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ISSN 1852-5857
Revista de la
AAByMN
Asociación Argentina
de Biología y
Medicina Nuclear
Transplante renal
Su estudio en Medicina Nuclear
Atlas de imágenes de Medicina Nuclear
en la evaluación del Transplante Renal
Volumen 2 nº 2
Revista de la
Asociación Argentina
de Biología y
Medicina Nuclear
AAByMN
Volumen 2 nº 2
Comité Editor
Director
Dr. Daniel Omar Nespral – Buenos Aires
Secretaria de redacción
Dra. María del Carmen Alak – Buenos Aires
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ISSN 1852-5857
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
2
volumen
2
nº
2
Revista de la
AAByMN
Asociación Argentina
de Biología y
Medicina Nuclear
Volumen 2 nº 2
Sumario
Transplante renal
Su estudio con Medicina Nuclear
Arístides J. H. Sarmiento, Federico M. Sarmiento,
Arístides H. Sarmiento, Daniel O. Nespral............................................................................................................................................. 3
Atlas de imágenes de Medicina Nuclear
en la evaluación del Transplante Renal
Arístides J. H. Sarmiento, Federico M. Sarmiento,
Arístides H. Sarmiento, Daniel O. Nespral............................................................................................................................................. 17
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Diseño y diagramación: Alfredo Repetto - e-mail: [email protected]
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Editorial
No hace más de tres años atrás, cuando nuestra Asociación se enfrentaba a amenazas importantes, el desafío fue luchar para superarlas y convertirlas en fuerzas, en pos de evitar o disminuir el impacto que la complicada situación acechaba.
Convencidos que superar la dificultades y potenciar las oportunidades era posible, nos concentramos en desarrollar nuestras fortalezas.
Con dedicación, tiempo y esfuerzo, los obstáculos fueron vencidos y hoy una nueva gestión
se encuentra enfocada en el crecimiento y la calidad institucional. Creatividad e innovación
motorizaron el cambio impostergable.
Estos aspectos iniciales casi anecdóticos, solo reportan a las circunstancias en las cuales el
primer número de la Revista de la Asociación de Biología y Medicina Nuclear, se presentara en
sociedad.
En esos momentos estuvimos convencidos que la revista brindaría un fuerte espacio de participación común, abierto e integrador a la comunidad de la Medicina Nuclear y por necesaria
extensión a la sociedad médica en su conjunto. La continuidad en el tiempo y las consecutivas
publicaciones han reafirmado y potenciado ese mismo concepto fundacional.
El desafío se renueva dia a día, la convocatoria a cada uno de ustedes no cesa, esta herramienta
que pertenece a todos y cada uno de los integrantes de la Asociación continuará vigente y se
desarrollará, con el aporte y participación comunitaria, mediante.
Este periodo de tiempo no ha sido fácil para nadie, la situación económica incierta y las complicaciones financieras, han impactado e impactan de manera trascendente en nuestro diario
quehacer. No obstante y pese a todo, seguimos transitando el camino deseado y como compañeros de ruta destaco el decisivo y fundamental apoyo de la Industria y empresas, que nos
acompañan en la publicación ya que sin ellas sería imposible su existencia.
Dr. Daniel O. Nespral
Presidente de AAByMN
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volumen
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nº
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Transplante renal
Su estudio con Medicina Nuclear
AAByMN
Arístides J. H. Sarmiento, Federico M. Sarmiento,
Arístides H. Sarmiento, Daniel O. Nespral
Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Militar Central - Sanatorio Mitre
Resumen
El Transplante renal se ha convertido en la terapia de elección para una amplia mayoría de pacientes con falla renal
terminal.
La Centelleografía con radionucleidos ofrece la posibilidad de seguir la evolución funcional de los riñones transplantados, desde el post-transplante inmediato y en el seguimiento a largo plazo. En particular, en el post-transplante
inmediato, aporta a la evaluación de la perfusión y función renales y al diagnóstico de complicaciones urológicas.
En este artículo, revisamos nuestra vasta experiencia en el estudio de pacientes con transplante renal, comenzando
inicialmente, con los conceptos básicos que hacen a la comprensión de la complejidad y a la interpretación clínica
del problema del riñón que no funciona o que tiene deterioro funcional.
Con posterioridad son considerados aspectos técnicos y metodológicos en el empleo de radioisótopos, involucrados
en la investigación de las etiologías del daño funcional del riñón transplantado, que son múltiples y en los cuales
con frecuencia se combinan patologías o se adicionan a una necrosis tubular aguda, a la toxicidad por ciclosporina
o a un rechazo renal.
Abstract
Renal transplantation has become the therapy of choice for the vast majority of patients with end-stage renal failure.
Radionuclide scintigraphy of the renal transplant has assumed an important role in disclosing differential diagnosis of medical and surgical complications in the early post-transplantation period and in the long-term follow-up:
renal ischemia, whether caused by mechanical obstruction of the blood vessels or ureter or immunological rejection, can be detected by qualitative and quantitative perfusion studies.
In this article, we have reviewed our experience in radionuclide diagnostic studies in assessing renal allograft
function. First, we have evaluated basic knowledgement, particulary for clinical conditions and second, the postoperative management of renal transplants.
Hacemos llegar nuestro agradecimiento al Servicio de Nefrología del Sanatorio Mitre y en particular al
Dr. Maggiora y sus colaboradores con quien desarrollamos los protocolos de estudios y compartimos el
seguimiento de los pacientes.
Introducción:
El número de pacientes con insuficiencia renal terminal
que requiere diálisis o transplante renal aumenta con
la edad (5 - 6 veces mayor a los 65 años que entre 20
y 44 años). El reemplazo de la función renal en estos
pacientes tiene como objetivo mantener, prolongar y
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mejorar su calidad de vida. Las opciones son la diálisis o
el transplante renal.
La diálisis brinda no más que el 5% de la capacidad de
clearance de los dos riñones normales (o groseramente
equivalente a 5 a 10 ml/min de filtrado glomerular) y
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
El tiempo de preservación puede variar desde 12 a 60
horas, pero tiempos mayores de 24 hs. reducen la probabilidad de que el riñón funcione inmediatamente posttransplante. La regla es que cuanto mayor es el tiempo
de preservación del riñón mayor será la necrosis tubular
aguda (NTA) y mayor el tiempo de demora para que comience el arranque funcional del riñón transplantado.
Los antecedentes del tiempo de preservación del riñón,
la técnica quirúrgica, las posibles complicaciones o demoras durante el transplante, la medicación y la dosis
(ejemplo: ciclosporina) son importantes en la interpretación de los estudios en el post-transplante inmediato.
aún así controla la uremia, la hiperkalemia y el edema
pulmonar.
Usualmente se indica diálisis cuando el Filtrado Glomerular (FG) cae a 5 ml/min.
El tratamiento dialítico puede ser: hemodiálisis o diálisis peritoneal. La hemodiálisis generalmente es hospitalaria pero también puede hacerse en el hogar. La diálisis
peritoneal ambulatoria puede ser la elección inicial.
Debe tenerse en cuenta que no hay cura para la insuficiencia renal crónica (IRC) y que todos los tratamientos tienen complicaciones, fallos, limitaciones y altos
costos. El transplante renal exitoso mejora la calidad de
vida de los pacientes, aumenta la sobrevida y reduce los
costos de tratamiento.
El 77% de los pacientes transplantados en edad laboral,
se reintegra al trabajo y sólo el 50% de los pacientes en
diálisis lo hacen.
La Medicina Nuclear ofrece la posibilidad de seguir la
evolución funcional de los riñones transplantados, desde el transplante inmediato y en el seguimiento a largo
plazo. En particular, en el post-transplante inmediato
la evaluación de evolución de la perfusión y función renales y el diagnóstico de complicaciones urológicas que
muchas veces requieren nuevas cirugías.
Dado que no son muchos los servicios de Medicina Nuclear que tienen la oportunidad de estudiar a pacientes con transplante renal, nos pareció oportuno hacer
una revisión de nuestra experiencia, comenzando con
los conceptos básicos que hacen a la comprensión de la
complejidad y a la interpretación clínica del problema
del riñón que no funciona o que tiene deterioro funcional. Las etiologías del daño funcional del riñón transplantado son múltiples y con frecuencia se combinan
patologías o se adiciona a una necrosis tubular agud, la
toxicidad por ciclosporina o un rechazo renal.
El seguimiento con Medicina Nuclear de la evolución
del transplante, correlacionando con la clínica permite
muchas veces decidir aumentar las dosis de inmunosupresores o disminuirla, esperar y ver la evolución, decidir una nueva cirugía o la biopsia renal.
Retardo en la recuperación funcional
(arranque demorado de la función del riñón transplantado)
La NTA es la causa más frecuente de no función en el
período post-transplante inmediato.
Otras causas son: obstrucción arterial o venosa, obstrucción o fístula ureteral, rechazo agudo y nefrotoxocidad.
La demora en la recuperación funcional del riñón transplantado obliga a mantener la diálisis y a mayor tiempo
de internación.
La combinación de no función y tratamiento con ciclosporina puede acentuar la nefrotoxocidad de esta
droga. Como complicación adicional dificulta y demora el reconocimiento del rechazo renal temprano que
puede combinarse con la NTA.
En los transplantes de riñón cadavérico (los más frecuentes) es fundamental tener conceptos de los efectos
sobre los tejidos de la isquemia normotérmica y durante
la reperfusión:
• En 3 minutos a 5 minutos el cerebro pierde su
función en forma irreversible.
• La piel y la córnea toleran varias horas.
• El riñón tolera 10 minutos con rápida recuperación y 30 minutos con daño reversible y transitorio. Con más de 30 minutos de isquemia la recuperación renal puede tomar una semana o más.
• En perros, 2 hs. de isquemia caliente produce
daño renal irreversible.
• La corteza renal requiere mucho O2. En condiciones isquémicas se produce hipoxia y luego anoxia.
Cesa la oxidación de glucosa y ácidos grasos. La
glicólisis anaeróbica produce sólo 2 moléculas
de ATP por molécula de glucosa mientras que el
metabolismo aeróbico de la glucosa produce 32
moléculas de ATP.
• Se produce depleción del ATP celular y de nucleótidos (adenosina, inosina e hipoxantina), alterándose la composición iónica de la célula (aumentan el Na, Cl, Ca, agua intracelular y lactato
y se pierde K y Mg).
Preservación del riñón a ser transplantado
Este aspecto es fundamental en el éxito del transplante,
en la evolución y en el seguimiento post-transplante.
Los riñones obtenidos de un donante vivo o con el corazón latiendo, son los que tienen menor demora en iniciar su función. Si no hubo complicaciones durante la
cirugía, el estudio post-transplante inmediato muestra
que el riñón transplantado funciona normalmente.
Sin embargo, incluso en los transplantes con donantes
vivos, el riñón sufre y 30 minutos de isquemia caliente
es más perjudicial que 24 hs. de isquemia fría.
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• La célula se edematiza. El aumento de Ca activa
a la fosfolipasa A que lisa las membranas celular
y subcelular
• Durante la isquemia se produce caída de los secuestradores naturales de radicales libres.
• El ATP es degradado a AMP que es catabolizado
a hipoxantina. La entrada de Ca activa a proteasas
citosólicas y se produce xantino-oxidasa. Durante
la reperfusión la hipoxantina es oxidada a xantina con formación de radicales libres superóxidos
y H2O2. Se forma el radical libre hidroxilo, altamente reactivo.
• Se produce la peroxidación de los lípidos con
daño de las membranas celulares y subcelulares
de las células renales y endoteliales. El daño endotelial aumenta la resistencia al flujo sanguíneo
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Hasta las 60 hs. la preservación estática en frío da resultados comparables a la preservación con perfusión. Si se
desea extender la preservación a 120 hs. hay que añadir
almacenamiento en hielo y perfusión con soluciones
preservantes frías.
Durante el reimplante debe minimizarse la isquemia
normotérmica. La revascularización debe ser rápida
(menos de 30 a 60 minutos). La existencia de múltiples
vasos aumenta el tiempo de isquemia caliente
La necesidad de revisar una anastomosis de una rama
renal importante puede causar severo daño isquémico.
Factores dependientes del receptor
El daño isquémico puede ser de tal magnitud que se
produzca el fenómeno de “no reperfusión”. En casos
extremos esto se traduce en ausencia de flujo renal y
trombosis secundaria de la arteria renal; en estos casos,
el centellograma renal demuestra al riñón transplantado como un área fría (riñón fantasma), sin perfusión ni
función.
La reperfusión puede no ser homogénea porque algunas
áreas sufren distintos grados de fenómeno de no reperfusión (resistencia al flujo heterogénea).
Cuanto mayor es la demora en la recuperación del flujo
a la corteza renal mayor es la demora en la recuperación
funcional renal.
La reperfusión post-isquemia puede exacerbar el daño
isquémico y acentuar el daño celular y la NTA (injuria
por reperfusión – formación de radicales libres superóxidos, H2O2 e hidroxilo).
En donantes vivos debe mantenerse una buena perfusión
renal y diuresis. Deben evitarse trauma a los vasos al
movilizar el riñón. El enfriamiento del riñón debe comenzar segundos después del comienzo de la isquemia
caliente. El tiempo total de isquemia es usualmente de
15 a 30 minutos.
En los donantes cadavéricos, es fundamental el estado
previo de la función renal del donante, su edad, patologías pre-existentes y el daño que puede haber sufrido el
riñón por shock, medicaciones, deshidratación, etc.
Deben adoptarse todas las medidas necesarias para minimizar el daño renal durante la extracción del donante,
su conservación, traslado y tiempo de preservación. Los
tiempos de preservación o de isquemia caliente y fría
deben ser lo menos posibles.
Finalmente durante el implante el procedimiento debe
estar bien coordinado para que todos los factores antes
mencionados, afecten lo menos posible al parénquima
renal.
Farmacología de la ciclosporina
La ciclosporina es un metabolito originado en el hongo
tolypocladium inflatum gams (Sandimun).
Es una molécula cíclica con 11 aminoácidos, muy hidrofóbica. Muy poco soluble en soluciones acuosas.
Para su uso intravenoso se mezcla con etanol y cremofor
E. Para su uso oral, para que sea de gusto aceptable y se
absorba rápidamente, se mezcla con aceite de oliva o
leche chocolatada o jugo de frutas.
La absorción gastro intestinal es variable entre individuos con una biodisponibilidad promedio del 30%
(rango 10-60%). Su pico sanguíneo se alcanza entre 3-4
hs. 60% circula unida a los eritrocitos, 10% a los glóbulos blancos y 30% unida a las proteínas plasmáticas
(lipoproteínas). Menos del 2% circula en forma libre.
Se metaboliza en el hígado. La disfunción hepática altera la eliminación de la ciclosporina.
El tiempo medio de eliminación puede ser muy variable.
La gran variabilidad individual en la biodisponibilidad
y en su metabolismo explican que pueda haber toxici-
Factores del donante en la preservación renal
El frío reduce las necesidades metabólicas de los tejidos.
El consumo de O2 es 10% de lo normal a 10°C, 5% a
5°C y 3% a 0°C.
El enfriamiento superficial del riñón le permite tolerar
hasta 12 hs de isquemia.
El enfriamiento renal por infusión de soluciones preservantes frías permite una protección confiable durante
24 a 120 hs.
La homeostasis celular no se mantiene durante la hipotermia. Hay cambios enzimáticos, iónicos, del pH,
reducción del ATP, formación de radicales libres, atrapamiento de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en la
superficie endotelial.
Aumenta la permeabilidad de las membranas celulares.
Es primordial evitar la isquemia caliente en el donante.
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
dad o acción inmunosupresora insuficiente a igualdad
de dosis administradas.
Como la droga no inhibe a los linfocitos T ya activados,
para prevenir su activación, es necesario alcanzar niveles
terapéuticos en sangre lo más rápido posible luego del
transplante.
La ciclosporina tiene acción inmunosupresiva selectiva.
El uso de la mayoría de los inmunosupresores está limitado porque también tienen mielotoxicidad. La ciclosporina actúa sólo sobre los linfocitos T y no altera el
funcionamiento de las otras partes del sistema inmune.
La droga se uniría en el receptor en los linfocitos T al
que se une el anticuerpo monoclonal OKT3. Esto inhibiría la respuesta proliferativa clonal normal, en respuesta a la presentación de antígenos.
Actúa primariamente sobre las células T helpers y no
sobre las T supresoras. Bloquea la producción del factor
de crecimiento de las células T, la interleukina-2 (IL-2),
a nivel del núcleo de los linfocitos T afecta la transcripción genética y además evita que los linfocitos T citotóxicos respondan a la IL-2.
Su gran éxito como droga inmunosupresora tiene como
contrapartida los efectos colaterales de nefrotoxicidad e
hipertensión.
La ciclosporina aumenta la incidencia de oliguria en el
período inmediato post-transplante (30% en transplantes cadavéricos). Potencia los daños producidos por la
isquemia y la preservación.
En altas concentraciones produce vasoconstricción renal
y disminuye la perfusión renal y el filtrado glomerular.
Afecta la homeostasis del Ca y la función mitocondrial.
La ciclosporina puede producir hipertensión arterial,
hiperkalemia e hiperuricemia, alteraciones que también
son producidas por la disfunción renal. La hipertensión
arterial (HTA) en particular puede ser severa y de difícil
control.
La ciclosporina también es hepatotóxica, complicación
frecuente pero de poca severidad. Revierte al reducir las
dosis.
Hay linfomas y patologías linfoproliferativas (posible
etiología del virus de Epstein-Barr) asociadas al tratamiento con ciclosporina. La suspensión de la ciclosporina o reducción de la dosis produce regresión de los
tumores.
Otros efectos colaterales son hirsutismo, hipertrofia
gingival, alteraciones gastrointestinales, efectos neurológicos varios.
En el estudio de los transplantes renales nos interesa especialmente la nefrotoxicidad de la ciclosporina. Parece
ser causada por disfunción tubular y se asocia con concentraciones séricas altas de la droga.
Pacientes con tratamiento crónico con ciclosporina tienen niveles séricos de creatinina más altos que los trata-
dos con otras drogas inmunosupresoras. Muchas veces,
al disminuir la dosis de ciclosporina mejora la función
renal y los parámetros evaluados en medicina nuclear.
Algunos pacientes sufren disfunción renal irreversible.
El diagnóstico se complica porque es difícil diferenciar
toxicidad por ciclosporina de rechazo renal. Usualmente
las alteraciones funcionales del transplante se evalúan
combinando los hallazgos clínicos, los estudios de medicina nuclear y los niveles séricos de ciclosporina.
Se pueden describir tres tipos de nefrotoxicidad por ciclosporina:
• Inmediata post-transplante: En riñones pre-dañados por isquemia y quizás asociada al uso de
ciclosporina endovenosa (Iv) (se manifiesta por
retardo en recuperar la función renal).
• Luego de 2 a 3 semanas, manifestada con deterioro
progresivo de la función renal, no siempre asociado
a valores altos de ciclosporina en sangre. Hay que
hacer el diagnóstico diferencial con rechazo agudo.
Niveles de creatinina > 300 umol/l sugieren rechazo. Los estudios de medicina nuclear no permiten diferenciar toxicidad por ciclosporina, NTA o
rechazo renal. Se puede hacer una prueba terapéutica con 0.5 g/día de metilprednisolona Iv por 3
días y completar la evaluación con biopsia renal.
Si los niveles de creatinina no son tan altos y no
hay otras evidencias de rechazo, se puede reducir
la dosis de ciclosporina en un 30% y monitorear
la función renal. La toxicidad por ciclosporina no
tiene expresión histopatológica.
• Nefrotoxicidad crónica: Deterioro lento pero progresivo de la función renal. Histologicamente se
observa severa fibrosis intersticial y atrofia tubular.
Generalmente no responde a la disminución de la
dosis de ciclosporina. Algunos postulan que este
tipo de nefrotoxicidad es en realidad un rechazo
crónico debido a inmunosupresión insuficiente.
Es necesario el monitoreo de las concentraciones sanguíneas de la droga porque los niveles pico de la dosis
oral pueden variar hasta 5 veces, en parte por diferente
biodisponibilidad y en parte por diferentes metabolismos.
Como la ciclosporina es muy lipofílica, se almacena en
tejidos grasos.
Como esta acumulación alcanza un punto de saturación, las concentraciones sanguíneas deben ser controladas periódicamente. Se observa en algunos pacientes
un aumento de las concentraciones sanguíneas luego de
1 a 2 semanas de tratamiento y en esos casos hay que
reducir las dosis.
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Rechazo renal
• Hiperagudo
• Acelerado
• Agudo
• Crónico
•
Complicaciones Urinarias
• Fístula urinaria
• Obstrucción ureteral por linfocele, hematoma
• Coágulo, edema o sutura
El ketoconazol y los aminoglucósidos reducen el metabolismo hepático de la ciclosporina. Los inductores
del citocromo-P450 (fenobarbital, difenilhidantoína),
aumentan el metabolismo de la droga. Se puede dosar
en sangre total o en suero. Con RIA o cromatografía
en fase líquida (HPLC). El primero tiene mayor sensibilidad pero tiene reacción cruzada con metabolitos de
la ciclosporina. HPLC da valores entre 30-50% de los
obtenidos con RIA.
HPLC mide ciclosporina en forma específica pero tiene
inconvenientes técnicos que la hacen muy difícil de usar
en la mayoría de los laboratorios.
La razón de distribución eritrocitos/plasma es de 1.5 a
2 (a 37° y hematocrito normal). A menor temperatura,
hay mayor fijación de ciclosporina a los eritrocitos (razón eritrocitos/plasma de 3 a 20°).ttty(10)
Los laboratorios que dosen en suero o plasma, deben
seguir un estricto protocolo con respecto a la temperatura de las muestras y tiempo de coagulación antes de la
centrifugación.
Usando sangre entera se evitan estas variaciones.
Diagnósticos diferenciales a tener en cuenta
Es importante comprobar el buen funcionamiento de
la sonda vesical (descartar oclusión por coágulos o mal
posicionamiento de la misma), que el paciente se encuentra hidratado (descartar hipovolemia), NTA, toxicidad por ciclosporina (drogas), obstrucción o fístula
ureteral, trombosis de la arteria o vena renal y rechazo
renal agudo.
Etiología de la hematuria
post-transplante inmediato
La originada en la anastomosis quirúrgica uretero-vesical generalmente es leve y cesa en las primeras horas o
días post-cirugía.
Luego de una punción renal diagnóstica se puede observar hematuria.
El rechazo renal fulminante con necrosis papilar produce hematuria y restos de tejido papilar en la orina.
El rechazo renal fulminante puede producir ruptura renal y hematuria masiva (usualmente se asocia con hematoma a lo largo del psoas y retroperitoneo e intenso
dolor lumbar o rectal)
Causa que producen disfunción del riñón
en el periodo post-transplante inmediato.
Es el hallazgo más frecuente luego del transplante de
riñones cadavéricos. Hay un gran número de causas que
pueden ocasionarlas.
Se describen a continuación las más frecuentes.
Deben tenerse en cuenta en la interpretación de los estudios.
Factores relacionados con el donante
• Hipotensión prolongada
• Edad Avanzada
• Uso de drogas vasopresoras
• Oliguria
Complicaciones urológicas de la hematuria
Si es abundante, los coágulos pueden ocluir la sonda
vesical.
Luego de una punción renal diagnóstica también puede
haber hematuria y obstrucción de la pelvis renal, uréter
o sonda vesical.
Irrigar regularmente el catéter vesical en todos los pacientes que están anúricos. Cambiar el catéter si los coágulos tienen un efecto de válvula (ingresa líquido pero
no sale). Una vejiga llena de coágulos puede ser difícil
de evacuar.
Factores relacionados con la preservación renal
• Isquemia normotérmica
• Tiempo excesivo de preservación
• Perfusión de corticosteroides
Factores relacionados con el receptor
• Tiempo de reperfusión – isquemia normotérmica
• Hipovolemia – hipotensión
• Toxicidad por drogas
Fístula urinaria
La fístula urinaria puede ser parcial o total. En el caso de
fístula urinaria parcial parte de la orina pasa a vejiga y
parte drena por la fístula, y en el de fístula urinaria total
hay ausencia o minima cantidad de orina eliminada por
el catéter.
Incompatibilidad inmunológica
• Presencia de anticuerpos citotóxicos preformados
• Discordancia HLA
• Grupos sanguíneos A, B, 0
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Dependiendo de la técnica quirúrgica se producen en 2
a 15% de los transplantes.
El uréter nativo recibe irrigación de múltiples fuentes en
toda su longitud. El uréter del riñón transplantado sólo
recibe irrigación de la arteria ureteral (rama de la arteria
renal o de una arteria polar inferior).
La fístula urinaria generalmente es causada por necrosis
del uréter distal debido al daño de su irrigación durante
la nefrectomía del donante y la fístula se localiza en la
unión uretero-vesical.
Injertos con múltiples arterias tienen mayor incidencia
de fístulas urinarias (cuando hay arterias polares inferiores, el riesgo es mayor).
Para reducir la formación de fístulas se debería tratar de
utilizar la menor longitud ureteral posible y hacer cuidadosas anastomosis microvasculares de las ramas polares.
Otras causas son: error técnico, infección, obstrucción
vesical con distensión vesical aguda y disrupción de la
anastomosis ureteral
Las fístulas ureterales pueden simular un rechazo renal
o una NTA.
Si la fístula produce un urinoma pueden simula un linfocele o hematoma perirrenal. Las fístulas pueden causar
fiebre inexplicada, dolor progresivo en el injerto, edema
escrotal, labios o muslo ipsilateral. Si hay drenaje del
sitio operatorio, se observa aumento del volumen del
líquido drenado, con características de orina.
El aumento progresivo de la creatinina sérica (mayor de
2 mgr/dl/día sugiere pérdida completa de la función del
injerto pero también puede ser producto de una fístula
urinaria).
La orina puede pasar a la cavidad peritoneal (ascitis urinosa), sin formación de urinoma. Se observará líquido
libre en la cavidad peritoneal. La ecografía puede mostrar una colección líquida en la pelvis o líquido libre
en peritoneo. El líquido obtenido por punción puede
demostrar mayor concentración de creatinina que en el
suero. La ausencia de colección perirrenal no descarta la
posibilidad de fístula urinaria. (21)
La dilatación de la vía urinaria moderada a severa con
deterioro progresivo de la función renal son signos que
obligan a descartar una estenosis ureteral.
Hay estenosis ureterales sin dilatación de la vía urinaria
pero esto no es lo usual en los transplantes.
En el riñón transplantado es más frecuente observar una
dilatación de la pelvis renal por la denervación y menor
tono muscular, lo que aumenta su compliance. Muchas
pelvis renales que se observan dilatadas en la ecografía,
no se asocian con obstrucción ureteral.(13-14)
Complicaciones Vasculares
Se pueden producir por trombosis de arteria renal,
trombosis de la vena renal, estenosis de la arteria renal
y trombosis de la vena ilíaca. (22-23)
Causas médicas (no quirúrgicas)
La hipovolemia, el mal funcionamiento de la sonda
vesical, la NTA y el rechazo renal son causas de disfunción del riñón transplantado.(18)
Necrosis Tubular Aguda (NTA)
Puede ser causada por el daño renal isquémico durante
la nefrectomía, la preservación o el reimplante.
La oliguria en riñones de donantes vivos se observa
en menos del 10% (isquemia entre 30 y 50 minutos),
mientras que en los riñones de donantes cadavéricos se
observa en 25 a 50% de los pacientes (mayor tiempo de
isquemia).
Los riñones que sufrieron isquemia normotérmica (período entre clampeo arterial y enfriamiento) mayor de
60 minutos, no deberían ser utilizados para transplantes. Generalmente se manifiesta inmediatamente posttransplante. Ocasionalmente puede haber una diuresis
inicial seguida horas después por oligoanuria.
El diagnóstico de NTA sólo debe hacerse después de
haberse excluido otras causas de oligoanuria.
La función renal luego de la NTA puede tardar en resolverse hasta 6 semanas post-transplante aunque la diuresis se recupera en 2 a 3 semanas.
Es difícil evaluar el impacto de la NTA con la sobrevida
a largo plazo del transplante.
La NTA aumenta la posibilidad de nefrotoxicidad por
ciclosporina.
Los pacientes con NTA tienen mayor incidencia de rechazo renal (57%) que los que no tienen NTA (40%).
El rechazo renal es más difícil de diagnosticar y tratar
tempranamente cuando se superpone a la NTA.
La NTA aumenta los costos de atención y conlleva mayor tiempo de internación.
La NTA no es un diagnóstico histológico. Los hallazgos
histopatológicos sugestivos de NTA incluyen disrupción
tubular, edema y mitosis de las células tubulares.
Estenosis ureteral
en el post-operatorio inmediato
Puede ser secundaria a isquemia, infección o rechazo.
Aunque infrecuente, puede ser causada por edema de la
anastomosis o un uréter adinámico.(20)
Estenosis ureteral en el post-operatorio tardío
Aparece semanas a meses post-transplante. Produce deterioro progresivo de la función renal.
Estenosis ureteral y ecografía renal
La dilatación ecográfica leve de la pelvis renal y el uréter
es frecuente de observar y carece de significación.
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volumen
2
nº
2
En la NTA post-transplante también se observan infiltrados intersticiales de células mononucleares que pueden dificultar el diagnóstico diferencial entre rechazo
renal y toxicidad por ciclosporina.(17)
Rechazo renal
El rechazo renal puede ser hiperagudo, acelerado, agudo
y crónico.
Histológicamente hay fibrosis intersticial y vascular, engrosamiento mesangial y proliferación y esclerosis glomerular.
Se piensa que es humoralmente mediado y producto del
daño endotelial recurrente producido por los anticuerpos, sin embargo, el tratamiento inmunosupresor no
actúa en el rechazo crónico.
Rechazo renal hiperagudo
Causa destrucción irreversible del injerto minutos a horas post-transplante.
La causa son anticuerpos preexistentes contra el endotelio del injerto. El paciente puede haber sido sensibilizado por embarazo, transfusión sanguínea o un transplante previo. Actualmente casi no se observa.
Signos en Medicina Nuclear
Fístula urinaria
La perfusión se encuentra conservada. Con área fría en
la región del urinoma que aumenta su actividad en el
curso del tiempo (obtención de ser necesario imágenes a
las 2-3 hs. post-inyección). Con actividad extravesical o
paravesical. Se puede observar actividad en los apósitos,
en catéter o bolsa de drenaje de la herida. En los casos
de ascitis urinosa se observa buena captación renal inicial con caída del fondo circulante que luego aumenta
progresivamente.
Es importante obtener vistas tardías de riñón, vejiga,
pelvis y drenajes de la herida.
Rechazo renal acelerado
Causa la destrucción del injerto entre 2 a 4 días posttransplante. Frecuentemente es irreversible. Ocurre en
el período entre el evento hiperagudo y el rechazo más
demorado mediado por células. La biopsia revela componentes humorales y celulares de la respuesta inmune.
La infiltración celular puede no ser tan intensa como
en el rechazo celular puro. La característica común es el
daño vascular con vasculitis necrotizante.
Estenosis ureteral
El aporte de la medicina nuclear está relacionado con el
grado de función renal. A mejor función mejor seguridad diagnóstica.
La perfusión puede estar de leve a muy deteriorada.
La fase nefrográfica puede estar prolongada u observarse
solamente una fase nefrográfica prolongada, sin demostración de la vía urinaria con curva renográfica ascendente.
El sistema pielocalicial y el uréter aparecen más tardíamente, se observan dilatados y con persistencia de la
actividad.
Un signo que sugiere estenosis uretero-vesical es el retraso entre la demostración de actividad uretero - pielocalicial y la entrada del trazador a vejiga.
La curva renográfica muestra un patrón de obstrucción
ureteral.
Ausencia de lavado de la actividad luego de la furosemida.
Rechazo renal agudo
El típico ocurre dentro del primer mes del transplante,
pero puede ocurrir más tarde. Comienza bruscamente
con oliguria, fiebre, debilidad, hipertensión, aumento
de la creatinina sérica y caída del filtrado glomerular.
El riñón se edematiza y agranda y puede ser doloroso
por irritación peritoneal.
La ciclosporina contribuye a disimular las manifestaciones clínicas del rechazo. Ambos se manifiestan con oliguria, aumento de la creatinina e hipertensión. Se puede
confundir con toxicidad por ciclosporina.
Los diagnósticos diferenciales del deterioro funcional
renal por causas no mecánicas son: toxicidad por ciclosporina, estenosis de arteria renal, NTA. Los hallazgos
histológicos en el rechazo renal agudo demuestran componentes humorales y celulares. El rechazo intersticialcelular se caracteriza por infiltrado mononuclear difuso
con edema intersticial y hemorragia. El pronóstico es
peor cuanto mayor es el componente humoral del rechazo. La biopsia no siempre es un medio de diagnóstico definitivo (errores de muestreo o infiltrados secundarios a NTA o ciclosporina).
Intervenciones quirúrgicas secundarias
post transplante
Aproximadamente 25% de los transplantes cadavéricos
requieren cirugía adicional, la mitad dentro del mes del
transplante y casi todas de emergencia. Luego del mes,
las operaciones fueron electivas.
Las complicaciones que requirieron nueva cirugía fueron: fístula urinaria, infecciones, estenosis de arteria renal, sangrado con hematoma, reinserción del uréter en
la vejiga o anastomosis pielovesical (dependiendo de la
Rechazo crónico
Es la causa más frecuente de fallo de los injertos luego
de los 6 meses. Se manifiesta por deterioro progresivo de
la función renal, proteinuria y microhematuria.
11
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
ción corticomedular (T1), el tamaño renal (igual criterio que con Eco) y la identificación de la grasa el seno
renal (T1).
En el rechazo renal se pierde la diferenciación corticomedular, se agranda el riñón y en los casos más severos
baja la intensidad T1 del parénquima renal, pareciéndose a la del psoas. La disfunción renal con riñones normales en la RM usualmente es causada por toxicidad
por ciclosporina o NTA.(28)
longitud del uréter con vitalidad) por necrosis del uréter.
En la primera década de transplante renal, la incidencia
de reoperaciones era del 75% o sea que la reducción
al 25% actual refleja la mayor experiencia y perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas y de obtención y
preservación del órgano.
La medicina nuclear en la evaluación
del transplante renal
Permite seguir la evolución funcional y la perfusión del
transplante y diagnosticar o descartar muchas de las
etiologías de la disfunción renal.
En los transplantes con arranque funcional demorado,
el seguimiento con el índice perfusorio de Hilson permite pronosticar la mejoría funcional o demostrar deterioro del índice perfusorio de Hilson lo que obliga a hacer
los diagnósticos diferenciales de las posibles causas. Si
la sospecha es un rechazo renal, la biopsia renal puede
ratificar la impresión diagnóstica.
Este seguimiento del índice perfusorio evita hacer biopsias renales cuando la disfunción renal se prolonga en el
tiempo y no hay causas definidas que la justifiquen (generalmente son NTA producto de la preservación renal
u otros factores).
Las biopsias renales se limitan a aquellos casos en que
se observe deterioro del índice perfusorio no justificado
por otras razones clínicas o urológicas, cuando los estudios de medicina nuclear no son diagnósticos o los valores son borderline y hay sospecha de rechazo renal.(1)
Biopsia renal en el diagnóstico
del rechazo renal
Es el standard diagnóstico. Tiene un 4% de morbilidad.
No es un método conveniente para el seguimiento evolutivo del transplante. Se indica cuando el diagnóstico
no puede ser hecho con los otros métodos.
Transplante Renal
Técnica en medicina nuclear
• Ubicar el detector sobre el injerto
• Colimador uso general. Matriz 128 x 128
• Inyección Iv. en bolo de 20 a 30 mCi de 99mTcDTPA en una de las venas de la fístula arteriovenosa. La técnica de inyección es fundamental y los
mayores errores ocurren cuando el bolo se ha dispersado por inyección lenta o con gran volumen
o en una vena periférica con bajo flujo. No debe
hacerse la inyección en el brazo sin la fístula porque el flujo preferencial a través del otro brazo con
la fístula se traduce en estudios no diagnósticos.
• No utilizamos lazo para evitar comprimir la fístula arterio-venosa. Utilizamos una jeringa de 1 ml.
y aguja 25G y se inyecta el 99mTc-DTPA en bolo.
No sacamos la aguja ni comprimimos la vena con
algodón hasta que el trazador alcanzó el riñón.
• Utilizamos 99mTc-DTPA. No usamos 99mTcMAG3 porque el kit cuesta significativamente
más que el 99mTc.DTPA y nuestra experiencia
con 99mTc-DTPA fue muy buena. Dado que el
diagnóstico del rechazo renal se basa en el índice perfusorio el 99mTc-DTPA es igual de eficiente
que el 99mTc-MAG3 en esa fase del estudio. En
los diagnósticos de las complicaciones urológicas
y la exclusión de otras patologías hemos también
tenido buen resultado con el 99mTc-DTPA. Al
menos teóricamente el 99mTc-MAG3 puede tener
ventajas por su mayor eliminación renal y mejores imágenes cuando hay deterioro funcional.
Esto es de particular valor para el diagnóstico de
subobstrucción ureteral o fístula urinaria cuando
se asocia con una NTA severa. La desventaja del
99m
Tc-MAG3 es su mayor costo, factor a conside-
La ecografía en la evaluación
del transplante renal
Permite evaluar el tamaño renal. Se considera normal si
el diámetro anteroposterior (AP) en cortes transversos
es menor que el diámetro transverso. Si el diámetro AP
del riñón es mayor que el diámetro transverso, es un
signo que sugiere edema renal.
Permite demostrar colecciones líquidas en pelvis (urinoma, linfocele, hematoma, absceso) y su eventual punción con guía ecográfica.
Puede demostrar líquido libre en al cavidad abdominal
(espacios parietocólicos, espacio hepatorrenal, etc.) signos que en un paciente oligúrico hacen sospechar una
ascitis urinosa.
La NTA y la toxicidad por ciclosporina no tienen manifestaciones ecográficas.
La ecografía Doppler permite evaluar el flujo en la arteria renal, en las arterias intraparenquimatosas y la resistencia al flujo.(13-14-15)
La resonancia magnética (RM)
en la evaluación del transplante renal
Los signos de rechazo renal dependen de la diferencia12
volumen
rar dado que cada paciente transplantado usualmente requiere una serie de estudios
• Adquisición dinámica 1 frame/seg durante 120 seg
• Adquisición dinámica 1 frame/15 seg durante
1200 seg
• Agrupado de los frames 1/4 seg para las imágenes
de las fases de perfusión y 1/120 seg para el resto
del estudio.
• Dibujo de áreas de interés en riñón, fondo y arteria
femoral o ilíaca distal. Obtención de curvas Actividad/Tiempo de la adquisición original (no de las
imágenes reagrupadas).
• Obtención de imágenes demoradas a 2-3 hs., del
catéter y apósito de drenaje
2
nº
2
ilíaca esté limitada a la arteria.
En el cálculo del índice perfusorio cortical el problema
es que muchas veces es difícil ubicar la ROI dentro de
los límites corticales ya sea por la posición del riñón o
por su tamaño. Además el área de la ROI cortical tiene
muchos menos pixels que la ROI del índice perfusorio
global y por lo tanto tiene menor cantidad de cuentas y
mayor variabilidad estadística.
Índice Perfusorio de Hilson
(Cuentas en arteria ilíaca por pixel, integradas desde el comienzo del ascenso de la curva hasta el pico / Cuentas sobre
el transplante por pixel) X 100
El valor normal para el índice de Hilson global es menor
de 168 y para el cortical menor de 181.(1)
Radioangiograma renal
En el rechazo renal el daño a la microcirculación del injerto precede a todas las otras manifestaciones funcionales mensurables. La recuperación funcional del injerto
es en gran medida dependiente de la perfusión.
El radioangiograma da información sobre la perfusión
del injerto a nivel microvascular. Su uso seriado permite
seguir la evolución del injerto y detectar las complicaciones.
Radioangiograma renal
Métodos de estudio propuestos
• Deconvolución de la curva actividad - tiempo renal
para calcular el tiempo de tránsito renal.
• Razón de pendientes de ascenso de las curvas renal/
aorta (VN = 0.64 – 1.16) Kirchner et al, 1974
• Diferencia entre los tiempos de picos máximos femoral y renal
• Razón de actividades en pico renal/plateau renal
• Tiempo medio de lavado del primer tránsito renal
• Índice de Hilson
Fig 2: ROIs y curvas del riñón, corteza renal, arteria ilíaca y fondo, utilizados para el cálculo del
índice de Hilson. Las ROIs y curvas amarillo y rosa
corresponden a la corteza renal y al riñón, respectivamente. La ROI y curva azules a la arteria ilíaca
y la ROI y curva amarillas al fondo. Las curvas se
han previamente normalizado, corrigiendo por el
tamaño de las áreas.
Índice de Hilson
En nuestra práctica hemos adoptado el índice perfusorio de Hilson como método para evaluar la perfusión,
o sea el cociente entre la actividad integrada desde la llegada del trazador al pico de actividad en la arteria ilíaca
(ROI en la arteria ilíaca distal) y la actividad integrada
en el mismo espacio temporal en la ROI sobre el riñón
transplantado, corregidas por la activadad de fondo, y
previamente normalizadas a actividad por pixel para corregir por las diferencias de tamaño de las áreas. La ROI
de fondo la ubicamos al costado de la ROI ilíaca, en
región de tejidos blandos. (Hilson AJ y colab. J. Nucl.
Med. 19: 994-1000,1978).
Tenemos especial cuidado en que la ROI renal excluya a
la arteria renal y que esté dentro de los límites del riñón
(excluyendo el área peri-renal) y que la ROI de arteria
No hemos utilizado ninguno de los otros índices que
refiere la literatura. Durante varios años utilizamos solamente el cálculo del índice perfusorio global pero luego
de lo publicado por Anaise y colab. (J. Nucl Med. 27:
1697-1701, 1986 ), comenzamos a usar los índices global y cortical. En nuestra experiencia, el índice cortical
es mucho menos reproducible y mucho más operador
dependiente que el índice global y dado que gran parte
del valor del índice de Hilson es la comparación entre
13
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
estudios para evaluar si la perfusión se mantiene estable,
mejora o se deteriora, la reproducibilidad es fundamental. Actualmente seguimos informando ambos índices
pero tenemos mayor confiabilidad en el índice global
como fue descripto originalmente por Hilson.(1)
rechazo renal fue mayor de 252.
El valor del índice perfusorio en sí mismo es limitado y
no permite diferenciar NTA de rechazo renal o complicaciones urológicas pero la comparación de los índices
sucesivos permiten monitorear la evolución del transplante. Es fundamental que el cálculo sea reproducible
con el mínimo de variables producidas por la técnica
o por el operador al seleccionar las regiones de interés.
En nuestro servicio tratamos de que el mismo técnico o
médico que hizo el primer cálculo del índice sea el que
haga los siguientes controles y siempre recalculamos el
índice cuando no hay coincidencias con la clínica. Hemos observado valores de índice muy altos, sugiriendo
rechazo renal en pacientes con NTA y valores también
altos del índice en patologías obstructivas ureterales. El
primer índice perfusorio a las 24-72 hs. del transplante,
asociado a los antecedentes clínicos (riñón cadavérico o
de donante vivo, tiempos de preservación e isquemia,
dificultades durante la cirugía, dosis de ciclosporina)
nos permite interpretar correctamente que el deterioro
perfusorio inicial es producido por una NTA. El paciente es su propio control. Si la función renal está muy alterada, la medicina nuclear no es segura en el diagnóstico
de obstrucción ureteral. En el estudio dentro de las 72
hs. del transplante, la posibilidad de rechazo renal es
baja y la de NTA alta.
En los estudios secuenciales, su separación temporal depende de la evolución clínica y de los parámetros de
laboratorio del paciente, el índice se mantendrá estable
(con variaciones numéricas debidas a la fluctuación estadística dentro de un rango pequeño).
En la evolución normal de las NTA, el índice comenzará a mejorar (a veces el riñón tarda en arrancar funcionalmente 30 días o más) y esto predice que el riñón
comienza a funcionar y se va a reflejar unos días después
en la disminución de la creatinina sérica.
Si el índice aumenta, esto indica que la perfusión renal se está deteriorando y usualmente, en ausencia de
complicaciones urológicas o vasculares, es un índice de
rechazo renal. Esto generalmente se asocia con signos
clínicos que sugieren la posibilidad de rechazo.
Anaise y colab. encontraron que el porcentaje de aumento del índice perfusorio global, comparándolo por
los previos, no superó el 82%en las nefropatías (NTA);
el 25% en la uropatías obstructivas mientras que en los
rechazos el aumento fue mayor del 94%.(2)
Fig 1: Indice perfusorio descripto por Hilson.
Se calcula dividiendo el área bajo las curvas obtenidas con las ROI sobre arteria ilíaca dividida por
el área bajo la curva de la ROI en riñón, corregidas por el tamaño de las áreas y el fondo. En el
rechazo renal, la curva renal es más pequeña que
la ilíaca y el índice perfusorio aumenta. En rayado
longitudinal, el área de la arteria ilíaca. En rayado
cuadriculado, el área del riñón, cuadriculado más
claro, perfsuión normal; cuadriculado más oscuro;
rechazo renal. (Hilson A J W y colab JNM 19:
994-1000, 1978)
ROIs en riñón, corteza renal y arteria ilíaca (de Cortex
Perfusion Index: a sensitive detector of acute rejection
crisis in transplanted kidneys Anaise D. y colab. JNM
27:1697-1701, 1986)
Anaise y colaboradores encontraron que el índice global
normal fue menor de 168; en las nefropatías fue menor
de 191, en la obstrucción ureteral menor de 199 y en el
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2
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
16
volumen
2
nº
Atlas de imágenes de Medicina Nuclear
en la evaluación del Transplante Renal
AAByMN
Arístides J. H. Sarmiento, Federico M. Sarmiento,
Arístides H. Sarmiento, Daniel O. Nespral
Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Militar Central - Sanatorio Mitre
Fig. 1
Curva renográfica plana con 99mTc-DTPA, hallazgo
usual en el post-transplante inmediato, especialmente
de riñones cadavéricos, debido a la NTA. Este tipo de
estudios los informamos como hallazgo normal posttransplante.
Fig. 2
El grado de NTA es variable, dependiente de los factores que se mencionaron en la publi-cación previa sobre
transplante renal. En este caso el compromiso funcional renal es mayor que en el de la Fig. 1, pero sigue
siendo un hallazgo normal post-transplante de riñón
cadavérico. Si el riñòn transplantado hubiese sido de
un donante vivo, este tipo de imagen centelleográfica
generalmente se debe a complicaciones durante la cirugía que prolongaron el tiempo de isquemia caliente.
17
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Fig 3
72 hs post-transplante renal. Evolución normal.
Fig. 4
Paciente con mal acceso venoso. Tenía un fístula A-V
braquial ocluída.
Inyección no intencional en la arteria humeral.
Fig. 5
24 hs post-transplante cadavérico. Buena perfusión
renal con índice de Hilson normal. Captación renal
del trazador buena con demostración del uréter entre 2-4 minutos de la inyección. Caída normal de
la actividad renal. No se identifica vejiga porque el
paciente tenía sonda vesical abierta. Estudio normal
post-transplante inmediato, sin evidencias de complicaiones, salvo la usual NTA, en este caso leve a
moderada.
18
volumen
2
nº
Fig. 6a
Transplante con perfusión moderadamente alterada
por NTA. El índice de Hilson inicial-mente estaba
aumentado. Se observa claro compromiso de la captación renal, persistencia de la fase nefrográfica. La
vejiga recién se comienza a apreciar por debajo del
útero en las imágenes más tardías, debido a la pobre
capacidad de concentración del riñón. El diagnóstico fue de NTA.
Fig. 6b
El mismo paciente de la figura anterior (6ª) a los 7
días post-transplante. El índice de Hil-son se normalizó y el riñón tiene mejor captación del 99mTcDTPA y se observa vejiga entre 2 a 4 minutos
post-inyección. Evolución normal de una NTA posttransplante.
Fig. 7
72 hs de transplante renal. Donante vivo. Lesión focal hipoperfundida en tercio mediodel riñón borde
externo del riñón (quiste renal). Doble sistema pielocalicial. Evolución nor-mal. Notar que incluso en
este paciente con donante vivo, el índice de Hilson es
anormal porque el riñòn sufrió durante la cirugía y
tiene cierto grado de NTA. Hay buena defini-ción
del parénquima renal y de la vía urinaria.
19
2
Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Fig. 8
72 hs de transplante renal. Donante vivo. Lesión
focal hipoperfundida en tercio medio borde externo del riñón. Doble sistema pielocalicial. Evolución
normal.
Fig. 9
72 hs. del transplante. Donante cadavérico. Colección infrarenal (hematoma). Notar la posición del
riñón atravesando a los vasos ilíacos. Esto no es infrecuente y en estos casos es muy difícil hacer la ROI cortical excluyendo a los vasos o la ROI es muy pequeña
y tiene pocas cuentas y por lo tanto excesiva variación
estadística. Adicionalmente la selección de la ROI
cortical es mucho más dependiente del operador. Estos son los motivos que luego del uso de ambos índices
durante largo tiempo llegamos a la conclusión de que
el índice global es más confiable a pesar de la menor
sensibilidad en la experiencia de Anaise y co-lab.
Fig. 10
Paciente en oligoanuria 48 hs post-transplante.
Transplante no perfundido y no funcio-nante. Trombosis de arteria renal o severo daño de la microcirculación renal. Riñón irre-cuperable.
20
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2
nº
Fig. 11a
Deterioro perfusorio y funcional. Combinación de
una NTA post-transplante con una fís-tula uretero
vesical. Extravasación de orina con formación de un
urinoma. Notar el dete-rioro perfusorio con índices
muy altos que mejoraron en relación con un estudio anterior. La NTA evolucionaba favorablemente,
no había evidencias de rechazo pero el paciente se
mantenía oligúrico y con creatinina alta debido a la
fístula urinaria.
Fig. 11b
Las vistas tardías del paciente anterior permiten definir mejor las fístula urinaria. Nunca deben omitirse las vistas tardías cuando hay sospechas de fístula
urinaria, sobre todo cuan-do la función renal está
deteriorada. A veces se produce una ascitis urinosa
con aumento difuso de la actividad en la cavidad
peritoneal.
Fig. 12
Estenosis leve del uréter distal. Moderada dilatación
ureteral con persistencia de la activi-dad. Renograma
con prolongación del tránsito debido a persistencia de
actividad en la vía urinaria. Este hallazgo en el posttransplante inmediato puede ser transitorio y secundario a edema en la anastomosis pielo-ureteral. En
los estudios de seguimiento se verá si hay resolución o
si periste o se agrava.
21
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Fig. 13a
Urinoma con hidronefrosis secundaria a compresión
ureteral.
Fig. 13b
El mismo paciente anterior. Vista tardía. El área fría
muestra ahora un leve aumento de difuso de actividad en el área inicialmente hipoactiva y dos áreas
focales de claro aumento de actividad, mayor que el
fondo. Todavía se observa la pelvis renal dilatada,
con reten-ción de actividad por la compresión ureteral por el urinoma.
Fig. 14a
Urinoma. Prolongación de la fase nefrográfica por
compresión ureteral. No se observa ac-tividad vesical.
Pequeña extravasación de orina observable en las dos
últimas imágenes.
22
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2
nº
Fig. 14b
Urinoma. Vistas tardías del paciente anterior. Imagen de la bolsa de drenaje.
Fig. 15
24 hs del transplante. Donante vivo. Oligoanuria.
Buena perfusión renal.
Índices perfuso-rio cortical: 91; glo bal: 71
Utero desplazado a la izquierda. Área hipoactiva en
hipogastrio (región vesical). Sonda vesical con funcionamiento adecuado. El fondo circulante disminuye inicialmente pero luego aumenta. Fístula ureteral
con urinoma? Hematoma?
Fig. 16a
24 hs post-transplante. Oligoanuria. Area hipopactiva infrarrenal. No se identifica a la vía urinaria.
Indice de Hilson normal. Buena perfusión
23
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Fig. 16b
Misma paciente 120 hs post-transplante. Persiste
la oligoanuria y la falta de función del transplante.
Se comprueba por TAC una colección en pelvis de
60 mm de diámetro pero el centelleograma muestra
un severo deterioro perfusorio y funcional que previamente no existía. Gran deterioro perfusorio con
marcado aumento del índice de Hilson.
Rechazo renal superpuesto a la fístula urinaria. La
punción renal confirmó el rechazo re-nal. La paciente fue llevada a quirófano para reparar la fístula
urinaria.La fístula urinaria era importante y contribuyó a la mala evolución demorando el diagnóstico
del rechazo y obligando a reducir las dosis de ciclosporina debido a la insuficiencia renal.
Fig. 17a
Paciente a los 15 días post-transplante, luego de drenar un voluminoso hematoma.
Colecciones perirenales. Deterioro funcional y perfusorio del riñón.
La TAC demostró un aumento del volumen de las
colecciones perirenales con signos suges-tivos de sangrado (paciente con diátesis hemorrágica).
Fig. 17b
El mismo paciente dado de alta con la función renal recuperada. Estudio normal a los 11 meses posttransplante
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Fig. 18
Transplante de donante vivo a 48 hs de la cirugía.
Estudio post-transplante normal.
Fig. 19
Transplante renal de 2 años de evolución. Creatinina
4 mgr/dl, urea alta. Desean descartar una obstrucción ureteral. El centelleograma demuestra un índice
de Hilson con moderado deterioro de la perfusión, sin
evidencias de obstrucción. Entre 4 y 6´ post-inyección
se observa actividad en el sistema pielocalicial y entre
6 y 8´ hay clara actividad vesical. La curva no tiene
patrón de obstrucción (no se hizo fursemida). La ecografía no demostró dilatación de la vía urinaria.
Fig. 20
Paciente transplantado con donante cadavérico hace
5 meses. En el post-operatorio tuvo un seudoaneurisma en el sitio de la anastomosis de la ilíaca con la
arteria renal que debió ser resecado. Se le puso una
anastomosis ilíaca-ilíaca con goretec y se rehizo la
anastomosis ilíaca renal en un sitio más proximal.
Evolucionó favorablemente hasta hace 48 hs en que
se descompensó bruscamente su función renal, con
oliguria, retención de líquidos y elevación de la creatinina y la urea. El centellegrama no demuestra perfusión durante el ra-dioangiograma y sólo leve captación renal en las fases posteriores, con severo deterioro
funcional. En el radioangiograma se ve también leve
irregularidad de la ilíaca izquierda (anastomosis con
goretec) y un foco de mayor actividad secundario a la
anastomosis arterial.
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Fig. 21
8vo. día de transplante cadavérico. Perfusión normal. NTA en evolución. Actividad vesical entre 4´y
6´ post-inyección. Abundante secreción en la herida
que se encuentra indurada. Desean descartar una
fístula urinaria. Por el centellograma no se demuestra fístula pero hay signos que sugieren celulitis en
la pared abdominal izquierda, en el área quirúrgica
(hiperemia durante el radioangiograma y edema expresado como aumento progresivo de la actividad de
Tc-DTPA).
Fig. 22
Riñón con deterioro funcional por NTA que luego
se complicó con toxicidad por ciclospo-rina y rechazo. Las patologías frecuentemente se superponen y el
diagnóstico no puede hacerse con un índice perfusorio aislado sino que debe basarse el la evolución del
índice perfusorio y la correlación clínica.
Fig. 23a
Estudio normal a las 24 hs. post-transplante de riñón
cadavérico.
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nº
Fig. 23b
El mismo paciente. Evolución normal con mejoría
funcional. Estudio antes del alta.
Fig. 24a
NTA a las 24 hs del transplante de riñón cadavérico.
Fig. 24b
El mismo paciente. NTA a las 24 hs del transplante
de riñón cadavérico. Clara mejoría funcional 3 días
después.
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Revista de la Asociación Argentina de Biología y Medicina Nuclear
Fig. 25
Transplante antiguo, sin antecedentes. Banda hipoactiva en tercio medio del riñón (secue-la de infarto
renal? lesión focal?). Cuando hay lesiones focales, las
imágenes de medicina nuclear deben ser complementadas con la ecografía renal u otro método anatómico.
Fig. 26a
Paciente de 25 años con transplante de riñón cadavérico. Estudio a las 72 hs. post-transplante. Indice
de Hilson: Cortical 123. Global 116. Se informó estudio global post-transplante inmediato. Se ve que la
curva renográfica tiene un pico no bien definido y retención parenquimatosa del trazador lo que se interpretó como NTA post-transplante, hallazgo normal
luego de los transplantes cadavéricos. En este estudio
no se obtuvieron vistas tardías. Revisando el estudio,
pareciera haber en las fotos más tardías, un aumento
de actividad, mal definido adyacente al polo inferior
del riñón.
Fig. 26b
El mismo paciente. Se repitió el estudio obteniendo
ivstas tardías. Hay un foco de activi-dad aumentada adyacente al polo inferior del riñón, secundario a
una fístula urinaria.
Tres días después del estudio, el catéter de drenaje
comenzó a tener gran producción de líquido y necesidad de cambio frecuente de los apósitos lo que se
interpretó como fístula urocutánea. Se reintervino y
se encontró necrosis de la parte terminal del uréter
que se re-anastomosó.
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nº
Fig. 27a
Paciente de 25 años con transplante de donante vivo
(madre), hace 3 días.
Estudio normal. Notar el pico bien definido en la
curva renográfica a diferencia del estu-dio anterior
en el que el transplante era cadavérico. Varios días
después desarrolló una fístula ureterocutánea con
abundante drenaje de líquido a piel y al catéter de
drenaje. La fístula urinaria no siempre se observa en
los primeros estudios post-cirugía porque puede producirse por necrosis del uréter y esto puede ocurrir
varios días después del transplante
Fig. 27b
El mismo paciente. Paciente de 25 años con transplante de donante vivo, hace 8 días. 5 días despúes
del primer estudio. Fístula ureterocutánea. En las
vistas tardías se observa actividad en la bolsa colectora de líquidos de drenaje. En pelvis se ve un área mal
definida de aumento de actividad, alrededor de la
vejiga. En la ecografía se observó líquido perito-neal
laminar en saco de Morrison y espacio parietocólico.
La curva renográfica muestra un pico menos bien definido con leve retardo en el tiempo de tránsito. La
fístula urinaria se asocia a compromiso de la función
renal usualmente por compresión del uréter y los vasos renales por la colección líquida.
Fig. 28
Aneurisma o tortuosidad de arteria ilíaca derecha ?.
NTA post-transplante
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Fig. 30
NTA post-transplante evolucionando favorablemente, 10 días post-transplante. Área hipo-activa en hipogastrio (linfocele? hematoma?)
Fig. 31a
Disección de la arteria renal con necesidad de poner prótesis y reinsertarla. Seudo imagen renal sobre
cresta ilíaca o fosa ilíaca derecha, secundaria a inflamación y edema en la heri-da quirúrgica. Riñón
perfundido y no funcionante El paciente tenía una
diuresis de 5000 ml/24 hs.. Se dudaba si provenía de
sus riñones nativos o del transplante.
Fig. 31b
Estudio repetido con similares características. No hay
evidencias de riñón perfundido ni funcionante.
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volumen
Fig. 31c
Estudio con Tc-DMSA. No se identifica captación en
el transplante. Sólo se ve leve au-mento de actividad
de morfología no renal adyacente a la cresta ilíaca
derecha que se in-terpreta es secundaria a edema en
el área quirúrgica. Disección de la arteria renal con
ne-cesidad de poner prótesis y reinsertarla.
Fig. 32
Estudio post-transplante normal.
Fig. 33
Severo deterioro perfusorio en una uropatía obstructiva ureteral distal, a nivel de la unión uretero-vesical.
La curva radiorenográfica tiene un curso progresivamente ascendente, se observa el sistema pielocalicial
y el úreter pero hay demoras en la aparición de actividad en la vejiga.
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Fig. 34a
Hay actividad en el sistema pielocalicial pero no
en vejiga ni uréter. La curva radioreno-gráfica fue
progresivamente ascendente, con apariencia de una
subostrucción urteral.
Fig. 34b
Los hallazgos observados en la Fig. 34 no son causados
por subostrucción ureteral sino por infiltración de la
dosis de 99mTc-DTPA. El radiotrazador se absorbe
lenta y en forma demorada desde el tejido subcutáneo
y la curva renográfica toma una característica que
simula una obstrucción o subostrucción ureteral. Es
útil en todos los estudios renales ob-tener una imagen
estática de 60 segundos del sitio de inyección sobre
todo si se hace el cálculo de la filtrado glomerular
usando el método de Gates. La comparación con el
ra-dioangiograma nos permite deducir el diagnóstico
correcto. El estudio fue repetido con inyección en una
vena periférica (Fig. 34c).
Fig. 34c
Inyección en vena periférica asociada a fursemida a
tiempo 0. Estudio normal.
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Fig. 34d
Notar las diferencias en las curvas radiorenográficas.
La superior fue con infiltración de parte de la dosis
y sin fursemida. Las inferiores son con inyección en
una vena periférica y fursemida.
Fig. 35
Severa subobstrucción ureterovesical. Transplante
hace 8 meses. Desde los primeros estu-dios se sugiere
una subostrucción ureterovesical. Notar que todavía
los índices perfusorios se mantienen dentro del rango
normal.
Fig. 36
Estudio normal post-transplante de donante vivo.
Este es el hallazgo esperable en el post-transplante inmediato de donantes vivos, no complicados.
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Fig. 37a
Subostrucción ureterovesical.
Fig. 37b
Subobstrucción ureterovesical. Vistas tardías.
Fig. 38
Dilatación ureteral sin obstrucción. Notar que se observa el uréter dilatado pero hay rápi-da aparición
de vejiga (no hay retardo en la aparición de vejiga
con retención de la activi-dad en uréter) y la curva
radiorenográfica no tiene signos de obstrucción.
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Fig. 39
Dilatación ureteropielocalicial con lavado demorado
y retardo de la aparición de vejiga. Notese la imagen
fría de la pelvis dilatada en los primeros frames que
se hace caliente en los frames más tardíos.
Fig. 40
La curva radiorenografica es similar a la de la Fig.
39, sin embargo, la vejiga aparece sin retraso y no
hay gran dilatación del sistema pielocalicial y uréter, signos que están en co-ntra de subobstrucción. El
RRG es levemente ascendente y no tiene evidencias
de caída de la actividad. En estos casos lo usual que
los hallazgos se deban a NTA pero debe aconse-jarse
el seguimiento.
Fig. 41a
NTA. Seudoobstrucción vesical por mal vaciamiento
vesical que causa aumento de la pre-sión intravesical
y dificulta el vaciamiento del uréter. La curva radiorenográfica es leve-mente ascendente.
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Fig. 41b
El mismo paciente de la Fig. 41, con previo vaciamiento vesical. Debe tenerse en cuenta que algunos
pacientes tienen vejigas neurogénicas o un volumen
residual vesical aumenta-do y en esos casos la micción
voluntaria previa al estudio no vacía completamente
la veji-ga. En esos casos el estudio debe repetirse previo vaciamiento vesical con sonda. Si la veji-ga es
hipertónica es conveniente mantener la sonda vesical
abierta durante el estudio.
Fig. 42
36 hs post-transplante cadavérico. Arranque funcional demorado. Pobre función, impor-tante actividad
de fondo, deterioro de la perfusión y líquido perirrenal. Riñón con mucho sufrimiento pre-transplante
(NTA).
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ISSN 1852-5857
Revista de la
AAByMN
Asociación Argentina
de Biología y
Medicina Nuclear
Transplante renal
Su estudio en Medicina Nuclear
Atlas de imágenes de Medicina Nuclear
en la evaluación del Transplante Renal
Volumen 2 nº 2