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SHOCK CARDIOGENICO
El presente artículo es una actualización al mes de octubre del 2006 del Capítulo del Dr. Gerardo
Zapata, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Debido a que el shock cardiogénico continúa siendo la mayor causa de muerte en los
pacientes con todos los tipos de síndromes coronarios agudos, existe un interés creciente en la
identificación de los pacientes en riesgo de desarrollar esta complicación, y en la exploración de
distintas aproximaciones terapéuticas destinadas a prevenir su desarrollo y a mejorar la evolución
cuando el shock se instala.
DEFINICIÓN
El síndrome de shock cardiogénico es producido por una severa disfunción cardíaca. Se
caracteriza por un bajo índice cardíaco (IC) y por la presencia de signos de hipoperfusión orgánica,
a pesar de la existencia de un adecuado volumen intravascular.
En el shock cardiogénico se pueden definir dos etapas: 1) Incipiente o de preshock, en la
cual existe un IC bajo con una elevada presión de lleno del ventrículo izquierdo pero sin
hipotensión arterial manifiesta; y 2) Instalado o manifiesto, cuando al bajo IC (<2,2 l/min./m2) y a la
elevada presión de lleno del ventrículo izquierdo ( ≥18 mm Hg) se le agrega una disminución de la
presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo de los niveles basales,
durante un tiempo igual o superior a los 30 minutos.
En los múltiples ensayos destinados a evaluar a los pacientes con síndromes coronarios
agudos que desarrollan fallo hemodinámico, se ha utilizado una definición de shock cardiogénico
aceptablemente uniforme (Tabla 1).
Tabla 1.- Definición de shock cardiogénico.
El shock cardiogénico se define por la presencia de una presión arterial sistólica de <90 mm
Hg por más de una hora que:
• No responde a la administración de fluidos,
• Es secundaria a disfunción cardiaca, o
• Se asocia con signos de hipoperfusión o un índice cardiaco <2,2 l/min/m2 y una
presión capilar pulmonar ≥18 mm Hg
Otras consideraciones en esta definición incluyen:
• Pacientes que requieren administración de drogas inotrópicas por más de una
hora para mantener una presión arterial sistólica >90 mm Hg y
• Pacientes que mueren dentro de una hora del inicio de hipotensión pero que
reúnen otros criterios de shock cardiogénico
La amplia disponibilidad del ecocardiograma a la cabecera del paciente ha hecho que el
empleo del estudio hemodinámico invasivo no sea imprescindible, y en particular el requerimiento
de un índice cardiaco menor de 2,2 l/mi/m 2 virtualmente obsoleto en la toma de decisiones. La
ecocardiografía permite identificar los mecanismos del shock y aquellos pacientes que pueden
beneficiarse de la cirugía por rupturas cardiacas.
ETIOLOGÍA
Múltiples causas pueden producir un deterioro de la función cardíaca de suficiente
magnitud como para inducir el cuadro clínico de shock cardiogénico (Tabla 2), aunque la causa más
común es el infarto agudo de miocardio extenso.
Tabla 2.- Etiología del shock cardiogénico
Infarto agudo de miocardio
Pérdida crítica de masa miocárdica o isquemia del ventrículo izquierdo
Extenso compromiso del ventrículo derecho
Complicaciones mecánicas: insuficiencia mitral aguda, rotura cardíaca de pared libre
con taponamiento cardíaco, rotura del tabique interventricular
Infarto agudo de miocardio asociado a sepsis, hemorragia, anafilaxia
Administración de metoprolol IV inmediatamente a un infarto agudo de miocardio (estudio
COMMIT)
Cardiopatías asociadas a compromiso ventricular
Estadio final de la miocardiopatía dilatada
Miocarditis grave
Fase miocárdica de las valvulopatías severas
Taqui o bradicardias
Postoperatorio de cirugía cardiovascular
Obstrucción cardíaca
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar grave
Coartación de aorta
Mixomas
Neumotórax hipertensivo
Contusión miocárdica
Mixedema
Disección aórtica
Alteraciones metabólicas: hiperkalemia, acidosis, hipoxemia
La preexistencia de patologías cardiacas tales como estenosis aórtica o mitral o
cardiomiopatías puede hacer que el corazón sea susceptible a un insulto adicional en forma de una
isquemia aguda. Alrededor del 40% de los pacientes con shock cardiogénico como complicación de
un infarto de miocardio tienen un infarto previo que limita su reserva miocárdica.
A los efectos del presente capítulo, sólo se hará referencia al shock cardiogénico que
complica al infarto agudo de miocardio. La causa más común de shock cardiogénico en el área de
cuidados intensivos es el infarto agudo de miocardio (IAM), siendo la lesión miocárdica isquémicanecrótica, que involucra una extensa zona del ventrículo izquierdo -habitualmente mayor del 40%-,
la etiología más frecuente dentro del mismo (Fig. 1). El shock cardiogénico puede producirse en el
contexto de un IAM con elevación del segmento ST, como así también en pacientes con IAM sin
elevación del segmento ST, aunque en este último grupo, la frecuencia es solo aproximadamente la
mitad que la observada en el primero.
El shock cardiogénico también puede ser causado por complicaciones mecánicas, tales
como la regurgitación mitral aguda, la ruptura del septum interventricular o de la pared libre
ventricular, o por un infarto extenso del ventrículo derecho. Con los avances en los cuidados
prehospitalarios, la monitorización electrocardiográfica y el tratamiento de las arritmias
potencialmente letales que complican al infarto, el shock cardiogénico se ha constituido en la causa
más frecuente de muerte en los pacientes con un síndrome coronario agudo (IAM tipo Q e IAM no
Q).
Fig. 1.- SPECT cardíaco con Sestamibi.
Cuantificación tomográfica a través de un mapa
polar que muestra una severa y extensa
hipoperfusión miocárdica. Paciente con shock
cardiogénico. Area de infarto estimada en un
57,5% según la técnica de M. O’Coonor (Mayo
Clinic, Rochester, USA).
En un informe reciente del ensayo SHOCK (Should we emergently revascularize Occluded
Coronaries for shocK) (Hochman J., y col.) de 1.160 pacientes con shock cardiogénico, el 74,5% de
los pacientes tenía una falla ventricular izquierda predominante, el 8,3% una regurgitación mitral
aguda, el 4,6% una ruptura septal, el 3,4% una falla ventricular derecha aislada, el 2,7%
taponamiento o ruptura cardíaca, y el 8% restante un shock de otra causa.
INCIDENCIA
En los estudios de la era pretrombolítica, se constató una incidencia de shock cardiogénico
como complicación del IAM de alrededor del 7%. En el Estudio de Worcester (Goldberg R. y col.1991), sobre 4.672 pacientes con IAM en 16 hospitales de la comunidad de Massachusetts, la tasa
reconocida fue del 7,5%. En un nuevo informe de los mismos autores, que incluye 9.076 pacientes
en periodos antes y después de la terapéutica de reperfusión, la incidencia permaneció estable,
alcanzando al 7,1%.
En la era trombolítica y de los grandes ensayos aleatorizados, con una antiagregación y
anticoagulación más tempranas y agresivas, es posible que la incidencia de shock cardiogénico haya
disminuido, pero es difícil poder hacer una estimación precisa ya que los pacientes con shock
cardiogénico no son generalmente incluidos en los estudios. En 41.299 pacientes del estudio
internacional ISIS 3 (1990), la incidencia fue del 7%, y a mediados de la década del 90 el estudio
GUSTO -1 sobre 41.000 pacientes reportó una incidencia de shock cardiogénico del 7,2%.
Sobre 20.201 pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) seguidos
por el ensayo CREATE-ECLA entre 2001 y 2004 en países en vías de desarrollo, la incidencia de
shock cardiogénico fue 6,1% a los siete días y 6,5% a los 30 días. La mortalidad global para los
pacientes con STEMI fue del 7,8% a los siete días y 9,9% a los 30 días, pero para los pacientes que
desarrollaron shock cardiogénico la mortalidad a los 30 días fue del 68%. En 293.633 pacientes
STEMI tratados en 77 hospitales de EE.UU. con capacidad de revascularización, la incidencia de
shock cardiogénico desde 1995 a 2004 fue del 8,6%.
En nuestro país, según el Registro de Shock de la Sociedad Argentina de Cardiología
(SAC) la incidencia aumentó en los últimos años, debido probablemente a un mejor diagnóstico de
este cuadro clínico (1987: 7,2%; 1991: 5,5%; 1996:10,5%).
Con respecto a los factores predisponentes, en el estudio más reciente de Goldberg y col. se
comprobó que los pacientes con shock cardiogénico eran significativamente mayores que aquellos
que no presentaban esta complicación. Una proporción mayor de pacientes con shock cardiogénico
fueron mujeres, tenían una historia de diabetes o accidente cerebrovascular, y tenían infarto agudo
de miocardio recurrente, del tipo Q y de localización anterior.
FISIOPATOLOGÍA
Shock temprano. El IAM complicado con shock cardiogénico como causa de admisión
hospitalaria constituye entre el 10 y el 15% de todos los pacientes con shock cardiogénico.
En la era pretrombolítica, según el estudio MILIS, el shock cardiogénico diagnosticado
antes de las 24 horas de la admisión hospitalaria constituía el 50% del total, en contraste con los
resultados de los estudios TIMI 2 (25%) y GUSTO-1 (sólo el 10%), pertenecientes a la era
trombolítica.
Estos pacientes presentan una historia de enfermedad coronaria severa, con oclusión
proximal de una arteria epicárdica principal y ausencia de circulación colateral, niveles elevados de
CPK, y gran compromiso necrótico del ventrículo izquierdo en la autopsia o, por el contrario, un
infarto previo con enfermedad de múltiples vasos con áreas de isquemia-necrosis extensas que
condicionan una disfunción ventricular izquierda severa.
La presencia de lesiones coronarias múltiples es importante, debido a que normalmente se
desarrolla una hiperquinesia compensatoria en los segmentos del miocardio que no están
involucrados en el infarto agudo; esta respuesta contribuye a mantener el volumen minuto cardíaco.
La imposibilidad de desarrollar esta respuesta debido a la presencia de infartos previos o una
estenosis coronaria severa, constituye un factor de riesgo importante para la aparición de shock
cardiógenico.
Shock tardío. En este grupo se incluyen la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico
producido por un infarto agudo, desarrollándose el mismo luego de las 24 horas del diagnóstico del
IAM.
En la fisiopatología intervienen algunas de las siguientes condiciones: a) extenso
compromiso isquémico del ventrículo izquierdo, b) disfunción miocárdica sistólica y/o diastólica
por atontamiento debido a la injuria de reperfusión, c) reinfarto, d) isquemia recurrente, e)
complicaciones mecánicas.
Como consecuencia de la obstrucción de una arteria epicárdica proximal, se produce una
importante pérdida de masa contráctil del ventrículo izquierdo con ulterior expansión, lo cual se
asocia con disfunción ventricular. Esto conduce a una disminución de la presión arterial con un
descenso de la perfusión coronaria y mayor isquemia y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
La función diastólica también se encuentra afectada, produciendo un aumento de la presión en la
aurícula izquierda, venas pulmonares y capilar pulmonar, con edema pulmonar.
Las plaquetas y los microagregados de neutrófilos formados en los capilares liberan
sustancias vasoconstrictoras, resultando en espasmo microvascular. Los leucocitos se adhieren al
endotelio a través de receptores de selectina e integrinas, produciendo disfunción endotelial antes de
migrar al miocardio para producir daño celular directo. Combinado con el edema miocárdico, estos
eventos producen una dificultad adicional al flujo a nivel de la microvasculatura, que persiste aún
después de la restauración del flujo epicárdico (fenómeno del “no-reflow”).
La disminución de la perfusión tisular induce una activación neuroendocrina compensatoria
que intenta mantener el volumen minuto cardiaco por estimulación miocárdica y aumento de la
resistencia periférica. La capacidad del miocardio remanente para generar una hiperquinesia
compensatoria en respuesta a la activación neuroendocrina es responsable probablemente de la
mayor parte de la variabilidad en el grado de daño miocárdico requerido para producir shock,
estando particularmente dificultado en pacientes con enfermedad de múltiples vasos. La depresión
miocárdica progresiva ocurre por la combinación de la hipotensión produciendo extensión del
infarto, la activación neuroendocrina produciendo daño miocárdico y una poscarga
inapropiadamente elevada. Esto genera un ciclo autoperpetuado de lesión isquémica progresiva que
culmina con una disfunción miocárdica irreversible (Fig. 2).
Disfunción miocárdica reversible. En el shock cardiogénico producido por un infarto de
miocardio, en la zona no infartada y con flujo sanguíneo normal o limitado, también se producen
alteraciones metabólicas y funcionales. Esta disfunción reversible se evidencia de dos formas:
miocardio atontado y miocardio hibernado.
El miocardio atontado representa una disfunción postisquémica que persiste a pesar de la
restauración de un flujo sanguíneo normal luego de la reperfusión con fibrinolíticos, angioplastia
coronaria o cirugía de revascularización. Eventualmente, sin embargo, la performance miocárdica se
recupera totalmente. La patogénesis de esta lesión no ha sido totalmente establecida, pero parece
involucrar una combinación de estrés oxidativo, perturbación de la homeostasis del calcio, y
disminución de la respuesta de los miofilamentos al calcio, todo ello en el contexto de una isquemia
precedente. La intensidad del atontamiento está determinada principalmente por la severidad del
insulto isquémico precedente.
El miocardio hibernado es un estado de persistente disfunción en reposo debido a una
reducción severa del flujo sanguíneo coronario. Inherente a la definición de miocardio hibernado es
el concepto de que la función puede normalizarse si se mejora el flujo sanguíneo. La hibernación
debe ser considerada como una respuesta adaptativa para reducir la función contráctil del miocardio
hipoperfundido y restaurar el equilibrio entre la demanda y la oferta de nutrientes, reduciendo el
riesgo potencial de necrosis. La revascularización del miocardio hibernado produce una mejoría de
la función, lo cual se asocia con un mejor pronóstico.
La consideración de miocardio atontado y miocardio hibernado es vital en pacientes con
shock cardiogénico, debido a las implicancias terapéuticas de estas condiciones. El miocardio
hibernado mejora con la revascularización y el miocardio atontado retiene una reserva inotrópica y
puede responder a la estimulación con inotrópicos. En adición, el hecho de que la severidad del
insulto isquémico precedente determina la intensidad del atontamiento, provee una razón para
restablecer la permeabilidad de los vasos ocluidos en pacientes con shock cardiogénico. Finalmente,
la noción de que cierto tejido miocárdico puede recuperar la función refuerza la importancia del
establecimiento de medidas destinadas a soportar la hemodinamia y minimizar la necrosis en los
pacientes con shock.
La respuesta inflamatoria en el shock cardiogénico. La ateroesclerosis fue considerada
como una enfermedad de depósitos lipídicos complicada por trombosis. En la actualidad se
reconoce que la inflamación participa en todos los estadios de la ateroesclerosis: en la iniciación, en
el crecimiento y en la ruptura de la placa. Por lo tanto, los síndromes coronarios agudos también son
considerados como desordenes tromboinflamatorios mas que una mera complicación
tromboembólica. Con respecto al shock cardiogénico, se sugiere que una respuesta inflamatoria
sistémica, con activación del complemento, liberación de citoquinas inflamatorias, expresión de
óxido nítrico sintetasa inducible, y una vasodilatación inapropiada pueden desempeñar un
importante rol no sólo en la génesis del shock sino también en su evolución. En el estudio SHOCK,
el 20% de 297 pacientes con infarto complicado con shock cardiogénico presentaron una respuesta
inflamatoria sistémica, caracterizada por un índice cardiaco normal, una alta disponibilidad de
oxígeno y una elevada relación índice cardiaco/extracción de oxígeno, pero con una baja resistencia
periférica, sugiriendo un defecto distributivo posiblemente atribuible a la activación de la respuesta
inmune y neurohumoral. Aproximadamente tres cuartos de los pacientes con respuesta inflamatoria
sistémica también tenían cultivos en sangre positivos para gérmenes Gram positivos o Gram
negativos. No está dilucidado si la concentración elevada de mediadores inflamatorios en el shock
cardiogénico es consecuencia de una acción directa a nivel cardiaco, de la isquemia intestinal con
traslocación bacteriana o endotóxica, o es una consecuencia de la isquemia y reperfusión globales.
Estas observaciones indican que el paradigma del shock cardiogénico debe ser expandido
(Fig. 2). Al introducir a la inflamación como un evento patogénico mayor en el shock cardiogénico,
se pueden evaluar en el tratamiento nuevas terapéuticas destinadas específicamente contra
determinadas vías proinflamatorias, tales como antagonistas del óxido nítrico, anticuerpos anti C5,
tilarginina, y eventualmente las estatinas. Por otra parte, los efectos beneficiosos de los antagonistas
GpIIb/IIIa en la evolución de pacientes con shock cardiogénico deben ser reanalizados desde este
punto de vista.
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
Inflamación sistémica
Sistólica
Diastólica
Citoquinas inflamatorias
Aumento
INOS
NO
ONOO
Disminución volumen minuto
Disminución volumen de eyección
Disminución perfusión
sistémica
Hipotensión
Disminución de la perfusión
coronaria
Vasodilatación
RVS
Vasoconstricción
Retención de fluidos
Disfunción miocárdica
Aumento presión de fin de diástole
ventricular izquierda
Congestión pulmonar
Hipoxemia
ISQUEMIA
progresiva
MUERTE
Fig. 2.- La espiral descendente a la muerte en el shock cardiogénico. En rojo se indican los
componentes de la respuesta inflamatoria (Modificado de Hochman J.)
PREDICTORES DEL SHOCK
Debido a las consecuencias potencialmente graves del shock cardiogénico, es importante
identificar precozmente al subgrupo de pacientes con síndromes coronarios agudos que se
encuentran en alto riesgo de desarrollar shock. Se han descrito algoritmos destinados a predecir la
ocurrencia de shock cardiogénico en pacientes con diferentes tipos de síndromes coronarios agudos.
El algoritmo para pacientes con elevación persistente del segmento ST fue derivado de pacientes
sometidos a varios tipos de terapéutica trombolítica en el estudio GUSTO-I y validado en el
GUSTO-III. El algoritmo para pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación
del segmento ST fue derivado de pacientes enrolados en el estudio Platelet Glycoprotein IIbIIIa in
Instable Angina: Receptor Supresión Using Integrilin Therapy (PURSUIT).
El algoritmo derivado del GUSTO-I revela que ciertas variables demográficas y clínicas se
asocian con el desarrollo de shock cardiogénico luego de la terapéutica trombolítica. La edad fue
una variable fuertemente asociada con shock: por cada 10 años de aumento en edad, el riesgo de
desarrollar shock se incrementa en un 47%. Conjuntamente con la edad del paciente, variables tales
como la presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, y clase de Killip proveen más de 85% de la
información necesaria para predecir el shock en este modelo. Los pacientes con infarto de
miocardio están más expuestos a desarrollar shock que los pacientes con angina inestable. En
adición, los pacientes con depresión significativa del segmento ST en el electrocardiograma inicial
están más propensos al desarrollo de shock.
Aunque los modelos utilizados para crear estos algoritmos incluyen muchas variables,
existen otras también importantes. Por ejemplo, en pacientes con infarto de miocardio con elevación
del segmento ST, la extensión de la elevación, evaluada por el número de derivaciones
involucradas, la presencia de depresión recíproca del segmento ST, y el contorno de la porción
terminal del complejo QRS pueden ser importantes para predecir el desarrollo de shock. Es
importante destacar que estos algoritmos fueron diseñados para complementar, pero no suplantar, el
adecuado juicio clínico. Una limitación de los mismos es su moderado valor predictivo positivo.
CUADRO CLÍNICO
El shock cardiogénico se diagnostica luego de documentar la presencia de una disfunción
miocárdica y de excluir causas alternativas de hipotensión, tales como la hipovolemia, hemorragia,
sepsis, embolismo pulmonar, taponamiento, disección aórtica y enfermedad valvular preexistente.
Etapa de preshock. El cuadro se caracteriza por la presencia de bajo volumen minuto
cardíaco expresado por oliguria y taquicardia, junto con congestión pulmonar por aumento de la
presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Una serie de vasopresores endógenos,
incluyendo la norepinefrina y la angiotensina II, mantienen la resistencia vascular sistémica
exageradamente elevada, por lo que en este estadio inicial no se manifiesta hipotensión arterial.
Etapa de shock instalado. En este momento se ponen en evidencia todas las manifestaciones
del proceso, que incluyen:
a. Hipotensión arterial. La hipotensión arterial sistólica sostenida por debajo de 90 mm
Hg, es indicativa de la gravedad del cuadro.
b. Edema pulmonar. La congestión pulmonar por aumento de la presión de lleno del
ventrículo izquierdo se evidencia a través del monitoreo hemodinámico y confirma el
diagnóstico de shock cardiogénico por infarto del ventrículo izquierdo, excluyendo
otras causas de shock. En algunos casos, en forma inicial la presión de enclavamiento
pulmonar puede estar normal o poco elevada, en particular en presencia de
hipovolemia concomitante.
c. Signos de bajo volumen minuto. Incluyen taquicardia sinusal, disminución de la
diuresis por debajo de 30 ml/h, presencia de extremidades frías y de alteraciones del
sensorio que incluyen agitación, desasosiego u obnubilación. El monitoreo
hemodinámico evidencia un índice cardíaco menor de 2,2 l/min./m2.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Electrocardiograma
La forma de presentación electrocardiográfica más frecuente es el síndrome isquémico
agudo con supradesnivel del segmento ST (IAMQ) de localización anterior.
En el Registro Internacional de Shock, que incluye 251 pacientes, la mitad de los infartos
fueron de localización anterior. Los infartos no Q del tipo subendocárdico (infradesnivel del
segmento ST) están presentes hasta en un cuarto de los pacientes. En el estudio SHOCK, por su
parte, el 55% de los infartos eran anteriores, el 46% inferiores, el 21% posteriores, y el 50% de
localización múltiple. Los estudios angiográficos demostraron con mayor frecuencia lesión de
varios vasos coronarios.
Es poco habitual la presentación clínica de infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico
y bloqueo completo de rama izquierda, siendo este cuadro predictivo de mal pronóstico con elevada
mortalidad. Es más frecuente la instalación de bloqueos bifasciculares como bloqueo completo de
rama derecha con hemibloqueo de rama anterior izquierda, o bloqueo completo de rama derecha con
hemibloqueo posterior izquierdo, los que expresan un extenso daño miocárdico.
En el shock cardiogénico es habitual la presencia de arritmias ventriculares tales como
extrasístoles frecuentes o taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas.
Debido a la mayor incidencia de reinfarto en los pacientes con shock cardiogénico, es útil
la realización de un monitoreo electrocardiográfico continuo de dos o tres canales durante las
primeras 72 horas para detectar isquemia recurrente, que en general es silente.
Radiografía de tórax
Los signos radiológicos de la hipertensión venocapilar pulmonar en sus diferentes grados:
redistribución del flujo pulmonar (grado I), edema intersticial (grado II) y edema alveolar (grado
III) ponen de manifiesto la alteración al lleno ventricular izquierdo o la falla diastólica.
La mayoría de los pacientes con shock cardiogénico con un infarto agudo sin historia
previa de angina o infarto, tienen una radiografía de tórax caracterizada por edema de pulmón con
relación cardiotorácica conservada (edema agudo de pulmón con corazón chico).
Cuando se realiza monitoreo hemodinámico la radiografía de tórax se utiliza para visualizar
la posición del catéter de arteria pulmonar luego de la colocación y diariamente para la detección de
posibles complicaciones.
Ecocardiograma, ecodoppler y eco transesofágico
El ecocardiograma a la cabecera del paciente es de importancia fundamental para el
diagnóstico del shock y para la evaluación de la función ventricular izquierda, tanto sistólica como
diastólica. La función sistólica estimada mediante el cálculo de la fracción de eyección o
acortamiento del ventrículo izquierdo es un parámetro de valor pronóstico. Puede ser subestimada
en las primeras horas o días del infarto debido al fenómeno de atontamiento isquémico. La función
diastólica también se encuentra alterada, siendo el doppler cardíaco el método más apropiado para
su evaluación.
Debido a los problemas para obtener una adecuada ventana acústica con el ecocardiograma
transtorácico en este tipo particular de pacientes, por falta de colaboración por sedación, presencia
de múltiples líneas vasculares o intubación con ARM, el eco transesofágico constituye un método
de gran aplicabilidad. Con él se puede estimar el aumento de la presión de enclavamiento pulmonar.
Un incremento en la velocidad pico de la onda A pulmonar o su prolongación en el tiempo
evidencian aumentos de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo. Altas presiones de
enclavamiento acortan la duración de la onda A mitral y prolongan la duración de la onda retrógrada
pulmonar A.
El doppler cardíaco realizado a través de la válvula mitral pone de manifiesto la alteración
diastólica, revelando un patrón de lleno de tipo restrictivo. Este se caracteriza por un período de
relajación isovolumétrica corto, menos tiempo de desaceleración del lleno ventricular y disminución
de la relación A/E por velocidad pico E aumentada.
El eco transesofágico a la cabecera del paciente es útil para evaluar la función del
ventrículo derecho; calcular las presiones pulmonares, y diagnosticar otras causas de shock como la
disfunción del aparato subvalvular mitral a cualquier nivel como causa de insuficiencia aguda, la
ruptura septal o de pared libre, y el taponamiento cardíaco. En presencia de hiperdinamia
ventricular, se debe sospechar la presencia concomitante de hipovolemia.
Monitoreo hemodinámico
En la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico, cabe anticipar clínicamente una
disminución del índice cardíaco y una elevación de la presión de enclavamiento pulmonar. En un
alto porcentaje de casos, sin embargo, la evaluación clínica es inadecuada o insuficiente,
necesitándose del conocimiento de los parámetros hemodinámicos para establecer el diagnóstico,
delinear el tratamiento adecuado, titular la medicación y prever la mortalidad.
Iberti y col. demostraron en un estudio que incluyó 496 médicos -77% de ellos tenían
entrenamiento especial en pacientes críticos- provenientes de 13 instituciones diferentes, que el 47%
tuvo errores para anticipar el resultado del trazado de la presión de enclavamiento pulmonar y para
la interpretación de la misma. Trottier y Taylor en el año 1997 publicaron hallazgos similares (32%
de errores) siguiendo el cuestionario del grupo de Iberti, y ampliándolo a 1.095 médicos
intensivistas. Otro aspecto a tener en cuenta son las múltiples variables técnicas que inciden en los
resultados de las determinaciones.
A pesar de lo anterior, es aceptable que la forma más correcta de confirmar la sospecha
clínica de los trastornos hemodinámicos es mediante la inserción de un catéter de arteria pulmonar.
La Society of Critical Care Medicine (SCCM), a través de un consenso de expertos publicado en
1997, confirmó la importancia sobre la mejoría de los resultados en el manejo de los pacientes con
infarto agudo de miocardio con hipotensión progresiva o shock cardiogénico utilizando el
monitoreo hemodinámico. La opinión del consenso recomienda su empleo en este grupo de
pacientes, así como cuando se sospechan complicaciones mecánicas del IAM o infarto del
ventrículo derecho, con un nivel de certeza basada en opiniones de expertos y recomendaciones de
guías.
La clasificación clásica en cuatro grupos hemodinámicos del infarto de miocardio de
Forrester, Diamond y Chatterjee, asigna el grupo 4 al shock cardiogénico. Las guías para el manejo
inicial del IAM complicado con falla de bomba del ventrículo izquierdo de la Task Force del
Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA), por su
parte, dividen a los pacientes con deterioro hemodinámico en dos subgrupos, a saber:
Subgrupo 1 (preshock): presión de enclavamiento cercana a 15 mm Hg, presión arterial
sistólica cercana a 100 mm Hg, e índice cardíaco alrededor de 2,5 l/min./m2.
Subgrupo 2 (shock típico en ausencia de hipovolemia): presión de enclavamiento mayor a
20 mm Hg, presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, índice cardíaco menor de 2,0 l/min./m2.
Se debe tener en cuenta que pueden existir dificultades de interpretación de los datos
hemodinámicos. Por ejemplo, las determinaciones de volumen minuto cardiaco pueden ser
supranormales en pacientes con defectos septales ventriculares como causa del shock cardiogénico,
o la presión capilar pulmonar puede ser inesperadamente alta en pacientes con infarto de ventrículo
derecho, debido a la desviación a la izquierda del septum interventricular (efecto Bernheim inverso)
o por una concomitante disfunción ventricular izquierda. Por otra parte, cuando se realizan las
determinaciones hemodinámicas, el paciente con shock habitualmente ha comenzado a recibir
soporte farmacológico que puede alterar las mediciones. Por ejemplo, el tratamiento con agentes
inotrópicos puede mejorar las determinaciones de volumen minuto cardiaco, y el tratamiento con
diuréticos puede disminuir los valores de presiones intravasculares. De acuerdo con ello, los
pacientes con presión arterial sistólica por encima de 90 mm Hg que requieren drogas inotrópicas
para mantener parámetros hemodinámicos normales también se consideran en shock cardiogénico
cuando existen otros signos de shock.
Cinecoronariografía
La indicación de la angiografía coronaria para el conocimiento de la anatomía coronaria en
los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico está dirigida a la planificación del
tratamiento de revascularización con angioplastía transluminal coronaria (ATC) o cirugía de puente
aorto coronario (CABG).
La cinecoronariografía está indicada de urgencia o emergencia, tanto en los casos de shock
cardiogénico temprano como tardío, y ante la sospecha de complicaciones mecánicas.
MORTALIDAD
La evolución del shock cardiogénico que complica los síndromes coronarios agudo parece
haber mejorado durante un periodo de 25 años, con la mayor mejoría en las últimas décadas. La
mortalidad intrahospitalaria en pacientes con shock cardiogénico fue mayor del 70% entre 1975 y
1990, pero declinó al 59% en 1997. Esta tendencia fue evidente a pesar del hecho que, en los
últimos años, los pacientes con shock fueron mayores y más enfermos.
La mortalidad en la comunidad de Worcester desde 1975 hasta 1997 en pacientes con
shock cardiogénico, incluyendo complicaciones mecánicas, fue del 71,7% versus el 12,0% en
pacientes con infarto de miocardio sin shock. En el registro internacional de shock, al comienzo de
1990, sobre 251 pacientes incluyendo las complicaciones mecánicas, la mortalidad fue del 66%; y
en el registro angiográfico del estudio GUSTO-1, publicado en el año 1995, que incluyó a 2.972
pacientes con shock, la tasa de muerte fue del 57%.
Las estrategias de reperfusión han producido una mejor sobrevida de acuerdo a los estudios
más recientes, pero la mortalidad continúa siendo elevada. Varios estudios han informado un
aumento de la tasa de sobrevida con el uso de trombolíticos. Existen informes sobre una menor
incidencia de mortalidad con revascularización con angioplastia, pero a pesar de todos los avances,
la mortalidad intrahospitalaria del shock cardiogénico en el infarto Q permanece entre el 50 y el
80%.
Los pacientes que se presentan al hospital con shock cardiogénico tienen una mortalidad
hospitalaria mayor que aquellos que desarrollan el shock tardíamente (75% comparado con 56%) y
es menos probable que reciban un tratamiento agresivo. Esto es lamentable puesto que la
revascularización precoz tiene un efecto positivo similar en la mortalidad independientemente del
momento en que se desarrolle el shock. En la Tabla 3 se indican la incidencia y mortalidad del
shock cardiogénico en estudios recientes de infarto de miocardio.
Tabla 3.- Incidencia y mortalidad en estudios de shock cardiogénico.
Estudio
CREATE-ECLA (n=20201)
NRMI (n=293633)
COMMIT (n=45852)
SHOCK registry (n=1053)
Incidencia de
Mortalidad de
Muestra
shock cardiogénico shock cardiogénico
6,5%
68%
STEMI
8,6%
4,4%
20%
80%
47,9%
68%
75%
56%
País
China,
India,
Pakistán
STEMI
USA
AMI
China
Shock
a
la USA y Bélgica
admisión
Shock
tardío
Año de
publicación
2005
2005
2005
2006
PREVENCIÓN
Una vez que el shock cardiogénico se ha instalado, el pronóstico es malo, aun con
revascularización. Los mayores esfuerzos deben estar dirigidos a prevenir esta complicación
inmediatamente después de que se produce el infarto agudo de miocardio. El tratamiento apropiado
de cualquier infarto es un prerequisito para lograr este objetivo. Existe la opinión que comparada
con la trombolisis, la angioplastia primaria reduce la incidencia de insuficiencia cardiaca eventual,
pero no es conocido si también afecta la incidencia de shock cardiogénico. El uso de stents e
inhibidores plaquetarios puede aumentar el éxito de la angioplastia primaria.
La prevención incluye la identificación del estado de preshock, seguido por un tratamiento
destinado a prevenir el deterioro hacia el shock cardiogénico. Para ello se debe tratar la isquemia,
controlar y prevenir las arritmias, optimizar las variables hemodinámicas con control inotrópico, y
utilizar infusiones de glucosa-insulina-potasio para soportar la función del miocardio viable.
Un objetivo mayor del tratamiento de los síndromes de preshock es prevenir la ocurrencia
de un círculo vicioso donde la hipotensión arterial conduce a mayor hipoperfusión coronaria, que a
su vez agrava la hipotensión, cerrando el círculo. Algunas drogas utilizadas habitualmente en el
tratamiento del infarto de miocardio pueden agravar esta tendencia. Los opiodeos, los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina, los βbloqueantes, nitratos y antagonistas cálcicos deben ser
utilizados con mucha cautela en estos pacientes ya que pueden precipitar el shock cardiogénico. El
compromiso del ventrículo derecho en el infarto agrava el pronóstico, y requiere un adecuado ajuste
de las precargas ventriculares mediante monitoraje hemodinámico invasivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del shock cardiogénico implica el empleo de una serie de medidas generales,
medidas de control hemodinámico y tratamientos específicos (Tabla 3 y Fig. 3).
Tabla 3.- Tratamiento del shock cardiogénico
Medidas generales
Monitoreo del ritmo cardíaco, segmento ST y tensión arterial
Acceso venoso central
Oxigenación sanguínea y tisular adecuada: asistencia respiratoria mecánica
Corrección de anormalidades electrolíticas y del equilibrio ácido base
Corrección de la hipovolemia
Tratamiento del dolor
Tratamiento de las arritmias cardíacas
Colocación de marcapaso externo o temporario en caso de necesidad
Antiagregación plaquetaria con aspirina
Anticoagulación con heparina
Optimización de la precarga y de la poscarga
Administración de fluidos
Infusión intravenosa de diuréticos
Administración de vasodilatadores
Corrección de las alteraciones metabólicas
Administración de glucosa-insulina-potasio (GIK)
Medidas destinadas a mejorar la función sistólica del ventrículo izquierdo
Administración de inotrópicos
Balón de contrapulsación aórtica
Restauración del flujo coronario (reperfusión/revascularización)
Trombolisis
Angioplastia transluminal coronaria (ATC)
Cirugía de revascularización coronaria (CABG)
Diagnóstico y corrección de la disfunción mecánica de estructuras cardíacas
Insuficiencia mitral grave
Comunicación interventricular
Rotura de pared libre
Corrección de la hipovolemia. La hipovolemia se encuentra presente hasta en un 30% de los
pacientes con shock cardiogénico, siendo producida por vómitos, sudoración, empleo de diuréticos,
etc. Si no se evidencian signos de insuficiencia cardíaca al examen físico ni de congestión pulmonar
en la radiografía de tórax, antes de la colocación del catéter de arteria pulmonar se puede intentar la
infusión de 100 a 300 ml. de solución fisiológica. Si no se obtiene mejoría de la presión arterial o de
la diuresis se debe colocar un catéter en la arteria pulmonar para poder ubicar al paciente en uno de
los grupos hemodinámicos anteriormente citados. Ello permitirá definir la estrategia terapéutica a
seguir. La presión óptima de enclavamiento pulmonar será aquella que se relacione con el mayor
índice cardíaco. Habitualmente dicho valor se encuentra entre 15 y 20 mm Hg.
En los casos de IAM del ventrículo derecho por oclusión proximal de la arteria coronaria
derecha, la hipotensión arterial se acompaña de signos de hipertensión venosa. En estos casos la
confirmación diagnóstica con electrocardiograma, ecocardiograma y mediante el monitoreo
hemodinámico es muy importante, ya que estos pacientes habitualmente requieren mayores
cantidades de fluidos.
Corrección de las alteraciones metabólicas. Los estudios experimentales y clínicos
demuestran un beneficio luego de la administración de sustancias que actúen como soporte
metabólico de las células isquémicas en las zonas infartadas, y también en zonas distantes con
músculo indemne. Es conocida la utilización de soluciones con aspartato o glutamato en la cirugía
de revascularización coronaria. Recientemente, se han comenzado a estudiar en forma randomizada
los probables beneficios de la administración de soluciones con dextrosa, insulina y potasio. Datos
provenientes de un reciente estudio piloto (GIK-ECLA) y de un meta análisis, indican los beneficios
de la infusión de GIK en pacientes con infarto de miocardio cuando es utilizada preferentemente
antes de las técnicas de reperfusión. Aunque todavía no existen datos sobre la utilización en
pacientes con shock, el subgrupo de insuficiencia cardíaca severa sería uno de los más beneficiados
con la infusión.
Signos clínicos: shock, hipoperfusión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar agudo
Disturbio más probable?
Edema agudo de pulmón
Arritmias
Primera
línea de
acción
Segunda
línea de
acción
Administrar:
Fursemida: 0,5 a 1 mg/kg/IV
Morfina: 2 a 4 mg IV
Oxígeno: intubación si es
necesario
Nitroglicerina: 10 a 20 µg /min
IV si la PAS es mayor de 100
mm Hg
Dopamina: 5 a 15 µg /kg/min IV
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y
hay signos o síntomas de shock
Dobutamina: 2 a 20 µg /kg/min
si la PAS es 70 a 100 mm Hg y
no hay signos o síntomas de
shock
Hipovolemia
Administrar
. Fluidos
. Sangre
.
Intervenciones
específicas
.Considerar
vasopresores
PAS
Mayor de 100mm
Shock
cardiogénico
Tratamiento
específico
Evaluar presión arterial
PAS
PAS
70 a 100mm 70 a 100mm
Sin shock
Con shock
PAS
Menor de 70mm
Con shock
Nitroglicerina Dobutamina
Dopamina
Noradrenalina
10 a 20 µg/min 2-20 µg/kg/min 5-15 µg/kg/min 1-30 µg/kg/min
Chequear presión arterial
Presión arterial sistólica
mayor de 100 mm Hg y
no menor de 80 mm Hg
Tratamiento de base
Inhibidores de la ACE de
acción corta: captopril (1 a
6,25 mg)
Tercera línea de acción
Medidas a tomar diagnósticas-terapéuticas en pacientes no
hipovolémicos
Diagnósticas
Terapéuticas
. Catéter de arteria pulmonar
. Balón de contrapulsación
. Ecocardiografia
. Reperfusión
. Angiografía para isquemia
. Revascularización
. Estudios diagnósticos adicionales
Fig. 3.- Manejo de emergencia del infarto de miocardio con elevación del ST complicado
(Modificado de ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-elevation
Myocardial Infarction. Circulation 110:588-2004)
Empleo de marcapasos. Generalmente los bloqueos auriculoventriculares completos son
con QRS mayor de 120 mseg y producen bradicardia con agravamiento de las condiciones
hemodinámicas, por lo que se recomienda colocar un marcapaso transitorio. Los casos de bloqueos
bifasciculares o bloqueos de rama alternantes, cuando son asintomáticos pueden tratarse con
marcapaso externo; de lo contrario debe colocarse un marcapaso temporario. La necesidad del
marcapaso definitivo se establecerá ante la continuidad del bloqueo y de su grado, y deberá
analizarse individualmente.
Empleo de drogas inotrópicas y vasopresoras. Las alteraciones circulatorias que se
producen en el shock, en particular la hipotensión con hipoperfusión de órganos vitales, pueden
corregirse con métodos farmacológicos (drogas simpaticomiméticas y otras) o no farmacológicos
(balón de contrapulsación aórtica).
Mientras que las catecolaminas y otros agentes aumentan el volumen minuto cardiaco en
forma aguda, no hay evidencia de que puedan mejorar la sobrevida. Se sugiere que el exceso de
catecolaminas en la patogénesis del shock puede acelerar la disfunción miocárdica, debido al rápido
desarrollo de subregulación de los receptores βadrenérgicos, con la consecuente necesidad de una
escalada de dosis. Los inotrópicos pueden tener un rol en la estabilización de los pacientes durante
la evaluación y los traslados, y en situaciones en las que se identifica una etiología reversible; sin
embargo, como tratamiento aislado se deben considerar como puramente paliativos.
-Dopamina. Los efectos de esta droga dependen de la dosis, entre 5 y 10 µg/kg/min. actúa
estimulando a los receptores β1 cardíacos produciendo aumento de la contractilidad y de la
frecuencia cardíaca; a dosis mayores es agonista de receptores α produciendo vasoconstricción
arterial, transformándose en un agente vasopresor.
-Dobutamina. Es una amina sintética con efecto inotrópico por acción sobre los receptores β
1 con leve efecto vasodilatador (efecto β2 periférico). Es útil en los casos en que la hipotensión no
es tan marcada, presentando menos efecto cronotrópico positivo y arritmogénico que la dopamina.
En algunas situaciones, una combinación de dopamina y de dobutamina puede ser más efectiva que
cada droga por separado.
-Norepinefrina. La norepinefrina es una catecolamina natural con potente efecto α y β1
adrenérgico, que puede ser útil en aquellos casos con hipotensión refractaria.
-Levosimendan. Este es un agente inotrópico intravenoso que actúa en forma independiente
del sistema nervioso simpático, sensibilizando a las proteínas contráctiles del miocardio al calcio.
Se ha informado que mejora la hemodinamia en pacientes sometidos a angioplastia transluminal por
shock cardiogénico complicando el infarto de miocardio.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa. La droga tipo de este grupo es la amrinona, que combina
el efecto inotrópico positivo con vasodilatación arteriolar y venosa. El efecto vasodilatador es más
potente que el de la dobutamina. Se trata de una droga de tercera línea, útil en combinación con
agentes presores cuando no existe hipotensión, produciendo disminución lenta de la presión de
enclavamiento pulmonar y aumento del índice cardíaco.
Empleo del balón de contrapulsación aórtica. Desde su creación en 1962 y su primera
utilización en el shock, su empleo fue aumentando, siendo su principal indicación el IAM
complicado con shock cardiogénico producido por falla ventricular izquierda o por alteraciones
mecánicas, tales como la insuficiencia mitral aguda o la comunicación interventricular por ruptura
del septum.
Los beneficios hemodinámicos son producidos por el desplazamiento sanguíneo hacia la
aorta proximal por la insuflación en diástole, y la rápida reducción del volumen sanguíneo aórtico y
la postcarga durante la sístole por desinflado del balón. Las mejorías en el estado clínico que se
producen en la mayoría de los pacientes con shock cardiogénico son consecuencia de la
disminución de la postcarga, del aumento de la presión diastólica de perfusión con el consiguiente
aumento del flujo coronario, de la disminución de la frecuencia cardíaca, de la disminución de la
presión capilar pulmonar, del aumento del índice cardíaco y del aumento de la diuresis. Por otra
parte, al reducir el componente externo de la postcarga del ventrículo izquierdo a través de la
reducción de la impedancia aórtica, se disminuye el pico de estrés parietal del ventrículo.
El incremento del flujo sanguíneo coronario se produce en los lechos vasculares periféricos
con máxima vasodilatación por la isquemia, los cuales no dependen de la autorregulación del flujo
sino de un gradiente de presión. Debido a que el balón de contrapulsación aumenta el flujo
coronario por aumento de la presión de perfusión, es en estas condiciones donde se producen los
mayores beneficios. Algunos informes indican que la mejoría del flujo no se hace evidente en
presencia de estenosis coronarias críticas, mayores del 95%, pero sí se hace luego del aumento del
diámetro vascular mediante la revascularización percutánea.
Scheidt y colaboradores informaron en 1973 los resultados de un estudio cooperativo no
randomizado sobre las ventajas hemodinámicas del empleo del balón de contrapulsación aórtica en
pacientes con shock cardiogénico consecutivo al IAM. La mortalidad fue muy elevada (83%),
probablemente porque no se utilizó al balón como puente para la reperfusión o la revascularización.
Esto confirmó que el balón no mejora la perfusión tisular en territorios con lesiones coronarias
críticas, y sí luego de la revascularización. Se ha comprobado la utilidad del balón de
contrapulsación cuando se asocia con la trombolisis (ver más adelante).
Se han obtenido resultados satisfactorios con el contrapulsado aórtico durante la realización
de la angioplastia transluminal coronaria (ATC). Su uso está indicado como profilaxis en pacientes
de alto riesgo clínico, lesiones complejas, ATC complicadas, fenómeno de no reflow o ATC de
rescate por falla de trombolíticos. Luego de la ATC, el balón de contrapulsación ha demostrado que
es capaz de aumentar el porcentaje de permeabilidad de la arteria relacionada al IAM. Un estudio
randomizado y multicéntrico de pacientes con shock cardiogénico tratados con ATC primaria más
terapia con heparina durante 24 horas contra balón más terapia con heparina por 48 horas, demostró
una reducción significativa de la reoclusión de la arteria involucrada con contrapulsación aórtica (8
vs. 21%) y una disminución de eventos combinados, como muerte, ACV isquémico e isquemia
recurrente (13 vs. 24%).
El estudio PAMI mostró beneficios con el empleo del balón de contrapulsación en
pacientes con IAM tratados con ATC primaria si presentaban dos de los siguientes factores de
riesgo: edad mayor de 70 años, fracción de eyección del ventrículo izquierdo menor del 45%,
resultados subóptimos de la ATC, arritmias complejas, enfermedad coronaria de tres vasos u
oclusión de puente venoso safeno.
En hospitales sin capacidad para realizar angioplastia, la mejor opción terapéutica es la
estabilización con balón de contrapulsación y trombolisis, seguido por la transferencia a un centro
de alta complejidad. El balón de contrapulsación puede ser un adyuvante útil de la trombolisis en
esta situación, ya que facilita el acceso de las drogas al trombo, mejora el flujo sanguíneo a otras
regiones, previene los episodios hipotensivos y soporta la función ventricular en áreas de miocardio
atontado hasta la recuperación.
Las contraindicaciones para el uso del balón incluyen: insuficiencia valvular aórtica severa,
shunt arteriovenoso significativo, infección o sepsis, alteraciones de la coagulación, enfermedad
vascular periférica severa, bypass femoro-poplíteo bilateral.
Si el paciente no es correctamente seleccionado pueden producirse complicaciones
vasculares con su empleo hasta en el 25% de los casos. Las complicaciones más frecuentes son la
isquemia del miembro, la necesidad de reparación quirúrgica de la arteria en el sitio de
introducción, la disección arterial y las hemorragias mayores. También pueden producirse
complicaciones no vasculares a nivel cerebral, infecciones, embolias de colesterol, ruptura del
balón, hemólisis y neuropatías periféricas.
Reperfusión/revascularización coronaria. La reperfusión o revascularización de la arteria o
arterias afectadas en el IAM con shock cardiogénico es el factor más relacionado con la mejoría en
la evolución hospitalaria y a largo plazo. Los métodos utilizados son la trombolisis, la angioplastia
y la revascularización quirúrgica.
Empleo de trombolíticos. La evolución del infarto de miocardio está estrechamente ligada a
la permeabilidad de las arterias coronarias comprometidas. De acuerdo con ello, la terapéutica de
reperfusión con trombolíticos ha disminuido la incidencia de shock en pacientes con infarto de
miocardio y elevación persistente del segmento ST. La experiencia del GUSTO-I indica que el
activador tisular del plasminógeno es más eficaz que la estreptoquinasa para prevenir el shock.
La terapéutica trombolítica en pacientes que desarrollan shock es poco efectiva. En los
pacientes no shockados, existe un gradiente de presión entre la parte proximal y distal del trombo,
permitiendo que los trombolíticos y su sustrato plasminógeno ganen acceso directo a un gran
volumen del coágulo a través de poros en la red de fibrina. Si la presión aórtica disminuye por
debajo de 85 mm Hg, sin embargo, el flujo sanguíneo coronario disminuye y el gradiente de presión
declina, restringiendo el acceso a sólo la parte proximal del coágulo. Tanto in vitro como en
modelos animales, esto produce una sustancial reducción en la intensidad de la trombolisis. En
adición, la acidosis dificulta la conversión del plasminógeno en plasmina y produce disociación del
complejo estreptoquinasa-plasminógeno.
La evidencia clínica de la utilidad de la trombolisis asistida con balón de contrapulsación se
deriva de tres series retrospectivas y los datos prospectivos del estudio SHOCK. En la primera de
ellas, Stomel y colaboradores examinaron la evolución de 64 pacientes tratados con trombolisis o
balón solos o ambos en combinación. La mortalidad fue similar en los pacientes que recibieron
tratamiento aislado (70%), pero se redujo (32%) en los pacientes que recibieron ambos. Kovak y
colaboradores informaron hallazgos similares, con una mortalidad hospitalaria del 93% para la
trombolisis sola contra 37% para la trombolisis asistida con balón. De los 21.178 pacientes que
desarrollaron shock cardiogénico en el Second Nacional Registry of Myocardial Infarction, la
mortalidad fue menor en los pacientes que recibieron una combinación de trombolisis y balón
cuando se compararon con la trombolisis sola (49% vs. 69%). En el estudio SHOCK, por su parte,
la combinación de balón y trombolisis se asoció con una mortalidad del 46% comparada con el 76%
para los pacientes que no recibieron tratamiento, pero estos resultados pueden haber sido
influenciados por la menor edad, comienzo más temprano del shock y mayor frecuencia de
revascularización en los pacientes en el grupo de tratamiento combinado.
El estudio GUSTO-1 no demostró superioridad entre dos agentes trombolíticos, r-tPA vs.
estreptoquinasa, en el tratamiento del IAM complicado con shock, aunque sí una leve tendencia
favorable de la estreptoquinasa sobre el agente fibrino específico.
En los casos de shock cardiogénico tardío, la administración de trombolíticos más allá de
las 12 horas del inicio del IAM no demostró ser beneficiosa, aunque se podría seleccionar un
subgrupo de pacientes con IAM, shock y persistencia del dolor o del supradesnivel del segmento ST
en el electrocardiograma, como candidatos para la reperfusión tardía.
Paradójicamente, la reperfusión se asocia con una explosión de producción de radicales
libres, nueva adhesión de neutrófilos y formación de complemento. En adición, la restauración del
metabolismo de los ácidos grasos libres precede al de la oxidación de la glucosa. Esto deprime el
pH intracelular y potencia la sobrecarga de calcio a través de la activación de intercambiadores de
Na+-H+. Como resultado, la proporción de miocardio viable continúa decreciendo durante las
primeras dos horas de la reperfusión, siendo en este momento particularmente prominente el
mecanismo de la apoptosis.
Angioplastia. La angioplastia transluminal coronaria a la arteria relacionada al IAM reduce
la mortalidad hospitalaria en pacientes con shock a aproximadamente un 46%. Los resultados de
más de 25 estudios pequeños no incluyen la utilización del stent intracoronario. Los resultados de la
serie de mayor número de pacientes es la del GUSTO-1, con 2.200 con IAM y shock cardiogénico,
la que indica que:
a. El cateterismo temprano produce una reducción de la mortalidad a los 30 días.
b. La ATC temprana y exitosa reduce la mortalidad a los 30 días (35%).
c. La cirugía de revascularización miocárdica precoz sobre 36 pacientes disminuyó la
mortalidad a los 30 días (44%).
d. El cateterismo temprano seguido de una revascularización exitosa produce el mayor
grado de beneficios.
e. Un análisis multivariado indica que la estrategia agresiva (cateterismo más
revascularización cuando está indicada) se asocia en forma independiente con una
menor mortalidad a los 30 días.
f. El balón de contrapulsación aórtica mejora los resultados de estos pacientes, al igual
que la utilización de dispositivos intravasculares (stents). El logro de una ATC exitosa,
evaluada por el flujo TIMI obtenido, es un importante predictor de la mortalidad
intrahospitalaria; en aquellos pacientes con flujo TIMI-3, la mortalidad fue del 33%
comparada con pacientes en los cuales se obtuvo un TIMI 0/1, en los cuales la
mortalidad alcanzó al 86%. El flujo TIMI puede ser mejorado en pacientes tratados
con la implantación de stents en comparación con la técnica estándar. Un estudio
reciente (Chan y col.) sugiere que la combinación de la implantación de stents y
abciximab resulta en un flujo TIMI-3 más elevado y un beneficio a largo tiempo en
pacientes con shock cardiogénico complicando el infarto agudo de miocardio.
g. La realización de una ATC tardía tiene beneficios limitados en un pequeño grupo de
pacientes con viabilidad miocárdica.
Cirugía de revascularización coronaria. Al igual que para la ATC, existen datos de varios
estudios pequeños y no randomizados que reúnen a pacientes con IAM y shock, en los cuales la
revascularización quirúrgica disminuyó la mortalidad. Estos estudios presentan errores en la
selección de los pacientes, ya que los menos graves son los que se eligen para la cirugía. Los
pacientes con enfermedad de múltiples vasos o tronco de la arteria coronaria izquierda serían los
pacientes destinados a esta estrategia, pero en esos casos se constata una mortalidad muy elevada
comparando con la revascularización electiva.
Un interrogante a dilucidar es el momento oportuno de la intervención terapéutica en este
tipo de pacientes. En una evaluación retrospectiva publicada recientemente (Pérez Castellano y col.)
sobre 162 pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico temprano en el cual se
excluyeron las causas mecánicas, la estrategia temprana (cinecoronariografía más ATC dentro de las
primeras 24 horas) se asoció con una significativa reducción de la mortalidad hospitalaria en
comparación con la técnica conservadora (71% vs. 91%, p=0,03). El beneficio precedente
desapareció cuando los resultados fueron ajustados en función de las características basales de
ambos grupos. Este estudio limitado desde el punto de visto de su diseño, mostró una alta
mortalidad en el shock cardiogénico en la primera hora, y un modesto éxito de la ATC.
El estudio SHOCK, realizado en 30 centros de Estados Unidos y Canadá entre 1993 y 1998
randomizó pacientes con shock cardiogénico para recibir manejo médico óptimo, incluyendo
empleo de balón de contrapulsación y terapia trombolítica; o cateterización cardíaca con
revascularizacion utilizando angioplastia transluminal o cirugia de bypass coronario. El balón de
contrapulsación fue utilizado en ambos grupos. El end point primario fue la mortalidad inmediata, y
los secundarios fueron la mortalidad a los 6 y 12 meses, los cambios en la función sistólica del
ventrículo izquierdo, en la calidad de vida y en la clase funcional. Se incluyeron 1.492 pacientes de
los cuales solamente 385 fueron adecuados para la randomización (56% de mortalidad a los 30
días), rechazando la participación 83 pacientes (70% de mortalidad a los 30 días). Los 1.107
pacientes que no pudieron ser randomizados representaron el 74% del total, presentando una
mortalidad del 61%. De los 302 pacientes ingresados, 152 fueron asignados a la rama de tratamiento
de revascularización temprana con una mortalidad del 46,7%, y 150 al grupo de tratamiento médico
con una mortalidad del 56%; esta diferencia no alcanzó significación estadística (reducción absoluta
del riesgo, -9,3% [95 % CI, -20,5 a 1,9%]; p=0,11). La mortalidad a seis meses fue menor en el
grupo revascularizado que en el grupo de terapia médica (50,3% vs. 63,1%: p=0,027). Esta
diferencia es estadísticamente significativa. El mismo nivel de diferencia se mantuvo al año
(mortalidad en el grupo revascularizado 53,3% y en el grupo control 66,4%). El análisis de los
subgrupos muestra una reducción sustancial de la mortalidad en los pacientes menores de 75 años a
los 30 días (41% comparado con 57%) y a los seis meses (48% comparado con 69%).
Un grupo particularmente expuesto a complicaciones graves y muerte es el de los pacientes
con infarto agudo de miocardio que ingresan al hospital con shock cardiogénico. En este grupo,
Jeger y col., analizando la base de datos del estudio SHOCK, comprobaron que la revascularización
de emergencia proveía beneficios significativos, enfatizando la necesidad de un acceso rápido y
directo de estos pacientes a centros de alta tecnología.
Es importante tener en cuenta que en el estudio precedente, los controles, o sea los pacientes
que recibieron manejo médico, tuvieron una incidencia de mortalidad menor que la informada en
estudios previos; esto puede reflejar el uso agresivo de terapéutica trombolítica (64%) y de balón de
contrapulsación (86%) en estos controles. Estos datos proveen una evidencia indirecta de que la
trombolisis asociada a la contrapulsación aórtica produciría los mejores resultados cuando no se
dispone de cateterización cardíaca inmediata.
En Europa se llevó a cabo recientemente un estudio similar al anterior. En el Swiss
Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (SMASH) (Urban P. y col.) se evaluó en forma
randomizada el rol de la revascularización temprana en el tratamiento del shock que complica al
infarto agudo de miocardio. El estudio no logró demostrar que la angioplastia transluminal mejore
significativamente la sobrevida en pacientes con infarto de miocardio y shock cardiogénico, y
además debió ser interrumpido en forma prematura, debido a una insuficiente cantidad de pacientes
incluidos en función del tiempo.
Nuevas perspectivas. Las recomendaciones actuales para el tratamiento del shock
cardiogénico incluyen la realización de angioplastia trasluminal coronaria de las arterias
relacionadas con el infarto utilizando stents y antagonistas GpIIb/IIIa, con soporte con balón de
contrapulsación, y las medidas tradicionales tales como la asistencia respiratoria, el empleo de
inotrópicos y vasopresores. Debido a que el flujo puede ser mejorado utilizando los antagonistas
GpIIb/IIIa, estas drogas serían de beneficio potencial en el tratamiento de pacientes con shock
cardiogénico. Dos estudios retrospectivos recientes (Chan y col., Antoniucci y col.) demuestran que
el empleo de abciximab se asocia con una mayor incidencia de flujo TIMI-3 en pacientes con shock
cardiogénico tratados con ATC y que el tratamiento con stents más abciximab se asocia con una
mejoría significativa en la sobrevida. No se ha analizado si este efecto está relacionado con los
efectos antiplaquetarios o antiinflamatorios, ni si los antagonistas GpIIb/IIIa tienen efectos
beneficiosos similares en la circulación de otros órganos.
Cotter y col., por su parte, ha informado sobre el empleo de un inhibidor de la óxido nítrico
sintetasa (L-NMMA) en pacientes con shock cardiogénico refractario a pesar de la intervención
coronaria, el empleo de balón de contrapulsación y de vasopresores. En estos casos se demostró un
aumento en la sobrevida en los pacientes tratados: 72% vs. 33% en el grupo placebo. Este ensayo es
remarcable por el hecho de demostrar un efecto beneficioso con el empleo de un agente que actúa
inhibiendo la cascada de mediadores inflamatorios, y por ser uno de los primeros estudios que
produce una reducción significativa de la mortalidad a una semana en el shock cardiogénico. En la
actualidad se encuentra en marcha un ensayo en fase 2 (SHOCK2 trial) evaluando el inhibidor de la
óxido nítrico sintetasa L-NMMA.
Una revisión del National Registry of Myocardial Infarction provee una interesante
asociación entre el uso de estatinas y la mortalidad durante la admisión por infarto agudo de
miocardio. En pacientes que han recibido previamente estatinas y que continúan su empleo durante
las primeras 24 horas que siguen a la admisión, y en pacientes que no recibían previamente estatinas
pero que recibieron las mismas en las primeras 24 horas, se produjo una significativa disminución
de la mortalidad y una menor incidencia de paro cardiaco, shock cardiogénico, ruptura cardiaca y
fibrilación o taquicardia ventricular.
BIBLIOGRAFÍA
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial Infarction.
Circulation 110:588-2004
Antoniucci D., Valenti R., Santoro G.: Systematic direct angioplasty and stent-supported direct
angioplasty therapy for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: in hospital and long
term survival. J Amer Coll Cardiol 31:294-1998
Babaev A., Frederick P., Pasta D.: Trends in management and outcomes fo patients with acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 294:448-2005
Bengston J., Kaplan A., Pieper K.: Prognosis in cardiogenic shock after acute myocardial infarction
in the interventional era. J Amer Coll Cardiol 20:1482-1992
Berger P., Tuttle R., Holmes D.: One year survival among patients with acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock, and its relation to early revascularization: Results from the GUSTO-I
trial. Circulation 99:873-1999
Boehmer J., Popjes E.: Cardiac failure: Mechanical support strategies. Crit Care Med
34:(Suppl):S268-2006
Calif R., Bengston J.: Cardiogenic shock. N Engl J Med 330:1724-1994
Chan A., Chen D., Bhatt D.: Long-term mortality benefit with the combination of stents and
abciximab for cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol 89:132-2002
Chen Z., Pan H., Chen Y.: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
myocardial infarction: randomized placebo controlled trial. Lancet 366:1622-2005
Chen J., Ko W., Yu H.: Analysis of the outcome for patients experiencing myocardial infarction and
cardiopulmonary resuscitation refractory to conventional therapies necessitating extracorporeal life support
rescue. Crit Care Med 34:950-2006
Cotter G., Kaluski E., Milo O.: LINCS: L-NAME (a NO synthase inhibitor) in the treatment of
refractory cardiogenic shock. European Heart J 24:1287-2003
Davies C.: Revascularization for cardiogenic shock. Quartely J of Med 94:57-2001
Díaz R., Paolasso E., Piegas L.: Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA
glucose-insulin-potassium pilot trial. Circulation 98:2227-1998
Ducas J., Grech E.: Percutaneous coronary intervention: cardiogenic shock. BMJ 326:1450-2003
Forrester J., Diamond G., Chatterjee K.: Medical therapy of acute myocardial infarction by
application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 295:1404-1976
Gepper A., Huber K.: Inflammation and cardiovascular diseases: lessons that can be learned for the
patient with cardiogenic shock in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 10:347-2004
Goldberg R., Gore J., Alpert J.: Cardiogenic shock after acute myocardial infarction. Incidence and
mortality from a community-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J Med 325:1117-1991
Goldberg R., Samad N., Yarzerbski J.: Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute
myocardial infarction. N Engl J Med 340:1162-1999
Hasdal D., Topol E., Calif R.: Cardiogenic shock complicating acute coronary síndromes. Lancet
35:740-2000
Hochman J., Sleeper L., Webb J: Early revascularization in acute myocardial infarction complicated
by cardiogenic shock. (SHould we emergently revascularize Occluded Coronary arteries for cardiogenic
shocK (SHOCK – An International Randomized Trial of Emergency PTCA/CABG). N Engl J Med
341:625-1999
Hochman J., Buller C., Sleeper L.: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:
etiologies, management and outcome. A report from the SHOCK trial registry. J Amer Coll Cardiol 36
(Suppl A) 1063-2000
Hochman J., Sleeper L., White H.: One-year survival following early revascularization for
cardiogenic shock. JAMA 285:190-2001
Hochman J.: Cardiogenic shock complicationg acute myocardial infarction. Expanding the
paradigm. Circulation 107:2998-2003
Hollenberg S., Hoyt J.: Pulmonary artery catheters in cardiovascular disease. New Horizons 5:2071997
Hollenberg S., Kavinsky C., Parrillo J.: Cardiogenic shock. Ann Intern Med 131:47-1999
Holmers D., Bates E., Kleiman M., and The GUSTO Investigators.: Contemporary reperfusion
therapy for cardiogenic shock: the GUSTO-1 trial experience. Global utilization of streptokinase and tissue
plasminogen activator for occluded coronary arteries. J Am Coll Cardiol 26:668-1995
Jeger R., Harkness S., Ramanathan K.: Emergency revascularization in patients with cardiogenic
shock on admission: a report from the SHOCK trial and registry. European Heart J 27:664-2006
Joseph M., Disney P., Da Costa R.: Transthoracic echocardiography to identify or exclude cardiac
cause of shock. Chest 126:1592-2004
Kohsaka S., Menon V., Lowe A.: Systemic inflammatory response syndrome after acute myocardial
infarction complicated by cardiogenic shock. Arch Intern Med 165:1643-2005
Leor J., Goldbourt U., Reicher H.: Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in
patients without heart failure on admission. Amer J Med 94:265-1993
Lim N., Dubois M., De Backer D.: Do all nonsurvivors of cardiogenic shock die with a low cardiac
index? Chest 124:1885-2003
Mann H., Nolan P.: Update on the management of cardiogenic shock. Curr Opin Crit Care 12:4312006
Mendes L., Picard M., Sleeper L.: Cardiogenic shock: predictors of outcome based on right and left
ventricular size and function at presentation. Coronary Art Dis 16:209-2005
Moosvi A., Khaja F., Villanueva L.: Early revascularization improves survival en cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 19:907-1992
Ohman E., George B., White C.: Use of aortic counterpulsation to improve sustained coronary
artery patency during acute myocardial infarction. Results of a randomized trial. The randomized IABP
study group. Circulation 90:792-1994
Pérez Castellano N., López Sendon L., Delcan J.: Efficacy of invasive strategy for the management
of acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Amer J Cardiol 83:989-1999
Ryan T., Antman E., Brooks N.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute
myocardial infarction. Executive Summary and Recomendations. Circulation 100:1016-1999
Samuels L., Darze E.: Management of acute cardiogenic shock. Cardiol Clin 21:43-2003
Sanborn T., Feldman T.: Management strategies for cardiogenic shock. Curr Opin Cardiol 19:6082004
SHOCK Registry Investigators. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early
revascularization on mortality. Results of an international registry. Circulation 91:873-1995
Slater J., Brown R., Antonelli T.: Cardiogenic shock due to cardiac free-wall rupture or tamponade
after acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Amer Coll Cardiol 36: (Suppl
A) 1117-2000
Stomel R., Rasak M., Bates R.: Treatment strategies for acute myocardial complicated by
cardiogenic shock in a community hospital. Chest 105:997-1994
Sutton A., Hall J., Harcombe A.: Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic
shock. Heart 91:339-2005
Tatsuji K., Hiroshi M., Takuya N.: Aortic counterpulsation may improve late patency of the
occluded coronary artery in patients with early failure of thrombolytic therapy. J Amer Coll Cardiol 28:8761998
The CREATE-ECLA Trial Group: Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in
patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the CREATE-ECLA Randomized
Controlled Trial. JAMA 293:437-2005
Thompson C., Buller C., Sleeper L.: Cardiogenic shock due to acute severe mitral regurgitation
complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 36:
(Suppl A) 1104-2000
Urban P., Stauffer J., Bleed D.: A randomized evaluation of early revascularization to treat shock
complicating acute myocardial infarction. European Heart J 20:1030-1999
White H., Assmann S., Sanborn T.: Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary
artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Circulation
112:1992-2005
Wijns W., Vatner S., Camici P.: Hibernating myocardium. N Engl J Med 339:173-1998
Williams S., Wright D., Tan L.: Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction: towards evidence based medical practice. Heart 83:621-2000
Zeymer U., Vogt A., Zahn R.: Predictors of in hospital mortality in 1333 patients with acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary
intervention: results of the primary PCI registry of the ALKK. European Heart J 25:322-2004