Download Shock cardiogénico - Urgencias Clínico

XII CURSO DE ACTUALIDAD EN URGENCIAS
AnaVianaTejedor
UnidaddeCuidadosAgudosCardiológicos.HospitalClínicoSanCarlos
3-Junio-2016
Identificación,manejoinicialy
pronósticodelshockcardiogénico
Shockcardiogénico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Índice
Definición
Incidencia
Etiología
Fisiopatología
Diagnóstico
Abordajeinicial:fármacos,BIAo
Áreasdemejora:detecciónprecoz
Conclusiones
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:definición
Disfunción miocárdica que resulta en la incapacidad del VI para mantener un
gasto cardíaco adecuado a pesar de una precarga normal o elevada.
1. TAS <90 mmHg que no responde a fluidoterapia, mantenida ³30 minutos
(o TAS ³90 mmHg con inotrópicos o vasopresores)
+
2. Bajo gasto cardíaco (IC < 2,2L/min/m2) y aumento de la PTDVI >18 mmHg
+
3. Hipoperfusión tisular manifestada como oliguria ( < 30 mL/h), bajo nivel de
consciencia y/o frialdad de extremidades y lactacidemia > 2 mmol/L.
v Hasdai D.CScomplicatingACS.Lancet.2000;356:749-56.
v Hochman J.Early revascularization inAMIcomplicated with CS.NEJM1999:341.
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:incidencia
• 7% de los SCACEST y el 2,5% de los SCASEST.
• Continúa siendo la principal causa de muerte en los
pacientes con IAM (50%), a pesar de la reperfusión.
vHolmes DR. Contemporary reperfusion therapy for CS: the GUSTO-I trial experience. JACC 1995.
vGoldberg RJ. Temporal trends in CS complicating acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999.
vHolmes DR. CS in patients with acute ischemic syndromes. Circulation 1999..
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:etiología
Neumotórax
Pericárdica
Valvular
Miocarditis
VD
VI
IAMCEST
Arritmias
Disección aórtica
IAMSEST
Miocardiopatías
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:etiología
220 pacientes con SC
SCA 81%
IAMCEST 68%
no-SCA 19%
IAMSEST 13%
Complicaciones
mecánicas 9%
vHarjolaV-P.EurJHeartFailure2015;17:501
Disfunción
ventricular severa
(bajo gasto) 10%
Otras
9%
MCD Isquémica
MCD no Isquém
Valvular 5%
Takotsubo 2%
Miocarditis 2%
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:fisiopatología
Daño miocárdico
Inflamación
sistémica
Disfunc. miocárdica
Sistólica Diastólica
­Citoquinas
inflamatorias
¯gasto cardiaco
¯volumen eyección
¯perfusión
sistémica
­PTDVI
Congestión pulmonar
Hipotensión
Hipoxemia
¯presión de
perfusión coronaria
­peroxinitrito
Isquemia
SIRS
Vasodilatación
¯RVS
vHochman J.Circulation2003
Vasoconstricción
compensatoria
FMO
Disfunción
miocárdica
progresiva
Muerte
Shockcardiogénico
Momentodeaparicióndelshock
Proporcióndepacientes
80
70
74,1
SHOCK-r (n = 815)
60
46,6
50
40
30
20
10
25,9
9
0
Al ingreso
< 6h
< 24h
v Hochman J.Early revascularization inAMIcomplicated with CS.NEJM1999:341
> 24h
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:diagnóstico
Ø PARÁMETROS CLÍNICOS
(2-minute bedside assessment)
Hipoperfusión (Bajo gasto)
•
•
•
•
•
•
•
Hipotensión
Cianosis
Frialdad acra
Taquicardia
Pulso filiforme/alternans
Bajo nivel deconsciencia
Oliguria
vNohria etal.JAMA2002;287:628
Congestión(PCPelevada)
•
•
•
•
•
•
Ortopnea
S3
Crepitantes
IVY
Edemas
Ascitis
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:diagnóstico
Ø PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
• Bajo gasto cardíaco (IC < 2,2L/min/m2)
• Presiones de llenado elevadas (PTDVI >18 mmHg)
Ø PARÁMETROS RESPIRATORIOS
• Hipoxemia: paO2< 60 mmHg; hipercapnia: pCO2 > 45 mmHg
Ø PARÁMETROS ANALÍTICOS
• Lactacidemia > 2 mmol/L, pH< 7.35, alteración de la
función renal y hepática, coagulopatía.
Shockcardiogénico
Tiposdeshock:Clasificación
v Escudier.Shockcardiogénico yotros tipos deshock.Tema 17.Cardioagudos.
Shockcardiogénico
Otrostiposdeshock
• Síndromeclínico:
-Multifactorial
-Multicausal
• Víafinalcomún:
-Hipoperfusión
-Malaoxigenacióncelular
v Escudier.Shockcardiogénico yotros tipos deshock.Tema 17.Cardioagudos.
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:tratamiento
Shockcardiogénico
Neumotórax
Pericárdica
Valvular
Miocarditis
VD
VI
IAMCEST
Arritmias
Disección aórtica
IAMSEST
Miocardiopatías
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:abordajeinicial
• Anamnesis
• Exploraciónfísicadirigida(PVY,crepitantes,soplos)
• Monitorización:Sat O2,ECGyTA
• Víasperiféricas/centralsihipoTA franca
• Gasometríavenosa/arterial(lactato)
• Análisis (TrI,NT-proBNP,D-dímero)
• ECG (SCA,TEP,TS,arritmias)
• Radiografíadetórax(EAP,neumotórax,disecciónaorta)
• Ecocardiograma (contractilidad VI y VD, complicaciones mecánicas, derrame
pericárdico,
valvulopatías,
disección
aorta,
estimación
del
volumen
intravascular)
v Nohria etal.JAMA2002;287:628
Shockcardiogénico
Tratamientoshockcardiogénico:GuíasICESC2016
v 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of Acute and Chronic Heart Failure. Eur Heart Journal
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:tratamiento
1. Fármacos inotrópicos
2. Ventilación mecánica
3. Terapia dedepuración extrarrenal
4. Catéter deSwan-Ganz
5. Revascularización precoz
6. Balón decontrapulsación intraórtico
7. Dispositivos asistencia ventricular
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:tratamiento
1.Fármacosinotrópicos
Shockcardiogénico
1.Fármacosinotrópicos
a1
b1
b2
D1
Vasoconst.
­FC,­Inot.
Vasodilat.
VDrenal?
+++
++++
++
++++
+
+++++
+++
-
Noradrenalina
+++++
+++
++
-
Adrenalina
+++++
++++
+++
-
-
+++++
+++++
-
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Monitorización y tratamiento
Shockcardiogénico
1679pacientesenshock,280shockcardiogénico (16,7%)
Shockcardiogénico
1.Fármacosinotrópicos
a1
b1
b2
D1
Vasoconst.
­FC,­Inot.
Vasodilat.
VDrenal?
+++
++++
++
++++
+
+++++
+++
-
Noradrenalina
+++++
+++
++
-
Adrenalina
+++++
++++
+++
-
-
+++++
+++++
-
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
• Si TAS < 80 mmHg: NA (0,5-30mg/kg/min) mejor que dopamina.
• Si TAS ≥ 80 mmHg, se puede asociar dobutamina para mejorar la
contractilidad.
Shockcardiogénico
1.Fármacosinotrópicos
Levosimendán: sensibiliza canales del calcio.
contractilidad y produce vasodilatación arterial.
•
•
•
•
•
Mejora
la
58 pacientes con IAM y SC.
Con tto con catecolaminas (NA y dobutamina), observamos un aumento
mínimo de la TA media o del IC.
La adición de levosimendán produjo un aumento significativo en el IC (2.1
a 3 L/min/m2) y un descenso de las RVS (1208 a 858 dyn/sec/cm5).
No hubo cambios en la TA durante el tratamiento con levosimendán.
La mejoría hemodinámica se mantuvo después de que se terminara la
infusión de levosimendán.
Otros:Omecamtivmecarbil(activadordelamiosinacardíaca)
vMartin A. Russ. Hemodynamic improvement following levosimendan in patients with AMI and CS. Crit Care Med 2007
Shockcardiogénico
2.Ventilaciónmecánicanoinvasiva
•
•
•
Insuficiencia respiratoria aguda refractaria a
oxigenoterapia y a tto farmacológico específico.
VMNI: Varios metanálisis muestran reducción de la
mortalidad con el uso de VMNI, reduciéndose a la
mitad la tasa de IOT frente al tto estándar.
Indicaciones en cardiología: EAP y fases iniciales del
shock cardiogénico. Se puede emplear tanto CPAP
como BiPAP, siendo la BiPAP de elección en el
ambiente hospitalario. La aplicación de VMNI no
debe retrasar la administración concomitante de
tratamiento farmacológico.
Shockcardiogénico
2.Ventilaciónmecánicanoinvasiva
Shockcardiogénico
2.Ventilaciónmecánicainvasiva
v
Objetivos: Corregir la hipoxemia, la acidosis respiratoria y
disminuir el trabajo respiratorio y el consumo de oxígeno.
PEEP
­Catecolaminas
¯Retornovenoso
¯Distensibilidad
¯Precarga
¯Gasto
cardíaco
­Resistencias
vasculares
Shockcardiogénico
3.Terapiadedepuraciónextrarrenal (IIa)
v Indicaciones:oliguria que noresponde adiuréticos, K<6.5,
pH<7.2,urea>150,creatinina>3.4
v Objetivos:
•
•
•
•
Restaurarelbalanceácido-base
Corregiranomalíashidroelectrolíticas
Estabilizaciónhemodinámica
Eliminarmediadores sépticos
v Principios:
•
•
Difusión:transferenciapasivadesolutos.
Convecciónoultrafiltración:UFporDPhidrostática.
v Terapias:
•
•
•
•
SCUF(UltrafiltraciónContinua Lenta)
CVVH(Hemofiltración Continua Veno-Venosa)
CVVHD(Hemodiálisis ContinuaVeno-Venosa)
CVVHDF(Hemodiafiltración ContinuaVeno-Venosa)
Shockcardiogénico
4.Monitorizaciónhemodinámica.CatéterdeSG
3
4
IC
2.2L/min
1
2
Forrester
1- Aurículaderecha
2- Ventrículoderecho
3- Arteriapulmonar
4- Presióncapilarpulmonar
I
II
III
IV
PCP18mmHg
vForrester. Correlative Classification of Clinical and
Hemodynamic Function After Acute Myocardial Infarction.
The Am J of Cardiol 1977.
Shockcardiogénico
4.Monitorizaciónhemodinámica.CatéterdeSG
3
1
2
4
• Controversiaporpotenciales
complicaciones(infartopulmonar,
arritmiasventriculares,rotura
cuerdatricuspidea)yausenciade
beneficioenestudios.
UTILIDADPRÁCTICA
- Diferenciacióndelshockcardiogénico delhipovolémico ydelséptico.
- Shockcardiogénico con:
• Insuficienciamitralaguda
• Roturadeltabiqueinterventricular
• DVDconbajogastocardíaco
• Malarespuestaaltratamiento
Guíademanejo
Shockcardiogénico
5.Revascularización
SHOCK TRIAL: Ensayo clínico randomizado. 30 centros (1993-1998).
• Objetivo: comparar la estrategia de revascularización precoz (percutánea o
quirúrgica) frente al tratamiento inicialmente conservador en el IAM con SC.
• Inclusión: Pacientes con IAM en SC, debido predominantemente a DVI, que
desarrollan shock en las primeras 36 h del IAM, y que se randomizan con < 12 h
del inicio del shock.
P<0.02
47.6%
33.6%
v NEngl JMed.1999;341:625-34
Shockcardiogénico
5.Revascularización(SHOCKtrial)
NEngl JMed.1999;341:625-34
JAMA.2001;285:921-27
JAMA.2006;295:2511-5
Shockcardiogénico
5.Revascularización
• Traslado a un centro terciario a todo paciente con shock
cardiogénico con capacidad de ICP y cirugía cardíaca, aunque se
haya administrado fibrinolisis (I, c).
• La revascularización percutánea se limitará al vaso culpable,
excepto en casos de shock cardiogénico e isquemia persistente,
en los que se intentará una revascularización completa (IIa, b).
• La cirugía cardíaca es de elección si aparecen complicaciones
mecánicas o cuando no sea posible la revascularización
percutánea.
v ESCGuidelines STEMI2012.Eur Heart Journal
Shockcardiogénico
6.Balóndecontrapulsación intraórtico (BIAo)
30-50ml
Shockcardiogénico
Efectoshemodinámicosdelacontrapulsación
1
2
1.Sístole(Balóndesinflado)
- Reduccióndelapostcarga ydela
PTDdelaaorta
- ReduceelconsumodeO2
miocárdico
- ReduceelestrésdelapareddelVI
- ModestoaumentodelGC
2.Diástole(Balóninflado)
- Mejoríadelflujocoronario
- Reduccióndelaisquemia
Shockcardiogénico
6.Balóndecontrapulsaciónintraórtico
Shockcardiogénico
Indicaciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Shock cardiogénico potencialmente reversible.
Isquemia miocárdica refractaria reversible.
Complicaciones mecánicas IAM: IM severa o CIV post-IAM.
Tormentas arrítmicas con sustrato isquémico.
Miocarditis.
Profiláctico previo a revasc. coronaria de alto riesgo (enf. TCI).
Síndrome de bajo gasto postcardiotomía.
Puente al trasplante cardiaco.
Fracaso primario del injerto.
Shockcardiogénico
Contraindicaciones
• Insuficienciaaórticasevera.
• Enfermedadvascularperiférica
severa.
• Aneurismaodiseccióndeaorta.
• Cardiopatíairreversiblenosubsidiaria
detrasplante.
Shockcardiogénico
HistoriadeBIAo
• 1962:estudiosanimales1.
• 1968: primer uso en un paciente con shock
cardiogénico. Kantrowitz2.
• 1979:accesopercutáneoyseldinger.
• Años90:estudiosfavorables
(FLeICPdealtoriesgo).
1.Moulopolus el at. Am Heart J.1962.
2.Kantrowitz et al. JAMA 1968.
2008
Class I C
Class I B
2004
Shockcardiogénico
Controversia
Sjauw KD. A systematic review and meta-analysis of IABP in STEMI: should we change the
guidelines? Eur Heart J 2009;30:459–468.
Shockcardiogénico
Controversia
vSjauw KD. A systematic review and meta-analysis of IABP in STEMI: should we change the guidelines? Eur Heart J
2009;30:459–468.
Class I C
Class I B
Class IIb B
Class IIa B
2012
2013
Shockcardiogénico
Máscontroversia
Balóndecontrapulsación
v ThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl JMed.2012
Shockcardiogénico
IABP-SHOCK II: Empleo del BIAo en shock post-IAM
95%CI0.79-1,17
41.3%
39.7%
vThiele H. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock.
IABP-SHOCK
II Trial Investigators. N Engl J Med. 2012
Oct 4;367(14):1287-96.
v ThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl
JMed.2012
Shockcardiogénico
IABP-SHOCK II: Empleo del BIAo en shock post-IAM
v ThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl JMed.2012
Shockcardiogénico
v ThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl JMed.2012
Shockcardiogénico
¿PapeldeBIAo?
MyocardialRevascularizationGuidelines2014
Class IIb B
Shockcardiogénico
Limitaciones IABP-SHOCK II Trial
•
•
•
•
•
•
•
•
La mortalidad fue del 40% (esperada del 56%).
FEVI relativamente alta: 25-45%.
TA relativamente altas: 90/55 mmHg.
25% vaso culpable del STEMI la CD.
10% de crossover al grupo de BIAo.
5,5% del grupo control recibió un DAV.
40% habían recibido RCP y 30% estaban con hipotermia.
86,6 % de los pacientes se les implanta el BIAo después del ICP.
v ThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl JMed.2012
Shockcardiogénico
Abdel-Wahab M et al. Am J Cardiol. 2010
Shockcardiogénico
PolémicadelIABP-SHOCKII
• ¿Se habrían beneficiado pacientes con shock
cardiogénico más grave?
• ¿Se habrían beneficiado poniendo el BIAo
antes de la coronariografía?
vThieleH.IABP-SHOCKIITrialInvestigators.NEngl JMed.2012
Shockcardiogénico
Shockcardiogénico:tratamiento
1. Fármacos inotrópicos
2. Ventilación mecánica
3. Terapia dedepuración extrarrenal
4. Catéter deSwan-Ganz
5. Revascularización precoz
6. Balón decontrapulsación intraórtico
7. Asistencias ventriculares
Shockcardiogénico
BIAo, Impella®, Tandem Heart® or ECMO?
BIAo
Impella
N Eng J Med 2001;345:1435.
TandemHeart
ECMO
Shockcardiogénico
BIAo vs Percutaneous VADs
Pooled analysis of individual patient
data (n=100)
N Eng J Med 2001;345:1435.
vChengJM.Eur HeartJ2009;30:2102
Shockcardiogénico
BIAo vs Percutaneous VADs
Parámetros hemodinámicos
N Eng J Med 2001;345:1435.
vChengJM.Eur HeartJ2009;30:2102
Shockcardiogénico
BIAo vs Percutaneous VADs
Complicaciones
N Eng J Med 2001;345:1435.
vChengJM.Eur HeartJ2009;30:2102
Shockcardiogénico
Perspectivasfuturas
Shockcardiogénico
TheCardShockstudy
Harjola VP, Lassus J, Sionis A. Clinical picture and risk prediction of short-term mortality in cardiogenic
shock. Eur J Heart Fail. 2015 May;17(5):501-9. 2015 Mar 28.
Shockcardiogénico
¿Predecireldesarrollodelshock?
Shockcardiogénico
•
•
•
Objetivo: desarrollar un score para predecir el desarrollo de SC al ingreso
que incluya variables clínicas disponibles al ingreso.
544STEMIconSC(2000-2012).Mortalidad38.4%.
Variables en modelo de regresión logística, siendo los únicos predictores
de mortalidad independientes la edad, láctico y creatinina.
Shockcardiogénico
Diagrama de estratificación de riesgo de mortalidad a 30 días
Shockcardiogénico
CódigoSHOCK
Láctico
pO2
pCO2
HCO3
ElevacióndelST
DescensodelST
FC
TAS
TAD
TAM
SaturaciónO2
SOSPECHADESHOCK
CARDIOGÉNICO
Obnubilación
Perfusión distal
Diuresishoraria
Creatinina
Filtradoglomerular
INR
Transaminasas
NT-proBNP
Troponina
FEVI
Insuficienciamitral
FEVD
Shockcardiogénico
Láctico>2
pO2
pCO2
HCO3
ElevacióndelST
DescensodelST
FC
TAS<90mmHg
TAD
TAM
SaturaciónO2
SOSPECHADESHOCK
CARDIOGÉNICO
Obnubilación
Perfusióndistal
Diuresishoraria<
30cc/h
Creatinina
Filtradoglomerular
INR
Transaminasas
NT-proBNP
Troponina
FEVI
Insuficienciamitral
FEVD
20153
Shockcardiogénico
CódigoSHOCK
ü TAS < 90 mmHg
ü Láctico >2 mmol/L
ü Hipoperfusión tisular: obnubilación, frialdad acra, cianosis, oliguria
ü Alteraciones ECG: descenso del ST, taquicardia sinusal, arritmias
UCAC20153
Shockcardiogénico
TAKEHOMEMESSAGES
1.
2.
3.
4.
5.
La mortalidad del SC continúa siendo inaceptablemente elevada.
No siempre se debe a SCA ni a disfunción VI.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico (congestión/perfusión).
El objetivo 1ario debe ser la prevención.
Además del tratamiento de reperfusión, los inotrópicos y el BIAo
constituyen las medidas principales del tratamiento.
6. El BIAo ha sido “degradado” en las guías dada la ausencia de beneficio
en los ensayos clínicos. Continúa siendo útil y seguro en pacientes
seleccionados: jóvenes, shock severo, implantación precoz.
7. Los DAV son prometedores, aunque no han demostrado ser superiores
al BIAo, quedando por determinar su papel en el SC.
8. Necesidad de equipos especializados de atención al SC en centros
terciarios de referencia para lograr reconocimiento precoz del shock y
abordaje temprano.
Muchasgracias
IVCURSODEACTUALIZACIÓNENCUIDADOS
AGUDOSCARDIOVASCULARES
22y23deJunio,de16a20h
Inscripcionesenwww.cursoagudoscardiovasculares.com