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Nº 15 - Septiembre 2011 - Revista Trimestral
Distribución Gratuita sin Valor Comercial
Actualizaciones en el Rascado Cutáneo
Impulsivo o Dermatilomanía
La Impulsividad
La Anhedonia como síntoma
Litio y su uso en Psiquiatría
Indice
Introducción
Actualizaciones en
el Rascado Cutáneo
Impulsivo o Dermatilomanía
4 - 15
La Anhedonia
como síntoma
16 - 19
La Impulsividad
20 - 26
COMODIDAD
ECONOMÍA
EXACTITUD
Litio y su uso
en Psiquiatría
28 - 35
Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Médico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.
Diseño y diagramación
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.
Hemos creído de interés realizar una revisión sobre el litio y su uso
en psiquiatría, considerando que es un fármaco que de alguna manera da inicio a la psicofarmacología moderna el año 1949 cuando
John Cade la usa por primera vez en pacientes maniacos, siendo
desde entonces validada para pacientes bipolares como en otras
entidades psiquiátricas (depresión recurrente, control de conductas impulsivas
y agresivas entre otras) con una demostrada eficacia para reducir los actos
suicidas. También en esta revisión se destaca la acción neurotrófica y neuroprotectora del litio, señalando algunos mecanismos de acción intraneuronal y
en sustancias propapotóticas, lo que ha llevado a su estudio en otras patologías
con daño cerebral como Alzheimer, Parkinson y accidentes cerebro vasculares.
La anhedonia, un síntoma fundamental y frecuente en la depresión, es
revisada por el Dr. Claudio Fullerton, dándonos a conocer que tras este tono
hedónico negativo, que puede ser un rasgo de algunas personalidades como
un estado transitorio de ciertas patologías, hay una base neurobiológica que
implica en parte el estriado ventral como la corteza prefrontal ventro medial. El
uso de fármacos que aumentan la dopamina cerebral, como el bupropion y el
pramipexol, han demostrado eficacia para tratar la anhedonia. Es interesante
destacar que la estimulación cerebral profunda del estriado ventral ha facilitado
la mejoría de depresiones resistentes con una anhedonia importante.
La piel puede llegar a ser una expresión de nuestra vida afectiva. El Dr.
Juan Carlos Martínez en una novedosa, exhaustiva e interesante revisión sobre el rascado cutáneo impulsivo o dermatilomanía, así nos lo confirma. Es en
esta necesidad o urgencia por tocar, rascar, frotar, restregar, friccionar, apretar,
morder o excavar la piel, donde subyace un estado de tensión o inquietud que
lleva al acto impulsivo. Pese a ser un acto repetitivo y persistente, nos señala
que es la impulsión lo que define la dermatilomanía, y para ello, hace uso de
la fenomenología, diferenciando la compulsión e impulsión. Su experiencia en
el diagnóstico y tratamiento del rascado cutáneo impulsivo, que nos ilustra con
fotografías de algunos casos clínicos, será sin lugar a dudas de mucha utilidad
para los médicos clínicos.
La impulsividad, aquel acto súbito e irreflexivo sin contenido ni dirección, que tiene una dimensión psicopatológica presente en muchas entidades
psiquiátricas, y que a veces suele presentarse como un rasgo de ciertas personalidades anormales, u en otras ocasiones como un síntoma o estado de
ciertas patologías, se revisa dando énfasis a los hallazgos neurobiológicos que
la fundamentan y al tratamiento farmacológico que permite reducir o controlar
el acto impulsivo, y con ello, el sufrimiento de si y de los otros.
Nuevamente invitamos a profesionales de salud mental a colaborar con
alguna revisión que sea de interés para el conocimiento y desarrollo de nuestro
trabajo clínico.
3
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Actualizaciones en el Rascado Cutáneo
Impulsivo o Dermatilomanía
Pero, ¿qué pasaría si el morder las uñas pasa a ser una conducta permanente, persistente y penetrante; dominado por la incapacidad
de librarse de ella pese al deseo de
hacerlo, con un deterioro funcional
y social importante?. ¿Qué pasaría
si el morder las uñas va más allá del
borde libre de ésta y se asocia a sangramiento e infecciones, o el pellizcar
“los puntos negros” de la piel (tan propio del adolescente) incluye no sólo
comedones sino lunares, manchas
o piel sana, dejando amplias zonas
cicatriciales o marcas definitivas?.
En estos casos, dado el deterioro
estético-funcional, psicológico y social, junto a la pérdida del control de
la voluntad, hacen que un “hábito” se
transforme en patología 4.
Dr. Juan Carlos Martínez Aguayo
Psiquiatra del Niño y del Adolescente
Director de Psiquiatría SONEPSYN
Coordinador para el Cono Sur, Sección Niño, Adolescente y Familia de APAL.
Dra. Elisa Sepúlveda Alvarado
Becada de Segundo Año de Psiquiatría del Niño y Adolescente
Universidad de Valparaíso.
Dra.Beatriz Ortega Maldonado
Becada de Segundo Año de Psiquiatría del Niño y Adolescente
Universidad de Valparaíso.
Psicóloga Constanza Jerez Capdevil
Instituto Integral de Salud Físico y Mental, Viña del Mar.
... “Pregúntale al río porque desde el manantial que le da vida corre al mar, y al mar va a
morir... te dirá que lo arrastra un poder que no puede describir... un poder que no puede resistir”.
Nemorino, en ópera L’ elisir d’ amore (G. Donizzeti).
Introducción
l sistema nervioso y la piel
tienen un origen común, el
ectodermo embrionario. De
ahí, que a través de sus
lesiones muchas veces la piel dé
cuenta de nuestro estado emocional
y mental. Al respecto, en el 25 a 33%
de los pacientes dermatológicos es
posible reconocer patología psiquiátrica o aspectos psicosociales alterados 1.
Un paciente que presente alteraciones en su piel y su psique debería evaluarse –en conjunto- como
un paciente psicodermatológico, pudiendo encontrarnos con dos vertientes: 1 con un desorden dermatológico
con aspectos psiquiátricos; y 2 con un
trastorno psiquiátrico con expresión
dermatológica.
En el primer grupo se incluyen
la psoriasis, la dermatitis atópica, la
urticaria, el angioedema, la alopecia
areata y el acné. En el segundo grupo, la depresión mayor, el trastorno
obsesivo – compulsivo, el trastorno
dismórfico corporal, la fobia social, el
trastorno de estrés post – traumático,
la dermatitis artefacta o facticia 1, y
las denominadas “conductas repetitivas orientadas al cuerpo” 2 o trastornos del control de los impulsos con
foco corporal.
Estas últimas, han sido originalmente descritas por Bohne y cols
(2002) y definen todas aquellas conductas que se enfocan en remover
uñas, pelo, piel y mucosa 2, y cuyo
origen sería impulsivo – compulsivo 3.
4
lleva a evitación, ansiedad, tensión,
culpa, vergüenza o disfunción de tipo
alguno.
Muchos actos repetitivos orientados al cuerpo como morder las
uñas para mantenerlas de un largo
adecuado, o apretar los comedones
(puntos negros) no constituyen patología sino un hábito “de aseo o acicalamiento”.
Un hábito podríamos definirlo como una conducta egosintónica
donde el “yo” y la “acción” están sintonizados en una misma “frecuencia”;
el “yo” quiere hacer la acción y la persona se identifica con su conducta; el
“yo” reconoce paternidad propia (la
idea surge de él), busca un propósito
funcional (a su servicio) y cuenta con
el control de la voluntad. Por otra parte, por ser egosintónico, el hábito no
produce molestia o rechazo, no con-
Surgen así –siguiendo los
ejemplos anteriores- la onicofagia y la
dermatilomanía respectivamente. Patologías no incluidas en el DSM – IV o
el CIE – 10, y que comparten muchas
características fenomenológicas, de
comorbilidad y tratamiento, con otras
conductas repetitivas orientadas al
cuerpo como la tricotilomanía 5 - 8.
La dermatilomanía, fue descrita por Wilson el año 1875 bajo el nombre de skin picking 1. Actualmente en
la literatura recibe denominaciones
como: rascado cutáneo compulsivo
(skin compulsive picking), excoriación neurótica, excoriación psicógena
o acné excoriado 1 - 4.
Como expresión, la dermatilomanía, se caracteriza por la necesidad o urgencia por tocar, rascar,
frotar, restregar, friccionar, apretar,
morder o excavar la piel 1, a menudo
en respuesta a mínimas irregularida-
des o defectos, o a la presencia de
zonas afectadas por acné discreto 4.
Lo anterior, realizado con uñas y/o herramientas accesorias como pinzas o
agujas, siendo el daño tisular de moderado a severo, pudiendo complicarse con infecciones de diversa cuantía
(llegando incluso a la celulitis), cicatrices deformantes o definitivas, y un
significativo daño estético/emocional
3, 5, 6
. Algunos autores la han incluido
como parte del espectro obsesivo
compulsivo y otros como un trastorno
del control de los impulsos 2, 3.
Epidemiología y estudios
de prevalencia
La epidemiología de la dermatilomanía no ha sido bien establecida
1 - 3, 7
. En la consulta dermatológica su
prevalencia es cercana al 2%, entre
estudiantes universitarios 2% a 4% 1,
7
y en la población adulta se estima
entre 1.4 a 5.4% 9, 10.
Su distribución varía según
sexo con una relación de 3 a 8 es a
1 a favor a las mujeres 4, 11. Otros sugieren que el 75% de los afectados
serían de sexo femenino 9. Del mismo
modo, los casos graves de rascado
se observarían fundamentalmente en
mujeres 1.
En cuanto a la edad de inicio,
la dermatilomanía aparece entre los
12 a 15 años de edad 2, 3, con un rango entre los 5 a 23 años 3, 4. Otros
autores han señalado rangos ampliamente superiores calculando su inicio
entre los 30 a 40 años 4, 12. Su curso
tiende a la cronicidad, estimándose
en promedio una duración de 21 años
1
.
Tal como hemos señalado, si
bien la mayoría de las personas rascamos habitualmente nuestra piel
5
frente al prurito o por razones higiénicas y estéticas, la persistencia y el
detrimento psicosocial / funcional / tisular orientarían dicho rascado hacia
un patrón patológico. Al respecto, un
estudio que reunió a 200 estudiantes
de psicología encontró que el 91.7%
de los alumnos reconocía haber pellizcado su piel durante la última semana, pero el 57.9% señaló que dicha conducta era recurrente (definido
como uno o más episodios diarios).
Estas cifras se reducen al 4.6% si se
consideraba la presencia de estrés
o impedimento funcional producto
del rascado y al 2.3% si se excluían
aquellos pacientes cuyo rascado tenía directa relación con alguna patología no psiquiátrica 2.
Otro estudio con alumnos de
psicología (n=111), demostró que el
rascado era una conducta habitual en
el 78.1%. Si entre quienes rascaban
su piel, se consideraba como criterio
un “notable daño tisular” pero sin estrés para el paciente, estas cifras se
reducían al 48.8%; y al considerar
los dos criterios a un 4.9%. Extrapolando los resultados se encontró que
en el 3.8% de la población general
universitaria (total de encuestados,
incluyendo a quienes no se rascan)
era posible encontrar un rascado con
consecuencias estéticas y emocionales significativas 8, cifras que coinciden con otros estudios de prevalencia
1, 7
.
Fenomenología y Clínica
El cuadro clínico se origina (por
primera vez) en respuesta a prurito u
otras sensaciones cutáneas como
ardor, hormigueo, calor, sequedad,
dolor, etc.; para luego dar paso a
conductas compulsivo - impulsivas
independiente a dichas sensaciones
4
. Los impulsos posteriores usual-
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
mente se gatillan por la observación
de la piel, dando paso a una inquietud
y/o tensión creciente que hace que el
rascado sea difícil de controlar o resistir 3,11. Mientras se realiza el rascado, se produce una sensación de gratificación, placer y alivio, que algunos
llegan a describir como un estado de
trance. Sin embargo, a medida que
transcurre la conducta disminuye la
satisfacción y gratificación, disminuye
el prurito y la sensación de tensión
inicial; dando paso a dolor, sentimiento de culpa y arrepentimiento, que se
incrementa progresivamente a medida que se prolonga el rascado 1, 5.
Finalmente las lesiones resultantes
producen vergüenza, autoreproche y
compromiso social en grado variable
que puede ir desde la evitación circunstancial (playa, piscina, o no usar
poleras y faldas) hasta la limitación
de la vida afectiva y sexual, llegando
incluso al aislamiento social 1, 3, 7.
Un estudio realizado por la Universidad de Wisconsin, que incluyó a
760 pacientes (94%) sexo femenino
reclutados de siete sitios de internet
relacionados con patologías del control de los impulsos (fuentes de reclutamiento: 1 StopPicking.com, 2 Pickaderms (health.groups.yahoo.com
/ grupo / pickaderms /), 3, la tricotilomanía Learning Center (TLC; www.
trich.org), 4 Acne.org (www.acne.org),
5
El trastorno obsesivo-compulsivo
Fundación (www.ocfoundation.org), 6
BDD Central (www.bddcentral.com),
y 7 dismórfico corporal (health.groups.
yahoo.com / grupo / BodyDysmorphic
/)) y contactados a través de anuncios
y correos electrónicos, encontró que
la mayoría de los pacientes rascaba
su cara y el promedio de sitios rascados por paciente era 4,7; aportando
datos fenomenológicos que se deta-
llan en las Tablas I, II y III. A modo de
ejemplo, la mayoría de los pacientes
señala que el rascado es precedido
por una sensación de urgencia o tensión y en un alto porcentaje iba orientado a aliviar dicha sensación física
desagradable. La mayoría describe
sensación de placer, satisfacción y
alivio. Resulta interesante que es
común que los pacientes rasquen o
remuevan partes de su piel cuando
observaban un aspecto que les disgustaba de su condición física local,
lo cual deberá siempre diferenciarse
de una dismorfofobia 12. En otros estudios, la sensación de tensión previa
también es descrita por la mayoría
de los pacientes (79 a 81%). De igual
forma, el alivio posterior se observa
en más de la mitad de los casos (52
a 79%) 13-17.
Tabla I: Fenomenología del rascado I 12.
Pregunta
¿Con que
frecuencia
experimenta
sentimientos
tensión física
o un “impulso”
inmediatamente
antes de pellizcar
o rascar la piel,
o bien cuando
intenta resistir la
conducta?
¿Experimenta
un sentimiento de placer,
gratificación o
alivio después de
pellizcar o rascar
la piel?
Figura I. Fenomenología del Rascado cutáneo impulsivo 4.
¿Se pellizca o
rasca para liberar
a unasensación incómoda
corporal (como
ejemplo, picazón,
dolor de cabeza,
ardor, etc)?
¿Se pellizca
o rasca para
corregir un aspecto físico que
encuentra poco
atractivo?
Todo
el tiempo
(90 a 100%)
N (%)
253 (33.3)
249 (32.8)
37 (4.9)
Mayoría del
tiempo
(71-89%)
N (%)
328 (43.2)
289 (38.0)
101 (13.4)
Algunas
veces
(30 a 70%)
N (%)
110 (14.5)
135 (17.8)
173 (22.9)
Muy pocas
veces
(11 a 29%)
N (%)
25 (3.3)
31 (4.1)
116 (15.4)
Nunca/casi
nunca
(0-10%)
N (%)
15 (2.0)
36 (4.7)
288 (38.2)
No lo sabe
N (%)
29 (3.8)
20 (2.6)
39 (5.2)
Hay situaciones emocionales
facilitadoras como estrés, tristeza,
rabia, aburrimiento y ansiedad, o situaciones específicas como hablar
por teléfono, estar en cama, leer, ver
televisión, tomar un baño, etc. 2.
Las conductas utilizadas son
apretar la piel (59.0 a 85%), rascar
(55.1 a 77.4%), morder (32.3%), frotar o restregar (21.8 a 24.1%), tocar
(15.0%), excavar y remover (4.5 a
11.5%) o pinchar (2.6%); siendo los
instrumentos más comúnmente utilizados uñas (73.1 a 80.5%), dedos
(51.3 a 71.4%), dientes (35.3%), alfileres o broches (5.1 a 16.5%), pinzas
(9.0 a 14.1%), tijeras (5.3%), tejidos
(5.1%) y otros instrumentos (2.6%) 2,
5
.
Las zonas afectadas con mayor frecuencia difieren entre un estudio y otro, siendo las más citadas:
cara, brazos, piernas, y dorso del tórax 2, 3, 11; lo anterior, probablemente por ser zonas expuestas y de fácil
acceso. En la tabla I, se compara la
prevalencia de distribución del rascado según tres estudios diferentes. Si
bien en todos los grupos la cara era
la región más afectada, existe divergencia en la distribución de las zonas
afectadas.
Tabla II: Fenomenología del rascado II 12.
Pregunta
Pregunta
¿Con qué frecuencia se da cuenta
que está
o pellizcando
¿Con
quérascando
frecuencia
se da cuenta
su piel?
que
está rascando o pellizcando
su piel?
¿Con qué frecuencia usted experimentaqué
alguna
sensación
en experisu cuer¿Con
frecuencia
usted
po (de alguna
urgencia,
tensión, en
etc.)
menta
sensación
sujusto
cuerantes
rascar otensión,
pellizcaretc.)
su piel?
po
(dede
urgencia,
justo
antes de rascar o pellizcar su piel?
¿Con qué frecuencia pellizca o rasca
su pielqué
parafrecuencia
lograr unapellizca
sensación
¿Con
o rasca
corporal
específica?
su
piel para
lograr una sensación
corporal específica?
¿Con qué frecuencia siente una
sensación
de ansiedad
físicauna
(por
¿Con
qué frecuencia
siente
ejemplo, taquicardia,
sudoración,
sensación
de ansiedad
física (por
rápida respiración,
etc.)
“antes de” o
ejemplo,
taquicardia,
sudoración,
si intenta
frenar o retrasar
el pellizcar
rápida
respiración,
etc.) “antes
de” o
o rascar
piel?o retrasar el pellizcar
si
intentasu
frenar
o rascar su piel?
¿Con qué frecuencia experimenta
fenómenos
mentales,experimenta
tales como
¿Con
qué frecuencia
preocupaciónmentales,
o miedo tales
a quecomo
algo
fenómenos
malo va a pasar
si usted
no pellizca
preocupación
o miedo
a que
algo
o rasca
piel o si
si usted
trata de
malo
va su
a pasar
noimpedir
pellizcao
retrasar
dichas
o
rasca su
piel oconductas?
si trata de impedir o
retrasar dichas conductas?
¿En qué porcentaje pellizcar o rascar
su piel
hace
que se pellizcar
sienta menos
¿En
qué
porcentaje
o rascar
ansioso?
su
piel hace que se sienta menos
ansioso?
¿En qué porcentaje pellizcar o rascar
su piel
hace
que se pellizcar
sienta más
¿En
qué
porcentaje
o rascar
ansioso?
su
piel hace que se sienta más
ansioso?
90 a 100% de
las aveces
90
100% de
/ mis
episodios
las
veces
N/ mis
(%) episodios
N (%)
71 a 89% de las
veces
71 a 89% de las
/ mis episodios
veces
(%)episodios
/Nmis
N (%)
30 a 70% de las
veces
30 a 70% de las
/ mis episodios)
veces
(%)episodios)
/Nmis
N (%)
11 a 29% de las
veces
11 a 29% de las
/ mis episodios)
veces
(%)episodios)
/Nmis
N (%)
0 a 10% de las
veces
0 a 10% de las
/ mis episodios
veces
(%)episodios
/Nmis
N (%)
224(29.6)
224(29.6)
258 (34.0)
258 (34.0)
194(25.6)
194(25.6)
68(9.0)
68(9.0)
14(1.8)
14(1.8)
129(17.0)
129(17.0)
227 (30.0)
227 (30.0)
195(25.8)
195(25.8)
123(16.2)
123(16.2)
83(11.0)
83(11.0)
52(6.9)
52(6.9)
107(14.2)
107(14.2)
166(22.1)
166(22.1)
150(19.9)
150(19.9)
277 (36.8)
277 (36.8)
67(8.9)
67(8.9)
129(17.2)
129(17.2)
163(21.7)
163(21.7)
157(20.9)
157(20.9)
235 (31.3)
235 (31.3)
60(8.0)
60(8.0)
112(14.9)
112(14.9)
126(16.7)
126(16.7)
140(18.6)
140(18.6)
315 (41.8)
315 (41.8)
57(7.5)
57(7.5)
158(20.9)
158(20.9)
185 (24.5)
185 (24.5)
180(23.8)
180(23.8)
175(23.2)
175(23.2)
93(12.3)
93(12.3)
113(14.9)
113(14.9)
193 (25.5)
193 (25.5)
198(26.2)
198(26.2)
159(21.0)
159(21.0)
Modificado Tucker BTP y cols 12.
Tabla III. Tiempo dedicado al rascado y conductas relacionadas .
12
Pregunta
0 a 10
min
N (%)
11 a 20
min
N (%)
21 a 30
min
N (%)
31 a 59
min
N (%)
1 a 3 hr
N (%)
3 a 5 hr
N (%)
5 a 8 hr
N (%)
+ 8 hr
¿Cuánto tiempo dedica diariamente a rascar o pellizcar
su piel?
45(5.9)
91(12.0)
100(13.2)
160(21.1)
240 (31.7)
81(10.7)
31(4.1)
9(1.2)
¿Cuánto tiempo “pierde”
diariamente intentando resistir
rascar o pellizcar su piel?
206 (27.3)
92(12.2)
79(10.5)
88(11.7)
116(15.4)
72(9.5)
45(6.0)
56(7.4)
138(18.4)
66(8.8)
84(11.2)
82(10.9)
171 (22.8)
85(11.3)
59(7.9)
65(8.7)
21(2.8)
34(4.5)
43(5.7)
71(9.5)
221 (29.5)
141(18.8)
84(11.2)
134(17.9)
¿Cuánto tiempo piensa al día
en pellizcar o rascar su piel?
¿Cuál es la cantidad total de
tiempo (por día) que pierde
pellizcando, rascando, resistiendo el impulso, y pensando
en el pellizcado/rascado?
Modificado Tucker BTP y cols 12.
111 (14.7)
168 (22.3)
169 (22.4)
81 (10.7)
195 (25.8)
31 (4.1)
Modificado Tucker BTP y cols 12.
6
El rascado se realiza sobre
granos o espinillas (93.2%), picaduras de insectos (63.9%), costras
(57.1%), zonas infectadas e inflamadas o tumefactas (34.6%) o sobre piel
sana (7.7 a 18%) 1, 7.
Por comprometer regiones visibles, el 70.7% de los pacientes con
skin picking trata de cubrir y disimular las áreas excoriadas usando cosméticos (60.2%), prendas de vestir
7
(20.3%), vendajes (17.3%), etc. 2. En
otra serie, 46.2% reportaba el uso de
cosméticos para “camuflar” las zonas
afectadas, 19.2% vendajes y 10.3%
ropas especiales 5.
nos el 4.0% presentaba a lo menos
un distress moderado producto de dichas conductas.
Tabla IV. Prevalencia de las regiones afectadas por Skin Picking según dos estudios diferentes.
Sitio / %
Cara
Mentón
Mejillas
Nariz
Frente
Espalda
Cutículas
Cuero cabelludo
Manos
Abdomen
Brazos
Labios
Hombro
Piernas
Pies
Parte baja del dorso
Cuello
Orejas
Ojos
Ingle
Pecho
Área Púbica
Nalgas
Keuthen y cols (2000) 5
n = 78
Calikusu y cols (2003) 3
n = 31
Tucker y cols (2011) 12
57.7
39.7
38.5
34.6
28.2
24.4
23.1
15.5
12.8
10.3
10.3
10.3
6.4
6.4
5.1
5.1
3.8
2.6
-
41.9
29.0
22.6
77.4
58.1
25.8
-
74.3
36.2
49.9
36.3
48.8
29.1
44.6
20.3
27.4
19.3
40.5
26.4
19.6
Típicamente las excoriaciones son de pocos milímetros de diámetro 14 y
como consecuencia del rascado se describe prurito (69.9%), dolor e irritación
(37.2 a 50.4%), sangramiento (36.8 a 53.8%), inflamación (35.9%), infección
(2.6 a 31.6%), marcas o cicatrices (21.1 a 23.1%), desfiguración (1.3 a 3.0%),
cavidades o cráteres profundos (2.3 a 2.6%) 2, 5, e hipo o hiperpigmentación
de la zona afectada 3.
Las lesiones cavitadas secundarias al rascado pueden ser superficiales o profundas y a menudo de
distribución lineal. La base de las
úlceras puede estar limpia o cubierta
por costras, y generalmente se observan cicatrices de lesiones anteriores,
escaras lineales o lesiones redondeadas hipo o hiperpigmentadas localizadas en el área donde se producen las
excoriaciones. Las personas diestras
tienden a producirse lesiones en el
lado izquierdo, mientras que en los
zurdos ocurre lo contrario. 17.
En las figuras II a IX, se observan registros fotográficos de pacientes con diversos tipos de lesiones
producto del rascado y/o pellizcamiento cutáneo impulsivo.
Figura II: Lesiones cicatriciales en brazo derecho producto del rascado y “picoteo” impulsivo con pinzas
8
Figura III: Antebrazo de paciente con dermatilomanía de larga data. Se aprecian lesiones recientes y
antiguas. Lesiones numulares, algunas hiperpigmentadas y otras hipopigmentadas. Se aprecian lesiones
crateiformes por el rascado profundo de la piel.
En cuanto al tiempo dedicado
al rascado, entre 1324 estudiantes
universitarios, 381 (28.8%) reportaron un rascado cutáneo ocasional
(menos de 1 hora por día), 56 (4.2%)
señaló que su conducta era frecuente
(entre 1 a 3 horas diarias), 9 (0.68%)
muy frecuente (entre 3 a 8 horas diarias) y 4 (0.3%) constante (más de 8
horas diarias). Considerando el total
de pacientes encuestados, 149 participantes (11.3% del total, 2/3 de los
cuales eran mujeres) reportaron un
distress leve frente al rascado, 37
(2.8%, 28 mujeres) un distress moderado, 13 (0.98%, 9 mujeres) un distress severo, y 4 (0.3%, 1 mujer) un
distress “extremo” 18. Esto indicó que
un 5.2% de la muestra se dedicaba al
rascado con regularidad y que al me-
Otros estudios señalan que
quienes presentan un rascado diario,
el 24.8% ocupa menos de un minuto
al día en dicha conducta, 43.6% entre uno y diez minutos, 14.3% entre
once y treinta minutos, el 6.8% entre treinta y noventa minutos, y 1.5%
más de noventa minutos diarios 2. En
este estudio, no se especifica la relación temporal existente entre minutos
de rascado y daño tisular, funcional o
social; aunque podríamos extrapolar
que a mayor tiempo dedicado a la
conducta, mayor sería el deterioro
global del paciente. Otros autores
han encontrado que un 2.6% de quienes rascaban de modo recurrente su
piel, lo hacían por más de 250 minutos al día 5, dedicando el mayor tiempo a dicha conducta entre las 20 y las
24 horas 16.
Figura VII y VIII: Lesiones en las palmas de las manos, producidas por el pellizcamiento impulsivo de la piel con
agujas y posterior extracción de la epidermis suelta mecánicamente.
Skin Picking Scale
Corresponde a una escala confeccionada por Keuthen y cols (2001),
consistente en 8 ítems individuales que incluyen: frecuencia del impulso, intensidad del impulso, tiempo dedicado al skin picking, interferencia debido al
skin picking, distress asociado, resistencia, nivel de control, y evitación. Todos
los ítems tenían 5 niveles de puntuación, de 0 (ausencia, negativo) a 4 (extremo) 19. No habría punto de corte, a mayor puntaje, mayor severidad.
Tabla V. Skin Picking Scale 19.
Item
Pregunta
1.-Frecuencia del Impulso
¿Con qué frecuencia siente la necesidad o el impulso por
rascar su piel?
2.-Intensidad del Impulso
¿Qué tan intenso resulta dicho impulso?
3.-Tiempo dedicado al rascado
Figuras IV, V, VI: Corresponden a una paciente adolescente que rasca y “picotea” impulsivamente pierna
y muslo. En la serie fotográfica se aprecia un acercamiento (zoom) donde se observan cientos de lesiones, una sobre otras, confluentes, dando a la piel un
aspecto escamoso.
¿Cuánto tiempo pierde en el rascado?, ¿con qué frecuencia
ocurre?, ¿qué tanto tiempo extra requiere para realizar labores rutinarias producto del rascado comparado con quienes
no presentan dicha conducta?
4.-Interferencia debido al rascado
¿Cuánto interfiere el rascado en su funcionamiento social
o laboral? (si no se encuentra empleado, estime cuanto
afectaría su rendimiento si estuviese trabajando).
5.-Distress asociado al rascado
¿Cuánto distress experimenta como consecuencia del
rascado?, ¿cómo se siente si evita rascar su piel?, ¿qué tan
ansioso se sentiría?
6.-Resistencia al rascado
¿Cuánto esfuerzo realiza para resistir el rascado? (sólo haga
referencia al esfuerzo por resistir, no el éxito o el fracaso en
controlar el rascado).
7.-Control sobre el rascado
¿Qué tan fuerte es lo que te conduce a rascar tu piel?, ¿qué
tanto control tiene usted sobre el rascado?
8-.Evitación debida al rascado
¿Ha dejado de hacer algo, ir a algún lugar, o estar con
alguien producto del rascado?; si es sí, ¿cuánto ha evitado?
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Comorbilidad
sinónimos para referirse a cualquier
rascado de origen neuro-psiquiátrico.
De ese modo, se colocan dichas conductas en una “gran hoya” sin considerarse las motivaciones o vivencias
tras el rascado.
A pesar de que el rascado cutáneo impulsivo (dermatilomanía)
puede superponerse con otras condiciones, hay acuerdo general que
esto ocurre independiente a otras
condiciones, representando un desorden distinto que garantiza su propia
etiqueta diagnóstica 20.
Tabla III: Sinónimos en la Literatura para el
Rascado Cutáneo Repetitivo
• Skin Picking
La comorbilidad se ha observado con trastornos de la personalidad
(66.7%; 50% de los cuales son trastornos borderline), depresión mayor
(47.6%), distimia (28.6%), ansiedad
generalizada (19%), trastorno obsesivo compulsivo (6 a 19%), fobia social
(9.5%), bulimia (9.5%), desorden de
pánico (4.8%), trastornos de somatización (4.8%), y en menor porcentaje
con enfermedad bipolar, agorafobia,
estrés post – traumático y fobia específica 2, 7, 16. A lo largo de la vida,
el skin picking puede presentarse en
aproximadamente el 10% de los pacientes con tricotilomanía 13, 14.
Al rascado impulsivo pueden
agregarse conductas repetitivas relacionadas como la onicofagia (65.4%),
onicotilomanía (59.0%), succionarse los labios (50%), hacer sonar los
nudillos (48.7%), enroscar el pelo
(39.7%), morderse la mejilla (23.1%),
espasmos de los párpados (15.4%),
atracón de comidas (9.0%) y mecer
el cuerpo (9.0%) 2.
A lo largo de la vida, el skin picking puede presentarse en aproximadamente el 10% de los pacientes con
tricotilomanía 13, 14.
– Describe conducta, no vivencias ni psicopatología.
No permite orientar con claridad a un diagnóstico.
• Compulsive Skin Picking
– Utiliza concepto compulsivo como sinónimo de repetitivo y no como sinónimo estricto de compulsivo
o impulsivo. Tampoco orienta a diagnóstico.
• Acné Excoriado
–Describe la consecuencia visible de una conducta
de origen psiquiátrico.
Figura IX: Tricoteiromanía, una forma particular de
dermatilomanía en que el paciente frota repetidamente con el dorso del pulgar u otro dedo alguna región
con pelo (especialmente cuero cabelludo o cejas)
produciendo alopecia secundaria. A diferencia de la
tricotilomanía no hay extracción del cabello.
• Excoriación Neurótica
Diagnóstico diferencial
– Orienta a patología del control de los impulsos
homologable a la tricotilomanía.
Como hemos señalado, en el
contexto de un trastorno o enfermedad mental, el rascado puede darse
como síntoma periférico de un trastorno del ánimo, de ansiedad, de personalidad (en sus vertientes obsesiva y limítrofe), en el retardo mental
(ejemplo, síndrome de Prader – Willi)
y en el síndrome de Tourette, entre
otros. Como síntoma central, puede
observarse en el trastorno obsesivo
compulsivo, en la dermatitis artefacta,
en el trastorno dismórfico corporal, en
el delirio parasitario y en la dermatilomanía 3, 5, 6, 8.
Una limitante a nuestra revisión, es que en la literatura los conceptos skin picking, rascado cutáneo
compulsivo, excoriación neurótica o
psicógena, acné excoriado, dermatilomanía, etc; son utilizados como
10
– Reconoce en la excoriación un origen psiquiátrico.
No permite orientar el concepto a una entidad específica al no establecer nexos con una psicopatología
específica.
• Dermatilomanía
Así, hay artículos en que los
diagnósticos primarios son esquizofrenia, trastorno obsesivo compulsivo
o dismorfofobia, sin relación con un
descontrol del impulso. Por otra parte, hay un número importante de revisiones dedicadas al rascado repetitivo que corresponden a síntomas en
el contexto del síndrome de Prader
Willi en que la conducta ha sido catalogada como perseveración sin poder
establecerse con claridad si existe un
trastorno en el control del impulso con
toda la fenomenología que caracteriza a la trico y dermatilomanía.
Por ejemplo, en un estudio realizado por Calikusu y cols (2003), el
45.2% de los pacientes con “skin picking” presentaba un TOC comórbido.
En el 41.9% el tema de la obsesión
era la contaminación y en el 22.6% la
simetría y el orden; del mismo modo,
la mayoría de las compulsiones se
relacionaban con el aseo y la limpieza, o con arreglar u ordenar 3. En este
estudio, no es posible determinar si el
rascado cutáneo es secundario a un
trastorno primario de los impulsos (y
en ese caso, realmente existe comorbilidad con TOC) o bien la conducta
se desprende como acto compulsivo
en respuesta a una obsesión de aseo
o “perfección” (p.ej., remover asperezas, granos, cambios de coloración).
Por si sola, la escala de YBOCS no
es suficiente para establecer la diferencia diagnóstica entre una compulsión de una impulsión 3.
En otro ejemplo, el estudio de
Keuthen y cols (2000) contempla una
encuesta en búsqueda de “skin picking”. Como criterios de pesquisa se
utilizaron los siguientes parámetros:
1
presencia de rascado o excoriación cutánea que resulta en un daño
tisular significativo, y 2 un distress o
impedimento significativo en el funcionamiento diario secundario a la
conducta. Con esos criterios, tampoco es posible determinar si el “skin
picking” se ubica en el contexto de un
TOC, trastorno dismórfico corporal o
dermatilomanía. De los 111 estudiantes estudiados 4 cumplieron ambos
criterios, en dos de estos se podría
plantear un rascado cutáneo impulsivo, los dos restantes tenían características que orientaban hacia a una
dismorfofobia 5.
Delirio parasitario
En este caso existe la idea
apodíptica de padecer una infestación parasitaria de la piel. El paciente puede recoger pequeños restos
epiteliales y llevarlos a examinar, in-
sistiendo siempre en que el parásito
responsable está contenido en ese
material. Muestras de supuestos parásitos incluidos en envases, papeles
o pañuelos, o fijados en cinta adhesiva son tan características que constituyen el “signo princeps”. Su clasificación resulta compleja, pudiendo
observarse como idea delirante en el
contexto de una esquizofrenia o un
trastorno de ideas delirantes, como
idea deliroide en el contexto de una
depresión, trastorno bipolar; o bien en
trastornos por ansiedad o en trastornos obsesivos compulsivos 17.
Dermatitis artefacta o facticia
Se aplica a las lesiones cutáneas autoinflingidas de manera consciente cuya intención habitualmente
es obtener una ganancia secundaria
como despertar simpatía o eludir algún tipo de responsabilidad. Por lo
general, los pacientes utilizan medios mecánicos, irritantes químicos o
cáusticos, simulando otras dermatosis. Las lesiones tienen algunos rasgos distintivos como bordes netos, de
apariencia extraña, ubicadas por lo
general al alcance de las manos, con
tendencia a ser lineales, dispuestas
regular y simétricamente; rara vez se
observan en manos, muñeca o brazo
derecho, a menos que el paciente sea
zurdo 17. Una importante diferencia
diagnóstica con la dermatilomanía,
es que el paciente no reconoce la naturaleza autoinflingida, oculta y desea
engañar; en cambio, quién presenta
un descontrol del impulso reconoce
su autoría y solicita ayuda.
Dermatotalasia
Corresponde a la conducta
orientada a frotar o pellizcar la piel
para producir magulladuras, que en
11
ocasiones se realiza como defensa
frente al dolor en otras localizaciones
17
. Existe poca información en la literatura, por lo que su fenomenología
no es clara.
Trastorno dismórfico
corporal o dismorfofobia
Cuando un paciente manipule
su piel para “hacerla ver mejor”, puede haber una dismorfofobia. Reconocerla reviste particular importancia,
ya que el compromiso de la calidad
de vida, supera a la mayoría de las
enfermedades médicas y psiquiátricas llegando los pacientes a cometer
suicidio. Al respecto, el dismorfofóbico presenta un deterioro biográfico
superior a quienes padecen infarto
miocárdico reciente, diabetes mellitus
tipo II, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno bipolar y esquizofrenia
21
. En estos casos, no es la consecuencia del rascado lo que produce
el deterioro en la calidad de vida sino
la idea que motiva el rascado.
Entre el 27 a 50% de los individuos con trastorno dismórfico corporal “picotea” su piel al focalizar,
exagerar o imaginar algún defecto en
alguna parte de su cuerpo 22; siendo
los dermatólogos 23 y cirujanos plásticos los más consultados por pacientes con trastorno dismórfico corporal.
En este trastorno existe una
preocupación excesiva ante defectos
mínimos o imaginados de su cuerpo,
que viven como algo “horrible, detestable o deformante”, pese a una apariencia objetiva normal 24.
Esta distorsión cognitiva cobra
el valor de una idea sobrevalorada en
que el paciente defiende tenazmente
su creencia, aunque puede someterla a duda e intersubjetividad; pero en
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
aproximadamente el 50% de quienes
buscan atención psiquiátrica la idea
cobra valor delirante (deliroide) 25.
Los pacientes intentan ocultar
su “defecto” a través de maquillaje,
crema o ropa, y 26 en un intento de
corrección, son capaces de remover
con uñas u otros objetos pequeños
fragmentos de piel sin importar que
la consecuencia sea una herida de
importancia, la cual a los ojos del paciente es mejor que el defecto original.
A diferencia de la dermatilomanía, en la dismorfofobia, se involucra lo ideacional (cognitivo) y no los
impulsos. El cómo surge la idea es
egosintónico (nace del paciente bajo
el control de su voluntad); y en esa
egosintonía, moviliza al paciente a
buscar solución. Al dismorfofóbico no
le incomoda su pensar sino el defecto que desea remover; por ello cree
en su idea y la defiende, actuando en
concordancia. El obsesivo en cambio, no cree en la idea, da carácter de
absurdo y lucha contra ella, siendo
egodistónica por su presencia y contenido.
Según la literatura, el rascado
cutáneo impulsivo es una conducta
observable en un alto porcentaje de
pacientes con un trastorno dismórfico
corporal (27% de una serie de 123
casos) 27.
Trastorno Obsesivo Compulsivo
Quienes manipulen su piel con
el objeto de mantenerla limpia, pueden tener un trastorno obsesivo compulsivo 22. Como señalábamos, en el
estudio de Calikusu y cols (2003), el
45.2% de los pacientes con “skin picking” presentaba un TOC comórbido
3
; y en una serie (n=31) el “skin pic-
king” ha sido considerado el resultado
de un trastorno obsesivo – compulsivo en el 52% de los casos 15. Esto
permite plantear que probablemente
una parte considerable de la literatura
–cuando se refiere a skin picking o a
cualquiera de sus “sinónimos” – privilegia la conducta “rascado repetitivo”
sin un marco psicopatológico preciso.
El TOC y los trastornos del control de los impulsos presentan características similares en su fenomenología como la pobre capacidad para
controlar la conducta, algún grado de
resistencia, el patrón repetitivo, y el
hecho que ambas patologías pueden
coexistir en una misma persona 28.
Por otra parte, las conductas impulsivas y obsesivas han sido
clasificadas como fenómenos fundamentalmente diferentes. La impulsividad es considerada una falla o una
ineficiente capacidad de control que
resulta en una conducta desinhibida;
la compulsión es vista como una conducta controladora (de la obsesión),
aunque difícil de controlar. La compulsión si bien reduce la ansiedad o
un distress, a diferencia del impulso,
va orientada a neutralizar una idea
obsesiva. La compulsión siempre es
molesta, egodistónica de principio a
fin; nunca se asocia a placer o gratificación, sólo a alivio.
Antes de realizar la compulsión
puede haber planificación de qué y
cómo realizarlo, el impulso –en cambio- “brota” sin mayor intervención
cognitiva. En su acción, la compulsión se concreta para evitar “un riesgo”, los actos impulsivos –por su parte- exponen al paciente a situaciones
potencialmente dañinas 28.
Algunos autores les han denominado a estas conductas “compulsivo – impulsivas” debido a las carac-
12
terísticas impulsivas (arousal) que
inician el acto, y compulsivas ya que
las conductas originadas son difíciles
de manejar, detener y tienden a persistir en el tiempo 29.
Arzeño Ferráo y cols (2006)
compararon las características de
pacientes con TOC versus pacientes
con tricotilomanía (T) o skin picking
(SP). Seleccionaron de modo consecutivo 20 pacientes con TOC y 20
pacientes con T/SP, con edades entre
15 y 65 años. Se utilizaron la Yale Brown Obsessive -Compulsive Scale
(Y-BOCS) y la Schalling Impulsivity
Scale (SIS). Esta última, corresponde a una escala autoaplicada consistente en 10 ítems con 4 niveles de
puntuación cada uno (1: “esta frase
es igual a mi” a 4: “esta frase no se
relaciona conmigo”). También se utilizaron la escala de Hamilton de ansiedad (HAM-A) y depresión (HAM-D) 28.
Del total de pacientes del grupo T/SP, el 80% tenía sólo skin picking, 15% ambas patologías, y 5%
sólo tricotilomanía. Los instrumentos
aplicados a cada grupo mostraron
una puntuación significativamente
más alta en el Y-BOCS para el grupo TOC (=0.004). En la sub-escala
relacionada con obsesiones, se verificó diferencia estadística a favor del
grupo TOC (p<0.001), sin diferencia
significativa en las compulsiones. La
SIS, HAM-A y HAM-D no mostró diferencias estadísticas entre los grupos,
aunque sí numéricas para la HAM-A a
favor de los pacientes TOC 28.
Los pacientes con T/SP creían
que sus impulsos ocurrían súbitamente, mientras que los pacientes
con TOC podían retrasar sus impulsos. Estos dos aspectos se relacionan con el tiempo transcurrido entre
el proceso cognitivo y la conducta
motora. Por otra parte, al realizar el
acto, el grupo TOC sentía más culpa,
mientras que el grupo T/SP sentía indiferencia o placer. Una vez concluida
la acción, ambos grupos sentían culpa, pero los pacientes con T/SP presentaban mayor intensidad en este
ítem 28.
Otra diferencia fue que los pacientes TOC tenían rituales cuando
realizaban el acto, mientras que esto
no fue aplicable a los pacientes T/SP.
Por último, el grupo TOC creía que
“algo” podía ocurrir si evitaban la conducta, mientras que la creencia del
grupo T/SP era de beneficio 28.
Aunque no hubo diferencia
significativa, algunas características
mostraron ciertas tendencias. Los
pacientes con T/SP consideraban el
acto como irresistible, mientras que
los pacientes TOC podían resistir un
poco más el acto. El grupo T/SP consideraba sus impulsos involuntarios,
mientras que el grupo TOC relacionaba las compulsiones como voluntarias. Pacientes con T/SP describen
cierto tipo de placer o alivio en el
acto, mientras que los pacientes TOC
prefieren no correr riesgos. Ambos
grupos evitan estímulos que podrían
activar la realización del acto, sin embargo, los pacientes con TOC se esforzaban más 28.
Compulsión o Impulsión
Se ha hablado de conductas compulsivas (juego compulsivo,
compras compulsivas, masturbación
compulsiva, rascado cutáneo compulsivo, etc.), sin embargo, hay quienes prefieren hablar de trastornos
de la impulsión para referirse a los
mismos cuadros, haciendo una diferencia fenomenológica que creemos
importante considerar.
El impulso es el despliegue de
una energía inespecífica, una tendencia a la acción que surge “como un
brote” aparentemente de la nada 29,
30
, como algo impuesto –en que el paciente reconoce paternidad propia (a
diferencia del paciente esquizofrénico
que postula apodípticamente intervención de terceros). Un paciente de
muy buen nivel intelectual nos describía sus impulsos tricotilomaniacos
como un “autoencendido programado
injusta y caóticamente” (por su neurobiología).
Una acción impulsiva está desprovista de una finalidad biológica,
por ello se ha hablado de “un instinto
privado de su meta”, que encuentra
primero un objeto sin objetivo 29, 31. El
impulso originalmente carece de objetivo, sólo “surge”. No tiene contenido ni dirección y está precedido de un
desasosiego y una tensión torturante.
En el impulso adopta el paciente la
actitud de mero espectador, en la cual
no participa, aunque –en ocasiones–
es susceptible conducirlo y dirigirlo 29,
30
pero con limitaciones. El mismo paciente del ejemplo anterior nos señala: “uno puede resistirse o contenerse, pero finalmente nos gana”.
Los actos compulsivos son –
por su parte– comportamientos o rituales repetitivos, cuyo propósito es
conjurar una obsesión (idea, duda
o imagen mental), aliviando así una
insoportable ansiedad o estrés. A diferencia de la impulsión, la compulsión obedece a una obsesión 31 y si
bien su contención resulta torturante,
la tortura surge desde lo cognitivo o
ideacional y no de lo físico como en
el impulso.
Una excepción son los que se
han descrito como “impulsos o acciones obsesivas puras, o compulsiones
aisladas” que no derivan de pensa-
13
mientos obsesivos (sino primarios),
como la repetición de tocar los bordes de una mesa o de prender tantas
veces una luz (aunque no haya ideación desencadenante) la diferencia
está en que la compulsión siempre
es egodistónica de principio a fin y reconocida como “absurdo”; en cambio
la impulsión suele ser egosintónica
mientras se desarrolla, pudiendo hacerse egodistónica una vez realizada,
por la consecuencia estética que conlleva –como en el rascado cutáneo–
al verse la lesión, o como en la tricotilomanía al verse la zona alopécica.
La obsesión pura no se vive como
grata, el impulso inicialmente sí.
Otra característica es que la
compulsión siempre es consciente,
en cambio un impulso puede realizarse tanto consciente como inconscientemente; por ejemplo, en la
tricotilomanía hay ocasiones en que
el paciente “sin saber cómo”, se sorprende a sí mismo con un trozo de
cabello en la mano o en su boca.
Pese a ello compulsiones e impulsiones comparten el carácter de
“dominar sin fundamento”, el vivirse
como algo propio pero extraño, que
nace del yo, pertenece al yo, pero
que escapa al control de la voluntad,
pudiendo el paciente comportarse
como mero espectador. Lopez-Ibor
agrega: “es una dialéctica que de
por sí no acaba nunca; a lo más se
interrumpe o suspende para volver a
empezar” 31.
Como diagnóstico, es quizás
el trastorno obsesivo-compulsivo el
que más produce dificultades diferenciales.
El reciente concepto de “espectro obsesivo compulsivo” ha llevado a los investigadores a explorar las
semejazas entre un trastorno obsesivo compulsivo y la dermatilomanía,
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
ubicándola en el contexto de un continuo en dicho espectro. En primer lugar ambas patologías son repetitivas
y ritualísticas, y su realización lleva a
disminuir una sensación de tensión
o inquietud, y por otra parte, ambas
responden a los mismos fármacos.
Pero a diferencia del trastorno obsesivo compulsivo –y tal como se ha
sugerido anteriormente–, los pacientes con dermatilomanía admiten una
“sensación” incontrolable e intrusiva,
donde el acto no tiene un sentido
ideacional en búsqueda de prevenir o
neutralizar una “desgracia o un perjuicio próximo”.
Por lo anterior, el concepto rascado cutáneo compulsivo, término
más utilizado para describir la dermatilomanía (por lo repetitivo, persistente y penetrante del acto) no parece ser totalmente adecuado, siendo
para nosotros la impulsión el mejor
concepto para definir dicha patología.
Impulsos y Compulsiones
Fenómenos Fundamentalmente Diferentes
• La impulsividad es considerada una falla o una
ineficiente capacidad de control que resulta en una
conducta desinhibida; originalmente sin objetivo, sin
contenido ni dirección, precedida de un desasosiego
y de una tensión torturante.
• La compulsión es vista como una conducta controladora (de la obsesión), aunque difícil de controlar.
• El impulso “brota” sin mayor intervención cognitiva;
el paciente adopta la actitud de mero espectador,
en la cual no participa, aunque – en ocasiones – es
susceptible conducirla y dirigirla.
• La compulsión va orientada a neutralizar una idea
obsesiva.
• Es egosintónica inicialmente al reducir estrés
y causar placer; la consecuencia posterior es
egodistónica.
• Si bien reduce la ansiedad o distress, a diferencia
del impulso, la compulsión siempre es molesta,
egodistónica de principio a fin; nunca se asocia a
placer o gratificación, sólo a alivio.
• Antes de realizarlo puede dejarse llevar siendo
parcialmente conciente en la concreción de la
conducta.
• Antes de realizar la compulsión puede haber
planificación de qué y cómo realizarlo.
• Los actos impulsivos –por su parte- exponen al
paciente a situaciones potencialmente dañinas.
• En su acción, la compulsión se concreta para
evitar “un riesgo”.
Tratamiento
14
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Figura X: Diferencias entre impulso y compulsión.
El tratamiento para la dermatilomanía son los antidepresivos, tanto
tricíclicos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), con buena respuesta en relación a placebo 2, 5, 6. Los antidepresivos más estudiados son los ISRS
particulamente fluoxetina, seguido
por sertralina y fluvoxamina 2, 5, 6.
La fluoxetina ha demostrado ser altamente efectiva con una dosis promedio de 55 miligramos al día a las
10 semanas de tratamiento (rango
20 – 80 miligramos) 13 y la sertralina
con dosis promedio de 95 miligramos
al día, con disminución al 50% de la
sintomatología al primer mes de tratamiento 32; y el escitalopram - según
nuestra experiencia - en dosis entre
10 a 20 mgs. Del mismo modo, fár-
BIBLIOGRAFÍA
macos utilizados con éxito han sido
paroxetina, clomipramina, topiramato, olanzapina, pimozide, naltrexona,
entre otros 16.
Respecto a la olanzapina, se
reporta el caso de una paciente que
luego de 8 meses de respuesta parcial a una terapia combinada con hidroxizina, sertalina y alprazolam, remite en su conducta impulsiva dentro
del primer mes de adicionada olanzapina en dosis de 10 mgs/día. En otro
paciente cuya respuesta fue limitada
a sertralina, olanzapina en dosis de
2.5 mgs/día logró respuesta a partir
del segundo día; luego de unas semanas, al suspender la medicación
se reinicia el rascado, cediendo nuevamente al reintroducirse el antipsicótico 33.
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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
La Anhedonia como síntoma
La anhedonia puede ser considerada tanto como un rasgo con cierta estabilidad en las personas a lo largo del tiempo y con variabilidad entre
individuos, como también un estado
transitorio, relacionado con la presencia de alguna patología.
Dr. Claudio Fullerton U.
Psiquiatra. Profesor Asistente.
Departamento de Psiquiatría Oriente. Faculta de Medicina. Universidad de Chile.
l término anhedonia fue
acuñado por el psicólogo
francés Théodule Ribot,
en 1896, en su libro “Psicología de los Sentimientos” (Ribot
T, 1896). En esta publicación, Ribot
propuso la existencia de una función
psicológica compleja que denominó
tono hedónico, cuya alteración, en el
sentido de la disminución denominó
anhedonia. Ésta correspondería a la
disminución o pérdida de la capacidad de sentir placer ante estímulos
que normalmente lo producían. Otros
teóricos han planteado que el tono
hedónico, como función, refleja el estado de una persona entre los polos
displacer-placer (Johnston V, 1999),
sin embargo, mantienen el significado del concepto de anhedonia. A lo
largo de la historia, distintos autores
han mencionado estados en los que
los sujetos se sentían aquejados de
la imposibilidad de sentir el placer o
goce que le producían anteriormente
algunas situaciones denominándolas de diversas formas, pero siempre
manteniendo las mismas características. Esta observación ha llevado a
pensar que la alteración posee una
importante base neurobiológica (Berrios, 2008).
En la población general, no
consultante, se puede observar que
la función “tono hedónico” presenta
variabilidad en su nivel (Peterson y
Knudson, 1983; Snaith et al, 1995;
Olivares et al. 2005). Sin embargo,
cuando la baja de éste adquiere características acentuadas, es muy persistente en el tiempo o se acompaña
de otros síntomas, se plantea que es
patológico. El término anhedonia podría no ser el más apropiado, ya que
indica la ausencia total de tono hedónico, situación casi inexistente. La
disminución del tono hedónico se da
en un continuo, por lo que sería más
apropiado denominarla hipohedonia.
Sin embargo, el término anhedonia
ya es ampliamente aceptado con un
sentido más amplio. La situación inversa, es decir la hiperhedonia (aumento de la capacidad de sentir placer) también existe, pero de manera
mucho menos corriente, viéndose en
situaciones como el consumo de algunas drogas o en estados de manía.
Fenomenológicamente, la anhedonia ha sido descrita según el
estímulo, dividiéndose en una social,
relacionada con las relaciones sociales, y otra física, que corresponde a
la menor respuesta a estímulos sensoriales de todo tipo (olfativos, gustatorios, visuales, etc). Clínicamente
la anhedonia es un síntoma que está
presente en varias patologías psiquiátricas. Por ejemplo se encuentra
formando parte del concepto de esquizotipia (Meehl, 1962), un estado
que sería prodrómico de cuadros de
psicosis esquizomorfa. También en
los trastornos adictivos aparece tanto
como una consecuencia del consumo
de las sustancias como expresión de
mala regulación de los afectos (Cheetham et al, 2010). La relación de la
anhedonia con otras patologías también es relevante y compleja. Así, en
trastornos de la conducta alimentaria
como la anorexia nerviosa se constituye en otro elemento sintomático
presente. En casos de obesidad o de
16
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tabaquismo, los pacientes con mayores niveles de anhedonia responden
peor a los tratamientos. En el caso de
la depresión, la anhedonia es uno de
los síntomas más importantes para
su diagnóstico, según los estudios de
Klein (Klein, 1974). Esto lo han recogido las clasificaciones modernas de
los trastornos mentales, como son la
CIE-10 (WHO, 1993) y el DSM-IV-TR
(APA, 2000). Ambas proponen a la depresión como un síndrome compuesto por una diversidad de síntomas, los
que en distintas combinaciones, califican para hacer el diagnóstico. Dentro
de estos síntomas, serían imprescindibles para realizar el diagnóstico: la
alteración del ánimo o ánimo depresivo y la pérdida del interés y/o la capacidad de sentir placer, o anhedonia
(APA, 2000; WHO, 1993). La relevancia de la anhedonia para la definición
del síndrome depresivo radica en que
constituye un síntoma que facilita el
diagnóstico diferencial con los cuadros de ansiedad ya que, siguiendo
a la proposición de Clark y Watson, la
anhedonia como representante de la
pérdida de los afectos positivos (triada de síntomas compuesta además
por la presencia de afectos negativos
y la hiperactividad autonómica), se
presentaría en la depresión y estaría
ausente en los cuadros de ansiedad
(Clark y Watson, 1991).
En pacientes con depresión,
el síntoma tiene una prevalecía variable, llegando al 70 a 76%, aunque
en algunas series (Pelizza y Ferrari,
2009). Es destacable que su presencia, en pacientes con depresión,
predice peor adaptación psicosocial,
mayor número de recaídas y rehospitalizaciones y mayor riesgo de suicidio, por lo que se la podría considerar un factor de gravedad (Loas
2007; Forbes E. Biol Psychiatry 2009;
Shankman et al., 2009; Gutkovich et
al. 2011).
la finalidad es que se produzca una
interfase entre las sensaciones y las
acciones orientadas a objetivos, algo
útil y necesaria para la supervivencia
del individuo (Berridge y Kringelbach 2008). Se trataría de un sistema
complejo, compuesto por funciones
psicológicas con correspondencia
neurobiológica, como el deseo o motivación por la recompensa, el aprendizaje de asociaciones que predicen
recompensas futuras y la experiencia
subjetiva de placer ante un estímulo
(Berridge y Kringelbach 2008). Normalmente las sensaciones externas,
internas, e incluso, los pensamientos
son “cubiertos” de una valencia, un
“esmalte o brillo” en el sentido de lo
positivo para volverlas “placenteras”.
El nivel de actividad de este sistema
tendría como resultado la generación
de un tono hedónico positivo. De
acuerdo al funcionamiento de este
sistema, la disminución de la experiencia subjetiva de placer tendría
como consecuencia la disminución
del tono hedónico, siendo este el
caso de la “anhedonia consumatoria”.
En otros casos, la disminución del
tono hedónico se debería a la reducción de la motivación por la dificultad
en anticipar lo positivo de un estímulo, llamándose ésta “anhedonia
anticipatoria”. Es posible que ambos
tipos de anhedonia tengan sustratos
neurobiológicos distintos, aunque formen parte de un mismo sistema de
recompensa (Treadway y Zald, 2011).
La experiencia subjetiva del
tono hedónico, o también llamada
capacidad hedónica comprende aspectos que conscientes e inconscientes, cuyas bases neurobiológicas
han sido relacionadas con el llamado
“sistema de recompensa”, que sería
el encargado de procesar las emociones positivas o apetitivas (Kringelbach 2005; Barret et al. 2007). Se
trataría de un proceso activo cuya
La experiencia subjetiva de
placer, o impacto hedónico de la recompensa, contendría al menos dos
partes: 1) una reacción placentera
nuclear, la que no necesita ser consciente y 2) la experiencia consciente
de placer, no siempre presente, que
involucra el procesamiento cognitivo
de la reacción nuclear, en zonas corticales relacionadas con la toma de
conciencia (Berridge y Kringelbach
En pacientes con cuadros médicos, la existencia de anhedonia
puede constituirse en un factor importante en la evolución. Por ejemplo,
en la enfermedad coronaria sería un
factor de riesgo de complicaciones
graves y estaría asociado a más complicaciones post operatorias (Leroy et
al., 2010; Davidson et al, 2010). Pero
el síntoma, al parecer, no siempre es
el más destacable en sujetos hospitalizados por diversas patologías y
que desarrollan un cuadro depresivo
(Sibitz et al. 2010; Sultan et al. 2010;
Doyle et al. 2010).
17
2008). El sustrato neurobiológico de
esta función involucraría el estriado
ventral (núcleo accumbens), el globus
pálido (ventral), el cíngulo anterior, y
la corteza prefrontal orbital (Berridge
y Kringelbach, 2008).
En investigación y en clínica
contamos con varias escalas que recogen información sobre el nivel de
anhedonia. Las escalas no han sido
desarrolladas para evaluar el aumento del tono hedónico. Entre las más
conocidas y usadas están la escala
de anhedonia social y la escala de
anhedonia física revisada de Chapman (Chapman et al. 1976), la escala
de capacidad de Placer de FawcettClark (Fawcett et al. 1983), la escala
de placer de Snaith-Hamilton (Snaith
et al. 1995) y escala The Self-Assessment Anhedonia Scale o SAAS
(Olivares y Berrios, 2005). Cada una
presenta características particulares
en la formulación y número de sus
preguntas y los temas que incorporan
en la evaluación. Sin embargo, todas
evalúan anhedonia consumatoria. La
escala Snaith-Hamilton y la de Chapman son las más utilizadas. La SAAS
se ha creado considerando algunos
de los problemas de las otras escalas, pudiendo ser un instrumento de
evaluación ampliamente utilizado en
el futuro.
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ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
En investigación, la información obtenida a través de las escalas de anhedonia ha sido complementada con diversas evaluaciones
conductuales y psicofisiológicas. Por
ejemplo, la evaluación de respuesta
emocional ante imágenes de contenido emocional (Fitzgibbons y Simons,
1992) o el uso de test estandarizados
que miden la capacidad y discriminación olfativa (Atanasova et al. 2010).
Entre las técnicas psicofisiológicas se
cuentan la conductancia galvánica de
la piel, la reactividad de la frecuencia
cardiaca, la variabilidad de la frecuencia cardiaca, la electromiografía facial
y la dilatación pupilar (Ferguson y Katkin, 1996; Lang et al., 1993).
En general, tanto con las mediciones hechas con las escalas, como
con los test conductuales y psicofisiológicos, se ha encontrado en sujetos con depresión un menor tono
hedónico, o más anhedonia, que en
la población general. Pero este hallazgo requiere de más estudio, ya
que la mayoría de las escalas miden
anhedonia consumatoria, y los niveles de ésta no se correlacionan con
la severidad de los otros síntomas
depresivos (Leventhal et al. 2006),
planteándose que se puede tratar de
una dimensión sintomática distinta
(Galynker et al. 2000). Incluso, la mejoría de la severidad de la depresión,
no se acompaña de la mejoría en las
escalas de tono hedónico. Algunos
consideran que
el tono hedónico
podría ser un rasgo, que operaría
como factor de
riesgo para el desarrollo de depresión (y otras patologías). Otros
autores proponen
separar los aspectos consuma-
torios de los motivacionales del tono
hedónico, siendo solo el componente
motivacional lo realmente alterado en
la depresión, algo mucho menos estudiado (Treadway y Zald, 2011).
Recientemente, a través de las
neuroimágenes se ha podido estudiar
en vivo la anhedonia y su correlato
neurobiológico con estructuras y funcionamiento del SNC. Se ha demostrado que la anhedonia se correlaciona negativamente con el volumen
total de los núcleos caudados anteriores y positivamente con la actividad
de la corteza prefrontal ventromedial,
al visualizar imágenes con contenido
emocional positivo. Esto sugiere que
la anhedonia, como rasgo, podría ligarse a reducciones de volumen de
los ganglios basales y anormalidades
funcionales de la corteza prefrontal
ventromedial durante el proceso hedónico (Harvey et al, 2007). La misma
relación se ha encontrado entre menor volumen de los núcleos caudados
bilateralmente y anhedonia en sujetos depresivos, siendo la relación con
el componente consumatorio y no
con el anticipatorio, de la anhedonia
(Pizzagalli et al. 2009). Los hallazgos
apoyan la idea que el tono hedónico
es la resultante del funcionamiento
de un sistema de recompensa, y que
en su cualidad consumatoria se relacionaría con el funcionamiento de
estructuras como ganglios basales y
corteza prefrontal ventromedial.
Hasta ahora no hay un tratamiento específico del síntoma y su
existencia suele ensombrecer el pronóstico del cuadro. Los antidepresivos inhibidores de la recaptura de
serotonina no parecen ser efectivos.
El bupropion, antidepresivo inhibidor
de la captura de dopamina y noradrenalina, se ha relacionado con mejoría de anhedonia, incluida la de tipo
consumatorio. Algunos reportes han
18
evaluado positivamente el efecto de
antidepresivos duales, como la duloxetina o moléculas nuevas como
la agomelatina. También, el uso de
quetiapina y aripiprazol se ha reportado útil. Otros fármacos como los
psicoestimulantes habrían sido de
menor rendimiento que el bupropión
y solo serían útiles si son indicados
en asociación con antidepresivos.
El uso de pramipexol, medicamento
para el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson, se ha reportado de utilidad tanto para el síndrome depresivo
como para la anhedonia en particular. Recientemente la atención está
puesta en la función del sistema glutamatérgico y podría ser promisorio
el uso de sustancias que modifiquen
su funcionamiento (Treadway y Zald,
2010; Ossewaarde et al, 2011; Liemburg et al. 2011; Di Giannantonio et
al. 2011). A partir de la terapia cognitivo conductual se ha desarrollado la
técnica de la Activación Conductual,
que apunta a mejorar la exposición a
experiencias reforzadoras positivas
en base a la identificación y elección
de comportamientos orientados a
obtener recompensas (Treadway y
Zald, 2011). Por último, la aplicación
de estimulación cerebral profunda en
estriado ventral ha resultado en mejoría de cuadros de depresión resistente con un componente de anhedonia
importante, y podría llegar a ser una
herramienta de utilidad en estos casos (Schlaepfer et al. 2008). Esta es
un área de investigación aún.
Finalmente, el interés sobre
un aspecto tan específico de la sintomatología está relacionado con la
proposición que por esta vía se podrán descubrir las bases neurobiológicas de cuadros complejos con más
precisión, facilitando, en una segunda etapa, la necesaria traducción del
conocimiento neurocientífico básico a
la práctica clínica (van Praag, 2008;
Insel, 2009).
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Aspectos clínicos, neurobiológicos y terapéuticos
Dr. Sergio Zamora D.
Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado
a impulsividad, presente en la
esencia del ser humano, algunas veces dentro de la normalidad de su desarrollo y, otras
veces, expresada de manera tormentosa y patológica, perturbando al individuo y a su entorno más cercano.
La Real Academia Española,
destaca a la motivación afectiva como
factor determinante del impulso. Define el impulso como:”deseo o motivo
afectivo que induce a hacer algo de
manera súbita y sin reflexionar”, e impulsivo sería “aquel que suele hablar
o proceder sin reflexión ni cautela,
dejándose llevar por la impresión del
momento” 1.
La impulsividad hace referencia a un impulso, tiene un origen
por tanto vinculado a lo instintivo, al
deseo o a la consecución de placer.
Para López Ibor la impulsividad sería
un atributo de vitalidad 3.
Esta impulsividad se hace patológica cuando lleva al individuo a
realizar actos infundados, muchas
Caravaggio:
expresa en sus pinturas su personalidad impulsiva
veces brutales y peligrosos, sin control de su voluntad y con ausencia de
reflexión.
La conceptualización histórica
sobre la impulsividad procede de Esquirol, con la denominada monomanie instintive (locuras parciales, razonantes, donde el paciente parecía
estar sano en casi todos los aspectos
de su personalidad, salvo en uno muy
concreto. Se incluyen en esta entidad
clínica la piromanía, el alcoholismo y
el homicidio), que se atribuía a un defecto de la voluntad 5.
Jasper 6 estudia la impulsividad
desde la perspectiva fenomenológica.
Diferencia la vivencia de un impulso
primario sin contenido ni dirección, el
instinto natural que tiende inconscientemente a un fin, y el acto de la voluntad que produce representaciones
conscientes de finalidad, con el conocimiento de medios y consecuencias.
Define las acciones impulsivas como
fenómenos inevitables para el sujeto, no contenibles e incontrolables,
frecuentes de encontrar en psicosis
aguda, cuadros confusionales y trastornos orgánico
cerebrales 9.
La psiquiatría forense 4 define como impulsividad la predisposición hacia
la reacción rápida y no planeada ante un estimulo interno o externo sin prestar
atención hacia las consecuencias negativas que la
misma ocasione en otros”.
Desde la óptica forense,
se entiende la conducta
20
impulsiva, como un acto reactivo y
pasajero, de corta duración, carente
de planificación y reflexión, y sin intencionalidad conciente 7.
Desde un punto de vista psicopatológico la impulsividad tendría las
siguientes características 8:
- Inmediatez entre el estimulo
desencadenante de una conducta y
la aparición de la misma.
- Procesamiento cognitivo rápido con tendencia al error, previa al
desarrollo de la conducta impulsiva.
- Ausencia de eficacia adaptativa de la conducta impulsiva.
- Componente emocional, rabia y agresión, que acompaña todo
acto impulsivo.
Desde el punto de vista psicodinámico, se considera la impulsividad
como un defecto o debilidad del yo,
en su función de adaptar o encajar las
pulsiones (que siempre son sexuales
o agresivas) a su finalidad social u
ontológica. Las conductas impulsivas
reflejarían un desequilibrio entre el
conflicto intrapsíquico y el irresistible
empuje para descargar las pulsiones
“La impulsividad siempre supone un ir más allá en los limites que
preservan lo sagrado, es decir las
restricciones que acompañan la relación del uno con el dos, del sujeto con
el objeto, teniendo en cuenta que el
objeto puede estar fuera y dentro, en
la realidad o en la representación” 10.
IMPULSIVIDAD
EN LA CLÍNICA
La impulsividad, que puede
ser dañina para uno mismo o para
los demás, es un problema clínico
frecuente. La impulsividad aparece
como un síntoma en diversas entidades psiquiátricas o como un rasgo de
personalidad anormal.
Baca García y cols. 2 afirman
que estamos ante un “concepto polisémico muy ubicuo en la literatura y
que ha sido empleado para designar
múltiples aspectos psicopatológicos”.
Se entiende por lo tanto, la
impulsividad como una dimensión
psicopatológica que se manifiesta en
muchas entidades nosológicas reconocidas por los manuales diagnósticos (DSM-IV, ICD-10).
Hollander y Rosen 26 en su
estudio de la impulsividad describen
nueve entidades nosológicas en que
la impulsividad se manifiesta de manera patológica, a saber:
1.- Trastorno explosivo intermitente.
2.- Trastorno antisocial de la personalidad.
Moeller y cols. 27 incluyen posteriormente el trastorno bipolar y el
trastorno por abuso de sustancias.
El DSM IV-TR 28 en su apartado de los Trastornos del Control de
los Impulsos incluye las siguientes
entidades clínicas:
4.- Juego patológico.
1.- Trastornos del control de
impulsos no clasificados en otros
apartados:
5.- Piromanía.
- Trastorno explosivo intermitente.
6.- Cleptomanía.
- Cleptomanía.
7.- Parafilias.
- Piromanía.
8.- Compra compulsiva.
- Juego patológico.
9.- Conductas autolesivas.
- Tricotilomanías.
3.- Trastorno límite de la personalidad.
21
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
2.- Trastorno del control de
los impulsos no especificados:
2.- Seguido por un fracaso para resistir el impulso de llevarlo a cabo.
- Trastorno sexual impulsivo-compulsivo.
3.- Luego hay un sentimiento muy intenso de excitación.
- Trastorno autolesivo impulsivo-compulsivo.
4.- Una vez completado el acto impulsivo, existe un sentimiento de alivio
del impulso.
- Trastorno impulsivo-compulsivo por
uso de Internet.
- Trastorno de comprador impulsivocompulsivo.
3.- Otros trastornos con impulsividad:
- Trastorno del comportamiento en la
infancia.
- Trastorno por atracón.
- Bulimia Nerviosa.
5.- El paciente puede experimentar
culpa o remordimiento por haber cometido el acto.
NEUROBIOLOGÍA
DE LA IMPULSIVIDAD
Neuroanatomía de la Impulsividad:
De acuerdo a evidencias dadas por estudios de neuroimagen
cerebral, las regiones encefálicas implicadas en la impulsividad patológica
son principalmente 11.
- Trastorno Bipolar.
- Trastorno por déficit de atención con
hiperactividad.
- Estriado, núcleo accumbens (porción ventral del cuerpo estriado).
- Trastorno debido al consumo de
sustancias.
- Amígdala cerebral, región basolateral.
- Trastorno de la personalidad del
grupo B.
Corteza prefrontal
- Trastornos neurológicos con desinhibición.
Estos trastornos se caracterizan por presentar cinco etapas de
comportamiento sintomático 29.
1.- Aumento del sentimiento de tensión o excitación.
A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento
de la actividad o del metabolismo de
las amígdalas cerebrales en pacientes expuestos a láminas aversivas,
lo que explicaría el actuar de manera
rápida y poco reflexiva, más aún que
presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 14.
Un estudio reciente con RNMf realizado en adolescentes con trastorno
conductual v/s controles sanos, ante la presencia de escenas de sufrimiento, se activan las amígdalas y el estriado ventral y se hipoactiva la corteza
prefrontal medial y orbital, lo que ratifica la peor conectividad funcional entre
amígdala y corteza prefrontal 18.
Inhibición
Frontal
Hiperactividad
Límbica
Hiperactividad
Estriatal
TDAH
no
si
no
Trastorno Limítrofe
no
si
no
Abuso drogas
no
si
no
Personalidad antisocial
si
no
no
19
- Corteza prefrontal orbitofrontal, dorsolateral, ventrolateral y cingulado
anterior.
- Parafilias.
tal izquierda y derecha con impulsividad de individuos sin patología psiquiátrica ni médica 12.
Las lesiones de corteza orbitofrontal, dada por ejemplo por consumo de drogas, se han relacionado
con una respuesta inmediata ante
estímulos sin considerar las posibles
consecuencias de un acto, ya que se
pierde el control inhibitorio frontal.
Estudios de RNM Funcional
encuentra una correlación negativa
entre volumen de corteza orbitofron-
22
Corteza orbitofrontal
Otro estudio con pacientes con
personalidad limítrofe se observa una
hipofunción de corteza orbitofrontal,
lo que explica su inestabilidad e impulsividad 13.
Un estudio realizado con RNM
en pacientes bipolares, se encuentra
una disminución del volumen de la región cingular izquierda en pacientes
muy impulsivos 30.
También se encuentra en pacientes impulsivos una disminución
de la corteza prefrontal dorsolateral
y del volumen de sustancia gris del
cingulado ventral 12, lo que les impide
modular adecuadamente sus emociones negativas.
Amígdala cerebral
La región amigdalina ha sido
implicada en las conductas agresivas. La estimulación del núcleo basolateral produce una agresividad no
dirigida o planificada.
Estudio con RNMf en pacientes
con Trastorno explosivo intermitente
se ha encontrado una hiperactividad
de la amígdala izquierda en relación a expresiones de rabia. En estos pacientes habría una disociación
amígdala-corteza, es decir, la corteza
orbitofrontal no es capaz de modular
o inhibir una amígdala hiper reactiva.
En estudio con RNMf en pacientes limítrofes se encuentra disminución de sustancia gris lóbulo
temporal medial, especialmente en
amígdala, hipocampo y giro hipocampal 15. Esta situación explicaría la
incapacidad de algunos limítrofes de
empatizar con las emociones del otro.
Otro estudio con neuroimagen
funcional (RNMf) realizado en niños y
adolescentes (9 a 14 años de edad),
se encuentra en los que presentan
trastorno de déficit atencional mixto
una hipoactividad frontal bilateral con
una hiperactividad límbica, y los que
presentaban un trastorno conductual,
una hipoactividad límbica 16 lo que señalaría una menor reactividad emocional y empática en estos últimos.
Es importante señalar que las
personalidades psicopáticas presentan una hipoactividad de las amígdalas asociado a una hipoactividad de
la corteza ventromedial y un aumento
de la dorsolateral, lo que explica su
actuar planificado y sin emociones de
ansiedad y compasión 17.
Neuroquímica
de la impulsividad
Los estudios han ido demostrando la participación de múltiples
vías neuronales, con implicancia de
varios neurotransmisores en la génesis de la impulsividad. A continuación
revisaremos someramente algunos
datos disponibles.
Serotonina:
Son muchas la evidencias que
relación una disfunción serotoninérgica con las alteraciones del control de
los impulsos como del comportamiento agresivo. Habría una alteración de
la modulación serotoninérgica en corteza prefrontal, ya que hay una disminución de su actividad, expresada por
ejemplo por un aumento de receptores postsinápticos 5-HT2, 5HT1A Y
5HT1B en corteza prefrontal 20. Ello
explica la eficacia de los antidepresivos ISRS en controlar la impulsividad.
23
Dopamina:
También se ha relacionado a la
dopamina con la impulsividad, cuyo
aumento puede afectar regiones
inervadas por terminaciones dopaminérgicas como amígdala, corteza
prefrontal, núcleo accumbens e hipocampo.
Se postula que una hipoactividad serotoninérgica frontal conlleva
a una mayor actividad dopaminérgica
subcortical, y por ende, a una elevada
impulsividad.
Noradrenalina:
Se ha sugerido que una desregulación de la función noradrenérgica
podría también contribuir a la conducta impulsiva y agresividad en determinadas personas, lo que explicaría la
eficacia de antagonistas B adrenérgicos como propranolol en controlar la
impulsividad agresiva 21.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Cortical
- Lesión cortical (trauma, drogas).
Disminución 5-HT.
- Disminución volumen cortical.
Aumento de Dopamina.
- Disminución actividad orbitofrontal y cingulado.
Aumento de noradrenalina.
Límbico (subcortical)
- Hiperactividad de amígdalas.
Disminución de GABA.
- Disminución volumen amígdala.
Aumento de glutamato.
- Hipersensibilidad emocional.
Aumento de acetilcolina.
- Kindling.
19
.
De acuerdo al modelo serononinérgico de la impulsividad, una disfunción seronotinérgica provocaría un déficit de sus funciones inhibitorias que se
traducirían en una mayor actividad dopaminérgica y noradrenérgica, con el
consiguiente incremento de la impulsividad.
GABA:
El sistema GABAérgico podría
estar involucrado también en la neurobiología de la impulsividad, lo que
explicaría la eficacia de fármacos
que aumentan la actividad GABAérgica en el control de la impulsividad y
agresividad, como la carbamazepina
y el valproato.
Glutamato:
Se ha observado que una disminución glutamatérgica tendría implicancia en la impulsividad, y que la
implicación de la neurotransmisión
serononinérgica en la impulsividad
podría estar relacionada, en algunos
casos, con una alteración de la funcionalidad glutamatérgica. Una disminución de la actividad glutamatérgica
conduce a un aumento de la actividad
serotoninérgica, mediada por los receptores 5-HT2, mientras que la estimulación de 5-HT2 disminuye la neurotransmisión glutamatérgica 20.
Genética
de la impulsividad
Se ha evidenciado una vulnerabilidad genética para la impulsividad, la cual se expresa con mayor
facilidad ante un ambiente facilitador.
Los estudios con modelos animales, sobretodo el uso de ratones
knock-out, han venido identificando
genes relacionados con la impulsividad y agresividad. En humanos,
específicamente en aquellos que su
impulsividad es patológica (trastorno
limite y sicopático de la personalidad,
juego patológico, alcoholismo y otras
adicciones), también se han realizado
estudios genéticos.
Los estudios de ingeniería genética en ratones a través de eliminación de las dos copias funcionales de
un gen determinado, lo que se conoce como knock-out, son las mas replicadas. En estos modelos se miden
los efectos de la ausencia del gen, no
del gen mismo.
24
Se ha observado un aumento
de la impulsividad y agresividad en
ratones knock-out, por lo general ratones machos, en que se eliminó el
gen que codifica para la óxido-nítrico
sintasa (NOS), el que codifica para el
receptor de serotonina 5-HT1B y el
que codifica para la MAO-A (Monoamino-oxidasa A). Al parecer todas
estas alteraciones afectarían la neurotransmisión serotoninérgica, en la
cual se aprecia un recambio de serotonina reducido en regiones cerebrales y una deficiencia en la función de
los receptores 5-HT1B 22, 23.
El Valproato, que potencia el
GABA, ha demostrado una efectividad para controlar los síntomas de
impulsividad y agresividad en pacientes con trastorno limítrofe de la personalidad 32.
El Topiramato, que activa
GABA y bloquea receptores KainatoAMPA de glutamato, ha demostrado
eficacia en el control de conductas
impulsivas como bulimia, atracones y
beber patológico) 31, 33.
También se ha observado eficacia en controlas la impulsividad en
Lamotrigina y Oxcarbazepina.
Importante observar que la historia social afecta la expresión fenotipo agresivo en machos NOS, es decir, cuando son criados en grupos, las
posibilidades de expresión agresiva
son menores si están aisladas.
Otros estudios de asociación
genética basados en marcadores de
ADN situados en genes candidatos
del sistema serononinérgico, encuentra polimorfismos del trasportador de
serotonina SERT (5-HTTLPR) específicamente el alelo corto s, relacionado con una menor función serotoninérgica y por ende, con conductas
impulsivas y suicidas en algunos cuadros psiquiátricos (depresión, trastorno límite de la personalidad) 24.
Dopamina
5-HT
Antipsicóticos atípicos
o de segunda generación
Estos nuevos antipsicóticos,
con afecto antagónico de serotonina
(5-HT2) y dopamina, han demostrado
también cierta eficacia en controlar
los síntomas impulsivos y agresivos.
Modelo de interacción entre genes y ambiente con su impacto en la neurobiología y la conducta 25.
PSICOFARMACOLOGÍA
DE LA IMPULSIVIDAD
El tratamiento farmacológico
ha demostrado su eficacia en disminuir los síntomas impulsivos y agresivos, fundamentados en los aspectos
neurobiológicos revisados anteriormente.
Impulsividad
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS)
Doradrenalina
Los ISRS (fluoxetina, citalopram, sertralina, escitalopram) han
demostrado ser eficaces en reducir
la impulsividad, favoreciendo la in-
hibición prefrontal sobre estructuras
límbicas (amígdala, hipocampo), al
mejorar el funcionamiento de las vías
serotoninérgicas.
Anticonvulsivantes
La experiencia clínica ha demostrado que los anticonvulsivantes
son afectivos para controlar la impulsividad y agresividad, principalmente
por su potenciación GABA y/o disminución de actividad glutamatérgica.
Se ha observado que su acción disminuye la hiperexcitabilidad de amígdalas 31.
25
El aripiprazol usado en dosis
bajas ha demostrado utilidad en reducir síntomas impulsivos en pacientes
limítrofes. También se ha observado
efectividad en reducir síntomas agresivos e impulsivos con olanzapina y
risperidona, y en casos muy excepcionales y refractarios con clozapina
31, 34, 35
.
Estimulantes
El metilfenidato por su acción
noradrenérgica frontal aumenta la inhibición frontal sobre estructuras subcorticales, observándose un mejor
control de la conducta impulsiva en
niños que padecen de déficit atencional con hiperquinesia.
BIBLIOGRAFÍA
Betabloqueadores
1.- Diccionario de la Real Academia Española.
1992.
Se ha visto que dosis elevada de los antagonistas de los receptores beta adrenérgicos, como
propranolol y pindolol, mejoran la
agresión impulsiva en pacientes
con lesión orgánica cerebral (demencias, retardo mental, autismo,
síndrome post TEC). 31, 34.
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Litio
Hay varios estudios que
han demostrado que el litio reduce
la conducta impulsiva y agresiva
en pacientes maniacos, limítrofes
y orgánicos cerebrales, por lo que
se debe considerar su uso en estos casos 31, 34.
De lo expuesto se concluye
que se dispone de varios fármacos para controlas los síntomas
impulsivos y agresivos, el decidirse por uno u otro va a depender
del tipo de patología de base, de
la comorbilidad asociada y de la
experiencia del médico que prescribe. Por ejemplo, si predominan
los síntomas afectivos o de inestabilidad emocional, se optara por
algún anticonvulsivante y/o un antipsicótico de segunda generación
(aripiprazol, olanzapina, topiramato, lamotrigina, valproato).
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Neopresol
PIONERO
EN BIOEQUIVALENCIA
en Chile
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
LITIO Y SU USO EN PSIQUIATRÍA
Mecanismo de acción
del Litio
Dr. Sergio Zamora D.
Psiquiatra CSM
60 años del uso clínico del
litio en psiquiatría, queremos revisar aspectos fundamentales de su mecanismo de acción
en el cerebro aún no bien dilucidado
como sus interesantes evidencias en
el neurotrofismo y neuroprotección,
como también su eficacia permanente en los trastornos afectivos y en la
prevención del suicidio.
Desde que John Cade el año
1949 observa la eficacia del carbonato de litio al reducir la agitación y
manía en pacientes maníacos, pasando por las evidencias científicas
de Mogens Schou en la década del
50 del efecto terapéutico del litio en
el trastorno bipolar, y con las evidencias clínicas posteriores que llevaron
el año 1970 a la FDA a aprobar el uso
terapéutico en la manía y el año 1974
en la prevención de la enfermedad
maníaco-depresiva, hasta nuestros
días, podemos señalar que el litio es
y seguirá siendo una molécula eficaz
y segura a considerar en la prescripción de muchos cuadros psiquiátricos.
¿Qué es el Litio?
El litio es el más liviano de los
metales alcalinos. Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, generalmente en forma de sales.
Las sales de litio, principalmente carbonato de litio, se usan en clínica.
Es importante consignar que
Chile cuenta con las mayores reservas de litio a nivel mundial, liderando
la producción de carbonato de litio,
con el 58% de participación del mercado.
- No tiene metabolización hepática.
- El ión litio, agente activo, circula libremente en sangre sin unirse a proteínas.
- Tiene una vida media de eliminación
de 20 a 24 horas. En tratamientos de
más de un año, la semivida aumenta
a 48-96 horas.
- Se elimina en un 95% por el riñón
en forma inalterada por filtración glomerular, con importante reabsorción
(80%) en túbulos proximales la cual
es competitiva con sodio. Un 4% lo
hace por sudor y 1% por heces.
- La concentración de litio es menor
en hígado y 2 a 3 veces mayor en riñón y tiroides.
Carbonato de Litio, en estado sólido
se presenta como un polvo blanco fino.
Farmacocinética del Litio
La farmacocinética del litio varía mucho entre individuos, pero es
relativamente estable en cada paciente. Las características principales
son las siguientes 1:
- La absorción gastrointestinal es
completa y rápida, con una biodisponibilidad del 95-100%.
John Cade (1912-1980)
minutos en preparaciones estándar y
4-4.5 horas en preparaciones de liberación lenta.
- Con dosis única, alcanza concentraciones plasmáticas máxima en 60-90
28
Pese a su antigüedad aún no
se conoce con certeza los diferentes
mecanismos de acción del litio en el
organismo. Resumiremos algunas
evidencias que muestran su efecto a
nivel neurobiológico.
- La máxima concentración de litio en
cerebro se alcanza 24 horas después
de la del plasma, y es la mitad de la
del plasma. En el líquido cefalorraquídeo, alcanza el 50% de la concentración plasmática en tratamientos crónicos.
- A los 4-5 días de administración continuada de litio se alcanza la fase de
equilibrio.
- Cruza lentamente la barrera hematoencefálica.
- Atraviesa la placenta, alcanzando
litemias fetales idénticas a las maternas. Pasa por la leche materna.
1. Mecanismo iónico de acción del
litio
El litio aumentaría la actividad
Na, K-ATPasa, con una reducción
concomitante de sodio intracelular en
los pacientes con trastorno bipolar. El
litio desplaza al sodio en células eléctricamente activadas. Cada ión de litio
que ingresa a la célula substituye uno
intracelular de sodio, disminuyendo el
sodio intracelular, que a su vez reduce el influjo de calcio 2, 3.
El aumento de sodio y calcio
intracelular observado en bipolares
produce un aumento de neurotransmisores, reduce el potencial de reposo de membranas aumentando la
excitabilidad celular.
G, que es fundamental en los procesos de señalización celular, alterando
su modulación. También afectaría la
adenilciclasa (enzima activada por la
proteína G que cataliza la producción
de AMPc y con ello su sustrato principal, la enzima proteinkinasa A (PKA),
que dentro del núcleo tiene la capacidad de traslocarse y estimular la producción de factores de transcripción
como el CREB 3, 4, 9.
Este sistema se encuentra activado en pacientes bipolares. El litio
tendría una función de estabilizar la
actividad de este sistema de segundo
mensajero.
4.- Acción en el sistema Fosfoinositol (PI)
El litio en concentraciones terapéuticas y por tiempo prolongado
inhibe la enzima inositol mono fosfatasa (IMPasa), disminuyendo los niveles intracelulares de inositol.
En pacientes bipolares maniacos se ha observado un aumento de
la P1P2 y de la PKC. El uso de litio.
5.- Acción sobre el glutamato
El litio usado por largo tiempo
protege a las neuronas de la excitoxcidad del glutamato mediada por
los receptores N- metil-D-aspartato
(NMDA). Al disminuir la liberación de
glutamato disminuye la concentración
de calcio intracelular 9.
6.- Acción en el ácido araquidónico
Se ha demostrado que el litio
reduce de manera significativa el recambio de fosfolípidos cerebrales,
induciendo una reducción de un 80%
en el recambio de ácido araquidónico
2
.
2.- Acción en los neurotransmisores
La evidencia señala que el litio
actuaría en varios sitios o regiones
cerebrales que modulan la neurotransmisión. En síntesis, habría una
disminución de la actividad dopaminérgica y un aumento de la función
serotoninérgica 1.
Esta disminución de inositol
conlleva una disminución de proteinkinasa C (PKC), el cual desempeña
un rol importante en la excitabilidad
neuronal y liberación de neurotransmisores como también en la expresión génica. El litio a largo plazo produce una desensibilización de esta
vía del fosfoinositol 1, 2 3,9.
El fosfoinositol es un fosfolípidos de la membrana celular que se fosforila convirtiéndose en fosfotidil inositol bifosfato (PIP2), el cual a su vez por acción de la
3.- Acción en Proteína G y Adenilciclasa
El litio actuaría sobre los sitios
de unión al magnesio de la proteína
enzima fosfolipasa C se hidroliza dando origen a dos
moléculas que actúan como segundos mensajeros: el
IP3 que actúa sobre canales de calcio en retículo endoplásmico facilitando salida de calcio al citoplasma,
y DAG (1,2 diacilglicerol) que activa la proteincinasa
C (PKC).
29
El ácido araquidónico es un importante mediador de
la vía de segundos mensajeros del cerebro.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
Efecto neuroprotector
del Litio
Estudios recientes tanto in vitro
como in vivo han demostrado que el
litio tiene una función neurotrófica y
neuroptrotectora.
1. Acción sobre Bcl 2
El uso crónico de litio produce
un aumento de la proteína antiapoptóticas Bcl-2 en corteza frontal de roedores y en células de giro dentado de
hipocampo y en estriado 12, 13.
El uso crónico de litio disminuye los niveles de ARNm y de proteína
p53 como también de BAX, impidiendo un proceso neurodegenerativo.
3. Acción en la Glucogéno sintasa
quinasa-3B (GSK-3B)
El litio inhibe directa y reversiblemente la GSK-3B, como también a
través de la activación de la Akt, contribuyendo a la neuroprotección, ya
que GSK-3B podría llevar a muerte
celular apoptótica. Al inhibir la GSK3B provocaría cambios en la arquitectura neuronal del cerebro.
Estabilización
membrana
No
apoptosis
Bcl 2
Citocromo C
Caspasa 9*
Pro-caspasa 8
(inactiva)
Fragmentación
Caspasa 8
(activa) Caspasa de
las caspasas
DNA
Nucleasa*
2. Acción en proteína p53 y BAX
La proteína p53 (es supresora
tumoral) al unirse a ciertas secuencias de ADN favorece la expresión del
gen pro-apoptótico Bax, suprimiendo
la expresión del gen citoprotector Bcl2, favoreciendo la apoptosis neuronal
12, 15
.
Akt
NMDA
Bcl-2
Calcio
Liberación citocromo C
Activación de Caspasas
NEUROPROTECCIÓN
Ratifica la función neurotrófica del litio cuando usado por tiempo
prolongado en pacientes bipolares se
encuentra aumento de la materia gris
en regiones cerebrales límbicos y paralímbicas, incluyendo el hipocampo
y la amígdala, observándose en ellos
menos deterioro cognitivo 12, 13, 15.
Receptor
La apoptosis es la muerte celular programada y controlada por los niveles de proteínas proapoptóticas
(BAX) y antiapoptóticas (Bcl-2). En respuesta a estímulos de inducción de muerte, estas proteínas regulan la liberación de citocromo c desde las mitocondria
hacia el citoplasma, activando a su vez unas proteasas llamadas caspasas, responsables en último termino de la apoptosos, vale decir, de la fragmentación
de ADN.
p53
Estas características neurotróficas han llevado a los investigadores
a usar el litio en situaciones clínicas
que ocurre daño o atrofia neurona,
como demencias, enfermedad de
Parkinson, neurodegeneración inducida por alcohol, accidentes cerebrovasculares, etc.
Falta de Bcl 2
Procaspasa 9
Bax
Bcl-2/Bax
Apoptosis mediada por Bcl-2/Bax
Estímulos de
supervivencia
LITIO
La GSK-3B es una enzima importante en la supervivencia celular y en la regulación de la apoptosis
neuronal. Factores de crecimiento como BDNF y
otros que activan la vía PI-EK/Akt inhiben GSK-3B
confiriendo protección neuronal.
La GSK-3B regula el estado de
fosforilación de las proteínas del citoesqueleto y de las B cateínas. El litio inhibe la fosforilación dependiente
de la GSK-3B de la proteína asociada
a microtúbulos y de la las proteínas
TAU, lo que explica su rol neuroprotector 10, 11, 14, 15.
Proteína G
?
?
H
H
Litio
Valproato
NUCLEO
Genes de expresión
temprana.
H
GSK-3-bota
Trascripción de
Genes de expresión
tardía.
Factores neurotróficos
Neuroprotección
¿Neurogénesis?
También se ha observado que
el litio incrementa la actividad de la vía
Akt, que a su vez inactiva proteínas
proapoptóticas como GSK-3B y BAX.
30
1. Trastorno Bipolar
Como también predictores de
mala respuesta al litio:
Las evidencias clínicas han
demostrado la eficacia del Litio en la
manía aguda y en la prevención de
otros episodios principalmente maníacos o hipomaníacos. En la manía
esta considerada en las guías terapéuticas como de primera línea junto
al valproato o antipsicóticos atípicos
5, 6, 18, 19
.
En los casos de falta de respuesta la mayoría de las guías clínicas recomiendan la combinación de
dos estabilizadores del ánimo (por
ejemplo con acido valproico) y/o el
uso de antipsicóticos atípicos (olanzapina, aripiprazol, quetiapina).
El uso en la depresión bipolar es controvertido. Es reconocida
como una opción terapéutica de primera línea en las guías terapéuticas
(APA, CANMAT) solo o asociado a
otro estabilizador como lamotrigina, y
también en el tratamiento de mantenimiento de la depresión bipolar 18, 19.
En cuanto al uso en cicladores
rápidos se ha observado que mejora
la sintomatología clínica pero no previene las recurrencias 2.
Valproato
Inositol
H
- Predominancia de episodios depresivos.
Litio
H
PXC
Indicaciones de Litio
en Psiquiatría
En la figura se resumen algunas acciones del litio,
tanto a nivel de la proteína G, como inhibiendo el sistema del Inositol y PKC y la enzima GSK-3B, lo que
se traduce en un efecto neuroprotector.
Existe un perfil de pacientes
respondedores al litio 3, 7:
- Episodios de mania grandiosa-auforica.
- Curso episódico con remisión completa.
- Antecedentes familiares de enfermedad bipolar.
- Antecedentes de buena respuesta
previa en los padres.
- Estados mixtos.
- Numerosas hospitalizaciones previas.
- Curso continuo y ciclación rápida.
- Antecedentes de abuso o dependencia de alcohol y sustancias.
- Trastorno de personalidad.
2. Depresión Mayor
Su principal uso es como potenciador en episodio depresivo mayor refractario a tratamiento, principalmente de los antidepresivos ISRS.
Su eficacia se debería a la potenciación del sistema serotoninérgico.
Predicen una buena respuesta
a la potenciación con litio, la depresión bipolar y la existencia de familiares de primer grado con trastorno
bipolar o depresión mayor 2,3.
También se considera su uso
en la depresión recurrente como profilaxis de otros episodios.
impulsividad y agresividad como de
inestabilidad afectiva en pacientes limítrofes.
5. En cuadros clínicos que presentan síntomas agresivos
La acción antiagresiva estaría
mediada por una modulación de las
vías serotoninérgicas frontales, aumentando su funcionamiento, y por
ende, su inhibición a nivel subcortical.
Los estudios clínicos han demostrado cierta eficacia en niños y
adolescentes con trastornos de conducta, en pacientes con retardo mental y en personalidades agresivas.
Litio y Suicidio
El suicidio consumado es 25
veces mayor en bipolares que en población general. Entre el 26% y 48%
de los pacientes bipolares tienen historia de intentos suicidas.
Desde el clásico estudio de
Tondo L y cols publicado en 1998 y
luego replicado por otros estudios, se
ha demostrado que litio previene el
suicidio, es decir, tiene un efecto antisuicida específico que es independiente de su acción como estabilizador del ánimo 17.
4. Trastorno límite de la personalidad
Este estudio efectuado en
310 pacientes bipolares compara el
riesgo suicida antes y después de la
instauración del tratamiento con litio.
El riesgo para cualquier acto suicida
disminuyó en 6.5 veces al estar con
litio. Pero, al suspender el litio, el riesgo suicida se incrementó en 10 veces
respecto al periodo en el que lo recibían.
Los estudios clínicos demuestran que litio mejora los síntomas de
Un meta-análisis de 32 estudios (Cipriani y cols, 2005): 1.389
3. Trastorno Esquizoafectivo
No hay estudios concluyentes.
Sería más eficaz cuando mas se asemeja a un trastorno del ánimo, principalmente con síntomas maníacos.
31
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
pacientes con litio y 2.069 con otros
compuestos, demuestra que el litio es
efectivo en la prevención del suicidio,
en la autoagresión deliberada y en la
muerte por todas las causas, en pacientes con trastornos del ánimo 16.
Los nuevos preparados de liberación sostenida dan lugar a litemias un 30% mayores, por lo que se
sugiere mantener litemias entre 0.8 y
1 mEq/L.
También se reduce la mortalidad por suicidio en pacientes esquizoafectivos y depresivos unipolares.
Los niveles mayores a 0.75
mEq/L se asocian a mayor cantidad
de efectos adversos y a menor adherencia a tratamiento.
Monitorización del
tratamiento con Litio
Hay pacientes que responden
bien a litemias bajas (0.4-0.6 mEq/L.
En estos casos se sugiere seguir con
la misma dosis 2.
Una vez que el clínico ha considerado el uso de Carbonato de Litio,
se debe realizar una evaluación previa: estudio tiroideo (T3, T4, T4 libre,
TSH y anticuerpos), clearance de
creatinina y en mayores de 50 años
un electrocardiograma.
Cuando se asocia el litio a
otro estabilizador como lamotrigina
y valproato, o un antipsicótico atípico
como olanzapina, se pueden usar dosis mas bajas con litemias de 0.4-0.6
mEq/L.
Dado el estrecho margen terapéutico del litio se monitoriza su
tratamiento. La eficacia del litio se correlaciona con la dosis y sus concentraciones plasmáticas.
Efectos adversos
asociados al uso de litio
Se debe comenzar con dosis
bajas, de 300 a 600 mg al día, e ir
ajustando según litemia y respuesta
clínica.
Se sugiere hacer la primera litemia entre los 5 y 10 días, ajustando
dosis en caso necesario. Durante la
fase de ajuste de dosis es conveniente medir la litemia dos veces por
semana, posteriormente cada 2 o 3
meses por los primeros seis meses
y luego semestralmente. Se debe
aumentar frecuencia de litemias si
aparecen efectos adversos o no hay
respuesta clínica.
En pacientes que inician tratamiento conviene mantener litemias
entre 0.6 y 0.75 mEq/L. En caso de
manía se deben subir los niveles hasta un máximo de 1.2 mEq/L (0.8 a 1.2
mEq/L) 2.
Hasta el 75% de los pacientes
experimentan algún tipo de efecto
secundario inducido por litio, desde
leves a severas. Mencionaremos las
más importantes, a saber:
1. Efectos gastrointestinales
Aparecen al inicio del tratamiento siendo frecuente las nauseas,
vómitos y diarrea (20%, debido a la
presencia de litio no absorbido en el
colon) 1. Para disminuir sus efectos
se sugiere tomar con las comidas o
el uso de liberación lenta. A veces se
hace necesario el uso de omeprazol.
2. Temblores
Es frecuente (35% durante
las primeras semanas), temblor fino
en las manos, coincide con niveles
máximos de litio (1 a 2 horas de ingerido). Consumo de cafeína y nicotina lo intensifica. Se reduce temblor
32
usando litio dosis única en la noche
o de acción retardada. El propranolo
en dosis baja suele reducir el temblor.
3. Aumento de peso
Cerca del 30% de los pacientes tratados con litio presenta un sobrepeso de entre 4 y 10 kilos, que
se debería a efectos metabólicos a
nivel hipotalámico y a nivel del metabolismo de los hidratos de carbono,
siendo mas frecuente en mujeres y
que ya tienen sobrepeso, y durante el
primer año de tratamiento. Favorecen
el aumento de peso, la dosis, el hipotiroidismo, el edema asociado y la
falta de actividad física y el exceso de
consumo de calorías 1, 2.
4. Cardiovasculares
El litio induce desplazamiento
intracelular de potasio y la cardiotoxicidad remeda a la hipopotasemia. Lo
más frecuente de observar (20-30%)
es un aplanamiento o inversión benigna de la onda T de carácter benigno 1.
5. Cognitivos
Se reportan algunos déficit
cognitivos las primeras semanas
de tratamiento, el 28% se queja de
problemas de memoria, también se
aprecia pérdida de la espontaneidad
y del tiempo de reacción. No son progresivas ni dependen de la dosis. En
algunas ocasiones, el déficit cognitivo
mejora a lo largo del tratamiento, más
aún considerando el efecto neurotrófico del litio 1, 2.
Se debiera considerar que la
enfermedad bipolar afecta las capacidades cognitivas y mas aún si hay un
hipotiroidismo asociado o una depresión asociada. También considerar si
paciente está tomando algún fármaco
que afecta la cognición como benzodiazepinas, anticolinérgicos y antipsicóticos.
6. Endocrinos
La concentración intratiroidea
de litio es 4 veces superior a la plasmática. El 30% de los pacientes que
usan litio por tiempo prolongado presentan elevación de la TSH permaneciendo eutiroideos. En un 15% se
produce un hipotiroidismo subclínico,
en un 7% hipotiroidismo clínico y un
5% presenta bocio. El hipotiroidismo
aparece entre los 6 a 18 meses de
instaurado el tratamiento y es reversible al suspender litio y se debe a la
inhibición de la adenilciclasa, la que
media los efectos de la tirotropina sobre la glándula tiroides 1, 2, 3, 20.
Las mujeres son más susceptibles a los efectos antitiroideos del
litio, mas las que presentan ciclos rápidos, y sobre los 50 años de edad.
El hipotiroidismo no es una
contraindicación para el tratamiento.
Es un factor de riesgo para episodios
depresivos y para ciclos rápidos, por
lo que se indica suplementación con
hormona tiroidea, siendo más eficaz
la levotiroxina.
Los pacientes que toman litio
no deben suspenderlo si aparece disfunción tiroidea. Considerar interconsulta con endocrinólogo.
Se sugiere evaluar función tiroidea una vez al año, o cada 4 a 6
meses si tiene niveles elevados de
TSH.
7. Renales
El 35% de los pacientes que toman litio presentan poliuria con polidipsia de intensidad leve y transitoria,
que se debe al antagonismo del litio
sobre el receptor de la hormona antidiurética en los túbulos contorneados
distal y colector, bloqueando la reabsorción de agua 1.
La diabetes insípida nefrogénica es un problema infrecuente
pero significativo, que se diagnostica
cuando la diuresis supera los 3 litros
diarios, se asocia a aumento de la
micción, nicturia y sed. Se debe medir
la diuresis de 24 horas. De comprobarse el trastorno, se indica la menor
dosis efectiva de litio.
La falla renal inducida por litio
es muy rara. La función renal se monitoriza con niveles de creatininemia.
8. Dermatológicos:
Se ha asociado al uso de litio,
principalmente en adolescentes varones, la exacerbación del acné y la
psoriasis.
Uso de Litio durante embarazo
El litio está incluido por la FDA
en el grupo D: evidencias positivas de
riesgo para el feto humano. El International Register of Liuthium Babies
estimó el riesgo de teratogenidad de
litio en un 11% para malformaciones
importantes (Síndrome de Down, macrosomía, mielomeningocele). Riesgo grupo de control: 2-4% 1, 3.
La anomalía de Ebstein (implantación baja, en el ventrículo derecho, de la válvula tricúspide, que
se presenta en uno 1/ 20.000 recién
nacidos) con el uso de litio existe
un riesgo 20-40 veces superior a la
población general. Estudios mas recientes indican que este riesgo no es
significativamente superior que la población general.
Considerando estos datos, la
prescripción de litio deber ser evitada
durante el primer trimestre del embarazo, a menos que los beneficios para
la madre excedan el riesgo para el
feto. La ecografía de alta resolución
en la semana 16-18 detecta posibles
alteraciones cardiacas fetales.
33
La exposición fetal ha litio se
ha relacionado con un síndrome neonatal caracterizado por hipotonicidad
y cianosis
Uso de litio en lactancia
El litio se elimina en la leche
materna en una concentración del 4050% con respecto a la plasmática. La
American Academy of Pediatrics considera que el litio debería prescribirse
con cautela, no contraindica su uso.
Hay que considera que en lactantes
su riñón está particularmente sensible al litio 1.
Intoxicación por litio
La intoxicación por litio es una
urgencia médica. Es esperable que
se presentas durante el transcurso
de la terapia dado el estrecho margen existente entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas y las
tóxicas, ya sea por cambio dosis, empleo dosis alta por tiempo prolongado, enfermedad renal o interacciones
farmacológicas (uso de diuréticos,
antiinflamatorios no esferoidales, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina) 1, 2, 3.
Signos y síntomas diana de la intoxicación por litio
Intoxicación leve (litemia: 1.5-2 mEq/L)
- Ataxia.
- Debilidad muscular.
- Disartria.
- Dolor abdominal.
- Inquietud psicomotora ( o letargia).
- Nistagmo vertical.
- Temblor de actitud intenso.
Intoxicación moderada ( litemia: 2-2.5 mEq/L)
- Cambios en el electrocardiograma.
- Delirium (estuporoso).
- Fasciculaciones musculares.
- Hiperreflexia tendinosa profunda.
- Movimientos clónicos y coreoatetoides.
- Sincope (hipotensión arterial, arritmias).
- Vómitos persistentes.
Intoxicación grave ( litemia: + 2.5 mEq/L)
- Coma.
- Convulsión generalizada.
- Oliguria-insuficiencia renal aguda.
- Muerte.
ACTUALIZACIÓN EN NEUROCIENCIA Y SALUD
También se puede presentar cuando el paciente presenta
perdida de líquidos por vómitos o
diarrea importante, o por reducción de ingesta hídrica.
Se supone que entre un 75
y 90% de los pacientes tratados
con litio a largo plazo presentará
algún síntoma o signo de intoxicación 1.
Inmediatamente se debe
suspender litio, administrar líquidos y sodio, y derivar de inmediato
a un servicio médico de urgencia
donde se le administrara electrolitos y de ser necesario hemodiálisis.
Conclusiones
De lo expuesto en la presente revisión sobre los mecanismos
de acción del litio y su interesante efecto sobre el neurotrofismo
y neuroprotección, pasando por
sus evidencias clínicas que ratifican su eficacia y seguridad en los
trastornos bipolares como su uso
en la depresión unipolar resistente
y recurrente y en los cuadros psiquiátricos que cursan con conductas impulsivas y agresivas, subrayando su exclusiva acción en la
prevención suicida independiente
de su acción estabilizadora del humor, hacen del carbonato de litio
un fármaco clásico y moderno, en
constante estudio y evolución, que
debemos conocer y prescribir.
El carbonato de litio es un
fármaco que debemos conocer y
no temer. Bien indicado, usado a
dosis adecuadas y con monitorización permanente, evitaremos sus
efectos adversos que son absolutamente controlables y con ello
una adherencia al tratamiento.
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36
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