Download SERVI

SERVI - MED
®
AÑO 22
MIGUEL SILVA
BOLETIN INFORMATIVO
NUMERO 130
LABORATORIO CENTRAL
Miguel Silva No. 64 (centro)
Tel. 312 32 24 Fax 312 35 30
e-mail: [email protected]
Morelia, Mich. C.P. 58000
CONFIRMAN PRESENCIA DE
INFLUENZA AVIAR H7N3
EN GRANJAS DE JALISCO
SUCURSALES:
Sucursal Chapultepec
Francisco Márquez No. 421
Col. Chapultepec Norte
Tel (443) 3 15 73 98
Morelia, Mich. C.P. 58260
Sucursal Poniente
Av. Madero Poniente No. 2220
Fracc. Tres Puentes
Tel (443) 3 26 00 21
Morelia, Mich. C.P. 58150
Sucursal Isidro Huarte
Isidro Huarte No. 586
Centro de la ciudad
Tel. (443) 3 12 86 96
Morelia, Mich. C.P. 58000
Sucursal Loma
J. J. Tablada No. 530-8
Lomas de Santa María
Tel (443) 3 19 81 51
Morelia, Mich. C.P. 58090
Sucursal Erandeni
Plaza Comercial Erandeni
Av. Erandeni No 700 local 37
Tel (443) 341 30 40
Morelia, Mich.
Servi-Med Hospital La Clemencia
Aquiles Serdán No. 868
Tel (445) 4 58 10 92
MOROLEON, Gto. C.P. 38800
DIRECTORIO :
Dr. Francisco Fernández Loaiza
Dr. Adrián Rodríguez Cabrera †
Dr. Mario Alvizouri Muñoz †
Dr. Alberto Olguín Pérez
Dr. L. Francisco Fernández Treviño
Dr. Héctor Fernando Tovar Tovar
Dra. Ma. Antonia Serrano Espinoza
Dra. Martha Mireles Enríquez
Q.F.B. Paulina Rodríguez Sánchez
Q.F.B. Ana Ma. Alvizouri Santiago
Biol. Carlos Béjar Lozano
La Organización de las Naciones
Unidas para la Alimentación y la
Agricultura (FAO) lanza alerta sobre
brote de influenza aviar de alta
patogenicidad subtipo H7N3 en Jalisco.
De acuerdo con un reporte del Servicio
Nacional de Sanidad, Inocuidad y
Calidad Agroalimentaria, la epidemia se
ha detectado en diez granjas avícolas de
los municipios de Tepatitlán y Acatic,
en el estado de Jalisco, donde han
muerto por enfermedad o despoblado
870 mil aves hasta el día de hoy. El
dispositivo sanitario aplicado en las
granjas y traspatios abarca una parvada
de 6 millones 120 mil 500 aves, de las
cuales se han detectado 1 millón 700
mil afectadas.
JULIO 2012
El organismo internacional indicó que
en nuestro país no se había registrado
este subtipo de influenza, la H7N3. El
último brote de influenza aviar de alta
patogenicidad ocurrió en 1994, y fue
del subtipo H5N2, desde entonces se
mantiene controlada la enfermedad.
Este subtipo de influenza tipo H7N3 es
reconocido como muy agresivo para
las aves de corral. En 1963 afectó a
pavos en el Reino Unido, a principios
de los 90 llegó a Australia donde mató
a centenas de pollos, y en el 2002 se
presentó un brote en granjas avícolas
de San Antonio, en Chile, donde afectó
a más de 500 mil aves con un costo de
31 millones de dólares. También se ha
presentado en Canadá: en Columbia
Británica en 2004, causando el
sacrificio de 17 millones de aves y en
2007 en Saskatchewan, afectando a un
plantel de reproductores.
Los virus de la influenza aviar como el
H7N3, están presentes en las aves
silvestres, las que son el reservorio
principal de estos virus. La migración
y el contacto con aves de traspatio o
comerciales son la principal causa de
la transmisión y del aumento de la
virulencia
de
cepas
de
baja
patogenicidad que pueden mutar a alta
patogenicidad.
http://www.oem.com.mx/elsoldemexico/no
tas/n2600289.htm
EDICION:
Biol. Carlos Béjar Lozano
http://www.servi-med.com.mx
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL
517
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LA
DETERMINACIÓN DE HORMONA
PARATIROIDEA (PARATHORMONA)
1. El incremento de sus niveles se asocia a:
a) Hiperparatiroidismo primario
b) Pseudohiperparatiroidismo cuando existe un defecto
primario de la respuesta tubular renal a la PTH
(hiperparatiroidismo secundario)
c) Dependencia hereditaria a la vitamina D
d) Síndrome de Zollinger-Ellison
e) Lesión de la médula espinal
2. La disminución de los niveles de PTH se asocian a:
a) Hiperparatiroidismo (Enfermedad de Graves)
b) Hipercalcemia no paratiroidea
c) Hipoparatiroidismo secundario (quirúrgico)
d) Deficiencia de magnesio
e) Sarcoidosis
f) Hipertiroidismo
g) Síndrome de DiGeorge
3. El incremento de los valores PTH-N - terminales
ocurre en las siguientes condiciones:
a) Hiperparatiroidismo primario
b) Hiperparatiroidismo secundario (más confiable que la
PTH-C terminal)
4. La disminución de los valores PTH-N terminales
ocurre en las siguientes condiciones:
a) Hipoparatiroidismo
b) Hipercalcemia no paratiroidea
c) Osteomalacia asociada a Aluminio
d) Deterioro severo de la mineralización ósea
5. El incremento de los valores PTH-C terminales
ocurren en las siguientes condiciones:
a) Hiperparatiroidismo primario (muy específicos para)
b) Algunas neoplasias con calcio elevado
c) Insuficiencia renal (aún en ausencia de enfermedad
paratiroidea)
6. La disminución de los valores PTH-C terminales
ocurre en las siguientes condiciones:
a) Hipoparatiroidismo
b) Hipercalcemia no paratiroidea
Factores que interfieren en su medición:
1. Los lípidos de la sangre y la hemólisis
2 La administración reciente de radioisotopos
3 La deficiencia de vitamina D puede incrementar los
niveles de PTH
4 Los fosfatos incrementan los niveles de PTH hasta
125% y las sobredosis de vitaminas A y D disminuyen
los niveles de PTH
- Fischbach D. A Manual of Laboratory & Diagnostic Test.. 7a
Ed. Lippincott. Pag. 371-372.
Tomado de Clínica y Laboratorio. Boletín de los Laboratorios
Clínicos de Puebla. Vol. 30 No. 7, Julio 2012
518
EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO
DE LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
PRUEBAS DE FUNCIÓNAMIENTO HEPÁTICO
Los niveles de fosfatasa alcalina en el suero están
marcadamente elevados, con incremento significativo de
gama glutamil transferasa y 5 nucleotidasa y niveles
normales,
o
ligeramente
incrementados,
de
aminotransferasa; los niveles de bilirrubina en suero se
observan normales inicialmente pero, a medida que
progresa la enfermedad, se incrementan en por lo menos
el 60% de los enfermos con cirrosis biliar primaria.
ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES
Los anticuerpos antimitocondriales se observan en el
95% de los enfermos con cirrosis biliar primaria; la
especificidad de esta prueba en el diagnóstico de esta
enfermedad es de 98%.
NIVELES DE COLESTEROL
Los niveles de colesterol en el suero se encuentran por
arriba de lo normal en, por lo menos, la mitad de los
pacientes con cirrosis biliar primaria, y existe un
subgrupo de pacientes con elevación del colesterol en el
suero por arriba de 1,000 mg/dL; estos enfermos a
menudo tienen signos clínicos de hipercolesterolemia
como xantomas.
NIVELES DE INMUNOGLOBULINAS
En el 40 a 50% de los pacientes se presenta en el suero
un incremento de IgM.
Laposata M. LABORATORY MEDICINE. CLINICAL
PATHOLOGY IN THE PRACTICE OF MEDICINE. ASCP
Press. 2002. Pag. 390
CUBA EN ALERTA POR MORTAL
BROTE DE COLERA
La autoridades sanitarias cubanas están en alerta por un
inusual brote de cólera que ya dejó tres muertos, afectó a
53 personas y se desató por las altas temperaturas en la
región oriental del país.
Los funcionarios de salud dijeron en un comunicado que
tienen "todos los recursos necesarios para proporcionar la
atención adecuada a los pacientes" víctimas del reciente
brote de cólera que afecta a la isla y que la situación está
"bajo control".
El Ministerio de Salud ha desestimado los informes de
una falta de medicamentos.
Además, dijeron que habían tomado una serie de medidas
para combatir el brote, incluyendo la toma de muestras
de agua y añadir cloro para purificarla.
Alrededor de 1.000 personas han recibido atención
médica hasta el momento. La mayoría de ellos son de la
ciudad costera de Manzanillo, en el sudeste de Cuba.
http://www.pulsomedico.com/news.php?viewStory=6926
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL
Artículo de Revisión:
El Factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína
presente en el plasma, que es producida por el endotelio
vascular (en los cuerpos de Weibel-Palade), así como en los
megacariocitos (precursores de las plaquetas) y el tejido
conectivo subendotelial. Su deficiencia condiciona la
Enfermedad de Von Willebrand (EvW).
Su función primaria es unirse a otras proteínas, sobre todo
al complejo GPIb/V/IX y al FVIII que media la adhesión de
las plaquetas al tejido conectivo y subendotelial en las
heridas, promoviendo la hemostasia.
El FvW se une al Factor VIII inactivo para evitar su
degradación; se une al colágeno cuando hay lesión
endotelial vascular; se une a las plaquetas a través del
complejo GpIb / GpIX / GpV, sobre todo en condiciones
de presión sanguínea alta como en los vasos estrechos, y
para la agregación plaquetaria, se une a otros receptores de
las plaquetas cuando están activadas (imagen).
Clasificación de la EvW
EvW Tipo-1
El tipo 1 de EvW (60-80% de los casos) es un defecto
cuantitativo (heterocigotos para el gen defectuoso) pero
puede no tener perjudicada la coagulación, llevando la
mayoría de los pacientes una vida casi normal. Los
problemas pueden surgir en forma de sangrado después
de una intervención quirúrgica o por procedimientos
dentales o menstruación. Los niveles de FvW van del 10
al 45% de lo normal.
EvW Tipo-2
El tipo 2 de EvW (20-30%) es un defecto cualitativo y la
tendencia de sangrado puede variar entre individuos. Hay
niveles normales de FvW pero los oligómeros son
estructuralmente anormales o los subgrupos de grandes o
pequeños oligómeros están ausentes. Existen cuatro
subtipos:
Tipo 2A: Se trata de una alteración de la síntesis o
proteólisis de oligómeros de FvW dando como resultado
la presencia de pequeñas unidades en circulación. El
factor VIII vinculante es normal. Tiene una baja y
Factor de vonWillebrand
desproporcionada actividad del co-factor ristocetina en
comparación con el antígeno de von Willebrand.
Tipo 2B: Este es un defecto de "ganancia de función",
llevando a una espontánea unión a las plaquetas y la
posterior limpieza de las plaquetas y los oligómeros del
FvW. Puede ocurrir una leve trombocitopenia. Los
oligómeros del FvW están ausentes en la circulación y el
factor VIII vinculante es normal. Al igual que en el tipo
2A, el co-factor ristocetina es bajo cuando el plasma
pobre de plaquetas del paciente es ensayado con donantes
de plaquetas normales. Sin embargo, cuando la prueba se
realiza con plasma rico en plaquetas del propio paciente,
una cantidad de ristocetina menor de la normal causa la
agregación a causa de los oligómeros del FvW restantes
ligados a las plaquetas del paciente. Los pacientes con
este subtipo no pueden utilizar la desmopresina como
tratamiento contra el sangrado ya que puede dar lugar a
una agregación plaquetaria no deseada.
Tipo 2M: Este tipo es causado por la disminución o
ausencia de unión a GPIb sobre las plaquetas. El factor
VIII vinculante es normal.
Tipo 2N: Esta es una deficiencia de la unión del FvW y
el factor VIII. Este tipo da un nivel normal de antígeno
FvW y resultados de la prueba normales, pero tiene un
bajo factor VIII. Esto ha llevado a que algunos pacientes
de 2N fueran diagnosticados en el pasado como
hemofilia A, debiendo ser sospechosos si el paciente
tiene los hallazgos clínicos de la hemofilia A pero sugiere
una filiación autosómica no ligada al cromosoma X.
Tipo 3
El tipo 3 es la forma más grave de la enfermedad
(homocigótica para el gen defectuoso) y puede tener
graves hemorragias de mucosas, antígeno de FvW no
detectable y suficientemente bajo el factor VIII que
puede ocasionar hemartrosis como en los casos de leves
hemofilia.
Cuando ésta se sospecha, el plasma del paciente debe ser
investigado para las posibles deficiencias cuantitativas y
cualitativas de FvW (antigénico, que investiga la
cantidad de la molécula, así como la actividad funcional
del FvW), así como la actividad aglutinante de las
plaquetas en una prueba de agregometría plaquetaria con
colágeno, ristocetina y epinefrina.
Los niveles de factor VIII de coagulación también se
estudian porque éste se une al FvW, para proteger al
factor VIII de la rápida destrucción dentro de la sangre.
Por esto, la deficiencia de FvW puede dar lugar a una
reducción en los niveles de factor VIII.
El tipo 2N sólo puede ser diagnosticado mediante la
realización de un ensayo de factor VIII vinculante. La
detección de la enfermedad es complicada debido a que
el FvW es un reactivo de fase aguda con el aumento de
niveles en infección, embarazo y estrés.
- Enciclopedia Iberoamericana de Hematología. Vol. III Capítulo XLI:
Coagulopatías Hereditarias. Ediciones Universidad de Salamanca.
Servi-Med
519
ESTUDIOS EN RATONES SUGIEREN QUE EL SISTEMA INMUNE HUMANO DEPENDE DE UN
MICROBIOMA ESPECIFICO
De acuerdo con los autores, el sistema inmunológico humano depende de un microbioma específico. Los ratones con
microbioma humano tienen un sistema inmunológico intestinal idéntico al de los ratones libres de gérmenes. Pero, aunque
poseen el mismo número y diversidad de bacterias, sus sistemas inmunológicos no se desarrollan correctamente. Este
hallazgo confirma la hipótesis de que los animales y los humanos, han coevolucionado con su propio conjunto de 'socios'
microbianos y dependen de ellos.
Debido a que el microbioma intestinal puede regular la respuesta inmune fuera del intestino, la ausencia de una correcta
cantidad de microbios intestinales puede provocar enfermedades en individuos genéticamente predispuestos a las
enfermedades y autoinmunidad.El grupo del Dr. Kasper comparó ratones libres de gérmenes con ratones colonizados, bien
por un correcto microbioma de ratón, o bien por un microbioma humano. Observaron que los ratones con un microbioma
normal pudieron combatir mejor que los ratones con microbioma humano una infección por salmonella, por lo que
concluyeron que "un microbioma específico parece ser crítico para un sistema inmunológico saludable".
Según el Dr. Kasper, "la prevalencia actual de las enfermedades autoinmunes, tales como el asma, la esclerosis múltiple, y
la enfermedad inflamatoria intestinal, puede ser consecuencia de la creciente vulnerabilidad del microbioma humano.
Gut Immune Maturation Depends on Colonization with a Host-Specific Microbiota. Dennis L. Kasper, Hachung Chung, Sünje J. Pamp et al. Cell, Volume
149, Issue 7, 1578-1593, 22 June 2012
En el marco del XV Congreso
de la Sociedad Nacional de
Cardiología, se otorgará el
Premio Maestro Mariano
S. Ledesma Velasco
Este premio decidió instituirlo la Sociedad Nacional de
Cardiólogos de México en honor a este destacado
cardiólogo, por considerarlo un pionero y líder en la
Cardiología Intervencionista del México moderno.
De entre lo que cabe resaltar de sus diversas aportaciones
a la cardiología institucional, pueden citarse sus trabajos
para corregir cardiopatías congénitas así como otras
malformaciones cardiovasculares congénitas infantiles,
como la Persistencia del Conducto Arterioso (PCA).
En su muy destacada trayectoria académica y profesional
cabe mencionarse:
- Fellow del American College of Cardiology
- Presidente y Fundador de la Asociación de Cardiología
Intervencionista de México.
- Presidente del Consejo Mexicano de Cardiología 98-99
- Premio Francisco Montes de Oca 1986 por sus trabajos
de cateterismo intravascular terapéutico.
- Premio Nacional de Cardiología 1987 por sus trabajos
de Angioplastía y valvuloplastía en cardiopatías
congénitas y adquiridas.
- Premio Ignacio Chávez de investigación básica 1997
- Reconocimientos a la productividad científica en el área
clínica de 1992 hasta 1995.
- Autor de 82 artículos publicados en diversas revistas de
especialidad tanto nacionales como internacionales.
- Director del Servicio de Hemodinamia del Hospital
Siglo XXI.
La comunidad médica de Michoacán se siente orgullosa
de contar con tan destacado cardiólogo, quien radicado
en Morelia desde el 2002 ha venido a dar especial realce
a la cardiología intervencionista de nuestro estado.
ASOCIACION NACIONAL
DE CARDIOLOGOS DE
MEXICO
Con una nueva dinámica diferente basada en la
interacción en todos los temas a desarrollar, y bajo el
concepto de LO QUE HAY QUE LLEVAR A CASA, el
actual Presidente de la Asociación de Cardiólogos de
México, Dr. Mariano S. Ledesma Velasco, esta invitando
a médicos especialistas y demás especialistas interesados,
al XV Congreso Nacional de Cardiología.
Acapulco, Gro
5 al 8 de Diciembre
2012
Costo: $ 4,500.00 médicos socios y 6,000.00 no socios,
2,500.00 médicos residentes, a cubrir por depósito en cuenta
Bancomer Num. 0447350740 a nombre de ANCAM y envío
por mail a: [email protected]. o fax al 01 800 5050 306 .
SERVI-MED CERTIFICADO ISO 9001-2008: CALIDAD INTERNACIONAL
520