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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Revista oficial de la Sociedad Latinoamericana de Dermatología Pediátrica
ISSN 1812-9048
Volumen 09 • Número 2
Mayo/Agosto 2011
SLADP Comisión Directiva 2009 • 2011
presidente
Dra. Carola Durán-McKinster
México
vicepresidente
Dr. Héctor Cáceres
Perú
secretaria general
Dra. Lourdes Trevizo
México
secretaria ejecutiva
Dra. María Rosa Cordisco
Argentina/EUA
tesorera
Dra. Mariela Tavera
Colombia
vocal científico
Dr. Ramón Ruiz-Maldonado
México
vocal de acción gremial
Prof. Dr. Félix Fich
Chile
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Revista oficial de la Sociedad Latinoamericana de Dermatología Pediátrica
ISSN 1812-9048
Volumen 09 • Número 2
Mayo/Agosto 2011
CONTENIDO
artículo de revisión 51
Hidroa vacciniforme
Carolina Montes, Freya Álvarez, Margarita Larralde
trabajo original
Síndrome LEOPARD: comunicación de cuatro casos familiares y revisión de la literatura
56
María Florencia Scacchi, Pía Boldrini, Paula Boggio,
Margarita Larralde
comunicación de casos
Quistes de milium eruptivos. Presentación de un caso
63
Jaqueline López Carmona, Romina Plafnik, Margarita Larralde
Un caso infantil de tinea faciei por
Trichophyton Tonsurans en Guatemala
66
Erick Martínez, Carlos Porras, Roberto Arenas
haga su diagnóstico
Lesiones purpúricas en miembros inferiores en
una escolar de 9 años de edad
70
Ana Buongermini, Romina Contreras, Beatriz Di Martino Ortiz
correlato clínico-patológico
Tumoración indolora y fluctuante del piso
de la boca en un adolescente
74
Silvia V. Lourenço, Paula Boggio, Marcello M. S. Nico
terapéutica
Tratamiento de la esclerodermia localizada con corticoides y metotrexato
77
Paula C. Luna
revisión bibliográfica
María Eugenia Abad, Paula Boggio
79
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Revista oficial de la Sociedad Latinoamericana de Dermatología Pediátrica
ISSN 1812-9048
EDITOR RESPONSABLE
Prof. Dra. Margarita Larralde Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital Alemán y del Sector Dermatología Pediátrica del Hospital
Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina.
EDITOR ASOCIADO
Dra. Paula Boggio Médica Asistente del Sector Dermatología Pediátrica del Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina.
EDITORES ASISTENTES
Dra. María del Carmen Boente Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital del Niño Jesús,Tucumán, Argentina.
Dra. María Rosa Cordisco Médica Consultora del Departamento de Pediatría del Hospital Italiano de Buenos Aires y Médica Consultora
del Servicio de Dermatología del Hospital de Pediatría “Prof. Dr. J. P. Garrahan”.
Dra. Silvia Pueyo Coordinadora del Área Dermatología, Hospital Materno Infantil de San Isidro, Buenos Aires, Argentina.
COMITÉ EDITORIAL
Dra. María Eugenia Abad Médica Asistente del Servicio de Dermatología del Hospital Alemán y del Sector Dermatología Pediátrica del
Hospital Ramos Mejía, Buenos Aires, Argentina.
Dra. Andrea Bettina Cervini Médica Asistente del Servicio de Dermatología del Hospital de Pediatría ”Prof. Dr. J. P. Garrahan“, Buenos
Aires, Argentina.
Dra. Ana Giachetti Jefa de la Sección Dermatología Pediátrica, Departamento de Pediatría del Hospital Italiano, Buenos Aires, Argentina.
Dra. Begoña Gomar Médica Asistente del Servicio de Pediatría del Hospital de Especialidades Pediátricas “Omar Torrijos Herrera”,Ciudad
de Panamá, Panamá.
Dra. Paula Luna Médica Asistente del Servicio de Dermatología del Hospital Alemán, Buenos Aires, Argentina.
Prof. Dra. Viviana Parra Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital Lagomaggiore, Mendoza, Argentina.
COMITÉ ASESOR
Rosalía Ballona Chambergo (Perú)
Francisco Bravo Puccio (Perú)
Héctor Cáceres Ríos (Perú)
Rosa Inés Castro Rodríguez (Perú)
José Catacora Cama (Perú)
Silmara Cestari (Brasil)
Tania Ferreira Cestari (Brasil)
María Cristina Corbella (Argentina)
Carola Durán-McKinster (México)
Francisco González Otero (Venezuela)
Evelyne Halpert Ziskiend (Colombia)
María Isabel Herane (Chile)
Juan Honeyman Mauro (Chile)
Celia Moisés Alfaro (Perú)
Zilda Najjar Prado de Oliveira (Brasil)
María de la Luz Orozco (México)
Ramón Ruiz-Maldonado (México)
Gadwyn Sánchez Félix (Perú)
Andrea Santos Muñoz (Argentina)
Enrique Úraga Pazmiño (Ecuador)
Jairo Victoria Chaparro (Colombia)
Dermatología Pediátrica Latinoamericana es la revista ofiocial de la Sociedad Latinoamericana de Dermatología Pediátrica de edición
cuatrimestral, y su objetivo es difundir y promover los trabajos de investigación dermatológica pediátrica y otros artículos de divulgación
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EDITOR ONLINE Paula Boggio
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
artículo de revisión
Hidroa vacciniforme
51
Carolina Montes
Freya Álvarez
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología del Hospital J. M. Ramos Mejía
Margarita larralde
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología del Hospital J. M. Ramos Mejía
Servicio de Dermatología, Hospital Alemán
Buenos Aires, Argentina
Resumen
La hidroa vacciniforme (HV) es una fotodermatosis poco frecuente, que usualmente se inicia
en la infancia y mejora espontáneamente en la adolescencia. Se caracteriza por la presencia de
pápulas, vesículas umbilicadas y costras hemorrágicas en áreas fotoexpuestas, que curan
dejando cicatrices varioliformes. La histopatología de las lesiones cutáneas, al igual que la
inmunofluorescencia directa, presenta hallazgos característicos pero inespecíficos. El diagnóstico se realiza en base a la correlación clínico-patológica. Recientemente, se ha encontrado una relación entre la HV, el virus de Epstein-Barr y el desarrollo de linfoma. El tratamiento consiste en medidas de fotoprotección, aunque en algunos pacientes se requiere del
uso de drogas inmunosupresoras sistémicas.
Palabras clave: fotodermatosis idiopática; hidroa vacciniforme; infancia
Abstract
Hydroa vacciniforme (HV) is a rare photodermatosis that usually begins in childhood and
improves spontaneously in the adolecence. Its characterized by the presence of papules,
umbilicated versicles and hemorrhagic crusts that heal with vacciniform scarring in photoexposed areas. The histophatology of the skin lesions, as well as the direct immunofluorescence findings, is a characteristic but nonspecific. The diagnosis is achived based on clinicopathological correlation. A relationship between the HV, Epstein-Barr virus and the development of lymphoma has been recently found. The treatment consist of photoprotective
measures, but some cases require the use of systemic immunosuppressive drugs.
Key words: hydroa vacciniforme, idiopathic photodermatosis; infancy
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (2): 51-5.
INTRODUCCIÓN
La hidroa vacciniforme (HV) es una fotodermatosis
idiopática rara, descripta por primera vez por Bazin
1
en 1862. Se presenta en áreas fotoexpuestas (preferentemente la nariz, las mejillas, las orejas y el
dorso de las manos) con lesiones que característicamente consisten en vesículas (hidroa, del griego
hydor; agua) que resuelven dejando cicatrices varioliformes (vacciniforme, del griego vaccinum; semejante a la vacuna).2
La enfermedad comienza en la infancia y en general
desaparece espontáneamente durante la adolesCorrespondencia:
Margarita Larralde
Acevedo 1070, Banfield, Buenos Aires, Argentina
CP: 1828
E-mail: [email protected]
cencia. Afecta a ambos sexos por igual, pero en los
varones se describe un inicio más tardío del cuadro
así como un curso más prolongado.4
Aunque la mayoría es de aparición esporádica, se
han descripto casos familiares.3,4
Recientemente se ha propuesto una asociación entre la HV y la infección latente por el virus de
Epstein-Barr (VEB).5
El diagnóstico se realiza en base a los hallazgos
clínicos e histopatológicos y, en algunos casos, se
ha utilizado la prueba de provocación con radiación
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
artículo de revisión
Hidroa vacciniforme
Carolina Montes et al.
infiltrado dérmico o por los títulos elevados de anticuerpos para VEB y un incremento en los niveles de
ADN del VEB en sangre periférica.2,5,18,33,34
Los diagnósticos diferenciales de HV incluyen diversas dermatosis que cursan con fotosensibilidad,
como ser: las porfirias (protoporfiria eritropoyética
y porfiria cutánea tarda), la erupción polimorfa
solar, el prurigo actínico, el lupus eritematoso
ampollar y el xeroderma pigmentoso. Además,
algunas infecciones virales, como el herpes simple,
también pue- den ser exacerbadas por la exposición
solar y deben ser consideradas.2,4,8,10,32,35,36
El tratamiento consiste fundamentalmente en
medidas fotoprotectoras, como el uso de pantallas
solares apropiadas, ropa y lentes. Además, se
recomienda el uso de elementos que disminuyan la
penetración de la radiación UV en la casa y/o el
auto. La mayoría de los pacientes responde satisfactoriamente a estas medidas, pero a veces se re2,4
quieren otros tra- tamientos.
Han sido publicadas comunicaciones de casos de
HV con diferentes tratamientos y respuestas
variables, a saber: fototerapia profiláctica con UVB
de banda estrecha o PUVA, antimaláricos, esteroides orales o tópicos, inhibidores tópicos de la calcineurina, talidomida, ciclosporina y azatioprina.2,4,6-8,10,26,32,35,36 Ante la evidencia de una asociación del VEB en la etiopatogenia de la enfermedad, se ha descripto también el uso de la terapia
antiviral, con buenos resultados.34 Por lo tanto, la
elección de un tratamiento en particular dependerá de la variabilidad en la respuesta de cada
individuo.
CONCLUSIÓN
La HV es una fotodermatosis idiopática infrecuente, que ocurre habitualmente en pacientes en
edades pediátricas; que debe ser reconocida clínicamente y diagnosticada en base a un correlato
clínico-patológico apropiado a los fines de instaurar un rápido tratamiento para evitar secuelas cicatrizales y cuya terapéutica constituye un verdadero
desafío.
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
artículo de revisión
Hidroa vacciniforme
Carolina Montes et al.
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
artículo de revisión
Síndrome LEOPARD: comunicación de
cuatro casos familiares y revisión de la literatura
56
María Florencia Scacchi
Pía Boldrini
Paula Boggio
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología
del Hospital J. M. Ramos Mejía
Margarita larralde
Sección Dermatología Pediátrica, Servicio de Dermatología
del Hospital J. M. Ramos Mejía,
Servicio de Dermatología, Hospital Alemán
Buenos Aires, Argentina
Resumen
El síndrome de lentiginosis múltiple o síndrome LEOPARD es una genodermatosis rara de
herencia autosómica dominante. Presenta múltiples anomalías congénitas y un importante
compromiso cutáneo, por lo que el dermatólogo tiene un rol primordial en el diagnóstico. El
acrónimo indica las principales manifestaciones del síndrome: Lentiginosis, alteraciones
Electrocardiográficas, hipertelorismo Ocular, estenosis Pulmonar, Anomalías genitales,
Retraso del crecimiento y sordera (Deafness). En el 90% de los pacientes se encuentra una
mutación del gen PTPN11, el cual codifica una proteína tirosina fosfatasa que controla
distintos procesos del desarrollo así como diferentes funciones celulares. Es fundamental el
diagnóstico temprano de esta entidad, ya que facilita la prevención y/o el control de las
complicaciones (principalmente de las manifestaciones cardíacas, que son las que afectan la
vida del paciente) y permite, además, realizar el asesoramiento genético. Describimos cuatro
casos familiares de síndrome LEOPARD en los que se arribó al diagnóstico a partir de la
lentiginosis.
Palabras clave: lentiginosis múltiple; LEOPARD; síndrome LEOPARD
Abstract
Multiple lentigines syndrome or LEOPARD syndrome is a rare genodermatosis of autosomal
dominant inheritance characterized by multiple congenital anomalies and important
involvement of the skin, giving a basic the dermatologist a key role in the diagnosis. The
acronym indicates the main features of the syndrome: Lentigines, Electrocardiographics
alterations, Ocular hypertelorism, Pulmonar stenosis, genital Anomalies, Retard of growth
and Deafness. Ninety percent of patients show a mutation of the PTPN11 gene that encodes a
tyrosine phosphatase protein, which controls different processes of development, as well as
different cellular functions. Early diagnosis is crucial, as it allows the prevention and/or
control of complications, mainly the cardiac manifestations which are the ones that may
threaten the patient’s life. In addition, it allows genetic counseling. We describe four cases
of LEOPARD syndrome within a family, in whom diagnosis was achieved through the lentigines.
Key words: LEOPARD; LEOPARD syndrome; multiple lentigines syndrome
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (2): 56-62.
Correspondencia:
María Florencia Scacchi
Zapata 127, 9º B, C.A.B.A., Buenos Aires, Argentina
CP: 1426
E-mail: [email protected]
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
trabajo original
Síndrome LEOPARD
María Florencia Scacchi et al.
El 87% de los pacientes con SL presenta dismorfias
faciales como hipertelorismo ocular, puente nasal
ancho y dismorfia de las orejas.2,3 En los cuatro
miembros de la familia presentada observamos
facies triangular con hipertelorismo ocular e implantación baja de las orejas (esta última ausente
sólo en el tercer hijo).
Las alteraciones genitales en los hombres incluyen
criptorquidia bilateral, que ocurre en aproximadamente el 50% de los casos, y frecuentemente hipospadia e hipoplasia genital. En las mujeres se ha
informado retraso en la pubertad y ovario hipoplásico.2 En nuestros cuatro pacientes el examen
físico y los estudios complementarios no revelan
anomalías en esta área anatómica.
Dentro de las manifestaciones esqueléticas, se
puede observar -en menos del 50% de los individuos afectados- retraso del crecimiento post natal
que ocasiona baja estatura.11 El peso al nacer generalmente es normal o por encima de la media en un
tercio de los recién nacidos.12 Todos nuestros pacientes nacieron con peso adecuado, pero al momento de la consulta su altura y su peso son inferiores a los normales para cada edad.
Las anomalías torácicas, entre las que se incluyen
pecho ancho y pectus carinatum o excavatum, se
encuentran en hasta el 75% de los recién nacidos.10
Además, los pacientes con SL pueden presentar
cifoescoliosis, hallux valgus, genu valgum, prognatismo y escápulas aladas.8 El total de nuestros casos presenta pectum excavatum y escápulas aladas
y el hijo mayor de esta serie además, tiene una
desviación lateral de la columna vertebral.
Dentro de las manifestaciones neurológicas el SL
puede presentarse con sordera neurosensorial (15
-25% de los pacientes). Dificultades leves en el
aprendizaje aparecen en aproximadamente el 30%
de los casos, mientras que retraso mental es poco
común.3 Nuestros pacientes no desarrollaron alteraciones auditivas hasta el momento, pero el hijo
menor sí presenta trastornos de atención e hiperactividad.
Un hallazgo oftalmológico de importancia en nuestros pacientes corresponde a los defectos de refracción, que consisten en miopía en el primer hijo y
astigmatismo en el tercero.
En un bajo porcentaje de pacientes con este cuadro
se han descripto complicaciones neoplásicas como
mielodisplasia, leucemia mieloide aguda, neuroblastoma y melanoma.2
Los diagnósticos diferenciales del SL deben establecerse con otros cuadros de lentiginosis sindrómicas, como son el síndrome de Peutz-Jeghers,
el complejo Carney (síndrome LAMB y NAME), el
síndrome de lentiginosis centrofacial neurodisráfica, el síndrome de Tay, el síndrome de Sotos y la
neurofibromatosis tipo 1 (NF1).9 El SL es una de las
entidades incluidas dentro de los llamados síndromes neuro-cardio-facio-cutáneos, al igual que el
síndrome de Noonan, la NF1, el síndrome de
Costello y el síndrome cardio-facio-cutáneo. Estos
presentan cierto grado de superposición fenotípica
(dismorfias faciales, manifestaciones cutáneas, anomalías cardíacas, esqueléticas, genitales y retraso mental, entre otras) y genotípica, ya que son
causados por diversas mutaciones en la vía de
señalización del Ras.2
En general, el pronóstico del SL es favorable y
depende principalmente de: 1) la edad en la que se
realiza el diagnóstico y 2) de las anomalías asociadas (principalmente las cardíacas). Ante la sospecha diagnóstica, debe llevarse a cabo en todos los
pacientes una evaluación clínica completa y, además, realizar los exámenes cardiológicos, genitourinarios, neurológicos y auditivos apropiados. El
diagnóstico se confirma con el estudio genético.
El seguimiento debe incluir una valoración cardiológica anual, educación para la protección solar
con control anual de las lesiones cutáneas y estimulación en caso de retraso del desarrollo.
El SL es una entidad cuya manifestación cardinal es
dermatológica, por lo que es muy importante incluirla como diagnóstico diferencial cuando se presentan a nuestra consulta pacientes con lesiones lentiginosas generalizadas. Sólo de esta forma podremos prevenir o disminuir las complicaciones
asociadas a este síndrome y brindar el asesoramiento genético correspondiente a nuestros pacientes.
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
trabajo original
Síndrome LEOPARD
María Florencia Scacchi et al.
Cuadro 1: Características clínicas de los cuatro pacientes con SL
Características clínicas
Madre
1º hijo
2º hijo
3º hijo
F
M
M
M
37 años
12 años
10 años
6 años
Estatura baja
Sí
Sí
Sí
Sí
Macrocefalia
No
No
No
No
Lentiginosis múltiple
Sí
Sí
Sí
Sí
MCL
No
No
No
No
Dismorfismo facial
Sí
Sí
Sí
Sí
Hipertelorismo ocular
Sí
Sí
Sí
Sí
Implantación baja de orejas
Sí
Sí
Sí
No
Prognatia
Sí
No
No
No
Estenosis pulmonar
No
No
Sí
No
Miocardiopatía hipertrófica
No
No
No
No
Anomalía ECG
Sí
No
Sí
No
Anomalías esqueléticas
Sí
Sí
Sí
Sí
Sordera
No
No
No
No
Malformaciones genitales
No
No
No
No
Retraso mental
No
No
No
No
Trastorno de conducta
No
No
No
Sí
Sexo
Edad al momento del DX
F: femenino; M: masculino; DX: diagnóstico; MCL: manchas café con leche; ECG: electrocardiograma
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
trabajo original
Síndrome LEOPARD
María Florencia Scacchi et al.
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62
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
comunicación de casos
Quistes de milium eruptivos:
presentación de un caso
63
Jaqueline López Carmona
Residente de Pediatría, Universidad de Antioquía, Colombia. Rotante en sector Dermatología
Pediátrica del Servicio de Dermatología del Hospital Ramos Mejía
Romina Plafnik
Pediatra y Dermatóloga Pediatra, sector Dermatología Pediátrica del Servicio de Dermatología del
Hospital Ramos Mejía
Margarita larralde
Dermatóloga y Dermatóloga Pediatra, Jefa del Servicio de Dermatología del Hospital Alemán, Jefa
del sector Dermatología Pediátrica del Servicio de Dermatología del Hospital Ramos Mejía,
Prof. Adjunta de Dermatología de la Universidad de Buenos Aires
Buenos Aires, Argentina
Resumen
Los quistes de milium son pápulas minúsculas, color blanco-amarillentas, que histológicamente consisten en pequeños quistes revestidos por un epitelio plano estratificado con
queratina lamelar ortoqueratótica en su interior. Cuando se presentan de manera súbita y
con un número y extensión mayores de lo esperado, se denominan quistes de milium eruptivos.
Estos afectan con más frecuencia a adolescentes y adultos jóvenes, y se ubican principalmente
en la cara y el tronco. Presentamos el caso de un paciente de sexo masculino, de 11 años de
edad, sin antecedentes de importancia, que consulta por quistes de milium eruptivos, de un
año de evolución, localizados en ambos párpados inferiores.
Palabras clave: quistes de milium; quistes de milium eruptivos
Abstract
Eruptive milia are tinny white or yellowish papules that histologically correspond to cysts
lined by a thin stratified squamous epithelium containing orthokeratotic-laminated keratin.
When they appear suddenly and in number and extension greater than expected they are
named eruptive milia. They predominantly affect teenagers and young adults and are located
mainly in the face and the trunk. We report an 11 years old male patient without a relevant
personal history, who complained of eruptive milia, of one year of evolution, located on
both lower eyelids.
Key words: eruptive multiple milia; milia
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (2): 63-5.
INTRODUCCIÓN
también se encuentra el milium en placa.1,2
Los quistes de milium son pápulas minúsculas,
color blanco-amarillento, que histológicamente
consisten en pequeños quistes revestidos por epitelio plano estratificado con queratina lamelar ortoqueratótica en su interior. Cuando se presentan de
manera súbita y con un número y extensión mayores de lo esperado, se denominan quistes de
milium eruptivos (QME). Estos constituyen uno de
los patrones de milium primarios, entre los que
CASO CLÍNICO
Correspondencia:
Margarita Larralde
Acevedo 1070, Banfield, Buenos Aires, Argentina
CP: 1828
E-mail: [email protected]
Se presenta un niño de 11 años de edad, que fue
llevado a la consulta de Dermatología Pediátrica
por presentar múltiples pápulas blanquecinas, de
un año de evolución, en ambos párpados inferiores (Figuras 1 y 2). Éstas medían entre 1 y 2 mm de
diámetro y eran asintomáticas. Negaba antecedentes de trauma previo, lesión química o tratamiento
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
65
comunicación de casos
Quistes de milium eruptivos
Jaqueline López Carmona et al.
plana.6
Los tratamientos utilizados actualmente son excisión y extrusión del contenido del milium, curetaje
y cauterización, electrodesecación, láser YAG y
CO2. También ha sido comunicado el tratamiento
exitoso con tretinoína y láser YAG.2,4,7
Describimos el primer caso pediátrico de QME en
Latinoamérica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
comunicación de casos
Un caso infantil de tinea faciei por
Trichophyton tonsurans en Guatemala
66
Erick Martínez
Unidad de Micología Médica, Adjunto a Investigación del Instituto de Dermatología y
Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando A. Cordero C.”, Guatemala, Guatemala
Carlos Porras
Departamento de Microbiología, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia,
Universidad de San Carlos de Guatemala, Guatemala
Roberto Arenas
Sección de Microbiología de Hospital General “Dr. Manuel Gea González”,
México D.F., México
Resumen
El Trichophyton tonsurans es un dermatofito antropofílico de distribución mundial, asociado a brotes epidémicos de tinea capitis, pero que también se puede aislar en tinea ungueum y
faciei.
Se presenta un paciente de sexo masculino, de 3 años de edad, procedente de Guatemala, que
tiene una lesión eritematosa de bordes bien definidos, con descamación gruesa en la mejilla
derecha, de dos semanas de evolución, de la cual se aisló Trichophyton tonsurans. Curó
luego del tratamiento con crema de ketoconazol al 2% durante 15 días.
Palabras clave: dermatofito; tinea faciei; Trichophyton tonsurans
Abstract
Trichophyton tonsurans is an anthropophilic dermatophyte with a worldwide distribution
that is associated with epidemic outbreaks of tinea capitis and sometimes it is also isolated
from tinea ungueum and faciei. We report a 3 year-old male from Guatemala, with a two weeks
history of a scaly erythematous lesion on the right cheek. Trichophyton tonsurans was
isolated and the lesion resolved after a 15 days-course of 2% ketoconazole cream.
Keywords: dermatophyte; tinea faciei; Trichophyton tonsurans
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (2): 66-9.
INTRODUCCIÓN
Trichophyton rubrum es la especie más común del
género Trichophyton. Presenta distribución mundial y su frecuencia de aislamiento varía de acuerdo
a la región geográfica. Entre otras especies antropofílicas comunes dentro de este género están
Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton tonsurans. Esta última se transmite de persona a persona
por contacto directo o a través de fomites y en la
tinea capitis produce invasión endotrix del tallo
piloso.1-3 Fue descripta como una especie propia de
España, Portugal, Italia, Grecia y Francia, pero posteriormente, debido a los procesos inmigratorios,
empezó a ser hallada en otros países.4 En algunos
casos se ha asociado a T. tonsurans en tinea faciei, la
cual se define por su ubicación en la cara y se caracteriza por presentar lesiones eritematosas, policíclicas, de bordes sobreelevados vesiculosos y
centro descamativo, que se pueden confundir con
psoriasis figurada, eritemas figurados, granuloma
anular y lepra tuberculoide, entre otros cuadros
Correspondencia:
Roberto Arenas
Hospital General Dr Manuel Gea González, Tlalpan 4800, México D.F., México
CP: 14080
E-mail: [email protected]
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comunicación de casos
Tinea faciei por Trichophyton tonsurans
Erick Martínez et al.
DISCUSIÓN
Las micosis superficiales poseen una distribución
mundial y se cree que afectan a alrededor de un 20
a un 25% de la población. Su epidemiología está
relacionada a los cambios en los patrones migratorios, el crecimiento socioeconómico y el turismo.8
En cuanto a la tinea corporis, el agente etiológico
aislado con mayor frecuencia en el mundo es el T.
rubrum, mientras que el T. tonsurans es raro de detectar. Sin embargo, en la comunicación epidemiológica realizada por El Fari et al. en Alemania se
identificó por métodos moleculares T. tonsurans en
46 niños.9
Trichophyton tonsurans es el principal agente causal
de tinea capitis en Estados Unidos y Haití respecto
a otros dermatofitos10 y, a su vez, ocupa el tercer
lugar en algunas regiones geográficas como responsable de otras dermatofitosis. Este dermatofito
está asociado a algunos brotes y epidemias de gran
relevancia. Entre los años 1970 y 2000 se han descripto cambios epidémicos de importancia como el
comunicado por Bronson et al., en el que se asocia
al T. tonsurans con un 90% de los casos de tinea
capitis en Estados Unidos.11 Asimismo, el estudio
retrospectivo realizado entre 1979 y 1993 por Wilmington et al., en San Francisco, evidencia un aumento en la frecuencia de T. tonsurans en diferentes
dermatofitosis.12 En Guatemala, el T. tonsurans es
un dermatofito infrecuente y el caso que presentamos constituye el primero de origen pediátrico en
piel desde el año 2008 al 2011 en el Instituto de
Dermatología y Cirugía de Piel “Prof. Dr. Fernando
A. Cordero C.” No obstante, en un estudio realizado en Monterrey (México) se reveló que T. tonsurans, con una frecuencia del 21%, es el tercer
agente etiológico de importancia en las dermatofitosis.13
Existen varios factores de riesgo asociados a las
dermatofitosis. Entre ellos, un estudio realizado en
Japón propone a los deportes de contacto como un
factor de riesgo asociado a infecciones por T. tonsurans.14 En el caso de nuestro paciente no se descarta la posibilidad del contagio por contacto, aunque cabe mencionar que los familiares del niño
refirieron el uso de ropa usada importada de Estados Unidos, por lo que -considerando la alta prevalencia de T. tonsurans en esa región geográfica- podría haber sido éste un factor importante en la
transmisión.12
En el presente caso se observó una lesión eritematosa extensa y con bordes definidos, localizada en
la mejilla derecha. Es importante destacar que, según lo señalan ciertos autores, las lesiones tricofíticas son de mayor tamaño que las lesiones microspóricas1, por lo que durante la toma de la muestra
se pensó en el género Trichophyton. Esto posteriormente fue confirmado con la morfología de la
colonia y la tinción con azul de lactofenol. El aislamiento de T. tonsurans en algunos casos es complicado, pudiéndose confundir con Epidermophyton
floccosum, Trichophyton mentagrophytes o Microsporum persicolor.15
En cuanto al tratamiento de esta patología, no hay
variación con respecto al de la tinea corporis asociada a otros dermatofitos.16 Este caso fue tratado
con ketaconazol tópico al 2% y el resultado fue
visto a los 10 días de haberlo iniciado con una mejoría de las lesiones y una cura total a los 15 días.
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68
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
69
comunicación de casos
Tinea faciei por Trichophyton tonsurans
Erick Martínez et al.
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14.
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
haga su diagnóstico
Lesiones purpúricas en miembros inferiores
Ana Buongermini et al.
purpúrica pigmentada que ocurre, en la mayor parte
de los casos, en adolescentes o adultos jóvenes.
También se comunican casos en niños menores.1,3
Esta variante de DPP es más frecuente en mujeres,
mientras que las formas lineales son más usuales
en varones. Se han publicado formas familiares.1
La enfermedad se caracteriza por cursar con lesiones purpúricas con tendencia a confluir (a veces
formando placas de hasta 20 cm de diámetro) y
simétricas. Ocasionalmente se presentan con telangiectasias y/o atrofia. Se localizan parecen preferentemente en las extremidades inferiores y glúteos.
Su componente purpúrico es muy prominente y no
blanquea a la vitropresión. A veces pueden adoptar
una morfología lineal, estrellada o serpiginosa.
Suelen ser asintomáticas y el prurito es poco frecuente. En algunas oportunidades las lesiones se
exacerban en las áreas de roce con las prendas de
vestir.1-3
La etiología es desconocida, aunque se han propuesto varios factores que podrían estar implicados
en su desarrollo. Algunos autores atribuyen la aparición de estas lesiones a los efectos de la gravedad
y a una elevada presión venosa, ya que las mismas
ocurren con mayor frecuencia en las extremidades
inferiores y en las nalgas.2,3 También hay hipótesis
que hacen referencia a la presencia de un daño
endotelial mediado por las células de Langerhans,
junto a un depósito de inmunocomplejos que causarían la extravasación capilar.3 En los infiltrados
suelen identificarse linfocitos T CD4+, junto con
células dendríticas, que interactuarían con las células endoteliales.
Como desencadenantes se citan: insuficiencia venosa, hipertensión venosa, ejercicio, gravidez, fragilidad capilar, toxicidad medicamentosa (tiamina,
cabromal, meprobamato, glipizida, INFα, pseudoefedrina y bezafibrato, entre otros), alcohol, alergenos de contacto e infecciones (sobre todo cuadros virales). En los casos asociados a medicamentos, la mayoría ha remitido al suspenderse la
administración del fármaco.1
El diagnóstico diferencial en la edad pediátrica incluye: trombocitopenia (de origen inmunológico,
oncológico o infeccioso), púrpura traumática, púrpura aguda benigna de los niños, púrpura facticia,
síndrome de Cushing, tromboastenia, farmacodermias, vasculitis (púrpura de Henöch-Schonlein y
enfermedad de Kawasaki), coagulopatía (hereditaria o infecciosa), micosis fungoide13 y distintas
lesiones anulares (eritema anular centrífugo, granuloma anular o tinea corporis).1,14
El diagnóstico se realiza por la morfología típica de
las lesiones, su habitual ausencia de síntomas y el
curso prolongado y benigno. Asimismo, debe llevar-
se a cabo un interrogatorio que excluya otras causas
de púrpura, el test de la fragilidad capilar (que es
positivo en casi el 50% de los casos), las pruebas de
coagulación y plaquetas (que son normales), una
dermatoscopía, las pruebas del parche para descartar etiologías por drogas o alergenos de contacto y
1
la histopatología de piel.
Esta enfermedad es un desafío terapéutico. Las
opciones de tratamiento son limitadas y ninguna de
ellas ha probado ser beneficiosa, por lo que no
existe, hasta el momento, un tratamiento estandarizado.10
En casos relacionados con un agente etiológico
identificado suele ser suficiente la suspensión del
contacto entre el paciente y dicho agente.
Se emplean protectores vasculares para reducir la
permeabilidad capilar, como la vitamina C y los rutósidos, y medidas generales como evitar permanecer de pie durante un tiempo prolongado.
El prurito, si existe, se alivia con corticoides tópicos
y antihistamínicos orales, mientras que las lesiones
pigmentadas responden parcialmente a los corticoides tópicos (administrados de 4 a 6 semanas), con
una mejoría del aspecto estético.
Se han ensayado, con resultados beneficiosos, la
PUVA-terapia, la UVB de banda estrecha, la griseofulvina, pentoxifilina y ciclosporina.4-9
Si bien la mayoría de los casos de DPP son procesos
banales que regresan espontáneamente, algunos
representan un aspecto semiológico inhabitual y
precoz de un linfoma cutáneo, cuya detección depende de un cuidadoso seguimiento.10-13
Las DPP constituyen un grupo de enfermedades
crónicas con diferentes formas de presentación clínica. La relevancia de estas afecciones radica,
primariamente, en la necesidad de descartar asociación con linfomas cutáneos cuando se trate de
casos atípicos o de curso extremadamente prolongado.10-13 En nuestro caso, el aspecto anular de
las lesiones hizo que nos planteemos varios diagnósticos clínicos diferenciales. El beneficio de los
tratamientos en estas patologías es limitado.
72
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
haga su diagnóstico
Lesiones purpúricas en miembros inferiores
Ana Buongermini et al.
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73
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
correlato clínico-patológico
Tumoración del piso de la boca
Silvia Vanessa Lourenço et al.
DISCUSIÓN
La palabra ránula deriva del latín “rana”. Es un término clínico que se utiliza para describir lesiones
pseudoquísticas o quísticas con contenido mucoso
del piso de la boca, cuya apariencia recuerda el
aspecto del vientre de estos batracios.1
Se trata de pseudoquistes o, más raramente, de
quistes mucosos que se originan generalmente en
la glándula sublingual, raramente en la glándula
submaxilar y excepcionalmente en las glándulas
salivales menores del piso de la boca.1,2
Según su patogenia, las ránulas se consideran verdaderos quistes cuando su origen se debe a la
obstrucción parcial o total del ductus o del acino de
la glándula salival implicada. Ésta posteriormente
se dilata y la pared de la cavidad que así se forma
está tapizada por epitelio. Dicha obstrucción puede
ocurrir por la presencia de un sialolito, por agenesia u otras malformaciones ductales congénitas,
por estenosis ductal, fibrosis periductal, cicatrices
periductales secundarias a trauma previo o por
tumores. No obstante, el mecanismo más frecuente de formación de las ránulas es el de la
ruptura ductal con extravasación de saliva en el
corion circundante, por lo que estas lesiones carecen de revestimiento epitelial y son pseudoquistes.1,2
La infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (HIV) puede aumentar el riesgo de desarrollo de ránulas, especialmente en los niños. La
llamada enfermedad de las glándulas salivales asociada al HIV (EGS-HIV) es común en la niñez pero
no en la población adulta, y se manifiesta por xerostomía y/o aumento del volumen de las glándulas
salivales mayores, lesiones linfoepiteliales, quistes
y nódulos linfáticos intraglandulares, junto con
linfocitosis difusa intersticial. También se describe,
en algunos casos, el desarrollo de una extensa fibrosis periglandular. Se propone que ésta podría
producir obstrucción del flujo salival y aumentar así
el riesgo de desarrollo de ránulas.3
La prevalencia de las ránulas es aproximadamente
de 0,2 casos por 1.000 habitantes y ocurre en todas
las razas por igual.1,2,4 En el caso de las ránulas
orales se describe un discreto predominio de afectación del sexo femenino, mientras que las cervicales predominan en el sexo masculino.1 Habitualmente afectan a niños y adultos jóvenes, con un
pico mayor de incidencia en la segunda década de
la vida.1,2,4
El diagnóstico de la ránula es eminentemente clínico y, posteriormente, el mismo se ratifica por el
estudio histopatológico.1
Las ránulas se dividen en dos tipos:1
1. Ránula oral: es secundaria a extravasación mucosa y ocurre por arriba del músculo milohioideo.
2. Ránula cervical: es secundaria a extravasación
mucosa y se forma por debajo del músculo milohioideo, a lo largo de las facias del cuello.
Clínicamente, la ránula oral se manifiesta como
una tumoración indolora en el piso de la boca. La
masa puede producir un desplazamiento lateral y
hacia arriba de la lengua, interfiriendo en esos
casos con el habla, la masticación, la salivación y la
respiración. Cuando las ránulas orales son de gran
tamaño, la lengua puede ejercer presión sobre ellas
y obstruir el flujo de la glándula submaxilar homolateral, dando entonces síntomas de obstrucción
salival (dolor al masticar y aumento del volumen de
la glándula submaxilar). Al examen físico se aprecia
una tumoración unilateral en el piso de la boca
(aunque las lesiones de gran tamaño cruzan la
línea media). Ésta es azulada o translúcida, de
consistencia blanda y no blanquea a la compresión.
Cuando la masa está profundamente localizada en
el piso de la boca, pierde su aspecto translúcido.1,4,5
La ránula cervical se presenta clínicamente como
una masa asintomática en el cuello, que se agranda
en forma continua y fluctúa en tamaño; mientras la
piel suprayacente es normal. Dicha masa es habitualmente unilateral, aunque también puede cruzar la
línea media. Es fluctuante, indolora y móvil y no se
asocia con la glándula tiroides ni con cadenas
ganglionares. Sigue los planos de las fascias del
cuello y puede, ocasionalmente, extenderse al mendiastino. Un 20% de los casos se presenta con
lesiones aisladas y sin el antecedente de lesiones
orales similares, pero en un 45% de los casos sí
existe el antecedente de una lesión oral previa. En
hasta un 34% de los casos ambos tipos de ránula
coexisten.1
Tanto las ránulas orales como las cervicales de
tamaño muy grande pueden producir disfagia y/o
síntomas de distrés respiratorio.1,5
Los hallazgos histopatológicos característicos
muestran una cavidad bien definida que contiene
material mucoide libre. La pared de la misma
carece de revestimiento epitelial y está compuesta
por tejido de granulación con fibroblastos, proliferación de vasos sanguíneos de pequeño calibre y
una reacción inflamatoria mixta. Frecuentemente
en esta pared fibroconectiva se encuentran macrófagos con citoplasma espumoso (por la gran
cantidad de mucina fagocitada, presente en sus
75
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
correlato clínico-patológico
Tumoración del piso de la boca
Silvia Vanessa Lourenço et al.
citoplasmas). Las glándulas salivales vecinas pueden presentar ductus dilatados, fibrosis, atrofia de
los acinos e inflamación crónica. Ocasionalmente
se visualiza un ductus roto que alimenta el área. La
mucosa suprayacente puede estar atrófica y tener
ulceraciones focales o, por el contrario, evidenciar
hiperplasia e hiperqueratosis.1,2,4
En general, no se realizan estudios de imágenes
para evaluar las ránulas, excepto en las siguientes
situaciones:1,6
- Cuando se sospecha que la sialolitiasis es un factor contribuyente para el desarrollo de la ránula, se
deben realizar los estudios radiográficos apropiados.
- Como evaluación prequirúrgica de extensión de
una ránula cervical o cuando se quiere descartar
otros diagnósticos diferenciales de la misma se
solicitan tomografía computada (TC) y/o resonancia magnética (RM) de cabeza, cuello y mediastino.
Los principales diagnósticos diferenciales a consi-
derar ante una ránula oral son: quistes epidérmicos, quistes dermoides, lipomas, hemangioma, linfangioma, neurofibroma plexiforme, tumores de
glándulas salivales y abscesos. Mientras que, ante
los casos de ránula cervical, se deberá pensar en:
quistes del conducto tirogloso, quistes del arco
branquial, higroma quístico, sialoadenitis submandibular, quistes o neoplasias tiroideas, linfadenopatías, hematomas, lipomas y laringocele, entre
otros.1,2
El tratamiento es siempre local. En las ránulas
orales superficiales y pequeñas (menores de 2 cm)
se puede realizar marsupialización de las mismas;
mientras que en las profundas y grandes (mayores
de 2 cm) se recomienda la marsupialización de la
lesión y la remoción quirúrgica de la glándula sublingual comprometida. En las ránulas cervicales se
procede a realizar la excisión quirúrgica completa.6,7
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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76
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
terapéutica
Tratamiento de la esclerodermia
localizada con corticoides y metotrexato
77
Paula C. Luna
Servicio de Dermatología del Hospital Alemán, Buenos Aires, Argentina
Resumen
La morfea (o esclerodermia localizada) es una enfermedad inflamatoria, que se caracteriza
por el engrosamiento de áreas circunscriptas de la piel. Por lo general, es un proceso benigno
y autolimitado, pero en algunas oportunidades puede presentar posibles complicaciones.
Estos casos potencialmente severos deben ser detectados y tratados tempranamente para
evitar secuelas a largo plazo. Si bien existen múltiples tratamientos propuestos para este tipo
de morfea pediátrica severa, la combinación de metotrexato y corticoides sistémicos parece ser
la más efectiva y tener un buen perfil de seguridad. En el presente artículo se realiza una
revisión de la literatura sobre el tema.
Palabras clave: corticoides orales; esclerodermia localizada; metotrexato; morfea
Abstract
Morphea (also known as localized scleroderma) is an inflammatory disease of the skin characterized by the thickening of certain areas of the skin. It is usually a benign and self-limited
disorder, but in some cases it may be more severe. These patients should be detected early and
be treated in time to avoid long term complications. Although several treatments have been
proposed for this type of severe morphea, the use of systemic steroids plus methotrexate
seems to be the most effective, with few side effects. We here-by perform a literature review on
this subject.
Key words: localized scleroderma; methotrexate; morphea; oral steroids
Dermatol Pediatr Lat. 2011; 9 (2): 77-8.
INTRODUCCIÓN
La morfea es una enfermedad inflamatoria de la
piel que principalmente afecta la dermis, pero que
en los casos severos puede comprometer los
tejidos profundos como hipodermis y fascias. Si
bien por lo general sólo se presenta con endurecimiento de la piel, en algunas oportunidades puede
generar contracturas, deformidades estéticas o
funcionales y discrepancia en la longitud de los
miembros, entre otras manifestaciones.1 Su patogenia es desconocida, aunque se postula que podría deberse a un desbalance entre la producción y
destrucción del colágeno.2
DESARROLLO
Si bien existen múltiples tratamientos descriptos
en la literatura para el tipo severo de morfea,
ninguno está universalmente aceptado. Se ha coCorrespondencia:
Paula C. Luna
Av. Díaz Velez 4259, 1º piso, C.A.B.A., Buenos Aires, Argentina
CP: 1200
E-mail: [email protected]
municado el uso de fototerapia (PUVA, UVA1),
derivados de la vitamina D (calcitriol oral, calcipotriol tópico), inmunosupresores tópicos (corticoides, tacrolimus) y sistémicos (metotrexato, mofetil-micofenolato, corticoides, interferón gamma)
y la combinación de estas terapias.3 No obstante, la
mayoría de la literatura que avala el uso de estos
tratamientos consiste en comunicaciones y series
de casos basados en poca evidencia. Los datos más
fuertes son los que respaldan la utilización de UVA1
y de corticoides asociados al metotrexato (MTX).2
El uso de la combinación de MTX con corticoides
sistémicos para el tratamiento de la morfea pediátrica severa fue descripto por primera vez por Uziel
et al. en el 2000.4 En este trabajo los autores realizaron un análisis retrospectivo de su uso en 10
pacientes. El esquema terapéutico consistió en la
administración de MTX (0,3 a 0,6 mg/kg/semana),
1 mg/día de ácido fólico y pulsos mensuales de
metilprednisolona (30 mg/kg/día por 3 días consecutivos), durante los tres primeros meses. De los
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
terapéutica
Tratamiento de esclerodermia localizada
Paula C. Luna
9 pacientes que completaron el tratamiento, 8 inactivaron las lesiones a los 25 meses de seguimiento y 1 de los pacientes requirió una dosis
adicional de corticoides endovenosos. Entre los
efectos adversos, los autores comunicaron la aparición de náuseas en un paciente, la elevación
transitoria de las enzimas hepáticas en otro caso y
una leucopenia en otro paciente.
En 2006, Weibel et al.5 publicaron un análisis retrospectivo de 34 pacientes pediátricos con morfea
severa tratados con MTX y corticoides sistémicos.
El esquema terapéutico utilizado por este grupo
consistió en pulsos de metilprednisolona (30
mg/kg/día por 3 días consecutivos) durante 2 semanas con el agregado de prednisona oral en dosis
descendientes (se inició con 0,5 mg/kg el día
posterior al último ciclo del primer pulso y una
semana después del último pulso se agregó el MTX
a 10 mg/m2 por 1 a 3 años). Con este esquema
hallaron que el 94% de los pacientes frenó el
avance de la enfermedad en un tiempo de 5,7 ± 3,9
meses. Los 4 pacientes que no consiguieron un
buen control inicial respondieron correctamente a
una segunda dosis de corticoides. El perfil de
efectos adversos fue similar al descripto por Uziel
et al.4 (intolerancia intestinal, aumento de las
enzimas hepáticas en 2 pacientes y linfopenia en
un caso). Los autores concluyeron que ésta es una
terapéutica efectiva y segura para el tratamiento de
niños con morfea severa.
En una publicación más reciente Zulian et al.6
compararon el uso de corticoides asociados con
MTX versus corticoides solos. Se trató de un
estudio prospectivo, doble ciego y randomizado,
en el que se incluyeron 70 pacientes pediátricos
con morfea. Todos los pacientes recibieron prednisona oral a 1mg/kg/día por 3 meses y fueron randomizados (a razón 2:1) para recibir MTX o placebo. La respuesta al tratamiento fue evaluada
según la presencia o no de nuevas lesiones y la
disminución de la temperatura local en las placas
de morfea mediante el uso de termografía. Los
autores concluyeron que el grupo que recibió MTX
asociado a prednisona presentó una mejor respuesta y un buen perfil de seguridad.
CONCLUSIÓN
La controversia continúa, ya que además de la
elección de la medicación adecuada, otros interrogantes que surgen con relación al tratamiento de la
morfea severa en pacientes pediátricos son: ¿qué
pacientes deben ser tratados?, ¿cuándo debe iniciarse dicho tratamiento? y ¿por cuánto tiempo debe continuarse?7
La literatura revela que los reumatólogos utilizan
con mayor frecuencia el MTX como tratamiento de
primera línea en aquellos pacientes con lesiones
con potencial desfiguración cosmética o en aquellas lesiones que comprometen la piel que recubre
las articulaciones o están cerca de éstas. Por otro
lado, se resalta la importancia del tratamiento
“agresivo” temprano, antes de que el daño sea
irreversible, para evitar secuelas permanentes.6,7
Con respecto a la duración de los tratamientos, si
bien la mayoría de la literatura1,3-5,8 hace referencia
al uso de MTX durante 2 años, algunos estudios
sugieren continuar su uso durante 4 años consecutivos para disminuir la posibilidad de recaídas.7
Es evidente que el tratamiento de la morfea pediátrica severa continúa en constante revisión. Sin
embargo, por todo lo aquí expuesto, queda de
manifiesto la necesidad de realizar un tratamiento
sistémico en las morfeas severas antes de que las
mismas dejen secuelas definitivas. Dicho tratamiento debe llevarse a cabo preferentemente con
fármacos sistémicos (entre los cuales, la asociación de corticoides con MTX es el más avalado por
la literatura) y, además, éste debe durar al menos 2
años, aunque también puede ser necesario prolongarlo para prevenir recaídas.
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78
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
revisión bibliográfica
79
María Eugenia Abad
Médica Asistente del Sector Dermatología Pediátrica del Hospital Ramos Mejía
y del Servicio de Dermatología del Hospital Alemán
Paula Boggio
Médica Asistente del Sector Dermatología Pediátrica del Hospital Ramos Mejía
Buenos Aires, Argentina
1. Evolución natural de los nevos de Spitz.
Argenziano G, Agozzino M, Bonifazi E, Broganelli P,
Brunetti B, Ferrara G, et al. Dermatology. 2011;
222:256-60.
La evolución natural del nevo de spitz (NS) es un
proceso multifactorial y complejo, que depende de
factores constitucionales y ambientales. Clínicamente se presenta como una placa o un nódulo
rosado o eritematoso y, en ocasiones, pigmentado.
La dermatoscopía ha contribuido a mejorar el diagnóstico clínico del NS, tanto en sus variantes pigmentada como no pigmentada, y a entender el
proceso evolutivo de este tipo particular de nevo
melanocítico.
El patrón dermatoscópico del NS varía de acuerdo
a la etapa evolutiva del mismo. En la fase proliferativa presenta estrías regulares (proyecciones pigmentadas digitiformes o símil glóbulos en la periferia), que conforman el típico patrón en estallido
de estrellas. Luego de un número variable de
meses, cuando la lesión se estabiliza, estas proyecciones digitiformes desaparecen y el nevo adquiere
un patrón caracterizado por pigmentación homogénea de marrón a negra. Finalmente, luego de un
número variable de años, la lesión comienza a perder el pigmento y a involucionar espontáneamente.
El objetivo de este estudio fue investigar la evolución natural de los NS. Se evaluaron, en forma
retrospectiva, las imágenes clínicas y dermatoscópicas de la base de datos de 5 centros académicos de referencia en Italia. Se incluyeron pacientes
con diagnóstico de NS, tanto clínico como dermatoscópico, que tuvieran un seguimiento con fotografías de por lo menos 6 meses desde la toma de
la imagen inicial o basal. Clínicamente las lesiones
se clasificaron como planas, palpables o nodulares.
Las imágenes dermatoscópicas basales se clasificaron como amelanóticas, hipomelanóticas o pigmentadas; mientras que las imágenes dermatoscópicas de seguimiento se compararon con las
basales y se subclasificaron en: 1) patrón proliferativo o estable y 2) patrón involutivo.
Se revisaron las imágenes clínicas y dermatoscópi-
cas de 64 NS en 40 (62,5%) varones y 24 (37,5%)
mujeres, con una edad media de 10,4 años. Las
lesiones se localizaron en extremidades inferiores
(26; 40,6%), cara (17; 26,6%) y extremidades superiores (12; 18,8%). La mayoría de las lesiones eran
clínicamente palpables o nodulares (48; 75%) y
pigmentadas o parcialmente pigmentadas (39;
60,9%). La media de seguimiento de las lesiones
fue de 25 meses (6-72 meses). En la evaluación
comparativa entre la imagen basal y la de seguimiento, 51 lesiones (79,9%) mostraron un patrón
involutivo y 13 (20,3%) un patrón proliferativo o estable. La mayoría de las lesiones con patrón proliferativo fueron pigmentadas o parcialmente pigmentadas (92,3%), mientras que el 47,1% de las
lesiones en etapa involutiva fue amelanótica (p=
0,005). De los NS con un seguimiento mayor de
dos años, sólo 2 (8,7%) presentaron un patrón
proliferativo o estable, comparado con 21 lesiones
(91,3%) que mostraron un patrón involutivo.
Los autores concluyen que la involución espontánea pareciera ser el comportamiento biológico
más común del NS.
2. Comunicación de la evolución de pacientes
pediátricos con psoriasis en tratamiento con
etanercept: resultados a la semana 12 de un
estudio randomizado y controlado de fase III.
Langley RG, Paller AS, Hebert AA, Creamer K, Weng
HH, Jahreis A, et al. J Am Acad Dermatol. 2011;
64:64-70.
La psoriasis afecta adversamente la calidad de vida
relacionada a la salud (CVRS) en adultos. Sin
embargo, existe poca información respecto a su
impacto en niños y adolescentes.
Los autores se proponen como objetivo de este
trabajo comparar el efecto de la terapia con etanercept versus placebo sobre la CVRS en niños y
adolescentes con psoriasis en placas moderada a
severa.
Para ello, recolectaron los datos sobre la CVRS de
pacientes de entre 4 y 17 años de edad con psoria-
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
revisión bibliográfica
María Eugenia Abad/Paula Boggio
sis en placas moderada-servera en un estudio americano randomizado, doble ciego y controlado con
placebo, fase III. Los instrumentos para valorar la
CVRS incluyeron: el “Children’s Dermatology Life
Quality Index” (CDLQI), el “Pediatric Quality of Life
Inventory” (PedsQL), la “Stein Impact on Family
Scale” y el “Harter Self-Perception Profile for Children”.
Las escalas basales CDLQI y PedsQL mostraron
una reducción de la CVRL en los pacientes con
psoriasis, en comparación con las poblaciones
control. Los casos tratados con etanercept mostraron un porcentaje promedio de mejoría significativamente alto en el CDLQI (desde el inicio del
tratamiento hasta la semana 12 del mismo) en
comparación con aquellos pacientes tratados con
placebo (52,3% etanercept vs. 17,5% placebo;
P=.0001). A la semana 12 del tratamiento con
etanercept, los pacientes que lograron una mejoría
del 75% en su puntuación de la escala “Psoriasis
Area and Severity Index” (PASI) tuvieron un porcentaje de mejoría mayor en todos los índices que
se utilizaron para valorar CVRS, en comparación
con aquellos que obtuvieron índices de mejoría
menores al 75% en su PASI.
Los autores concluyen que la terapia con etanercept tuvo un impacto significativo, tanto desde el
punto de vista clínico como del estadístico en la
escala CLDQI y que fue clínicamente significativo
en la escala PedsQL en niños y adolescentes con
psoriasis en placas moderada a severa.
3. Hallazgos dermatológicos en 61 individuos
con síndrome cardio-facio-cutáneo y mutaciones positivas.
Siegel DH, McKenzie J, Frieden IJ, Rauen KA. Br J
Dermatol. 2011; 164:521-9.
Las llamadas rasopatías son un grupo de síndromes genéticos humanos causados por mutaciones en los genes que codifican componentes de la
vía Ras/MAPK. El Ras es una molécula vital en la
modulación de numerosas funciones celulares y
está claramente implicada en la genética del cáncer.
El síndrome cardio-facio-cutáneo (SCFC) es un
desorden raro, caracterizado por: alteraciones cráneo-faciales típicas, defectos cardíacos congénitos,
retraso psicomotor y del crecimiento, y anormalidades del pelo y la piel. Los hallazgos ectodérmicos
en este síndrome son aspectos clínicos claves y,
antes de que existiese la posibilidad de identificar
las mutaciones causales, eran de gran importancia
para establecer su diagnóstico. Estos incluyen:
queratosis pilar, uleritema ofriógenes y pelo escaso, quebradizo y rizado.
El SCFC presenta aspectos que se superponen con
los hallados en otros cuadros producidos por mutaciones en la vía Ras/MAPK, fundamentalmente
con el síndrome de Noonan y el síndrome de Costello y, en menor medida, con el síndrome LEOPARD, el síndrome de malformaciones capilares y
malformaciones arteriovenosas (CM-AVM), y la
neurofibromatosis tipo 1 (NF1).
En este trabajo, los autores realizaron un análisis
detallado de los hallazgos dermatológicos en 61
pacientes con SCFC con las mutaciones subyacentes identificadas. La evaluación de dichas manifestaciones se realizó a través de dos encuestas
enviadas entre julio de 2006 y agosto de 2009. De
los 61 pacientes, 53 de ellos caucásicos (85%), 35
eran mujeres y 26 hombres, de edades comprendidas entre los 16 meses y los 31 años (media de 104
meses). En 48 pacientes se identificaron mutaciones del gen BRAF, en 10 del MAP2K1, en 2 del
MAP2K2 y en 1 del KRAS.
Los hallazgos dermatológicos fueron los siguientes:
Nevos melanocíticos (NM): el 23% de los pacientes
refirió tener más de 50 NM y, entre ellos, el 36%
tenía más de 100 lesiones. El número de NM se
incrementó con la edad, presentando, a su vez, una
distribución regular en toda la superficie corporal
(sin seguir un patrón de fotodistribución).
Queratosis pilar (QP): se comunicó en el 80% de los
participantes. Las localizaciones fueron en el rostro
(51%) y en las superficies de extensión de brazos y
muslos (72%). También refirieron con cierta frecuencia afectación de los pabellones auriculares y
el dorso.
Pelo: la presencia de pelo rizado se encontró en el
73% de los pacientes. Además, se detectó: en un
59% pelo ralo a nivel de las sienes, en el 43% poco
crecimiento del cabello y en un 5% pelo grueso. La
presencia de uleritema ofriógenes fue comunicada
por el 90% de los participantes.
Hiperqueratosis: se observó hiperqueratosis
palmo-plantar en el 36% de los casos, con compromiso predominante de las áreas de presión.
Hemangiomas infantil (HI): el 26% de los participantes refirió el antecedente de HI.
Otros hallazgos cutáneos: la presencia de pliegues
en el lóbulo de las orejas fue comunicada por el
43% de los pacientes. El 31% de los pacientes
refirió tener 1 ó 2 máculas café con leche. Ningún
paciente presentó los típicos papilomas nasales y
perianales del síndrome de Costello. Los autores
destacan como limitaciones de este estudio que las
encuestas fueron completadas por los pacientes o
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
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revisión bibliográfica
María Eugenia Abad/Paula Boggio
Hiperqueratosis: se observó hiperqueratosis palmoplantar en el 36% de los casos, con compromiso
predominante de las áreas de presión.
Hemangiomas infantil (HI): el 26% de los participantes refirió el antecedente de HI.
Otros hallazgos cutáneos: la presencia de pliegues
en el lóbulo de las orejas fue comunicada por el
43% de los pacientes. El 31% de los pacientes refirió tener 1 ó 2 máculas café con leche. Ningún
paciente presentó los típicos papilomas nasales y
perianales del síndrome de Costello. Los autores
destacan como limitaciones de este estudio que las
encuestas fueron completadas por los pacientes o
sus padres en la mayoría de los casos, que muchos
de ellos no fueron evaluados por dermatólogos y
que el tamaño de la muestra resultó pequeño para
poder detectar diferencias fenotípicas basadas en
el genotipo.
Concluyen que las alteraciones cutáneas, claves
para diferenciar el SCFC de otras rasopatías, estuvieron presentes de manera universal en la población
de pacientes estudiada. Encontraron altas tasas de
queratosis pilar y uleritema ofriógenes, al igual que
en otros trabajos ya publicados. Destacan que más
del 20% de los participantes tuvo 50 o más NM,
que fueron incrementándose en número con la
edad, y que los HI estuvieron presentes en porcentajes mayores a los observados en la población
general. La expresión de GLUT1 es un factor importante en el desarrollo de tumores BRAF y KRAS
positivos. Esta última característica no se observa
en ninguna otra de las rasopatías. Es posible que
una interacción entre la expresión de GLUT1 y una
señalización anormal de la vía Ras/MAPK lleve a un
incremento de la incidencia de HI en los pacientes
con SCFC. Entre otros hallazgos no comunicados
previamente, los autores refieren que, en casi la
mitad de los pacientes, detectaron un olor corporal
fuerte y un crecimiento rápido de las uñas.
4. Cidofovir tópico para las verrugas virales en
niños.
Fernández-Morano T, del Boz J, González-Carrascosa
M, Tortajada B, de Troya M. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2011; 25:1487-9.
El cidofovir es un análogo nucleósido del monofosfato de deoxicitidina con actividad antiviral contra un gran espectro de virus ADN. Aunque la única
indicación aprobada hasta la fecha es su uso endovenoso para el tratamiento de la retinitis por
citomegalovirus en el SIDA, se ha utilizado recientemente para infecciones cutáneas por virus del
papiloma humano (HPV) por vías tópica, intralesional y endovenosa.
Los autores realizaron un estudio retrospectivo y
descriptivo, entre noviembre y mayo de 2008, en el
que incluyeron pacientes inmunocompetentes de
hasta 14 años de edad con verrugas virales recalcitrantes (vulgares: 9 casos; vulgares y periungueales: 7 casos; perianales: 1 caso). El tratamiento indicado fue: dos aplicaciones diarias de cidofovir al
3% en crema, sin oclusión. La respuesta terapéutica fue considerada de la siguiente manera: 1)
completa: desaparición total de las verrugas; 2)
parcial: reducción en tamaño y/o número; y 3) ausente: falta de mejoría en tamaño y número. Todos
los efectos colaterales fueron consignados.
Se trataron 17 pacientes durante un período de 1 a
32 semanas, con un seguimiento posterior de 8 semanas luego de la suspensión de la medicación.
Los autores obtuvieron respuesta completa en 13
pacientes, parcial sólo en 2 y ausente en otros 2
casos. No hallaron diferencias clínicas significativas entre el tipo de verrugas que respondió al tratamiento y el que no. El único efecto adverso detectado fue irritación y erosión en 2 casos de verrugas localizadas en la zona perianal y del bermellón
labial, que determinaron la suspensión del tratamiento.
Esta serie de pacientes pediátricos con verrugas
tratadas con cidofovir tópico es la más grande publicada hasta la fecha. Si bien en este estudio no se
realizó una evaluación de costos, se destaca que la
medicación es muy cara.
Los autores concluyen que el cidofovir al 3% en
crema es una alternativa terapéutica útil en el
manejo de niños -inmunocompetentes e inmunosuprimidos- con verrugas sintomáticas persistentes y recalcitrantes a los tratamientos convencionales. No obstante, se resalta la necesidad de estudios controlados y randomizados para establecer la
eficacia y seguridad, así como para definir con precisión el vehículo óptimo, la concentración, los
regímenes de aplicación y la relación costo-beneficio de este tratamiento.
5. Estimando la actividad proliferativa de los
hemangiomas de la infancia: Score de Actividad de
Hemangiomas (SAH).
Janmohamed SR, Waard-van der Spek FB, Madern
GC, Laat PCJ, Hos WCJ, Oranje AP. Clin Exp Dermatol. 2011; 36: 715-23.
El hemangioma de la infancia (HI) es el tumor
benigno más frecuente en la infancia. Algunos HI
81
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
revisión bibliográfica
María Eugenia Abad/Paula Boggio
pueden causar complicaciones severas y necesitar
tratamiento. La patogénesis de estos tumores vasculares aún no está totalmente aclarada, por lo que
los tratamientos disponibles en la actualidad son
básicamente empíricos. En años recientes, el propranolol ha cambiado las perspectivas terapéuticas
de los HI.
No existe a la fecha un sistema de scoring confiable
y válido para medir la eficacia de los tratamientos
disponibles para estas lesiones. En este trabajo los
autores introducen un método de scoring de la
actividad proliferativa de los HI. Destacan que éste
es un sistema simple para utilizar en el consultorio
y que sólo sirve para el análisis de los cambios de
un HI en un mismo paciente, a diferentes intervalos. Estas variaciones de un HI en un caso en
particular también pueden ser usadas para evaluar
la eficacia del tratamiento.
En el SAH propuesto, los autores evalúan los siguientes ítems: 1) presencia y grado del componente profundo del HI; 2) color del componente
superficial del HI; y 3) presencia y extensión (si la
hay) de ulceración. Validan este SAH a través del
diseño de un estudio comparativo con fotografías
tomadas durante las consultas entre los años 2000
y 2008.
Concluyen que el nuevo sistema de scoring propuesto en este estudio es una medida útil y objetiva
para valorar, a diferentes intervalos de tiempo, la
actividad proliferativa de un HI en un mismo caso
y, además, sostienen que en un paciente determinado sirve también para evaluar la eficacia de un
tratamiento. A su vez, comentan que el SAH sirve
para detectar cambios menores en el aspecto de un
HI.
En el trabajo se destacan las numerosas ventajas
de este sistema: puede ser utilizado en pacientes
con HI profundos, es rápido y fácil de aplicar, no
requiere tiempo extra en las consultas y puede ser
usado tanto en forma prospectiva como retrospectiva (a través del análisis de fotografías).
Sin embargo, este estudio presenta limitaciones:
en HI profundos es difícil estimar a través de imágenes fotográficas tanto el grado de tensión de la
lesión como el tamaño de la ulceración, los evaluadores necesitan un cierto grado de entrenamiento
y, además, este sistema no sirve para evaluar
lesiones mucosas ni internas.
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
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el plazo de 72 horas, caso contrario se asumirá la
aceptación de dicha prueba por parte de los
autores. La responsabilidad por el contenido total
de los trabajos editados corresponde exclusivamente a los autores.
FORMATO DEL MANUSCRITO
El manuscrito completo debe ser procesado en MS
Word, fuente Arial número 12 y con interlineado
doble en todas sus páginas. Los márgenes superior
e inferior se establecerán en 3 cm y los laterales en
2,5 cm. Las páginas deben numerarse en forma
correlativa y el número de página debe aparecer en
el margen superior derecho.
Se aceptarán sólo los manuscritos enviados, vía electrónica, a la Secretaría de Redacción:
[email protected]
Cada manuscrito debe constar del siguiente orden:
Página de Título. Debe detallarse en ella el tipo de
artículo del que se trata; el título completo del
artículo (en español, que no exceda 45 caracteres
con espacios incluidos) y un título abreviado para
cabeza de página; el nombre completo de los
autores y su filiación institucional; el nombre
completo, dirección postal, dirección electrónica y
teléfono/fax del autor encargado de recibir la correspondencia; agradecimientos de soporte financiero si lo hubiere; y declaración de conflicto de
intereses.
Resumen. No deberá superar las 200/250 palabras
e incluirá el trabajo resumido en sus aspectos importantes. El resumen será estructurado sólo para
los trabajos enviados para la sección “Trabajos de
Investigación”. Éste debe contener: Introducción,
Materiales y métodos, Resultados y Discusión.
Debe acompañarse de un resumen equivalente en
inglés. Debajo del resumen/abstract los autores
deben proveer entre 3 y 5 palabras clave/key words,
es decir, palabras representativas del tema tratado
en el texto. Éstas deben aparecer por orden alfabético y deben estar listadas en Bireme "Health
Science
Descriptors"
disponible
en:
http://decs.bvs.br/ o en 'Medical Subject Headings/Mesh' (MeSH) del Index Medicus disponible
en: www.nlm.nih.gov/meshhome.html
Texto. Éste debe ir en la secuencia convencional,
con variaciones según el tipo de trabajo: Introducción-Caso clínico-Comentario o IntroducciónMateriales y métodos-Resultados-Discusión; Agradecimientos; Referencias bibliográficas; Tablas/
Cuadros y/o Gráficos; y Figuras (leyendas de las
figuras). Todas las tablas, cuadros y figuras deben
ser citados en el orden de aparición en el texto,
numerándolos de manera secuencial.
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Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
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reglamento de publicación
Referencias bibliográficas. Las citas bibliográficas
deben ser numeradas consecutivamente, en números arábigos en superíndice, en el orden en que se
las menciona por primera vez en el texto, al final de
la frase o párrafo en el que se las alude. Las referencias consecutivas serán separadas por un guión (p.
ej.1-7) y las no correlativas por comas (p. ej.3,11,25). Se
incluirán todos los autores cuando sean seis o
menos; si fueran más, el sexto será seguido de la
expresión “et al.” (y otros) o “y cols.” (y colaboradores) según corresponda. La referencia citada deberá seguir las normas y formato del “Uniform
Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals” (estilo Vancouver). Los títulos de
las revistas deben abreviarse según el estilo usado
en
el
Index
Medicus
(disponible
en:
www.nlm.nih.gov/tsd/serials/lsiou.html). Todas las
referencias deben ser verificadas por los autores.
a) Artículos en revistas:
Apellido e inicial del nombre del o de los autores
separados por comas. Título completo del artículo
en su idioma original. Nombre de la revista en que
apareció. Año de publicación, volumen de la revista, página inicial y final del artículo.
Ej: Nico MM, Park JH, Lourenço SV. Mucocele in
pediatric patients: analysis of 36 children. Pediatr
Dermatol. 2008; 25:308-11.
b)Capítulos en libros:
Apellido e inicial del nombre del o de los autores
del capítulo separados por comas. Título del
capítulo. Apellido e inicial del nombre del o de los
autores del libro separados por comas. Título del
libro. Editorial, lugar y año. Páginas.
Ej. Eichenfield L, Larralde M. Neonatal skin and
skin disorders. En: Schachner LA, Hansen RC, eds.
Pediatric Dermatology. Mosby, Edinburgh, 2003:
pp. 205-62.
c)Revistas electrónicas:
Apellido e inicial del nombre del o de los autores
separados por comas. Título completo del trabajo.
[Tipo de soporte], nombre de la revista, fecha de
publicación, <disponibilidad y acceso>, [fecha de
consulta], número normatizado (ISSN o ISBN).
Ej: Browning JC, Levy ML. Argyria attributed to
silvadene application in a patient with dystrophic
epidermolysis bullosa. [En línea], Dermatology
Online Journal, abril de 2008, vol.14, nro4, 9.
http://dermatology.cdlib.org/144/ped_derm/arygy
ria/browning.html, [consulta: 8 de julio de 2008],
ISSN 1087-2108.
Tablas, cuadros y gráficos. Las tablas (que muestran resultados numéricos y valores comparativos
permitiendo el análisis estadístico de los mismos)
y los cuadros (que muestran información del texto
en forma tabulada, sin análisis estadístico) deben
ser escritos a doble espacio, en hojas separadas y
numerados consecutivamente dentro del texto. Las
tablas, cuadros y gráficos deben llevar sus respectivos números y títulos. Todas las abreviaturas utilizadas deben ser explicadas al pie de la página. No
se aceptarán fotografías de cuadros ni reducciones.
Leyendas de figuras. Cada figura debe tener su
correspondiente leyenda escrita a doble espacio, en
una hoja separada. Cada leyenda debe ser numerada con un número arábigo correspondiente a la
ilustración como aparece en el texto (p. ej. Figura
1). En las leyendas de las microfotografías de
estudios histopatológicos deben consignarse el
método de tinción y el aumento o magnificación de
las mismas. En los casos de fotos clínicas en donde
se puede reconocer la identidad del paciente se
debe contar con el consentimiento firmado por el
paciente o su representante legal autorizando la
publicación de la misma.
Figuras. Se aceptarán sólo fotografías digitales. Las
mismas deben tener un tamaño mínimo de 8 cm
de ancho, 300 dpi de resolución y cada una debe
enviarse como archivo individual con su nombre
correspondiente, en formatos JPEG o TIFF.
TIPOS DE TRABAJOS
1.Artículos de revisión
Página título; Resumen (hasta 250 palabras); Texto:
organizado en Introducción, Desarrollo y
Conclusión; Referencias bibliográficas (hasta 100);
Tablas, cuadros y/o gráficos (hasta 6); Figuras
(hasta 10).
Extensión: hasta 33.000 caracteres con espacios
(considerando página título, resumen, texto y
referencias bibliográficas).
2.Trabajos de investigación
Página título; Resumen estructurado: Introducción,
Materiales y métodos, Resultados, Discusión
(hasta 250 palabras); Texto: organizado en Introducción (se resumen las bases para el estudio u
observación y se presentan el/los objetivo/s del
trabajo); Materiales y métodos (deben incluirse: a.
selección de la población de estudio, b. métodos,
aparatos y/o procedimientos, c. detalles del protocolo usado cuando se trate de estudios clínicos, d.
guías o normas éticas seguidas y e. descripción de
métodos estadísticos); Resultados (presentados en
una secuencia lógica y sin repetición en el texto de
las informaciones presentadas en tablas/cuadros/gráficos); Discusión (se resaltan los aspectos
Dermatología Pediátrica Latinoamericana
Volumen 09 • Número 2. Mayo/Agosto 2011
reglamento de publicación
dros/gráficos); Discusión (se resaltan los aspectos
importantes del estudio, las conclusiones de ellos
derivadas y su relación con los objetivos planteados); Referencias bibliográficas (hasta 50); Tablas, cuadros y/o gráficos (hasta 4), Figuras (hasta
8).
Extensión: hasta 22.000 caracteres con espacios
(considerando página título, resumen, texto y referencias bibliográficas).
3.Trabajos originales
Página título; Resumen (hasta 200 palabras); Texto:
organizado en Introducción, Serie de casos y Discusión; Referencias bibliográficas (hasta 50); Tablas, cuadros y/o gráficos (hasta 2); Figuras (hasta
8).
Extensión: hasta 22.000 caracteres con espacios
(considerando página título, resumen, texto y
referencias bibliográficas).
4.Comunicación de casos
Página título; Resumen (hasta 200 palabras); Texto: organizado en Introducción, Caso clínico y
Comentario; Referencias bibliográficas (hasta 30);
Figuras (hasta 6).
Extensión: hasta 11.000 caracteres con espacios
(considerando página título, resumen, texto y
referencias bibliográficas).
5.Haga su diagnóstico
Página título (el título no debe mencionar el
diagnóstico); Texto: organizado en Caso clínico,
Diagnóstico y Comentario; Referencias bibliográficas (hasta 10); Figuras (hasta 6).
Extensión: hasta 11.000 caracteres con espacios
(considerando página título, texto y referencias
bibliográficas).
6.Correlato clínico-patológico
Página título (el título debe hacer referencia a la/s
lesión/es, obviando el diagnóstico); Texto: organizado en Presentación del caso (presentando
hallazgos clínicos e histopatológicos y diagnóstico)
y Discusión; Referencias bibliográficas (hasta 20);
Fi- guras (6 en total: 3 clínicas y 3 histopatológicas).
Extensión: hasta 16.000 caracteres con espacios
(considerando página título, texto y referencias
bibliográficas).
7.Terapéutica
Página título; Resumen (hasta 250 palabras); Texto:
organizado en Introducción, Desarrollo y Conclusión; Referencias bibliográficas (hasta 60); Tablas,
cuadros y/o gráficos (hasta 4); Figuras (hasta 4).
Extensión: hasta 27.000 caracteres con espacios
(considerando página título, resumen, texto y
referencias bibliográficas)
UNIDADES DE MEDIDAS Y ABREVIATURAS
Se recomienda usar pesos y medidas del Sistema
Internacional de Unidades (SI), disponible en:
http://physics.nist.gov/cuu/Units/units.html. Las
temperaturas deben ser expresadas en grados
Celsius (°C). Las medidas de presión arterial deben
aparecer en milímetros de mercurio (mmHg). A su
vez, los medicamentos deben ir con el nombre
genérico o denominación común internacional.
La gramática y la sintaxis deben corresponder al
español. Cuando fuera necesario el uso de abreviaturas, siglas y/o símbolos, éstas deben seguir las
recomendaciones del “Council of Biology Editors
Style”. No deben ser usadas abreviaturas en el
Título. La primera vez que se use una abreviatura o
sigla irá precedida del término completo, salvo que
se trate de una unidad de medida estándar.
COPYRIGHT
Todo trabajo deberá acompañarse del correspondiente formulario de Copyright firmado por el autor
principal, sin el cual no se procederá a su publicación definitiva. Dicho formulario se encuentra
disponible en la página web de la SLADP:
www.sladp-online.org
El mismo deberá ser enviado por alguno de los
siguientes medios:
Correo postal: Editores Dermatología Pediátrica
Latinoamericana
Arenales 2557, 1º A, (CP1425), CABA, Buenos Aires,
Argentina
Fax: +54 11 41270264/48214407
E-mail: [email protected]
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