farmacológicas.
Hipertensos
PAS/PAD/mm Hg
Reducción de peso
Reducción de sal
Disminución de alcohol
Ejercicio regular
Suplemento de potasio
Suplemento de calcio
7,4/3,1
5,0/3,0
5,0/3,0
6,0/7,0
2,7/1,2
1,5/0,3
Normotensos
PAS/PAD/ mm
Hg
2,4/1,8
2,1
3,1
6,0/7,0
0,8/0,7
no significativo
2. La población potencialmente tratable sólo con cambios en el estilo de
vida. Los hipertensos con cifras de PA sistólica (PAS) entre 140 y 160 y
PA diastólica (PAD) entre 90 a 95 mm Hg sin repercusión orgánica, son
susceptibles de manejarse sólo con cambios de hábitos. En Chile se estima
que la población hipertensa con cifras dentro de estos rangos representan a
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la mitad de todos los hipertensos ( alrededor de 800.000 individuos).
3. La alta prevalencia de HTA en individuos que tienen hábitos
corregibles. La hipertensión secundaria a hábitos defectuosos representa
hasta un 30% de la población de hipertensos, superando a la de
hipertensos secundarios curables por cirugía ( 5 a 15%), pacientes en los
que se invierten tantos recursos para detectar y tratar.
4. La indicación de adoptar un estilo de vida saludable o cambiar hábitos
defectuosos, puede ser indicada por el médico o cualquier otro miembro
del equipo de salud (enfermeras, nutricionistas, kinesiólogo), y promovida
por los medios de comunicación.
5. La relación costo/beneficio del tratamiento farmacológico, aplicado a
grandes poblaciones, es desproporcionadamente elevado. El costo de un
tratamiento está representando por el precio de los medicamentos y por los
efectos colaterales de estos (síntomas y cambios metabólicos). El
tratamiento no farmacológico, además de ofrecer un descanso tensional
libre de efectos colaterales, se acompaña de un importante aumento del
bienestar físico y sicológico.
Una vez educados estos pacientes su seguimiento no requiere más de 2 a 3
visitas anuales, lo que también reduce costos en forma significativa.
6. Los hábitos defectuosos (tabaquismos, obesidad, ingestión excesiva de
alcohol, sedentarismo) no son sólo causa de HTA, sino que per se son
importante factor causante o agravante tanto de patología cardiovascular
(CV) como no CV (cirrosis hepática, cáncer, accidentes, patología
osteoarticular).
Por todas estas razones los cambios de estilos de vida son
siempre el primer peldaño del tratamiento antihipertensivo.
Deben recomendarse a todo paciente hipertenso y todas las
personas con cifras tensionales en rango normal-alto. Serán
el manejo único en el hipertenso etapa 1 sin repercusión
orgánica que presente hábitos corregibles, y se asociarán a
los medicamentos en el resto de los hipertensos.
Dificultades. Para la mayoría de los pacientes, los cambios de estilo de
vida significan metas más difíciles de cumplir que el uso de un
medicamento. Por esta razón, estos pacientes deber ser citados a controles
regulares, idealmente mensuales durante los primeros meses, con el fin de
lograr adherencia. Durante este período se decide si se mantienen estas
medidas en forma aislada o se agregan medicamentos.
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Estrategias
Realizar los cambios de un solo hábito a a vez, pues englobarlos a
todos muchas veces desalienta al paciente. Partir con aquel
cambio que al paciente le resulte más fácil.
En cada control, el médico o la enfermera consignará en la ficha
clínica la meta acordada con el paciente; así, en la próxima visita
se podrán analizar las dificultades para alcanzarla y, lo que es más
importante, se podrá reforzar positivamente al paciente que la ha
logrado.
Al paciente debe quedarle muy claro que la decisión de adoptar
estas medidas es suya y no es una imposición del equipo de salud.
Hay que enfatizar que, lejos de limitar la calidad de vida, estos
cambios le significarán una mejoría evidente.
Para aumentar el rendimiento de la educación de hábitos
saludables es conveniente la organización de grupos que puedan
ser dirigidos por personas entrenadas por el equipo de salud.
La entrega de material impreso cumple un rol educativo para el
paciente y su familia. En este capítulo se adjuntan instrucciones
sobre consumo de sal, potasio, ejercicio y control del sobrepeso de
tal forma que puedan ser fotocopiadas y entregadas a los pacientes
en forma personalizada y facilitar así la correción del hábito
defectuoso detectado.
Indicaciones para el uso exclusivo de medidas no farmacológicas
A niños y adolescentes cuyas presiones cursan en los percentiles
más elevados
En hipertensos lábiles y etapa1, lo que debería promover la
detección dirigida de esta población.
En los jóvenes, las medidas no farmacológicas deben recomendarse con mayor énfasis
que en los adultos, pues toleran peor los efectos colaterales de los fármacos. Los efectos
metabólicos preocupan más que en el adulto, ya que en ellos sus uso puede prolongarse
por 50 o más años.
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Al analizar el rendimiento del cambio de hábitos es evidente el efecto benéfico que sobre
la PA logran las siguientes modificaciones:
Reducción del peso
Disminución de la ingesta de sodio
Consumo bajo de alcohol
Ejercicio regular
Suplementación de potasio
La suspensión del cigarillo y la ingesta baja en grasas saturadas y rica e insaturadas, aún
cuando no modifican las cifras tensionales, tienen un importante efecto benéfico sobre el
riesgo CV.
Para lograr la máxima eficacia de las medidas no farmacológicas es necesario conocer
sus mecanismos de acción, su rendimiento y limitaciones, de modo que sus indicaciones
puedan realizarse sobre una fundamentación sólida, como la que se exige para los
medicamentos hipotensores. Con este criterio se analizarán a continuación aquellas
medidas que han probado ser eficaces en el manejo de la hipertensión.
Reducción de peso
Estudios epidemiológicos han demostrado consistentemente una correlación positiva
entre peso corporal y PA. El sobrepeso parece relacionarse a HTA a través del
hiperinsulinismo, ya que la insulina es capaz de aumentar la reabsorción de sodio en el
túbulo renal y estimula al sistema adrenérgico, por lo que a través de sodio, sistema
renina-angiotensina y catecolaminas, puede elevar las cifras tensionales. La elevación de
insulina, fuera de aumentar las cifras tensionales, aumenta las lipoproteínas de muy baja
densidad y acelera el catabolismo de las de alta densidad. Por último, el hiperinsulismo
como factor de crecimiento se ha relacionado a la génesis de la hipertrofia vascular y
miocárdica y a la de aterogénesis.
El conjunto de obesidad, hipertensión, resistencia a la insulina e hiperglicemias se ha
definido como Sindrome X, para el cual se describe una mayor incidencia de patología
CV
La obesidad centrípeta o androide es la que mejor se correlaciona con el
hiperinsulinismo, por lo que se le debe combatir con mayor énfasis que a la obesidad
centrífuga. Para cuantificarla, se mide el perímetro de cintura y caderas, considerándose
anormal un índice cintura/cadera mayor de 0.85 y 0.90 para los hombres y mujeres,
respectivamente. De todos modos, debe también realizarse esfuerzos para correguir la
obesidad centrífuga, por su repercución sobre el trabajo cardíaco y las articulaciones y
por contribuir a la vida sedentaria.
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La disminución del peso es la medida no farmacológica que
obtiene el mayor efecto antihipertensivo. Aún sin alcanzar la
normalidad, logra descensos tensionales importantes. Se ha
comprobado además, que la baja de peso se acompaña de
disminución de mortalidad y morbilidad CV, independiente del
descenso de la PA.
En el hipertenso etapa 1, obeso, sin repercusión orgánica, puede emplearse la reducción
de peso como única indicación terapéutica, evaluando al cabo de 4 a 6 meses la
necesidad de agregar terapia medicamentosa. En pacientes hipertensos etapa 1 con
repercusión orgánica y en hipertensos etapa 2 y 3 no debe esperarse la reducción de peso
para iniciar esquemas farmacológicos, cuyas dosis iniciales habitualmente pueden
disminuirse en forma progresiva al lograrse el descenso ponderal.
Para lograr adherencia a esta medida es necesario informar al paciente su peso y masa
corporal ideal y acordar con él un calendario de descensos de pesos. Una forma fácil y
personalizada de corregir altas ingestas calóricas y otros defectos de la dieta es analizar
con el paciente el contenido de cada una de las comidas del día para corregir puntos
específico.
En la Tabla 5 2. se describen recomendaciones para lograr un descenso de peso.
Tabla 5.2
Modificaciones destinadas a combatir la obesidad
1. Adoptar un nuevo hábito alimenticio que pueda ser mantenido en forma
permanente.
2. Evitar las restricciones dietéticas extremas, las que pueden producir
descenso de peso excesivo y son habitualmente seguidas de una
sobrealimentación de "rebote".
3. Eliminar bebidas azucaradas, chocolates, frutas confitadas, helados,
jarabes, leche condesada, manjar, manteca, cecinas. Mantener un
consumo bajo de hidratos de carbono de estructura simple (azúcares),
grasas y alcohol, y mantener un consumo mínimo de postres preparados:
mermeladas, frutas en conserva, fruta seca.
4. Realizar 3-4 comidas diarias
5. Suprimir los alimentos entre comidas.
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6.Consumir una porción de pan (1 hallulla chica, ¼
y onces, eliminarlo en las comidas principales.
marraqueta) con desayuno
7. Usar alimentos ricos en fibras (frutas, verduras, harina integrales, salvado de
trigo).
8. Realizar ejercicio en forma regular.
9. Reconocer la ansiedad como desencadenante de ingesta y aprender a
canalizarla por otras vías.
Se adjunta un Nomograma con el Indice de Masa Corporal, que permite evaluar el
estado nutritivo del paciente y calcular el peso corporal adecuado a su estatura. El
conocimiento de la cifra de peso aceptable es de mayor utilidad para el paciente que
clasificarlo de "sobrepeso" u "obeso".
Figura 5.1
Nomograma
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George A. Bray 1978
Pese y mida a la persona a ser evaluada. Para obtener el Indice Corporal, una con una regla los
valores de peso y talla. El punto en que la regla corta la línea "indice de masa corporal" (IMC),
corresponde al valor del índice. Para determinar el peso aceptable, multiplique la talla al cuadrado x
22 (T2 x 22)en el hombre y por 21 (T2 x 21)en la mujer.
Restricción moderada de sodio
Estudios realizados en poblaciones cuyas dietas difieren en el aporte de sal han
demostrado una alta correlación entre la magnitud de éste y la incidencia de
hipertensión. Esta relación se considera una fuerte evidencia de que la sal tiene un rol
importante en el desarrollo de hipertensión en individuos con alteraciones en el manejo
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renal del sodio o en la permeabilidad celular, que producen un aumento de la volemia y
la retención intraceluar de sodio.
La mayoría de los estudios que han evaluado el efecto de restricciones
moderadas de sodio han demostrado un descenso significativo de la PA.
Por tratarse de una media inocua, se recomienda indicarla en todo paciente
hipertenso, aún cuando existen individuos que al reducir la ingesta de sodio
no modifican su PA.
La reducción de sal actúa en forma similar al uso de diuréticos, disminuyendo el
volumen plasmático, el sodio intracelular y la reactividad vascular. Potencia
prácticamente a todos los médicamentos hipotensores, lo que permite emplear dosis
menores; asociada a diurético disminuye el riesgo de hipokalemia al ofrecer sodio
intercambiable al túbulo renal distal.
La encuesta alimentaria o la estimación del paciente de su consumo de sal es insuficiente
para evaluar la adhesividad a esta medida. Esta se puede comprobar realizando la
titulación de sodio en orina de 24 horas, la que deberá mantenerse en alrededor de 100
mEq en 24 horas en condiciones de estabilidad (alejada del inicio o término del
tratamiento diurético). Reducciones muy intensas pueden provocar un aumento de la
HTA a través de la hiperadrenergia secundaria a la contracción de volumen. En la Tabla
5.3 se detallan alimentos que deben suprimirse o reducirse para alcanzar estas cifras.
En Chile es muy evidente el beneficio que se puede obtener
de esta recomendación, ya que la ingesta promedio es cercana
a los 200 mEq de sodio, cifra que se considera como causa de
hipertensión refractaria.
Tabla 5.3.
Alimentos ricos en sodio que deben evitarse
Alimentos
Atún en aceite
Cubo de sopa
Jamón
Jurel en aceite
Prietas
MEq Na*
Por porción
14
116
36
20
14
Gramos de
NaCl
(sal)
0,8
6,8
2,1
1,1
0,8
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Porción
habitual
En gramos
50
11
40
100
60
htacap5
Queso
15
0,9
50
Vienesas
21
1,1
50
Aceitunas
43
2,5
100
Salsa de
20
1,1
60
tomates
Galletas de soda
7
0,4
24
Pan28
1,6
100
marraquetas
Pan-hallulla
13
0,8
50
chica
Maní salado
12
0,7
100
Papas frítas
26
1,5
100
Ramintas
33
1,9
100
Souflé salado
46
2,7
100
Medidas útiles para calcular el aporte de sal
1 gramo de sal
= 17,0 mEq
1 cucharada de té
= 5,5 grs
= 94 mEq sodio
1 cucharada sopera de sal
= 13,5 grs = 230 mEq sodio
1 tapa lápiz Bic de sal
= 1,4 grs
= 230 mEq sodio
La comida preparada sin sal tiene 1,2 grs de Na, promedio.
Reducción de la ingesta de alcohol
Una ingesta diaria de alcohol superior a los 30 gramos de etanol se acompaña de
elevación de la PA, más marcada para la presión sistólica.
Equivalencias aproximadas a 30 gramos de etanol:
2 garzas de cerveza
2 vasos de vino
2 medidas de licor
720 ml
240 ml
60 ml
En la anamenesis de un paciente hipertenso debe consignarse su ingesta alcohólica, y de
ser mayor a 2 tragos diarios, debe indicarse reducción. Frente a la sospecha de una
ingesta elevada, no confesada por el paciente, se recomienda realizar determinación de
gamaglutamil transferasa. Es importante distinguir entre el paciente que puede mantener
una ingesta baja, al cual se le puede permitir 2 bebidas alcoholicas por día, de aquel que
es incapaz de moderar su ingesta, a quien se le debe prohibir el alcohol.
A los pocos días de la disminución en la ingesta alcohólica se logran descensos
tensionales significativos.
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Ejercicio dinámico regular
Diversos estudios epidemiológicos muestran que existen una relación inversa entre
actividad física y PA. Además, los programas de entrenamiento físico controlado han
demostrado un descenso tensional, tanto de la PA de reposo, como de la alcanzada con el
ejercicio y las presiones diurnas registradas por monitoreo continuo. Estos efectos se
pierden paulatinamente una vez suspendido el programa de ejercicios.
El ejecicio dinámico regular produce vasodilatación transitoria, la que se hace
permanente con el entrenamiento, probablemente por la proliferación del lecho capilar
de los músculos adiestrados y por la disminución del tono adrenérgico. El ejercicio
estático (pesas) o isométrico provoca en cambio elevación importante de la PA, por lo
que debe desaconsejarse.
El ejercicio regular aumenta la sensibilidad a la insulina y el control de la diabetes,
facilita la mantención de peso adecuado, el descenso de los lípidos, la disminución del
estrés y del consumo de cigarrillos y el alcohol. Otro importante efecto benéfico del
ejercicio es el bienestar físico y sicológico del paciente, especialmente si se realiza como
activida grupal.
El ejercicio moderado es mejor tolerado y obtiene mayor efecto antihipertensivo que el
ejercicio intenso.
Para recomendar el tipo de ejercicio es necesario conocer el entrenamiento previo del
paciente, sus gustos y las facilidades de tiempo y espacio de que dispone. La intesidad
puede graduarse por el grado de esfuerzo percibido (ej. debe poder hablar durante el
ejercicio; si no puede, debe disminuirlo). La aparición de malestar precordial debe hacer
suspender el ejercicio y referir al paciente a evaluación médica para descartar cardiopatía
coronaria.
Los betabloqueadores no selectivos pueden reducir la capacidad de ejercicio en un 50%,
mientras los selectivos la disminuyen en un 20%. Al inicio del tratamiento diurético
también se observa una disminución de la capacidad física y aparición de calambres
musculares, problablemente por reducción del volumen plasmático.
La iniciación del ejercicio debe ser graduada y siempre precedida de una
exhaustiva búsqueda anamnéstica de enfermedad coronaria; en pacientes
con historia sugerente o factores de riesgo de enfermedad coronaria, y/o
electrocardiograma alterado, debe ser precedida de un electrocardiograma
de esfuerzo.
En la Tabla 5.4 se detallan las equivalencias de diversos tipos de ejercicio.
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Recomendaciones sobre el ejercicio para el paciente hipertenso
El ejercicio interrumpido de las actividades habituales no posee beneficio
cardiovascular, por lo que no reemplaza al ejercicio como tratamiento. Es útil para
mantenerse ágil, por lo que se recomienda eliminar el uso del ascensor y evitar el uso de
micros para distancias cortas.
Para obtener beneficios del ejercio físico es necesario realizarlo en forma continuada,
por lo menos durante 30 minutos, e idealmente 45 a 60 minutos, con una frecuencia
regular, de por lo menos 3 veces a la semana.
Regálese este tiempo, su salud lo merece
Antes de iniciar un programa de ejercicio es importante que lo consulte con su médico.
Todo ejerecicio debe iniciarse en forma graduada, tanto en tiempo como en intensidad.
La intensidad del ejercicio puede ser liviana o moderada. El ejercicio intenso no produce
mejores efectos. Ud. debe ser capaz de hablar mientras hace el esfuerzo físico. Cualquier
molestia al pecho debe suspender el esfuerzo.
Tabla 5.4
Tipos de ejercicios recomendados para el paciente hipertenso y tiempos mínimos
efectivos
Marcha lenta
1 hora
Marcha rápida
Trote
Ciclismo
45 minutos
10 minutos
30 minutos
Natación
Tenis individual
doble
Vóleibol
Fútbol
Básketbol
Ping-pong
20 minutos
15 minutos
20 minutos
15 minutos
15 minutos
15 minutos
30 minutos
Suplementación de potasio
El descenso tensional asociado a una alta ingesta de potasio es discreto, pero esta medida
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es inocua para individuos con función renal normal y tiene la ventaja de que podría
asociarse a protección vascular. Esta última está sugerida por estudios epidemiológicos y
experimentales que muestran una correlación inversa entre accidentes cerebrovasculares
e ingesta de potasio.
La posibilidad de elevar la ingesta de potasio aumentando el consumo de frutas y
verduras, hace que esta indicación sea fácil de adoptar y de bajo costo en nuestro medio.
En la tabla 5.5 se detallan los alimentos ricos en potasio. El uso de KCI como sustituto
de la sal puede contribuir a hacer más tolerable la dieta hiposódica y a elevar el aporte de
potasio. Estas indicaciones son especialmente recomendables en hipertensos bajo
tratamiento diurético, para los que se ha demostrado que la normalización de la kalemia
contribuye al descenso tensional.
Al igual que para el sodio, la evaluación de la ingesta basal y la adherencia a una dieta
rica en potasio deben realizarse mediante la determinación de potasio en orina de 24
horas, en la misma muestra y examen con que se determina sodio. La meta es alcanzar
una excreción de potasio de 70 mEq, la que en la práctica puede lograrse adicionando
varios de los alimentos de la Tabla 5.5.
Tabla 5.5.
Alimentos ricos en potasio (K) cuyo consumo es recomendable
Alimentos
Carnes
Carne de cazuela
Posta negra
Cojinova
Jurel
Merluza
Verduras
Acelgas cocidas
Espinacas crudas
Espinacas cocidas
Papas cocidas
Palta
Porotos granados
MEq K por
porción habitual
Gramos de K
Porción habitual
en gramos o ml
13
19
21
11
18
0,5
0,7
0,8
0,4
0,7
150
150
200
200
200
5
17
0,2
0,7
200
100
14
0,6
200
7
13
18
0,3
0,5
0,7
80
100
150
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Zanahorias
Frutas
Almendras
Damascos
Duraznos
Kiwi
Melón tuna
Nueces
Pasas
Plátanos
Tunas
Uvas
Jugo de naranja
natural
Jugos preparados
Naranja
Manzana
Piña
6
0,2
100
12
23
9
10
9
6
17
0,5
0,2
0,3
0,4
0,3
0,2
0,8
50
250
150
100
100
50
125
9
0,3
100
8
12
0,6
0,2
200
100
20
08
300
11
8
5
0,4
0,3
0,2
300
300
300
Para que las verduras cocidas conserven el potasio deben acompañarse del líquido de la
cocción.
Las bebidas de fantasía, contrariamente a lo que se cree, no tienen un alto contenido de potasio.
Suspensión del cigarrillo
El cigarrillo es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad CV. Esto,
agregando al mayor número de complicaciones CV en hipertensos tratados fumadores
versus no fumadores, debe motivar a insistir en la suspensión del hábito tabáquico en
todo hipertenso. También desaconsejar su inicio en los hipertensos no fumadores. Es
importante enfatizarle al paciente que al año de abandonar el cigarrillo el riesgo CV
inducido por el tabaco disminuye un 50%, para desaparecer a los 10 años de suspensión.
Además, se ha demostrado que el cigarrillo produce elevación transitoria de la PA,
probablemente a través de estimulación adrenérgica.
Suplementación del calcio
Con respecto a calcio e HTA existe mayor controversia que la que se plantea para
potasio. Se han descrito descensos tensionales leves y también en individuos sensibles.
Es aconsejable que hipertensas en etapa pre y postclimatérica reciban suplemementación
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dietética y farmacológica (1g/día), ya que ésta va a tener un rol beneficioso en la
prevención de la osteoporosis y eventualmente podría contribuir al descenso tensional,
pues la sensibilidad a la suplementación de calcio es mayor en la mujeres.
Suplemento de grasas poliinsaturadas
El descenso de PA es significativo sólo si se emplean dosis altas de grasas
poliinsaturadas (3g).
Aunque no existe evidencia de la efectividad de esta modificación dietética
sobre la HTA, el reemplazo de las grasas saturadas por las poliinsaturadas
tiene claras ventajas al reducir la obesidad, el nivel de colesterol y el riesgo
CV, por lo que está indicando en pacientes hipertensos.
Otras medidas
El uso aislado de relajación, meditación o yoga ha demostrado un efecto antihipertensivo
muy leve. De todas éstas, la más recomendables es la relajación, asociada a
recomendaciones para manejar la tensión emocional, en pacientes en que el componente
tensional es evidente. Es conveniente incorporar la relajación como un complemento de
los programas de ejercicio.
Conclusión
Por todas las razones aquí expuestas, los cambios de hábitos defectuosos son una
forma eficaz de reducir las cifras tensionales, por lo que no pueden ser ignorados.
La importancia de la adquisición de hábitos saludables se refleja en la dedicación
cada vez mayor que se les otorga en las recomendaciones de los comités de expertos
norteamericanos y europeos. En nuestro país esta importancia debiera ser mayor
aún, no sólo porque el costo ecónomico de los medicamentos representan una mayor
fracción del ingreso de los pacientes, sino porque poseemos la ventaja de no usar
comida industrializada en forma habitual y porque la influencia del hogar es mayor
que en los países desarrollados, en los que el adulto joven sale tempranamente de su
casa. Este último punto adquiere especial relevancia, pues la indicación de hábitos
saludables debe ser hecha a toda la familia del paciente hipertenso, quien debe ser
considerado un paciente índice marcador de una predisposición genética. La
indicación de cambio de hábitos dirigida a grupos focalizados tiene un rendimiento
mayor que la dirigida a grupos focalizados tiene un rendimiento mayor que la
dirigida solamente al paciente bajo atención, pues además de reducir las cifras
tensionales de éste, efectúa prevención primaria de hipertensión en individuos con
un genotipo que los predispone a desarrollar HTA. La adquisición de estilos de vida
saludables adquiere así un efecto multiplicador y preventivo. Para la mayoría de los
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pacientes la protección de los hijos constituye el mejor aumento para lograr
adherencias al tratamiento
Indice Página de inicio
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RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 6: Tratamiento farmacológico:
El objetivo final del tratamiento es evitar las complicaciones cardiovasculares (CV) de la
hipertensión arterial (HTA), tanto las directamente producidas por ella como las
secundarias a la ateromatosis. Toda la evidencia actual indica que esa meta sólo se logra
alcanzando presiones inferiores a 140/ 90 mm Hg y controlando además los factores de
riesgo asociados a la HTA.
Si el tratamiento es precoz y se controlan tanto las cifras de presión arterial (PA) como
otros factores de riesgo CV, la terapia aumenta significativamente la expectativa de vida
del hipertenso, acercándola e incluso igualándola a la del normotenso. Más aún, en el
paciente con daño orgánico establecido, el tratamiento logra atenuar o revertir las
lesiones.
Los estudios clínicos-epidemiológicos han demostrado que:
El tratamiento ha cambiado radicalmente el pronóstico de la HTA
maligna cuando es detectada precozmente.
En el hipertenso etapa 3 y 4 el tratamiento reduce la morbimortalidad
CV en un 90% en relación al grupo no tratado.
En hipertensos etapa 2 la reduce en un 75%.
En los hipertensos etapa 1 los resultados del tratamiento son menos
claros. La protección es del orden del 25% y se requieren períodos
prolongados de tratamiento. Dado que la inocuidad no está totalmente
demostrada, al menos con las drogas clásicas, es recomendable
intentar su manejo no farmacológico, reservando los medicamentos
para quienes después de 3 a 6 meses con dichas medidas no alcanzan
una PA <140/90 mm Hg.
La terapia también beneficia a los adultos mayores de 65 años y a
quienes tienen hipertensión sistólica aislada (HSA).
En hipertensos con patología isquémica agregada, una excesiva
reducción de la presión arterial media se pueda asociar a mayor
morbimortalidad CV,"curva en J", por lo cual en ellos la meta del
tratamiento es más modesta. Esto también es válido para el hipertenso
anciano.
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En el hipertenso se emplean dos grandes medidas terapéuticas: la terapia no
farmacológica y el tratamiento farmacológico.
La terapia no farmacológica forma parte obligada del manejo de quienes tienen presión
normal-alta, de hipertensos ocasionales e hipertensos en etapa 1. Además estas medidas
deben ser indicadas en los hijos de hipertensos.
En hipertensos etapa 1 está demostrado que las medidas no farmacológicas exclusivas
logran reducciones significativas de la PA: aproximadamente 9 mm Hg, tanto en el nivel
de PAS como en el de PAD. En aquellos con tratamiento farmacológico, estas medidas
permiten reducir la dosis de los fármacos hipotensores, y en todos contribuyen a reducir
el riesgo CV.
Terapia farmacológica
Si las medidas no farmacológicas fueron insuficientes para lograr normotensión, o si el
paciente presenta una hipertensión etapa 1 con repercución orgánica o una hipertensión
etapa 2,3 o 4, se instalará tratamiento farmacológico.
Existen varias familias de hipotensores; cada una de ellas actúa en uno o más de los
mecanismos que controlan normalmente la PA, los que al desajustarse contribuyen a la
patogenia de la HTA. Existen medicamentos capaces de reducir la volemia, el tono
simpático, y la resistencia periférica.
Todos lo fármacos tienen efectos colaterales, dependiendo del daño orgánico que tenga
el paciente, de sus trastornos metabólicos y enfermedades asociadas, un fármaco puede
estar plenamente justificado en un enfermo, pero contraindicado en otro. Por esta razón,
los antiguos esquemas terapéuticos que eran rígidos se han reemplazado por una terapia
individualizada.
La Tabla 6.1 señala los criterios para individualizar el tratamiento.
Tabla 6.1
Criterios para individualizar la terapia hipotensora
a. Perfil fisiopatológico del paciente
Tono simpático aumentando= BB o clonidina
Renina elevada = IEC O BB
Renina baja= Diurética o AnCa
Expansión del volumen extracelular = Diuréticos
b. Datos empíricos
Jóvenes= BB o IEC
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Adulto mayor =Diuréticos o AnCa
Mujeres perimenopáusicas = Diuréticos
c. Repercusión orgánica de la hipertensión
Disfunción ventricular diastólica = AnCa o BB
Disfunción ventricular sistólica = Diuréticos, IEC o prazosina
Hipertrofia ventricular izquierda = IEC o AnCa
Cardiopatía coronaria = BB o AnCa
Nefroesclerosis o VFG < 30 ml/ min =Furosemida
Insuficiencia arterial periférica = AnCa
d. Trastornos metabólicos
Diabetes mellitus = IEC, AnCa
Hiperlipidemia = IEC, AnCa
Gota = no usar diuréticos.
e. Enfermedades asociadas
Depresión = no usar BB ni simpaticolíticos centrales
Asma = no usar BB
Jaqueca = BB
Raynaud = AnCa
Temblor = BB
Sindrome obstructivo prostático : Bloq A
f. Costo
Asegurarse que el medicamento prescrito pueda ser adquirido en
forma permanente con los medios o previsión del paciente.
Abreviaturas:
BB= betabloqueador
IEC= inhibidor de la enzima convertidora
AnCa= antagonistas de calcio Bloq A : bloqueador alfa adrenérgico
En la Tabla 6.2 se indican los diferentes criterios que guiarán la elección de un fármaco.
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Tabla 6.2
Indicaciones y contraindicaciones para el inicio de
terapia con diferentes drogras antihipertensivas
Betabloqueador
Hidroclorotiazida
Indicaciones
Hipertenso menor a 50 años
Pacientes mayores de 50 años
Signos de hiperactividad simpática
Fumadores persistentes que no
pueden recibir ni IECni AnCa
Enfermedad coronaria
Antecedente de arritmia
supraventricular
Hipertensión asociada a
disfunción sistólica o
insuficiencia cardíaca
Intolerancia a diuréticos
Fracaso, contraindicaciones o
resistencia al propranol
Contraindicaciones
Absolutas
LCFA, insuficiencia cardíaca,
bradicardia sinusal, bloqueo
AV>primer grado,
Sospecha de feocromocitoma.
Hipersensibilida a diuréticos
Hematocrito>50%
Relativas
Insuficiencia arterial periférica,
Enfermedad coronaria
Gota, arritmias HVI,
vasoespática,
hiperlipedemia, diabetes,
Enfermedad de Raynaud,
prostatismo, HTO >45%
depresión, diabetes, dislipidemias.
Inhibidores enzima
convertidora
Antagonista de Calcio
Indicaciones
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Hipertenso menor de 50 años
Hipertenso mayor de 50 años
Hipertenso con trastorno de
glicemia o lípidos
Trastornos de glicemia o lípido
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertrofía ventricular
izquierda
Angina
Hipertenso con daño renal y/o
Vasoconstricción periférica
proteinuria, con VFG> 20 ml/min
Signos de insuficiencia cardíaca
Enfermedad vascular
periférica o de Raynaud
Estenosis arteria renal unilateral
no corregible
Contraindicaciones al uso de
diuréticos
Hipertensión acelerada
Contraindicaciones o intolerancia
a betabloqueadores
Contraindicaciones
Tos o edema de Quincke Con IEC Insuficiencia cardíaca
Estenosis bilateral arteria renal o
de riñón único
Reacciones adversas a AnCa
Trastornode la conducción
auriculoventricular, (no usar
diltiazen ni verapamilo)
Las diversas drogas antihipertensivas, sus dosis, efectos colaterales y contraindicaciones
están detalladas en el Anexo 6.1, al final del capítulo.
Para obtener éxito en la terapia, además de las drogras son necesarias otras
consideraciones detalladas en la Tabla 6.4.
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Tabla 6.4
Recomendaciones generales para
el manejo de hipertensos
La terapia no farmacológica debe anteceder siempre a la
medicamentosa en los hipertensos etapas 1 y 2 y en todos
acompañar a la farmacológica
Educar al paciente explicándole el papel de la hipertensión arterial
como factor de riesgo cardiovascular, su cronicidad, la necesidad
de controles periódicos y tratamiento continuo, y habitualmente
permanente.
Usar medicamentos ajustados a las características hemodinámicas,
metabólicas, mórbidas y actividad del paciente.
Restringir el uso de fármacos de acción central pues interfieren
con las actividades contidianas.
Emplear un esquema medicamentoso sencillo y barato, idealmente
con droga única en una dosis diaria. Frente a efectos colaterales,
considerar que un tratamiento combinanado con dosis bajas
disminuye los efectos secundarios a la monoterapia a dosis altas.
Nunca interrumpir bruscamente la administración de un
medicamento, muy especialmente si éste es un BB (salvo crisis
asmática severa) o clonidina.
Familiarizarse con un número limitado de fármacos hipotensores.
A excepción de la hipertensión grave, preescribir los
medicamentos en forma escalonada hasta alcanzar el control
adecuado de la presión.
Evitar cambios innecesarios y recordar que no siempre la droga
más nueva es la más eficaz.
Advertir al paciente de los posibles efectos colaterales asociados a
la ingestión de medicamentos, señalando que éstos disminuyen
con el tiempo; no detallar efectos para evitar sugestión.
Esquema terapéutico
Con fines didácticos, se distinguen 3 etapas en el tratamiento farmacológico del paciente
hipertenso:
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Etapa de iniciación
Etapa de potenciación
Etapa de simplificación
Etapa de iniciación del tratamiento
La monoterapia controla el 50% -60% de los hipertensos, por lo cual el tratamiento
habitualmente se inicia con sólo un fármaco. Hace excepción los hipertensos en etapa 4
y algunos en etapa 3, en quienes se inicia el tratamiento con dos fármacos.
Con el fin de optimizar el rendimiento y evitar efectos colaterales, se requiere tomar en
cuenta los criterios señalados en las Tablas 6.1 y 6.2, para una individualización racional
del tratamiento.
Los betabloqueadores (BB), son útiles en el hipertenso joven, habitualmente con mayor
tono adrenérgico. Cuando se inicia tratamiento con un BB, la bradicardia (pulso bajo 56
latidos por minuto en decúbito) y la vasoconstricción distal son indicadores de que se ha
alcanzado la dosis máxima. Frente a pacientes con bradicardia inicial, o secundaria a
dosis bajas de propanolol, están indicados los BB cardioselectivos con acción simpática
intrínseca (ISA). Los BB cardioselectivos poseen menor, no nulo, efecto
broncoconstrictor. Se recomienda al médico familiarizarse con un preparado
cardioselectivo y otro con efecto ISA.
El uso de los BB como terapia antihipertensiva inicial podría reducir el riesgo de
reinfarto de miocardio y el de primer accidente coronario en hipertensos no fumadores.
En el paciente fumador se pierde ese efecto protector.
Los diuréticos (tiazidas, clortalidona) han demostrado ser eficaces en edades más
avanzadas. Hay que recordar sus efectos metabólicos (aumento de glicemia, colesterol y
triglicéridos y la hipokalemia secundaria), los que son proporcionales a las dosis usadas
y que pueden explicar la mayor mortalidad cardiovascular en algunos grupos de
hipertensos leves tratados con ellos. Actualmente se aconseja emplear la
hidroclorotiazida o clortalidona en dosis de 12,5 a 25 mg/día; la dosis máxima es de 50
mg/día.
La furosemida no tiene una acción hipotensora más intensa que las tiazidas en dosis
equivalentes e incluso puede producir hipertensión paradójica por hipovolemia. Su uso
está reservado para pacientes con clearance de creatina <30 ml/minuto y cuando se
sospecha resistencia a las tiazidas.
Aunque los diuréticos producen depleción de potasio con las dosis actualmente
recomendadas, ésta puede minimizarse con una dieta moderadamente hiposódica y un
aporte dietético apropiado al nivel de hipokalemia. La suplementación de potasio, como
cloruro, o la asociación de diuréticos ahorradores de potasio se reserva para las
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circunstancias señaladas a continuación:
Hipokalemia sintomática
Kalemia < 3,5 mEq7!
Durante episodios de pérdida extrarrenales significativas de potasio
(uso de KCI parenteral
Empleo concomitante de digitálicos
Presencia o antecedentes de arritmias
Electrocardiograma con signos de hipertrofia ventricular izquierda
Antes de anestesia general
Los bloqueadores de canales de calcio o antoganistas del calcio (AnCa), son otra
alternativa atractiva para usar como monoterapia, ya que su efecto vasodilatador no se
acompañan de una expasión del volumen extracelular debido a un leve efecto
natriurético. Al no aumentar el tono simpático en forma significativa, no se requiere del
uso concomitante de diuréticos o BB, como ocurre con hidralazina y minoxidil. La
población de mayores de 50 años ha mostrado mejor repuesta y tolerancia a estos
medicamentos. Además, en este grupo se concentran aquellos pacientes con compromiso
coronario y vascular periférico, en quienes están indicados estos fármacos.
En Chile se dispones de cuatro tipos de bloqueadores de calcio: nifedipino, nitrendipino,
diltiazem y verapamilo, de distinta estructura farmacológica, lo que explica en parte sus
diferentes efectos CV.
Los inhibidores de enzima de conversión (IEC) son potentes hipotensores, con escasos
efectos colaterales, a excepción de la tos que puede presentarse hasta en un 30 % de
quienes los usan. No interfieren con el metabolismo de la glucosa ni lípidico, mejorarían
la resistencia a la insulina y su único efecto metabólico adverso es la producción de
hiperkalemia en quienes tienen dificultades para excretar cargas extras de potasio
( insuficientes renales, hipoaldosteronismo hiporreninémico, uso concomitante de
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ahorradores de potasio). Poseerían además la ventaja de reducir la proteinuria y la
velocidad de deterioro de la función renal en diabéticos.
Por los efectos adversos sobre el feto (teragonia, desnutrición intrauterina,
mortinatalidad), y la asociación de alteraciones de la morfología placentaria en animales
de experimentación tratados con enalapril, es fundamental indicar a la pacientes en edad
fértil discontinuar el uso de IEC y contactar a su médico si hay sospecha de un
embarazo, para que éste suspenda todo medicamento durante algún tiempo o emplee
aquellos de uso "seguro" en la gestación : metildopa, apresolina, labetalol. En mujeres en
edad fértil, que están expuestas al riesgo de embarazo, estos medicamentos están
contraindicados.
Los AnCa y los IEC son especialmente recomendables en pacientes con trastornos
metabólicos. Para ambos tipos de drogas se ha descrito reducción de la hipertrofia
ventricular izquierda. Es importante mencionar que existen evidencias experimentales
concluyentes e incipientes hallazgos clínicos, que ambas familias proveen una
protección vascular adicional a la reducción de PA. Todos estos elementos favorables
deben pesarse contra el hecho que BB y diuréticos tienen en la actualidad un costo
significativamente menor.
El uso de antagonistas alfa-adrenérgicos (Bloq A), se asocia a disminución discreta de
lípidos, por lo que en hipertensos hiperlipémicos leves pueden contribuir a manejar este
factor de riesgo. En pacientes con síntomas de uropatía obstructiva disminuye los
síntomas y aumenta la velocidad del flujo urinario. Este efecto se atribuye al bloqueo de
receptores alfa adrenérgicos del músculo liso prostático. Por esta razón se están usando
con frecuencia creciente en hombres de más edad. En ellos deben ser titulados con
cautela por causar hipotensión ortostática especialmente en las dosis iniciales; por esta
misma razón, se recomienda administrar la primera dosis en la noche. Los preparados
actualmente disponibles son la prazosina, la terazosina y la doxazosina; los dos últimos
poseen un efecto prolongado que permite la administración de dosis diaria única.
En los programas de hipertensión que disponen de fármacos limitados,
las drogas tradicionales de menor costo deben reservarse para
enfermos sin hipertrofia ventricular ni trastornos metabólicos, según
los resultados de la evaluación inicial y los controles periódicos de
laboratorio.
Etapas de potenciación del tratamiento
Si con el uso de droga única no se obtiene ningún efecto antihipertensivo, ésta tiene que
ser cambiada o por otra perteneciente a una familia diferente y elegida en base a las
características del paciente, ver Tablas 6,1 y 6.2. Si en cambio, la respuesta es parcial, el
próximo paso es asociar una segunda droga.
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Como ya se señaló, la terapia biasociada es la indicación habitual para hipertensos en
etapa 4 y para algunos pacientes en etapa 3.
Entre un 30%-40% adicional de hipertensos que inician su tratamiento con monoterapia,
posteriormente se controlan con una biasociación de fármacos.
Las siguientes son combinaciones adcuadas puesto que se potencian al complementar
sus acciones farmacológicas:
Diuréticos + BB
Diuréticos + IEC
BB + nifedipino (sólo si la función ventricular izquierda es normal)
IEC + AnCa
La asociación de AnCa/diuréticos es controvertida y sólo se justifica cuando se requiere
disminuir dirigidamente una hipterensión sistólica. En aquellos pacientes con
contraindicación al BB, la drogras alternativas para asociar al diurético son los IEC, la
metildopa, prazosina y clonidina
Si la terapia biasociada no controla la presión, se puede agregar una tercera droga de otra
familia diferente a las ya utilizadas y con acciones complementarias a las anteriores.
En los esquemas clásicos como tercer medicamento se usaba la hidralazina, potente
vasodilatador; actualmente, si no se ha empleado en las etapas anteriores, se prefieren los
AnCa, reservándose la hidralazina para el manejo de la hipertensa embarazada (ver
capítulo correspondiente). La hidralazina es un potente vasodilatador que produce una
desdaptación continente/contenido vascular, ante la cual el organismo responde
reteniendo sodio y estimulando el sistema simpático y la renina, respuesta que tiende a
cancelar el efecto hipotensor del medicamento. Por esta razón, se emplea siempre
asociada a diuréticos y a un simpaticolítico, en lo posible, un BB.
Al no obtenerse un resultado satisfactorio deben buscarse las causas de fracaso de la
terapia entre las siguientes :
Mala adherencia al tratamiento, por instrucciones insuficientes o poco
claras, esquemas terapéuticos complejos, efectos secundarios o costo.
Control inadecuado del volumen extracelular por ingesta de sodio
mayor, de 150 m Eq/día, resistencia tubular a las tiazidas por uso
prolongado, nefroesclerosis, o VFG< 30%. En la tres últimas
circunstacias cambiar a un diurético de asa.
Existencia de hipertensión secundaria no pesquisada en la evaluación
inicial
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htacap6
Usos de medicamentos que interfieran con la acción de los
hipotensores (corticoide, antiinflamatorios no esteroidales,
anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos.)
Medicamentos indicados en dosis insuficiente o en combinaciones sin
base farmacológica.
Hiperreactividad vascular con alza de la presión arterial durante el
control, no traduciendo esa cifra las habituales del paciente,
"hipertensión de consultorio" o "hipertensión provocada por el delantal
blanco". Esta situación se sospecha cuando existe una disparidad entre
la magnitud de las cifras tensionales y la repercusión orgánica,
confirmándose por autocontrol en el domicilio con aparatos
automáticos, monitoreo continuo ambulatorio de la presión arterial o
control por personal de enferemería entrenado. Se recomienda usar en
el control una maniobra distractora como la concentración en los
movimientos respiratorios.
En adultos mayores con arterias endurecidas la presión registrada es la
requerida para colapsar sus paredes y no la intra arterial. Esta
condición, denominada pseudohipertensión, se detecta con la maniobra
de Osler, que consiste en aplicar sobre la arteria humeral una presión
mayor a la sistólica. El continuar palpando la arteria como un cordón
duro sugiere la presencia de una pseudohipertensión.
Condiciones asociadas: obesidad, ingesta exagerada de alcohol, haber
fumado previo al control, uso de antiinflamatorios no esteroidales o
anticonceptivos hormonales.
Si después de corregir las causas de refractariedad aún no se logra una reducción
significativas de las cifras tensionales, se puede emplear hidralizina o minoxidil, un
vasodilatador de mayor potencia. El uso de minoxidil está limitado por aparición de
hipertricosis y su alto costo. A igual que la hidralazina se debe emplear asociado a
diurético y BB porque la intensidad de su acción vasodilatadora estimula el simpático y
a nivel renal produce retención de sodio, cancelándose su efecto hipotensor.
Etapa de simplificación del tratamiento
Una vez que se ha logrado mantener normotensión por períodos mayores de un año,
puede intentarse una reducción paulatina en la dosis o número de fármacos. La
mantención de normotensión con menos medicamentos, o incluso con suspensión de
estos, es posible gracias a que los pacientes han ido adhiriendo a las medidas no
farmacológicas, a al mejoría del daño vascular y a la readecuación de los sistemas de
regulación de la presión.
El método para reducir el número de fármacos es disminuir progresivamente la dosis del
primer medicamento usado antes de controlar la presión, ya que si un paciente no
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controla su PA con el medicamento A y sí lo hace cuando utiliza el medicamento A + el
medicamento B, no sabemos si el control se obtuvo por la potenciación de A+B o
simplemente la droga efectiva es la B. El mismo procedimiento debe ser adaptado a un
esquema multiasociado.
Anexo 6.1
Drogas antihipertensivas
Tipo
Diuréticos
Hidroclorotiazida
Otras
sulfonamidas
Clortalidona
Indapamida
Metolazona
Diuréticos de asa
Furosemida
25-50
Hipokalemia, hiperglicemia,
hipercolesterolemia, hiper
Precauciones
contraindicadas
Baja eficacia en pa
cientes con función
25-50
tricliceridemia, impotencia.
renal menor de 305
25-50
2,5-5
2,5-5
Menor efecto metabólico
Potencian intoxica
ción digitálica
40-160
Id. Más hipovolemia
Depleción previa de
volumen
Paciente de edad
avanzada
Dosis (mg/día)
Mínima Máxima
Acido etacrínico
Bumetanida
Ahorradores de
potasio
50-200
0,5-10
Triamtirene
50-100
Amiloride
Espironolactona
Bloqueadores
adrenérgicos
Beta
bloqueadores
Propanol
Nadolol
Timolol
Metoprolol (CS)
Atenolol (CS)
Acebutolol (CS,
ISA)
Pindolol (ISA)
Efectos colaterales
Hiperkalemia
5-10
Insuficiencia renal
crónica,
uso concomitante de
IEC.
50-100
Alteraciones menstruales,
ginecomastia, impotencia
40-320
20-160
20-60
50-300
25-100
Bradicardia, fatigabilidad,
depresión, insomnio,
sueños vívidos, impotencia
hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia,
Insuficiencia cardía
ca, enfermedad
bronquial obstruc
tiva, bloqueo A-V
grado II-III, enfer
100-400
enmascaran hipoglicemia,
medad del nódulo,
frialdad distal, Raynaud
deterioro de función
10-60
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Oxprenolol (ISA)
renal (excepto
Nadolol)
80-400
Bloqueador alfabeta
Labetalol
Bloqueadores
alfa adrenérgicos
Prazosina
Teratozina
Dozaxocina
Simpáticolíticos
centrales
100-400
1-20
1-20
1-15
Metildopa
250-2000
Clonidina
0,150-0,450
Guanabenzo
Simpaticolíticos
periféricos
Asma, fatigabilidad
Igual a beta
bloqueadores
Astenia, cefalea,
hipotensión postural,
mareos, síncope, somnolencia
Somnolencia, fatigabilidad,
Antecedentes de
impotencia. Daño hepático
depresión
Coombs (+)
Somnolencia, sequedad bucal,
Hipertensión de rebote
depresión
8-32
Reserpina
0,25-0,50
Bradicardia
Depresión, congestión nasal
Guanetidina
12,5-100
Hipotensión ortostática,
impotencia.
Antecedentes de
depresión y de úlcera
G.D
Paciente de edad
avanzada
Vasodilatadores
Taquicardia, cefalea, síndrome
Angina
LED.
Hipertricosis, retención
hidrosalina
Hidrazalina
50-200
Minoxidil
10-60
Bloqueadores de
calcio
Nifedipino
Nitrendipina
30-80
20-40
Edema, bochornos,cefalea
Taquicardia
Verapamil
120-480
Bradicardia, constipación
Ditiazem
Inhibidores
enzima de
conversión
120-240
Bradicardia, constipación
Captopril
25-150
Producen deterioro en
función renal en
hipertensos
Dermatitis, sabor metálico,
renovasculares
leucopenia, proteinuria (CAP)
bilaterales o
monorrenos. Agravan
hiperkalemia
Enalapril
5-40
Tos, edema angioneurótico
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Uso concomitante
de beta bloqueadores
digitálicos
Contraindicadas e
embarazo
htacap6
Indice Página de inicio
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htacap7
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 7: Manejo agudo de la hipertensión arterial
La crisis hipertensiva, elevación súbita de la presión arterial diastólica (PAD) a cifras sobre
los 120 mm Hg, es la situación que con mayor frecuencia requiere de manejo rápido y
acucioso, tanto por el riesgo del alza tensional como de la hipotensión iatrogénica.
Más que el valor absoluto de las cifras tensionales, la clínica distingue dos situaciones que
determinan manejos diferentes:
La emergencia hipertensiva, condición de alto riesgo vital por las
complicaciones ya instaladas o inminentes, que requiere de un descenso
inmediato de las cifras tensionales.
La urgencia hipertensiva, condición en que el daño agudo es mínimo o
inexistente, pero existe el riesgo de compromiso funcional y morfológico
progresivo, por lo que el descenso tensional debe lograrse en plazo de
horas.
Fisiopatología de la crisis hipertensiva
En la mayoría de los casos, el alza tensional resulta de un abrupto incremento de la
resistencia periférica por aumento de factores vasoconstrictores como norepinefrina o
angiostensina II. El alza de presión provoca diversas alteraciones provocadas por:
1. Aumento de la presión transmural
Encefalopatía hipertensiva
Hemorragía cerebral
Disección aórtica
Hemorragias retinianas
2.Aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo
Edema pulmonar
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htacap7
3. Aumento del trabajo cardíaco, con incremento del consumo de oxígeno
miocárdico
isquemia o necrosis miocárdica
4. La reacción vascular al aumento de presión y al efecto vasculotóxico de
sustancias presoras
Acentuación de la vasoconstricción
Daño endotelial
Agregación plaquetaria
Coagulación intravascular
Necrosis fibrinoide
Estas alteraciones causan isquemia, la que a su vez acentúa la liberación de
sustancias vasoconstrictoras, con lo que se inicia un círculo vicioso de mayor
vasoconstricción y daño vascular morfólogico. La meta del tratamiento es
interrumpir esta reacción en cadena reduciendo la resistencia periférica.
Manejo clínico
La crisis hipertensiva debe manejarse en forma inmediata y acuciosa, pues el paciente está
expuesto tanto al riesgo de las cifras tensionales elevadas y a su progresión espontánea,
como al de una hipotensión absoluta o relativa secundaria a un tratamiento exagerado.
En pacientes sin controles previos de presión arterial (PA), una HTA severa estable con
cifras diatólicas de 130 mm Hg o más puede confundirse con una crisis hipertensiva, y por
el riesgo inminente que implican estas cifras requieren ser tratadas como tales.
La emergencia y la urgencia hipertensiva se distinguen de acuerdo al grado de compromiso
orgánico morfológico y funcional.
Tabla 7.1
Situaciones clínicas de emergencia y urgencia hipertensiva
Emergencia
Urgencia
Hemorragia cerebral
HTA de curso acelerado
Fondo de ojo con exudados y
Hemorragia subaracnoídea
hemorragias
Crisis hipertensiva y
Encefalopatía hipertensiva
antecedentes de enfermedad
coronaria
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Edema de papila
Crisis hipertensiva con angor
Disección aórtica
Eclampsia
HTA pre y postoperatoria
Preeclampsia con PAD > 100 mm
Hg
HTA severa en trasplantado
PAD> 130 mm Hg con mínimo
daño orgánico
Insuficiencia renal aguda o
sobreagregada a IRC
Manejo
Reducción inmediata PA
Reducción PA en 1-2 horas
Lograr control adecuado en 1
Lograr control adecuado en 1 o
hora
varios días
Manejo en sala de urgencia, con
Manejo en UTI
alta a las dos horas de lograr
descenso tensional
Manejo hospitalario
En las emergencias es imperiosa la reducción de la PAD a valores de 100 a 110 mm Hg,
dentro de minutos a una hora dependiendo de la situación clínica, habitualmente en una
unidad de cuidado intensivo.
En la urgencia hipertensiva se requiere de reducción gradual de la PAD a una cifra inferior a
129 mm Hg en 1 a 2 horas en la sala de urgencia. Posteriormente al alta se alcanzará
normotensión en una fase crónica.
Aún cuando existe una cierta correlación entre la magnitud de las cifras tensionales y el
daño orgánico, no hay una cifra de PAS o PAD que con seguridad se acompañe de él. Los
efectos cardiovascualres secundarios a una HTA crónica hacen menos aparente esta
relación: es así como un paciente con una HTA de larga data con hipertrofia ventricular y
engrosamiento de las paredes vasculares, tolera mejor cifras de PA elevadas que otro con
una HTA reciente, secundaria a una glomerulonefritis aguda o una preeclampsia. Por esto, la
definición de urgencia o emergencia hipertensiva depende de los hallazgos clínicos y de
laboratorio en cada paciente, dirigidos a definir el compromiso orgánico y funcional agudo.
A continuación se describe un esquema de evaluación que permite realizar el diagnóstico
diferencial entre emergencia y urgencia y detectar los factores desencadenantes del alza.
Anamnesis
El interrogatorio del paciente o de sus acompañantes, si éste tiene compromiso de
conciencia, está dirigido a pesquisar:
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Síntomas sugerentes de encefalopatía hipertensiva, como cefalea de gran
intensidad, compromiso de conciencia.
Compromiso neurólogico focalizado, transitorio o permanente.
Síntomas de insuficiencia cardíaca.
Dolor torácico opresivo retroesternal compatible con angina, o lacerante
y migratorio sugerente de disección aórtica.
Determinar la duración y magnitud de la HTA previa.
Factores desencandenantes como suspensiones de tratamiento,
especialmente cuando se usa clonidina, tensión emocional importante,
uso de antiinflamatorios no esteroidales, tensión emocional importante,
uso de antiinflamatorios no esteroidales o simpaticomiméticos, ingesta de
sal importante.
Historia sugerente de una causa secundaria: glomerulonefritis aguda,
toxemia gravídica, isquemia o infarto miocárdico, feocromacitoma.
Examen físico
Está dirigido a buscar compromiso de órganos blancos y la etiología de la HTA:
Compromiso del sistema nervioso central: alteración de conciencia,
signos de focalización, convulsiones, edema de papila, asimetría de
reflejos, nistagmus,edema de papila.
Compromiso cardiovascular: 3er y 4º ruido cardíaco, hipertrofia
ventricular, ingurgitación yugular, edema pulmonar, diferencias de pulsos
o soplos que sugieran disección aórtica. Fondo de ojo con exudado y
hemorragias.
HTA secundaria: soplos en flancos (HTA renovascular), sudoración
corporal, taquicardia, temblor, palidez, piloerección (feocromocitoma),
edema facial (GNDA).
Exámenes de laboratorio
En las urgencias hipertensivas se recomienda practicar, al menos, un electrocardiograma y
examen de orina completo.
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En las emergencias debe agregarse hematocrito, creatininemia, sodio y potasio plasmáticos
y radiografía de tórax.
Tratamiento
Una crisis hipertensiva puede asociarse a situaciones médicas críticas
como epistaxis profusa, dolor intenso, vértigo y tensión emocional
secundaria a un accidente. En todas ellas debe solucionarse la situación
de base para tratar la HTA si ésta no ha cedido.
Las distintas situaciones clínicas determinan el manejo del caso: elección
de la (s) droga (s), velocidad de reducción de la PA y cifra tensional
considera óptima.
El tratamiento debe iniciarse antes de obtener los resultados de los
exámenesde laboratorio.
Si existe compromiso del sistema nervioso central, o evidencia de daño
carotídeo, se debe reducir lentamente la presión diastólica, para permitir
un ajuste de la autorregulación y no deteriorar la perfusión encefálica.
Es necesario emplear drogas de baja latencia que reviertan la
vasoconstricción. Evitar el efecto inótropo negativo de los
betabloqueadores y la hipovolemia y hemoconcentración que pueden
provocar los diuréticos de asa. Es necesario recordar que la crisis
hipertensiva se acompaña frecuentemente de hipovolemia secundaria a la
constracción del espacio vascular secundaria a la vasoconstricción intensa.
El diurético se reserva para las situaciones de volemia expandida, como
la glomerulonefritis difusa aguda, la insuficiencia renal y el edema
pulmonar.
Las drogas de uso parenteral deben ser administradas sobre una línea
venosa lo más cercano posible al sitio de punción, para reducir al máximo
el espacio muerto de la droga vasoactiva, y mantener acceso permeable
aún cuando transitoriamente se discontinúe la droga.
Manejo posterior
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En el momento de decidir el tratamiento farmacológico de mantención
resulta muy útil conocer cuál fue la respuesta hipotensora a los
medicamentos utilizados en el manejo de la crisis y si hubo reacciones
adversas o efectos secundarios. Con este fin, se adjunta protocolo para
registrar el manejo de la crisis hipertensiva, Anexo 7,1.
Es indispensable instruir al paciente sobre el riesgo que representa la
crisis hipertensiva. Esta es muchas veces la primera manifestación de una
HTA crónica no pesquisada, o es el resultado de una HTA mal tratada.
Con el fin de que el impacto de haber acudido a un servicio de urgencia
se traduzca en un beneficio para el control posterior del paciente se
incluye una instrucción para ser entregada en el momento de alta, Anexo
7.2.
Fármacos recomendados para el manejo de la crisis hipertensiva
Medicamentos de uso oral
Nifedipino. Es actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15
minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y
moderado efecto natriurético. El efecto natriurético permite prescindir del uso de diurético,
excepto frente a retención hidrosalina importante (insuficiencia renal, edema pulmonar). La
cápsula debe ser masticada y tragada, para asegurar una rápida absorción gástrica.
Captopril. El captopril es el único inhibidor de la enzima de conversión útil para el manejo
agudo por la rapidez de su efecto. Es efectivo en la HTA hiperreninémica (HTA esencial
hiperreninémica, HTA maligna, HTA renovascular unilateral). Debe vigilarse la diuresis y
el posible ascenso del nitrógeno ureico y creatinina, ya que el bloqueo de angiotensina II
causa importantes descenso de la filtración glomerular en lesiones bilaterales de arterias
renales o en un renovascular monorreno. La tableta tiene que ser previamente molida.
Frente al fracaso del nifedipino o captopril, el uso de la droga opuesta probablemente sea
efectivo, ya que ambas actúan en poblaciones diferentes según sus niveles de renina
plasmática.
Clonidina. Especialmente indicada en la HTA con importante componente adrenérgico, o
ante el fracaso o intolerancia a las drogas anteriores. Está contraindicada en pacientes con
daño neurológico establecido o en los que se sospeche encefalopatía hipertensiva, pues la
somnolencia que provoca interfiere con la evaluación del compromiso de conciencia. Al
igual que para captopril, la tableta tiene que ser molida.
Medicamentos de uso parenteral
Nitroprusiato de sodio. Es la droga que permite la titulación más exacta del descenso
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tensional, por lo que es el medicamento de elección cuando la reducción tensional tiene que
ser cuidadosamente graduada.
Tiene el inconveniente que requiere de una administración muy exacta, idealmente con
bomba de infusión o con equipo de microgoteo; además necesita control permanente de la
PA mientras se emplea, lo que en la actualidad se ha facilitado con la disponibilidad de
monitores automáticos.
Diazoxide. Se recomienda la administración de minobolos de 30 a 100 mg según necesidad,
ya que los descensos tensionales provocados por el bolo de 300 mg antiguamente
recomendado sobrepasan en ocasiones el efecto buscado.
Hidralazina. El descenso tensional no se acompaña de un cambio paralelo en el flujo renal o
placentario, por lo que se recomienda en la insuficiencia renal y en la preeclampsia.
Labetalol. Por su efecto bloqueador alfaadrenérgico agregado es el único betabloqueador
que puede emplearse para el manejo agudo de la HTA. Tiene el inconveniente que su efecto
beta es más potente que el alfa, por lo que debe evitarse en situaciones en que el
betabloqueo está contraindicado (insuficiencia cardíaca instalada o inminente, asma
bronquial).
Furosemida. A pesar de ser una droga frecuentemente usada en los servicios de urgencia,
sólo debe ser indicada como fármaco primario en las crisis hipertensivas hipervolémicas
(glomerulonefritis aguda, insuficiencia renal crónica y edema pulmonar). También está
indicada asociada a vasodilatadores que causan retención hidrosalina secundaria
(nitroprusiato de sodio, diazoxide, hidralazina).
Su uso en condiciones de volemia reducida, como se ve frecuentemente en la crisis
hipertensiva, provoca o acentúa la hipovolemia y hemoconcentración, factores que pueden
desencadenar o extender lesiones trombóticas.
Sulfato de magnesio. Hipotensor suave cuya indicación se limita a la paciente obstétrica
con signos de irritabilidad neurológica.
Nitroglicerina. Hipotensor suave indicado en el paciente quirúrgico con sospecha o
antecedentes inequívocos de enfermedad coronaría.
En las Tablas 7.2 y 7.3 se encuentra información sobre las dosis, criterios de selección y
efectos colaterales de los fármacos recomendados.
Situaciones especiales
Insuficiencia renal. Habitualmente el descenso de la PA causa un mayor deterioro de la
función renal, cuya magnitud dependerá del grado de vasoconstricción y del predominio de
las lesiones agudas sobre las crónicas. En algunos pacientes se requerirá diálisis a
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permanencia o durante los primeros días o semanas del descenso tensional. De no contar
con diálisis, se acepta un control parcial de las cifras tensionales (presión diastólica
alrededor de 100 mm Hg) que permita mantener una filtración glomerular estable,
compatible con un manejo médico.
Insuficiencia de riesgo coronario o infarto del miocardio. El uso de vasodilatadores
taquicardizantes, incluso aquellos con efecto vasodilatador coronario como nifedipino y sus
derivados, puede causar aumento del requerimiento de oxígeno; por esto, se recomienda el
uso concominante de un betabloqueador.
Compromiso del sistema nervioso central
Encefalopatía hipertensiva.
Debe evitarse la vasodilatación que aumenta el edema cerebral. Además,
los pacientes con HTA crónica presentan un compromiso de la
autorregulación a la que se agrega el aumento de presión venosa por la
tumefacción cerebral; descensos rápidos pueden causar hipoperfusión. Se
recomienda un descenso de la PA media que no sobrepase un 20 a 25 %,
o a una diastólica de 100 mm Hg durante la primera hora; las reducciones
posteriores serán más lentas. Si hay deterioro neurológico después de
reducir presión se debe reducir las dosis o discontinuar la terapia
antihipertensiva. La droga de elección es el nitroprusiato de sodio, al
igual que para la trombosis y la hemorragia cerebral.
Accidentes vasculares encefálicos:
Isquémicos (trombóticos o embólicos). Hay que recordar que los
accidentes vasculares encefálicos causan per se ascensos tensionales, por
lo que la cifra elevada de presión no constituye siempre el factor causal
del daño encefálico, sino que puede ser secundario a éste. Esta
consideración adquiere especial importancia en el accidente isquémico,
que puede extenderse con un descenso tensional importante. La presión
diastólica no debe bajar de 120 o 110 mm Hg, sobre todo en el hipertenso
crónico, salvo que esté cursando otra complicación que obligue a reducir
más la presión.
Hemorrágicos. Se recomienda no disminuir la presión más allá de un
20% de la PA media para no reducir el flujo cerebral. No hay fundamento
para temer que la hemorragia continúe si no se normotensa al paciente, ya
que se ha comprobado que ésta se detiene espontáneamente antes de 1 1/2
hora de ocurrida, habitualmente antes de la llegada a un servicio de
urgencia.
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Disección aórtica. Es la situación que requiere del descenso más enérgico
de las cifras tensionales. En ella la progresión de la lesión aórtica puede
modificarse con importantes descensos tensionales, logrando presiones
sistólicas entre 100 a 120 mm Hg, y disminuyendo la fuerza contráctil del
ventrículo izquierdo y la fuerza de inyección del volumen sistólico (dp/
dt). El tratamiento recomendado es la asociación de nitroprusiato de sodio
a propranolol o clonidina.
Feocromocitoma. Ya que es díficil disponer de fentolamina, bloqueador
específico de noradrenalina, se recomienda tratar la emergencia
hipertensiva con nitropusiato de sodio. En segundo lugar puede
emplearse el labetalol, teniendo en cuenta que un descenso tensional
insuficiente puede causar insuficiencia cardíaca por predominio del
efecto inótropo negativo del betabloqueador.
Hipertensión en los niños. La causa más frecuente es la glomerulonefritis
aguda postestreptocócica, la que presenta manifestaciones clínicas y de
laboratorio evidentes, como edema, oliguria, hematuria, proteinuria,
alteración del sedimiento urinario. En el niño pueden observarse síntomas
inespecíficos tales como rechazo a la alimentación, vómitos,
intraquilidad, irritabilidad e insomnio en las primeras etapas de la
encefalopatía hipertensiva. A lo inespecifíco del compromiso clínico se
agregan las dificultades técnicas para obtener una determinación precisa
de la PA. La mayor resistencia vascular del niño hace menos frecuentes
las hemorragias, exudados y edema de papila. Todo niño con una
urgencia o emergencia hipertensiva debe ser hospitalizado para controlar
la presión y para proseguir con estudio etiológico. En el capítulo sobre
hipertensión en el niño se entregan los criterios de manejo.
Instalación de tratamiento de mantención
Es muy importante determinar las causas desencadenantes del alza tensional, como
suspensiones de tratamiento, mayor ingesta de sal, situaciones de tensión emocional, uso de
simpaticomiméticos en gotas nasales, oculares y antigripales, uso de antiinflamatorios no
esteroidales. Es un número importante de pacientes se podrá eliminar la causa
desencadenante y volver al esquema hipotensor previo. En pacientes sin tratamiento previo,
la respuesta a la droga usada para manejar la crisis hipertensiva puede permitir
individualizar la sensibilidad del paciente a diferentes hipotensores y seleccionar
antagonistas del calcio o inhibidores de la enzima de conversión en preparaciones de acción
prolongada o clonidina.
En aquellos pacientes que han requerido de nitroprusiato o diazoxide, puede iniciarse drogas
orales una vez logrado el control del alza tensional, para discontinuar la droga parenteral a la
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brevedad.
Tabla 7.2
Drogas recomendadas en el manejo de las crisis hipertensivas
Tabla 7.3
Selección de drogas para el manejo agudo de la hipertensión arterial
Etiología
Droga de elección
Captopril
Diazoxide
Encefalopatía
Nitroprusiato
hipertensiva
Labetalol
AVE hemorrágico,
Nitroprusiato
trombótico y TEC
Labetalol
Hidralazina
Eclampsia
Labetalol
Furosemida
Nitroprusiato
Insuficiencia
Diazoxide
ventricular izquierda
Hidralazina
Nifedipino
Nifedipino
Insuficiencia coronaria Nitroprusiato
Labetalol
Nitroprusiato
asociado a
Aneurisma disecante Propranolol
Clonidina
Labetalol
Fentolamina
Aumento
Labetalol
catecolaminas
Nitroprusiato
Glomerulonefritis
Furosemida
aguda
Drogras
Contraindicadas
Hipertensión maligna
Anexo 7.1
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Clonidina
Clonidina
Diazoxide
Nitroprusiato
Labetalol
Hidralazina
Diazoxide
Hidralazina
Diazoxide
Todas las demás
htacap7
MINISTERIO DE SALUD
DIVISION DE PROGAMAS DE SALUD
Programa Salud del Adulto
Establecimiento:
Nº Tarjeta
:
Fecha
:
Manejo ambulatorio de la crisis hipertensiva
Nombre del paciente
Motivo consulta
Presión arterial basal
Hora:
Control cifras presión arterial (PA):
Hora
PA
Droga
Dosis
PA de pie : _______________________________
Vía
Observaciones
Hora : _________
Tolerancia a la reducción de la presión arterial (síntomas )
Referencia:____________________________________________________
Nombre profesional responsable :
_______________________________________
Indicaciones
Hacer medición de presión arterial (PA) basal cada 2 minutos hasta obtener 2 valores iguales entre sí.
Utilizar cápsulas blandas de Nifedipino 10 mg por vía sublingual.
Control de presión arterial c/5 minutos hasta lograr estabilización de la PA (2 medidas de PA iguales).
Hacer dos controles adicionales, c/15 minutos para verificar la estabilización de la PA.
Controlar la PA de pie para asegurar que no hay hipotensión ortostática y que la tolerancia a la
deambulación es buena.
Controlar la PA de pie para asegurar que no hay hipotensión artostática y que la tolerancia a la
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htacap7
deambulación es buena. (Más de 30 mm Hg de diferencia con la última sistólica en decúbito)
Si el paciente no responde al tratamiento o no tolera bien el descenso de presión arterial, indicar
hospitalización.
El paciente que responde bien al tratamiento, será referido a Consultorio.
Anexo 7.2
MINISTERIO DE SALUD
DIVISIÓN DE PROGRAMAS DE SALUD
Programa de Salud del Adulto
Modelo de cartilla informativa para el paciente
Ud. ha sido tratado por un alza de la presión arterial.
Esto no es un hecho aislado, y habitualmente señala la existencia de una elevación anterior
de su presión arterial, que persistirá de no recibir tratamiento.
La hipertensión no tratada lo pone en riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, renales
y hemorragias y trombosis cerebrales. Sin embargo, un hipertenso que logra controlar su
presión puede realizar una vida enteramente normal y evitar los riesgos anteriores.
Es por esto que Ud. debe acudir a la brevedad a su consultorio o médico para ser evaluado y
que se le indique el tratamiento necesario.
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htacap8
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 8: Hipertensión en la embarazada
La hipertensión arterial (HTA) es la complicación médica más frecuente del embarazo y
actualmente la primera causa de mortalidad materna. En la patología hipertensiva del
embarazo, el desarrollo de preeclampsia (PE) en cualquiera de sus 2 formas clínicas , "pura" o
"sobreagregada", condiciona el pronóstico materno y perinatal. Por ello, es importante
tipificar la variedad clínica que presenta la paciente individual, a fin de decidir la conducta a
seguir.
La clasificación clínica más utilizada es la del American College of Obstetrics and
Gynecology, 1972, que distingue los siguientes cuadros clínicos:
1. Hipertensión crónica y embarazo
Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación, que persiste en el post parto alejado; predomina en mujeres sobre los 30 años,
habitualmente multíparas, con antecedentes familiares. Sobre el 90 % de los casos es de tipo
esencial.
2. Hipertensión inducida por el embarazo
2.1 Preeclampsia (PE) Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo,
caracterizada por HTA y proteinuria, asociada o no a edema. Afecta de preferencia a
primigestas jógenes, menores de 25 años, sin antecedentes cardiovasculares o renales; aparece
después de la 2da. semana del 3er trimestre de gestión y es característicamente reversible en
el post parto; en general, no ocurre en embarazos posteriores al primero. Su incidencia es
variable (2-30%), y depende de las características demográficas y socioculturales de la
población evaluada, así como de los diferentes criterios usados para realizar el diagnóstico de
la enfermedad. En nuestro país la incidencia es de alrededor del 15 %.
2.2 Eclampsia. Es la forma más severa de PE. La magnitud del alza tensional provoca una
encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de
patología neurológica previa. Se presenta en aproximadamente el 0,3 % de los partos,
habiéndose observando una disminución de su frecuencia a raíz del mejor manejo de la PE.
Esquemas de tratamiento eficaces y aplicados precozmente han logrado evitar la elevada
mortalidad materna y alcanzar una sobrevida fetal del 90% si el feto está vivo al momento del
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htacap8
ingreso de la paciente.
3. Hipertensión crónica con PE sobreagregada
De aparición más temprana (antes de las 34 semanas), se caracteriza por el agravamiento de la
hipertensión preexistente y/o aparición de proteinuria. Puede ocurrir en embarazos posteriores
al primero. Es la de peor pronóstico materno y perinatal, por cuanto se suman los efectos del
cuadro crónico materno y perinatal, por cuanto se suman los efectos del cuadro crónico de
base con los de la complicación aguda preeclámpsica.
4. Hipertensión transitoria
(esencial latente expresada durante el embarazo)
Son alzas tensionales transitorias que se presentan en forma recurrente en embarazos
sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz. Aparece tardíamente en el embarazo o
primeros días del puerperio, sin signos de repercución visceral materna ni perinatal (por lo
tanto, de buen pronóstico en el embarazo actual):
La tabla 8.1 resume los hechos que permiten el diagnóstico diferencial de los sindromes
hipertensivos del embarazo.
Tabla 8.1
Diagnóstico diferencial de los sindromes
hipertensivos del embarazo.
HTA
Paridad
Multípara
Semana de inicio
<20
Antec. Familiares
HTA
Fondo de ojo
Esclerosis
Proteinuria>300 mg/
+olt
Acido úrico >5mg/dl
Deterioro función
+orenal
PA Postparto
Elevada
Recurrencia
+
PE
HTA+PE
Primigesta
>34
PE
Edema
Multípara
<34
HTA
Esclerosisi y edema
HTA
transitoria
Multípara
>36
HTA
--
+
+
-
+
+
-
+
+
-
Normal
-
Elevada
+
Normal
+
HTA: Hpertensión arterial
Etiopatogenia de la PE-eclampsia
Aún no se conoce la causa que desencadena la PE, por lo que ésta sigue siendo la enfermedad
de las teorías. Existe consenso en que el mecanismo inicial reside en una falla de la
penetración del trofoblasto a las arterias espirales uterinas, proceso que se completa a la 16-18
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semanas de gestación, lo que hace que éstas persistan como vasos de resistencia y el territorio
de síntesis de compuestos vasodilatadores.
La placentación deficiente se acompaña precozmente de una inadecuada expansión de
volumen, probablemente por déficit de vasodilatadores. Se ha comprobado una disminución
de prostaciclina(PG12), prostaglandina con propiedades vasodilatadores y antiagregantes
plaquetarios, en placenta, orina y sangre materna y en vasos fetales. Como consecuencia, cae
la relación PG12/ tromboxano, lo que favorece la vasoconstricción y agregación plaquetaria.
Además de prostaciclina, en la PE existe un déficit del sistema vasodilatador calicreínacininas y del óxido nítrico.
Habitualmente, en el tercer trimestre, al generarse una mayor demanda de flujo placentario, la
isquemia causa la liberación de una o varias sustancias hipertensógenas (aún no identificadas)
y vasculotóxicas para la circulación materna, causando una enfermedad multisistémica que se
caracteriza por extravasación de volumen al extravascular (edema y mayor contracción de
volumen) y agregación plaquetaria, sin daño glomurular renal. La coagulación intravascular
en los caso leves y moderados está circunscrita al hecho uteroplacentario, expresándose en la
circulaciónsistémica sólo en los casos más acentuados.
Una reacción inmunológica pordría también jugar un rol causal en la falla de placentación. En
la mayoría de las madres el feto constituiría un alostransplante bien tolerado, pero en cierto
número de ellas sería objeto de una reacción de rechazo. Este mecanismo inmunilógico se ve
apoyado por el hecho de que mujeres que han cursado embarazos previos con normotensión
pueden presentar preeclampsia al cambiar de pareja.
Es fundamental para el tratamiento comprender que la PE constituye la expresión tardía de
una alteración temprana en el desarrollo placentario, en la cual la HTA corresponde a un
fénomeno compensatorio para mantener una perfusión útero-placentaria adecuada. Esto
explica por qué las principales medidas terapéuticas siguen siendo el reposo materno, que
favorece mecanismos de redistribución de flujos circulatorios para atenuar el compromiso de
los diversos órganos comprometidos (el feto puede ser considerado como uno de estos
"órganos") y la interrupción oportuna de la gestación, cuando las condiciones maternas y/o
fetales así lo requieran.
Factores predisponentes al desarrollo de PE-eclampsia
Existe un gran número de factores que influyen sobre la incidencia de hipertensión inducida
por el embarazo, que obligan a una actitud de alerta en los controles rutinarios.
Nuliparidad. Aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas. Esta
alta incidencia de la enfermedad en primigestas se atribuye a menor desarrollo de la
vascularización uterina, ya que se ha confirmado que el calibre de sus arterias uterinas es
menor que el de las multíparas.
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Grupos de extrema pobreza. La mayor parte de los estudios muestra una incidencia mayor
antes de los 20 años y después de los 35 años, siendo una curva en "J" para la relación
incidencia y edad.
Embarazo múltiple. La incidencia de la enfermedad es alrededor de cinco veces mayor que la
observada en la población general de embarazadas, lo que se atribuye a mayor demanda
placentaria.
Hipertensión crónica. La incidencia de la enfermedad se quintuplica en relación a lo esperado.
Diabetes mellitus. Existe una mayor incidecia de PE-eclampsia en embarazadas diabéticas
con inadecuado control metabólico y con nefropatía diabética.
Historia familiar. Las madres, hermanas e hijas de pacientes que han presentado PE o
eclampsia, tienen una incidencia significativamente mayor de la enfermedad, lo que apunta a
factores genéticos predisponentes, probablemente relacionados con los sistemas reguladoras
de presión arterial.
Indices predictivos de PE
La mejor prueba para predecir cuáles pacientes van a desarrollar una PE es la de sensibilidad
a la angiotensina II, pero ésta requiere infraestructura, tiempo y personal adiestrado, lo que
invalida su utilización masiva para pesquisa. También se ha utilizado la prueba de PA supina
o roll-over test cuya alta tasa de falsos positivos la invalida para su uso. En la actualidad se
han incorporado una serie de exámenes de laboratorio sofisticados para predecir PE, como
niveles de fribronectina, prostaciclina, calicreína, doppler de arterias uterinas.
En la práctica clínica, una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mmHg en el segundo
trimestre se asocia con una incidencia de HTA cinco veces mayor que la del grupo de
pacientes cuya PAD es inferior a esta cifra. Este parámetro permite seleccionar pacientes que
se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales.
Prevención de la preeclampsia
El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-100 mg diarios parece inhibir el Tromboxono A2 sin
afectar la producción endotelial de PG2, con lo que reestablece el balance prostaciclina/
tromboxano alterado, propio de la PE.
En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones
hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una discreta disminución de
la PE, de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de
desnutrición intrauterina.
El uso profiláctico de aspirina a partir de la 14ª semana de gestación está indicado en mujeres
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que han presentado hipertensión o desnutrición intrauterina recurrente en 2 o más gestaciones,
e hipertensas crónicas y en embarazadas con cifras normales altas en el 2º trimestre. A estas
pacientes debe indicárseles además una dieta hiperproteica, suplementación de calcio (1g/día)
y reposo relativo, con una 4 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día.
Manejo de la hipertensión establecida
Cuando la HTA está establecida, la anamnesis permite evaluar si la paciente posee
antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si ha tenido HTA antes del embarazo
actual. Si la tuvo, debe consignarse si la presentó en relación a gestaciones previas, cuál fue la
conducta adoptada y si se comprometió el peso del recién nacido. Si las cifras tensionales
elevadas se detectaron antes de las 24 semanas de gestación, se apoya la hipótesis de que se
trata de una HTA crónica y no de una PE. Las diferencias pueden ser escasas en cuanto al
manejo de la paciente, pero tienen importancia en cuanto al riesgo materno y fetal, mayor en
la PE. La ausencia o presencia de cefalea, fotopsias y tinitus permite catalogar a una madre
como portadora de un cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas terapéuticas van a
ser diferentes.
En el examen físico el elemento cardinal es la PA. Son patológicas cifras mayores o iguales a
140/90 mmHg, o alzas de 15 mm Hg para la PAD y de 30 mmHg para la presión sistólica
(PAS) sobre los valores de los controles en la gestión temprana. En la embarazada se
considera como cifra sistólica el primer ruido de Korotkoff y como cifra diastólica, la OMS
señala el ensordecimiento del ruido ( cuarto ruido).
Durante los controles ambulatorios de PA se mide con la paciente en posición sentada,
después de un período de reposo de 5 minutos. De encontrar una cifra de 140/90 mm Hg o
más, repetir la determinación a los 30 minutos.
En pacientes hospitalizadas la presión debe tomarse en décubito dorsal o lateral izquierdo. En
esta última posición el manguito se coloca en el brazo izquierdo. Si la determinación se
realiza en el brazo derecho se pueden obtener cifras falsamente menores, dadas por el nivel
mayor al del corazón. Otros hechos importantes son el compromiso de conciencia, el edema
facial y lumbar, los reflejos osteotendíneos exaltados y pulmonar agudo y/o insuficiencia
renal. El fondo del ojo permite caracterizar la cronicidad del cuadro hipertensivo o certificar
la gravedad del cuadro actual.
Es importante señalar que la PE nunca constituye un cuadro leve. Es una enfermedad materna
multisistémica que produce daño placentario y un curso difícil de predecir. Se clasifica en :
Preeclampsia moderada. PAD menor a 110 mm Hg, proteinuria menor a 1 g/día, aparición
después de las 34 semanas de embarazo.
Preeclampsia grave. PAD de 110 o más mm Hg, aparición precoz (antes de las 34 semanas),
proteinuria sobre 3g/día, oliguria (menos de 400 ml en 24 horas), sospecha de retardo de
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htacap8
crecimiento intrauterino, cefalea persistente, fotopsias, exaltación de reflejos osteotendíneos,
edema pulmonar agudo, dolor epigástrico, elevación de enzimas hepáticas.
Evaluación de la unidad fetoplacentaria
Es importante evaluar la vitalidad y crecimiento fetales para decidir el manejo de cada
paciente. El compromiso de la unidad fetoplacentaria se determina mediante los siguientes
procedimientos:
Examen obstétrico. Evalúa la vitalidad y crecimiento fetal y su relación con la edad
gestacional mediante altura uterina y estimación de peso fetal. Es necesario precisar la
presentación fetal y el grado de madurez del cuello uterino para decidir la vía del parto.
Movimientos fetales. En la práctica clínica se solicita a las pacientes que registren los
movimientos fetales durante 30 minutos, 3 veces al día. Si la madre pesquisa menos de 2 o 3
movimientos fetales por período, se realiza monitorización electrónica de la frecuencia
cardíaca fetal.
Monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal. A través del registro basal no
estresante y/o del test de tolerancia a las contracciones uterinas.
Ecografía seriada. Permite la evaluación del crecimiento fetal y el diagnóstico de retardo de
crecimiento intrauterino. Permite, además, la evaluación biofísica del feto ("perfil biofísico),
el diagnóstico de anomalías congénitas asociadas y la determinación de flujometría mediante
el Doppler. Debe repetirse cada 1 a 2 semanas.
Amnioscopía seriada. Cuando las condiciones obstétricas lo permiten, este procedimiento
puede determinar la presencia de meconio en el líquido amniótico, lo que constituye un signo
de alerta, ya que la incidencia de Apgar bajo al nacer y la mortalidad perinatal son varias
veces mayor en los recién nacidos con meconio en el líquido amniótico.
Amniocentesis. El estudio del líquido amniótico mediante los tests de Clements, índice de
Clements, índice lecitina-esfingomielina y fosfatidilglicerol, permite verificar la madurez
pulmonar fetal antes de la interrupción del embarazo.
Estriol urinario seriado. Considerado tradicionalmente el examen clásico para evaluar el
bienestar fetal, ha perdido validez y actualmente no se utiliza.
Equilibrio ácido básico fetal. La determinación del Ph en sangre del cuero cabelludo fetal
permite evaluar la condición ácidobase del feto durante el trabajo de parto.
Manejo de la hipertensión crónica sin PE sobreagregada
Una hipertensa crónica que se embaraza habitualmente presenta un descenso de las cifras
tensionales durante el primer trimestre que permite retirar o reducir sus medicamentos
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antihipertensivos. Si la paciente usa inihibidores de enzima de conversión, estos tienen que
retirarse en cuanto se sospecha embarazo; es preferible también suspender los antagonistas del
calcio, para los que se ha reportado teratogenia.
No se recomienda el uso de betabloqueadores ni de diuréticos para iniciar un tratamiento
durante la gestación. Si la paciente está bajo tratamiento con alguno de estos medicamentos
aunque no estén contraindicados, se recomienda retirarlos efectuando una titulación
retrógrada.
La paciente debe ser controlada en forma alternada por su internista y su obstetra, de modo
que el intervalo sea de 15 días. Su PA debe mantenerse en cifras de 140/90 mm Hg. Valores
inferiores a estas cifras pueden provocar hipoperfusión uterina.
La paciente debe realizar reposo relativo a partir del 2º trimestre; es recomendable que
fraccione su actividad ambulatoria en 2 períodos de 3 horas cada uno. El uso profiláctico de
aspirina y de suplementación de calcio (1g/día) está indicado para disminuir la incidencia de
PE sobreagregada.
La adición de PE puede pesquisarse a través de exámenes de laboratorio antes de la
exacerbación de la HTA. Con el fin de detectar precozmente variaciones de estos, es
conveniente solicitar periódicamente ( a las 20,28,32,36 semanas de amenorrea) los siguientes
exámenes: clearance de creatinina, proteinuria 24 horas, uricemia, hematocrito.
Si la evolución clínica y de los parámetros de laboratorio es favorable, la paciente puede
llegar al momento de decidir una interrupción electiva del embarazo, alrededor de las 38
semanas. Si el manejo de sus cifras tensionales se hace dificultosa o si se agrega una PE por
criterios clínicos o de laboratorio, la paciente debe ser hospitalizada.
Tratamiento de la PE
El desconocimiento de la etiología de la enfermedad y el hecho de que ésta radica en la
placenta, hace que no sea posible realizar un tratamiento definitivo durante el embarazo; su
interrumpir es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad.
En la práctica clínica nos vemos imposibilitados de interrumpir la gestación en un gran
número de casos, haciéndose necesario prolongar la estadía del feto en el útero para permitir
una madurez que asegure su viabilidad. Por esta razón, cuando hablamos de tratamiento, nos
referimos a la serie de medidas destinadas a:
Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o accidentes
cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal).
Prolongar, con el menor riesgo, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones
propias del niño prematuro.
Promover la mejoría o detener e deterioro de la circulación placentaria.
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Prevenir la eclampsia.
Esquema terapéutico de la PE moderada
Hospitalización.
Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo.
Régimen completo normosódico.
Control de signos vitales maternos y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas.
Peso y diuresis diarios.
Sedación con diazepam, según nivel de ansiedad materna (desde 5 mg cada
8 horas por vía oral a 10 mg IM cada 6 horas). Su uso rutinario no
modifica la evolución del cuadro hipertensivo y favorece la depresión
neonatal.
Uso de antihipertensivos si la PAD es mayor de 100 mm Hg.
Interrupción del embarazo, según criterios señalados.
Mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las
cifras tensionales.
Esquema terapeútico de la PE grave
Hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos)
Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo.
Régimen completo normosódico a régimen O, según tolerancia de la
paciente. Control de ingesta hídrica.
Control de signos vitales maternos y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas
( cada 1 a 2 horas en cuadros graves).
Peso y diuresis diarios.
Sulfato de magnesio, 4 g EV en dosis inicial, 1-2 g/hora en dosis de
mantención de existir hiperrflexia y signos premonitores de convulsiones.
Control de diuresis. Sonda vesical a permanencia en los cuadro graves y,
frente a oligoanuria, control de diuresis horaria.
Sedación con diazepam según nivel de ansiedad materna (desde 5 mg cada
8 horas por vía oral a 10 mg IM cada 6 horas), o bien como alternativa del
sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones. Su uso rutinario no
modifica la evolución del cuadro hipertensivo y favorece la depresión
neonatal.
Interrupción del embarazo, según criterios señalados más adelante.
Mantención de la sedacción y de antihipertensivos en el puerpuerio.
Uso de antihipertensivos
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Antihipertensivos orales, si la PAD es mayor de 100 mm Hg.
Antihipertensivos por vía parenteral, si la PA es mayor o igual a 170/110
mm Hg y ante la falta de respuesta al tratamiento oral.
En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 Hg deberán usarse drogas
antihipertensivas hasta logras cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si se logra un buen control de las
cifras tensionales y se demuestra un buen funcionamiento de la unidad fetoplacentaria, no
debe interrumpirse el embarazo.
La metildopa (500 a 2.000 mg a día), es la única droga para la cual existe
seguimiento de 7 años que demuestra la inocuidad del medicamento para
los niños expuestos in útero, por lo que debe ser el medicamento de
primera elección.
Otras alternativas son la apresolina (50 a 200 mg al día), la clonidina (0.150 a 0.300 mg al
día) y el labetalol (100 a 400 mg al día ). La apresolina en la embarazada no provoca un
ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de esta condición.
Frente a pacientes con frecuencias sobre 100 Imp la metildopa, el labetalol y la clonidina son
preferibles.
El nifedipino y derivados no disminuyen el flujo uterino a pesar del descenso de la presión
sistémica materna; sin embargo, se han asociado a teratogenia en el animal de
experimentación, por lo que sólo puede emplearse en la gestación tardía. Otra precaución para
el uso de antagonistas del calcio es que nunca deben asociarse a sulfato de magnesio pues
pueden producir hipotensión y parálisis muscular. Es precioso señalar que los inhibidores de
enzima convertidora inducen teratogenia y deterioran la perfusión fetal. Su uso está, pues,
contraindicado.
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg el uso de nifedipino 10 mg
sublingual habitualmente logra una reducción rápida. De no observar respuesta, puede usarse
la apresolina por vía endovenosa (5 a 10 mg):
La restriccion de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas
complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar
agudo, insuficiencia renal).
De existir hematocrito elevado (40% o más ), la expansión de volumen puede ser beneficiosa.
En muchas ocasiones puede asociarse a un descenso de la PA. Por ser una medida terapéutica
riesgosa, puede precipitar insuficiencia cardíaca, por lo que se recomienda reservar su uso
para centros especializados.
Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales,
aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria, deterioro del clearance de
creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la unidad
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htacap8
fetoplacentaria), debe plantearse la interrupción del embarazo, o sea por inducción o por
operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente:
Las siguentes condiciones indican interrupción del embarazo, previa estabilización de las
condiciones maternas:
PE moderada con feto maduro (edad gestacional>37 semanas.)
PE severa con feto cuya edad gestacional es > 34 semanas).
PE severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o hay
deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis
hipertensiva recurrente).
Evidencia de deterioro de la unidad fetoplacentaria, independiente de la
edad de gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con
pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con
corticoides (Cidotén rapilento, 12 mg c/24 horas por 2 veces) e interrumpir
a las 48 horas de la primera dosis.
Eclampsia, una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización
hemodinámica de la madre.
Recomendaciones postparto
Toda hipertensa durante el embarazo debe ser sometida a una evaluación de presión en el
postparto. El obstetra está en una posición priviligiada para detectar predisposición a HTA o
HTA crónica en etapas iniciales.
En la PE pura, por severo que haya sido el cuadro clínico, los parámetros clínicos y de
laboratorios se normalizan en lo primeros 10 días. Estas pacientes pueden hacer una vida
completamente normal en el postparto, con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos
posteriores y de HTA crónica a futuro.
El hematocrito elevado certifica la hemoconcentración propia de la PE. Pueden existir
alteraciones en el recuento de plaquetas y alteraciones morfológicas en los glóbulos rojos o en
elementos figurados de la sangre que señalen la severidad del cuadro (trombocitopenia,
esquistocitos, signos de hemólisis y/o aparición de crenocitos).
El examen de orina puede ayudar a descartar el compromiso renal previo a través de la
presencia de algunas alteraciones como cilindros, hematuria y/o piuria. La presencia de
hipertrofia ventricular en el electrocardiograma indica HTA previa al embarazo.
Valores de uricemia sobre 5 mg/dl y presencia de albuminuria cualitativa o cuantitativa (sobre
300 mg en orina de 24 horas o sobre 1g/I en una muestra aislada) son característicos de PE.
La magnitud de la proteinuria reviste especial importancia para evaluar la gravedad y la
progresión de la PE. El clearence de creatinina es, por su parte, el mejor parámetro para
evaluar la filtración glomerular, ya que otros, como la creatininemia o uremia, pueden no
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htacap8
detectar modificaciones sutiles por el descenso propio de la gestación.
En la PE grave se agregan determinaciones de enzimas hepáticas.
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RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 9 : Hipertensión en el adulto mayor
La hipertensión arterial (HTA) en el adulto mayor (AM), es una condición patológica de elevada
prevalencia que, de acuerdo a estudios nacionales, supera el 50%. Su tratamiento ha demostrado
reducir significativamente la morbimortalidad cardiovascular (CV).
Es importante tener presente que para clasificar a los AM según su nivel de presión arterial (PA) se
utilizan los mismos criterios que para el resto de la población adulta: PAS (sistólica) igual o superior
a 140 mm Hg para HTA sistólica y PA diastólica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg para HTA
diastólica. (Ver clasificación de la PA para adultos de 18 y más años). Al igual que el resto de la
población hipertensa, aproximadamente el 50 % de los AM hipertensos presentan una HTA etapa 1.
Se estima que cerca de 2/3 de los AM tiene hipertensión sistólica aislada (HSA), PAS igual o mayor a
140 mm Hg con PAD inferior a 90 mm Hg. A pesar de esta alta frecuencia, debe considerarse un
hecho patológico, pues se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad CV.
Etapa diagnóstica
En los AM la menor sensibilidad de los barorreceptores y la menor distensibilidad de las grandes y
medianas arterias determina una mayor variabilidad de la PA que en el resto de la población. Por lo
tanto, para evitar el sobrediagnóstico, es necesario realizar las mediciones con la mayor rigurosidad
técnica.
Aunque la técnica de medición de la PA es la misma que para el resto de la población, en los AM se
deberá tener en cuenta las precauciones que se señalan a continuación:
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htacap9
Por la gran variabilidad en las cifras de PA en esta etapa de la vida, es
necesario hacer al menos 3 mediciones en por lo menos 3 ocasiones antes
de formular el diagnóstico de HTA, excepto en quienes se comprueben
cifras extremadamente elevadas o daño orgánico que requiera de un
tratamiento inmediato.
En el primer control médico realizar la medición en ambos brazos. Si los
valores son diferentes, debe considerarse el mayor valor e informar al
paciente en qué brazo debe continuar controlándose la PA.
En presencia de lecturas elevadas de PA sin daño orgánico o ante un
paciente que refiere sintomatología compatible con hipotensión y se
comprueban cifras de PA elevadas, debe sospecharse una
pseudohipertensión, que corresponde a una falsa elevación de la PA debido
a paredes arteriales muy rígidas que no se colapsan con la presión del
mango.
Se estima que el 18% de los AM hipertensos no tratados tendrá una
hipotensión ortostática asintomática (reducción de 20 mm Hg o más
después de 2 minutos en la posición de pie). Esto hace imperativo medir la
PA en el paciente en posición de pie además de sentado o acostado.
Evaluación clínica
En el AM se debe realizar un detallado análisis clínico y de laboratorio que permita detectar
repercusión orgánica de la HTA, otras patologías asociadas y hechos sugerentes de HTA secundaria.
Hallazgos que permitan afirmar la presencia de repercución orgánica secundaria a la HTA:
Fondo de ojo con alteraciones hipertensivas avanzadas
Desplazamiento lateral del latido de la punta
Choque de la punta impulsivo
Signos sugerentes de aneurisma aórtico abdominal
Soplos vasculares
Pulsos atenuados en las carótidas o extremidades inferiores
Soplos abdominales
Evidencia de enfermedad cerebrovascular previa
Signos de insuficiencia cardíaca congestiva
Alteraciones de voltaje en el electrocardiograma con o sin evidencia de
isquemia
Proteinuria, microalbuminuria o aumento en la creatininemia
Síntomas o alteraciones de sugerentes de angina de pecho o de enfermedad
vascular periférica
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La selección de fármacos en las personas de edad avanzada tiene especial importancia, dada la alta
prevalencia de otras patolgías como diabetes mellitus, obstrucción crónica al flujo aéreo, depresión,
cardiopatía coronaria, claudicación intermitente, enfermedad de Raynaud.
Con respecto al diagnóstico de HTA secundaria, la causa más frecuente es la renovascular. En los
siguientes casos se debe sospechar la existencia de lesión ateroesclerótica de las arterias renales y
realizar una investigación etiológica:
PAD persistentemente superior a 110 mm Hg
Agravación de la HTA previa
Refractariedad al tratamiento
Retinopatía hipertensiva grado III-IV de KWB
Aparición de soplo abdominal
Hipokalemia y/o alcalosis metabólica
Asimetría renal evidenciada por ecotomografía abdominal
Rápido deterioro de la función renal espontánea o provocada por el uso de
inhibidores de la enzima convertidora (IEC).
En la evaluación de la función renal es importante tener presente que los AM con frecuencia tienen
disminuida su masa muscular, por lo tanto, niveles de creatina normales para personas más jóvenes
pueden ser anormales en dichos pacientes. Por esto es necesario efectuar un clearance de creatinina
para detectar disminución discreta de la filtración glomerular.
Tratamiento
Está ampliamente demostrado que el tratamiento de los AM con hipertensión diastólica reduce la
incidencia de complicaciones CV; lo que no está claramente establecido es si todos los agentes
hipotensores son igualmente beneficiosos.
En estudios más recientes, también se ha demostrado el beneficio de tratar la HSA en individuos de
60 y más años; sin embargo, no está comprobado el beneficio de tratar farmacológicamente la HSA
en etapa 1 (PAS entre 140-159 mm Hg).
En el AM se debe tener especial cautela en cuanto a la velocidad de reducción de la PA y el nivel a
fijar como meta de tratamiento, la cual, para la HTA diastólica, es la misma que para personas más
jóvenes, es decir, PAS inferior a 90 mm Hg. En indiviuos con PAS inferior a 180 mm Hg, la meta
debe ser lograr una PAS inferior a los 160 mm Hg; para aquellos con una PAS inicial inferior a los
180 mm Hg, reducir la PAS en al menos 20 mm Hg. En los hipertensos sistólicos etapa 1, lograr una
PAS dentro de rangos normales, es decir, inferior a los 140 mm Hg, Tabla 9.1.
Tabla 9.1
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Tipo de hipertensión
HTA diastólica
HTA sistólica
Etapa 1 (140-159 mm Hg)
Meta de tratamiento según nivel de PA inicial
Meta de presión arterial
PAD < 90 mm Hg
PAS<140 mm Hg
Etapa 2 (160-179 mm Hg)
Reducción de al menos 20 mm Hg
Etapa 3 (> 180 mm Hg)
PAS < 160 mm Hg
Los cambios de hábitos de vida en relación a la cantidad y calidad de los alimentos, ingesta de
alcohol, ejercicios, debe ser considerada como una importante alternativa de tratamiento en la
población AM. Recomendar una reducción gradual del sobrepeso, moderada restricción de sal,
disminución de la ingesta alcohol a menos de 30 g diarios, suspensión del tabaquismo, estimular la
actividad física períodica de tipo dinámico (de preferencia caminar) y evitar los ejercicios isométricos
por desencander intensos estímulos presores.
En aquellos pacientes con hipertensión severa, etapas 3 o 4 , y /o presencia de repercusión visceral
hipertensiva, se comenzará el tratamiento con medidas farmacológicas en conjunto con las no
farmacológicas.
En los AM se producen importantes cambios en la farmacocinética de las drogas antihipertensivas y
en la capacidad de respuesta de los mecanismos de ajuste de la PA, disminución en la sensibilidad de
los barorreceptores y daño renal, aumentando el riesgo de hipotensión postural y depleción de
volumen. En consecuencia, la PA en el AM debe reducirse lentamente y con cautela e iniciar el
tratamiento farmacológico con la mitad de las dosis de uso habitual. Usando los fármacos en dosis
apropiadas, no existe ningún fármaco ni familia de fármacos en dosis apropiadas, no existe ningún
fármaco ni familia de fármacos que sea peor tolerada por los AM que por personas más jóvenes.
Selección de fármacos
La mejor estrategia deriva de la adecuada individualización del paciente, de acuerdo a la existencia de
repercusión visceral, trastornos funcionales, patologíass y tratamientos asociados, actividad física y
laboral, posibilidades económicas. Estos antecedentes van a determinar indicaciones, precauciones,
contraindicaciones y eventualmente riesgo de interacción de fármacos.
Diuréticos
Son los fármacos de primera elección en la población AM, habitualmente sal dependientes. Iniciar el
tratamiento con dosis bajas, 12,5 mg diarios de hidroclorotiazida. Dosis de mantención entre 12,5 y
25 mg diarios, son habitualmente suficientes para controlar la PA.
Los diuréticos provocan una reducción comparativamente mayor en el nivel de la PAS que en el de la
PAD.
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En dosis bajas es posible reducir los efectos metabólicos indeseados, especialmente la hipokalemia y
la disminución de la tolerancia a la glucosa, manteniendo su capacidad de reducir la morbimortalidad
CV. Son de abajo costo y especialmente útiles para potenciar la eficacia de otros anthipertensivos.
Si hay deterioro de la función renal, con creatinina mayor de 2 mg% o un clearance de creatinina
menor de 30 ml/min, cambiar a un diurétio de asa, tipo furosemida. En otras circunstancias, debe
evitarse el uso de diuréticos de asa que tienen un efecto depletor de volumen mayor que las tiazidas.
Betabloqueadores
Los BB son fármacos atractivos de utilizar en el tratamiento antihipertensivo del AM por su efecto
cardioprotector, anticatecolaminérgico y antianginoso. Logran reducir en algún grado la hipertrofía
ventricular izquierda y pueden contribuir a mejorar la disfunción diastólica ; sin embargo, pueden
agravar la disfunción sistólica, reducir el flujo sanguíneo renal e incrementar la resistencia periférica.
Clínicamente, pueden causar mayor tendencia a la astenia y la adinamia.
Los BB sin actividades simpaticomiméticas intrínseca (ISA(-)) son las drogas de elección en los AM
que han tenido un infarto al miocardio. Además de reducir la PA, reducen el riesgo de un nuevo
evento coronario o de muerte súbita; no obstante, tienen efectos metabólicos adversos: aumentan la
resistencia a la insulina y pueden causar intolerancia a la glucosa, aumentan el nivel plasmático de los
triglicéridos y de las lipoproteínas de alta densidad.
Los con efecto ISA(+) noalteran el perfil lipídico, pero tampoco protegen contra un reinfarto o muerte
súbita.
Está contraindicando el uso de BB en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva crónica, asma o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, en los bloqueos auriculoventriculares grado tres o en la
enfermedad vascular periférica severa.
Antagonista del calcio (AnCa)
Son una valiosa alternativa de primera línea ya que su eficacia es mayor en pacientes sal sensibles y
contribuyen a mejorar la perfusión tisular. Además, no alteran el perfil lipídico ni modifican la
resistencia a la insulina y se ha demostrado un efecto favorable sobre la hipertrofia ventricular
izquierda, la agregación plaquetaria y los niveles de fibrinógeno. Son útiles en los AM con angina de
pecho y en pacientes con contraindicaciones relativas (obstrucción crónica al flujo aéreo, gota) a
otros fármacos hipotensores.
El tipo de droga a usar se determina considerando otros parámetros clínicos, especialmente cardíacos
(frecuencia cardíaca, existencia de bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardíaca) o metabólicos
(diabetes mellitus). En el bloqueo auriculoventricular y en la insuficiencia cardíaca congestiva está
contraindicado el uso de verapamil y diltiazem. El nifedipino y derivados causan edema, hecho que
puede ser confundido con una insuficiencia cardíaca congestiva. Por otra parte, otros AnCa,
particularmente el verapamil, pueden causar constipación, hecho de observación frecuente en la
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población más envejecida.
Inhibidores de la enzima convertidora (IEC)
Por su efecto hemodinámico caracterizado por descenso de la resistencia periférica, mejoría del
débito cardíaco y de otros flujos regionales, constituyen una importante alternativa terapéutica en el
AM. Es el tratamiento de elección en hipertensos complicados con una insuficiencia cardíaca
congestiva causada por una disfunción sistólica o en el tratamiento antihipertensivo post-infarto con
una fracción de eyección disminuida.
La coexistencia de diabetes mellitus y de insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica es
condición que hace especialmente aconsejable su utilización. En pacientes con uso prolongado de
diuréticos y/o restricción severa de sal, se produce una marcada contracción del líquido extracelular
que crea condiciones de riesgo para el uso de IEC, al potenciar el efecto hipotensor. El principal
efecto adverso de los IEC es la tos seca, especialmente frecuente en las mujeres y AM.
El AM tiene mayor probabilidad de presentar estenosis ateromatosas de arterias renales, las que, de
ser bilaterales o de riñón único, pueden causar insuficiencia renal aguda.
Otros fármacos
Los bloqueadores-alfa pueden ser útiles en AM con dislipidemia en la medida que estos fármacos
tienen un efecto neutro o beneficioso sobre los lípidos plasmáticos. También son muy útiles en
pacientes con prostatismo, condición frecuente en hombres de edad avanzada.
La clonidina a dosis bajas en administración única nocturna puede ser de gran utilidad en pacientes
en estado hiperadrenérgico.
Interacción de drogas
Es frecuente en el tratamiento antihipertensivo del AM la interacción con otros fármacos, situación
que puede agravarse en presencia de trastornos funcionales renales o hepáticos. Es necesario destacar
la disminución de la acción antihipertensiva de los IEC, de los BB y de la furosemida cuando se usan
asociados a antiinflamatorios no esteroidales. Es importante recordar, además, el riesgo de
intoxicación digitálica en pacientes que reciben simultáneamente digoxina y nitrendipino, fármacos
que compiten en la secreción tubular renal.
La rifampicina, fenobarbital y el tabaco producen estimulación enzimática hepática, razón por la cual
los fármacos antihipertensivos liposolubes reducen sus niveles plasmáticos. La cimetidina tiene un
efecto opuesto.
Factores que favorecen o dificultan la adherencia al tratamiento
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Identificar factores físicos, psicológicos o socioeconómicos que pueden
interferir con el tratamiento.
Trastornos auditivos, visuales o cognoscitivos determinan con frecuencia
una mala comprensión de las indicaciones médicas, conduciendo
inevitablemente a errores en el uso de fármacos, con graves consecuencias.
Es aconsejable verificar la comprensión de las indicaciones por parte del
paciente o familiares.
La falta de interés por prolongar la sobrevida dificulta la adherencia. Un
tiempo extra de motivación y educación en cada visita con el paciente y su
pareja, algún pariente cercano, vecino o amigo, es de gran valor para lograr
la adhesividad al tratamiento y a los controles médicos.
Es recomendable que aquellos AM que viven solos, especialmente los
hombres viudos, identifiquen a una persona de su confianza que pueda
acompañarlo el día de control, retirar medicamentos, recordar los horarios
en que deben tomarse y ayudarle a cumplir con las indicaciones
terapéuticas.
Los problemas en la accesibilidad a los servicios de salud hacen imperativo
racionalizar las citaciones a los controles médicos, recomendándose una
frecuencia cada 3 - 4 meses, una vez estabilizada la PA con el tratamiento.
Solicitar que el paciente traiga consigo en cada control todos los
medicamentos que está tomando, sean estos antihipertensivos u otros. Esta
revisión puede ser muy útil para detectar errores en las dosis y horarios o
interacción con otras drogas que interfieren con el tratamiento
antihipertensivo.
Simplificar al máximo el horario en que se indican los medicamentos. Está
comprobado que la adherencia al tratamiento aumenta significativamente
cuando se reduce la frecuencia en las tomas.
El tamaño del medicamento, ya sean comprimidos o cápsulas, debe ser
tomado en cuenta en algunos AM que tienen dificultad al tragar.
Más que en cualquier otro grupo poblacional, considerar el costo de los
medicamentos y la disponibilidad financiera del paciente en la indicación
terapéutica.
Para contribuir a la comprensión de las indicaciones terapéuticas, hacerlas
verbalmente y por escrito, directamente al paciente y a la familia.
La reducción de las dosis habituales de los fármacos antihipertensivos en
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los AM ha logrado evitar un deterioro en la calidad de vida, que se expresa
especialmente por cambios de humor o alteraciones de sus funciones
cognoscitivas.
Indice Página de inicio
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RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 11: Hipertensión arterial, enfermedad coronaria e
hipertrofia ventricular
Hipertensión arterial y enfermedad coronaria
Las secuelas cardiovasculares ateroesleróticas en sujetos hipertensos (accidente
cerebrovascular, enfermedad coronaria y enfermedad oclusiva arterial periférica),
ocurren con una frecuencia 2-3 veces mayor que en sujetos normotensos. Aún
cuando el riesgo relativo es mayor para el accidente cerebrovascular, la cardiopatía
coronaria es la secuela más común de la hipertensión arterial (HTA) debido a la
mayor incidencia de la enfermedad coronaria.
El riesgo de desarrollar manifestaciones clínicas de enfermedad coronaria está
relacionado con el nivel previo de presión arterial (PA). Existen evidencias para
suponer una relación entre HTA y desarrollo de la placa aterosclerótica (rara vez se
encuentra ateroma en territorio de presión baja, como por ejemplo en la arteria
pulmonar, a pesar de la misma exposición a lípidos circulantes).
La HTA predispone a desarrollar infarto al miocardo en personas de ambos sexos
y de todas las edades. En el paciente hipertenso, entre el 35-45% de los infartos
son asintomáticos. Dado que su pronóstico es igual al del infarto sintomáticos, en
esta población es recomendable el examen periódico anual con electrocardiograma.
Reducción de la PA y efecto sobre el riesgo cardiovascular
Diferentes estudios clínicos con fármacos antihipertensivos han reportado
disminución de los accidentes cerebrovasculares en alrededor de un 40% (muy
semejante a lo esperado) en 2-3 años de tratamiento.
Sin embargo, los resultados en la reducción de la enfermedad coronaria con el
tratamiento antihipertensivo no han correspondido a lo esperado. En un total de 14
estudios randomizados, la incidencia de eventos coronarios disminuyó sólo en un
14% en 5 años. La presión diastólica disminuyó en promedio 5-6 mm Hg y la
mayoría de los pacientes fueron tratados con tiazidas o betabloqueadores.
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Hasta el momento, algunas explicaciones posibles para estos hallazgos parecen
ser: efectos desfavorables sobre el perfil lipídico, hipokalemia e intolerancia a la
glucosa inducidos por la tiazidas y sobre el perfil lipídico producidos por
propanolol (ver Tabla 11.1)
Tabla 11.1
Drogras antihipertensivas y efectos cardiovasculares deletéreos
Tiazidas BB
Hipokalemia
Hipomagnesenia
Disminuye HDL
Aumenta LDL
Hiperglicemia
Resistencia
insulina
HVI
BB
Bloq A
Antag.A1
IEC
AnCa
HVI
+
+
0
=
=
=
=
=
=
=
=
=
=
+
+
+
+
+
+
0
0
0
+
+
0
+
0
Antag Bloq
A1
A
0
0
0
0
0
0
-
0
0
0
0
0
0
-
IEC
AnCa
0
0
0
0
0
0
-
0
0
0
0
0
0
-
Betabloqueadores
Bloqueador alfa adrenérgico
Antagonista Alfa 1
Inhibidores de la enzima covertidora
Antagosnista del calcio
Hipertrofia ventricular izquierda
Induce
Reduce
Puede inducir
Sin efecto comprobado
Pacientes hipertensos con mayor riesgo de enfermedad coronaria
Característica del paciente hipertenso que aumentan su probabilidad de enfermedad
coronaria:
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Hombres.
Mayores de 50 años.
Cifras tensionales mayores.
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria
Presencia de otros factores de riesgos cardiovasculares:
tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad.
Hipertrofia ventricular izquierda o crecimiento auricular.
Daño vascular en otros órganos (extremidades, carótidas,
aorta abdominal, retinopatía).
Evaluación de un paciente hipertenso desde el punto de vista coronario
La conducta estará orientada a pesquisar enfermedades coronaria, estimar su
severidad y modificar los otros factores de riesgo coronario. En la evaluación
inicial se debe precisar:
a. Historia familiar de cardiopatía coronaria
b. Antecedentes personales y síntomas de enfermedad
coronaria (angina de esfuezos, angina de reposo e infarto al
miocardio).
c. Electrocardiograma (ECG)
d. Control estricto de los otros factores de riesgo coronario
(cigarrillo, hipercolesterolemia, obesidad y hábito sedentario).
Posteriormente en el siguimiento:
1. Pesquisar eventos coronarios o manifestaciones de
insuficiencia cardíaca
2. Reevaluar y reforzar el control de los otros factores de
riesgos coronarios.
3. Realizar ECG anualmente
4. Ecocardiograma en presencia de alteraciones
electrocardiográficas significativas.
5. Test de esfuerzo si existe angina o alguna evidencia de
evento coronario previo(evento clínico, en el ECG o en el
ecocardiograma). El test de esfuerzo también debe realizarse
como examen de evaluación en subgrupos de pacientes sin
eventos coronario previos, pero con riesgos coronario o con
fuerte historia familiar de enfermedad coronaria.
6. Si se documentan evidencias de enfermedad coronaria
significativa, el paciente debe ser referido en interconsulta a
cardiología para su manejo definitivo.
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Aspectos terapéuticos en un paciente hipertenso con evidencias clínicas o
electrocardiográficas de enfermedad coronaria.
Ser enérgico en el control de las cifras tensionales:
Lograr presión sistólica <140 y diastólica<90 mm Hg.
Reevaluar el tipo de medicamentos en uso, priviligiando
aquellas drogas antihipertensivas con efectos favorables sobre
otros factores de riesgo coronario (IEC, AnCa y Bloq a) y
sobre la historia natural de la enfermedad coronaria (aspirina,
BB, IEC).
Optimizar la evaluación de la reserva coronaria y anatomía
coronaria (test de esfuerzo y eventualmente talio o
coronariografía):
Considerar el uso de aspirina diaria (100-325 mg/día).
Modificación de los otros factores de riesgos coronario en el hipertenso
Cigarrillo. El objetivo es dejar de fumar ( especialmente en sujetos con enfermedad
coronaria). Después de un infarto al miocardio (IAM), el abandono del hábito
disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares futuros en un 50 % en un plazo de
1-2 años. Este hecho sugiere un mecanismo sobre lo fenómenos trombóticos
desencadenantes del IAM más que sobre el desarrollo de la placa ateroesclerótica.
Colesterol. El objetivo es disminuir el colesterol total a <200 mg/dl. También se
debería lograr una relación colesterol total-colesterol HDL menor de 5 (riesgo
estandar o promedio) e idealmente 3.5 (riesgo óptimo), que probablemente sería el
adecuado para detener el avance de lesiones ateroecleróticas o de promover su
regresión. El efecto protector del colesterol HDL es tan fuerte como la influencia
aterogénica del colesterol LDL (por cada 10 mg/dl de cambio en el colesterol HDL
hay una modificación del 50 % del riesgo).
Obesidad androide. Definida como un aumento mayor del 20% sobre el peso ideal,
predominantemente del tronco (central) y no de las extremidades. Estos le da al
individuo una forma de "manzana" (no de "pera", como en la obesidad ginecoide) y
se observa frecuentemente en hombres de edad media.
En la práctica clínica es objetivable en forma simple con un huincha de medir, con
una relación perímetro de la cintura/perímetro de caderas >0.85. La medición de
este parámetro podría ayudar a prevenir este tipo de obesidad, motivando al
paciente (aún a aquél con sobrepeso) a ingerir menos calorías y a practicar ejercicio
La obesidad androide coexiste frecuentemente con otros trastornos metabólicos que
acompañan a la HTA, como hiperinsulina, intolerancia a la glucosa e
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hipertrigliceridemia ( a estos 4 factores en conjunto se les conoce como el cuarteto
de la muerte o síndrome X). También se asocia a diabetes, colesterol HDL bajo y
enfermedad coronaria.
Manejar esta condición significa controlar la obesidad. Incluso pequeñas bajas de
peso podrían ayudar, ya que las células grasas abdominales (metabólicamente más
activas) responderían más rápido que las células grasas de otros sitios con dietas
hipocalóricas y ejercicio.
Ejercicio. El ejercicio aeróbico tiene beneficios especiales: promueve la baja de
peso, eleva el colesterol HDL y reduce la hiperinsulinemia. Se recomienda el trote
durante 30 minutos, 3 veces a la semana. En sujetos mayores de 40 años y en
aquellos con enfermedad coronaria conocida (angina o IAM anterior), es necesario
realizar un test de esfuerzo previo a un programa de ejercicio.
Hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Se ha reconocido recientemente que la HVI es un factor de riesgo cardiovascular
muy importante. En el estudio de Framingham, la HVI en el electrocardiograma
precedió a un 30% de todas las muertes y a un 45% de todas las muertes
cardiovasculares.
Para ambos sexos, la HTA con HVI es el principal factor de riesgo asociado a
eventos cardiovasculare adversos ( insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria,
accidente vascular cerebral y enfermedad vascular periférica) y en general aumenta
el riesgo de cada una de estas condiciones en 3 veces.
Desde el punto de vista cardíaco, la HVI representa 3 riesgos: disfunción
ventricular, isquemia y arritmias auriculares y ventriculares. Estos fenómenos
pueden presentarse separadamente, pero a menudo coexisten y es frecuente en la
práctica clínica un paciente hipertenso con HVI, dilatación ventricular,
insuficiencia cardíaca congestiva, signos isquémicos en el ECG, fibrilación
auricular y extrasistolía ventricular.
Métodos de detección y prevalencia
El ECG es un método bastante específico, pero poco sensible en la detección de
HVI (ver Tabla 11.2).La ecocardiografía es bastante más sensible y específica que
el electrocardiograma para estimar la masa ventricular izquierda y detectar HVI. En
el estudio de Framingham se detectó una prevalencia de HVI de 2.1% en la
población general utilizado ECG y de 16% utilizando ecocardiograma. En personas
mayores, la prevalencia de HVI llega a alrededor de 40%.
Con respecto al ECG, datos del estudio de Framingham sugieren que la HVI por
criterios de voltaje solamente podría indicar HVI concéntrica, mientras que la HVI
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con patrón de sobrecarga (onda T invertida asimétricamente en pared lateral) se
relaciona más con HVI eccéntrica o con dilatación ventricular e insuficiencia
cardíaca.
Desde el punto de vista ecocardiográfico se considera que existe HVI cuando la
masa ventricular izquierda indexada por la superficie corporal excede en más de 2
desviaciones estándar el valor normal por sexo (mayor de 150 g/m2 en hombre y de
120 g/ m2 en mujeres).
Regresión de HVI
Parecería importante tratar de inducir regresión de la HVI. Entre las drogas con
efecto antihipertensivo que han demostrado ser capaces de inducir regresión de
HVI en clínica están los IEC, AnCa y drogas simpaticolíticas de acción central
como la alfa metildopa. El efecto de los BB sobre la regresión de la HVI no ha sido
consistente. Los diuréticos comúnmente utilizados-salvo la indapamida- y otro
vasodilatadores (como hidralazina y minoxidil) no han demostrado ser capaces de
inducir regresión de la HVI.
El efecto de la reducción de HVI en pacientes hipertensos se ha asociado a efectos
benéficos sobre la función ventricular. Aún no está claro si la regresón de la HVI
revierte el mayor riesgo de morbimortalidad asociado a esta condición. Al respecto,
datos preliminares del estudio de Framingham sugieren que esto podría ocurrir, y
que la regresión de la HVI revierte el mayor riesgo de morbimortalidad asociado a
esta condición. Al respecto, datos preliminares del estudio de Framingham sugieren
que esto podría ocurrir, y que la regresión de HVI podría estar asociada a una
mejoría de la historia natural de la enfermedad hipertensiva.
Respecto a la duración del tratamiento, en general los estudios clínicos disponibles
son cortos (entre 2 y 6 meses) y problamente sea necesario un tiempo más
prolongando para inducir regresión y eventualmene normalizar la masa ventricular.
Tabla 11.2
Criterios diagnósticos de HVI por electrocardiograma
a. Criterio de Sokolow (voltaje)
Suma de S en V1 +R en V5 oV6 > 35mm
Es el índice más utilizado, de fácil uso, pero poco sensible.
b. Criterio de Romhilt-Estes
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htacap11
1. Amplitud de R oS en derivación de extremidades > 20 mm, o S en
V1 o V2 > 30 mm, o
R en V5 o V6 > 30 mm ______________________ 3 puntos
2. Negatividad terminal de onda P en V1 > 1 mm en profunda
y 0.4 seg de duración ______________________ 3 puntos
3. Vector St-T opuesto al QRS _________________3 puntos
(restar 1 punto si recibe digital)
4. Eje eléctrico de QRS desviado a -30º o más_____ 1 punto
5. Duración del QRS > 0.09 segs ________________1 punto
6. Deflección intrinsecoide > 0.05 segs en V5 o V6 ___1 punto
Es un índice más específico de HVI, menos sensible y requiere
alguna familiaridad con el registro electrocardiográfico.
Nota:
5 o más puntos: HVI;
4 puntos : probable HVI.
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htacap12
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 12: Hipertensión arterial y diabetes
La asociación diabetes milletus (DM) e hipertensión arterial (HTA) reviste importancia fisiopatológica y
clínica. La prevalencia de HTA entre los diabéticos es el doble de la que presenta la población general
(38 vs 20%). Por otra parte, los hipertensos esenciales presentan DM e intolerancia a la glucosa con una
frecuencia dos veces mayor que los normotensos. La DM se asociaa también a otras condiciones de
riesgo, como dislipidemia y obesidad.
La HTA en el diabético agrava las complicaciones micro y macroangiopáticas características del
sindrome diabético crónico. Por otra parte, el tratamiento de la HTA puede alterar el control metabólico.
Respecto al tipo de HTA que presentan los diabéticos, alrededor del 80% corresponde al tipo esencial y
su frecuencia aumenta con la edad y grado de obesidad. La HTA secundaria a nefropatía diabética
también es importante y proporcionalmente más frecuente entre los diabéticos insulinodependientes
(DMID), aunque la causa de su HTA no ha sido totalmente dilucidada. Los DMID con nefropatía inicial
tienen cifras tensionales más elevadas que los sujetos sanos, antes que las alteraciones anatómicas y
funcionales expliquen la HTA. Por otro lado, tanto lo DMID con nefropatía, como sus familiares
directos, tienen un aumento de la actividad del contratransporte sodio/hidrógeno (Na/H). Se ha observado
además una frecuencia elevada de HTA en estos últimos. Estos hallazgos han llevado a postular que la
mayor actividad de contratransporte Na/H sería un marcador genético común de HTA y nefropatía.
Mecanismo fisiopatológicos
Existen dos fenómenos fundamentales que explican la hipertensión en el paciente diabético: el aumento
del sodio intercambiable total y la hiperreactividad vascular a estímulos vasoconstrictores.
El aumento del contenido de sodio se explica claramente en la nefropatía diabética. El efecto
antinatriurético de la insulina es un explicación posible del fenómeno; más aún, si se considera la
hiperinsulinemia, tan frecuente en los no insulinodependientes (DMNID) y el aumento de la
concentración de insulina libre en los DMID bajo tratamiento. La obesidad, frecuentemente asociada a la
DMNID, es otro factor de hiperinsulinemia, especialmente cuando el acúmulo adiposo es de predominio
abdominal o central.
Los niveles elevados de insulina se relacionan además con trastornos de las lipoproteínas de carácter
aterogénico y con una disminución de la actividad fibrinolítica del plasma. Por otro lado, la insulina
ejerce una acción mitogénica sobre las fibras musculares arteriales y fibroblastos, lo que determina
engrosamiento de la pared vascular.
Los estados de hiperinsulina e insulinorresistencia son bastante comunes y no necesariamente se
relacionan con la obesidad o diabetes. Es así como un porcentaje variable de hipertensos esenciales no
diabéticos y de peso normal tiene hiperinsulinemia.
La insulinorresistencia sería el eje patogénico común de una multiplicidad de trastornos conducentes a la
aterosclerosis y cardiopatía coronaria, hipótesis englobada en el llamado sindrome X.
Otro factor asociado con la retención de sodio es la inadecuada frenación del péptido natriurético
auricular descrito en diabéticos.
Otro factor asociado con la retención de sodio es la inadecuada frenación del Péptido natriurético
auricular descrito en diabéticos.
La participación fisiopatológica del sistema renina-angiostensina-aldosterona en el diabético hipertenso
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htacap12
no está definida. La mayoría de los investigadores ha encontrado valores de actividad de renina
plásmatica inapropiadamente normal frente a un aumento de la ingesta de sodio, lo que representaría una
respuesta anormal del sistema. Los pacientes con nefropatía diabética clínica presentan supresión total
del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
Los diabéticos tienen un aumento de la respuesta presora a la norepinefrina y angiostensina, la que puede
deberse al aumento del sodio y a los cambios estructurales de los vasos.
Estudio del paciente hipertenso diabético
Se confirma el diagnóstico de DM cuando:
La glicemia en 2 o más muestras casuales es igual o superior a los 200 mg/dl.
La glicemia en ayunas es igual o superior a 140 mg/dl.
La glicemia con cifras inferiores a 140 mg/dl, pero con valores elevados en al
menos dos muestras de la prueba de tolerancia a la glucosa (PTG). No se
requiere PTG si la glicemia es de 140 mg/dl o más.
El estudio del paciente hipertenso diabético debe ir dirigido a responder las siguientes interrogantes:
¿Toma el paciente drogas que alteren el cotrol de la DM o HTA?
¿Tiene el paciente una causa curable de HTA?
¿Existe compromiso secundario?
¿Tiene otros factores de riesgo cardiovasculares?
¿Están bien controladas la HTA y la DM?
El hipertenso diabético tiene mayores probabilidades de presentar compromiso ateromatoso a nivel de
carótidas, coronarias, arterias renales y de extremidades inferiores, que obligan a una cuidadosa
anamnesis dirigida y a una completa evaluación vascular. Un 53% de autopsias con lesiones
renovasculares correspondían a sujetos diabéticos.
Su mayor susceptiblidad a hipotensión ortostática obliga a controlar la variación de presión en decúbito y
de pie.
También se debe considerar la eventual existencia de nefropatía y otras complicaciones crónicas, como la
neuropatía autonómica, la retinopatía y la insuficiencia arterial periférica. Es necesario, por lo tanto
efectuar, junto con el estudio propio de la HTA, una evaluación de las complicaciones de la DM
efectuando el examen de fondo de ojo, excreción de albúmina urinaria, creatina plasmática y clearance de
creatinina.
Se recalca la importancia del examen periódico de fondo de ojo por oftalmólogo, por la mayor
incidencia de glaucoma y neuropatía isquémica de nervio óptico en estos pacientes, y para conocer en
forma oportuna la retinopatía tratable.
Junto a la medidas anteriores, es fundamental controlar la glicemia, hemoglobina glicosilada y los lípidos
sanguíneos.
Tratamiento
El objetivo final del manejo de la HTA es evitar sus complicaciones. Esto es aún más importante en el
caso de los diabéticos hipertensos, puesto que la morbimortalidad por cardiopatía coronaria y accidente
cerebrovascular es más frecuente en los diabéticos, aún sin HTA.
Un segundo objetivo es retardar la evolución de las complicaciones específicas de la DM.
La HTA es un factor fundamental en la progresión de la nefropatía diabética posiblemente debido al
aumento de la presión intraglomerular. Su tratamiento adecuado disminuye en forma significativa la
velocidad del deterioro de la función renal.
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htacap12
La retinopatía diabética es más frecuente en los diabéticos hipertensos y su evolución puede favorecerse
con el manejo de la HTA. Su tratamiento también mejora el pronóstico de la retinopatía tratada mediante
fotocoagulación.
El éxito de todas las medidas terapéuticas depende de la vigilancia que el médico
mantenga sobre estas complicaciones, puesto que de nada serviría un control perfecto de
la PA, si el paciente pierde su oportunidad de fotocoagulación y termina con una
amaurosis.
El tratamiento del DMNID hipertenso debe iniciarse con cifras similares a los individuos hipertensos no
diabéticos, > 140/90 mm Hg, y el objetivo terapéutico es mantener presiones no inferiores a 130/80 mm
Hg, debido a su mayor asociación con enfermedad macrovascular y riesgo de insuficiencia de riego
coronario.En el DMID se recomienda comenzar el tratamiento cuando las cifras superan 130/85 mm Hg
y alcanzar niveles menores de 120/80 mm Hg, debido a su influencia sobre el desarrollo de
microangiopatía.
Tratamiento no farmacológico
Como en cualquier hipertenso, el enfoque terapéutico se inicia con la aplicación de las medidas no
farmacológicas. En el diabético hipertenso tiene especial trascendencia el descenso del peso, la
restricción de sodio y el ejercicio físico regular. La normalización del estado nutricional favorece tanto el
control de la diabetes, como el de la presión arterial. Se debe insistir en las medidas educativas adecuadas
a las características de los pacientes y que lleven cambios de hábitos de vida. Descenso de 2-3 kgs
pueden ser suficientes para provocar una disminución significativa de la presión arterial. Por lo anterior,
debe intentarse al menos esa meta en los pacientes más refractarios al tratamiento de la obesidad.
La restricción de sodio es más efectiva en los diabéticos, debido a que esta población tiene una mayor
frecuencia de sensibilidad al sodio.
El ejercico físico regular es beneficioso, tanto en el control metabólico de la DM, como en las cifras
tensionales y el perfil lipídico. Estos efectos están relacionados, junto a factores hemodinámicos, con un
aumento de la sensibilidad a la insulina y la subsecuente disminución de la hiperinsulinemia.
En los DMID, el ejercicio está contraindicado durante los períodos de descompensación metabólica
severa (glicemia>300 mg/dl y cetonuria), ya que puede provocar acentuación del trastorno. Además de
las contraindicaciones cardiovasculares, la existencia de retinopatía proliferante obliga a suprimir los
ejercicios físicos extenuantes.
Tratamiento farmacológico
Se indica cuando el tratamiento no farmacológico no ha alcanzado su objetivo.
El planteamiento terapéutico más aceptado es el de la terapia escalonada individualizada, que fue
analizado en el tratamiento general de la HTA.
Para facilitar la comprensión de las características especiales del manejo de la HTA en el diabético, es
indispensable revisar los efectos colaterales de algunas drogas de uso habitual que limitan su empleo en
estos pacientes.
a) Disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono. Este fenómeno se ha descrito con los diuréticos
tiazídicos, de asa, betabloqueadores (BB) y antagonistas del calcio (AnCa), en orden decreciente de
importancia.
El efecto diabetogénico de las tiazidas es leve o moderado y se manifiesta en un plazo de días o
semanas en los diabéticos e intolerantes previos; en aquellos con tolerancia normal aparece después de
períodos más prolongados de tratamiento. La intensidad del trastorno depende directamente de la dosis
utilizada y generalmete desaparece al suspender la droga. Las causas de este fenómeno no están bien
definidas; probablemente existe una falla en la secreción de insulina debido a la hipokalemia. Esta
hipótesis se fundamenta en la normalización de la tolerancia a la glucosa que se logra al administrar
potasio. También se ha descrito un aumento de la resistencia insulíneica de origen desconocido.
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htacap12
La alteración de la tolerancia a los hidratos de carbono observada con los diuréticos de asa es menos
evidente y se cree que actuarían por mecanismos similares a las tiazidas.
El efecto diabetogénico de los BB es infrecuente y dependería del aumento de la glicogenólisis hepática,
mediada por receptores adrenérgicos o por hiposecreción insulínica. En casos extremos se ha descrito
coma hiperosmolar no cetósico en ancianos que reciben BB en altas dosis.
Con el uso de los AnCa se ha comprobado inhibición de la secreción de insulina in vitro y en animales de
experimentación. Su administración en humanos sólo provoca alteraciones mínimas, sin significación
clínica,aunque se han publicado algunos casos de deterioro de la tolerancia a la glucosa durante el
tratamiento con nifedipino y diltiazem.
b) Alteraciones de los lípidos. Se asocian con el uso de tiazidas BB. El patrón lipídico observado con los
diuréticos tiazídicos es un aumento significativo de los triglicéridos y moderado del colesterol total,
además de un descenso del colesterol HDL. Tanto la frecuencia como la intensidad del trastorno, son
variables. Su mecanismo de producción podría estar relacionado con la alteración del metabolismo de
los carbohidratos, a través de factores causales comunes: déficit de insulina o de su acción. En esta forma
se produce una disminución de la utilización de la glucosa con incremento de la lipolisis, elevación de
ácidos grasos libres circulantes y de la síntesis hepática de VLDL, y aumento del colesterol total, como
consecuencia de la menor acción de la lipasa lipoproteica. La asociación de inhibidores de la enzima
convertidora (IEC) con tiazidas, disminuye los efectos adversos de estas últimas.
La alteración descrita con los BB es una hipertrigliceridemia con reducción del colesterol HDL, hecho
que se presenta con menor intensidad al administrar BB selecticos.
c) Abolición de los síntomas hipoglicémicos adrenérgicos. El uso de los BB en altas dosis puede
provocar la pérdida de algunas manifestaciones de hipoglicemia, especialmente taquicardia, palpitaciones
y temblor. Pese a que la frecuencia del fenómeno es discutible y que los episodios hipoglicémicos
severos no serían mas comunes en los DMNID, al utilizar estas drogas en dosis habituales, se deben
administrar con cautela. El efecto sería menos importante con los bloqueadores cardioselectivos.
d) Ortostatismo. Este cuadro es una manifestación de neuropatía diabética autonómica y también es un
efecto colateral de la alfa metildoa, guanetidina, clonidina y bloqueadores alfa (Bloq A), por lo que debe
tenerse cuidado al emplearlos en el diabético hipertenso.
e) Impotencia. Es un problema frecuente en el diabético y se presenta en forma parcial o total en el 2050% de los varones. Constituye también un efecto adverso de múltiples hipotensores que deben evitarse,
como el alfa metildopa, guanetidina, clonidina y, con menor frecuencia, BB y diuréticos. Por este motivo
se debe investigar su existencia antes y durante el tratamiento.
f) Alteración de los niveles de potasio.Ya se ha analizado la hipokalemia provocada por tiazidas y sus
posibles consecuencias sobre el metabolismo glucídico. Los diuréticos que ahorran potasio pueden
provocar hiperkalemias severas, especialmente en pacientes con deterioro de la función renal. Además
se ha descrito hiperkalemia leve con los IEC y los BB, excepto en los nefrópatas hiporreninémicos e
hipoaldosteronémicos, en quienes puede ser importante.
g) Acentuación de los fenómenso isquémicos de las extremidades. La enfermedad vascular periférica es
treinta veces más frecuente en los diabéticos y sus síntomas se pueden agravar con el uso de BB.
En la Tabla 12.1 se presetna un resumen de los efectos metabólicos de los hipotensores.
Tabla 12.1
Efecto de las drogas antihipertensivas sobre parámetros metabólicos
Droga
Sensibilidad
Glicemia
insulínica
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LDL
Triglicéridos
HDL
K
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IEC
Bloq A
AnCa
Tiazidas
BB
Vasodilatadores
Acción central
Esquemas terapéuticos recomendados
Existe consenso en iniciar la terapia farmacológica con IEC o AnCa.
Los conocimientos actuales inclinan a recomendar los IEC como primera elección, tanto en los DMID
como en los DMNID, cuando no existen contraindicaciones para su uso. Los fundamentos de esta
recomendación son, por un lado, el efecto beneficioso tanto en la prevención de la nefropatía diabética
como en la progresión hacia la insuficiencia renal, acciones que no son mediadas por el efecto
antihipertensivo de los IEC. Otra ventaja estriba en su efecto favorable sobre la resistencia insulínica. Si
el paciente presenta refractariedad a los IEC, se justifica mantenerlos en dosis bajas para nos perder los
efectos benéficos sobre la hemodinámica renal.
Si con AnCA no se obtuvo descenso de la presión, debe suspenderse su administración y cambiar al
segundo fármaco de elección. Si se logró un resultado parcial, la segunda etapa consiste en la asociación
de un IEC o AnCa. Si no se obtienen cifras tensionales adecuadas, se procede a adicionar un tercer
fármaco, que pueda ser un diurético tiazídico o indapamida; finalmente se agrega una cuarta droga, la
que se elige entre hidralazina, minoxidil o prozasina.
En la Tabla 12.2, se presenta un resumen con el esquema de tratamiento para el diabético hipertenso.
Tabla 12.2
Tratamiento del paciente hipertenso
Objetivos del tratamiento
* DMID Y DM con nefropatía : 120/80 mm Hg
* DMID
: 130-135/80 mm Hg
Esquema terapéutico
1era etapa
: Terapia no farmacológica
2da etapa
: Monoterapia : IEC o AnCa
3ra etapa
: Asociación de drogas :IEC +
AnCa
4ta etapa
: Asociación de 3 drogas :
IEC+AnCa+ tiazidas
5ta etapa
: Asociación de 4 drogas:
agregar al esquema anterior
hidralazina, minoxidil o
prasozina
Situaciones especiales
Nefropatía diabética clínica. El manejo nutricional adquiere su máxima relevancia en esta complicación
para evitar a toda costa el deterioro nutricional. Está indicado un aumento de los carbohidratos hasta un
60% de las calorías totales, las cuales deben también incrementarse a fin de evitar el catabolismo
proteico. En el cálculo del aporte de proteínas es necesario considerar las pérdidas urinarias y la
magnitud del deterioro de la función renal. Cuando ésta es normal, el aporte no debe superar 0.8/kg/día.
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htacap12
Cuando la velocidad de filtración glomerular (VFG) baja de 35/ml/min o la creatinina sérica sobrepasa
1.7 mg/dl, las proteínas deben restringirse moderadamente a 0,6/kg/día y finalmente a 0,4, cuando la
VFG es menor de 20 ml/min. Junto con la reducción en la cantidad debe mejorarse la calidad biológica
de las proteínas. A medida que avanza el daño renal se acentúan los trastornos electrolíticos, por lo cual
es indispensable efectuar los ajustes correspondientes en su aporte.
En esta condición, la retención de sodio es muy importante, por lo tanto, el uso de diuréticos es frecuente.
Debe tenerse presente, sin embargo, que ante una creatinina superior a 2.0 mg/dl o clearance inferior a
30 ml/min, el diurético indicado es el de asa. Se indicará en las dosis mínimas efectivas, sólo cuando
exista evidencia de hipervolemia.
Los IEC son también útilies en los hipertensoso nefrópatas. Su uso se asocia a la disminución de la
excreción de la albúmina urinaria y a un elentecimiento significativo de la progresión del daño funcional
renal. Esta acción se ejercería también en las etapas más avanzadas de la nefropatía y sería independiente
de su efecto antihipertensivo. Por la razón señalada, los IEC pueden ser utilizados en los hipertensos con
nefropatía diabética, en ausencia de contraindicaciones, y con la natural cautela. Los AnCa, la metildopa
o vasodilatadores son buenas alternativas en estos casos, ya sea cuando existe contraindicación para los
IEC o cuando debe asociarse a una segunda o tercera droga.
Hipotensión ortostática. El tratamiento antihipertensivo puede agravar esta complicación molesta y
riesgosa en pacientes con enfermedad vascular periférica. Las drogas que más la provocan son los Bloq
A, IEC, AnCa y vasodilatadores. Es posible controlar esta complicación utilizando estos fármacos en
dosis bajas, asociado al uso de medias elásticas y cabecera de cama levantada.
Otras consideraciones
No obstante el riesgo que representa el uso de algunos fármacos en los diabéticos, ellos pueden utilizarse
con cautela cuando no se dispone de drogas de primera línea. Por ejemplo, en un diabético hipertenso con
insuficiencia coronaria están indicados los BB cardioselectivos. Si fuese necesario, es posible usar los
no selectivos con las debidas precauciones. La alfa metildopa está indicada en la diabética embarazada
con HTA y en el diabético con insuficiencia renal.
Finalmente, el médico siempre debe efectuar un acucioso análisis de los riesgos versus beneficios frente
al tratamiento de cada diabético hipertenso, considerando que en muchos casos resulta aconsejable
asumir riesgos conocidos y controlados, que no tratar la HTA.
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htacap 13
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Normas de Hipertensión Arterial
Capítulo 13: Hipertensión arterial en el paciente quirúrgico
En el perioperatorio, los pacientes con hipertensión arterial (HTA) tienen un
mayor riesgo de presentar edema pulmonar agudo, insuficiencia cardíaca,
arritmias cardíacas, isquemia e infarto del miocardio, accidentes vasculares
encefálicos e insuficiencia renal aguda.
Estos antecedentes permiten suponer que la mortalidad es también mayor. El
riesgo es proporcional a las cifras de presión arterial (PA) y es mayor en
pacientes que llegan a cirugía sin tratamiento. El incremento del riesgo deriva
de la conjunción entre la mayor inestabilidad circulatoria del período
perioperatorio, con el daño parenquimatoso de la HTA y la asociación de
ésta con otras patologías tales como enfermedad coronaria y renal, diabetes
milletus, dislipidemias y obesidad.
Fisiopatología
Los factores determinantes más importantes de la inestabilidad circulatoria
son los siguientes:
a)Volumen plasmático preoperatorio. Reducido en los pacientes con HTA
primaria sin tratamiento y aquellos tratados con diuréticos, propanolol o con
inhibidores de la enzima convertidora (IEC). No presenta mayores cambios en
pacientes tratados con antagonistas de los canales del calcio (AnCa) y está
aumentando en pacientes tratados con clonidina, metildopa, hidralazina o
bloqueadores alfa adrenérgicos (Bloq a), a menos que se agreguen diuréticos.
La hipovolemia puede ser mayor en el preoperatorio inmediato llegando a
llegando a cifras 15-20% por debajo de aquellas de pacientes normotensos.
Existe también una redistribución central del volumen.
Los pacientes con hipertensión renovascular o con feocromocitoma también
presentan un volumen plasmático reducido, mientras que aquellos con
hipertensión de origen renal o hiperaldosteronismo primario, generalmente
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tienen una volemia normal o aumentada.
b) Cambios cardiovasculares estructurales. Son especialmente importante los
cambios a nivel arteriolar y en el ventrículo izquierdo.
A nivel arteriolar, hiperplasia e hipertrofia de la capa muscular y aumento del
colágeno con las siguientes consecuencias:
Amplificaciones de las variaciones de la resistencia sistémica
producidas por el acortamiento o elongación de las fibras
musculares lisas de la pared vascular, principalmente por
razones geométricas. Esto implica que los cambios de PA ante
un mismo estímulo o droga, vasopresora o dilatadora, son de
mayor magnitud en el hipertenso que en el normotenso.
Desplazamiento hacia la derecha de las curvas de
autorregulación de la circulación coronaria, renal y cerebral y
el mayor riesgo de flujo insuficiente al bajar la PA.
A nivel del ventrículo izquierdo, la hipertrofia ventricular izquierda tiene
varias consecuencias de importancia en el perioperatorio:
Mayor caída del gasto cardíaco ante disminuciones del retorno
venoso.
Menor tolerancia a sobrecargas de volumen con mayor riesgo
de edema pulmonar agudo.
Disminución de la reserva coronaria con mayor riesgo de
isquemia, particularmente en el subendocardio.
Mayor riesgo de arritmias cardíacas.
El tratamiento antihipertensivo con la mayoría de las drogas actualmente en
uso produce una regresión de los cambios estructurales a nivel arteriolar y
ventricular. La magnitud de la regresión es inversamente proporcional a la
edad del paciente y al tiempo de evolución de la enfermedad hipertensiva.
Para obtener esta regresión se necesitan varios meses de tratamiento por lo
que el uso de drogas antihipertensivas en el preoperatorio inmediato, aunque
consiga bajar las cifras de PA, no permite reducir la inestabilidad circulatoria
en el perioperatorio.
Evaluación preoperatoria
Interesa conocer la gravedad de la HTA, la cuantía del daño secundario y la
asociación con otros factores de riesgo, especialmente enfermedad coronaria.
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Realizar varias determinaciones de PA, al ingreso y durante el preoperatorio.
Los valores extremos orientan sobre la variabilidad y sobre el rango de
presiones toleradas por el paciente dentro del cual debiera mantenerse en el
perioperatorio. Los valores de ingreso permiten predecir la magnitud de la
respuesta hipertensiva ante diversos estímulos durante y después de la cirugía.
Evaluar el daño parenquimatoso existente. Además de la anamnesis y examen
físico, los exámenes de laboratorio rutinarios deben incluir por lo menos un
ECG de reposo, ecocardiograma y creatininemia, la que es particularmente
importante en todo hipertenso que vaya a ser sometido a cirugía de gran
envergadura o en quien se sospeche alteración de la función renal, por
sedimiento alterado, nicturia, hiperuricemia, proteinuria o largo tiempo de
evolución de su hipertensión.
El tratamiento antihipertensivo debe mantenerse hasta el día de la cirugía. El
paciente no debe quedar desprotegido, por lo que el horario de la última dosis
debe considerar las características farmacocinéticas del tratamiento individual
y la hora programada de la intervención; esto es especialmente importante
cuando el tratamiento previo incluye bloqueadores betadrenérgicos (BB) o
clonidina.
Las interacciones entre las drogas antihipertensivas y las anestésicas son en
su mayoría predecibles y manejables, pero dos situaciones merecen
consideraciones especiales:
1. Diuréticos En el preoperatorio, la magnitud de la
hipovolemia asociada al uso de diuréticos es similar a la
observada en pacientes no tratados. Una hipopotasemia
crónica con cifras sobre 3,0 m Eq/l no justifica la
postergación de la cirugía ni tampoco la infusión de
cloruro de potasio. En cualquier caso, hay que evitar la
asociación de hipopotasemia con hiperventilación o el uso
de drogas como BB, aminofilina, glucosa o digital.
2. Inhibidores de la enzima convertidora. Podría haber
mayor hipotensión luego de la inducción de anestesia
general o regional. Debe considerase la suspensión de la
dosis matutina en el día de la operación o el reemplazo, si
es necesario, por captopril, por ser esta una droga de
acción más corta.
Idealmente todo hipertenso debe llegar a la cirugía con un tratamiento
antihipertensivo de varias semanas de duración. Esto supone la detección de la
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htacap 13
HTA junto con o antes del diagnóstico de la patología quirúrgica y
eventualmente la demora en la resolución de ésta hasta cumplir el citado
plazo de tratamiento. Cuando el diagnóstico de HTA se hace sólo la tarde
previa a la intervención en un paciente ya hospitalizado y en tabla para
cirugía, se crean problemas logísticos, económicos y sociales.
Se puede seguir adelante con la cirugía programada en pacientes con HTA
leve o moderada, sin signos evidentes de daño parenquimatoso. En estos
pacientes, el uso de BB (atenolol 50-100) administrado oralmente junto con la
premedicación, permite reducir la incidencia de isquemia miacárdica durante
la inducción y salida de la anestesia. Hay que considerar que el uso de
propanolol en circunstancias similares puede aumentar inicialmente la
resistencia periférica. Similarmente, el uso de una dosis de clonidina (0,150,30) permite reducir los episodios de HTA, la dosificación de anestésicos,
sedantes y analgésicos..
La postergación de la cirugía debe decidirse basándose en las cifras de PA, la
magnitud del daño parenquimatoso y la magnitud de la cirugía programada.
Las siguientes situaciones hacen recomendable la postergación:
Pacientes con cifras de PA diastólica > 110 mm Hg o muy
variables, excepto si la cirugía programada es menor.
Daño parenquimatoso en fase III.
Pacientes con ECG con hipertrofia ventricular izquierda
más signos de sobrecarga o alteraciones de la
repolarización ventricular sugerentes de isquemia y
pacientes con un infarto del miocardio dentro de los
últimos seis meses.
Pacientes que van a ser sometidos a cirugía de gran
envergadura y que tengan proteinuria mayor de 1 gramo
en 24 hrs, creatininemia mayor de 1,5 mg/dl o episodios
isquémicos transitorios encefálicos.
Pacientes con PA sistólica sobre 200 mm Hg deben ser
suspendidos para evaluación y tratamiento, ya que se
benefician con un tratamiento antihipertensivo previo.
En el algoritmo adjunto, Figura 13.1 se esquematiza la categorización y las
posibles decisiones preoperatorias basadas en el promedio de varias
determinaciones de PA.
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htacap 13
Intraopertario
Los objetivos del manejo son mantener un control estrecho sobre las
fluctuaciones de la PA y frecuencia cardíaca, preservar el flujo hacia órganos
vitales y detectar precozmente posibles complicaciones. No deben tolerarse
cambios de la PA más allá del 20 % en relación a las cifras del preoperatorio,
aún cuando no hay límites validados experimentalmente.
Una monitorización mínima debe incluir la medición de la PA y
electrocardioscopía (usar una derivación V4 o V5 o una modificación bipolar
de éstas como CM5 o CS5). La disponibilidad de métodos no invasivos
automáticos para la medición de la PA disminuye la necesidad de hacerlo
invasivamente. El uso de ésta debe decidirse en base a las características de la
enfermedad hipertensiva (cifras de PA, su variabilidad y la cuantía del daño
parenquimatoso secundario), junto con el tipo y magnitud de la cirugía
programada.
La elección del tipo de anestesia o combinación de drogas dependerá de los
siguientes factores: tipo y duración de la cirugía, características de la
enfermedad hipertensiva, tratamiento antihipertensivo y de la patología
asociada, como enfermedad coronaria, limitación crónica del flujo aéreo u
otra.
Alzas tensionales importantes asociadas a la palpación intra abdominal
durante la cirugía, particularmente si son de difícil manejo y se acompañan de
taquicardia importante o arritmias, obligan a plantear el diagnóstico de
feocromocitoma, por lo que el paciente debe ser evaluado a la brevedad.
Postoperatorio
También se caracteriza por fluctuaciones importantes de la PA y de la
frecuencia cardíaca al combinarse factores letales como dolor, despertar,
calofríos, recalentamiento, obstrucción de la vía aérea, hipercapnea,
hipoxemia, distensión vesical o gástrica, cambios absolutos o relativos de
volumen circulante, uso de drogas parenterales con efectos hemodinámicos
etc.
Hasta un 10% de los pacientes pueden presentar elevaciones de PA
significativas; el antecedente más importante es el de HTA previa. Ciertos
tipos de cirugía se asocian con una mayor incidencia de HTA en el
postoperatoria: carotídea, revascularización miocárdica y valvular o arterial
mayor. La aparición de isquemia miocárdica en este período es uno de los
predictores más importantes de complicaciones cardiovasculares mayores,
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htacap 13
por lo que es fundamental continuar con la monitorización y control estricto
de la PA y frecuencia cardíaca. Usar oxigenoterapia, nasal o mascarilla, por lo
menos por 24 hrs después de cirugía abdominal alta o torácica.
Tratamiento farmacológico en el período perioperatario
En el manejo de las elevaciones de PA y y/o taquicardia, corresponde como
primer paso detectar y solucionar aquellos factores desencadenantes, antes de
recurrir al uso de drogas. Se recomienda usar las siguientes drogas,
aisladamentes o en combinación:
Nifeidipino (10-20 mg intranasal o sublingual)
Hidralazina (5-10 mg IV en bolos repetidos cada 15 minutos)
Bloqueadores beta adrenérgicos (propanolol o atenolol)
Nitroprusiato de sodio (0,05-10 ug kg-1 min-1)
Nitroglicerina en infusión (0,5-3 ug kg-1 min-1)
El uso de nitroprusiato de sodio o nitroglicerina supone la monotorización
invasiva de la PA.
En cualquier caso, preferir la vía oral si el paciente puede ingerir y no hay
problemas de absorción. Los vasodilatadores deben ser usados con cautela en
pacientes con enfermedad coronaria pues la taquicardia refleja podría
aumentar una izquemia; en este caso, asociar un bloqueador beta adrenérgico
y preferir nitroglicerina o nitroprusiato. Poner énfasis en el manejo del dolor
postoperatorio, especialmente con el uso de técnicas regionales, aisladamente
o en combinación con drogas parenterales.
La reanudación del tratamiento con drogas antihipertensivas debe ser precoz
cuando el tratamiento preoperatorio incluía BB, recurriendo a la vía parenteral
(propanolol 1-3 mg/hr) si el enfermo no puede ingerirlas por boca. La
oportunidad de reanudar el tratamiento con drogas de otros grupos no está
definida ya que muchos pacientes se mantienen normotensos por períodos
variables luego de la cirugía aún cuando no reanuden el tratamiento, por lo
que cada hipertenso debe ser manejado individualmente, midiendo la PA con
frecuencia. Aquellos pacientes que permanecen estables durante el día no
necesitan ser despertados durante la noche para continuar la vigilancia de la
PA.
Indice Página de inicio
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Lecturas recomendadas
RMS Revista Médica de Santiago. Volumen 1. Número 1. Junio de 1998 . RMS
Lecturas recomendadas
The National High Blood Pressure Education Program
Working Group.
National High Blood Pressure. Education Program
Working Group Report on Hypertension in the Elderly,
Hypertension 1994, 23: 725-285.
The National High Blood Pressure Education Program
Working Group.
National High Blood Pressure Education Program
Working Group Report on Hypertension in Diabetes.
Hypertension 1994, 23:145-158.
Report of the Canadian Hypertension Society Cosensus
Conference.
Can Med Asscc J; 1993, 149
The Fifth Report of the Joint National Comitte on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. Publicación NIH.1993, 93-1088.
Neaton et al. Treatment of Mild Hypertension Study.
JAMA 1993, 270 (6): 713-724.
Valdés G, ed. Hipertensión Arterial. Boletín Esc. de
Medicina,
P. Universidad Católica de Chile 1992, 21 (2).
Task Force on Blood Pressure Control in Children. Report
Second Task Force on blood Pressure Control in Children.
Pediatrics 1987, 79:1-25.
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Lecturas recomendadas
Indice Página de inicio
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Autores y colaboradores
RMS
Revista Médica de Santiago RMS
Autores y colaboradores
Dr. René Castro Santoro, Ginecología-Obstetricia
Ministerio de Salud
Dr. Jorge Dagnino Sepúlveda, Anestesiología
P. Universidad Católica de Chile
Dra. Mª Cristina Escobar Fritzche, Salud Pública
Ministerio de Salud
Dr. Jorge Jalil Milad, Cardiología
P. Universidad Católica de Chile
Dra. Gloria López Stewart, Nutrición y Diabetes
Hospital San Juan de Dios
Dra. Colomba Norero V., Pediatría
Hospital San Juan de Dios
Dr. Enrique Oyarzún Ebensperguer, Ginecología-Obstetricia
P. Universidad Católica de Chile
Dr. Emilio Roessler Bonzi, Nefrología
Hospital del Salvador, Universidad de Chile
Dr. Carlos Saieh Andonie, Pediatría
Clínica Las Condes
Dra. Gloria Valdés Stromilli, Nefrología
P. Universidad Católica de Chile
Dr. Hernán Zárate Méndez, Cardiología
Hospital Barros Luco-Trudeau
Otros aportes
Dr. Eduardo Fasce H., Educación Médica
Universidad de Concepción
Dra. Edda Lagomarsino Ferrari, Pediatría
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Autores y colaboradores
P. Universidad Católica de Chile
Editores
Dra. Mª Cristina Escobar Fritzche,Ministerio de Salud
Dra. Gloria Valdés Stromilli, P. Universidad Católica de Chile
Colaboraron con la revisión final
Dr. Carlos Castillo Mascato, Ministerio de Salud
Enf. Patricia Morgado Alcayaga, Ministerio de Salud
Diseño y Diagramación
Luz María González Silva
Indice Página de inicio
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