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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA DE NEUMOMADRID
REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
DE
Volumen 11
Número 3
Año 2008
NEUMOMADRID
Órgano de Difusión de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
SUMARIO
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EDITORIAL
Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios en la Comunidad de Madrid. (Pág. 97)
ARTÍCULOS ORIGINALES
Análisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid.
(Pág. 99)
Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido en
el embolismo pulmonar: efecto de la anticoagulación con heparina. (Pág. 105)
Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del
tabaquismo. (Pág. 112)
■
REVISIÓN
Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural. (Pág. 116)
■
IMAGEN DEL MES
Lesión torácica ¿pleural o extrapleural? (Pág. 125)
■
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■
NOTAS CLÍNICAS
Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida.
(Pág. 127)
Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a
propósito de un caso. (Pág. 130)
Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío. (Pág. 133)
Volumen 11 - Número 3 • Julio-Septiembre 2008
ARTÍCULO ESPECIAL
Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un
Servicio de Neumología. (Pág. 136)
NEUMOMADRID INFORMA (Pág. 141)
Incluida en el
IME y en el IBECS
ISSN 1576-9895
•
IV Curso
XIV
Ventilación
Mecánica
no Invasiva
Congreso
NEUMOMADRID
Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
curso
Madrid, del 17 al 21 de noviembre de 2008
Temas candentes
en Neumología y
Cirugía Torácica
Madrid, 30 de octubre de 2008
lugar
a b r i l
2 0 0 9
madrid
directores
Javier Aspa Marco
Servicio de Neumología. H.U. de la Princesa
Mª Antonia Juretschke Moragues
Servicio de Neumología. H.U. Getafe
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Secretaría de NEUMOMADRID
C/ Príncipe de Vergara, 112 - 5º-I. 28002 Madrid
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con 1 crédito
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de las Profesiones Sanitarias de
la Comunidad de Madrid
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Hospital Universitario de la Princesa
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Dra. Mª Antonia Gómez Mendieta
Dr. Enrique Zamora García
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Clases teóricas:
Horario: 16:00-20:00 h
Plaza Carlos Trías Bertrán, 4. 28020 Madrid
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Marañón, Clínico San Carlos, Fundación Jiménez Díaz,
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NEUMOMADRID concederá 10 becas para asistir a este
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
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Edición
ERGON. Revista de Patología Respiratoria.
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUMEN 11 NÚMERO 3 • JULIO-SEPTIEMBRE 2008
SUMARIO
Editorial
Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios en la Comunidad de Madrid. S. Díaz Lobato
Artículos originales
Análisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid. S.B. Heili Frades,
S .Álvarez López, R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina, J. Fernández Arias,
J.V. de Nova Pascual, G. Peces Barba
Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido en el embolismo pulmonar:
efecto de la anticoagulación con heparina. J. Flores Segovia, Á. García Avello, A. Ruiz Peña, M. Vázquez Mezquita,
G. Vázquez López-Lomo, E. Alonso Peces, F. Canseco González
Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del tabaquismo.
F.J. Gómez de Terreros, C. Caro de Miguel, C. Gutiérrez Ortega, P. Montenegro, J. Medina Font, C. Ariñez
97
99
105
112
Revisión
Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural. N. Abad Santamaría, R. Melchor Íñiguez, M. Izquierdo Patrón,
B. Jara Chinarro, J.J. Jareño Esteban, J. de Miguel Díez, Y.W. Pun Tam, B. Steen, V. Villena Garrido
116
Imagen del mes
Lesión torácica ¿pleural o extrapleural? J. Jareño Esteban, E.M. Arias Arias, I. de Granda Orive, F. Roig Vázquez,
J.M. Martínez Albiach
125
Notas clínicas
Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida. A.F. Honguero Martínez,
A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés, M. Estors Guerrero, A. Cantó Armengod
Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a propósito de un caso.
R. Hidalgo Carvajal, Á. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón, M.V. Valeri-Busto González
Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío. S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero,
C.M. Cortés Alcaide, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge
127
130
133
Artículo especial
Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología.
J.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda Orive
136
Neumomadrid informa
B. Steen
141
REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUME 11 NUMBER 3 • JULY-SEPTEMBER 2008
SUMMARY
Editorial
Intermediate Respiratory Care Units in the Madrid Community. S. Díaz Lobato
97
Original articles
Analysis of the activity of an Intermediate Respiratory Care Unit in Madrid. S.B. Heili Frades, S .Álvarez López,
R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina, J. Fernández Arias, J.V. de Nova Pascual,
G. Peces Barba
Diagnostic and capacity of the thrombin-antithrombin III and rapid D dimer ELISA in pulmonary embolism: effect of
anticoagulation with heparina. J. Flores Segovia, Á. García Avello, A. Ruiz Peña, M. Vázquez Mezquita,
G. Vázquez López-Lomo, E. Alonso Peces, F. Canseco González
Description of the value and relationship of reactive C protein and lipids according to the background of smoking habit.
F.J. Gómez de Terreros, C. Caro de Miguel, C. Gutiérrez Ortega, P. Montenegro, J. Medina Font, C. Ariñez
105
Review
Parapneumonic pleural effusion and pleural empyema. N. Abad Santamaría, R. Melchor Íñiguez, M. Izquierdo Patrón,
B. Jara Chinarro, J.J. Jareño Esteban, J. de Miguel Díez, Y.W. Pun Tam, B. Steen, V. Villena Garrido
116
Image of the month
Thoracic lesion: pleural or extrapleural? J. Jareño Esteban, E.M. Arias Arias, I. de Granda Orive, F. Roig Vázquez,
J.M. Martínez Albiach
125
Clinical notes
Single pulmonary metastasis 23 years after an adenoid cystic carcinoma of the parotid. A.F. Honguero Martínez,
A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés, M. Estors Guerrero, A. Cantó Armengod
Costal osteochondroma as uncommon cause of hemothorax. A review of the literature based on one case.
R. Hidalgo Carvajal, Á. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón, M.V. Valeri-Busto González
Congenital bronchoesophageal fistula of late diagnosis. S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero,
C.M. Cortés Alcaide, N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge
99
112
127
130
133
Special article
Tribute to a scientist: Doctor Mr. Jose Valdes Lambea. 80 years of history of a Pneumology Department.
J.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda Orive
136
Neumomadrid reports
B. Steen
141
E D I TO R I A L
Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios
en la Comunidad de Madrid
S. Díaz Lobato
Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se ha convertido en los últimos años en una herramienta asistencial indiscutible en el manejo de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda y crónica agudizada1,2. En el caso de los pacientes con agudización de EPOC que cursa con acidosis respiratoria, la evidencia es aplastante3,4. Los expertos en la materia y las normativas científicas establecen que todos los hospitales que reciben este
tipo de enfermos deberían disponer de la infraestructura apropiada para ello, es decir, espacio físico definido y personal con dedicación5,6. Pero la realidad es que esto no se cumple en la práctica7. En el presente número de la Revista de Patología Respiratoria, Heili et al.8 nos presentan un estudio brillante donde se analiza la actividad de una unidad de cuidados respiratorios intermedios (UCRI) en la Comunidad de Madrid (CAM).
Lo primero que hay que destacar es que es la única unidad de
estas características en la CAM que depende de neumología. Los
autores refieren la existencia de otra unidad que depende del servicio de urgencias del Hospital Gregorio Marañón. Los neumólogos hemos tenido durante muchos años la oportunidad de responsabilizarnos y desarrollar la VMNI en nuestros hospitales. La
cada vez mayor evidencia científica sobre sus indicaciones y modos de aplicación ha ido en paralelo con la desidia de otras especialidades hacia la VMNI. La oportunidad de elevar la categoría
de la neumología en nuestros centros ha sido inmejorable, pero
nos ha faltado visión estratégica. La mayoría de los neumólogos
han dado la espalda a la VMNI y es bien conocido por todos que
son personas aisladas las que han mantenido viva la llama de la
BiPAP en cada hospital, no sin esfuerzo y desgaste personal y profesional. Otras especialidades están despertando a la ventilación
no invasiva y las nuevas generaciones de cardiólogos, anestesistas, intensivistas, urgenciólogos e internistas, comienzan a mostrar interés y a desarrollar esta técnica en sus ámbitos respectivos.
Los neumólogos estamos aún a tiempo de recuperar el liderazgo
que nos corresponde en VMNI y para ello es precisa una mayor
concienciación sobre su importancia y optimizar los recursos para
conseguir que las UCRI en neumología no sean la exepción sino
la regla.
Correspondencia: Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal.
Carretera de Colmenar Viejo, km 9,100. 28034 Madrid.
E-mail: [email protected]
Recibido: 20 de mayo de 2008
Aceptado: 26 de mayo de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 97-98
El trabajo de Heili et al.8 nos muestra, en consonancia con lo
anterior, cómo la inversión en equipamiento y personal es eficiente,
atendiendo a pacientes más graves, duplicando el número de ingresos y consiguiendo mejores resultados en términos de eficacia ventilatoria, estancia media, destino al alta y tolerancia a la técnica. Ellos trabajan en una UCRI con 3 camas. No disponemos de
datos que nos permitan establecer unos criterios de necesidad de
camas de UCRI en un hospital concreto. Los datos derivados del
estudio de Plant et al.9 indican que si se usara VMNI en todos los
pacientes con EPOC que presentan un pH < 7,35 tras recibir tratamiento convencional en urgencias durante un corto periodo de
tiempo, el hospital de referencia de un área de 250.000 habitantes trataría a 70 enfermos anuales. Esto nos hace estimar que en un
área de 500.000 habitantes habría que tratar unos 140 pacientes al
año con VMNI, teniendo en cuenta sólo la EPOC10. Heili et al.8
trataron a 200 pacientes en el año del estudio. Desconocemos el
tipo de pacientes que ingresaron, aunque suponemos por la distinta procedencia de los mismos y referencias previas de los autores, que será una miscelánea, no sólo EPOC11. Desconocemos también, por las peculiaridades de la Fundación Jiménez Díaz, su área
real de cobertura poblacional. Todo ello impide valorar si 3 camas
serían suficientes en otros hospitales de tercer nivel de la CAM.
Otro dato a tener en cuenta a la hora de especular sobre el número de camas idóneo es el volumen de trabajo que puede tener la
UCRI, lo cual es variable y propio de la idiosincrasia de cada centro. La UCRI puede atender todo el trabajo de ventilación no invasiva que se haga en el hospital o bien sólo a pacientes con EPOC
y pH > 7,25; puede atender a todo tipo de pacientes con acidosis
respiratoria incluido el edema agudo de pulmón o éstos ser tratados en cardiología; puede incorporar o no a pacientes en postoperatorio de cirugía torácica y puede responsabilizarse o no de
enfermos con dificultades para el destete. Si la UCRI es de amplio
espectro, quizás 3 camas sean pocas. Si la UCRI se limita a tratar
pacientes con EPOC, quizás sean excesivas. La experiencia de
otras UCRI que han comenzado a funcionar en nuestro país recientemente nos aportarán datos en este sentido.
La aplicación de VMNI en enfermos agudos puede llevarse a
cabo en urgencias, planta de hospitalización convencional, unidades de cuidados intermedios o unidades de críticos12,13. El lugar
exacto no es importante. Sí es imprescindible que el médico que
la aplica tenga experiencia y disponibilidad durante las 24 horas
del día, que el personal de enfermería esté bien entrenado y que
la relación enfermera/paciente permita la monitorización adecua97
da del enfermo sin que exista discriminación negativa hacia el resto de enfermos de la planta. Debemos disponer de equipos de monitorización, ventilación y mascarillas en cantidad suficiente y en
perfecto estado de uso y conservación y, por último, deben existir acuerdos de colaboración entre las diferentes unidades para delimitar el papel de cada especialidad en el manejo del paciente con
insuficiencia respiratoria aguda grave10. Heili et al.8 nos presentan un modelo coordinado de atención continuada para la UCRI,
con un neumólogo especialista en VMNI que es el responsable de
9 a 18 horas, quedando posteriormente bajo la atención de la UVI
del hospital. Estamos en un momento en el que parece que la figura del neumólogo de guardia es la clave para impulsar la VMNI
en los hospitales. Pero no olvidemos que en muchos hospitales de
la CAM, el número de neumólogos es escaso e insuficiente para
hacer guardias de especialidad. Además, no todos los neumólogos que hacen guardia están plenamente familiarizados con la
VMNI. Es opinión generalizada de los expertos en este tema que
todo el personal de un servicio de neumología debe saber manejar equipos simples, fáciles y sencillos de VMNI, reservándose
los equipos más complejos para el trabajo del personal dedicado
específicamente a la ventilación14. Pero si disponemos de una
UCRI, no debemos condenarnos a trabajar con equipos sencillos
y simples, en perjuicio del paciente. Los respiradores Servo S y
Elisée 150 que emplean los autores en el trabajo no son equipos
sencillos y simples. Por ello, el modelo de Heili et al.8 aporta una
solución inteligente al problema. La atención se garantiza por
un neumólogo especialista en VMNI y personal de la UVI entrenado en VMNI. Todo ello apoyado en una plantilla fija de enfermería formada específicamente en VMNI y cuidados respiratorios, clave del éxito, y la colaboración de dos técnicos expertos
en este campo15. El modelo de UCRI presentado por Heili et al.8
es un buen modelo a tener en cuenta en el resto de hospitales de
la CAM.
La ventilación mecánica no invasiva continúa siendo una asignatura pendiente de aprobar por los neumólogos. Tenemos conocimiento, tecnología, evidencia y pacientes que pueden y deben beneficiarse de ello. La visión estratégica de la especialidad
debe contemplar el potencial de crecimiento que supone a la neumología un adecuado desarrollo de la VMNI en nuestros hospitales. Los líderes gestionan expectativas. La VMNI es una de las
expectativas más esperada en neumología.
BIBLIOGRAFÍA
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98
2. Díaz Lobato S, Mayoralas Alises S. Ventilación no invasiva. Arch
Bronconeumol. 2003; 39: 566-79.
3. Elliot MW. Non-invasive ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a new gold standard? Intensive
Care Med. 2002; 28: 1691-4.
4. Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FS. Non-invasive
positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting
from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease:
Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ. 2003; 326:
185.
5. Elliott MW, Confalonieri M, Nava S. Where to perform noninvasive ventilation? Eur Respir J. 2002; 19: 1159-66.
6. Peces-Barba G, Heili S. Ventilación no invasiva en la insuficiencia
respiratoria aguda. ¿Cómo, cuándo y dónde? Rev Patol Respir. 2006;
9: 117-23.
7. Echave-Sustaeta J. Ventilación mecánica no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda. ¿Estamos preparados? Rev Patol Respir.
2004; 7: 59-60.
8. Heili S, Álvarez S, Granada R, Villar M, Gil M, Marquina R, et al.
Análisis de la actividad de una unidad de cuidados intermedios respiratorios en Madrid. Rev Patol Respir. 2008; 11: 99-104.
9. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Early use of noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicenter randomized controlled trial. Lancet. 2000; 355: 1931-5.
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Presente: servicios de urgencia y salas de hospitalización. Rev Patol
Respir. 2006; 9: 36-8.
11. Ortega A, Peces-Barba G, Fernández I, Chumbi R, Cubero de Frutos N, González Mangado N. Evolución comparativa con ventilación no invasiva de pacientes con EPOC, síndrome de hipoventilación-obesidad e insuficiencia cardíaca congestiva ingresados en una
unidad de monitorización respiratoria. Arch Bronconeumol. 2006;
42: 423-9.
12. Moreno R, Echave-Sustaeta JM, García Luján R, Comeche L, García García R, González F, et al. Ventilación no invasiva en pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica ingresados en una
planta de hospitalización. Rev Patol Respir. 2007; 10: 6-10.
13. Calle M. Unidades de cuidados respiratorios intermedios. Rev Patol
Respir. 2006; 9: 96-8.
14. Servera E, Sancho J. Ventilación asistida ¿cuándo, dónde y por qué?
En: Sánchez Agudo L, editor. Cuadernos de f.m.c. de la SEPAR.
Avances en el manejo de la EPOC. Madrid: Medical & Marketing
Comunications; 2002. p. 9-21.
15. Heili-Frades S, Peces-Barba G, Rodríguez-Nieto MJ, González-Mangado N. Diseño de un simulador de pulmón para el aprendizaje de
la mecánica pulmonar en ventilación mecánica. Arch Bronconeumol. 2007; 43: 674-9.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
ORIGINAL
Análisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios
Respiratorios en Madrid
S.B. Heili Frades, S. Álvarez López, R. Granada Mota Cuesta, M. Villar, M. Gil García, R. Marquina,
J. Fernández Arias, J.V. de Nova Pascual, G. Peces Barba
Servicio de Neumología, Unidad de Ventilación Mecánica. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO, CIBERES. Madrid.
El objetivo del presente análisis es comparar retrospectivamente el número de pacientes y sus características ingresados
en una unidad de cuidados intermedios respiratorios (UCIR) en un hospital terciario antes y después de su dotación en
equipos de elevadas prestaciones y personal.
Para ello se comparó el número de ingresos, exitus e intubaciones así como la gravedad de los sujetos al ingreso, su estancia media, los parámetros ventilatorios utilizados y su origen entre los meses de enero y diciembre de 2007 con respecto a años previos.
Se detectó que el número de ingresos dobló al de años anteriores. La gravedad de los pacientes ingresados era mayor y
sin embargo se redujo notablemente la mortalidad y la estancia media. Globalmente aumentó la demanda entre los diferentes servicios del hospital. Los parámetros ventilatorios fueron sensiblemente menos agresivos.
En conclusión, la dotación de equipos de altas prestaciones y un personal dedicado y especializado en ventilación mecánica no invasiva son vitales para implementar la eficacia de la unidad.
Palabras clave: Ventilación no invasiva; Unidades de Cuidados Intermedios.
The main objective of the present paper is to analyze in a retrospecive manner the number and characteristics of patients
admitted to our Intermediate Respiratory Unit before and after the installation of new equipment and staff specially dedicated to non invasive ventilation treatment.
We performed a comparison of the number of admittance, mortality and intubation rates, source of patients, ventilatory
settings, severity scores, mean stay between January to 1st September 2007 compared to same period of previous years.
We observed that in 2007 we received the double of admittances, patients were more severe but mortality rates, mean stay
were lower. The ventilatory settings were in this 2007 period less aggressive than previously.
As a conclusion, to improve our respiratory intermediate units specialized equipment and staff are critical.
Key words:Intermediate Respiratory Unit; Non Invasive Ventilation.
INTRODUCCIÓN
Las (Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios) UCIR
se están empezando a desarrollar. En la Comunidad de Madrid existen dos unidades, una de ellas ubicada en el Servicio
de Urgencias del Hospital Gregorio Marañón y la otra en el Servicio de Neumología de la Fundación Jiménez Díaz. Se están
desarrollando en el Hospital Ramón y Cajal y 12 de Octubre.
Fuera de Madrid están presentes y consolidadas en Palma de
Correspondencia: Sarah B. Heili. Servicio de Neumología. Unidad de
Ventilación Mecánica. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO, CIBERES. Avda.
Reyes Católicos, 2. 28040 Madrid
E-mail: [email protected]
Recibido: 10 de marzo de 2008
Aceptado: 28 de abril de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 99-104
Mallorca, Cáceres y Barcelona. Este crecimiento está en relación con el creciente interés que está suscitando su coste-efectividad.
En un estudio que recogía información de 99 UCI italianas se encontró que la EPOC ocupaba el primer lugar entre
las enfermedades crónicas subyacentes en los pacientes que ingresaban en una UCI, y que el motivo de ingreso más frecuente en éstas era la monitorización cardiopulmonar1,2. Cabe concluir que hay una sobre utilización de los recursos disponibles
en las UCI para realizar funciones como las de monitorizar o
tratar a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada en los que no está indicada la VMI (Ventilación Mecánica Invasiva) y es que sólo un 40% de los pacientes con insuficiencia respiratoria agudizada, debida a una enfermedad pulmonar, necesita VMI3-7. Además, cuando estos pacientes preci99
san VMI, hasta un 60% del tiempo de ventilación se emplea en
su retirada8.
Varios estudios han indicado que el traslado de los pacientes
con una baja probabilidad de que necesiten una atención intensiva desde la UCI a la UCIR (Unidad de Cuidados Respiratorios Intermedios) o el ingreso directo en estas unidades puede ser un
modo efectivo de reducir costes y mejorar la utilización de las UCI
generales9. Se ha demostrado que el 40% de los pacientes de las
UCI médicas y el 30% de las UCI quirúrgicas se ingresan con el
sólo objetivo de realizar una monitorización continuada durante
las 24 h del día y no para efectuar actuaciones terapéuticas específicas. Las UCIR tendrían como misión, no sólo reducir los costes sanitarios, sino también favorecer un uso más eficiente de
los recursos existentes en las UCI. Por otro lado, la UCIR evita
que se proporcionen cuidados insuficientes en camas convencionales a pacientes que no han podido ser admitidos en la UCI
general10.
En nuestro Hospital disponemos de una Unidad de Monitorización de la Insuficiencia Respiratoria (UCIR) desde el año 2003
integrada en el Servicio de Neumología. En el año 2006 se publicó un estudio prospectivo11 donde se presentan los resultados
comparativos de 3 entidades diagnósticas –EPOC, síndrome de
hipoventilación-obesidad (SHO) e insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)– sometidas a VNI (Ventilación No Invasiva) por insuficiencia respiratoria aguda en la UCIR. El análisis evaluaba el
periodo comprendido entre noviembre de 2003 y noviembre de
2004, y fueron ingresados en la unidad 88 pacientes durante estos 12 meses.
Desde enero de 2007 la Unidad se ha beneficiado de una inversión en equipamiento y personal que ha multiplicado por dos
el número de ingresos. En este trabajo presentamos el análisis
cuantitativo y la comparación retrospectiva de la actividad de nuestra unidad. Discutiremos las que a nuestro juicio están siendo
las claves de estos favorables resultados.
MATERIALES Y MÉTODOS
Sujetos: se analizaron todos los pacientes que ingresaron con
insuficiencia respiratoria aguda en situación de acidosis hipercápnica en la UCIR, durante los meses de enero a diciembre de
2007.
Se compararon con los ingresos en los mismos meses del año
2004, 2005 y 2006.
Se ingresó en la Unidad a todos los casos considerados susceptibles de ser manejados en una unidad de monitorización y en
aquellos que no cumplían los criterios de tratamiento en la UVI.
Los criterios de tratamiento en sala de monitorización fueron
los siguientes:
– pH ≥ 7,25, sin comorbilidad asociada y tolerancia inicial a
la VNI.
– Los criterios seguidos para el tratamiento en cuidados intensivos fueron: acidosis grave (pH < 7,25), fracaso de más de
un órgano, intolerancia a la VNI y adecuada situación previa
del enfermo.
– Estos criterios suponen la inclusión de un importante grupo
de pacientes con pH menor de 7,25 y comorbilidad asociada, pero no candidatos a la UVI por su situación previa.
La UCIR cuenta con 3 camas que disponen cada una de un
monitor inalámbrico con curva de saturación, capnograma, electrocardiograma y tensión arterial no invasiva programable. Uno
de los tres dispone de línea arterial invasiva.
100
Antes de enero de 2007 los respiradores eran turbinas de tubuladura única QUANTUM que ofrecen la monitorización de la
frecuencia respiratoria y volumen tidal global (no espirado), se
utilizan con mascarilla con fuga aérea calibrada. Este equipo es
una BIPAP y pueden ajustarse parámetros de presión inspiratoria
(IPAP), presión espiratoria (EPAP), % de tiempo inspiratorio, rampa y frecuencia respiratoria de rescate.
La UCIR contaba con 3 camas y era atendida en horario de
mañana por un miembro de plantilla del servicio, con o sin residente de la especialidad, y en horario de guardia por médicos
generalistas o residente de la especialidad sin dedicación exclusiva. Durante el horario de tarde y noche, en caso de que no hubiera personal médico adscrito al Servicio de Neumología en tareas de guardia o continuación de jornada, según el protocolo
establecido por el Servicio, se daban instrucciones terapéuticas
precisas para los pacientes ya ingresados; para los nuevos ingresos, el equipo médico de guardia debía consultar el manejo ventilatorio del enfermo con la UVI.
Desde enero de 2007 los equipos para ventilación son dos respiradores fijos de aire de pared: SERVO S (MAQUET critical
care, Sweden) y un respirador para transporte que puede utilizarse en la tercera cama: Elysée 150 (SAIME). Estos equipos disponen de doble tubuladura, mascarilla sin fugas de anestesia, monitor con curva de flujo, presión y volumen, curva de distensibilidad y espirometría, parámetros ajustables de trigger inspiratorio, trigger espiratorio, tiempo inspiratorio máximo, volumen corriente de seguridad, 5 tipos de rampas, y permiten monitorizar la
frecuencia respiratoria, volumen tidal inspirado (VTI), volumen
tidal espirado (VTE), porcentaje de fugas, FIO2, tiempo inspiratorio y espiratorio.
La unidad dispone también de electrocardiograma de 12 derivaciones y desfibrilador semiautomático. El personal de enfermería tiene acceso visual directo a la Unidad a través del control
de enfermería que está separado de la Unidad por una mampara
de cristal, el control además dispone de una central de monitorización que recoge las señales de los tres monitores inalámbricos
con sus respectivas alarmas.
Es atendida actualmente de 9 h a 18 h por un miembro de plantilla del servicio especializado en ventilación no invasiva y reanimación respiratoria, en ausencia de residente de la especialidad.
Este especialista dispone de un busca en el que está localizado
para cualquier llamada de urgencia de cualquier unidad del hospital.
A partir de las 18 horas la unidad queda a cargo de la UVI previa valoración por el médico de guardia si se produce una llamada. Para los nuevos ingresos, el equipo médico de guardia debe
consultar el manejo ventilatorio del enfermo con la UVI.
La enfermería de mañana, tarde y noche es fija. Cada miembro del equipo de enfermería ha seguido un plan de formación en
ventilación no invasiva y cuidados respiratorios teórico y práctico con talleres en los que se les enseña el montaje del respirador, el significado y corrección de alarmas, los diferentes tipos de
asincronías y su corrección. Las clases prácticas incluyen formación y un examen en el simulador de pulmón diseñado en nuestra unidad para el aprendizaje de la ventilación mecánica. Disponemos de dos técnicos especializados en ventilación mecánica
con experiencia en este campo desde hace muchos años que ejecutan las sesiones y mantienen listos los equipos para una urgencia inminente. Su papel a la cabecera del enfermo es de singular importancia.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Ingresos
Exitus %
IOT/UVI %
TABLA I.
Ingresos
Exitus %
IOT/UVI %
Año 2004
Año 2005
Año 2006
Año 2007
88
9
1
87
11
1
63
11
5
200
8,5
3
IOT/UVI: intubación orotraqueal e ingreso en la UVI.
Año 2004
Año 2005
Año 2006
Año 2007
IOT/UVI: intubación orotraqueal e ingreso en la UVI.
Figura 1.
Gasometría inicial
80
70
60
Año 2005
Año 2 2007
50
40
30
20
PS: presión de soporte; FR: frecuencia respiratoria.
10
Figura 3.
0
pH inicio
■ Año 2005
■ Año 2 2007
PCO2
PO2
pH inicio
PCO2
PO2
7,29
7,225
72,3
77,6
52
50,1
Figura 2.
Para las comparaciones pareadas se utilizó el test no parametrito de Wilcoxon y se consideró que existía una diferencia estadísticamente significativa cuando la p < 0,05.
RESULTADOS
La figura 1 y la tabla I muestran el número de ingresos entre
los meses de enero y diciembre en los diferentes años así como el
porcentaje de fracasos de la unidad entendidos como mortalidad
o ingreso en UVI para intubación y ventilación mecánica invasiva. La tabla I muestra porcentualmente la tasa de fracasos con una
mortalidad reducida en el año 2007 con respecto a años previos
(8,5%). Se eligió el año 2005 para comparar por pares con el 2007.
La figura 2 muestra las diferencias existentes a nivel de pH al
ingreso que fueron estadísticamente significativas (7,29 vs 7,22,
p = 0,032). También lo fue la PC02 al ingreso (72,3 vs 77,6 p =
0,012), no hubo diferencias en la oxigenación al ingreso. La figura 3 muestra diferencias en la frecuencia respiratoria inicial que
fueron significativas (17 vs 20 p < 0,05). Desde el punto de vista
del manejo de parámetros ventilatorios, disminuyeron significativamente la presión de soporte aplicada (PS) y la PEEP (Positive End Expiratory Pressure) en 2007 con respecto a 2005. La figura 4 muestra el origen de los enfermos que son admitidos en
la unidad. La tabla II muestra la distinta utilización de los respiradores disponibles en la Unidad con la aparición en 2007 del
SERVO S y ELYSÉE. En esta tabla también se muestra el diferente volumen corriente promedio que en 2005 corresponde al volumen tidal estimado por proceder de respiradores de tubuladura
única y en 2007 al VTE por proceder de ventiladores de tubuladura doble, no existieron diferencias significativas entre éstos. Sí
fueron distintas significativamente las horas necesarias para corregir la acidosis, la estancia media de los enfermos en la unidad
y la distinta orientación de los enfermos al salir de la Unidad (a
sala de Neumología o alta hospitalaria directa).
DISCUSIÓN
Se deduce de estos resultados que en el año 2007 se dobló el
número de ingresos, que los sujetos en 2007 estaban más graves
desde el punto de vista respiratorio y que, pese a ello, la mortalidad disminuyó.
S.B. Heili Frades et al. Análisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid
101
Figura 4.
TABLA II.
Parámetros
Año 2005
Año 2007
BIPAP
CPAP
SERVO
ELYSEE
VT ml
T corrección (h)
E.M. media ± DS (días)
Alta desde la UCIR
Alta a sala
Estancia media en sala (días)
70
17
0
0
ß 488
9,6
5,46 ± 3,26
27 (31%)
60 (69%)
4,4
10
4
150
36
424
1,7
3,62 ± 2,06
25 (25%)
175 (75%)
2,3
Estos sorprendentes resultados pueden responder a múltiples causas y no es el objetivo del presente estudio contestar a esta
pregunta de forma inequívoca, para eso, será necesario un estudio prospectivo posterior. Pero, dadas las diferencias existentes
entre los distintos períodos podemos hipotetizar sobre las potenciales causas.
En 2007 se dobló el número de ingresos y esto parece responder a la reducción en la estancia media de los sujetos en la Unidad, esto permite un turn over eficaz y disponibilidad de camas.
En 2005 se realizaba un ingreso cada 4 días y en 2007, cada dos
días. La figura 4 muestra un aumento en la diversidad del origen
de los pacientes, con un aumento considerable de nuestra propia
Unidad de Hospitalización.
La estancia media se ha reducido en nuestra opinión dada la
rápida corrección y estabilización de los enfermos. En 2007 eran
necesarias 1,7 horas para corregir el pH de la gasometría inicial
al ingreso mientras que en 2005 se precisaban de media 9,6 horas
para conseguirlo. Esto está en relación con la eficacia de la ventilación. En 2005 sólo disponíamos de turbinas de tubo único por
lo que no podíamos monitorizar la eficacia de la ventilación. Entonces, al no disponer de doble tubuladura, el volumen tidal que
mostraba el respirador era una mera estimación del volumen tidal
102
espirado (VTE) por lo que no se podía monitorizar la ventilación eficaz, además, son conocidos los problemas asociados al rebreathing en las turbinas con tubuladura única incluso en presencia de PEEP cuando la demanda ventilatoria es elevada. En cuanto a ese nivel de PEEP según Lofaso et al.13,14, un nivel de 5 cmH2O
no elimina un 20% del VT de rebreathing. Para eliminar ese rebreathing sería necesario un tiempo espiratorio > 2 segundos, algo
que sólo encontraremos en EPOC estables. La PEEP necesaria
para anular el rebreathing es de 8-10 cmH2O, desgraciadamente
esto aumenta las fugas, asincronías e intolerancias. La válvula
anti-rebreathing anula este problema pero aumenta la resistencia espiratoria y así el trabajo espiratorio; además, según estos autores, altera y enlentece el trigger inspiratorio.
Los ventiladores para VNI deben tener un doble sistema, y
si tienen válvula espiratoria ésta debe tener la menor resistencia
posible. La ventaja fundamental por tanto de disponer de un doble circuito es que podemos medir el volumen tidal espirado (VTE).
Esto es crítico para conocer el grado de ventilación. La ventilación mecánica no invasiva no aísla la vía aérea y el aire que entra
a través del tubo inspiratorio y mascarilla al paciente va en parte
al pulmón pero una cantidad va a la orofaringe, al esófago, otra
se pierde en fugas a través de la mascarilla. Sólo lo que procede
de la espiración, es decir, el VTE, procede del pulmón y por tanto entró en el paciente y puede así considerarse ventilación eficaz.
Conocer este valor es conocer la ventilación del paciente que es
nuestro objetivo último, pues nuestro objetivo al final es oxigenar al paciente y aumentar su ventilación alveolar para así corregir su acidosis. Un VTE > 300 cc es nuestro objetivo y observamos en nuestros datos que el valor promedio real de VTE fue de
424 cc. Además, si disponemos del valor del volumen tidal inspirado VTI y espirado VTE, como ocurre en los nuevos equipos, no se nos escapa que la diferencia entre ambos corresponde
a las fugas, luego disponer de un doble circuito nos permite monitorizar las fugas en tiempo real. Este porcentaje de fuga en los
nuevos respiradores va asociado a una alarma (se activa si la fuga
> 12%) lo que no en pocas ocasiones ha permitido un reajuste
de la mascarilla que en periodos previos hubiera pasado desapercibido.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
El disponer de un especialista dedicado íntegramente a la atención de estos pacientes durante más horas al día consigue que
reciban el tratamiento muy precozmente lo que mejora los resultados acelerando la mejoría y reduce la mortalidad y la intubación, es decir, el fracaso de la VNI. Creemos que esto ha incidido
también en la rápida corrección gasométrica y en la reducción de
la estancia media.
No es habitual el alta a domicilio directamente desde la Unidad, en 2007 esto ocurrió en un 25% de los casos frente a un 31%
en 2005, dato que puede estar en relación con la mayor gravedad de los pacientes ingresados. La mayoría de nuestros enfermos
salen a sala de hospitalización con sesiones intermitentes de VNI
hasta su retirada total o su inclusión en un programa de VNI domiciliaria. Esta estancia en sala de hospitalización convencional
también se ha reducido notablemente, pasando de 4,4 días en 2005
a 2,3 días en 2007.
Nuestro grupo presta especial atención al papel que juega la
interacción paciente-respirador y la detección y corrección de asincronías en tiempo real16. La enfermería está recibiendo una progresiva formación en este sentido. Este conocimiento acerca de
los diferentes tipos de asincronías es relativamente reciente; inicialmente se analizaron sus devastadores efectos en ventilación
invasiva17. Recientemente se ha analizado en ventilación no invasiva, observándose que su presencia alarga el tiempo de ventilación y la estancia media18. Creemos aunque este estudio no permite determinarlo que una correcta sincronía de nuestros enfermos con los respiradores está siendo capital para alcanzar la mejoría rápida de la gasometría, reduciendo la dependencia del respirador. Indudablemente el interés y la dedicación de nuestras enfermeras está siendo una de las claves para alcanzar estos objetivos.
El tipo de respirador es muy importante para alcanzar esta sincronización. Es preciso para detectar y corregir asincronías un respirador que ofrezca curvas de presión y de flujo19 y que disponga
de diferentes parámetros para adaptarse al tipo de respiración caótica que presentan los enfermos al ingreso20-23. Afortunadamente
se están diseñando equipos24 como aquel en el que disponemos de
elevadas prestaciones.
Curiosamente, como puede observarse en la figura 3, existe
una tendencia a disminuir las presiones de los respiradores tanto
la presión de soporte como la PEEP. En 2004 demostramos25 que
a partir de un determinado nivel incrementar las presiones daba
lugar a múltiples asincronías y que con una presurización menor
manteníamos la misma ventilación alveolar mejorando la tolerancia del enfermo.
En conclusión, creemos que la dedicación de un neumólogo
especializado en la Unidad de Cuidados Intermedios y el papel
fundamental de técnicos y enfermeras especializadas son de vital
importancia para el adecuado funcionamiento de estas unidades
y su coste-efectividad. De igual manera los respiradores de última generación y una adecuada monitorización son críticos a la
hora de obtener resultados óptimos y para el adecuado manejo y
adaptación de los enfermos.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y
dímero D ELISA rápido en el embolismo pulmonar: efecto de la
anticoagulación con heparina
J. Flores Segovia, Á. García Avello*, A. Ruiz Peña, M. Vázquez Mezquita, G. Vázquez López-Lomo,
E. Alonso Peces, F. Canseco González
Sección de Neumología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. *Servicio de
Hematología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Hemos evaluado la eficacia de los complejos trombina-antitrombina III por ELISA (TAT) y dímero D ELISA rápido
(DD-VIDAS) en el diagnóstico del embolismo pulmonar (EP). También se analizó el efecto que sobre la eficacia diagnóstica de TAT y DD-VIDAS puede tener el inicio del tratamiento con heparina previo a la toma de la muestra. El estudio incluye a 52 pacientes consecutivos con sospecha clínica de EP. El diagnóstico de confirmación de EP o exclusión de
EP se realizó según la impresión clínica y resultados de la gammagrafía pulmonar, estudio de miembros inferiores y arteriografía pulmonar. En todos los pacientes, antes de transcurridas 24 horas desde la sospecha de EP, se obtuvo una muestra de plasma para determinar TAT y DD-VIDAS. En cada caso se registró el inicio o no del tratamiento anticoagulante con
heparina previo a la toma de la muestra. En 24 pacientes se confirmó EP (46%) y en 28 se excluyó (54%). Con un punto
de corte de 500 ng/ml el DD-VIDAS mostró una sensibilidad del 96%, especificidad del 53%, valor predictivo positivo del
63% y valor predictivo negativo del 93%, observándose un solo falso negativo. Para los TAT con un nivel de corte de 4
ng/ml la sensibilidad fue del 79%, la especificidad del 50%, el valor predictivo positivo del 57% y el valor predictivo negativo del 73%, presentando 5 falsos negativos. La anticoagulación previa a la toma de la muestra estaba presente en 4 de
los 5 falsos negativos observados para los TAT y en el único caso falso negativo para el DD-VIDAS. En conclusión, de las
dos técnicas estudiadas, DD-VIDAS y TAT, el DD-VIDAS con un punto de corte de 500 ng/ml parece potencialmente
útil para excluir EP en nuestro medio, aunque es necesario ampliar la serie para confirmar estos resultados. Los TAT
mostraron escasa utilidad en el diagnóstico de exclusión de EP. El inicio de la anticoagulación con heparina previo a la
toma de la muestra parece un factor decisivo que puede afectar a los resultados obtenidos con los TAT.
Palabras clave: Embolismo pulmonar; Diagnóstico; Complejos trombina-antitrombina III; Dímero D ELISA.
We have evaluated the efficacy of the thrombin-antithrombin III complexes by ELISA (TAT) and rapid D dimer (VIDASDD) in the diagnoses of pulmonary embolism (PD). The effect that the initiation of treatment with Heparin before the
sample is obtained has on diagnostic efficacy of TAT and DD-VIDAS was also analyzed. The study includes 52 consecutive patients with clinical suspicion of PD. The confirmation diagnoses of PD or exclusion of PD was made according to a clinical impression and results on the pulmonary scintigraphy, study of the lower limbs and pulmonary arteriography. A sample of plasma was obtained in all of the patients within 24 hours from the suspicion of PD to determine
TAT and VIDAS-DD. In every case, the initiation or not initiation of anticoagulant treatment with heparin prior to obtaining the sample was recorded. In 24 patients, PD (46%) was confirmed and it was excluded in 28 (54%). Using a cut
off of 500 ng/ml, the VIDAS-DD showed a sensitivity of 96%, specificity of 53% and negative predictive value of 93%,
only one false-negative being found. For the TAT with a cutoff of 4 ng/ml, sensitivity was 79%, specificity 50%, positive
predictive value 57% and negative predictive value 73%, there being five false negatives. Anticoagulation prior to obtaining the sample was present in 4 of the 5 false negatives observed for TAT and in the only case of false-negative for VIDAS-DD. In conclusion, of the two techniques studied, VIDAS-DD and TAT, VIDAS-DD with a cutoff of 500 ng/ml seems
to be potentially useful to exclude PD in our setting, although this series must be extended to confirm these results. The
TAT showed little utility in the exclusion diagnosis of PD. Initiation of anticoagulation with heparin before the sample
is obtained seems to be a decisive factor that may affect the results obtained with TAT.
Key words: Pulmonary embolism; Diagnoses; Thrombin-antithrombin III complexes; ELISA D dimer.
Correspondencia: Dr. Julio Flores Segovia. Hospital Universitario
Príncipe de Asturias. Servicio de Neumología. Carretera de Meco, s/n.
28805 Alcalá de Henares (Madrid).
E-mail: [email protected]
Recibido: 2 de mayo de 2008
Aceptado: 3 de julio de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 105-111
105
INTRODUCCIÓN
El diagnóstico de embolismo pulmonar (EP) supone un reto
para el clínico ya que los síntomas, signos físicos o exploraciones complementarias de rutina son incapaces de confirmar o
excluir esta patología con aceptable seguridad1-3. Por tanto, para
realizar un diagnóstico fiable de EP se requieren técnicas como
la gammagrafía pulmonar, la angiografía pulmonar con tomografía computarizada en creciente desarrollo4,5 o la arteriografía
pulmonar, esta última todavía considerada técnica de referencia
para el diagnóstico de esta entidad. Pero estos métodos diagnósticos tienen varios inconvenientes entre los que destaca su
difícil disponibilidad para muchos centros. Por otra parte, la gammagrafía pulmonar (GP) tiene un elevado número de casos no
concluyentes que supera el 50%6 y la arteriografía pulmonar
(AP) es una técnica invasiva con una morbimortalidad no despreciable7.
En los últimos años se han investigado ampliamente otros métodos diagnósticos de EP que podrían paliar estos inconvenientes.
Entre éstos, se encuentra la determinación en plasma de productos derivados de la formación y lisis de coágulo de fibrina (coagulación y fibrinólisis) que ocurre durante la enfermedad tromboembólica venosa (ETV). El más conocido y estudiado es el
dímero D derivado de las lisis de fibrina estabilizada8. El DD
determinado por enzimoinmunoanálisis (ELISA) se puede realizar de dos formas: un ELISA que podemos denominar convencional, no aplicable a casos individuales y lento, y otro ELISA denominado rápido, aplicable a casos individuales conocido como
dímero D-VIDAS (DD-VIDAS) que permite disponer de resultados en 30 minutos9. En ambos casos múltiples estudios han
demostrado que un valor en plasma ≤ 500 ng/ml excluye EP9-15,
aunque se aconseja validar esta técnica en cada centro antes de su
uso rutinario. De estos dos métodos anteriores, el más práctico y
útil en los servicios de urgencias para el diagnóstico de exclusión
de EP es el DD-VIDAS debido a su rapidez de resultados y aplicación individual.
De cualquier manera en la ETV, además del dímero D, hay
otros productos derivados del sistema de la coagulación y fibrinólisis que se elevan en plasma y también podrían ser útiles en su
diagnóstico. Uno de esos productos son los complejos trombina
antitrombina (TAT), indicadores de generación de trombina y por
tanto de activación de la coagulación, que pueden ser determinados en plasma también por ELISA. Los estudios realizados hasta ahora con TAT aportan resultados discordantes en el diagnóstico de ETV16-21 y se ha resaltado un posible papel relevante del
inicio del tratamiento anticoagulante con heparina sobre dichos
resultados21-22.
El objetivo principal del presente estudio fue evaluar la eficacia diagnóstica del DD-VIDAS y los TAT en pacientes con sospecha de EP. Como objetivo secundario se evaluó el efecto del
inicio o no del tratamiento con heparina previo a la toma de muestra de plasma sobre la eficacia diagnóstica de DD-VIDAS y TAT.
PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOS
Desde enero de 1997 a abril de 1998 se estudiaron 52 pacientes
consecutivos con sospecha de EP en el momento de su llegada
al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital. De los 52 pacientes, 29 eran mujeres y 23, hombres. La edad fue de 53 ± 16 años
(media ± DS) (rango, 25-83 años). El diagnóstico final de confirmación de EP (EP POS.) o exclusión de EP (EP NEG.) se estableció basándonos en un algoritmo de decisión diagnóstica si106
milar al utilizado en múltiples trabajos de investigación12-15, tal
y como se describe a continuación (Fig. 1).
En todos los pacientes se realizó una evaluación clínica (anamnesis y exploración física), radiológica, electrocardiográfica y gasométrica para estimar la probabilidad clínica de EP (alta, intermedia o baja). Se realizó una gammagrafía pulmonar de perfusión
(con ventilación cuando fue necesario) dentro de las primeras 2448 horas de la sospecha de EP. La gammagrafía pulmonar se realizó mediante una gammacámara tipo Anger, obteniéndose cuatro proyecciones: anterior, posterior, oblicua posterior derecha y
oblicua posterior izquierda. Las imágenes de perfusión se obtuvieron después de la inyección intravenosa de 3-5 mC de macroagregados de albúmina marcados con Tc99, y las imágenes de
ventilación se obtuvieron con la inhalación de aerosoles de Tc99.
Los resultados gammagráficos fueron interpretados de acuerdo
a los criterios de PIOPED como normal, baja, media o intermedia y alta probabilidad para EP6. Cuando los datos clínico-gammagráficos no fueron concluyentes para confirmar o excluir EP
se realizó un eco-Doppler de miembros inferiores (Eco Duplex
Color P 600 Philips Medicals Systems, Irvine, California) para
detectar trombosis venosa profunda, considerándose positivo ante
la falta de compresibilidad de la vena femoral o poplítea. Por último, si el eco-Doppler tampoco resultó concluyente se realizó
una AP de contraste (Arco digital Philips DVI-S; MP 3121), siempre dentro de los 7 días posteriores a la sospecha diagnóstica. Todos los pacientes incluidos en el estudio fueron seguidos durante un tiempo no inferior a 3 meses.
En todos los pacientes, antes de transcurridas 24 horas desde la sospecha EP se practicó, con mínima éxtasis, una venopunción para obtener 5 mL de sangre venosa que se recogió en tubos conteniendo citrato sódico 3,8% (9: 1, vol: vol). Dichos tubos
fueron centrifugados a 3.000 g durante 15 minutos para obtener
plasma pobre en plaquetas que fue inmediatamente congelado a
-70º C. Posteriormente se determinaron los niveles plasmáticos
de DD ELISA individual y rápido (VIDAS D-dimer, bioMériex.
Francia) y TAT por ELISA (TAT EIA; Behringwerke, Marburg,
FRG. El técnico que realizó las determinaciones en ningún momento conocía los resultados diagnósticos finales de confirmación o exclusión de EP. De manera aleatoria las muestras de plasma se recogieron de pacientes con anticoagulación ya iniciada o
no en el momento de la sospecha clínica de EP. En los pacientes
con anticoagulación ya iniciada, ésta se realizó con heparina sódica IV, comenzando con una dosis de carga de 5.000 UI, seguida de la infusión continua de 1.250 UI/h. La dosis fue ajustada individualmente para prolongar los valores de tiempo de tromboplastina activada (aPTT) hasta 1,5-2 veces el valor normal.
Los valores normales del DDEI VIDAS y TAT fueron establecidos a partir de un grupo control de sujetos donantes sanos
con edad y sexo similar a la población estudiada. Para el DDEI
VIDAS fue de 220 ± 125 ng/ml y para los TAT 3,4 ± 1,1 ng/ml.
Se representó gráficamente la distribución de valores de DDEI
VIDAS y TAT para los grupos de pacientes con EP POS. y EP
NEG. A partir de la visualización de esta distribución de valores
determinaron los puntos de corte más óptimos para calcular la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo de cada test.
Los resultados se expresan como media ± desviación estándar (DS). La comparación entre los grupos EP POS. y EP NEG.
se realizó a través de la “t” de Student para variables cuantitativas con distribución normal o prueba no paramétrica de Mann
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 10 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Sospecha de EP
Gammagrafía V/Q
Alta probabilidad y alta
sospecha clínica EP
No concluyente
Normal
EP confirmado
Eco-Doppler o venografía
MMII
EP excluido
Positivo
Negativo
Arteriografía pulmonar
EP confirmado
Positivo
Gammagrafía V/Q de baja
probabilidad y baja
sospecha clínica
Negativo
EP excluido
Figura 1. Proceso diagnóstico.
Whitney para variables con distribución no normal. El cálculo de
sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo se calcularon de acuerdo a métodos estándar23.
RESULTADOS
De los 52 pacientes con sospecha de EP, finalmente 24 pacientes tenían EP POS. (46%) y 28 pacientes EP NEG. (54%). En
la Tabla I se muestran resumidas las categorías diagnósticas finales para cada grupo. El grupo EP POS. incluía 11 hombres y 13
mujeres mientras que el grupo EP NEG. incluía 12 hombres y
16 mujeres (p=NS). La edad de los pacientes con EP POS. fue de
54 ± 16 años (media ± DS) y la edad de los pacientes EP NEG.
fue 52 ± 15 años (media ± DS) (p=NS). No se observaron diferencias significativas entre los grupos EP POS. y EP NEG. en lo
que se refiere a factores de riesgo para ETV, síntomas, signos y
datos gasométricos, ECG o radiológicos (datos no mostrados).
Ninguno de los pacientes con EP NEG. tuvo eventos tromboembólicos durante los 3 meses de seguimiento.
Los valores de DD-VIDAS se encontraron significativamente
más altos en el grupo con EP POS. (1.941 ± 1.082 ng/ml) que en el
grupo con EP NEG. (1.018 ± 933 ng/ml) (p > 0,001). Los niveles
de TAT no estaban significativamente más elevados en los pacientes con EP POS. (11 ± 10 ng/ml) que en los pacientes con EP NEG.
(8 ± 10 ng/ml) (p < NS). Los niveles de DD-VIDAS y TAT en los
grupos EP POS. y EP NEG. se encontraban significativamente elevados respecto al grupo control de sujetos sanos (Tabla II).
TABLA I. Resultados de la estrategia diagnóstica utilizada
Categorías
nº de pacientes
EP POS.
GP y clínica de alta probabilidad
GP y clínica no concluyentes con eco-Doppler de
miembros inferiores positivo para TVP
Arteriografía pulmonar positiva
24
14
EP NEG.
GP normal
GP, clínica de baja probabilidad y eco-Doppler de
miembros inferiores negativo para TVP
Arteriografía normal
28
14
8
2
12
2
EP POS.: embolismo pulmonar confirmado; EP NEG.: embolismo
pulmonar excluido; V/Q: gammagrafía pulmonar de ventilación/
perfusión; TVP: trombosis venosa profunda.
En las figuras 2 y 3 se puede observar la distribución de valores para el DD-VIDAS y TAT. Para el DD-VIDAS el punto de
corte óptimo fue con 500 ng/ml (igual al referido por la literatura) y para los TAT el punto de corte óptimo fue 4 ng/ml. En la Tabla III se muestran los casos verdaderos positivos, verdaderos negativos, falsos positivos y falsos negativos para DD-VIDAS y TAT
con un punto de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml, respectivamente.
J. Flores et al. Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido...
107
Figura 2. Distribución de valores plasmáticos de DD-VIDAS en pacientes con embolismo pulmonar confirmado (EP POS.) y excluido (EP
NEG.). La línea discontinua indica el punto de corte (500 ng/mL).
TABLA II. Niveles plasmáticos de DD-VIDAS y TAT (ELISA) en
pacientes con embolismo pulmonar confirmado (EP POS.),
embolismo pulmonar excluido (EP NEG.) y grupo control de sujetos
sanos (media ± DS).
EP POS.
(n = 24)
EP NEG.
(n = 28)
Controles
(n = 32)
Dímero D (VIDAS) 1.941 ± 1.082*† 1.018 ± 933†
(ng/ml)
235 ± 138
TAT (ng/ml)
3,7 ± 1,1
11 ± 10 §
8 ± 10 §
* p < 0,01 comparado con pacientes EP NEG.; † p < 0,001 comparado
con grupo control; § p < 0,05 comparado con grupo control.
Con un punto de corte de 500 ng/ml para el DD-VIDAS la sensibilidad fue del 95%, la especificidad del 53%, el valor predictivo positivo del 63% y el valor predictivo negativo del 93% (Tabla IV). Con un punto de 4 ng/ml para los TAT la sensibilidad fue
del 79%, la especificidad del 50%, el valor predictivo positivo del
57% y el valor predictivo negativo del 73% (Tabla IV).
En las figuras 4 y 5 se muestran la distribución de valores de
DD-VIDAS y TAT, respectivamente, en pacientes con EP POS. y
anticoagulación con heparina ya iniciada (EP POS/ACO +) o no
108
Figura 3. Distribución de valores plasmáticos de los TAT en pacientes
con embolismo pulmonar confirmado (EP POS.) y excluido (EP NEG.).
La línea discontinua indica el punto de corte (4 ng/mL).
(EP POS/ACO –) en el momento de la toma de la muestra. Para
el DD-VIDAS el único falso negativo registrado fue un paciente
con anticoagulación con heparina ya iniciada. Para los TAT se registraron 5 falsos negativos, cuatro de ellos ya habían iniciado tratamiento anticoagulante y un caso no.
DISCUSIÓN
En el presente estudio, de los dos parámetros evaluados en 52
pacientes con sospecha de EP el que mostró mayor eficacia en
la exclusión de EP fue el DD-VIDAS con una sensibilidad del
95% y VPN del 93% para un nivel de corte de 500 ng/ml. Los TAT
mostraron una sensibilidad y VPN del 79 y 73%, respectivamente, para un nivel de corte de 4 ng/ml, insuficiente para considerarlo una técnica fiable en la exclusión de una patología potencialmente mortal como es el EP. Sin embargo, se deben realizar
varias consideraciones que pueden ayudar a explicar estos resultados.
Los resultados obtenidos con el DD-VIDAS están en línea
con los estudios más relevantes publicados hasta ahora, donde
destacan la elevada sensibilidad y alto VPN que tiene la técnica
llegando incluso al 100%9,24-26, observándose sólo un falso negativo (8%). Este caso correspondía a una mujer de 78 años con clíREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 10 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
TABLA III. Relación de verdaderos positivos, falsos positivos,
verdaderos negativos y falsos negativos para DD-VIDAS y TAT con
puntos de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml, respectivamente
Test
DD-VIDAS
TAT
Punto de corte
VP
FP
VN
FN
500 ng/mL
4 ng/mL
23
19
13
14
15
14
1
5
TABLA IV. Sensibilidad (S), especificidad (E), valor predictivo
positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN) para el dímero DVIDAS y TAT con puntos de corte de 500 ng/ml y 4 ng/ml,
respectivamente
Test
DD-VIDAS
TAT
Punto de corte S (%) E (%) VPP (%) VPN (%)
500 ng/mL
4 ng/mL
95
79
53
50
63
57
92
73
VP: verdadero positivo. FP: falso positivo. VN: verdadero negativo.
FN: falso negativo.
Figura 4. Distribución de valores plasmáticos de DD-VIDAS en pacientes con embolismo pulmonar sin anticoagulación en el momento
de extracción de la muestra (EP POS./ACO -) y con anticoagulación ya
iniciada en el momento de extracción de la muestra (EP POS./ACO +).
La línea discontinua indica el punto de corte (500 ng/mL).
nica de sospecha grado moderado para EP, gammagrafía de V/Q
no concluyente para diagnóstico de EP pero con eco-Doppler de
miembros inferiores positivo para TVP. En el momento de la obtención de la muestra la paciente ya había iniciado el tratamiento anticoagulante con heparina veinticuatro horas antes. Podría
tratarse de un error de la técnica pero también varias circunstancias podrían justificar este falso negativo. En primer lugar, se ha
demostrado que el número de falsos negativos aumenta cuando
hay excesivo intervalo de tiempo entre la extracción de la muestra y el inicio de síntomas (> 4 días) sugestivos de EP27. Esto re-
Figura 5. Distribución de valores plasmáticos de TAT en pacientes con
embolismo pulmonar sin anticoagulación en el momento de extracción
de la muestra (EP POS./ACO -) y con anticoagulación ya iniciada en el
momento de extracción de la muestra (EP POS./ACO +). La línea discontinua indica el punto de corte (4 ng/mL).
flejaría una “edad” demasiado prolongada del trombo que lo harían menos susceptible a la lisis por plasmina y por lo tanto no
se liberaría dímero D al plasma. Este supuesto no justificaría el
falso negativo observado ya que el intervalo entre la toma de la
muestra y el inicio de síntomas fue de 24 horas. En segundo lugar, otra circunstancia que podría influir sería un tamaño de trombo excesivamente pequeño que liberaría escasa cantidad de dímero D; en este sentido se ha observado un mayor número de falsos negativos en EP segmentarios respecto a los centrales y segmentarios26. De cualquier manera, no podemos conocer las dimensiones del trombo o trombos de nuestro caso falso negativo
J. Flores et al. Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido...
109
pues no se realizó arteriografía pulmonar. Por último, en tercer lugar, hay un factor muy relevante que creemos puede justificar el
falso negativo observado en nuestro estudio como es el tratamiento
con heparina ya iniciado en el momento de la toma de la muestra.
Éste es un tema controvertido, así hay autores como Minnema
et al.28 y Speiser et al.21 que han observado un descenso significativo de los niveles de dímero D después del inicio del tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada (> 24 horas)
aunque ambos autores concluyen que dicho descenso no afectó
a la eficacia diagnóstica del dímero D para excluir EP. Sin embargo, un estudio de Sijens et al.26 sí atribuye cierta pérdida de
sensibilidad del DD-VIDAS al inicio del tratamiento con heparina 24-48 horas antes de la toma de muestra. Otros autores no
han observado un descenso significativo de dímero D plasmático
después de iniciado el tratamiento anticoagulante en pacientes con
ETV20,22, o bien que el tratamiento con heparina afecte a la sensibilidad del dímero D ELISA en el diagnóstico de EP27. Es un tema
controvertido a aclarar con estudios bien diseñados, donde además entran en juego las heparinas de bajo peso molecular utilizadas hoy en día más habitualmente que las heparinas no fraccionadas en el tratamiento de la ETV.
En la revisión de la literatura los estudios realizados para
analizar la eficacia diagnóstica de los TAT en la ETV son controvertidos y apenas han sido evaluados en los últimos años. Hay
estudios que encuentran una aceptable sensibilidad y VPN17,19,29,
pero otros no han obtenido buenos resultados con esta técnica
para que sea considerada útil en el diagnóstico de esta enfermedad16,18,20,30. Nuestros resultados están más en concordancia
con estos últimos ya que los TAT por ELISA mostraron un excesivo número de falsos negativos, concretamente cinco. Sin
embargo, creemos que en nuestro estudio hay un factor de sesgo como fue el inicio de tratamiento anticoagulante con heparina previo a la toma de la muestra, probablemente decisivo, que
puede justificar los resultados observados con los TAT. De hecho algunos estudios han señalado que los niveles de TAT disminuyen significativamente ya a las 24 horas del inicio del tratamiento con heparina, mientras que los niveles de dímero D determinados por ELISA no se alteraron tan significativamente21,22.
Este descenso acusado de los TAT se debe a que son metabolizados y eliminados del plasma con rapidez teniendo una vida
media muy corta (3 minutos) muy inferior a la del dímero de
D (8 horas)21, hecho que probablemente también justifica el mayor número de falsos positivos observados para los TAT respecto
al DD-VIDAS.
Hemos revisado los estudios más relevantes en relación con
la eficacia diagnóstica de los TAT en la ETV (TVP y EP) con resultados controvertidos. Algunos estudios señalan una sensibilidad y VPN aceptables17,19,29 pero en otros, donde hay un elevado
número de falsos negativos, la presencia de tratamiento con heparina previo a la toma de la muestra fue la regla16,18,20,30. Por tanto, el valor exacto de los TAT en el diagnóstico no está bien aclarado debido al efecto del inicio de la anticoagulación en algunos
pacientes. Para definir el valor exacto de los TAT en el diagnóstico del EP sería necesario realizar estudios bien diseñados, donde la toma de las muestras en todos los pacientes se realice antes
del inicio del tratamiento anticoagulante de manera que la heparina no actúe como factor de sesgo.
En conclusión, de las dos técnicas estudiadas, DD-VIDAS y
TAT, el DD-VIDAS con un punto de corte de 500 ng/ml parece
potencialmente útil para excluir EP en nuestro medio, aunque es
110
necesario ampliar la serie para confirmar estos resultados. Los
TAT mostraron escasa utilidad en el diagnóstico de exclusión de
EP. El inicio de la anticoagulación con heparina previo a la toma
de la muestra parece un factor decisivo que puede afectar a los resultados obtenidos con los TAT.
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111
Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva
y los lípidos según historia del tabaquismo
F.J. Gómez de Terreros*, C. Caro de Miguel**, C. Gutiérrez Ortega*, P. Montenegro*,
J. Medina Font***, C. Ariñez*
*Hospital Central de La Defensa Gómez Ulla. Madrid. **Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
***Centro de Instrucción de Medicina Aeroespacial. Madrid
El objetivo del estudio es comprobar si el tabaco altera la relación entre PCR y los valores de triglicéridos, colesterol total y sus fracciones, en una población fumadora sana.
Material y método. Se realiza un estudio observacional transversal en 800 sujetos sanos, 200 fumadores y 344 no fumadores y 256 exfumadores. Para la determinación de la PCR se utilizó el test Tina-quanta CRP (Látex) HS.
Resultados. La concentración de PCR fue mayor en los fumadores que en los no fumadores (p<0,01). La concentración
de triglicéridos fue mayor en los fumadores que en los no fumadores (p<0,001), así como la cifra de LDL-c (P<0,05). No
se encontraron diferencias significativas en el colesterol total entre ambos grupos. La fracción HDL-c se encontraba
disminuida en los fumadores con respecto a los no fumadores (p<0,001). Existe una correlación positiva, tanto en fumadores como en no fumadores, entre PCR y cifras de triglicéridos (p<0,001), y negativa con HDL-c (p<0,001). No se encontró una asociación lineal entre la PCR y el colesterol total, ni entre la PCR y el LDL-c en no fumadores. La PCR se
encuentra asociada estadísticamente con la LDL en los fumadores (p<0,001).
Conclusiones. Las concentraciones séricas de PCR, triglicéridos y LDL-c se encuentran más elevadas en los fumadores
que en los no fumadores sanos. Los niveles de HDL son más bajos en la población fumadora sana. Los niveles de PCR
aumentan al incrementarse los triglicéridos y tienen una relación inversa con los niveles de HDL-c en ambas poblaciones. Los niveles de PCR y LDL-c se encuentran asociados estadísticamente sólo en la población fumadora.
Palabras clave: Tabaco; Proteína C reactiva; Lípidos.
The aim of this study is to verify whether cigarette smoking alters the relation between C-reactive protein (CRP) and triglycerides, HDL and LDL-cholesterol plasma concentration in a healthy population.
Population and methods. This is a cross sectional study conducted in a sample of 800 collective healthy aircraft workers,
200 smokers, 344 non-smokers and 254 exsmokers. They all undertook a complete annual clinical, psychological and
analytical examination. C-reactive protein was determined by test Tina-quanta CRP (Látex) HS.
Results. Serum CRP concentration was significantly higher in smokers than in non-smokers (p<0,01). Serum concentration of triglycerides and LDL levels were higher in smokers (p<0,01), as well as LDL levels (p<0,05). No statistically differences in total cholesterol levels between smokers and non-smokers were found. HDL fraction was lower in smokers compared to non smokers (p<0,01). CPR and triglycerides levels were positively correlated in both smokers as non-smokers,
and there was a negative association with the HDL fraction. In non-smokers, no association was encountered between CPR
and cholesterol levels, or PCR with the LDL. However, CRP was statistically related to LDL in smokers (p<0,01).
Conclusion. Healthy smokers have a higher serum concentration of CRP, LDL and triglycerides, whilst HDL levels are
lower. Levels of CRP increase with triglycerides and have an inverse relationship with the levels of HDL in smokers
and non-smokers. Levels of CRP and LDL are statistically related only in smokers.
Key words: Tobacco; C-reactive protein; Lipids; Test Tina-quanta CRP (Látex) HS.
INTRODUCCIÓN
Se ha reconocido el papel de la inflamación tanto en la enfermedad cardiovascular1 como en la enfermedad pulmonar obsCorrespondencia: Dr. F. Gómez Terreros. Hospital Central de la
Defensa “Gómez Ulla”. Glorieta del Ejército, s/n. 28047 Madrid.
E-mail: [email protected]
Recibido: 5 de abril de 2008
Aceptado: 3 de julio de 2008
112
tructiva crónica2, por lo que en la actualidad tiene gran importancia la valoración de los marcadores de inflamación de fase aguda
como la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la interleukina-6 (IL-6), al ser factores a tener en cuenta en la evolución y
pronóstico de ambas patologías. La PCR es una globulina de la
familia de las pentatrexinas expresada en el proteinograma en el
grupo de las betaglobulinas3, producida de forma principal en los
hepatocitos, cuya expresión y liberación se ve inducida por la IL6 y algunas citoquinas como repuesta de las células inmunocomREV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 112-115
petentes. La PCR participa en la inmunidad innata al activar la vía
clásica del complemento que determina la dinamización de la cascada de las citoquinas. Es un importante marcador de inflamación
y de daño tisular. Actualmente puede ser determinada de forma
más precisa, gracias a la introducción de técnicas ultrasensibles.
La PCR en suero se incrementa en todo proceso que cursa con
inflamación, sea infecciosa, inmunitaria o tóxica3. Se han encontrado niveles más elevados de PCR en los individuos sanos
que posteriormente desarrollaron un evento coronario, que en
aquéllos que no lo desarrollaron4,5. Otros autores muestran un aumento de PCR que se encuentra asociado al pronóstico y estadio
evolutivo de los enfermos con EPOC6.
La American College of Cardiology/American Heart Association establece un nivel adecuado de PCR a los valores inferiores a 1 mg/L, considerándolo como de bajo riesgo de padecer un
evento cardiovascular; los valores superiores a esta cifra son demostrativos de un estado inflamatorio subclínico7. Algunos autores han propuesto la cifra de 3 mg/L como valor a partir del cuál
se puede considerar la situación de alto riesgo cardiovascular8.
Bien conocido es el papel que tienen los lípidos en sangre
como marcadores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares. Tanto el colesterol como sus fracciones de HDL y LDL, así
como los triglicéridos, se los asocia con la enfermedad arterioesclerótica 9,10.
Beisswenger y cols11. muestran cómo el tabaquismo afecta
a las concentraciones de PCR, al ser la IL-6 la citoquina más reactiva frente al tabaco, y ser ésta la que incita al hepatocito a la
síntesis de PCR. Se han encontrado niveles elevados de PCR en
la población fumadora con respecto a la no fumadora12-14. También influye el tabaquismo en el comportamiento de los lípidos en
sangre. El tabaco aumenta levemente las concentraciones del
colesterol total y, de forma más significativa, los triglicéridos, así
como disminuye la concentración de HDL-c además de hacer más
susceptible la fracción de LDL-c a la oxidación por otras fuentes,
suponiendo esto último un incremento de su potencial aterogénico. Conocemos que la población sana no fumadora tiene una cifra de HDL-c superior a la población sana fumadora y que el cese
del hábito tabáquico hace regresar la cifra de HDL-c a niveles semejantes a los que se tenía con anterioridad.
Muchos de los estudios realizados hasta ahora en relación de
los valores de PCR, lípidos y tabaquismo, han sido efectuados en
una población general aparentemente sana, con el criterio de salud
de no haber sufrido ningún episodio agudo en el año anterior ni estar sometido a tratamiento médico habitual. Esto podría conllevar la existencia de patologías ocultas que pudieran ser factores de
confusión en los resultados en marcadores tan inespecíficos como
los lípidos y los reactantes de fase aguda susceptibles de ser influenciados por numerosas patologías por inaparentes que sean.
Por lo que un aspecto fundamental en nuestro objetivo es que el
estudio se realice tras un exhaustivo estudio clínico y analítico al
objeto de conseguir un grupo con diagnostico de salud sólido.
Por otra parte, son escasos los estudios que analizan la influencia del tabaquismo en la relación entre la PCR y los lípidos. Nosotros abordamos el análisis de relación PCR/ lípidos en
función del hábito tabáquico en una población con carencia de comorbilidades que puedan adulterar dicha relación.
POBLACIÓN Y MÉTODO
Se realizó el estudio en una población de pilotos de líneas aéreas que pasaron su preceptivo reconocimiento laboral psico-fí-
TABLA I. Estudio de asociación entre el tabaquismo y la PCR sérica
y fracciones lipídicas
(p<0,05)
PCR (mg/L)
Triglicéridos (mg/dl)
Colesterol (mg/dl)
HDL (mg/dl)
LDL (mg/dl)
Fumador
(n=200)
No fumador
(n=344)
Significación
1,5±2,1
132,1±68,6
207,3±37,3
53,6±13,1
143,7±35,3
1,1±1,3
111,2±66
202,2±33,2
59,7±13,1
137,7±32,7
0,004*
<0,001**
0,098***
<0,001**
0,047***
*Test de las medianas; **Test U Mann Whitmey; ***Test t de Student.
sico.
Fueron excluidos inicialmente de la muestra los sujetos que
eran exfumadores y/o con consumo actual de fármacos.
Se incluyeron todos aquellos pilotos que no presentaron alteraciones clínicas de tipo odontológico, psiquiátrico, hematológico y/o bioquímico por encima o debajo de rangos considerados
normales según los protocolos establecidos por nuestro laboratorio. Todos ellos fueron sometidos a estudio electrocardiográfico
y pruebas de función respiratoria.
Se realizó historia de tabaquismo considerando el número
de cigarrillos por día y la duración del hábito. Se consideró como
fumador aquel que tenía un consumo superior a 5 cigarrillos por
día. Se consideró exfumador al que hubiera fumado más de cinco cigarros en un mes en su vida. Se aceptaron como valores clínicos normales los reflejados a continuación: leucocitos: 4-10,8
10*3/µL; hematíes: 3,6-5,4 106/µL; hemoglobina: 11,5-16 g/dL;
volumen corpuscular medio: 80-99 fL; glucosa: 76-110 mg/dL;
ácido úrico: 2,3-8 mg/dL; urea: 17-60 mg/dL; creatinina: 0,51,4 mg/dL; triglicéridos: 50-180 mg/dL; colesterol: 110-220
mg/dL; LDL-c <150 mg/dL; HDL-c: > 35 mg/dL; factor de riesgo alto > 60 mg/dL; ALT: 5-43 U/L; GGT: 6-69 U/L; PCR: < 3
mg/L.
Para la determinación de la PCR se utilizó el test Tina-quanta
CRP (látex) HS, que es una prueba inmunoturbidimétrica de alta
sensibilidad para la determinación in vitro de dicha proteína.
La recogida de datos se elaboró con el consentimiento informado previo de los individuos, a partir de una ficha de filiación
laboral y un cuestionario clínico-epidemiológico protocolizado.
El estudio realizado es de tipo descriptivo y transversal, con
análisis retrospectivo de los datos. Se realizó un estudio de distribución de frecuencias para cada variable categórica. Los valores de las variables cuantitativas se expresaron como media y desviación estándar. La comparación de las medias de las variables
se realizó mediante la t de Student, el test de las medianas o la U
de Mann-Whitney, en función de asumir o no el supuesto de la
normalidad de las distribuciones de las variables cuantitativas a
comparar. Se consideraron como estadísticamente significativoslos valores de p < 0,05. El análisis estadístico se llevó a cabo mediante la aplicación SPSS v 15.
RESULTADOS
Se obtuvo una muestra masculina de 800 individuos, 344 no
fumadores, 200 fumadores y 256 exfumadores, con edades comprendidas entre los 19 y los 60 años, siendo la media de edad de
40 años con una desviación típica de ±10. En la tabla I se descri-
F.J. Gómez de Terreros et al. Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del tabaquismo
113
TABLA II. Coeficientes de correlación lineal entre la PCR y las
fracciones lipídicas en función del hábito tabáquico
Triglicéridos Colesterol
PCR
Fumadores
0,285*
No fumadores 0,20*
0,148
0,075
HDL
LDL
-0,245*
-0,182*
0,188*
0,095
* p<0,05, Regresión lineal de Spearman.
Figura 1. Diagrama de dispersión y recta de regresión lineal de la relación entre la PCR sérica y la fracción HDL colesterol en fumadores.
Hay que destacar la presencia de asociaciones lineales negativas entre las PCR séricas de fumadores y no fumadores respecto a las fracciones HDL del colesterol (p < 0,001 y p = 0,001,
respectivamente). (Tabla II, Figs. 1 y 2).
Figura 2. Diagrama de dispersión y recta de regresión lineal de la relación entre la PCR sérica y la fracción HDL colesterol en no fumadores.
ben los valores encontrados de PCR y las fracciones lipídicas en
ambas poblaciones. La concentración sérica de PCR fue significativamente mayor (p < 0,01) en los fumadores (1,5 ± 2,1) que en
los no fumadores (1,1 ± 1,3).
Respecto a los parámetros lípicos, la trigliceridemia siempre
estuvo por debajo del valor de 180 mg/dL considerada como límite de normalidad en ambas poblaciones. No obstante, en los fumadores se mostró incrementada respecto de los no fumadores
con una diferencia de los valores medios de 21 mg/dL (p < 0,001).
Las cifras de colesterol también estaban en el rango de normalidad en ambas poblaciones y no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las concentraciones séricas de colesterol entre ambas.
La fracción LDL-c mostró un incremento significativo en la población fumadora con respecto a la población no fumadora (p<0,05).
En todos los grupos el valor del HDL-c fue superior a 35
mg/dL; se evidenció un incremento medio de 6 mg/dL en la fracción HDL-c de los no fumadores respecto de los fumadores
(p<0,001).
Al estudiar la correlación entre la PCR de los fumadores y los
no fumadores respecto de las fracciones lipídicas se puso de manifiesto una asociación lineal positiva entre la PCR sérica tanto
en fumadores como en no fumadores respecto de los triglicéridos
(p<0,001 en ambos casos). No se evidenciaron asociaciones lineales estadísticamente significativas entre la PCR sérica y la colesterolemia, aunque sí entre la PCR de los fumadores y la fracción LDL del colesterol.
114
DISCUSIÓN
Hemos analizado los factores de riesgo cardiovascular clásicos más importantes como son el consumo de tabaco, las cifras
de lípidos y la PCR en una población sana, compuesta por varones y sus relaciones entre sí según la circunstancia de presentar o
no hábito tabáquico.
En nuestro estudio hemos encontrado un incremento significativo en los valores de PCR en aquellos sujetos fumadores respecto a los no fumadores (p < 0,01), que se ajusta a los publicados
por Torres y Pinto Plata15,16, pero superiores a las de otros autores
en lo referente a poblaciones sanas fumadoras (3,13 ± 4,7 mg/L,
versus 2,2 ± 1 mg/L)15,16,17. Queremos resaltar que la población
sana, al proceder de un centro de reconocimiento de personal aeronáutico, había estado sometida a un exhaustivo estudio clínico,
muy superior al que habitualmente se realiza a una población general aparentemente sana, por lo que nuestras cifras pueden asumirse como libres de comorbilidades incluidas las psíquicas, no
siempre contempladas en los trabajos publicados. Nuestro grupo
ha comprobado cómo el valor de la PCR en los varones sanos fumadores no tiene diferencia estadísticamente significativa con el
valor encontrado en los estadios iniciales del EPOC y que la elevación de la PCR se produce y mantiene con independencia del
parámetro consumo de cigarrillos/día y tiempo de abandono18.
Se ha demostrado que el tabaco tiene una acción directa sobre los lípidos19-21. En nuestro trabajo se advierte que la acción del
tabaco sobre los lípidos es apreciable incluso cuando se contempla como norma del estudio de una población a la que se le exige para su inclusión valores de los lípidos dentro de los rangos de
normalidad. El hábito tabáquico provoca el ascenso en las cifras
de triglicéridos y de la fracción LDL-c, así como la caída de HDLc que, aunque se mantienen por razón de criterios de obtención de
la muestra en el rango de la normalidad, marcan una tendencia hacia los valores patológicos. Es posible, en cierta medida, que los
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
valores encontrados en la población fumadora sana deban ser considerados ya como patológicos.
Los resultados muestran que la relación de la PCR con los distintos constituyentes lipídicos ha sido independiente del tabaquismo para el colesterol, triglicéridos y HDL-c, al mostrar la misma relación entre ellos, sea la población fumadora o no. La única fracción de los lípidos que guarda una relación positiva con
la PCR dependiente del hábito tabáquico es la LDL-c. Quizás se
justifique en la potenciación de los mecanismos oxidativos sobre
esa molécula que tiene el tabaco22.
Una limitación a nuestro estudio lo supone el hecho de que
toda la población estudiada sea masculina, ya que durante el tiempo de la obtención de la muestra el predominio masculino en el
personal aeronáutico era absoluto, por ello sólo debemos generalizar los resultados a dicha población.
En resumen, el efecto del tabaco en una población de varones
sanos provoca un aumento de la PCR que alcanza valores que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y respiratoria.
Se confirma en la población fumadora el incremento en los triglicéridos y del LDL-c, así como una disminución del HDL-c que,
aunque dentro de los rangos de normalidad por imperativo metodológico, suponen un aumento y/o decremento significativo con
respecto a la población sana no fumadora. El único parámetro que
se relaciona significativamente en la población fumadora con la
PCR es la fracción LDL-c, siendo las relaciones restantes independientes del hábito tabáquico.
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F.J. Gómez de Terreros et al. Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del tabaquismo
115
REVISIÓN
Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural
N. Abad Santamaría1, R. Melchor Íñiguez2, M. Izquierdo Patrón3, B. Jara Chinarro4,
J.J. Jareño Esteban5, J. de Miguel Díez6, Y.W. Pun Tam7, B. Steen3, V. Villena Garrido8
Sección de Neumología. Hospital Severo Ochoa. Leganés. Madrid. 2Servicio de Neumología. Fundación
Jiménez Díaz. Madrid. 3Servicio de Neumología. Fundación Hospital Alcorcón. Alcorcón. Madrid. 4Sección de
Neumología. Hospital del Sur Infanta Cristina. Parla. Madrid. 5Servicio de Neumología. Hospital Central de la
Defensa Gómez Ulla. Madrid. 6Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. 7Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. 8Servicio de Neumología.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Miembros del Grupo de Trabajo de Pleura de Neumomadrid
1
La patología pleural es muy prevalente en la población, afectando a más de tres mil personas por millón de habitantes y año.
Representa el 4-10% de la patología respiratoria actual en los servicios de neumología. Entre las patologías pleurales más frecuentes
se encuentran el derrame pleural paraneumónico (DPP) y el empiema pleural (EP). Realizamos una revisión de los aspectos más
importantes de estas patologías según la evidencia existente en el
momento actual.
EPIDEMIOLOGÍA
El derrame pleural (DP) asociado a neumonías es frecuente
en la evolución de estas infecciones, tanto de origen extrahospitalario como en pacientes hospitalizados. Ocurre en un 30-50%
de los casos, más frecuentemente en la población mayor de 65
años. Su presencia incrementa la morbimortalidad de estos pacientes1.
El diagnóstico y tratamiento del empiema fueron descritos inicialmente por Hipócrates hace 2.400 años. En su descripción histórica y a través de la exploración de la auscultación torácica
podía diferenciar entre empiemas, hidrotórax, etc., refiriendo que
aquellos DP que no se resolvían en 14 días, usualmente acababan
en empiemas; asimismo, destacaba la importancia del drenaje
de la cavidad torácica para la resolución de la enfermedad2.
El EP es más frecuente en ancianos y en la población infantil. Puede asociarse en la evolución de pacientes con enfermedades pulmonares, neoplasias, diabetes, cardiopatías, alcoholismo,
drogadicción, inmunosupresión, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades neurológicas, riesgo de aspiración, etc. Por otro
lado, una menor accesibilidad a los sistemas sanitarios implica un
mayor riesgo de desarrollar esta complicación2.
La mortalidad por EP oscila entre 1-19%. Es alta en aquellos pacientes que sufren cardiopatías, enfermedad renal, hepatopatía y en ancianos, siendo muy elevada en inmunodeprimidos
Correspondencia: Dra. Nuria Abad Santamaría. Sección de Neumología.
Hospital Severo Ochoa. Avda. de Orellana s/n. 28915 Leganés (Madrid).
E-mail: [email protected]
Recibido: 18 de marzo de 2008
Aceptado: 28 de abril de 2008
116
(40%). Los pacientes con neumonía asociada a EP también ven
incrementada su mortalidad3,4. El pronóstico es peor en pacientes
con infecciones adquiridas en el hospital, con cultivos positivos
para bacterias gram negativas, estafilococos, hongos y múltiples
patógenos2,5,6.
ETIOLOGÍA
El mecanismo más frecuente de la infección del espacio pleural (50% de los casos) es desde un foco pulmonar, habitualmente una neumonía bacteriana. Hasta un 40% de los pacientes con
neumonía bacteriana aguda se asocian a un DP7 y de éstos un 510% desarrollan un empiema. Los casos asociados a neumonía
nosocomial tienen peor pronóstico, recuperación más tardía, estancias hospitalarias más prolongadas y microbiología diferente.
Otras causas pulmonares son la ruptura de un absceso pulmonar,
las bronquiectasias, el infarto pulmonar, el neumotórax espontáneo con fístula broncopleural persistente, el quiste hidatídico, la
tuberculosis pulmonar, la obstrucción bronquial por retención
de cuerpos extraños y los tumores endobroquiales6,8. Se cree que
la vía más común de infección en estos casos es la invasión directa a través de la pleura visceral, pero también puede propagarse
por vía linfática o hemática. El segundo grupo etiológico es el
postoperatorio tras cirugía pulmonar y mediastínica, representando el 25% de los casos de empiema, con infección en la pared torácica/mediastino. El empiema postraumático representa
el 3-5%. Puede ser por traumatismos abiertos con inoculación directa, secundaria tras un hemotórax o yatrogénica postoracocentesis. Por último, algunos empiemas se desarrollan debido a una
infección de vecindad, infecciones subdiafragmáticas (8-10%)
como en los abscesos subfrénicos y a sepsis generalizada (1-3%
de los casos) (Tabla I).
MICROBIOLOGÍA
La incidencia de aislamiento de microorganismos es muy variable, pero superior al 50% en el caso del empiema. Cualquier
germen es capaz de producirlo. La frecuencia relativa de cada uno
de ellos varía mucho dependiendo de la población estudiada, la
edad de los enfermos, la calidad del estudio bacteriológico y, sobre todo, la fecha en que se publicaron las series9. Los microorREV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 116-124
TABLA I. Etiología del empiema pleural según el mecanismo de
producción
Neumopatía infecciosa primitiva o secundaria
– Neumonía
– Absceso pulmonar
– Bronquiectasias
– Parasitosis
– Obstrucción bronquial
– Infarto pulmonar
Inoculación directa
– Postraumática
– Postquirúrgica
Inoculación indirecta
– Infección de la pared torácica
– Infección mediastínica
– Infección subdiafragmática
Foco infeccioso a distancia con sepsis o bacteriemia (metástasis
hematógena)
ganismos más comunes han cambiado en las últimas décadas, posiblemente debido a la introducción de nuevos antibióticos en el
tratamiento de las infecciones respiratorias y al aumento de los
huéspedes inmunocomprometidos y de la población anciana.
La mayoría de los derrames en los que el cultivo es positivo
son producidos por bacterias aerobias, hasta un 15% son causadas exclusivamente por gérmenes anaerobios y el resto por flora
mixta10. Los microorganismos más frecuentemente aislados están estrechamente relacionados con la bacteriología de los procesos neumónicos, así en las neumonías adquiridas en la comunidad son aerobios grampositivos y anaerobios, mientras que
en los asociados a neumonías nosocomiales son los estafilococos y aerobios gram negativos. Entre los aerobios más frecuentes destacan el Staphylococcus aureus, sobre todo tras traumatismos o procedimientos quirúrgicos, el neumococo, otros estreptococos y los bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus sp, Haemophilus influenzae y Pseudomonas aeruginosa). Los empiemas por gram negativos son más frecuentes en pacientes con comorbilidad, especialmente diabetes o alcoholismo9. Entre los anaerobios más frecuentemente aislados se
encuentran bacteroides, peptoestreptococos y fusobacterias. El
Bacteroides fragilis tiene un interés especial por su resistencia
a los antibióticos empleados habitualmente. Los anaerobios son
causa importante en adultos, en posible relación con neumonías
por aspiración. Otros gérmenes que causan empiema, aunque más
raramente, son actinomices, nocardia, micobacterias o ciertos
hongos como Aspergillus.
Cada vez son más frecuentes los empiemas por enterococos
en enfermos inmunodeprimidos tratados con antibióticos de amplio espectro. Los parásitos son una causa rara en nuestro medio, aunque deben tenerse en cuenta también en enfermos inmunodeprimidos. Muchos virus pueden producir DP que generalmente es de pequeña cuantía y resolución espontánea (adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr).
El estudio microbiológico del líquido pleural (LP) es muchas
veces infructuoso por diversas causas: LP realmente estéril, antibiótico previo, técnica inadecuada en detectar ciertos gérmenes (Legionella, anaerobios), pequeño número de gérmenes y baja
sensibilidad de las técnicas utilizadas.
FISIOPATOLOGÍA
En el espacio pleural normal existe un equilibrio entre la formación y la absorción del LP que se puede romper produciéndose un DP, bien por aumento del flujo del líquido, o bien por
un descenso en su absorción. El flujo de líquido a través de una
membrana semipermeable, como la pleura, se rige por la ecuación de Starling: flujo = k x (PHv -PHp) - S (POv-Pop), donde
k es una constante, PHv, la presión hidrostática vascular y PHp,
la perivascular, S es un coeficiente de permeabilidad proteica,
POv indica la presión coloidosmótica vascular y POp, la perivascular. Si aumenta la presión venosa o disminuye la presión
oncótica aumenta el flujo. Antes se pensaba que el LP se producía en el lado parietal y se reabsorbía en el visceral por un gradiente de presiones entre dos tipos de circulación distinta para
cada membrana. Ahora se sabe que toda la vascularización, parietal y visceral, proviene de la circulación sistémica. Sin embargo, la pleura parietal drena en el lado derecho del corazón y
la visceral en el izquierdo, y además existen anastomosis intrapulmonares entre la circulación bronquial y la pulmonar que hacen que la presión en la pleura visceral sea algo menor por lo
que se mantiene cierto gradiente. Si disminuye la presión en el
espacio pleural (por ejemplo, en una atelectasia) disminuye la
presión hidrostática perivascular y también aumenta el flujo de
líquido11. Un aumento de la presión intersticial pulmonar también puede provocar una trasudación directa de líquido a la cavidad pleural12.
El líquido proviene de los vasos linfáticos de ambas pleuras
y se absorbe desde el espacio pleural por los linfáticos de la pleura parietal a través de poros o estomas entre las células mesoteliales. Los linfáticos tienen válvulas unidireccionales y actividad peristáltica. Así, la disminución de la absorción del LP refleja una alteración de los linfáticos, que puede ser provocada por
factores intrínsecos: la liberación de citoquinas inflamatorias y
endotoxinas, alteraciones metabólicas (hipotiroidismo), infiltración neoplásica, alteraciones anatómicas (síndrome de uñas amarillas); o por factores extrínsecos: disminución en los movimientos torácicos (parálisis diafragmática, neumotórax, etc.), compresión extrínseca (fibrosis pleural), bloqueo de los estomas por depósitos de fibrina, infiltración neoplásica, etc. En la mayoría de
los casos son varios los factores que contribuyen a la aparición
del derrame13.
La mayoría de los DPP son pequeños y se resuelven por sí solos. El desarrollo de infección en el espacio pleural depende de
otro equilibrio, el que se da entre la respuesta inmune y la virulencia del microorganismo. La respuesta inmune innata la desencadena la célula mesotelial; en su superficie hay sielomucinas que
le proporcionan una carga negativa que repele las partículas extrañas. Algunos microorganismos tienen mayor capacidad de adhesión que otros, de ahí la mayor frecuencia de derrames en el
contexto de algunas infecciones determinadas. Las células mesoteliales inducen además una respuesta inflamatoria, con liberación de citoquinas, sobre todo interleucina (IL) 8, para reclutar
neutrófilos, células mononucleares y linfocitos. Se liberan también factores de crecimiento como el plaquetario, factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y factor de crecimiento de los
fibroblastos (FGF) con actividad angiogénica y mitogénica para
los fibroblastos. Posteriormente, tras la fagocitosis de los microorganismos, se producen IL-12 y factor de necrosis tumoral alfa
(TNF-α), que perpetúan la respuesta inflamatoria complicando la
evolución.
N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural
117
TABLA II. Derrame pleural paraneumónico y empiema. Clasificación de Light y correspondencia terapéutica
Tipo
Clase
Características
Tratamiento
1
No significativo
< 1 cm de grosor en decúbito ipsilateral
Toracocentesis no necesaria
Antibiótico
2
Paraneumónico típico
> 1 cm de grosor
Glucosa > 40 mg/dl
pH > 7,20. Gram y cultivo negativo
Antibiótico + considerar toracocentesis terapéutica
3
Casi complicado
pH < 7,20 o LDH > 1000
Gram y cultivo negativo
Antibiótico + tubo drenaje pleural + considerar fibrinolíticos
4
Complicado simple
pH < 7,0. Gram o cultivo positivo
No loculado ni pus
Antibióticos + tubo de drenaje pleural + fibrinolíticos
5
Complicado complejo
pH <7,0. Gram o cultivo positivo
Loculaciones múltiples
Antibióticos + tubo de drenaje pleural + fibrinolíticos +
considerar CVT
6
Empiema simple
Pus franco
Loculado simple o líquido libre
Antibióticos + tubo de drenaje pleural + fibrinolíticos +
considerar CVT
7
Empiema complejo
Pus franco
Loculaciones múltiples
Antibióticos + tubo de drenaje pleural + fibrinolíticos +
CVT frente a otros procedimientos quirúrgicos.
Requiere frecuentemente decorticación si hay fallo de CVT
LDH: lacticodeshidrogenasa; CVT: cirugía videotoracoscópica.
La reacción inflamatoria desencadenada por las bacterias
provoca un aumento de la permeabilidad capilar con pérdida
de proteínas por lo que los DPP muestran características de
exudado 14. La invasión bacteriana persistente en el espacio
pleural aumenta el número de neutrófilos, provoca acidosis por
la utilización anaeróbica de la glucosa por las bacterias, y aumento de lacticodeshidrogenasa (LDH) por lisis de neutrófilos. Sin embargo los cultivos de los DPP son estériles con frecuencia por la rápida eliminación de microorganismos del espacio pleural15.
En respuesta a la agresión, la superficie pleural reacciona en
tres fases evolutivas:
a) Fase aguda o exudativa: formación de poca cantidad de LP
con escasos neutrófilos. En el análisis obtendremos un exudado, con valores normales de LDH, glucosa y pH.
b) Fase fibrinopurulenta o de transición: acumulación de neutrófilos y fibrina por influencia de las citoquinas liberadas por
las células mesoteliales activadas. La superficie pleural se cubre de un exudado fibrinoso de varios milímetros de espesor. Esto puede dar lugar a la formación de tabiques entre ambas hojas y a loculación. El LP muestra un aumento de polimorfonucleares, disminución del valor de glucosa y pH, y elevación de la LDH.
c) Fase crónica o de organización: el daño a las células mesoteliales varía desde una transición cuboidal inicial a la total
descamación, con mayor acumulación de fibrina y producción
de fibrosis.
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PLEURAL
Ante la sospecha de DPP debe realizarse una toracocentesis
si el espesor del derrame es mayor de 1 cm en la radiografía de
tórax en decúbito lateral. También si hay signos que sugieren loculación o engrosamiento de la pleura parietal en la tomografía
computarizada (TC) torácica con contraste, datos que indican empiema subyacente16,17.
118
Una vez obtenida la muestra de LP debemos fijarnos en su aspecto (si es pus se confirmaría el diagnóstico de empiema) así
como en su olor (un olor fétido, por ejemplo, orienta hacia infección por anaerobios). Los estudios a realizar sobre el LP obtenido son: pH, glucosa, proteínas totales, LDH, recuento celular
con fórmula leucocitaria, tinción de Gram y cultivos, tanto para
aerobios como para anaerobios16,17. El LP de los DPP es un exudado de predominio polimorfonuclear. La cifra de leucocitos es
poco útil para establecer el tratamiento más adecuado. Por el contrario el pH, la glucosa y la LDH son parámetros utilizados para
valorar la severidad y predecir el curso de un DPP. Así, Light clasificó el DPP y el empiema en 7 categorías en función de la bioquímica y microbiología del DP (Tabla II)16.
El pH es el parámetro bioquímico que mejor identifica el DPP
complicado (evidencia A) según un metaanálisis publicado en
199518; sin embargo un pH < 7,20 no tiene una sensibilidad del
100% y en estos casos un valor de glucosa menor de 40 mg/dl y
de LDH mayor de 1.000 UI/L son alternativas útiles para identificar un DPP complicado. No hay que olvidar que el valor del pH
puede ser diferente en distintas cámaras pleurales si existe loculación. Además hay que recordar que otros procesos pueden cursar también con acidosis en el LP, como los DP malignos, los tuberculosos y las pleuritis reumatoideas o lúpicas7.
La adenosina deaminasa (ADA) puede estar elevada tanto en
los DPP como en los EP. A diferencia del DP tuberculoso, en el
que se eleva la isoenzima ADA2, en los DPP y empiemas la isoenzima encontrada es ADA119. Su determinación rutinaria no está
indicada.
CLÍNICA
Los síntomas de DPP/EP son inespecíficos, siendo difícil distinguirlos de los derivados de la enfermedad de base. La presentación clínica depende de diversos factores, como el mecanismo
etiopatogénico, el tipo de germen implicado en su desarrollo, el
volumen del LP y el estado general e inmunológico del pacienREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Figura 1. Radiografía de tórax en proyección posteroanterior y lateral. Se observa una condensación en hemitórax derecho, que en la proyección lateral ocupa la región posterior del tórax, en forma de “D”, con la base hacia la pared torácica, correspondiente a un empiema torácico.
te. Los síntomas más relevantes son la fiebre y el dolor torácico
pleurítico en el hemitórax afecto. Entre los signos más comunes
se encuentran la escasa movilidad de la pared torácica homolateral, la matidez a la percusión, la disminución de la ventilación
pulmonar en la auscultación y la reducción de la transmisión de
las vibraciones vocales20.
Los síntomas de las neumonías por bacterias aerobias, con y
sin DPP, son similares21-23. Lo más frecuente es un cuadro febril
agudo, tos con expectoración purulenta, dolor torácico y leucocitosis. La prevalencia del dolor torácico y el nivel de leucocitosis
son comparables en los sujetos con y sin DPP21,24. La persistencia
de fiebre de más de 48 horas después de iniciado el tratamiento
antibiótico de una neumonía debe hacer sospechar la presencia de
un DPP. En ocasiones, sobre todo en pacientes hospitalizados o
debilitados, con tratamiento esteroideo, o en enfermos cirróticos
con un empiema espontáneo, la fiebre está ausente y existen pocos síntomas torácicos25.
La presentación clínica de los pacientes con neumonía por
bacterias anaerobias suele ser más subaguda o crónica, con una
mayor duración de los síntomas (generalmente más de 10 días)
y frecuente pérdida de peso acompañante24. A menudo estas infecciones son causadas por la aspiración del contenido oral o gástrico. La mayoría de estos sujetos tienen una higiene oral deficiente, con colonización anaeróbica de la orofaringe, y suelen tener algún factor que predispone a la aspiración, como historia
de alcoholismo o episodios previos de pérdida de conocimiento.
La analítica sanguínea suele revelar leucocitosis y anemia moderada26.
El hallazgo de un DP purulento sin neumonía puede estar en
relación con un empiema postneumónico, donde los infiltrados
pulmonares ya se han resuelto. Sin embargo, siempre debe tenerse en cuenta que no todos los empiemas son causados por neumonías27.
MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS
Las características radiológicas del DPP o del empiema son
similares a las de otras etiologías de exudados pleurales. Sin em-
bargo, dada la gran inflamación pleural existente, se origina una
gran tendencia a la formación de tabiques pleurales, o a la formación de derrames encapsulados, con una o más cámaras pleurales que pueden ser independientes entre sí.
El derrame encapsulado se puede identificar en la radiografía
torácica por una opacidad en forma de “D”, de base en la pared
torácica (Fig. 1). En ocasiones, para su diferenciación de los infiltrados parenquimatosos o de abscesos pulmonares, puede ser
de utilidad la realización de una TC (Fig. 2). Por otra parte, para
la identificación de los septos pleurales, la mejor técnica es la ecografía torácica, que además se puede utilizar como guía para la
colocación del drenaje pleural si es necesario (Fig. 3).
TRATAMIENTO MÉDICO
Antibióticos
Los antibióticos constituyen uno de los pilares básicos en el
manejo terapéutico de todos los pacientes con sospecha de DPP/EP.
La morbimortalidad de ambas patologías sigue siendo alta lo que
se atribuye a un incremento de las resistencias, de las neumonías
intrahospitalarias y de las inmunodeficiencias. Por ello es muy
importante la elección de la antibioterapia empírica y la rapidez
de su instauración, ajustando el tratamiento una vez conocidos
los resultados del LP y /o hemocultivos. La selección del antibiótico se realiza teniendo en cuenta su adquisición comunitaria
o nosocomial, las características del paciente, las peculiaridades
microbiológicas geográficas y locales y la actividad del antibiótico en el LP17.
En las infecciones adquiridas en la comunidad, los gérmenes más frecuentes son el Streptococcus pneumoniae, Haemophylus
influenzae y Streptococcus milleri. Los anaerobios son difíciles
de aislar (entre un 14 y un 32% según las series) pero desempeñan un papel importante en el desarrollo de ambas infecciones por
lo que se recomienda su cobertura. Por tanto, un régimen adecuado
sería una cefalosporina de segunda (p.ej.: cefuroxima, cefoxitima) o tercera generación (p.ej.: cefotaxima, ceftriaxona) asociada a metronidazol o clindamicina, o un betalactámico con un in-
N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural
119
Figura 2. Tomografía computarizada. Derrame pleural encapsulado posterior derecho.
Figura 3. Ecografía torácica donde se observa un derrame pleural con
múltiples septos en su interior.
hibidor de betalactamasas (amoxicilina-clavulánico). Para los pacientes alérgicos a las penicilinas, una combinación de quinolonas y clindamicina cubriría la mayor parte de los patógenos. En
las infecciones intrahospitalarias es necesario el tratamiento de
los gérmenes gram positivos resistentes, gram negativos, anaerobios y estafilococo aureus meticilín resistente (SAMR) que se considera un patógeno emergente en este entorno. Resulta adecuada
en este caso una combinación de un carbapenem (imipenem, meropenem) y de un antibiótico con actividad frente al SAMR (vancomicina, teicoplanina). No existe acuerdo en cuanto a la duración del tratamiento, pero debe comprender un período mínimo
de tres semanas, manteniéndolo al menos la primera por vía intravenosa28.
estreptocinasa son 250.000 UI diarias o cada 12 horas y 100.000
UI/día para la urocinasa. Generalmente, se diluyen en 20-100 mL
de suero salino seguidos de un bolo igual de 50-100 mL y se clampa el tubo durante 2-4 horas para dejar que actúen en el espacio
pleural. La vida media efectiva de ambas es menor de 30 minutos, por lo que el depósito de fibrina puede producirse entre dosis
y no es infrecuente su uso varias veces al día37. Están lejos de
ser sustancias ideales para el manejo de esta patología: vida media corta, instilaciones repetidas, pobre especificidad por la fibrina, potencial absorción sistémica y ausencia de actuación sobre
la viscosidad del pus para apoyar la acción del tubo de tórax38.
Actualmente la investigación gira en torno a otras drogas como
la deoxirribonucleasa intrapleural, la estreptodornasa, el activador tisular del plasminógeno y los anticuerpos antifactor transformador del crecimiento. Estas sustancias actuarían disminuyendo la viscosidad del LP y, por sí solas o en combinación con
los fibrinolíticos, promoverían el drenaje del líquido y evitarían
la formación de loculaciones39.
El tratamiento con fibrinolíticos ha demostrado ser más efectivo en estadios precoces, antes de que el depósito de colágeno se
acumule de forma significativa en el espacio pleural. Debería comenzar a utilizarse cuando tras la colocación de un tubo de drenaje no exista una correcta evacuación del LP y/o mejoría radiológica40. Por otro lado y, aunque no está claramente establecido,
es razonable plantear la opción quirúrgica ante la mala evolución
del drenaje a pesar de los antibióticos y de 3 días de tratamiento
con fibrinolíticos40. En la figura 4 se muestra la pauta de tratamiento de los pacientes con sospecha de DPP/EP17.
Entre las contraindicaciones de los fibrinolíticos se han descrito reacciones alérgicas, fístula broncopleural, cirugía o traumatismo en las 48 horas previas, cirugía torácica o abdominal
en las dos semanas previas, antecedentes de ictus hemorrágico y
defectos de la coagulación. En cuanto a los efectos secundarios,
la estreptocinasa ocasionaba reacciones inmunológicas, sobre todo
con las antiguas soluciones no purificadas con las que se describían fiebre, malestar general y leucocitosis. Con las preparaciones actuales estos efectos adversos oscilan entre un 0-20%. La hemorragia local o sistémica tras el uso de fibrinolíticos sólo se ha
Fibrinolíticos
Light propuso en 2003 una clasificación en la que se establecía una correspondencia entre la terapéutica y las fases de desarrollo etiopatogénico del empiema16 (Tabla II). Hoy día, existe
una importante controversia acerca del uso de fibrinolíticos en pacientes a los que se ha colocado un tubo de drenaje torácico o catéter percutáneo. Son varios los trabajos que han demostrado su
beneficio, aunque sus conclusiones son limitadas por el reducido número de pacientes incluídos, la comorbilidad asociada, los
diferentes estadios de los empiemas analizados y el carácter retrospectivo de la mayoría. Caben destacar, sin embargo, una serie de estudios randomizados29-32 realizados en adultos cuyos resultados se expresan en la tabla III y que describen una tasa de
éxito de la fibrinólisis de entre un 60 y un 95%. Asimismo se reflejan aquellos trabajos en los que se pudieron analizar variables
como la necesidad de cirugía, la reducción de la estancia hospitalaria, la mejoría radiológica y/o clínica y los efectos adversos3336. Estos últimos concluyen en su mayoría que la eficacia de este
tratamiento no está suficientemente fundamentada y, dada la heterogeneidad de los resultados, no se recomienda su uso de forma
rutinaria aunque no se descarta su utilidad en pacientes seleccionados.
No está clara ni la dosis, ni la frecuencia, ni la duración de
la instilación de los fibrinolíticos. El régimen habitual para la
120
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
TABLA III. Estudios randomizados, revisiones y metaanálisis en pacientes adultos con derrame pleural paraneumónico y empiema tratados con
fibrinolíticos
Estudios randomizados
Primer autor
Rango o media
de edad ± SD
SK, n (%)
UK, n (%)
Bouros et al 29
15-92
25 (92)
25 (92)+
Davies et al 30
18-90
12 (100)
Bouros et al 31
21-78
Tuncozgur et al 32
15-85
Tubo torácico
+ salino, n (%)
Conclusiones relevantes
1. Ambas favorecieron por igual el drenaje del LP
2. Ambas disminuyeron la necesidad de cirugía
3. El coste de la urocinasa fue más alto
4. Los efectos adversos de la urocinasa fueron menores
12 (25)
1. La estreptocinasa proporcionó mayor drenaje de LP y
notable mejoría radiológica entre los días 2º-5º
2. No hubo efectos adversos
3. No hubo diferencias significativas en cuanto a la
necesidad de cirugía
15 (87)
16 (25)
La urocinasa mejoró las pruebas de imagen, la cuantía
de LP drenado, la duración de la hospitalización, el
tiempo que el paciente permanecía afebril y el tiempo de
drenaje
25 (60)
24 (29)
La urocinasa mejoró el tiempo que el paciente
permanecía afebril, la duración de la estancia
hospitalaria, el volumen de LP drenado y disminuyó la
necesidad de decorticación
Diacon et al 33
39± 13
(media ± SD)
22 (82)
22 (48)
Los pacientes tratados con estreptocinasa evolucionaron
de forma más favorable y fueron necesarios menos
procedimientos quirúrgicos
Maskell et al 34
61 ± 18
(media ± SD)
208 (69)
222 (73)+
No existieron diferencias estadísticamente significativas
en cuanto a la reducción de la estancia hospitalaria y el
número de cirugías, mejoría radiológica y mortalidad
Revisiones y metaanálisis en adultos con derrame pleural paraneumónico y empiema tratados con fibrinolíticos
Cochrane 35
Los fibrinolíticos proporcionaron beneficios en términos de estancia hospitalaria, duración de la fiebre, mejoría radiológica
y necesidad de procedimientos quirúrgicos sin efectos adversos serios. Sin embargo, los estudios analizados comprendían
muestras pequeñas y diseños heterogéneos, por lo que no se pudo recomendar su utilización de forma rutinaria
Tokuda et al 36
El uso de fibrinolíticos no proporcionó diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la reducción del número de
procedimientos quirúrgicos ni en cuanto a la mortalidad. No existió evidencia suficiente para recomendarlos de forma
rutinaria, aunque también son heterogéneos los estudios analizados, por lo que pacientes seleccionados podrían
beneficiarse de este tratamiento
n: nº de pacientes; %: éxito del tratamiento; SK: estreptocinasa; UK: urocinasa; +: sin diferencia significativa.
descrito en casos aislados. La administración intravenosa de estreptocinasa desencadena una respuesta sistémica generándose
anticuerpos que pueden neutralizar una dosis posterior de estreptocinasa. No existe una clara evidencia de que ocurra lo mismo
a nivel pleural. Con la urocinasa se han descrito reacciones agudas con fiebre como resultado de una respuesta inmediata de hipersensibilidad cuyo principal mediador es la histamina, y también algunas arritmias cardíacas38.
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
La evacuación del LP infectado para eliminar el foco séptico y restaurar la función pulmonar es el principio del tratamiento quirúrgico del DPP complicado/EP. Las modalidades terapéuticas son bien conocidas y ampliamente utilizadas (Ta-
bla IV) pero la elección del método y del momento de actuar es
una decisión compleja. El empiema sigue una evolución progresiva trifásica42 y el tratamiento debe ajustarse a la fase evolutiva, la causa de la enfermedad y el estado general del paciente.
Basándose en abundantes experiencias clínicas, se han publicado múltiples revisiones de tratamiento y guías de actuación4,17,26,38,43,44 pero, por la escasez de ensayos clínicos controlados, la mayoría de las recomendaciones tienen un nivel bajo de
evidencia. En líneas generales, se puede resumir el tratamiento en
lo siguiente:
1. Para los pequeños DPP en fase exudativa, la toracocentesis
sola puede ser suficiente pero es necesaria la vigilancia estrecha de la evolución clínica y radiológica.
N. Abad Santamaría et al. Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural
121
Historia clínica y exploración física
Presunción diagnóstica: derrame pleural paraneumónico/empiema
Analítica y radiografía de tórax
Iniciar antibioterapia
LP purulento/turbio
↑ polimorfonucleares
Gram o cultivo (+)
pH < 7,20
Glucosa < 40 mg/dl o LDH > 1000 U/I
Ecografíab/TACc
Continuar antibioterapiad +
Drenaje pleural
Correcto
drenaje
No correcto drenaje
No mejoría clínica/Rxe
Derrame pleural > 1 cm
Toracocentesis
diagnósticaa
No pus/ líquido turbio
↑ polimorfonucleares
Gram o cultivo (–)
pH >7,20
Glucosa > 40 mg/dl o LDH < 1000 U/I
Continuar antibioterapia ±
toracocentesis evacuadora.
Si hay empeoramiento clínico/Rx,
valorar drenaje pleural
Valorar añadir fibrinolíticos*
No correcto drenaje
No mejoría clínica/Rx**
Correcto
drenaje
Videotoracoscopia
Decorticación
a
Debe incluir: pH, glucosa, proteínas totales, LDH, células y fórmula, tincción de Gram y cultivo pleural para aerobios y anerobios.
Evalúa la presencia de tabiques pleurales/loculación y sirve de guía para la colocación de un drenaje torácico. cTécnica útil para
realizar un diagnóstico diferencial. dAjustar tratamiento en función de los resultados del cultivo del LP. eValorar posición del tubo de
drenaje, colecciones residuales, cambiar a un calibre mayor. *En algunos casos y dependiendo del estadío evolutivo del DPP/EP se
plantea cirugía. **Tras mantener tres días de tratamiento fibrinolítico
b
Figura 4. Algoritmo terapéutico del DPP y EP.
2. En la fase fibrinopurulenta y en grandes derrames, es preciso
el drenaje torácico con tubo, preferentemente con aspiración.
Existen algunas publicaciones45,46 sobre el buen resultado de
drenaje con catéter de pequeño calibre, con o sin lavado, pero
por la falta de estudios controlados no se puede llegar a un
consenso. Se puede combinar el drenaje de tubo con la instilación de fibrinolíticos para facilitar la evacuación de líquido;
sin embargo, como se ha comentado anteriormente, no se han
obtenido resultados significativos que puedan justificar su uso
rutinario36,47. La cirugía videotoracoscópica (CVT) para desbridamiento es altamente efectiva (86-91%) cuando fracasa
el drenaje con o sin fibrinolíticos48-50 o cuando el derrame es
grande y está multiloculado51, en cuyo caso existe evidencia
de que la CVT puede ser el tratamiento de primera opción52,53.
En manos experimentadas se puede llegar a realizar la decorticación pleural por la CVT hasta en un 58% de los pacientes54.
122
3. En la fase organizativa, se recomienda la decorticación por cirugía abierta (toracotomía). El éxito de la intervención depende de la calidad del pulmón subyacente. En caso de lesión destructiva (por ejemplo, tuberculosis), cáncer pulmonar o fístula bronquial, que impiden una buena reexpansión pulmonar y
cuya resección no es factible, es preferible realizar un drenaje abierto por toracostomía (tipo fenestración o tipo ventana).
La técnica de Eloesser55 (toracostomía con resección de 1-2
segmentos costales) es la mejor opción para pacientes muy debilitados que no responden al drenaje y no toleran una decorticación formal. El empiema en la cavidad pleural después de
una neumonectomía suele ser consecuencia de una fístula bronquial y es la indicación más frecuente para el procedimiento
de Clagett56 (toracostomía tipo ventana, esterilización de la cavidad por lavados y cierre final de la ventana tras llenarla con
suero y antibiótico). El empiema crónico asociado con resección pulmonar (parcial o total) y fístula bronquial tiene un traREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
TABLA IV. Modalidades terapéuticas quirúrgicas
1. Toracocentesis
2. Drenaje cerrado con tubo o catéter
• Con o sin succión
• Con o sin lavado
• Con o sin fibrinolíticos
3. Desbridamiento
• CVT
• Toracotomía
4. Decorticación
• CVT
• Toracotomía
5. Drenaje abierto
• Fenestración con o sin tubo
• Eloesser (con colgajo)
• Tipo ventana
6. Toracoplastia
• Sin plombaje
• Con plombaje: músculo, epiplón, etc.
7. Procedimiento combinado
• Clagett y modificaciones
tamiento complejo. A veces, hay que recurrir a la toracoplastia para reducir el espacio residual, combinada o no con transposición de epiplón o músculos pediculados torácicos o extratorácicos para rellenar la cavidad y cerrar la fístula57-59.
El tratamiento quirúrgico del DPP/EP es un proceso dinámico que necesita adaptarse a la circunstancia particular del paciente
y a la fase evolutiva de la enfermedad. La demora en tomar la medida adecuada suele ser la causa del fracaso en el tratamiento.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
IMAGEN DEL MES
Lesión torácica. ¿Pleural o extrapleural?
J. Jareño Esteban, E.Mª Arias Arias, I. De Granda Orive, F. Roig Vázquez, J.M. Martínez Albiach
Servicio de Neumología. Hospital Central de Defensa Gómez Ulla. Madrid
CASO CLÍNICO
Paciente varón, de 80 años de edad, con antecedentes de carcinoma epidermoide laríngeo, que requirió tratamiento quirúrgico mediante laringectomía supraglótica y linfaadenectomía radical de cuello y radioterapia a los 76 años. Asimismo, también precisó tratamiento quirúrgico mediante glosectomía parcial por un
carcinoma epidermoide de lengua.
El paciente acudió a nuestra consulta por presentar en la Rx
de tórax un hallazgo radiológico casual (Figs. 1 y 2), consistente
en una lesión en hemitórax derecho, de localización periférica y
bien delimitada, sin acompañarse de dolor torácico, fiebre u otra
sintomatología. La palpación de la pared torácica derecha revelaba una discreta sobreelevación local, sin dolor a la palpación
profunda. No existían signos de tumefacción o incremento de la
temperatura o hematoma externo local. La auscultación pulmonar era normal. Laboratorio: hemograma, bioquímica, normales.
Microbiología en esputo negativa.
Se realizaron exploraciones radiológicas complementarias,
que incluyó una Rx de parrilla costal derecha (Fig. 3), que evidenció una fractura costal solitaria y localizada en el arco costal de la 7º costilla derecha. Un estudio con tomografía axial
computerizada de tórax (TAC) confirmó los hallazgos previos
(Fig. 4).
DIAGNÓSTICO
Lesión extrapleural.
DISCUSIÓN
Varias posibilidades etiológicas fueron contempladas ante los
hallazgos radiológicos de nuestro paciente. En primer lugar, debe
diferenciarse, por las características de la lesión, si ésta es de naturaleza pleural o extra-pleural. Los bordes nítidos de la lesión,
afilados, convexos hacia el pulmón y de eje mayor transversal
(signo de la embarazada) nos deben hacer sospechar una lesión
extra-pleural. A diferencia de éstas, las lesiones pleurales están
Correspondencia: Javier Jareño Esteban. C/ Felipe II - Nº 4. 7º D.
28805 Alcalá de Henares (Madrid).
Recibido: 28 de enero de 2008
Aceptado: 28 de abril de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 125-126
Figuras 1 y 2. Rx de tórax PA y L. Se aprecia una lesión periférica en
hemitórax derecho, bien delimitada, de ángulo agudo y convexo hacia el
pulmón. Se acompañaba en una localización más superior de una fractura costal solitaria, sin otros signos de destrucción en costillas adyacentes.
125
Figura 3. Rx de la parrilla costal derecha. Fractura costal solitaria en 7
costilla derecha.
Figura 4. TAC de tórax. En ventana mediastínica los hallazgos fueron
inapreciables, sin observarse la lesión periférica. En ventana pulmonar
los diferentes cortes axiales reflejaban una lesión bien delimitada y convexa hacia el pulmón.
TABLA I. Etiología de las lesiones extrapleurales (modificado de B
Felsón)2
-
culosis, actinomicosis, absceso de pared, etc.), no apreciándose
signos de fiebre, tumefacción local, etc., que hicieran sospechar
esta etiología.
Finalmente, se estudiaron otras posibles causas, como lesiones de origen benigno: el hematoma de pared y antecedentes de
posible traumatismo costal. Reinterrogado, el paciente confesó,
que, meses atrás, había tenido una caída previa con sensación de
chasquido en la región torácica afecta.
Los estudios radiológicos de evolución, cuatro años más tarde no evidenciaron cambios radiológicos en el tórax, permaneciendo invariable la lesión y con presencia de callo de fractura
en la lesión costal. Fue asumido el diagnóstico de hematoma de
pared y fractura costal postraumática de localización extra-pleural3–6.
menos delimitadas, no son convexas, ni presentan un borde tan
afilado, presentando un eje mayor longitudinal y se acompañan
de otros signos de afectación pleural. Entre estas últimas entidades se incluyen, entre otros, el derrame pleural encapsulado, el
mesotelioma pleural, etc.1,2.
Entre las etiologías de una lesión extrapleural destacan (Tabla I)2: la metástasis costal, que por los antecedentes oncológicos
de nuestro paciente (carcinoma epidermoide de laringe y lengua),
fue la primera entidad a estudio. Sin embargo, no se apreciaron,
tras su evaluación, signos de recidiva tumoral local o a distancia
en la evolución. La infección fue también contemplada (tuber-
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Lesiones frecuentes
- Metástasis en una costilla o en tejidos blandos extrapleurales
- Fractura de costilla
- Otras tumoraciones óseas (mieloma, displasia fibrosa, histiocitoxis
X, etc.)
- Masa mediastínica
- Lesión diafragmática (absceso, etc.)
Lesiones infrecuentes
Hematoma de pared torácica
Tumor benigno. Lipoma, neurofibroma, etc.
Plombaje (técnica de colapso pulmonar)
Infección de pared torácica (tuberculosis, blastomicosis,
actinomicosis, etc.)
- Agenesia lobular
126
BIBLIOGRAFÍA
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
N O TA C L Í N I C A
Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma
adenoide quístico de parótida
A.F. Honguero Martínez, A. Arnau Obrer, A. Pérez Vallés*, M. Estors Guerrero, A. Cantó Armengod
Servicio de Cirugía Torácica. *Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General Universitario. Valencia
Un nódulo pulmonar solitario no presente en radiografías previas fue descubierto en un paciente varón de forma casual.
Veintitrés años antes, el paciente fue operado de carcinoma adenoide quístico de parótida (cirugía radical y radioterapia
adyuvante). Los estudios preoperatorios no consiguieron un diagnóstico histológico y se descartó la existencia de enfermedad locorregional. Se le realizó una lobectomía superior derecha y el estudio anatomopatológico indicó una metástasis de parótida. El carcinoma adenoide quístico de parótida puede presentar metástasis a distancia incluso décadas después del tratamiento inicial sin que exista recidiva locorregional. Un seguimiento con radiografías de tórax puede ayudar
al diagnóstico de la metástasis pulmonar en estos pacientes.
Palabras clave: Metástasis pulmonar; Carcinoma adenoide quístico; Cáncer de parótida; Nódulo pulmonar solitario;
Cirugía.
A solitary pulmonary nodule was discovered on a chest X-ray film in a male patient. The nodule was not present previously. Twenty three years before the patient was operated on of a parotid adenoid cystic carcinoma (radical surgery and
adjuvant radiotherapy). Preoperative studies could not get a histological diagnosis. He underwent a right upper lobectomy. Pathological analysis revealed a parotid metastasis. Parotid adenoid cystic carcinoma can give distant metastases
even decades after initial treatment and without locoregional recidive. Follow up with chest X-ray films cand help diagnose lung metastasis in such patients.
Key words: Lung metastasis; Cystic adenoid carcinoma; Parotid cancer; Solitary pulmonary nodule; Surgery.
INTRODUCCIÓN
El hallazgo de un nódulo pulmonar solitario de nueva aparición en un paciente con factores de riesgo (fumador y edad avanzada) debe hacernos sospechar su naturaleza maligna. Cuando
existen antecedentes de un carcinoma previo extrapulmonar hay
que plantear un diagnóstico diferencial entre un tumor primario
de pulmón y una metástasis pulmonar. El carcinoma adenoide
quístico de parótida es un tumor poco frecuente y es conocido el
hecho de poder metastatizar en el pulmón años e incluso décadas
después de ser tratado.
CASO CLÍNICO
Varón de 65 años, se le descubrió de forma casual en una radiografía (Rx) de tórax, coincidiendo con una crisis asmática,
Correspondencia: Dr. A.F. Honguero Martínez. Servicio de Cirugía
Torácica. Hospital Universitario. Valencia.
E-mail: [email protected]
Recibido: 28 de enero de 2008
Aceptado: 31 de marzo de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 127-129
un nódulo pulmonar solitario en el pulmón derecho no presente
en Rx previas (Figs. 1 y 2). Como antecedentes personales destacaron: exfumador desde hace 7 años (36 paquetes/año), intolerancia a la glucosa, operado de apendicitis y de un carcinoma adenoide quístico de la glándula parótida izquierda hace 23 años (parotidectomía total radical más vaciamiento ganglionar cervical y
radioterapia adyuvante), bronquitis asmática tratada con broncodilatadores, síndrome prostático benigno, disminución de la proteína C familiar tipo I y trombosis venosa profunda en miembros inferiores.
En la TC se apreció un tumor de 20 x 30 mm en el lóbulo superior derecho (LSD, próximo a la cisura menor y al hilio) de
bordes espiculados y sin adenopatías mediastínicas de tamaño
significativo (Fig. 3). El resto de la exploración física y radiológica cérvico-abdominal no presentó hallazgos patológicos relacionados con la enfermedad tumoral. En la fibrobroncoscopia
no se visualizó ninguna tumoración endobronquial. Las pruebas de función respiratoria fueron: FEV1 = 3.300 (108%), FVC
= 4.040 (103%) FEV1/FVC = 81,7%. La intervención quirúrgica consistió en lobectomía LSD y exéresis ganglionar mediastí127
Figura 1. Radiografía de tórax anteroposterior, nódulo parahiliar dro.
Figura 2. Radiografía lateral de tórax: nódulo a la altura de la aorta ascendente.
nica (estaciones 4R, 7 y 11R). Se recogió un escaso derrame pleural libre (unos 10 ml).
El período postoperatorio cursó sin incidencias y fue dado de
alta al cuarto día. Los resultados del informe anotomopatológico
fueron los siguientes:
– Líquido pleural: hiperplasia mesotelial reactiva sin observar
células malignas.
– Todos los ganglios mediastínicos (estaciones 11, 4 y 7): linfadenitis crónica sin lesiones tumorales.
– El LSD: carcinoma adenoide quístico de 3 cm de diámetro,
situado a 2 cm del bronquio, alcanza la pleura visceral sin rebasarla. Infiltración perineural e intraneural, borde de resección y vasos hiliares sin lesiones tumorales.
– El estudio inmunohistológico con TTF1 fue negativo, lo que
ayudó, junto con los resultados previos, a encauzar el diagnóstico definitivo hacia una metástasis pulmonar de un carcinoma adenoide quístico de glándula parótida.
DISCUSIÓN
El carcinoma adenoide quístico (CAQ) o cilindroma de las
glándulas salivales es un tumor poco frecuente y oscila entre el
2-6% de los tumores parotídeos y en torno al 10% de todas las
neoplasias de las glándulas salivales1. Se origina de las células
del epitelio secretor y suele ser de evolución lenta aunque maligno porque infiltra estructuras vecinas y tiene capacidad para
metastatizar, principalmente vía hemática, siendo rara la vía linfática. Además de las glándulas salivales mayores, también puede originarse en las glándulas salivales menores (cavidad bucofaríngea, senos paranasales...) y en otras regiones menos frecuentes, como la vulva2,3. El pulmón es, por su frecuencia, el
principal órgano de destino de las metástasis seguido del hueso.
También puede metastatizar en el hígado, riñón y en el sistema nervioso central. Presenta un patrón metastásico a distancia que se mantiene durante largos períodos de tiempo y que pueden ser superiores a los 20 años incluso después de un tratamiento locorregional realizado con éxito3-5. Hay autores que han
hallado hasta un 30-50% de metástasis a distancia en el seguimiento a largo plazo sin evidencia de recidiva locorregional3,6.
En el pulmón puede presentarse como un nódulo o bien como
múltiples nódulos unilaterales o bilaterales. La metástasis pul128
Figura 3. Tomografía axial computarizada de tórax: nódulo lobulado en
el lóbulo superior derecho, próximo al hilio.
monar no suele manifiestarse con síntomas clínicos aunque, a
veces, la presencia de síntomas respiratorios (tos, disnea, hemoptisis...) nos puede alertar. Por otro lado, un cuadro clínico
de dolor óseo u osteoarticular es sugerente de metástasis ósea.
En estos casos la radiología y la gammagrafía ósea son de gran
utilidad.
No poseemos informes sobre el estadio de la enfermedad inicial que presentó nuestro paciente, por lo que no podemos hacernos una idea de la influencia que pudo tener sobre la metástasis a distancia. Sin embargo, ciertos autores no han encontrado diferencia significativa en la tasa de metástasis a distancia entre estadios precoces y avanzados. Así, se cree que metástasis microscópicas a distancia pueden ocurrir durante el periodo precoz de
crecimiento del tumor primario3.
Algunos autores3 sostienen que no hay un beneficio significativo sobre la supervivencia cuando las metástasis pulmonares
del CAQ son tratadas mediante cirugía, mientras que otros7 deREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
fienden lo contrario. Parece ser que el pronóstico es peor cuando hay afectación ósea con o sin afectación pulmonar3.
En definitiva, un seguimiento a largo plazo (incluso durante
décadas) de los pacientes operados de CAQ de glándula salival
con controles radiológicos de tórax puede ser de utilidad para el
diagnóstico de metástasis pulmonar.
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A.F. Honguero et al. Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida
129
Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax.
Revisión de la literatura a propósito de un caso
R. Hidalgo Carvajal, A. Ortega González, D. García Aguilar, E. López Gabaldón,
Mª.V. Valeri-Busto González
Servicio de Neumología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Los osteocondromas o exóstosis osteocartilaginosas son las neoplasias benignas más frecuentes del esqueleto torácico,
a pesar de lo cual son excepcionales. Pueden encontrarse lesiones aisladas o múltiples, formando entonces parte de un
trastorno genético, la exostosis cartilaginosa múltiple hereditaria. El hemotórax espontáneo es una presentación inusual
de las exostosis costales Se describe el caso de un varón de 34 años con hemotórax espontáneo, secundario a una exostosis costal aislada, demostrada por técnicas de imagen. Se realizó tratamiento quirúrgico mediante toracotomía y resección de la lesión.
Palabras clave: Hemotórax; Exostosis costal; Osteocondroma.
Exostosis or osteochondromas are the most frecuent benign neoplasm of the thoracic cage. They are rare though. They
can present as isolated lesions, being multiple in case of a genetic disorder, the hereditary multiple exostosis. Spontaneus
hemothorax is an unusual presentation of the costal exostosis. We report the case of a thirty-four year old male with a
spontaneous hemothorax secondary to an isolated costal exostosis, demostrated by thoracic radiology. The treatment performed was surgery, with thoracotomy and lesion resection.
Key words: Hemothorax; Costal exostosis; Osteochondroma.
INTRODUCCIÓN
El hemotórax es la presencia de sangre en la cavidad pleural, definida por un hematocrito en líquido pleural mayor del 50%
del hematocrito sanguíneo. La mayoría son secundarios a traumatismos y yatrogénicos. Con menos frecuencia se deben a una
serie de patologías no traumáticas, como la rotura de aneurisma
aórtico, metástasis pleurales, anticoagulación por enfermedad
tromboembólica y en un reducido número de casos el hemotórax catamenial. Se han descrito otras causas excepcionales de hemotórax no traumático, entre las que se encuentra la exostosis costal, aislada o en relación a la exostosis múltiple hereditaria. Presentamos un caso de hemotórax en un paciente joven secundario
a una exostosis costal aislada.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Varón de 34 años, trabajador de la construcción, no alergias
medicamentosas conocidas, fumador de un paquete de tabaco al
Correspondencia: Dr. Hidalgo Carvajal. Servicio de Neumología.
Hospital Virgen de la Salud. Avda. de Barber, 30. 45004 Toledo
E-mail: [email protected]
Recibido: 28 de enero de 2008
Aceptado: 25 de febrero de 2008
130
día hasta un mes previo al ingreso; antecedentes de fiebre Q, ulcus duodenal, presentó traumatismo torácico por precipitación
hace años. Realizaba una vida activa con buena clase funcional.
Acudió a Urgencias por clínica de una semana de evolución de
dolor en hemitórax izquierdo de características pleuríticas, disnea
progresiva que se hace de mínimos esfuerzos y febrícula. Negaba tos o expectoración.
A la exploración física la temperatura era de 37º C, tensión arterial de 120/70 mmHg; la auscultación cardiaca era rítmica y la
pulmonar presentaba disminución acusada del murmullo vesicular en dos tercios inferiores de hemitórax izquierdo, siendo el resto de la exploración anodina.
En las pruebas complementarias el sistemático sanguíneo
revelaba una leucocitosis de 12.800 leucocitos/ml con 78% de
neutrófilos, 13% de linfocitos y 6% de mononucleares, la hemoglobina era de 13 g/dl, hematocrito (Hto) 38% y plaquetas 376.000
ml. La velocidad de sedimentación era de 55 mm 1ª hora. La bioquímica no mostraba alteraciones relevantes. La gasometría arterial basal al ingreso presentaba los siguientes valores: pH: 7,45,
pO2: 60 mmHg, pCO2: 33 mmHg.
En el estudio radiológico inicial (Fig. 1) se objetivaba un derrame pleural izquierdo que ocupa dos terceras partes del hemitórax izdo. Se realizó una toracocentesis diagnóstica obteniéndose líREV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 130-133
sideró como derrame pleural hemático en relación a osteocondroma costal. Tras el alta se realizó de forma programada cirugía de
resección de dicha lesión. En el estudio histológico de la pieza resecada se objetivó un osteocondroma con signos de isquemia (lesión sobreelevada dependiente de la cortical, con un recubrimiento cartilaginoso y hueso esponjoso en el centro). Posteriormente
el paciente ha seguido revisiones a lo largo de dos años sin recurrencias, encontrándose asintomático en todo momento.
Figura 1. Radiografía anteroposterior de tórax al ingreso que muestra
derrame pleural en hemitórax izquierdo. Deformidad en parrilla costal
izquierda.
quido de aspecto hemático, con un Hto del 18%, 6.100 leucocitos/ml
con 50% de neutrófilos, 33% de linfocitos. El pH del líquido era de
7,34, la glucosa de 96 mg/100 ml, proteínas: 5,5 g/100 ml, LDH:
806 mU/ml, ADA: 24 U/l, amilasa: 30 mU/ml. Los cultivos del líquido pleural fueron negativos. En la biopsia pleural se objetivó una
hiperplasia mesotelial, con citología negativa para malignidad. La
exploración fibrobroncoscópica fue normal, así como el estudio citológico y microbiológico del aspirado bronquial.
En la TAC torácica (Fig. 2), se evidenció un derrame pleural izquierdo y se objetivaba una lesión exofítica ósea dependiente del
7º arco costal izqdo. que se continuaba con la cortical y medular
normal de la costilla, siendo compatible con osteocondroma costal.
Se procedió a la colocación de un drenaje pleural, evacuándose 1
litro de líquido hemático. El paciente evolucionó de forma favorable tras evacuación del derrame y tratamiento antibiótico con ceftriaxona, persistiendo al alta pequeño derrame pleural izquierdo con
discreto engrosamiento pleural adyacente. Tras el estudio realizado se descartó un origen neoplásico o infeccioso, por lo que se con-
A
DISCUSIÓN
El hemotórax se define por la presencia de un hematocrito en
líquido pleural mayor del 50% del hematocrito en sangre periférica. La mayoría se producen como consecuencia de traumatismos
torácicos, penetrantes o no; ocasionalmente son yatrogénicos, como
tras la colocación de catéteres venosos centrales percutáneos1,2. Los
hemotórax espontáneos, no traumáticos, son infrecuentes. Entre
sus causas figuran la afectación neoplásica de la pleura y pulmón3,
las coagulopatías o tratamientos anticoagulantes, el tromboembolismo pulmonar, la ruptura de estructuras vasculares intratorácicas
(aneurisma aórtico, malformaciones arteriovenosas)4, e intraabdominales5. Otras condiciones infrecuentes descritas son el hemotórax catamenial, y los secundarios a alteraciones costales, como
en nuestro caso. En situaciones excepcionales no se encuentra ninguna causa, considerándose como hemotórax idiopáticos6.
Los osteocondromas son lesiones relativamente frecuentes
que se originan por un crecimiento aberrante de tejido normal. La
afectación costal se da en un 1% de todos los osteocondromas,
suelen producirse en la unión osteocondral, como una protuberancia ósea de aspecto pedunculado7. Los osteocondromas costales pueden ser únicos o estar en relación con la exostosis múltiple hereditaria (EMH), trastorno genético con herencia autonómica dominante, caracterizado por la formación de osteocondromas en múltiples localizaciones, usualmente huesos largos. Se
desarrollan en la infancia y su crecimiento se detiene en la pubertad. Suelen ser asintomáticos, descubriéndose de forma casual
al realizar radiografía de tórax, o tras notar una tumoración dolorosa o deformidad ósea8. La transformación maligna es una complicación rara en niños con exostosis solitaria, por el contrario
existe un alto rango de degeneración sarcomatosa en MHE (hasta el 20% según algunos autores)9.
B
Figura 2. A) TAC tórax: derrame pleural izquierdo. Lesión exofítica ósea dependiente del 7º arco costal izquierdo que se continúa con la cortical y
medular normal de la costilla. B) Reconstrucción multiplanar de una parrilla costal.
R. Hidalgo et al. Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a propósito de un caso
131
El sangrado dentro de la cavidad torácica se produciría por la
erosión de vasos intercostales o la pleura debido a la fricción de
la exostosis en su crecimiento, pudiendo provocar laceraciones
del pulmón, diafragma o incluso el pericardio. En ocasiones no se
hallan puntos de sangrado activo tras la cirugía, por lo que Uchida y cols. sugieren otro mecanismo de hemotórax asociado a exostosis costal: la pleura parietal o visceral no estarían ambas laceradas, pero existirían cambios focales inducidos por la fricción,
con dilataciones vasculares secundarias, que podrían romperse de
forma espontánea provocando el hemotórax10 . Se han descrito casos de neumotórax asociado11.
Desde la primera descripción en 1973 de un hemotórax secundario a exostosis costal12 se han publicado 20 casos8-13,15-27 ,
con una edad de presentación entre los 3 y 36 años, la mayoría en
niños y adolescentes, predominando en varones. En 12 casos se
trataba de lesiones costales solitarias, mientras que 8 presentaban
exostosis cartilaginosa múltiple. La presentación clínica suele ser
dolor pleurítico, asociado a sensación disneica. Se han descrito
casos de shock hemorrágico13, aunque lo habitual es que sea bien
tolerada hemodinámicamente.
Las pruebas de imagen sugieren el diagnóstico al poner de relieve lesiones costales, que pueden ser visibles ya en la radiografía simple de tórax en algunos casos, aunque en la mayoría
se diagnostica en la TAC torácica, que permite a su vez una valoración más precisa de la morfología de la lesión, su localización,
extensión y relación con las estructuras adyacentes. Las reconstrucciones multiplanares ofrecen una mejor caracterización de lesiones no definidas con claridad en imágenes axiales (como ocurre si la lesión es paralela al arco costal o en la región supraclavicular)6.
El tratamiento incluye el drenaje del hemotórax, aconsejándose asociar tratamiento antibiótico14. Algunos autores proponen manejo conservador tras evacuación del hemotórax, recurriendo a la cirugía si éste recurre15, aunque la mayoría propugnan resección de la lesión mediante toracotomía o toracoscopia,
dado el riesgo de recidiva, incluso en el caso de que se trate de un
hallazgo casual en paciente asintomático. La evolución clínica
suele ser favorable, como en nuestro caso, sin presentar complicaciones significativas.
La exostosis costal se debe considerar en el diagnóstico diferencial del hemotórax no traumático, fundamentalmente en niños y jóvenes, sin alteración de la coagulación, sugiriéndose el
diagnóstico fácilmente mediante pruebas de imagen.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío
S. Figueroa Almánzar, A. Arnau Obrer, M. Estors Guerrero, C. María Cortés Alcaide,
N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge
Servicio de Cirugía Torácica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
Presentamos el caso de una mujer de 52 años con el antecedente de infecciones respiratorias de repetición desde la infancia, que presenta una fístula broncoesofágica (FBE) congénita diagnosticada de forma incidental a raíz de la aparición
de disfagia en los últimos meses. Los estudios radiológicos y manométricos demuestran la asociación con megaesófago
y acalasia. Se confirmó el diagnóstico de FBE en bronquio principal izqdo. gracias a un tránsito con gastrografín, esofagoscopia y fibrobroncoscopia. El tratamiento fue quirúrgico mediante toracotomía posterolateral izquierda, procediendo a la resección del trayecto fistuloso e invaginación del muñón con sutura de muscularis esofágica.
Palabras clave: Fístula broncoesofágica; Acalasia; Megaesófago.
We report the case of a 52-year-old woman with a history of recurrent respiratory infections, which presents a congenital bronchoesophageal fistula (BEF) incidentally diagnosed after the appearance of dysphagia in the last months. The
radiological and manometric studies demonstrate the association with megaesophagus and achalasia. Diagnosis of BEF
in the left main bronchus was confirmed thanks to an esophagogram, esophagoscopy and fiberoptic bronchoscopy. The
surgical treatment was carried out through a left posterolateral thoracotomy, proceeding to resection of the fistula and
invagination of the stump with suture of esophageal muscularis.
Key words: Bronchoesophageal fistula; Achalasia; Megaesophagus.
INTRODUCCIÓN
La fístula broncoesofágica (FBE) de origen congénito es una
patología infrecuente que suele presentarse asociada a la atresia
esofágica y por tanto es diagnosticada habitualmente en el neonato. Por el contrario, en el adulto dichas fístulas suelen tener un
origen neoplásico, infeccioso, traumático o yatrogénico1. Así, el
diagnóstico de una FBE congénita en la edad adulta supone un
hallazgo muy poco habitual y difícil de objetivar, con una clínica
inespecífica que a menudo asocia sintomatología respiratoria y
trastornos de la motilidad esofágica.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de una mujer de 52 años con el antecedente de neumonías de repetición en la infancia, una de ellas
Correspondencia: Santiago Figueroa Almánzar. Servicio de Cirugía
Torácica, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Avda.
Tres Cruces, 2. 46014 Valencia
E-mail: [email protected]
Recibido: 18 de enero de 2008
Aceptado: 25 de febrero de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 133-135
complicada con un empiema que requirió drenaje endotorácico. La paciente refiere unas 4-6 infecciones respiratorias al año
con broncorrea y fiebre alta, asociadas en los últimos cinco años
a un babeo frecuente tras la ingesta alimentaria y en la cama.
En los últimos seis meses suma disfagia baja a sólidos y líquidos.
Como parte del estudio de dicha disfagia se realiza un tránsito esófago-gástrico que evidencia un adelgazamiento del esófago distal y megaesófago por posible acalasia. Durante dicha exploración la paciente sufre un episodio de sofocación tras la ingesta del contraste que ya sienta la sospecha diagnóstica de fistulización entre tracto digestivo y árbol tráqueo-bronquial.
Al ingreso la exploración física es anodina y la radiografía
simple de tórax sin hallazgos patológicos. Una manometría confirma la acalasia y se objetivan bronquiectasias cilíndricas izquierdas en TC. Mediante endoscopia se identifica la fístula en
tercio superior esofágico y se realiza una dilatación inferior con
balón tras la cual mejora inmediatamente la disfagia. Completan el estudio diagnóstico un tránsito con gastrografín que confirma la existencia de FBE (Fig. 1) y una fibrobroncoscopia que
habla de una fístula de cinco mm de diámetro en comunica133
Figura 1.
ción directa con el bronquio principal izqdo. a unos dos cm de
la carina.
Se procede al tratamiento quirúrgico accediendo mediante toracotomía izquierda, observando intraoperatoriamente un trayecto fistuloso bien definido, sin signos inflamatorios o de malignidad colindantes, y realizando un cierre del mismo mediante TA
vascular con invaginación del muñón de la fístula mediante sutura de la capa muscularis esofágica. No fue necesaria ninguna clase de resección pulmonar por las bronquiectasias asociadas. La
recuperación de la paciente fue satisfactoria y cinco meses tras la
intervención se encuentra asintomática.
DISCUSIÓN
La fístula broncoesofágica de origen congénito es una patología de muy baja incidencia. Ante una fístula broncoesofágica
en un adulto cabe plantearse inicialmente el origen de la misma, debiendo descartar en primer lugar una neoplasia de esófago y a continuación otras etiologías como son la infecciosa (tuberculosis, histoplasmosis, actinomicosis), la traumática o yatrogénica tras intubación prolongada y algunas aún menos habituales como la ulceración de un esófago de Barrett o mucosa
gástrica ectópica1. Muy por detrás en frecuencia se encuentran
las fístulas congénitas, producidas por un fallo en la separación
traqueoesofágica durante la embriogénesis y que pueden permanecer silentes hasta edades muy avanzadas cuando no asocian
atresia esofágica. Apoyan su diagnóstico la presencia de mucosa y Muscularis mucosae en el tracto fistuloso, ausencia de inflamación colindante, ausencia de adenopatías y la propia historia clínica del paciente2. La más prevalente de estas fístulas
es la tipo II en la clasificación de Braimbridge y Keith3, correspondiendo a un trayecto fistuloso simple entre esófago y bronquio.
Se han planteado diversas hipótesis para explicar la presentación tardía de algunas fístulas congénitas: una membrana oclusora que finalmente rompa, la propia orientación oblicua en sentido ascendente de la fístula o un espasmo de la musculatura presente en el tracto fistuloso son algunas de las explicaciones propuestas, si bien ninguna de ellas ha sido aún sólidamente contrastada2.
A menudo estos pacientes asocian una dismotilidad esofágica que suele consistir en ineficacia o ausencia de peristalsis,
disminución de la presión del esfínter esofágico inferior (que condiciona un reflujo gastroesofágico) y disminución en la amplitud
de las contracciones del cuerpo esofágico1. Por el contrario, la
134
Figura 2.
coexistencia de FBP con acalasia es mucho más inusual, habiéndose descrito casos aislados de esta asociación en patología
de origen maligno4 y benigno5-7 así como en fístulas tráqueo-esofágicas de similar presentación8-10. El megaesófago concomitante podría verse condicionado en parte por el paso de aire desde
la vía aérea.
La clínica de la FBE es bastante inespecífica y ello condiciona su diagnóstico tardío. Habitualmente destaca la sintomatología respiratoria sobre la digestiva. Así, cursan con infecciones
broncopulmonares de repetición, dolor torácico o epigástrico, cierta disfagia, pérdida de peso. Un signo más específico y que debe
sentar la sospecha diagnóstica son los accesos de tos al ingerir líquidos, frecuentemente acompañados de esputos productivos, fiebre y hemoptisis. También resulta muy sugerente de comunicación entre árbol traqueo-bronquial y tubo digestivo la presencia
de aire en esófago (Fig. 2). En cualquier caso la clínica vendrá
condicionada por la magnitud de la fístula11.
Para llegar al diagnóstico disponemos de varias herramientas. La TC no suele ser definitoria, si bien muestra a menudo
las bronquiectasias condicionadas por procesos infecciosos reiterados11,12. La endoscopia y fibrobroncoscopia serán imprescindibles, aunque algunas veces sólo se llega a confirmar el diagnóstico mediante un esofagograma o incluso intraoperatoriamente11,12.
El tratamiento de elección es el quirúrgico, habitualmente mediante toracotomía posterolateral homolateral. Con una toracotomía derecha se puede obtener una buena exposición de fístulas situadas en el árbol bronquial principal izqdo. siempre que se encuentren a un máximo de 3 cm de la carina, como en el caso que
nos ocupa. Puede interponerse un flap muscular para minimizar
el riesgo de refistulización11. En caso de existir bronquiectasias
sintomáticas asociadas deberá valorarse una posible resección pulmonar de los segmentos afectos.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Algunos autores han practicado con éxito resecciones de fístulas mediante videotoracoscopia13,14.
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Congenital esophagobronchial fistula treated with thoracoscopic assisted surgery Kyobu Geka. 2003; 56(12): 1006-9.
135
A RT Í C U L O E S P E C I A L
Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea.
80 años de historia de un Servicio de Neumología
J.M. Martínez Albiach, J.I. de Granda Orive
Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa - Gómez Ulla. Madrid
“La historia del mundo es la biografía de sus grandes hombres”. Esta frase de Thomas Carlyle la comenta el propio Dr. Valdés Lambea en uno de sus libros, como una idea profunda y reconfortante que encierra al mismo tiempo la esperanza confiada
en los valores humanos, la obligación de cultivar esos valores y
la gratitud hacia aquellos que con sus trabajos geniales han hecho
la vida más bella, más fácil y más segura1.
El Profesor Valdés Lambea ha sido uno de esos grandes hombres olvidados que merece la gratitud de todos nosotros, no sólo
por su ímprobo trabajo científico sino por su carácter bondadoso,
su aprecio por los valores humanos, su humanidad, su enorme cultura y como militar por su honorabilidad y valentía. Todo ello nos
da un ejemplo a seguir y un estímulo para cultivar esos valores
que él ensalzaba (Fig. 1).
José Valdés Lambea nace en Villanueva de la Serena (Badajoz) el 28 de enero de 1888. Estudia en la Facultad de Medicina
de la Universidad de Oviedo y, tras culminar sus estudios, con tan
sólo 21 años ingresa por concurso oposición en la Academia de
Sanidad Militar, atraído por el prestigio que la Sanidad Militar había obtenido a lo largo de todo el siglo XIX. Prestigio debido a
los numerosos médicos militares geniales, que contribuyeron en
el engrandecimiento de la Medicina en España, como el Cirujano
Mayor del Ejército D. Antonio Gimbernat y Arbós, fundador de
los Reales Colegios de Cirugía de Barcelona y Madrid, o D. Pedro Castelló Ginesta, quien unificó los estudios de Medicina con
Cirugía y al que se le debe la construcción del edificio de la Facultad de Medicina en la calle Atocha, o el Capitán médico D.
Santiago Ramón y Cajal, y tantos otros médicos militares. También atraído por los numerosísimos médicos militares que alcanzaron el honor y la gloria en distintas campañas militares. Fue
siendo la Sanidad Militar el cuerpo militar más laureado de la historia (hasta 66 médicos obtuvieron la Laureada de San Fernando
y 18 la medalla militar individual sólo en el siglo XIX2.
En 1910, D. José Valdés termina su periodo de formación militar y es destinado a Marruecos cuando éste se hallaba convulsionado y azotado por las incursiones de los cabileños mandaCorrespondencia: Dr. José Manuel Martínez Albiach. Glorieta del
Ejército, s/n. 280047 Madrid
E-mail: [email protected]
Recibido: 7 de abril de 2008
Aceptado: 28 de abril de 2008
136
Figura 1. D. José Valdés Lambea.
das por El Raysuni. Una época difícil en la que se predicó una
guerra santa en la zona y se inició la llamada Campaña del Kert,
dando comienzo a una contienda que iba a durar cerca de 16 años3.
Su primer destino fue como Director de la Enfermería de Nador,
que posteriormente se convertiría en el Dispensario Indígena de
Nador. Allí inicia una nueva forma de actuar con la población atendiendo toda clase de enfermedades tanto en el dispensario como
en el propio domicilio de los enfermos. Así comienza su vocación
como tisiólogo, por la enorme cantidad de pacientes afectados de
tuberculosis que tuvo que atender.
Durante esos años tuvo que acompañar en múltiples ocasiones a las tropas españolas en la referida Campaña del Kert por
REV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 136-140
Figura 2. Portada del libro ”Estudios sobre tuberculosis”, publicado en
1926.
Figura 3. Portada del libro “Síndromes mentales de los tuberculosos”,
de 1929.
su condición de médico militar, y en ella se distinguió por su valor, obteniendo dos Cruces de primera clase del Mérito Militar con
distintivo rojo; una en 1912 y otra en 1916.
En ese periodo contrae matrimonio con Dña. Ana María García Fernández y empieza a escribir su experiencia en la Enfermería y el Dispensario, describiendo las enfermedades de los rifeños
y en especial sobre la tuberculosis. Así, en 1914, publica sus dos
primeros libros, “El Dispensario Indígena de Nador” 4 y “Pronóstico actual de la tuberculosis de los pulmones”5. En ellos se refleja su bondad, su humanismo y su honorabilidad con estas palabras: “El médico del Dispensario Indígena al estudiar este país
lo hace por muy poderosos estímulos. Como médico encuentra
una patología particular y unos enfermos originalísimos, que soliviantan su interés. Como simple observador tiene ante sí la ignorada psicología de una raza hasta ahora no vista de cerca.
Como patriota el entusiasmo de conquistar en esta tierra de odios
amores para España. Hasta como apóstol tiene el médico aquí su
misión muy elevada y nobilísima, la misión de educar y enseñar
a estas gentes los medios que la Ciencia nos da para conservar y
alargar la vida”.
En 1915 recibe una mención honorífica en su Hoja de Servicios por su nueva obra titulada “Lo que de Árabe y de uso y costumbres marroquíes necesita saber el Médico Militar en África”6 en su afán de acercamiento al indígena y de que sus colegas
sigan su ejemplo.
Posteriormente, en enero de 1916 es destinado a la península y tras una breve estancia en el 21ª Tercio de la Guardia Civil
pasa destinado a la Fábrica de Armas en Trubia, cerca de Oviedo,
donde había realizado sus estudios de medicina. Allí permanecerá casi 12 años y escribirá tres libros y numerosos artículos médicos; uno de esos libros, “Estudios sobre tuberculosis”, consta
nada menos que de 742 páginas7 (Fig. 2). El libro, titulado “Juicio crítico sobre el estado actual de la tuberculosis en sus tres
aspectos: higiénico o profiláctico, médico o farmacológico y quirúrgico”8, fue premiado por unanimidad por el jurado del Concurso íntimo de “El siglo de oro”. Y “Tuberculosis experimental: Estudios experimentales clínicos sobre quimioterapia de la tuberculosis” obtuvo el premio Victoria Eugenia en 19279.
Pero su espíritu inquieto y de investigador no se conformaba
con ser médico de una unidad militar y así con 40 años, siendo
Capitán Médico, se decide por la medicina hospitalaria y, en 1928,
obtiene por oposición una plaza de Internista en el Hospital Militar de Carabanchel, hoy llamado Hospital Central de la Defensa
Gómez Ulla. Un hospital que ostentaba la fama de ser el iniciador de los cursos de especialidades médicas y quirúrgicas en régimen de internado para la formación de especialistas desde 1901
(adelantándose en 80 años al actual sistema MIR)10.
Dado el prestigio y la fama de los que el Dr. Valdés Lambea
venía precedida, por los libros y ya más de 100 artículos publicados, se crea, ese mismo año, para él, el Servicio de Fimatología,
independiente del Servicio de Medicina Interna..
Dos años después (1930) crea la especialidad de Fimatología,
a imagen de otras especialidades que venían funcionando en el
Hospital desde hacía 27 años.
J.M. Martínez et al. Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología
137
Figura 4. Portada del libro “Terapéutica farmacológica de la tuberculosis”, 1929.
Figura 5. Portada de su Prontuario terapéutico, de 1930.
Los cursos de la especialidad comenzaron inmediatamente,
siendo necesario para acceder, como las otras especialidades, pasar un concurso oposición para dos plazas que se convocaban
anualmente. Estos cursos fueron acogidos con gran éxito entre los
médicos del Ejército de Tierra y de la Armada. A ellos accedieron
personajes famosos como Maisterra Ventura o, Villanúa Ibáñez,
quienes iniciaron el Sanatorio de la Armada de los Molinos, o Álvarez-Sala Moris, creador del primer Servicio de Pulmón y Corazón en el Hospital del Aire.
Durante esos periodos iniciales llenos de ilusión y trabajo comienza una producción realmente febril; en el primer año traduce
del inglés el libro de Alexander sobre cirugía de la tuberculosis pulmonar11 y escribe dos libros más12,13. (Figura 3) Durante el segundo año de clínica hospitalaria escribe nada menos que seis libros;
uno de ellos de divulgación para el pueblo llano14-19 (Fig. 4). En el
tercer año publica cuatro libros20-23. Su “Prontuario terapéutico de
enfermedades del aparato respiratorio” tuvo un gran impacto y en
él ya se habla de terapéutica directa endobronquial (Fig. 5).
Ese mismo año de 1930 entra a formar parte de la Junta Directiva del Colegio de Médicos de Madrid del Dr. Adolfo Hinojar como Contador24. Durante ese período se produjo un conflicto entre el Colegio de Médicos y el Director General de Sanidad, que dicta unas disposiciones en contra del reglamento del
Colegio, motivo por el cual hace intervenir al Dr. Valdés Lambea,
como tisiólogo de fama en Madrid, publicando una carta abierta
en la prensa dirigida al Director General de Sanidad refiriéndose
al tema de las destituciones de la Lucha Antituberculosa, denun-
ciando la actuación del anterior Real Patronato en unos términos
que revelan su valentía e independencia tales como: “El Patronato formado por gente profana, aristócratas intrigantes, analfabetos en estos asuntos, y la Reina Victoria Eugenia, que nombraban a capricho los cargos técnicos: la intriga, el privilegio, la
camarilla, la recomendación, la adulación y la paciencia en doblar el espinazo han elevado los cargos técnicos de la Lucha a
una mayoría lamentable de colegas indocumentados”24.
Esta carta produjo tal revuelo que el Colegio de Médicos le
obligó a enviar a los periódicos una rectificación en la que afirmaba que sus manifestaciones se referían sólo al Real Patronato,
pero jamás a los compañeros que formaban parte de la Lucha Antituberculosa.
Al año siguiente, 1931, se proclama la 2ª República española,
y tan sólo escribe “Dos lecciones sobre meningitis tuberculosa”25.
En 1932 desempeña también el cargo de profesor del curso de
Fisiología y publica tres nuevos trabajos26-28. En uno de ellos se
hace una autocrítica de la frenicectomía, de la que era un entusiasta y por su gran actividad quirúrgica se le vuelve a conceder
el premio anual de efectividad del hospital.
En marzo de 1933, guiado por su fama imparte numerosas
conferencias en Madrid, y en Valencia es invitado también por
la Universidad de dicha ciudad para dar una conferencia lo que
no le impide seguir publicando, en esta ocasión hasta tres libros
más29-31, y en 1934 otros dos libros32,33.
En 1935, dada la extraordinaria acogida que seguía teniendo
su obra “Percusión y auscultación del aparato respiratorio” , el Di-
138
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
Figura 6. Portada del libro sobre la percusión y la auscultación del aparato respiratorio, publicado en 1928.
rector de la Revista de Sanidad Militar, Dr. Martín Salazar, decide publicarla en su revista dedicándole en su editorial las siguientes
palabras: “Sin que la amistad nos ciegue, hoy es el Dr. VALDÉS
uno de los primeros especialistas en tuberculosis que hay en España, y como es un honor para nuestro cuerpo, no queremos dejar de dar a conocer la publicación de este folleto por parte de la
Revista de Sanidad Militar”. Ese año se le vuelve a conceder el
premio anual de efectividad hospitalaria34 (Fig. 6).
En 1936, antes de estallar la guerra civil, publica “Las granulias. Patología general y clínica. Los procesos hematógenos”35. Le
sorprende la guerra en el bando republicano, y se le nombra Director del Hospital Militar Barceló de la Plaza de Madrid y Presidente del Tribunal Médico Militar para reconocimiento de inútiles
(sic). En dicho Hospital de Sangre continuará su actividad profesional médica y quirúrgica.
Cuando el 28 de marzo de 1939 entran las tropas nacionales
en Madrid, Valdés hace su presentación a las autoridades militares
nacionales y se le instruye un procedimiento sumarísimo ordinario del que fue visto y fallado el 30 de junio en Consejo de Guerra
de Oficiales Generales, siendo primeramente condenado “por el
hecho esencial de contribuir con sus servicios a la posible organización de elementos que dañaban y prolongaban la resistencia
marxista”, y posteriormente absuelto libremente a petición del ministerio fiscal, alegando que el procesado nunca había albergado
el propósito de auxiliar ni favorecer la rebelión y que en el desempeño de su cargo “procuró restar y restó muchos elementos de
resistencia… valiéndose de su destino, lo que no hubiese logrado
si en lugar de permanecer él con el consiguiente riesgo personal
hubiera buscado en la inacción de un refugio de seguridades y
apartamientos de responsabilidades criminales”.
El 21 de marzo de 1940 es restituido en su cargo de Jefe del
Servicio de Fimatología, teniendo como adjunto al Capitán D.
Francisco de los Rios Lechuga, quien le sustituyó en la jefatura
del Servicio cuando pasó a la situación de retirado.
El Dr. de los Ríos, junto con el también Capitán Médico D.
José Alix Alix, serán los continuadores de la labor docente que se
restableció ese mismo año y que pasó a llamarse Servicio de Tisiología y posteriormente con el Dr. D. José Wilhelmi de Castro,
se denominaría Servicio de Aparato Respiratorio, que perdura
en la actualidad con el nombre de Servicio de Neumología, es decir, que estamos hablando de 80 años ininterrumpidos de historia
de un Servicio hospitalario, desde el 30 de junio de 1928.
El Dr. Valdés, ya en la reserva como militar, se dedicó entonces a la medicina privada. Dirige el nuevo Sanatorio Antituberculoso de Hoyo de Manzanares, en Madrid, en el que precisamente
estuvo ingresado D. Camilo José Cela, siendo citado en “Los
papeles de Son Armadams” al hacer referencia comentando su experiencia personal publicada en el libro “Pabellón de reposo”36.
Ya sólo escribirá entre los años 1941 y 1942 “Vidas de Sanatorio (Tipos, ocurrencias y conversaciones)”1, libro que no se
publicaría hasta 1944. En él nos va a mostrar a través de las conversaciones de sus personajes, todo su amplísimo conocimiento
humanístico sobre filósofos, literatos, músicos, artistas, etc. Todos ellos personajes que han padecido de tuberculosis y que a su
modo de ver han sido trascendentes y han cambiado la historia de
la humanidad.
A partir de entonces parece ser que deja de publicar y se dedica a cultivar sus amistades; como Pío Baroja, Camilo José Cela, Gregorio Marañón, Jiménez Díaz, entre otros, y a asistir a las tertulias
del Café Hontanares, Café Gijón y otras y además de a la lectura.
En 1946 el Hospital Militar de Carabanchel pasó a llamarse
“Gómez Ulla”, pero iba a ser denominado “Hospital Militar Central Valdés Lambea”. Tal vez pesó demasiado el haberle instruido
el proceso sumarísimo para que se decidiese el actual nombre.
Con 70 años, en un fortuito accidente, es atropellado en el Paseo de Castellana, donde solía pasear todos los días, y se fractura la cadera. Tras múltiples intervenciones quirúrgicas por los mejores especialistas de Madrid y Barcelona, todos amigos suyos,
queda impedido sin salir de casa los últimos 10 años de su vida.
Tan sólo le va a quedar las visitas de sus íntimos amigos, la lectura y su familia. Su mujer fallece pocos años antes de su muerte, que ocurre precisamente el día de su santo, el 19 de marzo de
1969, en Madrid, a los 81 años de edad.
El legado que nos ha dejado como investigador, escritor fecundo con una treintena de libros y centenares de artículos médicos, profesor prestigioso, médico humano, bondadoso y trabajador infatigable investigador y un buen militar, bien vale la pena
que su recuerdo no quede en el olvido y menos en nuestra Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) ya
que, como tisiólogo, fue un gran neumólogo y un excelente cirujano torácico.
AGRADECIMIENTOS
Al Dr. Alberto García Valdés, nieto de D. José Valdés Lambea, por la ayuda prestada para la realización de este trabajo. Asimismo, al Archivo General Militar de Segovia, quien nos ha facilitado su Hoja de Servicios.
J.M. Martínez et al. Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un Servicio de Neumología
139
BIBLIOGRAFÍA
1. Valdés Lambea J. Vidas de Sanatorio. Tipos, ocurrencias y conversaciones. Burgos. Madrid: Ed. Aldecoa; 1944.
2. Belaústegui Fernández A. José Salvany y otros médicos militares
ejemplares. Inicio de una lucha contra el olvido. Madrid: Ed. Ministerio de Defensa; 2006.
3. Pedro Yaniz J. La crisis del pequeño imperio español. Ed. Dirosa;
1974.
4. Valdés Lambea .J. El Dispensario Indígena de Nador. Primera memoria anual. Labor realizada y contribución al estudio de la Patología del Rif. Estadística. Melilla: Ed. La Gaceta; 1914.
5. Valdés Lambea J. El pronóstico actual de la tuberculosis de los pulmones. Madrid: Ed. Espasa Calpe; 1914.
6. Valdés Lambea J. Lo que de Árabe y de uso y costumbres marroquíes
necesita saber el Médico Militar en África. Ed. La Gaceta; 1915.
7. Valdés Lambea J. Estudios sobre tuberculosis. Madrid: Ed. Reus;
1926.
8. Valdés Lambea J. Juicio crítico sobre el estado actual del tratamiento de la tuberculosis en sus tres aspectos: higiénico o profiláctico,
médico o farmacológico y quirúrgico. Madrid: Ed. Sucesor de Enrique Teodoro; 1927.
9. Valdés Lambea J. Tuberculosis experimental: Estudios experimentales clínicos sobre quimioterapia de la tuberculosis. Madrid: Ed. Javier Morata; 1928.
10. Martínez Albiach JM. Las escuelas de Neumología y Cirugía Torácica militares. Madrid: Ed. Grupo Acción Médica; 2006.
11. Valdés Lambea J. Cirugía de la tuberculosis pulmonar. Traducción
del libre de Alexander. Madrid: Ed. Chena; 1928.
12. Valdés Lambea J. Clínica fimatológica: Estudios sobre el pronóstico. Madrid: Ed. Suc. De Enrique Teodoro; 1928.
13. Valdés Lambea J. Percusión y auscultación del aparato respiratorio
(seis lecciones elementales). Madrid: Ed. Palomeque; 1928.
14. Valdés Lambea J. Estudios de Fimatología. Patología General y
clínica. Madrid: Ed. Chena; 1929.
15. Valdés Lambea J. Síndromes mentales de los tuberculosos. Madrid: Ed. Javier Morata; 1929.
16. Valdés Lambea J. Terapéutica farmacológica de la tuberculosis. Madrid: Ed. Neotipia; 1929.
17. Valdés Lambea J. Tuberculosos y no tuberculosos (Libro de cultura antituberculosa). Madrid: Ed. Morata; 1929.
18. Valdés Lambea J. Sobre el empleo de las sales de manganeso en la
tuberculosis pulmonar. Madrid: Ed. La Medicina Íbera; 1929.
140
19. Valdés Lambea J. Hemoptisis tuberculosas y no tuberculosas. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1929.
20. Valdés Lambea J. Tuberculosis de los viejos y tuberculosis de los niños. Madrid: Ed. Suc. de F. Peña Cruz; 1930.
21. Valdés Lambea J. Lecciones sobre tuberculosis. Madrid: Ed. Suc. de
F. Peña Cruz; 1930.
22. Valdés Lambea J. Lecciones sobre tuberculosis. (Curso de 1930).
Madrid: Ed. Chena; 1930.
23. Valdés Lambea J. Prontuario terapéutico de enfermedades del aparato respiratorio y especialmente de la tuberculosis pulmonar. Con
un apéndice del Dr. García Vicente sobre terapéutica endobronquial.
Madrid: Ed. Chena; 1930.
24. Albarracín Teulón A. Historia del Colegio de Médicos de Madrid.
Madrid: Ilustre Colegio de Médicos de Madrid (ICOMEM); 2000.
p. 331-64.
25. Valdés Lambea J. Dos lecciones sobre meningitis tuberculosa. Madrid: Ed; Suc. de Enrique Teodoro; 1931.
26. Valdés Lambea J. Fimatología práctica. El tratamiento del llamado
infiltrado precoz. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.
27. Valdés Lambea J. Clínica fimatológica: Hematología practica. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.
28. Valdés Lambea J. La frenicectomía en el momento presenta en el tratamiento de los procesos broncopulmonares. 300 casos personales.
Triunfos y fracasos. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1932.
29. Valdés lambea J. Anatomía Patológica y patogenia de la tuberculosis. Madrid: Ed. Palomeque; 1933.
30. Valdés Lambea J. Estudios de terapéutica médica. El tratamiento de la
tuberculosis por el hiposulfito de oro y de sodio. Estado actual del problema. Datos prácticos. Madrid: Ed. Suc. de Enrique Teodoro; 1933.
31. Valdés Lambea J. Los modos de comienzo, los modos de evolución y los modos de muerte de los tuberculosos. Madrid: Ed. Labor;
1933.
32. Valdés Lambea J. Terapéutica fundamental de la tuberculosis: lecciones para médicos y estudiantes. Madrid: Imp. Juan Bravo; 1934.
33. Valdés Lambea J. Tuberculosis: contagio, herencia y constitución.
Madrid: Ed. Bolaños y Aguilar; 1934.
34. Torres Medina JM. Gómez Ulla. Hospital Militar Central. Cien años
de historia. 1896-1996. Madrid: Ed. Ministerio de Defensa; 1996.
35. Valdés Lambea J. Las granulias. Patología general y clínica. Los procesos tuberculosos hematógenos. Madrid: Ed. Labor; 1936.
36. Cela CJ. La experiencia personal en “Pabellón de reposo”. Papeles
de Son Armadams n. 71.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
NEUMOMADRID INFORMA
B. Steen
CLAUSURA DEL CURSO 2007-2008
El pasado día 19 de junio de 2008 se celebró la Sesión de Clausura del Curso 2007-2008 en el restaurante Mayte Commodore
(Pza de la República Argentina nº 5), acto presentado por el Presidente de NEUMOMADRID, Dr. Rodolfo Álvarez Sala, y el
Presidente del Comité Científico, Dr. Franciso Javier Gómez de
Terreros Sánchez. Durante dicho acto el Dr. Javier García Pérez
presentó la Conferencia Magistral titulada “La neumología en el
séptimo arte”, muy interesante, amena y exhaustiva.
Tras la interesante conferencia, el Dr. Javier de Miguel, Vocal Científico de NEUMOMADRID, procedió a la entrega de premios a las mejores tesis doctorales y al mejor trabajo de investigación de Doctorado. Los ganadores de dichos premios fueron:
– Tesis: Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. Análisis de indicadores de calidad asistencial. Dr. Ramón Moreno
Balsalobre.
– Proyecto suficiencia respiratoria: Causa de muertes y características clínicas en carcinoma broncogénico no microcítico operado. Dr. Pedro Benavides Mañas.
Después se presentó el Programa de Formación Médica Continuada de nuestra sociedad para el año 2009.
Durante este acto se hizo entrega del Nombramiento de Socio de Honor a la Ilma. Sra. Dra. Doña Juliana Fariñas González,
Presidenta del Colegio de Médicos de Madrid, en reconocimiento a su colaboración en el programa de formación médica continuada de NEUMOMADRID.
Finalmente se celebró el nombramiento del Neumólogo del
Año, otorgado este año al Dr. José Gallardo Carrasco. La presentación la realiza el Dr. Lorenzo Fernández Fau, que comienza
contándonos que el Dr. Gallardo nació en Madrid, cursó el Bachillerato en el Instituto San Isidro de la calle Toledo y, como
decía Ortega: “Uno pertenece al sitio donde hizo el bachillerato”, así que Pepe Gallardo es madrileño por los cuatro costados. Estudió la Licenciatura de Medicina en Madrid y la Residencia en el Hospital Clínico de San Carlos en la Cátedra de
Fernández Cruz. Presentó la Tesis Doctoral en 1996, sobre la
Neumonía Adquirida en la Comunidad, trabaja como Médico
Adjunto en el Hospital de Guadalajara. Miembro fundador de
la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica (NEUMOMADRID). Miembro de la Junta directiva de SEPAR y Secretario del Área T.I.R. El Dr. Fernández Fau explica que con
todos los compañeros que ha hablado y conocen al Dr. Gallardo coinciden en afirmar que es una persona a la que tiene en un
alto concepto tanto a nivel profesional, como en su vertiente
humana. Los MIR deberían aprender de él su entusiasmo diario y su lucha desinteresada en proyectos que posicionan la NeuREV PATOL RESPIR 2008; 11(3): 141-144
mología a niveles de avance y progreso. Otra virtud que define
a Pepe Gallardo es la lealtad, nunca se espera de él alguna acción negativa para el grupo, es “gente muy leal y excelente profesional”. A continuación interviene el Dr. Julio Ancochea, presidente de SEPAR y compañero en la Junta Directiva, quien añade que Pepe es compañero, cómplice, sencillo, humilde y solidario. Por encima de toda su excelente trayectoria profesional, en palabras del Dr. Ancochea: “Pepe es sobre todo un amigo sincero que da su mano franca, sencillo, honesto y humilde”.
Acto seguido se le entrega el galardón de Neumólogo del año
al Dr. José Gallardo, que dirige unas palabras al público allí asistente. Manifiesta que no sabe cómo iniciar este acto de agradecimiento y que si ha de ser sincero, ni en sueños se hubiese imaginado este muy agradable acontecimiento. Da las gracias por las
cariñosas palabras en su presentación tanto al Dr. Fernández Fau
como al Dr. Ancochea, también muestra su agradecimiento al Dr.
Rodolfo Álvarez-Sala y a la Junta directiva de NEUMOMADRID.
Acepta el premio porque procede de amigos sinceros y de excelentes compañeros, y desea hacer copartícipes del mismo a sus
compañeros de Guadalajara por su apoyo y colaboración en todo
momento. Desea personalizar su agradecimiento a una persona,
Sonsoles, secretaria de NEUMOMADRID, por su mantenido soporte y colaboración. Finalmente, dedica esta distinción a sus tres
mejores fans, que le han soportado en sus malos y buenos momentos: su esposa, Mª Carmen, y sus hijas, Rebeca y María.
A continuación el Dr. Rodolfo Álvarez-Sala, presidente de la
Sociedad, da por finalizado el evento, agradeciendo su intervención a todos los participantes, felicitando al homenajeado, la presencia a todos los socios asistentes al Acto, y a ASTRA-ZENECA, por su colaboración en la organización de esta Sesión de
Clausura del Curso. A continuación del cierre del Acto se sirvió
un ágape.
FORMACIÓN CONTINUADA
El Comité de Formación Médica Continuada de NEUMOMADRID ha elaborado, como viene siendo habitual, un interesante e intenso programa de actividades para el Año 2009. Dichas
actividades están destinadas a nuestros socios y a todos los profesionales sanitarios implicados en la atención de pacientes con
enfermedades respiratorias. Para todas ellas se solicitará la correspondiente acreditación oficial a la Agencia “Laín Entralgo”
de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.
En la actualidad el Comité de Formación Médica Continuada
está formado por:
141
Presidente:
Director:
Secretario:
Vocales:
Rodolfo Álvarez-Sala Walther
Francisco Javier Gómez de Terreros Sánchez
José Javier Jareño Esteban
Sergio Alcolea Batres
Ricardo García Luján
Ramón Moreno Balsalobre
Belén Carrillo Aranda
Javier de Miguel Díez
En números posteriores de la Revista se informará sobre el
programa definitivo de Formación Continuada de 2009 al haberse presentado algunos cambios de última hora.
Dentro del Programa de Formación Continuada de este año
los días 23 y 24 de junio se celebró en el Hospital Universitario
La Paz el VI CURSO DE ENFERMERÍA. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y PROCEDIMIENTOS EN NEUMOLOGÍA, dirigido por el Dr Sergio Acolea Batres, Dña. Belén Carrillo Aranda
y Dña Susana Álvarez López, y acreditado por la Agencia Laín
Entralgo con 3,5 créditos.
Quedan pendientes una serie de actividades a desarrollar en
el último cuatrimestre que son:
■ TEMAS CANDENTES EN NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA
TORÁCICA
Dirigido por los doctores Javier Aspa Marco y Mª Antonia Juretschke Moragues, se celebrará en el Hospital Universitario de
La Princesa el próximo 30 de octubre. Programa:
09.00-09.30 Presentación del curso: contenido, estructura y evaluación. J. Aspa Marco, M.A. Juretschke
09.30-10.30 HTP
1. HTP. Diagnóstico. ¿Siempre cateterismo? J. Gaudó Navarro
2. Indicaciones de tratamiento de la HTP en la actualidad. P. Escribano
10.40-11.40 EPOC y Aspergilosis invasiva
1. Colonización por Aspergillus en pacientes EPOC.
Propuesta de definición. ¿Conlleva tratamiento?
O. Rajas Naranjo
2. Aspergilosis invasiva en pacientes con EPOC. B.
Jara Chinarro
12.10-13.10 Avances en estadificación del cáncer de pulmón
1. ¿Se puede trabajar sin PET? P. Díaz-Agero Álvarez
2. Punción de adenopatías mediastínicas: ECO-transbronquial, navegador, ecografía transesofágica.
M. Gómez Fernández
15.30-16.30 Genética y Neumología. Una aproximación
1. Lo que un neumólogo debe conocer de genética
y nunca se atrevió a preguntar. F. Rodríguez de
Castro
17.50-18.50 Resecciones pulmonares mayores mediante videotoracoscopia asistida.
1. ¿Son oncológicamente aceptables?
M. Congregado Loscertales
■ I SIMPOSIUM INTERNACIONAL DE MESOTELIOMA
PLEURAL
Se celebrará el día14 de noviembre de 2008, en el Hospital
Universitario 12 de Octubre, dirigido por los doctores Victoria Villena Garrido y Yatwah Pun Tam. Programa:
142
08.15 Recepción y recogida de documentación.
08.45 Presentación.
Sesión I
09.00 Mesotelioma en España. Predicción para la próxima década. Dra. Silvia Pitarque
09.30 Etiología del MPM. Aspectos médico-legales. Dra. Cristina Martínez
Sesión II
10.00 Tratamientos quirúrgicos del MPM. Técnicas y selección
de pacientes. Dr. Antonio Martín-Ucar
10.45 Tratamientos multimodales. Avances y resultados. Dr. Giovanni L. Ceresoli
11.30 Descanso y café.
Sesión III
12.00 Quimioterapia estándar del MPM. Evolución y perspectiva. Dra. Rocío Varea
12.30 PET-TAC en el diagnóstico y la estadificación del MPM.
Dr. Antonio Maldonado
13.00 Diagnóstico citohistológico del MPM. Nuevos avances.
Dr. Fernando López-Ríos
13.30 Comida
Sesión IV
15.30 Registro GEMN. Características epidemiológicas. Dra.
Beatriz Jara
16.00 Tratamiento del MPM en la CAM. Dr. Yat-Wah Pun
16.30 Resultados preliminares del GEMEP. Dra. Victoria Villena
17.00 Discusión.
■ IV CURSO TEÓRICO PRÁCTICO DE VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA
Acreditado por la Agencia Laín Entralgo con 7,4 créditos, se
celebrará del 17 al 21 de noviembre de 2008 y está dirigido por
los doctores Enrique Zamora García y Mª Antonia Gómez Mendieta. Programa:
17 de noviembre de 2008
08:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio, Dra.
P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez GonzálezMoro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora García,
Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta
16.00-18.00 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria. Indicaciones y mecanismos de acción de la VMNI. Dr.
E. Zamora García, Dra. M.A. Gómez Mendieta
18:00-20:00 Estado actual de la VMNI: VMNI en insuficiencia
respiratoria crónica. VMNI en insuficiencia respiratoria aguda, respiradores, sistemas, vías, accesorios, modalidades. Dr. J. Echave Sustaeta
18 de noviembre de 2008
08:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio, Dra.
P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez GonzálezMoro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora García,
Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
16:00-20:00 Adaptación y control del paciente al ventilador. Dra.
P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez GonzálezMoro, Dra. S. López Martín
19 de noviembre de 2008
08:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,
Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora
García, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta
16:00-18:00 Uso en la insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica. Dra. M. Calle Rubio, Dr. J.L. Rodríguez
Hermosa
18:00-20:00 Uso en la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades
20 de noviembre de 2008
08:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,
Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora
García, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta
16:00-18:00 Otros usos de la VMNI: evidencias disponibles Organización de la VMNI en domicilio. Dr. S. Díaz Lobato, Dra. S. Mayoralas Alises
18:00-20:00 Estudios poligráficos durante el sueño. ¿Cuál es su
papel en la VMNI? Dr. J. Jareño Esteban
21 de noviembre de 2008
08:00-14:00 Prácticas en los hospitales. Dr. G. Peces-Barba Romero, Dra. S. Heili Frades, Dra. M. Calle Rubio,
Dra. P. de Lucas Ramos, Dr. J.M. Rodríguez González-Moro, Dra. S. López Martín, Dr. E. Zamora
García, Dr. S. Díaz Lobato, Dra. M.A. Gómez Mendieta
16:00-20:00 Una tarde con el experto. Dr. J. González-Bermejo (Praticien Hospitalier. Responsable Handicap
Respiratoire. Service de Pneumologie et Réanimation
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Hasta la fecha se han publicado y entregado 12 volúmenes:
EPOC
Asma
Cáncer de pulmón
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedades de la pleura
Síndrome de apnea del sueño
Tabaquismo
Fibrosis quística
Neumonías
Broncoscopia diagnóstica y terapéutica
Ventilación mecánica no invasiva
Enfermedades pulmonares intersticiales difusas
OTRAS NOTICIAS
– ANNUAL MEETING AMERCIAN THORACIC SOCIETY: El Grupo de Pleura de NEUMOMADRID participó
en el Congreso anual de la ATS celebrado en Toronto del 16
al 21 de mayo de 2008 con la comunicación “Antibiotic treatment of patients with empiema. A prospectively recorded
multicenter study” sobre el estudio multicéntrico sobre empiema que el grupo está realizando. NEUMOMADRID les
agradece su gran esfuerzo y les felicita por el gran éxito obtenido.
– III SYMPOSIUM INTERNACIONAL SOBRE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO: Organizado por la Dirección General de Atención Primaria de la
Comunidad de Madrid los próximos días 23 y 24 de octubre
de 2008 se celebrará en el Hospital Clínico San Carlos el III
Symposium Internacional sobre Prevención y Tratamiento del
tabaquismo, cuyo objetivo es contribuir a la formación e información sobre los diferentes aspectos científicos relacionados con la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del tabaquismo, para lo cual se contará con expertos nacionales e
internacionales en esta disciplina. Además se darán a conocer
los principales resultados del Plan Regional de Prevención y
Control del Tabaquismo de la Comunidad de Madrid y se presentarán por primera vez en nuestro país las Nuevas Recomendaciones para el Tratamiento del Tabaquismo del Departamento de Salud de los Estados Unidos de América.
XIII CONGRESO NEUMOMADRID
Ya ha quedado fijada la fecha para la celebración del XIV Congreso de nuestra Sociedad: será los día 23 y 24 de abril de 2009.
En números posteriores de la Revista os iremos dando más detalles.
MONOGRAFÍAS
El Comité Científico de NEUMOMADRID, con la colaboración de la industria farmacéutica (Astra–Zeneca), ha seguido
editando las diferentes monografías programadas. La siguiente prevista es “Enfermedades ocupacionales”, dirigida por los
doctores Mª Antonia Juretschke y Juan Luis Rodríguez Hermosa.
NEUMOMADRID informa
– AULA INTERACTIVA DE FORMACIÓN EN ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: NEUMOMADRID pone
en marcha el Aula Interactiva de Formación de Enfermedades Respiratorias, curso patrocinado por GlaxoSmithKline, y
que va dirigido a residentes y especialistas en Neumología y
Cirugía Torácica, Atención Primaria y Medicina Interna. Se
trata de un curso on-line interactivo, de carácter práctico, en
el que se presentan casos clínicos de pacientes con patología
del aparato respiratorio y en el que, a través de la elección
de diferentes herramientas se podrá diagnosticar, tratar y ver
la evolución de los pacientes. Esta actividad se encuentra acreditada en base a la encomienda de gestión concedida por el
Ministerio de Sanidad y Consumo y por el Consejo General
de Colegios Oficiales de Médicos con 14,9 créditos, equivalentes a 90 horas lectivas.
143
El curso consta de 13 casos clínicos englobados en las siguientes áreas: enfermedades obstructivas, enfermedades
infecciosas, alteraciones del sueño y de la ventilación, enfermedades intersticiales y vasculares del pulmón, cáncer de
pulmón, enfermedades de la pleura y enfermedades del mediastino.
El acceso a los contenidos del curso se hace a través de la página web de NEUMOMADRID (www.neumomadrid.org).
– NEUMOMADRID DENUNCIA QUE 4 HOSPITALES DE
MADRID SIGUEN SIN JEFATURAS DE NEUMOLOGÍA:
desde la apertura de los nuevos hospitales de Comunidad de Madrid NEUMOMADRID ha reclamado de forma insistente que
144
se cubran “urgentemente” las 4 jefaturas de Neumología pendientes para así garantizar una correcta atención de los pacientes con enfermedades respiratorias. Con este fin nuestra Sociedad, junto con los jefes de servicio de Neumología y Cirugía Torácica de los distintos hospitales de la CM, han enviado una carta al Consejero de Sanidad para que tome este asunto como “prioritario”. Recordamos que la Consejería de Sanidad abrió la convocatoria pública en septiembre de 2007 para cubrir todas las
vacantes de los 6 nuevos hospitales inaugurados en Madrid y,
casi un año después, 4 de ellas (las de los hospitales Infanta Leonor [Villa de Vallecas], Henares [Coslada], Tajo [Aranjuez] y
Sureste [Arganda del Rey] siguen vacías a pesar de que han sido
solicitadas por profesionales de competencia acreditada y que
cumplen todos los requisitos de la convocatoria pública.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
NORMAS
DE
PUBLICACIÓN
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para su
publicación los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorio en todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). La
revista consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial,
Originales, Revisión, Notas Clínicas, Bibliografía comentada, Imagen
del mes y Comentario de libros.
PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO
Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podrán
ser reproducidos en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de la
Editorial de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentados al mismo tiempo en otra revista.
El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297
mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margen a la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo superior derecho.
Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguiente
orden:
- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que se
cita, los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizar siglas y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidos de los autores, nombre del control donde se ha realizado el
trabajo, dirección completa del mismo y, por último, nombre y dirección para la correspondencia relacionada con el trabajo, y otras
especificaciones si se consideran necesarias, como la pertenencia
de cada autor a un servicio determinado.
- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas,
en número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.
- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEXTO, recomendándose su redacción en forma impersonal y dividido claramente en apartados que comiencen cada uno en una página nueva.
Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán las
recomendaciones del artículo “Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados a revistas biomédicas”, publicado por Medicina Clínica (Barcelona: Med Clin 1997; 109: 756-63). Los artículos se
presentarán según el orden de aparición en el texto con numeración correlativa. En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración de la correspondiente cita en número volado, acompañado o no del nombre de
los autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se trata de un trabajo firmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos, y si se tratara de varios, se citará el primero seguido de la expresión “et al.”. Los
nombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en la “List
of Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número de
enero del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a que los artículos referenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendaciones de los artículos citados, evitando expresiones como
“experiencia personal del autor”, “observaciones no publicadas” o análogas. A continuación se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.
Normas de publicación
Artículos en revistas:
a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si el
número es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresión et al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R.
Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea,
bloating and vomitig. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.
b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow Transplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrow
graft without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet. 1977; 2: 742-4.
c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cáncer of
the páncreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.
d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.
BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol Res Commun. 1988; Suppl 5: 758.
Libros y otras monografías:
e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sports
injuries and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.
f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, Wilkinson M, eds. Drug-induced headache. Nueva York: SpringerVerlag; 1988.
g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr,
Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders; 1974. p. 457-72.
Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a doble
espacio y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (o
título) conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativo de las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupa más de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente.
Cuando se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradas
consecutivamente en el orden de su primera mención en el texto y se
citarán con números arábigos entre paréntesis.
Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra, dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas.
También se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándose en este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicaciones detalladas deben situarse en el pie de la ilustración y no en
ella. Cada gráfica debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indique
el número de la figura además del nombre del autor. No escribir directamente en el dorso en ningún caso.
Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellas
que contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidad óptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste)
sean de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo
de estas medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimiento que las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitando en cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producen surcos, lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción. Las fotografías y gráficos se numerarán conjuntamente como
figuras y se hará consecutivamente de acuerdo con el orden en que se
han citado por primera vez en el texto. Los pies de las fotografías se
145
presentarán mecanografiados a doble espacio en hoja aparte, incluyendo la numeración respectiva.
Las fotografías o diapositivas no se devolverán al autor.
Unidades de medida
Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresar en unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales. Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresarán sin punto (ejemplo: g, m, kg).
Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensión
arterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicas y bioquímicas debe emplearse el sistema internacional de
unidades (SI).
Abreviaturas, siglas y símbolos
Se deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturas se evitarán en el título y en el resumen. El término completo
que corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primer uso en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.
NORMAS GENERALES (SECCIONES)
Editorial
Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original que se publica en el mismo número de la revista o sobre un tema
abierto de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 a
doble espacio, con soporte bibliográfico.
Cartas al Director
La revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículos publicados recientemente en ella y en publicar las observaciones o experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas.
La extensión máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximo de 6 referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconseja que el número de firmantes no sea superior a tres.
Originales
Trabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseños
recomendados son de tipo analítico en forma de encuestas transversales, estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayos
controlados. La extensión máxima recomendada del texto es de 12
hojas DIN A4 de 30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, a
los que podrán añadirse hasta un máximo de seis figuras y seis tablas,
permitiéndose sólo de manera excepcional rebasar esta extensión. Se
aconseja que el número de firmantes no sea superior a seis, y que cada
autor haya contribuido de forma sustancial a la realización del trabajo.
El orden de presentación del trabajo será: introducción, material,
métodos, resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.
Revisión
Puesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenido de nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginas
DIN A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puede añadir un máximo de seis figuras y seis tablas.
Notas clínicas
Descripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional y
que aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico de
alguna patología concreta.
La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a las
que podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejable
que el número de firmantes no sea superior a seis.
146
El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección, introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados), discusión, bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.
Selección bibliográfica
1. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)
2. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarse
por apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico, tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasar el total de 10 citas bibliográficas.
3. Presentación del Manuscrito:
• Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).
• Autor-es de Neumomadrid que desarrollan la selección bibliográfica.
• Palabras clave.
• Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguiente
esquema:
– Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej.,
etiología, diagnóstico, etc.).
– Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa de
Vancouver).
– Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150
palabras.
– Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.
Imagen del mes
Publicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinada patología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de un
breve comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadas a doble espacio.
La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentación de imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otras
imágenes si precisa.
Opinión de actualidad
La redacción de la revista encargará, de forma periódica, a expertos en temas específicos, la discusión y debate de los aspectos más
sobresalientes desarrollados sobre su área de trabajo en los años más
recientes, especialmente los del último año en curso. Será bienvenido
el que refleje las recientes perspectivas y especialmente su opinión subjetiva e ideas originales.
La extensión máxima no debe superar las 2.500 palabras, escritas
a doble espacio en DIN A4. Cada manuscrito debe contener un resumen de 100-150 palabras, 40-70 referencias bibliográficas (destacando las especiales como*, y las muy relevantes**. Los autores pueden
incluir diagramas originales, fotografías de alta calidad o tablas, 1
por cada 3 páginas de texto.
El orden de presentación del trabajo será: título, autores, filiación,
resumen, palabras clave, abreviaciones, texto de la revisión con introducción y conclusiones, referencias con ninguno, uno o dos asteriscos (los **breve resumen < 20 palabras), figuras con leyenda y tablas.
Crítica de libros
Comentario sobre textos de reciente aparición, con una extensión
máxima de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio.
Debe incluir título original, autor, editorial y año de publicación. Se
debe incluir una fotografía o diapositiva de la portada del libro.
Cursos y Seminarios de Neumomadrid
Se publicarán los resúmenes de los temas desarrollados en los respectivos Cursos (aspectos teóricos de diferentes temas clínico-quirúrgicos) y Seminarios (aspectos de técnicas diagnósticas o terapéuticas);
con soporte bibliográfico no expuesto en el texto. El orden de exposición del trabajo será: título, autores, hospital de procedencia, texto de
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 3 - JULIO-SEPTIEMBRE 2008
la conferencia (< 10 págs. DIN A4 a doble espacio), bibliografía, figuras y/o tablas con leyenda.
Información
En este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladas
por Neumomadrid y otros aspectos de interés vinculados con la especialidad de Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),
así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesorado y temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.
ENVÍO DE MANUSCRITOS
Los trabajos se remitirán por correo electrónico y por correo ordinario (copia en papel y disquete) al Secretario de Redacción de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMOMADRID. C/
Normas de publicación
Príncipe de Vergara, 112. 28002. Madrid. E-mail: [email protected]
Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse,
y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, no
remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista, firmada por la totalidad de los autores.
El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean
remitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazar
los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como
de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.
El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.
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•
IV Curso
XIV
Ventilación
Mecánica
no Invasiva
Congreso
NEUMOMADRID
Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
curso
Madrid, del 17 al 21 de noviembre de 2008
Temas candentes
en Neumología y
Cirugía Torácica
Madrid, 30 de octubre de 2008
lugar
a b r i l
2 0 0 9
madrid
directores
Javier Aspa Marco
Servicio de Neumología. H.U. de la Princesa
Mª Antonia Juretschke Moragues
Servicio de Neumología. H.U. Getafe
Para más información del curso:
Secretaría de NEUMOMADRID
C/ Príncipe de Vergara, 112 - 5º-I. 28002 Madrid
Teléfono: 91 564 35 25; Fax: 91 745 10 04
Correo electrónico: [email protected]
www.neumomadrid.org
INSCRIPCIÓN GRATUITA
Curso acreditado por la
Agencia Laín Entralgo
con 1 crédito
Comisión de Formación Continuada
de las Profesiones Sanitarias de
la Comunidad de Madrid
Directores
23 y 24 de
Salón de Actos
Hospital Universitario de la Princesa
Diego de León, 62
Dra. Mª Antonia Gómez Mendieta
Dr. Enrique Zamora García
Fundación Ciencias de la Salud
Información
Clases teóricas:
Horario: 16:00-20:00 h
Plaza Carlos Trías Bertrán, 4. 28020 Madrid
Clases prácticas:
Horario: 9:00-13:00 h
Servicios de Neumología de los hospitales Gregorio
Marañón, Clínico San Carlos, Fundación Jiménez Díaz,
La Princesa, La Paz y Ramón y Cajal
NEUMOMADRID concederá 10 becas para asistir a este
curso entre sus socios MIR de Neumología de 3º-4º año.
Deberán solicitarlas antes del 10 de octubre de 2008.
Nº máximo de alumnos: 30
Precio del curso: 700 € + 16% IVA
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA DE NEUMOMADRID
REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
DE
Volumen 11
Número 3
Año 2008
NEUMOMADRID
Órgano de Difusión de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
SUMARIO
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EDITORIAL
Unidades de Cuidados Respiratorios Intermedios en la Comunidad de Madrid. (Pág. 97)
ARTÍCULOS ORIGINALES
Análisis de la actividad de una Unidad de Cuidados Intermedios Respiratorios en Madrid.
(Pág. 99)
Eficacia diagnóstica de los complejos trombina-antitrombina III y dímero D ELISA rápido en
el embolismo pulmonar: efecto de la anticoagulación con heparina. (Pág. 105)
Descripción del valor y relación de la proteína C reactiva y los lípidos según historia del
tabaquismo. (Pág. 112)
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REVISIÓN
Derrame pleural paraneumónico y empiema pleural. (Pág. 116)
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IMAGEN DEL MES
Lesión torácica ¿pleural o extrapleural? (Pág. 125)
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NOTAS CLÍNICAS
Metástasis pulmonar única 23 años después de un carcinoma adenoide quístico de parótida.
(Pág. 127)
Osteocondroma costal como causa infrecuente de hemotórax. Revisión de la literatura a
propósito de un caso. (Pág. 130)
Fístula broncoesofágica congénita de diagnóstico tardío. (Pág. 133)
Volumen 11 - Número 3 • Julio-Septiembre 2008
ARTÍCULO ESPECIAL
Homenaje a un científico: el doctor D. José Valdés Lambea. 80 años de historia de un
Servicio de Neumología. (Pág. 136)
NEUMOMADRID INFORMA (Pág. 141)
Incluida en el
IME y en el IBECS
ISSN 1576-9895