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REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. REVISION DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSION ARTERIAL REFLEXIONES Y APORTACIONES DESDE LA ATENCION PRIMARIA P UBLICACIÓN DE LA S OCIEDAD A NDALUZA DE M EDICINA F AMILIAR Y C OMUNITARIA G RANADA , 2004 1 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. AUTOR/COORDINADOR: Enrique Martín Rioboó* AUTORES/COLABORADORES Rafael Molina Díaz**. Juan Carlos Martí Canales**. Emilio Ildefonso García Criado**. Francisco Javier Fonseca del Pozo***. Emilio Márquez Contreras**. Francisco Luis Moreno Muñoz**. José Sorroche Baldomero**. Eduardo Mayoral Sánchez**. Tomás Ureña Fernández**. Antonio González Delgado****. Lisardo García Matarín**. Purificación Alguacil Cubero**. Victorino Girela López**. Juan José Rodríguez Jiménez**. Pablo Panero Hidalgo**. Elisa Jiménez Ruiz****. * Médico. Coordinador del grupo de HTA de SAMFYC ** Médico. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC *** Médico. Colaborador del grupo de HTA de SAMFYC **** DUE. Miembro del grupo de HTA de SAMFYC © SAMFYC (Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria). Edita: SAMFYC c/ Arriola 4, bajo D 18001 - Granada Tfno: (958) 80 42 01 - Fax: (958) 80 42 02 I.S.B.N.: 84-8144-277-1 Depósito Legal: Gr-277-04 Printed in Spain 2 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. A mi padre, porque para todos, y ante todo, fué un hombre BUENO 3 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 4 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ÍNDICE INTRODUCCIÓN ................................................................................................ 7 CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ......................................................... 8 RIESGO CARDIOVASCULAR .......................................................................... 11 DIAGNÓSTICO ................................................................................................. 14 Medición de Presión Arterial ............................................................................. 15 HTA DE BATA BLANCA (HBB) .......................................................................... 17 OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL TRATAMIENTO ................................................................................................. 18 Detección de HTA secundaria ........................................................................... 20 Análisis genético ............................................................................................... 21 TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ....................................... 22 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO .................................................................... 22 INICIO DEL TRATAMIENTO ............................................................................. 22 CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA ................................................................. 23 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ................................................................ 24 FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DE LA CONTROVERSIA? ........................................................................................... 25 ¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL INICIO? ........ 30 EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD? ............... 32 SITUACIONES ESPECIALES .......................................................................... 33 CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO ............................... 34 ÚLTIMOS APUNTES ......................................................................................... 34 CONCLUSIÓN .................................................................................................. 35 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................. 36 TABLAS ............................................................................................................. 42 ANEXOS ........................................................................................................... 46 5 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 6 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. INTRODUCCIÓN La Hipertensión Arterial (HTA), constituye una de las patologías crónicas más prevalentes en el mundo occidental. Su prevención, diagnóstico, clasificación y tratamiento, exige la coordinación de numerosas facetas del conocimiento de nuestro organismo, y por ello, dado su etiología multifactorial y la globalización que supone este estudio, constituye un campo labrado y sembrado para el médico de Atención Primaria. Así, se ha estimado que más del 80% de los pacientes con esta patología son íntegramente valorados por médicos del primer nivel de asistencia sanitaria, lo que constituye un gran reto para dichos profesionales ocupando buena parte de su tiempo en consulta. Es conocido como tras las infecciones respiratorias agudas, la HTA es el motivo más frecuente por el que los pacientes acuden a las consultas de su médico de Atención Primaria. Por tanto, la publicación de guías actualizadas en el manejo de esta patología constituyen una fuente básica para el reciclaje y la adquisición de nuevas áreas del saber en este campo de la patología vascular para el clínico que se dedica a su estudio. Muy recientemente hemos asistido a la publicación de dos nuevos consensos y directrices, que casi con toda probabilidad van a suponer la guía esencial que fundamentará nuestras decisiones clínicas y por tanto la revisión de ambas, y la aplicación práctica de las mismas en el campo de la HTA en el ámbito de la Atención Primaria, parece un objetivo adecuado a alcanzar. Es por ello que el Grupo de Trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC), nos propusimos en primer lugar la traducción al castellano de dichos documentos1, y en segundo lugar la revisión de ambas guías. Su comparación práctica y la elaboración de un documento que sirva para dar a conocer el punto de vista de los médicos de familia, destacando las aportaciones más significativas frente a anteriores ediciones de ambos consensos, nos motivan para iniciar este proyecto. Por tanto estableceremos las similitudes y las diferencias que hemos ido encontrando en ambas, argumentando las mejoras o dificultades que pudiesen suponer desde la visión de la asistencia de primer nivel. El séptimo informe del Joint National Committee para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la Hipertensión Arteria (JNC VII)2, supone la continuación de un trabajo conciso y minucioso, que desde hace más de tres décadas, viene elaborando el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP), con la coordinación del National Heart, Lung, and Blood Insititute (NHLBI) estadounidense. Según los autores, se ha intentado en un primer lugar elaborar un trabajo resumido para el práctico clínico en forma de una guía breve que actualizara los últimos trabajos científicos aparecidos en este campo y que permitiese por 7 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. tanto recoger las nuevas evidencias científicas que aporten nuevos datos esclarecedores para el tratamiento de los pacientes. Por otro lado, la directrices para el tratamiento de la Hipertensión que de forma conjunta han editado la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial y la Sociedad Europea de Cardiología, y que partir de ahora denominaremos como Consenso Europeo (CE)3, suponen el primer intento por parte de las comunidades científicas europeas de englobar dichos conocimientos en HTA, de forma separada, enfatizando las posibles diferencias que pudiesen encontrarse en la población europea, y estableciendo por tanto unas guías propias e individualizadas en las que se contemplasen las particularidades sociales y sanitarias regionales. Si anteriormente, se había optado por participar de forma directa y consensuada con el Informe de la Organización Mundial de la Salud/ Sociedad Internacional de Hipertensión (WHO/ISH), publicado en su última revisión en 19994, ahora asistimos al bautizo de la primera revisión exclusiva de investigadores y expertos europeos. Bienvenida sea esta primera, y deseamos que no única, iniciativa, bien fundamentada desde su nacimiento. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN Desde un primer momento, y probablemente por las particularidades de cada documento se aprecian como la guía estadounidense (JNCVII), es mucho más resumida y escueta en sus planteamientos y afirmaciones, mientras que el CE, se extiende más allá, y elabora unas recomendaciones más elaboradas y argumentadas. Ello se debe a la filosofía diferente que ha suscitado cada publicación. Aunque acaba de ser publicada la edición completa del informe del JNCVII, nuestra comparación se ha realizado con el manual breve que hemos referenciado anteriormente, por lo que los comentarios y opiniones vertidas en este artículo harán referencia exclusivamente a este resumen de las guías estadounidenses. Posponemos y emplazamos a los lectores a una probable publicación de un posterior comentario sobre la edición completa de este manuscrito. Asi, como comentamos al principio, EL JNC VII no intenta ser más que un pequeño resumen, o manual, de las recomendaciones más interesantes, dejando para una fase posterior la edición de un documento con justificaciones y desarrollo más amplio, como explican sus mentores al inicio de la publicación. Por el contrario el CE intenta una completa revisión y puesta al día en el manejo de este proceso, dejando al contrario que el JNCVII, una guía más sucinta y breve para una posterior edición. En un primer contacto con ellas, ya se aprecia como el CE, dedica un apartado para hablar de la predicción de enfermedad cardiovascular que supone la presión arterial sistólica, diastólica o la presión 8 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. del pulso, y como refrendan una vez más la importancia que de forma cada vez más constatada, sobre todo en poblaciones ancianas, está suscitando tanto la presión arterial sistólica como la presión del pulso (o presión diferencial), lo cual viene a argumentar la fisiopatología de la propia hipertensión y su relación directa con la rigidez vascular que se aprecia con el paso de los años. Aunque el mayor estudio observacional realizado hasta la fecha5 no ha corroborado de forma absoluta este dato, por lo menos en lo que se refiere a la presión del pulso, creemos que la relevancia de la Presión Arterial sistólica y el difícil control de la misma, debe suscitar todos nuestro esfuerzos, primero reconociendo a esta fase de la presión arterial como esencial, y consecuentemente consiguiendo descender las cifras tensionales, tanto las sistólicas como las diastólicas por debajo de los umbrales recomendados en la actualidad. Por otro lado, el JNC VII, ofrece en una página ocho conclusiones que resumen muy acertadamente los puntos básicos y relevantes de esta nueva guía, con las nuevas aportaciones frente a ediciones anteriores, lo cual es de agradecer para quién no dispone de tiempo para leer la guía completa. En este inicio de ambas propuestas, encontramos el primer gesto diferenciador, y que estimamos va a suscitar más comentarios en publicaciones y editoriales posteriores a la publicación de las guías. Nos referimos a que si hasta ahora, tanto en la publicación de la OMS de 1999 como el sexto informe del Joint National Committee de 19976, se había conseguido consensuar algo tan relevante y fundamental como la clasificación de la HTA, lo que hasta la fecha no había sido posible, de nuevo entra un elemento en discordia, originando un cisma en la argumentación de las graduaciones de las cifras de presión arterial que van a servir para iniciar tanto el diagnóstico como el tratamiento de la HTA. Y en este desacuerdo el principal adalid ha sido una novedad introducida en la clasificación estadounidense y que recrea un nuevo concepto, cuando menos controvertido, como es el de PREHIPERTENSION. Así, acuerdan clasificar a los pacientes que tienen cifras tensionales en intervalo de 120-139/8089 como prehipertensos. Las argumentaciones para esta definición se basan en dos pilares. Por un lado, el estudio observacional referido con anterioridad4 en el que se aprecia como cifras tensionales superiores a 115/75 van a suponer un incremento sustancial de riesgo cardiovascular que cuantifican como del doble con cada incremento de 20/10 mmHg. Por otro en datos recientes del Framingham Heart Study 7,8 que sugieren como individuos normotensos a los 55 años tienen un riesgo del 90% de desarrollar HTA, o como aquellos con PA en intervalos de 130-139/80-89 tiene el doble de riesgo de desarrollar hipertensión comparativamente con intervalos inferiores. A la vez desaparece en su clasificación la categoría de presión arterial normal-alta (que aún perdura en la clasificación europea), y es sustituida por este nuevo término. (TABLA 1) 9 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Nuestra opinión es que, aún coincidiendo en que la vigilancia y seguimiento de pacientes con cifras inferiores a las definitorias de HTA es interesante y posiblemente necesaria, probablemente esta nueva definición no venga sino a crear una “estigmatización” de personas, que hasta ahora venían siendo considerados como no hipertensos, con el aumento subsiguiente en el número de consultas, visitas y consecuente confusión de términos. Ello no creemos favorezca a los individuos que tengan cifras tensionales en estos rangos descritos, por otra parte muy numerosos, creando a su vez una difícil aproximación a los mismos, dado que la actitud a seguir en estas circunstancias no estaría lo suficientemente argumentada. De hecho, ningún estudio actual intervencionista y con suficiente nivel de evidencia, ha podido demostrar que la consecución de estas menores cifras tensionales suponga una disminución de los procesos cardiovasculares subsiguientes. Y aunque en la diabetes mellitus se mantenga este término (prediabetes) para alteraciones de la glucosa aislada (AGA) o Intolerancia a la glucosa (ITG), creemos que el impacto poblacional en HTA será de mucho mayor calado, y posiblemente alarmista, vista la evidencia actual. Si a eso añadimos como comentábamos al principio la divergencia en las recomendaciones, que creemos fundamental en unas Sociedades cada vez más cercanas y con visiones de la Sanidad próximas, no va a suponer más que una vuelta atrás, sin demasiado sentido, en la época de “globalización” y de estandarización de la información como la que vivimos. Siguiendo en el apartado de clasificación igualmente aparece un nuevo punto de divergencia al reunir los estadios 2 y 3 de cifras hipertensivas en uno solo por parte de las autoridades norteamericanas, que no ha sido valorado igualmente por los autores europeos. En la clasificación del VI informe6, vimos desaparecer el estadio 4 de HTA, de forma conjunta con las recomendaciones posteriores de la OMS-SIH, con lo cual coincidimos plenamente, dado que cifras superiores a 210/120 mmHg no suponían ningún exceso de riesgo complementario a las comprendidas en los intervalos superiores a 180/110 mmHg. En este caso, en la clasificación del JNC VII observamos como se produce la fusión de los rangos de presión superiores a 160/100, mmHg y el establecimiento por tanto de solo dos grados de hipertensión arterial (grados 1: 140-159/90-99 mmHg, y grado 2 160/100 mmHg), constituyen una simplificación quizás excesiva, no demasiado comprendida si tenemos en cuenta que la actitud terapéutica si que pudiese ser diferente con cifras, por ejemplo de 162/102 mmHg, que con cifras en rango superior a 180/110 mmHg y por tanto hubiese sido preferible la permanencia de este estadio de HTA (grado 3), como sigue proponiendo el CE. (TABLA 1) Por otro lado, encontramos como desaparece la referencia a la definición de HTA sistólica aislada (HSA) en el JNC VII, que si encontramos en las otras recomendaciones revisadas, y que recordamos sería TAS 140 mmHg con TAD < 90 mmHg. Tampoco encontramos un razonamiento para esa omisión. Hubié10 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. semos deseado, dada la relevancia de la HSA su mantenimiento de forma expresa en esta ocasión. Creemos acertada la decisión de suprimir el estadío de “limítrofe” que aparecía en las recomendaciones de la OMS/SIH de 19995 para cifras entre 140-149/90-94 mmHg por el riesgo evidente que tienen los pacientes en estos niveles tensionales y la evidencia positiva de su tratamiento en algunos estudios, con diferentes grupos poblacionales 9,10,11 RIESGO CARDIOVASCULAR De nuevo cuando enfocan el riesgo cardiovascular (o vascular como preferimos denominarlo en la actualidad, dado que la afectación de órganos diana que ocasionan los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) no se limitan al corazón), aparecen nuevas diferencias significativas. En primer lugar, no acertamos a comprender porqué ha desaparecido la valoración pronóstica y terapéutica , que basada en las cifras hipertensivas y en los factores de riesgo asociados o no a lesiones de órgano diana o enfermedades clínicas ya presentes, había propuesto en su anterior edición de la clasificación del JNC 6 creemos de forma tan acertada, y que permanece en la clasificación europea (TABLA 2). La aceptación de que nuestras decisiones respecto al tratamiento deberían venir refrendadas por la presencia de estos factores, en base al pronóstico de riesgo absoluto (RA), significó un profundo cambio en la valoración global de los pacientes, que no solo iban a depender de las cifras de presión arterial para la implementación de un tratamiento , sino que de forma lógica deberían contar con la presencia de otros factores / marcadores de riesgo para su control. Es difícilmente comprensible como tras el éxito que supuso su introducción ahora han optado por suprimir esta valoración. Con ello de nuevo hay un paso atrás, y esperamos se subsane cuando se publiquen las recomendaciones completas, sobre el manejo de la HTA, anteriormente comentadas por los mismos autores americanos. Es destacable como expresan los autores europeos, algunas limitaciones que puede tener el uso constante del RA para la estratificación del riesgo. Así, comentan como pacientes jóvenes pueden verse penalizados en esta estimación de riesgo, al contribuir de forma excesiva la edad en las tablas al uso de RCV. Ello significa que es posible que pacientes de menor edad con factores de riesgo reconocidos no alcancen en la estratificación del riesgo niveles que les hiciesen ser susceptibles de tratamiento, dado que por su edad el riesgo absoluto es menor, aunque no así el riesgo relativo (RR). Es evidente que lo contrario puede ocurrir para pacientes ancianos. 11 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Por este motivo proponen , al igual que en anteriores revisiones, proyectar el riesgo estimado en tablas para pacientes jóvenes, a la edad de 60 años, y actuar según este nuevo riesgo estimado, o incluso tener en cuenta el RR en pacientes jóvenes y no el RA, que igualmente se puede hallar con el gráfico adjunto (TABLA 2) En esta misma tabla se aprecia como en el CE se ha estimado por primera vez el riesgo añadido para poblaciones con cifras de PA normal o de presión arterial normal-elevada y sin FRCV (aparece como riesgo promedio) En el CE se hace referencia a la publicación (ya un hecho constatado) de las primeras tablas de riesgo cardiovascular en Europa (SCORE)12, largamente añoradas, y las cuales ya han sido traducidas al castellano por nuestro grupo de trabajo 1. Dado el ámbito geográfico en el que trabajamos, estamos convencidos de que la introducción de tablas que reflejen el verdadero riesgo vascular de la población europea (considerablemente diferente al americano, sobre todo en latitudes más meridionales13,14, supondrán un avance en el conocimiento sobre el riesgo vascular real en nuestra población, y por tanto un mejor manejo y control de la patología vascular en general y del proceso hipertensivo en particular. Estas tablas están basadas en datos provenientes de 12 paises, y España participa con 4701 personas Aún así expresamos nuestras dudas sobre la dificultad que supone la equivalencia de riesgo de las tablas europeas con las actuales (Framingham), dado que aquellas solo estiman el riesgo de muerte cardiovascular y no de morbilidad cardiovascular. Respecto a los FRCV propiamente dichos, encontramos algunas modificaciones, más numerosas en el consenso europeo, que merece la pena subrayar. Así en el JNC VII parece por primera vez a la obesidad (definida por el índice de masa corporal 30 como factor de riesgo mayor para la enfermedad CV. En cambio en el CE aunque igualmente optan por la introducción de la obesidad como factor de riesgo cardiovascular para la estratificación , hacen mayor énfasis en recordar que es la obesidad abdominal (índice de cintura 102 cm en varones y 88 en mujeres) la que probablemente defina con mayor exactitud y precisión el riesgo cardiovascular como parte del síndrome metabólico15 Coincidimos en el acierto de introducir a la obesidad, en cualquiera de sus definiciones como FRCV dado sus implicaciones claras en la contribución a desarrollar enfermedad vascular, en su más amplio sentido, a pesar de que como justificación anterior a no introducirla, pudiera estar influenciada por otros factores que definen así mismo este síndrome metabólico. Así mismo, compartimos la idea suscitada en el CE de priorizar el perímetro de cintura como el indicador a seguir de cualquier tipo de obesidad, dada la relación directa de la obesidad androide con el RCV y concretamente con los fenómenos de insulinoresistencia. De nuevo en el CE es donde podemos encontrar más modificaciones a anteriores protocolos. 12 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Respecto a la diabetes, han optado por separar de forma clara su presencia, y no introducirla como uno más de los FRCV, apareciendo individualmente en la clasificación como un equivalente más a lesión de órgano diana, como una muestra más de la importancia cada vez mayor que está alcanzando esta patología ,en concordancia con otros consensos, aunque sin llegar a equipararse en riesgo con una entidad clínica asociada, como de forma igualmente discutible, ha ocurrido en otros consensos recientes16 Por primera vez, aparece en ambas guías la microalbuminuria como factor a tener en cuenta para la estratificación del RCV. Pero si para el JNC VII lo considera como un factor de riesgo mayor, junto con una descenso de filtrado glomerular < 60 ml/min, en el CE van aún más allá, y consideran la presencia de microalbuminuria como una lesión de órgano diana, con lo que su peso específico se eleva de forma considerable, al equipararlo al de tres factores de RCV mayores o diabetes. Estamos de acuerdo en que ya hay suficientes datos como para considerar a la eliminación de albúmina por orina menor a 300mg/24horas como un FRCV también en la HTA, pero somos más cautos a la hora de considerar que esta anomalía pueda equipararse a una lesión de órgano diana, por lo menos en lo que a estratificación de riesgo supone, en ausencia de diabetes concomitante. Igualmente por primera vez, se opta en el JNC VII por considerar al sedentarismo como FRCV, lo que no ocurre en la guía europea. Consideramos acertada esta decisión, aunque no pueda estar exenta de polémica. Hoy por hoy la ausencia de ejercicio físico, se ha estimado como un FRCV, dada la relación que se ha podido encontrar en numerosos estudios de cohortes entre la ausencia de ejercicio y la presencia de patología CV en los pacientes que no lo realizaban frente a los que lo llevaban a la práctica de forma continuada. Además ya existen metaanálisis publicados que demuestra el beneficio del ejercicio sobre las cifras tensionales17 En cambio aún no disponemos de la suficiente evidencia que demuestre que la práctica de este ejercicio físico, y el consiguiente descenso de las cifras tensionales que ocasiona, lleve aparejado a su vez un descenso en lo morbimortalidad CV. Aún así, y dado el beneficio que se puede obtener, en diferente ámbitos de la economía de la salud, con la práctica de ejercicio, creemos como expusimos anteriormente acertada su decisión. Una nueva inclusión en el CE es la proteína C reactiva (PCR). En su línea innovadora característica, el CE introduce un elemento discrepante al incluir a la PCR como FRCV nuevo, e igualándola en predicción de riesgo a los clásicos FRCV mayores. No deja de ser controvertida esta elección, y aunque se base en estudios con buen diseño, y pueda corresponder a la opinión de algunos autores18, creemos no está aún suficientemente argumentado el peso específico independien13 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. te de este factor (mejor dicho marcador) de riesgo, o por lo menos con no mayor relevancia que otros posibles marcadores inflamatorios (fibrinógeno) u de otro tipo (hiperhomocisteinemia, presión del pulso..etc). Respecto a la creatinina un pequeño apunte. En ambos informes, definen la insuficiencia renal con cifras de creatinina superiores a 1.5 mg/dl, o el equivalente a aclaramientos de creatinina inferiores a 60ml/min x 1.73 m2 de superficie corporal. No olvidemos que en el año 1999 se consideró en el informe de la OMS a la elevación leve de la creatinina en plasma (entre 1.2 y 2 mg/dl) como lesión de órgano diana, y la insuficiencia renal a elevaciones de la misma por encima de 2 mg/dl. En la revisión de la O.M.S. del año 19994 añadieron a la existencia de FRCV mayores, un lista de otros FRCV, que sin alcanzar aún la categoría de decisorios podrían influir , con su presencia en la decisión final de tratar o no tratar a un paciente. Aunque muchos de ellos ya se han hecho “adultos” y han pasado bien sea en uno u otro consenso a la categoría superior (sedentarismo, obesidad...etc), pensamos que la ausencia de esta referencia en la actual guía (CE) ha sido una pérdida de información que podría haberse evitado, simplemente con el recordatorio de estos otros FRCV que con su presencia podrían hacer cambiar la opinión sobre la elección de tratamiento farmacológico , sobre todo en casos de varios de estos factores presentes (HDL bajo, fibrinógeno elevado, hiperhomocisteinemia, grupo étnico de alto riesgo...etc). Por último comentar que en el CE han optado por eliminar la categoría de retinopatía grado I,II (esto es la estenosis focal y generalizada de arterias retinianas), como lesión de órgano diana. Estamos de acuerdo con su apreciación tanto en cuanto su presencia puede ser habitual en personas mayores de 50 años no hipertensos, reflejando solamente un endurecimiento de la capa media de estos vasos en relación al proceso senil (arteriopatia arteriosclerótica) 19,20,21 DIAGNÓSTICO Antes de valorar las apreciaciones sobre el diagnóstico quisiéramos aventurar una duda que nos preocupa desde siempre. Si el diagnóstico de la HTA se establece en la clínica habitual con cifras de PA superiores a 140/90 mmHg, no entendemos como a la vez pueden establecerse cifras inferiores de control (130/ 80 mmHg) para pacientes diabéticos o incluso inferiores en insuficiencia renal. Creemos que existe una confusión latente al considerar que pacientes diabéticos con cifras de PA entre 130-140/80-90 mmHg no son hipertensos pero en cambio hay que disminuir sus cifras tensionales por debajo de los mismos. Si existen pruebas claras de que la presión arterial en este tipo de enfermos debe ser disminuida a los valores expresados, es porque evidentemente se ha demostrado que por encima de este umbral las cifras de PA son más dañinas que beneficiosas, y porque además igualmente se ha podido demostrar median14 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. te ensayos clínicos que este descenso, consigue disminuir la morbimortalidad cardiovascular. Por tanto parecería claro que si definimos a la HTA con la más simple y lógica de sus múltiples acepciones, como aquellas cifras en las que el beneficio de su control supera a los inconvenientes del no tratar (Rose)22 , igualmente deberíamos de establecer el diagnóstico de hipertensión arterial en diabetes y otras patologías con cifras diferenciadoras a las del resto de la población, y no como se viene haciendo en la actualidad. Esto es, un diabético será por tanto hipertenso si sus cifras tensionales son 130/80 mmHg. Medición de Presión Arterial ¿Cuándo tomar la presión arterial en pacientes sanos?. Esta pregunta no aparece contestada, al igual que en otras ediciones pasadas en ninguno de los artículos. En cualquier proceso crónico, nuestro principal objetivo debería ser el diagnostico de la entidad correspondiente de forma precoz. Dado que la HTA se caracteriza por ser oligosintomática o asintomática, creemos que la búsqueda activa de casos (case-finding), debe promoverse de forma universal a cualquier paciente que acuda a la consulta médica o de enfermería. Es la única forma de poder realizar una prevención primaria efectiva y eficiente del proceso hipertensivo y evitar en lo posible las complicaciones derivadas de su presencia no detectada durante varios años. En este sentido cabe recalcar las recomendaciones que la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC) realiza en su Plan de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS), y que es actualizado de forma periódica. Así el PAPPS recomienda la toma de presión arterial a cualquier persona sana, al menos una vez desde los 14 a los 40 años, y cada cuatro años a partir de esta edad. Existen otras aproximaciones a esta detección precoz de la HTA que pueden apreciarse en la tabla 3. Mencionar el papel primordial que debe ejercer el personal de enfermería frente a la prevención, detección y control de los FRCV mediante el abordaje desde atención primaria utilizando una metodología enfermera que englobe etiquetas diagnósticas, midiendo procesos y resultados, lo que conlleva en definitiva a contribuir al cambio de estilos de vida no saludables. Ambas guías ofrecen información adecuada y detallada sobre el proceso diagnóstico en HTA. Creemos que esta información aunque pudiese parecer obsoleta o redundante nunca sobra en cualquier revisión actualizada. Ya decía Julian Tudor Hart, médico de atención primaria inglés, que el principal error cometido en la Hipertensión Arterial es diagnosticar como hipertensos a aquellos que no lo son 23. En varias encuestas realizadas en nuestra comunidad, y presentadas como comunicaciones a varios congresos por nuestro grupo, pudimos objetivar como el conocimiento de los protocolos diagnósticos sobre la HTA en personal facultativo y de enfermería está bastante alejado de ser el mínimo imprescindible.24 15 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Creemos conveniente reseñar el último documento publicado por el grupo de trabajo de la Sociedad Europea de Hipertensión Arterial, donde de forma detallada se puede obtener toda la información necesaria al respecto 25. Respecto a la toma de presión arterial en domicilio (AMPA) quisiéramos puntualizar las recomendaciones ya expresadas en el CE, sobre la necesidad de utilizar aparatos automáticos correctamente validados, dado la profusión cada vez mayor de aparatos automáticos que se comercializan en diferentes puntos de venta en nuestro país, incluso en comercios que distan mucho de tener relación con el mundo sanitario, los cuales no acreditan, en la mayoría de casos, ningún criterio de validación aceptable . Dado que esta técnica se convertirá probablemente en un futuro próximo como la técnica de elección en la toma de presión arterial, no solo para pacientes sino también para personal sanitario, fundamentalmente por los problemas derivados de la toxicidad del mercurio contenido en los EMM que hoy por hoy siguen constituyendo el patrón oro para el diagnóstico de la presión arterial, es cada vez más necesario atender a las recomendaciones ya publicadas y consensuadas para este procedimiento y seguirlas estrictamente para conseguir una validez y una precisión en las tomas lo más correcta posible. Al respecto, y al igual que expresan las autoridades europeas en su consenso (CE), lamentar la próxima pérdida de nuestros queridos EMM, según próximas normativas europeas, que desde hace más de un siglo, se habían convertido en la técnica habitual para el diagnóstico de la HTA. Ello se debe fundamentalmente a los efectos tóxicos del mercurio. Sin embargo coincidimos con diferentes autores en los errores que se pueden producir con este sistema de medida, incluso en condiciones ideales en la toma, fundamentalmente debidos al sesgo del observador o a la mala calibración de los EMM, y que con el AMPA pueden ser subsanados.26,27 Otra observación interesante es el comentario sobre la no validación actual de ningún AMPA de muñeca que realiza el CE. Estamos de acuerdo en recalcar este aspecto dado la profusión de estos aparatos recientemente comercializados por varias casas comerciales y publicitados hasta la saciedad en algunos anuncios en revistas , prensa y televisión...etc. Esperamos que alguna autoridad sanitaria pueda poner fin o al menos limitaciones claras, a este tipo de marketing de ventas de algunas empresas, cuya popularidad recae sobre algunos supuestos informadores sanitarios (que en la mayoría de los casos no son personal médico o relacionado con ciencias de la salud) , por lo menos en aspectos tan importantes como las enfermedades o la información sanitaria de la población. Aunque pudiesen suponer una mayor facilidad y comodidad en su uso, dado que los escasos intentos de validación han sido infructuosos, fundamentalmente achacables a la dificultad que supone la posición de la mano en la toma de la PA, debemos insistir en la no utilización de dichos aparatos, por lo menos en lo que el diagnóstico inicial del paciente hipertenso se refiere. 16 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Mayor información sobre AMPA se puede obtener en un manual recientemente publicado por la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) 28 Sobre Monitorización ambulatoria de 24 horas de la presión arterial, hay un punto de difícil comprensión publicado en el CE. En él se hace referencia a los valores de PA ambulatoria que sirven para establecer diagnóstico de la HTA, sobre todo a la presión arterial de 24 horas que preconizan como elemento decisorio a la hora de tomar cualquier decisión clínica. De forma sorprendente, establecen unos niveles de 125/80 mmHg como los equiparables a los 140/90 mmHg de las tomas en consulta o de los 135/85 mmHg que de forma universal, desde hace y algunos años, se establecen como diagnóstico de HTA en el AMPA.29 No entendemos el porqué de estos niveles tan bajos de presión arterial, ni de donde han sacado la evidencia necesaria para bajar los niveles (no hacen referencia en la guía a esta decisión). Como se puede apreciar en las tablas 4 y 5, en ninguno de los consensos sobre la medición de presión arterial ambulatoria publicados, aparecen estos niveles tensionales para presión arterial de 24 horas . Si transmitimos a la práctica clínica las opiniones de los autores europeos, habría que plantearse varias preguntas: ¿ Si esta es la presión de 24 horas, hasta donde habría que bajar los límites de la presión arterial nocturna o de descanso, sobre todo en la presión arterial diastólica?. ¿ Si esto es así, cual sería la presión objetivo para diabéticos, o insuficiencia renal ?. Y si estos valores definen a la HTA ¿Cuáles serían los valores de referencia óptimos o normales?. HTA DE BATA BLANCA (HBB) Muy interesante son las afirmaciones realizadas sobre HBB en el CE. Este fenómeno, descrito hace más de 15 años por Pickering30 es denominado por otros autores como hipertensión de consulta aislada, ya que la definición clásica hace referencia a un mecanismo emocional ante la presencia de un facultativo sanitario en la toma y probablemente no sea el único condicionante de éste. Consistiría en la constatación de cifras tensionales en consulta superiores a 140/90 mmHg con cifras fuera de la misma, ya sean por AMPA o MAPA inferiores a 135/85 mmHg. Afecta al 10% de la población general y hasta al 30% de los pacientes hipertensos. El error de este falso diagnóstico es inadmisible, y consideramos apropiado recomendar tomas tensionales fuera del consultorio a todos los pacientes que estén en fase de diagnóstico de su HTA, independientemente de la sospecha clínica de este fenómeno. Seguimos la opinión de algunos expertos, que proponen al AMPA como método de cribado de la HBB 31-32, emplazando a la MAPA a casos de incertidumbre diagnóstica, teniendo en cuenta además la escasez de monitores ambu17 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. latorios de PA de 24 horas que existen en el primer nivel de asistencia en nuestro país, o al menos en nuestra comunidad autónoma. Aunque hay pruebas de que los enfermos con HBB no alcanzan el nivel de riesgo de los pacientes hipertensos, también existen indicios de que este fenómeno supone así mismo un riesgo mayor para aquellas personas en los que no se detecta y que tienen sus cifras de PA en intervalo de normalidad independientemente del sitio donde se realice la toma 33. Trabajos muy recientes publicados en Journal of Hipertensión publicados por Cuspidi, avalan la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en los pacientes que presentan elevaciones tensionales en consulta frente a los que no presentan esta elevación. Es por ello que estimamos oportuno ser prudentes y seguir la recomendación que expresan en el CE de iniciar cambios en el estilo de vida y un seguimiento estrecho de estos pacientes, no catalogando de antemano a éste, como un fenómeno aislado y sin relevancia clínica. OBJETIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HTA PREVIOS AL TRATAMIENTO En cualquier paciente hipertenso, una vez realizado un diagnóstico correcto de su enfermedad, deberemos establecer unos objetivos previos a la toma de decisión clínica sobre tratamiento. El primer objetivo será conocer si su HTA es esencial y secundaria. Por otro lado conocer la presencia de otras enfermedades y FRCV que pueden , y deben, condicionar su tratamiento mediante la estratificación del Riesgo cardiovascular, y por último objetivar la presencia de lesiones en órganos diana (LOD) o enfermedades clínicas asociadas (ECA) secundarias a la evolución natural de su proceso hipertensivo. Para ello deberemos realizar una correcta Historia clínica, pruebas de laboratorio y exploraciones complementarias que redunden en la consecución de los objetivos antes marcados. Si el JNCVII, siguiendo con la línea ya referida, solo hace referencias escuetas y muy resumidas en este sentido, muy por debajo de lo realizado en su anterior edición, de nuevo es el CE el que dedica una buena parte de su desarrollo a comentar aspectos interesantes de esta fase del diagnostico, como se comenta a continuación. Reafirma la necesidad de realizar una adecuada Historia clínica, recalcando los antecedentes familiares y personales de enfermedad cardiovascular previa, e incidiendo en la búsqueda de síntomas o signos que nos ayuden en nuestra tarea. Respecto a las pruebas de función renal, recordar las nuevas definiciones propuestas de insuficiencia renal, ya comentadas, y que serían de 1.5 mg/dl en varones 18 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. y 1.4 mg/dl en mujeres o disminución de valores de aclaración de creatinina estimados por debajo de 60-70ml/min 35, 36 según fórmula de Cockroft y Gault. Recomiendan la realización de proteinuria a todos los hipertensos (mediante tiras reactivas, no disponibles de forma sistemática en nuestro medio), creatinina y urato en suero, e igualmente la detección de microalbuminuria a todos los diabéticos de forma sistemática y solo opcionalmente a los hipertensos (en muestra de orina nocturna, o preferiblemente mediante la relación albúmina creatinina, no disponible de forma habitual en los laboratorios de hospital, como prueba practicable en Atención Primaria a pesar de que creemos la prueba más fiable y válida para la detección de la microalbuminuria37). Si en ambos consensos han optado por incluir a la microalbuminuria como FRCV mayor o incluso como LOD (CE), es algo contradictorio que solo recomienden de forma opcional y no como pruebas habituales su determinación de forma sistemática en el paciente hipertenso. Habrá que aclarar este contrasentido. Desde nuestro grupo opinamos que detección de microalbuminuria, supone un importante valor del deterioro inicial de la enfermedad renal, y que dado el relativo bajo coste individual de la prueba y la relativa facilidad en su realización (sobre todo los índices basados en orina primomatinal) debe constituir una prueba habitual en todos los pacientes hipertensos. Igualmente han considerado que el examen funduscópico es una prueba ”recomendada”, y no habitual. Si necesitamos estratificar el RCV para nuestra decisión terapéutica posterior, y para ello necesitamos saber si el paciente presenta o no retinopatía hipertensiva avanzada o nefropatía inicial, parece obvio, repetimos, que estas pruebas deban estar incluidas en el petitorio inicial de cualquier paciente hipertenso. En cambio si incluyen a la PCR como prueba básica a solicitar, lo cual ya sugerimos anteriormente podría plantear alguna duda en el momento actual. Respecto a las pruebas para detecta anomalías cardíacas, siguen recomendando el electrocardiograma (ECG) como el instrumento de detección inicial de HVI. Reconociendo la baja sensibilidad de esta exploración, existe algún estudio de intervención que ha demostrado como la utilización de un –índice de Sokolow-Lyons > 38 o un índice modificado de Cornell > 2440 milisegundos (msg), es útil para la detección de pacientes con HVI 34. Tras su lectura, no queda claro si los autores proponen estas definiciones de HVI como las de nuevo cuño, o bien se limitan a expresar los resultados del estudio citado en el que se utilizaron dichas modificaciones. En cualquier caso, si bien para el caso del criterio de Sokolow, solo sería necesario añadir 3 mm a los criterios actuales de HVI, con el criterio de Cornell modificado (resultante de multiplicar el criterio de Cornell por la duración del QRS), tendríamos más dificultades en las consultas de Atención Primaria al necesitar de un programa informático para su realización. 19 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Recalcan la importancia tanto de la ecocardiografia, muy útil para la evaluación de la estructura cardiaca más allá del diagnóstico de HVI (remodelado cardiaco, disfunción de los patrones de hipertrofia, componente fibrótico, función ventricular, distensibilidad miocárdica...etc), como de la ultrasonografia vascular (detección de placas , engrosamiento de pared vascular), para estratificación del RCV del individuo. Respecto a la detección de alteraciones a nivel cerebral, se reconoce en el informe del CE, la relación existente entre PA e infartos cerebrales silentes y deterioro cognitivo, independientemente de su relación clara y contundente con los ICTUS. El conocimiento de los sugestivos aunque discretos datos del reciente estudio SCOPE (en deterioro cognitivo) abren un nuevo campo en este sentido.44 A nivel vascular el mismo informe aborda nuevas técnicas de diagnostico en disfunción vascular y endotelial, que en un futuro próximo podrán tener mayor protagonismo cuando alcancen la suficiente capacidad predictiva del riesgo. Nos referimos a la medición de la velocidad de la onda del pulso, el dispositivo de medición del aumento del índice (sphygmocor), o las técnicas de laboratorio de medición de daño endotelial (óxido nítrico, endotelina, moléculas de adhesión...etc Detección de HTA secundaria El CE dedica un apartado especial a describir las pruebas necesarias para el diagnóstico de las causas secundarias de HTA más frecuentes. Aunque en esta sección no existen nuevos datos o valoraciones diferentes a las ya utilizadas parece interesante resumir lo más importante de estas aportaciones La nefropatía parenquimatosa es la causa más frecuente de HTA secundaria. Proponen a la ecografía renal como prueba básica en esta patología, relegando a la urografía intravenosa a un segundo plano. Igualmente técnicas de laboratorio tan fácilmente asequibles como el urianálisis con sedimento o la creatinina sérica podrán orientar su filiación. La hipertensión renovascular constituye la segunda causa más frecuente de HTAS. La displasia fibromuscular en personas jóvenes y la etiología arteriosclerótica en personas de edad avanzada son su causa principal. La asimetría renal (>1,5cm) detectada por Rx, o la presencia de un soplo centroabdominal lateralizado a flancos, en la exploración auscultatoria son signos que orientarían a este diagnostico. La prueba invasiva que sigue constituyendo el patrón oro para el diagnóstico sería la angiografía intraarterial por sustracción digital. El feocromocitoma se puede detectar en pacientes con síntomas compatibles, con la medición de catecolaminas en orina de 24 horas. La localización del tumor, se conseguiría mediante la utilización de ecografía renal (en tumores grandes), la tomografía computarizada, o el escáner con metayodobenzilguanidina (localización extrasuprarrenal, y metástasis). 20 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. El aldosteronismo primario es sospechado , a parte de los síntomas sugerentes, con la presencia de una hipopotasemia no achacable a otras causas (diuréticos, pérdidas extrarenales...etc). Su confirmación se realiza detectando un aumento de aldosterona en plasma y una actividad baja del sistema renina angiotensina. La prueba de supresión con fludrocortisona, confirmaría el tumor. Su localización dependería de pruebas de imagen como la tomografía o la resonancia magnética. El Síndrome de Cushing, puede realizarse (cuando se sospeche por los síntomas y signos típicos que ocasiona este síndrome) con una determinación de la excreción de cortisol en orina de 24 horas, de fácil realización en Atención Primaria. Para su confirmación la prueba de supresión con dexametasona sigue siendo de elección. La coartación de aorta, aunque poco frecuente, puede sospecharse por signos clásicos en la inspección del paciente como la asimetría de pulsos o la presencia de un soplo continuo centrotorácico. La ingesta de fármacos o sustancias hipertensoras (esteroides, antiinflamatorios, regaliz, ciclosporina...etc) debe ser tenida en cuenta siempre en la anamnesis. Algunos autores consideran que en personas jóvenes, la ingesta de alcohol o de anticonceptivos orales constituye la causa más frecuente de HTA secundaria, por lo que la recogida de estos datos no debe ser omitida nunca en la historia clínica de un hipertenso. Análisis genético En un futuro próximo, la evaluación genética de los pacientes pasará a ser considerada como una prueba básica exploratoria en la HTA. Aunque la etiología multifactorial de la HTA, fundamentalmente en su variante esencial, dificulta la aproximación a pruebas genéticas relevantes, el conocimiento de variantes genéticas en los principales sistemas de control de la PA, están empezando a dar los primeros frutos. Así mutaciones en el gen del angiotensinógeno, la enzima conversora de la angiotensina, la alfaadducina o del canal del sodio epitelial sensible a amilorida, están iniciando la búsqueda y reconocimiento de estas anomalías que indudablemente contribuirán a conocer, detectar y lo que es fundamental, a tratar de forma específica la HTA. En definitiva, respecto al diagnóstico, clasificación, y valoración de la HTA, apreciamos bastantes novedades. La incorporación de nuevos FRCV junto a la constatación de que cifras inferiores de PA a las recomendadas hasta ahora suponen un elevado riesgo para nuestros pacientes caracterizan a estas recomendaciones. Las diferencias encontradas entre ambos no pueden ser desde luego beneficiosas para los médicos clínicos que dedicamos nuestro tiempo al manejo en la práctica de los hipertensos, y en consecuencia para los propios enfermos. 21 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Ambos consensos coinciden en la necesidad de conseguir cifras tensionales de 140/90 mmHg en población general, y de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos (recordamos que anteriores revisiones limitaban las cifras objetivo para diabéticos en 130/85 mmHg).4,6 Aunque los dos incidan en que el objetivo último del tratamiento antihipertensivo es la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y renal, es en el CE donde se refrenda, de forma muy acertada, la conveniencia de valorar al enfermo hipertenso en su conjunto no limitándose a descender sus cifras tensionales sino interviniendo sobre todos los factores de riesgo cardiovascular. Es de nuevo en el CE, donde se exponen de forma pormenorizada los estudios más relevantes que han podido demostrar hasta la fecha que conseguir cifras tensionales más bajas, en los intervalos anteriormente descritos sea más beneficioso 38-44. Ha desaparecido la indicación de disminuir la presión arterial a cifras de 125/75 mmHg para pacientes con proteinuria mayor a un gramo que se indicaba como cifra objetivo en las ediciones anteriores del JNCVII. En cambio, en la sección de problemas asociados a la HTA, el CE si sigue recomendando estas cifras. No sabemos si la omisión del JNC es intencionada o no. En cualquier caso, aun conociendo el efecto deletéreo e inexorable que las cifras de presión arterial pueden ocasionar al riñón, son muy escasos los estudios en los que se haya podido demostrar que conseguir unas cifras tensionales de este nivel disminuya la progresión de la nefropatía o la disminución de la morbimortalidad vascular que ocasiona 45 ,y además casi de forma exclusiva en pacientes diabéticos. INICIO DEL TRATAMIENTO Según se puede apreciar en las tablas 4 y 5, como novedad ambos documentos establecen la necesidad de iniciar las medidas terapéuticas recomendadas ante cifras tensionales normal-elevadas (o estado prehipertensivo ya citado) respectivamente. Creemos acertado considerar el tratamiento con fármacos en el subgrupo de pacientes con presiones arteriales sin HTA definida, solo en caso de riesgo CV elevado, como propone el CE, y de forma más superficial el JNCVII. En este último caso proponen exclusivamente la presencia de entidades clínicas asociadas, determinados fármacos que han probado su eficacia en diferentes ensayos clínicos, pero de nuevo olvidan estratificar el RCV y no proponen como diana de tratamiento farmacológico a los que alcancen un elevado RCV a pesar de no contar en su haber con estas patologías. 22 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Una probable crítica que se podría elevar a los autores del CE es la introducción de un nuevo elemento en las tablas de decisión como es el RCV muy elevado (TABLA 2). Dado que los mismos autores reconocen que no va a servir para decidir tratamiento alguno más que el alcanzado por el RCV elevado, creemos una complicación poco efectiva la introducción de este apartado, y solo conllevará complicar la lectura y comprensión de las tablas, y por tanto el seguimiento de los pacientes. En este sentido la clasificación del JNC es, al contrario, quizás demasiado escueta al haber optado, como ya comentamos con anterioridad en el apartado de clasificaciones y a él nos remitimos, a eliminar el estadio 3 de HTA y limitar la clasificación a solo dos estadios (I y II). Presiones arteriales sistólicas de 162 mmHg deben suponer un planteamiento diferente a presiones arteriales superiores a 180 mmHg y por tanto su exclusión, puede suponer una merma en las actuaciones encaminadas a su reducción. Otro apartado en el queremos incidir es en la decisión positiva de simplificar las recomendaciones a seguir en caso de riesgo bajo o moderado del estadío 2 y 3 de HTA. Si nos remitimos al anterior consenso de la OMS, podíamos observar como hablaban de niveles de PA superiores a 150/95 mmHg para comenzar tratamiento farmacológico tras un período variable de medidas higiénico dietéticas. Estas cifras, diferentes a cualquier clasificación y estadiajes complicaban de forma innecesaria una decisión terapéutica posterior. En este sentido , por tanto, en esta revisión, el cambio a cifras más lógicas y directas como 140-160/ 90/100 mmHg creemos facilitará, tanto la comprensión como el recordatorio de las mismas de forma práctica p ara el médico clínico. (TABLA 6) CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA En esta sección coincidimos plenamente con ambos consensos. La adopción de unos cambios en los estilos de vida orientados a conseguir disminución de peso corporal, dieta hiposódica, abstinencia tabáquica, y limitación en el consumo de alcohol y grasas saturadas, junto a la realización de ejercicio físico y consumo de frutas parecen recomendaciones universales de apropiada recomendación para todos los pacientes hipertensos, independientemente de que precisen tratamiento farmacológico o no para su control. Aunque en pacientes hipertensos prácticamente no existen estudios de intervención que hayan demostrado la disminución de eventos cardiovasculares en aquellos que las realizan, cada vez son más los estudios bien diseñados, en los que se demuestra como la aceptación de estas medidas por los pacientes puede conseguir disminuir las cifras tensionales, y mejorar la existencia de otros factores de RCV. Concretamente el estudio finalizado hace varios años (DASH) 45, ha demostrado en este sentido las afirmaciones referidas. Respecto al tabaco, aunque su eliminación no afecte directamente a las cifras tensionales, probablemente constituya una de las principales medidas a ejercer sobre los pacientes dado el gran peso específico que tiene en los FRCV 23 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. y la prevención de las enfermedades cardio y cerebrovasculares por lo que recomendaciones encaminadas a su cese serán siempre bienvenidas.. El alcohol es un presor directo y se ha relacionado directamente con la producción de hemorragias cerebrovasculares , sobre todo ante consumos breves y excesivos (borracheras) 46. Aunque recientes investigaciones puedan relacionar el consumo moderado de alcohol, sobre todo el proveniente de determinados sustancias contenidas sobre todo en la uva tinta (resveratrol, saponinas), con efectos beneficiosos sobre determinados FRCV , debe limitarse el consumo a no más de 30 ml de etanol en varones y 15-20 ml en mujeres y personas de complexión delgada. No debemos caer en el error, en contraposición con algunas informaciones en medios audiovisuales informativos, de recomendar su consumo de forma generalizada. Creemos que por ahora, los efectos nocivos que ocasiona en nuestro medio siguen siendo muy superiores a los supuestos efectos beneficiosos cardiovasculares (no demostrados claramente en ensayos clínicos). La dieta hiposódica, fundamentalmente con consumos de sodio de menos de 100mmol/d (o 5-6 gr dia), debe ser recomendada a todos los hipertensos junto al consumo de verduras, frutas y pescados45. En la base de datos Cochrane se pueden revisar varios metaanálisis al respecto 47,48En la consulta clínica diaria, parece oportuno recomendar a los pacientes no añadir sal a las comidas, y evitar el uso de comidas y alimentos precocinados, así como de otros alimentos ricos en sal. Para ello es útil elaborar listas de alimentos con alto contenido en este mineral para poder adjuntar a los pacientes hipertensos junto a otras medidas habituales de hábitos dietéticos. Algunas de estas dietas se pueden encontrar en páginas WEB de fácil acceso para el médico de Atención Primaria49 Todavía estamos lejos de poder conocer cuales de nuestros pacientes pueden ser considerados como sal sensibles, y por tanto los verdaderamente beneficiados de estas dietas hiposódicas. Por tanto , y dado que los beneficios de la limitación en su consumo parecen ir más allá de los simples efectos hipotensores , el consejo a la población general debe seguir constituyendo parte de las recomendaciones generales a nuestros pacientes. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Las pruebas en las que basamos nuestras evidencias científicas, actualmente viene avaladas fundamentalmente por la publicación de ensayos clínicos aleatorios. Estos constituyen la principal evidencia, junto a los metaanálisis, de la eficacia de determinadas terapias, bien sean frente a placebo o frente a otros fármacos en comparación (TABLA 7). En ambos, hacen una graduación de dichas evidencias según la fuente de donde provienen los datos, que pueden consultarse en dichos manuales. 24 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. En cualquier caso, estos ensayos clínicos, no dejan de tener problemas prácticos de difícil solución que dificultan la aplicación individual de estas recomendaciones. Entre ellos, la aleatorización estricta de la muestra, que hace que la población que forma parte de la investigación a veces no se parezca a los pacientes que habitualmente asistimos en nuestras consultas. Además la corta duración de los mismos (generalmente menos de 5 años) constituye un sesgo de tiempo que dificulta la generalización de los resultados a pacientes cuya media de esperanza de vida está por encima de los 20 años. Sería interesante promover desde la Atención Primaria estudios de cohortes o ecológicos de buen diseño y de una duración mayor, que puedan aproximar las características individuales de los participantes a la realidad clínica diaria y que pudiesen complementar la información obtenida con los ensayos clínicos referidos. FÁRMACOS CLÁSICOS FRENTE A FÁRMACOS NUEVOS. ¿FIN DE LA CONTROVERSIA? La principal duda a resolver a la hora de iniciar un tratamiento farmacológico, tras la decisión de cuando tratar , es ¿con qué fármaco tratar? y ¿cuantos fármacos vamos a necesitar para tratar a nuestros pacientes?, en función de las cifras de PA que propongamos como objetivo. En relación a la primera pregunta de nuevo aparecen las diferencias “irreconciliables” que como en anteriores ediciones han caracterizado a ambos consensos. Y esta duda se origina cuando de nuevo nos replanteamos otra nueva cuestión ¿Los efectos beneficiosos observados en los estudios de intervención se deben únicamente al descenso de las cifras tensionales conseguidas, o podría haber un efecto diferente (de mayor o menor magnitud) según el grupo farmacológico utilizado? Y, evidentemente la respuesta dista mucho de poder ser contestada con absoluta garantía dadas las discrepancias que aparecen en ellos. Varios metaanálisis publicados recientemente concluyen que los estudios realizados sobre reducción de presión arterial informan claramente en sus resultados enfatizando la necesidad de aumentar el control de la presión arterial, incidiendo en que la hipótesis sobre la posible diferencia entre unos fármacos u otros no ha podido ser demostrada 50,51 Por un lado, el informe del JNCVII, al igual que en su anterior edición, preconiza el uso en primer lugar de los diuréticos tiazidicos, siempre que no exista contraindicación, u otra patología concomitante que precise de otros fármacos que hayan demostrado su superioridad en este sentido (TABLA 8) 25 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. En cambio el CE, refrenda la postura adoptada en la guía de la OMS de 1999, y asevera en línea con los metaanálisis ya citados anteriormente 50,51 que la disminución de la morbimortalidad cardiovascular depende en mayor medida de las cifras de presión arterial conseguidas, no encontrando razones suficientes para recomendar de forma generalizada a ningún fármaco para el tratamiento inicial del paciente hipertenso, debiendo individualizar nuestra decisión según la patología acompañante del paciente. El JNC VII además de los argumentos ya esgrimidos el su sexto informe, ha tenido en cuenta el resultado de uno de los mayores estudios en HTA publicados hasta la fecha, y nos referimos, como no, al ALLHAT 42. Sin poner en discusión la autoridad de sus mentores, queremos resaltar como este macroestudio sin embargo no ha podido demostrar diferencias significativas (de hecho las curvas son prácticamente coincidentes en los resultados de su objetivo primario) entre la clortalidona y los otros fármacos del estudio, lisinopril y amlodipino. En cambio, en los objetivos secundarios, a los que hacen referencia en varias ocasiones los autores americanos (insuficiencia cardiaca, enfermedad CV, ICTUS ) si que se aprecia una superioridad de los diuréticos42. No podemos dejar de recordar que los resultados secundarios (medidos como objetivos secundarios o terciarios de una investigación), nunca pueden servir para establecer nuevas pautas o conclusiones de referencia. En este caso, solo la igualdad de resultados, y la evidencia del menor coste de los mismos (concretamente de los diuréticos), puede apoyar la decisión de una elección al respecto, pero nunca de una presunción de superioridad. De todos modos un muy reciente metanálisis publicado por el grupo de Psaty ha revisado un total de 42 estudios con una población de 192478 pacientes randomizados concluyendo que los diuréticos (D) son significativamente superiores al resto de fármacos calcioantagonistas (CA), inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), alfabloqueantes adrenérgicos (aB) y antagonistas del recetor de la angiotensina (ARA2) 52. Llama igualmente la atención la desaparición en las recomendaciones de los betabloqueantes (BB) como fármacos de primer nivel, no suficientemente argumentada en la publicación del JNCVII. Aunque algunos estudios recientes en ancianos, con menor efecto de los BB frente a los diuréticos, suponemos hayan podido influir sobre esta decisión 53, creemos que no existen evidencias claras que justifiquen su eliminación rotunda como fármaco de primera elección. Por otro lado sería demasiado extenso enumerar cada uno de los estudios que hicieron considerar a estos fármacos como de primera elección, incluso en comparativos con los diuréticos, tanto clásicos 54,55,56, como de más reciente publicación 57 Y ¿Dónde está la verdad ? Es claro que difícilmente desde nuestra modestia podamos contestar a esta pregunta. Aunque la SEMFYC, se haya postulado en su guía de reciente aparición a favor de la primera tesis (ventajas reconoci26 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. das de los diuréticos y BB en HTA no complicada),58 no estimamos tan concluyente la respuesta. Por un lado, es inevitable reconocer la presión mediática y económica que ejercen las empresas farmacéuticas y las grandes multinacionales del sector sanitario, para enfatizar y promover de forma masiva los estudios en los que se utilizan los fármacos de última generación (evidentemente más caros y rentables para sus intereses), y por tanto promover de forma indirecta el sesgo de publicación. En este sentido, igualmente, la aparición en algunos de los grandes ensayos publicados en las mejores revistas internacionales de posibles conflictos de intereses no haría sino redundar en estos sesgos ya descritos. Difícilmente va a ser posible realizar grandes estudios de investigación, en los que participen de forma “altruista” los grandes mecenas del I+D si se utilizan fármacos cuyo coste/dia es considerablemente más bajo que los otros fármacos existentes en el mercado. Como ya expusimos en anteriores reflexiones, las Autoridades Sanitarias tendrán que tomar cartas en el asunto si queremos dar solución a este problema. Lo que es innegable es que los recientes estudios realizados comparativamente entre varios fármacos (los que serían fármacos clásicos como BB y D, y los que se considerarían fármacos nuevos como los CA, IECA y ARA 2, en población hipertensa general 42, 57, 60,61, o bien en determinadas patologías asociadas a la HTA como diabetes 59, o en Insuficiencia cardiaca62, o en infarto agudo de miocardio (IAM) 63,64, no han demostrado superioridad de un grupo frente a su comparativo, si tenemos únicamente en cuenta los objetivos primarios de cada estudio (que por otro lado, son para los únicos resultados que el estudio tendría una potencia suficiente para demostrar la hipótesis pretendida). Delimitar estudios es una tarea ardua y complicada, sobre todo en el mundo de la HTA en el que se publican diariamente cientos de artículos. En concreto, y admitiendo de antemano la posibilidad de poder haber omitido algún estudio, estimamos que las publicaciones que hasta la fecha y de forma comparativa han obtenido resultados favorables frente a otros fármacos, insistimos en los objetivos primarios, serían: En población anciana favorables a lisinopril frente a hidroclorotiazida (ANBP2) 65; en pacientes con determinadas enfermedades como HVI favorable a losartan frente a atenolol (LIFE) 34 o favorable a indapamida retard frente a enalapril (LIVE) 66, y en nefropatía diabética favorable a irbesartan frente a amlodipino, 69 Por tanto, dado su igualdad manifiesta y considerando que el coste es considerablemente inferior para para diuréticos frente a los nuevos fármacos, parecería lógico decantarse por los diuréticos, al igual que el JNC VII, como fármacos de primera elección. 27 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Sin embargo hay algunas lagunas que dificultan la aceptación “ad integrum” de esta afirmación. Por un lado, y refiriéndonos de nuevo al ALLHAT, ha tenido de forma incomprensible para un ensayo de tal magnitud algunos sesgos y limitaciones que pueden enturbiar sus resultados. En un editorial de la revista "Hipertensión en Atención Primaria", el Dr Roca-Cusachs lo denominaba “ALLHAT, un gigante con pies de barro” haciendo referencia a estas limitaciones. El CE así lo aprecia y cuestiones como la combinación extraña de fármacos entre si, que podían perjudicar más al grupo de IECA y ACA; la presencia de un gran número de fármacos cuya prescripción habitual en la práctica es prácticamente nula (clonidina, reserpina, hidralazina); la separación de curvas desde el primer momento del inicio el estudio, a favor de los diuréticos (algo inusual para un objetivo ya sea intermedio o duro), que haría pensar en un posible fallo en la aleatorización inicial; o el desconocimiento de los fármacos que usaban los pacientes antes de ser aleatorizados en el estudio, empañan discretamente los resultados finales, largamente esperados, de este estudio. En segundo lugar la presencia en numerosos ensayos de efectos secundarios atribuibles a los fármacos clásicos , D (clortalidona e hidroclorotiazida) y BB (fundamentalmente atenolol, propanolol y metoprolol) deberían hacernos al menos recapacitar sobre este asunto. Y no nos referimos ya a los efectos clínicos secundarios que pueden empeorar la calidad de vida del paciente, (aumento de diuresis, disfunciones sexuales...etc), sino a efectos deletéreos metabólicos, ocasionados por sus mecanismos de acción. Así trastornos electrolíticos como hipopotasemia, anomalías en el metabolismo de las purinas como hiperuricemia, y trastornos del metabolismo hidrocarbonado como intolerancia a la glucosa o aumento de la incidencia de diabetes en los pacientes que consumen dichos fármacos no deben caer en saco roto al poder influir sobre el pronóstico vital de estos enfermos a largo plazo. Siendo importantes los trastornos hidroelectrolíticos (pueden ocasionar arritmias e incluso muerte súbita) y las alteraciones del urato (recordemos su predicción aumentada de RCV) 67,68, estimamos que los efectos sobre el metabolismo hidrocarbonado pueden ser los más perjudiciales en un futuro, dado el relevante papel del hiperinsulinismo y de la diabetes sobre el RCV. En primer lugar si volvemos la vista atrás, no podemos olvidar que estudios ya clásicos como el SHEP 70 donde se retiraron un 13% de los pacientes por efectos secundarios en el grupo de diuréticos , frente a un 7% en el grupo placebo (con un aumento de ácido úrico, glucosa, colesterol, y una disminución del potasio y del sodio en el grupo activo ), o el MRC 271 donde se retiraron por efectos adversos un 14.8% de pacientes en el grupo D un 30% en el grupo BB y un 3.7% en el grupo placebo (con incrementos significativos para la intolerancia a la glucosa en el grupo D y BB frente a placebo, y de gota en el grupo D ), ya objetivaban claramente estos trastornos. Recordemos que esta 28 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. era una de las teorías por la que se intentaba explicar el porqué del menor beneficio obtenido a nivel de cardiopatía isquémica, para los fármacos clásicos en los grandes estudios y metaanálisis publicados en la década de los noventa, frente al importante beneficio a nivel cerebrovascular que se hallaba (disminución 14% de CI y de un 42% de ICTUS ). 72 Recientemente el estudio de Gress, publicado hace 3 años (estudio ARIS), intentó valorar estos hallazgos, y en cambio solo detectó un aumento de diabetes de nueva aparición para los BB (RR = 1,26; p < 0.05), y no para los diuréticos (RR = 0.95; pp = ns).73 Según ello podríamos por tanto aseverar que los diuréticos probablemente no fuesen culpables de los delitos que se le imputaban, y se podría concluir que probablemente las dosis elevadas utilizadas en los primeros estudios referidos pudiesen ser las causantes de estos efectos, en consonancia con otras hipótesis barajadas, pero , no acaba aquí la polémica. De nuevo, estudios muy recientes posteriores a la publicación del ARIS, concretamente entre los años 2000-2003 vienen a avivar la polémica al detectar de nuevo un aumento significativo de la diabetes de nueva aparición para los diuréticos frente a amlodipino o lisinopril 42 (ALLHAT),, o nifedipino de liberación retardada61 (INSIGHT) y para los BB (atenolol) frente a losartán 34. (LIFE). Algunos expertos zanjan la cuestión al afirmar que los efectos beneficiosos de estos nuevos ensayos con D, o mejor dicho, la ausencia de efectos clínicos deletéreos objetivados en los mismos descartarían la posibilidad de que estos efectos adversos puedan ser dañinos para los pacientes que los sufren. Sin embargo, a nuestro grupo, en discusión con esta afirmación no puede dejar de preocuparnos la posibilidad de que el sesgo de la duración de los estudios (no superior a 4-5 años de forma casi sistemática), sea la causa de que no se haya podido detectar el aumento de morbilidad que teóricamente podrían ocasionar esta nueva hornada de pacientes diabéticos que de forma yatrógena pudiésemos estar originando. Todos conocemos que los efectos a nivel renal y cardiovascular de la diabetes aparece como mínimo a partir de los 5 años subsiguientes a la detección de la misma, y por tanto habrá que esperar a estudio de más larga duración, o a un seguimiento a largo plazo de estos mismo pacientes para ver si se confirman estos datos, halagüeños en primera instancia. En conclusión, aunque la relación calidad/precio de los diuréticos puedan apoyar la postura defendida por el JNCVII sobre su indicación en cualquier circunstancia, siempre que no haya otra patología para la que exista otro fármaco indicado (tabla 6), la presencia de estos hallazgos, junto a la gran tolerancia de los nuevos fármacos (fundamentalmente para IECA o ARA 2), a la existencia de nuevos trabajos donde, como mínimo, demuestran ser iguales a los fármacos clásicos42, cuando no superiores 34,65, y su mejor comportamiento a nivel endotelial y vascular, frente a fármacos 74,75 o frente a placebo76 probablemente puedan hacer equilibrar la balanza entre lo argumentado por el CE y JNCVII. Igualmen29 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. te la existencia en el mercado de nuevos diuréticos exentos hasta ahora de estos efectos secundarios metabólicos como indapamida retard11,66 o en menor medida xipamida o torasemida (dado que para estas sustancias no existe en la actualidad evidencia alguna en el campo de la HTA, ) pueden hacer cambiar de forma eficaz estos inconvenientes. ¿MONOTERAPIA O TRATAMIENTO COMBINADO DESDE EL INICIO? La siguiente pregunta que hacia referencia al número de fármacos con los que debíamos tratar a nuestros pacientes, y si debíamos ir más allá y tratar desde el principio con más de un fármaco por lo menos en algunas circunstancias, creemos ha sido contestada fehacientemente por ambos trabajos. Desde hace tiempo , y así lo hemos transmitido en cursos y talleres realizados en la Atención Primaria, hemos defendido la oportunidad de iniciar los tratamientos antihipertensivos, con más de un fármaco. En la línea de varias argumentaciones previas 77, sosteníamos que en pacientes con alto RCV o con cifras iniciales en estadio 3 era prácticamente imposible conseguir los niveles tensionales elevados con un solo fármaco, y por tanto iniciar la terapia inicial con una asociación farmacológica no debería ser en absoluto una idea descabellada, sino una aproximación lógica al tratamiento más racional de su patología. En ello ambos consensos son innovadores. Por primera vez, en un consenso internacional, se confirma la necesidad de recomendar más de un fármaco para comenzar la terapia. Pero aunque estamos totalmente de acuerdo en el fondo de la argumentación, no coincidimos plenamente en la forma adoptada por la guía americana. En este caso, no solo se limita a recomendar el uso de varios fármacos desde el principio del tratamiento farmacológico en algunas circunstancias , sino que optan por unos límites para ejecutar sus recomendaciones que creemos posiblemente excesivos. Así, comentan y transcribimos la lectura: Si la presión arterial es > 20/10 mmHg respecto a los valores estipulados (recordemos 140/90 mmHg en población general y 130/80 mmHg en diabetes), debería plantearse iniciar el tratamiento con dos fármacos, uno de los cuales debería ser un diurético tiazídico. Esto supondría que , por ejemplo , hipertensos diabéticos deberían tratarse con dos fármacos cada vez que su PA superase los 150/90 mmHg, o de la misma forma en ancianos con PA > 160/100 mm/hg. Y, si; este planteamiento nos parece excesivo. Si a cualquier paciente diabético, una vez diagnosticado, hubiese que tratarlo con dos fármacos podríamos ocasionar un aumento innecesario de efectos secundarios y posiblemente acarreará cifras cercanas a la hipotensión arterial, mal toleradas por muchos, y un motivo de incumplimiento que en ningún caso deseamos. 30 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Por tanto, y aunque felicitamos la decisión unánime de promover el uso , incluso en primera intención, de dos fármacos, creemos más oportuno recomendar estas asociaciones para situaciones que como decíamos anteriormente suponga un alto RCV y se acompañen además de cifras tensionales más elevadas que las expuestas previamente, aunque sin rigideces ni encorsetamientos, dejando al clínico la decisión de individualizar cada caso. Así la propuesta del CE de poder utilizar tanto la monoterapia como la terapia combinada a bajas dosis, al inicio de un tratamiento parece más flexible y racional En otro orden de cosas, igualmente coincidimos en la insistencia de ambos consensos por el uso cada vez más extenso de los fármacos que en monodosis aseguren un período de acción de 24 horas (con un índice T/P lo más próximo a la unidad posible), y además el uso de combinaciones farmacológicas en combinación. Estimamos que mejoran el cumplimiento y disminuyen la probabilidad de efectos secundarios al utilizar dosis menores a las habituales, y al compaginar mecanismos de acción que contrarrestan entre sí sus efectos secundarios y a la vez multiplican su eficacia antihipertensiva. Varios artículos, de fácil lectura, pueden hacernos profundizar más en este aspecto 78,79 Al respecto, no comprendemos las decisiones de las autoridades sanitarias, que actualmente penalizan la prescripción tanto económica como con criterios de calidad a estas asociaciones farmacológicas. Aunque pueda ser prioritario que la decisión de clasificar a un fármaco como de alto valor intrínseco dependa de la publicación de ensayos donde se demuestren que estas combinaciones son efectivas, creemos que la penalización actual , con criterios de calidad, de fármacos en asociación tan ampliamente estudiados por separado como nitrendipino/enalapril felodipino/metoprolol, o verapamilo/trandolaprilo, por no mencionar a las actuales combinaciones de IECA/ARA2 con diuréticos actualmente en vigor, no conllevará más que a limitar su prescripción ocasionando a los pacientes posiblemente más inconvenientes que beneficios. Igualmente, y desde el punto de vista económico, aún puede entenderse menos la decisión de aplicar un elemento penalizador en el precio como el existente en nuestra legislación actual. Así el Real Decreto 83/1993 de 22 de Mayo en su artículo cinco, define los criterios de aportación reducida de los beneficiarios para algunos fármacos, que exponen en el anexo II de este Real Decreto , y que no pueden superar el 10% del precio de venta al público o un máximo de 439 pesetas (son aquellos que son diferenciados por el conocido “punto negro ó cícero”, en los envases). Según este artículo, solo los betabloqueantes asociados a diuréticos, bloqueantes alfa y beta adrenérgicos o la asociación de diuréticos entre sí, se beneficiarían de esta reducción. Estimamos que existen numerosos grupos farmacológicos en asociación que han demostrado los mismos o superiores beneficios con su comercialización conjunta que estas otras combinaciones y por tanto no comprendemos como 10 años después de este RD aún no ha sido publicado una nueva Orden dero31 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. gando o ampliando estas circunstancias. De nuevo instamos a la Autoridades competentes a resolver este discutido punto. Solo recordar que el número de fármacos en asociación, no penalizados de uno u otro modo en los Estados Unidos es muy superior al existente e nuestro país EFECTO CLASE DE LOS FÁRMACOS. ¿EXISTE EN REALIDAD? Uno de los últimos puntos, donde quisiéramos entrar con nuestro criterio personal, es en el efecto grupo (también llamado efecto clase) de los antihipertensivos. Nos referimos a la polémica sobre si todos los fármacos de un mismo grupo terapéutico pueden considerarse iguales en relación a la evidencia que plantean, o a cada sustancia individual debiera dársele el reconocimiento que los ensayos clínicos realizados le hayan otorgado. Para el JNCVII según lo que se puede apreciar tras una lectura detenida, todos las sustancias pertenecientes al mismo grupo tendrían el mismo valor de evidencia (excepto probablemente para los diuréticos que especifican como tiazídicos frente al resto de los diuréticos), dado que en muy escasa ocasiones personalizan los fármacos por separado en su manual, independientemente de que tengan ensayos que lo avalen. En cambio el CE si que ocasionalmente se refiere o nombra a las sustancias que han protagonizado estas investigaciones, aunque de forma general, la mayoría de las veces optan así mismo por nombrar a todo el grupo farmacológico al que pertenecen para las decisiones finales. Afirmar que todos lo CA, IECA, o BB son iguales, podría llegar en determinadas circunstancias muy discutible. No hay más que recordar lo acontecido para varias sustancias, teóricamente integradas en los mismos grupos terapéuticos, y por lo tanto con las teóricas similares acciones, que tuvieron que ser retiradas por la vía de urgencias por presentar efectos secundarios nocivos. Así casos como el del hipolipemiante cerivastatina (estatina bien conocida y usada por todos hasta su retirada), o fármacos que estuvieron a punto de comercializarse como el mibefradil (CA selectivo del que se destacaban importantes cualidades), o la nifedipina de acción rápida, deberían hacernos recapacitar sobre la generalización de propiedades. Efectos farmacológicos como la biodisponibilidad, liposolubilidad, fijación a proteínas plasmáticas...etc, tan diferentes entre sí, a pesar de su idéntica familia farmacológica, desde luego no nos deben dejar indiferentes. ¿Alguien puede considerar idénticos al verapamilo o al amlodipino, a pesar de ser ambos CA?. ¿Y el propanolol frente al bisoprolol?, captopril frente al trandolapril? o furosemida frente a indapamida retard, por nombrar a los 32 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. principales grupos farmacológicos?. ¿Alguien recuerda cuantos trabajos se han realizado, por poner algún ejemplo con triamterene, metolazona, acebutolol, pindolol, nicardipino o espirapril, en HTA?. Pensamos que a cada sustancia se le debe adjudicar el premio merecido al ensayo clínico que lo preceda, y aunque puedan establecerse comparaciones entre grupos, debería de hacerse más esfuerzo en recordar y recomendar muy especialmente a aquellas sustancias que hayan conseguido los méritos reconocidos, y no tanto al grupo farmacológico que las sustentan. Un reciente artículo, con el cual coincidimos plenamente, sintetiza de forma clara nuestros argumentos80 SITUACIONES ESPECIALES Y con términos taurinos , cambiando de tercio compartimos las diferentes opiniones, en este caso bastante similares entre sí, afortunadamente, entre ambos consensos sobre tratamiento de la HTA en situaciones especiales, que dado no se diferencian prácticamente de anteriores manuales, parecería demasiado prolífico tratar aquí de forma individual. Solo destacaríamos por su novedad, en el área cerebrovascular la indicación reciente de IECAs (concretamente perindopril), junto a diuréticos (indapamida retard) para le prevención secundaria de ICTUS en HTA 11, o la modesta mejoría, aunque no olvidemos que solo en objetivos secundarios o de subgrupos, obtenida por Candesartán frente a otros grupos farmacológicos en el enlentecimiento y progresión del deterioro cognitivo e ictus en ancianos 44. Igualmente, reseñar las aportaciones del IECA ramipril en situaciones de alto RCV y diabéticos ya comentadas 41. En diabetes es destacable los importantes objetivos conseguidos en la progresión de la microalbuminuria y nefropatía diabética (incluidos en esta revisión por el alto número de pacientes hipertensos que incluían), ya sea frente a amlodipino con irbesartán o frente a placebo con irbesartán y losartán 81,82 Y en otras situaciones, constatar igualmente la importante aproximación a la HTA en la gestación que realiza el CE, y de forma más escueta el JNCVII, donde destacaríamos la desaparición de la hidralazina intravenosa como fármaco de uso en emergencias hipertensivas en gestantes (definidas por cifras >170/110 mmHg) por sus efectos nocivos más que beneficiosos para el feto 83; la constatación de dietas no hiposódicas en HTA gestacional ; y la contraindicación para el uso de IECA/ARA2, no estando justificada la utilización de diuréticos dado la reducción de volumen plasmático que caracteriza a estas pacientes. 33 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. CUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO. EL GRAN OLVIDADO Probablemente antes del inicio de un tratamiento farmacológico, y con toda seguridad, antes de considerar a una HTA como resistente al tratamiento, creemos sería necesario reevaluar todos los pasos realizados hasta ahora (diagnóstico correcto, estratificación del riesgo adecuada, despistaje de HTA secundaria...etc) Pero de forma muy especial , proponemos desde Atención Primaria se realice una aproximación al despistaje del incumplimiento terapéutico. Diferentes autores y Sociedades, han estimado que los pacientes que no toman de forma conveniente su tratamiento (olvidos, menores dosis a las recomendadas), por diferentes motivos que sería demasiado extenso enumerar, alcanzan e incluso superan en algunas series el 50%. Con esta altísima incidencia, su descubrimiento por el médico de Atención Primaria de forma habitual, mediante preguntas o test de fácil realización en el primer nivel como la simple pregunta de Haynes y Sackett84 o el test de Morinsky-Green, para el cual solo se necesita escasamente un minuto, e incluso algo tan simple como un recuento de comprimidos, podrá confirmar una posible sospecha ya fundada, o bien descubrir la posible causa de fracaso de nuestros tratamientos 85,86 . La relación de este incumplimiento con el grado de control de los pacientes 87, o incluso ensayos que demuestran la eficacia de las técnicas que intentan mejorar el cumplimiento mediante recordatorios a los pacientes, han sido concluyentes 88. Alguna recomendación al respecto en la guía europea hubiese sido acertada. En cambio compartimos las recomendaciones que realiza el JNC en uno de los últimos apartados de su manual donde de forma resumida pero bien concretada sintetiza adecuadamente algunos de estos aspectos. ÚLTIMOS APUNTES Y ya, para finalizar quisiéramos puntualizar la utilización de otros fármacos o sustancias en el paciente hipertenso, fundamentalmente en referencia al ácido acetil salicílico (AAS). Al igual que en su edición precedentes, el CE establece la posibilidad de tratar a los pacientes hipertensos con AAS, en circunstancias como elevaciones moderadas de creatinina en suero, o pacientes con alto RCV mayores de 50 años pero con una precisión muy importante, estimamos no bien conocida por todos: únicamente en pacientes con un estricto control tensional. El mayor riesgo hemorrágico de esta asociación, sobre todo en el área cerebrovascular, avalan esta limitación. Un reciente artículo publicado en la revista FMC profundiza en este punto 89. Aunque por su posterior publicación a la edición de ambas guías, no queremos dejar pasar la oportunidad de reseñar, aunque solo sea esquemáticamente las aportaciones de 3 últimos estudio publicados en los últimos meses por sus interesantes resultados. 34 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. Así, en insuficiencia cardiaca las aportaciones del estudio CHARM90 con candesartan, fundamentalmente en el CHARM añadido y el CHARM alternativo con una reducción en el objetivo primario (que en ambos era la mortalidad cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva)del 15% y del 23% respectivamente, abren nuevas perspectivas en esta patología. Y en enfermedad coronaria las aportaciones del estudio VALIANT91 con valsartan frente a captopril en el que demuestra igualdad de ambos fármacos aunque con menor número de efectos secundarios con valsartan, y sobre todo del estudio EUROPA92 con perindopril añadido al su tratamiento habitual, en el cual se apreció una reducción del riesgo relativo del 20% en su variable principal (muerte cardiovascular, infarto de miocardio o paro cardiaco). Esto ha sido recogido en le edición completa del JNCVII de muy reciente aparición93 CONCLUSIÓN Por tanto asistimos a la reedición en el primer caso y al nacimiento en el segundo de las guías Estadounidenses y Europeas de HTA. Como comentábamos en un principio, nuestro objetivo no era decantarnos hacia una u otra, sino intentar enfatizar y objetivar desde la Atención Primaria aquellos puntos, que ya fuesen por su novedad o por su adecuación clínica, fuesen más útiles para el médico de familia. Hemos intentado así mismo proponer nuestro punto de vista, aunque en ocasiones estamos convencidos pueda llegar a ser polémico, aportando nuestro pequeño granito de arena en aquellas circunstancias que no hubiese un acuerdo unánime, o incluso aportando nuevas ideas y puntos de vista en determinados aspectos fundamentales de esta patología y que por nuestra posición en la pirámide sanitaria seamos más conscientes de su presencia, o no hayan sido detectados en otras publicaciones. De forma sinóptica hemos añadido en forma de anexos, los cambios que se han producido en ambas guías tanto en el diagnóstico como en el tratamiento de la HTA, y las aportaciones más significativas que hemos realizado por nosotros. Si nos pidiesen diéramos un ganador, tanto por la profusión de datos, como por el desarrollo y la aplicación práctica de los mismos que realizan es posible que el CE se sitúe en cabeza. Si tuviésemos que optar por uno u otro, de forma generalizada podríamos establecer, que si bien para el médico de atención primaria con conocimientos básicos, limitados en la materia, o en fase de iniciación, la guía estadounidense pueda ser de más fácil manejo y lectura, para el médico que maneja de forma habitual la HTA y que trata continuadamente a estos pacientes (creemos que la mayoría de nuestros médicos en la actualidad), las recomendaciones Europeas son más elaboradas y esclarecedoras, permitiendo un mayor asentamiento de sus conocimientos y un mejor instrumento para el tratamiento y control de los enfermos que padecen este trastorno. 35 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. En cualquier caso la publicación muy reciente de las guías en HTA para médicos de familia, breviario de las recomendaciones publicadas por el CE, podrán aportar los esquemas más resumidos de la primigenia y más extensa publicación anterior94. Este documento también ha sido traducido por el Dr Molina del grupo de HTA de SAMFYC y se encuentra disponible en la página de nuestra sociedad12. Y, aunque efectivamente hay mas cosas que nos unen, comparativamente a las que nos separan, el retroceso obtenido en la unificación de criterios, creemos no ayudará al consenso, que por otro lado se nos plantea como necesario e inaplazable en materias tan importantes como la HTA , los FRCV, o la morbimortalidad cardiovascular. Respecto al JNCVII ampliado93, ya hablaremos en otra ocasión. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. http://www.samfyc.es/portal/modules/grupohta/ The Sevent report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). JAMA 2003;289:2560-2572. 3. 2003 European Society of Hipertensión-European Society of Cardiology Guidelines for the Management of Arterial Hipertensión. J Hypertens 2003;21:1011-105 4. 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J Hypertens 2003;21:1779-1786 TABLA 1 DEFINITIVO JNC VI (1997)/OMS (1999) y CE (2003)* JNC VII (2003) CATEGORÍA SISTÓLICA DIASTÓLICA OPTIMA < 120 y < 80 NORMAL < 130 y < 85 NORMAL-ALTA 130-139 o 85-89 FASE 1 140-159 o 90-99 GRADO 1 140-159 o 90-99 FASE 2 160-179 o 100-109 GRADO 2 FASE 3 180 NORMAL <120 y < 80 } PREHIPERTENSIÓN 120-139 o 80-89 HIPERTENSIÓN o 160 o 110 * Las fases o estadios de la clasificación del JNC VI y del consenso de la OMS, permanecen inalterables en el CE del año 2003. 42 100 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. TABLA 2 DEFINITIVO Presión Arterial (mmHg) Otros FR y Normal Normal-Alta Grado 1 Grado 2 enfermedades PAS 120-129 ó PAS 130-139 ó PAS 140-159 ó PAS 160-179 ó previas PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 Sin otros FR Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo adicional bajo Grado 3 PAS ‡ 180 ó PAD ‡ 110 Riesgo adicional Riesgo adicional moderado alto 1-2 FR Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional bajo bajo moderado moderado muy alto 3 ó mas FR ó AOD ó Diabetes Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional moderado alto alto alto muy alto CCA Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional Riesgo adicional alto muy alto muy alto muy alto muy alto PAS: presión arterial sistólica, PAD: presión arterial diastólica, FR: factores de riesgo, AOD: afectación de órganos diana, CCA: condiciones clínicas asociadas TABLA 3 DEFINITIVO. RECOMENDACIONES PARA EL CRIBADO DE LA HTA SEGUN DIFERENTES CONSENSOS • PAPPS • Una toma tensional antes de los 14 años, posteriormente una toma cada 4 años hasta los 40 y después cada 2 años • J.N.C. • Aprovechar cualquier visita. Si TA <130/85: cada 2 años y si TA 130-139 o 85-89, repetir cada año • US PREVENTIVE SERVICE TASK FORCE • A partir de 3 años, una toma cada 2 años • CANADIAN TASK FORCE PERIODIC HEALT EXAMINATION • A partir de los 25 a. Tomas en cada visita • AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS • Toma tensional anual entre los 3-20 años • MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO • Toma tensional a cualquier persona que contacte con el SNS TABLA 4 DEFINITIVO. Recommended levels of normality for ambulatory blood pressure measurements in adults Awake, Asleep, Optimal Normal 130/80, 135/85. 115/65, 120/70. Abnormal 140/90 125/65 Support for the normal and abnormal demarcation values is based on firm evidence from a number of studies; evidence is not yet available to make recommendations for the intermediate pressure ranges between ‘normal’ and ‘abnormal’, or for recommendations lower than those given. It must be emphasized that these values are only a guide to ‘normality’ and that lower ‘optimal’ values may be more appropriate in patients whose total risk-factor profile is high, and in whom there is concomitant disease, such as diabetes mellitus. Referencia 24 43 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. TABLA 5 DEFINITIVO. VALORES MEDIOS DE PRESIÓN ARTERIAL POR MAPA MAPA (mmHg) MEDIA DE PAS Periodo de actividad Periodo de descanso Periodo de 24 horas MEDIA DE PAD Periodo de actividad Periodo de descanso Periodo de 24 horas Normal Límites Anormal <135 <120 <130 135-140 120-125 130-135 >140 >125 >135 <85 <75 <80 85-90 75-80 80-85 >90 >80 >85 Adaptado de Pickering28 TABLA 6 DEFINITIVO. A B C PAS 130-139 ó PAD 85-89 mmHg en algunas ocasiones (PA normal alta) PAS 140-179 ó PAD 90-109 mmHg en algunas ocasiones (Grados 1 y 2 de HTA) PAS ‡ 180 ó PAD ‡ 110 mmHg en algunas ocasiones (Grado 3 de HTA) Valorar otros FR, DOD (st renal), diabetes, CCA Valorar otros FR, DOD, diabetes, CCA Iniciar farmacoterapia Iniciar medidas estilo de vida y Corrección otros FR ó enfermedad Medidas estilo vida y corrección otros FR ó enfermedad Valorar otros FR, DOD, diabetes, CCA Estratificar Riesgo Absoluto (Tabla 2) Estratificar Riesgo Absoluto (Tabla 2) Medidas estilo de vida y Corrección otros FR ó enferm. Muy Alto Alto Farmacoterapia Moderado Bajo Monitorizar No InterPA venir PA PAS‡140 ó Muy Alto Farmacoterapia inmediata PAS<140 y Iniciación del tratamiento antihipertensivo. Decisión basada en los niveles de presión inicial (A, B, C) y niveles de riesgo total. PA, presión arterial; PAS, sistólica; PAD, diastólica; DOD, daño en órgano diana; CCA, condición clínica asociada 44 Alto Moderado Bajo Monitorizar PA Monitorizar PA y otros FR y otros FR al en 3-12 meses menos 3 meses PAS‡140-159 ó PAS<140 y PAD‡90 PAD<90 PAD‡90-99 PAD<90 mmHg mmHg mmHg mmHg Iniciar Tto Farmacol Seguir Considerar Tto Seguir Monitor farmacol y ver monitor Preferencias Paciente REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. TABLA 7 DEFINITIVO. CLASIFICACIÓN DE LA EVIDENCIA. Los estudios que proporcionan la evidencia de las recomendaciones de este informe han sido revisados y clasificados por los componentes del Comité Ejecutivo. El esquema de clasificación es el del 6º informe de la JNC2. Las abreviaturas utilizadas en la bibliografía se detallan a continuación: M␣ Metanálisis; uso de métodos estadísticos para combinar los resultados de ensayos clínicos. RA Estudios controlados aleatorizados; también conocidos como estudios experimentales. RE Análisis retrospectivos; también conocidos como estudios caso-control F Estudios prospectivos; también conocidos como estudios de cohortes, incluyendo estudios históricos o de seguimiento prospectivo X Estudios transversales; también conocidos como estudios de prevalencia PR Revisiones previas u opiniones de expertos C␣ ␣ ␣ Intervenciones clínicas (no aleatorizadas) TABLA 8 DEFINITIVO. Inicio Terapia Clasificación PA PAS* mmHg PAD* mmHg Estilos de Vida Sin indicación clara Con indicación clara (ver Tabla 8) Normal Prehipertensión <120 120139 140159 y <80 ó 8089 ó 9099 Estimular Si No indicado tratamiento farmacológico. Tiazidas en la mayoría. Considerar IECAs, ARA II, BBs, BCC ó combinaciones. Tratamiento indicado*** >160 ó >100 Si Si HTA: Estadío 1 HTA: Estadío 2 Combinación dos fármacos en la mayoría** (usualmente tiazídicos, IECAs, o ARA II, BBs ó BCC) Fármacos según las indicaciones presentes*** Otros antihipertensivos (diuréticos, IECAs, ARA II, BBs, BCC) según sea necesario. * Tratamiento determinado por la elevación de la PA. ** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista riesgo de hipotensión ortostática. *** Tratamiento en enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA < 130/80 mmHg. 45 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ANEXO 1. NOVEDADES EN DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN • • • • • • • • • Habrá que esperar la publicación del consenso más extenso y desarrollado del JNC VII. El JNC VII introduce el término prehipertensión. Nos parece desafortunado, por etiquetar y estigmatizar a un grupo muy numeroso de personas, no de pacientes. Unión de los estadios 2 y 3 de la clasificación del JNC. No compartimos este criterio. Supone una simplificación excesiva y puede perderse información pronóstica importante. En cambio si estamos de acuerdo con la supresión del estadío “limítrofe”, por considerarla ambigua y equívoca. El CE respeta la valoración pronóstica y terapéutica en base a la presencia de FRCV y entidades clínicas asociadas, que desaparece en el JNC VII. Nos unimos a esta valoración integradora del Riesgo Vascular. Adecuada la valoración del riesgo estimado en pacientes jóvenes de la Guía Europea. Mayor importancia del perímetro de cintura, obesidad, microalbuminuria y PCR en la valoración del hipertenso y eliminación de la retinopatía de grados I y II. Relevancia cada vez mayor de la Hipertensión Sistólica Aislada y de la presión del pulso. Necesidad de promocionar el uso del AMPA de forma sistemática en el diagnóstico, para poder detectar la HTA de bata blanca. Uso exclusivo de esfigmomanómetros automáticos validados. ANEXO 2. NOVEDADES EN TRATAMIENTO • • • • • • • 46 Valores de referencia 140/90 en población general y de 130/80 en diabéticos. Ambas Guías coinciden en el inicio de medidas terapéuticas en normal-alta. Nuestro criterio es descender las cifras independientemente del fármaco a elegir; los diuréticos, demostrada su eficacia y menor precio (JNC VII) a bajas dosis, constituyen un fármaco de primera elección, al igual IECAs y Calcioantagonistas que han demostrado igualmente su efectividad. Los ARA II han demostrado su superioridad en algunas patologías (HVI y prevención primaria de ictus el losartán; neuropatía diabética irbesartán,…), debiéndose valorar el riesgo global previa e individualizadamente y ajustando el tipo de fármaco inicial a estos parámetros. Sugerimos el seguimiento a largo plazo de los efectos metabólicos adversos de diuréticos y betabloqueantes, con estudios de mayor duración. Consideramos interesante el uso de asociaciones fijas, que aumentan el cumplimiento, y que tengan un valle-pico adecuado. Debería darse más importancia en ambas Guías al cumplimiento terapéutico En general, la Guía Europea nos parece más elaborada y completa que la del JNCVII. REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. ANEXO 3. OTRAS APORTACIONES DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA • • • • • • • • • • • Realización de forma periódica de un cribado de HTA, con tomas tensionales a cualquier persona que acuda al Sistema Nacional de Salud, por cualquier motivo. Sería conveniente normalizar las cifras diagnósticas de HTA en diabetes, para hacerlas coincidir con las cifras objetivo. Esto es, 130/80 mmHg No compartimos las cifras diagnósticas para presión arterial de 24 horas en 125/75 mmHg que aparecen en el consenso Europeo. Creemos oportuno continuar con las ya conocidas de 135/85 mmHg hasta que aparezcan nuevos datos esclarecedores Sugerimos la comercialización de diuréticos tiazídicos en las dosis habituales de uso (esto es 12,5 o 25 mg de hidroclorotiazida o clortalidona). Nuevos límites claros para la publicidad descontrolada de productos diagnósticos y terapéuticos en Hipertensión Arterial y Patología Vascular Pedimos de nuevo la unificación de criterios entre ambos consensos, en lo referente a clasificación y actuación terapéutica. La divergencia solo crea confusión. No comprendemos la penalización que desde la administración sanitaria establecen económicamente para los fármacos en asociación. La actualización de la ley, de acuerdo con los conocimientos actuales, no debe dilatarse más en el tiempo. Clasificaciones de los fármacos de bajo valor intrínseco más acordes con la evidencia científica reciente, y una rápida modificación de los mismos en base a lo recomendado por las guías de expertos consensuadas, extraídas a su vez de la mejor evidencia actual. El llamado efecto grupo de los fármacos, no debe suponer un concepto global. Deberíamos recomendar fármacos concretos que hayan demostrado efectividad en ECA Recomendamos y estimulamos a los médicos de Atención Primaria la actuación terapéutica decidida y mantenida en el campo de la Hipertensión Arterial, asimilando y plasmando en decisiones los nuevos objetivos terapéuticos en esta patología. Apoyamos la incorporación de la enfermería, de una forma decidida y responsable, tanto en el diagnóstico de la HTA como en la prevención y cuidados de salud de nuestra población. 47 REVISIÓN DE LAS GUIAS EUROPEA Y ESTADOUNIDENSE EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 48