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EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 1
Editores
Manuel Ramiro H
Alberto Lifshitz G
José Halabe Cherem
Alberto C Frati Munari
Coeditores
María Guadalupe Castro Martínez
Ricardo Juárez Ocaña
Alberto F. Rubio Guerra
Olga Lidia Vera Lastra
Asisclo de Jesús Villagómez Ortíz
NOTA
Debido a que la medicina es una ciencia en desarrollo constante, a medida que surjan nuevos conocimientos se requerirán cambios
terapéuticos. Los autores y editores de esta obra se han esforzado para que los cuadros referentes a la dosificación medicamentosa
sean precisos y coincidan con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios
en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la elaboración de este libro garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con
dicha información se obtengan. Por lo tanto, convendría recurrir a otras fuentes de información, sobre todo, deberá consultarse la
hoja informativa que se adjunta con cada medicamento. Lo anterior es particularmente importante con respecto a fármacos nuevos
o de prescripción no frecuente.
El Internista. Medicina Interna para Internistas
Cuarta edición, 2013
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin autorización
escrita del editor.
Derechos reservados © 2013 Manuel Ramiro H.-Edición y Farmacia
José Martí 55, Col. Escandón, 11800 Miguel Hidalgo, Ciudad de México.
www.nietoeditores.com.mx
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
ISBN: 978-607-7548-33-1
Coordinación editorial y corrección ortotipográfica: Arturo A. Peña
Diseño y formación: Elidé Morales del Río
Este libro se terminó de imprimir en agosto del 2013 en ARTGRAPH. Av. Peñuelas No. 15-D,
Col. San Pedrito Peñuelas, C.P. 76148, Querétaro, Qro., México. Teléfono: (442) 220-8969.
EL INTERNISTA
MEDICINA INTERNA PARA INTERNISTAS
Tomo 1
Contenido
Sección I ................................................................................................
1
Fundamentos de la práctica del internista
Autor
Alberto Lifshitz G.
Sección II ...............................................................................................
Diabetes mellitus
Director de área
Alberto C. Frati Munari
75
Sección I
Fundamentos de la práctica del internista
Autor
Alberto Lifshitz G.
1. Relación médico-paciente 3
12. ¿Educación continua o desarrollo profesional continuo? 47
2. Cómo mejorar el cumplimiento de la terapia 11
13. La ética en la medicina por internet 48
3. Primum non nocere ¿primer principio de la
ética médica? 13
4. La enfermedad crónica 18
14. Las nuevas responsabilidades de los médicos ante el movimiento emancipador de los
pacientes 53
5. Medicina personalizada 20
15. Medicina defensiva 54
6. Medicina traslacional 22
16. ¿Padecimiento o enfermedad? 55
7. Errores médicos y seguridad de los
pacientes 26
17. Un clínico en el siglo XXI 57
18. Arte y ciencia de la clínica 63
8. La pretendida supremacía de lo natural 32
9. El papel del paciente en la atención de las
enfermedades 37
19. Consentimiento informado. Más que una
autorización para la investigación 66
20. Las ciencias de la complejidad en la clínica 68
10. Cómo elegir un médico 41
11. Decisiones clínicas 43
21. La bioética en la práctica clínica: dilemas y
conflictos cotidianos 69
Relación médico-paciente
< 3
1. Relación médico-paciente
Alberto Lifshitz
A pesar de que la mayoría de las medidas terapéuticas eficaces no tienen más de unos 150
años la medicina ha pervivido por milenios. Las razones por las cuales la profesión médica
ha alcanzado por lo menos 2 500 años de existencia no están entonces relacionadas con la
efectividad de los remedios utilizados sino con cuestiones un tanto más mágicas e intangibles.
Por un lado, el ubicuo efecto placebo que hizo pensar en la eficacia de ciertos tratamientos
que finalmente se descartaron por inútiles, pero que indudablemente ayudó en la resolución
de muchos padecimientos; y por otro, la tendencia natural de muchas enfermedades a curarse
solas (vis medicatrix naturae), muchas veces a pesar del médico. Como quiera que se vea se
tiene que reconocer que en estos logros ha tenido su crédito el valor de la relación médicopaciente, tanto en términos de su efecto placebo como de su capacidad para tranquilizar,
alentar esperanza y favorecer la catarsis.
La relación médico-paciente ha sido siempre el fundamento de la práctica clínica. Se
sustenta en una serie de principios y valores que comparten ambos participantes, como son
la confidencialidad, la veracidad, la fidelidad y la privacidad, y en las habilidades del médico
para comunicarse con el paciente y para generarle confianza. Estos son atributos esenciales
y, por ello, no tienen que ver con los cambios sociales o con los valores que prevalecen en un
determinado momento histórico o en una comunidad específica; pero la evolución de la sociedad puede hacer surgir otros valores o poner en riesgo los fundamentales, por ello conviene
examinar cómo se da la relación médico-paciente en el momento actual de las sociedades
occidentales modernas, aceptando que se trata de sociedades en transición y que el futuro
depende de cómo se resuelva esta transición.
EL MODELO TRADICIONAL
Por muchos años la relación médico-paciente ha sido claramente asimétrica con predominio
de la imagen del médico, que ha llevado la voz cantante. El modelo guiado por el médico,
llamado hipocrático, se sustenta en el principio de beneficencia y es ejercido a través de un
paternalismo, a veces benevolente y otras autoritario. Se pondera la capacidad del paciente
para obedecer las órdenes del médico (cumplimiento puntual de la terapia prescrita) como su
cualidad más preciada; el enfermo deposita absolutamente su confianza en el médico en tanto
que se limita a seguir obedientemente las instrucciones que éste le señale. El médico toma
las decisiones en nombre del paciente y siempre por su bien, partiendo de la idea de que el
enfermo no tiene capacidad de hacerlo, ya sea en razón de su falta de conocimientos médicos
o de las limitaciones que le impone su enfermedad, especialmente lo primero. Este modelo
exige un paciente pasivo, acrítico, sumiso y disciplinado, y un médico capaz de ejercer la
autoridad, frecuentemente represivo, actuando en favor de los intereses del enfermo. De aquí
viene la frase que sintetiza la relación médico-paciente en términos de “una confianza frente
a una conciencia”. Al margen de la eficacia de este modelo, lo cierto es que el cambio social
ha generado un nuevo tipo de paciente que, claramente, no asume ya el papel que se le asigna
bajo esta visión, y tal vez también un nuevo tipo de médico.
EL NUEVO PACIENTE Y LA REGULACIÓN SOCIAL DE LA PRÁCTICA
Cada día resulta más claro que “los pacientes de hoy no son como los de antes”, aunque una
proporción de la población siga teniendo comportamientos como los que exige el modelo
paternalista. Dependiendo del cambio social han surgido conductas nuevas que no son ya
compatibles con esa visión asimétrica de la relación médico-paciente. El paciente va adquiriendo cada vez más comportamientos de consumidor, de tal modo que selecciona entre varias
ofertas, busca paquetes, acecha oportunidades, compara precios y servicios y elige según un
mercado. Es verdad que el mercado de los servicios de salud es un mercado imperfecto y que
La relación médico-paciente
ha sido siempre el fundamento de la práctica clínica.
El modelo guiado por el médico,
llamado hipocrático, se sustenta
en el principio de beneficencia
y es ejercido a través de un
paternalismo, a veces benevolente y otras autoritario.
El paciente va adquiriendo cada
vez más comportamientos de
consumidor, de tal modo que
selecciona entre varias ofertas,
busca paquetes, acecha oportunidades, compara precios y servicios
y elige según un mercado.
4
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Existe una creciente regulación
social de la práctica médica en
la que ya los médicos no pueden
hacer, como antes, literalmente lo
que quieran con sus pacientes.
La visualización del paciente como
objeto del trabajo médico, clínico
o de investigación y docencia,
constituye otro modelo contemporáneo que relega las cualidades
del enfermo como persona.
las opciones que seleccionan los pacientes no siempre son las más favorables en términos
sanitarios, pues se dejan seducir por superficialidades, promociones engañosas e información
tendenciosa, pero lo cierto es que esta visión está influyendo en las características de la relación con los médicos.
Además, han surgido variedades de pacientes críticos, desconfiados y beligerantes, en
respuesta seguramente a experiencias insatisfactorias, propias o de sus allegados. No es raro
que hoy los pacientes soliciten una segunda opinión, o hasta una tercera, antes de tomar una
decisión; que consulten en las bases de datos si lo que su médico les prescribió es o no correcto y que cuestionen cada una de las indicaciones. Más aún, que demanden legalmente cuando
los resultados no les satisfacen, que se organicen para apoyar sus exigencias y que involucren
a toda la sociedad en ello. Esto ha conducido a una creciente regulación social de la práctica
médica en la que ya los médicos no pueden hacer, como antes, literalmente lo que quieran con
sus pacientes.
LOS NUEVOS MODELOS
Congruente con la mercantilización de la sociedad se ha venido consolidando un modelo
contractual de relación médico-paciente en el que, ya sea de manera explícita o implícita,
cada uno tiene derechos y obligaciones, entre aquéllos el de reclamarle al otro sus fallas a
éstas. Desde que el médico es identificado como “prestador de servicios” y el paciente como
“usuario” se vislumbra una relación de este tipo que, si bien responde a las necesidades de un
mercado, lo cierto es que vulnera los lazos afectivos que tradicionalmente han caracterizado
a los vínculos entre médico y enfermo.
Un modelo de asociación se ha convertido más en una aspiración que en una realidad.
Este modelo reconoce la autonomía del paciente y su derecho a participar activamente en las
decisiones que le conciernen, y se visualiza mejor a partir de que el paciente tiene un problema, lo plantea al médico y entre ambos buscan la mejor solución y la instrumentan.
La visualización del paciente como objeto del trabajo médico, clínico o de investigación y
docencia, constituye otro modelo contemporáneo que relega las cualidades del enfermo como
persona. Esta visión está inspirada en el trabajo técnico y hay que reconocer que muchos
médicos de hoy en día sólo conocen al paciente en un muy limitado aspecto, en el que se han
vuelto expertos, pero frecuentemente olvidados de la faceta que tiene como persona.
LA ELECCIÓN DEL MÉDICO POR EL PACIENTE
Un saludable principio para lograr una buena comunicación en la relación médico-paciente
es que éste pueda elegir a su médico y cambiarlo cuando no le satisfaga. El asunto no es tan
sencillo, particularmente en las instituciones oficiales de salud en las que la organización de
los servicios no facilita el ejercicio de este principio elemental. Por otro lado, las mismas
imperfecciones del mercado de la salud hacen que los criterios para seleccionar al médico no
siempre sean los más favorables a la propia salud pues la elección se puede centrar en la promoción que cada médico haga de sus supuestas cualidades, su prestancia o su permisibilidad
de tal modo que no imponga sacrificios a los pacientes aún cuando estos sean indispensables
para su manejo. Así, el paciente puede optar por un médico que no prohíba fumar, no intente
incidir en otros malos hábitos y aliente prácticas cómodas pero inconvenientes para la salud.
Ante la pregunta de un paciente sobre cómo elegir a su médico se pueden proponer los criterios que se muestran en el cuadro 1.1.
Hasta muy recientemente se
empieza a hablar de derechos
de los médicos, tema que fue
tabú durante mucho tiempo.
EL MÉDICO COMO PERSONA
Si bien es cierto que es el médico el que debe hacer los mayores esfuerzos para lograr una
relación apropiada con sus pacientes se han tendido a dejar de lado sus necesidades como
persona; hasta muy recientemente se empieza a hablar de derechos de los médicos, tema que
fue tabú durante mucho tiempo. El médico vive, en mayor o menor medida, los sufrimientos
del paciente, experimenta la angustia de la muerte y su amenaza, las ansiedades ante una
posible demanda y mucho más. Gonzalo Castañeda dedicó un capítulo de su libro El arte de
Relación médico-paciente
< 5
Cuadro 1.1. Sugerencias para elegir médico
•Certificado por el consejo correspondiente
•Ni demasiado joven, ni demasiado viejo
• De apariencia pulcra e higiénica
•Con experiencia pública y privada
•Con currículum académico: profesor, investigador, miembro de academias
• Accesible por radiolocalizador, por teléfono, por cercanía del consultorio
•Indicios de que no es un comerciante
• Visión del paciente como un todo y no como una parte o suma de partes
• Flexible y comprensivo pero firme en sus recomendaciones
• Se muestra interesado en usted y no sólo en sus enfermedades
• Preferiblemente recomendado por sus pacientes
•No se anuncia excesivamente. No tiene la pared tapizada de diplomas
• Sabe escuchar más que hablar
•Explora más o menos completamente
•Elabora historias clínicas y las escribe, en papel o en computadora
• Se sabe dar a entender
• Dedica suficiente tiempo a las recomendaciones
•Explica lo que uno tiene, no sólo da órdenes
•No rehúye las preguntas
•No menosprecia al paciente considerando que no es capaz de entender
•No solicita un exceso de estudios complementarios y, en todo caso, explica su utilidad
•No prescribe más medicamentos que los indispensables y explica para qué sirven
•Explica las medidas higiénicas y dietéticas
hacer clientela, de 1933, al médico como persona, con una orientación más deontológica que
analítica, recomendado reglas de actuación con el fin de lograr la confianza del paciente, aún
a expensas de su propio bienestar. Se viene arrastrando la idea del apostolado que prácticamente le niega al médico la satisfacción de necesidades personales, si bien queda claro que la
responsabilidad primaria es con el paciente.
EL PACIENTE DIFÍCIL
El adjetivo “difícil” refiere a lo que exige mucho trabajo y es complicado. Al calificar a un
paciente el término puede también tener la acepción de descontentadizo. En todo caso, se
trata de un paciente excepcional que exige del médico poner en práctica muchas habilidades
que no suelen ser necesarias en sus acciones cotidianas. Un paciente puede resultar difícil
porque su diagnóstico no es evidente, porque su terapia es laboriosa y compleja o bien porque
sus características personales hacen que la relación que el médico quiere establecer con él se
presente complicada o dificultosa.
El diagnóstico suele ser difícil en enfermedades de baja prevalencia, y ello en relación
con el grado de sospecha que el médico pueda tener; aún los casos que se expresan de manera
típica o característica, en tanto que el médico no esté buscando la enfermedad en cuestión y
no se la plantee entre los diagnósticos probables, resultará difícil de reconocer. Algo parecido
ocurre cuando la enfermedad se presenta en una fase muy temprana de la historia natural,
hoy en día un desideratum en la medida en que se trata de un diagnóstico precoz o temprano
ya que aún no se manifiesta con los síntomas característicos aunque puede provocar daños
orgánicos como sucede en la diabetes no diagnosticada.
Una de las dificultades diagnósticas más frecuente se debe a que la enfermedad se manifiesta de manera atípica. La expresión clínica no sólo depende de la naturaleza de la enfermedad sino de su gravedad, la fase de la historia natural en la que se encuentre, la respuesta del
paciente, su capacidad de percepción y muchos otros factores. Es común que se manifieste
oligosintomática y cueste trabajo reconocerla o, por el contrario, sobresintomática por la adición de percepciones o quejas ajenas a la enfermedad pero propias del padecimiento.
Una razón por la que suele dificultarse el diagnóstico es la asociación de dos o más enfermedades (comorbilidad) que, al menos en los adultos, es más la regla que la excepción. Por
Un paciente puede resultar
difícil porque su diagnóstico no
es evidente, porque su terapia
es laboriosa y compleja o bien
porque sus características personales hacen que la relación que el
médico quiere establecer con él se
presente complicada o dificultosa.
6
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
ello, el clínico debe alertarse y reconocer las influencias recíprocas de una enfermedad sobre
la otra, y que no son una simple suma algebraica de los signos de una y otra.
También tiende a ser difícil identificar la causa cuando los síntomas son inespecíficos;
de hecho, lo que suele orientar hacia un diagnóstico concreto es la presencia de síntomas específicos (ictericia, exantema característico, tumor, enrojecimiento localizado, etc.). Cuando
el paciente sólo se queja de astenia, fatigabilidad, mareo, malestar general y otros síntomas
igualmente inespecíficos, la lista de enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencial
tiende a ser muy grande y muy difícil de precisar cuál de ellas es la responsable.
Una causa muy común de diagnóstico difícil son las deficiencias de información. En
última instancia, es a partir de los datos de interrogatorio, exploración y estudios complementarios, los que se organizan para volverlos congruentes y lógicos, que se integran en
síndromes o complejos sintomáticos, que se puede reconocer la enfermedad o enfermedades
que subyacen en el cuadro nosográfico. Si el interrogatorio es insuficiente u obtiene datos falaces, si la exploración es incompleta o técnicamente mal realizada o se carece de los estudios
complementarios necesarios, va a resultar difícil integrar un diagnóstico nosológico y actuar
en consecuencia.
El analfabetismo o la falta de
cultura no son equivalentes a
incompetencia y que los pacientes con estas características
son perfectamente capaces
de ejercer su autonomía.
Durante mucho tiempo la tendencia era la de ocultar las malas
noticias a los pacientes para
evitar males mayores, atendiendo
paternalistamente a los principios
de no maleficencia y beneficencia,
pero ya se ha reconocido explícitamente el derecho que tiene el
paciente para conocer la verdad.
LIMITACIONES DEL PACIENTE
Hipoacusia, demencia, psicosis, afasia y otras deficiencias físicas constituyen dificultades
para establecer una relación médico-paciente, la que frecuentemente tiene que ser indirecta,
a través de los familiares, tal y como sucede con los niños pequeños. Por supuesto que la
relación entre el médico y la familia no substituye a la relación médico-paciente y es claro
que el médico tendría que hacer intentos por relacionarse con el enfermo a pesar de sus
limitaciones; a pesar de ellas percibe el interés, la preocupación y el profesionalismo con
que se le trata.
En un grado menor que las dificultades que plantea la demencia del enfermo, el médico
se enfrenta con personas restringidas en su capacidad intelectual por razones diversas. Obtener de ellos datos para integrar un diagnóstico y hacerse entender sobre las recomendaciones
constituye una verdadera proeza, pero es una responsabilidad del clínico adaptarse a las circunstancias de su paciente. También suele ser difícil comunicarse con pacientes analfabetos
o lejanos a una cultura moderna de la salud, que también requieren del clínico poner en juego
todas sus habilidades. Conviene recordar que el analfabetismo o la falta de cultura no son
equivalentes a incompetencia y que los pacientes con estas características son perfectamente
capaces de ejercer su autonomía; lo que resulta difícil es proporcionarles información que
puedan entender y asimilar.
LAS MALAS NOTICIAS
Los pacientes de mal pronóstico, a los que hay que comunicar malas noticias, tienden a ser
evadidos por los médicos y la relación con ellos no se da en las mejores condiciones. Durante
mucho tiempo la tendencia era la de ocultar las malas noticias a los pacientes para evitar males mayores, atendiendo paternalistamente a los principios de no maleficencia y beneficencia,
pero ya se ha reconocido explícitamente el derecho que tiene el paciente para conocer la
verdad y, en todo caso, esto es un requisito indispensable para ejercer la autonomía. Bajo esta
perspectiva, hay dos tipos de pacientes: los evasivos que prefieren no saber y los autocontrolados que a veces exigen la información. Se requiere una preparación adecuada del enfermo
y de la familia y, siempre, el apoyo de ésta última, de manera que la estrategia para revelar la
verdad tendría que ser planeada con la familia. Aunque el paciente tiene derecho de conocer la
verdad es prerrogativa del médico decidir el momento, la secuencia, la gradualidad y el ritmo
para revelarla; en otras palabras, administrar esa verdad para producir el menor daño adicional
posible. A mi juicio, no sólo no es conveniente evitar involucrarse sino que hay que tratar de
hacerlo (sin sobreinvolucrarse) para poder comprender mejor al paciente y a la familia y para
ayudarlo más efectivamente. Pero también hay que entender las fases de Kubler-Ross, en
algunas de las cuales el médico puede ser el blanco de las agresiones del enfermo.
Relación médico-paciente
< 7
PECULIARIDADES CONDUCTUALES
En este sentido hay una serie de prototipos que vuelven difícil la relación médico-paciente. El
paciente contradictorio, el evasivo, el vago e impreciso, se adicionan al hostil, exigente y crítico.
El desconfiado que percibe que el médico está experimentando con él, el que tiene expectativas
irreales, el que habla otro idioma o pertenece a una subcultura que el médico no comprende.
Un capítulo especial ameritan los simuladores y los histriónicos, y otro las enfermedades
ficticias y facticias. Los pacientes angustiados, en razón de su enfermedad de fondo o presas
de los diferentes síndromes psiquiátricos, apelan a la capacidad tranquilizadora del médico
basada en su actitud. Completan la lista de pacientes difíciles los involucrados en delitos,
como sucede con los relacionados de alguna manera con el narcotráfico.
EL MÉDICO COMO PACIENTE
La cultura y la actitud de los médicos los vuelven pacientes difíciles. Los hay indolentes o
hipocondriacos, autosuficientes y demandantes. Un abordaje que puede ser útil es solicitarles
que asuman su papel de enfermos en tanto que el clínico tiene que mantener su papel profesional. No se trata de negarle participación en las decisiones, por el contrario, de ofrecerle
información objetiva que ayude a tomar mejor dichas decisiones.
La cultura y la actitud de los médicos los vuelven pacientes difíciles.
ALGUNOS LINEAMIENTOS PARA RELACIONARSE CON PACIENTES DIFÍCILES
No se pueden proponer fórmulas para atender a los pacientes difíciles y cualquiera de ellas
carecería de la suficiente especificidad para aplicarse a cada uno de los casos, pero se pueden
hacer algunas recomendaciones generales y será la habilidad del médico la que permita adaptarlas a los pacientes individuales.
Un primer lineamiento es el de explorar la expectativas durante la conversación inicial; a
partir de ello se pueden adoptar dos estrategias, ya sea la de tratar de satisfacer esas expectativas o la de acotarlas con todo comedimiento. Lo que no puede perderse es el comportamiento
profesional; el paciente, independientemente de sus características y expectativas tiene que
ver en su interlocutor a un médico interesado por él, que no se impacienta ni se sulfura, que
está haciendo esfuerzos por entenderlo y por adaptarse a las circunstancias, que no está aplicando juicios de valor a su conducta o a su visión y que se ubica perfectamente en su papel.
Las alianzas con los familiares pueden ayudar a entender mejor las peculiaridades del caso y
a encontrar la manera más eficiente de ayudar.
INTERPOSICIONES
La relación médico-paciente es interpersonal y la comunicación se da de manera verbal y no
verbal. El lenguaje de los síntomas y signos tiene que ser leído por el clínico, interpretado y
traducido en acciones y recomendaciones. Pero además, existe una relación afectiva, empática y cálida que, a más de su efecto terapéutico, contribuye a la eficacia de la comunicación.
Cuando Laenec propuso la auscultación mediata, el contacto físico entre médico y paciente que exigía la auscultación inmediata dejó de ser indispensable. Este hecho se ha interpretado como heráldico de lo que sucedería en el futuro, cuando el artefacto (en este caso
el estetoscopio de Laenec) se interpuso entre el enfermo y su médico. Trasponiendo este
ejemplo, hoy en día la relación se ha modificado en muchos casos hacia una médico-máquina-paciente, médico-institución-paciente, médico-administración-paciente, médico-leyes
o normas-paciente, etcétera. En otras palabras que la interposición de terceros se va convirtiendo en frecuente y se generan deformaciones; por ejemplo, en la relación médico-máquinapaciente se perciben dos vertientes adicionales: la relación médico-máquina en la que uno ve
a los médicos enamorados de sus artefactos soslayando al paciente, y la relación máquinapaciente en la que se observa al paciente creyéndole más a la máquina que al médico.
NECESIDADES, DEMANDAS Y EXPECTATIVAS
En una visión reduccionista de la interacción entre médicos y pacientes se esperaría sólo que
el médico obtenga información, la procese para integrar un diagnóstico, estime un pronóstico
La relación médico-paciente es
interpersonal y la comunicación se
da de manera verbal y no verbal.
8
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
El enfermo espera un tratamiento
eficaz, como sumario y conclusión de su interacción con el
médico, pero frecuentemente
también espera que lo comprendan, que se compadezcan de
él, que se pongan en su lugar.
El médico ya no sólo tiene que
identificar el diagnóstico nosológico sino las expectativas del paciente y, si son excesivas, acotarlas.
La de la salud es una industria
económicamente productiva y
rentable si se administra bajo
las reglas empresariales, lo cual
ha sido aprovechado por líderes
financieros, frecuentemente
excluyendo a los médicos.
y elija una terapia. Visto de esta manera, el médico puede ser substituido por una computadora o un robot, en tanto que se le alimente con los datos necesarios. Sin embargo, está claro
que aun en términos de eficiencia se requieren otras cosas. Ciertamente el enfermo espera un
tratamiento eficaz, como sumario y conclusión de su interacción con el médico, pero frecuentemente también espera que lo comprendan, que se compadezcan de él, que se pongan en su
lugar, que lo escuchen; desea saber qué es lo que le está ocurriendo, participar en su atención,
comprender las implicaciones familiares y sociales de su enfermedad, cómo va a repercutir en
su trabajo; desea tener una interpretación integral de su estado de salud y no sólo –en el mejor
de los casos– el nombre de su enfermedad; le gustaría que consideraran su individualidad
y que no le trataran como a uno más; que se tomen en cuenta sus diferencias intelectuales,
económicas y culturales.
Para Laín Entralgo la enfermedad genera en el paciente una serie de vivencias elementales: invalidez en tanto que se vuelve, temporal o definitivamente, incapaz de realizar sus actividades habituales; molestia, entendida como incomodidad o sufrimiento; amenaza, percibida
como riesgo para la vida o la función; “succión por el cuerpo”, cuando toda la atención se
centra en el sitio enfermo; soledad, independientemente de la compañía que tenga, dado que
nadie comparte auténticamente sus vivencias; anomalía, dado que ha perdido la “normalidad”
y recurso, considerando que puede hacer uso de su enfermedad para lograr algunos fines
como ganancia secundaria.
De acuerdo con todo esto, el médico ya no sólo tiene que identificar el diagnóstico nosológico sino las expectativas del paciente y, si son excesivas, acotarlas. En esta exploración
tiene que formarse una idea de sus deseos, temores, preferencias, aprehensiones, valores y
principios. Tiene que atender los síntomas yatrotrópicos (los que obligan al enfermo a buscar
ayuda), pero también los no yatrotrópicos. Identificar no sólo la demanda del paciente sino
su necesidad, lo cual frecuentemente exige de toda su habilidad. Y además, tiene que hacer
un diagnóstico de las capacidades del paciente, a modo de involucrarlo en las decisiones y de
confiar en su aptitud para contender con la enfermedad. Todas éstas son las responsabilidades del médico de hoy. Obviamente es más fácil atenerse al modelo reduccionista en el que
la atención es un servicio técnico más y por eso hay mucha resistencia a abandonar ciertos
patrones que caracterizaron a la medicina de antes.
LAS NUEVAS FORMAS DE ORGANIZACIÓN DE LA ATENCIÓN MÉDICA Y LA
MEDICINA COMO NEGOCIO
Una característica más de los nuevos tiempos son los cambios en las relaciones entre financiadores, prestadores y usuarios de los servicios médicos. Entre los problemas más importantes
hoy en día se encuentran el financiamiento de los servicios de salud, las estrategias para moderar los costos y la lucha por la eficiencia; pero también se ha hecho evidente que la de la
salud es una industria económicamente productiva y rentable si se administra bajo las reglas
empresariales, lo cual ha sido aprovechado por líderes financieros, frecuentemente excluyendo a los médicos.
Una primera reacción se ha generado en contra de la terminología en que los médicos se
niegan a ser denominados prestadores de servicios de salud y que a los pacientes se les designe
como usuarios. No parece lo mismo una relación médico-paciente que una prestador-usuario.
Al constituirse los terceros pagadores el énfasis se ha puesto en la contención de costos, si no es
que en la rentabilidad. De esta manera algunos financiadores eligen a los médicos que acepten
sus condiciones, tanto para limitar los estudios complementarios como para ejercer la función
de cancerberos (gatekeeping) y evitar la referencia de enfermos. Con propósitos de planeación y
supervisión se han creado protocolos que, si fuesen sólo guías para orientar a los médicos resultarían útiles, pero hay la pretensión de que se sigan al pie de la letra, que no se rebasen los costos
previstos y que los médicos se conviertan en obedientes procesadores de algoritmos. Esta forma
de pensar ha permeado seriamente en las organizaciones de atención médica y los profesionales
han entrado en desconcierto porque ven amenazados principios y valores ancestrales. En el cuadro 1.2 puede verse el lamento escrito en internet por un médico anónimo.
Relación médico-paciente
Cuadro 1.2. I used to be a doctor
I used to be a doctor, now I am a health care provider.
I used to practice medicine, now I function under a managed care system.
I used to have patients, now I have a consumer list.
I used to diagnose, now I am approved for one consultation.
I used to treat, now I wait for authorization to provide care.
I used to have a successful people practice, now I have a paper failure.
I used to spend time listening to my patients, now I spend time justifying myself to the authorities.
I used to have feelings, now I have an attitude.
Now I don’t know what I am.
Yo era médico
Yo era médico, ahora soy un proveedor de servicios de salud.
Solía practicar medicina, ahora funciono en un sistema comercial de atención.
Solía tener pacientes, ahora tengo una lista de consumidores o clientes.
Solía realizar diagnósticos, ahora me aprueban otorgar consultas.
Solía dar tratamientos, ahora tengo que esperar autorización para proveer la atención.
Solía tener una práctica exitosa entre la gente, ahora tengo una insuficiencia de papel.
Solía destinar el tiempo a escuchar a mis pacientes, ahora lo utilizo para justificarme ante las autoridades.
Solía tener sentimientos, ahora tengo una actitud.
Ahora ya no sé bien lo que soy.
LA ENFERMEDAD CRÓNICA
Como brazo eferente de la transición epidemiológica ha emergido un numeroso subconjunto
de enfermos que, a diferencia de los que pueden recuperar su salud mediante las intervenciones apropiadas, tienen que convivir con su padecimiento lo que le resta de vida.
La diferencia entre una enfermedad aguda y una crónica no es sólo la duración de los
síntomas, ambas traen aparejados algunos atributos que las hacen distintas. La mayoría de
los médicos hemos sido formados en el modelo de la enfermedad aguda, el que también se
ubica predominantemente en las expectativas de la sociedad. Este modelo se resume en tres
momentos: 1) un sujeto previamente sano pierde la salud de manera más o menos súbita y
acude al médico; 2) éste interviene y 3) el paciente recupera la salud previa en un plazo relativamente breve.
La intervención del médico es fundamental pues una prescripción oportuna o una maniobra terapéutica apropiada no sólo restituyen la salud perdida sino que evitan complicaciones
y secuelas. El pensamiento médico se centra en tres elementos: cómo se llama la enfermedad
(diagnóstico nosológico), qué probabilidades tiene de recuperarse (pronóstico) y qué se tiene
que hacer para lograr la recuperación (tratamiento).
En la enfermedad crónica la situación es diferente. La expectativa del paciente puede ser
la de recuperarse con una receta o una intervención quirúrgica, igual que en la enfermedad
aguda. La primera información que el médico proporciona tiene que acotar esta expectativa.
Dado que el paciente tendrá que contender con su enfermedad durante el tiempo que le reste
de vida tiene que estar preparado para enfrentar todas las eventualidades, seguir haciendo su
vida aunque esté enfermo y tomar decisiones por sí mismo, incluyendo auténticas decisiones
terapéuticas. Esto significa que la principal intervención del médico es la educativa, más que
la prescriptiva; que el enfermo tiene que ser “habilitado” (del inglés empowerment) para manejarse autónomamente; que más que propiciar la dependencia del paciente con respecto del
médico habría que favorecer su autonomía, y que el médico se convierte en asesor y educador
pero ya no es el que toma todas las decisiones, aunque todas ellas fueran buscando el bien
del enfermo.
Habría que reconocer que los médicos actuales hemos mostrado algunas limitaciones
para adaptarnos a este modelo. Los incentivos económicos en la práctica liberal comercial de
la medicina son a favor de la dependencia, de tal modo que se cite al paciente con frecuencia
para darle instrucciones que tiene que acatar. Por otro lado, no tenemos tiempo suficiente para
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La enfermedad crónica impone
una carga al sistema de salud, que
tiene que encontrar estrategias
imaginativas para resolverla.
Las nuevas circunstancias obligan,
más que nunca, a arraigarse en
los valores y principios ancestrales
de la profesión y a estar a la altura
de sus aportaciones históricas.
educar debidamente a nuestros pacientes y frecuentemente tampoco tenemos las habilidades
pedagógicas para hacerlo. La fórmula de enviar al paciente a un curso (por ejemplo, clínica de
diabetes) resuelve una parte del problema si es que en ese curso se tiene una adecuada estrategia educativa y si ésta se ejecuta apropiadamente. Sin embargo, la responsabilidad del médico
tratante no se cancela con el envío del paciente al programa educativo pues buena parte de lo
que el paciente requiere se resuelve sólo en intervenciones “cara a cara” con el médico, quien
tendrá que resolver las necesidades educativas adicionales, contestar las dudas, avalar algunas
de las decisiones tomadas por el paciente y retroalimentarlo.
En el padecimiento agudo los enfermos ocupan un espacio temporal en el conjunto de pacientes con la misma enfermedad; una vez que se curan salen de este conjunto y, salvo situaciones extraordinarias, el tamaño de dicho grupo se mantiene. En la enfermedad crónica, en
cambio, cada paciente que ingresa al conjunto (pool) permanece dentro de él, nunca sale, y el
conjunto tiende a crecer, de tal manera que da la impresión de un comportamiento epidémico.
Por eso se da la apariencia de que hay, hoy en día, una epidemia de diabetes, de hipertensión,
de osteoporosis y de dislipidemias, porque aunque no hubiese un incremento de la incidencia
de estos trastornos sí lo hay de la prevalencia por acumulación de casos.
La enfermedad crónica significa también un mayor riesgo de comorbilidad. Cualquier
enfermedad adicional que tenga un paciente con enfermedad crónica significa obviamente
comorbilidad, al margen de que pueda haber, además, relaciones causales. Esto significa la
necesidad de convertirse en experto en las influencias recíprocas de las enfermedades coexistentes, en interacciones entre diversos tratamientos y en jerarquización de los problemas de
cada paciente.
La enfermedad crónica impone una carga al sistema de salud, que tiene que encontrar
estrategias imaginativas para resolverla. También por esta razón surgen las estrategias de
autocuidado, automedicación, autoprescripción, asesoría telefónica, atención ambulatoria y
grupos de autoayuda, entre otros, que los médicos deberemos propiciar, asesorar, patrocinar
y no obstaculizar.
EPÍLOGO
El cambio social impone modalidades a la relación del médico con sus pacientes; los preceptos ingenuos de confianza a priori, concediendo de antemano que todos los médicos tienen los
atributos de omnisapiencia y benevolencia se han enfrentado con realidades que no siempre
dependen sólo de sus cualidades profesionales. Hoy el paciente ha adquirido conductas de
consumidor, experto en sus enfermedades, vigilante crítico y participante activo; en tanto
que muchos médicos se han convertido en prestadores de servicios, trabajadores de la salud y
procesadores de instrucciones. Las nuevas circunstancias obligan, más que nunca, a arraigarse
en los valores y principios ancestrales de la profesión y a estar a la altura de sus aportaciones
históricas.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
•
Castañeda G. El arte de hacer clientela. Ed. JGH. México 1997 (edición facsimilar del original de 1933).
Jinich H. El paciente y su médico. 2.ª edición. El Manual Moderno. México. 2002.
Laín-Entralgo P. La relación médico-enfermo. Madrid: Alianza Editorial, 1983.
Cómo mejorar el cumplimiento de la terapia
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2. Cómo mejorar el cumplimiento de la terapia
Alberto Lifshitz
Y vigilen también las fallas de los pacientes
quienes frecuentemente mienten acerca
de si tomaron lo que se les prescribió…
Hipócrates
Los incuestionables avances que se han tenido en los tratamientos farmacológicos de muchas
enfermedades terminan siendo anulados con frecuencia por un motivo muy simple: muchos
pacientes no siguen las prescripciones. Las razones para ello son muy diversas: se les olvida,
no entendieron las instrucciones, no se convencieron, no nos ganamos su confianza, sufren
efectos adversos que los obligan a suspender la terapia, no tienen acceso al medicamento por
falta de recursos económicos o por otras causas; no valoran suficientemente el tratamiento, se
sienten bien, consideran que ya es mucha medicina, temen efectos nocivos por acumulación,
les parece que ya lo siguieron por un tiempo suficiente, reciben opiniones (profesionales o no)
distintas, les incomoda el sabor, etcétera.
Esta falta de cumplimiento por parte del paciente se manifestó dramáticamente a propósito de la tuberculosis, enfermedad en la que fue necesario recurrir a estrategias de supervisión
muy estrecha para evitar los fracasos terapéuticos y las resistencias; pero se ha hecho más
evidente en otras enfermedades crónicas, particularmente las que carecen de síntomas o estos
son bien tolerados. Los médicos hemos pecado de ingenuos y hasta de irresponsables al suponer que otorgar la receta garantiza su cumplimiento; que nuestra responsabilidad cesa en ese
momento y que a partir de allí la obligación corresponde al paciente o a su familia. Ni siquiera
solemos tener suficiente conciencia del problema y de su magnitud.
Por mucho tiempo la adherencia fue identificada con la sumisión; de hecho, se le denominaba “obediencia terapéutica”. El mejor paciente era el más dócil, el que menos cuestionaba las indicaciones y el que se disciplinaba de manera estricta, confiando ciegamente en su
médico y sin atreverse a criticarlo o poner en duda sus órdenes. Pero a partir de los últimos
decenios del siglo XX, con la jerarquización del principio de autonomía, se reconoció el derecho de los pacientes a participar activamente en las decisiones que les conciernen y hasta el
de negarse a seguir las indicaciones de los médicos si no les parecían apropiadas, en oposición
al paternalismo que dominó por siglos y que concedía autoridad absoluta a los médicos para
decidir en favor de los pacientes, aunque estos no estuvieran totalmente de acuerdo. Bajo esta
nueva concepción el término “obediencia” se abandonó y se substituyó por otros como “conformidad”, “adhesión”, “apego”, “adherencia” o “cumplimiento” terapéutico. En inglés se
suele utilizar el término compliance que significa conformidad o acuerdo, y que no es estrictamente un sinónimo de adherencia, pues se suele traducir como aceptabilidad o tolerancia.
Recientemente también en inglés se ha preferido el término adherence.
La Organización Mundial de la Salud define a la adherencia como “el grado en que el
comportamiento de una persona (ya sea tomar el medicamento, seguir un régimen alimenticio
o establecer cambios en su modo de vida) se corresponde con las recomendaciones acordadas
de un prestador de asistencia sanitaria”. Este escrito se limitará a la adherencia al tratamiento
farmacológico, con la plena conciencia de que el cumplimiento es mucho más difícil de lograr
para los tratamientos dietéticos y para las modificaciones en los estilos de vida, y se enfocará
a lo que puede hacer un médico individual con su paciente; no tanto a las estrategias de salud
pública que preocupan mucho a la OMS y a la Organización Panamericana de la Salud, en la
medida en que se desperdician muchos recursos y no se logran los efectos esperados de los
tratamientos.
Los incuestionables avances que se
han tenido en los tratamientos farmacológicos de muchas enfermedades terminan siendo anulados
con frecuencia por un motivo
muy simple: muchos pacientes
no siguen las prescripciones.
La Organización Mundial de
la Salud define a la adherencia como “el grado en que el
comportamiento de una persona
(ya sea tomar el medicamento,
seguir un régimen alimenticio o
establecer cambios en su modo
de vida) se corresponde con las
recomendaciones acordadas de un
prestador de asistencia sanitaria”.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
En los países desarrollados
apenas 50% de los pacientes con
enfermedades crónicas alcanzan
el cumplimiento de sus terapias
mientras que en los países en
desarrollo las cifras son mucho
menores, de entre 12 y 37%.
La magnitud del problema es suficientemente grande como para que la OMS lo considere
una prioridad. En los países desarrollados apenas 50% de los pacientes con enfermedades
crónicas alcanzan el cumplimiento de sus terapias mientras que en los países en desarrollo las
cifras son mucho menores, de entre 12 y 37%. Desde luego que varían con la enfermedad, las
condiciones socioeconómicas, la cultura y la educación; pero en general la falta de cumplimiento es el factor limitante más frecuente que impide alcanzar la efectividad terapéutica que
sí se logra en los ensayos clínicos y no puede considerarse como una excepción pues ocurre
en la mayoría de los casos. Hipertensión, diabetes, epilepsia, asma, cáncer, osteoporosis, sida
y trasplantes son ejemplos dramáticos en los que la falta de adherencia conduce a desenlaces desafortunados. Cuando se trata de elegir candidatos, como sucede en los receptores de
órganos, una variable ha sido la probabilidad estimada de que efectivamente cumplan con el
tratamiento.
Las consecuencias de una falta de adherencia son obvias, pero se destacan la falta de eficacia del tratamiento, el incremento en las complicaciones, la resistencia y el aumento de los
costos. La información que los pacientes ofrecen a su médico acerca de si siguieron o no el
tratamiento, y si lo hicieron tal y como estaba prescrito, no ha resultado confiable, ni siquiera
cuando se ha obtenido a partir de un cuestionario estructurado. Se han tenido que idear procedimientos más complejos que no resultan prácticos en el encuentro individual entre médico y
paciente, como son el recuento de las tabletas remanentes, la medición de niveles sanguíneos,
la utilización de marcadores biológicos no tóxicos o los dispositivos electrónicos que registran cada momento en que se abre el envase. Toda esta sofisticación sólo habla de que, para
estos propósitos, no puede confiarse en la palabra de los enfermos.
Parece ser que algunos elementos clave para lograr mayor cumplimiento implican la
comprensión plena de la terapia por parte del enfermo, su convicción sobre la importancia
del apego, el que le asigne un valor a su tratamiento o a la recuperación de su salud, que se
involucre afectivamente y se comprometa auténticamente. Partiendo de la idea de que el enfermo no es un obediente procesador de órdenes del médico, sino que siempre tiene algo que
aportar en la relación terapéutica, el enfoque más pertinente se sustenta en mejorar la calidad
de la relación interpersonal. En la medida en que el paciente cuente con información correcta,
suficiente y comprensible, que jerarquice su propia salud, tenga confianza en el médico, en el
medicamento y en el sistema de salud y cuente con una visión de futuro, se podrá lograr una
mayor adherencia a las terapias.
Las estrategias que se han propuesto para superar el problema abarcan cinco grupos:
a)Educación del paciente, tanto en relación con su padecimiento y su terapéutica, como
en el valor del apego.
b)Efectos sobre el comportamiento, como ocurrió con los tratamientos de la tuberculosis.
c)Recompensas, particularmente en los pacientes con mente sencilla, en los que funcionan mejor los incentivos, ya sea positivos o negativos.
d)Apoyo social, especialmente por parte de la familia.
e)Seguimiento, ya sea telefónico o presencial, personal o por intermediarios.
El enfermo no es un obediente procesador de órdenes
del médico, sino que siempre tiene algo que aportar
en la relación terapéutica.
En un intento de ubicar las estrategias en el terreno de un médico individual atendiendo
a un paciente individual y tomando en cuenta las razones que más frecuentemente se invocan
para la no adherencia se pueden hacer las siguientes recomendaciones:
1. La sola emisión de la receta, por más bien hecha que esté, no es, por supuesto, suficiente para garantizar la adherencia.
2. Anotar en la receta el tiempo que debe seguirse la prescripción, por ejemplo, “hasta
nueva instrucción”, “de por vida”, “indefinidamente”.
3. Aunque se puede optar por utilizar incentivos (según las características del paciente),
en general no sirven de mucho las amenazas, intimidaciones y mentiras. Lo más que
se logra es que el paciente pierda la confianza o abandone al médico.
Primum non nocere ¿primer principio de la ética médica? < 13
4.Explorar las aptitudes del paciente, tanto en términos de poder ejercer su autonomía
como de poder contender con su enfermedad.
5. Explorar las expectativas del paciente. En caso de que sean razonables intentar cumplirlas; si son excesivas acotarlas desde el principio.
6. Tomarse el tiempo necesario para explicar con detalle la enfermedad y la terapia;
constatar varias veces que el paciente haya comprendido.
7. Hacer partícipe al paciente de los planes terapéuticos.
8. Proporcionar la información por escrito.
9. Retroalimentar y reforzar, reconocer los esfuerzos y ponderarlos.
10. En igualdad de circunstancias, prescribir la marca menos costosa siempre y cuando
se pueda garantizar el abasto y la calidad farmacéutica.
11. Usar el menor número de medicamentos posible, a la menor dosis posible y en el
menor número de tomas posible.*
12. Relacionar las tomas del medicamento con las actividades cotidianas y no tanto con
el horario, por ejemplo “al acostarse”, “después del desayuno”.
13. Explicar los posibles efectos adversos, su trascendencia y lo que hay que hacer en
caso de que aparezcan.
14. Involucrar a la familia.
15. Mantener una comunicación frecuente con el paciente e investigar periódicamente el
grado de cumplimiento.
16. En algunos casos puede ser útil firmar un convenio.
17. Investigar la posibilidad de una depresión asociada, en tanto que la falta de adherencia puede representar una conducta autodestructiva.
18. Sin descalificarlas a priori, advertir de las ventajas o inconvenientes de las medicinas
alternativas que se suelen usar para el caso.
*Aquí hay alguna contradicción porque, por ejemplo, las tomas semanales tienden a olvidarse más que las diarias y
las tomas cada tercer día originan confusiones acerca de si hoy toca o no.
Todo esto significa una inversión de tiempo del que a veces los médicos no disponemos,
pero nuestra responsabilidad es con la salud del paciente y no la de cumplir nuestra tarea con
el menor esfuerzo y al margen de los desenlaces. Los médicos somos más educadores que
prescriptores. No basta reprender a los pacientes, culparlos, amenazarlos o intimidarlos; no
basta informarles o recomendarles, hay que convencerlos; no basta ordenarles, hay que explorar sus posturas y tomar en cuenta sus puntos de vista. Lograr la adherencia es la verdadera
meta de la prescripción.
La adherencia es la verdadera meta de la prescripción.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
Alonso MA, Álvarez J, Arroyo J y cols. Adherencia terapéutica: estrategias prácticas de mejora. Salud-Madrid
2006;13:31-8. Disponible en: http://www.infodoctor.org/notas/NF-2006-8
Lifshitz A. Importancia y complejidad de la adherencia terapéutica. Rev Med IMSS (Méx) 2007;45:309-310.
3. Primum non nocere
¿primer principio de la ética médica?
Alberto Lifshitz
INTRODUCCIÓN
La traducción de la alocución latina primum non nocere, atribuida a Hipócrates, se suele
traducir como “primero no hacer daño”, pero dado que “primero” tiene una connotación no
14
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
sólo de jerarquía sino también ordinal, se han propuesto otras formas con diferencias sutiles;
entre ellas:
“Sobre todo no hacer daño”
“Ante todo no hacer daño”
“Primero que nada no dañar”
“Antes que nada no dañar”
Se refiere, entonces, al deber de los médicos de no causar daño, deber que se ubica como
prioridad en la jerarquización de obligaciones éticas, según se muestra, por ejemplo, en el
libro de William Frankena, expresadas en orden de mayor a menor compromiso, en donde
se ve que la promoción del bien tiene una prioridad bastante menor que la de evitar el daño:
1. La obligación de no producir daño o mal.
2. La obligación de prevenir el daño o el mal.
3. La obligación de remover o retirar lo que esté haciendo un daño o un mal.
4. La obligación de promover lo que hace bien.
El daño involuntario puede
significar una responsabilidad
ética en tanto que, por ejemplo,
participen la falta de previsión y
los errores evitables; no se diga la
negligencia, ignorancia o fraude.
La potencialidad de hacer daño
es inherente a la práctica médica.
Se da por sentado que ningún médico tiene la intención de dañar. Más aún, el médico ha
sido considerado ‘la segunda víctima’ en los daños yatrogénicos, no sólo por el riesgo que
implica exponerse a demandas y reclamaciones sino porque tiene que enfrentar las culpas
y remordimientos que un profesional responsable siente cuando percibe que perjudicó a su
enfermo.
Pero aún el daño involuntario puede significar una responsabilidad ética en tanto que,
por ejemplo, participen la falta de previsión y los errores evitables; no se diga la negligencia,
ignorancia o fraude. Colocar este compromiso ‘por sobre todo’, ‘antes que nada’ y ‘primero
que nada’ hace énfasis en lo paradójico que resulta que una profesión que tiene el propósito
de hacer el bien pueda resultar dañina, y que a veces resultaría preferible ni siquiera intentar
hacer el bien si al hacerlo se pudiera generar daño.
DOBLE EFECTO DE LAS ACCIONES MÉDICAS
En su interpretación más radical el primum non nocere provocaría una parálisis operativa pues
obligaría a evitar cualquier acción médica, dado que todas ellas suponen el riesgo de dañar.
La potencialidad de hacer daño es inherente a la práctica médica. De hecho, cada una de las
acciones del médico tiene un efecto bueno y un efecto malo: la extirpación de un tumor puede
salvar la vida pero produce dolor y a veces discapacidad y mutilación; todos los medicamentos tienen efectos adversos además del efecto benéfico; administrar una inyección propicia,
desde luego, el acceso del medicamento al sitio en el que debe actuar, pero produce al menos
dolor y tiene el riesgo teórico de una lesión nerviosa o un absceso, etcétera. Esta duplicidad
de efectos se regula éticamente bajo el llamado “principio del acto de doble efecto”. Este
principio señala que es lícito realizar una acción de la que se siguen dos efectos, uno bueno y
otro malo, siempre y cuando se satisfagan cuatro condiciones:
1. La acción en cuestión ha de ser buena o, al menos, no mala; es decir, indiferente o
permitida.
2. No se desea el mal resultado; no entra en la intención del agente causar mal alguno.
3. El buen resultado no es consecuencia del mal, es decir, no se usa un mal como medio
para obtener el fin (bueno), sino que aquél es un hecho colateral nada más.
4. Lo bueno tiene que ser proporcionado, es decir, en el resultado final el bien obtenido
debe superar al mal accidental acumulado.
Para ilustrar este principio se suele utilizar el ejemplo de una mujer embarazada con
cáncer del cuello uterino en la que la única posibilidad de curación implicaría una extirpación de la matriz (histerectomía) que, necesariamente, provocaría la muerte del feto inviable.
Primum non nocere ¿primer principio de la ética médica? < 15
Abstenerse de alguna acción terapéutica conduciría a la muerte de ambos, madre e hijo, en
tanto que la histerectomía podría preservar la vida de la madre. Aplicando las reglas del “acto
con doble efecto” la histerectomía es, en sí misma, buena en tanto que puede ser curativa del
cáncer; la intención del actuante no es la de provocar la muerte del feto; el buen resultado no
depende de que el feto muera y se podría juzgar que el resultado final es que el bien supera al
mal, pues tendríamos una muerte en vez de dos.
Históricamente, en uno de los
extremos se encuentra la llamada
“práctica heroica” en la que lo
importante es salvar la vida sin
importar que se cause sufrimiento o algún daño marginal.
PRÁCTICA HEROICA VERSUS CURACIÓN NATURAL
Los médicos nos ubicamos entre dos tendencias extremas a propósito de las intervenciones
que pueden producir daño. Históricamente, en uno de los extremos se encuentra la llamada
“práctica heroica” en la que lo importante es salvar la vida sin importar que se cause sufrimiento o algún daño marginal; en este extremo se ubican el encarnizamiento terapéutico y
los llamados tratamientos extraordinarios, fútiles u optativos. En el otro extremo se ubican
los partidarios de la “curación natural”, quienes intervienen lo menos posible para permitir
actuar a las “fuerzas de la naturaleza” suponiendo que son benéficas (vis medicatrix naturae)
y el nihilismo terapéutico. Los primeros tienden a producir daños por exceso (comisión) y
los segundos por insuficiencia (omisión). La mayoría de los médicos nos encontramos lejos
de estos extremos pero hay colegas y especialidades que se aproximan a uno de ellos; por
ejemplo, la cirugía, los cuidados intensivos y las áreas intervencionistas de la cardiología o
la imagenología tienden a la ‘práctica heroica’, y las especialidades más generalistas hacia la
‘curación natural’. En la organización actual de los servicios de salud también se identifican
modelos que promueven en uno u otro sentido: hacia la yatrogenia por comisión los que incentivan la sobreutilización de servicios y los tratamientos innecesarios, y hacia la omisión
los que niegan estudios o tratamientos necesarios con base en la falta de apoyo financiero o de
las debidas autorizaciones por parte de los pagadores.
EL PRINCIPIO DE NO MALEFICENCIA
La obligación de no hacer daño se consagra en uno de los principios de la ética médica contemporánea, el llamado “principio de no maleficencia” que junto con los de respeto a la autonomía, beneficencia y justicia constituyen la tétrada en que se sustenta una ética de principios
propuesta por Beauchamp y Childress, la que ha sido muy ampliamente difundida y que
constituye la expresión más representativa de la ética médica norteamericana de hoy en día.
El daño yatrogénico es bien reconocido como una de las causas de enfermedad o lesión.
Si dentro de este daño potencial se consideran no sólo las consecuencias físicas sino también
las psicológicas, morales, económicas y otras, se tiene que admitir que los médicos (o los
sistemas médicos) nos encontramos entre los agentes etiológicos más frecuentes de daño a
los pacientes. El Institute of Medicine de Estados Unidos publicó en 2000 un texto llamado
“Errar es humano. Construyendo un sistema de salud más seguro” en el que estiman unas
98 000 muertes anuales por errores médicos, cifra que excede la de muertes por accidentes de
vehículos automotores (43 458), cáncer de mama (42 297) o infecciones por VIH (15 516).
Se estima que más de 13% de los ingresos a un hospital se deben a efectos adversos del diagnóstico o el tratamiento y que casi 70% de las complicaciones yatrogénicas son prevenibles.
El calificativo de daño yatrogénico puede resultar injusto a partir de la idea de que muchas de las consecuencias nocivas de los actos médicos dependen más bien de las condiciones
en que estos se efectúan; por ejemplo, sin los recursos necesarios o atendiendo a normas
inconvenientes. Sharp y Faden han propuesto el término de daño comiogénico (del griego komein, misma raíz que en nosocomio o manicomio) para referirse a lo producido por médicos,
enfermeras, técnicos, personal administrativo, personal de apoyo, farmacéuticos, productores
de medicamentos o material de curación, administradores o políticos de la salud.
Aceptar que la probabilidad de producir daño está implícita en las acciones de los médicos no significa dejar de reconocer que un alta proporción de estos daños son evitables,
particularmente los que dependen de negligencia, imprevisión, errores, fraude o ignorancia
injustificable. Ciertos daños yatrogénicos como la caída del cabello consecutiva a la quimio-
El calificativo de daño yatrogénico puede resultar injusto a
partir de la idea de que muchas
de las consecuencias nocivas
de los actos médicos dependen
más bien de las condiciones
en que estos se efectúan.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
El daño yatrogénico se puede
juzgar desde una perspectiva
teleológica a partir de los resultados de una acción, o desde la
perspectiva deontológica considerando sólo la acción misma,
al margen de los resultados.
La relativamente reciente e indudablemente creciente regulación
social de la práctica médica, en
la que los médicos somos vigilados por nuestros pacientes, la
comunidad, los grupos organizados y nuestros propios colegas,
ha reducido la excesiva libertad
de que los médicos gozábamos.
terapia del cáncer o los efectos del exceso de cortisona por el tratamiento de una enfermedad
autoinmunitaria grave no sólo no son evitables sino que pueden justificarse en términos de
los beneficios obtenidos; estos daños se suelen llamar predecibles, anticipados, justificados,
conscientes, necesarios, inocentes, explicables o calculados. Una reacción alérgica a un medicamento, a pesar de que se hizo un interrogatorio al respecto y se tomaron las medidas para
minimizarla, también puede resultar inevitable; este daño se conoce como aleatorio, impredecible o accidental. Pero, a partir de la experiencia en otros ámbitos se ha podido constituir
el concepto de “accidente o error latente”, que es uno que está ‘en espera de ocurrir’ y que
ha permitido una reducción significativa en la frecuencia de consecuencias indeseables, por
ejemplo, en las empresas de aviación.
EL DAÑO Y LAS TEORÍAS ÉTICAS
El juicio a partir sólo de los daños sin considerar las circunstancias y el proceso, juicio en el
que frecuentemente caen los pacientes, familiares, la sociedad, los medios de comunicación y
muchas veces los abogados, deja de lado el análisis de que se hubieran cumplido estrictamente
los estándares de la profesión y, a pesar de ello, ocurrió un desenlace desafortunado. El daño
yatrogénico se puede juzgar desde una perspectiva teleológica a partir de los resultados de una
acción, o desde la perspectiva deontológica considerando sólo la acción misma, al margen de
los resultados. En otras palabras, en el primer caso la presencia de daño obliga a considerar
que las acciones que lo precedieron no fueron éticamente correctas, independientemente de
que se ajustaran o no a las reglas y preceptos que regulan tales acciones; en el segundo caso
se juzga si las acciones se hicieron conforme a las reglas establecidas, independientemente de
que el resultado no haya sido bueno. Lo peculiar de nuestra sociedad contemporánea es que
estos dos tipos de teorías éticas coexisten, que a veces se aplican unas y a veces otras, lo que
origina no pocas confusiones y contradicciones.
Más que no hacer daño, el precepto primum non nocere considera una auténtica ponderación del cociente beneficio/daño, es decir, la decisión de que en algunos casos vale la pena
correr el riesgo de producir un daño puesto que se obtendrá un beneficio considerable y, en
todo caso, siempre intentando minimizar tanto el riesgo como la magnitud del daño mismo.
Por supuesto que se abarca la obligación de no producir daño evitable como el dolor posoperatorio o el del paciente terminal, no generar angustia innecesaria, no crear en el paciente
dependencias superfluas, no incrementar las culpas relacionadas con la enfermedad y prevenir
los gastos evitables. El retorno a la idea de jerarquizar al paciente por encima de cualesquier
otros intereses vuelve a hacer énfasis en evitarles daños o sufrimientos; en distintas épocas
han competido con el paciente (como interés primario incuestionable de los médicos), los
valores académicos, la preservación del buen nombre del facultativo o de la institución, la
necesidad de conservar el empleo, el cumplimiento del protocolo de investigación, ya no se
diga los valores económicos o promocionales.
ALTERNATIVAS PARA REDUCIR EL DAÑO
Admitiendo que el daño yatrogénico no es evitable en términos absolutos sí lo es en términos
relativos y conviene analizar lo que se puede hacer para reducirlo al mínimo ineludible. La
relativamente reciente e indudablemente creciente regulación social de la práctica médica,
en la que los médicos somos vigilados por nuestros pacientes, la comunidad, los grupos organizados y nuestros propios colegas, ha reducido la excesiva libertad de que los médicos
gozábamos para, literalmente, hacer lo que quisiéramos con nuestros enfermos; introduce una
saludable supervisión que, si no llega a extremos ni se maneja visceralmente, puede contribuir
a que pongamos más cuidado en nuestro trabajo.
Considerando que los riesgos de errores o accidentes ocurren más frecuentemente cuando
los médicos y el personal son inexpertos, cuando se trata de procedimientos nuevos, cuando los
pacientes se encuentran en los extremos de la vida, se otorgan cuidados complejos o atención
de urgencia y en los pacientes con estancia prolongada en el hospital, conviene considerar todas
estas condiciones como de “accidente” o “error latente” y extremar las medidas precautorias.
Primum non nocere ¿primer principio de la ética médica? < 17
Igual que los estudiantes no suelen denunciar a sus compañeros cuando copian en el
examen porque jerarquizan el compañerismo por encima de la honestidad, los médicos no
solemos denunciar los fraudes que se cometen contra la salud y contemporizamos con su
existencia. Tal vez la consciencia de lo complejas que son las decisiones médicas nos limita
para ser jueces de las acciones de otros y los ejemplos en los que algunos compañeros, por
parecer salvadores, calientan la cabeza de los pacientes o sus familiares en contra de un colega, nos han vuelto prudentes. No obstante, debiéramos ser los primeros en denunciar prácticas
fraudulentas de los charlatanes y encontrar algún sistema para combatirlas.
Por otro lado, el mejor frente que se puede dar ante el “movimiento de emancipación
de los pacientes” es arraigarse en los valores y principios de la profesión. El respeto a la
autonomía del paciente, en la medida en que lo alienta a participar en las decisiones que le
conciernen, también lo hacen corresponsable informado, de tal modo que difícilmente podrá
sentirse engañado o defraudado. Incluso, se menciona que el término “consentimiento” ya ha
sido superado en la medida en que el médico se va convirtiendo en un consejero y asesor, más
que en un tutor paternalista.
Debiera retomarse la educación ética y de valores, no tanto en forma de una asignatura
curricular concreta sino en la creación de espacios para la reflexión cotidiana; a propósito de
los casos de todos los días. La propuesta de la medicina basada en evidencias, que recomienda
la mejor alternativa procedente de la investigación científica para la atención de los pacientes
individuales seguramente reducirá los daños involuntarios que se inducen en los enfermos.
En cuanto a la posibilidad de evitar los errores y accidentes se puede tomar ejemplo de las
compañías de aviación, sistematizando los procesos a través de protocolos que consideren los
errores latentes, los individuos de alto riesgo y las circunstancias.
Otra propuesta, que también procede del ejemplo de las compañías de aviación, es la
de sacar provecho de los errores; con este propósito se han diseñado, por ejemplo, actividades académicas que complementan las sesiones anatomoclínicas, pero que se centran en los
errores de los médicos y en la seguridad de los pacientes, con una metodología cuidadosa
y respetando la confidencialidad debida. Se ha considerado la conveniencia de separar los
errores de las culpas, de instituir un sistema para reportar errores y accidentes, de diferenciar
los errores de los “eventos adversos” y de catalogar los errores y accidentes según sean o no
significativos.
ALGUNAS PROPUESTAS AL ALCANCE DEL MÉDICO
En resumen, más que dar preponderancia a la obligación de no hacer daño en términos absolutos o en sentido abstracto, hoy el precepto primum non noscere se puede concretar en las
siguientes sugerencias para los médicos que, desde luego, no son exhaustivas:
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Refrendar el compromiso con el paciente antes que con nada ni nadie
Sistematizar o protocolizar los procedimientos a manera de prever las contingencias
y minimizar los riesgos
Evitar a toda costa el sufrimiento innecesario
Valorar siempre los beneficios en función del riesgo
Evitar las acciones superfluas o excesivas
Mantenerse permanentemente actualizado y apto para ofrecer siempre la mejor alternativa existente
Minimizar la magnitud de los desenlaces dañinos inevitables
Prescribir sólo lo indispensable
Consultar las dosis e indicaciones de los medicamentos; no hay ningún desdoro en
hacerlo frente al paciente
Si hay una persona más apta que uno para realizar un procedimiento, referirle al
enfermo o solicitarle asesoría y supervisión
En igualdad de circunstancias, elegir la opción menos costosa
Denunciar fraudes y charlatanes. Probablemente será necesario crear un sistema para
ello, en donde se eluda el riesgo de canibalismo por razones de competencia comercial
Debiera retomarse la educación
ética y de valores, no tanto en
forma de una asignatura curricular
concreta sino en la creación de espacios para la reflexión cotidiana.
Se ha considerado la conveniencia de separar los errores de las
culpas, de instituir un sistema para
reportar errores y accidentes.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
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Dedicar tiempo suficiente a las explicaciones
Informar debidamente al paciente de los riesgos y de la necesidad de informar al
médico sobre los eventos adversos y reportarse
Considerar la autodeterminación del paciente apto y hacerlo participar en las decisiones que le conciernen
Analizar los propios errores y sacar debido provecho de ellos corrigiendo los defectos y superando la ignorancia. Ello significa una práctica reflexiva y dialéctica, que
eluda las rutinas
Seguramente hay muchas recomendaciones más, pero todas se centran en el arraigo en
valores y principios ancestrales de la profesión, en el cuidado y el esmero que se deben ponerse en el trabajo, en la sistematización de los procedimientos, la autocrítica honesta y el
aprovechamiento de las estrategias que han resultado útiles en otros campos.
Lo que tendría que prevenirse
es producir daño innecesario,
excesivo, desproporcionado o sin mayor beneficio.
EPÍLOGO
La jerarquía que se concede al primum non nocere como primer principio de ética médica
tendría que ser reconsiderada, pues el daño está implícito en las acciones médicas y frecuentemente es inevitable. Lo que tendría que prevenirse es producir daño innecesario, excesivo,
desproporcionado o sin mayor beneficio.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
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•
•
Guarner V. Nuevas tecnologías y nuevos daños iatrogénicos. Gac Med Méx. 1995;131:533-51.
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To err is human. Building a safer health system. National Academy
Press. Washington DC, EU. 2000.
Lifshitz A. El significado actual de Primum non nocere. Medicina Interna de México 2003;19:36-40.
Singh N, Brennan PJ, Bell M. Primum non nocere. Infection Control and Hospital Epidemiology 2008;29:S1.
Smith CM. Origin and uses of Primum Non Nocere-above all do not harm. J Clin Pharmacol 2005;45:371-7.
Wachter RM, Saint S, Markowitz AJ, Smith M. Learning from our mistakes: quality grand rounds, a new casebased series on medical errors and patient safety. Ann Intern Med 2002;136:850-2.
4. La enfermedad crónica
Alberto Lifshitz
Una diferenciación tradicional
entre las enfermedades ha sido
la de separarlas según su tiempo
de evolución: agudas cuando
duran un tiempo corto y crónicas
cuando persisten por largo tiempo,
muchas veces de por vida.
Una diferenciación tradicional entre las enfermedades ha sido la de separarlas según su tiempo de evolución: agudas cuando duran un tiempo corto y crónicas cuando persisten por largo
tiempo, muchas veces de por vida. El plazo preciso es menos trascendente que el hecho de
que se delimiten en el tiempo. Algunas personas incluyen una variedad intermedia: la de las
enfermedades subagudas. Ciertamente una enfermedad aguda puede convertirse en crónica y
una crónica agudizarse, pero generalmente la naturaleza de la enfermedad es la que define su
pertenencia a alguno de estos campos. Más aún, con la misma denominación, el calificativo
de aguda o crónica confiere una naturaleza distinta; es muy diferente una pancreatitis aguda
(una emergencia abdominal) de una pancreatitis crónica (un trastorno en la absorción de nutrimentos), y lo mismo se puede decir de la hepatitis, la prostatitis, la neumonitis y muchas
otras. Pero la distinción trasciende una simple referencia al tiempo de evolución y empieza
por su reversibilidad. Muchas de las enfermedades crónicas son, en sentido estricto, incurables, mientras que las agudas suelen ser curables y, en caso de no serlo, también se resuelven
de manera rápida, aunque a veces con secuelas o con la muerte. Ejemplos de enfermedades
crónicas son la diabetes, la hipertensión arterial, la osteoporosis, la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad crónica
y la artrosis, todas ellas con potencial de mejorar mediante tratamiento pero, estrictamente,
incurables.
Una característica de las enfermedades crónicas es que el número de casos se va acumulando. A diferencia de la enfermedad aguda en la que los enfermos pertenecen sólo temporalmente al conjunto (pool) de pacientes y éste sólo crece de manera transitoria, en la enfermedad crónica, una vez que el paciente se incorpora al conjunto de enfermos ya la única manera
de salir de él es con la muerte, de tal manera que este conjunto crece en la medida en que se
logra que los pacientes sobrevivan; esta es una de las razones por las que parecen tener un
comportamiento epidémico. Se habla de que vivimos una epidemia de enfermedades crónicas
pero ello no se debe sólo a un aumento de nuevos casos (incidencia) sino a una acumulación
de estos por falta de resolución.
Estamos viviendo una época de enfermedades crónicas. Prácticamente en todas las familias hay un enfermo crónico y se requiere, tanto por parte de los médicos como de los pacientes y de la familia, que comprendan sus necesidades.
La parte más importante tiene que ver con el papel del paciente. Mientras que en
la enfermedad aguda el paciente se limita a obedecer las instrucciones del médico o
a permitir que éste realice maniobras en su cuerpo, en la enfermedad crónica tanto la
supervivencia como la calidad de vida dependen de la colaboración activa del paciente.
Por ello, en términos de atención médica, los pacientes crónicos requieren, más que de
prescripciones, de educación. Un paciente crónico tiene que aprender a convivir con su
enfermedad puesto que lo va a acompañar toda la vida; tiene que saber tomar decisiones
ante situaciones desconocidas, puesto que no puede contar con la asesoría permanente
del médico; tiene que estar preparado para identificar los indicios de alarma y saber qué
hacer en esos casos; tiene que conocer cuándo debe llamar al médico y cuándo acudir a un
servicio de urgencias, porque su vida depende de que tenga esa capacidad. Ciertamente,
en los pacientes con demencia (una de las enfermedades crónicas) no puede esperarse el
ejercicio de estas capacidades pero en esos casos son los familiares los que tienen que
estar educados.
Todos estamos habituados al modelo de la enfermedad aguda, en el que el paciente tiene
un problema de salud, acude con el médico, éste prescribe un tratamiento o le realiza alguna
maniobra y la enfermedad desaparece. En la enfermedad crónica la participación directa del
médico es menos importante, a menos que adopte el papel de educador, y el paciente no puede
esperar que la enfermedad se resuelva a partir de una simple prescripción.
Bajo el modelo de la enfermedad aguda, que no sólo domina las expectativas de los pacientes sino la educación de los médicos, el enfermo no es más que un dócil procesador de
las órdenes del médico y generalmente no se le concede el derecho de ejercer su iniciativa o
su libertad. En la enfermedad crónica las decisiones le pertenecen al paciente y el médico es
más bien un asesor y un supervisor, pues obviamente no puede estar permanentemente junto
al paciente para que éste le delegue cada resolución. Si en todas las circunstancias la salud
es una responsabilidad colectiva que empieza por el individuo, en la enfermedad crónica la
responsabilidad del enfermo es aún mayor.
El modelo de la enfermedad crónica implica que el paciente convive con su enfermedad
el resto de su vida, que tiene que saber contender con las eventualidades cotidianas, muchas
veces inéditas. Hay que considerar que muchas veces el paciente comprende mejor su padecimiento que el médico, en tanto que lo vive en todo su dramatismo; hoy se habla de pacientes
expertos. Muchos pacientes con infecciones por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH
y sida) están más al día en las novedades relacionadas con la enfermedad que muchos médicos. En todo caso, siempre tienen algo que aportar en la planeación del manejo. Si el médico
es un experto en enfermedades y tratamientos el paciente lo es en su propio padecimiento
puesto que nadie lo conoce mejor que él.
La terapéutica de la mayoría de las enfermedades crónicas no es curativa por ahora, y
no aspira a serlo pronto. Sus propósitos pueden ser el control, la paliación, el manejo de
los síntomas, la desaceleración, la prevención de complicaciones y secuelas y, en su caso,
la rehabilitación. Los pacientes crónicos no pueden aislarse de la sociedad (como sí ocurre
< 19
Mientras que en la enfermedad
aguda el paciente se limita a
obedecer las instrucciones del
médico o a permitir que éste
realice maniobras en su cuerpo,
en la enfermedad crónica tanto
la supervivencia como la calidad
de vida dependen de la colaboración activa del paciente.
El modelo de la enfermedad
crónica implica que el paciente
convive con su enfermedad el resto de su vida, que tiene que saber
contender con las eventualidades
cotidianas, muchas veces inéditas.
20
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Otra característica de las enfermedades crónicas es que casi
siempre coexisten dos o más de
ellas en un mismo enfermo.
No se trata de transferir toda
la responsabilidad al enfermo,
pero sin ella es poco lo que
pueden hacer los profesionales.
temporalmente con los pacientes agudos); tienen que mantenerse trabajando y asumiendo sus
papeles dentro de la familia, aún cuando estén enfermos.
Otra característica de las enfermedades crónicas es que casi siempre coexisten dos o más
de ellas en un mismo enfermo (lo que se conoce como comorbilidad). El paciente diabético
con frecuencia es hipertenso y tiene alteraciones en las concentraciones de lípidos en la sangre; la artrosis y la osteoporosis tienden a ocurrir asociadas. Muchos pacientes con alguna
de estas enfermedades tienen además alteraciones cardíacas. El manejo de las enfermedades
coexistentes significa algo más que la suma aritmética del tratamiento de cada una de ellas
pues ejercen influencias recíprocas y hay interacciones entre los medicamentos que se utilizan. Los pacientes no pueden fragmentarse y atenderse en pedazos pues el organismo reacciona integralmente; la diabetes no puede considerarse en forma independiente de la hipertensión
o la obesidad pues están ocurriendo en un mismo individuo.
La visión de la enfermedad aguda, que ha dominado la cultura médica por siglos, generó
una excesiva dependencia de los pacientes hacia sus médicos y sus hospitales. Se crearon
grandes nosocomios y muchas necesidades de salud se resolvían hospitalizando a los pacientes. La sociedad se medicalizó en el sentido de que la atención de todos los problemas de
salud tenía que pasar por los médicos. Hoy se valora la atención ambulatoria y domiciliaria,
mientras que el hospital se restringe a los casos que ameritan cuidados intensivos o cirugía
compleja. El paciente se atiende en su medio familiar y laboral, vigila personalmente los indicios de la evolución de su enfermedad (mide su tensión arterial o su glucosa sanguínea), hace
rectificaciones a su régimen, le informa al médico y éste valida o sanciona sus iniciativas.
Enfermedad aguda y enfermedad crónica difieren en muchos sentidos; la participación
del paciente es uno de los más conspicuos, de modo que se requiere de su compromiso, su
habilitación, del ejercicio de su autonomía, su capacitación, el valor que le otorgue a su salud,
su disciplina, la utilización de sus redes sociales, su visión de futuro para poder contender
con su enfermedad y no sólo de la prescripción o manipulación que haga el médico que lo
atiende. No se trata de transferir toda la responsabilidad al enfermo, pero sin ella es poco lo
que pueden hacer los profesionales.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
Lifshitz A. Las enfermedades crónicas. Medicina Interna de México 2002;18:202-3.
Organización Panamericana de la Salud. Prevención y control de las enfermedades crónicas. OPS.
5. Medicina personalizada
Alberto Lifshitz
La literatura médica (y hasta la popular) se ha visto invadida en los últimos tiempos por la
idea de una medicina personalizada, pero haciéndola equivalente a la farmacogenómica. Se
la describe como la confección del tratamiento farmacológico de acuerdo con las características individuales de cada paciente, la selección de la terapia a la medida de cada persona; de
tal modo que no todos los pacientes con una misma enfermedad se atienden igual sino que
el tratamiento depende de las características individuales de cada caso. No se trata de crear
medicamentos o dispositivos que sean únicos para un solo paciente sino de clasificar a los
individuos en subpoblaciones que difieren en su susceptibilidad a una cierta enfermedad o
en su respuesta a un tratamiento específico. Las intervenciones preventivas o terapéuticas se
pueden entonces concentrar en aquellos que se beneficiarán de ellas, ahorrando gastos y efectos colaterales a los que no tienen posibilidades de que ello ocurra. Hoy, como nunca antes,
se pueden identificar marcadores moleculares de la presencia o riesgo de una enfermedad, de
susceptibilidad, de protección o de respuesta diferencial al tratamiento.
Medicina personalizada
La terapéutica hasta ahora ha sido genérica, aproximadamente la misma para quienes
comparten una misma enfermedad; es la que se ha mostrado más útil para la más amplia
proporción de la población, con base en las estadísticas que consideran promedios poblacionales y que soslayan las excepciones. Las terapias se comienzan a individualizar a partir, por
supuesto, del diagnóstico preciso pero también al considerar las diferencias de edad, peso,
superficie corporal, las funciones renal y hepática, la historia de alergias o la intolerancia a los
medicamentos y otras circunstancias.
Hoy se plantean variables adicionales que revolucionarán la terapéutica y que tienen, en
efecto, que ver con la farmacogenómica. Los polimorfismos permiten predecir la respuesta
terapéutica y la aparición de efectos adversos; ayudan a decidir el no administrar un cierto
fármaco a un paciente porque le hará más daño que bien. En teoría permiten elegir el medicamento adecuado, a la dosis adecuada, con el fraccionamiento y distribución adecuados, por el
tiempo idóneo en el paciente adecuado, lo que ha sido siempre el desideratum. La modalidad
es aún incipiente pues, aunque se han descubierto una gran cantidad de marcadores genéticos, la validación clínica de dichos marcadores está ocurriendo a una velocidad más lenta
pues enfrenta dificultades económicas, metodológicas y hasta regulatorias. Pero cabe, desde
luego, vislumbrar la posibilidad ampliamente imaginada de un carnet personal que enliste
las enfermedades para las que el individuo tiene mayor riesgo, aquellas contra las que está
genéticamente protegido y, con bases farmacogenómicas, los medicamentos que pueden generarle reacciones adversas, aquellos que originarían respuestas favorables y los que no serían
eficaces, además de otras características personales que definan su perfil.
Pero esta identidad entre medicina personalizada y farmacogenómica queda un tanto corta y no le hace justicia a la práctica clínica tradicional, pues en una visión más amplia una
medicina personalizada no sólo se refiere al uso de fármacos para prevenir o tratar enfermedades sino también a la consideración de la individualidad del paciente en todos los sentidos
y no únicamente en el que se refiere a su respuesta potencial al tratamiento. Es verdad que
el que cada paciente es un ser único e irrepetible ha sido frecuentemente dejado de lado en
razón de encontrar respuestas que beneficien a un mayor número de enfermos. El concepto
mismo de enfermedad (en el sentido nosológico) no resulta más que un artificio operativo y
didáctico que busca las similitudes entre distintos enfermos pero soslaya las diferencias. La
contrastación con el “padecimiento” ilustra las diferencias entre un constructo y el sufrimiento verdadero, entre lo que dicen los textos y lo que padecen los enfermos. El viejo aforismo de
que “no hay enfermedades sino enfermos” ilustra el reconocimiento ancestral de que la visión
nosológica es artificiosa, sin negarle su valor práctico.
La salud pública, no obstante, tiene que centrarse en grandes conjuntos de individuos
para los que se aspira a ofrecer una respuesta colectiva. El pensamiento clínico, si bien tiende a individualizar a los pacientes, no deja de tener como referentes los grupos de enfermos
y suele contrastar las descripciones nosográficas con las características individuales de los
dolientes, a veces menospreciando algunas diferencias que surgen en tal intento de analogía,
pero hay que partir de la idea de que cualquier generalización tiene un componente mayor o
menor de artificio. Antonio Machado decía: “por más vueltas que le doy no hallo manera de
sumar individuos”.
La individualización del paciente implica una consideración a sus diferencias, las que
pueden ser de muchos tipos: intelectuales, culturales, económicas, de hábitos y costumbres,
de creencias y prejuicios, temores, aprehensiones, expectativas, deseos y, por supuesto, diferencias biológicas. Eludir la consideración de estas diferencias no sólo significa una falta de
respeto al paciente sino también un mayor riesgo de fracasos terapéuticos.
El diagnóstico, por ejemplo, se ha centrado en el nombre de la enfermedad (diagnóstico
nosológico), lo que resulta a todas luces insuficiente para las decisiones que le suceden. Si
utilizamos como ejemplo la diabetes es obvio que no todos los diabéticos son iguales aunque
compartan los criterios diagnósticos y la designación de la enfermedad que los ataca. La decisión terapéutica y el pronóstico apenas se pueden esbozar con el sólo enunciado de la diabetes
pues simplemente se distingue la mellitus de la insípida, la tipo 1 de la tipo 2, la antigua de la
reciente, la grave de la leve, la complicada de la que no lo es, la que tiene secuelas de la que
< 21
La terapéutica hasta ahora ha
sido genérica, aproximadamente
la misma para quienes comparten una misma enfermedad.
Los polimorfismos permiten
predecir la respuesta terapéutica y
la aparición de efectos adversos.
La salud pública, no obstante,
tiene que centrarse en grandes
conjuntos de individuos para
los que se aspira a ofrecer
una respuesta colectiva.
22
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La variabilidad entre pacientes
puede ser muy grande, al grado
que algunos no tienen ninguna
respuesta al medicamento o tienen
reacciones adversas graves.
carece de ellas, la del individuo competente de la del incompetente, la del comprometido de
la del indolente, la del que tiene redes sociales de ayuda de la del que carece de ellas, la del
pobre de la del rico, la del viejo de la del joven, la del analfabeta de la del ilustrado, la del
asegurado de la de la población abierta, la del que tiene enfermedades asociadas de la del que
carece de ellas, etcétera.
En otras palabras, dos pacientes con la misma enfermedad pueden acaso compartir la
lesión anatómica o el trastorno fisiopatológico; pero obviamente tendrán diferencias en la
magnitud, la duración, los órganos involucrados, las enfermedades asociadas, el estado funcional previo, la edad e incluso la respuesta fisiológica. La variabilidad entre pacientes puede
ser muy grande, al grado que algunos no tienen ninguna respuesta al medicamento o tienen
reacciones adversas graves. Esto se puede deber a las condiciones en que en ese momento
se encuentra el organismo; por ejemplo, por mala función renal o hepática, o a diferencias
genéticas que imprimen su peculiaridad, no necesariamente en término de genes sino de unidades más simples como el polimorfismo de un solo nucleótido o SNP (single-nucleotide
polymorphism).
Personalizado es algo adaptado o preparado a las necesidades o deseos de la persona a
la que se destina. Hoy se habla, por ejemplo, de documentos, utensilios, cosméticos, prendas,
instrumentos y equipos personalizados. Una medicina personalizada es aquella dirigida a las
características individuales del paciente, no sólo en términos del mejor fármaco para él sino de
una serie de recomendaciones y consejos que se adaptan específicamente a sus necesidades.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
Abrahams E, Ginsburg GS, Silver M. The personalized medicine coalition: goals and strategies. Am J Pharmacogenomics 2005;5:1-11.
Salari K. The downing era of personalized medicine exposes a gap in medical education. Plos Medicine
2009;6:e1000138.
6. Medicina traslacional
Alberto Lifshitz
La generación del conocimiento no
siempre considera su aplicación
práctica, asumiendo que finalmente irá encontrando su utilidad para
la sociedad de manera natural.
La evolución de la ciencia, como la de muchas otras actividades humanas, tiende a la especialización. Ya no existe el científico universal que comprende cualquier rama de la ciencia,
aún cuando todos los científicos comparten ciertos códigos metodológicos y de conocimiento
esencial. Esta especialización ha permitido la división del trabajo, la profundización del conocimiento y la colaboración, pero también ha distanciado algunos campos de la ciencia aunque
ha acercado a otros.
Por otro lado, la generación del conocimiento no siempre considera su aplicación práctica, asumiendo que finalmente irá encontrando su utilidad para la sociedad de manera natural.
Muchos científicos han defendido su libertad para investigar con independencia de si los
resultados tendrán o no una utilidad inmediata, partiendo de la premisa de que no hay conocimiento inútil.
En la medicina se ha manifestado en una separación entre las áreas clínica y básica, condición que se observa desde hace tiempo en los currículos universitarios (al menos en el modelo flexneriano) en los que parece haber dos carreras diferentes, la que se cursa en la primera
mitad destinada a la ciencia básica y la de la segunda mitad relativa a las disciplinas clínicas.
Los muchos intentos de integración no siempre han sido exitosos y no deja de ser una preocupación permanente para la planificación curricular y la formación de un médico científico. En
muchas universidades los profesores de ciencias básicas ya no son médicos sino profesionales
de otras áreas como biología o química. Algo similar ocurre en la investigación biomédica que
Medicina traslacional
progresivamente va siendo un campo de profesiones distintas de la medicina. En alguna época
los clínicos desarrollaban investigación básica y todavía hay algunos ejemplos notables, pero
lo cierto es que cada vez se separan más las dos actividades. Mientras la investigación básica
se va alejando de la clínica la medicina clínica se va distanciando de la ciencia y corre el riesgo de convertirse en una disciplina empírica, que procede por déjà vu, que no reflexiona en
lo subyacente ni se arriesga a hacer predicciones sustentadas científicamente o, lo que es más
importante, escatima algunas soluciones que podrían salvar vidas o mejorar la salud. Entre lo
más grave del distanciamiento entre la ciencia y la clínica es que ha surgido un problema de
comunicación y un retraso de la adaptación del nuevo conocimiento a las circunstancias de
la práctica. Este escrito pretende llamar la atención sobre esta nueva Babel y ofrecer algunos
argumentos para, al menos, plantear el problema de una mejor manera.
LOS FUNDAMENTOS DE LA MEDICINA CLÍNICA
Si bien la medicina tiene un pie asentado en la ciencia biomédica, también es cierto que el otro
se ubica en otras áreas como las humanidades y las ciencias sociales. Las decisiones clínicas
no sólo toman en cuenta los resultados de la investigación sino cosas menos estructuradas
como las expectativas, deseos, temores, aprehensiones y prejuicios de los pacientes, pericia
del facultativo y circunstancias de la práctica. Esto quiere decir que existen limitaciones para
trasladar sin adaptaciones los resultados de la ciencia al contexto de los pacientes. El movimiento de la medicina basada en evidencias, que originalmente aspiraba a que las decisiones
clínicas tuvieran su fundamento principalmente en los resultados de la investigación científica
(evidencias) tuvo que rectificar y proponer que estos resultados se consideraran en función
de la experiencia del médico, su juicio clínico, las condiciones de los pacientes y las circunstancias del momento. Más aún, las evidencias tuvieron que ser clasificadas según fuesen o no
aplicables a la atención de los pacientes (patient oriented evidence, POE y disease oriented
evidence, DOE) y según tuvieran o no importancia para estos (patient oriented evidence than
matters POEM).
LOS MUNDOS DE LA CLÍNICA Y DE LA CIENCIA
Existen diferencias filosóficas entre la práctica clínica y la investigación científica que conviene conocer para entender las dificultades de comunicación y traducción. Mientras que la
investigación pretende develar los secretos de la naturaleza la práctica clínica aspira a ayudar
a los pacientes, aunque a veces lo hace sin respetar completamente los resultados de la ciencia
o sin poner estos a prueba. A los científicos les interesa conocer la verdad y a los clínicos propiciar la curación, la prevención o el alivio. Para los clínicos lo importante es reducir el daño;
para los investigadores incrementar el acervo cognoscitivo de la humanidad. Para los clínicos
las sentencias son más axiológicas que factuales, para los investigadores ocurre lo contrario.
Por supuesto que no se trata de dos mundos totalmente diferentes. La ciencia ha aportado
innumerables beneficios a la atención de los pacientes y la clínica ha sido la inspiración de
muchos científicos: ambas disciplinas se retroalimentan y de ninguna manera se puede decir
que a los investigadores no les interesan los pacientes ni a los clínicos el avance de la ciencia.
La clínica es el espacio de aplicación de los conocimientos generados por la ciencia, en
donde se ponen a prueba, de donde se retroalimenta la ciencia y en lo que se inspira para nuevos proyectos. Pero la clínica es también un espacio en el que se genera conocimiento, si bien
esto no ha sido suficientemente aprovechado. Con todo esto se señala que la separación es
artificiosa, que no es tan categórica como a veces parece, pero también se destaca la necesidad
de mejorar la comunicación.
LA INCOMUNICACIÓN
Las dificultades de comunicación entre investigadores y clínicos comienzan por los códigos
lingüísticos; los idiomas van distanciándose. Particularmente difícil para la comunicación ha
sido el uso excesivo de siglas, abreviaturas y acrónimos que sorprenden a quienes no están en
la convención si no se agrega un glosario. El texto de Medicina Interna de Harrison, por ejem-
< 23
Entre lo más grave del distanciamiento entre la ciencia y la
clínica es que ha surgido un
problema de comunicación y
un retraso de la adaptación
del nuevo conocimiento a las
circunstancias de la práctica.
Si bien la medicina tiene un pie
asentado en la ciencia biomédica,
también es cierto que el otro se
ubica en otras áreas como las humanidades y las ciencias sociales.
No se trata de dos mundos totalmente diferentes. La ciencia ha
aportado innumerables beneficios
a la atención de los pacientes y
la clínica ha sido la inspiración
de muchos científicos: ambas
disciplinas se retroalimentan.
24
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La ciencia tiende a ser reduccionista, la clínica pretende ser holística.
La validez externa está relacionada
con la aplicabilidad de los resultados de la ciencia, con su transferencia a condiciones diferentes de
aquellas en las que se generaron.
La investigación traslacional se
refiere al vínculo que hay entre la
investigación básica y el desarrollo
tecnológico por un lado, y las
aplicaciones clínicas por el otro.
plo, dedica 44 páginas a renglón seguido para enlistar las 2112 siglas utilizadas en el texto, y
por supuesto ya han surgido los diccionarios de acrónimos y abreviaturas. La interpretación
de estas siglas por sentido común o por el contexto puede generar graves confusiones. Por
ejemplo, la expresión HB se puede identificar como hemoglobina o como hepatitis B, pero
también es una marca de transportes de carga, una cadena de televisión y hasta se utiliza para
referirse a habitantes. Lo cierto es que los artículos científicos y los reportes clínicos están
plagados de siglas; en el mejor de los casos, los primeros se acompañan de un glosario o del
vocablo completo en los primeros renglones del texto, seguido de la abreviatura entre paréntesis para evitar repetir muchas veces la palabra, pero por lo menos vuelven difícil la lectura.
Los niveles de abstracción de la ciencia y la clínica son obviamente diferentes. La clínica
se refiere al individuo y acaso a un grupo limitado de ellos. La ciencia abarca diversos grados
de lo molecular, celular, tisular, orgánico, sistemas de órganos y también grupos grandes de
personas. La ciencia explora la profundidad, la clínica va un poco más hacia la extensión.
Los métodos difieren, pues los clínicos emplean mucho la analogía, las conclusiones por exclusión, las pistas no suficientemente validadas, la identificación de patrones sin un análisis
racional, las pruebas terapéuticas, estrategias que nunca serían avaladas por los científicos. La
ciencia tiende a ser reduccionista, la clínica pretende ser holística. Incluso en términos de valores se percibe un distanciamiento. Las consideraciones mutuas van del menosprecio al deslumbramiento. Lo cierto es que, aún ubicados en un mismo espacio físico, no siempre ha sido
fácil lograr una comunicación ni una comunidad de objetivos entre clínicos e investigadores.
VALIDEZ EXTERNA
Otra dificultad tiene que ver con la validez externa pues es evidente que las circunstancias de
la investigación no son las mismas que las de la práctica clínica. La validez externa está relacionada con la aplicabilidad de los resultados de la ciencia, con su transferencia a condiciones
diferentes de aquellas en las que se generaron. Responde a la pregunta sobre qué tan generalizables son los resultados y sobre la extensión a la cual los resultados de un estudio pueden
ser aplicados más allá del propio estudio. Estos cuestionamientos sobre la validez externa no
se relacionan sólo con la investigación biomédica básica, sino aún con la investigación clínica
que parece estar más cercana a los clínicos.
Las aportaciones de la investigación clínica a la atención de los enfermos han sido invaluables. No obstante, no siempre han logrado transferirse de manera sencilla, empezando por
la cuestión de si los resultados obtenidos con grupos de enfermos se pueden aplicar al caso,
único e irrepetible, que desafía al clínico en ese momento preciso. La pregunta tiene que ver
con el concepto de padecimiento, entendido como lo que el paciente efectivamente tiene,
independientemente de que no siempre corresponde a la enfermedad descrita en los textos o
concebida como constructo operativo y didáctico.
Por ejemplo, los criterios de inclusión y exclusión que se emplearon para desarrollar
una investigación pueden dejar fuera al paciente de ese día y no sabemos si el conocimiento
generado es aplicable al caso individual, ya sea porque está fuera del rango de edad en que se
realizó el estudio, porque es un caso más o menos avanzado en la historia natural de la enfermedad en cuestión que los que se estudiaron en el ensayo, porque forma parte de otro grupo
de edad u otro sexo, o bien porque tiene enfermedades asociadas que no hubiesen permitido
considerarlo dentro del grupo experimental.
INVESTIGACIÓN TRASLACIONAL
Investigación translacional es un concepto que ha sido cuestionado en razón de que no se
ajusta a los cánones del idioma español. Ha sido una interpretación libre del inglés translational research que podría referirse como traduccional, pero también puede hacer referencia no
tanto a la traducción como al traslado, en cuyo caso podría llamarse traslativa o traslacional.
Cualquiera que sea su nombre en español, la investigación traslacional se refiere al vínculo
que hay entre la investigación básica y el desarrollo tecnológico por un lado, y las aplicaciones clínicas por el otro. Viene a cubrir este espacio vacío que la incomunicación ha generado
Medicina traslacional
y que, por ahora, no ha sido cubierto ni por los investigadores ni por los clínicos. No es un
concepto nuevo pues se viene manejando desde hace más de cinco años. Se ha definido como
la “rama de la investigación médica que intenta conectar más directamente la investigación
básica con el cuidado de los pacientes” o la “transformación de lo que se obtiene en el laboratorio en nuevas maneras de diagnosticar y tratar a los enfermos”. En todo caso es un vínculo
entre el laboratorio y la cama de hospital o el consultorio y se concreta en una interdependencia crítica entre medicina y ciencia.
A partir de este concepto, se han derivado otros como la medicina traslacional que aspira
a emplear en los pacientes los resultados de la ciencia y educación traslacional para referirse
a aquella que verdaderamente vincula a las ciencias básicas con las disciplinas clínicas, lo
cual ha sido una aspiración secular de las escuelas de medicina.
Si se mantuviera la idea de que la medicina traslacional es la utilización de los conocimientos de la ciencia en la atención de los pacientes no sería diferente de la investigación
aplicada. En realidad se trata de un puente en dos direcciones que se establece entre la ciencia
y la clínica, pues si bien la ciencia aporta nuevo conocimiento para ayudar a los pacientes, la
clínica ofrece un campo de aplicación, de puesta a prueba, de retroalimentación y de identificación de necesidades para la investigación, además de generar por sí misma conocimientos que se integran con los que cuentan los científicos. Tampoco se puede identificar como
la medicina molecular o la medicina personalizada, aunque utiliza bastantes elementos de
ambas. Tampoco se puede identificar sólo con la extrapolación a los humanos a partir de un
organismo modelo, que sería una medicina comparada. En cierto modo, la medicina traslacional es una etapa evolutiva de la medicina basada en evidencias que aspira a ofrecer a cada
paciente la mejor alternativa existente, suponiendo que ésta se encuentra en los resultados de
la ciencia. Pero se trata también de acelerar la transición entre los conocimientos básicos y la
práctica clínica.
La idea ha prendido suficientemente como para que varias universidades hayan creado departamentos de medicina traslacional, existan institutos vinculados con este concepto,
maestrías y doctorados que habilitan para el desarrollo de investigación traslacional. El asunto de la incomunicación se percibe como complejo pues muchas veces los clínicos ya no reconocen los términos y conceptos que maneja la ciencia básica y mucho menos perciben su aplicación en el cuidado de sus pacientes, y los investigadores básicos viven deslumbrados por
sus propios descubrimientos alejados de las necesidades de los enfermos y los hospitales. Se
ha propuesto la necesidad de formar “traductores” o trasladores que sirvan de vínculo entre
ambas actividades, como una especialidad nueva y un personaje adicional en la organización
de los servicios, de profesionalizar la interpretación de la ciencia de una manera aplicable.
EPÍLOGO
La medicina reconoce su vínculo con la ciencia, no sólo como una forma de conocer mejor
los mecanismos subyacentes a la enfermedad sino como una aportación sólida a la atención
de los enfermos. En muchos casos la ciencia ha avanzado siguiendo su propio desarrollo y
ha dejado atrás a los pacientes, cicateando soluciones que urgen en el contexto práctico. El
desarrollo de la genómica, la clonación, las técnicas de diagnóstico fino, los blancos terapéuticos, los biomarcadores, la biofarmacéutica, el desarrollo de nuevos fármacos, la posibilidad
de una verdadera medicina personalizada son algunas aportaciones que comienzan a mostrar
cómo la ciencia ayuda a los pacientes. No perdamos la oportunidad de hacer avanzar nuestra
disciplina por razones de incomunicación, individualismo, soberbia o territorialismo.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
Benítez-Bribiesca L. La medicina traduccional. Un reto para la medicina moderna. Acta Médica Grupo Ángeles
2006;4:133-7.
Webb CP, Pass HI. Translation research: from accurate diagnosis to appropriate treatment. J Translational Medicine 2004;2:35.
< 25
Se trata de un puente en dos
direcciones que se establece
entre la ciencia y la clínica, pues
si bien la ciencia aporta nuevo
conocimiento para ayudar a
los pacientes, la clínica ofrece
un campo de aplicación.
La medicina reconoce su vínculo
con la ciencia, no sólo como una
forma de conocer mejor los mecanismos subyacentes a la enfermedad sino como una aportación sólida a la atención de los enfermos.
26
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
7. Errores médicos y seguridad de los pacientes
Alberto Lifshitz
Quien yerra y se enmienda, a Dios se encomienda
Fernando de Rojas
Tanto mayor es el yerro cuanto mayor es el que yerra
Fernando de Rojas
Un error es tanto más peligroso cuanto mayor
sea la cantidad de verdad que contenga
Enrique Federico Amiel
Muchos se equivocan por miedo a equivocarse
Gotthold Ephraim Lessing
La práctica de la medicina conlleva el riesgo de provocar daños,
incluso en las mejores circunstancias y con los mayores cuidados.
Por andar buscando obsesivamente la inocuidad absoluta
lo que se ha logrado es impedir
el logro de metas alcanzables
de seguridad para los pacientes, en lo que se ha llamado
“la paradoja de la seguridad”.
INTRODUCCIÓN
No existe paradoja más singular que la de los médicos provocando muerte o produciendo
daños, considerando que su misión y su responsabilidad social es precisamente la contraria.
No obstante, no cabe duda que los médicos podemos ser agentes etiológicos de enfermedad y
muerte, aun reconociendo que lo hacemos de manera involuntaria.
La práctica de la medicina conlleva el riesgo de provocar daños, incluso en las mejores
circunstancias y con los mayores cuidados. La adopción literal del primum non nocere (primero no hacer daño), uno de los imperativos ancestrales, lleva tan sólo a una parálisis operativa pues admitiendo que la obligación primaria fuera no dañar se puede llegar al extremo de
no actuar. Muchos médicos se han retirado de la profesión precisamente porque les intimida el
riesgo de producir daños involuntarios (en los que el médico es la segunda víctima) y las consecuentes demandas y reclamaciones. Un cierto daño es el precio que se tiene que pagar por el
intento de generar beneficios a los enfermos; el trueque razonable es el de producir mínimos
daños a cambio de grandes beneficios. Considerar a la inocuidad como la cualidad suprema,
por arriba incluso de la curación o la mejoría, ha propiciado que nos llenemos de remedios
ciertamente inofensivos, pero también ineficaces. La frase “si no te hace bien, tampoco te
hace mal” se ha convertido en una autorización tácita de utilizar tratamientos con valor dudoso, que sustentan hoy en día, por ejemplo, a las medicinas alternativas. La terapéutica científica propone que “si bien te puede generar algunas pequeñas molestias o daños, te va a causar
grandes beneficios”, con lo cual se admite la posibilidad de dañar, pero se ofrece en cambio
una alta probabilidad de propiciar mejoría. Más aún, por andar buscando obsesivamente la
inocuidad absoluta lo que se ha logrado es impedir el logro de metas alcanzables de seguridad
para los pacientes, en lo que se ha llamado “la paradoja de la seguridad” (the safety paradox).
Pero aquí se hará referencia a los errores y no todos los daños producidos por los médicos
son consecuencia de errores; los hay también por los inconvenientes inherentes a los procedimientos diagnósticos y terapéuticos y los hay accidentales. El error es acaso una acción equivocada atribuible a un mal juicio, ignorancia, inatención, negligencia o impericia. Se dice que,
en la práctica médica, el error puede ocurrir en tres condiciones: por la realización de acciones
innecesarias, por la ejecución inadecuada de maniobras útiles y necesarias o por la omisión de
intervenciones benéficas, lo que se ha denominado sobreutilización, mala utilización y subutilización (overuse, misuse, underuse), entre los que se incluyen los errores de comisión y los
de omisión. Se dice que son menos gravosas las complicaciones por el uso de anticoagulantes
que las que ocurren por su falta de uso en casos en los que está justificado.
Errores médicos y seguridad de los pacientes
ERRAR ES HUMANO
Aunque la sociedad exige de los médicos las cualidades de humanidad, compasión, empatía,
solidaridad y otras, no suele concederles la condición de seres humanos si éstas implican imperfecciones. Aspira a que todos sean omnisapientes, benevolentes, dispuestos al apostolado
y al sacrificio, mesurados y capaces de liberarse totalmente de los afectos y demás estorbos
subjetivos. Lo que la sociedad no suele reconocer ni aceptar es que los médicos somos humanos y, por lo tanto, que tenemos sentimientos, intereses, actitudes, apreciaciones, valores,
emociones, temores y deseos; somos capaces de sentir compasión, lástima, amor y odio; de
ser sensibles, reactivos, afectivos y de experimentar ambiciones y pasiones. Que podemos
ser presa, como cualquier persona, de distracciones y descuidos, que solemos trabajar cansados, que frecuentemente estamos abrumados por el trabajo y que sufrimos las influencias
de nuestros deseos y temores. Por supuesto que sería deseable que las debilidades humanas
no influyeran en el trabajo técnico del médico, como en cualquier otro. Una tendencia en la
educación médica, por ejemplo, es la de orientar a los estudiantes a no involucrarse afectivamente en los problemas de sus pacientes para no perder objetividad en las decisiones y para
no sufrir con ellos; sin embargo, esto no sólo es totalmente imposible sino que probablemente
ni siquiera sea conveniente, pues el médico tiene que permanecer sensible a lo que afecta a sus
enfermos. La práctica médica no puede concebirse como una actividad técnica en la que el paciente es sólo un objeto de trabajo. Involucrarse sin sobreinvolucrarse parece ser la fórmula,
reconociendo la necesidad de tomar decisiones objetivas pero sin renunciar a considerar las
subjetividades de médico y paciente.
LA INCERTIDUMBRE EN LAS DECISIONES MÉDICAS
Muchas personas tienen la idea de que con sólo ajustarse a ciertas reglas los errores no debieran ocurrir. Incluso, la visión a partir de las ciencias duras percibe pocas probabilidades de
equívocos; muchos pacientes dedicados a la física o las matemáticas no pueden entender que
las prescripciones no sean el resultado de ecuaciones y que la medicina no sea una ciencia
exacta. En la práctica médica las decisiones se toman en condiciones de incertidumbre o, en el
mejor de los casos, de riesgo. Reconocer la incertidumbre en las decisiones médicas no significa justificar los errores pero sí explicar que, aún en circunstancias favorables, a lo más que se
puede aspirar es a una estimación probabilística de los desenlaces. Esta incertidumbre deriva
de la gran cantidad de variables que participan en un cierto desenlace, muchas de las cuales
se encuentran fuera del control de quien decide. Tanto el diagnóstico como el tratamiento se
manejan en términos de probabilidades, y si bien seguir las reglas puede justificar la conducta
de los médicos, de ninguna manera garantiza los resultados.
Los errores pueden valorarse en términos del apego a las reglas (perspectiva deontológica) o de las consecuencias (perspectiva teleológica); en el primer caso se hace abstracción de
los desenlaces y en el segundo del proceso. Probablemente ninguno de los dos hace justicia a
la complejidad del problema pero se suele recomendar que el médico se comprometa ante el
paciente sólo con el proceso y no con los resultados. El médico no puede garantizar resultados.
EPIDEMIOLOGÍA DE LOS ERRORES MÉDICOS
La verdadera incidencia de los errores médicos es muy difícil de conocer por varias razones.
En primer lugar, hay una tendencia natural por parte de los médicos al ocultamiento, no sólo
por el temor (cada día más vigente) a las demandas y reclamaciones, sino porque se requiere
una cierta madurez para admitir, aún en la intimidad, los errores propios y más para sacar
provecho de ellos. A pesar de que, en una encuesta realizada en Estados Unidos, 62 por ciento
de los no médicos consideraron que los errores médicos debieran ser difundidos para que el
público se alerte, 86% de los médicos consideraron que los errores se deben manejar de manera confidencial, no sólo por preservar el prestigio profesional sino por una razón más práctica
que tiene que ver con el efecto terapéutico de la confianza en el médico. La revelación de los
errores, por otro lado, puede aumentar las demandas y reclamaciones, que no siempre son de
buena fe.
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La práctica médica no puede
concebirse como una actividad
técnica en la que el paciente
es sólo un objeto de trabajo.
En la práctica médica las
decisiones se toman en condiciones de incertidumbre o, en el
mejor de los casos, de riesgo.
Los errores pueden valorarse
en términos del apego a las
reglas (perspectiva deontológica) o de las consecuencias
(perspectiva teleológica).
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La necropsia fue por muchos años
el procedimiento de elección para
identificar los errores diagnósticos.
Hay una tendencia clara en los
medios de comunicación para
magnificar los errores médicos.
Una prueba de esta tendencia a ocultar los errores ha sido el fracaso de la farmacovigilancia en muchos países, incluyendo el nuestro. Cuando aparecen efectos adversos de algún
medicamento, en lugar de que el paciente los reporte al médico y este a las instancias de
farmacovigilancia, lo que ocurre es que el paciente cambia de médico y el primero nunca se
entera de que hubo consecuencias inconvenientes de su prescripción original. En las auditorías cada quien se cuida de que no les encuentren “desviaciones” y, en la medida de lo posible,
las enmascara; sobre todo porque suelen generar sanciones. Hay toda una cultura alrededor
de conseguir que los errores pasen inadvertidos, y en la sátira popular se dice que los médicos
enterramos nuestros errores.
Otra dificultad metodológica tiene que ver con la definición operacional del error médico.
Se pueden cometer muchos errores que, al no tener consecuencias, pasan inadvertidos; por
otro lado, suele haber eventos adversos que no dependen de errores. Hay errores prevenibles
y los hay accidentales. Algunos autores distinguen el lapsus y el desliz del error, considerando
que éste tiene una cierta intencionalidad, aunque ambos generen desenlaces inesperados. Para
ellos, oprimir un botón equivocado o no recordar momentáneamente algún dato es más un
lapsus o un desliz que un error.
En un afán de ser justos, los errores tendrían que vincularse efectivamente con los eventos
adversos, analizarse las relaciones causales y no sólo las asociaciones, ponderando el qué tan
prevenibles son y tomando en cuenta elementos tanto de estructura como de proceso y resultados, y no sólo el acatamiento estricto de las normas.
Tampoco suelen existir en las unidades de atención médica sistemas de registro de los
errores y, acaso, algunos comités hospitalarios participan en la búsqueda de algunos de ellos,
procurando hacerlo de manera diplomática y discreta, casi nunca exhaustiva. Los comités de
tejidos, los de mortalidad, los de calidad, pueden ser caminos para la identificación de errores,
pero no suelen serlo para conocer su verdadera incidencia.
La necropsia fue por muchos años el procedimiento de elección para identificar los errores diagnósticos. En una revisión sistemática recientemente publicada se encontró que entre
53 series de autopsias publicadas 42 revelaron errores calificados como mayores y 37 los
llamados errores clase I, que son los considerados suficientemente serios como para haber
afectado la evolución de los pacientes. Si bien se observó que la posibilidad de la necropsia
para revelar diagnósticos importantes no sospechados ha disminuido con el tiempo, permanece suficientemente alta como para seguirse considerando una manera de identificar errores.
Por otro lado, hay una tendencia clara en los medios de comunicación para magnificar
los errores médicos, lo cual tampoco ayuda para este conocimiento. En nuestro país se empieza a tener un recuento de quejas, demandas y reclamaciones, pero tampoco se puede decir
que éstas representen la verdadera incidencia de los errores médicos, pues dependen más de
la disposición de los pacientes o sus familiares para denunciar que de la frecuencia con que
ocurren los errores; y a veces los motivos de denuncia no son propiamente errores médicos.
Muchas de las cifras que se han hecho públicas sobre la epidemiología de los errores médicos dependen de extrapolaciones o de estimaciones, y casi siempre se refieren a pacientes
hospitalizados. Las más conspicuas han sido las publicadas por el Institute of Medicine de
Estados Unidos, en el libro titulado To err is human. Building a better health system, que se
fundamenta en un estudio de la Universidad de Harvard, y otro que se realizó en hospitales
de Utah y Colorado, y que originó una gran cantidad de comentarios. El estudio de Harvard
consistió en el análisis de más de 30 000 expedientes de hospitales no psiquiátricos en Nueva
York, en los que se encontró una tasa de eventos adversos de 3.7%, un tercio aproximadamente de los cuales se atribuyeron a negligencia. A partir de estos estudios el Institute of Medicine
concluyó que si lo mismo ocurría en todos los hospitales de la unión americana debía haber
en todos los Estados Unidos de 44 000 a 98 000 muertes anuales por errores de los médicos,
lo cual, aún considerando la cifra más baja, nos califica a los médicos como más letales que
los accidentes automovilísticos, el cáncer de mama o el sida. Uno de los autores del estudio
de Harvard, Lucien Leape, dice que el número de muertos por errores médicos equivale a que
se estrellen tres aviones jumbo cada dos días y que mueran todos sus ocupantes. Estas noticias
no pasarían inadvertidas para los periódicos, insinuando que los medios no le dan suficiente
Errores médicos y seguridad de los pacientes
importancia a las muertes yatrogénicas. Su concepto de error se basa en que son fallas, por
razones prevenibles, ya sea para completar una acción planeada (errores de ejecución) o derivadas de utilizar un plan equivocado para lograr un objetivo (error de planeación).
Estos números han sido muy cuestionados, máxime que otros estudios han mostrado discordancias y se han identificado errores metodológicos en los estudios que fundamentan las
cifras del Institute of Medicine, particularmente porque son estudios retrospectivos y porque
no ponderaron la probabilidad de muerte de los pacientes si no hubiesen ocurrido los errores
médicos de referencia. Por otro lado, la comparación entre lo que son extrapolaciones y estudios directos han mostrado diferencias muy importantes que vuelven poco confiables a las
primeras.
Otros abordajes para aproximarse al conocimiento de la epidemiología de los errores
médicos han sido las encuestas a los egresados de hospitalización y a los familiares de los
pacientes, que suelen tener sesgos evidentes que dependen del desenlace que tuvieron sus
padecimientos, al “hablar de la feria según les fue en ella”.
Hoy en día el estudio de la epidemiología de los eventos adversos y de los errores, más
que al propósito morboso de poner en evidencia a los médicos, se ha derivado hacia otros
objetivos como el de valorar el impacto de los programas de reducción de riegos y estudiar
los factores humanos y organizacionales. La metodología clásica de revisión de expedientes,
los estudios transversales realizados en un cierto día y los prospectivos, en los que se colectan
datos durante la estancia hospitalaria, permiten alcanzar distintos objetivos, y cada uno de
ellos tiene ventajas y desventajas. El estudio retrospectivo permite estimar la tasa de eventos
adversos mientras que el prospectivo es mejor para describir sus causas y consecuencias, y
para evaluar los programas de reducción de riesgos.
Como quiera que se vea, y aún considerando que las cifras más conservadoras sean exageradas, no cabe duda que existen consecuencias de errores médicos. Lo más importante
es que por lo menos la mitad de ellos son prevenibles y que el asunto tiene un vínculo muy
estrecho con la calidad de la atención médica.
ERRORES EXCUSABLE E INEXCUSABLE
Esta clasificación ha sido propuesta por la Comisión Nacional de Arbitraje Médico de México
y se refiere a que son excusables aquellos errores “derivados de una equivocación en el juicio,
es decir, los que se cometen con una lógica de pensamiento correctamente estructurada pero
que parten de una interpretación inadecuada de los hechos”. La aplicación de estos adjetivos
implica el conocer a fondo el proceso de atención médica y el razonamiento clínico, lo que
difícilmente pueden lograr los legos, incluyendo a los abogados y a los pacientes. Esta categorización parece indispensable para calificar la mala práctica de la medicina, que se caracteriza
precisamente por errores inexcusables.
ENFOQUES PERSONAL Y SISTÉMICO
El error humano puede ser enfocado de dos maneras: como un problema de las personas o
como uno de los sistemas. El enfoque personal atribuye los errores a ciertos procesos mentales de los individuos tales como olvido, distracción, deficiente motivación, falta de cuidado,
negligencia o imprudencia; este enfoque genera medidas educativas y disciplinarias, considera los errores como asuntos morales y asume que las cosas malas le ocurren a la gente mala en
lo que se ha llamado la “hipótesis del mundo justo”. El enfoque sistémico, en cambio, considera que los seres humanos somos falibles y que los errores pueden ocurrir aún en los mejores
individuos y que son consecuencias de las condiciones en que los individuos trabajan y no de
la perversidad humana. Su frase es que “dado que no podemos cambiar la naturaleza humana,
hay que cambiar las condiciones en que trabajan los humanos”. El enfoque personal ha prevalecido en muchas organizaciones dado que culpar a los individuos resulta más cómodo que
enfocarse a las instituciones. En los errores de medicación, por ejemplo, ciertamente habría
que mejorar las cualidades de la comunicación de la orden (se dice que la caligrafía ha matado
más gente que las guerras), pero la cadena incluye la prescripción, el etiquetado, empacado,
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El estudio de la epidemiología de
los eventos adversos y de los errores, más que al propósito morboso
de poner en evidencia a los médicos, se ha derivado hacia otros
objetivos como el de valorar el impacto de los programas de reducción de riegos y estudiar los factores humanos y organizacionales.
Son excusables aquellos errores
“derivados de una equivocación
en el juicio, es decir, los que se
cometen con una lógica de pensamiento correctamente estructurada
pero que parten de una interpretación inadecuada de los hechos”
El enfoque sistémico, en cambio,
considera que los seres humanos somos falibles y que los
errores pueden ocurrir aún en
los mejores individuos y que son
consecuencias de las condiciones
en que los individuos trabajan.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
nomenclatura, dispensación, distribución, administración, monitoreo, etc., en cada uno de los
cuales puede haber errores que se expresen como eventos adversos e incluso como muertes.
Los errores pueden ser latentes o
activos. Éstos últimos dependen
directamente del operador y sus
efectos se observan de inmediato.
Los errores latentes, en cambio,
no dependen del operador, su
efecto no se observa a simple vista
e incluyen defectos de diseño,
instalación, mantenimiento y otros.
ERRORES ACTIVO Y LATENTE
Aún admitiendo la alta frecuencia de errores médicos lo menos apropiado parece ser satanizar
a los profesionales. La visión moderna de la causa del error médico considera la atención a la
salud como un sistema altamente complejo, donde interactúan muchos elementos y factores
y donde la responsabilidad no está en uno solo de ellos. Por lo tanto, el castigo de un solo
individuo o su estigmatización no cambia los demás factores y la probabilidad de que el error
vuelva a ocurrir sigue siendo alta. Los errores médicos suelen ser más consecuencia de las
condiciones de trabajo que de una actitud deliberada y malintencionada por parte del médico.
Algunos autores diferencian al error de la violación, en el sentido que el primero es una acción
que se desvía no intencionalmente de un comportamiento esperado de acuerdo con algún tipo
de estándar, mientras que la segunda es una desviación deliberada.
Los errores pueden ser latentes o activos. Éstos últimos dependen directamente del operador y sus efectos se observan de inmediato. Los errores latentes, en cambio, no dependen
del operador, su efecto no se observa a simple vista e incluyen defectos de diseño, instalación,
mantenimiento y otros. Se puede considerar que es un error latente el que aún no ha ocurrido
pero es sólo cuestión de tiempo el que aparezca. Por ejemplo, los factores de riesgo para los
errores médicos se pueden considerar condiciones de error latente. Algunos de estos factores
de riesgo se muestran en el cuadro 7.1.
Cuadro 7.1. Variables relacionadas con mayor riesgo de errores médicos
•Inexperiencia de los médicos o del personal (impericia)
•Introducción de procedimientos nuevos
• Pacientes en los extremos de la vida
•Cuidados complejos
• Atención de urgencia
•Estancia prolongada
•Insuficiencia de recursos
• Procedimientos mal sistematizados
• Desorden administrativo
•Inadecuada relación médico-paciente
• Relaciones interpersonales deficientes (médico-médico, médico-enfermera)
• Presiones laborales, económicas, familiares y psicológicas de los médicos
•Cansancio de los médicos
La práctica contemporánea
implica la introducción frecuente de nuevos procedimientos,
como marca de progreso y,
por tanto, la multiplicación de
las oportunidades de error..
Si se analiza el contenido de dicho cuadro se puede ver que muchos de estos factores de
riesgo tienen una alta frecuencia en las condiciones actuales de la práctica clínica. Por ejemplo, nuestro sistema de salud, con base en la necesidad de propiciar la formación médica, se
sustenta precisamente en médicos inexpertos, que no siempre cuentan con la debida supervisión y asesoría. El primero que atiende a un paciente, aun grave o de urgencia, no es el más
experto, sino el menos, porque así aprende. El experto suele participar en un segundo tiempo,
a veces para corregir los errores que se cometieron en el primero. La práctica contemporánea
implica la introducción frecuente de nuevos procedimientos, como marca de progreso y, por
tanto, la multiplicación de las oportunidades de error. La tendencia demográfica y epidemiológica se orienta hacia que la mayor parte de los pacientes hoy en día pertenezcan a los
extremos de la vida. La mayoría de los médicos tiene que atender varios trabajos, laborar en
condiciones inapropiadas, tomar decisiones bajo incertidumbre, y todos los médicos responsables se agobian por la responsabilidad que implica su desempeño. Nuestro sistema funciona
con base en médicos cansados. Las residencias están diseñadas para aprender a actuar en estas
condiciones porque se asume que así tendrá que ser toda la vida profesional.
Errores médicos y seguridad de los pacientes
LA VIRTUD DEL ERROR
Se puede admitir que si bien los errores concretos son evitables, el error en abstracto no lo es.
En otras palabras, que podemos aplicar estrategias para reducir al mínimo los errores conocidos, pero seguiremos cometiendo otros. Más que en los errores mismos, habría que poner
atención en la respuesta de quien los comete. Karl Popper (1902-1994), uno de los filósofos
más importantes del siglo XX, decía que el error es la fuente de retroalimentación más rica
y enriquecedora en la experiencia humana, y que debemos estar preparados para convertir
los errores en oportunidades de avance y mejoría. Una persona y una sociedad maduras sacan provecho de sus errores, sin que ello signifique, por supuesto, ensalzarlos. En algunos
hospitales académicos, las sesiones anatomoclínicas ya no son sólo una ostentación de las
habilidades de los médicos para el razonamiento diagnóstico, ni una oportunidad de poner
en evidencia a los clínicos por parte de los patólogos, sino un análisis juicioso de los errores
cometidos y de las propuestas para evitarlos.
ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LOS ERRORES MÉDICOS (PARA MEJORAR LA
SEGURIDAD DE LOS PACIENTES)
Precisamente por la connotación negativa o vergonzante de los errores, y las dificultades para
definirlos, se ha generado una tendencia a expresar las estrategias en términos más bien de
cómo mejorar la seguridad de los pacientes. Las prácticas de seguridad se entienden como
“un tipo de proceso o estructura cuya aplicación reduce la probabilidad de eventos adversos
que resultan de exponerse a los sistemas de atención a la salud a lo largo de un rango de
enfermedades y procedimientos”. Se han hecho muchas propuestas, pero Shojania y sus colaboradores, aplicando los preceptos de la medicina basada en evidencias, hicieron una revisión
sistemática e identificaron 83 prácticas, no todas ellas evaluadas de manera científica aunque
todas con un sustento lógico o una aplicación exitosa en otros ámbitos, particularmente en la
industria. Hay propuestas que parecen muy atractivas, como evitar las órdenes verbales, limitar las horas de trabajo del personal o retirar el cloruro de potasio de las provisiones rutinarias,
pero no han probado ser capaces de reducir los eventos adversos.
Una estrategia importante parece ser la de crear una cultura del reporte, que permita
reconocer las condiciones de error latente. Al margen de mejorar las habilidades de los individuos, la mayor parte de los enfoques se tendrán que dirigir a las organizaciones pues aún
en el informe del Institute of Medicine se admite que la mayor parte de los errores fueron de
los sistemas. Como en la práctica médica, el enfoque preventivo tendría que privilegiarse
por sobre el correctivo, enfocándose en los errores latentes y contribuyendo a exonerar a los
médicos a los que se ha culpado de las deficiencias en las organizaciones.
EPÍLOGO
La amplia difusión que han tenido en los últimos tiempos los eventos adversos que descubre
la prensa sensacionalista tiende a hacer abstracción de las condiciones en que se lleva a cabo
la atención médica y traduce un desconocimiento notable del proceso mismo. Más que la
búsqueda de culpables (que en no pocas ocasiones han sido los propios pacientes) la visión
sistémica orienta al análisis de los procesos y a su mejoramiento, a la implantación de los
remedios antes de que ocurran los errores, a vincularse con las estrategias de calidad y a entender en toda su complejidad las interacciones entre los distintos elementos. Al fin y al cabo
los errores en la medicina no son siempre errores de los médicos.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Una persona y una sociedad
maduras sacan provecho de sus
errores, sin que ello signifique,
por supuesto, ensalzarlos.
El enfoque preventivo tendría
que privilegiarse por sobre
el correctivo, enfocándose
en los errores latentes.
Los errores en la medicina no son
siempre errores de los médicos.
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8. La pretendida supremacía de lo natural
Alberto Lifshitz
El culto de lo natural ha relegado
a lo que no lo es a la condición
de pernicioso o dañino o, al
menos, subordinado.
INTRODUCCIÓN
El culto de lo natural ha relegado a lo que no lo es a la condición de pernicioso o dañino o,
al menos, subordinado. Llámese artificial, fabricado, químico o sintético, se presume que no
tiene las ventajas de lo que produce la naturaleza. En términos de terapéutica, por ejemplo, se
contrasta la que armoniza con las fuerzas naturales y la que las violenta. Algunas corrientes
de la medicina natural ofrecen terapia con base en remedios herbolarios, prácticamente sin
procesamiento industrial, alimentación casi siempre vegetariana, el empleo de elementos del
ambiente como el agua, la miel y el polen o los productos del mar; su forma farmacéutica
preferida es la infusión, de tal manera que suele curar con “tés”, complementados con dietas,
La pretendida supremacía de lo natural
ayunos, enemas y baños. En la cosmética también se publicita, como una cualidad inobjetable, el que su origen sea natural y el que no tenga aditivos químicos ni elementos de artificio,
porque así la belleza se integra al medio ambiente y no se generan los efectos inconvenientes
que producen los productos artificiales. Y todo esto ha convencido a muchas personas para
buscar remedio a sus males o intentar alcanzar sus aspiraciones estéticas sin traspasar los
límites de la naturaleza. Este movimiento coincide con el de reivindicación de la defensa
del medio que ha arraigado fuertemente ya en las nuevas generaciones, de tal modo que se
refuerza la ecuación maniquea de que lo natural es, por definición, bueno, mientras que lo
artificial es malo, tanto en la terapéutica como en la cosmética. No sin ánimo peyorativo se
habla de mantenimiento ‘artificial’ de la vida, inteligencia ‘artificial’ o creación ‘artificial’ de
la vida, siempre supeditadas a lo natural y jerárquicamente subordinadas. Este escrito aspira
a analizar los argumentos a favor de esta pretendida superioridad de lo natural, a identificar
diferencias ontológicas entre lo natural y lo artificial, a cuestionar si hay una relación jerárquica entre ellas y a ubicar ambas vertientes como alternativas, todo ello en el contexto de la
atención médica.
DIFERENCIAS ENTRE LO NATURAL Y LO ARTIFICIAL
Podría empezarse por decir que hay quien considera que este es un dilema falso y que las
diferencias son, si se quiere, artificiales y no naturales. Sin embargo, hay toda una discusión
histórica que podría enriquecer el análisis de las características de uno y otro a propósito de
definir si hay o no ventajas prácticas para alguno de los enfoques.
Para Platón todos los artefactos, incluyendo obras de arte, no son más que imitaciones de
la naturaleza, de modo que lo artificial es aquello que parece ser natural pero que en realidad
no lo es. Lo artificial es mera apariencia y esta es la acepción que se aplica, por ejemplo, a
una vida artificial en un paciente terminal; es decir, no se trata de una verdadera vida sino de
un simulacro, una apariencia de vida. Bajo esta perspectiva nadie duda de la jerarquía de lo
natural sobre lo artificial dado que esto último es tan sólo aparente, substituto o imitación.
Todavía más, para Platón, los artefactos no son sólo imitaciones sino copias de copias, dado
que todas las cosas del mundo son imitaciones de sus respectivas ideas.
Para Aristóteles, lo natural y lo artificial son dos esferas diferentes de la realidad, dos
tipos diferentes de conocimiento. Los entes naturales tienen una forma primaria mientras que
los artificiales tienen una forma secundaria que los humanos les imponen; lo natural tiene en
sí mismo la fuente de su propia formación, mientras que en el caso de lo artificial la fuente es
distinta y externa. Para Aristóteles lo artificial no es necesariamente una copia de lo natural,
sino que puede ser una creación, algo inexistente previamente y que no forzosamente tiene
su contraparte en la naturaleza. Lo artificial es lo producido por el hombre y la dicotomía se
extiende hasta la línea divisoria entre lo espontáneo y lo intencional.
Entre los filósofos de la Grecia antigua lo natural tenía un valor más elevado que lo artificial, dado que significaba algo orgánico, vivo, autónomo y espontáneo, en contraste con lo
artificial que se identificaba con algo muerto, sin alma.
En el medievo lo natural era la obra de Dios y lo artificial obra del hombre. Pero aún ésta
cuenta con la mano evidente de Dios, creador de todo lo existente. Si el hombre es capaz de
crear un artefacto es precisamente porque tiene la ayuda divina y ese artefacto es, en última
instancia, un producto de la voluntad de Dios, el que ha usado al hombre sólo como instrumento para lograrlo; por ello, lo artificial se supedita a lo Natural (con N mayúscula).
La intervención humana, como distintivo de lo artificial, no sólo se expresa en la creación
de artefactos sino también en la modificación de la naturaleza con fines indagatorios o de
perfeccionamiento. Es decir, es artificio tanto la tecnología como la experimentación, puesto
que ambas son formas de cambiar el curso natural o espontáneo de las cosas. La tecnología
es capaz de crear automóviles y la experimentación de mejorar los productos agrícolas, finalmente elementos naturales pero artificiosamente transformados.
Descartes decía que en principio no hay ninguna diferencia entre los cuerpos naturales y
los artificiales; acaso la distinción es cuantitativa por los tamaños y proporciones, las que son
mayores en los objetos naturales. Leibniz vuelve a analizar el tema a propósito de las máqui-
< 33
No sin ánimo peyorativo se habla
de mantenimiento ‘artificial’ de
la vida, inteligencia ‘artificial’
o creación ‘artificial’ de la vida,
siempre supeditadas a lo natural
y jerárquicamente subordinadas.
Entre los filósofos de la Grecia antigua lo natural tenía un valor más
elevado que lo artificial, dado que
significaba algo orgánico, vivo, autónomo y espontáneo, en contraste
con lo artificial que se identificaba
con algo muerto, sin alma.
En el medievo lo natural
era la obra de Dios y lo artificial obra del hombre.
34
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Toda esta discusión sobre los
límites entre lo natural y lo
artificial ha tenido extensiones hacia otras dicotomías.
La contrastación entre natural
y lo artificial también se puede
extender hacia la diferencia
entre lo teórico y lo práctico, si
se acepta que lo primero es lo
natural y lo segundo lo artificial.
La acepción más popular, sin embargo, considera que es natural lo
que no ha sido procesado industrialmente y que se puede obtener
directamente del ambiente.
nas naturales y artificiales y concluye que la diferencia es cuestión de complejidad, mucho
mayor en las máquinas naturales. Llama la atención que uno de los argumentos de los defensores de lo natural es su relativa simplicidad, lo que contrasta con los argumentos de Leibniz.
Toda esta discusión sobre los límites entre lo natural y lo artificial ha tenido extensiones
hacia otras dicotomías, por ejemplo, la de intervención y observación. En su concepción extrema, la naturaleza es sólo para ser observada dado que es perfecta, pues es la obra de Dios.
Cualquier intervención que pretenda modificar la naturaleza es una blasfemia y, por lo tanto,
lo artificial es impuro. Este punto de vista jerarquiza la contemplación y condena la intervención ¿Qué es más natural, intervenir o no, por ejemplo, para conservar las especies en vías de
extinción?
En la actitud de los médicos esta dicotomía ha tenido históricamente sus extremos: por
un lado, los médicos conservadores que intervienen lo menos posible para dejar actuar a las
fuerzas benéficas de la naturaleza y, en todo caso, cualquier tímida intervención no tiene más
objeto que favorecer o conducir esas fuerzas. En el otro extremo están los partidarios de las
maniobras heroicas, los que consideran que hay que luchar contra las fuerzas naturales, que
son precisamente las que pueden conducir a los pacientes hacia la muerte o las complicaciones, médicos que se caracterizan por su intervencionismo. En el primer caso, las fuerzas
naturales son curativas; en el segundo, por el contrario, son las que producen la enfermedad y
sus consecuencias. No cabe duda que la mayoría de los cirujanos se encuentran cerca de este
límite mientras que los internistas tienden a agruparse alrededor del otro, y muchos médicos
en el centro. El intervencionismo ha adquirido carácter de especialidad entre los radiólogos y
los cardiólogos, de tal modo que ya no se ponderan los profesionales de estas áreas que sean
sólo contemplativos.
La investigación también ha tomado camino en los dos sentidos: la llamada investigación
observacional y la intervencionista, frecuentemente experimental o cuasi experimental. A diferencia de lo que ocurre en otras áreas, en la investigación se pondera mejor lo “artificial” en
tanto que permite un mejor control de las variables y caracteriza a las ciencias “duras” y las
experimentales, que suelen jerarquizarse por encima de las que no lo son.
La contrastación entre natural y lo artificial también se puede extender hacia la diferencia
entre lo teórico y lo práctico, si se acepta que lo primero es lo natural y lo segundo lo artificial, en tanto que es éste una consecuencia intencional de la acción humana que no se limita a
dejar seguir el curso natural de los acontecimientos. Un derivado directo de este culto por lo
natural son los llamados cultivos “orgánicos” en los que no se utilizan productos químicos industriales sino que simplemente se cuida que durante todo el proceso no participen elementos
extraños y, acaso, fertilizantes naturales. Algo similar ocurre con lo “kosher” de las costumbres judías, en que para ser considerado como tal tienen que cumplirse una serie de requisitos,
muchos de los cuales eluden la contaminación artificial.
Pueden intentarse otras derivaciones del conflicto natural-artificial, como verdad-utilidad,
episteme-techne, intelectual-pragmático, pero conviene detenerse aquí para no caer en un exceso mayor. La visión histórica tiende, pues, a preferir lo natural frente a lo artificial, lo cual
está un tanto representado por la oposición entre la religión y la ciencia, la primera respetando
a la naturaleza como la obra divina y la segunda transformándola como la obra humana. Las
nuevas generaciones, sin embargo, han reconocido el valor de la ciencia y la tecnología, sin
dejar de percibir que, como todo, puede llevar a consecuencias inconvenientes, y de la ambición del hombre por controlar la naturaleza.
REMEDIOS NATURALES Y ARTIFICIALES
El solo concepto de un remedio se sustenta en la idea de una cierta artificiosidad, dado que es
una intervención voluntaria, planeada, con el fin de modificar la tendencia natural de la enfermedad. Bajo esta perspectiva casi toda la terapéutica es artificial. La acepción más popular,
sin embargo, considera que es natural lo que no ha sido procesado industrialmente y que se
puede obtener directamente del ambiente. No obstante, hay muchas dudas sobre los límites,
pues por ejemplo, la infusión, que es el medio predilecto de administración de remedios naturales, ya implica un cierto procesamiento elemental. ¿Los medicamentos digitálicos son natu-
La pretendida supremacía de lo natural
rales o artificiales? Provienen de una planta (Digitalis lanata) que se somete a procesamiento
industrial y genera un producto estandarizado que permite su dosificación precisa. Las hormonas esteroideas generadas a partir del barbasco, los antibióticos producidos por microorganismos micóticos son otros ejemplos en que los límites entre lo natural y lo fabricado no se
muestran tan claros. En todo caso, toda la industria parte de materia prima de origen natural.
Si lo natural fuese administrar terapéuticamente las plantas en su forma nativa, no cabe duda
que lo artificial resulta más conveniente pues, por ejemplo, el uso que se dio en el pasado a las
hojas de digital fue como veneno para cometer algunos crímenes. Los efectos de las plantas
nativas son impredecibles en razón de la dificultad para administrar la dosis necesaria, dado
que la concentración puede variar de un ejemplar a otro. La industrialización, más que limitar
la utilidad del principio activo, lo purifica, gradúa, estandariza y descontamina, de tal modo
que vuelve más predecible la acción farmacológica de las plantas.
NATUROPATÍA Y FITOTERAPIA
Aunque la exaltación del valor de lo natural se encuentra en varios tipos de práctica médica,
tal vez la naturopatía y la fitoterapia sean las más características. El vocablo “naturismo”, en
la actualidad generalmente asociado a las distintas tendencias ecologistas, suele emplearse
con imprecisión, al grado que se identifica hasta con el nudismo. Se basa en la creencia de
que es en el propio organismo humano donde únicamente reside la capacidad curativa contra
las enfermedades. La denominación equívoca de “naturopatía” con que se conoce en algunos
países (del latín natura, natural, y del griego patos, enfermedad) indica, además, que confía
la curación de las enfermedades a medios y agentes naturales, con exclusión de medicamentos
y procedimientos quirúrgicos. La medicina naturista o neohipocrática parece una propuesta
muy deseable en las condiciones ambientales de la sociedad actual desde el momento en que
hace énfasis en un modo de vida equilibrado, en el justo balance de la dieta y el ejercicio, en
el uso beneficioso del agua, del aire y del sol, en el repudio de todo aquello que pudiera alterar, intoxicar o dañar el funcionamiento normal del organismo. En donde empieza a resultar
inconveniente es cuando excluye tratamientos farmacológicos o quirúrgicos consagrados, que
han probado científicamente su eficacia y cuando marginan al paciente de un eventual beneficio. Igualmente resultan inconvenientes muchas prácticas alternativas naturistas no profesionales sustentadas en dogmas sin fundamento, como no sean las propias creencias de quienes
las ejercen o solicitan.
La fitoterapia se sustenta en el herbalismo que se reconoce como el sistema curativo
más universal y con más profundas raíces antropológicas. A pesar de que se han identificado
tanto principios vegetales benéficos como dañinos, la visión prejuiciada sustentada en raíces
ancestrales tiende a generar una confianza del público que sólo cree en los primeros. La reciente popularidad de los fitoestrógenos, derivados de la soya, en oposición a los estrógenos
industrializados o sintéticos, es un ejemplo de que no es necesario demostrar eficacia para que
el público demande un cierto remedio.
LO NATURAL COMO INOCUO
Uno de los argumentos más utilizados en favor de lo natural es que no hace daño, como sí lo
hacen los productos industrializados. La naturaleza representa la fuerza vital, lo que anima a
los vivientes, la creación suprema, de tal manera que el adjetivo “natural” se ha convertido
en superlativo de lo sano, benéfico y recomendable y, por supuesto, inocuo. En oposición, lo
que no es bueno es lo artificial, lo químico, lo sintético; si un medicamento o un alimento es
producto de la química, si tiene aditivos artificiales resulta que no es bueno. Para los fanáticos de lo natural, el adjetivo más peyorativo es que algo contiene químicos. Al margen de la
ignorancia que traduce el decir que algo no es químico, o que la química no es una ciencia
natural, tal tendencia no resulta del todo favorable a la salud. Es verdad que muchos productos
sintéticos pueden representar el riesgo de efectos colaterales, pero no lo es menos a partir de
los productos naturales. En otras palabras, que lo natural no es, por supuesto, garantía de efectividad o inocuidad y que igual puede ser dañino lo totalmente natural. ¿No son, acaso, natu-
< 35
La industrialización, más que
limitar la utilidad del principio
activo, lo purifica, gradúa,
estandariza y descontamina.
La medicina naturista o neohipocrática parece una propuesta
muy deseable en las condiciones
ambientales de la sociedad actual.
Uno de los argumentos más utilizados en favor de lo natural es que
no hace daño, como sí lo hacen
los productos industrializados.
Lo natural no es, por supuesto, garantía de efectividad o inocuidad.
36
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Las “medicinas naturales” han
progresado porque prometen
a sus clientes que no habrá
químicos, que no tendrán
efectos adversos y que no se
trata de “toxinas o venenos”.
Podría ser correcto clasificar
los remedios en naturales y
sintéticos, pero no lo es, desde
luego, asociar esto con su
capacidad de dañar o no.
rales la marihuana, la hiedra venenosa, los hongos alucinógenos, el opio y otros productos no
necesariamente benéficos? La toxicidad de algunos remedios herbolarios está perfectamente
documentada, por ejemplo, el daño hepático producido por Dictamnus daycarpus, la Peonia
sp o por el popular “gordolobo” (Verbascum thapsus).
La fertilización in vitro y todas sus variantes, incluida la clonación, han sido condenadas
por muchos críticos; sin embargo, la mayor parte de las objeciones no se refieren a los riesgos
genéticos, sociales o psicológicos sino al hecho de que no es natural y, por lo tanto, significa la probabilidad de enfrentar consecuencias por atentar contra este orden. Ancestralmente
ha existido un temor de forzar a la naturaleza, de generar efectos que reviertan sobre el ser
humano. El ejemplo de lo que ha ocurrido con el desarrollo industrial cuando atenta contra
los recursos naturales y que parece haber producido, en efecto, consecuencias que se pueden
interpretar como la venganza de la naturaleza, no deja de intimidar. La autopoyesis, es decir,
la generación de seres humanos por seres humanos, parece la mayor violación que podría
hacerse a las leyes naturales y en ello se sustentan muchas de las argumentaciones contra las
modernas técnicas de fertilización.
Desde luego que tampoco se podría decir que lo natural es malo pues muchos medicamentos eficaces derivan de vegetales y las dietas con productos naturales han probado tener
ventajas indiscutibles en ciertos casos, pero no es su carácter de natural lo que les confiere
estas virtudes. Las “medicinas naturales” han progresado porque prometen a sus clientes que
no habrá químicos, que no tendrán efectos adversos y que no se trata de “toxinas o venenos”
como los tienen la mayor parte de los medicamentos industriales. Sus mejores argumentos
son las incomodidades y molestias que experimentan los pacientes sometidos a quimioterapia
del cáncer (obviamente uno de los tratamientos que generan más síntomas, por lo demás predecibles) y rescatan pacientes para su causa, muchas veces negándoles la oportunidad de una
quimioterapia eficaz. La elección de la quimioterapia del cáncer como referencia es totalmente injusta porque no es representativa de los remedios industrializados, pues su fundamento es
precisamente el de generar daño, el que se pretende sea específico para las células neoplásicas
aunque no siempre se logra una toxicidad selectiva; en otras palabras, que los propulsores de
los remedios naturales escogieron el menos tolerado de los remedios “artificiales” para contrastar las supuestas ventajas de su modalidad terapéutica.
No podría diseñarse una ecuación que relacionara la inocuidad con la eficacia, pues de ese
modo la mejor terapéutica sería la inerte, la que sustenta el dicho popular de que “si no hace
bien, tampoco hace mal”. Si este fuera el sustento de la terapéutica tendríamos que olvidarnos
de los remedios eficaces para buscar sólo los inocuos. Más bien un lema de la terapéutica moderna podría ser “si bien te puede producir pequeños daños, te producirá muchos beneficios”.
EL DIFERENTE UNIVERSO DE LO NATURAL Y LO INOCUO
Mientras que lo natural se refiere al origen de un determinado remedio, lo inocuo alude a su
incapacidad para hacer daño; el primero se relaciona con su génesis o su causa, el segundo
con la consecuencia o el efecto. Es un silogismo erróneo enlazar el origen con la capacidad
o no de dañar. Podría ser correcto clasificar los remedios en naturales y sintéticos, pero no lo
es, desde luego, asociar esto con su capacidad de dañar o no; sobre todo, es absolutamente
incorrecto señalar que lo que es natural no daña por el sólo hecho de ser natural. Algo similar podría decirse de su efectividad terapéutica, propiedad que también corresponde a un
campo diferente al del origen del remedio. Ni todo lo natural es inocuo ni todo lo artificial
es dañino; ni todo lo natural es eficaz, ni todo lo artificial es ineficaz. Estas propiedades
de producir o no daño y generar o no efectos benéficos no dependen de si un producto es
natural o artificial.
Si acaso hubiera que tomar partido los productos industrializados tienen la ventaja de que
se ha resuelto la contaminación microbiana que a veces tienen los productos naturales, que se
ha estandarizado el contenido de las formas farmacéuticas de modo que hay más seguridad
para su administración; se han sometido a pruebas científicas para identificar la dosis apropiada, los efectos terapéuticos y una proporción grande de los efectos adversos los que, si se
conocen con anticipación, se pueden acechar.
El papel del paciente en la atención de las enfermedades
Esto no está reñido con la idea de rendir culto a la naturaleza, de preservar el ambiente, de
evitar los efectos adversos de los fármacos, de minimizar los daños ecológicos producidos por
la terapéutica, de aprovechar las ventajas que ofrece lo natural y de restringir lo más posible
el uso de medicamentos.
En otras palabras, la pretendida supremacía de lo natural no parece más que uno de los
mitos publicitarios que aprovechan el furor ecológico, las tradiciones ancestrales y la ingenuidad de las personas. Se apoya en la ventaja de que anunciándolo como natural no se está engañando a nadie y ni siquiera se suele señalar explícitamente la analogía entre natural y bueno
sino que se saca provecho de un prejuicio del público. El movimiento de la medicina basada
en evidencias pretende identificar lo que tiene cualidades de validez, confiabilidad, utilidad e
importancia mediante la aplicación de los preceptos de la ciencia. Muchos remedios naturales
seguramente saldrán airosos de esta evaluación crítica y otros no, pero tendrá que desterrarse
la idea de agrupar todo lo natural en el compartimiento de lo benéfico, opuesto a lo artificial,
y más bien ponderar las virtudes individuales de cada remedio al margen del casillero en el
que se les coloque. En otras palabras: ofrecer a los pacientes lo mejor de los dos mundos.
< 37
La pretendida supremacía de lo
natural no parece más que uno
de los mitos publicitarios que
aprovechan el furor ecológico,
las tradiciones ancestrales y la
ingenuidad de las personas.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Andorno R. Bioética y dignidad de la persona. Madrid: Editorial Tecnos 1998.
Dahmanda S. Safety issues affecting. Disponible en: herbs.www/itmonline.org/arts/pas/htm
Fehér M. Lo natural y lo artificial (un ensayo de clarificación conceptual). Teorema (Revista Internacional de
Filosofía). 1998;18(3).
Guerra F. Las medicinas marginales. Madrid: Alianza Editorial 1976.
López-Pñeiro JM, Terrada ML. Sistemas médicos extraacadémicos. En: Introducción a la medicina. Barcelona:
2000. Editorial Crítica pp. 219-35.
McCarthy M, Wilkinson ML. Recent advances. Hepatology. BMJ 1999;318:1256-9.
Raymont P. Leibnitz’s distinction between natural and artificial machines. Paideia.
Vickers A, Zollman C. Herbal medicine. BMJ 1999;319:1050-3.
9. El papel del paciente en la atención de las enfermedades
Alberto Lifshitz
La atención médica es un proceso complejo en el que participan muchos actores. Los papeles
relativos del médico, el paciente, su familia, las instituciones de salud, la autoridad sanitaria,
las organizaciones académicas, los grupos organizados de la sociedad civil, los empresarios
de la salud y el público en general han variado con el tiempo. En un esquema tradicional los
expertos generan los conocimientos y las recomendaciones, la autoridad los acota, el médico
los prescribe y el paciente obedece, a veces con la ayuda de la familia y de la sociedad civil.
En este patrón hemos vivido la mayoría de las personas, de modo que se suele ponderar la
capacidad de cada modalidad de estos participantes para desempeñar el papel que les corresponde; en este esquema al paciente le ha correspondido tan sólo obedecer ciegamente las
órdenes del médico.
Sin embargo, hoy en día la situación ha cambiado y el paciente se ha hecho consciente de
sus derechos, entre ellos el de participar en las decisiones que le conciernen directamente. Si
a esto se agrega que el médico, con alguna frecuencia equivoca su trato, que la familia a veces
no colabora, que algunos expertos se convierten en promotores comerciales y que la autoridad
se excluye mientras que la sociedad vigila y protesta, se tiene que avizorar un nuevo papel
del paciente en su propia atención. Habrá que decir que no se trata de un papel totalmente
original sino de uno que, probablemente, le corresponde en justicia, aunque históricamente
se le haya negado.
Hoy en día la situación ha cambiado y el paciente se ha hecho consciente de sus derechos, entre ellos
el de participar en las decisiones
que le conciernen directamente.
38
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Una de las definiciones de
apego señala que es “el grado
en el cual la conducta personal
coincide con las indicaciones del
médico o del equipo de salud”.
Una situación especial
es la atención de emergencia. El médico debe actuar
rápido y frecuentemente
con información incompleta.
El paciente es indudablemente el personaje más importante para el éxito terapéutico. Las
instrucciones de los textos van dirigidas exclusivamente a los médicos y se da por descontado
que el paciente va a seguir fielmente las prescripciones. Pero este tiene su propia opinión,
matizada por sus creencias y valores, sus temores y suspicacias, su visión del futuro y del
presente, sus compromisos y prejuicios y su libertad para elegir entre diferentes médicos,
diferentes tratamientos y hasta diferentes desenlaces.
Respetar la condición de persona de un paciente significa que el médico, si aspira a obtener de aquél un cumplimiento óptimo del tratamiento, logre no tanto que el paciente se
discipline y acate órdenes sino que comprenda la terapia, que le convenza, le de valor, se
involucre afectivamente y se comprometa con las instrucciones y sugerencias del médico. La
denominación del seguimiento de las instrucciones del médico como “obediencia terapéutica”
ha generado mucha controversia pues se identifican connotaciones coercitivas y paternalistas,
y por ello se prefiere utilizar términos como cumplimiento, apego, conformidad y alianza
terapéutica.
Una de las definiciones de apego señala que es “el grado en el cual la conducta personal coincide con las indicaciones del médico o del equipo de salud”. Ciertamente este es un
desiderátum, siempre y cuando las indicaciones sean las apropiadas no sólo con relación a la
enfermedad sino con relación al paciente mismo, frecuentemente dejado de lado a favor de
esquemas terapéuticos rígidos.
Pero aún esta idea de apego ha sido seriamente criticada pues, además de que limita la
libertad del paciente, no refleja las razones de su conducta. Para propósitos de investigación
puede ser importante distinguir a los pacientes que no se apegan a lo prescrito de los que sí
lo hacen, e incluso excluir del protocolo a los primeros, pero en el encuentro clínico puede
ser más importante saber porqué lo han hecho y, desde luego, no se les puede relegar por ese
hecho; diferenciar aquellos que ocasionalmente olvidaron alguna toma de los que siguen consistentemente la medicación pero en dosis reducida, los que la consumen esporádicamente,
los que la condicionan a los síntomas y los que definitivamente la discontinuaron.
En suma, en ejercicio de su autonomía y de su capacidad de autodeterminación, el paciente tiene el derecho de intervenir en las decisiones diagnósticas y terapéuticas, y también
el de delegarlas confiadamente en su médico; y habrá quienes opten por una u otra modalidad.
Cuando esto no se expresa abiertamente el médico debe tener la habilidad de discernir la preferencia del paciente y, en todos los casos, informarle debidamente.
¿Y si el paciente toma decisiones equivocadas? Bajo la perspectiva del médico se pueden
considerar equivocadas algunas decisiones que no lo son bajo la del paciente. Hay pacientes
que quieren que los operen aunque la indicación quirúrgica sea cuestionable, otros que se
niegan a ser intervenidos cuando la indicación es clara o hasta urgente, otros que rechazan la
hospitalización o que no aceptan que se les realicen ciertos procedimientos necesarios para su
atención. Se ponen en oposición dos principios: el de beneficencia que conduce al médico a
buscar siempre el bien del paciente (en términos de salud) y el de respeto a la autonomía que
lo dirige a considerar al paciente como persona responsable de sus propias decisiones. Si se
opta por el segundo principio (lo que hoy en día muchos autores tienden a colocar por encima
del de beneficencia) se tiene que estar seguro de que el paciente tiene toda la información
necesaria y de que la ha comprendido y asimilado. Se ha dicho que “ser libre significa tener
la libertad de elegir erróneamente”. Por supuesto que los pacientes incompetentes no pueden
ejercer su autonomía, de manera que una responsabilidad adicional del médico es la de identificar el grado de aptitud del enfermo. Son claros los ejemplos de ineptitud de los pacientes
en coma o en estado vegetativo, de los niños muy pequeños y de los enfermos con demencia;
pero no es tan obvio en los niños un poco mayores y en los sujetos con enfermedades mentales
distintas a la demencia. En dichos casos se tiene que optar por decisores subrogados, uno de
los cuales puede ser el médico, quien tendría que actuar a favor de los mejores intereses del
paciente.
Una situación especial es la atención de emergencia. El médico debe actuar rápido y
frecuentemente con información incompleta; los titubeos pueden ser fatales. Ello no excluye
la posibilidad de que el paciente participe, pero habitualmente esto no se logra con facilidad.
El papel del paciente en la atención de las enfermedades
En todo caso, el paciente debiera estar informado anticipadamente de las decisiones y, en la
medida de lo posible, colaborar en su ejecución.
Cuando la relación médico-paciente es de tipo contractual frecuentemente se escatima a
los pacientes la oportunidad de decidir: “¡Si no está de acuerdo con lo que el médico ordena
que firme su alta voluntaria!”. Esta manera de enfocar la práctica de la medicina no sólo vulnera las relaciones afectivas entre médico y paciente sino que lesiona la condición humana
de éste último.
En las enfermedades crónicas la participación del paciente es vital y el apego al tratamiento crítico. El ejemplo más ilustrativo fue la tuberculosis, en la que se tuvo que recurrir a
la supervisión directa para asegurar que el paciente efectivamente tomaba sus medicamentos
orales. La diabetes y la hipertensión arterial son los mejores ejemplos de hoy en día. No más
de la mitad de los pacientes hipertensos cumple al pie de la letra con las indicaciones médicas
y la proverbial falta de control de los pacientes diabéticos se relaciona casi siempre con un
deficiente apego a la disciplina exigida.
El apego se relaciona con varios factores además de la correcta información con que
cuente el paciente, con la jerarquización que éste hace de la salud dentro de su escala de valores y con la simplificación del tratamiento. El cumplimiento es mayor cuando se usan menos
tomas diarias del medicamento, cuando a estas tomas se las relaciona con las actividades cotidianas del paciente y cuando se emplea un menor número de medicamentos e instrucciones.
También se vincula con la frecuencia de efectos colaterales y con la posibilidad de preverlos;
con el costo de la medicación, las expectativas del paciente y la confianza que éste tenga en
su médico o en el sistema de salud.
La educación del paciente no sólo consiste en darle información sino también en recibirla
de él; de aquí surge un diagnóstico de necesidades educativas que permita adaptar la instrucción. Considerar a priori que todos los pacientes con un mismo diagnóstico son iguales
y que requieren los mismos contenidos, métodos y técnicas educativas ha generado muchos
problemas de los que frecuentemente se culpa al propio enfermo.
Por supuesto que la responsabilidad del enfermo no se puede soslayar. Sin su participación difícilmente se puede tener éxito en la terapia. En el fondo de una deficiente colaboración
puede estar una actitud autodestructiva relacionada, por ejemplo, con depresión. En todo caso
es también obligación del médico descubrirla.
La participación del paciente es ciertamente vital para la atención de sus enfermedades y
una habilidad fundamental que habría que exigirle al médico es la de lograr esta participación.
El arte que se exige al clínico es distinguir el caso que amerita un abordaje paternalista del que
requiere un enfoque que considere ante todo el respeto a la autonomía; pero en ambos casos
bajo el supuesto básico de que trata a una persona y no a un obediente procesador de órdenes
ni a un objeto de trabajo o de estudio.
EL AUTOCUIDADO DE LA SALUD
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que el recurso más importante de la
atención médica es el autocuidado de la salud (self care). Este concepto incluye cuidados no
medicamentosos, estilos de vida, apoyo social en la enfermedad, primeros auxilios en la vida
diaria y el más polémico, la automedicación. El concepto de automedicación ha sido ampliamente debatido y tradicionalmente condenado como una práctica inconveniente por riesgosa.
No obstante, es una realidad que no puede ser soslayada y en los últimos años se ha optado
mejor por regularla y orientarla que por prohibirla. Su reconocimiento oficial es congruente
con la idea de respeto a la autonomía y se ha expresado en la reclasificación de algunos medicamentos, considerados originalmente para venta con receta médica, para incluirlos en el
grupo de venta libre (over the counter, OTC). Más aún, la automedicación libera los servicios
médicos, frecuentemente sobrepasados por la demanda de pacientes con trastornos menores
que pueden ser resueltos por ellos mismo. En muchos países, incluyendo México, la mayor
parte de los medicamentos que requieren receta médica se expenden aún sin ella (excluyendo
a los narcóticos, a los estupefacientes y a los psicotrópicos) de tal manera que los pacientes
tienen acceso virtualmente a cualquiera sin necesidad de consultar con un médico. La postura
< 39
En las enfermedades crónicas la
participación del paciente es vital
y el apego al tratamiento crítico.
La responsabilidad del enfermo no se puede soslayar. Sin
su participación difícilmente se
puede tener éxito en la terapia.
40
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La postura de los organismos
internacionales es la de identificar
los productos que pueden ser
objeto de automedicación e incluir
en el envase las instrucciones
precisas para su empleo seguro.
de los organismos internacionales es la de identificar los productos que pueden ser objeto de
automedicación e incluir en el envase las instrucciones precisas para su empleo seguro, condición que no suele acompañar a los medicamentos cuando se destinan a venderse sólo con
receta del médico. Conviene distinguir la automedicación de la autoprescripción; la primer se
refiere al uso de medicamentos sin haber recibido una prescripción médica y teóricamente se
restringe a los medicamentos de libre acceso (OTC); la autoprescripción, en cambio, se relaciona con la elección por el propio paciente de medicamentos que de acuerdo con la ley sólo
pueden adquirirse con receta médica.
LA SOLICITUD DE ATENCIÓN
Este es uno de los elementos principales de la educación para la salud: reconocer en qué momento es necesario acudir al médico. Aunque el elemento crítico para ello es el conocimiento médico
que posea el paciente influyen mucho factores psicológicos como el temor o la inseguridad. Hay
pacientes estoicos o hipocondríacos, responsables o indolentes. En todo caso, el momento de
la historia natural de la enfermedad en el que se inicie la atención médica suele ser crucial en la
resolución de muchas enfermedades, de las cuales la más ilustrativa es el cáncer.
La solicitud de atención médica tiene que ver también con su accesibilidad, tanto en
términos geográficos como administrativos y económicos. Los obstáculos que un paciente
tiene que vencer para obtener una atención médica que le resulte satisfactoria son a veces
excesivos.
Muchas personas consultan más
internet que al médico, se automedican y autoprescriben a partir
de las sugerencias de la web.
En un mundo de competencia, sin
verdaderos límites a la promoción, las medicinas alternativas
se han adueñado de una parte
del mercado de la salud.
EL ACCESO A LA INFORMACIÓN MÉDICA
Por mucho tiempo la información médica estuvo restringida de tal manera que sólo los profesionales tenían acceso a ella. Este acceso diferenciado también ha dependido de los códigos
lingüísticos pues los médicos solemos usar un lenguaje incomprensible a los profanos, a veces
tan sólo como una manifestación más de nuestra inseguridad. Tan celosos hemos estado de
esta jerga que nos cuesta trabajo comunicarnos con nuestros pacientes, una habilidad (la comunicación) que debiéramos dominar por ser fundamental para el trabajo clínico.
Pues bien, el acceso a la información ha cambiado. Hoy en día está al alcance de quien
posea una computadora con conexión a internet y ya no es excepcional que el paciente se presente ante el médico con la hoja impresa en la que se encuentra la prescripción que considera
es adecuada para él y exigiendo que se utilice. Los pacientes con infecciones por VIH están
mejor informados de los avances en el conocimiento de la enfermedad que muchos de sus
médicos. Más aún, muchas personas consultan más internet que al médico, se automedican y
autoprescriben a partir de las sugerencias de la web.
El asunto no es trivial porque buena parte de la información así obtenida tiene sesgos
comerciales no necesariamente científicos. Se intenta vender medicamentos o procedimientos
y se utilizan argumentos que convencen a los consumidores pero frecuentemente sin que estos
tengan información complementaria, de tal manera que lo que consumen es lo que mejor se
publicita y no necesariamente lo que más conviene al paciente. Este nicho publicitario está ya
siendo explotado por los productores y distribuidores de productos terapéuticos, de tal manera
que influyen en la conducta del médico a través de la demanda o la presión de los pacientes.
LA ELECCIÓN DE LA TERAPIA
En un mundo de competencia, sin verdaderos límites a la promoción, las medicinas alternativas se han adueñado de una parte del mercado de la salud, sobre todo la que muestra
insuficiencias de la medicina científica. Las medicinas paralelas (homeopatía, herbolaria, acupuntura, naturismo, iridología, etc.) suelen tener menos escrúpulos que la medicina científica
para promoverse y explotan los grandes mitos de la medicina actual con el valor de lo natural,
la supuesta atoxicidad de sus remedios, los riesgos de envenenamiento con los medicamentos
industrializados, las dosis pequeñas y la sabiduría ancestral, aunque sea estática y obsoleta.
Sin negar los éxitos terapéuticos que a veces logran, muchos de sus adeptos lo son porque
encuentran en estas alternativas la calidez que a veces les escatima la medicina científica.
Cómo elegir un médico
< 41
Sin dejar de reconocer el derecho del paciente a elegir entre las distintas opciones, convendría romper el tabú que limita la difusión hacia el público de los conocimientos de la
medicina científica y de los inconvenientes y ventajas de algunas medicinas alternativas, de
tal manera que se tuvieran auténticas oportunidades de elección.
EPÍLOGO
Hoy en día se reconoce ampliamente la condición del paciente como persona humana, en
contraste con lo que ocurrió en épocas no necesariamente muy antiguas. La salud es una
responsabilidad colectiva pero que empieza en el propio individuo. Particularmente en las
enfermedades crónicas se tiende a reconocer al médico más como un asesor, consejero e
informador que como un decisor omnipotente, omnisapiente y benevolente. Las limitaciones
que el paciente suele tener para participar en su atención derivan de su papel atávico y de su
limitada información, situaciones que empiezan a cambiar. No cabe duda que la persona más
importante para el éxito terapéutico o preventivo no es el médico sino el paciente.
La salud es una responsabilidad colectiva pero que empieza en el propio individuo.
10. Cómo elegir un médico
Alberto Lifshitz
En una sociedad en la que el paciente adquiere cada vez más hábitos de consumidor las imperfecciones del mercado de la salud pueden favorecer una desviación no propicia a los mejores
valores sanitarios; por ejemplo, que el paciente elija al médico más permisivo o tolerante (en
términos coloquiales se diría “al más barco”) para no tener que enfrentar sacrificios o disciplinas nuevas. Tampoco es improbable que se elija al de mejor presentación, al más guapo y
pulcro, al que ostenta más diplomas, al que se hace más propaganda, etcétera.
Si se intentara orientar a un consumidor de la salud (es decir, a un paciente potencial o
real) sobre las características que lo debieran ayudar a elegir a su médico, máxime que existe
una política explícita de que los pacientes tendrán el derecho de hacerlo, se le podría sugerir
poner atención a los siguientes atributos:
1. El médico debe estar certificado por el Consejo correspondiente. Ésta podría ser una
de las características más relevantes. Si bien los Consejos de Especialidad aún tienen
limitaciones para hacer una certificación inobjetable su función es garantizar a la
sociedad que quienes están certificados han alcanzado los estándares técnicos y éticos que sus pares han propuesto. Si hubiese que ser sumario en las recomendaciones
habría que seleccionar ésta como la más significativa.
2. Ni demasiado joven ni demasiado viejo. A riesgo de cometer una injusticia con ambos, el demasiado joven suele carecer de la mesura que a veces requieren las decisiones clínicas y el demasiado viejo puede no estar debidamente actualizado. Sin que
deje de ser un prejuicio, tal vez el médico de edad madura pudiera estar en la cumbre
de su eficiencia.
3. De apariencia pulcra e higiénica. El médico tiene que ser un modelo en muchos sentidos y la higiene es lo primero que debe ostentar. La imagen de muchos médicos de
la televisión norteamericana y de muchos estudiantes de medicina de nuestro país, en
los que la pulcritud no parece importante, no inspiran confianza aun cuando pudieran
ser muy competentes.
4. Con experiencia en instituciones públicas y privadas. Esta es una combinación sana
puesto que se trata de experiencias complementarias.
En una sociedad en la que el
paciente adquiere cada vez
más hábitos de consumidor las
imperfecciones del mercado
de la salud pueden favorecer
una desviación no propicia a
los mejores valores sanitarios.
El médico tiene que ser un modelo
en muchos sentidos y la higiene
es lo primero que debe ostentar.
42
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Una cualidad del médico es la
de ver al enfermo como persona, no como una enfermedad
o como un órgano averiado.
El médico debe llevar registros
escritos de sus pacientes y en la
primera consulta debe recabar
una historia clínica completa.
El médico que culmina su
consulta con una simple receta no suele ser el mejor.
5. Con currículum académico. Un profesor o investigador suele estar más comprometido con la verdad científica, tener un espíritu más inquisitivo y estar más actualizado.
6.Accesible. Este es un atributo importante. No se refiere sólo a que esté cerca del domicilio o del sitio de trabajo del paciente, sino que se le puede localizar en cualquier
momento, por teléfono, por radiolocalizador o de alguna otra manera.
7. Algunos indicios de que no es un comerciante. Los médicos deben vivir de su trabajo
pero su prioridad es el paciente; si el médico muestra que se preocupa más por el
dinero que por el enfermo entonces no se trata del médico adecuado.
8. Visión del paciente como un todo y no como una parte o una suma de partes. Una
cualidad del médico es la de ver al enfermo como persona, no como una enfermedad
o como un órgano averiado.
9. Flexible y comprensivo pero firme en sus recomendaciones.
10. Se muestra interesado en usted y no sólo en sus enfermedades.
11. Preferiblemente, recomendado por sus pacientes. Dado que el mercado de la salud
es bastante imperfecto y la satisfacción de los pacientes muchas veces depende de
atributos no necesariamente relacionados con una mejor acción sanitaria, esta recomendación puede no ser totalmente válida. Sin embargo, la opinión de los pacientes
que tuvieron buenos desenlaces con un cierto médico puede ser útil para elegirlo.
12. No se anuncia excesivamente. No tiene la pared tapizada de diplomas. Aunque finalmente es resultado de un prejuicio, no se suele ver bien que un médico se promueva publicitariamente; se interpreta como que su relativamente pobre calidad no
le permite captar una clientela y tiene que recurrir a la mercadotecnia. Las paredes
tapizadas de diplomas no significan nada, a menos que el paciente tenga la capacidad
de discernir los valiosos; hoy en día, todo mundo puede fabricarse diplomas en una
imprenta o en una computadora.
13. Sabe escuchar más que hablar.
14. Explora más o menos completamente. Independientemente del motivo de la consulta,
el médico debe hacer una exploración más o menos completa y no limitarse al órgano
aparentemente enfermo.
15. Elabora historias clínicas y las escribe, en papel o en computadora. No sólo por
razones legales, sino por conveniencia personal y profesionalismo, el médico debe
llevar registros escritos de sus pacientes y en la primera consulta debe recabar una
historia clínica completa.
16. Se sabe dar a entender. Una habilidad fundamental del médico es su capacidad de
comunicación la que, por desgracia, no todos los colegas cultivan. A muchos les
resulta difícil bajarse del pedestal para ponerse a la altura del paciente, o bien no
pueden abandonar la jerga médica porque lo perciben como un desdoro. Saber explicar en términos coloquiales, eludiendo la terminología técnica es una habilidad que
conviene que posea el médico que uno necesita.
17. Dedica suficiente tiempo a las recomendaciones. El médico que culmina su consulta
con una simple receta no suele ser el mejor. Más importante que la prescripción es,
en muchos casos, la educación del paciente, la explicación de las medidas no farmacológicas y de los cuidados que hay que seguir.
18. Explica lo que uno tiene y no sólo da órdenes. El paciente frecuentemente necesita
saber qué es lo que le pasa (no necesariamente el nombre de la enfermedad que lo
acosa) y no sólo obedecer ciegamente las órdenes del médico.
19. No rehúye las preguntas. Muchos colegas se niegan a contestar las preguntas de los
pacientes, asumiendo que éstos no están debidamente capacitados para entender las
respuestas o porque temen ponerse en evidencia. Es muy deseable que el paciente
haga preguntas, mientras más mejor, y el médico debe tener la paciencia y la habilidad para contestarlas a satisfacción de su interlocutor.
20. No menosprecia al paciente considerando que no es capaz de entender.
21. No solicita un exceso de estudios complementarios y, en todo caso, explica para qué
son.
Decisiones clínicas
< 43
22. No prescribe más medicamentos que los indispensables y explica para qué sirven.
Se parte de la idea de que los medicamentos son, más bien, un mal necesario, que
muchos casos se pueden resolver sin ellos y que hay que aprender (tanto médicos
como pacientes) que se puede culminar una consulta sin necesidad de una prescripción medicamentosa. Por otro lado, mantener como “secreto” la razón de usar un
medicamento es cada vez menos factible, independientemente de que el paciente
tiene todo el derecho a saber qué se le está prescribiendo, por qué, qué riesgos tiene
y qué beneficios se esperan.
23. Explica las medidas higiénicas y dietéticas. Tan importantes o más que las medicamentosas.
24. No intenta crear dependencias hacia él por parte de los pacientes. Esto es particularmente válido a propósito de los pacientes crónicos en los que el médico debe preocuparse por volverlos independientes, capaces de tomar decisiones por sí mismos y
convertirse más bien en un asesor y supervisor.
25. Sus colegas tienen buena opinión de él. Aunque aquí pueden participar sentimientos
diversos, incluyendo la competencia, la envidia y el canibalismo, suele ser útil conocer la opinión que de nuestro médico tienen sus pares.
26. No miente. Este es un principio fundamental para que el paciente tenga confianza en
su médico.
27. Muestra sensibilidad para tratar los asuntos delicados.
En conclusión, quedan delineadas algunas de las cualidades que caracterizan a un buen
médico bajo una perspectiva estrictamente personal pero que pueden guiar a los pacientes en
su elección.
11. Decisiones clínicas
Alberto Lifshitz
INTRODUCCIÓN
Si se pretendiera expresar de manera sumaria las cualidades de un buen médico probablemente no sería suficiente aludir a su erudición, su retórica, su currículum vitae y ni siquiera a su
humanitarismo sino a su capacidad de tomar las decisiones apropiadas en el momento oportuno. El médico es, fundamentalmente, un tomador de decisiones. A pesar de ello, la enseñanza
formal de la medicina ha puesto poca atención en una metodología para tomar decisiones, de
manera que esta habilidad se va alcanzando a través de procesos informales en los que el médico, conforme adquiere experiencia, va ganando pericia, independientemente de que tenga
advertencia del mecanismo por el cual alcanzó este aprendizaje y de la forma en que su mente
discurre para tomar decisiones, muchas veces a través de ensayos y errores. Por supuesto que
no todos los médicos con experiencia toman decisiones apropiadas en todos los casos, pues
pueden caer en sesgos y vicios, sobre todo si carecen de una postura reflexiva y autocrítica.
Esta deficiencia educativa ocurre a pesar de que existen por los menos dos cuerpos teóricos
relacionados con las decisiones: la teoría de las decisiones, que señala los caminos para tomar
buenas decisiones, y la teoría cognitiva que describe cómo es que tomamos en realidad las
decisiones, con todos los sesgos que implica la práctica cotidiana.
Las decisiones se pueden plantear en condiciones de certeza, cuando se sabe que cada
acción conduce invariablemente a un desenlace específico; en condiciones de riesgo cuando
cada curso de acción conduce a uno de un conjunto de desenlaces posibles que ocurrirían con
una probabilidad conocida; o en condiciones de incertidumbre si cada opción tiene un conjun-
El médico es, fundamentalmente, un tomador de decisiones.
Las decisiones se pueden plantear
en condiciones de certeza, de
riesgo o de incertidumbre.
44
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Las decisiones clínicas tienen un componente técnico,
un componente ético y un
componente económico.
Las decisiones médicas son ciertamente complejas, no sólo por las
condiciones de incertidumbre sino
por la gran cantidad de variables
que se tienen que considerar.
Las situaciones de decisión se
han clasificado, en programables cuando ya hay suficiente
experiencia a partir información
adecuada y no programables, que
sólo ocurren pocas veces y para
las cuales no existe una información suficientemente estructurada.
to de desenlaces posibles, pero las probabilidades de dichos desenlaces son desconocidas. Las
decisiones clínicas frecuentemente se tienen que realizar en condiciones de incertidumbre,
aunque la investigación clínica pretende convertirlas en decisiones en condiciones de riesgo.
Las decisiones clínicas tienen un componente técnico, que abarca la obtención y el manejo de la información médica pertinente, un componente ético que se apoya en los principios
de beneficencia y no maleficencia y en el respeto a la autodeterminación del paciente, y un
componente económico relacionado con los costos de cada decisión y que no puede ser marginado.
Muchas de las decisiones médicas se han podido estudiar con la metodología del análisis
de decisiones en el que éstas se representan, esquemáticamente, en forma de árboles de decisión y se estiman probabilidades y utilidades. Si bien esta metodología ha favorecido la comunicación entre los médicos ofreciendo un vocabulario y una estructura para las controversias,
se ha dicho que los médicos no conciben y solucionan los problemas clínicos “cultivando un
árbol de decisiones en sus cabezas”.
Las decisiones médicas son ciertamente complejas, no sólo por las condiciones de incertidumbre sino por la gran cantidad de variables que se tienen que considerar. Con la llamada “medicina basada en evidencias” se pretende haber resuelto el elemento técnico de
las decisiones, pues se ofrece a cada paciente la mejor alternativa que haya surgido de la
investigación. Sin embargo, en muchos campos, la evidencia no ha sido aún creada, en otros
es relativamente inaccesible y, desde luego, no es la evidencia el único elemento de una decisión. Por ejemplo, se ha generado la evidencia de que el tratamiento intensivo con insulina en
los pacientes con diabetes tipo 1 evita la neuropatía diabética. Esto obligaría a que todos los
médicos prescribiéramos tratamiento intensivo a todos nuestros pacientes con diabetes dependiente de insulina. Sin embargo, no pueden dejar de tomarse en cuenta muchas otras variables
como las circunstancias clínicas del caso (por ejemplo, la severidad y la comorbilidad) y las
condiciones del paciente: por ejemplo sus deseos, aversiones y recursos, a más de los riesgos
del tratamiento intensivo. El estudio en cuestión (DCCCT) se refiere a la diabetes tipo 1, lo
que equivale a una minoría de los diabéticos, mientras que el UKPDS considera más o menos
lo mismo para los diabéticos tipo 2.
ELEMENTOS DE LAS DECISIONES
En cada decisión se examina un conjunto de alternativas que tienen, a su vez, un conjunto de
consecuencias o desenlaces. La elección de una de estas alternativas depende, por supuesto,
de la estimación de sus consecuencias, tanto en términos probabilísticos como en los del valor
que se le otorga. Por ejemplo, si se elige entre operar o esperar, las consecuencias pueden caer
dentro de un rango que va desde que la enfermedad se autolimite a que se complique irreversible o gravemente. Para elegir entre las dos opciones se tienen que estimar las probabilidades
de que ocurra cada una de las consecuencias previstas (qué tan probable es que se autolimite,
qué tanto que siga igual y qué tanto que se complique); pero además, darle un valor afectivo
a cada uno de estos desenlaces, que en este caso es muy sencillo pues cualquiera acepta que
tiene mucho más valor el que la enfermedad se limite por sí sola en tanto que el menor valor
lo tiene la complicación grave o irreversible. Hay, entonces, en cada decisión, elementos
objetivos y subjetivos, ninguno de ellos más valioso que el otro. Sin embargo, también hay
una gran cantidad de elementos incontrolados que, en teoría de decisiones, se denominan estados de la naturaleza. Estos se definen como “factores que afectan el logro de los objetivos
identificados y que se encuentran fuera del control del individuo que decide”. Este último es
conocido como decisor.
Las situaciones de decisión se han clasificado, por una parte, en programables cuando
ya hay suficiente experiencia a partir información adecuada y se han tenido que dar con una
cierta repetición; en el otro extremo están las situaciones no programables, mal definidas, que
sólo ocurren pocas veces y para las cuales no existe una información suficientemente estructurada para decidir.
Con el reconocimiento a la autonomía de los pacientes su participación en las decisiones
médicas es cada día mayor los médicos nos vemos obligados a proporcionar suficiente infor-
Decisiones clínicas
mación a los pacientes, plantearles las alternativas de decisión y, en la medida de lo posible,
respetar lo que elija el paciente.
Hay indicios de que las mentes expertas transitan por vías rápidas, menos parsimoniosas y más prácticas que el manejo lógico de la información, vías que se identifican con la
heurística, que tienen que ver con la pericia, el ojo clínico y la intuición, y que aseguran una
cierta funcionalidad a pesar de que la información sea incompleta. McDonald propone que,
igual que los astrónomos asumen la presencia de materia negra porque la materia visible no
es suficiente para explicar la conducta de las galaxias, la heurística explica cómo los médicos
tomamos decisiones a pesar de que la evidencia disponible es insuficiente.
HEURÍSTICA
La palabra tiene varios significados. Proviene del griego eurisko que significa hallar o inventar y se identifica con el arte de la invención o con la búsqueda o investigación en
documentos o fuentes históricas. La misma raíz griega tiene la palabra eureka (“lo he encontrado”) con que celebró Arquímedes su famoso insight. Sin embargo, el término ha
evolucionado adquiriendo sutilezas dependientes de la disciplina en la que se utilice. En
el terreno de la lógica la heurística es el método consistente en resolver un problema por
ensayo y error, evaluando cada paso hasta llegar al resultado final. Una hipótesis heurística
es una hipótesis de trabajo que permite actuar sin necesidad de someterla a prueba de hipótesis, es decir sin verificarla o refutarla. En el terreno educativo un método heurístico es
aquel que se apoya en el principio de organizar el trabajo del alumno, de tal manera que éste
descubra por su cuenta las leyes y los comportamientos de los procesos en vez de aprenderlos de segunda mano a través de la información suministrada por el profesor; equivale a
“aprendizaje por descubrimiento”.
La heurística a la que aquí haremos referencia ha sido más bien un producto de la inteligencia artificial que ha adoptado la psicología cognitiva; forma parte de los sistemas expertos
hoy día llamados “sistemas de apoyo a las decisiones”.
Estos sistemas pretenden ofrecer al clínico individual la experiencia de muchos expertos
y utilizan como base la inferencia desde varias modalidades de análisis: algoritmos, sistemas
estadísticos (teorema de Bayes), sistemas basados en reglas (heurística) y redes neurales.
La heurística cognitiva se ha definido como el proceso mental utilizado para aprender,
recuperar o entender el conocimiento. Conforma una serie de reglas prácticas, informales, que
los expertos utilizan, sorteando pasos, y que se sistematizan en la inteligencia artificial. Son
rutas cortas que eluden los cálculos de probabilidades, el razonamiento lógico, parsimonioso,
en secuencia, y que derivan muchas veces de teorías personales, suposiciones, experiencias,
tradiciones y creencias. Por este mismo hecho, las decisiones sustentadas en reglas heurísticas
pueden resultar sesgadas.
Un ejemplo de las rutas cortas para el diagnóstico lo constituye el llamado “reconocimiento de patrones” en el que de una manera más refleja que reflexiva los médicos identificamos, de golpe, que las características de un paciente se corresponden con las de cierta
enfermedad, prácticamente sin hacer juicios analógicos, análisis de datos o agrupaciones.
Expresado en forma de reglas, el sistema se mueve de la premisa a la conclusión con la
fórmula “si... luego entonces...”. Por ejemplo: “si se trata de un paciente senil…, luego entonces excluya usted el diagnóstico de sarampión”. Esta regla no lleva ninguna argumentación
lógica en su interior aunque se base, por supuesto, en información estadística y en inferencias
lógicas.
La regla heurística no expresa el silogismo sino tan sólo una premisa y su conclusión;
evita tener que repensar completamente cada problema con el que uno se enfrenta. La relación
entre este concepto de heurística y el descubrimiento se basa en que estas reglas empíricas
son precisamente el resultado de un descubrimiento previo e ilustra que las decisiones pueden
provenir de fuentes diferentes y no sólo de un proceso mental de razonamiento lógico. Las
reglas heurísticas (o simplemente las heurísticas o los heurísticos) son guías fáciles de seguir
para tomar decisiones; en realidad sobresimplifaciones.
< 45
Hay indicios de que las mentes
expertas transitan por vías rápidas,
menos parsimoniosas y más
prácticas que el manejo lógico
de la información, vías que se
identifican con la heurística, que
tienen que ver con la pericia,
el ojo clínico y la intuición.
La heurística forma parte de
los sistemas expertos hoy
día llamados “sistemas de
apoyo a las decisiones”.
La regla heurística no expresa el
silogismo sino tan sólo una premisa y su conclusión; evita tener que
repensar completamente cada problema con el que uno se enfrenta.
46
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Los heurísticos más conocidos son el de disponibilidad, el de representatividad
y el de anclaje y ajuste.
Lo verdaderamente sabio no es seguir obedientemente las reglas ni
hacerse esclavo de las prescripciones, sino apreciarlas en su verdadera dimensión, como guías y no
como mandatos; como útiles en
muchos casos, pero no en todos.
No hay que olvidar que el médico,
más que un procesador acrítico
de algoritmos e instrucciones es
quien los genera, los corrige, los
propone, identifica sus limitaciones
y sus valores y decide si los utiliza.
Variedades de heurísticos
Los heurísticos más conocidos son el de disponibilidad, el de representatividad y el de anclaje
y ajuste. El de disponibilidad se relaciona con la facilidad con que un cierto desenlace aparece
en la mente por el impacto que tuvo un episodio similar; la probabilidad de un suceso se juzga
por la facilidad con que dicho suceso es recordado, lo cual no depende sólo de su frecuencia
sino de la intensidad con la que se ha vivido algo similar, las consecuencias que tuvo para el
médico o para el paciente, su rareza, etcétera. Este heurístico influye particularmente en el
diagnóstico diferencial, pues a la mente acuden los diagnósticos que más han impresionado
a los clínicos y no necesariamente los más frecuentes o los más probables. El impacto del
suicidio de un paciente deprimido propicia que el médico sobrestime el riesgo en todos los
pacientes deprimidos que atiende; la experiencia de algún error diagnóstico favorece que se
exagere la búsqueda de la enfermedad en cuestión. El heurístico de representatividad se refiere a la semejanza con desenlaces previos; la probabilidad de un suceso se estima en virtud de
qué tanto sus datos esenciales coinciden con los de la población en la que se origina. Un diagnóstico se suele realizar en razón de qué tanto se parece a las descripciones de la enfermedad
en los libros, sin tomar en cuenta siempre la prevalencia o las claves que van precisamente
contra de tal diagnóstico. El anclaje se refiere a las hipótesis tempranas que surgen a partir de
las primeras impresiones y que se mantienen en la mente a pesar de que se van acumulando
datos en contra mientras que el ajuste corresponde a las modificaciones que va sufriendo esta
hipótesis hasta arribar a una conclusión final. Los clínicos tienen dificultades para liberarse
del anclaje que los orienta a acomodar, a veces forzadamente, los datos subsecuentes para que
armonicen con una hipótesis establecida muy tempranamente en el abordaje del caso.
Riegelman advierte los riesgos de caer en sesgos, identificados como problemas predecibles, que ocurren en el proceso de decisión, e ilustra la relación entre la heurística útil que
funciona bien en situaciones bastante simples y directas, de aquella que se intenta aplicar en
situaciones más complejas; utiliza el símil de los ojos y la mente para estimar una distancia.
Cuando se observan objetos a lo lejos el grado de claridad con que se perciben resulta una
forma útil de estimar la distancia a la que se encuentran: mientras más claro se vea el objeto
más cercana será su localización; es una regla que casi siempre funciona y que se podría expresar como instrucción. Sin embargo, confiarse a esta regla puede ser peligroso cuando la
visibilidad es pobre; por ejemplo en la niebla o en la semioscuridad, en las que se puede hacer
una estimación inadecuada de la distancia a la que se encuentra el objeto.
Las rutas heurísticas explican las decisiones aparentemente intuitivas que realizan los
expertos y permiten definir algunas reglas prácticas. La tradición ha expresado en forma de
aforismo algunas de estas reglas con que se han orientado generaciones. Lo verdaderamente
sabio no es seguir obedientemente las reglas ni hacerse esclavo de las prescripciones, sino
apreciarlas en su verdadera dimensión, como guías y no como mandatos; como útiles en
muchos casos, pero no en todos. El conocimiento de los heurísticos comunes permite también mantenerse alerta sobre los sesgos a los que pueden conducir puesto que no dejan de
ser prejuicios. Aunque puede ser recomendable atender los heurísticos mejor sería atenerse
al significado original del término, relacionado con la creatividad y la búsqueda más que con
soluciones preformadas.
Los caminos para las decisiones médicas se pueden estructurar esquemáticamente, sustentarse en el análisis minucioso de las alternativas, la estimación probabilística de los desenlaces, la asignación de valores a los resultados previstos, aunque también se pueden expresar
en reglas sumarias capaces de guiar el pensamiento y la acción. Los heurísticos tienen su
mayor valor en su facultad para entender el proceder del experto, conformar sistemas de
apoyo a las decisiones, evocar reflexiones que se expresan aforísticamente pero no dejan de
ser razonamientos incompletamente expresados, con demasiados implícitos y con el riesgo de
sesgar prejuiciosamente el camino si se soslayan las peculiaridades del caso individual. No
hay que olvidar que el médico, más que un procesador acrítico de algoritmos e instrucciones
es quien los genera, los corrige, los propone, identifica sus limitaciones y sus valores y decide
si los utiliza.
¿Educación continua o desarrollo profesional continuo?
< 47
LECTURAS RECOMENDADAS
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12. ¿Educación continua o desarrollo profesional continuo?
Alberto Lifshitz
El aprendizaje es un proceso inacabado e inacabable, incesante en el sentido de que hasta
dormidos aprendemos, y que muchas veces transcurre de manera inadvertida en la vida cotidiana. Sin embargo, desde el punto de vista formal, la educación se ha dividido en etapas. Está
muy claro que el periodo formativo, escolar, que culmina en que el alumno adquiere el perfil
previsto, es apenas el logro de un mínimo de competencia para enfrentar las demandas de la
vida profesional. La mayor parte del proceso que acaba convirtiéndonos en expertos transcurre después del egreso de la educación formal y está integrado con la práctica. Esta fase
de la educación es, por lo menos, tan importante como la de la formación; ésta debe no sólo
dotar al egresado de las habilidades básicas sino encender el motor para la fase subsecuente
al proveerle de la metodología y la actitud para seguir aprendiendo. Si una escuela no genera
estas cualidades en sus alumnos se puede decir que fracasó, aunque se hayan cumplido los
requisitos de acreditación.
Esta importantísima fase de la educación ha sido llamada de diversas maneras. La más
común es la de educación continua, pero también se han empleado las de formación continua, educación continuada, educación permanente y otras. Si se atiende a la semántica, se
El aprendizaje es un proceso
inacabado e inacabable.
La mayor parte del proceso
que acaba convirtiéndonos en
expertos transcurre después del
egreso de la educación formal y
está integrado con la práctica.
48
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La educación continua tradicional ha estado centrada en la
escuela o sus equivalentes.
El desarrollo profesional continuo
se centra en el progreso personal,
integra los métodos individuales y
los colectivos, la responsabilidad
institucional con la personal, los
intereses propios con los de la
organización, la autonomía con
las necesidades de la sociedad.
tiene que admitir que estas expresiones no son necesariamente sinónimas y que los adjetivos
aluden a lo que no se interrumpe (las famosas “paradas continuas” de los transportes públicos
implicarían que siempre están detenidos) o a su larga duración.
En los últimos años ha surgido una expresión que, si bien no puede eludir las críticas lingüísticas, ha ido adquiriendo identidad en la medida en que trasciende a la educación. Se le ha
llamado desarrollo profesional continuo. Habría que sancionar el calificativo de “continuo”
como constante o perseverante, y lo profesional extenderlo también a los oficios que no se
ejercen bajo una licenciatura. Lo más rescatable es el término de desarrollo porque se refiere
al progreso, es decir a una de las consecuencias sociales más deseables de la educación y no
a la simple consecución de diplomas o certificados.
La educación continua tradicional ha estado centrada en la escuela o sus equivalentes,
al grado que se le ha designado, un tanto despectivamente, como escolaridad perenne. Las
personas no se salen del ámbito escolar, si bien éste se extiende a las sociedades científicas, a
otras instituciones o a las computadoras. Se sustenta en programas formales tales como cursos, congresos, seminarios, paneles, simposios, conferencias, etcétera, expresados en forma
de oferta, si no es que acompañados de incentivos perversos (acarreos, regalos, viajes, obsequios). Muchos se sienten estancados si no tienen acceso a estas actividades formales, sin considerar que la mayor parte de las veces no responden a sus verdaderas necesidades educativas.
Lo cierto es que quien desarrolla un oficio o ejerce una profesión tiene la responsabilidad
de mantenerse apto, de actualizar continuamente sus conocimientos, de adaptarse a las nuevas
circunstancias, de incorporarse oportunamente a los avances científicos y tecnológicos, de
anticiparse a lo que parece venir; en otras palabras, tiene la obligación de perfeccionarse en lo
individual para contribuir al perfeccionamiento colectivo, y todo ello independientemente de
que encuentre la oportunidad de hacerlo a través de eventos educativos formales. El desarrollo
profesional continuo se centra en el progreso personal, integra los métodos individuales y los
colectivos, la responsabilidad institucional con la personal, los intereses propios con los de la
organización, la autonomía con las necesidades de la sociedad. Este progreso se expresa no
sólo en la satisfacción de necesidades intelectuales y laborales sino en las oportunidades de
avanzar socialmente.
Se ha acostumbrado programar la educación continua con base en la oferta: quien tiene
el conocimiento o la experiencia graciosamente lo ofrece a quienes carecen de él; cada quién
decide si procura un acceso no siempre con base en una necesidad educativa sino en lo que se
ofrezca en el momento. El desarrollo profesional continuo implica una identificación de las
propias necesidades educativas y el esfuerzo por encontrar la mejor manera de resolverlas.
Supone actividades de autoaprendizaje, de aprendizaje adulto (automotivado, autoiniciado,
autoimplementado, autoevaluado); se complementa con aprendizaje entre pares (colegas que
ayudan a resolver la necesidad educativa), aprendizaje asistido (mediante redes de asesoría
o asesoría individual), aprendizaje por transmisión (cursos formales) y aprendizaje por investigación o descubrimiento (investigación documental, empírica). La diferencia está entre
participar en una actividad de educación continua con la esperanza del diploma o los puntos
curriculares o responsabilizarse del propio aprendizaje, valorarlo como fundamento de progreso, aplicarlo en el desempeño cotidiano y expresarlo como impacto social.
13. La ética en la medicina por internet
Alberto Lifshitz
INTRODUCCIÓN
La intersección entre la ética y el uso del internet es un campo en construcción, sobre todo
porque, como ha ocurrido en otros terrenos, el conocimiento y las capacidades para el manejo
La ética en la medicina por internet
de nuevas tecnologías o áreas de estudio evolucionan con más rapidez que las guías y principios para practicarlos éticamente. El internet se ha incorporado a la vida cotidiana de mucha
gente; por ejemplo: el correo electrónico tiende a hacerse tan común como el teléfono. En
sólo 4 años el correo electrónico alcanzó 50 millones de usuarios, lo que a la radio le costó 13
años. Hay más de 20 000 sitios dedicados a la medicina y al cuidado de la salud y se calcula
que se trata de un mercado de unos 88.5 millones de personas con un ritmo de crecimiento que
muy pocos negocios tienen hoy en día. Al ser un enorme mercado de productos y servicios
los valores de la medicina (y en general los valores sociales) tienen que contender con los
comerciales, los que se expresan a través de la publicidad y la venta en línea. Si uno no confunde a la ética con la ley, y si se la ubica en la conciencia de cada persona más que en reglas,
acuerdos, convenciones, códigos o juramentos, la ética de la medicina por internet no tendría
por qué ser diferente de la que participa en la práctica médica habitual. Pero se ha especulado
que hoy podemos tener dos vidas: una offline y otra online y que los códigos de la primera no
siempre los aplicamos en la segunda. Como quiera que se vea internet plantea peculiaridades
que, en ausencia de regulaciones, merecen al menos reflexiones éticas; sugerir algunas de estas reflexiones es el propósito de este escrito. El tema está en expansión de tal manera que no
hay el propósito de ser exhaustivo; acaso mostrar algunos de los nuevos dilemas y conflictos
que esta tecnología ha traído a la práctica médica.
¿QUÉ ES LA MEDICINA POR INTERNET?
Si se conceptualiza al internet tan sólo como una herramienta la “medicina por internet”
abarca todas aquellas prácticas de médicos, pacientes, proveedores y usuarios de servicios de
salud que utilizan la red para atender ese tipo de necesidades. En términos generales internet
es una fuente de información (la más amplia que nunca ha existido) y un instrumento de comunicación; ambos, información y comunicación, elementos substanciales para la práctica
actual de la medicina. De estas dos funciones derivan algunas adicionales como la consulta
electrónica, la promoción de productos o servicios para la salud, la venta en línea, la interacción entre investigadores o médicos, la resolución de dudas, la telemedicina, la actualización
médica, la educación a distancia, la capacitación, el registro de actividades, el reclutamiento
de voluntarios para investigación, etcétera.
ÉTICA DE LA MEDICINA POR INTERNET
Este es un campo interdisciplinario emergente que considera las implicaciones del conocimiento médico utilizado vía internet e intenta determinar guías éticas bajo las cuales los
participantes practiquen medicina o terapia en línea, conduzcan investigación en línea, participen en el comercio médico electrónico (e-comercio médico) y contribuyan a los sitios Web
médicos. Hoy por hoy, la medicina por internet carece prácticamente de regulación: todos
pueden subir o bajar información con tal que sepan cómo hacerlo técnicamente. Los cibernautas pueden obtener información falsa o cierta, promocional o científica, valiosa o superflua,
dañina o benéfica y muchos de ellos no pueden distinguir entre unas y otras.
Los médicos solemos tener una autorregulación ética, la cual es la base de la confianza
que hemos logrado por parte de la población, pero no ocurre lo mismo con otros usuarios y
proveedores de internet. De hecho, se han originado nuevos delitos y delincuentes (ciberdelincuentes), además de los fraudes con tarjetas de crédito en las compras electrónicas. Han
surgido nuevos personajes como los hackers, crackers, los llamados escritores de virus y de
gusanos (virus writer, worm writer), los e-papparazzi y e-stalkerazzi, los “rompedores de
información en línea” (on line information brokers), los espías electrónicos, los charlatanes
informáticos, los ciberplagiarios, los bromistas, el correo basura (spam), los supuestos premios y herencias para obtener información, etcétera. Todo esto propicia que a la información
de internet se la califique de entrada como “no confiable”, mientras no se aclaren las fuentes
y sus características éticas.
Por otro lado la World Wide Web (o simplemente Web), un conjunto de protocolos que
permite la consulta remota de hipertextos, ha adquirido la connotación de red, pero también
< 49
Hay más de 20 000 sitios dedicados a la medicina y al cuidado
de la salud y se calcula que se
trata de un mercado de unos
88.5 millones de personas.
En términos generales internet es
una fuente de información (la más
amplia que nunca ha existido) y
un instrumento de comunicación.
Los médicos solemos tener una
autorregulación ética, la cual es la
base de la confianza que hemos
logrado por parte de la población,
pero no ocurre lo mismo con otros
usuarios y proveedores de internet.
50
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
El uso efectivo de internet para
propósitos profesionales requiere
un entendimiento de las mejores estrategias de búsqueda y
de los métodos para lograr la
transferencia segura de datos.
En nuestro país la Secretaría de
Gobernación ha planteado la
necesidad de regular los contenidos de internet a corto plazo.
Considerando que el internet se
plantea como la nueva herramienta educativa el reto se
define como el de lograr no sólo
lectores críticos sino navegadores
críticos, que sean capaces de
aplicar criterios de selección.
de telaraña o de trampa en la que quedan atrapados muchos usuarios que navegan en el ciberespacio y que acaban naufragando en él. Si en alguna época había limitaciones de acceso a
la información hoy las hay por exceso de información (hiperproducción e hiperdispersión de
la información en salud) lo cual significa que se requiere no sólo de la habilidad técnica para
llegar a las fuentes sino la habilidad crítica para seleccionarlas, matizarlas y valorarlas. En
todo caso, implica una nueva relación con la información que supone un cambio cultural al
que se van subiendo ya las nuevas generaciones. Se ha definido un nuevo reto en la educación:
capacitar a los sujetos como usuarios inteligentes de las tecnologías de la información y la
comunicación. El uso efectivo de internet para propósitos profesionales requiere un entendimiento de las mejores estrategias de búsqueda y de los métodos para lograr la transferencia
segura de datos.
REGULACIÓN: LA LIBERTAD Y SUS LÍMITES
Hay un viejo debate que se reproduce en la era de la informática, pero que no es exclusivo
de ella, y tiene que ver con la libertad y sus fronteras. En un extremo se encuentran quienes
consideran que no debe haber ninguna restricción a la libertad de expresión, que cada quien
puede decir (o subir al internet) lo que quiera, y que el público sabrá seleccionar lo que le
interese y lo que crea válido; en todo caso, que el mismo usuario asuma las consecuencias de
equivocarse. En el otro extremo está la visión paternalista que considera que el público no
está preparado para juzgar la calidad de la información y que ésta le puede incluso dañar. Este
grupo propone reglas estrictas que pueden caer en el terreno de la censura. Hay una tendencia
entre muchos usuarios del internet para considerar válido y confiable todo lo que aparece en
la red (por el sólo hecho de estar en ella) y hasta presionan a los médicos para que actúen tal
y como lo propone una determinada página. En nuestro país la Secretaría de Gobernación ha
planteado la necesidad de regular los contenidos de internet a corto plazo dado que considera
que existen páginas peligrosas que ponen en riesgo a sectores vulnerables. Es también el debate entre la autorregulación y la regulación forzada por la autoridad.
El Medical Journal of Australia publicó recientemente un caso que ilustra los riesgos para
la salud. Un hombre de 75 años decidió por su cuenta hacerse unos exámenes de laboratorio
y al ver el resultado observó que tenía el antígeno prostático específico elevado en una sola
determinación. Sin confirmar si tenía o no cáncer de próstata hizo una búsqueda en internet
sobre la enfermedad y descubrió que el selenio puede jugar un papel en la prevención y el
tratamiento. Asistió a dos droguerías para comprar una sal sódica de selenio en polvo y en
tabletas. Tres y media horas después de ingerir 10 g (una dosis muy elevada) de la sal sódica
tuvo dolor abdominal, hipotensión arterial, hipoperfusión tisular, intervalo QT prolongado,
acidosis e hipocalemia. Fue transferido a una unidad de cuidados intensivos donde falleció a
pesar de todas las medidas que se aplicaron en su manejo.
Para evitar casos como éste se plantean dos estrategias: regular las páginas de internet o
educar a la población, ambos extraordinariamente difíciles y laboriosos. Considerando que el
internet se plantea como la nueva herramienta educativa el reto se define como el de lograr
no sólo lectores críticos sino navegadores críticos, que sean capaces de aplicar criterios de
selección y que no se dejen deslumbrar.
La ética médica tradicionalmente se ha sustentado en la autorregulación; los propios médicos definen sus límites. Jerome P. Kassirer, un reconocido profesor de medicina, dice que
“la base de la confianza del público en una profesión que se autorregula es la responsabilidad
fundamental de esa profesión de preocuparse, primero y ante todo, por el bien público”. La
profesión médica ha demostrado históricamente este compromiso, aunque lamentablemente
no pueda decirse lo mismo de todos sus integrantes. Pero los demás participantes de la medicina por internet suelen tener valores diferentes y con frecuencia supeditan a ellos los valores
sanitarios.
E-MEDICINA
A la medicina por internet se le suele identificar con la e-medicina (e-medicine o e-health)
aunque estrictamente esta designación la rebasa. Se denomina así por “medicina electrónica”
La ética en la medicina por internet
pero ha habido editorialistas que aprovechan la denominación para referirse a otros significados de la “e”, incluyendo la ética. Abarca las interacciones electrónicas entre médico y
paciente, la llamada “terapia en línea” que comprende a la psicoterapia, la investigación en
línea y los sitios médicos y de salud.
Los mayores retos de la medicina por internet tienen que ver con la confidencialidad y la
privacidad pero también han surgido otros cuestionamientos sobre la relación médico-paciente a través del internet. La consulta electrónica va incrementando su frecuencia, al menos en
la modalidad en la que el paciente pregunta y un experto contesta. Varias direcciones electrónicas ofrecen este servicio, frecuentemente sin costo para quien pregunta, pero con el riesgo
de que se aproveche para promover productos y servicios o hasta para propaganda personal
de los médicos que participan.
La asesoría telefónica, anatematizada por mucho tiempo, ha sido reivindicada en el sentido de que permite mantener el contacto con el paciente, resolver sus dudas, hacer ajustes a la
terapia y otras ventajas; por supuesto, el diagnóstico por teléfono tiene muchas limitaciones y
riesgos. Algo parecido ocurre en la comunicación por correo electrónico que, sin duda, ofrece
una posibilidad de complementar las interacciones personales entre médico y paciente, si bien
en este caso ocurre de manera asincrónica. Los cuestionamientos surgen a partir de pacientes
que no han sido vistos previamente por el médico, en términos de si existe o no una responsabilidad ética de éste con pacientes que no conoce, y si este tipo de consulta implica relaciones
contractuales verdaderas; por ejemplo las obligaciones de los pacientes y el pago de honorarios. Por otro lado, prácticamente cualquiera con una cuenta y una máquina de acceso puede
adoptar el papel que años antes sólo estaba reservado a profesionales y los pacientes pueden
estar consultando a quien ni siquiera es médico, pues no se suelen constatar los créditos y
credenciales. Igualmente habrá dificultades para juzgar si hay responsabilidad ante efectos
adversos de un tratamiento recomendado por vía electrónica. La Asociación Americana de
Médicos (American Medical Association, AMA) ha definido algunos lineamientos, tanto para
la comunicación como para los aspectos médico-legales y administrativos, así como una serie
de políticas para la comunicación por correo electrónico entre médicos y pacientes. Señala
que el correo electrónico no debe utilizarse para establecer una relación médico-paciente sino,
acaso, para complementar los encuentros personales; que en estos casos se mantienen las mismas responsabilidades éticas ante los pacientes que las que se tienen en otras circunstancias;
que la información que se envíe debe llenar los estándares profesionales; que siempre se debe
advertir a los usuarios acerca de las limitaciones y los riesgos que tiene la comunicación por
correo electrónico.
En la llamada “telemedicina” se plantean dilemas parecidos: si se tiene la obligación de
contestar las consultas sin que medie un convenio, si causan honorarios, si existe responsabilidad compartida con los médicos tratantes y otras.
LA PROPIEDAD DE LA INFORMACIÓN
También ha resurgido el viejo debate sobre la propiedad de la información y el derecho a
su comercialización. Hoy por hoy, la información es un bien enajenable y muchas empresas basan su desarrollo en la venta de información. Pero la información que beneficia al
público puede ser percibida desde otro punto de vista. Bajo una perspectiva ética amplia
la información que favorece el bienestar social debiera ser pública y de acceso libre. Si
alguien descubriera hoy en día el tratamiento definitivo del cáncer y lo manejara como
patente, como remedio secreto, sólo ofreciéndolo a quien lo pueda pagar, sería seguramente acusado de criminal. En este sentido, hay todo un movimiento identificado con el
open access (acceso abierto) al que se han afiliado varias publicaciones periódicas, no
sin controversia y oposición. La definición de los open access journals (OAJ) dice que
son “las publicaciones periódicas que utilizan un modelo de financiamiento que no genera
cargos por el acceso a los lectores o sus instituciones”. Se asume que los lectores tienen
derecho de leer, “bajar”, copiar, distribuir, imprimir, investigar o enlazar los textos completos de estos artículos.
< 51
Los mayores retos de la medicina
por internet tienen que ver con la
confidencialidad y la privacidad.
El correo electrónico no debe
utilizarse para establecer una
relación médico-paciente sino,
acaso, para complementar
los encuentros personales.
Bajo una perspectiva ética amplia
la información que favorece
el bienestar social debiera ser
pública y de acceso libre.
52
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
CÓDIGO DE ÉTICA
Se ha propuesto un código de ética para la e-medicina cuyos principios guía se muestran en el
cuadro 13.1. La visión de la organización que ha emitido este código es la siguiente:
El internet está cambiando la manera en que la gente recibe información sanitaria y el cuidado de la salud.
Todos los que usen el internet para propósitos relacionados con la salud deben unirse para crear un ambiente
de relaciones de confianza para asegurar una alta calidad en la información y los servicios, para proteger la
privacidad e incrementar el valor del internet tanto para los consumidores como para los proveedores de información, productos o servicios para la salud. El propósito de este código es que la gente de todo el mundo
pueda, confiadamente y sin riesgos, aprovechar plenamente los beneficios del internet para mejorar su salud.
Cuadro 13.1. Principios que guían el código de ética en e-salud
Candor: develar la información que, si es conocida por los consumidores, puede afectar su comprensión o utilización la del sitio, o la compra o el uso de un producto o servicio.
Honestidad: manejarse con veracidad, sin engaño.
Calidad: proveer información en salud que sea exacta, fácil de entender y actualizada; que permita a
los usuarios hacerse sus propios juicios sobre tal información y sobre los productos y servicios publicados en el sitio.
Consentimiento informado: respetar el derecho de los usuarios para determinar cuándo y cómo sus
datos personales pueden ser recolectados, utilizados o compartidos.
Privacidad: respetar la obligación de proteger la privacidad de los usuarios
Profesionalismo en los cuidados sanitarios en línea: respeto a las obligaciones éticas fundamentales con pacientes y clientes. Informar y educar a los pacientes y clientes sobre las limitaciones de
los cuidados en línea.
Asociación responsable: asegurarse que las organizaciones y sitios a los que se afilia son confiables.
Responsabilidad y obligación de rendir cuentas (accountability): ofrecer a los usuarios oportunidades significativas para retroalimentar al sitio.
LAS COMUNIDADES VIRTUALES
El internet ha contribuido a la formación de comunidades virtuales que pueden tener alguna
influencia sobre la salud, por ejemplo en términos de grupos de autoayuda. Las comunidades
virtuales se consideran “el ágora del siglo XXI” y seguramente darán mucho que hablar en los
próximos años. Esto se inscribe perfectamente dentro de la ética médica al conceder la oportunidad de expresar las opiniones personales o grupales en pleno ejercicio de su autonomía.
INEQUIDAD
Aunque por el momento podría no parecer el tema más importante, desde el punto de vista
ético, lo cierto es que la falta de acceso de muchas personas al internet impide por ahora utilizar esta vía para programas sanitarios de amplia difusión, y aunque la tendencia es a que se
amplíe la base de usuarios lo cierto es que siempre habrá restricciones con bases económicas,
educativas y culturales.
El internet es una herramienta
del siglo XXI para la práctica
de una profesión milenaria.
EPÍLOGO
No cabe duda que el internet representa un cambio paradigmático no sólo en términos de la
información en salud sino de la práctica misma de la medicina. La magnitud de su influencia
todavía no ha sido medida pero ha sorprendido a la sociedad desarmada en cuanto a herramientas éticas para regularla. La organización social tendrá que avanzar en la búsqueda de
mecanismos que moderen las ambiciones de quienes emplean esta herramienta y protejan a
los usuarios de los riesgos para su salud; pero hoy en día estos mecanismos no existen. Para
los médicos, los principios que guían su práctica desde hace siglos se aplican perfectamente
a las nuevas condiciones, a pesar de que éstas representan la necesidad de contender con el
exceso de información, atender requerimientos adicionales, complementar la visión tradicional de la relación con los pacientes, participar con otros colegas ubicados en lugares remotos, acechar la aparición de soluciones innovadoras, responder a nuevas demandas y difundir
opiniones y sugerencias. El internet es una herramienta del siglo XXI para la práctica de una
profesión milenaria.
Las nuevas responsabilidades de los médicos ante el movimiento emancipador de los pacientes
< 53
14. Las nuevas responsabilidades de los médicos ante el
movimiento emancipador de los pacientes
Alberto Lifshitz
El cambio de siglo se ha caracterizado, entre otras cosas, por una creciente participación social
en todos los ámbitos. Esto no sólo se ha expresado como fuerza política sino también como
postura crítica y a veces hasta beligerante en torno a instituciones que habían sido intocables.
La práctica médica enfrenta un nuevo tipo de sociedad y un nuevo tipo de paciente.
Aunque un sector de ellos sigue prefiriendo el modelo paternalista, hipocrático, tradicional,
en el que el médico es el único que toma las decisiones y dicta órdenes, en tanto que el papel
del paciente es sólo el de obedecerlas, pues se pondera al cumplimiento de la terapia como
la cualidad más preciada, muchos pacientes han adquirido conciencia de sus derechos, entre
ellos el de participar en las decisiones médicas que les conciernen, el de negarse a seguir
las instrucciones del médico si no les parecen convenientes, el de vigilar la actuación de los
profesionales, organizarse, reclamar y demandar. Los pacientes han adoptado conductas de
consumidor, crítico, vigilante y participante activo del proceso de atención, en lo que se ha
llamado movimiento emancipador de los pacientes en contra de la yatrocracia.
Los médicos tenemos que entender este cambio social, que no deriva precisamente de un
acuerdo colectivo sino de una evolución, y tenemos que aprender a insertarnos con dignidad
dentro de este nuevo marco, no tanto añorando los tiempos pasados como entendiendo mejor
los actuales. Esto está ocurriendo también en un momento en que la transición ha generado
una mayor proporción de pacientes crónicos, en los que la responsabilidad individual de los
pacientes es más grande, en que la relación médico-paciente se encamina hacia una interacción más colegiada y en el que hacen su aparición creciente los terceros pagadores. Tenemos
que entender que a las responsabilidades tradicionales vinculadas con el diagnóstico, el pronóstico y el tratamiento se agregan algunas nuevas, por lo menos las siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Identificar con claridad las expectativas del paciente, para tener muy claro qué espera
de nosotros. Si las expectativas son razonables habría que intentar satisfacerlas; si
son excesivas, atendiendo con frecuencia a lo que han escuchado en los medios de
comunicación, será necesario acotarlas desde el principio.
Enfocar nuestra atención no sólo a las demandas sino también a las necesidades; esto
equivale a hacer un diagnóstico de las necesidades de cada paciente, lo cual no es
sencillo. Resolver no sólo lo yatrotrópico sino cuanto constituya una necesidad de
salud del paciente.
Identificar las necesidades educativas del paciente con relación a su padecimiento y
establecer las estrategias para resolverlas.
Incidir en la salud familiar a través de lo que se identifique en el paciente en cuestión.
Evaluar la capacidad de cada paciente no sólo para entender sino también para contender con su enfermedad. En virtud de este diagnóstico se tendrán que decidir las
encomiendas para que el paciente pueda ejercer su autonomía y para hacerse cargo
del manejo de su enfermedad.
Seleccionar el modelo de relación médico-paciente que conviene según el caso.
Entender el más amplio contexto de la práctica profesional incluyendo los aspectos
éticos, económicos, organizativos, políticos y sociales.
Identificar y respetar los deseos, aprehensiones, temores, creencias y valores de
los pacientes, su forma de entender la enfermedad; entender el modelo de saludenfermedad del paciente y trabajar con él en la consecución de los logros en salud.
Utilizar las nuevas tecnologías a favor del paciente, con una visión crítica, sin deslumbramientos: consulta telefónica o electrónica, telemedicina, robótica.
Perfeccionar las habilidades de comunicación con los pacientes.
La práctica médica enfrenta
un nuevo tipo de sociedad y
un nuevo tipo de paciente.
Los pacientes han adoptado
conductas de consumidor, crítico,
vigilante y participante activo
del proceso de atención.
A las responsabilidades tradicionales vinculadas con el diagnóstico,
el pronóstico y el tratamiento
se agregan algunas nuevas.
54
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
•
•
•
Andorno R. Bioética y dignidad de la persona. Madrid: Editorial Tecnos, 1998.
Charlesworth M. La bioética en una sociedad liberal. Cambridge University Press. 1993. Gran Bretaña.
Groopman J. Second opinions. Penguin Books, LTD. 2000. New York, USA.
Napodano RJ. Values in medical practice. Human Sciences Press, Inc. 1986. New York, USA.
Profesionalidad médica en el Nuevo milenio. Medicina Interna 2003;19:42-5.
15. Medicina defensiva
Alberto Lifshitz
En la medida en que el paciente participe en su atención
las probabilidades de éxito
terapéutico se incrementan.
El paciente de hoy en día
cuestiona a sus médicos, exige
explicaciones, reclama y demanda, a veces penalmente.
El pensamiento del médico no
está tanto en la resolución de los
problemas de los enfermos como
en las estrategias para evitar ser
procesado por mala práctica.
Los cambios que ha experimentado la sociedad en los últimos años han desembocado en un
papel diferente del paciente en cuanto a la atención de su salud. La tradición hipocrática,
sustentada en el paternalismo, dejaba todas las decisiones en manos del médico el que, ciertamente buscando el beneficio del enfermo, dictaba órdenes que el paciente no tenía más remedio que obedecer, independientemente de que le parecieran o no razonables y de que tomaran
en cuenta sus deseos y expectativas, sus recelos y temores. El lema de los médicos parecía ser:
“todo por el paciente, pero sin el paciente”.
Hoy en día la situación ha cambiado, al menos en un grupo significativo de pacientes,
los que se han hecho conscientes de sus derechos, exigen intervenir en las decisiones que les
conciernen y se han convertido en participantes activos del proceso de atención, ejercen su
poder de consumidores y se niegan incluso a seguir las prescripciones del médico si no les
parecen apropiadas. Lo cierto es que en la medida en que el paciente participe en su atención
las probabilidades de éxito terapéutico se incrementan y que por muchos años se perdió esta
oportunidad al comportarse como obedientes procesadores de órdenes.
El asunto ha alcanzado niveles aún más críticos. El paciente de hoy en día cuestiona a sus
médicos, exige explicaciones (a las que por supuesto tiene derecho), aporta su punto de vista,
consulta otras opiniones, cuenta con textos para corroborar la pertinencia de la prescripción
o lo consulta en internet y, en el extremo, se queja formalmente, reclama y demanda, a veces
penalmente. Todo esto parece saludable en la medida en que se ejerce una regulación social
de la práctica médica que no existía en el pasado, asumiendo que se actuaba de buena fe en
todos los casos.
Pero también se han propiciado algunas situaciones inconvenientes. Por una parte, ha despertado la codicia de ciertos gestores, frecuentemente abogados, que se ubican en las puertas
de los hospitales y consultorios para convencer a los pacientes que demanden a sus médicos,
no tanto para obtener mejores resultados en términos de salud sino para lograr beneficios económicos que compartirían por supuesto con sus gestores. Se aprovecha el sentimiento natural
que se crea a partir de la enfermedad y la muerte para cebarlo en el médico, que representa
a todo el sistema de salud y sus deficiencias, propiciando más venganza que justicia. Se va
creando una cultura de la demanda que amenaza alcanzar los excesos que han ocurrido en
Estados Unidos y que obligan a todos los médicos a contar con seguros de mala práctica, han
encarecido la atención de la salud y sólo han beneficiado a los abogados y a las compañías de
seguros.
La otra consecuencia inconveniente es lo que se ha llamado “medicina defensiva”, que
también ha alcanzado su cúspide en Estados Unidos. Ante la creciente amenaza, los médicos
se protegen mediante acciones que les permitan enfrentar las demandas, independientemente
de que estas acciones sean o no necesarias para la atención del paciente. El pensamiento del
médico no está tanto en la resolución de los problemas de los enfermos como en las estrategias
para evitar ser procesado por mala práctica. A todos los pacientes con dolor de cabeza (que
son millones), por ejemplo, se les realizaría una tomografía o una resonancia magnética de
¿Padecimiento o enfermedad?
< 55
cráneo, aunque claramente el dolor de cabeza parezca por tensión o por migraña, ambas situaciones que no se acompañan de anormalidades en esos estudios. La razón de efectuarlos es
que en un futuro el paciente podría desarrollar, por ejemplo, un tumor cerebral y demandar al
médico que no lo descubrió oportunamente a pesar de que se le consultó por dolor de cabeza.
El médico, entonces, se defiende mostrando las pruebas documentales de que en el momento
en que él lo atendió no había ningún tumor cerebral. La medicina defensiva es, entonces, la
que emplea procedimientos que tienen como único fin evitar las demandas por mala práctica
o enfrentarse a ellas. Esta forma de ejercer la medicina ocurre cada vez más frecuentemente
y significa un claro dispendio de recursos. En razón de prepararse para enfrentar eventuales
demandas y reclamaciones se propicia la participación de muchos especialistas, se efectúan
estudios excesivos y hasta se realizan intervenciones quirúrgicas innecesarias; en resumen, se
incrementan los costos de la atención médica y las molestias, incomodidades y riesgos para
los pacientes, sin que exista un beneficio real para su salud. Entre las definiciones que se han
propuesto para la medicina defensiva se encuentran las siguientes:
•
•
Empleo de procedimientos diagnósticos o terapéuticos con el propósito explícito de
evitar demandas.
Cambios en la práctica del médico para defenderse de controversias y demandas
por juicios en su ejercicio profesional.
La interacción entre médicos y pacientes se ha sustentado históricamente en la confianza
de los pacientes y en la capacidad de autorregulación de los médicos. Hoy las expectativas
del público se han excedido y lo menos que se espera de los médicos es que sean infalibles,
dado que su materia de trabajo es nada menos que la salud y la vida humanas. En esta época
de desconfianzas mutuas el acto médico se identifica como un servicio técnico más, se tiende
a convertir en un evento comercial o al menos contractual en que cada quien se cuida del otro,
y se vulnera el carácter profundamente humano de esta entrañable relación.
La interacción entre médicos
y pacientes se ha sustentado
históricamente en la confianza de
los pacientes y en la capacidad de
autorregulación de los médicos.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
Paredes-Sierra R. Ética y medicina defensiva. En: Seminario: “EL ejercicio actual de la medicina”. Facultad de
Medicina UNAM. 2003. Disponible en: http//www.facmed.unam.mx/eventos/seam
Sánchez-González JM, Tena-Tamayo C, Mahuina E, Hernández-Gambioa LE, Rivera Cisneros AE. Medicina
defensiva en México: una encuesta exploratoria para su caracterización. Cir Ciruj 2005;73:199-206.
16. ¿Padecimiento o enfermedad?
Alberto Lifshitz
Aunque con alguna frecuencia estos términos se emplean como intercambiables, conviene
hacer algunas diferenciaciones. En inglés a veces se usa el término “illness” para referirse al
padecimiento y “disease” para enfermedad. La distinción entre ambos términos no es sólo un
asunto académico que obedece a un estéril prurito semántico, sino que puede ofrecer alguna
ventaja práctica para médicos y pacientes.
Un paciente es “padeciente” (quien padece) aunque también quien tiene paciencia. Hoy
se considera paciente a toda aquella persona que entra en contacto con un sistema de salud,
de modo que efectivamente habría pacientes sanos; más aún, la medicina moderna aspira a
intervenir sobre ellos, antes de que se conviertan en pacientes enfermos. Aunque también se
utilizan como intercambiables hay diferencias entre paciente y enfermo, si bien de naturaleza
distinta a las que hay entre padecimiento y enfermedad.
56
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Para los clínicos la “enfermedad” es un artificio didáctico y
operativo que sólo existe en los
libros y que adquiere identidad
a partir de esa descripción.
“Padecimiento”, en cambio, es
lo que el paciente efectivamente
tiene. Puede estar formado por
varias enfermedades simultáneas,
por sólo un fragmento de la
enfermedad o no corresponder a
ninguna enfermedad conocida.
Más que aspirar a encasillar a
cada enfermo en el compartimento de la enfermedad que le
corresponde, convendría hacer un
esfuerzo por comprender lo que
efectivamente le está ocurriendo.
El término “enfermedad” tiene distintas connotaciones según el contexto en que se utilice. Para propósitos taxonómicos, la enfermedad es un término convencional, en el que un
grupo de expertos se ponen de acuerdo sobre los criterios para designar un grupo de casos.
Para los patólogos es un concepto biológico; para los fisiólogos la enfermedad es expresión
de disfunciones. Para los sociólogos y los ecólogos es un asunto adaptativo. Bajo la perspectiva de la fisiopatología, la enfermedad es un concepto explicativo, para la historia natural el
concepto de enfermedad es procesal, para los interesados en la supervivencia es un asunto
pronóstico y para los terapeutas uno decisional.
Para los clínicos la “enfermedad” es un artificio didáctico y operativo que sólo existe
en los libros y que adquiere identidad a partir de esa descripción. Esto permite cuestionar
las enfermedades bajo un punto de vista ontológico. Cuando habla de “neumonía” el texto
explica sus causas (etiología), su sustrato anatómico (anatomía patológica), sus expresiones
clínicas (sintomatología), sus riesgos (pronóstico) y su tratamiento (terapéutica). Este retrato sirve como marco de referencia para contrastarlo con el del caso del paciente concreto,
el que se sospecha que tiene neumonía; pero en sentido estricto es tan sólo una abstracción, creada sumariamente a partir de la observación de muchos casos, identificando las
semejanzas entre ellos y soslayando un tanto las diferencias. Pero es claro que no todas las
neumonías son iguales, que una neumonía de parecidas magnitud y localización se expresa
de manera distinta en diferentes sujetos y que la descripción de los libros puede diferir más
o menos considerablemente de lo que ocurre en los enfermos. La expresión clínica de la
enfermedad es una consecuencia ciertamente de las lesiones anatómicas, pero también de
las respuestas a la agresión (físicas, psicológicas), las enfermedades asociadas, la reserva
funcional del paciente, etcétera.
“Padecimiento”, en cambio, es lo que el paciente efectivamente tiene. Puede estar formado por varias enfermedades simultáneas, por sólo un fragmento de la enfermedad o no
corresponder a ninguna enfermedad conocida. El enunciado en la historia clínica como “padecimiento actual” es entonces correcto porque se trata de una relación de los síntomas y signos
de ese paciente concreto y no “enfermedad actual” porque ello significaría ya haber hecho
un diagnóstico nosológico. Éste último suele hacerse por analogía, en cuanto los síntomas
y signos del paciente se asemejan a los descritos para la enfermedad. En otras palabras, el
diagnóstico nosológico equivale a ponerle nombre de enfermedad al padecimiento. Tampoco
cabrían expresiones tales como: “la neumonía es un padecimiento…” o “¿cuál es el padecimiento de este enfermo?”
El viejo aforismo de que “no hay enfermedades sino enfermos” alude precisamente a esta
confrontación entre enfermedad y padecimiento. El padecimiento forma parte del enfermo,
incluye no sólo sus síntomas sino todos sus concomitantes, ya sean físicos, psicológicos o
sociales, y es el objeto de estudio de los clínicos. La enfermedad es una entidad externa, que
enmarca los sufrimientos del paciente y es el objeto de estudio de los científicos. Las diferencias entre enfermedad y padecimiento abarcan un espectro tan amplio que desconcierta al
principiante, sobre todo cuando espera la presencia de un determinado signo que no aparece,
o predice un determinado desenlace que nunca se da. Los clínicos observamos pacientes, cada
uno diferente. Más que aspirar a encasillar a cada enfermo en el compartimento de la enfermedad que le corresponde, convendría hacer un esfuerzo por comprender lo que efectivamente
le está ocurriendo; aprovechando, claro, el marco de referencia de las enfermedades descritas
en los textos.
Un clínico en el siglo XXI
< 57
17. Un clínico en el siglo XXI
Alberto Lifshitz
No hay duda de que la práctica de la medicina ha cambiado y seguirá cambiando más en el futuro, con los
avances de la medicina misma. Imposible ejercerla hoy como se hizo antes. Si los conocimientos cambian,
si cambian las formas de aplicarlos, si la sociedad en que vivimos y sus exigencias cambian también, es
natural y aun obligado que el ejercicio de la profesión esté acorde a las nuevas formas de vida.
…el médico irá poniendo cada día más confianza en sus instrumentos e irá cayendo en un fetichismo
lamentable, el fetichismo de los equipos técnicos. El entrenamiento técnico (que) interesa al médico más
que su educación científica, el culto de la máquina más que el uso del cerebro.
Ignacio Chávez
INTRODUCCIÓN
La imagen del clínico en la cabecera del enfermo, con expresión de preocupación mientras
hace acopio de datos para devenirlos en información y finalmente en recomendaciones y
pronósticos, refiere más a los dos siglos previos que al que apenas empieza. Sustentado en
una habilidad personal que incluye la capacidad de recolectar indicios, agruparlos según sus
relaciones, contrastarlos con las descripciones nosográficas clásicas; la aptitud para suscitar
confianza y asumir las decisiones que le subroga el enfermo, de lograr que éste acate obedientemente las recomendaciones, ya sean expresadas como órdenes afectuosas o como mandatos
autoritarios. Encumbrado en el pedestal de la yatrocracia, dueño de la vida y de la muerte,
apenas un nivel debajo de lo santo y lo divino. Capaz de obsequiarse, ya sea en el interior de
una oficina, de una alcoba personal, una sala familiar o de un área de hospital. Apenas falible
pero sólo al verse rebasado por circunstancias imponderables. Sus sentidos acuciosamente
entrenados para percibir lo que otros no pueden. Sus habilidades para convencer, consolar,
someter. Consejero, confesor y guía, receptor de quejas y lamentos; sumiso escucha de plañidos y desahogos; recipiente de verborreas catárticas. Vigilante de la salud y de la enfermedad,
acechando signos, ominosos y promisorios, observando efectos terapéuticos y colaterales;
corrigiendo dosis y remedios. Manipulando los cuerpos. Respondiendo ante la familia y sus
colegas. Avistando los avances y esperando la oportunidad de ponerlos al servicio de los
pacientes. Ejerciendo una autoridad irrestricta y complaciéndose en el comprensivo perdón
automático de sus fallas. Protagonista social encumbrado. Testigo de tragedias, atisbador de
intimidades, indultador de escrúpulos, espía de pudores, depositario de secretos, confidencias y misterios. Tal imagen ha perdurado dos siglos, pero está dejando de ser vigente. Hoy
se exige una nueva figura que, sin transigir de su empeño, encuentre su lugar dentro de una
sociedad diferente. Este texto aspira a describir a este personaje e intenta delimitar un nuevo
cuerpo de conocimientos, nuevas habilidades, destrezas y actitudes que correspondan si no a
la modernidad, por lo menos a la contemporaneidad.
LA MEDICINA ES UN UNIVERSO
La medicina es una ciencia natural y social al mismo tiempo, con raíces biológicas, psicológicas y culturales. Es un servicio utilitario pero también una concepción filosófica; oficio
esencial y ejercicio intelectual. Un producto de la inteligencia pero que frecuentemente se
vale de la magia, la intuición y el azar. Tecnología pero también teoría. Auxilio humanitario,
asunto heurístico, sistema, industria y negocio. Una habilidad, una pericia, una competencia,
una cualidad, un don, un poder. Disciplina y cultura; dogma y acervo; conocimiento y trabajo.
Un empleo, una capacidad, un ministerio, una ocupación, una obligación; carrera profesional
y apostolado. Una función, un destino y una ciencia.
La imagen del clínico en la cabecera del enfermo, con expresión
de preocupación mientras hace
acopio de datos para devenirlos
en información y finalmente en
recomendaciones y pronósticos,
refiere más a los dos siglos previos
que al que apenas empieza.
La medicina es una ciencia natural y social al mismo
tiempo, con raíces biológicas,
psicológicas y culturales.
58
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La medicina da para casi todas
las vocaciones, pero la actividad
arquetípica es la del clínico.
La clínica es la parte práctica de la medicina en su
visión más tradicional.
Por esta variedad de funciones, algunos egresados de las escuelas de medicina se dedican
a la investigación, otros a la docencia, la salud pública, las diferentes formas de la industria de
la salud, la administración o gerencia, las medicinas alternativas, la edición de textos médicos,
etcétera. Hay médicos poetas, novelistas, directores de cine, productores de televisión; expertos en música y en historia, trabajadores de la industria farmacéutica, vendedores, taxistas,
líderes sociales. La medicina da para casi todas las vocaciones, pero la actividad arquetípica
es la del clínico, al grado que cuando simplemente se habla de un médico, sin definir otras
características, se le suele identificar con el clínico.
LA CLÍNICA
El término tiene varios significados: por un lado, el sitio o edificio en el que se atienden
los enfermos, y por otro el segmento del currículum médico que enfoca el contacto con los
pacientes, una actividad educativa práctica (por ejemplo, clínica de tenis), un adjetivo (casi
siempre superfluo) para calificar lo que pertenece a la parte práctica de la medicina (expediente clínico, análisis clínico, historia clínica, sábana clínica); el conjunto de manifestaciones de
una enfermedad (la clínica de la neumonía), y otros.
La etimología alude a la cama en la que se postra el enfermo, pero obviamente el concepto la trasciende. No se limita a lo que el médico realiza ante la cama del doliente pero sí se
circunscribe a lo que tiene que ver con su atención directa. La clínica es la parte práctica de la
medicina en su visión más tradicional.
El doctor Ignacio Chávez identificaba a la clínica con la medicina misma:
Clínica fue la medicina al nacer y clínica será siempre. De otro modo no sería medicina. Porque la medicina es
eso, medicina clínica. Lo demás puede ser ciencia, pero sin clínica no es medicina. La consulta médica significa
no sólo el deseo de acabar con la molestia orgánica, sino segar el temor escondido, la angustia inconfesable
El médico contemporáneo enfrenta
frecuentemente situaciones inéditas, acerca de las cuales carece
de referentes y se puede sentir
desarmado para tomar decisiones.
LA ÉPOCA CONTEMPORÁNEA
Al considerar el papel del clínico clásico en la época contemporánea conviene delinear algunas de las características de ésta, como las que se enlistan en el cuadro 17.1.
Nunca en la historia el avance científico y tecnológico había sido tan vertiginoso, con un
rapidísimo recambio de conocimientos. Si bien también el avance normativo y ético lleva una
pendiente ascendente, ha sido insuficiente para regular plenamente la aplicación de los progresos científicos, de tal manera que la brecha entre ambas pendientes, la del avance científico
y técnico y la del avance normativo y ético, se va ampliando. Esto significa que el médico
contemporáneo enfrenta frecuentemente situaciones inéditas, acerca de las cuales carece de
referentes y se puede sentir desarmado para tomar decisiones. Por otro lado, al ser tan corta la
Cuadro 17.1. Características de la época contemporánea
Desarrollo científico y tecnológico acelerado
Recambio rápido de conocimientos
La evidencia se jerarquiza por sobre la inferencia
Aportaciones transdisciplinarias
La revolución de la informática
Una sociedad más participativa y exigente
Desconfianza sistemática en la autoridad
La revolución de la bioética
Conciencia de los derechos de los pacientes
Autocuidado de la salud
Publicidad de medicamentos dirigida a los pacientes y al público
El imperativo económico
La importancia de los costos
Las nuevas formas de organización de la atención médica
La medicina ambulatoria y el ocaso del hospital
La transición hacia la enfermedad crónica. Las epidemias modernas
Las medicinas alternativas (o alternativas de la medicina)
Certificación
Un clínico en el siglo XXI
vigencia del conocimiento, las verdades de hoy no son necesariamente las de mañana con lo
que se exige no sólo actualización sino flexibilidad.
La tecnología ha impuesto su marca en la medicina contemporánea. Nunca antes se había
obtenido tal precisión y exactitud, ni se había logrado tal alcance en el diagnóstico y la terapéutica o se había tenido acceso a tantas soluciones reales para los problemas de los pacientes.
Pero esto tiene sus sombras, por ejemplo, la atrofia de la clínica por desuso, la tecnificación
del médico en el sentido de convertirlo en un manejador de artefactos, la dependencia excesiva de la tecnología al grado de esclavizarse de los aparatos y a los proveedores de consumibles, paralizarse cuando el equipo se descompone o se somete a mantenimiento y el aumento
de los costos de la atención médica. Aunque el diagnóstico suele surgir a partir de la anamnesis y el examen físico, con el complemento de exámenes adicionales; desde la uroscopia y el
examen visual del excremento que caracterizaron una época en que se planteó la posibilidad
de conocer los males del paciente sin necesidad de examinarlo. La relación médico-paciente
hoy se ha visto interferida por la interposición de la máquina y por la confianza excesiva en
los recursos tecnológicos.
El cambio demográfico traduce la mayor probabilidad de tener pacientes de mayor edad,
en los que son comunes la comorbilidad, la polifarmacia, la acumulación de daños en individuos más desvalidos y con menor capacidad para enfrentar las agresiones del ambiente y
de contender con sus males. El proceso de envejecimiento interactúa con los mecanismos de
enfermedad e impone modalidades peculiares.
El movimiento de la medicina basada en evidencias ha relegado a la intuición, la experiencia no sistematizada y hasta ciertas inferencias derivadas del conocimiento básico, y las
ha supeditado a la comprobación empírica. Se abandona el dogma, repetido por maestros y
textos durante años y reediciones; se relativizan las inducciones, deducciones y analogías,
otorgando supremacía sólo a lo que ha sido probado y validado. Pero, además, con esta propuesta se tiende a reducir el tiempo que transcurre entre la generación del conocimiento y su
aplicación que en otras épocas era excesivamente largo, a lo que puede atribuirse no pocas
muertes y secuelas que pudieron haberse evitado en la medida en que ya existía el conocimiento para hacerlo.
Muchos de los avances que hoy en día se aplican a la atención de los pacientes provienen
de disciplinas ajenas a la medicina, de modo que se requiere acechar lo que esté ocurriendo en
otros campos. La informática no sólo ha logrado imprimir una nueva dinámica a la atención
de los enfermos sino que ha multiplicado las oportunidades de acceso a la información y ha
vuelto innecesario o superfluo acumular los conocimientos médicos en la memoria.
La sociedad se ha vuelto más participativa y exigente; desconfía de la autoridad y del
médico que la representa. El público no sólo ha hecho conciencia de sus derechos sino que
exige ejercerlos y hasta se ha vuelto beligerante y agresivo. El Dr. Bernard Lown, médico
premio Nobel de la paz, lo expresa en su libro, The lost art of healing, de la siguiente manera:
< 59
La relación médico-paciente
hoy se ha visto interferida por
la interposición de la máquina
y por la confianza excesiva en
los recursos tecnológicos.
El movimiento de la medicina
basada en evidencias ha relegado
a la intuición, la experiencia no
sistematizada y hasta ciertas
inferencias derivadas del conocimiento básico, y las ha supeditado
a la comprobación empírica.
[…] Difícilmente pasa un día sin un avance científico importante. Muchas de las enfermedades anteriormente
fatales son ahora curables. La gente vive más tiempo y más saludablemente que nunca. Sin embargo, la insatisfacción de los pacientes con los médicos nunca ha sido más importante. Aún cuando los médicos cada vez
son más capaces de curar las enfermedades y prolongar la vida, el público se ha vuelto suspicaz, desconfiado,
receloso e, incluso, antagónico a la profesión… La profunda crisis de la medicina, según yo creo, está relacionada sólo parcialmente con los costos excesivos, ya que el problema trasciende lo económico. Desde mi punto
de vista, la razón básica es que la medicina ha perdido su rumbo, si no es que su alma. Un pacto implícito entre
médico y paciente, santificado por milenios, está rompiéndose […]
Por otra parte, la misma Organización Mundial de la Salud ha señalado que el recurso
más importante para la atención a la salud es el autocuidado, con lo cual se reconoce la crucial
importancia de la educación para la salud y de la habilitación del paciente para preservar su
salud y atender sus enfermedades, lo que supone un tipo de paciente diferente del obediente
procesador de órdenes tradicional.
También se va perfilando como propio de nuestra época que la publicidad de productos o
servicios para la salud se puede dirigir específicamente a los pacientes, a modo que presionen
La sociedad se ha vuelto más
participativa y exigente; desconfía de la autoridad y del
médico que la representa.
60
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Ya no se puede ejercer la
medicina sin una conciencia de
los costos, los cuales en otras
épocas se valoraban como
relativamente poco importantes.
Hemos sido formados bajo el
modelo de la enfermedad aguda y
hoy tienden a dominar los pacientes con enfermedades crónicas.
a los médicos para su prescripción. Aquel viejo anuncio que clasificaba cierta literatura como
“exclusiva para médicos” ha pasado a la historia. El público de hoy tiene acceso a toda la
información médica y la única barrera parece ser el léxico técnico que ya dominan muchos
legos.
Ya no se puede ejercer la medicina sin una conciencia de los costos, los cuales en otras
épocas se valoraban como relativamente poco importantes. El acceso de muchos enfermos
a la atención médica y la probabilidad de que se completen ciertas terapias están vinculados
con los costos. Ante alternativas igualmente efectivas hoy se tiene que optar por la más económica.
La organización de los servicios de salud también ha cambiado de manera sustancial. A
los médicos nos ha costado trabajo insertarnos armónicamente en los nuevos esquemas y más
bien tendemos a añorar los antiguos. Se percibe una muy clara tendencia hacia la medicina
ambulatoria que para algunos presagia el ocaso del hospital; el clínico contemporáneo ha
de ser más ambulatorio que hospitalario. A pesar de ello, su formación se sigue realizando
primordialmente con pacientes hospitalizados. Hemos sido formados bajo el modelo de la
enfermedad aguda y hoy tienden a dominar los pacientes con enfermedades crónicas. Cada
vez está más claro que no es sólo la duración lo que distingue a los dos tipos de enfermedad,
que la enfermedad crónica no puede verse como una aguda que se prolonga, sino que tiene
sus peculiaridades; por ejemplo que la educación del paciente es más importante que la prescripción por el médico.
Aunque siempre han existido medicinas alternativas (o alternativas de la medicina) la
sociedad contemporánea ha manifestado cierta predilección por algunas de ellas, no necesariamente en relación con su efectividad sino con aspectos más intangibles como que atienden
determinadas necesidades que han sido menospreciadas por muchos clínicos científicos.
Nuestra época empieza a imponer la certificación de productos, infraestructura o servicios como una garantía de calidad para el público, situación que es también inédita en la
historia de la clínica.
EL MÉDICO COMO SER HUMANO
Por mucho tiempo se le negaron al médico las prerrogativas que significan a un ser humano.
Todo era sacrificio, apostolado, entrega y renuncia de sí mismo. Hablar de los derechos de
los médicos era un tema tabú. Sólo recientemente se ha reconocido la condición humana del
médico, lo que implica que tiene intereses, sentimientos, actitudes, apreciaciones, valores y
emociones; que puede experimentar temores y deseos, compasión, lástima, amor y odio; que
es también un ser sensible, reactivo, afectivo, con ambiciones y pasiones, condiciones todas
que, ciertamente, pueden interferir con su desempeño profesional.
Los diagnósticos surgen ahora
de un análisis ponderado de las
expresiones clínicas, vistas en conjunto, y ya nunca más de un solo
signo o de indicios no validados.
LO QUE LA ÉPOCA CONTEMPORÁNEA YA NO PERMITE
Muchas cosas que caracterizaban a la práctica clínica del pasado resultan hoy por hoy obsoletas o inconvenientes. Por ejemplo, ya los médicos no se pueden mantener actualizados
simplemente leyendo el principal Journal de su especialidad, ni es necesario mantener toda
la información médica en la memoria puesto que no sólo sería imposible sino innecesario
ante las facilidades de acceso a la información. Tampoco se pueden imponer conductas a los
pacientes, en la medida en que éstos han hecho conciencia de sus derechos y son aptos para
ejercer su autonomía. Las decisiones ya no se pueden basar en intuiciones sino que tienen
que ser resultado de un proceso que pondera las alternativas y los desenlaces previstos. En
otros tiempos las discusiones concluían cuando alguno de los expertos invocaba su experiencia como argumento, contra la cual no podían oponerse otro tipo de consideraciones.
Los diagnósticos surgen ahora de un análisis ponderado de las expresiones clínicas, vistas en
conjunto, y ya nunca más de un solo signo o de indicios no validados. No se puede ya más
considerar a la comorbilidad como la suma aritmética de las enfermedades que la conforman
ni a la polifarmacia como la suma de los efectos de los medicamentos; en ambos casos hay
influencias recíprocas que modifican el resultado. Ya no es válido excluir a los pacientes de las
Un clínico en el siglo XXI
decisiones, no sólo por respetar su derecho a la autodeterminación sino porque al considerar
su punto de vista se obtienen mejores resultados prácticos. Tampoco se puede mantener un
lenguaje secreto ni limitar el acceso del público a la información técnica. Hoy estamos obligados a tomar en cuenta los aspectos subjetivos del paciente, como sus prejuicios y creencias,
sus expectativas, valores y principios. Dado que los médicos actuales fuimos formados en
el modelo de la enfermedad aguda tendemos a considerar a las enfermedades crónicas bajo
esta óptica, asumiendo que son simplemente enfermedades agudas que se prolongaron; hay
muchos argumentos para sustentar que la enfermedad aguda y la crónica no sólo difieren en
el tiempo de evolución. Los costos habían venido siendo soslayados por los médicos; hoy no
se puede ejercer la profesión eficientemente sin tomarlos en cuenta. A pesar del auge de las
guías y algoritmos una característica de hoy es la necesidad de flexibilizar los esquemas para
adaptarlos a los individuos. Los derechos de los médicos fueron considerados un tema tabú;
hoy se habla con libertad de ellos y se admite que el médico es también un ser humano, con
todas sus virtudes y todos sus defectos.
Además del modelo tradicional de relación médico-paciente, inspirado en Hipócrates y
sustentado en el paternalismo, han surgido otros como el contractual (usuario-prestador), el
legalista (cliente-profesionista), el económico (consumidor-proveedor), el consensual (basado en acuerdos convencionales), el ingenieril (lego-científico) y el colegial, que es más bien
una aspiración en tanto que considera que médico y paciente son colegas, el primero experto
en enfermedades y tratamientos y el segundo experto en su padecimiento.
Han surgido para el clínico contemporáneo nuevas responsabilidades. Ya no es sólo
ofrecer un diagnóstico, un pronóstico y una terapia. Hoy hay que explorar las expectativas de los pacientes de modo que, si son razonables, ¿por qué no complacerlas? Y si son
excesivas, acotarlas desde el principio. Hay que satisfacer no sólo las demandas sino las
necesidades de los pacientes; esto significa que hay que incluir en las responsabilidades
del médico el diagnóstico de tales necesidades, lo cual no es nada sencillo. El clínico contemporáneo no puede limitarse a resolver los problemas del paciente pues estos inciden
sobre la familia y la sociedad; la atención de un diabético, por ejemplo, no puede soslayar
las recomendaciones para evitar los malos hábitos en sus hijos. El profesional tiene que
identificar qué tan apto es el paciente, no sólo para permitirle ejercer su autonomía sino
para estimar su capacidad para contender con su enfermedad. Seleccionar el modelo de
relación médico-paciente más apropiada para el caso, entender el más amplio contexto de
la práctica profesional, conocer el modelo de salud-enfermedad del paciente y trabajar con
él en la consecución de logros en salud, utilizar las nuevas tecnologías en favor del paciente
y perfeccionar las habilidades de comunicación.
LIMITACIONES DE LA CLÍNICA
La clínica tradicional supone ciertas ventajas sobre las nuevas tecnologías, particularmente
para satisfacer las necesidades afectivas de los pacientes, el respeto a la individualidad, flexibilidad, economía, calidez, trato personalizado y otras; sin embargo, hay que reconocer que
tiene limitaciones obvias. Hay una participación excesiva de elementos subjetivos que suponen sesgos, su precisión y exactitud suelen ser restringidas, requiere de inversión excesiva de
tiempo, es de difícil dominio y la mayor parte de los signos y maniobras que maneja han sido
insuficientemente validados.
LA CLÍNICA DEL SIGLO XXI
En estas circunstancias se impone la necesidad de pensar en una nueva clínica, que preserve
lo valioso, deseche lo obsoleto, valide lo impreciso e incorpore armónica y oportunamente los
avances científicos y tecnológicos para ofrecer a cada paciente la mejor alternativa existente.
Los contenidos no están aún definidos; aquí tan sólo se esbozan algunos.
La clínica del siglo XXI se empezó a construir a principios del siglo XX con William
Osler y han contribuido a su edificación diversos pensadores, entre ellos Jerome Kassirer, Archibald Cochrane, David Sacket y, sobre todo, Alvan Feinstein. Hoy se tiende a una medicina
< 61
Además del modelo tradicional de
relación médico-paciente, inspirado en Hipócrates y sustentado en
el paternalismo, han surgido otros.
Se impone la necesidad de pensar
en una nueva clínica, que preserve
lo valioso, deseche lo obsoleto,
valide lo impreciso e incorpore
armónica y oportunamente los
avances científicos y tecnológicos
para ofrecer a cada paciente
la mejor alternativa existente.
62
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La nueva clínica supone un
enfoque crítico ante la tecnología
emergente, sin deslumbramientos
ni subordinaciones; recuperar el
papel central del paciente pues
apenas estamos emergiendo de
una época en la que el protagonista había sido el médico.
más individualizada, personal, preventiva, predictiva y anticipatoria. La nueva clínica supone
un enfoque crítico ante la tecnología emergente, sin deslumbramientos ni subordinaciones; recuperar el papel central del paciente pues apenas estamos emergiendo de una época en la que
el protagonista había sido el médico; buscar exhaustivamente la mejor alternativa existente
para cada caso; abandonar todo lo que no ha demostrado ser efectivo; modernizar el catálogo
de signos y maniobras, desechando los ya obsoletos y reafirmando el uso de los validados; incorporar ciertos avances conceptuales tales como las ciencias de la complejidad para explicar
fenómenos como la comorbilidad, la polifarmacia, la multicausalidad y la interacción entre
los procesos de envejecimiento y de enfermedad; aprender a confrontar la incertidumbre;
armonizar con las nuevas realidades sociales, elegir las estrategias más parsimoniosas que
produzcan los mejores resultados y aplicar oportunamente los avances, tanto disciplinarios
como transdisciplinarios.
En el cuadro 17.2 se enlistan algunas diferencias entre el clínico clásico y el del siglo
XXI.
Cuadro 17.2. El clínico clásico y el del siglo XXI
Clínico clásico
Clínico del siglo XXI
Carismático, suscita confianza, discreto, responsable, solidario, fiel
Paternalista
Respetuoso de la autonomía
Intuitivo
Racional
Basado en su experiencia
Basado en evidencias
Soslayando costos
Con conciencia de los costos
Sustentado en su figura y su prestancia
Sustentado en su competencia técnica
Fundamentado en sus sentidos entrenados
Fundamentado en indicios objetivos
Aísla al paciente de la sociedad
Vincula al paciente con la sociedad
Ingenuo, confiado
Escéptico
Trabaja independiente
Trabaja en equipo y en organizaciones
Avocación aparente entre signos y enfermedades
Elige terapias recomendadas
Asociación estadística entre signos y
enfermedades
Elige terapias validadas
Hace abstracción del contexto
Se adapta al contexto
EPÍLOGO
La evolución de la medicina, en tanto ciencia y actividad práctica, ha conducido a circunstancias que han sido difíciles de aceptar por los clínicos. Por un lado, los avances científicos
son demasiado rápidos para acecharlos y utilizarlos de inmediato; los desarrollos tecnológicos
nos han deslumbrado y tendemos a rendirles culto y volvernos sus obedientes esclavos; por
el otro, los cambios sociales han resultado demasiado drásticos, demasiado opuestos a una
visión que data de al menos 2 500 años. En estas condiciones el clínico contemporáneo se debate entre la tradición y la modernidad, entre lo que aprendió en la escuela y lo que le enseña
la vida, entre su propia necesidad y la de los pacientes, entre su enfoque y el de los enfermos
y su familia, entre las recomendaciones frías y las necesidades afectivas de los pacientes. El
cuerpo de conocimientos de la nueva clínica está aún por escribirse. Ésta es sólo una modesta
llamada de atención.
Arte y ciencia de la clínica
< 63
18. Arte y ciencia de la clínica
Alberto Lifshitz
Originalmente identificada con la curación de las enfermedades, la medicina es hoy en día
todo un universo: a la vez ciencia natural y ciencia social, con raíces biológicas, psicológicas
y sociales; servicio utilitario e idea filosófica; oficio de interés público y ejercicio intelectual;
centrada en el razonamiento pero que aprovecha la magia, la intuición y el azar; tecnología
y teoría; auxilio humanitario; sistema, industria y negocio; habilidad, pericia, don, poder;
disciplina y cultura; dogma y acervo; conocimiento y trabajo; empleo, capacidad, ministerio,
ocupación, obligación; carrera profesional, apostolado, función, destino, ciencia y arte.
La medicina de hoy acepta bajo su definición muchos calificativos y muchos oficios. La
investigación de laboratorio, la historiografía, la sociología, la pedagogía, la salud pública,
la administración, la mercadotecnia, la edición de textos y muchas otras actividades son ejercidas por médicos, sin salirse necesariamente de su profesión. Pero el prototipo sigue siendo
el clínico que conserva la imagen tradicional de lo que la profesión ha sido durante milenios,
imagen que sigue respondiendo a las expectativas de la sociedad. Los pacientes continúan
necesitando quién se ocupe de ellos como seres individuales, quien les entienda y les ayude a
superar sus problemas de salud.
LOS LÍMITES DE LA CLÍNICA
El término clínica tiene varias connotaciones. La etimología se refiere a la cama en la que
están postrados los enfermos pero, aunque la clínica se originó ante la cama del enfermo,
se ha extendido muy lejos de ella. El término aparece hasta la sexta edición del Diccionario
de la Academia Española de la Lengua, en 1822, y se refiere tanto a la parte práctica de la
medicina como a la pieza de los hospitales destinada a realizarla. El vocablo tiene dos funciones: como sustantivo se refiere a una parte de la medicina y a un local para ejercerla y, como
adjetivo, a todo lo referente a la medicina práctica en su concepción más tradicional. Muchas
expresiones que la contienen como adjetivo son gramaticalmente incorrectas, como análisis
clínico, síntoma clínico o aspecto clínico porque cada una de ellas podría quedar desprovista
del calificativo sin modificar con ello su sentido. La diversidad de actividades que desarrollan
actualmente los médicos justifica la atribución del término clínicos para quienes se dedican a
la atención de pacientes. En algunas culturas el adjetivo se limita a quienes no son cirujanos
y se convierte en sinónimo de internista.
Para propósitos de este texto, la palabra clínica se restringirá a una de sus funciones sustantivas: lo que la Academia de la Lengua define como “la parte práctica de la medicina” y
que en una concepción más amplia y moderna se refiere al estudio ordenado y sistemático de
las diversas manifestaciones de las enfermedades, sean reveladas éstas mediante el interrogatorio, el examen físico o los procedimientos auxiliares; todo ello con el propósito de precisar
un diagnóstico, establecer un pronóstico y aplicar un tratamiento adecuado a un paciente
individual.
El oficio comprende la habilidad de entablar una relación afectiva con el enfermo, ganarse su confianza; lograr que proporcione información completa, fidedigna y relevante; descubrir los signos de enfermedad y apreciarlos en su magnitud e importancia; relacionar lógicamente los síntomas y signos; seleccionar e interpretar estudios complementarios sin perder de
vista los conceptos de costo y beneficio; explicarse fisiopatológicamente lo que ocurre en el
organismo enfermo; estimar las probabilidades de que el paciente supere la enfermedad y la
necesidad de ayuda terapéutica; indicar el tratamiento, observar su efectividad y vigilar sus
efectos adversos o complicaciones; limitar la aparición de secuelas y, en su caso, rehabilitar
al paciente.
Originalmente identificada
con la curación de las enfermedades, la medicina es hoy
en día todo un universo.
El prototipo sigue siendo el
clínico que conserva la imagen
tradicional de lo que la profesión ha sido durante milenios.
Para propósitos de este texto,
la palabra clínica se restringirá
a una de sus funciones sustantivas: lo que la Academia de la
Lengua define como “la parte
práctica de la medicina”.
64
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Todas las acciones médicas son
preventivas en el sentido de que
evitan males mayores (aunque
ocasionalmente los producen) y
el concepto actual de prevención
se ubica mejor en lo que se ha
llamado actitud anticipatoria.
Las descripciones anteriores parecen excluir de la clínica a la medicina preventiva, pero
esto no es real. Todas las acciones médicas son preventivas en el sentido de que evitan males
mayores (aunque ocasionalmente los producen) y el concepto actual de prevención se ubica
mejor en lo que se ha llamado actitud anticipatoria. Al margen de que la reparación del daño
suele ser la demanda más frecuente, el clínico moderno acecha la presencia de factores de
riesgo que presagien daño adicional, maneja terapéuticamente los riesgos, participa muy activamente en la educación de los pacientes y sus familiares, prescribe inmunizaciones, etcétera.
Según lo expresó Dumás, a principios del siglo pasado, la extensión del dominio clínico
consiste en “desentrañar el principio y la causa de una enfermedad a través de la confusión
y la oscuridad de los síntomas; conocer su naturaleza, sus formas, sus complicaciones; distinguir al primer vistazo todos sus caracteres y diferencias; separar de ella, por medio de un
análisis rápido y delicado, todo lo que le es extraño; prever los acontecimientos ventajosos y
nocivos que deben sobrevenir durante el curso de su duración; gobernar los momentos favorables que la naturaleza suscita para operar en ella la solución; estimar las fuerzas de la vida
y la agilidad de los órganos; aumentar o disminuir, de acuerdo con la necesidad, su energía;
determinar con precisión cuándo es necesario actuar y cuándo conviene esperar; decidirse
con seguridad entre varios métodos de tratamiento, los cuales ofrecen ventajas e inconvenientes; escoger aquel cuya aplicación parece permitir mayor celeridad, más concordancia,
más certeza en el éxito; aprovechar la experiencia; percibir las ocasiones, combinar todas las
posibilidades; calcular todos los azares; adueñarse de los enfermos y sus afecciones; aliviar
sus penas; calmar sus inquietudes; adivinar sus necesidades; soportar sus caprichos; manejar
su carácter y regir su voluntad...”.
Cuando se habla del arte de la clínica suele aludirse a la habilidad
que alcanzan algunos médicos
después de años de experiencia,
mediante un proceso relativamente inadvertido y desconocido que
difícilmente se puede expresar en
símbolos, estructuras o tácticas.
EL ARTE DE LA CLÍNICA
La palabra arte tiene muchas acepciones. Desde la que tiene que ver con la estética, la expresión de los sentimientos hasta simplemente la destreza para realizar alguna actividad o
los secretos para sacarle provecho. Por ejemplo, de manera satírica, Tom Glass se refiere al
arte de la medicina como las estrategias para violar todos los preceptos éticos de la práctica y
orientarla a ganar dinero.
Cuando se habla del arte de la clínica suele aludirse a la habilidad que alcanzan algunos
médicos después de años de experiencia, mediante un proceso relativamente inadvertido y
desconocido que difícilmente se puede expresar en símbolos, estructuras o tácticas. Tiene
que ver con ciertas potencialidades, probablemente innatas, que se van perfeccionando con
la exposición a muchos casos, al grado de alcanzar pericia al cabo de los años. Igual que la
destreza en las bellas artes, sólo la práctica hace al maestro.
Como lo señala Soriguer: “durante siglos, el ‘poder’ de la medicina se fundamentaba
precisamente en ser depositaria de un conocimiento misterioso altamente apreciado (por necesario) por la sociedad. Este conocimiento estaba basado en la tradición y la experiencia.
Muchos (médicos y pacientes) añoran la figura de aquel médico depositario de todos los
conocimientos y sobre el que se descargaba ciegamente la responsabilidad de la enfermedad.
No importaba demasiado cómo eran adquiridos los conocimientos, ni si la experiencia estaba
fundamentada en un contexto verificable. La fama, que era el reconocimiento popular de la
sabiduría, era también el único instrumento de validación de la competencia profesional”. En
todo caso, la designación de la clínica como arte se basa en la idea de que no es reductible a
los axiomas de la ciencia. Un arte nace del dominio de ciertas técnicas que, al menos superficialmente, desafían cualquier explicación, que no parece estar gobernado por reglas y se basa
mucho en la intuición.
Aunque no se puede negar el valor de la experiencia el concepto de la clínica como un arte
tiene inconvenientes prácticos. En primer lugar, su imprecisión, es decir su ambigüedad; en
segundo lugar, su falta de sistematización, lo que impide su enseñanza; la única respuesta a las
necesidades de aprendizaje de un novato tendría que ser la de esperar a que pasen los años. Habría que reconocer, además, que la sola experiencia no es aprendizaje, sino que tiene que tener
significado en la vida del sujeto, es decir, tiene que ser experiencia significativa, de modo que
no todos alcanzan la condición de expertos por el solo hecho de haber ejercido muchos años.
Aunque no se puede negar el
valor de la experiencia el concepto de la clínica como un arte
tiene inconvenientes prácticos. En
primer lugar, su imprecisión, es
decir su ambigüedad; en segundo
lugar, su falta de sistematización,
lo que impide su enseñanza.
Arte y ciencia de la clínica
Admitir que la clínica es un arte implica aceptar que no puede ser comprendida, estructurada, sistematizada; que el talento y la intuición son los ingredientes básicos; que se aprende
más bien por ensayo y error, que su dominio está limitado a unas cuantas personas sobredotadas o privilegiadas. Negar que es un arte significa desconocer el valor de elementos subjetivos
o desconocidos en la adquisición de la pericia. Por ello, cabe la postura ecléctica de admitir
que la clínica es la mezcla de ciencia y arte, pero con el enfoque hacia los aspectos cognoscibles y hacia la búsqueda de los desconocidos, sin el desánimo que induciría el reconocimiento
de que sólo algunos iluminados pueden dominarlo.
LA CIENCIA DE LA CLÍNICA
El concepto de la clínica como ciencia también admite varios enfoques, desde su ejercicio
como actividad metódica y ordenada hasta su relación con la generación de conocimientos.
Los límites de lo científico cada vez son más difusos. El que la clínica tiene sus reglas y
su orden y que puede ser generadora de conocimientos casi no necesita argumentarse; sin
embargo, los clínicos hemos sido acusados de empíricos y mágicos, que nuestros propósitos
están bastante lejos de relacionarse con la búsqueda de la verdad sino tan sólo con la mejoría
de los enfermos; que nuestras observaciones no son reproducibles ni verificables; que no
controlamos las variables que participan en nuestras decisiones; que carecemos de disciplina
para evaluar nuestros éxitos y nuestros fracasos; que nos hemos dejado engañar durante siglos
por el ubicuo efecto placebo; que tenemos obvias limitaciones éticas y logísticas para llevar a
cabo experimentos y que hemos contribuido bastante poco al progreso de la medicina. Por lo
tanto, la actividad de los clínicos (se dice) no puede considerarse actividad científica.
Para juzgar si la clínica es o no una ciencia conviene excluir el plano situacional, pues
se corre el riesgo de considerar como esencial lo que es simplemente un vicio, de la misma manera que no sería sano juzgar lo que es la investigación científica a través de lo que
realizan cotidianamente muchos investigadores. En el plano conceptual se pueden analizar
algunas características de la clínica para controlarlas con las de cualquier ciencia. La primera
se refiere a los propósitos de cada una; mientras que la clínica aspira a ayudar a los enfermos
de ahora, independientemente de que sea posible ayudar a los del futuro, la ciencia busca la
generación de conocimientos. No se podría admitir que uno de los requisitos para considerar
que la clínica es una ciencia es que renunciara a todos sus fines altruistas y se enfocara a la
búsqueda de la verdad, independientemente de que ésta presente o no una ventaja para el
enfermo. Parece un precio demasiado alto para alcanzar un dudoso privilegio. En todo caso,
la responsabilidad de atender pacientes constituye una valiosísima oportunidad para que, sin
abdicar del principio de beneficencia, se avance en el encuentro de nuevas verdades.
El empleo del método hipotético-deductivo propio de la ciencia no es ajeno a la actividad
clínica. El proceso del diagnóstico avanza a través de la generación, refinamiento, refutación
o confirmación de hipótesis. Una diferencia con el método que suelen utilizar los investigadores científicos es que, mientras estos ponen trampas a sus hipótesis de manera que sólo si
logran rebasar estas maquinaciones se consideran válidas, los clínicos más bien buscamos
argumentos que las fundamenten o las fortalezcan hasta que alcanzan un nivel crítico que permita las decisiones, independientemente que no alcancen la certeza de una verdad científica.
En cuanto a que la clínica no puede realizar experimentos porque el clínico no está éticamente autorizado para ello y no tiene la posibilidad de asumir el control de todas las variables,
habría que recordar la definición que da el propio Claude Bernard: “se da el nombre de experimentador al que emplea los procedimientos de investigación, simples o complejos, para
hacer que los fenómenos naturales varíen o se modifiquen con un fin cualquiera y así hacerlos
aparecer en circunstancias o condiciones en que no los presenta la naturaleza”. Esta definición puede aplicarse perfectamente al terapeuta que pretende modificar el fenómeno natural,
en este caso el padecimiento. En la medida en que las acciones terapéuticas se ajusten a las
reglas de la ciencia, el clínico puede realizar investigaciones sin tener que atentar contra los
preceptos éticos. Más aún, cada caso individual puede ser manejado de acuerdo con el diseño
experimental peculiar conocido como “ensayo clínico controlado de n = 1”. Esto quiere que
durante una semana de práctica activa un clínico ocupado lleve a cabo más experimentos que
< 65
Cabe la postura ecléctica de
admitir que la clínica es la mezcla
de ciencia y arte, pero con el
enfoque hacia los aspectos
cognoscibles y hacia la búsqueda de los desconocidos
El empleo del método hipotéticodeductivo propio de la ciencia
no es ajeno a la actividad
clínica. El proceso del diagnóstico
avanza a través de la generación, refinamiento, refutación
o confirmación de hipótesis.
En la medida en que las acciones
terapéuticas se ajusten a las reglas
de la ciencia, el clínico puede realizar investigaciones sin tener que
atentar contra los preceptos éticos.
66
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La clínica es, esencialmente, una
actividad cognitiva de solución de
problemas y que, lejos de ser una
cualidad misteriosa y restringida
a los iniciados, es una habilidad
susceptible de ser sistematizada.
la mayoría de los científicos de laboratorio en un año. Ciertamente, no existe la disciplina
de realizar las acciones terapéuticas bajo estas reglas de evidencia válida, análisis lógico y
pruebas demostrables, pero la potencialidad de hacerlo no se contrapone con la esencia de la
actividad clínica y la enriquece.
También se ha objetado que la información clínica no tiene las características que debe
tener un dato científico, es decir, que sea inequívoco, objetivo, cuantitativo, reproducible,
mensurable, etc. La ciencia trabaja con datos “duros” y la clínica con datos “blandos” derivados frecuentemente de conversaciones o de exploraciones poco fidedignas. Sin embargo, la
moderna epidemiología clínica ha aportado alternativas para la medición de los fenómenos
clínicos y para su manejo técnico como datos científicos, de manera que este obstáculo ha
sido salvado.
En otras palabras, si bien el manejo cotidiano de los pacientes no siempre atiende a las
características de una práctica científica, la medicina clínica tiene ciertamente las condiciones
para constituirse en una verdadera ciencia. Como lo señala Feinstein, “la partícula básica que
es un todo unitario en el terreno de la fisiología de órganos internos o de células; en bioquímica, una molécula; en filosofía, una idea; en semántica, una palabra. La partícula básica que
es un todo unitario en el terreno de la medicina clínica en una persona enferma; las unidades
básicas de observación son los signos, los síntomas y los atributos personales; las cantidades
básicas de medida son palabras y, ocasionalmente, números; los métodos básicos son los del
examen clínico, el razonamiento clínico y la terapéutica clínica; el propósito básico es prevenir la enfermedad que aún no haya ocurrido y, cuando ya existe, ‘curar ocasionalmente, aliviar
frecuentemente, consolar siempre’”.
Lo que no puede dejar de admitirse es que la clínica es, esencialmente, una actividad
cognitiva de solución de problemas y que, lejos de ser una cualidad misteriosa y restringida a
los iniciados, es una habilidad susceptible de ser sistematizada.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Bernard C. Introducción al estudio de la medicina experimental, México: UNAM, 1960:136.
Carrera OG. El barbarismo en medicina. México: UTHEA, 1960:49-53.
Dumas CL. Eloge de Henri Fouquet, Montpellier 1807. Citado por Fouccault M: El nacimiento de la clínica.
Una arqueología de la mirada médica. México: Siglo XXI Editores, 8ª. ed., p. 129.
Evans DA. Issues of Cognitive Science in Medicine. En: Evans Da, Patel VL: Cognitive Science in Medicine.
Cambridge, Massachusetts: MIT Press, 1989:3-19.
Feinstein AR. Clinical Judgment. Malabar, Florida: Krieger Publishing Company, 1985.
Glass T. The art of medicine. San Antonio, Tex.: Glass Publishing Co., 1990.
Guyatt GH, Séller JL, Jaeschke R, Rosenbloom D, Adachi JD, Newhouse MT. The n-of-1 randomized controlled trial: clinical usefulness. Ann Intern Med 1990;112:293-299.
Lifshitz A. Ad asum et ad valorem. Rev Med IMSS (Mex) 1990;28:1-3.
Real Academia Española. Diccionario de la Lengua Española. Madrid: Editorial Espasa Calpe, 21 ed., 1992.
Soriguer-Escofet FJC. ¿Es la clínica una ciencia? Madrid: Editorial Díaz de Santos, 1993:16-1B.
19. Consentimiento informado. Más que una
autorización para la investigación
Alberto Lifshitz
Hay toda una serie de lineamientos acerca de los aspectos éticos y
metodológicos del consentimiento
informado y hoy es un requisito de
todo protocolo de investigación
que involucre seres humanos.
Se ha dado una amplia difusión a la necesidad de que los sujetos de investigación estén perfectamente enterados de las características del proyecto en el que van a participar, y que en estas
circunstancias firmen su anuencia. Hay toda una serie de lineamientos acerca de los aspectos
éticos y metodológicos del consentimiento informado y hoy es un requisito de todo protocolo
de investigación que involucre seres humanos como un reconocimiento a la autonomía de las
Consentimiento informado. Más que una autorización para la investigación
personas, la que se tiende a ubicar por encima aún del valor que tiene generar conocimiento
nuevo. Más que un camino para que el investigador se proteja ante eventuales demandas y
reclamaciones el consentimiento informado sirve para que el paciente se proteja de eventuales
abusos o descuidos por parte de los investigadores, considerando que hay toda una historia
negra al respecto.
Pero los principios que guían el consentimiento informado obviamente no se limitan a
la investigación, si bien no han sido debidamente formalizados en los terrenos de la atención
médica y de la educación médica. En cirugía, por ejemplo, el asunto tiene una particular importancia considerando las difíciles decisiones que caracterizan su ejercicio.
Más recientemente se empieza a hablar de consentimiento informado para la educación
médica. La enseñanza clínica por ahora no puede prescindir de las prácticas en pacientes
reales. Por más que se han buscado alternativas como maniquíes, pacientes estandarizados
(actores profesionales que se contratan para hacer el papel de pacientes), simuladores electrónicos y hasta la habilitación de los compañeros estudiantes como pacientes estandarizados,
lo cierto es que no se pueden sustituir totalmente a los pacientes verdaderos. Sin embargo, en
muchos lugares ya los enfermos se niegan a ser atendidos por estudiantes, aún de posgrado y
con cédula profesional, a lo cual tienen derecho. Desde siempre se ha planteado el conflicto
de informarle al paciente que lo está viendo un estudiante, o hacer parecer a éste como un
miembro más del equipo médico. Ambas conductas tienen ventajas prácticas y no constituyen verdaderos engaños, mientras el estudiante no se haga pasar por especialista o experto.
Pero hoy en día se va extendiendo la necesidad también de un consentimiento informado en
la educación médica, en el que, de la misma manera que ocurre con la investigación, se hace
una amplia explicación a los pacientes, preferentemente por escrito, de la naturaleza del acto
educativo y de la voluntariedad que tienen los pacientes de participar en él. Las experiencias
iniciales muestran que los enfermos suelen colaborar, que entienden la importancia de la educación médica y de su participación en ella.
En la atención médica la posición paternalista, unas veces autoritaria y otras benevolente,
por fortuna va quedando en el pasado. La idea de que el médico toma las decisiones en bien
del paciente pero sin la participación de éste va siendo substituida por el reconocimiento de
los derechos del enfermo, entre ellos el de autodeterminación. El doctor Gawande, en un
espléndido libro, describe de la siguiente manera la situación que prevalecía: “Hace poco
más de una década, los médicos tomaban las decisiones y los pacientes hacían lo que se les
decía. No se les consultaba sobre sus deseos y prioridades y se ocultaba información como
algo rutinario, en ocasiones información crucial, como qué medicamentos tomaban, qué tratamientos recibían y cuál era el diagnóstico. Incluso se prohibía a los pacientes que miraran sus
historiales médicos: no les pertenecían, decían los médicos. Eran considerados como niños:
demasiado frágiles e ingenuos para poder soportar la verdad, por no hablar de la toma de
decisiones. Y sufrían por ello. Les ponían aparatos, les daban medicamentos y les sometían
a operaciones que no habían escogido. Y en cambio, no se sometían a tratamientos que quizá
habrían preferido”. Los médicos tasaban sus decisiones con base en sus propios valores y no
los de los pacientes; por ejemplo, decidían si un paciente debía o no someterse a vasectomía,
no sólo en términos de que fuera apropiada desde el punto de vista médico, sino también desde el personal. Algunos médicos se negaban a esterilizar a los solteros, a los casados sin hijos
o a los demasiado jóvenes, sin tomar en cuenta los deseos de los pacientes. Hoy se admite que
los pacientes aptos participen en las decisiones que les conciernen y se otorga prioridad a esta
participación aunque no siempre sea lo más favorable para la salud. El consentimiento informado, en estos casos, no es más que la formalización de esta participación. Antes de realizar
un procedimiento clínico, diagnóstico o terapéutico, el paciente merece conocer la naturaleza
del procedimiento, sus alcances, riesgos, inconvenientes y ventajas y expresar su anuencia.
Más aún, el paciente, cada vez mejor informado, es capaz de hacer propuestas razonables en
el terreno clínico, pues al fin y al cabo, él es el experto en su padecimiento, aunque el médico
lo sea en las enfermedades. El consentimiento informado significa, en el ejercicio cotidiano
de la clínica, un diálogo permanente entre médico y paciente, en el que el paciente sabe con
precisión qué es lo que está ocurriendo y, hasta cierto punto, lo que discurre la mente del clí-
< 67
Pero los principios que guían
el consentimiento informado
obviamente no se limitan a la
investigación, si bien no han sido
debidamente formalizados en los
terrenos de la atención médica
y de la educación médica.
La idea de que el médico toma
las decisiones en bien del paciente pero sin la participación
de éste va siendo substituida
por el reconocimiento de los
derechos del enfermo, entre
ellos el de autodeterminación.
El paciente, cada vez mejor
informado, es capaz de hacer propuestas razonables en el terreno
clínico, pues al fin y al cabo, él es
el experto en su padecimiento.
68
< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Más que un consentimiento (que
significa aceptación, anuencia)
se tendría que ver como un
acuerdo acerca de las mejores alternativas para resolver
los problemas del paciente.
El consentimiento informado
puede ser visto desde una óptica
más profunda como la máxima
expresión de una relación médicopaciente comprensiva y completa.
nico. Más que verlo como la formalización escrita de una autorización para realizar determinados procedimientos se tendría que entender como el resultado de una amplia comunicación
entre paciente y médico, con un constante intercambio de información. Acaso, los formularios
escritos pueden servir de base para una discusión y un análisis por parte de ambos, más que
para probar que en su momento se obtuvo la autorización correspondiente. De hecho, más que
un consentimiento (que significa aceptación, anuencia) se tendría que ver como un acuerdo
acerca de las mejores alternativas para resolver los problemas del paciente.
Por supuesto que la autonomía tiene limitaciones e inconvenientes. Las condiciones para
ejercerla están muy claras: el paciente debe ser apto, poseer la información suficiente y estar
libre de coacción. En la sociedad mexicana hay una larga tradición paternalista y de resignación ante la enfermedad, de tal modo que una proporción de los pacientes se niegan a ejercer
su autonomía y prefieren ponerse irrestrictamente en manos de sus médicos, si no es que optan
por decisiones colegiadas después de consultar al cónyuge o a otros familiares. Por otro lado,
los pacientes, ciertamente, pueden tomar decisiones equivocadas y esto crea un verdadero
dilema en los médicos que perciben el conflicto entre la beneficencia y la autonomía. En todo
caso, lo importante es propiciar el diálogo, ampliar la información, escuchar los argumentos
y no dejar de lado los deseos, temores, aprehensiones, creencias y valores de los enfermos.
El consentimiento informado puede ser visto como un requisito burocrático de moda, la
expresión de un ordenamiento legal o reglamentario o una protección para ambos, médico y
paciente; pero se puede también visualizar desde una óptica más profunda como la máxima
expresión de una relación médico-paciente comprensiva y completa, una declaración de respeto irrestricto a la autonomía, una oportunidad de ofrecer información completa y un compromiso para alcanzar los mejores desenlaces para los enfermos de acuerdo con la particular
visión de ellos mismos.
20. Las ciencias de la complejidad en la clínica
Alberto Lifshitz
Hoy está claro que la práctica
médica no es tan simple: el
diagnóstico nosológico no es
más que un artificio, operativo y
didáctico; todas las enfermedades
son multicausales y cada decisión
terapéutica tiene una variedad de
alternativas y combinaciones.
La historia del pensamiento médico ha mostrado una intención a favor de la simplificación y
el reduccionismo. Para entender los fenómenos se ha recurrido a la artificiosidad de aislarlos
de su contexto y buscar los caminos más directos que permitan comprender las interrelaciones. En algún tiempo, especialmente durante el auge de la microbiología, se pensó que la
medicina era una disciplina de tres columnas: una que señalaba el nombre de la enfermedad
(diagnóstico nosológico), otra que refería al agente etiológico (casi siempre un microbio) y la
última que recomendaba el medicamento que destruía al microbio. Hoy está claro que la práctica médica no es tan simple: el diagnóstico nosológico no es más que un artificio, operativo
y didáctico; todas las enfermedades son multicausales y cada decisión terapéutica tiene una
variedad de alternativas y combinaciones. El paradigma prevaleciente no parece apropiado
para explicar muchos fenómenos de la clínica, de la dinámica de las enfermedades, de los
desenlaces terapéuticos, de la fisiopatología, de las interacciones durante la comorbilidad, de
la evolución de los pacientes. Conviene pues explorar otras alternativas y, sobre todo, intentar
aplicar lo que se ha avanzado en la comprensión del mundo complejo, al que ciertamente
pertenecen las enfermedades, los enfermos, la sociedad, los medicamentos, la fisiología, la
fisiopatología y la farmacología.
Por el momento, la aplicación de las ciencias de la complejidad a la clínica requiere de
cierta experiencia en los fenómenos de salud y enfermedad, haber reflexionado sobre sus misterios, abandonar el dogma y la tradición que parece tener explicación para todo, cuestionar
lo establecido y estar abierto a alternativas ciertamente iconoclastas.
La bioética en la práctica clínica: ilemas y conflictos cotidianos
Por ahora parece éste un espacio de reflexión sustentada en enfoques modernos y verdaderamente innovadores. Si nos ubicamos en el estudio clínico de los enfermos, cualquier
persona que haya tenido un mínimo de exposición a pacientes se percata que cuanto expresan
se parece poco a lo que describen los textos (“los pacientes no leen los libros”), que prácticamente ninguno de ellos reproduce la enfermedad prevista, que acaso se manifiesta con fragmentos de diferentes enfermedades pero cada uno de ellos atípico, que cada expresión patogénica tiene influencia sobre las otras y, al final, se produce una entidad única, irreconocible, que
da apoyo al viejo aforismo de que “no hay enfermedades sino enfermos”. La comorbilidad,
la polifarmacia, las influencias externas, la combinación con procesos de envejecimiento o de
maduración, exigen efectivamente una nueva visión. La primera frustración del estudiante de
medicina es que los padecimientos no son iguales que las enfermedades.
Ya no se diga lo que ocurre en el terreno epidemiológico en el que el modelo prevalente
ha resultado insuficiente, y, en parte por ello, los logros en salud pública han sido insuficientes
o podrían ser mayores. Tan sólo la multicausalidad, bien reconocida desde hace tiempo, requiere una visión diferente, tanto de la patogenia como de la prevención. La era de los estilos
de vida ya no se adapta al modelo lineal, por ejemplo, de los postulados de Koch o de la teoría
microbiana de las enfermedades.
La especialización sustentada en el reduccionismo ha llegado a su límite conceptual,
sobre todo si excluye la transdisciplina, se aferra a fronteras perfectamente definidas, menosprecia cuanto está fuera de ella y, acaso, se vislumbra como territorio y poder, exclusiva y
excluyente.
Parece indispensable que se abra un espacio para la complejidad, que se creen expertos
en las relaciones de la medicina con la complejidad, el caos, la no linealidad, la teoría de
redes, los modelos estocásticos, la confrontación con la incertidumbre, los modelos abiertos
e inestables; superar el pensamiento simple, lineal, que espera efectos predeterminados, lo
determinista, reduccionista, incapaz de comprender los desenlaces inesperados, ordenados,
estables, disciplinados y obedientes.
< 69
La primera frustración del
estudiante de medicina es
que los padecimientos no son
iguales que las enfermedades.
Parece indispensable que se abra
un espacio para la complejidad,
que se creen expertos en las
relaciones de la medicina con
la complejidad, el caos, la no
linealidad, la teoría de redes, los
modelos estocásticos, la confrontación con la incertidumbre.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Ruelas E, Cocho G, Villegas M. Complejidad, sistemas de salud y calidad. Disponible en: http://coevolución.
net/index.php/component/content/article 183-complejidad-y-salud
Ruelas E, Mansilla R, Rosado J. Las ciencias de la complejidad y la innovación médica. Ensayos y modelos.
Secretaría de Salud. México. 2006.
21. La bioética en la práctica clínica:
dilemas y conflictos cotidianos
Alberto Lifshitz
No es saber, saber hacer discursos sutiles, vanos,
que el saber consiste sólo en elegir lo más sano
Sor Juana Inés de la Cruz
El médico clínico es, fundamentalmente, un tomador de decisiones y su calidad profesional
se puede estimar en función de su capacidad de elegir buenas opciones en el momento oportuno. Las decisiones tienen, al menos, una dimensión técnica y otra ética, si bien ésta última
se suele soslayar o asumir de manera automática, sin la reflexión correspondiente; y es que
no se han creado los debidos espacios para meditar sobre los componentes éticos de las decisiones cotidianas, a diferencia de lo que ocurre, por ejemplo, con los elementos técnicos del
diagnóstico y el tratamiento.
Las decisiones tienen, al menos, una dimensión técnica y
otra ética, si bien ésta última
se suele soslayar o asumir
de manera automática, sin la
reflexión correspondiente.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
La velocidad del avance científico
y tecnológico no ha corrido paralela con el avance normativo y
ético, de tal modo que los médicos
contemporáneos frecuentemente
enfrentamos situaciones inéditas.
El médico enfrenta la necesidad de hacer reflexiones éticas
desde su etapa formativa.
La ética clínica contemporánea no consiste tan sólo en respetar los códigos, reglas, juramentos y declaraciones convencionales. La ética médica ha sufrido una profunda transformación en las últimas décadas en respuesta a las nuevas condiciones sociales; pero sobre todo
como consecuencia del movimiento de la bioética que ha propiciado que el cuerpo de conocimientos de la ética clínica se someta a una revisión completa mediante el cuestionamiento, la
disquisición filosófica y la investigación.
La velocidad del avance científico y tecnológico no ha corrido paralela con el avance
normativo y ético, de tal modo que los médicos contemporáneos frecuentemente enfrentamos
situaciones inéditas, que no tienen precedentes escritos o convenidos, y ello ha planteado la
necesidad de una ética que sea racional y lógica, flexible, prospectiva, transparente y secular.
Las aspiraciones de la sociedad de hoy en día no siempre corresponden con los valores
ancestrales de la profesión médica y, por ejemplo, se incentiva más el empleo excesivo de
los recursos tecnológicos que la dedicación al cuidado de los pacientes. La actividad clínica
cotidiana enfrenta al médico a conflictos y dilemas éticos inesperados. Para propósitos de
este escrito se considera dilema cuando las proposiciones entre las que hay que elegir tienen
un valor similar y competitivo, mientras que en un conflicto las proposiciones tienen valores
diferentes, una relacionada con el interés primario y la otra con el secundario. Estos dilemas y
conflictos se plantean durante toda la vida profesional del médico y aún antes.
ALGUNOS CONFLICTOS DEL ESTUDIANTE DE MEDICINA
El médico enfrenta la necesidad de hacer reflexiones éticas desde su etapa formativa, si bien
tampoco aquí se han creado los espacios para su análisis. El cuadro 21.1 muestra algunas de
las preguntas que podrían hacerse los estudiantes de medicina relacionadas con conflictos
éticos. Por ejemplo, revelar al paciente la condición de estudiante tiene el valor incuestionable
de la honestidad y la desventaja práctica de que el paciente no va a depositar su confianza en
quien reconoce como un aprendiz. Se corre el riesgo de que el paciente se niegue, con todo
derecho, a ser atendido por un estudiante y en muchos países la enseñanza de la medicina ha
tenido que recurrir a pacientes estandarizados, simuladores y maniquíes, en virtud de la negativa de los enfermos a participar en la formación de los futuros médicos.
La buena disposición de los alumnos para colaborar en la atención médica los lleva a veces a cometer errores o indiscreciones cuando ofrecen información al paciente o a sus familiares, máxime cuando ésta no coincide con la que proporciona el médico tratante. La prudencia
y las normas de las unidades de atención médica aconsejan que sea sólo el médico responsable
del caso el que informe al paciente o a la familia, para evitar interpretaciones que pudieran
parecer contradictorias.
Por fortuna cada vez se tiene más conciencia de respetar al paciente como persona y hoy
en día no sólo se les explican los procedimientos a los que van a ser sometidos sino que se les
Cuadro 21.1. Algunos conflictos éticos del estudiante de medicina
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¿Revelar a los pacientes la condición de estudiante?
¿Proporcionar por su cuenta información al paciente o a los familiares?
¿Intentar un procedimiento para el que no se siente suficientemente capaz?
¿Realizar procedimientos innecesarios sólo para practicar?
¿Realizar maniobras en los cadáveres sin autorización?
¿Ejecutar una orden del profesor o del adscrito con la que no se está de acuerdo?
¿Abandonar al paciente terminal por atender a uno recuperable?
¿Cómo proceder si el paciente se niega a ser atendido por un estudiante?
¿Solicitar autorización a los pacientes para realizar procedimientos o para consultar su expediente?
¿Qué hacer si no se entiende la explicación del profesor o la del libro, si no se escucha lo que se
supone se debe oír en la auscultación? ¿Confesar la ignorancia?
¿Cómo proceder cuando un compañero está copiando en el examen o haciendo algún otro tipo
de fraude?
¿Qué hacer si uno averigua que el compañero inventó los datos del expediente?
¿Qué hacer si uno atestigua que el compañero trató inadecuadamente a un paciente?
La bioética en la práctica clínica: ilemas y conflictos cotidianos
pide su autorización. En lo que continúa debatiéndose es en la necesidad de solicitar la autorización del paciente para que los estudiantes consulten su expediente. Existe la idea (errónea)
de que el contenido del expediente le pertenece al hospital, cuando en realidad éste es sólo
un custodio de la información que proporcionó el enfermo, confiado en que se manejaría de
manera confidencial; la información le pertenece al paciente y el hospital sólo es propietario
acaso del papel en el que está escrita. Esto implica que los estudiantes de medicina, efectivamente, tendrían que recabar la autorización del paciente para consultar los datos consignados
en el expediente clínico.
Uno de los conflictos más comunes es el que tiene que ver con la realización de procedimientos en los pacientes por parte de los estudiantes. Es verdad que antes de intentarlos los
alumnos tienen que demostrar que conocen a fondo la teoría, la técnica y las complicaciones
y riesgos, que deben ser supervisados por un experto y, siempre que sea posible, tener una
práctica análoga previa. No obstante, tarde o temprano, el estudiante tiene que enfrentar la
realización del procedimiento en un paciente real; ello plantea el conflicto entre el derecho
que tiene el paciente a que sea el experto quien lo realice y la necesidad de los estudiantes de
aprender a hacerlo.
En la organización de los servicios clínicos se identifica una jerarquía que casi no permite disensión. Los antecedentes castrenses de muchos servicios hospitalarios se muestran en
el comportamiento de los médicos de distintas categorías. Esto ha propiciado que la mayor
virtud sea la obediencia y que cuando un subordinado no esté de acuerdo con alguna decisión
deba acatarla sin discusión. Pero, considerando que nadie es infalible, se convierte en una
responsabilidad ética expresar el desacuerdo, aunque las actitudes de los adscritos y jefes de
servicio no sean propicias para ello. Se entiende, desde luego, que en situaciones de urgencia
se debe acatar la disposición del responsable del caso pero, fuera de ello, la discusión y la
argumentación puede ser saludable, tanto para el progreso profesional personal de los involucrados pero, sobre todo, para el paciente.
La búsqueda de la eficiencia suele propiciar que se abandone al enfermo terminal por
atender a los recuperables, considerando que el tiempo del médico es un recurso finito que se
tiene que racionar. Sin embargo, si se parte del principio de la obligación de atender las necesidades de cada paciente, las del terminal son, acaso, que se le acompañe, que se le permita la
presencia de sus familiares o la entrada del notario. En ningún caso se justifica el abandono.
Todos hemos aprendido en los cadáveres; una de sus aportaciones ha sido la de ayudar a
formar a los médicos. Pero ello no implica que no sea necesario hacerlo con respeto y recabando las autorizaciones correspondientes.
El aprendizaje de la medicina supone no sólo la adquisición de conocimientos sino, particularmente, de habilidades, destrezas y actitudes. La identificación de los sonidos auscultatorios, por ejemplo, exige dominar las técnicas de abstracción, es decir, borrar de la percepción
todos los ruidos adicionales y concentrarse en lo que se pretende oír. Esta capacidad suele ser
difícil de adquirir y mientras el alumno no la adquiera no va a poder alcanzar las habilidades
auscultatorias requeridas. Es común, sin embargo, que al principio no se perciba lo que el
maestro describe; esto obliga a confesarlo y a perseverar en la práctica. En otras palabras,
habría que cultivar la honestidad intelectual de reconocer que aún no se ha aprendido, independientemente de que, bajo nuestros sistemas educativos, ello suele ameritar una sanción
académica.
El fraude en los exámenes es casi una institución. La habilidad para copiar es un timbre
de orgullo, sin reflexionar que los logros sustentados en una conducta fraudulenta no sólo
carecen de valor y legitimidad sino que son el principio para una vida profesional corrupta.
Sin embargo, cuando se ha interrogado a los alumnos si denunciarían a un compañero que
está copiando en los exámenes, casi invariablemente contestan que no, porque jerarquizan
el compañerismo por encima de la honestidad, o simplemente porque no quieren enfrentar represalias posteriores por parte del grupo. Algo similar ocurre con los estudiantes que
presencian el maltrato a un paciente, la invención de los datos de una historia clínica (por
ejemplo, el examen rectal o vaginal omitidos) o algunas otras conductas que se valoran como
éticamente incorrectas.
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Existe la idea (errónea) de que
el contenido del expediente le
pertenece al hospital, cuando
en realidad éste es sólo un
custodio de la información que
proporcionó el enfermo.
El aprendizaje de la medicina
supone no sólo la adquisición de conocimientos sino,
particularmente, de habilidades, destrezas y actitudes.
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< FUNDAMENTOS DE LA PRÁCTICA DEL INTERNISTA
Se percibe una necesidad de
propiciar los espacios para el
análisis conjunto de las situaciones
cotidianas de la práctica clínica y
docente relacionadas con la ética.
La obligación moral de todo
médico es compartir sus experiencias; tendría que descalificarse el comportamiento de
explotar los remedios secretos
y de evitar que otros aprendan
para eludir la competencia.
Hoy por hoy, la mayor parte de la
educación continua de los médicos es financiada por la industria
farmacéutica, casi siempre en
defensa de sus propios intereses.
En una encuesta que se hizo a estudiantes de medicina de Philadelphia 89% aceptó haber
actuado no éticamente (de acuerdo con sus propios criterios de lo que esto significara) y 61%
aceptaron haber presenciado conductas no éticas.
En todo caso, y considerando que en el aprendizaje de la ética parece más importante el
currículum oculto que el explícito, se percibe una necesidad de propiciar los espacios para el
análisis conjunto de las situaciones cotidianas de la práctica clínica y docente relacionadas
con la ética, y no sólo de perfeccionar los cursos doctrinarios de ética o bioética.
LA ÉTICA Y EL DOCENTE
Los escenarios de la atención médica son también escenarios educativos en los que el novato
está constantemente aprendiendo del experto. No se puede eludir la responsabilidad de servir
de modelo y ejemplo y se tiene que reconocer que los expertos tienen una influencia fundamental en la formación técnica y ética de los novatos. La obligación moral de todo médico
es compartir sus experiencias; tendría que descalificarse el comportamiento de explotar los
remedios secretos y de evitar que otros aprendan para eludir la competencia.
El maestro adquiere también un compromiso con el conocimiento. La conducta de algunos profesores que por mantener un prestigio no aceptan que no lo saben todo, que contestan con ligereza las preguntas de los alumnos o que inventan las respuestas tiene una gran
trascendencia en el sentido de que se perpetúan las mentiras porque están avaladas por la
autoridad del maestro, pero también en la formación moral de los alumnos cuando descubren
la incongruencia.
El respeto a la dignidad del alumno ha sido muy vulnerado históricamente: se le imponen
contenidos que no van de acuerdo con sus intereses y motivaciones; se le asignan tareas que
no corresponden con lo comprometido en el programa; se le exhibe cuando comete alguna
falta; se divulgan sus calificaciones sin su consentimiento, etcétera. Ciertamente, el maestro
tiene un compromiso con la institución educativa al respetar sus políticas y reglamentos, y
con la sociedad al no permitir que egrese quien no ha probado contar con las habilidades correspondientes, pero el primer compromiso es con el alumno al propiciar su aprendizaje sin
marginarlo si se rezaga.
EL MÉDICO Y LA INDUSTRIA FARMACÉUTICA
Este es un tema que amerita una revisión mucho más amplia y profunda que la que aquí se
podrá hacer. Buena parte de los conflictos cotidianos de la práctica clínica tienen que ver
con esta relación. Hoy por hoy, la mayor parte de la educación continua de los médicos es
financiada por la industria farmacéutica, casi siempre en defensa de sus propios intereses;
de tal modo que se convierte, más que en una actualización, en una modificación de la conducta prescriptiva. Las estrategias publicitarias en favor de sus productos comprenden una
amplísima gama de alternativas, casi todas ellas ideadas con un conocimiento muy preciso de
las motivaciones, aficiones y debilidades de los médicos, quienes frecuentemente encuentran
argumentos académicos o profesionales para justificar sus caídas ante tal seducción. Pero lo
cierto es que la medicina y la industria farmacéutica tienen valores diferentes, como se puede
ver en el cuadro 21.2, y que el médico tendría que anteponer los propios.
Cuadro 21.2. Los valores de la industria farmacéutica y los de la medicina
Industria
Medicina
Innovación
Salud y bienestar
Propiedad intelectual
Avance científico
El mercado
Reducción de riesgos
Superar a los competidores
Valores académicos
Eficiencia
El medicamento como mercancía
El medicamento como vehículo de salud
La bioética en la práctica clínica: ilemas y conflictos cotidianos
INTERESES EN CONFLICTO
El conflicto de intereses se define como el conjunto de condiciones en que el juicio profesional concerniente a un interés primario tiende a ser indebidamente influido por un interés
secundario. El interés primario se relaciona con el deber profesional, con la responsabilidad
social y con el compromiso laboral; de manera que el interés primario de los médicos tendría
que ser la salud y el bienestar de los pacientes, como el de los investigadores sería la verdad
científica y el de los maestros el aprendizaje de los alumnos.
Los intereses secundarios, por su parte, no son necesariamente ilegítimos y pueden ser
incluso necesarios o deseables; el problema es su peso relativo en las decisiones o el que
aparentan tener. Estos intereses secundarios, finalmente valores como los primarios, pueden
ser de naturaleza financiera, personal o familiar, política, religiosa o académica. El énfasis en
lo financiero no significa necesariamente que sea más importante o pernicioso que otros, sino
que es más objetivo e intercambiable; el dinero es más fácil de regular por reglas imparciales
y más útil para más propósitos.
El médico contemporáneo enfrenta cotidianamente la necesidad de elegir entre el paciente y muchos otros valores teóricamente supeditados. Los que laboran en una institución
eligen entre las lealtades a la empresa y la que deben al paciente. Hoy en día este conflicto se
plantea muy claro en México: el desabasto y las deficientes condiciones laborales limitan una
atención óptima al paciente y el médico frecuentemente tiene que dar la cara en defensa de
la institución. Otras lealtades como la que sienten hacia el gremio, la ciencia y la educación
también compiten con la responsabilidad primaria.
ALGUNOS DILEMAS
Uno que se plantea muy claro en la práctica diaria es el que opone a la libertad reproductiva
con los riesgos de la sobrepoblación. Las políticas sanitarias y demográficas imponen a los
médicos obligaciones que atentan marginalmente contra la libertad de los pacientes para procrear.
La coexistencia, en una misma sociedad, de teorías éticas teleológicos y deontológicas
propicia que se perciban contradicciones en la conducta personal de muchos médicos. A la
idea incuestionable de que antes que nada está el paciente, se oponen la selección utilitarista
de los pacientes para tener acceso a los recursos escasos o costosos, según su utilidad social
o algunos otros criterios; de que la asistencia a actividades académicas justifica abandonar
transitoriamente a los enfermos en otras manos porque supone la posibilidad de mejorar y
extender la capacidad benefactora a un mayor número de pacientes; de que los estudiantes
tienen que tener oportunidades de experiencias significativas en la atención directa de los pacientes y de que la generación de conocimientos resulta muy importante para ofrecer mejores
alternativas a los pacientes del futuro, justificando de esta manera los pequeños sacrificios que
se imponen a los pacientes y en favor de la educación y la investigación.
Las ideas de “calidad de vida” compiten con las del carácter sagrado de la vida al jerarquizar unas vidas sobre otras y hasta al definir un dintel a partir del cual una vida se considera
como tal. El concepto de futilidad, tan debatido, se plantea con frecuencia para moderar los
ánimos de quienes perseveran en las medidas extraordinarias. Los límites de la vida sólo se
han definido por consenso en su extremo final pero difícilmente se alcanzará tal consenso
para su principio; esto modula muchas de las acciones de los médicos de hoy en día. La preponderancia de la autonomía sobre la beneficencia o viceversa supone una postura en la que
médicos y pacientes titubeamos.
En conclusión, la práctica clínica cotidiana es una fuente inagotable de reflexiones éticas
en la medida en que tomamos conciencia de ello. Se puede transcurrir en una práctica rutinaria siguiendo obedientemente las reglas, normas, guías y algoritmos, evitando el conflicto,
como lo hacen muchos colegas que temen criticar o evaluar su propia actuación, pero tenemos
la gran oportunidad de perfeccionar nuestra práctica a partir de una actitud dialéctica que
someta a cuestionamiento tanto el conocimiento establecido como el desempeño personal.
< 73
El interés primario se relaciona
con el deber profesional, con la
responsabilidad social y con el
compromiso laboral; de manera
que el interés primario de los
médicos tendría que ser la salud y
el bienestar de los pacientes, como
el de los investigadores sería la
verdad científica y el de los maestros el aprendizaje de los alumnos.
La coexistencia, en una misma sociedad, de teorías éticas
teleológicos y deontológicas
propicia que se perciban
contradicciones en la conducta
personal de muchos médicos.
Tenemos la gran oportunidad de
perfeccionar nuestra práctica a
partir de una actitud dialéctica
que someta a cuestionamiento
tanto el conocimiento establecido
como el desempeño personal.
Sección II
Diabetes mellitus
Director de área
Alberto C. Frati Munari
22.
23. 24.
25.
26. 27. Clasificación y criterios para el diagnóstico
de la diabetes mellitus y de otros
trastornos afines 77
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
Fisiopatología 86
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
Principios del tratamiento 97
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
Complicaciones agudas 113
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari
Infecciones y diabetes mellitus 119
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
Complicaciones macrovasculares 121
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
28. Complicaciones crónicas 131
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Juan Díaz Salazar,
Alberto F. Rubio Guerra
29. Retinopatía diabética 139
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés
30. Nefropatía diabética 144
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari
31. Neuropatía diabética 154
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Joel Rodríguez Saldaña
32. Pie diabético 161
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
33. Diabetes y embarazo 163
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
34. Disfunción eréctil 166
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Juan Díaz Salazar
Clasificación y criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus y de otros trastornos afines
< 77
22. Clasificación y criterios para el diagnóstico de la
diabetes mellitus y de otros trastornos afines
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
DEFINICIÓN
La diabetes mellitus comprende un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia secundaria a una deficiente secreción de insulina o a la acción de la insulina
en el organismo. La hiperglucemia crónica puede ocasionar trastornos funcionales y estructurales en la macro y microcirculación del organismo, sobre todo en los ojos, el corazón, los
riñones y los nervios periféricos.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas más frecuentes. En Estados Unidos la incidencia anual es de 20 casos nuevos de diabetes tipo 1 y de 200 casos nuevos de
diabetes tipo 2 por cada 100 000 habitantes. En México, la incidencia de diabetes tipo 1 es
notablemente menor: 0.4 en hombres y 0.7 en mujeres; la incidencia de diabetes tipo 2 se
desconoce, pero quizá sea superior a la estadounidense. Por ejemplo, al examinar 661 000 derechohabientes del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en el noreste de la Ciudad de
México en 1998, se encontró una incidencia de 139/100 000 habitantes mayores de 24 años.
Es probable que la incidencia vaya en aumento ya que en los últimos decenios la frecuencia
de diabetes ha aumentado en todo el mundo. En el caso del IMSS, la cantidad de consultas por
esta causa aumentó 340% en un decenio (de 1980 a 1990), lo que representa un incremento
cinco veces mayor que el crecimiento de la población adscrita a esa institución.
La prevalencia mundial de diabetes de cualquier tipo es alrededor de 5%, ligeramente mayor en el sexo femenino que en el masculino (1.2:1); aumenta con la edad; es más elevada en
algunos países y en el mismo país puede variar según el área geográfica o los grupos étnicos. Por
ejemplo, en Estados Unidos se calcula que en 2002 la prevalencia en adultos fue de 8.7%, con
claras diferencias étnicas: 5% en hombres caucásicos, 8.5% en personas de raza negra, 14% en
los de ascendencia mexicana y 40% en los indios pima. En México, la prevalencia de diabetes
se ha incrementado en los últimos 20 años: en 1988 era de 8.7% y, a partir de ese año, se han
publicado los resultados de otras encuestas que demuestran aumento sostenido:
a)Los resultados de la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC), aplicada
en 1992 y 1993 a 15 474 personas de 20 a 69 años de edad, revelaron una prevalencia
de 6.7% que, al ser recalculada con base en los criterios de diagnóstico actuales ascendió a 8.4%. Dos terceras partes de los encuestados (66.6%) sabían que eran diabéticos
y 33.3% lo ignoraban. La prevalencia fue ligeramente superior en los estados del norte
del país y menor en el centro; incluso, también fue mayor en personas con sobrepeso
u obesidad: los individuos con índice de masa corporal < 25 tuvieron prevalencia de
3.8% en tanto que 12.1% de las personas con índice de masa corporal > 35 presentaron
la enfermedad. La prevalencia también aumentó con la edad: de 0.6% en menores de
25 años, 7% en el grupo de 40 a 44 años y 19% en sujetos de 60 a 64 años, a 22%
en individuos de 64 a 69 años. La ENEC demostró que el riesgo de padecer diabetes
mellitus varía según la edad: 6.7% en el grupo de 20 a 69 años, 13.8% en el de 40 a 69
años y 17.9% en el grupo de 50 a 69 años.
b)La encuesta Nacional de Salud 2000 (ENSA 2000) en la que se investigó la prevalencia de diabetes por glucemia capilar en 42 886 personas mayores de 20 años, encues-
La diabetes mellitus es una
de las enfermedades crónicas más frecuentes.
En México, la incidencia de
diabetes tipo 1 es notablemente
menor: 0.4 en hombres y 0.7 en
mujeres; la incidencia de diabetes
tipo 2 se desconoce, pero quizá
sea superior a la estadounidense.
En México, la prevalencia de
diabetes se ha incrementado en
los últimos 20 años: en 1988 era
de 8.7% y, a partir de ese año,
se han publicado los resultados
de otras encuestas que demuestran aumento sostenido.
78
< Diabetes mellitus
Los estudios de prevalencia de
diabetes mellitus en México
permiten observar un aumento
progresivo de casos, desde 2%
en el decenio de 1960 hasta la
cifra actual, siete veces mayor.
Las consecuencias económicas de
la diabetes son extraordinarias y
abarcan tres grupos: costos directos, costos indirectos e intangibles.
Las causas más frecuentes de
defunción en personas con
diabetes son las enfermedades
cardiovasculares con riesgo
dos a cuatro veces mayor que
el de la población general.
tadas al azar en todas las regiones del país, reportó una prevalencia de 8.18% ajustada
por edad.
c)Al analizar la epidemiología de la diabetes en el continente americano a través de una
revisión de estudios publicados en MEDLINE y BIREME, Barceló y sus colaboradores calcularon que la prevalencia ajustada de diabetes en personas de 35 a 64 años, en
México, era de 11.9% en hombres y de 17.9% en mujeres; esto representa una prevalencia global de 14.9%, la segunda más elevada en América después de Jamaica.
d)Recientemente, la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT), encontró una
prevalencia de 14.42% de sujetos con diabetes en México; un hallazgo de la encuesta
es que casi la mitad de ellos lo desconocía.
En conclusión, utilizando diferentes metodologías los estudios de prevalencia de diabetes
mellitus en México permiten observar un aumento progresivo de casos, desde 2% en el decenio de 1960 hasta la cifra actual, siete veces mayor. El aumento en la prevalencia de diabetes
puede atribuirse a varios factores: 1) mayores expectativas de vida; 2) alta predisposición
genética; 3) incremento de la población urbana y disminución de la rural; 4) cambios en la
cantidad y proporción de nutrimentos; 5) aumento del sedentarismo y reducción de la actividad física y el ejercicio. Las encuestas también han demostrado una asociación constante
de la diabetes tipo 2 con otros factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial,
dislipidemia, obesidad e infarto del miocardio. En la última década estos trastornos se han
incorporado a los criterios de diagnóstico del síndrome metabólico.
En contraste, en algunas poblaciones de Japón y otros países asiáticos la prevalencia de
diabetes es notablemente menor (2-3%). Esto está quizá relacionad con la alimentación y el
estilo de vida pues grupos poblacionales con la misma herencia tienen baja frecuencia de diabetes en su país de origen, pero muy alta al cambiar a otra área geográfica.
Las consecuencias económicas de la diabetes son extraordinarias y abarcan tres grupos:
costos directos (los que se derivan de la atención médica de la enfermedad y sus complicaciones), costos indirectos (los que la persona, las instituciones de salud y la sociedad deben
destinar para la atención de la diabetes y para cubrir otros aspectos como transporte, incapacidades y pensiones) e intangibles (las consecuencias, para el paciente, para su familia y para
la sociedad, derivadas de la incapacidad temporal o permanente y los años perdidos de vida).
La mortalidad directa o indirecta por diabetes es muy elevada; en México, la tasa anual
de mortalidad por esta causa aumentó de 3/100 000 habitantes en 1950 a 8 en 1960, 18 en
1970, 21 en 1980, 32 en 1990 y desde el año 2000 representa la primera o segunda causa de
mortalidad general, con un crecimiento sostenido de 1% en el porcentaje de defunciones por
esta enfermedad: de 10, 11 y 12%, en 2000, 2001 y 2002 respectivamente. De hecho, el riesgo
de fallecer por cualquier causa en personas con diabetes es ~1.4 comparado con el de la población general (40% de incremento en el riesgo de muerte). Las causas más frecuentes de defunción en personas con diabetes son las enfermedades cardiovasculares con riesgo dos a cuatro
veces mayor que el de la población general. Estudios recientes han demostrado que el riesgo
de infarto del miocardio en diabéticos sin cardiopatía previa es tan alto como en personas sin
diabetes con infarto previo. El riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares aumenta
en forma progresiva y es particularmente elevado en personas con hiperglucemia posprandial.
CRITERIOS DE DiagnÓstico PARA diabetes mellitus y PARA OTRAS
categorÍas DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
El diagnóstico de diabetes mellitus se establece con cualquiera de los siguientes criterios:
• Síntomas característicos (cuadro 22.1) acompañados de glucemia casual igual o mayor de 200 mg/dL (cuadro 22.2).
• Glucemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dL en más de una ocasión, con ocho o
más horas de ayuno.
• Glucemia posprandial igual o mayor de 200 mg/dL a las 2 horas, durante una curva
de tolerancia a la glucosa realizada después de administrar una carga de 75 gramos
de glucosa disuelta en agua (cuadro 22.2).
Clasificación y criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus y de otros trastornos afines
< 79
Cuadro 22.1. Manifestaciones clínicas iniciales de la diabetes mellitus
Polifagia
Polidipsia
Poliuria
Pérdida rápida de peso
Astenia
Tendencia al sueño
Visión borrosa
Cetoacidosis: hiperpnea, deshidratación grave, aliento cetósico, coma
Sequedad de mucosas, deshidratación
Balanitis diabética
Vaginitis por Candida albicans
Neuropatía
Impotencia
Claudicación intermitente
Cuadro 22.2. Interpretación de las cifras de glucosa sérica
Tolerancia a la glucosa
Normal
Glucemia en ayunas anormal
Intolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
En ayunas
60 a 90 minutos
120 minutos
Casual
70-99 (3.88-5.5)
100-125 (5.5-6.9)
< 200 (11.1)
< 140 (7.7)
< 140 (7.7)
≥ 126 (7.0)
≥ 200 (11.1)
140 a 199 (7.7-11.0)
≥ 200 (11.1)
Cifras expresadas en mg/100 mL; cifras entre paréntesis en mmol/L.
El método estandarizado para realizar la prueba de tolerancia a la glucosa consiste en
administrar por vía oral una dosis de 75 g de glucosa disuelta en agua, en un término de cinco
a 10 minutos y en condiciones estables (cuadro 22.3) evitando además el consumo de fármacos o sustancias capaces de aumentar o disminuir las cifras de glucosa (cuadro 22.4). En el
caso de la diabetes gestacional diversas organizaciones, como La Asociación Americana de
Diabetes y la Secretaría de Salud de México, recomiendan utilizar los criterios de Carpenter
y Coustan, administrando una carga de 100 g de glucosa y con interpretación de resultados
hasta tres horas después; o después de administrar una carga de 75 g, con interpretación hasta
dos horas (cuadro 22.5).
El método estandarizado para
realizar la prueba de tolerancia a
la glucosa consiste en administrar
por vía oral una dosis de 75 g de
glucosa disuelta en agua, en un
término de cinco a 10 minutos.
Cuadro 22.3. Recomendaciones para realizar la prueba de tolerancia a la glucosa
Condiciones previas
Sin tratamiento con fármacos que puedan aumentar o disminuir la glucemia (véase cuadro 22.4).
Sin estrés agudo por causas físicas o emocionales.
Sin reducir el consumo de calorías (consumo de carbohidratos >150 g/día).
Sin haber fumado marihuana ni haber consumido alcohol.
Actividad física normal (la inactividad puede alterar los resultados).
Horario y ayuno
En la mañana, después de 10 a 16 horas de ayuno. Se permite la ingestión libre de agua.
Dosis
75 g de glucosa en 250 a 300 mL de agua, ingerida en 5 a 10 minutos (en niños, de 1.75 g/kg de peso corporal).
Condiciones durante la prueba
En reposo, sentado, sin fumar y en ayuno total.
Mediciones
Sangre venosa o capilar, plasma o suero.
A los 0 y a los 120 minutos (optativos 60 y 90 min).
En embarazadas hasta 180 minutos después.
80
< Diabetes mellitus
Cuadro 22.4. Fármacos que pueden modificar la glucemia y la tolerancia a la glucosa
Hiperglucemiantes
Ácido nalidíxico
Ácido nicotínico
Adrenalina (epinefrina)
Diazóxido
Difenilhidantoína
Diuréticos
Acetazolamida
Ácido etacrínico
Furosemida
Tiazidas
Estrógenos
Fenfluramina
Fenotiazinas
Glucagón
Glucocorticoides
Heparina
Hormonas tiroideas
Indometacina
Interferón alfa
Morfina
Naproxeno
Nitrofurantoína
Pentamidina
Propranolol
Reserpina
Tricíclicos
Hipoglucemiantes
Ácido acetilsalicílico
Anfetaminas
Ciproheptadina
Clofibrato
Haloperidol
Hormonas tiroideas
Inhibidores de la
monoaminooxidasa
Oxitetraciclina
Cuadro 22.5. Criterios de diagnóstico para la diabetes gestacional
Con carga de 100 g de glucosa por vía oral
En ayunas
Una hora
Dos horas
Tres horas
Valores de glucosa sérica
> 95 mg/100 mL (5.2 mmol/L)
> 180 mg/100 mL (10.0 mmol/L)
> 155 mg/100 mL (8.6 mmol/l)
> 140 mg/100 mL (7.7 mmol/L)
Con carga de 75 g de glucosa por vía oral
En ayunas
Una hora
Dos horas
Valores de glucosa sérica
> 95 mg/100 mL (5.2 mmol/L)
> 180 mg/100 mL (10.0 mmol/L)
> 155 mg/100 mL (8.6 mmol/L)
Las categorías relacionadas con la diabetes mellitus son la alteración de la glucemia en
ayunas, la intolerancia a la glucosa y la diabetes gestacional. Se consideran clases de riesgo
estadístico la anormalidad previa de la tolerancia a la glucosa y la anormalidad potencial de
la tolerancia a la glucosa.
Las alteraciones de la glucemia
en ayuno y de la tolerancia a
la glucosa se caracterizan por
cifras de glucosa mayores que
las normales pero menores a las
que se utilizan para establecer el
diagnóstico de diabetes mellitus.
Alteraciones de la glucemia en ayuno y de la tolerancia a la glucosa
Las alteraciones de la glucemia en ayuno y de la tolerancia a la glucosa se caracterizan por
cifras de glucosa mayores que las normales pero menores a las que se utilizan para establecer
el diagnóstico de diabetes mellitus (cuadro 22.2). La existencia de esta categoría diagnóstica
se justifica porque, a pesar de que la mayoría de los pacientes (~75%) no desarrollan diabetes
a largo plazo, estudios epidemiológicos recientes han demostrado que las personas con glucemia en ayuno anormal (110-125 mg/100 mL), y sobre todo con intolerancia a la glucosa
(140-199 mg/100 mL), tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones macrovasculares como
enfermedades coronaria y vascular cerebral que las personas con tolerancia normal a la glucosa. Además de que alrededor de 25% de los individuos en esta categoría terminan desarrollando diabetes mellitus a largo plazo. Las alteraciones en la tolerancia a la glucosa en ayuno
y posprandial forman parte del síndrome de resistencia a la insulina y se han integrado a los
criterios de diagnóstico del síndrome metabólico (cuadro 22.6).
Clasificación y criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus y de otros trastornos afines
< 81
Cuadro 22.6. Características del síndrome de resistencia a la insulina (síndrome X)
• Alteración de la tolerancia a la glucosa o hiperglucemia
•Hiperinsulinemia
• Menor sensibilidad a la acción hipoglucemiante de la insulina exógena
• Hipertensión arterial
•Obesidad
•Hipertrigliceridemia
• Disminución de los valores séricos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)
•Hiperuricemia
La glucemia alterada en ayuno tiene menor sensibilidad para diagnosticar anormalidad
que la glucemia posprandial de dos horas en la prueba de tolerancia a la glucosa oral; por lo
tanto, la prevalencia de intolerancia a la glucosa posprandial es mayor que la de glucemia en
ayunas anormal. Al correlacionar las cifras obtenidas en la prueba de tolerancia a la glucosa
en la población general se ha encontrado que la cantidad de factores de riesgo cardiovascular
es progresivamente menor en este orden: diabetes > glucemia en ayuno anormal + intolerancia posprandial a la glucosa > intolerancia posprandial a la glucosa aislada > glucemia en
ayuno anormal aislada > glucemia normal. Por lo tanto, la glucemia en ayuno es insuficiente
para identificar personas en alto riesgo.
Diabetes gestacional
La diabetes gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que aparece de novo, o que se diagnostica durante el embarazo, aunque no se descarta que hubiera
existido desde antes de la gestación. Tratando de hacer una distinción, algunos autores utilizan el término diabetes pregestacional para describir a las mujeres con diabetes (tipo 1 o tipo
2) diagnosticada antes del embarazo. El diagnóstico se basa en la búsqueda de factores de
riesgo en la primera consulta prenatal (obesidad, diabetes gestacional en embarazos previos,
antecedentes familiares de diabetes) y en una prueba de tolerancia a la glucosa de escrutinio,
entre la semana 24 y 28 de gestación (cuadro 22.5).
La diabetes gestacional es importante por los riesgos perinatales y obstétricos que ocasiona para el producto: se ha demostrado que la presencia de glucemia en ayuno mayor de
105 mg/100 mL se asocia con un aumento en el riesgo de mortalidad intrauterina en las últimas 4 a 8 semanas de gestación, y que a mayores cifras de glucemia se incrementa también
el riesgo de macrosomía, hipoglucemia neonatal, ictericia, policitemia e hipocalcemia. La
diabetes gestacional aumenta el riesgo de enfermedad hipertensiva durante el embarazo y la
incidencia de diabetes tipo 2 en el futuro. Finalmente, los hijos de mujeres con diabetes gestacional tienen mayor riesgo de desarrollar obesidad, intolerancia a la glucosa y diabetes en
la adolescencia y en la edad adulta.
DETECCIÓN DE LA DIABETES TIPO 2
Justificación
El aumento en la incidencia, en la prevalencia y en las consecuencias de la diabetes en términos de morbilidad y mortalidad, han obligado a establecer estrategias para su detección. En el
caso de la diabetes tipo 1 la detección no se recomienda en vista de su aparición aguda, de que
no existe una estandarización para interpretar las pruebas inmunológicas en la práctica clínica
y de que la incidencia de este tipo de diabetes es muy baja, particularmente en México. Por el
contrario, la detección de personas con diabetes tipo 2 sí está plenamente justificada desde la
perspectiva de que representa la mayoría de los casos de diabetes en nuestro país.
En el decenio de 1960 Frame postuló criterios para justificar la detección de enfermedades en la población general. Recientemente, la Asociación Americana de Diabetes publicó una
revisión técnica de dichos criterios para analizar los principios de la detección (cuadro 22.7):
Aunque la detección de personas con diabetes tipo 2 se justifica a partir de los postulados
1 a 4 no se han publicado estudios que demuestren que los programas de detección hayan
La glucemia alterada en ayuno
tiene menor sensibilidad para
diagnosticar anormalidad que
la glucemia posprandial de
dos horas en la prueba de
tolerancia a la glucosa oral.
La diabetes gestacional se
define como cualquier grado
de intolerancia a la glucosa
que aparece de novo, o que se
diagnostica durante el embarazo.
La detección de personas con
diabetes tipo 2 sí está plenamente
justificada desde la perspectiva de
que representa la mayoría de los
casos de diabetes en nuestro país.
82
< Diabetes mellitus
Cuadro 22.7. Postulados de Frame para la detección de enfermedades
•
•
•
•
La enfermedad debe ser frecuente y representar un problema de salud.
Debe conocerse la historia natural de la enfermedad para poder modificarla.
Debe existir un periodo preclínico para que ocurra la detección.
La prueba de detección debe ser accesible, aceptable para la población y tener sensibilidad elevada.
•El tratamiento en la fase preclínica debe dar mejores resultados que cuando han aparecido los
síntomas.
• Los costos de la detección y del manejo en la etapa preclínica deben ser razonables y debe contarse con los recursos necesarios para tratar a todos los pacientes recién diagnosticados.
• La detección debe ser un proceso sistemático y continuo y no un esfuerzo aislado.
Modificado de American Diabetes Association 2004;27:S11-S14.
reducido la morbilidad ni la mortalidad por diabetes en ninguna parte del mundo, pero sí se ha
demostrado que consumen recursos que dejan de utilizarse en el manejo de pacientes ya diagnosticados. Por si fuera poco, la detección se realiza a menudo en la persona inadecuada por
diversos motivos: 1) ya había sido diagnosticada previamente; 2) no tiene acceso a servicios
de salud; 3) no reside en el lugar en el que se realizó la detección; 4) no existen recursos para
el seguimiento y manejo de la persona detectada. Por tal motivo, varias asociaciones internacionales de diabetes han advertido sobre los riesgos de la detección abierta y han propuesto
criterios de selección. En el cuadro 22.8 se resumen los factores de riesgo para la diabetes
mellitus tipo 2:
La clasificación de la diabetes mellitus y categorías afines, aceptada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) y por la Asociación Americana de Diabetes (ADA), se incluye
en el cuadro 22. 9.
Los dos tipos más frecuentes de diabetes mellitus primaria son la diabetes mellitus tipo 1
(antes denominada diabetes insulinodependiente) y la tipo 2 (antes denominada diabetes no
insulinodependiente) que representan la gran mayoría de los casos (cerca de 98%). Los otros
tipos de diabetes se deben a enfermedades que afectan al páncreas y lo destruyen parcial o
totalmente; o bien a otras alteraciones de las células beta pancreáticas, la insulina, los recepCuadro 22.8. Factores de riesgo para la diabetes mellitus tipo 2
•Edad mayor de 45 años
•
Sobrepeso: índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2
• Antecedentes familiares de diabetes en primer grado
•Sedentarismo
• Pertenecer a un grupo étnico con alta prevalencia
• Alteración previa de la tolerancia a la glucosa en ayunas o posprandial
• Antecedente de diabetes gestacional o productos macrosómicos
• Hipertensión arterial
•Dislipidemia
• Síndrome de ovarios poliquísticos
• Antecedentes de complicaciones cardiovasculares
Cuadro 22.9. Clasificación de la diabetes mellitus y categorías afines del metabolismo normal de la
glucosa
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes gestacional
Alteración de la glucemia en ayuno
Alteración de la tolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus de otros tipos
Defectos genéticos de las células beta
Defectos genéticos de la insulina o de sus receptores
Por enfermedades pancreáticas
Por fármacos o sustancias químicas
Por infecciones
Otras formas inmunológicas
Concomitante a síndromes genéticos
Clasificación y criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus y de otros trastornos afines
tores celulares de la insulina o diversos factores que contrarrestan la acción de la insulina.
Las características distintivas de los dos tipos más comunes de diabetes se resumen en el
cuadro 22.10.
Los aspectos clínicos que ayudan a distinguir los dos tipos de diabetes mellitus incluyen edad de inicio, forma de presentación clínica y la necesidad de recibir insulina exógena
para sobrevivir. La diabetes tipo 1 suele manifestarse inicialmente con la aparición súbita de
poliuria, polidipsia y cetoacidosis, los afectados deben recibir insulina durante el resto de la
vida. La mayoría de los casos de diabetes tipo 2 suelen diagnosticarse en personas mayores
de 30 años de edad; sin embargo, en la última década se ha reducido la edad de diagnóstico
al demostrarse la presencia de este tipo de diabetes en adolescentes. Las situaciones clínicas
en las que se diagnostica la diabetes tipo 2 aparecen en el cuadro 22.11 y deben resaltarse los
siguientes aspectos: 1) aunque la detección (el diagnóstico en el periodo asintomático de la
enfermedad) representa la situación idónea para reducir las consecuencias de la diabetes un
alto porcentaje de los pacientes sigue diagnosticándose por los síntomas de la hiperglucemia;
2) el síntoma más frecuentemente ocasionado por la hiperglucemia es el cansancio, que en
muchas ocasiones pasa desapercibido por los pacientes y por el médico tratante; 3) las infecciones de vías urinarias y la vulvovaginitis repetidas o de difícil control deben despertar sospechas hacia el diagnóstico de diabetes; 4) la diabetes se diagnostica con frecuencia durante
la evaluación inicial de pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral o
enfermedad arterial periférica; 5) frecuentemente el diagnóstico inicial de diabetes lo realizan
oftalmólogos y nefrólogos al atender pacientes con complicaciones oftalmológicas (catarata,
retinopatía diabética o glaucoma), o con insuficiencia renal avanzada. La persistencia de estas
situaciones clínicas demuestra que el diagnóstico es tardío en muchos pacientes y se siguen
reduciendo los beneficios demostrados de los recursos actuales para el control de la glucemia,
en los factores de riesgo cardiovascular y en las complicaciones macro y microvasculares.
Diagnóstico diferencial: diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2
En ocasiones resulta difícil establecer el diagnóstico de diabetes tipo 1 o tipo 2. En personas
con diabetes tipo 1, por ejemplo, se ha descrito un periodo de “luna de miel” en el que la glucemia puede mantenerse dentro de los límites normales sin requerir la aplicación de insulina
Cuadro 22.10. Características de los dos tipos principales de diabetes mellitus primaria
Edad de principio (años)
Constitución
Antecedentes familiares
Genes
Herencia
Principio
Anticuerpos antiislotes
Anticuerpos antiinsulina
Anticuerpos antiGAD
Histología del páncreas
Fisiopatología
Insulina sérica
Glucagón
Complicación aguda
Insulinoterapia
Sulfonilureas
Biguanidas
Complicaciones tardías
tipo 1
tipo 2
< 30
Normal
Autoinmunidad
HLA
Permisiva
Súbito
Presentes
Positivos
Positivos
Insulitis
Deficiencia de insulina
Disminuida o ausente
Alto, suprimible con insulina
Cetoacidosis
Respuesta
Sin respuesta
Sin respuesta
Muy frecuentes
> 30
Obeso
Obesidad, DMNID, síndrome X
No HLA poligénica
Influencia intensa
Insidioso
Ausentes
Negativos
Negativos
Normal o amilina
Resistencia a la insulina
Normal o alta
Alto, resistente
Coma hiperosmolar
Respuesta
Respuesta
Respuesta
Frecuentes
GAD: descarboxilasa del ácido glutámico. HLA: antígeno de leucocitos humanos. DMNID: diabetes
mellitus no insulinodependiente.
< 83
Los aspectos clínicos que ayudan
a distinguir los dos tipos de
diabetes mellitus incluyen edad
de inicio, forma de presentación
clínica y la necesidad de recibir
insulina exógena para sobrevivir.
84
< Diabetes mellitus
Cuadro 22.11. Formas clínicas de aparición o diagnóstico de diabetes tipo 2.
•Detección
• Síntomas de hiperglucemia: astenia, adinamia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso.
•Infecciones repetidas o de difícil control, principalmente de vías urinarias y ginecológicas.
•En el estudio de un paciente con complicaciones cardiovasculares.
•En el estudio de un paciente con complicaciones microvasculares.
La aparición de cetoacidosis
diabética como episodio inicial
y la presencia de cetonuria o
cetonemia representan la forma
clínica tradicional de manifestación de la diabetes tipo 1.
Diversas enfermedades pancreáticas causan destrucción de las
células beta e hipoinsulinemia; las
más comunes son la pancreatitis
crónica alcohólica, la pancreatitis crónica por otras causas, la
hemocromatosis y otras más.
Otro grupo de causas de diabetes
secundaria incluye los trastornos
endocrinos asociados con aumento en la acción de hormonas
contrarreguladoras como síndrome
de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma y somatostatinoma.
exógena, con dosis bajas o con una sola dosis. Como ya se comentó, en los últimos años se
ha demostrado un aumento en la aparición de casos de diabetes tipo 2 en adultos jóvenes y
sobre todo en adolescentes, atribuida principalmente al aumento en la obesidad en este grupo.
En la mayoría de los casos, aunque no en todos, las características clínicas, la respuesta
al tratamiento y algunas pruebas diagnósticas ayudan a establecer el diagnóstico diferencial
del tipo de diabetes. En cualquier situación, el aspecto más importante del manejo consiste
en alcanzar las metas del control de la diabetes en el menor tiempo posible, para evitar que
el interés por establecer el tipo de diabetes se convierta en una prioridad. La aparición de cetoacidosis diabética como episodio inicial y la presencia de cetonuria o cetonemia representan
la forma clínica tradicional de manifestación de la diabetes tipo 1. En cambio, la mayoría de
los pacientes con diabetes tipo 2 son diagnosticados entre la cuarta y sexta décadas de la vida,
en las situaciones clínicas descritas y sobre todo por síntomas de hiperglucemia. En la actualidad la necesidad de aplicar insulina para alcanzar las metas del tratamiento ha dejado de ser
un aspecto para establecer el tipo de diabetes en vista de que la falla de las células beta para
producir insulina al cabo de los años puede obligar a la aplicación exógena de insulina hasta
en 50% de los pacientes con diabetes tipo 2 después de 10 años de habérseles diagnosticado.
También se ha demostrado la existencia de un subgrupo de pacientes delgados con diabetes
tipo 2 que requieren insulina en forma temprana para alcanzar las metas del control debido a
hiperglucemia elevada poco tiempo después del diagnóstico. En caso de duda puede recurrirse
a la medición de las concentraciones de insulina y péptido C o la medición de anticuerpos
contra las células de los islotes.
OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS
Otras modalidades, que se resumen en el cuadro 22.12, representan entre 2 y 3% de los casos
de diabetes mellitus. Se trasmiten por herencia autosómica dominante (diabetes en tres generaciones, diabetes en un progenitor, relación ≥ 1:1 entre afectados y no afectados). Un grupo
de pacientes que pertenece a familias en las que niños, jóvenes y adultos tienen diabetes similar a la de tipo 2 se clasifican clínicamente como MODY (Maturity Onset Diabetes in Youngs;
diabetes de inicio de la madurez en jóvenes). Ahora se sabe que hay diferentes defectos genéticos que afectan a las células beta (cuando menos se han descrito tres) cuya característica
es el deterioro de la secreción de insulina y no la resistencia a ella; muchos de estos pacientes
requieren tratamiento con insulina.
Diversas enfermedades pancreáticas causan destrucción de las células beta e hipoinsulinemia; las más comunes son la pancreatitis crónica alcohólica, la pancreatitis crónica por
otras causas, la hemocromatosis y otras más. Se han descrito algunas alteraciones de los receptores celulares de insulina en la pancreatitis pero, al parecer, son secundarias y se corrigen
con la aplicación de insulina.
La diabetes mellitus relacionada con la desnutrición es más frecuente en algunos países
del Caribe y en África; también se conoce como diabetes tropical. Se presenta en dos formas:
la fibrocalculosa, caracterizada por cálculos en el conducto pancreático, fibrosis pancreática
y disminución de la secreción de insulina; al parecer se produce por la acción de glucósidos
cianógenos de la tapioca y se trata con insulina. La otra forma se relaciona con desnutrición
proteínica prolongada, disminución de la masa muscular y resistencia a la insulina.
Otro grupo de causas de diabetes secundaria incluye los trastornos endocrinos asociados
con aumento en la acción de hormonas contrarreguladoras como síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma y somatostatinoma. También se han descrito fármacos o sustancias
Clasificación y criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus y de otros trastornos afines
Cuadro 22.12. Otros tipos de diabetes mellitus
Defectos genéticos de la función celular
Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1)
ADN mitocondrial Cromosoma 7, glucocinasa (MODY 2)Insulinas mutantes Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3)
Hiperproinsulinemia
Otros
Defectos genéticos de la acción de la insulina. Resistencia a la insulina tipo A
LeprechaunismoDiabetes lipoatrófica
Síndrome de Rabson-MendenhallOtros
Enfermedades del páncreas exocrino
PancreatitisFibrosis quística Pancreatopatía fibrocalculosa
NeoplasiaHemocromatosis Otros
Traumatismo/pancreatectomía
Endocrinopatías
AcromegaliaFeocromocitoma Aldosteronoma
Síndrome de CushingHipertiroidismo Otros
GlucagonomaSomatostatinoma
Inducida por fármacos o compuestos químicos
PentamidinaDiazóxido Dilantín
Ácido nicotínico
Agonistas adrenérgicos Interferón alfa
GlucocorticoidesTiazídicos Otros
Hormona tiroidea
Infecciones
Rubéola congénitaCitomegalovirusOtras
Formas raras de diabetes con participación inmunitaria
Síndrome del “hombre rígido”
Otros
Anticuerpo antirreceptor de insulina
Otros síndromes genéticos que se acompañan por diabetes
Síndrome de DownCorea de Huntington Síndrome de Klinefelter
Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
Síndrome de Wolfram
Porfiria
Ataxia de Friedreich
Distrofia miotónica
Síndrome de Prader-Willi
Otros
HNF: factor nuclear de hepatocitos.
químicas capaces de producir hiperglucemia, aunque estos suelen provocar alteraciones de la
tolerancia a la glucosa, más que diabetes mellitus. Una excepción es el tratamiento prolongado con dosis altas de glucocorticoides, que se asocia con hiperglucemia elevada.
También se han descrito casos raros de producción de insulina anómala (alteración de la
secuencia de aminoácidos) con poca actividad biológica, acompañados de concentraciones
muy elevadas de insulina y péptido C y respuesta normal a la aplicación de insulina exógena.
También son raros los casos de hiperproinsulinemia familiar, cuyo defecto consiste en la rotura de la molécula de proinsulina para separar el péptido C de la insulina (la proinsulina es 10
veces menos potente que la insulina). Finalmente, se han descrito anomalías de los receptores
de insulina por la presencia de anticuerpos contra dichos receptores o asociados con lipodistrofia congénita, con virilización y acantosis nigricans o sin éstas, así como varios síndromes
genéticos que se acompañan de hiperglucemia o de intolerancia a la glucosa.
< 85
86
< Diabetes mellitus
LECTURAS RECOMENDADAS
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American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
2004;27(suppl 1):S5-S14.
American Diabetes Association. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2004;27(supl 1):S88-S93.
American Diabetes Association. Screening for Type 2 Diabetes. Diabetes Care 2004;27(supl 1):S11-S14.
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Diabetes Care 1999;22 (suppl 1):S27.
Barceló A, Rajpathak S. Incidence and prevalence of diabetes mellitus in the Americas. Rev Panam Salud
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Villalpando S, Rojas R, Shamah-Levy T, Ávila MA, Gaona B, De la Cruz V, Rebollar R, Hernández L. Prevalence and distribution of type 2 Diabetes mellitus in Mexican adult population. A probabilistic survey. Salud
Publica Mex 2010;52(suppl 1):S19-S26.
23. Fisiopatología
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
La característica principal de la
diabetes tipo 1 es la deficiencia
en la producción de insulina por
las células beta de los islotes de
Langerhans. Como resultado,
hay una necesidad absoluta de
insulina exógena para evitar
la cetoacidosis y la muerte.
Introducción
La característica principal de la diabetes tipo 1 es la deficiencia en la producción de insulina
por las células beta de los islotes de Langerhans. Como resultado, hay una necesidad absoluta
de insulina exógena para evitar la cetoacidosis y la muerte. La diabetes tipo 1 puede iniciar a
cualquier edad su frecuencia es mayor antes de los 30 años. La mayoría de los casos se diagnostican entre los 10 y los 14 años; sin embargo, estudios recientes apoyan un modelo distinto
en el que la enfermedad se puede diagnosticar a cualquier edad. Es muy importante reconocer
que la diabetes tipo 1 no se limita a la población pediátrica y que puede aparecer en adultos;
históricamente se consideró una enfermedad de niños y adultos jóvenes y se le denominaba
“diabetes juvenil”. Sin embargo, en algunos países como Japón la mayoría de los casos de
diabetes tipo 1 se diagnostican en la edad adulta; se ha demostrado que de 5 a 30% de los
pacientes inicialmente diagnosticados como portadores de diabetes tipo 2 tienen diabetes tipo
1 por presentar autoanticuerpos contra las células de los islotes, principalmente GADA. Estos
pacientes se caracterizan por ser de difícil control y lenta evolución; este tipo de diabetes se
designa en la actualidad como diabetes latente autoinmunitaria del adulto (LADA) y se calcula que puede representar hasta 50% de los casos de diabetes tipo 1.
En conclusión, parte de la heterogeneidad de la diabetes tipo 2 se puede atribuir a errores
en la clasificación; esto es importante porque hay un subgrupo de pacientes delgados que se
clasifican como con diabetes tipo 2 (por no presentar cetoacidosis) que desarrollan hiperglucemia muy elevada al poco tiempo de haber sido diagnosticados y por ello deben recibir tratamiento con insulina para alcanzar las metas de control. La tasa de diabetes tipo 1 en México
es una de las más bajas del mundo; esto puede atribuirse a los siguientes factores: 1) se han
realizado muy pocos estudios para establecer su prevalencia; 2) tampoco se ha investigado la
presencia de autoanticuerpos contra los islotes de las células beta en adultos. Para confirmar
o descartar casos de diabetes tipo 1 se podría empezar en este grupo.
Fisiopatología
La diabetes tipo 2 es una enfermedad multifactorial compuesta en un extremo por subtipos relacionados con factores ambientales y, en el otro, por subtipos con fondo genético. En
la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 es posible alcanzar las metas de control con
un plan de nutrición, actividad física y ejercicio al inicio de la enfermedad; los antidiabéticos
orales solos o combinados también son eficaces para llegar a las metas de control glucémico.
Esto ha motivado que el tratamiento de la diabetes tipo 2 se base en etapas de manejo no
farmacológico o con fármacos orales, y que la aplicación de insulina se inicie años después
del diagnóstico. Los pacientes con diabetes tipo 2 siguen produciendo insulina durante toda
la vida, lo que explica que desarrollen hiperglucemia sin cetoacidosis. La diabetes tipo 2 es
la categoría clínica más frecuente de esta enfermedad en el mundo y representa más de 90%
de los pacientes en México; su prevalencia aumenta con la edad, el sobrepeso y la obesidad.
La influencia de estos dos factores, y quizá también de los cambios en los estilos de vida, ha
contribuido a que la diabetes se haya convertido en un problema de salud mundial.
Diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria crónica que ocurre como resultado de
interacciones complejas de factores genéticos y ambientales. Este tipo de diabetes se caracteriza por la destrucción selectiva de las células b en los islotes de Langerhans por mecanismos
inmunológicos. Los estudios realizados en niños desde el nacimiento, para medir la presencia
de autoanticuerpos contra las células b, indican que la aparición de estos marcadores representa un factor de riesgo para la aparición de diabetes tipo 1. Aunque no se han esclarecido
por completo los mecanismos responsables se considera que la enfermedad se desarrolla a
partir de un estado de predisposición genética seguido por trastornos de las inmunidades humoral y celular. En los últimos años ha habido adelantos en la investigación de la patogenia y
en el desarrollo de recursos para el tratamiento. Los principales factores patogénicos son los
genéticos y los ambientales (cuadro 23.1).
La predisposición genética comenzó a estudiarse al observar que la frecuencia familiar de
diabetes tipo 1 es mayor que la esperada al azar en familiares consanguíneos: de 1 a 15% comparada con 0.12% entre la población general. Resultados semejantes se han obtenido al medir
la expresión de autoanticuerpos en contra de células de los islotes pancreáticos en pacientes
con diabetes tipo 1 que fueron vigilados desde el nacimiento hasta la aparición de la enfermedad. A pesar de las diferencias geográficas en las poblaciones estudiadas la concordancia de
los resultados es muy elevada: la presencia de autoanticuerpos es de aproximadamente 50%
< 87
La diabetes tipo 2 es una
enfermedad multifactorial
compuesta en un extremo por
subtipos relacionados con factores
ambientales y, en el otro, por
subtipos con fondo genético.
La predisposición genética comenzó a estudiarse al observar que
la frecuencia familiar de diabetes
tipo 1 es mayor que la esperada
al azar en familiares consanguíneos: de 1 a 15% comparada con
0.12% entre la población general.
Cuadro 23.1. Factores patogénicos de la diabetes mellitus tipo 1
Fenómeno
Hechos que lo apoyan
Predisposición genética
Riesgo aumentado en hermanos con HLA idénticos. Vinculación con HLA B8, B15, DR3, DR4, DQw8.
Reacción negativa con HLA Dqw7, DQB asp B57 y DR2/DR2.
Factor desencadenante (¿virus?)
Variación estacional de DM1; vinculación epidemiológica con parotiditis, hepatitis, rubéola congénita, mononucleosis infecciosa, virus Coxsackie B4, citomegalovirus. DM1 experimental por virus de
encefalomiocarditis.
Insulitis
Autoinmunidad
Infiltración linfocítica de los islotes pancreáticos en DM1 reciente y en diabetes experimental.
Asociación con endocrinopatías autoinmunitarias y otras enfermedades
autoinmunitarias.
Anticuerpos contra las células de los islotes en DM1 de reciente aparición.
Anticuerpos en hermanos con DM1 que después desarrollan la enfermedad.
Linfocitos T citotóxicos y asesinos en islotes de DM1 reciente.
Modelos animales de DM1 autoinmunitaria.
Pérdida progresiva de las células beta en gemelos homocigotos que después desarrollan DM1.
Disminución de 50% de la masa pancreática por pérdida selectiva de las células beta en necropsia
de enfermos con DM1.
Disminución grave de la secreción de insulina con cualquier estímulo.
Destrucción de células beta
Diabetes insulinopriva
DM1: diabetes mellitus tipo 1. HLA: antígeno de leucocitos humanos.
88
< Diabetes mellitus
En la actualidad se considera que
la diabetes tipo 1 es una enfermedad mediada por células T.
Además de predisposición o susceptibilidad en la diabetes tipo 1
también se han identificado genes
protectores, a diferencia de otras
enfermedades autoinmunitarias.
en gemelos monocigotos y de 5% en familiares consanguíneos. En condiciones normales
los anticuerpos transplacentarios desaparecen entre los 6 y los 9 meses de edad, aunque un
pequeño grupo de pacientes los sigue presentando hasta la edad de un año. Se ha demostrado
la presencia de autoanticuerpos contra las células de los islotes desde los primeros meses
de vida, aunque el porcentaje principal se desarrolla entre los 9 meses y los 3 años de edad.
Los primeros autoanticuerpos que se detectan son los autoanticuerpos contra (o anti) insulina
(IAA), seguidos por los antidescarboxilasa del ácido glutámico (GADA). Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente la mayoría de los pacientes presenta múltiples anticuerpos
contra las células de los islotes; éstos suelen persistir, aunque en algunos los títulos decaen.
Sin embargo, la participación de autoanticuerpos en la patogenia de la diabetes tipo 1 no se ha
esclarecido; de hecho, recientemente se publicó el caso de un paciente con diabetes tipo 1 y
agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, lo que indica que la presencia de autoanticuerpos no es indispensable para la aparición de la diabetes tipo 1.
En contraste, desde hace años se ha demostrado un infiltrado de mononucleares con predominio de células CD8+ en los islotes pancreáticos de niños que fallecieron por cetoacidosis
diabética. Por lo tanto, en la actualidad se considera que la diabetes tipo 1 es una enfermedad
mediada por células T; el examen del infiltrado inflamatorio de macrófagos muestra que la
destrucción de las células b es causada por apoptosis mediada por Fas, una mutación de un receptor celular programado para inducir la muerte celular mediada por linfocitos T. Se ha identificado a Fas en las células b de los islotes y el ligando Fas se ha encontrado en los macrófagos del infiltrado; estas observaciones indican que la apoptosis selectiva es el resultado de la
interacción entre Fas expresado por las células b y el ligando presente en los macrófagos. El
examen de muestras de páncreas obtenidas en pacientes con diabetes tipo 1 de reciente inicio
ha demostrado disminución variable en la cantidad de células b, aunque sólo la mitad presenta
infiltrado inflamatorio. En las muestras que sí lo presentan se ha identificado un predominio
de linfocitos T CD8, además de CD4, linfocitos B y macrófagos. También se ha encontrado
aumento en la expresión de moléculas de clase I del sistema mayor de histocompatibilidad.
Factores genéticos
Hasta la fecha no es posible clasificar la diabetes tipo 1 con base en un modelo de herencia
dominante, recesiva o intermedia. No obstante, se han identificado alelos o variantes genéticas que confieren susceptibilidad o protección contra la enfermedad.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad heterogénea y poligénica en la que se han descrito
alrededor de 20 loci, en el complejo principal de histocompatibilidad, que confieren susceptibilidad. El estudio genómico ha permitido identificar alrededor de 18 loci probablemente
relacionados con la predisposición a desarrollar diabetes tipo 1, aunque sólo hay pruebas inequívocas con los genes del sistema mayor de histocompatibilidad. Hasta la fecha se han identificado dos regiones cromosómicas asociadas con la diabetes tipo 1: la región relacionada con
el sistema HLA en el cromosoma 6p21 (IDDM1) representa 45% de la susceptibilidad a la
enfermedad. Este haplotipo es importante por la asociación de HLA-DR3 y HLA-DR4 con el
riesgo de diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunitarias y con la susceptibilidad adicional asociada con los haplotipos DQa y DQb. Más de 90% de los pacientes que desarrollan
diabetes tipo 1 presentan los haplotipos DR3, DQ2 o DR4, DQ8, que además se correlacionan
con la edad de aparición: la frecuencia de heterocigotos para los haplotipos DR3-DR4 es de
50% en los niños que desarrollan diabetes tipo 1 antes de los 5 años de edad, de 20 a 30% en
adultos con esta enfermedad y de 2.4% en la población de Estados Unidos.
La otra región cromosómica de susceptibilidad a la diabetes tipo 1 es la región del gen
de la insulina 11p15 (IDDM2); no está asociada con el sistema HLA y representa 10% de la
agregación genética para desarrollar diabetes tipo 1. Este locus es un polimorfismo de una
cantidad variable de repeticiones de nucleótidos en tándem (VNTR) 5’ del gen de la insulina
y se ha demostrado que las variaciones en su longitud se asocian con un aumento en el riesgo
de diabetes tipo 1.
Además de predisposición o susceptibilidad en la diabetes tipo 1 también se han identificado genes protectores, a diferencia de otras enfermedades autoinmunitarias. Por ejemplo,
Fisiopatología
se ha observado que los polimorfismos de aminoácidos en la posición 57 de la cadena HLADQb de las moléculas clase II del sistema HLA intervienen en la interacción entre las moléculas clase II, los antígenos peptídicos y el receptor de las células T, lo que puede influir en
el grado de especificidad de la respuesta inmunitaria hacia antígenos propios y extraños. Por
otra parte, se ha encontrado que el alelo HLA-DQB1*0602 es poco frecuente en personas con
diabetes tipo 1, lo que indica que pudiera tener un papel protector, y también se ha encontrado
que 20% de la población de Europa y Estados Unidos es portadora del haplotipo protector
HLA-DR2. En cambio, la cantidad de loci independientes al sistema mayor de histocompatibilidad que se han descrito en la diabetes tipo 1 es reducida, incluyendo p5.5 en el cromosoma
11, que confiere susceptibilidad, y q33 en el cromosoma 2. Por lo que respecta al gen VNTR
se ha observado que la forma de mayor longitud (clase III, ≥ 100 repeticiones) confiere protección contra la diabetes tipo 1.
< 89
Aunque es indudable la participación de la herencia, la
frecuencia de diabetes tipo 1 en
familiares de primer grado de
individuos afectados es de apenas
5 a 10% (mayor que la esperada
por azar pero menor que la de
una enfermedad hereditaria).
Factores ambientales
Aunque es indudable la participación de la herencia, la frecuencia de diabetes tipo 1 en familiares de primer grado de individuos afectados es de apenas 5 a 10% (mayor que la esperada
por azar pero menor que la de una enfermedad hereditaria). Por tal motivo, se ha postulado la
participación de factores externos o ambientales por varios motivos: 1) los casos de diabetes
tipo 1 suelen agruparse por estaciones del año; 2) la incidencia cada vez es mayor. Aunque no
se han confirmado asociaciones concluyentes, los factores ambientales investigados se han
clasificado en tres grupos: 1) infecciones virales, incluyendo Coxsackie y citomegalovirus;
2) alimentos, particularmente la introducción de leche de vaca o sus derivados, o cereales y
productos de gluten a edad temprana; 3) toxinas como los derivados de nitrosaminas. La semejanza antigénica entre un agente patógeno externo como un virus y un antígeno presente en
condiciones normales en el organismo pudiera intervenir en la patogenia de la diabetes tipo 1
y se denomina “mimetismo molecular”. Por ejemplo, se han descrito semejanzas entre el péptido PEVKEK de la proteína P2-C del virus Coxsackie B y el antígeno GAD65 de las células
de los islotes, lo que puede ocasionar activación de las células T y destrucción de las células
que expresen el antígeno GAD65. En la actualidad se considera que los factores ambientales
modifican la patogenia de la enfermedad en lugar de desencadenarla y, por comparación, se
ha observado que la exposición a múltiples infecciones en los primeros años de vida reduce
el riesgo de diabetes tipo 1 (hipótesis de “la higiene”).
En conclusión, las pruebas obtenidas en estudios experimentales y en la clínica muestran
que la patogenia de la diabetes tipo 1 es una combinación de trastornos hereditarios de regulación en la respuesta inmunitaria, que confieren predisposición genética junto con defectos de
las células b, debidos en parte a factores ambientales (sanitarios, infecciosos, nutrimentales y
tóxicos) que representan los objetivos potenciales para pronosticar y prevenir la enfermedad.
La historia natural de la diabetes
tipo 1 se ha dividido en las siguientes etapas: 1) predisposición
genética; 2) lesión de las células
beta o “insulitis”; 3) prediabetes
tipo 1, y 4) periodo clínico.
Historia natural de la diabetes tipo 1
La historia natural de la diabetes tipo 1 se ha dividido en las siguientes etapas: 1) predisposición
genética; 2) lesión de las células beta o “insulitis”; 3) prediabetes tipo 1, y 4) periodo clínico. En
este último la enfermedad suele manifestarse en forma repentina con síntomas de hiperglucemia
como polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso; pocos días o semanas después se agrega
la cetoacidosis. En algunos pacientes la enfermedad se manifiesta con cetoacidosis diabética de
rápida evolución. Después del primer episodio la mayoría de los pacientes presenta disminución
en las cifras de glucosa, una vez que la aplicación de insulina elimina los efectos tóxicos de la
hiperglucemia crónica sobre las células b y mejora la captación de glucosa.
El control de factores desencadenantes, como las infecciones, también contribuye a restaurar las cifras normales de glucosa. Este periodo de remisión clínica espontánea antiguamente denominado de “luna de miel” se define como el período en que se puede lograr el control de la glucemia con una dosis de insulina menor, de 0.5 U/kg/día, o por una concentración
de hemoglobina glucosilada menor de 8.0%. Se ha demostrado que la duración del período
de remisión espontánea depende de la magnitud de la destrucción de células b, y que éste a
su vez se relaciona con la edad de inicio, aunque la duración máxima en todos los grupos de
Se ha demostrado que la duración
del período de remisión espontánea depende de la magnitud
de la destrucción de células b,
y que éste a su vez se relaciona con la edad de inicio.
90
< Diabetes mellitus
edad es de 2 a 4 meses después del diagnóstico. Los pacientes diagnosticados a menor edad
o con mayor concentración de anticuerpos contra las células de los islotes producen menores
cantidades de insulina por sufrir mayor destrucción celular.
En estudios post mortem se ha demostrado que los niños a los que se les diagnostica la
enfermedad antes de los 7 años de edad conservan alrededor de 5% de la reserva de los islotes
de Langerhans en tanto que los que la inician después de los 17 tienen una reserva de 20%.
Posteriormente se reinician los síntomas que remiten sólo con la administración de insulina
exógena; los más frecuentes son poliuria y polidipsia mientras que sólo 7.2% de los pacientes
presenta trastornos de la alerta. En una revisión reciente se encontró que la glucemia promedio es de 407.9 mg/dL, el pH promedio es de 7.35 y la mediana del exceso de base es de
-5 mmol/L. Una vez más se ha demostrado que los pacientes más jóvenes tienen síntomas de
menor duración y mayor riesgo de cetoacidosis.
Después de una noche de ayuno,
la mayor parte de la captación
de glucosa ocurre en tejidos
independientes de la acción de
la insulina, sobre todo el sistema
nervioso (50%) y los órganos
esplácnicos (25%), mientras que
el resto de la glucosa (25%) la
captan los tejidos dependientes de la acción de la insulina,
principalmente el músculo.
Diabetes tipo 2
Conceptos generales sobre homeostasis de la glucosa
Después de una noche de ayuno, la mayor parte de la captación de glucosa ocurre en tejidos
independientes de la acción de la insulina, sobre todo el sistema nervioso (50%) y los órganos
esplácnicos (25%), mientras que el resto de la glucosa (25%) la captan los tejidos dependientes de la acción de la insulina, principalmente el músculo. El consumo basal de glucosa es
de aproximadamente 2 mg/kg/min y está muy correlacionado con la producción hepática de
glucosa.
Este equilibrio entre la captación y el consumo de glucosa se altera después de las comidas; en ese momento la homeostasis de la glucosa depende de que ocurran tres procesos
en forma coordinada: 1) secreción de insulina; 2) captación de la glucosa en los tejidos periféricos (85% en los músculos, 4-5% en el tejido adiposo) y en tejidos esplácnicos (hígado e
intestinos); 3) supresión de la producción hepática de glucosa, que representa 85% de la síntesis endógena (el 15% restante se produce en el riñón). Aunque la captación de glucosa por
el tejido adiposo es mínima es muy importante para mantener la homeostasis de la glucosa ya
que coordina la liberación de ácidos grasos libres, a partir de triglicéridos, y produce citocinas
que regulan la sensibilidad a la insulina en el hígado y los músculos (cuadro 23.2).
Cuadro 23.2. Factores que mantienen la homeostasis de la glucosa
1. Activación de incretinas (GLP-1, GIP)
2. Secreción de insulina
3.Captación de glucosa por los tejidos sensibles a la acción de la insulina
• Periférica (en el músculo, 80-85%)
•Esplácnica (hepática e intestinal)
•En los adipocitos (en mucho menor proporción, 4-5%)
4.Inhibición de la gluconeogénesis hepática por la acción de la insulina
• Disminución de la síntesis de ácidos grasos libres
• Disminución en la síntesis del glucagón
En condiciones normales la
secreción de insulina se produce
en un patrón bifásico: la primera
fase dura 10 minutos y depende
de la liberación rápida de insulina
almacenada; la segunda fase
persiste mientras se mantenga
elevada la concentración de
glucosa y se origina del almacenamiento de insulina y de su síntesis.
Secreción normal de insulina
En condiciones normales la secreción de insulina se produce en un patrón bifásico: la primera
fase dura 10 minutos y depende de la liberación rápida de insulina almacenada; la segunda
fase persiste mientras se mantenga elevada la concentración de glucosa y se origina del almacenamiento de insulina y de su síntesis. La mayor parte de la insulina sintetizada en las
células b se almacena en vesículas para estar disponible, y la glucosa es el estímulo principal
para su liberación: la entrada de glucosa a las células b estimula la producción de trifosfato
de adenosina (ATP), lo que a su vez produce cierre de los canales de potasio dependientes de
ATP, despolarización de la membrana celular, apertura de los canales de calcio y secreción
de la insulina.
La insulina interviene en la homeostasis de la glucosa al unirse y activar los receptores
de glucosa presentes en la membrana de las células sensibles a la acción de esta hormona; al
Fisiopatología
unirse, la insulina genera múltiples señales necesarias para la captación y metabolismo de la
glucosa. En el hígado, por ejemplo, la secreción de insulina inhibe la producción hepática de
glucosa en la fase posprandial al inhibir la gluconeogénesis y estimular la captación de glucosa, así como la síntesis de glucógeno. En la producción hepática de glucosa influyen tanto el
glucagón que la estimula, como los ácidos grasos libres circulantes provenientes de la lipólisis
que fomentan la gluconeogénesis. En condiciones normales la insulina inhibe eficazmente la
lipólisis y la liberación de glucagón, pero en la diabetes tipo 2 la inhibición es defectuosa. En
los músculos y el tejido adiposo la insulina estimula la expresión de proteínas transportadoras de glucosa (GLUT4) en la superficie celular, para aumentar la captación posprandial de
glucosa. Posteriormente, una hexocinasa específica en el músculo metaboliza la glucosa para
convertirla en glucosa 6-fosfato.
En conclusión, los trastornos en: 1) la producción de insulina; 2) la captación de glucosa
(principalmente en músculos e hígado) y 3) la producción hepática de glucosa, producirán
intolerancia a la glucosa y posteriormente hiperglucemia franca. La diabetes tipo 2 se caracteriza por la coexistencia de dos trastornos: insuficiencia de la secreción de insulina por las
células b del páncreas y resistencia a la insulina.
Estos dos trastornos alteran los tres mecanismos que mantienen la homeostasis de la glucosa, aunque el nivel de deterioro en cada uno de ellos es individual y depende de factores hereditarios y ambientales. En conclusión, la hiperglucemia de la diabetes tipo 2 se explica por
una disminución combinada de la acción y la secreción de insulina. La primera prueba clara
de que la administración de insulina no lograba reducir los niveles de glucemia en un grupo
de pacientes diabéticos en la misma magnitud que en otros fue publicada por Himsworth, que
en 1936 clasificó a la diabetes no insulinodepediente en dos grupos: “sensible a la insulina” e
“insensible a la insulina” con base en la capacidad de metabolizar una carga de glucosa con la
administración de insulina exógena.
Posteriormente se comprobó que la resistencia relativa a la acción de la insulina es una
característica de este tipo de diabetes. Los sitios en los que la resistencia es más notable son
el músculo y el hígado. En el músculo la resistencia a la insulina se manifiesta por un menor
consumo de glucosa, mientras que en los hepatocitos la incapacidad de la insulina para controlar la síntesis de glucosa aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis. En ambos casos
la consecuencia es hiperglucemia (cuadro 23.3).
< 91
La diabetes tipo 2 se caracteriza
por la coexistencia de dos trastornos: insuficiencia de la secreción
de insulina por las células b del
páncreas y resistencia a la insulina.
En el músculo la resistencia a la insulina se manifiesta por un menor
consumo de glucosa, mientras que
en los hepatocitos la incapacidad
de la insulina para controlar la
síntesis de glucosa aumenta la glucogenólisis y la gluconeogénesis.
Cuadro 23.3. Factores que predisponen a la diabetes mellitus tipo 2
• Diabetes mellitus tipo 2 en algún familiar de primer grado
• Bajo peso al nacer
• Obesidad o sobrepeso
•Exceso de alimentos energéticos (grasas, azúcares)
• Alimentación con alto índice glucémico y baja en fibras
•Sedentarismo
Trastornos en la Secreción de Insulina
Todos los pacientes con diabetes tipo 2 presentan algún grado de deficiencia en la secreción
de insulina. Aunque en etapas iniciales la diabetes tipo 2 se caracteriza por resistencia a la
insulina, la tolerancia a la glucosa se mantiene normal por un aumento compensador en la
secreción de insulina: hay un ajuste en la secreción de insulina para compensar la resistencia
a la insulina y mantener cifras normales de glucosa. Por tal motivo, la concentración basal de
insulina en pacientes con diabetes tipo 2 es normal o está aumentada; al aumentar la glucemia
en ayunas también se incrementa la concentración plasmática de insulina hasta duplicarse,
en respuesta al deterioro progresivo en la homeostasis de la glucosa. Sin embargo, se ha demostrado que hay deterioro en la función de las células b desde la etapa de intolerancia a la
glucosa, y que los pacientes con glucemia en ayunas de 120 a 140 mg/dL han perdido 50% de
la función de las células b.
Aunque en etapas iniciales la
diabetes tipo 2 se caracteriza por
resistencia a la insulina, la tolerancia a la glucosa se mantiene
normal por un aumento compensador en la secreción de insulina.
92
< Diabetes mellitus
Los trastornos en la secreción de
insulina en pacientes con diabetes
tipo 2 incluyen disminución o
ausencia de la primera fase de
secreción de insulina, retardo en la
respuesta secretora al consumo de
alimentos, trastornos en la secreción pulsátil de insulina, variaciones en la secreción de insulina
durante el día y secreción desproporcionada de péptido C en relación con la secreción de insulina.
La glucotoxicidad es una entidad
clínica bien definida y consiste
en que cualquier aumento en la
glucemia en pacientes con disminución en el volumen de células b,
puede ocasionar trastornos notables en la secreción de insulina en
el tejido pancreático remanente.
También se ha descrito que cuando la glucemia en ayunas supera los 140 mg/dL la secreción de insulina no puede seguir aumentando en la misma proporción y comienza a bajar; la
consecuencia de este descenso es el aumento progresivo en la glucemia en ayunas. A pesar
de esto, se ha demostrado que la secreción de insulina en pacientes con glucemia en ayunas
entre 150 y 200 mg/dL es similar en cantidad a la producida por una persona normoglucémica. Cuando la glucemia en ayunas rebasa los 200 mg/dL la secreción de insulina se reduce
drásticamente en relación con la glucemia, aunque el paciente persiste en hiperinsulinemia en
ayunas y disminución en la secreción posprandial de insulina. Los trastornos en la secreción
de insulina en pacientes con diabetes tipo 2 incluyen disminución o ausencia de la primera
fase de secreción de insulina, retardo en la respuesta secretora al consumo de alimentos, trastornos en la secreción pulsátil de insulina, variaciones en la secreción de insulina durante el
día y secreción desproporcionada de péptido C en relación con la secreción de insulina.
Al estudiar las características morfológicas y funcionales de las mitocondrias en preparaciones de islotes de Langerhans obtenidas de pacientes con diabetes tipo 2 y controles sin diabetes se ha encontrado que, aunque la cantidad de mitocondrias es semejante en los dos grupos, el volumen de las mismas fue significativamente mayor en las células b de los pacientes
con diabetes. Desde el punto de vista funcional la insuficiencia en la secreción de insulina se
asocia con concentraciones más bajas de ATP, una relación ATP/ADP disminuida e hiperpolarización de la membrana mitocondrial. También se demostró un aumento en la expresión de la
proteína desacopladora 2 (UCP-2), recientemente descrita. UCP-2 es un modulador negativo
de la secreción de insulina; se ha demostrado que su regulación se incrementa en condiciones
de glucotoxicidad y lipotoxicidad y que el aumento en su actividad se asocia con una reducción en la secreción de insulina. Otros trastornos de la función mitocondrial incluyen aumento
del complejo I y V de la cadena respiratoria y concentraciones elevadas de nitrotirosina.
Causas de trastornos en la secreción de insulina
Alteraciones en el volumen de células b
El volumen de células b está controlado por cuatro mecanismos independientes: 1) mitosis de
células b existentes; 2) tamaño de las células b; 3) neogénesis a partir de células epiteliales
pancreáticas; 4) apoptosis de células b. En condiciones normales, alrededor de 0.5% de las
células b sufren apoptosis en los adultos, lo que se compensa principalmente por mitosis y
después por neogénesis; esto permite que haya un equilibrio entre el aporte de insulina y las
demandas metabólicas.
Pruebas recientes apoyan el concepto de que la apoptosis de células b es un factor importante en la disminución del volumen de los islotes y en la patogenia de la diabetes tipo 2, y
que entre los mecanismos que aumentan esta apoptosis se encuentra la inhibición del sustrato
2 del receptor de insulina (IRS-2). Otros factores relacionados incluyen el estrés del retículo
endoplásmico, la hiperglucemia crónica, el estrés oxidativo y la actividad de citocinas. El
aumento en la apoptosis lo exacerba la formación de depósitos de amiloide en los islotes; en
fases avanzadas, la disminución crítica en el volumen de células b obliga a la aplicación de
insulina exógena.
Glucotoxicidad
La hiperglucemia por sí sola es capaz de producir trastornos en la secreción de insulina que
disminuyen al corregirla. Se ha demostrado que un período de hiperglucemia puede reducir
la respuesta insulínica temprana (primera fase) a la carga de glucosa aunque se mantenga la
respuesta a la arginina, como ocurre en la diabetes tipo 2.
La glucotoxicidad es una entidad clínica bien definida y consiste en que cualquier aumento en la glucemia en pacientes con disminución en el volumen de células b, puede ocasionar
trastornos notables en la secreción de insulina en el tejido pancreático remanente.
La glucotoxicidad contribuye a incrementar la resistencia a la insulina y los defectos en la
secreción de insulina, los cuales se corrigen al reducir las cifras de glucosa. La prueba experimental más sólida se logró al reducir artificialmente la glucemia con floridzina, una sustancia
que produce glucosuria acentuada.
Fisiopatología
Lipotoxicidad
La lipotoxicidad es otra causa de disfunción de las células b. En condiciones normales agudas
la exposición de las células b a concentraciones fisiológicas de ácidos grasos libres estimula
la secreción de insulina; éstos son transformados en derivados grasos de acil-CoA y sucesivamente en ácido fosfatídico y diacilglicerol dentro de las células b. Estos compuestos activan
isoformas específicas de proteína cinasa C que estimulan la secreción de insulina. Por el
contrario, la exposición crónica a concentraciones elevadas de acil-CoA inhibe la producción
de insulina a través del ciclo de Randle. El aumento en la concentración de acil-CoA dentro
de las células b estimula también la síntesis de óxido nítrico, lo que a su vez incrementa la
producción de citocinas con capacidad inflamatoria, incluyendo interleucina-1 y factor de
necrosis tumoral, que aumentan el deterioro en la función y la apoptosis de las células b.
Defectos en la función o en la síntesis de incretinas
Se ha demostrado que el consumo de glucosa por vía oral estimula la secreción de insulina
con mucho mayor intensidad que por vía intravenosa; se calcula que representa de 50 a 70%
de la respuesta insulínica a la glucosa y depende del eje enteroinsular, representado por dos
hormonas intestinales que estimulan la secreción de insulina o incretinas: el péptido-1 parecido a glucagón (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Estas
dos hormonas son liberadas por células endocrinas localizadas en el duodeno y en el yeyuno
en respuesta a la presencia de carbohidratos dentro del intestino.
Su importancia en la secreción de insulina se ha demostrado en forma clínica y experimental; también se ha observado que GLP-1 aumenta el volumen de los islotes de Langerhans, incrementando la proliferación y reduciendo la apoptosis de células b en vivo (este
efecto es modulado por proteína cinasa B). En pacientes con diabetes tipo 2 se ha observado
que la acción de las incretinas está muy deteriorada o no existe; en la actualidad se considera
que éste podría ser uno de los mecanismos principales de los defectos en la secreción de insulina que caracterizan la diabetes tipo 2.
Al estudiar los mecanismos responsables del deterioro en la actividad de las incretinas se
encontró que la secreción de GIP es normal, mientras que la de GLP-1 es afectada; también se
ha demostrado que el efecto de GIP tiene un fondo genético, en tanto que la acción de GLP-1
puede conservarse; de hecho, la administración intravenosa de GLP-1 normaliza la glucemia
en ayunas y posprandial. Estas observaciones han abierto un nuevo y prometedor campo en el
tratamiento de la diabetes tipo 2; en la actualidad están en desarrollo o en proceso de investigación varios análogos de GLP- 1 para uso clínico.
Resistencia a la Insulina
El primer trastorno en la homeostasis de la glucosa en personas con diabetes tipo 2 es el deterioro en la sensibilidad a la insulina. Estudios longitudinales, en poblaciones de alto riesgo y
en modelos experimentales han demostrado que la hiperinsulinemia en ayunas y posprandial
precede la aparición de intolerancia a la glucosa y diabetes tipo 2; se ha observado que esto se
asocia con un estado de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es la disminución
en la capacidad de la insulina para ejercer su acción biológica a diferentes concentraciones
de glucosa.
A menos que las personas con resistencia a la insulina produzcan grandes cantidades
de insulina para compensar los trastornos que la ocasionan, se producirá hiperglucemia y
diabetes. Los defectos relacionados con resistencia a la insulina incluyen menor expresión
de receptores de insulina en la superficie de las células sensibles a la acción de esta hormona,
trastornos en las vías de señalización que deben activarse después de que la insulina se une
a sus receptores y anomalías en las vías normales que responden a la acción de la insulina,
como el transporte de glucosa y la síntesis de glucógeno. Las mutaciones en los genes que codifican al receptor de insulina representan la causa de resistencia a la insulina en raros casos.
A pesar de que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo muy importante para la
aparición de diabetes tipo 2 se ha demostrado que la mayoría de los pacientes que desarrollan este trastorno no terminan padeciendo diabetes tipo 2. Por ejemplo, la secreción basal y
< 93
La lipotoxicidad es otra causa
de disfunción de las células b.
El primer trastorno en la homeostasis de la glucosa en personas
con diabetes tipo 2 es el deterioro
en la sensibilidad a la insulina.
A pesar de que la resistencia
a la insulina es un factor de
riesgo muy importante para la
aparición de diabetes tipo 2 se
ha demostrado que la mayoría
de los pacientes que desarrollan este trastorno no terminan
padeciendo diabetes tipo 2.
94
< Diabetes mellitus
La resistencia a la acción de la
insulina sobre la captación de
glucosa es un fenómeno frecuente
y tiene un papel crucial en la
patogenia de varias enfermedades: interviene en el deterioro
de la acción de las células β
manifestado por hiperglucemia.
Diversos estudios epidemiológicos
han demostrado la asociación
entre el sobrepeso, la obesidad y
la prevalencia de diabetes tipo 2.
La asociación entre obesidad y
diabetes tipo 2 se ha investigado
desde hace muchos años y en
la actualidad se ha demostrado
que el tejido adiposo no sólo es
un reservorio donde se acumula
el exceso de nutrimentos sino un
órgano activo y dinámico que
produce varias citocinas y péptidos
derivados del tejido adiposo.
total de insulina es 2 a 4 veces mayor en personas obesas que en controles; algunos de estos
pacientes producen hasta 5-8 veces más insulina que las personas no obesas, lo que corresponde a 500 unidades de insulina en 24 horas; la cinética de la respuesta secretora de insulina
durante las comidas en estos pacientes es normal. Por lo tanto, para que las cifras de glucemia
en ayunas alcancen los criterios diagnósticos de diabetes (≥ 126 mg/dL) es indispensable que
ocurran trastornos en la función de las células b. La incapacidad de las células b para seguir
hipersecretando insulina es responsable de la transición, de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensador con normoglucemia, a resistencia a la insulina con hiperinsulinismo
no compensador e intolerancia a la glucosa para terminar en resistencia a la insulina con
hiperinsulinismo e hiperglucemia.
Causas de resistencia a la insulina
La resistencia a la acción de la insulina sobre la captación de glucosa es un fenómeno frecuente y tiene un papel decisivo en la patogenia de varias enfermedades: interviene en el deterioro
de la acción de las células b manifestado por hiperglucemia y también en la patogenia de las
enfermedades cardiovasculares en personas que logran mantener la homeostasis de la glucosa
compensando con hiperinsulinemia el fenómeno de resistencia a la insulina. En la década de
1960, diversos estudios epidemiológicos demostraron la asociación entre las concentraciones de insulina y el riesgo de complicaciones cardiovasculares, incluyendo la mortalidad, en
personas sin diabetes. A partir de la década de 1970 Reaven y sus colaboradores demostraron
que la resistencia a la insulina es una característica en personas con intolerancia a la glucosa
o con diabetes tipo 2, pero que también se asocia con los factores de riesgo cardiovascular,
tradicionales (dislipidemia caracterizada por aumento de lipoproteínas de muy baja densidad
y disminución de HDL, obesidad, hipertensión arterial) y recientes (microalbuminuria, disfunción endotelial). Reaven denominó síndrome X a este conjunto de variables asociadas con
la resistencia a la insulina; estas observaciones fueron documentadas por otros investigadores,
lo que dio origen al concepto de síndrome metabólico.
Obesidad y diabetes tipo 2
La obesidad es el factor adquirido más involucrado en el aumento mundial en la prevalencia
de diabetes tipo 2. Diversos estudios epidemiológicos han demostrado la asociación entre
el sobrepeso, la obesidad y la prevalencia de diabetes tipo 2 en diferentes poblaciones; por
ejemplo, al comparar la prevalencia de diabetes tipo 2 en los indios pima de Arizona (Estados
Unidos), más obesos y sedentarios, con los indios pima de Sonora (México), más delgados y
activos, se han demostrado diferencias notables: en los primeros la prevalencia es de 37% en
mujeres y de 54% en hombres, mientras que en los de Sonora la prevalencia fue de 11 y 6%,
respectivamente. Los resultados de este estudio indican que a pesar de tener la misma predisposición genética las diferencias en el estilo de vida son decisivas como factores predisponentes o protectores contra el desarrollo de obesidad, otros factores de riesgo cardiovascular
o diabetes tipo 2.
La asociación entre obesidad y diabetes tipo 2 se ha investigado desde hace muchos años
y en la actualidad se ha demostrado que el tejido adiposo no sólo es un reservorio donde se
acumula el exceso de nutrimentos sino un órgano activo y dinámico que produce varias citocinas y péptidos derivados del tejido adiposo (FDP por sus siglas en inglés).
Anteriormente se consideraba que la función del tejido adiposo consistía en almacenar
energía y liberar ácidos grasos para satisfacer las necesidades del organismo. A partir del descubrimiento de la leptina este concepto se ha modificado drásticamente: esta hormona importante para el balance energético se produce principalmente en el tejido adiposo blanco, lo que
le confiere una función endocrina. Posteriormente se demostró que los adipocitos producen
diversas proteínas con funciones sistémicas importantísimas como angiotensinógeno, adipsina (proteína estimuladora de la acilación), adiponectina (proteína fijadora de retinol), factor
de necrosis tumoral a, interleucina 6, PAI-1 y factores tisulares. Algunas de estas proteínas
son citocinas con actividad inflamatoria, otras intervienen en el metabolismo de los lípidos
y otras participan en la coagulación (PAI-1) o en el sistema del complemento. Las acciones
Fisiopatología
de estas proteínas pueden ser autocrinas, paracrinas, o bien ocurrir a distancia. Las pruebas
actuales comprenden los siguientes aspectos definidos en el cuadro 23.4).
En conclusión, no sólo se ha empezado a esclarecer la asociación entre la obesidad abdominal y otros componentes del síndrome metabólico, incluyendo la intolerancia a la glucosa
y la diabetes tipo 2. También se ha establecido la relación entre el estado inflamatorio que
caracteriza la obesidad con la resistencia a la insulina, la disfunción endotelial y el inicio de
la aterosclerosis en personas obesas o con diabetes tipo 2.
Se ha comenzado a tener pruebas acerca de los beneficios de la reducción ponderal para
disminuir la sensibilidad a la insulina. Específicamente, se ha demostrado que la neutralización del factor de necrosis tumoral aumenta la actividad de la tirosina cinasa en el receptor de
insulina, que las concentraciones de interleucina 6 se reducen en mujeres obesas con diabetes
y sin diabetes al lograr una reducción de 3 kg a base de dieta. La acción de algunos fármacos
que se utilizan como antidiabéticos orales como las tiazolidinedionas puede depender, en
parte, de su capacidad para neutralizar la actividad de las citocinas proinflamatorias al regular
el metabolismo del tejido adiposo.
< 95
También se ha establecido la
relación entre el estado inflamatorio que caracteriza la obesidad
con la resistencia a la insulina, la
disfunción endotelial y el inicio
de la aterosclerosis, en personas
obesas o con diabetes tipo 2.
Factores genéticos
Aunque es posible que existan mutaciones genéticas aisladas capaces de causar diabetes tipo
2 al afectar las células beta o la acción de la insulina (cuadro 23.5), la forma clínica más frecuente de diabetes tipo 2 es un trastorno heterogéneo ocasionado por la combinación de falla
de las células b y resistencia a la insulina. A partir de la década de 1970 se realizaron estudios
Cuadro 23.4. Obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular: secuencia etiopatogénica
Trastornos en la producción de citocinas
(adipocinas)
Hiperleptinemia, ­↑ producción de IL-6, ↑
­ expresión de factor de necrosis tumoral, ­↑ síntesis de
inhibidor del activador de plasminógeno tisular
↓ síntesis de adiponectina
Aumento en la cantidad y en el volumen
de los adipocitos
­↑ Expresión del marcador de macrófagos F4/80 → acumulación de macrófagos en el tejido
adiposo
Trastornos en la actividad metabólica de
los adipocitos
↑­Secreción de ácidos grasos libres → lipotoxicidad, dislipidemia, esteatosis ↑
­ síntesis de resistina → resistencia a la insulina
Estado proinflamatorio sistémico
↑­Estrés oxidativo, ↓ síntesis de metalotioneína → progresión de la aterosclerosis, ↑­ producción
de resistina por macrófagos
Disfunción endotelial
Progresión de la aterosclerosis
Aumento en el riesgo de enfermedades
cardiovasculares
Cuadro 23.5. Causas monogénicas de diabetes tipo 2
1. Falla de las células beta
MODY
Gen afectado
tipo 1
HNF-4ª
tipo 2
Glucocinasa
tipo 3
HNF-1ª
tipo 4
IPF-1
tipo 5
HNF-1b
2. Mutaciones de los genes de la insulina
Mutaciones de genes aislados; defectos en la estructura de la insulina y en su acción en tejidos sensibles
3. Mutaciones de los receptores de la insulina (se han descrito más de 50) incluyendo:
Gargolismo
Síndrome de Rabson-Mendenhall
Síndrome de resistencia a la insulina tipo A
4. Lipodistrofia
Mutaciones en la proteína seipina y en el gen LMNA (codificador de lamininas A y C)
96
< Diabetes mellitus
La concordancia de diabetes tipo
2 en gemelos homocigotos es mayor de 80% en algunos estudios,
y aunque menor, sigue siendo
elevada en gemelos dicigotos.
Los principales factores que
producen la diabetes tipo 2 son
genéticos, aunque no se han
esclarecido los genes exactos y
los factores ambientales contribuyen a la aparición de la enfermedad y sus complicaciones.
Los pacientes con diabetes tipo
2 y sus familiares directos tienen
menor sensibilidad a la insulina
(50%) y síntesis reducida de
glucógeno (50-70% menor).
en animales que demostraron la participación de factores genéticos en la respuesta de las células b a la resistencia a la insulina y al desarrollo de diabetes, como las mutaciones en el gen
de obesidad ob en ratones.
Las pruebas en humanos también abundan: en primer lugar, los estudios epidemiológicos
demuestran que aunque la prevalencia de diabetes se ha incrementado en todo el mundo, el
aumento ha crecido a ritmo más acelerado en algunas poblaciones, como los indios pima, los
nauru en polinesia y las personas con ascendencia mexicana que residen en Estados Unidos.
Por otra parte, la concordancia de diabetes tipo 2 en gemelos homocigotos es mayor de
80% en algunos estudios, y aunque menor, sigue siendo elevada en gemelos dicigotos. En
familiares consanguíneos, la concordancia es de la mitad, aunque el antecedente de diabetes
tipo 2 en familiares consanguíneos duplica el riesgo de diabetes tipo 2 comparado con la
población general; y los hijos de padre y madre diabéticos tienen un riesgo de 80%. Se ha
observado que en los pacientes con diabetes tipo 2 iniciada antes de los 25 años la enfermedad
se transmite de manera autosómica dominante; a diferencia de los pacientes obesos estas personas son delgadas y presentan defectos en la secreción de insulina con sensibilidad normal.
En diferentes partes del mundo se han descrito pacientes, con diabetes tipo 2 caracterizada por
deficiencia primaria en la secreción de insulina, en los que la hiperinsulinemia tardía es una
consecuencia de la hiperglucemia. Sin embargo, la mayoría de los casos de diabetes tipo 2 no
presentan un patrón de herencia mendeliana simple, por lo que se considera una enfermedad
genéticamente compleja.
Los principales factores que producen la diabetes tipo 2 son genéticos, aunque no se han
esclarecido los genes exactos y los factores ambientales contribuyen a la aparición de la enfermedad y sus complicaciones. La gran variación en la incidencia y prevalencia de diabetes tipo
2 en diferentes grupos étnicos expuestos a condiciones ambientales semejantes también apoya
la importancia de la predisposición genética y se han utilizado varios métodos para estudiarla,
incluyendo búsqueda de polimorfismos cercanos o localizados en genes importantes para el
metabolismo de la glucosa, como el de glucógeno sintetasa, una variante del gen del receptor
de glucagón y el gen del sustrato 1 del receptor de insulina (IRS-1). En algunos pacientes con
diabetes tipo 2 se han encontrado alteraciones en los genes de la insulina, los receptores de
insulina, la glucocinasa, los transportadores de insulina (glut 3, glut 4) y la activación de la
sintetasa de glucógeno, pero ninguna es muy frecuente.
Las mutaciones descritas en el cuadro 23.5 producen diabetes en un pequeño porcentaje
de la población y a menudo ocurren por herencia autosómica o por herencia de dos genes
mutantes de ambos padres. En años recientes se han identificado cinco genes asociados con el
subtipo glucocinasa, dominante en la tipo diabetes MODY, y cuatro factores de transcripción
fundamentales en el desarrollo del páncreas endocrino o en la expresión de los genes del metabolismo de la glucosa. Además, los estudios de barrido genético realizados en familias con
alta prevalencia de diabetes han mostrado loci de susceptibilidad en los cromosomas 1q, 2p,
2q, en donde se logró clonar el gen calpain 10, 3q y 20.
CORRELACIÓN ENTRE LOS ASPECTOS HEREDITARIOS Y LOS TRASTORNOS EN LA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Al investigar la transmisión hereditaria de los dos trastornos principales del metabolismo de
la glucosa que caracterizan a la diabetes tipo 2: resistencia a la insulina y falla en la capacidad
secretora de las células b, se confirmaron estos hallazgos en los descendientes: estas personas
tienen resistencia a la insulina durante muchos años, que se hereda de manera autosómica,
lo que apoya el concepto de que un solo gen pudiera estar involucrado. El estudio de los pacientes con diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina ha demostrado trastornos en la captación
de glucosa por el músculo y en la síntesis de glucógeno. Los pacientes con diabetes tipo 2 y
sus familiares directos tienen menor sensibilidad a la insulina (50%) y síntesis reducida de
glucógeno (50-70% menor) y se ha comprobado que los hijos de los pacientes con diabetes
tipo 2 que presentan deficiencia en la secreción de insulina (manifestados por trastornos en la
respuesta rápida) heredan estos mismos defectos, mientras que los descendientes de pacientes
Principios de tratamiento
< 97
con diabetes tipo 2 en los que predomina la resistencia a la insulina también heredan el trastorno específico de sus padres.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Aladi W, Hamdy O. Adipokines, inflammation, and the endothelium in diabetes. Curr Diab Rep 2003;3:293-98.
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24. Principios del tratamiento
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
La prevalencia de la diabetes tipo 2 se ha incrementado en forma explosiva en comparación
con el lento incremento de la diabetes tipo 1. Los cambios en el estilo de vida (inactividad
física, sobrepeso-obesidad) y la mayor expectativa de vida son algunos de los factores responsables de este incremento.
El tratamiento ideal de un paciente con diabetes debe asegurar lo siguiente:
• Eliminación de los síntomas atribuibles a la diabetes
• Prevención de complicaciones agudas
• Prevención de enfermedades microvasculares y neuropáticas
• Reducción del riesgo de enfermedad macrovascular
• Aumento de la expectativa de vida
Considerando que no se alcanza aún el manejo ideal, el estudio Steno 2 donde se empleó
un tratamiento intensivo para el control de la glucosa, de la presión arterial, de los lípidos y
del estado procoagulante, reportó grandes reducciones tanto en las complicaciones microvasculares (~60%) como en las macrovasculares (53% en reducción del riesgo). Este estudio nos
indica que estamos más cerca del tratamiento ideal.
La American Diabetes Association sugiere las siguientes concentraciones plasmáticas
(cuadro 24.1) como un parámetro de buen control glucémico y de lípidos pues han demostrado disminuir en forma significativa el riesgo de enfermedades micro y macrovasculares.
Cada paciente debe tener una evaluación individualizada para definir un adecuado control glucémico y un programa individual de tratamiento que se inicia con modificaciones del estilo de vida y,
cuando sea necesario para alcanzar la meta del control glucémico, adicionar hipoglucemiantes orales,
insulina o un tratamiento combinado. Los ajustes en el tratamiento farmacológico se deben realizar
de acuerdo con las concentraciones plasmáticas de hemoglobina glucosilada (HbA1c).
El tratamiento ideal de un
paciente con diabetes debe
asegurar lo siguiente:
• Eliminación de los síntomas
atribuibles a la diabetes
• Prevención de complicaciones agudas
• Prevención de enfermedades
microvasculares y neuropáticas
• Reducción del riesgo de
enfermedad macrovascular
• Aumento de la expectativa de vida
98
< Diabetes mellitus
Los estudios como el DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), y el UKPDS
(United Kingdom Prospective Diabetes Study) en los que se han comparado los dos tipos de
tratamiento, uno convencional y otro estricto (con pacientes con diabetes tipos 1 y 2, respectivamente) los resultados han mostrado que los pacientes que se encuentran en tratamiento
estricto tienen una disminución de las complicaciones microvasculares. Un estudio reciente
publicado en 2004 en el Annals of Internal Medicine reportó una relación entre hemoglobina
glucosilada y enfermedad cardiovascular, y entre hemoglobina glucosilada y todas las causas
de muerte en pacientes con diabetes. Los pacientes con hemoglobina glucosilada de menos
de 5% tuvieron la tasa más baja de enfermedad cardiovascular y de mortalidad. Se asoció un
incremento de 1% en la hemoglobina glucosilada, en pacientes diabéticos del sexo masculino,
con un riesgo relativo de muerte por cualquier causa de 1.24 (IC 95%, 1.14-1.34; p < 0.001)
y en mujeres a un riesgo relativo de 1.28 (IC 95%, 1.06-1.32; p < 0.001).
Cuando se inician los tratamientos farmacológico y no farmacológico es importante que
el paciente comprenda el plan terapéutico y conozca el objetivo del control metabólico mencionado en el cuadro 24.1. De acuerdo con este plan se deben realizar ajustes periódicos hasta
alcanzar el control individualizado.
Cuadro 24.1. Recomendaciones de control para adultos con diabetes
Control glucémico
Hemoglobina glucosilada < 7%*
Glucosa plasmática preprandial 90 a 130 mg/dL
Glucosa plasmática posprandial < 180 mg/dL**
Presión arterial
< 130/80
Lípidos***
Colesterol LDL < 100 mg/dL opcional < 70 mg/dL
Triglicéridos < 150 mg/dL
Colesterol HDL > 40 mg/dL hombres y > 50 mg/dL mujeres
*Los límites para personas sin diabetes es de 4.0 a 6.0%.
**Dos horas después de iniciada la alimentación.
***Las guías del NCEP/ATPIII sugieren que en los pacientes con triglicéridos > 200 mg/dL se debe
utilizar el colesterol no HDL (colesterol total – colesterol HDL), la meta es < 130 mg/dL.
Los pacientes con deficiencia
absoluta de insulina (diabetes
tipo 1 o remoción quirúrgica del
páncreas) deben recibir como
tratamiento principal un reemplazo con insulina exógena.
Si con las medidas no farmacológicas no se alcanzan las
metas esperadas se inicia el
tratamiento farmacológico.
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se debe enfocar a corregir los defectos metabólicos
que han desencadenado la diabetes, como son:
• Disminución de la secreción pancreática de insulina
• Resistencia a la acción de la insulina
• Sobreproducción de glucosa hepática
Los pacientes con deficiencia absoluta de insulina (diabetes tipo 1 o remoción quirúrgica
del páncreas) deben recibir como tratamiento principal un reemplazo con insulina exógena.
Ninguno de los hipoglucemiantes orales actuales puede disminuir la hiperglucemia en ausencia de la insulina endógena.
Para establecer un método racional de tratamiento es muy importante saber cuál es la
causa principal o predominante. Pacientes en quienes predomina la insulinodeficiencia deben
recibir un tratamiento de reemplazo con insulina como terapia principal, aún los pacientes
con diabetes tipo 2. Pacientes en quienes la hiperglucemia se origina por un desequilibrio
entre la función secretora de insulina y la sensibilidad periférica a la insulina un método no
farmacológico sería tratar de disminuir los requerimientos de insulina (dieta) o incrementar la
eficacia de la insulina (ejercicio y pérdida de peso). Si con las medidas no farmacológicas no
se alcanzan las metas esperadas se inicia el tratamiento farmacológico.
Principios de tratamiento
< 99
Tratamiento Nutricional
La terapia de nutrición médica es un componente integral del manejo de la diabetes y de la
autoeducación de la diabetes. Históricamente, las recomendaciones de nutrición en diabetes
y sus complicaciones se basaron en el conocimiento científico, la experiencia clínica y el
consenso de los expertos; sin embargo, muchas veces fue difícil discernir el nivel de pruebas
empleado para construir estas recomendaciones. La ADA (American Diabetes Association)
clasificó estas recomendaciones de acuerdo con el nivel de evidencia y son éstas las que empleamos en este texto.
Objetivos
Los objetivos de la terapia de nutrición médica que se deben aplicar a todas las personas con
diabetes son los siguientes:
• Alcanzar y mantener las respuestas metabólicas óptimas incluyendo:
- Concentraciones de glucosa en sangre dentro del intervalo normal o tan cerca de lo
normal y tan seguro como sea posible para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones.
- Un perfil de lípidos y de lipoproteínas que reduzca el riesgo de enfermedad macrovascular.
- Un nivel de presión arterial que reduzca el riesgo de enfermedad vascular.
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas de la diabetes. Modificar el consumo
de nutrientes y el estilo de vida, apropiado para la prevención y tratamiento de la
obesidad, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, hipertensión y nefropatía.
• Mejorar la salud a través de alimentos saludables y actividad física.
• Abordar las necesidades nutricionales individuales que tomen en consideración las
preferencias personales, culturales y el estilo de vida; respetando los deseos individuales y la voluntad al cambio.
Componentes de la Nutrición
Carbohidratos (45 a 65% del total de las calorías)
Cuando nos referimos a los carbohidratos comunes de los alimentos se prefieren los siguientes términos: azúcares, almidón y fibra. Los términos como azúcares simples, carbohidratos
complejos y carbohidratos de rápida acción no están bien definidos y deben evitarse. Los
estudios en sujetos sanos y los que están en riesgo de diabetes tipo 2 apoyan la importancia de
incluir alimentos que contengan carbohidratos, sobre todo de granos enteros, frutas, vegetales
y leche baja en grasas en la dieta de personas con diabetes.
Recomendaciones
Datos
• Deben incluirse en una dieta saludable alimentos que contengan carbohidratos de
granos enteros, frutas, vegetales, y leche baja en grasas.
• Con respecto a los efectos glucémicos de los carbohidratos, la cantidad total de carbohidratos en los alimentos es más importante que la fuente o el tipo.
• Como la sacarosa no aumenta la glucemia en un grado mayor que las cantidades isocalóricas del almidón no es necesario eliminarla, ni los alimentos que la contienen,
en las personas con diabetes; sin embargo, es preferible sustituirla por otras fuentes
de carbohidratos; si se agrega debe cubrirse con insulina u otro medicamento para
reducir la glucosa.
• Los edulcorantes no nutritivos son seguros cuando se consumen dentro de los niveles
de consumo diario aceptable establecidos por la FDA.
• Los pacientes que reciben terapia intensiva con insulina deben ajustar sus dosis de
insulina antes de las comidas de acuerdo con el contenido de carbohidratos de los
alimentos.
• Aunque el uso de alimentos con bajo índice glucémico puede reducir la hiperglucemia posprandial no hay bastantes pruebas de un beneficio a largo plazo para re-
Con respecto a los efectos
glucémicos de los carbohidratos,
la cantidad total de carbohidratos
en los alimentos es más importante que la fuente o el tipo.
Los edulcorantes no nutritivos son seguros.
100
< Diabetes mellitus
•
•
Los carbohidratos y la grasa
monoinsaturada, juntos, deben suministrar 60 a 70% del
consumo diario de energía.
En pacientes con diabetes, no
hay prueba que sugiera que
la ingestión normal de proteínas (15 al 20% de la energía
total diaria) deba modificarse
si la función renal es normal.
comendar el uso de dietas de bajo índice glucémico como estrategia primaria en la
planeación alimenticia.
Como para toda persona, se debe promover el consumo de la fibra en la dieta; sin
embargo, no hay razón para recomendar que las personas con diabetes consuman una
mayor cantidad de fibra.
Los individuos que reciben insulina diaria en dosis fija deben tratar de ser consistentes en la ingestión de carbohidratos día a día.
Consenso de expertos
• Los carbohidratos y la grasa monoinsaturada, juntos, deben suministrar 60 a 70%
del consumo diario de energía. Sin embargo, se deben tener en cuenta el perfil metabólico y la necesidad de pérdida de peso cuando se determina el contenido de grasa
monoinsaturada de la dieta.
• La sacarosa y los alimentos que contienen sacarosa deben consumirse en el contexto
de una dieta saludable.
Proteínas (15 a 20% de la ingestión promedio diaria de energía)
Recomendaciones
Datos
• En personas con diabetes tipo 2 controlada la proteína ingerida no aumenta las concentraciones de glucosa en plasma. La proteína es un estimulante tan potente de la
secreción de insulina como los carbohidratos.
• Para las personas con diabetes, sobre todo aquellas que no tengan un control óptimo
de la glucosa, los requisitos proteínicos pueden ser mayores que la tolerancia dietética recomendada, pero no mayores que el consumo normal.
Consenso de expertos
• En pacientes con diabetes, no hay prueba que sugiera que la ingestión normal de
proteínas (15 al 20% de la energía total diaria) deba modificarse si la función renal es
normal.
• Se desconocen los efectos a largo plazo de las dietas altas en proteínas y bajas en
carbohidratos. Aunque tales dietas pueden producir pérdida de peso a corto plazo y
mejor nivel de glucemia, no se ha establecido que la pérdida de peso se mantenga a
largo plazo. También es preocupante el efecto a largo plazo de tales dietas sobre el
colesterol LDL plasmático.
Grasas
Se recomienda menos de 30% de la ingestión promedio diaria de energía.
Menos de 10% de la ingestión de energía debe provenir de grasas saturadas.
Recomendaciones
Datos
• Menos de 10% de la ingestión de energía debe provenir de grasas saturadas. Algunos
pacientes (colesterol LDL ≥ 100 mg/dL) pueden beneficiarse usando < 7% de grasas
saturadas en su ingestión de energía.
• La ingestión de colesterol en la dieta debe ser < 300 mg/día. Algunos pacientes (colesterol LDL > 100 mg/dL) pueden beneficiarse de la disminución del colesterol de
la dieta a < 200 mg/día.
• Para disminuir el colesterol LDL se puede reducir la energía proveniente de la grasa
saturada (si se quiere perder peso) o puede reemplazarse por carbohidratos o por
grasas monoinsaturadas cuando perder peso no sea una meta.
• Se debe minimizar la ingestión de ácidos grasos trans insaturados.
• Cuando las dietas reducidas en grasas se mantienen a largo plazo contribuyen a una
pérdida modesta de peso y a una mejoría en la dislipidemia.
• Se recomiendan de dos a tres porciones de pescado a la semana.
Principios de tratamiento
Nivel C
• La ingestión de grasa poliinsaturada debe equivaler a aproximadamente 10% de la
ingestión de calorías.
Ejercicio Físico
Antes de incrementar los hábitos de actividad física o de iniciar cualquier programa de ejercicio, los pacientes con diabetes mellitus deben someterse a una detallada evaluación médica
con auxiliares de diagnóstico adecuados. Este examen debe ser cuidadosamente realizado
para detectar posibles complicaciones macro y microvasculares que podrían agravarse por
ejercicio físico inadecuado.
< 101
La ingestión de grasa poliinsaturada debe equivaler a
aproximadamente 10% de
la ingestión de calorías.
Ejercicio en personas sin diabetes
Durante la actividad física el consumo de oxígeno del organismo puede aumentar hasta 20
veces, aunque pueden producirse aumentos mayores en los músculos que intervienen en el
ejercicio. Para abastecerse de la energía necesaria en estas circunstancias el músculo esquelético utiliza, a ritmo creciente, sus propias reservas de glucógeno y triglicéridos, así como
ácidos grasos libres producidos por la degradación de los triglicéridos del tejido adiposo y de
la glucosa liberada por el hígado. Para mantener la función del sistema nervioso central las
concentraciones de glucosa en la sangre se mantienen notablemente constantes durante la actividad física. Rara vez se presenta hipoglucemia durante el ejercicio en sujetos no diabéticos.
Los ajustes metabólicos que mantienen la normoglucemia durante la actividad física están, en
su mayoría, regulados hormonalmente.
Ejercicio en pacientes con diabetes
La disminución de la insulina plasmática y la presencia del glucagón son los factores que
inducen el aumento rápido de la producción hepática de glucosa durante la actividad física y
el ejercicio prolongado; los aumentos de glucagón plasmático y de catecolaminas juegan un
papel fundamental. Estas adaptaciones hormonales se pierden esencialmente en los pacientes
insulinodeficientes con diabetes tipo 1. En consecuencia, cuando estos pacientes tienen una
cantidad demasiado pequeña de insulina circulante, debido a un tratamiento inadecuado, la liberación durante el ejercicio de las hormonas que contrarrestan la insulina puede incrementar
las concentraciones ya de por si altas de glucosa y de cuerpos cetónicos, e incluso precipitar
una cetoacidosis diabética.
Por el contrario, las concentraciones altas de insulina debidas a la administración exógena
pueden atenuar o incluso impedir la mayor movilización de glucosa y otros sustratos inducida
por la actividad física y precipitar la hipoglucemia. Algo parecido puede ocurrir en pacientes
con diabetes tipo 2 tratados con insulina o sulfonilurea; sin embargo, en estos pacientes la hipoglucemia suele ser un problema menor durante la práctica de ejercicio. Lo cierto es que en
los pacientes con diabetes tipo 2 el ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina y contribuye
a reducir las concentraciones de glucosa.
Los beneficios de la actividad física en los pacientes con diabetes tipo 2 son sustanciales;
estudios recientes refuerzan la importancia de los programas de ejercicio a largo plazo para
el tratamiento y prevención de esta anormalidad metabólica común y de sus complicaciones.
Entre sus efectos metabólicos específicos cabe resaltar los siguientes:
Control glucémico
Varios estudios clínicos llevados a largo plazo han demostrado el efecto beneficioso de una
actividad física regular sobre el metabolismo de los carbohidratos y la sensibilidad a la insulina. Se han reportado disminuciones de la hemoglobina glucosilada de 10 a 20% por debajo
de los valores iniciales.
Prevención de la enfermedad cardiovascular
En los pacientes con diabetes tipo 2, particularmente cuando concurren hipertensión arterial,
hiperinsulinemia, obesidad central y la superposición de alteraciones metabólicas como hi-
Los beneficios de la actividad
física en los pacientes con
diabetes tipo 2 son sustanciales;
estudios recientes refuerzan la
importancia de los programas
de ejercicio a largo plazo
102
< Diabetes mellitus
Parece ser que muchos de los
efectos benéficos del ejercicio
sobre el riesgo cardiovascular
se relacionan con una mejor
sensibilidad a la insulina.
pertrigliceridemia, concentraciones bajas de colesterol HDL y elevadas de colesterol LDL y
ácidos grasos libres, la mejoría se asocia con la disminución de las concentraciones plasmáticas de insulina y parece ser que muchos de los efectos benéficos del ejercicio sobre el riesgo
cardiovascular se relacionan con una mejor sensibilidad a la insulina.
Hiperlipidemia
Está demostrado de manera contundente que el ejercicio regular disminuye las concentraciones de
colesterol VLDL pero no las del colesterol LDL; en contraste, aún no se demuestra la elevación del
colesterol HDL debido, quizá, a las modestas intensidades de la actividad física aplicada.
Hipertensión arterial
Los efectos de la actividad física sobre la reducción de la presión arterial han quedado demostrados de forma más consistente en pacientes hiperinsulinémicos.
Se tienen muchos datos que
sugieren que el ejercicio puede
favorecer la pérdida de peso (y el
mantenimiento del peso idóneo)
conjuntamente con una dieta de
contenido calórico adecuado.
El principal efecto in vivo de la
sulfonilurea es el incremento de
la sensibilidad de las células beta
a la glucosa aunque no incrementa la síntesis de insulina.
Fibrinólisis
Varios estudios demostraron que existe una asociación entre el ejercicio aeróbico y la fibrinólisis. Sin embargo, todavía no existe un claro consenso sobre si la actividad física mejora la
actividad fibrinolítica.
Obesidad
Se tienen muchos datos que sugieren que el ejercicio puede favorecer la pérdida de peso (y
el mantenimiento del peso idóneo) conjuntamente con una dieta de contenido calórico adecuado. Hay pocos estudios que se refieran específicamente a este tema en la diabetes tipo 2 y
muchos de los datos disponibles están distorsionados por el consumo de dietas poco comunes
y otras intervenciones en los hábitos de conducta.
Prevención de la diabetes tipo 2
Existen ya tres estudios publicados que documentan que la diabetes puede ser retardada o prevenida con la modificación de los hábitos (pérdida de peso, actividad física moderada y regular). Se recomienda que todos los pacientes con diabetes practiquen un mínimo de 60 minutos
de ejercicio moderado la mayor parte de los días de la semana. Para pacientes con diabetes
tipo 1 la prioridad debe ser el ajuste del régimen terapéutico para permitir una participación
segura en todos los tipos de actividad física de acuerdo con sus deseos y metas.
Hipoglucemiantes Orales
Sulfonilurea
Se ha utilizado por más de 50 años en el manejo de la hiperglucemia en pacientes con diabetes
tipo 2.
Mecanismo de acción
El principal efecto in vivo de la sulfonilurea es el incremento de la sensibilidad de las células
beta a la glucosa aunque no incrementa la síntesis de insulina. A continuación se detalla su
mecanismo de acción:
1. Se une a los receptores de membrana de las células beta.
2. Cierra los canales de potasio ATP sensibles impidiendo la salida de potasio de la
célula beta (célula despolarizada).
3. Se abren los canales de calcio permitiendo la entrada de calcio a la célula beta; el
incremento de calcio intracelular causa la migración de los gránulos de insulina a la
pared y su secreción.
4. La sulfonilurea también puede inhibir la secreción de glucagón.
5. La potencia de las diferentes sulfonilureas depende de la afinidad de unión a su receptor de membrana.
A consecuencia de sus múltiples acciones las sulfonilureas causan mejora en varias vías
metabólicas en pacientes con diabetes tipo 2:
Principios de tratamiento
Disminución de la sobreproducción hepática de glucosa.
Incremento de la secreción de insulina mediada por los alimentos.
Reversión parcial del defecto posreceptor para la insulina, tanto en tejido muscular
como en tejido adiposo.
Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hígado a diferentes porcentajes y dan lugar a
metabolitos activos e inactivos.
La elección de la sulfonilurea debe basarse en las siguientes características:
1. Potencia intrínseca para la secreción de insulina
2. Rapidez de su inicio de acción
3. Duración de su acción
4. Metabolismo y excreción
5. Efectos secundarios
Las sulfonilureas de segunda generación son más potentes que las de primera generación.
La potencia intrínseca de cada medicamento es importante para determinar la dosis efectiva.
La respuesta clínica de las diferentes sulfonilureas para el control de la hiperglucemia es similar a excepción de la tolbutamida, que es la menos efectiva.
La diabetes tipo 2 se caracteriza tanto por el retardo como por la disminución de la secreción de insulina estimulada por los alimentos. El retardo en la secreción de insulina contribuye a la hiperglucemia posprandial. La rapidez de inicio de acción de la sulfonilurea no
contribuye a disminuir la hiperglucemia posprandial; para ello se indican las meglitinidas
(repaglinida).
El cuadro 24.2 resume las características de las sulfonilureas. Para obtener mejores resultados se deben administrar entre 20 y 30 minutos antes de los alimentos; por ejemplo tolbutamida antes del desayuno, comida y cena y los de segunda generación antes del desayuno
y cena o sólo una vez al día, pero no tres veces al día. La mayoría de los pacientes alcanza el
máximo beneficio del control glucémico con la mitad o dos terceras partes de la dosis máxima
recomendada por los productores. Cuando se administra la dosis máxima es menos efectiva
que las dosis moderadas. Esto puede ser el resultado de la desensibilización o de la regulación
a la baja (down regulation) del receptor de la sulfonilurea.
< 103
•
•
•
La rapidez de inicio de acción
de la sulfonilurea no contribuye a disminuir la hiperglucemia posprandial; para ello
se indican las meglitinidas.
Cuadro 24.2. Características de las sulfonilureas
Medicamento
Rango de dosis
(mg/día)
Concentración
máxima (h)
Vida
media (h)
Metabolitos
Excreción
500 – 3 000
100 – 500
3–4
2–4
4.5 – 6.5
36
Inactivos
Activos
Renal 100%
Renal 95%
1.25 – 20
2~4
10
Inactivos y
débilmente
activos
Renal 50%, heces 50%
Glibenclamida micronizada
1.5 – 12
2–3
~4
Renal 50%, heces 50%
Glipizida
Glipizida GITS
2.5 – 40
5 - 20
1–3
Constante
después de
varios días
2–4
-----
Inactivos y
débilmente
activos
Inactivos
Inactivos
1–8
2-3
9
Renal 60%, heces 40%
40 – 320
30 - 120
0–8
0–6
6 – 15
16
Inactivos y
débilmente
activos
Inactivos
Inactivos
Primera generación
Tolbutamida
Clorpropamida
Segunda generación
Glibenclamida
Glimepirida
Gliclazida
Gliclazida de liberación prolongada
Renal 80%, heces 20%
Renal 80%, heces 20%
Renal 65%, heces 35%
Renal 65%, heces 35%
104
< Diabetes mellitus
Se espera que con cualquier
sulfonilurea disminuyan la
glucosa de ayuno entre 60 y
70 mg/dL y la hemoglobina
glucosilada entre 1 y 2%.
La metformina disminuye la
resistencia a la insulina sin
estimular su secreción.
A los pacientes con diabetes tipo 2 con glucemia > 300 mg/dL, además de la dieta, se
les debe agregar un tratamiento con insulina exógena; estos pacientes no alcanzan un control
glucémico con hipoglucemiantes orales debido a la glucotoxicidad y a la deficiencia severa de
insulina. En los pacientes con diabetes tipo 2 en tratamiento con dosis bajas de insulina exógena, que lleguen a una concentración de glucosa < 130 mg/dL, se puede valorar la posibilidad
de cambiar el tratamiento a la vía oral.
Se espera que con cualquier sulfonilurea disminuyan la glucosa de ayuno entre 60 y
70 mg/dL y la hemoglobina glucosilada entre 1 y 2%. Al igual que con cualquier otro tratamiento farmacológico, en pacientes con diabetes tipo 2, las disminuciones de las cifras de
glucosa son mayores cuando mayor es el descontrol y menores cuanto menor es el descontrol.
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes alcanzan un control glucémico con dieta
y sulfonilureas.
La hipoglucemia es la principal complicación del empleo de las sulfonilureas, y las contraindicaciones son las siguientes:
• Diabetes tipo 1
•Embarazo
• Cirugía mayor
• Infección aguda
• Reacción alérgica a las sulfonilureas
• Predisposición de hipoglucemia severa
• Enfermedad hepática
• Insuficiencia renal crónica
Metformina
Esta biguanida se introdujo en 1957 como medicamento antihiperglucemiante pero la FDA la
aprobó en Estados Unidos hasta 1995 para su uso en los pacientes con diabetes mellitus tipo
2. La metformina se ha prescrito en nuestro país desde fines de la década de 1950. Durante
todo este tiempo ha demostrado ser un medicamento seguro y efectivo en el manejo de los
pacientes con diabetes tipo 2.
Mecanismo de acción
• La metformina inhibe la gluconeogénesis hepática potenciando, sobre todo, la acción
de la insulina; su efecto sobre la glucogenólisis media por la disminución del efecto del
glucagón e impidiendo la acción de la glucosa–6–fosfatasa hepática.
• Incrementa la captación de glucosa en el tejido muscular.
• Disminuye la oxidación de ácidos grasos libres (efecto no dependiente de insulina) y
disminuye la hipertrigliceridemia. A través de este mecanismo disminuye el aporte de
nutrientes para la gluconeogénesis hepática mejorando el ciclo ácido graso–glucosa.
• Retarda la absorción de glucosa intestinal.
Efectos terapéuticos
• La metformina disminuye la resistencia a la insulina sin estimular su secreción.
• Disminuye principalmente la hiperglucemia de ayuno (también posprandial) en diabetes tipo 2.
• Como monoterapia no produce hipoglucemia.
• Para su acción antihiperglucémica requiere insulina circulante.
• En pacientes con sobrepeso u obesidad promueve una modesta pérdida de peso.
• La metformina a menudo mejora el perfil de los lípidos.
• Puede incrementar la fibrinólisis, disminuye la agregación plaquetaria y el PAI–1.
• Reduce la esteatosis hepática.
• Es útil en el tratamiento del síndrome de ovarios poliquísticos.
En México contamos con dos formulaciones de metformina, una estándar (concentración
plasmática máxima de 0.9 a 2.6 h) y otra de liberación prolongada (concentración plasmática
máxima de 4 a 8 horas). Los efectos terapéuticos son esencialmente los mismos para ambas
Principios de tratamiento
presentaciones pero la formulación de liberación prolongada tiene una absorción intestinal
más lenta y se puede administrar una sola vez al día.
La metformina está indicada en pacientes con diabetes tipo 2 que presentan sobrepeso u
obesidad, se puede administrar como monoterapia o en combinación con otros medicamentos
hipoglucemiantes. Está indicada desde los 10 años de edad y también en pacientes geriátricos
pero en estos se requiere monitoreo frecuente de la función renal.
Con la presentación estándar el tratamiento se inicia con una tableta de 500 o de 850 mg
con un alimento; se puede aumentar la dosis cada 4 a 15 días, agregando una tableta con otro
alimento, hasta llegar a una dosis máxima de 2 550 mg al día.
En la presentación de liberación prolongada (500 y 750 mg) se indica una sola toma con
la cena y, ocasionalmente, dos (una adicional con el desayuno).
El tratamiento con metformina produce una reducción promedio de la glucosa plasmática
de 55 mg/dL y de hemoglobina glucosilada de 1.5%. A mayor hiperglucemia inicial mayor
disminución de la glucosa.
< 105
La metformina está indicada
en pacientes con diabetes tipo
2 que presentan sobrepeso u
obesidad, se puede administrar como monoterapia o en
combinación con otros medicamentos hipoglucemiantes.
Efectos colaterales
Molestias abdominales, náuseas, anorexia y sabor metálico son frecuentes durante el inicio
del tratamiento; por eso se recomienda iniciar con dosis mínimas e ir aumentando en la forma descrita. La acidosis láctica es un suceso adverso serio, con una incidencia de ~0.03 casos/1 000 pacientes tratados al año, y una mortalidad de ~50%. La disminución de la función
renal favorece esta complicación.
Contraindicaciones
En pacientes con disminución de la función renal: en hombres con creatinina de ≥ 1.5 mg/dL
y en mujeres de ≥ 1.4 mg/dL; o con depuración de creatinina < 60 mL/min. En los pacientes
tratados con metformina se recomienda realizar una evaluación de la función renal una vez
al año.
El tratamiento con metformina
produce una reducción promedio de la glucosa plasmática
de 55 mg/dL y de hemoglobina glucosilada de 1.5%.
Inhibidores de alfa glucosidasas
La digestión y rápida absorción de los carbohidratos contribuyen a la hiperglucemia posprandial, cuya importancia en el desarrollo de las complicaciones micro y macrovasculares ha cobrado gran interés. Los carbohidratos de absorción lenta con dietas altas en fibra disminuyen
la elevación posprandial de la glucosa y las concentraciones de insulina; pero la mayoría de
los pacientes no lleva a cabo estas indicaciones por tiempo prolongado. Los inhibidores de
alfa glucosidasas se desarrollaron para retardar la digestión de los carbohidratos complejos y
para inhibir la elevación de la glucosa posprandial.
Mecanismo de acción
Inhiben en forma competitiva el complejo enzimático alfa glucosidasa, que se localiza en
el borde de cepillo del enterocito, que se requiere para hidrolizar los oligosacáridos y polisacáridos en monosacáridos. Los carbohidratos que no se absorben en el intestino delgado
incrementan los carbohidratos fermentables en el colon, lo que da como resultado síntomas
gastrointestinales (flatulencia y diarrea).
Uso clínico
Se han desarrollado tres inhibidores de alfa glucosidasa: acarbosa, miglitol y voglibosa, cuyos
perfiles farmacológicos son similares. Por su mecanismo de acción se deben tomar dentro de
los primeros 15 minutos después de cada alimento. Se recomienda empezar con dosis pequeñas (25 a 50 mg una vez al día, durante una semana) e ir incrementando la dosis para poder
minimizar los efectos adversos gastrointestinales. Algunos estudios refieren que el máximo
beneficio se obtiene con dosis de 50 mg tres veces al día.
Se recomienda en los siguientes casos como tratamiento inicial:
1. Pacientes con glucosa plasmática de ayuno normal e hiperglucemia posprandial.
2. Pacientes con diabetes tipo 2 y moderada hiperglucemia (< 180 mg/dL).
Los inhibidores de alfa glucosidasas se desarrollaron para retardar
la digestión de los carbohidratos
complejos y para inhibir la elevación de la glucosa posprandial.
106
< Diabetes mellitus
En estudios clínicos controlados
los inhibidores de alfa glucosidasas reportaron disminución
de la hiperglucemia posprandial
de aproximadamente 50 mg/dL
y disminución de la hemoglobina glucosilada de 0.9%.
Las tiazolidinedionas mantienen
la grasa en el tejido adiposo,
aumentan el peso corporal y el
tejido adiposo subcutáneo.
Las meglitinidas estimulan la secreción de las células beta pancreáticas, de la misma manera que las
sulfonilureas, pero requieren la
glucosa como estímulo concomitante. Por lo tanto, incrementan la
primera fase de secreción de la insulina mediada por los alimentos.
1. Pacientes con diabetes tipo 2 para quienes están contraindicados otros hipoglucemiantes.
2. En tratamiento combinado.
En estudios clínicos controlados los inhibidores de alfa glucosidasas reportaron disminución de la hiperglucemia posprandial de aproximadamente 50 mg/dL y disminución de la
hemoglobina glucosilada de 0.9%.
Tiazolidinedionas
Las tiazolidinedionas mejoran la sensibilidad a la acción de la insulina pues son ligandos
selectivos del factor de transcripción nuclear del receptor activado del proliferador de peroxisomas (peroxisome proliferator-activated receptors PPAR). Las tiazolidinedionas son los
primeros medicamentos dirigidos contra la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes
tipo 2.
Se conocen hasta el momento tres PPAR:
•PPARa: se encuentra principalmente en hígado, corazón y músculo, así como en
la pared vascular. Los fibratos, tales como el fenofibrato, bezafibrato, ciprofibrato
y gemfibrozil actúan como agonistas totales o parciales de esta familia. En general,
la activación del PPARa aumenta la oxidación de los ácidos grasos libres; además,
tiene efectos antiinflamatorios. Estos agonistas previenen o retardan la aterosclerosis.
•PPARd: se encuentra a altas concentraciones en piel, sistema nervioso central y tejido adiposo; estos tejidos son responsables de la cicatrización y mielinización, respectivamente.
•PPARg: abunda en el tejido adiposo pero también se encuentra en las células β pancreáticas, en el endotelio vascular y los macrófagos. Incrementan la captación de
glucosa en los tejidos insulinosensibles dando como resultado una disminución de la
concentración plasmática de glucosa, tanto de ayuno como posprandial, así como de
las concentraciones de ácidos grasos libres y triglicéridos hepáticos. Las tiazolidinedionas incrementan las concentraciones circulantes de adiponectina y ésta a su vez
incrementa la sensibilidad a la insulina.
Mecanismo de acción
Las tiazolidinedionas mantienen la grasa en el tejido adiposo, aumentan el peso corporal y el
tejido adiposo subcutáneo. En el tejido muscular incrementan la sensibilidad a la insulina y no
producen cambios intramiocelulares de los lípidos.
Las tiazolidinedionas reducen la grasa hepática e incrementan la sensibilidad a la insulina. Disminuyen la secreción de insulina como efecto indirecto de la mejoría de la sensibilidad
a estas hormonas. Incrementan la adiponectina, reducen los ácidos grasos libres, la glucosa
y disminuyen o no producen cambios en los triglicéridos. Al igual que con el colesterol LDL
incrementan el colesterol HDL, disminuyen los marcadores de inflamación como interleucina
6, proteína C reactiva, excreción de endotelina urinaria y el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1.
La rosiglitazona y la pioglitazona son los dos medicamentos disponibles en nuestro país;
en el cuadro 24.3 se resume su eficacia clínica.
Además del incremento de la sensibilidad de la insulina en los tejidos periféricos por los
PPARa, los agonistas PPARd disminuyen los lípidos y tienen un efecto cardioprotector, por
lo que actualmente se encuentran en investigación ocho agonistas de PPAR.
Meglitinidas
Las meglitinidas estimulan la secreción de las células beta pancreáticas, de la misma manera que las sulfonilureas, pero requieren la glucosa como estímulo concomitante. Por lo
tanto, incrementan la primera fase de secreción de la insulina mediada por los alimentos
(cuadro 24.4).
Principios de tratamiento
< 107
Cuadro 24.3. Efectos comparativos de dosis máximas de rosiglitazona (8 mg) y pioglitazona (30 a 45 mg) en el control glucémico según
los cambios de la hemoglobina glucosilada (comparadas contra placebo y grupo control)
Tipo de tratamiento
Estudio
Cantidad de
pacientes (n)
Duración del
estudio (semanas)
Disminución
HbA1c (%)
Ganancia de
peso (kg)
Aronoff y colaboradores
Scherbaum y Göke
Rosenblatt y colaboradores
155
162
197
26 semanas
26 semanas
23 semanas
1.6
0.7
1.4
4.1
1.9
3.2
Einhorn y colaboradores
Kipnes y colaboradores
Resenstock y colaboradores
328
376
358
16
16
16
0.8
1.3
1.0
2.3
3.7
3.7
Lebovitz y colaboradores
327
26
1.5
4.5
Fonseca y colaboradores
Gómez Pérez y colaboradores
Vongthavaravat
Raskin y colaboradores
223
70
348
207
26
26
26
26
1.2
1.5
1.2
1.3
3.1
3.3
-----4.4
Pioglitazona
Monoterapia
Combinado
Metformina
Sulfonilurea
Insulina
Rosiglitazona
Monoterapia
Combinado
Metformina
Sulfonilurea
Insulina
Cuadro 24.4. Características de las meglitinidas
Medicamento
Repaglinida
Nateglinida
Rango de dosis
(mg)
Concentración
máxima (horas)
Vida
media (horas)
Metabolitos
Excreción
0.5 – 4 con cada alimento
60 – 120 con cada alimento
1
1.8
1
1.4
Inactivos
Activos
Heces
Renal 80%, heces 10%
Repaglinida
Es una secretagoga de insulina, estructuralmente diferente a las sulfonilureas, con absorción
intestinal rápida y duración de acción de 4 horas; se indica 15 minutos antes de cada alimento.
Reduce tanto la glucosa de ayuno como la posprandial. Disminuye la glucosa de ayuno igual
que una sulfonilurea y la hemoglobina glucosilada en ~1.5%.
Nateglinida
Es una secretagoga de insulina derivada de la fenilalanina, se absorbe intestinalmente en
forma acelerada. Produce una rápida y corta liberación de insulina; así, su efecto es casi exclusivo sobre la disminución de la glucosa posprandial ya que la disminución de la glucosa de
ayuno es de sólo ~20 mg/dL y la de hemoglobina glucosilada ~0.8%.
INCRETINAS
La inhibición de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4) evita la inactivación del péptido
similar al glucagón-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) que, al aumentar sus concentraciones
circulantes, estimula la secreción de insulina e inhibe la secreción de glucagón; esto finalmente repercute en la reducción de la glucemia y en un mejor control metabólico del paciente
diabético.
En nuestro país existen dos inhibidores de esta enzima: sitagliptina y vildagliptina. Ambos fármacos han mostrado su utilidad para el control del paciente con diabetes tipo 2 en la
modalidad de monoterapia o en combinaciones con sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas e incluso con insulina.
108
< Diabetes mellitus
La sitagliptina se administra en
una dosis inicial de 100 mg
una vez al día mientras que
vildagliptina se dosifica en
50 mg dos veces al día.
Los estudios realizados muestran
que la exenatida es eficaz en
pacientes con diabetes mellitus
tipo 2 pues mejora el control
glucémico en pacientes que no
responden adecuadamente a dosis
máximas de hipoglucemiantes.
Los análogos de acción ultrarrápida se administran inmediatamente antes de los alimentos
o durante ellos; disminuyen
la glucemia posprandial.
La sitagliptina se administra en una dosis inicial de 100 mg una vez al día mientras que
vildagliptina se dosifica en 50 mg dos veces al día, ambos fármacos son seguros y bien tolerados, su perfil de efectos adversos es similar al placebo. Se ha reportado hipoglucemia en 3%
de los casos y existen reportes de un discreto aumento en la incidencia de pancreatitis aguda;
esto último se encuentra aún en estudio pero debe tenerse en cuenta. También se ha descrito
disminución de peso con su uso y, en ratas, aumento de la masa de células β; estas serían
ventajas adicionales con su uso pero se requieren más estudios para establecer la utilidad de
estos hechos.
La exenatida es un péptido de 30 aminoácidos que comparte la mayoría de los efectos
glucorregulatorios del GLP-1 pero no es degradado por la enzima dipeptidil peptidasa IV, lo
que alarga notablemente su vida media; se administra por vía subcutánea en el abdomen 15
minutos antes de comer dos veces al día a dosis de 5 a 10 μg. Se está ensayando una variante
de la exenatida para uso una vez a la semana en dosis de 0.8 a 2 mg y los resultados en estudios fase 2 son alentadores, con mejores resultados en cuanto a niveles de HBA1C que con la
formulación de 2 aplicaciones diarias.
Los estudios realizados muestran que la exenatida es eficaz en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 pues mejora el control glucémico en pacientes que no responden adecuadamente
a dosis máximas de hipoglucemiantes, así como en aquellos con combinaciones de fármacos
a dosis máxima; debe considerarse actualmente como una opción para agregarse (en vez de
insulina) a aquellos pacientes mal controlados con la terapia oral combinada. Su uso se acompaña de pérdida de peso.
El efecto secundario más común es la náusea (en 39% de los casos a dosis de 5 μg, 48%
a 10 μg), así como hipoglucemia, la que sucede con mayor frecuencia que con el uso de insulina.
Insulina
El tratamiento con insulina es una necesidad médica para todos los pacientes con diabetes
tipo 1 y para muchos pacientes con diabetes tipo 2 que no pueden alcanzar sus objetivos glucémicos con tratamiento oral. En el cuadro 24.5 se enumeran las indicaciones del tratamiento
con insulina.
Existen cinco preparaciones de insulina: acción ultrarrápida, rápida, intermedia, prolongada y mezclas (cuadro 24.6). Los análogos de insulina son modificaciones en las cadenas de
la insulina para disminuir o incrementar el tiempo de acción. La figura 24.1 ilustra los cambios de aminoácidos entre los análogos. Los análogos de acción ultrarrápida se administran
inmediatamente antes de los alimentos o durante ellos; disminuyen la glucemia posprandial.
En México contamos con dos análogos de acción ultrarrápida (insulinas lispro y aspart) y uno
de acción prolongada (glargina).
Insulina lispro
En la cadena beta de la insulina se invierten los aminoácidos: en lugar de la prolina (aminoácido 28) se inserta la lisina, y en lugar de la lisina (aminoácido 29) se inserta la prolina.
Cuadro 24.5. Indicaciones del tratamiento con insulina
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia a pesar de
dosis máximas de hipoglucemiantes orales
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar
Acidosis láctica
Diabetes y embarazo
Pacientes con hiperglucemia sintomática severa
Estrés agudo (traumatismo, infección, intervención quirúrgica)
Insuficiencia hepática
Alergia a los hipoglucemiantes orales
Diabetes gestacional
Diabetes tipo 2 con buen control pero bajo peso
Principios de tratamiento
< 109
Cuadro 24.6. Preparaciones de insulina
Tipo de insulina
Inicio de acción
Acción máxima
Duración efectiva
de acción
5 a 15 minutos
5 a 15 minutos.
5 a 15 minutos
30 a 90 minutos
30 a 90 minutos
30 a 90 minutos
4 a 6 horas
4 a 6 horas
3 a 5 horas
30 a 60 minutos
2 a 3 horas
8 a 10 horas
2 a 4 horas
2 a 4 horas
4 a 10 horas
4 a 12 horas
12 a 18 horas
12 a 20 horas
6 a 10 horas
2 a 4 horas
2 a 4 horas
10 a 16 horas
Sin pico
6 a 14 horas
18 a 24 horas
20 a 24 horas
16 a 20 horas
30 a 60 minutos
5 a 15 minutos
5 a 15 minutos
30 a 60 minutos
Dual
Dual
Dual
Dual
10 a 16 horas
10 a 16 horas
10 a 16 horas
10 a 16 horas
Análogos de acción ultrarrápida
Lispro
Aspart
Glulisina
Acción rápida
Regular (cristalina)
Acción intermedia
NPH
Lenta (suspensión en cinc)
Acción prolongada
Ultralenta (suspensión en cinc)
Glargina (análogo)
Detemir (análogo)
Mezclas
70% NPH + 30% R
75% NPH + 25% lispro
70% NPH + 30% aspart
50% NPH + 50% R
NPH: neutral protamine Hagedorn.
Insulina aspart
También en la cadena beta se sustituye la prolina (aminoácido 28) por el ácido aspártico,
disminuyendo la habilidad de la insulina para formar hexámeros.
Los análogos lispro y aspart tienen propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas
similares. En general, estos análogos alcanzan una concentración máxima en la mitad de
tiempo que la insulina regular; además de presentar el doble en concentración que ésta. El
empleo de estos análogos da una menor variabilidad de su absorción en el sitio de inyección
y posiblemente menos variabilidad entre pacientes e incluso en el mismo paciente. Ambos
análogos de insulina (lispro y aspart) son superiores a la insulina regular en el control de la
glucosa posprandial. Con el uso de la insulina lispro se reporta una reducción de 25% de hipoglucemia severa en comparación con la insulina regular.
Contamos con dos insulinas premezcladas que contienen análogos de acción rápida: la
insulina lispro protamina y la insulina protamina aspart. El argumento del empleo de estas
mezclas es contar con insulina basal y prandial. La primera de estas mezclas contiene 25%
de lispro y la segunda 30% de aspart; la protamina de estas dos preparaciones es idéntica a la
de la insulina isófana (neutral protamine Hagedorn, NPH). Algunos estudios han demostrado
que una premezcla 70/30 causa una disminución de la glucosa posprandial pero sin cambios
en la hemoglobina glucosilada. Es difícil recomendar estas preparaciones pues proveen poca
flexibilidad, particularmente en pacientes con gran deficiencia de insulina (diabetes tipo 1 y
tipo 2) dado que no hay suficiente insulina exógena para cubrir las necesidades posprandiales.
Insulina glargina
En la insulina glargina, en la cadena alfa, a la asparagina (aminoácido 21) la sustituye la glicina; además, se agregan dos argininas. En el aminoácido terminal de la cadena beta tiene un
pH ácido y cinc adicionado, lo que hace más estable su estructura como hexámero; por ello se
absorbe con mas lentitud y uniformidad. Se han llevado a cabo muchos estudios en los que se
compara la insulina glargina con la NPH; son estudios de tipo abierto ya que la glargina es una
Ambos análogos de insulina
(lispro y aspart) son superiores a
la insulina regular en el control
de la glucosa posprandial.
110
< Diabetes mellitus
Figura 24.1 Alteraciones de los aminoácidos en las insulinas lispro, aspart y glargina
Insulina lispro
S
Cadena A
1
6
S
20
11
7
S
Cadena B
1
S
S
6
S
11
7
Lys
19
Pro
30
Inversión
Insulina aspart
S
Cadena A
1
6
S
20
11
7
S
Cadena B
1
S
S
6
S
11
7
Asp
19
30
Sustitución por aspártico
Insulina glargina
S
Cadena A
1
6
7
Gly
S
Sustitución de la asparaginosa por glicina
20
11
S
Cadena B
1
S
S
6
7
S
11
19
30
Adición de 2 argininas
No han encontrado diferencias
en el mejoramiento del control
glucémico con glargina; sin
embargo, sí se ha reportado una
disminución de la hipoglucemia
nocturna con la insulina glarglina
en comparación con la NPH.
Con base en la evolución natural
de la diabetes tipo 2 muchos
pacientes requerirán tratamiento
con insulina en algún momento.
Arg
Arg
suspensión transparente y la NPH lechosa pero, en general, no han encontrado diferencias en
el mejoramiento del control glucémico con glargina; sin embargo, sí se ha reportado una disminución de la hipoglucemia nocturna con la insulina glarglina en comparación con la NPH.
Diabetes tipo 1
Todos los pacientes con este tipo de diabetes deben empezar con insulina exógena con un
mínimo de tres aplicaciones al día. Por ejemplo, antes del desayuno 70/30 (o 75/25), antes de
la comida solo R (o ultrarrápida) y antes de la cena 70/30 (o 75/25), asumiendo que en nuestro
país la cena se realiza entre las 20 y las 22 horas.
Diabetes tipo 2
Con base en la evolución natural de la diabetes tipo 2 muchos pacientes requerirán tratamiento
con insulina en algún momento. La principal explicación propuesta es el agotamiento de las
células beta, que produce insulinopenia endógena relativa y lleva a una pérdida progresiva de
la hiperinsulinemia compensadora que se requiere para alcanzar y mantener un grado suficiente de control de la glucemia.
En personas esbeltas con diabetes tipo 2 el defecto predominante es un trastorno de la
secreción de insulina y la resistencia a ella tiende a ser menos intensa que en las personas obesas. Por otro lado, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia son las anomalías clásicas
de las personas obesas con diabetes tipo 2. En esta forma de diabetes la secreción de insulina
Principios de tratamiento
suele ser excesiva en comparación con el estado no diabético, pero aún insuficiente para contrarrestar la resistencia a la insulina. Es importante comprender y apreciar estas diferencias
fundamentales cuando se considera la insulinoterapia en la diabetes tipo 2. El perfil clásico
de la glucemia en el paciente con diabetes tipo 2 consiste en hiperglucemia de ayuno, a la
que se agrega la hiperglucemia posprandial. Es claro que la tasa basal de producción hepática
de glucosa es la determinante principal de la concentración de glucosa plasmática de ayuno.
La hiperglucemia posprandial está determinada en gran parte por la utilización periférica de
glucosa (primera fase de secreción de insulina) y la intensidad de la resistencia a la insulina.
En la diabetes tipo 2 la secreción hepática de glucosa es más sensible a la supresión con insulina que la estimulación de su captación, que suele requerir concentraciones altas de insulina.
Cuando se pretende alcanzar la euglucemia, en un paciente diabético obeso, es importante
recordar que la insulina exógena tiene su efecto principal en la supresión de la producción
hepática de glucosa, más que de estimular la captación periférica de ésta. Debido a que el
grado de insulinemia periférica se ha vinculado con aumento de peso, hipoglucemia y tal vez
una mayor incidencia de eventos cardiovasculares, durante el control metabólico estricto debe
considerarse el uso de sólo la cantidad de insulina exógena necesaria para suprimir la secreción de glucosa hepática y alcanzar una concentración normal de glucosa en ayuno.
El cuadro 24.1 muestra las recomendaciones de control glucémico; si el paciente no alcanza estas metas con los tratamientos descritos se debe considerar un tratamiento con insulina. De acuerdo con la concentración de glucosa en ayuno podemos dividir en cuatro estadios
la severidad de la hiperglucemia:
Diabetes tipo 2 leve: glucosa plasmática de ayuno < 126 mg/dL; raramente se emplea
insulina en este estadio.
Diabetes tipo 2 moderada: cuando la glucosa plasmática en ayuno está entre 126 y
200 mg/dL se recomienda una sola aplicación de insulina de acción intermedia (NPH/lenta) o
prolongada (glargina) sin suspender el hipoglucemiante oral; dosis 0.3 a 0.4 UI/kg/día o 10 UI
por vía subcutánea, al momento de acostarse, con ajustes cada semana. Si la glucosa en ayuno está dentro de las recomendaciones se mantiene la misma dosis, si está por debajo de las
metas disminuir 2 de 4 UI de acuerdo con el nivel de la hipoglucemia; si la glucosa está por
arriba de las recomendaciones por cada elevación de 20 mg/dL se debe incrementar 1 UI sc,
por ejemplo glucosa de ayuno de 170 mg/dL, aumentar 2 UI de la dosis basal.
Diabetes tipo 2 severa: cuando la glucosa plasmática en ayuno es de 200 a 250 mg/dL:
se indica una mezcla de insulinas 70/30 o 75/25, a dosis de 0.5 a 1.2 UI/kg/día con los ajustes
de dosis ya mencionados.
Diabetes tipo 2 muy severa: cuando la glucosa plasmática de ayuno es de 250 a 300 mg/dL
los pacientes se tratan con dos o más dosis de insulina como los pacientes con diabetes tipo 1.
Consideraciones para el uso específico de combinaciones
Los resultados de estudios clínicos controlados recientes, multicéntricos, han demostrado que
el tratamiento para los pacientes con diabetes tipo 2, basado en cambios en el estilo de vida y
monoterapia, no es suficiente para alcanzar el control metabólico. Una estrategia para tratar
de alcanzar estas metas es la combinación de agentes orales con diferentes mecanismos de
acción, el uso de hipoglucemiantes orales con insulina o un régimen con insulina.
Ya se han estudiado suficientemente (y validado sus efectos) las combinaciones de hipoglucemiantes que incrementan la secreción de insulina, por ejemplo sulfonilureas, repaglinida, o nateglinida con hipoglucemiantes que disminuyen los requerimientos de insulina como
metformina, acarbosa y tiazolidinedionas.
Sulfonilureas + metformina
Esta combinación es la más estudiada (doble efecto: incremento de la secreción de insulina
y disminución de la producción de glucosa hepática) y es también la más empleada en nuestro país; incluso se cuenta con medicamentos con la mezcla preparada en diferentes dosis.
Se debe pensar en esta mezcla para pacientes con sobrepeso/obesidad, glucosa en ayunas
> 200 mg/dL y dislipidemia secundaria.
< 111
Cuando la glucosa plasmática en ayuno está entre 126 y
200 mg/dL se recomienda una
sola aplicación de insulina de
acción intermedia (NPH/lenta)
o prolongada (glargina) sin suspender el hipoglucemiante oral.
Cuando la glucosa plasmática
en ayuno es de 200 a 250 mg/
dL se indica una mezcla de
insulinas 70/30 o 75/25, a
dosis de 0.5 a 1.2 UI/kg/día.
Cuando la glucosa plasmática
en ayuno es de 250 a 300 mg/dL
los pacientes se tratan con dos o
más dosis de insulina como los
pacientes con diabetes tipo 1.
Ya se han estudiado suficientemente (y validado sus efectos)
las combinaciones de hipoglucemiantes que incrementan la
secreción de insulina, por ejemplo
sulfonilureas, repaglinida, o
nateglinida con hipoglucemiantes
que disminuyen los requerimientos
de insulina como metformina,
acarbosa y tiazolidinedionas.
112
< Diabetes mellitus
Sulfonilurea + acarbosa
Esta combinación puede utilizarse en casos de glucemia posprandial alta, a sabiendas que
tiene una actividad limitada sobre la glucemia de ayuno y que los efectos gastrointestinales
pueden dificultar su utilización en la práctica clínica.
Sulfonilurea + tiazolidinediona
Se debe pensar en esta combinación en casos donde haya una marcada resistencia a la insulina
y una glucosa de ayunas > 200 mg/dL. Las contraindicaciones para utilizar esta combinación
son: enfermedad hepática preexistente o alteración de las pruebas de función hepática, insuficiencia cardíaca congestiva, edema periférico o ambos.
Sulfonilurea + meglitinidas
Esta combinación carece de justificación dado que los mecanismos de acción son similares:
secretagogas en los mismos receptores. En todo caso, lo justificado sería el cambio de una
sulfonilurea por una meglitinida.
Metformina + tiazolidinediona
Esta combinación de medicamentos tiene la ventaja de no asociarse con hipoglucemia, mejora
la sensibilidad de la insulina por diferentes mecanismos y en diferentes órganos (metformina
en el hígado y tiazolidinediona en el músculo).
Metformina + meglitinidas
Esta combinación puede ser útil en pacientes con horario variable de alimentación ya que las
meglitinidas tienen un periodo muy corto de acción y se utilizan principalmente en casos de
hiperglucemia posprandial.
Metformina + acarbosa
Esta combinación pudiera ser efectiva en pacientes con hiperglucemia posprandial; sin embargo, ya que ambos medicamentos tienen efectos gastrointestinales estos pudieran potenciarse. Hay en la actualidad otras combinaciones con el mismo efecto terapéutico sin dichos
efectos adversos colaterales.
Tiazolidinediona + acarbosa
No existe ningún estudio que evalúe la ventaja de esta combinación de medicamentos. No está
indicada esta terapia combinada.
Tiazolidinedionas + meglitinidas
Hasta la fecha se han llevado a cabo dos estudios: uno que utiliza la combinación de rosiglitazona (8 mg/día) + repaglinida (2 mg/día) que demostró una reducción de 1.5% en la hemoglobina glucosilada y otro donde se utilizó pioglitazona (30 mg/día) + repaglinida (2 mg/día)
con una disminución, también de la hemoglobina glucosilada, de 2.2%.
Lecturas Recomendadas
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Ahrén B. Use of DPP-4 inhibitors in type 2 diabetes: focus on sitagliptina. Diabetes, Metabolic Syndrome and
Obesity: Targets and Therapy 2010;3:31-41.
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Hirsch IB. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352:174-83.
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Complicaciones agudas
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•
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25. Complicaciones agudas
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari
CETOACIDOSIS y ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
La cetoacidosis y la hiperglucemia hiperosmolar son las dos complicaciones metabólicas
agudas más graves de la diabetes, incluso cuando se tratan adecuadamente. La cetoacidosis
diabética ocurre en 2 a 5% de los pacientes con diabetes tipo 1. Estos trastornos pueden
presentarse tanto en la diabetes tipo 1 como en la diabetes tipo 2. El índice de mortalidad de
los pacientes con cetoacidosis diabética es < 5% en centros con experiencia mientras que el
índice de mortalidad de los pacientes con estado hiperglucémico hiperosmolar se mantiene
tan alto como ~15%. El pronóstico de estas dos afecciones empeora sustancialmente en las
edades extremas y en presencia de coma e hipotensión.
Causas y patogenia
Un cuadro infeccioso es el factor desencadenante más común de la cetoacidosis diabética y
del estado hiperglucémico hiperosmolar. Los medicamentos que afectan el metabolismo de
los carbohidratos, como los corticosteroides, las tiazidas y los agentes simpaticomiméticos
(por ejemplo dobutamina y terbutalina) pueden precipitar el desarrollo del estado hiperglucémico hiperosmolar y la cetoacidosis diabética.
El mecanismo básico subyacente de ambos trastornos es la reducción de la acción efectiva de la insulina circulante, junto con una elevación concomitante de las hormonas contrarreguladoras. Estas alteraciones dan lugar a un aumento de la producción de glucosa tanto renal
como hepática y a una disminución de la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos,
lo que da como resultado hiperglucemia y cambios paralelos en la osmolaridad del espacio
extracelular. En la cetoacidosis diabética estas alteraciones producen la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo a la circulación y oxidación desmedida de ácidos grasos
hepáticos a cuerpos cetónicos (b-hidroxibutirato y acetoacetato) con cetonemia y acidosis
metabólica como resultado. Por lo que respecta a el estado hiperglucémico hiperosmolar no
se produce cetogénesis ya que la insulina circulante, aunque insuficiente, inhibe la lipólisis y
la subsiguiente cetogénesis.
Diagnóstico
El cuadro clínico del estado hiperglucémico hiperosmolar evoluciona en varios días o semanas mientras que la evolución de la cetoacidosis diabética es mucho más breve. Tanto en la
cetoacidosis diabética como en el estado hiperglucémico hiperosmolar los pacientes tienen
una historia de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, vómitos, dolor abdominal (sólo
en la cetoacidosis), deshidratación, debilidad, pérdida de la capacidad sensorial y, finalmente,
coma. Los signos físicos pueden incluir disminución de la turgencia cutánea, respiración de
La cetoacidosis y la hiperglucemia
hiperosmolar son las dos complicaciones metabólicas agudas
más graves de la diabetes, incluso
cuando se tratan adecuadamente.
El cuadro clínico del estado
hiperglucémico hiperosmolar evoluciona en varios días
o semanas mientras que la
evolución de la cetoacidosis
diabética es mucho más breve.
114
< Diabetes mellitus
Kussmaul (en la cetoacidosis), taquicardia, hipotensión (indica un 10% de deshidratación),
alteraciones del estado mental, choque y finalmente coma (más frecuente en el estado hiperosmolar).
El cuadro 25.1 resume los datos de laboratorio de la cetoacidosis diabética y del estado
hiperglucémico hiperosmolar.
Cuadro 25.1. Criterios para el diagnóstico de la cetoacidosis diabética y del estado hiperglucémico hiperosmolar
Cetoacidosis diabética
Glucosa plasmática (mg/dL)
pH arterial
Bicarbonato sérico (mEq/L)
Cetonuria*
Cetonemia*
Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/kg)**
Brecha aniónica ***
Alteración sensorial u obnubilación mental
Estado hiperglucémico
hiperosmolar
Leve
Moderada
Grave
> 250
7.25 – 7.30
15 – 18
Positivo
Positivo
Variable
> 10
Alerta
> 250
7.00 – 7.24
10 a 15
Positivo
Positivo
Variable
> 12
Alerta/somnolencia
> 250
< 7.00
< 10
Positivo
Positivo
Variable
> 12
Estupor/coma
> 600
> 7.30
> 15
Huellas
Huellas
> 320
Variable
Estupor/coma
*Método de reacción de nitroprusiato; **cálculo: 2 [Na+ medido (mEq/L)] + glucosa (mg/dL)/18; ***cálculo: (Na+) – Cl- + (HC03-) mEq/L.
El tratamiento con líquidos está
destinado a incrementar los
volúmenes intra y extravascular y
a restaurar la perfusión renal. En
ausencia de afectación cardíaca
se infundirá solución fisiológica
isotónica (NaCl 0.9%) a una
velocidad de 15 a 20 mL/kg
de peso corporal por hora.
La concentración de sodio sérico generalmente disminuye por el flujo osmótico de agua
del espacio intracelular al extracelular en presencia de hiperglucemia y, con menos frecuencia,
la concentración de sodio sérico puede disminuir falsamente por una hipertrigliceridemia.
La concentración de potasio sérico puede aumentar por un desplazamiento extracelular de
potasio producido por deficiencia de insulina. Los pacientes con una concentración baja o
baja-normal de potasio sérico, al ser ingresados tienen deficiencia de potasio corporal total y
necesitan un control cardíaco riguroso y un reemplazo de potasio más cuidadoso, dado que
el tratamiento reduce el potasio aún más y puede provocar trastornos del ritmo cardíaco. La
mayoría de los pacientes con cetoacidosis puede presentar elevación de amilasa pero esto puede deberse a fuentes no pancreáticas como la glándula parótida. La determinación de lipasa
sérica puede ser útil en el diagnóstico diferencial de pancreatitis.
Tratamiento
El tratamiento exitoso de la cetoacidosis y del estado hiperosmolar requiere la corrección de
la deshidratación, la hiperglucemia y los desequilibrios de electrólitos; así como la identificación de las causas desencadenantes.
Líquidos
El tratamiento con líquidos está destinado a incrementar los volúmenes intra y extravascular
y a restaurar la perfusión renal. En ausencia de afectación cardíaca se infundirá solución
fisiológica isotónica (NaCl 0.9%) a una velocidad de 15 a 20 mL/kg de peso corporal por
hora (de 1 a 1.5 litros en un adulto promedio). Una vez que se compruebe la función renal se
agregarán a la infusión de 20 a 30 mEq/L de potasio hasta que el paciente se estabilice y tolere
los suplementos orales. El buen progreso con el reemplazo de líquidos se juzgará por el control hemodinámico (mejoría de la presión arterial), la determinación del balance de entrada y
eliminación de líquidos y por el examen clínico. El reemplazo de líquidos deberá corregir el
déficit calculado en las primeras 24 horas. Cuando la glucosa se encuentre en 250 mg/dL se
cambiará la solución fisiológica por solución de glucosa 5% con solución salina 0.45% a una
velocidad de 150 a 250 mL por hora con dosis de insulina horaria.
Complicaciones agudas
Insulina
Una vez que se haya excluido la hipopotasemia (K < 3.3 mEq/L) deberá administrarse un
bolo de insulina rápida por vía intravenosa a razón de 0.15 U/kg de peso corporal, seguido
de una infusión de 0.1 U/kg por hora o en bolo intravenoso de 5 a 7 U por hora. Esta dosis de
insulina generalmente reduce la concentración plasmática de glucosa a una velocidad de 50
a 75 mg/dL por hora.
Cuando la glucosa plasmática alcance los 250 mg/dL o los 300 mg/dL en el estado hiperosmolar podrá reducirse la velocidad de infusión de insulina a 0.05 – 0.1 U/kg de peso corporal por hora y añadirse glucosa 5% en los líquidos intravenosos. En general, la cetonemia
tarda más que la hiperglucemia en desaparecer. Durante el tratamiento el hidroxibutirato se
convierte en ácido acetoacético, lo que puede hacer pensar al clínico que la cetosis ha empeorado. Por ello, la evaluación de las concentraciones de acetonas séricas o urinarias, por el
método del nitroprusiato, no deberán utilizarse como indicador de respuesta al tratamiento.
Cada dos a cuatro horas se deben medir electrólitos séricos, glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, osmolaridad, pH venoso y la brecha aniónica.
Criterios de resolución de la cetoacidosis:
Glucosa plasmática < 200 mg/dL
Bicarbonato sérico ≥ 8 mEq/L
pH venoso > 7.3
Una vez resuelta la cetoacidosis, si aún no se indica la vía oral, se debe continuar con la
insulina por vía intravenosa, con el reemplazo de líquidos y completar con insulina rápida
subcutánea cada 4 horas según sea necesario; por ejemplo, 5 U por cada aumento de 50 mg/
dL por encima de los 150 mg/dL hasta un máximo de 20 U para la glucosa de ≥ 300 mg/dL.
Cuando se inicia la vía oral se comienza el programa de insulina en dosis múltiples, ya sea
combinando insulina de acción rápida o ultra rápida con intermedia o lenta según se requiera
para controlar la glucosa. Se debe continuar la infusión de insulina durante una a dos horas
después de haber comenzado el régimen mixto para garantizar concentraciones suficientes de
insulina plasmática; en otras palabras, se deben superponer el tratamiento de insulina intravenosa y el inicio del régimen de insulina subcutánea.
< 115
Una vez que se haya excluido la
hipopotasemia (K < 3.3 mEq/L)
deberá administrarse un bolo de
insulina rápida por vía intravenosa
a razón de 0.15 U/kg de peso
corporal, seguido de una infusión
de 0.1 U/kg por hora o en bolo
intravenoso de 5 a 7 U por hora.
Para prevenir la hipopotasemia
se inicia la reposición de potasio
luego que las concentraciones
séricas caigan por debajo de
5.5 mEq/L, asumiendo que
hay una diuresis adecuada.
Potasio
Para prevenir la hipopotasemia se inicia la reposición de potasio luego que las concentraciones séricas caigan por debajo de 5.5 mEq/L, asumiendo que hay una diuresis adecuada. Por
lo general, 20 a 30 mEq de potasio en cada litro de líquido de infusión son suficientes para
mantener una concentración de potasio sérico dentro del rango normal.
Bicarbonato
El uso del bicarbonato en la cetoacidosis continúa siendo polémico. Con un pH > 7.0 el restablecimiento de la actividad de la insulina bloquea la lipólisis y resuelve la cetoacidosis sin
tener que añadir bicarbonato. Ningún estudio aleatorizado y prospectivo ha podido demostrar que el tratamiento con bicarbonato, en pacientes con cetoacidosis con un pH entre 6.9
y 7.1, haya producido cambios benéficos o deletéreos en la morbilidad o en la mortalidad.
Dado que la acidosis grave puede dar lugar a miles de efectos vasculares adversos parece
prudente que los pacientes adultos con un pH < 6.9 reciban 100 mmol de bicarbonato de
sodio en 400 mL de agua esterilizada administrados a una velocidad de 200 mL/h. En el
caso de pacientes con pH entre 6.9 y 7.0 se diluirán 50 mmol de bicarbonato de sodio en
200 mL de agua y se inyectarán a una velocidad de 200 mL/h. Si el pH es > 7.0 no se necesitará bicarbonato.
Acidosis Láctica
La acidosis láctica es la forma más común de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados.
Sin relación con la causa, la acumulación de ácido láctico indica una mayor producción que
consumo de ácido láctico.
Con un pH > 7.0 el restablecimiento de la actividad de la
insulina bloquea la lipólisis y
resuelve la cetoacidosis sin
tener que añadir bicarbonato.
116
< Diabetes mellitus
La acidosis tipo A se asocia con
trastornos en los cuales hay
una reducción de la liberación
de oxígeno (hipoxia tisular).
Clasificación
La verdadera acidosis láctica se caracteriza por incremento de lactato sérico (> 5.0 mEq/L)
asociado con descompensación hemodinámica y metabólica; regularmente se acompaña de
un pH sanguíneo < 7.35. La acidosis láctica se clasifica en dos categorías:
Tipo A. La acidosis tipo A se asocia con trastornos en los cuales hay una reducción de la
liberación de oxígeno (hipoxia tisular); es el tipo más común y ocurre cuando la cantidad de
oxígeno es inadecuada para cumplir con las demandas metabólicas de los tejidos, resultando
en una hipoxemia y glucólisis anaeróbica.
Tipo B. En la acidosis tipo B no hay evidencia clínica de reducción de la liberación de
oxígeno a los tejidos; este tipo se subdivide además en tres subgrupos (cuadro 25.2).
Cuadro 25.2 Algunas causas de acidosis láctica
tipo A (prueba clínica de aporte inadecuado de O2)
Choque (séptico, cardiogénico e hipovolémico)
Anemia o hipoxemia severa
Post bypass cardiopulmonar
Envenenamiento por CO2
tipo B (sin evidencia clínica de aporte inadecuado de O2)
B1 Asociado con enfermedad
subyacente
B2 Debido a medicamentos o toxinas
B3 Debido a defectos congénitos en
la gluconeogénesis u oxidación de
piruvato
Diabetes mellitus
Hepatopatía
Neoplasias
Sepsis
Sida
Biguanidas
Etanol/metanol
Paracetamol
Salicilatos
Nitroprusiato
Inhibidores de la transcriptasa reversa de nucleósido
Deficiencia de:
Glucosa-6-fosfatasa
Piruvato carboxilasa
Fructosa-1,6-difosfatasa
Piruvato dehidrogenasa
Fosforilación oxidativa
La metformina se relaciona
con acidosis láctica en ~0.03
casos/por cada 1 000 pacientes tratados al año.
El empleo de bicarbonato es
controvertido y se encuentra
bajo intensa investigación pues
se requieren grandes cantidades y esto puede provocar efectos indeseables.
Diabetes mellitus
El metabolismo del lactato es anormal en la diabetes. La acidosis láctica se presenta muy rara
vez en pacientes con diabetes. Cuando ocurre es el resultado de un aporte inadecuado de oxígeno o hipoxia, disfunción miocárdica o sepsis. Por ello, cuando la acidosis láctica se presenta
en pacientes con diabetes, se debe buscar la causa subyacente.
Biguanidas
La metformina se relaciona con acidosis láctica en ~0.03 casos/por cada 1 000 pacientes
tratados al año. Los casos reportados ocurrieron en pacientes con insuficiencia renal u otra
enfermedad asociada con mala perfusión renal o de los tejidos e hipoxia. Dichas condiciones
incluyen insuficiencia cardíaca congestiva, EPOC y edad avanzada (más de 80 años). El mecanismo por el cual la metformina se asocia con la acidosis láctica no es claro aún.
Tratamiento
La piedra angular es el tratamiento de la enfermedad subyacente, de los factores predisponentes y la corrección de la hipoxia tisular. El empleo de bicarbonato es controvertido y se encuentra bajo intensa investigación pues se requieren grandes cantidades y esto puede provocar
efectos indeseables. Debido a los efectos adversos potenciales por el empleo de bicarbonato
se ha empleado, en estudios de investigación con animales de laboratorio, una combinación
de Na2CO3 con NaHCO3; se trata de un amortiguador igual que el bicarbonato pero que no
produce CO2. El tratamiento de la acidosis láctica provocado por la metformina es la hemo-
Complicaciones agudas
< 117
diálisis. Finalmente el dicloroacetato, en estudios clínicos controlados, no ha demostrado beneficio al compararlo con el tratamiento convencional y este medicamento no se recomienda
para el tratamiento de la acidosis láctica.
Hipoglucemia y alteraciones de la glucoRregulación
El control estricto de la glucosa a largo plazo está relacionado con una disminución de las complicaciones micro y macrovasculares. Sin embargo, la hipoglucemia yatrogénica es el factor
limitante más importante en el control estricto de la glucosa en los pacientes con diabetes.
La glucosa es el principal sustrato energético del sistema nervioso central que demanda
un aporte de 1 a 1.2 mg/kg/min. El sistema nervioso central no puede sintetizar glucosa o
almacenarla más de unos cuantos minutos como glucógeno; por ello, la dependencia del sistema nervioso central de la alimentación continua de glucosa desde la circulación es crítica.
Si no fuera por los efectos potencialmente devastadores de la hipoglucemia en el sistema
nervioso central el control de la glucosa sería bastante menos estricto. Pero los efectos de la
hipoglucemia en el sistema nervioso central son reales; el control de la glucosa en la diabetes
es sumamente complejo y, en general, parcialmente exitoso.
Frecuencia
En los pacientes con diabetes tipo 1, en quienes se intenta mantener un control estricto de la
glucosa, se presenta un número incalculable de episodios asintomáticos de hipoglucemia; en
10% de dichos episodios las concentraciones de glucosa plasmática se encuentran por debajo de 50 mg/dL. Estos pacientes presentan un promedio de dos episodios de hipoglucemia
sintomática (miles de episodios durante su vida) por semana y un episodio de hipoglucemia
severa al año. Probablemente entre 2 y 4% de los pacientes fallece durante un episodio de
hipoglucemia.
Aunque es difícil evaluar en proporciones absolutas la frecuencia de la hipoglucemia
yatrogénica es sustancialmente más baja en pacientes con diabetes tipo 2 que en pacientes
con diabetes tipo 1. Así, la frecuencia de hipoglucemia severa en pacientes con diabetes tipo
2 es aproximadamente 10% de la frecuencia entre los pacientes con diabetes tipo 1, ambos
en tratamiento intensivo con insulina. En el estudio UKPDS (United Kingdom Prospective
Diabetes Study) en seis años de seguimiento de pacientes con diabetes tipo 2 aquellos que presentaron hipoglucemia eran tratados: 2.4% con metformina, 3.3% con sulfonilureas y 11.2%
con insulina; en tanto que 65% de los pacientes con diabetes tipo 1 tuvieron hipoglucemia en
el estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) con seguimiento de 6.5 años.
A pesar de que los episodios de hipoglucemia son mucho menos frecuentes en pacientes
con diabetes tipo 2, en comparación con los que tienen diabetes tipo 1, el cuadro clínico de
hipoglucemia es similar en ambos tipos de diabetes. No se cuenta con estimaciones confiables
de mortalidad a causa de hipoglucemia severa en pacientes con diabetes tipo 2.
Manifestaciones clínicas
Es muy difícil depender de la sola presencia de los síntomas propios de la hipoglucemia para
corroborar el diagnóstico. Los síntomas que suelen atribuirse a la hipoglucemia no son específicos y apenas guardan relación con las concentraciones de glucosa plasmática. Los síntomas de la disminución de la glucosa en sangre pueden subdividirse en dos grupos: síntomas
adrenérgicos y neuroglucopénicos:
Adrenérgicos
Neuroglucopénicos
PalpitacionesCefalalgia
Diaforesis Debilidad
Ansiedad Fatiga
Hambre Confusión
IrritabilidadAmnesia
Palidez Visión borrosa
Náusea Déficit neurológico focal
Angina de pecho
Convulsiones y coma
La dependencia del sistema
nervioso central de la alimentación continua de glucosa
desde la circulación es crítica.
Aunque es difícil evaluar en proporciones absolutas la frecuencia
de la hipoglucemia yatrogénica
es sustancialmente más baja en
pacientes con diabetes tipo 2 que
en pacientes con diabetes tipo 1.
Los síntomas que suelen atribuirse a la hipoglucemia no son
específicos y apenas guardan
relación con las concentraciones de glucosa plasmática.
118
< Diabetes mellitus
Diagnóstico
La certificación de la hipoglucemia bioquímica es indispensable debido a que el cuadro clínico no es diagnóstico. De hecho, un episodio hipoglucémico se documenta de acuerdo con la
tríada de Whipple:
• Síntomas compatibles con hipoglucemia
• Demostración de cifras bajas de glucosa plasmática
• Desaparición de los síntomas después de la normalización de la glucosa plasmática
Glucorregulación fisiológica
Umbral glucémico. La disminución de la concentración plasmática de glucosa lleva a la siguiente cascada de efectos:
1. Disminución de la secreción de insulina (primer mecanismo contra la hipoglucemia)
con cifras de glucosa de ayuno de entre ~72 y 108 mg/dL. Esto favorece el incremento de la producción de glucosa hepática y disminuye la utilización de glucosa por los
tejidos periféricos.
2. Incremento de la secreción de glucagón (y epinefrina a los pocos minutos), entre
otras respuestas neuroendocrinas, con un umbral glucémico de entre ~65 y 70 mg/
dL. Estimulan la glucogenólisis hepática y favorecen la gluconeogénesis hepática;
como resultado se incrementa la concentración de glucosa.
3. Síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos; alteraciones cognitivas con un umbral
de glucosa de entre ~50 y 55 mg/dL.
A mayor tiempo con diabetes
mayor frecuencia de hipoglucemia
yatrogénica; esto es dependiente
de una mayor deficiencia en el
control de la secreción de insulina.
La hipoglucemia yatrogénica es
el resultado de una interrelación
entre el exceso de insulina y las alteraciones de la glucorregulación.
Glucorregulación
En pacientes con diabetes tipo 1 cuando la glucosa disminuye la concentración de insulina no
disminuye, dichas concentraciones de insulina no son reguladas y son simplemente resultado
de una absorción pasiva de la insulina y de la farmacocinética de la insulina administrada. A
medida que disminuye más la glucosa el glucagón no se incrementa. Además, la secreción de
epinefrina está atenuada y sólo responde a umbrales más bajos de glucosa. De esta manera los
tres mecanismos de defensa contra la hipoglucemia están perdidos en pacientes con diabetes
tipo 1.
En pacientes con diabetes tipo 2, de reciente diagnóstico, los mecanismos de glucorregulación se han encontrado intactos; esto explica la baja frecuencia de hipoglucemia. A mayor
tiempo con diabetes mayor frecuencia de hipoglucemia yatrogénica; esto es dependiente de
una mayor deficiencia en el control de la secreción de insulina. Así, se puede esperar en los
pacientes diabéticos tipo 2 de larga evolución pérdida de la glucorregulación igual a la de los
pacientes con diabetes tipo 1.
Factores de riesgo para la hipoglucemia en diabetes
El exceso relativo o absoluto de insulina, ya sea endógena o exógena, es el único determinante
de riesgo; por ejemplo:
1. Dosis excesivas de insulina (dosis incorrecta de insulina o secretagogo).
2. Disminución del aporte exógeno de glucosa (no tomar un alimento).
3. Disminución de la producción endógena de glucosa (ingesta de alcohol).
4. Incremento de la utilización de glucosa (durante el ejercicio).
5. Incremento de la sensibilidad a la insulina (después del ejercicio, pérdida de peso,
mejor control glucémico).
6. Disminución de la depuración de insulina (disminución de la función renal).
La hipoglucemia yatrogénica es el resultado de una interrelación entre el exceso de insulina y las alteraciones de la glucorregulación. En otras palabras, aunque el exceso de insulina
puede causar hipoglucemia, la integridad fisiológica de los mecanismos contrarreguladores
impide una caída de las concentraciones de glucosa.
Infecciones y diabetes mellitus
Tratamiento
Los episodios asintomáticos de hipoglucemia detectados por el automonitoreo, y muchos de
los episodios sintomáticos, se pueden tratar eficazmente por la ingestión de una tableta de
glucosa, un vaso con jugo o leche o una comida. La respuesta a la glucosa oral es transitoria,
regularmente menos de 2 horas, por lo que después de estas medidas se recomienda tomar
una comida.
Se requiere el tratamiento parenteral cuando el paciente es incapaz de tomar algo por vía
oral; se recomienda la glucosa endovenosa pero no el glucagón en pacientes con diabetes tipo
2 ya que estimula la secreción de insulina igual que la glucogenólisis.
Lecturas Recomendadas
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Se requiere el tratamiento
parenteral cuando el paciente es
incapaz de tomar algo por vía
oral; se recomienda la glucosa
endovenosa pero no el glucagón
en pacientes con diabetes tipo 2
ya que estimula la secreción de insulina igual que la glucogenólisis.
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26. Infecciones y diabetes mellitus
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
INTRODUCCIÓN
Los procesos infecciosos son una de las causas más frecuentes de descontrol metabólico agudo
en el paciente diabético dado que precipitan la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar;
son una de las principales causas de ausencia laboral y de muerte. Una tercera parte de las muertes en la población diabética es atribuible a infecciones y en algunas poblaciones representan la
principal causa de muerte. La mortalidad aumenta cuando la infección coexiste con otras afecciones, principalmente con la enfermedad cardiovascular y con la insuficiencia cardíaca, en los
países desarrollados, y con insuficiencia renal en los países en vías de desarrollo.
Los pacientes diabéticos tienen una susceptibilidad aumentada a padecer infecciones debido a defectos en la función inmunitaria, mayores sustratos para el crecimiento de hongos y
bacterias, insuficiencia vascular relacionada con microangiopatía, aterosclerosis y neuropatía
sensorial.
La función de los neutrófilos se deteriora por disminución en la adherencia a los microorganismos, así como la quimiotaxis y la fagocitosis, lo que disminuye la destrucción intracelular de los organismos. Estos defectos son exacerbados por los períodos de un pobre control
glucémico, lo que predispone a infecciones bacterianas. Durante los períodos de euglucemia
la fagocitosis mejora sustancialmente.
Las alteraciones de los mecanismos de defensa que se presentan en el cuadro 26.1 explican la susceptibilidad aumentada para presentar infecciones entre los pacientes diabéticos.
En el cuadro 26.2 se resumen los tipos de infección, los microorganismos causales más
comunes, las complicaciones y algunas guías terapéuticas.
Los pacientes diabéticos tienen
una susceptibilidad aumentada
a padecer infecciones debido a
defectos en la función inmunitaria, mayores sustratos para el
crecimiento de hongos y bacterias,
insuficiencia vascular relacionada
con microangiopatía, aterosclerosis y neuropatía sensorial.
120
< Diabetes mellitus
Cuadro 26.1. Alteraciones de los mecanismos de defensa contra infecciones en pacientes con diabetes mellitus
Tipo de alteraciónCausa
Disminución de la fagocitosis
Hiperglucemia, cetoacidosis
Decremento de la inmunidad mediada por
Hiperglucemia
linfocitos T
Isquemia Microangiopatía
Trastornos en el flujo de secreciones y Neuropatía autonómica
líquidos corporales (retención urinaria, proliferación bacteriana intestinal, regurgitación de alimentos)
Traumatismos frecuentes e indolorosNeuropatía sensorial
Disminución de IgA secretora en el urotelio
Se desconoce
Cuadro 26.2. Alteraciones de los mecanismos de defensa contra infecciones en pacientes con diabetes mellitus
Infección
Microorganismos
Complicaciones
Tratamiento
a. Úlceras cutáneas y celulitis
Staphylococcus aureus,
Streptococcus fragilis,
E. coli, Proteus y otras
enterobacterias
Osteomielitis, gangrena
Betalactámicos aminoglucósidos y
fluoroquinolonas (según el germen
patógeno)
b. Gangrena y fascitis
necrosante
Streptococcus A y B,
E. coli, especies de
Pseudomonas y Proteus,
Clostridium
Necrosis extensa, hepatitis reactiva, insuficiencia orgánica múltiple
Fasciotomía, penicilina + amikacina
+ metronidazol y otros según el
microorganismo
c. Abscesos de cara y cuello
Streptococcus, Bacteroides, anaerobios
Mionecrosis, osteomielitis
Desbridamiento, penicilina
+ amikacina + metronidazol
II. Mucormicosis
rinocerebral
Hongos mucorales del
género Rhizopus
Parálisis de nervios
oculomotores, absceso
cerebral, trombosis de
seno cavernoso, trombosis carotídea
Amfotericina B, desbridamiento
III. Otitis externa maligna
Pseudomonas aeruginosa
Osteomielitis temporal,
meningitis, absceso
epidural, afección de
pares V, VII y VIII
Desbridamiento, aminoglucósido +
cefalosporina de tercera
generación u otro antibiótico específico
a. Cistitis y pielonefritis
E. coli, Proteus
Pionefrosis, absceso
renal, necrosis papilar,
septicemia
Fluoroquinolonas, trimetoprima con
sulfametoxazol, aminoglucósido. Tratamiento de vejiga neurógena
b. Absceso perinefrítico
Staphylococcus, E. coli
Septicemia, empiema
Drenaje y antimicrobianos
V. Colecistitis enfisematosa
E. coli, Pseudomonas,
Streptococcus
Perforación vesicular,
conlangitis, septicemia
Colecistectomía urgente; cefalosporinas
de tercera generación + aminoglucósidos + metronidazol
VI. Candidosis (piel y vagina)
Candida albicans
Infección
polimicrobiana
Ketoconazol, itraconazol, fluconazol
I. Tejidos blandos
IV. Infecciones de vías urinarias
Complicaciones macrovasculares
< 121
Un aspecto importante de varias de estas infecciones es que propician descontrol diabético
grave que dificulta decidir el momento de la cirugía; por otra parte, si no reciben tratamiento
quirúrgico (por ejemplo: abscesos, fascitis, colecistitis aguda, mucormicosis) nunca se logra
controlar la diabetes. En estos casos el tratamiento médico y quirúrgico debe ser simultáneo.
Las tuberculosis, dermatofitosis y onicomicosis también son comunes en diabéticos, tienden a presentar recurrencias y requieren tratamientos más prolongados.
LECTURAS RECOMENDADAS
•
•
•
Cruz-Carranza G, Fuentes Allen JL. Diabetes e infección. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus. Temas de Medicina Interna 1993;1:949-970.
Kanuck DM, Zgonis T, Jolly GP. Necrotizing fasciitis in a patient with type 2 diabetes mellitus. J Am Podiatr
Med Assoc 2006;96(1):67-72.
Zargar AH, Wani AI, Masoodi SR, Laway BA y Bashir MI. Mortality in diabetes mellitus-data from a developing region of the world. Diabetes Res Clin Pract 1999;(43):67-74.
27. Complicaciones macrovasculares
Juan Díaz Salazar,
Alberto C. Frati Munari,
Alberto F. Rubio Guerra
INTRODUCCIÓN
Está demostrado que los factores de riesgo cardiovascular (por ejemplo, hipertensión arterial,
dislipidemia, obesidad y resistencia a la insulina) se presentan en pacientes con diabetes; pero
al igual que en la población sin diabetes estos factores de riesgo predicen en forma independiente el riesgo cardiovascular: a mayor número de factores mayor riesgo de mortalidad cardiovascular. Al momento del diagnóstico aproximadamente 50% de los pacientes con diabetes tiene hipertensión. De acuerdo con la ENSA 2000 la prevalencia nacional de hipertensión
en México es de 30.05%; en los pacientes con diabetes se incrementa a 46.2% y más de 30%
tienen hipercolesterolemia.
Las últimas décadas han sido testigo de una sustancial disminución en la mortalidad por
enfermedad arterial coronaria entre la población general; lamentablemente, esto no es válido
para los pacientes con diabetes mellitus.
Una comparación de los datos de 1982 a 1984, con los datos de 1971 a 1975 del National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) reveló que la mortalidad por enfermedad arterial coronaria había disminuido en 36 y 27% (en personas sin diabetes), hombres y
mujeres, respectivamente. Sin embargo, la disminución de la mortalidad cardiovascular en
pacientes masculinos con diabetes no fue muy grande y en las mujeres con diabetes en lugar
de disminuir se incrementó.
Todas las pruebas indican que estamos en medio de una epidemia mundial de diabetes
tipo 2, además del incremento en la frecuencia de la enfermedad entre los niños y los adolescentes. En algunas partes del mundo es más frecuente la diabetes tipo 2 que la diabetes tipo 1
en este grupo de edades. De acuerdo con la Organización Mundial de Salud en el 2000 hubo
177 millones de pacientes con diabetes en el mundo y se espera que para el 2030 la población
con diabetes se incrementé a 366 millones; más de 100% de incremento en sólo 30 años. En
México la prevalencia de la diabetes mellitus es de 10.8% con variaciones que van desde
5.6% en el estado de Guanajuato hasta 16.1% en el estado de Veracruz (datos ENSA 2000). Ya
en 2002 se informaba de la diabetes mellitus como la primera causa de muerte en México con
Al momento del diagnóstico
aproximadamente 50% de los
pacientes con diabetes tiene
hipertensión. De acuerdo con
la ENSA 2000 la prevalencia nacional de hipertensión
en México es de 30.05%; en
los pacientes con diabetes se
incrementa a 46.2% y más de
30% tienen hipercolesterolemia.
122
< Diabetes mellitus
Las enfermedades macrovasculares como la enfermedad arterial
coronaria, la enfermedad vascular
cerebral y la enfermedad vascular
periférica son responsables de
cerca de 80% de la mortalidad
de pacientes con diabetes tipo 2.
Además, 75% de todas las hospitalizaciones por diabetes tipo 2 se
deben a un hecho cardiovascular.
54 828 defunciones (12%) relegando a las enfermedades isquémicas del corazón a un segundo
lugar con 48 285 defunciones (10.5%).
Las enfermedades macrovasculares como la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad
vascular cerebral y la enfermedad vascular periférica son responsables de cerca de 80% de la
mortalidad de pacientes con diabetes tipo 2. Además, 75% de todas las hospitalizaciones por
diabetes tipo 2 se deben a un hecho cardiovascular. Es importante recordar que los pacientes
con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico han permanecido asintomáticos durante años; por
consiguiente, no debe sorprendernos que una tercera parte de los pacientes con diabetes ya
cursen con una enfermedad cardiovascular al momento del diagnóstico.
El análisis epidemiológico Framingham Heart Study reveló el impacto de la diabetes en
los sucesos cardiovasculares (grupo de estudio de 35 a 65 años de edad). Ese estudio, con 30
años de seguimiento, demostró el incremento en la prevalencia de las enfermedades cardiovasculares (enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca, claudicación intermitente y
enfermedad vascular cerebral) en pacientes con diabetes comparados con personas sin diabetes. Dicho incremento se presentó en los dos sexos pero fue mayor en mujeres con diabetes
que sin diabetes.
El estudio de Krolewski del Centro de Diabetes Joslin (figura 27.1) reportó que la incidencia de la mortalidad cardiovascular es dos veces mayor en hombres, y de cuatro a cinco
veces mayor en mujeres con diabetes en comparación con personas sin diabetes.
Figura 27.1. Mortalidad cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2 vs no diabéticos
Tasa de mortalidad por 1,000
Hombres
60
50
Mujeres
60
Diabetes
Sin diabetes
50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
0-3
4-7
8-11 12-15 16-19 20-23
0-3
4-7
8-11 12-15 16-19 20-23
Años de seguimiento
Fuente: Krolewski AS, et al. Am J Med 1991;90(Suppl. 2A):56S-61S.
El estudio Intervención de
Múltiples Factores de Riesgo
demostró que el riesgo de
mortalidad cardiovascular en
pacientes con diabetes fue siete
veces mayor para pacientes con
uno, dos o tres de los siguientes
factores de riesgo: colesterol total
> 200 mg/dL, tabaquismo y presión
arterial sistólica > 120 mm Hg.
El estudio Intervención de Múltiples Factores de Riesgo (Multiple Risk Factor Intervention Trial, MRFIT), que incluyó a más de 350 000 hombres de los que más de 5 000 eran
pacientes diabéticos, demostró que el riesgo de mortalidad cardiovascular en pacientes con
diabetes fue siete veces mayor para pacientes con uno, dos o tres de los siguientes factores
de riesgo: colesterol total > 200 mg/dL, tabaquismo y presión arterial sistólica > 120 mm Hg.
Estos hallazgos sugieren la necesidad de una atención pormenorizada a dichos factores entre
la población diabética pues su vasculatura al parecer es más susceptible a los efectos nocivos
del colesterol alto, la presión arterial alta y el tabaquismo.
De la misma manera, el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) demostró
que los pacientes con una presión arterial media de 144/82 mm Hg, comparada contra otra de
154/87 mm Hg, resultaron más beneficiados en los parámetros cardiovasculares analizados.
Complicaciones macrovasculares
En pacientes con diabetes tipo 1 se ha evaluado el riesgo de enfermedad cardiovascular
en grupos de pocos pacientes. En el estudio de Framingham la mortalidad acumulada por
enfermedad vascular coronaria, a los 55 años de edad, fue aproximadamente cuatro veces
mayor que la de la población sin diabetes. Al igual que con los pacientes diabéticos tipo 2, los
pacientes con diabetes tipo 1 empiezan a presentar muertes relacionadas con la enfermedad
arterial coronaria a partir de la cuarta década de la vida y con un incremento significativo (en
ambos grupos de diabetes) durante los 20 años subsecuentes. La mortalidad cardiovascular
se incrementa hasta 15 veces más en pacientes con diabetes tipo 1 y nefropatía diabética
comparada con la de pacientes sin proteinuria. La proteinuria persistente es un fuerte predictor del desarrollo de enfermedad cardiovascular y es también un marcador de daño vascular
generalizado.
Haffner y sus colaboradores compararon la incidencia de infartos agudos de miocardio
en dos grupos de pacientes: con diabetes y sin diabetes. Después de un seguimiento de siete
años los pacientes sin diabetes tuvieron una tasa de infarto agudo de miocardio de alrededor
de 3.5% mientras que en los pacientes diabéticos el riesgo de presentar el primer infarto fue de
20%, igual que el grupo de pacientes sin diabetes que ya había tenido un infarto anteriormente
(figura 27.2).
Figura 27.2. Incidencia de infarto de miocardio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
No diabéticos
Diabéticos tipo 2
Sin infarto previo
Con infarto previo
Fuente: Haffner SMS, et al. N Engl J Med 1998;339:229-34.
Este estudio también demostró que, entre los pacientes con diabetes tipo 2 con infarto
agudo de miocardio previo, el riesgo de tener un segundo infarto en los siguientes siete años
era de 45%. Los resultados de este estudio sirvieron como guía para reconocer a la diabetes
como un factor de riesgo cardiovascular importante, lo que implicó que los pacientes con
diabetes tipo 2 fueran considerados con el mismo riesgo elevado de un suceso cardiovascular
que las personas sin diabetes que ya padecieron un evento cardiovascular. En el 2001 el Panel
de Tratamiento en adultos (ATP III) del National Cholesterol Education Program (NCEP)
< 123
La proteinuria persistente es un
fuerte predictor del desarrollo
de enfermedad cardiovascular
y es también un marcador de
daño vascular generalizado.
124
< Diabetes mellitus
Los factores que contribuyen
al incremento del riesgo de
enfermedad cardiovascular en
pacientes con diabetes tipo 2
están relacionados con el curso
acelerado de la aterosclerosis y
con una marcada aterogénesis.
consideró a la diabetes tipo 2 como un equivalente de riesgo de enfermedad coronaria. El
riesgo a 10 años, de una enfermedad coronaria en pacientes con diabetes tipo 2, es de 20%.
Los factores que contribuyen al incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular en
pacientes con diabetes tipo 2 están relacionados con el curso acelerado de la aterosclerosis
y con una marcada aterogénesis. Uno de esos factores es la dislipidemia, que consiste en
la elevación de los niveles de triglicéridos, disminución del colesterol HDL e incremento
del colesterol LDL. A esta tríada se le reconoce como la dislipidemia más aterogénica. La
hiperglucemia da como resultado incremento del estrés oxidativo, disfunción endotelial y
anormalidades hematológicas que conducen a un estado procoagulante; otros factores son la
hipertensión y la propia resistencia a la insulina (cuadro 27.1).
Cuadro 27.1. Factores que aceleran la aterogénesis en la diabetes tipo 2
El diagnóstico del síndrome
metabólico se establece a
partir de la presencia de tres
de los cinco componentes
anteriormente mencionados.
El síndrome metabólico suele
preceder al desarrollo de la
diabetes mellitus y es también
un factor de riesgo para las
enfermedades cardiovasculares.
Dislipidemia en diabetes
• Incremento de lipoproteínas ricas en triglicéridos
• Disminución del colesterol HDL
• Incremento del colesterol LDL denso y pequeño
Hiperglucemia
• Glucooxidación, vía del sorbitol-mioinositol
• Activación de diacilglicerol-PKC
Hipertensión arterial
Estrés oxidativo
Alteraciones hemorreológicas
• Incremento de la agregación plaquetaria
• Aumento del fibrinógeno
• Disminución de la fibrinólisis
• Aumento de PAI-1
Disfunción endotelial
Resistencia a la insulina
El síndrome metabólico es un diagnóstico en constante evolución. Gerald Reaven, en
1988, acuñó el término “síndrome X” para describir un agrupamiento de anormalidades que
incluía intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, elevación de los triglicéridos, disminución
del colesterol HDL e hipertensión arterial. Como ya se describió antes, cada una de estas alteraciones se considera factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Actualmente, el síndrome
X se conoce como síndrome metabólico y sus componentes se enumeran en la figura 27.3 de
acuerdo con el NCEP-ATP III.
Las guías del ATP III recomiendan examinar cinco parámetros clínicos: obesidad abdominal (definida como circunferencia abdominal, en mujeres, > 88 cm y en hombres > 102 cm),
triglicéridos por encima de 150 mg/dL, disminución del colesterol HDL (< 40 mg/dL en
hombres y < 50 mg/dL en mujeres), presión arterial igual o mayor a 130/85 mm Hg, así como
glucosa en ayuno igual o mayor a 110 mg/dL. La American Diabetes Association ha redefinido como 99 mg/dL de glucosa al nivel plasmático normal y es a partir de los 100 mg/dL que
se considera como intolerancia a la glucosa de ayuno. El diagnóstico del síndrome metabólico
se establece a partir de la presencia de tres de los cinco componentes anteriormente mencionados.
De acuerdo con los criterios del ATP III se reporta que, en la población mexicana, hay una
prevalencia de síndrome metabólico de 26.6%. La población estudiada fue de 2 158 hombres
y mujeres con edades de 20 a 69 años.
El síndrome metabólico suele preceder al desarrollo de la diabetes mellitus y es también
un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. En el estudio de San Antonio,
donde se incluyeron pacientes mexicanoestadounidenses con un periodo de seguimiento de
ocho años, los individuos que desarrollaron diabetes fueron los que tenían mayor adiposidad
abdominal, elevación de triglicéridos, disminución del colesterol HDL, presión arterial alta,
Complicaciones macrovasculares
< 125
Figura 27.3. Diagnóstico del síndrome metabólico ATP III1
TG
>150 mg/dL
Cintura
H >102 cm
M >88 cm
Síndrome metabólico
necesita 3 de 5
C -HDL
<40 mg/dL
<50 mg/dL
TA
130/85 mmHg
Con estos criterios, la
prevalencia de
síndrome metabólico
en México es del 26.6% 2
Glucosa de ayuno
≥ 110 mg/dL
≥ 100 mg/dL ADA 3
1.Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA
2001;285:2486-97.
2.Aguilar Salinas y col. Analysis of the Agreement Between the World Health Organization Criteria and
the National Cholesterol Education Program-III. Definition of the Metabolic Syndrome. Diabetes Care
2003;26(5):1635.
3.Standards of Medical Care in Diabetes. American Diabetes Association. 2005;28(Suppl. 1):S4-S36.
concentraciones plasmáticas de insulina en ayunas dos veces más altas al valor normal y glucosa en ayunas al inicio del estudio también significativamente más alta.
En el estudio de las enfermeras (Nurses Health Study), un análisis prospectivo de 20 años,
se demostró que el riesgo de enfermedad cardiovascular ocurrió antes del diagnóstico clínico
de la diabetes tipo 2 (figura 27.4).
En la figura 27.4 se muestra cómo las mujeres que no desarrollaron diabetes durante el
estudio fueron designadas como con riesgo de desarrollo de enfermedad cardíaca 1. En las
que desarrollaron diabetes en el transcurso del estudio, el riesgo relativo para el desarrollo de
enfermedad cardíaca fue de 3.5 a 4; entre las diagnosticadas como diabéticas antes del inicio
del estudio el riesgo relativo de enfermedad cardíaca fue de 5.
La prevalencia de dislipidemia es mayor entre los pacientes con diabetes, sobre todo en
mujeres. Un segundo análisis NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey
II) reveló que las mujeres con diabetes tenían el doble de prevalencia de anormalidades de
lípidos en comparación con las mujeres sin diabetes. Además, una proporción significativamente elevada, tanto de hombres como de mujeres con diabetes, tuvo concentraciones plasmáticas disminuidas del colesterol HDL y valores más altos de triglicéridos que los individuos sin diabetes.
Dislipidemia
Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen una elevada prevalencia de anormalidades de los
lípidos que contribuyen a las altas tasas de enfermedad cardiovascular. Pacientes con diabetes
tipo 1 y descontrol metabólico también pueden padecer trastornos de los lípidos pero dichas
alteraciones son mucho menos comunes y probablemente sean producto de una deficiente
acción de la insulina.
El objetivo en el manejo de los lípidos es disminuir el colesterol LDL (< 100 mg/dL), elevar el colesterol HDL (> 40 mg/dL) y disminuir los triglicéridos (< 150 mg/dL); alcanzando
estas metas se disminuye la morbilidad y mortalidad cardiovascular. En la figura 27.5 se ilustran los resultados de diversos estudios en cuanto a la correlación entre las concentraciones
plasmáticas de colesterol LDL y la tasa de mortalidad cardiovascular: a mayor disminución de
La prevalencia de dislipidemia
es mayor entre los pacientes con
diabetes, sobre todo en mujeres.
Los pacientes con diabetes tipo 2
tienen una elevada prevalencia
de anormalidades de los lípidos
que contribuyen a las altas tasas
de enfermedad cardiovascular.
El objetivo en el manejo de los lípidos es disminuir el colesterol LDL
(< 100 mg/dL), elevar el colesterol HDL (> 40 mg/dL) y disminuir
los triglicéridos (< 150 mg/dL)
< Diabetes mellitus
Figura 27.4. Riesgo relativo de enfermedad cardiovascular antes del diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 2. Estudio de Salud de las Enfermeras, 20 años de seguimiento
6
5
4
3
2
1
0
Sin diabetes
Antes del diagnóstico
de diabetes
Después del
diagnóstico de
diabetes
Diabéticas
desde el inicio
Fuente: Hu FB, et al. Diabetes Care 2002;25:1129-34.
Figura 27.5. Los eventos cardiovasculares están estrechamente relacionados con los niveles de colesterol LDL
30%
25%
Eventos cardiovasculares
(%)
126
ECV + Revascularización + AVC (HPS = sólo ECV)
Formas llenas = tratamiento médico
Formas huecas = placebo
Prevención secundaria
LRC
20%
4S
15%
10%
PROVE IT
HPS2
5%
CARE
LIPID
AFCAPS
Prevención primaria
HHS
WOACOPS
0%
40
60
80
100
120
140
160
180
200
Concentración media del nivel de colesterol LDL (mg/dL)
1.Ballantyne CM. Low-density lipoproteins and risk for coronary artery disease. Am J Cardiol 1998;82:3Q12Q.
2.Heart Protection Study Collaborative Group. Lancet 2002:360:7-22.
Complicaciones macrovasculares
la concentración de colesterol LDL mayor disminución de la mortalidad cardiovascular. Los
cambios en el estilo de vida, incluyendo un programa de nutrición, aumento de la actividad
física, la pérdida de peso y no fumar, ayudan a que algunos pacientes alcancen esos objetivos.
El control glucémico también puede beneficiar en la modificación de las concentraciones de
lípidos, especialmente en pacientes con concentraciones elevadas de triglicéridos. En diabéticos con enfermedad cardiovascular y colesterol LDL > 100 mg/dL el tratamiento farmacológico debe iniciarse al mismo tiempo que las modificaciones en el estilo de vida.
La prioridad en el tratamiento farmacológico es disminuir la concentración de colesterol
LDL a < 100 mg/dL o reducirlo de 30 a 40% independiente de su concentración inicial. Las
estatinas son el tratamiento de elección. Otros medicamentos que también disminuyen las
concentraciones de colesterol LDL son: el ácido nicotínico, la ezetimiba, secuestradores de
ácidos biliares y fenofibrato. En el 2004 la FDA (Food and Drug Administration) de Estados
Unidos y la Secretaria de Salud (SSA) de México aprobaron la combinación fija en una sola
tableta de simvastatina + ezetimiba para un tratamiento con acción dual: la simvastatina disminuye la producción hepática del colesterol y la ezetimiba disminuye la absorción intestinal
del colesterol (tanto el proveniente de la dieta como del que secreta el hígado) lo que lo que
proporciona una mayor potencia hipolipemiante que la que resulta del empleo de una estatina
como monoterapia.
El Heart Protection Study, que reclutó pacientes diabéticos mayores de 40 años de edad
con colesterol total > 135 mg/dL y a quienes se trató con simvastatina (40 mg al día), reportó
disminuciones de ~30% del colesterol LDL y de ~25% de un primer suceso cardiovascular.
Estos resultados fueron independientes de la concentración basal de colesterol LDL, de enfermedad vascular preexistente, tipo o duración de la diabetes y control o descontrol glucémico.
De igual manera, en el Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS) pacientes con
diabetes tipo 2 tratados con atorvastatina (10 mg al día) tuvieron reducciones significativas en
cuanto a los eventos cardiovasculares.
Estudios clínicos recientes, en pacientes de alto riesgo como aquellos con síndrome coronario agudo o eventos cardiovasculares previos, han demostrado que un tratamiento con dosis
altas de estatinas, para alcanzar una concentración de colesterol LDL < 70 mg/dL, conllevan
una disminución significativa de nuevos eventos cardiovasculares. El riesgo de eventos adversos al utilizar dosis altas de estatinas es significativamente mayor que los beneficios y para
disminuirlos se recomienda un tratamiento combinado (por ejemplo estatina + ezetimiba).
Con esta combinación se pueden alcanzar valores de colesterol LDL < 70 mg/dL, meta recomendada en pacientes diabéticos con muy alto riesgo o en pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular manifiesta.
< 127
En diabéticos con enfermedad
cardiovascular y colesterol LDL
> 100 mg/dL el tratamiento
farmacológico debe iniciarse al
mismo tiempo que las modificaciones en el estilo de vida.
Estudios clínicos recientes, en
pacientes de alto riesgo como
aquellos con síndrome coronario
agudo o eventos cardiovasculares previos, han demostrado
que un tratamiento con dosis
altas de estatinas, para alcanzar
una concentración de colesterol LDL < 70 mg/dL, conllevan
una disminución significativa de
nuevos eventos cardiovasculares.
Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2010
Escrutinio
En los pacientes diabéticos adultos se debe realizar un perfil de lípidos por lo menos una vez
al año pero con mayor frecuencia si se requiere llegar a las metas. En diabéticos de riesgo
bajo: colesterol LDL < 100 mg/dL, colesterol HDL > 50 mg/dL y triglicéridos < 150 mg/dL
el perfil de lípidos debe evaluarse cada dos años (nivel de evidencia E).
Tratamiento, recomendaciones y metas (ADA, 2010)
Las modificaciones del estilo de vida deben enfocarse en una reducción en la ingesta de grasas saturadas y colesterol, así como en la pérdida de peso (si es necesario). El incremento de
la actividad física ha provocado un mejor perfil de lípidos (nivel de evidencia A) entre los
pacientes diabéticos.
En diabéticos mayores de 40 años de edad con concentración de colesterol LDL mayor de 135 mg/dL, sin enfermedad cardiovascular manifiesta, se recomienda tratamiento con
estatinas para disminuir entre 30 y 40% la concentración basal (independientemente de su
valor) del colesterol LDL. La meta primaria es lograr una concentración del colesterol LDL
< 100 mg/dL (nivel de evidencia A).
En los pacientes diabéticos adultos
se debe realizar un perfil de lípidos
por lo menos una vez al año.
128
< Diabetes mellitus
Los pacientes diabéticos con
enfermedad cardiovascular tienen
riesgo muy alto de padecer
eventos vasculares futuros y
deben ser tratados con estatina.
En diabéticos menores de 40 años
de edad, sin enfermedad cardiovascular patente pero con riesgo
incrementado (debido a otros
factores de riesgo cardiovascular
o diabetes de larga evolución),
que no alcanzan las metas de
lípidos con el solo cambio en el
estilo de vida, se debe agregar
un tratamiento farmacológico a
fin de lograr una concentración
de colesterol LDL < 100 mg/dL.
Estudios clínicos aleatorizados y
controlados han demostrado que
al disminuir la presión arterial
(130/80 mm Hg) disminuyen
también la tasa de eventos cardiovasculares y las nefropatías.
Los pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen riesgo muy alto de padecer eventos vasculares futuros y deben ser tratados con estatina (nivel de evidencia A).
En los pacientes diabéticos con concentraciones elevadas de triglicéridos, disminución
del colesterol HDL y valores de colesterol LDL cercanos a los normales, el tratamiento con
fibratos disminuye los triglicéridos e incrementa el colesterol HDL; esto conlleva a la disminución de nuevos eventos cardiovasculares en pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular (nivel de evidencia A).
En pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular evidente la meta es alcanzar una
concentración de colesterol LDL < 70 mg/dL: una opción terapéutica consiste en administrar
dosis altas de estatinas (nivel de evidencia B).
En diabéticos menores de 40 años de edad, sin enfermedad cardiovascular patente pero
con riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovascular o diabetes de larga
evolución), que no alcanzan las metas de lípidos con el solo cambio en el estilo de vida, se
debe agregar un tratamiento farmacológico a fin de lograr una concentración de colesterol
LDL < 100 mg/dL (nivel de evidencia C).
La meta para los triglicéridos es de < 150 mg/dL y para el colesterol HDL > 40 mg/dL;
en las mujeres la meta para el colesterol HDL es > 50 mg/dL (nivel de evidencia C). Puede
requerirse el tratamiento combinado de estatinas con otro hipolipemiante (fibratos, niciacina,
ezetimiba) para alcanzar las metas, pero hasta ahora no existen estudios para este tipo de tratamiento (nivel de evidencia E).
Los pacientes diabéticos con antecedente de enfermedad coronaria o mayores de 40 años
de edad que tengan al menos un factor de riesgo cardiovascular agregado, deben recibir tratamiento con estatinas sin importar sus concentraciones de colesterol (nivel de evidencia A).
El tratamiento con estatinas está contraindicado en mujeres embarazadas (nivel de evidencia E).
Hipertensión
La hipertensión arterial (≥ 140/90 mm Hg) es un factor mayor de riesgo cardiovascular y de
complicaciones microvasculares como la retinopatía y la nefropatía que afectan a la mayoría
de los pacientes diabéticos según tipo de diabetes, edad, obesidad y etnia. En pacientes con
diabetes tipo 1 la hipertensión es muchas veces el resultado de la nefropatía. En pacientes con
diabetes tipo 2 la hipertensión puede ser parte del síndrome metabólico (obesidad, hipertensión y dislipidemia) incrementado la mortalidad cardiovascular.
Estudios clínicos aleatorizados y controlados han demostrado que al disminuir la presión
arterial (130/80 mm Hg) disminuyen también la tasa de eventos cardiovasculares y las nefropatías.
A pesar de que no hay estudios clínicos controlados con dieta y ejercicio para el tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes, en personas sin diabetes y con hipertensión las siguientes recomendaciones han demostrado disminuir la presión arterial: reducción
de la ingesta de sodio (2 300 mg al día) y de peso (cuando es necesario); incremento del
consumo de frutas, vegetales y productos lácteos con bajo contenido de grasa; evitar el consumo excesivo de alcohol e incrementar la actividad física (60 minutos de marcha al día).
Estas recomendaciones no farmacológicas pueden también afectar positivamente al control
de la glucosa y de los lípidos. Sus efectos sobre futuros eventos cardiovasculares no han sido
evaluados hasta el momento.
El tratamiento farmacológico con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), b bloqueadores,
diuréticos y los bloqueadores de los canales de calcio, ha demostrado disminuir los sucesos
cardiovasculares. Varios estudios han expuesto que los IECA pueden ser mejores para reducir
los eventos cardiovasculares comparados con los calcioantagonistas del tipo dihidropiridina. Análogamente, en los pacientes con nefropatía emplear ARA-II es mejor, para reducir
los sucesos cardiovasculares, que usar calcioantagonistas del tipo dihidropiridina. El reciente
estudio INVEST (Internacional Verapamil Study), en el que participaron más de 22 000 pacientes con enfermedad arterial coronaria e hipertensión, demostró disminución similar de
Complicaciones macrovasculares
< 129
la mortalidad cardiovascular entre el calcioantagonista verapamilo y un β bloqueador. Estos
resultados también fueron similares en el subgrupo de pacientes con diabetes.
El estudio LIFE (Cardiovascular morbility and mortality in patients with diabetes in the
Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study), demostró que losartán
(un ARA-II) fue superior a atenolol, en la disminución de los sucesos cardiovasculares, en
pacientes diabéticos con hipertensión arterial e hipertrofia ventricular izquierda.
Finalmente, en el estudio ALLHAT (Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to
Prevent Heart Attack Trial) no se encontraron diferencias entre los tratamientos antihipertensivos con clortalidona, amlodipina y lisinoprilo.
Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA, 2010)
Pruebas de detección y diagnóstico
La presión arterial se debe medir en cada consulta. A los pacientes con presión arterial sistólica de ≥ 130 mm Hg o presión arterial diastólica ≥ 80 mm Hg se les deberá medir la presión
una segunda ocasión (nivel de evidencia C).
Meta
Se debe procurar mantener cifras de presión arterial menores a 130/80 mm Hg.
Tratamiento
Los pacientes con hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mm Hg) deben recibir tratamiento
farmacológico y hacer cambios en su estilo de vida (nivel de evidencia A).
El tratamiento farmacológico inicial consiste en algún medicamento que haya demostrado reducir los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes (IECA, ARA-II, β bloqueador, diurético o calcioantagonista) (nivel de evidencia A).
Si bien no hay comparaciones directas entre IECA y ARA-II hay suficientes estudios
clínicos para respaldar las siguientes afirmaciones:
• En pacientes con diabetes tipo 1, hipertensión y algún grado de albuminuria, el tratamiento con IECA ha demostrado retardar la progresión de la nefropatía (nivel de
evidencia A).
• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión y microalbuminuria (< 30 mg/día) el
tratamiento con IECA o ARA-II ha mostrado retardar la progresión a macroalbuminuria (nivel de evidencia A).
• En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión, macroalbuminuria (> 300 mg/día) e
insuficiencia renal, el tratamiento de elección es un ARA-II ya que retarda la progresión de la nefropatía (nivel de evidencia A).
• Se recomienda un tratamiento con dos o más medicamentos a dosis apropiadas para
alcanzar la meta de tratamiento (nivel de evidencia B).
• A los pacientes con presión arterial sistólica entre 130 y 139 mm Hg o diastólica
entre 80 y 89 mm Hg se les debe tratar durante tres meses con cambios en el estilo de
vida; si no se alcanzan los objetivos se les administrará también un tratamiento farmacológico con medicamentos para bloquear el sistema renina–angiotensina (nivel
de evidencia E).
• Todos los pacientes con diabetes e hipertensión deben ser tratados con un IECA o
un ARA-II (si no se tolera alguna clase se puede sustituir). Si se requiere alcanzar la
meta se puede agregar un diurético (nivel de evidencia E).
• Si se utilizan IECA, ARA-II o diuréticos se deben vigilar la función renal y las concentraciones de potasio sérico (nivel de evidencia E).
• La meta en las mujeres embarazadas es de 110-129/65-79 mm Hg a fin de minimizar
las alteraciones en el crecimiento fetal. Los IECA y los ARA-II están contraindicados durante el embarazo. Los antihipertensivos indicados durante el embarazo son:
metildopa, labetalol, diltiazem, clonidina y prazocina (nivel de evidencia E).
• En pacientes mayores de 65 años de edad la disminución de la presión arterial debe
ser gradual para evitar complicaciones (nivel de evidencia E).
Se debe procurar mantener
cifras de presión arterial menores a 130/80 mm Hg.
Los pacientes con hipertensión (presión arterial
≥ 140/90 mm Hg) deben recibir
tratamiento farmacológico y hacer
cambios en su estilo de vida.
A los pacientes con presión arterial
sistólica entre 130 y 139 mm Hg o
diastólica entre 80 y 89 mm Hg se
les debe tratar durante tres meses
con cambios en el estilo de vida;
si no se alcanzan los objetivos
se les administrará también un
tratamiento farmacológico con
medicamentos para bloquear el
sistema renina–angiotensina.
130
< Diabetes mellitus
El tratamiento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) es
apropiado como estrategia de
prevención secundaria en pacientes diabéticos con antecedentes de
infarto agudo de miocardio, derivación vascular, enfermedad vascular cerebral, ataque isquémico
transitorio, enfermedad vascular
periférica, claudicación o angina.
El tratamiento con ácido acetilsalicílico no es recomendable para
pacientes menores de 21 años de
edad por el aumento de riesgo
de padecer síndrome de Reye.
•
Deben realizarse determinaciones de la presión arterial ortostática cuando esté clínicamente indicado (nivel de evidencia E).
Tratamiento con antiagregantes plaquetarios
Recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA, 2010)
El tratamiento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) es apropiado como estrategia de
prevención secundaria en pacientes diabéticos con antecedentes de infarto agudo de miocardio, derivación vascular, enfermedad vascular cerebral, ataque isquémico transitorio, enfermedad vascular periférica, claudicación o angina (nivel de evidencia A).
También es adecuado el tratamiento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) como
estrategia de prevención primaria en pacientes diabéticos tipo 2 con un alto riesgo cardiovascular, incluyendo a mayores de 40 años de edad o a quienes tienen factores de riesgo adicionales (historia familiar de enfermedad cardiovascular, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia
o albuminuria) (nivel de evidencia A).
Es conveniente el tratamiento con ácido acetilsalicílico (75 a 162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en pacientes diabéticos tipo 1 con alto riesgo cardiovascular,
incluyendo a los mayores de 40 años de edad o a quienes tienen factores de riesgo adicionales
(historia familiar de enfermedad cardiovascular, hipertensión, tabaquismo, dislipidemia o albuminuria) (nivel de evidencia C).
Otro tipo de tratamiento antiagregante plaquetario es una alternativa razonable para pacientes con riesgo alto y para quienes tienen alergia al ácido acetilsalicílico, tendencia de sangrado, sangrado gastrointestinal reciente o enfermedad hepática clínica (nivel de prueba E).
El tratamiento con ácido acetilsalicílico no es recomendable para pacientes menores de
21 años de edad por el aumento de riesgo de padecer síndrome de Reye. No se ha estudiado a
la población menor de 30 años (nivel de prueba E).
Por lo menos una vez al año se debe realizar una evaluación de los factores de riesgo cardiovascular. Estos factores de riesgo incluyen dislipidemia, hipertensión, tabaquismo, historia
familiar de enfermedad coronaria prematura y micro o macroalbuminuria. Cualquier factor de
riesgo debe ser tratado al momento de ser detectado de acuerdo con los lineamientos de los
párrafos anteriores.
Lecturas Recomendadas
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Complicaciones crónicas
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28. Complicaciones crónicas
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Juan Díaz Salazar,
Alberto F. Rubio Guerra
IMPORTANCIA Y CLASIFICACIÓN
Algunos autores prefieren llamar a las complicaciones crónicas complicaciones tardías debido a que son más frecuentes en la diabetes mellitus de larga evolución, aunque también
pueden aparecer poco tiempo después del diagnóstico de diabetes. Son de evolución muy
prolongada, suelen ser progresivas o permanecer estacionarias pero no son reversibles, salvo
raras excepciones. Su importancia reside en que provocan la mayor parte de los casos de
muerte prematura, ceguera, insuficiencia renal, amputaciones y deterioro de la calidad de vida
del diabético.
Por sus características clínicas, histopatológicas y de la patogenia, se pueden dividir en
macroangiopáticas, microangiopáticas y metabólicas (cuadro 28.1), aunque en último término todas son generadas por alteraciones metabólicas. En la actualidad hay pruebas suficientes
de que las complicaciones crónicas se deben principalmente a la hiperglucemia prolongada o
repetida. La relación causal se apoya en los argumentos siguientes:
1.Las complicaciones crónicas ocurren en cualquier tipo de diabetes mellitus, incluyendo la secundaria.
2.Ausencia de complicaciones crónicas en el momento del diagnóstico en la diabetes
mellitus tipo 1. Baja frecuencia de éstas en el momento del diagnóstico en la diabetes
mellitus tipo 2 (cuyo inicio es menos definido que el de la tipo 1 y se estima que empieza entre cinco y siete años antes del diagnóstico).
Algunos autores prefieren llamar
a las complicaciones crónicas
complicaciones tardías debido a
que son más frecuentes en la diabetes mellitus de larga evolución.
En la actualidad hay pruebas
suficientes de que las complicaciones crónicas se deben
principalmente a la hiperglucemia prolongada o repetida.
Cuadro 28.1. Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
I. Metabólicas III. Macroangiopatía
NeuropatíaCoronaria
CatarataCerebral
LipoatrofiaDe miembros inferiores
Contracturas tendinosas Queiroartropatía IV. Mixtas
Escleredema diabéticoCardiopatía diabética
Pie diabético
II. MicroangiopatíaDermopatía diabética
RetinopatíaNecrobiosis lipídica
NefropatíaGlaucoma neovascular
Glaucoma neovascular
Otras
Las complicaciones crónicas ocurren en cualquier
tipo de diabetes mellitus.
132
< Diabetes mellitus
Las células afectadas en las
complicaciones crónicas típicas
de la diabetes mellitus (endotelio
vascular, pericitos retinianos,
mesangio glomerular, neuronas,
células de Schwan), a diferencia
de las demás células del organismo, no regulan eficientemente la
entrada de glucosa y permiten que
las altas concentraciones en el
líquido intersticial pasen libremente al interior de la célula en forma
independiente de la insulina, lo
que conduce a altas concentraciones de glucosa intracelular.
3. Relación entre la duración de la diabetes mellitus y la frecuencia de las complicaciones
crónicas (a mayor duración, mayor frecuencia).
4. Relación directa entre la hiperglucemia (hemoglobina glucosilada alta) y la frecuencia
de complicaciones crónicas.
5.Disminución del riesgo de complicaciones crónicas microangiopáticas, metabólicas y
macroangiopáticas, con control estricto de la glucemia (terapia intensiva con insulina), en comparación con el control menos estricto (terapia convencional con insulina)
(Diabetes Control and Complication Trial, DCCT).
6. Disminución del riesgo y de la progresión de complicaciones en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2 mejor controlados con respecto a los peor controlados (United Kingdom
Prospective Diabetes Study, UKPDS).
7.Alivio de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus después del trasplante
pancreático.
ALTERACIONES METABÓLICAS Y MECANISMOS DE DAÑO TISULAR
Las células afectadas en las complicaciones crónicas típicas de la diabetes mellitus (endotelio
vascular, pericitos retinianos, mesangio glomerular, neuronas, células de Schwan), a diferencia de las demás células del organismo, no regulan eficientemente la entrada de glucosa
y permiten que las altas concentraciones en el líquido intersticial pasen libremente al interior
de la célula en forma independiente de la insulina, lo que conduce a altas concentraciones de
glucosa intracelular. Ésta exacerba varias vías metabólicas que producen daño celular:
• Vía de los polioles
• Glucosilación de proteínas
• Vía de la hexosamina
• Activación de la proteína-cinasa C (PKC)
• Sobreproducción de superóxido
El aumento de la concentración
de glucosa origina su mayor
transformación a sorbitol.
La glucosilación no enzimática
es la unión de la glucosa con
las proteínas en una reacción
no mediada por enzimas.
Depende de la concentración
de glucosa en el medio y de la
duración de la exposición.
Activación de la vía de los polioles
El aumento de la concentración de glucosa origina su mayor transformación a sorbitol (un
poliol) por acción de la enzima aldosa reductasa mientras que la transformación de sorbitol
a fructosa por la enzima sorbitol deshidrogenasa es más lenta provocando la acumulación
del sorbitol. El incremento de estas sustancias aumenta la osmolaridad y el edema celular.
Además, por mecanismos diversos, la acumulación de sorbitol hace que disminuya el inositol celular y sus derivados, los fosfoinosítidos que intervienen en la actividad de diversas
enzimas, entre ellas proteína-cinasa C y Na+/K+ATPasa. La reducción de actividad de esta
última enzima hace que aumenten el sodio intracelular y el edema. Esta secuencia se ha invocado para explicar los trastornos axónicos y la desmielinización segmentaria de la neuropatía
diabética. Además, en el proceso se reduce fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH), disminuye la disponibilidad de glutatión reducido (GSH) y aumenta el estrés
oxidativo.
Con inhibidores de aldosa reductasa se han logrado prevenir las cataratas y la neuropatía
en perros diabéticos.
Glucosilación de proteínas
La glucosilación no enzimática es la unión de la glucosa con las proteínas en una reacción no
mediada por enzimas. Depende de la concentración de glucosa en el medio y de la duración de
la exposición de la proteína a la concentración alta de glucosa. Otros azúcares pueden unirse
a las proteínas en forma aún más rápida, como las pentosas y la fructosa.
La glucosa en su forma abierta (piranosa) se une en forma reversible a un grupo amino
terminal de un aminoácido (con frecuencia lisina o valina) formando una aldimina (o base de
Schiff); con el paso del tiempo (dos a tres semanas) una doble ligadura de la aldimina cambia espontáneamente de sitio, del carbono 1 al 2 (redisposición de Amadori) y se convierte
en cetoamina, que es más estable. La cetoamina aún es reversible pero en forma más lenta.
Complicaciones crónicas
< 133
Ejemplos de estos compuestos son la hemoglobina glucosilada (HbA1c) y la fructosamina.
Las cetoaminas se fragmentan en forma espontánea y se convierten en desoxiglucosonas
con radicales carbonilos. Estos se unen entre sí o con grupos amino de otros aminoácidos
formando compuestos aromáticos con enlaces cruzados, la mayor parte fluorescentes, que
se denominan productos finales de glucosilación avanzada (PFGA o AGE). Estas reacciones
son irreversibles; los compuestos que se forman son diferentes según las proteínas que se
hayan glucosilado. La vida de estos compuestos depende del recambio normal de cada proteína; también pueden fragmentarse en compuestos más pequeños que son eliminados por
fagocitosis u otras vías mal conocidas. La formación y la eliminación de los productos de la
glucosilación se resumen en el cuadro 28.2.
Cuadro 28.2. Glucosilación de proteínas
FormaciónEliminación
GlucosaGlucólisis
Glucosa + NH2... = aldimina
Reacción reversible a glucosa + NH2
Aldimina Reacción reversible a aldimina; oxidación
(redisposición de Amadori) = cetoamina.
en carboximetil lisina y ácido eritrónico (se eliminan en orina); recambio normal
Cetoaminas (fragmentación) = metabolismo hepático de 3-desoxifructosa
desoxiglucosonas (dicarbonilos)
eliminación urinaria
Desoxiglucosonas + desoxiglucosonas eliminación por recambio normal
o NH2... = PFGA
Fragmentación espontánea y fagocitosis; complejos
inmunitarios y depósito; fagocitosis
NH2...: proteínas; PFGA: productos finales de la glucosilación avanzada.
Además, hay pruebas de autooxidación de la glucosa con formación de peróxidos, hidroxilos y grupos carbonilo que pueden reaccionar con las desoxiglucosonas. En el cuadro 28.3 se enumeran diversas consecuencias de la glucosilación.
La glucosilación intracelular de proteínas se ha estudiado en las células endoteliales. En
éstas los precursores de los productos finales de glucosilación avanzada alteran proteínas que
intervienen en la transcripción genética, se difunden a través de la membrana celular, modifican la matriz extracelular, causan disfunción celular y alteran proteínas circulantes (como
hemoglobina y albúmina), se unen a receptores celulares de los PFGA desencadenando proteínas inflamatorias y factores de crecimiento que originan patología vascular. En múltiples
experimentos en animales la inhibición de los PFGA previene los daños estructurales de la
retinopatía diabética.
Para evitar la glucosilación de proteínas la disminución de la glucemia es esencial pues
no sólo reduce la velocidad de glucosilación sino que permite que las aldiminas se conviertan
de nuevo en glucosa más proteínas. El clorhidrato de aminoguanidina inhibe las uniones cruzadas y la formación de PFGA in vitro e in vivo; es el medicamento más potente para evitar
PFGA pero no es de uso clínico. Varias vitaminas disminuyen la glucosilación y pueden emplearse libremente aunque su eficacia terapéutica es incierta (cuadro 28.4).
Incremento de hexosamina
La mayor parte de la glucosa intracelular se transforma en glucosa-6-fosfato y fructosa6-fosfato; de ahí al resto de la glucólisis; pero si hay exceso de fructosa-6-fosfato una proporción mayor que la normal se transforma en glucosamina-6-fosfato (por acción de la enzima
glucosamina-fructosa-6-P-amidotransferasa [GFAT]) y ésta en uridin difosfato (UDP) N-acetilglucosamina, que originan alteraciones en la transcripción y expresión de genes.
Se ha demostrado la activación de esta vía por hiperglucemia en células glomerulares y
en cultivo de células endoteliales; causa incremento del factor de transformación de crecimiento (TGF-β1) y del inhibidor de activador de plasminógeno (PAI-1) además de participar
en la disfunción de cardiomiocitos.
Para evitar la glucosilación de
proteínas la disminución de la
glucemia es esencial pues no sólo
reduce la velocidad de glucosilación sino que permite que las
aldiminas se conviertan de nuevo
en glucosa más proteínas.
Si hay exceso de fructosa6-fosfato una proporción mayor
que la normal se transforma
en glucosamina-6-fosfato (por
acción de la enzima glucosaminafructosa-6-P-amidotransferasa
[GFAT]) y ésta en uridin difosfato
(UDP) N-acetilglucosamina.
134
< Diabetes mellitus
Cuadro 28.3. Posibles consecuencias de la glucosilación de proteínas
Proteína glucosilada
Trastorno
Antitrombina IIIHipercoagulabilidad
Hemoglobina (HbA1c)
Aumento de la afinidad por el oxígeno (hipoxia tisular)
LDLMenor captación hepática (hiperbetalipoproteinemia,
hipercolesterolemia); autoanticuerpos contra LDL;
aumento de la captación por macrófagos
(aterosclerosis)
HDL (Apo A1)
Menor reconocimiento por los fibroblastos (menor
transporte inverso de colesterol) (aterosclerosis)
InmunoglobulinasMenor inmunorreactividad
AlbúminaExtravasación; unión alterada a fármacos
Membranas celulares
Mayor rigidez de eritrocitos, leucocitos y células
endoteliales (?); menor producción de óxido nitroso
por el endotelio
Tubulina
Transporte axonal de proteínas alterado
MielinaDesmielinización segmentaria (?)
Membrana basal (colágena) Permeabilidad vascular alterada (?) tipo IV, laminina,
heparansulfato, proteoglucanos
Depósito de PFGA circulantesEngrosamiento de la membrana basal (material PAS +
subendotelial) en retina, glomérulo, mesangio y
músculo liso
Unión de PFGA a macrófagos
Liberación de factor de necrosis tumoral y otras
monocinas
PFGA: productos finales de la glucosilación avanzada; HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.
Cuadro 28.4. Medidas terapéuticas utilizadas en la glucosilación de proteínas
TratamientoMecanismo
Disminución de la glucemia
Prevención; reacción reversible de aldimina a
glucosa y proteína
Aminoguanidina, diaminoguanidinaInhibición de enlaces cruzados (interacción con
grupos carbonilo) y de formación de PFGA
Piridoxal
Previene la formación de bases de Schiff
Ascorbato y semidehidroascorbato
Reductores, disminuyen la unión glucosa-proteína
Vitamina E
Antioxidante, evita la autooxidación de la glucosa
con formación de grupos carbonilo
Complicaciones crónicas
Activación de la proteína-cinasa C (PKC)
El aumento de fructosa-6-fosfato también origina mayor concentración de gliceraldehído-6-P
y la transformación de éste a diacilglicerol, que es un cofactor de las PKC-β y α que causan
diversos trastornos. Cuadro 28.5. La inhibición experimental de la PKC previene cambios
tempranos de retinopatía y nefropatía diabéticas.
Cuadro 28.5. Consecuencias de la activación de la proteincinasa C por hiperglucemia
< 135
El aumento de fructosa-6-fosfato
también origina mayor concentración de gliceraldehído-6-P
y la transformación de éste a
diacilglicerol, que es un cofactor de las PKC-β y α que
causan diversos trastornos.
MecanismoAlteración
Oxidasas de NAD(P)H
ROS
VEGFAngiogénesis y permeabilidad
vascular
NO sintetasaFlujo sanguíneo
Endotelina-1Flujo sanguíneo
PAI-1Trombosis
TGF-β Colágena y fibronectina, y oclusión capilar
NAD: nicotinadenina dinucleótido; VEGF: factor de crecimiento de endotelio capilar; NO: óxido nítrico;
PAI-1: inhibidor de activador del plasminógeno 1; TGF-β: factor de transformación de crecimiento β;
ROS: especies reactivas de oxígeno.
Sobreproducción de superóxido
Existen muchas pruebas experimentales que demuestran que el exceso de glucosa en las mitocondrias promueve mayor actividad de la cadena oxidativa con mayor donación de electrones
y formación de superóxido (O2-). La presencia de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el
núcleo lesiona el ADN pero también activa una enzima nuclear para reparar el daño: la poli
[ADP-ribosa] polimerasa (PARP); la activación de esta enzima inhibe la gliceraldehído 3-Pdeshidrogenasa (GAPDH), lo que detiene en cierto grado el flujo de metabolitos en forma
inversa (gliceraldehído-3-P, fructosa 6-P y glucosa 6-P) favoreciendo su acumulación y la
activación de las cuatro vías patogénicas mencionadas (figura 28.1)
En las células endoteliales, al evitarse la acumulación de superóxido, ya sea frenando la cadena oxidativa o con manganeso superóxido dismutasa (MnSOD), se previene cada uno de los pasos
mencionados y también la activación de las cuatro vías patogénicas. Varios autores han creído ver
en esto el camino unificador en la patogénesis de las complicaciones crónicas de la diabetes.
El ácido alfa-lipoico (ácido tióctico) y la benfotiamina son antioxidantes que se han empleado con éxito en neuropatía diabética. Otros medicamentos con algunos efectos antioxidantes son la vitamina E, las tiazolidinedionas, las estatinas, los inhibidores de la ECA y los
antagonistas de la angiotensina.
MICROANGIOPATÍA
La microangiopatía implica alteraciones estructurales y funcionales de capilares y de vasos pequeños (cuadro 28.6); la alteración fundamental es el engrosamiento de las membranas basales
aunque no es específica de la diabetes mellitus (ya que ocurre también con la edad), pero en los
diabéticos ocurre más temprano y en mayor magnitud. Aparece en cualquier tipo de diabetes
pero no se ha observado en la diabetes tipo 1 de menos de dos años de evolución. Se encuentra
también en gemelos homocigotos de pacientes con diabetes mellitus y en 28% de los “prediabéticos” tipo 2. La frecuencia y la magnitud de la microangiopatía se relacionan con la duración
de la diabetes y con la edad de los pacientes. De modo experimental y en la clínica las lesiones
microangiopáticas se pueden prevenir o detener con un control estricto de la glucemia y con
trasplante de páncreas, medidas con las que pueden involucionar las lesiones iniciales.
En las células endoteliales,
al evitarse la acumulación de
superóxido, ya sea frenando la cadena oxidativa o con manganeso
superóxido dismutasa (MnSOD),
se previene cada uno de los
pasos mencionados y también la
activación de las cuatro vías patogénicas. Varios autores han creído
ver en esto el camino unificador
en la patogénesis de las complicaciones crónicas de la diabetes.
La frecuencia y la magnitud de
la microangiopatía se relacionan
con la duración de la diabetes y
con la edad de los pacientes. De
modo experimental y en la clínica
las lesiones microangiopáticas se
pueden prevenir o detener con
un control estricto de la glucemia
y con trasplante de páncreas.
136
< Diabetes mellitus
Figura 28.1. Activación de las vías causantes de daño celular inducido por hiperglucemia y su relación con estrés oxidativo
Hiperglucemia
Mitocondria
NAD +
NADP +
NADPH
Glucosa intracelular
Peroxinitritos
Sorbital deshidrogenasa
Glucosa 6-P
gin
NO
Fructosa
Sorbital
Aldolasarreductasa
Gliceraldehído 6-P
NADH
Fructosa 6-P
glu
UDP-NAc Glucosamina
Glucosamina 6-P
GFAT
O2
NAD +
Daño ADN
Gliceraldehído 6-P
a-glicerol-P
DHAP
Diacilglicerol
GFAT
NAD +
PARP
NADPH
GAPDH
Metilglioxal
AGEs
NADH
NO = Óxido nítrico
DHAP = Dihidroxiacetonasfosfato
1,3 Difosfoglicerato
Cuadro 28.6. Alteraciones microvasculares en la diabetes mellitus
EstructuralesFuncionales
Engrosamiento de la membrana basal
Aumento de la permeabilidad vascular
Engrosamiento endotelial
Trastornos de la microcirculación
Pérdida de pericitos
(regulación, disminución del flujo)
Dilataciones vasculares (microaneurismas)Isquemia e infarto
Trombosis y oclusión
Fibrosis vascular
Neoformación vascular (retina, iris)
Al parecer, el sulfato de heparano también tiene propiedades
reguladoras en el crecimiento
de los pericitos y de las células
mesangiales además de poseer
actividad antitrombogénica.
En el engrosamiento de las membranas capilares basales influyen alteraciones de la síntesis de proteoglucanos, aumento de hidroxilisina y de los PFGA con defectos en la colágena
tipo IV y disminución del sulfato de heparano (que son los constituyentes principales de la
membrana basal además de laminina y fibronectina). La disminución de sulfato de heparano,
que tal vez se deba a déficit en la sulfatación, provoca aumento de la permeabilidad de las
proteínas con carga negativa; la pérdida progresiva de selectividad para el paso de proteínas
aniónicas permite su filtración a través del endotelio capilar. Esto se ha demostrado en la retina con extravasación de fluoresceína, en el riñón con albuminuria y en el territorio esplácnico
y otros tejidos blandos mediante demostración de edema y secuestro de albúmina.
Al parecer, el sulfato de heparano también tiene propiedades reguladoras en el crecimiento de los pericitos y de las células mesangiales además de poseer actividad antitrombogénica.
Complicaciones crónicas
La disminución de esta sustancia favorece la pérdida de pericitos en la retina, la proliferación
del mesangio glomerular y los microtrombos. La pérdida de pericitos que sostienen a las
células endoteliales permite la dilatación capilar (microaneurismas) y el crecimiento desorganizado de capilares (neovascularización); además, en la retina se produce un factor soluble
que induce la proliferación vascular. La estrechez de la luz vascular y los trombos provocan
isquemia y microinfartos.
Las vías patogénicas que explican estos cambios están ligadas a la hiperglucemia. Además, la hipertensión arterial participa agravando las manifestaciones microangiopáticas.
MACROANGIOPATÍA
La macroangiopatía es aterosclerosis y no es exclusiva de la diabetes. Las razones por las que
todos los autores la incluyen entre las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus son:
1.La aterosclerosis es más temprana e intensa en los pacientes con diabetes que en la
población no diabética. El promedio anual de secuelas cardiovasculares se incrementa
por lo menos al doble entre los diabéticos.
2.Las consecuencias de la aterosclerosis (infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular) son la primera causa de muerte (~80%) en la diabetes mellitus. La probabilidad
de morir de cardiopatía coronaria en el varón diabético es dos veces mayor que en los
no diabéticos; en las mujeres diabéticas es cuatro veces más frecuente.
3.La aterosclerosis influye de manera decisiva en otras complicaciones de la diabetes:
pie diabético, cardiopatía diabética, nefropatía.
Las causas de aterosclerosis acelerada en la diabetes mellitus son diversas: alta frecuencia de hipertensión arterial, trastornos de los lípidos sanguíneos, alteraciones sutiles de la
coagulación (adhesividad plaquetaria y fibrinógeno aumentados, fibrinólisis disminuida) y
coexistencia frecuente de otros factores de riesgo (obesidad, sedentarismo).
Aunque la relación de la aterosclerosis con la hiperglucemia (hemoglobina glucosilada)
no es tan evidente como en el resto de complicaciones se ha demostrado una relación directa
con la glucemia posprandial. También se ha reconocido como un factor de riesgo la hiperlipidemia posprandial; ambas inducen, independientemente, estrés oxidativo. La disfunción
endotelial es uno de los marcadores más tempranos de enfermedad cardiovascular.
< 137
La aterosclerosis es más temprana
e intensa en los pacientes con
diabetes que en la población
no diabética. El promedio anual
de secuelas cardiovasculares
se incrementa por lo menos al
doble entre los diabéticos.
Aunque la relación de la aterosclerosis con la hiperglucemia
(hemoglobina glucosilada) no
es tan evidente como en el
resto de complicaciones se ha
demostrado una relación directa
con la glucemia posprandial.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial forma parte del síndrome de resistencia a la insulina que suele preceder al desarrollo de la diabetes tipo 2. Puede ser secundaria a hiperinsulinemia crónica, aunque hay controversia al respecto. En el desarrollo ulterior de la diabetes el daño renal también
puede causar hipertensión arterial.
El tratamiento de la hipertensión arterial en los diabéticos debe ser vigoroso pues, además
de las lesiones ateroscleróticas, empeora la evolución de las retinopatía y nefropatía diabéticas. El tratamiento inicial puede incluir un inhibidor del eje renina angiotensina o un antagonista del calcio. También pueden administrarse bloqueadores adrenérgicos alfa si no hay
neuropatía (la posibilidad de hipotensión ortostática es mayor en presencia de neuropatía). El
tratamiento con antihipertensivos, especialmente los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA), aún en normotensos, puede contribuir en la prevención de diversas
complicaciones crónicas. En cualquier caso deben tomarse en cuenta los efectos secundarios
de los antihipertensivos (cuadro 28.7).
Trastornos de los lípidos
En los trastornos lipídicos las concentraciones séricas de los triglicéridos y de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) por lo general están incrementadas y las lipoproteínas de
alta densidad (HDL) disminuidas. Estos cambios son más frecuentes entre quienes padecen
diabetes que en la población general. En México se ha encontrado hipertrigliceridemia en 40
a 61% de los diabéticos tipo 2 y en 12 a 38% de los tipo 1; hipoalfalipoproteinemia (disminución de HDL) en 22 a 52% de los tipo 2 y en 17 a 18% de los tipo 1, e hipercolesterolemia en
El tratamiento de la hipertensión
arterial en los diabéticos debe
ser vigoroso pues, además de
las lesiones ateroscleróticas,
empeora la evolución de las
retinopatía y nefropatía diabéticas.
138
< Diabetes mellitus
Cuadro 28.7. Efectos secundarios más comunes de los antihipertensivos en pacientes con diabetes mellitus
Medicamentos
Efectos adversos
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
Tos, hiperpotasemia; no indicados en pacientes urémicos (aumento de
compuestos azoados y de potasio sérico)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
Bloqueadores de los canales del calcio
Aumento de azoados y potasio sérico en urémicos
Edema; algunos pueden aumentar la proteinuria de la nefropatía
diabética
Diuréticos
Hipopotasemia, arritmias cardíacas, hiperglucemia, hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia, impotencia; mejor indicados a dosis bajas en
combinación con inhibidores de la ECA o ARA-II
Diuréticos ahorradores de potasio
Bloqueadores α-adrenérgicos
Bloqueadores β-adrenérgicos
Hiperpotasemia, impotencia, ginecomastia
Hipotensión ortostática
Hipoglucemia inadvertida, demora en la recuperación de la hipoglucemia; aumento de la glucemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, impotencia; mejor indicados a dosis baja en combinación con
inhibidores de la ECA; exacerbación de la insuficiencia cardíaca
Hipotensión ortostática, impotencia, depresión
Inhibidores simpáticos
alfa-metildopa, hidralazina
Inhibidores directos de renina
El control adecuado de la diabetes
mellitus disminuye las alteraciones
de los lípidos. Las características
de la dieta son fundamentales
para este fin. Si los trastornos
de los lípidos persisten están
indicados los hipolipemiantes.
Aumento de azoados y potasio sérico en urémicos
24 a 38% de los tipo 2 y en 23 a 36% de los tipo 1. Dichas alteraciones se deben a una combinación de factores: disminución de actividad de la lipoproteinlipasa, aumento de producción
de triglicéridos y disminución de la captación hepática de lipoproteínas de baja densidad
(LDL). La disminución de HDL no se explica fácilmente pero su origen podría deberse a la
mayor demanda de ésteres de colesterol de las HDL para intercambiarse a VLDL, que están
aumentadas, lo que explica la relación inversa entre triglicéridos y HDL.
Además, en la diabetes mellitus se ha observado aumento de la glucosilación y de la oxidación de LDL, lo que favorece su fagocitosis e incorporación a las células espumosas que
inician la placa ateromatosa. También se ha observado incremento de la lipoproteína a, que
estructuralmente compite con el plasminógeno y puede interferir con la fibrinólisis.
El control adecuado de la diabetes mellitus disminuye las alteraciones de los lípidos. Las
características de la dieta son fundamentales para este fin. Si los trastornos de los lípidos persisten están indicados los hipolipemiantes.
Alteraciones de la coagulación
Son trastornos de pequeña magnitud y sin traducción clínica clara pero que, en conjunto, favorecen la formación de trombos (cuadro 28.8).
Cuadro 28.8. Alteraciones que promueven la coagulación en la diabetes mellitus
Aumento de la adhesividad plaquetaria
Aumento de tromboxanos
Aumento de factor VII
Aumento de factor X
Aumento de fibrinógeno
Aumento del inhibidor-1 de la activación del
plasminógeno
Aumento de lipoproteína-a plasminógeno
Disminución de vasodilatadores (prostaciclina,
óxido nitroso)
Aumento de vasoconstrictores (endotelina I)
LECTURAS RECOMENDADAS
• Brownlee M. The pathobiology on diabetic complications. A unifying mechanism.
Diabetes 2005;54:1615-25.
• Ceriello A. Postprandial hyperglycemia and diabetes complications: is it time to
treat? Diabetes 2005;54:1-7.
Retinopatía diabética
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DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes
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Gómez Pérez FJ. Relación entre glucosilación de las proteínas y las complicaciones
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Lerman Garber I. Fisiopatología y tratamiento de las dislipidemias en la diabetes
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Schultz JJ, Harris AK, Rychly DI y Erguí A. Oxidative stress and use of antioxidants in
diabetes: linking basic science to clinical practice. Cardiovascular Diab 2005;4:5-16.
29. Retinopatía diabética
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés
INTRODUCCIÓN
La retinopatía diabética es la complicación oftalmológica más grave de la diabetes. Aunque
los adelantos en el tratamiento han reducido considerablemente el riesgo de ceguera por esta
complicación el aumento mundial en la frecuencia de diabetes, las deficiencias en el manejo
ambulatorio de la enfermedad y, en consecuencia, la incapacidad para trasladar la prueba obtenida en los estudios clínicos a la práctica cotidiana, así como la falta de acceso a tratamiento
oftalmológico para la mayoría de las personas con diabetes en el mundo, han incrementado
la importancia de la retinopatía diabética como causa de ceguera. Además de la retinopatía en
los últimos años se ha reconocido la importancia del edema macular como causa de ceguera
en personas con diabetes.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de diabetes tipo 2 ha alcanzado proporciones epidémicas en muchos países,
incluyendo México, y la retinopatía proliferativa se ha convertido en la causa principal de
ceguera en personas con diabetes, sobre todo en el grupo de 20 a 74 años de edad; representa,
además, 12% de los casos nuevos de ceguera en Estados Unidos. En el caso de la diabetes
tipo 2 el riesgo de retinopatía diabética es elevadísimo y se calcula que después de 15 años
con la enfermedad 75% de los pacientes con este tipo de diabetes habrá desarrollado algún
grado de retinopatía. En personas con diabetes tipo 1 la incidencia acumulada de deterioro
visual y ceguera es de 12.7 y 2.4%, respectivamente.
El edema macular es una manifestación frecuente de la retinopatía diabética y una causa
importante de ceguera en pacientes con diabetes tipo 2; en Estados Unidos se calcula que
10% de las personas con diabetes tipo 2 desarrollará edema macular clínicamente importante
al cabo de 10 años. La retinopatía diabética, el edema macular y el glaucoma relacionado con
la diabetes elevan los costos directos e indirectos del tratamiento de la diabetes y son una
La retinopatía diabética es la
complicación oftalmológica
más grave de la diabetes.
La prevalencia de diabetes tipo
2 ha alcanzado proporciones
epidémicas en muchos países,
incluyendo México, y la retinopatía proliferativa se ha convertido
en la causa principal de ceguera
en personas con diabetes.
140
< Diabetes mellitus
causa importante de discapacidad; alteran la calidad de vida y tienen consecuencias que no
se pueden calcular solamente en términos económicos para la persona, para su familia y para
la sociedad.
Se ha demostrado que hay tres
factores que contribuyen al
desarrollo de retinopatía diabética:
1) hiperglucemia crónica, 2) dislipidemia y 3) hipertensión arterial.
PATOGENIA
Se ha demostrado que hay tres factores que contribuyen al desarrollo de retinopatía diabética:
1) hiperglucemia crónica, 2) dislipidemia y 3) hipertensión arterial. Desde las primeras etapas
de la diabetes, la hiperglucemia es responsable de muchas de las alteraciones funcionales
que ocurren en la circulación retiniana, como trastornos del riego sanguíneo, aumento en la
adhesión de leucocitos y macrófagos a la microcirculación y cierre de capilares que ocasionan
zonas de hipoxia. La función de las neuronas retinianas también es anormal. Diversos mecanismos intervienen en el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética, aunque ninguno
de ellos es definitivo ni ha originado aplicaciones eficaces para el tratamiento (cuadro 29.1).
Cuadro 29.1. Mecanismos fisiopatológicos de la retinopatía diabética
MecanismoAlteración fisiopatológica
Aldosa reductasa
Aumento en la producción de sorbitol; lesión osmótica
Inflamación
Aumento en la adherencia de leucocitos al
endotelio capilar; disminución del riego sanguíneo
e hipoxia; rotura de la barrera hematorretiniana,
incremento del edema macular
Proteína cinasa C
Mayor actividad de VEFG y de sus efectos en
cascada, después de unirse a su receptor celular
Radicales libres de oxígenoEstrés oxidativo: lesiones en los sistemas enzimáticos y
en otros componentes celulares
Glucosilación no enzimática de proteínasInactivación de sistemas enzimáticos; trastornos de
proteínas estructurales
Aumento en la síntesis de NO sintetasa Síntesis de radicales libres; mayor actividad de VEFG
Trastornos en la expresión genética Causada por la hiperglucemia. Trastornos crónicos
o definitivos en vías decisivas para la comunicación
celular
Apoptosis de pericitos y células endoteliales
Disminución del riego sanguíneo retiniano,
trastornos funcionales e hipoxia
VEFG
Aumento de la hipoxia retiniana; rotura de la
barrera hematorretiniana, incremento del edema
macular; proliferación de células de los capilares
retinianos; neovascularización
PEDFNeovascularización por liberación de proteínas en
la retina
Hormona de crecimiento, IGF-1
Potenciación de los efectos inducidos por VEGF
VEFG: factor de crecimiento vascular endotelial; PEDF: factor derivado del epitelio pigmentario.
La lesión fundamental de la
retinopatía diabética es la
microangiopatía, que ocasiona
oclusión vascular e hipoxia.
La lesión fundamental de la retinopatía diabética es la microangiopatía, que ocasiona
oclusión vascular e hipoxia; para esto contribuyen la acumulación de sorbitol en los pericitos
que provoca edema y la pérdida de éstos. La pérdida selectiva de pericitos en los capilares
retinianos es una lesión característica en la etapa temprana de la retinopatía diabética; en condiciones normales los pericitos desempeñan una función contráctil que contribuye a controlar
el riego capilar. La disminución de pericitos se acompaña de pérdida de células endoteliales
capilares; se considera que ambos fenómenos son ocasionados por apoptosis y se favorecen
la producción de microaneurismas, pequeños abombamientos en los capilares retinianos y hemorragias intrarretinianas puntiformes. Estas lesiones se observan en casi todas las personas
con diabetes tipo 1 de 20 años de duración y en casi 80% de las personas con diabetes tipo
dos 20 años después del diagnóstico. La hipoxia origina que la retina produzca un factor angiogénico o de neovascularización que induce comunicaciones arteriovenosas y proliferación
Retinopatía diabética
vascular en la retina y el iris (en este último, la proliferación vascular oblitera el ángulo de la
cámara anterior y produce glaucoma neovascular). La progresión de la retinopatía se caracteriza por aumento en la cantidad y la extensión de las hemorragias intrarretinianas, acompañado por exudados cotonosos; estos cambios ocurren a consecuencia de isquemia regional de la
microcirculación retiniana. Las neuronas de la retina tienen requerimientos metabólicos elevados y es probable que la hipoxia secundaria a la muerte de los capilares retinianos estimule
el aumento en la síntesis de moléculas que favorecen la rotura de la barrera hematorretiniana
y la proliferación vascular, incluyendo el factor de crecimiento vascular endotelial y el factor
derivado del epitelio pigmentario.
FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL
El aumento en la síntesis del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) se ha convertido en uno de los principales temas de investigación en la patogenia de la retinopatía diabética.
Proviene de una familia de péptidos sintetizados a partir de un solo gen; las isoformas del factor de crecimiento vascular endotelial tienen selectividad para inducir mitosis de células endoteliales y aumentan la permeabilidad a través de la barrera hemovascular. En el epitelio de
la retina la secreción del factor de crecimiento vascular endotelial se produce en la superficie
basal; se ha demostrado que en condiciones normales el factor de crecimiento vascular endotelial produce la formación de orificios en cultivos de capilares endoteliales que aumentan la
permeabilidad vascular. Como ya se comentó, la hipoxia incrementa la síntesis del factor de
crecimiento vascular endotelial, que es el principal estímulo para la neovascularización retiniana, y antecede a la pérdida de pericitos y células endoteliales. De hecho, se ha demostrado
el aumento en la síntesis del factor de crecimiento vascular endotelial en personas sin signos
oftalmoscópicos de retinopatía, lo que confirma la hipótesis de que la retinopatía diabética
se inicia como una enfermedad de las neuronas y luego deriva hacia la circulación retiniana.
FACTOR DERIVADO DEL EPITELIO PIGMENTARIO
Esta molécula estimula la diferenciación de células primitivas para convertirlas en estructuras
de tipo neuronal, además de inhibir la neovascularización; se ha demostrado que la administración del factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF) inhibe la neovascularización
retiniana en modelos experimentales de retinopatía. En conclusión, hay una relación inversa
entre la actividad de PEDF y la síntesis del factor de crecimiento vascular endotelial, con la
aparición y progresión de la retinopatía diabética: aumento en la concentración del factor de
crecimiento vascular endotelial y disminución del factor derivado del epitelio pigmentario
en pacientes con retinopatía proliferativa. La síntesis y secreción de estos dos factores es
crucial para la función y estructura normales de la circulación retiniana y de la coroides; los
trastornos en la secreción de estas moléculas alteran la arquitectura neuronal de la retina y
representan uno de los mecanismos principales de la retinopatía diabética.
Al efectuar el examen oftalmológico las venas retinianas muestran dilataciones, tortuosidades e irregularidades en el calibre; las arterias retinianas se observan pálidas al examen
oftalmoscópico y con ausencia de riego en la angiografía por fluoresceína. La retinopatía
proliferativa consiste en la neoformación de vasos a partir de la circulación retiniana, que
de no ser tratada tiene un pronóstico grave para la vista. Los vasos de neoformación se
extienden hasta el vítreo donde sufren rotura y hemorragias que producen pérdida aguda de
la vista y desprendimientos retinianos por tracción debida a la formación de tejido fibroso.
En etapas tardías también pueden formarse nuevos vasos en el estroma del iris que pueden
extenderse a las estructuras de la cámara anterior del ojo produciendo glaucoma neovascular por obstrucción del humor acuoso a la circulación. Se calcula que hasta 50% de los
pacientes con diabetes tipo 1 y 10% de los casos con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución
presentan retinopatía proliferativa. El daño y la proliferación fibrovascular pueden causar
hemorragias retinianas y, por tracción, originan hemorragias prerretinianas o en el vítreo y
desprendimiento de retina. Estas alteraciones histopatológicas coexisten con las manifestaciones clínicas (cuadro 29.2).
< 141
La progresión de la retinopatía
se caracteriza por aumento en
la cantidad y la extensión de las
hemorragias intrarretinianas.
La hipoxia incrementa la síntesis del factor de crecimiento
vascular endotelial, que es
el principal estímulo para la
neovascularización retiniana.
Al efectuar el examen oftalmológico las venas retinianas muestran
dilataciones, tortuosidades e
irregularidades en el calibre; las
arterias retinianas se observan
pálidas al examen oftalmoscópico
y con ausencia de riego en la
angiografía por fluoresceína.
142
< Diabetes mellitus
Cuadro 29.2. Manifestaciones clínicas de la retinopatía diabética y su base fisiopatológica
Examen del fondo de ojoAlteración fisiopatológica
Escape de fluoresceína
Aumento de la permeabilidad capilar
Dilatación venosa
Aumento del flujo sanguíneo, disminución de pericitos
Microaneurismas
Dilatación sacular de capilares, pérdida de pericitos
Hemorragias en flama
Hemorragias intrarretinianas superficiales
Hemorragias puntiformes
Hemorragias intrarretinianas profundas
Edema macularEscape de líquido (edema) en la fóvea o alrededor
de la fóvea (< 0.5 mm de la fóvea)
Exudados duros (amarillentos)
dos
Acumulación extracelular de líquido, proteínas y lípi-
Exudados blandos (algodonosos)Infarto isquémico en la capa de fibras nerviosas
Venas en rosario
Hipoxia difusa de la retina con zonas de retracción
Oclusión arterialOclusión arterial
Anormalidades microvascularesCapilares dilatados y tortuosos, y telangiectasias
intrarretinianas (IRMA)
capilares por corto circuito arteriovenoso
Proliferación vascular
Proliferación neovascular en el disco óptico o en la
retina; con el tiempo crece un tejido fibroso o
fibrovascular
Hemorragia vítrea
Tejido fibrovascular que tracciona y estira los vasos
neoformados, rompiéndolos y provocando hemorragias
prerretinianas o intravitrales
Desprendimiento de retina
Tracción de la retina por contracción del vítreo al
desarrollarse fibrosis poshemorrágica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La retinopatía diabética puede cursar asintomática durante mucho tiempo por lo que es importante la revisión periódica del fondo del ojo con dilatación pupilar, de preferencia por un
oftalmólogo. Puede aparecer deterioro visual por varias causas, no siempre por retinopatía
(cuadro 29.3).
CLASIFICACIÓN
De acuerdo con las características del fondo de ojo pueden identificarse retinopatía diabética
proliferativa y no proliferativa (cuadro 29.4).
Un estudio multicéntrico a
largo plazo con gran número
de pacientes hizo notar que el
ácido acetilsalicílico no detiene
su evolución, aunque tampoco
favorece las hemorragias oculares.
TRATAMIENTO
En la actualidad hay pruebas sobre la eficacia de los métodos utilizados para prevenir y tratar
la retinopatía diabética (cuadro 29.5).
Algunos investigadores han encontrado que los antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, ticlopidina) pueden ser útiles para disminuir la progresión de la retinopatía; sin embargo, un estudio multicéntrico a largo plazo con gran número de pacientes
hizo notar que el ácido acetilsalicílico no detiene su evolución, aunque tampoco favorece las
hemorragias oculares.
Retinopatía diabética
< 143
Cuadro 29.3. Causas de trastornos de la visión en los pacientes diabéticos
Visión borrosa
Visión doble
Escotomas
(manchas flotantes)
Dolor ocular
Hiperglucemia
Disminución rápida de la hiperglucemia
(cambios osmóticos del cristalino)
Cataratas
Edema macular
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina
Glaucoma agudo
Neuropatía diabética
Hemorragia vítrea
Desprendimiento de retina
Abrasiones corneales
Iritis
Glaucoma agudo
neovascular o de ángulo
agudo
Cuadro 29.4. Escala internacional de la retinopatía diabética (RD)
NivelSignos al examen oftalmológico
Sin retinopatía
Sin alteraciones oftalmológicas
RD leve no proliferativa
Microaneurismas
RD moderada no proliferativa
Otros signos además de microaneurismas, pero no severa
RD no proliferativa severa
sin signos de RDP, pero con:
• Más de 20 hemorragias intrarretinianas en cada cuadrante
• Dilataciones venosas en dos o más cuadrantes
• Anormalidades intrarretinianas microvasculares en uno o
más cuadrantes
RD proliferativa
Uno o más de los siguientes:
• Neovascularización
• Hemorragia del vítreo o prerretiniana
Cuadro 29.5. Métodos utilizados en la prevención y tratamiento de la retinopatía diabética
• Control de la glucemia
• Control de la presión arterial
• Hipofisectomía quirúrgica o por radiación, en desuso
• Fotocoagulación por láser
• Vitrectomía en caso de hemorragia persistente del vítreo o desprendimiento de retina
El único tratamiento útil es la fotocoagulación con rayo láser que se utiliza para detener
la neovascularización antes de que las hemorragias repetidas causen daños irreparables que
afecten gravemente la visión. Se emplea en el edema macular (previene la pérdida de visión
en ~50%) y en las retinopatías preproliferativa y proliferativa. También se usa para tratar el
glaucoma neovascular pues reduce la producción del factor angiogénico con resultados clínicos satisfactorios.
La vitrectomía es eficaz en casos de hemorragia vítrea para separar el humor vítreo sanguinolento y las bandas de tejido fibroso que provocan el desprendimiento de la retina.
El diagnóstico temprano de las situaciones de riesgo puede prevenir la pérdida de la
visión. En un estudio de tratamiento temprano de la retinopatía diabética se definieron tres
indicaciones para referencia inmediata al oftalmólogo: a) hemorragia prerretiniana o en el
vítreo; b) neovascularización de más de la tercera parte del disco óptico, y c) edema macular.
El riesgo grave de pérdida de la visión, en cualquiera de estos casos, es de ~50% en dos años
si no se trata con fotocoagulación (cuadro 29.6).
144
< Diabetes mellitus
Cuadro 29.6. Situaciones en las que los diabéticos deben enviarse con el oftalmólogo
Alto riesgo (referencia inmediata)
• Hemorragia vítrea o prerretiniana
• Neovascularización del disco óptico
• Edema de la mácula
Con síntomas
• Pérdida súbita de la visión de uno o ambos ojos
• Visión borrosa por más de dos días no relacionada con fluctuaciones de la glucemia
• Escotomas, “telarañas” o luces brillantes en el campo visual
(sugieren hemorragias prerretinianas vítreas)
Asintomáticos
• Retinopatía preproliferativa o proliferativa
• Exudados duros perimaculares
• Embarazo
• Pubertad
• Examen anual
La retinopatía evoluciona más
lentamente y con menos complicaciones en los pacientes con
hipertensión controlada que en
los hipertensos mal controlados.
Es importante el tratamiento enérgico de la hipertensión arterial ya que la retinopatía
evoluciona más lentamente y con menos complicaciones en los pacientes con hipertensión
controlada que en los hipertensos mal controlados.
Debe informarse al paciente con diabetes la posibilidad de que padezca retinopatía, así
como de los factores que la empeoran y que deben evitarse (tabaquismo, hipertensión arterial,
etcétera); asimismo, se le debe informar que en caso de retinopatía diabética proliferativa se
deberá evitar el ejercicio isométrico (por ejemplo el levantamiento de pesas) porque aumenta
la posibilidad de hemorragias graves y que deberá ser evaluado por un oftalmólogo periódicamente.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Ciula TA, Amador AG, Zinman B. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema. Pathophysiology, screening, and novel therapies. Diabetes Care 2003;26:2653-2664.
DCCT Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of
long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-982.
ETDRS Research Group. Effect of aspirin treatment on diabetic retinopathy. ETDRS report number 8. Ophthalmology 1991;98:757-763,
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Service FJ, O’Brien PC. The relation of glycaemia to the risk of development and progression of retinopathy in
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Sheetz MJ, King GL. Molecular Understanding of Hyperglycemia’s Adverse Effects for Diabetic Complications. JAMA 2002;288:2579-2588.
30. Nefropatía diabética
Joel Rodríguez Saldaña,
Alberto C. Frati Munari
Introducción
En los últimos años han ocurrido grandes adelantos en el conocimiento de la patogenia, prevención y tratamiento de la nefropatía diabética. Esto ha permitido esclarecer los mecanismos
celulares y moleculares y mejorar la eficacia del control glucémico y del tratamiento antihi-
Nefropatía diabética
pertensivo para modificar la historia natural de esta complicación. Ha quedado demostrada la
asociación entre la nefropatía diabética y el riesgo de complicaciones cardiovasculares y, en
vista de que éstas representan la causa principal de morbilidad y mortalidad en este tipo de
pacientes, las recomendaciones clínicas actuales hacen énfasis en la importancia de vigilar y
controlar los factores de riesgo cardiovascular en personas con nefropatía diabética.
Antecedentes
La insuficiencia renal es una de las complicaciones crónicas más graves de la diabetes; en
etapas avanzadas genera costos directos e indirectos muy altos tanto para el paciente como
para los sistemas de salud de todo el mundo. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con
diabetes mellitus tipo 1, aunque el número de casos es mayor en personas con diabetes tipo 2
dado que son muchos más los enfermos con este tipo de diabetes. También se ha encontrado
que el riesgo de nefropatía diabética se incrementa con el tiempo de evolución, en pacientes
con descontrol metabólico crónico, con antecedentes familiares de nefropatía diabética o de
hipertensión arterial, antecedentes personales de retinopatía diabética, dislipidemia, infección
urinaria recurrente e hipertensión arterial.
En años recientes se ha demostrado la eficacia del control glucémico sobre la incidencia
y progresión de la nefropatía diabética, la importancia del control de la presión arterial en el
desarrollo de esta complicación y para la reducción de la mortalidad cardiovascular. En etapas
iniciales la nefropatía diabética se caracteriza por hiperfiltración glomerular y aumento persistente en la excreción urinaria de albúmina en pequeñas cantidades (microalbuminuria) en
determinaciones consecutivas. Si no se interviene la excreción de albúmina aumenta en cantidad para convertirse en proteinuria franca; la velocidad de filtración glomerular se normaliza
y comienza a descender, al mismo tiempo que se incrementa la presión arterial.
En etapas avanzadas la excreción de proteínas puede normalizarse o disminuir; hay descenso progresivo de la filtración glomerular, retención de azoados y aparición de los síntomas
y signos de la insuficiencia renal terminal. El estudio de la historia natural de la nefropatía
diabética ha demostrado que en la mayoría de los casos hay un período de varios años en los
que es posible modificar la evolución del daño renal y reducir la incidencia de nefropatía diabética. Por tal motivo, la detección y el manejo de la nefropatía diabética incipiente a través
de la medición de microalbuminuria forma parte de las guías clínicas para el manejo de las
diabetes tipos 1 y 2.
Patogenia
En la patogenia de la nefropatía diabética interactúan factores metabólicos, hemodinámicos,
hormonales y vías de comunicación intracelular (cuadro 30.1). El principal factor es el efecto
de la hiperglucemia crónica sobre diferentes vías funcionales, estructurales y de señalización
celular. La hiperglucemia se ha relacionado con cuatro trastornos principales: 1) activación de
la vía de los polioles; 2) formación de productos de glucosilación avanzada; 3) aumento del
estrés oxidativo y 4) activación de vías de señalización celular, incluyendo la de la proteínacinasa C. Estas alteraciones producen defectos en la permeabilidad endotelial, favorecen el
reclutamiento y adhesión de moléculas, aumentan la síntesis de citocinas como TGF-β y
PDGF y la formación de depósitos y síntesis de células mesangiales.
Los factores hemodinámicos también tienen una participación importante: en la fase inicial de la nefropatía diabética se ha demostrado aumento de la presión intraglomerular por
pérdida de la autorregulación en la presión de la arteriola eferente, por hiperfiltración glomerular y por variaciones en la presión arterial sistémica asociadas con microalbuminuria.
Tampoco es posible descartar el componente genético en vista de que no todos los pacientes
con diabetes desarrollan nefropatía o retinopatía diabética a pesar de encontrarse en descontrol glucémico u otros factores de riesgo para desarrollarla. Además, se ha demostrado asociación familiar en la aparición de nefropatía diabética, de otras formas de microangiopatía como
la retinopatía diabética y de hipertensión arterial y complicaciones cardiovasculares. También
se ha demostrado una asociación entre el síndrome de resistencia a la insulina con microalbuminuria. Se ha propuesto que la combinación de resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
< 145
Ha quedado demostrada la
asociación entre la nefropatía
diabética y el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
En años recientes se ha demostrado la eficacia del control glucémico sobre la incidencia y progresión
de la nefropatía diabética, la importancia del control de la presión
arterial en el desarrollo de esta
complicación y para la reducción
de la mortalidad cardiovascular.
La hiperglucemia se ha relacionado con cuatro trastornos
principales: 1) activación de la
vía de los polioles; 2) formación
de productos de glucosilación
avanzada; 3) aumento del estrés
oxidativo y 4) activación de vías
de señalización celular, incluyendo la de la proteína-cinasa C.
146
< Diabetes mellitus
Cuadro 30.1. Mecanismos asociados con el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética y su
manejo
Mecanismo
Tratamiento
Metabólico
Hiperglucemia
Insulina*
Polioles
Inhibidores de aldosa reductasa**
Hemodinámico y hormonal
Hipertensión arterial sistémica*
Antihipertensivos* (incluir diurético)
Aumento de la presión intraglomerular
Inhibidores de la ECA*, restricción de proteínas* a
0.8 g/kg/día
Aumento de hormonas vasoactivas:
angiotensina II y endotelinas
Inhibidores de la ECA*, bloqueadores de receptores
de angiotensina II**
*Demostrado clínicamente.
**Demostrado experimentalmente, y en la actividad en evaluación clínica.
altera directa o indirectamente la hemodinámica renal, estimula la hiperplasia mesangial y
produce hipertrofia renal e hipertensión arterial.
Historia Natural de la Nefropatía Diabética
La historia natural de la nefropatía diabética se describió inicialmente en personas con diabetes tipo 1; posteriormente se ha observado que aunque hay diferencias en incidencia, en el
tiempo de evolución y en la asociación con el grado de control glucémico, el curso clínico
de la nefropatía diabética en personas con diabetes tipo 2 es semejante. Se han descrito cinco
etapas en la historia natural de la nefropatía diabética (cuadro 30.2):
Etapa 1. Hipertrofia e hiperfunción renal
Se caracteriza por aumento en el volumen renal, acompañado de hiperfiltración manifestada
por un incremento en la velocidad de filtración glomerular. Se ha descrito en 30-40% de los
pacientes al momento del diagnóstico y puede ser reversible con el control de la glucemia.
Etapa 2. De transición con normoalbuminuria
Esta etapa ocurre en un término de 3 a 5 años del diagnóstico y puede durar varios años. Se
calcula que hasta 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o 90% de los pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 permanecen en esta etapa durante toda la vida. Algunos pacientes
pueden presentar microalbuminuria reversible en situaciones de estrés, descontrol metabólico
o al realizar ejercicio extenuante. Se calcula que la transición a la etapa 3 es de 2 a 4% por año.
La etapa de la nefropatía diabética
incipiente se inicia aproximadamente 15 años después del diagnóstico; se caracteriza por microalbuminuria constante y creciente.
La etapa de proteinuria y nefropatía diabética franca se inicia cinco
años después de la etapa de microalbuminuria y se caracteriza por
proteinuria, hipertensión arterial,
descenso de la filtración glomerular y aumento de creatinina sérica.
Etapa 3. Nefropatía diabética incipiente
La etapa de la nefropatía diabética incipiente se inicia aproximadamente 15 años después del
diagnóstico; se caracteriza por microalbuminuria constante y creciente; está demostrada la
eficacia del tratamiento antihipertensivo para prevenir o retardar su aparición y el paso a la
etapa de proteinuria franca.
Etapa 4. Proteinuria y nefropatía diabética franca
La etapa de proteinuria y nefropatía diabética franca se inicia cinco años después de la etapa
de microalbuminuria y se caracteriza por proteinuria, hipertensión arterial, descenso de la
filtración glomerular y aumento de creatinina sérica. Aun en esta etapa se ha demostrado que
la administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) puede retardar el paso a la etapa de insuficiencia renal avanzada. A menudo es posible disminuir o suspender el uso de antidiabéticos
orales o insulina.
Nefropatía diabética
< 147
Cuadro 30.2. Historia natural de la nefropatía diabética
Cronología
Cambios
y lesiones
estructurales
Velocidad
de
filtración
glomerular
1. Hipertrofia
e hiperfunción
renal
Prevalencia
variable en
el momento
del diagnóstico (tipo 1 o
tipo 2). Reversible con
buen control
metabólico
Aumento
del tamaño
glomerular
Aumenta
de 20-50%
Puede
estar
presente,
pero es
reversible
Normal
Sí
Normotenso
en esta etapa
2. Normoalbuminuria en
µg/min
Casi todos
los pacientes tienen
normoalbuminuria en
los primeros
cinco años
Engrosamiento
de la
membrana basal
después de
dos años
Aumenta
de 20-50%
Normal
por definición o
anormal
Normal
Descenso
de la hiperfiltración
Puede haber
descenso en
la fracción de
filtración y en
la excreción
de albúmina
3. Etapa de
transición
nefropatía
diabética
incipiente
Prevalencia
variable; 35%
después de
6-20 años
con diabetes
Mayor engrosamiento de la
membrana
basal y
expansión
mesangial, sobre
todo de la
matriz
Mayor que
lo normal;
comienza
a descender con la
aparición
de proteinuria
20-200
µg/min.
Aumento
del 20%/
año, de
origen glomerular
Aumento
incipiente
3 mmHg/
año
si no se
trata
Probablemente, aumento
de HbA1c.
Microalbuminuria estabilizada, reversible
o ambas, fracción glomerular estable
4. Proteinuria,
nefropatía
diabética
franca
35% después de 1020 años con
diabetes
Alteraciones
notables
Desciende
10 mL/
min/año
Proteinuria
Elevada
No reversible
Retardo en
la progresión
reducida; se
recomienda
tratamiento.
Meta: 135/85
mmHg
5. Insuficiencia renal
terminal
Después de
25-30 años
o más
Fibrosis
glomerular
<10 mL/
min
Puede
disminuir
Elevada si
no se trata
Irreversible.
Reproducible en el
trasplante
renal
No
Excreción
de
albúmina
Presión
arterial
Etapa 5. Insuficiencia renal avanzada
La última etapa ocurre alrededor de cinco años después de la etapa previa y en ella se observan las manifestaciones características de la insuficiencia renal, entre ellas el síndrome
urémico. Esta etapa se caracteriza por una filtración glomerular menor de 10 mL/min o con
filtración glomerular mayor pero con síntomas de uremia. Es imposible lograr revertir los
trastornos funcionales o estructurales con el control glucémico o de la presión arterial por lo
No progresa con
control estricto de la
glucemia
Reversible
con tratamiento antihipertensivo
Disminuye
la microalbuminuria;
es probable
prevenir el
descenso en
la fracción
glomerular
148
< Diabetes mellitus
Es muy importante que en la
evaluación inicial (y una vez al
año) se investigue la microalbuminuria en todos los pacientes
con diabetes tipos 1 y 2.
Está plenamente demostrado
que el control de la glucemia,
manifestado por el descenso
en la hemoglobina glucosilada
menor a 7%, disminuye significativamente el riesgo de aparición
o progresión de los trastornos
funcionales y estructurales de la
nefropatía diabética en pacientes con diabetes tipos 1 o 2.
que es necesario recurrir al tratamiento sustitutivo de la función renal con diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o trasplante renal.
Microalbuminuria y Nefropatía Diabética
Es muy importante que en la evaluación inicial (y una vez al año) se investigue la microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes tipos 1 y 2. Hay varios métodos cuantitativos
como el radioinmunoanálisis y semicuantitativos como la medición por tiras reactivas (Micral
Test II, Roche Diagnósticos).
En muestras matutinas, la microalbuminuria se define con los siguientes puntos de corte:
20-200 μg/min/1.73 m2 o > 30-300/mg/24 horas (cuadro 30.3); también se utiliza la relación
albúmina/creatinina y el criterio diagnóstico se establece cuando la relación es mayor de 30300 mg/g, respectivamente. Estos puntos de corte son importantes para establecer el grado de
deterioro de la función renal y también se correlacionan con otros aspectos clínicos y bioquímicos en la historia natural de la diabetes tipo 2 (cuadro 30.4). Aunque se recomienda que el
diagnóstico concluyente de microalbuminuria se realice con mediciones en orina de 24 horas
se ha demostrado correlación con la primera muestra de orina de la mañana, por lo que ésta se
puede utilizar como alternativa. La excreción urinaria de albúmina varía durante el día y de un
día a otro, por ello deben realizarse dos a tres determinaciones seguidas antes de establecer el
diagnóstico (figura 30.1). También es importante descartar otras causas de proteína en la orina
que pueden producir falsos positivos incluyendo infecciones de vías urinarias, tuberculosis o
candidiasis vesical, descontrol metabólico agudo, fiebre, ejercicio extenuante e insuficiencia
cardíaca.
Control de la Glucemia
Está plenamente demostrado que el control de la glucemia, manifestado por el descenso en la
hemoglobina glucosilada menor a 7%, disminuye significativamente el riesgo de aparición o
progresión de los trastornos funcionales y estructurales de la nefropatía diabética en pacientes
con diabetes tipos 1 o 2. En el caso de la diabetes tipo 1 los resultados del Diabetes Control and
Cuadro 30.3. Criterios diagnósticos de proteinuria y albuminuria
Variable y método
de recolección de
orina
Valores
normales
Microalbuminuria
Macroalbuminuria o
proteinuria franca
Proteínas
Orina de 24 horas
<300 mg/día
No corresponde
>300 mg/día
Una muestra o medición
con tira reactiva
<30 mg/dL
No corresponde
>30mg/dL
Relación albúminacreatinina en muestra de
orina*
<200 mg/g
No corresponde
>200 mg/dL
Albúmina
Orina de 24 horas
<30 mg/día
30-300 mg/día
>300 mg/día
Una muestra o medición
con tira reactiva específica
<30 mg/dL
>30 mg/dL
No corresponde
Relación albúminacreatinina en muestra de
orina*
<17 mg/g
(hombres)
<25 mg/g (mujeres)
17-250 mg/g
(hombres)
25-355 mg/g
(mujeres)
>250 mg/g (hombres)
>355 mg/dL (mujeres)
*Se solicita al paciente una muestra de orina al azar, para medir de manera independiente albúmina y
creatinina urinarias.
Nefropatía diabética
Cuadro 30.4. Correlación entre los puntos de corte de albuminuria y las manifestaciones clínicas de la
nefropatía diabética
Etapa
Microalbuminuria
Proteinuria franca
Punto de corte y método
de medición de
albuminuria
20-199 mg/min
Características clínicas o
bioquímicas
Aumento de las cifras tensionales,
hipotensión arterial nocturna
30-299 mg/24 horas
Dislipidemia aterogénica: aumento de
LDL, hipertrigliceridemia
30-299 mg/g
Mayor frecuencia de los componentes del
síndrome metabólico
Disfunción endotelial
Asociación con complicaciones
macrovasculares (enfermedad coronaria)
y microvasculares (retinopatía diabética)
Aumento de la mortalidad cardiovascular
Filtración glomerular estable
≥200 mg/min
Hipertensión arterial
≥300 mg/24 h
Dislipidemia aterogénica: aumento de
LDL, hipertrigliceridemia
>300 mg/g
Disminución progresiva de la filtración
glomerular
Figura 30.1. Algoritmo para la detección de microalbuminuria
Detección de microalbuminuria
No
¿Positiva?
Sí
¿Alguna enfermedad o situación capaz de
producir un resultado falso positivo?
Sí
No
Tratar o esperar hasta que se resuelva.
¿Microalbuminuria positiva al repetir el examen?
No
Sí
Repetir el examen de microalbuminuria en dos
ocasiones en término de tres a seis meses
No
Repetir en un año
¿Dos de tres resultados positivos?
Sí
Microalbuminuria confirmada. Inicie
tratamiento con IECA o ARA II
< 149
150
< Diabetes mellitus
Complications Trial (DCCT) demostraron que el tratamiento intensivo redujo la hemoglobina
glucosilada en 2% y la incidencia de microalbuminuria en 39%; 7 a 8 años después del estudio
los pacientes asignados al grupo de control glucémico estricto seguían con disminución de 40%
en la incidencia de microalbuminuria e hipertensión arterial. Por lo que respecta a la diabetes
tipo 2 el Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) encontró
disminución de 30% en el riesgo de microalbuminuria en el grupo sometido a control glucémico
estricto, resultados semejantes a los observados en el estudio Kumamoto.
En el UKPDS se demostró que
el control estricto de la presión
arterial con diuréticos y atenolol
o captopril redujo el riesgo de
progresión de la enfermedad
renal. Resultados semejantes han ocurrido con el uso
de inhibidores de la ECA.
Tratamiento antihipertensivo
Después de la hiperglucemia crónica, la hipertensión arterial es el principal factor de riesgo
para el desarrollo de nefropatía diabética y de todas las medidas para retardar su evolución la
más eficaz es el control de las cifras tensionales. Está demostrado que la aparición de microalbuminuria se correlaciona con el ascenso en las cifras tensionales. Mogensen y sus colaboradores fueron los primeros en establecer que el tratamiento antihipertensivo reduce la excreción urinaria de albúmina y la filtración glomerular de 1.2 a 0.5 mL/min/mes en pacientes con
diabetes tipo 1 y nefropatía; estos resultados fueron confirmados en años recientes. Desde los
esquemas más antiguos se observaron beneficios: la combinación de metoprolol, hidralacina y
diuréticos redujo el deterioro en la función renal en pacientes con diabetes tipo 1: se confirmó
descenso en la presión arterial media junto con un retardo en el deterioro de la filtración glomerular, que siguió disminuyendo en los años siguientes al estudio hasta 0.10 mL/min/mes,
mientras que la excreción urinaria de albúmina se redujo a la mitad.
En el UKPDS se demostró que el control estricto de la presión arterial con diuréticos y
atenolol o captopril redujo el riesgo de progresión de la enfermedad renal. Resultados semejantes han ocurrido con el uso de inhibidores de la ECA: la combinación de captopril y diuréticos produjo un descenso significativo comparado con el grupo control: 0.48 vs. 0.83 mL/
min/mes al cabo de 18 meses. Sin embargo se ha observado que, a pesar de tener efectos parecidos sobre las cifras tensionales, los esquemas a base de inhibidores de la ECA tienen mayor
efecto sobre la excreción de microalbuminuria y en la velocidad de filtración glomerular. Las
ventajas de los inhibidores de la ECA residen en su capacidad para reducir la presión intraglomerular por un efecto vasodilatador sobre las arteriolas eferentes; además de las ventajas
observadas sobre la sensibilidad a la insulina y el metabolismo de las lipoproteínas. También
se ha demostrado que la angiotensina II ejerce otros efectos en los riñones independientes de
su acción sobre la circulación renal.
El uso de inhibidores de la ECA aumenta la selectividad de la barrera glomerular en
pacientes con microalbuminuria y albuminuria franca. En condiciones normales los poros de
la membrana glomerular son uniformes, con un diámetro ~~55 Å y están cubiertos por glucoproteínas con carga aniónica. Las cargas negativas impiden el paso de proteínas aniónicas,
como la albúmina, a través de la membrana basal glomerular, que por ser más pequeñas (radio
calculado de 36 Å) podrían atravesarla. Se ha demostrado la pérdida de cargas negativas en la
membrana basal glomerular y en la selectividad de carga en estos pacientes, aunque el tamaño
de los poros glomerulares no se modifica. También se ha observado que la infusión de angiotensina II altera la selectividad de la barrera glomerular e incrementa el paso de albúmina, lo
que justifica el efecto de los inhibidores de la ECA y de los ARA-II para reducir la albuminuria al corregir la selectividad de cargas inducida por la angiotensina II; ello explica sus efectos
renoprotectores. Las pruebas de su eficacia en pacientes con diabetes tipo 1 están documentadas por los resultados del Grupo de Estudio Cooperativo en el que el uso de captopril en
una primera etapa, y de ramipril en la segunda, demostró un efecto renoprotector en pacientes
con proteinuria franca. También se han demostrado beneficios con el uso de inhibidores de la
ECA en pacientes con diabetes tipo 1 y microalbuminuria. Se han publicado informes sobre
los efectos protectores de estos fármacos en la estructura renal y en la velocidad de filtración
glomerular. Los primeros estudios para investigar los beneficios del uso de inhibidores de la
ECA en pacientes con diabetes tipo 2 se realizaron hace más de 10 años, con pequeños grupos
de pacientes, y fueron de corta duración. A pesar de esto reforzaron la importancia del bloqueo
del sistema renina-angiotensina sobre otras intervenciones farmacológicas.
Nefropatía diabética
Aunque se demostró que los inhibidores de la ECA son más eficaces que otros antihipertensivos para modificar la presión arterial sistémica y reducir el daño en órganos blanco, incluyendo el glomerular, también producen efectos negativos que reducen el apego,
como tos y edema angioneurótico. Recientemente se ha comprobado que el uso de ARA-II
tiene acción inhibidora más directa que los inhibidores de la ECA. Al no interferir con los
procesos metabólicos del sistema renina-angiotensina estas diferencias se reflejan en la tolerabilidad a este grupo de fármacos. Su seguridad y eficacia han motivado que se les haya
evaluado para tratar la hipertensión arterial y la proteinuria en niños pues no tienen mayor
frecuencia de efectos secundarios comparados con placebo. En años recientes se han acumulado pruebas que demuestran la eficacia de los ARA-II para reducir la excreción urinaria
de albúmina en pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión arterial y microalbuminuria.
Dos de los estudios incluyeron pacientes con proteinuria e insuficiencia renal establecida:
el estudio RENAAL con losartán y el estudio IRMA 2 con irbesartán, mientras que el estudio IDNT, también con irbesartán, incluyó pacientes con filtración glomerular normal y
microalbuminuria.
En el estudio RENAAL se reclutaron 1 513 pacientes con nefropatía diabética definida
como aumento de la relación albúmina/creatinina urinaria y por creatinina sérica entre 1.3 y
3.0 mg/dL, para comparar con placebo a losartán en dosis de 50 a 100 mg/día en pacientes
que, además, recibían tratamiento convencional con otros antihipertensivos (excepto inhibidores de la ECA). Al cabo de 3.4 años se encontró que en 327 pacientes en los grupos tratados
con losartán se duplicaron las cifras de creatinina, insuficiencia renal avanzada o fallecieron,
comparados con 359 pacientes en el grupo placebo (p = 0.02).
En el estudio IRMA 2 se reclutaron 590 pacientes con hipertensión arterial y microalbuminuria, fueron asignados en forma aleatoria para recibir placebo, irbesartán (150 mg/día) o
irbesartán 300 mg/día. Al cabo de dos años los resultados mostraron diferencias significativas: 14.9% de los pacientes del grupo placebo desarrollaron nefropatía diabética, 9.7% de los
pacientes en el grupo con 150 mg de irbesartán y 5.2% de los que recibieron 300 mg diarios.
También se observaron diferencias significativas en la presión sistólica de los tres grupos
aunque en un análisis reciente, de los resultados del estudio IRMA2, se demostró que el efecto
renoprotector de irbesartán es independiente de la acción sobre las cifras tensionales.
En el Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial (IDNT) se comparó el uso de irbesartán o
calcioantagonistas para reducir la incidencia de nefropatía diabética y de complicaciones cardiovasculares (enfermedad coronaria, vascular cerebral o arterial periférica). Se incluyeron
1 715 pacientes de 30 a 75 años de edad con diabetes tipo 2 y nefropatía diabética definida
por una excreción de albúmina ≥ 900 mg/24 horas, así como creatinina sérica de 1.0-3.0 mg/
dL en mujeres o de 1.2-3.0 mg/dL en hombres. Se formaron tres grupos para recibir irbesartán
en dosis progresiva de 75 a 300 mg/día, amlodipina en una dosis ascendente de 2.5 a 10 mg
diarios o placebo. El estudio tuvo un seguimiento de 2.6 años y se encontraron diferencias
significativas en las cifras tensionales en los tres grupos, aunque la progresión de la nefropatía
fue significativamente menor en el grupo de pacientes tratados con irbesartán comparados con
los pacientes que recibieron placebo (20% menor con irbesartán) (p = 0.003) o tratados con
amlodipina (23% menor con irbesartán) (p = < 0.001). Los resultados de estos estudios han
contribuido a elaborar guías para el manejo de la nefropatía diabética en la etapa de microalbuminuria (figura 30.2) y a establecer las siguientes conclusiones:
• El control de la presión arterial retarda la evolución de la nefropatía diabética. La
prueba actual ha demostrado que el tratamiento antihipertensivo impide la progresión
hacia la etapa de proteinuria franca, lo que justifica la vigilancia y control estricto en
pacientes con diabetes tipos 1 y 2. Está demostrado el papel nocivo de la hipertensión
arterial en los pacientes con diabetes; esto justifica que, a partir del Sexto Informe
del Comité Conjunto para el Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
(JNC 6), las cifras tensionales recomendadas para iniciar el tratamiento farmacológico en personas con diabetes sean las mismas que se establecen en pacientes con daño
en órganos blanco o con complicaciones cardiovasculares. Estas recomendaciones se
han mantenido en el séptimo informe (JNC 7).
< 151
Aunque se demostró que los
inhibidores de la ECA son más eficaces que otros antihipertensivos
para modificar la presión arterial
sistémica y reducir el daño en
órganos blanco, incluyendo el glomerular, también producen efectos
negativos que reducen el apego,
como tos y edema angioneurótico.
El control de la presión arterial retarda la evolución de
la nefropatía diabética.
152
< Diabetes mellitus
Figura 30.2. Guía de manejo del paciente con microalbuminuria
No
¿Control glucémico adecuado?
Sí
Monitoreo y control glucémico
Microalbuminuria persistente
Revisión y manejo de factores de riesgo
Inicie inhibidor de la ECA
¿Efectos adversos o embarazo?
Sí
Suspender IECA; usar diurético;
administrar otro antihipertensivo
(o combinación de hipotensores)
No
Control de TA (ajustar dosis del
antihipertensivo actual o añadir otro);
usar diurético
No
TA <130/85 mmHg; de 5-30%
en microalbuminuria-MA/año
Sí
Repetir relación A/C en orina
cada 3 a 6 meses
Revisión y manejo de factores
de riesgo. Cambio de dieta
Metas:
Fracción glomerular normal; MA en
descenso; TA < 120-130 / 85 mmHg
El antihipertensivo ideal debe ser
metabólicamente neutro, no debe
ocultar los síntomas de la hipoglucemia, no debe producir efectos
secundarios pero sí debe ser capaz de conservar la función renal.
•
•
El antihipertensivo ideal debe ser metabólicamente neutro, no debe ocultar los síntomas de la hipoglucemia, no debe producir efectos secundarios pero sí debe ser capaz
de conservar la función renal.
El control de la hipertensión arterial debe reducir la mortalidad por nefropatía diabética en las etapas 2 a 4.
Estrategias para el Manejo de la Nefropatía Diabética
El tratamiento de la nefropatía diabética debe tomar en cuenta el tipo de diabetes, el grado de
control glucémico y su tratamiento, la etapa clínica de la enfermedad renal y otros factores de
riesgo cardiovascular, entre ellos hipertensión arterial, dislipidemia, tabaquismo y obesidad
(cuadro 30.5). Los principios generales de manejo incluyen:
• Control de la glucemia: hemoglobina glucosilada (HbA1C) ≤ 7.5%; en insuficiencia
renal avanzada 7.6-8.0%.
• Intervenciones no farmacológicas: importancia del ejercicio y del plan de nutrición;
reducir el consumo de proteínas a 0.8 g/kg/día y el consumo de sodio a 4 gramos
diarios de sal. También es importante bajar de peso y dejar de fumar por el aumento
agregado de riesgo cardiovascular.
Nefropatía diabética
< 153
Cuadro 30.5. Manejo de la nefropatía diabética en sus diferentes etapas
Control eficaz de otros factores de riesgo cardiovascular en todas las etapas
Etapa inicial (excreción normal de albúmina: <30 mg/24 horas)
• Control de la glucemia en niveles óptimos (HbA1c <7%)
• Presión arterial dentro de las metas: <130/80 mmHg
• Vigilar la excreción urinaria de albúmina
Nefropatía diabética incipiente (microalbuminuria: 30-300 mg/24 h o 20-200
mcg/min)
• Control de la glucemia en niveles óptimos (HbA1c <7%)
• Presión arterial dentro de las metas: <125/75 mmHg
• Controlar la excreción urinaria de albúmina, independientemente de las cifras tensionales.
• Inhibición de angiotensina
Nefropatía diabética franca (excreción de albúmina >300 mg)
• Control de la glucemia en niveles óptimos (HbA1c <7%)
• Presión arterial dentro de las metas: <125/75 mmHg
• Controlar la excreción urinaria de proteínas
• Inhibición de angiotensina, independientemente de las cifras tensionales
• Evitar la desnutrición
• Restricción moderada de proteínas en pacientes seleccionados
• Valoración por un nefrólogo
Nefropatía con insuficiencia renal
• Control de la glucemia en niveles óptimos; evitar episodios de hipoglucemia
• Presión arterial dentro de las metas: <125/75 mmHg
• Inhibición de angiotensina
• Vigilar la hiperpotasemia
• Evitar la desnutrición; valorar la restricción de proteínas y de fosfatos
• Valoración por un nefrólogo
Insuficiencia renal terminal
• Además de lo anterior
• Tratamiento sustitutivo: diálisis, o trasplante renal o renal-pancreático
•
Tratamiento farmacológico: como ya se indicó la meta del control de la presión arterial pretende detener el descenso en la filtración glomerular, además de los beneficios
agregados de los inhibidores de la ECA y los ARA II.
Tratamiento sustitutivo en LA Etapa 5
En etapas avanzadas el tratamiento de la nefropatía diabética consiste en la sustitución de la
función renal. En pacientes con nefropatía diabética se debe realizar diálisis temprana cuando
la depuración de creatinina se encuentra entre 10-15 mL/min o de 15-20 mL/min cuando hay
síntomas de uremia. La diálisis temprana en pacientes diabéticos se justifica en vista de que
la función renal se deteriora rápidamente, la hipertensión arterial se hace difícil de controlar y
la uremia no tratada se asocia con mayor deterioro visual. En la actualidad la hemodiálisis es
la modalidad de sustitución más utilizada en la mayor parte de los países. En Estados Unidos,
por ejemplo, 80% de los pacientes con nefropatía diabética se encuentra en hemodiálisis y
20% en diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA). La supervivencia de los pacientes
con nefropatía diabética en hemodiálisis es inferior a la de las personas con nefropatía por
otras causas, aunque suele ser mayor a la de los pacientes tratados con DPCA. En México,
aproximadamente 90% de los pacientes con nefropatía diabética avanzada se encuentran en
diálisis peritoneal ya sea intermitente o DPCA; su supervivencia es mucho menor a la de los
pacientes sin diabetes. Comparado con la diálisis, el trasplante renal en cualquiera de sus
modalidades aumenta la supervivencia en pacientes con diabetes; en Estados Unidos 22% de
los pacientes con diabetes han recibido trasplante renal y el éxito es similar al que se observa
en pacientes con nefropatía no diabética.
Prevención de la Nefropatía Diabética
El aumento en la expectativa de vida en personas con diabetes se asocia con el hecho de evitar
el riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica. Es importante implementar y desarrollar
En pacientes con nefropatía
diabética se debe realizar diálisis
temprana cuando la depuración
de creatinina se encuentra entre
10-15 mL/min o de 15-20 mL/min
cuando hay síntomas de uremia.
154
< Diabetes mellitus
La microalbuminuria no es sólo
un factor de riesgo de nefropatía
diabética, también es un indicador
de daño endotelial y de riesgo cardiovascular en todos los territorios.
programas encaminados a la detección temprana del daño renal. La microalbuminuria no
es sólo un factor de riesgo de nefropatía diabética, también es un indicador de daño endotelial y de riesgo cardiovascular en todos los territorios. La medición de microalbuminuria
es indispensable en la valoración anual de todas las personas con diabetes. El tratamiento
debe iniciarse al confirmar el diagnóstico de microalbuminuria y los fármacos de elección
son los inhibidores de la ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina. Es muy
importante establecer el avance de la enfermedad para precisar el tratamiento y establecer el
pronóstico, esto último encaminado no sólo a conocer las posibilidades de supervivencia y
riesgo de complicaciones sino para preparar las condiciones del tratamiento sustitutivo de la
función renal en caso necesario.
LECTURAS RECOMENDADAS
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31. Neuropatía diabética
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Joel Rodríguez Saldaña
La neuropatía diabética es la afección de los nervios craneales, periféricos o autonómicos como consecuencia de la diabetes mellitus.
DEFINICIÓN
La neuropatía diabética es la afección de los nervios craneales, periféricos o autonómicos
como consecuencia de la diabetes mellitus.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La neuropatía diabética es común. En México aproximadamente 60% de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 tienen alguna forma de neuropatía diabética cuya frecuencia depende
de la duración de la diabetes: en individuos con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico < 10%
Neuropatía diabética
< 155
tiene neuropatía; la prevalencia aumenta de manera progresiva y después de 15 años de evolución casi todos tienen datos clínicos y objetivos de neuropatía. En el cuadro 31.1 se señalan
otros factores que pueden predisponer a la neuropatía diabética.
Cuadro 31.1. Factores predisponentes de neuropatía diabética
EdadTabaquismo Hiperlipidemia
Diabetes prolongada
Hipertensión arterial HLA-DR3
Talla altaInsuficiencia renal HLA-DR4
ObesidadDiálisis peritoneal Alcoholismo
AlbuminuriaHemodiálisis
Hiperinsulinemia
La neuropatía diabética es la complicación crónica de la diabetes que más afecta la calidad de vida; es un factor importante en el desarrollo del pie diabético y su presencia es uno
de los datos predictivos más concluyentes de amputación. Además, la presencia de neuropatía
autonómica aumenta la mortalidad y favorece arritmias cardiacas y muerte súbita.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN
Este trastorno tiene varias formas de presentación clínica (cuadro 31.2) y es probable que su
patogenia también sea diversa (cuadro 31.3). Existen múltiples clasificaciones de la neuropatía diabética, aunque la más lógica sería la que tome en cuenta el mecanismo de producción
del daño nervioso. El defecto de una clasificación patogénica radica en que la identificación
se hace con bases clínicas y no con procedimientos que demuestren el mecanismo. Además,
aun en la polineuropatía es discutible la exclusión de la isquemia como mecanismo; y en la
amiotrofia diabética, a pesar de afectarse varios nervios motores proximales de los miembros,
el mecanismo más importante parece ser la isquemia. Por estos motivos se prefiere la clasificación clínica (cuadro 31.4).
La polineuropatía sensitivomotora es la neuropatía diabética típica y, por mucho, la más
frecuente. Por lo general coexiste con algún dato de neuropatía autonómica, aunque pueden
Cuadro 31.2. Formas clínicas de neuropatía diabética
Polineuropatía simétrica distalNeuropatía autonómica
Caquexia diabética neuropática
Plexopatía
Polineuropatía aguda relacionada Radiculopatía
con hiperglucemia
Mononeuropatía
Polirradiculopatía inflamatoria
Mononeuropatía múltiple
Polineuropatía asimétrica proximal Neuropatía de pares craneales
(amiotrofia diabética)
Cuadro 31.3. Clasificación de la neuropatía diabética según el mecanismo patógeno principal
Mecanismo patógeno
Metabólico
Características clínicas
Isquémico
Mononeuropatía: aparición súbita; remisión espontánea
Compresivo
Mononeuropatía: aparición lenta, progresiva; curación
con intervención quirúrgica
Polineuropatía: aparición insidiosa; evolución progresiva
La neuropatía diabética es la
complicación crónica de la diabetes que más afecta la calidad de
vida; es un factor importante en
el desarrollo del pie diabético.
La polineuropatía sensitivomotora
es la neuropatía diabética típica
y, por mucho, la más frecuente.
156
< Diabetes mellitus
Cuadro 31.4. Clasificación clínica de la neuropatía diabética
Polineuropatía
SensitivomotoraCaquexia diabética neuropática
Autonómica
Neuropatía focal
Mononeuropatía de pares craneales
Mononeuropatía de nervios periféricos
Radiculopatía toracolumbar
Plexopatía
Amiotrofia diabética
Síndromes por atrapamiento
Síndrome del túnel del carpo (mediano)Compresión del nervio cubital
Síndrome del túnel del tarso (peroneo)Compresión del nervio femorocutáneo
El cuadro clínico de la polineuropatía sensitivomotora distal y simétrica se caracteriza por parestesias,
alodinia (dolor con estímulos no
nocivos como el roce de la ropa
de cama), dolor o hipoestesia con
distribución en guante y calcetín;
suele iniciar en los pies y sube
conforme avanza la neuropatía.
La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía.
Para llevar a cabo el diagnóstico
de neuropatía diabética se requieren:1) Datos clínicos. 2) Comprobación con un método objetivo
y 3) Exclusión de otras causas.
estar separadas. A esta polineuropatía se le ha llamado también neuropatía diabética difusa
pues se supone que, en mayor o menor grado, casi todos los nervios se ven afectados.
El cuadro clínico de la polineuropatía sensitivomotora distal y simétrica se caracteriza por
parestesias, alodinia (dolor con estímulos no nocivos como el roce de la ropa de cama), dolor
o hipoestesia con distribución en guante y calcetín; suele iniciar en los pies y sube conforme avanza la neuropatía. Cuando ocurre debilidad muscular tiene la misma distribución. La
sensibilidad vibratoria explorada con un diapasón en la articulación interfalángica del primer
ortejo se altera tempranamente. También puede observarse disminución de la sensibilidad
al tacto, hiperalgesia distal e hiporreflexia tendinosa, primero en los tendones de Aquiles y
después en los rotulianos.
La polineuropatía puede conducir a diversas alteraciones en los pies debidas a: 1) insensibilidad propioceptiva (causa neuroartropatía); 2) insensibilidad dolorosa y térmica (quemaduras y lesiones traumáticas); 3) debilidad de los músculos interóseos (caída del arco transverso
y úlceras plantares) y 4) falta de estímulo simpático (causa vasodilatación, resequedad y fisuras cutáneas, así como resorción ósea de metatarsianos o tarsianos).
La neuropatía autonómica puede manifestarse en varias formas, según los órganos afectados (cuadro 31.5); además, puede no haber síntomas adrenérgicos de hipoglucemia, con lo
que el paciente no se percata de ella hasta que aparecen datos de neuroglucopenia.
La caquexia diabética neuropática se caracteriza por inicio rápido de polineuropatía difusa aguda y gran pérdida de peso, de resolución espontánea en dos o tres años.
Las mononeuropatías focales son mucho menos frecuentes. Las más comunes son las
parálisis de los nervios craneales III y VI y las radiculopatías toracolumbares (o mononeuropatía intercostal). La amiotrofia diabética afecta a hombres de edad avanzada causando
dolor, debilidad y atrofia de los músculos proximales de las extremidades inferiores unilateral
o asimétrica bilateral. No tiene tratamiento específico pero se recupera en meses o años. Se
incluyen los síndromes por atrapamiento porque son más frecuentes en los diabéticos, lo que
sugiere una mayor sensibilidad de los nervios diabéticos al trauma o a la compresión.
La forma más común de neuropatía diabética es la polineuropatía (cuadro 31.6).
DIAGNÓSTICO
Para llevar a cabo el diagnóstico de neuropatía diabética se requieren:1) Datos clínicos. 2)
Comprobación con un método objetivo y 3) Exclusión de otras causas.
Los hallazgos más frecuentes a la exploración son: sensibilidad vibratoria disminuida,
hiperalgesia “en calcetín” e hiporreflexia aquílea. Se han propuesto diversos esquemas para
el diagnóstico clínico (uno abreviado que toma poco tiempo y es eficaz se ilustra en el cuadro 31.7. Los datos clínicos pueden ser tan intensos, típicos y objetivos que no se necesita
comprobación con un método de gabinete, al menos en la práctica clínica.
Neuropatía diabética
< 157
Cuadro 31.5. Manifestaciones de neuropatía diabética autonómica
Pupilares Miosis, mala adaptación a la oscuridad
Cardiovasculares Taquicardia en reposo, frecuencia cardiaca fija,
intolerancia al esfuerzo, hipotensión arterial postural, síncope, muerte súbita
Gastrointestinales Disfagia, gastroparesia (plenitud gástrica, vómito),
estreñimiento, diarrea (por proliferación bacteriana), incontinencia fecal
Urinarias Vejiga neurogénica, retención urinaria, incontinencia
urinaria
Genitales Impotencia, eyaculación retrógrada, sequedad vaginal
Sudomotoras Sudación gustativa (diaforesis de la mitad superior del cuerpo durante la comida), anhidrosis distal
(piel seca y escamosa de los pies, fisuras), anhidrosis en parches
Percepción de hipoglucemia Disminuida (por reacción adrenérgica a la glucemia disminuida)
Cuadro 31.6. Diagnóstico clínico abreviado de neuropatía diabética (Michigan Score modificado)
1. Polineuropatía sensorimotora
2. Neuropatía autonómica cardiovascular
3. Impotencia
4. Neuropatía autonómica del tubo digestivo (estreñimiento con episodios de diarrea)
5. Radiculopatía (mononeuropatía) intercostal
6. Mononeuropatía de pares craneales (III, VI y VII)
7. Neuropatías por atrapamiento
8. Otras: caquexia diabética neuropática, amiotrofia diabética, plexopatías
Cuadro 31.7. Diagnóstico clínico abreviado de neuropatía diabética (Michigan Score modificado)
1. Interrogatorio: dolor, parestesias, hipoestesias
2. Inspección de los pies: piel reseca, fisuras, temperatura, callosidades, ulceraciones
3. Sensibilidad: al dolor y al tacto con aguja y algodón
4. Reflejos tendinosos: aquíleos y rotulianos
5. Sensibilidad vibratoria: con diapasón vibratorio sobre la articulación interfalángica del
dedo gordo
A veces en clínica (pero siempre en protocolos de investigación) se deben aplicar métodos
que comprueben el diagnóstico y permitan un seguimiento mensurable de la evolución (cuadro 31.8). Aunque se han diseñado procedimientos que miden la pupila y su respuesta a la luz
(pupilómetros), así como formas para medir la sudoración y su respuesta a la nicotina u otros
estímulos, los métodos diagnósticos de uso clínico comprenden neuropatía autonómica cardiovascular, gastrointestinal y genitourinaria, que son las más relevantes por sus manifestaciones.
La neuropatía autonómica cardiovascular es la que el internista puede demostrar con
mayor facilidad, ya que sólo se requiere de un electrocardiógrafo. La base de las pruebas es
la ausencia de taquicardia o bradicardia como respuesta (mediada por el vago o el simpático)
a diversos estímulos (cuadro 31.9). También se ha utilizado monitoreo electrocardiográfico
continuo que muestra menor variación de la frecuencia cardíaca que en individuos sanos.
La neuropatía autonómica cardiovascular es la que el internista
puede demostrar con mayor
facilidad, ya que sólo se requiere de un electrocardiógrafo.
158
< Diabetes mellitus
Cuadro 31.8. Métodos objetivos de diagnóstico para polineuropatía diabética sensorimotora
Umbrales de sensibilidad:
Vibratoria
• Térmica
• Dolorosa
• Táctil
Velocidad de conducción nerviosa y electromiográfica
Potenciales evocados
Cuadro 31.9. Métodos diagnósticos más utilizados en la neuropatía diabética autonómica cardiaca
MétodoCriterio diagnóstico
Frecuencia cardiaca en reposo
>100/min
Variación de R-R con la respiración
R-R mayor/R-R menor <1.2
Variación de R-R con maniobra de Valsalva
R-R mayor/R-R menor <1.2
Variación de R-R al ponerse de pie
R-R latido 30/R-R latido 15 >1
Reflejo de inmersión facial
Disminución de la frecuencia cardiaca a los 10 s <10%
Presión arterial al ponerse de pie
Disminución de PA >30/15 mmHg (sístole/diástole)
en los primeros 30 segundos
R-R: intervalo entre dos latidos ventriculares en el electrocardiograma. Dos o más pruebas positivas se
consideran diagnósticas.
La neuropatía esofagogastrointestinal puede demostrarse con diversos estudios según el
segmento afectado (cuadro 31.10); el más sencillo es la medición del vaciamiento gástrico
mediante radioisótopos incorporados a un alimento.
La vejiga neurogénica puede demostrarse con facilidad pero la impotencia (además de
valorar la inervación) requiere que se investiguen y descarten trastornos vasculares y psicógenos (cuadro 31.11).
TRATAMIENTO
Está dirigido a dos aspectos: a aliviar los síntomas y a disminuir (o al menos detener) el daño
a los nervios.
El dolor disminuye poco con
analgésicos comunes (antiinflamatorios no esteroideos); en
cambio, responde aceptablemente
a los anticonvulsivos moduladores del ácido γ-aminobutírico
(GABA) y del glutamato.
Alivio de los síntomas
El dolor disminuye poco con analgésicos comunes (antiinflamatorios no esteroideos); en cambio, responde aceptablemente a los anticonvulsivos moduladores del ácido γ-aminobutírico
(GABA) y del glutamato. Pueden añadirse antidepresivos tricíclicos o fenotiacínicos para
obtener mejor resultado. La neuroestimulación transcutánea (TENS) se ha utilizado para el
dolor incoercible con resultados irregulares. Cuadro 31.12.
Inhibición del daño a los nervios
La única terapia indiscutible es el control de la glucemia. Se ha demostrado que, a largo plazo,
los pacientes que están bien controlados (HbA1c ~7%) permanecen con velocidad de conducción nerviosa cercana a la normal durante mucho tiempo y no desarrollan neuropatía clínica (o
ésta aparece muchos años después). En los individuos con control menos eficaz (HbA1c ~9%)
la velocidad de conducción nerviosa se deteriora lentamente y en una tercera parte de los
Neuropatía diabética
< 159
Cuadro 31.10. Métodos diagnósticos más utilizados en la neuropatía esofagogastrointestinal
• Manometría esofágica
• Estudio radiográfico de la deglución
• Radiografía simple de abdomen
• Medición radioisotópica del vaciamiento gástrico
• Radiografías del tránsito intestinal
• Colon por enema
• Manometría colónica
• Electromiografía del esfínter anal
Cuadro 31.11. Métodos diagnósticos más utilizados en la neuropatía autonómica urogenital
Vejiga neurogénica
Medición de orina vesical posmicción (urografía excretora, cistograma)
Medición de orina vesical posmicción (ultrasonografía)
Urodinamia
Impotencia
Potenciales evocados genitosensoriales
Electromiografía (pudendos)
Reflejo bulbocavernoso
Eyaculación retrógrada
Cuantificación del volumen eyaculado (eyaculación escasa)
Examen general de orina poscoito (espermatozoides en orina)
Cuadro 31.12. Terapéutica de la neuropatía diabética dolorosa
MedicamentoDosis
Pregabalina 75 a 300 mg/12 h
Gabapentina
300 a 900 mg/6 a 8 h
Topiramato 25 a 200 mg/12 a 24 h
Oxcarbazepina
150 a 900 mg/24 h
Lamotrigina
25 a 200 mg/12 a 24 h
Ácido valproico
200 a 500 mg/12 a 24 h
Carbamazepina
200 a 400 mg/8 h
Ácido tióctico
600 mg/24 h
Amitriptilina
25 a 50 mg/24 h
Imipramina
25 a 75 mg/8 a 24 h
Perfenacina
2 a 8 mg/8 a 24 h
Venlafaxina 2 a 8 mg/8 a 24 h
Ouloxetina 60 mg/12 a 24 h
Difenilhidantoína100 mg/8 h
Capsaicina de aplicación localCada 8 a 24 h
NeuroestimulaciónContinua
casos aparece neuropatía en los primeros ocho años. El Diabetes Control and Complication
Trial demostró sin lugar a dudas que el control estricto reduce en 60% el riesgo de presentar
neuropatía diabética en cinco años. Además, las observaciones en los pacientes con curación
de la diabetes mellitus tipo 1 (por trasplante pancreático) muestran mejoría clínica y electrofisiológica de una neuropatía preexistente.
El Diabetes Control and Complication Trial demostró sin lugar a dudas que el control estricto reduce
en 60% el riesgo de presentar neuropatía diabética en cinco años.
160
< Diabetes mellitus
El medicamento que ha obtenido resultados clínicos más
consistentes es el ácido lipoico
(tióctico) ya sea sólo o combinado con benfotiamina.
Sin embargo, ni siquiera el trasplante pancreático logra corregir la neuropatía en algunos
sujetos y el control estricto tampoco previene en todos los casos la aparición de la neuropatía
diabética. Por tal motivo se hicieron investigaciones con medicamentos que interfieren con
los posibles mecanismos patogénicos implicados (cuadro 31.13) aunque pocos alcanzaron la
etapa de uso clínico. El medicamento que más se investigó fue el tolrestato (un inhibidor de
la aldosa reductasa con un sólido apoyo experimental) pero debido a su escasa utilidad clínica
y a sus efectos adversos se retiró del uso clínico. El medicamento que ha obtenido resultados
clínicos más consistentes es el ácido lipoico (tióctico) ya sea sólo o combinado con benfotiamina.
Las neuropatías focales sólo requieren tratamiento sintomático ya que suelen recuperarse
espontáneamente. En la mayor parte de casos de neuropatía por atrapamiento se necesita
liberación quirúrgica.
Cuadro 31.13. Tratamiento “de fondo” de la neuropatía diabética
Tratamiento
Alteración que suprime
Datos que apoyan su uso
InsulinaHiperglucemiaExperimentales, clínicos, electrofisiológicos
Trasplante de páncreas
Hiperglucemia, hiperglucagonemiaExperimentales, clínicos, electrofisiológicos
Ácido tióctico (ácido alfa lipoico)Estrés oxidativoExperimentales, clínicos, electrofisiológicos
Benfotiamina (vitamina B1 Estrés oxidativoExperimentales, clínicos, electrofisiológicos
liposoluble)
Inhibidores de aldosa reductasaExceso de sorbitol intracelularExperimentales, clínicos, electrofisiológicos e
histopatológicos
Gangliósidos
Deficiencia de factores neurotróficosExperimentales, clínicos, electrofisiológicos
Acido γ-linolénico
Desequilibrio de prostaglandinasClínicos, electrofisiológicos
AminoguanidinaGlucosilación de proteínasExperimentales
VasodilatadoresIsquemiaElectrofisiológicos
Mioinositol
Deficiencia de mioinositol intracelularExperimentales (sólo preventivo)
AntihipertensivosIsquemia nerviosaExperimentales, electrofisiológicos
LECTURAS RECOMENDADAS
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Aguilar Rebolledo F. Neuropatia diabética. 2ª ed. México: DEM,2003.
Frati AC, Ariza CR. Inhibidores de aldosa reductasa. Experiencia clínica en neuropatía diabética. Rev Méd
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Pie diabético
< 161
32. Pie diabético
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
INTRODUCCIÓN
Las alteraciones de los pies en la diabetes las padecen entre 12 y 25% de los pacientes durante
su vida. Representan 25% de los ingresos hospitalarios y hasta 90% de las amputaciones no
traumáticas a escala mundial generando altos costos económicos para los pacientes, sus familias y para la sociedad. Se acostumbra llamar pie diabético a la presencia de infección, úlceras
y necrosis en los pies de pacientes con diabetes mellitus.
El pie diabético se debe a la
combinación de neuropatía,
isquemia (macro y microangiopatía) e infección. Frecuentemente es
consecuencia de traumatismos que
inician la secuencia de ulceración,
infección, gangrena y amputación.
PATOGENIA
El pie diabético se debe a la combinación de neuropatía, isquemia (macro y microangiopatía)
e infección. Frecuentemente es consecuencia de traumatismos que inician la secuencia de
ulceración, infección, gangrena y amputación.
La neuropatía sensitivomotora y autonómica, al parecer, es el factor sine qua non del
pie diabético; a menudo el suceso primario es resultado del pie insensible por neuropatía. El
padecimiento que con mayor frecuencia requiere amputación es la aterosclerosis obliterante
de los miembros inferiores; hay factores de riesgo que promueven un estado de aterosclerosis
acelerada en pacientes amputados (cuadro 32.1). La microangiopatía representa otro factor
importante para la prevalencia del pie diabético por disminución del flujo capilar en los dedos
de los pies (muchas veces asociada con la disfunción nerviosa) ya que promueve su presentación y dificulta su curación.
Cuadro 32.1. Factores predictivos de amputación de los pies en pacientes con diabetes mellitus
Control metabólico inadecuado (incremento de la glucemia y de la hemoglobina glucosilada)
Síntomas y signos de arteriopatía periférica preexistente
Signos de neuropatía periférica
Presión arterial sistólica aumentada
Síntomas de enfermedad coronaria
Larga duración de la diabetes
Relación elevada de colesterol total-colesterol HDL
En los casos en que predomina la
neuropatía el pie se halla insensible, caliente, seco y con úlcera
en la planta. Cuando domina la
isquemia, el pie duele, está frío,
pálido y húmedo, con llenado
capilar lento y úlceras en la punta
de los dedos o en el borde del pie.
Fuente: Pyorala K. Amputations-risk factors analysis. 15th IDF Congress, 1994. Datos obtenidos de la
observación de 1,044 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 durante más de siete años.
FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La combinación de los diversos mecanismos patogénicos causa las alteraciones observadas
en el pie diabético (cuadro 32.2). En los casos en que predomina la neuropatía el pie se halla
insensible, caliente, seco y con úlcera en la planta. Cuando domina la isquemia, el pie duele,
está frío, pálido y húmedo, con llenado capilar lento y úlceras en la punta de los dedos o en el
borde del pie. Esta información puede ser útil para orientar en la terapia aunque por lo regular
hay datos mixtos.
TRATAMIENTO
La prevención primaria es la parte más importante en el manejo del pie diabético; debe promoverse el autocuidado (cuadro 32.3) y reforzarse siempre tanto al paciente como a sus familiares. La búsqueda intencionada de las alteraciones en los pies del diabético permiten el
La prevención primaria es la
parte más importante en el
manejo del pie diabético; debe
promoverse el autocuidado.
162
< Diabetes mellitus
Cuadro 32.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas del pie diabético
Alteración
Síntomas y signos
Consecuencias
Neuropatía sensorial
Disminución de la Traumatismos fáciles (incluyendo las uñas), sensibilidadartropatía neuropática
Motora
Debilidad de los Caída del arco plantar transverso,
músculos interóseos
dedos en garra, pie cavo, apoyo
anormal, úlcera plantar. Fisuras
cutáneas, resorción ósea
Autonómica
Sudoración escasa, pie caliente y seco,
caída de vello
Fisuras cutáneas, resorción ósea
MacroangiopatíaClaudicación intermitente, Isquemia, úlceras distales en los
pie frío, dolor que se alivia dedos o bordes de los pies
al colgar el pie, ausencia
Gangrena seca
de pulsos pedios y tibiales
posteriores, palidez al
levantar el pie y rubor al
bajarlo, llenado capilar
lento (>3 s)
Microangiopatía
Zonas enrojecidas o Isquemia
cianóticas
Cuadro 32.3. Cuidado de los pies en los diabéticos
Inspección
Diaria, en busca de cortaduras, callosidades, abrasiones,
enrojecimientos, trastornos ungueales y periungueales
Aseo
Lavado regular con agua tibia y jabón suave; evitar el agua muy caliente, el remojo excesivo y las soluciones químicas
fuertes; uso regular de cremas humectantes
Cuidado de las uñasCortarlas en forma recta, paralela al borde del dedo, para
evitar que se encajen, redondeando las aristas con una lima;
tratar la onicomicosis y las infecciones periungueales
Cuidados al caminarEvitar hacerlo descalzo, así como la exposición al frío y
calor intensos, los calcetines y zapatos apretados, y los
zapatos duros (atención al calzado nuevo) o con suela
muy blanda
Es importante el tratamiento
de la neuropatía, la isquemia
(vasodilatadores, pentoxifilina,
antiagregantes plaquetarios e
hipolipemiantes, según el caso),
la dermatofitosis y la onicomicosis,
así como de las infecciones en
fisuras, úlceras y periungueales.
tratamiento temprano y oportuno que puede evitar la amputación. Es importante que el médico explore los pies en cada visita y busque signos de neuropatía, isquemia, fisuras cutáneas,
infecciones, trastornos de la uñas y marcas de traumatismo.
Es importante el tratamiento de la neuropatía, la isquemia (vasodilatadores, pentoxifilina,
antiagregantes plaquetarios e hipolipemiantes, según el caso), la dermatofitosis y la onicomicosis, así como de las infecciones en fisuras, úlceras y periungueales. Las úlceras infectadas,
que suelen ser polimicrobianas, requieren antibióticos intravenosos y con frecuencia desbridamiento quirúrgico. La hospitalización y el tratamiento quirúrgico dependen de la gravedad
de las lesiones para lo cual la escala de Wagner (cuadro 32.4) es una herramienta útil. Es
importante la evaluación vascular cuidadosa, incluyendo Doppler o angiografía a partir del
grado 3 de la escala, ya que puede ayudar a decidir por cirugía vascular o amputación.
Diabetes y embarazo
< 163
Cuadro 32.4. Clasificación de Wagner de las lesiones del pie diabético
Grado
Características
Observaciones y tratamiento
0
Neuropatía y alteración músculo esquelética
Profilaxia, zapatos cómodos, de suela elástica
gruesa y plantillas suaves
1
Úlcera superficial, sin infección
Limpieza de la úlcera, reconocer el factor predisponente y evitarlo
2
Úlcera profunda con signos
de infección
Cultivos, antibióticos, desbridamiento
3
Úlcera profunda, absceso,
osteomielitis
Hospitalización, desbridamiento quirúrgico amplio con extirpación del hueso si fuera necesario;
¿intervención quirúrgica vascular?
4
Gangrena limitada
Hospitalización, desbridamiento quirúrgico amplio con extirpación del hueso si fuera necesario;
valorar la amputación de acuerdo con la enfermedad vascular
5
Gangrena de todo el pie
Amputación de acuerdo con la enfermedad
vascular
Otras terapias incluyen el uso de células madre derivadas de médula ósea, ropa holgada,
equivalentes biotecnológicos de piel y terapia con factores de crecimiento. El tratamiento con
oxígeno hiperbárico reduce el riesgo de amputaciones mayores pero no el tiempo de curación
de la úlcera o el índice de amputaciones menores.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Cavanagh PR, Lipsky BA, Bradbury AW y Botek G. Treatment for diabetic foot ulcers. Lancet 2005;366:17251735.
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Ramiro M, Juárez-Ocaña R. Pie diabético. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus. Temas de Medicina
Interna 1993;1:827-834.
33. Diabetes y embarazo
Everardo Martínez Valdés,
Alberto C. Frati Munari
IMPORTANCIA Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
La diabetes durante el embarazo aumenta la morbilidad y la mortalidad tanto materna como
fetal. Se considera que entre 3 y 5% de las mujeres embarazadas tienen diabetes mellitus. De
dichos casos 12% presenta diabetes mellitus previa al embarazo (diabetes pregestacional)
mientras que a 88% la diabetes se le diagnostica durante el embarazo (gestacional). En México 90% de las diabetes pregestacionales son del tipo 2 y 10% del tipo 1.
La diabetes durante el embarazo
aumenta la morbilidad y la mortalidad tanto materna como fetal.
164
< Diabetes mellitus
La importancia de la revisión y estudio de la diabetes en el embarazo radica en que las
complicaciones que acompañan a la embarazada diabética (cuadro 33.1) pueden prevenirse
con el control estricto de la glucemia durante el embarazo; además, a la diabetes durante el
embarazo le sigue una mayor incidencia (en los hijos) de obesidad y diabetes tipo 2 que la que
se esperaría a causa de la herencia.
Cuadro 33.1. Complicaciones perinatales y durante el embarazo de la diabetes
Maternas
Del feto
Primer trimestre (diabetes pregestacional)
• Abortos espontáneos
• Malformaciones congénitas
• Cetoacidosis*
• Hipoglucemia**
Complicaciones neonatales
• Macrosomía
• Bajo peso
• Nacimiento pretérmino
• Malformaciones congénitas
• Síndrome de insuficiencia
respiratoria del recién nacido
• Hipoglucemia
• Ictericia neonatal
• Policitemia
• Hipocalcemia
Segundo y tercer trimestres (diabetes pregestacional y gestacional)
• Cetoacidosis*
• Hipoglucemia**
• Albuminuria y síndrome nefrótico***
• Hipertensión inducida por el embarazo (hipertensión
asociada con el embarazo)
• Preeclampsia
• Polihidramnios
• Macrosomía
• Aborto
• Producto pretérmino
• Cesárea
*Pacientes con diabetes tipo 1. **Terapia intensiva con insulina. ***Pacientes con diabetes pregestacional con microalbuminuria-albuminuria.
La diabetes mellitus gestacional
es la presentación o primera
detección de cualquier intolerancia
a la glucosa durante el embarazo.
Durante el embarazo se observan
algunos cambios importantes
en el metabolismo normal de la
glucosa. El más importante es el
desarrollo de resistencia debida a
la reducción en la sensibilidad a la
insulina en el músculo esquelético.
DIABETES GESTACIONAL
La diabetes mellitus gestacional es la presentación o primera detección de cualquier intolerancia a la glucosa durante el embarazo. La definición incluye a las pacientes diabéticas tipo
2 diagnosticadas como portadoras de diabetes gestacional durante el inicio de su embarazo a
y las que se detectan durante el tercer trimestre del embarazo por curva de tolerancia oral a la
glucosa. Los principales factores de riesgo para desarrollar diabetes gestacional son: obesidad, grupo étnico, historia familiar o parientes de primer grado con diabetes, edad mayor de
25 años, antecedente de productos macrosómicos y diabetes gestacional previa.
Patogenia
Durante el embarazo se observan algunos cambios importantes en el metabolismo normal
de la glucosa. El más importante es el desarrollo de resistencia debida a la reducción en la
sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético (de aproximadamente 50%) en el tercer
trimestre del embarazo atribuible a factores humorales maternos y placentarios (cuadro 33.2).
La causa de los trastornos en el feto al parecer no es única. De hecho, la hiperglucemia y la
hiperinsulinemia son las condicionantes principales de la macrosomía, pero aparentemente
concurren muchas alteraciones metabólicas dependientes de la hiperglucemia (cuadro 33.3).
Diagnóstico
Es recomendable la investigación diagnóstica en todas las embarazadas con factores de riesgo
(cuadro 33.4) desde la primera visita. El National Diabetes Data Group (NDDG) de Estados
Unidos recomienda el escrutinio para mujeres con bajos factores de riesgo para diabetes ges-
Diabetes y embarazo
< 165
Cuadro 33.2. Factores diabetógenos durante la gestación
Mayor ingestión de alimentos
Disminución de la secreción de insulina (relativo a la ingestión)
Aumento de la degradación de insulina
Aumento del glucagón
Aumento de lactógeno placentario
Aumento de cortisol
Aumento de estrógenos y progesterona
Resistencia periférica a la insulina
Cuadro 33.3. Causas de trastornos fetales en la diabetes mellitus materna
Aumento de la glucosa
Aumento de la producción de
Incremento de cuerpos cetónicos
matriz extracelular
Aumento de la insulina
Disminución de prostaglandinas
Suero de madre diabética
(PGE2)
(sustancias desconocidas)
Aumento de radicales libres
Disminución del mioinositol celularIncremento de la peroxidación de lípidos
Reducción de fosfoinosítidos celulares
Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α)
Cuadro 33.4. Factores de riesgo de diabetes mellitus gestacional
Diabetes mellitus en rama materna
Macrosomía previa
ObesidadPolihidramnios previo
Edad >25 años
Diabetes mellitus gestacional previa
GlucosuriaAbortos previos
Glucemia al azar >120 mg/100 mL
(6.7 mmol/L) tacional entre las semanas 24 y 28 de la gestación; la prueba consiste en la administración
de 50 g de dextrosa oral a cualquier hora del día para medir la glucosa en sangre una hora
después; si ésta es > 140 mg/100 mL (7.8 mmol/L) se indica una prueba de tolerancia a la
glucosa; en caso contrario se considera normal.
Para la prueba de tolerancia, el NDDG utiliza una carga de 100 g de dextrosa en una
prueba de tres horas. La Organización Mundial de la Salud y la Federación Internacional de
Diabetes, en cambio, sugieren una prueba con 75 g de dextrosa oral y medición de la glucemia
a las dos horas, como en cualquier mujer adulta sin embarazo; la prueba también se interpreta
como si no hubiera gestación. La diferencia está en que tanto la categoría de alteración de
tolerancia a la glucosa como la de diabetes mellitus se consideran como diabetes gestacional.
El método sugerido por la OMS y la Federación Internacional de Diabetes detecta en mayor
proporción intolerancia oral a la glucosa mientras que el recomendado por el National Diabetes Data Group detecta más casos de diabetes gestacional. Otras pruebas de escrutinio están
en ensayo; la medición de los triglicéridos (> 137 mg/dL) correlaciona con un riesgo 3 a 4
veces mayor de presentar diabetes gestacional.
El diagnóstico de diabetes gestacional no es definitivo. Una vez terminada la gestación
las pacientes deben reclasificarse. Posteriormente, si la tolerancia a la glucosa fuera normal
estaría en la categoría de anormalidad previa de tolerancia a la glucosa; en caso contrario
quedaría como alteración de la tolerancia a la glucosa o como diabetes mellitus. Alrededor de
60% de las pacientes con diabetes gestacional desarrollan diabetes tipo 2 después de varios
años.
Tratamiento
El objetivo terapéutico consiste en obtener glucemia en ayunas < 100 mg/100 mL y posprandial < 140 mg/100 mL. Se debe insistir en una dieta adecuada (~30 kcal/kg de peso), completa
y balanceada, así como hacer lo posible por evitar un aumento excesivo de peso (objetivo:
El escrutinio para mujeres con bajos factores de riesgo para diabetes gestacional entre las semanas
24 y 28 de la gestación; la prueba
consiste en la administración de
50 g de dextrosa oral a cualquier
hora del día para medir la glucosa
en sangre una hora después;
si ésta es > 140 mg/100 mL
(7.8 mmol/L) se indica una
prueba de tolerancia a la glucosa.
El objetivo terapéutico consiste en obtener glucemia en
ayunas < 100 mg/100 mL y
posprandial < 140 mg/100 mL.
Se debe insistir en una dieta
adecuada (~30 kcal/kg de
peso), completa y balanceada.
166
< Diabetes mellitus
Si la dieta es insuficiente para
conseguir la meta terapéutica debe utilizarse insulina.
< 9 kg de aumento en toda la gestación). Si la dieta es insuficiente para conseguir la meta
terapéutica debe utilizarse insulina. No se recomiendan los hipoglucemiantes orales pues con
ellos no se logra un control estricto ni se reducen las complicaciones.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Galerneau F, Inzucchi SE. Diabetes mellitus in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2004;31:907-33.
Griffith J, Conway DL. Care of diabetes in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2004;31:243-56.
Meltzer SJ, Snyder J, Mor thnic pregnant women in Montreal using a randomized trial of a 75 vs 100 mg glucose load. Diabetología 2005;48(suppl 1):A23.
Pettitt DJ, Bennet PH, Hanson RI, Narayan KMV, Knowler WC. Comparison of World Health Organization
and National Diabetes Data Group procedures to detect abnormalities of glucose tolerance during pregnancy.
Diabetes Care 1994;17:1264.
Tamez-Pérez HE, Vazquez-Lara J. Diabetes and pregnancy. Arch Med Research 2005;36:291-99.
Tomas G, Kerényi Z. Screening for gestational diabetes: epidemiological questions, problems, debate on
methodologies and WHO/IDF recommendations. IDF Bulletin 1995;40:14.
Zárate A. Diabetes y embarazo. En: Ariza CR, Frati AC (ed). Diabetes mellitus. Temas de Medicina Interna
1993;1(4):943-47.
34. Disfunción eréctil
Alberto C. Frati Munari,
Everardo Martínez Valdés,
Juan Díaz Salazar
La prevalencia de la disfunción
eréctil se incrementa con la
edad, tanto en la población
general como en los individuos
con diabetes mellitus; en los
diabéticos es más frecuente e
inicia más temprano (5 a 10 años
antes) que en los no diabéticos.
La erección inicia y se mantiene
por el aumento del flujo arterial,
la relajación activa del músculo liso de los sinusoides de los
cuerpos peneanos mediada
por óxido nítrico y aumento
de la resistencia venosa.
INTRODUCCIÓN
La disfunción eréctil o impotencia se define como la imposibilidad para mantener la erección
del pene con suficiente rigidez para llevar a cabo el coito. La prevalencia de la disfunción
eréctil se incrementa con la edad, tanto en la población general como en los individuos con
diabetes mellitus; en los diabéticos es más frecuente e inicia más temprano (5 a 10 años antes)
que en los no diabéticos. La disfunción eréctil es dos veces más frecuente en los individuos
con síndrome metabólico, aun sin diabetes, que los individuos sin este síndrome. Aproximadamente 5% de los sujetos con diabetes, menores de 25 años de edad, tienen disfunción
eréctil, ~50% los 50 años de edad y ~75 % después de los 60. Su prevalencia es mayor en los
diabéticos de larga duración que en los de corta duración y es mayor en los peor controlados
que en los mejor controlados.
La importancia de la impotencia es doble: por un lado afecta negativamente la calidad de
vida; por otro, puede considerarse como un marcador de enfermedad cardiovascular ya que
se ha observado una relación estadística directa entre la disfunción eréctil y la cardiopatía
isquémica.
Fisiopatología
La erección inicia por el deseo sexual que depende de factores psicológicos, hormonales y
físicos. La erección del pene depende del funcionamiento normal de los nervios somáticos y
autonómicos, de la musculatura lisa y estriada de los cuerpos cavernosos y piso pélvico, así
como del flujo sanguíneo de las arterias pudendas. La erección inicia y se mantiene por el aumento del flujo arterial, la relajación activa del músculo liso de los sinusoides de los cuerpos
peneanos mediada por óxido nítrico y aumento de la resistencia venosa. La contracción de los
músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos acentúa la rigidez. Los transmisores químicos
involucrados son principalmente el óxido nítrico, el péptido intestinal vasoactivo, la acetilcolina y las prostaglandinas.
Disfunción eréctil
El óxido nítrico es el vasodilatador más potente, que se sintetiza a partir de la L-arginina
por la óxido nítrico sintetasa endotelial; causa relajación del músculo liso vascular del pene
a través del aumento de GMPc intracelular, lo que permite que los sinusoides cavernosos se
llenen de sangre y se produzca y mantenga la erección. La fosfodiesterasa-5 es la encargada
de degradar el GMPc intracelular.
Las circunstancias que afecten en cualquier paso al mecanismo de erección del pene
pueden causar disfunción eréctil: alteraciones psicológicas (principalmente depresión y ansiedad), hipogonadismo, neuropatía autonómica que afecta la respuesta neurovascular, reducción del flujo sanguíneo por ateroesclerosis y la disfunción endotelial típica de la diabetes que
reduce la producción de óxido nítrico en los cuerpos cavernosos. Todos estos factores son
más frecuentes en los individuos con diabetes mellitus. La neuropatía diabética es uno de los
aspectos determinantes: cerca de 100% de los pacientes con neuropatía diabética clínica tiene
disfunción eréctil. Además, existen factores exógenos como ciertos medicamentos empleados
frecuentemente en los enfermos con diabetes mellitus. Los factores fisiopatológicos que influyen en la disfunción eréctil de los diabéticos se señalan en el cuadro 34.1.
< 167
Las circunstancias que afecten
en cualquier paso al mecanismo
de erección del pene pueden
causar disfunción eréctil.
Cuadro 34.1. Factores fisiopatológicos de la disfunción eréctil en la diabetes mellitus
• Disfunción endotelial por la hiperglucemia, que origina disminución del óxido nítrico en las
células endoteliales sinusoidales y déficit de vasodilatación
• Dislipidemia, que origina disfunción endotelial y aterosclerosis
• Macro y microangiopatía, que reducen el flujo sanguíneo hacia el pene
• Neuropatía diabética, que reduce la liberación de acetilcolina, la producción de ON sintetasa
y la liberación de ON en el músculo liso cavernoso
• Neuropatía diabética, que interfiere con la trasmisión del estímulo nervioso desde la médula
espinal hasta los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos
• Productos avanzados de la glucosilación que aumentan las especies reactivas de oxígeno y reducen
la producción de ON
• Glucosilación de fibras elásticas por hiperglucemia y por la edad, que dificulta la relajación de los
cuerpos cavernosos
• Hipogonadismo hipogonadotrófico
• Múltiples medicamentos
Diagnóstico y tratamiento
En la evaluación diagnóstica de la disfunción eréctil deben considerarse los factores que pueden contribuir en mayor o menor grado y que requieren estrategias particulares de tratamiento
(cuadro 34.2).
Mientras mayor sea el número de factores involucrados (cuadro 34.2) la disfunción eréctil será más frecuente y más severa. En todos los casos de impotencia debe considerarse la
posibilidad de que ésta sea psicogénica; y aunque la valoración de esta causa no siempre es
sencilla hay dos aspectos que pueden ayudar a comprobarla o descartarla: erección matutina
espontánea, intensa y prolongada y relaciones coitales satisfactorias en circunstancias especiales (como podría ser con otra pareja); ambas circunstancias obligan a descartar las causas
fisiológicas.
La administración de inhibidores de la fosfodiesterasa-5 fue la primera forma de terapia
por vía oral y resultó muy útil en casi todos los casos. Pero el porcentaje de respuesta (~70%)
es menor y se requieren dosis más altas en pacientes diabéticos que entre la población no diabética de edad similar. Por lo tanto, la tentación de administrar estos medicamentos sin mayor
investigación diagnóstica no es conveniente ya que podría lograrse una respuesta adicional
con el tratamiento apropiado.
Aunque puede investigarse la disfunción endotelial con pruebas laboriosas, como la de
arginina, se ha observado una correlación positiva entre la disfunción eréctil con cifras elevadas de hemoglobina glucosilada, con la concentración sanguínea de la proteína C reactiva
ultrasensible (hsPCR) y con la enfermedad cardiovascular aterosclerosa, de modo que la pre-
En todos los casos de impotencia
debe considerarse la posibilidad
de que ésta sea psicogénica.
168
< Diabetes mellitus
Cuadro 34.2. Evaluación diagnóstica y terapéutica de la disfunción eréctil en la diabetes mellitus
Aspecto diagnóstico
Característica
Estrategia terapéutica
Control metabólico
Hiperglucemia
Sobrepeso u obesidad
Vida sedentaria
Dislipidemia
Obtener HbA1c < 7%
Pérdida de peso
Actividad física programada
Normolipemiantes (estatinas)
Toxicomanías
Alcohol >2 copas al día
Tabaco
Marihuana y otras
Abstinencia o menos de dos copas al día
Dejar de fumar
Tratamiento especializado
Medicación concomitante
Antihipertensivos: β bloqueadores
Considerar cambio a IECA, ARA II,
calcioantagonistas
Considerar cambio a furosemida o bumetanida
Considerar suspensión o mianserina
Tiazidas
Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptura de serotonina
Tranquilizantes: fenotiacinas, butirofenonas
Hormonales: antiandrógenos, agonistas y
antagonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas, estrógenos
Otros: cimetidina, metoclopramida,
domperidona
Fibratos
Considerar benzodiacepinas
Considerar cambio terapéutico
Considerar inhibidores de la bomba de protones
Estatinas
Estado hormonal
Medir LH, FSH, prolactina y testosterona
Testosterona, si se confirma hipogonadismo
Neuropatía autonómica
Valorar la neuropatía periférica y autonómica
en otros territorios, estudios neurofisiológicos
de raíces sacras y nervios pudendos
Control estricto de la glucemia, ácido lipoico,
benfotiamina
Enfermedad vascular
Valorar la aortoesclerosis abdominal,
medición del flujo sanguíneo del pene con
Doppler, angiografía pudenda y cavernosa
Valorar la cirugía vascular según el sitio de
obstrucción arterial. Pentoxifilina. Antiagregantes
plaquetarios
Disfunción endotelial
Medición de la proteína C reactiva de alta
sensibilidad, valorar la macro y microangiopatía en otros territorios
Inhibidores de fosfodiesterasa 5: sildenafil,
vardenafil, tadalafil
sencia de éstos o de pruebas de microangiopatía en otros territorios debe hacer suponer que
existe disfunción endotelial importante.
Algunos medicamentos, al menos teóricamente, pueden disminuir la disfunción eréctil:
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de receptores de angiotensina II, inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (estatinas) y las
tiazolidinedionas (glitazonas).
El tratamiento con alprostadil (prostaglandina relacionada a la E1), con propiedades vasodilatadoras por bloqueo α adrenérgico ya sea en inyección intrauretral o intracavernosa,
consigue la erección en entre 70 y 90% de los pacientes, respectivamente. No obstante, los pacientes discontinúan el tratamiento con frecuencia por dolor o pérdida de efecto o de interés.
Las bombas de vacío y las ligaduras en la base del pene funcionan en ~75% de los casos,
independientemente de la causa de la disfunción, pero su utilización ha decrecido. Las prótesis cavernosas obtienen ~85% de éxito pero, dado que implican un procedimiento quirúrgico
y por la frecuencia de infección, ya casi no se usan.
Lecturas recomendadas
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Esposito K, Giugliano F, Martedí E, et al. High Proportions of erectile dysfunction in men with the metabolic
syndrome. Diabetes Care 2005;28:1201-203.
Penson DF, Latini DM, Lubeck DP, Wallace KL, Henning JM, Lue TF. Do impotent men with diabetes have
more severe erectile dysfunction and worse quality of life than in the general population of impotent patients?
Diabetes Care 2003;26:1093-99.
Theti TK, Asafu-Adjaye NO, Fonseca VA. Erectile dysfunction. Clinical Diabetes 2005;23:105-13.