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Acta Neurol Colomb • Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002
Enfoque diagnóstico del síncope
Hernán Francisco Bayona Ortiz
RESUMEN
El síncope es un motivo frecuente de
consulta en los servicios de urgencia y
de consulta externa en medicina interna, neurología y cardiología. Su diagnóstico y tratamiento adolecen de un
enfoque costo-efectivo.
Mediante una revisión no sistemática de la información se construyó una
guía para el diagnóstico y manejo de
tan importante patología. (Acta Neurol
Colomb 2002; 18: 160-166).
es del 6%, con un 28% de eventos
ocurridos en el pasado entre sus
habitantes (3). Según otras estadísticas de población general, al
menos el 30% ha tenido un episodio de síncope en el pasado.
Throughout a non-systematic revision of the information a guideline was
built for the diagnose and management
of such an important pathology. (Acta
Neurol Colomb 2002; 18: 160-166).
INTRODUCCIÓN
Epidemiología
Los episodios de síncope que
sucedieron en el estudio Framingham, lo hicieron en el 3% de
la población (1), y según las estadísticas constituye el 1-6% de las
admisiones en los hospitales y el
3% de las valoraciones en urgencias (2). En las instituciones de cuidado crónico, la incidencia anual
Las causas son variadas, además
la gravedad cambia de acuerdo con
el lugar donde se efectúe un estudio, es decir, urgencias, cuidado
intensivo, consulta externa.
FISIOPATOLOGÍA
El síncope se define como la pérdida transitoria del estado de conciencia, con recuperación rápida,
espontánea y completa del mismo,
asociado a pérdida del tono
postural.
SUMMARY
The Syncope is frequent motive of
consultation in the emergency services
and out patients, in internal medicine,
neurology and cardiology. It’s diagnose
and treatment obey to a cost-effective
perspective.
ETIOLOGÍA
El presíncope o casi síncope ocurre cuando el paciente tiene la percepción de que va a perder el estado de conciencia, sin que esto ocurra (4). El cuadro se presenta como
consecuencia de la reducción del
flujo sanguíneo cerebral o de la
disminución en el contenido de
oxígeno o de nutrientes como la
glucosa.
Segun Kapoor hay tres mecanismos que median el síncope: inestabilidad vasomotora asociada con
disminución de la resistencia vascular sistémica o del retorno venoso, disminución en el gasto cardíaco debido a la obstrucción del flujo de salida, bien sea de la circulación pulmonar o sistémica, o debido a arritmias cardíacas, y disminución focal o generalizada de la
circulación cerebral, por isquemia
cerebral transitoria o enfermedad
cerebrovascular o por aumento de
la resistencia vascular cerebral.
Las principales causas quedan
enunciadas en las tablas 1 y 2 (4).
SÍNCOPE
NEUROCARDIOGÉNICO
Sucede como resultado de episodios de hipotensión severa, asociados o no a bradicardia y está
mediado por la falta de los mecanismos autonómicos cardiovasculares. La tensión arterial se mantiene gracias a los impulsos reflejos
que se producen en los barorreceptores localizados en las carótidas, el arco aórtico y los mecanorreceptores de las cavidades cardíacas
Cuando se incrementa la presión arterial, se distienden los receptores y se produce un mecanismo reflejo mediado por los nervios vago y glosofaríngeo, que al
Tabla 1. Causas
(porcentaje).
de
síncope
Vasovagal
I -29%
Situacional
1-8%
Hipotensión ortostática
4-12%
Inducido por drogas
2-9%
Enfermedades orgánicas
3-11%
Arritmias
5-30%
Dr. Hernán Francisco Bayona Ortiz: Médico Universidad del Rosario, Residente IV de Neurología. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Sección de Neurología. Bogotá, D.C.
Correspondencia al Dr. Hernán Francisco Bayona. E-mail: [email protected]
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Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
Tabla 2. Causas del
(etiología). (Modificado)
síncope
Síncope mediado neuralmente (reflejo o neurocardiogénico)
• Vasodepresor
• Situacional
• Hipersensibilidad del seno
carotídeo
• Psiquiátrico
• Misceláneo
• Hipotensión postprandial (4)
Hipotensión ortostática y alteraciones disautonómicas
• Síndrome de taquicardia postural
ortostática
- Intolerancia ortostática (4)
- Hipersensibilidad ortostática
•
Falla autonómica pura
- Primaria
- Secundaria
•
Atrofia multisistémica
Cardiogénico
• Eléctrico
- Arritmias cardíacas primarias
•
Mecánico
- Enfermedad cardiovascular estructural
- Enfermedad cardiopulmonar
• Neurológico
- AIT (insuficiencia vertebrobasilar)
- Neuralgia del glosofaríngeo
- Migraña basilar
- Epilepsias parciales (lóbulo
temporal)
hacer relevo en la médula producen una inactivación del simpático, lo que resulta en bradicardia e
hipotensión. Lo contrario ocurre
durante la hipotensión, en la que
el parasimpático es inhibido.
La vía aferente del reflejo son
las fibras C vagales, localizadas en
la pared inferior del ventrículo izquierdo las cuales descargan en el
momento del estiramiento mecánico, con el incremento de la presión de llenado ventricular, durante una contracción sistólica fuerte,
o medicamentos como el isoproterenol, la digital, la vasopresina o
la prostaciclina. Contrariamente
los betabloqueadores disminuyen
la descarga vagal aferente.
En las condiciones en las que
disminuye el volumen intravascular
efectivo como en la posición de
pie prolongada, el Tilt test, la deshidratación, el clima cálido, se produce vasoconstricción y taquicardia
compensadoras, con disminución
en la estimulación de los barorreceptores, y en los pacientes susceptibles se produce una contracción vigorosa en un ventrículo izquierdo relativamente vacío, con
incremento en las catecolaminas
circulantes, con la activación de
mecanorreceptores ventriculares,
iniciando así un reflejo vasodepresor, con vasodilatación y bradicardia. Constituye la causa más frecuente de síncope en los jóvenes,
pero se presenta en cualquier edad.
Los eventos son precipitados por
fenómenos que estimulan la liberación adrenérgica, lo que produce síntomas por estimulación autonómica como náusea, palidez,
diaforesis, visión borrosa. Puede
haber predisposición familiar en
los jóvenes.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Es causa de síncope hasta en un
14%, aumenta la prevalencia con la
edad, la hipertensión y el uso de
medicamentos. No siempre explica
el síncope así se encuentre dentro
de los hallazgos. Al examinar al paciente se busca: mantenerlo en posición supina durante cinco minutos,
medir la TA y la frecuencia cardíaca
basales, luego se coloca al paciente
de pie y se mide la TA y la FC con
intervalos de uno a dos minutos.
Si el paciente presenta síntomas,
se deben medir los signos vitales inmediatamente. La prueba es positiva si la disminución de la TA sistólica es mayor o igual a 20 mmHg.
La fisiopatología, se puede explicar por una disminución en el
número de barorreceptores que
median la cardioaceleración, en
respuesta al estímulo hipotensor.
Por disminución del flujo sanguíneo cerebral, relacionado con la
HTA y la enfermedad cerebrovascular, con alteración de los mecanismos de autorregulación. Puede también encontrarse disminución en la retención de sodio, lo
que hace que el paciente se deplete
de volumen. Se presenta también
relacionada con la inmovilidad, la
insuficiencia autonómica, y algunos medicamentos como los
antihipertensivos, los diuréticos y
los antidepresivos.
La insuficiencia autonómica
puede ser primaria o secundaria.
Hay insuficiencia autonómica primaria o idiopática en: el síndrome
de Bradbury Eggleston y el síndrome de Shy Drager. Existe insuficiencia autonómica secundaria en:
diabetes mellitus, alcoholismo, síndrome paraneoplásico, sífilis, amiloidosis, anemia perniciosa, lesiones espinales, inmovilidad y con el
uso de medicamentos.
El tratamiento está encaminado
hacia la causa de base y se toman
medidas para evitar los episodios
de hipotensión como las medias
antiembólicas, los cambios de posición progresivos, suspender los
medicamentos responsables, el uso
de la fludrocortisona, actualmente
hay trabajos que demuestran la utilidad del midodrine, un agonista
alfa adrenérgico, también de fluoxetina y clonidina.
SÍNCOPE SITUACIONAL
También conocido como síncope reflejo visceral, está mediado
por reflejos autonómicos que producen una respuesta vasodepresora, con bradicardia y vasodilatación periférica. Los desencadenantes son el dolor, la deglución, la tos, el vómito, la micción y
la defecación. El síncope por tos
ocurre generalmente en pacientes
con EPOC y se presenta cuando
hay un acceso importante. La
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hipotensión post prandial que ocurre en los ancianos, se define como
la caída igual o mayor a 20 mmHg
en las dos horas siguientes al iniciar los alimentos; ocurre al parecer por una compensación simpática inadecuada debido a que el
volumen efectivo se distribuye hacia la circulación esplácnica. En
algunos casos de síncope tusígeno
ha habido relación con lesiones en
la fosa posterior que, con el incremento en la presión intracraneana
producen colapso del acueducto
de Silvio y obstrucción del flujo de
líquido cefalorraquídeo con síncope posterior.
SÍNCOPE DE ORIGEN
CARDIOGÉNICO
Generalmente refleja una enfermedad de base seria, se divide en
arrítmico o mecánico, siendo las
causas eléctricas las más comunes
y constituye cerca del 20% de las
causas de síncope.
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE
CAUSAS ARRÍTMICAS
Está caracterizado por un inicio
súbito de pérdida del conocimiento, no relacionado con la postura,
movimiento o esfuerzo y es típicamente causado por un bloqueo
auriculoventricular de alto grado
o síndrome de Morgagni-AdamsStokes. Contrariamente al síncope
neurocardiogénico los pacientes
tienden a ser más longevos, al menos tienen dos episodios previos y
son de muy corta duración, menos
de cinco segundos.
Una de las causas más comunes
es la taquicardia ventricular (TV),
que corresponde al 45% de los síncopes de origen cardiogénico y al
11% del total de síncopes, según
Kapoor (1). Está relacionada con
anomalía estructural cardíaca y
disfunción ventricular izquierda, la
variedad idiopática no se explica
por una lesión cardíaca y sucede
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durante el estrés, el ejercicio o los
cambios de posición. Se puede encontrar en pacientes con alteraciones metabólicas, con uso de cocaína o desencadenarse por antiarrítmicos.
Entre otras causas se halla el
torsedes de Pointes que es una
taquicardia ventricular polimórfica
de causa congénita o adquirida y
en la que se encuentra el intervalo
QT prolongado, se ve en adultos
jóvenes con síncope, en niños con
muerte súbita, en pacientes que
convulsionan luego de la pérdida
de conocimiento y no responden a
los anticonvulsivantes o tienen historia familiar de muerte súbita.
Otro síndrome es el de Jervell y
Lange Nielsen caracterizado por
la prolongación del QT, sordera y
con un patrón de herencia autosonómica dominante. El síndrome
de Romano Ward, también autosómico dominante no asociado a sordera pero con varios miembros de
la familia afectados. El QT prolongado se caracteriza como adrenérgico dependiente. El tratamiento
en agudo para los de causa congénita, lo constituye un marcapasos
del tipo externo y la administración de magnesio, lidocaína y betabloqueadores.
marcapasos externo o la infusión
de isoproterenol.
El síncope infrecuentemente
resulta de una taquicardia supraventricular, si lo produce es por la
asociación con enfermedad cardíaca o por enfermedad cerebrovascular y casi siempre es en posición
bípeda con un mecanismo vasodepresor de base, también sucede raramente en los pacientes con Wolff
Parkinson White.
La causa de bloqueo auriculoventricular crónico se debe a una
fibrosis bilateral de las ramas del
haz de causa idiopática llamada,
enfermedad de Lénegre. También
puede obedecer a la presencia de
calcificación del anillo mitro-aórtico, de enfermedad cardíaca isquémica, de cardiomiopatía dilatada,
de enfermedades del tejido conectivo, de enfermedad cardíaca congénita, de amiloidosis, de sarcoidosis o hemocromatosis. El bloqueo auriculoventricular transitorio es causado por drogas como la
digital, los betabloqueadores, los
bloqueadores de los canales del calcio, la endocarditis de la válvula
aórtica, cirugía cardíaca y trauma.
Dentro de las causas adquiridas
están los medicamentos como los
antidepresivos tricíclicos, las fenotiazinas, la procainamida, la quinidina, la disopiramida, la iodarona,
la pentamidina, el bactrim, el astemizol, la terfenadina, en combinación con eritromicina, e imidazoles
antifúngicos.
El mal funcionamiento de marcapasos produce síncopes dentro
del síndrome de marcapasos, ocurre generalmente en marcapasos
de una sola cámara y resulta de la
pérdida de sincronía aurículoventricular, lo que lleva a disminución en el gasto cardíaco como consecuencia del mal llenado ventricular izquierdo y una respuesta
vasodepresora de la contracción
auricular sobre la valvula ocluida.
Otras causas son desequilibrio
hidroelectrolítico como la hipokalemia, la hipomagnesemia, la hemorragia subaracnoidea, la miocarditis y la bradicardia severa. El tratamiento agudo está dado por el
uso de lidocaína, magnesio y medidas que acorten el QT como un
El síndrome del seno enfermo
sucede como consecuencia de la
alteración en la conducción sinoauricular. Las manifestaciones
electrocardiográficas más usuales
son: bradicardia sinusal severa,
paro sinusal, bloqueo sino-atrial,
bradicardia-taquicardia, fibrilación
Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
auricular crónica refractaria a la
cardioversión y ritmo de escape de
la unión auriculoventricular
El síncope viene luego de una
asistolia prolongada posterior al
cese abrupto de la taquicardia
supraventricular. El tratamiento
recomendado es el uso de marcapasos secuencial definitivo.
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO DE
CAUSAS MECÁNICAS
Los pacientes con obstrucción
del tracto de salida del ventrículo
izquierdo presentan síncope con
el ejercicio, pues el gasto cardíaco se mantiene fijo en el caso de
la estenosis aórtica y en la
cardiomiopatía hipertrófica. También por un reflejo mediado
neuralmente en el que se produce un aumento de las presiones
del VI, en un ventrículo pequeño
estimulando así los mecanorreceptores del mismo.
Los factores de riesgo para síncope en los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica incluyen la juventud, la arritmia ventricular y un índice de fin de diástole ventricular izquierda menor de 60 ml/min.
Otras causas son el mixoma
atrial, la trombosis de una válvula
protésica.
Del corazón derecho se produce síncope en más del 10% de los
pacientes con TEP, sobre todo si
es masivo. Los mecanismos en este
caso están dados por la oclusión
pulmonar subtotal, la falla ventricular derecha y una interrupción
del flujo sanguíneo del lado izquierdo y por último por reflejos
mediados vagalmente produciendo bradiarritmias letales.
La hipertensión pulmonar primaria produce síncope en más del
30% de los casos. Otras causas son
la estenosis pulmonar, el mixoma
atrial derecho y las enfermedades
congénitas.
El síncope durante el infarto sucede en el 10% de los casos. El
mecanismo del síncope en estos
casos obedece a bloqueo aurículoventricular transitorio o disfunción
ventricular izquierda severa, como
consecuencia hay disminución del
gasto cardíaco. Sucede raramente
en la disección aórtica.
SÍNCOPE DE ORIGEN
NEUROLÓGICO
La isquemia vertebrobasilar ocurre en el 8% de los casos de síncope. Se trata de pacientes ancianos,
con factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular y en quienes se presentan síntomas como
diplopía, disartria, disfagia, vértigo, ataxia y manifestaciones sensitivas que indican bajo flujo en las
estructuras de la circulación posterior.
La migraña basilar constituye
una causa de síncope entre los pacientes neurológicos y representa
episodios de migraña complicada
en los cuales se produce un colapso de la circulación posterior. Los
pacientes más jóvenes presentan
cefalea, aura visual, y tienen síntomas como vértigo, diplopía,
disartria y síncope, asociados a náusea y vómito.
El síndrome del robo de la
subclavia se produce en pacientes
con estenosis de la arteria subclavia
izquierda, proximal al origen de la
arteria vertebral. Y cuando el sujeto moviliza el brazo afectado, el
bajo flujo subclavio produce una
presión negativa en la vertebral
ipsilateral, ejerciendo succión sobre la circulación posterior y produce isquemia de las estructuras
del tallo. Produce síntomas como
vértigo, paresia de extremidades,
parestesias, ataxia, alteraciones visuales y síncope. Al examen físico
se encuentra una diferencia de presión arterial en ambos brazos mayor de 20 mmHg, en más del 90%
de los pacientes, también se encuentran soplos supraclaviculares.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL
PACIENTE CON SÍNCOPE
En medicina la historia clínica
es siempre el pilar básico, que bien
hecha logra enfocar al paciente
hacia el diagnóstico y tratamiento
acertados, en un 50% de los casos
(5), disminuyendo los costos en
estudios.
Con la historia detallada, en
cuanto al episodio de la pérdida
de conocimiento, los eventos que
llevaron al mismo o precipitantes
(dolor, emoción, calor, posición
erguida prolongada), los síntomas
asociados (posturales, cardíacos,
neurológicos), los síntomas durante y después del suceso. La ocurrencia de eventos previos, y el diagnóstico diferencial con otras patologías que simulan el síncope. Los
antecedentes cardiovasculares y las
medicaciones actuales del paciente, además de la historia familiar
para síncope vasovagal o mediado
neuralmente, además de la historia de muertes súbitas en la familia.
La profesión del paciente (aviadores, conductores, buzos, lavadores de ventanas a grandes alturas) o el antecedente de alto rendimiento físico, como los deportistas de competencia, requieren un
diagnóstico y tratamiento más rigurosos (4).
En el examen se confirman las
sospechas, que vienen desde la historia clínica, se hace un diagnóstico y se descartan otras patologías.
Es importante tomar los signos vitales, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial del paciente acostado, sentado y de pie. El examen
carotídeo en búsqueda de pulsos,
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soplos, y se puede practicar un masaje carotídeo ayudados por el
visoscopio (si hay sospecha de lesión carotídea, es necesario un
doppler previo) para buscar pausas sinusales. También debe realizarse un examen cardiopulmonar
y neurológicos completo.
Electrocardiograma
Es necesario valorar desde el inicio al paciente con un ECG de 12
derivaciones, y en los estudios se
han encontrado anormalidades en
el examen en el 50% de los pacientes, como hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueos de rama, IAM
de edad indeterminada, bloqueos
fasciculares y QT prolongado. Es
diagnóstico de la causa entre un 2
al 12%, incluyendo taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, bloqueo cardíaco, pre-excitación, mala función del marcapasos, es raro el IAM agudo (10).
Masaje carotídeo
Debe efectuarse desde el ingreso, ayudados por el visoscopio, con
monitorización de tensión arterial,
y está indicado en pacientes que
consultan por vértigo, mareos o
episodios de caídas no explicados.
Contraindicaciones: historia de
taquicardia ventricular; IAM reciente, ACV reciente o AIT, soplos
carotídeos, disminución de los pulsos carotideos
La respuesta cardio inhibitoria
consiste en una pausa o asistolia
de más de tres segundos y es diagnóstica de hipersensibilidad del
seno carotídeo (5).
Prueba de esfuerzo
Esta indicada en aquellos pacientes que presentan síncope durante
el ejercicio y en los cuales se ha
descartado una estenosis aórtica y
una cardiomiopatía hipertrófica,
no se recomienda en pacientes con
síncope recurrente. La prueba es
positiva cuando se produce una
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taquicardia ventricular monomórfica asociada a síncope o presíncope o cuando se detecta isquemia. La sensibilidad es del 1%.
Holter de 24 horas
Tiene limitaciones pues las
arritmias son de corta duración y
no producen síntomas, su sensibilidad y especificidad no se conocen
pues hacen falta estudios, al no existir un patrón de oro contra el cual
compararlo. El síncope o mareo con
arritmia registrada sucede en el 4%.
En un 13% se encuentran arritmias
sin síntomas y en un 69% no se
graban las arritmias durante el estudio. Un 20-25% hacen síntomas
sin arritmias (6).
Un trabajo prospectivo de
Kapoor determinó que en los pacientes con síncope de causa oscura el 28% presentó síntomas durante el estudio. La detección global de arritmias fue del 22%. El
repetir el monitoreo o prolongarlo más allá de 24 horas no ha demostrado que encuentre arritmias
significativas y aumenta los costos
(12). Al realizar la monitorización
por 72 horas aumenta el número
de arritmias así en las primeras 24
horas la sensibilidad es del 14,7%,
a las 48 hr 11,1%, y del 4,2% a las
72 hr, pero no aumenta la sensibilidad para determinar síntomas
con arritmias (7).
Registros de asa intermitente
Se utilizan para el estudio por
períodos prolongados de tiempo,
durante los cuales se graban las
arritmias relacionadas con el síncope. Consiste en un equipo de
telemetría continua durante las 24
horas con dos electrodos, con un
aparato del tamaño de un buscapersonas, el cual graba y borra el
registro cada cinco minutos, en el
caso de presentarse un evento el
paciente activa el sistema en el estado posterior al evento, congelando de esta forma y grabando los
últimos cinco minutos preceden-
tes del registro y el minuto posterior al evento, el resultado se puede transmitir por vía telefónica a
una central en el centro médico.
Se utiliza para el estudio de síncopes recurrentes (8).
Hay un estudio que muestra un
25% de resultados (—) positivos
en síncopes inexplicados y otro con
un promedio entre 8 al 20% de
verdaderos positivos (8). Los verdaderos negativos van del 12 al 27%
(---). Tiene la ventaja de ser realizado por 30 días o más.
Electrocardiograma de señal
promediada
Se usa en pacientes con síncope
inexplicado, basados en la habilidad para detectar potenciales tardíos, que preceden la aparición de
una taquicardia ventricular sostenida. Utiliza un registro con tres
derivaciones ortogonales X, Y, Z y
su función es aumentar la señal
del electrocardiograma, detectando señales de baja amplitud y alta
frecuencia, que provienen de áreas
necróticas de ventrículo que producen un mecanismo de reentrada
para las taquicardias ventriculares,
siendo registros de potenciales fragmentados de baja amplitud y se
conocen como potenciales tardíos.
El estudio está indicado para los
pacientes con antecedentes de IAM
y FE menor o igual al 40%. Con un
valor predictivo negativo del 90 a
94%, con un valor predictivo positivo entre el 39 y 65%, con sensibilidad del 74% y especificidad del
74%, aumenta la probabilidad de
diagnosticar taquicardia ventricular
en el estudio electrofisiológico (9).
Prueba de la mesa inclinada
Se introdujo en 1986 por Kenny,
inicialmente indicada para el estudio de síncope de causa desconocida y es específico para el diagnóstico de síncope neurocardiogénico
(11). Durante la inclinación se lleva el volumen venoso a los miem-
Enfoque diagnóstico del síncope • H. F. Bayona
bros inferiores, con disminución del
volumen vascular efectivo, produciendo taquicardia y una contracción forzada en un ventrículo relativamente vacío lo que podría estimular los mecanismos reflejos
neurocardiogénicos, localizados en
la parte posteroinferior del ventrículo izquierdo, que en los sujetos
susceptibles produce una inhibición
del tono simpático, mediado por
fibras C medulares y estimulando el
parasimpático llevando a hipotensión más bradicardia y síncope secundariamente (10).
Durante el procedimiento se producen signos y síntomas premonitorios (debilidad, náuseas, mareo,
diaforesis y vision borrosa), junto
con cambios hemodinámicos y
electrofisiológicos, con un incremento en las catecolaminas (10).
No hay consenso en cuanto a las
variables que intervienen en el momento de efectuar la prueba, hay
dos tipos de examen: pasivo: sin
medicación durante el cual el paciente se inclina 60 grados durante
45 a 60 minutos, y con provocación
farmacológica: se usan estimulantes adrenérgicos como el isoproterenol, la nitroglicerina, la adenosina, y en el cual varía la inclinación
de la mesa, el tiempo de inclinación y la dosis de los medicamentos.
El monitoreo de la presión
arterial se realiza con un manómetro no invasivo, por pletismografía
latido a latido o mediante una línea
arterial. Los estudios de mesa inclinada han demostrado una alta especificidad, con el examen pasivo
hasta del 90%, estos resultados varían de acuerdo con la inclinación
de la mesa y el tiempo del examen,
si se comparan los resultados con la
sospecha clínica, pues no hay patrón de referencia (gold standar),
la sensibilidad del examen varía entre 67 y 83% (14). Los falsos positivos en poblaciones sanas son del
7% a un 20% (14). Si varía la inclinación de la mesa también lo hace
la sensibilidad así, 60 grados (92%),
70 grados (92%), 80 grados (80%).
La reproductibilidad de la prueba,
que significa obtener un nuevo resultado positivo, al repetirla es baja
y oscila entre un 36 y 80%.
El American College of Cardiology publicó las siguientes recomendaciones para la realización de la
prueba con la mesa inclinada:
Está indicado para el estudio de
pacientes con síncope recurrente
en quienes se ha descartado patología estructural cardíaca.
Luego de haber realizado la HC,
el examen clínico y habiendo realizado el electrocardiograma, se pueden establecer tres situaciones con
el fin de evitar estudios innecesarios y disminuir los costos (15).
•
El paciente debe haber comido.
•
Debe tener una infusion de líquidos IV.
•
Se hace en una habitación cómoda y a temperatura agradable.
Diagnóstica de síncope. Si la historia es clara, el examen físico y el
ECG están de acuerdo se hace una
impresión diagnóstica y se inicia el
tratamiento, sucede en los casos siguientes: síncope vasovagal, síncope situacional, hipotensión ortostática, medicamentos (polifarmacia
en ancianos) y en los bloqueos por
el ECG.
•
Se retiran las medicaciones no
necesarias para el paciente.
Sugestiva de síncope. Del SNC:
accidente isquémico transitorio, ac-
•
Medición de la presión arterial
con pletismografía o línea arterial.
Tabla 3. Respuesta a la prueba de mesa
inclinada. Modificado de Morillo y cols
(3).
•
Para la prueba pasiva se inclina
la mesa a 60 grados y por 30 a 45
minutos.
•
Para la estimulación farmacológica se recomienda el isoproterenol a bajas dosis (1-3 mcg/
min) y tan sólo por 10-15 minutos.
•
Una enfermera entrenada debe
estar durante todo el procedimiento y un médico debe supervisar la prueba (13).
Se han utilizado otras sustancias
como la nitroglicerina, que aumenta la sensibilidad de la prueba y
detecta más casos de síncope
vasodepresor, también se ha usado
adenosina y edrofonio. La prueba
se determina positiva cuando produce hipotensión por debajo de 70
mmHg, o bradicardia menor a 50
latidos por minuto (Tabla 3).
Tipo 1 Mixta (45% de los casos)
Frecuencia cardíaca menor o igual
a 40 por minuto, por más de 10
segundos, o se presenta una pausa
de asistolia por tres o más segundos. La tensión arterial se incrementa
al inicio del examen.
Tipo 2A Cardioinhibitorio (35%)
La frecuencia se incrementa al inicio de la inclinación y luego disminuye a menos de 40 latidos por
más de 10 segundos, o se produce
una pausa de asistolia de más de
tres segundos. La tensión arterial
aumenta al inicio de la prueba y
disminuye precediendo los cambios
en la frecuencia cardíaca.
Tipo 2B Cardioinhibitorio
No se observa hipotensión antes de
la bradicardia y la tensión cae abruptamente con el síncope.
Tipo 3 Vasodepresor (20%)
La frecuencia aumenta con la elevación de la mesa, pero no cae más
del 10% de la frecuencia cardíaca
máxima obtenida una vez ocurre el
síncope. La presión cae hasta
producir el síncope.
165
Acta Neurol Colomb • Vol. 18 No. 3 Septiembre 2002
cidente cerebrovascular, migraña,
síndrome convulsivo, robo de la
subclavia, de acuerdo con la causa
está indicado el estudio con EEG,
imágenes por resonancia magnética, TAC cerebral, doppler de carótidas o transcraneal, angiografía cerebral. Cardíaco: por disminución
del gasto cardíaco por obstrucción
del tracto de salida del ventrículo
izquierdo como en la estenosis
aórtica, la cardiomiopatía hipertrófica, también en el IAM por disminución del gasto, o la disección
aórtica, se indica el ecocardiograma, el cateterismo cardíaco y el seguimiento con enzimas seriadas cardíacas de acuerdo con la causa.
Pulmonar: TEP se confirma con
gammagrafía de ventilación perfusión o un TAC helicoidal. Hipersensibilidad del seno carotídeo se confirma con el masaje del seno carotídeo.
No explicativa de síncope la HC
el EF y el ECG no son conclusivos o
negativos o no explicativos: se debe
tener en cuenta si el paciente tiene
enfermedad cardíaca estructural o
no la tiene o si es mayor de 60 años.
Así:
un ecocardiograma, si resultan positivos se trata la causa, si no, se
hace un Holter.
Cuando el Holter está en ritmo
sinusal con síntomas y es un primer
episodio se suspende el estudio.
Si el Holter es negativo y el paciente tiene múltiples episodios
debe ir a evaluación psiquiátrica y
prueba de la mesa inclinada.
Si el Holter es positivo y con síntomas se trata la causa.
Si no es diagnóstico se debe practicar estudio electrofisiológico.
En los mayores de 60 años se
debe practicar un masaje carotídeo,
si es negativo se hace un ecocardiograma y prueba de esfuerzo y
continúa como en el caso anterior.
Si no se sospecha enfermedad
cardíaca. Primer episodio se suspende el estudio. Episodios de síncope
infrecuente, evaluación psiquiátrica, prueba de la mesa inclinada.
Episodios frecuentes: estudio con
monitor de asa, prueba de la mesa
inclinada y evaluación psiquiátrica.
REFERENCIAS
Con enfermedad cardíaca o ECG
anormal, se incluye dentro de los
estudios una prueba de esfuerzo y
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