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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
REVISION DE LAS GUIAS
EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE
EN HIPERTENSION ARTERIAL
REFLEXIONES Y APORTACIONES
DESDE LA ATENCION PRIMARIA
P UBLICACIÓN DE LA S OCIEDAD A NDALUZA
DE M EDICINA F AMILIAR Y C OMUNITARIA
G RANADA , 2004
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
AUTOR/COORDINADOR:
Enrique Martín Rioboó*
AUTORES/COLABORADORES
Rafael Molina Díaz**.
Juan Carlos Martí Canales**.
Emilio Ildefonso García Criado**.
Francisco Javier Fonseca del Pozo***.
Emilio Márquez Contreras**.
Francisco Luis Moreno Muñoz**.
José Sorroche Baldomero**.
Eduardo Mayoral Sánchez**.
Tomás Ureña Fernández**.
Antonio González Delgado****.
Lisardo García Matarín**.
Purificación Alguacil Cubero**.
Victorino Girela López**.
Juan José Rodríguez Jiménez**.
Pablo Panero Hidalgo**.
Elisa Jiménez Ruiz****.
* Médico. Coordinador del grupo de HTA de SAMFYC
** Médico. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC
*** Médico. Colaborador del grupo de HTA de SAMFYC
**** DUE. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC
© SAMFYC (Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria).
Edita: SAMFYC
c/ Arriola 4, bajo D
18001 - Granada
Tfno: (958) 80 42 01 - Fax: (958) 80 42 02
I.S.B.N.: 84-8144-277-1
Depósito Legal: Gr-277-04
Printed in Spain
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A mi padre,
porque para todos, y ante todo,
fué un hombre BUENO
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 7
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ......................................................... 8
RIESGO CARDIOVASCULAR .......................................................................... 11
DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 14
Medición de Presión Arterial ............................................................................. 15
HTA DE BATA BLANCA (HBB) .......................................................................... 17
OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL
TRATAMIENTO ................................................................................................. 18
Detección de HTA secundaria ........................................................................... 20
Análisis genético ............................................................................................... 21
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ....................................... 22
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO .................................................................... 22
INICIO DEL TRATAMIENTO ............................................................................. 22
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA ................................................................. 23
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ................................................................ 24
FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DE LA
CONTROVERSIA? ........................................................................................... 25
¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL INICIO? ........ 30
EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD? ............... 32
SITUACIONES ESPECIALES .......................................................................... 33
CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO ............................... 34
ÚLTIMOS APUNTES ......................................................................................... 34
CONCLUSIÓN .................................................................................................. 35
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 36
TABLAS ............................................................................................................. 42
ANEXOS ........................................................................................................... 46
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
INTRODUCCIÓN
La Hipertensión Arterial (HTA), constituye una de las patologías crónicas
más prevalentes en el mundo occidental. Su prevención, diagnóstico, clasificación y tratamiento, exige la coordinación de numerosas facetas del conocimiento
de nuestro organismo, y por ello, dado su etiología multifactorial y la globalización que supone este estudio, constituye un campo labrado y sembrado para
el médico de Atención Primaria.
Así, se ha estimado que más del 80% de los pacientes con esta patología
son íntegramente valorados por médicos del primer nivel de asistencia sanitaria, lo que constituye un gran reto para dichos profesionales ocupando buena
parte de su tiempo en consulta. Es conocido como tras las infecciones respiratorias agudas, la HTA es el motivo más frecuente por el que los pacientes acuden a las consultas de su médico de Atención Primaria.
Por tanto, la publicación de guías actualizadas en el manejo de esta patología constituyen una fuente básica para el reciclaje y la adquisición de nuevas
áreas del saber en este campo de la patología vascular para el clínico que se
dedica a su estudio. Muy recientemente hemos asistido a la publicación de dos
nuevos consensos y directrices, que casi con toda probabilidad van a suponer
la guía esencial que fundamentará nuestras decisiones clínicas y por tanto la
revisión de ambas, y la aplicación práctica de las mismas en el campo de la
HTA en el ámbito de la Atención Primaria, parece un objetivo adecuado a alcanzar.
Es por ello que el Grupo de Trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC), nos propusimos en primer lugar la traducción al castellano de dichos documentos1, y en
segundo lugar la revisión de ambas guías. Su comparación práctica y la elaboración de un documento que sirva para dar a conocer el punto de vista de los
médicos de familia, destacando las aportaciones más significativas frente a
anteriores ediciones de ambos consensos, nos motivan para iniciar este proyecto. Por tanto estableceremos las similitudes y las diferencias que hemos ido
encontrando en ambas, argumentando las mejoras o dificultades que pudiesen
suponer desde la visión de la asistencia de primer nivel.
El séptimo informe del Joint National Committee para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arteria (JNC VII)2, supone la continuación de un trabajo conciso y minucioso, que desde hace más de
tres décadas, viene elaborando el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), con la coordinación del National Heart, Lung, and Blood
Insititute (NHLBI) estadounidense.
Según los autores, se ha intentado en un primer lugar elaborar un trabajo
resumido para el práctico clínico en forma de una guía breve que actualizara
los últimos trabajos científicos aparecidos en este campo y que permitiese por
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
tanto recoger las nuevas evidencias científicas que aporten nuevos datos esclarecedores para el tratamiento de los pacientes.
Por otro lado, la directrices para el tratamiento de la Hipertensión que de
forma conjunta han editado la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial y la
Sociedad Europea de Cardiología, y que partir de ahora denominaremos como
Consenso Europeo (CE)3, suponen el primer intento por parte de las comunidades científicas europeas de englobar dichos conocimientos en HTA, de forma separada, enfatizando las posibles diferencias que pudiesen encontrarse en
la población europea, y estableciendo por tanto unas guías propias e individualizadas en las que se contemplasen las particularidades sociales y sanitarias
regionales.
Si anteriormente, se había optado por participar de forma directa y consensuada con el Informe de la Organización Mundial de la Salud/ Sociedad
Internacional de Hipertensión (WHO/ISH), publicado en su última revisión en
19994, ahora asistimos al bautizo de la primera revisión exclusiva de investigadores y expertos europeos. Bienvenida sea esta primera, y deseamos que no
única, iniciativa, bien fundamentada desde su nacimiento.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
Desde un primer momento, y probablemente por las particularidades de
cada documento se aprecian como la guía estadounidense (JNCVII), es mucho
más resumida y escueta en sus planteamientos y afirmaciones, mientras que el
CE, se extiende más allá, y elabora unas recomendaciones más elaboradas y
argumentadas.
Ello se debe a la filosofía diferente que ha suscitado cada publicación.
Aunque acaba de ser publicada la edición completa del informe del JNCVII, nuestra comparación se ha realizado con el manual breve que hemos
referenciado anteriormente, por lo que los comentarios y opiniones vertidas en
este artículo harán referencia exclusivamente a este resumen de las guías estadounidenses. Posponemos y emplazamos a los lectores a una probable publicación de un posterior comentario sobre la edición completa de este manuscrito.
Asi, como comentamos al principio, EL JNC VII no intenta ser más que
un pequeño resumen, o manual, de las recomendaciones más interesantes, dejando para una fase posterior la edición de un documento con justificaciones y
desarrollo más amplio, como explican sus mentores al inicio de la publicación.
Por el contrario el CE intenta una completa revisión y puesta al día en el manejo de este proceso, dejando al contrario que el JNCVII, una guía más sucinta y
breve para una posterior edición. En un primer contacto con ellas, ya se aprecia
como el CE, dedica un apartado para hablar de la predicción de enfermedad
cardiovascular que supone la presión arterial sistólica, diastólica o la presión
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
del pulso, y como refrendan una vez más la importancia que de forma cada vez
más constatada, sobre todo en poblaciones ancianas, está suscitando tanto la
presión arterial sistólica como la presión del pulso (o presión diferencial), lo
cual viene a argumentar la fisiopatología de la propia hipertensión y su relación directa con la rigidez vascular que se aprecia con el paso de los años.
Aunque el mayor estudio observacional realizado hasta la fecha5 no ha
corroborado de forma absoluta este dato, por lo menos en lo que se refiere a la
presión del pulso, creemos que la relevancia de la Presión Arterial sistólica y el
difícil control de la misma, debe suscitar todos nuestro esfuerzos, primero reconociendo a esta fase de la presión arterial como esencial, y consecuentemente consiguiendo descender las cifras tensionales, tanto las sistólicas como las
diastólicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad.
Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una página ocho conclusiones que
resumen muy acertadamente los puntos básicos y relevantes de esta nueva guía,
con las nuevas aportaciones frente a ediciones anteriores, lo cual es de agradecer para quién no dispone de tiempo para leer la guía completa.
En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferenciador, y que estimamos va a suscitar más comentarios en publicaciones y editoriales posteriores a la publicación de las guías.
Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicación de la OMS de
1999 como el sexto informe del Joint National Committee de 19976, se había
conseguido consensuar algo tan relevante y fundamental como la clasificación
de la HTA, lo que hasta la fecha no había sido posible, de nuevo entra un elemento en discordia, originando un cisma en la argumentación de las graduaciones de las cifras de presión arterial que van a servir para iniciar tanto el diagnóstico como el tratamiento de la HTA.
Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducida
en la clasificación estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuando
menos controvertido, como es el de PREHIPERTENSION. Así, acuerdan clasificar a los pacientes que tienen cifras tensionales en intervalo de 120-139/8089 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definición se basan en
dos pilares. Por un lado, el estudio observacional referido con anterioridad4 en el
que se aprecia como cifras tensionales superiores a 115/75 van a suponer un
incremento sustancial de riesgo cardiovascular que cuantifican como del doble
con cada incremento de 20/10 mmHg. Por otro en datos recientes del Framingham Heart Study 7,8 que sugieren como individuos normotensos a los 55 años
tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en intervalos de 130-139/80-89 tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión comparativamente con intervalos inferiores. A la vez desaparece en su clasificación
la categoría de presión arterial normal-alta (que aún perdura en la clasificación
europea), y es sustituida por este nuevo término. (TABLA 1)
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Nuestra opinión es que, aún coincidiendo en que la vigilancia y seguimiento de pacientes con cifras inferiores a las definitorias de HTA es interesante y posiblemente necesaria, probablemente esta nueva definición no venga
sino a crear una “estigmatización” de personas, que hasta ahora venían siendo
considerados como no hipertensos, con el aumento subsiguiente en el número
de consultas, visitas y consecuente confusión de términos. Ello no creemos
favorezca a los individuos que tengan cifras tensionales en estos rangos descritos, por otra parte muy numerosos, creando a su vez una difícil aproximación a
los mismos, dado que la actitud a seguir en estas circunstancias no estaría lo
suficientemente argumentada. De hecho, ningún estudio actual intervencionista y con suficiente nivel de evidencia, ha podido demostrar que la consecución
de estas menores cifras tensionales suponga una disminución de los procesos
cardiovasculares subsiguientes. Y aunque en la diabetes mellitus se mantenga
este término (prediabetes) para alteraciones de la glucosa aislada (AGA) o Intolerancia a la glucosa (ITG), creemos que el impacto poblacional en HTA será
de mucho mayor calado, y posiblemente alarmista, vista la evidencia actual.
Si a eso añadimos como comentábamos al principio la divergencia en las
recomendaciones, que creemos fundamental en unas Sociedades cada vez más
cercanas y con visiones de la Sanidad próximas, no va a suponer más que una
vuelta atrás, sin demasiado sentido, en la época de “globalización” y de estandarización de la información como la que vivimos.
Siguiendo en el apartado de clasificación igualmente aparece un nuevo
punto de divergencia al reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en uno
solo por parte de las autoridades norteamericanas, que no ha sido valorado
igualmente por los autores europeos.
En la clasificación del VI informe6, vimos desaparecer el estadio 4 de
HTA, de forma conjunta con las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH,
con lo cual coincidimos plenamente, dado que cifras superiores a 210/120 mmHg
no suponían ningún exceso de riesgo complementario a las comprendidas en
los intervalos superiores a 180/110 mmHg. En este caso, en la clasificación del
JNC VII observamos como se produce la fusión de los rangos de presión superiores a 160/100, mmHg y el establecimiento por tanto de solo dos grados de
hipertensión arterial (grados 1: 140-159/90-99 mmHg, y grado 2 160/100
mmHg), constituyen una simplificación quizás excesiva, no demasiado comprendida si tenemos en cuenta que la actitud terapéutica si que pudiese ser
diferente con cifras, por ejemplo de 162/102 mmHg, que con cifras en rango
superior a 180/110 mmHg y por tanto hubiese sido preferible la permanencia
de este estadio de HTA (grado 3), como sigue proponiendo el CE. (TABLA 1)
Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definición
de HTA sistólica aislada (HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otras
recomendaciones revisadas, y que recordamos sería TAS 140 mmHg con TAD
< 90 mmHg. Tampoco encontramos un razonamiento para esa omisión. Hubié10
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
semos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma expresa en esta ocasión.
Creemos acertada la decisión de suprimir el estadío de “limítrofe” que
aparecía en las recomendaciones de la OMS/SIH de 19995 para cifras entre
140-149/90-94 mmHg por el riesgo evidente que tienen los pacientes en estos
niveles tensionales y la evidencia positiva de su tratamiento en algunos estudios, con diferentes grupos poblacionales 9,10,11
RIESGO CARDIOVASCULAR
De nuevo cuando enfocan el riesgo cardiovascular (o vascular como preferimos denominarlo en la actualidad, dado que la afectación de órganos diana
que ocasionan los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) no se limitan al
corazón), aparecen nuevas diferencias significativas.
En primer lugar, no acertamos a comprender porqué ha desaparecido la
valoración pronóstica y terapéutica , que basada en las cifras hipertensivas y en
los factores de riesgo asociados o no a lesiones de órgano diana o enfermedades clínicas ya presentes, había propuesto en su anterior edición de la clasificación del JNC 6 creemos de forma tan acertada, y que permanece en la clasificación europea (TABLA 2).
La aceptación de que nuestras decisiones respecto al tratamiento deberían
venir refrendadas por la presencia de estos factores, en base al pronóstico de
riesgo absoluto (RA), significó un profundo cambio en la valoración global de
los pacientes, que no solo iban a depender de las cifras de presión arterial para
la implementación de un tratamiento , sino que de forma lógica deberían contar
con la presencia de otros factores / marcadores de riesgo para su control.
Es difícilmente comprensible como tras el éxito que supuso su introducción ahora han optado por suprimir esta valoración. Con ello de nuevo hay un
paso atrás, y esperamos se subsane cuando se publiquen las recomendaciones
completas, sobre el manejo de la HTA, anteriormente comentadas por los mismos autores americanos.
Es destacable como expresan los autores europeos, algunas limitaciones
que puede tener el uso constante del RA para la estratificación del riesgo. Así,
comentan como pacientes jóvenes pueden verse penalizados en esta estimación de riesgo, al contribuir de forma excesiva la edad en las tablas al uso de
RCV. Ello significa que es posible que pacientes de menor edad con factores de
riesgo reconocidos no alcancen en la estratificación del riesgo niveles que les
hiciesen ser susceptibles de tratamiento, dado que por su edad el riesgo absoluto es menor, aunque no así el riesgo relativo (RR). Es evidente que lo contrario
puede ocurrir para pacientes ancianos.
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Por este motivo proponen , al igual que en anteriores revisiones, proyectar
el riesgo estimado en tablas para pacientes jóvenes, a la edad de 60 años, y
actuar según este nuevo riesgo estimado, o incluso tener en cuenta el RR en
pacientes jóvenes y no el RA, que igualmente se puede hallar con el gráfico
adjunto (TABLA 2)
En esta misma tabla se aprecia como en el CE se ha estimado por primera
vez el riesgo añadido para poblaciones con cifras de PA normal o de presión
arterial normal-elevada y sin FRCV (aparece como riesgo promedio)
En el CE se hace referencia a la publicación (ya un hecho constatado) de
las primeras tablas de riesgo cardiovascular en Europa (SCORE)12, largamente
añoradas, y las cuales ya han sido traducidas al castellano por nuestro grupo
de trabajo 1. Dado el ámbito geográfico en el que trabajamos, estamos convencidos de que la introducción de tablas que reflejen el verdadero riesgo
vascular de la población europea (considerablemente diferente al americano,
sobre todo en latitudes más meridionales13,14, supondrán un avance en el conocimiento sobre el riesgo vascular real en nuestra población, y por tanto un
mejor manejo y control de la patología vascular en general y del proceso
hipertensivo en particular. Estas tablas están basadas en datos provenientes
de 12 paises, y España participa con 4701 personas Aún así expresamos nuestras dudas sobre la dificultad que supone la equivalencia de riesgo de las
tablas europeas con las actuales (Framingham), dado que aquellas solo estiman el riesgo de muerte cardiovascular y no de morbilidad cardiovascular.
Respecto a los FRCV propiamente dichos, encontramos algunas modificaciones, más numerosas en el consenso europeo, que merece la pena subrayar.
Así en el JNC VII parece por primera vez a la obesidad (definida por el índice
de masa corporal 30 como factor de riesgo mayor para la enfermedad CV. En
cambio en el CE aunque igualmente optan por la introducción de la obesidad
como factor de riesgo cardiovascular para la estratificación , hacen mayor énfasis en recordar que es la obesidad abdominal (índice de cintura 102 cm en
varones y 88 en mujeres) la que probablemente defina con mayor exactitud y
precisión el riesgo cardiovascular como parte del síndrome metabólico15
Coincidimos en el acierto de introducir a la obesidad, en cualquiera de sus
definiciones como FRCV dado sus implicaciones claras en la contribución a
desarrollar enfermedad vascular, en su más amplio sentido, a pesar de que como
justificación anterior a no introducirla, pudiera estar influenciada por otros factores que definen así mismo este síndrome metabólico. Así mismo, compartimos la idea suscitada en el CE de priorizar el perímetro de cintura como el
indicador a seguir de cualquier tipo de obesidad, dada la relación directa de la
obesidad androide con el RCV y concretamente con los fenómenos de insulinoresistencia.
De nuevo en el CE es donde podemos encontrar más modificaciones a
anteriores protocolos.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Respecto a la diabetes, han optado por separar de forma clara su presencia, y no introducirla como uno más de los FRCV, apareciendo individualmente en la clasificación como un equivalente más a lesión de órgano diana, como
una muestra más de la importancia cada vez mayor que está alcanzando esta
patología ,en concordancia con otros consensos, aunque sin llegar a equipararse en riesgo con una entidad clínica asociada, como de forma igualmente discutible, ha ocurrido en otros consensos recientes16
Por primera vez, aparece en ambas guías la microalbuminuria como factor a tener en cuenta para la estratificación del RCV. Pero si para el JNC VII lo
considera como un factor de riesgo mayor, junto con una descenso de filtrado
glomerular < 60 ml/min, en el CE van aún más allá, y consideran la presencia
de microalbuminuria como una lesión de órgano diana, con lo que su peso específico se eleva de forma considerable, al equipararlo al de tres factores de
RCV mayores o diabetes.
Estamos de acuerdo en que ya hay suficientes datos como para considerar a
la eliminación de albúmina por orina menor a 300mg/24horas como un FRCV
también en la HTA, pero somos más cautos a la hora de considerar que esta
anomalía pueda equipararse a una lesión de órgano diana, por lo menos en lo que
a estratificación de riesgo supone, en ausencia de diabetes concomitante.
Igualmente por primera vez, se opta en el JNC VII por considerar al sedentarismo como FRCV, lo que no ocurre en la guía europea. Consideramos
acertada esta decisión, aunque no pueda estar exenta de polémica. Hoy por hoy
la ausencia de ejercicio físico, se ha estimado como un FRCV, dada la relación
que se ha podido encontrar en numerosos estudios de cohortes entre la ausencia de ejercicio y la presencia de patología CV en los pacientes que no lo realizaban frente a los que lo llevaban a la práctica de forma continuada. Además
ya existen metaanálisis publicados que demuestra el beneficio del ejercicio sobre
las cifras tensionales17
En cambio aún no disponemos de la suficiente evidencia que demuestre
que la práctica de este ejercicio físico, y el consiguiente descenso de las cifras
tensionales que ocasiona, lleve aparejado a su vez un descenso en lo morbimortalidad CV. Aún así, y dado el beneficio que se puede obtener, en diferente
ámbitos de la economía de la salud, con la práctica de ejercicio, creemos como
expusimos anteriormente acertada su decisión.
Una nueva inclusión en el CE es la proteína C reactiva (PCR). En su línea
innovadora característica, el CE introduce un elemento discrepante al incluir a
la PCR como FRCV nuevo, e igualándola en predicción de riesgo a los clásicos
FRCV mayores.
No deja de ser controvertida esta elección, y aunque se base en estudios
con buen diseño, y pueda corresponder a la opinión de algunos autores18, creemos no está aún suficientemente argumentado el peso específico independien13
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
te de este factor (mejor dicho marcador) de riesgo, o por lo menos con no mayor relevancia que otros posibles marcadores inflamatorios (fibrinógeno) u de
otro tipo (hiperhomocisteinemia, presión del pulso..etc).
Respecto a la creatinina un pequeño apunte. En ambos informes, definen
la insuficiencia renal con cifras de creatinina superiores a 1.5 mg/dl, o el equivalente a aclaramientos de creatinina inferiores a 60ml/min x 1.73 m2 de superficie corporal. No olvidemos que en el año 1999 se consideró en el informe de
la OMS a la elevación leve de la creatinina en plasma (entre 1.2 y 2 mg/dl)
como lesión de órgano diana, y la insuficiencia renal a elevaciones de la misma
por encima de 2 mg/dl.
En la revisión de la O.M.S. del año 19994 añadieron a la existencia de
FRCV mayores, un lista de otros FRCV, que sin alcanzar aún la categoría de
decisorios podrían influir , con su presencia en la decisión final de tratar o no
tratar a un paciente. Aunque muchos de ellos ya se han hecho “adultos” y han
pasado bien sea en uno u otro consenso a la categoría superior (sedentarismo,
obesidad...etc), pensamos que la ausencia de esta referencia en la actual guía
(CE) ha sido una pérdida de información que podría haberse evitado, simplemente con el recordatorio de estos otros FRCV que con su presencia podrían
hacer cambiar la opinión sobre la elección de tratamiento farmacológico , sobre todo en casos de varios de estos factores presentes (HDL bajo, fibrinógeno
elevado, hiperhomocisteinemia, grupo étnico de alto riesgo...etc).
Por último comentar que en el CE han optado por eliminar la categoría de
retinopatía grado I,II (esto es la estenosis focal y generalizada de arterias retinianas), como lesión de órgano diana. Estamos de acuerdo con su apreciación
tanto en cuanto su presencia puede ser habitual en personas mayores de 50
años no hipertensos, reflejando solamente un endurecimiento de la capa media
de estos vasos en relación al proceso senil (arteriopatia arteriosclerótica) 19,20,21
DIAGNÓSTICO
Antes de valorar las apreciaciones sobre el diagnóstico quisiéramos aventurar una duda que nos preocupa desde siempre. Si el diagnóstico de la HTA se
establece en la clínica habitual con cifras de PA superiores a 140/90 mmHg, no
entendemos como a la vez pueden establecerse cifras inferiores de control (130/
80 mmHg) para pacientes diabéticos o incluso inferiores en insuficiencia renal.
Creemos que existe una confusión latente al considerar que pacientes diabéticos con cifras de PA entre 130-140/80-90 mmHg no son hipertensos pero en
cambio hay que disminuir sus cifras tensionales por debajo de los mismos.
Si existen pruebas claras de que la presión arterial en este tipo de enfermos debe ser disminuida a los valores expresados, es porque evidentemente se
ha demostrado que por encima de este umbral las cifras de PA son más dañinas
que beneficiosas, y porque además igualmente se ha podido demostrar median14
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
te ensayos clínicos que este descenso, consigue disminuir la morbimortalidad
cardiovascular. Por tanto parecería claro que si definimos a la HTA con la más
simple y lógica de sus múltiples acepciones, como aquellas cifras en las que el
beneficio de su control supera a los inconvenientes del no tratar (Rose)22 , igualmente deberíamos de establecer el diagnóstico de hipertensión arterial en diabetes y otras patologías con cifras diferenciadoras a las del resto de la población, y no como se viene haciendo en la actualidad. Esto es, un diabético será
por tanto hipertenso si sus cifras tensionales son 130/80 mmHg.
Medición de Presión Arterial
¿Cuándo tomar la presión arterial en pacientes sanos?.
Esta pregunta no aparece contestada, al igual que en otras ediciones pasadas en ninguno de los artículos.
En cualquier proceso crónico, nuestro principal objetivo debería ser el
diagnostico de la entidad correspondiente de forma precoz. Dado que la HTA
se caracteriza por ser oligosintomática o asintomática, creemos que la búsqueda activa de casos (case-finding), debe promoverse de forma universal a cualquier paciente que acuda a la consulta médica o de enfermería. Es la única
forma de poder realizar una prevención primaria efectiva y eficiente del proceso hipertensivo y evitar en lo posible las complicaciones derivadas de su presencia no detectada durante varios años. En este sentido cabe recalcar las recomendaciones que la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria
(SAMFYC) realiza en su Plan de Actividades Preventivas y de Promoción de
la Salud (PAPPS), y que es actualizado de forma periódica. Así el PAPPS recomienda la toma de presión arterial a cualquier persona sana, al menos una vez
desde los 14 a los 40 años, y cada cuatro años a partir de esta edad. Existen
otras aproximaciones a esta detección precoz de la HTA que pueden apreciarse
en la tabla 3. Mencionar el papel primordial que debe ejercer el personal de
enfermería frente a la prevención, detección y control de los FRCV mediante el
abordaje desde atención primaria utilizando una metodología enfermera que
englobe etiquetas diagnósticas, midiendo procesos y resultados, lo que conlleva en definitiva a contribuir al cambio de estilos de vida no saludables.
Ambas guías ofrecen información adecuada y detallada sobre el proceso
diagnóstico en HTA. Creemos que esta información aunque pudiese parecer
obsoleta o redundante nunca sobra en cualquier revisión actualizada. Ya decía
Julian Tudor Hart, médico de atención primaria inglés, que el principal error
cometido en la Hipertensión Arterial es diagnosticar como hipertensos a aquellos que no lo son 23. En varias encuestas realizadas en nuestra comunidad, y
presentadas como comunicaciones a varios congresos por nuestro grupo, pudimos objetivar como el conocimiento de los protocolos diagnósticos sobre la
HTA en personal facultativo y de enfermería está bastante alejado de ser el
mínimo imprescindible.24
15
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Creemos conveniente reseñar el último documento publicado por el grupo
de trabajo de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, donde de forma
detallada se puede obtener toda la información necesaria al respecto 25.
Respecto a la toma de presión arterial en domicilio (AMPA) quisiéramos
puntualizar las recomendaciones ya expresadas en el CE, sobre la necesidad de
utilizar aparatos automáticos correctamente validados, dado la profusión cada
vez mayor de aparatos automáticos que se comercializan en diferentes puntos
de venta en nuestro país, incluso en comercios que distan mucho de tener relación con el mundo sanitario, los cuales no acreditan, en la mayoría de casos,
ningún criterio de validación aceptable . Dado que esta técnica se convertirá
probablemente en un futuro próximo como la técnica de elección en la toma de
presión arterial, no solo para pacientes sino también para personal sanitario,
fundamentalmente por los problemas derivados de la toxicidad del mercurio
contenido en los EMM que hoy por hoy siguen constituyendo el patrón oro
para el diagnóstico de la presión arterial, es cada vez más necesario atender a
las recomendaciones ya publicadas y consensuadas para este procedimiento y
seguirlas estrictamente para conseguir una validez y una precisión en las tomas
lo más correcta posible.
Al respecto, y al igual que expresan las autoridades europeas en su consenso (CE), lamentar la próxima pérdida de nuestros queridos EMM, según
próximas normativas europeas, que desde hace más de un siglo, se habían convertido en la técnica habitual para el diagnóstico de la HTA. Ello se debe fundamentalmente a los efectos tóxicos del mercurio. Sin embargo coincidimos
con diferentes autores en los errores que se pueden producir con este sistema
de medida, incluso en condiciones ideales en la toma, fundamentalmente debidos al sesgo del observador o a la mala calibración de los EMM, y que con el
AMPA pueden ser subsanados.26,27
Otra observación interesante es el comentario sobre la no validación actual de ningún AMPA de muñeca que realiza el CE. Estamos de acuerdo en
recalcar este aspecto dado la profusión de estos aparatos recientemente comercializados por varias casas comerciales y publicitados hasta la saciedad en algunos anuncios en revistas , prensa y televisión...etc. Esperamos que alguna
autoridad sanitaria pueda poner fin o al menos limitaciones claras, a este tipo
de marketing de ventas de algunas empresas, cuya popularidad recae sobre
algunos supuestos informadores sanitarios (que en la mayoría de los casos no
son personal médico o relacionado con ciencias de la salud) , por lo menos en
aspectos tan importantes como las enfermedades o la información sanitaria de
la población. Aunque pudiesen suponer una mayor facilidad y comodidad en
su uso, dado que los escasos intentos de validación han sido infructuosos, fundamentalmente achacables a la dificultad que supone la posición de la mano en
la toma de la PA, debemos insistir en la no utilización de dichos aparatos, por
lo menos en lo que el diagnóstico inicial del paciente hipertenso se refiere.
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Mayor información sobre AMPA se puede obtener en un manual recientemente publicado por la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para
la lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) 28
Sobre Monitorización ambulatoria de 24 horas de la presión arterial, hay un
punto de difícil comprensión publicado en el CE. En él se hace referencia a los
valores de PA ambulatoria que sirven para establecer diagnóstico de la HTA,
sobre todo a la presión arterial de 24 horas que preconizan como elemento decisorio a la hora de tomar cualquier decisión clínica. De forma sorprendente, establecen unos niveles de 125/80 mmHg como los equiparables a los 140/90 mmHg
de las tomas en consulta o de los 135/85 mmHg que de forma universal, desde
hace y algunos años, se establecen como diagnóstico de HTA en el AMPA.29
No entendemos el porqué de estos niveles tan bajos de presión arterial, ni
de donde han sacado la evidencia necesaria para bajar los niveles (no hacen referencia en la guía a esta decisión). Como se puede apreciar en las tablas 4 y 5, en
ninguno de los consensos sobre la medición de presión arterial ambulatoria publicados, aparecen estos niveles tensionales para presión arterial de 24 horas . Si
transmitimos a la práctica clínica las opiniones de los autores europeos, habría
que plantearse varias preguntas: ¿ Si esta es la presión de 24 horas, hasta donde
habría que bajar los límites de la presión arterial nocturna o de descanso, sobre
todo en la presión arterial diastólica?. ¿ Si esto es así, cual sería la presión objetivo para diabéticos, o insuficiencia renal ?. Y si estos valores definen a la HTA
¿Cuáles serían los valores de referencia óptimos o normales?.
HTA DE BATA BLANCA (HBB)
Muy interesante son las afirmaciones realizadas sobre HBB en el CE. Este
fenómeno, descrito hace más de 15 años por Pickering30 es denominado por
otros autores como hipertensión de consulta aislada, ya que la definición clásica hace referencia a un mecanismo emocional ante la presencia de un facultativo sanitario en la toma y probablemente no sea el único condicionante de éste.
Consistiría en la constatación de cifras tensionales en consulta superiores a
140/90 mmHg con cifras fuera de la misma, ya sean por AMPA o MAPA inferiores a 135/85 mmHg.
Afecta al 10% de la población general y hasta al 30% de los pacientes
hipertensos. El error de este falso diagnóstico es inadmisible, y consideramos
apropiado recomendar tomas tensionales fuera del consultorio a todos los pacientes que estén en fase de diagnóstico de su HTA, independientemente de la
sospecha clínica de este fenómeno.
Seguimos la opinión de algunos expertos, que proponen al AMPA como
método de cribado de la HBB 31-32, emplazando a la MAPA a casos de incertidumbre diagnóstica, teniendo en cuenta además la escasez de monitores ambu17
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
latorios de PA de 24 horas que existen en el primer nivel de asistencia en nuestro país, o al menos en nuestra comunidad autónoma.
Aunque hay pruebas de que los enfermos con HBB no alcanzan el nivel de
riesgo de los pacientes hipertensos, también existen indicios de que este fenómeno supone así mismo un riesgo mayor para aquellas personas en los que no
se detecta y que tienen sus cifras de PA en intervalo de normalidad independientemente del sitio donde se realice la toma 33. Trabajos muy recientes publicados en Journal of Hipertensión publicados por Cuspidi, avalan la presencia
de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en los pacientes que presentan elevaciones tensionales en consulta frente a los que no presentan esta elevación.
Es por ello que estimamos oportuno ser prudentes y seguir la recomendación
que expresan en el CE de iniciar cambios en el estilo de vida y un seguimiento
estrecho de estos pacientes, no catalogando de antemano a éste, como un fenómeno aislado y sin relevancia clínica.
OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL
TRATAMIENTO
En cualquier paciente hipertenso, una vez realizado un diagnóstico correcto de su enfermedad, deberemos establecer unos objetivos previos a la toma
de decisión clínica sobre tratamiento.
El primer objetivo será conocer si su HTA es esencial y secundaria. Por
otro lado conocer la presencia de otras enfermedades y FRCV que pueden , y
deben, condicionar su tratamiento mediante la estratificación del Riesgo cardiovascular, y por último objetivar la presencia de lesiones en órganos diana
(LOD) o enfermedades clínicas asociadas (ECA) secundarias a la evolución
natural de su proceso hipertensivo.
Para ello deberemos realizar una correcta Historia clínica, pruebas de laboratorio y exploraciones complementarias que redunden en la consecución de
los objetivos antes marcados.
Si el JNCVII, siguiendo con la línea ya referida, solo hace referencias
escuetas y muy resumidas en este sentido, muy por debajo de lo realizado en su
anterior edición, de nuevo es el CE el que dedica una buena parte de su desarrollo a comentar aspectos interesantes de esta fase del diagnostico, como se
comenta a continuación.
Reafirma la necesidad de realizar una adecuada Historia clínica, recalcando
los antecedentes familiares y personales de enfermedad cardiovascular previa, e
incidiendo en la búsqueda de síntomas o signos que nos ayuden en nuestra tarea.
Respecto a las pruebas de función renal, recordar las nuevas definiciones propuestas de insuficiencia renal, ya comentadas, y que serían de 1.5 mg/dl en varones
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
y 1.4 mg/dl en mujeres o disminución de valores de aclaración de creatinina estimados por debajo de 60-70ml/min 35, 36 según fórmula de Cockroft y Gault.
Recomiendan la realización de proteinuria a todos los hipertensos (mediante tiras reactivas, no disponibles de forma sistemática en nuestro medio),
creatinina y urato en suero, e igualmente la detección de microalbuminuria a
todos los diabéticos de forma sistemática y solo opcionalmente a los hipertensos (en muestra de orina nocturna, o preferiblemente mediante la relación albúmina creatinina, no disponible de forma habitual en los laboratorios de hospital, como prueba practicable en Atención Primaria a pesar de que creemos la
prueba más fiable y válida para la detección de la microalbuminuria37). Si en
ambos consensos han optado por incluir a la microalbuminuria como FRCV
mayor o incluso como LOD (CE), es algo contradictorio que solo recomienden
de forma opcional y no como pruebas habituales su determinación de forma
sistemática en el paciente hipertenso. Habrá que aclarar este contrasentido.
Desde nuestro grupo opinamos que detección de microalbuminuria, supone un
importante valor del deterioro inicial de la enfermedad renal, y que dado el
relativo bajo coste individual de la prueba y la relativa facilidad en su realización (sobre todo los índices basados en orina primomatinal) debe constituir
una prueba habitual en todos los pacientes hipertensos.
Igualmente han considerado que el examen funduscópico es una prueba
”recomendada”, y no habitual. Si necesitamos estratificar el RCV para nuestra
decisión terapéutica posterior, y para ello necesitamos saber si el paciente presenta o no retinopatía hipertensiva avanzada o nefropatía inicial, parece obvio,
repetimos, que estas pruebas deban estar incluidas en el petitorio inicial de
cualquier paciente hipertenso.
En cambio si incluyen a la PCR como prueba básica a solicitar, lo cual ya
sugerimos anteriormente podría plantear alguna duda en el momento actual.
Respecto a las pruebas para detecta anomalías cardíacas, siguen recomendando el electrocardiograma (ECG) como el instrumento de detección inicial
de HVI. Reconociendo la baja sensibilidad de esta exploración, existe algún
estudio de intervención que ha demostrado como la utilización de un –índice
de Sokolow-Lyons > 38 o un índice modificado de Cornell > 2440 milisegundos (msg), es útil para la detección de pacientes con HVI 34. Tras su lectura, no
queda claro si los autores proponen estas definiciones de HVI como las de
nuevo cuño, o bien se limitan a expresar los resultados del estudio citado en el
que se utilizaron dichas modificaciones. En cualquier caso, si bien para el caso
del criterio de Sokolow, solo sería necesario añadir 3 mm a los criterios actuales de HVI, con el criterio de Cornell modificado (resultante de multiplicar el
criterio de Cornell por la duración del QRS), tendríamos más dificultades en
las consultas de Atención Primaria al necesitar de un programa informático
para su realización.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Recalcan la importancia tanto de la ecocardiografia, muy útil para la evaluación de la estructura cardiaca más allá del diagnóstico de HVI (remodelado
cardiaco, disfunción de los patrones de hipertrofia, componente fibrótico, función ventricular, distensibilidad miocárdica...etc), como de la ultrasonografia
vascular (detección de placas , engrosamiento de pared vascular), para estratificación del RCV del individuo.
Respecto a la detección de alteraciones a nivel cerebral, se reconoce en el
informe del CE, la relación existente entre PA e infartos cerebrales silentes y deterioro cognitivo, independientemente de su relación clara y contundente con los
ICTUS. El conocimiento de los sugestivos aunque discretos datos del reciente estudio SCOPE (en deterioro cognitivo) abren un nuevo campo en este sentido.44
A nivel vascular el mismo informe aborda nuevas técnicas de diagnostico
en disfunción vascular y endotelial, que en un futuro próximo podrán tener
mayor protagonismo cuando alcancen la suficiente capacidad predictiva del
riesgo. Nos referimos a la medición de la velocidad de la onda del pulso, el
dispositivo de medición del aumento del índice (sphygmocor), o las técnicas
de laboratorio de medición de daño endotelial (óxido nítrico, endotelina, moléculas de adhesión...etc
Detección de HTA secundaria
El CE dedica un apartado especial a describir las pruebas necesarias para
el diagnóstico de las causas secundarias de HTA más frecuentes. Aunque en
esta sección no existen nuevos datos o valoraciones diferentes a las ya utilizadas parece interesante resumir lo más importante de estas aportaciones
La nefropatía parenquimatosa es la causa más frecuente de HTA secundaria. Proponen a la ecografía renal como prueba básica en esta patología, relegando a la urografía intravenosa a un segundo plano. Igualmente técnicas de
laboratorio tan fácilmente asequibles como el urianálisis con sedimento o la
creatinina sérica podrán orientar su filiación.
La hipertensión renovascular constituye la segunda causa más frecuente
de HTAS. La displasia fibromuscular en personas jóvenes y la etiología arteriosclerótica en personas de edad avanzada son su causa principal. La asimetría renal (>1,5cm) detectada por Rx, o la presencia de un soplo centroabdominal lateralizado a flancos, en la exploración auscultatoria son signos que orientarían a este diagnostico. La prueba invasiva que sigue constituyendo el patrón
oro para el diagnóstico sería la angiografía intraarterial por sustracción digital.
El feocromocitoma se puede detectar en pacientes con síntomas compatibles, con la medición de catecolaminas en orina de 24 horas. La localización
del tumor, se conseguiría mediante la utilización de ecografía renal (en tumores grandes), la tomografía computarizada, o el escáner con metayodobenzilguanidina (localización extrasuprarrenal, y metástasis).
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
El aldosteronismo primario es sospechado , a parte de los síntomas sugerentes, con la presencia de una hipopotasemia no achacable a otras causas (diuréticos, pérdidas extrarenales...etc). Su confirmación se realiza detectando un
aumento de aldosterona en plasma y una actividad baja del sistema renina angiotensina. La prueba de supresión con fludrocortisona, confirmaría el tumor.
Su localización dependería de pruebas de imagen como la tomografía o la resonancia magnética.
El Síndrome de Cushing, puede realizarse (cuando se sospeche por los
síntomas y signos típicos que ocasiona este síndrome) con una determinación
de la excreción de cortisol en orina de 24 horas, de fácil realización en Atención Primaria. Para su confirmación la prueba de supresión con dexametasona
sigue siendo de elección.
La coartación de aorta, aunque poco frecuente, puede sospecharse por signos clásicos en la inspección del paciente como la asimetría de pulsos o la
presencia de un soplo continuo centrotorácico.
La ingesta de fármacos o sustancias hipertensoras (esteroides, antiinflamatorios, regaliz, ciclosporina...etc) debe ser tenida en cuenta siempre en la
anamnesis. Algunos autores consideran que en personas jóvenes, la ingesta de
alcohol o de anticonceptivos orales constituye la causa más frecuente de HTA
secundaria, por lo que la recogida de estos datos no debe ser omitida nunca en
la historia clínica de un hipertenso.
Análisis genético
En un futuro próximo, la evaluación genética de los pacientes pasará a ser
considerada como una prueba básica exploratoria en la HTA. Aunque la etiología multifactorial de la HTA, fundamentalmente en su variante esencial, dificulta la aproximación a pruebas genéticas relevantes, el conocimiento de variantes genéticas en los principales sistemas de control de la PA, están empezando a dar los primeros frutos. Así mutaciones en el gen del angiotensinógeno, la enzima conversora de la angiotensina, la alfaadducina o del canal del
sodio epitelial sensible a amilorida, están iniciando la búsqueda y reconocimiento de estas anomalías que indudablemente contribuirán a conocer, detectar y lo que es fundamental, a tratar de forma específica la HTA.
En definitiva, respecto al diagnóstico, clasificación, y valoración de la
HTA, apreciamos bastantes novedades. La incorporación de nuevos FRCV
junto a la constatación de que cifras inferiores de PA a las recomendadas hasta
ahora suponen un elevado riesgo para nuestros pacientes caracterizan a estas
recomendaciones.
Las diferencias encontradas entre ambos no pueden ser desde luego beneficiosas para los médicos clínicos que dedicamos nuestro tiempo al manejo en la
práctica de los hipertensos, y en consecuencia para los propios enfermos.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Ambos consensos coinciden en la necesidad de conseguir cifras tensionales de 140/90 mmHg en población general, y de 130/80 mmHg en pacientes
diabéticos (recordamos que anteriores revisiones limitaban las cifras objetivo
para diabéticos en 130/85 mmHg).4,6
Aunque los dos incidan en que el objetivo último del tratamiento antihipertensivo es la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y renal, es en el CE
donde se refrenda, de forma muy acertada, la conveniencia de valorar al enfermo
hipertenso en su conjunto no limitándose a descender sus cifras tensionales sino
interviniendo sobre todos los factores de riesgo cardiovascular. Es de nuevo en el
CE, donde se exponen de forma pormenorizada los estudios más relevantes que
han podido demostrar hasta la fecha que conseguir cifras tensionales más bajas,
en los intervalos anteriormente descritos sea más beneficioso 38-44.
Ha desaparecido la indicación de disminuir la presión arterial a cifras de
125/75 mmHg para pacientes con proteinuria mayor a un gramo que se indicaba como cifra objetivo en las ediciones anteriores del JNCVII. En cambio, en
la sección de problemas asociados a la HTA, el CE si sigue recomendando
estas cifras. No sabemos si la omisión del JNC es intencionada o no. En cualquier caso, aun conociendo el efecto deletéreo e inexorable que las cifras de
presión arterial pueden ocasionar al riñón, son muy escasos los estudios en los
que se haya podido demostrar que conseguir unas cifras tensionales de este
nivel disminuya la progresión de la nefropatía o la disminución de la morbimortalidad vascular que ocasiona 45 ,y además casi de forma exclusiva en pacientes diabéticos.
INICIO DEL TRATAMIENTO
Según se puede apreciar en las tablas 4 y 5, como novedad ambos documentos establecen la necesidad de iniciar las medidas terapéuticas recomendadas ante cifras tensionales normal-elevadas (o estado prehipertensivo ya citado) respectivamente.
Creemos acertado considerar el tratamiento con fármacos en el subgrupo
de pacientes con presiones arteriales sin HTA definida, solo en caso de riesgo
CV elevado, como propone el CE, y de forma más superficial el JNCVII. En
este último caso proponen exclusivamente la presencia de entidades clínicas
asociadas, determinados fármacos que han probado su eficacia en diferentes
ensayos clínicos, pero de nuevo olvidan estratificar el RCV y no proponen como
diana de tratamiento farmacológico a los que alcancen un elevado RCV a pesar
de no contar en su haber con estas patologías.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Una probable crítica que se podría elevar a los autores del CE es la introducción de un nuevo elemento en las tablas de decisión como es el RCV muy
elevado (TABLA 2). Dado que los mismos autores reconocen que no va a servir para decidir tratamiento alguno más que el alcanzado por el RCV elevado,
creemos una complicación poco efectiva la introducción de este apartado, y
solo conllevará complicar la lectura y comprensión de las tablas, y por tanto el
seguimiento de los pacientes. En este sentido la clasificación del JNC es, al
contrario, quizás demasiado escueta al haber optado, como ya comentamos con
anterioridad en el apartado de clasificaciones y a él nos remitimos, a eliminar
el estadio 3 de HTA y limitar la clasificación a solo dos estadios (I y II). Presiones arteriales sistólicas de 162 mmHg deben suponer un planteamiento diferente a presiones arteriales superiores a 180 mmHg y por tanto su exclusión,
puede suponer una merma en las actuaciones encaminadas a su reducción.
Otro apartado en el queremos incidir es en la decisión positiva de simplificar las recomendaciones a seguir en caso de riesgo bajo o moderado del estadío 2
y 3 de HTA. Si nos remitimos al anterior consenso de la OMS, podíamos observar como hablaban de niveles de PA superiores a 150/95 mmHg para comenzar
tratamiento farmacológico tras un período variable de medidas higiénico dietéticas. Estas cifras, diferentes a cualquier clasificación y estadiajes complicaban
de forma innecesaria una decisión terapéutica posterior. En este sentido , por
tanto, en esta revisión, el cambio a cifras más lógicas y directas como 140-160/
90/100 mmHg creemos facilitará, tanto la comprensión como el recordatorio de
las mismas de forma práctica p ara el médico clínico. (TABLA 6)
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
En esta sección coincidimos plenamente con ambos consensos. La adopción de unos cambios en los estilos de vida orientados a conseguir disminución
de peso corporal, dieta hiposódica, abstinencia tabáquica, y limitación en el
consumo de alcohol y grasas saturadas, junto a la realización de ejercicio físico
y consumo de frutas parecen recomendaciones universales de apropiada recomendación para todos los pacientes hipertensos, independientemente de que
precisen tratamiento farmacológico o no para su control.
Aunque en pacientes hipertensos prácticamente no existen estudios de intervención que hayan demostrado la disminución de eventos cardiovasculares en
aquellos que las realizan, cada vez son más los estudios bien diseñados, en los
que se demuestra como la aceptación de estas medidas por los pacientes puede
conseguir disminuir las cifras tensionales, y mejorar la existencia de otros factores de RCV. Concretamente el estudio finalizado hace varios años (DASH) 45, ha
demostrado en este sentido las afirmaciones referidas.
Respecto al tabaco, aunque su eliminación no afecte directamente a las
cifras tensionales, probablemente constituya una de las principales medidas a
ejercer sobre los pacientes dado el gran peso específico que tiene en los FRCV
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
y la prevención de las enfermedades cardio y cerebrovasculares por lo que recomendaciones encaminadas a su cese serán siempre bienvenidas..
El alcohol es un presor directo y se ha relacionado directamente con la
producción de hemorragias cerebrovasculares , sobre todo ante consumos breves y excesivos (borracheras) 46. Aunque recientes investigaciones puedan relacionar el consumo moderado de alcohol, sobre todo el proveniente de determinados sustancias contenidas sobre todo en la uva tinta (resveratrol, saponinas), con efectos beneficiosos sobre determinados FRCV , debe limitarse el
consumo a no más de 30 ml de etanol en varones y 15-20 ml en mujeres y
personas de complexión delgada. No debemos caer en el error, en contraposición con algunas informaciones en medios audiovisuales informativos, de recomendar su consumo de forma generalizada. Creemos que por ahora, los efectos nocivos que ocasiona en nuestro medio siguen siendo muy superiores a los
supuestos efectos beneficiosos cardiovasculares (no demostrados claramente
en ensayos clínicos).
La dieta hiposódica, fundamentalmente con consumos de sodio de menos
de 100mmol/d (o 5-6 gr dia), debe ser recomendada a todos los hipertensos junto
al consumo de verduras, frutas y pescados45. En la base de datos Cochrane se
pueden revisar varios metaanálisis al respecto 47,48En la consulta clínica diaria,
parece oportuno recomendar a los pacientes no añadir sal a las comidas, y evitar
el uso de comidas y alimentos precocinados, así como de otros alimentos ricos
en sal. Para ello es útil elaborar listas de alimentos con alto contenido en este
mineral para poder adjuntar a los pacientes hipertensos junto a otras medidas
habituales de hábitos dietéticos. Algunas de estas dietas se pueden encontrar en
páginas WEB de fácil acceso para el médico de Atención Primaria49
Todavía estamos lejos de poder conocer cuales de nuestros pacientes pueden ser considerados como sal sensibles, y por tanto los verdaderamente beneficiados de estas dietas hiposódicas. Por tanto , y dado que los beneficios de la
limitación en su consumo parecen ir más allá de los simples efectos hipotensores , el consejo a la población general debe seguir constituyendo parte de las
recomendaciones generales a nuestros pacientes.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Las pruebas en las que basamos nuestras evidencias científicas, actualmente viene avaladas fundamentalmente por la publicación de ensayos clínicos aleatorios. Estos constituyen la principal evidencia, junto a los metaanálisis, de la eficacia de determinadas terapias, bien sean frente a placebo o frente
a otros fármacos en comparación (TABLA 7).
En ambos, hacen una graduación de dichas evidencias según la fuente de
donde provienen los datos, que pueden consultarse en dichos manuales.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
En cualquier caso, estos ensayos clínicos, no dejan de tener problemas
prácticos de difícil solución que dificultan la aplicación individual de estas
recomendaciones. Entre ellos, la aleatorización estricta de la muestra, que hace
que la población que forma parte de la investigación a veces no se parezca a los
pacientes que habitualmente asistimos en nuestras consultas. Además la corta
duración de los mismos (generalmente menos de 5 años) constituye un sesgo
de tiempo que dificulta la generalización de los resultados a pacientes cuya
media de esperanza de vida está por encima de los 20 años.
Sería interesante promover desde la Atención Primaria estudios de cohortes o ecológicos de buen diseño y de una duración mayor, que puedan aproximar las características individuales de los participantes a la realidad clínica
diaria y que pudiesen complementar la información obtenida con los ensayos
clínicos referidos.
FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DE
LA CONTROVERSIA?
La principal duda a resolver a la hora de iniciar un tratamiento farmacológico, tras la decisión de cuando tratar , es ¿con qué fármaco tratar? y ¿cuantos
fármacos vamos a necesitar para tratar a nuestros pacientes?, en función de las
cifras de PA que propongamos como objetivo.
En relación a la primera pregunta de nuevo aparecen las diferencias “irreconciliables” que como en anteriores ediciones han caracterizado a ambos consensos.
Y esta duda se origina cuando de nuevo nos replanteamos otra nueva cuestión ¿Los efectos beneficiosos observados en los estudios de intervención se
deben únicamente al descenso de las cifras tensionales conseguidas, o podría
haber un efecto diferente (de mayor o menor magnitud) según el grupo farmacológico utilizado?
Y, evidentemente la respuesta dista mucho de poder ser contestada con
absoluta garantía dadas las discrepancias que aparecen en ellos.
Varios metaanálisis publicados recientemente concluyen que los estudios
realizados sobre reducción de presión arterial informan claramente en sus resultados enfatizando la necesidad de aumentar el control de la presión arterial,
incidiendo en que la hipótesis sobre la posible diferencia entre unos fármacos u
otros no ha podido ser demostrada 50,51
Por un lado, el informe del JNCVII, al igual que en su anterior edición,
preconiza el uso en primer lugar de los diuréticos tiazidicos, siempre que no
exista contraindicación, u otra patología concomitante que precise de otros fármacos que hayan demostrado su superioridad en este sentido (TABLA 8)
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
En cambio el CE, refrenda la postura adoptada en la guía de la OMS de
1999, y asevera en línea con los metaanálisis ya citados anteriormente 50,51 que
la disminución de la morbimortalidad cardiovascular depende en mayor medida de las cifras de presión arterial conseguidas, no encontrando razones suficientes para recomendar de forma generalizada a ningún fármaco para el tratamiento inicial del paciente hipertenso, debiendo individualizar nuestra decisión según la patología acompañante del paciente.
El JNC VII además de los argumentos ya esgrimidos el su sexto informe,
ha tenido en cuenta el resultado de uno de los mayores estudios en HTA publicados hasta la fecha, y nos referimos, como no, al ALLHAT 42. Sin poner en
discusión la autoridad de sus mentores, queremos resaltar como este macroestudio sin embargo no ha podido demostrar diferencias significativas (de hecho
las curvas son prácticamente coincidentes en los resultados de su objetivo
primario) entre la clortalidona y los otros fármacos del estudio, lisinopril y
amlodipino. En cambio, en los objetivos secundarios, a los que hacen referencia en varias ocasiones los autores americanos (insuficiencia cardiaca, enfermedad CV, ICTUS ) si que se aprecia una superioridad de los diuréticos42. No
podemos dejar de recordar que los resultados secundarios (medidos como objetivos secundarios o terciarios de una investigación), nunca pueden servir para
establecer nuevas pautas o conclusiones de referencia. En este caso, solo la
igualdad de resultados, y la evidencia del menor coste de los mismos (concretamente de los diuréticos), puede apoyar la decisión de una elección al respecto, pero nunca de una presunción de superioridad. De todos modos un muy
reciente metanálisis publicado por el grupo de Psaty ha revisado un total de 42
estudios con una población de 192478 pacientes randomizados concluyendo
que los diuréticos (D) son significativamente superiores al resto de fármacos
calcioantagonistas (CA), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), alfabloqueantes adrenérgicos (aB) y antagonistas del recetor
de la angiotensina (ARA2) 52.
Llama igualmente la atención la desaparición en las recomendaciones de
los betabloqueantes (BB) como fármacos de primer nivel, no suficientemente
argumentada en la publicación del JNCVII. Aunque algunos estudios recientes
en ancianos, con menor efecto de los BB frente a los diuréticos, suponemos
hayan podido influir sobre esta decisión 53, creemos que no existen evidencias
claras que justifiquen su eliminación rotunda como fármaco de primera elección. Por otro lado sería demasiado extenso enumerar cada uno de los estudios
que hicieron considerar a estos fármacos como de primera elección, incluso en
comparativos con los diuréticos, tanto clásicos 54,55,56, como de más reciente
publicación 57
Y ¿Dónde está la verdad ? Es claro que difícilmente desde nuestra modestia podamos contestar a esta pregunta. Aunque la SEMFYC, se haya postulado
en su guía de reciente aparición a favor de la primera tesis (ventajas reconoci26
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
das de los diuréticos y BB en HTA no complicada),58 no estimamos tan concluyente la respuesta.
Por un lado, es inevitable reconocer la presión mediática y económica que
ejercen las empresas farmacéuticas y las grandes multinacionales del sector
sanitario, para enfatizar y promover de forma masiva los estudios en los que se
utilizan los fármacos de última generación (evidentemente más caros y rentables para sus intereses), y por tanto promover de forma indirecta el sesgo de
publicación. En este sentido, igualmente, la aparición en algunos de los grandes ensayos publicados en las mejores revistas internacionales de posibles conflictos de intereses no haría sino redundar en estos sesgos ya descritos.
Difícilmente va a ser posible realizar grandes estudios de investigación,
en los que participen de forma “altruista” los grandes mecenas del I+D si se
utilizan fármacos cuyo coste/dia es considerablemente más bajo que los otros
fármacos existentes en el mercado.
Como ya expusimos en anteriores reflexiones, las Autoridades Sanitarias
tendrán que tomar cartas en el asunto si queremos dar solución a este problema.
Lo que es innegable es que los recientes estudios realizados comparativamente entre varios fármacos (los que serían fármacos clásicos como BB y D, y
los que se considerarían fármacos nuevos como los CA, IECA y ARA 2, en
población hipertensa general 42, 57, 60,61, o bien en determinadas patologías asociadas a la HTA como diabetes 59, o en Insuficiencia cardiaca62, o en infarto
agudo de miocardio (IAM) 63,64, no han demostrado superioridad de un grupo
frente a su comparativo, si tenemos únicamente en cuenta los objetivos primarios de cada estudio (que por otro lado, son para los únicos resultados que el
estudio tendría una potencia suficiente para demostrar la hipótesis pretendida).
Delimitar estudios es una tarea ardua y complicada, sobre todo en el mundo de la HTA en el que se publican diariamente cientos de artículos. En concreto, y admitiendo de antemano la posibilidad de poder haber omitido algún estudio, estimamos que las publicaciones que hasta la fecha y de forma comparativa han obtenido resultados favorables frente a otros fármacos, insistimos en
los objetivos primarios, serían: En población anciana favorables a lisinopril
frente a hidroclorotiazida (ANBP2) 65; en pacientes con determinadas enfermedades como HVI favorable a losartan frente a atenolol (LIFE) 34 o favorable a
indapamida retard frente a enalapril (LIVE) 66, y en nefropatía diabética favorable a irbesartan frente a amlodipino, 69
Por tanto, dado su igualdad manifiesta y considerando que el coste es considerablemente inferior para para diuréticos frente a los nuevos fármacos, parecería lógico decantarse por los diuréticos, al igual que el JNC VII, como
fármacos de primera elección.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Sin embargo hay algunas lagunas que dificultan la aceptación “ad integrum” de esta afirmación.
Por un lado, y refiriéndonos de nuevo al ALLHAT, ha tenido de forma
incomprensible para un ensayo de tal magnitud algunos sesgos y limitaciones
que pueden enturbiar sus resultados. En un editorial de la revista "Hipertensión
en Atención Primaria", el Dr Roca-Cusachs lo denominaba “ALLHAT, un gigante con pies de barro” haciendo referencia a estas limitaciones. El CE así lo
aprecia y cuestiones como la combinación extraña de fármacos entre si, que
podían perjudicar más al grupo de IECA y ACA; la presencia de un gran número de fármacos cuya prescripción habitual en la práctica es prácticamente nula
(clonidina, reserpina, hidralazina); la separación de curvas desde el primer
momento del inicio el estudio, a favor de los diuréticos (algo inusual para un
objetivo ya sea intermedio o duro), que haría pensar en un posible fallo en la
aleatorización inicial; o el desconocimiento de los fármacos que usaban los
pacientes antes de ser aleatorizados en el estudio, empañan discretamente los
resultados finales, largamente esperados, de este estudio.
En segundo lugar la presencia en numerosos ensayos de efectos secundarios atribuibles a los fármacos clásicos , D (clortalidona e hidroclorotiazida) y
BB (fundamentalmente atenolol, propanolol y metoprolol) deberían hacernos
al menos recapacitar sobre este asunto. Y no nos referimos ya a los efectos
clínicos secundarios que pueden empeorar la calidad de vida del paciente, (aumento de diuresis, disfunciones sexuales...etc), sino a efectos deletéreos metabólicos, ocasionados por sus mecanismos de acción.
Así trastornos electrolíticos como hipopotasemia, anomalías en el metabolismo de las purinas como hiperuricemia, y trastornos del metabolismo hidrocarbonado como intolerancia a la glucosa o aumento de la incidencia de diabetes en
los pacientes que consumen dichos fármacos no deben caer en saco roto al poder
influir sobre el pronóstico vital de estos enfermos a largo plazo.
Siendo importantes los trastornos hidroelectrolíticos (pueden ocasionar
arritmias e incluso muerte súbita) y las alteraciones del urato (recordemos su
predicción aumentada de RCV) 67,68, estimamos que los efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado pueden ser los más perjudiciales en un futuro, dado el
relevante papel del hiperinsulinismo y de la diabetes sobre el RCV.
En primer lugar si volvemos la vista atrás, no podemos olvidar que estudios ya clásicos como el SHEP 70 donde se retiraron un 13% de los pacientes
por efectos secundarios en el grupo de diuréticos , frente a un 7% en el grupo
placebo (con un aumento de ácido úrico, glucosa, colesterol, y una disminución del potasio y del sodio en el grupo activo ), o el MRC 271 donde se retiraron por efectos adversos un 14.8% de pacientes en el grupo D un 30% en el
grupo BB y un 3.7% en el grupo placebo (con incrementos significativos para
la intolerancia a la glucosa en el grupo D y BB frente a placebo, y de gota en el
grupo D ), ya objetivaban claramente estos trastornos. Recordemos que esta
28
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
era una de las teorías por la que se intentaba explicar el porqué del menor
beneficio obtenido a nivel de cardiopatía isquémica, para los fármacos clásicos
en los grandes estudios y metaanálisis publicados en la década de los noventa,
frente al importante beneficio a nivel cerebrovascular que se hallaba (disminución 14% de CI y de un 42% de ICTUS ). 72 Recientemente el estudio de Gress,
publicado hace 3 años (estudio ARIS), intentó valorar estos hallazgos, y en
cambio solo detectó un aumento de diabetes de nueva aparición para los BB
(RR = 1,26; p < 0.05), y no para los diuréticos (RR = 0.95; pp = ns).73
Según ello podríamos por tanto aseverar que los diuréticos probablemente
no fuesen culpables de los delitos que se le imputaban, y se podría concluir que
probablemente las dosis elevadas utilizadas en los primeros estudios referidos
pudiesen ser las causantes de estos efectos, en consonancia con otras hipótesis
barajadas, pero , no acaba aquí la polémica. De nuevo, estudios muy recientes
posteriores a la publicación del ARIS, concretamente entre los años 2000-2003
vienen a avivar la polémica al detectar de nuevo un aumento significativo de la
diabetes de nueva aparición para los diuréticos frente a amlodipino o lisinopril
42
(ALLHAT),, o nifedipino de liberación retardada61 (INSIGHT) y para los BB
(atenolol) frente a losartán 34. (LIFE).
Algunos expertos zanjan la cuestión al afirmar que los efectos beneficiosos
de estos nuevos ensayos con D, o mejor dicho, la ausencia de efectos clínicos
deletéreos objetivados en los mismos descartarían la posibilidad de que estos
efectos adversos puedan ser dañinos para los pacientes que los sufren.
Sin embargo, a nuestro grupo, en discusión con esta afirmación no puede
dejar de preocuparnos la posibilidad de que el sesgo de la duración de los
estudios (no superior a 4-5 años de forma casi sistemática), sea la causa de que
no se haya podido detectar el aumento de morbilidad que teóricamente podrían ocasionar esta nueva hornada de pacientes diabéticos que de forma yatrógena pudiésemos estar originando. Todos conocemos que los efectos a nivel
renal y cardiovascular de la diabetes aparece como mínimo a partir de los 5
años subsiguientes a la detección de la misma, y por tanto habrá que esperar a
estudio de más larga duración, o a un seguimiento a largo plazo de estos mismo
pacientes para ver si se confirman estos datos, halagüeños en primera instancia.
En conclusión, aunque la relación calidad/precio de los diuréticos puedan
apoyar la postura defendida por el JNCVII sobre su indicación en cualquier circunstancia, siempre que no haya otra patología para la que exista otro fármaco
indicado (tabla 6), la presencia de estos hallazgos, junto a la gran tolerancia de
los nuevos fármacos (fundamentalmente para IECA o ARA 2), a la existencia de
nuevos trabajos donde, como mínimo, demuestran ser iguales a los fármacos
clásicos42, cuando no superiores 34,65, y su mejor comportamiento a nivel endotelial y vascular, frente a fármacos 74,75 o frente a placebo76 probablemente puedan
hacer equilibrar la balanza entre lo argumentado por el CE y JNCVII. Igualmen29
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
te la existencia en el mercado de nuevos diuréticos exentos hasta ahora de estos
efectos secundarios metabólicos como indapamida retard11,66 o en menor medida xipamida o torasemida (dado que para estas sustancias no existe en la actualidad evidencia alguna en el campo de la HTA, ) pueden hacer cambiar de forma
eficaz estos inconvenientes.
¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL
INICIO?
La siguiente pregunta que hacia referencia al número de fármacos con los
que debíamos tratar a nuestros pacientes, y si debíamos ir más allá y tratar
desde el principio con más de un fármaco por lo menos en algunas circunstancias, creemos ha sido contestada fehacientemente por ambos trabajos.
Desde hace tiempo , y así lo hemos transmitido en cursos y talleres realizados en la Atención Primaria, hemos defendido la oportunidad de iniciar los
tratamientos antihipertensivos, con más de un fármaco. En la línea de varias
argumentaciones previas 77, sosteníamos que en pacientes con alto RCV o con
cifras iniciales en estadio 3 era prácticamente imposible conseguir los niveles
tensionales elevados con un solo fármaco, y por tanto iniciar la terapia inicial
con una asociación farmacológica no debería ser en absoluto una idea descabellada, sino una aproximación lógica al tratamiento más racional de su patología.
En ello ambos consensos son innovadores. Por primera vez, en un consenso internacional, se confirma la necesidad de recomendar más de un fármaco
para comenzar la terapia. Pero aunque estamos totalmente de acuerdo en el
fondo de la argumentación, no coincidimos plenamente en la forma adoptada
por la guía americana. En este caso, no solo se limita a recomendar el uso de
varios fármacos desde el principio del tratamiento farmacológico en algunas
circunstancias , sino que optan por unos límites para ejecutar sus recomendaciones que creemos posiblemente excesivos. Así, comentan y transcribimos la
lectura: Si la presión arterial es > 20/10 mmHg respecto a los valores estipulados (recordemos 140/90 mmHg en población general y 130/80 mmHg en diabetes), debería plantearse iniciar el tratamiento con dos fármacos, uno de los
cuales debería ser un diurético tiazídico.
Esto supondría que , por ejemplo , hipertensos diabéticos deberían tratarse con dos fármacos cada vez que su PA superase los 150/90 mmHg, o de la
misma forma en ancianos con PA > 160/100 mm/hg. Y, si; este planteamiento
nos parece excesivo. Si a cualquier paciente diabético, una vez diagnosticado,
hubiese que tratarlo con dos fármacos podríamos ocasionar un aumento innecesario de efectos secundarios y posiblemente acarreará cifras cercanas a la
hipotensión arterial, mal toleradas por muchos, y un motivo de incumplimiento
que en ningún caso deseamos.
30
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Por tanto, y aunque felicitamos la decisión unánime de promover el uso ,
incluso en primera intención, de dos fármacos, creemos más oportuno recomendar estas asociaciones para situaciones que como decíamos anteriormente
suponga un alto RCV y se acompañen además de cifras tensionales más elevadas que las expuestas previamente, aunque sin rigideces ni encorsetamientos,
dejando al clínico la decisión de individualizar cada caso. Así la propuesta del
CE de poder utilizar tanto la monoterapia como la terapia combinada a bajas
dosis, al inicio de un tratamiento parece más flexible y racional
En otro orden de cosas, igualmente coincidimos en la insistencia de ambos consensos por el uso cada vez más extenso de los fármacos que en monodosis aseguren un período de acción de 24 horas (con un índice T/P lo más
próximo a la unidad posible), y además el uso de combinaciones farmacológicas en combinación. Estimamos que mejoran el cumplimiento y disminuyen la
probabilidad de efectos secundarios al utilizar dosis menores a las habituales, y
al compaginar mecanismos de acción que contrarrestan entre sí sus efectos secundarios y a la vez multiplican su eficacia antihipertensiva. Varios artículos,
de fácil lectura, pueden hacernos profundizar más en este aspecto 78,79
Al respecto, no comprendemos las decisiones de las autoridades sanitarias,
que actualmente penalizan la prescripción tanto económica como con criterios
de calidad a estas asociaciones farmacológicas. Aunque pueda ser prioritario que
la decisión de clasificar a un fármaco como de alto valor intrínseco dependa de la
publicación de ensayos donde se demuestren que estas combinaciones son efectivas, creemos que la penalización actual , con criterios de calidad, de fármacos
en asociación tan ampliamente estudiados por separado como nitrendipino/enalapril felodipino/metoprolol, o verapamilo/trandolaprilo, por no mencionar a las
actuales combinaciones de IECA/ARA2 con diuréticos actualmente en vigor, no
conllevará más que a limitar su prescripción ocasionando a los pacientes posiblemente más inconvenientes que beneficios.
Igualmente, y desde el punto de vista económico, aún puede entenderse
menos la decisión de aplicar un elemento penalizador en el precio como el
existente en nuestra legislación actual. Así el Real Decreto 83/1993 de 22 de
Mayo en su artículo cinco, define los criterios de aportación reducida de los
beneficiarios para algunos fármacos, que exponen en el anexo II de este Real
Decreto , y que no pueden superar el 10% del precio de venta al público o un
máximo de 439 pesetas (son aquellos que son diferenciados por el conocido
“punto negro ó cícero”, en los envases). Según este artículo, solo los betabloqueantes asociados a diuréticos, bloqueantes alfa y beta adrenérgicos o la asociación de diuréticos entre sí, se beneficiarían de esta reducción.
Estimamos que existen numerosos grupos farmacológicos en asociación
que han demostrado los mismos o superiores beneficios con su comercialización conjunta que estas otras combinaciones y por tanto no comprendemos como
10 años después de este RD aún no ha sido publicado una nueva Orden dero31
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
gando o ampliando estas circunstancias. De nuevo instamos a la Autoridades
competentes a resolver este discutido punto.
Solo recordar que el número de fármacos en asociación, no penalizados
de uno u otro modo en los Estados Unidos es muy superior al existente e nuestro país
EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD?
Uno de los últimos puntos, donde quisiéramos entrar con nuestro criterio
personal, es en el efecto grupo (también llamado efecto clase) de los antihipertensivos. Nos referimos a la polémica sobre si todos los fármacos de un mismo
grupo terapéutico pueden considerarse iguales en relación a la evidencia que
plantean, o a cada sustancia individual debiera dársele el reconocimiento que
los ensayos clínicos realizados le hayan otorgado.
Para el JNCVII según lo que se puede apreciar tras una lectura detenida,
todos las sustancias pertenecientes al mismo grupo tendrían el mismo valor de
evidencia (excepto probablemente para los diuréticos que especifican como
tiazídicos frente al resto de los diuréticos), dado que en muy escasa ocasiones
personalizan los fármacos por separado en su manual, independientemente de
que tengan ensayos que lo avalen.
En cambio el CE si que ocasionalmente se refiere o nombra a las sustancias que han protagonizado estas investigaciones, aunque de forma general, la
mayoría de las veces optan así mismo por nombrar a todo el grupo farmacológico al que pertenecen para las decisiones finales.
Afirmar que todos lo CA, IECA, o BB son iguales, podría llegar en determinadas circunstancias muy discutible. No hay más que recordar lo acontecido
para varias sustancias, teóricamente integradas en los mismos grupos terapéuticos, y por lo tanto con las teóricas similares acciones, que tuvieron que ser
retiradas por la vía de urgencias por presentar efectos secundarios nocivos.
Así casos como el del hipolipemiante cerivastatina (estatina bien conocida y usada por todos hasta su retirada), o fármacos que estuvieron a punto de
comercializarse como el mibefradil (CA selectivo del que se destacaban importantes cualidades), o la nifedipina de acción rápida, deberían hacernos recapacitar sobre la generalización de propiedades.
Efectos farmacológicos como la biodisponibilidad, liposolubilidad, fijación a proteínas plasmáticas...etc, tan diferentes entre sí, a pesar de su idéntica
familia farmacológica, desde luego no nos deben dejar indiferentes.
¿Alguien puede considerar idénticos al verapamilo o al amlodipino, a
pesar de ser ambos CA?. ¿Y el propanolol frente al bisoprolol?, captopril frente al trandolapril? o furosemida frente a indapamida retard, por nombrar a los
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
principales grupos farmacológicos?. ¿Alguien recuerda cuantos trabajos se han
realizado, por poner algún ejemplo con triamterene, metolazona, acebutolol,
pindolol, nicardipino o espirapril, en HTA?.
Pensamos que a cada sustancia se le debe adjudicar el premio merecido al
ensayo clínico que lo preceda, y aunque puedan establecerse comparaciones
entre grupos, debería de hacerse más esfuerzo en recordar y recomendar muy
especialmente a aquellas sustancias que hayan conseguido los méritos reconocidos, y no tanto al grupo farmacológico que las sustentan.
Un reciente artículo, con el cual coincidimos plenamente, sintetiza de forma clara nuestros argumentos80
SITUACIONES ESPECIALES
Y con términos taurinos , cambiando de tercio compartimos las diferentes
opiniones, en este caso bastante similares entre sí, afortunadamente, entre ambos consensos sobre tratamiento de la HTA en situaciones especiales, que dado
no se diferencian prácticamente de anteriores manuales, parecería demasiado
prolífico tratar aquí de forma individual.
Solo destacaríamos por su novedad, en el área cerebrovascular la indicación reciente de IECAs (concretamente perindopril), junto a diuréticos (indapamida retard) para le prevención secundaria de ICTUS en HTA 11, o la modesta mejoría, aunque no olvidemos que solo en objetivos secundarios o de subgrupos, obtenida por Candesartán frente a otros grupos farmacológicos en el enlentecimiento y progresión del deterioro cognitivo e ictus en ancianos 44.
Igualmente, reseñar las aportaciones del IECA ramipril en situaciones de
alto RCV y diabéticos ya comentadas 41.
En diabetes es destacable los importantes objetivos conseguidos en la progresión de la microalbuminuria y nefropatía diabética (incluidos en esta revisión
por el alto número de pacientes hipertensos que incluían), ya sea frente a amlodipino con irbesartán o frente a placebo con irbesartán y losartán 81,82
Y en otras situaciones, constatar igualmente la importante aproximación a
la HTA en la gestación que realiza el CE, y de forma más escueta el JNCVII,
donde destacaríamos la desaparición de la hidralazina intravenosa como fármaco de uso en emergencias hipertensivas en gestantes (definidas por cifras
>170/110 mmHg) por sus efectos nocivos más que beneficiosos para el feto 83;
la constatación de dietas no hiposódicas en HTA gestacional ; y la contraindicación para el uso de IECA/ARA2, no estando justificada la utilización de diuréticos dado la reducción de volumen plasmático que caracteriza a estas pacientes.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO
Probablemente antes del inicio de un tratamiento farmacológico, y con
toda seguridad, antes de considerar a una HTA como resistente al tratamiento,
creemos sería necesario reevaluar todos los pasos realizados hasta ahora (diagnóstico correcto, estratificación del riesgo adecuada, despistaje de HTA
secundaria...etc) Pero de forma muy especial , proponemos desde Atención
Primaria se realice una aproximación al despistaje del incumplimiento terapéutico. Diferentes autores y Sociedades, han estimado que los pacientes que
no toman de forma conveniente su tratamiento (olvidos, menores dosis a las
recomendadas), por diferentes motivos que sería demasiado extenso enumerar,
alcanzan e incluso superan en algunas series el 50%. Con esta altísima incidencia, su descubrimiento por el médico de Atención Primaria de forma habitual,
mediante preguntas o test de fácil realización en el primer nivel como la simple
pregunta de Haynes y Sackett84 o el test de Morinsky-Green, para el cual solo
se necesita escasamente un minuto, e incluso algo tan simple como un recuento
de comprimidos, podrá confirmar una posible sospecha ya fundada, o bien descubrir la posible causa de fracaso de nuestros tratamientos 85,86 . La relación de
este incumplimiento con el grado de control de los pacientes 87, o incluso ensayos que demuestran la eficacia de las técnicas que intentan mejorar el cumplimiento mediante recordatorios a los pacientes, han sido concluyentes 88. Alguna recomendación al respecto en la guía europea hubiese sido acertada. En
cambio compartimos las recomendaciones que realiza el JNC en uno de los
últimos apartados de su manual donde de forma resumida pero bien concretada
sintetiza adecuadamente algunos de estos aspectos.
ÚLTIMOS APUNTES
Y ya, para finalizar quisiéramos puntualizar la utilización de otros fármacos o sustancias en el paciente hipertenso, fundamentalmente en referencia al
ácido acetil salicílico (AAS). Al igual que en su edición precedentes, el CE
establece la posibilidad de tratar a los pacientes hipertensos con AAS, en circunstancias como elevaciones moderadas de creatinina en suero, o pacientes
con alto RCV mayores de 50 años pero con una precisión muy importante,
estimamos no bien conocida por todos: únicamente en pacientes con un estricto control tensional. El mayor riesgo hemorrágico de esta asociación, sobre
todo en el área cerebrovascular, avalan esta limitación. Un reciente artículo
publicado en la revista FMC profundiza en este punto 89.
Aunque por su posterior publicación a la edición de ambas guías, no queremos dejar pasar la oportunidad de reseñar, aunque solo sea esquemáticamente las aportaciones de 3 últimos estudio publicados en los últimos meses por
sus interesantes resultados.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Así, en insuficiencia cardiaca las aportaciones del estudio CHARM90 con
candesartan, fundamentalmente en el CHARM añadido y el CHARM alternativo
con una reducción en el objetivo primario (que en ambos era la mortalidad cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva)del 15% y
del 23% respectivamente, abren nuevas perspectivas en esta patología. Y en enfermedad coronaria las aportaciones del estudio VALIANT91 con valsartan frente a captopril en el que demuestra igualdad de ambos fármacos aunque con menor número de efectos secundarios con valsartan, y sobre todo del estudio EUROPA92 con perindopril añadido al su tratamiento habitual, en el cual se apreció
una reducción del riesgo relativo del 20% en su variable principal (muerte cardiovascular, infarto de miocardio o paro cardiaco). Esto ha sido recogido en le
edición completa del JNCVII de muy reciente aparición93
CONCLUSIÓN
Por tanto asistimos a la reedición en el primer caso y al nacimiento en el
segundo de las guías Estadounidenses y Europeas de HTA.
Como comentábamos en un principio, nuestro objetivo no era decantarnos hacia una u otra, sino intentar enfatizar y objetivar desde la Atención Primaria aquellos puntos, que ya fuesen por su novedad o por su adecuación clínica, fuesen más útiles para el médico de familia.
Hemos intentado así mismo proponer nuestro punto de vista, aunque en
ocasiones estamos convencidos pueda llegar a ser polémico, aportando nuestro
pequeño granito de arena en aquellas circunstancias que no hubiese un acuerdo
unánime, o incluso aportando nuevas ideas y puntos de vista en determinados
aspectos fundamentales de esta patología y que por nuestra posición en la pirámide sanitaria seamos más conscientes de su presencia, o no hayan sido detectados en otras publicaciones.
De forma sinóptica hemos añadido en forma de anexos, los cambios que se
han producido en ambas guías tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de
la HTA, y las aportaciones más significativas que hemos realizado por nosotros.
Si nos pidiesen diéramos un ganador, tanto por la profusión de datos, como
por el desarrollo y la aplicación práctica de los mismos que realizan es posible
que el CE se sitúe en cabeza. Si tuviésemos que optar por uno u otro, de forma
generalizada podríamos establecer, que si bien para el médico de atención primaria con conocimientos básicos, limitados en la materia, o en fase de iniciación, la guía estadounidense pueda ser de más fácil manejo y lectura, para el
médico que maneja de forma habitual la HTA y que trata continuadamente a
estos pacientes (creemos que la mayoría de nuestros médicos en la actualidad),
las recomendaciones Europeas son más elaboradas y esclarecedoras, permitiendo un mayor asentamiento de sus conocimientos y un mejor instrumento
para el tratamiento y control de los enfermos que padecen este trastorno.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
En cualquier caso la publicación muy reciente de las guías en HTA para
médicos de familia, breviario de las recomendaciones publicadas por el CE,
podrán aportar los esquemas más resumidos de la primigenia y más extensa
publicación anterior94. Este documento también ha sido traducido por el Dr
Molina del grupo de HTA de SAMFYC y se encuentra disponible en la página
de nuestra sociedad12.
Y, aunque efectivamente hay mas cosas que nos unen, comparativamente
a las que nos separan, el retroceso obtenido en la unificación de criterios, creemos no ayudará al consenso, que por otro lado se nos plantea como necesario e
inaplazable en materias tan importantes como la HTA , los FRCV, o la morbimortalidad cardiovascular.
Respecto al JNCVII ampliado93, ya hablaremos en otra ocasión.
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TABLA 1 DEFINITIVO
JNC VI (1997)/OMS (1999) y CE (2003)*
JNC VII (2003)
CATEGORÍA
SISTÓLICA
DIASTÓLICA
OPTIMA
< 120
y < 80
NORMAL
< 130
y < 85
NORMAL-ALTA
130-139
o 85-89
FASE 1
140-159
o 90-99
GRADO 1 140-159 o 90-99
FASE 2
160-179
o 100-109
GRADO 2
FASE 3
180
NORMAL <120 y < 80
}
PREHIPERTENSIÓN
120-139 o 80-89
HIPERTENSIÓN
o
160 o
110
* Las fases o estadios de la clasificación del JNC VI y del consenso de la OMS,
permanecen inalterables en el CE del año 2003.
42
100
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TABLA 2 DEFINITIVO
Presión Arterial (mmHg)
Otros FR y
Normal
Normal-Alta
Grado 1
Grado 2
enfermedades PAS 120-129 ó PAS 130-139 ó PAS 140-159 ó PAS 160-179 ó
previas
PAD 80-84
PAD 85-89
PAD 90-99 PAD 100-109
Sin otros FR
Riesgo
promedio
Riesgo
promedio
Riesgo
adicional bajo
Grado 3
PAS ‡ 180 ó
PAD ‡ 110
Riesgo adicional Riesgo adicional
moderado
alto
1-2 FR
Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional
bajo
bajo
moderado
moderado
muy alto
3 ó mas FR
ó AOD ó
Diabetes
Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional
moderado
alto
alto
alto
muy alto
CCA
Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional
alto
muy alto
muy alto
muy alto
muy alto
PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factores de riesgo,
AOD: afectación de órganos diana, CCA: condiciones clínicas asociadas
TABLA 3 DEFINITIVO. RECOMENDACIONES PARA EL CRIBADO DE LA
HTA SEGUN DIFERENTES CONSENSOS
• PAPPS
• Una toma tensional antes de los 14 años,
posteriormente una toma cada 4 años hasta
los 40 y después cada 2 años
• J.N.C.
• Aprovechar cualquier visita. Si TA <130/85:
cada 2 años y si TA 130-139 o 85-89, repetir
cada año
• US PREVENTIVE SERVICE TASK FORCE
• A partir de 3 años, una toma cada 2 años
• CANADIAN TASK FORCE PERIODIC HEALT
EXAMINATION
• A partir de los 25 a. Tomas en cada visita
• AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS
• Toma tensional anual entre los 3-20 años
• MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO
• Toma tensional a cualquier persona que
contacte con el SNS
TABLA 4 DEFINITIVO. Recommended levels of normality for ambulatory
blood pressure measurements in adults
Awake,
Asleep,
Optimal Normal
130/80, 135/85.
115/65, 120/70.
Abnormal
140/90
125/65
Support for the normal and abnormal demarcation values is based on firm evidence from a
number of studies; evidence is not yet available to make recommendations for the
intermediate pressure ranges between ‘normal’ and ‘abnormal’, or for recommendations lower
than those given. It must be emphasized that these values are only a guide to ‘normality’ and
that lower ‘optimal’ values may be more appropriate in patients whose total risk-factor profile
is high, and in whom there is concomitant disease, such as diabetes mellitus.
Referencia 24
43
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TABLA 5 DEFINITIVO. VALORES MEDIOS DE PRESIÓN ARTERIAL POR MAPA
MAPA (mmHg)
MEDIA DE PAS
Periodo de actividad
Periodo de descanso
Periodo de 24 horas
MEDIA DE PAD
Periodo de actividad
Periodo de descanso
Periodo de 24 horas
Normal
Límites
Anormal
<135
<120
<130
135-140
120-125
130-135
>140
>125
>135
<85
<75
<80
85-90
75-80
80-85
>90
>80
>85
Adaptado de Pickering28
TABLA 6 DEFINITIVO.
A
B
C
PAS 130-139 ó PAD 85-89 mmHg
en algunas ocasiones
(PA normal alta)
PAS 140-179 ó PAD 90-109 mmHg
en algunas ocasiones
(Grados 1 y 2 de HTA)
PAS ‡ 180 ó PAD ‡ 110 mmHg
en algunas ocasiones
(Grado 3 de HTA)
Valorar otros FR,
DOD (st renal), diabetes, CCA
Valorar otros FR,
DOD, diabetes, CCA
Iniciar farmacoterapia
Iniciar medidas estilo de vida y
Corrección otros FR ó enfermedad
Medidas estilo vida y corrección
otros FR ó enfermedad
Valorar otros FR, DOD,
diabetes, CCA
Estratificar Riesgo Absoluto
(Tabla 2)
Estratificar Riesgo Absoluto
(Tabla 2)
Medidas estilo de vida y
Corrección otros FR ó enferm.
Muy Alto Alto
Farmacoterapia
Moderado
Bajo
Monitorizar No InterPA
venir PA
PAS‡140 ó
Muy Alto
Farmacoterapia
inmediata
PAS<140 y
Iniciación del tratamiento antihipertensivo. Decisión basada en
los niveles de presión inicial (A, B, C) y niveles de riesgo total.
PA, presión arterial; PAS, sistólica; PAD, diastólica; DOD, daño
en órgano diana; CCA, condición clínica asociada
44
Alto
Moderado
Bajo
Monitorizar PA Monitorizar PA y otros FR
y otros FR al
en 3-12 meses
menos 3 meses
PAS‡140-159 ó PAS<140 y
PAD‡90
PAD<90 PAD‡90-99 PAD<90
mmHg
mmHg
mmHg
mmHg
Iniciar Tto
Farmacol
Seguir Considerar Tto Seguir
Monitor farmacol y ver monitor
Preferencias
Paciente
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TABLA 7 DEFINITIVO. CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA.
Los estudios que proporcionan la evidencia de las recomendaciones de este informe han sido
revisados y clasificados por los componentes del Comité Ejecutivo. El esquema de clasificación
es el del 6º informe de la JNC2. Las abreviaturas utilizadas en la bibliografía se detallan a
continuación:
M␣
Metanálisis; uso de métodos estadísticos para combinar los resultados de ensayos
clínicos.
RA
Estudios controlados aleatorizados; también conocidos como estudios experimentales.
RE
Análisis retrospectivos; también conocidos como estudios caso-control
F
Estudios prospectivos; también conocidos como estudios de cohortes, incluyendo
estudios históricos o de seguimiento prospectivo
X
Estudios transversales; también conocidos como estudios de prevalencia
PR
Revisiones previas u opiniones de expertos
C␣ ␣ ␣ Intervenciones clínicas (no aleatorizadas)
TABLA 8 DEFINITIVO.
Inicio Terapia
Clasificación PA
PAS*
mmHg
PAD*
mmHg
Estilos de
Vida
Sin indicación
clara
Con indicación
clara (ver Tabla 8)
Normal
Prehipertensión
<120
120139
140159
y <80
ó 8089
ó 9099
Estimular
Si
No indicado
tratamiento
farmacológico.
Tiazidas en la
mayoría.
Considerar
IECAs, ARA II,
BBs, BCC ó
combinaciones.
Tratamiento
indicado***
>160
ó
>100
Si
Si
HTA: Estadío 1
HTA: Estadío 2
Combinación dos
fármacos en
la mayoría**
(usualmente
tiazídicos,
IECAs, o ARA II,
BBs ó BCC)
Fármacos según
las indicaciones
presentes***
Otros
antihipertensivos
(diuréticos, IECAs,
ARA II, BBs, BCC)
según sea
necesario.
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA.
** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de hipotensión ortostática.
*** Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80 mmHg.
45
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
ANEXO 1. NOVEDADES EN DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Habrá que esperar la publicación del consenso más extenso y desarrollado del JNC VII.
El JNC VII introduce el término prehipertensión. Nos parece desafortunado, por etiquetar y
estigmatizar a un grupo muy numeroso de personas, no de pacientes.
Unión de los estadios 2 y 3 de la clasificación del JNC. No compartimos este criterio. Supone
una simplificación excesiva y puede perderse información pronóstica importante. En cambio
si estamos de acuerdo con la supresión del estadío “limítrofe”, por considerarla ambigua y
equívoca.
El CE respeta la valoración pronóstica y terapéutica en base a la presencia de FRCV y entidades
clínicas asociadas, que desaparece en el JNC VII. Nos unimos a esta valoración integradora
del Riesgo Vascular.
Adecuada la valoración del riesgo estimado en pacientes jóvenes de la Guía Europea.
Mayor importancia del perímetro de cintura, obesidad, microalbuminuria y PCR en la valoración
del hipertenso y eliminación de la retinopatía de grados I y II.
Relevancia cada vez mayor de la Hipertensión Sistólica Aislada y de la presión del pulso.
Necesidad de promocionar el uso del AMPA de forma sistemática en el diagnóstico, para
poder detectar la HTA de bata blanca.
Uso exclusivo de esfigmomanómetros automáticos validados.
ANEXO 2. NOVEDADES EN TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
•
46
Valores de referencia 140/90 en población general y de 130/80 en diabéticos.
Ambas Guías coinciden en el inicio de medidas terapéuticas en normal-alta.
Nuestro criterio es descender las cifras independientemente del fármaco a elegir; los diuréticos,
demostrada su eficacia y menor precio (JNC VII) a bajas dosis, constituyen un fármaco de
primera elección, al igual IECAs y Calcioantagonistas que han demostrado igualmente su
efectividad. Los ARA II han demostrado su superioridad en algunas patologías (HVI y prevención
primaria de ictus el losartán; neuropatía diabética irbesartán,…), debiéndose valorar el riesgo
global previa e individualizadamente y ajustando el tipo de fármaco inicial a estos parámetros.
Sugerimos el seguimiento a largo plazo de los efectos metabólicos adversos de diuréticos y
betabloqueantes, con estudios de mayor duración.
Consideramos interesante el uso de asociaciones fijas, que aumentan el cumplimiento, y que
tengan un valle-pico adecuado.
Debería darse más importancia en ambas Guías al cumplimiento terapéutico
En general, la Guía Europea nos parece más elaborada y completa que la del JNCVII.
REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
ANEXO 3. OTRAS APORTACIONES DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Realización de forma periódica de un cribado de HTA, con tomas tensionales a cualquier
persona que acuda al Sistema Nacional de Salud, por cualquier motivo.
Sería conveniente normalizar las cifras diagnósticas de HTA en diabetes, para hacerlas coincidir
con las cifras objetivo. Esto es, 130/80 mmHg
No compartimos las cifras diagnósticas para presión arterial de 24 horas en 125/75 mmHg
que aparecen en el consenso Europeo. Creemos oportuno continuar con las ya conocidas de
135/85 mmHg hasta que aparezcan nuevos datos esclarecedores
Sugerimos la comercialización de diuréticos tiazídicos en las dosis habituales de uso (esto es
12,5 o 25 mg de hidroclorotiazida o clortalidona).
Nuevos límites claros para la publicidad descontrolada de productos diagnósticos y terapéuticos
en Hipertensión Arterial y Patología Vascular
Pedimos de nuevo la unificación de criterios entre ambos consensos, en lo referente a
clasificación y actuación terapéutica. La divergencia solo crea confusión.
No comprendemos la penalización que desde la administración sanitaria establecen
económicamente para los fármacos en asociación. La actualización de la ley, de acuerdo con
los conocimientos actuales, no debe dilatarse más en el tiempo.
Clasificaciones de los fármacos de bajo valor intrínseco más acordes con la evidencia científica
reciente, y una rápida modificación de los mismos en base a lo recomendado por las guías de
expertos consensuadas, extraídas a su vez de la mejor evidencia actual.
El llamado efecto grupo de los fármacos, no debe suponer un concepto global. Deberíamos
recomendar fármacos concretos que hayan demostrado efectividad en ECA
Recomendamos y estimulamos a los médicos de Atención Primaria la actuación terapéutica
decidida y mantenida en el campo de la Hipertensión Arterial, asimilando y plasmando en
decisiones los nuevos objetivos terapéuticos en esta patología.
Apoyamos la incorporación de la enfermería, de una forma decidida y responsable, tanto en
el diagnóstico de la HTA como en la prevención y cuidados de salud de nuestra población.
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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
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