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PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
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REVISTA
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PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUMEN 13 NÚMERO 2 • ABRIL-JUNIO 2010
SUMARIO
Editorial
¿Cómo rejuvenecer los pulmones de los fumadores? R. Galera Martínez, F. García Río
Artículos originales
Edad pulmonar espirométrica: antes y después del abandono del tabaco. J.M. Díez Piña, M.J. Fernández Aceñero,
D. Álvaro Álvarez, R. Pérez Rojo, T. Bilbao-Goyoaga Arenas, A. Flórez Horcajada
Acción de la pomada anestésica EMLA en gasometrías arteriales. R. Godoy Mayoral, P. López Miguel, N. Ruano Zoroa,
A. Pérez Sánchez, D. Sanchis Fillol, M. Vizcaya
Revisión
Cirugía torácica videoasistida en el tratamiento del cáncer de pulmón. L. Jiménez Hiscock, B. de Olaiz Navarro,
E. Camarero Marina, J.L. Bravo Bravo
Notas clínicas
Hamartoma pulmonar de gran tamaño. L. Miravet, R. Lázaro, M. Palomo, P. Cortés
Síndrome de Swyer-James-McLeod; descripción de un caso y breve revisión de la literatura. D. Romero, C. Prados,
C. Carpio Segura, F. García Río, M.A. Gómez Mendieta, R. Álvarez Sala
Disfunción de cuerdas vocales. M. Culebras Amigo, A. Crespo Lessmann
Tratamiento secuencial de la neumonitis intersticial asociada con polimiositis. J. Aribas, M. Medrano, J.L. Bancalero,
M.E. Núñez, F. Felipo
Diagnóstico de supuesto cáncer de pulmón asociado a uso de metotrexato. C.J. Carpio Segura, L. Gómez Carrera,
D. Romero Ribate, R. Galera Martínez, G. Bonilla, E. Martín Mola, R. Álvarez-Sala Walther
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Imagen del mes
Neumotórax de repetición. T. Gómez García, J. de Miguel Díez, E. Ojeda Castillejo, J. García Angulo,
M.C. Juárez Morales, C. Noriega Rocca, C. Simón Adiego
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Selección bibliográfica
Tabaquismo. G. Péces-Barba Romero, A. Ferreira Moreno, J.L. Rodríguez Hermosa, F. Villar Álvarez y,
Grupo de Tabaquismo de Neumomadrid
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Artículo especial
Aportación europea a la especialidad de Cirugía Torácica. Contribución alemana. F. París Romeu. J.L. Bravo Bravo
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PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUME 13 NUMBER 2 • APRIL-JUNE 2010
SUMMARY
Editorial
¿How can we rejuvenate the lungs of the smokers? R. Galera Martínez, F. García Río
Original articles
Spirometry lung age: before and after quitting smoking. J.M. Díez Piña, M.J. Fernández Aceñero,
D. Álvaro Álvarez, R. Pérez Rojo, T. Bilbao-Goyoaga Arenas, A. Flórez Horcajada
Action of EMLA anesthetic cream in arterial blood gas measurements. R. Godoy Mayoral, P. López Miguel, N. Ruano Zoroa,
A. Pérez Sánchez, D. Sanchis Fillol, M. Vizcaya
Review
Video-assisted thoracic surgery in the treatment of lung cancer. L. Jiménez Hiscock, B. de Olaiz Navarro,
E. Camarero Marina, J.L. Bravo Bravo
Clinical notes
Large size hamartoma of the lung. L. Miravet, R. Lázaro, M. Palomo, P. Cortés
Swyer-James-McLeod Syndrome: a case report and brief review of the literature. D. Romero, C. Prados,
C. Carpio Segura, F. García Río, M.A. Gómez Mendieta, R. Álvarez Sala
Vocal cord dysfunction. M. Culebras Amigo, A. Crespo Lessmann
Sequential treatment of interstitial pneumonitis associated with polymyositis. J. Aribas, M. Medrano, J.L. Bancalero,
M.E. Núñez, F. Felipo
Diagnosis of the supposed lung cancer associated to the use of methotrexate. C.J. Carpio Segura, L. Gómez Carrera,
D. Romero Ribate, R. Galera Martínez, G. Bonilla, E. Martín Mola, R. Álvarez-Sala Walther
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Image of the month
Recurrent pneumothorax. T. Gómez García, J. de Miguel Díez, E. Ojeda Castillejo, J. García Angulo,
M.C. Juárez Morales, C. Noriega Rocca, C. Simón Adiego
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Bibliographic selection
Smoking. G. Péces-Barba Romero, A. Ferreira Moreno, J.L. Rodríguez Hermosa, F. Villar Álvarez y,
Grupo de Tabaquismo de Neumomadrid
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Special article
European contribution to the thoracic surgery specialty. German contribution. F. París Romeu. J.L. Bravo Bravo
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E D I TO R I A L
¿Cómo rejuvenecer los pulmones de los fumadores?
R. Galera Martínez, F. García Río
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ. Madrid.
Asumida la repercusión sociosanitaria del tabaquismo y su
papel preferente en el desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y de otras enfermedades respiratorias,
cardiovasculares o neoplásicas, todavía produce perplejidad la notable pasividad ante esta perniciosa adicción. Centrándonos en el
campo de la EPOC, el abandono del tabaquismo resulta la intervención de mayor impacto sobre su historia natural1 y le confiere el carácter de enfermedad prevenible y tratable recogido en las
últimas normativas internacionales2,3.
En este número de Revista de Patología Respiratoria, Díez
Piña y colaboradores4 analizan el impacto del abandono del tabaquismo sobre la función pulmonar desde una perspectiva poco habitual. Seleccionan una muestra de 117 fumadores que acuden a
una consulta de deshabituación tabáquica, predominantemente
mujeres, en la edad media de la vida, con algo más de 30 años
de consumo de tabaco y una media de 41 paquetes por año. Realizan una espirometría antes y al año del abandono del tabaquismo y determinan la edad pulmonar espirométrica o edad que tendría un sujeto del grupo de referencia del mismo género y altura. Describen que los fumadores tienen una edad pulmonar superior a la cronológica, que parece mostrar una tendencia decreciente al suprimir el consumo de tabaco. A su vez, identifican notables diferencias relacionadas con el género en la edad pulmonar
de sus sujetos fumadores, que podrían justificarse por la diferente intensidad del tabaquismo.
El concepto de edad pulmonar espirométrica fue introducido por Morris y Temple5 en la década de los ochenta, como una
alternativa a la expresión de los valores de función pulmonar
obtenidos en función de sus cifras de referencia. En realidad, se
basa en algo tan simple como despejar la edad, en lugar del parámetro funcional en cuestión, de la ecuación de referencia utilizada. En el caso del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1), se trata de identificar la edad que tendría un
sujeto cuyo FEV1 de referencia coincidiría con el medido en nuestro paciente. Aunque en su formulación inicial utilizaron las propias ecuaciones de Morris y cols.6, es obvio que esta expresión
puede aplicarse a cualquier grupo de ecuaciones de referencia7-10
y a todos los parámetros funcionales que resulten dependientes de
la edad.
Correspondencia: Francisco García Río. Alfredo Marqueríe 11, izqda,
1º A. 28034 Madrid
E-mail: [email protected]
Recibido: 7 de junio de 2010
Aceptado: 7 de junio de 2010
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El concepto de edad pulmonar presenta algunas ventajas que
no deben ser desdeñadas. Proporciona una información mucho
más contundente e intuitiva que el porcentaje del predicho. El impacto que causa decirle a un paciente que tiene un FEV1 del 77%
de su valor de referencia no es en absoluto comparable a indicarle que tiene un FEV1 de una persona siete años mayor. Por
dicho motivo, la edad pulmonar se ha venido utilizando como
fuente de motivación de los pacientes ante ciertas intervenciones sanitarias, como el abandono del tabaquismo. Además, tampoco debería obviarse que proporciona una idea longitudinal de
la evolución de la función pulmonar de cualquier sujeto, que en
algunos aspectos puede ser más útil que tener una mera visión
transversal.
No obstante, la edad pulmonar también presenta algunas limitaciones. Un ejemplo claro se puede obtener del propio estudio
de Díez Piña4, en el que el subgrupo de mujeres con EPOC experimentan una disminución de 18 años en su edad pulmonar tras
un solo año de abstinencia. Esta cifra se antoja excesiva y parece fuera de rango con respecto a los otros subgrupos.
Un primer elemento a considerar en el empleo de la edad pulmonar radica en la selección del grupo de ecuaciones de referencia más adecuado. La elección del grupo de valores de referencia no es un proceso banal, puesto que puede condicionar el
resultado de las pruebas de función pulmonar, sobre todo en aquellos casos situados en el límite de la normalidad11,12. Para resultar comparables, los grupos deben tener unas características similares en cuanto a género, edad, talla y grupo étnico. En realidad, las ecuaciones de referencia deberían ser obtenidas de sujetos con las mismas características antropométricas (género, edad
y talla) y étnicas que los pacientes que se van a estudiar en cada
laboratorio.
Además, se debe tener presente que el cálculo de la edad pulmonar funcional presupone que los otros parámetros incluidos en
las ecuaciones de predicción se mantienen constantes en el tiempo. En el caso de la talla, que interviene en la predicción de prácticamente todas las variables funcionales, se suele mantener relativamente estable desde que finaliza el crecimiento en la adolescencia. Sin embargo, algunos sujetos pueden desarrollar cierto
grado de cifosis o cifoescoliosis, que afecten a su altura corporal13,14. Además, la vejez se suele asociar con el desarrollo de osteoporosis moderada-grave, sobre todo en las mujeres. La decalcificación del esqueleto lleva a un progresivo acortamiento de la
caja torácica en varios centímetros, modificando la relación entre
altura y tamaño de la caja torácica de los adultos15.
En la predicción de la función pulmonar en el adulto está
cobrando importancia el papel del peso corporal16. Las necesi61
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dades metabólicas del organismo son determinadas por la masa
metabólica y, por tanto, parece lógico que en la predicción de
diversos índices pulmonares, que tienen alguna relación con las
necesidades metabólicas corporales, se considere el peso. Aunque
algunas ecuaciones de predicción ya incluyen a esta variable, también debe tenerse en cuenta que existen circunstancias patológicas que pueden afectar al peso sin repercutir en la función pulmonar. De hecho, la obesidad no se asocia con un mayor volumen
pulmonar, ni la caquexia con volúmenes pulmonares menores17.
En cualquier caso, la determinación de la edad pulmonar utilizando ecuaciones que integren el peso considera que este no cambia durante la vida de un sujeto, circunstancia que resulta altamente improbable.
Por último, y esto es quizá lo más importante, el cálculo de la
edad pulmonar arrastra la imprecisión inherente a las propias ecuaciones de referencia. A modo de ejemplo, baste considerar al último sujeto al que le acabamos de realizar una espirometría. Se
trata de un varón de 66 años, no fumador y aparentemente sano.
Medía 175 cm, su FEV1 era de 3,46 l y su capacidad vital forzada (FVC) de 4,39 l. Teniendo en cuenta estos datos, se obtiene una
edad pulmonar para el FEV1 de 53 años por las ecuaciones de Morris6, de 68 años por las de Roca y cols.7, de 54 años por las de la
Comunidad Europea del Carbón y del Acero8, de 60 años por las
ecuaciones americanas NAHNES9 y de 64 años según nuestras
propias ecuaciones de referencia10. Además, si determinamos simultáneamente la edad pulmonar para el FEV1 y la FVC según las
ecuaciones de Morris6, obtendríamos una edad de 51 y 63 años,
respectivamente. ¿Con qué edad nos quedamos?
Reconocidas estas limitaciones, se justifica la contenida difusión de la edad pulmonar funcional. Asumida su enorme importancia como elemento de motivación, parece difícil que en la
interpretación de los resultados pueda desplazar a los valores
absolutos, al porcentaje del valor teórico o al límite inferior de
la normalidad17,18.
Volviendo de nuevo al estudio de Díez Piña y cols.4, merece
la pena destacar que contiene muy buenas noticias relacionadas
con el impacto de la supresión del consumo de tabaco sobre la
función pulmonar. Con todas las reservas que se puedan derivar
del tamaño muestral o del tiempo de seguimiento, sus resultados
indican que los pulmones de los fumadores con EPOC se benefician más del abandono del consumo de tabaco que los de aquellos sujetos con una función pulmonar normal4. Este hallazgo
resulta especialmente importante, puesto que plantea una contradicción con la tradicional forma de entender el deterioro de la
función pulmonar, a través del diagrama de Fletcher y Peto19. Según este esquema, la pérdida de funcionalidad era irrecuperable.
Estudios más recientes han abundado en este planteamiento, limitando la recuperación de la función pulmonar a los fumadores
sin síntomas respiratorios y con una espirometría normal20. El
mensaje resultaba claro y demoledor: una vez que el tabaco originaba EPOC, ya no existía marcha atrás.
Los esperanzadores resultados referidos por el grupo de Díez
Piña4 concuerdan con los aportados recientemente por otros autores. Scanlon y cols.21 evaluaron la evolución de la función pulmonar durante cinco años en un grupo de casi 4.000 fumadores
con EPOC leve-moderada. Comprobaron que los sujetos que dejaron de fumar experimentaron una mejoría del FEV1 de 47 ml
(2%) al año del abandono. Además, la tasa de declinar anual del
FEV1 de los exfumadores resultó ser la midad de la de los fumadores activos (31 vs. 62 ml/año). En definitiva, los fumadores con
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obstrucción se benefician del cese del tabaquismo, pese a un intenso consumo previo, a una edad avanzada o a un deterioro funcional importante21. Los resultados del Lung Health Study en
pacientes con EPOC leve-moderada, también confirman una mejoría del FEV1 de 57 ml tras el primer año de abandono del tabaquismo22. Además de la mejoría que es posible alcanzar en un paciente individual, la disminución del tabaquismo también podría
contribuir a la propia prevalencia de la EPOC. De hecho, este es
una de las justificaciones aportadas por un estudio nacional que
muestra una disminución de la prevalencia de EPOC en las últimas décadas23.
En esta situación, parece innecesario insistir una vez más en
la importancia de disponer de una regulación que afronte el problema del tabaquismo como un problema sanitario de primera
magnitud. Pero la realidad es contundente y esta discusión todavía parece abierta. Ante ello, cada vez son más los argumentos
que muestran que la utilidad de una decidida política, encaminada a disminuir el consumo de tabaco así como a promover un
estilo de vida saludable, obtiene resultados sobre la salud de la
población.
BIBLIOGRAFÍA
1. Estrategia en EPOC del Sistema Nacional de Salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política Social; 2009.
2. Celli BR, MacNee W, and committee members. Standards for the
diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the
ATS/ERS position paper. Eur Respir J. 2004; 23: 932-46.
3. Rabe KF, Hurd S, Anzuelo A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins Ch, Rodriguez-Roisin R, van Weel Ch, Zielinski
J. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176: 532-55.
4. Díez Piña JM, Fernández Aceñero MJ, Álvaro Álvarez D, Pérez Rojo
R, Bilbao-Goyoaga Arenas T, Flórez Horcajada A. Edad pulmonar
espirométrica: antes y después del abandono del tabaco. Rev Patol
Respir. 2010 (en prensa).
5. Morris JF, Temple W. Spirometric “lung age” estimation for motivating smoking cessation. Prev Med. 1985; 14: 655-62.
6. Morris JF, Koski A, Temple WP, Claremont A, Thomas DR. Fifteen-year interval spirometric evaluation of the Oregon predictive equations. Chest. 1988; 93:123-7
7. Roca J, Sanchis J, Agusti-Vidal A, Segarra F, Navajas D, RodriguezRoisin R, et al. Spirometric reference values from a Mediterranean
population. Bull Eur Physiopathol Respir. 1986; 22: 217-24.
8. Quanjer PH, Trammeling GJ, Cotes JE, Pedersen OF, Peslin R, Yernault JC. Lung volumes and forced ventilatory flows. Report Working Party Standardization of Lung Function Tests. European Community for Steel and Coal. Official Statement of the European Respiratory Society. Eur Respir J. 1993;6 (Suppl. 16): S5-S40.
9. Hankinson JL, Odencrantz JR, Fedan KB. Spirometric reference values from a sample of the general U.S. population. Am J Respir Crit
Care Med. 1999; 159: 179-87.
10. García-Río F, Pino JM, Dorgham D, Alonso A, Villamor J. Spirometric reference equations for European females and males aged
65–85 yrs Eur Respir J. 2004; 24: 397-405.
11. Roca J, Burgos F, Sunyer J, Saez M, Chinn S, Anto JM et al. References values for forced spirometry. Group of the European Community Respiratory Health Survey. Eur Respir J. 1998; 11: 1354-62.
12. Langhammer A, Johnsen R, Gulsvik A, Holmen TL, Bjermer L. Forced spirometry reference values for Norwegian adults: the Bronchial Obstruction in Nod-Trondelag study. Eur Respir J. 2001; 18:
770-9.
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13. Torres L, MD, Martinez FE, Manço JC. Correlation between standing height, sitting height, and arm span as an index of pulmonary
function in 6–10-year-old children. Pediatr Pulmonol. 2003; 36: 2028.
14. Parker JM, Dillard TA, Phillips YY. Arm span-height relationships
in patients referred for spirometry. Am J Respir Crit Care Med. 1996;
154: 533-6.
15. Leech JA, Dulberg C, Kellie S, Pattee L, Gay J. Relationship of lung
function to severity of osteoporosis in women. Am Rev Respir Dis.
1990; 141: 68-71.
16. Chinn DJ, Cotes JE, Reed JW. Longitudinal effects of change in body
mass on measurements of ventilatory capacity. Thorax. 1996; 51:
699-704.
17. Casán P, García Río F, Gea J. Valores de referencia. En: Casán P,
García Río F, Gea J. Fisiología y Biología Respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 329-53.
18. American Thoracic Society. Lung Function Testing: Selection of Reference Values and Interpretative Strategies. Am Rev Respir Dis.
1991; 144: 1202-18.
19. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic obstruction. Br
Med J. 1977; 1: 1645-8.
20. Willemse BW, Postma DS, Timens W, ten Hacken NH. The impact
of smoking cessation on respiratory symptoms, lung function, airway hyperresponsiveness and inflammation. Eur Respir J. 2004; 23:
464-76.
21. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist
AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study. Am J
Respir Crit Care Med. 2000; 161: 381-90.
22. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator
on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA. 1994;
272: 1497-505.
23. Soriano JB, Ancochea J, Miravitlles M, García-Río F, Duran E, Muñoz L, Jiménez-Ruiz CA, Masa JF, Viejo JL, Villasante C, Fernández-Fau L, Sánchez G, Sobradillo-Peña V. Recent trends in COPD
prevalence in Spain: a repeated cross-sectional survey 1997-2007.
Eur Respir J. 2009 Dec 8. [Epub ahead of print].
R. Galera Martínez, F. García Río. ¿Cómo rejuvenecer los pulmones de los fumadores?
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ORIGINAL
Edad pulmonar espirométrica: antes y después del
abandono del tabaco
J.M. Díez Piña, M.J. Fernández Aceñero1, D. Álvaro Álvarez, R. Pérez Rojo, T. Bilbao-Goyoaga
Arenas, A. Flórez Horcajada2
Servicio de Neumología, Hospital Universitario de Móstoles. 1Servicio de Anatomía Patológica, Fundación
Jiménez-Díaz Capio. 2DUE Pruebas Funcionales Respiratorias, Hospital Universitario de Móstoles.
Resumen. Objetivos: Calcular la edad pulmonar espirométrica del fumador. Conocer las diferencias entre la edad cronológica y la edad pulmonar espirométrica antes y un año tras el abandono del tabaco. Averiguar si los datos de consumo
de tabaco influyen en dichas diferencias. Analizar estos datos en el subgrupo de pacientes EPOC. Material y métodos:
Pacientes que acuden a nuestra consulta de deshabituación tabáquica; se les realiza una espirometría antes y un año tras
dejar de fumar. Cálculo de la edad pulmonar espirométrica basal y al año del abandono. Análisis estadístico con SPSS
11.0. Resultados: 117 pacientes, 58,10% mujeres; edad media 47,10 años, edad inicio consumo 16,45 años, consumo
medio diario 26,40 cigarrillos. Las cifras de consumo de tabaco no mostraban diferencias significativas entre ambos sexos. La edad media pulmonar del fumador era superior a la cronológica, tanto en varones como en mujeres (12,58 y
1,13 años, respectivamente). Tras un año de abstinencia, el pulmón de los varones tenía 10,97 años más que el propio paciente, mientras que en mujeres la edad pulmonar estaba por debajo de la edad cronológica en 3,67 años. Los datos de
consumo de tabaco mostraban correlación con la edad pulmonar antes y después del abandono en ambos sexos. Los fumadores que tenían valores de función pulmonar de EPOC eran 18 (55,6% varones). Estos pacientes presentaban mayores diferencias entre las edades pulmonares final e inicial en ambos sexos frente a la serie global. Conclusión: el pulmón del fumador está “envejecido”. Tras el abandono del tabaco se consigue un rejuvenecimiento del pulmón del fumador. Los pulmones femeninos se benefician más del abandono. La carga tabáquica tiene clara influencia sobre la edad pulmonar inicial y sobre el beneficio tras el abandono. Los pulmones de pacientes EPOC se benefician más del abandono
del tabaco.
Palabras clave: Edad pulmonar; Tabaquismo; Espirometría.
Abstract. Objectives: To calculate the spirometry lung age of the smoker. To know the differences between chronological age and spirometric lung age before and at one year of quitting smoking. To find out if the tobacco consumption
data influence in these differences. To analyze these data in the COPD patient subgroup. Material and methods: Patients
who come to our smoking cessation clinic: a spirometry is performed before and one year after they quit smoking. The
baseline spirometric lung age and age at one year of smoking cessation is calculated. Statistical analysis is performed
with the SPSS 11.0. Results: 117 patients, 58.10% women; mean age 47.10 years, age of onset consumption 16.45
years, mean daily consumption 26.40 cigarettes. There were no significant differences between both genders for tobacco consumption levels. Mean lung age of the smoker is greater than the chronological one, both in men and women (12.58
and 1.13 years, respectively). After one year of abstinence, the lung of the men had 10.97 years more than the real age
of the patient, while the lung age in the woman was 3.67 years below the chronological age. The tobacco consumption
data showed a correlation with the lung age before and after cessation in both genders. Eighteen (55.6% men) of the
smokers had lung function levels of COPD. These patients showed greater differences between the final and initial lung
ages in both genders compared to the global series. Conclusion: The lung of the smoker is "aged." After smoking cessation, the smoker's lung was rejuvenated. Female lungs benefit more from the cessation. The tobacco load has a clear
influence on the initial lung age and on benefit after cessation. The lungs of COPD patients benefit more from smoking
cessation.
Key words: Lung age; Smoking; Spirometry.
Correspondencia: Juan Manuel Díez Piña. Servicio de neumología.
Hospital de Móstoles. C/ Río Júcar, s/n 28935 Móstoles (Madrid)
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de enero de 2010
Aceptado: 31 de mayo de 2010
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INTRODUCCIÓN
El consumo de tabaco es una causa frecuente de morbilidad
y mortalidad en los países desarrollados. Aproximadamente un
25% de los fumadores acaban desarrollando enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que es la cuarta causa más común de muerte en el mundo. Según el estudio IBERPOC, la EPOC
es una enfermedad con una prevalencia de 9,1% en la población
(15% fumadores), pero está infradiagnosticada, ya que sólo el
21,8% de los pacientes que la padecen ha sido diagnosticado1. Estudios más recientes han establecido la prevalencia de EPOC en
10,2%, con un porcentaje de pacientes previamente diagnosticados sólo del 27%2.
Según la National Institute for Health and Clinical Excellence, la media de retraso hasta el diagnóstico de la EPOC es de unos
20 años. La espirometría puede detectar daño obstructivo pulmonar en fumadores susceptibles que estén en torno a los 35 años,
con una carga tabáquica de 20 paquetes-año3.
El consumo de tabaco origina una pérdida de función pulmonar más rápida y acusada en los fumadores que en aquellas personas que no fuman. Se calcula que la caída de los parámetros
funcionales en relación con la edad es entre 25 y 50% más rápida en fumadores4. En los clásicos estudios de Fletcher et al se comprobó cómo la caída del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) en exfumadores se acercaba a la de no fumadores5. Estudios más recientes confirman la mayor caída de la función pulmonar en fumadores, independientemente de su sexo, y
que el abandono del consumo de tabaco hace que dicha caída sea
menor, sobre todo si ocurre en edades tempranas6. Esto ha sido
demostrado en multitud de estudios, algunos de los cuales afirman que la menor caída de FEV1 se produce sobre todo si se abandona el consumo antes de que exista una alteración de los parámetros funcionales4-6.
El concepto de edad pulmonar se difundió en 1985, como una
forma más fácil de entender los datos de la espirometría y como
una potencial herramienta psicológica para demostrar a los fumadores el rápido envejecimiento de sus pulmones. Se sugiere
que esta información tiene más impacto en el paciente que los resultados de la espirometría, ya que es más fácil de entender, y
así puede servir como herramienta de ayuda para el abandono 9,10.
El objetivo de nuestro estudio es calcular la edad pulmonar
de los fumadores que acuden a nuestra consulta de deshabituación
antes del abandono y un año tras el mismo, así como averiguar la
influencia que determinados factores (sexo, edad, cuantía del consumo de tabaco) puedan tener sobre un mayor “rejuvenecimiento” pulmonar.
PACIENTES Y MÉTODOS
Hemos llevado a cabo un estudio longitudinal prospectivo de
los pacientes fumadores que eran seguidos en la consulta de deshabituación tabáquica de nuestro hospital para realizar un intento de abandono del tabaco. Se incluye en el estudio a todos los fumadores que realizan el programa anual completo desde el inicio
del mismo (4 años de duración). En la visita inicial se realizaba
historia clínica general, una historia de tabaquismo (edad inicio,
número de cigarros/día consumidos, cálculo paquetes-año, dependencia física, intentos previos), determinación de los niveles
de monóxido de carbono (CO) en aire espirado previa a la deshabituación y una espirometría con test broncodilatador (BD).
Tras finalizar esta visita, el paciente fijaba una fecha de abandono (día D) y se le pautaba una terapia farmacológica de apoyo a
HOMBRES
Edad pulmonar = (2,87 x altura) - (31,25 x FEV1) – 39,375
MUJERES
Edad pulmonar = (3,56 x altura) – (40 x FEV1) – 77,28
Figura 1. Fórmula para calcular la edad pulmonar en hombre y mujeres
propuesta por Morris y Temple7. La altura está expresada en pulgadas
y el FEV1 en litros.
la deshabituación según las normativas SEPAR11. Tras el día D se
citaba al paciente para visitas de seguimiento a los 7, 15, 30, 60,
90, 120 y 180 días, en las cuales se revisaba el tratamiento farmacológico y se realizaba terapia de apoyo psicológico. En cada
visita se verificaba la abstinencia mediante la declaración del paciente y confirmación con la determinación del CO en aire espirado (cooxímetro Bedfont® Micro Smokerlyzer). Posteriormente se daba un alta provisional hasta cumplir un año de abstinencia
completa del consumo de tabaco. En este momento se realizaba
una nueva espirometría con test BD.
La espirometría forzada (Jaeger MS Body/diff Master Screen) y el test BD con salbutamol cumplían los criterios de aceptabilidad y reproducibilidad publicados por distintos autores12. Los
valores obtenidos eran analizados y se definía al paciente en EPOC
o no EPOC siguiendo las normativas GOLD13.
Para el cálculo de la edad espirométrica se utilizó la fórmula
propuesta por Morris y Temple (Fig. 1), tomando los valores de
FEV1 previos al abandono para el cálculo de la edad inicial y los
valores anuales tras el abandono para la edad final9. En ambos casos se usa el valor prebroncodilatación.
Para el análisis estadístico se utilizó el paquete estadístico
SPSS 11.0 para Windows. En primer lugar se comprobó la normalidad de las variables cuantitativas con la prueba de Kolmogorov-Smirnov y posteriormente se hizo una descripción de los
valores obtenidos usando los porcentajes para las variables cualitativas y la media y desviación estándar para las cuantitativas. Se
realizó un análisis bivariable de correlación entre variables cuantitativas con r de Pearson (variables paramétricas) y diferencia
entre medias con t de Student o Anova (más de dos categorías).
Se consideró estadísticamente significativo un valor de p inferior
a 0,05.
RESULTADOS
Se han estudiado 117 pacientes, de los cuales 68 (58,10%)
eran mujeres, con una edad media de 47,10 años. La edad de inicio en el consumo fue de 16,45 años, fumaban 26,40 cigarrillos/día,
con una carga tabáquica acumulada media de 41,47 paquetes-año.
Las cifras de consumo de tabaco no mostraban diferencias significativas entre ambos sexos, salvo para la variable nº paquetes-año (49,47 varones versus 35,16 mujeres, p = 0,017) (Tabla
I). La edad media pulmonar previa al abandono del tabaco era mayor que la edad cronológica, tanto en varones como en mujeres
(12,58 y 1,13 años, respectivamente; p = 0,011). Al año del abandono el pulmón de los varones tenía 10,97 años más que el propio paciente, mientras que en mujeres la edad pulmonar estaba
J.M. Díez Piña et al. Edad pulmonar espirométrica: antes y después del abandono del tabaco
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TABLA I. Características diferenciales entre ambos sexos. Valor
significativo de p si es < 0,05.
Varones
N (%)
49 (41,90%)
Edad biológica Inicial
50,98
Edad pulmonar Inicial
63,32
Edad pulmonar Final
63,55
Diferencia edad pulmonar
0,23
final-inicial
CO espirado basal
17,98
Edad inicio tabaquismo
16,33
Nº Cigarros/día
28,84
Indice paquetes-año
49,47
Mujeres
Valor p
68 (58,10%)
44,29
44,93
42,03
- 2,90
0,000
0,001
0,000
18,91
16,54
24,50
35,16
0,721
0,766
0,098
0,017
TABLA II. Diferencias entre la edad biológica y pulmonar antes y
un año tras el abandono del tabaco. Los valores de las diferencias se
expresan como medias.
Diferencias entre la edad biológica y
pulmonar inicial (antes del abandono
del tabaco)
Diferencias entre la edad biológica y
pulmonar final (tras el abandono del tabaco)
60
40
20
Mujeres
- 12,58
- 1,13
- 10,97
+ 3,67
TABLA III. Edad pulmonar inicial y final en el grupo EPOC, y
diferencias entre las mismas, en ambos sexos.
Edad biológica
Edad pulmonar inicial
Edad pulmonar final
Diferencia edad biológica-pulmonar inicial
Diferencia edad biológica-pulmonar final
Diferencia edad pulmonar final-inicial
80
Varones
Varones
Mujeres
58,33
103,54
100,76
- 45,21
- 41,43
- 2,78
47,57
76,37
58,40
- 28,80
- 11,57
- 17,13
0
-20
10 pacientes), con una edad media de 56,63 años. Los datos de
consumo de tabaco eran: edad inicio 15,07, número de cigarrillos/día consumidos 36,44, y número paquetes-año 70,73. Este
grupo de pacientes tuvieron unas diferencias mayores entre edad
pulmonar final e inicial (–2,78 años para varones y –17,97 años
para mujeres) respecto a la serie final (Tabla III).
-40
-60
-80
-100
N=
49
49
Varón
68
68
Mujer
Diferencia entre edades biológica y pulmonar
final (tras el abandono del tabaco)
Diferencia entre edades biológica y pulmonar
inicial (antes del abandono del tabaco)
Figura 2. Diferencias entre las edades biológicas y pulmonar antes y un
año tras el abandono del tabaco en ambos sexos (expresados en medianas). Varones: mediana diferencia edades biológica y pulmonar final
–6,09; mediana diferencia edades biológica y pulmonar inicial –10,67.
Mujeres: mediana diferencia edades biológica y pulmonar final 3,23; mediana diferencia edades biológica y pulmonar inicial –0,67.
por debajo de la edad cronológica en 3,67 años, valores significativamente estadísticos (p = 0,000) (Tabla II, Fig. 2). Las diferencias de edad pulmonar final e inicial era de +0,23 para los
varones (mayor edad pulmonar tras un año sin consumo de tabaco) y –2,90 para las mujeres (menor edad pulmonar final). La edad
cronológica de los fumadores se relacionaba también significativamente con la edad pulmonar inicial y final en hombres y mujeres. El número de cigarros/día consumidos y el número de paquetes-año, guardaban correlación significativa con las cifras de
edad pulmonar inicial y final tanto en hombres como en mujeres.
Por el contrario, la edad inicio y el CO espirado no guardaban correlación con las citadas edades pulmonares en ambos sexos.
Dieciocho de los 117 pacientes tenían cifras de función pulmonar diagnósticas de EPOC. La mayoría eran varones (55,6%,
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DISCUSIÓN
El concepto de edad pulmonar se planteó por Morris y Temple, los cuales elaboraron unas fórmulas de ecuaciones de regresión lineal, teniendo en cuenta el sexo, la altura y cifras de función pulmonar (FVC, FEV1, FEF 200-1,200 y FEF 25-75%)9. Posteriormente, Parkes et al utilizaron esta fórmula como herramienta
de apoyo en una consulta de deshabituación tabáquica, ya que
comprobaron que los fumadores a los que se les calculaba su edad
pulmonar tenían mayores cifras de abstinencia anual10.
Se han realizado estudios randomizados controlados intentando identificar un biomarcador de daño causado por el consumo de tabaco que sirva como ayuda para lograr la abstinencia. Se
han usado con este fin la espirometría, el monóxido de carbono
(CO) exhalado, la ecografía de carótidas y arterias femorales, la
susceptibilidad genética al cáncer, así como combinaciones de las
mismas. Sin embargo, una revisión Cochrane de 2005 no encontró suficiente evidencia científica de la efectividad de estos marcadores en mejorar las cifras de abstinencia14.
El concepto de edad pulmonar es más comprensible para el
paciente y nos puede servir como apoyo en un intento de deshabituación tabáquica. No hemos encontrado ningún artículo que
utilice la fórmula de la edad pulmonar para comprobar el rejuvenecimiento pulmonar tras un año sin consumir tabaco. No obstante, los beneficios del abandono del tabaco en cifras de función
pulmonar están ampliamente difundidos en la literatura médica.
Buist et al estudiaron a 75 pacientes al mes, a los 3, 6 y 12 meses tras el abandono del tabaco y encontraron diferencias progresivas a lo largo de dichas visitas, siendo al año de 60 ml de FEV115.
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También Bohadana et al encontraron importantes diferencias (FEV1
50 ml, 1,15% del predicho), aunque esta cifra no alcanzaba la significación estadística16. Otra serie publicada, más extensa en número de pacientes, es la de Townsend et al4, los cuales encontraron que tras un año de abandono del tabaco la pèrdida de FEV1
era de 50,3 ml frente a 59,1 ml de los que persistían en el consumo, aunque también existían diferencias para los que continuaban fumando de forma intermitente (41,8 ml /año). En el estudio
que presentamos en este artículo, exponemos nuestros resultados
de un año tras el abandono del tabaco. No obstante reconocemos que sería interesante realizar un seguimiento durante un mayor periodo de tiempo para ver si el incremento de función pulmonar descrito (y por tanto, un pulmón con menor edad espirométrica) se mantiene a lo largo del tiempo, o incluso mejora. Existen en la literatura médica estudios longitudinales que realizan un
seguimiento mayor que el realizado por nosotros. Así, Browner
et al realizaron un seguimiento de hasta 6 años y observaron que
el grupo que realizó una intervención especial para el abandono
del tabaco mostraba un FEV1 entre 70 y 90 ml mayor al de los que
habían realizado asistencia habitual para la deshabituación17 .Un
estudio de mayor seguimiento es el de Pelkonen et al, los cuales
calcularon la caída de FEV0,75 anual tras estudiar a los pacientes
durante treinta años, realizando un corte previo a los quince años.
En ambos periodos de tiempo los fumadores que abandonaron
el consumo de tabaco y se mantuvieron sin fumar tuvieron una
caída significativamente más lenta de FEV 0,75 que los que continuaron fumando18. Otra serie que realiza un seguimiento longitudinal más amplio es la de Scanlon et al. Estos autores describieron una ganancia de 47 ml FEV1 tras un año de abstinencia, aunque todos los pacientes incluídos eran EPOC leve-moderado. El
seguimiento realizado en esta serie fue de 5 años y calcularon una
caída anual de 31 ml para los que lograron abandonar el consumo
de tabaco, similar a la de los no fumadores y justo la mitad de los
que continuaron fumando (62 ml/año)19. Más recientemente se ha
publicado el efecto del abandono sobre la función pulmonar, y se
ha visto que mientras más temprano se consiga, más parecida será
la curva de caída del FEV1 a la curva de los no fumadores, siendo la edad de 30 años la que haría que la curva fuese igual en
exfumadores que en no fumadores6.
En nuestro estudio, los fumadores con función pulmonar en
rangos de normalidad mostraron una menor diferencia anual en
edad pulmonar respecto al grupo que cumplía criterios de EPOC.
Existen muchos estudios que han puesto de manifiesto un mayor beneficio del abandono del tabaco antes de que se establezca la obstrucción bronquial5,7,8,20. Estos datos vendrían a confirmar lo ya publicado por algunos autores que afirman que, una vez
establecida la obstrucción bronquial, ésta es irreversible20. Sin embargo, nuestros pacientes con función pulmonar disminuida al inicio obtenían mayor beneficio de la abstención del tabaco. En consonancia con esta última afirmación, Buist et al, en un periodo de
seguimiento de 30 meses, encontraron que la mejoría era menor
en aquellos fumadores con función pulmonar inicial normal. En
este estudio observaron que la diferencia de FVC y FEV1 era máxima a los 6-8 meses del abandono y a partir de entonces se mantenía hasta el final del periodo de seguimiento22. También Bohadana et al, al igual que nuestro grupo, encontraron en el grupo con
obstrucción bronquial una diferencia significativamente mayor (9
ml FEV1)16.
El consumo diario de tabaco y la carga tabáquica acumulada
han mostrado en nuestra serie una influencia en la edad pulmonar
inicial y final. Bossé et al estudiaron a lo largo de 5 años a un grupo de fumadores que abandonó el hábito y ajustaron los valores
de FVC y FEV1 finales según los valores iniciales de los mismos,
edad y consumo de tabaco. Así encontraron que los cambios en
FVC sólo se relacionaban con las cifras de FVC al inicio del estudio; sin embargo FEV1 se relacionó con los valores de FEV1 iniciales pero también con la edad y con la carga tabáquica acumulada23. En nuestros fumadores, el CO espirado no guardaba relación con las edades pulmonares inicial y final. Estos hallazgos
crearían discrepancia con lo descrito por otros autores, los cuales
han publicado resultados contrarios, ya que han encontrado relación entre los niveles de CO (directamente relacionados con la inhalación o no del humo) y la pérdida acelerada de función pulmonar24. Una posible explicación a nuestros resultados puede estar en una limitación del estudio, ya que no recogimos el tiempo
desde el último cigarrillo fumado, hecho que tiene una clara y directa relación con los niveles de CO espirado.
La edad de los fumadores incluidos en nuestro estudio tenía
influencia en la edades pulmonares inicial y final. Bossé et al
estudiaron a lo largo de 5 años a un grupo de fumadores que abandonó el hábito y encontraron que FEV1 a lo largo de dicho periodo se relacionó con los valores de FEV1 iniciales pero también
con la edad de los pacientes23. Burchfiel et al realizaron un seguimiento cada dos años durante 6 años a varones fumadores y observaron que los que abandonaban en los dos primeros años tenían diferencias de FEV1 de 31,7 ml, mientras que si lo lograban en
los dos años siguientes, las diferencias eran de 19,3 ml y si lo hacían en los últimos dos años, eran de 22,6 ml20. Por contra Camilli et al sí encontraron una influencia de la edad: los valores más
positivos de diferencia de FEV1 se producían en el grupo de menores de 35 años que abandonaban el hábito8.
Nuestra serie demostró una importante diferencia anual en
edad pulmonar según sexos. Se han realizado estudios tratando
de averiguar si existen diferencias por género en la función pulmonar tras el abandono del tabaco existiendo discrepancia en los
distintos resultados. Xu et al encontraron una ganancia de 20,6
ml/año para hombres y 15,7 ml/año para mujeres, siendo ambos incrementos significativos con respecto a los que continuaban fumando. Además estos autores concluyen que hay una diferencia según sexos: las mujeres exfumadoras tienen un incremento significativamente más rápido del FEV1 y los hombres una
caída anual significativamente menor25. También Connett et al
analizaron el efecto del género en el consumo de tabaco y función pulmonar dentro del Lung Health Study. Observaron que el
FEV1 predicho pasaba de 79,1% a 80,7% en varones el primer
año con un menor incremento el segundo año. Las mujeres mostraron un incremento superior el primer año, de 78,3% a 82,0%,
con una diferencia significativa respecto a los hombres, y dicho
incremento se mantenía el segundo año. A los 5 años de seguimiento la función pulmonar de las mujeres seguía siendo un 1,9%
mejor respecto a la basal, frente a un 0,4% de FEV1 de los hombres26. En otro estudio, Xu et al estudiaron en su serie de 6 años
de duración los cambios anuales de FEV1 y FVC y encontraron
unas diferencias de 34,3 ml para hombres y 29,6 ml para mujeres en el caso de FEV1; en el caso de FVC las diferencias fueron de 43,4 ml para hombres y 34 ml para mujeres27. Recientemente se han publicado datos obtenidos del estudio Framingham,
donde se observa que tras el abandono del tabaco la caída de la
curva de FEV1 en comparación con la de no fumadores es muy
similar en ambos sexos6.
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En conclusión, el pulmón del fumador está “envejecido” respecto a la edad cronológica del paciente. Tras el abandono del tabaco se consigue un rejuvenecimiento del pulmón. Los pulmones
femeninos se benefician más del abandono. La carga tabáquica
tiene una clara influencia sobre la edad pulmonar inicial y sobre
el beneficio tras el abandono. Los pacientes con parámetros funcionales de EPOC se benefician más del abandono. Estos datos
deberían usarse como herramienta de motivación para el fumador
en proceso de abandono.
BIBLIOGRAFÍA
1. Peña VS, Miravitlles M, Gabriel R, Jiménez-Ruiz CA, Villasante C,
Masa JF et al. Geographic variations in prevalence and underdiagnosis of COPD: results of the IBERPOC multicentre epidemiological study. Chest 2000; 118: 981-9.
2. Miravitlles M, Soriano JB, García-Río F, Muñoz L, Duran-Tauleria
E, Sanchez G, Sobradillo V, Ancochea J. Prevalence of COPD in
Spain: impact of undiagnosed COPD on quality of life and daily life
activities. Thorax 2009; 64: 863-8.
3. National Collaborating Center for Chronic Conditions. Chronic obstructive pulmonary disease. National clinical guideline on management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary
and secondary care. Thorax 2004; 59 (suppl 1): 1-232.
4. Townsend MC, DuChene AG, Morgan J, Browner WS. Pulmonary
function in relation to cigarette smoking and smoking cessation. Prev
Med 1991; 20: 621-38.
5. Fletcher C, Peto R. The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1977; 1: 1645-8.
6. Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agustí A, Buist AS, Mannino DM,
Soriano JB. The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir
Crit Care Med. 2009; 180: 3-10.
7. Ashley F, Kannel WB, Sortie PD, Masson R. Pulmonary function:
relation to aging, cigarette habit and mortality. The Framingham
Study. Ann Intern Med 1975; 82: 739-45.
8. Camilli AE, Burrows B, Knudson RJ, Lyle SK, Lebowitz MD. Longitudinal changes in forced expiratory volume in one second in adults.
Effects of smoking and smoking cessation. Am Rev Respir Dis 1987;
135: 794-9.
9. Morris JF, Temple W. Spirometric “lung age” estimation for motivating smoking cessation. Prev Med. 1985; 14: 655-62.
10. Parkes G, Greenhalgh T, Griffin M, Dent R. Effect on smoking quit
rate of telling patients their lung age: the Step2quit randomised controlled trial. BMJ. 2008; 336: 598-600.
11. Jiménez-Ruiz CA, de Granda Orive JI, Solano Reina S, Carrión Valero F, Romero Palacios P, Barrueco Ferrero M. Recomendaciones
en el abordaje diagnóstico y terapéutico del tabaquismo. Documento de consenso Arch Bronconeumol 2003; 39: 35-41.
12. Miller MR, Hankinson J, Brusasco V, Burgos F, Casaburi R, Coates A et al. ATS/ERS Task Force. Standardisation of spirometry. Eur
Respir J. 2005; 26: 319-38.
68
13. Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P et
al; Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary. Am J
Respir Crit Care Med. 2007; 176: 532-55.
14. Bize R, Burnand B, Mueller Y, Cornuz J. Biomedical risk assessment
as an aid for smoking cessation. Cochrane database Syst Rev. 2005;
(4): CD004705.
15. Buist AS, Sexton GJ, Nagy JM, Ross BB. The effect of smoking cessation and modification on lung function. Am Rev Respir Dis 1976;
114: 115-22.
16. Bohadana A, Nilsson F, Martinet Y. Detecting airflow obstruction in
smoking cessation trials: a rationale for routine spirometry. Chest
2005; 128: 1252-7.
17. Browner WS, Du Chene AG, Hulley SB. Effects of the multiple risk
factor intervention trial smoking cessation program on pulmonary
function-A randomized controlled trial. West J Med 1992; 157: 53438.
18. Pelkonen M, Notkola I-L, Tukiainen H, Tervahauta M, Tuomilehto
J, Nissinen A. Smoking cessation, decline in pulmonary function and
total mortality: a 30 year follow up study among the Finnish cohorts
of the Seven Countries Study. Thorax 2001; 56: 703-7.
19. Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist
AS et al. Smoking cessation and lung function in mild to moderate
chronic obstructive pulmonary disease: The Lung Health Study. Am
J Respir Crit Care Med 2000; 161: 381-90.
20. Burchfiel CM, Marcus CB, Curb JD, Maclean CJ, Vollmer WM,
Johnson LR et al. Effects of smoking and smoking cessation on longitudinal decline in pulmonary function. Am J Respir Crit Care Med
1995; 151: 1778-85.
21. Macklem PT. Obstruction in small airways. A challenge to medicine. Am J Med 1972; 52: 721-4.
22. Buist SA, Nagy JM, Sexton GJ The effect of smoking cessation on
pulmonary function: a 30-month follow up of two smoking cessation clinics. Am Rev Respir Dis 1979; 120: 953-7.
23. Bossé R, Sparrow D, Rose CH L, Weiss ST Longitudinal effect of
age and smoking cessation on pulmonary function.. Am Rev Respir Dis 1981; 123: 378-81.
24. Fabricius P, Scharling H, Løkke A, Vestbo J, Lange P. Exhaled CO,
a predictor of lung function?. Respir Med. 2007; 101: 581-6.
25. Xu X, Weiss ST, Rijcken B, Schoulen JP. Smoking, changes in smoking habits and rate of decline in FEV1: new insight into gender differences. Eur Respir J 1994; 7: 1056-61.
26. Connett J E, Murray RP, Buist SA, Wise RA, Bailey WC, Lindgren
PG et al. Changes in smoking status affect women more than men:
results of the lung health study. Am J Epidemiol 2003; 157: 97399.
27. Xu X, Dockery W, Ware JH, Speizer FE, Ferris BG Jr. Effects
of cigarette smoking on rate of loss of pulmonary function in
adults: a longitudinal assessment. Am Rev Respir Dis 1992; 146:
1345-8.
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ORIGINAL
Acción de la pomada anestésica EMLA en gasometrías arteriales
R. Godoy Mayoral1,2, P. López Miguel1, N. Ruano Zoroa1, A. Pérez Sánchez1, D. Sanchis Fillol1,
M. Vizcaya2
1
Servicio de Neumología1, Hospital de Almansa. 2Servicio de Neumología, Complejo Hospital General de
Albacete.
Resumen. Introducción: La gasometría arterial es una técnica muy dolorosa. Objetivo: Decidimos hacer un estudio para
comprobar la eficacia de la pomada anestésica EMLA. Material y Métodos: Estudio aleatorizado y doble ciego sobre
51 pacientes. A unos se les puso pomada anestésica y a otros una crema hidratante. Se registraron las varibles: edad, PaCO2,
dificultad, número de pinchazos, dolor en comparación con previas y dolor cuantificado por escala analógica visual (010). Se comparó con la U de Mann-Whitney la PaCO2 y el dolor y con una chi-cuadrado la comparación con previas. Resultados: La edad media fue de 76 años, la PaCO2 media 43 y el dolor medio 2,68. Hombres 33 y mujeres 17. No hubo
diferencias significativas para la pCO2 (p=0,6) ni el dolor (p=0,78), tampoco para la comparación con previas con una
significación de: 0,82, ni si separamos los grupos con respecto a la edad(>o<75). Conclusiones: La pomada anestésica
local no produce un efecto significativo con respecto a placebo.
Palabras clave: Gasometria arterial; dolor; anestesia; punción arterial; EMLA
Abstract. Introduction: Arterial gasometria is a very painful technique. Objetive: We decide to do a study to verify the
efficiency the anesthesic ointment EMLA. Material and Methods: randomized and double blind Study on 51 patients. We
put on some of them anesthesic ointment and to others a moisturizing cream. The varibles were registered: age, PaCO2,
impede, number of pricks, pain in comparison with previous and pain quantified by analogical visual scale (0-10). It was
compared with U of Mann-Whitney PaCO2 and the pain and with the chi-squared the comparison with previous. Results:
The middle ages are 76, PaCO2 43 and the average pain 2,68. Men were 33 and women 17. There were not significant
differences for PaCO2 (p=0,6) pain (p=0,78), for the comparison with previous with a significance of 0,82 and not if we
separate the groups with regard to the age (> or <75). Conclusions: The local anesthesic ointment does not produce a
significant effect with regard to placebo.
Key words: Arterial blood gas analysis; Pain; Anesthesia; Arterial puncture; EMLA.
INTRODUCCIÓN
La gasometría arterial es una técnica dolorosa, lo que en ocasiones provoca miedo en el paciente e incluso su negativa a realizársela. Además el miedo y el dolor pueden alterar los resultados y producir una hiperventilación que disminuya el dióxido de
carbono1 y aumente el oxígeno en la sangre. Así la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)2 aconseja que
se haga con anestesia local mediante inyección subcutánea. Existen ciertas reticencias a aplicar la anestesia subcutánea, por parte de algunos profesionales3,4 .
Aunque hay estudios previos que parecen indicar que un gel
anestésico no fue efectivo para evitar el dolor en la gasometría arterial5,6, decidimos comprobar si la pomada anestésica EMLA era
eficaz para evitar el dolor en ésta técnica. Esto era importante para
nosotros, ya que existía más predisposición por parte de nuestra
Correspondencia: Dr. Raúl Godoy Mayoral. Hospital de Almansa,
Consulta neumología. Avda Circunvalación s/n. 02640 Almansa.
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de marzo de 2010
Aceptado: 31 de mayo de 2010
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enfermería a poner la anestesia local mediante la pomada que mediante la inyección subcutánea.
Nuestro objetivo principal era comprobar si la EMLA era más
eficaz que un placebo para el dolor secundario a la punción arterial, como objetivo secundario se planteó si habría diferencias
en cuanto a la hiperventilación entre los tratados con anestesia o
con placebo. Además otro objetivo secundario sería establecer si
había diferencias con respecto a la edad, para mayores o menores
de 75 años
MATERIAL Y MÉTODOS:
Se planteó un estudio aleatorizado, en el que se asignó la utilización de anestesia o placebo según tablas publicadas de números aleatorios, basándose en el orden de consulta.
El estudio era doble ciego, la asignación aleatoria y la aplicación de las sustancias se hacían por personal que no intervenía
en la extracción posterior de la gasometría, el personal que valoraba las variables y recogía los datos no tenía forma de saber a
que grupo pertenecía el paciente y además las sustancias eran similares en textura y color, de forma que el paciente tampoco tenía forma de saber a que grupo se le asignaba.
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Se hizo sobre 51 pacientes de la consulta de oxigenoterapia.
A unos se les puso 1 cc (centímetro cúbico) de pomada anestésica EMLA(compuesta por prilocaína y lidocaína a igual cantidad)
y a otros un 1 cc de crema hidratante y se dejó actuar durante 30
minutos.
La punción arterial se hizo sobre la arteria radial con jeringuillas con aguja fina (23G (Gauge) o 0,57 milímetros de diámetro) que vienen de fábrica para este tipo de punciones. Fue realizada por enfermería del laboratorio de nuestro hospital, sin poder determinar si eran siempre las mismas personas las que realizaban la extracción. La técnica consiste en colocar la mano del
paciente (habitualmente izquierda) hiperextendida, localizar el latido de la arteria radial y puncionar con la aguja en un ángulo de
45 grados.
Se registraron las variables: edad, PaCO2 (presión parcial
arterial de anhídrido carbónico), dificultad percibida por el paciente de obtención de la gasometría (poca-media-mucha), número de pinchazos, dolor en comparación con previas (menos,
igual, más) y dolor cuantificado por una escala analógica visual
(0-10), en la que se presentaba al paciente una línea de 10 centímetros, con un extremo señalizado como nada de dolor y otro
como el mayor dolor imaginable. Debía señalar el lugar donde situaba su sensación. No se registró ningún efecto secundario debido a la técnica de la punción arterial en este estudio, exceptuando
el dolor. No hubo efectos secundarios a la utilización de la pomada o crema hidratante ni a nivel local ni sistémico.
Se hizo un tratamiento descriptivo de las variables y se comparó con la U de Mann-Whitney la PaCO2 y el dolor, y con una
Chi-cuadrado el dolor en comparación con previas, en los pacientes
con o sin anestesia, que se dividió en ambos en 2 grupos: menos
o igual-más, según declaraba haber sentido menos dolor o el mismo o más que en previas.
También se comparó el dolor con gasometrías previas, con
una Chi-cuadrado, y el dolor según el valor dado en la escala analógica visual, con la U de Mann-Whitney, en diferentes grupos de
edad: mayores o menores de 75 años.
Además se intentó mediante la prueba de Kruskal-Wallis observar si había diferencias entre el dolor y la PaCO2 con la dificultad percibida por el paciente a la hora de pinchar. Se utilizó
la prueba de Spearmann para ver si había una correlación significativa entre la dificultad percibida por el paciente, que se dividió en 3 grupos: poca ( se percibió poca dificultad), media (si se
percibió una dificultad media) o mucha dificultad (siempre según
el paciente), y el número de pinchazos.
RESULTADOS
La edad media (Tabla I y Fig. 1) es de 76 años, la PaCO2 media es 43 mmHg. Son hombres 33 (66%) y mujeres 17(33%). El
88% se había hecho, al menos, una gasometría previa.
No hubo diferencias significativas para la PaCO2 (p=0,6) ni
el dolor (p=0,78) entre los pacientes en los que se usó anestésico
y los que no (Fig. 2). Tampoco hubo diferencias en cuanto a la
comparación con gasometrías previas con pomada anestésica y
con crema hidratante con una significación de 0,82 (Fig. 3).
Si separamos los grupos con respecto a la edad, poniendo el
punto de corte en 75 años, hay 35 mayores de 75 años y 16 menores. Tampoco encontramos diferencias significativas en la comparación del dolor (menos,igual-mas) con y sin anestesia entre los
grupos de edad [> 75 (p=0,4) < 75 (p=0,3)] ni en el dolor medido
por la escala en los mismos [> 75 (p=0,44) < 75 (p=0,98)].
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TABLA I.
N= 51; Con anestesia: 23; Sin anestesia: 28
Variable
Media
Mediana
Mínimo
Máximo
Amplitud intercuartil
Edad
PaCO2
Dolor
76 (10,98)
79
32
96
10
43 (8,7)
41,5
30
73
11,1
2,68 (2,27)
2,15
0
9,7
2,9
Donde N es el número de la muestra, PaCO2 es la presión arterial de
anhídrido carbónico, y los números entre paréntesis corresponden a
desviaciones estándar
Comparación previas
88%
menos: 21
igual-más: 16
La correlación entre la dificultad, para obtener la gasometría,
percibida por el paciente en tres grupos (poca, media o mucha)
y el número de pinchazos es del 0,6 y con una p < 0,01. Además
existe una diferencia significativa entre el dolor producido si no
hay dificultad a la hora de pinchar o si sí la hay (p< 0,001), aunque no en la PaCO2 (p=0,94)
DISCUSIÓN
La gasometría arterial es una técnica dolorosa. Nuestra experiencia nos dice que muchos pacientes se quejan del dolor que produce y hay casos que incluso se niegan a la realización de la técnica.
Los profesionales de la salud saben del dolor que provoca y
por eso, según el trabajo de Valero y colaboradores4, hay un 63%
que pedirían anestesia local antes de hacérsela. Ésta experiencia
desagradable puede causar ansiedad y la consecuente alteración
en el resultado de la prueba por hiperventilación , lo que puede
llevar a una disminución de la PaCO21 .
Planteamos este estudio por las reticencias que tienen algunos profesionales de la salud a realizar la anestesia subcutánea
para la obtención de la gasometría3,4. Queríamos ver si otras alternativas de anestesia podían ser útiles.
Sin embargo, del estudio se extrae que no hay diferencias significativas entre la utilización de la pomada anestésica EMLA y
el placebo en la sensación dolorosa medida con una escala analógica visual. En este sentido hay ya algunos trabajos que apoyan
esta hipótesis5.
Tampoco hay cambios en la PaCO2 y, por lo tanto, en la hiperventilación causada por el dolor y la ansiedad entre los pacientes que han usado el anestésico y los que no (Fig. 3). Ésto podría ser una medida indirecta de la sensación dolorosa, si suponemos que ésta puede conducir a esa hiperventilación1 .
Quizás el principal problema de nuestro trabajo es que la pequeña cantidad de la muestra no es capaz de distinguir esas diferencias, sin embargo en un tema subjetivo como el que tratamos,
creemos que no sólo es importante la diferencia estadísticamente
significativa, sino sobre todo la clínicamente significativa. Hay
que tener en cuenta que las significaciones resultantes son muy
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*
36
*
60
6
50
4
40
2
30
0
44
pCO2
Edad
Dolor
Figura 1. Gráfico de cajas de edad, PaCO2 (Presión arterial de anhídrido carbónico) y dolor. Se observa la distribución de estas variables alrededor
de la mediana. La edad es medida en años y la presión en milímetros de mercurio.
1: menos;
2: igual-más
1
2
12
40
2,5
10
1,5
30
Recuento
pCO2
Dolor
2,0
20
1,0
8
6
4
10
0,5
2
0
2
1
1: con; 2: sin
1
2
1
1: con; 2: sin
Figura 2. El primer gráfico representa el dolor en los pacientes con anestesia (1: con) y sin anestesia (2: sin). El segundo representa la PaCO2 en
pacientes con anestesia (1: con) y sin anestesia (2: sin). Es de notar la escasa diferencia entre el dolor y la PaCO2 en uno u otro grupo.
altas y alejadas del punto de corte admitido, por lo que la muestra para captar las diferencias, si realmente las hubiera, debería
ser muy grande.
En cuanto a los pacientes que ya conocen la técnica, tampoco se hallan diferencias en cuanto a la comparación con el dolor
que recordaban en anteriores gasometrías. Sí parece adivinarse un
efecto placebo, ya que tanto la pomada anestésica como la crema
hidratante parecen producir una disminución del dolor, aunque también podría ser a consecuencia de un sesgo, ya que estamos comparando un recuerdo próximo con otro más alejado en el tiempo.
En nuestro estudio se fijó el tiempo de actuación de la pomada en 30 minutos, como en el trabajo de Tran y col5. Éste nos
pareció razonable de cara a la valoración del posible beneficio obtenido, era un tiempo asumible desde el punto de vista práctico en
nuestra organización. No existe una clara indicación del tiempo
necesario para la anestesia arterial con EMLA. Hay que señalar
que hay otros trabajos que han utilizado 60 minutos6.
2
1: con; 2: sin
Figura 3. Comparación del dolor en gasometrías anteriores sin anestesia con la actual con anestesia o sin anestesia (1: con; 2: sin). Se hacen
2 grupos: los que dijeron que tuvieron menos dolor (1: menos) y los que
dijeron que sufrieron igual o más que antes (2: igual-mas). Se ve también la igualdad en las distribuciones en los pacientes que recibieron
EMLA y los que no.
En los pacientes ancianos, dado el adelgazamiento de la
capa cutánea por la edad7, y por lo tanto la menor distancia a
la pared arterial (parece ser que la EMLA es efectiva hasta los
5 milímetros de profundidad6), podría haber una acción visible de la pomada anestésica. Nuestro análisis nos induce a pensar lo contrario, ya que tampoco encontramos significación estadística.
Una de las afirmaciones en las que se basan ciertos profesionales para evitar la anestesia subcutánea es que la experiencia es
mucho más eficaz que cualquier anestesia8. Analizamos que había correlación entre la dificultad de la obtención de la sangre arterial percibida por el paciente y el número de pinchazos. Además
se vio que era cierto que a mayor dificultad en el pinchazo el
dolor aumentaba y con un grado de significación muy alto. Sin
embargo, no hubo un cambio en la PaCO2.
R. Godoy Mayoral et al. Acción de la pomada anestésica EMLA en gasometrías arteriales
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Probablemente tengan razón, tal como certifica nuestro trabajo, los que dicen que el mejor tratamiento para el dolor es la
experiencia del profesional que extrae la muestra, pero hasta
los mejores profesionales tienen en ciertos casos dificultades.
Además, todos sabemos, que la extracción de gasometrías no
siempre la realizan gente con el mismo grado de experiencia,
como sucede en nuestro caso particular, dependiendo de la época del año, de las nuevas contrataciones, de los cambios de personal…
También se puede reducir el dolor, sin aumentar la dificultad,
si se realiza con una aguja muy fina9.
Por todo esto, creemos importante destacar que lo que sí parece eficaz en el tratamiento del dolor secundario a la extracción
es la anestesia subcutánea8,10, que es la técnica indicada por la SEPAR2 y que muchos profesionales de la salud pedirían la anestesia local antes de hacerse una gasometría arterial1.
La pomada anestésica local EMLA probablemente no sea útil
sino como placebo.
En conclusión, sería recomendable realizar la gasometría arterial con anestesia subcutánea, incluso en pacientes ancianos, y
aunque la muestra se obtenga por personal debidamente entrenado, ya que de nuestro trabajo se obtiene que la anestesia local
con pomada tipo EMLA no es mejor que el placebo, incluso en
los diferentes grupos de edad.
72
BIBLIOGRAFÍA
1. Sackner MA, Avery WG, Sokolowski J. Arterial punctures by nurses. Chest. 1971; 59: 97-8.
2. Grupo de trabajo de la SEPAR para la práctica de la gasometría arterial. Gasometría arterial. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 142-53.
3. Giner J, Macian V, Burgos F, Berrojalbiz A, Martín E. La punción
arterial en nuestro ámbito. Seguimiento de la normativa SEPAR 1987.
Arch Bronconeumol. 1994; 30: 394-8.
4. Valero AV, Martinez C, Maciá L. Anestesia local en la punción arterial: actitudes y conocimientos de enfermería. Arch Bronconeumol.
2008; 44: 360-3.
5. Tran NQ, Pretto JJ, Worsnop CJ. A randomized controlled trial of the
effectiveness of topical amethocaine in reducing pain during arterial
puncture. Chest. 2002; 122: 1357-60.
6. Giner J, Casana P, Belda J, Litvan H, Sanchos J. Utilización de la
crema anestésica EMLA® en la punción arterial. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2000; 46: 63-66.
7. Puizina-Iviç N. Skin aging. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat.
2008; 17: 47-54.
8. Hudson TL, Dukes SF, Reilly K. Use of local anesthesia for arterial punctures. Am J Crit Care. 2006; 15: 595-9.
9. Giner J, Casan P, Sanchis J. Sampling arterial blood with a fine needle. Chest. 1997; 111: 1474.
10. Giner J, Casan P, Belda J, González M, Miralda RM, Sanchis J. Pain
during arterial puncture. Chest. 1996; 110: 1443-5.
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REVISIÓN
Cirugía torácica videoasistida en el tratamiento del
cáncer de pulmón
L. Jiménez Hiscock, B. de Olaiz Navarro, E. Camarero Marina, J.L. Bravo Bravo
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de Getafe. Grupo de Trabajo de Oncología de
Neumomadrid
Resumen. Pese a las preocupaciones e incertidumbres iniciales respecto a las resecciones pulmonares mayores por cirugía torácica videoasistida, esta técnica ha demostrado ser una opción válida en el tratamiento del carcinoma broncogénico de células no pequeñas en estadios iniciales. Tanto la lobectomía como la linfadenectomía mediastínica por cirugía mínimamente invasiva son técnicamente factibles y seguras. No se aprecia un aumento de las tasas de morbi-mortalidad. Asimismo, la técnica permite mantener los principios oncológicos, logrando buenos resultados reflejados en supervivencias similares o incluso superiores a las alcanzadas por cirugía abierta. Pese a estos resultados, aún está muy poco
extendida en la práctica quirúrgica habitual de los servicios de Cirugía Torácica. Por lo tanto, dado que se trata de una técnica factible, segura y con buenos resultados oncológicos, debería comenzar a ser una práctica rutinaria en aquellos
centros en que pueda iniciar un programa de lobectomía por cirugía mínimamente invasiva.
Palabras clave: Cirugía torácica videoasistida; Cáncer de pulmón; Lobectomía; Resección pulmonar mayor.
Abstract. In spite of the initial concerns and uncertainty regarding major lung resections by video-assisted thoracic
surgery, this technique has been demonstrated to be a valid option in the treatment of non-small cell bronchogenic carcinoma in initial stages. Both the lobectomy and the mediastinic lymphadectomy by minimally invasive surgery are
technically feasible and safe. No increase in the rates of morbidity-mortality is observed. Furthermore, the technique
makes it possible to maintain the oncological principles, achieving good results reflected in similar or even greater survivals than those reached by open surgery. In spite of these results, it is still not very extended in the usual surgical
practice of the Thoracic Surgery services. Therefore, given that it is a feasible and safe technique with good oncological results, it should begin to become a route practice in those sites that can initiate a program of lobectomy by minimally
invasive surgery.
Key words: Video-assisted thoracic surgery; Lung cancer; Lobectomy; Major lung resection.
INTRODUCCIÓN
El siglo XX ha presenciado grandes avances tecnológicos que
han tenido un papel fundamental en el progreso que ha vivido la
práctica quirúrgica habitual de las distintas especialidades. Uno
de los cambios más llamativos e importantes presenciados ha sido
la incorporación de nuevas técnicas y tecnologías que permiten
llevar a cabo procedimientos mínimamente invasivos.
Estos avances también han tenido un impacto en el campo de
la Cirugía Torácica. Aunque un artículo que data de 1866 detalla
una toracoscopia llevada a cabo por Cruise utilizando un cistoscopio adaptado con una mira binocular, es el internista sueco Jacobaeus a quien se le reconoce el haber realizado la primera exploración endoscópica de la cavidad torácica, empleando en 1910
Correspondencia: L. Jiménez Hiscock. Sº Cirugía Torácica. Hospital
Universitario de Getafe. Carretera de Toledo km 12,500. 28905 Getafe
(Madrid)
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de enero de 2010
Aceptado: 22 de febrero de 2010
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 73-78
un cistoscopio adaptado para llevar a cabo un procedimiento que
él denominó “thorakoskopie”1. Empleando este toracoscopio primitivo, pudo visualizar el espacio pleural, liberar adherencias pleuropulmonares y facilitar así un colapso pulmonar para el tratamiento de una tuberculosis pulmonar. De ese modo, se inició una
primera fase de cirugía endoscópica torácica en donde se podían
llevar a cabo tanto procedimientos diagnósticos como terapéuticos. No obstante, el interés en esta vía de acceso al tórax decayó
de forma estrepitosa a finales de los años 50 cuando se desarrollaron fármacos antituberculostáticos eficaces, haciendo innecesario este procedimiento en el tratamiento de la tuberculosis1.
No fue hasta comienzos de los años 90 cuando un renovado
interés en el campo de la cirugía torácica mínimamente invasiva
surgió, pudiendo desarrollarse gracias a importantes avances tecnológicos que permitieron reducir el tamaño de las ópticas, mejorar los equipos visuales y el desarrollo de nuevo instrumental
endoscópico, así como avances en las técnicas anestésicas y de
intubación selectiva1,2. De este modo, se inició una nueva etapa
dentro de la cirugía torácica videoasistida (VATS – del inglés, video assisted thoracic surgery) que permite llevar a cabo procedi73
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mientos diagnósticos y de estadificación así como procedimientos terapéuticos sobre la pleura, el mediastino, la cadena simpática, el pericardio, el diafragma, el esófago o el pulmón de forma
mínimamente invasiva3.
Entre estas intervenciones toracoscópicas, cabe destacar las
resecciones pulmonares mayores (principalmente, la lobectomía)
por VATS para el tratamiento del carcinoma broncogénico de
células no pequeñas en estadios iniciales. Ha demostrado ser un
procedimiento seguro y con buenos resultados oncológicos. Sin
embargo, pese a realizarse desde principios de los años 90 y desarrollarse a la par que otros procedimientos toracoscópicos ya
más extendidos, aún son pocos los centros, tanto en España como
en el resto del mundo, donde las resecciones pulmonares mayores por VATS sean un procedimiento habitual4,5. De hecho, supone tan sólo un 3% de las lobectomías que se realizan en Gran
Bretaña, y el 5% de las que se realizan en Estados Unidos6.
Este artículo pretende revisar la lobectomía por VATS, detallando la evidencia que hace que sea una opción válida en el tratamiento de los estadíos iniciales del carcinoma broncogénico de
células grandes. Se valorará únicamente la lobectomía, ya que
pese a ser posible realizar neumonectomías y lobectomías en manguito por VATS7,8, son escasísimos los centros que los realizan.
Se evaluarán sus ventajas y sus inconvenientes al compararlo con
la lobectomía por toracotomía y se explorarán las razones que justifican su poca extensión a la mayoría de los servicios de Cirugía Torácica y la posibilidad de formar residentes en la técnica.
TÉCNICA
Aunque la lobectomía por VATS es un procedimiento factible
y fiable, uno de los primeros puntos de debate entre los defensores y los detractores de este procedimiento radica justamente en
cómo definir la técnica. Así, algunos autores describen una técnica de ligadura masiva con grapadora de todas las estructuras a
nivel del hilio lobar9, mientras que la gran mayoría abogan por
una disección anatómica y ligadura con grapadora de los vasos
y bronquios lobares de forma independiente. Respecto a la vía de
abordaje, son pocos los artículos en donde sus autores detallan
la intervención que han realizado4,10. Esto hace que sea difícil valorar aspectos tan importantes de su técnica como son: el número y localización de los puertos de acceso torácico empleados, el
tamaño de la minitoracotomía de asistencia, el uso o no de algún
tipo de separador de costillas, la forma de visualizar el campo quirúrgico (por el monitor o a través de la minitoracotomía) o el empleo o no de una bolsa o funda endoscópica para la extracción
de la pieza resecada. Asimismo, puede faltar información respecto al tipo de linfadenectomía mediastínica que se ha realizado
(sampling vs. disección). Sin embargo, no sólo vemos esta falta
de información respecto a la técnica VATS, sino detalles respecto a la técnica abierta que se ha empleado también suele estar ausente en los estudios comparativos (una posterolateral estándar
vs. preservación del serrato, una anterior, una lateral, etc.). A la
hora de llevar a cabo revisiones sistemáticas y estudios tipo metaanálisis de la literatura disponible al respecto, la falta de esta información puede repercutir negativamente sobre el valor de los
resultados obtenidos.
No obstante, la definición más empleada y aceptada en la literatura actual para describir una lobectomía por VATS implica
una disección anatómica y grapada individual de las estructuras
del hilio lobar a través de 2 ó 3 puertos de acceso torácico con una
minitoracotomía accesoria de unos 4 a 8 cm de longitud sin la uti74
lización de un separador de costillas y visualizando la totalidad
de la intervención por el monitor. Toda resección pulmonar debe
complementarse con su correspondiente linfadenectomía mediastínica2,11,12.
Las indicaciones para llevar a cabo una resección pulmonar
mayor por VATS incluyen aquellos tumores en un estadio inicial
de < 4 cm de diámetro, periférico y sin estar en contacto con la cisura. Las contraindicaciones incluyen invasión de la pared torácica, afectación de otros lóbulos a través de la cisura, invasión del
pericardio o del diafragma, o quimioterapia o radioterapia neoadyuvante13.
MORBI-MORTALIDAD Y COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
Para que la lobectomía por VATS pueda ser considerada como
una opción válida y una alternativa real a la vía abierta, debe ser
una técnica segura que no incremente el riesgo de sufrir complicaciones intraoperatorias ni presentar un mayor índice de morbi-mortalidad.
Una de las preocupaciones más trascendentales al realizar una
lobectomía por VATS es si la técnica aumenta el riesgo de sufrir
complicaciones intraoperatorias graves que pueden hacer peligrar la vida del paciente. Al ser una técnica toracoscópica en que
no se dispone de un acceso directo sobre el campo quirúrgico, pueden existir dudas sobre la posibilidad de manejar una complicación grave, principalmente un sangrado masivo de los vasos pulmonares. No obstante, los estudios publicados no muestran una
mayor frecuencia de esta complicación. Una revisión reciente cifra en menos del 1% la incidencia global de sangrado durante la
disección vascular14 por lo que el riesgo de sangrado es bajo entre cirujanos experimentados. De suma importancia y lo que puede marcar la diferencia en estos casos muy poco frecuentes es la
respuesta del equipo quirúrgico ante un sangrado masivo3.
En una revisión de Demmy et al.15, recomiendan unas determinadas actuaciones en función del grado de sangrado. Así, un
sangrado moderado precisaría la colocación de algún agente
hemostático y presión sobre la zona de sangrado. También se puede emplear un bisturí harmónico sobre el tejido que presenta el
sangrado. Ante la imposibilidad de controlar el sangrado, se recomienda ampliar la toracotomía accesoria para realizar un control directo de la zona. En casos de sangrados mayores, se recomienda presión sobre la zona y conversión a toracotomía abierta salvo que el cirujano tenga una amplia experiencia en técnicas
de sutura endoscópica. En aquellos casos de sangrado masivo,
considerándose masivo cuando el sangrado es mayor de 500 cc
que proviene de un vaso pulmonar3 (una de las situaciones más
temidas es el fallo de la grapadora mecánica vascular al grapar
un vaso pulmonar), es fundamental la coordinación y preparación del equipo quirúrgico entero. El cirujano debe intentar recolocar la grapadora en el cabo proximal del vaso. Si esto no se
consigue, el ayudante debe colocar una torunda para hacer presión y el cirujano procederá a ampliar la toracotomía. El instrumentista debe estar familiarizado con los pasos e instrumental
necesario en todo momento y tener una caja de toracotomía preparada. Asimismo, el anestesista debe pasar volumen y fármacos
vasoactivos apropiados para conseguir mantener estable al paciente. No obstante, como ya se ha comentado, el riesgo de un
sangrado masivo de estas características durante la intervención es mínimo y no se encuentra aumentado respecto a la lobectomía por vía abierta.
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La morbi-mortalidad perioperatoria de los pacientes sometidos a lobectomía por VATS también ha sido valorada en múltiples estudios. Para considerarse como una alternativa a la lobectomía por vía abierta, VATS no debe provocar un aumento
en las tasas de morbi-mortalidad.
De hecho, hay estudios que sugieren una disminución en las
tasas de morbi-mortalidad a favor de la técnica VATS al compararla con la vía abierta. Aspectos como las complicaciones postoperatorias (neumonías, arritmias, atelectasias), la fuga aérea persistente, duración de los drenajes pleurales, estancia media hospitalaria y el dolor postoperatorio han sido valorados por abundantes estudios, encontrando mejores resultados en el grupo
VATS1,2. Sin embargo, muchos de estos trabajos son estudios comparativos o estudios retrospectivos de una única institución. Existen pocos estudios randomizados, donde cabe destacar el estudio de Kirby et al.16 que randomizó a 61 pacientes en una rama de
lobectomía por VATS (n = 31) y otra de lobectomía por vía abierta (n = 30); sólo encontraron una disminución significativa de las
complicaciones postquirúrgicas de forma global en el grupo VATS
(6% vs. 16%) pero sin diferencias respecto a la duración de los
drenajes pleurales, pérdidas sanguíneas durante la intervención,
la estancia media o el dolor postoperatorio. Yan et al.4 llevaron a
cabo un meta-análisis, comparando la seguridad y eficacia de la
lobectomía por VATS con un seguimiento mínimo de 5 años. Los
autores identificaron 21 artículos relevantes, con más de 1.391 pacientes sometidos a VATS y 1.250 pacientes intervenidos por toracotomía. El análisis determinó que no existen diferencias significativas entre ambas técnicas respecto a fuga aérea persistente, arritmias, neumonía, mortalidad ni recurrencias locorregionales. Sin embargo, sí existía una disminución significativa de
la recurrencia sistémica así como una mejoría de la supervivencia a 5 años en el grupo VATS. Whitson et al.10 realizaron una revisión sistemática de la literatura, identificando 39 artículos relevantes con un total de 3.114 lobectomías por VATS y 3.256 lobectomías por toracotomía. Dicha revisión encontró diferencias
estadísticas a favor del grupo VATS con una menor duración del
drenaje pleural, una estancia hospitalaria más corta y una mayor
supervivencia global a 4 años.
Los autores de revisiones sistémicas y de meta-análisis hacen
hincapié en que la ausencia de estudios prospectivos randomizados hace difícil llegar a conclusiones fehacientes y no permite hacer recomendaciones basadas en un nivel de evidencia grado I4,10.
Es más, Whitson et al. comentan que su revisión sistemática no
deja de ser un estudio observacional debido a la calidad de los estudios disponibles e incluidos en su revisión10.
Con la intención de comparar los resultados de la lobectomía
por VATS vs. la lobectomía por vía abierta (complicaciones, morbi-mortalidad, supervivencias, etc.) en un estudio prospectivo,
multicéntrico y randomizado, el Cancer and Leukemia Group B
(CALGB) propuso el estudio CALGB 140501: VATS Lobectomy
vs Open Lobectomy. Sin embargo, pese a recibir apoyo en un primer momento, el estudio nunca se inició por falta de financiación10. Pese a no poder disponer de los datos que hubiese ofrecido este estudio, otro, el CALGB 39802 (Phase II Study of VideoAssisted Thoracic Surgery (VATS) Lobectomy in Patients with
Small, Peripheral, Non-Small Cell Lung Cancer) sí permitió establecer que la lobectomía por VATS tiene una tasa de complicaciones reducida y una duración de drenajes pleurales corta17.
Por lo tanto, pese a faltar estudios que aporten un grado de
evidencia I, los meta-análisis, revisiones sistémicas y trabajos pu-
blicados demuestran que en la lobectomía por VATS no existe un
aumento en la morbi-mortalidad ni de las complicaciones intraoperatorias, e incluso parece que los pacientes sometidos a la
resección pulmonar por VATS presentan algunas ventajas respecto
a los pacientes sometidos a cirugía abierta.
RESPUESTA INFLAMATORIA POSTOPERATORIA
Otro aspecto que ha sido valorado en pacientes sometidos a
resección pulmonar por VATS es la respuesta inflamatoria en el
postoperatorio inmediato. De hecho, Craig et al.18 llevaron a cabo
un estudio randomizado para valorar la respuesta inflamatoria tras
lobectomía por VATS vs. toracotomía. Pese a que ambos grupos
mostraban un aumento de los marcadores de fase aguda, el aumento que presentaban la proteína C reactiva (PCR) e interleukina (IL)-6 era significativamente menor en el grupo VATS. Aunque las implicaciones que puedan tener estos resultados no se conocen del todo, se piensa que podrían tener un efecto protector
que reduciría el riesgo de presentar una recurrencia sistémica al
no incapacitar de forma excesiva el sistema inmunológico del paciente1,4,11,19.
DOLOR POSTOPERATORIO Y CALIDAD DE VIDA
Es bien conocido que el dolor postoperatorio es un factor limitante para la recuperación de estos pacientes y que puede jugar
un papel fundamental en el desarrollo de complicaciones (atelectasias y neumonías al no realizar correctamente la fisioterapia respiratoria por culpa del dolor, por ejemplo). Así, técnicas anestésicas como es la colocación de un catéter epidural resultan ser
de gran utilidad para el control analgésico postquirúrgico.
En el caso de las resecciones pulmonares realizadas por VATS,
sería lógico pensar que, al tratarse de una técnica mínimamente
invasiva, el dolor postoperatorio sufrido por estos pacientes sería
inferior; y así se confirma en la literatura disponible1,2,20. De hecho, una mejoría estadísticamente significativa en el grado de dolor postoperatorio asociado con la técnica VATS es uno de los beneficios más reconocidos en los estudios disponibles con un nivel de evidencia I20. Sin embargo, existen algunas dudas acerca
de la duración de este beneficio ya que la mayoría de los estudios
sólo incluyen el postoperatorio inmediato (la primera semana postoperatoria). Estudios que valoran los pacientes a la tercera semana21 y al tercer mes20 de la cirugía también confirman un mejor control analgésico.
Pese a presentar un mejor control del dolor postoperatorio, los
pacientes sometidos a VATS también sufren un importante trauma sobre la pared torácica, sobre todo al hacer palanca con los
trócares sobre las costillas, lo que puede contusionar o incluso
fracturar las costillas o lesionar el paquete nervioso intercostal.
Por eso, hasta un 31% de estos pacientes también pueden cursar
con un dolor crónico, definido como dolor o parestesias más de 2
meses después de la cirugía3.
La calidad de vida tras una lobectomía resulta algo más difícil de valorar. Si bien es cierto que algunos criterios subjetivos
de la calidad de vida se encuentran mejorados tras una cirugía mínimamente invasiva (el dolor postoperatorio y su control analgésico), no existe un consenso respecto al cuestionario para emplear ni el momento ni con que frecuencia realizar la encuesta.
Los cuestionarios estandarizados más empleados han sido el European Organization of Research and Treatment of Cancer
(EORTC) modelos QLC-C30 y LC-13, y el Medical Outcomes
Study Short Form 36 (SF-36) Health Survey. Frecuentemente, al-
L. Jiménez Hiscock et al. Cirugía torácica videoasistida en el tratamiento del cáncer de pulmón
75
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gunos autores prefieren utilizar medidas objetivas que valoran
la calidad de vida del paciente, que incluyen el Test de la Marcha
de 6 Minutos, Pruebas de Función Respiratoria y tiempo hasta
la reincorporación laboral20.
Los estudios generalmente demuestran que los ítems subjetivos (dolor, grado de disnea, satisfacción global) favorecen el grupo de VATS de forma significativa, mientras que los cuestionarios e ítems objetivos muestran una tendencia a favorecer el grupo VATS sin conseguir ser estadísticamente significativos20.
COSTES ECONÓMICOS
Una cuestión importante en nuestro entorno con unos recursos económicos limitados es el coste de la resección pulmonar por VATS vs. toracotomía. Por una parte, tenemos un procedimiento (VATS) que emplea mucho más material fungible y
desechable que aumenta de forma importante los gastos relacionados con la cirugía. Sin embargo, por otra parte, la literatura indica que las complicaciones postoperatorias y estancia media hospitalaria tras VATS se encuentran reducidas. Casali & Walker22 llevaron a cabo un estudio para determinar los costes de la
lobectomía por VATS y compararlo con la lobectomía por vía
abierta. Así determinaron que, pese a tener unos gastos en quirófano significativamente superiores respecto a la toracotomía
(2.533 € vs. 1.280 €), el coste global de la resección pulmonar
por VATS fue significativamente inferior al coste global de la resección por vía abierta (8.023 € vs. 8.178 €). No obstante, los resultados de un estudio de estas características se encuentran condicionados por el país del estudio (el coste del material endoscópico empleado así como la forma de pago de los médicos implicados –pago por acto médico vs. médicos asalariados–) y la
política que tiene el centro respecto al manejo inmediato del
paciente operado (estancia postoperatoria en UCI, Reanimación quirúrgica o si pasa directamente a la planta). De nuevo vemos que la lobectomía por VATS como mínimo no supone un aumento en los costes globales del procedimiento.
FORMACIÓN EN LA TÉCNICA
Una de las preocupaciones respecto a la lobectomía por VATS
es el proceso de formación en la técnica. Como se ha comentado
anteriormente, son pocos los centros a nivel mundial que han incorporado este procedimiento de forma rutinaria. Así, resulta difícil saber cómo se debe formar tanto al especialista que quiere
aprender la técnica así como al residente en formación. Además,
existe una lógica preocupación de que las tasas de complicaciones intra- o postoperatorias pueden verse aumentadas durante el
periodo de formación.
Para una buena formación en la técnica, es fundamental contar con un servicio que ya tiene en funcionamiento un programa
de resección pulmonar por VATS. Según McKenna14, sería recomendable que el servicio realizara un mínimo de 25 lobectomías
por VATS al año para mantener un adecuado nivel de aptitudes.
Algunos autores incluso abogan por iniciar un sistema de acreditación en donde el médico en formación tendría que realizar un
mínimo de intervenciones (en torno a 25 lobectomías por VATS
durante su formación) para recibir la correspondiente acreditación
y, posteriormente, mantenerse acreditado realizando un mínimo
de 20 lobectomías por VATS al año23.
Los residentes tendrían que recibir una adecuada formación
en resección pulmonar por VATS. Si su servicio no contara con
un programa ya establecido en cirugía mayor por VATS, sería de76
seable una rotación en un centro que contara con dicho programa.
Otras alternativas incluirían acudir a centros de cirugía experimental mínimamente invasiva o asistir a cursos. Se espera que
próximamente se abra una biblioteca virtual en Internet en donde
se podría colgar un fondo iconográfico con seminarios, imágenes
y videos de cirugía para poder complementar su formación. No
obstante, la adquisición de las habilidades necesarias para realizar el procedimiento pasa por efectuar la técnica personalmente.
Así, se espera que en un futuro se desarrollen simuladores quirúrgicos que permitan adquirir las necesarias habilidades y experiencia23.
Una preocupación que tienen muchos especialistas es si la formación de residentes en la resección pulmonar por VATS puede
hacerse de forma segura, sin comprometer la seguridad del paciente ni los resultados quirúrgicos. Para contestar a esta pregunta, Wan et al.24 llevaron a cabo un estudio prospectivo con 111
pacientes sometidos a lobectomía por VATS, en donde el 54% de
las intervenciones fueron realizadas por residentes bajo supervisión. Aunque sí es cierto que el grupo de residentes precisaron de
forma significativa más tiempo para completar la intervención
(162 minutos vs. 136 minutos para el grupo de los especialistas),
no hubo diferencias significativas en la tasa de conversiones a toracotomía, pérdida sanguínea media durante la intervención, estancia media hospitalaria, duración de los drenajes pleurales, mortalidad ni tasa de complicaciones postoperatorias. Así, parece que
en un entorno adecuado con un programa de lobectomía por VATS
establecido, la formación en la técnica es factible y segura.
RESULTADOS ONCOLÓGICOS
Una vez establecida la factibilidad y seguridad de la técnica
quirúrgica, existe otro aspecto fundamental que debe valorarse:
una resección pulmonar por VATS en el tratamiento del cáncer de
pulmón debe cumplir los mismos principios oncológicos y ofrecer unas tasas de supervivencia similares o mejores que las que
se consiguen por vía abierta. En este apartado existe una preocupación no sólo respecto a la resección pulmonar, sino la posibilidad de llevar a cabo una linfadenectomía mediastínica adecuada.
La supervivencia anual es uno de los aspectos más importantes para determinar la efectividad de la técnica. Al consultar las
tasas de supervivencia de distintas series publicadas, vemos que
no existen diferencias significativas entre la supervivencia a 5 años
alcanzada entre el grupo VATS vs. la vía abierta, situándose entre
el 68 y el 90% para estadios I12. Dos de las series publicadas con
mayor reclutamiento, como son la de McKenna et al.25 con 1.100
pacientes, o la de Onaitis et al.26 con 500 pacientes, consiguen una
supervivencia del 77% (a 5 años en estadío I) y del 78% (a 4 años
en estadío I), respectivamente.
En un estudio randomizado, Sugi et al.27 randomizaron a 100
pacientes con estadio IA clínico en lobectomía por VATS (n = 48)
o en cirugía abierta (n = 52), no encontrando diferencias significativas en la supervivencia a 5 años (90% para el grupo VATS y
85% para el grupo de cirugía abierta).
Dos revisiones sistemáticas con meta-análisis analizaron los
datos disponibles de supervivencia anual tras cirugía de estadios
iniciales. La revisión de Yan et al.4 determinó que existe una mejoría significativa en la supervivencia a 5 años a favor del grupo
VATS, mientras que la revisión de Whitson et al.10 encontró una
mejoría significativa en la supervivencia a 4 años a favor del grupo VATS.
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Otro tema de debate es respecto al mejor abordaje para un
correcto manejo de los ganglios mediastínicos. Pese a las dudas
iniciales, la literatura demuestra que la linfadenectomía mediastínica puede ser igual de completa al realizarse por
VATS4,10,12,27,28. Sagawa et al.29 idearon un estudio interesante en
donde se llevaron a cabo 29 lobectomías con linfadenectomía
mediastínica por VATS (17 pacientes con carcinomas de pulmón
derechos y 12 pacientes izquierdos) y a continuación otro cirujano ampliaba la toracotomía sobre el mismo paciente para así
revisar y completar la linfadenectomía mediastínica. Los autores demostraron que por VATS sólo se dejaron entre el 2 y el 3%
de los ganglios mediastínicos y que todos los ganglios restantes
extirpados por la vía abierta fueron negativos, independientemente del lado operado.
Un tema que está aún por resolver es la necesidad de convertir a cirugía abierta tras identificar afectación adenopática pN2
intraoperatoria. Algunos autores sugieren que es obligatoria la
conversión a toracotomía abierta para completar la linfadenectomía mediastínica, mientras que otros autores han publicado sus
experiencias y sugieren que una adenopatía pN2 intraoperatoria
no es criterio para convertir, siendo posible completar la linfadenectomía mediastínica por VATS30.
En resumen, la abundante evidencia demuestra que la lobectomía por VATS en estadios iniciales es una cirugía que respeta
los principios oncológicos y logra unos resultados oncológicos
como mínimo similares a los que se obtienen con la cirugía abierta. Por eso, las recomendaciones actuales para el tratamiento del
carcinoma broncogénico de células no pequeñas en estadíos I y II
del American College of Chest Physicians (ACCP) consideran la
lobectomía por VATS una alternativa a la vía abierta en pacientes
con carcinoma broncogénico de células no pequeñas en estadío
I31. En consonancia con estas recomendaciones, la International
Society of Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery publicó un
consenso basado en la evidencia, en donde la lobectomía por VATS
se considera una opción válida en estadios I y II del carcinoma de
pulmón de células no pequeñas32.
CONCLUSIONES
Pese a las preocupaciones e incertidumbres iniciales respecto a las resecciones pulmonares mayores por VATS, esta técnica
ha demostrado ser segura sin aumentar las tasas de morbi-mortalidad. Las complicaciones intraoperatorias graves son muy poco
frecuentes mientras que algunas complicaciones postoperatorias
incluso parecen encontrarse reducidas. Tanto la lobectomía como
la linfadenectomía mediastínica por VATS son técnicamente factibles y seguras. Asimismo, la técnica permite mantener los principios oncológicos, logrando buenos resultados reflejados en supervivencias similares o incluso superiores a las alcanzadas por
cirugía abierta. Las recomendaciones y consensos actuales de distintas sociedades reconocen que esta técnica es una alternativa
para el tratamiento del carcinoma broncogénico de células no pequeñas en estadios iniciales.
BIBLIOGRAFÍA
1. Solli P, Spaggiari L. Indications and developments of video-assisted
thoracic surgery in the treatment of lung cancer. Oncologist 2007;
12: 1205-14.
2. Grogan EL, Jones DR. VATS lobectomy is better than open thoracotomy: what is the evidence for short-term outcomes? Thorac Surg
Clin 2008; 18: 249-58.
3. Hsin MKY, Yim APC. Management of complications of minimally
invasive thoracic surgery. Respirology 2010; 15: 6-18.
4. Yan TD, Black D, Bannon PG, McCaughan BC. Systematic review
and meta-analysis of randomized and nonrandomized trials on safety and efficacy of video-assisted thoracic surgery lobectomy for
early-stage non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 2009; 27: 255362.
5. Rocco G, Internullo E, Cassivi SD, Van Raemdonck D, Ferguson
MK. The variability of practice in minimally invasive thoracic surgery for pulmonary resections. Thorac Surg Clin 2008; 18: 235-47.
6. Jones RO, Casali G, Walker WS. Does failed video-assisted lobectomy for lung cancer prejudice immediate and long-term outcomes?
Ann Thorac Surg 2008; 86: 235-9.
7. Sahai RK, Nwogu CE, Yendamuri S, et al. Is thoracoscopic pneumonectomy safe? Ann Thorac Surg 2009; 88: 1086-92.
8. Mahtabifard A, Fuller CB, McKenna RJ Jr. Video-assisted thoracic
surgery sleeve lobectomy: a case series. Ann Thorac Surg 2008; 85:
S729-32.
9. Lewis RJ, Caccavale RJ. Video-assisted thoracic surgical non-rib
spreading simultaneously stapled lobectomy (VATS(n)SSL). Semin
Thorac Cardiovasc Surg 1998; 10: 332-9.
10. Whitson BA, Groth SS, Duval SJ, Swanson SJ, Maddaus MA. Surgery for early-stage non-small cell lung cancer: a systematic review
of the video-assisted thoracoscopic surgery versus thoracotomy approaches to lobectomy. Ann Thorac Surg 2008; 86: 2008-18.
11. Flores RM, Alam N. Video-assisted thoracic surgery lobectomy
(VATS), open thoracotomy, and the robot for lung cancer. Ann Thorac Surg 2008; 85: S710-5.
12. D´Amico TA. Long-term outcomes of thoracoscopic lobectomy. Thorac Surg Clin 2008; 18: 259-62.
13. Loscertales J, Jiménez-Merchan R, Congregado M, Ayarra FJ, Gallardo G, Triviño A. Video-assisted surgery for lung cancer. State
of the art and personal experience. Asian Cardiovasc Thorac Ann
2009; 17: 313-26.
14. McKenna RJ Jr. Complications and learning curves for video-assisted thoracic surgery lobectomy. Thorac Surg Clin 2008; 18: 275-80.
15. Demmy TL, James TA, Swanson SJ, McKenna RJ Jr, D´Amico TA.
Troubleshooting video-assisted thoracic surgery lobectomy. Ann Thorac Surg 2005; 79: 1744-52.
16. Kirby T, Mack M, Landreneau J, Rice TW. Lobectomy: video-assisted thoracic surgery versus muscle-sparing thoracotomy – a randomizad trial. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 997-1001.
17. Swanson SJ, Herndon JE 2nd, D’Amico TA, Demmy TL, McKenna
RJ Jr, Green MR, et al. Video-assisted thoracic surgery lobectomy:
report of CALGB 39802 – a prospective, multi-institution feasibility study. J Clin Oncol 2007; 25: 4993-7.
18. Craig S, Leaver H, Yap P, Pugh GC, Walker WS. Acute phase responses following minimal access and conventional thoracic surgery.
Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20: 455-63.
19. Ng CSH, Wan IYP, Yim APC. Impact of video-assisted thoracoscopic major lung resection on immune function. Asian Cardiovasc
Thorac Ann 2009; 17: 426-32.
20. Demmy TL, Nwogu C. Is video-assisted thoracic surgery lobectomy
better? Quality of life considerations. Ann Thorac Surg 2008; 85:
S719-28.
21. Demmy TL, Plante AJ, Nwogu CE, Takita H, Anderson TM. Discharge independence with minimally invasive lobectomy. Am J Surg
2004; 188: 698-702.
22. Casali G, Walker WS. Video-assisted thoracic surgery lobectomy:
can we afford it? Eur J Cardiothorac Surg 2009; 35: 423-8.
23. Chin CS, Swanson SJ. Video-assisted thoracic surgery lobectomy:
centers of excellence or excellence of centers? Thorac Surg Clin
2008; 18: 263-8.
L. Jiménez Hiscock et al. Cirugía torácica videoasistida en el tratamiento del cáncer de pulmón
77
Patol Resp 13-2
12/7/10
10:42
Página 78
24. Wan IYP, Thung KH, Hsin MKY, Underwood MJ, Yim APC. Videoassisted thoracic surgery major lung resection can be taught to trainees. Ann Thorac Surg 2008; 85: 416-9.
25. McKenna RJ Jr, Houck W, Fuller CB. Video-assisted thoracic surgery lobectomy: experience with 1,100 cases. Ann Thorac Surg 2006;
81: 421-6.
26. Onaitis MW, Petersen PR, Balderson SS, Toloza E, Burfeind WR,
Harpole DH, et al. Thoracoscopic lobectomy is a safe and versatile
procedure: experience with 500 consecutive patients. Ann Surg 2006;
244: 420-5.
27. Sugi K, Kaneda Y, Esato K. Video-assisted thoracoscopic lobectomy
achieves a satisfactory long-term prognosis in patients with clinical stage IA lung cancer. World J Surg 2000; 24: 27-30.
28. Watanabe A, Koyanagi T, Ohsawa H, Mawatari T, Nakashima S, Takahashi N,et al. Systematic node dissection by VATS is not inferior
to that through an open thoracotomy: a comparative clinicopathologic retrospective study. Surgery 2005; 138: 510-7.
78
29. Sagawa M, Sato M, Sakurada A, Matsumura Y, Endo C, Handa M,
et al. A prospective trial of systemic nodal dissection for lung cancer by video-assisted thoracic surgery: can it be perfect? Ann Thorac Surg 2002; 73: 900-4.
30. Watanabe A, Mishina T, Ohori S, Koyanagi T, Nakashima S, Mawatari T, et al. Is video-assisted thoracoscopic surgery a feasible approach for clinical N0 and postoperatively pathological N2 non-small
cell lung cancer? Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33: 812-8.
31. Scott WJ, Howington J, Feigenberg S, Movsas B, Pisters K. Treatment of non-small cell lung cancer stage I and stage II: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 2007;
132: S234-42.
32. Downey RJ, Cheng D, Kernstine K, Stanbridge R, Shennib H, Wolf
R, et al. Video-assisted thoracic surgery for lung cancer resection:
a consensus statement of the international society of minimally invasive cardiothoracic surgery (ISMICS) 2007. Innovations 2007; 2:
293-302.
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N O TA C L Í N I C A
Hamartoma pulmonar de gran tamaño
L. Miravet1, R. Lázaro2, M. Palomo3, P. García1, P. Cortés1
1
Sección de Neumología, 2Servicio de Anatomía patológica, 3Servicio de Radiología. Hospital La Plana de
Vila-Real. Castellón
Resumen. Los hamartomas pulmonares son los tumores benignos más frecuentes del pulmón. Su tamaño suele oscilar de
1 a 2 centímetros habitualmente y se presentan clínicamente asintomáticos en su mayoría.
Aportamos un caso de hamartoma pulmonar de gran tamaño, 9 cm de diámetro, en un paciente de 66 años, estudiado por
edemas en miembros inferiores, sin manifestaciones clínicas pulmonares a pesar del tamaño tumoral. En la radiografía
de tórax se apreció una masa con calcificaciones múltiples en su interior, en palomita de maíz. El diagnóstico se realizó
con punción aspiración con aguja fina pulmonar. Se descartó la cirugía y el paciente permanece asintomático.
Palabras clave: Hamartoma; Calcificaciones en palomita de maíz.
Abstract. Pulmonary hamartomas are the most frequent benign tumors of the lung. Their size generally ranges from 1
to 2 centimeters and their presentation is mostly clinically asymptomatic.
We present a case of large size hamartoma of the lung, of 9 cm in diameter, in a 66-year old male patient, studied due to
edema in the lower limbs, without pulmonary clinical manifestations in spite of the tumor size. In the chest X-ray, a mass
with multiple popcorn calcifications inside was visualized. The diagnosis was made through fine needle pulmonary aspiration puncture. Surgery was ruled out and the patient remains asymptomatic.
Key words: Hamartoma; Popcorn calcifications.
INTRODUCCIÓN
Los hamartomas son los tumores benignos más frecuentes del
pulmón. Su presentación es más habitual en pacientes de mediana y avanzada edad, con máxima incidencia en la sexta y séptima
décadas de la vida, aunque también puede presentarse en pacientes jóvenes. Su tamaño suele oscilar normalmente entre 1 ó 2 centímetros, localizándose en el parénquima pulmonar en su mayoría, aunque también se han descrito de localización intrabronquial
(10-20%)1. Clínicamente suelen ser asintomáticos y muchos de
ellos son descubiertos al realizar radiografías de tórax por otras
causas2.
Presentamos un caso de hamartoma de gran tamaño clínicamente asintomático.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Varón de 66 años que acude a urgencias por presentar en los
últimos meses edemas en miembros inferiores, sin cambios en
la tos ni en la expectoración que tenía habitualmente, no refería
Correspondencia: Luis Miravet Sorribes. C/ Angelina Abad, 1.
12540 Vila-real. Castellón.
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de mayo de 2009
Aceptado: 22 de agosto de 2009
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 79-81
dolor torácico, expectoración hemoptoica ni cuadro constitucional acompañante.
Tenía antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia, fumador de 20 cigarrillos al día desde los 14 años, criterios clínicos
de broncopatía crónica con disnea a moderados esfuerzos, nunca estudiado por esta patología, de profesión conductor de camión.
Seguía tratamiento diariamente para la hipertensión arterial y dislipemia, no refería alergias medicamentosas conocidas.
En la auscultación cardiaca se apreciaron tonos rítmicos sin
soplos y en la auscultación pulmonar disminución del murmullo
vesicular sin ruidos sobreañadidos. Las exploraciones complementarias mostraron, en la analítica, recuento leucocitario y fórmula normales, hemoglobina de 14 g/dl, hematocrito del 44%, índice de Quick del 91%, velocidad de sedimentación globular de
24 mm/h, parámetros bioquímicos dentro de la normalidad salvo glucemia de 128 mg/dl. Gasometría arterial respirando aire ambiente: pH 7,39, presión arterial de oxígeno 63 mmHg y presión
arterial de anhídrido carbónico 47 mmHg.
En la radiografía de tórax se apreció una masa de 9 cm de diámetro de bordes bien delimitados con calcificaciones en su interior en palomita de maíz (Fig. 1), localizada en el lóbulo superior
izquierdo y pequeño derrame pleural ipsilateral.
La tomografía axial computarizada toracoabdominal (TAC)
mostró una masa bien delimitada de 90 x 75 mm (Fig. 2), locali79
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Figura 1. Masa con calcificaciones en su interior en palomita de maíz.
zada en el lóbulo superior izquierdo con calcificaciones múltiples
en su interior y pequeños focos de grasa, en contacto con la pleura y el ventrículo izquierdo, acompañándose de una pequeña colección de líquido libre en el espacio pleural. La exploración abdominal no presentó alteraciones significativas, salvo la presencia de un bazo accesorio.
En la fibrobroncoscopia se apreció una disminución del calibre del bronquio de la língula por compresión extrínseca. En la
citología del broncoaspirado no se evidenciaron células malignas.
Se practicó una punción aspiración transtorácica con aguja
fina (PAAF) y el estudio citológico del material obtenido concluyó con el diagnóstico de hamartoma (Fig. 3).
Se realizaron pruebas funcionales pulmonares, destacando una
capacidad vital forzada (FVC) de 2,24 L (62,9% del teórico), un
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de 1,32
L (47% del teórico) y un índice de Tiffenau del 59% postbroncodilatación.
Con el diagnóstico de hamartoma pulmonar, en un paciente
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, se remitió
al Servicio de Cirugía Torácica de referencia y tras su evaluación
se descartó su tratamiento quirúrgico.
El paciente permanece estable y sin manifestaciones clínicas relacionadas con el tumor.
DISCUSIÓN
Los hamartomas son los tumores benignos más frecuentes del
pulmón suelen presentarse en pacientes de mediana y avanzada
edad, con máxima incidencia en la sexta y séptima décadas de la
vida.
La mayor parte de los pacientes con este tumor están asintomáticos y son descubiertos al realizar radiografías de tórax por
otras causas. Pueden presentar síntomas de origen pulmonar, pero
ninguno es patognomónico3.
Histológicamente se caracterizan por formar una masa sólida
constituida por islotes de cartílago maduro con ocasionales focos
de osificación, áreas con tejido adiposo maduro, músculo liso y
presencia de hendiduras que presentan revestimiento por epitelio
de tipo respiratorio.
Se localizan como nódulos periféricos rodeados de parénquima pulmonar en su mayoría pero se ha descrito que hasta el 1080
Figura 2. Imagen de la TAC apreciándose mejor las calcificaciones y
pequeñas áreas translúcidas que corresponden a los depósitos de grasa.
Figura 3. Estroma fibromixoide con material fibrilar metacromático con
la técnica de Giemsa. 400X.
20% pueden ser intrabronquiales según aportan Cosío et al1. Su
tamaño habitual oscila entre 1-2 centímetros pero se han descrito
casos desde 26 hasta 30 centímetros4,5. En las pruebas de imágen se caracterizan por ser nódulos pulmonares, con calcificaciones groseras en su interior, denominadas en “palomita de maíz”.
Representan el 8% de los nódulos pulmonares solitarios y el 75%
de los nódulos benignos. La TAC expresa mejor la calcificación
en los casos dudosos y permite ver los depósitos de grasa que se
visualizan como áreas translúcidas (Fig. 2). En los casos de mayor tamaño, si se realiza tomografía por emisión de positrones,
hasta un 20% pueden tener características de malignidad por esta
técnica6.
Los hamartomas son lesiones benignas con pequeño o ningún
riesgo de malignización o recurrencia.
El caso que aportamos presenta las características radiológicas típicas, con un tamaño muy grande (9 centímetros de diámetro) sin acompañarse de manifestaciones clínicas y se pudo realizar el diagnóstico con la PAAF, cuando lo habitual es que se obtenga tras la extirpación quirúrgica4,5. No se pidió la tomografía
por emisión de positrones, por sus características radiológicas
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típicas de hamartoma y obtener el diagnóstico con la PAAF. Siendo una lesión benigna, se descartó la cirugía por su limitación funcional y gasométrica.
El paciente sigue sin presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el tumor a pesar de su gran tamaño.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cosio BG, Villena V, Echave-Susaeta J, de Miguel E, Alfaro J, Hernández L, et al. Endobronchial hamartoma. Chest 2002; 122: 202-5.
2. Saiz M, Kilmurray LG, Sierra E, Jarabo JR, Ortega L, Hernando F.
Hamartoma pulmonar gigante. Caso de una mujer de 62 años. Rev
Esp Patol 2005; 38: 54-5.
L. Miravet et al. Hamartoma pulmonar de gran tamaño
3. García-Yuste M, Matilla J, Heras F, Ramos G. Tumores pulmonares
distintos del cáncer de pulmón. En: Caminero JA, Fernández L, eds.
Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos; 1998. p. 1549-74.
4. Ganti S, Milton R, Davidson L, Anikin V. Giant pulmonary hamartoma. J Cardiothorac Surg 2006; 1: 19.
5. Petheram IS, Heard BE. Unique massive hamartoma. Case report
with review of hamartoma treated at Brompton Hospital in 27 years.
Chest 1979; 75: 95-7.
6. De Cicco C, Bellomi M, Bartolomei M, Carbone G, Pelosi G, Varonesi G, et al. Imaging of Lung Hamartomas by Multidetector Computed Tomography and Positron Emission Tomography. Ann Thorac
Surg 2008; 86: 1769-72.
81
Patol Resp 13-2
12/7/10
10:42
Página 82
N O TA C L Í N I C A
Síndrome de Swyer-James-McLeod; descripción de un caso y
breve revisión de la literatura
D. Romero, C. Prados, C. Carpio Segura, F. García Río, M.A. Gómez Mendieta, R. Álvarez Sala
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Resumen. El síndrome de Swyer-James-McLeod se caracteriza por ser una patología adquirida, generalmente de causa
infecciosa, en las primeras etapas de la vida. Ello provoca una hipoplasia del pulmón afectado, con características anatomopatológicas que se describen como una bronquiolitis obliterante adquirida. La clínica que presentan los pacientes es
muy variada, desde formas paucisintomáticas hasta cuadros graves con infecciones respiratorias severas de repetición.
Palabras clave: Síndrome de Swyer-James-McLeod; Pulmón hiperlucente unilateral.
Abstract. The Swyer-James-McLeod syndrome is characterized by being an acquired condition, generally due to an infectious cause, in the early stages of life. It causes hypoplasia of the affected lung, with anatomic-pathological characteristics that are described as acquired bronchiolitis obliterans. The symptoms presented by the patients vary greatly, going from paucisymptomatic forms to severe pictures with recurrent severe respiratory infections.
Key words: Swyer-James-McLeod Syndrome; Unilateral hyperlucent lung.
CASO CLÍNICO
Paciente de 55 años sin alergias previas a medicamentos conocidas, fumador activo con un consumo acumulado de 15 paq/año.
Consumo moderado de alcohol; no refería antecedentes médicos
ni quirúrgicos de interés, salvo infección respiratoria en la infancia que el paciente no acertaba a especificar.
Consultó por cuadro de aproximadamente dos semanas de
evolución consistente en fiebre y tos con expectoración purulenta, habiendo sufrido un traumatismo torácico leve tres meses antes de comenzar con esta clínica.
En la exploración física, el paciente presentaba un estado general afectado, con una temperatura de 38 grados centígrados, tensión de 127/75 mmHg, y una hidratación y perfusión periféricas
normales. No presentaba aumento de la presión venosa central ni
adenopatías. En la auscultación pulmonar se observó un descenso del murmullo vesicular en hemitórax izquierdo, así como presencia de roncus espiratorios diseminados y de crepitantes izquierdos. La auscultación cardiológica fue normal, al igual que la
abdominal. No se evidenciaron signos de trombosis venosa profunda ni edemas en miembros inferiores y la exploración neurológica fue normal.
Con respecto a las exploraciones complementarias, en la analítica cabe destacar una leucocitosis de 16,47 con un 73,5% de
Correspondencia: David Romero Ribate. Hospital Universitario La
Paz. Paseo de la Castellana, 261. 28046 Madrid.
E-mail: [email protected]
Recibido: 27 de agostp de 2009
Aceptado: 28 de septiembre de 2009
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neutrófilos y un 12,8% de linfocitos, un hematocrito de 29,6 y una
hemoglobina de 10,6. Las hormonas tiroideas fueron normales.
Presentó una elevación del CA 125, cuyo valor fue de 120,7, estando el resto de marcadores tumorales dentro del rango de la normalidad. Tuvo un fibrinógeno elevado (847) y no presentó alteraciones significativas en la bioquímica salvo una LDH de 464.
Se realizó un estudio de metabolismo de hierro con un resultado
de: hierro 20, transferrina 91, capacidad de transferencia de transferrina 116 y ferritina de 1.478. Se realizó un estudio de inmunoglobulinas y un proteinograma sin alteraciones significativas.
La gasometría arterial al ingreso evidenció una insuficiencia respiratoria parcial. El estudio del esputo fue negativo tanto para micobacterias como para hongos y bacterias. Con respecto a las
serologías, fueron negativas.
En la fibrobroncoscopia se observó la tráquea desplazada hacia la izquierda, con un sistema bronquial izquierdo desplazado
hacia la izquierda con tracción del lóbulo superior izquierdo y con
disminución de su luz, así como secreciones purulentas abundantes.
Las pruebas de función respiratoria, realizadas en la visita de
control tras el alta hospitalaria, indicaron una alteración ventilatoria obstructiva severa.
Se realizó un ecocardiograma transtorácico, que fue normal.
En cuanto a las pruebas de imagen, se pudo observar en la radiografía de tórax una pérdida de volumen en hemitórax izquierdo, con bronquiectasias en ese hemitórax, así como una condensación de aspecto necrotizante (Figs. 1 y 2). Se realizó una TAC
en la que se observó una disminución de volumen en el pulmón
izquierdo con hiperinsuflación secundaria del pulmón contralateREV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 82-84
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Figura 1.
Figura 2.
Figura 3.
Figura 4.
ral, asociada a una disminución del calibre de la arteria pulmonar
principal izquierda así como toda la vasculatura de ese hemitórax; además se apreciaron áreas de consolidación con captación
heterogénea, zonas en vidrio deslustrado y engrosamiento de los
septos interlobulillares. Se observaron bronquiectasias basales izquierdas (Figs. 3 y 4).
Realizamos una gammagrafía de ventilación-perfusión con el
objetivo de completar el diagnóstico, en la que existía una marcada hipoperfusión del pulmón izquierdo.
momento nuevo episodio de infección respiratoria, manteniéndose el paciente estable clínica y radiológicamente.
EVOLUCIÓN
El paciente recibió oxigenoterapia y tratamiento con piperacilina-tazobactam y clindamicina, siendo su evolución favorable,
pudiéndose dar el alta sin necesidad de oxígeno suplementario.
Durante su ingreso se consiguió averiguar el agente causante de
la infección respiratoria en la infancia, el cual fue Bordetella pertussis. En controles posteriores no se había presentado hasta el
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Neumonía necrotizante en paciente con síndrome de SwyerJames-McLeod.
DISCUSIÓN
El síndrome de Swyer-James-McLeod también se conoce como
síndrome de pulmón hiperlucente unilateral; fue descrito por primera vez por Swyer y James en 1953 y, un año después, McLeod
describió una serie de nueve adultos. Se trata de una patología adquirida en las primeras etapas de la vida como consecuencia en la
mayor parte de los casos de una infección bien vírica (adenovirus, principalmente) o bien de otras etiologías, tales como pertussis (nuestro caso), tuberculosis, Mycoplasma, etc., de la que se
derivaría una hipoplasia del pulmón o segmento pulmonar afec-
D. Romero et al. Síndrome de Swyer-James-McLeod; descripción de un caso y breve revisión de la literatura
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tado, con una hipoplasia vascular secundaria. Los hallazgos anatomopatológicos que se encuentran en este síndrome hacen que
se considere un tipo de bronquiolitis obliterante (BO) adquirida.
La presentación clínica es muy variable, desde formas paucisintomáticas hasta formas graves con infecciones respiratorias severas de repetición e insuficiencia respiratoria. Existen estudios que
asocian un mayor número de complicaciones en aquellos pacientes
que desarrollan bronquiectasias frente a los que no, pudiendo ser
un indicador de una peor evolución en aquellos que las presentan.
Pueden existir, asimismo, casos de hemoptisis moderada o severa,
aunque no son frecuentes según las series de casos estudiadas.
Con respecto a las pruebas de función respiratoria, son reflejo
del amplio espectro de afectación de la enfermedad, pudiendo ser
desde normales hasta presentar una alteración ventilatoria de carácter obstructivo severo o incluso muy severo.
La prueba de elección para el diagnóstico de esta patología es
la TC de tórax, ya que presenta gran capacidad descriptiva de
las lesiones involucradas en su patología, así como de la posible
afección del pulmón contralateral, que se da con una frecuencia
no despreciable. Es recomendable realizar, además, una gammagrafía de ventilación-perfusión, en la que se apreciará un defecto en la perfusión del pulmón afectado acompañado también de
descenso en la ventilación del mismo, lo que nos ayudará a establecer el diagnóstico.
Con respecto al tratamiento de la enfermedad, se establecerá
en función de la gravedad y frecuencia de los síntomas, existiendo desde pacientes en los que tan sólo se realiza seguimiento
sin tratamiento alguno, hasta pacientes en los que se debe realizar neumonectomia del pulmón afectado debido a episodios repetidos y severos de infecciones respiratorias. La mayoría de los
pacientes, sin embargo, se sitúan en campo intermedio de este espectro, recibiendo tratamiento antibiótico durante las reagudizaciones y mantenimiento con terapia broncodilatadora en caso de
afectación funcional. En caso de presentar bronquiectasias, se tratan de modo análogo a aquellos pacientes con las mismas pero por
diferentes causas.
84
BIBLIOGRAFÍA
1. Chan PC, Huang LM, Wu PS, Chang PY, Yang TT, Lu CY, et al. Clinical management and outcome of childhood lung abscess: a 16-year
experience. J Microbiol Immunol Infect. 2005; 38: 183-8.
2. Marchevsky AM, Guintu R, Koss M, Fuller C, Houck W, McKenna
RJ. Swyer-James (MacLeod) syndrome with placental transmogrification of the lung: a case report and review of the literature. Arch
Pathol Lab Med. 2005; 129: 686-9.
3. Müller NL. Unilateral hyperlucent lung: MacLeod versus Swyer-James. Clin Radiol. 2004; 59: 1048.
4. Tortajada M, Gracia M, García E, Hernández R. Diagnostic considerations in unilateral hyperlucency of the lung (Swyer-James-MacLeod Syndrome. Allergol Immunopathol (Madr). 2004; 32: 26570.
5. Trimis G, Theodoridou M, Mostrou G, Kakavakis K. Swyer-James
(MacLeod’s) syndrome following pertussis infection in an infant.
Scand J Infect Dis. 2003; 35: 197-9.
6. Abba AA, Al-Mobeireek AF. Clinical spectrum of Swyer-James-Macleod syndrome in adults. Saudi Med J. 2003; 24: 195-8.
7. Fregonese L, Girosi D, Battistini E, Fregonese B, Risso FM, Bava
GL, et al. Clinical, physiologic, and roentgenographic changes after
pneumonectomy in a boy with Macleod/Swyer-James syndrome and
bronchiectasis. Pediatr Pulmonol. 2002; 34: 412-6.
8. Koyama T, Osada H, Kitanaka Y, Funaki S, Hiekata T. Surgically treated Swyer-James syndrome. Jpn J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;
49: 671-4.
9. Kiratli PO, Caglar M, Bozkurt MF. Unilateral absence of pulmonary
perfusion in Swyer-James syndrome. Clin Nucl Med. 1999; 24: 7067.
10. Lucaya J, Gartner S, García-Peña P, Cobos N, Roca I, Liñán S. Spectrum of manifestations of Swyer-James-MacLeod syndrome. J Comput Assist Tomogr. 1998; 22: 592-7.
11. Remy J, Remy-Jardin M, Ribet ME. Swyer-James/Macleod’s syndrome. Ann Thorac Surg. 1994; 57: 784
12. Moore AD, Godwin JD, Dietrich PA, Verschakelen JA, Henderson
WR Jr. Swyer-James syndrome: CT findings in eight patients. AJR
Am J Roentgenol. 1992; 158: 1211-5.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº2 - ABRIL-JUNIO 2010
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N O TA C L Í N I C A
Disfunción de cuerdas vocales
M. Culebras Amigo*, A. Crespo Lessmann**
*Unidad de Neumología, Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa Caterina. Salt. Girona.
**Servicio de Neumología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
Resumen. La disfunción de cuerdas vocales (DCV) es una entidad clínica bien definida, que a menudo suele pasar desapercibida. Los pacientes generalmente tienen un diagnóstico previo de asma, con historia de múltiples visitas a urgencias y tratamientos antiasmáticos sin resultados clínicos. Presentamos el caso de una mujer de 45 años, auxiliar de enfermería, diagnosticada previamente de asma bronquial, que consultó en varias oportunidades a urgencias, siendo tratada con broncodilatadores y corticoides con escasa respuesta clínica. Fue remitida a Neumología para estudio y se diagnosticó de DCV, con posterior mejoría clínica al iniciar un tratamiento médico adecuado. Se realiza una revisión de la
literatura publicada hasta la fecha.
Palabras clave: Disfunción de cuerdas vocales; Asma bronquial.
Abstract. Vocal cord dysfunction (VCD) is a well-defined clinical condition, which often goes unnoticed. The patients generally have a previous diagnosis of asthma, with a history of multiple visits to the emergency services and anti-asthmatic
treatments without clinical results. We present the case of a 45-year old woman, nurse assistant, previously diagnosed of
bronchial asthma, who consulted several times in the emergency service, and was treated with bronchodilators and corticosteroids with scarce clinical response. She was sent to Pneumology for study and diagnosed of VCD, with subsequent
clinical improvement when initiating an adequate medical treatment. A review of the literature published up to date has
been made.
Key words: Vocal cord dysfunction; Bronchial asthma.
INTRODUCCIÓN
La disfunción de cuerdas vocales (DCV) es un cuadro clínico bien descrito que se caracteriza por una aducción paradójica
intermitente de las cuerdas vocales durante la inspiración y/o al
inicio de la espiración. La presentación aguda es muchas veces
dramática, requiriendo en algunos casos intubación o traqueostomía por obstrucción de la vía aérea superior. El mecanismo es desconocido pero puede estar asociado a trastornos psiquiátricos, reflujo gastroesofágico o goteo nasal posterior. Los signos y síntomas de esta entidad pueden asemejarse a un laringoespasmo, edema laríngeo, parálisis de cuerda vocal o fundamentalmente con el
asma bronquial. A continuación describimos el caso de una paciente que fue diagnosticada finalmente de DCV tras ser catalogada en un primer momento de asma bronquial. Asimismo, realizamos una revisión de la literatura sobre las características clínicas, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de esta entidad.
Correspondencia: Dra. Astrid Crespo Lessmann. Servei de
Pneumologia. Hospital de la Sant Creu i Sant Pau. Calle Sant Antoni
Maria Claret, 167. 08025 Barcelona.
E-mail: [email protected]
Recibido: 2 de julio de 2009
Aceptado: 27 de agosto de 2009
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 85-87
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Paciente mujer de 45 años de edad, sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas, que es remitida a nuestras consultas de Neumología para estudio de asma bronquial. La paciente
consultó días previos a Urgencias por clínica de disnea súbita con
estridor laríngeo asociado, quedando desde entonces con disfonía. Fue valorada y diagnosticada de broncoespasmo, se instauró tratamiento broncodilatador y corticoideo oral durante 2 días y
se remitió a Neumología para estudio y seguimiento del caso.
En los antecedentes patológicos destacaba una gastritis crónica en
tratamiento antisecretor desde hacía 1 año. No cumplía criterios
de bronquitis crónica, no refería disnea de esfuerzo habitual ni síntomas compatibles con hiperrespuesta bronquial, no presentaba
infecciones respiratorias frecuentes ni tampoco historia de rinitis alérgica. Hace 7 años ingresó en dos ocasiones en una clínica
privada por clínica de broncoespasmo tras inhalación de gases tóxicos (amoníaco y percloretileno), siendo dada de alta a los 3 días
tras buena evolución con tratamiento broncodilatador y corticoideo. Refiere que desde entonces ha presentado episodios de opresión torácica ocasional con los olores irritantes, sin otros síntomas asociados. No tiene antecedentes familiares de asma ni de
atopia. Trabaja como auxiliar de enfermería. Convive con un gato
desde hace 2 años, sin síntomas asociados con su contacto.
En la valoración por consultas de Neumología, la exploración
física fue normal. El flujo espiratorio máximo (FEM) era de 450
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l/min (95% del predicho) y la pulsioximetría basal del 98%. Las
exploraciones complementarias practicadas en un primer momento; radiografías posteroanterior y lateral de tórax, test cutáneos a neumoalérgenos habituales y espirometría forzada en reposo con prueba broncodilatadora, no evidenciaron alteraciones.
Dada la normalidad de las pruebas y la clínica referida, se sospecha una posible disfunción de cuerdas vocales, pero se solicita igualmente una prueba de broncoprovocación inespecífica con
metacolina para descartar la posibilidad de un asma bronquial,
siendo también esta prueba negativa.
El diagnóstico se confirmó mediante broncofibroscopia al objetivarse durante la maniobra inspiratoria un cierre total (aducción) de los 2/3 anteriores de las cuerdas vocales, quedando únicamente abiertas en la parte posterior (Fig. 1), mejorando ligeramente con la relajación mandibular, así como al situar la lengua
en el suelo de la boca (en contacto con la dentadura inferior).
Tras el diagnóstico, se informó a la paciente sobre su proceso y se derivó al logopeda, que inició tratamiento con técnicas de
relajación respiratoria y ejercicios de foniatría que disminuyeron las crisis de forma notable tanto en número como en gravedad. Asimismo, se realizó una interconsulta con psiquiatría que
descartó cualquier trastorno psiquiátrico asociado.
DISCUSIÓN
El movimiento paradójico de las cuerdas vocales, también conocido como disfunción de las cuerdas vocales (DCV), es un desorden caracterizado por la aducción paradójica intermitente de las
cuerdas vocales durante la inspiración y/o inicio de la espiración.
Los síntomas generalmente ocurren durante el ejercicio o en tiempos de estrés, pero muchos de éstos pueden presentarse sin un claro precipitante. El cuadro clínico puede incluir disnea, tos, tirantez en la laringe, sensación de asfixia, respiración superficial, sibilantes, estridor inspiratorio y disfonía (de instauración y resolución generalmente abrupta)1. Es por ello que estos pacientes son
inicialmente mal diagnosticados en su mayoría de asma bronquial.
Así pues, es casi típico de estos pacientes el que hayan sido tratados con largas dosis de corticoides orales, hayan requerido visitas frecuentes a urgencias, ingresos hospitalarios por esta causa
y/o hayan requerido intubación previa en una o varias ocasiones2.
El síndrome de disfunción de cuerdas vocales fue primeramente descrito por Dunglison en un libro de texto de medicina en
1842, en el que describía esta entidad clínica como un desorden
de la musculatura laríngea secundario a un fenómeno de “histeria”3. Al mismo tiempo, esta condición fue confirmada por la literatura psiquiátrica en 1974 y, durante estos años, fue reconocida como una entidad presentada como un trastorno orgánico que
cursaba con obstrucción de la vía aérea superior y que podía ser
secundaria a un trastorno psiquiátrico asociado4. Así, esta entidad
clínica ha recibido varias denominaciones, tales como “estridor
de Münchausen”, “asma ficticia” y “estridor laríngeo emocional”5.
La prevalencia de la DCV en la población general es desconocida. Un análisis prospectivo con 1.025 pacientes con clínica
de disnea encontró una incidencia de DCV en un 2,8% de los
pacientes estudiados6. Otros trabajos reportan hasta una incidencia del 10% en los pacientes que referían previamente una clínica de asma refractaria, mientras que un 30% fueron diagnosticados a la vez de DCV y asma bronquial6,7. Se ha descrito una mayor incidencia en mujeres (relación 2-1) y entre el personal sanitario, generalmente afectando a pacientes jóvenes con edades comprendidas entre los 15-33 años8.
86
Figura 1. Aducción de los 2/3 anteriores de las cuerdas vocales durante la inspiración, permaneciendo abierta la fisura glótica. Diagnóstico de
síndrome de disfunción de cuerdas vocales.
Dentro de los trastornos psiquiátricos más asociados de estos
pacientes tenemos: somatización9, ansiedad, trastornos de personalidad, estrés familiar, experiencia previa en la guerra, historias
de abuso sexual y físico. También se ha asociado con el reflujo
gastroesofágico o goteo nasal posterior y se han descrito casos,
como podría ser el de nuestra paciente, secundarios a la exposición de gases, vapores, polvos o humos en el ámbito laboral10, así
como a la exposición específica a glutaraldehído11, polvos de madera (de iroko y cedro rojo), toner xenográfico12, y al eucalipto13. El esfuerzo físico también puede desencadenar una DCV, pudiéndose típicamente confundir este cuadro clínico con un asma
inducida por el ejercicio5. Las infecciones de la vía aérea superior
pueden provocar DCV, posiblemente por un efecto inflamatorio
directo sobre las cuerdas vocales2.
El mecanismo fisiopatológico exacto de la DCV es hasta ahora desconocido. Sin embargo, algunos autores postulan que puede existir un desequilibrio autonómico en las conexiones polisinápticas entre las regiones centrales del cerebro y la laringe, como
resultado de una hipersensibilidad laríngea14. El estímulo directo de los nervios sensoriales ubicados en las vías respiratorias
altas, producido por la exposición ambiental (aire frío, humos u
otro irritante), es otra teoría que podría explicar esta disfunción10.
La espirometría forzada en estos pacientes puede ser normal.
Por ello, el diagnóstico de DCV debe de realizarse mientras el paciente tiene clínica o induciendo la disfunción mediante una prueba de provocación bronquial inespecífica con metacolina, histamina o el esfuerzo. Puede aparecer, aunque no siempre, un aplanamiento de la curva flujo/volumen inspiratoria compatible con
una obstrucción variable de las vías respiratorias extratorácicas8.
El diagnóstico definitivo es la visualización endoscópica de un
estrechamiento de la glotis debido al cierre paradójico de las cuerdas vocales durante la inspiración. Las cuerdas vocales aduccionan anteriormente, pero la fisura glótica permanece abierta, lo que,
en un paciente con disnea, inequívocamente establece el diagnóstico de DCV (Fig. 1). La presencia de asma no excluye el diagnóstico de DCV5 pero un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno
normal y la ausencia de hiperrespuesta bronquial en un paciente
no asmático conocido, son claves para el diagnóstico. Pueden curREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº2 - ABRIL-JUNIO 2010
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sar cuadros clínicos graves con hipoxemia y la presencia de ésta
no descarta esta patología15-17.
El tratamiento de la DCV comienza por explicar al paciente
el problema que presenta, intentando enfatizar el buen pronóstico del mismo y retirando la medicación innecesaria. La respuesta a los broncodilatadores es usualmente pobre18. Se debe remitir a psicoterapia si se encuentra un trastorno psiquiátrico asociado y a un logopeda con la finalidad de ejercitar y rebajar el tono
de la musculatura laríngea, especialmente durante las crisis. Datos limitados demuestran la eficacia de esta técnica. Sullivan y sus
colegas encontraron que un 95% de mujeres atletas tratadas con
logopedia controlaron adecuadamente sus síntomas19. La administración de una mezcla de oxígeno y helio (Heliox) inhalado es
otra alternativa terapéutica, pudiendo aliviar los síntomas durante los ataques agudos18. Se debe evitar la realización de traqueostomía por los efectos secundarios y/o secuelas que ésta conlleva.
En conclusión, la disfunción de cuerdas vocales es una entidad que puede pasar desapercibida, sobre todo en pacientes con
asma de difícil control. Por lo tanto, esta patología debe siempre
considerarse, debido a su buen pronóstico y al hecho de evitar gastos e ingresos innecesarios en pacientes mal diagnosticados. El
gold standard diagnóstico lo establece la visualización directa bajo
endoscopia, observando una aducción paradójica intermitente
de las cuerdas vocales durante la inspiración y/o al inicio de la espiración. Se deben considerar los posibles factores asociados a
esta entidad y el tratamiento debe de ir encaminado en tratar la
patología asociada y en recibir una terapia foniátrica adecuada,
no olvidando así las diferentes alternativas terapéuticas que también puedan ser utilizadas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Wood RP, Milgron H. Vocal cord dysfunction. J Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 481-5.
2. King CS, Moores LK. Clinical Asthma Syndromes and Important
Asthma Mimics. Respir Care. 2008; 53: 568-80.
3. Dunglison RD. The Practice of Medicine. Philadelphia: Lea and Blanchard; 1842.
4. Mobeireek A, Alhamad A, Al-Subaei A. Psychogenic vocal cord
dysfunction simulating bronchial asthma. Eur Respir J. 1995; 8: 197881.
M. Culebras Amigoy A. Crespo Lessmann. Disfunción de cuerdas vocales
5. Torrego A, Santos S, Brea J, Barberà J, Picado C. Dysfunction of the
vocal cord simulating exercise-induced asthma. Arch Bronconeumol. 2000; 36: 553-5.
6. Newman KB, Dubester SN. Vocal cord dysfunction: masquerader of
asthma. Semin Respir Med. 1994; 15: 161-7.
7. Chiang W, Goh A, Ho L, Tang J, Chay O. Paradoxical vocal cord
dysfunction when a wheeze is not asthma. Singapore Med J. 2008;
49: e110.
8. Ibrahim WH, Gheriani HA, Almohamed AA, Raza T. Paradoxical
vocal cord motion disorder: past, present and future. Postgrad Med
J. 2007; 83: 164-72.
9. Racy J. Somatization in Saudi women: a therapeutic challenge. Br J
Psychiatry. 1980; 137: 212-6.
10. Perkner JJ, Fennelly KP, Balkissoon R, Bartelson BB, Ruttenber AJ,
Wood RP, et al. Irritant-associated vocal cord dysfunction. J Occup
Environ Med. 1998; 40: 136-43.
11. Galdi E, Perfetti L, Pagella f, Bertino G, Ferrari M, Moscato G. Irritant
vocal cord dysfunction at firts misdiagnosed as reactive airway dysfunction sindrome. Scand J Work Environ Health. 2005; 31: 224-6.
12. Muñoz X, Roger A, de la Rosa D, Morell F, Cruz MJ. Occupational vocal cord dysfunction due to exposure to wood dust and xerographic toner. Scand J Work Environ Health. 2007; 33: 153-9.
13. Huggins JK, Kaplan A, Martin-Harris B, Sahn SA. Eucalyptus as a
specific irritant causing vocal cord dysfunction. Ann Allergy Asthma
Immul. 2004; 93: 299-303.
14. Ayres JG, Gabbott PL. Vocal cord dysfunction and laryngeal hyperresponsiveness: a function of altered autonomic balance?. Thorax
2002; 57: 284-5.
15. Morris MJ, Deal LE, Bean DR, Grbach VX, Morgan JA. Vocal cord
dysfunction in patients with exertional dyspnea. Chest 1999; 116:
1676-82.
16. Nolan MT, Gibney N, Brennan N, Fitzgerald MX. Paradoxical vocal cord motion asthma. Thorax 1985; 40: 689.
17. Niven R McL, Roberts T, Pickering CAC, Web AK. Functional upper airways obstruction presenting as asthma. Respir Med 1992; 86:
513-6.
18. Fishman’s. Pulmonary Diseases and Disorders. Fourth edition.
McGraw Hill. p. 859-60.
19. Sullivan MD, Heywood BM, Beukelman DR. A treatment for vocal
cord dysfunction in female athletes: an outcome study. Laryngoscope 2001; 111(10): 1751-5.
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N O TA C L Í N I C A
Tratamiento secuencial de la neumonitis intersticial
asociada con polimiositis
J. Arribas1, M. Medrano2, J.L. Bancalero3, M.E. Nuñez4, F. Felipo5
Servicios de 1Neumología, 2Reumatología, 3Bioquímica, 4Radiología y 5Anatomía Patológica.
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
Resumen. La polimiositis es una enfermedad inflamatoria crónica de los músculos estriados que con frecuencia puede
afectar al pulmón, pudiendo ocasionar una enfermedad pulmonar intersticial difusa. La neumonía intersticial no específica suele ser el hallazgo histológico más frecuentemente encontrado en esta situación. En general, el tratamiento recomendado para la enfermedad pulmonar intersticial asociada con polimiositis es la prednisona junto con un inmunosupresor; sin embargo, existe un insuficiente acuerdo sobre el régimen terapéutico inicial y sobre el mejor inmunosupresor.
En el tratamiento de la polimiositis se recomienda una combinación de prednisona y metotrexato; sin embargo, los expertos en este campo desaconsejan el uso del metotrexato en pacientes con una reserva pulmonar reducida debido a su
potencial toxicidad sobre el pulmón. Presentamos un caso de neumonía intersticial no específica asociada con polimiositis, cuyas alteraciones pulmonares se resolvieron con prednisona; posteriormente se añadió metotrexato como tratamiento de mantenimiento, sin observarse efectos adversos. Nuestros resultados están de acuerdo con la opinión de los autores que recomiendan tratar inicialmente a estos pacientes con dosis altas de corticoides en monoterapia. Esta opción
puede resolver las alteraciones pulmonares y permitirnos el uso de metotrexato como potencial candidato para el tratamiento de mantenimiento. La resolución de la neumonía con los corticoides mejoraría la tolerancia del paciente ante el
desarrollo de una posible toxicidad pulmonar inducida por el inmunosupresor.
Palabras clave: Enfermedad pulmonar intersticial; Neumonía intersticial no específica; Polimiositis; Metotrexato.
Abstract. Polymyositis is a chronic inflammatory disease of the striated muscles that may frequently affect the lung,
with the possibility of causing diffuse interstitial lung disease. Non-specific interstitial pneumonia is generally the most
frequent histological findings found in this condition. In general, the recommended treatment for interstitial lung disease
associated with polymyositis is prednisone together with an immunosuppressant. However, there is insufficient agreement
on the initial therapeutic regime and on the best immunosuppressant. In the treatment of polymyositis, a combination of
prednisone and methotrexate is recommended. However, experts in this field advise against the use of methotrexate in patients with reduced pulmonary reserve due to its potential toxicity on the lung. We present a case of non-specific interstitial pneumonia associated with polymyositis, whose pulmonary alterations were solved with prednisone. After, methotrexate was added as maintenance treatment, without observing adverse effects. Our results agree with the opinion of the authors who recommend initially treating these patients with high doses of corticosteroids in monotherapy. This option may
solve the pulmonary alterations and allow us to use methotrexate as a potential candidate for the maintenance treatment.
The resolution of pneumonia with corticosteroids would improve the tolerance of the patient in face of the development
of a possible pulmonary toxicity induced by the immunosuppressant.
Palabras clave: Interstitial lung disease; Non-specific interstitial pneumonia; Polymyositis; Methotrexate.
Correspondencia: Dr. Jesús Arribas Barcelona. Servicio de
Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet. Paseo Isabel La
Católica, 1-3. 50009 Zaragoza.
E-mail: [email protected]
Recibido: 8 de septiembre de 2009
Aceptado: 26 de octubre de 2009
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INTRODUCCIÓN
La polimiositis (PM) es una enfermedad inflamatoria sistémica que provoca debilidad de los músculos esqueléticos. El
aparato respiratorio puede verse afectado debido a la debilidad
de los músculos respiratorios, como complicación de su tratamiento, o bien como consecuencia de la enfermedad subyacente, originando una enfermedad pulmonar intersticial difusa
(EPID)1. Además, es asumido que la afectación pulmonar suele ser un determinante importante del pronóstico de estos pacientes y, aunque no existen ensayos randomizados sobre su manejo, se ha observado una respuesta inicial favorable con dosis
altas de corticoides, aconsejándose asociar un inmunodepresor
como ahorrador de corticoides o cuando no se consigue una respuesta óptima con éstos2,3.
Presentamos a un paciente diagnosticado de neumonía intersticial no específica (NINE) asociada a PM, en el que se constató una remisión de la afectación pulmonar con el tratamiento
corticoide y que posteriormente recibió metotrexato debido al
insuficiente control de su afectación muscular. Con este régimen
terapéutico mostró una buena evolución, sin haber presentado
efectos secundarios relevantes.
CASO CLÍNICO
Varón de 63 años de edad, no fumador, enfermero de profesión, con antecedentes de poliposis nasal e hipertrofia benigna
de próstata. No refería hábitos tóxicos ni precisaba medicación
habitual. Cuarenta días antes de su ingreso hospitalario comenzó con artralgias en codos y hombros, pérdida de fuerza en extremidades superiores e inferiores, disfonía, astenia y fiebre, sin
síntomas respiratorios significativos. En la auscultación pulmonar se apreciaban estertores crepitantes inspiratorios en ambas
bases. Temperatura axilar de 38ºC. Los resultados más relevantes de la analítica de sangre fueron: 12.400 leucocitos; velocidad de sedimentación globular en la primera hora, 48 mm/h; aspartato aminotransferasa, 123 U/L; alanina aminotransferasa,
128 U/L; lactatodeshidrogenasa, 532 U/L; mioglobina, 1.613
ng/ml; creatincinasa, 7.421 U/L; aldolasa, 60,4 U/L. El estudio
inmunológico mostró la presencia de anticuerpos antinucleares
positivos con patrón de tinción moteado; anti-SSa positivo dé-
A
B
bil; Anti-Mi2, anti Jo1, anti-PL7, anti-PL12, anti-EJ, anti-OJ y
anti-PM-Scl negativos.
La radiografía de tórax mostró un patrón intersticial que afectaba predominantemente a los campos pulmonares medios e inferiores. En la tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) de tórax se observó la presencia de un patrón reticular con áreas de panalización, de predominio periférico y en
bases pulmonares, asociado a áreas de vidrio deslustrado diseminadas de forma parcheada. También se evidenció un engrosamiento de cisuras, finas bronquiectasias por tracción y discreto
aumento de tamaño de los ganglios mediastínicos, subcarinales e hiliares izquierdos (Fig. 1A).
Los resultados de las pruebas de función respiratoria fueron
los siguientes: capacidad vital forzada (FVC) de 3,22 L (74%),
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) de
2,21 L (65%), FEV1/FVC de 68%, capacidad de difusión del
monóxido de carbono (DLCO) de 15,9 mL/min/mmHg (55%).
El electromiograma a nivel de los músculos cuádriceps y deltoides mostró un patrón miopático. Realizada una biopsia sobre
el músculo deltoides, se obtuvieron los siguientes hallazgos:
fragmento de músculo esquelético formado por fascículos con
fibras poligonales y fibras atróficas de forma difusa. Presencia
de infiltración grasa y de linfocitos endomisiales y perivasculares. Inmunohistoquímicamente predominan los linfocitos CD3
sobre los CD20, y también se observan células CD68. El HLA
clase I se expresa de forma difusa en la membrana.
Se practicó una biopsia pulmonar por videotoracoscopia, cuyo
análisis mostró cambios histológicos compatibles con NINE, con
aisladas áreas de neumonía organizada. No se observaron signos
de neumonía intersticial usual, neumonía intersticial descamativa, bronquiolitis obliterante, ni daño alveolar difuso (Fig. 2).
Con el diagnóstico de NINE asociada a PM se inició tratamiento con prednisona, a dosis de 50 mg/día, con notable mejoría de la astenia y las artralgias, y remisión de la fiebre. A los
3 meses se pudo constatar una recuperación completa de las
alteraciones funcionales observadas en el primer estudio: FVC,
3,83 L (89%); FEV1, 2,77 L (82%); FEV1/FVC, 72%; DLCO,
24,3 mL/min/mmHg (84%). Un mes después, se realizó una TACAR torácica donde se pudo comprobar la regresión de las ade-
C
Figura 1. NINE asociada con PM. A) TACAR
inicial. Engrosamiento de cisuras con patrón
intersticial reticular y áreas de patrón en panal, que incluye finas bronquiectasias y asocia opacidades en vidrio deslustrado. B) TACAR realizado a los tres meses del diagnóstico, tras tratamiento con corticoides. Regresión
de las adenopatías y resolución prácticamente completa de las lesiones pulmonares. Persiste mínima afectación intersticial en zonas
periféricas y leve engrosamiento de cisuras.
C) TACAR obtenido tras 12 meses de tratamiento con metotrexato y corticoides en dosis decrecientes. Regresión completa de la
afectación pulmonar.
J. Arribas et al. Tratamiento secuencial de la neumonitis intersticial asociada con polimiositis
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Figura 2. NINE asociada con PM. Engrosamiento difuso de las paredes
alveolares con remodelación de la arquitectura pulmonar. Presencia de
moderado infiltrado inflamatorio linfocitario. Focalmente se observan
áreas de NO (recuadro).
nopatías y la resolución prácticamente completa de las alteraciones pulmonares, con persistencia de una mínima afectación
intersticial en las zonas periféricas y un leve engrosamiento de
cisuras (Fig. 1B). Sin embargo, en ese momento, el paciente todavía mostraba una significativa impotencia funcional de las extremidades inferiores por lo que se decidió añadir metotrexato
intramuscular al tratamiento (15 mg/semana), a la vez que se
procedió a la disminución progresiva de las dosis de la prednisona hasta su suspensión en la actualidad. Con este tratamiento combinado, el paciente ha mostrado una significativa mejoría de los síntomas musculares y una normalización de los niveles de enzimas musculares (creatincinasa, 37 U/L; aldolasa,
3,5 U/L). Realizada una TACAR torácica de control, a los 10
meses de la previa, se aprecia una regresión completa de la afectación pulmonar (Fig. 1C).
DISCUSIÓN
La PM es una enfermedad inflamatoria idiopática que puede afectar a la musculatura estriada y a diversos sistemas del organismo. A nivel del aparato respiratorio puede originar una
EPID, siendo la NINE el sustrato histológico más frecuentemente
encontrado en este proceso4. Por otra parte, la TACAR es el método no invasivo más sensible para detectar cambios en la afectación pulmonar por esta enfermedad, cuyos hallazgos más característicos son: vidrio deslustrado, engrosamiento septal, opacidades lineales irregulares y pulmón en panal de abeja.
Se han publicado series cortas y casos aislados de pacientes
con PM y EPID en los que se ha demostrado una respuesta pulmonar favorable, tanto a nivel radiológico4-6 como funcional1,7,
con tratamiento corticoide asociado a diversos inmunosupresores, de tal manera que, actualmente, se suele aconsejar esta
asociación como tratamiento de elección de estos pacientes8. Sin
embargo, ninguno de estos estudios se diseñó para comparar la
efectividad de los diferentes inmunosupresores administrados y,
además, en la mayoría de las series publicadas se han agrupado a pacientes con PM y DM, lo cual complica la interpretación
de los resultados, ya que se ha sugerido la existencia de diferencias en el pronóstico entre ambas entidades9. Por otra parte,
90
también se ha demostrado una frecuente respuesta satisfactoria
al metotrexato en el tratamiento de la PM, incluso en pacientes
que inicialmente no han respondido a los corticoides10,11, de manera que se recomienda su asociación con prednisona como tratamiento de elección de esta enfermedad12.
El metotrexato es un antagonista del ácido fólico, que impide la síntesis de ADN mediante la inhibición competitiva de la
enzima dihidrofolato reductasa. Se trata de un fármaco sobre
el que se tiene una larga experiencia en el tratamiento de conectivopatías, que suele mostrar una respuesta previsible, con
un beneficio sostenido entre los pacientes respondedores inicialmente, y con un cómodo régimen de administración semanal que facilita la cumplimentación del mismo. Por el contrario,
entre sus inconvenientes se encuentra la posibilidad de inducir
neumonitis, más frecuente durante los primeros doce meses de
tratamiento. Se desconoce la incidencia real de toxicidad pulmonar inducida por metotrexato y, aunque se sospecha que este
riesgo está sobrevalorado,13 se suele adoptar una postura pragmática, evitando su administración en aquellos pacientes que
presentan una reducida reserva funcional respiratoria en los que
se toleraría mucho peor la aparición de una posible toxicidad
pulmonar sobreañadida a su proceso basal14. En nuestro paciente se diagnosticó de manera simultánea la NINE y la PM, y se
decidió administrar inicialmente corticoide como único fármaco. Sin embargo, a los cuatro meses de iniciado el tratamiento,
tras constatarse la persistencia de impotencia funcional a nivel
de las extremidades y una resolución de los infiltrados radiológicos pulmonares, se decidió asociar metotrexato. Éste ha mejorado la sintomatología del paciente sin que se hayan observado efectos adversos y, además, ha permitido la retirada del
corticoide.
En conclusión, creemos que el resultado obtenido en nuestro paciente es coherente con la opinión de los autores que recomiendan iniciar el tratamiento de la EPID asociada a PM con
corticoides a dosis altas, añadiendo un inmunodepresor en aquellos casos en los que no se obtenga una respuesta óptima o en
los que se necesite como ahorrador de corticoides. Esta actitud
permitiría incluir al metotrexato como una opción más de tratamiento, ya que se podría administrar con mayor seguridad en
aquellos pacientes en los que, habiéndose conseguido una regresión de la afectación pulmonar con el corticoide, todavía pudieran precisar tomar inmunodepresores para mantener el control de su enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fathi M, Vikgren J, Boijsen M, et al. Interstitial lung disease in
polymyositis and dermatomyositis: Longitudinal evaluation by
pulmonary function and radiology. Arthritis Rheum 2008; 59: 66785.
2. Hoyles RK, Wells AU. Pulmonary fibrosis in.collagen vascular disease. En: Costabel U, du Bois RM, Egan JJ (eds). Diffuse parenchymal lung disease. Prog Respir Res. Basel, Karger; 2007. p.
185-95.
3. Antoniou KM, Margaritopoulos G, Economidou F et al. Pivotal clinical dilemmas in collagen vascular diseases associated with interstitial lung involvement. Eur Respir J 2009; 33: 882-96.
4. Douglas WW. Polymyositis-dermatomyositis-associated interstitial lung disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 1182-5.
5. Arakawa H. Nonspecific interstitial pneumonia associated with
polymyositis and dermatomyositis serial high-resolution CT findings and functional correlation. Chest 2003; 123: 1096-103.
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12/7/10
10:42
Página 91
6. Mino M, Noma S, Taguchi Y, et al. Pulmonary Involvement in
Polymyositis and Dermatomyositis. Sequential Evaluation with CT.
AJR 1997;169: 83-7.
7. Hoyos H. Polimiositis y afectación pulmonar intersticial con buena respuesta a glucocorticoides y metotrexato. Arch Bronconeumol 2007; 43: 636-9.
8. Wells AU, Hirani N, on behalf of the British Thoracic Society.
Interstitial Lung Disease guideline. Thorax 2008; 63 (Suppl. 5):
v1-v58.
9. Fujisawa T. Differences in Clinical Features and Prognosis of Interstitial Lung Diseases Between Polymyositis and Dermatomyositis. J Rheumatol 2005; 32: 58-64.
10. Joffe MM, Love LA, Leff RL, et al. Drug therapy of the idiopathic
inflammatory myopathies: Predictors of response to prednisone,
11.
12.
13.
14.
azathioprine, and methotrexate and a comparison of their efficacy.
Am J Med 1993; 94: 379-87.
Newman ED, Scott DW. The use of low-dose oral methotrexate in
the treatment of polymyositis and dermatomyositis. J Clin Rheumatol 1995; 1: 99-102.
Hengstman GJD, van den Hoogen FHJ, van Engelen BGM. Treatment of the inflammatory myopathies. Update and practical
recommendations. Expert Opin Pharmacother 2009; 10: 118390.
Clewes AR, Dawson JK. Reducing the risk of methotrexate pneumonitis in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2004; 43: 105960.
Saravan V. Reducing the risk of methotrexate pneumonitis in rheumatoid arthritis. Rheumatology 2004; 43: 143-7.
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N O TA C L Í N I C A
Diagnóstico de supuesto cáncer pulmonar asociado
al uso de metotrexato
C.J. Carpio Segura1, L. Gómez Carrera1, D. Romero Ribate1, R. Galera Martínez1, G. Bonilla2,
E. Martín Mola2, R. Álvarez-Sala Walther1
1
Servicio de Neumología, 2Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
Resumen. La atritis reumatoide es una enfermedad que engloba manifestaciones articulares y extraarticulares como la
neumonitis. Igualmente, ciertas medicaciones usadas para su tratamiento, como el metotrexato, se han asociado a neumopatías y a la presencia de atipias epiteliales y bronquiales. Reportamos el caso de una mujer de 63 años, diagnosticada de artritis reumatoide y con tratamiento con metotrexato, que presentó una neumonía intersticial, la cual inicialmente
fue etiquetada de carcinoma pulmonar.
Palabras clave: Artritis reumatoide; Metotrexato; Cáncer pulmonar.
Abstract. Rheumatoid arthritis is a disease that includes articular and extraarticular manifestations such as pneumonitis. Equally, certain medications used for its treatment, such as methotrexate, have been associated to lung diseases and
the presence of epithelial and bronchial atypias. We report the case of a 63-year old woman diagnosed of rheumatoid
arthritis and under treatment with methotrexate, who had interstitial pneumonia, which was initially labeled as lung cancer.
Key words: Rheumatoid arthritis; Methotrexate; Lung cancer
INTRODUCCIÓN
La artritis reumatoide es una enfermedad multisistémica que
produce tanto afectación articular como extraarticular. Son varias
las dianas terapéuticas usadas para su tratamiento, destacando las
que actúan modificando la evolución de la enfermedad reumática,
como es el metotrexato. Se ha descrito que la presencia de atipias
celulares secundarias al tratamiento algunas veces podrían originar un diagnóstico erróneo de carcinoma pulmonar si no se las tienen en cuenta. Presentamos el caso de una paciente, con diagnóstico de artritis reumatoide en tratamiento con metotrexato, que presentó un supuesto diagnóstico de carcinoma pulmonar.
CASO CLÍNICO
Paciente mujer de 63 años con antecedente de artritis reumatoide en tratamiento durante 7 años con metotrexato a dosis de
20 mg/semana e infliximab a dosis de 200 mg cada 8 semanas sin
otros antecedentes de interés. La paciente refería tos seca de seis
meses de evolución, sin presentar otra sintomatología respiratoria ni sistémica. Al examen físico presentaba un buen estado general. En la evaluación pulmonar, se auscultaron crepitantes secos sobre todo en la base izquierda. No presentaba alteraciones
en la exploración cardiaca, abdominal, ni neurológica.
Correspondencia: Dr. Carlos Javier Carpio Segura.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz.
Paseo de la Castellana, 261. 28046 Madrid. España.
E-mail: [email protected]
Recibido: 28 de septiembre de 2009
Aceptado: 26 de octubre de 2009
92
La analítica sanguínea, el hemograma, la bioquímica y la
coagulación fueron normales. Los marcadores tumorales fueron
negativos. Se le realizó un estudio de anticuerpos para enfermedades reumatológicas, presentando el factor reumatoide de 160
UI/ml y los anticuerpos antinucleares de 1/1.280 de característica homogéneo. Los anticuerpos anticitoplasmáticos anti-MPO y
anti-PR3 fueron negativos. Se le realizó un electrocardiograma
y una ecocardiografía que no encontraron anormalidades. Los hemocultivos y los cultivos de esputo fueron negativos. Las pruebas de función respiratoria mostraron un patrón restrictivo (TLC
79%, CRF 68%) y la capacidad de difusión disminuida (DLCO/volumen alveolar 77%). En la radiografía de tórax (Fig. 1) se apreció un incremento de la trama intersticial en ambas bases, y en
el TAC torácico un patrón intersticial bilateral, con discreta panalización subpleural, fundamentalmente en bases (Fig. 2). Se le
realizó una biopsia transbronquial por fibrobroncoscopia donde
se encontró la mucosa bronquial infiltrada por un carcinoma pobremente diferenciado de células grande. Se le solicitó una evaluación por PET TAC que mostró un incremento de la captación
de 18 fluorodesoxiglucosa a nivel basal y periférico de ambos
campos pulmonares, compatible con proceso infeccioso, inflamatorio o neoplásico, sin otras captaciones patológicas. No se encontraron anormalidades en el estudio mamográfico.
Se decidió realizar una nueva biopsia transbronquial mediante fibrobroncoscopia, en la que no se encontraron células malignas. Ante la ausencia de tumoración en la TAC torácica, y la falta de uniformidad de los resultados de las biopsias transbronquiales,
se procedió a la toma de biopsias pulmonares mediante videotoracoscopia que describieron la presencia de parénquima pulmoREV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 92-94
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Figura 1. Radiografía de
tórax PA y lateral: incremento de la trama intersticial en ambas bases pulmonares.
nar con bronquiolitis obliterante asociada a neumonía intersticial
no específica (NINE), e hiperplasia alveolar atípica, sin presencia de granulomas. Se procedió a suspender el metotrexato y el
infliximab e iniciar tratamiento con corticoides, presentando una
evolución estacionaria tanto clínica como radiológica.
DISCUSIÓN
La artritis reumatoide es un proceso autoinmune caracterizado por una sinovitis erosiva simétrica. Entre sus manifestaciones no articulares se incluyen los nódulos subcutáneos, vasculitis, pericarditis, mononeuritis múltiple, epiescleritis y afectación pulmonar como enfermedad pulmonar intersticial difusa
(EPID); neumonía organizada criptogenética, enfermedad pleural y enfermedad de la vía aérea1. En su tratamiento se utilizan
analgésicos, antiinflamtorios no esteroideos, glucocorticoides y
drogas modificadoras de la enfermedad reumática como el metotrexato y el infliximab2. El metotrexato es un antagonista del
ácido fólico que inhibe la reproducción celular, al producir una
deficiencia intracelular aguda de ciertas coenzimas del folato y
que, asimismo, puede producir toxicidad pulmonar entre el 1-5%
de pacientes con artritis reumatoide3. Kremer et al. no encontraron que la dosis acumulativa, ni la duración del tratamiento ni
la dosis semanal fueran factores de riesgo para producir neumonitis por metotrexato4. La paciente del presente caso tuvo una
duración de tratamiento de 320 semanas con una dosis semanal
de 20 mg. En cuanto a la clínica, usualmente los pacientes presentan disnea subaguda, progresiva, de semanas de duración,
acompañada de tos y fiebre, y de crepitantes al examen físico5.
La paciente del presente caso tuvo una clínica de meses de duración, caracterizada por tos. Se han postulado algunos criterios
para el diagnóstico de esta complicación, de los que los más aceptados son el antecedente de exposición, los infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax, y la exclusión de otras enfermedades pulmonares, sobre todo infecciones6. Los cambios típicos
en la radiografía de tórax son los infiltrados alveolares e intersticiales, con predilección en los campos inferiores5, aunque también se ha descrito en algún caso la presencia de derrame pleural7. Asimismo, se ha señalado que la artritis reumatoide, es la
enfermedad que se asocia con mayor frecuencia a neumonitis por
uso de metotrexato que, si bien podría estar directamente rela-
Figura 2. TAC tórax: afectación intersticial con discreta panalización
subpleural, fundamentalmente en bases.
cionada con la población que recibe este fármaco, también podría deberse a interacciones con otros medicamentos usados en
esta enfermedad5. Por otro lado, la neumonitis también está descrita en la literatura médica como efecto adverso del uso de infliximab, aunque en mucho menor porcentaje respecto al uso
de metotrexato8. En cuanto al diagnóstico, es importante descartar la presencia de infecciones oportunistas, que es una complicación potencial de este fármaco9, mediante cultivos de esputo y
del lavado broncoalveolar. Igualmente, los hallazgos patológicos
incluyen: infiltrados intersticiales celulares, daño alveolar difuso, eosinofilia tisular y la formación de granulomas5. También se
han descrito hiperplasia de células epiteliales con atipias de células alveolares y del epitelio bronquial5,10. La paciente tuvo un
diagnóstico inicial de carcinoma de célula grande pobremente diferenciado, que posteriormente no se pudo confirmar ni con un
nuevo examen de fibrobroncoscopia, ni con cirugía. Nosotros
pensamos que este diagnóstico inicial erróneo seguramente fue
secundario a la presencia de atipias celulares originadas por el
metotrexato. En la literatura revisada no hemos encontrado ningún caso similar de presencia de atipias en el epitelio alveolar y
bronquial secundario a metotrexato que pueda causar un diagnóstico falso de carcinoma pulmonar. El tratamiento de esta complicación consiste en descontinuar la droga, con una mejoría des-
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crita en los siguientes días7, pudiéndose iniciar corticoides si la
clínica y los cambios radiográficos persisten a pesar de descontinuar el metotrexato4. Esta paciente mostró una evolución estable, sin clara mejoría clínica ni radiográfica a pesar de suspender
el metotrexato; esto seguramente es debido a que ya presentaba
hallazgos radiográficos de panalización compatibles con fibrosis y posiblemente también secundarios a la propia enfermedad
reumatológica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Turesson C, O’Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL.
Occurrence of extra-articular disease manifestations is associated
with excess mortality in a community based cohort of patients with
rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2002; 29: 62-67.
2. Saag KG, Teng GG, Patkar NM, Anuntiyo J, Finney C, Curtis JR, et
al. American College of Rheumatology 2008 recommendations for
the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2008; 59: 762-84.
3. Carrol GJ, Thomas R, Phatouros CC, Atchison MH, Leslie AL, Cook
NJ, et al. Incidence, prevalence and possible risk factors for pneu-
94
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
monitis in patients with rheumatoid arthritis receiving methotrexate. J Rheumatol 1994; 21: 51-4.
Hsu PC, Jan JL, Hsieh TY, Jan YJ, Huang WN. Methotrexate pneumonitis in a patient with rheumatoid arthritis. J Microbiol Immunol Infect 2003; 36: 137-40.
Imokawa S, Colby TV, Leslie KO, Helmers RA. Methotrexate pneumonitis: review of the literature and histopathological findings in
nine patients. Eur Respir J 2000; 15: 373-81.
Cannon GW. Methotrexate pulmonary toxicity. Rheum Dis Clin North
Am 1997; 23: 917-37.
Searles G, McKendry RJR. Methotrexate pneumonitis in rheumatoid arthritis: Potential risk factors. J Rheumatol 1987; 14: 1164-71.
Pataka A, Tzouvelekis A, Bouros D. Infliximab-induced non-specific interstitial pneumonia and lupus-like eruption. Eur J Intern Med
2006;17: 520.
Lemense GP, Sahn SA. Opportunistic infection during treatment with
low dose methotrexate. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 25860.
Cooper JA Jr, Whie DA, Matthay RA. Drug-induced pulmonary
disease: Cytotoxic drugs. Part 1. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 321.
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IMAGEN DEL MES
Neumotórax de repetición
T. Gómez García1, J. de Miguel Díez1, E. Ojeda Castillejo1, J. García Angulo1, M.C. Juárez Morales1,
C. Noriega Rocca1, C. Simón Adiego2
Servicios de 1Neumología y 2Cirugía de Tórax. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
CASO CLÍNICO
Mujer de 41 años, no fumadora y sin antecedentes médicos
de interés, en tratamiento con anticonceptivos orales. Acude al
hospital por presentar dolor torácico de tipo pleurítico y disnea de
inicio brusco que en los días previos se había precedido de tos pertinaz. En la exploración física se observa buen estado general, encontrándose la paciente eupneica en reposo, con saturación de oxígeno medida por pulsioximetría del 95%. Únicamente destaca disminución del murmullo vesicular en el hemitórax derecho. La radiografía simple de tórax muestra un neumotórax derecho completo que ocupa más del 50% de dicho hemitórax. Ante un primer
episodio de neumotórax espontáneo se realiza pleurotomía cerrada derecha con correcta reexpansión pulmonar posterior.
A los tres meses, la paciente reingresa con un segundo episodio de neumotórax derecho, por lo que se le realiza una videotoracoscopia con resección de bullas. Ante la existencia de fuga
aérea prolongada se coloca una válvula de Heimlich y se indica
fisioterapia respiratoria, pudiéndose retirar el drenaje de forma
ambulatoria tras confirmar la presencia de una cámara de neumótorax basal y apical residual. La anatomía patológica de la muestra remitida descarta la presencia de signos histológicos de malignidad, estableciéndose el diagnóstico de bullas distróficas.
Cuatro meses después, en una tomografía computarizada torácica solicitada de forma ambulatoria, se observa una extensa cámara de neumotórax derecho (al menos el 75%), con varias sinequias pleurales que producen un colapso atípico del pulmón
(Figs. 1 y 2). Existe, además, un desplazamiento del mediastino
hacia la izquierda en relación con cierto componente hipertensivo. En ambos pulmones se demuestran múltiples lesiones destructivas de pared fina y morfología redondeada, de tamaño variable, entre escasos milímetos y 20 mm, sugestivas de linfangioleiomiomatosis pulmonar. Ante estos hallazgos se remite a la
paciente, que se encontraba paucisintomática, al servicio de urgencias para ingreso y tratamiento. Inicialmente se realiza drenaje del neumotórax y, de forma diferida, se programa una toracoCorrespondencia: Teresa Gómez García. Servicio de Neumología.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. C/ Doctor
Esquerdo, 46. 28007 Madrid
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de enero de 2010
Aceptado: 22 de febrero de 2010
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 95-96
Figura 1. Tomografía axial computarizada torácica. Corte sagital.
Figura 2. Tomografía axial computarizada torácica. Corte axial.
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tomía para liberar las adherencias parietopulmonares y una pleurectomía parcheada con abrasión pleural amplia. Durante el procedimiento se realiza una biopsia pulmonar, en la que se evidencia que el parénquima pulmonar está bien estructurado. Las técnicas inmunohistoquímicas para actina, receptor de progesterona
y MHB-45, no demuestran la presencia de proliferación de células musculares lisas. La evolución post-operatoria es clínica y radiologicamante satisfactoria, manteniéndose la paciente asintomática hasta la actualidad (5 meses después de la intervención).
El estudio de la función pulmonar revela gasometria arterial basal, espirometría y test de difusión sin alteraciones.
DIAGNÓSTICO
Neumotórax derecho operado recidivante. Posible linfangioleiomiomatosis pulmonar.
DISCUSIÓN
La aparición recurrente de neumotórax espontáneos secundarios en una mujer en edad fértil plantea como primer diagnóstico una linfangioleiomiomatosis. Se considera que este proceso
es una enfermedad hamartomatosa con una proliferación anormal
de células de músculo liso, fundamentalmente a nivel pulmonar,
que condiciona la aparición de múltiples quistes aéreos1. A medida que progresa la enfermedad, la presentación clínica más frecuente es la aparición de disnea de esfuerzo2, y el neumotórax es
la complicación más frecuente (65% de las pacientes). El desarrollo de hipertensión venosa pulmonar y la alteración del flujo
linfático explicarían la aparición de hemoptisis y de derrame quiloso, infrecuentes en cualquier caso.
Como en el caso de la paciente que presentamos, al inicio de
la enfermedad las pruebas de función respiratoria suelen ser normales. La primera alteración destacable es la respuesta anormal
al ejercicio (hipoxemia). La evolución de la enfermedad altera
la difusión para el monóxido de carbono y produce obstrucción al
flujo aéreo con hiperinsuflación. El patrón restrictivo o mixto puede observarse en pacientes que se han sometido a toracotomías
o pleurodesis.
La aparición de alteraciones en la radiografía simple de tórax es tardía e inespecífica. En estadios más avanzados, se observa un infiltrado intersticial simétrico reticulonodular3. La tomografía computarizada torácica es el método más sensible para detectar la enfermedad en estadios tempranos, en los que la radiografía simple y las pruebas de función pulmonar no están todavía
alteradas, como sucedió en el caso de nuestra paciente. Se observan, de forma característica, múltiples quistes de pared fina,
bien definidos, simétricos y uniformemente distribuidos por todo
el parénquima pulmonar.
Sin embargo, el método diagnóstico definitivo es la biopsia
pulmonar. Las células LAM son células musculares lisas atípicas
que reaccionan con un anticuerpo monoclonal HMB45 y se tiñen
positivamente para actina y miosina. Estas células presentan tam-
96
bién receptores hormonales para estrógenos y progesterona. Sin
embargo, a pesar de que la biopsia es el método de referencia para
el diagnóstico de la enfermedad, puede obviarse cuando las manifestaciones clínico-radiológicas son características.
El diagnóstico diferencial de la linfangioleiomiomatosis incluye fundamentalmente la histiocitosis de células de Langerhans
y el enfisema. La historia de tabaquismo y la morfología de los
quistes, que carecen de paredes claras en los pacientes con enfisema y tienen paredes más gruesas, morfología más irregular y
son predominantes en las zonas medias y superiores del pulmón
en aquellos con histiocitosis de células de Langerhans, pueden ser
útiles para diferenciar estos trastornos de la linfangioleiomiomatosis4. La paciente que se presenta no era fumadora, la determinación de la alfa-1 antitripsina y las pruebas de función respiratoria fueron normales y la morfología y distribución de las lesiones radiológicas fue sugestiva de linfangioleiomiomatosis, lo que
nos ayudó a establecer este diagnóstico como primera posibilidad.
Actualmente el tratamiento es conservador en pacientes asintomáticas salvo para el manejo de las complicaciones. Existe cierta controversia acerca de la aplicación temprana de técnicas, como
la abrasión pleural o pleurodectomía, por limitar posteriormente
las posibilidades de trasplante. Sin embargo, dado que en casi el
70% de las pacientes existe una recurrencia, algunos autores recomiendan la pleurodesis desde el primer episodio5. En nuestro
caso, la recurrencia del neumotórax obligó a realizar una toracotomía para liberar las adherencias parietopulmonares y una pleurectomía parcheada con abrasión pleural amplia.
El pronóstico de esta enfermedad es variable, aunque estudios
recientes muestran una supervivencia a los 10 años superior al
90%6,7. En la fase final de la enfermedad, la única alternativa es
el trasplante pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA
1. Sullivan EJ. Lymphangioleiomyomatosis. A review. Chest 1998; 114:
1689-1703.
2. Oberstein EM, Gómez JP, Glassberg Mk. Cómo reconocer y tratar
la linfangioleiomiomatosis. Med Clin (Barc) 2002; 119: 382-385.
3. Pallisa E, Sanz P, Roman A, Majó J, Andreu J, Cáceres J. Lymphangioleiomyomatosis: pulmonary and abdominal findings with pathologic correlation. RadioGraphics 2002; 22: S185-198.
4. McCormack FX. Lymphangioleiomyomatosis. A clinical update.
Chest 2008; 133: 507-516.
5. Anton E, Casanova A, Ancoechea J. Linfangioleiomiomatosis (LAM):
mirando al futuro. Rev Patol Respir 2005; 8: 283-290.
6. Taveira-DaSilva AM, Steagall WK, Moss J. Lymphangioleiomyomatosis. Cancer control 2006; 13: 276-285.
7. Taveira-DaSilva AM, Stylianou MP, Hedin CJ, Hathaway O, Moss
J. Decline in lung function in patientes with lymphangioleiomyomatosis treated with and without progesterone. Chest 2004; 126:
1867-1874.
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SELECCIÓN BIBLIOGRÁFICA
Tabaquismo
G. Peces-Barba Romero1, A. Ferreira Moreno2, J.L. Rodríguez Hermosa3, F. Villar Álvarez1 y Grupo de
Trabajo de Tabaquismo de Neumomadrid
Servicios de Neumología. 1Fundación Jiménez Díaz Capio. CIBER de Enfermedades Respiratorias (CIBERES).
Madrid. 2Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid. 3Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Study of the impact of laws regulating tobacco consumption on the prevalence of passive smoking in Spain.
Jiménez-Ruiz CA, Miranda JA, Hurt RD, Pinedo AR, Reina
SS, Valero FC. Eur J Public Health 2008; 18: 622-5.
Tras la aprobación de la ley de 2005 que restringe el hábito
tabáquico en los lugares públicos, de trabajo y de recreo en España, la SEPAR diseñó e implementó una encuesta telefónica a
una muestra representativa de la población española con el objetivo de analizar el impacto de esta ley. Dicha encuesta se realizó
en 2005 a 6.533 sujetos y en 2007 (12 meses después de la entrada en vigor de dicha ley) a 3.907, midiendo el porcentaje de exposición al humo de tabaco en sujetos no fumadores en el hogar,
la escuela y los lugares de trabajo y de recreo (bares y restaurantes). Los resultados obtenidos mostraron una disminución de la
prevalencia de la exposición al humo del tabaco en 2007 en un
22%, siendo más importante esta reducción en los lugares de
trabajo (58%) y en las escuelas (49,8%), probablemente por su
implicación formativa en la juventud, y menor en los lugares de
recreo (14%). Podemos concluir que las leyes antitabaco son efectivas para reducir la exposición al tabaco y que, si la prohibición
no es total, éstas pierden impacto.
2. Tobacco Control in the United States. Recent Progress And
Opportunities.
Cokkinides V, Bandi P, McMahon C, Jemal A, Glynn T, Elizabeth Ward E. CA Cancer J Clin 2009; 59; 352-65.
Pese a las medidas para disminuir el consumo de tabaco en
EE.UU., éste sigue siendo la principal causa de enfermedad evitable y de mortalidad prematura, siendo responsable de alrededor
del 30% de las muertes por cáncer. El consumo de tabaco ha disminuido tanto en adolescentes como en adultos americanos, observándose que el patrón de consumo se ve influenciado por factores raciales/étnicos, educacionales e incluso geográficos y se
Correspondencia: Felipe Villar Álvarez. Servicio de Neumología.
Fundación Jiménez Díaz Capio. CIBER de Enfermedades Respiratorias
(CIBERES). Avenida de los Reyes Católicos 2. 28040. Madrid
E-mail: [email protected]
Recibido: 25 de enero de 2010
Aceptado: 29 de marzo de 2010
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 97-99
encuentra fuertemente relacionado con el nivel socioeconómico.
Los programas integrales de control del tabaquismo van dirigidos
a disminuir el consumo y sus enfermedades asociadas, las incapacidades derivadas, el costo económico y la mortalidad mediante
la aplicación de medidas económicas, políticas, reguladoras educacionales, sociales y clínicas. Entre las medidas más eficaces
se encuentran el aumento de impuestos sobre el tabaco, las restricciones al consumo en lugares públicos, los programas de prevención y deshabituación y el desarrollo de campañas publicitarias anti-tabaco.
BIOPATOGENIA
3. Airway gene expression in chronic obstructive pulmonary
disease.
Steiling K, Lenburg ME, Spira A. Proc Am Thorac Soc 2009;
6: 697-700.
El artículo revisa las alteraciones génicas que el humo de tabaco genera en las vías aéreas. El humo de tabaco crea una especie
de lecho molecular (molecular field) que predispone a la aparición de los diferentes tipos de lesión que pueden aparecer en los fumadores tanto con enfermedad pulmonar como sin ella. Este lecho
molecular facilita la aparición de una serie de mutaciones genéticas presentes desde la mucosa oral hasta las vías aéreas. No se conocen los mecanismos a través de los cuales se generan estas mutaciones, pero se plantea la posibilidad de que estén detrás de la aparición de los distintos fenotipos de la EPOC o de otras patogénesis moleculares, como por ejemplo el cáncer de pulmón. Se describen las alteraciones genéticas encontradas en las vías aéreas de
los fumadores, muchas de ellas relacionadas con el desarrollo de la
inflamación presente en la EPOC o con el cáncer de pulmón, así
como su posible reversibilidad tras el abandono del tabaquismo.
4. Neuroimaging, genetics and the treatment of nicotine addiction.
Ray R, Loughead J, Wang Z, Detre J, Yang E, Gur R, Lerman
C. Behav Brain Res 2008; 193: 159-69.
El artículo revisa dos aproximaciones diferentes al abordaje
del tratamiento de la dependencia nicotínica a través de la información proporcionada mediante técnicas de neuroimagen y de la
expresión génica. Mediante imágenes funcionales obtenidas por
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PET y SPECT cerebrales, se obtienen interesantes resultados de la
neurobiología de la dependencia nicotínica. Se describe la aportación de estas técnicas de imagen sobre el estado del metabolismo
cerebral y la activación de diferentes áreas cerebrales generada tras
la exposición a la nicotina o después de una abstinencia a la misma en fumadores dependientes. También se revisan las bases genéticas de la dependencia nicotínica con descripción de diferentes
fenotipos de hábito, relacionados con una metabolización rápida o
lenta de la nicotina, así como de otros genes implicados en esta dependencia. Por último, se sugiere que la combinación de las técnicas de imagen con los estudios genéticos abre nuevas posibilidades en la comprensión de la dependencia nicotínica y se revisan
los principales artículos publicados al respecto.
5. Sex differences in susceptibility to carcinogens.
Ramchandran K, Patel JD. Semin Oncol 2009; 36: 516-23.
La adicción al hábito de fumar está descendiendo en general,
tanto en hombres como en mujeres, pero el cáncer de pulmón sigue siendo la primera causa de muerte por cáncer en la mujer. Por
este motivo, se plantea la hipótesis de que la mujer tenga mayor
riesgo que los hombres ante una misma exposición a los carcinógenos del tabaco. Esta hipótesis se basa en algunas observaciones, no demostradas hasta la fecha. A favor de un mayor riesgo de
cáncer de pulmón en mujeres fumadoras, respecto de hombres fumadores, estarían los siguientes: inicio más precoz en la adicción
con diferente fisiología pulmonar basal y de desarrollo, diferente metabolización nicotínica a través de la activación del sistema del citocromo p450 con impacto de los estrógenos a este nivel, diferente capacidad reparadora del ADN por mayor susceptibilidad a la formación de aductos de ADN con carcinógenos del
tabaco y predilección general de las mujeres por el consumo de
cigarrillos bajos en nicotina que conllevan el hábito de inhalaciones más profundas e incrementan la exposición de la periferia del pulmón a los carcinógenos del tabaco.
TRATAMIENTO
6. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: 2008 update. A U.S. Public Health Service report.
Fiore M, et al. Clinical Practice Guideline Treating Tobacco Use and Dependence 2008 Update Panel, Liaisons, and
Staff. Am J Prev Med 2008; 35: 158-76.
El Servicio de Salud Pública de los EE.UU. elaboró una guía
de práctica clínica con el objetivo de establecer recomendaciones
de intervenciones clínicas y cambios en el sistema para promover
el tratamiento de la dependencia del tabaco. Para ello, un grupo
de expertos revisó más de 35 meta-análisis publicados entre 1975
y 2007 que abordaron la evaluación y tratamiento de la dependencia del tabaco. De entre todas las recomendaciones, la guía
destaca la importancia del consejo médico mediante el asesoramiento individual, grupal o telefónico, siendo más eficaz cuanto
más intenso sea éste e incluso si es llevado a cabo con intervenciones breves. Además de los medicamentos que han demostrado
ser eficaces (bupropión, vareniclina y nicotina), la mayor tasa
de abstinencia se ha demostrado con vareniclina si realizamos el
tratamiento con monoterapia y con la utilización de nicotina en
parches (más de 14 semanas) asociada a sus formas en chicle o
98
spray nasal si utilizamos la terapia de combinación. Por último,
la tasa de abstinencia con el consejo médico y los fármacos aumenta si éstos se utilizan conjuntamente y si están sujetos a cobertura sanitaria.
7. Estrategias de reducción de riesgos en tabaquismo: ¿oportunidad o amenaza?
Córdoba R, Nerín I. Arch Bronconeumol 2009; 45: 611-6.
Las estrategias de reducción de riesgos comprenden desde
la reducción del número de cigarrillos (o de la nicotina que contienen), hasta el uso de productos de tabaco distintos a los cigarrillos, o bien la nicotina medicinal (conocida como terapia sustitutiva de nicotina o TSN). La idea sería promover estos productos entre aquellos que no pueden dejar de fumar o bien desean reducir su riesgo, sin abandonar el consumo de nicotina.
Para hacer una valoración de la reducción del daño en tabaquismo, es necesario separar el impacto individual del impacto poblacional. Desde el punto de vista poblacional, las estrategias clínicas clásicas (reducción de cigarrillos, etc.) no han demostrado
beneficios. La estrategia que debe seguirse en los jóvenes no es
animarles a consumir snus, como una alternativa, sino el desarrollo de programas preventivos y de tratamiento. En España las medidas de control del tabaquismo son recientes y todavía insuficientes. La prioridad en nuestro país es, por tanto, el desarrollo
de políticas de control que han demostrado claramente su eficacia.
8. Tobacco Treatment and Prevention: what works and why.
Goodfellow LT, Waugh JB. Respir Care 2009; 54: 1082-90.
El tabaco es la principal causa de la EPOC, 4ª causa de mortalidad en EE.UU. Actualmente las leyes antitabaco se encuentran
ampliamente extendidas en todo el mundo, existiendo evidencias
emergentes que demuestran su efectividad. Sin embargo, éstas no
son suficientes, siendo necesario complementarlas con medidas
adicionales, como las farmacológicas. Los fármacos de primera
línea incluyen la terapia sustitutiva con nicotina, el bupropion y
la vareniclina, que parecen tener similar eficacia. Una nueva terapia en investigación es la “vacuna anti-nicotina”, que actúa creando anticuerpos que se unen a las moléculas de nicotina.
Los pacientes con EPOC no se benefician de todos los recursos disponibles, a pesar de las recomendaciones de guías como la
GOLD, que incluyen estrategias para el control y la prevención del
tabaquismo. Como neumólogos nos encontramos en una situación
privilegiada para ofrecer consejos preventivos e impartir información sobre recursos para el abandono del hábito tabáquico.
PREVENCIÓN
9. Programa de prevención del tabaquismo en alumnos de
enseñanza secundaria.
Gómez Cruz G, Barrueco Ferrero M, Aparicio Coca I, Maderuelo JA, Torrecilla García M. Arch Bronconeumol 2009;
45: 16-23.
Es preocupante el incremento del tabaquismo infantil y juvenil. Además, los programas de prevención no obtienen los resultados esperados. En el estudio realizado en alumnos de enseñanza secundaria se obtuvo una prevalencia de fumadores del 36,7%,
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con una edad media de inicio a los 12 años, lo que confirma la
tendencia a un consumo cada vez más precoz. Tras un programa
intensivo, con criterios de excelencia, durante 3 cursos, gestado
en el propio centro, no se observaron diferencias significativas
respecto a otro centro en el que no se realizó ninguna intervención específica. A juicio de los autores, es necesario adelantar las
intervenciones preventivas sobre el tabaco a la etapa final de la
educación primaria, con actividades sobre el entorno extraescolar de la comunidad educativa, implicando a los padres, y plantear la eficacia y la eficiencia a más largo plazo.
10. Relapse prevention interventions for smoking cessation.
Hajek P, Stead LF, West R, Jarvis M, Lancaster T. Cochrane
Database Syst Rev 2009; (1): CD003999.
En un intento de evaluar las intervenciones específicas para
prevenir las recaídas en pacientes que acaban de abandonar el há-
Selección bibliográfica
bito tabáquico, se llevó a cabo una extensa revisión de 36 ensayos controlados aleatorios o cuasialeatorios de intervenciones en
la prevención de las recaídas con un seguimiento mínimo de 6
meses y registrados en la base de datos Cochrane. De ésta se concluyó que no hay pruebas suficientes que apoyen el uso de cualquier intervención conductual (individual, grupal, telefónica o
vía Internet) para evitar las recaídas. Estas intervenciones tampoco demostraron beneficio en exfumadoras durante el embarazo y el posparto, en los pacientes ingresados ni en los militares. Desde el punto de vista farmacológico, la prevención de las
recaídas puede ser efectiva con vareniclina, es poco probable con
bupropión y todavía se necesitan más estudios con la terapia sustitutiva con nicotina tanto en monoterapia como en combinación.
Además se concluye que, hasta la aparición de nuevas evidencias, puede ser más eficaz concentrar los recursos en el apoyo
inicial del intento de abandono, en vez de extenderse en la prevención de la recaída.
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A RT Í C U L O E S P E C I A L
Aportación europea a la especialidad de cirugía torácica.
Contribución alemana
F. París Romeu*, J.L. Bravo Bravo**
*Prof. Titular de Cirugía Torácica. Universidad de Valencia. **Jefe de Sección de Cirugía Torácica.
Hospital Universitario de Getafe. Madrid.
INTRODUCCIÓN
Muchas citas históricas han señalado la importancia del pasado en cirugía. Así, Hurt menciona la famosa sentencia de Billroth “Only the man who is familiar with the art and science of the
past, is competent to aid in its progress in the future”1. In 1905,
George Santayana señala que “(...) those who do not remember
the past are condemned to fulfil it”2. Tuffier nos habló de que “(...)
Le progrès n´est que le resultat d´une série d´efforts continus, ignorés ou insuffissament connus ou mal interpretés (...)”3.
Recordar el pasado profesional de cada uno de nosotros es un
interesante ejercicio de autocritica y motivación. Pearson, en su
discurso presidencial en la reunión de la AATS de 1990, “Adventures in surgery”, recordó la famosa sentencia de Belsey, “(...)
you must start planning your retirement the day you commence
practice (...)”4; en este sentido y teniendo en cuenta estos consejos hemos publicado , desde 2002, algunas trabajos históricos
tales como: “Figuras pioneras de la cirugía torácica española”, “Papel de la Universidad en el desarrollo de la cirugía torácica española” y “Contribucion valenciana a la cirugía torácica en España”5-7.
En 1896 Stephen Paget escribió su primer libro sobre historia de la cirugía torácica, de lectura fascinante8. Su edición estuvo muy cercana al descubrimiento, por Conrad , de los RX. Murphy
leyó la lección quirúrgica anual sobre cirugia de pulmón que fue
publicada en el JAMA de 18989. Finalmente, el libro de Tuffier
apareció al comienzo del siglo XX10. En 1910 Lozano-Monzon
presentó su ponencia acerca de la cirugía torácica, al III Congreso Español de Cirugía. Un año más tarde el mismo autor editó un
verdadero libro de la especialidad: “Las nuevas adquisiciones
de la cirugía intratorácica”11, disputandose la prioridad con el de
Sauerbruch F y Schumacher ED “Technik Der Thoraxchirurgie”12.
Ambos libros fueron editados en 1911 (Fig. 1). El libro de Meade apareció posteriormente, concretamente en 195613. Recientemente Naef ha publicado varios artículos consecutivos en el Journal of Interactive Cardio-vascular and Thoracic Surgery: “The
mid-century revolution in thoracic and cardiovascular surgery.
Parts 1-314-16.
Correspondencia: J.L. Bravo Bravo. Sección de Cirugía Torácica.
Hospital Universitario de Getafe. Carretera de Toledo km. 12,5.
28905 Getafe (Madrid),
E-mail: [email protected]
Recibido: 30 de noviembre de 2009
Aceptado: 31 de mayo de 2010
100
1. CIRUGÍA TORÁCICA
La cirugía torácica no se desarrolló en Europa hasta la segunda mitad del siglo XIX. En la antigüedad sólo se describen
algunos actos esporádicos, dedicados al tratamiento de las lesiones traumáticas o sépticas. Como cita Rutkow, en el pápiro
de Edwin Smith se relatan fracturas de las costillas17. Homero
describe las heridas del tórax durante el asedio de Troya; en más
de 100 casos se relataría el tipo de heridas con el porcentaje de
mortalidad18. Nissen señala que “(...) en el 362 AC, en la batalla de Manintea, Epaminondas fue alcanzado por una flecha en
el pecho. Cuando supo que los Tebanos habían alcanzado la victoria, se quitó la flecha y provocó un neumotórax abierto aun a
sabiendas que ello sería fatal (…)”19. Hipócrates trataba los empiemas pleurales, abriendo el tórax allí donde el dolor y la tumefacción tisular eran más evidentes; luego mechaba la cavidad
pleural con vendas de lino lo que permitía la exudación y evitaba la entrada de aire. También sometía la superficie pulmonar
a irrigaciones de vino caliente y aceite. Cuando el empiema había curado cerraba la herida20. En el medioevo, Hugo de Luca y
Rolando de Parma, llevaron a cabo una resección pulmonar atípica en un paciente afecto de hernia pulmonar, a través de una
herida parietal del tórax. Rolando refiere como fue incapaz de
reducir el tejido pulmonar edematoso, a pesar de ampliar la herida a la vez que separaba las costillas. El acto se concluyó teniendo que seccionar el parenquima pulmonar herniado. La operación dio buen resultado y hoy en día se la considera como la
primera reseccion pulmonar segmentaria atípica21. Las inter-
Figura 1.
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venciones más frecuente llevadas a cabo por los cirujanos militares serían la extirpación de flechas penetrantes en el tórax.
La introducción de las armas de fuego provocarian lesiones más
graves.
Ambroise Paré –el padre de la cirugía moderna– señaló que
existía cierta controversia sobre el cierre inmediato de las heridas del tórax. Describió dos casos en que la herida tuvo que dejarse abierta para permitir el drenaje del hemotórax22. Abbey
Smith hizo hincapié acerca del papel que tuvieron las guerras en
el desarrollo de la cirugía torácica tanto en el medioevo como
en la actualidad23. Dominique Jean Larrey, el cirujano de Napoleón –que propondría el uso de la “flying ambulante” para la evacuación precoz de los heridos desde el campo de batalla– defendería el cierre inmediato de las heridas a tórax abierto24. MacPherson –Director General de los Servicios Médicos Británicos,
en Francia 1917– señaló que “(…) Un neumotórax abierto debía cerrarse temporalmente en la primera oportunidad que hubiera tanto en el campo de batalla como en la estación de evacuación de heridos. Si por cualquier razón la sutura no era posible, la cavidad pleural debía ser empaquetada y hermeticamente
cerrada con esparadrapo, para evitar la entrada del aire (…)”25.
La misma opinión fue seguida por Gaskal y Wilkinson, Moyniham, y Rutkow26-28.
En España como en otros países, la cirugía torácica comenzaría en la segunda mitad del siglo XIX y comienzos del XX,
cuando ciertos cirujanos generales penetraron en el tórax como
parte de su praxis quirúrgica. Ribera Sans y Goyanes predijeron
la fecha del nacimiento de la especialidad29,30. El primero, en
1898, se quejaría del poco progreso de la cirugía pulmonar, aunque dos años más tarde, en 1911, señalara su gran avance. En
1925, Goyanés-Capdevilla escribió su famosa sentencia “(...) algunos autores consideran a la cirugía pulmonar como una especialidad quirúrgica (...)”31. Todavía estabamos lejos de poder hablar de la cirugía intratorácica.
Es el momento en que los conocimientos de cirugía general eran excesivos para ser dominados por un sólo hombre. La
disgregación de la cirugía torácica del tronco base, como una
monoespecialidad, se debe a dos procesos distintos, uno en el
tronco y otro en la propia especialidad: 1º) con el término “acrétio” se señala el aumento de los conocimientos básicos. Como
en cualquier otro campo de la medicina se precisa un gran esfuerzo cooperativo en las bases científicas de varias disciplinas en pertinente interacción. Nos referimos a la narcosis, asepsia y antisepsia, trasfusión sanguinea, electrocoagulación, etc.;
2º) el aumento de la “concrétio” incluye el desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas cada vez más sofisticadas (diagnóstico por imágenes uso de contrates, angiografías, escaners, la
presión diferencial anestésica, abordajes quirúrgicos, distribución segmentaría pulmonar con los bronquios y vasos, unidades de cuidados intensivos y reanimación, videocirugia, empleo del láser, broncología intervencionista, tutores expandibles, cuidados peroperatorios, quimioterapia e inmunoterapia,
etc.
Tras la conferencia de Viena (1814-1815), Austria se unió a
algunos estados Prusianos, reconstituyendo un nuevo imperio,
aparentemente sucesor del viejo y Santo Imperio Romano. Los
cirujanos hablaban un lenguaje común y poseían un buen entrenamiento. La mayoría de las primeras figuras procedieron de
las escuelas de Bernard von Langenbeck (1819-1887) y de su
discípulo Teodoro Billroth (1829-1894). Así Langebeck, educó
a Thermisokles Gluck (1855-1943), Ulrich Krönlein (1847-1910)
y Friedrich Trendelemburg (1844-1924). Max Wilms sería un
alumno de este último cirujano. Billroth fue el maestro de Johan
von Mickuliz (1852-1942), que formó a Ferdinand Sauerbruch
(1875-1951), y éste a Rudolf Nissen. Rutkow comenta los resultados satisfactorios del “training” germano integrado en las
ciencias básicas, con práctica clínica a full-time de sus maestros,
y el espíritu competitivo de los jóvenes cirujanos28.
2. ACTUACIÓN PLEURO-PULMONAR
Se han de señalar como circustancias elementales el descubrimiento en 1904 de la anestesia con presión diferencial por
Sauerbruch, precedido del drenaje pleural bajo agua de Gotthard
Bülau, en 1876, método indispensable para tratar a los empiemas. Meyer hizo las siguientes preguntas: ¿Fue Bülau consciente
de la importancia de su método de drenaje, para el futuro desarrollo de la cirugía torácica? ¿Pensó en la ayuda que estos gestos prestarían en la re-expansión postoperatoria del pulmón restante?32,33.
En cirugía intratóracica, se han de citar las exéresis experimentales de Bloch (Danzig) y Gluck (Munich)34,35. Schmid (Berlin) usó la ligadura individual del bronquio y los vasos sanguíneos36. Otras series de resecciones pulmonares fueron llevadas a cabo por Biondi (Napoles)37. En 1883 Block operó a su
propia sobrina que él había diagnosticado de tuberculosis apical bilateral. Ambos ápices fueron resecados pero la paciente
murió y en la autopsia no se evidenció la tuberculosis. Posteriormente Block se suicidó38. En 1883, Walton realizó una operación con similar técnica a la de Block39. El mismo año Kronlein (Zurich) resecó un sarcoma de la sexta costilla conjuntamente con su correspondiente implante pulmonar40. Diez años
más tarde Müller hizo otra resección lobar41. En 1902 Heidenhein recurrió a la ablación de un lóbulo inferior por bronquiectasias y absceso pulmonar42. El mismo año Gluck presentó dos
lobectomías con éxito en clínica humana43. Sin embargo estos
procedimientos, tanto experimentales como clínicos, no resolvieron el verdadero problema de la cirugía intratorácica, que
era el neumotórax abierto.
Jan Mikulicz-Radecki (1850-1905) y Ernst Ferdinand Sauerbruch (1875-1951) deben ser considerados como los padres de
la cirugía torácica. Con ellos la cirugía intratorácica se extendería por toda Europa y EE.UU. En este trabajo hemos intentado estudiar la evolución de la cirugía torácica en los diversos
paises europeos con la intención de dar una visión lo más global posible de la contribución europea.
Más tarde la cirugía cardiaca se desarrollaría de forma evidente y tanto el número de intervenciones cardíacas como el de
los cirujanos cardiotorácicos aumentaron de modo considerable. El “Journal of thoracic Surgery” perteneciente a la AATS
(American Association for Thoracic Surgery), cambiaría su nombre por el de “Journal of thoracic and cardiovascular surgery”.
A medidos de los 60 e inicios de los 70 el punto de mira de las
unidades torácicas se trasladó a la cirugía a corazón cerrado y
posteriormente a las operaciones a corazón abierto con hipotermia o by-pass cardio-pulmonar. La balanza se inclinaba más
por la cirugia cardíaca que por la pulmonar. El diseño de válvulas artificiales sustituiría a los procedimientos cerrados. Finalmente los by-pases coronarios atraerían la atención de los
cirujanos jóvenes, hasta que fuera de uso comun la implantación de “stents”.
F. París Romeu, J.L. Bravo Bravo. Aportación europea a la especialidad de cirugía torácica. Contribución alemana
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En un principio la cirugía torácica comprendía escasos procedimientos como el drenar o abrir al exterior la patología infecciosa pleural y tratar del mismo modo las cavidades pulmonares –cavernas tuberculosas, abscesos y bronquiectasias más o
menos quísticas– con espeleostomías/cavernostomías y drenaje
a lo Monaldi, y la re-expasión pulmonar o decorticación en las
efusiones pleurales crónicas. A ello se añadirían los métodos de
colapso –neumotorax artificial, neumolisis extrapleural– y toracectomías. El colofón lo constituiría la cirugía de exéresis y
de reconstrucción, traqueobronquial, parietal hasta de trasplante pulmonar. No debemos olvidar la atención a los heridos de
guerra con armas cada vez más destructivas. La primera guerra
mundial se complicaría con una epidemia de influenza. Por todo
ello no es de extrañar que en un principio se considerara a esta
cirugía como séptica.
En nuestra opinión hay varias razones para escribir un nuevo reportaje histórico de la especialidad: 1º) No existe ningún papel reciente o libro que trate a esta cirugía, con una perspectiva exclusivamente europea; 2º) Necesidad de una actualización. El último libro data de 1986. Estamos hablando del
magnífico volumen de Raymon Hurt “History of Cardiothoracic Surgery, from early times”44. En él no hay lugar para describir a la moderna cirugía alemana. 3º) Las fuéntes actuales
de información incluyen además de los libros, citaciones en él
Index Medicus, Excerpta Medica Foundation, Science Citation
Index, cartas, comunicaciones personales y comentarios. A todo
esto se añade la busqueda en la Internet World Wide Web
(www). 4º) La última razón de ser tiene como base el mayor
grado de libertad y tecnología de que dispone el historiador actualmente.
Debemos clasificar tres tipos de cirujanos torácicos: 1) Los
cirujanos generales o neumólogos que llevaron a cabo la colapsoterapia para tratar las lesiones tuberculosas. 2) Los cirujanos
torácicos que trabajaron en el interior del tórax, tarea que les
ocuparía un 50% de su práctica. La otra mitad la constituiría la
cirugía abdominal. 3) El último tipo incluiría a los cirujanos torácicos ocupados de pleno a trabajar en el tórax o a dedicarse a
la cirugía cardiotorácica. Las décadas de los 50 y 60 correspondieron a los grandes días de la cirugía torácica general “The Old
Style Thoracic Surgery”. En este primer artículo, que ahora presentamos, nos ocuparemos de la cirugía torácica en Alemania,
antes de II guerra mundial y de la Escandinava.
3. LA CIRUGÍA TORÁCICA GERMANA ANTES DE LA
SEGUNDA GUERRA MUNDIAL
El desarrollo de la anestesia con presión diferencial permitió entrar en la cavidad torácica sin peligro. Mikulicz fue un pionero de la cirugía digestiva especialmente la del cáncer de estómago y la del de colón e ideó la piloroplastia, operación que
lleva su nombre. Entonces buscaría la manera de extirpar el esófago, como lo había hecho antes con el carcinoma de colon. Por
entonces uno de los problemas quirúrgicos más serios que existía era la imposibilidad de entrar en el tórax.
3.1. Mikulicz-Radecki y Sauerbruch. El neumotórax
abierto en la toracotomía y el control de la ventilación
Como describe Koruschev, Mikulicz nació en 1850 en Czernowitz (Bukowina, antigua Polonia); estudíó en Viena 1869, doctorándose en 1875, siendo más tarde discípulo y ayudante de
Billroth. También fué profesor de cirugía en Cracovia (1881-87)
102
y luego en Krolewiec, Könisberg (1887-90). Finalmente trabajó en Breslau (actualmente Wroclaw, Polonia)44. Irónicamente
Mikulicz-Radecki –el pionero de la resección gástrica por cáncer (183 gastrectomías)– falleció de esta enfermedad, después
de ser operado por su díscipulo Eiselrberg de Viena. Llegó a formar un servicio insuperable e introdujo muchas novedades en el
sistema aséptico de Semmelweis y Bergman. Fue considerado
como uno de los mejores cirujanos de su época. En su clínica no
se permitía entrar al quirófano sin bata, pantalones y gorra blancos, asi como zapatos de goma. La esterilización a vapor fue la
regla y como no podía esterilizarse la piel de las manos del cirujano, hacía que este se las cubriera con guantes de lino una vez
lavadas con jabón y alcohol.
El neumotórax abierto, obligada complicación de toda toracotomía, lo intentó resolver aplicando presión positiva al arbol traqueo-bronquial a través de una mascarilla situada sobre
la cara. Sin embargo después de ciertos fracasos el procedimiento fue abandonado. Se creía que este método no era lo
suficientemente fisiológico. Por esta razón se buscó otro proceder alternativo aunque fuera algo más complicado. En Octubre de 1903, Mikulizc encargó a su principal discípulo Sauerbruch, que resolviera el problema eliminando el efecto pernicioso que la presión atmosférica ejercía al abrir el tórax. Sauerbruch no sólo pensaba en tratar a los pacientes con tumores de
esófago sino también resecar las lesiones tuberculosas. El solía decir “(…) cientos de miles de personas sucumben de tuberculosis sólo porque no sabemos como operar dentro del tórax (…)”45.
Ferdinad Sauerbruch nació en 1873 en Elberferd, Alemania.
Inició sus estudios en de ciencias naturales en la Universidad de
Marburgo y los prosiguió en Jena y Leipzig. Como estudiante
se vió influenciado por el anatómico y embriólogo Wilheim His:
Fue Praktischer Artz en Erfurt y más tarde asistente del instituto anatomo-patológico en el hospital Berlín-Moabit junto a Langerhans, en 1903. Al inicio de sus experimentos en Breslau (por
aquel entonces Alemania), hizo construir una cámara donde
introducía el tórax del animal. Se trataba de un cilindro sometido a una presión atmosférica de -10 mm Hg. Mientras la cabeza y el abdomen se situaban fuera de la cámara neumática.
Con el fin de operar dentro del tórax, se hicieron en el cilindro
varias aberturas lo que permitiría al cirujano pasar sus manos
para a través de ellas. Mediante el correspondiente vacio, la
toracotomía no producía ningún tipo de colapso del pulmón (Fig.
1). Sauerbruch desarrolló cámaras mayores con espacio para el
animal y también para el equipo quirúrgico. En ese caso, sólo la
cabeza del perro se encontraba fuera de la cámara, para someterse a las maniobras anestésicas Entre todos sus experimentos
se hizo famoso el animal llamado Cesar.
Después de varias series con éxito, llegó el momento de
invitar a Mikulizc para que observara una de sus experiencias,
pero en esta ocasión el sistema de vacio falló. Mickulicz se indignó y lo expulsó de su clínica. Sin embargo Sauerbruch tuvo
suerte pues encontró un nuevo sponsor para continuar su trabajo: Willy Anschütz yerno de Miculizc que estaba convencido de los buenos resultados obtenidos por Sauerbruch. Tras severas discusiones, Mickulicz estuvo de acuerdo con observar
una vez más los experimentos que esta vez no fallaron. Acto seguido no hubo ningún obstáculo para el nuevo método que se
llamó: “pressure difference technique: underbruch”. Estos hechos se relatan magistralmente por Thorwald46.
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toria. La cámara llamada como pulmon de acero “Iron Lung”
fue inventada años antes en 1929, por Drinker y Shaw53.
Figura 2.
Sauerbruch dió a conocer sus resultados en el meeting quirúrgico de Berlin, Abril 06, 1904. En esta ocasión, Mikulicz operó un perro en su cámara de baja presión sin mortalidad. Esta cámara con descenso de la presión atmosférica convertía la sala de
operaciones en un tipo de cavidad pleural amplia que resolvía el
problema del neumotórax abierto (Fig. 2). De forma paralela Ludolf Brauer (Heidelberg), que conocía los experimentos llevados a cabo en Breslau por su ayudante Walther Petersen, desarrolló un procedimiento inverso como método alternativo: el sistema de presión positiva o “überdruch”. Consistía en un gabinete cerrado hermeticamente donde se introduciría la cabeza del
animal o el paciente sometidos a presión positiva, la cual se tramitiría a la tráquea y pulmones.
En ambas formas quirúrgicas, al abrir el tórax el pulmón permanecía expansionado. Las dos técnicas fueron publicadas en
un mismo boletin “Mitteilungen aus Grensgeibiten der Medizin
und Chirurgie”, editado por el propio Mickulicz47-49. En esta reunión y en una editorial dirigida a Brauer, publicada en la misma
revista, Mickulicz argumentó que el procedimiento ensayado en
Heidelberg era inverso al suyo, aunque seguía su misma línea,
o sea la de la presión diferencial. Por aquel entonces las experiencias de Brauer le planteaban sólo un problema, debido a que
sus experimentos sólo se habían hecho en animales. No habría
ninguna duda que si también tenían éxito en clinica humana el
“überdruch” era una simplificación importante del de la presión
negativa. La controversia estaba servida, aunque Brauer siempre mantuvo que la idea de la presión diferencial era de Sauerbruch. Éste insistiría, en otras revistas, sobre el efecto pernicioso del neumotórax y la prevención con su cámara50,51. Finalmente,
como Kozuschek señala, la anestesia con alta presión, tuvo un
trato de favor en la clínica universitaria de Breslau, en ella Tiegel junto a Henle construyeron su propio aparato44. Si volvemos
la vista atrás al período Renacentista, se debe destacar que ya
Andreas Vesalius había estudiado la inflación de los pulmones
mediante fuelles aplicados a una cánula traqueal. El método permitía abrir la cavidad torácica sin que apareciera el clásico movimiento de las fibras musculares ventriculares cardíacas, de tipo
vermiforme, que acaecían en los experimentos realizados sin insuflación52.
La cámara de presión negativa pasó de moda y sólo se usó
en Suecia (1952) cuando este pais fue asolado por una epidemia
severa de poliomielitis, con muchos casos de parálisis respira-
3.2. Auge de Sauerbruch. La primera neumonectomía
El 8 de Junio de 1905 este autor fue habilitado con su tesis
“Experimentelles zur Chirurgie des Brusteilles der Speisröhre”.
Sólo 6 días más tarde asistiría al funeral de su maestro. Después
de la muerte de Mickulicz en 1905, Ferdinand Sauerbruch trabajó con Ludolf Brauer y Paul Friedrich en Marburgo, en la clínica quirúrgica Greifswald. Brauer debe ser considerado como
el verdadero padre de las toracoplastias, en el tratamiento de la
tuberculosis pulmonar. Él fue quien propuso resecar la totalidad
de las costillas: en un primer tiempo de la nueve a la once y en
un segundo de la octava a la primera y/o segunda. Friederich
hizo la primera plastia en 1907, y la denominó toracoplastia extrapleural. Por ello la operación vino a llamarse toracoplastia de
Brauer-Friederich54,55. Wilms, de Heidelberg, resecó pequeñas
zonas posteriores de las costilas de 3 a 4 cm, cercanas a las apófisis trasversas, usando para ello un abordage paravertebral. Esta
operación la llamó “resección columnar”. La extirpación costal la limitaba a las siete primeras costillas. En ciertas ocasiones
la extirpación posterior se acompañaba de una extirpación anterior paraesternal56. Para Sauerbuch la operación de Brauer era
demasiado amplia y producía severa respiración paradójica, con
elevada mortalidad y la de Wilms no era lo suficientemente colapsante. Sauerbruch propugnó una resección paravertebral adaptada a las lesiones de cada enfermo; en la tuberculosis del lóbulo superior se practicaría la sección lineal en las costillas inferiores mientras que en el territorio afecto las resecciones costales tendrá que alcanzar de 6 a 12 cm. La intervención se puede realizar en dos tiempos57. El autor llegó a ser una autoridad
en cirugía de la tuberculosis con centenares de toracoplastias en
su haber.
Mas tarde ideó y realizó diversos procederes quirurgicos en
el mediastino, pulmones, pericardio, corazon y esófago. En 1911
describiría su modificación al separador de costillas de Mickulizc en el que los dos brazos, portadores de las valvas de distinto tamaño, se unian a una charnela con un mecanismo rotatorio accionado por un tornillo. Con ello se podian separar las
costillas de un modo gradual y poco traumatizante de forma adecuada a la toracotomía deseada13. En 1908 Sauerbruch fue el primer autor que extirpó el timo a una paciente con bocio y miastenia gravis, mejorando mucho del último síndrome. El examen
patológico de la pieza demostró ser una hiperplasia tímica. En
1912 publicarían este caso Schumaker y Roth58. Como cita Gram,
el mismo año practicó su primera lobectomia pulmonar59 y como
aparece en las tablas de White y Cols, Sauerbruch practicó, en
1923, la primera neumonectomía mundial con supervivencia. Se
trataba de un paciente con desgarro de los vasos pulmonares izquierdos, durante la extirpación de un ganglioneuroma mediastínico posterior. Para suturar el bronquio usó la técnica del torniquete60. Igualmente lo haría Nissen en su primera neumonectomía, llevada a cabo en 1931, siendo todavía ayudante de Sauerbruch en el hospital de la “Charité”. La paciente tenía una enfermedad pulmonar difusa en el lado izquierdo, producida por
bronquiectasias subsiguientes a un traumatismo torácico con ruptrura parcial del bronquio principal. El procedimiento se hizo en
dos tiempos, con ligadura del hilio en el primero61.
Sauerbruch en 1913 practicó la segunda operación mundial por pectum excavatum resecando los cartílagos izquierdos
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del V al XI y la parte correspondiente del esternón. Más tarde
en 1931 añadiría otro caso más, con resultados estéticos favorables y desaparición de la sintomatología de disnea y palpitaciones. En este paciente la resección condral fue bilateral, y se
le añadió osteotomia esternal transversal. Fue el primer caso en
que se emplearía traccion esternal62.
Como anécdota curiosa, digamos que, en 1907 ingeniaría
una técnica original para tratar las heridas cardíacas, evitando el
aflujo de sangre al corazón. Su método consistía en ocluir las
venas cavas y las pulmonares con los dedos del 3º al 5º de su
mano izquierda, mientras acercaba la masa cardíaca hacia delante con el pulgar y el 5º dedo de la mano derecha. Esto lo llevaría a cabo en su primer período de cirugía experimental63.
Como describe Birks los primeros en realizar una extipación
completa del pericardio para tratar la pericarditis constrictiva
fueron, en Alemmania, Adolf Richard Henle (1907), Ludwig
Rehn (1912), y Ferdinand Sauerbruch (1913)64. Años más tarde este último, en 1931, resecaría un aneurisma ventricular diagnosticado erronéamente de una masa tumoral mediastínica65. En
cirugía esofágica se ha de citar la primera resección europea, con
resultado curativo, de un divertículo epifrénico por pulsión operado por vía trastorácica. El autor empleó para ello su cámara de
presión diferencial66. También fue el primer cirujano que enucleó un leiomioma de esófago en el año 193267.
A la edad de 35 años Sauerbruch llegó a ser profesor de cirugía en Zurich (1910), donde ideó su “mano artificial” para amputados. Más tarde ocupó la catedra de Munich (1918). Alli construyó de nuevo una cámara de presión negativa. El bunker de
presion negativa tenía ciertas dificultades en su manipulación y
no era posible ningun tipo de comunicación entre los cirujanos
y el anestesista. En verdad también la cámara de Brauer planteaba problemas en las intervenciones del apex torácico. En 1927,
obtuvo la plaza de profesor de cirugía en la Humbolt University
y en el hospital de la “Charité” en Berlin. Este mismo año con
su amigo Rudolf Nissen fue al Congreso Panamericano de Tuberculosis y visitó Buenos Aires, Montevideo y Río de Janeiro.
El trabajo pionero de Sauerbruch convirtió a Alemania en el
centro de atracción de los cirujanos torácicos de todo el mundo.
Morriston Davies, tras una visita a Sauerbruch llevó a cabo su
famosa lobectomía usando el “hyperatmospharic apparatus” en
la que practicó la diseción aislada de los elementos del hilio pulmonar68. El Inglés O‘Saughenessy estuvo un período de 6 meses con Sauerbruch en Berlin, al que menciona como su “mentor”. Esto le valió el escribir, en 1937, el clásico libro “Thoracic Surgery”65. En 1939 retorna a Inglaterra y se adscribe al Lambeth Hospital, London County Council, centrando su atención
en el programa del tratamiento quirúrgico de las enfermedades
coronarías. O‘Saughnessy sirvió en la armada como cirujano del
British Expeditionary Corps en Francia falleciendo durante la
evacuación de Dunkerke en 1940 (Fig. 2).
Prueba del gran desarrollo de la cirugía torácia alemana fue
que el tercer congreso de la ·Society of Thoracic Surgeons of great Britain and Ireland, tras el primero celebrado en Londres 1933,
y el segundo en Davos-Platz 1934, tuviera lugar en Berlin 1937,
en honor a Suerbruch 23. Señalemos también que fruto de las
relaciones germano-americanas tendria lugar el gran avance de
la cirugía torácica en EE.UU. Como describe Borst las relaciones Germano-Americanas en cirugía torácica dieron comienzo
por este tiempo cuando algunos de los cirujanos torácicos pro104
cedentes de los Estados Unidos se formaron en Alemania69. Leo
Eloesser, el hombre que publicó el primer caso de lobectomía
bilateral, se graduó en la Universidad de Bonn. En 1901 fue a
Heidleberg donde trabajó como asistente voluntario de Czerny.
Allí entabló amistad con los estudiantes latino-americanos y pasó
a Breslau donde se dió cuenta del envidiable ambiente existente, por el nacimiento de la cirugía torácica. Muy sabrosos fueron los comentarios que hizo sobre las personalidades de Mikulicz-Radecki y Ernst Ferdinand Sauerbruch. En 1907 se graduó como Doctor en Alemania escribiendo su tesis sobre la enfermedad pancreática obteniendo la calificación cum laude. Durante 1906-07 fue ayudante del instituto del cáncer de Heidelberg y durante 1908-09 asistente en Kiel. Terminaría en el Augusta Hospital de Berlin. Finalmente en 1909 volvió a San Francisco donde fundó becas para asistir a la Universidad de Heidelberg70,71.
Willy Meyer, el fundador de la AATS (“American Asociation for Thoracic Surgery”), nació en Alemania y se graduó en
Bonn formándose bajo la dirección de Trendelenburg, durante
tres años, en Leipzig. Se ha de señalar que en 1881 fue el propio Meyer quien, para facilitar las intervenciones sobre el sistema venoso, optaría por tener la cabeza inclinada unos 45º por
debajo de la de los pies. En 1884 emigró a los Estados Unidos
y comenzó su práctica en Nueva York. En 1904, Meyer visitó
a Sauerbruch en Breslau, naciendo entre ellos una franca amistad. Posteriormente. Sauerbruch acudió al congreso de la “American Medical Association” (Chicago 1908) presidido por Carl
Beck, también de origen alemán. En el se trató de la fisiopatología del neumotórax abierto y sus experiencias en Breslau. De
regreso a casa, en Nueva York, hizó una demostración de su cámara de presión negativa a Meyer, dejándola alli en el German
Hospital, denominado más tarde Lenox Hill. Éste con su hermano Julius, ingeniero, incorporaron los dos sistemas “Unterdruk-Überdruck” y costruyeron una cámara que siguiendo los
principios de Sauerbruch, de presión diferencial, pudiera convertirse facilmente en uno de los dos sistemas, era la: “universal pressure chamber”72-75. Esto se llevó a cabo en el Instituto
Rockefeller donde trabajaban Melzer (nacido en Rusia y graduado en la Universidad de Berlin) y Auer76. En 1909, usaron la
cámara de Brauer y hablaron de la “continuous respiration without respiratory movements”. Elsberg (otro visitante de la clínica de Breslau) perfeccionó la anestesia endo traqueal. Para ello
usaron una cámara de presión positiva realizando la llamada
“continuous respiration without respiratory movements” o la insuflación intratraqueal “automatic ventilation of the lung77. En
1917 Meyer organizó la primera reunión de la Sociedad de Cirugía Torácica nombrándose presidente a Samuel Melzer.
Samuell Robinson fue el segundo presidente de la AATS y
tras un período de entrenamiento –de cuatro meses– en Marburgo 1909, introdujo la presión negativa en Boston. Fruto de
su trabajo fueron las dos primeras publicaciones germanos-americanas suyas y de Sauerbruch78,79. Posteriormente pasaría a la
forma positiva con la “Sam Robinson box”80. Durante ese mismo año practicaría su primera lobectomía por bronquiectasias
con éxito. En 1915, fue jefe del primer servicio de cirugía torácica en la clínica Mayo. En 1924, Harrington antes de aceptar
su trabajo en Rochester quiso adquirir una idea completa del estado actual de la cirugía torácica visitando las principales clinicas de Inglaterra y Alemania81,82. Murphy tras 18 meses de estudio en Alemania fue nombrado professor de Cirugía en ChiREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº2 - ABRIL-JUNIO 2010
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Figura 3.
cago, 1928. Como refiere Borst, durante la década de los 20
hicieron su aparición en Alemania Ochsner AD y y Churchill
ED69. Ambos se impresionaron con la forma de operar de Sauerbruch. El primero también se preocupó de introducir la tranfusión sanguinea y ayudar a levantar la tecnica de pericardiectomía de Schmieden (sucesor de Rhen), en Frankfurt. El segundo,
aparte de operar con Brauer una toracoplastia con una técnica
muy superior a la empleada por ningún otro cirujano, describiría a Suerbruch como un perfecto lector e innovador. Las palabras de Churchill cuando lo vio actuar fueron las siguientes: ”la
primera vez que lo vi trabajar pensé que la cirugía torácica era
posible”. El amplio conocimiento de la especialidad les sería de
mucha utilidad en las campañas del ejército americano83,84.
Sauerbruch en 1934 fue nombrado consejero de estado prusiano por Goering y en 1937 recibió el premio nacional para el
Arte y las Ciencias, concedido por la Asamblea Nacional del
partido Nacional Socialista, una especie de premio Nobel Aleman. En 1939, estalló la II guerra mundial. Durante ella Sauerbruch recibió la “Knight Cross” de manos del propio Hitler. En
realidad no fue un ardiente entusiasta del regimen nazi ni un
claro oponente. En 1937 fue llamado al Reichsforschungsrat
como miembro del comité central para la investigación de proyectos de la SS que incluian experimentos humanos en los campos de concentración. Sin embargo señalemos que se opuso al
“programa de eutanasia T4”, y que también en privado criticó al Nacional Socialismo dando asilo a personas opuestas al
regimen. Después de la guerra, en Abril 1949, fue exonerado
de la responsabilidad que se le imputaba de colaborar con los
nazis.
Los más importantes discípulos de Ferdinand Sauerbruch
fueron A. Brunner (Zurich), W. Felix (Greifswald-Berlin), K.E.
Frey (Munich), H. Krauss (Freiburgo), R. Nissen (Basilea) y
L. O´Saughenessy (Londres). Estos dos últimos serían las dos
verdaderas estrellas: Lawrence O‘Saughnessy –1900/1940– y
Rudolf Nissen –1896/1981– (Figs. 3 y 4).
3.3. El declive de Sauerbruch
Para hablar de este declive creemos obligado referirnos a
Nissen, hombre que nació en Niesse, Alemania 1896 y que su
educación médica cursó entre 1916 y 1920 en las universidades
de Marburgo y Breslau. En 1921 se unió al staff de la clínica uni-
Figura 4.
versitaria de Munich dirigida por el Profesor Sauerbruch. Más
tarde el joven Nissen volvió a su ciudad natal hasta que Sauerbruch le convenció para que fuera a trabajar, de nuevo, con el,
a Berlin. Nissen es bien conocido por su neumonectomia practicada en 1931 cuando todavía era ayudante de Sauerbruch (Fig.
3). Cuando el fascismo y Hitler subieron al poder tuvo que dejar su puesto en el hospital de la “Charité” y emigrar a Estanbul,
ya que era judio. Allí trabajaría en el primer servicio quirúrgico
universitario junto a las primeras autoridades de cirugía torácica en Turquia. En 1936 llevó a cabo su primera fundoplicación
en un muchacho de 28 años con reflujo esofágico y una úlcera
situada en la porción distal del esófago, penetrante en pericardio. Para su tratamiento necesitó la resección del cardias y la
anastomosis esófagogástrica fue envuelta con el fundus gástrico para evitar dehiscencias. El procedimiento que se denominó
fundoplicación se publicó en 193785. Dieciseis años más tarde
Nissen comprobaría que el paciente no sólo no tenía dehiscencia de la anastomosis sino que había desaparecido el reflujo gastroesofágico. En 1939, Nissen fue a los Estados Unidos para el
tratamiento de un absceso de pulmón que tenía, causado por la
retención de un trozo de metralla penetrante en el pulmón sufrida en la I guerra mundial. Hasta 1952 trabajó como investigador en Massachusettes, Boston y como cirujano en el hospital judío Maimonides de Nueva York. Entonces regresó a Europa haciéndose cargo del Departamento de cirugía de la Universidad de Basilea. Aqui le asignaron una serie de pacientes con
reflujo gastroesófagico resistentes al tratamiento medico y sin
hernia de hiato. Animado por los buenos resultados a largo plazo obtenidos en el paciente con resección del cardias, propuso
la fundoplicación a estos nuevos enfermos con reflujo no complicado logrando buen número de éxitos.
Por lo general, Sauerbruch fue admirado como cirujano pero
no como hombre. Una de sus obsesiones fue oponerse a todo
principio o innovación que no fueran propiamente suyos. Así no
admitiría la anestesia con presión positiva, ni el drenaje pleural postoperatorio ni tampoco la forma de tratar el bronquio. En
el quirófano ejercía cierta tiranía siendo arrogante y bastante intolerante con los errores de sus ayudantes. Si uno lee “Mi vida”,
se da cuenta de que su fama creció conforme aumentaba su lista de pacientes notables, aunque siempre tendría tiempo para tratar a los pobres sin cobrar honorarios. Su autobiografía revela
F. París Romeu, J.L. Bravo Bravo. Aportación europea a la especialidad de cirugía torácica. Contribución alemana
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lagunas no solo de veracidad, sino que reflejan cierto deterioro
de su salud mental.
A los 74 años de edad, Sauerbruch fue restituido a la Jefatura del hospital de la Caridad, emplazado en el sector Comunista de Berlín Este. Aquí vivió un estilo de vida de alto nivel:
de clubs nocturnos, restaurantes y mujeres. Sin embargo los
últimos años de Sauerbruch fueron extremadamente tristes. En
1948 llegó el principio del fin. En una reunión con el Dr. Friedrich Hall, supervisor jefe del sector, Sauerbruch perdió muchas
veces el hilo de la conversación y habló de parientes fallecidos
como si estuvieran vivos. Hall describió su estado como de deterioro de la function cerebral con ideas infantiles y repetitivas. Alarmado por esto, preguntó a varios miembros del hospital la “Charité” si tenían quejas de la alienacion de Sauerbruch.
Como su estado mental continuaba deteriorándose, se sucedieron errores fatales en el quirófano y se acumularon las muertes.
Durante una operación de bazo se le desgarró este órgano. En
una resección gástrica se le olvidó anatomosar el intestino, antes de cerrar el abdomen. En una simple herniorrafia, practicada a un actor distinguido, lesionó la arteria femoral y el paciente se desangró. Sin embargo los colegas quirúrgicos protegieron a Sauerbruch. El patólogo que hizo las autopsias, Robert
Rössle, nunca reveló cuantas muertes fueron debidas a errores
quirúrgicos. Hall comunicó los fallos de Sauerbruch a Josef Naas,
director de la Academia de Ciencias, y este rehusó someterlo a
un proceso disciplinario afirmando: “(…) in the coming fight of
the proletariat... millions will lose their lives... it is trivial whether Sauerbruch kills a few dozen people on his operating table
(…)”.
Sin embargo en Diciembre de 1949 fue obligado a jubilarse. Desgraciadamente encontró una clínica privada donde continuó operando. En verano de 1950 tuvo que abandonar también
esa clínica, por lo que empezó a operar en su propia casa y a veces sin anestesia, hasta junio de 1951 cuando ingresó en la “Charité” afecto de un hemorragia cerebral. Sauerbruch murió el 2
de Julio de 1951.
Rudolf Nissen, en su lectura Presidencial al 81º “Tatung” de
la Sociedad Germana de Cirugía, que tuvo lugar en Munich 1964,
hizo hincapie en el gran número de publicaciones sensacionalistas aparecidos tras la muerte de Sauerbruch. Nissen pidió que
se tuviera un poco más de respeto para su maestro diciendo “(...)
Sauerbruch, que en los mejores días de su vida había ayudado a
gran número de pacientes, merece depués de su muerte el no hacer referencia a estos años de alienación (…)”(88). Nissen creyó que la mayoría de estos comentarios, poco afortunados, se
debían a dos libros: uno correspondía a la propia autobiografía(48) y el otro a un novelista Aleman Jürgen Thorwald que
en el libro “The dismissal”89 presenta la figura de Sauerbruch
como un dictador quirúrgico y de efectos peligrosos para el desarrollo de su especialidad. Hoy en día, ciertos cirujanos están
todavía contra Sauerbruch. Por ejemplo, Stanley C. Feill escribió la siguiente sentencia “Reading his autobiography one gains
the impression that Sauerbruch was excentric and egocentric, if
not narcissistic. Prior to operating it was his custom to indulge
in a split of champagne and half of a pear, bellowing the remaining half-pear on one of his obsequious acolytes”90.Otros cirujanos dignos de mención en Alemania fueron I. Adelberger y
W. Graf. El primero, un discípulo de Brauer, trabajó en la Clínica Rhorbarch de Heidelberg y desarrolló la “Vordere ober brust
wand mobilisierung”, un tipo de toracoplastia en dos tiempos.
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El primero se componía de una resección condrocostal de los
tres primeros arcos con neumolisis extrapleural y plombage, con
esferas de lucita; en el segundo tiempo se resecaban los extremos posteriores y se retiraba el plombage92. El otro autor sería
W. Graf (Dresde) que aconsejó una amplia reseción costal horizontal y mínima en sentido vertical. En estos primeros tiempos
de la cirugía torácica Alemana se ha de citar a los siguientes
cirujanos: P. Friederich (Greifswald, Marburgo, Königsberg), E,
Enderlen (Basilea, Wurzburgo, Heidelberg), W. Graft (Dresde),
E. Jeger (Breslau), M. Kirschner (Könisberg, Tübingen, Heidelberg), A. Lezius (Hamburgo), A. Mayer (Berlin), Niehans
(Berlin), E. Rhen and H. killian (Friburgo), M. Schede (Hamburgo), V. Schmieden (Frankfurt), K.L. Scorbret C. Spengler
(Davos), F. Trendelemburg (Rostock, Königsberg, Bonn Leipzig), M. Wilms (Basilea, Heidelberg), etc. A esta lista habría que
añadir los nombres de algunos colegas, cirujanos generales, que
también trabajaban en el interior del tórax, especialmente en patología esofágica, nos referimos a Landois (Berlin), Rehn (Francfort), Killian (Freiburgo), etc.
3.4. Alemania después guerra
Después de la II Guerra Mundial el Sistema de Salud tuvo
que ser reorganizado. En estos momentos la cirugía torácica se
hacía en sanatorios antituberculosos y la mayoría de las veces
la practicaban los propios neumólogos. Sin embargo se han de
destacar dos grandes figuras quirúrgicas: Ernst Derra e Ingolf
Moykopf. El primero según describe Schulte nació en Pessau,
Bavaria y terminó su tesis doctoral en medicina sobre la secreción de aminoácidos en pacientes con enfermedad hepática. Entonces decidió continuar su trabajo científico y clínico bajo la
dirección de E. Von Redwitz en Bonn. Entre 1929 y 1945 se formaría en cirugía general y trauma. Durante este tiempo hizo sus
primeras toracoplastias en un sanatorio cercano. En 1945 llegó
a ser el cirujano jefe del departamento quirúrgico, Hospital St.
Mary´s de Bonn. En 1946 se encargó de la cátedra de Cirugía en
la Academia Médica de Dusseldorf. Aquí tuvo que reedificarse
la clínica quirúrgica destruida en la guerra. En los dos años siguientes se comenzaría con la resección de tumores mediastínicos, extirpación de cuerpos extraños y abscesos, así como las resecciones de pulmón afectos por patología tumoral. El empleo
del hilo de acero en el cierre del bronquio prevendría la dehiscencia de la sutura, en las exéresis. En 1949 empezó a practicar la cirugía cardiaca primero cerrada, y luego abierta usando
hipotermia o oxigenaron extracorpórea. En 1957, fue abierta la
clínica ejemplar de Düseldorf y Derra llegó a ser el decano y rector de la Academia Médica de Alemania (1960) y obtuvo la presidencia de la Sociedad Germana de Cirugía en 1962. Entre 1957
y 1959 fue editor del Handbook de Cirugía Tóracica compuesto de tres volumenes. En su obituario (1979) Birks escribió un
interesante sumario: “Ernest Derra fue un gran cirujano un pionero, un gran profesor y un hombre del estilo muy personal. El
recordaba con afecto a sus estudiantes, residentes,pacientes; y
también a sus colegas mundiales cirujanos torácicos”. En 1972,
Cuando Ingolf Vogt-Moykopf llegó a ser director de la Rhorbach Klinik (Heidelberg) comenzó una nueva era en la que se
señaló la necesidad de que existiese una formación específica
en cirugía torácica, reemplazando la labor de los neumologos
intervencionistas por la de auténticos cirujanos. Vogt-Moykopf
trabajó en la exerésis tipo “sleeve” bronquiales y/o angioplásticas. Igualmente propuso la esternotomía media, en un solo tiemREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº2 - ABRIL-JUNIO 2010
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po, para la cirugía de las metástasis bilaterales del pulmón, obteniendo buenos resultados. De este modo la cirugía de las metastasis fué aceptada por un número creciente de cirujanos y/o
oncólogos. Otra subespecialidad de la Rohrbach fué el uso de la
ventilación tipo “jet”, de alta frecuencia, para la cirugía traqueal
que pudo desarrollarse de una forma segura y eficaz. Conjuntamente con la Rurhland Klinik (Essen) sus resultados fueron
excelentes y se publicaron en 1985. Así el departamento de cirugía torácica del Rohrbac Hospital fué el más importante de
Alemania. En la decada de los setenta Brandt (Klinik Heckeshorn, Berlin) inició la toracoscopia como método diagnostico.
En 1962 Maassen (Essen) introdujo la mediastinoscopia para el
diagnostíco de diferentes enfermedades intratorácicas y para la
estadificación del carcinoma bronquial. En 1971 publicó una serie de 2.500 mediastinoscopias (estudio multicentricéntrico).
Maassen y colaboradores escribieron una pùblicación pionera
sobre las vías de diseminación linfática en el cánder broncogénico. También trabajó sobre la técnica de la “surgical lung
biopsy”, descrita por Klassen in 1949. Mediante una pequeña
minitoracotomia una parcela del pulmón era atraida por fuera de
la pared torácica para biopsiarla . Su técnica la publicó en 1975.
El 29 de Agosto de 1987 H. Toomes en el Hospital Schillerhoehe (Gerlingen) llevó a cabo el primer transplante de pulmón en
Alermania. Después de la introdución de la cirugía toracoscopica asistida por video (VATS) en 1990, esta forma de cirugía
mínimamente invasiva se desarrollaron rapidamente con nuevos
instrumentos y técnicas que se propusieron, haciendo al Schillerhoehe lider del VATS. Al mismo tiempo el departamento desarrolló el pulmón perfundido ex-vivo. Con éste modelo fisiológico bioquímico, en el carcinoma bronquial el tumor permane intácto para la investigación de la farrmacocinesia y los agentes anti-cáncer. En los ochentas se iniciaron algunos tratamientos de quimioterapia y radioterapia neoadyuvante, en casos de
cáncer pulmonar avanzado en Essen (Gerlingen). Debido a sus
buenos resultados estas armas terapeuticas están ahora suficientemenete extendidas. Tambien en los noventa B. Passlick,
Munchen/Gauting comenzaron con programas concernientes al
studio de factores pronostico en cancer de pulmón. Dichos estudios todavía siguen en marcha.
Los esfuerzos para introducir la Cirugía Toracica general
como una monoespecialidad fueron bien recibidos por la general Thoracic Surgery en German Medical Assembly in 1992. Los
contenidos de los trabajos fueron transmitidos por Toomes en
cooperación con el Council de la German Society for Thoracic
Surgery.
En Mayo de 2003 the German Medical Assembly aceptó la
nueva division de las diferentes disciplinas quirurgicas en ocho
especialidades disciplines in eight specialities, En el año 2003
todas las disciplinas médicas en Alemania crearon una revista
cientifica electronica denominada“German Medical Science”
(HYPERLINK “http: //www.egms.de.)/” www.egms.de.), Con
la aparición de esta revista los cirujanos toracicos alemanes en
2004 fundaron la llamada thoracic “Thoracic Surgical Science”.La nueva generación de cirujanos toracicos estaba compuesta
principalmente por Bauer K.H. (Heidelberg), Branscheid D (Hamburg), Derra A.E. (Duseldorf), Franke H. (Nuremberg), Frey E.K.
(Munchen), Lezius A. (Hamburg), Linder F. (Berlin-Heidelberg),
Hasse J. (Freiburg), Maassen W. (Essen), Schreiber H. W. (Hamburg), Schober L.K. (Halle), Vogt-Mokpof I. (Rohrbach, Heidelberg), Zenk R. (Marburg) y muchos otros.
BIBLIOGRAFÍA
1. Billroth Th. Historical studies on nature and treatment of gunshot
wounds. 1859. Citado por Hurt R. The history of cardio-thoracic
surgery from Early Times. Part Pub Group; London 1996, Preface.p XIII.
2. Santayana G. The Life of Reason or the phases of human progress:
Reason in common sense. Nueva York: Ch Scribner´s sons; 1905.
p. 284.
3. Tuffier Th. Etat actuel de la chirurgie intrathoracique. Paris: Masson; 1914.
4. Pearson G. Adventures in surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990;
100: 639-51.
5. París F, Gonzalez-Aragoneses F. Figuras pioneras de la cirugía torácica española: Arch Bronconeumol. 2002; 38: 37-48.
6. París F, Balibrea JL. La Universidad en el desarrollo de la cirugía
torácica española. Cir Esp. 2005; 78: 293-302.
7. Carbonell A C, París Romeu F. Aportación valenciana a la cirugía
toracica en España. Rev Pat Resp. 2005; 8: 369-79.
8. Paget S. Surgery of the Chest. Bristol: Wright; 1896.
9. Murphy J.B. Surgery of the lung. JAMA. 1998; 31: 152-65.
10. Tuffier Th. Etat actuel de la chirurgie intrathoracique. Paris: Masson: 1914.
11. Lozano-Monzón R. Las Nuevas Adquisiciones de la Cirugía Intratorácica. Barcelona: Salvat; 1911.
12. Sauerbruch F. Schumacher ED. Technik Der Thoraxchirurgie Berlin: Springer; 1911.
13. Meade RH. A History of Thoracic Surgery. Illinois, USA: Springfield; 1961.
14. Naef AP. The midcentury revolution in thoracic and cardiovascular surgery. Part I. J Interactive Cardiovasc Thorac Surg. 2003; 2:
219-26.
15. Naef AP. The midcentury revolution in thoracic and cardiovascular surgery. Part 2. J Interactive Cardiovasc Thorac Surg. 2003; 2:
431-49.
16. Naef AP.The midcentury revolution in thoracic and cardiovascular
surgery. Part 3. J Interactive Cardiovasc Thorac Surg. 2004; 3: 310.
17. Rutkow IM. Surgery, An ilustrated history. Ancient civilitations.
Egyptian Surgery. St. Louis: Mosby. p: 13.
18. Homero. La Iliada 11ªED. Madrid: Cátedra; 2004.
19. Nissen R, Wilson RHL. Pages in the History of Chest Surgery. Illinois, USA: Springfield; 1960.
20. Hippocrates, citado por: Paris F, Deslauriers J, Calvo V. en Thoracic Surgery. 2nd ed. Pearsom FG, Cooper JD, Deslauriers J, Ginsberg RJ, Hiebert C, Patterson G y Cols Empyema and Broncho-pleural Fistula. Nueva York: Curchill Livingstone; 2002. p.1171-94.
21. Bishop WJ. Cirugía histórica. Barcelona: Mateu; 1963. p. 96.
22. Bagwell CE. Ambrose Paré and the renaissance of surgery. Surg
Gynecol Obstet. 1981; 152: 350-4.
23. Abbey Smith R. Development of lung surgery In the United Kingdom. Thorax 1982; 37: 161-8.
24. Hau T. The surgical practice of Dominique Jean Larrey. Surg Gynecol Obstet. 1982; 154: 89-94.
25. McPherson WG. Medical Services, British Armies in France. London: British Research Committee. 24 June 1919.
26. Gask GE, Wilkinson KD. Penetrating gunshot wounds of the chest
and their treatement. Br Med J. 1917; 2: 781-4.
27. Moyniham B. Gunshot wounds of the lungs and pleura. Surg Gynec
Obst. 1917; 25: 605-12.
28. Rutkow IM. Surgery, an ilustrated history, The nineteenth century,
St Louis: Mosby. p. 321-504.
F. París Romeu, J.L. Bravo Bravo. Aportación europea a la especialidad de cirugía torácica. Contribución alemana
107
Patol Resp 13-2
12/7/10
10:42
Página 108
29. Ribera y Sans J. De algunas afecciones pleuro-pulmonares y de las
dificultades para su diagnóstico y tratamiento. Rev Med Cir Pract.
1988; 43: 281-4.
30. Ribera y Sans J. Algunas observaciones sobre cirugía de pulmón
Med 1911; 2: 8-10.
31. Goyanes Capdevilla J. Casuística de cirugía de pulmón. An Acad
Nac Med 1925; 45: 28-40.
32. Meyer JA. Gottard Bülau and close water-seal drainage for empyema, 1875-1891. Ann Thorac Surg. 1989; 48: 597-9.
33. Bülau G. Fhür die Heber-Drainage bei behandlung des empyems.
Z klin Med, 1891; 18: 31-45.
34. Block HM. Experimenteller zur lungenresection. Desch Med Wochenschr. 1881; 7: 634-6.
35. Gluck T. Experimenteller beitrag zur frage del lungen-exstirpation.
Berlin Klin Wochenschr. 1881; 18: 645-8.
36. Schmid H. Experimentelle studien über partielle lungen-resektiongegen draineren comiter drainage. Berlin Klin Wochenschr.
1881; 18: 757-9.
37. Biondi D. Extirpacione del polmone in eguito a tubercuilosi sperimentale localizzata. Gior Internat Sci Med. 1884; 8: 736-41.
38. Schoeber KL. Das chirurgische erbe. Tragische Chirurgenschicksale. 1882: die tragödie des D. Block. Zbl Chir. 1984; 109: 355-73.
39. Walton GL. Resection of the lung as proposed by Dr. Block. Boston Med J. 1883; 108: 261-2.
40. Kronlein RU. Über lungenchirurgie. Berl Klin Wochenschr. 1884¸21;
129-32.
41. Müller W. Eine thorax-lungenresecktion mit günstigem-velauf.
Dtsch Z Chir. 1893; 37: 41-9.
42. Heidenhain L. Ausgedehnte lunenresection wegen zahlreicher eiternder bronchiectasieen in einem unterlappen. Verh Dtsch Ges
Chir. 1901; 30: 636-43.
43. Gluck T. Die entwickelung der lungenchirurgie. Verh Cong Inn Med
Wiesbadenr. 1901; 19: 478-92.
44. Koruschek W. Jan Mikuliz-Radecki and the beginning of thoracic
surgery in Breslau. ESTS Newsletter. 1997; 2: 3-10
45. Hurt R.The history of cardiothoracic surgery from Early Times.
London: Parth; 1996.
46. Sauerbruch F. Mi vida. Memorias de un cirujano. 2ª Ed. Barcelona: Destino; 1955. p. 52-60.
47. Thorwald J. El triunfo de la cirugía, Barcelona: Destino: 1999. p.
321-54.
48. Sauerbruch F. Zur Pathologie der offenen Pneumothorax und die
Grundlagen meines Verfahrens zu seiner Ausschaltlung. Mitt Grenzgeb Med Chir. 1904; 13: 399-482.
49. Brauer L. Die Ausschaltung der Pneumothoraxfolgen mit Hilfe des
Uerdruc-kverfahrens. Mitt Grenzgeb Med Chir. 1904; 13: 483-500.
50. von Mikuliz J. Editorial: Fotnote to the paper of Brauer49.
51. Sauerbruch F. Über die Ausschaltung der schädlichenm Wirkung
des Pnemothorax bei intratorakalen operationen. Zentralbl f Chir
1904; 31: 146-54.
52. Sauerbruch F. Über die physiologischen und physikalischen grundlangen bei intrathorakalen eingriffen in meiner pneumatischen
operationskamer. Arch Klin Chir 1904; 77: 977-87.
53. Vesalius A. De Humanis corporis fabrica. Lib. Vii Chap XIX. De vivorum sectione nonnulla. Per Joannes Oporinus, Basileae, 1555, p. 658.
54. Drinker P, Shaw LA. An apparatus for the prolonged administration of artificial respiration. I. A design for adults and children. J
Clin Invest. 1929; 7: 229-47.
55. Friedrich PL. Die operatie Beeinflussung einseitiger Lungen-spitze durch totale Brustwandmobilisierung. Arch Klin Chir 1908; 87:
588-95.
108
56. Brauer L. Das Ziel und die Abarten der extrapleuralen Thorakoplastik. Beitr Klin Tuberk 1922; 51: 319-28.
57. Wilms M. Eine neve methode zur verengerung des thorax bei lungentuberkulose. Münch Med Wochenschr 1911; 41: 777-81.
58. Schumaker CH, Roth P. Thymectomie bei eiwen fall morbus Basdeowi mit myasthenie. Mitttelungen Grenzgebieten. Med Chir.
1912; 25: 746-50.
59. Evarts A Graham. (1883-957) Classics in Oncology. CA Cancer J
Clin 1974; 24: 236-7.
60. Sauerbruch F. Die nekrose einer Lungenhalfte nach extirpation eines ganglioneuroma desbrusstsympathekus und ibre allgeimen pathoplogische bedeuutrung. Munchen Med Wschr 1923; 70: 1011.
citado por White JJ. Edward Archibald and Rienhoff W, Jr. Fathers
of the modern pneu-monectomy. An historical foot not. Surgery.
1970; 68: 397-402.
61. Nissen R., Wilson RHL. The problem of pulmonary resection. In
Pages in the History of Chest Surgery. Illinois: Springfield; 1960.
p. 38-43.
62. Sauerbruch F. Operative Beseitigung der Angeborenen Trichterbrust. Dtsch Z Chir. 1931; 234: 760-4.
63. Sauerbruch F. Uber die verwendbarbeir der pneumatischen Kamer
fur die herzschirurgie, Zentral f Chir , 1907; 34: 44. Citado por
Asensio JJ. Ceballos JJ, Forno W, Torcal , Gambaro E, Chahwan S
y ColsLesiones cardíacas penetrantes. Una revisión desde sus orígenes históricos hasta las últimas fronteras en el nuevo milenio.
Cir Esp. 2000; 67: 64-79.
64. Birks W. History of cardiac surgery in Germany in consideration
of her relatiom to thr German Cardiac Society. Z Kardiol. 2002; 91
(Suppl 4): 81-5.
65. Sauerbruch F. O’Shaughnessy L. Thoracic Surgery: A revised and
a bridged edition of Sauerbruch’s Die Chirurgie der Brustorgane.
Baltimore: William Wood & Co.; 1937. p. 245.
66. Sauerbruch F. Oesophagus divertikel, Zbl Chir. 1927; 54: 1508-9.
67. Sauerbruch F. Demonstrationen aus dem gebiete der Thorax-chirurgie. Arch Klin Chir. 1932; 173: 457.
68. Davies HM. Recent advances in the surgery of the lung and pleura. Br J Surg. 1913; 1: 228-58
69. Borst HG. Hand across the ocean. German-American relations in
thoracic surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 1985; 090: 477-89
70. Ochsner A. In memoriam. Leo Eloesser (1881-1976). J Thorac Cardiovasc Surg. 1978; 75: 149-50.
71. Eloesser. Birth of modern chest surgery and von Mikulzc‘s part
in it. J Thorac Cardiovasc Surg. 1965; 50: 757-8.
72. Meyer JA. Unterdruch and underbruch, 1904. Ann Thorac Surg
1989; 47: 933-8.
73. Meyer W.Transthoracic resection of the liver and of the esophagus
in dog, Ann Surg. 1905; 41: 667-85.
74. Meyer W. pnemonectomy with the aid of differential air pressure:
an experimental study. JAMA.1909; 53: 1978-87.
75. Meyer W. Some observations regarding thoracic surgery in human
beings. Ann Surg.1910; 52: 34-57.
76. Meltzer SJ, Auer J Continous respiration without respirato-ry movements. J Exp Med.1909; 11: 622-677.
77. Elsberg CA. Experiences in thoracic surgery under anesthesia by
intratracheal insuflation of air and ether. Ann Surg.1911; 54: 74957
78. Robinson S, Sauerbruch F Untersuchungen übeng gie lungenexstitpation unter vergleichender anordnung beider formen des druckdifferenzverfahrens. Dtsch Z Chir. 1909; 102; 542-50.
79. Sauerbruch F, Robinson S, Invetigations concerning the technique
of lung resection with the application of new forms of differential
presure. Arch Surg. 1908; 51: 320-39.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº2 - ABRIL-JUNIO 2010
Patol Resp 13-2
12/7/10
10:42
Página 109
80. Gordon Scanell J. Samuel Robinson , Pionner Thoracic Surgeon.
Ann Thorac Surgeon. 1986; 41: 692-9.
81. Clagett OT. Profile of Dr. Stuart W. Harrington. En General Surgery
at Mayo Clinic. 1900-70. Rochester. Minnesota 1980. p: 85-91.
82. Clagett OT. Stuart W. Harrington (1889-973) In memoriam. J Thorac Cardiovasc Surg. 1973; 66: 156-7.
83. Snyder Howard E. In memoriam. Churchill ED (1895-972) J Thorac Cardio-vasc Surg. 1973; 66: 154-5.
84. Ochsner A. Diebluteansfusion nacgh Percy. Wienn Klin Wochens,
1923; 35: 687-712.
85. Nissen R. Die transpleurale resektion der kardia. Deutsche Z Chir.
1937; 249: 311-6.
86. Batirel HF., Yüksel M. Rudolf Nissen´s years in Bosphurus and the
pioneers of thoracic surgery in Turkey. Ann Thorac Surg. 2000; 69:
651-4.
87. Nissen R. Eine einfache operation zur beeinflussung der reflux-oesophagitis. Schweiz Med Wochenschr. 1956; 86: 590-2.
88. Nissen R. 81º. Tatung of German Society of Surgeons. Munich
1964. Langebech Arch Klinik Chir.1964; 308: 177-83.
89. Thorwald J. The dismissal: the last days of Ferdinand Sauerbruch.
Nueva York: Parthenon; 1962.
90. Feil SC. A history of neumonectomy. In Deslauriers J, Penfield L
(ed.) Pneumonectomy, part I. Chest Surg Clin Nort Amer. 1999; 9:
267-90.
91. Picardo-Castellón M. Toracoplastia parcialmente extraperiostal
(Callus Freie de Graaf) Rev Clin Esp. 1945; 1: 319-26.
92. Picardo-Castellón M. La pequeña historia de los comienzos de
mi pericia profesional. Enf. Tórax. 1986; 35: 39-46.
F. París Romeu, J.L. Bravo Bravo. Aportación europea a la especialidad de cirugía torácica. Contribución alemana
109
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NEUMOMADRID INFORMA
B. Steen
XIV CONGRESO NEUMOMADRID
Los pasados días 15 y 16 de abril de 2010 se celebró el XV
Congreso de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica (NEUMOMADRID) en un nuevo recinto, el Hotel Convención de la calle O’Donnell número 53
El número total de inscripciones fue 551 (repartidos de la siguiente forma: inscritos registrados: 371, Inscritos EBUS: 60, Inscritos Foro de Debate Rehabilitación Respiratoria: 50, -Curso de
actualización en Neumología para atención primaria: 70, Mesa
Pediatría: 40), habiéndose presentado 107 comunicaciones y 6 casos clínicos.
El XV Congreso contó, como en años anteriores, con el reconocimiento de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y ha sido declarado de Interés Sanitario por
la Consejería de Sanidad y Servicios Sociales, estando acreditado por la Comisión de Formación Continuada de Profesionales
Sanitarios de la Comunidad de Madrid con 2,2 créditos. .
Como en años anteriores la industria farmaceútica estuvo presente en el congreso, colaborando con la comparecencia y disposición de sus delegados en 23 stands
Dentro Congreso se desarrolló el “Curso de Actualización en
Neumología para Atención Primaria”, acreditado por la Comisión
de Formación Continuada de Profesionales Sanitarios de la Comunidad de Madrid con 0,6 créditos, así como el XI Curso NEUMOMADRID en que se trataron distintos aspectos sobre temas de gran
actualidad como el “Consenso Neumomadrid para la sedación en
Broncoscopio”, la “Tecnología genómica y proteómica: impacto en
el diagnóstico y pronóstico de patologías como el cáncer de pulmón
o la EPOC” o el “Registro de voluntades anticipadas”.
Dentro del programa científico destacaron las siguientes mesas:
• Mesa SAHS
- Tratamiento del SAHS en pacientes paucisintomáticos.
- Abordaje de apneas centrales (BIPAP vs Servo).
• Mesa Hipertensión pulmonar
- Cambios en la clasificación y en la aproximación diagnóstica de la hipertensión pulmonar.
- Cambios en el tratamiento de la HTP.
• Mesa Pediatría
- Asma y virus.
- SAHS en la infancia.
- Patología respiratoria en la enfermedad de células falciformes.
• Mesa Cirugía
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: NO.
- Tratamiento quirúrgico del mesotelioma: SI.
• Mesa EPID
- Nuevos aspectos clínicos y diagnósticos en el manejo de la
fibrosis pulmonar idiopática.
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- Recomendaciones basadas en la evidencia en el tratamiento de la fibrosis pulmonar idiopática.
• Mesa Gestión
- Gestión clínica, un caso real.
- Gestión desde la Calidad.
• Mesa avanzando en el manejo de la comorbilidad de la EPOC
- EPOC e inflamación sistémica. Una vía de enlace para la
comorbilidad.
- EPOC e hipertensión pulmonar: Epidemiología, diagnóstico y tratamiento.
• Mesa EPOC
- Aspectos diferenciales de los distintos fenotipos de la EPOC.
- Tratamiento individualizado de la EPOC.
• Mesa Pleura: Actualización en el diagnóstico y tratamiento
del derrame pleural.
- La ecografía como nueva herramienta diagnóstica en la pleura.
- Pleurodesis y otras opciones de tratamiento del derrame
pleural.
• Mesa Médico-quirúrgica
- Tratamiento médico del cáncer de pulmón. Papel de la neumología.
- Cirugía del cáncer de pulmón en estadíos avanzados: Sí o
no.
• Mesa de Cirugía II
- Estabilización de la pared torácica.
- Reconstrucción con tejidos blandos de la pared torácica.
• Mesa de Enfermería: Cáncer de pulmón
- Diagnóstico.
- Tratamiento quirúrgico.
- Tratamiento quimioterápico.
- Tratamiento radioterápico.
• Mesa Asma: Debate pro-con: uso de óxido nítrico en el manejo y seguimiento del asma
• Mesa Bronquiectasias
- La importancia de mantener un pulmón limpio. Mucolíticos y Fisioterapia.
- Actualización en el tratamiento inhalado de las Bronquiectasias.
Además, dentro del Programa Científico del XIV Congreso
destacaron otras actividades como:
• Conferencia magistral: “Bioética en el ámbito sanitario”, presentada por la Dra B. Ogando.
• Discusión interactiva de casos relevantes.
• Taller EBUS.
• I Foro de debate en rehabilitación respiratoria.
• Lección del experto: Nuevas estrategias en broncodilatación,
a cargo del Dr M. Miravitlles.
• Taller de enfermería: sobre cuidados paliativos y aspectos psicológicos del cuidador.
REV PATOL RESPIR 2010; 13(2): 110-117
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Proyectos de investigación: se presentaron los siguientes proyectos
Proyectos presentados 2010
• Estudio en fase 4, aleatorizado, controlado de eficacia y seguridad del luso d ela presión continua de la vía aérea CPAP
en el periodo postoperatorio inmediato de los pacientes sometidos a cirugía de resección pulmonar como profilaxis de
las complicaciones respiratorias postoperatorias. Dr. Luis Puente Maestu. Hospital Gregorio Marañón
• Incidencia de exacerbaciones en asmáticos, según el porcentaje de masa grasa. Dra. Celia Pinedo Sierra. Hospital Virgen
de la Salud. Toledo
• Estimación de la función pulmonar mediante imagen sonográfica (Vibration Response Imaging VRI) en pacientes subsidiarios de cirugía de resección torácica. Sergio Alcolea Batres. Hospital La Paz
• Efecto de la ventilación mecánica no invasiva sobre la actividad física cotidiana y los biomarcadores inflamatorios en
pacientes con EPOC estable. Mª Antonia Gómez Mendieta.
Hospital La Paz
• Estudio comparativo del efecto terapéutico de las células progenitoras endoteliales y/o mesenquimales en el tratamiento
del daño pulmonar agudo inducido por sepsis. Dr. Yury Anthony Bellido Reyes. Hospital La Paz
• Estudio comparativo del injerto de nervio intercostal enriquecido con células madre mesenquimales versus retirada del
clip como abordaje quirúrgico reservible a la cirugía de la cadena simpática. Dr. Yury Anthony Bellido Reyes. Hospital
La Paz
• Asociación entre reflujo gastroesofágico y síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en pacientes con trasplante
pulmonar. ¿Tiene alguna relación con la función pulmonar del
paciente trasplantado? Dra. Alicia De Pablo Gafas. Hospital 12 de Octubre
• Efectos de la lidocaína y el carvedilol en la modulación de
la respuesta inflamatoria post-reperfusión en un modelo experimental de autotransplante pulmonar. Dr. Carlos Simón
Adiego. Hospital Gregorio Marañón
• Comparación de la escala de riesgo PESI y del péptido natriurético cerebral (BNP) para la estratificación pronóstica de
pacientes normotensos con TEP. Dr. David Jiménez Castro .
Hospital Ramón y Cajal
• El papel de la familia de las moléculas inmunoreguladores,
galectinas, en el asma. Dra. Silvia Sánchez Cuellar. Dra. Hospital de La Princesa
• Papel de los linfocitos Th 17 en la patogenia de la fibrosis
quística: ¿una nueva vía de inflamación? Dra. Rosa Mª Girón
Moreno. Hospital de La Princesa
• Papel de las células madre adultas en la prevención y tratamiento de la bronquiolitis obliterante. Modelo experimental
en rata. David Gómez de Antonio
• Poliformismos genéticos y cáncer de pulmón asociado al consumo de tabaco. Soledad López Martín.
Coordinados
• Influencia de la comorbilidad sobre la evolución y el pronóstico de la EPOC tras un ingreso por exacerbación. Predicción
de riesgos por perfil metabonómico plasmático. Dr. Javier de
Miguel Díez – Grupo de IRTS de Madrid.
NEUMOMADRID informa
•
Impacto del tratamiento antibiótico previo al ingreso y respuesta inflamatoria en el riesgo de neumonía adquirida en la
comunidad en pacientes con EPOC. Dra. Rosa Malo de Molina Ruiz
Desde el Comité de Redacción de la Revista queremos felicitar a todos los miembros del Comité de Congresos por el éxito
del Congreso, por el programa científico, el número de inscritos
y asistentes, y el espléndido panel de ponentes; en particular felicitamos a la Presidenta del Comité de Congresos, la Dra Sagrario
Mayorales Alises. Así mismo felicitar a los congresistas participantes y asistentes por las comunicaciones presentadas.
PREMIOS
Coincidiendo con la celebración del XV Congreso, la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica (NEUMOMADRID) ha concedido los siguientes premios:
Coordinados
• Influencia de la comorbilidad sobre la evolución y el pronóstico de la EPOC tras un ingreso por exacerbación. Predicción
de riesgos por perfil metabonómico plasmático. Dr. Javier de
Miguel Díez – Grupo de IRTS de Madrid.
Primer premio
• Efectos de la lidocaína y el carvedilol en la modulación de
la respuesta inflamatoria post-reperfusión en un modelo experimental de autotransplante pulmonar. Dr. Carlos Simón
Adiego. Hospital Gregorio Marañón
Segundo premio
• Comparación de la escala de riesgo PESI y del péptido natriurético cerebral (BNP) para la estratificación pronóstica de
pacientes normotensos con TEP. Dr. David Jiménez Castro.
Hospital Ramón y Cajal
Tercer premio
• Efecto de la ventilación mecánica no invasiva sobre la actividad física cotidiana y los biomarcadores inflamatorios en
pacientes con EPOC estable. Mª Antonia Gómez Mendieta.
Hospital La Paz
Artículo revista nacional
• Staphylococcus aureus resistente a meticilina en pacientes con
fibrosis quística. Dra. Rosa Girón Moreno. Revista Enfermedades infecciosas y Microbiología Clínica.
Arículo revista internacional
• Abnormal transition pore kinetics and cytochrome C realease in muscle mitochondria of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Dr. Luis Puente Maestu
Artículo Revista Española de Pediatría
• Estudio multicéntrico de los empiemas en la Comunidad
de Madrid. N. Abad1, R. Melchor2, M. Izquierdo3, B. Steen3,
Yat-Wah Pun4, J. de Miguel5, J.J. Jareño6, M. Yoldi1, V. Villena7. Grupo de Trabajo de Pleura de Neumomadrid. 1Sección
de Neumología. Hospital Universitario Severo Ochoa. Leganés. Madrid. 2Servicio de Neumología. Fundación Jiménez
Díaz-Capio. Madrid. CIBER Enfermedades Respiratorias (Ci111
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beRes). 3Servicio de Neumología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Alcorcón. Madrid. 4Servicio de Cirugía Torácica. Hospital. Universitario de La Princesa. Madrid. 5Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio. Marañón. Madrid. 6Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid . 7Servicio de
Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
CIBER Enfermedades Respiratorias (CibeRes).
PREMIOS
TEMA LIBRE – ASTRAZÉNECA
Primer premio
Discordancia diagnóstica pretest en los derrames pleurales
malignos ¿Cuál es su significado? D. Sánchez Mellado, A. Sam
Cerna, E. Pérez Rodríguez, L. García Rodríguez. Servicio de Neumología, *Dpto. Bioestadística, Hospital U. Ramón y Cajal.
Segundo premio
Alteraciones en oncogenes en la población expuesta a asbesto. Mª.C. Villa Corbatón. Hospital Central de la Defensa.
Tercer premio
Aportación del segundo estudio citohistológico en los derrames pleurales malignos. R. Nieto, E. Pérez-Rodríguez, M. Alonso, L. García. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
TEMA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO –
ASTRAZÉNECA
Primer premio
Factores relacionados con el mayor porcentaje de ingresos por
asma en mujeres. Estudio FRIAM. A. López Viña, C. Melero Moreno, C. Cisneros Serrano, M. García-Salmones Martín, J. Jareño Esteban, M.T. Ramírez Prieto. Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Hospital Universitario 12 de Octubre Hospital,
Universitario de La Princesa, Hospital Universitario Fundación Alcorcón, Hospital Central de la Defensa. Hospital Infanta Sofía.
Segundo premio
Programa de mantenimiento de la rehabilitación respiratoria a
largo plazo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. G. Rodríguez-Trigo, C. Puy, B. Galdiz, P. Cejudo, K. Bdeir, L. Gómez, M.
Regueiro, M.R. Güell. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona. Hospital de la Madalena, Castellón, Hospital Clínico San
Carlos, Madrid. Complexo Hospitalario Universitario A Coruña.
Hospital de Cruces, Bilbao. Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
INFECCIÓN RESPIRATORIA MEIACT TEDEC-MEIJI
Estudio preliminar: infección por micobacterias atípicas en
pacientes con bronquiectasias no FQ. C. Rados, C. Llontop, J.J.
cabanillas, E. Martínez-Cerón. C.J. Carpio, A. Santiago, S. Zudaire, R. Álvarez-Sala. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz.
ENFERMERÍA GASMEDI
Valoración de la calidad de vida y limitación de actividades
diarias en pacientes ingresados en un servicio de neumología. M.
García-Santano, C. Merchán, M. Bueno, D. Castillo, M. Barrio,
P. Pérez-González, A. Martínez-Meca, A. Viro, RM Girón. DUE.
Servicio de Neumología. Hospital Univ. de La Princesa, Madrid.
TABAQUISMO PFIZER CHAMPIX
Imagen de fluorescencia molecular de la inflamación pulmonar aguda generada tras una única exposición al humo del tabaco
en ratones. S. Pérez Rial, L. del Puerto Nevado, A. Girón Martínez, N. González Mangado, G. Peces-Barba Romero. Laboratorio de Neumología Experimental. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO-CIBERES. Laboratorio de Neumología Experimental. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO-CIBERES.
VMNI CARBUROS
Alteraciones del intercambio gaseoso diurno y nocturno y de
la función pulmonar como factores predictivos de desarrollo de hipertensión pulmonar en pacientes con síndrome de apnea hipoanea del sueño (SAHS), síndrome overlap (SAHS-EPOC) y síndrome de OBE. J. Jareño, A. de Ramón, C. Gutiérrez, T. Garzón,
S. Álvarez, J.M.M. Albiach. Neumología - Unidad Multidisciplinar de Sueño Neurofisiología - Unidad Multidisciplinar de Sueño.
Cardiología - Unidad Multidisciplinar de Sueño. Medicina Preventiva - Unidad de Investigación. Hospital de la Defensa.
VMNI VITALAIRE
Unidad de monitorización respiratoria: nuestra experiencia
desde su inicio. M.P. Cano Aguirre, E. Zamora García, R.M. Girón Moreno, C. Martín Carbajo, G. Segrelles Calvo, G. Fernándes, E. Vázquez Espinosa, J. Ancochea Bermúdez. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
SUEÑO CARBUROS
Síndrome de apnea-hipopnea durante el sueño en pacientes
con normopeso. P. Benavides Mañas, X. Rebolledo Diminich, J.
Muñoz Méndez, T. Díaz Cambriles, L. Rey Terrón, M.J. Díaz de
Atauri. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Tercer premio
Calidad de vida en pacientes con asma. Factores asociados. J.
de Miguel Díez, C. Barcina, M. Muñoz. Servicio de Neumología. H.G.U. Gregorio Marañón, Departamento Médico. AstraZéneca.
SUEÑO RESMED
Evolución del uso diario de la CPAP en pacientes con SAHS
durante 21 meses de seguimiento. J. Fernández-Lahera Martínez,
F. García Río, I. Fernández Navarro, C. Llontop Guzmán, C. Carpio Segura, D. Romero Ribate, E. Martínez Cerón, R. ÁlvarezSala Walter. Hospital Universitario La Paz.
NOTA CLÍNICA-VITALAIRE
Hemoptisis por amiloidosis traqueobronquial. M.B. Gallegos
Carrera, M.J. Rodríguez Guzmán, A. Martín de San Pablo Sánchez, J. Flandes Aldeyturriaga, M.J Rodríguez Nieto. Servicio de
Neumología. Fundación Jiménez-Díaz. Madrid.
CIRUGÍA TORÁCICA CHIESI
Análisis descriptivo de los trasplantes pulmonares realizados
en una Unidad de Trasplante Pulmonar en su primer año de experiencia. A. Mariscal, C. Marrón, A. De Pablos, M. Cortes, J.C.
Meneses, V. Diaz-Hellín, J.L. Martin de Nicolás, P. Gámez. Ser-
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 2 - ABRIL-JUNIO 2010
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vicio de Cirugía Torácica Hospital 12 de Octubre, Servicio de
Neumología Hospital 12 de Octubre.
GESTIÓN - GSK
¿Es posible controlar el impacto de Atención Primaria en las
consultas de Neumología? M.T. Ramirez Prieto, M.J. del Estal López, I. López Esteban, R. Moreno Zabaleta, G. Mora Ortega, A.
Naranjo San Miguel, J. Montoro Zulueta, M.I. Verdugo Cartas.
Hospital Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes, Madrid.
•
•
•
FORMACIÓN CONTINUADA
Dentro del Programa de Formación Continuada de este año,
además de XV Congreso de NEUMOMADRID, en el segundo
trimestre de 2010 han tenido lugar las siguientes actividades:
IV CURSO-TALLER DE TRASTORNOS
RESPIRATORIOS DEL SUEÑO
Del 3 al 7 de mayo de 2010 y dirigido por las doctoras Soledad López Martín y Olga Mediano San Andrés, se celebró la cuarta edición de este curso en el Ilustre Colegio Oficial de Médicos
de Madrid, acreditado por al Agencia Laín Entralgo con 8,1 créditos. Se realizó un repaso exhaustivo de los trastornos del sueño y sus tratamientos; la parte teórica se vio complementada con
clases prácticas rotatorias realizadas en distintos centros hospitalarios de acuerdo a un programa general que incluía 1) valoración
del paciente con sospecha de síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS), 2) selección del método diagnóstico, 3)
lectura de polisomnografía (PSG) y poligrafía respiratoria (PR)
en paciente ingresado y domiciliario, 4) métodos de selección
de presión y adaptación a CPAP y 5) revisiones de tratamientos
con presentación y demostración de equipos de tratamiento y titulación.
X PREMIOS NEUMOMADRID
El pasado día 10 de junio se celebró el clásico acto de clausura del año académico 2009-2010 en el Hotel Colon. La inauguración del acto corrió a cargo del Dr. Antonio Burgueño Carbonell, Director General de Hospitales de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid. Presentado por nuestro Presidente, el Dr. José Miguel Rodríguez González-Moro, acompañado por el Dr. Esteban Pérez Rodríguez, director del Comité
Formación Continuada, que presentó el programa para el curso
2010-2011. A continuación el doctor Ignacio de Granda Orive
presentó la Conferencia Magistral “Afganistan: esa gran desconocida” en la que no solo plasmó su experiencia personal y profesional en dicho país sino que lo hizo más cercano a todos los
asistentes.
A continuación se procedió a la entrega de los X Premios NEUMOMADRID:
• Mejor Proyecto de Suficiencia Investigadora. Entrega: Dr. Esteban Pérez Rodríguez: “Perfil clínico de pacientes con agudización de EPOC: factores predictores de reingreso”. Dra.
Mª del Puerto Cano Aguirre. Hospital La Princesa.
• Mejor Tesis doctoral del año. Entrega: Dra. Dolores Álvaro
Álvarez: “Relación entre la vía aérea superior y el síndrome
de apneas-hipopneas del sueño en mujeres obesas mórbidas”.
Dra. Ana Santiago Recuerda. Hospital La Paz.
NEUMOMADRID informa
Premio de Innovación y Progreso. Entrega: Dra. Ana Gómez Martínez: A los Servicios de Cirugía torácica de los
Hospitales Clínico San Carlos –Dr. Antonio Torres García– y Puerta de Hierro –Dr. Andrés Varela Ugarte–, por
su programa de trasplante pulmonar de donante en parada
cardiaca.
Premio a la Gestión: Entrega. Dra. Pilar de Lucas Ramos: Dr.
Nicolás Gonzalez Mangado. Jefe de Servicio de Neumología de la Fundación Jiménez Díaz.
Neumólogo del año 2010. Entrega. Dr. Antonio Burgueño Carbonell: Dr. Julio Ancochea Bermúdez.
Posteriormente se sirvió un ágape.
CURSOS
Para los próximos meses están programados otra serie de cursos de gran interés:
I Curso de atención domiciliaria en la EPOC
Dirigido por los doctores Eva de Santiago y Salvador Díaz
Lobato, se celebrará el próximo día 6 de octubre de 2010 en el
Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid.
PROGRAMA
16:00 Historia de la Atención y Hospitalización Domiciliaria
Conceptos. Diferencias entre AD y HD. Rentabilidad.
¿Para todos los EPOC? ¿Por qué no se generalizan? Dr.
Salvador Díaz Lobato
17:00 ¿Son seguros y coste efectivos los programas domiciliarios en la EPOC? Concepto de coste oportunidad. Dr. Juan
Carlos Atance
17:30 Utilidad de los programas de Atención Domiciliaria en la
EPOC: automanejo, prevención y manejo de las exacerbaciones. DUE. Ana Martínez Meca
19:00 Organización de un programa de AD: Experiencias en diferentes Comunidades Autónomas
- Dr. Salvador Díaz Lobato
- DUE. Carmé Hernández
- Dra. Rosalía Doménech Clar
- Dr. Humberto Mendoza Ruiz de Zuazu
- Dra. Esther Rodríguez González
- Dra. Eva de Santiago Delgado
- Dra. Sagrario Mayorales
- DUE. José Luis García González
VI Curso-Taller de ventilación mecánica no invasiva
Dirigido por los doctores Mª Teresa Ramírez y Germán Peces-Barba se celebrará del 15 al 19 de noviembre; la parte teórica en el Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid, la parte
práctica en los Servicios de Neumología de los hospitales 12 de
Octubre, Gregorio Marañón, Madrid Norte, Clínico San Carlos,
Fundación Jiménez Díaz, La Princesa, La Paz y Ramón y Cajal.
NEUMOMADRID concederá 10 becas para asistir a este curso
entre sus socios MIR de Neumología de 4º año. Deberán solicitarlas antes del 10 de octubre de 2010.
PROGRAMA
15/11/2010 (09:30-13:30)
Prácticas en los hospitales: La Paz, 12 Octubre, Gregorio Marañón, La Princesa, Fundación Jimenz Díaz, Clínico San Carlos,
Ramón y Cajal e Infanta Sofía.
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Contenidos de la rotación:
1. Presentación de la Unidad y su organización tanto material
como de recurso humano.
2. Reconocimiento de los equipos y los distintos modos de ventilación no invasiva.
3. Identificación de los fungibles: mascarillas, tubuladuras, humidificadores, sistemas de aerosolización y oxigenoterapia de
alto flujo.
4. Repaso de las indicaciones y fases de la VMNI en relación
con los casos que se estén ventilando en cada Unidad en ese
momento.
5. Presentación de casos clínicos subsidiarios de VMNI y debate sobre los mismos.
Profesorado
Dra. Miriam Calle Rubio, Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dr.
Salvador Díaz Lobato, Dra. Mª Teresa Ramírez Prieto, Dra. Mª
Antonia Gómez Mendieta, Dr. José Miguel Rodríguez GonzálezMoro, Dra. Sarah Heili Frades, Dra. Ana Santiago Recuerda, Dra.
Pilar de Lucas Ramos, Dr. Javier Sallas Catalán, Dr. Raúl Moreno Zabaleta. Dr. Enrique Zamora García, Dra. Ana Ochoa Ruiz.
15/11/2010 (16.00-19.00)
- Mecánica pulmonar en VMNI (60’). Dr. Germán Peces Barba. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
- Impacto de la VMNI en el intercambio gaseoso y la circulación pulmonar (60’). Dr. Francisco García Río. H.U. La Paz.
Madrid.
- Indicaciones, contraindicaciones y limitaciones (60’). Dr. Enrique Zamora García. H.U. La Princesa. Madrid.
15/11/2010 (19.00-21.00)
- Modos de Ventilación.
- Manejo de accesorios.
16/11/2010 (09:30-13:30)
Prácticas en los hospitales: La Paz, 12 Octubre, Gregorio Marañón, La Princesa, Fundación Jimenz Díaz, Clínico San Carlos,
Ramón y Cajal e Infanta Sofía.
Contenidos de la rotación:
1. Presentación de la Unidad y su organización tanto material
como de recurso humano.
2. Reconocimiento de los equipos y los distintos modos de ventilación no invasiva.
3. Identificación de los fungibles: mascarillas, tubuladuras, humidificadores, sistemas de aerosolización y oxigenoterapia de
alto flujo.
4. Repaso de las indicaciones y fases de la VMNI en relación
con los casos que se estén ventilando en cada Unidad en ese
momento.
5. Presentación de casos clínicos subsidiarios de VMNI y debate sobre los mismos.
Profesorado
Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dra. Sarah Heili Frades, Dra.
Miriam Calle Rubio, Dra. Pilar de Lucas Ramos, Dr. José Miguel Rodríguez González-Moro, Dr. Enrique Zamora García, Dr.
Salvador Díaz Lobato, Dra. Mª Antonia Gómez Mendieta, Dra.
Ana Santiago Recuerda, Dra. Mª Teresa Ramírez Prieto, Dr. Raúl
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Moreno Zabaleta, Dr. Javier Sallas Catalán, Dra. Ana Ochoa
Ruiz.
16/11/2010 (16:00-19:00)
- ¿Dónde realizar la VMNI y con qué recursos? (60’). Dra. Teresa Ramírez Prieto. Hospital Infanta Sofía. Madrid
- EPOC agudizado (60’). Dr. Raúl Moreno Zabaleta. Hospital
Infanta Sofía. Madrid.
- VMNI en otras patologías; Síndrome de Hipoventilación-Obesidad, EAP (60’). Dr. Javier Sayas Catalán. H. U. 12 octubre.
Madrid.
- Papel de la VMNI en el destete y situaciones especiales (broncofibroscopia, traslados) (60’). Dra. Sarah Heili Frades. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
16/11/2010 (19:00-21:00)
Taller práctico:
- Monitorización en VMNI.
- Terapias domiciliarias.
17/11/2010 (09:30-13:30)
Prácticas en los hospitales: La Paz, 12 Octubre, Gregorio Marañón, La Princesa, Fundación Jimenz Díaz, Clínico San Carlos,
Ramón y Cajal e Infanta Sofía.
Contenidos de la rotación:
1. Presentación de la Unidad y su organización tanto material
como de recurso humano.
2. Reconocimiento de los equipos y los distintos modos de ventilación no invasiva.
3. Identificación de los fungibles: mascarillas, tubuladuras, humidificadores, sistemas de aerosolización y oxigenoterapia de
alto flujo.
4. Repaso de las indicaciones y fases de la VMNI en relación
con los casos que se estén ventilando en cada Unidad en ese
momento.
5. Presentación de casos clínicos subsidiarios de VMNI y debate sobre los mismos.
Profesorado
Dra. Miriam Calle Rubio, Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dr.
Salvador Díaz Lobato, Dra. Mª Teresa Ramírez Prieto, Dra. Mª
Antonia Gómez Mendieta, Dr. José Miguel Rodríguez GonzálezMoro, Dra. Sarah Heili Frades, Dra. Ana Santiago Recuerda, Dra.
Pilar de Lucas Ramos, Dr. Javier Sallas Catalán, Dr. Raúl Moreno Zabaleta, Dr. Enrique Zamora García, Dra. Ana Ochoa Ruiz.
17/11/2010 16:00-21:00
- Progresión a la VMNI domiciliaria (60’). Dr. Salvador Díaz
Lobato. H.U. Ramón y Cajal. Madrid.
- EPOC estable (60’). Dra. Pilar de Lucas. H.U Gregorio Marañón. Madrid.
- VMNI en el Síndrome de Hipoventilación-obesidad y el SAHS
central (60’). Dr. Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Virgen de
la Salud. Toledo.
- Restrictivos y Traqueotomía (60’). Dra. Mª Teresa García Tejero. Centro Médico, Bayefé. Lyon.
- Seguimiento y control de los enfermos en VMNI, modelos de
Unidad (60’). Dra. Miriam Calle Rubio. Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid.
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18/11/2010 (09:30-13:30)
Prácticas en los hospitales: La Paz, 12 Octubre, Gregorio Marañón, La Princesa, Fundación Jimenz Díaz, Clínico San Carlos,
Ramón y Cajal e Infanta Sofía.
Contenidos de la rotación:
1. Presentación de la Unidad y su organización tanto material
como de recurso humano.
2. Reconocimiento de los equipos y los distintos modos de ventilación no invasiva.
3. Identificación de los fungibles: mascarillas, tubuladuras, humidificadores, sistemas de aerosolización y oxigenoterapia de
alto flujo.
4. Repaso de las indicaciones y fases de la VMNI en relación
con los casos que se estén ventilando en cada Unidad en ese
momento.
5. Presentación de casos clínicos subsidiarios de VMNI y debate sobre los mismos.
Profesorado
Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dra. Sarah Heili Frades, Dra.
Miriam Calle Rubio, Dra. Pilar de Lucas Ramos, Dr. José Miguel
Rodríguez González-Moro, Dr. Enrique Zamora García, Dr. Salvador Díaz Lobato, Dra. Mª Antonia Gómez Mendieta, Dra. Ana
Santiago Recuerda, Dra. Mª Teresa Ramírez Prieto, Dr. Raúl Moreno Zabaleta, Dr. Javier Sallas Catalán, Dra. Ana Ochoa Ruiz
18/11/2010 16:00-18:00
- Una tarde con el experto.
- 1ª hora; control domiciliario del paciente ventilado, viabilidad y eficacia de la telemedicina.
- 2ª hora; VMNI en la ICC grave, evidencia y controversias.
Profesorado
Dr. Daniel O. Rodenstein. Cliniques Universitaires Saint-Luc.
Université Catholique de Louvain. Bruselas. Bélgica
18/11/2010 (18:00-21:00)
- Debate abierto a preguntas enviadas con anterioridad por los
otros ponentes y por el foro, pudiéndose aceptar del foro las
de ese mismo día Dr. Daniel O. Rodenstein. Cliniques Universitaires Saint-Luc. Université Catholique de Louvain. Bruselas. Bélgica
19/11/2010 (09:30-13:30)
Prácticas en los hospitales: La Paz, 12 Octubre, Gregorio Marañón, La Princesa, Fundación Jimenz Díaz, Clínico San Carlos,
Ramón y Cajal e Infanta Sofía.
Contenidos de la rotación:
1. Presentación de la Unidad y su organización tanto material
como de recurso humano.
2. Reconocimiento de los equipos y los distintos modos de ventilación no invasiva.
3. Identificación de los fungibles: mascarillas, tubuladuras, humidificadores, sistemas de aerosolización y oxigenoterapia de
alto flujo.
5. Repaso de las indicaciones y fases de la VMNI en relación con
los casos que se estén ventilando en cada Unidad en ese momento.
6. Presentación de casos clínicos subsidiarios de VMNI y debate sobre los mismos.
NEUMOMADRID informa
Profesorado
Dra. Miriam Calle Rubio, Dr. Germán Peces-Barba Romero, Dr.
Salvador Díaz Lobato, Dra. Mª Teresa Ramírez Prieto. Dra. Mª
Antonia Gómez Mendieta, Dr. José Miguel Rodríguez González-Moro, Dra. Sarah Heili Frades, Dra. Ana Santiago Recuerda, Dra. Pilar de Lucas Ramos, Dr. Javier Sallas Catalán, Dr.
Raúl Moreno Zabaleta, Dr. Enrique Zamora García, Dra. Ana
Ochoa Ruiz
Trasplante pulmonar
Este curso, dirigido por los doctores Piedad Ussetti Gil (H.
Puerta de Hierro) y Pablo Gámez García (H. 12 de Octubre) se
celebrará el día 15 de diciembre de 2010 en el Ilustre Colegio Oficial de Médicos de Madrid.
PROGRAMA
16.00 Quién, cuándo y cómo referir a un paciente a trasplante
pulmonar. Dra. Alicia de Pablo Gafas. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
17.00 Procedimiento quirúrgico y resultados. Dr. Pablo Gámez García. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
18.00 Descanso
18.30 Seguimiento y complicaciones. Dra. Rosalia Laporta Hernández. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.
19.30 Casos Interactivos. Dra. Piedad Ussetti Gil. Hospital Puerta de Hierro. Madrid
20.30 Clausura del curso
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA
El Dr. José Ignacio de Granda Orive, Director del Comité de
Redacción, informó durante la Asamblea general del XV Congreso de NEUMOMADRID del último ejercicio y de las novedades de la Revista. Se siguen publicando 6 números al año: los
cuatro números ordinarios (marzo, junio, septiembre y diciembre)
y dos extraordinarios (Congreso y Monográfico).
El pasado año 2009 se publicaron 5 editoriales, 11 artículos
originales, 14 notas clínicas (destacar que dos de ellas han sido de
autores de fuera de la Comunidad), 5 imágenes del mes, 4 revisiones bibliográficas, 3 comentarios de libros, 4 artículos de revisión, 2 artículos especiales, 3 comentarios de libros y 1 carta
al director. Los artículos originales se siguen recibiendo en su mayoría desde 4 hospitales (H.U. La Princesa, H.U. 12 de Octubre,
H. Central de la Defensa y H.U. Gregorio Marañón) aunque este
año ha aumentado la participación de otros centros de nuestra Comunidad a los que desde aquí animamos a seguir en esta línea; así
mismo, este año ha aumentado la participación de otros centros
de fuera de la Comunidad de Madrid y se ha mantenido la fiel colaboración de los distintos Grupos de Trabajo de nuestra sociedad
tanto en los artículos de revisión como en las revisiones bibliográficas.
La Revista está incluida en la actualidad en el Índice Médico Español y en el IBECS (Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud), además de enviarse a todas las bibliotecas de los
hospitales del país.
Como novedad y de acuerdo con las nuevas tecnologías, destacar que, a partir del número 3 de este año 2010, nuestra revista
tendrá formato electrónico.
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En el soporte publicitario de la Revista ha destacado, durante el pasado año 2009, la participación de las siguientes empresas
farmaceúticas: Almirall, Boehringer Ingelheim, Pfizer, Novartis,
Esteve y Abbot.
NUEVA JUNTA DIRECTIVA
Durante el XV Congreso de NEUMOMADRID se realizaron
elecciones a la Junta Directiva. En cumplimiento del Capítulo III,
artículos 24, 25 y 26 de nuestros Estatutos se procedió, durante la
Asamblea General, a la renovación preceptiva de los cargos de
Vicepresidente Cirujano Torácico, Tesorero y Vocal del Comité
de Congresos. Se procedió a la votación de las ternas presentadas
por la Junta Directiva; tras el escrutinio de los votos, la Junta
Directiva queda constituida como sigue:
– Presidente: José Miguel Rodríguez-González Moro
– Vicepresidente Neumólogo: Javier Flandes Aldeyturriaga
– Vicepresidente Cirujano Torácico: Ana Gómez Martínez
– Secretario General: Belen López-Muñiz Ballesteros
– Tesorero: Sergio Alcolea Batres
– Vocal del Comité de Congresos: Mª Jesús Rodríguez Nieto
– Vocal del Comité Científico: Mª Dolores Álvaro Álvarez
– Vocal de los Grupos de Trabajo: Ricardo García Luján
– Vocal de Pediatría: Mª Isabel Barrio Gómez
– Vocal MIR: Celia Zamarro García
– Ex presidente en ejercicio: Rodolfo Álvarez-Sala Walther
El Comité de Redacción aprovecha estas páginas de la Revista para agradecer el trabajo desarrollado por los cargos salientes y felicitar y dar la bienvenida a los nuevos miembros de la
Junta Directiva.
OTRAS NOTICIAS
ACTO DE DESPEDIDA DE LOS RESIDENTES DE
ÚLTIMO AÑO DE NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA
TORÁCICA DE NUESTRA SOCIEDAD
El pasado día 27 de mayo se celebró en el Hotal Vincci Soma
el acto de despedida de los MIR de 4º año de Neumología y de 5º
año de Cirugía Torácica que finalizan su formación. El acto, presentado por el Presidente de la Sociedad, Dr JM Rodríguez González-Moro y la Vocal MIR de NEUMOMADRID, Dra Celila Zamarro García, contó con la presencia de numerosos residentes y
adjuntos de los diferentes centros hospitalarios de nuestra comunidad. Además el doctor Julio Ancochea Bermúdez, Jefe de
Servicio de Neumología del Hospital de La Princesa presentó la
conferencia “Reflexiones al acabar la residencia”. AL finalizar el
evento se hizo entrega de la 2ª edición del libre de “Enfermedades Respiratorias” y se clausuró la jornada con un vino español.
DÍA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS
La falta de un plan de control efectivo de la tuberculosis y
de inversión para el avance en el diagnóstico y tratamiento de esta
patología convierten a esta enfermedad infecciosa en un “problema de salud pública en nuestro país”, según declara José Gallardo, coordinador del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de Neumomadrid, con motivo del Día Mundial de la Tu116
berculosis, que se celebró el pasado 24 de marzo. Según los últimos datos publicados por la Red de Vigilancia Epidemiológica de
España, a mediados de julio de 2009 se habían notificado ya 3.340
nuevos casos de tuberculosis, lo que pone de manifiesto que esta
patología sigue alcanzando cifras elevadas en nuestro país, ¿a qué
se debe?. No es que las cifras sean ahora más elevadas, vienen
siéndolo desde hace bastantes años. España es junto a Portugal el
país de la UE con más casos de tuberculosis y de coinfección de
tuberculosis y sida. Hasta hace cuatro o cinco años teníamos unas
tasas entre el 25 y el 35 en casos por 100.000 habitantes en medios normales. En la periferia de grandes ciudades llegaba hasta
60 casos por 100.000 habitantes. Sin embargo, otros países europeos como Holanda sólo notifican alrededor de 10 casos por
100.000 habitantes. En este sentido, estamos a la cola del control de tuberculosis. Aunque el Ministerio de Sanidad y Política
Social hace un año publicó un documento consensuado con SEPAR para el control de la enfermedad, parece que ha sido un texto de intenciones que no se ha llevado a la práctica, porque no
ha tenido una asignación presupuestaria. Realmente, carecemos
de un programa nacional de control de tuberculosis. Según los últimos datos oficiales, correspondientes a 2007, en España hay unas
tasas de 18,3-22,5 de casos por 100.000 habitantes. No obstante,
hay un tercio de los casos que no se declaran.
Un plan de control solventaría esta falta de registro, como lo
demuestra la experiencia de otros países de nuestro entorno. Los
planes de control que se pusieron en marcha hace 30 años en algunos países europeos han disminuido las tasas de tuberculosis
a cifras como las de Holanda. En España existen buenos programas a nivel autonómico, pero no están conectados, no hay un
organismo nacional que los supervise y dote de presupuesto. Un
programa nacional unificaría todos los casos de tuberculosis a nivel nacional y emanaría directrices para aumentar el diagnóstico
y concienciaría a los médicos de que deben notificar los casos.
La tuberculosis está unida a la pobreza o extrema pobreza y,
en estas comunidades autónomas, existe una periferia con bolsas de pobreza elevada procedentes de la inmigración y de las zonas rurales, que las convierten en el caldo de cultivo ideal para
que el bacilo tuberculoso se extienda. Además, con la actual crisis económica están aumentando estos lugares de pobreza, lo que
podría provocar un pequeño rebrote. También se elevan en nuestro país los casos de tuberculosis multirresistente: los países ricos
no han arbitrado medios económicos para investigar sobre tuberculosis. Por este motivo, todavía indicamos tratamientos de larga
duración. Estos elevados periodos hacen que los pacientes no se
adhieran, abandonen el tratamiento y generen resistencias.
DÍA MUNDIAL DEL ASMA
Con motivo del Día Mundial del Asma celebrado el pasado
4 de mayo con motivo de la celebración del Día Mundial del
Asma, los neumólogos quieren recordar la importancia de que el
paciente con asma tenga la enfermedad bien controlada con el
objetivo de que puedan llevar una vida normal. Hay que llevar,
por tanto, la medicación adecuada, un plan de acción por escrito
para saber como actuar en caso de necesidad y realizar revisiones periódicas con el especialista. La importancia del Autocontrol del Asma queda reflejada en los numerosos estudios publicados en el ultimo año que muestran que seguir las recomendaciones básicas del especialista mejora el control de la enfermedad incluso en pacientes con asma de riesgo vital y disminuyen
las crisis y los ingresos por asma en las unidades de cuidados inREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 2 - ABRIL-JUNIO 2010
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tensivos. Un mejor control del asma ha provocado la caída de
la mortalidad del asma en España, sin embargo, esta disminución
de la mortalidad del asma no se correlaciona con su prevalencia.
En España, como en otros países desarrollados, la prevalencia
del asma ha aumentado en los últimos años; los estudios actuales apuntan que la causa se encuentra en el desarrollo industrial
y la contaminación ambiental que conlleva. Entre los contaminantes más peligrosos destacan el dióxido de nitrógeno, el ozono, el dióxido de azufre, y el monóxido de carbono. Cuando aumenta la contaminación ambiental, se incrementa la sintomatología del asma, aumenta el uso de medicación de rescate y se incrementan las agudizaciones.
DÍA MUNDIAL SIN TABACO 2010
Como cada año, la Organización Mundial de la Salud (OMS),
celebra el 31 de Mayo, el Día Mundial Sin Tabaco; este año el
tema elegido es: “Género y Tabaco: la promoción del tabaco dirigida a las mujeres”. Un aspecto fundamental en toda estrategia
de control y prevención del consumo de tabaco consiste en oponerse a la epidemia de tabaquismo en las mujeres. El Día Mundial Sin Tabaco 2010 se ocupa en poner de manifiesto los efectos
dañinos del fomento del consumo de tabaco dirigido a las mujeres y niñas. En la actualidad, más de 1.000 millones de personas
fuman tabaco en todo el mundo, de ellos, el 20% son mujeres, sin
embargo esta proporción sigue aumentando. Las tasas de consumo en los varones han alcanzado su punto más alto, mientras que
en las mujeres continúan creciendo. Las mujeres constituyen un
esencial punto de mira oportunista para la Industria Tabaquera
(IT) que necesita atraer nuevos consumidores para reemplazar a
los fumadores actuales, que morirán prematuramente por enfermedades derivadas del consumo de tabaco. Llama especialmente
la atención, la prevalencia cada vez mayor del consumo de tabaco entre las niñas. En un informe reciente sobre las mujeres y la
salud, se expone que la publicidad del tabaco se intensifica cada
NEUMOMADRID informa
vez mas en las niñas, los datos indican que alrededor del 70% de
las adolescentes fuman cigarrillos, frente al 12% de los chicos de
la misma edad.
El Día Mundial Sin Tabaco 2010 resaltó la importancia que
merece el control y la prevención del consumo de tabaco en las
mujeres. La Directora General de la OMS, doctora Margaret Chan,
afirma que proteger y promover la salud de las mujeres es decisivo para la salud y el desarrollo, no solamente de las generaciones presentes, sino también de las generaciones futuras. Aunque
la campaña del Día Mundial Sin Tabaco 2010 se ha enfocado va
a enfocar al marketing de la IT dirigido a las mujeres, también
se ha tenido en cuenta la obligación de proteger a los niños y a los
hombres de los métodos y procedimientos de la IT.
Se necesitan leyes que prohíban tanto la publicidad directa
como la indirecta. La ley actual en vigor 28/2005 en España, sobre el control del tabaquismo no ha logrado los resultados previstos y se ha confirmado su ineficacia. Actualmente se está trabajando sobre un borrador de la futura normativa sobre el tabaquismo. El Convenio Marco de la OMS para el Control del Tabaco subraya en el articulo 8 la necesidad que todos los lugares
de trabajo cerrados sean libres de humo. Las leyes que propician
entornos libres de humo protegen a los trabajadores y a la población y no perjudican a las empresas, salvo a la industria tabaquera.
Teniendo en cuenta el lema del Día Mundial Sin Tabaco 2010,
la OMS alentará a los gobiernos a proteger a las mujeres de las
tentativas de la IT de atraerlas a un estilo de vida dependiente de
la nicotina y a reducir la carga de enfermedades respiratorias, cardíacas y neoplásicas, cada vez mas frecuentes en las mujeres.
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está activada.
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PUBLICACIÓN
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA considerará para su publicación los trabajos relacionados con la patología del aparato respiratorio en todo sus aspectos (médico, quirúrgico y experimental). La revista
consta fundamentalmente de las siguientes secciones: Editorial, Originales, Revisión, Notas clínicas, Bibliografía comentada, Imagen del mes
y Comentario de libros.
PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO
Todos los trabajos aceptados quedarán como propiedad permanente de REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA y no podrán ser reproducidos en parte o en su totalidad sin el permiso escrito de la Editorial de la Revista. No se aceptarán trabajos publicados o presentados al
mismo tiempo en otra revista.
El mecanografiado se hará en hojas de tamaño DIN A4 (210 x 297
mm) a doble espacio (30 líneas, de 60-70 pulsaciones), con mayor margen a la izquierda. Las hojas se numerarán correlativamente en el ángulo superior derecho.
Cada parte del manuscrito empezará en una página con el siguiente
orden:
- Primera página. En esta página se incluirán, en el orden que se cita,
los siguientes datos: título del trabajo (se recomienda no utilizar siglas y abreviaturas en los títulos), nombre y uno o dos apellidos de
los autores, nombre del control donde se ha realizado el trabajo, dirección completa del mismo y, por último, nombre y dirección para
la correspondencia relacionada con el trabajo, y otras especificaciones si se consideran necesarias, como la pertenencia de cada autor a un servicio determinado.
- Segunda página. a) Resumen, de aproximadamente 200-250 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) Palabras clave o frases cortas, en
número de 5 a 8, para facilitar varias entradas al índice.
- Tercera página y siguientes. En estas páginas se incluirá el TEXTO,
recomendándose su redacción en forma impersonal y dividido claramente en apartados que comiencen cada uno en una página nueva.
Referencias bibliográficas. Para su elaboración se seguirán las recomendaciones del artículo “Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals” writting and editing for biomedical publication (Updated October 2008). http://www.icmje.org/icmje.pdf. Los
artículos se presentarán según el orden de aparición en el texto con numeración correlativa. En el trabajo deberá aparecer siempre la numeración de la correspondiente cita en número volado, acompañado o no
del nombre de los autores. Cuando se mencione éste en el texto, si se
trata de un trabajo firmado por sólo dos autores, se mencionarán ambos
y, si se tratara de varios, se citará el primero seguido de la expresión “et
al.”. Los nombres de las revistas deben de abreviarse según figuran en
la “List of Journals Indexed” que se incluye todos los años en el número de enero del Index Medicus. Debe prestarse especial atención a
que los artículos referenciados sigan fielmente hasta el mínimo detalle las recomendaciones de los artículos citados, evitando expresiones
como “experiencia personal del autor”, “observaciones no publicadas”
o análogas. A continuación se enumeran algunos ejemplos de citas bibliográficas.
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Artículos en revistas:
a) Artículo estándar de revista (mencionar a todos los autores; si el número es superior a seis, escribir los seis primeros y añadir la expresión et al.). Ejemplo: You CH, Lee KY, Chey RY, Menguy R. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating
and vomitig. Gastroenterology. 1980; 79: 311-4.
b) Autor colectivo. Ejemplo: The Royal Marsden Hospital Bone-Marrow Transplantation Team. Failure of syngeneic bone-marrow graft
without preconditioning in posthepatitis marrow aplasia. Lancet.
1977; 2: 742-4.
c) No se menciona el autor. Ejemplo: Coffe drinking and cancer of the
pancreas [editorial]. BMJ. 1981; 283: 628.
d) Volumen con suplemento. Ejemplo: Magni F, Rossoni G, Berti F.
BN-52021 protects guinea pigs from heart anaphylaxis. Pharmacol
Res Commun. 1988; Suppl 5: 758.
Libros y otras monografías:
e) Autor(es) personal(es). Ejemplo: Colson JH, Armour WJ. Sports injuries and their treatment. 2ª ed. Londres: S. Paul; 1986.
f) Editor(es), recopilador como autor. Ejemplo: Diener HC, Wilkinson
M, eds. Drug-induced headache. Nueva York: Springer-Verlag; 1988.
g) Capítulos de libros. Ejemplo: Weinstein L, Swartz MN. Pathologic
properties of invading microorganisms. En: Sodeman WA Jr, Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders; 1974. p. 457-72.
Tablas. Se presentarán en hojas aparte mecanografiadas a doble espacio y numeradas con números arábigos. Incluirán un enunciado (o título) conciso, significación estadística y, cuando proceda, un texto explicativo de las siglas y abreviaturas a pie de página. Si una tabla ocupa
más de un folio se repetirán los enunciados en la hoja siguiente. Cuando se haga referencia a ellas en el texto, deberán ser numeradas consecutivamente en el orden de su primera mención en el texto y se citarán
con números arábigos entre paréntesis.
Gráficas. Deben confeccionarse sobre papel blanco con tinta negra,
dimensiones mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. También se aceptan gráficas generadas por ordenador, recomendándose en
este caso impresión laser o de alta calidad. Los títulos y explicaciones detalladas deben situarse en el pie de la ilustración y no en ella. Cada gráfica debe llevar pegada una etiqueta al dorso que indique el número de la
figura además del nombre del autor. No escribir directamente en el dorso en ningún caso.
Fotografías. Deberán seleccionarse cuidadosamente sólo aquellas
que contribuyan a una mejor comprensión del texto. Serán de una calidad óptima, procurando que los cuerpos opacos (huesos, contraste) sean
de color blanco y de un tamaño mínimo de 13 x 18 cm o múltiplo de estas medidas. Se numerarán al dorso mediante el mismo procedimiento
que las gráficas, señalando con una flecha la parte superior, evitando en
cualquier caso la escritura directa al dorso ya que se producen surcos,
lo que reduce ostensiblemente la calidad de la reproducción. Las fotoREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 13 Nº 2 - ABRIL-JUNIO 2010
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grafías y gráficos se numerarán conjuntamente como figuras y se hará
consecutivamente de acuerdo con el orden en que se han citado por primera vez en el texto. Los pies de las fotografías se presentarán mecanografiados a doble espacio en hoja aparte, incluyendo la numeración respectiva.
Las fotografías no se devolverán al autor.
Unidades de medida
Las medidas de longitud, altura, peso y volumen se deben expresar
en unidades métricas (metro, kilogramo, litro) o sus múltiples decimales.
Las grafías correspondientes a las unidades de medida se expresarán sin
punto (ejemplo: g, m, kg).
Las temperaturas se deben consignar en grados Celsius. La tensión
arterial se debe dar en milímetros de mercurio. En las mediciones hematológicas y bioquímicas debe emplearse el sistema internacional de
unidades (SI).
Abreviaturas, siglas y símbolos
Se deben utilizar sólo abreviaturas estándares. Las siglas y las abreviaturas se evitarán en el título y en el resumen. El término completo que
corresponde a una abreviatura o a una sigla debe preceder a su primer uso
en el texto, a menos que sea una unidad estándar de medida.
NORMAS GENERALES (SECCIONES)
Editorial
Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original
que se publica en el mismo número de la revista o sobre un tema abierto de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 a doble
espacio, con soporte bibliográfico.
Cartas al Director
La revista tiene especial interés en estimular el comentario de artículos publicados recientemente en ella y en publicar las observaciones o
experiencias concretas que puedan reunirse en forma de cartas. La extensión máxima será de 2 DIN-A4 a doble espacio, con un máximo de 6
referencias bibliográficas y una figura o una tabla. Se aconseja que el número de firmantes no sea superior a tres.
Originales
Trabajos de investigación en patología respiratoria. Los diseños recomendados son de tipo analítico en forma de encuestas transversales,
estudios de casos y controles, estudio de cohortes y ensayos controlados.
La extensión máxima recomendada del texto es de 12 hojas DIN A4 de
30 líneas, a doble espacio, 60-70 pulsaciones, a los que podrán añadirse
hasta un máximo de seis figuras y seis tablas, permitiéndose sólo de manera excepcional rebasar esta extensión. Se aconseja que el número de
firmantes no sea superior a seis, y que cada autor haya contribuido de forma sustancial a la realización del trabajo.
El orden de presentación del trabajo será: introducción, material, métodos, resultados, discusión, bibliografía y figuras y/o tablas con leyenda.
Revisión
Puesta al día de un determinado tema o aspecto concreto del contenido de nuestras especialidades. Extensión máxima de 14 páginas DIN
A4, a doble espacio, con referencia bibliográfica. Al texto se puede añadir un máximo de seis figuras y seis tablas.
Notas clínicas
Descripción de uno o dos casos clínicos de interés excepcional y que
aporten nuevos datos al conocimiento diagnóstico o terapéutico de alguna patología concreta.
La extensión máxima debe ser de 4-5 hojas DIN A4 por caso, a las
que podrán añadirse hasta dos figuras y/o dos tablas. Es aconsejable
que el número de firmantes no sea superior a seis.
Normas de publicación
El orden de presentación del trabajo será: título, autores, dirección,
introducción, observación clínica (agrupa métodos y resultados), discusión, bibliografía, figuras y/o tablas con respectivas leyendas.
Selección bibliográfica
1. Selección de tema y año definido (habitualmente el año previo)
2. Elegir las 8-10 mejores citas del tema que puedan clasificarse por
apartados según: epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico,
tratamiento, asociación o guía clínica. En ningún caso sobrepasar
el total de 10 citas bibliográficas.
3. Presentación del Manuscrito:
• Selección Bibliográfica en EPOC (p. ej.,).
• Autor-es de Neumomadrid que desarrollan la selección bibliográfica.
• Palabras clave.
• Cada referencia bibliográfica debe desarrollarse con el siguiente
esquema:
– Encabezamiento de la cita según apartado que desarrolla (p. ej., etiología, diagnóstico, etc.).
– Referencia bibliográfica: autores, título y revista (normativa de Vancouver).
– Presentación del resumen, tipo abstract, no más extenso de 150 palabras.
– Sin comentarios críticos, ni soportes bibliográficos adicionales.
Imagen del mes
Publicación de una o varias imágenes demostrativas de una determinada patología (radiológica, endoscópica, etc.) acompañada de un breve comentario con una extensión máxima de 2 páginas DIN A4, mecanografiadas a doble espacio.
La estructura es la siguiente: descripción del caso clínico y presentación de imagen, diagnóstico y comentario con aportación de otras imágenes si precisa.
Crítica de libros
Comentario sobre textos de reciente aparición, con una extensión máxima de 1-2 páginas DIN A4, mecanografiados a doble espacio. Debe incluir título original, autor, editorial y año de publicación. Se debe incluir
una fotografía o diapositiva de la portada del libro.
Información
En este apartado se hará referencia a las actividades desarrolladas
por Neumomadrid y otros aspectos de interés vinculados con la especialidad de Neumología o Cirugía Torácica (plazas, becas, ayudas, etc.),
así como cursos de doctorado, proyectos tutelados, tesis doctorales, profesorado y temas generales de la actualidad sanitaria de Madrid.
ENVÍO DE MANUSCRITOS
Los trabajos se remitirán por correo electrónico al Secretario de
Redacción de REVISTADE PATOLOGÍA RESPIRATORIA. NEUMOMADRID. C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid. E-mail: [email protected]. Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué
sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de
un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista, firmada por la totalidad de los autores.
El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean
remitidos. El Consejo de Redacción se reserva el derecho de rechazar
los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como
de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo juzgue necesario.
El primer autor recibirá las galeradas para su corrección, debiendo
devolverlas a la Editorial dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.
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