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GUIA DE PRACTICA CLINICA
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA
I. NOMBRE Y CODIGO
Manifestaciones neurológicas del Sida
II. DEFINICION
El virus de la inmunodeficiencia humana produce una infección crónica y progresiva que se
expresa con un amplio espectro de manifestaciones clínicas que van desde la infección aguda
primaria hasta infecciones oportunistas y neoplasias que amenazan la vida.
FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA DEL SIDA
La enfermedad por el VIH es un proceso continuo que comienza en el momento de la infección
y finaliza en un estado de inmunodeficiencia severa. De forma artificial y para facilitar y unificar
el manejo de los pacientes, se ha divido la historia natural de la enfermedad en estadios
evolutivos con características clínicas e inmunológicas concretas.
Durante la fase inicial (primoinfección) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un síndrome
que aparece de una a tres semanas tras la exposición y se resuelve espontáneamente en cinco
a catorce días. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y
con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. En esta fase
existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparición de
alguna infección oportunista menor (candidiasis esofágica). El paciente no ha desarrollado aún
anticuerpos anti-VIH aunque puede contagiar ya la enfermedad («período de ventana»).
Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus
(cultivo, RCP o detección del antígeno p24). La seroconversión se produce generalmente de
dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los pacientes infectados por vía
sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. En más del 95% de los
casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses. Con la aparición de anticuerpos
anti-VIH en sangre periférica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser
detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica
protección frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomática.
Durante la fase intermedia, ( asintomática) se mantiene un recuento de células CD4 normal
(>500/µl, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante
proliferación viral y destrucción de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de
éstos, al ritmo de 40 a 80 por año. Hablamos entonces de portador asintomático: paciente
«sano», pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus
1
secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duración de este período
asintomático es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfección hasta el
desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 años.
Debido al progresivo deterioro inmunológico, el paciente entra en una fase sintomática (SIDA
clínico o fase final) en la que se suceden una serie de complicaciones que reflejan la existencia
de una severa inmunodeficiencia -casi todos los pacientes tienen una cifra de CD4 inferior a
200/µl- y que finaliza siempre con la muerte. Los eventos oportunistas no se presentan de
modo homogéneo, ya que dependen de factores como la vía de contagio, el área geográfica y
el grado de compromiso inmunitario
La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases:
1. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las
primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad
de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo
(SRA)
2. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero
en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.
3. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no
amenazan la vida.
4. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la
capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos
CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta
última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios
diagnósticos que se redefinen en forma continua.
5. El período inmediatamente posterior a la infección primaria, en el que se establecen las
primeras reacciones de activación del sistema inmunitario, y en el que más de la mitad
de los pacientes tienen síntomas, presentando el llamado Sindrome Retroviral Agudo
(SRA)
6. El largo intervalo de silencio clínico, en el que no hay síntomas de la enfermedad pero
en el que el virus continúa duplicándose en los ganglios linfáticos.
7. El período sintomático temprano dado por síntomas intermitentes e infecciones que no
amenazan la vida.
8. La enfermedad avanzada donde hay destrucción rápidamente progresiva de la
capacidad de respuesta inmunitaria caracterizada por la depleción de los linfocitos
CD4, aumento de la viremia y aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Esta
última etapa es la que se define como SIDA a través de diferentes criterios
diagnósticos que se redefinen en forma continua.
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EPIDEMIOLOGIA
En general el tiempo medio entre la infección viral y el desarrollo de enfermedades
marcadoras de SIDA es de 10 a 12 años. Muy pocos pacientes progresan a SIDA en los
primeros 18 meses o permanecen libres de enfermedad luego de 18 años.
III. FACTORES DE RIESGO
•
Sexo
•
Edad
•
Promiscuidad sexual
•
Hacinamiento
IV. CUADRO CLINICO
La historia natural de la infección por el VIH está dominada por 4 fases o estadios:
Estadio
Duración aproximada
Recuento de CD4/mm3
Infección primaria aguda
1-2 semanas
500 –1000
Asintomático
10 años a mas
500 – 750
Sintomático temprano
0 – 5 años
200 – 500
Sintomático tardio
0 a 3 años
<200
INFECCIÓN PRIMARIA
Luego de la infección por el VIH existe un período de breve antigenemia en donde
algunos pacientes pueden tener síntomas presentando el llamado sindrome retroviral
agudo(SRA).
La incidencia de este síndrome es muy variable según diferentes series, pero se estima
que más de la mitad de los enfermos lo presentan aunque sólo un 20 a 30% de éstos
consulta al médico. Los síntomas aparecen entre las 2 y 4 semanas posteriores a la
exposición al virus, el inicio es agudo y la duración es de 7 a 14 días. Es una fase
autolimitada, aunque algunas veces puede asociarse con importante morbilidad y
requerir internación.
Los enfermos que desarrollan manifestaciones más intensas del SRA al parecer tienen
peor pronóstico que aquellos con infecciones primarias asintomáticas. Esto podría ser
consecuencia de mayor virulencia de las cepas, o de una mayor carga viral o de mayor
deterioro inmunológico derivado de un estímulo antigénico poderoso.
CUADRO CLÍNICO
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Los síntomas más comunes son la fiebre, las linfoadenopatías, la faringitis y el rush.
-
La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaña de mialgias artralgias y
astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses.
-
Las adenopatías aparecen en la segunda semana, pueden ser generalizadas pero en
general las regiones más comprometidas son la cervical, axilares y occipital, pueden
acompañarse de linfocitosis periférica.
Estos síntomas analizados son inespecíficos y comunes a otras enfermedades infecciosas.
Lo que puede orientar al diagnóstico de infección primaria por VIH es el compromiso de la
piel y las úlceras cutáneo mucosas. En la piel puede observarse un rush máculopapular
simétrico, localizado en cara y tronco, una urticaria difusa o bien un rush similar al de la
roseola.
Las ulceraciones cutáneo-mucosas se pueden ver en la cavidad oral y pueden confundirse
con el virus del herpes y o con aftas recurrentes pero en este caso con una distribución
muy extensa en toda la cavidad bucal. También pueden verse en mucosa genital y
esófago. El muguet bucal también puede verse en este periodo.
La manifestaciones neurológicas iniciales son poco frecuentes pudiendo presentarse
con meningitis aséptica, encefalitis , neuropatía periférica o sindrome de Guillain-Barré.
DIAGNOSTICO El diagnóstico diferencial del sindrome retroviral agudo incluye: la
mononucleosis infecciosa, el secundarismo sifilítico e infecciones virales como influenza
sarampión y herpes simple.
Laboratorio
Las anormalidades más frecuentes en el examen de laboratorio son: linfopenia al inicio y
luego
linfocitosis
reactiva,
velocidad
de
sedimentación
moderadamente
elevada,
hipertransaminemia leve, niveles elevados de fosfatasa alcalina y plaquetopenia.
Con respecto a las subpoblaciones linfocitarias: al inicio la cuenta total de linfocitos
disminuye con una proporción normal de CD4/CD8. Después las poblaciones de CD4 y
CD8 empiezan a aumentar con mayor incremento de CD8 por lo que la relación CD4/CD8
se invierte y permanece invertida hasta que se resuelve el período. La cuenta total de
linfocitos se eleva y se pueden ver linfocitos atípicos en el frotis de sangre periférica. El
antígeno del core viral (p24 puede detectarse en forma precoz en sangre o LCR a las 2
semanas de exposición coincidiendo con los síntomas del SRA. En este período existe una
alta carga viral que puede detectarse a través del PCR ( reacción de polimerasa en cadena
cuantitativa). Este método si bien ayuda al diagnóstico, es caro y no totalmente eficaz.
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Diagnóstico de infección primaria es confirmado por la detección de anticuerpos específicos
dirigidos a las distintas proteínas contenidas en el retrovirus y pueden detectarse a través del
ELISA ( ensayo enzimo inmuno absorbente) o por técnicas más específicas como
inmunofluorescencia o Westerm blot. Estos aparecen en un período de 6 semanas a 3 meses
después de la infección y en una pequeña proporción puede diferirse la aparición hasta 1 año.
En
nuestro
medio
se
realizan
2
Elisa
y
un
Westerm
blot
confirmatorio.
En resumen cuando nos enfrentamos a un paciente con una enfermedad compatible con SRA
debemos indagar prácticas de riesgo para VIH realizar análisis de sangre de rutina completo,
pruebas serológicas para descartar mononucleosis infecciosa y sífilis y pruebas para
anticuerpos del VIH. Podrán ser necesario exámenes seriados de anticuerpos a lo largo de
varios meses para confirmar el diagnóstico.
El reconocimiento precoz de la infección por VIH es muy importante para la orientación del
paciente, la prevención de futuras transmisiones y por la posibilidad de indicar una terapéutica
temprana que mejore el pronóstico.
Clasificación de la infección por VIH y definición de casos de SIDA en adolescentes y
adultos según CDC de EEUU.
Categoría según
numero de células
T CD4
A
Infección aguda
asintomático o
LPG
B
Infección sintomática sin
los transtornos de A o C
C
Transtornos
indicadores de
SIDA
> 0 = 500
A1
B1
C1
2.- 200 a 400
A2
B2
C2
3.-
A3
B3
C3
1.-
< 200
Lo señalado en negrita corresponden
a las categorías que definen SIDA LPG =
linfadenopatía persistente generalizada
Categoría clínica A
Categoría clínica B
Categoría clínica C
Síndrome retroviral
agudo
Infección asintomática
Linfadenopatía
persistente generalizada
Candidiasis bucofaríngea
Enfermedad inflamatoria pélvica
Herpes zoster recurrente
Leucoplaquia pilosa
Listeriosis
Nocardiosis
Neuropatía periférica
Criptococosis extrapulmonar
Púrpura trombocitopática
idiopática
Síndrome constitucional
Candidiasis en tráqueo bronquio
pulmones
Candidiasis esofágica
Carcinoma cervical invasor
Coccidiodomicosis diseminada
extrapulmonar
Criptosporidiasis intestinal (mas 1
mes evolución)
Encefalopatía relacionada con
VIH
Enfermedad por citomegalovirus
(fuera de hígado bazo o ganglio)
5
Herpes simple bucal (de más de 1
mes de duración) o en bronquios
pulmones o esófago
Histoplasmosis diseminada o
extrapulmonar
Isosporidiasis intestinal (más de 1
mes de duración)
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
Linfoma de Burkitt
Linfoma inmunoblástico
Linfoma primario encefálico
Micobacteriosis diseminada o
extrapulmonar por M. Avimu o M.
Kansasii
Neumonía intersticial linfoide o
hiperplasia pulmonar
linfoideNeumonia por P. Carinii
Neumonia recurrente
Retinitis por citomegalovirus
Sarcoma de Kaposii
Septicemia recurrente a
salmonella
Toxoplasmosis cerebral
Tuberculosis
Sindrome de desgaste por VIH
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA INFECCION POR VIH
DEFINICIÓN
Las manifestaciones neurológicas son frecuentes el VIH SIDA , aproximadamente un 30% de
pacientes tienen afectación neurológica como primera manifestación de la infección por VIH,
pero se ha comprobado compromiso neurológico hasta en 70-80% de las necropsias. Se
reconoce como causa de muerte en 11%.
El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier
sector del neuroeje. Las manifestaciones son sumamente proteiformes.
El compromiso de este sistema puede ser por:
1. Acción directa del VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías
2. Infecciones o neoplasias oportunistas
3. Trastornos autoinmunitarios
4. Fenómenos vasculares, metabólicos o siquiátricos
5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.
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CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA:
a.- Tempranas y tardías de acuerdo a la etapa de presentación
b.- Difusa y focal según la extensión del compromiso
c.- Periférica.
ENCEFALOPATIA GENERALIZADA O DIFUSA
•
Encefalopatía por VIH
* Meningitis por Cryptococcus
* Meningitis por Mycobacterium. tuberculosis
* Meningitis por micobacterias no tuberculosas
* Meningitis por VIH
* Neurosifilis
* Encefalitis por herpes simple
* Encefalitis por citomegalovirus
* Encefalopatía metabólica
ENCEFALOPATIA FOCAL
1) TOXOPLASMOSIS ENCEFALICA
2) LINFOMA PRIMARIO
3) CRIPTOCOCOMA
4) TUBERCULOMA
5) NOCARDIA
6) ENFERMEDAD CEREBRAVASCULAR
7) VASCULITIS
El diagnóstico diferencial ante un cuadro neurológico focal debe incluir en primer lugar
toxoplasma gondii, que es la primera causa de infección oportunista del SNC en pacientes con
SIDA (5-10%), en segundo lugar el linfoma primario, bacterias o nocardia, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, accidentes cerebrovasculares, vasculitis, etc.
7
I.1 CRIPTOCOCOSIS: MENINGITIS / CRIPTOCOCOMAS
El criptococcus es el agente etiológico más frecuente en la meningitis de los pacientes con
VIH. Es el cuarto patógeno oportunista a nivel sistémico en el SIDA, luego de
Pneumocystis carinii, citomegalovirus y micobacterias y el segundo en el SNC. Es la
primera complicación indicadora de SIDA en el 6% de los pacientes infectados por el VIH.
La infección se manifiesta cuando el recuento de linfocitos T CD4 es menor de 100.
La Criptococosis es en la actualidad, la micosis sistémica más frecuente en nuestro país,
hecho que contrasta con lo sucedido en la década de los ochenta.
La eclosión del SIDA no sólo incrementó el número de casos de esta micosis, sino que
también dio lugar a una nueva presentación clínica, con distinta epidemiología,
signosintomatología, metodología diagnóstica, factores pronósticos y modalidades
terapéuticas en relación a la Criptococosis clásica.
EPIDEMIOLOGíA
En otros paices como Argentina los datos publicados por los organismos oficiales
Corresponden a un 4.6%
( 170 casos sobre 3658 pacientes con SIDA para el período:
1982-1993); En nuestro país esta cifra debería ser mayor ya que no existe una buena
información estadística al respecto La prevalencia varía de acuerdo a las regiones: Europa
occidental y E.U.A con 5% al 10%, Africa y sudeste asiático 20%, etc. Entre la población
con inmunodeficiencia, la Criptococosis se ubica dentro de las tres enfermedades
micóticas más frecuentes, luego de la Candidiasis orofaríngea y las dermatofitosis.
Se ha evaluado la población hospitalaria afectada, el 92% se asoció SIDA; la mediana de
edad fue de 29 (17-55) años, la distribución por sexo mostró un predominio masculino
(88% vs. 11%). La totalidad de lso casos asociados al SIDA tuvieron como agente causal:
Cryptococcus neoformans var neoformans. La adicción a drogas por vía endovenosa fue el
principal factor para adquirir la infección por el HIV (64% de los casos).
Criptococosis asociada al SIDA:
•
•
•
•
Micosis sistémica más frecuente
3
Presentación con recuentos de CD4 < a 200/mm
Primera infección oportunista en el 40% de los casos
Tercera causa de patología en el sistema nervioso central
Manifestaciones Clinicas en el Sistema Nervioso Central:
La presentación clínica habitualmente es inespecífica e indolente. El diagnóstico de
esta enfermedad se basa en los antecedentes epidemiológicos del paciente asociado
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a la presencia de una enfermedad con síntomas inespecíficos (astenia, adinamia,
pérdida del apetito, etc), sme. febril y cefalea; los signos y síntomas meníngeos son
poco frecuentes ( cefalea, mareos, irritabilidad, somnolencia, confusión, obnubilación,
compromiso de pares craneanos, rigidez de nuca, etc.).
En pacientes con infección por HIV, la fiebre es el signo más frecuente, observándose
en más del 80% de los casos. La cefalea se presenta en más del 60% de los pacientes
y menos frecuentemente rigidez de nuca, alteración del estado de conciencia, ó
compromiso de los pares craneanos. En algunos casos la evolución de la enfermedad
es muy lenta y sólo se evidencian trastornos de la conducta, alteraciones de la
memoria, irritabilidad y/o apatía. Con menor frecuencia es posible que la criptococosis
adopte el cuadro clínico de masa ocupante. La forma de presentación es subaguda,
con cefaleas, nauseas, vómitos, fiebre, repercusión general y en etapas avanzadas
obnubilación y coma. A veces se puede presentar con crisis convulsivas. Menos del
30% se manifiestan como sindrome meníngeo. Si existen manifestaciones focales se
deberá descartar criptococoma.
DIAGNOSTICO
a) Laboratorio
El hemograma no aporta datos concluyentes que ayuden al diagnóstico de esta
enfermedad. El recuento de leucocitos está influenciado por la patología predisponente
en habitualmente encontramos leucopenia, aunque los valores pueden oscilar entre
1300-27900.
El dosaje del antígeno capsular (antigenemia) es altamente sensible para el
diagnóstico y seguimiento del cuadro; los falsos positivos son muy poco frecuentes (
debe asociarse su interpretación con los hemocultivos) ya que presenta reacciones
cruzadas con S. pneumoniae Trichosporon beigelii, y factor reumatoideo. La reacción
cruzada con el factor reumatoideo puede eliminarse con la manipulación previamente
de la muestra con agentes reductores ó bien por digestión enzimática.
Los títulos habitualmente son altos. En el 75% al 99% de los pacientes se observan
valores que van desde 1:2 a 1:2000000, aún mayores que los hallados en L.C.R.
Causas de falsos positivos y negativos en la detección de antígeno capsular
•
Falsos positivos:
· Contaminación con medios de cultivo con agar
· Reacción cruzada con Ags. de Trichosporon beigelii
9
· Factor reumatoideo (titulos <1:8)
•
Falsos negativos
· Alta concentración (fenómeno de prozona)
· Bajo inóculo ó cápsula defectuosa
b) Estudio del L.C.R
La identificación del agente infeccioso es el "goal estándar" para el diagnóstico de la
enfermedad. La utilización de la tinción con tinta china en el exámen directo, el
aislamiento por cultivo ó el dosaje del antígeno capsular (antigenorraquia) son los
elementos de mayor valor, dado que, el análisis fisico’químico y el recuento celular no
arrojan resultados definitivos.
La utilización del eámen directo con tinta china para la visualización del C. Neoformans
tiene una sensibilidad del 75%
(1) (2) (3) (6)
; inclusive aporta información en cuanto a
laevolución de la enfermedad, por lo que es un indicador de mal pronóstico.
La recolección del gérmen en hemocultivos es el elemento más indiscutido de la
presencia de una infección en el SNC; en circunstancia de hallarse frente a una
antigenorraquia positiva con cultivo negativo, debe sospecharse la presencia de un
criptococomas cerebral por lo cual se impone la utilización de diagnóstico por
imágenes (si no se habían realizado hasta entonces) para confirmar dicha situación.
c.) Tomografía Axial Computarizada (TAC)
Con doble contraste que evidencia la existencia de criptococomas, realce meníngeo e
importante edema cerebral
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse diagnóstico diferencial con TBC, listeria, toxoplasmosis encefálica,
encefalitis virales, linfoma primario del SNC y otros tumores.
TRATAMIENTO
Se realizará según la localización :
a) Meníngea ó granulomatosa (diseminada)
b) Extrameníngea localizada (criptocococmas )
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El tratamiento de elección es Anfotericina B 0.5 a 0.7 mg./kg/dia, endovenoso con o sin
5-fluorocitosina, 100 mg./kg./dia, via oral, en 4 tomas durante las primeras tres
semanas seguidas de Fluconazol 400 mg/dia via oral durante 8 a 10 semanas. Si
luego de dicho período el cultivo en LCR es negativo continúa a dosis supresivas con
Fluconazol 200 mg/dia via oral en forma permanente.
La localización más frecuente es la pulmonar. No hay consenso en cuanto a la
medicación de elección; se sugiere Itraconazol 400 mg/dia. ó fluconazol a igual dosis.
Factores asociados a mal pronóstico:
•
•
•
•
•
•
•
•
Alteración del estado de conciencia
Criptococosis extrameníngea
Títulos elevados de antígeno en LCR y suero
Exámen microscópico de LCR positivo
Hemocultivos positivos
Hipertensión endocraneana
Hipoglucorraquia
Menos de 20 leucocitos/mm3 en LCR
Criptococosis ; Fisiopatología y diagnóstico de Hipertensión Endocraneana:
La infección del sistema nervioso central es la complicación más seria de la criptococosis, y se
presenta usualmente como meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica, a veces con
lesiones de tipo granulomatoso (criptococoma) o seudoquistes intraparenquimatosos. Cabe
señalar que los criptococomas han sido percibidos en aproximadamente el 10% de los
pacientes con meningitis a criptococo
Dentro de las complicaciones neurológicas en pacientes con SIDA, la criptococosis ocupa el
tercer lugar .
Con el análisis del LCR se logra en general diagnosticar la infección por criptococo
En el examen del LCR es con frecuencia percibida una reacción inflamatoria mínima, sin
embargo, se llega al diagnóstico con las preparaciones de tinta china y los estudios del
antígeno específico, a causa de la abundante presencia de organismos.
Con la tinta china se ve una areola que rodea la célula y que es causada por su cápsula
(método de Burri). El criptococo neoformans es relativamente fácil de cultivar en los medios
convencionales a 37º C, y por no menos de una semana. Puede examinarse además el esputo,
y más raramente las eventuales lesiones cutáneas y la orina.
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Sin embargo, en algunos casos el diagnóstico no es tan evidente al inicio, pudiendo cursar el
paciente una meningitis a líquido claro con cultivos y títulos de anticuerpos negativos por varios
días o semanas.
La criptococosis encefálica es una patología cuya frecuencia fue aumentando a la par de los
casos de infección a VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) en los últimos 20 años. En los
primeros años se observó que a pesar del tratamiento antifúngico, muchos pacientes fallecían.
Buscando otros factores intervinientes, se comprobó que muchos de estos enfermos cursaban
con severa hipertensión del LCR (líquido céfalo raquídeo) comprobada por manometría durante
la realización de una punción lumbar, lo que constituyó un signo de que presentaban
hipertensión endocraneana.
Recientemente, se ha visto que en la criptococosis encefálica es frecuente el síndrome de
hipertensión endocraneana como forma de presentación y es muchas veces el determinante de
la muerte o de severas secuelas en estos pacientes, por lo que debe ser diagnosticado y
tratado rápidamente
Se han descrito casos de meningitis aguda con HEC, mejoría dramática con el drenaje del LCR
por PL (punción lumbar) luego de que no hubo respuesta con las medidas deplectivas
habituales. La Anatomía Patológica evidenció en forma notoria, la ocupación extensa del
espacio subaracnoideo por el microrganismo, mientras que el parénquima estaba
moderadamente infiltrado, pero con edema importante, y hernias amigdalinas que fueron su
consecuencia.
Desde el punto de vista fisiopatológico se plantea que la HEC es multifactorial, invocándose la
liberación de polisacáridos de alto peso molecular en la etapa de reproducción activa del
germen, lo que aumentaría la viscosidad del LCR y produciría un bloqueo en su reabsorción a
nivel de las granulaciones de Paccioni. A su vez, también se libera D-manitol, el que aumenta
la osmolaridad del LCR
Estas macromoléculas recubrirían el cerebro, los espacios de Virchow-Robin e involucrarían el
propio parénquima, lo que sumado al edema, disminuiría la "compliance" cerebral
Como consecuencia de todo esto, se llegaría a una hidrocefalia comunicante por bloqueo de la
reabsorción del LCR.
Sin embargo puede no haber dilatación ventricular por la pérdida de la
"compliance" cerebral, y desarrollarse una HEC progresiva.
Como consecuencia, la HEC descontrolada reduce dramáticamente la presión de perfusión
cerebral, agravando en cascada el conjunto del cuadro.
Diamond y Bennet encontraron que los pacientes con
presiones más altas de apertura en la
PL, mostraron la más elevada probabilidad de muerte precoz
12
FISIOPATOLOGÍA DE LA HIC
Liberación de polisacáridos de
molecular y D manitol
alto peso
Bloqueo de vellosidades aracmoideas
Compromiso parenquimatoso
por el criptococo
Hidrocefalia comunicante
Perdida de la “compliance
cerebral
HIC
ISQUEMIA
Ffisiopatología de la hipertensión endocraneana en la meningoencefalitis ciptococcica.
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I. 2 TOXOPLASMOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO
INTRODUCCION
La Toxoplasmosis es una infección producida por el Toxoplasma gondii (TG), parásito
intracelular obligado, que se multiplica en células nucleadas; cuando el huésped desarrolla
inmunidad, cesa la multiplicación y se forman "quistes tisulares", capaces de persistir durante
años, sobretodo en corazón, músculo y encéfalo. (1) La reactivación de la infección latente se
observa en personas con déficit inmunitario; es lo que acontece en pacientes con HIV+ que han
sido parasitados previamente con TG, pudiendo ser la neurotoxoplasmosis(NT) la primer
manifestación del SIDA.
Causa una amplia gama de manifestaciones que van desde linfadenopatias benignas,
coriorretinitis, neumonitis, hepatitis, miocarditis, hasta la afectación del Sistema nervioso central
(SNC), potencialmente letal.
DESARROLLO
La incidencia de NT va de 3 a 40% en los pacientes HIV+, variando según las regiones
geográficas.(2)
Esta patología es una de las infecciones oportunistas más frecuentes en estos pacientes junto
con la criptococosis, superando a esta última en países como Méjico, Colombia y otros.(1,2)
En otros grupos de inmunodeficientes solo se presenta entre 2 a 5 %, en los pacientes con
SIDA el 25 a 80 % de las manifestaciones neurológicas son debidas al TG.
Inmunopatogenia: En estudios recientes se ha demostrado que el desarrollo de la encefalitis
toxoplasmica (ET), es un fenómeno regulado por los genes del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad clase 1 (CMH I). Estos genes regulan la presentación de antígenos (Ag.)
mediados por linfocitos T CD8+, que serían los encargados de la lisis de parásitos intra y
extracelulares, regulan así el número de quistes de TG que sobrevivirán.
Los Ag de TG inducen la supresión de las células CD8+ (moléculas del CMH I) en pacientes
con Toxoplasmosis, suprimiendo así la respuesta proliferativa hacia dichos Ag.
A esto debemos sumar el rol de los linfocitos T CD4+, puesto que la ET se presenta
generalmente cuando el recuento de los mismos ha caído por debajo de 100/ul. Estos linfocitos
T CD4+, juntos con los CD8+ son capaces de liberar interleucinas (IL) claves en la protección
contra el patógeno que actuarían además activando a otras células inmunes: microglia,
astrocitos, y células citotóxicas, responsables de disminuir la replicación del parásito.(3)
El control efectivo de la infección recae sobre los mecanismos celulares de defensa, estando
estos disminuidos en los pacientes con SIDA, haciendo especialmente susceptible la afectación
del SNC.
14
La afectación del SNC puede manifestarse como:
•
Encefalitis
•
Meningoencefalitis
•
Lesiones ocupantes del SNC (más común)(4)
Signos y síntomas:(4)
•
Cefaleas
•
Fiebre
•
Trastornos de la conciencia: confusión, somnolencia, estupor o coma.
•
Alteraciones de la conducta
•
Convulsiones
•
Malestar general
•
Parálisis de nervios craneales
•
Déficit motor focal: hemiparesias y corea, descriptas como casi patognomónicas de
Toxoplasmosis y SIDA.
•
Alteraciones visuales: debido al síndrome de masa ocupante. La toxoplasmosis ocular
en un 10 a 50% de los casos precede a la afectación del SNC, pudiendo ser el primer
signo de diseminación, por lo que es recomendable y prácticamente obligatorio realizar
TAC a todo paciente con toxoplasmosis ocular aun en ausencia de clínica
neurológica.(5,6)
DIAGNOSTICO
Los protocolos de diagnóstico de toxoplasmosis cerebral en pacientes con SIDA encuentran
aspectos variables dependiendo principalmente de las características clínicas y posibilidades
tecnológicas a nuestro alcance. La gravedad de esta afección, generalmente letal si no reciben
terapéutica adecuada y precóz, condiciona la realización de pruebas que demanden largo
tiempo para obtener resultados.(7)
Con estas consideraciones previas, debemos plantear una metodología diagnostica práctica y
aplicable en nuestro medio.
Sospecha clínica: La presencia de signos o síntomas sugestivos de lesión neurológica en
pacientes seropositivos para HIV, debe llevar a pensar en la posible infección toxoplasmica,
dada su alta prevalencia en estos pacientes. Como complemento, puede cuantificarse los
linfocitos T CD4+.
Examen de LCR: Puede arrojar alteraciones inespecíficas como ser pleocitosis linfocítica,
proteínas bajas, etc., pero que en general, no sirven para la toma de decisiones, por lo que
muchas veces este estudio resulta innecesario con fines diagnósticos prácticos.
Serología: Las técnicas serológicas conocidas.(Ej., Sabin-Feldman, IFI, ELISA) carecen de
utilidad practica en SIDA, debido a las altas tasas de portadores crónicos (Ig G anti
15
toxoplasma), y a que la IgM no alcanza los valores típicos, dado que la respuesta inmune esta
disminuida. Además poseen escaso valor para definir conductas terapéuticas y establecer un
pronostico. Sin embargo, una seroconversión reciente a títulos altos puede ser un factor mas
de apoyo a la presunción clínica.
Neuroimágenes: las técnicas de diagnóstico por imágenes disponibles actualmente son de
gran utilidad en el contexto de una sospecha clínica de neurotoxoplasmosis.
•
La Rx. Simple de cráneo no suele demostrar lesiones, aunque puede resultar útil para
realizar diagnostico diferencial con otras infecciones del SNC, como ser la
neurocisticercosis (presencia de calcificaciones)(8)
•
La TAC de cerebro con doble contraste es de gran valor en estos casos, cuando logra
demostrar imágenes redondeadas, únicas o múltiples, que con el contraste toman
formas "en anillo" con predilección por los ganglios de la base y zona frontotemporal,
que sin ser patognomónicas, apoyan fuertemente la sospecha clínica.(7,9)
•
La RNM presenta algunas ventajas ante la TAC, al demostrar algunas lesiones no
visibles con esta ultima técnica, pero sus altos costos pueden condicionar su uso de
rutina, por ello sigue siendo la TAC el estudio más utilizado.(10)
Diagnóstico de certeza: Son las pruebas que logran demostrar en forma directa la presencia
del parásito en cerebro (biopsia), o en muestras biológicas (LCR, sangre) con técnica de
Reacción de Cadena de Polimerasa(PCR) en la cual se amplifica el ADN del parásito
lográndose una alta sensibilidad (50-65%) y especificidad (95-100%), pero lamentablemente la
falta de laboratorios preparados para realizar estas técnicas y sus altos costos pueden actuar
de limitantes en nuestro medio.(7,11)
La biopsia se indica en casos puntuales debido a la alta morbilidad asociada a la técnica, y a
que no existe consenso sobre el momento oportuno de su realización, reservándose para los
casos de mala respuesta a la prueba terapéutica.(2)
Prueba terapéutica: La buena respuesta ante el tratamiento empírico con drogas de primera
línea (pirimetamina más sulfadiazina) es un dato que sostiene el diagnostico clínico aun en
ausencia de otros datos de laboratorio o imágenes de las antes mencionadas. Además, la
regresión de lesiones sugerentes en TAC o RNM posterior al tratamiento anti toxoplasmosis,
sirve para hacer diagnostico diferencial con otra entidad frecuente en pacientes con SIDA como
es el linfoma cerebral primario, o la criptococosis, patologías difícilmente separables de la NT
por otras técnicas en general.(7,9)
PROFILAXIS
Dada la alta tasa de portadores crónicos de TG, en los pacientes HIV+ debe realizarse estricto
control de valores de CD4+, porque una cifra < 200/ul aumenta el riesgo de NT, estando
indicado iniciar la profilaxis con trimetropima + sulfametoxazol, que ha demostrado también
utilidad para la prevención de la infección por Pneumocystis carinii. La PMT más sulfadiazina
no demostraron eficacia en la profilaxis primaria.(7)
16
Es importante recomendar a los pacientes serologicamente – para TG, medidas higienicodietéticas para evitar la primoinfección.
TRATAMIENTO
En todo paciente HIV+ con alta sospecha clínico radiológica de NT, es recomendable iniciar
tratamiento con pirimetamina (PMT) (una dosis de choque de 200mg, seguida de 50 a 75
mg/día) más sulfadiazina (4 a 6 g/día, en 4 dosis fraccionadas). El ciclo inicial es de 4 a 6
semanas de duración o hasta que se demuestre mejoría radiológica.
Estos fármacos no actúan sobre las formas quísticas del TG, por lo tanto deben recibir
tratamiento supresor durante toda su vida con PMT 25 a 50mg/dia más sulfadiazina 2 a 4 g/día.
Si no se tolera esta última se puede utilizar PMT 75mg/dia mas clindamicina 450 mg tres veces
al día.
Es posible que la PMT sea suficiente como tratamiento supresor crónico.
Debido a las altas dosis necesarias para controlar la infección, es posible la aparición de bajos
recuentos de CD4+ por toxicidad en médula ósea inducida por la PMT, para lo cual es
necesario administrar conjuntamente Acido fólico 10 a 15 mg/día. Además, la sulfadiazina
puede causar reacciones alérgicas. Ante la mala respuesta a los fármacos de primera línea, o
intolerancia a las drogas, se cuenta con otras alternativas como: dapsona, azitromicina,
atovacuona o pentamidina.(7,12)
CONCLUSION
La población afectada con SIDA y NT ha aumentado en los últimos años, por lo tanto es
importante conocer las conductas más recomendables ante la sospecha de un nuevo caso.
Se sugiere seguir :
Ante un paciente con SIDA y clínica de masa cerebral, lo correcto es utilizar TAC con doble
contraste o RNM, de acuerdo a la disponibilidad técnica del medio, y apoyarla con pruebas de
PCR. Esta técnica es de gran utilidad diagnostica por su alta especificidad, pero sus altos
costos actuales hacen difícil su acceso para la población general, por lo que sería interesante
lograr disminuir estas limitantes en un futuro.
En nuestro medio, es importante remarcar la necesidad de iniciar el tratamiento empírico con
drogas de primera elección, en estos pacientes, ya que la gravedad del cuadro neuropatologico
hace imperiosa la toma de decisiones acertadas y precoces, por lo que ante una buena
respuesta a estas drogas, debe continuarse con el tratamiento por el tiempo recomendado en
estos casos y establecer un plan para evitar recidivas del cuadro. La respuesta suele ser buena
en la NT, lo que apoya la decisión de iniciar tratamiento empírico precoz.
En caso, de no observarse mejoría del cuadro, debemos pensar en otras etiologías, pudiendo
indicarse biopsia de cerebro para la confirmación anatomopatológica.
Siempre deberá evaluarse la relación riesgo/beneficios antes de tomar conductas diagnósticoterapéuticas.
17
I. 3 SÍFILIS: NEUROSIFILIS
Definición
Es una infección lentamente progresiva y destructiva del cerebro o la médula espinal que se
presenta cuando no se trata la sífilis, muchos años después de la infección primaria.
La sífilis o lúes es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal
transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma típica de
sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP).
Patogenia.
El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplásmicos y que por sus
dimensiones se encuentra en el límite de la resolución óptica de los microscopios
convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque
se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable según el
concepto tradicional de la bacteriología, pero puede adaptarse por pases sucesivos al conejo
originando la cepa Nichols patógena para el hombre. Su tiempo de generación en los tejidos
humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicación es lenta.
la enfermedad que produce, aguda o crónica, está clasificada como venérea o de transmisión
sexual (ETS) y es de declaración obligatoria en nuestro país. El mecanismo de transmisión es
por contacto directo con las lesiones, por paso placentario (sífilis congénita) o a través de
transfusiones de sangre contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional).
En la evolución de los casos no tratados, en el 30-50%, se puede presentar un período terciario
con posibilidad de alteraciones mucocutáneas y de los sistemas óseo, cardiovascular (sífilis
cardiovascular) y nervioso (neurosífilis).
Sífilis e infección VIH-SIDA
Diferentes estudios epidemiológicos han demostrado que una historia previa de ETS se asocia
con un riesgo mayor de infección por el VIH y que las ulceraciones genitales pueden ser
cofactores que facilitarían la adquisición del VIH. Se cree que las conductas sexuales que
aumentan el riesgo de adquirir una ETS también aumentan el riesgo de infectarse por el VIH;
algunos autores sugieren que en presencia de una ETS el riesgo de infectarse por una
exposición sexual al VIH aumenta de tres a cinco veces (dicho de otra manera, en un contacto
sexual con el VIH las personas que tiene una ETS tienen de 3 a 5 veces más riesgo de
infectarse que las personas que no la tienen).
18
También se ha sugerido que la coexistencia de ambas infecciones puede alterar la historia
natural de la sífilis y que su tratamiento puede ser diferente, especialmente en lúes con más de
un año de evolución. La evolución tórpida que pueden seguir las infecciones intercurrentes se
piensa que puede favorecer la progresión de la enfermedad y la afectación del sistema
nervioso central, con una disminución, en los pacientes VIH seropositivos, de los periodos de
latencia previos al desarrollo de la neurosífilis o un aumento de la severidad de las
manifestaciones clínicas de ésta.
Se ha descrito que los pacientes seropositivos al VIH pueden presentar problemas en el
diagnóstico serológico de la enfermedad luética debido a la posibilidad de resultados falsos
(tanto positivos como negativos) de las pruebas diagnósticas. Igualmente la posible afectación
del sistema nervioso central hace necesario que los pacientes seropositivos sean valorados
adecuadamente (con punción lumbar) cuando presentan alteraciones o síntomas neurológicos
con la finalidad de descartar precozmente una neurosífilis.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La neurosífilis ocurre en 15 a 20% de todas las infecciones tardías o sífilis terciaria y es una
complicación progresiva y potencialmente mortal. Existen cuatro formas diferentes de
neurosífilis: asintomática, meningovascular, tabes dorsal y paresia general.
La neurosífilis asintomática precede a la sífilis sintomática y se presenta en el 15% de las
personas con sífilis latente. En este caso, pueden encontrarse anomalías en el líquido
cefalorraquídeo, sin que los síntomas estén presentes.
En la neurosífilis meningovascular, pueden presentarse parálisis del nervio craneal y anomalías
de la pupila, entre una amplia variedad de síntomas. Esto puede también causar daño a los
vasos sanguíneos, ocasionando un accidente cerebrovascular.
En el tabes dorsal, se presenta degeneración progresiva de la médula espinal que ocasiona
incapacidad para caminar.
En la paresia general, se presentan parálisis, temblores, convulsiones y deterioro mental
como resultado del daño a las células del cerebro. Se pueden presentar gomas sifilíticos
(lesiones inflamatorias) en cualquier parte del cerebro o en la médula espinal y pueden causar
una gran variedad de déficits neurológicos.
La meningitis sifilítica aséptica ocurre como infección crónica y puede involucrar dolores de
cabeza, cambios cognoscitivos y anomalías de los nervios craneales.
19
Síntomas
•
Dolor de cabeza
•
Rigidez de nuca
•
Irritabilidad
•
Concentración deficiente
•
Confusión mental
•
Depresión
•
Trastornos visuales
•
Reflejos anormales
•
Marcha anormal (caminar)
•
Incontinencia
•
Demencia
•
Debilidad, adormecimiento de las extremidades inferiores
•
Pérdida de la función/sensación muscular
•
Contracciones musculares
•
Atrofia muscular
Nota: es posible que no se presenten síntomas (en la forma asintomática).
Diagnóstico
Los exámenes para detectar la sífilis incluyen detección de anticuerpos en la sangre. Estos
son exámenes no treponémicos (VDRL, RPR); no son específicos y se utilizan como exámenes
de tamizaje. Si el diagnóstico de sífilis es positivo, se confirma utilizando exámenes
treponémicos (ej.: FTA-Abs o MHATP). En neurosífilis es importante el examen de VDRL en el
líquido cefalorraquídeo.
Los exámenes para evaluar el sistema nervioso pueden ser:
•
Examen de los nervios craneales
•
Punción lumbar y un análisis de LCR
•
TC craneal
•
RMN del cerebro, tronco encefálico o médula espinal
•
Panangiograma cerebral ( sífilis meningovascular)
Tratamiento
El tratamiento de la sífilis lo determina el tiempo durante el cual el individuo ha estado
infectado. La sífilis primaria, secundaria o latente de menos de un año de duración, se trata de
la siguiente manera:
20
•
Penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades, inyectadas en un músculo (IM) en una
sola dosis
•
Doxiciclina, 100 mg (miligramos) por vía oral, dos veces al día por 15 días
•
Tetraciclina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día por 15 días
•
Eritromicina, 500 mg por vía oral, cuatro veces al día por dos semanas
•
Ceftriaxona, 250 mg IM diariamente, por diez días
Para el tratamiento de la sífilis de más de un año de duración:
•
Penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades IM semanalmente por tres semanas
•
Doxiciclina, 100 mg por vía oral, dos veces al día por 30 días
•
Tetraciclina, 500 mg por vía oral, dos veces al día por 30 días
Neurosífilis:
•
Penicilina acuosa G, 12 a 24 millones de unidades, inyectadas en la vena (IV)
diariamente por diez días, seguido de penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades
IM una vez por semana por tres semanas.
•
Penicilina procaínica, 2,4 millones de unidades IM diariamente; indicada con
probenecid oral, 500 mg, cuatro veces por día (ambas por diez días). Esto es seguido
por penicilina benzatínica, 2,4 millones de unidades una vez por semana por tres
semanas.
La sífilis durante el embarazo:
La penicilina se recomienda como la única opción real de droga, ya que la tetraciclina no se
puede usar debido a su toxicidad sobre el feto y es posible que la eritromicina no sirva para
prevenir la sífilis congénita en el feto. Los individuos alérgicos a la penicilina deben ser
desensibilizados y después tratados con penicilina.
REACCIÓN JARISH-HERXHEIMER.- Horas después del tratamiento de las primeras etapas
de la sífilis, los individuos pueden sufrir una reacción febril cuyos síntomas son:
•
Fiebre
•
Escalofríos
•
Dolor de cabeza
•
Náuseas
•
Sensación general de estar enfermo (malestar general)
•
Dolores articulares generalizados (artralgia)
•
Dolores musculares generalizados (mialgia)
21
Estos síntomas por lo general desaparecen en 24 horas.
Se deben efectuar exámenes de sangre de seguimiento a los 3, 6, 12 y 24 meses, para
asegurarse de que la infección ha sido eliminada. Debe observarse abstinencia sexual hasta
después de que dos exámenes de seguimiento hayan indicado que la infección se ha curado,
dado que la sífilis es extremadamente contagiosa en las etapas primaria y secundaria.
Prevención
La neurosífilis se puede prevenir mediante el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sífilis
primaria y secundaria. Es necesario un buen seguimiento de estas primeras etapas para
asegurarse de que se ha logrado una cura definitiva y evitar que la neurosífilis se desarrolle a
causa de un tratamiento inconcluso (bien sea por un medicamento inadecuado o porque la
persona no completó el tratamiento).
22
I.4 NEUROTUBERCULOSIS
Definición
Es la infección de las leptomeninges por el bacilo de Koch. Generalmente es una
meningoencefalitis por la frecuente afectación del encéfalo. Es siempre secundaria a una
lesión TBC de otro órgano, en general el pulmón y con mucha frecuencia acompaña a una
primoinfección, TBC primaria pulmonar reciente o a una TBC miliar. Sin embargo puede
observarse cuando las lesiones pulmonares ya no presentan actividad.
Criterios de internación
Es la localización extrapulmonar más grave de la TBC y la principal causa de muerte de la
enfermedad, por lo tanto es siempre indicación de internación.
Formas clínicas de presentación
1. Con manifestaciones neurológicas: Estas formas de presentación pueden ser de
comienzo agudo (30%) o de curso subagudo como ocurre en la mayoría de los
casos (70%).
2. Según el predominio sintomatológico puede presentarse como síndrome
meníngeo, encefalitis, meningoencefalitis, meningodiencefalitis o síndrome de
excitación psicomotriz.
3. Con manifestaciones generales: en los lactantes puede presentarse con signos
inespecíficos como fiebre, vómitos, trastornos digestivos o rechazo del alimento, y
escasos signos neurológicos.
Diagnósticos diferenciales
™ En etapa inicial: Con otros síndromes infecciosos prolongados.
™ En etapa neurológica: Con otras infecciones del sistema nervioso, especialmente
otras meningitis a líquido claro y meningitis supuradas parcialmente tratadas (en el
47 % de los pacientes se ha visto LCR turbio u opalescente) con otras
encefalopatías, por ejemplo por plomo, con tumores malignos y comas
hipoglucémicos.
Diagnostico:
Antecedentes personales:
ƒ
Condiciones debilitantes predisponentes: desnutrición, sarampión, coqueluche,
23
otras infecciones, tratamientos inmunosupresores, cambios hormonales puberales,
enfermedades inmunosupresoras congénitas o adquiridas (HIV).
ƒ
Antecedentes de haber padecido TBC y realizado tratamientos inadecuados o
incompletos
ƒ
Vacunación BCG: la falta de esta vacuna aumenta significativamente el riesgo de
padecer esta localización de TBC, pero la presencia de cicatriz de BCG no
descarta el diagnóstico de meningitis TBC, ya que la BCG no representa el
único factor implicado en el desarrollo de la enfermedad.
Antecedentes heredo familiares:
ƒ
Foco de Contagio TBC: debe investigarse la existencia intra o extradomiciliaria de
un adulto contagiante, con lesiones actualmente bacilíferas o con antecedente de
haber padecido TBC. En numerosas oportunidades el adulto contagiante se
detecta entre los sintomáticos respiratorios del grupo familiar luego del diagnóstico
en el niño.
Antecedentes socioambientales:
ƒ
La meningitis TBC puede presentarse en cualquier condición social, pero es más
frecuente en situaciones de pobreza, ignorancia y abandono y en aquellos medios
en los que es más factible el contacto íntimo con adultos enfermos no tratados.
ƒ
A veces el contacto con un enfermo TBC extrafamiliar en guarderías, jardines
maternales, comedores comunitarios o colegios puede pasar inadvertido
inicialmente y surgir recién luego de reiterar el interrogatorio.
Cuadro clinico
ƒ
Período inicial: de irritación sensitiva sensorial, predominan las manifestaciones
generales. Temperatura normal o elevada, poco llamativa, desmejoramiento,
palidez, anorexia, apatía y fatigabilidad progresiva, cambios de carácter, síntomas
digestivos inespecíficos, cefaleas intermitentes. Generalmente este período dura
de 1 a 2 semanas, pero en evoluciones rápidamente agudas se pueden manifestar
directamente las etapas siguientes.
ƒ
Período de excitación o etapa transicional: irritativa o menígea: aparecen signos
meníngeos, se acentúa la sintomatología general y encefalítica (signos de foco).
ƒ
Período terminal o paralítico: de parálisis sensitiva, sensorial y motora. Hay
alteración grave del SNC y coma. Las parálisis sustituyen a los signos meníngeos.
Finalmente se produce la muerte con convulsiones taquicardia e hipotermia.
24
Diagnóstico
Al ingreso:
1. Estudio citológico y fisicoquímico del LCR: es el examen de laboratorio más
importante, puede ser cristalino u opalescente y con menos frecuencia turbio o
xantocrómico. Generalmente hay aumento de albúmina, la glucosa puede estar normal
al comienzo y tiende a descender progresivamente. La pleocitosis inicialmente no es
muy elevada (10 a 250 cel.) presentando predominio linfocitario solo en el 60% de los
casos. Predominan los niveles de proteínas entre 0.80 y 3 g/l. En los bloqueos se
aprecian cifras superiores a los 3 g/l. La presión puede estar elevada inicialmente en
1/3 de los casos, siendo la medición de la misma en cada una de las punciones el
medio más idóneo para detectar precozmente la hipertensión endocraneana.
2. Cultivo de LCR para Bacilo de Koch, Debe solicitarse sistemáticamente, nunca
deberá esperarse el resultado del mismo para iniciar el tratamiento. El método
tradicional es el cultivo en medio sólido de Löwestein-Jensen cuyo resultado se
obtiene aproximadamente en 60 días. Existen otros métodos rápidos de cultivo como el
sistema radiométrico BACTEC, especialmente indicado en estas formas graves de
TBC, que acortan significativamente el tiempo para la detección de mycobacterias y los
estudios de sensibilidad a drogas. Con este método se detectan los bacilos en las
muestras clínicas en menos de 2 semanas y los resultados de sensibilidad por lo
común se conocen en un lapso de 2 a 3 semanas .
3. Adenosin deaminasa (ADA): Es un test que se basa en la función de la inmunidad
celular, ya que aumenta en toda enfermedad que presente activación linfocitaria. Por lo
tanto puede dar resultados falsos positivos en enfermedades con alteración
inmunológica. Se ha recomendado su utilización en muestras de suero y líquidos de
serositis. Tiene mejor eficacia en Líquido peritoneal, LCR y pleural.
4. Tuberculínica: la PPD puede ser positiva o negativa (40% de los casos).
5. Fondo de ojo: el edema de papila es relativamente más temprano que en otras
meningitis bacterianas. El hallazgo de tubérculos coroideos no es muy frecuente, por lo
tanto no debe esperarse este hallazgo para pensar en TBC.
6. Rx de tórax: buscar signos radiológicos de TBC actual (complejo primario,
adenomegalias mediastínicas, atelectasia, neumonía, bronconeumonía, diseminación
hematógena miliar) o lesiones TBC antiguas (calcificaciones o lesiones cicatrizales).
Algunos pacientes presentan radiografías de tórax normales.
7. Tomografía Computada de cerebro / Resonancia magnetica Nuclear: se debe
solicitar sistemáticamente aunque no existan signos clínicos de hipertensión
endocraneana. Permite detectar la presencia de imágenes de isquemia, tuberculomas
o hidrocefalia. Esta última es la complicación más frecuente producida por los bloqueos
en la circulación del LCR y debe
ser determinada en forma precisa ya que
su
resolución oportuna incide directamente en la mejor perspectiva de sobrevida
25
8. Otros: EEG, hemograma, VSG, hepatograma, glucemia, uremia, ionograma plasmático
y urinario, EAB, HIV.
Durante la evolución:
1. LCR: punción lumbar diaria o día por medio, para la evaluación y detección de
hipertensión cefalorraquídea. En estos casos actúa como terapéutica hasta la
operación derivativa.
2. Rx de cráneo: si el enfermo ha sido operado para evaluar posición del catéter de la
válvula de derivación ventrículoperitoneal.
3. TAC O RMN.- de cerebro: según evolución.
4. Otros: hemograma, VSG, hepatograma, ácido úrico, ionograma, urea y creatinina.
Tratamiento ( hospitalizado )
Específico:
Una razonable sospecha de diagnóstico, con exclusión de otras causas evidentes,
justifica la institución del tratamiento sin condicionar este a la llegada de todos los
estudios complementarios.
El tratamiento anti-TBC debe ser efectivo para esta localización y forma grave de TBC,
empleando 4 drogas durante la fase inicial y 2 drogas en la fase de consolidación
prolongando el mismo hasta completar 12 meses en total. Según los esquemas del
Programa Nacional de Tuberculosis. En los que se incluyen: Isoniazida (H) +
Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z)+ Etambutol (E) o Estreptomicina (S)
Según el estado del paciente puede utilizarse la vía parenteral para la rifampicina.
H: 5-10 mg/Kg/día VO.
R: 10 mg/Kg/día VO o EV.
Z: 25 mg/Kg/día VO.
E: 25 mg/Kg/día VO.
S: 20 mg/Kg/día IM (diaria el primer mes, días alternos el segundo mes).
Alimentación:
En los pacientes comatosos con vómitos u otras dificultades en la deglución la sonda
nasogástrica constituye la mejor forma de administrar la medicación específica y los
alimentos. La dieta será de 100-120 cal/Kg/día con 3-4 g/Kg/día de proteínas.
Corticoides:
Se ha demostrado que la dexametasona disminuye la mortalidad y los trastornos
neurológicos a largo plazo. Siempre debe administrarse conjuntamente con la terapia
antituberculosa específica.
™ Dexametasona intravenosa 0.5-1 mg/Kg/día repartida en 4 dosis o prednisona
26
1-2 mg/Kg/día o su equivalente, durante 6 a 8 semanas. Disminuyéndola
progresivamente hasta suspender su administración.
Tratamiento complementario:
Por la clínica y el laboratorio se reconocerá si hay desequilibrios electrolíticos con el fin de
corregir las diversas situaciones según las necesidades. Estos pacientes pueden perder
por orina cantidades considerables de Na, K y Cl y presentar deshidratación y disturbios del
equilibrio ácido base.
Deberá complementarse además con el uso de antitérmicos y anticonvulsivantes
habituales, teniendo en cuenta si se utiliza difenilhidantoína su lenta inactivación en
presencia de isoniacida, pudiendo alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.
Al tratamiento médico deberá asociarse el correspondiente tratamiento neuroquirúrgico
destinado a corregir la hipertensión endocraneana cuando el caso lo requiera.
Tratamiento post- alta
Se completa el esquema anti-TBC controlando mensualmente la evolución clínica y la
aparición de efectos adversos a la medicación; además de la terapia complementaria
kinésica, foniátrica o la reabilitación que corresponda a cada caso en particular.
Interconsultas
•
Neurocirugía: para evaluación de hidrocefalia.
•
Neurología: para evaluación clínica, electroencefalográfica y seguimiento.
•
Oftalmología: realización de fondo de ojo, evaluación del compromiso oculomotor y
tratamiento de las secuelas oculares.
•
Nutrición: para adecuar la alimentación según las necesidades de cada paciente.
•
Medicina Física: es fundamental la instauración precoz de fisioterapia para minimizar
las secuelas motoras.
Psicopatología,
estimulación
temprana,
musicoterapia
y
fonoaudiología:
iniciadas
precozmente inciden directamente sobre la disminución de secuelas psicosensoriales
brindando una mejor calidad de vida al paciente recuperado.
Servicio Social: para confeccionar la Historia social de cada familia para prevenir abandonos,
completar el estudio de todos los contactos y la detección de factores sociales que puedan
llevar al fracaso o incumplimiento del tratamiento.
8. Condiciones de alta
Está condicionada a la desaparición de la sintomatología clínica y a la normalización
del LCR generalmente luego de la fase de tratamiento de ataque (2 primeros meses).
Se plantea el egreso del paciente cuando se encuentra en etapa de rehabilitación.
27
9. Quimioprofilaxis
Todos los pacientes en lo9s que se encuentre positividad al VIH, debera de recibir
quimioprofilaxis establecida en los programas de control y Tratamiento de Tuberculosis.
10. Seguimiento
Es necesario tratar de continuar el tratamiento antituberculoso con la modalidad
supervisada o tratamiento directamente observado (DOT) para asegurar la toma
correcta de la medicación. La evaluación clínica del paciente luego de su egreso debe
ser periódica: cada 15 días los dos primeros meses y luego cada 30 días hasta
completar el año de tratamiento específico. Luego cada 90 días en el segundo año.
10. Pronóstico
Es de vital importancia realizar un diagnóstico precoz para que el tratamiento sea útil y
la curación se consiga sin secuelas.
Hay una estrecha relación entre el pronóstico y el período de la enfermedad en que se
inicia el tratamiento. Las complicaciones, las secuelas y el riesgo de muerte están
fundamentalmente condicionados al estado de lucidez y reactividad del paciente en el
momento de ingresar al hospital.
Es favorable cuando el paciente está ligeramente obnubilado o se recupera
rápidamente del estado de coma, y no presenta hipertensión endocraneana.
11. Factores de mal pronóstico:
•
La demora en el diagnóstico de la enfermedad y el consiguiente retraso en iniciar
el tratamiento es uno de los principales factores que inciden negativamente en la
evolución del paciente.
•
Bacilo TBC no sensible a la medicación.
•
LCR que en estudios reiterados mantiene o aumenta su anormalidad.
•
Gran compromiso del cerebro a nivel lesional (hidrocefalia con atrofia cerebral).
•
Hidrocefalia no comunicante (ventrículo cisternales).
•
Complicaciones en la válvula derivativa: mal funcionamiento o infección agregada
(pioventriculitis).
•
Desequilibrios hidroelectrolíticos persistentes o reiterados.
•
Estado de mal convulsivo.
•
Tratamiento inadecuado en calidad y cantidad de drogas utilizadas; la tardanza en
iniciarlo y su duración insuficiente.
•
Otras lesiones TBC extrameníngeas graves.
28
I. 5 VIRUS HERPES
Son responsables de un 0.5 a 3% de los casos de Meningitis aséptica (MA). Corresponde a un
virus DNA e incluye a los virus: Herpes Simple tipo 1 y 2, Varicela Zoster, Citomegalovirus,
Epstein Barr y Virus Herpes Humano tipo I,II.
Todos estos virus pueden afectar al SNC, siendo el virus Herpes Simple tipo 1 el que presenta
las complicaciones más severas.
Durante el periodo neonatal es de suma importancia diferenciar entre una meningitis por
Herpes Simple tipo 1, la cual es autolimitada, de una encefalitis neonatal difusa por Herpes
Simple tipo 2, la que es potencialmente fatal.
En adultos, la infección por Herpes Simple tipo 2 puede causar una MA, habitualmente en
relación con una infección genital reciente . En ocasiones puede asociarse a una polirradiculitis
o mielitis. Los hallazgos en el LCR son una pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio
de linfocitos. En ocasiones puede observarse eritrocitos y xantocromía, lo que refleja la
naturaleza hemorrágica de las lesiones. El contenido de proteínas se incrementa en la mayoría
de los casos y la concentración de glucosa rara vez es menor a 40 mg/dl.
La técnica de PCR permite detectar el ADN viral en el LCR en 12 a 24 horas. Su sensibilidad y
especificidad supera el 95% (19). La sensibilidad del PCR para detectar el ADN del virus
disminuye con el tiempo (100% los primeros 10 días, 30% entre los días 11-20) (19).
MENINGOENCEFALITIS POR HERPES VIRUS
Producida por el virus del herpes simple, tiene una predilección por afectar las regiones
temporales y fronto- basales del cerebro La encefalitis por herpes virus, se manifiesta por una
lesión multifocal de la sustancia blanca, en especial d los lóbulos temporales, vasculitis
cerebral o mielopatía.
Cuadro clínico
Generalmente no hay antecedentes y se presenta con fiebre al que se asocian signos de
afectación meníngea y cerebral con estupor, coma, convulsiones, ocasionalmente trastornos
del lenguaje, de la memoria, de conducta y ocasionalmente motores, sensitivos o de campo
visual.
Diagnóstico
29
Se hace en primer lugar de encefalitis viral en función del cuadro clínico, con afectación de
estructuras cerebrales, y el LCR es superponible al de la meningitis linfocitaria benigna. En el
EEG suele haber alteraciones, que si bien no son específicas, si son altamente sugestivas.
La TC pone de manifiesto al cabo de unos días del comienzo del cuadro clínico una imagen
hipodensa temporal. Ello es más fácil de ver y se puede detectar más precozmente con la RNM
craneal.
El diagnóstico de seguridad de que es una encefalitis herpética se hace con el estudio en
sangre y LCR de detección de anticuerpos, o podría hacerse con la biopsia cerebral, que sin
embargo hoy no se aconseja.
Pronóstico sigue siendo muy grave, aunque el tratamiento con aciclovir lo ha mejorado
considerablemente, disminuyendo la mortalidad y el número e intensidad de secuelas, que
sobre todo afectan a la memoria y a la conducta.
TRATAMIENTO
Fanciclovir.- La aprobación para el uso de famciclovir en personas seropositivas se ha basado
en un estudio presentado en la Canadian Conference on HIV / AIDS Research de 1997: según
este estudio, famciclovir es un tratamiento seguro y eficaz para el tratamiento de infecciones
por el virus del herpes simplex en personas infectadas con el VIH: 293 pacientes infectados con
el VIH y con enfermedad por el virus del herpes simplex (VHS) fueron tratados antes de
transcurrir 48 horas desde la aparición de las lesiones bien con famciclovir 500 mg dos veces al
día
Famciclovir previno la formación de nuevas lesiones en el 83% de los pacientes, siendo tan
eficaz como aciclovir. El tiempo medio transcurrido hasta la curación de todas las lesiones fue
de siete días en los pacientes tratados tanto con famciclovir como con aciclovir. Además,
famciclovir se demostró seguro y eficaz incluso en los pacientes en una fase avanzada de la
enfermedad. No se observó ningún caso de TTP/HUS (púrpura trombótica trombocitopénica
/síndrome urémico hemolítico), una complicación seria con manifestaciones clínicas renales,
trombóticas y neurológicas que se ha presentado en pacientes infectados con el VIH enrolados
en estudios clínicos de otros agentes antiherpéticos. . En general, famciclovir se tolera bien: los
efectos secundarios descritos más comúnmente son dolores de cabeza y náusea.
Famciclovir estaba aprobado para el tratamiento o supresión del herpes genital recurrente y
para el tratamiento del herpes zóster en individuos inmunocompetentes. Aciclovir.- 400 mg 5
veces al día por vía oral durante siete días.
30
I.6-CITOMEGALOVIRUS
Un 30% de los pacientes con infección sistémica por CMV, presentan encefalitis. Es
pausisintomática y se puede manifestar por depresión del estado de conciencia, crisis
convulsivas o radiculomielitis. La RNM puede evidenciar ependimitis ventricular.
Encefalitis.- al llegar el Citomegalovirus al cerebro y el sistema inmunológico no puede
controlarlo, el virus puede causar la muerte en unas pocas semanas o meses.
Radiculopatía por CMV: Es la enfermedad por CMV en los nervios. Esta puede causar dolor o
picazón en las extremidades, especialmente en las piernas y en los pies. También puede llevar
a la pérdida del control de esfínteres.
El diagnóstico se confirma por biopsia, aislamiento del virus o serología.
Tratamiento,. Una infección no suele ser tratada pues remite por sí sola. Cuando la infección
amenaza la vida del enfermo o su vista, se pueden administrar los fármacos antivíricos
ganciclovir o foscarnet. Sin embargo, éstos tienen serios efectos colaterales. Además, pueden
no curar la infección. Sin embargo, el tratamiento en curso suele retardar el avance de la
enfermedad.
En la mayoría de los casos, el tratamiento para el CMV se puede dividir en dos etapas: la
terapia de inducción y la terapia de mantenimiento.
1. La terapia de inducción sirve para tratar la enfermedad y generalmente dura dos o tres
semanas.
2. La terapia de mantenimiento sirve para prevenir que el virus vuelva a causar
enfermedad en el futuro.
Una vez que se comienza con el tratamiento, es mejor continuar con la terapia de
mantenimiento de por vida. Sin embargo, los investigadores han demostrado que los pacientes
con la enfermedad por CMV que experimentan una mejoría en el recuento de las células T,
debido a los tratamientos anti-VIH, a menudo pueden abandonar la terapia de mantenimiento,
siempre y cuando el sistema inmunológico esté saludable, mientras se tomen los
medicamentos anti-VIH.
El tratamiento varía de acuerdo al tipo de CMV que estemos tratando. Las personas VIH
positivas que tienen retinitis por CMV pueden recibir medicamentos a través de la vía
intravenosa, o directamente en los ojos o por vía oral. El siguiente cuadro muestra las
31
diferencias entre los cinco medicamentos disponibles en el mercado para personas con
enfermedad por CMV.
Foscarnet (Foscavir®) .- Por vía intravenosa (IV). Dos o tres veces al día durante dos o tres
semanas. Mantenimiento 1 vez al día. Se puede utilizar para tratar la retinitis por CMV y todas
las otras formas de enfermedad por CMV.
Ganciclovir (Cytovene®).- Por vía intravenosa (IV) en la inducción 2 veces al día durante dos
a tres semanas. Mantenimiento). IV: una vez al día, de 5 a 7 días a la semana. Por boca:
cápsulas de 1000 mg tres veces al día.
ENCEFALITIS VIH
Los retrovirus constituyen un gran grupo de virus RNA, llamados así por poseer la enzima
transcriptasa reversa. El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) pertenece a la familia de
los lentivirus.
El VIH puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC después de la
infección inicial. La meningitis asociada puede ocurrir como parte de la primo infección o puede
ocurrir en pacientes ya infectados (3). La meningoencefalitis aguda se ha observado en un 510% de los pacientes infectados por HIV durante la primo infección o síndrome retroviral agudo
Clínicamente puede presentarse como una MA típica en el contexto del síndrome retroviral
agudo, con cefalea, fiebre y signos meningeos. Algunos pacientes pueden presentar una MA
atípica que usualmente se hace crónica, tiende a recurrir e incluye alteración de los nervios
craneanos, usualmente el V, VI y VIII.
El LCR durante el síndrome retroviral agudo muestra una leve pleocitosis de predominio
linfocítario (menos de 200 cel/mm3), proteínas ligeramente elevadas y glucosa normal o
levemente baja, estos parámetros se resuelven habitualmente dentro de dos semanas. En
algunos pacientes puede existir un leve aumento de células de predominio monocítico con un
leve aumento de las proteínas durante todo el curso de la infección.
32
1.7 COMPLEJO DEMENCIA-SIDA
El sindrome clínico-neurológico producido por la infección cerebral por el VIH se denominí de
distintas formas. En 1990 la OMS propuso la denominación "complejo cognitivo-motor asociado
al VIH" Lo que caracteriza el cuadro clínico-neurológico psiquiátrico es un déficit cognitivo
progresivo. La OMS determinó una incidencia aproximada del 70% en un estudio multicéntrico
en 6 hospitales especializados de Tailandia, Africa, Alemania y EEUU. Esta tasa de incidencia
ha disminuido con el tratamiento con zidovudina.
Cuadro Clinico
El inmunocompromiso severo es la regla en estos pacientes con recuentos de linfocitos T CD4
menor de 200 y con diagnóstico de SIDA. Un pequeño porcentaje de enfermos afectados tiene
CD4 mayor de 400 y en ellos el cuadro demencial es la primera manifestación de la
enfermedad.
Los síntomas son pérdida de la memoria, dificultades en la atención y concentración y dificultad
para la lectura, lentitud en las respuestas verbales, alteraciones motoras, lentitud, hiperreflexia,
hipertonía, dificultad en la marcha con ataxia.
Modificaciones conductuales. apatía, pérdida de la espontaneidad, cambios en la personalidad,
comportamientos atípicos y tendencia al abandono, que son graduales llevándolos a un estado
de dependencia con paraparesia, incontinencia urinaria y fecal, como consecuencia del
compromiso de la médula espinal (mielopatía vacuolar asociada al VIH-1)
Evolución
Muy variable. En general son de rápida progresión y el promedio de sobrevida a partir del
diagnóstico a la muerte es de 5-6 meses (1). La causa de muerte es la neumonía aspirativa y el
estadode caquexia o consunción. En cuanto a la severidad del cuadro demencial varía de un
paciente a otro.
Dado que el síndrome demencial puede presentarse en cualquier momento de la evolución
se aconseja practicar una evaluación neuropsicológica temprana.
Se puede estadificar el complejo demencial tomando en cuenta trastornos cognitivos, síntomas
motores y trastornos de la conducta desde estadio cero o normal a 4 ó final, de acuerdo a la
gravedad de los síntomas.
En el estadio o fase 1 el déficit cognitivo es leve y es indicación para el inicio de la terapéutica
antirretroviral. En las etapas 3 y 4 está constituida una demencia subcortical completa, con
paraparesia, mutismo e incontinencia. Respecto al diagnóstico debemos puntualizar que no
33
hay actualmente ningún examen de certeza, siendo fundamental excluir las infecciones
oportunistas y los tumores.
Diagnostico
Se basa en tres elementos fundamentales:
1) Evidencias de infecciones por VIH-1
2) Signos de déficit neurológico adquirido
3) Exclusión de otras causas de compromiso neurosiquiátrico.
La TAC evidencia dilatación del sistema ventricular y atrofia en general.
La RNM es más sensible para detectar lesiones de la sustancia blanca, revela áreas bilaterales
de intensidad aumentada en T2. En general se ven tres patrones de anomalías:
-compromiso difuso de grandes áreas
-compromiso localizado en "parches"
-lesiones puntiformes focales, menores de 1 cm de diámetro.
34
I.8 LINFOMA PRIMARIO DEL SNC
Es la segunda causa de lesión focal en pacientes infectados por VIH, se da en 5% de los
pacientes con SIDA. Se origina en los linfocitos B y se manifiesta por disfunción neurológica
focal inespecífica .
Cuadro clínico.- es igual al de un proceso expansivo intracraneal, existe déficit focal sensitivo
o motor, síndrome de hipertensión endocraneana, crisis convulsivas.
Diagnostico.-las imagenes evidencian una o dos lesiones densas, localizadas en la sustancia
blanca, con refuerzo irregular o escaso con el medio de contraste. El diagnóstico definitivo
requiere biopsia cerebral, luego de tratamiento antitoxoplasma.
Tratamiento convencional consiste en radioterapia, metrotexate intratecal.
La sobrevida no va más allá de los 11 meses.
I.9 MIELOPATIA VACUOLAR
La mielopatía vacuolar es un hallazgo frecuente de los exámenes neuropatológicos. La
anatomía patológica evidencia vacuolización simétrica a nivel de la sustancia blanca de los
cordones
espinales.
La severidad de las lesiones se correlaciona con los síntomas y signos del compromiso de los
cordones medulares (ataxia y paraparesia espástica) y con el grado de encefalopatía.
Cuadro Clínico .-Clinicamente se caracteriza por paraparesia espástica lentamente progresiva,
sin nivel sensitivo definido, ataxia y trastornos esfinterianos. la pérdida de la sensiblidad es de
tipo cordonal posterior con alteraciones de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria.
El trastorno suele coexistir con la demencia por lo que resulta difícil establecer clinicamente si
las manifestaciones son por compromisio medular o encefálico. La respuesta al tratamiento
antirretroviral es en general pobre.
I. 10 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Un 15 a 40% de los seropositivos tienen manifestaciones neuromusculares y casi el 100%
evidencian neuropatía periférica en las autopsias.
La alteración puede afectar a todas las estructuras periféricas, desde el asta anterior de la
médula hasta el músculo esquelético.
La forma de presentación como en todas las neuropatías incluyen:
1) Polineuropatía
2) Mononeuropatía
35
3) Mpnoneuritis múltiple
4) Neuritis
5) Radiculopatía
La más frecuente es la forma polineuropática desmielinizante inflamatoria aguda y las
mononeuropatías
de
pares
craneanos,
sobre
todo
parálisis
periféricas.
La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, puede ser expresión de
seroconversión.
La
clínica
es
indistinguible
del
Guillain-Barré.
Algunos pacientes seropositivos pueden presentar neuropatía periférica subclínica con
arreflexia y disminución de la sensibilidad al dolor, y tienen alto riesgo de desarrollar formas
sintomáticas cuando reciben drogas neurotóxicas
36
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Ambulatorio.- Diagnóstico, manejo, tratamiento efectuadas en la consulta externa,
incluyendo exámenes auxiliares, rehabilitación y tratamiento especializado.
Serán los mismos procedimientos descritos, excepto la Hospitalización. Luego se
derivará al especialista.
2. Emergencia: Manejo y tratamiento efectuadas en el servicios de emergencia,
incluyendo el manejo prehospitalario.
Examen físico y Primeros auxilios en caso necesario
Hospitalización breve en sala de observación por
un período de 24 a 72
horas,
dependiendo del caso.
Realizar la Historia Clínica en el período descrito.
3.
Hospitalización: Manejo y tratamiento efectuadas en los servicios de hospitalización,
incluyendo Cuidados Intensivos y otros de apoyo medico especializado.
La hospitalización varía de acuerdo a la complejidad del caso.
Las intervenciones dependen de la variedad del cuadro clínico y el manejo responde a
la necesidad del caso.
4. Domiciliario: Manejo y tratamiento efectuada en el domicilio del paciente, entiéndase
como extensión de la atención hospitalaria.
A través Enfermería y del servicio social o equipo interdisciplinario de emergencia
Tratamiento Convencional
Actividades terapéuticas generales y básicas que resuelven el daño de manera general y
responden a la mayoría de necesidades de tratamiento.
Se remite a la descripción de los procedimientos en el caso de ingresar a programas
especiales como el de TBC, Prevención de infecciones oportunistas o Targa.
Tratamiento Alternativo
Actividades terapéuticas alternativas que responden en aquellas situaciones terapéuticas
que no pudieran resolverse por el tratamiento convencional.
Psicoterapia y terapia de apoyo psicológico, asistencia social, control con nuevas
expectativas de tratamiento farmacológico
Tratamiento Coadyuvante: Actividades terapéuticas complementarias
al tratamiento
convencional.
Utilización de servicios de intervención telefónica al paciente y familiares, según Guía de
Ayuda
37
Educación Sanitaria Relacionadas a las actividades de Información, Educación,
comunicación y Consejería al paciente y la familia o persona responsable.
1. Información, Educación y Comunicación al paciente en aspectos de la continuidad de la
atención médica.
2. Sensibilizar al paciente y crear mayor grado de consciencia de la “dualidad” cuerpomente del ser humano y de la importancia del tratamiento integral, dirigido no sólo al
paciente sino también a los familiares.
3. Información de la importancia del tratamiento integral de los trastornos del sistema
nervioso, digestivo, cardio-respiratorio, entre otros.
4. Informar acerca del cumplimiento estricto del tratamiento farmacológico, así como de
los efectos colaterales.
5. Reforzar la asertividad de los pacientes para afrontar los problemas cotidianas.
Consejería Integral:
1. Consejería
multidisciplinaria
que de manera integral este relacionada a aspectos
preventivos (primaria, secundaria y terciaria) según la gravedad y disfuncionalidad de
órganos y sistemas del paciente.
2. Se dará de acuerdo al nivel de promoción, prevención y tratamiento de posibles
conductas autoagresivas (suicidas) de manera integral. Estará dirigido a los pacientes,
familiares y comunidad en general, a nivel individual y/o grupal.
3. Campañas masivas dirigidas a la comunidad y a grupos de riesgo.
4. Coordinación con las diferentes instituciones comunitarias como por ejemplo: Club de
madres, comedores populares, municipalidades, iglesia, bomberos, policía, etc.
PLAN DE TRABAJO:
El tratamiento requiere un enfoque profesional integral que incluye la evaluación del
paciente y su condición inmediata así como su entorno más cercano. Está conformado por:
Examen físico
Primeros auxilios o atención de complicaciones médicas según el caso
Exámenes de laboratorio
Evaluación mental
Intervención en crisis
Consejería
Orientación a la familia
Interconsulta a la especialidad necesaria
Terapéutica: Define las líneas de trabajo terapéutica.
Tratamiento farmacológico de acuerdo al cuadro clínico
38
Intervención psicológica correspondiente
Orientación familiar
Manejo psicoambiental
Uso de fármacos de emergencia en caso de complicaciones
Procedimientos:
1.
En caso de emergencia se procederá de acuerdo a ella con la instalación que
medidas farmacológicas que el caso requiere sies posible la hospitlizacionene
unidades como infectlogia, medicina general, neurología y cuidados criticos o
UCI si el caso lo requiere.
2.
Considerar la valoración de la severidad del riesgo o de la situación que lo
llevó al paciente a la emergencia e intentar resolverla lo más pronto posible.
3. Movilización de los grupos de apoyo familiar o social, si es necesario se harán
las respectivas visitas domiciliarias.
4.
Participación organizada de todo el equipo de salud (médicos, psicólogos,
enfermeras, técnicos), donde luego de resolver el daño físico se procederá a la
intervención en crisis y/o consejería.
5.
Según sea el caso, antes, durante o después se realizará el examen mental
y/o evaluación psicológica. Para identificar o descartar patología psiquiátrica o
fuerte evento estresante.
6. Si es necesario se procederá a la hospitalización
7. Evolucionar en la Historia Clínica el procedimiento realizado
8. Derivar en caso necesario
Exámenes auxiliares: Listado de exámenes auxiliares a solicitar en orden prioritario
Exámenes de laboratorio. Hg, Hb, Hto, VS. Perfil renal, hepático, RX de pulmones
ya señalados.TAC. RMN. EEG, Examen de LCR ( citobioquímico, bacteriológico,
inmunológico), cultivos, CD4, CD8, carga viral
Interconsultas: Participaciones de otros médicos, Involucra tres aspectos:
1. Opinión y Sugerencias,
2. Manejo Conjunto
3. Junta Medica.
Interconsulta a médicos de otras especialidades en caso sea necesario
Interconsulta a otros profesionales del sector salud
Interconsulta al especialista de salud mental
Solicitud de opinión legal en caso necesario.
39
CRITERIOS DE ALTA:
Se darán cuando el paciente esté estabilizado del cuadro clínico de ingreso y se haya
reforzado su repertorio psicológico que le permita un manejo más adecuado de la
situación que lo llevó a ser hospitalizado. Es útil la intervención de un equipo
multidisciplinario que trabaje con el paciente y con la familia las recomendaciones
pertinentes.
En caso de duda se puede establecer junta médica.
VIII. COMPLICACIONES
a. Infecciones agregadas
b. Paro cardio-respiratorio
c.
Estados comatosos
d. Úlceras gastrointestinales
e. Vómitos y aspiraciones
f.
Reacciones alérgicas
g. Efectos colaterales de los fármacos
h. Dificultades sociofamiliares
i.
Yatrogenias
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
1. Relacionado a la derivación de centros especializados, como por ejemplo en el caso
que necesite alguna intervención quirúrgica y/o atención en salud mental o a centros de
mayor complejida
2. La derivación o referencia a centros de mayor complejidad debe darse cuando resulta
insuficiente la atención brindada, para lo cual se utilizará los medios disponibles en el
centro de origen, como por ejemplo, aviso telefónico, radio, ambulancia, camilla, etc.,
con el propósito de evacuar lo más rápido posible al paciente que requiera atención. Es
conveniente agregar una hoja de derivación que contenga los datos precisos que debe
conocer el equipo de guardia de referencia e inclusive brindar acompañamiento con un
Hospitalización, Referencia y Manejo del Paciente Infectado por el VIH / Neurosida
Alternativas que existen ante un individuo con sospecha de infección por VIH/SIDA (
A. Si el individuo se encuentra asintomático o presenta molestias menores se le deberá
manejar en consulta externa.
40
B. Si presenta síntomas que son potencialmente graves pero no requieren hospitalización
(esofagitis, diarrea aguda o crónica sin deshidratación o desequilibrio hidroelectrolítico,
tos crónica, déficit visual, sarcoma de Kaposi y neuropatía periférica), se deberá
manejar en consulta externa por un especialista.
C. Si presenta síntomas de gravedad (cefalea, fiebre, edema cerebral, fiebre continua y
desgaste, diarrea grave, desnutrición severa o neumonía con insuficiencia respiratoria)
se deberá hospitalizar.
La estancia en el hospital no deberá ser mayor al tiempo que se requiera para controlar los
síntomas que la hicieron necesaria. Es fundamental considerar que el hospital no debe
convertirse en el lugar donde lleguen a morir estos individuos, por lo que la decisión de internar
pacientes en los que se han agotado los recursos terapéuticos es en extremo delicada y
deberá discutirse con el paciente y sus allegados la conveniencia de que fallezcan en un
ambiente que facilite la expresión de afectos, condición que difícilmente cumple un hospital.
Es muy importante enfatizar que una vez agotados los esfuerzos terapéuticos, el médico
deberá procurar que el sufrimiento sea el menor posible, utilizando juiciosamente
tranquilizantes y analgésicos.
Manejo del Enfermo con el SIDA en Etapa Terminal
En los enfermos con el SIDA el indicador clínico más importante del avance de la enfermedad y
sus complicaciones es su capacidad funcional.
El paciente con enfermedad terminal puede definirse como aquel que presenta fatiga grave y
debilitamiento progresivo, puede tener también demencia grave, y la respuesta al tratamiento
de las complicaciones agregadas es pobre, los procesos infecciosos oportunistas empeoran o
ya son constantes y aparecen nuevos problemas, como: enfermedad gastrointestinal con
diarrea, dolor abdominal intratable, náusea, vómito, incapacidad para deglutir y alimentarse,
neuropatía, falla renal y alergias a múltiples medicamentos, que van limitando progresivamente
las opciones de tratamiento.
En estas condiciones el objetivo del cuidado médico puede tomar el giro a una terapéutica
paliativa, y la muerte puede preverse como un evento que ocurrirá en semanas o días.
Lo apropiado para estos enfermos es:
1. Mantener al paciente confortable
2. Decidir cuáles medicamentos deben administrarse
3. Controlar los síntomas incapacitantes o el dolor
4. Apoyar en la estructura familiar las condiciones para una muerte lo más tranquila y
digna posible
41
Las medidas para el manejo en casa del paciente terminal, se encuentran descritas en la "Guía
para la Atención Domiciliaria de Personas que Viven con VIH/SIDA"
Medicamentos
Mientras que en el enfermo en etapas tempranas la polifarmacia es bien tolerada, en los
pacientes terminales las alergias e intolerancia gastrointestinal son muy comunes.
El punto fundamental es suspender aquellos medicamentos cuyos efectos colaterales estén
deteriorando la calidad de vida del paciente al producirle mayores síntomas que beneficios
evidentes.
Se ha dicho que en esta etapa "mientras menos, mejor". Si el paciente recibe antirretrovirales la
expectativa de vida es muy limitada y los efectos secundarios son graves, éstos se pueden
suspender o bien reducir las dosis.
SÍNTOMAS INCAPACITANTES
A. Fiebre.- Si no hay condiciones apropiadas para la evaluación diagnóstica y un
tratamiento específico, administrar Acetaminofén (Tempra) 1 gr VO c/6-8 hr (en
algunos pacientes puede ser hepatotóxico). Si no hay diarrea puede darse
Indometacina (Indocid) en supositorios 100 mg vía rectal c/12 hr.
B. Náusea y Vómito .-Reducir o suspender temporalmente la polifarmacia y dar un
tratamiento de prueba con antiácidos (hidróxido de aluminio 30 ml c/4 hr) o Sucralfato
(Antepsin) 1 gr c/6 hr. Si ésto no es suficiente, considerar Metoclopramida
(Primperan)10 mg VO 3 veces al día, Preprandial o Cisaprida (Prepulsid) 10 mg 3
veces al día, Preprandial o Meclizina más Piridoxina (25-50 mg) (Bonadoxina) una
tableta o una ampolleta IM 3 veces al día. En casos extremos Perfenazina (Trilafon) 4
mg VO o inyectable (produce sedación profunda) c/8-12 hr u Ondansetron (Zofran) 8
mg VO c/8 hr.
C. Diarrea .- Se debe efectuar una apropiada reposición de líquidos por vía bucal,
loperamida (Imodium) tabletas de 2 mg hasta 6-8 por día.
D. Depresión .- Pueden utilizarse los siguientes fármacos: Mianserina (muscular) (Tolvón)
tabletas 30 mg de 1-2 diarias o Fluoxetina (Prozac) 20 mg 1 cápsula diaria.
E. Ansiedad Grave, Demencia / Agitación Psicomotriz o Estado Alucinatorio Se
recomienda el uso de Tioridazina (Melleril) tabletas 10, 25 y 100 mg, de 50-300 mg
diarios en 3-4 dosis, Haloperidol (Haldol) tabletas, gotas o inyectable, de 2.5-20 mg
diarios en 4 dosis o Levomepromazina (Sinogan) inyectable, 25 mg IM c/12-24 hr.
F. Insomnio .- En general se deben utilizar técnicas de relajación para aquel paciente que
presenta este síntoma, sin embargo si estas medidas fracasan se sugiere el uso de
Levomepromazina (Sinogan), tabletas de 2-25 mg una tableta en la noche.
42
G. Dolor Somático o Visceral .- Pueden prescribirse: Clonixinato de lisina (Dorixina) 125250 mg tabletas c/4-6 hr o Dextropropoxifeno (Darvon) cápsulas 65 mg 1 c/6 hr.
Neuropático: Nortriptilina más Flufenazina (Motival) grageas 1 c/8 hr o Amitriptilina
(Tryptanol), tabletas 25 mg 1 c/8-12 hr.
H. Incapacidad Para Deglutir.- Por disfunción del mecanismo de la deglución, deterioro
de conciencia o estado mental anormal, puede ser indispensable el uso de sonda
nasogástrica de alimentación enteral para administrar líquidos y medicamentos que se
requieran.
MUERTE TRANQUILA Y DIGNA
Probablemente el mejor escenario es el entorno propio del enfermo, su domicilio, con familiares
y amigos cercanos acompañándolo, con satisfacción de las necesidades elementales de
limpieza y confort, con un control farmacológico adecuado de los síntomas incapacitantes,
arriba señalados, y con un médico que atienda regularmente a su enfermo para acompañarlo y
comprender sus necesidades humanas, hasta el momento de extender el certificado de
defunción.
43
X. FLUXOGRAMA
INDIVIDUO CON PRACTICAS
DE RIESGO O SÍNTOMAS DE VIH, ENF. NEUROLÓGICA
DE QUE SOLICITA ATENCIÓN MEDICA
Elisa repetido
y WB
Seropositivo
Seronegativo
Anticuerpos, vs. VIH presentes
sin anticuerpos vs. VIH presentes
Asintomático
Foco asintomático temprano
Fase sintomática sin SDA
Franca presencia de SIDA
Consulta
Orientación, Prevención
Canalizar a un servicio
Especializado Nivel . II., III, IV
Mejoría
Consulta Externa
Hospitalización
Gravedad
-Valorar inicio de
Tto.
Etapa terminal
- Seguimiento médico
- Apoyo social y
Psicológico
- Recomendaciones
Cuidados en el
hogar
preventivas
44
FLUXOGRAMA DE NEUROSIDA
FLUJOGRAMA DE CAPTACIÓN DE PACIENTES
ETS/SIDA: NEUROSIDA
C
O
Unidades de Salud Minsa
Enf. Neurológica
M
U
Unidades de Essalud
N
I
SOSPECHOSO (a)
Unidades de FF:AA.
D
Policiales
A
Consulta Privada
ETS
D
MANEJO DE MUESTRAS: ETS –VIH SIDA: NEUROSIDA
SOSPECHOSO
Ficha
I
Laboratorio / C.S. Hospital
Muestra
RESULTADOS ( - ) :
Consejeria
( + ) :Consejeria envio a Hospital II
REPETIR :
ELISA : ( - ) repetir en 2 meses
( + ) a confirmar con W. Blot
W. BLOT
( - ) repetir en 3 meses
( I ) repetir en 1 mes
( + ) Confirmado
45
MANEJO DE RESULTADOS
PROCETS
Resultados :
Programa Nacional
Todo resultado se acompaña de Consejería
(-)
seguimiento en 3 meses
(I)
seguimiento en 1 mes
(+)
apoyo sicológico
manejo de contactos
seguimiento : manejo de infecciones oportunistas
NECESIDADES DEL SISTEMA
-
Fortalecimiento de la red de laboratorios
ƒ
Reactivos
ƒ
Equipos
-
Sistema de Información
-
Manejo de base de datos estandarizado
-
Elaboración de información mensual
-
Capacitación del personal de salud
-
manejo de casos
-
vigilancia epidemiológica
46
Escala de Karnofsky (Criterios del Estado Funcional)
Capaz de realizar actividad
normal; no es necesario ningún
cuidado especial
100 Normal; ninguna molestia, ninguna
evidencia de enfermedad
Capaz de realizar actividad normal;
90 signos o síntomas menores de
enfermedad
80 Actividad normal con esfuerzo; algunos
signos o síntomas de enfermedad
Incapaz de trabajar; capaz de
vivir en su casa y de atender la
mayoría de sus necesidades
personales; necesita una
cantidad variable de ayuda
70 Autocuidados; incapaz de realizar
actividad normal o trabajo activo
Requiere ayuda ocasional, pero es
60 capaz de atender la mayoría de sus
necesidades
50 Requiere ayuda considerable y
asistencia médica frecuente
Incapaz de cuidar de sí mismo;
requiere asistencia hospitalaria,
institucional o su equivalente; la
enfermedad puede estar
progresando rápidamente
40 Incapacitado; requiere asistencia y
ayuda especial
Gravemente incapacitado; está
30 indicada la hospitalización, aunque la
muerte no sea inminente
Muy enfermo; hospitalización
necesaria, se requiere tratamiento de
20
apoyo activo.
10 Moribundo; proceso fatal que progresa
rápidamente
0
Muerte
47
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
•
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Nacional del Cáncer
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Trujillo, Claudia R. Rodríguez http://www.neurologia.com.mx/PDFs/REVISTA13/mimetismo.pdf
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expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR
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immunodeficiency Syndrome. N Engl J Med 321(12):794-799,1989.
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