Download EVALUACIÓN DE CONOCIMIENTOS RESIDENCIA MÉDICA EN

Document related concepts
no text concepts found
Transcript
EVALUACIÓN DE CONOCIMIENTOS
RESIDENCIA MÉDICA EN PEDIATRÍA DEL HOSPITAL DEL NIÑO MORELENSE
Alumno: DR. JUAN ARENAS ARROCENA
MÉDICO RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE PEDIATRÍA
Materia: SEMINARIO DE ATENCIÓN MÉDICA
Durante este primer trimestre se evalúa al Dr. Juan considerando el estudio de las
entidades sindromáticas y nosológicas de los primeros módulos del plan de estudios
de residencia en pediaría médica de la UAEM.
Tomando a consideración los siguientes tópicos: Concepto, etiología , epidemiología,
patogenia, manifestaciones clínicas, evolución, complicaciones, secuelas, datos de
laboratorio y gabinete, diagnostico diferencial, tratamiento integral, pronostico,
Prevensión y Rehabilitación.
El Seminario de Atención Médica para la organización de funciones y distribución anual
se le otorgan 2 horas por semana teórico-prácticas, con el objetivo de profundizar en el
conocimiento multidisciplinario [clínico, paraclínico, psicológico,, sociomédico y
humanista) del objeto de estudio propios de su especialidad médica. Durante el primer
año de Residencia se proporcionaran las bases teóricas de 9 módulos, en el mes de
marzo se reviso el módulo de pediatría médica y ambulatoria con un total de 8 horas
teóricas, en el mes de abril se analizó el contenido del módulo de pediatría social
correspondiente a 8horas y en el mes de Mayo se presentó la primera parte del módulo
de infectologia 1; consiguiendo con un total de 24 horas, y abarcando el 30% del
programa teórico.
La asistencia a las sesiones del Seminario de atención médica se muestran en línea azul
las horas de asistencia totales por mes y en rojo la asilencias del alumno Juan Arenas.
ASISTNECIA DEL SEMINARIO DE ATENCIÓN MEDICA POR ALUMNO
ASISTENCIA TOTAL
ASISTENCIA JUAN
En el mes de Marzo entrego un trabajo final de módulo como parte de su evaluación
donde obtuvo calificación de 8.
En el mes de Abril se aplicó un examen de
conocimientos, donde se obtiene una calificación de 8, la prueba consistió en examen
escrito de opción múltiple. Asi mismo realizó un ensayo de sus conocimientos del
profesionalismo en pediatría donde obtiene calificación de 8. En el mes de marzo se
realizo una segunda evaluación, aplicando un examen verbal y donde obtuvo la
calificación de 8.5. Evaluando en una escala de No apto, Medianamente apto, Apto y
Muy Apto los conocimientos en el primer trimestre son los siguientes:
Adquirió conocimientos sobre conceptos básicos
Apto
Establece correlación clínica de los conceptos
Apto
Resuelve casos clínicos con los conocimientos adquiridos
Moderadamente Apto.
COMENTARIOS ADICIONALES:
Durante el primer mes se tuvo que trabajar mucho la motivación para lograr mayor
participación del residente, mismo que ha desarrollado satisfactoriamente en los
últimos dos meses obteniendo mejor disposición en su seminario, reflejándose ya que
me he percatado que antes de'la clase a leído bien el tema y entrega un mapa mental
bien hecho en tiempo y forma por cada tema visto. Aun tiene que correlacionar más lo
visto en el seminario con la práctica clínica para poder resolver mejor los casos clínicos.
Evalúa: Dra. Erika González Vargas.
Cuernavaca, Morelos. 8 de Junio del 2012
DESARROLLO PSICOMOTOR DEL NIÑO DE O A 60 MESES
Elaboro: Dr. Juan Arenas Arrocena R1 PM
PERIODO NEONATAL
Actitud de Flexión
Reflejo de moro
AL MES
Sonríe, Sigue objetos
en Movimiento.
•V.
3er MES
Levanta la cabeza y
tórax con brazos
extendidos.
•
10 Meses
Se sienta solo.
scubre juguete
.ulto, Dice Adiós.
7 meses
Rueda sobre si mismo
gatea, Forma sonidos
vocales polisilabos.
4to MES alcanza objetos y
se los lleva a la boca.
Manos en linea media,
sostén cefálico.-
1 año
Camina cogido de la
mano, Entrega el
objeto a otra
persona
15 meses
Camina solo,
construye torres,
obedece ordenes,
señala.
'
24 Meses
Corre bien, sube y
baja escalones,
salta, garabatea
circular.
Sube escaleras
ilternando los pi
onstruye torre c
60 meses. Salta,
copia triángulos, se
viste, nombra
cuatro colores.
48 meses
Salta a la pata ce
utiliza tijeras pa
recortar, Narra i
historia.
36 m
tae
mam
:
ie. Se lav,
Prenatal
RN
Lactancia
Adolescencia
Juventud
Adultez
1.
2.
3.
4.
5.
t
Dirección: Sentido
cefalocaudalproximodistal
velocidad
Ritmo;
Momento: C Neural,
genital. Linfático,,
General
Equilibrio
DR. JUAN ARENAS
ARROCENA R1MP
GENÉTICOS: Información que determina
el potencial en que cada ser humano
puede desarrollarse.
CARACTERÍSTICAS
NEUROENDROCRINOS: Hipotálamo:
andrógenos testiculares: Fetal, Tiroideas
Neonatal, H. crecimiento: escolares,
Sexuales Puberal
Aumento en # y tamaño de
células, incremento de masa
viviente.
EDADES VITALES
FACTORES QUE DETERMINAN EL
CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
AMBIENTALES Factores fisicoquímicos,
Biológicos, Psicoculturales.
VALORACIÓN
CRECIMIENTO Y
ANTROPOMÉTRICA
NUTRIMETANLES
DESARROLLO
INDICADORES DEL ESTADO
NUTRICIONAL:
ÍNDICE P/E.
ÍNDICE P/T.
ÍNDICE T/E.
^
IMC/E.
PC/E.
PC/T.
PERÍMETRO BRAQUIAL,
PLIEGUE CUTÁNEO.
VELOCIDAD DEL CRECIMIENTO
PERCENTILAS
Adquisición defunciones con el
aumento en la complejidad
bioquímica y fisiológica a través
del tiempo.
Maduración: cambios físicos y
funcionales que ocurren en la
fecundación y que obtienen su
máxima expresión en la vida
adulta.
Adaptación: Ajuste a las
condiciones del medio ambiente.
P/6M
P NACX2
P/12M
P NACX3
.
(P/E)
Refleja la masa corporal alcanzada
en relación con la edad cronológica.
Refleja el crecimiento infantil alcanzado y
sus déficits se relacionan con múltiples
obstáculos al crecimiento a lo largo de la
vida del niño.
P NACX4
P1
EX2+8
P>6A
EX3+10
Refleja el peso relativo alcanzado para
una talla dada y define la masa corporal.
Q-2meses de edad.
RN 10% peso Ira semana
30 gr /día ler mes de vida.
Crecimiento postnatal rápido
Reconocimiento voz de la madre
Sueño -vigilia distribución uniforme.
-Al nacer: 3.25kgr
3-12 m: edad (meses)+9 /2
-l-Saños edad x 2 + 8
7 a 12 anas edad x 7 - 5
Talla:
Al nacer: 50cm
Al año75cm
2-12 años edad x 6 + 77
EL LACTANTE Y EL PREESCOLAR
2-6 meses de edad
3-4 meses velocidad de crecimiento
disminuida.
4 meses se duplica el peso al nacer.
Desaparición de reflejos primaríosInician actividades dirigidas en los
lactantes.
Maduración del sistema visual.
6-12meses de edad
Velocidad de crecimiento se frena.
1 año. Triplica peso al nacer.
Talla; aumenta 50%
PC. Aumenta lOcm
Se sienta-manipula objetos con mayor
facilidad.
Deambulación con ayuda.
Mayor mielinización y crecimiento
cerebeloso.
2-5 años
y
Desarrollo del lenguaje
Exposición social
Exploran la separación
emocional
Capacidad de adaptación a
nuevas reglas y relaciones
1ERANO
EDAD PREESCOLAR
Reducción apetito
Reducción de crecimiento
Mielinización cerebral
Piernas cortas-torso largo,
lordosis fisiológica
Desarrollo de equilibrio.
2DOAÑO
18-24 meses
Mejoría del equilibrio
Progreso desarrollo motor
Corren, suben escaleras.
Aumentan 12.7cm y 2.26kgr a los 24
2 años:90% PC.
Crecimiento somático y encefálico
frenado
Disminución del apetito
Ganancia de peso y talla: 2kgr, 7-8cm
al año.
Peso al nacer cuadruplica a los 2? y
medio.
4 años 18kgr/101cm
Sueño de 11-13 hrs
Desarrollo agudeza visual
3§: patea pelota, monta bicicleta, trepan escaleras
Control de esfínteres.
DR. JUAN ARENAS ARROCENA R1PM,
DR. JUAN ARENAS ARROCENA R1PM.
Máxima biodisponibilidad
Calostro: mas proteínas y menos HCO que la leche posterior.
Ph acido: inhibe la proliferación de flora patógena
Biodisponibilidad alta de Fe, Y lípídos.
.
:
lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de vida, lo
que significa leche materna sin adición de ningún otro
alimento
lactancia materna complementada, por lo menos hasta el
año de edad {LM + alimentos semisólidos, excluyendo
fórmulas lácteas)
A
:
VENTAJAS DE LA LACTANCIA
MATERNA
ALIMENTACIÓN <1AÑCH
satisface totalmente las necesidades de
energía y nutrientes y se adapta al estado de
desarrollo y maduración del niño
aporte de 100 Kcal / kg de peso y día.
ALIMENTACIÓN
1-3 AÑOS
A
LACTANCIA
Aporte medio de energía 1300 Kcal ( 50-55 % H.C., 3035% grasas, 15% proteínas)
cuidado con la ingesta de calcio (incentivar aportes
lácteos ) y de hierro (fuente principal la carne )
Para evitar carencias nutricionales: dieta equilibrada y
que incluya alimentos de todos los grupos.
MATERNA
ALIMENTACIÓN DEL LACTANTE
Gasto energético Condicionada por:
-metabolismo basal
-Crecimiento
Actividad física
LM Libre demanda. Técnica adecuada.
Establecer Horarios Tomas 3-4hrs
Ablactación: 6 meses, papillas, remplazo de tomas de leche.
7-8 meses incorpora a la comida de la tarde..
Evitar: Huevo, pescado, fresas, cítricos, chocolate.
-Intento cuchara - boca 12 meses; éxito a los 2
años. Puede beber sólo => no necesario prolongar
uso biberón,
-Estimular al niño a que coma solo, (autonomía)
«j-J
Nivel de ingesta de energía que es capaz de compensar el gasto energético para un
tamaño y composición corporal determinada.
- Es bueno que sepa separar juego y comida,
18 meses: egocentrismo, Caprichoso.
-Consolidación de dulce, salado, amargo
-Ofrecer alimentación variada,.
13/08/2012
PREVENTIVOS ^^H NIÑO SANO: PUERICULTURA
SOCIALES
CURATIVOS
PEDIATRÍA
CUIDADO DEL NIÑO SANO
13/08/2012
AMBIENTE
NIÑO
Embarazo
Nacimiento
OBJETIVOS:
Puericultura
neonatal
lactante
Escolar
Adolescente
13/08/2012
ELEMENTOS DE LA CONSULTA DE PUERICULTURA
PUERICULTURA INDIVIDUAL Y
PUERICULTURA CRUPAL
13/08/2012
PROMOCIÓN Y
PREVENCIÓN
Conococer el medio donde se desarrolla el
menor.
Capacitar a la futura Madre- Evitar Riesgos en
elRN
Manejo integral hasta la adultez.
Cultivo, cuidado, promoción, prevención para
llegar a edades posteriores en condiciones de
buena salud.
PUERICULTURA PRENATAL
Infecciones Nocivas
Enfermedades Metabolicas
Hábitos nocivos (Tabaquismo,
alcoholismo)
Vacunas
Prevención de Violencia
Orientación: Parto, cuidados
del RN y Lactante.
rH
oo
O
oo
O
r\
cu
c:
cu
'oh
T3
OJ
PUERICULTURA NEONATAL
c
O
un
13/08/2012
ORIENTACIÓN SOBRE DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
1 punto
Signos cl&ií«H
Í punioü
Alcieo nasal
.júTninuí
Audible con el.
cítelos copla
M
APKMS visible
Mircndn
Quejido espiratorio
Aidfblc
Tiraje m twcostn!
f*
Retíneelfln cstertal
Mucnda
Sin nlr:tcdÓ5i
/^V-'"
» .
>
l
i
Disociación
Slncro fiando
Rcíriiio en
inspiracióji
SEPSIS NEONATAL /ENFERMEDAD
METABOLICA/ ANEMIAS
HEMOLITICA.
13/08/2012
RELACIÓN CON EL MUNDO EXTERIOR
I
ABLACTACION
SUENO FISIOLÓGICO DE 8-12HRS
PUERICULTURA ESCOLAR
13/08/2012
Desarrollo genital
Desarrollo del vello pubiano
(Tamier, 19(2)
(Tannar, l%?|
Esudio I (Gl)
Pone, oscrcto y testículos tnfantitof,
es decir de aproximadamente el mijmo
tamaño y forma qix »n la Infancia
Estadio | |PII
Ligera Villculd.cilnl.nia.
Esudio 2 (G2|
AgrandamiíMo del «scfoioyteitlciilM
U piel tictota! su vuelve mil roja,
delgada y mugada, El pene no tune
ningún aQrandamiento o muy
Villa <scisa.lidaytigM>ai<tlt
ülcrcínudo. tnualmenie amigado il
pin» IdiKcuiíd pira apr»cbr en la ¡¡gura]
Estid¡o3(G3|
Agrandamemo del pene,
principalmente en longitud.
Cominiuctcn del das arrollo testiculai
yescroul
V«!lo rinda, aún eiounwsu detaml
Pf ro oscuro. clwaraenU pignumad»,
amigado i) PRTC.
Eludió MW)
cr<cimi<nilo del diiinüioy ifíistmtí
del glande. Continuación del
agranddnilento de textfculos y escroto
Aumento de la pigmentación de la niel
escrolal.
Metió pubiano de tpo mMto.pvra no coa
roxpecte e b dUlribccJon Icreckmionto dei
vello tuca los pTnousj tijumaits, piro nc
mli Can laierna oe Id rousloil.
EflJ dio 5 |G5)
Cenitaleid8iipoyt.irr
Desmolió de U vitteiUad adulu con
respecto a upo y cantead; el vello »
«xliendd en forma dtt un p»lf¿n boruoiiUL
«I ñamado femenino lelvefe cree» lintói
«n U can ¡MenM de foi nuulo*. Di el Iftli
d* los ca sos, al crecimiento del vello
conlinúahteh airiba, lie largo deUfirxa
allu (estadio e)
FIGURA 2. Estadios del dssatiolb sexual de Tonnsi.
Prevención de muerte súbita del lactante.
Evaluación neurológica, Técnicas de alimentación
Eventos
catastróficos:
Deshidratación,
hipoglucemias,
sepsis, ictericia
neonatal,
afecciones del SNC.
Mejorar condiciones del embarazo.
Infecciones nocivas, enfermedades
metabólicas. Hábitos nocivos :
tabaquismo.
Desarrollo de autoestima,
interacción social e introyeccion de
normas, estrés, desarrollo del
juego.
Relación sana con el mundo Abiactacion
Ganancia de peso y talla Cambios en el ciclo
del sueño.
ESCOLAR
NEONATAL
LACTANTE
PRENATA L
CURATIVOS
ADOLESCENTE
PUERICULTURA
(Puer: Niño, Cultura: Cultivo)
Crisis Física y emocional, orientaciones obre
los cambios fisiológicos y psicológicos
propios de la edad. Prevención de ETS,
embarazos no deseados, drogas,
Niño: alcance su madurez
PEDIATRÍA
(Medicina integral del niño)
Condiciones de salud
SOCIALES
1.
Relación madre-hijo
2.
Estimulaciones
sensoperceptivas-afectivas.
3.
Desarrollo del SNC
Modificar estilos de vida
Evita riesgos en el RN
Disciplina que evita las acciones
nocivas en los niños que sobre el
pueden influir.
Menor-— Integral hasta la adultez.
Cultivo, cuidado, promoción y
prevención.
DR. JUAN ARENAS ARROCENA R1 PM
LA EVOLUCIÓN DEL PROFESIONALISMO MEDICO, UNA INVOLUCIÓN DE
LA PRAXIS CLÍNICA, A LA TECNIFICÁCION DEL EJERCICIO DE LA
MEDICINA.
La profesión médica ha sido desde tiempos remotos, una de las profesiones más
admiradas y respetadas por el poder que se le ha confiado a su oficio: Quitar el dolor y
sanar. Este privilegio se ha ido corrompiendo durante la historia, gracias a la evolución
tan rápida de la tecnología y la prostitución dé la profesión al servicio de empresas
farmacéuticas.
La profesión cada vez se convierte en un estigma que formara parte de la historia en
algunos años, en donde los intentos por no progresar a la deshumanización, terminaran
en un mundo lleno de tecnología, manejado por maquinas, con base de datos, que
seguramente proporcionaran consuelo a los pacientes por un costo mínimo.
El costo del medico cada vez se ve menos redituado, la capacidad de las escuelas cada
día es menor, y no hay en donde colocar a los médicos para que ejerzan su profesión
humanitaria, son 6 años de carrera que en un abrir y cerrar de ojos son rebasados por el
inmenso desarrollo de las ciencias, de quienes el ser humano es mas dependiente.
Ahora bien, hemos sido arrastrados en esa evolución, enfrentándonos a una sociedad
altamente demandante en lo que respecta a servicios, que espera y exige calidad en la
atención médica a un bajo costo, y si no es mucho... de forma gratuita.
Valdría la pena entonces preguntarnos: ¿Quien realmente es un profesional? Quien a
pesar de la seducción del tiempo, la tecnología y de las empresas farmacéuticas,
necesidad de trabajo, y de ejercer la profesión, podrá rescatar no solo la imagen sino
todos aquellos valores que constituyen esta maravillosa profesión?
Resulta entonces importante rescatar la profesión, recuperar la relación medico paciente,
las habilidades clínicas, el enfoque centrado en el paciente, ejercer la profesión con
disciplina y compromiso, siempre sensato y altruista, no basta con ser el mas sabio, sino
ira mas allá de un cuadro clínico y ver al enfermo en todo su contexto, valorando su
autonomía, ser confiable para los pacientes para estar siempre comprometido con la
sociedad y con su desarrollo académico.
Finalmente, quisiera cerrar que la situación tan devastadora que esta viviendo esta
hermosa profesión esta en manos de aquellos que están construyendo una consciencia
humanista, basada en el respeto a los demás, dignificando la calidad en la atención
medica haciendo de ella un proceso enriquecedor para ambas partes y no un acto
estereotipado que cae en el anonimato.
DR. JUAN ARENAS ARROCENA R1PM
13/08/2012
dte te gfias@3áffl íaxláteo
13/08/2012
ETAPAS EN LA RELACIÓN MEDICO
PACIENTE
Recepción.
Identificación
Interrogatorio..
rnétódaeÍínico.?r,t'. .';.':".' ::;^r:í':' • ' ' . : ' • ' • . ' . ' ' .
13/08/2012
K-fs
gig^c^^
Q33D 03£@&¡) @SÍ»I3§
Os© QSSSÉb (?fS§ ¡»X3IHfl3§
ETICA MEDICA
ORÍGENES:
JURAMENTO HIPOCRATICO
CÓDIGO DE HAMMURABI
Ética profesional
Responsabilidad moral
impunidad jurídica
El doctor era el responsable
jurídico de sus pacientes.
13/08/2012
13/08/2012
13/08/2012
DECLARACIÓN DE HELSINKI
PRINCIPIOS BÁSICOS
SE\o por el individuo
^Consentimiento informado
^El bienestar del sujeto debe ser siempre precedente sobre los intereses de la
ciencia o de la sociedad
&S|* "'Cuando el participante en la investigación es incompetente, física o
mentalmente incapaz de consentir, o es un menor entonces el permiso debe
darlo un sustituto que vele por el mejor interés del individuo.
DECLARACIÓN DE HELSINKI
PRINCIPIOS OPERACIONALES
^La investigación se debe basar en un conocimiento cuidadoso del campo
científico.
"'Cuidadosa evaluación de los riesgos beneficios la probabilidad razonable
de un beneficio en la población estudiada.
S Conducida y manejada por expertos
«'Los estudios deberán ser discontinuados si la información disponible
indica que las consideraciones originales no son satisfactorias
S La información relativa al estudio debe estar disponible públicamente
;-'..-;
II.
'•¿:¿t- f: ^El interés del sujeto después de que el estudio finaliza debería ser parte de
K|^; un debido asesoramiento ético, así como asegurarle el acceso al mejor
cuidado probado.
p
6
13/08/2012
7
13/08/2012
13/08/2012
^gí'ri^íkawdtefi^
(feifaqgreinreVflg^^
sagtoOseü sssátedte SEOS isa
**?$**>&'::
COMITÉS DE BIOÉTICA HOSPITALARIA
9
13/08/2012
pG9Sffl!S®<í)s85]S£G^^
10
13/08/2012
^ (Olfe@§¡?@9s¡E¡?o@ QOÚD Uñan §0
SSQSIB&s) di® US© @S?3S&áS© d)§
ggñuáL C^sjQ!g9loi<át®íMfoíl)
11
13/08/2012
Autoevaluacion evaluación por pares
por pacientes evaluación de 360 G.
DR. JUAN ARENAS ARROCENARIPM
EVALUACIÓN
PROFESIONAL
Proceso sistematizado para evaluar las competencias
profesionales.
—
Obligación Moral, ante
la sociedad y el propio
residente.
«Aplicación habitual y prudente de la comunicación, los
conocimientos, la capacidad técnica, el razonamiento clínico,
las emociones, los valores y la reflexión en la practica diaria
para beneficio del individuo de la comunidad a la que se
presta atención.»
Es un derecho de éste a fin de orientarle y ayudarle
en su autoaprendizaje, y en la adquisición y mejora de
sus competencias
_
EVALUACIÓN SUMATIVA
Decisión calificadora, sancionadora, apto/no apto.
Permite al evaluado, ante los resultados, conocer sus
fortalezas y debilidades y establecer planes de mejora.
13/08/2012
ABJETIVOS DE LA EVALUACIÓN:
• Mejorar y facilitar el desarrollo de conocimientos,
habilidades y actitudes del residente.
• documentar los aciertos o fallos del diseño o
desarrollo de los programas formativos.
Evaluación de las competencias Profesionales:
1) lo que es capaz de hacer: inteligencia
técnica (habilidades y destrezas clínicas);
2) cómo enfoca su
práctica: inteligencia intelectual (conocimiento básico), la emocional (actitudes), la
creativa y analítica (razonamiento),
3) el médico como profesional: inteligencia personal (valores, ética,
profesional ¡dad).
7 Dominios competenciales.
Valores profesionales, actitudes, comportamiento y ética: Evaluación por
pares, por pacientes y de 360 °
Habilidades clínica: Pacientes estandarizados, simulaciones, ECOE,
evaluación clínica por observación directa de la práctica clínica en el puesto
de trabajo. Portafolio de evidencias.
Fundamentos científicos de la. medicina (conocimientos médicos): todo tipo
de pruebas de conocimiento, preguntas de elección múltiple (PEM), casos
estructurados, simulaciones y modelos.
Comunicación: opinión de pacientes, 360°, pacientes estandarizados, ECOE.
Salud pública, sistemas sanitarios (promotor de la salud y gestor de recursos):
360°, cuestionarios, opinión de pacientes.
Manejo de la información: simulaciones por ordenador, casos.
Análisis crítico e investigación, autoaprendizaje: portafolios, memorias
reflexivas, casos estandarizados.
13/08/2012
Resumen de los conceptos básicos de cada dominio competenclal.Todo residente será capaz y lo demostrará...
t. ACTITUDES / VALORES PROFESIONAL ES (PROFESIONAUDAD)' Demuestra Integridad, acepta su responsabilidad, cumple las tareas Trabaja dentro
de los límites de sus capacidades; pide ayuda cuando es necesario. Demuestra respeto e Interés por los pacientes y sus familiares. Es puntual y
cumple el horario de trabajo
2.
CUIDADOS DEL PACIENTE Y HABILIDADES CLÍNICAS: Obtiene una historia cunta y examen completos; solicita las pruebas diagnosticas
necesarias e Integra la informaciún para un correcto diagnostico diferencial. Planifica un plan de tratamiento adecuado. Demuestra destreza en la
realización de procedimientos técnicos para su nivel.
3.
COMUNICACIÓN: Comunicación efectiva con pacientes y (amulares, con otros miembros del equipo de trabajo y con el resto del personal
sanitario.
4. CONOCIMIENTOS MÉDICOS: Esta al día de los conodmtentos clínicos. Pregunta con rigor Utiliza el conocimiento y el pensamiento analítico para
resolver los problemas clínicos. Demuestra juicios clínicos adecuados.
5.
PRÁCTICA BASADA EN a CONTEXTO OH SISTEMA DE SAIUD (SALUD PÜBUCA Y SISTEMAS SANITARIOS): Usa racionalmente los recursos
sanitarios. Trabaja para garantizar la seguridad del pacienta. Identificando causas de errores: sigue las guias de práctica clínica (protocolos).
6.
PRÁCTICA BASADA EN EL APRENDIZAJE Y LA MEJORA CONTINUA (ANÁLISIS CRiTtCO-AUTOAFRENDEAJE): Valora criticamente k) literatura
científica y utiliza la evidencia científica disponible para el cuidado de los pacientes. Autoevalúa su practica clínica y cambia comportamientos
Facilita y colabora en el aprendizaje de los compañeros del equipo de trabajo.
7.
MANEJO DE LA INFORMACIÓN: Busca, Interpreta y aplica adecuadamente la Información clínica y científica.
PORTAFOLIOS DE EVIDENCIA. (Portefouille): Carpeta de Mano para llevar
libros o papeles.
HERRAMIENTA DE
EVALUACIÓN
Mejora: Proceso
enseñanza aprendizaje.
Análisis Reflexivo de lo
que se ha aprendido.
"Es una colección de papeles y otras formas que
evidencian que se ha aprendido"
13/08/2012
Para efectos de la evaluación, el
portafolio debe contener los
siguientes elementos:
una estructura para el aprendizaje;
un registro de aprendizaje;
evidencias de la práctica reflexiva;
evidencias del ciclo de aprendizaje.
OBJETIVOS DEL PORTAFOLIO DE EVIDENCIAS:
• Objetivo de Aprendizaje;
Estimular el aprendizaje profundo, integrado, auto-reflexivo, auto-dirigido,
cooperativo y longitudinal.
• Objetivo de Evaluación: Reflexionar sobre el trabajo realizado, la
retroalimeníación recibida, el progreso logrado y los planes para mejorar la
competencia que se desea alcanzar.
• Desarrollo de competencias genéricas:
* Habilidades de comunicación.
*Desarrollo personal y profesional.
* Habilidades de gestión de información.
* Pensamiento crítico.
* Interacción social.
13/08/2012
Etapas del desarrollo de un portafolio:
• Definir el propósito del portafolio.
• Determinar lista de contenidos.
• Realizar un plan de aprendizaje con. las competencias a lograr y/o a evaluar.
• Desarrollar estructura de trabajo y de documentación para el portafolio.
• Evidencia de aprendizaje.
• Reflexión.
• Monitorear el proceso.
• Defensa de la evidencia.
• Decisión de evaluación (formativa y/o sumativa).
• Evaluación.
• Comunicar resultados a entidades correspondientes.
Importancia del portafolio de
enseñanza-aprendizaje
• Recoge y presenta evidencias y datos concretos sobre la efectividad
del aprendizaje.
• Permite incorporar evidencia acorde con los estilos de aprendizaje.
• Permite reflexionar sobre aquellas áreas de aprendizaje que se
necesita mejorar.
• Permite conocer cómo ha evolucionado el aprendizaje en el tiempo.
• Permite intercambiar evidencias de aprendizaje con los pares.
• Permite ampliar el campo de las formas de evaluación.
• Puede utilizarse como evaluación diagnóstica al
pasar de un grado a otro.
13/08/2012
PROFESIONALISMO: CERTIFICACIÓN Y
ACREDITACIÓN
EVALUACIÓN DE LA PRACTICA MEDICA
1. Aumento de conocimientos
2. Explosión de las tecnologías
3. Transformación de los contextos culturales y
políticos
4. Modificación de la organización de la distribución
de servicios.
¿Porque deben evaluarse las competencias
profesionales ?
Evaluaciones, parte del proceso educativo
Promueve la retroalimentación a los
candidatos
Evaluación de los programas de formación
Certificar la competencia
Confirmar los estándares de la profesión.
6
13/08/2012
ACCESO A LA PRACTICA MEDICA.
ESPECIALIZADA
ESPECIALIDADES
EXAMEN TERMINAL
I
DIPLOMADO UNIVERSITARJO/CEDULA PROFESIONAL
CÉDULA PROFESIONAL.
Hab i litación a la practica de la medicina
Proceso controlado por las autoridades medicas para establecer los estándares
mínimos de practica.y las calificaciones que se esperan de los profesionales....
Representa el resultado de la evaluación individual de los médicos para
determinar si esos estándares de practica son alcanzados previamente a otorgar
la cédula profesional.
CERTIFICACIÓN: Proceso controlado por grupos de pares para establecer los
estándares de calidad y las calificaciones que se esperan de los profesionales
que han alcanzado un nivel de excelencia y experiencia en una especialidad
medica.
13/08/2012
OBJETIVOS:
ACREDITACIÓN/CERTIFICACIÓN
RECERTIFICACION O MANTENIMIENTO DE
CERTIFICACIÓN.
PROCESO ESTABLECIDO PARA DETERMINAR SI EL MEDICO
MANTIENE SU COMPETENCIA O LA CALIDAD DE DESEMPEÑO EN LA
PRACTICA CLÍNICA A UN ESTÁNDAR SUFICIENTEMENTE ELEVADO
COMO PARA MANTENER SU CERTIFICACIÓN.
13/08/2012
¿Porque se necesita la recertificación o el mantenimiento
de la certificación.?
Responsabilidad legar de los empleadores.
Necesidad de mantener los conocimientos actualizados
el
d
Proveer una línea de base mínima para poder juzgar la
incompetencia
Responsabilidad frente a la sociedad que espera los
mejores estándares de practica
Responsabilidad frente a la propia profesión
salud y que en retorno espera muy buena calidad de la practica
DIPLOMA MEDICO
Residencia Medica en un programa
universitario acreditado para respaldar los
conocimientos.
Evolución formativa continua.
Examen Final.
13/08/2012
PARA LLEGAR AL EXAMEN:
Notas de campo. Evaluación por pares, portafolios de evidencias, simulación
de procesos de aprendizaje.
Simulación de procesos de evaluación.
Evaluación de resultados
Evaluación de Historias clínicas
Análisis de casos
Autoevaluación.
10
EL PROFESIONALISMO, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA
PRACTICA MÉDICA.
Existe en todo organismo, incluyendo al hombre una corriente subyacente que se
mueve hacia la realización plena y constructiva de sus posibilidades inherentes, una
tendencia natural al crecimiento relacionada con un plan de vida especifico.
Este poder constructivo puede liberarse cuando la persona entra en contacto con su
fuerza interior, la hace suya y la aceptan y es capaz de tomar decisiones
responsables en fusión de sus necesidades y el contacto de sus sentimientos.
El medico requiere tener este poder constructivo, en un tiempo cuya velocidad lleva
al olvido lo aprendido si no ha forjado sus valores, actitudes y habilidades, para estar
pronto a las'necesidades que este mundo tan dinámico le exige, el medico es muy
vulnerable a ser arrastrado.
La fuerza para soportar ese movimiento, se llama Profesionalismo Medico, y no es
otra cosa que un conjunto de principios éticos, valores y conductas que deben
sustentar el compromiso que tiene para promover el bienestar, autonomía y respeto
a los pacientes, anteponiendo el desarrollo humano, la equidad y la justicia social en
articulación íntima con sus conocimientos científicos, clínicos y experiencias
clínicas.
Esta visión humanitaria de la profesión médica, no solo garantiza el mejoramiento
de la competencia profesional, y aunado a eso la calidad de atención, sino que
además obliga a los médicos a construir relaciones con sus pacientes, basadas en la
honestidad, la comunicación efectiva, el respeto a la confidencialidad, con una
visión de mejora en la equidad y justicia social.
¿Es entonces el profesionalismo indispensable para el desempeño de la actividad
médica?
Aunque la respuesta parezca obvia, en la realidad, el medico se ha visto
arrastrado por todos los cambios tecnológicos, políticas públicas, monopolios, y
sobrepoblación médica, generando una desconfianza.descomunal en la sociedad
actual.
Se ha desprofesionalizado a la profesión, conforme a un circulo vicioso
construido por el mal uso de nuestra profesión para beneficios políticos y privados
encaminados a capitalizar nuestro quehacer con las personas que menos tienen.
Estando en contra de todas esas características humanas, y profesionales que la
sociedad exige.
Es por eso que considero que la situación actual es realmente preocupante, y
relevante, surgiendo la necesidad de construk nuevos modelos de aprendizaje en
todos aquellos que nos encontramos en proceso de formación, estableciendo
criterios de evaluación objetivos, basados en instrumentos constructivistas, que
fortalezcan las competencias profesionales y humanas, para así defender, fortalecer,
y dignificar una de las profesiones más nobles y entregadas de la historia.
DR. JUAN ARENAS ARROCENA R1PM
EVALUACIÓN
PROFESIONAL
«Aplicación habitual y prudente de la
comunicación, los conocimientos, la
capacidad técnica, el razonamiento
clínico, las emociones, los valores y la
reflexión en la practica dia¡:
beneficio del individuo de la comunidad
a la que se presta atención,»
2. Formativa
1. Sumativa
Decisión calificadora,
sancíonadora, apto/no
apto.
Permite al evaluado,
ante los resultados,
conocer sus fortalezas y
debilidades y establecer
planes de mejora
Obligación Moral, ante la
sociedad y el propio
residente.
Es un derecho de éste a fin
de orientarle y ayudarle
en su autoaprendizaje, y en la
adquisición y mejora de
sus competencias
PORTAFOLIO
DE EVIDENCIA
T
•OBJETIVOS DI I.A EVALUACIÓN : Mejorar y facilitar el
desarrollo de conocimientos, habilidades y actitudes del
;rramienta de Evaluación.
i
•documentar los aciertos o fallos del diseño o desarrollo de
los programas formativos.
EVALUACIÓN DE LAS
COMPETENCIAS PROFESINOALES
H
•j/
1) lo que es capaz de hacer: inteligencia
técnica (habilidades y destrezas clínicas);
2} cómo enfoca su práctica: inteligencia
intelectual (conocimiento básico), la
emocional (actitudes), la creativa y analítica
(razonamiento),
3) el médico como profesional: inteligencia
personal (valores, ética, profesionalidad).
I
CERTIFICACIÓN PROFESIONAL
Proceso controlado por grupos de pares para
establecer los estándares de calidad y las calificacionei
que se esperan de los profesionales que han
alcanzado un nivel de excelencia y experiem ¡H en un,i
- ,-, :••: M •
•• .:;. -
7 DOMINIOS COMPETENCIALES
"Es una colección de trabajos del
estudiante que exhibe sus esfuerzos,
progreso y logros en una o más áreas"
I
Mejora: Proceso enseñanza
aprendizaje. Análisis Reflexivo de
lo que se ha aprendido.
OBEJETIVOS
l.Valores profesionales, actitudes, comportamiento y
ética:
2. Habilidades clínica:.
3.Fundamentos científicos de la medicina
4.Comunicación:
S.Salud pública, sistemas sanitarios.
6.Manejo de la información:
7. Análisis crítico e investigación, autoapreí,
OBJETIVOS DE LA CERTIFICACIÓN/ACREDITACIÓN
PROFESIONAL
CONTENIDO DEL
•-o ríe Aprendizaje:
profundo, integrado,
auto-reflexivo., autodirigido, cooperativo y
longitudinal.
Objetivo de Evaluación:
Retroalimeii!
reflexiva del progreso
-.-.•:.•.;
••; • •
mejora.
• Desarrollo de
competencias1 genéricas:.
Habilidades de gestión de
información.
Pensamiento crítico
PORTAFOLIOS
• una estructura para el
• un registro de aprendí;
:•>•'.-
.
'
• evidencias del di
DR. JUAN ARENAS
ARROCENA R1MP
f
^
< v
-^
o
. - °- -e- o.| | ^
w i"
<• I
=• 5_^
S ^
* w
f I4*2fi
ílíH
cS i. -
O
a
O
*. %\r*
I'
P
-ó
O
!
l
c\
a-
5
5".
S>
^
o
JD
3
O
^
>
p7
^-e
5
^
5
o^"
<£
cxl
¿
/<
t"c3
^\
cr
^
-s
s
-€>
^
o>
^-
6"
tS
^
-^
•$
o
V
£
^
"-7>
"i
-2
^
o
^
a
-S¿
o
^i.
*
<T
V)
O
v->
j?
o>
c?
cy
§
-^f
s^
,
í
e
"?
<£•
OL
\
^ -
V-t
¿
£
¿
-^
-
<£
(\
-á
o
ó
^;
CT
^
"Ó
\
v»-
tf
"^
_s
á
-?
'S^<
«a
-^
^^
" .^^\
N.
v \>
o
O-
tí
£c ""^'
<r _--«..
^
^
-^
^
(T
C-
—CP
S"
«a
4s
e>
X~>
0 rr-,
P —1-—?
s
V¿ V—
o
•
O
M-
^J U)
j;
Ha.
"2 ^
vo <¿
"*" ^
S
^
f\
??— £
_5-
¿.
.
9
Q
CT
\E- ^
C=i
V
-^
«t»
j^
'^
J-
At
1
¿
<Í CS
^
^>
c
0
rJ
fV
^
,
i
¿ £ A.-* >
""^
^
si
15 ^ ^ ^ f
Q->
^ ^ ^ -^ -
^V
O
^
^¿
^
^t 3 í*
I
-í-
"f
^
3
^^
^
^2
<-3
l/l
17
D
rt>
(^
Q
O
<-^>
§4-
t
n> r&
5?
^
a
1 ii*a;
O
dn
Q
?4-- *o
3^
D
3
$
o
^
D
^
——•
1V
-+- v ^
/-v J
-i a £ y D
? Z 0 11
n> Q
^. Q. N O
o
C"X
4,
^
r-»
O
CL
O
13/08/2012
INFECTOLOGIA
Es una de las patologías más
frecuentes de vías respiratorias, en
NIÑOS, es también un evento
frecuentemente sobrediagnosticado y
lo que es peor es que con mayor
frecuencia recibe un manejo
inadecuado, con el abuso y el mal uso
de los antibióticos
DR. JUAN ARENAS ARROCENA
R1 PEDIATRÍA MEDICA.
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
Es una inflamación de
las estructuras
mucosas y
submucosas de la
faringe y amígdalas,
en ausencia de
sintomatología nasal,
con o sin exudado.
EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de los casos de faringoamigdalitis aguda ocurre durante
los
meses de invierno e inicio de primavera. Siendo el habitat natural
para la mayor parte de los estreptococos del grupo A el tejido
linfoide de la orofaringe.
La transmisión ocurre en epidemias y en lugares de elevado
hacinamiento
donde la frecuencia aumenta a 80%.
De igual manera es frecuente que el pico de infección se aumente
cuando el niño comienza a asistir a la escuela (niños que tienen
alrededor de tres años de edad). Es frecuente la aparición de varios
casos en la familia.
¿CUÁLES SON LOS
PRINCIPALES FACTORES DE
RIESGO?
FACTORES AMBIENTALES
Cambios bruscos de temperatura
Contaminación ambiental dentro o
fuera del hogar
Contacto con personas enfermas
Tabaquismo pasivo
Atención en estancias infantiles
(Jardín de niños, escuela.casa,
trabajo, etc.)
FACTORES INDIVIDUALES
* La edad: niños pequeños y
adultos mayores
* Bajo peso al nacer
* Desnutrición
13/08/2012
VIRAL
Rhinovirus
Adenovirus
Epstein Barr
Coxsackie
Herpes simple
Influenza
Sincitial respiratorio
BACTERIANA
Streptococcus (3 hemolitico del grupo A
AGENTES INFECCIOSOS CAUSANTES DE FARIN6OAM1GDALITIS
Virus
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Virus del herpes simple
Virus de la parainfluenza 1, 2, 3, 4
Virus de la influenza A, B
Cocksakievirus A9, B1-5
Virus ECHO
Enterovirus
Virus Epstein-Barr
Citomegalovirus
VIH
AGENTES INFECCIOSOS CAUSANTES DE
FARINGOAMIGDALITIS
Bacterias
Estreptococo del grupo A, C, G
Corynebacterium spp.
Haemophilus influenzae
Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium)
Legionella pneumophila
Yersinia enterocolitica
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Treponema pallidum
Chlamydia spp.
Mycoplasma
¿EN QUE EDADES SE
PRESENTA UNA
FARINGOAMIGDALITIS
VIRAL O UNA
BACTERIANA?
En términos generales se
puede afirmar que los agentes
virales son más frecuentes en
NIÑOS MENORES DE 4
AÑOS.
EN NIÑOS MAYORES DE 4
AÑOS HASTA LOS 17 A 20
AÑOS es bacteriana.
13/08/2012
FISIOPATOLOGÍA
Se requieren aproximadamente 20 miljones de estreptococos
depositados en la faringe para producir infección
El período de incubación es de 2 a 5 días
EL PERIODO DE MÁXIMO CONTAGIO ES DURANTE LA FASE
AGUDA DE LA ENFERMEDAD
La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los
estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor
virulencia y por
consiguiente las cepas que carecen de proteína M son avirulentas.
Las cepas más ricas en esta proteína son resistentes a la
fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite
multiplicarse rápidamente e iniciar la enfermedad.
La exotoxina pirogénica estreptococia (toxina
eritrogénica), es responsable de la erupción de
la escarlatina; además tiene otras
propiedades tóxicas como la producción de
fiebre y la citotoxicidad. Los estreptococos
elaboran también dos hemolisinas distintas; la
estreptolisina O que además de su efecto sobre
los eritrocitos, es tóxica para distintas células y
fracciones celulares incluyendo los
leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y
células de cultivos celulares; la estreptolisina S
no es antigénica.
CUADRO CLÍNICO
Varios productos extracelulares pueden servir para facilitar la
licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través
de los planos tisulares.
Entre ellos se incluyen cuatro enzimas antigénicamente distintas
que participan en la degradación del DNA (DNasas A,B,C,D),
hialuronidasa que degrada enzimáticamente el ácido hialurónico
haliado en la sustancia de sostén del tejido conectivo
estreptocinasa que promueve la disolución de los coágulos al
catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.
Otros productos extracelulares conocidos son la nicotinamida,
adenina dinucleotidasa, proteinasa, amilasa y esterasa; todos ellos
son sin duda factores importantes en la patogénesis de las
infecciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Hiperemia faringoamigdalina
Rinorrea hialiana y conjuntivitis
Sin exudado faríngeo
• VIRAL
Inicio gradual
Fiebre moderada
Dolor faríngeo leve
Cefalea
Ataque al estado
general
Tos
Disfonia
CUADRO CLÍNICO
BACTERIANO
Fiebre elevada de inicio súbito
dolor faríngeo
Disfagia
Cefalea
Aataque al estado general
Dolor abdominal con náusea y vómito
Mialgias/artralgias
13/08/2012
PA Viral
EXPLORACIÓN FÍSICA
Riiwrrca
Hialina
FA Estreptococo btU-hcmollüco
No
Fkbrc
Piescnle
Presoitc
Eslomudos
+ **
No
Hiperemia faringoamigdalina con exudado
purulento
Petequias
Hipertrofia amigdalina
Congestión natal
***
No
Dolor al tragar
No
***
Úkeras
SI
Mcrpcsvinu
Coxaclje
No
Ataque al cao gral
***
**
Adenitis cervical
Ganglios
*
***dolon»os
Tos
***
Cefalea
*
*
ttt
Edad
< 4 artos
>4an«
Ganglios linfáticos
AumcnUdos de lanuno y NO dolorosos
Aumentados de tamaño Y dolorosos.
Pelcouás
Alinee,
Presentes
Edema
*
t«
Exudado
Aírate
Presente
13/08/2012
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
BH
• Clínico
Epidemiológico
• Laboratorio
• CULTIVO DE
EXUDADO
FARÍNGEO
Sensibilidad 93%
Especificidad 98%
¿CUÁNDO REALIZAR UN
EXUDADO?
Cuando se sospeche clínicamente de
Faringoamigdalitis estreptocócica
Cuando hay faringoamigdalitis de
repetición
Cuando persistan los síntomas después
del tratamiento
Pacientes con alto riesgo de fiebre
reumática
¿QUIÉN ES PORTADOR
ASINTOMÁTICO?
Es un individuo ASINTOMÁTICO, que
tiene cultivo para Streptococcus (3
hemolítico del grupo A persistentemente
positivo en ausencia de respuesta
inmunológica (elevación de
antiestreptolisina).
• PROTEINA C REACTIVA
Sensibilidad 78%
Especificidad 89%
• ANTIESTREPTOLISINAS
Apoyan el diagnóstico de infección reciente
y complicación no supurativa , resultan
positivas en el 80% de los casos.
¿HAY PORTADORES
ASINTOMÁT1COS?
Es importante tomar en cuenta que hasta
un 20% de los niños son portadores
sanos.
13/08/2012
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA UN
PORTADOR ASINTOMÁTICO?
COMPLICACIONES
LAS FARINGOAMIGDALITIS VIRALES
RARA VEZ SE COMPLICAN.
Casos de brotes epidémicos
Familiares de un paciente con fiebre
reumática o glomerulonefritis aguda.
Los hermanos de un paciente con
faringoamigdalitis estreptocócica
recurrente.
1.-SUPURATIVAS
• LAS FARINGOAMIGDALITIS
ESTREPTOCÓCICAS SE DIVIDEN EN
DOS TIPOS DE COMPLICACIONES:
• 1.-SUPURATIVAS
• 2.- NO SUPURATIVAS
2.-NO SUPURATIVAS
Otitis Media
Mastoiditis
Sinusitis
Absceso retrofaríngeo
Absceso periamigdalino
Neumonía
Meningitis
Sepsis
Glomerulonefritis Aguda
• Fiebre Reumática
• Artritis reumatoide
Cuadra •1.5. Opciones de tratamiento lie la farlngnamlgdalllls
TRATAMIENTO
•
•
•
•
•
•
ETIOLOGÍA VI RAL
Reposo
Abundantes líquidos
Analgésicos
Antipiréticos
"Antivirales"
NUNCA ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS
Medicamento
Penicilina procalnlca
• Menores de seis alias
o
menos lie 25 kg de peso
400 000 Ul oí día
durante ucs días
+
Penicilina bemaUnlca
o
Penicilina benzatlnlca
o
Penicilina benzailnlca
, (combinada)
o
Penicilina V
o
Estolato de critromlclna
o
ElllsiiccInaU) de erltromlna
o
Cllndamlclna"
o
Llncomlclna"
Cerndroxyl
Mayores de seis altos
o
más do 25 Kg da peso
800 000 Ul al día
durante tres días
600 000 Ul en dosis única al 4o. día
I 200 000 Ul en dosis única
600 000 Ul en dosis única
1200 000 Ul en dosis única
600 000 Ul + penicilina sódica. 300 000 Ul + penicilina
procafnlca. 300 000 Ul en dosis única
50 000 a IDO 000 Ul/kg. VO. cada 6. 8. 12 h por 10 días
20 a 30 mg/ks/dla. VO. cada 8 a 12 h por 10 días
•10 a 50 me/V6/dfí¡. VO, cada 8 h durante 10 días
20 ms/kg/dla, VO. cada 8 li durante 10 días
20 a >IO mgAK/dfa. VO. cada 8 li durante 10 días
SOmeAe/cadn 12 li durante 10 días
2 e al día en do» dosis
' En iKUnte atenta» a la pmldllna, U alttomlcliu a «I [««tomento de tlecatm.
" Son oon opctono en d inunden!» de la íutnipimlcdalltlj, aunque no han demoundo nuror encada.
13/08/2012
¿CUÁNDO DAR TRATAMIENTO A
PORTADORES
ASINTOMÁTICOS?
• Contactos estrechos del portador con un
contacto con fiebre reumática
• Portador de una familia con estreptococo
beta hemolitico del grupo A.
• Se ha presentado un brote epidémico de
amigdalitis en una comunidad cerrada
(guardería).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
AMIGDALECTOMÍA
INDICACIONES ABSOLUTAS :
1) Hipertrofia masiva de amígdalas, adenoides
o ambas que
causa disfagia y pérdida de peso; molestias
extremas al respirar que conduce a
hipoventilación o cor pulmonale.
2) Absceso faríngeo o periamigdalino y
3) Cuando existe crecimiento asimétrico y se
sospecha de un tumor maligno.
INDICACIONES RELATIVAS
¿QUÉ PODEMOS HACER PARA
PREVENIR LA FA?
Por las que puede justificarse una amigdalectomía; entre
las que se aceptan más ampliamente se incluyen las
siguientes:
1) Accesos recurrentes probados de amigdalitis: por lo
menos tres episodios por año que se hayan repetido
durante tres
• años; cinco episodios por año durante dos años o siete
episodios en un solo año.
2) Amigdalitis crónica con duración mínima de seis meses
que persiste a pesar de terapia antibiótica apropiada.
3) Síntomas obstructivos que no representan una urgencia
si ias amígdalas son muy grandes como: respiración por
la boca con o sin episodios de apnea obstructiva y la voz
de "papa caliente" en un niño de por lo menos seis años
de edad.
Eliminar los factores de riesgo
Mantener un Sistema Inmunológico fuerte
Tener un dieta balanceada
Evitar el humo del tabaco
Realizar ejercicio físico todos los días
Controlar el estrés
Dormir bien
Complementar con una vacuno.
* RIBOVAC
13/08/2012
Bronquiolitis.
Infección aguda de origen Viral:
Niños Menores de 18 años.
1
VSR 50%
ETIOLOGÍA
*
Agrédela pared bronquiolar, con
producción de edema e infiltrado.
inflamatorio, obstrucción de la vía
aérea y enfisema secundario.
"I
| ^
Parainflueza
Influenza
Adenovirus
Enterovirus
Rinovirus (33%) causantes de RC
Metaneumovirus humano
Bocavirus
Coinfecciones de 2 virus.
/\s Menores de 18 M
FISIOPATOGENIA.
EPITELIO NASOFARÍNGEO
Extensión directa CEL-CEL
Predominio: Invierno
Transmisión: Persona a persona
Comunidades populares y hacinadas
Desplaza al árbol
respiratorio Inferior
Instala en: Pared
del Bronqulolo
Aspiración de Secreciones
contaminadas.
>
Edenia e lnf¡ltrado
Inflamatorio, LInfocItario.
4
Acumulación:
Secreciones y i*
Hipoxemia
HIpercapnla
Respiratoria.
^
' Fase: Espiratoria
J,
EPIDEMIOLOGÍA
\\
Obstrucción de la Luz.
jHÍPER INFLACION'ALVEOLAR! ^ Disminución del Intercambio gaseos
PATOGÉNESIS
Niños menores de 18 meses de edad
Efecto cltopatico del virus
> Pequeña Luz Bronquial y alveolar
Vulnerable: Obstrucción por
Atrapamiento de aire en los ^,—— edema y exudado pegajoso,
alveolos
I
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4Enfisema y sobre distensión pulmonar
INICIO: IVAS
subsecuentes
1
Rinorrea, Febrfcu a, Mal humor, inquietud,
ATELECTASIAS
hiporexia ataque al estado general
Respuesta inflamatoria del Huésped
4
''BACÍAS
•^
HIPERREACTIVIDAD BLOQUIAL
|
Enare'UlareS
Vía Neuronal
Leucotrienos
Interleucinas
Inicio y progresión del ASMA
TOS PAROXISJfCA-PQLIPNEACIANOSIS^N LLANTO' OJOS
/\A PATOLÓGICA.
/
24hrs: Insuficiencia Respiratoria Tiros
intercostales, cianosis y postración.
' . Anoxemla Progresiva: Fatiga- Muerte-
13/08/2012
HALLAZGOS:
Sobredistencion pulmonar
Tlmpanlsmo a la percusión
Diafragmas abatidos
Espiración prolongada
Ruidos ventílatenos Velados al inicio
Mas tarde: Estertores Bronquiales o
alveolares.
Hlpoxemla/acldosls respiratoria
ICC
Insuficiencia respiratoria
Infección bacteriana agregada.
VIremIa: Exantema hepatitis,
nefritis, encefalitis, miocarditis.
1. Clínico
2. Radiológico
3. Edad del paciente
BH: Formula blanca Leucocitosis Moderada:
Llnfocltosls
RXTÓRAX: Aumento de la trama bronco vascular
Infiltrado mlcronodular para hlllar,
Campos pulmonares hlperinsuflados
Abatimiento de hemidiafragmas
Sobretodo 1SIBILANCIAS|
\:
TRATAMIENTO
Remplazo adecuado de líquidos
Uso de 02 desde cámaras
faciales hasta Intubación
endotraqueal y ventilación
asistida
Remoción mecánica de detritus
Antllnflamatorlos
Liberación del broncoespasmo.
NEUMONÍAS
-
Se reportan entre 140 a 160 millones de
episodios nuevos con un 8% de
hospitalización;
la tasa anual es de 270 por 100 000,
Cortlcoldes
Broncodilatadores
Uso de Helio + Oxigeno
Surfactante exógeno
Rlbavirlna
Prevención y tratamiento de
complicaciones: Desequilibrio
acido base e ICC.
Principalmente en la población de los
lactantes de menos de 2 años de edad y una
letalidad promedio del 4% en los pacientes
hospitalizados, y de menos de 1% en los
ambulatorios. (2.6mlllones de niños <5años
en países subdesarrolados. 50% A S.
Pneumonlae, desnutrición o Infección por
-Wfl
FISIOPATOLOGIA
Microorganismo
NEUMONÍA DE W COMUNIDAD (NAC)
Vía aérea descendente
Inhalación directa
Bronco aspiración de
contenido gástrico
Urrfohomatogenode (oíos
Es un infiltrado radiológico de probable origen infeccioso, en sujetos que
no han sido hospitalizados en los últimos 7 días, o bien, las que
aparecen en las primeras 48 horas tras el ingreso.
Efectosslstémlcos de la
Infección.
Rebre. Sepsis, Choque
Interferencia <
isporte d
oxigeno
Neumonía viral: Engrasamiento
la membrana -Arveolo-captlarDificultad respiratoria.
Neumonía tobar afección
homogénea de un lóbulo sin
afectación de bronqulolos e
Intersticio.
Bronconeumonla: Mayor eitenslon.
broi
alveolar e Intersticial.
Janlfeataáorws respiratorias y
.Islámicas mas graves.
a distancia
Enfermedades
HnfmleoproliferatiVas.
SIDA
Receptores de trasplantes
Terapéutica esteroldea
lupre
13/08/2012
I.- AGENTES ETIOLOGICOS MÁS FRECUENTES
Síndrome neumónico
Neumonía tobar, tegmentaria.
Agentes etiológicos más frecuentes
Snvpivtoecus pulmonía*, Staptylococcm aii
Haemopttílus íttflunxao, Stnptocotctu fpog
Mjtoplostnapimimonht, Chlanydopltrita
respiratorio (VSR) nacíante*), virus de influenza
panunfluenzA. C, nvchotaaris (< 6 ni«ci)
S. pneumonías, S. pjvccncs, S. atimts, virus
ler lugar entre las causas de morbilidad y demanda de atención
medica entre <5años.
Contagio: secreciones nasales o bucales de personas infectadas.
Periodo de contagio: 7 días. Excepcionalmente Mycoplasma.
Distribución estacional: Invierno. Cambios de temperatura.
(Inniunoconipronirtidos)
Tuberculosis
BaclcremiA diseminada (S, aumts) y íungemia
S. aunas, H. 'ntfllitlKaa, K amiginaia,
Burtítotíerlacfpaeía
S. ptititmonlai, M. pneumonía*, H. ittflumiae, S.
minia, P. atnizmosa, P. firmad. .Ispvzllliu, .\{.
tlllwrulasü, otraí micob.xterü«. CñomegaIo\Tr
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
SX INFECCIOSO: Fiebre, anorexia, vomito, perdida de peso, y ataque al
estado general.
Síntomas respiratorios: Tos seca o productiva, dolortorácico,
expectoración. Dificultad respiratoria.
Síndromes clínicos físicos: Condensación, Rarefacción, atelectasla,
derrame pleural,.
Otros: ICC, íleo paralitico, sepsis.
1. SÍNTOMAS
2. SIGNOS
Fiebre
Taquipnea
Tiros Intercostales
Aleteo nasal
Quejido respiratorio
Disminución del murmullo vesicular
Matidez a la percusión
Estertores/ sibllancias.
-Tos
Dificultad respiratoria
Rechazo a la Vía oral
Dolorabdomlnal.
Definición de laquipnea de acuerdo i la OMS:
Edad
1-lí UKiet
Frecuencia respiratoria (FR)
> 60 refptncionesJuün
> 50 reiplracioues.'min
> 40 retplrocionesAuüi
CRITERIOS LABORATORIALES Y DE
GABINETE
2<.50mmH<
CRITERIOS DE NEUMONÍA COMPLICADA
Compromiso de mas de un lóbulo pulmonar
Presencia de derrame pleural
Parámetros de liquido pleura compatibles con emplema
O2>.5OmmHt
13/08/2012
NEUMONÍA COMPLICADA
DERRAME PARANEUMONICO Y
EMPIEMA
Neumonía de focos múltiple
Derrame pleural
Emploma
Absceso pulmonar
Necrosis pulmonar
Neumatocele
CLÍNICA DE DERRAME PLEURAL
FASES DE DERRAME
l.-Una primera fase exudativa, en la que aparece líquido
claro, con escasos leucocitos (derrame pleural simple o
no complicado).
2.- Una rase fíbropurulenta Intermedia, con depósito de fibrina
en el espacio pleural que puedeformartablques,
acompañado de un aumento de leucocitos (derrame
pleural complicado) y en ocasiones con formación de
pus(emplema).
3- Una tardía fase organizativa, en la que se forma un tejido
grueso no elástico que dificulta la expansión pulmonary
crea un espacio pleural susceptible de albergarlnfecclones
•
Dolor abdominal
Dolor pleurrtíco
Disnea
Fiebre sin mejoría clínica tras 48 horas de tratamiento
Neumonía complicada. Derrame paraneumónlcoy empiema
' .BOL PEDIATR 2O06: 46ISUPL H: 113-118
EXAMEN FÍSICO
EXAMENES COMPLEMENTARIOS A REALIZAR EN CASO DE
DERRAME PLEURAL
0
Reducción o ausencia del murmullo vesicular
©
Matídera la percusión
® Radiografía de tórax
® Ecografía tora cica
0
Disminución de los movimientos
® BH
0
torácicos
©
Determinación de la saturación Inferiora 92%
®
®
®
©
©
Electrolitos, protefna C reactiva, Procalctonlna
Hemocultivo (aerobioy anaerobio)
Mantoux
Antfgeno de neumococo
Reacción en cadena de la pollmerasa
13/08/2012
ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
No es útil para diferenciar un derrame paraneumónico de un
empiema.
Se debe realizar una radiografía posteroanterior(Rx PA) o
anteroposterior,
-pH
- Glucosa
- Leucocitos y recuento diferencial
- Cultfvosy tinción de Gramy p
bacilos ácldo-alcohol resistentes
Con opacificación en la base pulmonar que borra el diafragma
y asciende por la pared torácica (precisa más de 200 mi).
La radiografía en decúbito lateral sobre el lado afecto permite
a preciar derrames pequeños. (10 mm).
ECOGRAFÍA PULMONAR
©
Es la técnica de elección en niños.
®
confirmarla presencia de derramepleural
®
guiarla toracocentesls o colocación de drenajes.
®
Sirve para estimar el tamaño del derrame (detecta cantidad de liquido desde 10
mi), ver la presencia de olecclonesy determlnarel engrasamiento pleural.
©
Los tabiques de fibrina
13/08/2012
TC TORÁCICO
Se reservarse para casos complicados
2.- Criterios de hospitalización:
; E(Lid<6ujeici
> Signos o síntomas cliulco
crónica)
~'f Neumonía complicada
fallo en la toracocentests,
falta de respuesta al tratamiento médico,
niños Inmunocomprometldoa o casossusceptibles de intervención quirúrgica para
descartaron absceso Intrapulmonar
ridad: (excepto en pacientes cou lüpoxla
'* intolerancia a la administración de medicamento vil oral
> Fnltn de respuesta a tratamiento ambulatorio previo
> Entorno sodal inadecuado: familiar bicapaz de provecí
supervisión adecuada, o bien incapacidad para administrar trata
uto completo
> Apariencia (óslca
> Enfermedad subyacente
B.- Etiudlot de Lbormorlo r gabinete
>
BHC.PCRyVSO
>
HeniociiltiTO (|»sltira! «i'< í'í ile los rasot)
>
Elíclrolllof sWco! (ES) y química wnjufnea (QS) (flticosa.
nitrógeno uielco)
>
Rx.de tórax (PA y lateral)
>
En caso de NAC complicada con derrame solicitar «llratonocrafui
Generalidades de etiologfa de NAC:
S. pneumonías es la bacteria más comúnmente asociada a neumonía en
niños
La edad es un factor Importante: los virus son más comunes en lactantes y
preescolares y M. pneumonías es más frecuente en > 5 años
8-40% de las NAC, son de etiología mixta
Los virus son agente etlológicos único en 14-25% de NAC
En el 20-60% de los casos, no se identifica agente causal
3.- Seguimiento Tnl!lilio*p)t*larlo:
a) Paclentet establet
>
R-\ de tórax cuando no existe mejoría clínica, considerando que >
no ocuiTen cambios radiológicos aparentes
>
Oxiinetria de pulso eHbr basta retirar apone de O2 suplementario
'r BHCal7*dla
1-Manejo audmifiobbno empírico de iS'ACo
IV.-TRATAMIENTO EMPÍRICO INICÍALOS NAC
Para la selección del tratamiento adecuado se debe considerar:
•
•
•
•
•
•
Agente etiológlco según grupo etáreo
Presentación clínica
Tipo de huésped
Patrón de resistencia regional a los antibiótico
Datos epidemiológicos
Concentraciones antimicroblanas en el sitio de Infección
Niños sin apariencia tóxica, infiltrado Intersticial bilateral en la Rx de tórax y
signos y síntomas asociados a infección viral (rinorrea, faringitis, diarrea), se
debe considerar etiología no bacteriana y no requieren tratamiento
Teropla
selectiva
Hospitalizado
, JL
5
""O*
S. pyog*n*s, G.
H
M
»n.M.
.É
13/08/2012
2.AntibIoricorerapÍa lncl.il dels'AC complicada v/o s
•En pacientes con tos paroxistica y/o emetizante y/o cianosis y/o apoca, se debe
Edad
Etiología
Terapia electiva
rviu.
Terapia alternatív;
C*fot
considerar infección por Soráotella perntsfs y en este caso tratar con macrólido: En
niños <4 seni, azicronacina es eJ macrólido recomendado
"En pacientes ¿ de 6 meses, afebriles con neumonías, ± conjuntivitis, se debe
i. 1 m«s-5
años
S .pocumonbc
S. áureas,
H. influenza tipo b "
Anaerobios***
considerar infección por C traehomatís y en este caso tratar con macrólido
" *" Poco frecuente en niños < 5 años, considerar cobertura empírica en niños > 5 años,
solo en caso de que un paciente previamente sano no responda al tratamiento oabituaJ
con bctalactámicos
0
Considerar la adición de macrólidos si se sospecha a tipie os
' No administrar ceftriaxona en < 7 días de vida
" En < 5 años de edad, sin vacunación mü-Haanophlhis ¡ttflmicae típo b
"* En pacientes con nemnonía por aspiración; en este caso se deberá dar tratamiento
con penicilina o clindaniicüu
V. COMPLICACIONES
3.- Terapia con oxigeno
>
Todos los pacientes con saturación de 02 < 95%, deben recibir aporte de
1,- Derrame pleural y empienu
oxigeno, con casco cefálico, puntas nasales, mascarilla facial ó tienda facial, para
2.- Absceso pulmonar
mantener la SO2 > 95'/«
3.- Ncuma tócele
4,- Terapia hidrica
4.- Infección metastásica: osteomielitis, artritis séptica
?•
Líquidos al 80% de requerimientos hidricos básales, con monitoreo de
electrolitos séricos
5.-Analgésicos
5,- Eiantcma, anemia bemolitica, poliartritis, pancreatitis, hepatitis, pericarditis,
miocarditis, meningitis aséptica, encefalitis y mielitis transversa (Ai pnmtontae)
6.- Síndrome hcnjoltóco uránico
7.- Necrosis pulmonar
vn. PREVENCIÓN.
> VKumciott universal contra H. irtflib
e tipo b, a los 2, 4 y 6rne&ttde edad.
20% de los pacientes tienen infiltrados residuales pulmonares a las 3-t semanas.
2."BordeteIla pfrmsds.
> Aplic
lívcrsal a los 2,4 y 6 meses, y refuerzos a los 18r
La función pulmonar babitualmente debe retomar a la normalidad a los 3 meses
3.- SíTfpíococcjtí pneitniaiiiae
No son necesarias placas de tórax de control, salvo en pacientes que persisten con
dificultad respiratoria ó sintomatologia clínica compatible con ralla terapéutica.
> *Vacuoa conjugada antincumocócia 7-va[eate en todos la
(te 2-1 i
de edad, a Ios2,-t y 6 meses de edad, con un refuerzo 3 los 1S meses.
> "tocona 23-valeote cu rodos los mayores de 24 meses con factores de riesgo para
infección por neumococo (anemia de células falciformes. bemoglobinopatias.
insuficiencia renal, rardiopatias congératas. Síndrome de Doro, asplenia,
de0cíencias de properdtna, deficiencias de complemento) y posteriormente cada 5
años
13/08/2012
J.-Virus Influenza
> Acuñación anual con vacuna contra influenza en todos los menores de 2 años,
1 dosis
> Vacunación anual en la población de mas de 2 años con factores de riesgo
S.- Reducir exposición a fumadores
4
N/I£US
Rn>pPJOAA\GO í 12 a 2.^V\v.S
del
Ve>si rolas -
4 OJBR43
300-^00
100 O l^
nACULA-POPULA -VESÍCULA
— PÚSTULA —
EN S£.or&
DE Cl£LO E
- Ac \CLDV 112.
N\
cUo
No
dk?\¿\ \Jac.
Ü^Y,rnra I
''
\>\J
t
V¿A)¿m
\&p
h
D] O
SVlOO\/Ul
-30
§ !| ^
p_
c
q:
r2_3
o
<
+
e
^xi
£ o<h
%
Si O 7>
ÍJlí
V,
ír -T::-v»M
3
3"
o
3
k
o
0
c
c
>
<
<_> ^
í-S
n
-S
•-P
^J
<£
\
-1
Sj
V
fr
«
C
J?'
_ \]
_í
S
J
$
X í
'i S ^r
vH
o
©
T
ift P
•¿ -C
t
^ o
^
p i1 b
í
13ro
?
•Xj
4
ífl-i
<
+P
1
o O
i?
íf
*!
v7
-A
g
tf
^
^
0
3=2.
~4
>
3
(f P S P f 3
13
T
f-
i
^\
-f
D"\1?
1 s
í> ^
^r
s
5
'
S
f
/
T>
o
^ ^í
ti
>
>
r
?
f
3*
í
• r~
i—
J
>
0
i ct
O
^
r
Kr
|P ^
\
•^
>r
í»
1 4°?
I>
!-\ 3—
>—
!•*•?£••
"_s-^
FA
gi
c£_ rp ^T^
5--^ |«=
" ^ ti- '
r
' (1
P-
5
0)
o
f
E
0
\
y
1
(^-^ P
? ^
L¿• T r^
r^
_
o
U
£ (D 3 í
,3
.í1
-1- o
- ^ to d
^<ú
^r
a. V .
.
V
5
c
E
r
o
A
>
}~
r
Y
>
}
-\
'-V
ZL
7£1
"1
3
b
Q
í
^
?
I—1
l§
5^
>^
! F
t7
81 fj>^
^>
y
\z
3"
'o
^
o
1
S
^
^
^
Z0
S ^*& ^
f
LA
el
d
f | OT 0^
ff
s
^
i?
^ f • ? ^I ^ g
F T ? ^ (^
P ? I &-
8?!?&
si i
ef<
o
-o r^
^ £
-J
<¿ n-
EtioloRÍa:
Recién nacidos:
Haemophilus
influenzae
Niños mayores:
S. aureus,
H. Influenzae
Inmunosuprimidos:
Salmonella
Brucella
Candida sp.
Dolor
Síntomas generales: rechazo
al alimento, irritabilidad,
fiebre
Aumento de volumen con
enrojecimiento.
En lactantes las
manifestaciones generales
pueden preceder al cuadro
articular local
Dr. Eduardo Arias de la Garza R1PM
Es la inflamación de una
articulación causada por
microorganismos piógenos
ARTRITIS SÉPTICA
Patogenia: Vía hematógena:
bacterias de un foco
Mayor incidencia 2 a 6 años
Mas frecuente en varones
que en mujeres con una
proporción de 2:1.
Afecta con mayor frecuencia
miembros inferiores.
Especialmente rodilla en
niños y adolescentes. Cadera
en lactantes.
Articulaciones mas afectadas
rodilla, tobillo, cadera
Examen del líquido sinovial
La inflamación produce
turbidez por la elevada
celularidad
Color cremoso o grisáceo
Viscosidad disminuida
CELULARIDAD >100000
xmm3 . PMN.
Proteínas elevadas
Glucosa disminuida
Bacteriología (Cultivos)
infeccioso lejano de la
Dx: Clínico, Imagenologico,
articulación Por contigüidad:
por extensión de la infección
Ultrasonido
de tejidos próximos. Vía
Directa: por punción
Tratamiento
1. Antibioticoterapia
2. Drenaje del exudado
purulento
3. Inmovilización de la
articulación
afectada
4. Reposo del paciente
5. Rehabilitación
CEFALOTINA
+AMIKACINA
Neonatal
CEFALO DE 1 + AMC
RN
ATE DE ELECCIÓN
EDAD
>
ALTERNATIVA
Cefalo de 3
CEFOTAXIMA
1OO-15Omg/b/d¡a c/6-8hr
15mg/k/día c/12-24hr
< 5 años
Cefalo de 3
CLOXACILINA
1OOmg/k/6-8 hr IV
CEFOTAXIMA
CEFALOI DE 2
CEFUROXIMA
4Omg/k/8 hr VO
>5 años
Adultos sanos
CEFALOTINA
1OOmg/Kg./dra c/6-8hr
CLINDAMICINA 2O-4O
mg/k/día c/6-8 hr IV
2O-3Omg/b/día c/6-8hr VO
GONOCOCICA
CEFTRIAXONA
AMPI-AMOXI +SULBACTAM
5O-1OOmg/K/24 hr IV
Patógeno
Primera elección
Alternativa
Ceftazidima
Cipro
Pseudomonas aeruginosa
Ceftriaxona 2 gr c/24
H.influenzae
Pen crist 2Mg c/4
N.meningitidis
Peni
o
Ampia+Genta
Img/kg c/8 hr
Ceftriaxona 1 gr c/24
N.gonorrhoeae
Enterococo faecalis
Pen crist. 2M c/4
Estrep. A,B,C,G
Vancomicina Igr c/12
SAMR*
Vancomicina 1 gr c/12
S.coag. neg
Cloxacilina 2 gr/ 6-8 hrs
S.aureus
+
Cefazolina,
Vancomicina,
Clindamicina
TMT/SMX+Rifampicina
TMT/SMX+Rifampicina
Doxiciclina, Linezolid
Cefazolina, Ampicilina
Vancomicina+Genta
Quinolonas
Ceftriaxona
TMT/SMX
Aminog
Cefipime+Aminog o Cipro
y
£>
ñ
vC ^
A ?
& £
f -§
"1
KA/,
c $ -£
0 rt- P
$£3
í í
Wá
§*« §§«££
-&S
— ? ' M 8S-S
Sé 7, -r ib^9 Á<&r
y 7" 5
«er*1
O O tr
^
^.5
"
Ó £$
3
0^
>o f\Ji
P§
o O —
C- 7}
o -^
S <D
rf
9 jíjí
?¿.
<^)0 1 'vií/'"
1
0¿
o
T
^
>
~t>S
^ «á
1?
"»<
!?
?5
^
le
*>«
a
5 o
^- ¿3
,1- o* J ^•
J? OP
>^1
?^p
\3.
^5
^
i,
0-
vJ
c
CL
f—
%
O
TT-
^
• ¿
0>
cn-S-1
^-T^ -ɧ
-^^-e
íll^
\x
fe -
^
X)
|0
if
>.¿
i
^3<c.
^5 3
í4
-Q (S —*.
0 o
^
r^
^5 r?
9
O
~Q $5
^
¿ IR
cr• -ciy
3
-S>
-
. S 0 ^
(D
<?- o
\¿
VJ.)
T-
í
í
§
ár^co
v- oi-
_^
P
o <P . , i), 15 o
3
¿±^
©,g
S I |iC - ^
í
^ \. » ^~^3 <5
\^
V
\%*\S
"-6 ^c¿
^o V
^,
"SI
oq >o
4^ f
—
• <3-^
^ 0
^r
S^
S£-
oQ
^
^
i --^8¿
2 S 8 ^0€- "9^^ 5S c^
o ?_-£ S
(t-^>-9 —
^B
ut¿
/^
^
r
x
ii ^ A
-!b C_i8 -y^o1 \^1 ^
, 8Í nr>
5 \ VVJ
^ í) -o co N
^¿^
J tr
<c^r -í>
^
^*->
1
uy
O,
1
Í
. 03-5
!/1
\
J
1
^
|sh
0
a
-¿
^
i
£
jS
-§..
5.
^r i <^c61
i
^<v s o
c
~-^.5 ^
—Q.
o
D
1; !!0 •
!H-§ ^
\1^P
"^^
- g \
•5^0 4 ^ - 0
\\
-6 ^
^ ^
ve
<•_>
5
§
o
0
1 jQ
i
¿c; y
5 "ü
_0
^<_
1 a
1S
| -5
< J:
!^ L ' ¿i í
"¿•5 "5^
vj
O
,)
-^
L
0
Q
á
^C^^O
1
<C
í S^-r5 ~S £
o
8 6 "S "o1 < TJ
0 -x.
o
^
0
£ Q^S
o f q /o
J¿ w-^1&
-0- ^r
€ <£
€|í^
ía £^¿
e-
e-
IvV :c:>
tt-
*
•,
' ^
ole/
AETIOLOGÍA:
Mas frecuente en menores de 3 años
R/N: S. Aureus, Gram (-), S. Agalactiae
Lactantes: S. Aureus, Kingella Kingae, S. Pyogenes, S. pneumoniae.
Escolares y adolescentes: S. Aureus, S. pyogenes, N. Gonorrhoeae
Antecedente de trauma en la articulación: S. Aureus
Antecedente cuadro respiratorio: H. Influenzae, Kingella kingae
3 meses-5 años sin inmunización: H. Influenzae tipo b
CLÍNICA:
PATOGENIA:
Lactantes: Fiebre, malestar general, irritabilidad, rechazo al
Diseminación Hematogena (Principal)
alimento.
Reacción inflamatoria en espacio articular (TNF-
Articulación afectada: Dolorosa, claudicación, incapacidad
1L-1), produciéndose secundariamente
para caminar, aumento de la temperatura local, eritema e
destrucción de la matriz del cartílago de la
incremento del volumen.
articulación.
Afecta mas miembros inferiores. La rodilla es la articulación
Diseminación por Contigüidad (osteomielitis).
mas afectada
Heridas penetrantes o Qx.
90% de los casos la afección es mono articular
Neisseria gonorrhoeae, N. meinigitidis, Salmonella spp y S.
Aureus pueden presentarse de forma poliarticular.
Factores de riesgo secuelas: < 6 meses, osteomielitis, afección
DIAGNOSTICO
de cadera u hombro, retraso de 3-4 dias en el manejo medico.
Leucocitosis
Aumento de VSG y PCR (VPN 87%)
Artrocentesis: Liquido turbio, con mas de 50 000
leucocitos/mmS
Hemocultivos: Positivos en < 40%
TRATAMIENTO
Cultivo Liquido articular positivo 4-60%
RX: -Hallazgos tempranos: Aumento de volumen de
Descomprimir la articulación: Artrocentesis Sino se realiza Existe
la capsula articular. -Tardíos (2-4 semanas) erosión
comrpromiso vascular (necrosis avascular de cabeza femoral)
del hueso subcondral
ATB: Dicloxacilina o Clindamicina son de Primera elección.
USG, TAC, RM.
Considerar adicionar cefalosporina de tercera generación (CeftriaxonaCefotaxima).
Vancomicina si se sopecha resistencia a metilcilina,
Duración: 3-4 semanas Cadera: 6 semanas.
. QC
- UAQ
JD
POO
s;sooo^na--j
5
L
fOT7i
(
J /G
/
-390
oj
í
O^
-wV
/
tr v? i O c'VO í JJ- s l QT"
íí
f ^
\.
•
^U,
PK)
p\ /i í^bd-uor
i
' i
•*
r
—3 *S
:
fi
' ?«9jr&
SoOe
Víctor Hugo Romero López - R1PM
Es un proceso de reacción inflamatoria de la superficie articular debida a la presencia gérmenes piógenos, y que afecta
fundamentalmente a las articulaciones de tipo sinovial. Se diferencia de la artritis reactiva en que esta última es un proceso
inflamatorio estéril.
Las infecciones más comunes del sistema músculo esquelético en pediatría y en nuestro medio son la artritis séptica y la
osteomielitis (la artritis séptica es más frecuente durante los dos primeros años de la vida y la osteomielitis en los mayores de 5
años), ambas consideradas como urgencias médico-quirúrgicas ya que si no son detectadas en etapas tempranas presentan
complicaciones que dejan secuelas permanentes con deformidad e incapacidad de las articulaciones o huesos involucrados (el pus
localizado dentro de la cavidad articular aumenta la presión y tiene un efecto necrosante en el cartílago, lo degrada, y corno
consecuencia, ocasiona la destrucción irreparable de la articulación y las consecuentes complicaciones incapacitantes).
La vía más frecuente de llegada del germen a la articulación es la hematógena, siendo en menor proporción la inoculación
directa o por contigüidad. Son comunes las siembras de bacterias desde focos de neumonía, pielonefritis o piodermitis; también
pueden ingresar por inyecciones intraarticulares de corticoides o durante cirugía ortopédica; menos común es la infección por
herida penetrante, por ejemplo, espinas de plantas.
Una vez que el germen se encuentra en la membrana sinovial (la cual es vascular y rio contiene membrana basal limitante,
por lo que los microorganismos acceden al espacio articular fácilmente) inicia su reproducción y desencadenan la respuesta
inflamatoria, de tal forma que en un período de 24 a 48 horas se produce derrame intraarticular que inicialmente corresponde a
un trasudado para posteriormente pasar a ser un exudado con cuenta de PAAN hasta de 50,000/mm3, disminución de la glucosa y
elevación de las proteínas en el líquido sinovial. Si continúa evolucionando y sin tratamiento hay formación franca de material
purulento pudiéndose luxar la articulación afectada; en un período de 7 días se daña el cartílago articular y puede haber
infiltración al hueso adyacente llegando a lesionarse incluso el cartílago de crecimiento, presentándose el llamado complejo de
osteoartritis. En los menores de 18 meses existen vasos transfisarios que comunican a la metáf¡sis con la epífisis, cuando el foco
infeccioso primario es metafisario el germen causal pasa hacia la epífisis y se manifiesta clínicamente como un cuadro de
osteoartritis, en los niños mayores ya no existen estos vasos por lo que el foco metafisario se disemina por la diáf¡sis al resto del
hueso provocando una osteomielitis. En otras localizaciones donde parte de la metáfisis es ¡ntraarticular, este foco se rompe
hacia la articulación formándose también el complejo de osteoartritis.
Para el diagnóstico se utilizan con mayor frecuencia, los criterios de Kocher: Fiebre + Incapacidad para soportar carga
sobre articulación afectada + Leucocitosis >12,000/mm3 + VSG >40 mm/hr // Existe controversia con respecto a la utilidad de
estos criterios, ya que sólo en un 60% de los casos se logran positividad en todos los rubros; de los cuales la M56 es ia más
inconstante.
Signos y Síntomas -> Fiebre >38°C / Pseudoparálisis (inmovilidad de la articulación por dolor a la palpación y/o al
movimiento activo y pasivo) / Irritabilidad / Datos locales de inflamación (eritema, rubor, calor y aumento de volumen) / En fases
avanzadas, puede haber datos de luxación articular / En neonatos las manifestaciones clínicas pueden no ser tan evidentes e
incluso no aparecer (como la fiebre), sólo presentar irritabilidad y rechazo al alimento o hiporexia, con la detención del
crecimiento consecuente.
Gérmenes que han ido tomando nuevo auge en detección de Osteoartritis, Bateremia, Endocarditis, Meningitis,
Endoftalmitis V Dactilitis: GRUPO H/\CEK -> H (haempophilus) / A (actinobacillus actinomycetem comitans) / C (cardiobacterium
hominis) / E (eikenella corrodens) / K (kingella kingae).
ENFERMEDAD
ASPECTO
NORMAL
TRAUMATISMO
Claro
/Amarillo Turbio
RECUENTO
LINFOCITOS
% DE PMN
<25
<200
< 5,000 (hay
eritrocitos)
GLUCOSA
PROTEÍNAS
Normal
Normal
Normal
Normal o /Altas
FRA
Claro
10,000 a 15,000
50
Normal o Baja
/Altas
ARJ
Claro
15.000 a 80,000
75
Normal o Baja
/Altas
Turbio Opaco
> 80,000
75
Baja
/Altas
ARTRITIS
SÉPTICA
GRUPO
ETARIO
NEONATOS
> 1 MES A 5
AÑOS
> 5 AÑOS
MÁS
FRECUENTE
Staph. aureus
Strep. gpo. B
Enterobacterias
MENOS
FRECUENTE
RARO
Bacilos £ram (-)
Neiss. gonorreae
H. inf luenzae
S. aureus
H. inf luenzae
Strep. gpos. /Ay B
Bacilos 6ram (-)
Kingella kingae
Staph. aureus
Strep. gpo B
Bacilos Sram (-)
TX (mg/kg/día)
Dicloxacilina (100) + /Amikacina (15-20)
Dicloxacilina (100) + Cloramfenicol (75)
Dicloxacilina (100) + /Amoxicilina (100)
/Amoxicilina + /Ácido clavulanico (20-40)
Cef uroxima (100)
Cefotaxima (100-200)
Cef triáxona (75-100)
Strep. pneumoniae
Dicloxacilina (100)