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ISSN : 2171-2328
¡Nuevo
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI N°17
Contαct!
MICRO-INMUNOTERAPIA
Revista Médica de la Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
En este número
ÎÎ El Síndrome de Fatiga Crónica y su abordaje
multidisciplinarp.3
ÎÎ Micro-Inmunoterapia asociada a métodos de
reducción de factores medioambientales
y perturbadores
p.6
ÎÎ Síndrome de Fibromialgia: Tratamiento con
Micro-Inmunoterapia y medicina integrativa
p.7
ÎÎ Caso Clínico - Candidiasis vaginal crónica
p.12
ÎÎ Actividades de la Asociación
p.15
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
Editorial
ción. En tercer lugar encontraréis el caso clínico de una paciente que sufre de candidiasis vaginal crónica, en él que se muestra
como el entorno familiar de una persona puede condicionar la
evolución y desarrollo de una enfermedad.
Apreciados compañeros de la Micro-Inmunoterapia:
En este nuevo número del Nuevo Contαct nos hemos centrado
en el pilar de la salud que se define como entorno, es decir, aquel
que comprende todo aquello que nos rodea.
Por otra parte, en este envío hemos incluido un documento nuevo
de la asociación que espero que sea de vuestro interés. Se trata de
un documento en el que se expone la relación entre inmunidad,
inflamación y el papel de la Micro-Inmunoterapia en este campo.
Finalmente, os animo a participar en alguna de las actividades que
tenemos previstas (ver página 15) y os recuerdo que para resolver
vuestras dudas podéis utilizar nuestra hotline.
Todos conocemos la importancia y la influencia en nuestra salud
y en la de los pacientes de las relaciones que mantenemos con los
demás, del lugar donde vivimos, de las horas de descanso… Estos
factores también pueden determinar que nuestro sistema inmune
sea o no capaz de protegernos de manera adecuada.
Así pues en el marco de este tema, os hacemos llegar varios
­artículos muy interesantes. El primero está relacionado con el
­síndrome de fatiga crónica. En él se explican los factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes de esta enfermedad, su
fisiopatología y algunas estrategias terapéuticas a tener en cuenta.
El segundo se centra en el síndrome de fibromialgia y además de
hacer un recorrido por las posibles causas que están detrás de esta
enfermedad, se explica el caso clínico de una paciente y su evolu-
¡Os deseo una buena lectura!
Laura García
Coordinadora
Promoción de la Micro-Inmunoterapia
LA HOTLINE DE AEMI (Tel. 93 100 36 37)
La Hotline es una herramienta que pone AEMI a disposición de los profesionales de la
salud formados en Micro-Inmunoterapia para resolver sus dudas en la interpretación
de las herramientas biológicas específicas de Micro-Inmunoterapia y/o en el
tratamiento. El objetivo de la misma no es la visita médica online.

@
Los próximos días de Hotline 2014:
• Miércoles 28 de mayo
Horario de consulta: 17h a 19h
• Miércoles 11 de junio Médico asesor: Dr. Rigoberto López
• Miércoles 25 de junio Tel. 93 100 36 37
En el caso de que se precise de información para poder responder adecuadamente a la
consulta (análisis u otros datos) rogamos los envíen a [email protected] con una
antelación mínima de 24h. Fuera los días de consulta telefónica se seguirán atendiendo
las consultas en el correo electrónico.
Si desea recibir un email recordatorio el día anterior a la hotline, sólo debe enviar un
email indicándolo.
2
¡Nuevo
Contαct!
N°17
El Síndrome de Fatiga Crónica y su
abordaje multidisciplinar
Dra. Josepa Rigau
(Tarragona)
El Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), también ­conocido
como encefalomielitis miálgica, es una enfermedad multisistémica que afecta de manera progresiva al sistema
inmunitario, neuroendocrino y cardiovascular, representando un verdadero desafío tanto en el momento del
diagnóstico como en tratamiento.
También se identificaron en p
­ acientes con SFC, polimorfismos genéticos de citoquinas como TNF y IFN-γ,
que podrían ser un indicio de la propensión genética de
­estos pacientes a reacciones ­inflamatorias persistentes.4
El papel de la base genética en el SFC no sólo se analizó
a nivel de los polimorfismos de un solo nucleótido sino
también a nivel de la expresión génica. Así pues, hay estudios que muestran una ­activación alterada de genes
que ­controlan tanto diferentes vías metabólicas como vías
de transducción de señales implicadas en la respuesta
inmune y neuroendocrina.5,6
El SFC se caracteriza por una fatiga persistente e invalidante de al menos 6 meses de duración, que no remite
con el reposo y que empeora con la actividad física y mental. La fatiga en muchos casos va acompañada de otros
síntomas como debilidad, dolores musculares y articulares, ­deterioro de la memoria o concentración, insomnio,
llegando a una disminución considerable en la actividad
diaria.1
Factores desencadenantes
El virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa o
herpes 4) se considera desde hace muchos años como
uno de los desencadenantes de la enfermedad, pero otros
­microorganismos como el citomegalovirus, el parvovirus,
el Toxoplasma gondii, etc. pueden provocar de manera
similar fatiga severa y una recuperación prolongada en
un subconjunto de pacientes.7 Aparte de las infecciones
víricas y bacterianas, la exposición a sustancias tóxicas
constituye otro de los factores que pueden jugar un papel
desencadenante en el SFC.8 El shock traumático tanto físico como psíquico (intervención quirúrgica o la pérdida
de un ser querido) favorece también la aparición del SFC.2
Etiología del SFC
Se desconoce la causa exacta del SFC pero, al igual que
otras enfermedades, tiene una etiología multifactorial,
en la que diferentes factores predisponentes, desencadenantes y perpetuantes coexisten.2
Factores predisponentes
Existen evidencias de perfiles genéticos específicos que pueden favorecer la aparición del SFC. En un
­estudio publicado en 2006, el SFC se ha r­elacionado
con ­polimorfismos en diferentes genes asociados con­
el sistema neuroendocrino (por ejemplo genes que
codifican para la ­
Triptófano hidroxilasa neuronal, la
catecol-O-metiltransferasa o el receptor de cortisol).3
­
Tras la exposición a un agente infeccioso, a un a­gente
tóxico o tras un shock traumático o emocional vital,
­aparece un proceso inflamatorio crónico que va deteriorando funciones del organismo tanto a nivel celular como
a nivel sistémico.
3
Síndrome de Fatiga Crónica
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
­ipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), lo que podría
h
traducirse en una reacción exagerada frente al estrés y una
sobreexpresión de citoquinas pro-inflamatorias. El estrés
crónico aumenta los niveles de catecolaminas y glucocorticoides, que con el tiempo alteran la función i­ nmune.10
Factores perpetuantes
Uno de los factores perpetuantes del SFC es una disminución de la capacidad de detoxificación del organismo y la
consiguiente acumulación de metabolitos intermediarios en el organismo, el aumento de los radicales l­ ibres y
el estrés oxidativo. En caso de una oxidación demasiado
elevada, la mitocondria deja de sintetizar adenosín trifosfato (ATP) y como consecuencia los pacientes con SFC
sienten una gran falta de energía (a nivel muscular, del
corazón, a nivel mental, etc.). Este desequilibrio conlleva
dolor e inflamación así como un cansancio general que no
se recupera con el tiempo.9
De hecho, en pacientes con SFC se ha observado una ruptura de la homeostasis entre la respuesta de tipo Th1
y Th2 y una disminución de la población de linfocitos
CD8+ con o sin actividad de las células Natural Killer
(NK)10 según la evolución de la enfermedad. También se
han detectado en los pacientes con SFC alteraciones en
la regulación autónoma de la presión arterial y el pulso.7
Una toxicidad elevada con un ambiente anaerobio crea
además un medio propicio para la reactivación vírica,
ejerciendo como un factor perpetuador de la enfermedad.
Estrategia terapéutica adaptada al paciente
Teniendo en cuenta la complejidad de esta enfermedad
y las interacciones dinámicas entre los diferentes factores que influyen en su desarrollo, es esencial realizar una
­valoración integral de los factores de riesgo. Entre ellos hay
que prestar mucha atención al funcionamiento de todo el
tubo digestivo y de los procesos patológicos del paciente
(mediante herramientas como estudio de polimorfismos
genéticos, tipaje linfocitario, serologías, e­studio de los
aminoácidos, estudio hormonal, etc.) para p
­ oder establecer una estrategia terapéutica adaptada a cada uno.
Aparte de estos factores, la intolerancia alimentaria, la
disbiosis intestinal y la mala absorción intestinal ­pueden
influir negativamente en el desarrollo y la ­progresión de
la enfermedad. Como ya se ha comentado, los diferentes
factores desencadenantes como el estrés o los traumas,
pueden dar lugar a una inflamación p
­ ersistente, que es
responsable de la afectación de las membranas intra y
­extracelulares. La permeabilidad de la ­barrera ­intestinal,
que es muy común en pacientes con SFC, ­podría intensificar la inflamación y, por tanto, el cuadro de la enfermedad.10
En muchos pacientes con SFC se observan alteraciones en el sistema inmune. En estos casos, la Micro-­
Inmunoterapia puede contribuir a la recuperación y
restauración de las funciones del mismo. Por sus características, se puede aplicar en combinación con otros
tratamientos. Este método terapéutico se basa en la
­administración de citoquinas y otras sustancias inmunoreguladoras en diluciones perifisiológicas, respetando los
mecanismos naturales del organismo.
Fisiopatología del SFC
Es bien conocido pues, que el SFC es una enfermedad
que afecta al organismo a diferentes niveles. Algunas
de las alteraciones observadas en pacientes con fatiga
crónica incluyen un funcionamiento subóptimo del eje
Fig. Representación de un tipaje linfocitario de una paciente con SFC.
4
¡Nuevo
Contαct!
Entre las fórmulas de Micro-Inmmunoterapia que más se
utilizan en pacientes con SFC destaca la fórmula EID, que
gracias a su composición puede ayudar a restablecer una
respuesta Th1 resolutiva, citotóxica celular y a recuperar
el equilibrio inmunitario en el organismo. En situaciones
de estrés, se recomienda la fórmula MISEN con el fin de
evitar el agotamiento del sistema inmune y aumentar la
capacidad de defensa propia.
N°17
Bibliografía:
1. Fukada K, Straus S, Hickie I: The chronic fatigue syndrome:
A comprehensive approach to its definition and study. Ann
Intern Med 1994, 121:953–959.
2. Prins JB, van der Meer JW, Bleijenberg G. Chronic fatigue
syndrome. Lancet. 2006 Jan 28;367(9507):346-55.
3. Goertzel BN, Pennachin C, Coelho LS, Gurbaxani B, Maloney EM, Jones JF. Combination of single nucleotide polymorphisms in neuroendocrine effector and receptor genes predict
chronic fatigue syndrome. Pharmacogenomics 2006;7:475–
83.
4. Carlo-Stella N, Badulli C, De Silvestri A, Bazzichi L, Martinetti M, Lorusso L, Bombardieri S, Salvaneschi L, Cuccia
M. A first study of cytokine genomic polymorphisms in CFS:
Positive association of TNF-857 and IFNgamma 874 rare
alleles. Clin Exp Rheumatol. 2006 Mar-Apr;24(2):179-82.
5. Fang H, Xie Q, Boneva R, Fostel J, Perkins R, Tong W. Gene
expression profile exploration of a large dataset on chronic
fatigue syndrome. Pharmacogenomics 2006; 7: 429-40.
6. N Kaushik, D Fear, S C M Richards, C R McDermott, E F
Nuwaysir, P Kellam, T J Harrison, R J Wilkinson, D A J Tyrrell, S T Holgate and J R Kerr. Gene expression in peripheral
blood mononuclear cells from patients with chronic fatigue
syndrome. J Clin Pathol. Aug 2005; 58(8): 826–832.
7. Wyller VB. The chronic fatigue syndrome-an update. Acta
Neurol Scand Suppl. 2007;187:7-14.
8. Racciatti D1, Vecchiet J, Ceccomancini A, Ricci F, Pizzigallo
E. Chronic fatigue syndrome following a toxic exposure. Sci
Total Environ. 2001 Apr 10;270(1-3):27-31.
9. Meeus M1, Nijs J, Hermans L, Goubert D, Calders P. The role
of mitochondrial dysfunctions due to oxidative and nitrosative stress in the chronic pain or chronic fatigue syndromes
and fibromyalgia patients: peripheral and central mechanisms as therapeutic targets? Expert Opin Ther Targets. 2013
Sep;17(9):1081-9.
10. Klimas NG, Koneru AO. Chronic fatigue syndrome: inflammation, immune function, and neuroendocrine interactions.
Curr Rheumatol Rep. 2007 Dec;9(6):482-7.
En pacientes con una reactivación del virus de EpsteinBarr, se puede aplicar la fórmula EBV que tiene por
­objetivo evitar la multiplicación del virus y la infección
de nuevas células, además de favorecer una respuesta inmunitaria adaptada frente a este virus. En caso de
una serología positiva para el citomegalovirus, la Micro-­
Inmunoterapia propone la fórmula específica CMV que
como la fórmula EBV está enfocada al control del virus
por parte del sistema inmune.
Aparte del control inmunitario, existen otros pilares
­fundamentales en el tratamiento de pacientes con SFC
como son el control de la actividad digestiva / absorción, el control metabólico, el control endocrino, el
control de la inflamación y de la oxidación y el control
energético.
Con este abordaje multidisciplinar se puede restablecer
la homeostasis entre los diferentes sistemas del ­organismo
y mejorar la calidad de vida de los pacientes con SFC de
manera notable.
5
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
Micro-Inmunoterapia asociada a
métodos de reducción de factores
medioambientales y perturbadores
Dr. Karl Braun-von Gladiß
(Deutsch Evern, Alemania)
Los campos perturbadores, ya sean del entorno o internos al organismo, no deberían, por sí mismos, provocar enfermedades. Así pues hay que destacar que nadie
­reacciona de la misma forma a las sustancias tóxicas.
La realidad biológica (independientemente de la clasificación diagnóstica de la CIE) es tal que los elementos
mencionados antes se influyen mutuamente y es la interacción de los factores nocivos (contaminantes, irradiación, campos perturbadores) y los factores de protección
internos (fuerzas de autocuración de la salutogénesis) la
que determina si se va a desarrollar un síntoma en ese
momento y en ese lugar, así como su duración. Además
determinará si se trata solo de un estado de reacción pasajero o si a partir de él se desarrollará un cuadro patológico
independiente duradero.
Desde el punto de vista de la medicina ­medioambiental,
cuando la enfermedad viene provocada por factores
­externos hay que tener en cuenta varias cosas: los factores insidiosos, la continuidad de los estímulos y su
­acumulación («la gota que colma el vaso»), la interacción
de las sustancias tóxicas (sinergia), el agravamiento debido a cofactores, las condiciones climáticas, los factores
de riesgo y la sensibilidad única del individuo, la capacidad de compensación, la constitución personal y la capacidad de autocuración. Todos estos factores son los que
determinan la tendencia de una persona a contraer una
­enfermedad provocada por los efectos nocivos externos o
internos, y el momento en el que aparece tal enfermedad.
Esta realidad biológica nos permite llegar a cuatro
­conclusiones:
1. La aparición de la enfermedad depende de una serie
de complejas interacciones sinérgicas.
2. Desde un punto de vista terapéutico, sería aberrante
limitarse a inhibir los síntomas.
3. Las terapias dirigidas, en lo posible, a la causa de
la enfermedad no se pueden estandarizar (ser
­independientes de la persona) sino que deben ser
­individualizadas (han de tener en cuenta las características del individuo).
4. La salutogénesis tiene cada vez más importancia, es
decir, que es necesario restaurar la capacidad de
­autocuración y, con ella, la capacidad de regulación
del sistema.
Cuando aparece la enfermedad, los síntomas concretos
son tan imprevisibles como difícil de desentrañar es su
origen. El sistema inmune y hormonal, el sistema nervioso autónomo o los neurotransmisores, así como las
­hormonas cerebrales, el intestino, el corazón, la glándula tiroides, el tejido conjuntivo o las articulaciones,
la p
­ sique, el equilibrio energético... todas las partes que
constituyen el organismo pueden verse afectadas por la
dinámica patológica, ya sea por sí solas o junto con otras.
Al igual que el momento de aparición de la enfermedad y
la sintomatología, la parte del cuerpo afectada dependerá
de las condiciones de cada individuo.
De ahí viene la importancia de analizar estas interrelaciones y establecer un tratamiento integral combinando
la Micro-Inmunoterapia con terapias que permitan la
­detoxificación y regeneración del organismo.
6
¡Nuevo
Contαct!
N°17
Síndrome de fibromialgia:
Tratamiento con Micro-Inmunoterapia
y medicina integrativa
Dr. Daniel Cuadra
(Madrid)
Introducción
Hay que señalar que no se trata de una enfermedad
­psicológica5.
La fibromialgia (FM) o síndrome de fibromialgia (SFM)
es la tercera enfermedad reumatológica más frecuente
diagnosticada hoy en día, después de la osteoartritis y
la artritis reumatoide1. Esta enfermedad está ­reconocida
por la Organización Mundial de la salud desde el año
1992 y está ordenada en la Clasificación Internacional
de ­Enfermedades Reumatológicas, CIE-10: M79.72. Todo
ésto demuestra su importancia como problema de salud y
la necesidad de tenerla en cuenta dentro de los programas
y planes de salud pública.
Causas del Síndrome de Fibromialgia
El origen de esta enfermedad no se sabe con certeza, se
piensa que los factores genéticos y ambientales probablemente contribuyen a la aparición de este síndrome6.
Por consiguiente se ha detectado una base genética en
la fibromialgia7. La enfermedad se desencadena cuando
una persona con esta predisposición recibe algún tipo de
impacto como un accidente de tráfico, la perdida de un
ser querido, un atraco, una enfermedad infecciosa, intervención quirúrgica, exposición a tóxicos u otros traumas.
Dicho desencadenante causa una activación de las neuronas a través de varios procesos de los neurotransmisores y
de la actividad neuroquímica, aumentando la sustancia P
(se localiza en el líquido cefalorraquídeo). Paralelamente
en las personas que sufren de SFM se encuentran disminuidos los niveles de serotonina (sustancia que regula
la intensidad del dolor en el cerebro). Todo esto puede
justificar que las personas con SFM tengan una hipersensibilidad al dolor en los tejidos sin que haya daño de
dichos tejidos, lo que afecta de una manera significativa
a su calidad de vida. También se han observado alteraciones adicionales en la regulación del cortisol y del sistema
adrenérgico y serotoninérgico8.
La fibromialgia es una enfermedad multisistémica c­ ausada
por una disfunción del sistema nervioso central, donde
se presenta un gran aumento de la sensibilidad al dolor3,
sobre todo a nivel local (en regiones musculares, tendinosas y articulares) sin que haya aparentemente ningún
daño. Dos grandes características acompañan a los pacientes que sufren de síndrome de fibromialgia: fatiga
intensa e hipersensibilidad al dolor: (alodinia) sobre 11
a 18 puntos distribuidos a lo largo del cuerpo que se exacerban a la palpación4.
También hay otros síntomas acompañantes y fluctuantes como alteraciones del sueño, dolor de cabeza, dolor
temporomandibular, rigidez muscular, colon irritable,
intolerancia a fármacos y sustancias químicas, mareos,
­síndrome de piernas inquietas, problemas en la concentración y memoria (neblina mental), sequedad de boca y
ojos así como manos y pies fríos.
Al parecer las alteraciones del eje hipofisario-­suprarrenal
en el SFM son muy diferentes a los observados en la
7
Síndrome de fibromialgia
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
­ epresión clínica, esto es algo sorprendente dada la fred
cuente comorbilidad de los dos trastornos9. La afinidad
y la función de los receptores de corticoesteroides en
los linfocitos se muestran alteradas en SFM y se observan cambios en la respuesta celular cuando se incuban
con hormonas en el laboratorio10. Hay informes donde
muestran menores cifras de linfocitos T que expresan
marcadores de activación y una deficiencia en la liberación de interleucina IL-211. Estos cambios inmunitarios
apreciados en los paciente con SFM no cumplen con criterios de una ­inmunodeficiencia o de una enfermedad
autoinmune, “las alteraciones inmunitarias reflejan una
alteración en la retroalimentación hormonal”, en tanto
que “las pautas modificadas de liberación de citoquinas
pueden contribuir a la fatiga y a los síntomas de tipo
­inflamatorio”.
•
•
•
•
En la exploración física presentaba 14 puntos dolorosos
sobre 18 puntos que establece el Colegio Americano de
Reumatología (ACR). El balance muscular y articular
eran normales y el test de Romberg positivo. Los reflejos
osteotendinosos y pares craneales eran normales. Presentaba adenopatías submaxilares.
En el resto de la exploración física no se observaron otros
hallazgos de interés.
En la escala del dolor E.V.A. (0-10) presentaba 8 y Test
S-FIQ 68.
Caso clínico de una paciente con SFM
Una de las claves para comenzar con el tratamiento de
Micro-Inmunoterapia fue la narración de la paciente
que desde hacia 2 años aproximadamente no paraba de
tener infecciones respiratorias y que había tenido que
tomar muchos antibióticos. Indagué más sobre esta circunstancia y ella me explicó que estaba cuidando a un
nieto que faltaba mucho al colegio por infecciones respiratorias: ­catarros, faringitis, bronquitis… Es por ello que
opté por realizarle una analítica de sangre con serología
y tipaje linfocitario y subpoblaciones, en la búsqueda de
una reactivación viral.
Mujer de 56 años, viuda desde los 36 años y madre de
3 hijos. Uno de ellos falleció a los 5 años de edad en un
­­­accidente de tráfico donde también falleció su marido
hace ya 20 años.
Acude a mi consulta en mayo de 2008 en un estado de
fatiga y de dolor generalizado muy intenso. La paciente
fue diagnosticada con SFM por el servicio de medicina
interna de un hospital de la Comunidad de Madrid hace
16 años. Durante todo este tiempo siempre ha seguido
las pautas médicas prescritas por los especialistas, también ha ido combinando ejercicios y medicina alternativa
(acupuntura, homeopatía, flores de Bach…) sin grandes
beneficios. En el último año se había exacerbado tanto
el dolor generalizado, como el agotamiento que ya era
­extremo junto con las migrañas.
Los resultados fueron los siguientes:
Tabla1. Resultados de la analítica
Indicador
Hemograma completo,
plaquetas y VSG
Leucocitos
Colesterol total
HDL
LDL
PCR
Hierro sérico
Ferritina
Albumina
Hormonas y anticuerpos
Tiroideos
Tras una larga entrevista me contó todos sus antecedentes
y síntomas:
•
•
•
•
•
•
•
•
Falta de concentración y atención
Dificultad para encontrar y sustituir palabras
Problemas con la memoria a corto plazo
Fatiga intensa incrementada en el último año
Colon irritable
Dislipemia
Insomnio
Sueño no reparador
Menopausia a los 44 años
Migrañas
Dolor crónico generalizado exacerbada en el último
año
Dolor migratorio
8
Resultado
En el intervalo normal
0,7x103 mm3
260 mg/dl
43 mg/dl
118 mg/dl
23
34 μg/dL
45 ng/mL
4,8 g/L
En el intervalo normal
¡Nuevo
Contαct!
Tabla.2 Serologías
EBV (virus d Epstein-Barr)
Positividad >40
CMV (citomegalovirus)
Positividad > 0.6
Herpes Virus,
Virus Hepatitis B, Virus
Hepatits C y VIH
•
•
IgG Anti-VCA: 775 UI/ml
IgG: Anti-EBNA: 660 UI/ml
IgG: 1409 UI/ml
autohemoterapia mayor14
infiltración de puntos Triggers15 (2 sesiones por
­semana). Se completaron dos ciclos al año, es decir, 1
ciclo cada seis meses16-17.
Se acompañó el tratamiento con fisioterapia, principalmente con ejercicios de Stretching de los grupos musculares más afectados y de sesiones de terapia sacrocraneal
(10 sesiones) que fueron alternándose en diferentes meses
según la evolución del dolor con magnetoterapia durante
un año en ciclos de 10 sesiones, para disminuir el dolor y
la fatiga muscular. Se adjuntó al tratamiento una ­fórmula
compuesta por: Melatonina18- Valeriana19-20- Escolzia-­
Pasiflora21 (1 cápsula, 30 minutos antes de ir a dormir)
para combatir el insomnio y la falta de sueño reparador.
También prescribí colágeno hidrolizado con Magnesio22
(10 gr en las tardes durante tres meses, haciendo una
­pausa de 2 meses y volviendo a repetir la pauta anterior
hasta completar 1 año y medio). Se modificó la higiene
dietética recomendando una alimentación rica en verduras y frutas y abundantes líquidos en el día, así como la
restricción de alimentos ricos en grasa animal y p
­ roductos
lácteos sobre todo la leche, legumbres y bebidas con gas.
Negativos
Tabla 3. Tipaje Linfocitario
Leucocitos
Linfocitos
Neutrófilos
CD3
CD4
CD8
Cociente T4/T8
Linf B totales
Rs2IL (Receptor soluble de
interleucina 226)
N°17
7000 /mm3
1320 /mm3
1540 /mm3
852 /mm3
454 /mm3
218 /mm3
2.08
92 /mm3
1820 pg/ml
Evolución:
Estrategia Terapéutica Multidisciplinar
ff La primera valoración se realizó a los tres meses
Con toda la información recabada comencé con el tratamiento de Micro-Inmunoterapia.
Todos los síntomas de dolor muscular intenso, fatiga,
­dolor abdominal, sueño no reparador, dificultad de la
concentración y de la memoria y su estado anímico habían mejorado de manera significativa, sobre todo el dolor muscular generalizado y la fatiga; donde pasó en el
nuevo examen de evolución a un EVA: 5 y Test de S-FIQ:
56. Se repitió serología EVB y CMV:
Para aliviar el dolor de una manera inmediata prescribí:
ÎÎ Fórmula ARTH12 (1 cápsula por vía sublingual, cada
12 horas durante 15 días).
Después continúe a los 15 días con 2 fórmulas específicas
para modular y restablecer la respuesta inmunológica, una
específica para EBV y una para CMV respectivamente:
Tabla 4. Serologías
EBV positivo
positivo
CMV positivo
ÎÎ Fórmula EBV12 (1 cápsula vía sublingual, por la
­mañana en ayunas)
ÎÎ Fórmula CMV12 (1 cápsula vía sublingual, en la
­tarde).
IgG Anti-VCA: 128 UI/ml
IgG Anti-EBNA: 324 UI/ml
IgG: 750 UI/ml
ff La segunda valoración se realizo a los 18 meses,
donde la paciente mantenía la mejoría en cuanto a
su fatiga y dolores.
Ambos medicamentos se prescribieron durante seis
­meses13.
Examen : EVA < 5 y Test de S-FIQ: 38. También se realizó
la serología EVB y CMV:
Para el control del dolor se pautó un ciclo de 14 sesiones
de ozonoterapia médica, utilizando dos técnicas:
9
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
Síndrome de fibromialgia
Tabla 5. Serologías
EBV positivo
positivo
CMV positivo
una de las denominadas como invisibles ya que el dolor, la
fatiga, los problemas de memoria y molestias gastrointestinales, y otros tantos síntomas no tienen manifestaciones
externas, por lo que desafortunadamente hace que estos
pacientes no sean creídos y les provoque mucha frustración. A mi entender hay dos premisas muy importantes a
la hora de abordar la enfermedad por parte de los ­médicos
y el demás personal23:
IgG Anti-VCA: 68 UI/ml
IgG Anti-EBNA: 56 UI/ml
IgG: 136 UI/ml
Después de 2 años la paciente sigue bastante estable con
algunos brotes agudos de dolor generalizado controlados
con ozonoterapia, la fórmula ARTH y magnetoterapia.
1. La empatía: la principal herramienta en la comunicación terapéutica. A través de nuestras expresiones
y nuestras palabras debemos trasmitir que hemos
­entendido lo que sienten y que somos sensibles al
­­sufrimiento de los pacientes, ya que es la llave maestra que abre la puerta de la comunicación terapéutica
y crea un ambiente seguro y ayuda al paciente a sentirse con más confianza24.
En la última revisión en febrero de 2014, su estado físico
y mental habían mejorado mucho con respecto a mayo
de 2010, manteniéndose un EVA: < 5 y S-FIQ: 38. Las
­serologías tanto de EBV como de CMV IgG así como el
­tipaje linfocitario y las subpoblaciones son normales. En
el ­momento actual toma la fórmula EID (1 cápsula en
ayunas, 10 días al mes), 5HTP (100mg, 3 veces al día),
fórmula de Melatonina - Valeriana - Escolzia - Pasiflora y
Natrum Muriaticum 200CH (medicamento ­homeopático,
3 tomas a la semana).
2. Abordaje terapéutico multidisciplinar25 e integrador: Como he mencionado anteriormente es una enfermedad muy compleja y requiere de diferentes terapeutas y de diferentes técnicas sinérgicas para lograr
el alivio del paciente con FM.
Discusión
En este caso se puede comprobar que hay una clara
­mejoría de los parámetros (ver tabla 6). Aunque evidentemente no se pueden extrapolar los resultados a todos
los pacientes que sufren de FM, se percibe una situación
esperanzadora y queda justificado que el trabajo multidisciplinar es necesario para afrontar la fibromialgia.
La Micro-­Inmunoterapia en sinergia con otras disciplinas está siendo de gran ayuda en el tratamiento de estas
­patologías.
Hay que profundizar evidentemente más en todos los
mecanismos posibles para llegar a un mejor entendimiento, diagnóstico y tratamiento de la FM y dar mejor
asistencia a un grupo de pacientes que cada vez es mayor
y que demandan tratamientos más efectivos. En mi experiencia médica, he podido constatar varios casos de FM
donde la aplicación terapéutica integrativa de la Micro-­
Inmunoterapia, ozonoterapia, fisioterapia personalizada y fitoterapia junto con la farmacología clásica ha
tenido buenos resultados y éso me anima a seguir de una
manera esperanzada a profundizar sobre este tema.
Conclusión
El SFM es una enfermedad muy compleja e invalidante
con muchos obstáculos. El hecho de que aún no existan
tratamientos de alta eficacia hace que los pacientes con
SFM vivan una situación muy difícil. Esta enfermedad es
Para contactar con el autor, puede dirigir un correo
­electrónico a: [email protected].
Tabla. 6. Evolución de los principales indicadores alterados en la paciente.
Escala Valoración del Dolor. EVA
TEST S-FIQ
EBV. IgG antiVCA
EBV IgG antiEBNA
CMV IgG
COMIENZO
8
68
775
660
1409
10
3 MESES
5
56
128
324
750
18 MESES
<5
38
68
56
136
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N°17
Bibliografía:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15. Staal, J.B.; de Bie, R.A.; de Vet, H.C.; Hildebrandt, J.; Nelemans, P.
(2009). Injection therapy for subacute and chronic low back pain:
an updated Cochrane review. Spine 1;34(1):49-59.
16. AEPROMO (2010). Declaration on Ozone Therapy. International
Meeting of Ozone Therapy Schools. Madrid, Spain.
17. Moretti, M. (2010). Can Oxygen–Ozone Injections in Sport Overuse Tendinopathies be a Valid Alternative to Cortisone Therapy?
International Journal of Ozone Therapy 9(1): 21-24.
18. Reyes-Prieto, B.M.; Velázquez-Paniagua, M., Prieto-Gómez, B.
(2009). Melatonina y neuropatologías. Rev Fac Med UNAM 52(3).
19. Velasco Martín, A.; Alsásua del Valle, A.; Carvajal García-Pando,
A.; Dueñas Laíta, F.; de la Gala Sánchez, F.; García Méndez, P.;
Jimeno Carruez, A.; Macías Fernández, J.A.; Martínez Sierra, R.;
Serrano Molina, J. S. (2004). Farmacología Clínica y Terapéutica
Médica. McGraw-Hill/InterAmericana.
20. López-Rodríguez, J.A., López Ruiz, L.; Luna Sevilla, M.I. (20102011). Fitoterapia: Valeriana. Farmacología General.
21. Betancourt Álvarez, O.; Cintra Rodríguez, J.A.; Rodríguez Morgado, A., Cintra Rodríguez, K.A. (2012). Utilidad de la fitoterapia en
el insomnio. Mediciego 18 (No. Esp.).
22. Olson, G.B.; Savage, S.; Olson, J. (2000). The effects of collagen hydrolysat on symptoms of chronic fibromyalgia and temporomandibular joint pain. Cranio 18(2):135-41
23. Valverde, C.; Visiers, C.; Markez, I. (2009). Breves intervenciones
en el largo viaje: La comunicación con pacientes con fibromialgia
o síndrome de la fatiga crónica. Manual para profesionales sanitarios. OMEditorial.
24. Rogers, C. (2002). El proceso de convertirse en persona: Mi técnica
terapéutica. Paidos Iberica.
25. Díaz Osto, M.R. (2011). Proposal for implementing the fibromyalgia process. Seville district. Fibromyalgia from primary care. SEMERGEN 37(1).
26. Caruso, C.; Candore, G.; Cigna, D.; Tobia Colucci, A; Assunta
Modica, M. (1993). Biological significance of soluble IL-2 receptor.
Mediators Inflamm. 2(1): 3–21.
White, K.P. et al. (1999). The London Fibromyalgia Epidemiology
Study: the prevalence of fibromyalgia syndrome in London. Journal
of Rheumatology, 26: 1570-1576.
Fundación para la Fibromialgia y el Síndrome de Fatiga Crónica
(http://www.fundacionfatiga.org/).
Meeus, M.; Nijs, J. (2007). Central sensitization: a biopsychosocial
explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Clin Rheumatol, 26: 465-473.
American College of Rheumatology (http://www.rheumatology.
org).
Komaroff, A.L. (2000). The physical basis of CFIDS. Research Review, 1(2): 1-3,11.
Buskila, D; Neumann, L (2005). Genetics of fibromyalgia. Curr
Pain and Headache Rep 9(5): 313-315.
Kato, K.; Sullivan, P.; Evengard, B.; Pedersen, N. (2006). Importance of genetic influences on chronic widespread pain. Arthritis
Rheum. 54(5):1682-6.
Russell, I.; Orr, M.; Littman, B. et al. (1994). Elevated cerebrospinal
fluid levels of substance P in patients with the fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum 37(11):1593-1601.
Hudson, J.; Pope, H. (1996).The relationship betwen fribromyalgia
and major depressive disorder. Rheum Dis Clin north Am 22:285303, 1996.
Lentjes, E.; Griep, E.; Boersma, J. et al. (1991). Glucocorticoid receptors, fibromialgia and low back pain. Psychoneuroendocrinol
22:603-614.
Hader, N.; Rimon, D.; Kinarty, A.; Lahat, N. Altered interleukin-2
secretion in patients with primary fibromialgia síndrome. Arthritis
Rheum 34:866-872.
Blog sobre Sistema Inmune y Micro-Inmunoterapia (www.misistemainmune.es).
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia (www.3idi.org)
Schwartz, A. et al. (2011). Guía para el uso médico del ozono: fundamentos terapéuticos e indicaciones. Asociación Española de Profesionales Médicos en Ozonoterapia (AEPROMO). Madrid.
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Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
Caso clínico
Candidiasis vaginal crónica
Dr. Rigoberto López Sese
Anamnesis
Antecedentes personales
ff Mujer de 35 años de edad que presenta un cuadro de
candidiasis vaginal de repetición de años de evolución, coincidiendo y/o relacionado con conflictos en
el entorno familiar.
ff Maltrato psíquico importante por parte del padre.
Ella refiere que le absorbe toda su energía.
ff Está siempre cansada y no tiene fuerza.
Estudios biológicos
Se le realiza un estudio inmunofenotípico.
ff El tipaje linfocitario presenta un sistema inmunitario hiporreactivo, con una imagen en escalera que indica un
­semibloqueo o una falta de actividad citotóxica del sistema para controlar posibles infecciones virales. Hay un
­aumento considerable de NK con el intento de compensar esa deficiencia citotóxica.
12
¡Nuevo
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N°17
ff El perfil proteico nos muestra un aumento de la IgM (había un foco dentario) y no parece haber componente
­inflamatorio.
ff La serología de virus nos demuestra una infección aguda del herpes simple con IgM positiva y una reactivación
importante del CMV y VZ.
Serología del EBV
Serología HSV 1−2
Inmunofluorescencia Meridi
EIA DiaSorin LIAISON
IgM anti − VCA
IgG anti − VCA
Positivo al 1/160
IgG anti−EBNA
Positivo al 1/80
IgG anti−EA
Positivo al 1/10
IgG (mUI/ml)
< 0,9: Negativo
0,9−1,1: Dudoso
> 1,1: Contacto reciente o pasado
IgM
Límite significativo de positividad: 1/40
Serología del CMV
EIA DiaSorin LIAISON
70.0
IgG (mUI/ml)
< 12: Negativo
12−14: Dudoso
> 14: Positivo
IgM
Positivo
Serología Varicela−Zoster
EIA DiaSorin LIAISONXL
IgG* (U/ml)
26.3
3610.0
< 150: Negativo
> 150: contacto reciente o pasado
IgM
Negativo
13
Negativo
Caso clínico
Candidiasis vaginal crónica
Revista Médica de la Asociación Española de
Micro-Inmunoterapia
ff La serología de infección sistémica por cándida resultó negativa.
Tratamiento
Resultados
ff Se propuso un tratamiento con las siguientes fórmulas de Micro-Inmunoterapia:
¾¾ Fórmula EID: 1 cápsula/día
¾¾ Fórmula CMV: 1 cápsula/día
¾¾ Fórmula HERP: 1 cápsula/día
Actualmente la paciente se encuentra bien, no ha presentado ningún síntoma de candidiasis vaginal y su estado
de ánimo ha mejorado considerablemente. Estamos pendientes de un próximo análisis inmunofenotipico para ver
si su terreno viral ha mejorado de la misma forma que lo
ha hecho a nivel psíquico.
ÎÎ Todo durante 9 meses.
Conclusión
ff Además se añadió un tratamiento de fitoterapia
con aceite esencial en épocas de candidiasis activa
(­candibactin), aparte de un probiótico (lactibiane
candisis).
Este caso clínico refleja el impacto que puede tener el
­entorno (las relaciones con los demás) en nuestra salud y
las interrelaciones estrechas que existen entre el sistema
neuroendocrino y inmune. Los conflictos en el entorno
familiar dieron lugar a una situación de estrés crónico
en la paciente, que, a su vez, repercutió negativamente en
el estado del sistema inmune (hiporreactividad), predisponiendo a la paciente a la aparición de ciertos cuadros
patológicos como la candidiasis. Además la reactivación
viral importante que presentaba la paciente proporcionó
y ayudó a mantener un terreno propicio para la proliferación de la cándida.
ff Se recomendó una dieta exenta de azúcares y alcohol.
Hay que recordar que los azúcares son el alimento
esencial para la proliferación de las candidas.
ff Se realizaron irrigaciones vaginales con suero
­isotónico de quinton (agua de mar).
ff A todo ésto se añadieron unas sesiones de terapia
neural con el fin de auto-organizar el organismo
en general y ayudar a resolver su estado psíquico
emocional, que necesitaba de una ayuda importante. Cabe mencionar que la terapia neural es un
tratamiento ­
informativo que modula el sistema
nervioso v­egetativo que en sinergia con la Micro-­
Inmunoterapia ­consigue resultados extraordinarios.
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N°17
Actividades de la Asociación
Cursos
Sábado 28 junio 2014 - Valencia
Curso de formación de Micro-Inmunoterapia: Introducción a la Micro-Inmunoterapia (Módulo I)
En este curso el Dr. Rigoberto López realizará un repaso de las bases del Sistema Inmunitario y explicará las
­herramientas de la Micro-Inmunoterapia y su aplicación en la práctica cotidiana, fórmulas de interés y casos clínicos.
Horario: 9:30 a 14:00
Localización: Colegio Oficial de Médicos de Valencia en Av. de la Plata 34 (46013 Valencia)
Sábado 04 octubre 2014 - Madrid
Curso de formación de Micro-Inmunoterapia: ”Las defensas antivirales”
En este curso el Dr. Pascal Mensah hablará de la importancia del sistema inmunitario en la defensa antiviral y del papel
de la Micro-Inmunoterapia en la estrategia terapéutica durante las infecciones virales. Además se explicarán diferentes
ejemplos clínicos para entender el papel de la Micro-Inmunoterapia ante las infecciones víricas de manera más gráfica.
Horario: 9:30 a 17:30
Localización: Hotel Exe Puerta Castilla en Paseo de la Castellana , 191 (28046 Madrid)
Congresos
20 y 21 de Junio de 2014 - Valencia
III Congreso Internacional en Actualización y Avances en Nutrición Clínica y Medicina Ortomolecular
Organiza: Sociedad Española de organoterapia y organología, en colaboración con la Asociación Española de ­Médicos
naturistas (A.E.M.N.)
http://www.congresomedicinaortomolecular.com/
Del 16 al 19 de julio de 2014 - París, Francia
69º Congreso de la LMHI 2014 “La homeopatía en movimiento. Estrategias y niveles de curación”
Organiza: Liga Medicorum Homoeopathica Internationalis (http://www.lmhi2014.org/es)
En el marco de este congreso se realizarán diversas ponencias sobre la Micro-Inmunoterapia por parte de médicos
españoles como por parte de médicos de Francia, Italia, Austria y Alemania.
Del 3 al 4 de octubre de 2014 - Sevilla
XIII Congreso Internacional de la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento. SEMAL
Organiza: Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento (http://www.semal.org/)
En el marco de este congreso la Dra. Josepa Rigau realizará una ponencia titulada “Reactivaciones virales en la edad
adulta y Micro-Inmunoterapia”.
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¡Nuevo Contαct!
Edición:
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
Coordinación:
Dra. Laura Garcia
Asociación Española de Micro-Inmunoterapia
Av. Portal de l’Àngel, 36
08002 Barcelona
Tel: 902 365 879
Email: [email protected]
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA
AEMI
MICRO-INMUNOTERAPIA
www.3idi.org
Depósito legal: PM-2502-2009
Nº ISSN: 2171-2328
Reservados todos los derechos. Queda prohibida cualquier reproducción, distribución y/o utilización de los contenidos de esta revista sin previa
autorización por escrito de la Redacción del Nuevo Contαct. Las opiniones y los artículos publicados son responsabilidad exclusiva de sus autores.
¡Nuevo Contαct!- N°17 - Junio 2014 - AEMI © 2014
Impresión:
Gráficas Gelabert