Download PediátricadePanamá - Sociedad Panameña de Pediatría

Diciembre, Volumen 35, Número 2, 2006.
PediátricadePanamá
Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría
Índice
67.
Editorial: Estimulación oportuna
Dra. Rosinda T. de Espino
68. De otras Revistas
Dr. Pedro E. Vargas
Dr. Xavier Sáez-Llorens
Publicación
bianual de la
Sociedad Panameña
de Pediatría.
Fundada en 1967
como Boletín de la
Sociedad Panameña
de Pediatría,
Apartado 7093,
Panamá 5,
República de Panamá.
69. Artículos de Investigación
Acortando distancias en la
atención Prenatal
Dr. Jano Jaramillo et al
84. Aplicación de un cuestionario
de calidad de vida para pacientes
asmáticos
Dra. Virginia Díaz Atencio et al
93. Características clínicas patológicas
de la Nefritis Lúpica en niños
Dr. Alex A. Tapia E. et al
100. Características de los pólipos
intestinales en el servicio de
Gastroenterología
Dr. Ricardo A. Chanis et al
111. Botulismo Iatrogénico en
Pediatría
Dra. Cristina Ortega de
Brawerman et al
114. Quiste mesentérico, Divertículo
de Meckel y Absceso del Psoas
Dr. Marco A. Castillo B.
VI.
Bases del Concurso
“Premio Nestlé”
IX.
Bases del Concurso
“Premio Wyeth”
XI.
Declaración de Helsinki:
Investigación Clínica
XII. Membresía de la Sociedad
Panameña de Pediatría
XIV. Directrices para los Autores
XVI. Índice acumulativo por autor
XX.
Casos Clínicos
105. Teratomas Gástricos. Dos recién
nacidos con Tumores Gigantes
Dra. Honorina de Espinosa et al
Índice acumulativo por materia
EDITORA: Dra. Rosinda T. de Espino
EDITOR ASOCIADO:
Dr. Pedro Ernesto Vargas
CONSEJO EDITORIAL:
Dra. Honorina H. de Espinosa
Dr. Xavier Sáez-Llorens
Dr. Eduardo Vieto
EDITORA HONORARIA:
Dra. Doris E. Chorres
CORRESPONSALES DE CAPÍTULOS:
Dr. Johny I. Parra
Dr. José A. Luque
Dr. Adolfo Osorio
OFICINA EDITORIAL:
Sociedad Panameña de Pediatría.
Apartado 7093, Panamá 5, Panamá.
DIRECCIÓN: Plaza Comercial San
Fernando, Local Nº22, Planta Alta.
TELÉFONO: (507) 229-7880
FAX: (507) 229-6987
Publicado semestralmente por
la Sociedad Panameña de Pediatría.
Impreso en los talleres de
Editora Sibauste, S.A.
en la Ciudad de Panamá.
Subscripción anual
para Miembros $12.00;
no-Miembros $15.00;
en el extranjero $20.00;
por número $10.00.
Subscripción institucional $40.00 al año.
Diseño, Diagramación y Armada Digital:
Editora Sibauste, S.A. • Tel.: 229-4577
Corrección de Textos y Estilo:
Cila Barria
Vol. 35, Nº 2, 2006. Pediátrica de Panamá
es publicada semestralmente en la ciudad
de Panamá, República de Panamá y bajo
las leyes de Derecho de Autor. Todos los
derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida,
almacenada en ningún sistema de datos,
transmitida de ninguna forma o por
ningún medio electrónico, mecánico,
fotocopiado, grabado u otra forma sin el
permiso previo por escrito de la
Sociedad Panameña de Pediatría.
Las opiniones o afirmaciones aquí
vertidas, en artículos como en
comunicaciones o en publicidad, son
responsabilidad de los autores y no
necesariamente del Comité Editorial de la
Sociedad Panameña de Pediatría
ni de la Impresora. Ni el Comité Editorial,
ni la Sociedad de Pediatría,
ni la Impresora serán responsables
por ninguna acción legal iniciada por
razón del material aquí publicado, como
tampoco endosan ningún producto o
servicio que aquí se pauta, ni garantiza
nada de lo que los fabricantes de esos
productos o quienes proveen esos
servicios promueven o afirman.
Diciembre, Volumen 35, Número 2, 2006.
PediátricadePanamá
Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría
Contenido
67
Editorial:
Estimulación oportuna
Dra. Rosinda T. de Espino
68.
De Otras Revistas
Dr. Pedro E. Vargas y
Dr. Xavier Sáez-Llorens
69.
Artículos de Investigación
Acortando distancias en la
atención
Prenatal
Dr. Jano Jaramillo
Dr. Roberto E. Grimaldo
84.
93.
100.
Aplicación de un cuestionario de
calidad de vida para pacientes
asmáticos
Dra. Virginia Díaz Atencio
Dr. Carlos D. Ríos B.
Características clínicaspatológicas de la Nefritis Lúpica
en niños
Dr. Alex A. Tapia E.
Dr. Basilio Dobras
Dr. Ramiro García
Dra. Maryury Patiño
Características de los pólipos
intestinales en el Servicio de
Gastroenterología
Dr. Ricardo A. Chanis
Dra. Katia Rueda
Dra. Geneva Rodríguez
Dr. Ricardo McCalla
Casos Clínicos
105. Teratomas Gástricos. Dos recién
nacidos con Tumores Gigantes
Dra. Honorina de Espinosa
Dra. Militza Torres
Dr. Víctor Pérez A.
111.
114.
Botulismo Iatrogénico en
Pediatría
Dra. Cristina Ortega de
Brawerman
Dr. Jorge Henríquez
Dr. Jackson Lio
Quiste Mesentérico, Divertículo
de Meckel y Absceso del Psoas
Dr. Marco A. Castillo B.
VI.
Bases del Concurso
“Premio Nestlé”
IX.
Bases del Concurso
“Premio Wyeth”
XI.
Declaración de Helsinki:
Investigación Clínica
XII.
Membresía de la Sociedad
Panameña de Pediatría
XIV.
Directrices para los Autores
XVI.
Índice acumulativo por autor
XX.
Índice acumulativo por materia
I
Sociedad Panameña
de Pediatría
Juntas
Directivas
Fundada el 18 de enero de 1954
2004-2006
Dirección Nacional:
Panamá
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretaría de Asuntos Internos:
Secretaría de Asuntos Externos: Tesorería:
Vocal:
Azuero
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretaría:
Tesorería:
Vocales: Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Dr.
Moisés Elías Álvarez Amador
Ariel Arenas Monterosas
Raúl Zárate
Gregorio Coronado
Jorge Antonio Rodríguez
Alcibíades Batista
Veraguas
Presidencia:
Secretaría:
Tesorería:
Vocales:
II
Dr. Adolfo Osorio
Dr. Pablo Franco
Dra. Dora Pérez
Dr. Joaquín Chen P.
Dra. Marina Alexander
Dr. Jano Jaramillo
Chiriquí
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretaría:
Tesorería:
Vocales:
Dr. José Cristóbal Almario
Dr. Paúl Gallardo
Dra. Rosinda T. de Espino
Dr. Iván Wilson
Dr. Jorge Rodríguez L.
Dra. Ariadne M. de Manzanares
Dr. José A. Luque
Dra. Zeiki Batista
Dr. Ceferino González
Dr. Stanford Hill
Dr. Máximo Tejedor
PediátricadePanamá
Forma
para acompañar
trabajos para publicación
Incluya fotocopia de esta FORMA cuando envíe su trabajo para publicar.
Tipo de trabajo (señale uno solamente):
__ Investigación
___ Caso Clínico
___ Revisión
Título:
Primer Autor:
Teléfono:
Fax:
e-mail:
Requisitos cumplidos: señale los necesarios.
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
___
Tres copias y original incluyendo cuadros, gráficas y fotografías en forma correcta.
Cada página está numerada en el margen superior derecho y escrita a doble espacio.
El apellido y la primera inicial de los nombres del primer autor aparecen en el margen superior izquierdo de
cada página.
Un disco suave (“floppy”) de 3.5” escrito en Microsoft Word.
Todos los autores han revisado y aprobado la versión final.
El manuscrito no ha sido publicado antes.
Los estudios en humanos o animales han sido aprobados institucionalmente.
El título no contiene más de 100 letras.
El resumen no excede de 250 palabras, se presenta en los idiomas español e inglés en páginas distintas y
respeta el formato exigido.
Incluye no más de 5 palabras clave al final de la página del resumen.
Casa sección inicia su presentación escrita en una nueva página.
Las citas bibliográficas siguen el formato exigido por el Comité Editorial.
Citas de trabajos no publicados o enviados para publicación no aparecen en la
bibliografía aunque se mencione en el texto.
Las unidades se dan en sistema métrico o en unidades SI.
Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse.
En nungún lugar del trabajo se identifica con sus nombres a los pacientes.
Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes)
Nombre:
Instituto donde labora:
Teléfono/Fax:
Mencione revisor (es) que prefiera excluir:
Fecha:
IV
Sociedad Panameña
de Pediatría
Fundada el 18 de enero de 1954
Comité Editorial
Constitución y
Principios Generales
El Comité Editorial es un comité permanente que,
siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha
fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye
en el ente regulador de las publicaciones científicas,
académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano
informativo y científico oficial, con los fines específicos de
educar, informar y promover la investigación médica.
La membresía del Comité (su tamaño y composición)
debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad
Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y
en consonancia con las consideraciones que hagan quienes
presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el
mismo Comité Editorial.
La duración de la membresía debe ser por término de 5
años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité
Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores
Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable.
Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de
artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial,
pero se les reconoce anualmente como Revisores.
Solamente pueden constituir el Comité Editorial los
miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente
en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al
día sus obligaciones financieras.
DEBERES Y OBLIGACIONES
Generales
1. Asegurar la publicación periódica y puntual de
Pediátrica de Panamá, órgano informativo y científico
oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría.
2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la
aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica
de Panamá.
3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.
4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de
Panamá.
5. Colaborar en la consecución de patrocinadores
permanentes para Pediátrica de Panamá.
Específicos
1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota
Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los
números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente
que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad
y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se
observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña
de Pediatría.
2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo
constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de
los trabajos presentados al Comité con tal efecto.
3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión
pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la
exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.
4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos
o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto
para la crítica de los trabajos presentados para publicación
como para la enunciación de opiniones, revisiones de
tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad
científicas a Pediátrica de Panamá.
5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP
con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de
la producción científica nacional.
6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de
la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y están­
dares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no
se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su
puntualidad.
7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista
que, tanto las versiones científicas allí vertidas, como
las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publi­
citadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa
la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial
de la Sociedad.
De los Cargos y las Funciones
1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo
de manuscritos, la disposición y diagramación de los
diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición
y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de
revisión y escoge los revisores.
2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia
y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los
trámites administrativos como en los financieros.
3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina
y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador
para la producción y publicación de trabajos y artículos.
V
editorial
Estimulación
L
Oportuna
a sociedad es consciente del impacto que
tiene el ambiente sobre el desarrollo de la
personalidad del individuo, desde el momento
de la concepción, pasando por la niñez y
la juventud, hasta llegar a la vida adulta.
Se ha documentado con investigaciones
médicas y psicológicas la influencia de un
medio enriquecedor y positivo durante los
primeros ocho años de vida en la capacidad de
adaptación y el desarrollo de las habilidades
sociales de las personas. Por lo tanto, una de
las principales prioridades de los padres y de
la sociedad es proporcionar las oportunidades
y los recursos adecuados para el desarrollo
óptimo de los lactantes, teniendo en cuenta que
la educación y el cuidado de los niños es una
responsabilidad conjunta del hogar, el colegio
y la comunidad.
Todo lo que tenemos en la vida es
estimulación, todo lo que vemos, todo lo que
escuchamos, todo lo que tocamos, cualquier
evento ambiental es un estímulo, que produce
una respuesta en el organismo.
El reconocimiento unánime de que aún el
parto más normal representa una experiencia
potencialmente agresiva para el frágil sistema
nervioso del niño, y que, por lo menos en
teoría, debe ser benéfico que este tejido esté
en condiciones óptimas para afrontarlo, han
obligado a dar un paso más en la búsqueda
de la precocidad del estímulo, hasta llegar a
decir que lo ideal es que se inicie a partir de la
formación de las neuronas cerebrales, durante el
embarazo. De acuerdo a lo expresado, lo que en
un tiempo se denominó estimulación temprana,
hoy se llama estimulación oportuna y ha
dejado de ser una terapia remedial, individual
y realizada por profesionales para pasar a ser
preventiva, con participación de la comunidad
y proporcionada fundamentalmente por el
núcleo familiar, en pro del desarrollo integral
del niño.
Pero ¿estamos los pediatras orientando a
nuestros padres en estas tareas de formación
integral de nuestros pacientes? ¿Saben nuestros
padres que en los primeros tres años de vida
el crecimiento del cerebro de nuestros niños
ocurrre de manera importante y las acciones
dirigidas a fomentar estímulos positivos son
vitales en este periodo? ¿Les hablamos de la
importancia de escoger la música y juguetes
adecuados, de la lectura estimulante y de los
programas de televisión que no estén cargados
de violencia y de lenguaje distorsionante? Y por
otro lado, ¿están los núcleos familiares funcionando como tales? ¿Hay tiempo suficiente y
de calidad para atender a nuestros lactantes,
hablarles, cargarlos en los brazos, acariciarlos,
cantarles, ofrecerles amor, protección y
seguridad. Se sienten nuestros niños realmente
correspondidos?
Sólo de esta manera estaremos contribuyendo a formar lactantes con un desarrollo
mental, motor, social y emocional adecuado,
que haga al niño sentirse muy cómodo en su
medio ambiente para posteriormente lograr
jóvenes y adolescentes competentes, adaptados
y pacíficos, con capacidad de amar, conocer y
aprender diferentes tecnologías, que puedan
apreciar el arte y se comuniquen correctamente
con los demás, que sean tolerantes y que se
sientan agradecidos por la vida, de lo que
tienen y quienes son.
Dra. Rosinda T. de Espino
editora
67
Pediátr Panamá vol 35, nº2, 2006
de otras revistas
en Pediátrica de Panamá
Beta-agonistas en niños con
asma. Los niños con asma
persistente moderada a severa
frecuentemente reciben betaagonistas de larga acción, pese a
la evidencia que sugiere que este
manejo se asocia a un incremento
en las exacerbaciones asmáticas.
En un meta-análisis reciente,
investigadores estadounidenses
evaluaron a más de 30,000
niños, reclutados en 19 estudios
aleatorios, controlados con
placebo, publicados entre 1966 y
2005. Este inmenso análisis reveló
que los pacientes sometidos al
manejo con beta-agonistas de larga
acción exhibieron un aumento
significativo en exacerbaciones
de asma severa que requería
hospitalización (OR 2.6) y muerte
relacionada al evento (OR 3.5).
Después de estos provocativos
e interesantes resultados, los
expertos aconsejan que se
debe inicialmente maximizar
la utilización de corticoides
inhalados y sólo agregar betaagonistas de larga acción si
los síntomas persisten pero
descontinuándolos rápidamente
si no se obtiene respuesta o si los
síntomas empeoran.
Ann Intern Med 2006; 144:904;
Ann Intern Med 2006; 144:936
Consecuencias del dolor
abdominal recurrente. El dolor
abdominal recurrente afecta al
10-25% de los niños y representa
la mayor razón para referir al
paciente al gastroenterólogo.
Aunque estudios prospectivos
indican que los síntomas
68
Doctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez-Llorens
e-mails: [email protected]
[email protected]
pueden persistir en muchos
niños por varios años después
de la evaluación inicial, faltan
investigaciones sobre los factores
de riesgo para la persistencia
del dolor y las consecuencias a
largo plazo. Investigadores en
psiquiatría infantil evaluaron 132
niños (6-18 años de edad), por
un periodo de 5 años, referidos
al gastroenterólogo por dolor
abdominal sin evidencia de
enfermedad orgánica. La mayoría
de los pacientes (86%) fueron
de bajo riesgo y usualmente
mejoraron sus síntomas iniciales
en un lapso de 2 meses. El grupo
de alto riesgo (16%) exhibió
elevados niveles de síntomas
de depresión, ansiedad y baja
autoestima, sin experimentar
mejoría durante el período de 5
años de seguimiento, y requirieron
evaluaciones sicológicas.
J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 2006; 45:737
Tamizaje neonatal por MCADD.
La deficiencia de dehidrogenasa
de acetil-CoA de cadena media
(MCADD, siglas en inglés) es
un desorden devastador de la
oxidación mitocondrial de ácidos
grasos pero fácilmente detectables
al nacimiento. Su incidencia
varía entre 1 en 15,000-20,000
nacimientos. Muerte prematura o
discapacidad severa ocurre en el
20-25% de niños afectados durante
sus primeros 18 meses de vida.
En condiciones de ayuno o estrés,
los síntomas y signos iniciales
(hipoglicemia, hipotonía, letargia,
vómitos) progresan a convulsiones,
encefalopatía, coma y muerte.
La piedra angular del manejo
es alimentación muy frecuente
para evitar crisis metabólicas.
Muchas de estas muertes han sido
erróneamente consideradas en el
pasado como síndrome de muerte
súbita en cuna.
Genet Med 2006; 8:205
Obesidad aumenta riesgo de
falla renal crónica. La diabetes e
hipertensión asociadas a obesidad
son causas conocidas de injuria
renal pero poco se sabe del efecto
directo de la obesidad en los
riñones. Investigadores suecos
examinaron la asociación, en
estudio caso-control, entre el
índice de masa corporal (IMC)
y anormalidades persistentes
en la creatinina sérica en 926
sujetos adultos con falla renal y
998 controles ajustados por edad
y sexo. Individuos con IMC >35
kg/m2 (valor máximo alcanzado)
fueron 3 veces más probable
de desarrollar renopatía que
aquellos con valores inferiores.
Este riesgo aumentado fue
detectado incluso removiendo los
casos de diabetes e hipertensión
encontrados en asociación a
la obesidad. Tampoco hubo
influencia del nivel educativo
y la condición socioeconómica
en dicho riesgo. Los autores
concluyen que llegar a la edad
de 20 años con un IMC elevado
representa un factor de riesgo
significativo para la enfermedad
renal, evento que se puede
prevenir combatiendo la obesidad
en niños y adolescentes.
J Am Soc Nephrol 2006; 17:1695
Artículo de Investigación
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Jaramillo et al
Acortando Distancias en la
Atención Neonatal*
Dr. Jano Jaramillo**
Dr. Roberto E. Grimaldo***
Resumen
Objetivo: Establecer los factores de riesgo asociados a la muerte de los neonatos agudamente enfermos
transferidos desde el interior del país a la ciudad de Panamá. Resultados: Se revisaron los datos estadísticos
de la Contraloría de la República desde 1990 hasta 2005, incluyendo datos del Hospital del Niño y algunos
datos importantes de las principales maternidades de las provincias centrales sobre pacientes trasladados
hacia la ciudad de Panamá. Los principales factores asociados a la mortalidad de los neonatos agudamente
trasladados fueron la distancia y la pobreza. Los traslados terrestres más allá de 37 millas favorecen el riesgo
de morir en 3.5 veces. Conclusiones: Las embarazadas y los neonatos pobres del interior del país y otros
sitios, por su condición de pobreza y bajo conocimiento, tienen importantes retrasos antes de acceder a la
atención especializada: retraso en reconocer los factores de riesgo (R1), retraso en llegar al centro sanitario
(R2), retraso en recibir la atención especializada (R3) e individualizada (R4), lo que favorece el riesgo
de morir. Por lo tanto, cualquier medida sanitaria que acorte distancias en la atención de esta población
vulnerable favorece salvar vidas. El país necesita una estrategia y medidas de salud pública dirigidas al
componente neonatal de la mortalidad de menores de cinco años para disminuir efectivamente la mortalidad
en la niñez y lograr oportunamente los Objetivos de Desarrollo del Milenio en el año 2015. Palabras claves:
mortalidad neonatal, atención perinatal.
Introducción
La pobreza entendida no sólo
como la ausencia de riquezas materiales, tiene conocida influencia
en la mortalidad. A menudo
se ha señalado el importante
papel de los factores contextuales,
como un entorno saludable, el
empoderamiento de la mujer, la
educación y la pobreza, a la hora
de reducir las tasas de mortalidad.
Puede ser difícil disociar los
efectos de esos factores de aquella
contribución que hace la atención
sanitaria a ese objetivo a través de
los sistemas de salud 1.
Actualmente la opinión
generalizada es que tanto los
sistemas de salud como el entorno
– la atención y el contexto – tienen
influencia, pero el resultado de esa
influencia puede ser distinto para
la salud de las madres y la de sus
hijos, pues la mortalidad materna
y neonatal, en comparación con la
mortalidad infantil, depende más
de las medidas que adopten los
sistemas de salud y menos de los
factores contextuales.
Una manera de disociar la
contribución relativa de la atención
y del contexto a la mortalidad es
relacionar las tasas de mortalidad
de distintos países con diversos
indicadores contextuales y de los
sistemas de salud (ver cuadro 1).
Las diferencias de puntuación
para el contexto explican entre el
10% y el 15% de las diferencias
entre los países en cuanto a
mortalidad materna, neonatal
y postneonatal en una serie de
regresiones múltiples, así como el
24% de las diferencias en cuanto
a la mortalidad en la niñez. Las
puntuaciones de la atención
explican el 50% de las diferencias
en la mortalidad materna y
neonatal, el 37% de las relativas
a la mortalidad postneonatal y el
50% de las relativas a la mortalidad
en la niñez; la densidad de recursos
humanos es el principal factor
explicativo de las puntuaciones
de la atención. Estos datos parecen
indicar que la atención, y en especial
los recursos humanos, contribuyen
en mayor medida que el contexto
en explicar las diferencias entre
*Primer Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.
**Pediatra Neonatólogo. Hospital General Dr. Cecilio A. Castillero.
***Residente de Pediatría. Hospital del Niño, Panamá.
69
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
las tasas de mortalidad de los
distintos países.
Gran parte de las diferencias en
las tasas de mortalidad se analizan
por la interacción entre atención y
contexto. Al realizar un análisis más
detallado se observa que, cuando
el contexto es especialmente difícil,
los sistemas de salud, aunque sean
sólidos, tienen poco efecto sobre
la mortalidad; del mismo modo,
cuando el contexto es propicio
para la salud, es decir, cuando
existen condiciones favorables en
cuanto a educación, riqueza, medio
ambiente y empoderamiento de
la mujer, un sistema de salud
deficiente puede frenar en
gran medida la reducción de la
mortalidad.
En términos generales, el
análisis de la interacción entre la
atención y el contexto confirma
la importancia de invertir en los
sistemas de salud para reducir la
mortalidad.
Cuadro 1. Variación de la mortalidad según los indicadores de la atención y el contexto
Criterios
Burundi
Túnez
Vietnam
6825
9832
81377
3120
4173
------
3 $
3 %
------
207 $
5.8 %
------
43 $
5.2 %
------
413 $
8.9 %
------
0.1
------
------
13
------
18
5
------
Contexto
Ingreso por habitante (1998)
Ingreso de las mujeres
Servicios de saneamiento
Acceso a agua potable (%)
90
------
36 %
79
2630
------
80 %
82
Mortalidad Materna
1000
Mortalidad Neonatal
Mortalidad Postneonatal
Población total 2003 (000)
Atención Sanitaria
Gasto total per cápita
Gasto en salud per cápita
Gasto sanitario total como % del PIB
Parteras/10 mil habitantes
Médicos/10 mil habitantes
Satisfacción del usuario
Mortalidad en menores 5 años
Año 2003
Panamá Costa Rica Uruguay
Irlanda
Canadá
3415
3956
31510
------
486 $
9.3 %
------
234 $
10 %
------
1779 $
7.3%
-----2048 $
9.6%
------
15
------
------
13
------
------
37
------
43
28
------
0.1
21
------
550
------
41 %
73
4,450
------
72 %
91
4,670
------
92 %
97
3,950
------
94 %
98
34,280
------
------
100
120
130
160
25
20
4
5
35
26
12
8
8
8
4
4
38
22
6
6
4
6
1.9
1.7
153
62
24
17
12
16
7
6
28,390
-----100 %
100 Fuente: Informe sobre la salud en el mundo 2005 - ¡Cada madre y cada niño contarán!, OMS 2005
Core Health Indicators from WHO sources, including ‘World Health Statistics 2006’ and ‘The World Health Report, 2006 Edition’.
http://www3.who.int/whosis/core/core_select_process.cfm
Como los recursos humanos
juegan un papel preponderante en
las tasas de mortalidad neonatal
y el factor oportunidad de atención (acceso oportuno) ha sido
involucrado en la mortalidad
perinatal, nos hemos propuesto
evaluar aquellos factores de
riesgo asociados a la muerte de los
neonatos agudamente enfermos
transferidos desde el interior
del país a la ciudad de Panamá,
poniendo énfasis en aquellas
70
variables de la pobreza que
pudiesen retardar la atención y
favorecer la mortalidad perinatal.
Material y Método
Se realizó un estudio descriptivo
con la revisión de los datos
estadísticos de la Contraloría de la
Republica desde 1990 hasta 2005,
incluyendo datos del Hospital del
Niño y algunos datos importantes
de las principales maternidades
de las provincias centrales sobre
pacientes trasladados hacia la
ciudad de Panamá.
Se revisaron las principales
fuentes estadísticas relacionadas
con mortalidad neonatal,
mortalidad perinatal, natalidad,
fecundidad, índices de pobreza,
índice de desarrollo humano,
atención profesional del parto,
embarazo en adolescentes y
espacio intergenésico. Los datos
permitieron establecer cuadros
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
comparativos de los riesgos de
morir en diferentes momentos del
periodo neonatal.
Se calcularon los costos de los
traslados de las diferentes maternidades de provincias centrales
y se establecieron los beneficios
financieros y humanos, de uso
común en la evaluación y diseño
de proyectos.
La evaluación de los neonatos
trasladados a la ciudad de Panamá
comprendió el establecimiento de la
distancia y tiempo de los diferentes
retrasos posibles desde el momento
en que se desencadena un factor de
riesgo en la embarazada, hasta que
el neonato agudamente enfermo
alcanza la atención especializada
e individualizada en la ciudad de
Panamá. Se analizaron los datos
de diez pacientes trasladados del
Hospital Chicho Fábrega hacia el
Hospital del Niño durante el año
2006.
Estos retrasos relacionados
a la pobreza de la embarazada
fueron clasificados así: retraso en
reconocer los factores de riesgo y
tomar la decisión de acudir por
atención (R1), retraso en llegar al
centro sanitario de II nivel (R2),
retraso en obtener la atención
especializada (R3) y retraso en
recibir la atención individualizada
en hospital de III nivel (R4). Se
utilizó para los cálculos el software
de regresiones múltiples de Excel.
La unidad de medida para las
distancias se estableció en millas
(factor de conversión a kilómetros
= 0.621) y la medida de tiempo
utilizada fue en horas.
representa patologías relacionadas
a la dificultad respiratoria al nacer
(TTRN, SDR, EDS, SAM) (ver tabla
1). Como se aprecia en la tabla, el
75% de los problemas respiratorios
son en neonatos con TTRN. En
los últimos años, pareciera que
la tendencia de estos problemas
se incrementa, posiblemente por
la alta incidencia de cesáreas no
justificadas en esta región. Las
cifras de cesáreas para el año
2005 superan el 40% de todos
los partos, muy por encima del
15% de cesáreas estipulado como
razonable en América Latina.
No muy distante de este
panorama, se encuentra el Hospital
Joaquín Pablo Franco de las Tablas
y el Hospital Chicho Fábrega
de Santiago, que promedian
en su último periodo 368 y 970
admisiones de recién nacidos a
la Sala de Neonatología de sus
hospitales respectivamente (ver
tabla 2).
Resultados
Los datos estadísticos de
los ingresos a la Unidad de
Cuidados Intensivos de la Sala
de Neonatología del Hospital
Dr. Cecilio A. Castillero del año
2004, evidencian que de un
total de 442 admisiones el 25%
Tabla 1. Hospitalización en Sala de Neonatología HGCAC según Dificultad Respiratoria - Año 2004
Masculino
EDS
Femenino
SDR
TTRN
SAM
Total
EDS
SDR
TTRN
SAM
1
Enero
4
5
Febrero
1
1
5
1
2
10
Marzo
3
1
3
2
9
Abril
3
4
7
Mayo
1
1
1
1
4
Junio
7
1
4
12
Julio
1
5
2
4
12
Agosto
5
1
1
2
9
Septiembre
3
2
2
11
Octubre
5
3
8
Noviembre
1
1
1
1
4
Diciembre
4
4
TOTAL
1
3
58
37
95
Fuente: Informe de Egresos Hospitalarios. Hospital General Cecilio A. Castillero
71
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Este impresionante volumen
de admisiones, por encima de
1750 pacientes, a las diferentes
Salas de Neonatología de los
tres mencionados hospitales,
por su magnitud y complejidad,
es comparable al volumen de
admisiones que tiene la Sala de
Neonatología del Hospital del
Niño.
Los recursos de equipos e
infraestructura son suficientes en
toda la región de las provincias
centrales como para hacer funcionar una unidad neonatal. Estos
activos, sólo en equipo, superan
los 300 mil balboas en Azuero (ver
tabla 3).
cada año. Para el año 2005 se
trasladaron 73 pacientes del
Hospital Chicho Fábrega hacia
la ciudad de Panamá generando
una gasto de aproximado de
B/.29,000. Las estimaciones en
costos globales en transporte de
neonatos y embarazadas, sólo
para dos de los cinco hospitales
de provincias centrales (Cecilio
Castillero y Chicho Fábrega),
ascienden a más de 75 mil balboas
por año (ver tabla 4 y 5).
Atención perinatal, indicador de
calidad de atención.
Los datos estadísticos en las
provincias centrales favorecen la
tendencia de traslados y sugieren
que se trasladan hacia la ciudad
de Panamá más de 250 pacientes
Tabla 2. Nacimientos y Hospitalizados en las Salas de Neonatología de los Hospitales de Provincias Centrales
Año 2004-2005
Característica
Hospital Cecilio Castillero*
Hospital Joaquín Franco*
Hospital Chicho Fábrega**
Nacimientos Vivos
1720
782
2637
Admitidos a Sala de
Neonatología
442 (25.7%)
368 (47%)
970 (36.8%)
Fuente: Sección Estadística. Hospitales Cecilio Castillero, Chicho Fábrega y Joaquín Franco
* año 2004 ** año 2005
Tabla 3. Inventario de Equipos en las Unidades Neonatales según Hospital de Azuero. Año 2005
Hospital
Ventiladores
Incubadoras
Regulares Transporte
Neonatal
Abierta
Cerrada
Monitores
Otros Equipos
Transporte
Sencillos
Rx
Neonatal Completos (Fc, Sat) Fototerapia Portátil
Cecilio Castillero
4
1
8
6
2*
2
3
7
2
Sergio Núñez en Ocú
0
0
4
3
1
0
0
1
1
Joaquín Franco en
Las Tablas
1
0
7
6
3
0
2
4
0
Fuente: Datos proporcionados por el personal de enfermería de los hospitales
Tabla 4. Traslados de Embarazadas y Prematuros hacia la ciudad de Panamá.
Hospital Chicho Fábrega - Año 2005
Tipo de Paciente
Número de Traslados año 2005*
Costo del Transporte Aéreo**
Costo Promedio
por traslado terrestre
(B/.325.00)
Helicóptero
(B/.3,000.00 x 1.45
horas de vuelo)
Avión
(B/.800.00 x 1
hora de vuelo)
Embarazadas
35
11,375.00
-
3
Recién Nacidos
38
12,350.00
-
3
SUBTOTAL
73
23,725.00
-
5,400.00
TOTAL
B/. 29,125.00
*Fuente: Informe datos estadísticos del HDCHF y el Servicio Aéreo Nacional – Cap. Carlos Nieto
72
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Tabla 5. Traslados de Embarazadas y Prematuros hacia la ciudad de Panamá.
Hospital General Dr. Cecilio Castillero - Año 2005
Tipo de Paciente
Número de Traslados año 2005*
Costo del Transporte Aéreo**
Costo Promedio
por traslado terrestre
(B/.325.00)
Helicóptero
(B/.3,000.00 x 1.45
horas de vuelo)
Avión
(B/.800.00 x 1
hora de vuelo)
Embarazadas
57
18,525.00
-
9
Recién Nacidos
53
17,225.00
1
3
SUBTOTAL
110
35,750.00
3,000.00
10,000.00
TOTAL
B/. 48,750.00
*Fuente: Informe datos estadísticos del HDCHF y el Servicio Aéreo Nacional – Cap. Carlos Nieto
La necesidad de atención
neonatal al momento del parto y
en las primeras horas es evidente
en los datos de mortalidad, ante
el hecho de que más del 50% de
las muertes neonatales ocurren
antes de las 48 horas de vida. Esta
característica es una constante que
se repite en todas las regiones de
salud de las provincias centrales,
ya que la atención perinatal en las
primeras horas de vida es decisiva
para la viabilidad del producto,
incluyendo su relación con las
secuelas neurológicas (ver tabla 6).
Tabla 6. Muertes Neonatales antes de las 48 hrs. según provincia. Años 2002-2005
AÑO
Coclé
Herrera
Los Santos
Veraguas
Cantidad
Porcentaje
Cantidad
Porcentaje
Cantidad
Porcentaje
Cantidad
Porcentaje
2002 12
(57%)
6
(46%)
2
(28%)
13
(65%)
2003
21
(51%)
9
(53%)
5
(55%)
6
(19%)
2004
27
(61%)
11
(73%)
4
(33%)
18
(54%)
2005
4
(57%)
6
(66%)
0
0
4
(50%)
Fuente: Contraloría de la República
El perfil epidemiológico de los
casos trasladados desde el Hospital
Chicho Fábrega hacia el Hospital del
Niño contempla que el 80% procede
de distritos de extrema pobreza y el
40% de las madres son adolescentes.
El 90% no ha completado la escuela
secundaria, incluyendo 4 mujeres
con analfabetismo. Más del 50%
sobrevive con un ingreso diario
menor a dos balboas (ver Tabla 7).
Los datos de la tabla 8, establecen
el tiempo en reconocer los factores
de riesgo y acudir por atención (R1),
el rango de este tiempo oscila entre
1 a 6 horas. Se observan en la tabla
algunos indicadores de escolaridad
y de pobreza e ingreso económico.
Pareciera haber una relación entre
la escolaridad, la pobreza y tiempo
para la toma de decisión en acudir
por atención.
En la tabla 9, los datos obtenidos
sobre el tiempo de la embarazada en
llegar al centro hospitalario fluctúan
entre 1 hora y 24 horas y denota que
a mayor demora hay más distancia,
más pobreza y más analfabetismo.
La distancia del Hospital Chicho
Fábrega al Hospital del Niño (tabla
10), es de 154.1 millas, pero el tiempo
desde el nacimiento hasta su llegada
al cuarto de Urgencias del Hospital
del Niño oscila entre cuatro horas
y medias y ocho horas. El tiempo
promedio de todos los retrasos en
atención (R1+R2+R3+R4) asciende
a 17.3 horas.
Tabla 7. Perfil sociodemográfico de los
pacientes trasladados
Procedencia
Atalaya
2 casos
San Francisco
2 casos
Ñurum
3 casos
Cañazas
1 caso
Santa Fé
2 casos
Edad de la Madre
15 a 19 años
4 casos
20 a 25 años
3 casos
25 a 30 años
3 casos
Causas del Traslado
SFA
2 casos
SAM
4 casos
Prematuridad
2 casos
Cardiopatías
2 casos
Nivel Académico
Analfabetas
4 casos
Primaria
3 casos
Secundaria
2 casos
Universidad
1 caso
Fuente: Datos de los expedientes clínicos
73
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Tabla 8. Tiempo en reconocer los factores de riesgo (R1), índice de pobreza,
ingreso medio anual per cápita y el nivel universitario
Índice Casos
pobreza
(2003)
1 Atalaya
2 Atalaya
3 San Francisco
4 San Francisco
5 Cañazas
6 Santa Fé
7 Santa Fé
8 Ñurum
9 Ñurum
10 Ñurum
Ingreso
medio
Nivel
anual
académico
per cápita
0.14
0.14
0.38
0.38
0.52
0.52
0.52
0.91
0.91
0.91
1316
1316
679
679
413
432
432
140
140
140
Tiempo
(horas)
Universitario
Secundaria
Primaria
Secundaria
Primaria
Primaria
Analfabeta
Analfabeta
Analfabeta
Analfabeta
1
2
2
2
4
4
4
4
6
6
hora
horas
horas
horas
horas
horas
horas
horas
horas
horas
Fuente: Datos de los expedientes clínicos y encuesta niveles de vida MEF-2003.
Tabla 9. Tiempo en llegar al centro hospitalario (R2), índice de pobreza, ingreso medio per cápita anual y nivel académico
Casos
Índice pobreza (2003) 1 Atalaya
2 Atalaya
3 San Francisco
4 San Francisco
5 Cañazas
6 Santa Fé
7 Santa Fé
8 Ñurum
9 Ñurum
10 Ñurum
0.14
0.14
0.38
0.38
0.52
0.52
0.52
0.91
0.91
0.91
Ingreso medio
anual per cápita
Nivel académico
1316
1316
679
679
413
432
432
140
140
140
Tiempo
(horas)
Universitario
Secundaria
Primaria
Secundaria
Primaria
Primaria
Analfabeta
Analfabeta
Analfabeta
Analfabeta
1 hora
1 hora
1 hora
2 horas
2 horas
4 horas
8 horas
18 horas
24 horas
24 horas
Fuente: Datos de los expedientes clínicos y de la encuesta de los niveles de vida MEF-2003
Tabla 10. Tiempo y distancia en obtener la atención especializada en el Hospital
del Niño
Casos
74
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Tiempo
(horas)
4.5 horas
4.5 horas
4.5 horas
4.5 horas
4.5 horas
4.5 horas
6 horas
6 horas
6 horas
8 horas
Distancia
(millas)
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
154.1
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
Distancia
(millas)
9.6
9.6
19.25
19.25
38.5
58
58
58
58
58
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
millas
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Tiempo R1:
Los datos relacionados con el
tiempo en que la paciente toma la
decisión de acudir por atención se
correlacionaron con el índice de
pobreza del distrito donde reside
(ver Gráfica A). La gráfica es de
tipo exponencial con un coeficiente
de correlación de 0.99 y se observa
que mientras mayor es el índice
de pobreza, mayor es el tiempo
en decidir si acudir por atención
médica. En ninguno de los casos
el tiempo en reconocer los factores
de riesgo y acudir por atención es
menor de una hora.
La ecuación matemática de dicha curva es: y = 1.378758 e 1.720667x
De igual manera se correlacionaron los datos del tiempo
en reconocer los factores de riesgo
perinatales y tomar la decisión
de búsqueda de atención con el
ingreso anual medio del distrito
donde reside la embarazada y
se obtuvo una gráfica tipo lineal
con un coeficiente de correlación
de 0.91. Se aprecia que mientras
mayor es el ingreso anual medio
de la población menor es el tiempo
R1. La ecuación matemática de
dicha curva se representa:
y = 5.271547 = 0.00322x (ver gráfico B).
Tiempo R2:
El tiempo de acceso desde el
lugar de domicilio del paciente
hasta el Hospital Chicho Fábrega
se antepone a la distancia de
residencia de la embarazada y
se aprecia en la gráfica C y existe
una relación proporcional directa
entre la distancia del domicilio
del paciente al Hospital Chicho
Fábrega y el tiempo R2. Esta
relación está definida por un
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Gráfica A Tiempo R1 - vs - Índice de Pobreza
Tiempo
(horas)
9
Series2
8
7
6
5
4
3
2
1
0
0
0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3
0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8 0.85 0.9 0.95
1
Índice de Pobreza
Gráfico B Tiempo R1 - vs - Ingreso Anual
Tiempo
(horas)
6
Promedio
5
4
3
2
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Ingreso Medio (en cientos de US $)
modelo de regresión tipo parábola,
con coeficiente de correlación
de 0.98. Si se tiene en cuenta
que el “estándar de oro” para
la interrupción del embarazo
que se complica es de una hora
(demarcación amarilla en la
11
12
13
14
15
gráfica), la distancia crítica para
este intervalo de tiempo, en esta
área del país, está más allá de 17.3
millas aproximadamente.
La ecuación de esta gráfica
es la siguiente: y = -3.83489 +
0.282725x + 1.1281 x 10-83 x2
75
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
76
Gráfica C. Tiempo R2 - vs - Distancia de Acceso al Centro Hospitalario
6
Series2
5
4
Tiempo (horas)
Tiempo R3:
El tiempo desde el nacimiento
del neonato en el Hospital Chicho
Fábrega hasta su llegada al Cuarto
de Urgencias del Hospital del Niño
en Panamá, constituye un tiempo
constante con un valor promedio de
5.3 horas y una desviación estándar
de 1.2 horas.
El retraso en ofrecer la atención
individualizada (R4) fue menor de
10 minutos en todos los casos.
La suma global promedio de los
retrasos (R1+R2+R3) en recibir la
atención individualizada asciende
a 17.3 horas.
El país está comprometido
en disminuir la mortalidad de los
menores de 5 años. Para el año
2005, el total de muertes de menores
de 5 años fue de 901 defunciones
(preliminar). Obsérvese en la tabla
11 que la mayoría de las muertes,
57%, conforman el componente
infeccioso-neonatal de la mortalidad.
De este componente, dos tercios389 muertes corresponden al componente neonatal y 126 muertes
al componente infeccioso postneonatal (diarreas, neumonía y
VIH-SIDA).
En todas las regiones de salud, a
excepción de dos de las más pobres,
predomina el componente neonatal.
De allí que en Coclé, la relación
es 4 a 1, Colón 13 a 1, Chiriquí 3
a 1, Herrera 15 a 1, Los Santos,
la relación es 6 a 0. La provincia
de Panamá sostiene una relación
de 6 muertes neonatales contra
1 de tipo infeccioso. También en
Veraguas y Kuna Yala predomina
el componente neonatal en la
mortalidad de los menores de 5
años. En las regiones más pobres
como Bocas del Toro y la Comarca
Gñobe Buglé, donde reside la
población indígena, el componente
infeccioso predomina sobre el
neonatal. En estas regiones, hay más
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
3
2
1
0
14
15
16
17
18
19
20
21 22 23 24
distancia (millas)
25
26
27
28
29
30
31
Tabla 11
muertes por desnutrición, condición
inseparable de las regiones con
extrema pobreza.
Al desglosar la mortalidad
del componente neonatal en los
menores de 5 años (ver Tabla 12),
se aprecia que entre el 57% y 67%
de las muertes están relacionadas
a entidades que requieren ma-
nejo médico individualizado y
especializado. Una proporción
importante de esta mortalidad es
prevenible en nuestro medio, sobre
todo, aquellos que superan los 850
gramos de peso al nacer.
En este cuadro destacan las
muertes por problemas respiratorios
y prematuridad alcanzando un
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
40.3% del total. Por lo regular
los niños que fallecen por estas
patologías requieren manejo y
reanimación intensiva inmediata,
que incluye la administración
de surfactante pulmonar en las
primeras horas, monitorización y
control continuo de las pérdidas
insensibles, la presión arterial, temperatura, presión parcial de oxígeno,
diuresis y estado metabólico.
Las muertes por infecciones
neonatales representan el 10.5% y
paulatinamente han ido en aumento
en los últimos años. Dentro de las
principales causas de mortalidad
neonatal también resaltan los traumas y asfixia del parto con aproximadamente 40 casos anuales.
Las cifras de mortalidad neonatal
por malformaciones congénitas y
cromosomopatías son elevadas y se
sostienen en 36 %, casi el doble de lo
observado a nivel mundial.
Según las estimaciones de
la Contraloría de la República
correspondientes al periodo 19902004, en el país y en la mayoría
de las regiones de salud, se han
registrado incipientes progresos
en la reducción de las tasas de
mortalidad de los recién nacidos
dentro del espectro de la mortalidad
en menores de cinco años (ver
Gráfico 1).
La situación de la mortalidad
neonatal en algunas regiones de
salud muestra un estancamiento,
ese es el caso de provincias centrales, pero en otras regiones como
la región que conforman Chiriquí
y Bocas del Toro la mortalidad
neonatal ha tenido un retroceso
inesperado. Se aprecia una tendencia
a la disminución progresiva en el
grupo que compromete las regiones
de Panamá, Colón y Darién. A su
vez, en las comarcas indígenas,
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Tabla 12
Gráfico 1
la tendencia a la baja mortalidad
neonatal sólo refleja una parte de
la realidad, ya que no se aprecia
en esta tendencia las muertes
ocurridas por óbitos fetales y la
elevada mortalidad perinatal de
estas dos poblaciones indígenas
empobrecidas (ver gráfico 2).
77
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
Defunciones Neonatales por 1000
nacidos vivos
Gráfico 2. Situación de la Mortalidad Neonatal según Región:
Período 1990 - 2004
10
Comarca Kuna Yala
Chiriquí y Bocas del Toro
Panamá, Colón, Darién
Provincias Centrales
5
Comarca Ngöbe Buglé
1990
1996
2000
2004
Fuente: Contraloría República
Gráfico 3. Defunciones en menores de 5 años:
República. Año 2004
Riesgo de Morir (%)
Además es común la omisión del
registro de las muertes neonatales
en las áreas indígenas. En el país el
35% de las muertes en los primeros
5 años de vida ocurre en la primera
semana de vida y luego el 22.5%
ocurre en las subsiguientes tres
semanas del periodo neonatal.
Después del primer mes de vida
el porcentaje semanal de muertes
se reduce sustancialmente a 0.8%
(ver gráfica 3).
Al comparar el riesgo de
morir en los primeros cinco años
y durante el periodo neonatal,
se observa que en el país, esta
probabilidad es 156 y 75 veces
mayor en la primera semana de
vida y durante el periodo neonatal,
respectivamente, que en cualquier
momento de los primeros cinco
años de vida. En Panamá este
riesgo ha ido en aumento en los
últimos cinco años, a pesar de la
disminución de la natalidad (ver
gráfico 4).
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
30
20
10
Discusión
Desde el año 1974 existen estudios que señalan las limitaciones
en el transporte terrestre de prematuros menores de 32 semanas o
por debajo de 1500 gramos.
El transporte terrestre más allá
de 20 millas (distancia de ChitréDivisa, Aguadulce - Penonomé)
genera en estos recién nacidos el
riesgo de desarrollar leucomalacia
periventricular.
Sin embargo, la opción aérea
para los enfermos con problemas
respiratorios agudos, alternativa
más rápida, está limitada por la
disminución de la PaO2 en función
de la altura. Alturas mayores de
8 mil pies disminuyen la PaO2
por debajo de 40 con FiO2 al
100%. Situación imperdonable
para aquellos niños con dificultad
78
1
2
3
Fuente: Contraloría República
Gráfico 4
4
5
6
256
257
EDAD EN SEMANAS
258
259
260
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
respiratoria con riesgo aumentado
de complicarse con hipertensión
pulmonar persistente neonatal
(HPPN).
Actualmente se admiten en las
cinco principales maternidades del
interior del país aproximadamente
2500 neonatos, por patologías
neonatales diversas. No existe
ninguna unidad neonatal en este
sector que atienda los problemas
neonatales agudos de esta población vulnerable.
Los costos en transporte neonatales, a juzgar por los actuales
resultados en la mortalidad neonatal, es una pérdida de tiempo,
vidas y recursos financieros, y
ascienden a más de 200 mil balboas
anuales.
Los problemas respiratorios, el
nacimiento de niños de bajo peso
al nacer y la prematuridad son
las patologías y condiciones más
prevalentes en las maternidades
del interior del país (ver Tabla
13). Estas condiciones requieren
intervenciones inmediatas y
oportunas.
Los problemas respiratorios
agudos “benignos” como la TTRN
no están exentos de complicarse.
El más desastroso riesgo está
relacionado con el desarrollo de
la HPPN “mal adaptativa“. Para
que esto ocurra sólo es necesario
que se conjuguen la hipoxemia
con la acidosis metabólica o bien
la hipotermia, la hipotensión
e hipoglucemia con acidosis
metabólica.
El trabajo publicado en la
revista Pediátrica de Panamá en
el año 2004, por la Dra. María T.
Moreno 3, es bien representativo de
los riesgos del transporte neonatal
ante la ausencia de monitoreo
básico y elemental de las constantes
biológicas como la temperatura, la
frecuencia cardiaca, saturación y
los niveles de glicemia durante el
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Tabla 13. Muertes Neonatales con peso menor de 2500g: República y Provincias
Centrales
República
Provincias Centrales
Coclé
Total de Muertes
Neonatales
524
104
44
Muertes con Peso
Menor de 2500g
384
(73%)
77
(74%)
37
(84%)
Tabla 14
traslado. Este estudio evidenció
que un tercio de los traslados por
problemas respiratorios ameritaron reintubación en el Cuarto
de Urgencias del Hospital del
Niño y la mayoría no disponía de
las herramientas básicas para el
cuidado y transporte de un neonato
agudamente enfermo. Ante este
hecho, no es difícil entender porqué
llegan al Hospital del Niño graves
y en malas condiciones los recién
nacidos trasladados desde las
diversas maternidades del interior
del país. Estos datos justifican la
necesidad de mejorar el transporte
neonatal en el país.
La necesidad de crear una
Unidad Neonatal en Provincias
Centrales es clara al analizar el
estudio del Dr. P. Gallardo 4 sobre
la mortalidad de los traslados de
neonatos hacia el HDN (ver Tabla
14). En este trabajo se consigna
que fallece el 40.8% de todos los
niños trasladados de los hospitales
del interior del país y cerca del
60% muere en los primeros 7
días de vida, lo que refleja la
calidad de atención alrededor del
parto, su relación con el transporte
neonatal y la ausencia de atención
individualizada oportuna y
accesible.
Los datos del Dr. Gallardo
permiten correlacionar el impacto
de la distancia por tierra de
los traslados sobre las muertes
79
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
neonatales. Esta correlación refleja
que existe una relación de morir
directamente proporcional a la
distancia y al tiempo del sitio
del traslado, ya que fallecen tres
y media veces más neonatos
trasladados del interior del país
con relación a los que nacen en el
Hospital Santo Tomás y a los que
nacen en áreas circunvecinas al
Hospital del Niño.
El análisis de la relación
entre la distancia y mortalidad,
sugiere la presencia de un factor
protector en la mortalidad de
los neonatos trasladados de una
distancia menor a 37 millas. Las
maternidades del interior del país
superan en más de cinco veces
esta distancia protectora, lo que les
confiere mayor riesgo de morir.
Actualmente ningún neonato
transferido del interior del país
con dificultad respiratoria,
incluyendo los niños con SAM,
neumonía congénita y EDS, reciben
surfactante pulmonar. La gran
mayoría de las maternidades del
interior del país, no disponen de
este medicamento. Es bien conocido
el factor protector en la mortalidad
neonatal atribuible a la aplicación
oportuna de surfactante pulmonar
antes de las 2.9 horas de vida. El
estudio evidencia que el tiempo
promedio en lograr la atención
especializada es de 5.3 horas con
una desviación estándar de 1.2
horas, muy por encima del tiempo
oportuno para administrar este vital
medicamento; y más grave aún, es
el hecho que el tiempo global en
recibir la atención individualizada
supera las 17.3 horas.
Las recomendaciones de la
Organización Mundial de la Salud
(OMS) establecen que el acceso al
centro hospitalario no debe sobrepasar más de 60 minutos, pero
los estudios de hipoxia perinatal
son más críticos e indican que el
“estándar de oro” para interrumpir
80
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
el embarazo que se complica y así
evitar las lesiones neurológicas
del producto no deben superar
los 30 minutos. Los traslados de
embarazadas y neonatos afectados
del interior del país y otras regiones
de salud, superan las cinco horas.
En nuestro estudio se establece
que el riesgo de daños al feto en
la embarazada que se complica,
se ubican a una distancia mayor
de 17.3 millas. Esto nos lleva a
pensar sobre la conveniencia o
no de los traslados en “útero”
después de iniciada la labor, en los
embarazos pretérminos. Estudios
posteriores deben corroborar esta
apreciación.
La situación es más devastadora
cuando los estudios perinatales
indican que el transporte terrestre de prematuros, menores
de 32 semanas, más allá de 15
millas conduce al desarrollo de
leucomalacia periventricular o
daño cerebral, por alteraciones
del flujo sanguíneo cerebral
relacionadas con la hipotermia,
acidosis, hipercarbia, hipoxemia
e inestabilidad hemodinámica
generadas por el transporte neonatal por tierra. La distancia de
todos los hospitales del interior
del país hasta la ciudad de Panamá
(“Ruta Crítica”) supera en casi seis
y doce veces el recorrido óptimo de
15 millas. Sin embargo, la distancia
desde cualquier maternidad de
provincias centrales hasta el
Hospital Supraregional Dr. Rafael
Estévez de Aguadulce reduce,
considerablemente, el riesgo por
transporte neonatal terrestre de
los menores de 32 semanas y
favorece la atención especializada
de aquellos neonatos agudamente
enfermos al nacer (ver esquema
1).
El acceso desde cualquier
maternidad del sector hasta el
Hospital Supraregional Dr. Rafael
Estévez no supera los 60 minutos
y la distancia recorrida por la
mayoría de los neonatos durante
el transporte neonatal, hasta el
Hospital Supraregional Dr. Rafael
Estévez oscila entre 26 a 37 millas.
El volumen de nacimientos en la
maternidad de Las Tablas, punto
más lejano del Hospital Rafael
Estévez a 56 millas, no supera el
5.4 % de todos los partos del área.
Pensamos que este Hospital es el
punto ideal para desarrollar una
unidad neonatal entre la ciudad de
Panamá y el interior del país.
El impacto esperado, de acortar la distancia en la atención
especializada neonatal, al alcanzar
la equidad en la mortalidad
Esquema 1. Acortando Distancia
CHM CSS
Hospital
José Obaldía
Santiago
Ruta Crítica
Penonomé – Panamá: 92.6 millas
Aguadulce – Panamá: 118.7 millas
Santiago – Panamá: 154.1 millas
Chitré – Panamá: 155.9 millas
Las Tablas – Panamá: 175.2 millas
Penonomé
Hospital
Rafael Estévez
La Villa-Chitré
Distancia Ideal
Aguadulce - Penonomé: 26.1 millas
Aguadulce – Santiago: 35.4 millas
Aguadulce - Chitré: 37.9 millas
Aguadulce - Las Tablas: 56.5 millas
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
neonatal, se obtiene al evitar cerca
de 200 muertes infantiles en los
próximos 5 años (ver Tabla 15).
El beneficio financiero presume
un ahorro de cuatro millones de
balboas para el mismo periodo,
producto de ahorros en traslados
y de evitar la prolongación
de la estancia hospitalaria de
los neonatos transferidos por
dificultad respiratoria agravada.
Las variables de la pobreza
que afectan la mortalidad perinatal
y neonatal son conocidas: alta
fecundidad, periodos intergésicos
cortos, analfabetismo, malnutrición
materna, embarazo en adolescentes,
consanguinidad; pero si a esto
hay que adicionarle una pobre
accesibilidad en la atención, los
riesgos de morir aumentan; o
quizás desde otra perspectiva, el
acortar distancias en la atención
puede mitigar los efectos de la
pobreza sobre la mortalidad y
creemos que este es el caso para
las provincias centrales. (ver Tabla
16).
Al analizar la situación global
del país, reconocemos que el
Estado está realizando importantes
esfuerzos en reducir la mortalidad
de los menores de cinco años.
Aproximadamente el 60 %
de la mortalidad en este grupo
etario son muertes por enfermedades transmisibles – 185 casos
(diarrea, neumonía y SIDA) y
muertes neonatales – 523 casos.
La relación de morir se inclina
marcadamente hacia el periodo
neonatal, representando el 75%
del total de este así llamado
“componente infecciosoneonatal”. La probabilidad de
morir diaria en el periodo neonatal
es 186 mayor que en cualquier
momento de los primeros 5 años
de vida por problemas infecciosos
(ver gráfico 5).
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Tabla 15
Tabla 16
Pareciera que los esfuerzos y
estrategias para la reducción de
la mortalidad en menores de 5
años sólo se han concentrado en
disminuir el componente infeccioso
(diarrea, neumonía y VIH-SIDA).
De allí, que las medidas de
exonerar el pago en la atención
médica a todos los niños menores
de 5 años, la vacunación masiva
contra rotavirus, la política contra
VIH-SIDA, el fortalecimiento de la
lactancia materna exclusiva, todas
ellas son estrategias dirigidas al
COMPONENTE INFECCIOSO.
Es visible en las estadísticas
vitales del país que la mortalidad
en menores de 5 años ha ido
disminuyendo paulatinamente
al transcurrir los años, gracias
81
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
a la implementación exitosa de
las medidas antes enunciadas.
Por supuesto que es necesario
continuar con las inversiones
dirigidas hacia el componente
infeccioso de la mortalidad de
menores de 5 años. Sin embargo,
la mortalidad neonatal no ha
acompañado esta tendencia, a
pesar de la disminución de la
natalidad, tal vez porque los
esfuerzos dirigidos hacia el
COMPONENTE NEONATAL
han sido precarios en su magnitud
e importancia. Salvo la medida
dirigida a exonerar el pago de las
embarazadas durante el control
prenatal, no se han implementado
otras medidas con ex as que
fortalezcan este esfuerzo y eviten
que mueran en Panamá 2,500
niños en el periodo neonatal cada
5 años.
Gran parte de los progresos,
en casi todas las regiones,
relacionados con la supervivencia
se refieren al periodo neonatal
tardío. Esta tendencia evoca la
experiencia histórica de muchos
países desarrollados, donde
la mortalidad neonatal, y en
particular la mortalidad neonatal
precoz, no empezó a disminuir
en forma significativa hasta unos
años después de que bajara la
mortalidad postneonatal y en la
niñez.
Se conoce que el descenso de la
mortalidad en la niñez en muchos
países se debe, al menos en parte,
al desarrollo socioeconómico:
mejora de la educación de la mujer,
de los ingresos de las familias,
de las condiciones ambientales
(abastecimiento de agua potable,
servicios de saneamiento y
disponibilidad de vivienda), de
los servicios de salud y de la
nutrición infantil. Todos esos
factores inciden en la mortalidad
neonatal, pero sus efectos quizá
82
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Dibujo 1
Dibujo 2
se sienten más en el periodo
postneonatal y en la primera
infancia.
Pareciera que cuando las
condiciones de vida son más
favorables, en general, se registran
mejoras en el periodo neonatal
tardío, sin embargo, no se aceleran
y no se hacen extensivos al periodo
neonatal precoz mientras no haya
un acceso generalizado a una
atención materna y neonatal
adecuada.
El país conjuga a lo interno de
sus regiones tasas de mortalidad
neonatal intermedias, con
un promedio nacional de 8.4
muertes neonatales por 1000
nacidos vivos. Estos resultados
han sido producto del esfuerzo
Acortando Distancias en la Atención Neonatal
Jaramillo et al
de mantener coordinados los
servicios de atención prenatal,
en el parto y postnatal para la
madre y el recién nacido. La
introducción de las unidades de
cuidados intensivos neonatales,
la formación de especialistas y la
utilización de equipos sofisticados
ha fortalecido estos logros. La
manera más adecuada que el
sistema de salud garantice una
continuidad entre la atención
durante el embarazo, la asistencia
especializada durante el parto y
la atención a la madre como a su
hijo en el puerperio es mejorar
el acceso universal a la atención
calificada del parto y perfeccionar
la atención individualizada del
neonato gravemente enfermo.
Lo anterior incluye, la necesaria mejoría de acceso para los
interioranos con un centro neonatal
más equidistante y próximo
a la población vulnerable y la
promoción a nivel comunitario
sobre como reconocer las señales de
alarma o riesgo en las embarazadas
y el recién nacido.
Todo esto va a requerir mayores
inversiones financieras en la salud
de la madre y el recién nacido. De
allí, que cualquier medida que
acorte distancias en la atención
de la población vulnerable de
embarazadas y recién nacidos
favorece salvar vidas.
Conclusiones
Las embarazadas y los neonatos
pobres del interior del país y otros
sitios, por su condición de pobreza
y bajo conocimiento, tienen
importantes retrasos antes de
acceder a la atención especializada:
retraso en reconocer los factores
de riesgo (R1), retraso en llegar al
centro sanitario (R2), retraso en
recibir la atención especializada
(R3) e individualizada (R4), lo que
aunado a los factores biogenéticos
(talla baja), ambientales (deficiencia
Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.
Gráfico 5
de micronutrientes, bajo peso),
socioculturales (alta fecundidad,
periodos intergenésicos cortos)
favorezcan el riesgo de morir. Los
retrasos (R1+R2+R3) en la atención
perinatal dentro del contexto de
la pobreza, es una variable que
afecta negativamente la atención
oportuna del neonato agudamente
enfermo y el embarazo que se
complica. Por lo tanto, cualquier
medida sanitaria que acorte
distancias en la atención de esta
población vulnerable favorece
salvar vidas.
El país necesita una estrategia
y medidas de salud pública dirigidas al componte neonatal de la
mortalidad de menores de cinco
años para lograr oportunamente
los Objetivos de Desarrollo del
Milenio en el año 2015.
Referencias
1. OMS – Informe sobre la salud
en el mundo 2005: ¡Cada
madre y cada niño contarán!
2. Core Health Indicators from
WHO sources, including
‘World Health Statistics 2006’
and ‘The World
3. 4.
5. 6. 7. Health Report, 2006 Edition.
http://www3.who.int/
whosis/core/core_select_
process.cfm Día de acceso: 29
de mayo de 2006
Gallardo SP y col. Mortalidad
Neonatal y la Regionalización
de la salud: una necesidad
Pediatr Panamá 2004,33(1) 2632
Moreno MT. Transporte neonatal, Nuestra realidad. Pediatr
Panamá 2004,33(2) 56-61
Estadísticas vitales. Nacimientos vivos y defunciones
fetales. Contraloría General
de la República. Dirección
de Estadística y Censo de
Panamá. Años 1990, 1996,
2000, 2001, 2002, 2003, 2004.
Datos Preliminares, 2005.
Estadísticas vitales. Defunciones. Contraloría General
de la República. Dirección
de Estadística y Censo de
Panamá. Años 1990, 1996,
2000, 2001, 2002, 2003, 2004,
datos preliminares, 2005.
Encuesta de niveles de vida
MEF- 2003
83
Artículo de Investigación
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
Díaz Atencio et al
Aplicación de un cuestionario de calidad
de vida para pacientes asmáticos*
Dra. Virginia Díaz Atencio**
Dr. Carlos Ríos Batista***
Resumen
La evaluación de la salud del paciente asmático requiere el uso de métodos clínicos convencionales y la
determinación de la calidad de vida. El objetivo principal fue evaluar la percepción de los niños asmáticos
de 7 a 14 años de edad en relación a su enfermedad con un cuestionario de calidad de vida (PAQLQ).
Este estudio se realizó en la consulta de neumología del Hospital del Niño del 1 de enero de 2003 al 31
de diciembre de 2005. Participaron 138 pacientes de 7 a 14 años con diferente gravedad de asma. En la
visita de reclutamiento y 8 semanas después se aplicó un cuestionario de calidad de vida para pacientes
asmáticos que tiene 23 preguntas distribuidas en los dominios de síntomas (S), actividad física (A) y de
función emocional (E). En este cuestionario se determinó que la diferencia mínima importante (DMI) para
todo el cuestionario y para cada dominio es 0.5. Resultados: La DMI para todo el cuestionario fue 2.1 y
para el dominio A fue 1.7, para el S y el E 2.4 y 2.3 respectivamente. De los 138 pacientes, 111 ( 80%)
alcanzaron una DMI en todas las preguntas del cuestionario y sólo 27 (19%) no presentaron una DMI. Sin
embargo, 17 de éstos tenían el puntaje máximo en una o más preguntas al inicio lo que no permite registrar
un cambio. Según la gravedad del asma se encontró que la menor DMI fue 0.9 para el grupo con asma
leve intermitente y el mayor cambio se dio en el grupo de asma grave persistente y fue 3.6. Conclusión: la
mayoría de los pacientes, independientemente de la edad y de la gravedad del asma, muestran una DMI
en los tres dominios aunque ésta es mayor en los pacientes con asma grave persistente. Palabras claves:
asma, cuestionario de calidad de vida.
Introducción
En la evaluación y control
de los pacientes pediátricos con
asma se utilizan la información
del reporte de los síntomas,
mediciones de la función pulmonar
como la espirometría o el flujo
espiratorio máximo (FEM) y la
determinación de la necesidad de
medicamentos de rescate como los
beta agonistas.
Estas mediciones clínicas
convencionales proporcionan,
generalmente, una información
valiosa sobre el estado del
sistema afectado; pero, rara vez,
permiten evaluar las alteraciones
emocionales y sociales que son
importantes para los niños en sus
actividades diarias. Para obtener
una evaluación completa del
estado de salud del niño deben
ser medidos los índices clínicos
convencionales y la calidad de
vida. Esta última se determina
realizando un cuestionario de
calidad de vida relacionado con
la salud.
El objetivo de este trabajo fue
evaluar la percepción de los niños
asmáticos de 7 a 14 años en relación
a su enfermedad aplicando un
cuestionario de calidad de vida
para pacientes pediátricos con
asma (PAQLQ).
* Segundo Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.
** Pediatra Neumóloga. Hospital del Niño, Panamá.
***Pediatra Salubrista. Hospital del Niño, Panamá.
84
Materiales y método
Este es un estudio prospectivo
con una evaluación inicial al
momento del reclutamiento y de
control en 8 semanas. Se realizó
en la consulta especializada de
neumología del Hospital del Niño
y participaron 138 niños y niñas de
7-14 años con asma de diferente
gravedad, según los criterios de
las guías internacionales para el
diagnóstico y manejo del asma 1,2
desde el 1 de enero de 2003 al 31
de diciembre de 2005.
Se incluyeron niños y niñas
asmáticos y asmáticas de 7 a 14
años que no hubieran recibido
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
corticoides sistémicos ni inhalados
1 mes previo a su reclutamiento y que ellos y sus padres o
tutores aceptaran participar en el
estudio.
Se excluyeron los niños
con otras enfermedades que no
fueran asma y cuyas edades no se
encontraran entre los 7 y 14 años.
Los niños fueron evaluados en
la visita de reclutamiento y después
a las 8 semanas. En cada una de
las evaluaciones se realizaron
las siguientes intervenciones: se
aplicó el cuestionario de calidad
de vida para pacientes pediátricos
con asma (PAQLQ) en su versión
en español y administrado por
un encuestador que fue el médico
neumólogo que realizó el estudio.
Se realizó la historia clínica y el
examen físico y en base a ellos, en la
primera evaluación, se determinó
la gravedad del asma según los
criterios establecidos en las guías
internacionales para el diagnóstico
y manejo del asma. 1,2
De acuerdo al diagnóstico
de la gravedad del asma se inició
el tratamiento establecido en las
normas y consensos 1,2 con beta
dos agonistas (salbutamol 100
microgramos/ activación) según
necesidad en aquellos pacientes con
asma leve intermitente. Se indicó
el uso de corticoides inhalados
(dipropionato de beclometasona 50
microgramos/activación) en dosis
de 200 a 400 microgramos al día en
forma diaria y de salbutamol según
los requerimientos del paciente
a los pacientes con asma leve,
moderada y grave persistente.
El cuestionario de calidad de
vida para pacientes pediátricos con
asma (PAQLQ) fue desarrollado
por la Dra. Elizabeth Juniper 3,4 para
medir la calidad de vida específica
de los pacientes asmáticos de 7 a
17 años de edad. Las preguntas
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
incluidas en él contienen todos los
puntos que una amplia variedad de
niños y niñas con asma afirmaron
que eran importantes para ellos.
Ha sido rigurosamente probado
en estas edades para asegurar
que es reproducible, válido y
que responde al cambio, es decir,
que es capaz de detectar cambios
importantes en la calidad de vida,
incluso en quienes los cambios
sean pequeños. 5
El cuestionario consiste de 23
preguntas que abarcan aquellos
problemas identificados por los
niños con asma como los más
importantes y problemáticos para
ellos en su desempeño diario
debido al asma. 3,4 Los ítems se
encuentran en tres dominios:
síntomas (contiene 10 preguntas,
incluyendo estar corto de respiración, sibilancias, tos, pecho
apretado, cansancio), función
emocional (contiene 8 preguntas,
incluyendo frustración, temor,
ansiedad, enojo, sentimiento de
sentirse diferente y excluido) y
limitación de la actividad (tiene 5
preguntas, incluyendo actividades
físicas, actividades sociales y evalúa
el sueño). Tres de las preguntas
de limitación de la actividad son
individualizadas e identificadas
por el niño en la primera visita.
El cuestionario está disponible
para ser completado mediante
entrevista o directamente por el
paciente.
Al aplicar el cuestionario se
siguieron todas las indicaciones
de los autores. 3
1. Se hicieron las preguntas
exactamente como se presentan
en el cuestionario sin simplificar
o cambiarlas. 2. No se ayudó
al paciente a escoger ninguna
respuesta. En este punto fue
importante hacer énfasis que
no había respuestas correctas o
incorrectas y que se debía escoger
la opción de respuesta que mejor
expresara cómo se habían sentido.
3. Se mantuvo una actitud neutral
en la reacción del encuestador ante
la respuesta dada. Se evitó que las
palabras o comportamiento del
encuestador implicaran sorpresa,
simpatía o desaprobación en
relación a las respuestas del
paciente. 4. Las preguntas se
hicieron en el orden especificado. Los autores del cuestionario
determinaron el orden para
asegurar que todas las situaciones
que evalúan las limitaciones
sintomáticas, de la actividad física
y emocional estuvieran mezcladas.
Si se realizaran todas las preguntas
juntas según cada dominio los
pacientes pueden tender a no considerar cada una de las preguntas
totalmente independientes. 5.
El PAQLQ fue diseñado para
preguntar a los pacientes sobre
los cambios (deterioro o mejoría)
experimentados durante la última
semana como resultado de su
asma. La mayoría de los niños/as
entre 7 a 17 años no tiene dificultad
para comprender este periodo de
tiempo. Si algún niño no tuviera el
concepto de tiempo adecuadamente
desarrollado se le debe pedir a la
persona que acompaña al niño
que identifique algún suceso que
tuvo lugar la semana pasada.
Entonces, las preguntas se hacen
cambiando “durante la semana
pasada” a por ejemplo “desde el
cumpleaños de tu hermana”. 6. Los
padres no deben estar presentes
durante la entrevista. Los autores
demostraron que el PAQLQ es
válido en todos los niños/as entre
los 7 a 17 años siempre y cuando lo
contesten sin ayuda. Si el familiar
está presente puede haber la
tendencia de que éste sugiera o
corrija al niño o que el niño tienda
85
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
a responder para complacer al
familiar. 7. Se debe mirar al niño
durante la entrevista. Esto ayuda a
que se concentre en cada pregunta específica y al entrevistador
a asegurarse que el niño está
escuchando atentamente.
Se utiliza una escala de 7 puntos
y es importante que los pacientes
entiendan completamente la escala
utilizada durante la administración
del cuestionario. Se le explicó al
paciente que los números del 1
al 7 representan todos los grados
posibles de deterioro. En donde
1 representa el mayor deterioro
posible y 7 el menor, con 2, 3, 4 , 5 y
6 constituyendo el rango completo
de posibilidades. Los pacientes
sólo deben escoger una opción y
deben dar un número y no una
respuesta verbal larga.
Para la versión realizada por
entrevista se le proporciona al
niño una tarjeta en donde están
enumeradas las respuestas. El
entrevistador lee la pregunta y el
niño da la respuesta utilizando
la tarjeta que mejor describa su
experiencia durante la semana
previa. En las preguntas que se
refieren a la frecuencia de los
síntomas se utiliza la tarjeta verde.
Las respuestas a elegir y sus
puntajes son: 1 = todo el tiempo;
2= la mayoría del tiempo; 3= muy
seguido; 4= algunas veces; 5= de
vez en cuando; 6= casi nunca y 7=
nunca. Si la pregunta se refiere a
la intensidad de los síntomas se
utiliza la tarjeta azul. Las opciones
a escoger y sus puntajes son los
siguientes: 1= extremadamente; 2=
muchísimo; 3= mucho; 4= algo; 5=
un poco; 6= casi nada y 7= nada.
Para evitar confusiones se le
entregó al paciente la tarjeta del
color adecuado en cada pregunta.
Cuando no era necesaria se retiraba
86
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
la misma, así, el paciente sólo
tenía una tarjeta de opciones por
pregunta.
Si el paciente no entendió
claramente el significado de una
pregunta se repetía la misma tal y
como fue redactada y bajo ninguna
circunstancia se parafraseó la
pregunta en un intento por
explicársela. Cuando el paciente
preguntaba Qué quiere decir…
Se le contestaba “lo que significa
para ti”.
En el PAQLQ hay tres “preguntas individualizadas”. Esto permite
medir cambios en las limitaciones
de actividades importantes en
todos los pa-cientes de un estudio
y en las limitaciones específicas
de pacientes individuales. En
la visita inicial se enlistan las
actividades individuales. Estas
deben permanecer sin cambio en
las visitas de seguimiento y se
les pregunta qué tan limitados,
según la escala de los 7 puntos,
se han sentido en las actividades
previamente escogidas. Es importante registrar las actividades
que realizan frecuentemente y con
regularidad porque en cada visita
de seguimiento se preguntará al
paciente qué tanta limitación ha
experimentado en cada actividad
identificada.
Resulta importante poder
determinar si un cambio en la
calificación representa mejoría,
deterioro o si es un cambio
trivial. En este caso se refiere a la
“diferencia mínima importante”
como a la mínima cantidad de
cambio que es importante para
el paciente en una base día a
día. En el PAQLQ, un cambio
promedio de 0.5 en la calificación
por pregunta, dominio y calidad de
vida en general demostró ser una
diferencia mínima importante.1,6
Para los autores de este cuestionario, la diferencia mínima
importante (MID) fue definida
como la menor diferencia en
puntaje en el dominio de interés
que el paciente perciba como
beneficioso y pueda determinar,
en ausencia de efectos colaterales
adversos o de un costo excesivo,
un cambio en el manejo o en el
desempeño del paciente. 1,6
En la visita de seguimiento
se repitieron las indicaciones y
el cuestionario se aplicó de igual
forma.
El cuestionario es directamente
analizado a partir de las calificaciones registradas y los resultados
son expresados en la forma de una
calificación promedio por pregunta
para cada uno de los dominios, al
igual que por la calidad de vida en
general. Tanto el dominio como las
calificaciones generales varían del
1 al 7. De esta forma los resultados
de un dominio con cinco preguntas
y otro con diez son expresados en
una calificación del 1 al 7. Esto
facilita la interpretación de los
resultados. La calificación para la
calidad de vida en general se estima
a partir de la calificación promedio
de todas las preguntas.1
Los resultados se agruparon por
edad y dominio, se promediaron
y midió la diferencia entre cada
promedio. También se agruparon
según gravedad del asma y
dominio, se promediaron y midió
la diferencia entre cada promedio.
Se consideró una diferencia mayor
de 0.5 como indicativa de cambio
como lo establece el cuestionario
de calidad de vida para pacientes
asmáticos pediátricos (PAQLQ).
Resultados
Los 138 niños completaron
las evaluaciones. Eran del sexo
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
masculino 65 (47%) y 73 (53%)
del femenino. La edad promedio
del grupo fue 10.1 +/- 2.2 años.
Según la edad los pacientes se
encontraban distribuidos así: 23
pacientes de 7 años; 17 de 8 años;
20 de 9 años; 17 de 10 años; 16 de
11 años; 25 de 12 años; 9 de 13
años y 11 pacientes de 14 años
de edad. Según la clasificación
de la gravedad del asma, 18
pacientes (13%) tenían asma leve
intermitente (ALI), 46 (33%) asma
leve persistente, 68 (49%) y 6
(4%) asma moderada persistente
(AMP) y grave persistente (AGP)
respectivamente. Las características
de los pacientes se encuentran en
la Tabla 1.
Tabla 1. Características de los
pacientes.
Características
Número de pacientes
Sexo masculino
Sexo femenino
Edad promedio (años)
Asma leve intermitente
Asma leve persistente
Asma moderada
Asma grave
n
%
138 100
65
47 73
53
10.1
18
13
46
33
68
49
6
3
Completar el cuestionario
tomó 15 minutos en la primera
visita y 10 minutos en la visita de
control.
La calificación promedio de
la diferencia mínima importante
del cuestionario para los 138
pacientes fue de 2.1 y para cada
dominio fue la siguiente: dominio
A, 1.7; dominio S, 2.4 y 2.3 para el
dominio E. Tabla 2.
El resultado promedio global
de la diferencia mínima importante
en los tres dominios para cada
grupo de edad fue: 2.0 para los
pacientes de 7 años, 1.8 para los de
8 años, 2.1 para el grupo de 9 años,
1.9 para los pacientes de 10 años,
1.7 para los de 11, 2.2 en el grupo
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
de 12 años, 1.9 y 2.2 para los 13 y 14
años respectivamente. Tabla 2.
De los 138 pacientes, 111 (80%)
alcanzaron una DMI en todas las
preguntas del cuestionario y sólo
27 (19%) no presentaron una DMI.
Sin embargo, 17 de éstos tenían
el puntaje máximo en una o más
preguntas al inicio lo que no
permite registrar un cambio.
Según la gravedad del asma
se encontraron los siguientes
resultados. La diferencia mínima
importante promedio global fue
0.9 para el grupo de asma leve
intermitente, 1.9 para los pacientes
con asma leve persistente, 2.3
en el grupo con asma moderada
persistente y 3.2 en los niños con
asma grave persistente. Tabla 3.
De los 138 pacientes, 6
tuvieron un puntaje total de 7 en
la primera visita. Estos pacientes
no presentaron ningún deterioro al
momento de su evaluación a las 8
semanas. Cinco de estos pacientes
tenían asma leve intermitente y
uno asma moderada persistente.
Los pacientes, en la primera
visita (reclutamiento), respondieron las preguntas del dominio
de actividad de la siguiente manera:
en relación a las actividades
físicas, estar con mascotas y en las
actividades con sus amigos y la
familia, 78 niños (56%) contestaron
que el asma les había molestado
algunas veces o de vez en cuando
la semana pasada. Sintieron que
no podían seguir el ritmo de los
demás, 67 niños (48%) y que el
asma interfirió con sus actividades
cotidianas algunas veces o de vez
en cuando. Gráfica 1.
En la segunda visita, 126 (91%)
de los pacientes no presentaron
ningún problema en realizar
sus actividades físicas, estar con
mascotas ni en las actividades con
sus amigos y familiares y 129 (93%)
Tabla 2. Diferencia mínima importante (DMI) según dominio y grupo de edad.
Dominio
7 a
8 a
9 a
10 a
11 a
12 a
13 a 14 a DMI X
2.0
1.8 2.2 2.0
1.5
2.0
2.0
1.8
2.0
2.1
2.3
2.1
1.4
2.0
2.4
1.9
1.6
1.8
1.7
1.7
1.4
2.6
2.6
2.2
1.7
1.7
2.4
1.9
DMI A
DMI S
DMI E
DMI X
DMI
DMI
DMI
DMI
2.0
2.0
2.5
2.2
1.7
2.4
2.3
2.1
A:diferencia mínima importante para el dominio de actividad
S: diferencia mínima importante para el dominio de síntomas
E: diferencia mínima importante para el dominio emocional
X: diferencia mínima importante promedio
Tabla 3. Diferencia mínima importante (DMI) según dominio y gravedad del
asma.
Dominio
DMI
DMI
DMI
DMI
DMI
DMI
DMI
DMI
A:
S:
E:
X:
A
S
E
X
Asma leve intermitente
Asma leve
persistente
Asma
moderada
Asma
grave
DMI X
1.0
1.0
0.8
0.9
1.9
1.7
2.1
1.9
2.0
2.2
2.6
2.3
3.2
3.7
3.9
3.6
2.0
2.1
2.3
2.1
diferencia mínima importante para el dominio de actividad
diferencia mínima importante para el dominio de síntomas
diferencia mínima importante para el dominio emocional
diferencia mínima importante promedio
87
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
fueron capaces de seguir el ritmo de los demás.
Gráfica 1.
Los resultados de las preguntas contenidas
en el dominio de los síntomas en la primera
visita fueron los siguientes: a 66 pacientes (48%)
toser les molestó algo o un poco; 63 niños (45%)
se sintieron cansados algunas veces o de vez en
cuando; 65 niños (47%) tuvieron crisis de asma
que les molestó algo o un poco; el silbido en el
pecho molestó algo o un poco a 70 pacientes
(51%) y 76 (55%) contestaron que la sensación de
pecho apretado les molestó algo o un poco. La
falta de aire molestó algo o un poco a 69 (50%)de
los pacientes; tuvieron problemas para dormir
y se despertaron en la noche a causa del asma
64 (46%) de los pacientes; se sintieron sin aire
algunas veces o de vez en cuando 73 (53%) de
los niños y presentaron dificultad para respirar
profundo 65 (47%) algunas veces o de vez en
cuando. Gráfica 2.
Los resultados del dominio de los síntomas
en la segunda visita fueron los siguientes. La tos
se controló ya que 130 (94%) contestaron que
nunca o casi nunca presentaban este síntoma
y no se sintieron cansados a causa del asma
136 (98%) niños; 119 (86%) y 114 (83%) de los
pacientes contestaron que no habían tenido
molestias por crisis de asma ni por silbido en el
pecho respectivamente. La sensación de pecho
apretado y de falta de aire no molestó a 129 (90%)
y a 122 (88%) de los pacientes respectivamente.
No tuvieron síntomas nocturnos como causa de
despertar o de problemas para dormir 126 (91%)
pacientes. 130 (94%) no tuvieron sensación de falta
de aire y 118 (85%) no tuvieron dificultad para
respirar profundo. Gráfica 2.
La evaluación inicial de la función emocional,
dominio E, dio los siguientes hallazgos. Se
sintieron decepcionados muy seguido o algunas
veces 62 (45%) niños y 60 (43%) preocupados
por su enfermedad muy seguido o algunas
veces. De mal humor y enojados a causa del
asma muy seguido o algunas veces, 60 (43%)
pacientes. Se sentían diferentes o que no eran
tomados en cuenta muy seguido o algunas
veces 57 (41%) niños y 55 (40%) dijeron haberse
sentido decepcionados o enojados por no poder
seguir el ritmo de los demás, también se sintieron
asustados y se sintieron incómodos muy seguido
o algunas veces por su asma 61 pacientes (44%).
88
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
Gráfica 1. Respuestas para el Dominio A
en las visitas 1 y 2
Visita 2**
Visita 1*
No seguir
el ritmo
Actividad
física
0
50
100
150
*Opciones de respuestas: 4-5 Algunas veces o algo - de vez en
cuando o un poco.
**Opciones de respuesta: 7 Nunca o nada.
Gráfica 2. Respuestas para el Dominio S
en las visitas 1 y 2
Respirar
profundo
Visita 2**
Visita 1*
Sentirse
sin aire
Falta de aire
Dormirdespertarse
Pecho
apretado
Silbido
en pecho
Crisis
de Asma
Cansancio
Tos
0
50
100
150
*Opción de respuesta 4-5: Algunas veces o algo - de vez en cuando
o un poco.
**Opción de respuesta 7: Nunca o nada.
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
Gráfica 3. Respuestas para el Dominio E
en las visitas 1 y 2
Asustado por
crisis
Incómodo
No poder seguir
ritmo
No ser tomado
en cuenta
Mal humor
Enojado
preocupado
Visita 2**
Visita 1*
Decepcionado
0
50
100
150
*Opciones de respuesta 3-4: Muy seguido o mucho - Algunas
veces o algo.
**Opciones de respuesta 7: Nada o nunca
Gráfica 4. Respuestas para el Dominio según
gravedad del asma en las visitas 1 y 2
AGP visita 2 (g) (h)
AGP visita 1 (e) (f)
AMP visita 2 (b)
AMP visita 1 (d)
ALP visita 2 (b)
ALP visita 1 (c)
Dominio E
ALI visita 2 (b)
Dominio S
Dominio A
ALI visita 1 (a)
0
(a) opción
(b) opción
(c) opción
(d) opción
(e) opción
(f) opción
(g) opción
(h) opción
de
de
de
de
respuesta:
respuesta:
respuesta:
respuesta:
6
7
5
3
4
de respuesta A y S: 3
2
de respuesta:
1
de respuesta A:
5
6
respuesta S y E:
6
7
20
40
(casi nunca o casi nada)
(nunca o nada)
(de vez en cuando o un poco)
(muy seguido o mucho)
(algunas veces o algo)
(muy seguido)
(la mayoría del tiempo o muchísimo)
(todo el tiempo o extrermadamente)
(de vez en cuando o un poco)
(casi nunca o casi nada)
(casi nunca o casi nada)
(nunca o nada)
60
Los adolescentes fueron los que sentían mayor
carga emocional como decepción, enojo y se
sentían excluidos o diferentes al no poder seguir
el ritmo de las actividades como sus compañeros.
Gráfica 3.
Los resultados de la evaluación emocional
en la segunda visita fueron: 93 (65%) pacientes
nunca se sintieron decepcionados o enojados
a causa del asma; 96 (69%) nunca se sintieron
preocupados y 105 (76%) nunca se sintieron de
mal humor. 98 (71%) pacientes nunca se sintieron
diferentes o que no eran tomados en cuenta ni
decepcionados o enojados por no poder seguir
el ritmo de los demás, el asma no fue causa de
incomodidad en 116 (84%) pacientes y 102 (74%)
no se sintieron asustados a causa de una crisis de
asma. Gráfica 3.
Cuando agrupamos los pacientes según
la gravedad del asma encontramos que para
aquellos con asma leve intermitente las opciones
de respuesta, más frecuentes, en la primera visita
fueron 6 (casi nunca o casi nada) y 7 (nunca o
nada) en los tres dominios. En la segunda visita
la opción fue 7. Para el grupo de pacientes con
asma leve persistente la opción de respuesta, para
los tres dominios, más frecuente fue 5 (de vez en
cuando o un poco) y en la visita de control fue 7. La
respuesta para el dominio A de los pacientes con
asma moderada persistente fue 4 (algunas veces
o algo) y para los dominios de síntomas y función
emocional fue 3 (muy seguido o mucho) y 4; en la
visita dos fue 7. Las respuestas de los pacientes
con asma grave persistente para los dominios
de actividad y síntomas fueron 2 (la mayoría del
tiempo o muchísimo) y 3 (muy seguido o mucho),
para el dominio emocional fue 1 (todo el tiempo
o extremadamente) y 2 ( la mayoría del tiempo o
muchísimo). En la visita dos, las respuestas para el
dominio A fueron 5 (de vez en cuando o un poco)
y 6 (casi nunca o casi nada). Para los dominios S y
E las opciones de respuestas encontradas fueron
6 (casi nunca o casi nada) y 7 (nunca o nada)
Gráfica 4.
La mayoría de los pacientes, independientemente de la edad y de la gravedad del asma
muestran una DMI en los tres dominios aunque
esta DMI es mayor en los pacientes con asma
grave persistente y menor en el grupo con asma
leve intermitente.
89
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
Discusión
Muchos factores como los
económicos, la espiritualidad, la
salud y para los niños se incluye
también el ambiente familiar y el
apoyo de los padres contribuyen
a la calidad de vida, y cada uno
de estos factores afecta a los otros.
La calidad de vida relacionada a la
salud es el componente de todos los
factores de calidad de vida que es
determinada, principalmente por
la salud del individuo, y que puede
ser modificada por intervenciones
clínicas. Schipper y colaboradores
definen la calidad de vida como
“los efectos funcionales de una
enfermedad y su tratamiento sobre
un paciente tal como es percibida
por el paciente”. 7 Esta definición
es importante porque enfatiza que
son las alteraciones que el paciente
considera importantes las que
deben ser tomadas en cuenta.
Es fundamental mejorar el
bienestar del paciente asmático
no solamente en relación a la
mejoría de los síntomas y de la
función pulmonar ya que también
debe considerarse el impacto
emocional que una enfermedad
crónica como el asma puede tener
en las actividades diarias y en
la autoestima de cada paciente.
Los niños asmáticos tienen
síntomas graves de ansiedad,
se sienten avergonzados por
las exacerbaciones y por tomar
medicación frente a sus compañeros, esto hace que no quieran
usar los inhaladores ya que se
encuentran preocupados por los
comentarios que ello pudiera
suscitar. Además pueden sentir
temor o vergüenza ante la presencia
de síntomas como la falta de
aire en medio del desarrollo de
actividades deportivas que suelen
dar prestigio y popularidad. 8
90
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
Se ha asumido que se podía
obtener un buen estimado de
la calidad de vida del paciente
asmático mediante las mediciones
convencionales de la gravedad
del asma estableciendo los síntomas, usando mediciones funcionales como la espirometría y
determinando los requerimientos
de medicamentos. Ahora hay una
evidencia clara, que los índices
clínicos sólo se correlacionan
débilmente con cómo se siente el
niño y cómo se desempeña el niño
en cada situación. 3
Los índices clínicos y funcionales no nos permiten determinar
el peso o la carga emocional de la
enfermedad en el individuo. Por
ejemplo, dos niños asmáticos de
la misma edad y con la misma
gravedad de la enfermedad pueden sentirse afectados en forma
diferente por el asma. El primer
niño es muy perceptivo de sus
síntomas y se preocupa mucho por
su enfermedad. Le gusta practicar
deportes y jugar con sus amigos,
pero su asma interfiere con estas
actividades y se siente enojado
y frustrado por su enfermedad.
Además hay mascotas con las que
no puede jugar y poco apoyo por
parte de la familia. El segundo niño
no percibe los síntomas del asma y
no le preocupan. Es un niño mucho
más relajado y sedentario. El
ambiente familiar le brinda apoyo
tanto físico como emocionalmente.
Aunque este niño tiene un asma
con la misma gravedad que el
primer niño, la calidad de vida
específica para el asma será peor
en el primer niño. Si ambos niños
son tratados con intervenciones
idénticas como medicamentos y
programas de educación, la mejoría
en la calidad de vida específica será
mayor en el primer niño. Después
del tratamiento, el primer niño
estará considerablemente menos
preocupado por sus síntomas y
será capaz de participar en los
deportes y en las actividades con
sus amigos.
El tiempo que tomó contestar
el cuestionario en las dos visitas
coincide con lo reportado por los
autores. 9 Ellos establecieron que
la primera visita se contesta en
10 a 15 minutos y la segunda en
7 a 10.
Se han realizado varios estudios que han determinado los
problemas que son importantes
para los niños asmáticos. 10,11
Los niños se preocupan por los
síntomas en sí como la tos y
la disnea. Esto concuerda con
nuestros resultados ya que la tos,
el silbido en el pecho, el sentirse
cansados, los síntomas nocturnos
y la falta de aire afectaban a más
del 45% de los pacientes. Los
niños están molestos por cualquier
limitación en sus actividades
como los deportes, jugar con sus
amigos o con sus mascotas, o ir a
las casas de sus amigos. En nuestro
trabajo encontramos que 78 niños
(56%) se sintieron afectados en
sus actividades físicas. 67 (48%)
refirieron que el asma interfirió
con sus actividades cotidianas y
sintieron que no podían seguir
el ritmo de los demás. Los niños
mayores se preocupan porque
el asma interfiere con su trabajo
escolar. Los niños asmáticos
también tienen que tratar con
problemas emocionales como estar
asustados por un ataque de asma, se
encuentran frustrados por no poder
hacer las cosas que ellos quieren,
se sienten diferentes y excluidos
por no ser capaces de mantener el
mismo ritmo de sus compañeros.
Refieren que su enfermedad los
hace sentirse enojados y molestos.
Cuando se evaluó la función
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
emocional encontramos que
más del 40% de los pacientes,
por causa de su enfermedad, se
sienten decepcionados, enojados y
preocupados. Principalmente, los
adolescentes se sentían diferentes,
excluidos y que no eran tomados
en cuenta en las actividades
cotidianas por sus compañeros y
familiares. Los niños pequeños
también demuestran enojo por
ser asmáticos aunque en los niños
mayores esto generalmente se
convierte en frustración.
Se han utilizado diferentes
instrumentos para medir la calidad
de vida relacionada a la salud
como los perfiles de salud, las
utilidades y los instrumentos para
evaluar enfermedades específicas.
Cada uno de éstos tiene ventajas
y desventajas que deben ser
consideradas cuando se van a
elegir. 12
Se ha reconocido que los
instrumentos de evaluación
genéricos no permiten, a veces,
evaluar los cambios en la calidad
de vida relacionada a la salud
que son importantes en los
pacientes asmáticos. Esto llevó al
desarrollo de instrumentos para
enfermedades específicas 3,10,12,13
que se enfocan en las áreas de
función que son más importantes
para los pacientes y que responden
o evalúan mejor los pequeños pero
importantes cambios en la calidad
de vida.
El cuestionario de calidad
de vida para los pacientes
pediátricos con asma (PAQLQ) es
un cuestionario de calidad de vida
para una enfermedad específica
que fue desarrollado para medir
el impacto físico, emocional y
social experimentado por los
niños de 7 a 17 años con asma y
los cambios (mejoría o deterioro)
en las evaluaciones sucesivas.
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
Al utilizar el PAQLQ y relacionarlo con la gravedad del asma
encontramos que los pacientes con
asma leve intermitente refirieron
que la frecuencia e intensidad de
los síntomas así como su limitación
en las actividades se ven muy poco
afectadas. Esto también se vio
reflejado en el hecho de que 5 de
los 18 pacientes tenían un puntaje
total de 7 en la primera visita y no
presentaron ningún deterioro en
su segunda evaluación. También
la carga emocional o el peso de la
enfermedad en ellos fue muy bajo.
Esto explica que en este grupo la
diferencia mínima importante fue
la más baja.
A mayor gravedad del asma
se observó que la percepción
del paciente en relación a los
síntomas y la actividad física
se ubicó en las opciones de
respuesta que implicaban mayor
frecuencia y compromiso y que
el aspecto emocional estaba más
comprometido. Por la frecuencia
y gravedad con que los pacientes
con asma moderada y grave
persistente perciben los síntomas
de su enfermedad, la carga
emocional de ésta es mayor. Y
por lo tanto, en estos pacientes
se va a encontrar una diferencia
mínima importante mayor una vez
que con el tratamiento mejoren los
síntomas y la actividad física.
La mayoría de los pacientes,
independientemente de la edad y
de la gravedad del asma alcanzaron
una diferencia mínima importante
y esto se debe al mejor control de la
enfermedad una vez que se ofreció
el tratamiento adecuado.
Conclusiones
Un cuestionario de calidad
de vida específico para una enfermedad, es un método cuantitati-
vo y formal de realizar una
historia al paciente. Las ventajas
son que el paciente puede
completar el cuestionario antes
de la consulta y el médico puede
identificar rápidamente áreas
de compromiso particular para
el niño. El cuestionario puede
revelar problemas que no han sido
expresados espontáneamente por
el niño. Además, las respuestas
en cada visita clínica pueden
compararse para determinar
si las intervenciones han sido
beneficiosas para el paciente.
Además, se pueden establecer y
dirigir estrategias a las situaciones
que el paciente en particular
considera un problema y que cada
paciente en forma individual le
gustaría saber o ver que mejoran.
La mayoría de los pacientes,
independientemente de la edad y
de la gravedad del asma, muestran
una diferencia mínima importante
en los tres dominios aunque ésta es
mayor en los pacientes con asma
grave persistente.
Referencias
1. National Institute of Health,
National Herat, Lung and
Blood Institute. Guidelines for
the diagnosis and management
of asthma. NIH Publication
97, mayo 1997.
2. GINA Workshop Report.
Global Strategy for Asthma
Management and Prevention.
NIH Publication 02-3659,
Update 2004.
3. Juniper EF, Guyatt GH, Feeny
DH, et al. Measuring quality
of life in children with asthma.
Quality of Life Research 1996;
5:35-46.
4. Townsend M, Feeny DH,
Guyatt GH, et al. Evaluation
of the burden of illness for
pediatric asthmatic patients
91
Calidad de vida para pacientes asmáticos
Díaz Atencio et al
and their parents. Ann Allergy
1991; 67: 403-8.
5. J u n i p e r E F , G u y a t t G H ,
Jaeschke R. How to develop and
validate a new health-related
quality of life instrument.
En: Spilker B. ed. Quality of
life and Pharmacoeconomics
in Clinical Trials. Segunda
edición. Raven Press, New
York, 1995; 49-56.
6. J u n i p e r E F , G u y a t t G H ,
Willan A, et al. Determining
a minimal important change
in a disease-specific quality of
life instrument. J Clin Epidemiol
1994; 47: 81-7.
92
Pediátr Panamá 2006,35(2)84-92.
7. Schipper H, Clinch J, Powell
V. Definitions and conceptual
issues. En: Spilker B, ed.
Quality of Life Assessment in
Clinical Trials. Raven Press.
New York, 1990;11-24.
8. Rietveld S, Creer TL. Psychiatric
factors in asthma. Am J Respir
Med 2003; 2: 1-10.
9. Nocon A. Social and emotional
impact of childhood asthma.
Arch Dis Child 1991; 66: 458460.
10. Usherwood TP, Scrimgeour
A, Barber JH. Questionnaire to
measure perceived symptoms
and disability in asthma. Arch
Dis Child 1990;65:779-781.
11. Creer TL, Wigal JK, Kotses
H, et al. A life activities
questionnaire for childhood
asthma. J Asthma 1993, 30:467473.
12. Juniper EF. How important
is quality of life in paediatric
asthma? Pediatr Pulmonol 1997;
15:17-21.
13. J u n i p e r E F , G u y a t t G H ,
Epstein RS, et al. Evaluation of
impairment of health related
quality of life in asthma: development of a questionnaire for
use in clinical trials. Thorax
1992; 47:76-8.
Artículo de Investigación
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
Tapia E. et al
Características Clínico-Patológicas de la Nefritis
Lúpica en Niños. Hospital de Especialidades
Pediátricas. 2000-2005*
Dr. Alex A. Tapia E.**
Dr. Basilio Dobras***
Dr. Ramiro García***
Dra. Maryury Patiño****
Resumen
Introducción: La Nefritis Lúpica (NL) representa el principal determinante pronóstico en niños con Lupus
Eritematoso Sistémico (LES), afecta de 75% a 90% de niños con esta enfermedad. En 80% de los casos es
la manifestación inicial. En Panamá no contamos con un estudio que describa las características clínicas
e histopatológicas en los pacientes pediátricos con NL. Objetivo: Determinar las características clínicas
e histopatológicas en niños con NL atendidos en el Hospital de Especialidades Pediátricas desde enero
2000 a diciembre 2005. Materiales y Método: Estudio descriptivo. Se analizaron variables demográficas,
clínicas, y la correlación clínico-patológica utilizando los programas Excell, Epi-info 2000 y test de Fisher.
Resultados: De 23 pacientes con LES, tres fueron excluidos por expedientes incompletos. De los 20
pacientes incluidos, la relación femenino: masculino fue de 9 a 1. Trece pacientes (65%) presentaron NL; de
estos, 85% eran de sexo femenino. 62% de los pacientes con NL eran escolares. Las manifestaciones clínicas
de NL más frecuentes fueron microhematuria y proteinuria (92% de los casos). La NL de inicio temprano
(primeros tres meses) se presentó en 10 pacientes (77%). La lesión histopatológica predominante fue la
Clase V (46%). Las manifestaciones extrarenales más frecuentes fueron hematológicas (85%). No hubo
correlación significativa entre variables clínicas con el grado de lesiones histopatológicas. Discusión: La
NL es frecuente en el paciente pediátrico con LES. Sus manifestaciones clínicas iniciales son comunes. El
diagnóstico temprano permite una clasificación y tratamiento oportuno. Palabras claves: Lupus Eritematoso
Sistémico, Nefritis Lúpica, microhematuria, proteinuria.
Introducción
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad
autoinmune que produce una
variedad de manifestaciones
clínicas, con exacerbaciones cíclicas
que conducen a complicaciones
algunas veces graves1. La afección
renal, conocida como nefritis
lúpica, es una de las complicaciones
más graves y más frecuentes, y
representa el mayor determinante
del pronóstico a largo plazo
de la enfermedad lúpica 2,3. Su
prevalencia en niños con lupus
varía de 28 a 100%, y en la era
pretratamiento se caracterizaba por
una alta tasa de mortalidad 4. La
nefritis lúpica puede manifestarse
clínicamente como cualquiera
de las formas de daño renal,
desde pacientes asintomáticos con
alteraciones en el examen general
de orina, hasta síndrome nefrótico o
insuficiencia renal, aunque algunas
veces puede resultar inicialmente
asintomática y con exámenes de
orina normales debido a que los
cambios histológicos preceden a las
manifestaciones urinarias5,6,7. Aún
cuando los avances en el diagnóstico
y tratamiento han mejorado
notablemente el pronóstico de
la NL, en la actualidad algunos
pacientes continúan progresando
a insuficiencia renal crónica8, lo
que ha llevado a la necesidad de
utilizar terapias agresivas con
agentes citotóxicos.
H a s t a l a f e c h a continúa
existiendo controversia entre
numerosos estudios que intentan
establecer criterios pronósticos
basados en los hallazgos clínicos
*Tercer Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.
**Pediatra Reumatólogo. Hospital de Especialidades Pediátricas.
***Pediatras Nefrólogos. Hospital de Especialidades Pediátricas.
****Residente de Pediatría. Hospital de Especialidades Pediátricas.
93
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Tapia E. et al
y su correlación con los hallazgos
histopatológicos. 9 De allí la
importancia de mantener la
sospecha clínica con el propósito
de reconocer tempranamente la
NL y manejarla oportunamente
para evitar la progresión de la
enfermedad hacia Insuficiencia
Renal, lo cual representa un
deterioro en la calidad de vida de
estos pacientes.
La nefritis puede ser la presentación inicial única del LES,
hasta en un 5% de los casos11.
La anormalidad urinaria más
frecuente es la proteinuria de
intensidad variable a menudo
asociada a algún grado de edema.
La hipercolesterolemia es menos
común o puede estar ausente en
pacientes lúpicos con síndrome
nefrótico.4 Aunque la hematuria
microscópica persistente es
frecuente no suele presentarse
aislada. El 40% de los niños con NL
manifiestan Hipertensión Arterial
al momento del diagnóstico. La
mitad de los niños muestran
reducción de la función renal
basado en una reducción de la Tasa
de Filtración Glomerular (TFG),
o un incremento en la creatinina
plasmática.12
La mayoría de los autores
consideran la presencia de
anormalidades en la orina o en
la función renal como fuertes
indicadores de NL, no obstante
estas anormalidades pueden
ser intermitentes o aún estar
ausentes de modo que la orina
puede aparecer normal cuando es
examinada esporádicamente11. Por
otro lado, aún cuando en la mayoría
de los casos de NL se observan
anormalidades en el urianálisis de
manera temprana, otros pueden
desarrollar anormalidades tardías,
de allí que se concluya que la
correlación entre manifestaciones
94
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
clínicas y hallazgos patológicos
no es suficientemente fuerte para
excluir la biopsia renal.13, 14
La biopsia renal ha permitido
determinar que el aspecto histopatológico de la lesión glomerular
causada por el LES es variable
y que algunos tipos de lesión
histopatológica guardan más
relación con la posibilidad de
progresión a IRC. 13,14
Asimismo, de acuerdo a lo
reportado por la mayoría de los
autores, se ha determinado que
la severidad de la enfermedad
y su pronóstico parece guardar
más relación con los cambios
histopatológicos que con la severidad de los signos y síntomas,
los cuales a su vez suelen correlacionarse pobremente con
los cambios morfológicos del
parénquima renal. Por esta razón
ha sido adoptado un sistema
de clasificación de la OMS que
constituye una de las principales
fuentes de información en las
que está basado el pronóstico y
tratamiento de la enfermedad.13,14
La primera clasificación
de la OMS fue formulada en
1,954 y sólo se enfocaba en las
lesiones glomerulares. En 1982 esta
clasificación fue modificada por
The International Study of Kidney
Diseases in Children.
Clase I: Fue aplicada a glomérulos normocelulares y fue dividida en 2 subclases basadas en la
identificación o no de depósitos
inmunes mesangiales.
Clase II: Fue aplicada a la
Glomerulonefritis Mesangial pura
y fue dividida en 2 categorías
basadas en la severidad de la
hipercelularidad mesangial.
Clase III: Denota Glomerulonefritis Segmentaria y focal con
lesiones necrotizantes.
Clase IV: Fue utilizada para
la Glomerulonefritis difusa. Sin
estipular criterio para el porcentaje
de glomérulos afectados. En esta
clasificación de 1,982 además se
introdujeron subdivisiones para las
clases III y IV basadas en la presencia
de lesión glomerular de tipo activa,
crónica o mixta. La clase V denotó
Glomerulonefritis Membranosa
pero fue subdividida, basada en
la presencia de hipercelularidad
mesangial, proliferación focal
agregada y nefritis proliferativa
difusa.
La clase VI fue introducida
para denotar Glomerulonefritis
esclerosante avanzada pero el
porcentaje de glomérulos esclerosados requeridos no fue estipulado.
En el 2003 la International Society
of Nephrology Renal Pathology
Society, propuso una nueva clasificación con el fin de acomodar
los aspectos clinicopatológicos
y patogenéticos y eliminar
ambigüedades e inconsistencias
de las clasificaciones anteriores.
Esta clasificación preserva la
simplicidad de la clasificación
original de la OMS e incorpora
detalles selectivos concernientes a
la actividad y cronicidad y adiciona
algunas nuevas modificaciones.
Dicha clasificación se detalla en
la tabla 113.
Estas últimas consideraciones
refuerzan la recomendación de
realizar biopsia renal temprana en
los pacientes con LES, pues permite
elegir la terapéutica apropiada
para contener la progresión a falla
renal.
La proporción de pacientes
informados con glomérulos
de aspecto completamente
normal depende mucho de cuan
agresivamente ha sido practicada
la biopsia renal en pacientes sin
anormalidades renales obvias13.
En general un tercio de los niños
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Tapia E. et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
Tabla 1. Manifestaciones Clínicas según la Clase Histopatológica
Clase
II
III
IV
V
Proteinuria Proteinuria
no nefrótica nefrótica
3 (75%)
1 (100%)
0 (0%)
3 (50%)
0 (0%)
0 (0%)
2 (100%)
3 (50%)
hematuria
HTA
3 (75%) 2 (50%)
1 (100%) 0 (0%)
2 (100%) 1 (50%)
6 (100%) 3 (50%)
Azoemia Asintomátic
0 (0%)
0 (0%)
1 (50%)
2 (33%)
1 (25%)
0 (0%)
0 (0%)
0 (0%)
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
presentan una glomerulonefritis
proliferativa difusa (Clase IV
de OMS). Un cuarto muestra
glomerulonefritis proliferativa de
patrón más focal (Clase III OMS),
mientras que otra cuarta parte
muestra un patrón proliferativa
mesangial difuso sin afectación
obvia de la pared de capilares.
Cerca del 10% presentan un patrón
difuso de nefropatía membranosa13.
Estos diferentes patrones de
afectación renal observados en
la microscopía electrónica aún
representan el aspecto principal
de la clasificación de la NL. La
clase IV o Glomerulonefritis
Proliferativa Difusa es la que tiene
el peor pronóstico sin tratamiento
con una sobrevida reportada a
17% en la era previa al uso de
inmunosupresores.15
Aunque los recientes avances
en el diagnóstico y tratamiento
han mejorado significativamente
el pronóstico, la nefritis lúpica
persiste como una importante causa
de morbilidad y mortalidad entre
los pacientes con LES para lo cual
el tratamiento es potencialmente
tóxico, prolongado y difícil de
llevar a cabo.20
En Panamá, los pacientes
con NL en edad pediátrica son
atendidos en dos instituciones
de salud, siendo el HEP la
institución que cuenta con el
mayor número de pacientes con
nefritis lúpica, lo que permite
compilar información detallada
del comportamiento de la nefritis
lúpica en los niños atendidos en
la seguridad social panameña. A
este respecto no se cuenta hasta la
fecha con un estudio que describa
las características clínicas y los
tipos de lesiones histopatológicas
más comúnmente presentes en
los pacientes pediátricos con NL
en nuestro país. Consideramos
que este trabajo puede ser el
punto de partida para la realización de estudios analíticos
o experimentales en nuestros
niños con NL, además base para
la confección de protocolos de
diagnóstico y manejo en estos
pacientes. De allí la importancia de
llevar a cabo el presente estudio.
Materiales y Método
Se realizó un estudio transversal
descriptivo, donde se estudió a
todos los pacientes egresados
de la sala de pediatría del CHM
y de las salas de hospitalización
del Hospital de Especialidades
Pediátricas (HEP) y atendidos en
la consulta externa de Pediatría del
CHM y del HEP, con Diagnóstico
de Lupus Eritematoso Sistémico
(LES) en el período comprendido
entre enero de 2000 a diciembre de
2005. Dichos pacientes reunieron
4 ó más criterios del Colegio
Americano de Reumatología para
definición de LES.
Los criterios de inclusión
fueron los siguientes:
* Pacientes con Dx confirmado
de LES que contaban con criterios clínicos o biopsia renal
compatible con nefritis lúpica.
* Pacientes menores de 15 años al
momento del diagnóstico.
Se analizaron como variables
independientes: edad, sexo. Y
las variables dependientes
incluían: LES, Nefritis Lúpica,
hipertensión, azoemia, proteinuria, proteinuria masiva, hematuria, hipocomplementemia,
hipercolesterolemia, depuración
de creatinina, Síndrome Nefrótico,
biopsia renal, inicio de la
enfermedad, anormalidades en el
sedimento urinario, leucocituria,
cilindros.
La captación de la información
se realizó mediante un formulario
de recolección de datos, y se llenó
por los médicos investigadores.
Se respetó el derecho a la
información y a la confidencialidad del paciente sobre el estudio
realizado, así como a los aspectos
éticos y de respeto a la dignidad
humana.
Los datos se analizaron en
ß Epi Info 2006
ß Excell
ß Test de Fisher
Luego de colectados los datos
de cada expediente se plasmaron
en tablas y gráficas que nos
facilitaron el análisis y poder
derivar conclusiones.
Resultados
Entre enero de 2000 y diciembre
de 2005 se atendieron en Sala
de Pediatría y Consulta Externa
de Pediatría del CHMCSS y del
HEP 23 pacientes con diagnóstico
de LES de los cuales 3 pacientes
fueron excluidos por expedientes
incompletos. De los 20 pacientes
incluidos, 13 pacientes (65 %)
95
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Tapia E. et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
Gráfica 1. Distribución según grupo de edad
Gráfica 3. Distribución según tiempo de aparición de la
Nefritis Lúpica
Área de trazado
Tardía
2
23%
adolescentes
46%
escolares
54%
Temprana
10
77%
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
presentaron Nefritis Lúpica. La distribución por sexo
de los 13 pacientes con NL fue la siguiente: 11 de sexo
femenino y 2 de sexo masculino, para una relación
masculino: femenino de 1: 5.5. La edad media fue de
11 + años, con un intervalo de 8 a 14 años.
El 54 % de los pacientes con NL correspondió al
grupo de los escolares, y 46 % al grupo de adolescentes.
54 % procedía del área metropolitana, mientras que el
restante 46 % procedía del interior del país.
La aparición de la NL fue temprana en el 77 %
y tardía en el 23 %. Las manifestaciones clínicas de
nefritis lúpica más frecuentes fueron microhematuria y
proteinuria en el 92 % de los casos; hipertensión arterial
en el 46 %, y síndrome nefrótico en 23 %. No hubo
casos con insuficiencia renal crónica como cuadro
de inicio, ni insuficiencia renal aguda, aunque 23 %
cursó con leve elevación transitoria.
El tipo de lesiones histopatológicas más comunes fueron la Clase V (46 %) y Clase II (31 %).
Las manifestaciones extrarrenales más frecuentes
fueron hematológicas (85 %), neurológicas (62 %),
y cutáneas (54 %), músculo esqueléticas (54 %) y
vasculitis (46%). Para la correlación de las variables
clínicas y de laboratorio con las lesiones histopatológicas se utilizó Test de Fisher encontrándose
una p de 0.08 para la correlación de proteinuria
Gráfica 2. Manifestaciones clínicas de la Nefritis Lúpica
Gráfica 4. Distribuidor según clase histopatológica
asistomáticos
6
1
Cantidad
sind nefrótico
6
3
hematuria
12
5
proteinuria
12
4
azoemia
No.
HTA
6
2
4
6
8
10
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
96
2
1
4
0
2
3
3
edema
4
12
14
0
1
0
Clase I Clase II Clase III Clase IV Clase V
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpida
Tapia E. et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)98-104.
Manifestaciones Extrarrenales en pacientes con NL
7
piel
vasculitis
6
Área de trazado
sind antifosfolip
2
cardíacas
3
alopecia
5
muscoloesq
7
hematológicas
11
Neurológicas
8
0
2
4
6
8
10
12
Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP
masiva y clase histopatológica
lo cual no es estadísticamente
significativo. Asimismo se realizó
Test de Fisher para correlacionar
las variables, hipertensión arterial,
azoemia, depuración de creatinina,
encontrándose p de 0.8, 0.4 y 0.43
respectivamente, lo cual no es
estadísticamente significativo.
Discusión
En los niños con lupus eritematoso sistémico el compromiso
renal es más frecuente y severo
que en los adultos, encontrándose
presente en el curso de la
enfermedad en más del 75 % de
los casos y mostrando aparición
temprana en más del 60 % de
acuerdo a lo descrito por algunas
series 2,8. En nuestro grupo, 65
% de los pacientes con LES
presentaron Nefritis Lúpica. De
los pacientes con LES, hubo un
amplio predominio en el sexo
femenino en una relación 5.5: 1,
lo cual es similar a lo que reporta
la literatura con relaciones de 3 a
4.5: 1 2. La proporción de casos fue
similar entre los grupos de edad
de escolares y de adolescentes.
En relación a la edad también
cabe señalar que no hubo ningún
menor de 5 años. En relación al
curso del LES la aparición de la
NL fue temprana, en tres cuartas
partes del grupo estudiado y
estuvo presente desde el inicio de
la enfermedad en el 46 % de los
casos.
Se ha descrito que el curso
clínico de la nefropatía lúpica es
variable y a menudo los hallazgos
son evidentes únicamente en
el examen general de orina. No
obstante, la enfermedad inicialmente puede ser asintomática
ya que los cambios histológicos
preceden a las manifestaciones
urinarias o a los cambios en el
sedimento urinario. En nuestra
serie sólo uno de los pacientes
a quienes se le realizó biopsia
renal se encontraba asintomático
al momento del estudio, sin
embargo a los restantes 7 pacientes
con LES que no cursaron con
manifestaciones clínicas de nefritis
no se les realizó biopsia renal, de
modo que es posible que la nefritis
asintomática sea más común de lo
que se ha reportado.
Las manifestaciones clínicas
más frecuentes dentro del grupo
sintomático también coincidieron
con lo descrito por la literatura, la
cual menciona que las alteraciones
en el examen general de orina
pueden estar presentes hasta en un
80 % de los casos 2. En el 92 % de
los niños con NL de nuestra serie
se presentó microhematuria la cual
siempre estuvo acompañada de
grados variables de proteinuria.
Otra manifestación frecuente,
coincidiendo también con la
literatura, fue la hipertensión
arterial en 46 % de los pacientes, y
en menor grado síndrome nefrótico en aproximadamente una
cuarta parte de los casos. De estos
pacientes ninguno se presentó en
etapa temprana con Insuficiencia
Renal Crónica, aunque sí se observó
azoemia en una cuarta parte de los
pacientes, la cual fue transitoria
y mejoró posteriormente bajo el
tratamiento.
Todos estos resultados apoyan
la recomendación general de
realizarle examen general de
orina (química y microscópico) al
paciente lúpico desde el inicio de
la enfermedad, dada la frecuente
aparición de esta complicación
en niños en etapas tempranas de
la enfermedad. Las alteraciones
en el sedimento de orina han sido
descritas como telescopadas, típicos
de glomérulo-túbulo nefritis.
La proteinuria es el hallazgo
más frecuente e indica alteración
glomerular y tubular; pero no
es un indicador de respuesta al
tratamiento a corto plazo 21. La
hematuria con cilindros hemáticos
y leucocituria se consideran los
mayores marcadores de actividad
del compromiso renal. Por otro
97
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Tapia E. et al
lado, el examen general de
orina es el método con mejor
costo-eficacia para detectar
compromiso renal. Es además
importante incluir cultivo de orina
dentro de la evaluación inicial
si existe leucocituria, y pruebas
de función renal (creatinina,
BUN, aclaramiento de creatinina,
proteinuria de 24 horas, tasa de
filtración glomerular). Además
de estas pruebas la determinación
de albúmina y colesterol séricos
pueden ayudar a caracterizar la
naturaleza de la enfermedad ya
que, tal como hemos señalado de 13
a 26% de los pacientes con nefritis
lúpica activa cursan con síndrome
nefrótico 2. Asimismo es necesaria
la evaluación inmunológica de
la actividad de la enfermedad
(anticuerpos anti DNAn, C3, C4).
No hay que olvidar que el daño
túbulo intersticial puede ocurrir
paralelo a la lesión glomerular y
estar asociado con hiperuricemia
y acidosis tubular renal. La
relación proteinuria/creatinuria
y el aclaramiento de creatinina
son sensibles para determinar
el compromiso de la función
renal. Con poca frecuencia los
pacientes con LES desarrollan
hematuria macroscópica la cual de
presentarse puede ser secundaria
a diátesis hemorrágica, cistitis o
trombosis de vena o arteria renal.
La ecografía renal es importante
para determinar el tamaño y la
forma renal antes de la biopsia
renal.
En relación a la clasificación de
la nefritis lúpica, actualmente se
cuenta con una nueva clasificación
propuesta por la International
Society of Nephrology and the
Renal Pathology Society 12. No
obstante la más utilizada en
publicaciones pediátricas recientes
es la anterior clasificación de
98
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
la OMS 2,3,7,8,22 basada en los hallazgos de Inmunofluorescencia
y microscopía óptica y ultraestructural (electrónica). Esta clasificación identifica la severidad de
las lesiones glomerulares, pero no
refleja la evolución de la lesión y
no considera las lesiones mixtas.
En los pacientes revisados por
nuestro estudio, llama la atención
que cerca del 50 % de los pacientes
a quienes se les realizó biopsia
renal presentaron hallazgos
patológicos de clasificación tipo
V de la OMS, lo cual no sólo habla
de lesiones avanzadas sino de un
patrón distinto al reportado por la
literatura que señala predominio
de clase III y IV en niños 13. En
relación a este hallazgo también
es importante señalar que la
mayoría de los pacientes fueron
biopsiados tempranamente luego
de la detección del LES, lo cual
indica que la enfermedad renal
está presente desde muy temprano
en el curso del LES y que con
frecuencia el riñón se encuentra
con compromiso avanzado al
momento del diagnóstico.
Tal como señalan la
mayoría de los estudios, en
nuestra serie de pacientes las
lesiones histopatológicas no se
correlacionaron con las manifestaciones clínicas, si bien se observó
presencia de síndrome nefrótico
y proteinuria masiva con mayor
frecuencia en pacientes con NL
clase IV y V (p 0.0835), no hubo
correlación estadísticamente
significativa entre estas variables.
Por otro lado, ninguno de los
pacientes con clasificación II ni III
se manifestaron con proteinuria
masiva lo que parece concordar
con un daño glomérulo-tubular
menor en estos casos.
No se requiere biopsia renal
para hacer el diagnóstico de
Nefropatía Lúpica, sin embargo
este método permite establecer
la severidad y el pronóstico y
ayuda a determinar el tipo de
tratamiento más apropiado, pues
tal como hemos mencionado
algunos pacientes pueden presentar Nefritis Lúpica silente con
urianálisis normal, ausencia de
proteinuria y creatinina dentro de
límites normales pero con biopsia
renal que evidencia alteraciones
desde nefritis mesangial hasta
proliferativa. A pesar de estas
consideraciones todavía existe
controversia entre algunos autores
con relación a las indicaciones de
biopsia renal en pacientes con
LES. Entre las indicaciones más
aceptadas se cuentan: la Nefritis
que cursa con síndrome nefrótico,
para definir la agresividad del
manejo y deterioro de la función
renal a pesar de altas dosis
de corticoides o persistencia
de alteraciones del sedimento
urinario como hematuria y/o
proteinuria luego de uno a dos
meses de esteroides. La ausencia
de uremia, trombocitopenia e HTA
severa o tiempos de coagulación
prolongados son prerequisito
para realizar biopsia renal sin
complicaciones. Sin embargo, se
ha observado que al realizar biopsias secuenciales, los diferentes
patrones histológicos pueden
progresar en meses o años a un tipo
histológico de una clasificación de
mayor grado.
Como conclusión podemos
decir que la Nefritis Lúpica se
presenta con frecuencia en el
paciente lúpico desde etapas
tempranas de la enfermedad, y
dado que es el principal determinante en el pronóstico de
Lupus Eritematoso Sistémico
debe realizarse la valoración
pertinente de forma temprana para
Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica
Tapia E. et al
detectarla, clasificarla y tratarla
adecuadamente.
En este estudio no se demostró
correlación estadísticamente
significativa entre las manifestaciones clínicas y el tipo histopatológico de NL, sin embargo
los grados más severos como la
clase IV y la clase V de la OMS se
presentaron con frecuencia con
microhematuria y proteinuria
masiva. En tal sentido, la biopsia
renal continúa demostrando un
papel relevante en la detección,
clasificación y manejo de esta
entidad.
Referencias
1. Treatment of Lupus Nephritis
According to Disease
Presentation. Drug Ther
Perspect 1999; 14 (8): 6-9.
2. Mok CC, Wong RW, Lai NK.
Annal of the Rheumatic Diseases
2003; 62: 799-804
3. Bakkaloglu A. Lupus Nephropaty in children. Nephrol Dial
Transplant (2001) 16 (Suppl 6):
126-8
4. Perfumo F, Martini A. Lupus
nephritis in children. Lupus
(2005) 14, 83–88
5. Lehman T, Mouradian J.
Systemic lupus erythematosus.
En: Holliday M and Barrat M.
Pediatric Nephrology. 3ª ed.
Baltimore: Willians & Willians.
1994: 849-870.
6. Gordillo G. Glomerulopatía del
lupus eritematoso sistémico.
En: Gordillo G. Nefrología
Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.
Pediátrica. 1ªed.España:
Mosby/doyman libros SA.
1996: 222-233.
7. Cassidy JT and Petty Re. Systemic Lupus erythematosus.
En: Pediatric Reumatology
3ªed.Philadelphia: WB Sauders
Company.1995:260-310.
8. McCurdy DK, Lehman TJ,
Berstein B, Hanson V. Lupus
Nephritis: prognostic Factors
in Children. Pediatrics 1992; 89:
240-246.
9. B o g d a n o v i R , N i k o l i V ,
Dimitijevic J, Lipkovska M.
Lupus nephritis in childhoood:
a review of 53 patients folowed
at a single center. Pediatr
Nephrol. 2004; 19 (1): 36-44.
10. Fessler B. Boumpas D., Severe
Major Organ involvement
in Systemic Lupus
Erythematosus. Diagnosis
and Management.
11. O x f o r d T e s t B o o k o f
Nephrology.
12. Cameron JS. Lupus Nephritis
in Childhood and Adolescence.
Pediatr Nephrol 1994; 8: 230249
13. Weening JJ, D’Agati VD,
Schwartz MM, Seshan
SV, Alpers CE, Appel
GB, The Classification of
Glomerulophritis in Sistemic
Lupus Eritematosus Revisited
Kidney Ingternational, 2004;
65: 521-530.
14. Cameron JS: Chapter 61
Nephritis of Systemic Lupus
ErythematosusPediatric:
1407 -1465 en Edelman CM:
Kidney Dissease of Chester
Edelmann, Second Edition,
Boston, Toronto, London,
Little, Brown and Company
1992.
15. F l a n e R S , R o b e r t s M A ,
Strippoli G F et al: Treatment
for Lupus Nephritis Cochrade
rev. Abstract 2004.
16. M e i s l i n A , R o t h f i e l d N .
Systemic Lupus Erythematosus
in Chilhood Pediatrics. 1968
– 42: 37-49.
17. Kavsh J, Klippel J. Mortality
in Lupus Nephrits. Arthritis
Rheum. 1979; 22: 764-69.
18. Yang L-Y, Cheen W-P, Lin ChY. Lupus Nephritis in Children
a Review of 167 patients. 1994;
94: 335-41.
19. Lahita R. G. Systemics Lupus
Eritematoso in Children.
Systemic Lupus Erit. 1999.
20. Sevinc Emre, llmay Bilge et al.
Lupus Nephritis in Children:
Prognostic Significance of
Clinicopathological Findings.
Nephron 2001; 87: 11821. Rose BD, Schur PH, Falk FJ
e tal: Treatment of Lupus
Nephritis, UptoDate: Patient
Information Site. 04/18/2005:
http://patients.uptodate.
com/print.asp?print=true&fi
le=glomrdis/16594
22. Zappiteli M, Duffy C, Bernard
C et al: Clinicopathological
study of the WHO classification
in childhood lupus nephritis.
Pediatr Nephrol 19: 503- 510
99
Artículo de Investigación
Características de los Pólipos Intestinales
Pediátr Panamá 2006,35(2)100-104.
Chanis A. et al
Características de los Pólipos Intestinales en el
Servicio de Gastroenterología.
Hospital del Niño de Panamá
Dr. Ricardo A. Chanis A.*
Dra. Katia Rueda**
Dra. Geneva Rodríguez***
Dr. Ricardo McCalla*
Resumen
Los pólipos intestinales son lesiones que protruyen hacia el lumen intestinal y se clasifican según su
apariencia, localización, número e histología. La mayoría de estas lesiones en niños son benignas, pero
algunas son potencialmente malignas. La evidencia actual sugiere la hipótesis de que la mayoría de cáncer
de colon se origina de pólipos con un potencial maligno, de los cuales los principales son los de origen
adenomatoso. Objetivo: determinar las características de los pólipos en el Servicio de Gastroenterología
del HDN durante el período de abril de 1995 a junio de 2006. Material y Métodos: Se realizó un estudio
descriptivo con todos los niños que acudían con diagnóstico de pólipo rectal al Servicio de Gastroenterología
para extracción y biopsia mediante endoscopía. Se recolectaron todos los casos de la base de datos de
gastroenterología y se revisaron los informes histológicos por un mismo patólogo. Se procedió a clasificar
los casos según edad, sexo, presentación clínica, tipo histológico y localización de los pólipos. Resultados:
Encontramos un total de 43 pacientes con diagnóstico de pólipo confirmado por patología durante el
período de estudio, de los cuales el 50% de los casos se encontraba dentro del grupo de edad de 3 a 5
años y el 65% era del sexo masculino. La presentación clínica más frecuente fue la rectorragia en un 81%
de los casos. El tipo histológico más común fue el pólipo juvenil en el 96% de los casos. Hubo un caso
adenomatoso y otro fue adenocarcinoma. El 88% fueron pólipos solitarios. Conclusiones: Los pólipos
colónicos deben considerarse en el diagnóstico diferencial de todo niño con rectorragia. El pólipo juvenil
representa el tipo más común y es benigno, pero existe la posibilidad de que un pólipo evolucione a una
lesión premaligna y luego a cáncer, sobre todo cuando son adenomatosos. Palabras claves: rectorragia,
poliposis, malignidad.
Introducción
Los pólipos intestinales
son tumores circunscritos
que protruyen desde la pared
intestinal, como resultado de
la proliferación de la mucosa.
Pueden afectar el estómago, el
intestino delgado y el colon, siendo
los que se encuentran en esta
última región, los más frecuentes.
En el colon, histológicamente,
el término pólipo se refiere a
una neoformación glandular
*Gastroenterología, Hospital del Niño
**Residente de Pediatría III año, Hospital del Niño
***Patología, Hospital del Niño
100
hiperplásica, hamartomatosa o
neoplásica benigna. 1
El diagnóstico del tipo específico de pólipo es necesariamente
morfológico y de acuerdo con
esto, se dividen en neoplásicos
y no neoplásicos. Los pólipos
neoplásicos se clasifican en adenomas tubulares, túbulo-vellosos y vellosos; mientras que, los
pólipos no neoplásicos se clasifican
en juveniles, hiperplásicos y
hamartomatosos.
Existe predominio en el sexo
masculino, la edad promedio de
presentación es aproximadamente
a los 6 años y la presentación clínica
más frecuente es la hematoquezia
no dolorosa, que resulta de la
protrusión del pólipo hacia el
lumen intestinal. Otros síntomas
incluyen dolor abdominal,
prolapso del pólipo o del recto,
prurito, dolor al defecar, diarrea o
constipación.
Los pólipos juveniles representan el 90% de los casos
encontrados en la población
Características de los Pólipos Intestinales
Chanis A. et al
pediátrica, sobre todo, en niños
menores de 10 años.
Los adenomas colo-rectales se definen como neoplasias
glandulares benignas caracterizadas por epitelio displásico,
que potencialmente pueden sufrir
una transformación maligna.
Cuando los adenomas son
solitarios se calcula un riesgo
total de malignización a lo largo
de la vida de 5%. Los pólipos
mayores de 1cm y de más tiempo
de evolución tienen mayor riesgo
de malignizarse. 2
Presentamos un estudio
descriptivo cuyo objetivo fue
determinar las características
de los pólipos colónicos que
se presentaron al Servicio de
Gastroenterología del Hospital del
Niño en el período comprendido
entre abril de 1995 a junio de
2006.
Material y método
Se realizó un estudio descriptivo
retrospectivo con todos los niños
que acudieron con diagnóstico
de sospecha de pólipo rectal al
Servicio de Gastroenterología
del Hospital del Niño entre 1995
a 2006 para extracción, mediante
endoscopía.
Se recolectaron todos los casos
de la base de datos del Servicio de
Gastroenterología y se revisaron
los informes histopatológicos por
un mismo patólogo. Se procedió
a clasificarlos según edad, sexo,
presentación clínica, número y
localización de los pólipos y tipo
histológico.
Resultados
Se encontró un total de 43
pacientes con diagnóstico de
pólipo confirmado por patología
Pediátr Panamá 2006,35(2)100-104.
durante el período en estudio. El
50% de los casos se encontraba
dentro del grupo de edad de
3 a 5 años. La edad mínima de
presentación fue de 2 años y la
máxima de 9 años. En relación al
sexo, 35 casos (65%), fueron del
sexo masculino y 15 casos (35%),
del sexo femenino.
La presentación clínica más
frecuente fue la rectorragia en
un 81% de los casos, seguido de
sangrado más prolapso del pólipo
en un 12% y prolapso del pólipo
sin sangrado en 5%. El tipo histológico más común fue el pólipo
juvenil en el 96% de los casos y 2
casos (5%) fueron adenomatosos,
de los cuales uno resultó tener
características de carcinoma.
En 19 pacientes se describió la
localización de los pólipos, de los
cuales el 84% se encontraban a 6
ó menos centímetros del margen
anal.
En relación al número de
pólipos, en 38 casos (88%) fueron
únicos, 3 casos presentaban 2
pólipos y 2 casos presentaron más
de 2 pólipos, siendo uno un caso de
Poliposis Familiar y el otro un caso
de Poliposis Colónica Múltiple con
evolución a adenocarcinoma colorectal. (Tabla 1).
Tabla 1. Características de los Pólipos
Intestinales en el Hospital
del Niño de Panamá. 1995 a
2006
Discusión
Sexo
Femenino
Masculino
15 (35%)
28 (65%)
Edad
1-2 años
3-5 años
6-10 años
8 (19%)
22 (50%)
13 (31%)
Síntoma de presentación
Sangrado rectal
35
Sangrado + prolapso
5
Prolapso del pólipo
2
Antecedente familiar
1
Número de pólipos
1 pólipo
2 pólipos
Más de 2 pólipos
(81%)
(12%)
(5%)
(2%)
38 (88%)
3 (7%)
2 (5%)
Distancia del margen anal
1-4 cm
9 (47%)
5-10 cm
8 (42%)
> de 10 cm
2 (11%)
Tipo histológico
Juveniles
Adenomatosos
Adenocarcinoma Total 41 (96%)
1 (2%)
1 (2%)
43
Base de datos del Servicio de Gastroenterología y Patología. HDN. 1995-2006
Los lactantes y niños pueden
estar afectados por una variedad
de lesiones polipoides del tracto
gastrointestinal, la mayoría de las
cuales son benignas, pero algunas
son potencialmente malignas. 1
Los pólipos juveniles del
colon recto-sigmoide son los más
frecuentemente encontrados en
niños. La edad de presentación de
los mismos varía pero en promedio
este tipo de pólipo generalmente se
encuentra entre los 4 a 6 años tal
como lo demuestran estudios de
Romero y col. 3 y Mandan y col 4.
En nuestro estudio el promedio
de edad fue de 5 años.
Otros tipos de pólipos en el
tracto gastrointestinal son raros,
pero ameritan identificarse y
seguirse por las implicaciones
a largo plazo, ya que algunos,
sobre todo los adenomas pueden
malignizarse. La mayoría de
los síndromes polipoides son
hereditarios y están asociados
con un riesgo aumentado de
malignidad gastrointestinal.5
Los pólipos colónicos juveniles
son los causantes de más del
101
Características de los Pólipos Intestinales
Chanis A. et al
90% de las lesiones polipoides
intestinales en niños y dos tercios
de los pacientes son varones.
En relación al sexo, Salas y
col 6, Romero y colaboradores,
Mandhan y col 4 encontraron
predominio del sexo masculino al
igual que en nuestro estudio donde
encontramos que 28 casos (65%)
pertenecían al sexo masculino.
La característica clínica más
frecuente fue la rectorragia en
35 casos (81%), lo que concuerda
con la literatura. Villalta de Díaz 7
menciona que la defecación, por
el efecto traumático del paso de las
heces sobre el pólipo, es una de las
causas más frecuentes de sangrado,
y encontró, al examen endoscópico,
113 niños con sangrado rectal, 22
casos de pólipos rectales solitarios.
Varea 8 en el Hospital “San Juan
de Dios” de Barcelona, entre 1974
y 1984, encontró en 122 casos de
Pediátr Panamá 2006,35(2)100-104.
rectorragias, 39 casos de pólipos
colónicos.
Lostal y col. 9 , en el Hospital Clínico Universitario de
Zaragoza, entre 1977-87 realizaron
762 endoscopías en pacientes
pediátricos y encontraron
31 pólipos, de éstos 6 estaban
localizados en el recto (5 eran
pólipos juveniles y 1 era inflamatorio). Resultados similares
a nuestros hallazgos en cuanto
a localización y tipo de pólipo.
Mandhan 4 encontró en su estudio
de características de los pólipos,
que 84% fueron solitarios, similar
a lo encontrado en nuestro estudio
(88%). La distancia del margen
anal fue de 4 cm y la nuestra fue
en promedio de 5 cm.
Encontramos un caso de una
poliposis colónica múltiple con
evolución a adenocarcinoma en
un niño de 8 años.
En 1954, Schilla reportó un caso
de degeneración carcinomatosa de
un pólipo solitario en un niño
mexicano de 2 años 10, igualmente,
Liu en 1978, reportó la presencia
de células carcinomatosas de
un pólipo juvenil único en un
niño de 16 años 11. Giardiello et
al.12, presentaron 3 pacientes con
poliposis juvenil, que presentaron
adenomas colorectales a la edad
de 3, 4 y 7 años. En un estudio
retrospectivo de 57 pacientes
con uno o más pólipos juveniles,
10 pacientes (18%) presentaron
neoplasia colo-rectal, de las cuales
3 fueron adenocarcinoma.
Algunos consideran que los
pólipos se producen por inflamación
crónica, pero otros consideran que
son hamartomas porque contienen
tejido mesenquimatoso inmaduro.
El 85 % de los pólipos son solitarios y el 90 % están localizados
Cuadro 1. Lesiones gastrointestinales polipoides
Tipo Poliposis Familiar
Herencia
Patología
Compromiso
Dominante
Adenomatosa
Colon
Otros síntomas
% malignidad
-
85-90
Síndrome Dominante
Adenomatosa
Colon
de Gardner
Osteomas, quistes epidérmicos,
tumores fibrosos, lipomas,
cáncer adrenal y tiroideo
85-90
Síndrome de Turcot
Recesiva
Adenomatosa
Colon
Meduloblastoma
Glioblastoma, cáncer tiroideo
85-90
Síndrome de
Dominante
Peutz-Jeghers
Estómago
intestino delgado y colon
Bucales, pigmentación racial,
dedos en palillo de tambor
2-3
Colon, Recto,
Sigmoides
-
Mínima
Poliposis Dominante
Hamartoma
Juvenil Difusa
Juvenil
Estómago,
intestino delgado
colon
Macrocefalia
Mínima
Síndrome de
?
Hamartoma
Cronkhite-Canadá
Juvenil
Estómago
intestino delgado
colon
Alopecia, distrofia
ungueal, hiperpigmentación
del tronco y brazos
Mínima
Enfermedad de
? familiar
Hamartoma
Cowden
Colon, boca
esófago, estómago,
intestino
Múltiples anomalías
congénitas, tumores
tiroideos, enfermedad
fibroquística de mama
Mínima
Poliposis Juvenil
102
Hamartoma de
musculares y mucosa
Dominante o
Juvenil
no familiar
Características de los Pólipos Intestinales
Chanis A. et al
en el recto o en el sigmoide. Sólo
unos pocos involucran el colon
ascendente. 1
Los pólipos se caracterizan
por su apariencia, localización, número, características histológicas,
asociación con manifestaciones
extraintestinales y complicaciones a
corto y a largo plazo y su asociación
a síndromes. (Cuadro 1).
Los últimos progresos han
sido, entre otros, la habilidad
de detectarlos y removerlos
endoscópicamente, además del
progreso en el conocimiento de
la genética molecular y de la
evidencia actual que soporta la
hipótesis que la mayoría de cáncer
de colon se origina de pólipos con
potencial de malignidad. 13
Los pólipos se dividen en dos
grupos: neoplásicos o adenomas
y no neoplásicos. Dentro de los
adenomas, se encuentran los
tubulares, los tubulo-vellosos
y los vellosos; mientras que en
los no neoplásicos, tenemos los
juveniles, los hiperplásicos y los
hamartomatosos. 14
Dentro de los pólipos no
neoplásicos, los pólipos juveniles
son los más frecuentes en niños,
sobre todo en menores de 10
años. Son generalmente únicos,
pequeños, esféricos, lobulados y
pediculados. Ocurren con más
frecuencia en el recto y el síntoma
más constante es la rectorragia.
Los pólipos rectales son solitarios
en más del 70% de los reportes 2.
Histológicamente se caracterizan
por glándulas dilatadas llenas de
moco, criptas ramificadas, estroma
laxo y edematoso, infiltrado
inflamatorio abundante y erosión
frecuente del epitelio superficial
(figura 1). 14 Los pólipos juveniles
son considerados lesiones benignas,
sin embargo se han reportado
casos en los cuales se puede
Pediátr Panamá 2006,35(2)100-104.
Figura 1. Pólipo juvenil. (4x)
presentar una transformación
adenomatosa2,15,16,17. Esta última es
considerada una lesión premaligna
para cáncer de colon.
Los pólipos hiperplásicos son
los pólipos colónicos más frecuentes.
Ocurren predominantemente
en el colon derecho, son pequeños, generalmente sésiles y
habitualmente asintomáticos, por
lo que casi siempre son hallazgos
endoscópicos. Histológicamente
se observa aspecto aserrado en
la superficie, dados por criptas
elongadas que tienen mayor
cantidad de células que las criptas
normales, las cuales conservan
su estructura y su maduración.
Han sido tradicionalmente considerados como no neoplásicos. Sin
embargo, estudios con biología
molecular han demostrado que las
mutaciones del proto –oncogen ras
son comunes y que la proliferación
celular es clonal; por otra parte, se
ha encontrado cierta asociación
epidemiológica con adenomas y
carcinomas colo-rectales. 14, 18,19.
Los hamartomatosos son
tumores constituidos por más de
un tejido. De aspecto variable,
pueden ser sésiles o pediculados y
sólo a través del estudio histológico
pueden identificarse y distinguirse
de los otros tipos de pólipos ya
mencionados.
Los pólipos neoplásicos se
encuentran mayormente en la
población adulta, pero en raras
ocasiones pueden encontrarse en
pacientes más jóvenes. En el adulto,
la evolución de un adenocarcinoma,
su fisiopatología y relación entre
pólipos adenomatosos y malignos
se ha estudiado ampliamente. A
medida que un pólipo crece de
tamaño, el mismo tiende a ser más
displásico; por lo tanto, el tamaño
del adenocarcinoma se correlaciona
con el riesgo de malignidad. Los
pólipos adenomatosos menores
de 1 cm tienen menos del 2% de
incidencia de carcinoma; mientras
que aquellos mayores de 1 cm
tienen un riesgo de carcinoma
colorectal 2.7 veces mayor que
la población general. 15 (Figura 2
y 3)
Figura 2. Pólipo adenomatoso túbulovelloso (4x)
Figura 3. Transformación maligna de un
pólipo adenomatoso (20x)
Se debe destacar la importancia
de la video-colonoscopía sobre
otras técnicas exploratorias en
pediatría, tanto para el diagnóstico
como el tratamiento (polipectomía)
de los pólipos en el tracto digestivo
inferior.
103
Características de los Pólipos Intestinales
Chanis A. et al
Conclusiones
Los pólipos colónicos deben
considerarse en el diagnóstico
diferencial de todo niño con
rectorragia indolora. Existe
un predominio importante en
hombres y la edad promedio de
presentación es a los 5 años, con
un rango del 50% entre los 3 a 5
años.
En la historia clínica se debe
interrogar sobre los antecedentes
familiares de lesiones polipoides
y riesgo de malignidad .Ante este
hecho, la rectosigmoidoscopía
flexible es el método diagnóstico
de elección y el tratamiento es la
extracción del mismo para análisis
histológico. El pólipo juvenil
representa el tipo más común y es
benigno, pero existe la posibilidad
de que un pólipo evolucione a
una lesión premaligna y luego
a cáncer, sobre todo cuando son
adenomatosos.
La colonoscopía completa
hasta ciego se debe realizarse en
todo paciente en que se encuentre
más de 3 pólipos en rectosigmoides sobre todo para descartar
síndrome polipoides múltiple
haciendo un mapeo y extracción
de la mayor cantidad de pólipos
para su estudio histológico.
Referencias
1. C r a w f o r d J M . E l t r a c t o
gastrointestinal. En: Cotran
RS, Kumar V, Robbins SL,
Schoen FJ (editor). Patología
Estructural y Funcional. 5º ed.
Madrid: Interamericana-Mc
Graw-Hill; 1995:897-8.
2. García D, Rodrigo L, Claros
I, Arguelles M. Estudio
104
Pediátr Panamá 2006,35(2)100-104.
anatomoclínico de los pólipos
juveniles en Asturias. An Esp
Pediatr 1989; 31(6): 589-90.
3. Nery Romero, Luis Sanchez,
Luis Alcántara y Luis Áquino.
Pólipos Rectales en Niños.
Hospital San Bartolomé, 19841996. Perú: Anales de la Facultad
de Medicina 2000;61 (1):55-59
4. Mandhan P. Juvenile colorectal
polyps in children: experience
in Pakistan. Pediatr Surg Int.
2004 May; 20(5):339-42.
5. J. Thomas Stocker, Louis P.
Dehner. Pediatric Patology. 2º
ed. Estados Unidos: Lippincott;
2001: 683-6.
6. Salas J. Patología de los pólipos
del colon en niños y adultos.
Rev Latinoam Patol 1970; 9(1):
3-15.
7. Villalta de Díaz B, Delgado M,
Russa de Corredor D, Mata
L, Sierra Y, Trotta I. Pólipo
rectal solitario y polipectomía
endoscópica en una población
pediátrica, experiencia de 3
años G E N 1991; 45(2): 11922.
8. Varea V, Trias E, Gallastegui
C, Amate L, Losada. Pólipos en
intestino grueso, Polipectomía.
An Esp Pediatr junio 1986.
9. Lostal MI, Tejedo V, Aznar C,
et al. Valor de la Endoscopía
en el diagnóstico y tratamiento
de los pólipos en el tracto
intestinal en el niño. An Esp
Pediat 1990; 32(2): 119-21.
10. Shilla FW. Carcinoma in a
rectal polyp. Am J Surg. 1954;
4:434-9.
11. Liu TH, Chen MC, Tseng
HC, Chou L, Lu C. Malignant
change of juvenile polyp of
colon: a case report. Chin Med
J 1978; 4(6): 434-9.
12. Giardiello FM, Hamilton
SR, Kern SE, et al. Colorectal
neoplasia in juvenile polyposis
or juvenile polyps. Arch Dis
Child. 1991 Aug; 66(8):971-5.
13. Claud C Roy, Arnold Silverman,
Daniel Alagille. Pediatric
Clinical Gastroenterology. 4º
ed. Mosby; 1995: 569-585
14. Arturo Angeles Angeles.
Biopsia Endoscópica de Tubo
Digestivo. 1º ed. México:
Angeles Editors; 2001: 193205
15. Allan Walter et al. Pediatric
Gastrointestinal Disease. 2º
ed. Estados Unidos: Mosby;
1996: 891-905
16. Soper R. Neoplasias Gastrointestinales. En: Cirugía
Pediátrica. Aschcraft K. 2°
ed. Madrid: InteramericanaMcGraw Hill; 1995. Págs 46783.
17. Lostal MI, Fleta J, Sarria A,
Tejedo V, Ortefgo FJ, Soria J, et
al. Degeneración adenomatosa
en una paciente prepuberal
afecta de poliposis juvenil
generalizada y angioma en
mucosa oral. An Esp Pediat
1988, 29; 61-4.
18. Rolles CJ. Juvenile intestinal
polyps- are they always benig?
(editorial) Br Med J (Clin Res
Ed) 1987; 294(6571): 529.
19. Gryboski JD. All juvenile
polyps are not benign
(editorial). Am J Gastroenterol
1986; 81(5): 397.
20. Kapetanakis AM, Vini D,
Plitsis G. Solitary juvenile
polyps in children and colon
cancer. Hepatogastroenterology.
1996; 43(12):1530-1.
Casos Clínicos
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
Espinosa et al
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos
con Tumores Gigantes*
Dra. Honorina de Espinosa**
Dra Militza Torres***
Dr. Víctor Pérez A.**
Resumen
Los teratomas gástricos son tumores muy raros, casi siempre benignos. El tratamiento apropiado es la
resección completa, con lo que cursan con excelente pronóstico aunque contengan elementos inmaduros.
Se presentan dos recién nacidos con tumores gigantes y se discuten las características de ellos, con el fin de
resaltar el buen pronóstico de estos tumores, cuyas características pueden confundirnos con otras patologías
por su presentación. Palabras clave: Teratomas, Teratomas gástricos, tumores en recién nacidos.
Introducción
Los teratomas gástricos son
masas exofíticas que, aunque
pueden afectar todo el estómago,
generalmente ocurren en la curvatura menor de la pared posterior
de éste.
Estos tumores raros tienen un
comportamiento peculiar pues,
aunque contengan elementos
inmaduros, se comportan como
tumores benignos. Presentamos
dos pacientes recién nacidos con
tumores gigantescos, ambos con
elementos inmaduros, que fueron
manejados en el Hospital del
Niño.
Casos Clínicos
Caso clínico N°1
El primer paciente, masculino,
con un peso de 4.28kg llegó
al Hospital el día 7 de mayo
de 2004, procedente de La
Pintada, Veraguas. Era el cuarto
producto de una madre de 28
años, sin controles prenatales.
En el nacimiento, mediante parto
vaginal, se apreció que la madre
tenía polihidramnios; el período
expulsivo estuvo complicado por
el tamaño de la masa; su APGAR
fue 3/6/8. Tenía una hemoglobina
de 8.8 gramos y un hematocrito de
26.8, por lo que fue transfundido
con glóbulos rojos empacados.
Por su condición, fue trasladado
al Hospital del Niño, donde llegó
antes de las 24 horas de nacido,
en malas condiciones generales,
con dificultad respiratoria severa,
intubado, con edema de miembros
inferiores y en anuria. Presentaba
una masa dura, redondeada, que
ocupaba toda la parte central del
abdomen, desde el epigastrio
hasta el hipogastrio. Se le efectuó
un ultrasonido abdominal, con el
que se sospechó un neuroblastoma
versus un tumor germinal (Tabla
1).
Después de estabilizado, se
le resecó un tumor gigante en
el área de la curvatura menor,
que ameritó la eliminación
de la mitad del estómago, El
tumor había sangrado, causando
hemoperitoneo. La muestra
midió 11x8.5x6.5 cm y pesó 300
gramos. El paciente evolucionó
satisfactoriamente.
El estudio histopatológico
fue informado como teratoma
inmaduro, con tejido neural
inmaduro. El diagnóstico fue
Teratoma inmaduro grado III.
Se le efectuaron diversos estudios, los cuales fueron normales,
como serie ósea metastásica,
tomografía tóracoabdominal y se
evaluaron marcadores tumorales:
Alfa fetoproteína 1,899.1 (0.0
– 8.6ng/ml) y gonadotropina
coriónica humana = 0.
Debido al aspecto macroscópico
agresivo, la presencia de elementos
inmaduros y a la ruptura previa
de la tumoración, así como a la
elevación de la alfafetoproteína, se
le administraron cuatro ciclos de
cisplatino, etoposido y bleomicina,
el último en septiembre de 2004.
En los controles, las mediciones de
alfafetoproteína han estado acordes
con su edad y en los ultrasonidos
seriados sólo se ha encontrado una
alteración difusa del parénquima
hepático que se atribuye a la
* Premio Wyeth. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.
**Cirujano Pediátrico. Hospital del Niño de Panamá.
***Residente de Neonatología. Hospital del Niño de Panamá.
105
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Espinosa et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
Cuadro N°1: Evaluación Preoperatoria
Caso N°1
Caso N°2
Placa simple de abdomen que mostró
gran efecto de masa, sin calcificaciones
USG abdomen: gran masa heterogénea
de 9x8 cm en línea media anterior a los
grandes vasos. Áreas quísticas y calcificaciones retroperitoneales. Parte superior en contacto con el estómago, bazo,
hígado y páncreas que rechaza las asas
intestinales. No se definió vejiga. Riñones en posición y tamaño normales.
quimioterapia recibida. Permanece
libre de enfermedad.
Caso clínico N°2
Se recibió en nuestro hospital
el día 19 de abril de 2006. También
era varón y procedía de Veraguas.
Era el primer producto de una
madre de 22 años, con adecuado
control prenatal, a quien se le
encontró, en ultrasonido prenatal,
polihidramnios y una masa
abdominal, así como signos de
obstrucción intestinal. Nació por
cesárea electiva, en Panamá, donde
se había trasladado la madre, con
buen APGAR 8/9; con un peso
de 3.1kg.
No presentaba dificultad
respiratoria, a pesar de la gran
masa dura que ocupaba casi todo
su abdomen, el cual se palpaba
tenso y en el que se apreciaban
en la piel venas prominentes
(figura 1). Tenía edema de los
miembros inferiores. Se le efectuó
una radiografía de abdomen
(figura 2), ultrasonografía (Figura
3) y tomografía abdominal (Figura
4), con lo que se sospechó un
teratoma retroperitoneal versus un
106
USG/CAT abdominopélvico simple y
con contraste: gran masa, no medible
por ocupar toda la cavidad y pelvis, que
desplaza en forma cefálica al hígado.
Masa heterogénea de contenido líquido
denso, sólido y con calcificaciones. Hacia el flanco izquierdo se observan asas
intestinales y órganos sólidos comprimidos y desplazados, al igual que la
cámara gástrica. Riñones en posición y
de tamaño normal, en fase tardía para
evaluar su excreción.
hemangiolinfangioma (Tabla 1).
Se realizó laparotomía a las
48 horas de vida. Se liberó el
tumor de la cara posterior gástrica,
desde el esófago y los pilares,
hasta el antro, cerca del cual era
intragástrico (figuras 5 y 6). Se
resecó la mitad del estómago. No se
encontraron ganglios aumentados.
Se colocó sonda gastroyeyunal y de
Figura 1: Aspecto preoperatorio del paciente 2
gastrostomía, con el fin de proteger
la sutura extensa en el estómago
y poder alimentar al paciente
enteralmente en poco tiempo.
Evolucionó sin complicaciones.
El especimen medía 12x11x
7cm y pesó 350gr. El estudio
histopatológico, que incluyó
pruebas de inmunohistoquímica,
fue informado como teratoma
inmaduro, con tejido glial inmaduro
y con túmulos neuroepiteliales
y con áreas cuya histología era
compatible con neuroblastoma. El
diagnóstico fue Teratoma gástrico
inmaduro estadío I, grado III de
diferenciación.
La medición de alfafetopreína
fue de más de 100,000 ng/ml a las 24
horas de vida, preoperatoriamente
y de 0.64 ng/ml, a las tres semanas
postoperatorias(N=0–5.8ng/ml)
La gonadotropina coriónica fue
18.7 IU/ml a las 24 horas y de
cero a las tres semanas (N=0.5–4
IU/ml)
A este paciente no se le ha
administrado quimioterapia y su
seguimiento se lleva a cabo con
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Espinosa et al
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
ultrasonidos y mediciones de
alfafetoproteínas.
Discusión
Figura 4: Tomografía con contraste del caso
dos.
Figura 3: Ultrasonido abdominal del caso
dos.
Figura 6: Proporción del tumor con respecto a la cavidad abdominal, en el caso dos.
TUMOR
Estomágo
Figura 2: Radiografía simple preoperatorio
del abdomen, mostrando el gran desplazamiento causado por la masa. Caso 2
Figura 5: Apariencia del tumor en el caso
dos
Los tumores de células germinales son un grupo de tumoraciones benignas y malignas que
se derivan de células primordiales
germinales. La mayoría de estos
tumores, encontrados en fetos
y recién nacidos, son teratomas
benignos maduros o inmaduros.1
Los teratomas son tumoraciones
que contienen tejidos altamente
organizados, provenientes de las
tres capas germinales: ectodermo,
mesodermo y endodermo. Su causa
es desconocida. Los más comunes
son los sacrococcígeos, seguidos
de los gonadales, mediastinales,
presacrales, intracraneales, retroperitoneales y los cervicales.
En las publicaciones encontradas se menciona que los teratomas gástricos son menos del 2%
de la totalidad de los teratomas
en niños. En una revisión reciente
de tumores de células germinales
fetales y neonatales se encontraron
catorce casos de teratomas gástricos
en un total de 534 tumores. 1
Los teratomas gástricos,
raros, pueden ocurrir a cualquier
edad, pero más del 90% de los
informados en la literatura han
ocurrido en neonatos o infantes.
La gran mayoría de los afectados
son varones; de los 107 casos
informados hasta el año 2004, sólo
siete han sido niñas. 2-5
La principal presentación
clínica ha sido una masa abdominal
palpable o distensión abdominal.
Los tumores grandes pueden
ocasionar distocia en el momento
del parto 6 o labor prematura, 7
así como dificultad respiratoria 6
y obstrucción gástrica. Nuestros
dos pacientes tenían masas
107
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Espinosa et al
gigantescas; el primer paciente
cursó con dificultad respiratoria
y el segundo con obstrucción
gástrica. Pueden causar sangrado
gastrointestinal, por ulceración
de la parte intramural,6-9 o peritoneal, 10 por ruptura de la parte
extramural (caso número dos tenía
hemoperitoneo). Otros síntomas
menos frecuentes han sido
debilidad y fiebre. Un paciente
fue intervenido a las 14 horas de
nacido con una perforación gástrica
adyacente a la tumoración. 11
El tumor generalmente está
confinado al estómago, ocupando
una parte o toda la cavidad. Se han
informado tres casos con extensión
al mediastino a través del hiato 12,2,13
y también dos casos con teratoma
intrapulmonar, concomitantes con
gástricos. 14
En la enorme mayoría de
los casos informados, desde
1936,15 el diagnóstico se ha hecho
después del nacimiento. En un
caso se menciona un paciente con
ultrasonido prenatal a quien, a
las 36 semanas de gestación, se le
encontró una lesión quística con
calcificaciones que llenaban toda la
cavidad abdominal, por lo que se
sospechó peritonitis meconial. 11
No hay casos informados
donde se haya hecho el diagnóstico
en la etapa prenatal. El caso uno
no tenía controles prenatales,
pero el caso número dos tenía
ultrasonido, que determinó la
existencia de una masa abdominal
que condicionaba una obstrucción
intestinal. Además, se documentó
la presencia de polihidramnios en
la madre. Llama la atención que en
ambos casos había polihidramnios
materno, hecho no mencionado
en ninguno de los artículos y
108
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
explicable en nuestros pacientes
por la magnitud de sus masas,
que sin duda condicionaban
una obstrucción gástrica, y de
allí la incapacidad del líquido
amniótico para llegar al intestino
y ser reabsorbido.
En los pacientes con estos
tumores, las radiografías simples
del abdomen demuestran una
masa de tejidos blandos en la que
en el 50% de los casos se aprecian
calcificaciones irregulares. 15,16
En el examen por ultrasonido
se puede apreciar una masa con
áreas sólidas y quísticas , así como
las calcificaciones. La tomografía
computada o la resonancia
magnética del abdomen proveen
más detalles, delineando la masa y
su relación con los tejidos vecinos,
así como calcificaciones y grasa
dentro del tumor. 15,16
El diagnóstico definitivo dependerá del estudio histopatológico,
con la presencia de los elementos
característicos. En el diagnóstico
diferencial pueden incluirse el neuroblastoma, el hepatoblastoma, el
hemangioendotelioma infantil y
un teratoma retroperitoneal. 9,17
La medición de la alfafetoproteína tiene su máximo valor en el
seguimiento postoperatorio. 16,18
Casi todos los casos informados
tienen histológicamente solamente
elementos benignos, aún en los
pacientes adultos. Hay menos
de diez casos informados con
elementos inmaduros. 15-17,19
En un caso se informó la
presencia de microfocos de tumor
del seno endodérmico. 20
Solamente se ha informado
un caso con pequeños focos de
neuroblastoma. 10
En el caso número dos tenemos
focos de neuroblastoma.
Se han informado dos pacientes
con circunstancias particulares,
uno con infiltración del lóbulo
izquierdo del hígado y el colon
transverso, y otro con metástasis a
los ganglios linfáticos regionales y
el epiplón. 16
Lo establecido como tratamiento para estos tumores es la
resección completa del tumor,
incluyendo la mucosa, sin tratar de
conservarla (lo cual es imposible
en los casos con extensión intramural), con un pequeño borde
de estómago. La extensión de la
resección dependerá del área de
la pared gástrica involucrada;
esto ha requerido, al menos en un
caso, de la gastrectomía total, con
reconstrucción posterior de una
bolsa yeyunal. 21 La cirugía debe
limitarse a la resección de la lesión,
pues en algunos casos, tratados con
procedimientos agresivos, estos
han resultado en morbilidad o aún
mortalidad. 22 No se recomienda ni
la quimio ni la radioterapia, aún en
casos con teratomas inmaduros.16
Hay un adulto que presentó un
adenocarcinoma después de haber
sido operado por un teratoma
inmaduro. 23
Algunos autores expresan
que los teratomas gástricos son
siempre benignos, 3,22,24 mientras
otros expresan que casi siempre
lo son. 8,15 Sólo un infante, tratado
por teratoma gástrico inmaduro,
ha tenido una recurrencia 18
dos años después de la cirugía,
aparentemente con resección
total del tumor. Al presentar
una alfafetoproteína de 356.2
ng/ml fue estudiado y el CT y la
resonancia magnética mostraron
un tumor; en la cirugía se resecó
el tumor, que se originaba cerca
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Espinosa et al
del margen quirúrgico de la
primera cirugía, y las estructuras
adyacentes a las que se adhería:
el bazo, el lóbulo izquierdo del
hígado, además de los ganglios
regionales, en ninguno de las cuales
se comprobó, por histopatología,
la presencia de tumor. El informe
de la pieza mostró un tumor
del seno endodérmico puro, no
existente en la primera cirugía,
sin teratoma. Este paciente recibió
quimioterapia con Cisplatino,
Vinblastina y Bleomicina, sin
recurrencia tres años después.
En un paciente el diagnóstico
fue postmorten, sin tratamiento.25
No se ha informado de pacientes
que hayan fallecido por resección
insuficiente del tumor. Se mencionan cuatro casos fallecidos después
de cirugía; un caso, a quien se le
efectuó cirugía extensa que incluyó
esplenectomía, 6 otro por muerte
súbita el siguiente día a la cirugía,
26
y en un hospital dos de los cuatro
operados por este tumor: uno por
sepsis y otro como consecuencia de
quimioterapia preoperatoria. 25
Concluimos que, ni la edad,
ni el aspecto macroscópico, ni
la apariencia en estudios de
imagenología, ni el hecho de
que parezca invadir estructuras
vecinas, es signo de malignidad
en estos tumores y que, en la casi
totalidad de los casos, la resección
de la lesión es el tratamiento
de esta patología, sin necesidad
de tratamientos tales como
quimioterapia o radioterapia. Son
raras las recurrencias y malignidad,
aún en presencia de infiltración
local o metástasis. 16
En los casos con elementos
inmaduros deberán seguirse
los pacientes mediante estudios
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
ultrasonográficos y determinación
de alfafetoproteínas. En los casos
raros, en los que haya focos de
neuroblastoma, tumor del seno
endodérmico o meduloepitelioma,
el tratamiento postoperatorio
deberá individualizarse.
Referencias
1. Isaacs H: Perinatal (Fetal and
Neonatal) Germ Cell Tumors.
J Pediatr Surg 2004; 39: 10031013.
2. Espósito G., Cigliano B, Paludetto R: Abdominothoracic
Gastric Teratoma in a female
Newborn Infant. J Pediatr Surg
1983; 18: 304-305.
3. S e n o c a k M E , K a l e G ,
Büyükpamukcu N, et al:
Gastric Teratoma in Children
Including the Third Reported
Female Case. J Pediatr Surg
1990; 25: 681-684.
4. Gengler JS, Ashcraft KW,
Slaterry P: Gastric Teratoma:
The Sixth Reported Case in a
Female Infant. J Pediatr Surg
1995; 30: 889-890.
5. Ratan KN: Gastric teratoma.
Indian J Pediatr 2004; 71: 171172.
6. Siegel MJ, Shackelford GD:
Gastric Teratomas in Infants.
Report of Two Cases. Pediat
Radiol 1978; 7: 197-200.
7. Saleem SM, Hussain S, Nazir
Z: Gastric teratoma—a rare
benign tumour of neonates.
Ann Trop Paediatr 2003; 23:
305-308.
8. Sulaiman MS,Hassab M,
El-Magid AA et al: Gastric
Teratoma: A Rare Cause
of Upper Gastrointestinal
Bleeding in Neonates. Annals
of Saudi Medicine 1996; 16: 677678.
9. Dunlap JP,James CA, Maxson
RT, Bell JM, Wagner CW:
Gastric teratoma with
intramural extension. Pediatr
Radiol 1995; 25:383-384.
10. Hook S: Severe anemia in
a 25-day-old infant due to
gastric teratoma with focal
neuroblastoma. Am J Perinatol
2003; 20: 233-237.
11. Park W-H, Choi S-O, Kinm JI: Congenital gastric teratoma
with gastric perforation
mimicking meconium
peritonitis. J Pediatr Surg 2002;
37:E11.
12. Chiba T, Suzuki H, Kato T, Kasai
M: Gastric teratoma extending
into the mediastinum. J Pediatr
Surg 1980; 15: 191-192.
13. S h i r o d k a r N P , C h o p r a
PS, Marker M, Murphy
KD, Dhamoon A, Kwon
OJ. Conjoined gastric and
mediastinal benign cystic
teratomas: case report of a
rare occurrence and a review
of the literature. Clin Imaging
1997; 21:340-345.
14. Joo M, Kang YK, Lee HK, et
al. Intrapulmonary and gastric
teratoma: report of two cases.
J Korean Med Sci 1999; 4: 30334.
15. Yoon SE,Goo HW, Yoon Ch H,
Sung-young: Inmature Gastric
Teratoma in an Infant. A Case
Report. Korean J of Radiology
2000; 1:226-228.
16. Gupta DK,Srinivas M,Dave
S et al: Gastric Teratoma in
children. Pediatr Surg Int 2000;
16: 329-332.
17. RavikumarVR, Ragupathy R,
Das L et al: Gastric Teratoma
109
Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores
Espinosa et al
in an Infant. J Pediatr Surg 1986;
21: 948.
18. Ukiyama E, Endo M, Yoshida
F et al: Recurrent yolk sac
tumor following resection of
a neonatal inmature gastric
teratoma. Pediatr Surg Int 2005;
21:585-588.
19. S a r i n Y K , A g a r w a l L D ,
Jhamaria VN, el al: Inmature
gastric teratoma. Indian J
Pediatr 1997; 64: 896-898.
20. Bourke CJ, Mckay AJ, Payton
D: Malignant gastric teratoma:
case report. Pediatr Surg Int
1997; 12: 192-193.
110
Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.
21. D e A n g e l i s V R : G a s t r i c
Teratoma in a Newborn
Infant: Total Gastrectomy
With Survival. Surgery 1969;
66:794-797.
22. Haley T, Dimler M, Hollier
P: Gastric Teratoma With
Gastrointestinal Bleeding. J
Pediatr Surg 21; 949-950.
23. Matsukuma S, Wada R, Daibou
M, et al. Adenocarcinoma
arising from immature gastric
teratoma: report of a case in
an adult and a review of the
literature. Cancer 1995; 5:26632668.
24. Lackner H, Urban C, Riccabona
M et al: Teratoma of the stomach
in a 4-day-old newborn infant.
Monatsschr Kinderheilkd 1990;
138: 291-293.
25. Basu AK, Chatterjee SK:
Teratoma in children under
7 years of age: analysis of 65
cases. Pediatr Surg Int 1989;
4:199-201.
26. K o Y S , L i n L H , C h D F :
Abdominal teratomas in
children. Acta Pediatrica Sinica
1995; 36: 342-345.
Casos Clínicos
Botulismo Iatrogénico en Pediatría
Pediátr Panamá 2006,35(2)111-113.
Brawerman et al
Botulismo Iatrogénico en Pediatría
Dra. Cristina Ortega de Brawerman*
Dr. Jorge Henríquez**
Dr. Jackson Lio**
Resumen
La toxina botulínica es la más potente conocida por el hombre. Se ha encontrado en ella diferentes aplicaciones
y desde 1984 es utilizada en el tratamiento de la espasticidad en niños con Parálisis Cerebral Infantil (PCI).
Caso Clínico: Paciente masculino de 6 años de edad con diagnóstico de PCI secundario a Encefalopatía
hipóxica. Recibe tratamiento por la espasticidad con toxina botulínica desde los tres años de edad. 72 horas
posterior a la administración de dosis de toxina botulínica (SIAX ®) a 7 U/kg, inicia cuadro caracterizado
por fiebre, mirada fija, decaimiento, hiporexia, seguido luego de debilidad generalizada, pérdida de sostén
cefálico, ptosis palpebral, disartria, sialorrea, odinofagia y disfagia progresiva. Con estos datos clínicos
y por el antecedente del tratamiento administrado se sospecha botulismo y se maneja con tratamiento de
sostén. El objetivo de presentar este caso es de llamar la atención sobre los efectos deletéreos o secundarios
de la administración de la toxina botulínica y alertar a los médicos a fin de establecer un diagnóstico precoz.
Palabras clave: botulismo, toxina.
Introducción
La toxina botulínica es la más
potente conocida por el hombre,
cantidades tan pequeñas como
100 ng pueden ser letales, y 10 cc
de toxina pura podría aniquilar a
la Humanidad. 1
Teniendo en cuenta lo anterior
es sorprendente que el hombre
dentro de su inagotable capacidad
de imaginación le haya encontra­
do una utilidad médica.
La toxina botulínica tipo A se
ha empleado en diferentes pato­
logías, convirtiéndola en el trata­
miento de elección en aquellas en
las que encontramos alteraciones
de la bioquímica de la acetilcoli­
na.
Es desde 1973 cuando se ini­
ciaron los estudios con la finalidad
de encontrar los medios y las dosis
para su utilización, encontrando
respuesta en el estrabismo, ble­
faroespasmo, tortícolis, disfonía
mandibular, disfonía laríngea, con
fines estéticos (el más conocido) y
en la espasticidad.
Su utilización en la espasticidad de pacientes PCI se docu­
menta desde mediados de los
ochenta, encontrando una gran
respuesta, recomendándose en
algunas publicaciones iniciar tem­
pranamente su utilización, con lo
que se pretende evitar trastornos
secundarios de difícil solución y
que invariablemente requerirían
manejo quirúrgico.
Pese a las grandes virtudes del
tratamiento con toxina botulínica
se han reportado diferentes casos
de efectos indeseados, la mayoría
de ellos de naturaleza leve y de
corta duración, sin embargo tam­
bién se ha reportado botulismo
clínico en diferentes pacientes, en
su mayoría adultos. 2
Presentamos el primer caso
formalmente reportado de botu­
lismo iatrogénico en un paciente
pediátrico en nuestro país, y el
segundo en la literatura.
Caso Clínico
Niño de 6 años de edad proce­
dente de Veraguas con diagnóstico
conocido de parálisis cerebral in­
fantil secundario a encefalopatía
hipóxica durante su período neo­
natal. En control por neurología y
fisiatría desde los 3 años de edad.
Pese a su diagnóstico, el paciente
presenta desarrollo cognitivo
aceptable, ya que conversa clara­
mente, acude a clases en el IPHE
de su comunidad, incluso puede
deambular gateando. Desde el
2003 inicia tratamiento con toxina
botulínica, con intervalos de cada
3 a 4 meses sin efectos secunda­
rios hasta el momento. Luego de
ser aplicada su última dosis (27
de mayo 2006) tres días después,
inicia cuadro caracterizado por
*Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.
** Médicos Residentes. Hospital del Niño, Panamá.
111
Botulismo Iatrogénico en Pediatría
debilidad muscular progresiva, di­
ficultad para movilizarse, e incluso
de sostener la cabeza, asociado a
fiebre, un episodio de vómito, ce­
falea, crisis de atragantamiento y
mirada fija según refiere la madre.
Acudió al Hospital en Santiago
donde le diagnostican un cuadro
viral, sin embargo, al aumentar la
intensidad de los síntomas deciden
trasladarse a la capital para ser
evaluado en el Hospital del Niño.
Examen Físico
A su llegada al Cuarto de Ur­
gencia se evalúa paciente con peso
de 21 kg, temp 38.5 C, consciente,
decaído, pálido, disártrico, con
hipotonía y deshidratado.
Tórax simétrico sin retraccio­
nes, auscultación con ruidos res­
piratorios con rudezas bilaterales
aisladas, ruidos cardíacos rítmi­
cos sin soplos, abdomen blando
depresible sin visceromegalias.
Extremidades hipotróficas, con
disminución de los reflejos os­
teotendinosos. No hay signos de
irritación meníngea.
Exámenes de laboratorio
Hemograma: Leucocitos 22730
/mm3, neutrófilos 88%, linfocitos
12%, Hb 12.63 mg/dl, plaquetas
423000/mm3.
Química: CO2 22.5 meq, Na 141
meq, K 4.8 meq, Cl 109 meq.
PCR 2+
PL: Glóbulos blancos, glóbulos
rojos, proteínas 34gm%, glucosa
83mg%
Gabinete:
EEG: normal.
CAT: discreta atrofia cerebral de
hemisferio izquierdo con ventricu­
lomegalia asimétrica asociada.
112
Pediátr Panamá 2006,35(2)111-113.
Brawerman et al
Evolución
Se le admite a sala de corta es­
tancia con impresión diagnóstica
de probable cuadro convulsivo
y gastroenteritis, se le inicia co­
bertura con clindamicina ante la
sospecha de cuadro respiratorio
agregado y se realiza protocolo
por sepsis (RX, PL, labs). Después
de dos días de hospitalización
se sectoriza a sala de pediatría
general para continuar estudios.
Luego de la historia clínica y
examen físico en sala se sospecha
botulismo, para este momento
presenta presión arterial 90/60mm
de Hg, frecuencia cardíaca 80 por
minuto y frecuencia respiratoria
28 por minuto, afebril, hipotonía
generalizada, sin sostén cefálico,
disfagia que le imposibilita de­
glutir, sialorrea, ptosis palpebral,
disartria y estreñimiento. Ante un
diagnóstico de botulismo iatrogé­
nico se ofrece manejo de sostén con
alimentación por sonda nasogástri­
ca, monitoreo de los signos vitales
por posible depresión respiratoria
como mayor efecto secundario
adverso, sintomalogía que afor­
tunadamente no se presentó. Se le
inició fisioterapia y luego de trece
días se le retira sonda nasogástrica
con mejoría lenta pero progresiva
de su hipotonía, recuperando
cierto grado de sostén cefálico y
tolerancia de la vía oral sin com­
plicaciones. Se decide su egreso y
continuar control ambulatorio por
sus médicos tratantes.
Discusión
La PCI es un trastorno persistente
del movimiento y de la postura,
causada por una lesión no evolu­
tiva del sistema nervioso central
durante el periodo temprano del
desarrollo cerebral. Su incidencia
es elevada afectando a 2:1000 na­
cidos vivos. 3
En el contexto de la PCI se
encuentra una afectación predo­
minantemente motriz, consistente
en una variada combinación de
espasticidad, ataxia, distonía y
movimientos extrapiramidales. De
todas estas alteraciones la espas­
ticidad es la máxima responsable
de la discapacidad para el movi­
miento del niño, siendo perma­
nente pero no estable, ya que las
repercusiones van variando con
el crecimiento corporal. La espas­
ticidad no afecta a todos los grupos
musculares por igual, dando lugar
a un desequilibrio de fuerzas con
lo que disminuye la amplitud de
la articulación y se limita en mo­
vimiento el músculo afectado. Con
el tiempo los tendones se acortan,
aparecen contracturas articulares
y deformidades óseas, (trastornos
secundarios)4.
Se acepta que la toxina botu­
línica mejora la función motora
de algunos niños, además hay
que atribuirle otros logros que en
ocasiones pueden llegar a ser más
importantes. Retrasa la aparición
de retracciones fijas y por lo tanto
la necesidad de cirugía, ayuda a la
fisioterapia y colocación de órtesis
y contribuye a mejorar el grado de
bienestar en los pacientes con afec­
tación grave al facilitar su higiene
o disminuir el dolor 5.
En la actualidad, la literatura
nos indica la disponibilidad de
4 tipos de toxina botulínica, la
americana BOTOX®, la británica
DISPART®, la china SIAX® re­
cientemente introducida al país y
utilizada por la CSS; estas tres a
base de la toxina A (la más potente)
y la MYOBLAC® (americana) a
base de la toxina B.
La literatura describe que la
posibilidad de efectos secundarios
Botulismo Iatrogénico en Pediatría
Pediátr Panamá 2006,35(2)111-113.
Brawerman et al
es remota y de poca intensidad, sin
embargo, también se describen
casos de botulismo franco luego
de la administración de toxina
sobre todo al aplicarla en los mús­
culos del cuello. Existen pocas
referencias, al menos un caso en la
literatura, reportando afectación a
los niños.6
En nuestro medio encontra­
mos un problema relativamente
frecuente, y es hacernos una ima­
gen estereotipada del paciente
PCI, imaginándolo postrado en
cama con poca interacción con
su entorno y poca o nula capa­
cidad de movilizarse, que acude
generalmente por complicaciones
respiratorias de tipo infeccioso
derivadas de trastornos de deglu­
ción; son estas implicaciones las
que probablemente permitieron
que pasaran más de cuatro días
y la evaluación de varios galenos
para llegar a pensar en esta po­
sibilidad diagnóstica. Basta una
historia clínica y un interrogatorio
correctamente dirigido.
Las medidas terapéuticas para
el botulismo en nuestro medio son
únicamente de sostén, no con­
tamos con antitoxina en nuestro
mercado, y considerando que es
útil, únicamente durante las pri­
meras dos horas post exposición,
toda posibilidad de adquirirla y
aplicarla es nula.
Afortunadamente la evolución
de este paciente fue satisfactoria y
no requirió medidas más agresivas
tales como la ventilación mecáni­
ca de haber presentado parálisis
respiratoria.
Este paciente llevaba tres años
recibiendo este tratamiento, a base
de BOTOX®, y el presente episo­
dio se desencadenó luego de su
primer tratamiento con SIAX®,
según la literatura de este último
producto, ambas son casi bioequi­
valentes 7.
¿Será realmente así?
Corresponderá a las autori­
dades reguladoras del Ministerio
de Salud, ya notificadas, efectuar
los estudios adecuados, mientras
tanto algo de prudencia tal vez sea
adecuada.
Instamos a que se efectúen
estudios de bioequivalencia, así
como alertar a todos los médicos
para que tengan presente la posi­
bilidad de esta complicación diag­
nóstica en los pacientes pediátricos
que reciben tratamiento con toxina
botulínica y una buena historia clí­
nica será siempre nuestra principal
herramienta.
Referencias
1. Singer C. Indicaciones y mane­
jo de la toxina botulínica. Rev
Neurol 1999; 29: 157-62.
2. Cobb DB, Watson WA, Fer­
nández MC. Botulism-like
syndrome after injections of
botulinum toxin. Vet Hum
Toxicol 2000; 42: 163.
3. Tugnoli V, Eleopra R, Quatrale
R, Capone JG, Sensi M, Gastal­
do E. Botulism-like syndrome
after botulinum toxin type A
injections for focal hyperhi­
drosis. Br J Dermatol 2002; 147:
808-9.
4. B h a t i a K P , M u n c h a u A ,
Thompson PD, Houser M,
Chauhan VS, Hutchinson M,
et al. Generalised muscular
weakness after botulinum
toxin injections for dystonia: a
report of three cases. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1999; 67:
90-3.
5. Papazian O, Alfonso I. Trata­
miento de la parálisis infantil.
Rev Neurol 1997; 25: 728-39.
6. Munchau A, Bhatia KP. Uses
of botulinum toxin injection
in medicine today. BMJ 2000;
320: 161-5.
7. Durif F. Clinical bioequivalen­
ce of the current commercial
preparations of botulinum
toxin. Eur J Neurol 1995; 2
(Supl 3): 17-8.
113
Casos Clínicos
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
Castillo B.
Quiste Mesentérico, Divertículo
de Meckel y Absceso del Psoas
Dr. Marco A. Castillo B.*
Quiste Mesentérico
Caso Clínico
Paciente femenina de 14 años
que acude al Cuarto de Urgencia
por dolor abdominal, se consulta
a cirugía por sospecha de apendi­
citis en marzo de 2005. Al examen
físico no nos impresiona cuadro
apendicular. Durante el interroga­
torio constatamos que el dolor es
tipo retorcijón con una evolución
de 7 meses, en forma intermitente,
por lo que se ordena su hospitali­
zación para estudio, decisión que
la madre no acepta. Se le insiste
en que debe acudir si las molestias
persisten. En menos de 48 horas
reconsulta por persistencia de la
molestia, se le inician los estudios
con un USG abdominal, el cual
mostró lesiones quísticas en bajo
abdomen, no siendo concluyentes
en el origen.
Ultrasonido-Imágenes Quísticas
Radiografía: Abdomen-Normal
Discusión y revisión
de la literatura
Introducción: Los Quistes
Mesentéricos son lesiones raras.
Con 800 casos publicados desde
su primera descripción realizada
durante una necroscopía por el
patólogo Beneviene de Florencia
en 1507, Moynihan en 1897 los ca­
lificó entre las rarezas quirúrgicas.
La mayoría se origina de vasos
linfáticos y son parte de la línea
celular del endotelio, son lisos, re­
dondeados con una pared delgada
que contiene líquido seroso similar
al plasma.
Tránsito Intestinal mostrando efecto de
masa hacia el mesenterio del Ileon
Epidemiología: Se presenta
con más frecuencia en la primera
década de la vida, el rango de
edad va desde recién nacido hasta
adultos, su frecuencia es de 1 caso
por cada 20,000 niños vs. 1 por
cada 100,000 adultos, una tercera
parte se presenta en niños menores
de 15 años y una cuarta parte en
menores de 10 años, el resto en la
edad adulta. Tienen predilección
por el sexo femenino.
*Cirujano Pediatra. Hospital de Especialidades Pediátricas. CSS.
114
Tomografía de Abdomen que presentó
los mismos hallazgos que en el USG.,
sin ubicar el origen. Se admite al servicio de cirugía con la impresión diagnóstica de Quiste Mesenterio y se le ordena
un tránsito intestinal.
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
adyacentes comprometidos, el
cuadro clínico inicial puede variar
de una sintomatología mal defini­
da hasta un cuadro de abdomen
agudo, obstrucción intestinal,
hidronefrosis y linfedema de una
extremidad.
Hallazgos en la laparotomía a través de
una incisión transversa suprapúbica,
masa de 20 x 10 cm., multiloculada, de
800 gms, rodeando un segmento del
Íleon proximal, sin causar obstrucción.
El reporte histopatológico demostró
HEMANGIOLINFANGIOMA.
Localización anatómica: se lo­
calizan sobre el borde mesenterio
desde el duodeno hasta el recto,
son más frecuentes en el íleon y el
mesenterio del colon derecho.
Clasificación: Existen muchas
clasificaciones, las más utilizadas
se basan en su componente his­
tológico.
1)- quistes de origen linfático
con músculo liso y células
endoteliales en su interiorLinfagiomas
2)- de origen mesotelial
3)- quistes de origen entérico
4)- quistes de origen urogeni­
tal
5)- quistes dermoides
6)- pseudoquistes-infecciosos
o traumáticos
Cuadro clínico: El espectro
de síntomas va desde pacientes
asintomáticos hasta cuadros de
abdomen agudo. Los síntomas
más comunes son:
1- masa abdominal asintomá­
tica
2- dolor abdominal crónico
sin masa palpable
Dependiendo de la localiza­
ción, tamaño y de los órganos
Diagnóstico y diagnóstico
diferencial: Se debe tener pre­
sente en todo paciente con dolor
abdominal inespecífico de larga
evolución o crónico, cuyos exá­
menes de laboratorio no muestran
mayores hallazgos patológicos.
Como primer estudio se le debe
efectuar: ultrasonograma abdo­
minal, seguido de una tomografía
abdominal o tránsito intestinal si
el cuadro no se aclara.
Tratamiento: Consiste en la
resección quirúrgica, con o sin
resección intestinal, obteniendo un
diagnóstico histológico previo. El
término tumor quístico mesentéri­
co es más usado para los linfangio­
mas y quistes linfáticos, los cuales
deben ser diferenciados de los
quistes mesentéricos los cuales no
contienen fibras musculares lisas
en el revestimiento de su cavidad.
La importancia radica en que los
linfangiomas tienden a recidivar
por lo que su extirpación debe ser
más radical; no recomendamos la
enucleación.
Divertículo de Meckel
Casos clínicos
Desde el año 2002 hasta el
2005, hemos recopilado 4 casos de
pacientes con diagnóstico final de
divertículo de Meckel, los cuatro
fueron operados, efectuándose
resección y anastomosis, evolucio­
nando satisfactoriamente. Tres de
los casos se presentaron en 2002
con escaso tiempo de diferencia,
los tres con cuadros clínicos dife­
rentes y el cuarto se presentó en
el 2005.
Masa inguinoescrotal y radiografía con
niveles hidroaéreos íleo-obstructivos.
Pronóstico: Es excelente. La
recidiva es baja con una adecua­
da resección. La tasa de compli­
caciones es menor de 7%, la de
mortalidad casi cero, las cuales
aumentan con la extensión o si se
reseca el intestino. La malignidad
se ha reportado en menos del 3%
y el diagnóstico diferencial debe
hacerse con cualquier quiste o
tumor abdominal.
115
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
Primer caso: Hernia inguinal encarcelada. Paciente de 26
días de vida, acude al Cuarto de
Urgencia por masa inguinal no
reducible, que se manejó inicial­
mente como una torsión testicular,
se efectúa exploración quirúrgica,
encontrándose una hernia de Littre
–Divertículo de Meckel en el saco
herniario.
vertículo de Meckel necrótico
que ocasionaba un vólvulo de un
segmento de yeyuno íleon.
Segundo caso: Sangrado di­
gestivo bajo. Paciente de 2 meses,
referido de Veraguas por san­
grado rectal rojo rutilante. Se le
efectuó un centelleo con isótopos
radioactivos que resultó positivo
por Divertículo de Meckel, se le
efectuó a los 5 días una laparoto­
mía y resección del segmento del
intestino afectado, luego de esta­
bilizarlo y reposición del volumen
sanguíneo.
Tercer caso: Cuadro Obstructivo del Intestino Delgado
Paciente de 3 años 9 meses de
edad, enviado de la policlínica de
La Chorrera, historia de 5 días de
evolución de dolor y distensión
abdominal acompañado de vómi­
tos. Las radiografías de abdomen
mostraban niveles hidroaéreos,
pilas de monedas y ausencia de
aire distal desde su ingreso a la
policlínica. Se dejó en observación
por 2 días más. Con el diagnóstico
de obstrucción intestinal se refiere
a nuestra institución. Se efectuó
laparotomía encontrando un Di­
116
Cuarto: Paciente de 3 meses
de edad con dolor abdominal
inespecífico medicado en su pri­
mera consulta con diagnóstico
de gastroenteritis, sin fiebre, sin
datos de obstrucción intestinal,
sangrado o cuadro diarreico. En
vista de lo inespecífico de los sín­
tomas se mantuvo en observación,
se le ordenó un USG y CAT a su
ingreso. El CAT de abdomen se
repitió al tercer día observándose
una imagen que no se encontraba
al inicio.
La radiografía superior cuando ingresó
a la policlínica 3 días antes, la inferior
tomada a la llegada al CHMCSS. En ambas se observa gran dilatación de asas
de intestino delgado, edema interasas
y ausencia de aire distal. Estos datos,
unidos al cuadro de vómitos señalan
que se trata de un íleo Obstructivo Mecánico, lo cual fue corroborado por los
hallazgos quirúrgicos.
Imagen de un nivel o colección FID- en
Tomografía de Abdomen.
Incisión Jockey-Davis. Control postoperatorio
Discusión y revisión de la
literatura
Divertículo de Meckel necrótico, causa
del cuadro obstructivo.
Historia
1598-Fabricius Hildanus fue el
primero en describirlo.
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
1701- Ruysch hizo un nuevo re­
porte sobre el tema, Litre reportó
la presencia en una hernia encar­
celada.
1809- El anatomista Johann F.
Meckel identificó el origen como
del conducto onfalomesentérico,
proponiendo la anomalía como
posible causa de enfermedades.
1815- Gramen describió que el
cuadro clínico simulaba al de la
apendicitis.
1898- Kettner fue el primero en
describir un cuadro obstructivo
intestinal debido a un D. Meckel.
1904- Salzer fue el primero en
describir la presencia de mucosa
ectópica dentro del divertículo.
Incidencia, embriología
y asociación
Es la anomalía congénita más
común del tracto gastro-intestinal,
la incidencia varía según la serie
pero el porcentaje oscila entre
2.2% a 1.3% de la población.
Los divertículos sintomáticos
ocurren más en el sexo masculi­
no.
Embriológicamente es un
remanente del conducto onfalo­
mesentérico que falla en su regre­
sión lo que debe ocurrir entre la
semana 5º y 7º. Se ha asociado a
niños con patologías como: atre­
sia de esófago, ano imperforado,
malformaciones neurológicas y
cardiacas, onfaloceles pequeños.
En la Enfermedad de Crohn es 2-3
veces mayor.
Cuadro clínico y exámenes
diagnósticos
Según la literatura hay 3 for­
mas clínicas de presentación más
comunes:
1- Sangrado digestivo bajo- El
manejo médico debe ser agre­
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
sivo, reponiendo sangre o vo­
lumen y estabilizar al paciente
antes de efectuar los exámenes
diagnósticos: Endoscopías
para descartar otras causas,
centelleo con glóbulos rojos
marcados con pirofosfatos
para detectar sangrado, arte­
riografías, entre otros.
2- Centelleo con isótopos radioactivos (Tec-99-pernectato)
para detectar mucosa gástrica
ectópica, examen que al efec­
tuarlo conjuntamente con la
administración de Ranitidina
oral o IV 24 h antes, aumenta
la sensibilidad de un 37.5 %
a un 87.5 %, según algunos
estudios.
3- Cuadro obstructivo intestinal,
vólvulo del intestino delgado
e intususcepción: Radiogra­
fías simples de abdomen de
pie y acostadas. USG o Colon
por Enema buscando invagi­
nación.
4- Proceso inflamatorio con
sus complicaciones, necrosis
y perforación, simulando
cuadro de apendicitis con
sintomatología bizarra. USG
o Tomografía Computarizada
de abdomen, buscando colec­
ción intrabdominal.
Conclusiones
El manejo dependerá de la
forma de presentación, en nuestros
casos tuvimos los cuatro princi­
pales.
1- Cuando se inicia como sangrado digestivo bajo, inicial­
mente se estabiliza al paciente,
habrá que tratar la pérdida
de sangre con transfusiones y
monitoreo estricto, pensando
en las causas y descartando
que se trate de un Meckel. Por
lo general el sangrado es episó­
dico y cesa espontáneamente,
dando tiempo a efectuar los
estudios, estabilizar al pa­
ciente y programar la cirugía
electivamente.
Se aplicará el protocolo diag­
nóstico de los sangrados diges­
tivos, endoscopías, centelleos
con radioisótopos, arteriogra­
fías, etc. Cuando el diagnóstico
no se aclara y persiste el san­
grado con estudios negativos,
la laparotomía exploratoria se
debe considerar.
2- Los cuadros obstructivos del
intestino delgado, deben ser
evidentes en las radiografías
de abdomen, las cuales deben
mostrar niveles hidroaéreos,
pilas de monedas, ausencia
de aire distal; necesariamente
se deben acompañar de un
cuadro clínico de vómitos, por
lo general biliosos y distensión
abdominal. Estos deben ser
explorados quirúrgicamente
de inmediato,
3- El cuadro inflamatorio es qui­
zás el de más difícil manejo y
diagnóstico sobre todo en la
etapa inicial y en pacientes de
meses de vida, por lo general
cuadros insidiosos mal defini­
dos, que en nuestro paciente
de 3 meses, se presentó como
un dolor abdominal mal definido. En estos casos la obser­
vación es crucial, con monito­
reo estricto de la temperatura y
signos abdominales, utilizar el
USG y el CAT desde un inicio,
repitiéndolo tantas veces como
sea necesario buscando cam­
bios tales como la presencia
de colecciones intrabdominal
no presentes al inicio. Existen
reportes de perforación desde
la etapa neonatal simulando
cuadro de enterocolitis, hidro­
nefrosis, abscesos subfrénicos
117
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
y hemoperitoneo. Recomen­
damos la laparotomía ex­
ploradora si las dudas no se
aclaran en paciente con dolor
abdominal, que tiene 24-48 en
observación, con historia de
sangrado digestivo ocasional y
además tiene fiebre debido al
alto riesgo de complicaciones,
cuando ocurre una perforación
en paciente menor de 2 años.
4- Los divertículos asintomáticos
encontrados incidentalmente
durante una laparotomía de­
ben ser resecados sobre todo
en niños de 8 años o menos
debido a que los estudios han
demostrado mayor número de
complicaciones en este grupo
etario; otros autores recomien­
dan resecarlo en todo paciente
menor de 30 años, si no hay
contraindicaciones absolutas.
Absceso del Músculo Psoas
Generalidades-Epidemiología
El absceso del Psoas es una en­
tidad poco común, su sintomato­
logía es inespecífica y simula otros
procesos patológicos lo que hace
difícil el diagnóstico, a menudo
mortal si el mismo no se hace antes
de la ruptura, la cual puede ocu­
rrir hacia el abdomen o hacia las
estructuras de la región posterior.
La primera descripción la realizó
Abeille en 1854 con ocho pacien­
tes con abscesos piógenos, luego
Mynter en 1881con el nombre de
psoítis aguda. Reginal Fitz en 1886
reportó el primer caso cuyo origen
fue una apendicitis. En la década
de los 20 se observaba en relación
a la enfermedad de Potts con os­
teomielitis de la cresta ilíaca. Lam
y Hodgson en 1966 presentaron el
análisis de 24 casos obtenidos en el
periodo de 4 años lo cual hoy día se
118
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
considera un trabajo clásico y que
en su momento permitió abrir la
discusión sobre el tema.
En la edad pediátrica afecta
más al sexo masculino en las
edades de 3-9 años, el agente etio­
lógico en el 90% de los casos es el
estafilococo áureos. Se denomina
primaria cuando el foco infeccioso
se desconoce, secundario cuando
es posible establecer el sitio de
origen.
Anatomía y Cuadro Clínico
El músculo Psoas se encuentra
en posición retroperitoneal; se
extiende desde las apófisis trans­
versas de T12-L5 y se inserta el
trocánter menor del fémur. Debido
a esto, la sintomatología se presen­
ta tardíamente, es el flexor de la
cadera, posee una rica irrigación lo
que facilita la siembra hematógena
de gérmenes. Su innervación está
dada por las raíces de L2, L3, L4.
Se presenta con los signos y
síntomas de cualquier proceso in­
feccioso: fiebre, malestar general,
astenia, dolor abdominal, con o sin
masa palpable, todo acompañado
de incapacidad funcional de la
cadera del lado afectado. En el exa­
men físico se observa flexión con
rotación externa de la articulación
de la cadera afectada. En ocasiones
puede ser bilateral.
En los exámenes de laboratorio
se observa leucocitosis con neutro­
filia, VES y PCR elevada.
Diagnóstico
Además del cuadro clínico que
nos hace sospechar el diagnóstico,
se corrobora con imágenes, donde
el CAT es el estudio de elección, en
ocasiones la RMN si hay dudas, y
el USG no es de mucha utilidad.
El diagnóstico diferencial más
importante es con la Artritis Sépti­
ca de la Cadera, también con apen­
dicitis, artritis sacro iliaca y otros
como fiebre reumática, miositis y
enfermedad pélvica.
Pronóstico y mortalidad
En el pasado los abscesos no
tratados o que sólo recibían an­
tibiótico terapia tenían una tasa
cercana al 100%, en la actualidad
varía entre 2,8-20%, siendo de 2.5%
para los primarios y 18.9-44% para
los secundarios, lo cual se asocia a
factores agravantes.
Tratamiento
El manejo inicial es médico con
antibióticos dirigidos al Estafilo­
coco Áureos y drenaje del absceso
en forma percutánea por radiolo­
gía intervencionista. Si esto no es
posible se debe efectuar drenaje
abierto vía retroperitoneal dejando
un drenaje.
Conclusión
1- El Absceso de Psoas en niños
es una entidad poco frecuen­
te, en los países tropicales el
diagnóstico debe sospecharse
en todo niño con fiebre, dolor
abdominal o en el flanco y
síntomas de afección de la
articulación de la cadera.
2- El diagnóstico diferencial más
importante es con la artritis
séptica de la articulación de
la cadera.
3- El ultrasonido es el examen
de primera elección buscando
efusión o derrame articular,
sin embargo el mismo tiene
poca sensibilidad en detectar
colección retroperitoneal como
el absceso de psoas.
4- La tomografía es de mayor
sensibilidad y se debe efectuar
en todo paciente con sintoma­
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
tología sospechosa en quienes
el USG y la clínica no pueden
excluir otro diagnóstico.
5- El inicio temprano de la terapia
antibiótica contra el estafiloco­
co áureo está indicado, segui­
do del drenaje percutáneo o
abierto luego de confirmado
con una tomografía.
Músculo Psoas con drenaje de J. Pratt
Caso clínico
Paciente masculino de 6 años,
procedente de Pacora.
Historia de lesión papulo-erite­
matosa en glúteo izquierdo, la cual
drenó espontáneamente, recibió
tratamiento con timetropin sulfa,
24h después presenta drenaje con
salida de material purulento.
Cinco días después es referido
por dificultad para deambular
asociado a dolor en la cadera iz­
quierda y fiebre.
Examen Físico: febril T-38ºC
Dolor en área inguinal con
rotación externa de la cadera iz­
quierda.
Laboratorios:
Hb-11.2g, leucocitos-14,900
con N-61%, VES-53mm/h
Las radiografías de abdomen
y cadera sin evidencias de pato­
logías. El ultrasonido de cadera
reveló escaso líquido articular.
La evaluación por Ortopedia fue
negativa por Artritis Séptica de
cadera.
El caso es admitido a sala, se
consulta a Cirugía Pediatra quien
evalúa el caso, no le impresiona
foco abdominal, le envía una
tomografía la cual es positiva
identificando 3 colecciones, una en
glúteo izquierdo y ambos Psoas,
la izquierda de mayor volumen.
Con el diagnóstico de absceso de
psoas bilateral se lleva al salón
de operaciones previa consulta a
radiología intervencionista quien
Material purulento extraído positivo por
Estafilococo áureos
CAT-Absceso glúteo izquierdo-foco 1º
CAT-Absceso del Psoas bilateral
no tiene los instrumentos para el
drenaje percutáneo.
Se llevo al SOP doce horas
después de su ingreso efectuán­
dole drenaje vía retroperitoneal
del material purulento colocando
drenaje de J.Pratt
El paciente recibió tratamiento
inicial con cefotaxime y oxacilina,
al 3º día se le agregó clindamicina
y amikacina y se le efectuó CAT de
control con involución del proceso
y normalización en los laborato­
rios. Al 9ª día se reporta cultivo
positivo por S.Aureus.
119
Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel…
Castillo B.
Pediátr Panamá 2006,35(2)114-120.
Egreso al 18ª día. El diagnós­
tico final fue Absceso del Psoas
bilateral.
Referencias
1. Luo CC, Huang CS, Chao HC,
Chu SM, Hsueh C. Intrabdo­
minal cystic lynphangiomas in
infancy and childhood. Med J
2004; 27(7): 509-14.
2. Cain WC, Kennedy S, Evans
N, et al. Renal failure as a re­
sult of mesenteric cyst. Journal
Pediatric Surgery 2004; 39(9):
1440-3.
3. Ozdogan M. Acute abdomen
caused by a ruptured sponta­
120
4.
5. 6.
7.
neously infected mesenteric
cyst. J. Gastroenterol 2004;
15(2): 120-1.
Balda M, Ditto C, Vertiz G,
Lo Breto G. Vómitos y dolor
abdominal como forma de
presentación de un quiste me­
senterio. Revista Arg Ped 2003;
101:1.
J. O´Neill. Pediatric Surgery.
Vol II, 5ª. edición, 1998.
Van den Berge M, de Marie S,
Kuipers T et al. Psoas Abscess:
report of series and review of
literature. Neth J. Med 2005;
63(10): 413-6.
Katara AN, Shab RS, Bhandar­
kar DR, Unadetkat RJ. Retro­
peritoneoscopic drainage of a
psoas abscess. J. Pediatric Surg
2004; 39(9): e4-5.
8. Huang JJ, Ruaan MK, Lan RR,
Wang MC. Acute pyrogenic
iliopsoas abscess in Taiwan:
clinical features, diagnosis,
treatments and outcome. J
Infect 2000; 40(3): 248-55.
9. Royston DD, Cremin BJ. The
ultrasonic evaluation of psoas
abscess (tropical Pyomiositis)
in children. Pediatric Radiol
1994; 24(7): 481-3.
10. Parbhoo A, Govender S. Acute
pyrogenic psoas abscess in
children. J Pediatr Orthop 1992;
12(5):663-6.
Pediátr Panamá 2006,35(2) VI-VIII.
Premio Nestlé
Instituido en 1970
El Concurso Anual de Investi­ga­
ción, Premio Nestlé, es instituido
con 2 fines primordiales: (1)
estimular la investigación clínica
y básica en pediatría; y, (2)
reconocer y acuerpar los objeti­
vos y fines pedagógicos de la
Sociedad Panameña de Pediatría,
a través de incentivos a su mem­
bresía. Al concurso se participa
por gestión escrita del(los)
interesado(s), con trabajo(s)
presentado(s) dentro de la activi­
dad científica del Congreso
Anual de la Sociedad Panameña
de Pediatría. Las siguientes son
las bases para tal concurso:
1. Autor Responsable
El primer autor que firma
el trabajo o autor principal es el
autor responsable. A los otros
autores -si los hay- se les llama
coautores. El autor responsable
tiene que ser miembro actual y,
por tanto, estar a paz y salvo con
la Sociedad Panameña de Pedia­
tría en todas y cada una de sus
obligaciones.
2. Carácter Inédito
Solamente pueden someterse
al escrutinio del Concurso tra­
bajo(s) inédito(s), es decir, que
no se haya(n) presentado ni total
ni parcialmente en ningún otro
Bases para el Concurso Anual al Mejor Trabajo Científico
presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría
concurso, acto científico o para
consideración de publicación;
como que no hayan sido publica­
dos en ningún otro lugar o idioma.
Este carácter inédito tiene que
consignarse por escrito.
3. Tipo y Presentación de
Trabajo(s)
Sólo se aceptarán trabajos
de investigación clínica cuya
metodología y población no
riñan con los principios éticos
que preservan y aseguran la
integridad física, mental y
emocional de los individuos;
experimentos de laboratorio
cuyos resultados podrán aplicar­
se a los humanos para su bene­
ficio; y trabajos epidemiológicos
y estadísticos que arrojen infor­
mación nueva y cuya aplicación
redundará en ventajas para la
salud. Los investigadores deben
ceñirse a las recomendaciones
para llevar a cabo la investiga­
ción clínica, delineadas en la
Declaración de Helsinki, y publi­
cada en el Órgano Científico
Oficial de la Sociedad Panameña
de Pediatría.
Revisiones bibliográficas,
Presentación de Casos Clínicos,
Documentos Históricos y/o
Ensayos no se aceptarán para
concursar.
La estructura de la presenta­
ción del trabajo debe cumplir con
las recomendaciones y requisitos
enunciados en las Direcciones
Para Autores que se publica en
el Órgano Científico Oficial de la
Sociedad Panameña de Pediatría.
Todo trabajo debe entregarse
con 3 copias y a doble espacio.
Para trabajos enviados en discos
suaves (“floppy”) no se requie­
ren copias y el tamaño del disco
debe ser de 3.5” (pulgadas) y
debe estar identificado con la
siguiente información: Apellido
del autor principal, nombre del
trabajo, tipo de programa usado
(DOS, Windows, Macintosh) y
elementos o secciones incluidos.
Es recomendable que envíe
su manuscrito en el programa
Microsoft Word.
4. Solicitud para Concursar
La solicitud para concursar
debe ser dirigida y entregada al
Comité Científico de la Sociedad
Panameña de Pediatría a más
tardar 8 días antes del primer día
del Congreso Anual, donde se
presentará el trabajo formal­men­
te. Trabajos con sus solicitudes
entregados después de esa fecha
se podrán presentar en el evento
científico anual pero no podrán
participar del Premio Nestlé.
VI
Pediátr Panamá 2006,35(2) VI-VIII.
Todo investigador o grupo
de investigadores, debe adjuntar
a su(s) trabajo(s) una carta en
donde, (1) señale claramente
su deseo de participar para el
premio Nestlé: (2) reafirme que
el autor principal o responsable
del trabajo es el enunciado como
primer autor en el original del
trabajo escrito; (3) certifique que
ha seguido con fidelidad todas
las reglamentaciones para el
diseño y consecución de su in­
ves­tigación e incluya cualquier
documento que sea necesario
para probarlo; (4) ceda al Comité
Editorial de la Sociedad los
derechos para su publicación en
el Órgano Científico Oficial.
La carta de solicitud para
concursar por el Premio Nestlé
debe estar firmada por todos
y cada uno de los autores del
trabajo respectivo.
certificar por escrito al Comité
Científico, que no tienen ni han
tenido participación alguna en
el diseño y consecución de los
trabajos presentados, una vez
se haya cerrado el período de
inscrip­ciones al concurso.
El no cumplimiento de estos
requisitos invalida o anula al
jura­do comprometido y al (los)
trabajo(s) presentado(s) a con­
curso.
Los jurados deben haberse
confirmado por lo menos 15 días
antes del primer día del Congre­
so Anual donde se presentarán
los trabajos que concursan.
5. Integración del Jurado
El jurado del Concurso para
el Premio Nestlé es sugerido
anualmente por el Comité Cien­
tífico y nombrado por la Junta
Directiva. Estará integrado por
tres (3) pediatras con experiencia
en este tipo de certámenes, que
pertenezca cada uno a diferentes
instituciones médicas o univer­
sitarias y que no tengan vínculos
familiares o de consanguinidad
en primer grado con ninguno
de los participantes, sean estos
o no autores responsables. Los
jura­dos no pueden participar
en el concurso y tienen que
•Cumple con la estructura sugerida 5
VII
6. Calificación de los Trabajos
Los trabajos en concurso son
calificados así:
Aspecto
puntaje máximo
•Presentación
•Nitidez, claridad y aseo 5
Resumen, Introducción, Material
y Métodos, Resultados, Discu­
sión y Referencias y presenta el
significado de terminología no
usual, abreviaturas y símbolos.
•Contenido 10
•Expresado en forma concisa
y precisa en un Resumen no
mayor de 250 palabras y que (5)
permita identificar la esencia
del estudio tanto en su diseño
como en sus resultados.
•La Introducción permite al
lector entrar a los (5) detalles
del estudio con una idea clara
de por qué o en base a qué
infor­mación conocida se invo­
lucra(n) el(los) investiga­dor(es)
en este trabajo.
•Diseño
30
•Apropiada colección de datos
en estudios retrospectivos y
planeamiento para los pros­
pectivos con descripción de
todos los sujetos estudiados,
identificación de la metodo­lo­
gía usada y aparatos o procedi­
mientos específicos, utilización
adecuada de las estadísticas.
•Resultados 15
•Se presentan tal como se dan,
sin comentarios sobre su rela­
ción con estudios ajenos; no
los repite en tablas o figuras y
presenta éstas por separado y
apropiadamente identificadas.
•Discusión o Conclusiones 30
•Es fiel a los resultados y se
reduce sólo a ellos sin adoptar
las conclusiones de otros.
Explica, con suficientes ele­
mentos, sus resultados y señala
áreas de conflicto cuando las
hay. Relaciona los resultados
con las premisas del estudio
enunciadas en los objetivos
aunque éstas no se cumplan
como se esperaba (resultados
negativos) y lo señala con
claridad.
•Referencias 5
•Se presentan como lo sugiere
la Reglamentación para las
Pediátr Panamá 2006,35(2) VI-VIII.
publi­ca­ciones establecida por
el Comité Editorial y en la
secuencia como se citan. Las
citas son recientes (últimos 8
años) o esenciales (trabajos
clásicos o determinantes) y no
se abusa de ellas.
7. El Fallo del Jurado.
Los trabajos serán calificados
en base a un cuestionario prees­
tablecido y serán ganadores de
los premios los tres trabajos que
obtengan el puntaje mas alto.
El fallo del jurado será dado
a conocer en un plazo no mayor
de 30 días, a partir del último día
del Congreso donde los trabajos
fueron presentados. Este fallo
será definitivo e inapelable. Nin­
gún organismo de la Sociedad
Panameña de Pediatría o del pa­
trocinador - la Compañía Nestlépodrá alterar el fallo, ni parcial
ni totalmente. El fallo del jurado
se considera acatado por la
Sociedad Panameña de Pediatría
y la Nestlé en el mismo momento
en que la notificación -por escri­
to- a la Junta Directiva de la
Socie­dad Panameña de Pediatría
es recibida por el presidente de
este organismo administrativo,
quien lo notificará -también por
escrito- a las autoridades de la
Compañía Nestlé.
Los trabajos serán publicados
por el Órgano Científico Oficial
de la Sociedad Panameña de
Pediatría con todos los derechos
de propiedad y no podrán ser
reproducidos sin previa autori­
zación del Comité Editorial.
Aquellos que han sido premia­
dos se publicarán con el distin­
tivo “Premio Nestlé”.
8. Clasificación y Monto de
los Premios
El puntaje que clasificará el
orden de premiación del Con­
curso se basa en un patrón que
se describe en el numeral 9. Para
los 3 primeros y únicos premios
se requiere acumular entre 71 y
100 puntos.
El Premio Nestlé consiste de
3 premios, cuya compensación
monetaria se indica a continua­
ción:
•PRIMERO: con un puntaje
mínimo de 91 puntos
US$1,750.00
•SEGUNDO: con un puntaje
mínimo de 81 puntos
US$750.00
•TERCERO: con un puntaje
mínimo de 71 puntos
US$450.00
El monto de los premios es y
será una decisión de la compañía
patrocinadora del Concurso.
Los premios se darán de
mayores puntajes a menores
puntajes, siempre y cuando estén
por encima de los 70 puntos, pero
para las diferentes 3 categorías
deben reunir un puntaje mínimo
–como se señala arriba- de otra
forma se declarará desierto ese
premio. Si ningún trabajo alcanza
los 91 puntos, el premio PRI­
MERO se declarará desierto. Si
ninguno llegara a acumular 81
puntos, entonces se declararán
desiertos los premios PRIMERO
Y SEGUNDO. Si la máxima
calificación de los trabajos
presentados no alcanzara los 71
puntos, el concurso se declarará
desierto.
Cuando exista empate en la
puntuación que merece premios,
el jurado optará un mecanismo
para concederlo(s) en forma
unitaria.
Todo trabajo que logre más
de 90 puntos y no sea premiado
tendrá una Mención Honorífica.
9. Fecha de entrega de los
premios
Los premios se entregarán en
una ceremonia solemne organi­
zada y dirigida por el patroci­
nador del concurso, la Compañía
de Alimentos Nestlé. La fecha de
tal evento es determinada por la
Nestlé y deberá ser dentro de los
primeros 6 meses de realizada la
escogencia de los premiados.
El premio monetario se girará
en un cheque a nombre del
autor responsable. Tanto el autor
responsable como los coautores
recibirán una certificación o
diploma acreditando su autoría
y reconociendo sus méritos.
(Revisado y aprobado en reunión
de Junta Directiva el 11 de marzo
de 1997).
VIII
Pediátr Panamá 2006,35(2) IX-X.
Premio Wyeth-Ayerst
Instituido en 1994
El Premio Wyeth-Ayerst, otor­gado
al mejor caso clínico presentado
durante el Congreso Anual de la
Sociedad Panameña de Pediatría
es instituido con 2 fines primor­
diales: (1) estimular la observación
clínica en pedia­tría; y, (2) reconocer
y acuerpar los objetivos y fines
pedagógicos de la Sociedad
Panameña de Pediatría, a través
de incentivos a su membresía. Al
concurso se participa por gestión
escrita del (los) interesado(s), con
trabajo(s) presentados dentro de la
acti­vidad científica del Congreso
Anual. Las siguientes son las bases
para tal concurso:
1. Autor Responsable
El primer autor que firma el
trabajo o autor principal es el autor
responsable. A los otros autores-si
los hay- se les llama coautores.
El autor responsable tiene que
ser miembro actual y, por tanto,
estar a paz y salvo con la Sociedad
Panameña de Pediatría en todas y
cada una de sus obligaciones.
2. Carácter Inédito
Solamente pueden someterse
al escrutinio del concurso tra­bajos
inéditos, es decir, que no se hayan
presentado ni total ni parcialmente
en ningún otro concurso, acto
científico o para consideración de
publicación; como que no hayan
sido publi­cados en ningún otro
lugar o idioma. Este carácter
inédito tiene que consignarse por
escrito.
IX
Bases para el Concurso Anual al Mejor Caso Clínico
presentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría
3. Tipo y Presentación de
Trabajos
Sólo se aceptarán presenta­
ciones de casos clínicos únicos
que describan situaciones o con­
di­ciones particulares cuyo cono­
cimiento y divulgación per­mita
su reconocimiento futu­ro y moda­
lidad(es) de manejo(s).
La presentación del caso
clínico puede aprovecharse para
hacer una reciente revisión biblio­
gráfica.
La estructura de la presen­
tación del trabajo debe cumplir
con las recomendaciones y requi­
sitos enunciados en la Directrices
Para Autores que se publica en
el Órgano Científico Oficial de la
Sociedad Panameña de Pediatría.
Todo trabajo debe entregarse con
3 copias y a doble espacio. Para
trabajos enviados en discos suaves
(“floppy”) no se requie­ren copias
y el tamaño del disco debe ser de
3.5” (pulgadas) y debe estar identi­
ficado con la siguiente informa­
ción: Apellido del autor principal.
nombre del trabajo, tipo de
programa usado (DOS, Windows,
Macintosh) y elementos o seccio­
nes incluidos. Es recomendable
que envíe su manuscrito en el
programa Microsoft Word.
4. Solicitud Para Concursar
La solicitud para concursar
debe ser dirigida y entregada al
Comité Científico de la Sociedad
Panameña de Pediatría a más
tardar 8 días antes del primer día
del Congreso Anual, donde se
presentará el trabajo formal­men­
te. Trabajos con sus solicitudes
entregados después de esa fecha
se podrán presentar en el evento
científico anual pero no podrán
participar del Premio WyethAyerst.
Todo grupo de investiga­do­res
o investigador debe adjuntar a
su(s) trabajo(s) una carta en donde,
(1) señale claramente su deseo de
participar para el premio WyethAyerst; (2) reafir­me que el autor
principal o responsable del trabajo
es el enunciado como primer autor
en el original del trabajo escrito;
(3) certifique que ha obtenido la
autorización necesaria para la
presentación de su Caso Clínico
e incluye cualquier documento
que sea necesario para probarlo;
(4) ceda al Comité Editorial de
la Sociedad los derechos para su
publicación en el Órgano Cien­
tífico Oficial.
La carta de solicitud para
concursar por el Premio WyethAyerst debe estar firmada por
todos y cada uno de los autores
del trabajo respectivo.
5. Integración del Jurado
El jurado del Concurso para el
Premio Wyeth es sugerido anual­
mente por el Comité Cien­tífico y
nombrado por la Junta Directiva
. Estará integrado por tres (3)
pediatras con experiencia en este
tipo de certamen, que pertenezca,
Pediátr Panamá 2006,35(2) IX-X.
cada uno, a diferen­tes instituciones
médicas o uni­ver­sitarias y que
no tenga víncu­los familiares o de
consangui­ni­dad en primer grado
con ningu­no de los participantes,
sean estos o no autores respon­
sables.
Los jurados no pueden parti­
cipar en el Concurso y tienen que
certificar por escrito al Comité
Científico, que no tienen ni han
tenido participación alguna en el
diseño y consecución de los traba­
jos presentados una vez se haya
cerrado el período de inscripciones
al Concurso.
El no cumplimiento de estos
requisitos invalida o anula al jura­
do comprometido y a(los) traba­
jo(s) presentado(s) a con­curso.
Los integrantes del jurado
deben haberse confirmado por lo
menos 15 días antes del primer
día del Congreso Anual donde
se pre­sentarán los trabajos que
concur­san.
6. Calificación de los traba­jos
Los trabajos en concurso son
calificados así:
Aspecto
Puntaje máximo
•Presentación 10
•Nitidez, claridad y aseo (5)
•Cumple con la estructura suge­
rida (5) y presenta el signifi­
cado de terminología no usual,
abreviaturas y símbolos.
•Introducción 15
•La Introducción permite al lector
entrar al caso clínico con una
idea clara de aspectos relevantes
en la literatura que revelan por
qué o en base a qué información
conocida se inte­resa(n) el(los)
investigador(es) en esta presen­
tación.
•Presentación 30
•Apropiada colección y presen­
tación de los datos más perti­
nentes con descripción concisa
y precisa de los aspectos pro­
minentes.
•Discusión o Conclusiones 40
•Es fiel a los resultados y se redu­
ce sólo a ellos sin adoptar las
conclusiones de otros. Expli­ca
con suficientes ele­mentos sus
resultados y señala áreas de
conflicto cuando las hay. Rela­
ciona los resultados con las
premisas del estudio enunciadas
en los objetivos aunque éstas no
se cumplan como se esperaba
(resultados negativos) y lo señala
con claridad.
•Referencias 5
•Se presentan como lo sugiere la
Reglamentación para las publi­
caciones establecidas por el
Comi­té Editorial y en la secuen­
cia como se citan. Las citas son
recientes (últimos 8 años) o
esenciales (trabajos clásicos o
determinantes) y no se abusa de
ellas.
7. El Fallo del Jurado
El fallo del jurado será dado
a conocer en un plazo no mayor
de 30 días, a partir del último día
del Congreso donde los trabajos
fue­ron presentados. Este fallo será
definitivo e inapelable. Nin­gún
organismo de la Sociedad Pana­
meña de Pediatría o del patroci­
nador -la compañía Wyeth-Ayerstpodrá alterar el fallo, ni parcial ni
totalmente. El fallo del jurado se
considera acatado por la Sociedad
Pana­meña de Pediatría y la WyethAyerst en el mismo momento en
que la notificación -por escrito- a
la Junta Directiva de la Sociedad
Panameña de Pediatría es recibi­
da por el presidente de este orga­
nismo administrativo, quien lo
notificará -también por escrito- a
las autoridades de la compañía
Wyeth-Ayerst.
El trabajo será publicado por
el Órgano Científico Oficial de la
Sociedad Panameña de Pediatría con
todos los derechos de propie­dad y
no podrá ser reproducido sin previa
autorización del Comité Editorial. Se
publicará con el distintivo “Premio
Wyeth-Ayerst”.
8. Clasificación y Monto de los
Premios
El Premio Wyeth-Ayerst con­
siste de un (1) premio único. El
monto del premio es y será una
decisión de la compañía patro­
cinadora del Concurso.
9. F e c h a d e e n t r e g a d e l
premio
El premio se entregará en una
ceremonia solemne organizada y
dirigida por el patrocinador del
Concurso, la Compañía WyethAyerst. La fecha de tal evento es
determinada por la Compañía
Wyeth-Ayerst y deberá ser den­tro
de los primeros 6 meses de reali­
zada la escogencia del premiado.
(Revisado y aprobado en reunión
de Junta Directiva el 11 de marzo
de 1997).
X
Pediátr Panamá 2006,35(2)XI.
Declaración de Helsinki
Recomendaciones para llevar a cabo la Investigación Clínica
Es misión primordial de los médicos
velar por la salud de la Humanidad.
Todos sus conocimientos y su con­
ciencia están dedicados al cumpli­
miento de ésta misión.
La Declaración de Ginebra de la
Asociación Médica Mundial compro­
mete a los médicos con las palabras:
- “La salud de mi paciente será mi
primera consideración” y “Cualquier
acto o consejo que pudiera debilitar
la resistencia física o mental de un ser
humano sólo podrá ser utilizado en
beneficio suyo”.
Es esencial que los resultados
de experimentos de laboratorio sean
aplicados a seres humanos a fin de
ampliar nuestros conocimientos cien­
tí­ficos y poder aliviar el sufri­miento
humano. La Asociación Médica Mun­
dial ha preparado las siguientes
recomendaciones a manera de guía
para cada médico dedicado a la
investigación clínica. Debe recalcarse
que estas normas han sido redactadas
sólo a manera de guía para médicos en
todas partes del mundo y no liberan a
los médicos de las responsabilidades
penales, civiles y éticas en que puedan
recaer según las leyes de su propio
país.
En el campo de la investigación
clínica, cabe hacer una distinción
fundamental entre la investigación
clínica, en la cual la meta es esencial­
mente terapéutica para un paciente
determinado y la investigación clínica,
cuyo objetivo esencial es puramente
científico y sin valor terapéutico
alguno para la persona que se somete
a la investigación.
Principios Básicos
1. La investigación clínica deberá
conformarse a los principios morales
y científicos que justifican la investi­
gación médica y deberá basarse en
experimentos de laboratorio y con
animales o en otros hechos científicos
establecidos.
XI
2. La investigación clínica sólo se
deberá llevar a cabo por personas
científicamente capacitadas y bajo la
supervisión de una persona calificada
de la profesión médica.
3. La investigación clínica no se
podrá llevar a cabo en una forma
legítima salvo que la importancia del
objetivo guarde proporción al riesgo
inherente para el sujeto.
4. Cada proyecto de investigación
clínica deberá ser precedido de una
cuidadosa valorización de riesgo
inherentes contra beneficios previsi­
bles para el sujeto u otras personas.
5. El médico deberá tener especial
cuidado en llevar a cabo cualquier
investigación clínica en la cual la
personalidad del sujeto sea susceptible
de ser alterada por drogas o procedi­
mientos experimentales.
I. Investigación clínica combi­
nada con cuidado profesional
6. En el tratamiento de una persona
enferma, el médico terapéutico si, a
su criterio, el mismo conlleva la espe­
ranza de salvarle la vida, restablecer
su salud o aliviarle el sufrimiento.
De ser posible y consistente con
la psicología del paciente, el médico
deberá obtener el consentimiento
libremente emitido del paciente, des­
pués de darle una explicación com­
pleta. En caso de incapacidad legal,
se deberá obtener también el consenti­
miento del custodio legal; en el caso
de incapacidad física el permiso del
custodio legal reempla­zará al del
paciente.
7. El médico puede combinar la
investigación clínica con el cuidado
profesional, cuyo objetivo es la
adquisición de nuevos conocimientos
médicos, sólo en la medida en que la
investigación clínica esté justificada
por su valor terapéutico para el
paciente.
Investigación Clínica
No Terapéutica
8. En la aplicación puramente
científica de la investigación clínica
llevada a cabo con un ser humano, es
deber primordial del médico conver­
tirse en protector de la vida y la salud
de aquella persona que se someta a la
investigación clínica.
9. El médico le deberá explicar al
sujeto la naturaleza, el propósito y el
riesgo de la investigación clínica.
10. La investigación clínica con un
ser humano no se podrá llevar a
cabo sin el consentimiento de esa
persona después de ser debidamente
informa­da; si la persona es legalmente
incompetente, se deberá obtener el
consentimiento de su custodio legal.
11. El sujeto en cualquier investiga­
ción clínica deberá encontrarse en
un estado mental, físico y legal que le
permita ejercer plenamente su poder
de elección.
12. Como regla general, el consenti­
miento se deberá obtener por escrito.
Sin embargo, la responsabilidad por la
investigación clínica recaerá siem­pre
sobre el investigador y nunca sobre
el sujeto, aún después de que se haya
obtenido su consentimiento.
13. El investigador deberá respetar el
derecho de cada individuo a velar por
su propia integridad, especialmente
si el sujeto tiene alguna relación de
dependiente con el investigador.
14. En cualquier momento, durante el
transcurso de la investigación clínica,
el sujeto o el custodio del sujeto deberá
estar en libertad de retirar su permiso
para que la investigación continúe. El
investigador o el equipo investigador
deberá descontinuar la investigación
si, a su criterio, el continuar con la
misma pudiera ser perjudicial para el
individuo.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XII-XIII.
Membresía
Sociedad Panameña de Pediatría
Capítulo de Panamá
Miembros Fundadores
Dr. Abadi, Elías
Dr. Abarca, Alvaro
Dr. Abood, Manuel
Dra.Alemán, Arinda Maria
Dr. Almario V., José C.
Dra.Almillátegui, Diva A.
Dra.Anderson, Dalia P. de
Dr. Anguizola, Edgar
Dr. Aparicio, Lidia R.
Dr. Araúz, Isaac
Dra.Arcia, Alina
Dr. Ardínez, Julián
Dra.Ávila, Iris
Dr. Barraza, Amanda
Dra.Barrera, Marcella
Dr. Barrios Amósteles
Dr. Bambú R., Miguel A.
Dra.Benítez, Lisbeth
Dra.Bermúdez, Briseida
Dr. Bernett, Luis Felipe
Dr. Bissot, Alberto
Dr. Boyd Linares, Jaime
Dr. Bradshaw, René
Dr. Bravo, Francisco
Dra.Brawerman, Cristina O. De
Dr. Broce, Didio
Dr. Caballero, Glaver
Dra.Caicedo, Mirna
Dra.Cajiao, Marvis Corro de
Dr. Calvo, José
Dra.Cantón, Celia
Dr. Cardoze, Dennis
Dra.Carr, Sandra
Dr. Casal, Luis
Dra.Castaño, Elizabeth
Dra.Castrejón, María M.
Dra.Ceballos R, Ileana
Dra.Cedeño, Diana
Dr. Cedeño, Rubén Darío
Dra.Centella, Yila de
Dr. Cerrud, Leonel
Dr. Céspedes Vega, Moisés
Dra.Concepción A. Erika B.
Dr. Córdoba, Gilberto
Dr. Coronado, Luis A.
Dr. Corrales, Valentín
Dra.Correoso, Nitza
Dra.Corro, Mary
Dra.Cuevas, Noris
Dra.Chen R., Elsa E.
Dr. Chen, Luis Napoleón
Dr. Cheng Chong, Erick
Dr. Chepote, Alberto
Dr. Ching, Omar
Dr. De Gracia, Manuel
Dr. De León, Humberto
Dr. De León, Sivardo
Dr. Delgado, Justino
Dra.Díaz, Ana Linda
Dr. Díaz, Eric
Dra.Díaz, Lesbia R. de
Dra.Díaz, Virginia
Dra.Díaz, Zarina
Dra.Dodd, Vilma O. de
Dr. Ellis, David
Dr. Escala, Manuel
Dr. Esquivel Suman, Raúl
Dra.Espino, Rosinda T. de
Dr. Espinosa, Manuel
Dra.Franco, Elia
Dra.Ferguson, Kathya
Dr. Fernández Chanis, Luis
Dra.Feuillebois Garrido, Judith
Dra.Figueroa, Gisel M. De
Dra.Forero, Ilenia
Dr. Gallardo, Paúl
Dra.Gaona Sánchez, Dilia
Dr. García A., Ramíro
Dr. García B., Ramiro
Dr. García, Ricaurte
Dra.González, Aida
Dra.González, Delia Del C.
Dra.Gordón, Ellieth
Dra.Guerra Fulvia I.
Dra.Gurrola, Gladys Cossio de
Dra.Habet de Zapata, Sofía
Dr. Hawkins A. Jorge
Dra.Hernández, Gidalty
Dr. Henríquez, Alfredo
Dr. Hidalgo, Fredy
Dra.Iovane, María Teresa
Dr. Jean Fracois, Jorge
Dra.Johnson, María
Dr. Joly, Rafael
Dr. Jones, Antonio
Dr. Kant, Rudick
Dr. Lagrutta S., Francisco
Dr. Lasso B. Martín A.
Dra.Lasso Pirot, Anayansi
Dra.Lawson, Aracelis
Dra.Leandro, Ana
Dr. Leandro, Icaro
Dr. León R, Abdiel
Dra.Lew Góndola, Sheyla
Dra.Lombardo, Marisol
Dr. López, Aníbal
Dra.López, Claude Verge de
Dr. López, Esteban
Dra.López, Mariana E.
Dr. Lozano, Daniel
Dr. Lum Ch, Henry
Dr. Luzcado, Manuel
Dra. Maestre, Yirabel
Dra. Manzanares, Ariadne de
Dr. Martínez, Alejandro
Dr. Martínez, Alfonso
Dr. Martínez, Sebastián
Dr. Matos, Edgardo
Dr. McCalla, Ricardo
Dra. Mclean, Marlene
Dr. Medina, Francisco
Dr. Medina, Frank
Dr. Méndez, David
Dr. Mendoza, Juan
Dr. Mizrachi, Alberto
Dr. Morales, Edilberto
Dra.Morales, Iris
Dr. Morant, César
Dra.Moreno, Lucía M. de
Dra.Moreno, María Teresa
Dra.Moreno, Mireya Alvear de
Dr. Muñoz, Oreste
XII
Pediátr Panamá 2006,35(1)XII-XIII.
Dr. Naar, Humberto
Dra.Neil B, Liliana A.
Dr. Nieto, Javier
Dra.Norte, Geraldine
Dra. Nuñez, Lilia Isabel
Dr. Ochoa, Jorge
Dr. Ochoa, Luis
Dra.Olaya, Haina B. de
Dr. Ortega, Eduardo
Dra.Ortega B, Jessica Marlene
Dra.Owens, Criseida de
Dr. Palacios, Eduardo
Dr. Palau, Manuel
Dra.Peñaloza C, Giana L.
Dra.Pérez, Zoraida
Dra.Pinilla, Nilsa de
Dr. Poveda, Rodolfo
Dr. Quetglas Pagan, Pedro
Dr. Quintero, Bernardo hijo
Dr. Ramírez, Max
Dra.Regalado, Ivonne de
Dr. Ríos, Carlos
Dra.Riquelme, Edilma
Dr. Rivas De La Lastra Emiliano
Dr. Rivera, Gerardo
Dr. Rodríguez, Carlos Víctor
Dra.Rodríguez, Hilze M.
Dr. Rodriguez Lombardo, Jorge
Dr. Rodríguez, José Luis
Dr. Rodríguez, Mario
Dr. Ruidíaz, Enrique
Dr. Ruíz, Néstor
Dr. Saavedra, José
Dr. Sáez-Llorens, Xavier
Dr. Sagel, Edgar
Dr. Salamín, Gustavo
Dr. Salas, Albino
Dr. Salazar, Marcos
Dr. Samaniego, Manuel
Dra.Sánchez, Nora A.
Dr. Sánchez, José Ramón
Dra.Sanjur, Ana
Dr. Saturno, Emilio
Dra.Sentmat, Mara
Dra.Shakalli, Miriam T. de
Dr. Sierra, Iván
Dr. Smith, Alan
Dra.Solano, Hortensia
Dr. Soto, Oldemar
Dr. Sousa Lennox, Francisco
Dr. Stanziola, Egberto
XIII
Dr. Stephen, Fernando
Dr. Tapia Espinosa, Alex A.
Dr. Tejedor A., Máximo
Dr. Tejeira, Orlando
Dr. Thomas, Anthony
Dr. Thorne, Juan
Dra.Toala, Esther
Dra.Toala, G., Nora Del Carmen
Dra.Troitiño, Marisol
Dr. Trujillo, Telémaco
Dra.Turner, Rosario
Dra.Ureña, Lilibeth del C.
Dr. Urrutia, Rolando
Dr. Vargas, Pedro Ernesto
Dra.Vargas, Sonia
Dr. Vásquez, Carlos
Dr. Vásquez, Manuel
Dr. Vega R, Carlos
Dr. Velarde, Carlos A.
Dr. Verbel, Pedro
Dr. Vieto, Eduardo
Dr. Villafañe, Gentil E.
Dr. Villalaz, René
Dr. Villalaz, Rubén
Dr. Williams, Kenneth
Dr. Wilson, Iván
Dra.Wong, Mayra Del C.
Dra.Zapata, Sofía de
In Memoriam
Dr. Abdulnabi, Arturo
Dr. Araujo, Herónides
Dr. Barrera, Edgardo
Dr. Batista, Carlos
Dr. Benedetti, Leopoldo
Dr. Burgos, Edgardo
Dr. Castillo Mejía, César
Dr. Carrizo, Humberto
Dr. Cellis, Blas
Dr. Garnes, Clemente
Dr. Martíz, Hernando
Dr. Paredes, José A.
Dr. Paz Medina, Oscar
Dr. Ramos; Gregorio
Dra.Sánchez, Ligia
Dr. Schaw, Antonio
Dr. Sosa García, Gonzalo
Dr. Sousa Lennox, Carlos
Dra.Siu, Rosa
Dr. Thompson, Enmanuel
Dr. Vallarino, Joaquín
Dr. Vega, Luis
Miembros Honorarios
Dr. Aballi, Arturo
Dr. Albornoz, Carlos
Dr. Almendarez, Salvador
Rev.Bárcenas, Francisco Javier
Dr. Bissot De Gracia, Alberto +
Lic. Boyd de Pérez Balladares, Dora
Club Activo 20- 30
Dr. Cofiño Ubico, Ernesto
Sra. Cortés, Margarita
Dr. Cravioto, Joaquín
Dr. Dorantes, Samuel
Monseñor Emiliani, Rómulo
Dr. Folger, Gordon M.
Sr. Ford, Thomas
Dra.Garofalo, Ofelia +
Dr. Giguens, Washington T. +
Dr. Hughes, James
Dr. Jurado García, Eduardo
Dr. Lorenzo Y. De Ibarreta, Julio +
Dr. Lugo, Gustavo A.
Dr. Menenghello, Julio
Dra.Morgan, Mary
Dr. Mosca, Lidio G.
Dr. Mugía; Ramos
Dr. Nelson, Waldo +
Sr. Peiroten, Fortunato
Dr. Potts, Willis
Dr. Santos, David
Sr. Schuman; Jerome L.
Dr. Shirjey, Harris C.
Dr. Soto, Rafael
Dra.Temesio, Nelly
Miembros Asociados
Dra.Arias, María I. De
Dr. Figueroa, Alfredo
Dr. González B., Guillermo +
Dr. González Revilla, Antonio +
Dr. León, Abdiel
Dr. Martínez, Alejandro
Dra.Roy, Elba Margarita
Dr. Stanziola, Féliz
Dr. Tapia, Arturo
Dr. Velásquez, Osvaldo
Miembros Correspondientes
Dr. Aguilar, Oscar +
Dr. Rubyl, Victor
Dr. Zapateiro, Jorge
Pediátr Panamá 2006,35(2) XIV-XV.
Directrices para
los Autores
1. Todo manuscrito o disco suave de computadora debe ser
enviado al EDITOR de Pediátrica de Panamá, a la dirección
postal: Apartado 7093, Panamá 5, Panamá con una carta
firmada por todos los autores y en estos términos: “Remitimos
al Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría
el trabajo titulado: (incluir el título aquí) para su revisión y
publicación. De ser aceptado para publicarse consentimos
traspasar los derechos de propiedad y reproducción a la
Sociedad Panameña de Pediatría. Igualmente, los abajo
firmantes, autores legítimos, juramos que este trabajo es
original, no ha sido publicado previamente ni se ha enviado
a ninguna otra parte para considerar su publicación y se
ajusta a las normas éticas de toda investigación realizada
con sujetos humanos o animales”. Los nombres, número de
cédulas y firmas de todos los autores tienen que acompañar
la carta. Se recomienda que los autores sean solamente las
personas que ciertamente han participado en la concepción,
el diseño, la ejecución y la redacción del trabajo. El primer
autor enunciado es el autor responsable. Todo trabajo será
revisado por lo menos por 2 miembros del Comité Editorial
o Revisores escogidos por el Editor.
sin pasar de 100 letras. Los nombres de los autores
comenzando por el del autor responsable y con su título
profesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo. Seguido
al nombre del autor responsable debe incluirse su dirección
postal, su teléfono o FAX o su e-mail.
2. Los manuscritos ya sean escritos a máquina, en
procesadoras de palabras o en computadoras- deben
presentarse a doble espacio, en páginas de 8 1/2 x 11
pulgadas (21.8 x 28.3 cm), con márgenes de 1 pulgada (2.5
cm) a cada lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas y
cada una de las páginas deben estar numeradas en el margen
inferior derecho y en el margen superior izquierdo deben
llevar el apellido y la primera letra del nombre del autor
responsable. Deben enviarse el original y tres (3) copias del
manuscrito.
• El texto se inicia en la 4° página y se organiza en
secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en
el siguiente orden:
3. Si el trabajo es hecho en computadora se recomienda usar
el programa Microsoft Word y un disco suave de 3.5” siguiendo
las mismas indicaciones que para el manuscrito hecho a
máquina o en procesadora de palabras. El texto del manuscrito
(página inicial o del título, resumen en español y en inglés, el
texto mismo, leyendas o títulos de las figuras, gráficas y tablas)
deben ir en un archivo. En otro archivo incluya nuevamente
la página inicial o del título y el resumen en español. El disco
debe estar etiquetado con la siguiente información: apellido
y primera letra del nombre del autor responsable, título del
trabajo y nombre del programa usado.
4. Cada sección del manuscrito debe comenzar en
una página nueva siguiendo el orden que sugerimos a
continuación:
• Página incial o del título, identificada como: i. Lleva el
título del trabajo en la parte superior y en letras mayúsculas
• Página segunda, identificada como: ii. Resumen
en español. Este debe ser claro, preciso y constar de no
más de 250 palabras. Debe presentarse en la modalidad
“estructurado” o “estratificado”, que consiste en llevar
los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y Métodos,
Resultados y Conclusiones. Estos subtítulos van en molde
itálico. No se requiere Resumen para presentación de Casos
Clínicos o Informes Breves de trabajos en evolución. Al final
del Resumen se anotan no más de 5 Palabras Claves.
• Página tercera, identificada como: iii. Para el Abstract
(resumen en inglés) y siguiendo las mismas instrucciones
que para el resumen en español: modalidad “estructurada”
con subtítulos en itálica : Objetive, Material and Methods,
Results y Conclusions. Al final del Abstract se anotan no más
de 5 Key Words.
Introducción
Material y Métodos
Resultados
Discusión y Conclusiones
Reconocimiento(s)
Referencias
Leyendas de las Gráficas, Figuras o Dibujos y Fotografías
Tablas
Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga,
asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto,
por ejemplo: Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM).
Los resultados se presentarán en el texto o en las gráficas,
figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados
en el texto ni abuse de las ilustraciones.
• Todas las referencias deben citarse en la secuencia que
aparecen en el texto y deben ir en una página diferente bajo
el título de Referencias. En el texto se identificarán con
números arábigos consecutivos en la parte superior de la
línea y separadas por comas cuando hay más de una cita
para la misma referencia. Estos números corresponden a los
enunciados en la sección Referencias. Cada referencia debe
mantener la numeración de cuando fue citada por primera
vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de
XIV
Pediátr Panamá 2006,35(2) XIV-XV.
las citas en la página de Referencias. A continuación ejemplos
de las más frecuentes situaciones:
Artículos de Revista
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s) sin puntos y
separados de los otros por comas. Dos puntos con la inicial
del último nombre. Título del artículo. Nombre de la revista
(en itálica ) seguido inmediatamente por el año; volumen:
páginas inicial y final.
Ejemplo:
Wong JC, Quintero O, Andrade POR: El manejo de las heridas
traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989:14:26-32.
Cuando son más de 6 autores solamente se enuncian los
primeros 3 autores y se agrega la abreviatura et al.
Libros
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del
libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora,
año y páginas de referencias.
Ejemplo:
Stevenson R: The fetus and newly born infant, 2nd. ed. St.
Louis, The C. V. Mosby Co. 1977:199-209.
Capítulo de un Libro
Autor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del
capítulo. En (en itálica ): autor o editor y título del libro.
Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y
páginas de referencias.
Ejemplo:
Hanshaw JB: Cytomegalovirus. En: Remington & Klein (Eds).
Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2° ed.
Philadelphia, W. B. Saunders Ed. 1983:104-42.
Para el uso correcto de las abreviaturas de las revistas
médicas o para conocer la forma correcta de referencias de
publicaciones personales, monografías, disertaciones o tesis
o para más detalles, consulte: Annals of Internal Medicine
19881108:258-65 o el formato de la US National Library of
Medicine en el Index Medicus, o al Boletín de la Sociedad
Panameña de Pediatría 1991:20:31-55.
Citaciones del Web (electrónicas)
Título del artículo. Punto. Sitio del web. Punto. Disponible
en: http://www.(forma usual de deletrearlo). Fecha en que
se consultó. Punto
Ejemplo:
Transmisible Spongiform Encephalopathies Advisory
Committee. US Food and Drug Administration Web site
Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/97/
trams[t3345t2/pdf/Consultado el 1 de junio de 2000.
Tablas
Las tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas
separadas con el título y la leyenda en la parte superior
izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y usando
números arábigos.
XV
Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto
consecutivas, italizadas, en minúscula y sobre-escritas (en
la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a . Cada tabla
inicia sus pies de nota con la primera letra del alfabeto. Las
abreviaciones de las tablas se identifican como un pie de nota,
por ejemplo: PAM: presión arterial media. Las tablas se deben
mencionar en el texto en forma secuencial o consecutiva.
• Cuando está usando un procesador de palabras no cree
las tablas usando las funciones para crear tablas. Separe las
columnas usando el tabulador. Las Tablas se mecano­grafían a
un espacio en páginas distintas. Cada tabla debe identificarse
con un número arábigo y llevar un título descriptivo. No
use textos con solamente letras mayúsculas en las tablas.
Tampoco utilice los comandos del procesador de palabras
para centrar, tabular decimalmente o justificar. No use
espacios para separar las columnas. Cuando use el signo de
± no use el espaciador antes y después del signo sino que
use el tabulador una vez a cada lado. No subraye dentro de
las tablas.
Las tablas no deben repetir lo que ya se ha escrito en el
texto.
Figuras
Las fotografías, dibujos o gráficas se denominan
FIGURAS. No deben enviarse los originales de las figuras
sino su reproducción fotográfica en blanco y negro, en papel
brillante. La publicación de figuras a colores dependerá de
que el(los) autor(es) cubran los gastos. Cada figura debe ser
identificada mediante la adhesión de una etiqueta en su parte
posterior con la siguiente información: número de la figura
(número arábigo), nombre del autor responsable o primer
autor, título del artículo y la indicación de la parte superior
de la misma mediante el dibujo de una flecha. Las figuras no
se deben engrapar ni fijar con sujetadores metálicos. Tampoco
se deben montar. Deben enviarse en sobres separados y
protegidas para que no se doblen o dañen. Las leyendas de
las figuras se presentan en páginas aparte a doble espacio
e identificándolas por el número correspondiente, número
que aparece en la etiqueta adherida a la cara posterior de la
figura.
5. No se publicará Reconocimiento por trabajo secretarial
o colaboración editorial.
6. Los autores serán responsables por todas las aseveraciones
escritas en sus artículos. Ni la Sociedad Panameña de
Pediatría, ni Pediátrica de Panamá, ni el Comité Editorial
de la Sociedad Panameña de Pediatría endosan criterios o
conclusiones de los autores. Esto se aplica igualmente a todas
las correcciones o cambios que los correctores hayan hecho a
los trabajos para su edición. Por ello es importante que los
autores lean cuidadosamente todas las correcciones hechas
a sus trabajos cuando se les devuelvan para hacerlo.
7. Los trabajos enviados para su revisión y publicación no
serán devueltos.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.
Índice
Acumulativo por Autor
Dr. Eduardo Vieto
1999; Vol 28 Nº1 y Nº2, 2000; Vol 29 Nº1 y Nº2, 2001;
Vol 30 N°1 y N°2, 2002; Vol 31 N°1 y N°2, 2003; Vol 32
Nº1 y Nº2, 2004; Vol 33 N°1 y N°2, 2005; Vol 34 N°1 y
N°2, 2006; Vol 35 N°1 y N°2
A
Abood Aoun, M: 1999;28(2):29.
Acosta, P: 2002;31(2):123. 2004;33(2):62.
Achu, M: 2004;33(1):11.
Alba, C: 1999;28(2):35.
Aldeano, N: 2006;35(1)8.
Almario, J: 1999;28(2):40.
Almengor, P: 2003;32(2):55.
Alvarado, K: 2004;33(1):42.
Andrade, J: 2001;30(1):7.
Aramburú, MG: 2005;34(2):59. 2006;35(1)31.
Arango, A: 1999;28(l):31.
Araúz, JJ: 2002;31(2):87,115. 2005;34(2):53.
Arcia, A: 2002;31(2):75.
Arcia D, R: 2002;31(2):81.
Ah Chu Sánchez, MS: 2000;29(1)24. 2000;29(2):77.
2004;33(2):68.
Alvarado, A: 2000;29(2):59.
Alvarez, R: 2002;31(1):43,53.
Ayala, L: 2004;33(2):92.
B
Báez, C: 2002;31(1):40.
Baso, A: 2002;31(1):40. 2004;33(2):97.
Batista, NZ: 2000;29(2):63.
Batista R: 2005;34(1):27.
Bejarano, R: 2006;35(1)8, 40.
Biendicho, AC: 2003;32(1):39.
Bissot, A: 2005;34(2):69.
Bruggeman, L: 2006;35(1)22.
Bustos G, Á: 2005;34(1):35.
Boyd, J: 1999;28(l):21.
C
Caicedo, M: 2002;31(1):22. 2003;32(2):89.
Caisapanta, L: 2003;32(2):83.
Camargo, E: 2006;35(1)22.
Castaño, E: 1999;28(2):7. 2000;29(2):59. 2002;31(2):75,120.
2003;32(1):20. 2003;32(2):49.
Castillo B, MA: 2006;35(2)114.
Castrejón, MM: 2000;29(2):59. 2002;31(2):75. 2003;32(1):7.
2003;32(2):49,63. 2004;33(1):11. 2004;33(2):72.
2005;34(2):47. 2006;35(1)22.
Castrejón de Wong, MM: 1999;28(2):7. 2002;31(1):25,36.
2002;31(2):129.
Cejas A, C: 2003;32(2):78.
Cisternas, O: 1999;28(2):7. 2003;32(1):20, 24.
Coronado, G: 2000;29(1):7.
Coronado L: 2005;34(1):22.
Cossio, G: 2005;34(2):69.
Cowan, J: 2000;29(2):92.
Cukier, G: 2000;29(2):92. 2001;30(2):48. 2005;34(1):18.
Cukier M: 2005;34(1):18.
Ch
Chan A, MP: 2002;31(1):25.
Chanis, RA: 2002;31(2):100. 2003;32(1):32, 37.
2006;35(2)100.
Chávez, T: 2002;31(2):100.
Chen, N: 1999;28(l):31. 1999;28(2):35.
Chong, D: 2004;33(2):78.
Chong, E: 2006;35(1)45.
D
De Dixon, E: 2000;29(1):7. 2004;33(2):62.
De León, H: 2000;29(2):88.
De León C, TA: 2004;33(1):46.
De Obaldía, NI: 2000;29(2):63.
De La Hoz, I: 2001;30(1):19. 2003;32(2):93.
De La Rosa, M: 2,000;29(l):42.
de Atencio, I: 1999;28(2):7.
de Brawerman, CO: 2006;35(2)111.
de Espino, RT: 2002;31(1):5,11. 2002;31(2):87,94,106.
2003;32(1):1. 2003;32(2):43. 2004;33(1):1. 2004;33(2):51.
2005;34(1):1. 2005;34(2):39, 53. 2006;35(1)1.
2006;35(2)67.
de Espinosa, H: 1999;28(l):28. 1999;28(2):35. 2000;29(2):83.
2001;30(1):26. 2001;30(2):60. 2006;35(2)105.
de Gurrola, GC: 2006;35(1)58.
de Lee, NT: 2002;31(1):47,53.
XVI
Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.
de López, C: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69.
de Martín, R: 2005;34(2):65.
de Meléndez, R: 2002;31(2):75. 2003;32(1):7
de Morales, IA: 2002;31(1):40. 2002;31(2):111.
2006;35(1)58.
de Moreno, SP: 2003;32(1):28.
de Morós, D: 1999;28(2):7. 2000;29(1):11. 2003;32(2):49.
de Paredes, M: 1999;28(2):19.
de Patiño, HA: 2002;31(2):100.
de Rivas, M: 2005;34(2):69.
de Suman, O: 1999;28(2):2, 7. 2000;29(1):l1. 2002;31(1):30.
2002;31(2):75. 2003;32(1):7, 13. 2003;32(2):49,63.
2004;33(2):72. 2005;34(2):47.
Del Río, B: 1999;28(2):35.
Díaz, V: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69, 83. 2002;31(1):57.
Díaz A, V: 2006;35(1)45. 2006;35(2)84.
Dillman, L: 1999;28(2):19.
Dobras, B: 2003;32(2):68. 2006;35(2)93.
Domínguez, E: 2002;31(2):115. 2005;34(1):12.
2006;35(1)8.
Donato, M: 1999;28(1 ):7. 2006;35(1)45.
E
Earle, G: 2003;32(2):89.
Ellis, D: 2005;34(2):69.
Escala, M: 2006;35(1)22.
Espino, M: 1999;28(l):13.
Espinoza, NZ: 2000;29(2):63.
Esquivel, R: 2004;33(1):33. 2004;33(2):72, 78.
Estripeaut, D: 2002;31(1):40. 2004;33(1):11. 2006;35(1)31.
F
Fernández, L: 2001;30(2):52.
Ferguson K: 2005;34(1):22.
Feullebois, J: 2000;29(2):83.
Franco, E: 2002;31(1):43,53.
G
Gallardo S, P: 2004;33(1):26.
Gallardo, P: 2005;34(2):69.
Gaona, D: 2002;31(2):106.
García, I: 2000;29(2):63.
García, LE: 2,000;29(1):7.
García, R: 2003;32(2):68. 2006;35(2)93.
García de Paredes, C: 1999;28(l):36. 2001;30(2):62,63.
Gil de Cano, P: 2000;29(2):83.
Gomar, B: 2004;33(2):97.
González, C: 2003;32(2):68. 2006;35(1)8.
XVII
González de Zachrisson, H: 1999;28(2):42.
González N, C: 2002;31(1):43.
González G: 2005;34(1):6. 2005;34(2):76.
González T, G: 2005;34(2):86.
Grimaldo, JdeJ: 2002;31(1):22.
Grimaldo, R: 2002;31(1):5,11.
Grimaldo, RE: 2006;35(2)69.
Guevara, I: 2005;34(2):82.
Gutiérrez, D: 2002;31(1):22. 2002;31(2):81.
H
Henríquez, J: 2006;35(2)111.
Heredia O, KL: 2004;33(1):46.
Hernández M, A: 2003;32(2):78.
Hernández, G: 2006;35(1)63.
I
Iovanne, MT: 1999;28(1):7.
J
Jaramillo, J: 2006;35(2)69.
Jethmal, E: 2003;32(2):97.
Johnson L, MC: 1999;28(2):22. 2004;33(2):92. 2005;34(1):
22.
Joly, R: 2000;29(2):110.
K
Kant, R: 2001;30(1):37. 2001;30(2):52. 2002;31(1):43,53.
2003;32(2):55.
L
Lagrutta, F: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69, 83.
Lasso A: 2005;34(2):59.
Lasso, M: 2002;31(2):87. 2004;33(1):3. 2004;33(1):17.
2005;34(2):53.
Latorraca, J: 2000;29(2):88. 2004;33(1):3.
Lince, AM: 2006;35(1)45.
Lio, J: 2006;35(2)111.
López, AC: 2003;32(1):37.
López, E: 1999;28(l):7.
Luciani, K: 2000;29(2):59.
M
Mague R, GS: 2002;31(2):106.
Martínez B, E: 2004;33(1):37.
Martínez R., AE: 1999;28(l):36. 2000;29(1):30. 2001;30
(2):62,63. 2002;31(1):17,22,43. 2004;33(1):37.
2005;34(2):82.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.
Martínez, A: 2006;35(1)40.
McCalla, RA: 1999;28(l):13. 2002;31(2):100.
McCalla, R: 2006;35(2)100.
McCarthy W, F: 2002;31(2):120.
Méndez, D: 2004;33(2):84.
Méndez, JD: 2004;33(1):37. 2004;33(2):84.
Montero V., KR: 2002;31(2):123.
Montúfar R, C: 2004;33(1):17.
Morales J, E: 2003;32(2):78.
Morales, L: 2005;34(2):69.
Morales T, LA: 2001;30(2):45.
Moreno, JM: 2002;31(1):5
Moreno, MT: 2002;31(1):5. 2006;35(1)22.
Moreno M, MT: 2004;33(2):56.
Moreno C., YdelC: 2002;31(2):129.
Molina, J: 2000;29(2):88.
Muñoz S., EJ: 2002;31(1):25.
N
Naar U, MN: 2005;34(1):6, 27.
Navarro, G: 1999;28(1):21.
Navarro, H: 2001;30(2):50.
Nieto, J: 1999;28(l):28. 2000;29(2):59. 2001;30(2):50.
2002;31(1):30. 2002;31(2):75,120. 2003;32(1):7, 39.
2003;32(2):49,63. 2004;33(1):33. 2004;33(2):72, 78.
2006;35(1)31.
Nieto G, JA: 2005;34(2):47.
Nogales, F: 2003;32(2):83.
Norero X: 2005;34(1):18.
Norte, G: 2003;32(2):73.
O
Ochoa C, JL: 1999;28(2):22.
Ortega B, E: 2005;34(1):12.
P
Paredes L, PL: 2003;32(2):83.
Parra, J: 2004;33(1):42.
Patiño, M: 2004;33(1):37. 2006;35(1)40. 2006;35(2)93.
Paz, S: 2002;31(2):100.
Pérez A, V: 2006;35(2)105.
Pérez R., DI: 2002;31(2):123.
Pérez C, J : 2004;33(1):17.
Phillips, A: 2004;33(2):84.
Policart, R: 2004;33(1):33.
Q
Quetglas, P: 1999;28(l):24.
Quintero, B: 2000;29(1):2.
Quintero M, L: 2001;30(1):16.
Quiróz E: 2005;34(1):22.
R
Ramírez R, MR: 2000;29(l):16.
Rentería, A: 2003;32(2):83.
Ríos, C: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69. 2006;35(1)45.
Ríos B, C: 1999;28(l):28.
Ríos B, CD: 2006;35(2)84.
Riquelme, E: 2003;32(2):55.
Rivas de la Lastra, E: 1999;28(l):40. 2001;30(1):37.
2001;30(2):52. 2002;31(1):43,53. 2003;32(2):55.
Rivera, E: 2000;29(2):92. 2005;34(1):6.
Rodríguez, J: 2004;33(2):78.
Rodríguez, M: 2002;31(2):75.
Rodríguez, G: 2002;31(2):100. 2006;35(1)45.
2006;35(2)100.
Rodríguez C, JM: 2003;32(2):78.
Ronderos, M: 2001;30(2):45.
Rowley, S: 2002;31(2):75. 2003;32(1):7
Rueda, K: 2006;35(2)100.
Ruiz, J: 2003;32(2):97.
Ruiz J, N: 2000;29(l):38. 2001;30(1):22. 2002;31(2):81.
2003;32(2):55.
S
Saavedra E., J: 2002;31(2):87.
Saavedra, I: 2002;31(2):129.
Sáez-Llorens, X: 1999;28(l):3. 1999;28(2);2, 4, 7. 2000;29(l):3,
11, 48. 2000;29(2):55, 59, 106. 2001;30(1):3,33,37.
2001;30(2):42. 2002;31(1):2,5,30. 2002;31(2):71,75.
2003;32(1):2, 7, 13, 20. 2003;32(2):44, 49, 73. 2004;33(1):2,
33. 2004;33(2):52, 78. 2005;34(1):2. 2005;34(2):40.
2006;35(1)2. 2006;35(2)68.
Samudio, A: 2003;32(1):32.
Sánchez, JR: 2003;32(2):68.
Sanjur, G: 2005;34(2):76, 86.
Silvera, L: 2004;33(2):62.
Solano V, H : 2004;33(1):26.
Solís, PN: 2002;31(2):100.
T
Tapia E, AA: 2003;32(2):89. 2006;35(2)93.
Thalassinos, PA: 2001;30(1):27.
Tejedor, G: 2005;34(2):76.
Tello Villaláz, A: 2000;29(2):92. 2001;30(1):7
Toala, P: 2002;31(1):53.
Toala, Y: 2005;34(2):53.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.
Torres, M: 2006;35(2)105.
Troitiño, M: 2003;32(2):73.
Tuñón, R: 2000;29(1):7.
V
Vaca, I: 2003;32(1):20, 24.
Valdés, EN: 2004;33(2):97.
Vargas, PE: 1999;28(1):VIII, 3, 27. 1999;28(2):1, 4, 34.
2000;29(1):1,3,37,46. 2000;29(2):53, 55, 82, 99, 103.
2001;30(1):1,3,11,21,29. 2001;30(2):40,65.
2002;31(1):1,2. 2002;31(2):68,71. 2003;32(1):2.
2003;32(2):44. 2004;33(1):2. 2004;33(2):52.
2005;34(1):2, 33. 2005;34(2):40, 65, 90. 2006;35(1)2,
14. 2006;35(2)68.
Vargas, P: 2003;32(2):63.
Vargas S: 2005;34(1):22.
Vásquez, A: 2003;32(2):55.
XIX
Velarde, C: 2000;29(2):97. 2001;30(2):50. 2002;31(1):5
Velarde, SdelC: 2001;30(2):52.
Vega, S: 1999;28(2):19.
Vieto R, E: 1999;28(l):24. 1999;28(2):27. 2001;30(1):19,37.
2003;32(2):93,97.
W
Ward, J: 2003;32(2):93.
Wilson, IA: 1999;28(l):42.
Williams, K: 2002;31(2):106,115.
Wittgreen, J: 2002;31(1):5. 2003;32(1):32.
Wong, M: 2003;32(2):55.
Z
Zárate, RA: 2000;29(2):63. 2001;30(1):7. 2002;31(2):123.
2004;33(2):62. 2005;34(1):27. 2005;34(2):76, 86.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.
Índice
Acumulativo por Materia
Dr. Eduardo Vieto
1999;Vol 28 Nº1 y Nº2, 2000;Vol 29 Nº1 y Nº2, 2001;Vol
30 N°1 y N°2, 2002;Vol 31 N°1 y N°2, 2003;Vol 32 Nº1
y Nº2, 2004;Vol 33 N°1 y N°2, 2005;Vol 34 N°1 y N°2,
2006;Vol 35 N°1 y N°2
Editorial
Evidencias en la práctica médica. 1999;28(1):VIII.
Internet: Instrumento del paciente y el clínico.
1999;28(2):1.
Diez años del convenio. 2000;29(1):1.
De revistas y ediciones. 2000;29(2):53.
Derechos del niño. 2001;30(1):1.
El experto médico en los tribunales de justicia.
2001;30(2):40.
¿Quien lleva la vocería por los niños? 2002;31(1):1.
Relevo de funciones. 2002;31(2):68.
Educación Médica Continua. 2003;32(1):1.
Educación Inclusiva. 2003;32(2):43
Embarazos en Adolescentes. 2004;33(1):1
Una población olvidada. 2004;33(2):51
Tamizaje Neonatal: Una necesidad. 2005;34(1):1
No al Tabaco. 2005;34(2):39.
Embarazos múltiples. 2006;35(1):1
Estimulación oportuna. 2006;35(2):67
Artículos de Investigación
Evaluación de la utilidad de la aminofilina en el
tratamiento agudo de la crisis de asma. 1999;28(1):712.
Giardiasis en niños. Anormalidades estructurales del
intestino delgado. 1999;28(1):13-20.
Bacterias aisladas de los estetoscopios de Pediatras.
1999;28(2):19-21.
Reanimación cardiopulmonar: La necesidad urgente de
manejarla. 1999;28(2):22-26.
Impacto de una política de restricción de antibióticos
en el gasto hospitalario y en la susceptibilidad
antimicrobiana. 1999;28(2):7-18.
Colonización por Streptococcus Grupo B en embarazadas
en labor de parto y repercusiones en el recién nacido.
2,000;29(l):7-10.
Patrones de emaciación y detención de crecimiento en la
población infantil de Darién. 2,000;29(l):l6-23.
Penicilina intramuscular: Antibiótico o tranquilizante?
¿Necesidad o costumbre? 2000;29(1):ll-15.
Comparación costo-beneficio del tratamiento con
salbutamol nebulizado vs salbutamol en inhalador
de dosis medidas en la exacerbación aguda del asma.
2000;29(2):69-76.
Evaluación de dos fórmulas enterales en niños sépticos.
2000;29(2):63-68.
Pleconaril oral reduce la duración y severidad de la
meningitis por Enterovirus en niños. 2000;29(2);5962.
Trabajo-experiencia con el uso del rocuronio en una
población pediátrica. 2001;30(1):7.
Cierre de ducto arterioso con resorte (COIL). Experiencia
inicial. 2001;30(2):45.
Impacto neonatal de la atención de embarazadas de
distintas clases sociales. 2002;31(1):5
Evolución de la incidencia y la mortalidad del recién
nacido de muy bajo peso al nacer. 2002;31(1):11
Complicaciones en esplenectomía laparoscópica en
pediatría. 2002;31(1):17
Terapia de la otitis media: reto terapéutico. 2002;31(2):
75
Epidemiología de las infecciones respiratorias agudas
en niños. 2002;31(2):81
Neonato de muy bajo peso al nacer: una esperanza en el
nuevo milenio 2002;31(2):87
Embarazo en adolescentes en el Complejo Hospitalario
Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid. 2002;31(2):
94
¿Conoce usted la Etiología de la Otitis Media Aguda en
nuestros niños panameños? 2003;32(1):7.
Infecciones Nosocomiales en un Hospital de Tercer
Nivel. 2003;32(1):13.
Patrones de Resistencia de Cándida en pacientes
internados en el Hospital del Niño de Panamá.
2003;32(1):20.
La Tuberculosis en la Era de la Automatización
Microbiológica. 2003;32(1):24.
Anestesia Epidural Caudal en Lactantes de Alto Riesgo
como alternativa para la Analgesia Postoperatoria.
2003;32(1):28.
Absceso Hepático en el Hospital del Niño. 2003;32(1):
32.
Impacto de la terapia Antiretroviral en la calidad de vida
de los niños panameños con SIDA. 2003;32(2):49.
XX
Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.
Reacción de Cadena de Polimerasa en el diagnóstico de
la Tuberculosis Pulmonar Infantil. 2003;32(2):55.
Repercusión de la Adherencia en el éxito Terapéutico de
Niños con SIDA. 2003;32(2):63.
Hemodiálisis Pediátrica en Panamá. 2003;32(2):68.
Características Epidemiológicas de la Enfermedad de
Kawasaki en los Niños Panameños. 2003;32(2):73.
Neumonía Abscedada en el Niño. 2003;32(2):78.
Evaluación del Peso y diversos factores asociados en el
Recién Nacido. 2003;32(2):83.
Microbiología de la Sepsis Neonatal en un Nuevo Siglo.
2004;33(1):3.
Características bacteriológicas de la Neutropenia Febril
en niños con Cáncer. 2004;33(1):11.
Resultados Perinatales en Pacientes con Hipertensión
Gestacional Severa. 2004;33(1):17.
Comparación de la Técnica de Exanguinotransfusión con
Doble Volumen versus Volumen Simple en Recién
Nacidos. 2004;33(1):21.
Mortalidad Neonatal y la Regionalización de la Salud:
Una necesidad. 2004;33(1):26.
Factores clínicos y epidemiológicos asociados al
Desarrollo de Invaginación Intestinal en niños: ¿Es
factible predecir su diagnóstico? 2004;33(1):33.
Ascaris en vías biliares. Primeras experiencias del
Hospital de Especialidades Pediátricas. 2004;33(1):
37.
Transporte Neonatal, Nuestra realidad. 2004;33(2):56.
Características de la Meningitis Neumocóccica.
2004;33(2):62.
Presentación inicial de los tumores infantiles: Un
verdadero reto para el Pediatra. 2004;33(2):68.
¿Son seguras las quinolonas en los niños?
2004;33(2):72.
Levofloxacina en la Neumonía Adquirida en la
comunidad en el paciente pediátrico. 2004;33(2):78.
Seguimiento de tres años a niños con Displasia
Broncopulmonar. 2004;33(2):84.
Estudio sobre el comportamien-to de la Invaginación
Intestinal, diagnosticada en Niños Chiricanos.
2005;34(1):6
Impacto de la Prevención Perinatal en la Transmisión
del VIH. 2005;34(2):47.
Morbimortalidad Neonatal de los Embarazos Múltiples.
2005;34(2):53.
Complicaciones Respirato-rias en Pacientes con
Enfermedad Pulmonar Crónica del Prematuro.
2005;34(2):59.
Dimensiones Renales Neonatales por Ultrasonido.
2005;34(2):65.
Malformaciones Congénitas en Niños Panameños
XXI
asociadas a la utilización de Misoprostol. 2005;34
(2):69.
Estado nutricional según evaluación Antropométrica en
niños hospitalizados. 2006;35(1):8
Varicela clínica en una Población vacunada. 2006;35(1):
14
Factores de riesgo asociado a la Hemorragia Peri/
Intraventricular en pacientes prematuros.
2006;35(1):22
Uso de antimicrobianos en Infecciones de vías
Respiratorias superiores. 2006;35(1):31
Acortando distancias en la atención Prenatal.
2006;35(2):69
Aplicación de un cuestionario de calidad de vida para
pacientes asmáticos. 2006;35(2):84
Características clínicas-patológicas de la Nefritis Lúpica
en niños. 2006;35(2):93
Características de los pólipos intestinales en el servicio
de Gastroenterología. 2006;35(2):100
Artículos de Revisión
Linfoma No Hodgkin. Actualización en el diagnóstico y
tratamiento. 1999;28(l):21-23.
Status Epilepticus. 1999;28(l):24-26.
Manifestaciones neurológicas del complejo esclerosis
tuberosa. 1999;28(2):27-28.
Medicina hiperbárica. 1999;28(2):29-33.
Reflujo gastroesofágico en pediatría. 2000;29(l):30-36.
Urgencias en oncología pediátrica. 2000;29(l):24-29.
Manejo de algunas complicaciones del paciente
oncológico que acaba de recibir quimioterapia.
2000;29(2):77-79.
Púrpura trombocitopénica inmune en pediatría.
2000;29(2):80-81.
Síndrome de Muerte Infantil Súbita (MSI). 2001;30(1):
11.
Fortificadores para leche materna pretérmino. 2001;30(1):
16
Espasmo del sollozo. 2001;30(1):19.
Tos: Un problema con múltiples causas. 2001;30(2):48.
Hiperinsulinismo persistente. 2002;31(1):22.
Síndrome de Landau-Kleffner. 2003;32(2):97.
Vacunas Anti-Bacterianas y su impacto en la
prevención de las infecciones respiratorias en niños.
2005;34(1):12.
Fibrinolíticos y Empiema en niños. 2005;34(1):18.
Diagnóstico Visual
Trauma múltiple por colisión. 1999;28(l):27.
Neurofibromatosis I. 1999;28(2):34.
Sindactilia tipo IV. 2000;29(1):37.
Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.
Hipertrofia septal ventricular. 2000;29(2):82.
Candidiasis cutánea congénita (CCC). 2001;30(1):21.
Casos Clínicos
Colecistocolangiografía percutánea laparoscópica
en el diagnóstico de la atresia de vías biliares.
1999;28(l);36-39.
Mucormicosis gastrointestinal: Un problema difícil.
1999;28(1):28-30.
Salvamento de un miembro en osteosarcoma: una mejor
alternativa. 1999;28(1):31-35.
Tumor de Wilms: invasión a vena cava inferior y atrio
derecho. 1999;28(2):35-39.
Uso de la máscara Laríngea en broncoscopía pediátrica.
2000;29(l):38-41.
Enfermedad de Moyamoya. Presentación de un caso.
2000;29(2):88-91.
Hipoplasia de la arteria pulmonar izquierda e hipoplasia
pulmonar izquierda. Informe de un caso inusual y
revisión de la literatura. 2000;29(2):92-96.
Linfangiomatosis generalizada. Reporte de un caso.
2000;29(2):83-87.
Lavado bronquioalveolar en niños (BAL). 2001;30(1):
22.
Síndrome de aspiración de meconio tratado con
ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Primer caso
en Panamá. 2001;30(2):50.
Informe preliminar de un caso de tuberculosis
extrapulmonar en niños. 2001;30(2):52.
Es la tuberculosis extrapulmonar un problema pediátrico
en la actualidad. 2002;31(1):25.
Tos ferina: la epidemia negada. 2002;31(1):30.
Toxoplasmosis congénita. 2002;31(1):36.
Encefalopatía por aumento de Aluminio en pacientes
con insuficiencia renal crónica en diálisis peritoneal.
2002;31(1):40.
Ascaridiasis hepatobiliar: reporte de un caso.
2002;31(1):43.
Aspiración de cuerpo extraño en niños. 2002;31(1):47.
Dengue en niños asociado a hepatitis reactiva y derrame
pleural. 2002;31(1):53.
Tos crónica en el niño. Estableciendo un protocolo
diagnostico. 2002;31(1):57.
Enfermedad veno-oclusiva hepática por ingesta de
especies de Crotalaria. 2002;31(2):100.
Fasceitis necrotizante. Una enfermedad letal.
2002;31(2):106.
Enfermedad de Chagas, posibilidad diagnóstica.
2002;31(2):111.
Malformación adenomatosa quística del pulmón.
2002;31(2): 115.
Sepsis neonatal por Streptococcus pneumoniae.
2002;31(2):120.
Evaluación clínica de la tuberculosis en menores de 1
año. 2002;31(2):123.
¿Qué sabemos de la malaria congénita? Presentación de
un caso clínico. 2002;31(2):129.
Hiperplasia Nodular Focal del Hígado. 2003;32(1):37.
Tétanos en Panamá en el Siglo XXI. 2003;32(1):39.
Linfadenitis Necrotizante Histiocítica. 2003;32(2):89.
Síndrome de Rubinstein - Taybi. 2003;32(2):93.
Bloqueo auriculoventricular en el Síndrome de Edwards,
reporte de un caso. 2004;33(1):42.
Absceso Faríngeo Lateral y Hemiplejía Izquierda.
Reporte de un caso y revisión de la literatura.
2004;33(1):46.
Golpe de calor: Un caso casi fatal. 2004;33(2):92.
Hijo de madre diabética: Presentación de un caso.
2004;33(2):97.
Encefalitis Equina Venezolana en un Paciente Pediátrico.
2005;34(1):22.
Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso.
2005;34(1):27.
Enfermedad Severa Invasiva por Estreptococo B
Hemolítico del grupo A. 2005;34(2):76.
Apendicitis Aguda Perforada en el Hospital de
Especialidades Pediátricas. 2005;34(2):82.
Síndrome de Rapunzel. 2005;34(2):86.
Actitud diagnóstica y terapéutica de la Acalasia en niños.
2006;35(1):40
Sarcoidosis. 2006;35(1):45
Adrenoleucodistrofia ligada a X, una Enfermedad
Peroxisomal letal. 2006;35(1):58
Hipotiroidismo Congénito. 2006;35(1):63
Teratomas Gástricos. Dos recién nacidos con Tumores
Gigantes. 2006;35(2):105
Botulismo Iatrogénico en Pediatría. 2006;35(2):111
Quiste mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del
Psoas. 2006;35(2):114
La Esquina de Cirugía
¿Qué le sucede al píloro después de la piloromiotomía?
2001;30(1):26
Fleboectasia yugular en niños: ¿rara o ignorada?
2001;30(1):26
Apendicitis aguda. 2001;30(2):60
Cirugía electiva en niños. 2001;30(2):62
Criptorquidia o testículo no descendido. 2001;30(2):63.
Artículos de Opinión
La función del pediatra en el cuarto de urgencias.
1999;28(l):42.
XXII
Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.
La importancia de la prueba de tuberculina en pediatría.
1999;28(l):40-41.
En busca de la creatividad en el niño. 1999;28(2):42-45.
Síndrome de muerte súbita del lactante. 1999;28(2):4041.
Cardiología Fetal. 2000;29(1):42.
El puntaje de Apgar en el siglo XXI. 2000;29(2):97-98.
Autismo y vacunación. 2000;29(2):99-102.
Los trastornos por déficit atencional (AD/HD).
2001;30(1):27.
Cómo reducir las desigualdades en la atención pediátrica.
2001;30(1):29.
Endocarditis: Profilaxis. 2001;30(2):65.
La formación en Psiquiatría de Niños y Adolescentes.
2003;32(2):100.
Embarazos múltiples, ¿resolviendo? 2005;34(1):33.
La Ciencia y las Humanidades: Una Perspectiva Bioética.
2005;34(1):35.
Maternidad en Edad Avanzada. 2005;34(2):90.
XXIII
Actualidades de Farmacia
Nuevos medicamentos. 2000;29(1):46-47. 2000;29(2):103105.
Ciencia al Día
2000;29(1):48-49. 2000;29(2):106. 2001;30(1):33.
Sobre la Marcha
Regulación hospitalaria del uso de antibióticos.
1999;28(2):2-3.
Estreptococo Perinatal. 2000;29(l):2. 2000;29(2):54.
De Otras Revistas
1999;28(l):3-5. 1999;28(2):4-6. 2000;29(l):3-6. 2000;29(2):5559.
2001;30(1):3. 2001;30(2):42. 2002;31(1):2. 2002;31(2):71.
2003;32(1):2. 2003;32(2):44. 2004;33(1):2. 2004;33(2):
52. 2005;34(1):2. 2005;34(2):40. 2006;35(1):2.
2006;35(2):68