Download Cuando la enfermedad lleva un ritmo propio

VIII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
ANTECEDENTES PERSONALES CUANDO LA
Mujer de 47 años con intolerancia a
ENFERMEDAD
metamizol
y
antecedentes
de
migraña,
LLEVA UN RITMO
endometriosis ovárica con resección en cuña
PROPIO…CRONOPA
hace 6 años (IPA = 40). Trabajadora de la
limpieza.
TOLOGÍA
tratamiento
habitual
con
Muy buena calidad de vida.
HISTORIA CLÍNICA
Autores:
Marta Rubio Gómez1, Raquel Montoya
Sáenz2, Beatriz Sierra Bergua3, Laura Anoro
Abenoza4
1. Médico Interno Residente en Medicina
Familiar y Comunitaria. Centro de Salud
Norte”.
En
tryptizol 25 mg (1/d) y anticonceptivos orales.
INESPERADA…
“Delicias
de ovario derecho 2001. Exfumadora desde
Hospital
Clínico
Universitario “Lozano Blesa”. Sector III.
Zaragoza.
2. Médico Interno Residente en Medicina
Familiar y Comunitaria. Centro de Salud “La
bombarda”. Hospital Clínico Universitario
“Lozano Blesa”. Sector III. Zaragoza.
3. Especialista en Medicina Interna. Servicio
de Urgencias Hospital Clínico Universitario
“Lozano Blesa”. Sector III. Zaragoza.
4. Especialista en Neumología. Servicio de
Neumología Hospital Clínico Universitario “
Lozano Blesa”. Sector III. Zaragoza.
Email de contacto del autor principal:
Acude a Urgencias el 8/5/2013 derivada por
su médico de cabecera por malestar general,
astenia, sensación de opresión en epigastrio,
tos seca de aproximadamente un mes sin
expectoración y disnea de mínimo esfuerzo.
No describe fiebre.
Destaca la valoración en Urgencias 48 horas
antes y por su médico de cabecera hace un
mes por tos seca sin fiebre con “sensación de
opresión en garganta” y dolor interescapular
por el que pautó amoxicilina ante sospecha de
catarro común.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En Urgencias: TA 146/81mmHg, Frecuencia
cardiaca 120 lpm. SatO2 95%. Orofaringe sin
alteraciones.. Afebril. 22 respiraciones por
minuto. Auscultación cardíaca: tonos a 126
por
minuto
sin
soplos.
Auscultación
pulmonar: Hipoventilación basal derecha.
Resto anodino
[email protected]
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
o Marcadores tumorales: CEA 5.28 ng/m,
o ECG: Sinusal a 113 x’. Ausencia de
crecimiento R en V1-V3 con T aplanadas,
o Rx Tórax (8/5/2013): Hipoventilación
basal bilateral. Borramiento
derecha
cúpula
posterior
en
relación con discreto derrame pleural y
mínima participación cisural, aumento de
densidad basal derecha por ocupación
alveolar.
Hallazgos
15.3 72.16 U/ml, CA 125
212.6
U/ml
o Serología de neumonías atípicas y estudio
invertidas V4-V6, I, aVL.
diafragmática
CA
radiológicos
que
de virus respiratorios: Negativos.
o Autoanticuerpos:
Negativos.
VIH
negativo
o Antigenurias neumococo y legionella:
Negativos
o Líquido
pericárdico
Hematíes
(13/5/2013):
237333/mm3,
sugieren proceso infeccioso en lóbulo
12125/mm3,
inferior derecho, con participación pleural.
proteínas 5.8 g/dL, ADA 18 UI/L.
(Fig 1).
Anatomía Patológica: Ausencia de células
o Gasometría
arterial
(basal):
pO2 56
inflamatorias.
evidentes
mmHg, pCO2 30 mmHg
o Analítica: CPK 166 U/L, CK-MB 26 U/L,
Tn I 0 ng/ml, mioglobina 34 ng/mL, LDH
428 U/L, AST 72 U/L, ALT 157 U/L, Hb
glucosa
leucocitos
172
Citología
de
mg/dL,
sin
malignidad.
signos
Aerobios
negativos. Micobacterias, visión directa
negativa, cultivo negativo.
o Ecografía
cervical
(19/6/2013):
12 g/dL, leucocitos 18000/mm3 con 90%
cadenas
PMN,
alteraciones en lado izquierdo, pero en
plaquetas
250000/mm3.TSH
yugulocarotídeas
no
En
hay
lado derecho hay adenopatías múltiples (>
normal.
o Angio-TC torácico : Derrame pericárdico
16)
aurícula
o PET-TC (9/7/2013) (Fig 2): Nódulo en
derecha. Defecto de repleción en arteria
LII 1.7 cm SUV máx 6.3. Derrame
lobar
pericárdico. Derrame pleural izquierdo.
importante
con
inferior
segmentarias
de
colapso
izquierda
la
de
y
pirámide
ramas
basal
Adenopatías
multicompartimentales
homolateral, sugestivas de TEP a dicho
(axilares,
nivel y opacidad alveolar parcheada en
mediastínicas).
base pulmonar izquierda. Derrame pleural
derecho.
bilateral de predominio derecho.
retroperitoneales,
Nódulo
suprarrenal
o TC cerebral (9/10/2013) (Fig 3): Lesión
ocupante
de
espacio
en
hemisferio
cerebeloso derecho, que presenta una
marcada
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hipodensidad
periférica,
en
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relación con edemas que desplaza el
atipia/perpendicular
cuarto
citológico.
ventrículo
anterolateralmente.
Asimismo se aprecia otra lesión de
pleomorfismo
o Líquido pleural (Anatomía Patológica
similares características en hemicerebelo
3/12/2013):
izquierdo,
componente neoplásico epitelial atípico,
de
pequeño
tamaño.
Hidrocefalia secundaria.
o TC
(31/7/2013):
con
cervico-toraco-abdominal
Cáncer
de
pulmón
T4
Líquido
pleural
características
con
citológicas
concordantes con neoplasia pulmonar
previa.
(derrame pericárdico) N3( adenopatías
contralaterales)
cerebelosa
M1(adrenal
derecha
y
derecha,
adenomegalias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
axilares derechas y retroperitoneales);
Procesos infecciosos (neumonía, pleuritis
estadío IV.
viral
o Biopsia
de
ganglio
linfático
supraclavicular
derecho:
linfoganglionar
por
o
tuberculosis…),
procesos
Metástasis
hematológicos,
asma,
neoplasia
hipoventilación,
angina
indiferenciada de alto grado histológico.
miocardio,
Inmunohistoquímica:
neumotórax,
TTF1
autoinmune,
y
CK7
patología
bronquitis,
autoinmunes
síndrome
o
o
de
infarto
del
digestiva,
sepsis,
vascular
arterial
patología
positivos. Ki67: 70%. Resto negativos.
aórtica y pulmonar,
PERFIL
extrínseca o intrínseca, infarto del ventrículo
INMUNOHISTOQUÍMICO
constricción cardiaca
COMPATIBLE CON METÁSTASIS POR
derecho,
ADENOCARCINOMA DE PROBABLE
insuficiencia cardiaca congestiva, entre otros
ORIGEN PULMONAR.
diagnósticos diferenciales.
carcinoma
broncogénico,
o Gammagrafía ósea (1/10/2013): Lesiones
en frontal, D9 y región intertrocantérea
del fémur derecho, en probable relación
con metástatsis óseas sobre todo las
frontales. Signos de coxartrosis de cadera
izquierda
o Líquido pericárdico (Anatomía Patológica
3/12/2013): Derrame pericárdico tumoral,
concordante
citológicamente
metástasis-diseminación
adenocarcinoma
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pulmonar.
con
de
Intensa
EVOLUCIÓN
La historia de la paciente sugería la
evolución desfavorable de una infección
respiratoria, que 48 horas antes había
consultado en nuestro servicio por los mismos
síntomas,
aunque
más
banales,
con
diagnóstico al alta de neumonía adquirida en
la comunidad y que con apoyo de las escalas
de Fine y Curb-65 permitió un tratamiento
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antibiótico
empírico
ambulatorio
con
amoxicilina/clavulánico 875/125 mg.
La evolución es favorable, por lo que se retira
el drenaje y se traslada a planta con el
diagnóstico de hemopericardio de origen no
La sintomatología explicada y los datos
filiado y taponamiento cardiaco resuelto.
objetivos hacen sospechar al equipo médico
Posteriormente
de que podía existir otras patologías asociadas
recomendando no usar anticonceptivos orales
de mayor gravedad. Se objetiva ingurgitación
y siendo citada en Consultas Externas de
yugular,
Cardiología para revisión.
36
respiraciones
por
minuto,
se
da
alta
hospitalaria,
taquicardia a 130 por minuto y en gasometría
hipoxemia franca con hipocapnia (pO2 56
mmHg, pCO2 30 mmHg)
además de D-
Al mes,
acude a Consultas Externas de
Cardiología
para
revisión
relatando
un
dímero de 14000 ng/ml. Ante dichos signos
aumento del perímetro cervical con aparición
de alarma, se solicita un angio-TC torácico,
de
pensado en la posibilidad de patología
Ecografía cervical que muestra adenopatías, y
vascular pulmonar o mayor afectación en
se remite al Servicio de Hematología para ver
parénquima de la que parece en la radiografía
su opinión sobre dichas adenopatías y valorar
torácica.
la necesidad de profilaxis trombótica con
Se inicia anticoagulación con enoxaparina 80
enoxaparina por el antecedente de trombosis
mg subcutánea al confirmar TEP,
pulmonar.
realiza
un
ecocardiograma
importante
y
se
adenomegalias
derechas.
Se
solicita
confirmando
Hematología confirma en ecografía cervical la
pericárdico
presencia de múltiples adenopatías en las
derrame
anteroposterior que condiciona colapso de
cadenas
cavidades
clínico
solicita biopsia de adenopatía supraclavicular
cardíaco.
derecha y PET-TC que informa de metástasis
Inmediatamente se supende anticogulación y
por adenocarcinoma de probable origen
se traslada
para realizar pericardiocentesis
pulmonar ratificado en el PET-TC. Se asume
diagnóstica y terapeútica a la Unidad de
que el estado actual de la paciente lo justifica
Cuidados Intensivos. Se extraen
500 cc
el síndrome paraneoplásico, hallándose ya en
serohemorrágicos sin complicaciones y se
éste punto, en un estadío muy avanzado de la
descarta presencia de trombosis venosa distal.
enfermedad.
compatible
derechas
con
con
cuadro
taponamiento
yugulocarotídeas
derechas.
Se
Valoran colocación de filtro de vena cava
inferior, dado que no se puede anticoagular
por el momento, pero se desestima.
Oncología Médica completa el estudio del
estadiaje tumoral, realizando TC cervicotoraco-abdominal y TC cerebral, siendo éste
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clasificado como Adenocarcinoma de pulmón
T4N3M1 (Estadío IV).
Se opta por
tratamiento paliativo con quimioterapia con
2 meses
6 meses
cisplatino y pemetrexed (3 ciclos) y un ciclo
de carboplatino
el 24/9/2013 (Mutación
EGFR negativa). Recibe además tratamiento
radioterápico
holocraneal
paliativo
finalizando en Noviembre 2013 con respuesta
parcial.
Regresa a Urgencias 7 meses después
de la primera visita por intensa disnea y
DIAGNÓSTICO FINAL
o ADENOCARCINOMA
deterioro del estado general. Se realiza nuevo
ecocardiograma
visualizando
derrame
DE
PULMÓN ESTADÍO IV (T4N3M1)
o HEMOPERICARDIO
pericárdico severo (> 5 cm) con colapso de
SECUNDARIO
cavidades derechas e ingresa de nuevo en
PULMONAR METASTÁSICA
A
NEOPLASIA
Unidad de Cuidados Intensivos. Se realiza
o TAPONAMIENTO CARDIACO
pericardiocentesis con salida de contenido
o TROMBOEMBOLISMO
serohemorrágico de 1000cc. Se objetiva
PULMONAR
derrame pleural bilateral colocándose drenaje
torácico con salida de 900cc. Se remiten
DISCUSIÓN
muestras de ambos drenajes a Anatomía
Patológica, siendo esta vez el resultado
concordante citológicamente con metástasisdiseminación de adenocarcinoma pulmonar.
La evolución es desfavorable con
posterior fallecimiento de la paciente.
**CRONOGRAMA (Síntomas-fallecimiento)
•
•
•
Tiempo desde primera consulta por síntomas hasta
diagnóstico de certeza (19/4/13-3/7/2013: 2 meses
Tiempo desde primera consulta por síntomas hasta
fallecimiento (19/4/13-30/12/13) : 8 meses
Tiempo desde diagnóstico de certeza hasta
fallecimiento (3/7/13-30/12/13): 6 meses
La presentación de éste caso tiene
doble intención: La primera es mostrar el
cómo
avisa
(derrame
tromboembolismo
poliadenopático),
pericárdico,
o
se
síndrome
comporta
y
oculta
inicialmente una patología grave, y la segunda
es manifestar lo dificultoso que es encontrar
un diagnóstico etiológico que aglutine y
justifique todo lo que acontece a un paciente,
y prueba de ello es el análisis del líquido
pericárdico y el primer TC de éste caso que
inicialmente
no
sugerían
neoplasia
o
enfermedad diseminada.
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La aparición de un taponamiento cardiaco
que presentan un derrame o taponamiento
como primera manifestación de una neoplasia
cardiaco aislado, obliga a descartar origen
pulmonar
neoplásico. Aproximadamente 4 a 7 % de
es
infrecuente.
La
invasión
metastásica puede ser clínicamente silente,
los
cursar con diversos procesos inespecíficos
pericarditis sin un tumor maligno conocido,
(insuficiencia
tendrá un derrame neoplásico.
cardíaca,
dolor
torácico,
pacientes
que
se
presentan
con
trastornos de la conducción…) o manifestarse
en forma de derrame pericárdico con un grado
Con respecto al tiempo de instalación
variable de compromiso hemodinámico (en
del derrame pericárdico, se puede clasificar el
muchas ocasiones acompañado de derrame
taponamiento cardíaco en agudo y subagudo.
pleural), todo ello presente en nuestra
El taponamiento agudo generalmente se
paciente.
produce
por
derrames
pericárdicos
de
aparición abrupta, siendo necesarios 150-200
El taponamiento cardiaco es una
mL para aumentar enseguida la presión
emergencia médica, definiéndose como un
intrapericárdica provocando rápidamente un
síndrome clínico-hemodinámico en el que
shock hemodinámico sin que haya tiempo
existe restricción del llenado del corazón
para
debido a un incremento de la presión de la
compensación. Los taponamientos subagudos,
cavidad pericárdica secundario a derrame
como en éste caso, se producen por derrames
pericárdico. El aumento de la presión
de instalación más lenta y de gran cantidad
intrapericárdica puede alcanzar valores que
(hasta 2.000 mL), siendo su curso progresivo
lleguen a superar las presiones fisiológicas de
que permite la activación de mecanismos
las cavidades derechas, comprometiendo así
compensatorios para conservar el gasto
el llene de estas, afectando secundariamente
cardíaco 2.
activar
los
mecanismos
de
la precarga del ventrículo izquierdo 1.
Las causas de taponamiento incluyen todas
las
causas
o
la disnea (93%) y en ocasiones puede existir
hemorragia hacia el pericardio, siendo las más
dolor torácico. Se caracteriza por la “triada de
frecuentes la neoplásica (52,1%), idiopática
Beck” que incluye la ingurgitación yugular
(14.6%) y urémica (12.5%), seguido de la
(presencia de un colapso «x» sistólico
iatrogénica
(4,2%),
prominente y una ausencia de colapso «y»
tuberculosa (2,1%) y otras causas menores
diastólico), hipotensión y pulso paradójico
(7%). Por ello, en paciente sin signos francos
(descenso de 10 mmHg o más en la presión
inflamatorios (fiebre, dolor torácico o roce) y
arterial sistólica durante la inspiración).
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de
derrame
(7,3%),
pericárdico
La principal manifestación clínica es
mecánica
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Cuando el taponamiento cardíaco es severo, la
la causa más frecuente, seguido de las
presión arterial y el gasto cardíaco descienden
neoplasias de mama, esófago, melanoma,
y existe taquicardia y taquipnea. La presencia
linfoma, leucemia y estómago 4. Dentro de las
de pulso paradójico en esta circunstancia
neoplasias de pulmón, el adenocarcinoma de
puede
la
pulmón (88%)5 es el que más comúnmente
hipotensión, pero la presión venosa yugular
provoca derrame pericárdico. La vía de
suele estar marcadamente elevada. Los ruidos
diseminación más común es la linfática
cardíacos pueden estar apagados y puede
(78%), siendo más común dentro de esta la
haber oliguria.
vía hiliar (62%), seguida de la mediastínica
ser
difícil
de
apreciar
por
(26%). Como en el caso presentado, el
A pesar de la importancia de la clínica,
derrame
pericárdico
maligno
puede
no siempre es suficiente, debiéndonos apoyar
acompañarse de derrame pleural hasta en un
en otras técnicas diagnósticas como el
50%
electrocardiograma que puede mostrar bajos
pericardiocentesis con estudio citológico y/o
voltajes y alternancia eléctrica, correlacionado
examen de citometría de flujo del líquido
con la cantidad de derrame, la radiografía de
pericárdico
tórax y fundamentalmente el ecocardiograma.
pericárdico si se sospecha malignidad, éste es
Éste último es la herramienta más importante
hemorrágico y no hay antecedentes de
ya que, constituye la primera aproximación
traumatismo previo. La sensibilidad de la
diagnóstica, en virtud de su accesibilidad y su
citología es del 67-92% y su especificidad del
elevada sensibilidad, y además de confirmar
100%, por lo que una citología negativa no
la presencia de derrame pericárdico, puede
excluye el diagnóstico, especialmente si el
cuantificarlo,
su
índice de sospecha es alto. En nuestra
repercusión hemodinámica y la necesidad de
paciente, la primera citología realizada al
evacuación del mismo. En cuanto al manejo,
líquido pericárdico tras pericardiocentesis,
tanto la pericardiocentesis, la esclerosis y la
mostró ausencia de células neoplásicas, por lo
ventana pericárdica tienen una tasa similar de
que erróneamente, se excluyó el diagnóstico.
complicaciones al momento del tratamiento,
La biopsia pericárdica no parece mejorar la
similar tasa de recurrencias del derrame y de
rentabilidad diagnóstica, con una sensibilidad
sobrevida 3.
próxima al 55%.
localizarlo
y
evaluar
Si
de
hay
los
casos.
en
Se
pacientes
células
malignas,
debe
con
la
realizar
derrame
tinción
El derrame pericárdico maligno suele
inmunohistoquímica, nos puede proporcionar
presentarse como taponamiento cardiaco en la
información sobre el tejido probable de origen
mayoría de los casos. El cáncer de pulmón es
de la neoplasia.
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En la hospitalización y seguimiento del
trombocitosis y/o leucocitosis, la presencia de
paciente, el derrame pericárdico maligno tiene
catéteres venosos centrales y los múltiples
tasas de recurrencias entre 21-50% casos.
tratamientos a los que son sometidos los
pacientes en la actualidad: hormonoterapia,
terapia antiangiogénica, agentes estimulantes
de la eritropoyesis y especialmente la
quimioterapia antitumoral. Actualmente las
HEMOSTASIA Y NEOPLASIAS:
complicaciones trombóticas representan la
Asimismo, hemos de destacar que los
pacientes
con
cáncer
presentan
un
desequilibrio entre factores protrombóticos y
segunda causa de muerte y un factor muy
frecuente de morbilidad en los pacientes
oncológicos 6.
fibrinolíticos a favor de los primeros,
De igual forma, hemos de señalar que
conformando un ambiente procoagulante con
riesgo aumentado de trombosis venosas y
tromboembolismo pulmonar, y con menor
frecuencia
tromboembolismo
arterial,
endocarditis trombótica y otros síndromes
sistémicos
como
trombótica
y
la
la
microangiopatía
coagulación
vascular
diseminada. La secreción de sustancias
nuestra
paciente
tomaba
anticonceptivos
hormonales, favorecedores de un estado
procoagulante adquirido, presentando por
ello, un aumento del riesgo de padecer una
complicación tromboembólica entre 2 y 4
veces superior respecto al de una mujer en
edad fértil no usuaria de los mismos.
procoagulantes por parte del tumor, la
activación generalizada de la cascada de
coagulación y la trombocitosis reactiva en los
pacientes oncológicos han sido postuladas
como posibles causas de esta situación.
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA:
La enfermedad neoplásica, de forma
general, conlleva un riesgo relativo de 4’1 de
Además de la presencia de células
presentar ETV, y de hasta 6’5 en pacientes en
oncológico
tratamiento con quimioterapia. La frecuencia
coexisten frecuentemente otros factores de
de ETV en pacientes con cáncer está
riesgo que pueden contribuir a la tendencia
infraestimada, puesto que en series de
trombótica como son la inmovilización, la
autopsias
compresión mecánica del lecho vascular por
existencia de ETV puede apreciarse hasta en
la neoplasia, la cirugía, la sepsis y/o
el 50% de los casos. Las mayores tasas de
coagulación
ETV en pacientes con tumores sólidos se
tumorales,
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en
el
paciente
intravascular
diseminada,
de
enfermos
neoplásicos
la
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observan entre los pacientes afectos de
neoplasias del tracto gastrointestinal alto
(gástrico,
pancreático
y
hepato-biliar),
En cuanto al pronóstico se refiere, una
vez que se comprueba la presencia de células
pulmonares, renales, uterinas y primarias del
neoplásicas en el líquido
sistema nervioso central, con prevalencias de
contexto de una neoplasia pulmonar, es más
entre 7-14%, 3-13%, 5%, 2-10% y 3-26%
bien ominoso (promedio cuatro meses, 5-10%
respectivamente 7.
sobrevive un año a partir del diagnóstico y
Asimismo, hay estudios que describen
pericárdico, en
1% a los 5 años).
que dentro de un mismo tipo tumoral, el
Como conclusión, y por lo que este
riesgo de ETV varía en función de la
caso que presentamos, entre otros aspectos ,
histología. Por ejemplo, dentro de las
resulta especialmente llamativo es debido a
neoplasias de pulmón de célula no pequeña, la
que la manifestación clínica inicial que
histología de adenocarcinoma conlleva un
motivó el estudio y el diagnóstico de éste caso
riesgo de entre 2 y 3 veces mayor de ETV que
consistió
la histología escamosa.
inespecífico como es una tos seca persistente
Los
estadios
avanzados
de
la
que
en
un
síntoma
tan
banal
e
bien se podría corresponder con
enfermedad se han postulado en la mayoría de
patología de diagnóstico común y que nada
estudios como factor de riesgo importante
hacía
para ETV. De hecho, los enfermos con
pulmonar oculta, ya metastásica, que ni desde
metastásis presentan un riesgo de ETV 58
el Servicio de Urgencias, ni en el ingreso
veces mayor que los enfermos sin cáncer.
hospitalario se consigue filiar al principio,
presagiar
la
patología
neoplásica
El riesgo de desarrollar una ETV es
con una cronología inherente a la misma y un
mayor en el periodo inmediato al diagnóstico
mal pronóstico vital desde que aparecen los
del proceso neoproliferativo. Según estudios
síntomas hasta que se consigue realizar el
poblacionales la OR de desarrollar una ETV
diagnóstico de certeza, y finalmente hasta que
en los 3 primeros meses del diagnóstico es de
se produce el fatal desenlace con
53’5, la cual desciende de forma progresiva a
fallecimiento de la paciente.
medida
que
pasa
el
tiempo,
y
es
independiente de que los pacientes reciban
quimioterapia
en
este
periodo
el
inicial.
Asimismo, los cánceres diagnosticados en el
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Hospital Miguel Servet. Zaragoza
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IMÁGENES
Fig1.- Rx Tórax
Fig2.- PET-TC
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