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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA DE NEUMOMADRID
REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
DE
Volumen 12
Suplemento 1
Año 2009
NEUMOMADRID
Órgano de Difusión de la Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica
SUMARIO
XIV CONGRESO DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA TORÁCICA (NEUMOMADRID)
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Volumen 12 - Suplemento 1 • Abril 2009
Incluida en el
IME y en el IBECS
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ISSN 1576-9895
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Programa Científico (Pág. 1)
Presentación (Pág. 13)
X Curso Neumomadrid (Pág. 15)
Mesa: Ventilación mecánica no invasiva (Pág. 19)
Mesa: Hipertensión pulmonar (Pág. 24)
Mesa: Pediatría (Pág. 30)
Mesa: Infecciones (Pág. 39)
Mesa: Tabaco (Pág. 48)
Mesa: Médico-Quirúrgica: Controversias diagnósticas en el cáncer de pulmón (Pág. 51)
Lección con el Experto (Pág. 57)
Mesa: Cirugía I: Nuevas perspectivas en el tratamiento del neumotórax (Pág. 59)
Mesa: Cirugía II (Pág. 60)
Mesa: Enfermería: EPOC (Pág. 63)
Mesa: Asma (Pág. 65)
Casos clínicos (Pág. 69)
Resúmenes de Comunicaciones
Sala Unesco:
– Infecciosas (Pág. 89)
– Oncología (Pág. 92)
– Intersticiales (Pág. 94)
– Gestión (Pág. 97)
– Investigación (Pág. 99)
Sala 2:
– VMNI (Pág. 100)
– EPOC (Pág. 104)
– Circulación (Pág. 108)
Sala Unesco:
– SAHS (Pág. 111)
– Tabaco (Pág. 117)
Sala 2:
– Asma (Pág. 121)
– Insuficiencia respiratoria (Pág. 123)
– Técnicas (Pág. 124)
– Cirugía torácica (Pág. 128)
– Enfermería (Pág. 130)
Resúmenes de Comunicaciones Orales (Pág. 133)
Índice de autores de comunicaciones (Pág. 143)
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
JUNTA DIRECTIVA
DE NEUMOMADRID
COMITÉ DE REDACCIÓN
CONSEJO EDITORIAL
Presidente
Rodolfo Álvarez-Sala Walther
Director
José Ignacio de Granda Orive
Vicepresidente Neumólogo
Mª Josefa Díaz de Atauri y
Rodríguez de los Ríos
Codirector
Segismundo Solano Reina
A. Agustí García Navarro
S. Álvarez López
J.L. Álvarez-Sala Walther
R. Álvarez-Sala Walther
J. Ancochea Bermúdez
J.L. Bravo Bravo
M. Calle Rubio
L. Callol Sánchez
P. Casan Clará
J. de Miguel Díez
P. de Lucas Ramos
M.J. Díaz de Atauri y Rodríguez
de los Ríos
S. Díaz Lobato
J. Echave-Sustaeta María-Tomé
J. Flandes Aldeyturriaga
J. Gallardo Carrasco
F. García Río
J. Gómez de Terreros Sánchez
F. González Aragoneses
N. González Mangado
J. Hernández Hernández
J.L. Izquierdo Alonso
C.A. Jiménez Ruiz
Vicepresidente Cirujano
Torácico
Prudencio Díaz-Agero Álvarez
Redactor Jefe
José Javier Jareño Esteban
Secretario Comité de Redacción
Victoria Villena Garrido
Secretario
Federico González Aragoneses
Neumomadrid informa
Barbara Steen
Tesorero
Juan Luis Rodríguez Hermosa
COMITÉ ASESOR
Vocal Congresos
Sagrario Mayoralas Alises
Vocal Científico
Javier de Miguel Díez
Vocal Grupos de Trabajo
Mª Jesús Rodríguez Nieto
Vocal Pediatría
Mª Carmen Martínez Carrasco
Vocal M.I.R.
Felipe Villar Álvarez
Expresidenta en ejercicio
Pilar de Lucas Ramos
S. Alcolea Batres
C. Almonacid Sánchez
S. Campos Téllez
J. Flores Segovia
B. Jara Chinarro
M. García-Salmones Martín
J. Gaudó Navarro
R. Girón Moreno
A. López Viña
S. Mayoralas Alises
R. Melchor Íñiguez
J.M. Rodríguez González-Moro
J.L. Rodríguez Hermosa
A. Salcedo Posadas
J. Sayas Catalán
A. Sequeiros
Secretaría Técnica de NEUMOMADRID
Srta. Sonsoles Hernández Ayuso
C/ Cea Bermúdez, 46 - 1º dcha. 28003 Madrid
[email protected]
© NEUMOMADRID
Soporte Válido: 279-R-CM
ISSN 1576-9895
Depósito Legal M-43136-2000
Impreso en España
Reservados todos los derechos. El contenido de la presente
publicación no puede reproducirse o transmitirse por ningún
procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información
y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.
M.A. Juretschke Moragues
N. LLobregat Poyán
A. López Encuentra
M.J. Linares Asensio
E. Mañas Baena
P. Martín Escribano
F. Morell Brotad
N. Moreno Mata
P. Navío Martín
R. Moreno Balsalobre
G. Peces-Barba Romero
E. Pérez Rodríguez
L. Puente Maestu
Y. Pun Tam
F. Rodríguez de Castro
A. Salvatierra Velázquez
L. Sánchez Agudo
V. Sobradillo Peña
A. Varela de Ugarte
H. Verea Hernando
J.L. Viejo Bañuelos
J. Villamor León
J. Zapatero Gaviria
CONSEJO EDITORIAL INTERNACIONAL
P. Barnes, London, Reino Unido
J. Deslauriers, Canadá
J. Gibson, Newcastle, Reino Unido
S. Holgate, Southampton, Reino Unido
R.W. Light, Tenessee, EE.UU.
K.O. Fagerström, Helsinborg, Suecia
P.D. Stein. Detroit, EE.UU.
R. Yusen. St Louis, EE.UU.
Periodicidad
6 números al año
Suscripción anual
Profesionales: 53,86 €; Instituciones: 84,15 €; Extranjero (sin IVA): 90,75 €
Suscripciones
NEUMOMADRID. Tel. 91 564 35 25. [email protected]
Edición
ERGON. Revista de Patología Respiratoria.
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
http://www.ergon.es
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REVISTA
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PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUMEN 12 SUPLEMENTO 1 • ABRIL 2009
XIV CONGRESO DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA DE
NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA (NEUMOMADRID)
SUMARIO
Programa Científico
1
Presentación
S. Mayoralas Alises
13
X Curso Neumomadrid
Síndrome de apnea durante el sueño. Tratamiento. Persistencia de la somnolencia. J.M. Montserrat
Infecciones fúngicas de pulmón y pleura. D. Saldaña Garrido
Incapacidad laboral en la enfermedad respiratoria crónica. C. Martínez González
15
16
17
Mesa: Ventilación mecánica no invasiva
Ventilación mecánica y traqueotomía. Protocolo de destete de la ventilación mecánica y decanulación
de la unidad de cuidados respiratorios intermedios de la Fundación Jiménez Díaz Capio. S.B. Heili
Cómo la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo de los músculos inspiratorios. G. Montiel
19
20
Mesa: Hipertensión pulmonar
Remodelado vascular en la patología intersticial. J. Gaudó Navarro, A. Sueiro Bendito, P. García De la Peña Lefebvre
24
Mesa: Pediatría
Actualización en tuberculosis. R.M. Velasco Bernardo
Control del asma en el paciente marroquí. Otra realidad. P. Robles Cascallar
Aerosolterapia en el niño. A. Lamas Ferreiro
30
34
36
Mesa: Infecciones
Antibioterapia inhalada. Nuevas perspectivas. L. Máiz Carro
¿Dónde están las bronquiectasias? M.A. Martínez-García
39
42
Mesa: Tabaco
Responsabilidad de las Sociedades Científicas en el desarrollo y cumplimiento de la Ley 28/2005 en
defensa del fumador pasivo. J.A. Riesco Miranda
48
Mesa: Médico-Quirúrgica: Controversias diagnósticas en el cáncer de pulmón
Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón: ecoendoscopia (EBUS). J. Pérez Izquierdo
Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón: mediastinoscopia. J.L. Martín de Nicolás Serrahima
51
55
Lección con el Experto
Humanismo y medicina. J. Ancochea
57
Mesa: Cirugía I: Nuevas perspectivas en el tratamiento del neumotórax
Nuevos sistemas de drenaje torácico. G. Varela
59
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REVISTA
DE
PATOLOGÍA
RESPIRATORIA
VOLUMEN 12 SUPLEMENTO 1 • ABRIL 2009
Mesa: Cirugía II
Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. SI. Yatwah Pun
Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. NO. N. Llobregat Poyán
60
62
Mesa: Enfermería: EPOC
Etiología y clínica de la EPOC. A. Batanero Rodríguez
63
Mesa: Asma
Omalizumab en el tratamiento del asma. A. Baloira
Indicaciones satélites de anti-IgE según las evidencias actuales. L. Domínguez Juncal
65
67
Casos Clínicos
69
Resúmenes de Comunicaciones Posters
JUEVES 23 DE ABRIL:
Sala Unesco:
Infecciosas
Oncología
Intersticiales
Gestión
Investigación
89
92
94
97
99
Sala 2:
VMNI
EPOC
Circulación
100
104
108
VIERNES 24 DE ABRIL:
Sala Unesco:
SAHS
Tabaco
111
117
Sala 2:
Asma
Insuficiencia respiratoria
Técnicas
Cirugía torácica
Enfermería
121
123
124
128
130
Resúmenes de Comunicaciones Orales
133
Índice de autores de comunicaciones
143
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NEUMOMADRID
XIV CONGRESO
SOCIEDAD
MADRILEÑA
DE NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA TORÁCICA
DATOS DE LA ASOCIACIÓN ORGANIZADORA
JUNTA DIRECTIVA
Presidente: Dr. Rodolfo Álvarez-Sala Walther
Vicepresidente neumólogo: Dr. Javier Flandes Aldeyturriaga
Vicepresidente cirujano torácico: Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez
Secretario: Dr. Federico González Aragoneses
Tesorero: Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa
Vocal congresos: Dra. Sagrario Mayoralas Alises
Vocal científico: Dr. Javier De Miguel Díez
Vocal grupos de trabajo: Dr. Ricardo García Luján
Vocal pediatría: Dra. Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero
Vocal MIR: Dra. Cecilia Zamarro García
Expresidenta en ejercicio: Dra. Pilar De Lucas Ramos
COMITÉ CIENTÍFICO
Presidente Comité Científico: Dr. Javier De Miguel Díez
Vocal: Dra. Eva Arias Arias
Vocal: Dra. Rosa Mª Girón Moreno
Vocal: Dr. Fulgencio González Garrido
Vocal: Dra. Mercedes García-Salmones
Vocal: Dra. Beatriz Jara Chinarro
Vocal: Dra. Eva Mañas Baena
Vocal: Dr. José Manuel Fernández Sánchez Alarcos
Vocal: Dr. Carlos Simón Adiego
COMITÉ DE CONGRESOS
Presidenta Comité de Congresos: Dra. Sagrario Mayoralas Alises
Vocal: Dra. Trinidad Díaz Cambriles
Vocal: Dr. José Antonio Garrido Alises
Vocal: Dra. Sarah Heili Frades
Vocal: Dra. Soledad López Martín
Vocal: Dra. Asunción Nieto Barbero
Vocal: Dra. Ana Santiago Recuerda
Vocal: Dr. David Saldaña Garrido
Con el reconocimiento de:
SOCIEDAD ESPAÑOLA
DE NEUMOLOGÍA
Y CIRUGÍA TORÁCICA
(SEPAR)
Declarado de Interés Sanitario por la Consejería de Sanidad y Servicios Sociales.
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PROGRAMA CIENTÍFICO
Jueves 23 de abril de 2009
8:15-9:00
SALAS UNESCO Y SALA 2
COMUNICACIONES POSTER
SALA UNESCO
9:00-10:30 h X CURSO NEUMOMADRID
Moderadores: Dr. Nicolás González-Mangado. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
Dra. Mª Antonia Jurestchke Moragues. Hospital
de Getafe. Madrid.
10:30-11:00 h DESCANSO
11:00-14:00 h MESA DE PEDIATRÍA
Moderadora: Dra. Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero. Hospital La Paz. Madrid.
– Actualización del tratamiento tuberculoso en el niño. Dra.
Rosa Velasco Bernardo. Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
– Asma en el niño inmigrante “otra realidad”. Pilar Robles
Cascallar. Consulta de Pediatría. Servicio de Pediatría. Hospital El Escorial. Madrid.
– Aerosolterapia en el niño. Dra. Adelaida Lamas Ferreiro. Unidad de FQ y Neumología Pediátrica. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
14:30-16:00 h COMIDA
– SAHS: Somnolencia residual. Dr. José María Monstserrat Canal. Hospital Clínic. Barcelona.
– Infecciones: Infecciones fúngicas del pulmón y la pleura. Dr.
David Saldaña Garrido. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
– Incapacidad laboral en pacientes con patología pulmonar.
Dra. Cristina Martínez González. Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias.
10:30-11:00 h DESCANSO
11:00-12:00 h MESA DE VMNI
Moderadores: Dra. Sagrario Mayoralas Alises. Hospital
Moncloa. Madrid.
Dr. José María Echave-Sustaeta. Hospital 12 de
Octubre. Madrid.
– Protocolo de decanulación de la ventilación mecánica. Dra. Sarah Heili Frades Zinnerman. Fundación Jiménez-Díaz. Madrid.
– Cómo la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo de los músculos inspiratorios. Dr. Guillermo Montiel. Buenos Aires. Argentina.
12:00-13:00 MESA HIPERTENSIÓN PULMONAR
Moderadores: Dr. Javier Jareño Esteban. Hospital Central de
la Defensa. Madrid.
Dra. Mercedes Izquierdo Patrón. Hospital de
Alcorcón. Madrid.
– Remodelado vascular en la patología intersticial. Dr. Javier
Gaudó Navarro. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
– Terapias combinadas: el tratamiento del futuro. Dr. Marius
M. Hoeper, MD. University of Hanover. Medical School Hanover. Germany.
13:00-14:00 h CONFERENCIA MAGISTRAL
Moderador: Dr. Esteban Pérez Rodríguez. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid.
– Comunicación y Medicina. Carolina Manrique Patrón. Responsable de Comunicación. Hospital Universitario de Móstoles. Madrid.
SALA UNESCO
16:00-17:00 h MESA INFECCIONES
Moderadoras: Dra. Concepción Prados. Hospital La Paz. Madrid.
Dra. Rosa Girón Moreno. Hospital de la Princesa. Madrid.
– Antibioterapia inhalada. Nuevas perspectivas. Dr. Luis Máiz
Carro. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
– ¿Dónde están las bronquiectasias? Dr. M.A. Martínez. Hospital de Requena. Valencia.
17:00-18:00 h MESA GESTIÓN
Moderadores: Dr. José María Pino García. Hospital La Paz.
Madrid.
Dra. Pilar De Lucas Ramos. Hospital Gregorio
Marañón. Madrid.
– Salud y calidad. Lola Ruiz Iglesias. Directora de la Cátedra
Pfizer de Gestión Clínica. Madrid.
– Modelos de gestión en la Comunidad de Madrid. Dr. Juan
José Fernández Ramos. Director gerente. Hospital Moncloa.
Madrid.
18:00-18:30 h DESCANSO
18:30-19:30 h CASOS CLÍNICOS RELEVANTES
Moderadoras: Dra. Trinidad Díaz Cambriles. Hospital 12 de
Octubre. Madrid.
Dra. Mª Asunción Nieto Barbero. Hospital San
Carlos. Madrid.
19:30 h
SALA 2
16:00-17:00 h COMUNICACIONES ORALES
Viernes 24 de abril de 2009
14:00-14:30 h INAUGURACIÓN OFICIAL DEL CONGRESO
8:15-9:00 h
9:00-10:30 h
SALA 2
COMUNICACIONES ORALES QUIRÚRGICAS
ASAMBLEA RESIDENTES
SALAS UNESCO Y SALA 2
COMUNICACIONES POSTER
SALA UNESCO
09:00-10:00 h MESA EPOC
2
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Moderadores: Mª Teresa Ramírez Prieto. Hospital Infanta
Sofía. Madrid.
Dr. Carlos Almonacid. Hospital de Guadalajara.
Guadalajara.
– Nuevas estrategias en la EPOC. Dr. J.L. Izquierdo Alonso.
Hospital de Guadalajara. Guadalajara
– Nuevas evidencias en el tratamiento de la EPOC. Dr. Cazzola. Universidad de Roma. Italia.
10:00-10:30
DESCANSO
10:30-11:30 MESA TABACO
Moderadores: Dr. J.M. Díez Piña. Hospital de Móstoles.
Madrid.
Dra. Beatriz Jara Chinarro. Hospital InfantaCristina. Madrid.
– El tabaco desde la perspectiva del paciente. Dra. M. Dolors Navarro Rubio. Subdirectora de la Fundación Josep Laporte. Barcelona.
– Responsabilidad de las sociedades en el desarrollo y cumplimiento ley “defensa fumador pasivo”. Dr. Juan Antonio
Riesco Miranda. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres.
10:00-10:30 h DESCANSO
10:30-12:00 h MESA DE CIRUGÍA II
Moderadores: Dr. Federico González Aragoneses. Hospital
Gregorio Marañón. Madrid.
Dr. Enrique Madrigal Rollo. Hospital Madrid
Norte Sanchinarro.
– Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. SI. Dr. Yatwah Pun Tam. Hospital de la Princesa. Madrid.
– Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. NO. Dr. Nicolás Llobregat Poyán. Hospital Central de la Defensa. Madrid.
12:00-14:00 h MESA DE ENFERMERÍA: EPOC
Moderadora: Dña. Paloma Andrés Álvaro. DUE. Hospital de
El Escorial. Madrid.
– Introducción: Etiopatología y clínica de la EPOC. Dña. Almudena Batanero Rodríguez. DUE. Fundación Jiménez DíazCapio. Madrid.
– Diagnóstico: Pruebas funcionales respiratorias. Beatriz Boltran Tranco. DUE. Hospital Infanta Elena. Madrid.
14:00-16:00 h COMIDA
11:30-13:00 h MESA MÉDICO-QUIRÚRGICA: CONTROVERSIAS DIAGNÓSTICAS EN EL CÁNCER
DE PULMÓN
Moderadores: Dra. Mar Córdoba Peláez. Hospital Puerta de
Hierro. Madrid.
Dr. Javier Flandes Aldeyturriaga. Fundación
Jiménez Díaz. Madrid.
– Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón:
• Ecoendoscopia. Dr. Pérez Izquierdo. Hospital de Galdakano. Vitoria.
• PET-TAC. Dra. Mª Dolores Marín Ferrer. Hospital La Paz.
Madrid.
• Mediastinoscopia. Dr. José Luis Martín de Nicolás. Hospital
12 de Octubre. Madrid.
13:00-14:00 h LECCIÓN CON EL EXPERTO
Moderador: Dr. Antonio Sueiro Bendito. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid.
SALA UNESCO
16:00-17:00 h MESA ASMA
Moderadores: Dra. Gema Rodríguez Trigo. Hospital Clínico
San Carlos. Madrid.
Dra. Mercedes García-Salmones. Hospital Fundación Alcorcón. Madrid.
– Omalizumab en el tratamiento del asma. Dr. Adolfo Baloira
Villar. Complexo Hospitalario de Pontevedra. Pontevedra.
– Indicaciones satélites de anti-IgE según las evidencias actuales. Dr. Luis Domínguez. Hospital Juan Canalejo. La Coruña.
17:00-17:30 h PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN
Moderadoras: Dra. Rosa Girón Moreno. Hospital de la Princesa. Madrid.
Dra. Eva Arias Arias. Hospital 12 de Octubre.
Madrid.
– Literatura y medicina. Dr. Julio Ancochea Bermúdez. Hospital de La Princesa. Madrid.
17:30-18:00 h DESCANSO
SALA 2
MESA DE CIRUGÍA I. NUEVAS PERSPECTIVAS EN EL TRATAMIENTO DEL NEUMOTÓRAX
Moderadores: Dr. Carlos Simón Adiego. Hospital Gregorio
Marañón. Madrid.
Dr. Carlos Enrique García Franco. Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona.
SALA 2
16:00-17:00 h TALLER ENFERMERÍA
Moderadora: Dña. Paloma Andrés Álvaro. Hospital de El Escorial. Madrid.
9:00-10:00 h
– Nuevos sellantes pulmonares. Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez. Hospital La Paz. Madrid.
– Nuevos sistemas de drenaje torácico. Dr. Gonzalo Varela Simo.
Hospital Clínico de Salamanca. Salamanca.
18:00 h
ASAMBLEA
– Cuidados de enfermería del paciente EPOC. Esther Martín
Carnerero. DUE. Hospital San Carlos. Madrid.
– Tratamiento fisioterápico de la EPOC. Dña. Passio Beatriz
Santos Capa. Fisioterapia. Hospital San Carlos. Madrid.
17:00-18:00 h COMUNICACIONES ORALES
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COMUNICACIONES POSTERS
Jueves, 23 de abril de 2009
SALA UNESCO
08:15-09:00 INFECCIOSAS
Moderadores: Francisco Javier García Pérez. Hospital La
Princesa.
Carlos José Álvarez Martínez. Hospital 12 Octubre
1. ESTUDIO DESCRIPTIVO DE CUATRO CASOS SOBRE
EL USO DE TOBRAMICINA POLVO INHALATORIO,
FRENTE A TOBI EN PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA. E. Martínez, I. Fernández, C. Prados, L. Gómez Carrera,
D. Romero, D. Romera, F. García Río, R. Álvarez-Sala Walther.
Servicio de Neumología del Hospital La Paz. Madrid.
2. SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON BRONQUIECTASIAS EN UNA CONSULTA MONOGRÁFICA. C.
Martín Carbajo, R.M. Girón Moreno, R.M. Gómez Punter, M.P.
Cano Aguirre, G. Segrelles Calvo, J.A. García Romero de Tejada, C. Pinedo Sierra, J. Ancochea Bermúdez. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
3. MORBIMORTALIDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN NUESTRO MEDIO. G. Segrelles, O. Rajas,
R. Girón, J.A. García, C. Pinedo, C. Valenzuela, V. Buendía, J.
Ancochea. Hopital Universitario de La Princesa. Madrid.
4. NEUMOTÓRAX EN FIBROSIS QUÍSITICA. ESTUDIO CASOS Y CONTROLES. C.J. Carpio Segura1, C. Prados Sánchez1,
R. Girón2, M.T. Martínez3, L. Maiz4, M.I. Barrio5, C. Martínez5, R.
Álvarez-Sala Walther1.1Servicio de Neumología Hospital Universitario La Paz. 2Servicio de Neumología Hospital Universitario La Princesa. 3Servicio de Neumología Hospital Universitario 12 de Octubre. 4Servicio de Neumología Hospital Universitario Ramón y Cajal. 5Servicio de Pediatría Hospital Universitario La Paz. Madrid.
5. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS
DE LA TUBERCULOSIS PLEURO-PULMONAR EN 6
AÑOS (2003-2008). B. Steen1, M. Izquierdo Patrón1, M.D. Martín Ríos2, J. Valverde Cánovas3. 1Unidad de Neumología, Hospital
Universitario Fundación Alcorcón. 2Unidad de Medicina Preventiva, Hospital Universitario Fundación Alcorcón. 3Unidad de Microbiología, Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid.
6. HEPATITIS C EN LA FIBROSIS QUÍSTICA ANTE EL
TRASPLANTE PULMONAR. C.J. Carpio Segura, C. Prados
Sánchez, A. Olveira,L. Adán, J.J. Cabanillas, D. Romero Ribate,
I. Fernández, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología.
Hospital Universitario La Paz. Madrid.
7. TUBERCULOSIS PULMONAR/PLEURAL EN ADULTOS
ENTRE 2003-2008: POBLACIÓN INMIGRANTE Y AUTÓCTONA. M. Izquierdo Patrón, B. Steen, M.D. Martín Ríos,
J.F. Valverde Cánovas. Servicio de Neumología, medicina preventiva, microbiología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón. Madrid.
4
ONCOLOGÍA
Moderadores: Nieves Hoyos Vázquez. Hospital del Henares.
Ricardo García Lujan. Hospital 12 Octubre
8. EXPRESIÓN MOLECULAR TUMORAL EN CARCINOMA BRONCOGÉNICO NO MICROCÍTICO RESECADO EN TUMORES DE PACIENTES FUMADORES. R. García Luján1, A. López Encuentra1, E. Conde Gallego2, F. López
Ríos3, J.L. Martín de Nicolas4, T. Díaz Cambriles1, C. García Quero5. 1Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2Laboratorio de Dianas Terapéuticas. Hospital Madrid Sanchinarro. 3Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 4Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5Servicio de Neumología. Hospital Universitario a Paz. Madrid.
9. CÁNCER DE PULMÓN EN LOS PRIMEROS MESES DE
ACTIVIDAD DEL HOSPITAL INFANTA LEONOR. J. Hernández Vázquez, A. Alcorta Mesas, C. Matesanz Ruíz, B. LópezMuñiz Ballesteros, M.J. Buendía García. Hospital Infanta Leonor. Madrid.
10. CARCINOMA BRONCOGÉNICO (CB) EN ADULTOS
JÓVENES. ¿EXISTEN DIFERENCIAS DE GÉNERO?
J. Jareño Esteban, S. Campos Téllez, F. Villegas Férnandez, I. de
Granda Orive, M. Zuil Martín, J. Escobar Sacristán, J.M. Martínez Albiach. Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa. Madrid.
11. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE CÁNCER DE PULMÓN EN UN SERVICIO DE NEUMOLOGÍA. A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, J. de Miguel Díez, M. Fuentes Alonso, C. Noriega Rocca,
E. Ojeda Castillejo, T. Gómez García, J. García Angulo, M.J. Chillón Martín, J. Hernández Fernández. Servicio de Neumología.
H.G.U. Gregorio Marañón. Madrid.
12. CÁNCER DE PULMÓN DESDE UNA PERSPECTIVA
DE GÉNERO. M. Fuentes Alonso, C. Noriega Rocca, J. de Miguel Díez, A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, E. Ojeda
Castillejo, T. Gómez García, J. García Angulo, G. Sánchez Muñoz, J. Hernández Fernández, Servicio de Neumología. H.G.U.
Gregorio Marañón. Madrid.
INTERSTICIALES
Moderadores: Rosalía Laporta Hernández. Hospital Puerta de
Hierro.
Felipe Canseco González. Hospital Príncipe de
Asturias
13. INCIDENCIA DE LAS ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES DIFUSAS EN GUADALAJARA Y
LA COMUNIDAD DE MADRID. M.J. Linares Asensio, J.J. Jareño Esteban, C. Almonazid, A. Casanova, M.A. Jurestke Moragues, J. Flandes, M. Perpiñá, L. Puente, A. Gaite, J. Ancochea.
Grupo de EPID. Neumomadrid.
14. ENFERMEDAD DE BEHÇET CON AFECTACIÓN CARDIOPULMONAR. A. Martín de San Pablo Sánchez, S. Heili Fra-
Patol Resp 12 Supl.1 OK
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des, A. Hernando Sanz, O. Sánchez Pernaute, P. Calderón Romero, J. Higueras Nafria. Fundación Jiménez Díaz. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
Prieto, G. Mora Ortega, J. Montoro Zulueta, B. Rojo MorenoArones, O. Mediano, A. Naranjo San Miguel. Hospital Infanta Sofía. Madrid.
15. SÍNDROME ANTISINTETASA CON AFECTACIÓN
PULMONAR. A PROPÓSITO DE TRES CASOS. L. Gómez
Carrera, G. Bonilla Hernán, C. Prados Sánchez, D. Romero, C.
Villasante Montes, C. Ordoñez Cañizares, E. Martín Mola, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital La Paz,
Servicio de Reumatología. Hospital la Paz. Madrid.
22. MORTALIDAD EN PACIENTES INGRESADOS POR
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. INFLUENCIA DEL EMPLEO DE CORTICOIDES SISTÉMICOS. J. de Miguel Díez1, J. Fernández Herranz2, E. Ojeda Castillejo1, T. Gómez García1, J. García Angulo1, L. Puente Maestu1,
J. Hernández Fernández1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de
Medicina Interna. Hospital Gregorio Marañón. Madrid.
16. PROGRAMA DE REVISIÓN DE TRABAJADORES CON
HISTORIA DE EXPOSICIÓN LABORALALAMIANTO EN
LA COMUNIDAD DE MADRID: NUESTRA EXPERIENCIA. A. Ochoa Ruiz, M. Enríquez Jiménez, V. Villena Garrido,
MI. Cienfuegos Agustín, A. López Encuentra. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
17. AFECTACIÓN PULMONAR INTERSTICIAL EN LA
ARTRITIS REUMATOIDE(AR) Y TRATAMIENTO CON
INFLIXIMAB (IFX). L. Gómez Carrera, G. Bonilla Hernán, C.
Prados Sánchez, C. Villasante, D. Romero, E. Martín Mola, C.
Ordóñez Cañizares, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología Hospital La Paz. Madrid.
INVESTIGACIÓN
23. INTERFERENCIA DE SUSTANCIAS DE USO COMÚN
EN LA DETERMINACIÓN DE COMPONENTES ORGÁNICOS VOLÁTILES. B. Carrillo Aranda1, E. Arias Arias2, M.
Muñoz Lucas3, M. Camaño4, M.V. García1, J.L. Álvarez Sala5, R.
Álvarez Sala6, L.M. Callo7. 1HCD Gómez Ulla. 212 de Octubre.
3HCD Gómez Ulla. 4Facultad de Medicina CEU. 5Hospital Clínico. 6Hospital La Paz. 7Ministerio Defensa. Madrid.
18. CAMBIOS LONGITUDINALES DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON EXPOSICIÓN AASBESTO.
I. Cano Pumarega1, M.A. Juretschke Moragues1, J. de Miguel
Díez2, Z. Vásquez Gambasica1, A. Abad Fernández1, J.A. Serrano Iglesias1. 1Servicio de Neumología. Hospital Universitario de
Getafe. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
24. INSPIRA. OPTIMIZACIÓN DE LOS RECURSOS EN
FORMACIÓN RESPIRATORIA CON UN CURSO EN
FORMATO ON-LINE. F. Villar Álvarez1, J. de Miguel Díez2,
R. Álvarez-Sala Walther3, I. Martín García4, L.M. Parada de Lucas5, A. Indart Magdaleno4, R. Mel Cadahia5. 1Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz-Capio. CIBERes. 2Servicio
de Neumología. Hospital Gregorio Marañón. 3Servicio de Neumología. Hospital La Paz. 4Departamento Científico. Publicis
Life Brands. 5Departamento Comercial. Área Respiratorio. Glaxo-SmithKline. Madrid.
GESTIÓN
Moderadores: Esther León Pérez. Hospital de la Cruz Roja.
Olga Rodríguez González. Hospital Severo
Ochoa
25. SEGUIMIENTO IN VIVO DE LA INFLAMACIÓN PULMONAR DE LA EPOC EN UN MODELO MURINO. S. Pérez-Rial, L. del Puerto-Nevado, N. González-Mangado,G. PecesBarba. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. Laboratorio de Neumología Experimental. Madrid.
19. EVOLUCIÓN DE DATOS DE GESTIÓN CLÍNICA EN
EL SERVICIO NEUMOLOGÍA DE NUESTRO HOSPITAL.
J.M. Díez Piña, J. Roncal Gómez, E. Bonilla Martos, S. Mayoralas Alises, D. Álvaro Álvarez, R. Pérez Rojo, P. Rodríguez Bolado, A. Gaite Álvaro. Servicio de Neumología. Admisión. Área de
Contabilidad Financiera y Análisis de Costes. Sermas. Servicio
de Neumología. Hospital de Móstoles. Madrid.
20. CUMPLIMIENTO EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS DE
UN SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DE UN HOSPITAL UNIVERSITARIO DE TERCER NIVEL. E. Fernández de Uzquiano1, P. Lavilla Uriol1, A. Gil Aguado2, J. Frías Iniesta3, R.
Madero Jarabo4, C. Prados Sánchez5, J. Fernández Bujarrabal5,
R. Álvarez-Sala Walther5. 1Secretaría Técnica del CEIC del Hospital La Paz. 2Servicio de Medicina Interna del Hospital La Paz.
3Servicio de Farmacología Clínica del Hospital La Paz. 4Unidad
de Bioestadística del Hospital La Paz. 5Servicio de Neumología
del Hospital La Paz. Madrid.
21. ACTIVIDAD CLÍNICA EN PLANTA EN UN HOSPITAL
DE NUEVA APERTURA. R. Moreno Zabaleta, M.T. Ramírez
Jueves, 23 de abril de 2009
SALA 2
08:15-09:00
VMNI
Moderadores: Mª Antonia Gómez Mendieta. Hospital La Paz.
Javier Sayas Catalán. Hospital 12 de Octubre
1. EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE OBESIDAD HIPOVENTILACIÓN (SOH) TRATADOS MEDIANTE VENTILACIÓN
MECÁNICA DOMICILIARIA (VMD). E. Ojeda Castillejo, P.
De Lucas Ramos, S. López Martín, S. Lucero, J.M. Bellón, J.M.
Rodríguez González-Moro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
2. VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA (VMD)
EN EL SÍNDROME DE OBESIDAD HIPOVENTILACIÓN
(SOH). RESULTADOS A LARGO PLAZO Y FACTORES
5
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PRONÓSTICOS. E. Ojeda Castillejo, P. De Lucas Ramos, S.
Lopez Martín, S. Lucero, J.M. Bellón, J.M. Rodríguez González-Moro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
EPOC
Moderadores: Miriam Calle Rubio. Hospital Clínico San Carlos.
Lorena Comeche Casanova. Hospital de Móstoles
3. INFLUENCIA DE LA EDAD EN VMNI EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON FALLO RESPIRATORIO
AGUDO. M. Alonso Plasencia, D. Kopecna, C. Zamarro García,
R. Gómez García, A. Hernando Sanz, C. Wagner Struwing, E. Pérez Rodríguez, S. Díaz Lobato. Servicio de Neumología. Hospital
Ramon y Cajal. Madrid.
10. RELACIÓN ENTRE LA HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA Y EL ESTRÉS OXIDATIVO EN PACIENTES CON
EPOC. D. Romero1, F. García-Río1, V. Lores2, A. Hernanz1, B.
Rojo3, C. García Quero1, C. Villasante1, R. Álvarez-Sala1. 1Hospital Universitario La Paz. 2Hospital de Getafe. 3Hospital Infanta Sofía. Madrid.
4. FACTORES PRONÓSTICOS DE EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPERCÁPNICA TRATADOS MEDIANTE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA.
T. Gómez García1, J. Lázaro Sierra2, J.M.R. González-Moro1, S.
Lucero1, J.M. Bellón Cano1, P. de Lucas Ramos1. 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 2Hospital Zaragoza.
11. DIFERENCIAS DE GÉNERO EN PACIENTES CON
EPOC ESTABLE. R. Galera1, F. García Río2, C.J. Carpio, R.
Girón, L. Gómez Carrera, C. Prados, J. Ancochea, C. Villasante.
1Hospital Universitario La Paz. 2Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
5. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPERCÁPNICA.
RESULTADOS A LARGO PLAZO. J. Lázaro Sierra1, T. Gómez García2, J.M. González-Moro2, S. Lucero2, J.M. Bellón Cano2,
P. de Lucas Ramos2. 1Hospital Zaragoza. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
6. ANÁLISIS DE FACTORES DE ÉXITO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA. D. Kopecna, M. Alonso Plasencia, C. Zamarro García, A. Hernando Sanz, R. Gómez García, C. Wagner Struwing, S. Díaz Lobato, E. Pérez Rodríguez. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
7. SITUACIÓN DE UN HOSPITAL TERCIARIO SIN
UCRI: ¿QUÉ HACEMOS EN VMNI? M.A. Gómez Mendieta, A. Santiago Recuerda, D. Romero Ribate, C. Prados Sánchez, B.Ortega Cuesta, D. Romera Cano, M. González Viñolis,
R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital La
Paz. Madrid.
8. VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES INGRESADOS POR ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) EXACERBADA. AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE EXACERBACIONES DE LA
EPOC EN ESPAÑA AUDIPOC. EXPERIENCIA DEL ESTUDIO PILOTO EN SEIS COMUNIDADES AUTÓNOMAS
(CCAA). M. Aguilar-Perez1, P. Benavides Mañas1, F. Pozo-Rodríguez2, J. A. Riesco3, M. Barrón4, G. Aranda5, C.J. Álvarez1. 1Servicio de Neumología Hospital Universitario 12 de Octubre. 2Ciber de Enfermedades Respiratorias. 3Servicio de Neumología.
Hospital de Cáceres. 4Servicio de Neumología Hospital de La Rioja. 5Ciber de Enfermedades Respiratorias. Grupo de estudio AUDIPOC. www.mbeneumologia.org
9. EXPERIENCIA DE LA VMNI EN PACIENTES CON IRA
O IRC AGUDIZADA. R. Gómez García, C. Zamarro García,
M. Alonso Plasencia, D. Kopecna, C. Wagner Struwing, A. Hernando, S. Díaz Lobato, A. Sueiro Bendito. Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
6
12. ¿EXISTEN DIFERENCIAS DE GÉNERO EN LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y APTITUD ANTE LAS REAGUDIZACIONES DE LA EPOC? R. Galera, F. García-Río,
J. Olivares, D. Romero, R. Girón, C. García Quero, J. Ancochea,
R. Álvarez-Salas. Hospital Universitario La Paz y Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
13. PERFIL CLÍNICO DE LOS PACIENTES QUE REINGRESAN POR EXACERBACIÓN DE EPOC. P. Cano, R.M.
Girón, C. Pinedo, C. Martín, G. Segrelles, E. Zamora, C. Valenzuela, J. Ancochea. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
14. REPERCUSION LABORAL, ECONÓMICA Y FAMILIAR DE LA EPOC EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DE
LA ENFERMEDAD. P. de Lucas Ramos1, J.M. Rodríguez González-Moro2, J.L Izquierdo Alonso3, E. Antón Díaz4, X. Ribera Soler5, A. Martín Centeno4. 1Hospital Gregorio Marañon. Sección
SVTS. 2Hospital Beata María Ana.3Hospital Universitario de Guadalajara. 4Pfizer. 5Boehringer Ingelheim.
15. IMPACTO DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC SOBRE
LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA (ESTUDIO EDIP
EPOC). J.M. Rodríguez González-Moro1p, P. de Lucas Ramos2,
J.L. Izquierdo Alonso3, E. Antón Díaz4, X. Ribera Soler5, A. Martín Centeno4. 1Hospital Beata María Ana. 2Hospital Gregorio Marañón. Madrid. Sección SVTS. 3Hospital Universitario de Guadalajara. 4Pfizer. 5Boehringer Ingelheim.
16. SELECCIÓN DE PACIENTES INGRESADOS POR
EXACERBACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EEPOC). AUDITORÍA CLÍNICA
NACIONAL SOBRE EXACERBACIONES DE LA EPOC
EN ESPAÑAAUDIPOC. EXPERIENCIA DEL ESTUDIO PILOTO EN SEIS COMUNIDADES AUTÓNOMAS. R. García
García1, F. Pozo-Rodríguez2, J. Fernández Francés3, J. Hueto Pérez de Heredia4, J.L. Izquierdo3, C. Melero-Moreno5, C.J. Álvarez5. 1Servicio de Neumología. Hospital de Valdemoro. 2Ciber de
Enfermedades Respiratorias ISCIII. Madrid. 3Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. 4Servicio de Neumología Hospital de Navarra. 5Servicio de Neumología Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid. Grupo de Estudio AUDIPOC. www.mbeneumologia.org
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17. AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE LAS EXACERBACIONES DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (eEPOC) EN ESPAÑA (AUDIPOC).
RESULTADOS DE LA SELECCIÓN INICIAL DE CASOS
EN LA COMUNIDAD DE MADRID. Grupo de Estudio AUDIPOC Madrid. Grupo AUDIPOC https://www.mbeneumologia.org/AUDIPOC. A. Castro-Acosta. Servicio de Neumología
UEC Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Gabinete
de Dirección técnica AUDIPOC.CIBERES
mez García, J. García Angulo, E. Ojeda Castillejo, J. de Miguel
Díez, M. Fuentes Alonso, A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, C. Noriega Rocca, J.L. Serrano Sainz, J.L. Cruz Ramos,
J. Hernández Fernández. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Viernes, 24 de abril de 2009
SALA UNESCO
CIRCULACIÓN
Moderadores: Álvaro Casanova Espinosa. Hospital del Henares.
Mª Jesús Linares Asensio. Hospital Fundación
Alcorcón
08:15-09:00 SAHS
Moderadores: Raúl Hidalgo Carvajal. Hospital Ntra. Señora
de la Salud-Toledo.
Olga Mediano San Andrés. Hospital de Guadalajara
18. ANÁLISIS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA COTIDIANA
EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR. RESULTADOS PRELIMINARES. C.J. Carpio1, S.
Alcolea1, J.J. Ríos2,M. Moreno3, D. Romero1, J. Olivares1, R. Galera1, F. García-Río1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Medicina Interna Hospital. 3Servicio Cardiología Hospital Universitario La Paz. Madrid.
1. EXPERIENCIA CON EL EMPLEO DE LA POLIGRAFÍA
RESPIRATORIA DOMICILIARIA EN EL DIAGNÓSTICO
DEL SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DURANTE EL
SUEÑO (SAHS) EN UNA POBLACIÓN INFANTIL. I. Cano
Pumarega1, A. Abad Fernández1, J. de Miguel Díez2, Z. Vásquez
Gambasica1, M.A. Juretschke Moragues1, J.A. Serrano Iglesias1.
Servicio de Neumología. 1Hospital Universitario de Getafe. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
19. ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LOS PACIENTES DE
UNA CONSULTA MONOGRÁFICA DE HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR. S. Alcolea Batres1, J. José Ríos Blanco2, M. Moreno Yangüelas3, M.J. del Cerro Marín3, L. Gómez Carrera1, M. I. Torres Sánchez4, F. Mateos Antón5, R. Álvarez-Sala
Walther1. 1Servicio de Neumología. Hospital La Paz. 2Servicio de
Medicina Interna. Hospital La Paz. 3Servicio de Cardiología. Hospital La Paz. 4Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital La Paz. 5Servicio de Análisis Clínicos. Hospital La Paz. Madrid.
20. HIPERTENSIÓN PULMONAR Y ADICCIÓN A DROGAS POR VÍA INTRAVENOSA. S. Alcolea Batres1, J.J. Ríos
Blanco2, C.Prados Sánchez1, C. Fernández Capitán2, M.I. Torres
Sánchez3, L. Gómez Carrera1, R. Casitas1, R. Álvarez-Sala Walther1. 1Neumología. Medicina Interna2. Radiodiagnóstico3. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
21. UTILIDAD DE LA INMUNOSUPRESIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PULMONAR Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES. J.J. Ríos Blanco1,S. Alcola Batres2, M. Moreno Yangüelas3, A. Buño Soto4, A. Sánchez Recalde3, C. Fernández Capitán1, P. Martínez Hernández1, R. Álvarez-Sala Walther2. 1Medicina Interna. 2 Neumología. 3Cardiología. 4Análisis Clínicos. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
22. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ANÁLISIS EN
UN HOSPITAL TERCIARIO. E. Ojeda Castillejo, T. Gómez
García, J. García Angulo, J. de Miguel Díez, A. Ferreira Moreno,
M. Fuentes Alonso,C. Noriega Rocca, M.C. Juárez Morales, M.C.
Rodríguez de Guzmán, C. Ferrís Muñoz, J. Hernández Fernández.
Servicio de Neumología. H.G.U. Gregorio Marañón. Madrid.
23. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ¿EXISTEN DIFERENCIAS SEGÚN EL SERVICIO DE ATENCIÓN? T. Gó-
2. RELACIÓN ENTRE EDAD, NÚMERO Y DURACIÓN DE
EVENTOS RESPIRATORIOS EN PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. C. Wagner y
Struwing, C. Zamarro García, E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo, M. Alonso Plasencia, J. García de Leaniz, R. Gómez García,
A. Hernando Sanz. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
3. EVOLUCIÓN DE LOS REGISTROS REALIZADOS EN
UNA UNIDAD DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL
SUEÑO. R.M. Díaz Campos, R. García Luján, T. Díaz Cambriles, M. D. Hisado Díaz, I. Escribano Gimeno, M.J. Díaz de Atauri. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
4. EXISTE RELACIÓN ENTRE LOS MOTIVOS DE MAL
CONTROL CLÍNICO Y LA VARIACIÓN DE LA PRESIÓN
TERAPÉUTICA RESULTANTE DEL AJUSTE CON AUTOPAP. M. Alonso Plasencia, C. Zamarro García, E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo, J. García de Leaniz, A. Royuelo, E. Pérez
Rodríguez, A. Sueiro Bendito. Servicio de Neumología. Hospital
Ramón y Cajal. Madrid.
5. FACTORES PREDICTIVOS DE ADHERENCIA PRECOZ
Y TARDÍA AL TRATAMIENTO CON CPAP EN PACIENTES CON SAHS. D. de Santis, S. Lucero, J.M. Rodríguez González-Moro, S. López-Martín, J.M. Bellón, P. de Lucas. Hospital
Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES
DIAGNOSTICADOS DE SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO. ¿EXISTEN DIFERENCIAS FUNDAMENTALES CON
LOS RONCADORES SIMPLES? S. Lucero, D. de Santis, S.
López-Martín, J.M. Rodríguez González-Moro, J.M. Bellón, P. de
Lucas. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
7
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7. ADHERENCIA AL TRATAMIENTO CON CPAP: DIFERENCIAS ENTRE PACIENTES CUMPLIDORES Y NO
CUMPLIDORES. J. Fernández-Lahera Martínez, F. García Río,
I. Fernández Navarro, M. Gallego, C. Villasante, M.T. Ramírez
Prieto, R. Álvarez-Sala. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
8. CARACTERÍSTICAS DE LOS REGISTROS NOCTURNOS
EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA REMITIDOS A LA
UNIDAD DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE
EL SUEÑO. M.D. Hisado Díaz, R. García Luján, T. Díaz Cambriles, R. Díaz Campos, I. Escribano Gimeno, M.J. Díaz de Atauri. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
9. ÍNDICES PREDICTORES DE INTUBACIÓN DIFÍCIL
EN PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA HIPOPNEAS DEL SUEÑO. R. Hidalgo Carvajal1, S. Rodríguez Villa2, D.
Vielba Dueñas3, J. Quiles Lapuerta1, E. López Gabaldón1, J.I.
García del Palacio1.1Servicio de Neumología. Hospital Virgen de
la Salud. Toledo.2Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. 3Servicio de Neumología. Hospital Clínico. Valladolid.
10. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. ANÁLISIS EN EL ÁREA DEL HOSPITAL INFANTA LEONOR.
B. López-Muñiz Ballesteros, Á. Alcorta Mesas, C. Matesanz Sanz,
J. Hernández Vázquez, M. Jesús Buendia García. Hospital Infanta
Leonor.
11. CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE CON SÍNDROME DE APNEA-HIPOAPNEA DEL SUEÑO. C. Zamarro García, E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo, M. Alonso Plasencia, R.
Gómez García, A. Royuelo, E. Pérez Rodríguez, A. Sueiro Bendito. Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
12. APORTACIONES DEL ÍNDICE DE DESATURACIÓN
EN LA EVALUACIÓN DE PACIENTES CON SOSPECHA
DE SÍNDROME DE APNEA-HIPOANEA DEL SUEÑO. C.
Zamarro García, E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo, J. García
de Leániz, D. Kopecna, A. Hernando, A. Muriel, A. Sueiro Bendito. Servicio de Neumología. Hospital Ramón y Cajal.
TABACO
Moderadores: Fernando González Torralba. Hospital Del Tajo
Juan José Ruiz Martín. Unidad especializad de
Tabaquismo de la Comunidad
13. INFLUENCIA DE LA FINANCIACIÓN SOBRE LA
PRESCRIPCIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO. NUESTRA EXPERIENCIA.
A. Emilio Martínez Verdasco, S. Alcolea Batres, J. Fernández-Bujarrabal Villoslada, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
14. EFECTO DE LA FINANCIACIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL TABAQUISMO SOBRE LAS
TASAS DE ABSTINENCIA. S. Alcolea Batres, A. Emilio Martínez Verdasco, J. Fernández-Bujarrabal Villoslada, R. ÁlvarezSala Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La
Paz. Madrid.
8
15. ANÁLISIS DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN ATENDIDA EN UNA CONSULTA MONOGRÁFICA DE TABAQUISMO Y DISTRIBUCIÓN POR SEXOS.
S. Alcolea Batres, A. Emilio Martínez Verdasco, J. Fernández-Bujarrabal Villoslada, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
16. EDAD PULMONAR ESPIROMÉTRICAANTES Y DESPUÉS DEL ABANDONO DEL CONSUMO DE TABACO.
J.M. Díez Piña, A. Flórez Horcajada, T. Bilbao Goyoaga-Arenas,
L.A. Comeche Casanova, N. Quílez Ruíz-Rico, L. Serrano Gil, M.
D. Álvaro Álvarez, M.P. Rodríguez Bolado. Hospital de Móstoles.
Madrid.
17. ¿HAAUMENTADO LA PRODUCCIÓN ESPAÑOLA EN
TABAQUISMO EN LOS ÚLTIMOS DOS QUINQUENIOS?
J. I. de Granda-Orive1, A. Alonso-Arroyo2, R. Aleixandre-Benavent3, F. García-Río4, G. González-Alcaide5, S. Solano-Reina6, C.
A. Jiménez-Ruiz7, J. Jareño-Esteban1. 1Servicio de Neumología.
Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. 2Dpto. de Historia de
la Ciencia y Documentación. Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia. 3Instituto de Historia de la Ciencia
y Documentación López Piñero (CSIC-Universidad de Valencia),
Facultad de Medicina, Valencia. 4Servicio de Neumología, Hospital Universitario la Paz, Madrid. 5Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación López Piñero (CSIC-Universidad de Valencia), Facultad de Medicina, Valencia. 6Servicio de Neumología, Hospital Virgen de la Torre, Madrid. 7Unidad Especializada
de Tabaquismo. Dirección General de Salud Pública y Alimentación, Madrid
18. REPERCUSIÓN DE LOS ARTÍCULOS SOBRE TABAQUISMO DE AUTORES ESPAÑOLES A TRAVÉS DEL
SCIENCE CITATION INDEX (SCI) EN EL periodo 1998 A
2007. J.I. de Granda-Orive1, A. Alonso-Arroyo2, R. AleixandreBenavent3, S. Villanueva-Serrano4, F. García-Río5, J. Escobar-Sacristán6, T. Gutiérrez-Jiménez6, J.M. Martínez-Albiach6. 1Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.
2Dpto. de Historia de la Ciencia y Documentación. Facultad de
Medicina y Odontología, Universidad de Valencia. 3Instituto de
Historia de la Ciencia y Documentación López Piñero (CSIC-Universidad de Valencia), Facultad de Medicina, Valencia. 4Servicio de Intensivos. Hospital Comarcal de Melilla. 5Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. 6Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid.
19. INFLUENCIA DEL TABACO EN EL ÍNDICE PSEUDOURIDINA/CREATININA. ESTUDIO PILOTO. M.P. Montenegro Álvarez de Tejera1, M.A. Cabanes Mariscal1, P. Sánchez
López1, F.J. Gómez de Terreros Caro2, C. Caro de Miguel3, J. Medina Font4. 1Servicio de Farmacia. Hospital Central de la Defensa. Madrid. 2Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. 3Hospital
de la Princesa. Madrid. 4Centro de Investigación de Medicina Aeronáutica. Madrid.
20. ESTUDIO PAREADO SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE HDL, DEL PESO E IMC
EN FUNCIÓN DEL ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO. E. Tejero Sánchez, J. Medina Font1, J. Gómez de Terreros Caro2, M.C. Caro de Miguel3, C. Gutiérrez Ortega4, P. Mon-
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tenegro Álvarez de Tejera. 1Centro de Investigación de Medicina Aeronáutica. Madrid. 2Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. 3Hospital de la Princesa. Madrid. 4Servicio de Farmacia.
Hospital Central de la Defensa. Madrid.
21. VARIABLES PREDICTIVAS DE ÉXITO EN LA UNIDAD DE DESHABITUACION TABÁQUICA DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA CONTRA EL CÁNCER DE BURGOS. A. Morato Arnaiz, C. Sota Rodrigo, J. Cordero Guevara.
Junta Provincial AECC Burgos. Gerencia Atención Primaria de
Burgos, Junta Provincial AECC Burgos. Gerencia de Atencion
Primaria de Burgos.
Viernes, 24 de abril de 2009
SALA 2
08:15-09:00 ASMA
Moderadores: Ángeles Ruiz Cobos. Hospital Virgen del Prado
Carolina Cisneros Serrano. Hospital de La Princesa
1. NUEVOS VIRUS RESPIRATORIOS Y ASMA. M.L. García-García, C. Calvo,W. García García, A. Falcón Escalona, P.
Pérez-Breña, I. Casas Flecha. Servicio de Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Laboratorio de gripe y virus respiratorios. Instituto
de Salud Carlos III. Majadahonda.
2. ANÁLISIS DE LA RELACIÓN ENTRE OBESIDAD E
HIPERRESPUESTA BRONQUIAL EN UN ÁREA SANITARIA DE LA COMUNIDAD DE MADRID. J. Olivares Revilla, F. García Río, P. Barranco, V. López-Carrasco, R. Madero, S. Quirce, R. Álvarez-Salas. Servicios de Neumología y Alergología. Sección de Bioestadística. Hospital Universitario La
Paz. Madrid.
3. SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN EN LOS PACIENTES INGRESADOS POR AGUDIZACIÓN ASMÁTICA. C. Pinedo Sierra, C. Cisneros Serrano, R. Girón Moreno, P. Cano Aguirre, C. Valenzuela, C. Martín Carbajo, J. Ancochea Bermúdez. Hopital Universitario de La Princesa. Madrid.
4. ADECUACIÓN DE INGRESOS HOSPITALARIOS EN
PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL. L. Sánchez Nieto1,
J. De Miguel Díez2, M.J. Chillón Martín2, E. Ojeda Castillejo2, J.
García Angulo2, J.M. Bellón Martín3. 1Servicio de Alergia.. 2Servicio de Neumología. 3Departamento de Estadística. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
5. EFECTO DE UN PROGRAMA EDUCATIVO EN UN
GRUPO DE PACIENTES ASMÁTICOS ADULTOS PERTENECIENTES A UNA CONSULTA EXTERNA DEL ÁREA
DE NEUMOLOGÍA. M.J.Espinosa de los Monteros Garde1,
R. Atienza Marquina2, S. Estebanez Seco3, A. Magallan Muñoz3,
R. Cuena Boy4, J.I.García del Palacio1. 1Adjunto de Neumología
Hospital Virgen de la Salud. 2TS. CEDT Illescas. 3R1. Medicina
Familiar y Comunitaria. 4Unidad de Investigación. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
6. CARACTERÍSTICAS, INDICACIÓN Y CUMPLIMIENTO DE LA OCD (OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA) EN UNA CONSULTA EXTERNA DE NEUMOLOGÍA. P. Vaquero Lozano, S. Solano Reina, R. Blanco Sagrado, A. Calatrava Romero, I. Cuenca Soto, A. Sánchez Prieto. CEP
Hermanos Sangro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
7. IMPLEMENTACIÓN DE UNA UNIDAD DE MONITORIZACIÓN PARA LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE INICIO DE ACTIVIDAD.
A. Ortega González, L. Rey Terrón, J.J. García López, M. Gómez
Fernández, M.A. Ruiz Cobos, T. Vargas Hidalgo, J.M. Ruiz de Oña
Lacasta, J. Celdrán Gil. Servicio de Neumología. H. Ntra. Sra.
del Prado.
8. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES
EN OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD)
EN LA COMUNIDAD DE MADRID. P. de Lucas Ramos1P, C.
Jiménez Ruiz2, S. Díaz Lobato3, T. García Carmona4, C. Losada
Molina5, A. Martínez Verdasco6, J.M. Rodríguez González-Moro1,
J.L. Rodríguez Hermosa7, S. Solano Reina1, E. Zamora García8,
A Dorghan9, De la Cruz Labrado9, I. Ramos García9. 1Hospital
General Universitario Gregorio Marañón.2Unidad de Tabaquismo
de la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.3Hospital Universitario Ramón y Cajal. 4Clínica Universitaria Puerta
de Hierro. 5Hospital Universitario Príncipe de Asturias. 6Hospital
Universitario La Paz. 7Hospital Universitario Clínico de San Carlos. 8Hospital Universitario La Princesa. 9Air Products.
TÉCNICAS
Moderadores: Pilar Navío Martín. Hospital Ramón y Cajal.
José Ramón Donado Uña. Hospital de Fuenlabrada
9. RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE LA PET/TC EN LA
CARACTERIZACIÓN DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO. D. Romero, C. Prados, C.J. Carpio, J Olivares, F. García-Río, R. Álvarez-Sala. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
10. TRATAMIENTO DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO IN SITU ENDOBRONQUIAL CON LÁSER Nd: YAG A
DOSIS BAJAS DE TERMOTERAPIA SIN FOTOSENSIBILIZANTES. J. Cárdenas Gómez, R. Vicente Verdú, Y.A. Bellido
Reyes, P. Díaz-Agero Álverez, J. García-Sánchez Girón, J.C. Vázquez Pelillo, J.L. Gil Alonso, E. Corpa Rodríguez. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
11. ANÁLISIS DE LOS NIVELES DE COLESTEROL EN
LOS DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. A. Sam1, E.
Pérez Rodríguez1, A. Hernando Sanz1, R. Gómez García1, D. Kopecna1, M. Alonso Plasencia1, A. Royuela2, S. Díaz Lobato1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Bioestadística. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
12. RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO DEL ESTUDIO PLEURAL EN PROCESOS LINFOPROLIFERATIVOS. A. Her9
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nando Sanz, Y. Aranda García, E. Pérez Rodríguez, C. Zamarro
García, C. Wagner Struwing, D. Sánchez Mellado, M. Alonso Plasencia, S. Díaz Lobato. Servicio de Neumología. Hospital Ramón
y Cajal. Madrid.
13. FRECUENCIA Y SIGNIFICADO DE GLUCOSA EN LÍQUIDO PLEURAL SUPERIOR A LOS NIVELES SÉRICOS.
D. Sánchez Mellado, E. Pérez Rodríguez, M. Alonso Plasencia,
A. Hernando Sanz, R. Gómez García, D. Kopecna, A. Sam Cerna, A. Muriel. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid.
14. DIAGNÓSTICO BRONCOSCÓPICO DEL CÁNCER
DE PULMÓN PERIFÉRICO. R. Pérez Rojo, J.M. Díez Piña,
D. Álvaro Álvarez, P. Rodríguez Bolado, A. Gaite Álvaro, T. Bibao-Goyoaga Arenas, L. Comeche Casanova, N. Quilez RuizRico. Hospital de Móstoles. Madrid.
15. DESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD EN LA UNIDAD
DE FIBROBRONCOSCOPIAS EN EL HOSPITAL INFANTA LEONOR. M.J. Buendía García, C. Matesanz Ruiz, J. Hernández Váquez, B. López-Muñiz Ballesteros, A. Alcorta Mesas.
Hospital Infanta Leonor. Madrid.
CIRUGÍA TORÁCICA
Moderadores: Ana Mª Gómez Martínez. Hospital Clínico San
Carlos
Manuel López Perales. Hospital Central de la
Defensa-Gómez Ulla
16. SECUESTROS PULMONARES: UNA PATOLOGÍA
PULMONAR CONGÉNITA INFRECUENTE. S. Amor Alonso, R. Moreno Balsalobre, R. Risco Rojas, Y.W. Pun Tam, J. Prieto Vicente, L. Fernández Fau. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
17. CARCINOMA BRONCOGÉNICO: ANÁLISIS DE LA
AFECTACIÓN MEDIASTÍNICA PRETORACOTOMÍA.
S. García Barajas, D. León Medina, C. López García, J.L. García Fernández. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz.
18. TUMORES NEUROGÉNICOS DEL MEDIASTINO. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO. Y.W. Pun,
R. Risco Rojas, R. Moreno Balsalobre, J. Prieto Vicente, S. Amor
Alonso, E. Overjero Merino, L. Fernández Fau. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.
19. TUMOR DESMOIDE DE PARED TORÁCICA. ANÁLISIS DE 3 CASOS. S. Crowley Carrasco, J.L. Campo-Cañaveral
de la Cruz, D. Gómez de Antonio, F.J. Moradiellos Díez, M. Córdoba Peláez, A. Varela de Ugarte. Hospital Universitario Puerta
de Hierro. Majadahonda. Madrid.
R.M. Girón. DUE de Neumología. Hospital Universitario de la
Princesa, DUE de Neumología.
21. FORMULACIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES SOMETIDOS A TORACOTOMÍA.
A. Barrientos Guerrero, T. Mota Benítez, L. García Moreno, N.
Moreno Mata. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid.
COMUNICACIONES ORALES
Jueves, 23 de abril de 2009
09:00-10:30
Sala 2
CIRUGÍA TORÁCICA
Moderadores: Carlos Simón Adiego. Hospital Gregorio Marañón
José Luis Gil. Hospital La Paz
1. EFECTO DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
PREOPERATORIA SOBRE EL PICO FLUJO Y EL PICO
TOS TRAS CIRUGÍA TORÁCICA. R. Fernández, C. Simón,
N. Moreno, R. Peñalver, G. González, M. Bescos, M.J. Rolán,
F. González Aragoneses. Hospital Universitario G. Marañón.
Madrid.
2. MODULACIÓN DEL METABOLISMO DEL ÓXIDO NÍTRICO Y DISMINUCIÓN DEL ESTRÉS OXIDATIVO MEDIANTE PRECONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO EN UN
MODELO EXPERIMENTAL DE AUTO-TRASPLANTE
PULMONAR. G. González Casaurrán1, L. Azcárate Perea1, C.
Simón Adiego1, E. Vara Ameigeiras2, C. García Martín2, I. Garutti Martínez3, N. Moreno Mata4, F. González Aragoneses4. 1Servicio de Cirugía Torácica, H.G.U. Gregorio Marañón, Madrid.
2Departamento de Bioquímica y Biología Molecular III de la Facultad de Medicina de la UCM. Madrid. 3Servicio de Anestesiología y Reanimación. 4Servicio de Cirugía Torácica, HGU Gregorio Marañón. Madrid.
3. PUESTA EN MARCHA DE UN PROGRAMA DE CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA EN CIRUGÍA TORÁCICA
Y EXPERIENCIA INICIAL. N. Martínez Hernández, R. Guijarro Jorge, S. Figueroa Almanzar, J. Martínez Baños, A. Arnáu
Obrer, J.M. Galbis Caravajal, A. Fernández Centeno. Consorci
Hospital General Universitario de Valencia.
4. TUMOR NEUROGÉNICO MEDIASTÍNICO CON EXTENSIÓN INTRARRAQUÍDEA. C. Gálvez Muñoz, S. Bolufer
Nadal, J.M. Córcoles Padilla, J.J. Mafe Madueño, L.J. Cerezal
Garrido, B. Baschwitz Gómez, J.M. Rodríguez Paniagua. Servicio Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Alicante.
ENFERMERÍA
20. VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTES INGRESADOS EN UN SERVICIO DE NEUMOLOGÍA. M.S. García-Santano, C. Merchán Moñux, R. Moreno,
A. Martínez-Meca, M. Bueno, S. Vázquez, A. Melero, M.A. Viro,
10
5. BRONCOPLASTIAS SIN RESECCIÓN PULMONAR EN
TUMORES CARCINOIDES. C. Gálvez Muñoz, J.M. Córcoles
Padilla, S. Bolufer Nadal, J.J. Mafe Madueño, L.J. Cerezal Garrido, B. Baschwitz Gómez, J.M. Rodríguez Paniagua. Servicio
Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Alicante.
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6. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS Y TRASPLANTE
PULMONAR. J.L. Campo-Cañaveral de la Cruz, S. Crowley Carrasco, D. Gómez de Antonio, F.J. Moradiellos Díez, M. Córdoba Peláez, A. Varela de Ugarte. Hospital Universitario Puerta de
Hierro Majadahonda. Madrid.
Jueves, 23 de abril de 2009
16:00-17:00 Sala 2
Moderadores: Javier de Miguel. Hospital Gregorio Marañón
Raquel Pérez Rojo. Hospital de Móstoles
1. RESULTADOS DE UNA UNIDAD ESPECIALIZADA DE
TABAQUISMO. A. Martínez Martínez, P. Resano Barrio, C. Almonacid Sánchez, I. Sánchez Hernández, J. Gallardo Carrasco,
E. Guzmán Robles, M.B. Arnalich Jiménez, J.L. Izquierdo Alonso. Hospital Universitario de Guadalajara.
2. ATENCIÓN ESPECIALIZADA A PACIENTES NEUMOLÓGICOS EN URGENCIAS. T. Bilbao-Goyoaga Arenas, J.M.
Díez Piña, N. Quílez Ruíz-Rico, L.A. Comeche Casanova, D. Álvaro Álvarez, R. Pérez Rojo, P. Rodríguez Bolado, A. Gaite Álvaro. Hospital de Móstoles. Madrid.
3. RELACIÓN ENTRE LA EXTENSIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN EL ANGIOTC Y LOS VALORES DE D-DÍMERO. C. Valenzuela, R. Gómez Punter, C.
Pinedo, C. Martín, G. Segrelles, J. García Romero, R. Girón, J.
Ancochea Bermúdez. Servicio de Neumología. Hospital La Princesa. Madrid.
4. RENTABILIDAD DE UNA UNIDAD MULTIDISCIPLINAR DE VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA EPOC AGUDIZADA. J.M. Sánchez Nieto, P. García Torres, L. Paz Ramírez,
M.A. Franco Campos, A. Carillo Alcaraz, R. Bernabeu Mora, R.
Andújar Espinosa, M. Castilla Martínez. Hospital General Universitario J.M. Morales Meseguer. Murcia.
5. DISEÑO, IMPLANTACIÓN Y PILOTAJE DE UNA UNIDAD DE VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA SALA DE
HOSPITALIZACIÓN DE NEUMOLOGÍA. J.M. Sánchez Nieto, L. Paz Ramírez, M.A. Franco Campos, P. Crespo Paesa, A. Caballero Mesa, I. López Santo, M.J. Clemente Laserna, P. García
Torres. Hospital General Universitario J.M. Morales Meseguer.
Murcia.
Viernes, 24 de abril de 2009
17:00-18:00 Sala 2
Moderadores: Rocío García García. Hospital Valdemoro.
María Vázquez Mezquita. Hospital Príncipe de
Asturias
1. DETECCIÓN DE EPOC MEDIANTE ELANÁLISIS METABONÓMICO EN UN MODELO MURINO. L. del Puer-
to-Nevado, J.L. Izquierdo, G. Peces-Barba, S. Pérez-Rial, S. Heili,P. Villa, N. González-Mangado, J. Ruiz-Cabello. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. cibeRES. Instituto de Estudios Biofuncionales, cibeRES.
2. TABAQUISMO EN PACIENTES CON OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA. R. Bernabeu Mora, J.M.
Sánchez Nieto, A. Carrillo Alcaraz, P. García Torres, R. Andújar Espinos, M. Castilla Martínez,C. Castillo Quintanilla. Hospital Universitario Morales Meseguer. Murcia.
3. ESTUDIO COMPARATIVO DE DOS TÉCNICAS DE
BRONCOPROVOCACIÓN EN ATLETAS Y PACIENTES
CON SOSPECHA DE ASMA. F. Villar Álvarez, M.J. Rodríguez
Nieto, A. Martín de San Pablo, G. Peces-Barba, N. GonzálezMangado. Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. Madrid
4. MORTALIDAD Y REINGRESOS A 90 DÍAS DE PACIENTES INGRESADOS POR EXACERBACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
(eEPOC). AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE
EXACERBACIONES DE LA EPOC EN ESPAÑA AUDIPOC. EXPERIENCIA DEL ESTUDIO PILOTO EN 30
HOSPITALES. V. Pérez-González1, F. Pozo-Rodríguez2, C. Esteban González3, R. Agüero Balbín4, A. Capelastegui5, C.J. Álvarez7. 1Servicio de Neumología Hospital Universitario 12 de
Octubre. Madrid. 2Ciber de Enfermedades Respiratorias ISCIII.
Madrid. 3Servicio de Neumología. Hospital Galdakao. Vizcaya. 4Servicio de Neumología Hospital Marqués de Valdecilla.
Santander. 6Servicio de Neumología. Hospital Galdakao. Vizcaya. 7Servicio de Neumología Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Grupo de estudio AUDIPOC. www.mbeneumologia.org.
5. ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS. ¿DE RUTINA? R.M. Gómez
García, M. Alonso Plasencia, C. Zamarro García, A. Hernando
Sanz, C. Wagner, S. Díaz-Lobato, A. Muriel, E. Pérez-Rodríguez.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Madrid.
6. PREVALENCIA Y ACTITUDES SOBRE TABAQUISMO
EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CRÓNICA EN UN PROGRAMA DE OCD EN LA COMUNIDAD DE MADRID. C. Jiménez Ruiz1, P de Lucas Ramos2,
S. Díaz Lobato3, T. García Carmona4, C. Losada Molina5, A.
Martínez Verdasco6, J.M. Rodríguez González-Moro2, J.L. Rodríguez Hermosa 7, S. Solano Reina 2, E. Zamora García 8, A.
Dorghan9, J. de la Cruz Labrado9, I. Ramos García9. 1Unidad
de Tabaquismo de la Consejería de Sanidad de la Comunidad
de Madrid. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
3Hospital Universitario Ramón y Cajal. 4Clínica Universitaria
Puerta de Hierro. 5Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
6Hospital Universitario La Paz. 7Hospital Universitario Clínico
de San Carlos. 8Hospital Universitario La Princesa. 9Air Products.
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XIV CONGRESO DE LA SOCIEDAD MADRILEÑA
D E N E U M O L O G Í A Y C I R U G Í A TO R Á C I C A
(NEUMOMADRID)
Madrid, 23 y 24 de abril de 2009
Queridos compañeros:
El Comité Organizador os quiere dar la bienvenida a la Ciudad de Madrid. Madrid es una ciudad cosmopolita y acogedora, que
ofrece al visitante un marco excepcional para pasar unos días inolvidables.
Las sociedades científicas tienen su máximo exponente en sus respectivos Congresos. La Sociedad Madrileña de Neumología y Cirugía Torácica celebra su XIV Congreso, exponiendo la mayor y mejor producción científica de sus socios.
Para el Comité Organizador del XIV Congreso de Neumomadrid es un honor haber podido formar parte del equipo que ha llevado a cabo el proyecto del actual congreso de nuestra Sociedad. Durante los últimos meses los miembros del Comité Organizador hemos trabajado con entusiasmo para hacer que esta reunión sea del agrado de todos.
Creemos haber elaborado un programa atractivo de alto nivel científico, en donde se abordan temas, que no dudamos, van a ser del
interés de todos. El Congreso ofrece un gran número de actividades, tales como conferencias, sesiones con el experto, mesas redondas y proyectos de investigación a los que os invitamos a asistir y participar; y acoge a invitados nacionales e internacionales de gran
prestigio, que acuden, como en los años previos, a compartir con nosotros sus conocimientos y su valiosa experiencia personal. Además, hay que destacar el gran número de comunicaciones que se presentarán gracias al esfuerzo personal que habéis demostrado.
Por ello pensamos que merece la pena asistir y participar discutiendo y dialogando con los investigadores y los ponentes sobre los
últimos avances de la Neumología. Pero además los congresos sirven de encuentro con amigos y compañeros, para conversar e intercambiar ideas de lo que consideramos una Neumología moderna y, cómo no, del quehacer cotidiano.
La publicación de los resúmenes en un suplemento de la Revista de Neumomadrid durante el congreso facilita el conocimiento previo de las investigaciones expuestas bien de manera oral o como póster. Y después del congreso esta publicación es útil para encontrar al menos el resumen de lo que nos fue imposible escuchar.
Agradecemos sinceramente los apoyos recibidos por las instituciones y autoridades comunitarias, así como la Presidencia del Comité de Honor por Su Alteza Real el Príncipe de Asturias, lo que honra especialmente a la Neumología madrileña.
Queremos también agradecer a la industria farmacéutica, de terapias y de diagnóstico y a Aula Médica, su imprescindible colaboración. Sin la ayuda de todos, esta reunión científica no habría sido posible.
Para finalizar, nuestro más sincero agradecimiento a la Junta Directiva de Neumomadrid, a los Comités, a los Grupos de Trabajo
y a todos los socios, por su confianza, apoyo y ayuda en la confección del evento que debe reflejar la verdadera esencia de nuestra sociedad.
Nuestro más cordial saludo.
Sagrario Mayoralas Alises
Presidenta del Comité Organizador
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X CURSO NEUMOMADRID
Síndrome de apnea durante el sueño. Tratamiento.
Persistencia de la somnolencia
J.M. Montserrat
Hospital Clínic. Barcelona
El síndrome de apnea/hipopnea durante el sueño –SAHS– es un
trastorno con una elevada prevalencia, caracterizado por la inestabilidad y aumento de la colapsabilidad de la vía aérea superior durante el sueño. Como consecuencia, se producen periodos de ausencia (apnea) y/o una marcada reducción (hipopnea) del flujo aéreo por la nariz y boca cuando el paciente duerme. Los episodios se
acompañan típicamente de desaturación de la oxihemoglobina y finalizan con un breve microdespertar (arousal) que ocasiona la fragmentación del sueño y disrupción de su arquitectura. Los pacientes
presentan habitualmente somnolencia diurna excesiva, ronquido
nocturno y apneas observadas. El abordaje terapéutico se basa en
varias estrategias: 1) Opciones generales que corresponden a: dormir horas suficientes con un horario regular, abstinencia alcohólica
(fundamentalmente vespertina) y tabáquica, pérdida de peso en sujetos obesos, tratamiento de la obstrucción nasal, evitar el decúbito supino durante el sueño y la supresión de fármacos depresores
del SNC (benzodiacepinas, narcóticos y barbitúricos). Especialmente importante es el ejercicio físico; 2) Dispositivos intraorales: estos producen un desplazamiento de la mandíbula hacia adelante, con lo que aumenta el espacio retrofaríngeo y se evita la caída de la mandíbula y lengua hacia atrás. Están especialmente indicados en los sujetos sin obesidad mórbida, que tengan apneas, en
decúbito lateral en un número leve-moderado; 3) Tratamientos quirúrgicos: fundamentalmente corresponden a la cirugía otorrinolaringológica, (uvulopalatofaringoplastia, cirugía nasal) y la cirugía
de adelantamiento máxilo-mandibular. En ambos casos los pacientes deben de seleccionarse con cuidado; y 4) CPAP nasal: el empleo de presión positiva continua de la vía aérea superior por vía nasal durante el sueño, aunque un poco embarazoso constituye actualmente el tratamiento de elección del SAHS en los casos moderados-graves.
La aparición de efectos secundarios es frecuente durante las primeras semanas de uso del CPAP. En general, serán leves, transitorios y con buena respuesta a medidas locales, por ello los pacientes
deberán ser seguidos estrechamente durante los primeros meses.
Los efectos secundarios más habituales se resumen en la figura 1.
Un caso frecuente es la persistencia de la somnolencia que,
incluso en ocasiones, aparece tras varios meses de mejoría. En
la figura 2 se resume el esquema sugerido por los autores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Santamaría J, Iranzo A, Montserrat JM, de Pablo J. Persistent sleepiness in CPAP treated obstructive sleep apnea patients:evaluation
and treatment. Sleep Med Rev 2007; 11: 195-207.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 15
RECHAZO CPAP CAUSAS
Procedimiento a seguir
Revisar
indicación
1
Rinitis
2
Protocolo
rinitis
Fugas
Lesiones cutáneas
Conjuntivitis
Ruido
Molestia aire fuga
10
3
8
Boca o
garganta seca
5
Falta de
mejoría
Habitualmente
por fuga bucal.
Mentonera o
humidificación
“Disconfort” abdominal, dolor
torácico, dificultad de respirar
Ruido, sensación aire frío
Soñar en exceso
9
4
Máscara
inadecuada
Raras o dudosas
Posibles lesiones en
maxilar-dientes
Senos
Tímpano
Infecciones locales
Cefaleas
Aspectos
sociales
negativos
7
6
Claustrofibia
Quitársela
sin querer
Insomnio
Revisar indicación
Mal cumplimiento
Explicar no importancia
Otras entidades asociadas
Tratar ansiedad
Síntomas pasajeros
Tranquilizar
Aire frío: calentar y
humidificar habitación
-humidificador
Psicoterapia
Cambio máscara
Figura 1.
Ensur duration of 1
sleep is adequate
7
Note that the patient may
have experienced an unrealistic
degree of improvement at
the start of CPAP
or hace unrealistic expectations
Confirm diagnosis
2
of OSAS
6
Exclude comorbid conditions
causing EDS
Detailed clinical history. Rule
out depression, narcolepsy and
poor sleep hygiene
Confirm adequate 3
CPAPtitration
4
Measure CPAP efficacy at
home to detect leaks,
measure compliance,...
5
Ensure adequate compliance
Figura 2.
2. Weaver TE, Grunstein RR. Adherence to continuous positive airway
pressure therapy: the challenge to effective treatment. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 173-8.
3. Weaver TE, Maislin G, Dinges DF, Bloxham T, George CF, Greenberg
H, et al. Relationship between hours of CPAP use and achieving normal levels of sleepiness and daily functioning. Sleep 2007; 30: 711-9.
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Infecciones fúngicas de pulmón y pleura
D. Saldaña Garrido
Hospital Ramón y Cajal. Madrid
Una multitud de organismos diferentes pueden ser responsables de infecciones fúngicas del pulmón y pleura. Las gravedad de
las infecciones producidas por estos microorganismos puede variar, desde las graves infecciones de pacientes inmunocomprometidos con riesgo vital hasta las infecciones clínicas o subclínicas.
El diagnóstico se inicia por la sospecha, que es esencial, en pacientes con factores de riesgo (discrasias sanguíneas, linfomas, pacientes inmunocomprometidos) con sintomatología respiratoria.
16
El diagnóstico pasa por las técnicas de imagen y muchas
veces es necesaria la demostración de la existencia del microorganismo responsable de manera directa o mediante cultivo.
Analizaremos enfermedades como la histoplasmosis, aspergilosis, mucormicosis, etc. Centraremos nuestro interés en la presentación clínica, tratamiento médico y quirúrgico, complicaciones y resultados.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 16
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Incapacidad laboral en la enfermedad respiratoria crónica
C. Martínez González
Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
Un informe reciente de la OCDE (Organización para la Cooperación y Desarrollo Económico) estima que en España un
30% de la población laboral es beneficiaria de una pensión de
incapacidad laboral. También llama la atención, que la mayor
parte del coste económico ocasionado a las enfermedades respiratorias, esta originado por la pérdidas de jornadas laborales.
Estos datos, junto con la elevada prevalencia, en la población
adulta, de algunas enfermedades respiratorias, sitúan a la evaluación de la capacidad laboral de estos enfermos, como una
cuestión de especial relevancia.
Las enfermedades respiratorias crónicas condicionan con mucha frecuencia, una incapacidad del trabajador para el desempeño de su actividad laboral. Se entiende por incapacidad laboral o
invalidez la limitación para el desempeño del trabajo, causada por
alteraciones de la salud. Y se define en función de la existencia de
un daño corporal, que se traduce en una anomalía funcional originada por una causa médica objetivable. Estos términos se corresponden, respectivamente, con los vocablos ingleses de disability e impairment utilizados por la Organización Mundial de la
Salud1.
Minusvalía: es un concepto diferente de la incapacidad, mientras ésta se refiere a la capacidad para desarrollar un trabajo, la
minusvalía se relaciona con las limitaciones de un individuo para
llevar a cabo las actividades cotidianas (Tabla I). La calificación
del grado de minusvalía responde a criterios técnicos unificados, fijados mediante baremos cerrados. En su valoración se tiene en cuenta además de las discapacidades personales, factores
sociales, entorno familiar y situación laboral, educativa y cultural, que dificulten su integración social2. Podemos decir que la calificación legal de minusvalía es el documento oficial que acredita que una persona precisa de más apoyos que la mayoría. Los
derechos que confiere están en función del porcentaje asignado e
incluyen prestaciones familiares, pensiones no contributivas y beneficios fiscales.
El artículo 41 de la Constitución Española establece el derecho a un régimen público de Seguridad Social para todos los ciudadanos, que se ajustará en función de lo establecido en la Ley
General de la Seguridad Social. Su acción protectora incluye, entre otras, la asistencia sanitaria, la rehabilitación y las prestaciones económicas en las situaciones de incapacidad e invalidez en
los casos de enfermedad común o profesional.
La evaluación de la incapacidad laboral es un proceso de naturaleza mixta (médico-legal) que tiene por objeto determinar si
procede o no el reconocimiento del derecho a percibir una comREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 17-18
TABLA I. Diferencias entre incapacidad y minusvalía
Características
Incapacidad
Minusvalía
Ámbito de aplicación
Cotización previa
Factores sociales
Cuantía de la
prestación
Evaluación
Población trabajadora
Necesaria
No influyen
Sin relación con la
renta
No baremo oficial,
relación pérdida de
función-trabajo
Toda la población
No necesaria
Se tienen en cuenta
Dependiendo de la
renta
Baremo oficial
pensación por las restricciones permanentes sufridas por una persona para el desempeño de su trabajo, como consecuencia de una
pérdida de la salud.
La función del médico debe de incluir: diagnóstico de enfermedad, determinación de su causa, valorando una posible relación
con la exposición a agentes del lugar de trabajo y evaluación del
grado de disfunción e impacto de la enfermedad respiratoria en
el bienestar y calidad de vida del trabajador. Diferentes sociedades
científicas han elaborado guías para la evaluación del daño corporal respiratorio3,4. Y aunque son herramientas ampliamente utilizadas, no están exentas de controversia, fundamentando las criticas en el bajo nivel de evidencia de sus recomendaciones, la mayoría como resultado de opiniones de expertos, y la falta de consistencia interna5.
Es necesario evaluar de forma conjunta las alteraciones anatómicas y la repercusión funcional, utilizando métodos objetivos
que provean resultados medibles y reproducibles. El procedimiento
médico para la evaluación de pacientes con sospecha de incapacidad por enfermedad respiratoria de origen laboral requiere la obtención de historia clínica y laboral, exploración física, en ocasiones radiografía de tórax y de forma ineludible la exploración funcional del aparato respiratorio.
ESQUEMA DE EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD
LABORAL
1ª fase
Evaluación del menoscabo funcional o daño corporal.
• Médico especialista de neumología.
1. Diagnosticar la enfermedad.
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TABLA II. Requisitos para acceder a la incapacidad permanente
I
Enfermedad
común
Enfermedad
profesional
Situación de alta
No es
imprescindible
No se precisa un
tiempo mínimo
Total
Seguridad
Social
Periodo de
cotización a
la Seguridad
Social
Si >26 años: el
25% de los años
transcurridos desde
los 20 años de edad
hasta la fecha actual
y el 20% dentro de
los últimos 10 años
Si <26 años: el 50%
de los años
transcurridos entre
los 20 años de edad
y la fecha actual
Absoluta
y gran
invalidez
Seguridad
Social
Periodo de
cotización a
la Seguridad
Social
Puede no ser alta
Si >26 años: el
25% de los años
transcurridos desde
los 20 años de edad
hasta la fecha actual
y el 20% dentro de
los últimos 10 años
Si <26 años: el 50%
de los años
transcurridos entre
los 20 años de edad
y la fecha actual
No es
imprescindible
No se precisa un
tiempo mínimo
2. Clasificar la afectación funcional.
3. Considerar la probabilidad de relación causal o agravamiento
con el ambiente laboral.
4. Como resultado de los anteriores deducir el impacto de la enfermedad sobre la capacidad laboral.
5. Informar al paciente.
18
2ª fase
Dictamen de propuesta de incapacidad laboral.
• Equipo de valoración de incapacidades.
3ª fase
Resolución de incapacidad.
• Dirección Provincial de la Seguridad Social.
CLASIFICACIÓN DE LA AFECTACIÓN FUNCIONAL
Un diagnóstico de enfermedad no es sinónimo de incapacidad
laboral. La reserva funcional y el tipo de trabajo van a ser los principales determinantes de la capacidad para el desempeño de la tarea habitual. En la mayoría de los casos, la competencia para desarrollar un trabajo viene determinada por la tolerancia al esfuerzo.
De esta manera, la medida del consumo máximo de oxígeno durante la prueba de esfuerzo es considerada como el gold standar
para evaluar la capacidad de trabajo6. Sin embargo, en un primer
escalón la espirometría y la evaluación del estado del intercambio
de gases pueden aportar la información suficiente. Las pruebas de
función pulmonar en reposo proporcionan datos indirectos para
evaluar la capacidad de esfuerzo, y en ausencia de una prueba de
esfuerzo máxima, parecen las herramientas más útiles y con mayor valor predictivo para evaluar la tolerancia al esfuerzo. Una
prueba de esfuerzo máximo permite conocer la tolerancia al ejercicio y los factores que intervienen en su limitación.
BIBLIOGRAFÍA
1. WHO. The international classification of impairments, disabilities
and handicaps. Geneva:WHO; 1980.
2. Real Decreto 1971/1999, de 23 de diciembre, de procedimiento para
el reconocimiento, declaración y calificación del grado de minusvalía BOE 26/enero/2000.
3. Guidelines for the evaluation of impairment/disability secondary to
respiratory disease. Am Rev Respir Dis 1993;147: 1056-61.
4. Chronic obstructive pulmonary disease. National clinical guideline
on management of chronic obstructive pulmonary disease in adults
in primary and secondary care Thorax. 2004; 59 (suppl 1): 14-25.
5. Spieler EA, Barth PS, Burton JF Jr, Himmelstein J, et al. Recommendations to guide revisión of the Guides to the Evaluation of Permanent
Impairment American Medical Association. JAMA 2000; 283: 519-23.
6. ATS/ACCP Statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J
Respir Crit Care Med 2003; 211-77.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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M E S A : V E N T I L A C I Ó N M E C Á N I C A N O I N VA S I VA
Ventilación mecánica y traqueotomía. Protocolo de destete de la
ventilación mecánica y decanulación de la unidad de cuidados
respiratorios intermedios de la Fundación Jiménez Díaz Capio
S.B. Heili
Adjunto de Neumología. UCIR. FJD-CAPIO
En esta ponencia se pretende presentar un protocolo de decanulación de pacientes procedentes de los servicios de cuidados intensivos, en los que el destete de la ventilación mecánica ha sido imposible saliendo de esta unidad con ventilación
mecánica sobre traqueotomía. La aparición de unidades de cuidados intermedios respiratorios ha hecho posible ubicar en ellas
a estos pacientes, al ser unidades donde se maneja la vía aérea
superior, la ventilación mecánica y la endoscopia respiratoria.
Nuestro servicio de neumología dispone de una unidad de cuidados intermedios y tiene amplia experiencia en el destete de
la ventilación mecánica y posterior decanulación de estos enfermos. No existe en la literatura ningún artículo que presente
de manera global el tratamiento de estos enfermos, por ello, presentamos el protocolo que seguimos en nuestra unidad y con el
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que obtenemos unos resultados muy favorables en este tipo de
enfermos.
CONCLUSIONES
En los enfermos críticos que han evolucionado a una traqueotomía tras largas estancias en la UCI y con problemas respiratorios
de destete francos, es previsible una decanulación lenta en la que
va a jugar un papel importante la ventilación invasiva, la no invasiva y el manejo de la encrucijada faringotraqueal por un equipo de nutricionistas, otorrinolaringólogos, fisioterapeutas, rehabilitadores y neumólogos. Para llevar a cabo una decanulación segura y definitiva es recomendable seguir unos pasos precisos que
se pormenorizarán en esta ponencia. Se presentará la decanulación
con anillo traqueal de seguridad que utilizamos en nuestra unidad.
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Cómo la ventilación no invasiva puede disminuir el esfuerzo
de los músculos inspiratorios
G. Montiel
Jefe del Servicio de Neumonología. Hospital Dr. Julio Méndez. Buenos Aires. Argentina
La asistencia ventilatoria mecánica no invasiva (VNI) es una
herramienta que permite darle soporte al sistema respiratorio mientras la enfermedad de base evoluciona favorablemente, mejorando los gases arteriales y disminuyendo el trabajo de los músculos inspiratorios (MI).
Las técnicas de VNI están destinadas a pacientes que conservan la actividad del centro respiratorio, pero que son incapaces de
mantener una ventilación espontánea, adecuada a las demandas
metabólicas.
Siendo uno de los objetivos primarios de la VNI disminuir
el esfuerzo de los músculos respiratorios, creemos que las posibilidades que ofrece realizar una medición directa del esfuerzo
respiratorio de los pacientes, nos brindaría la posibilidad de implementar una estrategia ventilatoria que más se ajuste a sus necesidades, logrando una mejoría en la ventilación con la mayor
eficiencia del esfuerzo respiratorio posible. Dichas estrategias consisten en compensar el esfuerzo asociado a la PEEPi con el nivel
de EPAP y el esfuerzo asociado a la resistencia con el nivel de
IPAP.
La presión que deben generar los MI para ingresar un determinado volumen corriente (Vt), está en relación directa con el Vt,
la elastancia (E) tóraco-pulmonar, el flujo de la vía aérea (FVA),
la resistencia de la vía aérea (RVA) y la auto-PEEP.
Pmi
= (E*Vt) + (RVA*FVA) + Auto-PEEP
(Componente NM)
(Componente de carga)
Donde Pmi es la presión desarrollada por los MI.
piratorio desde los receptores químicos, musculares y parenquimatosos.
Los pacientes con EPOC tienen un aumento de la estimulación del centro respiratorio en condiciones basales, pero con una
respuesta a los incrementos de CO2 disminuida, con respecto a
una población normal. También es interesante hacer notar que muchos de estos pacientes hipercápnicos, pueden disminuir la PaCO2
cuando hiperventilan voluntariamente. Pero este patrón ventilatorio no puede mantenerse durante un tiempo prolongado, porque
produciría fatiga de los MI.
Alteraciones musculares
La generación de la fuerza muscular depende de:
a) La relación tensión longitud, que puede estar afectada por el
volumen pulmonar y por lo tanto se modificará en todos los
casos de hiperinflación pulmonar dinámica (HPD).
b) El aporte de oxígeno, que se verá afectado en todos los casos de bajo volumen minuto cardiaco, disminución de la SpO2
y de la hemoglobina.
c) Alteraciones electrolíticas (calcio, fósforo, magnesio, sodio,
potasio, etc.).
d) El estado nutricional, que afecta directamente la composición de las miofibrillas y se verá afectado en todos los pacientes críticamente enfermos con deterioro del estado nutricional.
e) Patología propia del músculo.
Las pruebas que evalúan la eficiencia muscular son básicamente de 2 tipos:
Por lo tanto, podemos separar los dos componentes de la ecuación en:
1. Componente neuromuscular.
2. Carga contra la cual se deben contraer los MI.
Pruebas de fuerza
Estas pruebas evalúan globalmente la presión que generan los
músculos respiratorios. La PiMax es la capacidad máxima del sistema inspiratorio para generar presión negativa.
COMPONENTE NEUROMUSCULAR
Se deben evaluar dos partes bien diferenciadas. Una de ellas
es la generación y conducción del estímulo, y la otra es la relacionada con las condiciones del músculo.
Pruebas de resistencia
Para medir la resistencia de los MI se utilizan técnicas invasoras, que sólo se justifica en contados casos (índice de tensión tiempo del diafragma, producto de presión/tiempo del esófago).
La capacidad de resistencia de los músculos inspiratorios depende del patrón respiratorio y de la fuerza muscular, así como de
la intensidad y duración de la contracción.
Si consideramos un ti/Ttot constante, se puede utilizar para
predecir fatiga de los MI, una relación mayor del 40% entre la pre-
Alteraciones de la generación y conducción del estímulo
El centro respiratorio puede ser evaluado a través de la caída
de la presión en los primeros 100 mseg del comienzo de una inspiración, con la vía aérea ocluida (P0.1). El aumento de la P0.1
basal está en relación con los estímulos que le llegan al centro res20
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sión desarrollada en cada respiración y la presión máxima que
puede ser desarrollada por los MI.
Pes/Pes Max ≥ 40% = fatiga músculos inspiratorios (FMI)
Donde Pes está en relación con la carga inspiratoria y la PesMax
con la capacidad del sistema que genera presión, pudiendo expresarlo de la siguiente manera:
Carga/capacidad ≥ 40% = FMI
Para mantener una PaCO2 dentro de límites normales, los pacientes con EPOC deben aumentar la Pes, debido al aumento de la
carga contra la cual deben contraerse los MI. A su vez la Pes Max
está disminuida debido al atrapamiento aéreo, que altera la relación tensión/longitud del diafragma, alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales. La relación carga/capacidad superaría el 40%,
produciendo fatiga de los MI, situación que no es compatible con
la vida, porque produce paro respiratorio. Los pacientes con EPOC
hipercápnicos, presentan un patrón de respiración rápido (ti corto)
y superficial (Vt pequeño). De esa manera se logra disminuir la
Pmi de cada ciclo respiratorio, y se alejan del umbral de fatiga.
El precio que se paga es el aumento del VD/Vt y la disminución
de la ventilación alveolar, con el aumento necesario de la PaCO2.
En los pacientes con patología NM, el umbral de la carga inspiratoria para generar FMI es bajo, debido a la disminución de
la capacidad que tienen los MI para generar presión. Cuando la
capacidad vital (CV) de estos pacientes disminuye a menos de 15
ml/kg, se les debe dar soporte ventilatorio (preferentemente con
un respirador volumétrico).
CARGA CONTRA LA CUAL SE DEBEN CONTRAER
LOS MI
La Pes es mayor (más negativa) cuando mayor es la resistencia pulmonar total (RPT).
Se puede dividir en:
• Carga umbral elástica, que denominamos auto-PEEP, PEEP
intrínseca (PEEPi) o PEEP oculta.
• Resistencia de la vía aérea.
• Elastancia tóraco-pulmonar.
Auto-PEEP
Es la carga umbral elástica (CUE) que deben vencer los MI
para que pueda ingresar aire (o una mezcla gaseosa) a los pulmones. Este aumento de la CUE aumenta el consumo de oxígeno
de los MI, disminuye su eficiencia y causa disnea.
La PEEPi es la presión que se genera por el volumen alveolar atrapado (VA) al final de la espiración y la compliancia pulmonar (P = VA/C). El VA a su vez, se relaciona con el tiempo
espiratorio (te) y la constante de te.
Por tal motivo la fiebre y otros estados de hipermetabolismo,
la ansiedad, el miedo, el dolor, al aumentar la FR y acortar el te,
predisponen a un mayor atrapamiento aéreo.
En los pacientes despiertos y que no están intubados, se puede asumir la PEEPi como la disminución de la presión esofágica
que generan los MI, antes del inicio del flujo en la vía aérea (contracción isométrica).
El agregado de CPAP o EPAP permite contrabalancear dicha
CUE, mejorando la eficiencia de los MI y por lo tanto la ventilación alveolar.
Resistencia de la vía aérea
Es un parámetro calculado. Se obtiene al relacionar la diferencia de presión entre dos puntos y el flujo de aire, P1-P2/Vt/ti,
donde P1 es la presión máxima desarrollada, P2 es la presión meseta o a flujo cero y el Vt/ti es el flujo medio inspiratorio.
El ti se relaciona en forma inversamente proporcional con la
P1. Los pacientes con EPOC al tener ti cortos necesitan desarrollar grandes presiones, por encima de la PEEPi, para lograr un Vt
determinado.
La PS, BiPAP, PC o PAV ayudan a los MI al asumir parte del
trabajo respiratorio. El agregado de flujos iniciales elevados (rise
time) compensa el flujo pico inicial elevado de estos pacientes,
suministrando un flujo inicial igual o levemente mayor al del
paciente.
Elastancia tóraco-pulmonar
Es un parámetro medido. Relaciona el cambio de presión por
cambio de volumen a flujo cero, es decir en condiciones estáticas.
Se usa para describir las propiedades elásticas del sistema respiratorio (Esr). La compliancia es la inversa de la elastancia.
Una de las aplicaciones más difundidas entre los médicos,
es la curva presión-volumen tóraco-pulmonar, que define una pendiente, un punto de inflexión inferior y un punto de inflexión superior.
Los pacientes con una pendiente caída hacia la derecha (p. ej.,
ICC, injuria pulmonar aguda), necesitan más presión para distender al sistema respiratorio. El agregado de CPAP permite reclutar
alvéolos, mejorando el intercambio gaseoso y cambiar la pendiente
de la curva PV hacia la izquierda, disminuyendo el trabajo de
los MI.
Los pacientes con una curva hacia la izquierda (p. ej., enfisema pulmonar) presentan una pérdida de Esr, favoreciendo la hiperinflación dinámica y la Auto-PEEP.
Medición del esfuerzo del paciente
El trabajo respiratorio se define como la diferencia de presión generada por el paciente en el esófago multiplicada por
el volumen de aire desplazado (el área del lazo Pes-volumen).
En presencia de PEEPi el paciente realiza un esfuerzo isométrico donde no desplaza un volumen de aire, es decir tiene un
trabajo nulo, pero que sí acarrea un esfuerzo muscular. Es por
esto que el esfuerzo respiratorio se mide como la diferencia
de presión generada en el esófago por el tiempo que dura este
esfuerzo (el área de la curva Pes-tiempo), denominado PTP por
sus siglas en inglés (Pressure Time Product). A su vez si se conoce la elastancia pulmonar y de la pared torácica, es posible
dividir el esfuerzo en tres componentes: elástico asociado a la
PEEPi del paciente, elástico no asociado a la PEEPi y resistivo, denominados PTPPEEPi, PTPnonPEEPi y PTPres, respectivamente.
Inicio de VNI
Una vez que se decide iniciar la VNI, se debe preparar al paciente, optimizando la medicación, brindarle contención emocional, explicarle qué se le va a hacer, cama a 45º, que esté lo más
cómodo posible, etc.
Además los pacientes deben tener una función bulbar adecuada, el mecanismo de la tos conservado, idealmente con pocas secreciones, estar hemodinámicamente estables, ser de fácil
intubación, etc.
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Flow L/sec
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0,8
0,4
0,0
-0,4
5
CW recoil pressure
upper bound
Pes
Pressure cmH2O
0
CW recoil pressure
lower bound
-5
Lung recoil pressure
-10
PEEPi
-15
Non-PEEPi elastance
Resistance
-20
0,0
0,5
1,0
1,5
2,0
2,5
Time, seconds
Figura 1. Gráfica del esfuerzo del paciente dividido en las tres áreas que
lo componen.
Se debe elegir una máscara nasal/facial adecuada a la cara/nariz del paciente y según la experiencia del operador.
Se recomienda ventilar por presión, con un trigger de flujo,
posibilidad de agregar fácilmente presión positiva al final de la
espiración, posibilidad de modificar el flujo inicial (rise time) y
permitir programar ti cortos.
Los modos de presión más usados son la presión de soporte
(PS) y la presión controlada (PC). En la PS se fija una presión que
se mantiene constante a lo largo del ciclo inspiratorio. El esfuerzo del paciente inicia la inspiración, mientras que el final de la
misma está dado por la disminución del flujo inspiratorio a un determinado nivel o porcentaje del flujo inspiratorio inicial. Durante PS no se controla directamente el ti, pudiendo ser excesivamente prolongados, extendiéndose durante la fase espiratoria
del paciente. Por tal motivo se puede producir una falta de sincronización entre el paciente y el respirador. Los sistemas que ventilan según el esfuerzo del paciente, ventilación asistida proporcional (PAV) y ventilación ajustada neurológicamente (NAVA),
son métodos prometedores, donde se optimiza al máximo la sincronía paciente/respirador. Generan presión positiva en proporción al esfuerzo inspiratorio instantáneo del paciente, en una base
de respiración a respiración. Si aumenta el esfuerzo inspiratorio,
aumenta la presión generada por el respirador. La inspiración empieza y termina con el esfuerzo inspiratorio del paciente.
De acuerdo a los datos obtenidos en la evaluación del paciente,
se puede plantear una ayuda a los MI de la siguiente manera:
1. La PEEPi es el primer obstáculo que deben enfrentar los MI.
La CPAP o EPAP contrabalancean dicha presión, debiendo
ajustarse entre el 50 y 85% del valor hallado. Cabe recordar
que al ser un parámetro dinámico, es de esperar que los aumentos de la FR aumenten la PEEPi y la disminución de la
FR la haga disminuir.
2. La RVA es el segundo obstáculo. Una vez vencida la PEEPi,
el flujo inspiratorio elevado asegura un Vt dado, con un ti corto. El ti de los pacientes con obstrucción severa, oscila entre
0,5 y 1,2 segundos. Por lo tanto se debe generar una gran presión para lograr tal fin y tener un te un poco más prolongado.
22
La PS se aumenta hasta el máximo tolerado por el paciente
o haber alcanzado los objetivos gasométricos. Se puede elegir la PC como alternativa a la PS (dependiendo del grado
de experiencia del equipo médico) optimizando la relación
entre la presión pico y el ti. El ti se puede calcular (asumiendo una relación I:E 1:2) de la siguiente manera, ti = 60/fr x
1/3.
3. Si existen problemas con la sincronización, la elección de PAV
es ideal.
4. Los sedantes o inhibidores del centro respiratorio pueden llegar a cumplir algún papel en este proceso de VNI. El aumento de la FR puede estar en relación con estimulación cortical
u otro tipo de receptores diferentes a los quimiorreceptores.
Hay comunicaciones aisladas de uso de opioides para lograr
control de la FR, cuando la PaO2, PaCO2 están controlados y
el monitoreo cardio-respiratorio está asegurado.
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M E S A : H I P E RT E N S I Ó N P U L M O N A R
Remodelado vascular en la patología intersticial
J. Gaudó Navarro, A. Sueiro Bendito, P. García De La Peña Lefebvre*
Servicios de Neumología y *Reumatología. Unidad de HAP. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Universidad de Alcalá de Henares. Madrid
INTRODUCCION
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad
de interés creciente y de baja prevalencia –aproximadamente 15
casos por millón de habitantes, según datos del Registro Español
de HAP (REHAP)–, en la que se ha constatado un gran número de
alteraciones patogénicas, si bien queda todavía por esclarecer cuáles son factores causales, y cuáles sus consecuencias1-4.
La vasoconstricción de las arterias de pequeño y mediano calibre juega un papel importante en los estadios iniciales de la enfermedad; con posterioridad aparece el fenómeno de remodelado
vascular, con cambios estructurales determinados por la proliferación de músculo liso, lo que conduce a la oclusión vascular en
pacientes con susceptibilidad individual/predisposición genética.
El transductor de los cambios y estímulos –hemodinámicos,
citoquinas, hemostáticos, hipoxemia, etc.– que pueden producirse en el vaso pulmonar, es la célula endotelial, capaz de modificar su estado funcional (activación de canales iónicos), o bien al
ser lesionada, de liberar mediadores con diversas funciones: prostaciclina y óxido nítrico (vasodilatadores, antiagregantes plaquetarios e inhibidores del crecimiento celular)5.
Los principales factores de crecimiento (factor de crecimiento plaquetario (PDGF), factor de crecimiento y transformación
(TGF-β), y factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF), tienen como blanco las células musculares lisas, los fibroblastos y
la matriz intracelular (producción de proteasas y antiproteasas).
El resultado son los cambios descritos como hiperplasia del músculo liso, neomuscularización y formación de la neoíntima subendotelial (proliferación de células musculares lisas y acúmulo
de matriz intercelular), todas ellas características de la hipertensión pulmonar ya establecida6.
El mecanismo íntimo que conduce a la proliferación de músculo liso no obstante no ha sido suficientemente aclarado todavía.
Parece que intervendrían diversos tipos de causas: fenotipos musculares anormales, disfunción de las células endoteliales; remodelación vascular anormal en respuesta a cambios hemodinámicos; alteración de la sensibilidad del músculo liso a la hipoxemia;
aumento en la expresión de canales iónicos en la superficie de las
membranas; aumento de mediadores vasoconstrictores (serotonina, endotelina -1 y otros); y disminución de la producción de sustancias vasodilatadores –tales como el óxido nítrico y prostaciclinas, etc.–7,8.
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) o
enfermedades parenquimatosas difusas pulmonares de causa desconocida, incluye un grupo de entidades patológicas heterogé24
neas, que afectan difusa y bilateralmente al parénquima pulmonar, representado por el epitelio de revestimiento alveolar, el endotelio capilar, el espacio laxo entre ambos, el tejido septal –perivascular y perilinfático– y la zona bronquiolar. Todas ellas pueden desembocar en una fibrosis irreversible, si bien el grado de
inflamación, formación de granulomas y fibroproliferación difiere considerablemente, según entidades9-15.
Por otra parte, el desarrollo de la hipertensión pulmonar (HP)
en el contexto de las EPID, representa una posible complicación
reconocida, pero que aún no ha sido estudiada suficientemente.
Así algunas series de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática
(FPI) revelan una prevalencia de HP –evaluada por parámetros
ecocardiográficos– de hasta un 84% en una cohorte preseleccionada16. En otra serie heterogénea de pacientes con fibrosis pulmonar –mayoritariamente FPI– en un centro de referencia para
trasplante pulmonar, y utilizando en esta ocasión criterios hemodinámicos, se detectaba HP en 28-46% de los pacientes17, relacionando su presencia fundamentalmente con la disminución de
la capacidad de difusión, y con la necesidad de administración de
suplementos de oxígeno18-25.
El desarrollo de nuevos conceptos patogénicos en la fibrosis
pulmonar, muestra que parecen compartir interesantes aspectos
con mecanismos implicados también en el desarrollo de la HP. En
particular, el papel del sistema de la endotelina (ET), el TGF-β1, la activación del factor de crecimiento del tejido conectivo
(CTGF), y el estrés oxidativo, son todos ellos bien reconocidos
en ambas condiciones, con evidentes vínculos comunes26,27.
El impacto de la fibroproliferación en la vasculatura pulmonar, y por el contrario, el impacto de la angiogénesis en la fibrosis pulmonar, también han sido objeto de atención en el contexto de la patogenia de las EPID, especialmente en la FPI. Estos hechos implican para algunos autores un papel protagonista aún más
preponderante de la afectación vascular en la patogenia de esta
serie de enfermedades28-33.
Finalmente, en el campo de la HP asistimos en los últimos
años al desarrollo de nuevos tratamientos eficaces34-48, para la que
hasta hace poco tiempo apenas existían, y que abren un panorama esperanzador. Permanece no obstante la frustración ante el tratamiento de determinadas EPID, sobre todo de la FPI, para la que
no se conoce terapia alguna que haya demostrado su eficacia hasta el momento, exceptuando el trasplante. Por este motivo, el
papel de la HP en la historia natural de las EPID, y los beneficios
potenciales de los nuevos tratamientos específicos para esta enfermedad asociada, han recobrado novedosa atención49-57.
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PATOGENIA BÁSICA DE LA FIBROSIS PULMONAR
Y LA HP
En el ámbito de las EPID, nuevos conceptos patogénicos han
surgido recientemente, refiriéndose primordialmente a la FPI, pero
con hallazgos también extrapolables a otras formas de fibrosis
pulmonar, incluyendo enfermedades del tejido conectivo y enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis. Según las nuevas hipótesis58, un daño reiterado conduciría a lesionar células epiteliales y membranas basales, seguido de una exudación de fibrina, una activación y proliferación fibroblástica, y finalmente,
a una remodelación fibrótica del parénquima pulmonar.
Entre los mecanismos fisiopatológicos involucrados, se podrían citar los siguientes:
1. Un desequilibrio oxidantes-antioxidantes, y más específicamente, la ausencia de glutatión, que promueve la fibrogénesis e inhibe la vasodilatación59-68.
2. La formación de coágulos de fibrina alveolares, debido al deterioro de la fibrinolisis intraalveolar, favoreciendo de esta
manera la migración y proliferación de fibroblastos quimiotácticos, así como la neovascularización.
3. Factores de crecimiento como el TGF-β, factor de crecimiento
insulínico-1, PDGF y CTGF, desempeñan un papel crucial en
la expansión del tejido conectivo y remodelado vascular pulmonar. Por otra parte, los agonistas –como la rosiglitazona–
del receptor proliferador de peroxisoma (PPAR-) / apolipoproteína E), que se encuentran deplecionados en la HP, inhiben el factor modulador de crecimiento proliferativo de las
células del músculo liso en la arteria pulmonar69.
4. La apoptosis de las células epiteliales, la alteración de la regeneración epitelial, y la transdiferenciación epitelio-mesenquimal, activadas por las integrinas, promueve la remodelación fibrótica tisular.
5. El papel de la neovascularización y angiogénesis en la remodelación fibrótica tisular70-74.
6. las células madre mesenquimales y progenitoras circulantes,
involucradas en los mecanismos de reparación tras la lesión
pulmonar, también pueden contribuir al proceso fibrótico pulmonar75-79.
7. Las mutaciones del gen de la telomerasa, la proteína transportadora ATP-A3, y la proteína surfactante-C, involucradas en
formas familiares de la EPID, han arrojado algo de luz sobre
el papel del “estrés del retículo endoplasmático” y de la apoptosis, como posibles factores etiológicos de las EPID80-83.
Con respecto a la interrelación de fibroproliferación y HP,
se carece todavía de modelos animales. Sin embargo, existen algunos estudios observacionales que pueden sustentar algunas
hipótesis. Una de ellas es el desquilibrio del estrés oxidativo, que
se ha implicado en el proceso de la enfermedad fibroproliferativa, y también en los mecanismos vasoconstrictores y proliferativos en la HP. Algunos oxidantes, y la ausencia del de antioxidante glutatión están vinculados a la apoptosis de las células epiteliales alveolares, a la proliferación fibroblástica, y a la síntesis de
matriz extracelular, conduciendo conjuntamente a la fibrosis pulmonar.
Datos recientes demuestran que la guanilato ciclasa soluble
(sGC) –que resulta esencial para la vía de transducción del óxido
nítrico (NO) / sGC / guanosina monofosfato cíclico (GMPc)–,
es inactivada por el estrés oxidativo, y restaurada su función con
el empleo de antioxidantes. En las células endoteliales la “vía sGCNO-GMPc” representa un potente papel mediador con efectos vaJ. Gaudó Navarro y cols. Remodelado vascular en la patología intersticial
sodilatadores y antiproliferativos, pero secundariamente se han
descrito también efectos profibróticos renales y hepáticos84-86. Riociguat, un estimulador guanilato ciclasa soluble se encuentra actualmente en estudio en fase III (CHEST-1; PATENT-1)87.
Otro elemento unificador en la patogénesis de la fibrosis pulmonar y la HP viene representado por el sistema de la endotelina (ET), perfilándose la ET-1 como la sustancia vasoconstrictora pulmonar más potente conocida, que ha sido detectada en concentraciones elevadas en la HAP idiopática, y también en conectivopatías –como la esclerosis sistémica–, en la FPI –con y sin
HP asociada–, y en la sarcoidosis pulmonar, entre otras.
Además de sus propiedades vasoconstrictoras, la ET-1 es también un potente factor de crecimiento de las células endoteliales
y miofibroblastos. En modelos animales, la sobreexpresión de la
ET-1 se asocia con un incremento de la fibrosis del parénquima
pulmonar, mientras que el antagonista dual del receptor ET A y B
–bosentan– disminuye la fibrosis pulmonar inducida por bleomicina88. Por otra parte, estudios recientes sugieren que la ET-1 también induce fibrogénesis –a través de la interacción con las metaloproteinasas de la matriz–, e inicia la transición epitelio-mesenquimal a través de un receptor ET tipo A mediada por la inducción del TGF-beta-1. Según este rationale de interacción mutua
de mecanismos patogénicos –tanto en EPID como en HP–, la existencia de factores circulantes, así como el desbordamiento de
estos mediadores liberados localmente, podrían ser responsables
del proceso patogénico89-105.
Los planteamientos anteriormente expuestos han justificado
la aprobada utilización de bosentan en la HP, y está también siendo evaluada su posible indicación como fármaco antifibrogénico en el tratamiento de la FPI (BUILD 3), tras la favorable tendencia objetivada previamente en el BUILD-1106,107. También existe un nuevo ensayo clínico en marcha utilizando macitentan –antagonista de receptor de endotelina tisular selectivo– (MUSIC),
con la misma intencionalidad.
Además de los mecanismos comunes de alteración parenquimatosa y remodelado vascular, también hay procesos específicos
propios de cada entidad. Por ejemplo, se han descrito en la fibrosis pulmonar asociada a la esclerodermia, polimorfismos de
los genes de la CTGF, y autoanticuerpos estimuladores del receptor de PDGF, constatando el conocido carácter autoinmunitario de la enfermedad, y la respuesta –al menos parcial- al tratamiento inmunosupresor en algunos casos108-123.
Finalmente, otros fármacos como, el imatinib -un inhibidor
de la tirosin quinasa a través del receptor PDGF-, puede ofrecer
una respuesta favorable en la enfermedad pulmonar fibrótica124128 preferentemente asociada a la esclerodermia, como también ha
ofrecido buenos resultados en casos anecdóticos de pacientes con
HP refractaria129. Al igual que el imatinib, sustancias hormonales deficitarias en la HP, como el Péptido intestinal vasoactivo
(VIP; Aviptadil) y la adenilato péptido-ciclasa (PACAP), pueden actuar también como vasodilatadores, además de que ésta última posee actividad antifibrótica130,131.
CONCLUSIONES
La HP se detecta en una proporción significativa de pacientes
con EPID (hasta en un 30-40%), y constituye un predictor de mortalidad. Concretamente la FPI no posee tratamiento médico eficaz conocido hasta el momento. Tanto FPI como HP comparten
algunas similitudes patogénicas, por lo que hipotéticamente podrían ser abordadas terapéuticamente con fármacos comunes a
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ambas. Bosentan e imatinib –con resultados todavía muy preliminares–, y en un futuro próximo riociguat, macitentan y aviptadil, podrían constituir algunas muestras de ello. A la espera de
que los actuales ensayos clínicos en marcha arrojen algo de luz al
respecto, se precisan nuevos y rigurosos estudios, que delimiten
un “perfil” de pacientes realmente beneficiarios, y permitan así
tratar con suficientes evidencias científicas estas enfermedades de
mal pronóstico –especialmente la FPI–, tanto en su vertiente antifibrogénica, como en la de la HP asociada.
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M E S A : P E D I AT R Í A
Actualización en tuberculosis
R.M. Velasco Bernardo
Unidad de Neumología Pediátrica. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
INTRODUCCIÓN
Tras varias décadas de aparente control sobre la tuberculosis
(TBC), en el año 1993, coincidiendo con la pandemia del VIH, la
Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el estado de
emergencia frente a la tuberculosis a nivel mundial, estableciendo una serie de estrategias para conseguir el control total de esta
enfermedad.
Las objetivos pretenden: tratar satisfactoriamente el 85% de
los casos de TBC bacilíferos detectados en esputo y detectar, al
menos, el 70% de dichos casos1.
Estos objetivos que perseguían el control para el año 2005 no
han hecho más que comenzar a ver los resultados, de manera que
en 2006, la OMS ha elaborado un nuevo plan: “Alto a la tuberculosis 2006-2015“, en el que se pone en funcionamiento, por primera vez, un programa de trabajo y búsqueda de recursos para alcanzar los objetivos, intentando la adaptación y extensión de la
estrategia “Tratamiento directamente observado” (DOTS)2.
SITUACIÓN EN EL MUNDO
En 2006 la OMS estima el número de nuevos casos de tuberculosis en 9.2 millones (139/100.000 habitantes) de los cuales
4.1 millones serían bacilíferos. El 90% de los casos y el 95% de
las muertes (1.500.000 personas año) se producen en países en
vías de desarrollo. El mayor número de casos corresponde con:
India, China, Indonesia, Sudáfrica y Nigeria, siendo la región africana la de mayor incidencia (363/100.000 h)3,4.
SITUACIÓN ACTUAL DE LA TBC EN ESPAÑA
En 1997 La OMS consideraba que la incidencia en nuestro
país era de 60/100.000 h.
Según Euro-TB la tasa global europea en 2005 estaría en
18/100.000 h, con una variabilidad entre < de10/100.000 y
25/100.000.
En 2005 la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica cifra
la tasa global española en 18.02/100.000 h y en 15/100.000 para
la forma pulmonar. Existe una variabilidad importante entre las
distintas Comunidades Autónomas, y probablemente existe cierta infra declaración, ya que la OMS estima una incidencia global
en nuestro país de 27/100.000 h en el mismo año. Parece que existe una relación entre estas cifras y el flujo inmigratorio de los últimos años. Según datos recogidos por el programa de tuberculosis de Cataluña de los años 1996-2006, se observa un estancamiento
en la incidencia en autóctonos con una elevación progresiva en inmigrantes1. De manera que, en el 2004 el 28% de de los infecta30
dos corresponden a inmigrantes, siendo la incidencia en este colectivo de 66.1/100.000 frente a un 17/100.000 en autóctonos7.
En octubre de 2007, los países de la UE y la OMS firmaron
la declaración de Berlín, comprometiéndose al desarrollo de planes nacionales. En noviembre de dicho año se crea en nuestro país
“El plan para la prevención y control de la tuberculosis en España”, asesorado por los Grupos de trabajo de Salud Pública de todas las Comunidades Autónomas, así como grupo de expertos del
Ministerio de sanidad y Consumo y de las Sociedades Científicas
Médicas implicadas11.
TUBERCULOSIS EN NIÑOS
Se estima que anualmente se producen 1.3millones de nuevos
casos de TBC en niños menores de 15 años5, y un tercio de los 1.7
millones de muertos, al año, por esta enfermedad, ocurren en niños6.
ESTRATEGIAS PARA EL CONTROL DE LA
TUBERCULOSIS
La estrategia básica para controlar la tuberculosis, es interrumpir su contagio. Para ello es fundamental el diagnóstico del
enfermo, bacilífero, así como, determinar la sensibilidad del germen, iniciando lo más temprano posible el tratamiento, y vigilar
el cumplimiento del mismo, utilizando si es preciso, la estrategia DOTS (tratamiento directamente observado), y la identificación de los pacientes infectados que actúan como reservorio de la
infección10.
El diagnóstico de tuberculosis en niños presenta muchas dificultades, siendo asintomáticos más de la mitad de los mismos.
La infección suele ser reciente y la carga bacilar escasa, lo que dificulta el aislamiento del germen, tanto en esputo como en jugo
gástrico o LBA22. Estos factores hacen que sean menos contagiosos y, por tanto, menos peligrosos para la población, dedicándoseles menos recursos en las estrategias de control, fundamentalmente en los países más pobres.
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA POBLACIÓN
INFECTADA
La detección de la infección tuberculosa antes de desarrollar
la enfermedad, (tuberculosis latente) es muy importante en niños,
ya que el riesgo de desarrollarla es de hasta un 40%, mientras que
en adultos es sólo de un 10%. También el riesgo de formas graves es mayor y más frecuente, cuanto menor es la edad del paciente6.
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La prueba de la tuberculina está aceptada como la más útil
para detectar la TBC latente en niños no vacunados, la técnica
debe ser rigurosa, para tener valor. Aún así presenta falsos positivos y negativos, y el valor en pacientes vacunados y revacunados
puede dar lugar a errores. En nuestro medio se considera el test
de Mantoux positivo en induraciones ≥ 10 mm en todos los casos,
en induraciones ≥ 5 mm en contacto íntimo con un caso índice,
sospecha clínica o radiológica, inmunodeprimidos, y conversión
frecuente8,9.
En los últimos años se están desarrollando técnicas serológicas que prometen ser muy útiles en el diagnóstico de infección latente. Estos métodos consisten en evaluar la repuesta celular in
vitro, ante antígenos específicos del Mycobacterium tuberculosis,
estos antígenos estarían ausentes en el Mycobacterium bovis y por
tanto, de la vacuna BCG, con lo que se elimina la confusión producida por ésta, tanto en pacientes vacunados, como en pacientes
inmunodeprimidos13.
Los linfocitos T de las personas infectadas, producen al ponerles en contacto con estos antígenos, altas cantidades de inmunoferon-gamma (INF-γ) y estos valores pueden cuantificarse
por la técnica Cuantiferon TB-Gold (determina niveles de INFG), o T SPOT-TB, que cuantifica el numero de células mediante
Técnica ELISPOT12,15.
La sensibilidad de estas pruebas serológicas frente al test de
la tuberculina no está claramente elevada; sin embargo, la especificidad del test de la tuberculina es de aproximadamente un 3
frente un 70% deT-SPOT.TB test16.
AVANCES EN EL DIAGNÓSTICO DE LA POBLACIÓN
ENFERMA
El diagnóstico de la enfermedad tuberculosa en niños presenta
muchas dificultades por la ausencia de pruebas específicas del
mismo. Como en adultos, el aislamiento del germen en esputo,
jugo gástrico, o lavado broncoalveolar es el diagnóstico de confirmación, pero desgraciadamente esto solamente se produce en
el 30-40% de los casos17.
Clásicamente cuando el aislamiento no se produce el diagnóstico de sospecha se basa en: 1) contacto con caso índice; 2) test
de la tuberculina positivo; y 3) sospecha radiológica. Finalmente,
se confirmaría con la mejoría clínica tras el tratamiento14.
Métodos radiológicos: la radiografía de tórax ha sido de gran
ayuda en el diagnóstico de la enfermedad tuberculosa. En los últimos años, con las nuevas técnicas radiológicas, hay autores que
proponen la realización de TC helicoidal o de alta resolución, fundamentalmente en niños menores de 4 años, dado que pueden poner de manifiesto la presencia de adenopatías mediastínicas, que
no se visualicen en la radiografía convencional, pero existe controversia18.
Métodos de amplificación de ácidos nucleicos: la reacción
en cadena de la polimerasa es una técnica bastante específica,
pero desgraciadamente la sensibilidad varía mucho, parece que
en jugo gástrico puede estar interferido por inhibidores de la
amplificación. A pesar de estos inconvenientes y de que se trata de una técnica cara, es una técnica útil para el diagnóstico de
la TBC de forma rápida, y en casos de especial dificultad. Actualmente, se están desarrollando por este método, técnicas capaces de identificar los genes que producen resistencia a los fármacos antituberculosos, con lo que se acortaría significativamente el tiempo necesario para instaura el tratamiento adecuado19.
R.M. Velasco Bernardo. Actualización en tuberculosis
TUBERCULOSIS RESISTENTE
En los últimos 50 años, con la proliferación de drogas antituberculosas eficaces y la combinación de ellas, se había producido una drástica disminución de las resistencias.
Durante la década de los noventa, aparecen de nuevo, en pacientes con infección por el VIH en Europa y EE.UU., presentándose un problema que precisa una atención importante.
Se define la resistencia como la falta de efectividad de un fármaco antituberculoso frente a la infección tuberculosa. La resistencia puede ser primaria, cuando el paciente no ha recibido ningún tratamiento previo o secundaria cuando este se ha hecho ineficaz, generalmente por la discontinuidad del mismo.
En cuanto al grado de resistencia, esta puede presentarse ante
un fármaco de primera línea, generalmente isoniazida o rifampicina o frente a dos o más de dichos fármacos en cuyo caso hablamos de multirresistencias (MDR), últimamente están apareciendo resistencias a fármacos de segunda línea (quinolonas y drogas inyectables) en cuyo caso hablamos de multirresistencia extendida (XDR).
A finales de la década de los noventa, la OMS estima que la
resistencia a uno de los 4 fármacos de primera línea varía de un
rango de 2% (en la Republica Checa) hasta un 40,6% (en la República Dominicana) con una media de 9,9%. Las resistencias secundarias (pacientes ya tratados) fueron más frecuentes que las
primarias.
En los últimos años la presencia de multirresistencia, y la aparición de tuberculosis resistente extendida hacen saltar las alarmas, a pesar de que la incidencia global, parece encontrarse en receso.
En un estudio realizado en áreas rurales de Sudáfrica, en
pacientes tuberculosos coinfectados por el VIH 43% de los casos presentaron multirresistencia confirmada a la isoniacida
más rifanpicina, pero lo más llamativo es que el 24% de los pacientes presentaron resistencias hasta a 6 fármacos antituberculosos de segunda línea, haciéndola prácticamente intratable30.
En España la OMS considera que el 1,2% de los casos nuevos declarados en 2004 fueron multirresistentes20. En la población
inmigrante madrileña, se han descrito un 14% de resistencias y un
4,5% de multirresistencias21.
AVANCES EN EL TRATAMIENTO
Tuberculosis latente
La pauta más utilizada es la utilización de isoniacida durante 6-9 meses, en pacientes con Mantoux >5 mm, si se ha producido un viraje, >10 mm en estudios de contactos, siempre que
no hayan sido vacunados los 3 años previos, y >14 mm en niños
vacunados de BCG en los 3 años previos22.
En caso de sospecha de resistencia a isoniacida se puede utilizar rifampicina durante 4-6 meses o pautas cortas de isoniacida más rifampicina durante 3-4 meses (en menores de 5 años o inmigrantes). En niños infectados por el VIH puede utilizarse pirazinamida más rifampicina durante 2 meses, con muy buena tolerancia (resultando llamativo ya que en los pacientes VIH (-) esta
pauta resulta ser muy tóxica)23.
En casos de tuberculosis latente multirresistente, se ha sugerido la posibilidad de utilizar pirazinamida más etambutol o pirazinamida más quinolonas con una duración de 6 meses en pacientes inmunocompetentes y 12 en inmunodeprimidos31.
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Enfermedad tuberculosa
Actualmente en nuestro país la recomendación en el tratamiento de la enfermedad tuberculosa pulmonar, sin factores de
riesgo de resistencia, es una pauta diaria durante 2 meses, o 56 dosis de isoniacida más rifampicina más pirazinamida, seguida de 4
meses, o 126 dosis de isoniacida más rifampicina.
En los niños procedentes de zonas cuyo índice de resistencia
sea mayor del 4% o convivientes con pacientes procedentes de las
mismas, se recomienda iniciar el tratamiento con 4 fármacos hasta conocer la sensibilidad del caso. El cuarto fármaco sería etambutol o estreptomicina.
La pauta de administración recomendada sería en dosis única, en ayunas y a ser posible por la mañana. En pacientes VIH (+)
la duración recomendable sería de, al menos, 9 meses32.
Tratamiento de la tuberculosis resistente
Monorresistencias
Desde la aparición de las drogas antituberculosas de primera
línea, el tratamiento de la tuberculosis iba reduciendo el número
de fármacos y su duración; con la aparición de resistencias, el camino que se plantea de nuevo es a la inversa. Así, ante la resistencia a la isoniacida, se recomienda el tratamiento con rifampicina, etambutol y pirazinamida durante 6-9 meses o 4, trás la negativización del cultivo24. En el caso de la resistencia a rifampicina se recomienda aumentar la duración al menos a 9 meses (12
en pacientes VIH +), con estreptomicina, isoniacida y pirazinamida, o isoniacida, pirazinamida y etambutol durante 12 meses,
que pueden completarse con estreptomicina o una quinolona, y en
el caso de resistencia a pirazinamida utilizar isoniacida más rifampicina durante 9 meses14.
Multirresistencias
Las multirresistencias obligan a utilizar fármacos de menor
eficacia, por lo que es necesario prolongar la duración del tratamiento, lo que aumentará los efectos indeseados. Los expertos recomiendan utilizar fármacos bactericidas, y, al menos, 3 a los que
se haya demostrado sensibilidad, con una duración de entre 18 y
24 meses. Se recomienda elegir, en primer lugar, fármacos de primera línea, y a ser posible bactericidas (PZ y etambutol a dosis
de 25 mg/kg/día) vigilando la agudeza visual y los niveles de Zn
en sangre, ya que parece que el fármaco actúa como quelante
del mismo inhibiendo su absorción.
En segundo lugar, se debe utilizar un aminoglicósido, durante, al menos, 6 meses, estreptomicina o la amikacina, en casos
de resistencia a la primera, ya que no presentan resistencias cruzadas (la dificultad es la necesidad de determinar niveles plasmáticos, para evitar la toxicidad), y/o una quinolona, que, a pesar
de que pueden producir problemas tendinosos y afectación del
cartílago articular se han utilizado durante largo tiempo sin graves problemas33.
En cuanto a los fármacos de segunda línea, como la etionamida, PAS, o cicloserina, pueden utilizarse igualmente, teniendo
en cuenta su peor tolerabilidad.
En los últimos años se están ensayando tratamientos con
amoxicilina-clavulánico o linezolid, que si bien parece constituir una alternativa por vía oral, resulta un fármaco demasiado
caro26.
La pauta de tratamiento directamente observada es imprescindible en la tuberculosis multirresistente2.
32
Tratamiento de la tuberculosis resistente en niños
Si el tratamiento de la tuberculosis multirresistente ya supone un reto en adultos, la dificultad aumenta considerablemente en
niños, debido a la falta de ensayos que determinen la eficacia y
toxicidad de los fármacos de segunda línea, ausencia de regímenes terapéuticos establecidos y duración de los mismos25. Algunos estudios, describen un manejo en niños, semejante al de los
adultos, utilizando pautas con fármacos de primera y segunda líneas con resultados satisfactorios y efectos adversos relativamente
bien tolerados34.
El etambutol ha permanecido restringido en niños, fundamentalmente menores de 7 años, por la dificultad de evaluar la
agudeza visual. En estudios recientes parece que la toxicidad ocular no ha supuesto un problema importante en tratamientos prolongados, fundamentalmente a dosis bacteriostáticas (15 mg/
kg/día)29,35.
Las quinolonas son otros fármacos, clásicamente restringidos
en pediatría y que pueden constituir una buena alternativa, ya que
está descrita su utilización en la TBC durante periodos prolongados con buena tolerancia28.
Otros fármacos de segunda línea como amikacina, protionamida, PAS o cicloserina pueden utilizarse e niños durante largos
periodos, aunque la tolerancia puede ser mala; la cicloserina produce síntomas digestivos y a veces neurológicos que se pueden
paliar complementando con vitamina B6.
Otras alternativas las constituye la isoniacida a dosis elevadas25 o el linezolid27.
En todos estos casos es fundamental un seguimiento próximo
para evitar que ante intolerancias u otros eventos se produzca el
abandono del tratamiento.
El tratamiento de los casos de tuberculosis con resistencia extendida exige un régimen riguroso, con tratamiento directamente observado, utilizando todos los fármacos disponibles en número
de, al menos, 5 a los que sea sensible; uno al menos, inyectable y
elaborando un plan personalizado con una duración mínima de
18-24 meses36.
VACUNA CONTRA LA TBC UNA VACUNA
La vacuna BCG se encuentra muy extendida y recomendada
en países o grupos de alta incidencia de TBC, limitando la extensión de formas extrapulmonares, fundamentalmente en niños. Sin
embargo, su eficacia es muy discutida, y no se recomienda en poblaciones de baja incidencia9.
En los últimos años se están ensayando vacunas con mayor
rentabilidad, como la del instituto RUTI, en nuestro país, que pretenden abarcar varios frentes del sistema inmunológico y constituyen una importante esperanza en el futuro de esta enfermedad,
sobre todo en aquellos pacientes coinfectados por el VIH37.
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OBJETIVO
Desde la consulta de neumología pediátrica del Hospital El
Escorial teníamos la sensación de no alcanzar un control correcto de la enfermedad asmática en los niños de origen marroquí. Por
ello nos planteamos realizar un estudio con dos fases, la primera
una investigación cuantitativa que se realizó a partir de la revisión
de las historias clínicas. Y a continuación, ya con los datos objetivos se realizó un análisis cualitativo en el que contamos con un
grupo de madres y una traductora marroquí. El objetivo final de
este trabajo era el poder detectar los problemas de la atención a
estos pacientes, y aplicar las acciones de mejora seleccionadas.
METODOLOGÍA
Primera fase de investigación cuantitativa
Se seleccionaron 22 niños marroquíes diagnosticados de asma
en los últimos dos años. Se tomo como grupo control a 22 niños
nacionales asmáticos, elegidos de manera aleatoria. Se analizaron
los datos recogidos en la historia clínica según un protocolo previamente diseñado para este estudio, recogiendo antecedentes personales y familiares, clasificación de su asma, grado de control de
la misma, tratamiento, sensibilización a neumoalergenos, reagudizaciones y número de visitas a urgencias en el último año, así
como ingresos hospitalarios.
Segunda fase de investigación cualitativa
Realizamos dos reuniones con tres madres marroquíes, un hermano adolescente y una traductora árabe con conocimientos sanitarios. Utilizamos las siguientes herramientas de calidad de manera consecutiva; tormenta de ideas, análisis de causa-efecto y
una matriz de priorización por criterios.
RESULTADOS
Fase cuantitativa
Se revisaron las historias de 44 años vistos en la consulta de
neumología con el diagnóstico de asma, 22 de ellos marroquíes.
La edad media de los niños marroquíes fue de 10,4 años (4-14),
15 de ellos eran varones. En el grupo control español la edad media fue de 8,2 (3-13), 11 varones.
En cuanto a la clasificación del asma en episódica ocasional, episódica frecuente y moderada, no se encontró ninguna diferencia significativa entre ambos grupos. Si la encontramos en
cuanto al grado de control, 19 pacientes marroquíes (86%) pre34
sentaban un insuficiente o mal control de la enfermedad, frente
a 12 pacientes del grupo control (54%) p < 0,01.
En el 89% de los casos de niños marroquíes había un ambiente
de tabaquismo familiar, frente al 29% del grupo control, siendo
esta diferencia significativa p < 0,01.
En relación con la cumplimentación correcta del tratamiento
prescrito vimos que, solo el 21% de los niños marroquíes realizaban de una manera adecuada el tratamiento, y lo hacían un 47%
de niños del grupo control.
En el estudio de sensibilización a neumoalérgenos, 20 niños
marroquíes tenían realizado dicho estudio, y en el grupo control
19. Encontramos que la sensibilización a ácaros dentro de los pacientes inmigrantes era del 70% (14 niños) frente al 26% (4 niños) del grupo control p < 0,01. La sensibilización a pólenes fue
del 60% en los niños marroquíes, frente al 73% del grupo control.
Fase cualitativa
Se utilizaron las siguientes herramientas de manera secuencial.
• Tormenta de ideas: nos pareció una forma útil de empezar a
detectar los problemas, ya que el grupo estaba comenzando a
trabajar con estas herramientas y carecía de experiencia para
la toma de decisiones. Nos interesaba conocer muchas ideas. Realizamos un listado con todas las que habíamos recogido, se agruparon por categorías y realizamos posteriormente
un análisis de causa efecto.
• Analisis de causa efecto: es una herramienta cualitativa que
nos va a permitir una representación gráfica de las posibles
causas hipotéticas que hemos encontrado en la tormenta de
ideas, agrupadas en distintas categorías previamente definidas y todas ellas en relación con el proceso a estudiar. Para realizar este análisis, en primer lugar se definió la oportunidad
de mejora de una manera concisa y a continuación definimos
las cuatro categorías principales, dentro de las cuales podíamos clasificar las distintas causas del problema. Comprobamos, posteriormente, que el análisis era correcto y válido, e
intentamos determinar cuales nos parecían las causas más importantes.
• Matriz de priorización: para elegir el problema a abordar en
primer lugar clasificamos a todos los problemas encontrados en cuatro grupos:
– Tipo 1: problemas de fácil solución.
– Tipo 2: problemas que precisan del trabajo del grupo para poder solucionarlos.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 34-35
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– Tipo 3: problemas que el grupo no puede solucionar, pero el
análisis de los mismos puede facilitar su abordaje posterior.
– Tipo 4: problemas no abordables.
Obtuvimos tras el análisis la priorización de algunas acciones
de mejora, tales como el contar con una traductora en la consulta y adaptar las clases de educación sobre el asma a dicha población. A su vez, se diseño una hoja de recogida de datos tipo encuesta prospectiva telefónica.
CONCLUSIONES
Aunque se debe ser muy prudente respecto a la generalización
de estos resultados, dado el pequeño tamaño muestral, podemos
decir tras este estudio que el control del asma de los niños marroquíes que vemos en nuestra consulta es peor que el de los ni-
P. Robles Cascallar. Control del asma en el paciente marroquí. Otra realidad
ños españoles. Que dicha población tiene una sensibilización a
ácaros y un ambiente de tabaquismo familiar significativamente
superior al grupo control. Por otro lado, el cumplimiento de la
prescripción terapéutica es inferior en esta población.
De la investigación cualitativa se dedujo que el principal problema es la falta de comprensión idiomática, junto con la falta de
autonomía de las madres en cuanto a la posibilidad de acudir al
pediatra. También se detectó como problemática social las condiciones de las viviendas y que más del 80% de los varones mayores de edad son fumadores habituales.
Como acción inmediata de mejora en nuestra consulta, y a través de la colaboración de Cruz Roja Española, conseguimos tener una intérprete en nuestras consultas, lo que esperamos mejore los resultados obtenidos en esta población.
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Aerosolterapia en el niño
A. Lamas Ferreiro
Unidad de Fibrosis Quística. Neumología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario
Ramón y Cajal. Madrid
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS
El uso de antibióticos de forma tópica, por instilación directa
en el árbol traqueobronquial o mediante la nebulización de los
mismos para el tratamiento de las infecciones bronquiales crónicas, data de principios del siglo XX1. Esta idea resulta atractiva,
ya que permite alcanzar una mayor concentración del fármaco en
el órgano diana con una toxicidad sistémica menor. La aerosolterapia consiste, por lo tanto, en la administración de sustancias
en forma de aerosol por vía inhalatoria, recibiendo el nombre de
aerosol cualquier suspensión estable de partículas, sólidas o líquidas, en aire o en otro gas. Los nebulizadores son dispositivos
que convierten un líquido en partículas de aerosol susceptibles de
poder ser inhaladas. La capacidad de que un fármaco alcance las
vías aéreas distales depende de muchas variables, como son el tamaño de las partículas del aerosol, el tipo de nebulizador utilizado, la técnica de inhalación del paciente, la presencia o no de lesiones estructurales en las vías aéreas, las características del fármaco a nebulizar (densidad, forma de las partículas), etc. La vía
inhalada constituye, en el momento actual, la base del tratamiento de algunas enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma y la fibrosis quística. Por tanto, no debe resultar sorprendente que haya un interés creciente en
la posibilidad de utilizar la vía inhalada para el tratamiento de otras
enfermedades cuyo órgano diana es el pulmón2-4.
INDICACIONES DE LA AEROSOLTERAPIA
En general, se recomienda no utilizar el fármaco nebulizado
cuando éste puede administrarse de otras formas, como mediante empleo de inhaladores de cartucho presurizado o de polvo seco5
(recomendación grado A). La excepción a esta regla sería el paciente que no puede o no sabe utilizar otros dispositivos de inhalación (grado C)6.
Las indicaciones principales de la aerosolterapia en el niño
serían la nebulización de sustancias que sólo pueden administrarse
por esta vía (por ejemplo, rhDNasa7 o suero salino hipertónico8)
y la nebulización de antibióticos9-11 (grado A). Entre las indicaciones menos frecuentes se encuentran la posibilidad de nebulizar fármacos frente a infecciones fúngicas12,13, para la hipertensión pulmonar grave14 o para el tratamiento del rechazo crónico
en pacientes trasplantados de pulmón15.
EQUIPOS DE NEBULIZACIÓN
Los equipos de nebulización precisan de una cámara de nebulización, es decir, el nebulizador propiamente dicho, donde se
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Aire
Aerosol
respirable
Aerosol
reciclado
Fuente del
fármaco
Gotas
grandes
Ondas
acústicas
Fármaco
líquido
Cristal piezoeléctrico
Figura 1. Nebulizador ultrasónico.
introduce el líquido a nebulizar para generar el aerosol y de una
fuente de energía que haga funcionar el nebulizador. Existen tres
tipos de sistemas de nebulización: los nebulizadores ultrasónicos,
los jet y los de malla.
1. Nebulizadores ultrasónicos (Figura 1). Utilizan como fuente de energía la vibración de un cristal piezoeléctrico con el
que se producen flujos entre 2 y 20 L/min. Pueden nebulizar
grandes volúmenes de líquido, pero no son apropiados para
la nebulización de antibióticos ni de otros fármacos en suspensión, como los corticosteroides y la rhDNasa, ya que parte de las ondas de alta frecuencia que producen se disipan en
forma de calor, lo que puede afectar a la estabilidad de la suspensión. Pueden utilizarse para nebulizar soluciones con broncodilatadores o suero salino16.
2. Nebulizadores jet (también denominados neumáticos o de
chorro de aire (Figura 2). Utilizan como fuente de energía
un compresor mecánico de aire o bien oxígeno a presión. El
compresor es un aparato eléctrico con un motor que succiona
el aire ambiente, lo hace pasar a través de un filtro y, posteriormente, lo introduce en el nebulizador. El flujo de aire que
producen los compresores es mayor cuanto mayor sea la potencia del motor. Al conectar el compresor al nebulizador, se
produce un aumento de la resistencia y de presión en el sisteREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 36-38
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6º length tubing
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To patient
Output
Power gas
DÉBITO CONSTANTE
Inspirati
Expirati
Inspirati
Expirati
Inspirati
Expirati
Inspiration
Exhale
valve
Mouth piece
Output
Power gas
EFECTO VENTURI ACTIVO
DURANTE LA INSPIRACIÓN
Off
On
Exhal
Patien
Output
Power gas
DOSIMÉTRICOS
Figura 2. Tipos de nebulizadores jet.
ma que hace que disminuya el flujo de salida del nebulizador,
dando lugar a lo que se conoce como flujo dinámico, que es
el flujo real cuando está conectado el compresor a un nebulizador determinado. Cuanto mayor es el flujo dinámico, las
partículas generadas son más pequeñas, el depósito pulmonar
es mayor y el tiempo de nebulización menor. Hay varios tipos de nebulizadores jet según el funcionamiento durante la
inhalación. Los más utilizados son los nebulizadores convencionales con débito constante, los nebulizadores con efecto Venturi activo durante la inspiración y los dosimétricos:
– Nebulizadores jet convencionales con débito constante. Generan un flujo de aerosol de forma continua, tanto en inspiración como en espiración. Con estos nebulizadores se produ-
ce una pérdida en el ambiente durante la fase espiratoria de
entre un 60-70% de la dosis que se pone en el nebulizador (dosis nominal). Esta pérdida, además de contaminar el ambiente, puede perjudicar a las personas del entorno en el que se realice la terapia inhalada.
– Nebulizadores jet con efecto Venturi activo durante la inspiración. Usan un sistema de válvulas que favorece la liberación del aerosol durante la inspiración, lo que hace que sean
más efectivos que los nebulizadores convencionales con débito constante17.
– Nebulizadores jet dosimétricos (también denominados nebulizadores jet de liberación adaptada de aerosol). Liberan el
aerosol según el flujo respiratorio de cada paciente y administran el aerosol sólo durante la inspiración o durante una
fracción de la misma, siendo, por lo tanto, los más efectivos18.
Los nebulizadores jet más recomendables son los de efecto
Venturi activo y los dosimétricos. Como norma general, si
se opta por utilizar un sistema jet se recomienda emplear un
compresor de alto flujo dinámico (≥ 8 L/min) y un nebulizador que genere más del 70% de las partículas respirables (aquellas que tienen un diámetro aerodinámico de masa medio entre 1 y 5 µm), en el menor tiempo posible (10-15 minutos)19.
Si el volumen residual (la porción del fármaco que permanece en la cámara y no se nebuliza) es mayor de 1 ml se recomienda un volumen de llenado inicial de 4 ml20.
3. Nebulizadores de malla (Figura 3). El aerosol se genera al
pasar el líquido a nebulizar por los agujeros de una malla. Este
tipo de nebulizadores no necesitan compresor y en comparación con los jet, son menos voluminosos, más silenciosos y
más rápidos. Los hay de dos tipos: de malla estática y de malla vibradora, siendo los más eficaces los de malla vibradora. La eficacia de los nebulizadores de malla es superior a los
jet, con un mayor depósito pulmonar y una pérdida menor del
fármaco al ambiente21. También son más rápidos, lo que se
traduce en un mejor cumplimiento por parte del paciente;
así se ha demostrado que el cumplimiento con los nebuliza-
B
A
Malla estática
Depósito
Transductor
piezoeléctrico
Acrosol
respirable
Depósito
Fármaco
líquido
Malla
vibratoria
Orificios
cónicos
Fármaco
líquido
Cristal
piezoeléctrico
Transductor
ultrasónico
Aerosol respirable
Figura 3. Tipos de nebulizadores jet. A: de malla estática; B: de malla vibradora.
A. Lamas Ferreiro. Aerosolterapia en el niño
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dores jet es bajo debido al tiempo que requiere su utilización22
(grado B).
Los nebulizadores jet y los de malla son los únicos que sirven
para nebulizar suspensiones y por lo tanto, también para nebulizar antibióticos. En cualquiera de los tres nebulizadores, para
inhalar el aerosol se precisa una pieza bucal o una mascarilla nasobucal. La mascarilla nasobucal sólo se recomienda en los menores de seis años, cuando la infección se sitúa en el tracto respiratorio superior (sinusitis) y cuando el paciente no puede o no
sabe utilizar la pieza bucal. En los demás casos se recomienda la
pieza bucal.
La eficacia de la nebulización depende de un gran número de
factores, incluyendo el sistema compresor-nebulizador utilizado,
el mantenimiento del mismo, las características del fármaco a nebulizar y la técnica de inhalación del paciente, entre otros. No
sólo las características técnicas del nebulizador afectan al rendimiento de la nebulización, sino que todos los componentes que
se precisan para la nebulización de un fármaco afectan al rendimiento de la misma (tubos de conexión, filtros, tipo de nebulizador, etc.). Por eso, antes de comenzar un tratamiento nebulizado debe elegirse la combinación del sistema compresor-nebulizador que haya probado su eficacia en la administración del
preparado que se trate de nebulizar23. Sólo deben utilizarse otras
combinaciones de compresores-nebulizadores si se ha demostrado su equivalencia en ensayos clínicos adecuados, evidencia
que debe ser proporcionada por la casa comercial que lo suministra. Sin tal información no deben utilizarse otros sistemas de
nebulización (grado B).
En la prescripción de un fármaco nebulizado en el domicilio
debe estar referido expresamente: el tipo de fuente de aire (bombona de oxígeno o compresor), tipo de nebulizador (ultrasónico,
jet o de malla), pieza bucal o mascarilla nasobucal, fármaco, dosis y frecuencia de administración, tipo de solución en que debe
prepararse (suero fisiológico y/o agua destilada) y volumen de solución en que debe disolverse.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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MESA: INFECCIONES
Antibioterapia inhalada. Nuevas perspectivas
L. Máiz Carro
Servicio de Neumología. Unidad de Fibrosis Quística. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
La vía inhalatoria se ha utilizado desde hace siglos para administrar diferentes sustancias directamente en las vías respiratorias, ya que consigue una concentración mayor del fármaco en
el órgano diana con menos efectos sistémicos. El empleo de antibióticos de forma tópica, por instilación directa en el árbol
traqueobronquial o mediante la nebulización de los mismos, para
el tratamiento de las infecciones bronquiales crónicas data de
principios del siglo XX. Su uso de forma nebulizada se retomó
en los años sesenta, aunque no se generalizó su utilización hasta principios de los ochenta, en pacientes con fibrosis quística
(FQ). Es en estos pacientes donde varios investigadores demostraron que los antibióticos podían liberarse de forma eficaz y segura por esta vía1.
INDICACIONES
El tratamiento antibiótico inhalado está indicado en pacientes
con FQ con colonización bronquial inicial por Pseudomonas aeruginosa. En los pacientes con bronquiectasias (BQ) no debidas
a FQ, aunque no hay estudios al respecto, algunos grupos de expertos recomiendan emplear las mismas pautas que en los pacientes con FQ2. En los pacientes con BQ no FQ con una colonización bronquial intermitente o crónica, independientemente de
la etiología de las mismas, puede considerarse el tratamiento antibiótico prolongado (oral o inhalado) ante alguna de las siguientes situaciones (Tabla I): agudizaciones repetidas, recaídas tempranas, ingresos hospitalarios, deterioro de la función pulmonar
o colonización crónica por Pseudomonas, con las mismas pautas que en la infección bronquial crónica. En la infección bronquial crónica se recomienda el antibiótico inhalado cuando el paciente cumpla alguno de los siguientes supuestos: cuando no haya
respuesta clínica o haya efectos secundarios con el antibiótico oral,
en la infección por Pseudomonas aeruginosa o en la infección por
microorganismos resistentes a los antibióticos por vía oral3.
TIPOS DE ANTIBIÓTICOS Y DURACIÓN DEL
TRATAMIENTO
La elección del tipo de antibiótico depende del microorganismo causante de la infección bronquial crónica y de sus sensibilidades antibióticas. Por ello se deben realizar periódicamente
cultivos bacterianos de esputo en los pacientes con BQ. Actualmente sólo existen en nuestro país dos antibióticos aprobados para
su utilización para nebulización, ambos para pacientes con FQ e
infección bronquial crónica por P. aeruginosa, la solución de tobramicina para nebulizador (TOBI®, Novartis Pharmaceuticals y
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 39-41
TABLA I. Indicaciones del tratamiento antibiótico inhalado en pacientes
con bronquiectasias con una infección bronquial crónica o una colonización
bronquial intermitente
1. Cuando no haya respuesta clínica o en casos de efectos
secundarios con el antibiótico oral
2. En la infección por Pseudomonas aeruginosa
3. En la infección por microorganismos resistentes a los antibióticos
por vía oral
Bramitob®, Chiesi) y el colistimetato de sodio (Colistimetato de
sodio GES®, GES Genéricos Españoles Laboratorio y Promixin®,
Praxis Pharmaceutical). La mayor evidencia de la eficacia y seguridad de los antibióticos nebulizados se ha mostrado con la solución de tobramicina para inhalación (TOBI®) a dosis de 300
mg/12 horas en el tratamiento de pacientes con FQ con infección
bronquial crónica por P. aeruginosa4. La administración crónica
de antibióticos nebulizados frente a P. aeruginosa en los pacientes con FQ disminuye la densidad bacteriana en las vías aéreas, el
número de exacerbaciones e ingresos hospitalarios, aumenta la
función pulmonar y mejora la calidad de vida del paciente5.
En los pocos trabajos publicados que comparan la eficacia de
la solución de tobramicina para inhalación con el colistimetato de
sodio inhalado, se sugiere que la solución de tobramicina para inhalación es más eficaz que el colistimetato de sodio6. Sin embargo, el colistimetato de sodio tiene la ventaja de que es un fármaco contra el que P. aeruginosa rara vez desarrolla resistencias,
lo que para algunos clínicos lo convierte en un antibiótico de primera elección, ya que la aparición de resistencias a la tobramicina por parte de la P. aeruginosa, si bien puede no invalidar este
fármaco para su uso por vía inhalatoria (no suele haber una gran
correlación entre la aparición de microorganismos resistentes al
antibiótico y la evolución clínica del paciente cuando se usa el fármaco por vía inhalada), sí que puede hacerlo para su uso intravenoso (siendo la tobramicina uno de los fármacos de elección en
las exacerbaciones graves, combinado con β-lactámicos)7.
Se están investigando otros antibióticos nebulizados, también
para pacientes con FQ e infección broncopulmonar crónica por P.
aeruginosa, como aztreonam, imipenem, ciprofloxacino, levofloxacino, fosfomicina y amikacina liposoluble. Pronto estarán
disponibles en el mercado antibióticos inhalados en polvo seco
(tobramicina y colistimetato de sodio), que facilitarán el cumplimiento del tratamiento por los pacientes. Excepcionalmente se
han empleado otros antibióticos por vía nebulizada para contro39
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lar la infección por otros microorganismos diferentes a la P. aeruginosa, pero no hay estudios amplios y concluyentes al respecto y son casos referidos en la literatura médica en forma de cartas
al director o notas clínicas8,9. En los casos en los que no pueda administrarse la tobramicina o la colistina, que son los antibióticos
de primera elección para la infección bronquial crónica por P. aeruginosa, puede considerarse el uso de las preparaciones endovenosas, tales como la tobramicina, gentamicina, ceftazidima, carbenicilina, etc., que deben ser lo más isotónicas posibles. Aunque
hay pocos estudios que demuestren su eficacia y seguridad, se han
usado durante décadas en pacientes con FQ, con buenos resultados y muy pocos efectos adversos reportados, sobre todo en el
caso de la tobramicina y gentamicina, que son, además, los más
baratos. Dado que la solución de tobramicina para nebulizador se
administra en periodos intermitentes de 28 días, hay que valorar
si los pacientes con infección bronquial de difícil control pueden requerir otro antibiótico, oral o inhalado, durante los periodos de descanso, lo que suele ser frecuente, especialmente en
los pacientes con una afectación pulmonar más grave.
La pauta y el tiempo de administración (habitualmente meses
o años) dependen del control de la infección, que se basa principalmente en la obtención y el mantenimiento de un esputo lo más
mucoso posible y en la disminución de las agudizaciones. Cabe
destacar que, tal y como ocurre en otras patologías, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el FEV1 no debe ser el
único parámetro para medir la respuesta a un tratamiento determinado. Además de la purulencia del esputo y del número de exacerbaciones, otros parámetros, tales como el número de días de
hospitalización, número de días de consumo de antibióticos intravenosos u orales o la calidad de vida del paciente pueden ser
igual o más válidos que el FEV1 para validar la eficacia o no de
un determinado tratamiento en las infecciones broncopulmonares
crónicas. El tratamiento debería suspenderse si no ha sido efectivo o los efectos secundarios son inaceptables. Si el tratamiento
ha sido eficaz y bien tolerado podría mantenerse durante años o
bien valorar su retirada, reintroduciéndolo de nuevo si hay un empeoramiento del paciente.
EQUIPOS DE NEBULIZACIÓN
Para nebulizar los antibióticos se requieren unos equipos de
nebulización. Estos se componen de una cámara de nebulización donde se introduce el líquido a nebulizar y se genera el aerosol, y una fuente de energía necesaria para hacer funcionar el
nebulizador. Existen tres tipos de sistemas o equipos de nebulización: los nebulizadores ultrasónicos, los jet y los de malla. Los
nebulizadores jet y los de malla son los únicos que sirven para nebulizar antibióticos. Hay dos tipos principales de nebulizadores
de malla: estática y vibratoria. En el mercado nacional se dispone, principalmente, de dos nebulizadores de este tipo, el Pari eFlow Rapid® (Pari) y el I-neb® (Respironics). Este último combina la tecnología de malla vibratoria con la tecnología AAD (adaptative aerosol delivery/liberación adaptada de aerosol), y ajusta la
liberación del fármaco al patrón respiratorio del paciente, maximizando la eficacia de la nebulización. En comparación con los
jet, los de malla son menos voluminosos, más silenciosos y más
rápidos. Además, pueden funcionar con pilas y con la batería del
coche. El problema es que al ser equipos de reciente aparición en
el mercado faltan estudios de bioequivalencia con respecto a los
jet. Tampoco se conoce si suspensiones de antibióticos demasiado viscosas pueden obturar los orificios de la malla y disminuir
40
TABLA II. Efectos adversos e inconvenientes de los antibióticos
nebulizados
1. Toxicidad potencial para los pacientes:
a. Toxicidad sistémica: excepcional
b. Broncoespasmo: 10-20%
c. Alergia
d. Selección de microorganismos resistentes y colonización por
otros microorganismos (poco frecuente)
e. Otros efectos secundarios:, provocar/exacerbar una hemoptisis,
mal sabor de boca, dolor de garganta
2. Menor depósito en las zonas de mayor obstrucción
3. Duración excesiva del tratamiento (preparación, limpieza de los
aparatos, realización de las nebulizaciones)
4. Coste elevado
5. Contaminación:
a. Ambiental
b. Del paciente (piel, mucosas)
c. Del equipo de nebulización
su rendimiento. En cualquier nebulizador, para inhalar el aerosol de la cámara de nebulización se precisa una pieza bucal o una
mascarilla nasobucal. La mascarilla nasobucal sólo se recomienda en los menores de seis años, cuando la infección se sitúa en
el tracto respiratorio superior (sinusitis) y cuando el paciente no
puede o no sabe utilizar la pieza bucal. En los demás casos se
recomienda la pieza bucal.
EFECTOS ADVERSOS E INCONVENIENTES DE LOS
ANTIBIÓTICOS INHALADOS
En general, los antibióticos nebulizados se toleran bien, sobre
todo en pacientes con FQ. Los efectos secundarios suelen ser locales (mal sabor de boca, tos, disnea, broncoespasmo, dolor de
garganta), con frecuencia transitorios, y pocas veces obligan a la
retirada del fármaco (Tabla II)10. La causa más frecuente de la suspensión del tratamiento es el broncoespasmo. El problema es que
a priori no se sabe qué pacientes van a tolerar la inhalación y cuáles no. En todo caso, siempre es recomendable premedicar al
paciente con un broncodilatador de acción rápida antes de la iniciar la nebulización del antibiótico e inhalar la primera dosis en
el hospital. Aunque no se puede extrapolar la eficacia y seguridad
del fármaco durante un periodo de tiempo a otros periodos, generalmente la tolerancia o no de las primeras dosis predice en la
mayoría de los casos lo que presumiblemente sucederá en las siguientes inhalaciones. Si se sospechase un broncoespasmo secundario a la nebulización de antibióticos puede objetivarse éste
mediante la realización de una espirometría antes y después de la
nebulización y suspender el tratamiento si el descenso del FEV1
es muy acusado y/o prolongado. Hay que tener especial precaución si se utilizan preparaciones de uso intravenoso por vía nebulizada, ya que pueden contener fenol y metasulfitos, agentes
irritantes de las vías aéreas que, al menos teóricamente, pueden
producir o empeorar la hiperreactividad de estos pacientes cuando se utilizan vía inhalada11. Si se opta por emplear preparaciones
antibióticas intravenosas para nebulizar, éstas pueden diluirse con
agua destilada, suero fisiológico o una combinación de ambas, a
fin de conseguir soluciones lo más isotónicas posibles o, en cualquier caso, la solución que mejor tolere el paciente, combinando
diferentes volúmenes de suero salino y de agua para inyección.
Excepcionalmente los antibióticos nebulizados pueden empeorar
una hemoptisis recurrente crónica, provocar una hemoptisis ameREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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nazante o causar reacciones alérgicas. Aunque la toxicidad sistémica es prácticamente inexistente, ya que la cantidad de fármaco que se absorbe a nivel sistémico es muy pequeña, los aminoglucósidos deberían evitarse (o controlar estrechamente la función renal y auditiva) en pacientes con hipoacusia o insuficiencia
renal.
La administración prolongada de un antibiótico puede favorecer la selección de microorganismos resistentes o la aparición
de otros nuevos en el tracto respiratorio. Esta resistencia bacteriana a los antibióticos en aerosol es tiempo-dependiente y a menudo disminuye o desaparece meses después de suspender el tratamiento. Aunque quizás sea posible disminuir el riesgo de las resistencias rotando/cambiando los antibióticos nebulizados, la
seguridad y eficacia de esta estrategia no se ha estudiado para este
tipo de terapia.
Otros inconvenientes de la nebulización son: el tiempo que se
tarda en la preparación, limpieza de los aparatos y realización
de las inhalaciones (especialmente si las soluciones son viscosas,
como ocurre con los antibióticos), lo que reduce el cumplimiento por parte de los pacientes, y la posibilidad de contaminación
ambiental, del paciente y del equipo de nebulización. Tampoco
hay que olvidar que el coste es elevado.
CONCLUSIONES
En conclusión, los antibióticos nebulizados son seguros y eficaces en el control de la infección bronquial crónica por P. aeruginosa en los pacientes con BQ. La pauta y el tiempo de administración dependen del control de la infección (obtención y mantenimiento de un esputo lo más mucoso posible y disminución del
número de exacerbaciones). Los antibióticos inhalados deben administrarse con compresores y nebulizadores adecuados que hayan probado su eficacia en la administración del preparado que se
trate de nebulizar. En general, se toleran bien y los efectos secundarios suelen ser locales, con frecuencia transitorios, y pocas
veces obligan a la retirada del fármaco. La causa más frecuente
de suspensión del tratamiento es el broncoespasmo. El interés
en esta vía de tratamiento ha favorecido la puesta en marcha desde hace algunos años de numerosos ensayos clínicos con antibióticos inhalados, tanto nebulizados como en polvo seco, que
pronto estarán disponibles en el mercado.
L. Máiz Carro. Antibioterapia inhalada. Nuevas perspectivas
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41
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¿Dónde están las bronquiectasias?
M.A. Martínez-García
Unidad de Neumología. Hospital General de Requena. Valencia
¿Consideraría usted, estimado lector, que una enfermedad que
afecta al menos a 300 de cada 100.000 individuos de la población
mayor de 65 años1 (siendo muy conservador), que es capaz de reducir de forma importante la calidad de vida2-4 e incrementar la
mortalidad de los individuos que la padecen5, de empeorar el pronóstico de otras enfermedades6,7, de ser susceptible de un diagnóstico fiable8-10 y de un tratamiento, en muchos casos, eficaz11,
no merece ser tenida en cuenta en el diagnóstico diferencial de los
pacientes que habitualmente vemos en nuestras consultas afectados de síntomas relacionados con la vía aérea? Responder que
no a esta pregunta o ni siquiera planteársela es lo que ha hecho
que las bronquiectasias no debidas a fibrosis quística hayan sido
y sigan siendo consideradas como la “enfermedad huérfana” de
la vía aérea12. Nuestras excusas sobre que el diagnóstico de esta
enfermedad precisaba de medidas invasoras se acabaron desde
que en la década de los ochenta Naidich et al.13 presentaran a la
tomografía axial computarizada de alta resolución de tórax (TCAR)
como un método diagnóstico ampliamente disponible y enormemente fiable, y hoy ya el patrón oro en el diagnóstico de esta enfermedad sustituyendo a la antigua broncografía. Es necesario que
pensemos que no todo el que fuma, presenta un exceso de expectoración y/o una obstrucción crónica al flujo aéreo padece de una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), ni que toda
mujer con sibilancias presenta asma, sino que existen otras posibilidades diagnósticas que deben ser exploradas y que presentan
un tratamiento que no puede ser extrapolado de las dos anteriores. Entre esas “otras” enfermedades de la vía aérea, las bronquiectasias alcanzan un protagonismo especial dada su frecuencia e impacto en el paciente. Un paso, por lo tanto, imprescindible para diagnosticar y tratar a los pacientes con bronquiectasias
es saber dónde se deben buscar y en quién deben ser sospechadas.
En el presente artículo se pretende dar una idea general de lo
que es esta enfermedad, de su importancia actual y sobre todo
de qué pacientes presentan una mayor probabilidad de padecerlas. Por último, se presentarán algunas asociaciones novedosas
entre bronquiectasias y otras enfermedades que abren un campo
de investigación interesante.
BRONQUIECTASIAS. LA ETERNA OLVIDADA
Se denomina bronquiectasias a la dilatación bronquial y bronquiolar irreversible que se produce como consecuencia del círculo vicioso patogénico descrito en los años ochenta por Cole et
al. y que comprende la inflamación, infección, destrucción del sistema mucociliar y reparación defectuosa de la vía aérea14-18. Esta
42
situación implica la destrucción irreversible y a menudo progresiva de la pared bronquial y las consecuencias negativas en términos clínicos (tos productiva habitualmente purulenta, hemoptisis y disnea progresiva), funcionales (obstrucción progresiva al
flujo aéreo poco reversible con broncodilatadores pero con frecuente hiperreactividad bronquial) y de pérdida de la calidad de
vida de los pacientes que las sufren. La historia natural de esta enfermedad se ve salpicada de múltiples agudizaciones habitualmente de perfil infeccioso que aceleran la pérdida de función pulmonar15.
Se deben considerar a las bronquiectasias como una enfermedad multidimensional dado que un único parámetro no es capaz de medir de forma global la gravedad de la misma. La función pulmonar, la presencia de microorganismos potencialmente
patógenos colonizando de forma crónica la mucosa bronquial de
estos pacientes, la presencia de inflamación sistémica, de desnutrición, de síntomas como disnea o broncorrea o la propia extensión pulmonar del proceso son variables que de forma independiente aportan información sobre aquello que podríamos denominar en un sentido amplio “enfermedad producida por bronquiectasias” ya que esta enfermedad y sus consecuencias, al igual
que en otras patologías de la vía aérea, no sólo se limitan al pulmón19,20. Las bronquiectasias que con mayor frecuencia se diagnostican en la actualidad son cilíndricas y de un tamaño pequeño o moderado pero de la suficiente importancia como para hacer
variar el pronóstico de las enfermedades generadoras de las mismas y el propio pronóstico vital del paciente5-7.
¿QUÉ HACE DE LAS BRONQUIECTASIAS UNA
ENFERMEDAD DE CRECIENTE INTERÉS?
El interés actual de las bronquiectasias, más allá de su mejor
comprensión fisiopatológica y más fácil diagnóstico desde la introducción de las nuevas técnicas tomográficas de alta resolución,
se basa en algunos puntos fundamentales:
Mayor prevalencia de la esperada
Si bien la prevalencia e incidencia de bronquiectasias en individuos jóvenes es escasa y se limita especialmente a trastornos congénitos, inmunodeficiencias, algunas infecciones en inmunodeprimidos y la fibrosis quística, ocurre todo lo contrario en
individuos de la tercera edad donde se alcanzan una prevalencia
superior a 300 pacientes por cada 100.000 habitantes, siendo ésta
una estimación conservadora1. Esta mayor prevalencia sin duda
se debe a la cada vez mayor cronicidad de las enfermedades geREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 42-47
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A
B
1.500
1.500
1.400
p trend: NS (n=50)
p trend intragrupo: NS (n=61)
61,6%
60,4%
59,9%
58,8%
1.300
1.400
1.300
(60,5%)
(58%)
(59,9%)
(59,7%)
(59,1%) (57,8%)
(56,9%)
54,2%
53,2%
1.200
1.200
* (51,7%)
* 49,2%
1.100
**
1.100
**
(49,5%)
**
(46,9%)
46,5%
**
1.000
43,2%
1.000
p trend < 0,001 (n=26)
900
900
p trend intragrupo < 0,001 (n=15)
800
800
Inicial
6m
*p intergrupos < 0,05
**p intergrupos < 0,01
12 m
18 m
24 m
Grupo con PA
Grupo sin PA
Inicial
6m
*p intergrupos < 0,05
**p intergrupos < 0,01
12 m
18 m
24 m
Grupo con PA
Grupo sin PA
Figura 1. Descenso acelerado de la función pulmonar (FEV1, ml, %) en pacientes con bronquiectasias. La gráfica muestra el impacto de la colonización crónica (A) y las agudizaciones graves (B) en la pérdida de función pulmonar. Modificado de Martínez-García et al. Chest 2007; 132: 1565-7224.
neradoras gracias al incremento en la longevidad de la población y al excelente arsenal terapéutico del que vamos disponiendo, así como por una detección más fiable mediante la TCAR.
Esta prevalencia probablemente sea muy superior si consideramos, entre otras cosas, que hasta el 50% de los individuos con
EPOC moderado o grave presentan bronquiectasias21.
Características de las agudizaciones
Por término medio, los pacientes con bronquiectasias presentan entre 1,5-2,5 agudizaciones al año. Estas agudizaciones
presentan una tasa de hospitalización elevada (más del 70%) y
una estancia media superior a la de los pacientes con EPOC o neumonía (mayor de 10 días). El consumo de fármacos suele ser
importante dado que necesitan tratamientos prolongados y a dosis elevadas, en especial de antibióticos22,23.
Impacto sobre el pronóstico de la enfermedad de base
Más de un centenar de enfermedades pueden producir bronquiectasias a lo largo de su historia natural o como consecuencia
de sus secuelas. La aparición de bronquiectasias, cuando es sincrónica con la enfermedad generadora, es capaz de ensombrecer
el pronóstico de estas enfermedades en términos de morbimortalidad. Dos ejemplos de esta circunstancia es la mayor mortalidad de los pacientes con artritis reumatoide6 que presentan bronquiectasias o el fenotipo de mayor gravedad de los pacientes con
EPOC que presentan bronquiectasias7,21 (ver más adelante).
Impacto sobre la calidad de vida del individuo que las
padece
Sin duda, una de las mejores formas de valorar el impacto general de una enfermedad es mediante el análisis de las modificaM.A. Martínez-García. ¿Dónde están las bronquiectasias?
ciones en la calidad de vida del individuo que la padece. Las bronquiectasias han demostrado en algunos estudios que impactan
de forma negativa sobre la calidad de vida. Los determinantes más
importantes parecen relacionarse con los síntomas (disnea y cantidad de esputo producido al día), la función pulmonar y la presencia en el esputo de algunos microorganismos potencialmente
patógenos, en especial Pseudomonas aeruginosa2-4.
Deterioro acelerado de la función pulmonar
Los pacientes con bronquiectasias presentan un deterioro acelerado de la función pulmonar del orden de 50 ml/año en el FEV1,
mayor que el observado en población general (20-30 ml/año) y
semejante al observado en la EPOC24. La presencia de agudizaciones graves, de inflamación sistémica o de colonización crónica por Pseudomonas aeruginosa se relacionan con un deterioro
más acelerado que puede ser superior en estos pacientes a 100
ml/año de FEV124. Queda por determinar si la relación entre la colonización crónica por Pseudomonas aeruginosa y el declive acelerado de la función pulmonar presenta un perfil de causalidad25,26
(Fig. 1).
Mortalidad
Los pacientes con bronquiectasias presentan una elevada mortalidad que se sitúa entre la mayor en pacientes con EPOC y la
menor en pacientes con asma y se estima en un 30% a los 10 años5
(Fig. 2).
¿DÓNDE BUSCAMOS A LAS BRONQUIECTASIAS?
Dijo un radiólogo de los años 50 del siglo pasado que sólo vemos aquello que buscamos y que sólo reconocemos aquello que
sabemos. Esta frase se acopla perfectamente a la realidad actual
43
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TABLA I. Etiologías más frecuentes de las bronquiectasias
1,0
Cumulative survival
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0
2
4
6
Follow-up yrs
8
10
Figura 2. Mortalidad tras 10 años de seguimiento en pacientes con bronquiectasias (línea discontinua) situada entre la mayor para los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (línea continua) y la
menor para los pacientes con asma (línea de puntos). Modificado de Keistinen T et al. Eur Respir J 1997; 10: 27815.
del diagnóstico de las bronquiectasias. Saber dónde busco a las
bronquiectasias es, por lo tanto, el primer escalón en la escalera
diagnóstico-terapéutica de nuestros pacientes.
Sospecha clínica
La respuesta clínica de las vías aéreas de los pacientes ante
millones de estímulos es siempre semejante: tos con o sin expectoración, molestias torácicas, ruidos respiratorios, disnea, y
pocas cosas más. Ello hace que el poder diagnóstico de la clínica suela ser muy escaso y que sirva en la mejor de las ocasiones para dividir a nuestros pacientes en grupos de “probabilidad clínica pretest”, lo cual es, sin embargo, de una importancia crucial a la hora de priorizar o de realizar una u otra prueba
diagnóstica. Las bronquiectasias no son una excepción a esta regla y las clásicas tos con expectoración, disnea, pérdida de peso,
astenia, hemoptisis, etc., pueden ser compartidas por otras enfermedades de la vía aérea que además pueden coexistir con las
bronquiectasias lo que complica aún más el diagnóstico. Por último, cada vez con mayor frecuencia se diagnostican bronquiectasias como hallazgo casual en pacientes asintomáticos o paucisintomáticos. En cualquier caso, algunas circunstancias de la
anamnesis, exploración y pruebas básicas pueden ponernos en la
pista sobre en qué paciente debemos sospechar la presencia de
bronquiectasias27 (Fig. 3):
• Antecedentes o padecimiento sincrónico a los síntomas respiratorios de alguna de las enfermedades generadoras (ver más
adelante).
• Excesiva broncorrea purulenta. Si es una paciente con EPOC,
más allá de la esperable para dicho paciente.
• Presencia en el cultivo de esputo de microorganismos potencialmente patógenos en especial Pseudomonas aeruginosa, gramnegativos, micobacterias atípicas y algunos hongos.
• Hemoptisis repetidas de pequeña cuantía.
• Obstrucción crónica al flujo aéreo no explicable por otras causas en muchas ocasiones con hiperreactividad bronquial.
• Imágenes sospechosas en la radiología de tórax ya sea de bronquiectasias o de enfermedades generadoras como tuberculo44
Postinfecciosas
Bacterias
Micobacterias
Virus
Hongos (incluido ABPA)
Alteraciones del sistema mucociliar
Síndromes de disquinesia ciliar
Fibrosis quística
Alteraciones bronquiales congénitas
Síndrome de Mounier-Kuhn
Síndrome de Williams-Campbell
Secuestro broncopulmonar
Traqueobroncomalacia
Déficits moleculares
Décifit de alfa 1 antitripsina
Fibrosis quística
Inmunodeficiencias primarias
Déficits de anticuerpos
Inmunodeficiencias combinadas
Enfermedades inmunitarias larvadas*
Inmunodeficiencias secundarias
Tratamiento con quimioterápicos
Neoplasias hematológicas
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Postobstructivas
Intrínsecas (tumores, cuerpos extraños, estenosis cicatricial)
Extrínsecas (tumores, adenopatías, aneurismas)
Postrasplantes
Bronquiolitis obliterante
Enfermedad injerto-huésped
Neumonitis postinflamatoria
Aspiración contenido gástrico
Inhalación de gases tóxicos
Enfermedades sistémicas
Artritis reumatoide
Síndrome de Sjögren
Espondilitis anquilopoyética
Síndrome de Marfan
Policondritis recidivante
Enfermedad inflamatoria intestinal
Otras
Enfermedad de las uñas amarillas
Síndrome de Swyer-James
Panbronquiolitis difusa
Asma**
EPOC**
Sarcoidosis
ABPA: Aspergilosis broncopulmonar alérgica. EPOC: Enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. *Incluye déficits inespecíficos de
subclases de IgG, alteraciones humorales funcionales o de la función
neutrofílica o mononuclear. No han demostrado con claridad ser
productores de bronquiectasias, si bien algunos estudios establecen
una asociación con las mismas. ** Ni el asma (salvo las formas
asociadas a ABPA) ni la EPOC (salvo las formas asociadas a déficit
de α1 antitripsina) han demostrado con claridad ser productores de
bronquiectasias, si bien diversos autores muestran una asociación
entre estas enfermedades.
sis antigua o signos radiológicos de procesos infecciosos pasados (esta técnica nunca es diagnóstica de bronquiectasias,
tan solo orientadora).
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SOSPECHA CLÍNICO-RADIOLÓGICA
Infecciones respiratorias de repetición
Tos productiva o hemoptisis
Sospecha radiológica
Presencia de enfermedades generadoras
Malformaciones congénitas
Traqueobroncomegalia
Situs inversus
Obstrucción bronquial
TACAR de tórax
Cultivo esputo (bacterias, micobacterias, hongos)
Pruebas funcionales respiratorias
Analítica
HISTORIA CLÍNICA ETIOLÓGICA
Historia familiar
Edad de aparición de los síntomas
-Antecedente de infección (sarampión, tosferina, micobacterias, neumonía
necrotizante...) con aparición de clínica respiratoria posterior
susceptibilidad a infecciones: otitis, sinusitis, neumonías
-Enfermedades asociadas: intestinales, sistémicas, asma, EPOC,
-Inhalación tóxicos
-Reflujo gastroesofágico
-Inmunodeficiencias secundarias: VIH, quimioterapia, trasplante,
neoplasia hematológica
-Infertilidad
-Clínica de hiperreactividad bronquial
SOSPECHA
ETIOLÓGICA
SIN SOSPECHA
ETIOLÓGICA
Pruebas
complementarias
Descartar:
Inmunodeficiencias humorales
Reflujo gastroesofágico
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Infección por micobacterias
Fibrosis quística
Déficit de alfa 1 antitripsina
Causas locales
Discinesias ciliares
Figura 3. Algoritmo diagnóstico y etiológico de las bronquiectasias. Se destaca la importancia de intentar conocer la etiología de las bronquiectasias especialmente aquellas potencialmente tratables.
Sospecha etiológica
Existe una gran cantidad de enfermedades capaces de generar bronquiectasias15 (Tabla I). Ello hace que en aquellos pacientes en los que coexista una de estas enfermedades o algunas de
sus secuelas junto a síntomas respiratorios compatibles, la probabilidad de la presencia de bronquiectasias aumente y sea una
circunstancia en la que se deba comenzar una búsqueda activa de
las mismas. Como afirma la reciente normativa SEPAR sobre el
diagnóstico y tratamiento de las bronquiectasias11 resulta enormemente importante intentar descubrir la etiología de las bronquiectasias ya que algunas formas tienen un tratamiento específico (Fig. 3).
Dentro de las etiologías conocidas de bronquiectasias destacan las siguientes:
• Etiología postinfecciosa (incluida la tuberculosis). Si no se
tiene en cuenta el criterio edad, es con mucho, en la mayoría
de las series, la causa más frecuente de bronquiectasias, aunque probablemente la que más ha disminuido en las últimas
décadas gracias a la inmunización y medicina preventiva. Su
diagnóstico en ocasiones es difícil y depende de la memoria
del paciente o de la localización de una historia antigua y
pruebas complementarias fiables. En general, los hallazgos
radiográficos pueden ayudarnos en el diagnóstico dado que
suelen ser bronquiectasias locales, coincidentes con la zona
de infección previa (en el caso de la tuberculosis suelen estar localizadas en los lóbulos superiores) y pueden existir algunos hallazgos orientadores como adenopatías calcificadas,
M.A. Martínez-García. ¿Dónde están las bronquiectasias?
•
•
fibrosis cicatriciales o pérdidas de volumen lobulares. Aquellos microorganismos capaces de generar un mayor poder necrotizante como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
spp, Staphilococcus aureus y algunos gramnegativos o anaerobios serán los que con mayor probabilidad induzcan la aparición de bronquiectasias posteriormente. También algunas
infecciones pasadas por virus en especial el virus del sarampión, de la inmunodeficiencia humana o algunos adenovirus
se han asociado a la aparición posterior de bronquiectasias.
Especial interés presentan actualmente por su frecuencia creciente las infecciones por micobacterias no tuberculosas y
hongos (en especial Aspergillus spp) en la génesis de bronquiectasias28-30.
Fibrosis quística. Es sin lugar a dudas una de las causas más
frecuentes de bronquiectasias en el niño y en el adulto joven. En los últimos años incluso se diagnostica un número
creciente de pacientes adultos con fibrosis quística. Las manifestaciones digestivas características y el aislamiento de algunos microorganismos en muestras respiratorias más frecuentes en estos pacientes como la Pseudomona aeruginosa
de la variedad mucosa o Staphilococcus aureus, ponen en la
pista del diagnóstico que se confirma con la positividad de
la prueba del sudor o mediante pruebas genéticas31.
Enfermedades inmunes o sistémicas. Además de las inmunodeficiencias relacionadas con déficits de IgG, IgA e IgM, una
gran variedad de enfermedades sistémicas pueden causar bronquiectasias. De entre ellas quizá la artritis reumatoide (AR) y
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la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) sean las más frecuentes. Gracias a la utilización de la TCAR como método
diagnóstico se han observado bronquiectasias en más de un
30% de los pacientes con AR, si bien tan sólo un pequeño porcentaje presentan síntomas secundarios. Quizá el dato más importante de esta asociación es que aquellos pacientes con
AR y bronquiectasias presentan 5 veces más probabilidad
de morir tras cinco años de seguimiento. Respecto a la EII, las
bronquiectasias son más frecuentes en la colitis ulcerosa pudiendo llegar a afectar al 25% de los pacientes. Algunos autores han observado que las bronquiectasias pueden aparecer e incluso progresar a pesar de la resección quirúrgica del
segmento intestinal afectado32.
Etiología no conocida de las bronquiectasias
Aún con todo el esfuerzo necesario para llegar a un diagnóstico etiológico, en el 40-50% de los pacientes con bronquiectasias
no se llega a asociar una etiología compatible15. Un dato curioso
es que la forma y extensión de estas bronquiectasias de etiología
no conocida suele coincidir, ya que se trata de bronquiectasias cilíndricas, bilaterales y basales. Si bien aún sigue siendo una hipótesis, existen algunas enfermedades candidatas a tener una relación de causalidad con estas bronquiectasias, entre las que destacan:
• Infecciones pulmonares no recordadas o documentadas. Posiblemente gran parte de las bronquiectasias que son diagnosticadas como idiopáticas sean debidas a infecciosas pulmonares no recordadas por el paciente o no documentadas en
las historias clínicas, como viriasis en la infancia, neumonía
o tuberculosis antiguas.
• Reflujo gastroesofágico. El reflujo gastroesofágico es una causa documentada de bronquiectasias probablemente muy infradiagnosticada. Dado que su diagnóstico en ocasiones no
sólo depende de la clínica de reflujo sino de la utilización de
pruebas molestas para el paciente como el análisis del pH gástrico de 24 horas, podría ser una de las causas de bronquiectasias no investigada, si bien presenta un tratamiento muy eficaz15.
• Alteraciones larvadas del sistema inmune. Otra de las posibles causas de bronquiectasias podría ser la alteración larvada o leve de algún componente del sistema inmune que, después de un largo tiempo, pudiera generar bronquiectasias. Un
ejemplo de la misma podría ser la asociación encontrada entre el déficit o disminución en la concentración de subclases
de IgG (especialmente IgG2) o un déficit de producción de
anticuerpos específicos frente a gérmenes capsulados con niveles normales de inmunoglobulinas y la presencia de bronquiectasias que han referido algunos estudios incluso en la tercera edad. Es importante pensar en esta posible etiología dado
que en ocasiones podría beneficiarse de tratamientos específicos sustitutivos33-36.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. No existen estudios etiológicos que establezcan un relación de causalidad entre EPOC y bronquiectasias (salvo en las raras formas por déficit de alfa1 antitripsina), sin embargo a la vista de la etiopatogenia de ambas enfermedades, la EPOC parece una candidata ideal para ser la productora de bronquiectasias más importante actualmente. Algunos autores han observado que hasta el 50% de los pacientes con EPOC grave presentan bronquiectasias con capacidad para inducir una mayor gravedad
46
de las agudizaciones y una mayor inflamación local21. Nuestro grupo de investigación ha observado en una serie consecutiva de 100 EPOC moderado-graves la presencia de bronquiectasias en más del 50% de los mismos. Los pacientes con
EPOC y bronquiectasias no atribuibles a otras causas configuraban un fenotipo especial dado que, si bien no se diferenciaban en el grado de deterioro de la función pulmonar,
presentaban una situación de mayor gravedad con más disnea,
más exacerbaciones, peor calidad de vida, mayor inflamación
sistémica, mayor colonización crónica por microorganismos
potencialmente patógenos (en especial Pseudomonas aeruginosa) y un mayor uso de recursos sanitarios. Por otro lado, las
bronquiectasias observadas aparecían con un patrón similar
de formas cilíndricas, basales y bilaterales. Estos resultados
nos invitan a pensar en una posible relación de causalidad entre EPOC y bronquiectasias (en la que la EPOC sería el factor de riesgo) e inducen a una reflexión sobre la conveniencia
de solicitar de forma rutinaria una TCAR (hoy en día ya existen formas de baja radiación) en pacientes con EPOC grave,
múltiples agudizaciones o con el aislamiento de Pseudomonas aeruginosa en alguna muestra respiratoria7.
• Asma bronquial. Si bien ningún estudio hasta el momento
ha demostrado que el padecimiento de un asma crónico (no
debido a ABPA) pueda ser capaz de generar bronquiectasias,
algunas autores han encontrado una asociación entre asma de
larga evolución con obstrucción fija al flujo aéreo y la presencia de bronquiectasias37.
En conclusión, debemos de ser capaces de mantener la sospecha clínica de bronquiectasias ante cualquier individuo que acuda a nuestras consultas con síntomas relacionados con la vía aérea. Algunas circunstancias clínicas, antecedentes personales y resultados de las pruebas complementarias básicas podrían ponernos en la pista de la existencia de bronquiectasias. Es especialmente importante mantener esta sospecha en pacientes que padecen o han padecido una enfermedad reconocida como generadora de bronquiectasias, especialmente si esta enfermedad de base
presenta un tratamiento efectivo. Si no sospechamos o no buscamos donde debemos, ni el mejor de los tratamientos disponibles
presentes o futuros para las bronquiectasias será de ninguna utilidad para nuestro paciente.
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M E S A : TA B A C O
Responsabilidad de las Sociedades Científicas en el desarrollo y
cumplimiento de la Ley 28/2005 en defensa del fumador pasivo
J.A. Riesco Miranda
Coordinador del Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
El tabaquismo es la principal causa de morbimortalidad evitable y constituye el principal problema de salud pública en los
países “desarrollados”.
En España, el tabaquismo activo causa la muerte prematura a
más de 50.000 personas cada año, correspondiendo la mitad de
esas defunciones a sujetos en edad productiva, es decir, entre los
35-69 años de edad.
Además, también debemos destacar que el tabaquismo pasivo (o exposición involuntaria al humo de tabaco-HAT) es causa,
en nuestro país, de más de 3.000 fallecimientos por año. En cualquier caso, cifras muy superiores a las documentadas y comunicadas como consecuencia de los accidentes de tráfico.
En nuestro país, y en los últimos 10 años, se han producido
cambios cualitativos que suponen un importante avance en las políticas de control del tabaquismo, refiriéndonos particularmente a
la ya “popular” Ley 28/2005 de medidas de control del tabaquismo…. (Ley reguladora de la venta, el suministro, el consumo y la
publicidad de los productos del tabaco).
El papel de las Sociedades Científicas en el desarrollo e implantación de este marco legislativo lo podemos clasificar en diferentes apartados que se corresponden a unos periodos claramente
diferenciados en sus objetivos:
I. PERIODO PRE-IMPLANTACIÓN: INFORMACIÓN Y
SENSIBILIZACIÓN
En los meses previos a la aprobación de la nueva Ley, diferentes sociedades científicas y particularmente la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) contribuyeron
a clarificar e informar de aspectos claves:
1. Es bien conocido que el planteamiento de esta Ley se ampara en el espíritu de la defensa de la salud pública y por ello,
en la protección de los ciudadanos frente al aire ambiental
contaminado con el humo de tabaco (HAT).
2. El fundamento médico y científico de la regulación del consumo de tabaco (Ley 28/2005) se basa en los resultados de diferentes estudios, que han permitido concluir la importante
morbimortalidad ocasionada por el HAT:
a) El humo de tabaco tiene 69 elementos cancerígenos, muchos
de ellos demostrados en la especie humana, lo que ha llevado
a su consideración como agente cancerígeno por la Agencia
de Protección Ambiental de Estados Unidos, la Organización
Mundial de la Salud, la Agencia Internacional de Investigación contra el Cáncer y la Organización Internacional del Trabajo.
48
b) Diferentes países en la Comunidad Europea (Finlandia, Irlanda, Noruega, Suecia, Reino Unido, Italia) han reconocido
este hecho como relevante e indiscutible para la comunidad
científica internacional.
c) Varias investigaciones clínicas han demostrado que la exposición al HAT se asocia a un incremento del riesgo (entre un
25 y un 40%) de padecer enfermedades crónicas, entre ellas
el enfisema pulmonar, además de la cardiopatía isquémica, infecciones respiratorias de repetición, sin olvidarnos de infecciones ORL en la infancia, etc.
d) En España se producen anualmente unas 400 muertes por cáncer de pulmón en sujetos que nunca han fumado de forma activa.
e) El número total de fallecimientos atribuibles al tabaquismo
pasivo en España se cifra en alrededor de 5.000 defunciones
por año.
La SEPAR, a través de su Área de Tabaquismo, participó activamente durante el periodo de discusión de la nueva Ley, atendiendo a cualquier demanda y solicitud de valoración formuladas,
tanto por parte de las diferentes administraciones, partidos políticos, entes y organizaciones públicas y privadas, medios de comunicación y sociedad civil.
Como Sociedad Científica, la SEPAR siempre rehuyó de valoraciones abstractas y referidas a estimaciones, por lo que centró gran parte de su empeño en conocer la situación real en nuestro entorno. Para ello, desarrolló un importante y amplio estudio
epidemiológico con participación y representación homogénea de
todas las Comunidades Autónomas que conforman el Estado Español, obteniendo resultados que describieron fehacientemente la
situación real del tabaquismo pasivo en nuestro país. Estos resultados, cuyos datos más relevantes exponemos a continuación, fueron dados a conocer a los representantes de la administración:
– El 60% de la población adulta española es no fumadora.
– El 20% de la población adulta española es exfumadora.
– El 25% de la población mayor de 13 años es fumadora activa.
– El 40% de la población no fumadora está expuesta habitualmente al HAT en el hogar, en los centros de trabajo y en los
lugares de ocio y hostelería.
– Más del 80% de la población no fumadora considera incómodo y perjudicial respirar HAT.
– Más del 85% de la población No Fumadora es partidaria de
aumentar las restricciones en la legislación que regula el consumo de tabaco.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 48-50
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En definitiva, la SEPAR proporcionó datos concretos y contundentes que avalaban y favorecían la incorporación de una nueva ley que defendiera la salud pública en los términos que se estaban debatiendo.
pacios públicos cerrados – aumentar los impuestos del tabaco –
prohibir las ventas a los menores de edad – fortalecer la legislación para combatir el contrabando – solicitar pruebas, mediciones y regulaciones del contenido y de las emisiones de los productos del tabaco.
II. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
8 Primeros meses
Pasados algunos meses desde la aprobación y entrada en vigor de la Ley 28/2005, fueron apareciendo diferentes valoraciones y resultados de su aplicación que podemos sintetizar en dos
aspectos:
– Se observó una clara disminución del consumo de tabaco en
los centros de trabajo (tanto públicos como privados).
– La moratoria propuesta para el cumplimiento de la Ley en
el sector de hostelería no se acompañó de buenos resultados. Diferentes grupos de opinión aportaron sus valoraciones acerca del cumplimiento de esta normativa. El Área
de Tabaquismo de la SEPAR realizó un estudio que permitió conocer datos reales (no estimaciones) mediante prospecciones con monitores de campo. El trabajo se llevó a
cabo en una muestra representativa de los restaurantes de
más de 100 metros cuadrados de 5 ciudades (Madrid, Barcelona, Valencia, Sevilla y Bilbao). Los resultados fueron
francamente elocuentes:
1. Casi el 90% de los locales encuestados permitía fumar en esos
establecimientos (sabemos que se fuma en más del 90% de
los locales menores de 100 metros cuadrados).
2. El 75% no pensaba hacer obras de adaptación a lo indicado
en la nueva Ley.
3. En el 43% de los locales encuestados existía comunicación
entre las zonas de fumadores y no fumadores.
4. La media de superficie para fumadores era muy superior a la
marcada por la ley:
El 44 % (cuando debería ser del 30% de la superficie total del
local).
5. En el 40 % de estos locales se vendía tabaco de forma individual.
6. No se disponía de una adecuada señalización en más del 60%
de los establecimientos en los que se vende tabaco a través de
máquinas expendedoras.
7. Más del 90% de los hosteleros encuestados reconocía no haber recibido ninguna información acerca de su situación ante
la entrada en vigor de la nueva normativa, desconocen por
completo los diferentes sistemas de ventilación y responden
no saber nada acerca de las inspecciones.
Impacto de la Ley
En el seguimiento de la Ley, cumplimiento y resultados, las
sociedades científicas han contribuido ha valorar la influencia de
la Ley sobre los resultados conseguidos:
El impacto de la misma es bastante limitado según lo expresado en los resultados de los estudios epidemiológicos publicados por diferentes sociedades científicas (SEPAR, CNPT, Grupo
Evaluación de La Ley) y organizaciones sociales (OCU, AECC).
Según éstos, aún estamos lejos de alcanzar los objetivos propuestos
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) a través del Convenio Marco del Control del tabaquismo y cuyas principales disposiciones son: – protección contra la exposición al humo de tabaco ajeno en los lugares de trabajo, transporte público y los es-
III. ANÁLISIS DE RESULTADOS E INFORMACIÓN DE
RETOS FUTUROS
– Comunicación a la Administración.
– Divulgación social de la situación.
Los retos pendientes en nuestro país una vez analizados los
parámetros fundamentales que regulan el cumplimiento y alcance de los objetivos de la misma, los podemos resumir en:
1. Necesidad de un mejor control de la promoción que conllevará un incremento de las acciones dirigidas a la prevención
entre los más jóvenes, con el fin de conseguir una reducción
de la prevalencia del consumo de tabaco entre los más jóvenes y un retraso en la edad de inicio.
2. Incremento del cumplimiento de la ley en los lugares de ocio
y hostelería que, sin duda, supone uno de los principales vacíos de este nuevo marco legislativo:
– Son muchos los trabajadores de este sector que continúan expuestos al HAT sin evidenciar ninguna actitud que indique una
necesaria e ineludible defensa de su salud.
– Actualmente se sabe que la autorregulación en los locales de
superficie inferior a 100 metros cuadrados, aproximadamente llevada a cabo en el 80% del total, no ha servido, porque la
mayoría de los hosteleros han permitido fumar en sus locales
por miedo a perder ingresos si no permiten fumar a sus clientes.
– Por otro lado, el incumplimiento en los locales regulados por
ley (20% del total) es superior al 60%, lo que indica que un
porcentaje superior al 40% de la población española estará expuesta en estos locales al HAT, que es considerado cancerígeno de clase I.
3. Se observa una deficiente información acerca de las consecuencias del tabaquismo pasivo, como lo demuestran las elevadas cifras de exposición de los niños en el hogar (superior
al 30%) o el elevado porcentaje de mujeres embarazadas fumadoras (34%).
4. La prevalencia no se ha reducido en los límites esperables
5. En algunas Comunidades Autónomas se detecta un incremento
de la venta del número de cigarrillos.
6. La vigilancia y el control del cumplimiento de la Ley, transferido a las propias Autonomías, se ha realizado tardíamente
y con muchas dificultades en aspectos relacionados con la formación y competencia de los técnicos encargados.
7. No se ha desarrollado un circuito adecuado de asistencia al
fumador y el tratamiento de éstos adolece de un incremento
de consultas especializadas y de un desarrollo de programas
integrales de atención que incluyan aspectos tan importantes
como la financiación.
8. España sigue estando considerada como el estanco de Europa como consecuencia del pobre impacto de las medidas fiscales aplicadas hasta el momento.
En definitiva, son muchos los argumentos que nos inducen a
exigir una ampliación de la Ley que contribuya a cumplir con los
objetivos de la misma y que están claramente expresados en el artículo 43 de la Constitución Española que reconoce el derecho a
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la protección de la salud de todos los españoles, y establece que
compete a los poderes públicos organizar y tutelar la salud pública a través de medidas preventivas y de las prestaciones y servicios necesarios.
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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MESA: MÉDICO-QUIRÚRGICA: CONTROVERSIAS
DIAGNÓSTICAS EN EL CÁNCER DE PULMÓN
Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón:
ecoendoscopia (EBUS)
J. Pérez Izquierdo
Médico Adjunto. Responsable Unidad Endoscopia Respiratoria. Hospital de Galdakao-Usánsolo. Vizcaya
En la actualidad la mediastinoscopia se considera la técnica
de elección (gold standard) para la evaluación histológica del
mediastino. Se trata de una técnica quirúrgica y como tal, requiere de quirófano, equipo de anestesia y un mínimo de estancia hospitalaria. Por otro lado, la mediastinoscopia no está en
absoluto exenta de complicaciones, algunas de ellas graves1. Tiene un 10% de falsos negativos que en su mayoría son debidos
a que no se alcanza la estación ganglionar afectada. Ante estos
datos, la posibilidad de alcanzar el mediastino de forma no cruenta a través del árbol traqueobronquial durante la exploración
broncoscópica se muestra como una posibilidad única de optimizar el manejo diagnóstico y de extensión de muchas enfermedades torácicas.
La ultrasonografía endobronquial (EBUS) con punción aspiración es una técnica novedosa que permite el diagnóstico de tumores y ganglios mediastínicos y pulmonares. El hecho de que
sea mínimamente invasiva, ha convertido esta técnica en una
herramienta atractiva para el diagnóstico y estadificación del cáncer de pulmón, campo en el que se han focalizado la mayoría de
estudios realizados hasta la actualidad2. Permite diagnosticar de
forma rápida y determinar más fácilmente el estadio de la enfermedad ya que logra obtener de forma precisa una muestra por punción transbronquial de los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos.
Es una herramienta de última generación que combina la
videoendoscopia tradicional con la ecografía, de forma que permite ver directamente la tráquea, los bronquios y sus ramificaciones, y obtener imágenes ecográficas de las estructuras que
se encuentran fuera de las paredes bronquiales, como los ganglios linfáticos.
Existen dos métodos disponibles: La ecobroncoscopia radial,
que orienta la punción sin guiarla en tiempo real y la ecobroncoscopia lineal que sí dirige bajo visión directa el trayecto de la
aguja.
ECOBRONCOSCOPIA RADIAL
La primera técnica ecográfica disponible fue la ecobroncoscopia radial. La introducción de una minisonda a través del canal
de trabajo del broncoscopio convencional permite la visualización
mediante ultrasonidos del parénquima pulmonar, pared traqueobronquial y las estructuras adyacentes en un radio de 360 grados3.
Sin embargo, una vez localizada la lesión, ha de retirarse la sonda para en un segundo acto realizar la punción transbronquial a
ciegas (no en tiempo real). En la actualidad su principal indicaREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 51-54
Figura 1.
Figura 2.
ción es la localización del nódulo pulmonar periférico y la exploración de la pared traqueal, para determinar si existe o no infiltración neoplásica.
ECOBRONCOSCOPIA LINEAL O SECTORIAL
En el año 2004 se desarrolla un nuevo ecobroncoscopio lineal que presenta un transductor convexo y curvado en su extremo distal que escanea de forma paralela a la dirección de inserción del broncoscopio. Las imágenes se obtienen mediante contacto directo del transductor con la lesión o mediante aproximación por medio de un balón que se rellena con solución salina y
que se encuentra en la punta del mismo. El ecobroncoscopio posee un canal de trabajo que permite la punción/aspiración en tiempo real abriendo un abanico de posibilidades en la exploración no
quirúrgica del mediastino4.
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La principal indicación de la ecobroncoscopia lineal con punción aspiración en tiempo real es la estadificación de ganglios linfáticos en pacientes con sospecha o previamente diagnosticados
de cáncer de pulmón. La American Chest College of Chest Physicians (ACCP)5 recomienda esta técnica en la estadificación del
cáncer de pulmón en las siguientes situaciones:
• Adenopatías superiores a 1 cm en su diámetro menor por TAC
o captación patológica por PET.
• Tumores centrales con o sin adenopatías hiliares (N1) independientemente de la PET.
Los tumores intrapulmonares adyacentes a la vía aérea central son accesibles a la punción dirigida por esta técnica con un
alto rendimiento diagnóstico6.
La reestadificación mediastínica de pacientes candidatos a cirugía tras quimioterapia neoadyuvante constituye otra indicación
con una sensibilidad del 76%5.
Otras indicaciones incluyen la evaluación de metástasis en el
mediastino procedentes de otros tumores extrapulmonares y el
diagnóstico de sarcoidosis y linfomas.
La ecobroncoscopia lineal puede explorar las estaciones mediastínicas 2, 3p, 4, 5(?) y 7 y las intrapulmonares 10 y 11 con una
alta rentabilidad incluso en ganglios con diámetro entre 5 y 10
mm7. Tiene el inconveniente de que no permite visualizar los ganglios linfáticos subaórticos y paraesofágicos (niveles 6, 8, 9). La
sensibilidad y rentabilidad diagnóstica es elevada después de dos
punciones con muestra representativa para cada ganglio8.
En una agrupación de 8 estudios con comprobación quirúrgica
posterior en la que se reúnen 1.296 pacientes, la ecobroncoscopia
lineal EBUS consigue una rentabilidad diagnóstica global del 95%
con una sensibilidad del 92,5% y una especificidad del 100%.
La ecobroncoscopia lineal es considerada una técnica segura.
Los eventos adversos más frecuentes son los derivados de la sedación del paciente (depresión respiratoria). Otros síntomas descritos como la tos y opresión torácica tienen lugar durante o posteriormente a la realización de la prueba y son de carácter transitorio. Es muy rara la presencia de hemoptisis, neumotórax o neumomediastino. Un riesgo a tener en cuenta es la punción/perforación del canal de trabajo, realizada por el propio endoscopista
durante el desarrollo de la técnica, lo que puede evitarse si el profesional tiene cuidado durante la introducción y extracción de la
aguja.
NUESTRA EXPERIENCIA
Introducción
El diagnóstico de lesiones mediastínicas con sospecha de malignidad requiere confirmación patológica normalmente con mé-
Figura 3.
todos invasivos quirúrgicos. Las nuevas técnicas de ecografía endoscópica permiten un método menos invasivo y más seguro para
valorar el mediastino.
En nuestro hospital se ha explorado con ecobroncoscopia lineal en el periodo comprendido de diciembre 2006 a febrero 2009
a 545 pacientes. Evaluamos la rentabilidad y seguridad de la técnica en 355 pacientes que corresponden al grupo de estadificación
de cáncer de pulmón.
Material y métodos
• Estudio retrospectivo y descriptivo.
• Periodo de estudio: 1-12-2006 a 28 febrero 2009.
• Pacientes consecutivos con lesiones mediastínicas diagnosticadas por TAC y/o PET con/sin cáncer de pulmón.
• Anestesia tópica con lidocaína y administración intravenosa
de midazolam.
• Presencia de citólogo en la sala de endoscopia. Realización
de citología y estudio histológico de citobloque.
TABLA I.
Estudio
Yasufuku 2004
Herth 200610
Herth 200611
Groth 200812
Vincent 200813
Szlubowski 200814
Herth 200815
Ernst 200816
Total
9
52
Nº pacientes
Sensibilidad %
Especificidad %
Prevalencia %
Exactitud diagnóstica %
70
502
100
56
152
226
97
66
1.269
95
94
94
93,3
99,1
89
89
87
92,5
100
100
100
100
100
100
100
100
100
67
98
17
30
62,8
60,9
10,3
89
54
97
94
No especificado
96,7
98,7
92,9
No especificado
91
95
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Diagnóstico final
EBUS +
TOTAL
+
–
209
0
8
55
63
217
55
272
EBUS –
Total
Página 53
Sensibilidad:
Especificidad:
VPP:
VPN:
Rentabilidad:
209
209-217 = 96%
55/55 = 100%
209/209 = 100%
55/63 =
87%
VP + VN = 96%
Figura 4.
• Grupos de indicación de la prueba:
– Grupo 1: diagnóstico y estadificación N de cáncer de pulmón.
– Grupo 2: estadificación de pacientes ya diagnosticados de cáncer de pulmón.
– Grupo 3: reestadificación tras tratamiento quimio-radioterápico de inducción.
• Punción:
– Positiva: detecta células tumorales.
– Negativa: detecta células linfoides no malignas.
– Nula: muestra no válida para estudio.
Resultados
• Se realizó una EBUS para estadificación de cáncer de pulmón
en 355 pacientes (273 varones/82 mujeres, edad media 63
años).
• Indicación de la punción:
– Grupo 1: 260 (73%).
– Grupo 2: 65 (18%).
– Grupo 3: 30 (9%).
• Punciones totales: 568.
– Tumoración paratraqueal mediastínica:
34 (6%)
– Estaciones ganglionares puncionadas:
534 (94%)
- Mediastínicas:
443 (83%)
2R:
22 (5%)
2L:
4 (1%)
4R:
134 (30%)
4L:
82 (19%)
5:
6 (1%)
7:
195 (44%)
- Hiliares:
91 (17%)
– Punciones:
- Válidas:
480 (90%)
Ganglio normal:
175 (37%)
Ganglio tumoral:
305 (63%)
Adenocarcinoma:
68 (22%)
Epidermoide
62 (20%)
C. no c. pequeña
115 (38%)
C. c. pequeña
60 (20%)
- Nulas: 54 (10%)
Atipia celular
2 (0%)
Muestra no válida.
52 (10%)
– Técnica invasiva innecesaria: 480 (90%)
– Estadificación:
355 pacientes
- Pacientes punción nula:
18 pacientes
- Pacientes tumoración paratraqueal
mediastínica:
34 pacientes
- Pacientes estadificación N:
303 pacientes
N2-3: 209 (69%)
N0-1: 94 (31%):
31: No operables
63: CIRUGÍA:
N0: 47
N1: 8
N2: 8: 4 falsos negativos
4 estaciones no accesibles a
EBUS
Estadificación N0-1: 55 (87%)
Estadificación N2:
8 (13%)
Conclusiones
La ultrasonografía endobronquial con punción-aspiración en
tiempo real es una técnica segura, mínimamente invasiva, ambulatoria y que reduce hospitalización y costes. Es muy sensible
para detectar ganglios linfáticos malignos y demostrar una inmediata irresecabilidad (N2/N3). Tiene impacto en el manejo del paciente (reduce procedimientos quirúrgicos de estadificación y evita toracotomías innecesarias).
BIBLIOGRAFIA
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J. Pérez Izquierdo. Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón: ecoendoscopia (EBUS)
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Nuevas técnicas de estadificación del cáncer de pulmón:
mediastinoscopia
J.L. Martín de Nicolás Serrahima
Jefe del Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Desde sus orígenes en el año 19591, la mediastinoscopia (MS)
y posteriormente la Mediastinotomía (MT)2, han sido consideradas el gold standard de la estadificación mediastínica del carcinoma bronquial (CB). Los estudios de imagen se han ido perfeccionando, aportando en la actualidad una definición tan alta
que se pueden identificar ganglios linfáticos en el mediastino de
escasos milímetros de diámetro. Durante muchos años la controversia se centraba en la necesidad de realizar una MS sistemática, incluso en ausencia de ganglios visibles en los estudios radiológicos, o si se debía reservar para la confirmación histológica de aquellas adenopatías que superaban el centímetro en su diámetro menor.
El servicio que dirijo en la actualidad, ha sido un defensor inquebrantable de la MS de rutina como último paso en la estadificación clínica de los pacientes con CB, previamente considerados operables y resecables. Esta posición se ha mantenido, apoyándose siempre en fundamentos clínicos aportados por la literatura médica3-5 y en nuestra propia experiencia que ha sido comunicada en numerosos cursos, simposios y congresos6.
Este planteamiento se modificó tras un estudio prospectivo
realizado en nuestro hospital en colaboración con el Centro PET
Complutense de Madrid. En este estudio se compararon la PET
y la TAC helicoidal con respecto a su rentabilidad para la estadificación ganglionar mediastínica en el CB. Como referente se
utilizó la MS. El valor predictivo negativo de ambas exploraciones fue del 97 y 93%, respectivamente, pero el nivel de falsos positivos del 49 y 47% es demasiado alto como para no tenerlo en cuenta7,8.
En definitiva, se contempló como pauta diagnóstica para la
estadificación mediastínica, la realización sistemática de TACh,
reservándose la PET para los casos informados como negativos
en la TAC. La MS se realiza, actualmente, sólo en los casos considerados como N2-3 en la TAC o en la PET.
Con esta pauta se han reducido en un 40% el número de MS
anuales y se ha incrementado la rentabilidad de la misma en aproximadamente 10 puntos porcentuales.
La incorporación y generalización de la EBUS en la práctica
clínica va a suponer una reducción, aún mayor, del número de MS
indicadas para la estadificación del N mediastínico.
La pregunta que debemos hacernos, en el momento presente,
sería: ¿cuál es el papel actual de la MS en la estadificación clínica del CB?
No obstante, antes de responderla, es necesario hacer algunas
consideraciones sobre las tres exploraciones.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 55-56
La MS tiene como ventajas potenciales las siguientes:
– Ofrece una visión directa de todo el mediastino axial y, si se
completa con la mediastinotomía, también de las regiones prevasculares y de la ventana aorto-pulmonar.
– Permite extraer muestras de todas las regiones exploradas.
– Permite la extracción íntegra de los ganglios o de biopsias suficientes para su estudio histológico.
– Además de la información sobre la N, puede informar sobre
la T.
– Puede informar de la presencia de micrometástasis.
– Permite conocer si existe afectación intra o extracapsular.
– En ocasiones informa de la afectación de la grasa mediastínica.
– Se identifican con mayor seguridad las regiones anatómicas, lo que permite conocer el número de estaciones afectadas.
– No tiene falsos positivos.
Sus mayores inconvenientes son la necesidad de ingreso hospitalario y de anestesia general. El primero de ellos puede ser corregido planteando estancias cortas con ingreso y alta el mismo
día de la exploración. Además, hay que hacer mención de las complicaciones inherentes a cualquier procedimiento que requiere
anestesia y las propias de la MS9. Si bien, la frecuencia de estas
últimas son escasas: afectación del nervio recurrente, 1%; hemorragias, 0,4%; infecciones, 0,15%.
La PET10 es una exploración que ofrece información sobre
el metabolismo celular y, cuando se realiza sola, no precisa
las regiones anatómicas con demasiada precisión. Este problema está parcialmente resuelto con la incorporación de la
PET/TAC. Tiene, en mi opinión, algunas limitaciones: no distingue adecuadamente entre el tumor y las adenopatías si éstas se encuentran en íntimo contacto con el tumor, sobre todo
en las regiones hiliares, no es segura en adenopatías con diámetro inferior a 5 mm, es de difícil interpretación en tumores
de metabolismo bajo y no puede descartar que la presencia de
captación patológica en los ganglios sea debida a cualquier otro
proceso no tumoral. Es decir, que, precisan de exploraciones
que obtengan muestras cito-histológicas para confirmar la sospecha.
En cuanto a la EBUS11, decir, de entrada, que se trata de una
exploración que va a resolver muchos de los problemas de estadificación mediastínica en el CB. Sin embargo, es una exploración larga, que precisa sedación y la presencia de un citólogo “de cabecera” que vaya validando, o no, las muestras extra55
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ídas. Esta es su limitación mayor, la información que aporta es
citológica.
Ahora podemos contestar a la pregunta. La MS sigue siendo
la exploración que mayor y más completa información ofrece para
una estadificación segura del N mediastínico. Sin embargo, la incorporación de las nuevas técnicas de exploración limita el empleo de la MS a la confirmación de los pacientes que tengan una
captación patológica en la PET y una EBUS negativa. Esta respuesta es bastante simplista, pues a nadie se le escapa que habrá
situaciones en las que, las características individuales del paciente, las del propio tumor, la inseguridad en los resultados previos
o incluso la disponibilidad de las técnicas condicionarán la indicación de una u otra exploración.
BIBLIOGRAFÍA
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biopsy in the superior mediastinum. Dis Chest 1959; 36: 343-52.
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7. Pozo Rodríguez F, Martín de Nicolás JL, Sánchez Nistal A, et al.
Study group for PET-staging in lung cancer. Diagnostic accuracy of
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8. Pozo Rodríguez F, Sánchez Nistal MA, Maldonado Suárez A, et al.
Tomografía de emisión depositrones y TC helicoidal en la estadificación ganglionar mediastínica del carcinoma broncogénico. Arch
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9. Martín de Nicólas Serrahima JL, García Barajas S, Marrón Fernández C, et al. Complicaciones técnicas de la exploración quirúrgica
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10. Pieterman RM, van Putten JW, Meuzelaar JJ, et al. Preoperative staging of non-small-cell lung cancer with positron-emission tomography. New Eng J Med 2000; 343: 254-61. Comentario en: N Engl
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11. Micames CG, McCrory DC, Pavey DA, Jowell PS, Gress FG. Endoscopic ultrasound-guided fineneedle aspiration for non-small cell
lung cancer staging: A systematic review and metaanalysis. Chest
2007; 131: 539-48.
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L E C C I Ó N C O N E L E X P E RTO
Humanismo y medicina
J. Ancochea
Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Princesa. Universidad Autónoma de Madrid
Decía Pío Baroja “ante el recurso de las palabras… únicamente los hechos son el soporte de las ideas”. Pero las palabras
son un hecho clave en la comunicación que desarrollamos los seres humanos y por ello son necesarias para dar a conocer nuestras
ideas a los demás.
Para no entretener al lector en largas explicaciones inútiles,
propongo diez puntos a modo de decálogo básico que, a mi modo
de ver, puede servir de guía de reflexión para que cada uno los
desarrolle, según su personal forma de verse a sí mismo y de ver
a los demás.
1. RESPETO a la vida y la dignidad de las personas
2. ASISTENCIA Y CUIDADOS del enfermo y la comunidad
3. RIGOR Y COMPETENCIA CIENTÍFICA en el arte de la
medicina (ciencia y arte). Medicina Basada en la Evidencia… y
algo más
4. INTELIGENCIA EMOCIONAL. Sentimientos, trato humano,
empatía (el médico y el paciente “personas”). Medicina basada
en la afectividad. Conocimiento y sentimientos
5. PRINCIPIOS ÉTICOS irrenunciables en la labor diaria
6. HUMANISMO. Ideas, valores y modos de expresión derivados
de la ciencia, el arte y las letras
7. VOCACIÓN, COMPROMISO Y MILITANCIA. El “médico
militante” (creyente y practicante)… en su profesión, con los
pacientes, en la sociedad
8. ESPÍRITU UNIVERSITARIO. Formación permanente,
docencia, investigación, innovación
9. HUMILDAD Y TRABAJO EN EQUIPO
10. GENEROSIDAD-SOLIDARIDAD
Los dos primeros puntos son esenciales, conocidos y compartidos por todos: respeto a la vida y a la dignidad de las personas, y asistencia y cuidados al enfermo y a la comunidad.
El tercer punto hace referencia al “rigor y competencia científica en el arte de la medicina”. Ciencia y arte en un mismo enunciado. Todos estamos de acuerdo en que la medicina es una ciencia, pero ¿es un arte? Sí, es un arte. Arte es la manifestación de la
actividad humana mediante la cual se expresa una visión personal y desinteresada que interpreta lo real o imaginado con recursos plásticos, lingüísticos o sonoros. La medicina es una ciencia
humana y esta dimensión humana es precisamente la que la acerca al arte. La medicina se basa en la evidencia y en algo más: el
“ojo clínico” y las emociones.
El cuarto punto se refiere a la inteligencia emocional, referida especialmente a todos aquellos factores que inciden en la reREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 57-58
lación médico-paciente. Una medicina basada en la empatía, en
la capacidad de “ponerse en la piel de los demás”. La inteligencia emocional conduce a la medicina de la verdadera “comprensión” del prójimo como punto de partida para poner todos los medios para la “recuperación del paciente”. La inteligencia emocional se define como la capacidad de sentir, entender, controlar y
modificar los estados anímicos propios y ajenos. El desarrollo de
la inteligencia emocional es hoy la clave en el liderazgo de la
relación médico-paciente. Una relación diferente. Una relación de
alianza terapéutica.
El quinto se refiere a los principios éticos, irrenunciables en
la labor diaria y el sexto resume en uno los tres anteriores e introduce los siguientes: el humanismo. El humanismo es la doctrina o actitud vital basada en una concepción integradora de los
valores humanos. El humanismo da cuenta de la necesidad de
tener en cuenta aquello que nos distingue como seres humanos:
la capacidad de conocer y de tomar decisiones. En ambos procesos no sólo actúa el ser racional, sino el ser emocional.
La vocación, el compromiso y la militancia y el espíritu universitario son el séptimo y octavo puntos de este particular decálogo; y destacan el compromiso del médico con su profesión.
Un compromiso indiscutiblemente ligado a los pacientes, a los demás y a la necesidad de formación “permanente”.
Cierran este decálogo la humildad y el trabajo en equipo y
la generosidad y la solidaridad. La humildad es el hecho de reconocernos como personas iguales a los demás, al prójimo. Es
la virtud que consiste en el conocimiento de las propias limitaciones y debilidades, y en obrar de acuerdo con este conocimiento. La humildad nos capacita como personas y como profesionales a compartir con los demás desde la posición de escucha y, dando un paso más, de la comprensión del otro. Humildad y trabajo
en equipo van ligados. Trabajo en equipo con quienes nos aporten luz para mejorar. Trabajo en equipo, pues, con compañeros,
con otros especialistas, con los pacientes, con otros colectivos o
instituciones… La generosidad y la solidaridad, aunque cierran
este decálogo, no son menos importantes. La generosidad es la
cualidad humana que antepone el interés general al interés personal, y lleva indiscutiblemente a la solidaridad. La generosidad
y la solidaridad son las cualidades que nos impulsan a ayudar a
quien lo necesita ofreciendo aquello que de nosotros mismos es
útil e incide de modo positivo en la vida de los demás.
A mi modo de ver, en esto se sustenta la medicina humanista. Una medicina que deja de lado una visión centrada únicamente
en sus profesionales y en la ciencia para dar un paso adelante y
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centrarse en los demás, en quienes concentran la necesidad de la
ciencia médica y sus profesionales, los pacientes estén donde
estén.
EL SENTIDO DE LAS PALABRAS…
Arte:
Virtud, disposición y habilidad para hacer algo.
Manifestación de la actividad
humana mediante la cual se expresa una visión personal y desinteresada que
interpreta lo real o imaginado con recursos
plásticos, lingüísticos o sonoros.
Ciencia:
Conjunto de conocimientos obtenidos mediante la observación y el razonamiento, sistemáticamente estructurados y de los que se
deducen principios y leyes generales.
Compromiso:
Obligación contraída. Palabra dada.
Ética:
Recto, conforme a la moral. Parte de la filosofía que trata de la moral y de las obligaciones del hombre.
Generosidad:
Inclinación o propensión del ánimo a anteponer el decoro a la utilidad y al interés personal.
Humanismo:
Doctrina o actitud vital basada en una concepción integradora de los valores humanos.
Humildad:
Virtud que consiste en el conocimiento de las
propias limitaciones y debilidades y en obrar
de acuerdo con este conocimiento.
Inteligencia
Capacidad de sentir, entender, controlar y moemocional:
dificar estados anímicos propios y ajenos.
Respeto:
Veneración, acatamiento que se hace a alguien.
Miramiento, consideración, deferencia.
Solidaridad:
Adhesión a la causa o a la empresa de otros.
Vocación:
Inclinación “profunda y sincera” a cualquier
estado, actividad o profesión.
Algunas citas… a modo de reflexión
“La ingenuidad misma de una visión nueva (la de la ciencia
siempre lo es) puede a veces iluminar con un nuevo día viejos
problemas”
(Jacques Monod. “El azar y la necesidad”)
“La Bioética puede definirse como la disciplina que tiene por
objeto el estudio de los valores y su inclusión en el proceso de
toma de decisiones”
(Diego de Gracia)
58
“Para mí, no hay emoción o satisfacción comparable a la que
produce la actividad creadora, tanto en ciencia como en el arte,
literatura u otras ocupaciones del intelecto humano. Mi
mensaje, dirigido sobre todo a la juventud, es que si sienten
inclinación por la ciencia, la sigan, pues no dejará de
proporcionarles satisfacciones inigualables”
(Severo Ochoa)
“La verdadera ciencia enseña, por encima de todo, a dudar y a
ser ignorante”
(Miguel de Unamuno)
“La rutina te vuelve al mundo opaco; aquello que vives
habitualmente, “no lo ves”. La mirada de los otros (cuando se
nos ve desde fuera) es extremadamente beneficiosa”
(A. Muñoz Molina)
“Lo que (sólo) es de uno, es casi de nadie”
(Eduardo Chillida)
“Mi filosofía del liderazgo es un homenaje a la voluntad, al
esfuerzo, la educación. Se basa en los valores inherentes a la
condición humana”
(Santiago Álvarez de Mon)
“Diferente de lo que pasó con el oculista, […] porque, siendo
médico, no iba a entregarse sin más a la desesperación, como
hacen aquellos que de su cuerpo sólo saben cuando les duele.
Hasta en una situación como ésta, angustiado, teniendo por
delante una noche de ansiedad, fue capaz de recordar lo que
Homero escribió en La Ilíada, poema de la muerte y
sufrimiento sobre cualquier otro, Un médico, sólo por sí, vale
por varios hombres, palabras que no vamos a entender como
directamente cuantitativas sino cualitativamente…”
(José Saramago, “Ensayo sobre la ceguera”)
“The most beautiful expression in the English language is not
“I love you”, it is “It´s benign”
(Woody Allen a un medico en Deconstructing Harry)
“A las aladas almas de las rosas
del almendro de nata te requiero,
que tenemos que hablar de muchas cosas
compañero del alma, compañero”
(Miguel Hermández, “Elegía a Ramón Sijé”)
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M E S A : C I R U G Í A I : N U E VA S P E R S P E C T I VA S E N E L
T R ATA M I E N TO D E L N E U M O T Ó R A X
Nuevos sistemas de drenaje torácico
G. Varela
Jefe del Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de Salamanca
Las novedades más importantes en sistemas de drenaje pleural están relacionadas con los sistemas portátiles y los sistemas
electrónicos de medición del flujo de aire perdido por el pulmón
(fuga aérea) y la presión intrapleural.
SISTEMAS PORTÁTILES
La fuga aérea por los drenajes es la principal causa de estancia hospitalaria prolongada después de la resección pulmonar. En
nuestro hospital, la prevalencia de fuga aérea es del 6% en todos los casos de resección de parénquima pulmonar y del 11%
después de lobectomía. Además, la incidencia de infección nosocomial postoperatoria (neumonía y empiema pleural) es más frecuente en pacientes con fuga aérea prolongada (odds-ratio de más
de 3,0 en nuestro centro). Por último, estima que los costes monetarios de la fuga aérea postlobectomía (excepto los de reingresos relacionados) es de alrededor de 15.000 € al año. El uso de
sistemas pleurales portátiles permite el alta hospitalaria y reduce
el riesgo de infección nosocominal y la estancia hospitalaria.
En el hospital del autor, un 20% de los pacientes con fuga aérea prolongada pueden ser dados de alta hospitalaria con un drenaje pleural conectado a un frasco portátil (Mini-Express® de
Atrium) y acuden semanalmente a la consulta externa hasta la resolución del problema. La tasa de readmisiones es del 7%, y es
debida a infección del espacio pleural.
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 59
SISTEMAS ELECTRÓNICOS
Gracias a la incorporación de un chip electrónico conectado
al circuito, estos sistemas permiten una lectura directa y continua
de la presión pleural y una monitorización objetiva del flujo de
aire a través del drenaje pleural.
En experiencia del autor, el sistema denominado DigiVent®
(de Millicore) disminuye las variaciones en la práctica clínica a
la hora de indicar la retirada de los drenajes pleurales, y aumenta la concordancia interobservador en la indicación de retirar los
tubos de drenaje pleural. Esto es posible gracias a una determinación objetiva del volumen de aire drenado a través del tubo
pleural.
BIBLIOGRAFÍA
1. Varela G, Jiménez M, Novoa N, Aranda JL. Estimating hospital costs
attributable to prolonged air leak in pulmonary lobectomy. Eur J Cardiothorac Surg 2005; 27: 329-33.
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MESA: CIRUGÍA II
Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. SI
Yatwah Pun
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
La cirugía mayor ambulatoria (CMA), o su sinónimo, la cirugía sin ingreso, son aquellos “...procedimientos quirúrgicos
terapéuticos o diagnósticos, realizados con anestesia general, locorregional o local, con o sin sedación, que requieren cuidados postoperatorios de corta duración, por lo que no necesitan ingreso hospitalario”1. La cirugía mayor, a diferencia de la cirugía menor,
es un tipo de cirugía más complejo que requiere cuidados postoperatorios específicos o intensivos y más o menos prolongados.
Gracias a los avances de las técnicas quirúrgicas y anestésicas, se
hace innecesario en algunos de estos procesos un cuidado postoperatorio específico muy prolongado, lo que permite que estos se
realicen de forma ambulatoria sin necesidad de pernoctar en el
hospital.
La CMA fue introducida en EE.UU. en la década de los 60
en el contexto de contención de gastos sanitarios. En poco tiempo,
se demostró que esta nueva modalidad asistencial no sólo fue costo-efectiva y segura, sino que pudo simplificar la gestión de procesos diagnósticos y terapéuticos y favorecer la atención personalizada a los pacientes. La CMA ha obtenido gran popularidad y satisfacción entre los pacientes. En EE.UU., el número de unidades
de CMA aumentó de 239 en el 1983 a 3.700 en el 2003 y actualmente se estima que 2 de cada 3 procedimientos quirúrgicos se realizan de forma ambulatoria2. La práctica de la CMA se ha extendido rápidamente en las últimas 2 décadas. En una reciente encuesta sobre las actividades de CMA3, se ha observado que el índice de sustitución (IS)* de un grupo de 37 procedimientos en países, como Canadá, Australia, Dinamarca y Holanda, alcanza a más
del 80% y en 6 Comunidades Autónomas de España al 54%.
En España, los primeros resultados de la CMA se publicaron por Rivera et al. en 19884 y la primera unidad de CMA se creó
en 1990 en Viladecans, Barcelona. En 1994, se fundó la Asociación Española de Cirugía Mayor Ambulatoria. De los datos proporcionados en 2005 por la Agencia Nacional de Calidad del Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo5,
se conoce que la IS del grupo de los 28 procedimientos más comunes (operación sobre cristalino con o sin vitrectomía, esterilización en varones, circuncisión, etc.) es del 63%. En 2005 se practicaron 204.499 operaciones sobre cristalino de forma ambulatoria, que constituyen el 91,9% de todos estos procedimientos realizados.
*IS: procedimientos potencialmente ambulatorios realizados de forma
ambulatoria/procedimientos potencialmente ambulatorios realizados
de forma ambulatoria y de hospitalización convencional.
60
TABLA I. Posibles razones de la baja utilización de la CMA en cirugía
torácica
Razones médicas
• Complejidad anatómica
• Recuperación postoperatoria prolongada
• Complicaciones potencialmente graves
• Necesidad de drenaje torácico con presión negativa
• Dolor postquirúrgico
Razones no médicas
• Menor presión de lista de espera
• Falta de incentivación para asumir mayor responsabilidad
médico-legal
• Baja demanda de parte de los pacientes
En cirugía torácica, las primeras publicaciones de CMA aparecieron en la década del 1990. Vallières y cols.6 describieron su
experiencia de 158 exploraciones mediastínicas en 1991 por mediastinoscopia y mediastinotomía anterior con un 21% de IS y
3,8% de complicaciones. Cybulsky y Bennett7 publicaron una amplia serie de 1.015 mediastinoscopias ambulatorias con 1,4% complicaciones. El IS fue del 96%. Otros autores (Bonadies 1993, Venuta 1997) tuvieron experiencias similares.
Basado en los buenos resultados de estos autores, el Servicio de Cirugía Torácica del Hospital Universitario de la Princesa
empezó en 1997 el programa de CMA8. Se practicaron al principio sólo las técnicas de exploración mediastínica, pero las indicaciones se han ido ampliando e incluyeron, más tarde, procedimientos, como simpatectomía, resección de tumores pleurales benignos, resección de tumor costal sin reconstrucción, estadificación de cáncer de pulmón, biopsias pulmonares, etc. El buen resultado y el alto grado de satisfacción de los pacientes avalan la
práctica continua de la CMA en el Servicio9. Los IS de mediastinoscopia y de simpatectomía de nuestra serie en 2005 fueron del
52 y 77%, respectivamente. Sin embargo, a lo largo de estos años,
mientras la CMA en España ha mantenido un incremento sostenido en otras especialidades quirúrgicas, ha recibido una aceptación mucho más tibia en cirugía torácica. Pueden concurrir algunas razones que explican este fenómeno (Tabla I) y especialmente cuando se trata de intervenciones del propio pulmón (Tabla II), pero es conveniente recordar las múltiples ventajas de esta
modalidad de cirugía (Tabla III). Recientemente, otros autores españoles también publicaron sus buenos resultados10 y pueden avivar la práctica de la CMA en cirugía torácica.
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TABLA II. Inconvenientes de la videotoracoscopia para la CMA
TABLA III. Ventajas de la CMA
•
•
•
•
•
•
•
Ventajas para la institución y el personal sanitario
• Reducción del coste por proceso
• Mejor distribución de los recursos hospitalarios
• Aumento de rendimiento del quirófano
• Mejor control del paciente por el médico
• Trabajo multidisciplinar
Dificultad técnica anestésica para la intubación bronquial
Hipoxemia por ventilación unipulmonar prolongada
Adherencias pleurales imprevisibles
Necesidad de drenaje torácico con tubo
Posibilidad de reexpansión pulmonar incompleta
Fuga de aire prolongada
Dolor postoperatorio. Neuralgia intercostal
La CMA es una labor multidisciplinar y es importante la elaboración de un programa que garantice la seguridad de los pacientes y la calidad del servicio. La CMA es también una modalidad asistencial que busca una mejor forma de organizar y de gestionar los recursos sanitarios, y una actitud que indaga una constante mejora de las técnicas quirúrgicas y anestésicas para la seguridad de nuestros pacientes y el éxito de nuestra asistencia.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Cullens KA, Hall MJ, Golosinskiy A. Ambulatory surgery in the United States, 2006. NHSR 2009; 11.
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Esp 1988; 44: 865-74.
5. Unidad de cirugía mayor ambulatoria. Estándares y recomendaciones. MSC, 2008.
Yatwah Pun. Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica
Ventajas para el paciente
• Mínima alteración de la vida cotidiana
• Disminución de la ansiedad
• Menor riesgo de infección nosocomial
• Mayor rapidez de reincorporación al trabajo
• Menos tiempo en lista de espera
• Mayor flexibilidad en elegir la fecha de la cirugía
• Mayor atención individual
6. Vallières E, Pagé A, Verdant A. Ambulatory mediastinoscopy and
mediastinotomy. Ann Thorac Surg 1991; 52: 1122-6.
7. Cybulsky IJ, Bennett WF. Mediastinoscopy as a routine outpatient
procedure. Ann Thorac Surgery 1994; 58: 176-8.
8. Pun YW, Moreno R, Prieto J, Fernández-Fau L. El programa de cirugía mayor ambulatoria en un Servicio de Cirugía Torácica. Arch
Bronchoneumol 1998; 34 (supl 1): 133.
9. Pun YW, Atance JC, Moreno R, Prieto J, Navalón R, Fernández-Fau
L. Cirugía mayor ambulatoria. Análisis de la casuística. Arch Bronchoneumol 2000; 36 (supl 2): 90.
10. Molins L, Fibla JJ, Pérez J, Sierra A, Vidal G, Simón C. Outpatient
thoracic surgical programme in 300 patients: clinical results and economic impact. Eur J Cardiothorac Surg 2006; 29: 271-5.
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Cirugía mayor ambulatoria en cirugía torácica. NO
N. Llobregat Poyán
Hospital Central de la Defensa. Madrid
La cirugía mayor ambulatoria (CMA) o cirugía sin ingreso
(CSI) se define como la atención a procesos quirúrgicos multidisciplinarios, terapéuticos o diagnósticos, realizados bajo cualquier tipo de anestesia y con cuidados postoperatorios poco intensivos, que permiten dar de alta al paciente durante el periodo
de una jornada laboral normal, habitualmente menos de 12 horas.
Es decir, el paciente vuelve al domicilio el mismo día y no precisa una cama hospitalaria convencional. Su principal objetivo es
optimizar los recursos disponibles sin menoscabo de la seguridad
y el confort de los pacientes.
Para poder desarrollar este concepto se ha visto la necesidad
de que los centros donde se va a practicar cuenten con una estructura organizativa nueva creando unidades de CMA independientes de la estructura clásica. En los últimos años más de
150 de estas unidades se han abierto en los hospitales españoles,
según registro de la Asociación Española de Cirugía Ambulatoria (ASECMA). Las especialidades que más utilizan estos procedimientos son la cirugía general, traumatología, ORL, oftalmología, ginecología, cirugías vascular y plástica. En todas ellas
se observa que el índice de sustitución (porcentaje de pacientes
con CMA respecto a los intervenidos por cirugía convencional
por proceso) está continuamente aumentando. Otros índices de
calidad, como el de ingresos no planeados y el de reingresos cada
día son mejores.
Sin embargo, en cirugía general torácica este desarrollo ha
sido mucho menor y pocos servicios tienen un programa de CMA.
Los motivos de este escaso desarrollo en nuestra especialidad los
podíamos dividir en motivos puramente médicos y motivos no
médicos.
Entre los médicos están la mayor complejidad de los procedimientos, la posibilidad de complicaciones potencialmente más
graves que en otras especialidades, el difícil manejo del dolor en
las intervenciones torácicas y la necesidad de dejar, en muchas
ocasiones, un drenaje torácico.
Los motivos no médicos van desde el escaso número de procedimientos a los que se puede aplicar, el número y dispersión de
servicios que hace que no existan en nuestra especialidad las listas de espera de otras, la escasa incetivación-motivación de los
profesionales implicados, el supuesto ahorro del procedimiento
no está claro, las dificultades organizativas y coordinación y, en
muchos casos, el rechazo del paciente.
En nuestra Comunidad, de los nueve servicios de cirugía torácica, exclusivamente en dos existe un programa de CMA. Las
unidades que atienden pacientes de aseguradoras libres, que pue62
de suponer hasta un 20% de la actividad quirúrgica en nuestra Comunidad, no tienen programas de CMA.
Fundamentalmente son tres los procedimientos en cirugía torácica que podrían beneficiase de estos programas: la mediastinoscopia cervical estándar, la simpatectomía torácica para la hiperhidrosis y las biopsias pulmonares mediante videotoracoscopia en pacientes con patología intersticial o nódulos pulmonares. Cada uno de ellos presenta características diferentes.
La mediastinoscopia cervical estándar es, en nuestro criterio,
el procedimiento que mejor podría adaptarse a un programa de
CMA. El procedimiento anestésico es simple y de corta duración, las complicaciones graves (hemorragia, neumotórax, etc.) se
detectan habitualmente inmediatamente después de la cirugía, y el
dolor postoperatorio se controla fácilmente con medicación oral.
Sin embargo, el escaso número de procedimientos realizados por
cada servicio, especialmente desde el uso del PET en la estadificación del cáncer de pulmón, y la realización previa a la resección,
probablemente, no justifican su inclusión en un programa de CMA.
La técnica de la simpatectomía torácica bilateral para el tratamiento de la hiperhidrosis se ha simplificado de forma importante en los últimos años. La intervención se realiza habitualmente
en un solo tiempo, sin cambios de posición del paciente y utilizando una o dos puertas de entrada con trocares de 5 mm y los
drenajes se retiran precozmente tras la cirugía, por lo que podría
ser una buena indicación para la CMA. Sin embargo, en nuestra
experiencia, al tratarse de un procedimiento bilateral, el tiempo
quirúrgico se alarga y en las horas siguientes el control del dolor
es más difícil que en otras técnicas.
La biopsia pulmonar por videotoracoscopia presenta dos problemas para adaptarla a un programa de CMA. En primer lugar, al
existir una sutura pulmonar, la retirada muy precoz del drenaje puede ser peligrosa, pues aunque no es frecuente, puede presentarse
un pérdida aérea tardía no detectada en las primeras horas. En segundo lugar, suelen ser pacientes con patología pulmonar difusa
que aconsejaría una vigilancia y monitorización más largas.
CONCLUSIONES
El escaso número de procedimientos por servicio susceptibles
de un programa de CMA, las peculiaridades de la cirugía torácica en cuanto a gravedad de complicaciones y manejo del dolor, las
dificultades organizativas o de coordinación y el dudoso beneficio
económico, creemos son los motivos más importantes por los que
la CMA, hoy por hoy, no se siente como una necesidad en la mayoría de los servicios de cirugía torácica en nuestra Comunidad.
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MESA: ENFERMERÍA: EPOC
Etiología y clínica de la EPOC
A. Batanero Rodríguez
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CONCEPTOS GENERALES
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en los países
desarrollados. La EPOC es por su frecuencia, la cuarta causa de
muerte en el mundo y en pocos años será la tercera. El coste económico de esta enfermedad en España alcanza los 475 millones
de euros.
DEFINICIÓN
El primer intento de definición y categorización de la EPOC
se remonta al año 1958. Se introdujo entonces el concepto de
enfermedad pulmonar crónica no específica, que incluía a la bronquitis crónica y a la enfermedad obstructiva generalizada que, a
su vez, se desglosaba en asma y enfisema.
El anacronismo EPOC surgió por primera vez en 1965, en el
seno de la ATS y ACCP. Se definió como un proceso de cusa incierta caracterizado por un enlentecimiento persistente al flujo aéreo observable durante la espiración forzada.
En los últimos años, los numerosos e importantes avances que
se han producido en el conocimiento de la enfermedad, han tenido su reflejo en la última definición que se han hecho de ella.
Se ha redefinido la enfermedad en términos eminentemente positivos, ya que se señala que la EPOC puede prevenirse y tratarse.
Se hace también hincapié en su repercusión en otras partes del organismo, además de los pulmones, como son el músculo, ocasionando pérdida de masa muscular.
FACTORES ETIOLÓGICOS
• Hábito de fumar.
• Contaminación ambiental.
• Exposición profesional.
• Infección.
• Herencia.
PATOGENIA
En la EPOC existen tres posibles mecanismos responsables
del aumento de la resistencia al flujo aéreos: la enfermedad intrínseca de las vías aéreas que origina un estrechamiento de la luz
bronquial, la malacia de la pared bronquial.
La pérdida de elasticidad pulmonar.
ENFISEMA
La alteración fisiológica característica del enfisema es la disminución de la retracción elástica pulmonar, que ocasiona la obsREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 63-64
trucción al flujo aéreo durante la espiración. Incluso si se instaura tratamiento intensivo y se deja de fumar es probable que el enfisema avance. La enfermedad es de larga duración, y sólo se reconoce clínicamente por su sintomatología cuando el proceso patológico está muy avanzado.
BRONQUITIS CRÓNICA
El rasgo más importante de las alteraciones anatomopatológicas de la bronquitis crónica, es la respuesta inflamatoria bronquial persiste a algún irritante, casi siempre el humo del tabaco.
Si la acción irritante continúa, también lo hace la respuesta inflamatoria, y se produce un aumento del número y volumen de las
glándulas que origina una hipersecreción de moco. La presencia
de cantidades excesivas de moco en la vía aéreas facilita un aumento del crecimiento bacteriano en el árbol bronquial que, a su
vez, origina más irritación y daños. La hipertrofia glandular provoca el engrosamiento de las paredes bronquiales, y el resultado
último de estas alteraciones inflamatorias es el estrechamiento de
las vías aéreas periféricas. Esta patología intrínseca de las vías aéreas de conducción es la que da lugar al aumento de la resistencia
al flujo aéreo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La EPOC es un espectro clínico del que el enfisema ocupa
uno de los extremos y la bronquitis crónica el otro. La mayoría de
los enfermos no están en ninguno de los dos extremos del espectro, sino que tienen enfisema y bronquitis crónica en proporciones variables, por lo que los hallazgos clínicos variarán y dependerán, en gran parte, del proceso que predomine.
HISTORIA CLÍNICA
En el enfisema el síntoma predominante es la disnea de esfuerzo, que es progresiva. En las etapas avanzadas, la disnea llega a producirse en reposo.
En la bronquitis crónica existe tos y expectoración, que
de clara y mucosa, se vuelve espesa y amarillenta cuando existen infecciones respiratorias recurrentes. Cuando aún no hay
obstrucción, el paciente tose y elimina las flemas por la mañana. Cuando se suceden las infecciones espiratorias a lo largo
de los años, se pasa a la bronquitis obstructiva, que va acompañada de sibilancias. En respuesta a las infecciones aparecen
los broncoespasmos. En las etapas avanzadas los síntomas son:
tos, expectoración, disnea, sibilancias e infecciones respiratorias.
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EXAMEN FÍSICO
• Enfisema. El enfermo característico de enfisema suele ser una
persona delgada, con tórax en forma de tonel y que, viendo
sus espiraciones ruidosas y prolongadas, parece sufrir dificultad respiratoria incluso cuando realiza un esfuerzo físico
suave. En el caso de la obstrucción grave de las vías aéreas,
el aumento de la presión intratorácica da lugar a una distensión de las venas del cuello durante la espiración, que desaparece durante la inspiración.
El diafragma está descendido y aplanado. El signo auscultatorio más típico es la disminución de los ruidos respiratorios
en la espiración.
Los bordes cardiacos son difíciles de percutir, debido a la
hiperinsuflación pulmonar. Pueden aparecer edemas en tobillos y pies.
• Bronquitis crónica. El enfermo suele tener un hábito corporal más próximo a la normalidad que el enfisematoso. La
cianosis aparece relativamente pronto en el transcurso de la
enfermedad.
64
La hiperinsuflación pulmonar no es llamativa, y la movilidad diafragmática está menos reducida que en el enfisema.
En la auscultación los ruidos respiratorios son fácilmente audibles, y a menudo van acompañados de estertores gruesos,
roncus y sibilancias espiratorias. Se percuten los bordes cardiacos.
La ingurgitación de las venas del cuelo, que persiste durante
la inspiración, parece indicar la existencia de cor pulmonale, que es una secuela que aparece más precozmente que en el
enfisema.
En el análisis del esputo, los leucocitos predominantes son los
neutrófilos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los más útiles para el diagnóstico clínico de la EPOC son
las pruebas de función pulmonar, la gasometría, la radiografía
de tórax, el análisis del esputo y la determinación de α-1-antitripsina.
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MESA: ASMA
Omalizumab en el tratamiento del asma
A. Baloira
Complexo Hospitalario de Pontevedra
El asma supone todavía una importante causa de morbilidad
junto con un elevado coste que en la Unión Europea se ha estimado en torno a 18 mil millones de euros anuales. En torno a un
2% de todos los asmáticos siguen presentando síntomas a pesar
de dosis elevadas de esteroides inhalados y broncodilatadores. Estos pacientes suelen tener frecuentes agudizaciones que en ocasiones obligan a ingreso hospitalario. Un estudio canadiense demostró que el riesgo de mortalidad se incrementaba hasta 10 veces si existía un ingreso previo1. El impacto del asma en la calidad de vida del paciente es mucho más marcado en los que presentan enfermedad severa persistente. Un estudio realizado en varios países europeos, entre ellos España, encontró que un 70% de
los pacientes tenían limitaciones en su actividad física, un 30%
en sus vacaciones y en muchos casos veían limitadas sus posibilidades laborables2. Un importante componente de ansiedad se
asocia con el asma mal controlado.
El tratamiento del asma se hace de forma escalonada en función de la gravedad de los síntomas acorde a las recomendaciones de la GINA o la GEMA en el caso español. Si el paciente se
encuentra en el cuarto escalón (asma severa persistente) dosis altas de corticoides inhalados junto con betamiméticos de acción
prolongada es lo recomendado asociándose medicación controladora como antagonistas de receptores de los leucotrienos o teofilina si persisten síntomas. El siguiente paso sería añadir corticoides orales o anticuerpos anti-IgE si se trata de asma alérgica.
En el estudio GOAL el 38% de los pacientes con enfermedad
severa no consiguieron buen control a pesar de tratamiento máximo con salmeterol-fluticasona3. Tras esteroides orales sólo se
consiguió alcanzar este buen control en un 7% adicional, con lo
que un 31% de los pacientes siguieron sintomáticos.
En la actualidad existen suficientes trabajos controlados sobre la eficacia de omalizumab en asma alérgica persistente severa. Prácticamente todos lo parámetros estudiados presentan
mejoría. Una reciente revisión de la librería Cochrane analiza
los resultados de los principales ensayos4. El efecto sobre la función pulmonar ha sido bastante variable entre los diferentes
ensayos. Aunque algunos de ellos mostraron cierta mejoría tanto en el flujo-pico como en el FEV1, en general no se deben esperar incrementos significativos con este fármaco. A pesar de la
importante heterogeneidad de las definiciones empleadas, el impacto en las exacerbaciones si parece claro. Seis estudios que incluyeron 2.151 pacientes muestran un OR de 0,55 a favor de
omalizumab. Para prevenir una exacerbación bastó con tratar 11
pacientes entre 12-16 semanas. En los pacientes más graves
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incluidos en el estudio de Humbert et al.5 el riesgo relativo de
presentar una exacerbación también favoreció a omalizumab
(RR 0,74). En cuanto a los síntomas diarios en pacientes con
asma moderada/severa, los pacientes tratados con omalizumab
tuvieron reducción de la puntuación en los cuestionarios utilizados de un 10% respecto a la situación basal. La calidad de vida
también resulta favorablemente afectada por omalizumab. En el
estudio de Vignola et al.6 un 59% de pacientes del grupo activo
alcanzaron un grado de control bueno o excelente a juicio de los
investigadores comparado con el 41% del grupo placebo. Un aspecto importante es el porcentaje de pacientes que pueden prescindir por completo de los esteroides inhalados. De acuerdo con
el análisis de la librería Cochrane, el OR es 2,5 favorable a omalizumab. El NNT es 6 (para suspender los esteroides inhalados
en un paciente es preciso tratar 6 durante 12-16 semanas), cifra considerablemente baja. La reducción media que se pudo
conseguir en los ensayos que lo estudiaron fue modesta, en torno a 120 µg de beclometasona equivalente. Hay que señalar que
la respuesta a omalizumab no es homogénea. En torno a un 16%
de los pacientes más graves reducen las dosis de corticoides
inhalados menos de un 25%. No es fácil saber a priori que pacientes son los que van a responder mejor. En general, aquellos que han precisado acudir a urgencias por crisis severas en
el año previo, tienen un FEV1 menor del 65% del predicho y utilizan dosis elevadas de corticoides inhalados son los que probablemente respondan de forma más favorable. Un reciente trabajo ha mostrado que buena respuesta del asma se asocia a buena respuesta de la rinitis7.
Un aspecto interesante es el de la seguridad. En la mayor parte de los ensayos los efectos adversos fueron leves y no significativamente diferentes de los del grupo placebo salvo las reacciones locales en el punto de inyección. Quizá uno de los problemas más importantes es el relacionado con el precio. El tratamiento puede suponer un coste anual entre 6.000-12.000 euros en
función de las dosis utilizadas. Se han realizado varios trabajos
para calibrar la relación coste-eficacia de omalizumab basados en
dos estudios, INNOVATE y ETOPA8. En general, para ganar un
año de vida con calidad (QALY) son necesarios entre 30-40 mil
euros. Como comparación, un QALY en pacientes con artritis reumatoide tratados con infliximab puede suponer desde 45 mil hasta más de 100 mil euros. omalizumab parece ser coste-eficaz en
pacientes severos con asma no controlada a pesar de dosis máximas de fármacos convencionales y con frecuentes agudizaciones y hospitalizaciones.
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En resumen, omalizumab es un fármaco diferente a la terapia
convencional para el asma, con un papel todavía no completamente definido en la escala de tratamientos de esta enfermedad,
pero que ha demostrado efectos beneficiosos tanto en calidad de
vida como en disminución de agudizaciones en los casos severos
que no consiguen controlarse con otros fármacos, unido todo ello
a un excelente perfil de seguridad a costa, eso sí, de un precio elevado.
BIBLIOGRAFÍA
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Indicaciones satélites de anti-IgE según las evidencias actuales
L. Domínguez Juncal
Complejo Hospitalario Universitario A Coruña
La primera descripción moderna de una enfermedad alérgica fue la realizada por Bostock en 1819 de la rinitis estacional. En
1921 Prausnitz y Küstner demostraron que el suero contiene un
factor capaz de mediar las reacciones alérgicas específicas, pero
no fue hasta 1966 cuando los Ishizaka aislaron la IgE. Desde entonces sabemos que las enfermedades atópicas, como el asma
bronquial, la rinitis alérgica y la dermatitis atópica, concurren
en individuos con valores elevados de anticuerpos IgE.
Durante la respuesta alérgica, las células B son activadas por
el sistema antígeno de histocompatibilidad (MHC) de clase II, reconociendo la interacción de estas células con las Th cooperadoras. Las interleucinas (IL) 4 y 13, producidas por las células
Th2, se activan y estimulan las células B que se diferencian y producen moléculas de IgE. Después de la sensibilización de un individuo susceptible y la síntesis y unión de IgE específica para un
alérgeno en las células diana, los individuos atópicos responden
inmunológicamente frente a los alérgenos comunes liberando mediadores derivados de los mastocitos. La posterior exposición alergénica en los individuos susceptibles produce una cascada característica de episodios orquestada por las células efectoras inmunes, principalmente los mastocitos, linfocitos T y eosinófilos.
Omalizumab es un anticuerpo monoclonal anti-IgE humanizado en un 95% que reconoce la porción Fc de la molécula de IgE
y se une a ella, formando inmunocomplejos solubles que posteriormente son depurados por el sistema reticuloendotelial. Debido a que omalizumab se une al mismo lugar que las moléculas de
IgE usan para acoplarse a los receptores de alta afinidad de la
membrana celular (FceRI) de las células diana, no puede formar
enlaces cruzados con la IgE expresada en la superficie celular. La
administración de omalizumab conduce a una reducción rápida y
sustancial de los niveles séricos de IgE libre y a menor expresión
del FceRI en numerosos tipos celulares. También reduce los niveles de eosinófilos en sangre y tejidos y ha demostrado actividad antiinflamatoria en mucosa nasal y bronquial.
Numerosos estudios han establecido la eficacia y seguridad
de omalizumab en el asma bronquial, lo que condujo a la FDA y
EMEA a aprobar su uso en el tratamiento del asma alérgica, siendo posteriormente incluida en la GINA 2006 en el nivel 5, con
evidencia A.
Desde una perspectiva inmunológica, es evidente que la sensibilización alérgica es un proceso global, en el que están involucrados todos los órganos de la economía. De tal forma que, una
vez que el individuo se encuentra sensibilizado a un determinado
alérgeno cualquier órgano responderá al mismo, si se le ofrece
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la oportunidad de hacerlo. Como consecuencia del más fácil acceso del antígeno, las manifestaciones clínicas se expresarán predominantemente en determinados órganos: pulmón , nariz, conjuntiva, piel, etc., por lo que pueden coexistir diferentes entidades patológicas: asma bronquial, rinitis alérgica, dermatitis atópica… Es lógico pensar que la eficacia demostrada de omalizumab en el asma bronquial alérgico, puede extenderse a otras patologías coexistentes y/o mediadas por IgE.
La relación entre asma y rinitis es ampliamente reconocida.
Un alto porcentaje de pacientes con rinitis (20-40%) sufre de
asma, mientras que más de un 75% de los pacientes asmáticos
sufren de rinitis. El mal control de la rinitis podría tener un efecto perjudicial sobre el asma (Guía ARIA). En el estudio SOLAR
(Allergy 2004; 59: 709-17) se incluyeron 405 pacientes con asma
moderada a grave y rinitis alérgica persistente. El tratamiento con
omalizumab mejoró los índices de calidad de vida para el asma
y para la rinitis (57,7 frente a 40,6% para el placebo) y se observaron menos exacerbaciones de asma en los pacientes tratados con omalizumab que en el grupo asignado a placebo (20,6
frente a 30,1%).
En los pacientes con rinitis alérgica estacional, el tratamiento con omalizumab produjo una reducción significativa de las
puntuaciones de síntomas nasales, mejoró las puntuaciones de
calidad de vida para la rinitis y redujo el uso de antihistamínicos
de rescate y los días de absentismo laboral o escolar en comparación con placebo (JAMA 2001; 286: 2956-67). El uso de omalizumab también ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la rinitis alérgica perenne (Ann Allergy Asthma Immunol 2003;
91: 160-7).
La poliposis nasal (PN) afecta al 4% de la población total, generalmente adultos mayores de 45 años. Es más frecuente en pacientes no atópicos, aunque algunos pacientes suelen tener concentraciones elevadas de IgE, que recientemente se han relacionado con enterotoxinas de S. aureus. Parece existir una relación
entre los niveles de IgE anti enterotoxina de S. aureus y la severidad del asma. En estos casos el tratamiento anti-IgE podría suprimir la cascada inflamatoria mediada por IgE (Int Arch Allergy
Immunol 2009; 148: 87-98).
Una de las pocas enfermedades en la que los niveles de IgE
tienen valor clínico es la aspergilosis broncopulmonar alérgica
(ABPA). Su elevación forma parte de los criterios diagnósticos de
esta enfermedad y estos niveles se pueden utilizar para el seguimiento de su evolución. Se han publicado casos aislados de la
efectividad de omalizumab en el tratamiento de la ABPA. En el
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próximo congreso ERS Viena 2009, se presentará una comunicación sobre la eficacia de omalizumab en una serie de pacientes
con ABPA (Dra. Venera) y se publicarán los resultados de otra serie con el mismo tratamiento (Hospital Xeral Lugo, comunicación
personal).
La relación de omalizumab y síndrome de Churg-Strauss (SCS)
es paradójica. Se han descrito casos de aparición de SCS durante el tratamiento de pacientes asmáticos con omalizumab (probablemente debido más al descenso de esteroides que al tratamiento anti-IgE) y también se ha descrito la curación de pacientes con
SCS refractario mediante tratamiento con omalizumab.
En los casos de dermatitis atópica los resultados sobre tratamiento con omalizumab han sido contradictorios. En los pacientes con niveles de IgE y peso corporal más bajos, de tal modo que
la dosificación de omalizumab estaba dentro de los límites recomendados, se observaron mejorías. Sin embargo, en los pacientes con niveles de IgE extremadamente elevados, incluso las dosis más altas de omalizumab no produjo mejorías clínicas importantes.
El omalizumab también ha demostrado su eficacia en el tratamiento de otras patologías dermatológicas como la urticaria crónica, el angioedema y pénfigo bulloso.
68
La adición de omalizumab a la inmunoterapia (IT) con dosis
de mantenimiento estándar se ha evaluado en pacientes con alergia estacional a diversos pólenes. Omalizumab no es alérgeno-específico como la IT, lo que hace que sea especialmente útil en el
tratamiento de pacientes polisensibilizados. La combinación de
omalizumab más IT fue mejor que el omalizumab solo, la IT sola
o el placebo solo. Además, la adición de omalizumab redujo cinco veces el riesgo de anafilaxia causada por IT acelerada. Por lo
tanto, el tratamiento combinado de omalizumab e IT con alérgeno podría ser una estrategia eficaz para permitir la administración
más rápida y de dosis más altas de IT con alérgeno de manera más
segura y con mayor eficacia en pacientes con enfermedades alérgicas.
Numerosos estudios han establecido la eficacia y seguridad
de omalizumab en algunas de estas patologías satélites. Si en un
futuro próximo se extiende la indicación de omalizumab hasta niveles de 1.500 UI/ml de IgE y la dosificación permitida hasta
los 600 mg cada 2 semanas, es posible que se incremente la eficacia de omalizumab. No obstante, necesitamos más investigación y estudios de coste-eficacia que permitan valorar la inclusión
de estas patologías como nuevas indicaciones de omalizumab
en la cartera de servicios de nuestro sistema sanitario.
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CASOS CLÍNICOS
Infiltrados pulmonares bilaterales en paciente con
inmunodeficiencia común variable
O. Navarrete Isidoro, J. Flores Segovia, E. Alonso Peces, S. Alonso Viteri, C. Losada Molina,
A. Ruiz Peña, F. Canseco González
Hospital Principe de Asturias. Alcalá Henares. Madrid
RESUMEN
Se describe el caso de una paciente con antecedentes de hepatopatía de origen autoinmune, junto a una inmunodeficiencia
común variable que desarrolla infiltrados nodulares bilaterales. El
diagnóstico histológico definitivo, obtenido mediante biopsia pulmonar por videotoracoscopia fue compatible con una neumonía
intersticial linfocítica, una rara entidad que se suele asociar a
patología de origen autoinmune (síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria, tiroiditis...) y disproteinemias (hiper o hipogammaglobulinemia). Se caracteriza por la presencia de una infiltración linfocitaria en el intersticio pulmonar y, en algunos casos (de
forma excepcional), se puede producir una progresión hacia un
linfoma pulmonar. El tratamiento de elección son los corticoides,
aunque en el caso de pacientes en los que existe una situación
de déficit de inmunoglobulinas, puede ser útil el tratamiento con
gammaglobulinas intravenosas.
INTRODUCCIÓN
La neumonía intersticial linfocítica es una entidad clinicopatológica poco frecuente. Se incluye dentro del espectro de desórdenes linfoproliferativos pulmonares. Típicamente se asocia a
diversas enfermedades sistémicas (siendo el síndrome de Sjögren
y la infección por el VIH las más comunes) y estados de inmunodeficiencia como la inmunodeficiencia común variable (IDCV).
La clínica de la enfermedad resulta inespecífica. Las pruebas de
laboratorio resultan útiles para el diagnóstico de la enfermedad
subyacente a la que se puede asociar. En la espirometría se suele
encontrar un patrón restrictivo con disminución de la difusión.
Las pruebas de imagen, fundamentalmente el CT y la broncoscopia orientan el diagnóstico. El lavado broncoalveolar (BAL) suele mostrar una linfocitosis. Si la biopsia transbronquial resulta insuficiente para llegar a un diagnóstico, finalmente se debe recurrir a la toma de muestra mediante toracoscopia o biopsia pulmonar abierta. El tratamiento de elección en esta enfermedad son los
corticoides. En aquellos casos de neumonía intesticial linfocítica (NIL) asociada con inmunodeficiencia.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO
Mujer de 32 años sin alergias medicamentosas, factores de
riesgo cardiovascular ni hábitos tóxicos conocidos. Intervenida quirúrgicamente de un cistoadenoma seroso en el ovario izquierdo. Un año antes había comenzado a ser estudiada por una
anemia normocítica normocrómica, comprobándose la existencia de una hepatopatía. Se indicó una biospsia hepática, sienREV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 69-71
do los hallazgos histológicos sugestivos de patología biliar primaria de tipo autoinmune (probable cirrosis biliar primaria).
Además, también se observó la existencia de un déficit de inmunoglobulinas. Dentro del estudio diagnóstico inicial se llevó
a cabo un CT de tórax que no mostró alteraciones significativas
en aquel momento. Con posterioridad la paciente realizó el seguimiento clínico, analítico y radiográfico de forma periódica,
siendo remitida a la consulta de neumología, un año después,
por aprecisarse en un CT de tórax solicitado de forma rutinaria
la presencia de múltiples nódulos de distribución difusa y periférica de diferentes tamaños y de predominio en lóbulos inferiores (Figura 1). La paciente niega antecedentes de patología
pleuro-pulmonar previa. No existe contacto conocido con TBC.
No tiene animales en el domicilio. Hasta ahora no ha trabajado
fuera de casa. Desde el punto de vista clínico, la paciente refería desde hacía varios meses tos de carácter irritativo, no productiva, sin predominio nocturno y sin autoescucha de sibilancias, junto a disnea de moderados esfuerzos. No asociaba fiebre
ni síndrome consuntivo. Se encontraba afebril y con una saturación de oxígeno basal del 96%. La auscultación cardiopulmonar resultó normal y el resto de la exploración física fue anodina (salvo por la presencia de una hepatoesplenomegalia). Entre las pruebas solicitadas destaca una bioquímica con un leve
aumento en los niveles de las transaminasas, ANA negativos,
ECA negativa, VIH negativo, serología para hepatitis B y C negativas y una cuantificación de inmunoglobulinas con: IgG 438
mg/dl, IgA 59 mg/dl IgM 132 mg/dl e IgE 17. Las pruebas de
función respiratoria mostraron los siguientes valores: FVC 1,68
(47,9%); FEV1 1,56 (51,3%); IT 93; TLC 3,09 (62,3%, RV 1,65
(112%); RV/TLC 53; DLCO 25,3%; KCO 62,8%. Se realizó fibrobroncoscopia que no mostró lesión endobronquial. La citología resultó negativa para células tumorales malignas y la biopsia transbronquial no fue concluyente. En el cultivo microbiológico se aisló un S. aureus, por lo que se inició tratamiento antibiótico según antibiograma (ciprofloxacino), experimentando
la paciente una leve mejoría clínica y radiológica, al mostrar una
disminución en el número y tamaño de los nódulos pulmonares.
No obstante, en un CT de tórax posterior, se vuelve producir un
claro empeoramiento radiográfico, con nueva progresión de
dichos nódulos. Finalmente, se procede a la realización de una
biopsia pulmonar ante la ausencia de un diagnóstico histológico definitivo. Esta biopsia fue compatible con una neumonía intersticial linfocítica. Por ello se inicia tratamiento a base de corticoides orales asociando, además, gammaglobulinas intrave69
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Figura 1. CT de tórax inicial.
Figura 2. CT tras tratamiento con corticoides y gammaglobulinas iv.
nosas, produciéndose así, una progresiva mejoría clinica, funcional y radiográfica, constatándose la desaparición de los infiltrados pulmonares que motivaron el estudio (Figura 2).
infectadas por el VIH, fundamentalmente en la población infantil. También se ha implicado al VEB, dado que en biopsias
pulmonares de pacientes diagnosticados de NIL se han obtenido muestras del ADN de este virus2. Por otra parte, la NIL se
suele asociar con procesos autoinmunes, como anemia perniciosa, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, hepatitis crónica activa o cirrosis biliar primaria. Las disproteinemias (hiper o hipogammaglobulinemia) también resultan frecuentes, habiéndose descrito hasta en el 60-80%
de los pacientes con NIL3,4,6. La mayoría de los pacientes son
mujeres. El comienzo de los síntomas varía desde los 40-70 años7.
La clínica es inespecífica, siendo los síntomas más frecuentes la
tos y la disnea lentamente progresiva. Las pruebas de función
respiratoria, usualmente, muestran una reducción de los volúmenes pulmonares y de la capacidad de difusión. La NIL tiene
DISCUSIÓN
La NIL fue descrita por primera vez en 1966 por Carrington
y Liebow como una enfermedad linfoproliferativa benigna limitada al pulmón, y caracterizada por una infiltración difusa del
intersticio y los espacios alveolares por linfocitos, células plasmáticas y otros elementos linforreticulares1. Aunque su causa es
desconocida, se piensa que factores infecciosos y autoinmunitarios pueden jugar una papel importante en la etiopatogenia de
esta entidad, dado que la NIL ocurre en diferentes contextos clínicos, incluyendo infecciones y disfunciones del sistema inmune. Así, la NIL muestra una marcada incidencia en personas
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una apariencia radiográfica variada, el CT suele mostrar un patrón intersticial reticulonodular de predominio en los campos
medios e inferiores, con áreas parcheadas de consolidación, siendo la presencia de adenopatías bastante infrecuente. El lavado
broncoalveolar puede resultar de ayuda dentro del estudio diagnóstico, suele haber linfocitosis con predominio de CD8. No obstante, el diagnóstico definitivo debe establecerse mediante una
histología compatible.
Aunque no existen ensayos controlados, los corticoides constituyen el tratamiento de primera elección, recomendándose a unas
dosis iniciales de 0,75-1 mg/kg peso/día, con disminución progresiva según evolución clínica, funcional y radiográfica del paciente. Han sido utilizados también otros agentes inmunosupresores, como la ciclofosfamida o la azatioprina, con resultados variables. En aquellos casos en los que la NIL se asocia con hipogammaglobulinemia y, en concreto, con IDCV se ha otorgado un
posible papel terapéutico a la administración de gammaglobulinas intravenosas, habiendo sido utilizadas con éxito, ya sea como
único agente terapéutico4, o junto con la administración de corticoides3,5.
BIBLIOGRAFÍA
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O. Navarrete Isidoro y cols. Infiltrados pulmonares bilaterales en paciente con inmunodeficiencia común variable
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Tos crónica productiva en varón de 28 años
M.B. Arnalich Jiméneza, A. Martínez Martínezb, E. Guzmán Roblesc, J.P. Rodríguez Gallegod,
José Gallardo Carrascoe, Carlos Almonacid Sánchezf
a,b,c,dMédico residente de Neumología. e,fNeumólogos Adjuntos. Servicio de Neumología.
Hospital Universitario de Guadalajara
RESUMEN
Se trata de un varón de 28 años de edad, no fumador, sin antecedentes respiratorios de interés con tos y expectoración verdosa de 2 años de evolución y un patrón intersticio/micronodular
en la radiografía de tórax. Antecedentes familiares: hermano fallecido de fibrosis quística (FQ). Ante la sospecha de FQ, se realizan pruebas habituales, junto al test del sudor, que resulta positivo. La relevancia del caso clínico radica en la sospecha de la enfermedad, dado que no se presenta con manifestaciones llamativas como en los casos de diagnostico más precoz ni es la edad más
común de presentación. En la TAC torácica se aprecian bronquiectasias difusas y bilaterales, frecuentes en la FQ y compatibles con ésta. La positividad del test del sudor, junto a la clínica,
imágenes radiográficas compatibles y el antecedente de un hermano fallecido por FQ, apoyan el diagnóstico, si bien para el cumplimiento de los criterios diagnósticos, precisaríamos de una nueva determinación positiva en el test del sudor. Una vez diagnosticado el paciente, creemos necesario derivarlo a una unidad especializada de FQ donde se aborda la enfermedad desde un punto de vista multidiscilpinario.
INTRODUCCIÓN
La fibrosis quística (FQ) es la enfermedad genética hereditaria potencialmente letal más frecuente en la raza blanca con una
frecuencia de 1 entre 2.000-3.000 nacimientos. Se calcula que
una de cada 25 personas es portadora de la enfermedad. Se transmite de forma autosómica recesiva, causada por una mutación en
el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia
transmembrana (RTFQ), localizada el brazo largo del cromosoma 7. El cuadro clínico característico es una enfermedad pulmonar crónica progresiva con malnutrición desde los primeros
años de vida, pero existen otras formas más leves que se presentan en la edad adulta y que, en ocasiones, son infradiagnosticadas o diagnosticadas de forma errónea. En los últimos años, dado
el aumento de la supervivencia de esta enfermedad y el mayor
número de diagnósticos se considera una enfermedad también de
la edad adulta1.
CASO CLÍNICO
Anamnesis
Se trata de un varón de 28 años de edad, sin alergias conocidas ni hábitos tóxicos. Actualmente trabaja como administrativo.
Animales domésticos: tiene un canario desde hace años. No re72
fiere ninguna enfermedad de interés. Como antecedentes familiares, tuvo un hermano con FQ, fallecido a los 5 años de edad. El
paciente fue estudiado hace años para descartar la enfermedad
al parecer sin resultados concluyentes (no aporta informes).
Acude a consulta por un cuadro de 2 años de evolución de tos
con expectoración verdosa, de predominio matutino sin otra sintomatología acompañante. Refiere la aparición de disnea de esfuerzo en los últimos 2 meses, sin autoescucha de sibilancias, ni
otra sintomatología añadida. Niega el contacto previo con procesos respiratorios. En el interrogatorio dirigido por aparatos no
había ningún otro dato reseñable.
Exploración física
El paciente presenta buen estado general. Buena coloración
de piel y mucosas. Eupneico en reposo con saturación basal de
oxígeno del 98%. Presión yugular normal. Carótidas rítmicas y
simétricas. No adenopatías palpables. En la auscultación pulmonar se apreciaba un murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreañadidos. La auscultación cardiaca evidenciaba tonos rítmicos, sin soplos audibles. El abdomen era blando, depresible, sin
palpación de masas ni megalias. En la extremidades inferiores no
había edemas ni signos de trombosis venosa profunda y los pulsos eran bilaterales y simétricos. En las extremidades superiores
llamaba la atención la presencia de acropaquias.
Pruebas complementarias
• Hemograma: leucocitos, 9.700 con fórmula normal. VSG, 23.
Bioquímica: f. alcalina, 172 (25-128); GGT, 79 (10-73); proteínas tot ales, 89 (60-80); glucosa, 109 (70-100); resto normal.
• Inmunoglobulinas: IgA, 422 (70-310); IgG, 1.953 (640-1.350):
IgG sub 1 (402-715); IgG sub 2, 454 (216-523); IgG sub 3,
73 (36-139); IgG sub 4, 328 (9-104); IgM, 331 (60-350); IgE
total, 188 (0-200).
• Coagulación: normal.
• Gasometría basal: pH 7,43; pCO2 38,6; pO2 82,8; SatO2 97%.
• Pruebas de función respiratoria: espirometría: FVC, 4.000 ml
(81,6%); FEV1 2.240 ml (54,2%); FEV1/FVC 56,13%. Difusión: normal; Pletismografía: normal.
• ECG: ritmo sinusal, sin alteraciones.
• Rx. tórax (Figura 1): patrón intersticial/micronodular bilateral, de predominio en campos superiores, ya visible en la radiografía de hace 2 años.
• Cultivo de esputo: flora saprófita.
• Electrolitos en sudor: Cl– en sudor: 101 mmol/L (N: 20-70).
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Figura 2. TAC torácica: bronquiectasias bilaterales.
Figura 1. Rx de tórax: infiltrado intersticio/nodular bilateral.
•
TAC torácica de alta resolución (Figura 2): se visualizan pequeñas adenopatías axilares bilaterales y mediastínicas de localización pre y paratraqueales, inferiores al centímetro, de
apariencia inespecífica. Se objetivan leves dilataciones bronquiales de distribución bilateral, en lóbulos superiores y localización perihiliar sin signos de complicaciones agudas. Pequeña bulla apical en LSD.
Juicio diagnóstico: fibrosis quística del adulto.
DISCUSIÓN
La FQ es la enfermedad genética hereditaria más frecuente en
la raza blanca. Se hereda de forma autonómica recesiva, por lo
que ambos padres deben ser portadores del gen defectuoso. Se
produce por las mutaciones en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana (RTFQ), localizado
en el brazo largo del cromosoma 7. La alteración de esta proteína
produce disfunción de las glándulas exocrinas de los distintos órganos afectados, causando alteraciones hidroelectrolíticas y de
mucoproteínas dando lugar a secreciones extremadamente espesas que van a producir la sintomatología. Los órganos más afectados son: pulmón, páncreas, intestino, hígado, vía biliar y genitales.
Respecto a la clínica, existe gran variabilidad con afectación
de varios órganos y distintas formas de presentación2. La mayoría de los casos de FQ, se diagnostican en la edad pediátrica, siendo las manifestaciones más frecuentes las infecciones respiratorias y alteraciones digestivas como diarrea crónica y retraso del
desarrollo. Éste sería el fenotipo clásico que correspondería a mutaciones graves. El problema está en sospechar la enfermedad
cuando existen mutaciones más leves con sintomatología leve y
a edades más avanzadas, como es el caso presentado. Alrededor
del 8% se diagnostican en la adolescencia y edad adulta4. En el
90% de estos casos se presentan con sintomatología respiratoria
y alteración de leve a moderada, e incluso normal de la función
pulmonar. Estas presentaciones leves y atípicas de la enfermedad
hacen que, en ocasiones, se realicen diagnósticos erróneos, como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma bronquial. Otro
hallazgo frecuente en la fibrosis quística del adulto y motivo de
M.B. Arnalich Jiménez y cols. Tos crónica productiva en varón de 28 años
TABLA I. Manifestaciones clínicas que hacen sospechar FQ
• Enfermedad sinopulmonar crónica manifestada por:
colonización/infección persistente por patógenos atípicos:
Staphilococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeroginosa
• Tos crónica y producción de esputo
• Anomalías persistentes en la Rx de tórax: bronquiectasias,
infiltrados, atelectasias
• Obstrucción de la vía aérea manifestada por sibilnacias y
atropamiento aéreo
• Pólipos nasales y anomalías de los senos paranasales en la
radiografía o tomografía
• Dedos en palillo de tambor
• Anomalías nutricionales y gastrenterológicas incluyendo:
– Intestinal: síndrome de obstrucción del intestino distal y
prolapso rectal
– Pácreas: insuficiencia pancreática y pancreatitis recurrente
– Hepáticas: enfermedad hepática crónica manifestada por
evidencias clínicas o histológicas de cirrosis focal biliar o
cirrosis multinodular
– Nutricional: falta en el crecimiento, hipoproteinemia y edema y
déficit de vitaminas liposolubles
– Síndromes de pérdida de sal: deplecion salina y alcalosis
metabólica crónica
– Azoospermia obstructiva
Fuente: Yankaskas JR et al. Cystic fibrosis adult care: Consensus Conference
Report. Chest 2004; 125; 1-39 DOI:10.1378/Chest 2004; 125 (1 suppl): 1S.
sospecha de ésta es la presencia de bronquiectasias difusas y la
colonización de las vías aéreas por Haemophilus influenzae y Stafilococcus aureus. Menos frecuente es la colonización crónica por
Pseudomonas aeruginosa2. Por tanto, la FQ deberemos tenerla en
cuenta como diagnóstico diferencial en enfermos con sintomatología compatible.
Dentro de la sintomatología respiratoria, una complicación relativamente frecuente descrita en la edad adulta es la aspergilosis
broncopulmonar alérgica (ABPA) en el 5-15%2. Otras manifestaciones clínicas que podrían inducir a sospecha serían los episodios repetidos de pancreatitis, azoospermia con ausencia bilateral
de conductos deferentes y neumonías de repetición (Tabla I)3.
Se ha aceptado como criterios para el diagnóstico de la FQ los
siguientes (Cystic Fibrosis Foundation 1998):
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1. Existencia de una o más de las características fenotípicas clásicas (características clínicas de la enfermedad), historia de un
hermano afectado o un test de screening neonatal positivo.
2. Evidencia de la disfunción RTFQ:
a. Concentración de cloro superior a 60 mmol/L (dos o más determinaciones).
b. Identificación de dos mutaciones en el gen de CFTR.
c. Mediciones del potencial transnasal alteradas.
El test del sudor es una técnica fundamental para el diagnóstico. Valores de CL mayores de 40 mmol/L en niños menores de 3 meses son muy indicativos de FQ. Para lactantes
mayores de 6 meses, niños y adultos los puntos de corte serían los siguientes: ≤ 39 mmol/L: normal; 40 a 59 mmol/L: resultado intermedio; ≥ 60 mmol/L en 2 determinaciones: diagnóstico de FQ.
En el 2% de los casos, la prueba del sudor será normal o intermedia, por lo que será necesario la demostración de la existencia de dos mutaciones que alteren la función de la RTFQ. En
nuestro caso, precisaríamos un nuevo test del sudor positivo para
el cumplimiento de los criterios diagnósticos.
En cuanto al tratamiento de los pacientes con FQ es multidisciplinario: neumólogo, gastroenterólogo, rehabilitador, fisioterapeuta, nutricionista, etc., por tanto, el manejo clínico de estos
74
pacientes debe ser realizado en hospitales que dispongan de unidades especializadas de FQ. Dado que la afectación pulmonar es
la principal causa de morbilidad y mortalidad de esta enfermedad,
será necesaria una correcta fisioterapia respiratoria para el drenaje de las secreciones y un correcto manejo de las infecciones respiratorias4, para de esta forma evitar el deterioro de la función respiratoria2.
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Absceso pulmonar con eosinofilia y aumento de IgE
O. Navarrete Isidoro, J. Flores Segovia, E. Alonso Peces, S. Alonso Viteri, C. Losada Molina,
A. Ruiz Peña, F. Canseco González
Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid
INTRODUCCIÓN
Se presenta el caso de un paciente que ingresa por un absceso pulmonar, y que muestra de manera constante una eosinofilia
persistente, junto a un aumento grave en las cifras de IgE séricas.
El síndrome de hiperIgE (también conocido como síndrome de
Job, por su similitud con la enfermedad que padecía este personaje bíblico) es una inmunodeficiencia poco frecuente caracterizada por una elevación importante de la IgE sérica acompañada
de dermatits crónica e infecciones bacterianas recurrentes, en
especial, cutáneas y sinopulmonares1, siendo común el desarrollo
de neumonías de repetición con formación posterior de neumatoceles. Además, estos pacientes pueden asociar otros hallazgos, entre los que se incluyen anomalías esqueléticas, retraso en la caída
de la dentición primaria, rasgos faciales característicos o alteraciones neurológicas, que expresan el carácter multisistémico de
esta enfermedad. Por lo tanto, su diagnóstico va a venir dado
por la existencia de criterios clínicos compatibles y niveles de IgE
por encima de 2.000 UI/ml3.
Figura 1. Radiografía de tórax al ingreso.
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Paciente de 38 años, natural de Guinea que reside en España desde hace 8 meses. No refiere alérgicas medicamentosas.
Fumador de unos 20 cigarrillos al día (exposición tabáquica: 15
paquetes-año). El paciente padeció con anterioridad una neumonía en el pulmón derecho. No reconoce otros antecedentes
de tuberculosis ni enfermedades pleurales. Presenta desde hace
años una patología ótica, mostrando en la TAC de peñasco, mastoides y conducto auditivo interno la presencia de un colesteatoma y otomastoiditis crónica. En Guinea el paciente trabajaba en carreteras de obras públicas, en un ambiente pulvígeno
y refiere contacto habitual con animales (perros, gatos...). Presenta una situación basal sin disnea habitual. No realiza ningún
tratamiento.
El paciente consulta en el servicio de urgencias del hospital
por un cuadro de tres semanas de evolución que comienza con
fiebre termometrada de hasta 38 ºC, junto a quebrantamiento del
estado general, cefalea y, posteriormente, dolor torácico izquierdo de características pleuríticas, asociando también expectoración blanquecina, espesa y algo maloliente (no hemoptisis). En
este periodo de tiempo añade astenia, anorexia y pérdida de peso
no cuantificada. En la exploración física destaca una tensión arterial de 100/69 y una temperatura de 37 ºC. A la ausultación pulmonar muestra la abolición del murmullo vesicular en la base
pulmonar izquierda y en miembro inferior derecho múltiples
cicatrices (que según el paciente eran debidas a una erupción que
presentó hace años). El resto de la exploración resultó anodina.
Entre las pruebas diagnósticas iniciales destaca un hemograma
con una Hb de 9,6 y 13.300 leucocitos, con un aumento en las cifras de eosinófilos (600/mm3), una radiografía de tórax que muestra un aumento de densidad en la base pulmonar izquierda con
niveles hidroaéreos que podrían estar en relación con un empiema o un absceso pulmonar y una ecografía torácica que descarta la existencia de derrame pleural. Ante estos hallazgos el paciente ingresa con atibioticoterapia de amplio espectro (inicialmente amoxicilina-clavulánico a dosis de 2 g/8 horas intraventosa). Ante la persistencia de fiebre se amplía el estudio mediante
CT de tórax (Fígura 2) que objetiva una colección líquida con
burbujas en su interior en el LID y una fibrobroncoscopia, sin lesión endobronquial, con signos inflamatorios difusos de la mucosa traqueobronquial, de donde se aspiran abundantes secrecciones mucofibrinoides. La citología del aspirado bronquial resultó negativa para células tumorales malignas y la microbiología también fue negativa para bacterias, hongos y micobacterias.
Se sustituyó el tratamiento antibiótico por imipenem y clindamicina, desapareciendo la fiebre y mejorando el estado general
del paciente. Además, se produce una progresiva mejoría en los
controles radiográficos. Hay que destacar la persistencia de eo-
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Figura 2. CT de tórax al ingreso.
Figura 3. CT tórax tras tratamiento antibiótico.
sinofilia en el hemograma, con negatividad en la determinación
de parásitos en heces (en repetidas muestras), una serología negativa para el VIH y una cuantificación de inmunoglobulinas con:
IgG 2.500; IgA 300; IgM 475 e IgE en suero 29.000, siendo la
IgE específica frente al Aspergillus fumigatus negativa. Durante el seguimiento, se ha realizado CT de tórax de control que mostró mejoría radiológica, persistiendo una pérdida de volumen
en lóbulo inferior izquierdo, con bronquiectasias e imagen cavitada que puede corresponer a un neumatocele (Figura 3). En
las últimas determinaciones analíticas se muestra un hemograma
con 8.200 leucocitos y un 19,6% de eosinófilos –1.600– y una
IgE de 40.900. Al preguntar específicamente, tanto el paciente
como su familia confirmó la presencia de múltiples infecciones
respiratorias en la infancia. Además, el paciente tenía pendiente
la realización de una timpanoplastia en relación a una otomastoiditis crónica, lo que también pone de manifiesto la existencia
de cuadros de otitis media de repetición. Los test cutáneos frente a neumoalérgenos habituales (incluyendo A. fumigatus) resultaron negativos.
DISCUSIÓN
El síndrome de hiper IgE es una rara enfermedad multisistémica que se caracteriza por la expresión variable de un conjunto
de alteraciones a nivel dental, esquelético, facial e inmunológico2. Se ha considerado como una inmunodeficiencia que va a
ser causa de infecciones recurrentes, eccema crónico y elevaciones graves de la IgE en suero. Esta entidad no muestra predilección por ninguna zona geográfica, grupo étnico o sexo. La mayor
parte de los casos ocurren de forma esporádica, en los casos de
ocurrencia familiar se suele encontrar un patrón de herencia autosómica dominante (AD) con penetrancia incompleta, aunque
también se ha observado un patrón de herencia autosómica recesiva (AR)4,9. Los pacientes afectados por esta enfermedad se van
a presentar con una serie de síntomas y signos que van a derivar
de la afectación de diferentes órganos y sistemas. A nivel cutáneo
las manifestaciones suelen comenzar en las primeras semanas
de vida, es similar a una dermatitis atópica, pruriginosa, sin bien
los síntomas típicos de atopia están ausentes en estos pacientes.
Las infecciones cutáneas, ya frecuentes durante la infancia, incluyen abscesos, causados frecuentemente por S. aureus y C. albicans, que se caracterizan por la ausencia de signos inflamatorios (abscesos “fríos”). Las infecciones de repetición es otra de
76
las características distintivas de este síndrome. Los pacientes, a
menudo, se van a presentar con infecciones sinopulmonares recurrentes: S. aureus, C. albicans, H. influenzae, Streptococcus,
patógenos gram negativos como Pseudomonas y hongos se han
implicado como agentes causales frecuentes de estos episodios.
En el curso evolutivo y como consecuencia de neumonías de repetición, suele ser común la aparición de bronquiectasias y neumatoceles. Estos pacientes se caracterizan por tener unos rasgos
faciales típicos, entre los que se incluyen: asimetría facial, hemihipertrofia, frente prominente, ojos hundidos, puente nasal amplio, distancia interalar y entre cantos externos aumentada. También se asocian con este síndrome alteraciones esqueléticas y dentales. Es común el retraso en la caída de los dientes de leche. Existe, también, una elevada incidencia de escoliosis, hiperextensibilidad articular, así como de fracturas óseas asociadas a traumatismos leves. El diagnóstico de este síndrome se va a ver apoyado por distintos hallazgos de laboratorio. Un nivel elevado de
IgE en sangre junto a una eosinofilia periférica son los hallazgos
más comunes en estos pacientes. Los niveles de IgE van a oscilar
entre los 2.000-50.000 UI/ml. Estos niveles no se van a correlacionar con la gravedad de la enfermedad, y pueden disminuir a lo
largo del tiempo. El tratamiento de este síndrome se basa en el
manejo adecuado de las infecciones, para lo que se recomienda el
uso de antibióticos sistémicos que cubran los gérmenes que habitualmente se encuentran implicados.
No existen pruebas diagnósticas específicas. La combinación
de los síntomas y signos anteriormente mencionados, junto a los
hallazgos de laboratorio característicos ayudan en el diagnóstico
de esta entidad10, el cual puede resultar más obvio en el caso de
que esté completamente instaurada, en particular cuando el compromiso pulmonar muestra la típica formación de neumatoceles.
No obstante, es necesario un diagnóstico precoz y junto a un tratamiento adecuado de las infecciones para prevenir o retrasar la
aparición de secuelas pulmonares.
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Involución de seudotumor inflamatorio de pulmón localmente
invasivo
C.A. Romboláa, A.F. Honguero Martíneza, P. León Atancea, J. Lázaro Polob, A. Alix Truebaa
Servicio de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario de Albacete, bServicio de Neumología,
Hospital General de Ciudad Real
a
RESUMEN
El seudotumor inflamatorio pulmonar (SIP) es una patología benigna, inusual en adultos. Frecuentemente es necesario recurrir a la resección quirúrgica para efectuar el diagnóstico diferencial con lesiones neoplásicas. Debido al elevado porcentaje de
recidivas, el tratamiento de elección es la resección completa.
Presentamos el caso de una paciente con un voluminoso SIP
en el lóbulo superior izquierdo, que se manifestó con invasión de
pared torácica anterior y del mediastino.
Tras una biopsia incisional parietal y una resección pulmonar
atípica por minitoracotomía vídeo asistida, la lesión remanente
presentó una involución espontánea. Un seguimiento exhaustivo,
demostró ausencia de recidivas durante 30 meses.
INTRODUCCIÓN
El seudotumor inflamatorio pulmonar es una entidad benigna poco frecuente, que obliga a efectuar en todos los casos el diagnóstico diferencial con otras patologías pulmonares, principalmente neoplásicas.
Las características clínicas y radiológicas, rara vez orientan
el diagnóstico hacia esta patología. Las biopsias por punción, broncoscopia o incluso incisionales e intraoperatorias, pocas veces
aportan datos concluyentes. Generalmente, se requiere la extirpación completa de la lesión para su confirmación histopatológica y tratamiento definitivo.
Aunque excepcional, cuando existe un comportamiento localmente agresivo e infiltrante, su diagnóstico y tratamiento se
convierten en un verdadero reto, tanto para el patólogo, como para
el neumólogo y el cirujano torácico.
OBSERVACION CLÍNICA
Mujer de 60 años de edad, no fumadora, sin otros antecedentes patológicos de interés, que consulta por presentar tumoración
palpable paraesternal izquierda, dolorosa, fija a planos profundos
y de rápido crecimiento. La TC practicada al mes de evolución evidenciaba una tumoración parieto-pulmonar de 8 cm de diámetro,
en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo con infiltración de la grasa mediastínica, planos costales y musculares.
Se solicitó una tomografía por emisión de positrones (PET)
que mostró una lesión con alta probabilidad de malignidad en el
LSI con extensión a la pared torácica anterior (SUV: 14.3) y sin
evidencias patológicas en otras localizaciones. La analítica sanguínea, la fibrobroncoscopia y la espirometría no mostraron alteraciones relevantes.
78
Se efectuaron 3 punciones aspiraciones con aguja fina (PAAF)
guiadas por TC, con citología negativa para malignidad y con inmunohistoquímica donde se visualizan células fusocelulares sin
diagnóstico concluyente.
Posteriormente, se realizó una biopsia incisional de la extensión parietal, obteniendo un cilindro de tejido 1 x 3 cm de tamaño, de color amarillento y de consistencia duro-elástica, desde el
tejido celular subcutáneo hasta el plano intercostal.
El examen bacteriológico directo y los cultivos para gérmenes aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos resultaron negativos.
El examen anátomo-patológico evidenció fragmentos de músculo esquelético y tejido fibroadiposo con abundantes leucocitos
neutrófilos y células inflamatorias mononucleadas, sugiriendo una
inflamación aguda inespecífica.
Al 5º día postoperatorio presentó una supuración de la herida, por lo que se realizó la apertura y drenaje de la misma y curas
diarias con iodopovidona y alginato de calcio durante 15 días. Se
administraron antibióticos (amoxicilina-clavulánico) y antiinflamatorios no esteroideos.
Sorprendentemente la paciente presentó una remisión total del
dolor y una evidente reducción de la masa tumoral parietal de aproximadamente el 50%.
Al no tener un diagnóstico histopatológico definitivo, se
decidió efectuar una video-toracoscopia (VATS) y la resección
atípica completa de la masa parenquimatosa pulmonar, quedando infiltración difusa en la pleura parietal anterior y en la grasa
mediastínica. El examen gram y los cultivos también fueron negativos.
La anatomía patológica mostró un tejido conectivo con linfocitos, células plasmáticas artefactadas y mononucleares en la
pleura parietal. En el tejido pulmonar se apreció una sustitución
de la arquitectura alveolar por tejido conectivo, acúmulos de macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, leucocitos polimorfonucleares neutrófilos y folículos linfoides alrededor de vasos capilares y espacios aéreos. Estos últimos ocupados focalmente por
tejido conectivo laxo. El diagnóstico anatomopatológico fue de
seudotumor inflamatorio, variedad neumonía organizada.
A los 24 meses la paciente se encuentra asintomática y sin signos clínicos ni tomográficos de recidiva.
DISCUSIÓN
El seudotumor inflamatorio clásicamente se define como una
lesión no neoplásica, de origen desconocido y caracterizada por un
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Figura 1 y 2. PET-TC preoperatoria. Se observa un hipermetabolismo (SUV: 14) de la lesión que invade los tejidos pulmonares, mediastínicos y de
la pared torácica.
crecimiento irregular de células inflamatorias1-3. Sin embargo, algunos autores no descartan la etiología neoplásica al relacionarlo
con cierta capacidad invasiva y de producir metástasis a distancia4.
El SIP fue descrito por primera vez en 1939 por Brunn, como
un “tumor benigno de histología contradictoria”5. Posteriormente,
ha adquirido varias denominaciones: granuloma de células plasmáticas, xantoma, fibroxantoma, histiocitoma, plasmocitoma,
tumor de células mastoideas, tumor inflamatorio miofibroblástico, etc.1,6.
Su localización no es exclusiva del pulmón, aunque sí la más
frecuente. Puede asentarse en otras localizaciones, como en órganos abdominales, cerebro, órbita y glándulas salivares1-3. Aproximadamente la mitad de los SIP son endobronquiales6.
Representan un 0,7% de las tumoraciones pulmonares7. Cerfoglio y cols., han recopilado 23 casos de SIP entre 56.400 intervenciones quirúrgicas torácicas en un periodo de 47 años, por lo
que estiman que, sólo un 0,04% de los procedimientos efectuados
se relacionó con esta patología1. Existen muy pocas publicaciones con series mayores a 10 casos en pacientes adultos4. Sin embargo, su incidencia es mayor en la población pediátrica1,2.
No parece existir predisposición por raza o sexo3,4.
Macroscópicamente suelen ser tumores bien delimitados, no
encapsulados, duros y de coloración blanco-amarillenta o grisácea al corte3. Desde el punto de vista histológico se caracterizan
por presentar mezclas variadas de fibroblastos y tejido de granulación, tejido fibroso y células inflamatorias, incluyendo linfocitos, histiocitos, células gigantes, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y gran número de células plasmáticas policlonales3,8.
Según el tipo celular predominante, se les puede dividir en
tres grupos: a) neumonía organizada con predominio fibroelástico; b) histiocitoma fibroso; c) linfoplasmocítico3,9.
Según su comportamiento e invasión de vasos por células inflamatorias, Cerfoglio y cols., dividen a los SIP en, no invasivos
e invasivos1.
Nuestro caso podría ajustarse a la variante de neumonía organizada con predominio fibroelástico y con comportamiento invasivo.
Los invasivos pueden asociar fiebre, tos, pérdida de peso y
disnea. Los no invasivos suelen presentarse como nódulos pulmonares solitarios como hallazgo radiológico1,3.
La presencia de tumor palpable doloroso y de rápido crecimiento en la pared torácica anterior, como síntoma inicial es excepcional en la literatura6.
Algunos estiman que la invasión de la pared torácica o del mediastino, ocurre en menos del 5% de los SIP3. En el caso que hemos presentado, invade ambas estructuras, incluyendo la pared
costal, músculos pectorales, pleura mediastínica, tejido graso subcutáneo y mediastínico.
Las pruebas de imágenes son inespecíficas, y la mayoría de
los autores coincide en que las biopsias por punción suelen ser insuficientes1-3,6.
No hemos encontrado en la literatura la utilización de la tomografía por emisión de positrones (PET) como estudio diagnóstico de los SIP. En nuestro caso ha sido de poca utilidad diagnóstica, ya que por su gran componente inflamatorio e invasivo,
con una alta tasa de captación de la glucosa, nos aportó una orientación errónea hacia un proceso neoplásico maligno.
La mejor opción, siempre que sea posible, desde el punto de
vista diagnóstico y terapéutico, es la exéresis completa de la lesión1-4,6.
La resección atípica es la más recomendada, mientras sean
respetados los límites de sección3,4,6. Sin embargo, se han descrito resecciones mayores, en caso de afectación de los márgenes,
como lobectomías, neumonectomías y parietectomías; así como
resecciones y anastomosis primarias de la tráquea y reoperaciones ante las recidivas1,4,6.
En casos en que la exéresis competa no es posible, se han propuesto diversos tratamientos, como la corticoterapia a altas dosis y la radioterapia, con éxitos en casos aislados1,3,8. La regresión
del tumor, ya sea espontánea o asociada a la corticoterapia ha sido
descrita en forma excepcional3,8-10.
Debido al gran tamaño de la masa y su carácter agresivo, con
infiltración del mediastino y pared torácica, decidimos efectuar,
en primer lugar, una biopsia incisional del tumor parietal desde el
tejido celular subcutáneo, hasta el plano intercostal que descartó
la malignidad sin obtenerse un diagnóstico definitivo. Fue muy
llamativa la reducción tumoral que presentó, principalmente en
su componente parietal, después de la biopsia. La supuración postquirúrgica y la apertura de la herida, con curas locales diarias y la
administración de antibióticos y antiinflamatorios no esteroideos
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durante este periodo, podrían relacionarse con la reducción del
volumen de la lesión.
Ningún autor relaciona previamente en la literatura la remisión del SIP con los tratamientos suministrados en nuestro
caso.
Según algunas publicaciones los índices de recidivas oscilan entre un 13 y un 25%1,6. Incluso Melloni y cols. refieren en
su experiencia de 18 SIP en adultos, un 16% de mortalidad asociada a metástasis sistémicas o transformación maligna sarcomatosa4,6.
En los pacientes con lesiones múltiples o irresecables, algunos sugieren un seguimiento clínico cuidadoso6.
En nuestro caso, la resección completa obligaría a una re-toracotomía, pleurectomía parcial, resección de la grasa pericárdica, nervio frénico, linfadenectomía, resección de la pared torácica anterior, incluyendo varios arcos costales, músculo pectoral,
tejido celular subcutáneo y posiblemente esternón. Con motivo
de la involución espontánea y la benignidad desde el punto de vista histológico de la lesión, a pesar de lo recomendado en la mayoría de los casos publicados en la literatura, hemos optado por
mantener una conducta expectante, con seguimientos tomográficos trimestrales durante los primeros dos años.
CONCLUSIÓN
El SIP es una patología benigna, infrecuente, cuyo diagnóstico diferencial con los procesos neoplásicos es esencial y compleja.
A menudo se requiere la resección para diagnóstico y tratamiento de elección. Debido al riesgo de recidivas locales, se aconseja
la resección completa, la cual no siempre es posible, principalmente en los casos invasivos. La involución espontánea, aunque
excepcional, puede ser motivo para adoptar una conducta expectante y seguimiento exhaustivo, que consideramos válida para
estos casos.
80
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Varón con síndrome constitucional y atelectasia completa del lóbulo
superior derecho
S. Alonso Viteri, M. Vázquez Mezquita, Y. Anta Mejía, G. Vázquez López-Lomo,
R. Moreno Balsalobrea, F. Canseco González
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. aServicio de Cirugía Torácica.
Hospital Universitario La Princesa
RESUMEN
Presentamos el caso de un paciente varón de 62 años que ingresa procedente del Servicio de Urgencias por síndrome constitucional. El hallazgo en la radiografía simple de tórax de una atelectasia completa del lóbulo superior derecho, junto con el antecedente de tabaquismo del paciente no es sino una “pista que despista”. De este caso hemos aprendido que, por claros que parezcan los síntomas y signos, siempre debemos establecer un amplio
diagnóstico diferencial, tanto para nosotros los clínicos como para
el estudio anatomopatológico.
INTRODUCCIÓN
La amiloidosis es una patología que se caracteriza por el depósito extracelular anómalo de un material proteico acelular llamado amiloide. Este trastorno puede estar en el marco de enfermedades sistémicas o aparecer como entidad idiopática.
La afectación de la vía respiratoria en la amiloidosis puede aparecer como una manifestación más de una patología sistémica o
puede ser de localización exclusivamente respiratoria. Esta última
es la menos frecuente, que puede pasarse por alto si no existe la
sospecha clínica y no se llevan a cabo tinciones específicas.
CASO CLÍNICO
Varón de 62 años, fumador de 84 paquetes/año que presenta
criterio clínicos de bronquitis crónica y que nunca a sido estudiado por este motivo. Entre sus antecedentes personales sólo destaca un enolismo leve ocasional, episodios de crisis renoureterales
expulsivas hace más de 20 años y un diagnóstico de síndrome depresivo en los meses previos, por el cual había iniciado tratamiento
con sertralina y lorazepam.
El paciente tiene una vida activa, sin disnea ni ortopnea; jefe
obra, sin contactos laborales de riesgo ni viajes recientes.
Refiere un cuadro de aproximadamente 3 meses de evolución
de astenia, anorexia con pérdida de unos 10 kg de peso, tos seca
persistente, anodinia y apatía. Por este motivo había acudido a su
MAP, quien había establecido el diagnóstico de síndrome depresivo iniciando el tratamiento específico, con mala tolerancia gastrointestinal por parte del paciente. En la semana del ingreso, además el paciente comienza con mayor deterioro de su estado general, expectoración hemoptoica y dolor en el hemitórax derecho
de característica pleuromecánicas.
En la exploración física sólo destaca en la auscultación pulmonar una leve disminución del murmullo vesicular en el lóbulo superior derecho, siendo anodina el resto de la exploración.
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Figura 1. Rx tórax: atelectasia completa del LSD, con desplazamiento
mediastínico ipsilateral.
Al ingreso el paciente presenta 15.200 leucocitos con desviación izquierda, hemoglobina 11,3; el resto de parámetros del hemograma, la bioquímica básica, sistemático de orina, gasometría arterial, autoimnunidad y marcadores tumorales se encuentran dentro de la normalidad. En el proteinograma en suero destaca un patrón inflamatorio. El electrocardiograma presentaba un
ritmo sinusal con bloqueo incompleto de rama derecha.
En la espirometría realizada destaca FVC 3.390 (92%); FEV1
1.950 (67%); FEV1/FVC 57,63 siendo el test broncodilatador negativo. La difusión y la pletismografía dentro de la normalidad.
La radiografía de tórax al ingreso muestra una atelectasia
completa del lóbulo superior derecho con signos de BNCO (Figura 1).
La TAC tóraco-abdominal muestra una atelectasia del lóbulo superior derecho, a descartar una neoplasia como primera posibilidad, con una disminución del calibre del bronquio de lóbulo medio; existen adenopatías calcificas inferiores a 1 cm en diversos territorios y calcificaciones traqueobronquiales (Figura 2).
Se realizaron tres fibrobroncoscopias que presentaron los mismos hallazgos macroscópicos: vías aéreas superiores sin alteraciones, cuerdas vocales normales. Tercio distal de la tráquea con
signos infiltrativo-inflamatorios de aspecto tumoral, que se extienden hacia el árbol bronquial derecho hasta los segmentos dis81
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Figura 2. TAC torácica: atelectasia del LSD.
tales del lóbulo inferior derecho; existe una oclusión completa del
bronquio del lóbulo superior. El árbol bronquial izquierdo presenta signos inflamatorios difusos, sin otras alteraciones.
Los estudios microbiológicos de esputo, broncoaspirado fueron normales.
La citología del broncoaspirado y cepillado fueron negativas para malignidad, presentando escasa celularidad el último.
Las biopsias bronquiales fueron todas negativas para malignidad; describiéndose en las muestras de la tercera broncoscopias
fragmentos de cartílago poco celular, con calcificaciones y proliferación vascular todo ello sin datos de malignidad y compatible
con un hamartoma pulmonar.
Ante la ausencia de correlato clínico-endoscópico y diagnóstico anatomopatológico, el paciente es trasladado al Servicio de
Cirugía Torácica. Donde, previa a la intervención, se realiza una
nueva broncoscopia cuyos hallazgos macroscópicos son superponibles a las previas.
En la biopsia bronquial existe un tejido con agregados de material amorfo eosinófilo, prácticamente acelular. Es débilmente
positivo con tinción PAS y positivo para rojo Congo con fenómenos de dicroismo. No existe reactividad con anticuerpos frente a amiloide A y la tinción de cadenas ligeras no es concluyente. Conclusión: amiloidosis bronquial. Lesiones compatibles con
tumor amiloide.
Tras la tercera prueba el paciente presenta una mejoría clínica evidente con resolución completa de la atelectasia del lóbulo
superior derecho.
Realizado el estudio para la amiloidosis, se descarta la existencia de afectación sistémica, estableciéndose el diagnóstico de
amiloidosis traqueobronquial.
DISCUSIÓN
La amiloidosis es una entidad caracterizada por el depósito
extracelular de una proteína conocida como amiloide, descrita por
Virchow en el siglo XIX.
82
El amiloide no es una proteína única y no siempre es una proteína anómala; el problema está en su depósito, ya que muchas de
las proteínas identificadas son constitutivas del plasma. El amiloide es un polímero insoluble formado por subunidades de proteínas de bajo peso molecular. Se caracteriza por presentar una
tinción característica con el rojo Congo. Existen múltiples tipos
de amiloide (en el hombre se han identificado más de 25), siendo
los tipos AA y AL, los más frecuentes, si bien también cabe destacar la asociada a la diálisis. Existen algunos tipos de amiloidosis familiares y hereditarias (enfermedad de Alzheimer).
El depósito de amiloide AA suele aparecer en el contexto de
enfermedades inflamatorias crónicas (artritis reumatoide, espondiloartrosis, infecciones crónicas). Su síntesis se lleva a cabo a nivel hepático. Este tipo de proteína deriva de un amiloide A sérico, que por causas no conocidas incrementa de forma anómala su
producción.
El depósito de amiloide AL puede aparecer, tanto de forma
generalizada (mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström) como localizada. Su síntesis se relaciona con un clon
de células plasmáticas, localizadas en médula ósea o cerca del depósito, respectivamente.
El amiloide es una proteína que tiene un depósito extracelular en cualquier órgano del cuerpo, siendo el corazón, el hígado y
el riñón, los órganos más frecuentemente afectados.
La amiloidosis traqueobronquial es una forma de amiloidosis localizada, normalmente producida por el tipo de amiloide
AL. Puede manifestarse como un depósito difuso o formando nódulo únicos o múltiples (tumor amiloide). Su diagnóstico definitivo exige siempre descartar la existencia de enfermedad generalizada. En nuestro caso existe un depósito mixto donde la
existencia de un tumor amiloide causó la atelectasia del lóbulo
superior derecho. Otro dato llamativo de nuestro paciente es el
tipo de amiloide, que no se corresponde a ninguno de los dos más
frecuentes.
La amiloidosis traqueobronquial produce gran variedad de
síntomas respiratorios. La imagen en la radiografía simple va
desde la normalidad hasta atelectasias completas. Y en la TAC
suele existir engrosamientos de la pared traqueal y bronquial,
que pueden pasar desapercibidos, sobre todo en fases iniciales;
además, pueden aparecer atelectasias, adenopatías, derrame pleural, etc.
La imagen endoscópica es diversa y oscila entre la inflamación difusa y la existencia de masas que simulan neoformaciones.
Es fundamental la sospecha clínica para que se lleven a cabo
las técnicas de tinción.
El tratamiento de la amiloidosis traqueobronquial es limitado. Se llevan a cabo resecciones de las lesiones obstructivas y colocación de prótesis endobronquiales, con la finalidad de mantener permeable la vía aérea. De forma ocasional se ha descrito el
uso de radioterapia en afectación difusa o multifocal.
BIBLIOGRAFÍA
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Dolor torácico y hemoptisis
B. Morales, MA. Nieto, JM. Fernández, JL. Álvarez-Sala
Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid
RESUMEN
Mujer de 44 años, exfumadora, que consulta por dolor torácico de características pleuríticas y escasa expectoración hemoptoica de un año y medio de evolución. Los síntomas se desencadenan con los esfuerzos y no presenta síntomas o signos actuales sugerentes de infección aguda. Tras la exploración física se realizan pruebas de función respiratoria que son normales y pruebas de imagen. La tomografía computarizada (TC) de tórax describe imágenes en vidrio deslustrado y múltiples quistes pulmonares de pared fina y de distintos tamaños compatibles con hemorragia alveolar y linfangioleiomiomatosis, respectivamente.
Para confirmar el diagnóstico se solicita una analítica con estudio
inmunológico y biopsia transbronquial, cuyo resultado es una proliferación de células fusocelulares con escasa atipia, rodeando espacios alveolares entre los septos y alrededor de los vasos que, inmunohistoquímicamente, son positivas para la actina y focalmente
para el HMB-45. Se descartan angiomiolipomas a otros niveles
con TC de abdomen. En la actualidad está pendiente de estudio
genético de esclerosis tuberosa. Dados los escasos resultados
del tratamiento específico para esta entidad (tratamiento hormonal/sirolimus) unido a la falta de afectación funcional de la paciente se decide observación y control en consultas.
CASO CLÍNICO
Se trata de una mujer de 44 años, natural de Bulgaria, residente en España desde hace 11 años, camarera de profesión (ambiente con humo), exfumadora desde hace 20 años (de 16 paquetes año), sin otros hábitos tóxicos. Como antecedentes personales destaca una osteoporosis confirmada con densitometría,
múltiples lipomas en brazo y pierna, migrañas con una frecuencia de 2-3 cefaleas al mes y operada de una “tumoración benigna” en rodilla derecha (la paciente carece de informes). No antecedentes familiares de interés.
La paciente refiere que desde los 28 años de edad presenta catarros frecuentes que cursan con tos, expectoración amarillenta
y dolor en ambos costados de forma alternativa. Desde hace un
año y medio presenta un intenso dolor de características pleuríticas en zona subcostal, que se asocia a dificultad respiratoria, tos
intensa y, por último, expectoración hemoptoica escasa al realizar esfuerzos y coincidiendo con la menstruación.
A la exploración física la paciente presenta buen estado general, está eupneica en reposo. La auscultación cardiaca y pulmonar son normales. El resto de la exploración no muestra hallazgos significativos. La saturación basal de O2 es del 98%.
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Figura 1. Múltiples quistes pulmonares de pared fina.
Se solicita un estudio de la función respiratoria con resultados
en rangos normales: espirometría: FVC: 3.400 ml (118,3% del valor teórico), FEV1: 2.690 ml (109,4% del valor teórico); FEV1/FVC:
79,09%; pletismografía: TLC: 5.090 ml (113% del valor teórico); RV: 2.190 ml (143,1% del valor teórico); RV/TLC: 33,92% y
difusión al CO: DLCO: 7.140 ml (90,8% del valor teórico).
En la prueba de la marcha durante 6 minutos la paciente recorre 360 metros, parte de una saturación de oxígeno del 97%,
que a mitad y final de recorrido es del 96%.
En la TC de alta resolución se observan múltiples quistes pulmonares de pared fina y de distintos tamaños, los mayores de hasta 15 mm (Figura 1) diseminados por todo el parénquima pulmonar sin predominio de ningún lóbulo. Se identifican mínimas áreas de aumento de densidad en vidrio deslustrado que podrían estar en relación con pequeñas zonas de hemorragia alveolar (Figura 2). No se evidencian adenopatías significativas.
Las pruebas de laboratorio solicitadas (analítica completa,
auto-anticuerpos, estudio del complemento, inmunoglobulinas y
PCR) muestran resultados dentro de la normalidad. Siguiendo el
protocolo diagnóstico de enfermedad intersticial quística se realiza una broncoscopia, con los siguientes hallazgos. El estudio microbiológico y citológico de las muestras recogidas no muestra
ningún hallazgo relevante. En el estudio anatomopatológico de
las muestras obtenidas tras biopsia transbronquial, se observa una
proliferación de células fusocelulares con escasa atipia que se dispone rodeando espacios alveolares entre los septos, así como al83
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Figura 2. Mínimas áreas de aumento de densidad en vidrio deslustrado
en relación con pequeñas zonas de hemorragia alveolar en este contexto clínico.
rededor de los vasos. Inmunohistoquímicamente las células son
positivas para la actina y focalmente para el HMB-45, todo ello
compatible con linfangioleiomiomatosis (Figuras 3 a, b y c).
Ante este diagnóstico se realiza una TC de abdomen y se descarta angiomiolipomas a otros niveles.
Dadas las escasas opciones de tratamiento específico para esta
entidad (hormonal/sirolimus) y ante la falta de afectación de la
función pulmonar, se aconseja observación y se añaden broncodilatadores de larga duración.
INTRODUCCIÓN
Entre las enfermedades intersticiales pulmonares poco frecuentes se incluyen la proteinosis alveolar, la histiocitosis de células de Langerhans, la linfangioleiomatosis y otras enfermedades menos frecuentes, como la amiloidosis, la neurofibromatosis,
la enfermedad de Gaucher y la enfermedad de Nieman-Pick.
La linfangioleiomiomatosis (LAM) es una enfermedad multisistémica, de causa desconocida, casi exclusiva de mujeres en
edad fértil, por lo que es probable que intervengan factores hormonales en su patogenia. Se ha descrito principalmente en América del Norte, Europa y Japón.
Existe una forma esporádica y otra asociada a la esclerosis tuberosa, en la que más del 40% de las mujeres con esta enfermedad también tienen LAM. En los casos esporádicos se ha descrito la mutación del gen del complejo de la esclerosis tuberosa 2
(TSC2). Este gen codifica la tuberina, cuyas mutaciones producen una pérdida de la actividad antiproliferativa de esta proteí-
A
B
na, favoreciendo la proliferación de músculo liso. En los pacientes con esclerosis tuberosa existe una mutación de los genes TSC1
o TSC2. El TSC1 codifica la producción de hamartina. Parece que,
la TSC1 y TSC2 trabajan conjuntamente, con una señal única, y
no se han observado diferencias fenotípicas entre ambas mutaciones.
La afectación del parénquima pulmonar consiste en la aparición de múltiples quistes de paredes finas de 0,5 a 2 cm de diámetro, en cuyas paredes predominan los neumocitos tipo II, lo que
les diferencia del enfisema, en el que predominan los neumocitos
tipo I. Además, hay focos de células musculares lisas anormales.
Estos focos, compuestos por células musculares pequeñas en el
centro y grandes células epiteloides de disposición periférica, pueden afectar a la pleura adyacente, las pequeñas vías aéreas y los
vasos. Los dos tipos celulares referidos reaccionan con antígenos
musculares específicos, y las células epitelioides reaccionan con
el anticuerpo monoclonal HMB45.
La afectación extrapulmonar puede consistir en masas de músculo liso dependientes de las estructuras linfáticas axiales (las células musculares invaden la cápsula de los ganglios linfáticos y el
tejido graso circundante, y se puede producir una obstrucción linfática) y angiomiolipomas renales o de otros órganos abdominales.
Las formas más frecuentes de presentación de la enfermedad son la disnea o el dolor torácico, consecuencia de la destrucción parenquimatosa y del neumotórax respectivamente. Durante la evolución, la principal manifestación respiratoria es la disnea de esfuerzo progresiva, consecuencia de la destrucción pulmonar por los quistes y de la obstrucción al flujo aéreo. Dos tercios de los pacientes presentan neumotórax en algún momento de
su evolución y, menos frecuentemente, derrame pleural quiloso,
quiloptisis. La mioproliferación también puede ocluir la pared de
vénulas, dando lugar a episodios recurrentes de hemoptisis. Esto
ocurre en un 40% de los casos y suele ser leve y autolimitada. De
hecho la LAM se incluye en el diagnóstico diferencial del síndrome de hemorragia alveolar difusa sin capilaritis. Los síntomas
secundarios a la afectación abdominal son menos frecuentes, aunque a veces hay distensión abdominal por las masas o por ascitis
quilosa.
La exploración física suele ser normal, en ocasiones puede
haber crepitantes y no suele haber acropaquias.
La función pulmonar es normal en fases tempranas y posteriormente suele aparecer un patrón obstructivo o mixto, con aumento de volúmenes pulmonares. Se observa disminución de la
difusión de CO en casi todas las pacientes, incluso de forma desproporcionada con la afectación de los flujos y volúmenes pul-
C
Figura 3. biopsia pulmonar de una paciente con linfangioleiomatosis: a) tinción con hematoxilina-eosina. Proliferación de células musculares lisas
que rodea a la pared de los alvéolos y los capilares; b) inmunohistoquímica. Tinción positiva para la actina; c: inmunohistoquímica. Tinción positiva
para el HMB45.
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monares, lo que sugiere alteraciones de la ventilación/perfusión.
La tolerancia al ejercicio está disminuida, y se observa desaturación con el esfuerzo incluso con FEV1 y DLCO normales, lo que
sugiere alteraciones de la vascularización pulmonar.
La radiografía de tórax en los estadios precoces puede ser
normal. Con la evolución de la enfermedad aparecen opacidades micronodulares, pseudomiliares y líneas B de Kerley. En
la TACAR se pueden observar quistes de paredes finas, de 2 mm
a 4 cm, que se diferencian del enfisema por la ausencia de paredes en este último. Algunos autores recomiendan realizar una
RMN cerebral, ya que parece estar aumentada la incidencia de
lesiones hamartomatosas y astrocitomas de bajo grado. La afectación pleural es frecuente, puede haber neumotórax, derrame
pleural unilateral o bilateral, además de las secuelas de la realización de drenajes torácicos o pleurodesis. Otras manifestaciones radiológicas son la dilatación del conducto torácico, linfoadenopatías, linfangioleiomiomas, ascitis quilosa y angiomiolipomas renales.
El diagnóstico se establece mediante la biopsia transbronquial
o biopsia pulmonar quirúrgica. El anticuerpo monoclonal HMB45
tiñe de forma selectiva la proliferación muscular de la LAM, incluso en las muestras de biopsia transbronquial. Las características de la TACAR, en un contexto clínico adecuado, son muy sugerentes del diagnóstico, e incluso pueden ser suficientes si hay
manifestaciones extrapulmonares, como los angiomiolipomas renales.
Dada la relación entre LAM y los estrógenos, la mayoría de
los tratamientos se han basado en contrarrestar la acción estrogénica. Así, se ha descrito la posible utilidad de hormonas androgénicas, como la medroxiprogesterona (el más utilizado a dosis de
400-800 mg/mes vía intramuscular durante un año), o agonistas
de la hormona luteinizante (LH-RH) o progesterona, con resultados controvertidos en diferentes estudios y sobre los que no existe un ensayo aleatorizado. Otros procedimientos terapéuticos,
como la utilización de danazol, tamoxifeno o la ooforectomía, no
han demostrado mejorías en la enfermedad. Actualmente exis-
B. Morales y cols. Dolor torácico y hemoptisis
ten ensayos con sirolimus que puede ser una buena alternativa al
tratamiento de la LAM. Cuando la enfermedad progresa se debe
realizar el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia. El neumotórax habitualmente precisa la instauración
de tubos de drenaje torácico, y con frecuencia la realización de
pleurodesis. En fases avanzadas debe considerarse la posibilidad de realizar un trasplante pulmonar, si bien se ha descrito algún caso esporádico de recurrencia de la enfermedad.
La mayoría de los casos evolucionan hasta la destrucción microquística difusa de los pulmones que conduce a la insuficiencia
respiratoria. En algunos casos se ha observado mejoría o estabilización de la enfermedad con tratamientos hormonales.
DISCUSIÓN
En nuestro caso dado la ausencia de repercusión funcional,
con mínima repercusión clínica decidimos la abstención terapéutica. No hay evidencia suficiente para considerar ninguno de los
tratamientos descritos como útil para esta enfermedad, unido al
hecho de que no están exentos de efectos secundarios relevantes. A pesar de ello, la reciente comunicación de cierto efecto
beneficioso en el deterioro de la función pulmonar, fundamentalmente en pacientes con angiomiolipomas, decidimos realizar un
estudio genético buscando las mutaciones de los genes TSC1,
TSC2. Si este estudio resulta positivo y la función pulmonar de la
paciente se deteriora consideraríamos al sirolimus como una opción terapéutica posible.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Series “rare interstitial siseases”. Lymphangioleiomyomatosis. Eur
Respir J 2006; 27: 1056-65.
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Síndrome de la cimitarra de diagnóstico en la edad adulta
M. Fuentes Alonso1, A. Ferreira Moreno1, J. de Miguel Díez1, A. Aguado del Hoyo2,
P. Guembe Urtiaga2, J. Hernández Fernández1
Servicios de 1Neumología y 2Radiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Universidad Complutense. Madrid
RESUMEN
Se presenta el caso de una mujer adulta en la que, a raíz de un
estudio de disnea, se le detectó un síndrome venolobar congénito, con pulmón hipoplásico derecho, agenesia arterial pulmonar
derecha, secuestro broncopulmonar derecho, con vascularización
sistémica procedente del tronco celíaco, bronquios rudimentarios
y drenaje venoso pulmonar anómalo total infracardíaco. Una vez
completado el estudio, se decidió efectuar un manejo conservador, desestimándose la cirugía. Desde su diagnóstico, hace ya más
de un año, la paciente se ha mantenido en situación clínica desde el punto de vista respiratorio.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de la cimitarra es una malformación congénita
poco frecuente que se caracteriza por una conexión anormal de
las venas pulmonares derechas a la vena cava inferior, aurícula
derecha o venas suprahepáticas. A menudo se asocia a hipoplasia
del pulmón derecho y de la arteria pulmonar derecha. También
pueden existir alteraciones bronquiales, dextrocardia e irrigación
arterial anómala de la aorta hacia el pulmón derecho (secuestro
pulmonar). En este artículo se presenta el caso de una paciente
que, a raíz de un estudio de disnea, fue diagnosticada de este
síndrome, decidiéndose efectuar un tratamiento conservador.
OBSERVACIÓN CLÍNICA
Mujer de 42 años, de nacionalidad india, ama de casa de profesión, no fumadora y sin alergias medicamentosas conocidas.
Como antecedentes personales destaca una cirugía en la infancia para la corrección de un pectum excavatum, apreciándose unas
varillas metálicas en el plano anterior del tórax (técnica de Nuss).
La paciente es enviada a la consulta de neumología para un
estudio de disnea. A la exploración física presenta, como único
hallazgo destacable, algunos roncus en el hemitórax derecho.
En cuanto a las pruebas complementarias realizadas, la analítica sanguínea es normal y en el electrocardiograma no se aprecian alteraciones reseñables. La gasometría arterial muestra una
PaO2 de 79 mmHg y una PaCO2 de 39 mmHg. En la espirometría
se aprecia un patrón ventilatorio mixto, con predominio restrictivo en grado grave. Por otra parte, se efectúa una ergometría, donde se evidencia una disminución de la capacidad aeróbica máxima, el umbral de anaerobiosis y el pulso de oxígeno, junto con
una taquicardia excesiva para el consumo de oxígeno alcanzado.
En relación con las pruebas de imagen, en la radiografía de
tórax se observa una disminución de volumen del hemitórax de86
Figura 1. Drenaje venoso anómalo.
recho con desviación del mediastino hacia ese mismo lado, elevación del hemidiafragma homolateral y pinzamiento del seno
costofrénico. Ante estos hallazgos se decide efectuar una tomografía computarizada (TC) torácica con contraste intravenoso. En
dicha exploración se evidencia un síndrome venolobar congénito, con pulmón hipoplásico derecho, agenesia arterial pulmonar
derecha, secuestro broncopulmonar derecho, con vascularización
sistémica procedente del tronco celíaco, bronquios rudimentarios
y drenaje venoso pulmonar anómalo total infracardíaco (Figs. 1 a
4). La gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión no detecta actividad del trazador en el campo pulmonar derecho. En el ecocardiograma, el ventrículo izquierdo y las válvulas aórtica, mitral
y pulmonar son anatómica y funcionalmente normales, no pudiéndose completar el estudio (para valoración del resto de estructuras) mediante resonancia magnética nuclear (RMN), al estar contraindicada la prueba en esta paciente por la existencia de
las varillas metálicas.
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Figura 2. Agenesia de la arteria pulmonar derecha.
Figura 3. Bronquios rudimentarios.
Figura 4. Salida del tronco celíaco.
Una vez realizado el diagnóstico, se recomienda efectuar un
manejo conservador, con control clínico, funcional y radiológico periódico. Durante el tiempo de seguimiento la paciente se
ha mantenido en situación estable desde el punto de vista respiratorio.
DISCUSIÓN
El síndrome de la cimitarra o síndrome venolobar congénito es una rara alteración congénita del desarrollo pulmonar, caracterizada por un drenaje pulmonar derecho anómalo hacia la
porción hepática de la vena cava inferior, asociado de forma variable a hipoplasia pulmonar derecha, drenaje arterial sistémico
(de la aorta o una de sus ramas) al pulmón derecho y, en ocasiones, dextroposición cardiaca. Además de los hallazgos típicos, esporádicamente se presenta con anomalías adicionales como
son una arteria pulmonar hipoplásica o ausente, secuestro pulmonar con vascularización sistémica, ausencia de la vena cava
inferior y drenaje accesorio. Adicionalmente, son frecuentes las
malformaciones cardiovasculares asociadas, siendo la más frecuente (hasta en un 25% de los casos) la comunicación interauricular.
Su patogenia no está clara, pero las múltiples malformaciones pulmonares asociadas parecen sugerir una alteración de base
del desarrollo de toda la yema pulmonar en los estadios tempranos de la embriogénesis. Se desconoce el por qué de su localización preferente en el lado derecho.
La característica definitoria del síndrome de la cimitarra es el
drenaje venoso anómalo. Generalmente, el retorno se hace hacia
la porción hepática de la vena cava inferior, pero también puede
realizarse a la vena porta, la vena hepática o a aurícula derecha.
El nombre viene de la opacidad que proyecta dicha vena anómala en la radiografía de tórax, en la que se visualiza una sombra
curvilínea que se extiende, adyacente al corazón, desde la aurícula derecha al diafragma, semejando una cimitarra o sable persa. Sin embargo, este signo puede estar ausente, sobre todo en casos en los que el corazón se desplaza a la derecha o en los que
existe una marcada hipertrofia de la aurícula derecha.
La clínica depende del grado de shunt izquierda-derecha (secundario a la vascularización pulmonar arterial sistémica), la presencia o ausencia de defectos del septo auricular asociado y de la
magnitud de la hipertensión pulmonar. Típicamente se observa
una presentación bimodal, con casos de presentación en la infancia y otros en la edad adulta. La variante infantil está marcada
por una mayor incidencia y gravedad de los defectos asociados,
así como por una mortalidad significativa. Es característico que
curse con insuficiencia respiratoria grave y fallo cardiaco. La hipertensión pulmonar es un problema frecuentemente asociado.
En el niño mayor y en el adulto, el diagnóstico suele ser incidental, aunque también puede manifestarse como infecciones pulmonares de repetición o con un soplo sistólico cardiaco. A pesar
de los distintos grados de hipoplasia e hipertensión pulmonar, hasta la mitad de los individuos afectos se encuentran asintomáticos o levemente sintomáticos en el momento del diagnóstico.
En estos casos el pronóstico es favorable.
El diagnóstico puede establecerse en base a la imagen típica
en la radiografía de tórax, en la que también puede apreciarse dextroposición cardiaca e hipoplasia del pulmón derecho, que puede dar lugar a desplazamiento del mediastino a la derecha y elevación de la cúpula diafragmática. Entre la técnicas de imagen
adicionales de mayor utilidad se encuentran la angio-TC, que ayu-
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da a detectar anomalías cardiacas, pulmonares y vasculares, y la
RMN para el estudio cardiaco.
El tratamiento de elección es quirúrgico, mediante la corrección del drenaje venoso (y de las malformaciones cardiacas
cuando éstas estén presentes) en los casos sintomáticos, con cardiomegalia y aumento de la hipertensión pulmonar. En el resto
de las situaciones se recomienda efectuar un manejo conservador, ya que el pronóstico es bueno aunque no se corrijan los defectos.
El caso descrito presenta el característico drenaje venoso anómalo a la porción infrahepática de la vena cava inferior, asociado
a un pulmón derecho hipoplásico y un secuestro pulmonar con
irrigación arterial sistémica procedente de arterias bronquiales así
como del tronco celiaco. En principio, pese a los resultados de un
estudio ecocardiográfico incompleto, no parece que existan malformaciones cardiacas o hipertensión pulmonar asociadas, lo que
podría haber contribuido a la ausencia de síntomas más tempranos. La técnica de imagen de elección para completar el estudio
88
cardiaco hubiera sido la resonancia magnética nuclear, si bien esta
prueba está contraindicada en pacientes portadores de prótesis metálicas, como en nuestro caso. En la paciente que se describe, como
el único síntoma que presentaba era la disnea, se decidió realizar un tratamiento conservador.
BIBLIOGRAFÍA
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2. Sehgal A, Loughran-Fowlds A. Scimitar syndrome. Indian J Pediatr
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5. Fraser/Paré. Alteraciones del desarrollo pulmonar. En: Sinopsis de
enfermedades del tórax. Cap. 5. Marban Libros; 1996. p. 265-6.
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Comunicaciones+autores
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COMUNICACIONES
JUEVES, 23 DE ABRIL
SALA UNESCO: INFECCIOSAS
ESTUDIO DESCRIPTIVO DE CUATRO CASOS SOBRE
EL USO DE TOBRAMICINA POLVO INHALATORIO
FRENTE A TOBI EN PACIENTES CON FIBROSIS QUÍSTICA. E. Martínez, I. Fernández, C. Prados, L. Gómez Carrera,
D. Romero, D. Romera, F. García Río, R. Álvarez-Sala. Servicio
de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética en donde la afectación pulmonar marca el pronóstico. La Pseudomonas aeruginosa es el patógeno más frecuente y el más relacionado con el deterioro de la función pulmonar. El 80% de los pacientes
se infectarán por él, de ahí la importancia de su detección y tratamiento correcto.
El objetivo es comparar el tratamiento de la P. aeruginosa con
tobramicina inhalada (TOBI ) frente al polvo para inhalación de
tobramicina (TIP) desde el punto de vista de eficacia y satisfacción.
Metodología
Estudio descriptivo de los resultados obtenidos del ensayo
clínico abierto en fase III multicéntrico aleatorizado para evaluar la eficacia de TIP en cuatro pacientes de la Unidad de FQ
del Hospital La Paz, tres se trataron con TIP y uno con TOBI.
Todos firman el consentimiento. El estudio consta tres ciclos, en
cada uno de ellos, el paciente recibió TIP o TOBI, según asignación del ensayo, con un mes de descanso al finalizar cada ciclo. En cada visita se hace control analítico, microbiológico, espirométrico antes y después de cada toma y un test de satisfacción
(Fig. 1).
Resultados
La función pulmonar no varió de forma significativa en dos
pacientes, uno con TOBI y otro con TIP. La cuantificación de colonias de Pseudomonas disminuyó tras el tratamiento y las sensibilidades y resistencias no variaron a lo largo del mismo.
La satisfacción con el tratamiento fue regular en dos de los
pacientes con TIP y muy aceptable en el resto. El principal efecto secundario fue la tos post inhalación.
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Figura 1.
Conclusiones
El tratamiento con TIP es eficaz y cómodo aunque no del todo
satisfactorio para algunos pacientes. Como es un número muy reducido para sacar conclusiones definitivas,debemos esperar a los
resultados finales que se obtengan del ensayo.
SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES CON BRONQUIECTASIAS EN UNA CONSULTA MONOGRÁFICA. C. Martín
Carbajo, R.M. Girón Moreno, R.M. Gómez Punter, M.P. Cano
Aguirre, G. Segrelles Calvo, J.A. García Romero de Tejada, C.
Pinedo Sierra, J. Ancochea Bermúdez. Hospital Universitario
de La Princesa. Madrid
Introducción
Las bronquiectasias (BQ) son la consecuencia anatómica final de una miscelánea de enfermedades que ponen en marcha el
círculo vicioso infección, inflamación y destrucción tisular. Su
prevalencia está aumentando por la longevidad de la población,
una mejor supervivencia de las patologías crónicas y la sensibilidad diagnóstica de la tomografía axial computerizada.
Objetivos: Valorar la evolución de los pacientes con BQ controlados en una consulta monográfica que fueron evaluados por
primera vez entre junio del 2002 y junio del 2005 y seguidos hasta la actualidad.
Metodología
Fueron valorados en la consulta 171 enfermos, 85 mujeres,
con una edad media de 63,97 años (rango:19-94) Las principa89
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les etiología fueron en un 38% tuberculosis, en un 15,5% enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y en un 11,9% asma.
Se valoraron los enfermos fallecidos y los posibles factores relacionados: edad, sexo, índice de masa corporal (IMC,) función pulmonar al inicio, colonización bacteriana, escala de Charlson, y
exacerbaciones e ingresos anuales.
pático (36%). Los regímenes de tratamiento empleados fueron 6:
quinolonas (57,4%), penicilina + macrólido (15%), quinolonas +
rifampicina (8,5%), macrólidos + rifampicina (8,5%), macrólidos
(6,4%) y penicilinas + quinolonas + rifampicina (4,3%). La mortalidad a los 30 días fue del 4,3%, siempre relacionada con la neumonía.
Resultados
39 pacientes se perdieron en el seguimiento, 111 está vivos en
la actualidad y 20 fallecieron (53,3% de causa pulmonar, 20% tumoral, 6,7% cardiaca y 20% otras causas) El periodo medio de
seguimiento fue de 53,63 (27,24) meses. Los pacientes fallecidos
con respecto a los vivos mostraron una edad superior (75,6 ± 9,16
años frente 60,50 ± 16,04, peor función pulmonar: porcentaje sobre el valor predicho de FVC de 56,82 ± 15,07% frente a 72,4 ±
19,5%, porcentaje sobre el valor predicho de FEV1 de 47,42 ±
17,32% frente a 70,57 ± 25,3%, mayor puntuación en la escala de
Charlson: 5,95 ± 3,13 frente a 3,3 ± 2,17 y mayor número de exacerbaciones por año: 1,83 ± 1,59 frente a 0,99 ± 0,79 En nuestra
serie, no se vieron diferencias en cuanto al sexo, IMC ni la colonización bacteriana entre los vivos y fallecidos.
Conclusiones
La NAC por Legionella fue más frecuente en varones. Hasta
el 91,5% de la muestra requirió ingreso para su manejo. En nuestra serie, el 81% pertenecía a clases de moderado-alto riesgo PSI.
La mayoría de los pacientes recibió un regimen antibiótico correcto y la mortalidad a los 30 días fue del 4,3%.
Conclusiones
Los pacientes con BQ fallecidos y controlados en una Unidad
Monográfica presentaron mayor edad, comorbilidad, y peor estado funcional.
MORBIMORTALIDAD DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD (NAC) POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN NUESTRO MEDIO. G. Segrelles, O. Rajas,
R. Girón, J.A. García, C. Pinedo, C. Valenzuela, V. Buendía, J.
Ancochea. Hopital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
Legionella pneumophila se considera un patógeno de alto riesgo en la NAC, responsable de una elevada morbilidad y mortalidad.
Objetivo: Estudiar la evolución, complicaciones y mortalidad
de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) por Legionella
en nuestro medio.
Metodología
Estudio retrospectivo observacional, llevada a cabo en el Hospital Universitario de La Princesa (Madrid). Se incluyeron todos
los pacientes diagnosticados de NAC por Legionella durante el
periodo enero 2000-agosto 2008. En todos ellos se recogieron las
variables clínicas relativas a la evolución y las complicaciones.
Todos los pacientes tenían antigenuria a Legionella positiva.
Resultados
El 87,2% de los pacientes eran hombres. La edad media de la
muestra fue de 59 años (rango 23-87). El 91,5% requirió ingreso
hospitalario (72,3% en Neumología) y el resto realizó seguimiento en la consulta externa. Al estratificar la muestra por gravedad,
usando la escala PSI, resulta: clases de riesgo I-II (19,1%), clase
III (21,3%) y clases IV-V (59,5%). Hasta el 45% desarrollaron
complicaciones: ingreso en UCI (19%), intubación orotraqueal
(13%), VMNI (15%), derrame pleural (15%), insuficiencia renal
(15%), insuficiencia respiratoria (53%) y alteración del perfil he90
NEUMOTÓRAX EN FIBROSIS QUÍSITICA. ESTUDIO CASOS Y CONTROLES. C.J. Carpio Segura1, C. Prados Sánchez1,
R. Girón2, M.T. Martínez3, L. Maíz4, M.I. Barrio5, C. Martínez5,
R. Álvarez-Sala Walther1. Servicio de Neumología. 1Hospital Universitario La Paz. Hospital Universitario La Princesa. 3Hospital
Universitario 12 de Octubre. 4Hospital Universitario Ramón y Cajal. 5Servicio de Pediatría. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
Se analizan los factores de riesgo y la supervivencia de los casos de neumotórax ocurridos en pacientes con FQ en la Comunidad de Madrid.
Metodología
Se estudiaron 15 casos (10 hombres; edad 25,3 ± 14,16 años)
y 32 controles; recopilando 40 episodios de neumotórax. Se evaluaron datos del neumotórax, microbiológicos, espirométricos y
evolutivos. Se cogió un grupo control de enfermos con FQ sin
neumotórax, con similares características epidemiológicas de los
casos. Se usó la t student y la chi cuadrado y las curvas de KaplanMeier.
Resultados
Ocho pacientes varones con neumotórax eran mayores de
18 años, siendo más frecuente que en mujeres mayores de 18 años.
La edad media del primer episodio fue de 18,9 años (± 15,4). Doce
pacientes (80%) en el grupo con neumotórax y once (34,4%) en
el grupo control estaban colonizados por Pseudomonas aeruginosa, con una diferencia significativa. Las pruebas de función respiratoria antes del neumotórax fueron significativamente mayores que las mismas post neumotórax. Asimismo, el FEV1 y la FVC
en el grupo control fueron mayores que en el grupo con neumotórax (Fig. 1). Tres pacientes con neumotórax (21,44%) y 1 paciente sin neumotórax (3,12%) fueron trasplantados (p = 0,078).
El grupo con neumotórax ocurrido antes de los 30 años tuvo menor supervivencia que el grupo control (p < 0,05).
Conclusiones
1. La Pseudomonas aeruginosa coloniza la mayor parte de
pacientes con neumotórax.
2. Las pruebas de función respiratoria son menores tras del
neumotórax.
3. Las pruebas de función respiratoria antes del primer episodio son menores en el grupo de los casos respecto al grupo control.
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83% presentaron hiperuricemia. Toxicidad:elevación de transaminasas (43,1%), alteraciones gastrointestinales (20,2%). Se modificó ttº en 17 casos (13%), 11 por toxicidad, 5 por antibiograma.
El 79% de pacientes finalizaron ttº y curaron; 6 fallecieron (1 por
TBC); se han perdido hasta la fecha 24 pacientes.
Figura 1.
4. La supervivencia de los pacientes que tuvieron el primer
episodio de neumotórax antes de los 30 años, es menor respecto
a los controles.
CARACTERISTICAS EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS
DE LA TUBERCULOSIS PLEURO-PULMONAR EN 6
AÑOS (2003-2008). B. Steen1, M. Izquierdo Patrón1, M.D. Martín Ríos2, J. Valverde Cánovas3. 1Unidad de Neumología. 2Unidad
de Medicina Preventiva. 3Unidad de Microbiología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón
Introducción
Conocer las características epidemiológicas y clínicas de los
pacientes adultos con diagnóstico de certeza de tuberculosis (TBC)
pulmonar y/o pleural en nuestro medio.
Metodología
Estudio descriptivo en el que se revisaron pacientes > 16 años
con diagnóstico (dx) de TBC pulmonar y/o pleural en nuestro hospital entre 1/1/2003 y 31/12/2008. El dx se realizó por criterios
microbiológicos (cultivo positivo en muestras respiratorias para
Mycobacterium tuberculosis) y/o histológicos (granulomas necrotizantes en ausencia de otras granulomatosis). Se analizaron variables epidemiológicas:sexo,edad,país de origen, serología virus
inmunodeficiencia humana (VIH); y clínicas: localización, método dx, tratamiento (ttº), resistencia (RST) a fármacos de primera
línea [isoniacida(H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina(S)], efectos adversos y evolución (curación, fallecimiento, pérdida). Se define inmigrante al no nacido
en España. Se define multirresistencia a la RST al menos a H y R.
Las variables cualitativas se presentan con distribución de frecuencias,las cuantitativas con medidas de tendencia central y dispersión. Se ha usado el SPSS 15.0.
Resultados
Se incluyeron 160 casos (63% hombres),edad media 42 ±
18 años; el 53,8% eran inmigrantes. Eran VIH positivos 12 pacientes de los 125 en que se analizó (9,6%). Localización: pulmonar 84,5%, pleural 8%, mixta 7,5%. El 61% fueron bacilíferos,con
cultivos positivos en esputo en 90%. Pautas de ttº: RHZE 59%,
RHZ 36%. Dispones hasta la fecha de antibiograma en el 85,6%
de los casos, con RST a H en 5,1%; 3 casos multirresistencia. El
Comunicaciones
Conclusiones
Los pacientes con TBC de nuestra serie son varones jóvenes
y en la mitad de los casos inmigrantes, pocos VIH positivos. La
localización más frecuente es la pulmonar y más del 60% son bacilíferos. La cuádruple terapia es la más usada lo que se corresponde con el alto porcentaje de inmigrantes. Las resistencias a fármacos de primera línea fueron bajas. El efecto adverso más
frecuente fue la elevación de transaminasas. Se modificó el tratamiento en un bajo porcentaje de casos, la mayoría por toxicidad
hepática. La mayoría de pacientes cumplió el tratamiento y curó.
HEPATITIS C EN LA FIBROSIS QUÍSTICA ANTE EL
TRASPLANTE PULMONAR. C.J. Carpio Segura1, C. Prados
Sánchez1, A. Olveira2, L. Adán2, J.J. Cabanillas1, D. Romero Ribate1, I. Fernández1, R. Álvarez-Sala Walther1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Digestivo. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Introducción
Un gran porcentaje de pacientes con fibrosis quística (FQ) requerirán trasplante pulmonar. La hepatitis C imposibilitaba el trasplante y su tratamiento podría provocar infecciones respiratorias.
Exponemos el caso de un enfermo con FQ y hepatitis C descubierta y tratada. Se exponen posibles conclusiones para nuevos
casos, tras el poco consenso en la literatura.
Metodología
Caso. Varón de 28 años en evaluación de trasplante pulmonar.
Se le descubre infección por VHC genotipo 1b con bioquímica
normal. En la biopsia hepática se encontró signos de hepatopatía
asociada a la FQ, sin cirrosis. Su carga viral era de 1.58e7 UI/ml.
Se inició tratamiento con ribavirina 1 g/día y PEG-interferón 80
µg/semanal. Durante el año de tratamiento ingresó ocho veces,
con cultivos de esputo pre tratamiento con S. aureus meticilinsensible (SAMS) y tras tratamiento y seis meses más tarde con
SAMS y A. xylosoxidans. La espirometría y gasometría tras el tratamiento y a los seis meses se observan en la figura 1. La carga
Figura 1.
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viral a los seis meses tras tratamiento se negativizó con bioquímica hepática normal y una biopsia hepática que mostró tejido con
lesiones de FQ y la marcada afectación portal por la FQ impedía
valorar las lesiones por VHC.
Conclusiones
Dado la escasez de datos para sacar conclusiones definitivas,
pero sabiendo que tanto la infección por VHC como su tratamiento conllevan importantes riesgos, pensamos que sería sensato
solicitar, de forma rutinaria, serologías a hepatitis una vez al año
en la valoración de estos pacientes para intentar su terapia antes
de que exista una enfermedad pulmonar grave, donde se favorecerían las infecciones respiratorias con el IFN y la ribavirina, que
agravarían esa afectación respiratoria y podría imposibilitar su
trasplante.
TUBERCULOSIS PULMONAR/PLEURAL EN ADULTOS
ENTRE 2003-2008: POBLACIÓN INMIGRANTE Y AUTÓCTONA. M. Izquierdo Patrón1, B. Steen1, M.D. Martín Ríos2, J.F.
Valverde Cánovas3. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Medicina Preventiva. 3Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón
Introducción
Comparar las características epidemiológicas y seguimiento
del tratamiento en población adulta, inmigrante (I) y autóctona
(A), con diagnóstico de certeza de tuberculosis pulmonar/pleural (TBP/P) en los últimos 6 años.
Metodología
Estudio descriptivo de pacientes > 16 años con TBP/P en nuestro hospital entre 1/1/2003-31/12/2008. Diagnóstico de certeza:
aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en cultivos de muestras respiratorias, y/o presencia en pleura de granulomas necrotizantes con exclusión de otras granulomatosis. Se definió I a
nacidos fuera de España. Se analizaron las variables: origen y
tiempo de residencia en España, edad, VIH, sexo, localización,
casos bacilíferos, antibiograma (rifampicina R, isoniacida H, pirazinamida Z, etambutol E, estreptomicina S), pautas terapéuticas, efectos adversos, evolución (curación, fallecimiento, perdido). Las variables cualitativas se expresaron con distribución de
frecuencias y las cuantitativas con medidas de tendencia central
y dispersión; la comparación entre cualitativas se realizó mediante χ2 y las medias t-Student. Nivel de significación p < 0,05. Programa SPSS 15.0.
Resultados
Se incluyeron 160 casos, 53,8% I (Marruecos 39,6%, África
Subsahariana 9,3%, Latinoamérica 31,4%, Europa del Este 17,4%,
y Asia 2,3%); el 72% residían más de 7 años en España. La incidencia global fue creciente, presentando en los últimos 4 años una
tendencia creciente en I y estable en A (p = 0,006). La edad media en I 33 años (DE 10) y en A 52 (DE 20) (p = 0,0001). Doce
VIH+ (I: 6 vs. A: 6). En ambos grupos hubo predominio de: varones (I: 66,3% vs. A: 59,5%), localización pulmonar(I: 81,4% vs.
A: 87,8%), bacilíferos (I: 66,3% vs. A: 54,1%), con p > 0,05. Las
pautas de tratamiento más frecuentes fueron RHZE (I: 80% vs. A:
20%) y RHZ (I: 12,3% vs. A: 87,7%) con p < 0,0001, y no hubo
diferencias respecto a resistencia a fármacos (H: 5,1%). De los
92
145 casos que han terminado el tratamiento el único efecto adverso que presentó diferencias significativas fueron las manifestaciones gastrointestinales I: 73,1% vs. A: 26,9% (p = 0,02). La tasa de
curación fue similar en ambos grupos (I: 72% vs. A: 87%), pero
de los 24 casos perdidos el 80% corresponden a I.
Conclusiones
La mitad de la población adulta con TBP/P fue I, con una
incidencia en población I creciente. Los I eran más jóvenes que
los A, sin embargo no hubo diferencias significativas respecto al
VIH, sexo, localización pulmonar, bacilíferos, resistencias a fármacos, tasa de curación. Las pauta de tratamiento más usadas
RHZE en I, frente RHZ en A. Los efectos gastrointestinales fueron más frecuentes en I. El mayor número de casos perdidos correspondieron a I.
ONCOLOGÍA
EXPRESIÓN MOLECULAR TUMORAL EN CARCINOMA BRONCOGÉNICO NO MICROCÍTICO RESECADO
EN TUMORES DE PACIENTES FUMADORES. R. García
Luján1, A. López Encuentra1, E. Conde Gallego2, F. López Ríos3,
J.L. Martín de Nicolás4, T. Díaz Cambriles1, C. García Quero4.
1Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre,
2Laboratorio de Dianas Terapéuticas. Hospital Madrid Sanchinarro, 3Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitario
12 de Octubre, 3Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario 12 de Octubre, 4Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
Analizar el perfil de marcadores moleculares tumorales con
matrices de tejido, en pacientes con carcinoma broncogénico no
microcítico (CBNM) resecado en estadios iniciales en tumores de
pacientes fumadores o ex fumadores de menos de un año frente
al resto.
Definiciones: Consideramos fumador activo los pacientes que
fuman en el momento del diagnóstico o son ex fumadores de menos de un año. Consideramos como no fumadores el resto de casos.
Metodología
Población: Todos los pacientes con CBNM en estadios iniciales (I-IIp) con resección pulmonar completa tratados quirúrgicamente en nuestro centro, entre el 01/10/1993 y el 30/09/1997.
Métodos: Estudio observacional, de cohorte y con muestreo
desde el diagnóstico de enfermedad. Se estudiaron con inmunohistoquímica 32 proteínas de distintas vías bioquímicas en pieza
de tumor resecado. Se efectuó inicialmente un análisis univariante (χ2) para cada marcador en relación a los tumores de pacientes fumadores activos frente al resto y posteriormente se realiza
un análisis multivariante con los marcadores significativos en univariante (p).
Resultados
146 casos, 91,6% varones; mediana edad 67 años; estirpe epidermoide en el 68%. Un 58% eran fumadores activos. En análisis univariante las proteínas con mayor expresión en fumadores
activos fueron las siguientes: ciclina B1, p16, BCL 2, mTORp y
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LKB1; las proteínas con menor expresión en fumadores activos
fueron: ciclina D1 y B catenina.
Los resultados del análisis multivariante se resumen en la
tabla I:
TABLA I.
Fumadores activos
o exfumadores < 1 año
Proteína
expresada
Odds Ratio
(IC 95%)
p
Índice C
Área ROC
B catenina
0,3 (0,1-1)
0,051
0,68
Conclusiones
En nuestra serie de CBNM resecado en estadios iniciales hemos detectado una menor expresión de la molécula de adhesión
B catenina en los tumores de pacientes fumadores o ex fumadores de menos de un año.
CÁNCER DE PULMÓN EN LOS PRIMEROS MESES DE
ACTIVIDAD DEL HOSPITAL INFANTA LEONOR. J. Hernández Vázquez, A. Alcorta Mesas, C. Matesanz Ruiz, B. LópezMuñiz Ballesteros, M.J. Buendía García. Hospital Infanta Leonor. Madrid
Introducción
Recientemente se ha abierto varios hospitales en la Comunidad Autónoma de Madrid. Presentamos los resultados de un estudio descriptivo de los casos de cáncer de pulmón diagnosticados
en el Hospital Infanta Leonor entre Abril y Octubre de 2008.
Objetivo: describir los casos diagnosticados de cáncer broncopulmonar en los 6 primeros meses de apertura de nuestro centro.
Metodología
Se recogieron los datos de 33 casos de cáncer broncopulmonar diagnosticados en el Hospital Infanta Leonor en los 6 primeros meses desde su apertura en Abril de 2008.
Resultados
Observamos una incidencia mayor en hombres (81,8%) que
en mujeres (18,2%), con predominio en ambos sexos del carcinoma no microcítico. La edad media de los pacientes diagnosticados fue de 68,88 ± 9,39 años (media ± D.S.) con una mediana
de 71 años (rango: 43-83). En los hombres la mediana fue de 71
años (rango: 53-83) y entre las mujeres la mediana fue de 67,5
años (rango: 43-77). La prevalencia de tabaquismo (incluyendo
fumadores y exfumadores) en ambos grupos era del 87,8% (el
50% de las mujeres y el 96,3% de los hombres). Al analizar la prevalencia de EPOC, el 63,6% de todos los pacientes presentaba antecedentes de tabaquismo y un FEV1 menor del 70%, llegando la
prevalencia en los hombres al 70,4%. Respecto a la localización
del tumor primario se observó un predominio en LSI (42,4%) y
LSD/LM (30,3%).
En 5 de los casos el paciente se negó a continuar el estudio y
otros 2 pacientes fueron remitidos a otro centro para obtener el
diagnóstico mediante técnicas quirúrgicas.
Conclusiones
Nuestro estudio refleja los datos conocidos previamente en el
que el prototipo del paciente con cáncer broncopulmonar es un
Comunicaciones
paciente varón, fumador y de unos 71 años de edad aproximadamente, que hasta en el 70% pueden llegar a padecer una EPOC.
CARCINOMA BRONCOGÉNICO (CB) EN ADULTOS JÓVENES. ¿EXISTEN DIFERENCIAS DE GÉNERO? J. Jareño Esteban, S. Campos Téllez, F. Villegas Fernández, I. de Granda Orive, M. Zuil Martín, J. Escobar Sacristán, J.M. Martínez
Albiach. Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa. Madrid
Introducción
1. Estudiar las características clínicas en pacientes adultos jóvenes diagnósticados de CB en nuestra unidad.
2. Comparar las diferencias existentes entre varones y mujeres jóvenes con CB, respecto a la edad, historia de tabaquismo,
histología, estadificación TNM, tratamiento y supervivencia.
Metodología
Fueron incluidos en el estudio todos los pacientes con diagnóstico histológico de CB y edad igual o inferior a 50 años, en
el periodo (1-1-96 al 1 de 11-2008). Se realizo un registro de las
variables demográficas (edad, sexo, historia de tabaquismo, histología, estadificación TNM, tratamiento y supervivencia).
Analisis estadistico.
Resultados
Nº 28 pacientes (21V,7M). Edad media en varones (44 ± 4)
años y (45 ± 4) en mujeres. Tabaquismo: 100% de los varones,
con un consumo de (34 ± 10) cigarrillos día y en mujeres en el
(71%) con (22 ± 10) cigarrillos día. Histología: CB no microcitico en varones 1/21 (5%); epidermoide: 6/20 (30%); células grandes: 4/20 (20%); adenocarcinoma: 4/20 (20%); bronquioloalveolar: 1/20 (5%) e indiferenciado 5/20 (25%). En las mujeres no se
registro CB microcitico. Adenocarcinoma: 3/7 (42%); Epidermoide: 3/7 (42%); Indiferenciado: 1/7 (14%). Estadificación TNMc.
Varones: Ib: 24%, IIb: 4%, IIIa: 19%, IIIb: 24%, IV: 29%. Mujeres: IIIa: 14%, IIIb: 14%, IV: 71%. Tratamiento. En varones: cirugía 9/21 (42%), Q-neoadyuvante 2/21 (9%), Q-adyuvante post
cirugía 1/21 (4%) y Q-adyuvante sin cirugía 14/21 (66%), radioterapia 13/21 (61%). En mujeres: 1/7 (14%) cirugía; 6/7 (85%)
quimioterapia y en 4/7 (57%) radioterapia.
Fallecieron: 13V (61%) y 5 M (71%).
Conclusiones
El CB en adultos jóvenes se presenta en fumadores y con predominio del CB no microcitico.
En varones predominan la estirpe epidermoide, presentándose con igual frecuencia las formas localizadas que los estadios
avanzados, siendo la cirugía una opción terapeútica en la mitad
de los casos.
En mujeres adultas jóvenes predomina el CB no microcítica, en estadios avanzados, siendo infrecuente la cirugia.
CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE CÁNCER DE PULMÓN EN UN SERVICIO DE
NEUMOLOGÍA. A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, J.
de Miguel Díez, M. Fuentes Alonso, C. Noriega Rocca, E. Ojeda Castillejo, T. Gómez García, J. García Angulo, M.J. Chillón
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Martín, J. Hernández Fernández. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El objetivo del presente estudio es analizar las características
de los pacientes con cáncer de pulmón estudiados en un Servicio de Neumología.
Metodología
Se evaluaron, de una forma retrospectiva, todos los pacientes
con cáncer de pulmón estudiados en nuestro servicio durante el
año 2007. Los casos fueron identificados a través de la base de
datos del archivo del hospital. En todos ellos se registraron, entre
otros datos, las características clínicas, los métodos de diagnóstico empleados y el tratamiento pautado.
Resultados
Se estudiaron 149 pacientes (83,1% varones) con una edad
media de 68,2 ± 10,6 años. El 87,6% eran fumadores o exfumadores. Un total de 23 individuos tenían antecedentes de tumor, 20
previo (13,5%) y 3 simultáneo (2%). Los síntomas más frecuentes que presentaban los pacientes fueron disnea (44,9%) y dolor
(43,5%). La alteración radiológica más frecuente fue la presencia
de nódulo(s) o masa(s) pulmonar(es) (76,9%). Se realizó PET-TC
en 36 casos (24,1%), siendo positivo en 32, en 25 por afectación
pulmonar y en 7 extrapulmonar. En el 92,8% de los casos se realizó una fibrobroncoscopia y en el 56,1% se apreció una lesión
visible, más frecuentemente en los bronquios lobares/segmentarios (72%). Los estadios más comúnmente detectados fueron: IIA
(50,5%), IIIB (17,8%) y IV (13,1%). El tipo histológico más frecuente fue el adenocarcinoma (36,3%), seguido del epidermoide
(29,5%). Los tratamientos más empleados fueron la quimioterapia, administrada al 43,5% de los pacientes, y la radioterapia, al
20,1%, efectuándose tratamiento quirúrgico en el 6,1%.
Conclusiones
Los pacientes con cáncer de pulmón en nuestro medio son,
característicamente, varones fumadores o exfumadores. Un porcentaje importante de casos se detectan en un estadio avanzado
de la enfermedad. El tipo histológico más común es el adenocarcinoma. El tratamiento elegido con mayor frecuencia es la quimioterapia.
CÁNCER DE PULMÓN DESDE UNA PERSPECTIVA DE
GÉNERO. M. Fuentes Alonso, C. Noriega Rocca, J. de Miguel
Díez, A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, E. Ojeda Castillejo, T. Gómez García, J. García Angulo, G. Sánchez Muñoz, J.
Hernández Fernández. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El objetivo del presente estudio es analizar las características
clínicas y el manejo del cáncer de pulmón en varones y mujeres,
para determinar la existencia o no de diferencias ligadas al sexo
entre los 2 grupos de pacientes.
Metodología
Se evaluaron, de una forma retrospectiva, los pacientes con
cáncer de pulmón estudiados en nuestro servicio durante el año
94
2007. Los casos fueron identificados a través de la base de datos
del archivo del hospital. En todos ellos se registraron, entre otros
datos, las características clínicas, los métodos de diagnóstico empleados y el tratamiento pautado. Se analizó la existencia de diferencias por sexos en los parámetros evaluados.
Resultados
Se estudiaron 149 pacientes, 123 varones y 26 mujeres, con
una edad media de 68,2 ± 10,6 años (69,05 en varones vs. 64,08
en mujeres; p < 0,05). El 96,6% de los varones eran fumadores
o exfumadores, frente al 25% de las mujeres (p < 0,05). Respecto a los antecedentes personales, los varones tenían más frecuentemente antecedes de EPOC (51,2% vs. 8%; p < 0,05) y cardiopatía (51,2% vs. 8%; p < 0,05). En cuanto a los síntomas, los
hombres referían dolor menos frecuentemente que las mujeres
(39% vs. 66,7%; p < 0,05), pero no se encontraron diferencias
en otros síntomas como la disnea o la hemoptisis. En relación con
la presentación radiológica, la aparición de derrame pleural fue
menos frecuente en los varones que en las mujeres (3,3% vs. 16%;
p < 0,05). No se encontraron diferencias por sexos en los hallazgos de la fibrobroncoscopia ni en su localización y tampoco en el
estadio clínico final (el más frecuente en ambos casos fue el IIB,
seguido del IIIB). El tipo histológico más frecuentemente detectado en los varones fue el epidermoide (33,9% en varones vs. 8%
en mujeres; p < 0,05) y en las mujeres el adenocarcinoma (33,1%
en varones, 52% en mujeres; diferencias no significativas). No se
evidenciaron diferencias en el tratamiento, siendo la quimioterapia el más frecuentemente elegido en ambos casos.
Conclusiones
Existen diferencias en la presentación clínica del cáncer de
pulmón en función del género. Las mujeres desarrollan cáncer de
pulmón a menor edad, tienen antecedentes de tabaquismo con menor frecuencia, sufren menos comorbilidad cardiopulmonar y presentan derrame pleural más frecuentemente que los varones. Existen también diferencias a nivel histológico, siendo el epidermoide
el tipo de cáncer de pulmón más frecuentemente hallado en los
varones.
INTERSTICIALES
INCIDENCIA DE LAS ENFERMEDADES INTERSTICIALES PULMONARES DIFUSAS EN GUADALAJARA Y LA
COMUNIDAD DE MADRID. M.J. Linares Asensio, J.J. Jareño Esteban, C. Almonazid, A. Casanova, M.A. Juretschke Moragues, J. Flandes, M. Perpiñá, L. Puente, A. Gaite, J. Ancochea.
Grupo de EPID. Neumomadrid
Introducción
1) Conocer la incidencia de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) en la CAM y Guadalajara, y los métodos diagnósticos utilizados en nuestro medio y 2) Comparar estos datos con los resultados del registro español de 2000-2001.
Metodología
El grupo de EPID-NEUMOMADRID realizó un registro multicéntrico-prospectivo de casos nuevos diagnosticados desde el 15-2005 al 30-4-2006 según los consensos (EPID-ATS) (2000-02)
y normativa SEPAR. Se excluyeron las neoplasias, infecciones,
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hemorragia alveolar difusa y vasculitis. Participaron 10 hospitales: atendiendo a 3.400.000 habitantes de un total de 5.900.000.
Se registraron los datos epidemiologicos, síntomas, métodos diagnósticos y diagnóstico final.
nuevas complicaciones: hemoptisis autolimitadas, TEP, hemorragias pulmonares, neumotórax e infección pulmonar probablemente en relación con Mycobacterium tuberculosis. El paciente requiere continuos reingresos.
Resultados
Nº 105 pacientes (58 V, proporción hombre/mujer 1,2:1); edad
media de 56,7 (rango 21,5-87,9). La incidencia fue de 3/100.000
hab/año. Las diferentes EPID y el diagnóstico se presenta con histologia (H) y clínica (C): 1. NNI* 46 (43,8%) FPI 31 (18 biopsia y 13 con diagnóstico clínico); 2. EPID de causa no conocida
N-27(25%). 3. Sarcoidosis. N 16 (15,3%). 4. Otras EPID 7 (6,7%).
5. No filiadas. N 9 (8,6%).
Fibrobroncoscopia: LBA 74 (70%), BTB 69 (65%). Biopsia
abierta 34 (32%). TAC 95 (90%). Test marcha 6 min: 19 (18%).
Espirometría: 101 (96%), pletismografía: 89 (84%). Difusión 91
(86%). Gasometría: 71 (67%).
Conclusiones
Joven varón marroquí no ADVP con aneurismas bilaterales
de arterias pulmonares, gran trombo mural en VD, HTP, infarto
pulmonar, úlceras recurrentes en boca, fiebre recurrente desde
hace un año con pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, descartada EI, niega úlceras genitales, oftalmología descarta uveitis,
trombo mejora con tto inmunosupresor. Reumatología apoya el
dto: enfermedad de Behçet incompleta con afectación cardiopulmonar grave. Supervivencia media: 2 años postdto. Alta probabilidad de muerte por hemoptisis masiva. Sólo 200 casos descritos en el mundo.
Conclusiones
1. La incidencia estimada en nuestro registro ha sido de 3 casos por 100.000 h/año.
2. Las NII fueron las más frecuentes (43,8%).
3. La FPI fue la EPID más frecuente (29,5%) seguida de sarcoidosis (15,3%), las asociadas a conectivopatias (13,3%) y NOC
(7,6%), con frecuencias similares a las del registro español de
2000-01. En el 8,6% de las EPID no se ha llegado al diagnóstico.
4. El TAC-AR fue realizado en el 90,5% de los casos; el LBA
en el 70,5% y la BTB en el 65,7% de los casos.
5. La biopsia pulmonar se ha realizado en 1/3 de los pacientes.
6. El diagnóstico fue clínico en el 56,3% de los casos.
SÍNDROME ANTISINTETASA CON AFECTACIÓN PULMONAR. A PROPÓSITO DE TRES CASOS. L. Gómez Carrera1, G. Bonilla Hernán2, C. Prados Sánchez1, D. Romero1, C.
Villasante Montes1, C. Ordoñez Cañizares2, E. Martín Mola2, R.
Álvarez-Sala Walther1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
ENFERMEDAD DE BEHÇET CON AFECTACIÓN CARDIOPULMONAR. A. Martín de San Pablo Sánchez1, S. Heili
Frades1, A. Hernando Sanz2, O. Sánchez Pernaute1, P. Calderón
Romero1, J. Higueras Nafria1. 1Fundación Jiménez Díaz. 2Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Metodología
Caso 1: varón de 65 años, no fumador. Comienza con mialgias, debilidad muscular y edema en manos. Analítica: aumento
CPK, anti-jo-1 (+), ANA 1/40. TACAR: vidrio deslustrado en bases con dilataciones bronquiales compatibles con NOC. Fue tratado con corticoides (GC) y azatioprina (AZA) con mejoría clínica. TAC: engrosamiento septos y panalización en bases. PFR en
tabla I.
Metodología
Varón de 24 años marroquí no ADVP con fiebre recurrente
y síndrome constitucional de un año de evolución. EF: soplo sistólico en BEI, úlceras orales y hepatomegalia. ECO-TT: masa polilobulada implantada en pared de VD que protruye hacia AD generando IT. TAC tórax sugiere trombo, masa o verruga en VD y
nódulos pulmonares de probable origen embolígeno. Hemocultivos x3 negativos. Mantoux 10 mm. Tinciones con Ziehl-Neelsen
esputo x3 negativas. Cultivos de esputo negativos. Diagnóstico
inicial: EI derecha con embolismos sépticos pulmonares. Recibe
tto. AB iv y anticoagulante correcto en hospital. Días después del
alta reingresa por tos con expectoración hemoptoica. Nueva ECOTT, Rx y TAC tórax con datos de HTP y nuevos embolismos pulmonares. Recibe tto. AB iv correcto y anticoagulación. Sufre episodio de hemoptisis autolimitado. Se realiza angioTAC tórax con
constraste: trombo en VD (no capta contraste, no es neoplasia) y
aneurismas saculares en arterias pulmonares bilaterales. Se realiza búsqueda bibliográfica que conduce a un nuevo diagnóstico:
enfermedad de Behçet incompleta con afectación cardiopulmonar grave. Recibe tratamiento inmunosupresor con el que el trombo en VD disminuye y los aneurismas aumentan. Han aparecido
Comunicaciones
Introducción
El síndrome antisintetasa se caracteriza por la presencia de
anticuerpos anti-jo-1 asociados artritis, manos de mecánico, fenómeno de Raynaud, miositis y enfermedad intersticial pulmonar.
Objetivo. describir las características clínicas y evolución de
tres casos de síndrome antisintetasa con afectación pulmonar.
TABLA I.
Pre tto.
Caso 1
Post tto.
FVC (%) 1,85 (54%)
FEV1/(%) 1,48 (54%)
TLC/(%) 3,13 (52%)
DLCO (%)
50%
2,08 (63%)
1,65 (61%)
3,63 (62%)
Caso 2
Pre tto.
Post tto.
Caso 3
Pre tto.
Post tto.
2,23 (71%) 2,74 (89%) 3,23 (86%) 3,53 (97%)
2,00 (75%) 2,90 (88%) 3,75 (95%) 2,78 (89%)
3,71 (68%) 4,68 (86%) 5,82 (97%) 5,91 (100%)
73%
71%
77%
75%
Caso 2: Mujer de 58 a, no fumadora. Presenta fenómeno de
Raynaud, artritis y edema del dorso de las manos. tos y disnea.
Análisis: ANA1/40, anti-jo-1 (+), TACAR: afectación intersticial
reticular en bases con zonas de panal. Biopsia pulmonar: fibrosis muy evolucionada. Fue tratadacon GC y ciclofosfamida, con
mejoría clínica. PFR en tabla I.
Caso 3: mujer de 51 a, exfumadora. Clñínica de artromialgias,
tumefacción y grietas y lesiones en dorso de las manos, disnea.
Análisis: elevaciób de CPK, anti-jo-1 (+). TACAR: signos de fi95
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brosis en en zonas subpleurales de ambas bases. Se trató con GC
y AZA con mejoría. PFR en tabla I.
Conclusiones
El tratamiento del síndrome antisintetasa con afectación pulmonar se basa en corticoides e inmunosupresores. En nuestra experiencia en estos tres casos, dos han recibido AZA y uno ciclofosfamida, el tratamiento ha permitido una mejoría clínica, analítica
y funcional.
PROGRAMA DE REVISIÓN DE TRABAJADORES CON
HISTORIA DE EXPOSICIÓN LABORAL A AMIANTO EN
LA COMUNIDAD DE MADRID: NUESTRA EXPERIENCIA. A. Ochoa Ruiz, M. Enríquez Jiménez, V. Villena Garrido,
M.I. Cienfuegos Agustín, A. López Encuentra. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción
El programa de revisión en expuestos a amianto pretende realizar una evaluación clínica de esos trabajadores con intención de
detectar patologías relacionadas con su exposición laboral de forma precoz y organizar un seguimiento posterior de esta población
por parte de un Servicio de Neumología.
Objetivo: descripción de la experiencia del programa en los
primeros meses de funcionamiento.
Metodología
La población en estudio proviene de una base de datos de
trabajadores no activos de empresas que utilizaron amianto
realizada de forma retrospectiva por el Instituto de Salud Pública de la Comunidad de Madrid entre los años 2004 y 2008.
Son casos pertenecientes a las Áreas de Salud 8, 9 y 11. Se realizó un contacto previo mediante correo postal para informar
del proyecto y se contactó telefónicamente con los individuos
incluidos en los listados siguiendo un criterio de edad (los mayores, primero). Se les evaluó por nuestro servicio con entrevista personal e historia médica y laboral completa, exploración
física y pruebas complementarias básicas que incluían radiología de tórax, analítica y pruebas de función respiratoria incluyendo espirometría forzada, lenta y difusión de monóxido de
carbono.
Resultados
Entre las 882 personas inicialmente incluidas en el censo se
efectuaron llamadas telefónicas a 221 personas (24%); de ellas se
citó a 126 (57%), no se localizó a 78 (35%) y en 17 casos (8%)
no se concertó la visita: en 2 por fallecimiento, en 3 por estar en
seguimiento por nódulo o cáncer, en 7 porque rechazan la cita; en
5 casos existía un error en los datos. De los 126 con cita clínica
acudieron a la consulta 100 (79%). De ellos, en 28 (28%) se detectó patología asociada al asbesto y en 25, no; 47 casos se encontraban en estudio al efectuar este resumen.
Conclusiones
En una inicial muestra de 100 pacientes sobre una cohorte total de más de 800 casos de personas expuestas laboralmente al
amianto, un mínimo del 28% presentan patología neumológica
asociada a esa exposición.
96
AFECTACIÓN PULMONAR INTERSTICIAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE (AR) Y TRATAMIENTO CON INFLIXIMAB (IFX). L. Gómez Carrera1, G. Bonilla Hernán2, C.
Prados Sánchez1, C. Villasante1, D. Romero1, E. Martín Mola2, C.
Ordoñez Cañizares2, R. Álvarez Sala Walther1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La
Paz. Madrid
Introducción
Aunque en ensayos previos no se vió asociación entre agentes anti TNF alfa y enfermedad pulmonar intersticial (EPI), postcomercialiación se han notificado casos de EPI en pacientes tratados con anti TNF.
Objetivo: describir dos casos de AR que desarrollaron EPI estando tratados con infliximab.
Metodología
Caso 1: mujer de 64 a, no fumadora. Diagnosticada de AR (FR
+). Recibió tratamiento con metotrexato (MTX), leflunomida
(LEF), salazopirina e infliximab (IFX). 7 a después y tras 2 meses de del IFX desarrolla: TACAR: patrón en vidrio deslustrado,
infiltrados alveolares parcheados, engrosamiento septal en bases.
LBA: M80%, P20%. Biopsia pulmonar (BP): meumonía intersticial multifocal con agregados linfoides, compatible con neumppatía de la artritis reumatoide. PFR (Tabla I). se suspendió MTX,
LEF e IFXy se pautó corticoides (GC) y rituximab. 2 a después:
PFR (Tabla I), TACAR: engrosamiento inter e intralobulilllar de
predominio en LM y língula con panalización incipiente. Caso 2:
mujer 66a, no fumadora. Diagnosticada de AR(FR+), recibió tratamiento con GC, MTX, LEF e IFX. 7 años despué, tras 6 detratamiento con IFX, presentó: TACAR: engrosamientos septales interlobulillares en lóbulos inferiores y áreas en vidrio deslustrado
en LSI y bases. PFR (Tabla I). LBA: M63%, L16%, P13%, E3%.
BP: patrón NINE asociado a BO e hiperplasia alveolar atípica. Se
suspendió MTX, LEF e IFX. Se trató con GC, AZA y RTX. TACAR afectación reticular bilateral en lóbulos inferiores con bronquiectasias de tracción. PFR (Tabla I).
TABLA I.
Caso 1
Pre tto.
FVC (%)
FEV1/(%)
TLC/(%)
DLCO (%)
1,66 (67,5%)
1,45 (70,6%)
3,16 (69,1%)
Caso 2
Post tto.
1,26 (52,5%)
1,17 (58,0%)
2,44 (53,0%)
Pre tto.
Post tto.
2,45 (96%)
2,26 (106%)
3,73 (79%)
71,8%
2,37 (95,1%)
2,00 (96,2%)
3,53 (75,0%)
58,0%
Conclusiones
En muchos casos es dificil saber si la EPI se debe a la propia
AR o es secundaria al tratamiento. El tratamiento con anti TNF
se debe individualizar. Se necesitan más estudios para conocer
el papel de los anti TNF en la EPI asociada a AR.
CAMBIOS LONGITUDINALES DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON EXPOSICIÓN A ASBESTO. I. Cano Pumarega1, M.A. Juretschke Moragues1, J. de Miguel Díez2, Z. Vásquez Gambasica1, A. Abad Fernández1, J.A.
Serrano Iglesias1. Servicio de Neumología. 1Hospital UniversiREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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tario de Getafe. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El objetivo de este estudio es evaluar los cambios de la función pulmonar en pacientes con exposición a asbesto en función
del patrón radiológico inicial y de la exposición al tabaco.
Metodología
Se evaluaron todos los pacientes que acudieron a la consulta
del H. de Getafe con exposición a asbesto entre 1992 y 2007. Se
recogieron variables epidemiológicas, clínicas, radiológicas y funcionales. Se calculó la tasa de descenso anual de los principales
parámetros funcionales (FEV1, FVC y DLCO) y se compararon
en función del patrón radiológico inicial y la exposición al tabaco.
Resultados
Se estudiaron 229 pacientes con exposición a asbesto, en su
mayoría por contacto con fibrocemento (88,6%), con una edad
media de 63,5 ± 7,3 años. Existía un alto porcentaje de tabaquismo (71,3%) con una exposición acumulada de 32,6 ± 17,2
paquetes/año. Presentaban comorbilidad respiratoria 114 pacientes (49,4%), de los cuales 71,9% tenían EPOC. En el 40,6% de
las radiografías se apreciaban placas pleurales, un 38,8% eran normales y un 17,4% mostraban un patrón intersticial. Se realizó una
TACAR en 132 pacientes, siendo normal en el 19,7% de ellos,
presentando placas pleurales el 43,2% y un patrón instersticial
el 32,6%. En cuanto a la tasa de descenso anual del FEV1, la FVC
y la DLCO, no se encontraron diferencias significativas en función de la exposición a tabaco ni tampoco en función del patrón
radiológico inicial, si bien la tasa de descenso de DLCO quedó
cercana la significación estadística al comparar el grupo de pacientes con radiografía normal frente al que presentaba patrón intersticial (p = 0,060). Tampoco se encontraron diferencias significativas en función de la TACAR.
Conclusiones
No hemos detectado diferencias significativas en la tasa de
descenso anual del FEV1, la FVC y la DLCO en relación al patrón radiológico inicial o la exposición a tabaco, aunque existe
una tendencia casi significativa en la disminución de la DLCO en
pacientes con patrón intersticial en comparación con aquellos con
radiografía normal.
Metodología
Análisis descriptivo de los datos registrados entre 2005 y 2007
en cuanto a número de altas, número de estancias, estancia media, peso medio, coste por proceso y coste de la estancia.
Resultados
El número de altas y el número de estancias han ido disminuyendo progresivamente a lo largo de los años. La estancia media,
por el contrario, ha tenido un ascenso, al igual que el peso medio de los pacientes ingresados. Comparando con los datos de los
otros hospitales del SERMAS, comprobamos que nuestras estancias medias están por debajo de la media de la comunidad, aunque la complejidad de nuestros pacientes también es menor. El
peso medio del total de pacientes de la comunidad también ha ido
en aumento. Los costes por proceso y por estancia en nuestro servicio han sido menores en todos los años analizados que la media
del resto de hospitales de la comunidad (Tabla I).
TABLA I.
Año 2005
Año 2006
Móstoles CAM Móstoles CAM
Año 2007
Móstoles CAM
Altas
612
537
472
Estancias
4.446
4.357
4.156
Estancia media 7,26
9,53
8,11
9,57
8,81
9,71
Peso medio
1,978
2,004
2,11
2,010
2,089
2,065
Coste estancia 290,63 340,25 393,34
367,76
283,02 354,16
Coste proceso 2.111,31 3.244 3.191,42 3.517,82 2.491,98 3.437,55
Conclusiones
Las estancias medias van en ligero aumento en nuestro hospital, debido a la mayor complejidad de los pacientes atendidos.
De cualquier manera, mantenemos unos niveles inferiores a la media de la comunidad. Los costes en nuestro servicio también son
inferiores a la media de la comunidad.
GESTIÓN
CUMPLIMIENTO EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS DE UN
SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DE UN HOSPITAL UNIVERSITARIO DE TERCER NIVEL. E. Fernández de Uzquiano1, P. Lavilla Uriol1, A. Gil Aguado2, J. Frías Iniesta3, R. Madero Jarabo4, C. Prados Sánchez5, J. Fernández Bujarrabal5, R.
Álvarez-Sala Walther5. 1Secretaría Técnica del CEIC. 2Servicio de
Medicina Interna. Hospital Universitario La Paz. 3Servicio de Farmacología Clínica. 4Unidad de Bioestadística.5Servicio de Neumología. Madrid
EVOLUCIÓN DE DATOS DE GESTIÓN CLÍNICA EN EL
SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DE NUESTRO HOSPITAL.
J.M. Díez Piña1, J. Roncal Gómez2, E. Bonilla Martos3, S. Mayoralas Alises1, D. Álvaro Álvarez1, R. Pérez Rojo1, P. Rodríguez Bolado1, A. Gaite Álvaro1. 1Servicio de Neumología. Hospital de
Móstoles. 2Servicio de Admisión. Hospital de Móstoles. 3Área de
Contabilidad Financiera y Análisis de Costes. SERMAS. Madrid
Introducción
La excelencia investigadora está avalada por el cumplimiento de un compromiso adquirido, una correcta preselección y evaluación de sujetos y un adecuado seguimiento durante toda la
investigación
El objetivo es situar al Servicio de Neumología en la investigación clínica con fármacos del hospital.
Introducción
Conocer la evolución de los datos de gestión clínica de nuestro servicio en los últimos tres años y comparar con los datos
del resto de hospitales integrados en el Servicio Madrileño de Salud (SERMAS).
Metodología
Los datos analizados fueron registrados en la base de datos
del CEIC del hospital, durante el periodo 2001-2005. Se analizan
804 ensayos. Se evalúan los servicios con mayor actividad investigadora.
Comunicaciones
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Se evalúa el cumplimiento en los ensayos clínicos a través del
análisis de dos variables:
1. Días transcurridos entre la visita de inicio y la inclusión del
primer paciente.
2. Pacientes aleatorizados frente a pacientes comprometidos
por año. Se contabilizan todos los estudios que cuentan con ambos datos y se excluyen los estudios denegados y/o anulados.
Resultados
En 65% de los ensayos se lleva a cabo en 16 servicios.
Los servicios de Medicina Interna, Reumatología y Unidad
VIH cuentan con las medianas menores hasta la inclusión del primer paciente. La mediana para Neumología es de 28 días.
Los servicios de nuestro hospital con un cumplimiento por encima del 90% en más del 40% de sus estudios son: Unidad de VIH,
Medicina Interna, Reumatología, Cardiología, Anestesia, Dermatología y Neonatología. En Neumología, con datos de un 24,2 %
de los ensayos registrados, el cumplimiento es de entre un 31 y
un 90% en el 33,3% de los casos y por encima del 90% en un
26,7%.
desde Urgencias (77,8%), seguido de la consulta de Neumología
(13,4%) y de la UCI (6,7%). A 26 pacientes (13,4%) se les trató
con algún tipo de soporte ventilatorio. Cuatro fallecieron durante el ingreso (2,1%). La tabla I muestra los diagnósticos principales y la figura 1 los ingresos por mes.
TABLA I.
Diagnóstico
n
%
EPOC agudizado
Asma
Fallo ventilatorio no EPOC
Derrame pleural
PAAF guiada
Bronquitis aguda
Hemoptisis
Neumonía
TEP
Bronquiectasias
Fibrosis pulmonar
Neumotórax
Otros diagnósticos
67
28
25
14
13
8
8
8
7
2
2
2
10
34,5
14,4
12,9
7,2
6,7
4,1
4,1
4,1
3,6
1,0
1,0
1,0
5,2
Conclusiones
1. La Neumología ocupa el décimo lugar dentro de los 16 servicios con mayor actividad, si tenemos en cuenta los días hasta la
inclusión del primer paciente.
2. La Neumología se sitúa en octavo puesto cuando valoramos los pacientes aleatorizados.
3. Dado su potencial investigador, el Servicio de Neumología debería ocupar un puesto más destacado dentro de la investigación clínica con fármacos del hospital y mejorar su cumplimiento.
Patrocinado parcialmente por la Cátedra UAM-AstraZeneca
de enfermedades respiratorias.
ACTIVIDAD CLÍNICA EN PLANTA EN UN HOSPITAL DE
NUEVA APERTURA. R. Moreno Zabaleta, M.T. Ramírez Prieto, G. Mora Ortega, J. Montoro Zulueta, B. Rojo Moreno-Arones,
O. Mediano, A. Naranjo San Miguel. Hospital Infanta Sofía. Madrid
Introducción
Resumir las características clínicas de los pacientes ingresados en planta de hospitalización de Neumología en el hospital Infanta Sofía desde su apertura.
Metodología
Estudio descriptivo que incluye a todos los pacientes ingresados en Neumología en el hospital Infanta Sofía desde su apertura. El periodo de inclusión es desde el inicio de la hospitalización
el 1 de abril de 2008 hasta el 30 de enero de 2009. Se han recogido los datos referentes a la fecha de ingreso y de alta, la edad y
género del paciente, el diagnóstico principal al alta que condicionó los cuidados, y otros datos relevantes como el uso de ventilación mecánica o el servicio de procedencia.
Resultados
En el periodo indicado ingresaron en Neumología 183 pacientes de un total de 194 ingresos. La edad media fue de 65.3 años
(17-90). El 60,3% fueron varones. La gran mayoría ingresaron
98
Figura 1.
Conclusiones
1. El motivo principal de ingreso en Neumología en el Hospital Infanta Sofía desde su apertura ha sido la agudización de la
EPOC.
2. El número de ingresos descendió en verano y aumentó de
forma evidente en invierno.
3. La gran mayoría de los ingresos provenían del Servicio
de Urgencias 4. Casi un 15% de los ingresos precisaron algún tipo
de soporte ventilatorio.
MORTALIDAD EN PACIENTES INGRESADOS POR NEUMONÍAADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. INFLUENCIA
DEL EMPLEO DE CORTICOIDES SISTÉMICOS. J. de Miguel Díez1, J. Fernández Herranz2, E. Ojeda Castillejo1, T. Gómez García1, J. García Angulo1, L. Puente Maestu1, J. Hernández
Fernández1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Medicina
Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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Introducción
El objetivo de este estudio es analizar la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes ingresados por neumonía adquirida en
la comunidad (NAC) y evaluar si existen diferencias según el empleo de corticoides sistémicos.
Metodología
Se evaluaron, de una forma prospectiva, pacientes consecutivos ingresados por una NAC. En todos los casos se registraron,
entre otros datos, las características clínicas, el tratamiento pautado y la mortalidad. Se evaluó la influencia del tratamiento con
corticoides sistémicos en este último parámetro.
Resultados
Se estudiaron 257 pacientes, 179 hombres (69,6%) y 78 mujeres (30,4%). Su edad media fue de 72 ± 15 años. La mayoría de
los enfermos estudiados procedía de su domicilio (86,8%), frente a los que habían sido enviados desde residencias de ancianos o
centros de larga estancia (12,8%). Un total de 91 de ellos tenía antecedentes de EPOC (34,5%). Respecto a la gravedad de la neumonía, se encontró la siguiente distribución en la escala de Fine
en el momento del ingreso: I (5,4%), II (11,7%), III (16,3%), IV
(51,8%) y V (14,8%). En todos los casos se administró tratamiento antibiótico, siendo el más frecuentemente pautado el levofloxacino (32,7%). En el 41% de los casos se prescribieron también corticoides sistémicos. Su uso fue significativamente mayor
(p < 0,05).
Conclusiones
El único factor determinante de la mortalidad intrahospitalaria en nuestro estudio es la escala de Fine. El tratamiento con corticoides sistémicos no influye de una manera significativa en la
mortalidad durante el ingreso.
INVESTIGACIÓN
INTERFERENCIA DE SUSTANCIAS DE USO COMÚN EN
LA DETERMINACIÓN DE COMPONENTES ORGÁNICOS
VOLATILES. B. Carrillo Aranda1, E. Arias Arias2, M. Muñoz
Lucas1, M. Caamaño3, M.V. García1, J.L. Álvarez Sala4, R. Álvarez Sala5, LM. Callol Sanchez6. 1Hospital Central de la Defensa
Gómez Ulla. 2Hospital Universitario 12 de Octubre. 3Facultad de
Medicina CEU. 4Hospital Clínico Universitario San Carlos. 5Hospital Universitario La Paz. 6Ministerio de Defensa. Madrid
Introducción
Los componentes orgánicos volátiles (VOC’s) presentes en el
aire exhalado son producidos en más cantidad en situaciones de
elevado estrés oxidativo. Existen también en aire ambiente en distintas concentraciones. La determinación de VOC’s en aire exhalado puede ser útil como marcador de enfermedad.
Objetivos: identificación en el aire exhalado de VOC exógenos presentes en sustancias de uso común y su posible interferencia con los compuestos sujetos a nuestro estudio, utilizando la técnica de desorción térmica-cromatografía de gases y espectroscopía
de masas.
Metodología
Recogida de una muestra ambiental para establecer la línea
base de compuestos identificación de VOC’s en aire ambiental
Comunicaciones
con los tomadores Bio-VOCTM. Toma de muestra del aire exhalado. Sistemática: una hora en reposo. Sin comer, sin fumar. Evitar perfumes.
Como control de productos que puedan interferir según experiencias previas, hemos analizado el aire exhalado de voluntarios
tras limpieza, con pasta de dientes, o utilización de colutorios y
chicles, así como aire ambiental en presencia de perfumes, productos de limpieza o ambientadores (Fig. 1).
Figura 1.
Resultados
Los resultados obtenidos de las diferentes muestras analizadas, con mención de las circunstancias en que se ha efectuado la
toma, bien sea siguiendo recomendaciones de la bibliografía o con
presencia de los productos sospechosos de producir interferencias. Es posible identificar los compuestos derivados de los productos dentales y de limpieza, haciendo posible distinguirlos de
los VOC’s válidos para nuestro estudio.
Conclusiones
Una vez identificados los compuestos potencialmente interferentes de carácter exógeno, podemos afirmar que no producen
interferencia en los resultados finales del análisis de VOC’s objeto de nuestro estudio.
INSPIRA. OPTIMIZACIÓN DE LOS RECURSOS EN FORMACIÓN RESPIRATORIA CON UN CURSO EN FORMATO ON-LINE. F. Villar Álvarez1, J. de Miguel Díez2, R. ÁlvarezSala Walther3, I. Martín García4, L.M. Parada de Lucas5, A. Indart
Magdaleno4, R. Mel Cadahia6. Servicio de Neumología. 1Fundación Jiménez Díaz-Capio. CIBERes. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 3Hospital Universitario La Paz.
Madrid. 4Departamento Científico. Publicis Life Brands. 5Departamento Comercial. 6Departamento Marketing. Área Respiratorio. GlaxoSmithKline
Introducción
NEUMOMADRID tiene como objetivo fomentar el progreso en el conocimiento de la patología respiratoria. Dada la gran
diversidad de recursos en formación surge la necesidad de optimizar éstos de la forma más accesible y con la mayor calidad.
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Metodología
Se diseñó un curso de 13 casos clínicos con patología respiratoria, de acceso y realización on-line y con carácter interactivo
con herramientas que permitían al alumno diagnosticar, tratar y
ver la evolución de los pacientes. El curso iba dirigido a neumólogos, cirujanos torácicos y médicos internistas y de Atención Primaria de la Comunidad de Madrid. Al final de cada caso se exponía un comentario del mismo y se realizaban ejercicios con
respuestas razonadas. Finalmente, el alumno completó un cuestionario de evaluación final para obtener la acreditación solicitada, respondiendo correctamente al 80% de las preguntas, y rellenó un cuestionario de valoración del curso. La difusión se realizó
a través de la página web de NEUMOMADRID y del laboratorio
farmacéutico GlaxoSmithKline. El curso duró 6 meses.
Resultados
SEAFORMEC acreditó el curso con 14,9 créditos correspondientes a 90 horas lectivas. Se inscribieron 744 alumnos, el 55,1%
completaron el curso y el 90,5% de éstos lo superaron. El 86%
trabajaba en la Comunidad de Madrid. Por especialidad: 45,7%
de Atención Primaria, 24,5% de Neumología y 9% de Medicina
Interna. Por difusión: 69,5% por GSK, 18% por compañeros y
10,8% por NEUMOMADRID. El 40% evaluó el curso: 99,4% se
inscribiría en 2ª edición y el 95,8% mejoró su formación neumológica.
Conclusiones
Un curso on-line proporciona un número elevado de créditos y de alumnos. Es mayor la aceptación en Atención Primaria y
la difusión por un laboratorio farmacéutico. La interactividad del
formato on-line constituye un elemento atractivo, innovador y formativo para el alumno.
SEGUIMIENTO IN VIVO DE LA INFLAMACIÓN PULMONAR DE LA EPOC EN UN MODELO MURINO. S. PérezRial, L. del Puerto-Nevado, N. González-Mangado, G. Peces-Barba. Laboratorio de Neumología Experimental. Fundación Jiménez
Díaz-CAPIO. Madrid
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de un proceso de inflamación-reparación con la participación de varias enzimas, incluyendo las metaloproteasas de matriz (MMPs). La tomografía de fluorescencia
molecular (FMT) es una novedosa tecnología no invasiva que permite cuantificar la luz emitida por ciertas proteínas fluorescentes,
cuando son excitadas por una fuente de luz externa a una determinada longitud de onda y que pasa a través de los tejidos pudiendo ser detectada desde el exterior del animal y permite la monitorización in vivo y en tiempo real de procesos biológicos, como
la actividad de las MMPs.
Metodología
Para el estudio de FMT se utilizó una sonda fluorescente comercial (MMPSense, VisEn Medical), diseñada para ser activada
selectivamente en presencia de MMPs, como marcadores de inflamación pulmonar, en un modelo murino de exposición crónica al humo del tabaco en ratones de la cepa AKR/J. En su estado
nativo la sonda activable es ópticamente silente y se vuelve fluo100
rescente bajo el anclaje de MMPs, predominantemente las MMPs
7, 9, 12 y 13. Las imágenes tomadas hasta 24h después de la administración i.v. del fluoróforo fueron reconstruidas usando un
programa específico de FMT y la cantidad total de fluorescencia
cuantificada en las regiones de interés.
Resultados
Los resultados preliminares muestran la presencia de diferencias significativas en la actividad de MMPs que en pulmones
de ratones con EPOC llega a ser de hasta 2 veces más que en controles.
Conclusiones
Es posible detectar una imagen molecular in vivo y cuantificable de la inflamación pulmonar existente en un modelo de EPOC
inducida por tabaco.
JUEVES, 23 DE ABRIL
SALA 2: VMNI
EVOLUCIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN PACIENTES CON SÍNDROME DE OBESIDAD HIPOVENTILACIÓN (SOH) TRATADOS MEDIANTE VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA (VMD). E. Ojeda Castillejo, P. de
Lucas Ramos, S. López Martín, S. Lucero, J.M. Bellón, J.M. Rodríguez González-Moro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
La VMD ha mostrado ser eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria secundaria a obesidad (SOH). Aunque atendiendo a las bases fisiopatológicas la VMD aplicada a esto pacientes podría mejorar la función pulmonar de los mismos, pocos
resultados confirman esta hipótesis.
Objetivo: evaluar los cambios observados en las pruebas de
función pulmonar e intercambio gaseoso en una cohorte de pacientes con SOH incluidos en un programa de VMD.
Metodología
Se estudio un grupo de pacientes diagnosticados de soh y tratados con VMD a largo plazo. Los criterios de indicación eran
obesidad con IMC > 30 e hipercapnia con PaCO2 diurna > 45
mmHg o nocturna > 50 mmHg, con o sin síndrome de apnea de
sueño asociados. Se excluyeron pacientes con patología obstructiva asociada.
Resultados
Se han estudiado 75 pacientes (67V, 8 M) incluidos en VMD
a lo largo de 12 años. En el momento de iniciar la VMD los pacientes presentaban restricción moderada o grave (FVC% 65,96
± 19,1, FEV1/FVC 81,9 ± 7,2) hipercapnia e hipoxemia (PaCO2
61,1 ± 15, PaO2 51 ± 14). El tiempo medio en VMD ha sido de
8,4 años, con un IC de 7,21 a 9,67. registrándose 18 exitus y 8
abandonos. Se observó un incremento significativo en el FEV1 y
en la FVC que persistía al 5º año. También se observó un incremento de la PaO2 y una reducción de la PaCO2 mantenidas a lo
largo del tiempo (Tabla I).
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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TABLA I.
Inicio
%FEV1
66,3 ± 19
%FVC
65,9 ± 19
FEV1/FVC 81,9 ± 7,2
52,6 ± 14
paO2
paCO2
61,07 ± 15*
1 año
78,3 ± 21,6*
80,4 ± 20*
78,25 ± 8,3
63,8 ± 9*
43,53 ± 10,6*
5 años
73,81 ± 16,8*
75,31 ± 16,6*
75,5 ± 8,2
61,85 ± 7,8*
42,34 ± 4,8*
10 años
68,8 ± 18,6
70,43 ± 20,4
76,9 ± 5,3
59,57 ± 4,8
42 ± 2*
Conclusiones
En nuestra serie la VMD aplicada a enfermos con SOH se asocia no sólo a una mejoría del intercambio gaseoso sino también
de la mecánica ventilatoria. Estos resultados, unidos a la baja mortalidad, confirman la eficacia del procedimiento.
VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA (VMD) EN
SÍNDROME DE OBESIDAD HIPOVENTILACIÓN (SOH).
RESULTADOS A LARGO PLAZO Y FACTORES PRONÓSTICOS. E. Ojeda Castillejo, P. de Lucas Ramos, S. López Martín, S. Lucero, J.M. Bellón, J.M. Rodríguez González-Moro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El uso de VMD en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica secundaria a obesidad ha aumentado a lo largo de la
última década, aunque son todavía poco numerosos los estudios
que evalúan sus resultados a largo plazo.
Objetivo: analizar los resultados a largo plazo observados
en un grupo de pacientes incluidos en programa de VMD con diagnóstico de SOH de identificar factores pronósticos.
Metodología
Estudio prospectivo observacional de 12 años de duración, de
un grupo de pacientes incluidos en un programa de VMD con diagnostico de SOH. Criterios de inclusión: pacientes con obesidad
definida como índice de masa corporal > 30 e hipercapnia diurna
> 45 o nocturna > 50. Criterios de exclusión: presencia de obstrucción al flujo aéreo con FEV1/FVC < 0,7. Se establecieron dos
subgrupos: A: pacientes con SOH puro y B pacientes con SOH
asociado a y síndrome de apnea del sueño (SAHS).
Resultados
De 153 pacientes incluidos en la base de datos, 70 presentaban datos de obstrucción y han sido válidos para el análisis,
83 pacientes (60 M, 23 H, edad 64 ± 9), 50 pacientes (60,2%)
padecían un SOH puro y 33 (39,8%) un SHO asociado a un
SAHS., En el momento de iniciar la VMD los pacientes presentaban restricción ventilatoria (FVC% 65,96 ± 19,1, FEV1/FVC
81,9 ± 7,2) hipercapnia e hipoxemia (PaCO2 61,1 ± 15, PaO2 51
± 14). Los pacientes del grupo A presentaban una PaCO2 significativamente mayores que la del grupo B (p < 0,05). La supervivencia acumulada al 1er, 3º, 5º y 10º año ha sido del 93, 84,
72 y 60% respectivamente. El análisis multivariante de riesgo
puso de manifiesto que solo la alteración ventilatoria constituía un factor de mal ponóstico. (FVC: RR: 0,953, IC 0,9240,983, p 0,002). Los pacientes con SOH-SAHS mostraban una
mejor supervivencia pero sin alcanzar la significación estadística.
Comunicaciones
Conclusiones
En nuestra serie la evolución a largo plazo de pacientes con
SOH en VMD es muy buena aunque la presencia de limitación
ventilatoria grave constituye un factor de mal pronóstico. Si bien
no se ha demostrado significación estadística, los resultados mejores se observan en los pacientes con SAHS asociado.
INFLUENCIA DE LA EDAD EN VMNI EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON FALLO RESPIRATORIO
AGUDO. M. Alonso Plasencia, D. Kopecna, C. Zamarro García,
R. Gómez García, A. Hernando Sanz, C. Wagner Struwing, E. Pérez Rodríguez, S. Díaz Lobato. Servicio de Neumología. Hospital Ramon y Cajal. Madrid
Introducción
Analizar la influencia de la edad en la eficacia de la VMNI
y en la supervivencia a los 6 meses.
Metodología
Estudio descriptivo, retrospectivo. Se seleccionaron pacientes con IRA o IRC agudizada que recibieron tto con VMNI en
planta de hospitalización (01/05 a 12/07). Se consideró fracaso de
la VMNI cuando el paciente falleció en el ingreso o precisó intubación orotraqueal. Las demás situaciones fueron consideradas
éxito. Se analizó supervivencia a los 6 meses, mediante contacto
telefónico. Se establecieron 2 puntos de corte, 65 y 80 años, analizando las diferencias en cuanto a éxitos y fracasos de la VMNI
y supervivencia a los 6 meses.
Análisis estadístico: descriptivo de frecuencias, test de Chicuadrado y prueba exacta de Fisher. p < 0,05 fue considerado como
significativo.
Resultados
Estudiados 107 pacientes, 38,5% mujeres y 61,5% hombres,
edad media de 68,28 ± 13,68 años. Un 22,4% de pacientes presentaron fracaso de la VMNI (7 [6,6%] fueron intubados y 17
[15,8%] fallecieron) y un 77,6% fueron éxito de la VMNI (46
[43%] fueron dados de alta con VMNI y 37 [34,6%]) sin ella. Los
resultados de eficacia y supervivencia según grupos de edad se
exponen en la tabla I. No se encontraron diferencias estadísticamente significativas en porcentaje de fracasos y éxitos en mayores de 65 años (p = 0,67), ni entre menores o mayores de 80 años
(p = 0,87). En el análisis de supervivencia a los 6 meses del alta
hospitalaria, las diferencias no son estadísticamente significativas
ni para 65 años (p = 0,07), ni para 80 años (p = 0,55).
TABLA I.
Nº
pacientes
Total de la
muestra
Menores
de 65 años
Mayores
de 65 años
Menores
de 80 años
Mayores
de 80 años
107
Éxito de
VMNI
Fracaso de Supervivencia
VMN!
6 meses
78,5%
21,5%
31 (88,6%)
4 (11,4%)
72 (67,29%) 55 (76,4%) 17 (23,6%)
53 (73,6%)
17 (26,4%)
88 (82,84%) 68 (77,3%) 20 (22,7%)
70 (79,5%)
18 (20,5%)
19 (17,75%) 15 (78,9%)
14 (73,7%)
5 (26,3%)
35 (32,71%)
83 (77,6%) 24 (22,4%)
Éxitos
6 meses
28 (80%)
7 (20%)
4 (21,1%)
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Conclusiones
1. La VMNI fue útil en el 77,6% de los casos.
2. La eficacia es independiente de la edad.
3. La supervivencia a los 6 meses es independiente de la edad.
4. Nuestros pacientes tienen una supervivencia alta a los 6 meses (78,5%).
FACTORES PRONÓSTICOS DE EVOLUCIÓN A LARGO
PLAZO EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPERCÁPNICA TRATADOS MEDIANTE VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA. T. Gómez
García1, J. Lázaro Sierra2, J.M. Rodríguez González-Moro1, S.
Lucero1, J.M. Bellón Cano1, P. de Lucas Ramos1. 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 2Hospital Zaragoza
Introducción
La eficacia contrastada de la VMNI en el tratamiento de
la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica ha determinado un aumento progresivo de indicaciones, incluyendo pacientes con orden de no intubar. Sin embargo, no se ha analizado el
papel de factores pronósticos en la evolución a largo plazo de
los pacientes.
Objetivo: analizar el posible impacto de las características clínicas y funcionales en la evolución a largo plazo de pacientes que
requieren VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Metodología
Estudio prospectivo longitudinal, en un grupo de pacientes
con insuficiencia respiratoria hipercápnica tratada mediante
VMNI. Los criterios para la VMNI eran: a): insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada con PaCO2 > 45, pH <
7,35. b) pacientes con de forma consecutiva ventilación mecánica domiciliaria previa. Durante el ingreso y en el momento del alta se recogieron datos de edad, diagnóstico, ingresos
previos, comorbilidad, función pulmonar, así como gasometría
al alta y prescripción de VMD. A lo largo del año de seguimiento se han registrado: estado vital, y necesidad de nuevos ingresos.
Resultados
Se incluyeron 100 pacientes, de los que en 99 (52 H, 47 M,
edad 74,2 ± 11,7) ha sido posible el seguimiento. Los diagnósticos encontrados eran EPOC: 43,4%, SOH: 28,3%, enfermedad de
caja torácica 8,1%, neuromusculares 55,1% y otros 10,1%. Durante el periodo de estudio se han registrado 17 exitus, y 43 pacientes, el 43,9% ha requerido al menos un nuevo ingreso hospitalario. El nº de muertes fue mayor en pacientes con enfermedad
neuromuscular, en los que presentaban un mayor nº de ingresos
hospitalarios previos y en los que requerían más ingresos durante la evolución. Por el contrario, en los pacientes que continuaron
en VMD la mortalidad fue significativamente menor (10% vs.
25%, p 0,034). En cuanto a reingresos, solamente se observaron
diferencias en relación con el nº de ingresos previos (IP: 0-1, R:
26%, IP: 2-4, R 50%; IP > 4, R 66%; p < 0,0001). No se observaron diferencias ni en mortalidad ni en reingresos en relación con
edad, gasometría de alta o función pulmonar.
102
Conclusiones
De acuerdo con nuestros resultados, la evolución a largo plazo de pacientes que requieren VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica es peor en aquellos
que tiene una historia de ingresos previos repetidos. La VMD no
disminuye el número de nuevos ingresos por exacerbación pero
si reduce de forma significativa la mortalidad.
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA HIPERCÁPNICA. RESULTADOS A LARGO PLAZO. J. Lázaro Sierra1, T. Gómez
García2, J.M. Rodríguez González-Moro2, S. Lucero2, J.M. Bellón
Cano2, P. de Lucas Ramos2. 1Hospital Zaragoza. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
La ventilación mecánica convencional mediante intubación
endotraqueal constituye un factor de mal pronóstico en la evolución de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica. Menos conocida es el pronóstico a largo plazo de los pacientes que requieren VMNI.
Objetivo: evaluar la evolución a un año de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica tratados mediante
VMNI en una Unidad de Monitorización Respiratoria.
Metodología
Estudio prospectivo longitudinal, de un año de seguimiento
de pacientes ingresados de forma consecutiva por Insuficiencia
Respiratoria Hipercápnica y tratados mediante VMNI, Los criterios para la VMNI eran: a): insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada con PaCO2 > 45, pH < 7,35. b) pacientes con
ventilación mecánica domiciliaria previa. A lo largo del año de seguimiento se han registrado: estado vital, número de reingresos y
días de estancia hospitalaria.
Resultados
Se incluyeron 100 pacientes, de los que en 99 (52 H, 47 M,
edad 74,2 ± 11,7 ha sido posible el seguimiento. Los diagnósticos
encontrados eran EPOC: 43,4%, SOH: 28,3%, enfermedad de caja
torácica 8,1%, neuromusculares 5,1 y otros 10,1%. La gasometria antes de iniciar VMNI era: PaO2 67 (31), PaCO2 76 (19), pH
7,3 (0,06). De los 99 pacientes, 2 fallecieron durante el ingreso
y el resto fue dado de alta. Durante el periodo de seguimiento se
han registrado 15 exitus, con lo que la mortalidad total ha sido de
17,1%. 43 pacientes requirieron un ingreso y de estos en 21 casos, 1 ingreso en 15, 2 ó 3 ingresos y sólo 8 requirió más de 3
ingresos. Un 56,1% de los pacientes no requirió ingresos ulteriores. Los días totales de hospitalización han sido de 858, 9+18
días por paciente, mientras que la mediana de días totales de ingreso para los pacientes que ingresaron fue de 12.
Conclusiones
En nuestro estudio el pronóstico vital a largo plazo de los pacientes que requieren VMNI durante un episodio de insuficiencia
respiratoria aguda hipercápnica es bueno con una supervivencia
al año superior al 80%. Un elevado porcentaje de pacientes no requiere nuevos reingresos en el año subsiguiente y sólo un pequeño porcentaje requieren más de 3 ingresos anuales.
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ANÁLISIS DE FACTORES DE ÉXITO DE VENTILACIÓN
MECÁNICA NO INVASIVA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. D. Kopecna, M. Alonso Plasencia, C. Zamarro García, A. Hernando Sanz, R. Gómez García, C. Wagner Struwing,
S. Díaz Lobato, E. Pérez Rodríguez. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
1. Analizar la influencia del pH en la eficacia de la VMNI aplicada a pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crónica
agudizada en una planta de hospitalización. 2. Analizar las diferencias en diferentes grupos según enfermedad de base.
Metodología
Estudio descriptivo, retrospectivo. Pacientes con VMNI desde enero 2005 a diciembre 2007. Consideramos fracaso de la
VMNI cuando el paciente falleció durante ingreso o tuvo que
ser intubado. Se analizaron parámetros ventilatorios pautados y
tolerancia a la técnica, tratamiento al alta y supervivencia a los 6
meses. Para estudio de pH se estableció un punto de corte del pH
basal en 7,25 y se agruparon los pacientes según enfermedad de
base.
Resultados
Se estudiaron 107 episodios correspondientes a 91 pacientes
(38,5% mujeres y 61,5% hombres), con una media de edad de
68,28 ± 13,68 años. 15 pacientes fueron excluidos por la ausencia de datos gasométricos en la historia clínica. Encontramos diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de éxitos y fracasos en el grupo de pacientes con pH al inicio > 7,25
respecto al grupo con pH < 7,25 (Tabla I). En cuanto al estudio
relativo sobre la enfermedad de base como predictor de éxito de
VMNI no encontramos diferencias estadísticamente significativas al comparar el porcentaje de fracasos y éxitos entre los distintos grupos (Tabla II).
TABLA I.
pH
> 7,25
< 7,25
Nº
Éxito
Fracaso
64 (68,8%)
29 (31,2%)
52 (81,3%)
17 (58,6%)
12 (18,8%)
12 (41,4%)
*p 0,039; OR 3,059 (1,160-8,066).
TABLA II.
Enfermedad de base
EPOC
SAHS, SHO
Overlap
Enf. neuromuscular
Toracógenos
Neumonías
ICC
Nº
Éxito
Fracaso
37 (34,3%)
25 (23,1%)
26 (24,1%)
6 (5,6%)
4 (3,7%)
6 (5,6%)
4 (3,7%)
26 (70,3%)
23 (92,0%)
23 (88,5%)
4 (66,7%)
2 (50%)
3 (50%)
3 (75%)
11 (29,7%)
2 (8,0%)
3 (11,5%)
2 (33,3%)
2 (50%)
3 (50%)
1 (24%)
Conclusiones
1. pH.
2. La severidad del episodio de IRA, determinada por el nivel de acidosis al inicio, es un factor predictivo de éxito de VMNI.
Comunicaciones
3. En la literatura no se encuentra clara asociación entre el
desencadenante de IRA y el éxito de VMNI.
SITUACIÓN DE UN HOSPITAL TERCIARIO SIN UCRI:
¿QUÉ HACEMOS EN VMNI? M.A. Gómez Mendieta, A. Santiago Recuerda, D. Romero Ribate, C. Prados Sánchez, B. Ortega Cuesta, D. Romera Cano, M. González Viñolis, R. Álvarez-Sala
Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Introducción
Se están desarrollando unidades de cuidados respiratorios intermedios (UCRI), permiten realizar la VMNI de forma segura
y eficaz. La mayoría de los hospitales españoles sigue desarrollando la VMNI con pocos medios. Nuestro objetivo consiste en
evaluar la VMNI que se realiza en un hospital terciario en una
planta de hospitalización neumológica convencional.
Metodología
Estudio descriptivo retrospectivo que muestra a los pacientes ingresados en planta de Neumología de un hospital terciario
de la Comunidad de Madrid, desde enero de 2006 a octubre de
2008. Los datos se han recogido a partir de los informes de alta
y son: edad, sexo, estancia media, enfermedad de base, tipo de
VMNI o invasiva, motivo de ingreso, necesidad de intubación
orotraqueal, mortalidad, VMNI al alta y gasometría al ingreso y
al alta.
Resultados
Ingresaron 207 pacientes (edad media 66 años, 63% varones
y 37% mujeres). 46% eran pacientes agudos sin VMNI previa,
29% tenían VMNI en domicilio e ingresaban por agudización y
25% eran adaptaciones programadas. La estancia media fue de
18 días (estancia media habitual en pacientes neumológicos fue
de 10,5 días). Las enfermedades más frecuentes que indicaban la
VMNI eran EPOC agudizado (21%), síndrome de hipoventilación-obesidad (25%), síndrome overlap (15%), secuelas de tuberculosis (10%) y ELA (11%). El modo ventilatorio utilizado
fue BIPAP (88%) y ventilador volumétrico (11%). Se atendió a
18 pacientes con traqueostomía, 7 de ellos con ventilación invasiva.
El motivo de ingreso más frecuente fue agudización de enfermedad de base por infección respiratoria (45%), seguido de insuficiencia cardiaca descompensada (26%). 12% pacientes eran traslados procedentes de UCI. La mortalidad fue de 8,7%. 78% fueron
dados de alta con VMNI. El pH inicial de los pacientes ingresados (excluyendo adaptaciones) fue de 7,32 y el final de 7,39, siendo pCO2 inicial 68 y final 55 mmHg, resultando el cambio significativo.
Conclusiones
1. La estancia media de los pacientes que precisaban VMNI
o eran trasladados de UCI fue mayor que la estancia media global en una planta de Neumología.
2. La enfermedad de base que indicó la VMNI con más frecuencia fue el síndrome de hipoventilación-obesidad, seguido
de la EPOC agudizada y del síndrome overlap.
3. La acidosis respiratoria de los pacientes que precisaron
VMNI al ingreso fue leve. 4) La mortalidad global fue baja.
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VENTILACIÓN MECÁNICA EN PACIENTES INGRESADOS POR ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC) EXACERBADA. AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE EXACERBACIONES DE LA EPOC
EN ESPAÑA (AUDIPOC). EXPERIENCIA DEL ESTUDIO
PILOTO EN SEIS COMUNIDADES AUTÓNOMAS (CCAA).
M. Aguilar-Pérez1, P. Benavides Mañas1, F. Pozo-Rodríguez2, J.A.
Riesco3, M. Barrón4, G. Aranda2, C.J. Álvarez1. 1Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2Ciber de
Enfermedades Respiratorias. 3Servicio de Neumología. Hospital
de Cáceres. 4Servicio de Neumología. Hospital de La Rioja. Grupo de Estudio AUDIPOC
Introducción
Objetivo: describir la frecuencia de uso de ventilación mecánica (VM) invasiva o no invasiva (VMNI) en una cohorte de
pacientes ingresados por exacerbación de EPOC (eEPOC).
Metodología
Se han estudiado los ingresos por eEPOC entre el 5 de febrero y el 16 de marzo de 2007 en 30 hospitales públicos de 6
CCAA: Euskadi, Extremadura, Cantabria, Rioja, Castilla La Mancha y Navarra, con una población de 6.597.734. Se excluyeron
pacientes con otra patología respiratoria aguda o crónica, o con
patología extrapulmonar relevante.
Resultados
El 90% de los hospitales participantes dispone de VMNI, aunque sólo el 56%fuera del horario laboral. Se incluyeron 1.203.casos. En 1.190 casos hay una gasometría documentada; 168 pacientes (14%) presentaron acidosis (pH < 7,35) en algún momento del
ingreso. 119 casos, 9,9%, recibieron soporte ventilatorio durante
el ingreso. Fue realizada en: planta de neumología, 41%; medicina interna, 19%; UCI, 13%; intermedios respiratorios, 10%; otras
áreas, 17%. En 106 casos (89%) fue VMNI, y fue practicada por
neumólogos en el 71,7% de casos. Sólo 69 de los 168 casos con
acidosis se trataron con VM. La mortalidad hospitalaria en pacientes con VM fue 12,6% (15 pacientes, 14 de ellos con VMNI),
y la total a 90 días, 17,6%. Entre pacientes con acidosis la mortalidad a 90 días fue 16,7%. Estas frecuencias son significativamente diferentes de la mortalidad en pacientes sin VM (8,1%), p =
0,007. La proporción de pacientes con VM variaba entre diferentes CCAA de 3,5 a 11,5%.
Conclusiones
La mayoría de los hospitales tiene posibilidad de realizar VMNI
aunque en la mitad es sólo en horario restringido. Un 10% de
los pacientes con eEPOC se tratan con VM, mayoritariamente con
VMNI, más de la mitad en salas de hospitalización convencional y frecuentemente bajo la supervisión de un neumólogo. La
mortalidad en este grupo es significativamente mayor. El 59% de
los enfermos con eEPOC y acidosis no reciben asistencia ventilatoria.
EXPERIENCIA DE LA VMNI EN PACIENTES CON IRA O
IRC AGUDIZADA. R. Gómez García, C. Zamarro García, M.
Alonso Plasencia, D. Kopecna, C. Wagner Struwing, A. Hernando, S. Díaz Lobato, A. Sueiro Bendito. Servicio de Neumología.
Hospital Universitario. Ramón y Cajal. Madrid
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Introducción
Describir la experiencia de un servicio de neumología con
guardia de especialidad y estudiar las características de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA) o insuficiencia respiratoria crónica (IRC) agudizada tratados con VMNI.
Metodología
Estudio retrospectivo, observacional y descriptivo de una serie de casos de pacientes con insuficiencia respiratoria tratados
con VMNI por parte del Servicio de Neumología desde enero de
2005 a diciembre de 2007. Se analizaron variables demográficas
(edad, sexo), clínicas (diagnóstico y comorbilidad), analíticas (bioquímica, gasometría basal, tras 1 hora de VMNI), tiempo de demora del inicio de VMNI y funcionalismo pulmonar. Se registró
también: ubicación del paciente, fecha del episodio, parámetros
ventilatorios, tolerancia a la técnica, tratamiento al alta, estancia
media, seguimiento a los 6 meses posteriores al alta y supervivencia a los 6 meses. Se consideró fracaso el éxitus del paciente o la
necesidad de intubación. Los datos fueron analizados con el programa estadístico SPSS v 11.0.
Resultados
Se recogió información de 108 episodios de VMNI en 91 pacientes: 38,5% mujeres y 61,5% varones (edad media: 68,28 ±
13,67 años). Un total de 75 episodios se produjeron en el semestre Octubre-Marzo frente a 33 en Abril-Septiembre (p < 0,05). La
VMNI se aplicó en planta de neumología sólo en el 63% de los
casos. Pacientes: 37 EPOC (34,3%), 26 síndrome overlap (24,1%)
y 25 síndrome de hipoventilación-obesidad (23,1%). Un 83,3%
de pacientes presentaron comorbilidad asociada, siendo en un
46,3% de los casos patología cardiovascular. La VMNI fracasó
en el 22,2% de episodios. Hubo intolerancia a la VMNI con retirada en el 10 % de los episodios. La supervivencia a los 6 meses
fue de un 78,7%. La mayoría de los pacientes no requirieron ingreso en los 6 meses siguientes al episodio de VMNI.
Conclusiones
1. El perfil de los pacientes que reciben VMNI en nuestro medio es un varón de 68 años de edad, con insuficiencia respiratoria
debida a agudización de EPOC o complicaciones de obesidad, con
comorbilidad asociada fundamentalmente cardiovascular. La estancia media es de 14 días y la incidencia es mayor en el semestre Octubre-Marzo.
2. Un 43,5% es dado de alta con VMNI domiciliaria.
3. La tasa de éxitos, fracasos y supervivencia a los 6 meses es
acorde a lo encontrado en otras series.
EPOC
RELACIÓN ENTRE LA HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA Y EL ESTRÉS OXIDATIVO EN PACIENTES CON
EPOC. D. Romero1, F. García-Río1, V. Lores2, A. Hernanz1, B.
Rojo3, C. García Quero1, C. Villasante1, R. Álvarez-Sala1. 1Hospital Universitario La Paz. 2Hospital Universitario de Getafe. 3Hospital Infanta Sofía. Madrid
Introducción
Analizar si el desarrollo de hiperinsuflación dinámica aumenta el nivel de estrés oxidativo en las vías aéreas de pacientes con
EPOC moderada-muy grave.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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Metodología
Se incluyeron 72 pacientes diagnosticados de EPOC (69 hombres, 63 ± 7 años, 27,2 ± 3,5 kg/m2 de BMI y 18% fumadores
activos). Se efectuó espirometría forzada, prueba caminata 6 minutos y prueba de esfuerzo progresivo (15 w/min) en cicloergómetro (Oxycon Alpha, Jaeger). Mediante un procedimiento de
análisis intra-breath, se midió el volumen pulmonar tele-espiratorio (EELV) durante el ejercicio y se consideró hiperinsuflación dinámica cuando el EELV aumentaba en ejercicio. Se recogieron muestras de condensado del aire exhalado (CAE) con un
equipo EcoScreen (Jaeger) controlado mediante neumotacógrafo. Mediante kits de enzimo-inmunoensayo cuantitativo (R&D
Systems, Minneapolis, MN, USA) se midieron las concentraciones de interleucina-6 (IL-6) y del receptor I soluble del factor de
necrosis tumoral (sTNFalfaR1), los límites de detección del análisis fueron 0,7 y 0,43 pg/mL, respectivamente. Para la determinación de la concentración de 8-isoprostano, se empleó un kit
de enzimo-inmunoensayo específico (Cayman Chemical, Ann Arbor, MI, USA) con un límite inferior de detección de 5 pg/mL.
Resultados
27 pacientes se encontraban en el estadio GOLD II, 28 en
GOLD III y 17 en GOLD IV. El 74% de los enfermos utilizaba
corticoides inhalados. La concentración de sTNFalfaR1 fue superior en los pacientes GOLD IV que en los grupos GOLD III y
GOLD II (9,00 ± 11,68 vs. 1,63 ± 2,24 vs. 1,19 ± 0,75 pg/mL, p
= 0,001). No se detectaron diferencias de la IL-6 ni del 8-isoprostano relacionadas con la gravedad. 58 pacientes (81%) desarrollaron hiperinsuflación dinámica. La concentración de 8-isoprostano fue mayor en los pacientes con hiperinsuflación que en los
14 restantes (43,49 ± 25,13 vs. 17,24 ± 17,73 pg/mL, p = 0,001),
sin detectar diferencias significativas en sTNFalfaR1 ni en IL-6.
A su vez, se identificó una relación directamente proporcional entre el incremento del EELV y la concentración de 8-isoprostano
en el CAE (r = 0,594, p < 0,001).
Conclusiones
Los pacientes con EPOC que desarrollan hiperinsuflación dinámica muestran mayores niveles de estrés oxidativo en las vías
aéreas, probablemente por la estimulación por tracción de las
células epiteliales alveolares.
DIFERENCIAS DE GÉNERO EN PACIENTES CON EPOC
ESTABLE. R. Galera1, F. García Río1, C.J. Carpio1, R. Girón2,
L. Gómez Carrera1, C. Prados1, J. Ancochea1, C. Villasante1. 1Hospital Universitario La Paz. 2Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
Objetivo: Comparar las diferencias entre hombres y mujeres
con EPOC estable en tabaquismo, exposición laboral, síntomas
respiratorios, adherencia a la medicación, calidad de vida relacionada con la salud y actividad física cotidiana.
Metodología
Se analiza una muestra aleatoria de 75 pacientes ingresados
por una reagudización de la EPOC. Se recogieron los siguientes
datos referidos al periodo de estabilidad clínica: características
antropométricas y socioculturales, patrón de consumo de tabaComunicaciones
co, cuestionario de exposición profesional, índice de comorbilidad de Charlson, medicación habitual, cuestionario de adherencia a la medicación, escala MRC de disnea, calidad de vida (cuestionarios SF-36, SGRQ y EuroQoL) y cuestionario de actividad
física LADL. También la gasometría arterial basal al alta y la espirometría 3 meses pre o post-ingreso.
Resultados
Se seleccionaron 21 mujeres y 54 hombres, con un similar
FEV1 (48 ± 8 vs. 49 ± 9%) y FEV1/FVC postbroncodilatador (48
± 9 vs. 44 ± 9 %). Las mujeres con EPOC fumaban menos paquetes x año (29 ± 12 vs. 47 ± 18; p < 0,05).
Conclusiones
Para similar gravedad, las mujeres con EPOC fuman en menos y tienen menos comorbilidad asociada. Cumplen mejor el tratamiento, experimentan más disnea, un mayor deterioro de su calidad de vida relacionada con la salud y realizan menos actividad
física.
¿EXISTEN DIFERENCIAS DE GÉNERO EN LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y ACTITUD ANTE LAS REAGUDIZACIONES DE LA EPOC? R. Galera1, F. García Río1, J.
Olivares1, D. Romero1, R. Girón2, C. García Quero1, J. Ancochea1,
R. Álvarez-Sala1. 1Hospital Universitario La Paz. 2Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
Comparar la actitud del paciente ante el inicio de una agudización grave de la EPOC en función del género. Analizar si existen diferencias de género entre las variables clínicas y pronósticas de la agudización de la EPOC.
Metodología
Se analiza una muestra aleatoria de 75 pacientes ingresados
por una reagudización de la EPOC. 21 mujeres y 54 hombres, con
una edad media de 70 ± 9 años. Se recogieron modificaciones
de su medicación previa antes del ingreso, si consultó a su médico de Atención Primaria al inicio, el tiempo del inicio de los síntomas hasta que acudió a Urgencias y la medicación de rescate
utilizada durante las 24 horas previas al ingreso. También se registró la tensión arterial, frecuencia cardiaca, temperatura, leucocitosis y gases arteriales en Urgencias, así como la duración del
ingreso.
Resultados
Se seleccionaron 21 mujeres y 54 hombres, con un similar nivel de FEV1 (48 ± 8 vs. 49 ± 9%) y cociente FEV1/FVC postbroncodilatador (48 ± 9 vs. 44 ± 9 %) durante los 3 meses previos al
ingreso. No se identificaron diferencias entre ambos grupos en
cambios de su medicación habitual o visitas a Atención Primaria.
Las mujeres tardan más en acudir a Urgencias desde el inicio de
los síntomas (41 ± 22 vs. 27 ± 23 horas; p < 0,05) y utilizan menos dosis de medicación de rescate (1 ± 1 vs. 3 ± 2 dosis/día; p <
0,01). El pH medido a su llegada al hospital resultó menor en
las mujeres que en los hombres (7,38 ± 0,05 vs. 7,42 ± 0,1; p <
0,05). No se hallaron diferencias en las constantes vitales, en el
nivel de leucocitosis, en la estancia hospitalaria ni en los gases arteriales entre ambos grupos.
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Comunicaciones+autores
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Conclusiones
Ante una agudización grave de la EPOC, las mujeres acuden
más tarde a Urgencias y utilizan menos medicación de rescate. Pese
a que el pH en urgencias resulta significativamente menor en mujeres con EPOC agudizada que en hombres, no se identifican otras
diferencias en gravedad ni duración del ingreso.
REPERCUSIÓN LABORAL, ECONÓMICA Y FAMILIAR
DE LA EPOC EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD. P. de Lucas Ramos1, J.M. Rodríguez González-Moro2, J.L. Izquierdo Alonso3, E. Antón Díaz4, X. Ribera Soler5, A. Martín Centeno4. 1Sección SVTS. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 2Hospital Beata María Ana. 3Hospital
Universitario de Guadalajara. 4Pfizer. 5Boehringer Ingelheim
PERFIL CLÍNICO DE LOS PACIENTES QUE REINGRESAN POR EXACERBACIÓN DE EPOC. P. Cano, R.M. Girón, C. Pinedo, C. Martín, G. Segrelles, E. Zamora, C. Valenzuela, J. Ancochea. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
La naturaleza progresiva de la EPOC y de la discapacidad asociada condiciona una interferencia con las actividades de la vida
diaria con impacto en las esferas laboral, económica y familiar.
Estos aspectos personales de la enfermedad son importantes y deberían ser valorados en la evaluación de la enfermedad.
Objetivo: conocer la repercusión autopercibida de los pacientes con EPOC en su entorno laboral, económico y familiar y su
relación con la gravedad de la enfermedad.
Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
de las patologías que causa más reingresos hospitalarios por agudización, lo que origina un deterioro de la función pulmonar, del
estado de salud, un incremento del coste sanitario y de la mortalidad. Objetivos: 1) Analizar las características clínicas de pacientes con EPOC que reingresan por exacerbación a los 2 meses del
alta hospitalaria, y 2) Comparar las variables clínicas de este subgrupo de enfermos, con los que no reingresan.
Metodología
Estudio prospectivo, llevado a cabo en el H.U. de la Princesa
durante el periodo comprendido entre Noviembre-2007 y Noviembre-2008. Se incluyeron todos los pacientes diagnosticados de
exacerbación de EPOC, excluyendo a aquellos que además presentaban neumotórax, neumonía, derrame pleural o tromboembolismo pulmonar. Se recogieron las siguientes variables durante el
ingreso: edad, sexo, disnea basal (escala MRC), comorbilidad (índice de Charlson), FEV1 basal (%), calidad de vida (cuestionario
EuroQOL), VMNI/oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD),
ingresos hospitalarios el año previo, necesidad de VMNI durante
el ingreso o de ingreso en UCI y duración del ingreso. Todos los
pacientes firmaron un consentimiento informado. Se llevó a cabo
seguimiento telefónico durante 2 meses.
Resultados
Ingresaron 150 pacientes; en el momento actual, se ha completado el seguimiento de 135. De éstos, 34 enfermos reingresaron a los 2 meses (10 mujeres y 24 hombres), con una edad media
de 73,8 ± 8,5 años. El 65% de los pacientes tenían una disnea basal grado 3-4. La puntuación de Charlson fue: 3 ± 1,6; la puntuación del test EuroQOL: 0,64 ± 0,13 y el FEV1 medio: 42,4 ± 20,2%.
Precisaban OCD el 65% y 2 pacientes VMNI domiciliaria. Tuvieron una media de 1,5 ± 1,5 ingresos el año previo. 4 pacientes requirieron VMNI durante el ingreso (ninguno en UCI). La estancia
media hospitalaria fue 11,15 ± 10,5 días. Al comparar estos resultados con el grupo de enfermos que no reingresó, observamos
que se obtuvo una diferencia significativa (p < 0,05) en el sexo
(mayor reingreso en mujeres), las puntuaciones de Charlson y EuroQOL, el número de ingresos el último año y la necesidad de OCD.
Conclusiones
En nuestra serie, los pacientes con EPOC y reingreso a los 2
meses del alta hospitalaria se caracterizaron por: 1) mayor proporción de mujeres, 2) mayor comorbilidad, 3) peor calidad de
vida, 4) mayor número de ingresos en el año previo y, 5) oxigenoterapia domiciliaria.
106
Metodología
Estudio epidemiológico descriptivo, transversal, observacional, realizado en condiciones naturalísticas de la práctica clínica. Han participado 723 neumólogos.
Criterios de inclusión: pacientes ambulantes, mayores de 40
años, en seguimiento en consultas de neumología, diagnosticados
de EPOC (criterios GOLD).
Protocolo: cada investigador incluyó de forma consecutiva los
cinco primeros pacientes que acudieron a su consulta durante el
periodo de inclusión establecido y en una única visita se recogieron las siguientes variables: datos demográficos, gravedad de la
EPOC (GOLD).
Repercusión laboral (ítem 4 del cuestionario SF-36).
Autovaloración de la repercusión económica y familiar de la
EPOC (escalas ordinales de Likert de 5 puntos).
Autovaloración de la calidad de vida (puntuación termómetro EUROQoL).
Resultados
Se incluyeron 3.608 pacientes (1.596 con EPOC moderada
y 2.012 con EPOC grave/muy grave. No existieron diferencias
entre nivel educativo y situación civil de ambos grupos. Los pacientes con EPOC grave y muy grave presentaron una peor puntuación en los cuatro ítems del SF-36 (p < 0,001)
Conclusiones
La gravedad de la enfermedad es un condicionante de la repercusión laboral, económica y de la modificación en las costumbres previas de la familia, así como del deterioro de la calidad
de vida. Estos aspectos deberían incluirse en la valoración clínica habitual de los pacientes para poder actuar sobre ellos.
*Financiado por Pfizer y Boehringer-Ingelheim y con la colaboración de Luzan 5.
IMPACTO DE LA GRAVEDAD DE LA EPOC SOBRE LAS
ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA (ESTUDIO EDIP
EPOC). J.M. Rodríguez González-Moro1, P. de Lucas Ramos2,
J.L. Izquierdo Alonso3, E. Antón Díaz4, X. Ribera Soler5, A. Martín Centeno4. 1Hospital Beata María Ana. 2Sección SVTS. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 3Hospital Universitario de Guadalajara. 4Pfizer. 5Boehringer Ingelheim
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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Introducción
Desde la perspectiva actual de una practica clínica centrada
en el paciente, el estudio del impacto de la EPOC sobre las actividades de la vida diaria (EDIP-EPOC) pretende describir la percepción del enfermo con EPOC sobre el grado de repercusión funcional de su enfermedad y la interferencia que conlleva en las
actividades de su vida diaria.
Objetivo: valorar la repercusión personal que perciben en su
funcionalidad y actividades, los pacientes diagnosticados de EPOC
en seguimiento rutinario en las consultas de neumología.
Metodología
Estudio epidemiológico descriptivo, transversal, de tipo observacional, realizado en condiciones naturalísticas de la práctica clínica y en el que han participado 723 investigadores (neumólogos).
Criterios de inclusión: pacientes ambulantes, mayores de 40
años, en seguimiento en consultas de neumología, diagnosticados
de EPOC (criterios GOLD).
Protocolo: cada investigador incluyó de forma consecutiva los
cinco primeros pacientes que acudieron a su consulta durante el
periodo de inclusión establecido y en una única visita se recogieron las variables: 1ª) limitación física (escala de disnea MRC); 2ª)
repercusión en actividades de la vida diaria por la EPOC según la
escala LCADL (London Chest Activity of Daily Living Scale de
15 items.
Resultados
Se incluyeron 3.608 pacientes, de los cuales 1.596 presentaban una EPOC moderada y 2.012 una EPOC grave y muy grave. Grado de limitación física (disnea-MRC) en ambos grupos:
grado 1 (10 y 2,6%), 2 (49 y 24,5%), 3 (31 y 36,3%), 4 (9,3 y
27,1%), 5 (0,8 y 9,6%); p < 0,001.
Conclusiones
Existe una fuerte asociación entre el estadio de la EPOC y el
grado de limitación física. La gravedad de la EPOC condiciona la
repercusión autopercibida sobre las actividades de la vida diaria.
En cada una de las 15 tareas de la vida diaria que componen la escala LCADL, se identifican puntuaciones significativamente peores entre los pacientes con EPOC grave/muy grave.
*Proyecto realizado con el apoyo de Pfizer y Boehringer-Ingelheim y la colaboración de Luzan 5.
SELECCIÓN DE PACIENTES INGRESADOS POR EXACERBACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (eEPOC). AUDITORÍA CLÍNICA
NACIONAL SOBRE EXACERBACIONES DE LA EPOC
EN ESPAÑA (AUDIPOC). EXPERIENCIA DEL ESTUDIO
PILOTO EN SEIS COMUNIDADES AUTÓNOMAS. R. García García1, F. Pozo-Rodríguez2, J. Fernández Francés3, J. Hueto Pérez de Heredia4, J.L. Izquierdo3, C. Melero-Moreno5, C.J. Álvarez5. 1Servicio Neumología. Hospital de Valdemoro. 2Ciber de
Enfermedades Respiratorias ISCIII. Madrid. 3Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara. 4Servicio de Neumología. Hospital de Navarra. 5Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Grupo de Estudio
AUDIPOC
Comunicaciones
Introducción
Objetivo: describir el efecto de los criterios de inclusión y exclusión sobre el reclutamiento de pacientes ingresados por eEPOC
Metodología
Se revisó la documentación clínica de los pacientes ingresados por eEPOC entre el 5 de febrero y el 16 de marzo de 2007
en 30 hospitales de 6 Comunidades Autónomas (CCAA). Se consideraron elegibles los que tenían un diagnóstico provisional al
ingreso de eEPOC, bronquitis crónica, enfisema, infección e insuficiencia respiratoria, disnea o bronquitis asmática. Los criterios de inclusión fueron: diagnóstico al alta de eEPOC o de patología respiratoria con diagnóstico histórico de EPOC. Criterios
de exclusión: (i) enfermedad respiratoria crónica no EPOC como
asma, fibrosis pulmonar, bronquiectasias o carcinoma pulmonar
no controlado, (ii) enfermedad respiratoria aguda no eEPOC como
neumonía o embolismo pulmonar, o (iii) enfermedad extrapulmonar que condiciona el cuidado médico.
Resultados
Se identificaron 1.796 pacientes elegibles; se excluyeron 593
(33%) y se incluyeron 1203. La edad mediana en excluidos e incluidos fue 79 y 75 años respectivamente, y la proporción de mujeres de 47,1 y 10,7%. Un 5,7% no eran fumadores.
Las causas de exclusión se muestran en la tabla I.
TABLA I.
Causa de exclusión
Excluidos
n (%)
Casos adicionales
excluidos
Patología respiratoria crónica no EPOC
Patología respiratoria aguda no eEPOC
Patologia extrapulmonar
295 (49,8)
240 (40,5)
178 (30,0)
195
103
Entre los incluidos, el 72,3% tenía espirometría documentada. La clasificación GOLD en ellos, fue: I, 2,5%; II, 31%; III,
49,4%; IV, 17,1%. El rango de pacientes con espirometría entre
hospitales era de 28,6 a 93,3% y, entre CCAA, de 41,7 a 81,7
Conclusiones
Un tercio de casos elegibles se excluyeron por no presentar
eEPOC como patología determinante del ingreso. Más de una
cuarta parte con diagnóstico de eEPOC no tiene espirometría documentada, cifra muy variable entre distintas CCAA. En los que
la tienen, la mayoría es EPOC grave o muy grave.
AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE LAS EXACERBACIONES DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (eEPOC) EN ESPAÑA (AUDIPOC).
RESULTADOS DE LA SELECCIÓN INICIAL DE CASOS
EN LA COMUNIDAD DE MADRID. Grupo de Estudio AUDIPOC Madrid. A.A. Castro-Acosta. Servicio de Neumología
UEC. Hospital Universitario 12 de Octubre. Gabinete de Dirección Técnica AUDIPOC. CIBERES
Introducción
Objetivo: describir el reclutamiento inicial de casos de eEPOC
ingresados en los hospitales de la Comunidad de Madrid (CM) y
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Comunicaciones+autores
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estimar las variaciones en función de la población del área de
referencia.
Metodología
Estudio transversal con reclutamiento anterógrado de pacientes ingresados por eEPOC entre 01/11 y el 31/12/08 en 17 CCAA.
En la CM han participado 17 centros que atienden un 82,2% de
la población. La selección inicial se hizo a partir de los listados
de admisión, incluyendo los casos con: EPOC, BOC o bronquitis
crónica, OCFA, LCFA, bronquitis asmática, infección respiratoria o bronquial, insuficiencia respiratoria, disnea no filiada, o insuficiencia cardiaca si no es edema agudo de pulmón.
Resultados
Se han reclutado 1.454 casos en Madrid y 12.896 casos en
el total nacional. En la tabla I se muestra la distribución de casos
y el índice de casos por 100.000. El total de casos en la CM fue
1.455 con un índice de 24,72 casos por 100.000 y un rango entre
hospitales de 7,7 a 120,4 casos /105. En el estudio nacional, el número total fue 12.896 y el índice 28,6/100.000.
TABLA I.
Hospital
La Paz
Clínico San Carlos
Ramón y Cajal
Puerta de Hierro
Gregorio Marañón
12 de Octubre
La Princesa
Universitario de Getafe
Infanta Sofía
Fundación Alcorcón
El Escorial
Móstoles
Gómez Ulla
Sureste Argando del Rey
Valdemoro
Infanta Cristina, Parla
Tajo, Aranjuez
Total casos Población
75
78
146
76
86
208
88
68
82
311
18
116
29
12
29
14
18
787.000
627.000
603.554
550.000
500.000
432.796
350.000
343.652
300.000
258.266
224.279
220.000
175.000
155.000
150.000
135.000
69.891
Índice casos/100.000
9,5
12,4
24,2
13,8
17,2
48,1
25,1
19,8
27,3
120,4
8,0
52,7
16,6
7,7
19,3
10,4
25,8
Conclusiones
El número de casos de eEPOC ingresados en los hospitales
de nuestra Comunidad ha sido 1.455, 24,72 casos/105. Ha habido
importante variabilidad entre hospitales, que podría reducirse una
vez contabilizados los pacientes definitivamente incluidos. El índice medio nacional ha sido 28,6 casos/105.
FIS 07/90516.
CIRCULACIÓN
ANÁLISIS DE LA ACTIVIDAD FÍSICA COTIDIANA EN
PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR. RESULTADOS PRELIMINARES. C.J. Carpio1, S. Alcolea1, J.J. Ríos2, M. Moreno3, D. Romero1, J. Olivares1, R. Galera1, F. García-Río1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de
Medicina Interna. 3Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
108
Introducción
Analizar las variables clínicas, funcionales y hemodinámicas
relacionadas con la actividad física cotidiana, medida a través
de un cuestionario y mediante un acelerómetro, en pacientes con
hipertensión arterial pulmonar. Evaluar el impacto de tres meses
de tratamiento con antagonistas de los receptores de la endotelina 1 sobre la actividad física
Metodología
Se han incluido a seis mujeres con HAP, antes del inicio del
tratamiento específico para la HAP. Cuatro de ellas ya han sido
evaluadas a los 3 meses de comenzado el tratamiento anti-endotelina. En cada visita, se recogieron las variables antropométricas
y demográficas de todas las pacientes, así como los datos de su
cateterismo. Asimismo se realizó la medida de la actividad física con la escala de valoración de actividades de la vida diaria
(LCADL) y el grado de disnea mediante la escala MRC. Se realizó una prueba de la caminata de seis minutos, según la normativa de la ATS. La valoración de la actividad física cotidiana fue
efectuada mediante un acelerómetro triaxial RT3 (Stayhealthy,
Monrovia, CA, USA), durante tres días consecutivos, de viernes
a domingo.
Resultados
Las pacientes tenían una edad de 57 ± 13 años, un índice de
masa corporal de 26,5 ± 4,8 kg/m2 y una PAP media de 58,7 ±
17,7 mmHg. Tres de ellas eran fumadoras activas. La puntuación media del cuestionario LCADL fue de 34,8 ± 10,2 y la distancia recorrida en la prueba de la caminata de seis minutos de
357 ± 51 metros. La actividad física cotidiana se relacionó con
la saturación de oxihemoglobina al final de la prueba de la caminata de seis minutos (r = 0,825, p = 0,043). A su vez, se detectó una relación entre el tiempo de realización de actividad física de baja intensidad (100-150 VMU) y las resistencias
vasculares pulmonares (RVP) (r = 0,989; p = 0,001), así como
entre la actividad física de alta intensidad (> 300 VMU) y las resistencias vasculares sistémicas (RVS) (r = 0,890; p = 0,043). A
los tres meses de iniciado el tratamiento, se detectó una mejoría
que no alcanzó significación estadística en la actividad física
evaluada mediante el cuestionario LCADL (34,8 ± 10,3 vs. 22,2
± 6,2; p = 0,068)
Conclusiones
La actividad física realizada por las pacientes con HP guarda relación con su tolerancia al ejercicio y con la afectación hemodinámica de su enfermedad. Es posible que la actividad física cotidiana mejore a los tres meses de tratamiento con antagonistas
de receptores de endotelina.
ESTUDIO DESCRIPTIVO DE LOS PACIENTES DE UNA
CONSULTA MONOGRÁFICA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR. S. Alcolea Batres1, J.J. Ríos Blanco2, M.
Moreno Yangüelas3, M.J. del Cerro Marín4, L. Gómez Carrera1,
M.I. Torres Sánchez5, F. Mateos Antón6, R. Álvarez-Sala Walther1.
1Servicio de Neumología. 2Servicio de Medicina Interna. 3Servicio de Cardiología. 4Servicio de Cardiología Infantil. 5Servicio de
Radiodiagnóstico. 6Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario La Paz. Madrid
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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Introducción
La hipertensión arterial pulmonar (HAP), se define por una
presión media en arteria pulmonar de 25 mmHg medida mediante cateterismo cardiaco derecho. La etiología más conocida es
la HAP idiopática, pero ocurrir asociada a múltiples enfermedades, por lo que se hace necesario un abordaje multidisciplinar,
además de un profundo conocimiento de su fisiopatología, motivo por el que se hace necesario la creación de consultas monográficas.
Metodología
En este estudio pretendemos analizar las diferentes etiologías de los pacientes de una consulta monográfia de hipertensión
pulmonar. Se han revisado un total de 57 pacientes en seguimiento en la consulta monográfica, durante el periodo de Marzo de
2007 a Septiembre de 2008. Igualmente se analizó las patologías más prevalentes de aquellos pacientes que se encontraban en
tratamiento específico de HAP.
Resultados
Del total de pacientes 35 son mujeres (61%) y 22 hombres
(39%), con una edad media de 67,6 años. Se registraron 2 exitus
durante este periodo (3,5%). El número medio de visitas a la consulta por paciente fue de 5,02 y el total de pacientes en tratamiento específico es de 11 (19%). Entre las diversas patologías, la más
frecuente es la tromboembólica crónica (22,8%), secundaria a enfermedad respiratoria (12,3%), secundaria a enfermedad cardiaca (10,5%), colagenopatías (8,7%), tóxicos (5,2%), hipertensión
portal (5,2%), primaria (3,5%), VIH (3,5%) y secundarias a insuficiencia renal crónica en hemodiálisis (3,5%), no filiadas/en estudio (24%).
Entre los pacientes en tratamiento, la edad media fue de 53,2
años, la patología más frecuente es aquella asociada a enfermedades del colágeno (36%), tóxicos (18%), idiopática (18%), tromboembólica crónica (18%) y asociada a síndrome tóxico (9%). El
tratamiento más utilizado son los antagonistas de la endotelina e
inhibidores de la fosfodiesterasa en combinación (63%).
Conclusiones
De estos datos se puede concluir:
1. La presencia en un hospital terciario de una unidad monográfica de hipertensión pulmonar es esencial, debido a la amplia
patología que abarca.
2. La patología de una consulta de hipertensión pulmonar depende de la implicación de los diferentes servicios del hospital,
pero probablemente, haya que hacer mayor hincapié en el diagnóstico de la tromboembólica crónica, ya que es con diferencia la
más prevalente en nuestro medio.
HIPERTENSIÓN PULMONAR Y ADICCIÓN A DROGAS
POR VÍA INTRAVENOSA. S. Alcolea Batres1, J.J. Ríos Blanco2, C. Prados Sánchez1, C. Fernández Capitán2, M.I. Torres Sánchez3, L. Gómez Carrera1, R. Casitas1, R. Álvarez-Sala Walther1.
1Servicio Neumología. 2Servicio Medicina Interna. 3Servicio Radiodiagnóstico. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
La presencia de hipertensión pulmonar en pacientes con historia previa de adicción a drogas por vía intravenosa es una asoComunicaciones
ciación descrita ocasionalmente. Sin embargo, no se conocen bien
sus aspectos clínicos, factores asociados ni su evolución. Además
en algunos casos puede coexistir la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o la presencia de hipertensión
portal asociada a la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).
Los estudios anatomopatológicos realizados en algunos casos han
demostrado lesiones vasculares trombóticas con granulomas de
cuerpo extraño, en posible relación con talcosis. Presentamos dos
casos clínicos con hipertensión pulmonar severa confirmada mediante estudio hemodinámico.
Metodología
Varón de 38 años con historia de ADVP durante 10 años, sin
consumo desde hacía 12 años. Diagnosticado de infección por
VHC, pero con carga viral indetectable (< 30 UI/ml) y sin signos de hipertensión portal. Fumador. Serología para VIH negativa en varias ocasiones. Disnea grado III, sensación de palpitaciones e intenso dolor centrotorácico opresivo más intenso con el
esfuerzo. El ecocardiograma demostró dilatación severa del ventrículo derecho con hipoquinesia global severa, insuficiencia tricuspídea severa con presión pulmonar sistólica superior a 70
mmHg. La gammagrafía pulmonar no evidenció datos compatibles con tromboembolismo pulmonar. El Angio-Tc torácico demostró datos compatibles con hipertensión pulmonar arterial sin
evidencia de signos de tromboembolismo y en el parénquima pulmonar múltiples nódulos de valor de atenuación en vidrio deslustrado, mal definidos y difusos por todo el parénquima que pudieran ser compatibles con talcosis. Se inició tratamiento con
bosentan con discreta mejoría por lo que meses después se añadió tratamiento con sildenafilo. Con dicho tratamiento el paciente se encuentra en clase funcional II, ha disminuido el dolor torácico y el NT-proBNP es de 120 pg/mL.
Resultados
Mujer de 47 años con historia de adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) durante 7 años, desde hace 20 años sin consumo. Fumadora de 30 paquetes/año durante aproximadamente 20
años. Diagnosticada 14 años antes de infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) en situación de lenta progresora (carga viral indetectable. En el ecocardiograma existía IT con
una velocidad máxima de regurgitación tricuspídea de 412 cm/s,
dilatación severa de ventrículo derecho con hipoquinesia global
y presión sistólica pulmonar superior a 100 mmHg. El cateterismo derecho demostró una presión pulmonar de 120/50 mmHg,
con una PCP de 13 mmHg, un gasto cardiaco de 4,1 l/min. En el
Angio-TC torácico se evidenciaron datos compatibles con hipertensión pulmonar y en el parénquima se evidenciaron múltiples imágenes nodulares calcificadas de diferente tamaño compatibles con granulomas. Se inició tratamiento con bosentan con lo
que experimentó cierta mejoría pero persistiendo en clase funcional III y con valores de NT-proBNP en torno a 2.000 pc/ml por lo
que se decidió añadir tratamiento con sildenafilo.
Conclusiones
Los pacientes con historia de ADVP pueden presentar hipertensión pulmonar severa de muy difícil control. En muchos de
ellos pueden coexistir otros factores como el tabaquismo, la infección por el VIH o la hepatopatía por VHC. Sin embargo, creemos que estos últimos tenían poca repercusión en la patogenia de
la enfermedad de nuestros casos ya que en ninguno de ellos exis109
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tía hipertensión portal, y la paciente con infección VIH era lenta
progresora. Probablemente las sustancias tóxicas que acompañaban a la droga administrada por vía intravenosa sean responsables de las lesiones observadas en el parénquima pulmonar de estos pacientes. Algunos estudios necrópsicos han demostrado
lesiones granulomatosas vasculares con reacciones de cuerpo extraño y trombosis que parecen condicionar la hipertensión pulmonar de estos pacientes y que explicarían la peor respuesta al tratamiento vasodilatador convencional.
UTILIDAD DE LA INMUNOSUPRESIÓN EN EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y ENFERMEDADES AUTOINMUNES. J.J. Ríos Blanco1, S. Alcolea Batres2, M. Moreno Yangüelas3,
A. Buño Soto4, A. Sánchez Recalde3, C. Fernández Capitán1, P.
Martínez Hernández1, R. Álvarez-Sala Walther2. 1Servicio de Medicina Interna. 2Servicio de Neumología. 3Servicio de Cardiología. 4Servicio de Análisis Clínicos. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Introducción
La hipertensión arterial pulmonar se asocia a enfermedades
autoinmunes como la esclerodermia, el lupus eritematoso sistémico, la enfermedad mixta del tejido conectivo y la enfermedad
de Sjögren. Las lesiones histopatológicas de las arterias pulmonares de estos pacientes presentan cambios inflamatorios que parecen tener un papel en la fisiopatología de la enfermedad. Diversos trabajos preliminares describen un posible papel beneficioso
de la terapia inmunosupresora en el tratamiento de la hipertensión
pulmonar en este grupo de enfermos. Describimos dos casos de
hipertensión arterial pulmonar asociada a enfermedades autoinmunes con mejoría tras el tratamiento inmunosupresor coadyuvante.
Metodología
Mujer de 22 años diagnosticada de hipertensión pulmonar grave en relación con lupus eritematoso sistémico. Al diagnóstico
clase funcional III, cateterismo con presiones pulmonares 88/36
(media 54 mmHg). Test de la marcha de los 6 minutos (TM6M)
364 m. Tras iniciar tratamiento con bosentan experimentó mejoría funcional (clase II) y TM6M 426 m. Siete meses después disnea progresiva hasta hacerse de grado III, astenia, taquicardia y
palpitaciones. Ecocardio con presión pulmonar sistólica de 80 y
ventrículo derecho severamente dilatado con hipoquinesia global
severa. NT-proBNP 2685. Además comenzó con dolor articular y
datos compatibles con pericarditis. Asimismo existía descenso de
complemento y anti-DNA positivo, por lo que ante la sospecha de
brote de su enfermedad, se decidió instaurar tratamiento con esteroides a dosis de 0,5 mg/kg de peso con gran mejoría clínica.
Cuatro meses después se encontraba en clase funcional I, TM6M
457 m, NT-proBNP 23, ecocardio con presión pulmonar sistólica
de 45 mmHg con ventrículo derecho con dilatacion severa e hipoquinesia de grado moderado.
Mujer de 37 años que ingresa por disnea grado III secundaria
a derrame pericárdico y adenopatías mediastínicas. Tras completar el estudio se establecieron los diagnósticos de síndrome de
Sjögren, enfermedad de Castleman e hipertensión pulmonar grave (presión pulmonar sistólica 85 mmHg con disfunción sistóli110
ca de ventrículo derecho severa, TM6M 270 m). Se inició tratamiento con prednisona 0,5 mg/kg y bosentan. Dos meses después
la paciente se encontraba en clase funcional II (TM6M 447 m;
NT-proBNP 987 pg/mL) y se inició el descenso progresivo de la
dosis de esteroides. De forma simultánea presentó hepatotoxicidad por lo que hubo de retirarse el tratamiento con bosentan. Un
mes después nuevo empeoramiento clínico, clase funcional III,
con una determinación de NT-proBNP de 1911 pg/mL. Se inició
tratamiento con sildenafilo durante un mes sin clara mejoría y se
decidió aumentar de nuevo dosis de esteroides (0,75 mg/kg peso).
Quince días después la paciente se encontraba en clase funcional II. Finalmente se decidió añadir al tratamiento sitaxentan. Dos
meses después la enferma se encontraba en clase funcional I (NTproBNP 419 pg/mL).
Conclusiones
El advenimiento de los nuevos fármacos vasodilatadores ha
conseguido mejorar el pronóstico de los pacientes con hipertensión pulmonar. Sin embargo, en los pacientes en que ésta se asocia a enfermedades autoinmunes el pronóstico sigue siendo malo,
y en muchos casos, la terapia convencional no es suficiente para
el control de la enfermedad. Diversos estudios demuestran el
papel de la inflamación en la fisiopatogenia de la hipertensión arterial pulmonar. La experiencia descrita apoya la utilización de
esteroides en este grupo de pacientes, ya que aunque todos tenían tratamiento con uno o varios vasodilatadores fue la variación
en el tratamiento inmunosupresor lo que mejoró o empeoró su situación clínica. Sin embargo, definir qué grupo de enfermos puede obtener mayor beneficio y qué inmunosupresores son los más
adecuados requiere aún de grandes estudios prospectivos cooperativos.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ANÁLISIS EN UN
HOSPITAL TERCIARIO. E. Ojeda Castillejo, T. Gómez García, J. García Angulo, J. de Miguel Díez, A. Ferreira Moreno, M.
Fuentes Alonso, C. Noriega Rocca, M.C. Juárez Morales, M.C.
Rodríguez de Guzmán, C. Ferrís Muñoz, J. Hernández Fernández. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El objetivo es analizar los factores de riesgo, las características clínicas y el manejo de los pacientes diagnosticados de tromboembolismo pulmonar (TEP) en un hospital terciario durante un
periodo de 1 año.
Metodología
Se evaluaron, de una forma retrospectiva, todos los pacientes
diagnosticados de TEP en un hospital terciario durante el año 2007.
Los casos fueron identificados a través de la base de datos del archivo del hospital. En todos ellos se registraron, entre otros datos,
los factores de riesgo, las características clínicas, las pruebas complementarias realizadas y el tratamiento pautado.
Resultados
Se encontraron 208 pacientes (54,3% mujeres), con una edad
media de 70,7 ± 16,5 años. Los factores de riesgo más frecuentemente detectados fueron la edad avanzada (56,5%) y la presenREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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cia de cardiopatía (32,2%). Los síntomas más frecuentes fueron
la disnea (73,5%) y el dolor torácico (50,4%) y los signos más comúnes la taquicardia (35,1%) y la taquipnea (29,8%). El valor del
dímero D fue normal en el 5,4% de los casos. La gasometría no
mostró alteraciones en el 14,9% de los pacientes. El hallazgo electrocardiográfico más frecuente fue la taquicardia sinusal (40%).
La radiografía de tórax fue normal en el 51,4% de los casos. La
puntuación media en las escalas de Ginebra y Wells fueron 5,2 ±
2,1 y 4,8 ± 2,1 respectivamente. El TEP fue bilateral en el 54,3%
de los casos. El eco-doppler de los miembros inferiores mostró
signos de trombosis venosa profunda (TVP) en el 23,8% de los
casos. En todos los casos excepto 1 se inició tratamiento con heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
Conclusiones
Los factores de riesgo de TEP más frecuentemente detectados
en nuestro hospital son la edad avanzada y la presencia de cardiopatía. Una gasometría normal no excluye el diagnóstico de TEP
y tampoco la normalidad del dímero D o de la radiografía de tórax. El tratamiento inicial más frecuente es la HBPM.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ¿EXISTEN DIFERENCIAS SEGÚN EL SERVICIO DE ATENCIÓN? T. Gómez García, J. García Angulo, E. Ojeda Castillejo, J. de Miguel
Díez, M. Fuentes Alonso, A. Ferreira Moreno, M.C. Juárez Morales, C. Noriega Rocca, J.L. Serrano Sainz, J.L. Cruz Ramos,
J. Hernández Fernández. Servicio de Neumología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
Analizar si existen diferencias en los pacientes diagnosticados de tromboembolismo pulmonar (TEP) en función del servicio en el que son ingresados.
Metodología
Se evaluaron, de una forma retrospectiva, todos los pacientes
diagnosticados de TEP en un hospital terciario durante el año 2007.
Los casos fueron identificados a través de la base de datos del archivo del hospital. Los pacientes fueron clasificados en 3 grupos
según el servicio de ingreso: neumología (NML), medicina interna (MI) u otro. En todos los casos se registraron, entre otros datos, los factores de riesgo, las características clínicas, las pruebas complementarias realizadas y el tratamiento pautado.
Resultados
Sobre un total de 208 pacientes diagnosticados de TEP durante el periodo del estudio, 111 fueron ingresados en MI (53,3%),
58 en NML (27,8%) y el resto (18,9%) en otros servicios. La edad
media de los pacientes ingresados en MI fue significativamente
mayor (74,3 ± 15,9 años en MI vs. 67,9 ± 16,1 en NML; p < 0,05).
Los parámetros gasométricos no mostraron diferencias entre los
servicios analizados. En todos los casos, la alteración electrocardiográfica más frecuente fue la taquicardia sinusal y el hallazgo radiológico más común fue la radiografía de tórax normal.
La afectación de las arterias pulmonares principales fue del 46,9%
en los pacientes ingresados en MI frente al 94,6% en los atendidos por NML (p < 0,05). El hallazgo de TVP fue menos frecuente en MI (10,9%) que en NML (50%). No se encontraron diferencias en el tratamiento anticoagulante pautado.
Comunicaciones
Conclusiones
Los pacientes con TEP ingresados en NML tienen, en comparación con los atendidos en MI, menor edad. Además, en el primer grupo es más frecuente la afectación central y la detección de
signos de TVP.
VIERNES, 24 DE ABRIL
SALA UNESCO: SAHS
EXPERIENCIA CON EL EMPLEO DE LA POLIGRAFÍA
RESPIRATORIA DOMICILIARIA EN EL DIAGNÓSTICO
DEL SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DURANTE EL
SUEÑO (SAHS) EN UNA POBLACIÓN INFANTIL. I. Cano
Pumarega1, A. Abad Fernández1, J. de Miguel Díez2, Z. Vásquez
Gambasica1, M.A. Juretschke Moragues1, J.A. Serrano Iglesias1.
Servicio de Neumología. 1Hospital Universitario de Getafe. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El objetivo de este estudio es exponer nuestra experiencia
en el empleo de la PR domiciliaria en niños con sospecha clínica de SAHS.
Metodología
Se evaluaron prospectivamente todos los niños remitidos a la
consulta de Neumología por sospecha clínica de SAHS entre febrero de 2007 y enero de 2008. Se realizó historia clínica, exploración física, radiografía lateral de cavum, PR domiciliaria nocturna (Breas SC-20®/Embletta) y grabación de vídeo nocturno.
Se consideró patológico un índice de apnea-hipopnea (IAH) obstructivo ≥ 3/h. A algunos niños se les había realizado previamente una pulsioximetría nocturna hospitalaria.
Resultados
Se estudiaron 91 pacientes de entre 2 y 13 años (edad media: 5,6 ± 2,6 años). Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: ronquido (94,5%), pausas de apnea (68,1%) e hiperextensión del cuello nocturna (27,5%). El 22% mostró sobrepeso y
el 53,8% hipertrofia amigdalar grado III o IV. En la radiografía
lateral de cavum se objetivó hipertrofia adenoidea en el 56%. A
58 niños (63,73%) se les había realizado previamente una pulsioximetría hospitalaria, siendo la sensibilidad (S) y la especificidad
para el diagnóstico del SAHS del 6,4% (IC 95%: 0-16,7) y del
96,2% (IC 95%: 86,8-100) respectivamente. La grabación nocturna con vídeo fue aportada por el 27,5%, siendo la S y la E para el
diagnóstico del SAHS del 58,8% (IC 95%: 32,5-85,2) y 87,5%
(IC 95%: 58,3-100) respectivamente. En la PR domiciliaria se objetivó un IAH obstructivo patológico en 31 pacientes (34,0%),
siendo el IAH medio de 8,6 ± 16 y el IAH obstructivo medio de
7,8 ± 15,3. Tuvo que repetirse la poligrafía en 9 casos (9,9%) y en
3 niños (3,3%) hubo que realizar una polisomnografía nocturna.
No se encontraron asociaciones significativas entre los síntomas
y el diagnóstico de SAHS.
Conclusiones
La PR nocturna domiciliaria es una prueba útil, permitiendo
establecer el diagnóstico de SAHS en niños de una manera tem111
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prana y con mayor precisión que otras pruebas como la grabación
nocturna o la pulsioximetría hospitalaria.
RELACIÓN ENTRE EDAD, NÚMERO Y DURACIÓN DE
EVENTOS RESPIRATORIOS EN PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. C. Wagner y
Struwing, C. Zamarro García, E. Mañas Baena, R. Esteban Calvo, M. Alonso Plasencia, J. García de Leaniz, R. Gómez García,
A. Hernando Sanz. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
La edad podría influir en la respuesta del centro respiratorio
y sistemas que controlan la dinámica respiratoria, de forma que
los pacientes más jóvenes presentaran eventos respiratorios de
menor duración, en comparación con los pacientes de mayor edad,
cuyos mecanismos de alerta estuvieran más alterados, que presentarían eventos más prolongados. Objetivo: valorar la influencia
de la edad en pacientes con síndrome de apnea-hipoapnea de sueño (SAHS) sobre el perfil cuantitativo y cualitativo (duración) de
los eventos respiratorios.
Metodología
Se recogieron prospectivamente los datos poligráficos de 81
pacientes con SAHS durante los meses de Septiembre-Noviembre de 2008. Se valoró la correlación de la edad con la duración
y némero de apneas respiratorias. Se utilizó la correlación de Rho
de Spearman. Se utilizó para el análisis estadístico el programa
SPSS vs. 15.0, considerando como significativo un valor de p <
0,05.
Resultados
Existe una correlación significativa entre la edad de los pacientes con SAHS y la duración y número de eventos respiratorios, con un coeficiente de correlación de 0,447 y 0,21 respectivamente (Fig. 1).
los mecanismos de control respiratorios o también a la propia historia natural de la enfermedad.
EVOLUCIÓN DE LOS REGISTROS REALIZADOS EN
UNA UNIDAD DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL
SUEÑO. R.M. Díaz Campos, R. García Luján, T. Díaz Cambriles, M.D. Hisado Díaz, I. Escribano Gimeno, M.J. Díaz de Atauri. Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción
Describir la evolución de los registros realizados en una Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueño (UTRS) desde su inicio hasta la actualidad (21 años).
Metodología
Estudio transversal de todas los registros nocturnos realizados en la UTRS desde Enero 1988 hasta Diciembre 2008.
Resultados
Se han realizado un total de 8.014 registros en la UTRS, de
los que 7.829 (97,7%) fueron diagnósticos y 185 (2,3%) fueron
para control de tratamiento.
Del total de estudios, 4.924 (61,5%) fueron poligrafías respiratorias (PGR), 2.610 hospitalarias y 2.314 domiciliarias, 2.418
(30,2%) polisomnografías convencionales (PSG), 630 (7,9%) pulsioximetrías y 42 (0,4%) registros con AutoPAP.
Un 90,7% del total de los registros diagnósticos (PSG o PGR)
fueron positivos para síndrome de apneas-hipopneas durante el
sueño definido como un IAH ≥ 10 eventos/hora.
La evolución del número de registros a lo largo del tiempo
agrupados en periodos de 5 años (excepto el primer periodo que
se agrupa en 6 años por el escaso número inicial de registros) se
resumen en la figura 1.
Figura 1.
Figura 1. Duración media de episodios de apnea en relación con la edad.
Conclusiones
En los pacientes con SAHS se evidencia una mayor duración
de los eventos respiratorios en aquellos de mayor edad, sin poder
confirmar si se debe sólo al deterioro debido al envejecimiento de
112
Destaca el incremento en el número de casos de los últimos
tres periodos (924, 2.867, 4.147) y, especialmente, en PGR ambulante (41, 635, 1.635).
Conclusiones
En esta Unidad de Trastornos Respiratorios durante el Sueño a lo largo de 21 años ha aumentando de forma significativa el
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número de estudios realizados, la mayoría de ellos con finalidad
diagnóstica. Se han triplicado los estudios domiciliarios en los últimos 5 años.
EXISTE RELACIÓN ENTRE LOS MOTIVOS DE MAL
CONTROL CLÍNICO Y LA VARIACIÓN DE LA PRESIÓN
TERAPÉUTICA RESULTANTE DELAJUSTE CON AUTOPAP. M. Alonso Plasencia1, C. Zamarro García1, E. Mañas Baena1, R. Esteban Calvo1, J. García de Leaniz1, A. Royuelo2, E. Pérez Rodríguez1, A. Sueiro Bendito1. 1Servicio de Neumología.
2Departamento de Bioestadística. Hospital Universitario Ramón
y Cajal. Madrid
Introducción
Valorar si existe relación entre el motivo de una mala evolución y la variación de la presión terapéutica fijada por autopap.
Metodología
A los pacientes con mala evolución tras instaurar CPAP con
presión fijada con fórmula, se les incluyó en 3 grupos según el
motivo de mal control: mala tolerancia, no mejoría clínica y mal
cumplimiento. Se valoraron características clínicas y poligráficas
y se buscó relación entre dichos motivos y los parámetros analizados. Se utilizó la variable diferencia de presión como presión
inicial calculada menos presión fijada con autopap, y se comparó esta diferencia respecto a la mejoría o no, el cumplimiento o
no y la tolerancia o no utilizando el test de U de Mann Whitney.
Metodología
Estudio prospectivo de pacientes remitidos a una unidad de
trastornos respiratorios del sueño por sospecha de SAHS. En todos los casos se realizo historia clínica (hábitos, síntomas y comorbilidad) así como poligrafia o polisomnografía. El diagnóstico se confirmó con un índice apnea-hipopnea (IAH > 5. El
tratamiento con CPAP se indico siempre que el IAH era > 30 o
cuando era > 5 y el paciente asociaba Epworth > 12, comorbilidad cardiovascular o fallo respiratorio. Se establecieron tres niveles de cumplimiento: bueno:superior a 4,5 horas/dia, regular:
entre 3 y 4,5 horas; mal: < 3 horas. Se consideraron como posibles factores predictores: edad, IAH, Epworth, comorbilidad, profesión de riesgo y hábitos tóxicos.
Resultados
De 563 pacientes diagnosticados de SAHS, 346, 61%, cumplían criterios de indicación de tratamiento con CPAP y han sido
válidos para el análisis. La tasa de abandonos o mal cumplimiento al més fue de 22,2% y al año del 21,4%. El análisis ponderado de predictores de cumplimiento se muestra en la tabla I.
TABLA I.
Edad
Epworh
IMC
Resultados
Se recogieron 150 pacientes cuya edad media fue de 62 años,
el IMC medio de 31,4 y el RDI medio de 38,6. No se encontraron
diferencias significativas entre la presión fijada por fórmula y la
fijada por autopap en ninguno de los tres motivos valorados. Las
diferencias fueron más pequeñas para presiones calculadas entre
7 y 9 cmH2O. Las diferencias entre los valores fijados por fórmula y con autopap fueron mayores para las presiones calculadas con
valores extremos(< 6 y ≥ 9).
Conclusiones
En nuestro medio no hemos encontrado diferencias significativas entre la presión fijada con fórmula y con autopap, quizás en
relación a que la presión fijada inicialmente se ajustó no exclusivamente con fórmula, sino también considerando clínica, comorbilidad y realizando un estrecho seguimiento.
FACTORES PREDICTIVOS DE ADHERENCIA PRECOZ
Y TARDÍA AL TRATAMIENTO CON CPAP EN PACIENTES CON SAHS. D. de Santis, S. Lucero, J.M. Rodríguez González-Moro, S. López-Martín, J.M. Bellón, P. de Lucas. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El tratamiento con presión positiva continua es de elección en
pacientes con síndrome de apnea-hipopnea del sueño que cumplen los criterios establecidos. Sin embargo, el incumplimiento
del tratamiento constituye un importante problema.
Objetivo: evaluar la adherencia al tratamiento con CPAP y su
relación con datos clínicos y poligráficos.
Comunicaciones
IAH
Media
Desviación típica
<5
≥5
<5
≥5
<5
≥5
47,29
54,62
10,68
11,30
33,1147
35,8116
13,586
12,601
5,3
5,1
8,02692
17,37376
P
0,000
0,237
0,034
Conclusiones
Nuestro estudio confirma tasas de abandono o mal cumplimiento tanto precoz como tardía en torno al 20%. Aunque inicialmente el IAH influye en la adherencia, sólo la edad avanzada y el
hecho de ser exfumador se asocia a un mejor cumplimiento, reflejando la importancia de la actitud general del paciente en relación con hábitos de salud.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES
DIAGNOSTICADOS DE SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO. ¿EXISTEN DIFERENCIAS FUNDAMENTALES CON
LOS RONCADORES SIMPLES? S. Lucero, D. de Santis, S.
López-Martín, J.M. Rodríguez González-Moro, J.M. Bellón, P. de
Lucas. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
La sospecha clínica de SAHS se fundamenta en la presencia
de ronquido, pausas de apnea presenciadas e hipersomnolencia
diurna. Sin embargo numerosos pacientes en los que no se confirma el diagnóstico presentan esta sintomatología.
Objetivo: analizar las características clínicas de los pacientes
diagnosticados de SAHS comparándolos con los que son diagnosticados de roncopatía.
Metodología
Estudio prospectivo de pacientes remitidos a una unidad de
trastornos respiratorios del sueño por sospecha de SAHS. En todos los casos se realizo historia clínica (hábitos, síntomas y co113
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morbilidad) así como poligrafía o polisomnografía. El diagnóstico se confirmó con un índice apnea-hipopnea (IAH) > 5. El tratamiento con CPAP se indicó siempre que el IAH era > 30 o cuando era > 5 y el paciente asociaba Epworth > 12, comorbilidad
cardiovascular o fallo respiratorio. Se establecieron tres niveles
de cumplimiento: bueno:superior a 4,5 horas/día, regular: entre 3
y 4,5 horas; mal: < 3 horas. Se consideraron como posibles factores predictores: edad, IAH, Epworth, comorbilidad, profesión
de riesgo y hábitos tóxicos.
Resultados
Se estudiaron 697 pacientes de los cuales 563 fueron diagnosticados de SAHS y 134 de roncopatía. Los pacientes diagnosticados de SAHS tenían una edad y un IMC mayor que los roncadores, sin diferencias en somnolencia comparados con los roncadores
simples, los pacientes con SAHS tienen una mayor prevalencia
de factores de riesgo cardiovascular (75% vs. 55%) y de enfermedad cardiovascular (14,5% vs. 5%).
Conclusiones
En nuestro estudio, los pacientes con SAHS muestran una alta
prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y de comorbilidad, muy superior a la encontrada en roncadores simples. Por otra
parte, la sintomatología no permite discriminar entre ambos grupos de pacientes, aunque los que presentan SAHS son de mayor
edad y tienen un IMC más elevado.
ADHERENCIAAL TRATAMIENTO CON CPAP: DIFERENCIAS ENTRE PACIENTES CUMPLIDORES Y NO CUMPLIDORES. J. Fernández-Lahera Martínez1, F. García Río1, I.
Fernández Navarro1, M. Gallego1, C. Villasante1, M.T. Ramírez
Prieto2, R. Álvarez-Sala1. Hospital Universitario La Paz. 2Hospital Infanta Sofía. Madrid
Introducción
Estudiar la adherencia al tratamiento con CPAP, analizando
las diferencias entre los pacientes cumplidores y los no cumplidores.
Evaluar el grado de reconocimiento del incumplimiento por
los propios pacientes.
Metodología
102 pacientes diagnosticados de SAHS mediante polisomnografía o poligrafía respiratoria con indicación de CPAP, según el
Consenso Nacional. La presión requerida se determinó mediante
titulación automática domiciliaria durante una noche. Se registró
el tiempo real de tratamiento mediante la ratio (horas/día) del último trimestre y se consideraron cumplidores cuando era > 3,5.
Además de las características antropométricas y de la somnolencia (Epworth) y parámetros de sueño (IAH, SpO2 y CT90),
se consideró la presión prescrita, las horas de sueño y de utilización de CPAP declaradas, el nivel de atención sanitaria (consulta general o monográfica de TRS), la presión prescrita, la disponibilidad de humidificador, la utilización de CPAP en viajes cortos
o vacaciones y el apoyo familiar.
Resultados
74 pacientes (73%) fueron clasificados como cumplidores
frente a 28 (27%) no cumplidores. Con respecto a los últimos, los
114
enfermos cumplidores tenían un mayor IAH (50 ± 23 vs. 38 ± 21h1; p = 0,015), una menor SpO2 media nocturna (88 ± 10 vs. 91 ±
4%; p = 0,046) y mayores presión de CPAP (9 ± 1 vs. 8 ± 1 cmH2O;
p = 0,005) y tiempo habitual de sueño (7,5 ± 1,6 vs. 6,7 ± 1,1 h;
p = 0,012). Los pacientes controlados en una consulta monográfica tenían un mayor grado de cumplimiento (91 vs. 65%; p =
0,005), así como los que viven acompañados (80 vs. 40%; p =
0,013). En un modelo de regresión logística múltiple se retuvo vivir sólo como determinante de incumplimiento (r2 = 0,169, p =
0,035).
De los pacientes incumplidores, sólo un 27% lo reconocían,
con una diferencia entre horas de uso real y las declaradas de
4,6 ± 1,7. Los pacientes que vivían solos reconocían más su incumplimiento que los que viven acompañados (67 vs. 27%; p =
0,31). No se identificaron otras variables relacionadas con el reconocimiento del incumplimiento.
Conclusiones
El cumplimiento terapéutico parece ser mayor en los pacientes con SAHS más grave y en los controlados en una consulta monográfica de TRS. La falta de apoyo familiar resulta ser el principal determinante de incumplimiento.
CARACTERÍSTICAS DE LOS REGISTROS NOCTURNOS
EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA REMITIDOS A LA
UNIDAD DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO. M.D. Hisado Díaz, R. García Luján, T. Díaz
Cambriles, R. Díaz Campos, I. Escribano Gimeno, M.J. Díaz de
Atauri. Servicio de Neumología. Hospital Uiversitario 12 de Octubre. Madrid
Introducción
Analizar las características de los registros en pacientes de
edad mayor o igual de 70 años en el momento del estudio remitidos a la Unidad de Trastornos Respiratorios del Sueño (UTRS).
Analizar si hay diferencias con los estudios de población menor
de 70 años en la escala de Epworth (EE) y el Índice de ApneasHipopneas (IAH).
Metodología
Estudio transversal de todos los pacientes de edad ≥ 70 años
en el momento de la realización del registro, valorados en una
UTRS entre Junio 1993 hasta Abril 2008. Para estudiar las diferencias entre las dos poblaciones (menores vs. igual o mayores de
70 años) con la EE e IAH se utilizó el test de la t Student considerando significativa una p10.
Resultados
Durante este periodo se han realizado en la unidad 7.587 registros, 813 (10,7%) en ≥ 70 años en el momento del estudio, de
los cuales 501 (61,6%) eran varones.
De los estudios realizados en estos casos, un 96,2% (782) se
hicieron con finalidad diagnóstica y un 3,8% (31) para control de
tratamiento. Los métodos diagnósticos empleados fueron: poligrafía respiratoria en 527 casos (440 ingresados y 87 ambulantes), 261 polisomnografías, 22 pulsioximetrías y 3 registros con
AutoPAP.
El análisis de las diferencias en función de la edad, de la proporción de pacientes con SAHS, EE e IAH se resume en la tabla I:
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TABLA I.
< 70 años (n = 6.774)
≥ 70 años (n = 813)
p
TABLA I.
Epworth*
Proporciónpacientes
SAHS
IAH*
13,3 (5,4)
13,2 (5,3)
NS
92,6%
96,6%
NS
41,3 (25,8)
50 (21,9)
NS
*Las variables se expresan en media y desviación típica.
Conclusiones
Un 10,7% de los pacientes estudiados en nuestra unidad tienen 70 años o más en el momento del registro. En esta población se objetiva una elevada proporción de SAHS que es similar
a la de la población más joven aunque de mayor severidad considerando el parámetro IAH.
N (%)
IAH
IRID
IAH
con IRID
Dif.
26 (33,8%)
1 (1,3%)
10 (13%)
2 (2,6%)
2 (2,6%)
3 (3,9%)
33 (42%)
51,3 ± 27
74
46,7 ± 18,3
57 ± 4,2
54 ± 28
29 ± 6,2
49,4 ± 25,2
41,4 ± 25,2
44,3 ± 26,0
44,4 ± 27,1
43,0 ± 25,7
44,5 ± 26,2
45,0 ± 26,4
33,0 ± 49,4
ns
ns
ns
ns
ns
ns
ns
IRID
Mallampati 3-4
AB < 2 cm
PM ausente
EAAO ausente
DTM < 6 cm
LHM < 9 cm
Con IRID (total)
TABLA II.
Pacientes con IRID
Pacientes sin IRID
ÍNDICES PREDICTORES DE INTUBACIÓN DIFÍCIL EN
PACIENTES CON SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEAS
DEL SUEÑO. R. Hidalgo Carvajal1, S. Rodríguez Villa2, D. Vielba Dueñas3, J. Quiles Lapuerta1, E. López Gabaldón1, J.I. García del Palacio1. 1Servicio de Neumología. 2Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. 3Servicio de
Neumología. Hospital Clínico. Valladolid
Introducción
Los pacientes con síndrome de apnea-hipopnea del sueño
(SAHS), presentan un mayor riesgo quirúrgico, condicionado en
parte por alteraciones anatómicas de la vía aérea superior que
dificultarían la intubación. En la valoración preoperatoria se evalúan una serie de índices de riesgo de intubación difícil (IRID).
Los objetivos son determinar la prevalencia de diferentes IRID en
una serie de pacientes con SAHS y estudiar si existe relación
entre la gravedad del SAHS y la prevalencia de IRID.
Metodología
Se seleccionan de forma consecutiva pacientes diagnosticados de SAHS, por poligrafia domiciliaria. Se realizan las siguientes determinaciones: diámetro de cuello, índice de masa corporal (IMC), índice de Mallampati, apertura bucal (AB), extensión
de articulación atlanto-occipital (EAAO), medición de distancia
tiroideo-mentoniana (DTM), protusión mandibular (PM), longitud horizontal mandibular (LHM). Se consideró como IRID: Mallampati > 2, AB < 9 cm (Tablas I y II).
Resultados
Se estudiaron 77 pacientes, 65 hombres (84,4%). Con una
edad media 50,6 ± 11,67 años (27-78). Presentaron los siguientes
valores: IAH 44,7 ± 26 (8,8-122), IMC 31,6 ± 6,12. DTM 8,6 ±
1,3 cm (6-13), LM 11,06 ± 1,05 cm (8-14), diámetro de cuello 42
± 3,6 cm (34-51).
Conclusiones
En la población del estudio existe una alta proporción de pacientes con índices de riesgo para ID (42%), sobre todo a expensas del índice de Mallampati. Los pacientes con IRID suelen presentar un IAH más elevado, aunque sin diferencias sifnificativas
respecto a los que no lo presentan. Se detectaron más IRID, en los
SAHS graves.
Comunicaciones
SAHS leve
(IAH 5-20)
SAHS moderado
(IAH 21-40)
SAHS grave
(IAH > 40)
2 (2,6%)
9 (11,7%)
14 (18%)
20 (26%)
17 (22,0%)
15 (19,5%)
Chi Cuadrado > 0,05.
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. ANÁLISIS EN EL ÁREA DEL HOSPITAL INFANTA LEONOR. B.
López-Muñiz Ballesteros, A. Alcorta Mesas, C. Matesanz Sanz, J.
Hernández Vázquez, M.J. Buendia García. Hospital Infanta Leonor. Madrid
Introducción
El síndrome de apnea hipopnea del sueño (SAHS), es una enfermedad cada vez más prevalerte. Aproximadamente 4-6% de
los hombres y del 2-4% de las mujeres de la población adulta de
edad media lo presentan, aumentando su prevalencia con la edad.
Por ello y considerando las complicaciones médicas del SAHS,
así como su repercusión en la calidad de vida y supervivencia se
requiere la necesidad de identificarlo y tratarlo.
El objetivo principal de nuestro estudio sería identificar aquellos pacientes con SAHS en el área adjudicada al Hospital Infanta Leonor (HLI), así como la descripción clínica de las características de estos pacientes.
Metodología
Se evaluaron 120 pacientes en consulta de neumología durante 6 meses en el periodo comprendido entre el 1 de Mayo y el 15
de Noviembre, a los que se realizó un estudio del sueño (poligrafia respiratoria ambulatoria, en la mayoría de los pacientes),
analizando las siguientes variables: edad, sexo, índice de masa
corporal (IMC), factores de riesgo cardiovascular, otras comorbilidades, valoración por ORL y estudio de función pulmonar.
Resultados
Se realizaron 120 poligrafías respiratorias de las cuales 113
fueron ambulatorias, 2 ingresados en HLI y 5 de los estudios en
el hospital de referencia. El 80% (N96) de los pacientes eran varones, y 20% (N24) mujeres, con una edad media de 51,26 ± 13,86.
El 50% de los pacientes eran obesos (IMC > 30) y el 50% tenía
al menos un factor de riesgo cardiovascular, siendo el 37,5% (N
45) hipertensos, 15% (N18) diabéticos, 20,83% dislipemicos (N
25) y el 29,6% eran fumadores. El 5,83% (N 7) presentaban antecedentes de cardiopatia isquemica. Se realizaron 99 espirome115
Comunicaciones+autores
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Página 116
trías, con el 55% de función pulmonar normal. El 29,16% (N 35)
tuvo alguna alteración ORL. El 82,5% de los pacientes fueron
diagnosticados de SAHS (IAH > 5), con un IAH medio de 25,96
± 21,67, iniciándose tratamiento con CPAP en el 55% (N66) de
los pacientes.
Conclusiones
Se objetiva un aumento de la prevalencia del SAHS en nuestra muestra comparado con la población general, existiendo además una elevada incidencia de obesidad en nuestra población y
de factores de riesgo cardiovascular.
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE CON SÍNDROME
DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. C. Zamarro García1,
E. Mañas Baena1, R. Esteban Calvo1, M. Alonso Plasencia1, R.
Gómez García1, A. Royuelo2, E. Pérez Rodríguez1, A. Sueiro Bendito1. 1Servicio de Neumología. 2Departamento de Bioestadística.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
La alta prevalencia del síndrome de apnea-hipoapnea (SAHS)
del sueño, obliga a perfilar las características clínicas, antropométricas y analíticas de los pacientes con sospecha de este síndrome.
Objetivo: caracterizar a nuestra población diagnosticada de
SAHS y compararla con aquellos con sospecha de SAHS en los
que no se confirma este diagnóstico.
Metodología
Estudio descriptivo, en el que se recogen prospectivamente
en los meses de septiembre a noviembre de 2008, datos clínicos,
antropométricos, y analíticos de una serie de pacientes enviados
a nuestra Unidad para descartar SAHS. Una vez realizada la poligrafía cardiorrespiratoria, se comparan las características de los
pacientes diagnosticados de SAHS, frente a los que no fueron diagnosticados de SAHS. Se consideró un RDI > 5 como positivo para
SAHS.
Análisis estadístico: programa SPSS 15.0. Para las variables
continuas se muestran mediana y rango intercuartílico, para discretas frecuencias absoluta y relativa. La asociación entre variables discretas se midió con test de Chi-cuadrado o la prueba exacta de Fisher y cuantitativas con la U de Mann Whitney. Todos los
contrastes fueron bilaterales.
Resultados
Se recogió información de 102 pacientes, observando en el
grupo de pacientes diagnosticados de SAHS, comparado con el
grupo en el que se descartó SAHS, una mayor prevalencia de
varones, de más edad, una mayor frecuencia de evidencia de pausas respiratorias nocturnas, un mayor índice de masa corporal, de
perímetro cervical y abdominal y una cifra superior de triglicéridos, de manera estadísticamente significativa (Tabla I).
Al analizar otras variables, no encontramos diferencias significativas, sin embargo, los pacientes con factores de riesgo o comorbilidad (cardiopatía isquémica, arritmias, ACVA, tabaquismo,
HTA, DM, EPOC y depresión) prevalecían en el grupo SAHS.
Asimismo, comparamos los grupos de SAHS leve-moderado frente al grupo de SAHS severo, observando la mayor comorbilidad
en los pacientes más severos.
116
TABLA I.
Demográficas/clínicas
Edad (años)
Sexo (varón)
Evidencia pausas
Antroprométicas
IMC (kg/m2)
Perímetro cuello (cm)
Perímetro abdominal (cm)
Analíticas
Triglicéridos (mg/dl)
Colesterol (mg/dl)
Polisomnográficas
RDI (events/hour sleep)
ODI3
No SAHS (n = 14)
SAHS (n = 88)
47 (38;58)
6 (8,1%)
5 (6,5%)
56 (47; 64)*
68 (91,9%)*
72 (93,5%)*
28,4 (26;33,3)
39,5 (36,3;41,7)
94,5 (93,6;104,7)
32 (28,4;35,5)*
42,5 (40;46)*
109,5 (102;121)*
76 (65;117)
195 (164;216,5)
112,5 (87;152,2)*
202 (178;231)
3,4 (1,5;4,3)
4 (3,6)
33,6 (14,4;50,8)
30 (15;52)*
*p < 0,05.
Conclusiones
Nuestra población de pacientes con SAHS presenta una mayor edad, mayor frecuencia de varones, son más obesos, con perímetros antropométricos superiores y con mayor frecuencia de
hipertrigliceridemia, en comparación con los pacientes sin SAHS.
APORTACIONES DEL ÍNDICE DE DESATURACIÓN EN
LA EVALUACIÓN DE PACIENTES CON SOSPECHA DE
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA DEL SUEÑO. C. Zamarro García1, E. Mañas Baena1, R. Esteban Calvo1, J. García
de Leániz1, D. Kopecna1, A. Hernando1, A. Muriel2, A. Sueiro Bendito1. 1Servicio de Neumología. 2Departamento de Bioestadística.
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
Entre los parámetros medidos por pulsioximetría nocturna, el
índice de desaturación de oxihemoglobina por debajo del 3% (ODI
3%) parece ser un buen indicador de la severidad del síndrome de
apnea-hipoapnea del sueño (SAHS). Sería interesante valorar si
se relaciona con otros parámetros clínicos.
Objetivo: valorar la relación que presenta el ODI con parámetros poligráficos y clínicos de pacientes con sospecha de SAHS.
Metodología
Estudio descriptivo, en el que se recogieron prospectivamente durante los meses de septiembre a noviembre de 2008, datos clínicos y poligráficos de una serie de pacientes enviados a nuestra
Unidad para descartar SAHS. Una vez realizado el estudio con poligrafía cardiorrespiratoria, se estudió la correlación del ODI 3%
con el índice de disturbio respiratorio (RDI) y la relación del mismo con la presencia o no de comorbilidad, definiendo ésta como
la presencia de cardiopatía isquémica y/o arritmias y/o ACVA. Análisis estadístico: programa SPSS 15.0. Los tests estadísticos utilizados fueron la Rho de Spearman y la U de Mann Whitney.
Resultados
Se recogió información de 105 pacientes, existiendo una alta
correlación significativa en el estudio poligráfico manual entre el
ODI 3% y el RDI, con un coeficiente de correlación de 0,87. De
los 105 pacientes, 17 presentaron comorbilidad y 88 no, obserREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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vándose una relación significativa entre la severidad del ODI 3%
y la presencia o no de comorbilidad (p 0,038), y en concordancia una asociación significativa entre el RDI y la presencia o no
de comorbilidad (p 0,024).
Conclusiones
El ODI 3% se presenta como un buen parámetro para estimar
la severidad del SAHS y se asocia con una mayor comorbilidad.
terapeuta otras alternativas aún conociendo ambos la mayor potencia de efecto de este fármaco en el tratamiento.
EFECTO DE LA FINANCIACIÓN DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO DEL TABAQUISMO SOBRE LAS TASAS DE ABSTINENCIA. S. Alcolea Batres, A.E. Martínez Verdasco, J. Fernández-Bujarrabal Villoslada, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
TABACO
INFLUENCIA DE LA FINANCIACIÓN SOBRE LA PRESCRIPCIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRATAMIENTO
DEL TABAQUISMO. NUESTRA EXPERIENCIA. A.E. Martínez Verdasco, S. Alcolea Batres, J. Fernández-Bujarrabal Villoslada, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital
Universitario La Paz. Madrid
Introducción
Es una recomendación conocida de la OMS que tanto los servicios como los medicamentos para dejar de fumar deben ser
accesibles y asequibles para los consumidores de tabaco y que esta
disponibilidad incrementa el número de los intentos de abandono
y, por tanto, la probabilidad de éxito en este sentido. También es
un hecho indiscutido la costo-efectividad de los tratamientos multicomponentes para la cesación tabáquica.
Metodología
Desde 2006 en la Comunidad de Madrid existe la posibilidad
de tratamiento subvencionado a través de unidades monográficas
de tabaquismo. Nos hemos propuesto analizar la influencia del hecho de la subvención sobre los hábitos de prescripción en la consulta monográfica del Hospital La Paz. Hemos analizado 779 tratamientos consecutivos, de los cuales 350 no fueron financiados y
429 fueron financiados. Entre los dos grupos no se apreciaron diferencias en cuanto a dependencia física (puntuación media en test
de Fageström media de 5,83 en financiados frente a 5,92 en no financiados) ni en motivación (7,89 frente a 8,11 respectivamente).
Resultados
De los no financiados, el mayor porcentaje fue el grupo no
tratado farmacológicamente (108), seguido de bupropion en monoterapia (60), vareniclina (57) y parches en monoterapia (55).
De los financiados, el mayor número correspondió a vareniclina
(200), seguido de bupropion en monoterapia (64), grupo no tratado farmacológicamente (54) y parches en monoterapia (43).
Conclusiones
1. La financiación del tratamiento farmacológico predispone
al profesional a prescribir tratamiento farmacológico, y la no financiación sugiere a veces la posibilidad de evitarlo tanto al terapeuta como al paciente.
2. Las diferencias en prescripción se aprecian en nuestra serie tan sólo a favor de la vareniclina en el grupo subvencionado,
no en las otras variantes terapéuticas como bupropion en monoterapia o incluso terapias combinadas.
3. El significativo mayor empleo de vareniclina en el grupo
subvencionado sugiere una reticencia de los pacientes a hacer frente al elevado coste de este tratamiento, lo que obliga a buscar al
Comunicaciones
Introducción
La financiación de los fármacos utilizados para dejar de fumar incrementa la probabilidad de abstinencia y se recomienda
desde hace años en todos los foros médicos y de política sanitaria. Se ha discutido mucho sobre el efecto intrínseco de comprar
los fármacos como estímulo para favorecer la abstinencia. En nuestro medio existe un amplio número de variantes respecto a la
posibilidad de subvención según la comunidad autónoma. Desde 2006 en la Comunidad de Madrid hemos aplicado tratamientos subvencionados mediante unidades monográficas.
Metodología
Hemos comparado la eficacia de subvencionar los tratamientos farmacológicos frente al resultado de los tratamientos en pacientes no subvencionados dentro de la Unidad de Tabaquismo
del Hospital Universitario La Paz. Sobre 190 tratamientos consecutivos completados, de ellos 86 fueron financiados y 104 no financiados. Ambos grupos resultaron homogéneos en cuanto a dependencia física y grado de motivación medidos por los test de
Fageström y Richmond.
Resultados
El porcentaje de abstinencia a los 6 meses fue del 43% en los
no financiados y del 39,5% en financiados. No dejaron de consumir ni un solo día el 12,5% de los no financiados frente al 20,9%
de los financiados. Recayeron antes del mes otro 5,7% de los no
financiados y el 10,4% de los financiados, entre el primer y tercer mes el 2,8% de los no financiados y el 5,8% de los financiados, y entre el tercero y el sexto mes el 2,8% de los no financiados y el 11,6% de los financiados.
Conclusiones
1. La eficacia de la subvención de los tratamientos de cesación tabáquica no aporta mejores resultados en enfermos individuales y tan sólo está justificada por el incremento que produce
en el número de candidatos a los diferentes tratamientos.
2. En base a lo anterior y por su importancia en el gasto sanitario, es importante seleccionar con cuidado a los pacientes candidatos a recibir tratamiento subvencionado, en especial para descartar aquéllos sin la motivación suficiente y aquéllos que no se
encuentren en fase de preparación.
ANÁLISIS DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA POBLACIÓN ATENDIDA EN UNA CONSULTA MONOGRÁFICA
DE TABAQUISMO Y DISTRIBUCIÓN POR SEXOS. S. Alcolea Batres, A.E. Martínez Verdasco, J. Fernández-Bujarrabal
Villoslada, R. Álvarez-Sala Walther. Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
117
Comunicaciones+autores
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Introducción
Se estudian los parámetros de motivación y dependencia de
los pacientes atendidos en la consulta monográfica de tabaquismo del Hospital Universitario La Paz desde junio de 2005 hasta
noviembre de 2008.
Metodología
Como herramientas para medir la motivación hemos utilizado la escala de 36 puntos y el test de Richmond. Como test de dependencia gestual, psicológica social la variante larga de GloverNilsson y como medida de la dependencia física el test de
Fageström.
Resultados
De 735 pacientes consecutivos analizados, 339 fueron hombres y 396 mujeres. La media del grado de motivación fue 23,43
(en hombres 23,70 y mujeres 23,22), del test de Richmond 8,58
(8,48 y 8,69 respectivamente), del test de Fageström 6,30 (6,40 y
6,21) y dependencias psicológica 11,098 (10,55 y 11,56), social
4,90 (4,55 y 5,20) y gestual 16,11 (15,63 y 16,52).
Conclusiones
1. En nuestro análisis hemos encontrado valores elevados tanto en motivación como una fuerte dependencia física, que creemos asociada a la procedencia de nuestros enfermos, con una alta
tasa de trabajadores sanitarios y una selección marcada de candidatos remitidos a la consulta desde los escalones primarios y secundarios.
2. Nuestra población atendida no muestra diferencias relevantes en cuanto al sexo en la mayor parte de los parámetros analizados, excepto en una mayor dependencia social a favor de la
mujer.
EDAD PULMONAR ESPIROMÉTRICA ANTES Y DESPUÉS DEL ABANDONO DEL CONSUMO DE TABACO.
J.M. Díez Piña, A. Flórez Horcajada, T. Bilbao Goyoaga-Arenas,
L.A. Comeche Casanova, N. Quílez Ruiz-Rico, L. Serrano Gil,
M.D. Álvaro Álvarez, M.P. Rodríguez Bolado. Hospital de Móstoles. Madrid
Introducción
Es conocida la pérdida acelerada de función pulmonar a lo largo de los años en los fumadores. Este rápido declinar se puede
frenar si se abandona el consumo de tabaco. Existe en la bibliografía una fórmula para calcular la edad pulmonar según datos de
función pulmonar y altura (Parkes G et al; BMJ 2008; 336:598600). Nuestros objetivos son: calcular la “edad pulmonar” de nuestros pacientes antes del abandono del tabaco y un año tras el mismo; conocer la influencia de la cuantía de consumo de tabaco en
la citada edad.
Metodología
Análisis descriptivo retrospectivo de los datos de pacientes
que acuden a nuestra consulta. Cálculo de la edad pulmonar y
comparar las diferencias edad biológica-pulmonar entre sexos y
correlacionarla con consumo de tabaco (nº cigarrillos/día, edad
inicio consumo, paquetes-año, CO espirado basal). Análisis estadístico con SPSS 11.0.
118
Resultados
103 pacientes, 56,3% mujeres; edad 47,10 años, edad inicio
consumo 16,45 años, consumo diario 26,40 cigarrillos/día, carga tabáquica 41,47 paquetes-año. Las cifras de consumo de tabaco no mostraban diferencias significativas entre ambos sexos, salvo para nº paquetes-año. La edad media pulmonar del fumador
respecto a la biológica mostraba una mayor edad del pulmón tanto en varones como en mujeres (12,54 y 1,13 años). Al año del
abandono el pulmón de los varones tenía 10,97 años más que el
propio paciente (1,57 años de mejora de edad pulmonar), mientras que en mujeres la edad biológica era mayor en 3,93 años (2,8
años de mejora). Los datos de consumo de tabaco no mostraban
correlación con la edad pulmonar antes ni después del abandono
del consumo.
Conclusiones
El pulmón del fumador está “envejecido” respecto a la edad
biológica del paciente. Tras el abandono del tabaco se consigue
un rejuvenecimiento del pulmón del fumador. Los pulmones femeninos se benefician más del abandono. La carga tabáquica no
tiene influencia sobre la edad pulmonar. Estos datos deberían usarse como herramienta de motivación para el fumador en proceso
de abandono.
¿HAAUMENTADO LA PRODUCCIÓN ESPAÑOLA EN TABAQUISMO EN LOS ÚLTIMOS DOS QUINQUENIOS? J.
I. de Granda-Orive1, A. Alonso-Arroyo2, R. Aleixandre-Benavent3,
F. García-Río4, G. González-Alcaide3, S. Solano-Reina5, C.A. Jiménez-Ruiz6, J. Jareño-Esteban1. 1Servicio de Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid. 2Departamento
de Historia de la Ciencia y Documentación. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia. 3Instituto de Historia
de la Ciencia y Documentación López Piñero (CSIC-Universidad
de Valencia). Facultad de Medicina. Valencia. 4Servicio de Neumología. Hospital Universitario la Paz. Madrid. 5Servicio de Neumología. Hospital Virgen de la Torre. Madrid. 6Unidad Especializada de Tabaquismo. Dirección General de Salud Pública y
Alimentación. Madrid
Introducción
El objetivo de este estudio ha sido comparar la producción española en tabaquismo a través del Science Citation Index entre los
dos últimos quinquenios (1998/02 vs. 03/07).
Metodología
La búsqueda bibliográfica se realizó en el SCI Expanded (SCIE) el 17 de noviembre de 2008, para el periodo 1998 a 2007. Fueron seleccionados todos los tipos de documentos y la búsqueda se
restringió al “título” empleando los descriptores “smoking” y “tobacco”. El análisis fue descriptivo, empleando para la comparación de las medias de dos grupos para una variable cuantitativa
continua la prueba de la t de Student (IC 95%).
Resultados
Fueron recuperados un total de 588 documentos de los que
399 fueron originales. La evolución en el tiempo ha sido creciente pasando de 234 (39,8%) documentos publicados en el quinquenio 1998/02 a 354 (60,2%) en el quinquenio 03/07. Al comparar
la media anual de artículos totales por quinquenios 98/02 vs. 03/07:
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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47 ± 8 vs. 71 ± 16 (p = 0,024), si comparamos las medias anuales
por quinquenios de los originales; 34 ± 6 vs. 46 ± 9 (p = 0,041).
Del total, 448 fueron escritos en ingles, 137 en español, 2 en francés y 1 en alemán. Por áreas las más productivas han sido Medicine, General & Internal con 102 documentos, Public, Environmental & Occupational Health con 94 y Respiratory System con
68. Las revistas más productivas han sido Medicina Clínica con
67 (11,39%) documentos, Archivos de Bronconeumología con 46
(7,82%), Internacional Journal of Cancer con 16 (2,72%), European Journal of Public Health con 11 (1,87%) y Journal of Epidemiology and Community Health y Journal of Hypertension con
10 (1,70%) cada una. La producción total en revistas españolas
incluidas en el SCI fue de 141 documentos en 12 revistas e igualmente aumento la producción entre los dos quinquenios analizados, pasando de 52 documentos (36,88%) en el quinquenio 98/02
a 89 (63,12%) en el 03/07, pero sin diferencias significativas entre quinquenios en la media anual de revistas españolas (98/02;
10 ± 5 vs. 03/07: 18 ± 6: p = 0,073).
Conclusiones
La producción española en tabaquismo ha aumentado en el
quinquenio 03/07 al compararlo con el quinquenio 98/02. El sistema de respiratorio ocupa un lugar destacado en la producción
de artículos sobre tabaquismo. Las revistas más empleadas para
publicar documentos sobre tabaquismo son las editadas en España e incluidas en el SCI.
REPERCUSIÓN DE LOS ARTÍCULOS SOBRE TABAQUISMO DE AUTORES ESPAÑOLES A TRAVÉS DEL SCIENCE CITATION INDEX (SCI) EN EL PERIODO 1998 A 2007.
J.I. de Granda-Orive1, A. Alonso-Arroyo2, R. Aleixandre-Benavent3, S. Villanueva-Serrano4, F. García-Río5, J. Escobar-Sacristán1, T. Gutiérrez-Jiménez1, J.M. Martínez-Albiach1. 1Servicio de
Neumología. Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. Madrid.
2Departamento de Historia de la Ciencia y Documentación. Facultad de Medicina y Odontología. Universidad de Valencia. 3Instituto de Historia de la Ciencia y Documentación López Piñero
(CSIC-Universidad de Valencia). Facultad de Medicina. Valencia. 4Servicio de Intensivos. Hospital Comarcal de Melilla. 5Servicio de Neumología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
El objetivo de este estudio ha sido analizar la repercusión de
los artículos sobre tabaquismo de autores españoles a través del
Science Citation Index en el periodo 1998 a 2007.
Metodología
La búsqueda bibliográfica se realizó en el SCI Expanded (SCIE) el 17 de noviembre de 2008, para el periodo 1998 a 2007. Fueron seleccionados todos los tipos de documentos y la búsqueda se
restringió al “título” empleando los descriptores “smoking” y “tobacco”. El análisis fue descriptivo, empleando para la comparación de las medias de dos grupos para una variable cuantitativa
continua la prueba de la t de Student (IC 95%).
Resultados
Fueron recuperados un total de 588 documentos. El análisis
de citas por áreas temáticas en el total del periodo estudiado demuestra que el área de oncology sobre 59 documentos obtuvo
Comunicaciones
un total de 1.358 citas (23,01 citas/trabajo), seguido por el área
biophysics con índice citas/trabajo de 22, y surgery con 16,66
citas/trabajo. El área psychology clinical presentó 47 citas para
un solo trabajo. En la tabla I se puede observar el número de
citas/trabajo por años estudiados.
TABLA I. Número de citas/trabajo por años estudiados
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 Total
Nº trabajos
Nº citas
Citas/trabajo
41 43 40 55 55 46 73 70
609 467 740 685 766 500 452 419
14,85 10,86 18,50 12,45 13,93 10,87 6,19 5,99
75
233
3,11
90
588
161 5.032
1,79 8,56
En la tabla II se pueden observar las diferencias comparando por quinquenios.
TABLA II. Diferencias por quinquenios
Quinquenio 1998-2002
Quinquenio 2003-2007
Total
Nº trabajos
Nº citas
Citas/trabajo
234
354
588
3.267
1.765
5.032
13,96
4,99
8,56
La media del nº de citas/trabajo por quinquenios fue de 14,1
± 2,1 para el quinquenio 98/02 y del 5,6 ± 2,5 para 03/07 (p =
0,003).
Conclusiones
El tabaquismo presenta una alta repercusión. Las citas aumentan con el paso del tiempo, son los artículos más antiguos los que
más citas reciben.
INFLUENCIA DEL TABACO EN EL ÍNDICE PSEUDOURIDINA/CREATININA. ESTUDIO PILOTO. M.P. Montenegro Álvarez de Tejera1, M.A. Cabanes Mariscal1, P. Sánchez López1, F.J. Gómez de Terreros Caro2, C. Caro de Miguel3, J. Medina
Font4. 1Servicio de Farmacia. Hospital Central de la Defensa. Madrid. 2Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. 3Hospital Universitatio de La Princesa. Madrid. 4Centro de Investigación de
Medicina Aeronáutica. Madrid
Introducción
El consumo de tabaco es un factor de riesgo en EPOC, cáncer y ateroesclerosis. Se creé que la mayoría de los efectos ad-versos del tabaco se deben al daño oxidativo producido en moléculas biológicas críticas.
Se ha descrito que la excreción de pseudouridina (5-ribosyluracilo, Psu), un nucleósido modificado indicador de RNA y por
lo tanto de destrucción de proteínas está incrementada en procesos relacionados con pérdida de masa muscular, situación habitual en pacientes con afectación pulmonar. Nuestra hipótesis
es que el índice pseudouridina/creatinina (µmol/nmol) puede actuar como marcador urinario del catabolismo de proteínas musculares.
El ánimo del estudio es determinar el índice pseudouridina/creatinina (µmol/mmol) en una población sana y evaluar si existen
modificaciones en relación con el consumo de cigarrillos.
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Metodología
Se han estudiado 29 voluntarios sanos con edades comprendidas entre 40 y 60 años (12 fumadores y 18 no fumadores). Se
obtiene el índice pseudouridina/creatinina (µmol/mmol) por cromatografía líquida de alta resolución de par iónico, en fase reversa (HPLC). Se aceptan como valores normales 20-27 µmol/mmol.
Resultados
Los resultados se expresan en la tabla I. No existen diferencias significativas (p < 0,05) en cuanto al índice Psu/Crea entre la
población sana no fumadora y la sana fumadora. Las medias de
esos valores en ambas poblaciones, 19,54 (4,75) y 20,89 (4,81)
pueden ser consideradas como valores normales dentro de una población sana.
TABLA I. Índice Psu/Crea (µmol/mmol)
Población
Sana no fumadora
Sana fumadora
Psu/Crea (µmol/mmol)
Intervalo 95%
19,54 (4,75%)
20,89 (4,81%)
17,18-21,90
17,83-23,95
Conclusiones
No existen diferencias significativas en cuanto al índice pseudouridina/creatinina entre fumadores y no fumadores.
ESTUDIO PAREADO SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LA
CONCENTRACIÓN SÉRICA DE HDL, DEL PESO E IMC
EN FUNCIÓN DELABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO. E. Tejero Sánchez1, J. Medina Font2, J. Gómez de Terreros
Caro3, M.C. Caro de Miguel4, C. Gutiérrez Ortega5, P. Montenegro Álvarez de Tejera6. 1Universidad Complutense de Madrid.
2Centro de Investigación de Medicina Aeronáutica. 3Hospital San
Pedro de Alcántara. Cáceres. 4Hospital Universitario de La Princesa. 5Servicio de Salud Laboral. Hospital Central de la Defensa.
Madrid. 5Servicio de Farmacia. Hospital Central de la Defensa.
Madrid
Introducción
Estudiar las variaciones de peso, IMC y concentración sérica
de HDL, en función del abandono del hábito tabáquico, en una
población sana, tras un periodo de seguimiento de 3 años.
En cuanto a las modificaciones del IMC, el valor medio de los
fumadores es de X (DE) 26,30 (3,24) kg/m2, semejante al 27,56
(3,13) kg/m2 de los no fumadores, y en ambos casos, categorizados como sobrepeso. No se encuentran diferencias estadísticamente significativas.
Atendiendo a las variaciones de peso, podemos observar, cómo
aquellas personas que han abandonado el consumo de tabaco, presentan un aumento más elevado que las que han continuado fumando. Obtenemos para los fumadores cifras de 82,62 ± 10,59 kg
frente a 86,45 ± 11,46 kg de los no fumadores (IC 95% 0,7 a 8,3
kg). A pesar de no existir diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos (p = 0,09), si parecen existir desde el
punto de vista biológico.
Conclusiones
1. A lo largo de 3 años existe un porcentaje de personas que
abandonan el tabaco, superior a la media nacional.
2. No encontramos modificaciones en las cifras de HDL tras
el abandono del tabaco
3. No encontramos repercusión significativa en el IMC, aunque los dos grupos se encuentran en cifras de sobrepeso.
4. Existe un claro aumento de peso tras el abandono del tabaco, sin que existan diferencias estadísticamente significativas.
VARIABLES PREDICTIVAS DE ÉXITO EN LA UNIDAD
DE DESHABITUACIÓN TABÁQUICA DE LA ASOCIACIÓN ESPAÑOLA CONTRA EL CÁNCER DE BURGOS. A.
Morato Arnaiz1, C. Sota Rodrigo2, J. Cordero Guevara3. 1Junta
Provincial AECC Burgos. Gerencia Atención Primaria de Burgos.
2Junta Provincial AECC Burgos. 3Gerencia Atención Primaria de
Burgos
Introducción
El tratamiento especializado del tabaquismo presenta una alta
eficacia. Identificar cuáles pueden ser los predictores de éxito nos
permitirá hacer intervenciones específicas para maximizar los resultados.
Metodología
347 pilotos aeronáuticos que acuden a reconocimiento médico laboral durante los años 2003 y 2006, se analiza los cambios
producidos en las 97 personas fumadoras (estudio pareado).
Se aplica el programa informático SPSS windows versión 15.
Metodología
Estudio descriptivo, de corte transversal. Las variables estudiadas fueron: Edad, sexo, vía de remisión a la unidad (Familiar,
conocido, cartel, médico de empresa, Atención Primaria), paquetes año, número de intentos previos, cooximetría basal, peso y tratamiento farmacológico (nicotínico, bupropion y vareniclina). Todos los sujetos formaban parte de un programa psicológico
cognitivo-conductual. Se consideró abstinencia a los seis meses
de haber finalizado el programa y se comprobó la misma mediante cooximetría.
Resultados
De las 97 personas fumadoras activas en el 2003, con edades medias de 44 años y desviación típica de 9, el 40,2% se declaran como no fumadoras 3 años más tarde.
A pesar de ser conocido el efecto del tabaco sobre el perfil lipídico, disminuyendo las concentraciones séricas de HDL, en nuestro estudio, tras el abandono del hábito tabáquico, no encontramos
diferencias estadísticamente significativas (p = 0,74) en cuanto a
las cifras de HDL que presentan los fumadores Md (IQR) 52 (19,2)
mg/dL frente a los no fumadores Md (IQR) 52 (11) mg/dL.
Resultados
Estudiamos 150 pacientes con una edad media de 42 años,
el 44% eran hombres, siendo el consumo medio de 26 paquetes/año. Fueron remitidos un 8% desde Atención Primaria un 18%
desde el médico de empresa, el 7,3% a través de un familiar que
había acudido a la AECC, el 41,3% a través de un conocido y el
6,7% a través de carteles en Centros de Salud. El 54% no tenían
ninguna patología previa, mientras que tenían antecedentes de patología psiquiátrica el 22,7%. La prescripción farmacológica fue:
67% tratamiento nicotínico, 3% bupropion y 17% vareniclina. Las
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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tasas de abstinencia fueron de un 84% al finalizar el programa, un
75% a los tres meses y un 65% a los seis meses. La abstinencia
a los 6 meses en función del tratamiento farmacológico se detalla
en la tabla I.
TABLA I. Abstinencia a los 6 meses
Abst.
6 meses
Terapia
Sin tto.
sustitutiva
farmacológico con nicotina Bupropion Vareniclina Total
No - recuento
– % Tto. farmacológico
Sí - recuento
– % Tto. farmacológico
Total - recuento
– % Tto. farmacológico
6
40
9
60
15
100
27
28,1
69
71,9
96
100
4
80
1
20
5
100
10
40
15
60
25
100
47
33,3
34
66,7
141
100
Conclusiones
No se han evidenciado diferencias estadísticamente significativas en las variables estudiadas por lo que en posteriores estudios
seguiremos analizando qué variables pueden estar actuando como
factores predictivos de éxito.
VIERNES, 24 DE ABRIL
SALA 2: ASMA
NUEVOS VIRUS RESPIRATORIOS Y ASMA. M.L. GarcíaGarcía1, C. Calvo2, W. García García2, A. Falcón Escalona2, P.
Pérez-Breña2, I. Casas Flecha2. 1Servicio de Pediatría. Hospital
Severo Ochoa. 2Laboratorio de Gripe y Virus Respiratorios. Instituto de Salud Carlos III. Majadahonda. Madrid
Introducción
Las infecciones virales respiratorias están relacionadas con
una proporción importante de las exacerbaciones asmáticas. Sin
embargo, aún no se conoce con exactitud cual es el papel de los
virus respiratorios recientemente descritos en las reagudizaciones
asmáticas. El objetivo principal de este estudio es describir el papel que desempeñan los nuevos virus respiratorios, bocavirus humano (HBoV), metapneumovirus humano (hMPV) y los nuevos
coronavirus en las crisis asmáticas graves de los niños.
Metodología
Estudio prospectivo en el que se han incluido los menores de 14
años ingresados en nuestro servicio por un episodio de sibilancias
recurrente durante 3 años, así como un grupo control de niños sanos. A todos se les recogió un aspirado nasofaríngeo para el estudio,
mediante PCR, de HBoV, hMPV, coronavirus, virus respiratorio sincitial, rinovirus, adenovirus, virus influenza, parainfluenza.
Resultados
Se incluyeron 446 niños hospitalizados y 116 controles sanos.
Se detectó al menos un virus respiratorio en 302 pacientes (67,7%);
Los más frecuentes fueron VRS (42,7% de los positivos), rinovirus (35,7%), adenovirus (20%), HBoV (17.8%) y hMPV (6,9%).
Todos los coronavirus identificados (3,3%) fueron OC43 excepto un caso de NL63. La tasa de detección viral fue significativamente mayor en los pacientes con exacerbación asmática que en
Comunicaciones
los controles sanos (20,6%) (p < 0,001). Los ingresos por asma se
distribuyeron en dos picos, en mayo y en noviembre/diciembre.
Clínicamente, las exacerbaciones con infección viral demostrada
se asociaron más frecuentemente con fiebre y con hipoxia. Las infecciones dobles o múltiples fueron indistinguibles de las infecciones simples salvo por la mayor duración de la fiebre en el grupo de infecciones múltiples.
Conclusiones
Las exacerbaciones asmáticas graves se asocian frecuentemente con infecciones virales, fundamentalmente virus respiratorio sincitial y rinovirus. No obstante, HBoV, hMPV y coronavirus parecen jugar un papel más importante que el asociado al virus
de la gripe.
ANÁLISIS DE LA RELACIÓN ENTRE OBESIDAD E HIPERRESPUESTA BRONQUIAL EN UN ÁREA SANITARIA
DE LA COMUNIDAD DE MADRID. J. Olivares Revilla1, F.
García Río1, P. Barranco2, V. López-Carrasco2, R. Madero3, S.
Quirce2, R. Álvarez-Salas1. 1Servicios de Neumología y 2Alergología. 3Sección de Bioestadística. Hospital Universitario La Paz.
Madrid
Introducción
Objetivo: Evaluar si existe asociación entre exceso de peso
e hiperrespuesta bronquial (HRB) en la población que demanda
asistencia en nuestra área por síntomas sugestivos de asma con
valores espirométricos y prueba de broncodilatación normales.
Metodología
Estudio observacional y analítico de corte transversal con recogida de datos retrospectiva. Todos los pacientes ≥ 18 años, de ambos sexos, con síntomas de asma a los que se les solicitó provocación bronquial inespecífica por metacolina para confirmar/descartar
el diagnóstico, durante los años 2003-2007 en los Servicios de Neumología y Alergología del Hospital Universitario La Paz. La provocación bronquial se realizó mediante el procedimiento dosimétrico (APS, Jaeger en Neumología y Spira-Dosimeter, Respiratory
Care Center en Alergología), siguiendo las indicaciones de la American Thoracic Society. Se consideró que la prueba era positiva ante
una PC20 ≤ 16 mg/ml o una PD20 ≤ 2 mg. Según el índice de masa
corporal (IMC), los sujetos fueron asignados a tres grupos: peso
normal (18,5-24,9 kg/m2); sobrepeso: 25-29,7 kg/m2 y obeso: ≥ 30
kg/m2. Estadísticos utilizados: χ2. Programa estadístico: SPSS 9.0.
Resultados
De 1.438 pacientes seleccionados, se dispuso de información
clínica de 1.424. Se trataba de 986 mujeres y 452 hombres con
una edad media de 40 años (Tabla I).
TABLA I.
IMC
Peso normal
Sobrepeso
Obeso
Total
Metacolina negativa
Metacolina posiiva*
Total
515 (77,3%)
409 (85%)
249 (89,9%)
1.173 (82,4%)
151 (22,7%)
72 (15%)
28 (10,1%)
251 (17,6%)
666
481
277
1.424
*Media geométrica de PC20: 3,58 y PD20: 0,77. P < 0,001.
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Conclusiones
En nuestro medio, no se objetiva la asociación entre exceso
de peso e hiperrespuesta bronquial en la población que demanda
asistencia por síntomas sugestivos de asma con valores espirométricos y prueba de broncodilatación normales. Se confirma el diagnóstico de asma bronquial con la prueba de metacolina en el 17,6%
de los pacientes. Más de la mitad de la población estudiada sufre sobrepeso u obesidad.
SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN EN LOS PACIENTES INGRESADOS POR AGUDIZACIÓN ASMÁTICA. C.
Pinedo Sierra, C. Cisneros Serrano, R. Girón Moreno, P. Cano
Aguirre, C. Valenzuela, C. Martín Carbajo, J. Ancochea Bermúdez. Hopital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
El síndrome de hiperventilación (SH) es una entidad poco conocida, se cree que éste puede tener una importante influencia en
los síntomas de los pacientes con asma. A pesar de ello existen escasos estudios sobre prevalencia de este síndrome en asmáticos y
no existen datos en pacientes ingresados. Objetivos: Valorar la
existencia de síndrome de hiperventilación en los pacientes asmáticos que requirieron ingreso hospitalario por una agudización de
asma.
Metodología
Se incluyeron un total de 62 pacientes, de forma consecutiva,
durante el periodo comprendido entre marzo de 2007 y abril 2008,
de entre los pacientes ingresados por agudización asmática en el
servicio de neumología de nuestro hospital de tercer nivel.
A todos los pacientes se les pidió que contestaran el cuestionario Nijmegen para valorar la existencia de SH, se considera positivo una puntuación igual o mayor a 23. Se recogieron las siguientes variables: años de diagnóstico de asma, tabaquismo, índice
de masa corporal (IMC), numero de exacerbaciones e ingresos en
el último año, días de ingreso hospitalario y existencia de complicaciones durante el mismo. Se analizaron las variables clínicas y
se relacionaron con los resultados obtenidos en los cuestionarios
de hiperventilación. Se utilizó para el análisis el programa SPSS
11.0.
Resultados
Los pacientes analizados tenían una edad media de 50,7 (±
20,5) años, siendo 20 varones (32,3%) y 42 mujeres (67,7%). La
duración del asma era de 14,6 (rango 1-70) años. 11 (17,7%)
eran fumadores, 13 (21.0%) exfumadores y 38 (61,3%) nunca
habían fumado. El IMC fue de 27,9 (± 6,0) kg/m2. 4 (6,5%) presentaban bajo peso, 18 (29%) se encontraban dentro de los límites de la normalidad, 18 (29%) presentaban sobrepeso y 22
(35,5%) eran obesos. El número de exacerbaciones en el último
año fue de 1,52 (rango 0-7) y de ingresos hospitalarios 0,51 (rango 0-10). La media de días de ingreso fue de 7,8 (± 3,2). 2 pacientes requirieron ingreso en UCI sin necesidad de ventilación
mecánica no invasiva. Al inicio del ingreso 28 (45,2%) pacientes, tras contestar el cuestionario Nijmegen, presentaban síntomas de SH. Los pacientes que resultaron tener una puntuación
mayor o igual a 23, y por tanto SH, se relacionaron con un mayor IMC (p = 0,034), sexo femenino (p = 0,008) y con una edad
más avanzada (p = 0,05).
122
Conclusiones
Existe una alta prevalencia de síndrome de hiperventilación
en los asmáticos que requieren ingreso hospitalario. Los datos obtenidos son similares a los observados en pacientes ambulatorios en otros estudios en nuestro medio. Creemos que es necesario valorar la presencia de éste síndrome en los pacientes asmáticos
para un mejor manejo de la enfermedad. Asimismo, se observó
una relación estadísticamente significativa del SH con el IMC, el
sexo femenino y la edad más avanzada.
ADECUACIÓN DE INGRESOS HOSPITALARIOS EN PACIENTES CON ASMA BRONQUIAL. L. Sánchez Nieto1, J. de
Miguel Díez2, M.J. Chillón Martín2, E. Ojeda Castillejo2, J. García Angulo2, J.M. Bellón Martín3. 1Servicio de Alergia. 2Servicio
de Neumología. 3Departamento de Estadística. Hospital General
Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
La prevalencia de asma ha aumentado en las últimas décadas
en los países industrializados. Cada vez es más elevado el número de ingresos hospitalarios por esta enfermedad.
Objetivo:Determinar si los ingresos hospitalarios de los pacientes asmáticos en nuestro centro son adecuados o no.
Metodología
Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo en el que
se incluyeron los pacientes ingresados en nuestro centro por una
agudización de su asma durante el año 2006. En todos los casos se valoraron los siguientes parámetros: variables antropométricas, características clínicas, comorbilidad, situación clínica del paciente, intensidad de los cuidados prestados,
antecedentes de multiingreso, día de la semana en el que ingresaba, estación del año, servicio de ingreso y estancia hospitalaria. En primer lugar se realizó un análisis bivariante para establecer la relación entre la variable dependiente (ingreso
inadecuado) y cada una de las variables independientes. Aquellas que presentaron significación estadística se incluyeron en
un análisis multivariante de regresión logística para establecer
si alguna de ellas se relacionaba de forma independiente con la
inadecuación del ingreso.
Resultados
Se incluyeron 135 pacientes, 23 varones (17%) y 112 mujeres (83%), con una edad media de 60,3 años (P25: 44; P75:
78). En 62 de ellos (45,9%) el ingreso fue adecuado, mientras
que en 73 (54,1%) fue inadecuado. Los factores determinantes de la adecuación al ingreso fueron la duración de la estancia hospitalaria, el antecedente de hipertensión arterial, la estación del año y la existencia de al menos dos ingresos previos
en el último año.
Conclusiones
Existe un elevado porcentaje de ingresos inadecuados en
nuestro estudio (54,1%). La puesta en marcha de medidas que
permitan reducir los tiempos de espera para acudir a las consultas externas, podría reducir los ingresos innecesarios y así
llegar a una aproximación más coste-efectiva del asma bronquial.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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EFECTO DE UN PROGRAMA EDUCATIVO EN UN GRUPO DE PACIENTES ASMÁTICOS ADULTOS PERTENECIENTES A UNA CONSULTA EXTERNA DEL ÁREA DE
NEUMOLOGÍA. M.J. Espinosa de los Monteros Garde1, R. Atienza Marquina2, S. Estébanez Seco3, A. Magallán Muñoz3, R. Cuena
Boy4, J.I. García del Palacio5. 1Adjunto del Servicio de Neumología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo. 2ATS. CEDT Illescas. 3R1.
Medicina Familiar y Comunitaria. 4Unidad de Investigación. 5Jefe
de Servicio de Neumología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo
Introducción
La educación en asma consiste en la aplicación de un programa que combine enseñanzas y técnicas de modificación de conducta que conlleven un proceso interactivo que permita el control
del asma. El objetivo del estudio fue el de evaluar el impacto de
un programa educativo sobre la morbilidad y el nivel de conocimientos en un grupo de pacientes asmáticos.
Metodología
Se llevó a cabo un programa educativo en un grupo de 20 pacientes asmáticos pertenecientes al CEDT de Illescas (Toledo). Su
selección fue sistemática (no probabilística) con reclutamiento
consecutivo de los asmáticos que acudían. El 66% eran mujeres,
edad 56,6 ± 17,5 años, FEV1 basal 78,2 ± 20,8. Se les impartió
una sesión didáctica teórico/práctica de 2 h y media de duración.
Cumplimentaron un cuestionario validado de conocimientos reevaluándoles posteriormente a los tres meses. Se recogieron variables de morbilidad (nº de visitas al especialista, médico de Atención Primaria, visitas a urgencias e ingresos) 6 meses pre y
postintervención con el fin de llevar a cabo un análisis comparativo. Se empleó la t de Student y el test de Wilcoxon para muestras relacionadas para estudiar los cambios pre-post intervención,
y se calculó el coeficiente de correlación de Spearman (ro) para
evaluar la asociación entre conocimientos de los pacientes y morbilidad y demanda de consultas médicas.
Resultados
La morbilidad global se redujo de forma significativa (3,8 ±
3 eventos vs. 1,1 ± 1, p = 0,00).Dicha disminución se produjo en
relación a todas las variables analizadas y de forma significativa
en el número de visitas a urgencias (0,5 ± 0 vs. 0, p = 0,014), al
especialista (1,9 ± 2 vs. 0,7 ± 1, p = 0,002) y al médico de Atención Primaria (1,7 ± 1 vs. 0,2 ± 0, p = 0,00) (éstas últimas tanto
para las visitas programadas (0,6 ± 0 vs. a 0,1 ± 0, p = 0,021) como
no programadas (1,1 ± 0 vs. 0,1 ± 0, p = 0,004). Asimismo se
observaron diferencias significativas en cuanto al porcentaje de
aciertos en el test de conocimientos pasando del 58,1 ± 19% al
76,5 ± 21%. El porcentaje de respuestas en las que contestaron
“no sé” también disminuyó de forma significativa (del 24,7 ±
14,7% al 11 ± 14,5%). Se objetivó una correlación significativa
(ro = -0,501; p = 0,029) entre el % de aciertos en el test de conocimientos y el número de visitas al médico de Atención Primaria,
Conclusiones
La implantación de un programa educativo en asma permite
una mejora significativa la morbilidad global de nuestros pacientes, especialmente en relación al número de visitas a urgencias y
a consultas tanto de Atencion especializada como de Atención primaria asociándose a un incremento significativo en relación a su
nivel de conocimientos.
Comunicaciones
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CARACTERÍSTICAS, INDICACIÓN Y CUMPLIMIENTO
DE LA OCD (OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA) EN UNA CONSULTA EXTERNA DE NEUMOLOGÍA.
P. Vaquero Lozano, S. Solano Reina, R. Blanco Sagrado, A. Calatrava Romero, I. Cuenca Soto, A. Sánchez Prieto. C.E.P. Hermanos Sangro. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
La oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD) constituye una
parte fundamental del tratamiento de la Insuficiencia respiratoria
crónica (IRC). Aumentar la supervivencia y la calidad de vida y
reducir el número de hospitalizaciones son los beneficios que los
pacientes con OCD pueden esperar de la misma.
Objetivo: evaluar las características, indicación y cumplimiento de la oxigenoterapia crónica domiciliaria de la población adscrita a nuestra consulta.
Metodología
La población total adscrita a nuestra consulta de Neumología
es de 168.956 habitantes. Se revisaron la totalidad de pacientes
que utilizaban terapias respiratorias al mes de Diciembre de 2008,
siendo la muestra de 281 pacientes; de ellos 207 eran hombres y
74 mujeres. Con una media de edad de 71,3 años. Distribuidos de
la siguiente manera: O2 139; CPAP 135; resto terapias 7. Se consideraron criterios de prescripción adecuada los recomendados
por la normativa SEPAR. La prevalencia de oxigenoterapia es de
82,26/100.000 habitantes.
Resultados
Del total de pacientes con OCD 86 eran hombres y 53 mujeres; 19 utilizaban como fuente de suministro el cilindro de O2, 108
el concentrador eléctrico y 12 el oxígeno líquido. La técnica de
administración mayoritaria son las gafas nasales 96,61%; el 2,25%
utilizaban mascarilla y el 1,12% catéter transtraqueal. Cumplían
criterios gasométricos de indicación correcta el 96% de los pacientes. El nivel de cumplimiento: 15 h: 46; 6 a 14: 70; menos de
5 h: 23. El diagnóstico más frecuente era la EPOC con 107 pacientes. Continuaban fumando 10 de los pacientes.
Conclusiones
La prevalencia de oxigenoterapia domiciliaria está por debajo de otras áreas. La mayoría de los pacientes cumplían los criterios de indicación de la SEPAR. El diagnóstico más común fue
la EPOC. No cumplen los criterios de utilización el 67% de los
enfermos; y los cumplidores coincidían con aquellos que tenían
cifras de hipoxemia e hipercapnia más severas. El incumplimiento del tratamiento conlleva un déficit de rentabilidad en la prescripción de OCD.
IMPLEMENTACIÓN DE UNA UNIDAD DE MONITORIZACIÓN PARA LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
ANÁLISIS DESCRIPTIVO DE INICIO DE ACTIVIDAD. A.
Ortega González, L. Rey Terrón, J.J. García López, M. Gómez
Fernández, M.A. Ruiz Cobos, T. Vargas Hidalgo, J.M. Ruiz de Oña
Lacasta, J. Celdrán Gil. Servicio de Neumología. Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina. Toledo
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Introducción
Proceso de organización de una UMIR de 4 camas en centro
hospitalario 2º nivel y resultados en pacientes sometidos a VMNI
por presentar acidosis hipoxémica-hipercápnica.
Metodología
Análisis prospectivo (base de datos informática): ingresos en
UMIR de octubre 2008 a enero 2009 (n = 21) sometidos de inicio
a VMNI continua y monitorización cardiorrespiratoria por presentar IRA con acidosis respiratoria. Se analizan: diagnósticos
más frecuentes, resultados en mortalidad inmediata y diferida,
evolución gasométrica y pO2/FiO2 globales (ingreso, 1-2 horas
VMNI, 24 horas VMNI) y en las patologías más prevalentes, complicaciones asociadas a la VMNI y decisión de VMNI al alta. Medios: ventiladores Supportair de Airox (Francia) con doble tubuladura y célula de FiO2 y monitores multicanal Life Scope i de
Nihon Kohden (Japón)
Resultados
Se trataron 16 varones y 5 mujeres. Diagnósticos principales:
EPOC 47,6%, SHO 23,8%, ICC-EAP: 14,3%, multifactorial 9,5%
y neumonía 4,8%. > 1 diagnóstico como causa de IRA: 81%, globalmente un 57,1% EPOC (FEV1 promedio 28%), un 38,1% SHO,
un 23,8% ICC-EAP, un 19% distintas enfermedades neurológicas
y un 14,3% otras alteraciones restrictivas asociadas. Mortalidad en
el ingreso 4,8% (1 caso con EAP) y a 30 días 5%. Complicaciones 33%. El 47,6% precisó de VMNI domiciliaria (EPOC 58,3%,
SHO 50%, enfermedad neurológica 100%) La PO2/FiO2 global fue
de 186 ± 55,3 al ingreso, de 184 ± 58,1 a la 1-2 h de VMNI y de
210,6 ± 57,2 a las 24 h de VMNI. En la EPOC pasó de 154,2 a
178,9 y 197,2 respectivamente. En el SHO de 232,3 a 198,8 y a
230,6. En la ICC-EAP de 177,7 a 177,2 y a 165,3. El pH medio
global en 24 h fue de 7,37 ± 0,05. EPOC: 7,27 ± 0,06 a 7,27 ± 0,08
a 7,36 ± 0,05. SHO 7,22 ± 0,08 a 7,28 ± 0,07 a 7,35 ± 0,04. La
pCO2 global pasó de 85,6 ± 14,6 a 79,9 ± 20,1 y a 63 ± 1.
Conclusiones
Los datos presentados avalan la utilidad de una UMIR integrada en neumología. Es necesario disponer de tecnología adecuada y personal experto para el éxito de la técnica. Existe una
peor respuesta en pacientes con comorbilidad cardiológica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES EN
OXIGENOTERAPIA CRÓNICA DOMICILIARIA (OCD) EN
LA COMUNIDAD DE MADRID. P. de Lucas Ramos1, C. Jiménez Ruiz2, S. Díaz Lobato3, T. García Carmona4, C. Losada Molina5, A. Martínez Verdasco6, J.M. Rodríguez González-Moro1, J.L.
Rodríguez Hermosa7, S. Solano Reina1, E. Zamora García8, A.
Dorghan9, J. de la Cruz Labrado9, I. Ramos García9. 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 2Unidad de Tabaquismo de
la Consejeria de Sanidad de la Comunidad de Madrid. 3Hospital
Universitario Ramón y Cajal. 4Clínica Universitaria Puerta de Hierro. 5Hospital Universitario Príncipe de Asturias. 6Hospital Universitario La Paz. 7Hospital Universitario Clínico de San Carlos, 8Hospital Universitario de La Princesa, 9Air Products. Madrid
Introducción
La OCD ha demostrado su eficacia en el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica secundaria a EPOC.
124
Pese a la falta de evidencia clínica, los mismos criterios de indicación se aplican a otras patologías.
Objetivo: conocer las características clínicas de un grupo de
pacientes con insuficiencia respiratoria crónica sometidos a un
programa de OCD y que viven en la Comunidad de Madrid.
Metodología
Estudio descriptivo tansversal de una muestra aleatorizada de
pacientes en OCD en la Comunidad de Madrid. Los criterios inclusión eran edad mayor de 40 años e indicación permanente de
OCD. Todos los pacientes respondieron a un cuestionario clínico
y en todos los casos posibles se realizó una espirometría forzada
por personal debidamente entrenado.
Resultados
Se estudiaron 845 pacientes, 461, el 54,6% y 384 el 45,4% M.
Su edad media era de 78,25(10,36), con una mediana de 79 años
y el tiempo medio de oxigenoterapia 39 meses. Los valores medios de espirometría forzada fueron FEV1 30,4% (22), FVC 33,8%
(24,8), FEV1/FVC 74,2 (19,4). Más del 60% presentaron un
FEV1/FVC superior a 70%. En cuanto a la presencia de comorbilidad, se ha encontrado hipertensión arterial en el 59%, Diabetes en el 34, enfermedad vascular periférica en 29,5, cardiopatia
isquémica en el 21,7%, dislipemia en 19,6%, neoplasias en un 8%
y enfermedad cerebro-vascular en un 3,9%.
Conclusiones
En este estudio hemos encontrado que la mayoria de los pacientes en OCD presentan una edad avanzada, superior a 74 años.
En lamayor parte de los casos la patrón de función respiratoria no
corresponde a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por
otra parte, los pacientes presentan una elevada prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y de enfermedad coronaria, aunque
estos hallazgos obligan a análisis ulteriores.
Agradecimiento: Este estudio ha sido promovido por NEUMOMADRID y realizado bajo el auspicio de AIR PRODUTCS.
TÉCNICAS
RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE LA PET/TC EN LA
CARACTERIZACIÓN DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO. D. Romero, C. Prados, C.J. Carpio, J. Olivares, F. García-Río, R. Álvarez-Sala. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Introducción
Analizar el rendimiento diagnóstico del modelo híbrido de
PET/TC en relación a la caracterización del nódulo pulmonar solitario, y en comparación con la realización de modo aislado de TC.
Metodología
Se incluyó un número final de 18 sujetos en un estudio retrospectivo en pacientes incluidos dentro de la vía clínica diagnóstica de carcinoma pulmonar que existe en nuestro servicio, que cumplían con la definición de consenso de nódulo pulmonar solitario.
Los datos se consiguieron mediante el estudio de la historia clínica de los mismos y las variables poblacionales estudiadas fueron:
Edad, sexo, historia previa de tabaquismo, presencia de enfermedad obstructiva crónica y su clasificación según GOLD, y existencia de neoplasia previa. Se realizó un estudio comparativo de las
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diferentes técnicas diagnósticas utilizadas(Rx tórax, TC y PET/TC)
en el que se incluyeron las siguientes variables: localización, tamaño, adenopatías, estadificación, existencia de otros nódulos y
afectación a distancia. Estos hallazgos fueron comparados con el
resultado final de la muestra histológica. A ésta se llegó mediante
PAAF, fibrobroncoscopia, cirugía o seguimiento radiológico sin
cambios en el nódulo que se consideró como benigno.
grar desvascularización de la mucosa. Revisiones por FBC a la
semana, 1, 3, 6 y 12 meses. A los 6 meses TAC y al año PET. Se
definió remisión completa: al existir negatividad histológica y
clínica. Análisis de supervivencia mediante curvas de Kaplan
Meier (Fig. 1).
Resultados
La media de edad de los pacientes se situó en los 69 años, con
un 80% de varones y un 90% de fumadores o exfumadores. El
60% presentaban EPOC (de éstos el 44% en estadío II) y alrededor de un 30% tenían neoplasia previa.
El LSD fue la localización más frecuente. El 70% presentó un
diámetro de entre uno y dos centímetros. El 90% no presentaba
adenopatías y en un 10% se objetivó afectación metástasica. Existieron 11 casos de malignidad (5 carcinoma epidermoide, 2 ca microcítico, 1 células grandes, 1 adenocarcinoma, 1 metástasis, 1
carcinoide).
La PET/TC identificó correctamente dos localizaciones de
metástasis no objetivadas por la TC, obligó a un cambio de estadificación en cuatro ocasiones(un caso de estadío I a II, y tres casos con un estadío I según TC que no presentaron captación significativa en PET). Se objetivó una correlación absoluta entre
captación significativa en PET y la malignidad/benignidad en el
resultado histológico final.
Conclusiones
La PET/TC ha mostrado una mayor capacidad de discriminación entre malignidad y benignidad y diagnóstico histológico
final en los 18 pacientes estudiados que la TC. Es necesario realizar estudios con un tamaño muestral mayor que nos permitan
hacer aseveraciones con base estadística suficiente en cuanto al
rendimiento diagnóstico de la PET/TC en el nódulo pulmonar solitario.
TRATAMIENTO DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO IN
SITU ENDOBRONQUIAL CON LÁSER Nd:YAG A DOSIS
BAJAS DE TERMOTERAPIA SIN FOTOSENSIBILIZANTES. J. Cárdenas Gómez, R. Vicente Verdú, Y.A. Bellido Reyes,
P. Díaz-Agero Álvarez, J. García-Sánchez Girón, J.C. Vázquez
Pelillo, J.L. Gil Alonso, E. Corpa Rodríguez. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Figura 1. Carcinomas in situ endobronquiales (A y C).
A. La flecha indica lesión en la carina de separación del bronquio principal derecho.
B. Desaparición de la lesión tratada. Se observa tejido cicatricial en donde previamente se encontraba el carcinoma in situ.
C. Se aprecia lesión (flecha) en la carina de separación del bronquio principal izquierdo.
D. Control fibrobronscoscópico 9 meses después de recibir tratamiento
con láser Nd:YAG. En el mismo nivel del árbol bronquial tomado en C
no se aprecia alteración.
Introducción
El cáncer de pulmón es la 1ª causa de mortalidad por neoplasia. Su supervivencia global a 5 años es < del 15%; 30% es
candidato a cirugía con intención curativa. Estudios han demostrado que la PDT, la electrocoagulación y el láser Nd:YAG, son
tratamientos para el carcinoma in situ, con resultados equiparables a la cirugía abierta.
Resultados
Media de edad 68 ± 12; 9 hombres y 1 mujer. Dosis media
aplicada en la 1ª sesión: 5.316 J; tiempo de exposición: 0,2-1 s.
Tras la 1ª sesión, 70% tenía remisión completa al mes, en el 30%
restante se necesitaron 2 sesiones más para alcanzarla. Un caso
recurrió al 4º mes; con nueva irradiación se logró remisión completa. En 9 casos hubo morbilidad menor (tos, dolor local, hemoptisis leve), en el otro apareció tardíamente una fístula mediastínica resuelta con terapia celular. La supervivencia a 15 meses
fue 85,7% y del 57,1% a 24. La supervivencia media fue de 60
meses.
Metodología
Estudio retrospectivo de 10 casos de carcinoma in situ tratados con láser Nd:YAG entre 2000-2007. Fueron criterios de
inclusión: biopsia positiva para carcinoma in situ, lesión < 20
mm, márgenes de seguridad de 10 mm, TACAR y PET negativos para metástasis. Con broncofibroscopia y bajo anestesia general, se aplicó láser Nd:YAG. Se irradió 10-16 W, hasta lo-
Conclusiones
La irradiación con láser Nd:YAG a dosis baja es un procedimiento efectivo en el tratamiento del carcinoma in situ no microcítico.
La morbi-mortalidad fue baja salvo por un caso.
La supervivencia fue superior a la obtenida por la cirugía convencional.
Comunicaciones
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Comunicaciones+autores
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ANÁLISIS DE LOS NIVELES DE COLESTEROL EN LOS
DERRAMES PLEURALES MALIGNOS. A. Sam1, E. Pérez
Rodríguez1, A. Hernando Sanz1, R. Gómez García1, D. Kopecna1,
M. Alonso Plasencia1, A. Royuela2, S. Díaz Lobato1. 1Servicio
de Neumología. 2Servicio de Bioestadística. Hospital Ramón y
Cajal. Madrid
RENDIMIENTO DIAGNÓSTICO DEL ESTUDIO PLEURAL EN PROCESOS LINFOPROLIFERATIVOS. A. Hernando Sanz, Y. Aranda García, E. Pérez Rodríguez, C. Zamarro
García, C. Wagner Struwing, D. Sánchez Mellado, M. Alonso Plasencia, S. Díaz Lobato. Servicio de Neumología, Hospital Ramón
y Cajal. Madrid
Introducción
Analizamos niveles de colesterol pleural y su capacidad predictiva en los derrames pleurales malignos.
Introducción
Valorar el rendimiento de la citología e histología pleural obtenida por biopsia transparietal cerrada en derrames pleurales de
procesos linfoproliferativos y la incidencia de derrame pleural
asociado, con diagnóstico pre-test de linfoma.
Metodología
Analizamos 2.036 toracocentesis consecutivas. 1.655 fueron exudados y 258 trasudados. 476 casos fueron malignos, 68
con biopsia positiva para malignidad, 199 con citología positiva y 123 con citología y biopsia positivas. Analizamos niveles de colesterol y del cociente colesterol p/s, así como las diferencias y su significación estadística entre los diferentes
grupos.
Resultados
En los exudados la mediana del nivel de colesterol fue 83
mg/dl (rango 60 a 106) mientras que en los trasudados fue 37 mg/dl
(rango 18 a 61), diferencia estadísticamente significativa (e.s.) (p
< 0,001). El punto de corte según curva ROC de máxima rentabilidad diagnóstica fue 56,5 mg/dl, área bajo la curva (ABC) 0,814
(IC 95%: 0,78-0,84),sensibilidad 79% y especificidad 72%. La
mediana del cociente colesterol p/s en los exudados fue 0,47 (rango 0,35-0,58), en los trasudados 0,16 (rango 0,08 a 0,25), diferencia también e.s. (p = 0,005).
En los derrames pleurales malignos la media de colesterol fue
87,8 mg/dl (DS 32,74) mientras que en los no malignos fue 77,53
mg/dl (DS 68,03), siendo esta diferencia e.s., aunque la curva ROC
presenta un ABC de 0,59 (IC 95% 0,57-0,62).
Existieron diferencias e.s. entre los niveles de colesterol pleural en aquellos derrames malignos con citología y biopsia positivas para malignidad (media 98,12 mg/dl, DS 32,74) frente a aquellos con biopsia, citología o ambas negativas (Tabla I).
TABLA I. Niveles de colesterol pleural en los derrames pleurales
malignos en función de la positividad de la biopsia y citología
B- C+
B+ CB+ C+
B- C-
Nº
Media (mg/dl)
DS
199
68
123
53
85,61
80,60
98,12*
81,45
32,12
33,92
32,74
28,69
*Diferencias estadísticamente significativas
B-: biopsia negativa para malignidad; B+: biopsia positiva; C-: citología
negativa para malignidad; C+: citología positiva.
Conclusiones
1. Los derrames pleurales malignos tienen niveles de colesterol significativamente superiores a los no malignos.
2. Los niveles de colesterol son significativamente superiores en aquellos derrames malignos con citología y biopsia positivas.
126
Metodología
2.033 derrames pleurales fueron estudiados en nuestra base
de datos. 55 relacionados con procesos linfoproliferativos como
factor riesgo o diagnóstico pre-test. De ellos 35 tienen diagnóstico final linfoma. Se realizó biopsia pleural cerrada si sospecha
maligna, tuberculosis o exudado pleural no filiado. Todos los
casos tienen diagnóstico confirmado según estudio pleural y/o
biopsia, respuesta terapéutica y seguimiento.
El análisis estadístico fue realizado con el programa SPSS
15.0.
Resultados
55 derrames pleurales fueron relacionados con procesos linfoprolifetativos. 35 con diagnóstico definitivo linfoma y 20 otros
diagnósticos: 11 paramalignos (7 paramalignos + 3 idiopáticos +1
quilotórax), 4 malignos no linfoma (3 adenocarcinomas + 1 carcinoma epidermoide + 1 timoma) y 4 procesos benignos (2 paraneumónicos + 2 insuficiencia cardiaca).
El rendimiento diagnóstico del estudio citológico partiendo
de diagnóstico pretest linfoma fue: sensibilidad (S) 52,17% (IC
95%: 31,76-72,59); especificidad (E) 86,67% (IC 95%: 69,46100); valor predictivo positivo (VPP) 85,71% (IC 95%: 67,38100); valor predictivo negativo (VPN) 57,17% (IC 95%: 34,2374,10) y cociente de probabilidad negativo (CPN) de 0,55
(0,34-0,88).
La utilidad de la biopsia fue: S = 57,14% (IC 95%: 31,2283,07), E = 45,45% (IC 95%: 16,03-74,88); VPP = 57,14% (IC
95%: 31,22-83,07), VPN = 45,45% (IC 95%: 16,03-74,88) y CPN
= 0,94 (0,41-2,43).
El rendimiento diagnóstico del estudio citológico y/o histológico fue: S = 58,33% (IC 95%: 38,61-78,06); E = 60% (IC 95%:
35,21-84,79); VPP = 70% (IC 95%: 49,92-90,08%); VPN =
47,37% (IC 95%: 24,92-69,82) y CPN = 0,69 (0,53-1,90).
El rendimiento según diagnóstico final de linfoma fue: citología 56,6% (17/30), biopsia 55,5% (10/18) y cito y/o biopsia
66,7% (20/30).
Conclusiones
1. El rendimiento cito-histológico de los derrames pleurales
linfoproliferativos es inferior a otras etiologías malignas por lo
que el estudio inmunofenotípico puede ser una información necesaria.
2. La complementariedad cito-histológica es superior (10%)
al rendimiento individual de la citología o histología.
3. El hallazgo de un segundo tumor es frecuente.
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FRECUENCIA Y SIGNIFICADO DE GLUCOSA EN LÍQUIDO PLEURAL SUPERIOR A LOS NIVELES SÉRICOS. D.
Sánchez Mellado, E. Pérez Rodríguez, M. Alonso Plasencia, A.
Hernando Sanz, R. Gómez García, D. Kopecna, A. Sam Cerna, A.
Muriel. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
Los niveles de glucosa en líquido pleural han sido estudiados
y relacionados habitualmente con significado pronóstico, especialmente con niveles inferiores de 60 mg/dl. Sin embargo, niveles superiores a los valores séricos no han sido analizados y
su hallazgo es frecuente.
Objetivos: analizar la incidencia de niveles de glucosa en líquido pleural superiores a los séricos y valorar su significado.
Metodología
De las 2.036 toracocentesis consecutivas incluidas en la base
de datos, realizadas en nuestra Unidad de Pleura (1993-2004),
1.839 presentan estudios de niveles de glucosa en líquido y suero simultáneamente. Todos los casos fueron estudiados según protocolo de la Unidad de Pleura. El diagnóstico final fue cerrado,
integrando los parámetros del líquido y/o biopsia, respuesta terapéutica y evaluación lo cual se expone en la tabla I. El análisis
estadístico aplicado fue descriptivo, de frecuencia y de correlación (test de Mann Whitney) mediante el programa SPSS.
Resultados
El nivel medio de glucosa en líquido pleural fue de 108 mg/dl
(± 56,3). 845 de los casos (45,9%) presentaban niveles de glucosa
pleura/suero > 1. Los resultados obtenidos se exponen en la tabla I.
Introducción
La broncoscopia flexible es una técnica que se emplea de forma rutinaria en el diagnóstico de la patología respiratoria. Ha demostrado una alta rentabilidad en el diagnóstico del cáncer de pulmón, sobre todo cuando se evidencia lesión endobronquial.
Describir las broncoscopias flexibles realizadas en nuestro servicio a pacientes con diagnostico de NPS o nódulos pulmonares
múltiples en el año 2008. Describir las técnicas endoscópicas que
llevaron al diagnóstico.
Metodología
Se recogieron todas las broncoscopias realizadas a pacientes
con diagnóstico de NPS o nódulos pulmonares múltiples a lo largo del año 2008 en la unidad de endoscopias del Hospital de Móstoles. Recogida de los resultados de los análisis histológicos y citológicos de las muestras obtenidas de dichas broncoscopias.
Resultados
Se realizaron un total de 93 videobroncoscopias a 86 pacientes que presentaban en TAC torácico NPS o nódulos pulmonares
múltiples. 72 varones (83,72%), con una edad media de 57 años.
En todas las broncoscopias se realizó aspirado bronquial (BAS),
cepillado bronquial (CB), biopsia bronquial (BB) y/o transbronquial (BTB) y punción transbronquial (PATB) en función de los
hallazgos endoscópicos. Se llegó al diagnóstico anatomopatológico en 31 de las broncoscopias (33%), según se describe en la siguiente tabla I. En cuatro pacientes el diagnóstico (carcinoma
no microcítico) se llevó a cabo mediante la citología del cepillado bronquial, siendo el estudio histológico de la BB normal.
TABLA I.
CB BB BTB BB+CB BAS+CB BB+BAS BB+CB+BAS BB+CB+PATB
TABLA I.
Diagnóstico
Nº
casos
Glu liq.
pleural/suero > 1
Grad. Glu
pl-suero > 15
Malignos
Paramalignos
Paraneumónicos
Empiemas
Tuberculosis
Idiopáticos
Cardiacos
Otros
Total
392
263
284
56
145
178
151
369
1.838
163/392 (41,6%)
153/263 (58,2%)
14/228 (50%)
4/56 (7,1%)
26/145 (17,9%)
95/178 (63,4%)
81/151 (53,6%)
209/369 (56,6%)
845
74/392 (18,9%)
91/263 (34,6%)
60/228 (26,3%)
3/56 (5,4%)
12/145 (8,3%)
52/178 (29,2%)
46/151 (30,5%)
31/369 (8,4%)
438
Conclusiones
1. Los niveles de glucosa en líquido pleural con frecuencia
son superiores a los obtenidos en suero (45,9%).
2. Este hallazgo no muestra significado etiológico, aunque es
más inusual en empiemas y tuberculosis pleural.
3. Los niveles superiores de glucosa en líquido pleural en la
actualidad son de difícil justificación.
DIAGNÓSTICO BRONCOSCÓPICO DEL CÁNCER DE
PULMÓN PERIFÉRICO. R. Pérez Rojo, J.M. Díez Piña, D. Álvaro Álvarez, P. Rodríguez Bolado, A. Gaite Álvaro, T. BilbaoGoyoaga Arenas, L. Comeche Casanova, N. Quilez Ruiz-Rico.
Hospital de Móstoles
Comunicaciones
Carcinoma
Ca epidermoide
Metaplasia
Ca no microc 5
Ca indif cel gra
AdenoCa
1
Asperg fumig 1
Ca cel pequeña
Ca microcitico
T. lipomatoso
T. carcinoide
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
2
1
1
1
1
1
3
1
1
1
Conclusiones
La rentabilidad diagnóstica de nuestra broncoscopia flexible
está por debajo de la descrita en la bibliografía. El CB, aún teniendo una rentabilidad diagnóstica inferior a la BB, puede ser útil en
el diagnóstico de determinados casos.
DESCRIPCIÓN DE LA ACTIVIDAD EN LA UNIDAD DE
FIBROBRONCOSCOPIAS EN EL HOSPITAL INFANTA
LEONOR. M.J. Buendía García, C. Matesanz Ruiz, J. Hernández Vázquez, B. López-Muñiz Ballesteros, A. Alcorta Mesas. Hospital Infanta Leonor. Madrid
Introducción
La fibrobroncoscopia es la técnica invasiva más utilizada
para el estudio de la patología broncopulmonar y consiste en la
127
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visión directa de la vía aérea con fines diagnósticos o terapéuticos.
Objetivos: analizar la actividad de la unidad de fibrobroncoscopias del Hopital Infanta Leonor durante sus seis primeros meses de funcionamiento.
Metodología
La unidad dispone de una dotación de dos videofibrobroncoscopios (Pentax Eb-170k2 y Eb-1970k). Los datos fueron recogidos de la base de datos de la unidad desde el 15/05/08 hasta el
15/11/08.
Resultados
Se han realizado 73 fibrobroncoscopias, el 65,7% en varones.
Las indicaciones fueron: intubación difícil en UVI en 3, sospecha
de TBC en 8 casos (10,9%), sospecha de neoplasia broncopulmonar en 37 casos (50,6%), estudio de patología intersticial en 2 casos (2,7%), infiltrados pulmonares en paciente inmunodeprimido
en 7 casos (9,5%), neumonía de lenta resolución en 12 (16,4%),
estudio de adenopatías, valoración traqueal en carcinoma de esófago y estudio de broncocele en un caso respectivamente (1,3%).
Trece (17,8%) se han llevado a cabo con carácter urgente, 9
(12,3%) preferente y 51 (69,8%) normal. Sesenta y dos (84,9%)
fueron bajo sedación, de las cuales 6 (8,2%) se efectuaron en
paciente intubado en UVI.
La media de días desde la fecha de solicitud hasta la de realización de la prueba ha sido de dos días. Entre los servicios peticionarios encontramos Neumología con 30 (43%), Medicina Interna 28 (40%), la UVI con 9 (13%), una (1,4%) la Reanimación
y otra el de Cirugía General.
Se desarrollaron complicaciones en 20 casos (28%), de las
cuales 15 (21%) fueron desaturaciones, 2 (3%) sangrado moderado, 3 (4%) espasmo laríngeo y una (1,4%) crisis hipertensiva
que obligó a interrumpir la prueba.
Se obtuvo visión positiva en 20 casos (27,3%), carina engrosada en 3 (4,1%) y negativa en el resto. De este grupo en 18
(90%) se llegó al diagnóstico, en 5 casos fue necesario repetir la
prueba y en 2 se necesitó la realización de una PAAF.
Se realizaron 131 BAS (70 a microbiología y 61 a anatomía
patológica), 52 cepillados, 30 biopsias bronquiales, 8 lavados broncoalveolares, 2 punciones-aspiraciones bronquiales y una biopsia
transbronquial. La técnica más rentable fue la punción aspiración
bronquial (100%), seguida de la biopsia bronquial (70%), del LBA
(37,5%), del cepillado (23%) y el BAS (18,3%).
Conclusiones
1. La indicación más frecuente ha sido el estudio de masas o
nódulos pulmonares sospechosos de malignidad.
2. Habitualmente no se tarda más de 48 horas en atender una
solicitud de fibrobroncoscopia, con independencia del servicio de
procedencia.
3. Obtenemos una rentabilidad similar a la esperada en los casos con visión positiva.
cente, L. Fernández Fau. Hospital Universitario de La Princesa.
Madrid
Introducción
El secuestro pulmonar es una patología congénita infrecuente caracterizada por parénquima pulmonar patológico aislado del
normal y con una vascularización arterial propia. Su incidencia es mayor en hombres y suele ser causa de procesos
infecciosos/inflamatorios de repetición, siendo diagnosticado
mediante pruebas de imagen y su tratamiento es eminentemente quirúrgico.
Objetivos: estudio descriptivo-retrospectivo de los pacientes
tratados en el H.U. La Princesa.
Metodología
Se analizan los pacientes operados de secuestro pulmonar
en el Servicio de Cirugía Torácica del H. U. La Princesa entre
los años 1996-2008. Estudiamos el sexo, la edad, la clínica de
los pacientes, las pruebas de imagen realizadas, la función pulmonar, el procedimiento quirúrgico y el seguimiento postoperatorio.
Resultados
En los 12 años analizados, se han intervenido 8 pacientes con
confirmación anatomopatológica postquirúrgica de secuestro pulmonar, 5 eran mujeres. La clínica de infección respiratoria de
repetición apareció en 7 pacientes (87,5%), con afectación del lóbulo inferior derecho en 4 pacientes (50%). La variante anatómica intralobar fue diagnosticada en 7 enfermos (87,5%). La vascularización sistémica del secuestro provenía de la aorta torácica
en cinco casos (62,5%), del tronco celiaco en dos (25%) y en uno
(12,5%) de vasos diafragmáticos. La vía de abordaje fue la toracotomía posterolateral en todos los pacientes con resección de la
lesión, mediante lobectomía en 5 (62,5%) y resección atípica en
3 (37,5%). No hubo morbimortalidad perioperatoria y, en la actualidad, los pacientes se encuentran asintomáticos desde el punto de vista respiratorio.
Conclusiones
1. El secuestro pulmonar es una anomalía congénita del pulmón infrecuente que recibe vascularización sistémica.
2. En nuestra serie, la frecuencia ha sido mayor en mujeres,
en lóbulos inferiores y con una afectación similar de ambos hemitórax.
3. La clínica más frecuente ha sido la infección respiratoria
de repetición.
4. El diagnóstico se ha realizado mediante la identificación de
la irrigación aberrante a través de pruebas de imagen.
CIRUGÍA TORÁCICA
CARCINOMA BRONCOGÉNICO: ANÁLISIS DE LA
AFECTACIÓN MEDIASTÍNICA PRETORACOTOMÍA. S.
García Barajas, D. León Medina, C. López García, J.L. García
Fernández. Servicio de Cirugía Torácica. Hospital Universitario
Infanta Cristina. Badajoz.
SECUESTROS PULMONARES: UNA PATOLOGÍA PULMONAR CONGÉNITA INFRECUENTE. S. Amor Alonso, R.
Moreno Balsalobre, R. Risco Rojas, Y.W. Pun Tam, J. Prieto Vi-
Introducción
La exploración del mediastino con fines pronósticos, como
paso previo a la toracotomía, se realiza de forma sistemática en
128
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nuestra Unidad en los casos de carcinoma bronquial (CB)operables y resecables. El objetivo de la comunicación es presentar
de forma descriptiva las características de los casos en los que la
exploración mostró afectación mediastínica.
Metodología
Desde el año 2002 hemos realizado 244 exploraciones (mediastinoscopia, mediastinotomía y/o VATS) en pacientes con CB.
Se consideró la técnica positiva cuando existió afectación histológica N2, N3 o T4. Hemos analizado los resultados obtenidos en
base al sexo y edad de los pacientes, tipo histológico, localización
tumoral, T clínico y presencia de adenomegalias mediastínicas en
la TAC. Se han excluido los casos en los que se había realizado
una PET como estudio de resecabilidad. Los datos para la realización del estudio se han obtenido mediante la revisión de las historias clínicas.
Resultados
La exploración resultó positiva en 93 de los 244 casos estadificados (38%): N2 (29%), N3 (7%) y T4 (5%). Analizando los casos según sexo, se evidenció afectación en 37% de varones y 55%
de mujeres, sin diferencia en cuanto a edad. Según estirpe, se obtuvieron los siguientes datos: 66% de positividad en oat cell, 46%
en adenocarcinoma, 40% en carcinoma indiferenciado de células
grandes y 37% en epidermoide. De acuerdo con la localización
anatómica, se evidenció afectación mediastínica en el 69% de los
tumores hiliares, 41% en LSD, 39% en LSI, 29% en LID, 20% en
LII y 17% en LM. Con respecto a la T clínica, obtuvimos positividad en 41% de T1, 32% de T2, 50% de T3 y 69% de T4. En 24%
de casos sin adenomegalias mediastínicas en la TAC, existió afectación histológica.
Conclusiones
La positividad de la exploración pronóstica del mediastino es
alta (38%), sobre todo en mujeres, pero incluso globalmente en
los casos T1-T2, en ausencia de adenomegalias significativas en
la TAC y en las variantes histológicas con menor tendencia a la
afectación ganglionar.
TUMORES NEUROGÉNICOS DEL MEDIASTINO. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y TRATAMIENTO. Y.W. Pun, R.
Risco Rojas, R. Moreno Balsalobre, J. Prieto Vicente, S. Amor
Alonso, E. Overjero Merino, L. Fernández Fau. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
Los tumores neurogénicos del mediastino son poco frecuentes y se localizan principalmente en el mediastino posterior. Se
analizan las características clínicas y métodos de tratamiento de
una serie consecutiva de estos tumores tratados en una unidad
de Cirugía Torácica.
Metodología
Estudio retrospectivo de los pacientes tratados en los últimos
20 años (1989-2008) en el servicio. Se analizan los datos demográficos, las manifestaciones clínicas, los métodos de diagnóstico y de tratamiento. Se comparan los resultados de diferentes aborComunicaciones
dajes quirúrgicos con respecto a las complicaciones y las estancias hospitalarias. Métodos estadísticos: Chi-cuadrado, prueba
exacta de Fisher, t de Student y U de Mann-Whitney.
Resultados
Son 14 pacientes, 4 hombres y 10 mujeres (razón 1:2,5), con
la edad media de 44 años (rango 15-71 años). Sólo 2 pacientes
(14%) tenían síntomas relacionados con el tumor y 3 tenían antecedentes de tumores malignos. Se realizaron TAC en todos los
pacientes y RM en 4. Se hizo PAAF en 4 pacientes (29%) pero
ningún paciente tuvo diagnóstico citohistológico antes de la cirugía. Los tumores se localizaron en el mediastino posterior excepto uno situado en el mediastino medio. Cinco tumores ocuparon la parte más alta de tórax y 9 fueron del lado derecho. Se hizo
resección completa de todos los tumores, de diámetro medio 46
mm: 8 por toracotomía y 6 por videotoracoscopia. El diagnóstico fue: Schwannoma 9, neurofibroma 3, ganglioneuroma 2. Hubo
complicaciones en 4 pacientes, más frecuente en pacientes operados por toracotomía aunque la diferencia no fue significativa
(p = 0,58). La estancia media postquirúrgica fue de 6 días pero
significativamente más corta para el grupo de CVT, 2,3 días (p
= 0,004).
Conclusiones
Los tumores neurogénicos mediastínicos son frecuentemente
benignos y asintomáticos. Se localizan principalmente en el mediastino posterior. Se puede conseguir la resección completa tanto por toracotomía como por CVT, pero esta última reduce significativamente la estancia hospitalaria.
TUMOR DESMOIDE DE PARED TORÁCICA. ANÁLISIS
DE TRES CASOS. S. Crowley Carrasco, J.L. Campo-Cañaveral de la Cruz, D. Gómez de Antonio, F.J. Moradiellos Díez, M.
Córdoba Peláez, A. Varela de Ugarte. Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid
Introducción
El tumor desmoide es una forma infrecuente de fibromatosis de origen musculoaponeurótico. Aparece con mayor frecuencia entre la 3ª y 4ª década de la vida, en mujeres y en su patogenia se han implicado diversos factores (cicatriz quirúrgica, trauma
torácico previo, aumento de estrógenos, predisposición genética). Suele aparecer como una masa palpable dolorosa o no, aunque también puede tratarse de un hallazgo radiológico. Su crecimiento es lento y la tasa de recidiva local tras resección es
elevada.
Metodología
Revisión de 3 casos de tumores desmoides de pared torácica
intervenidos en nuestro centro en los últimos 10 años. Se analizan forma de presentación del tumor, número y tipo de intervenciones quirúrgicas realizadas según recurrencias locales y utilización de tratamiento con radioterapia o tamoxifeno.
Resultados
2 pacientes eran mujeres y 1 varón. La media de edad fue de
41 años (rango 22-62 años). El 1º de los pacientes consultó por
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disfagia, resultando en un tumor estenosante de esófago; la 2ª paciente debutó con una masa indolora subclavicular derecha y la
3ª paciente presentaba una masa dolorosa en región costal inferior izquierda. Los 3 pacientes se sometieron a más de 1 resección
quirúrgica del tumor por recurrencia local; 2 de ellos en 3 ocasiones y 1 en 2 ocasiones. Además, 2 de los pacientes precisaron la
utilización de prótesis para estabilizar el defecto de pared torácica y en un caso se utilizó un colgajo miocutáneo de dorsal ancho.
Los 3 pacientes recibieron radioterapia y 1 de ellos, además, recibió tratamiento de masa residual con tamoxifeno. Los tiempos
de seguimiento fueron de 1, 7 y 9 años.
Conclusiones
Los tumores desmoides de pared torácica son entidades de
comportamiento localmente agresivo que deben ser tratados con
resección amplia de la pared torácica. La reconstrucción quirúrgica con material protésico o colgajos miocutáneos es fundamental en la estabilidad del tórax. En ocasiones, es necesario el tratamiento con radioterapia y/o tamoxifeno para control de masa
residual.
ENFERMERÍA
VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL EN PACIENTES INGRESADOS EN UN SERVICIO DE NEUMOLOGÍA.
M.S. García-Santano1, C. Merchán Moñux1, R. Moreno1, A. Martínez-Meca1, M. Bueno1, S. Vázquez2, A. Melero2, M.A. Viro1, R.M.
Girón1. 1DUE de Neumología. 2AE de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
El objetivo del estudio era valorar la desnutrición en pacientes ingresados en el Servicio de Neumología mediante herramientas sencillas y fácilmente aplicables.
Metodología
En los pacientes que ingresaron en el Servicio de Neumología desde 1/Sep/08 hasta el 15/Ene/2009 se valoró el estado nutricional mediante 2 parámetros bioquímicos, índice de masa corporal (IMC) y el cuestionario de SNAQ (Short nutricional
Assessment Questionnaire). La clasificación final se obtenía por
la suma de puntos obtenidos y división entre 3. El resultado se
consideraba normal si el valor era 0, desnutrición leve si 1, moderada si 2 y grave si 3 (Tabla I).
TABLA I.
IMC
Albúmina (g/dl)
Linfocitos totales
Normal (0)
Leve (1)
Moderada (2)
Grave(3)
20-25
3,5-4,5
> 1.600
17,0-19,9
2,9-3,4
1.600-1.200
15,0-16,9
2,5-2,9
1.200-800
< 15
< 2,5
< 800
Si la puntuación en el Cuestionario SNAQ es 3 o mayor se
considera desnutrición. Se recogió la edad, el sexo, diagnóstico
principal de ingreso, así como el número de agudizaciones e ingresos en el último año. Las puntuaciones totales se compararon
con el número de exacerbaciones e ingresos.
130
Resultados
Se han valorado a 141 enfermos con una edad media 66,07
(18-93 años), 78 hombres y 63 mujeres. Los principales diagnósticos fueron EPOC (28,6%), neumonía (25%), asma (10%) e infección respiratoria (7,9%). La clasificación de la desnutrición se
muestra en la tabla II.
TABLA II. Clasificación nutricional
Clasificación
Desnutrición
IMC
Albúmina (g/dl)
Linfocitos totales
Normal (%)
86,1
64,5
32,6
Leve (%) Moderada (%) Grave (%)
11
24,1
22
2,2
6,4
23,4
0,7
5
22
49,3% de los pacientes mostraron un IMC > 25 kg/m2. Según
el cuestionario SNAQ el 23,3% mostraba desnutrición. La puntuación total de SNAQ se relacionó con el número de exacerbaciones e ingresos previos y la puntuación de los parámetros bioquímicos y el IMC con los ingresos.
Conclusiones
Un elevado porcentaje de pacientes presentan desnutrición y
ello puede ser causa o consecuencia de los ingresos hospitalarios.
Mediante métodos sencillos, aplicables en la práctica clínica habitual, podemos valorar el estado nutricional de nuestros enfermos y actuar precozmente.
FORMULACIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
EN PACIENTES SOMETIDOS A TORACOTOMÍA. A. Barrientos Guerrero, T. Mota Benítez, L. García Moreno, N. Moreno Mata. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
Los diagnósticos de enfermería (D.E.) describen problemas
reales o potenciales del paciente que requieren la intervención
enfermera. La toracotomía es el procedimiento quirúrgico que mayor estancia origina. Los DE se han identificado en un estudio previo sobre 50 pacientes intervenidos quirúrgicamente (Comunicación SEPAR 2009). El objetivo será formular estos DE para
posteriormente elaborar un plan de cuidados.
Metodología
Para formular DE se emplea la taxonomía NANDA actualizada.
Los DE se formulan: etiqueta diagnóstica: descripción del
problema (DE ya identificados) + factores relacionados o de riesgo: causa o desencadenante del problema + características definitorias: signos/síntomas.
En la tabla I indicamos las necesidades básicas alteradas y sus
DE (punto de corte > 70%).
Resultados
En la formulación de los DE (Tabla II) encontramos en una
columna etiquetas diagnósticas: problemas identificados en un
estudio previo, en otra factores relacionados: causas que provocan el problema y sobre las que tenemos que actuar. Y en una
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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TABLA I.
TABLA II.
1. Respiración (100%)
31. Limpieza ineficáz vías aéreas (94%)
32. Patrón respiratorio ineficáz (100%)
Etiqueta diagnóstica
Factores relacionados (R/C)
Manifestaciones (M/P)
31. Limpieza ineficaz
de las vías aéreas
Aumento de secreciones bronquiales
Retención de las secreciones
Cambio de la frecuencia y ritmo
respiratorios
Ausencia o inefectividad de la tos
Sonidos respiratorios anormales
32. Patrón respiratorio
ineficaz
Dolor
Procedimiento Qx.
Disnea
Alteración de la profundidad respiratoria
Disminución de la expansión torácica
3. Eliminación (100%)
110. Déficit autocuidado: uso W.C. (100%)
15. Riesgo de estreñimiento (72%)
4. Movilidad (100%)
85. Deterioro de la movilidad física (100%)
88. Deterioro de la deambulación (96%)
90. Deterioro de la habilidad para la traslación (96%)
91. Deterioro de la movilidad en cama (94%)
6. Vestido/acicalamiento (98%)
109. Déficit de autocuidado: vestido/acicalamiento (98%)
Déficit de autocuidados:
Dolor
108. Baño/higiene
Presencia de dispositivos terapéuticos
109. Vestido/acicalamiento
110. Uso W.C.
85. Deterioro de la
movilidad física
8. Higiene/piel (100%)
108. Déficit de autocuidado: baño/higiene (100%)
9. Seguridad (96%)
132. Dolor agudo (82%)
14. Aprender (98%)
126. Conocimientos deficientes (98%)
tercera manifestaciones: características que definen el problema basadas en recogida de datos objetivos/signos y subjetivos/síntomas.
Conclusiones
El dolor, dispositivos terapéuticos y disminución de la movilidad son las principales causas que provocan estos problemas
y sobre los que tenemos que actuar en el futuro para solucionarlos.
La formulación de estos DE es la base para establecer los objetivos (NOC) e intervenciones (NIC) del posterior plan de cuidados estandarizado en pacientes sometidos a toracotomía.
Comunicaciones
88. Deterioro para la
deambulación
90. Deterioro de la habilidad
para la traslación
91. Deterioro de la
movilidad en cama
Incapacidad para completar de forma
independiente actividades básicas de:
baño/higiene, vestido/acicalamiento,
eliminación
Dolor
Reacio a intentar movimiento
Temor al manejo de dispositivos
Rango de movimiento limitado
terapéuticos
Falta conocimiento sobre actividad física Informe verbal de fatiga o molestia
Dificultad para deambular
Dificultad para trasladarse
Dificultad para moverse en cama
132. Dolor agudo
Intervención quirúrgica
Presencia de dispositivos terapéuticos
Comunicación verbal de dolor
Gestos de protección
Respuestas autónomas: diaforesis,
alteración, ctes...
126. Conocimientos
deficientes
Falta de información sobre el proceso Qx. Verbalización del problema
Incomprensión de la información
Petición de información
Exposición del concepto erróneo
Seguimiento inexacto de las instrucciones
4. Riesgo de infección
Procedimientos invasivos
15. Riesgo de estreñimiento Actividad física disminuída o insuficiente
Cambio en el patrón de alimentación
Ingesta insuficiente de lÍquidos/fibra
Falta de intimidad
Tratamiento farmacológico: opiáceos
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COMUNICACIONES ORALES
JUEVES, 23 DE ABRIL
siguieron el programa de FRP consideraron que había sido útil y
volverían a repetirlo.
SALA 2: CIRUGÍA TORÁCICA
EFECTO DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA SOBRE EL PICO FLUJO Y EL PICO TOS
TRAS CIRUGÍA TORÁCICA. R. Fernández, C. Simón, N. Moreno, R. Peñalver, G. González, M. Bescos, M.J. Roldán, F. González Aragoneses. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
Diversos estudios han demostrado el beneficio de los programas de fisioterapia respiratoria en el tratamiento perioperatorio
de pacientes quirúrgicos. El objetivo de este trabajo es estudiar el
posible beneficio de un programa de fisioterapia respiratoria preoperatoria (FRP) en pacientes que van a ser sometidos a resección
pulmonar.
Metodología
Estudio prospectivo no randomizado de casos y controles. La
población de estudio incluye a todos los pacientes intervenidos
mediante toracotomía para resección pulmonar en el Servicio de
Cirugía Torácica de febrero a noviembre de 2008. Los pacientes
fueron incluidos en un programa de FRP en función de la decisión médica, aceptación del paciente, y el tiempo disponible para
su completa realización. Grupos control: pacientes sin FRP. Casos: pacientes con FRP. Todos los pacientes siguieron un programa común de fisioterapia respiratoria postoperatoria. Para objetivar el beneficio del programa, se midió el pico-flujo y pico-tos
al día siguiente de la intervención y al mes de la misma. Se realizó una encuesta de satisfacción al mes de la cirugía. Las variables espirométricas fueron comparadas mediante estudios no paramétricos.
Resultados
El estudio incluye 57 pacientes (37 varones y 20 mujeres) con
una edad media de 60 años (intervalo: 21-84). 29 pacientes realizaron el programa de FRP y 28 no. El valor del pico-flujo y picotos el grupo FRP fue mayor que en los pacientes del grupo control tanto al primer día como al mes de la intervención, siendo esta
diferencia significativa para el pico-tos medido al mes (310 ml/s
vs. 263 ml/s respectivamente; p = 0,046). Todos los pacientes que
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 133-141
Conclusiones
En este estudio se observa que los pacientes sometidos a resección pulmonar con toracotomía que han seguido un programa de fisioterapia respiratoria presentan un incremento de su
capacidad espiratoria y tusígena, lo que puede favorecer su recuperación postquirúrgica.
MODULACIÓN DEL METABOLISMO DEL ÓXIDO NÍTRICO Y DISMINUCIÓN DEL ESTRÉS OXIDATIVO MEDIANTE PRECONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO EN UN
MODELO EXPERIMENTAL DE AUTOTRASPLANTE
PULMONAR. G. González Casaurrán1, L. Azcárate Perea1, C.
Simón Adiego1, E. Vara Ameigeiras2, C. García Martín2, I. Garutti Martínez3, N. Moreno Mata1, F. González Aragoneses1. 1Servicio de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. 2Departamento de Bioquímica y Biología
Molécular III de la Facultad de Medicina de la U.C.M. Madrid.
3Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Introducción
El precondicionamiento isquémico (PI) ha demostrado ser
protector frente al daño por isquemia repercusión (IR) en varios
órganos, pero ha sido menos estudiado en trasplante pulmonar. En
el síndrome de IR se encuentran implicados de forma destacada
el estrés oxidativo y el óxido nítrico (NO). El objetivo de este estudio es evaluar el efecto del PI sobre el estrés oxidativo y el metabolismo del NO en un modelo experimental de autotransplante pulmonar.
Metodología
Estudio experimental de autotransplante pulmonar en cerdos
de la raza Large-White (neumonectomía izquierda; lobectomía
craneal ex-situ; reimplantación de lóbulo caudal). En el grupo experimental (PI; n = 7), se realizó la oclusión de la arteria pulmonar izquierda antes de la la neumonectomía, durante dos periodos
de cinco minutos, intercalando cinco minutos de perfusión normal. En el grupo control (GC; n = 7) se procedió a la neumonectomía sin oclusiones previas de la arteria. Se realizaron extraccio133
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nes de sangre para determinación de NO y biopsias de tejido pulmonar para determinar hidroperóxido de lípidos (LPO), malondialdehido (MDA), hemooxigenasa (HO) y actividad óxido nítrico sintasa (NOS), en diferentes momentos: 1) pre-neumonectomía
2) pre-reperfusión 3) post-reperfusión. Se utilizaron test no paramétricos en el análisis estadístico.
Resultados
Los resultados se presentan como media con la desviación estándar en la tabla I.
TABLA I.
iNOS
NO
(mmol/ml)
HO-1
LPO
(mmol/mg proteína)
MDA
(pmol/mg proteína)
Grupo
Pre
neumonectomía
Pre
reperfusión
Post
reperfusión
GC
PI
GC
PI
GC
PI
GC
PI
GC
PI
1,77 (0,03)*
1,96 (0,11)*
41,96 (2,3)
40,61 (5,4)
0,73 (0,04)
0,74 (0,12)
2,80 (0,09)
2,63 (0,10)
3,25 (0,20)
3,46 (0,20)
1,85 (0,11)
1,97 (0,02)
24,13 (2,40)*
36,31 (1,98)*
0,65 (0,12)
0,86 (0,10)
3,54 (0,09)*
2,81 (0,10)*
3,86 (0,10)
4,33 (0,11)
1,94 (0,09)
1,87 (0,12)
29,62 (2,90)
33,64 (5,81)
0,76 (0,11)*
1,02 (0,09)*
3,50 (0,20)*
2,86 (0,08)*
4,93 (0,10)*
4,35 (0,12)*
*p < 0,05; iNOS: NOS inducible; HO-1: hemooxigenasa 1.
Conclusiones
En el presente modelo, el precondicioneamiento isquémico
parece reducir el estrés oxidativo en tejido pulmonar y se observa una modificación en el patrón de activación de las enzimas que
sintetizan NO y de la hemooxigenasa. Todo ello podría relacionarse con un efecto modulador del síndrome de isquemia reperfusión.
PUESTA EN MARCHA DE UN PROGRAMA DE CIRUGÍA
MAYOR AMBULATORIA EN CIRUGÍA TORÁCICA Y EXPERIENCIA INICIAL. N. Martínez Hernández, R. Guijarro
Jorge, S. Figueroa Almanzar, J. Martínez Baños, A. Arnau Obrer,
J.M. Galbis Caravajal, A. Fernández Centeno. Consorci Hospital General Universitari de València
Introducción
Presentamos la puesta en marcha de un programa de cirugía
mayor ambulatoria (CMA) en cirugía torácica y nuestra experiencia con las 30 primeras intervenciones.
Metodología
Se define de manera estricta: cartera de servicios, criterios
de inclusión, de exclusión y de alta.
En nuestro servicio, en intervenciones con apertura de cavidad torácica mínimamente invasiva no se deja drenaje postquirúrgico, drenando el aire intraoperatoriamente mediante sonda abocada a sello subacuático.
Se ha tomado de forma prospectiva de todos los pacientes (n
= 30): datos demográficos, y fenotípicos, patología e intervención,
datos clínicos inmediatos (primeras 24 h), y en CCEE, y encuesta de opinión.
134
Parámetros referencia: índice de sustitución, índice de ingresos no planeados e índice de reingresos.
Los datos se analizan con el programa estadístico SPSS 16.0
para Mac.
Resultados
Índice de sustitución: varía según intervenciones entre 70 y
100%.
Índice de ingreso no planeado y reingreso 0%.
La tasa de solución del problema (tratamiento u obtención de
la biopsia) ha sido del 81%. Las complicaciones se reducen a un
4,3%, todas ellas de carácter menor como molestias. El dolor medio la misma noche es de 1,4/3, y a las 24 horas, de 0,6/3.
La primera estimación de la encuesta de calidad del servicio, muestra una valoración media de 8,75/10.
[Valores susceptibles de cambio por seguir en marcha el estudio.]
Conclusiones
La experiencia está teniendo unos resultados muy positivos;
mejora funcional del servicio, acortamiento de listas de espera,
además de una mejora muy valorada en la calidad de vida del paciente.
La información al paciente es y debe ser el punto pivotante de
un programa CMA.
Los criterios de inclusión y exclusión son estrictos, dada la
gravedad de las complicaciones en cirugía torácica.
Hemos incluído la CSI en los quirófanos normales, no requiriendo de este modo infraestructura u organización adicional,
hecho el cual hace nuestra propuesta extrapolable a cualquier otro
servicio de cirugía torácica.
TUMOR NEUROGÉNICO MEDIASTÍNICO CON EXTENSIÓN INTRARRAQUÍDEA. C. Gálvez Muñoz, S. Bolufer Nadal, J.M. Córcoles Padilla, J.J. Mafe Madueño, L.J. Cerezal Garrido, B. Baschwitz Gómez, J.M. Rodríguez Paniagua. Servicio
de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario de Alicante
Introducción
Los tumores neurogénicos del mediastino se originan en tejidos derivados de la cresta neural, con predilección por el mediastino supero-posterior. Suelen ser asintomáticos, siendo su descubrimiento casual, aunque en ocasiones pueden presentar extensión
intrarraquídea ocasionando dolor y sintomatología neurológica.
Nuestro objetivo es mostrar nuestra experiencia en un caso que
presentaba extensión intracanal.
Metodología
Se trataba de una mujer joven que presentaba una dorsalgia
progresiva. En los estudios de imagen se evidencia una masa en
mediastino postero-superior de unos 7 cm de diámetro, con extensión intrarraquídea a nivel de D3-D4.
Se completaron los estudios con una RMN para caracterizar
de modo preciso el alcance de la lesión. La punción transtorácica
era compatible con un schwannoma. Fue intervenida en colaboración con neurocirugía en dos tiempos.Inicialmente en decúbito prono por vía posterior se realizaron laminectomías D3-D4, con
separación del componente intrarraquídeo. A continuación a través de una toracotomía posterolateral, se llevó a cabo una resecREVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
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ción completa del tumor. No hubo complicaciones intraoperatorias.
Resultados
La anatomía patológica confirmó el diagnóstico de schwannoma mediastínico. El postoperatorio evolucionó sin complicaciones, con mejoría clínica inmediata.
Conclusiones
En nuestra experiencia, la mayor parte de estos tumores pueden ser resecados sin dificultad por vía transpleural. Ocasionalmente, los tumores que tienen un componente intrarraquideo precisan de un abordaje multidisciplinar con neurocirugía, y creemos
que la mejor opción es un abordaje posterior neuroquirúrgico
seguido en el mismo tiempo de un abordaje transpleural para resección del componente mediastínico. Ello conlleva una resección completa tumoral y un menor riesgo de complicaciones quirúrgicas.
BRONCOPLASTIAS SIN RESECCIÓN PULMONAR EN
TUMORES CARCINOIDES. C. Gálvez Muñoz, J.M. Córcoles
Padilla, S. Bolufer Nadal, J.J. Mafe Madueño, L.J. Cerezal Garrido, B. Baschwitz Gómez, J.M. Rodríguez Paniagua. Servicio
de Cirugía Torácica. Hospital General Universitario de Alicante
Introducción
Los tumores carcinoides son tumores de bajo grado de malignidad de estirpe neuroendocrina que requieren tratamiento quirúrgico siendo la lobectomía la intervención más frecuente. Ocasionalmente, lesiones centrales muy localizadas en los bronquios
principales pueden resecarse sin asociarse una resección pulmonar mediante técnicas broncoplásticas.
Metodología
Presentamos dos pacientes que presentaban disnea progresiva, tos y hemoptisis intermitente, con tumoraciones localizadas
en bronquio principal derecho y bronquio principal izquierdo respectivamente. El diagnóstico histológico fue de tumores carcinoides bronquiales, y ambos fueron intervenidos mediante una resec-
Figura 2.
ción circunferencial en manguito de dichos bronquios con anastomosis término-terminal y preservación pulmonar.
Resultados
Los estudios histológicos confirmaron el diagnóstico. La resección se consideró completa. Los tumores tenían un estadio T3
N0 (IIB). El postoperatorio cursó sin complicaciones, con desaparición de la clínica, radiología y estudio endoscópico satisfactorio y sin evidencia de recidiva a los 2 y 18 meses de la intervención. Asimismo, los estudios funcionales demostraron una adecuada
función pulmonar con mejoría importante de los parámetros espirométricos (Figs. 1 y 2).
Conclusiones
Las técnicas broncoplásticas en estos dos casos no han presentado morbimortalidad, han preservado la función pulmonar y
aunque ha transcurrido poco tiempo, el pronóstico a largo plazo
es bueno. En el vídeo se recogen básicamente los aspectos quirúrgicos de dichas técnicas.
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS Y TRASPLANTE
PULMONAR. J.L. Campo-Cañaveral de la Cruz, S. Crowley Carrasco, D. Gómez de Antonio, F.J. Moradiellos Díez, M. Córdoba Peláez, A. Varela de Ugarte. Hospital Universitario Puerta de
Hierro-Majadahonda. Madrid
Introducción
El trasplante pulmonar es una alternativa terapéutica establecida que se ofrece a enfermos con patología pulmonar avanzada.
No obstante, no es una técnica exenta de riesgos. El objetivo es
realizar un análisis descriptivo de las complicaciones quirúrgicas registradas en una serie de trasplantes pulmonares en nuestro centro.
Figura 1.
Comunicaciones orales
Metodología
Análisis retrospectivo de trasplantes pulmonares realizados
entre enero 2002 y diciembre 2005 en el Hospital Universitario
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Comunicaciones+autores
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Puerta de Hierro con alguna complicación quirúrgica. Entendemos por complicación quirúrgica aquella derivada del procedimiento o que requiere algún acto quirúrgico para su resolución y
su aparición se relacione directamente con el trasplante.
Se analizan las complicaciones ocurridas dentro de los primeros
30 días postoperatorios, de 1 a 3 meses y más allá de los 3 meses.
Resultados
Se realizaron 123 trasplantes, y de ellos, 26 (21%) tuvieron 1
o varias complicaciones quirúrgicas.
En los primeros 30 días, se registraron 20 casos (76%): 17
(65%) trasplantes bipulmonares. 8 (30%) complicaciones hemorrágicas, 3 (11%) se reintervinieron. En 4 se necesitó circulación
extracorpórea (por HTP) y sólo 1 requirió reintervención; 4 (15%)
neumotórax; 3 (11%) dehiscencias esternales o de toracotomía,
que precisaron revisión quirúrgica y/o plastia; 2 (7%) quilotórax,
1 intervenido. En ambos se realizó cirugía de banco (resección de
parénquima); 1 desgarro de la sutura bronquial; 1 estenosis de la
arteria pulmonar principal; 1 derrame pleural.
Más allá de 3 meses: 1 hernia pulmonar por dehiscencia.
De 1 a 3 meses: 3 estenosis de vía aérea, con resolución endoscópica; 2 infecciones, 1 mediastinitis y 1 empiema; 2 dehiscencias, 1 de esternotomía y otra de toracotomía; 1 neumotórax.
Conclusiones
El trasplante pulmonar es una técnica compleja asociada a una
elevada incidencia de complicaciones quirúrgicas, en la mayoría
de los casos solucionables. Con más frecuencia aparecieron en los
trasplantes bipulmonares, lo cual fue estadísticamente significativo, y parece relacionarse claramente con que éste procedimiento es más frecuente y es una cirugía bilateral.
Cerca de la mitad de las complicaciones quirúrgicas en nuestra serie, requiere reintervención para su resolución. La otra mitad se manejan de forma conservadora con buenos resultados.
Cabe destacar que la mortalidad directamente relacionada con
estas complicaciones en nuestra serie ha tenido un impacto clínico muy reducido.
en la Unidad Especializada de Tabaquismo. Recogida de datos de forma prospectiva a través una historia clínica electrónica. Valoración de la dependencia mediante el test de Fagerström
y de motivación con el test de Richmond. Confirmación de la
cesación tabáquica mediante la medición del CO exhalado. Análisis estadístico descriptivo y cálculo de la duración de la abstinencia tabáquica expresadas mediante curvas de Kaplan-Mayer y la prueba estadística de Log Rank mediante el programa
estadístico SPSS 12. Valoración de los resultados en función de
la adherencia al tratamiento, consejos y asistencia a las sesiones.
Resultados
Véanse tablas y figuras adjuntas.
TABLA I.
Número
Edad
Edad inicio
Cigarros/día
Pat. PSQ
Fagerstrom
Richmond
CO PPM
NIAP
Total
Hombre
Mujeres
405
47 (DE 12)
16 (DE 4)
25 (DE 11)
29/405 (7,1%)
7 (DE 2,1)
8,6 (DE 1,4)
21,4 (DE 10,6)
1,7 (DE 1,9)
219
50 (DE 12)
15,8 (DE 3,8)
27 (DE 12)
11 de 219 (5%)
7,3 (DE 2)
8,5 (DE 1,5)
22 (DE 11)
1,6 (DE 2)
186
42 (DE 10)
16,6 (DE 3,8)
22 (DE 9)
18 de 186 (9,6%)
6,6 (DE 2,3)
8,6 (DE 1,4)
20,5 (DE 10)
2 (DE 2,3)
DE: desviación estándar; NIAP: número de intentos de abandono previo;
Pat. PSQ: patología psiquiátrica activa.
TABLA II.
Buena
Mala
Total
Hombres
Mujeres
134 (33,1%)
271 (66,9%)
91 (22,5%)
128 (31,6%)
43 (10,6%)
143 (35,3%)
JUEVES, 23 DE ABRIL
SALA 2
RESULTADOS DE UNA UNIDAD ESPECIALIZADA DE
TABAQUISMO. A. Martínez Martínez, P. Resano Barrio, C. Almonacid Sánchez, I. Sánchez Hernández, J. Gallardo Carrasco,
E. Guzmán Robles, M.B. Arnalich Jiménez, J.L. Izquierdo Alonso. Hospital Universitario de Guadalajara
Introducción
Existen resultados heterogéneos en las publicaciones que analizan la eficacia del tratamiento destinado a la cesación tabáquica. El objetivo de nuestro estudio es aportar nuestros resultados a los ya existentes, analizando la eficacia del tratamiento
en una muestra de pacientes seguida de forma prospectiva durante 6 meses.
Metodología
Estudio prospectivo y longitudinal de una muestra constituida por un total de 405 paciente seguidos durante 6 meses
136
Figura 1. Abstinencia. Izquierda: diferencia entre hombres y mujeres.
Derecha: en función de la buena o mala adherencia al tratamiento y visitas.
Conclusiones
En el grupo de fumadores que completó el tratamiento farmacológico y acudió a todas las visitas programadas obtuvo una abstinencia a los 6 meses del 70% comparada con al grupo con mala
adherencia que no superó el 30%.
Sólo una tercera parte de la muestra estudiada demostró tener
una buena adherencia al tratamiento y a las indicaciones pautadas. Los hombres demostraron tener una mejor adherencia al tratamiento que las mujeres.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
Comunicaciones+autores
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12:28
Página 137
ATENCIÓN ESPECIALIZADAA PACIENTES NEUMOLÓGICOS EN URGENCIAS. T. Bilbao-Goyoaga Arenas, J.M. Díez
Piña, N. Quílez Ruiz-Rico, L.A. Comeche Casanova, D. Álvaro
Álvarez, R. Pérez Rojo, P. Rodríguez Bolado, A. Gaite Álvaro.
Hospital de Móstoles. Madrid
Introducción
Conocer las características demográficas de los pacientes que
son ingresados en urgencias a cargo de neumología. Evaluar el destino final y la estancia media de estos pacientes una vez valorados
por un neumólogo en urgencias. Analizar las características de los
pacientes que han sido dados de alta desde el servicio de urgencias.
Metodología
Análisis descriptivo retrospectivo de los pacientes ingresados
a cargo de neumología a lo largo del año 2008. Se calcula el número de pacientes, los diagnósticos más frecuentes, el destino
final y la estancia media en urgencias. En el grupo de pacientes
dados de alta se calculan las características demográficas, el diagnóstico y la estancia media.
Resultados
439 pacientes valorados, edad media: 78 años. Sexo: 68,6%
varones. Diagnósticos más frecuentes: EPOC (36,3%), broncoespasmo (14,8%), neumonía (14,2%); resto de diagnósticos en valores inferiores al 10%. El 54,6% de los pacientes ingresaron en
nuestra planta, el 38,5% fue dado de alta a su domicilio, 2,5% fueron derivados a medicina interna, 1,6% ingresó en UCI y 0,5% (2
casos) fueron exitus. La estancia media hasta su destino final
fue de 2,09 días (0-8 días). 170 pacientes (38,5%) fueron dados
de alta desde urgencias, el 61,9% eran varones y la edad media 75
años; el diagnóstico más frecuente en este grupo fue EPOC con
un 43,2% y la estancia media 2,25 días (0-8 días).
Conclusiones
La mayoría de los pacientes ingresados en urgencias a cargo
de neumología son varones con diagnóstico de EPOC. La estancia media en urgencias es de 2 días. La mitad de los pacientes
ingresaron en planta de neumología y un alto porcentaje fue dado
de alta desde urgencias. Los pacientes que son dados de alta son
igualmente varones EPOC y su estancia media en urgencias es similar a la global de los pacientes valorados. Evitamos así ingresos innecesarios en planta de neumología.
RELACIÓN ENTRE LA EXTENSIÓN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR EN EL ANGIOTC Y LOS VALORES DE D-DÍMERO. C. Valenzuela, R. Gómez Punter, C. Pinedo, C. Martín, G. Segrelles, J. García Romero, R. Girón, J.
Ancochea Bermúdez. Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Introducción
El D-dímero es un producto de degradación de la fibrina su
papel en el algoritmo diagnostico de la enfermedad tromboémbolica ha sido estudiado ampliamente y está condicionado por su
alta sensibilidad y su baja especificidad.
Objetivos: Estudiar la relación entre los valores del D-dímero y el grado de extensión del tromboembolismo pulmoníar (TEP)
diagnosticados por angioTC.
Comunicaciones orales
Metodología
A los pacientes con diagnóstico de TEP por angioTC ingresados en el Servicio de Neumología entre 1 de enero 2003 y 31 diciembre del 2007, se les realizo la determinación D-dímero por
enzimoinmunoanálisis (ELISA) (MINIVIDAS).
La extensión del TEP se clasificó en el angioTC según fuese
la afectación en las arterias centrales (principales y lobares), o periféricas (segmentarias y subsegmentarias); asimismo en unilateral o bilateral, y si existía la presencia o no de infarto pulmonar.
Dichos resultados se relacionaron con los niveles de D-dímero obtenidos. El D-dímero se consideró positivo para TEP cuando su
valor fue superior 0,5 µg/ml.
Resultados
Se diagnosticaron 124 pacientes, 66 varones y 58 mujeres.
Con una edad media 65,62 (rango 22 a 93 años). En el angioTC,
78 enfermos presentaron afectación central y 46 periférica. El TEP
fue bilateral en 79% de los pacientes con afectación principal y
en 43% de los que presentaron afectación periférica. Se observo
infarto pulmonar en 29 casos, 14 correspondían al grupo con afectación central y 15 en los de afectación periférica. La media del
nivel de D-dímero fue de 4,34 µg/ml (± 2,56) siendo de 4,87 µg/ml
(± 2,48) para el grupo con afectación central y 3,44 µg/ml (± 2,47)
para el grupo con afectación periférica (p < 0,002). Cuando el TEP
fue bilateral los valores de D-dímero fueron de 4,87 µg/ml (2,44)
y de 3,20 µg/ml (2,51) en los unilaterales (p = 0,001). No se observaron diferencias en los pacientes que presentaron infarto pulmonar 3,85 µg/ml (2,56) frente a los que no 4,64 (2,53) µg/ml
(p = 0,095).
Conclusiones
En nuestro estudio podemos concluir que hay una buena correlación entre el aumento de los niveles de D-dímero y la gravedad de la extensión del TEP medida por angioTC.
RENTABILIDAD DE UNA UNIDAD MULTIDISCIPLINAR
DE VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA EPOC AGUDIZADA. J.M. Sánchez Nieto, P. García Torres, L. Paz Ramírez,
M.A. Franco Campos, A. Carillo Alcaraz, R. Bernabeu Mora, R.
Andújar Espinosa, M. Castilla Martínez. Hospital General Universitario José María Morales Meseguer. Murcia
Introducción
Analizar rentabilidad de Unidad de Ventilación No Invasiva
(UVNI) en EPOC agudizada frente mismo proceso manejado convencionalmente
Metodología
Ensayo antes-después pacientes ingresados en UVNI (Grupo
Estudio: GE) vs. cohorte histórica (grupo control: GC) apareados
por edad, sexo, y gravedad. Variables: estancia media (EM), complicaciones, solicitud pruebas, costes y mortalidad.
Estadística: variables expresadas como media ± DE y porcentajes. Comparación entre variables Chi2 y T Student.
Resultados
128 pacientes, 64 por grupo. 98 varones (76,6%), 30 mujeres
(23,4%), edad: 70 ± 14. Mayo 2007 a diciembre 2008 (GE) y junio 2005 a abril 2007 (GC). Características basales. No diferen137
Comunicaciones+autores
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Página 138
TABLA I.
Pruebas solicitadas
Rx tórax
Gasometrías
Analíticas
Grupo UVNI
Grupo control
p
25,5 ± 17,5
2,4 ± 1,7
9,5 ± 6,4
13,7 ± 10,3
37,6 ± 18,7
4,8 ± 2,9
12,1 ± 5,7
20,7 ± 11,1
0,049
< 0,001
0,014
0,014
Grupo UVNI
Grupo control
p
11,7 ± 7,6
3,6 ± 2,0
15 ± 24,6
7 (11,5%)
13,8 ± 7,1
4,4 ± 1,8
25 ± 39,1
13 (20,3%)
0,140
0,049
0,083
0,178
TABLA II.
Estancia media hosp.
Estancia media UCI
Complicaciones VNI
Mortalidad
cias en parámetros respiratorios, salvo PaO2/FiO2: 149 ± 25 (GE)
vs. 165 ± 50 (GC) (p = 0,016). Complicaciones GE: 15 (24 %) vs.
25 GC (39%) (p = 0,083). Reducción significativa de pruebas solicitadas (Tabla I) GE: 25,5 vs. 37,6. Reducción significativa en
estancia UCI GE: 3,6 vs. GC: 4,4 (Tabla II). Mortalidad GE: 7
(11,5%) vs. 13 GC (20,3%) (p = 0,178). Coste día estancia GE:
1.379 ± 952 euros vs. 3.696 ± 879 euros (GC); coste medio proceso asistencial/paciente GE: 3.377 ± 952 euros vs. 4.134 ± 879
euros (GC). Estimación ahorro paciente: 757 euros. Estimación
ahorro GE (64 pacientes): 48.448 euros.
Conclusiones
1. La Unidad Ventilación No Invasiva resuelta más rentable
que el manejo convencional.
2. Disminuye significativamente estancia media y número solicitudes de pruebas.
3. Disminuye coste medio del proceso asistencial.
DISEÑO, IMPLANTACIÓN Y PILOTAJE DE UNA UNIDAD
DE VENTILACIÓN NO INVASIVA EN LA SALA DE HOSPITALIZACIÓN DE NEUMOLOGÍA. J.M. Sánchez Nieto, L.
Paz Ramírez, M.A. Franco Campos, P. Crespo Paesa, A. Caballero Mesa, I. López Santo, M.J. Clemente Laserna, P. García Torres. Hospital General Universitario José María Morales Meseguer. Murcia
Introducción
1º Diseñar con metodología la gestión de procesos de una Unidad de Ventilación No Invasiva (UVNI); 2º desplegar y 3º pilotar
resultados 12 meses después.
Metodología
Etapas desarrollo del proceso: 1ª constituir grupo trabajo y establecer cronograma; 2ª análisis situación: evaluar criterios calidad; 3ª búsqueda de evidencias; 4ª diseño plan asistencial; 5ª
implantación/despliegue: formación personal; 6ª pilotar resultados: reevaluar criterios, medir indicadores, estancia y mortalidad.
Estadística: variables expresadas como media ± DE y porcentajes. Comparación entre variables Chi2 y T Student.
Resultados
De septiembre 2005 a mayo 2007 se realizan las siguientes
actividades: 1ª Constitución grupo multidisciplinar con 18 profe138
sionales, 6 reuniones (consenso formal). 2ª Análisis situación: evaluación incumplimientos 6 criterios de calidad (581 mediciones).
3º Búsqueda de evidencias: revisión 6 guías (GOLD 2005; ATS
2003; NICE 2004, CJR 2003, BTS, Thorax 2002; AHRQ 2005)
y síntesis evidencia con elaboración 26 recomendaciones. 4º Diseño plan asistencial: 1 matriz temporal, 6 protocolos, 2 formularios, 3 planes coordinación, 1 manual ventilación profesionales y
1 manual autocuidados pacientes. 5º Implantación/despliegue: 22
talleres de formación (177 profesionales), un plan de difusión: (5
presentaciones plenarias). 6º Pilotar resultados (enero-diciembre
2008): 75 pacientes, 37 con EPOC (49,3%), procedentes planta/urgencias 56% y UCI 44%. Estancia media: 4,7 (± 3,19). Reevaluación de criterios de calidad (490 mediciones) mejora porcentaje
incumplimientos Cr: 261 vs. 130 (p < 0,001), mejora significativa en 5 criterios. Indicadores: fracaso respiratorio 6,1%, intubación 5,5%, mortalidad 8%.
Conclusiones
1. Se detectan problemas de calidad asistencial en la ventilación, justificando la creación de la UVNI.
2. El método de gestión por procesos permite ordenar, planificar y coordinar las actividades que optimizan su funcionamiento.
3. El pilotaje de resultados muestra mejoras significativas en
criterios e indicadores.
VIERNES, 24 DE ABRIL
SALA 2
DETECCIÓN DE EPOC MEDIANTE EL ANÁLISIS METABONÓMICO EN UN MODELO MURINO. L. del Puerto-Nevado1, J.L. Izquierdo2, G. Peces-Barba1, S. Pérez-Rial1, S.
Heili1, P. Villa2, N. González-Mangado1, J. Ruiz-Cabello2. 1Fundación Jiménez Díaz-CAPIO, cibeRES, 2Instituto de Estudios Biofuncionales, cibeRES
Introducción
La metabonómica es una nueva herramienta analítica basada en técnicas espectroscópias combinadas con modelos matemáticos; estudia los perfiles metabólicos de fluidos biológicos o tejidos permitiendo la identificación de una huella o fingerprint
indicativo de un estado patológico. El objetivo es detectar diferencias entre los espectros de los animales del modelo de exposición crónica a humo de tabaco y los animales sanos e identificar
el fingerprint metabonómico de la EPOC en este modelo.
Metodología
Se empleó el tejido pulmonar de 28 ratones de la cepa AKR/J
sometidos a humo de tabaco durante 6 meses (15 fumadores y 13
controles). Se comprobó la existencia de lesión mediante morfometría. Las muestras se sometieron directamente a espectroscopía de angulo mágico (HR-MAS) y estos espectros procesados
fueron sometidos a diferentes análisis multivariantes; los modelos multivariantes fueron desarrollados con 8 muestras de “entrenamiento” de cada grupo y el resto de muestras se empleó para
desarrollar los tests de validación derivados de la probabilidad de
pertenecer a cada grupo.
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009
Comunicaciones+autores
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TABLA I.
TABLA I. Detección del tabaquismo
Modelo
PLS-DA
Predicción
Validación
Predicción Sensibilidad Especificidad
tabaco (%) control (%)
8 muestras 7 muestras
crónicas y crónicas y
8 control
5 control
85,71
90,91
(%)
(%)
85,71
90,91
Resultados
Los animales expuestos a tabaco presentaban una lesión a nivel morfométrico, el resultado medio de las áreas alveolares (AIA)
fue de 1.088,34 ± 54,6 µm2, frente a 831,99 ± 39,51 µm2 correspondiente al grupo control (p < 0,05). El análisis PLS-DA fue aplicado a los espectros resultantes para investigar las diferencias significativas entre sujetos enfermos y sanos. Se detectaron
metabolitos discriminantes y en función de estos se desarrolló el
análisis, los resultados se resumen en la tabla I.
Conclusiones
La metabonómica es capaz de identificar un fingerprint de
la EPOC en pulmones de ratón expuestos de forma crónica a humo
de tabaco.
TABAQUISMO EN PACIENTES CON OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA. R. Bernabeu Mora, J.M.
Sánchez Nieto, A. Carrillo Alcaraz, P. García Torres, R. Andújar Espinosa, M. Castilla Martínez, C. Castillo Quintanilla. Hospital General Universitario Morales Meseguer. Murcia
Introducción
Analizar la proporción de fumadores oxigenoterapia domiciliaria (OD). Valorar los 2 métodos (anamnesis y cooximetría)
para la detección del tabaquismo.
Metodología
Estudio observacional y prospectivo en pacientes con prescripción inicial (< 3 meses) y definitiva de OD, entre abril-octubre 08. Muestreo consecutivo. Tabaquismo: anamnesis y cooximetría (Mini Smokerlyzer Breath CO Monitor, Bedfont Scientific
Ltd, England), considerándose patológica si el CO espirado era ±
7 ppm.
Resultados
Se analizan 106 casos, 81 hombres (76,4%) y 25 mujeres
(23,6%). Prescripción: 52 inicial (49%) y 54 definitiva (51%).
Edad media: 75,6 ± 9,2 años (51-93). Edad media con cooximetría patológica de 69,6 ± 8,1 años y con cooximetría normal de
77,5 ± 8,7 (p < 0,001). Diagnóstico más frecuente: 70 EPOC (66%).
Afirmaron fumar 23 (21,7%) y no fumar 83 (78,3%). La cooximetría fue patológica en 26 (24,5%) y normal en 80 (75,5%). Nivel de CO: 6,34 ± 7,79 ppm (rango: 1-41). Nivel de CO patológico: 15,78 ± 10,35 ppm. Correlación anamnesis y cooximetría:
kappa 0,814; IC-95%: 0,682-0,946 (Tabla I). Afirmaron fumar
22/70 EPOC (31%) y 1/36 pacientes (3%) con otros diagnósticos
(p = 0,001). La cooximetría fue patológica en 23/70 EPOC (33%)
y en 3/36 pacientes (8%) con otros diagnósticos (p = 0,005; tabla
II). De los 23 que afirmaron ser fumadores 7 (30%) eran prescripciones iniciales y 16 (70%) definitivas (p = 0,044). En los 26 caComunicaciones orales
Cooximetría
Tabaquismo por anamnesis
Sí
No
Patológica
Normal
21
2
5
78
Kappa: 0,814: IC 95%: 0,682-0,946; sensibilidad: 91,3%; especificidad:
93,9%; VPP: 80,7%; VPN: 97,5%.
TABLA II. Cooximetría y diagnóstico de la OCD
Cooximetría
Patológica
Normal
Diagnóstico de la OCD
EPOC
Resto
23 (33%)
47 (67%)
3 (8%)
33 (92%)
p: 0,005.
sos con cooximetría patológica 9 (35%) fueron prescripciones iniciales y 17 (65%) definitivas (p = 0,090).
Conclusiones
La proporción de fumadores en los pacientes con OD de nuestra área es elevada. No existen diferencias entre los 2 métodos.
Un tercio de los pacientes con OD por EPOC siguen fumando.
ESTUDIO COMPARATIVO DE DOS TÉCNICAS DE
BRONCOPROVOCACIÓN EN ATLETAS Y PACIENTES
CON SOSPECHA DE ASMA. F. Villar Álvarez, M.J. Rodríguez
Nieto, A. Martín de San Pablo, G. Peces-Barba, N. GonzálezMangado. Servicio de Neumología. Fundación Jiménez Díaz-CAPIO. Madrid
Introducción
Las pruebas de broncoprovocación con estímulos directos e
indirectos tienen diferente rentabilidad en el diagnostico del asma.
El diagnóstico de asma en deportistas de elite requiere a menudo realizar pruebas que pongan de manifiesto la presencia de broncoespasmo tras el ejercicio.
Metodología
Comparar el resultado de dos pruebas diagnósticas en atletas de elite y no atletas con sospecha de asma.
Estudio prospectivo. Se incluyeron 19 atletas de elite de distintas disciplinas deportivas y 25 pacientes con sospecha de asma.
Todos tenían una espirometría normal con test broncodilatador
negativo y no recibían tratamiento con corticoides inhalados. Se
realizaron dos pruebas de broncoprovocación: metacolina con protocolo estandarizado utilizando un dosímetro hasta llegar a 1.894
mgrs de metacolina acumulada, e hiperventilación voluntaria eucápnica (HVE), también con protocolo estandarizado, considerando la prueba valida si el sujeto consigue una ventilación de 30
x FEV1 o 85% de la MVV. Se consideró que la prueba de metacolina era positiva si PD20 FEV1 era < 0,4 mg de metacolina acumulada y la HVE positiva si hay una caída > 10% en el FEV1.
Ambos criterios son los establecidos por el Comité Médico del
Comité Olímpico Internacional (2008) para solicitar la autorización de tratamiento.
139
Comunicaciones+autores
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Resultados
Se obtuvo el diagnóstico final de asma en 27 sujetos (9 atletas y 18 no atletas). La HVE fue positiva en 25 casos y la metacolina en 14. En el grupo de atletas 8 fueron positivos para HVE
y 4 para la metacolina, y sólo en 3 ambas pruebas fueron positivas. En el grupo de no atletas, 17 fueron positivos para la HVE
y 10 para la metacolina, y sólo en 9 ambas pruebas fueron positivas. La sensibilidad de la HVE para el diagnostico de asma fue
del 88,8% en atletas y 94,4% en no atletas. La sensibilidad de la
metacolina fue del 44% en atletas y 55,5% en no atletas. El VPN
para la metacolina fue del 60% en atletas y 40% en no atletas y
para la HVE 91% y 87,5% respectivamente.
Conclusiones
La sensibilidad y el VPN son mayores con la HVE en ambos grupos para el diagnóstico de asma. En el grupo de atletas la
sensibilidad de ambas técnicas es ligeramente inferior. Consideramos que la técnica de elección es la HVE.
MORTALIDAD Y REINGRESOS A 90 DÍAS DE PACIENTES INGRESADOS POR EXACERBACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (eEPOC).
AUDITORÍA CLÍNICA NACIONAL SOBRE EXACERBACIONES DE LA EPOC EN ESPAÑA (AUDIPOC). EXPERIENCIA DEL ESTUDIO PILOTO EN 30 HOSPITALES.
V. Pérez-González1, F. Pozo-Rodríguez2, C. Esteban González3, R.
Agüero Balbín4, A. Capelastegui3, C.J. Álvarez1, Grupo de Estudio AUDIPOC. 1Servicio de Neumología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. 2Ciber de Enfermedades Respiratorias
ISCIII. Madrid. 3Servicio de Neumología. Hospital Galdakao. Vizcaya. 4Servicio de Neumología. Hospital Marqués de Valdecilla.
Santander.
Introducción
Objetivo: describir la mortalidad intrahospitalaria y a 90 días
en una cohorte de pacientes ingresados por e EPOC y las variaciones entre hospitales, y describir la frecuencia de reingresos a
90 días.
Metodología
Estudio transversal con reclutamiento anterógrado de casos y
seguimiento durante 90 días desde el ingreso. Se han estudiado los
ingresos por eEPOC entre el 5 de febrero y el 16 de marzo de 2007
en 30 hospitales públicos de 6 Comunidades Autónomas (CC.AA.):
Euskadi, Extremadura, Cantabria, Rioja, Castilla La Mancha y Navarra, con una población de 6.597.734. Se excluyeron pacientes
con otra patología respiratoria crónica, enfermedades respiratorias
agudas diferentes de eEPOC como causa de ingreso y patología
extrapulmonar que condicionara el cuidado.
Resultados
Se han reclutado 1.203 casos y hay seguimiento completo
en 1.185 (98,5%). La edad media de los pacientes fue 73,8 ± 9,7
años. El 89,3% son varones. El 43,1% de los pacientes tenían comorbilidad clínicamente relevante, y la mediana del índice de
Charlson fue 2. El 93% ingresaron desde la urgencia, la mayoría
en Servicios de Neumología (55,6%) o Medicina Interna (38,6%).
140
La mediana de estancia hospitalaria fue 8 días (IQR 6-12).
Fallecieron durante el ingreso 57 pacientes (4,74%). La mortalidad total a los 90 días fue 9,62%. Entre hospitales, la mediana de mortalidad a 90 días fue 9,38% el rango 0-26,7% y el rango intercuartil 5,6 a 13%. El rango entre CCAA fue de 5,7 a 13,9.
Había asociación entre la mortalidad a 90 días y el tipo de hospital (terciario o no) y existencia de un servicio de neumología en
el hospital.
La tasa de reingresos a 90 días fue 37,1%, la mayor parte (75%)
por una nueva exacerbación de EPOC. La variación entre CCAA
fue 20,9 a 45,2%.
Conclusiones
La tasa de mortalidad a 90 días es casi un 10% y más de un
tercio reingresan antes de 90 días. Hay importantes variaciones
entre hospitales y CCAA, lo que confirma la necesidad de un
estudio nacional para estudiar las condiciones asociadas a la variabilidad observada.
ESTUDIO MICROBIOLÓGICO EN DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS. ¿DE RUTINA? R.M. Gómez
García1, M. Alonso Plasencia1, C. Zamarro García1, A. Hernando Sanz1, C. Wagner1, S. Díaz-Lobato1, A. Muriel2, E. Pérez-Rodríguez1. 1Servicio de Neumología. 2Departamento de Bioestadística. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
Introducción
El aislamiento de gérmenes en derrames pleurales paraneumónicos (DPpnm) es muy bajo.
Objetivos:
1. Identificar la incidencia de los diferentes tipos de DPpnm.
2. Valorar el pH y LDH pleural como parámetros predictivos microbiológicos.
3. Concordancia diagnóstica pre-post test.
Metodología
Desde 1992, 2023 derrames pleurales de los 4.500 incluidos
en la base de datos han sido estudiados en nuestra unidad. De ellos
316 de 2.023 son DPpnm. Todos los casos han sido estudiados de
forma consecutiva y protocolizada según nuestra unidad de pleura y se cerraron con un diagnóstico definitivo según resultados del
estudio pleural, respuesta terapéutica y evolución.
Para el análisis estadístico se aplicó el programa SPSS: descriptivo, correlación de sperman, curvas ROC y valores predictivos de los parámetros analizados.
La conconcordancia diagnóstica pre/post-test de los DPpnm
no es alta.
Resultados
Se realizaron estudios microbiológicos en medio aeróbico y
anaeróbico en 267 de los 316 DPpnm (84,5%). El gram o cultivo fue positivo en 57 de 267 (21,35%) (grupo A) y negativo en
210 (78,65%) (grupo B). El pH medio en A y B: 7,07 ± 0,43
vs. 7,26 ± 0,25 (p > 7,20 el VPN para el cultivo fue del 96%
(VPN para gram o cultivo 86%) y con valores de LDH < 1.000
fue del 95,9% (VPN para gram o cultivo 85,9%). La concordancia diagnóstica pre y post-test mostró un índice kappa de 0,56
(Tabla I).
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TABLA I.
< 10 mm en rx tx lat
> 10 mm, pH > 7,2, LDH < 1.000
pH 7-72, Gram y cultivo negativos
pH < 7, Gram y cultivo positivos
Purulentos
Loculados o multiloculados
35
77
108
80
31
20
Conclusiones
1. Niveles de pH > 7,20 y/o LDH < 1.000 presentan un alto
VPN, para microbiología negativa en DPpnm.
2. La concordancia diagnóstica pre/post-test se realizo a traves del indice de Katz.
3. El estudio microbiológico en el DPpnm debe ser mejor seleccionadada la baja concordancia.
PREVALENCIA Y ACTITUDES SOBRE TABAQUISMO EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA EN UN PROGRAMA DE OCD EN LA COMUNIDAD
DE MADRID. C. Jiménez Ruiz1, P. de Lucas Ramos2, S. Díaz Lobato3, T. García Carmona4, C. Losada Molina5, A. Martínez Verdasco6, J.M. Rodríguez González-Moro2, J.L. Rodríguez Hermosa7, S. Solano Reina2, E. Zamora García8, A. Dorghan9, J. de la
Cruz Labrado9, I. Ramos García9. 1Unidad de Tabaquismo de la
Consejeria de Sanidad de la Comunidad de Madrid. 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón. 3Hospital Universitario
Ramón y Cajal. 4Clínica Universitaria Puerta de Hierro. 5Hospital Universitario Príncipe de Asturias. 6Hospital Universitario
La Paz. 7Hospital Universitario Clínico de San Carlos, 8Hospital
Universitario de La Princesa, 9Air Products. Madrid
Introducción
Pese a constituir un factor de mal pronóstico, es un hecho conocido que un elevado porcentaje de pacientes con enfermedad
respiratoria crónica continua fumando.
Comunicaciones orales
Objetivo: conocer la prevalencia y actitudes sobre tabaquismo en el grupo de pacientes con insuficiencia respiratoria crónica sometidos a un programa de OCD y que viven en la Comunidad de Madrid.
Metodología
Estudio descriptivo tansversal en pacientes en OCD en la Comunidad de Madrid. De la población total de 11.174 pacientes
con EPOC que utilizan OCD se ha obtenido una muestra representativa constituida por 845 pacientes. Sobre ellos se ha realizado una entrevista personalizada llevada a cabo por personal sanitario entrenado que se completaba con la medición de CO
espirado.
Resultados
Del total de sujetos entrevistados, 384 (45,4%) eran mujeres
y 461 (54,6%) eran hombres. Su edad media era de 78,25 (10,36).
De ellos, 359 (42,5%) eran nunca fumadores, 440 (52,1%) eran
exfumadores y 46 (5,4%) eran fumadores activos. La tasa de fumadores activos aumentaba en los grupos etáreos más bajos (30%
entre los 41-50 años). La puntuación media en el Test de Fagerström era de 3,63 (2,4). Sus niveles medios de CO 8,7 (1,39). En
cuanto a sus actitudes destaca que un 45,7% está en fase de preparación, un 10,9% en fase de contemplación y un 43,5% en fase
de precontemplación.
Conclusiones
Aunque la tasa global de prevalencia que hemos encontrado es menor que la referida en la literatura, resulta muy importante si consideramos que se trata de pacientes en fases avanzadas de la enfermedad. Además los pacientes más jóvenes son
los que muestran tasas más elevadas que alcanzan un 30%. Resulta muy alta el número de fumadores en fase de pre-contemplación.
Agradecimiento: Este estudio ha sido promovido por NEUMOMADRID y realizado bajo el auspicio de AIR PRODUTCS.
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Í N D I C E D E A U TO R E S D E C O M U N I C A C I O N E S
Abad Fernández A, 96, 111
Adán L, 91
Agüero Balbín R, 140
Aguilar-Pérez M, 104
Alcolea Batres S, 108, 109, 110, 117
Alcorta Mesas A, 93, 115, 127
Aleixandre-Benavent R, 118, 119
Almonacid Sánchez C, 136
Almonazid C, 94
Alonso Arroyo A, 118, 119
Alonso Plasencia M, 101, 103, 104, 112, 113, 116, 126, 127, 140
Álvarez CJ, 104, 107, 140
Álvarez Sala JL, 99
Álvarez-Sala Walther R, 89, 90, 91, 95, 96, 97, 99, 103, 104,
105, 108, 109, 110, 114, 117, 121, 124
Álvaro Álvarez D, 97, 118, 127, 137
Amor Alonso S, 128, 129
Ancochea Bermúdez J, 89, 90, 94, 105, 106, 122, 137
Andújar Espinosa R, 137, 139
Antón Díaz E, 106
Aranda G, 104
Aranda García Y, 126
Arias Arias E, 99
Arnalich Jiménez MB, 136
Arnau Obrer A, 134
Atienza Marquina R, 123
Azcárate Perea L, 133
Barranco P, 121
Barrientos Guerrero A, 130
Barrio MI, 90
Barrón M, 104
Baschwitz Gómez B, 134, 135
Bellido Reyes YA, 125
Bellón Cano JM, 100, 101, 102, 113
Bellón Martín JM, 122
Benavides Mañas P, 104
Bernabeu Mora R, 137, 139
Bescos M, 133
Bilbao-Goyoaga Arenas T, 118, 127, 137
Blanco Sagrado R, 123
Bolufer Nadal S, 134, 135
Bonilla Hernán G, 95, 96
REV PATOL RESPIR 2009; 12(SUPL. 1): 143-146
Bonilla Martos E, 97
Buendía García MJ, 93, 115, 127
Buendía V, 90
Bueno M, 130
Buño Soto A, 110
Caamaño M, 99
Caballero Mesa A, 138
Cabanes Mariscal MA, 119
Cabanillas JJ, 91
Calatrava Romero A, 123
Calderón Romero P, 95
Callol Sanchez LM, 99
Calvo C, 121
Campo-Cañaveral de la Cruz JL, 129, 135
Campos Téllez S, 93
Cano Aguirre MP, 89, 106, 122
Cano Pumarega I, 96, 111
Capelastegui A, 140
Cárdenas Gómez J, 125
Carillo Alcaraz A, 137
Caro de Miguel MC, 119, 120
Carpio CJ, 105, 108, 124
Carpio Segura CJ, 90, 91
Carrillo Alcaraz A, 139
Carrillo Aranda B, 99
Casanova A, 94
Casas Flecha I, 121
Casitas R, 109
Castilla Martínez M, 137, 139
Castillo Quintanilla C, 139
Castro Acosta AA, 107
Celdrán Gil J, 123
Cerezal Garrido LJ, 134, 135
Chillón Martín MJ, 93, 122
Cienfuegos Agustín MI, 96
Cisneros Serrano C, 122
Clemente Laserna MJ, 138
Comeche Casanova LA, 118, 127, 137
Conde Gallego E, 92
Córcoles Padilla JM, 134, 135
Cordero Guevara J, 120
Córdoba Peláez M, 129, 135
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Corpa Rodríguez E, 125
Crespo Paesa P, 138
Crowley Carrasco S, 129, 135
Cruz Ramos JL, 111
Cuena Boy R, 123
Cuenca Soto I, 123
De Granda Orive JI, 93, 118, 119
de la Cruz Labrado J, 124, 141
de Lucas Ramos P, 100, 101, 102, 106, 113, 122, 124, 141
de Miguel Díez J, 93, 94, 96, 98, 99, 110, 111
de Santis D, 113
del Cerro Marín MJ, 108
del Puerto-Nevado L, 100, 138
Díaz-Agero Álvarez P, 125
Díaz Cambriles T, 92, 112, 114
Díaz Campos RM, 112, 114
Díaz de Atauri MJ, 112, 114
Díaz Lobato S, 101, 103, 104, 124, 126, 127, 140, 141
Díez Piña JM, 97, 118, 127, 137
Dorghan A, 124, 141
Enríquez Jiménez M, 96
Escobar Sacristán J, 93, 119
Escribano Gimeno I, 112, 114
Espinosa de los Monteros Garde MJ, 123
Esteban Calvo R, 112, 113, 116
Esteban González C, 140
Estébanez Seco S, 123
Falcón Escalona A, 121
Fernández Bujarrabal J, 97
Fernández Capitán C, 109, 110
Fernández Centeno A, 134
Fernández de Uzquiano E, 97
Fernández Fau L, 128, 129
Fernández Francés J, 107
Fernández Herranz J, 98
Fernández I, 89, 91
Fernández Navarro I, 114
Fernández R, 133
Fernández-Bujarrabal Villoslada J, 117
Fernández-Lahera Martínez J, 114
Ferreira Moreno A, 93, 94, 110, 111
Ferrís Muñoz C, 110
Figueroa Almanzar S, 134
Flandes J, 94
Flórez Horcajada A, 118
Franco Campos MA, 137, 138
Frías Iniesta J, 97
Fuentes Alonso M, 93, 94, 110, 111
Gaite Álvaro A, 94, 97, 127, 137
Galbis Caravajal JM, 134
Galera R, 105, 108
Gallardo Carrasco J, 136
Gallego M, 114
Gálvez Muñoz C, 134, 135
García Angulo J, 93, 94, 98, 110, 111, 122
García Barajas S, 128
144
García Carmona T, 124, 141
García de Leániz J, 112, 113, 116
García del Palacio JI, 115, 123
García Fernández JL, 128
García García ML, 121
García García R, 107
García García W, 121
García JA, 90
García López JJ, 123
García Luján R, 92, 112, 114
García Martín C, 133
García Moreno L, 130
García MV, 99
García Quero C, 92, 104, 105
García Río F, 89, 104, 105, 108, 114, 118, 119, 121, 124
García Romero de Tejada JA, 89
García Romero J, 137
García Sánchez Girón J, 125
García Santano MS, 130
García Torres P, 137, 138, 139
Garutti Martínez I, 133
Gil Aguado A, 97
Gil Alonso JL, 125
Girón Moreno RM, 89, 90, 105, 106, 122, 130, 137
Gómez Carrera L, 89, 95, 96, 105, 108, 109
Gómez de Antonio D, 129, 135
Gómez de Terreros Caro FJ, 119, 120
Gómez Fernández M, 123
Gómez García R, 101, 103, 104, 112, 116, 127, 140
Gómez García T, 93, 94, 98, 102, 110, 111
Gómez Mendieta MA, 103
Gómez Punter RM, 89, 137
González Alcaide G, 118
González Aragoneses F, 133
González Casaurrán G, 133
González Mangado N, 100, 138, 139
González Viñolis M, 103
Guijarro Jorge R, 134
Gutiérrez Ortega C, 120
Gutiérrez Jiménez T, 119
Guzmán Robles E, 136
Heili Frades S, 95, 138
Hernández Fernández J, 94, 98, 110, 111
Hernández Vázquez J, 93, 115, 127
Hernando Sanz A, 95, 101, 103, 104, 112, 116, 126, 127, 140
Hernanz A, 104
Hidalgo Carvajal R, 115
Higueras Nafria J, 95
Hisado Díaz MD, 112, 114
Hueto Pérez de Heredia J, 107
Indart Magdaleno A, 99
Izquierdo Alonso JL, 106, 107, 136, 138
Izquierdo Patrón M, 91, 92
Jareño Esteban J, 93, 94, 118
Jiménez Ruiz C, 118, 124, 141
Juárez Morales MC, 93, 94, 110, 111
Juretschke Moragues MA, 94, 96, 111
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Kopecna D, 101, 103, 104, 116, 126, 127
Lavilla Uriol P, 97
Lázaro Sierra J, 102
León Medina D, 128
Linares Asensio MJ, 94
López Carrasco V, 121
López Encuentra A, 92, 96
López Gabaldón E, 115
López García C, 128
López Martín S, 100, 101, 113
López Muñiz Ballesteros B, 93, 115, 127
López Ríos F, 92
López Santo I, 138
Lores V, 104
Losada Molina C, 124, 141
Lucero S, 100, 101, 102, 113
Madero Jarabo R, 97, 121
Mafe Madueño JJ, 134, 135
Magallán Muñoz A, 123
Maíz L, 90
Mañas Baena E, 112, 113, 116
Martín C, 106, 137
Martín Carbajo C, 89, 122
Martín Centeno A, 106
Martín de Nicolás JL, 92
Martín de San Pablo Sánchez A, 95, 139
Martín García I, 99
Martín Mola E, 95, 96
Martín Ríos MD, 91, 92
Martínez C, 90
Martínez E, 89
Martínez MT, 90
Martínez Albiach JM, 93, 119
Martínez Baños J, 134
Martínez Hernández N, 134
Martínez Hernández P, 110
Martínez Martínez A, 136
Martínez Meca A, 130
Martínez Verdasco A, 117, 124, 141
Mateos Antón F, 108
Matesanz Ruiz C, 93, 127
Matesanz Sanz C, 115
Mayoralas Alises S, 97
Mediano O, 98
Medina Font J, 119, 120
Mel Cadahia R, 99
Melero A, 130
Melero-Moreno C, 107
Merchán Moñux C, 130
Montenegro Álvarez de Tejera MP, 119, 120
Montoro Zulueta J, 98
Mora Ortega G, 98
Moradiellos Díez FJ, 129, 135
Morato Arnaiz A, 120
Moreno M, 108
Moreno N, 133
Moreno R, 130
Moreno Balsalobre R, 128, 129
Índice de autores de comunicaciones
Moreno Mata N, 130, 133
Moreno Yangüelas M, 108, 110
Moreno Zabaleta R, 98
Mota Benítez T, 130
Muñoz Lucas M, 99
Muriel A, 116, 127, 140
Naranjo San Miguel A, 98
Noriega Rocca C, 93, 94, 110, 111
Ochoa Ruiz A, 96
Ojeda Castillejo E, 93, 94, 98, 100, 101, 110, 111, 122
Olivares J, 105, 108, 124
Olivares Revilla J, 121
Olveira A, 91
Ordoñez Cañizares C, 95, 96
Ortega Cuesta B, 103
Ortega González A, 123
Overjero Merino E, 129
Parada de Lucas LM, 99
Paz Ramírez L, 137, 138
Peces-Barba G, 100, 138, 139
Peñalver R, 133
Pérez Breña P, 121
Pérez González V, 140
Perez Rial S, 100, 138
Pérez Rodríguez E, 101, 103, 113, 116, 126, 127, 140
Pérez Rojo R, 97, 127, 137
Perpiñá M, 94
Pinedo Sierra C, 89, 90, 106, 122, 137
Pozo Rodríguez F, 104, 107, 140
Prados Sánchez C, 89, 90, 91, 95, 96, 97, 103, 105, 109, 124
Prieto Vicente J, 128, 129
Puente L, 94
Puente Maestu L, 98
Pun Tam YW, 128, 129
Quiles Lapuerta J, 115
Quílez Ruiz-Rico N, 118, 127, 137
Quirce S, 121
Rajas O, 90
Ramírez Prieto MT, 98, 114
Ramos García I, 124, 141
Resano Barrio P, 136
Rey Terrón L, 123
Ribera Soler X, 106
Riesco JA, 104
Ríos Blanco JJ, 108, 109, 110
Risco Rojas R, 128, 129
Rodríguez Bolado P, 97, 118, 127, 137
Rodríguez de Guzmán MC, 110
Rodríguez González-Moro JM, 100, 101, 102, 106, 113, 124, 141
Rodríguez Hermosa JL, 124, 141
Rodríguez Nieto MJ, 139
Rodríguez Paniagua JM, 134, 135
Rodríguez Villa S, 115
Rojo B, 104
Rojo Moreno-Arones B, 98
145
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Roldán MJ, 133
Romera Cano D, 89, 95, 96, 103, 104, 105, 108, 124
Romero Ribate D, 91, 103
Roncal Gómez J, 97
Royuelo A, 113, 116, 126
Ruiz Cabello J, 138
Ruiz Cobos MA, 123
Ruiz de Oña Lacasta JM, 123
Sam A, 126
Sam Cerna A, 127
Sánchez Hernández I, 136
Sánchez López P, 119
Sánchez Mellado D, 127
Sánchez Muñoz G, 94
Sánchez Nieto JM, 137, 138, 139
Sánchez Nieto L, 122
Sánchez Pernaute O, 95
Sánchez Prieto A, 123
Sánchez Recalde A, 110
Santiago Recuerda A, 103
Segrelles Calvo G, 89, 90, 106, 137
Serrano Gil L, 118
Serrano Iglesias JA, 96, 111
Serrano Sainz JL, 111
Simón Adiego C, 133
Solano Reina S, 118, 123, 124, 141
Sota Rodrigo C, 120
Steen B, 91, 92
Sueiro Bendito A, 104, 113, 116
146
Tejero Sánchez E, 120
Torres Sánchez MI, 108, 109
Valenzuela C, 90, 106, 122, 137
Valverde Cánovas J, 91, 92
Vaquero Lozano P, 123
Vara Ameigeiras E, 133
Varela de Ugarte A, 129, 135
Vargas Hidalgo T, 123
Vásquez Gambasica Z, 96, 111
Vázquez Pelillo JC, 125
Vázquez S, 130
Vicente Verdú R, 125
Vielba Dueñas D, 115
Villa P, 138
Villanueva-Serrano S, 119
Villar Álvarez F, 99, 139
Villasante Montes C, 95, 96, 104, 105, 114
Villegas Fernández F, 93
Villena Garrido V, 96
Viro MA, 130
Wagner Struwing C, 101, 103, 104, 112, 126, 140
Zamarro García C, 101, 103, 104, 112, 113, 116, 126, 140
Zamora García E, 106, 124, 141
Zuil Martín M, 93
REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 12 SUPL. 1 - ABRIL 2009