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SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2003
VOLUMEN 10 NÚMERO 8
revista colombiana de
cardiología
órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología
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(ISSN 0120-5633)
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Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los
editores de la Revista Colombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapeúticas, como elección de productos, dosificación
y métodos de empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.
La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
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La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos y
experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y
quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de
medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y editoriales.
La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial de la Sociedad
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presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización
escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia.
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La revisión de los artículos sigue las normas sobre publicaciones médicas en cuanto al
concepto que expresen los árbitros al Comité Editorial.
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
REVISTAS
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis y menos: si son más de seis, colocar
los apellidos de tres y agregar «et al». No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine interaction
pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979; 30(2): 721-40.
CAPÍTULO DE UN LIBRO
14. Smith WM, Gallgher JJ. Management of arrhythmias and conduction abnormalities.
En: Hurs JW. The Heart, New York: MacGraww-Hill, 1982. p. 557-75.
LIBRO
LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACIÓN
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature an Criteria for
Diagnosis of the Heart and Great Vessels. 8th CD. Boston: Little, Brown, 1979. p. 290.
ASPECTO GENERAL
LEYENDAS DE FIGURAS
- Se deben enviar tres copias del manuscrito y un disquete o disco compacto
(incluyendo fotografías, figuras y dibujos).
- El manuscrito debe ser escrito en computador a doble espacio, en papel bond
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- El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) una página con el título,
(2) una página con el resumen, en Español y en Inglés (3) texto, (4) referencias,
(5) leyendas, (6) figuras y tablas. Las páginas deben ser enumeradas, comenzando
con la página del título, como página No. 1.
- Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas en computador a doble espacio
y en hojas separadas del texto. Los números de las figuras deben corresponder al
orden en el cual se presentan en el texto.
- Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden
alfabético al final de cada leyenda.
- Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el
permiso de los editores o autores.
PÁGINA CON EL TÍTULO
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separados. Nota: Los trabajos de arte no se devolverán.
- Las fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con los siguientes
requisitos: ninguna figura puede tener un tamaño mayor de 22 x 28 cm. Las letras
en la figura deben tener un tamaño adecuado que permita su reducción.
- La anchura máxima de una figura de una columna es de 8.5 cm; para una figura que
ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cm. El tamaño máximo que puede
tener una figura para que pueda ser publicada sin reducción, es de 17.5 x 22.5 cm.
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deben ser escritos en negro intenso para su mejor reproducción.
- Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo esencial. Las
estructuras o sitios de interés se deben indicar con flechas. Los símbolos y las letras
en las microfotografías deben estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
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con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
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El título debe ser lo más conciso posible y no se deben usar abreviaturas.
- Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales se realizó el trabajo,
incluyendo la ciudad y el país.
- Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos
del artículo. Estos datos se deben colocar en la parte inferior de la página.
RESÚMENES
- El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos grandes, incluyendo
los artículos de revisión, y de 50 a 10 palabras para los reportes de casos clínicos.
Se deben enviar en hoja separada (en Español e Inglés).
- El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito en un estilo
impersonal (no usar «nosotros» o «nuestro»). El cual debe tener el siguiente
ordenamiento. Antecedentes, objetivo, diseño método, resultados, conclusiones.
- No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se utilizan unidades
de medida.
TEXTO
- El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos, resultados,
discusión, conclusiones.
- No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o MI, debe escribirse electrocardiograma,
hipertrofia ventrícular izquierda o infarto agudo del miocardio, etc.
- Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, kcal, etc.). según lo
recomentado en «Requerimientos uniformes de manuscritos enviados a revistas
biomédicas» preparado por el Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas
y publicado en Ann Intern 1982; 96:766-71 y en Br Med J 1982; 284:1, 766-70.
- Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto de orden numérico (el orden en
el cual de menciona en el texto determinará los números de las referencias, figuras o tablas).
- Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
- Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de las referencias.
REFERENCIAS
- Las referencias se identifican en el texto con números arábigos colocados entre
paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble espacio, en hojas separadas
del texto y enumeradas en el orden en el cual son mencionadas.
- En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones personales,
manuscritos en preparación y otros datos no publicados; éstos, sin embargo, se
puede mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
- Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de las páginas en
las cuales se encuentran.
- Si el texto de la referencia es un resumen, debe citar la palabra «resumen» entre
paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre paréntesis la palabra «carta».
- Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de acuerdo con el
Index Medicus de la National Library of Medicine.
- La forma u la puntualidad de las referencias deben seguir el formato que se ilustra
a continuación:
FIGURAS
TABLAS
- Las tablas deben ser escritas en computador, a doble espacio, en hojas separadas con
el número de la tabla y el título de ésta en el centro de la hoja. Deben contener una
nota aclaratoria, la cual se colocará debajo de la tabla. Los números de las tablas
deben ser arábigos y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
- Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden alfabético y se deben
explicar las abreviaturas que se usan.
- Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar en el texto y en la figura.
- Para reproducir tablas publicadas previamente, se debe enviar por escrito al editor
el permiso del autor del artículo original.
CONFLICTO DE INTERESES
Cuando exista alguna relación entre los autores de un artículo y cualquier entidad pública
o privada, de la que pudiera derivarse algún conflicto de intereses, esta circunstancia
debe ser comunicada en carta aparte al Editor, quien garantiza su confidencialidad.
Si el artículo fuese aceptado para publicación, se acordará entre los autores y el Editor
la forma más conveniente de comunicar esta infromación a los lectores.
ETICA
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Internacional de Editores de Revistas Médicas (en http://www.icmje.org).
CERTIFICACIÓN
Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes de casos clínicos
para ser publicados en la Revista Colombiana de Cardiología, deben enviar el siguiente
certificado firmado:
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado previamente y no
se encuentra en la actualidad en consideración para la publicación en otro medio.
Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto
resúmenes de 400 palabras o menos.
RCC
revista colombiana de
cardiología
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2003 VOLUMEN 10 NÚMERO 8
Editor invitado
Acerca de una guía para la práctica médica
Daniel Charria García, MD.
431
Cardiología del adulto
Trabajos libres
Impacto del uso de anticuerpos antiendotelina 1 sobre la estenosis arterial coronaria por hiperplasia
neointimal secundaria a barotrauma con balón y stent en porcinos
Mauricio Pineda Correa, MD.; Luz A. Maldonado, MD.; Ana María Uribe, MD.; Ebalo Real, MD.;
Darío Echeverri Arcila, MD.; Orlando Corzo Guevara, MD.
435
Revisión de temas
Dudas frecuentes con los marcapasos y los cardiodesfibriladores en la consulta externa
Mauricio Duque Ramírez, MD.
447
Dolor torácico en el servicio de urgencias: "un reto por enfrentar"
Fernán Mendoza Beltrán, MD.
455
Presentación de casos
Cura mediante ablación por radiofrecuencia de taquicardia interfascicular incesante en un paciente con
cardiomiopatía chagásica
Diego Vanegas C., MD.; Juan Montenegro, MD.; Alejandro Orjuela, MD.
465
Tumores cardíacos primarios
Carlos Alberto Cubides S., MD.; Gabriel Salazar, MD.; Alfonso Muñoz, MD.; Jairo Pedraza, MD.;
Edgar Hernández, MD.; Jorge Martínez, MD.; Jacqueline Mugnier, MD.
472
RCC
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revista colombiana de
cardiología
SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2003 VOLUMEN 10 NÚMERO 8
EDITOR INVITADO
ACERCA DE UNA GUÍA PARA LA PRÁCTICA MÉDICA
En tiempos recientes se oyen voces cada vez más frecuentes sobre las dificultades y barreras que existen
en el ejercicio de nuestra profesión. Barreras que tocan los aspectos académicos, económicos, laborales,
legales, salariales, del funcionamiento del sistema de salud, de la humanización en el trato, etc. En ocasiones
se tiende a pensar que esta situación de los profesionales de la salud y de la práctica médica es un fenómeno
sólo nacional, y es por esto que leí con gran interés la publicación en Annals of Internal Medicine de febrero
5 de 2002 con el título «La práctica médica en el nuevo milenio: una guía para el médico», donde en forma
clara y concisa exponen comentarios hechos por médicos de muchos países que han hecho llegar su
descontento y su llamado sobre las dificultades en los sistemas de salud de muchos de los países
industrializados. Este hecho motivó a la Federación Europea de Medicina Interna, al Colegio Americano de
Médicos-Sociedad Americana de Medicina Interna (ACP-ASIM) y a la Junta Americana de Medicina Interna
(ABIM) para que designarán a un grupo de expertos para la evaluación y análisis de este tema, y quienes
luego de dos años publicaran este artículo aparecido simultáneamente en Lancet de la misma fecha, con
la intención de que se convirtiera no sólo en material de reflexión personal sino en orientación para la práctica
médica individual.
En este escrito se sostiene que «en la actualidad los médicos experimentan frustración por los cambios en
la forma de brindar atención en la salud, en prácticamente todos los países industrializados, amenazando la
verdadera naturaleza y los valores de la profesión médica». En nuestro país el grado de satisfacción con el
ejercicio de nuestra profesión hoy en día es el más bajo en toda nuestra historia, incluyendo la educación de
pregrado de baja calidad, la proliferación de facultades de medicina, los sitios de práctica inadecuados e
insuficientes, los costos elevados de las matrículas, la carga asistencial muy elevada en los años de internado
y de la especialización, con muy poca actividad docente y curricular donde a los residentes se les considera
estudiantes. Al terminar la carrera los internos tienen enormes dificultades para la realización y obtención de
cupos en el año social obligatorio. Condiciones que inciden desde el inicio de la práctica médica, como médicos
generales o especialistas, que ingresen a un sistema de salud que parece no estar acorde con lo aprendido.
El ejercicio liberal ha desaparecido, dando paso a la «prestación de servicio» por las Empresas Promotoras de
Salud (EPS) y por las Instituciones Prestadoras de Servicios (IPS), con una vinculación contractual por eventos,
«paquetes», procedimientos por hora de trabajo, o simplemente al destajo. De esta manera el médico no
obtiene afiliación a la seguridad social, ni al descanso remunerado. Esto hace que el profesional médico, bajo
la lupa de la medicina gerenciada, quede sujeto y tenga que desarrollar dos o tres veces más trabajo para la
obtención de honorarios médicos exiguos para poder cubrir las necesidades acorde con su preparación y
responsabilidad social e individual. Estos hechos condicionan un progresivo desánimo y frustración con poca
satisfacción en la forma de ejercer nuestra profesión.
En este artículo se afirma "el compromiso que tiene la medicina con el paciente y que está siendo desafiado
por fuerzas externas de cambio, al interior de nuestra sociedad». Propone una Guía de Proceder Médico
para que «los esfuerzos de los médicos garanticen que los sistemas prestadores de salud y los de los médicos
que trabajan dentro de ellos, permanezcan comprometidos por el bienestar del paciente y con los principios
básicos de la justicia social", y enfatizan cómo los sistemas que prestan atención en salud en cada lugar del
mundo industrializado amenazan los valores del ejercicio profesional.
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Acerca de una guía para la práctica médica
Charria
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
En esta publicación puntualizan tres principios fundamentales y diez compromisos con los cuales se pide
a los médicos que se mantengan unidos en torno a ellos; helos aquí:
«Principio de prelación del paciente»: hace referencia a la relación médico-paciente como relación
insustituible en la confianza del ejercicio y al altruismo del servicio al paciente a pesar de «las fuerzas del
mercado, sociales o administrativas».
«Principio de autonomía del paciente»: instan a los médicos a comprometer más al paciente con los temas
médicos, con explicaciones claras y honestas en la toma de decisiones y en los tratamientos. De manera que
sus decisiones sean más autónomas y su colaboración con los tratamientos más eficaz.
«Principio de justicia social»: se resalta cómo la profesión médica debe trabajar en forma activa contra
cualquier tipo de discriminación en el sistema prestador de salud. En nuestro país, en forma global e
individual, se debe trabajar intensamente en la aplicación de estos enunciados con la certeza que de
conseguirlo se mejoraría nuestra actividad como un todo. Los principios enunciados son conocidos de tiempo
atrás, son centenarios por no decir milenarios, y cada médico debe evaluar si las circunstancias de su práctica
médica están siendo amenazadas en su respeto y adherencia a los valores de la profesión.
A la par de estos principios se enuncian diez compromisos que enmarcan un ejercicio individual y
colectivo. Son compromisos acerca de la «capacidad profesional», que resaltan y enfatizan «la profesión
médica como un todo, que debe hacer lo posible por velar para que todos sus miembros sean competentes
y que existan mecanismos para que los médicos logren este objetivo».
En esta época en que la capacitación se debe ver como un aprendizaje continuo, desarrollando y
reafirmando el conocimiento, las habilidades y destrezas para mantener la calidad en la atención, debe ser
un objetivo individual y general, implementar y desarrollar modelos de mejoramiento en la calidad, nacidos
dentro de nuestras sociedades científicas en procura del mejoramiento individual y de todos nuestros
asociados.
• Compromiso de la «honestidad con el paciente»: garantiza que nuestros pacientes reciban
información en forma clara, honesta, completa, adecuada e idónea antes y después de los diagnósticos y
tratamientos recibidos.
• Compromiso de la «confidencialidad del paciente»: la confianza y la credibilidad del médico con su
paciente dependen en gran medida de la certeza de que hay salvaguarda de la información que está
suministrando, sobre todo en nuestros días, era de la informática y de los medios electrónicos; solicitud de
historias clínicas, así como también la disponibilidad de información genética. Esta confidencialidad o secreto
médico sólo se podrá romper cuando el interés general lo exija o la ley lo imponga, y es necesario que se
revise la Ley de ética médica y las consideraciones legales que la rigen.
• Compromiso de «relaciones apropiadas con los pacientes»: la vulnerabilidad, indefensión y
dependencia de los pacientes hacen que el médico no pueda obtener beneficio privado, sexual o económico
del trato con los pacientes.
• Compromiso de «mejorar la calidad de la atención»: acotan de manera tajante que «los médicos
deben dedicarse al mejoramiento continuo de la calidad en el servicio de la prestación de salud» y que «los
médicos de manera individual y a través de sus asociaciones profesionales deben ayudar a la creación e
implementación de mecanismos destinados a fomentar el mejoramiento continuo de la calidad en la
atención». Estas recomendaciones en boca de expertos pertenecientes a las más prestigiosas asociaciones
de Norteamérica y Europa hacen que tomemos conciencia y que busquemos desarrollar en nuestras
asociaciones médicas no sólo modelos de educación continuada o de recertificación, sino que además se
involucre el concepto y la práctica de la calidad en la atención, que es más que la adquisición de
conocimientos y de desarrollar habilidades y destrezas.
Editor Invitado
Charria
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• Compromiso de «mejorar el acceso a la atención»: hacen énfasis en la equidad en la atención de la
salud, el compromiso en la promoción de la salud y con la medicina preventiva. Anotan: «el ejercicio médico
debe exigir a los sistemas de salud la disponibilidad de una atención estándar, uniforme y adecuada,
haciendo un esfuerzo individual y colectivo para reducir las barreras que logren una equitativa atención en
la salud». Este compromiso nos obliga como individuos y como sociedades médicas a buscar los mecanismos
para la implementación y desarrollo de políticas de prevención cardiovascular así como a incidir en las
modificaciones de tipo legal, de manera que la equidad sea una realidad y no una quimera.
Compromiso de «distribución justa de los recursos limitados»: los recursos en salud son de tipo limitado
y con frecuencia más de lo que se quisiera. «Los médicos están obligados a brindar una atención en salud
basada en la prudencia y el manejo costo-efectivo de los limitados recursos clínicos» y nos instan a desarrollar
pautas sobre atención costo-efectiva. Se requiere evitar los exámenes y procedimientos superfluos, para no
exponer a costos y riesgos los recursos disponibles para otros». Esto tiende a disminuir los costos de la llamada
medicina defensiva, pero indudablemente nos debe hacer reflexionar sobre una atención prudente de la
enfermedad cardiovascular y de las enfermedades catastróficas en nuestro país.
• Compromiso con «el conocimiento científico»: en éste se resalta el compromiso que tiene la profesión
con la sociedad en cuanto a la correcta utilización de la tecnología y de la investigación, y anotan: «el contrato
de la medicina con la sociedad se basa en gran medida en el uso apropiado del conocimiento científico y
la tecnología. Los médicos tienen el deber de defender los estándares científicos, promover la investigación,
crear nuevo conocimiento y asegurar su uso apropiado, basados en la evidencia científica y la experiencia».
La aplicabilidad del conocimiento, la evidencia científica y el mantenimiento de los estándares médicos
ofrecen limitantes que impiden su total acatamiento, como son las disponibilidades del medio y de los recursos
económicos, pero siempre contarán con la experiencia y experticia del médico.
• Compromiso de «mantener la confiabilidad mediante el manejo del conflicto de intereses»: es de
anotar que los profesionales médicos y sus asociaciones en el desarrollo de sus actividades se hallan
expuestos a comprometer sus intereses profesionales a favor de un interés personal o particular más cuando
se buscan a través de organizaciones, como las industrias de equipos, farmacéuticas o de seguros. «Los
médicos tienen la obligación de reconocer y descubrir ante la opinión general y resolver estos conflictos de
interés cuando aparezcan durante el ejercicio de sus actividades profesionales. Las relaciones entre estas
industrias y los líderes de opinión deben ser publicadas, especialmente cuando se trate de la conducción
y reporte de estudios editoriales, pautas terapéuticas o de otras publicaciones científicas». Práctica que es
de norma y que se debe resaltar en nuestro medio.
• Compromiso con «las responsabilidades profesionales»: en el cuidado del paciente, el médico debe
trabajar con otros profesionales de la salud, de los cuales se espera un trato respetuoso y sin imposición del
uno sobre el otro. El médico debe trabajar y participar «en el proceso de autorregulación, incluyendo la
corrección y disciplina de los miembros que fallen en cumplir los estándares de la profesión». Esto ha llevado
a la creación de comités de ética y conducta profesional en nuestras sociedades y al fortalecimiento que
podamos aportar, así como a su acatamiento con los tribunales de ética médica dispuestos por nuestra
legislación. Los autores además señalan que: «los médicos tienen la obligación tanto individual como
colectiva de participar en los modelos de educación para los miembros actuales y futuros, así como a
comprometerse en la evaluación interna y externa de su desempeño profesional». Refuerzan nuestro
pensamiento sobre la injerencia no sólo en los programas de educación de postgrado o de especialidades,
sino en los procesos de educación continua, mejoramiento de la calidad, procesos con indicadores de
evaluación del desempeño y en la certeza para la sociedad que la profesión médica posee mecanismos y
estancias para evaluar su idoneidad, no sólo científica (sociedades, universidades, recertificaciones, etc.)
sino ética (comités y tribunales de ética médica) operantes y acatados.
Luego de revisado este decálogo de compromisos, queda la sensación de que ningún cambio se podrá
realizar si no modificamos nuestra forma de pensar y estamos de acuerdo con lo expuesto, para así poder
exigir, buscar y pretender el respeto que nos hemos ganado ante nuestros pacientes, colegas, instituciones
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Acerca de una guía para la práctica médica
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y en especial ante la sociedad en general. En hora buena se busca tener un solo ente que aglutine a todos
los médicos del país en una sola asociación o colegio, buscando mediante este organismo funciones públicas
que permitan incidir y lograr cambios en el ejercicio de nuestra profesión y en el sistema de salud de nuestro
país. De esta manera se logrará influir en el consejo nacional de seguridad social, para intentar modificar
el ingreso de medicamentos y tecnología a nuestro sistema de salud en forma no sólo científica sino racional
y prudente.
En hora buena ojalá este sea el comienzo del despertar colectivo para el bien de la profesión médica
y de nuestros pacientes. Finalmente, que sea esta una invitación a todos para que reflexionen sobre los
pensamientos y planteamientos de este artículo que dio pie a este comentario.
Daniel José Charria García, MD.
Lecturas recomendadas
1. Ann Intern Med. 2002:136:243-246
2. Ley de Ética Médica
3. Ley de Seguridad Social, Ley 100 de 1993
Revista Colombiana de Cardiología
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CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Impacto del uso de anticuerpos antiendotelina 1
sobre la estenosis arterial coronaria por
hiperplasia neointimal secundaria a barotrauma
con balón y stent en porcinos
Premio "Mejor Trabajo de Investigación Básica", Congreso Latinoamericano de Cardiología Intervencionista, México D.F. Julio 2001
Mauricio Pineda Correa, MD.; Luz A. Maldonado, MD.; Ana María Uribe, MD.; Ebalo Real, MD.; Darío Echeverri Arcila, MD.;
Orlando Corzo Guevara, MD.
Bogotá, DC., Colombia
INTRODUCCIÓN: La Angioplastia (ACTP) se practica en dos millones de procedimientos por año
en el mundo y la reestenosis (RE), continúa siendo su talón de Aquiles. Se invocan cuatro mecanismos
en RE: 1. La trombosis 2. El retroceso elástico. 3. La remodelación arterial constrictiva. 4. La hiperplasia
de la íntima. Los tres primeros son combatidos con los stent, inhibidores de GP IIb/IIIa, antiagregantes
y anticoagulantes. El último es responsable casi único de la RE post-stent. La endotelina 1 (ET1)
produce proliferación celular. Se busca demostrar el impacto de los Ac AntiETl, por inyección
intracoronaria (IC) o generados por respuesta inmune a la aplicación subcutánea (SC) de ET1, sobre
el crecimiento de NEO, en porcinos sometidos a barotrauma con stent.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se realizó ACTP a 12 cerdos (36 especímenes arteriales) y se sacrificaron luego de cuatro semanas de observación. Los especímenes se dividieron en tres grupos, previa
aleatorización, resultando 12 especímenes de cada grupo. El grupo placebo recibió infusión
intracoronaria de solución salina inmediatamente antes del barotrauma. El segundo grupo recibió
infusión intracoronaria de Ac AET1 y el tercer grupo recibió inyección SC de ET1, 14 días antes del
trauma. Los segmentos fueron estudiados con IVUS e histomorfometría.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: realizado por la t de student para comparación de medias independientes y por ser grupos pequeños se aplicó la prueba de Mann-Whitney. En ambos casos se realizó un
análisis a dos colas. Resultados: Se obtuvo una reducción significativa en el área NEO, tanto con
inyección de Ac AET1 IC como con ET1 SC. (p < 0,001) tanto con IVUS como en el análisis
histomorfométrico.
CONCLUSIONES: Los Ac AET1 parecen prevenir el crecimiento de NEO post- Stent. No hay ventaja
significativa entre las dos formas de intervención.
PALABRAS CLAVE: angioplastia, reestenosis, barotrauma, neoíntima, endotelina, anticuerpos.
INTRODUCTION: Coronary Angioplasty (PTCA) is performed in about two million surgical procedures
every year in the world, and coronary rest enosis (CR) continues to be It’s weakest point. There are four
mechanisms involved in CR: 1.Thrombosis, 2.Elastic recoil, 3. Constrictive arterial remodeling, and 4.
Intimal Hyperplasia. The first three are managed with Stents, inhibitors of GP Iib/IIIa, antiagregants and
anticoagulants. The fourth is believed to be the only responsible of post Stent CR. Endothelin 1(ET1)
Fundación Cardio-Infantil. Pontificia Universidad Javeriana. Universidad El Rosario.
Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia.
Correspondencia: Mauricio Pineda Correa, MD.; Fundación Cardioinfantil, Calle 163A
No. 28-60, Bogotá, Colombia.
436
Impacto del uso de anticuerpos...
Pineda y cols.
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
produces cellular proliferation. Impact of the anti ET1 Anti bodies by intra coronary injection, or generated
by immune response at the subcutaneous (SC) application of ET1, on the NI growth in porcines, who
have undergone baro trauma with Stent, is expected to be demonstrated.
Materials and methods: PTCA was performed in 12 pigs (36 arterial specimens).They were sacrificed
after four weeks of follow up. Specimens were divided in three groups, previously randomized, resulting
in 12 specimens a group. The placebo group received intracoronary infusion of saline solution
immediately after the barotraumas. The second group received intracoronary infusion of AET1 antibodies
and the third group received SC injection of ET1 fourteen days before the trauma. Segments were
studied with IVUS and hystomorphometric analysis
Statistical analysis: It was performed by the Student t in order to compare independent measures.
Because of the small size of the groups, the Mann Whitney test was applied. A double tale analysis was
performed in both cases
Results: A significant reduction of the NI area was obtained both with the injection of AET1 Abs and
ET1 SC (p 0.001) in the IVUS and the hystomorphometric analyses.
Conclusions: AET1 antibodies seem to prevent the post Stent NI growth. There is no significant
advantage between both forms of injection.
Key Words: Angioplasty, Restenosis, Barotrauma, Neointimal, Endothelin, Antibodies
(Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 435-446)
Introducción
La Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
(ACTP) fue iniciada en 1977 por Andreas Gruentzig, se
ha popularizado como una alternativa segura y poco
traumática de tratamiento de la insuficiencia coronaria
(1); su uso se ha incrementado en forma casi geométrica
hasta los niveles actuales de casi dos millones de casos
por año en el mundo, superando ya el número de casos
de revascularización miocárdica quirúrgica (2).
Pero a pesar de ser una técnica con más de 20 años
de uso, que se ha ido perfeccionando en forma asombrosa tanto en los materiales usados, como en las
habilidades de quienes la realizan, y habida cuenta de
que las indicaciones han cambiado, la reestenosis (RE)
es decir, la reaparición de la obstrucción coronaria
significativa, que tiene lugar entre el día 8 y el día 180
después del procedimiento con más frecuencia, continua siendo el talón de Aquiles de la ACTP, presentándose hasta en un 30-50% de los casos (3-5).
Poco sabemos aún del mecanismo íntimo que desencadena la RE; los estudios clínicos han encontrado que en
el sexo femenino, la historia previa de diabetes mellitus
(6), de angina inestable o lesión crítica proximal de la
descendente anterior, son factores predictivos fuertes
para la aparición de RE post-ACTP; sin embargo, se ha
visto también en estudios clínicos que si luego del procedimiento hay resultado sub-óptimo (lesión residual mayor del 20%), disección, trombos o gradiente depresión
translesional, se presenta con mayor frecuencia reoclusión
coronaria y RE (1, 7). Se han invocado cuatro posibles
mecanismos en la aparición de RE:
1. Estado crónico de hipercoagulabilidad local que se
inicia desde el procedimiento mismo, con la ruptura de la
placa con el balón, la denudación endotelial, la exposición de la membrana basal endotelial con cargas positivas y rica en colágeno, lo cual desencadena una agregación plaquetaria y la formación de un trombo rico en
plaquetas (8, 9), mediada principalmente por glucoproteína
IIB/IIIA, pero en la cual participan también el tromboxano
A2, la trombina y leucotrienos. Dicha agregación plaquetaria estimula mediante linfoquinas e integrinas la aposición de leucocitos y macrófagos que producen más
integrinas y factores de crecimiento, interleukinas, factor
tisular, etc. y favorecen una verdadera reacción inflamatoria
que tiende a engrosar la pared arterial a expensas de la
luz del vaso. Este mecanismo sería responsable de la RE a
mediano plazo. Actualmente la agregación plaquetaria
postACTP se bloquea en forma efectiva con inhibidores de
la GP IIB/IIIA (tirofiban, abciximab, etc.), inhibidores de la
síntesis de TXA2 e inhibidores del ADP plaquetario (aspirina, ticlopidina, clopidogrel, etc.) con poco impacto
sobre la tasa total de RE.
2. El segundo mecanismo invocado, responsable
probablemente de RE temprana, es el retroceso elástico
de la pared arterial, es decir, la recuperación del estado
previo donde hay menor tensión de la pared del vaso,
debido a las propiedades elásticas de sus capas. Este
proceso se ha logrado bloquear en forma satisfactoria
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
con el uso cada vez mayor de los stents coronarios,
prótesis intravasculares que se implantan en el sitio
dilatado y mantienen con su fuerza radial la nueva
geometría vascular. Sin embargo, los stents han producido una reducción modesta de la tasa de RE, e inclusive
hay cada vez más frecuentemente reestenosis intrastent.
3. La remodelación arterial (10, 11), es decir, los
cambios en la geometría del vaso, que ocurren luego del
trauma con balón, puede ser de dos tipos:
Remodelación adaptativa o positiva, es decir, la
arteria, luego del inflado del balón, comienza a crecer
a expensas de la dilatación de la capa elástica externa
y la adventicia, hasta en un 40%, lo cual permite que el
vaso almacene placa sin que la misma produzca estrechez de la luz, y por tanto, dicha placa no es visible en
la angiografía coronaria. Dicho fenómeno ocurre entre
el día 7 y el día 28 luego del inflado. Remodelación
constrictiva o negativa, que ocurre por engrosamiento y
proliferación de la adventicia, sin dilatación de la membrana elástica externa, perdiendo su capacidad de
dilatar el área del vaso y en este caso, una pequeña
cantidad de placa, produce una estrechez del vaso en
forma precoz. Este mecanismo opera también entre la
primera y cuarta semanas. Esta remodelación negativa
ha sido bloqueada en forma muy eficiente por el uso de
stents, pero con poco impacto sobre la tasa total de reestenosis, que con los stents aún es del 20-30. Otros (12)
afirman que la remodelación es una consecuencia de la
respuesta inflamatoria.
4. Por último se ha invocado la hiperplasia de la
íntima con hipertrofia de la capa media como responsable de la RE. Este mecanismo parece ser el responsable
casi exclusivo de la reestenosis intrastent. Dicha reacción
puede ocurrir a expensas de una previa ausencia de
factor relajante derivado del endotelio (óxido nítrico,
NO) en el segmento enfermo, el cual, como se sabe, no
es solamente un potente vasodilatador, sino también un
potente inhibidor del crecimiento y la proliferación celular, de la coagulación y la agregación plaquetaria y de
la migración celular, especialmente células de músculo
(1, 13-19).
Pero una dieta rica en L-arginina, precursor de la síntesis
del NO, o el reemplazo farmacológico con donadores de
NO han sido ineficaces para impedir la hiperplasia de las
capas arteriales, lo cual hace concluir que hay otros
mecanismos implicados, probablemente un estímulo muy
potente de la proliferación y migración celular. Las sustancias actualmente conocidas que tienen la capacidad de
proliferación y migración celular son (20):
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437
- Angiotensina II, la cual es inclusive mitogénica pero
cuyo bloqueo tiene un impacto prácticamente nulo sobre
la tasa de RE.
- Factores de crecimiento (derivados de plaquetas,
leucocitos, insulina, epidérmico, factor de necrosis tumoral,
etc.). Su bloqueo con somatostatina ha mostrado resultados contradictorios, siendo los mejores con la infusión
parenteral crónica continua. Los factores de crecimiento
son estimulados por la presencia de macrófagos, monocitos, leucocitos y plaquetas, ausencia de NO,
prostaciclina y factor hiperpolarzante derivado del
endotelio (FHED).
-Endotelina 1.
Marco teórico
La endotelina (ET) fue descubierta en 1988 por
Yanagisawa. Es el vasoconstrictor más potente que se
conoce (10 veces más que la angiotensina II). Es un
polipéptido de 21 aminoácidos similar a la Safarotoxina,
componente principal del veneno del áspid (ofidio que
mató a Cleopatra).
Tiene una vida media de 77 segundos en el plasma
y está sujeta a una secreción autocrina continua. Dicha
secreción se realiza en la célula endotelial, tanto
luminalmente (fracción que está reflejada en la concentración plasmática) como abluminalmente, siendo esta
última la secreción más importante y que no se ve
reflejada en la concentración plasmática (21-24).
Se conocen cuatro isoformas de la ET, cada una
codificada por un gen diferente, pero la más importante
es la ET1 conocida como endotelina humano-porcina.
El presursor es la preproendotelina, péptido de 203
aminoácidos que es clivada a proendotlina (más conocida como big endothelin) de 92 aminoácidos por una
endopeptidasa que es bloqueada por el péptido atrial
natriurético (PAN). Posteriormente por acción de la Enzima Convertidora de endotelina (ECE) se realiza la
partición a la forma más activa de 21 aminoácidos.
Todas tienen efectos hemodinámicos aunque menores
en los dos precursores.
El gen de la preproendotelina es regulado por un RNA
mensajero que es sensible a glucosa, interleukina 1, factores
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) e insulina
(IDGF), vasopresina, estrés de rozamiento catecolaminas,
calcio, trombina, HDL, angiotensina II, nicotina, hipoxia,
radicales libres, compresión vascular. A su vez es inhibido por
nitratos, anticálcicos, GMPc, AMPc, metaloproteasas,
438
Impacto del uso de anticuerpos...
Pineda y cols.
fosaramidon, pepstatinas (25, 26). El mecanismo de acción
de la ET1 se ejerce a través de los receptores, todos
acoplados a la proteína G, la fosfolipasa C, y la proteinkinasa
C. Hay dos tipos de receptores (23-25, 27-36).
ETA: receptores para ET1 en el músculo liso, que al
ser estimulados producen una contracción muscular
potente y una proliferación celular. ETB: receptores en
las células endoteliales con afinidad por todas las
endotelinas. Al ser estimulados producen vasodilatación
inicial, liberación de NO y luego vasoconstricción por
producción de ET. Estimulan la agregación plaquetaria.
La unión de la ET al receptor estimula la activación de
la proteína G, se activa la fosfolipasa C que libera
inositol trifosfato, precursor del ATP, el cual aumenta el
calcio intracelular y favorece la fosforilación de la cadena liviana de miosina y la contracción celular, con la
subsiguiente vasoconstricción. Por otro lado, la fosfolipasa
C libera diacilglicerol, el cual activa la proteinkinasa C,
que también aumenta el calcio intracelular mediante la
activación de la ATPasa de Na-Ca. Las acciones conocidas de la ET1 son (20, 27, 37-48):
- Aumento del calcio intracelular, inotropismo positivo.
- Aumento de la presión arterial.
- Vasoconstricción directa.
- Disminución del umbral de fibrilación ventricular
(arritmogénica).
- Mitogénesis y citotoxicidad. Aumenta la expresión
de genes C-myc y C-fos.
- Facilita la apoptosis y remodelación vascular.
- Aumenta la secreción de moléculas de adherencia
(VCAM).
- Estimula la infiltración de macrófagos.
- Aumenta la entrada de LDL oxidado a la célula
endotelial (aterogénica).
- Aumenta la proliferación y migración del músculo
liso.
- Aumenta la síntesis de elastina, colágeno y
glucosaminoglicanos.
- Contracción del músculo liso bronquial, uterino,
ileal.
- Aumento in vitro de la diapedesis de leucocitos y
fibroblastos.
- Aumenta la frecuencia cardíaca.
- Activa la fracción c3, c5 del complemento.
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Estos efectos son dosis dependiente y aunque la ETI
actúa sobre las arterias, las venas y los vasos linfáticos,
su efecto máximo es sobre las arterias coronarias
subendocárdicas. Existe heterogenicidad en la distribución de los receptores para ETI en las coronarias, predominando los ETA en el músculo liso distal y en la
coronaria derecha, y los ETB en de la capa media de la
coronaria izquierda (49, 50, 51). La concentración
plasmática de la ET1 normal es de 1.8± 0.4 pmoles/lt.
Existe extracción renal y principalmente pulmonar (37,
39). Dicha concentración se duplica normalmente al
sentarse o pararse y regresa a lo normal en cinco
minutos, apareciendo otro pico menor a los 30 minutos.
Este reflejo normal se pierde en la insuficiencia cardíaca,
la insuficiencia renal crónica, y otras patologías que
cursan con aumento de la concentración plasmática de
ET1, como son (20, 37):
- Toxicidad por ciclosporina- asma- accidente cerebro-vascular.
- Estrés - shock de cualquier origen.
- Hipertensión pulmonar - depresión endógena- colon irritable.
- Hipertensión arterial sistémica - ductus arterioso
persistente.
- Vasoespasmo
subaracnoidea.
después
de
hemorragia
- Postangioplastia e implante de marcapasos (52).
Presentación del problema
La reestenosis coronaria es en nuestro medio muy
frecuente, aproximadamente el 40-50% de las
angioplastias presentan reestenosis a los seis meses. El
70% de los pacientes requieren reintervención con el uso
de stent intracoronario, el cual tiene un alto costo, y una
reestenosis del 25 al 35% (1).
Los costos de atención de la enfermedad coronaria
son incalculables, y los días laborables perdidos son
1.400.000 por año en todo el país. Los pacientes
sometidos al implante de stent coronario, requieren
seguimiento costoso, que se aumenta cada vez que el
stent se restenosa, y puede terminar en cirugía coronaria.
Ese seguimiento requiere la utilización de personal especializado, altamente entrenado, equipos sofisticados,
suministros de alto costo, que han situado a la enfermedad coronaria dentro del grupo denominado « enfermedades catastróficas». Dado que la reestenosis del stent
ocurre casi exclusivamente debido a hiperplasia de la
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
íntima, (neoíntima), y que los anticuerpos antiendotelina
1 han demostrado en forma preliminar que bloquean o
impiden dicho crecimiento, los resultados de este estudio, podrían redundar en la prevención de la reestenosis
de los stents y una disminución de los costos de atención,
tanto económicos directos como indirectos.
Hipótesis
El uso de anticuerpos antiendotelina 1 (AcAET1),
previene el crecimiento de neoíntima, secundario al
trauma con balón y stent en porcinos.
Objetivos
A. Específicos:
- Evaluar la tolerabilidad de una dosis intracoronaria
y subcutánea de anticuerpos antiendotelina 1.
- Evaluar la tolerabilidad de la inyección subcutánea
de ET1.
- Evaluar las ventajas o desventajas del uso de una
dosis de sensibilización subcutánea, para generar inmunidad activa.
- Continuar la línea de investigación en estenosis
secundaria a barotrauma arterial en cerdos y su aplicación en reestenosis.
- Evaluar el depósito de endotelina 1 en las capas
subintimales de la arteria luego del trauma.
- Establecer la dosis óptima de anticuerpos
antiendotelina 1 en cerdos.
- Comparar el efecto de la inmunización activa (ET1
sc) y pasiva (AcAETl intracoronaria) sobre el crecimiento
de neoíntima.
B. General: comparar la reestenosis luego del trauma
con balón y stent en coronarias de porcinos, después del
uso de anticuerpos antiendotelina 1, ET1 sc o placebo y
observación por cuatro semanas.
Tipo de estudio
Estudio experimental prospectivo, doble ciego, controlado con placebo.
Materiales y métodos
Se realizó angioplastia coronaria transluminal
percutánea con balón e implante de stent a 36
especímenes arteriales de 12 cerdos anestesiados previamente con ketamina a 15 mg/kg IV, diazepam 3 mg
IV y atropina 0,3 mg IV y bajo monitoreo electrocardio-
Vol. 10 No. 8
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439
gráfico y de tensión arterial en forma continua. La ACTP
se realiza por punción femoral por la técnica de Seldinger
con balón de diámetro de 3,5 mm o 4,0 mm para
obtener una relación arteria/balón de 1.3-1.5/1 y un
score de trauma de II o III.
El procedimiento se llevó a cabo previa asepsia con
la misma técnica de ACTP aceptada en humanos. Para
ello se utilizó un equipo de angiografía General Electric
en el Laboratorio de Hemodinamia del Instituto de
Cardiología de la Fundación Cardioinfantil dedicado
específicamente para investigación animal. Se utilizaron
cerdos de Raza Landrace Yorkshire, de tres meses y peso
de 25 a 40 kg, de ambos sexos.
Criterios de inclusión: Ingresaron al estudio aquellos
especímenes arteriales a los cuales se les logró realizar
barotrauma arterial sin complicaciones graves que permitan un seguimiento clínico e histológico al cabo de
cuatro semanas.
Criterios de exclusión: no ingresaron aquellos cerdos
con peso menor de 25 kg o más de 40 kg, con alguna
enfermedad intercurrente grave o infección en el sitio de
la punción.
Motivos para salir del estudio: salieron del estudio
aquellos especímenes a los cuales no se les pudo realizar
barotrauma en forma exitosa (26) o que presentaron
complicaciones graves del procedimiento como hematoma abdominal/fatal, oclusión total del vaso, disección
arterial, infarto, o que los estudios angiográficos o
histológicos no son de calidad adecuada para el análisis.
Advertencias: los cerdos se mantuvieron en ayunas
por seis horas antes del procedimiento. La angioplastia
se realizó con las técnicas de asepsia usuales en pacientes humanos y sometidos a analgesia y anestesia adecuadas. Se siguieron las pautas del Ministerio de Salud
de la República de Colombia para la Investigación
Biomédica, Resolución # 008430 de octubre de 1993.
Después de finalizar la observación, cada animal fue
sometido a eutanasia con sobredosis de pentotal sódico
y el cadáver cromado en las instalaciones de la Facultad
de Veterinaria de La Universidad de La Salle en Bogotá.
Procedimiento. Descripción general.
Previamente a la ACTP se realizó angiografía coronaria selectiva con medio de contraste yodado a través
del catéter guía de angioplastia 8F. Se midió el diámetro
de las arterias en su tercio proximal y en la unión del
tercio proximal con el tercio medio mediante calibrador
440
Impacto del uso de anticuerpos...
Pineda y cols.
electrónico. Se practicó la ACTP en las tres ramas
coronarias principales en los segmentos anotados, mediante inflado a 12-14 atmósferas de presión medidas
en la jeringa manómetro de ACTP, de 10 segundos de
duración, con implante primario del stent, permitiendo la
recuperación hemodinámica y electrocardiográfica del
animal. Posteriormente se realizó una angiografía de
control para establecer la permeabilidad del vaso y la
ausencia de complicaciones, así como la adecuada
colocación del stent. Se retiraron los introductores y se
sometió la región inguinal a opresión manual suficiente
para asegurar la hemostasia de la arteria femoral y se
dejo recuperar el cerdo de la anestesia. Posteriormente
se enviaron a la Clínica Veterinaria de la Universidad de
La Salle para la observación durante cuatro semanas
por personal veterinario entrenado el cual conoce a
cabalidad el protocolo, vigila y trata la aparición de
hematomas, infección, isquemia, parasitismo, etc. A las
cuatro semanas se sacrificaron y se obtuvieron los segmentos coronarios con stent, el segmento proximal y
distal al stent en cada arteria y se realizó ultrasonido
intravascular coronario en los segmentos con stent y los
segmentos inmediatamente proximal y distal para evaluar la aparición de reestenosis coronaria. Dichos análisis y mediciones fueron realizadas en el Departamento
de Hemodinamia de la Fundación A. Shaio, en equipo
Endosonics por un técnico entrenado en IVUS que no
conoció la distribución de los grupos. Fueron sacrificados con sobredosis intravenosa de pentotal sódico.
Posteriormente los especímenes se sometieron a fijación
en metacrilato de sodio y/o parafina y luego a cortes
para estudio histomorfométrico (IPP 1996).
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
Se hicieron coloraciones de inmunofluorescencia indirecta y directa para endotelina 1 en cortes de arteria
coronaria de un cerdo en cada grupo con el fin de
evidenciar el depósito de endotelina 1 en las capas de
la arteria.
Se usaron anticuerpos policlonales contra la endotelina
1 en ampollas de 50 mg a concentración de 50 mg x cc
(Península Laboratorios, Santa Clara, California, USA).
El uso de AcAET1 o placebo se hizo en forma ciega. La
clave de la aleatorización de los grupos fue conocida
por una sola persona, que la mantuvo cerrada, y sólo
fue abierta por quienes hicieron el análisis estadístico,
una vez que recibieron por separado dicho sobre cerrado con la aleatorización y los resultados del ultrasonido
intravascular e histomorfometría por otro lado.
Resultados
Las Tablas 1 y 2 muestran los resultados obtenidos en
el ultrasonido intravascular de los diferentes especímenes
arteriales en todos los grupos. Fueron retirados del
estudio 4 especímenes en el grupo de placebo, y 2
especímenes en el grupo de AcAETl intracoronario, por
hematoma retroperitoneal fatal. No hubo diferencias
significativas en los diámetros del stent colocado en
todos los grupos. Como se puede apreciar, se obtuvo
una reducción significativa del área de la neoíntima,
(Figuras 1, 2 y 3) tanto cuando se analiza por separado,
como al analizarlo como una relación con el área del
stent, (medida que remplaza el área del vaso, más
comúnmente usada, pero imposible de medir con el
IVUS en presencia de un stent, pues éste no permite ver
Los especímenes arteriales se dividieron en tres grupos:
• 12 especímenes tratados con infusión intracoronaria
de anticuerpos antiendotelina inmediatamente antes de
la inflación del balón de angioplastia, a dosis de 1 mg/
kg.
• 12 especímenes tratados con infusión intracoronaria
de placebo (solución salina normal) inmediatamente
antes de la inflación del balón.
• 12 especímenes arteriales pretratados con inyección subcutánea de endotelina 1 para inducir respuesta
inmune 14 días antes del trauma, inyección con adyuvante
de Freund según las normas de inmunización subcutánea descritas por Harlowy Lane (53).
Figura 1. Comparación de las área obtenidas en los tres grupos por
IVUS.
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Septiembre/Octubre 2003
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441
Tabla 1
RESULTADOS DEL IVUS
Cerdo
24
24
24
5
5
12
12
12
15
15
15
13
13
7
7
22
22
22
20
18
18
6
6
20
20
25
25
25
21
21
Segmento
Diámetro
Stent 1
Diámetro
Stent 2
Área
Stent
Diámetro
Luz 1
CD
DA
CX
CD
CX
DA
CD
CX
CD
DA
CX
CX
CD
DA
CD
1
3
2
CD
DA
CD
1
2
CX
DA
2
3
1
1
2
3.2
2.9
2.3
2.3
2.8
3.1
3.3
3.0
2.7
2.9
3.2
2.4
2.4
3.1
2.9
3.3
3,0
2.7
3.4
3.2
3.2
3.3
2.7
3.0
3,0
3.8
3.4
2.3
3.4
2.5
3.1
3,5
2.3
2.1
2.8
2.8
3.1
2.5
2.8
2.6
3.2
2.6
2.4
2.5
3.0
3.1
2.7
2,5
-
10.9
8.4
4.9
4.4
6.3
7.2
8.4
5.7
6.4
5.8
8.0
4.6
5.3
6.3
7.5
8.1
8-5
6.3
8.5
7.0
6.9
7.8
6.3
5.6
6.0
11.5
11.3
4.6
8,3
5.7
3.1
2.7
2.3
2.3
2.5
2.4
2.8
1.7
2.6
2.6
2.7
1.4
2.2
2.5
2.9
2
2.0
0
2.7
2.6
2.1
2.5
2.7
1.7
2,4
0
1.4
1.5
2,8
0
Diámetro
Luz 2
Área
Luz
3.2
2.6
2.3
2.1
2.7
2.1
2.6
1.6
2.8
2.5
2.6
1.4
2.3
2.4
3.0
3.1
2.6
1.8
2.7
2.3
-
7.5
5.6
4.5
4.4
5.8
5.5
6.5
2.4
6.4
5.2
6.2
1.3
4.0
5.1
6.7
2.6
3.4
0
6.8
5.9
3.2
4.6
6.3
4.2
4.2
0
2.4
2
4
0
Área
Neoíntima
Ani/
a Stent
3,4
2.8
0,4
0
0,5
1,7
1,9
3,3
0
0,6
1,8
3,3
1,3
1.2
0,8
5,5
5,1
6,3
1,7
1.1
3,7
3,2
0
1,4
1,8
11.5
8,9
2,6
4.3
5,7
0,311926606
0,333333333
0,081632653
0
0,079365079
0,236111111
0,226190476
0,578947368
0
0,103448276
0,225
0,717391304
0,245283019
0,19047619
0,106666667
0,679012346
0,6
1
0,2
0,157142857
0,536231884
0,41025641
0
0,25
0.3
1
0,787610619
0,565217391
0.518072289
1
Ani/
Área Luz
Diámetro
medio
0,453333333
0,5
0,088888889
0
0,086206897
0,309090909
0,292307692
1,375
0
0,115384615
0,290322581
2,538461538
0,325
0,235294118
0,119402985
2,115384615
1.5
NC
0,25
0,186440678
1,15625
0,695652174
0
0,333333333
0,428571429
NC
3,708333333
1,3
1,075
NC
3,15
3,2
2,3
2,2
2,8
2,95
3,2
2,75
2,75
2,75
3,2
2,5
2,4
2,8
2,95
3,3
3
2,7
3,25
2,95
3,2
3,3
2,7
3
2,75
3,8
3,4
2,3
3,4
2,5
Tabla 2
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DEL IVUS
Área estudiada
Placebo (n=8)
Intracardíaco (n=10)
P
Área neoíntima
Área neoíntima/ Área Stent
Área neoíntima/ Área luz
Diámetro medio Stent
Diámetro medio de la luz
6.24 ± 2.78 (n=8)
0,77± 0.21 (n=8)
1,94 ± 1.06 (n=5)***
3.05 ± 0.52 (n=8)
1.21 ± 1.09 (n=8)
1.39 ± 0.88 (n=10)
0.23 ± 0.19 (n=10)
0.46 ± 0.74 (n=10)
2.84 ± 0.27 (n=10)
2.44 ± 0.45 (n=10)
0.001
0.001
0.010
0.327
0.011
(1)
Subcutáneo (n=12)
P(2)
1.83± 1.41 (n=12)
0.25±0,20 (n=12)
0.43 ± 0.45 (n=12)
2.89 ± 0.36 (n=12)
2.44 ± 0.40 (n=12)
0.001
0.001
0.004
0.333
0.011
(1) Comparación intracardíaco vs. placebo. Prueba de Mann-Whitney. Test de 2 colas.
(2) Comparación subcutáneo vs. placebo. Prueba de Mann- Whitney. Test de 2 colas.
la membrana elástica externa) (Figuras 4 y 5), como al
analizarla en relación al área de la luz, para normalizar
así, la variabilidad en los tamaños de los vasos. Como
consecuencia, el área de la luz, fue significativamente
mayor en los grupos en los cuales se utilizaron anticuerpos
antiendotelina intracoronaria o endotelina subcutánea.
En ningún parámetro hubo diferencias significativas
entre el grupo de especímenes que recibieron anticuerpos
antiendotelina intracoronarios y los que recibieron
endotelina subcutánea. No hubo superposición de los
intervalos de confianza al analizar el área de neoíntima
en los tres grupos.
Al realizar el análisis histomorfométrico a los cortes
de los mismos especímenes arteriales se comprueban los
hallazgos del ultrasonido intravascular, es decir, que hay
diferencias significativas en el área de neoíntima (ANI),
tanto considerada como un parámetro independiente y
absoluto, considerada como una relación con el área de
la luz y del stent, para «normalizar» los resultados,
independientemente del tamaño del vaso o del stent. En
los dos grupos de intervención para bloquear la ET1, el
ANI fue significativamente menor que en el grupo placebo
(Figuras 1 y 2) y no hubo diferencias significativas entre
los dos grupos de intervención (Tablas 3 y 4). La
442
Impacto del uso de anticuerpos...
Pineda y cols.
diferencia aparentemente significativa del área de la luz
entre los grupos I y II parece ser debida a una mayor área
del stent en el grupo II. Cabe anotar que no hubo
superposición de las desviaciones estándar de ANI en los
grupos intervenidos (I y II) al compararla con el ANI en el
grupo placebo (III), hallazgo visto también en el análisis
con ultrasonido intravascular (Figuras 7 y 8).
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
Nota: No se encontraron diferencias al comparar los
grupos de aplicación intracardíaca vs. subcutánea para
las variables analizadas en la tabla anterior.
Fluorescencia para complejos inmunes ETI-AntiETl.
En las Tablas 2 y 4 se encuentran resumidos los resultados de las comparaciones realizadas. Se utilizó inicialmente
la prueba de Kruskal-WaIiis, que es una prueba no
paramétrica para la comparación de los tres grupos. Una
vez evaluada la significancia de esta prueba en las diferentes variables, se utilizó la prueba de Mann-Whitney (que
también es una prueba no paramétrica) para la evaluación
de las variables entre dos grupos, utilizando en todos los
casos la prueba de significancia a dos colas, así:
1. Intracardíaco vs. placebo.
2. Subcutáneo vs. placebo.
3. Intracardíaco vs. subcutáneo.
Figura 3. Ultrasonido intravascular en especimen intervenido.
Tabla 3
MEDICIONES HISTOMORFOMÉTRICAS
Especimen
Figura 2. Comparación del área de neoíntima, relación neoíntima/luz
y neoíntimas/stent en los 3 grupos por histología.
Cuadro 1. Comparación del área de neoíntima, relación neoíntima/
luz y neoíntima/stent en los tres grupos por histomorfometría.
DA22
CD24
CX24
DA24
CD15
CX22
CX15
DA15
CD20
CX20
DA20
CX25
CD12
CX12
DA12
CX5
CD5
CX13
CD13
CD6
CX6
DA21
CD21
CD18
DA18
DA7
CD7
CD22
DA25
DA28
Área
luz
Área
Stent
3,6
7,1
2,8
5
1,9
6,5
4,8
1,7
5
3,7
1,8
3
6
2,8
4,3
0,7
1,4
0,9
3,8
6,7
5,6
3,3
5,1
4,7
5,7
3
4,9
6,8
2
6
6,4
7,8
4,6
6,7
5,8
7,5
7,3
3,1
6,4
5,3
3,9
6,4
7,7
4,2
6,2
6
4,5
4,4
5,5
7,3
6,2
7,1
7,7
6,4
6,7
5,8
6,5
7,6
6,9
7,2
Área
neoíntima
2,8
0,7
1,8
1,7
3,9
1
2,5
1,4
1,4
1,6
2,1
3,5
1,7
1,5
1,8
5,3
3,2
3,5
1,7
0,5
0,6
3,8
2,6
1,7
1
2,8
1,6
0,8
4,9
1,2
Diámetro Diámetro
luz
Stent
2,1
2,9
1,9
2,5
1,6
2,8
2,6
1,6
2,5
2,2
1,7
2
2,8
1,9
2,5
1
1,3
1,1
2,2
2,9
2,6
2,1
2,5
2,6
2,7
1,9
2,5
2,9
1,6
2,8
2,95
3,2
2,13
2,95
2,8
3,86
3,2
1,63
2,95
3,33
2,03
2,83
3,1
2,36
3,06
2,63
2,4
2,5
2,5
3,15
3,23
2,93
3,5
3,86
3,03
2,76
3,13
3,23
3,06
2,86
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
443
los cerdos con la inyección subcutánea de endotelina para
estimular la producción de anticuerpos (inmunidad activa), sobre la inyección intracoronaria de los anticuerpos
contra la endotelina (inmunidad pasiva). Estos hallazgos
sugieren que la endotelina 1 ejerce un papel fisiopatológico
en dicha hiperplasia neointimal, y complementan lo descrito por varios autores acerca de los efectos clínicos
cardiovasculares de la endotelina 1, tanto en animales
como en humanos. Omland y cols encontraron en 142
pacientes post infarto agudo del miocardio (54) que los
niveles plasmáticos de ET1 en el día tres se correlacionaron
en forma estadísticamente significativa (p < 0,0001) con
la mortalidad a un año. Se han informado en la literatura
(33, 34, 38, 55-58) estudios en arterias sometidas a
trauma con balón tratadas con diversos tipos de antagoFigura 4. de arteria coronaria con Stent en especimen no interenido.
Se realizó test de inmunofluorescencia directa a 5 segmentos traumatizados y 5 segmentos no traumatizados
encontrándose positiva en el 80% del primer grupo y en
el 20% del segundo (Figuras 6 y 7).
RR: 0.31 (IC 0.95: 009 -1.1.12) ,OR: 0.08 (IC 0.95:
0.00 -1.91) -Fisher 1 cola p=0.086 2 colas p=0.102.
Discusión
Los anteriores resultados indican que la presencia de
anticuerpos contra la endotelina 1 en las arterias coronarias previene el crecimiento de neoíntima y por tanto el
estrechamiento de la luz arterial como reacción al
barotrauma con balón y stent en porcinos. No parece
haber una ventaja significativa en sensibilizar previamente
Figura 5. Inmunofluorescencia en especimen no intervenido.
Figura 6. Inmunofluorescencia en especimen intervenido.
nistas o inhibidores de los receptores de ET. Douglas y cols
(21) encontraron que la inhibición de ambos tipos de
receptores ETA y ETB con antagonistas mixtos (SB209270)
administrado en forma crónica, prevenía la aparición de
hiperplasia intimal en carótidas de ratas, lo cual no se
previno con el uso de BQ 123, que es antagonista selectivo
de los receptores ETA. Los mismos autores (22) encontraron que luego del barotrauma arterial, los niveles de ECE,
ET1 y el mRNA de los receptores ETA y ETB se incrementan
en forma apreciable, lo cual puede indicar que ambos
tipos de receptores, la ECE y la ET1 juegan un papel
patogénico activo en la neoformación intimal. Los niveles
de ECE comienzan a elevarse a las seis horas luego del
trauma y permanecen altos hasta 36 horas, logrando
aumentos hasta de dos veces lo normal. El mRNA de los
receptores ETB se eleva de 11 a 15 veces del día 1 al día
3, el mRNA de los receptores ETA se eleva de 20 a 24 veces
del día 3 al 7 y el mRNA de preproendotelina se eleva
hasta dos veces lo normal hasta el día 7 post - trauma.
444
Impacto del uso de anticuerpos...
Pineda y cols.
Figura 7. Histomorfometría en especimen intervenido.
Grattony cols caracterizaron los receptores de ET y la ECE.
Encontraron que los receptores ETB estimulan la producción de prostaciclina en el pulmón de los conejos, la cual
es bloqueada casi completamente por el uso de BQ 788,
el IRL 25001, el IRL 1038 que son inhibidores selectivos de
los ETB. Se encontró que dichas sustancias tienen propiedades vasculoprotectoras, al igual que los antagonistas
selectivos de los receptores ETA como son el BQ123 el FR
139317 y el PD 151242. También los inhibidores mixtos
como el bosentan, el RD462005y el PD 142893 han
demostrado efectos protectores a nivel renal.
Sin embargo, los resultados con casi ninguna de estas
sustancias han sido contundentes, posiblemente por
incapacidad para alcanzar los receptores ETA del músculo liso en forma completa atravesando la membrana
basal del vaso, por dosis insuficiente para inhibir la
proliferación celular pero no los efectos hemodinámicos
de la ET1 o por inhibición solamente temporal de los
receptores. Tienen además la posibilidad de producir
una lesión vascular intrínseca (59). En las coronarias de
los porcinos, la administración de inhibidores selectivos
o no de los receptores de ET1 ha demostrado una
reducción significativa de la hiperplasia neointimal potsimplante de stent (6, 60) al igual que en las ratas (61) y
en los conejos (62). El efecto local de los anticuerpos
antiendotelina 1 se ha demostrado en varios sitios del
sistema arterial (63). Llama la atención que los resultados con otro tipo de sustancias como rapamicina (64)
tranilast (65) y angiopeptina (66) son similares en los
porcinos, pero no en los humanos.
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
Figura 8. Histomorfometría en especimen no intervenido.
Recientemente publicamos un trabajo (67) que demuestra una disminución importante del área de la
neoíntima en cerdos sometidos a angioplastia con balón, (43%- p<0,00001), previa inyección intracoronaria
de anticuerpos antiendotelina 1, la cual fue significativamente menor que el área de neoíntima de los cerdos
sometidos a angioplastia, previa inyección intracoronaria
de placebo. Los hallazgos anteriores parecen confirmar
lo encontrado en nuestro previo estudio, con un diseño
similar, a diferencia de otras sustancias (68-74). El
análisis por inmunofluorescencia directa demuestra el
depósito de ET1 en los segmentos traumatizados a nivel
de todas las capas de la arteria, a diferencia del
segmento no traumatizado, sugiriendo que la ET1 se
libera localmente en respuesta al trauma.
Agradecimientos
Los autores agradecen en forma muy especial a los
doctores Jaime Ruiz y John Duperly del Departamento de
Epidemiología de la Universidad del Rosario, por su
invaluable colaboración en el análisis estadístico y sus
constructivos comentarios y aportes al trabajo. También
a todo el grupo médico del Departamento de Anestesia
de la Fundación Cardioinfantil-Instituto de Cardiología,
sin cuya colaboración habría sido imposible la realización de los procedimientos de angioplastia en cerdos. Al
grupo del Laboratorio de Hemodinamia y Cardiología
Intervencionista de la Fundación Abood Shaio, por su
inmensa colaboración en la realización de los Ultrasonidos
Intravasculares.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
445
Tabla 4
RESULTADOS DEL ANÁLISIS HISTOMORFOMÉTRICO
Área estudiada
Placebo (n=8)
Intracardíaco (n=10)
P
Área
Área
Área
Área
Área
4.95 ± 0.96 (n=8)
0.68 ± 0.12 (n=8)
2.86 ± 2.39 (n=5)***
7.22 ± 0.42 (n=8)
2.3 ± 0.91 (n=8)
2.15±0.88 (n=10)
0.41±0.19 (n=10)
1.03 ± 1.13 (n=10)
5.4 ± 1.27 (n=10)
3.25 ± 1.53 (n=10)
0.0001
0.004
0.048
0.061 ns
0.125 ns
Neoíntima
neoíntima/ Área Stent
Neoíntima/ Área luz
del Stent
de la luz
(1)
Subcutáneo (n=12)
P(2)
1.74 ± 1.10 (n=12)
0.26 ± 0.15 (n=12)
0.41 ± 0.30 (n=12)
6.44 ± 1.18 (n=12)
4.7 ± 1.09 (n=12)
0.0001
0.0001
0.023
0.053 ns
0.001
(1) Comparación intracardíaco vs. placebo. Prueba de Mann-Whitney. Test de colas.
(2) Comparación Subcutáneo vs. placebo. Prueba de Mann-Whitney. Test de 2 colas.
Nota: no se encontraron diferencias al comparar los grupos de aplicación intracardíaca vs. subcutánea para las variables analizadas en la
Tabla anterior.
Figura 9. Áreas de neoíntima por histomorfometría.
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CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS
Dudas frecuentes con los marcapasos y los
cardiodesfibriladores en la consulta externa
Mauricio Duque Ramírez, MD.
Medellín, Colombia
Las interferencias en los marcapasos y los cardiodesfibriladores se pueden presentar en la vida
cotidiana utilizando aparatos eléctricos y electrónicos del hogar y aún se ven con más frecuencia en
los ambientes hospitalarios. La mayoría de las veces, estas interferencias son inocuas, inclusive no
detectadas por el paciente, pero pocas veces, son intensas y ponen en peligro la vida del paciente.
La tecnología ha avanzado mucho en esta área y tanto los equipos utilizados en los ambientes
laborales o en el hogar, utilizan por reglamentación internacional unas longitudes de onda distintas a las
que utilizan los marcapasos y cardiodesfibriladores, para evitar interferencias, además la ingeniería
biomédica ha incorporado dentro de los dispositivos filtros para brindar más seguridad a los pacientes.
En el ambiente hospitalario es donde más problemas pueden existir, por ejemplo cuando se usa
la resonancia nuclear magnética, los litotriptores, la radiofrecuencia, los electrobisturíes y las
cardioversiones externas. Estos equipos producen daños tan severos en los dispositivos, que si el
paciente es totalmente dependiente, pueden ser fatales a no ser que se implante otro marcapaso de
inmediato.
In every day life interferences in pacemakers and cardiodefibrilators may occur by the use of electric
and electronic appliances at home and more frequently in hospital environments. Most of the times
these interferences are harmless and are not detected by the patient, but some few times are intense
and endanger the patient’s life.
Technology has greatly advanced in this area and the appliances used at work and at home use by
international regulation different wave lengths to the ones used by pacemakers and cardiodefibrilators,
in order to avoid interferences; besides, biomedical engineering has incorporated some filters inside
the devices, so that the patient may be secured.
It is in the hospital environment where there may be more problems, for example by the use of
Magnetic Nuclear Resonance, lithotriptors, radio frequency, electro-surgical knives and external
cardioversions. These equipments may cause such severe damages to these devices, that if the
patient is 100% dependent, they may be fatal unless another pacemaker can be immediately implanted.
(Rev. Col. Cardiol. 2003; 10:447-454)
Clínica Medellín. Medellín, Colombia.
Correspondencia: Mauricio Duque, MD. Clínica Medellín, Calle 54 No. 46-27, Tel.:
5117378, Medellín, Colombia.
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Dudas frecuentes con los marcapasos y . . .
Duque
Introducción
Con alguna frecuencia en nuestra práctica clínica los
pacientes preguntan acerca de dudas con respecto a los
marcapasos y cardiodesfibriladores, o incluso tienen
una serie de prejuicios negativos secundarios a una
mala información. Todo esto se convierte en un obstáculo para el médico en el momento de decidir el
implante de un dispositivo cardíaco. Adicionalmente, se
sabe que algunos equipos electrónicos utilizados en
nuestra vida diaria, pueden crear interferencias con
estos dispositivos cardíacos con graves efectos para el
paciente. Por lo tanto, en este artículo se aclararán las
dudas que se presentan al respecto.
Estos dispositivos tienen la capacidad de detectar los
latidos intrínsecos del corazón, pero también pueden
recibir señales externas que son detectadas como intrínsecas por el marcapasos, lo que produce alteraciones
en el funcionamiento. Esto ocurre principalmente con
nuevos equipos y tecnologías utilizados en la vida
cotidiana que operan con campos magnéticos y
microondas capaces de producir interferencia electromagnética (IEM) (1). Por esta razón, los productores de
marcapasos y cardiodesfibriladores automáticos (CDA)
han rediseñado la tecnología no sólo en los dispositivos
sino también en los electrodos, para que se produzca la
menor interferencia posible con equipos como los teléfonos celulares, por ejemplo.
señales electromagnéticas pueden ser mal interpretadas
por los dispositivos como señales biológicas, y producir
alteración en su funcionamiento.
La energía conducida abarca las corrientes galvánicas
que se utilizan principalmente con fines terapéuticos
como los TENS (estimulación eléctrica nerviosa
transcutánea), se utiliza a 50 Hz en Europa y a 60 Hz
enlos EE.UU. La energía conducida también puede
crear un sobresensado en los marcapasos y los CDA, al
igual que los campos magnéticos estáticos como la
radiación ionizante (2) la que puede encontrarse en el
medioambiente o en equipos de imágenes médicas (Rx,
TAC). Esta última no afecta los dispositivos, sólo la
radiación terapéutica utilizada en oncología puede
alterar el CMOS de los mismos y su efecto es acumulativo
en el tiempo. La radiación acústica como la litotripsia
utilizada directamente sobre los marcapasos o los CDA,
puede afectarlos de una manera importante. Si la
inhibición de la IEM es transitoria, lo que es más frecuente
(uno o dos latidos), no tiene ninguna importancia clínica;
los síntomas ocurren cuando la exposición es prolongada e intensa. Es de anotar que la inhibición es inversamente
proporcional a la distancia.
Factores que influencian la IEM
- Intensidad del campo electromagnético.
- Espectro de la señal.
Clasificación de las fuentes de interferencia electromagnética (IEM)
- Distancia, posición y ángulo del paciente.
Se pueden clasificar de acuerdo con la frecuencia
espectral, la energía emitida y el medio donde se
encuentran. Para fines clínicos se subdividen en dos: la
energía radiada y la conducida.
- Características de la programación del dispositivo.
La primera es la energía emitida por equipos de
comunicaciones y otros como motores potentes,
rasuradoras eléctricas, controles remotos y detectores de
metales, que producen un campo eléctrico medido en
voltios y un campo magnético medido en amperios.
Estas fuentes se dividen en ondas de radiofrecuencia
que van de 0.1 Hz a 100 MHz (fuentes de poder de
radios, transmisores de radio, de televisión y electrocauterios), y las microondas, cuya frecuencia va entre 100
MHz y 12 GHz (como radares, teléfonos celulares,
hornos microondas, etc.). Las señales físicas emitidas
pueden ser moduladas en amplitud y frecuencia, o
pueden ser señales únicas o en pulsos. Todas estas
- Duración de la exposición.
- Configuración del electrodo.
- Parámetros programados.
- Sensibilidad.
- Modo (línea de base y reversión con ruido).
- Características del paciente.
Dependencia del marcapasos.
Susceptibilidad al modo asincrónico.
Susceptibilidad a frecuencias rápidas.
Algunos productores de equipos electrónicos que
puedan causar IEM están incorporando filtros para las
frecuencias que pueden producir alteración en los
marcapasos y CDA y disminuir de este modo las IEM
como en el caso de los teléfonos celulares).
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La programación de la sensibilidad de los dispositivos cardíacos es fundamental. Usualmente cuando son
implantados, no modifica la sensibilidad; ésta debe ser
lo más alta posible en valores absolutos en ambas
cámaras, para que el dispositivo sea lo más resistente a
la IEM. Esto implica que un valor de sensibilidad alta en
el marcapasos implica un equipo menos sensible a las
IEM. Para modificar la sensibilidad se debe conocer de
una manera adecuada la onda A y la onda R intracavitaria, bien sea durante el implante o en las visitas de
reprogramación, y programar la sensibilidad con el
75% de dicho valor. El uso de electrodos bipolares ha
disminuido las IEM puesto que cierran la ventana de la
interferencia, debido a que el ánodo y el cátodo quedan
muy cerca en el extremo distal del electrodo, a muy corta
distancia el uno del otro; por lo tanto, el arco de sensado
es más pequeño y ocurre menos IEM. En cambio con los
electrodos unipolares el arco de sensado es muy amplio,
ya que va desde la punta del electrodo (cátado) hasta
la cubierta metálica del dispositivo (ánodo).
Respuesta de los marcapasos y los CDA a la IEM
Inhibición de la estimulación
Una inhibición sostenida de la estimulación puede
ser catastrófica en los pacientes dependientes de
marcapasos, aunque es poco probable que ocurra por
los algoritmos protectores disponibles en los mismos;
además, la mayoría de la gente no es totalmente
dependiente del marcapasos. Es muy importante subirle
al dispositivo el valor de la sensibilidad a nivel ventricular
para que sólo se inhiba con señales externas muy
grandes, poco probables en la vida cotidiana. Cuando
en los pacientes con CDA no se detecta la señal intrínseca, hay dos posibilidades: asistolia o fibrilación ventricular
(FV) muy fina. El equipo baja automáticamente el nivel
de sensibilidad hasta 0.1 mV; si no encuentra señal
empieza a estimular asincrónicamente, o si detecta una
FV, activa la terapia de desfibrilación. Pero si el CDA
tiene los niveles de sensibilidad muy bajos puede detectar interferencias externas, asumir que se trata de una FV
y dar choques inapropiados (3).
Disparos de seguimiento o de estimulación prematura
En los marcapasos que tienen el modo de seguimiento encendido como en los DDD o VDD, cualquier ruido
detectado en la aurícula puede disparar el impulso en el
ventrículo, o si detectan múltiples ruidos puede activar el
modo itálica como si fuese una taquicardia atrial. Lo
449
anterior se debe a que la sensibilidad del marcapasos es
más fina en la aurícula que en el ventrículo, puesto que
la onda «A» intracavitaria es menor que la «R». Puede
ocurrir también que la IEM dispare el sensor de ventilación minuto (respuesta modulada = R), el sistema asume
que el paciente necesita más frecuencia cardíaca, y se
produzca una taquicardia secundaria al proceso. Otra
eventualidad puede ser desencadenada por campos
magnéticos intensos como los de la resonancia nuclear
magnética (RNM), que pueden generar estimulación
entre 200 y 300 lpm (síndrome del marcapasos desbocado), con la consiguiente taquicardia y posible FV (5).
Detección de taquicardias espúreas
La IEM puede ser detectada por el CDA como una
taquiarritmia; el dispositivo genera entonces choques
innecesarios que producen malestar y trastornos psicológicos en el paciente, además alto consumo de las
baterías. En la actualidad, los dispositivos bicamerales
cuentan con unos algoritmos que discriminan este tipo de
interferencias (6).
Ruido que reversa el modo de estimulación
Los dispositivos actuales tienen algoritmos que los
protegen contra los ruidos que pueden inhibir el marcapaso; pero si llegaran a ser detectados, la respuesta
sería modo asincrónico transitorio mientras pasa la
interferencia (7). Sin embargo, estas medidas de seguridad pueden no ser inocuas, puesto que una estimulación
asincrónica (DOO o VOO), incluso de carácter transitorio, puede desencadenar taquiarritmias ventriculares o
hacer perder la sincronía auriculoventricular y producir
síntomas.
Re-iniciación eléctrica
Una IEM momentánea y fuerte puede producir un
reinicio en los microprocesadores y cambiar los
marcapasos de DDD y VVI a modo DOO y VOO, caso
al que se ha llamado «reseteo» eléctrico, tanto en los
marcapasos como en los CDA. Algo similar ocurre
cuando se están acabando las baterías del dispositivo.
Dicho cambio puede ser transitorio o permanente, lo
que puede producir síntomas, depletar la baterías más
rápidamente o inducir taquicardias ventriculares. Cuando es permanente se debe reprogramar el dispositivo a
los parámetros iniciales; al interrogarlo aparece reemplazo electivo, pero se «resetea» desde el programador
y se retorna a los parámetros inciales sin tener que
cambiar el dispositivo.
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Duque
Clausura del switch rojo
Cuando se aplica un magneto externo a un CDA, el
dispositivo deja de detectar las taquiarritmias y
marcapasea en modo asincrónico; luego retorna a la
normalidad cuando se retira el magneto. Algunos dispositivos incluso se apagan cuando se les acerca un
magneto por 30 segundos y para encenderlos de nuevo
hay que reprogramarlos o acecar otra vez el magneto
por otros 30 segundos. El mismo fenómeno puede
ocurrir en la vida diaria cuando hay un campo magnético grande cerca de un paciente con CDA; los problemas generados pueden ser de tal magnitud, que algunos pacientes no han advertido que sus CDA se han
apagado, con consecuencias fatales (8). Estos campos
se encuentran en ambientes industriales como refinerías
e hidroeléctricas con turbinas generadoras de energía, o
en algunos magnetos que se utilizan para el tratamiento
de la artritis y los traumas musculares.
Daño del generador o de la interfase electrodo miocardio
Cuando se tienen altos campos de poder haciendo
contacto con la superficie corporal como es el caso de
un electrobistirí o de cardioversiones eléctricas, la energía puede conducirse por el electrodo que llega hasta la
interfase electrodo-endocardio y producir una injuria
tisular, lo cual incrementa los umbrales. Como la intensidad de la energía es tan grande también puede llegar
hasta el dispositivo y producir daño en los circuitos y
procesadores; esto obliga a un reemplazo urgente del
generador.
Fuentes de IEM en la vida cotidiana
Teléfonos celulares
Actualmente en el mundo hay un billón de suscriptores
a la telefonía celular. Existen varios tipos de estos
teléfonos; por ejemplo, en los EE.UU aún operan muchos teléfonos análogos, mientras que en Europa predominan los digitales (GMS). Dentro de los digitales hay
dos clases: los TDMA de 11 Hz y los TDMA de 50 Hz que
incluyen los NADC, los CDMA y los PCS. Los CMDA, y
los GMS operan entre 820-960 MHz, los PCS usan 1.82.2 GHz. Todos los modelos de marcapasos se están
probando con todos los teléfonos celulares, para ver
cuáles son más sensibles a las interferencias. En este caso
les incorporan unos filtros adecuados, de modo que se
ha disminuido la interferencia del 56% a menos del 1%.
Hoy se observa mínima interferencia que ocurre pocos
segundos antes de que el teléfono suene, y siempre
cuando éste se encuentra a menos de 10 cm. Se trata de
interferencias temporales que no causan daño en el
marcapasos, que se revierte automáticamente a su
modo normal de operación. En los experimentos se ha
visto que la IEM es menos frecuente en los análogos y los
PCS, lo que tiene significancia clínica en el 7% de los
pacientes y es considerada importante en el 1.7%,
principalmente con alteraciones en sensado atrial,
estimulación asincrónica o inhibición a nivel ventricular.
Nunca se observó IEM cuando el teléfono fue usado
correctamente en el oído.
Con los CDA sólo se ha documentado interferencia a
distancias menores de 5 cm y sólo con los TDMA de 11 Hz,
nunca con los análogos o los GMS. En experimentos se
ha visto que la detección de FV nunca es alterada por el
uso de teléfonos celulares, sólo se ha documentado
pérdida intermitente de la señal en los electrogramas o
una alteración en los marcadores de eventos en los ECG.
Los buscapersonas usados en unidades hospitalarias
pueden alterar el resultado de las mediciones de voltaje,
corriente e impedancia, alterar los trazos de electrogramas
o interrumpir la telemetría con el programador. Cuando
los celulares se usan adecuadamente en el oído no se
producen interferencias; la FDA recomienda mantener el
celular mínimo a 15 cm del marcapaso o del CDA, por
lo tanto no se deben llevar en el bolsillo del saco o de la
camisa. Cuando se hable por ellos nunca se deben
sostener en el hombro e idealmente deben usarse en el
lado opuesto al del lugar donde se implantó el dispositivo. Actualmente, antes de implantar cualquier dispositivo
es importante saber cuál es el oído que se usa rutinariamente
para hablar por celular, para implantarlo al lado contrario (9, 12).
Equipos de seguridad antirrobo
Son usados en almacenes y librerías; sus señales
electromagnéticas pueden interferir con los dispositivos
implantados. El grado de interferencia depende de la
distancia y del tipo de equipo antirrobo (existen muchas
marcas y con diferentes longitudes de ciclo). La FDA ha
sugerido que donde se encuentre este tipo de equipos de
seguridad haya avisos al respecto, para que los pacientes
no estén cerca a ellos y pasen caminando normalmente,
sin detenerse. Los equipos modernos antirrobo usan ya
unas frecuencias que no interfieren con los marcapasos,
debido a una reglamentación internacional. La interferecia
se documenta principalmente en dispositivos de sensado
unipolar y en los CDA implantados en el abdomen, que
ya se usan muy poco. Las interferencias más comunes son
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sobresensado atrial, estimulación asincrónica, sobresensado ventricular y choques inapropiados del CDA por
interferencias que fueron detectadas por el equipo como
taquicardias o FV (13).
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Los equipos que más producen IEM son los de
soldadura de arco o máquinas de soldadura industrial;
también algunos motores eléctricos potentes. Cada
paciente debe ser analizado individualmente en el ambiente laboral, pero para prevenir estos problemas
como regla general deben implantarse electrodos
bipolares, reprogramar la sensibilidad en el punto adecuado para cada dispositivo y medir los campos magnéticos en el ambiente de trabajo. Así se chequeará el
CDA en «monitor solamente», esto quiere decir que se le
apagan las terapias y por lo tanto no va a efectuar el
tratamiento de forma inapropiada, pero sí se tendrá la
posibilidad de observar qué es lo que produce IEM (17).
activación del switch rojo en los CDA, que los convierte
al modo de estimulación en asincrónico y apaga la
detección de las taquicardias. Como el campo magnético es muy grande, puede haber desplazamiento en los
dispositivos o los electrodos. Los marcapasos y CDA han
sido probados en RNM y todos son seguros, excepto el
GEM II 7273 de Medtronic. Las partes metálicas internas
de los dispositivos están siendo fabricadas con níquel,
cobalto, cromo y molibdeno, que son materiales no
magnéticos, a diferencia del hierro que es altamente
magnético. La segunda fuente es la radiofrecuencia,
que puede producir alteraciones en la frecuencia de
estimulación, haciendo que se inhiba o se dispare a una
frecuencia mayor. En los CDA se puede producir detección de taquiarritmias espúreas, con los consecuentes
choques inapropiados. También se ha visto que puede
ocurrir calentamiento a nivel de la interfase electrodoendocardio y producirse en consecuencia quemaduras
locales, lo que causa fibrosis y aumento del umbral de
estimulación. El fenómeno sólo ha sido comprobado a
nivel experimental, pues en la práctica clínica no se ha
visto en ningún paciente estudiado. El tercer modo de
IEM son los campos magnéticos variables, que ocurren
cuando el resonador está funcionando. En este caso se
puede producir estimulación atrial o ventricular y fenómeno de calentamiento, se puede cerrar el switch rojo,
o se puede presentar desbocamiento del marcapasos
con las consecuencias anteriormente descritas. La RNM
está contraindicada en pacientes portadores de
marcapasos o CDA, a no ser que sea estrictamente
necesaria y que el paciente esté enterado de los riesgos
que puede correr; en estos casos se debe hacer un
monitoreo continuo. En los pacientes no dependientes
de marcapasos se debe apagar el dispositivo y en los
dependientes se debe poner en modo asincrónico con
salidas altas; es necesario tomar los parámetros de
umbral antes, inmediatamente después y a los tres meses
del examen. Al principio, las imágenes de la RNM deben
ser de baja resolución e ir subiendo en resolución
progresivamente, según el resultado del monitoreo continuo. Se recomienda que ojalá no se utilice el turboespin-eco. Con los CDA no existe información al respecto (18-20).
Fuentes médicas de IEM
Neuroestimuladores
Detectores de metales
Pueden ser manuales o estáticos, en cuyo caso se
camina a través de ellos. Los primeros producen campos
magnéticos muy débiles y lo ideal es que no se pongan
cerca al dispositivo, puesto que siempre van a sonar y
por lo tanto no cumplirán ninguna función. Los segundos tienen campos magnéticos más grandes que son
muy débiles a nivel del pecho. La FDA ha declarado que
estos equipos son seguros para los pacientes con
marcapasos y CDA (14).
Energía eléctrica
La IEM sólo ocurre en proximidad de líneas de alto
voltaje; por lo tanto, el problema es ocupacional,
unicamente los campos mayores a 5 KV/m pueden
afectar los marcapasos y producir inhibición atrial o
ventrícular y reversión a modo asincrónico. Lo anterior
depende del modelo del generador, de la configuración del electrodo, de la distancia, de la sensibilidad
programada y de la marca del dispositivo. Si el paciente
trabaja con líneas de alta tensión debe ser reubicado en
otro empleo (15).
Equipos industriales
Resonancia nuclear magnética (RNM)
Existen tres fuentes de IEM en la RNM, la primera son
los campos magnéticos estáticos que existen en la sala
de resonancia o los generados cuando el paciente se
introduce dentro del equipo. Esto puede causar una
La estimulación en el cordón espinal se usa para el
tratamiento de la enfermedad vascular periférica, el
dolor refractario, la angina de pecho intratable, el
Parkinson, la incontinencia fecal y la vejiga neurogénica.
Durante su uso se ha detectado inhibición de la
estimulación atrial y ventricular y descargas inapropiadas
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Duque
por sobresensado del neurotrasmisor. Existen pocas
publicaciones al respecto, pero la recomendación es
ponerlos lo más lejos posible del marcapasos o del CDA
y hacer un test en el momento del implante para ver si
ocurre algún tipo de IEM; si la hay, es necesario implantarlos más lejos y rechequearlos (21).
Estimuladores nerviosos periféricos
Se usan para ver bloqueos intraoperatorios neuromusculares. Pueden producir interferencia y deben monitorizarse durante su uso; lo ideal es usarlos distales al
codo o en las caderas. Si se está chequeando el nervio
facial ipsilateral al marcapasos, pueden ocurrir problemas (22).
Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS)
Se utilizan para mejorar el dolor muscular. Se ha
detectado interferencia en presencia de electrodos
unipolares. Cuando ocurre, se sube la sensibilidad del
dispositivo para que no detecte señales externas; la
recomendacion es no usar los TENS paralelos al electrodo, puesto que esto aumenta la interferencia. Con los
CDA pueden causar con cierta frecuencia choques
inapropiados; por lo tanto están contraindicados en
estos pacientes. Si su aplicación es absolutamente necesaria, se debe poner el paciente en monitoreo y apagarle las terapias mientras dure la sesión (23).
Electrocirugía
Se utiliza mucho en cirugías dermatológicas y en
cualquier otro tipo de cirugía mayor. Se puede usar en
corte o en coagulación y aunque ambos pueden causar
IEM, ésta ocurre mucho más en el corte. También es
posible utilizar equipos monopolares o bipolares; los
bipolares son más seguros y crean menos interferencia.
Lo ideal es utilizar un bisturí láser o de ultrasonido, que
no dan interferencia. Durante el uso del electrobisturi
puede ocurrir inhibición de la estimulación, cambio
automático de modo, reversión del modo de estimulación
por ruido, choques inapropiados del CDA, síndrome del
marcapasos desbocado, quemaduras endocárdicas con
elevación de los umbrales o inducción de FV y daño del
generador y del electrodo, inclusive cuando se utilizan
electrobisturíes bipolares. Como precauciones, antes de
la cirugía se debe considerar otro tipo de bisturí, conocer
el dispositivo y ver cómo es su modo de reiniciación,
interrogar el dispositivo antes del procedimiento y medirle los umbrales, la impedancia y el estado de la batería,
incrementar su sensibilidad y desarrollar un plan de
emergencia para manejar las arritmias o la falla del
marcapasos si se presentan. Dentro de la sala de cirugía
es necesario apagar las terapias antiarrítmicas en el
CDA, desactivar la respuesta modulada en los
marcapasos, poner el marcapasos en modo asincrónico
en los pacientes dependientes, o apagarlo en los que no
son dependientes, programar el modo de reversión en
asincrónico, tener un marcapasos transcutáneo disponible, considerar implantar un electrodo temporal, tener
siempre un monitor latido a latido, y si éste tiene interferencia con el electrobisturí, se debe tener una oximetría
y un monitor de tensión arterial. La placa del electrobisturí
debe ponerse lo más cerca posible de donde se va a
usar el bisturí e idealmente lo más lejos del dispositivo,
y aplicarse de modo perpendicular al electrodo y no
paralelo, confirmando siempre el buen contacto. Es
recomendable usar electrobisturí bipolar cuando sea
posible, ojalá por tiempo corto, por pulsos y con la
menor energía posible, dando tiempo para que el
corazón se recupere (10 segundos). Nunca se debe usar
el electrocauterio cerca al marcapasos, inclusive al
bipolar; la distancia ideal es de 15 cm. Si el paciente
tiene alteraciones de tipo hemodinámico se debe parar
el procedimiento y revisar el dispositivo. Se puede usar
un magneto encima del dispositivo de manera urgente
mientras éste se reprograma. Después del acto quirúrgico se debe reactivar el CDA y el marcapasos, chequear
el dispositivo, reprogramarlo, mirar el estado de la
batería y de los cables, encontrar los umbrales y ver si se
presentó algun daño en el generador o en los electrodos
para cambiarlos lo antes posible o aumentar la salida
cuando el umbral se haya incrementado (24-26),
Cardioversión o desfibrilación
Este tipo de corriente directa aplicada en pocos
milisegundos produce una corriente y un voltaje muy
alto. Dentro de toda la gama de las IEM ésta es la más
alta y la que puede causar más daños en el generador,
los electrodos y el endocardio. Los actuales dispositivos
tienen unos elementos como diodos zener y tristores para
proteger los circuitos. El daño depende de la energía
aplicada, la distancia de las paletas al dispositivo, las
características del dispositivo y los electrodos, la
perpendicularidad de la aplicación y la energía aplicada. Lo ideal es usar la mínima energía posible, usar
choques bifásicos, no aplicar nunca las paletas de forma
paralela a los electrodos -que idealmente deben ser
bipolares-, colocar las paletas en forma anteroposterior
y nunca a menos de 10 cm del generador. Es indispensable tener el programador a la mano y un marcapasos
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transcutáneo disponible. Si se tiene un CDA se debe
hacer la descarga a través de éste utilizando el programador. Después de la descarga hay que reprogramar
el dispositivo, mirar la condición del generador y los
electrodos, medir umbrales y sensibilidad y considerar el
cambio inmediato si algo no está bien (27, 28).
abdomen, donde no debe ser usada. Debe apagarse
siempre el modo de frecuencia modulada (R), poner el
dispositivo en modo asincrónico, apagar las terapias del
CDA y después reprogramar el aparato del procedimiento. En general, la litotripsia es segura si se siguen las
anteriores recomendaciones (32, 33).
Cuando se usa cardioversión interna se debe aplicar
la mínima energía; las pocas publicaciones al respecto
afirman que no hay problemas (29). Cuando se implantaban CDA y marcapasos en un mismo paciente, se veía
la compatibilidad entre los dispositivos y nunca podían
implantarse marcapasos con electrodos unipolares.
Durante el implante del CDA, cuando se necesitaban
descargas de prueba, siempre se chequeaba por si
había algún tipo de interferencia o daño. Actualmente
los CDA tienen marcapasos incorporados con una alta
tecnología, por eso no se justifica implantarlos por
separado (29).
Radioterapia
Ablación por radiofrecuencia
Se utiliza mucho para la curación de múltiples arritmias.
La energía es intensa, de forma no modulada entre 500
y 1.000 KHz y al interactuar con los dispositivos produce
estimulación asincrónica, seguimiento rápido, choques
inapropiados, reiniciación del marcapasos, taquicardia
inducida por marcapasos, pérdida transitoria de captura, bloqueos de salida y daño de los electrodos y del
generador. Usualmente, la alteración es transitoria y
muy pocos casos de interferencia importantes están
descritos en la literatura. Para obviar cualquier alteración se debe evitar utilizar el catéter de radiofrecuencia
a menos de 1 cm del electrodo atrial o ventricular,
idealmente a más de 4 cm. Por prudencia, se debe tener
un catéter temporal en el ventrículo que produzca
estimulación si es necesario. Es preciso apagar la respuesta modulada (R), programar el marcapasos en
modo asincrónico si el paciente es dependiente, apagar
las terapias en el CDA y reprogramar el marcapaso para
ver su funcionamiento (30, 31).
Litotripsia
Es una radiación acústica con choques extracorpóreos
que se usa para desintegrar cálculos a nivel del tracto
urinario y biliar. Este choque puede producir extrasístoles,
por eso se aplica sincrónico con el QRS. Se ha descrito
inhibición temporal del marcapasos o desencadenamiento de choques inapropiados en el CDA. Si se usa a
más de 6 cm de distancia del generador no hay problemas, excepto en los CDA que se implantan en el
Puede producir IEM similar a las anteriores; el daño
principal se presenta en el generador por la radiación
ionizante, que es acumulativa. Los generadores nuevos
tienen una tecnología CMOS (semiconductor integrado
complementario de metal óxido); a los pacientes con
carcinoma de seno o de pulmón, si se va a aplicar
radioterapia en la zona cercana al dispositivo, éste debe
ser retirado para reimplantarlo, lo más lejos posible del
sitio de irradiación. Las otras recomendaciones son
evitar el uso de equipos betatrón, evaluar la dependencia del marcapasos previamente a la radioterapia,
planear la mínima dosis total de radioterapia y evitar la
irradiación directa. Si se van a aplicar más de 10.000
rads se debe considerar la posibilidad de reimplantar el
dispositivo en otro sitio; si se trata de menos de 2.000
rads, sólo es necesario efectuar monitoreo continuo. En
caso de que se vayan a aplicar más de 2.000 rads se
debe hacer monitoreo y contar con los marcapasos
transcutáneo, los equipos, y los fármacos necesarios
para dar soporte cardiovascular avanzado. También se
debe cubrir el marcapasos con plomo y chequear el
dispositivo después de cada sesión de radioterapia,
para cambiarlo a la más mínima sospecha de daño en
el circuito (34, 35).
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Septiembre/Octubre 2003
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ISSN 0120-5633
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REVISIÓN DE TEMAS
Dolor torácico en el servicio de urgencias: "un
reto por enfrentar"
Fernán Mendoza Beltrán, MD.
Bogotá DC., Colombia.
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta a los servicios de urgencias.
Es importante identificar tres grupos:
1. Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio con elevación del ST, infarto agudo del
miocardio sin elevación del ST y angina inestable.
2. Causas cardíacas diferentes: pericarditis, disección de aorta, estenosis aórtica y prolapso valvular mitral.
3. Causas no cardíacas: embolismo pulmonar, neumonía, espasmo esofágico y osteocondritis.
Cuando hay sospecha de dolor torácico causado por isquemia miocárdica, se debe realizar una
determinación de la probabilidad y la estratificación de riesgo (alta, intermedia o baja) basados en la
historia clínica, el examen físico, el electrocardiograma y los marcadores bioquímicos.
Las troponinas T e I son las más recomendadas por su alta sensibilidad y especificidad.
Este enfoque se complementa de acuerdo al caso, con perfusión miocárdica de reposo, prueba de
esfuerzo temprana y ecocardiograma.
Todo este análisis se debe desarrollar en unidades de dolor torácico funcionales o físicas en el
área de urgencias, atendidas por personal especializado (cardiólogos), basados en algoritmos diagnósticos y guías específicas.
El objeto es identificar y tratar de manera rápida pacientes con un síndrome coronario agudo u otras
patologías de alto riesgo para la vida como disección de aorta, y por otro lado identificar grupos de bajo
riesgo que de manera segura puedan manejarse en forma ambulatoria.
Palabras clave: dolor torácico, unidades de dolor torácico, estratificación de riesgo, urgencias.
One of the patient’s most frequent chief complaints in the emergency room is chest pain.
Three groups may be identified:
1. Acute coronary syndrome: acute myocardial infarction with ST elevation, acute myocardial infarction
without ST elevation and unstable angina.
2.Other cardiac ethiologies: pericarditis, aortic dissection, aortic stenosis, and mitral valve prolapse.
3. Non-cardiac ethiologies: pulmonary embolism, pneumonia, esophageal spasm, osteocondritis.
Whenever there be a suspicion of chest pain caused by myocardial ischemia, a determination of the
likelihood and the risk stratification (high, intermediate or low) may be realized, based on the medical
history, physical exam, electrocardiogram and biochemical markers.
Clínica A. Shaio, Bogotá DC., Colombia.
Correspondencia: Fernán Mendoza B., MD. Clínica A. Shaio, Urgencias. Diagonal
110 No. 53-67, Tel.: 2714050 Fax: 6178230 Bogotá, DC., Colombia.
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Dolor torácico...
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Troponins T and I are the ones most recommended, due to their high sensibility and specificity.
According to each case, this approach may be complemented with myocardial rest perfusion, early
stress test and echocardiogram.
The whole analysis must be done in the emergency ward in functional or physical chest pain units,
by specialized personnel (cardiologists), based on diagnostic algorithms and specific guidelines.
The objective is to identify and treat in a quick way patients with coronay acute syndrome or other
pathologies of high risk such as aortic dissection and to identify low risk groups that may safely be
treated as outpatients.
Key words: chest pain, chest pain units, risk stratification, emergency room.
(Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 455-464)
Introducción
En Estados Unidos cerca de 5 millones de personas
consultan anualmente al servicio de urgencias por dolor
torácico, posiblemente de origen cardíaco. Aproximadamente el 50% de estos pacientes se hospitalizan con un
costo anual cercano a los 10 a 12 billones de dólares (1).
De este grupo sólo 15% a 20% corresponden a un
infarto agudo del miocardio o angina inestable (1).
Muchos de estos pacientes se hospitalizan sin tener
enfermedad coronaria, pero a su vez 5% a 10% pueden
erróneamente ser dados de alta cursando un infarto
agudo del miocardio, con una mortalidad para este
grupo del 6% al 8% (1-5).
Por lo tanto, el gran reto es identificar realmente qué
pacientes presentan un dolor torácico de origen coronario y
deben hospitalizarse, y quiénes pueden manejarse en forma
ambulatoria y no ser hospitalizados innecesariamente.
Diagnóstico
Cuando un paciente consulta al servicio de urgencias
debe ser pensar en tres grandes grupos.
1. Síndrome coronario agudo que agrupa: infarto
agudo del miocardio con elevación del ST, infarto
agudo del miocardio sin elevación del ST y angina
inestable (Figuras 1 y 2).
dades músculo-esqueléticas (costocondritis, herpes zoster,
trauma) y psiquiátricas.
El enfoque inicial se realiza con la historia clínica, el
examen físico y el electrocardiograma.
Un interrogatorio adecuado y un juicioso análisis del
dolor torácico, son muy útiles e importantes para un buen
enfoque.
Se utilizará la clasificación del dolor torácico recomendada por el Task Force de angina estable (7).
1. Angina típica (definitiva): a. Si es un dolor subesternal con características y duración de ser anginoso, b.
Provocado por ejercicio o estrés emocional, c. Aliviado
con reposo o nitroglicerina.
2. Angina atípica (probable): reúne dos de las características anteriores.
3. Dolor torácico no cardíaco: reúne una o ninguna
de las características de la angina típica.
La evaluación clínica en muchos casos es insuficiente
a causa de la mala interpretación del dolor torácico,
inexperiencia del personal médico, mala interpretación
del electrocardiograma, examen físico incompleto, pre-
2. Causas cardíacas diferentes: pericarditis, disección de aorta, estenosis valvular aórtica, insuficiencia
aórtica, cardiomiopatía hipertrófica, miocarditis y prolapso de válvula mitral (2) (Tabla 1).
3. Causas no cardíacas: tromboembolismo pulmonar, neumonía, neumotórax, enfermedades gastrointestinales (espasmo esofágico, úlcera péptica), enferme-
Figura 1. Dolor torácico en urgencias. IAM: infarto agudo del miocardio.
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Tabla 1
CAUSAS CARDÍACAS DIFERENTES A SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Examen físico
ECG
Pericarditis
Entidad
Localización del dolor Característica
Precordial
Opresivo,
aumenta con
inspiración
Irradiación
No
Taquicardia
frote pericárdico
Elevación difusa del ST
con concavidad superior
Estenosis aórtica
Retroesternal
Opresivo
Cuello
Soplo sistólico
en diamante
irradiado a cuello
Hipertrofia ventricular
izquierda
Insuficiencia aórtica
Retroesternal
Opresivo
Cuello
Soplo diastólico,
pulsos saltones,
presión de pulso amplia
Hipertrofia ventricular
izquierda
Disección de aorta
Anterior o
en espalda
Severo, súbito
constante
Espalda
abdomen
Soplo aórtico presión
y pulsos variables
entre extremidades
Normal, HVI o cambios
isquémicos inferiores (IAM)
Cardiomiopatía
hipertrófica
Retroesternal
Opresivo
No
Soplo sistólico
paraesternal,
izquierdo, S4
HVI, alteraciones del ST y
onda T ondas Q
Prolapso valvular
mitral
Precordial
Atípico
asociado a
palpitaciones
No
Soplo sistólico
click sistólico
Extrasístoles ventriculares, T
negativas en pared
lateral inferior
Embolismo
pulmonar
Torácico
Dolor pleurítico
asociado a disnea
No
Taquicardia,
Taquipnea, S2
aumentado
S1Q3T3, eje derecho,
bloqueo de rama derecha,
sobrecarga del ventrículo
derecho
HVI: hipertrofia ventricular izquierda. IAM: infarto agudo del miocardio.
Modificado de: Navia JJ. Urgencia Cardiovascular 1997.
sentación atípica, la tendencia a subvalorar el dolor en
pacientes de bajo riesgo y caras silentes en el electrocardiograma como la posterior y la lateral (4-7).
El electrocardiograma tiene una sensibilidad del 49%
y una especificidad que se acerca al 92%. Aproximadamente 40% de los pacientes con dolor torácico tienen un
trazado normal; otro grupo presenta cambios en el ST y
en la onda T. El 50% de los infartos agudos elevan el ST
y en 20% es normal o no diagnóstico.
Dentro de las grandes utilidades del electrocardiograma están poder clasificar a los pacientes en dos
grupos: síndromes coronarios agudos con elevación del
ST y sin elevación del ST, por el impacto terapéutico que
esto representa (6-10,12).
Figura 2. Algoritmo para el diagnóstico del dolor torácico agudo. IAM:
infarto agudo del micoardio. SCA: síndrome coronario agudo. Tomado de: Task force on the managment of chest pain. Eur Heart J 2002;
(23)15: 1153-1176.
Todo paciente que consulte al servicio de urgencias
con síntomas de dolor torácico que sugieran enfermedad coronaria, debe tener un electrocardiograma y ser
interpretado en un tiempo menor a 10 minutos (Recomendación clase 1)..
Existen otras dificultades en la interpretación del
electrocardiograma como la existencia de hipertrofia
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ventricular izquierda, presencia de bloqueo de rama,
marcapaso, síndrome de pre-excitación y uso de medicamentos.
Lo importante es no olvidar que un electrocardiograma normal no descarta la presencia de un síndrome
coronario agudo.
Al realizar el análisis clínico y para definir la utilidad
de la prueba que se va a utilizar en los pacientes con
dolor torácico, se debe conocer la probabilidad pre-test
y la estratificación de riesgo (8, 9).
Probabilidad de que los signos y síntomas representen un
síndrome coronario agudo secundario a enfermedad
coronaria
Alta probabilidad (0.85 –0.99)
- Historia clínica: antecedente de enfermedad coronaría incluyendo infarto del miocardio. Dolor torácico
irradiado al brazo izquierdo como síntoma principal.
Angina previa, documentada y reproducible.
- Examen físico: hipotensión, regurgitación mitral transitoria, diaforesis, edema pulmonar y estertores.
- Electrocardiograma: nueva o presumiblemente nueva desviación del ST (>/ 0.05 MV) o inversión de la
onda T (>/ 0.2 MV) con síntomas.
- Marcadores cardíacos: elevación de troponina I o T,
o de la CK-MB.
Probabilidad intermedia (0.15-0.84)
- Historia clínica: dolor torácico o en brazo izquierdo
como síntoma principal; edad mayor a 70 años, sexo
masculino y diabetes mellitus.
- Examen físico: presencia de enfermedad vascular
extracardíaca.
- Electrocardiograma: presencia de ondas Q, anormalidades del ST u onda T sin documentación de ser
nuevas.
- Marcadores cardíacos: normales.
Baja probabilidad (0.01-0.14)
- Historia clínica: síntomas probablemente isquémicos
en ausencia de las características de la probabilidad
intermedia. Uso reciente de cocaína.
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- Examen físico: molestia torácica reproducible a la
palpación.
- Electrocardiograma: normal o con onda T invertida
en derivaciones R dominantes.
- Marcadores cardíacos: normales.
Riesgo a corto término de muerte o infarto del miocardio no
fatal en pacientes con angina
Alto riesgo
- Historia clínica: síntomas de isquemia acelerada en
las últimas 48 horas. Dolor en reposo, prolongado por
más de 20 minutos.
- Examen físico: edema pulmonar isquémico, soplo
mitral nuevo o presumiblemente nuevo, galope por S3,
estertores, hipotensión, bradicardia, taquicardia y edad
mayor a 75 años.
- Electrocardiograma: cambios del segmento ST transitorios, con angina de reposo >/ 0.05 MV, bloqueo de
rama nuevo o presumiblemente nuevo y taquicardia
ventricular sostenida.
- Marcadores séricos: troponina I o T muy elevadas.
Riesgo intermedio
- Historia clínica: infarto del miocardio previo, enfermedad vascular periférica, cerebrovascular o revascularización previa, uso de ácido acetil salicílico previo.
Angina de reposo prolongada por más de 20 minutos
resuelta con moderada a alta probabilidad de enfermedad coronaria. Angina de reposo menor de 20 minutos,
aliviada con nitroglicerina. Edad mayor de 70 años.
- Electrocardiograma: onda T negativa > 0.2 MV o
presencia de Q patológica.
- Marcadores séricos: levemente elevados de troponina T o I.
Bajo riesgo
- Historia clínica: inicio de angina clase III o IV en las
últimas dos semanas, sin dolor prolongado en reposo,
con moderada o alta probabilidad de enfermedad
coronaria.
- Electrocardiograma: normal o sin cambios durante el
dolor.
- Marcadores séricos: troponinas normales.
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Recomendaciones para la estatificación temprana del riesgo
Recomendación clase I
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emboliza y disfunciona la microcirculación. Los estudios
se han realizado con troponinas I y T (7-14).
1. En todos los pacientes con dolor torácico debe
determinarse la probabilidad de isquemia (alta, intermedia o baja) (Nivel de evidencia C).
Actualmente, en la redefinición de infarto se utiliza
como diagnóstico el aumento y la gradual disminución
de la troponina, acompañado de síntomas isquémicos
y cambios electrocardiográficos (7-9).
2. Posteriormente, se debe realizar una estratificación
de riesgo basado en síntomas, examen físico, electrocardiograma y marcadores séricos (Nivel de evidencia B).
Las troponinas tienen mayor sensibilidad y especificidad y menor costo cuando se comparan con técnicas de
imágenes para el diagnóstico de necrosis miocárdica.
3. Un EKG de 12 derivaciones debe ser obtenido
inmediatamente (10 minutos) (Nivel de evidencia C).
4. Deben pedirse marcadores de injuria miocárdica.
Se prefieren troponinas, CK-MB o CK-MB masa (Nivel
de evidencia C).
Luego de analizar la probabilidad pre-test y la
estratificación de riesgo, el siguiente paso es decidir qué
prueba utilizar, recordando que éstas presentan su mayor utilidad en el grupo de probabilidad intermedia, con
riesgo intermedio o bajo, con electrocardiograma normal o no diagnóstico.
Las pruebas diagnósticas utilizadas para estratificar el
dolor torácico en el servicio de urgencias incluyen:
1.
2.
3.
4.
Marcadores bioquímicos.
Perfusión miocárdica en reposo.
Prueba de esfuerzo temprana.
Ecocardiograma.
Para que un ecocardiograma pueda detectar anormalidades del movimiento segmentario, es necesario
que se comprometa más del 20% de la pared del
miocardio.
Las imágenes con medicina nuclear necesitan más de
10 gramos de tejido comprometido para ser detectadas
y no distinguen isquemia de infarto (11-17).
Conclusión
1. La elevación de troponinas define la presencia de
infarto agudo del miocardio.
2. La troponina negativa indica bajo riesgo pero no
descarta la ausencia de riesgo cardiovascular ni de
enfermedad coronaria; son necesarios otros estudios.
Marcadores bioquímicos
3. Los valores positivos ayudan a tomar decisiones
terapéuticas como la utilización de antagonistas de glicoproteína IIb IIIa.
Se utilizan mioglobina con alta sensibilidad pero baja
especificidad, CKMB, CKMB-masa, isoformas de CKMB
y troponinas.
4. Aunque las pruebas cualitativas y cuantitativas son
útiles, estas últimas ameritan una estandarización en
cada laboratorio y población.
Para el diagnóstico temprano las de mayor utilidad son
la mioglobina y las isoformas de CKMB. En nuestro medio
no se cuenta con mioglobina ni con isoformas de CKMB.
5. Si el paciente consulta con un dolor menor de 6
horas, se debe repetir otra muestra para aumentar la
sensibilidad (8, 11-17) (Figura 3).
Las troponinas son las de mayor utilidad por su alta
sensibilidad y especificidad, cercanas al 97%. Ésta se
obtiene con determinaciones entre la 8ª a 12ª hora.
Perfusión miocárdica en reposo (sestamibi)
Detectan lesiones miocárdicas menores a un gramo,
que traducen una placa aterosclerótica, rica en plaquetas
que embolizan distalmente.
Tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad
del 84%. Reportes de 961 pacientes seguidos por 8
meses, revelaron en promedio un valor predictivo negativo del 99% con una sensibilidad del 95%.
Es un indicador pronóstico ya que estudios realizados
han demostrado que una troponina positiva se
correlaciona con un riesgo de muerte e infarto agudo del
miocardio a 30 días, cercano al 15% o al 20%.
Es útil en pacientes con electrocardiograma normal o
no diagnóstico en las primeras tres horas donde la
troponina no se ha elevado. Idealmente, debe realizarse
durante el dolor o durante la primera hora.
Este mal pronóstico no está dado por la cantidad de
células dañadas sino por una placa complicada que
Con esta prueba se reduce en forma sustancial y
segura el número de hospitalizaciones (costo-efectivi-
460
Dolor torácico...
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Cuando hay presencia de bloqueo completo de
rama izquierda o marcapaso, se recomienda la realización de dipiridamol isonitrilos (6, 8) (Recomendación
clase I, Nivel de evidencia B).
La habilidad de la troponina para identificar pacientes
con necrosis a pesar de perfusión negativa y excluir necrosis
en pacientes con imágenes positivas, permite concluir que
ambas pruebas pueden ser complementarias.
Figura 3. Utilidad de la troponina en el departamento de urgencias.
EKG: Electrocardiograma. SCA: Síndrome coronario agudo. Circulation
2000; 102: 118-122.
dad). Los estudios negativos o de bajo riesgo son
seguros ya que se describe una proporción de eventos a
30 días menores al 1%.
Si el reporte es de alto riesgo, se incrementa la
probabilidad de infarto o muerte o puede requerirse un
procedimiento de revascularización (3, 4, 11, 14-18).
Entre sus limitaciones figuran: no estar disponible en
todos los servicios, la cantidad de miocardio a riesgo
para poder detectar alguna alteración y que además no
es posible determinar si los defectos son infarto agudo
del miocardio, isquemia o infarto antiguo.
El Tc99m sestamibi es preferible al talio, ya que
puede inyectarse durante el dolor torácico en el departamento de emergencia y tomar imágenes 30 minutos a
4 horas más tarde, sin redistribución.
Si el paciente consulta en un tiempo mayor de 6 horas
sin dolor luego de tener marcadores negativos, puede
programarse para una prueba de esfuerzo si el electrocardiograma es interpretable o una prueba de estrés con
medicina nuclear si hay dificultades para su interpretación (Figura 4).
Figura 4. Medicina nuclear en pacientes con dolor torácico en el
servicio de urgencias con riesgo bajo a intermedio. Curr Probl Cardiol
2001; 26(1): 3-139.
En la Clínica A. Shaio se efectuó un estudio de costoefectividad y análisis de utilidad esperada de acuerdo con
modelos de decisiones.
Las conclusiones favorecen la medicina nuclear en
reposo utilizando tecnecio-sestamibi, dentro de las seis
horas, a pacientes con dolor torácico y electrocardiograma normal o no diagnóstico (18).
Prueba de esfuerzo temprana
Existen diferentes estudios que demuestran su utilidad
en la estratificación del dolor torácico en el servicio de
urgencias, principalmente en pacientes de bajo riesgo y
en algunos de riesgo intermedio, con un valor predictivo
negativo del 96% (20) (Tabla 2).
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Una prueba negativa indica un porcentaje de eventos
menores al 1% a 30 días.
Las recomendaciones para la realización son:
461
Otros grupos realizan la prueba de manera inmediata en poblaciones de bajo riesgo sin tener resultados de
marcadores séricos (26).
1. Tener dos muestras de enzimas cardíacas con
intervalos de cuatro horas normales.
No se debe olvidar que una prueba negativa define
a un grupo de muy bajo riesgo de eventos pero no a un
grupo con ausencia de riesgo.
2. Un electrocardiograma al inicio y previo al ejercicio sin cambios.
Ecocardiograma
3. Ausencia de anormalidades del electrocardiograma que impidan su análisis, ejemplo: marcapaso,
síndrome de Wolff-Parkinson-White, bloqueos de rama,
hipertrofia ventricular izquierda y uso de ciertos medicamentos.
Este estudio puede ser normal en pacientes con IAM
no transmurales o pequeños.
4. Ausencia de dolor isquémico al realizar la prueba
(20-23).
Es de mucha utilidad para diagnosticar complicaciones relacionadas con los síndromes coronarios agudos
y para evaluar causas no isquémicas de dolor torácico
como pericarditis, miocarditis, enfermedades valvulares
(estenosis aórtica), embolismo pulmonar y patologías
de aorta (disección de aorta).
Las contraindicaciones para realizar prueba de esfuerzo en el servicio de urgencias son:
1. Nuevas anormalidades en el ECG de reposo.
2. Enzimas cardíacas anormales.
Se deben detectar anormalidades en el movimiento
y engrosamiento de las paredes ventriculares.
Unidades de dolor torácico
3. Imposibilidad para realizar ejercicio.
4. Empeoramiento de los síntomas de dolor torácico
isquémico desde su ingreso hasta el inicio del ejercicio.
5. Elementos clínicos de riesgo que indiquen angiografía coronaria inminente (21-25).
Existen diferentes protocolos que incluyen la banda
sinfín y la bicicleta, realizando la prueba limitada por
síntomas; esto conlleva a una muy baja incidencia de
eventos adversos.
La mayoría de los estudios confirman la seguridad de
la prueba de esfuerzo después de 8 a 12 horas de
evaluación, en pacientes que han sido clasificados de
riesgo bajo a intermedio (21-27, 33).
Es un área dentro de los servicios médicos de urgencias dedicada a mejorar el manejo de los pacientes con
dolor torácico u otros síntomas sugestivos de síndrome
coronario agudo.
Estas unidades facilitan el manejo de pacientes de
riesgo bajo a intermedio, constituyéndose en una modalidad costo-efectiva ya que disminuye el número de
hospitalizaciones innecesarias y el riesgo de enviar a casa
un paciente cursando un infarto agudo del miocardio.
Objetivos
1. Reducir el retraso pre-hospitalario de los pacientes con dolor torácico.
Tabla 2
ESTUDIOS QUE UTILIZAN LA PRUEBA DE EJERCICIO EN CENTROS DE DOLOR TORÁCICO
Investigadores
Número de
pacientes
Seguimiento
Protocolo
Eventos
adversos
Prevalencia de
enfermedad (%)
Tsakonis et al.
Kerns et al.
Gibler et al.
28
32
1010
6 meses
6 meses
30 días
Bruce modificado
Bruce
Bruce
0
0
0
0
0
5
Gómez et al.
Zalenski et al.
Polanczyk et al.
Farkouh et al.
50
317
276
424
No
No
6 meses
6 meses
Cornell
Bruce modificado
Bruce modificado
No especificado
0
0
0
0
6
9.5
25
S: sensiblidad. E: especificidad. VPP: valor predictivo positivo. VPN: valor predictivo negativo.
Tomado de: Stein RA. Circulation 2000; 102: 1463-1467.
Resultado clínico
Seguro
Seguro, reducción de costos
S=29% E=99.4%
VPP=44% VPN=98.7%
Reducción de costos
S=90% E=50% VPN= 98%
S=73% E= 74% VPN=98%
Reducción de costos
462
Dolor torácico...
Mendoza
2. Reducir el retraso en la atención hospitalaria para
identificar y tratar pacientes con síndromes coronarios
agudos.
3. Prevenir la salida a pacientes cursando un síndrome coronario agudo.
4. Reducir la tasa de hospitalizaciones innecesarias
de pacientes que no presentan un evento coronario
agudo, optimizando las camas en las unidades de
cuidados coronarios.
No hay disponibilidad de estas unidades en todos los
servicios de urgencia; en Estados Unidos sólo el 15% de
los departamentos de urgencias tienen unidades de
dolor torácico (28-32). Se recomienda tener 2 a 3
camas por cada 50 mil urgencias al año.
En un estudio realizado por Farkouh y colaboradores
sobre la seguridad, eficacia y utilización de recursos en
pacientes con angina inestable de riesgo intermedio, se
demostró que estas unidades identifican pacientes de
bajo riesgo y que pueden ser dados de alta en forma
segura, con una reducción del porcentaje de hospitalizaciones del 45.8% sin resultados adversos y con una
estancia promedio en la unidad de 9.2 horas (28).
Una unidad de dolor torácico consta de:
1. Una a cuatro camas cercanas o separadas del
área de urgencia.
2.
Monitores de eventos y monitoreo continuo del ST.
3. Enfermera y médico experimentado o cardiólogo
de tiempo completo.
4. Disponibilidad permanente del laboratorio para
marcadores bioquímicos.
5. Disponibilidad de prueba de esfuerzo, medicina
nuclear y ecocardiograma (28-31).
Las unidades deben proporcionar una valoración de
la necrosis miocárdica, de la isquemia en reposo y de la
isquemia inducida por ejercicio. Los pacientes con resultados negativos de estos tres factores, presentan un
riesgo muy bajo de complicaciones y pueden ser referidos de forma segura al cardiólogo o al internista para
su seguimiento (27-3).
Conclusiones
1. El enfoque inicial del dolor torácico en el servicio
de urgencias se realiza con la historia clínica, el examen
físico y el electrocardiograma.
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2. Hay que conocer la probabilidad pre-test y la
estratificación de riesgo para la toma de decisiones. Si
la probabilidad de enfermedad coronaria es alta y el
riego es elevado, este paciente debe hospitalizarse.
3. Si la probabilidad de enfermedad coronaria es
baja y el riesgo es bajo, este paciente puede ser
manejado ambulatoriamente. En el grupo de probabilidad intermedia, con riesgo bajo a intermedio son útiles
las siguientes pruebas: medicina nuclear en reposo si la
consulta es menor de tres horas, idealmente menor de
una hora. Si se utilizan troponinas se deben tener mínimo
dos muestras con intervalos de seis horas, y si se decide
realizar la prueba de esfuerzo ésta se debe efectuar entre
las 8 y 12 horas, con troponinas previas negativas.
Si la estratificación se realizó solamente con troponinas,
estos pacientes deben ser programados posteriormente
para una prueba de detección de isquemia.
4. Los estudios con marcadores séricos, prueba de
esfuerzo, medicina nuclear en reposo y ecocardiograma,
realizados en urgencias o en unidades de dolor torácico,
muestran seguridad y costo-efectividad.
5. El objetivo es disminuir hospitalizaciones innecesarias y a la vez no dar de alta pacientes cursando un IAM.
6. De acuerdo con el volumen de pacientes y el tipo
de institución, la implementación de unidades de dolor
torácico es una buena estrategia.
7. No debe olvidarse que utilizar pruebas en paralelo
aumenta la sensibilidad pero disminuye la especificidad,
y los exámenes en serie aumentan la especificidad pero
a costa de la sensibilidad (Figura 5).
Recomendaciones de ACC/AHA
Clase I
1. La historia clínica, el examen físico, el electrocardiograma de 12 derivaciones y los marcadores séricos
deben ser integrados para evaluar pacientes con dolor
torácico y ubicarlos en cuatro grupos: dolor no cardíaco, angina estable crónica, SCA posible y SCA definitivo
(Nivel de evidencia C).
2. Los pacientes con SCA posible y definitivo con
electrocardiograma y marcadores iniciales normales,
deben ser observados en sitios con facilidad para
monitoreo cardíaco (unidad de dolor torácico), y repetir
un electrocardiograma y marcadores 6 a 12 horas
luego de iniciados los síntomas (Nivel de evidencia B).
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Figura 5. Algoritmo para el enfoque del dolor torácico en urgencias. EKG: electrocardiograma. UCC: unidad de cuidados coronarios. MD: Nuclear:
medicina nuclear. ECO: ecocardiograma. Dx: Diagnóstico.
3. Si en el seguimiento el electrocardiograma y los
marcadores son normales, se recomienda realizar una
prueba de estrés (ejercicio o farmacológica) para provocar isquemia. Ésta puede ser realizada en el departamento de urgencias o en la unidad de dolor torácico o en
forma ambulatoria (48 a 72 horas). Los pacientes de bajo
riesgo con prueba de estrés negativa pueden ser manejados en forma ambulatoria (Nivel de evidencia C).
4. Los pacientes con SCA definitivo con dolor en la
evaluación, marcadores séricos positivos, alteraciones
dinámicas del ST, inversiones profundas de la onda T y
alteraciones hemodinámicas o prueba de estrés positiva
deben ser hospitalizados en una unidad coronaria (Nivel
de evidencia C).
5. Aquellos pacientes con SCA posible y marcadores
negativos que son incapaces de realizar ejercicio o quienes tienen un ECG en reposo anormal (BCRIHH), se
recomienda prueba de estrés farmacológica (Nivel de
evidencia B).
6. Los pacientes con SCA definitivo y elevación el ST
deben ser evaluados para terapia de reperfusión inmediata (Nivel de evidencia A).
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Septiembre/Octubre 2003
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5638
CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - PRESENTACIÓN DE CASOS
Cura mediante ablación por radiofrecuencia de
taquicardia interfascicular incesante en un
paciente con cardiomiopatía chagásica
Diego Vanegas C., MD.; Juan Montenegro , MD.; Alejandro Orjuela, MD.
Bogotá DC., Colombia
Se presenta el caso clínico de una paciente con cardiomiopatia causada por enfermedad de
Chagas quien presentaba una taquicardia ventricular incesante. Las características
electrocardiográficas orientaban a un origen ventricular izquierdo. La paciente fue intervenida
quirúrgicamente para tratarle un aneurisma ventricular de localización anterolateral a pesar de lo cual
la paciente continuó con la misma taquicardia. Un estudio electrofisiológico indujo la arritmia ventricular
por estimulación atrial y ventricular. La morfología de la taquicardia, su eje eléctrico, el mapeo del His
y del hemifasciculo antero superior izquierdo permitieron reconocer un mecanismo reentrante entre
los hemifasciculos. La ablación del sitio donde el potencial del hemifasciculo antero superior precedía al potencial del His fue exitosa para terminar la taquicardia. La arritmia no pudo ser reinducida de
nuevo aun bajo infusión con isoproterenol. No ha tenido recurrencia después de seis meses de
seguimiento. Otras ectopias ventriculares aisladas han sido registradas por Holter pero de diferente
morfología y no sostenidas. La evolución de la paciente ha sido satisfactoria, se encuentra en clase
funcional I-II y su fracción de eyección es 0,35. Se plantea la incidencia desconocida de este tipo de
taquicardias ventriculares en pacientes Chagasicos.
A female patient with cardiomyopathy caused by Chagas’ disease and incessant ventricular
tachycardia is presented. The electrocardiographic characteristics suggested a left ventricular origin.
The patient underwent a surgical procedure in order to correct an anterolateral ventricular aneurysm,
but the tachycardia persisted. An electrophysiological study induced the arrhythmia through atrial and
ventricular stimulation. The tachycardial morphology and its electrical axis, as well as the His´ and the
anterosuperior hemifassicle’s mapping, led to the recognition of a reentrant mechanism between the
hemi fascicles. Ablation of the site where the potential of the anterosuperior hemi fascicle preceded the
potential of the His’ fascicle successfully suppressed the tachycardia. The arrhythmia could not be
induced again, even through isoproterenol infusion. No recurrences have been observed after six
months of follow up. Other isolated ventricular ectopias have been registered by Holter monitoring;
however having different morphologies and not being sustained. The patient has evolved satisfactorily.
She is in functional class I-II and her ejection fraction is 0.35. The unknown incidence of these types of
ventricular tachycardias is put into consideration.
(Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 465-471)
Hospital Militar Central, Bogotá DC., Colombia.
Correspondencia: Diego Vanegas, MD.; Hospital Militar Central, Transversal 5a. No.
49-00, Bogotá DC., correo electrónico: [email protected]
465
466
Cura mediante ablación...
Vanegas y cols.
Introducción
Wellens sugirió el mecanismo de reentrada por las
ramas del haz de His (HH) como explicación de un
grupo de taquicardias ventriculares que se presentan en
pacientes con cardiomiopatía dilatada (1, 2).
Las taquicardias ventriculares de reentrada por las
ramas del HH también han sido descritas como una
alteración funcional en la conducción eléctrica del sistema His-Purkinje (HP) en sujetos con corazón estructuralmente normal (3).
La taquicardia interfascicular o reentrada entre fascículos de la rama izquierda del HH, es un subgrupo de
estas taquicardias. Igualmente, se presentan en pacientes con corazones dilatados de etiología isquémica o
idiopática (4).
Caso clínico
Paciente con enfermedad de Chagas, de sexo femenino, 54 años de edad, quien se presentó con una
taquicardia ventricular incesante asociada a cardiomiopatía dilatada. La paciente tenía palpitaciones persistentes, disnea de pequeños esfuerzos con deterioro de su
clase funcional en los últimos seis meses, dolor torácico
y episodios presincopales. En los últimos tres años había
presentado síncope. Tenía clara historia de contacto con
triatomas y procedía de una región endémica.
Vol. 10 No. 8
ISSN 0120-5633
un intento de suprimir la arritmia con lidocaína sólo
detuvo la taquicardia por minutos con recurrencia de la
misma. La amiodarona y los betabloqueadores en dosis
crecientes hasta el tope farmacológico detuvieron la
arritmia por minutos con brotes recurrentes y posterior
taquicardia incesante. El estudio ecocardiográfico mostró dilatación del ventrículo izquierdo, especialmente en
su pared anterior, con mala fracción de eyección (0,20).
Figura 1. Taquicardia de complejo QRS ancho, 160 mseg de duración
de QRS, morfología de bloqueo de rama derecha, eje derecho, a una
frecuencia de aproximadamente 150 por minuto. La duración en V3 y
la morfología del complejo QRS en V1 y V2 sugieren una taquicardia
ventricular. No es clara la presencia de disociación VA. La taquicardia
debe originarse en el ventrículo izquierdo cerca al hemifascículo
antero-superior para tener estos rasgos.
Se identificaron trombos atrial y ventricular, este último
no calcificado y contenido en un gran aneurisma anterior. La cinética segmentaria estaba alterada.
historia de cardiopatía dilatada diagnosticada 6
años antes, HTA, hipotiroidismo y estrabismo; no presentaba diabetes, dislipidemia o enfermedad coronaria.
No había historia de muerte súbita familiar.
Un estudio angiográfico reveló unas arterias coronarias sanas y corroboró la presencia de un gran aneurisma
anterior. En una junta médico-quirúrgica se decidió hacer
cirugía de corrección de aneurisma con remodelación
ventricular y un intento de aislar el foco arritmogénico. En
el período postquirúrgico, la paciente presentó tres episodios de taquicardia idéntica a la prequirúrgica y tuvo
bloqueo AV completo paroxístico, por lo que requirió
estimulación transitoria por 48 horas.
El examen físico mostraba una paciente en regulares
condiciones físicas, enflaquecida, con pulsaciones
yugulares visibles, rápidas, ortopneica, con disnea CF III,
escasos agregados pulmonares crepitantes en las bases,
ruidos cardíacos taquicárdicos, frecuencia de 146 por
minuto, rítmicos, con pausas esporádicas. Los pulsos
periféricos y la tensión arterial se encontraba en el límite
inferior de la normalidad. No había evidencia de daño
neurológico. El nivel de escolaridad era pobre.
Después de salir de la unidad de cuidado intensivo, la
paciente presentó un episodio de fibrilación auricular que
la comprometió hemodinámicamente requiriendo
cardioversión eléctrica. El ecocardiograma postoperatorio mostró una FE del 0,35 con disfunción diastólica y
disminución de la insuficiencia mitral a grado I. Quince
días después de la cirugía, una estimulación ventricular
con los electrodos epicárdicos, indujo fácilmente la misma
taquicardia clínica que de nuevo se tornó incesante.
El electrocardiograma de base mostraba una taquicardia de complejo ancho con morfología de bloqueo
de rama derecha y eje derecho, RR regular (Figura 1). En
La paciente fue llevada a un estudio electrofisiológico, mapeo e intento de ablación de taquicardia ventricular de etiología chagásica.
Otros antecedentes
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
Estudio electrofisiológico
El electrocardiograma basal mostró bloqueo de rama
derecha y trastorno de la conducción por el hemifascículo antero-superior izquierdo, sin reunir todos los criterios
para un verdadero hemibloqueo (Figura 2).
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1. Morfología de la taquicardia: patrón de bloqueo
de rama derecha y eje derecho. Sugería taquicardia
reentrante tipo B o C, es decir, interfascicular o rama a
rama, ésta última con un brazo retrógrado por la rama
derecha (4).
2. Inducción de la taquicardia por estimulación atrial.
3. Terminación de la taquicardia cuando ocurría
captura del His, sugiriendo participación de éste en un
tiempo crítico del circuito de la taquicardia.
Figura 2. Se aprecia un ECG con bloqueo de rama derecha y eje con
discreta desviación a la izquierda. No existen criterios completos para
diagnóstico de hemibloqueo antero-superior izquierdo, sin embargo
hay un trastorno de conducción anterógrado por el hemifascículo en
cuestión. La conducción lenta anterógrada por el sistema His-Purkinje
es condición para el desarrollo de taquicardias reentrantes por las
ramas del haz de His.
El PR se encontró en el límite de la normalidad y el QT
estaba prolongado a 480 mseg. En otros ECG se
encontraron ectopias ventriculares con morfología idéntica a la de la taquicardia clínica.
Por vía femoral derecha se procedió a pasar dos
catéteres cuadripolares los cuales se posicionaron en la
aurícula derecha y en el haz de His. Se realizaron
medidas basales de superficie y endocavitarias así:
-
PR= 160 mseg.
-
QRS= 137 mseg.
-
QT= 462 mseg.
-
PA= 33 mseg.
-
AH= 86 mseg.
-
HV= 45 mseg.
Sólo fue posible evaluar los tiempos de recuperación
del nodo sinusal a 700 mseg de S1S1 porque la
estimulación atrial a intervalos más cortos (S1S1 de 600
mseg) indujo, fácilmente y de manera repetitiva, taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama
derecha y eje derecho, con longitud de ciclo de 442
mseg, idéntica a la taquicardia clínica (Figuras 3 y 4). El
intervalo HV basal estaba en el límite superior normal, y
bajo estimulación decremental dicho valor se prolongó
sólo discretamente. Algunos fenómenos electrofisiológicos observados sugirieron un mecanismo reentrante por
los fascículos de la rama izquierda:
Figura 3. La estimulación atrial derecha a 600 mseg de S1S1 (100 latidos
por minuto) en la mitad izquierda de la figura, muestra captura atrial
seguida de onda P y súbito inicio de la taquicardia ventricular clínica.
El fenómeno electrofisiológico sugiere la participación del sistema HisPurkinje en la génesis de la taquicardia. Obsérvense algunas capturas
de la estimulación atrial en medio de la taquicardia ventricular.
Figura 4. El fenómeno de la inducción de la taquicardia ventricular
partiendo de la estimulación atrial derecha, es observado de manera
reiterativa, y en este trazo con registro endocavitario puede comprobarse
la clara disociación VA. HRA: aurícula derecha, His px: His proximal, His
Md: His medio, His Ds: His distal. El registro se obtuvo a 50 mm/seg.
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Cura mediante ablación...
Vanegas y cols.
Con la sospecha de una taquicardia ventricular
interfascicular de carácter incesante, bien tolerada por la
paciente y fácilmente inducible por estimulación atrial, se
pasó un electrocatéter de radiofrecuencia al ventrículo
izquierdo y se mapeó el área del hemifascículo anterior.
Durante la taquicardia se buscó el potencial del hemifascículo antero superior (HFAS) el cual debía estar precediendo
la despolarización del His. En el punto donde dicho
potencial precedió la activación del His en 58 mseg
(Figuras 5 y 6), una sola aplicación de radiofrecuencia
terminó con la taquicardia casi inmediatamente (Figura 7).
Los repetidos intentos de reinducción por estimulación
atrial y ventricular sin y bajo el efecto de isoproterenol, no
indujeron nuevamente la taquiarritmia.
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y 50% de todas las taquicardias que suceden en este grupo
de pacientes tienen un mecanismo reentrante por las
ramas del HH (4-7). También, los pacientes con
cardiomiopatía dilatada de origen isquémico presentan
hasta 10% de taquicardias de este tipo.
En relación con los pacientes que padecen de cardiomiopatía chagásica, no se conoce qué porcentaje de los
que presentan taquicardia ventricular tienen una taquicardia reentrante por las ramas de HH (6, 7, 8). Sin
embargo, basados en el hecho de que la enfermedad
de Chagas es una endemia en nuestro país y en Latinoamérica, es presumible que existan numerosos casos de
este tipo. Se sabe que la cardiomiopatía chagásica
desarrolla focos inflamatorios y daño tisular que produce el substrato histopatológico y funcional para la
presencia de taquicardia ventricular, en un modelo que
se ha asimilado a la reentrada de etiología isquémica.
A pesar de la alta incidencia, este grupo de taquicardias
es subestimado en la práctica clínica y frecuentemente
confundido o inadecuadamente tratado. La importancia fundamental del correcto diagnóstico de estas
taquicardias radica en la alta posibilidad de curación
definitiva mediante la técnica del mapeo y la ablación
con radiofrecuencia (8-10).
Por otra parte, las taquicardias que se presentan de
manera incesante, esto es, más del 50% de las 24 horas,
conducen a un cuadro de taquicardiomiopatía con
dilatación de los ventrículos y pérdida de la capacidad
Figura 5. Se observa el potencial del hemifascículo antero-superior
izquierdo precediendo la activación del haz de His y del ventrículo
izquierdo. Es clara la disociación VA de la taquicardia ventricular
basados en el registro endocavitario. HRA: aurícula derecha alta; HIS
px: His proximal; ABL ds: Ablación distal.
Evolución
Tras seis meses de seguimiento, la paciente mejoró su
clase funcional de III-IV a I-II, con ausencia clínica de
palpitaciones y dos monitoreos de Holter sin evidencia
de taquicardia ventricular o actividad ventricular repetitiva.
El objetivo de remodelar el ventrículo se logró parcialmente y la FE en un ecocardiograma de control mejoró
a 0,35.
Discusión
Las taquicardias reentrantes por las ramas del HH,
corresponden a un grupo de taquicardias ventriculares
frecuentes especialmente en el paciente con cardiomiopatía dilatada idiopática; se ha estimado que entre el 30%
Figura 6. Se aprecia la prematuridad del registro del potencial del
hemifascículo anterior en relación al His y a la activación del ventrículo
en el ECG de superficie. Son 58 mseg que preceden dicho potencial,
la activación retrógrada del His; el ventrículo es activado discretamente
más tarde pero el HV es más corto que en el ritmo sinusal (48 mseg).
HRA, His px: HIS proximal y ABL ds: ablación distal igual que para figura
anterior.
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contráctil. La taquicardia se convierte al mismo tiempo
en la causa y consecuencia de la enfermedad. Un
tratamiento curativo de la arritmia en estos casos tiene
una singular importancia en la evolución final.
El carácter incesante de las taquicardias ha sido
descrito para las taquicardias supraventriculares como
la de Coumel y la reentrada del nodo AV -variedad no
común-. En estas taquicardias se presenta un fenómeno
de macro reentrada en la que el brazo retrógrado de la
taquicardia tiene una propiedad de conducción muy
lenta. La perpetuación y recurrencia de la arritmia se
asocia a esta característica. En las taquicardia por
reentrada entre las ramas del has de His la perpetuación
o carácter incesante se debe a la conducción anterógrada
lenta en el sistema His-Purkinje.
Figura 7. Se aprecia el punto de ablación exitosa. Después de iniciada
la aplicación de radiofrecuencia se puede observar la interferencia
eléctrica causada por el electrocatéter de radiofrecuencia y 4 latidos
después la interrupción de la taquicardia. El HV previo a la abolición
de la taquicardia es de 20 mseg y pasa a 50 mseg postradiofrecuencia.
La secuencia de activación previa a la radiofrecuencia se invierte.
Este caso clínico tiene algunos hechos que deben ser
enfatizados:
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es una reentrada por las ramas del HH, el brazo
anterógrado (hemifascículo antero-superior) debe tener
propiedades de conducción muy lentas. Como ha sido
previamente descrito, el común denominador de las
taquicardias reentrantes por las ramas es la conducción
lenta entre el sistema His-Purkinje. En este caso la
conducción anterógrada muy lenta ocurre por el hemifascículo antero-superior al producirse bloqueo
anterógrado de la conducción por el hemifascículo,
posteroinferior (Figura 6).
3. ECG de base: el ECG basal en sinusal se presenta
con bloqueo de rama derecha y trastorno de la conducción por el hemifascículo antero-superior izquierdo indicando que la despolarización ventricular anterógrada se
realiza lentamente por el hemifascículo lesionado y mayormente por el hemifascículo posteroinferior izquierdo.
4. ECG durante taquicardia: la presencia de una
taquicardia complejo QRS ancho con morfología de
bloqueo de rama derecha y eje derecho, indica el origen
de la taquicardia en el ventrículo izquierdo de la pared
antero-lateral. Las taquicardias reentrantes por las ramas de HH que pueden satisfacer la morfología de
bloqueo de rama derecha, son las del tipo B o C (Figuras
8 y 9). En el tipo B, la reentrada ocurre entre los
hemifascículos (reentrada interfascicular) conduciendo
en este caso en forma anterógrada por el anterosuperior y retrógradamente por el posteroinferior, o
visceversa. En el tipo C la taquicardia usa la rama
izquierda anteroógradamente y la derecha retrógradamente. Este último tipo de taquicardia reentrante por las
ramas del HH es muy infrecuente debido a las malas
propiedades de conducción retrógrada de la rama
derecha. En este caso sólo el tipo B reúne los criterios
morfológicos porque, la tipo C, aunque produce morfología de bloqueo de rama derecha, el eje se encuentra
desviado a la izquierda.
1. Características clínicas: la más relevante es el
carácter incesante de la taquicardia la cual condujo o fue
causa fundamental en el desarrollo de los síntomas y de
la dilatación ventricular. El carácter incesante a pesar de
la medicación con antiarrítmicos sugiere un mecanismo
reentrante por las ramas de HH.
5. Características electrofisiológicas de la inducción
de la taquicardia: la inducción de taquicardia ventricular
durante la estimulación atrial, es un fenómeno que se ha
asociado a las taquicardias que utilizan las ramas del
HH para sostenerse o a las taquicardias ventriculares
idiopáticas izquierdas. En estos casos la taquicardia
también puede aparecer espontáneamente desde el
ritmo sinusal o por ectopias atriales (11).
2. Substrato electrofisiológico: la enfermedad de
Chagas produce un daño estructural que modifica las
propiedades de conducción eléctrica del tejido especializado y de la célula muscular cardíaca; esgrimiendo que
6. Técnica de ablación: las taquicardias interfasciculares (tipo B de las reentradas por las ramas de HH),
pueden ser susceptibles de ablación por radiofrecuencia
a nivel de los hemifascículos a diferencia de las
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Cura mediante ablación...
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taquicardias de este tipo que utilizan la rama derecha
(tipos A y C) (Figura 8). En estos últimos, la ablación se
realiza en la rama derecha. En las taquicardias
interfasciculares la rama derecha es «testigo» pasivo de
la arritmia, la cual ocurre casi exclusivamente en el
ventrículo izquierdo a nivel de los hemifascículos (12).
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ción del His pues es la vía final común del circuito
reentrante (Figura 5). En las reentradas por las ramas del
HH que utilizan la rama derecha, el potencial eléctrico
de esta rama precede la activación del His, y característicamente el intervalo HV de la taquicardia es más
largo que el HV en sinusal. Contrariamente, en las
reentradas interfasciculares el HV de la taquicardia es
más corto que el HV en sinusal (Figura 6).
La disociación VA demostrada en esta paciente es
requisito primordial para descartar una taquicardia
supraventricular de complejos anchos ( producidos por
aberrancia de la conducción) (Figuras 4, 5 y 6). Sin
embargo, algunas taquicardias supraventriculares de
complejo ancho, se presentan con disociación VA y deben
ser diferenciadas de las taquicardias ventriculares por
reentrada observando la secuencia de activación del His
en relación con la rama derecha o en el registro de los
potenciales de los hemifascículos. Si la taquicardia es
supraventricular con disociación AV, los impulsos disociados tendrán una secuencia de activación donde el His
precede cualquier activación de las ramas. Lo contrario
ocurrirá si se trata de una taquicardia ventricular reentrante.
Figura 8. Se aprecian los diferentes tipos de taquicardias ventriculares
susceptibles de ocurrir. En el tipo A, la reentrada ocurre anterógradamente
por la rama derecha y retrógradamente por la izquierda. Es la forma más
común. En la tipo B o interfascicular la conducción anterógrada puede
ocurrir por el hemifascículo anterior o por el posterior y retrógradamente
por el hemifascículo contrario. La diferencia electrocardiográfica
radica en la desviación del eje izquierdo cuando la conducción
anterógrada es el hemifascículo posterior y retrógradamente el anterosuperior y, derecho cuando el impulso penetra anterógradamente el
hemifascículo anterior y retrógradamente el postero inferior. El tipo C
de las reentradas es el menos común; utiliza la rama izquierda como
conducción anterógrada y la derecha retrógrada. Sin embargo, debido
a las malas propiedades de conducción retrógrada de la rama derecha,
es extremadamente raro encontrarlo.
7. Características electrofisiológicas del registro
endocavitario durante taquicardia (diagnóstico diferencial): el marcador más importante para determinar si es
o no una taquicardia reentrante por las ramas del HH,
es la relación de dependencia de la activación ventricular
con respecto al registro del potencial del His. Es característico que el potencial endocavitario del His preceda
o esté siempre ligado a la activación ventricular. Cuando
la reentrada es interfascicular, el potencial del hemifascículo antero-superior (en este caso) precede la activa-
8. Maniobra de «concealed entrainment» o encarrilamiento: la estimulación a una frecuencia más rápida
desde el punto de entrada en el circuito de una taquicardia,
reproduce una imagen electrocardiográfica idéntica o
casi idéntica a la taquicardia clínica.
Conclusiones
Se presenta el caso clínico de una taquicardia incesante y reentrante por los hemifascículos de la rama
izquierda del HH o taquicardia interfascicular, en una
paciente con cardiomiopatía chagásica, quien fue curada de su arritmia mediante ablación por radiofrecuencia.
Se enfatiza que las arritmias incesantes, cualquiera que
sea su origen, pueden llevar a taquicardiomiopatía
agravando o produciendo dilatación ventricular y pérdida de la fuerza contráctil.
Se rescatan el estudio electrofisiológico y algunas
características clínicas y electrocardiográficas como
marcadoras de las taquicardias reentrantes por las
ramas del HH. La ablación por radiofrecuencia es el
método curativo de primera elección en este tipo de
arritmias. Se deja planteada la situación de la incidencia
desconocida de este tipo de taquicardias ventriculares
en pacientes con enfermedad de Chagas.
Revista Colombiana de Cardiología
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Tumores cardíacos primarios
Cubides y cols.
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CARDIOLOGÍA DEL ADULTO - REPORTE DE UN CASO
Tumores cardíacos primarios
Carlos A. Cubides S., MD.; Gabriel Salazar, MD.; Alfonso Muñoz, MD.; Jairo Pedraza, MD.; Edgar Hernández, MD.; Jorge
Martínez, MD.; Jacqueline Mugnier, MD.
Bogotá DC., Colombia
Dentro de las patologías menos conocidas y con tratamientos no claros, se encuentran los tumores cardíacos. Hasta hace una década, la mayoría de diagnósticos de tumores cardíacos se realizaba
post mortem y en la literatura sólo se encontraban informes de casos aislados, explicando de esta
forma la falta de interés en la investigación de esta patología por parte de los especialistas en cardiología
o cirugía cardiovascular. Con el desarrollo de la ecocardiografía y de la cirugía cardiovascular, se
vienen diagnosticando más casos de tumores cardíacos primarios o metastáticos, atreviéndose
muchos grupos a la intervención quirúrgica paliativa o curativa y con ello aumentando los reportes en
la literatura mundial y la experiencia, notando de esta forma que la patología tumoral cardíaca no es
tan rara como se creía anteriormente.
Se presenta una revisión de la literatura hasta el momento, reportando la frecuencia y las intervenciones sugeridas, los casos de patología cardíaca conocidos por los autores con las características
ecocardiográficas, patológicas e histológicas de los casos representativos, sin mayor nivel de evidencia por la incidencia del problema y los pocos casos reportados por centros.
Cardiac tumors happen to be among the less known pathologies without clear treatment standards.
Even one decade ago most of the cardiac tumor diagnosis were made post mortem, and only reports
of isolated cases could be found in the literature, showing the lack of interest in the investigation of
these pathologies by cardiology and cardiovascular surgery specialists. With the development of
echocardiography and of cardiovascular surgery, more cases of primary and metastatic cardiac tumors
have been diagnosed. Many cases have been treated by palliative or curative surgical interventions,
thus increasing the reports in the world literature and the experience in this field, and pointing out the
real incidence of these pathologies, not being as bizarre as it had been considered.
A revision of the literature will be made, in which the frequency and the suggested interventions will
be reported, as well as the cases of cardiac pathology in two cardiovascular centers of the country
known by the author. The echocardiographic, pathologic and histological characteristics of the
representative cases will be presented, without a greater evidence level, due to the problem’s incidence
and the few cases reported by these centers
(Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 472-485)
Introducción
Los tumores cardíacos son de baja incidencia. Se
dividen en primarios y secundarios o metastáticos; estos
últimos son 20 a 40 veces más frecuentes que los
Fundación CardioInfantil - Instituto de Cardiología, Bogotá, DC., Colombia.
Correspondencia: Carlos A. Cubides S., MD.; Fundación CardioInfantil Instituto de Cardiología, Calle 163A No. 28-60, Bogotá, DC., Colombia.
Correo electrónico: [email protected]
primarios. En la revisión de Straus y Merliss (1), la incidencia
de los tumores primarios fue de 0.0017 - 0.28%. Lymburner
(2) encontró sólo cuatro casos en 8.500 autopsias, lo que
ofrece una incidencia de 0.05%. Actualmente, se encuentran más publicaciones que reportan casos de tumores
cardíacos gracias a la ecocardiografía como herramienta
diagnóstica y a que en muchos grupos médico-quirúrgicos
de cardiología se están acumulando casos dignos de
publicación (3, 4). Una de las limitaciones que se tienen
para tener datos aproximados a los reales sobre la
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
incidencia de la patología tumoral cardíaca, es el desconocimiento por parte de los médicos de la clasificación, el
tratamiento y el pronóstico llevando a no reportar los
casos y lo que es más preocupante, a no ofrecer tratamiento alguno a estos pacientes asumiendo el concepto
de alta mortalidad con tratamiento o sin él, sabiendo que
a muchos de los tumores se les hace el diagnóstico luego
de la cirugía de resección.
Clasificación
Según McAllister y Fenoglio ( 6 ) los tumores cardíacos
primarios se dividen en 75% benignos y 25% malignos.
De los tumores benignos el mixoma ocupa el 50%, y en
más del 75% estos tumores benignos se encuentran en
cavidades izquierdas (8). Los tumores malignos predominantemente se encuentran ocupando las cavidades
derechas al igual que los tumores secundarios o
metastásicos que se encuentran en 60% ocupando las
cavidades derechas (7) (Figura 1).
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Tabla 1.
TUMORES PRIMARIOS DEL CORAZÓN Y DEL PERICARDIO (3)
Tumores primarios benignos
Mixoma
Rabdomioma
Fibroma
Fibroelastoma papilar
Lipoma
Hemangioma
Mesotelioma del nodo A-V
Teratoma
Quiste broncogénico
Quiste pericardico
Tumores endocrinos
Tumor tiroideo
Paraganglioma
Otros: hamartoma, leiomioma, linfangioma, neurofibroma,
swannoma, granuloma de células plasmáticas
Tumores primarios malignos
Sarcomas
Angiosarcoma
Rabdomiosarcoma
Fibrosarcoma
Osteosarcoma
Sarcoma neurogénico
Leiomiosarcoma
Liposarcoma
Sarcoma sinovial
Mesotelioma
Linfoma maligno
Timoma maligno
Teratoma maligno
Miocardiopatía
De los tumores benignos que infiltran el ventrículo se
encuentra el rabdomioma y el fibroma. Pueden provocar insuficiencia cardíaca y dolor de tórax, y por infiltración del sistema de conducción pueden llegar a presentar arritmias auriculares y ventriculares o bloqueos cardíacos que pueden llevar a la muerte súbita.
Afectación pericárdica
Figura 1. Clasificación de los tumores cardíacos (5).
Manifestaciones clínicas
La sintomatología de los tumores cardíacos ( TC ) es
múltiple; cualquier sintomatología cardiovascular puede ser una manifestación clínica de un TC. La mayoría
de los tumores son asintomáticos hasta cuando por su
extensión comprometen el funcionamiento hemodinámico o eléctrico del corazón.
El derrame pericárdico de tipo hemático es de las
principales manifestaciones de los TC, como el mesotelioma pericárdico al igual que los tumores malignos. El
derrame pericárdico hemorrágico es característico de los
angiosarcomas y de los sarcomas en general pudiendo
llegar a manifestarse como taponamiento cardíaco (9).
Tromboembolismo sistémico
Es característico de los tumores ubicados en cavidades del corazón izquierdo, especialmente el mixoma que
en su mayoría se presenta en la aurícula izquierda. Las
embolias son fragmentos de tumor o de trombo
sobreagregados, que llegan a producir metástasis tumoral
474
Tumores cardíacos primarios
Cubides y cols.
o destrucción de las paredes arteriales por formación de
pseudoaneurismas. Los fragmentos de tumores o trombos
pueden ser causa de obstrucciones coronarias causantes
de infarto extenso y muerte súbita por arritmias de origen
isquémico.
Tromboembolismo pulmonar
Los tumores de cavidades derechas, especialmente
de aurícula derecha, pueden presentar embolias
pulmonares e hipertensión pulmonar (10).
Obstrucción valvular e intracavitaria
Los tumores que se localizan en cavidades izquierdas
especialmente en la aurícula, como los mixomas, y que se
encuentran pediculados, pueden protuir hacia el ventrículo
en diástole ocasionando obstrucción al flujo transmitral
provocando síncope o muerte súbita. Lo mismo puede
suceder con las masas en aurícula derecha. Los tumores
en aurícula izquierda también pueden producir obstrucción del drenaje venoso pulmonar presentando síntomas
de congestión pulmonar, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, edema agudo de pulmón siendo de esta forma
diagnóstico diferencial de la estenosis mitral. Los tumores
intramurales como rabdomioma, fibroma o tumores
malignos pueden causar obstrucción del tracto de salida
del ventrículo derecho ocasionando insuficiencia cardíaca derecha, congestión hepática, edema maleolar y
ascitis; o bien obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo presentando insuficiencia cardíaca izquierda,
síncope y dolor torácico (5).
Trastornos del ritmo y de la conducción
Los tumores malignos que infiltran pueden llegar a
comprometer el tejido de conducción causando arritmias
auriculares, como fibrilación auricular, aleteo o
taquicardia supraventricular, y en el caso del rabdomioma se asocian con taquicardia supraventricular. Los
tumores que infiltran el ventrículo pueden ser causantes
de arritmias ventriculares, taquicardia ventricular y
fibrilación. Pueden también ser causantes de bloqueos
auriculoventriculares llevando a muerte súbita.
Síndrome constitucional
Todos los tumores cardíacos pueden estar acompañados de síntomas constitucionales, anorexia, pérdida
de peso, fiebre, leucocitosis, anemia, caquexia, artralgias,
hipergammaglobulinemia, policitemia, trombocitopenia
y síndrome de Raynaud.
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Neoplasias benignas
Mixomas
El mixoma es el tumor cardíaco primario más frecuentemente encontrado en el adulto, aunque se han reportado casos en infantes y hasta en neonatos. Éste es una
masa endocárdica que puede comprometer cualquier
cavidad cardíaca. Aunque la mayoría de los mixomas
son localizados en la aurícula izquierda anclados en la
fosa oval del septum interauricular, pueden también
estar comprometiendo las superficies valvulares y la
pared de las cámaras cardíacas. Aproximadamente, el
75% de los mixomas son encontrados en la aurícula
izquierda, el 20 % en la aurícula derecha y raros son los
casos encontrados en los ventrículos, especialmente en el
derecho (12).
Hay dos grupos de mixomas según su presentación. El
primer grupo son los mixomas simples, aproximadamente el 94 % con un riesgo de segundo mixoma desarrollado
después de su extirpación entre el 1% y el 3% (13) El
segundo grupo ocupa el 7% de los mixomas. Estos
tumores tienen una distribución atípica, pueden ser múltiples (45 %), de localización atípica-diferente a la aurícula
izquierda- (38%), recurrentes después de cirugía (12%22%) y asociados a condiciones inusuales (20%) incluyendo el complejo Carney (11, 13 ). Estos pacientes son
usualmente jóvenes, con promedio de edad de 28 años.
La histología de los dos grupos es indistinguible (11).
El mixoma afecta a pacientes en la edad adulta, con
una relación de hombre:mujer de 1:1.7 a 1:4 (14).
Tienen diferente presentación clínica, dependiendo de
la localización, la morfología, si son únicos o múltiples
y de tendencia a embolizar (11).
Las formas familiares tienen la característica de presentarse en pacientes jóvenes, ser múltiples y poder
recurrir tras la extirpación quirúrgica.
Los fenómenos embólicos son la segunda manifestación más común de los mixomas cardíacos; la primera
son los síntomas obstructivos, reportándose aproximadamente en el 30% al 40% de los casos (8, 14).
Histología
Los mixomas se caracterizan por un estroma mixoide
en el cual frotan células de mixoma o células lipídicas
que se caracterizan por un núcleo ovalado, nucléolo
central poco prominente y citoplasma eosinofílico abun-
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Septiembre/Octubre 2003
dante con bordes pobremente definidos. Las células del
mixoma forman también estructuras complejas
perivasculares o en forma de anillo. Se observan, además otros cambios secundarios como fibrosis, calcificación e inflamación crónica mononuclear y presencia de
hemosiderófagos (11, 12 ) (Figuras 2 y 3).
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una base amplia adherida al endocardio o pueden ser
pediculados, un cuarto son sésiles. El tamaño oscila entre
0.6 cm y 12 cm (12 ) (Figura 4).
Figura 4. Mixoma cardiaco. Muestra patológica. Fundación CardioInfantil, Bogotá.
Ecocardiografía
Figura 2. Mixoma cardíaco. Histología 10 X.
La ecocardiografía transtorácica tiene alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de mixoma
cardíaco, pero el ecocardiograma transesofágico ofrece mayor información sobre el tamaño, lugar y tipo de
implantación, superficie y riesgo embolígeno. El mixoma
se ve como una masa esférica adherida al endocardio,
no infiltrativa, con ocasionales lesiones hipoecoicas y
lesiones con ecogenicidad granulosa. Generalmente,
las lesiones en la aurícula izquierda se prolapsan a través
de la válvula mitral hacia el ventrículo en diástole (3, 5)
(Figuras 5 y 6).
Los mixomas pueden ser encontrados en cualquier
cámara cardíaca; frecuentemente se encuentran en la
aurícula izquierda, luego con frecuencia se pueden
encontrar en aurícula derecha, ventrículo izquierdo y por
último en ventrículo derecho.
Tratamiento y pronóstico
Figura 3. Mixoma cardíaco. Histología. 40 X.
Patología
Los mixomas cardíacos son masas adheridas al
endocardio que no infiltran el tejido contiguo.
Morfológicamente la superficie es lobular y firme, o
fiable e irregular. Los tumores irregulares son los que
pueden tener trombos en su superficie que llegan a
embolizar. Aunque la mayoría de los mixomas posee
Por ser un tumor sin infiltración y localizado, tiene cura
sometiendo al paciente a resección quirúrgica. La cirugía se considera segura y con una mortalidad muy baja.
El pronóstico a largo plazo es bueno y con bajo riesgo
de recurrencia. La recurrencia es debida al desarrollo de
un foco no identificado más que a una resección incompleta. La forma atípica del mixoma puede tener
recurrencia, por lo que se indica el seguimiento
ecocardiográfico en estos pacientes con el fín de efectuar diagnóstico temprano y tratamiento (8, 13-16) .
476
Tumores cardíacos primarios
Cubides y cols.
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embólicos (18, 19). El tratamiento se hace por medio de
cirugía, resecando totalmente el tumor o cambiando la
válvula.
Histología
El fibroelastoma papilar es un papiloma avascular
con una simple capa de células endoteliales, con un
centro de tejido conectivo fibroso y células de músculo
liso dentro de las proyecciones papilares. Las proyecciones papilares pueden ser ocupadas por trombos (6).
Patología
Figura 5. Mixoma auricular izquierdo. Ecocardiograma TE. Sístole.
Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Son masas gelatinosas con múltiples ramas estrechas
papilares. Son solitarias lesiones de hasta 1 cm de
diámetro, ancladas al endocardio de forma pediculada
y principalmente en la válvula aórtica o mitral (6).
Ecocardiografía
La mayoría de los fibroelastomas papilares son
diagnosticados por estudios ecocardiográficos, evidenciando lesiones de hasta 1.5 cm , pediculadas y móviles.
La disfunción valvular no es con frecuencia la manifestación del tumor.
Rabdomioma
El rabdomioma representa el 90% de los tumores en
la infancia y descubierto antes del año de edad. Se
asocia con esclerosis tuberosa, hasta en el 50% de los
casos. La prevalencia disminuye al avanzar la edad,
debido a que se describe una espontánea regresión. La
mayoría de los pacientes son asintomáticos y se diagnostican por estudios ecocardiográficos prenatales.
Figura 6. Mixoma auricular izquierdo. Ecocardiograma TE. Diástole.
Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Fibroeslastoma papilar
El fibroelastoma papilar es un tumor benigno de
origen endocárdico, que se encuentra predominantemente en la superficie valvular, aunque también se
reportan casos en el septum interventricular o interauricular.
Representa el segundo tumor benigno cardíaco más
común (6, 12). Afecta a hombres igual que a mujeres a
una edad promedio de 60 años, siendo diagnosticado
generalmente de forma incidental en autopsias, estudios
ecocardiográficos o en cirugía cardiovascular (17). Las
manifestaciones clínicas se deben principalmente a efectos obstructivos del ostium coronario o por eventos
Según McAllister, Fenoglio y Ferrans, se trata de un
hamartoma fetal derivado de mioblastos miocárdicos
embrionarios. Generalmente, se encuentra en el espesor
del músculo y puede afectar ventrículos, aurículas y
septum, pero nunca afecta las válvulas cardíacas. En el
50% las lesiones tumorales se expanden hacia la cavidad cardíaca y en el 90% son múltiples (6).
Histología
Los rabdomiomas son células grandes vacuoladas
con abundante citoplasma claro, que tiñen positivamente
con la coloracion de PAS, y células en araña caracterizadas por un núcleo central y citoplasma que se extiende de
forma radiada desde el centro de la célula (6) (Figura 7).
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
Patología
Los rabdomiomas son firmes, blancos y bien circunscritos; lobulados, nodulares que aparecen en cualquier
localización del corazón, pero son más frecuentes en los
ventrículos, llegando a formar lesiones intramurales que pueden medir hasta 10 cm, en un promedio de 3 ó 4 cm (6).
Ecocardiografía
En el ecocardiograma se evidencia como una sólida
masa hiperecoica, usualmente localizada en el miocardio
ventricular en el septum, protruyendo hacia la cavidad y
deformando el ventrículo. Donde los tumores son pequeños y múltiples, se evidencia un engrosamiento
difuso de las paredes.
Tratamiento
Si los rabdomiomas son asintomáticos y sin compromiso hemodinámico, no deben ser operados ya que
pueden desaparecer espontáneamente. Los casos
sintomáticos con compromiso hemodinámico obstructivo
intracavitario, tienen que ser operados con CEC extirpando parcial o totalmente la masa tumoral.
Fibroma
El fibroma cardíaco es una neoplasia congénita que
se diagnostica en la infancia, en menores de un año,
siendo derivado de los fibroblastos. El fibroma representa el segundo tumor más frecuente en la infancia pero
es el mas comúnmente resecado, llegando a medir
hasta 12 cm y siendo generalmente único afectando el
espesor de las aurículas y los ventrículos siendo más
frecuente el septum interventricular y el ventrículo izquierdo. El 15% de los fibromas se diagnostica en la adolescencia o en la edad adulta. Hay un incrementado riesgo
de fibroma en los pacientes con síndrome de Gorlin
(nevus de células basales) que son caracterizados por
múltiples carcinomas de células basales localizados en
piel, quistes mandibulares y espina bífida. Menos del
14% de estos pacientes tienen fibroma cardíaco (23).
Las manifestaciones más comunes son dadas por la
infiltración comprometiendo el sistema de conducción y
produciendo bloqueos cardíacos y arritmias, siendo la
principal causa de muerte. El embolismo no se presenta
en los fibromas cardíacos.
Histología
Los fibromas encontrados en la infancia son tumores
ricos en fibroblastos, con poco colágeno, aunque en la
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477
edad adulta éste último es el que predomina. Numerosas fibras elásticas son identificadas con tinciones especiales encontrándolas en 50% de los casos. Focos de
calcificación y degeneración quística son vistos en el 50%
de los casos. Pequeños grupos de linfocitos y células
inflamatorias mononucleares pueden estar presentes
alrededor de los vasos y en la unión con el miocardio
normal. Es una lesión infiltrativa no capsulada que
desplaza y atrapa el miocardio adyacente (6, 23).
Patología
Los fibromas son redondos, bien circunscritos, localizados dentro del miocardio ventricular, protruyendo
hacia la cavidad, siendo frecuentemente simples y llegando a medir de 2 a 10 cm. Al corte del fibroma se
evidencia un tejido firme o elástico, sin quistes, hemorragias o necrosis. Las calcificaciones son comunes y pueden ser múltiples (23).
Ecocardiografía
El ecocardiograma evidencia una masa ecogénica
que puede exhibir heterogeneidad ecogénica. Las calcificaciones centrales o multifocales pueden ser evidentes. El miocardio afectado es hipoquinético.
Tratamiento
Los fibromas sintomáticos deben intervenirse
quirúrgicamente bajo CEC, con riesgo en general considerable. Se realiza extirpación total o parcial del tumor
y sustitución de la parte resecada con parche de tejido
sintético. En casos irresecables y sintomáticos se debe
considerar el trasplante cardíaco. La recurrencia postoperatoria del tumor es rara (24).
Hemangioma
Es una proliferación benigna de células endoteliales
que forman una especie de canales llenos de sangre. El
hemangioma cardíaco es un tumor raro que se presenta
entre el 5% y el10% de los tumores cardíacos benignos;
puede estar presente a cualquier edad y sin predilección
por género. Dependiendo del lugar de localización
presenta la sintomatología, aunque frecuentemente son
asintomáticos y el diagnóstico se hace de forma incidental. El hemangioma cardíaco puede presentarse en el
síndrome Kasabach- Merritt , que es caracterizado por
múltiples hemangiomas sistémicos asociados con recurrente trombocitopenia y coagulopatía (25).
478
Tumores cardíacos primarios
Cubides y cols.
Figura 7. Rabdomioma.
Histología
Los hemangiomas cardíacos son clasificados como
tumores cavernosos, capilares o arteriovenosos. Los
hemangiomas endocárdicos son usualmente capilares o
mixtos (capilares y cavernosos). Tienen un estroma
mixoide con un escaso fondo inflamatorio. Los
hemangiomas intramurales son diversos pudiendo ser
capilares, cavernosos o arteriovenosos y conteniendo
otros elementos tisulares como grasa y ocasionalmente
tejido fibroso (6) (Figura 8).
Patología
El hemangioma se puede presentar en cualquier
cámara, pudiendo ser predominantemente intramural o
endocárdico. Los hemangiomas intramurales son pobremente circunscritos, masas esponjosas que presentan
hemorragias o congestión. Los hemangiomas
endocárdicos son bien circunscritos, mixoides y lesiones
blandas.
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Figura 8. Hemangioma.
nóstico está en duda. El resultado a largo tiempo con
tratamiento quirúrgico es favorable. La regresión espontánea del hemangioma ha sido descrita, y por lo
tanto la cirugía no siempre está indicada, particularmente en lesiones no resecables, pero asintomático o
con alto riesgo quirúrgico (26).
Paraganglioma
Son neoplasias extremadamente raras que surgen de
intrínsecas células paraganglionares cardíacas
(cromafines) que son predominantemente localizadas
en las aurículas. La mayoría de las lesiones son reportadas en pacientes adultos , entre los 18 y los 85 años (27).
Casi todos los tumores son productores de catecolaminas,
por lo que la mayoría de los pacientes son hipertensos,
presentan cefalea frecuente y flushing. Los hallazgos
paraclínicos se caracterizan por aumento de norepinefrina
urinaria, ácido vanilvandélico y metanefrinas totales o
nivel elevado de epinefrina o norepinefrina plasmática.
El 20 % de los paragangliomas cardíacos se asocia con
paragangliomas en otras localizaciones (cuerpo
carotídeo, glándula adrenal, ganglios para-aórticos) y
aproximadamente el 5% tienen metastasis óseas.
Ecocardiografía
Histología
El hemangioma es una lesión hiperecoica que puede
ser mejor visualizada con medios de contraste.
Los feocromocitomas son tumores que se derivan del
sistema adrenal y los paragangliomas provienen del
sistema extra-adrenal.
Tratamiento
El hemangioma cardíaco puede ser exitosamente
extirpado y el tratamiento quirúrgico es de escogencia
para los pacientes sintomáticos o en quienes el diag-
Los paragangliomas pueden ser cromafín positivos
(simpáticos) o cromafín negativos (parasimpáticos); estos últimos no secretan catecolaminas y son denominados también quemodectomas. La localización cardíaca
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479
es extremadamente rara. Puede presentarse a cualquier
edad y no hay predilección por género.
En el feocromocitoma, las células tumorales se disponen de manera característica en forma de nido rodeado
de un estroma fibrovascular que puede contener amiloide. Estas células pueden tener un tamaño variable, con
un núcleo redondeado u oval que contiene un nucléolo
prominente. Los paragangliomas tienen en particular un
crecimiento lento y el 10% pueden infiltrar localmente,
presentar metástasis o sufrir degeneración maligna (6, 2)
(Figuras 9, 10 y 11).
Figura 11. Paraganglioma. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Patología
Los paragangliomas cardíacos son grandes y pobremente circunscritos. Pueden llegar a medir entre 2 y14
cm. La mayoría de lesiones son localizadas en la
superficie epicárdica de la base del corazón, en el techo
de la aurícula izquierda, con menos frecuencia se localizan en el septum interauricular, y rara vez en el ventrículo.
Ecocardiografía
Figura 9. Paraganglioma cardíaco. Aumento 40 X. Fundación CardioInfantil, Bogotá.
Figura 10. Paraganglioma cardíaco. Aumento 40 X. Fundación
Cardio-Infantil, Bogotá.
En la ecocardiografía se puede observar una masa
ecodensa localizada en cualquier parte de las cavidades cardíacas, como es el caso en las figuras 12 y 13,
localizado en el ápex.
Figura 12. Paraganglioma cardíaco. Ecocardiograma TT. Cuatro
cámaras. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
480
Tumores cardíacos primarios
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carácter infiltrativo e invasivo de estructuras mediastínicas
y torácicas. Presenta tendencia a producir metástasis a
distancia especialmente a pulmón, riñón, hígado, glándula suprarrenal y hueso (28).
Desde el punto de vista clínico, la sintomatología
depende del sitio de implantación y de su infiltración, al
igual que de su efecto obstructivo al flujo. Es frecuente la
presencia de dolor torácico, disnea, palpitaciones, síncope, arritmias auriculares o ventriculares, además los bloqueos aurículo-ventriculares. Pueden llegar a presentar
infiltración de pericardio con pericarditis constrictiva y
derrame pericárdico, llegando a taponamiento cardíaco.
Figura 13. Paraganglioma cardíaco. Ecocardiograma TT. Eje Largo
paraesternal. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Son frecuentes las manifestación embólicas del tumor
cardíaco maligno al igual que síntomas constitucionales
inespecíficos bastante característicos de las neoplasias
malignas.
El diagnóstico y tipificación del tipo de tumor sólo se
puede confirmar mediante la biopsia externa de la masa
tumoral después de su extracción, aunque existen
parámetros ecocardiográficos, en la TAC y la RNM.
Tratamiento
El manejo es quirúrgico, efectuando la extirpación
completa de la tumoración bajo CEC.
Neoplasias malignas
Los tumores primarios cardíacos malignos, ocupan el
25% de todos los tumores primarios cardíacos. Según
McAllister y Fenoglio (6) se clasifican en sarcomas,
mesoteliomas, linfomas, teratoma maligno y timoma.
Los más frecuentes son los sarcomas, que se dividen
en angiosarcomas, rabdomiosarcomas, fibrosarcomas,
osteosarcomas, sarcoma neurogénico, leiomiosarcomas,
liposarcomas y sarcoma sinovial.
De estos sarcomas los más frecuentes en orden
decreciente son: angiosarcoma, rabdomiosarcoma y
fibrosarcoma seguidos del mesotelioma y el linfoma.
Los tumores malignos primarios frecuentemente se
ubican en las cámaras cardíacas derechas, en la aurícula
derecha, y desde aquí invaden otras estructuras cardíacas como ventrículo derecho o aurícula izquierda,
ventrículo izquierdo o arteria pulmonar o pericardio. El
angiosarcoma tiene tendencia a infiltrar el ventrículo
derecho. Son tumores de forma variable pero sobretodo polipoide, infiltrativos o intracavitarios. Son más
frecuentes en la tercera a la quinta década, y en el
género masculino. Tienen un crecimiento rápido con
El ecocardiograma, especialmente el transesofágico,
tiene gran importancia en el diagnóstico prequirúrgico,
diferenciándolos de los posiblemente benignos al igual
que definiendo su extensión e infiltración. La TAC y la
RNM torácica proporcionan no solamente la infiltración
cardíaca sino también la infiltración extracardíaca y las
metástasis a pulmón y mediastino. Ante la sospecha
diagnóstica fundada en la ecocardiografía, se indica
siempre la realización de la TAC o la RNM al igual que
gammagrafía para definir metástasis a distancia. En
casos de tumores cardíacos intramurales mal definidos
por ecocardiografía, se indica gammagrafía cardíaca
con tecnecio 99 (4).
Sarcoma
Son neoplasias mesenquimales malignas, siendo la
neoplasia primaria cardíaca maligna más frecuente y el
segundo tumor cardíaco primario más común. Todos los
tipos de sarcomas afectan el corazón, pero en su orden
de frecuencia se encuentran el angiosarcoma (37%), el
sarcoma indiferenciado (28%), el histiocitoma fibroso
maligno (11%-24%), el leiomiosarcoma (8%-9%), y el
osteosarcoma (3%-9%) (6). La localización más frecuente del angiosarcoma es la aurícula derecha, y los otros
tipos están presentes en la aurícula izquierda, siendo éste
un importante factor de diferencia. El angiosarcoma se
puede presentar a cualquier edad, especialmente entre
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los 20 y los 50 años, habitualmente en hombres, con
infiltración a ventrículo derecho y aurícula izquierda en el
momento del diagnóstico. Histológicamente son
heterogéneos, y están compuestos de proliferaciones
anormales de células malignas que forman espacios o
canales vasculares (Figura 4). Las manifestaciones clínicas
más frecuentes son el derrame pericárdico con taponamiento, fenómenos embólicos, dolor torácico, síncope,
arritmias, edema periférico y muerte súbita. Los sarcomas
más frecuentes dan metastasis a pulmón, hueso, hígado,
bazo, cerebro, pleura, glándulas suprarrenales, tiroides y
piel. El diagnóstico del angiosarcoma es basado en la
biopsia de la metástasis (12).
La localización y el grado de invasión de estas
lesiones hacen menos probable la confusión clínica con
los mixomas.
Figura 15. Sarcoma epitelioide. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Figura 16. Sarcoma rabdomiosarcoma. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Figura 14. Angiosarcoma que muestra irregulares canales vasculares
con células endoteliales atípicas
Los sarcomas que afectan la aurícula izquierda son el
histiocitoma fibroso, el osteosarcoma y el leiomiosarcoma
(Figura 15).
Los factores patológicos de los sarcomas son variados; pueden ser grandes masas invasivas en el tiempo
del diagnóstico. El angiosarcoma generalmente es grande, hemorrágico y multilobular.
Diagnóstico
El ecocardiograma transesofágico es el indicado
para realizar un adecuado diagnóstico ya que aporta
información sobre la localización y la infiltración acerca
del tipo de cirugía a la cual puede someterse el paciente
(31) (Figuras 16, 17, 18, 20).
Por medio de la resonancia nuclear magnética es
posible identificar metástasis a pulmón y a medistino y
con ello definir la posibilidad de resección quirúrgica
total o parcial del tumor (Figura 19).
Tratamiento
El tratamiento indicado en los tumores malignos
primarios de corazón es la cirugía de resección, sirviendo
también para la tipificación histológica o del tumor y la
definición del pronóstico.
482
Tumores cardíacos primarios
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tienen respuesta adecuada a la quimioterapia o a la
radioterapia; sólo el linfoma cardíaco primario tiene
respuesta satisfactoria a estos tratamientos.
La experiencia quirúrgica con los tumores malignos es
muy limitada (30), sin encontrar reportes con adecuado
número y seguimiento.
Reece y colaboradores, reportaron cinco tumores
cardíacos malignos sometidos a cirugía, con una mor-
Figura 17. Rabdomiosarcoma. Ecocardiograma TE. Fundación CardioInfantil, Bogotá.
Figura 19. Rabdomiosarcoma. RNM.
Figura 18. Rabdomiosarcoma. Ecocardiograma TE. Fundación CardioInfantil, Bogotá.
La cirugía de resección se hace por técnicas habituales de esternotomía y bajo circulación extracorpórea.
Con la cirugía se busca resecar completamente el tumor,
con reconstrucción cardíaca y en lo posible eliminarlo en
su totalidad, por lo cual la mortalidad operatoria y post
operatoria es alta, con sobrevida baja a corto plazo.
Cuando se estratifica la infiltración del tumor con métodos no invasivos, es posible someter al paciente a
trasplante cardíaco. Muy pocos son los tumores que
Figura 20. Sarcoma indiferenciado. Ecocardiograma TE. Fundación
Cardio-Infantil, Bogotá.
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fueron rabdomiomas ventriculares en menores de un
año, fibroma ventricular, 2 rabdomiosarcomas ventriculares (Figuras 17, 18 y 19), tumor ventricular anaplásico,
sarcoma epitelioide (Figura 15) y sarcoma indiferenciado que comprometía las dos aurículas (Figuras 20, 21 y
22). En resumen, se encontraron 5 casos de tumores
malignos (20%) y 19 casos de tumores benignos (80%).
Los tumores benignos en su totalidad fueron pediculados
y localizados; los tumores malignos fueron infiltrativos
(Tabla 2).
Tabla 2
Figura 21. Sarcoma indiferenciado. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
Figura 22. Sarcoma indiferenciado. Fundación Cardio-Infantil, Bogotá.
talidad total antes de los 8 meses. Dein y colaboradores.
reportaron 8 casos de los cuales 7 murieron antes del
año y uno sobrevivió, con metástasis hasta los 15 meses.
Reporte de casos
En nuestro medio son pocos los artículos publicados
sobre la experiencia que se tiene acerca de este tema. En
la Fundación Cardio-Infantil, desde 1995 hasta el año
2002, se han diagnosticado 34 tumores cardíacos, 24
con confirmación patológica por resección quirúrgica y
10 con diagnóstico ecocardiográfico que por diferentes
razones no fueron intervenidos en la institución.
De la totalidad de los tumores confirmados por
patología 14 fueron auriculares y 10 ventriculares, 13
fueron mixomas (54%), uno en ventrículo derecho. De
los 11 tumores restantes confirmados por patologías 3
Caso
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
Edad
Sexo
Tumor
Localización
60
F
F
F
F
F
F
F
M
F
M
F
F
F
M
F
M
M
M
F
F
M
M
M
F
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Sarcoma I.
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Mixoma
Sarcoma E.
Rabdomiosarcoma
Hipertrofia lipomatosa
Rabdomiosarcoma
Fibroma
Mixoma
Anaplásico
Rabdomioma
Rabdomioma
Rabdomioma
Paraganglioma
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Auricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
Ventricular
72
52
49
44
34
10
56
66
58
57
64
64
55
14
1 mes
3
47
78
2
4 mes
5 mes
50
En el hospital Santa Sofía de la Ciudad de Manizales,
teniendo un programa nuevo de cirugía cardiovascular
con 100 pacientes, se ha reportado un caso de tumor
auricular identificado como un sarcoma ubicado en aurícula
izquierda, infiltrando válvula mitral y septum interauricular
(Figuras 23 y 24), y un caso de una paciente de 71 años
con dolor torácico con masa auricular derecha lobulada,
encapsulada, pediculada, que fue definida histológicamente como un mixoma (Figuras 24 y 25).
Hay un grupo de tumores, no especificado en el
presente artículo, que corresponde a los metastásicos
que son 20 veces más frecuentes que los primarios. En la
484
Tumores cardíacos primarios
Cubides y cols.
Figura 23. Sarcoma en aurícula izquierda. Hospital Santa Sofía,
Manizales.
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Figura 26. Tumor de aurícula derecha. Ecocardiograma TE. Hospital
Santa Sofía, Manizales.
Figura 24. Sarcoma de aurícula izquierda infiltrando la válvula mitral.
Hospital Santa Sofía. Manizales.
Figura 27. Melanoma metastásico en ventrículo derecho. Fundación
Cardio-Infantil, Bogotá.
Fundación Cardio-Infantil hay un reporte de un caso de
melanoma metastásico a ventrículo derecho (Figura 27).
Agradecimientos
Figura 25. Tumor auricular derecho. Hospital Santa Sofía, Manizales.
Los autores agradecen al Departamento de Patología de la Fundación Cardio-Infantil por el aporte de las
imágenes de histología y al departamento de cardiología
del Hospital Santa Sofía de Manizales, por las imágenes
prestadas.
Revista Colombiana de Cardiología
Septiembre/Octubre 2003
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