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Diciembre, Volumen 37, Número 2, 2008.
PediátricadePanamá
Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría
ISSN 2071-3215
Índice
1. Editorial
Elizabeth Castaño, MD
47.
2.
De Otras Revistas /
From Other Journals
Dora Estripeaut, MD
Elizabeth Castaño, MD
5. Artículos Originales /
Original Articles
Correlación entre sepsis neonatal y
corioamnionitis clínica e histológica
en neonatos a término.
Clinical and Histologic Correlation Between
Neonatal Sepsis and Chorioamnionitis in
Full-Term Neonates
Geraldine Norte, MD et al
15.
Publicación
bianual de la
Sociedad Panameña
25.
de Pediatría.
Fundada en 1967
como Boletín de la
Sociedad Panameña
de Pediatría,
Apartado 0816-02695,
32.
Panamá,
República de Panamá.
36.
Casos Clínicos / Clinical Cases
Síndrome de shock tóxico por
Staphylococcus aureus: Espectro Clínico
Toxic Shock Syndrome due to
Staphylococcus aureus. Clinical Manifestations.
*Premio Wyeth 2007
Raúl Zarate, MD et al
53.
Sífilis Congénita
Congenital Syphilis
*Premio Wyeth 2008
Lourdes Bethancourt de Reyna, MD
Actualización Médica/ Review
Articles and Medical Progress
Hemangiomas infantiles: Revisión y
Actualización
Infantile Hemangiomas: Current Review
Begoña Gomar A. et al
¿Por qué mueren los recién nacidos en
el Servicio de Neonatología de la Caja de
Seguro Social?
What Are the Causes of Death of
Newborns in the Neonatal Service of the
Social Security Hospital of Panama.
*3er Premio Nestlé 2007
Martin Lasso, MD
59.
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
de laboratorio para la detección de
Helicobacter pylori en el Hospital del Niño
de Panamá.
Sensitivity and Specificity of the Laboratory
Tests for the Detection of Helicobacter
pylori Infestation at Children’s Hospital of
Panama.
Ricardo Chanis, MD et al
Creando oportunidades para la referencia
del cáncer infantil, tan pronto como sea
posible,en Panamá.
Offering Opportunities for the Early
Reference of Pediatric Cancer in Panama.
María Sabina Ah Chú, MD
Características clínicas y epidemiológicas
del Alacranismo periodo 2002- 2007.
Hospital del Niño Panamá
Clinical and Epidemiological Aspects of
Spider Bites and Envenomation
Treated at the Children’s Hospital of
Panama During the Period of 2002- 2007.
*1er Premio Nestlé 2008
Luis Coronado MD et al
65.
Abordaje diagnóstico del paciente
pediátrico con sospecha de una
enfermedad reumatológica
Diagnosis of pediatric patient with
suspected Rheumatological disease.
Dorothee S. Stichweh, MD
VI.
Publicaciones Publications of the
Panamanian Society of Pediatrics
VII.
Cartas al Editor / Letters to the Editor
X.
Derechos del Paciente /
Statement of The Rights of the Patient
XI.
Membresía de la Sociedad Panameña de
Pediatría / Membership List of the
Panamanian Society of Pediatrics
XIV.
Directrices para los autores /
Guidelines for Authors
XVI.
Índice Acumulativo/Yearly Index – 2008
XVII.
Página Web/Web Page
II Diciembre, Volumen 37, Número 2, 2008.
Pediátrica de Panamá
Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría
Editora Jefe / Chief Editor
Dra. Elizabeth Castaño (Hospital del Niño, Panamá)
Editor Asociado / Associate Editor
Dr. Pedro E. Vargas
(Consultorios Médicos Paitilla, Panamá)
Consejo Editorial / Editorial Board
Dra. Dora Estripeaut (Hospital del Niño, Panamá)
Dr. Edgar Sagel (Hospital de Especialidades Pediátricas, Panamá)
Dra. Honorina de Espinosa (Hospital del Niño, Panamá)
Dr. Johny Parra (Hospital José Domingo de Obaldía, Chiriquí)
Dr. José Cristóbal Almario (Policlínica de la CSS)
Dr. Xavier Sáez-Llorens (Hospital del Niño, Panamá)
Editores Internacionales / International Editors
Dr. Alfonso Delgado Rubio (Bilbao, España)
Dra. Irene Rodríguez (Uruguay)
Dr. José Tomas Ramos Amador (Getafe, España)
Dra. Luigina Siciliano (Venezuela)
Dra. Marizel Repeto (Uruguay)
Dr. Pablo Rojo Conejo (Madrid, España
Editoras Honorarias / Honorary Editors
Dra. Doris E. Chorres
Dra. Criseida Owens
Dra. Rosinda T. de Espino
ISSN: 2071-3215
Publicación semestral de la Sociedad Panameña de Pediatría
Oficina Editorial:
Sociedad Panameña de Pediatría. Dirección: Plaza Comercial San Fernando, Local No 22, Planta Alta
Dirección Postal: Apdo. 0816-02695, Panamá, República de Panamá
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Teléfono: (507)229-7880
Fax:
(507)229-6987
Corrección de Textos y Estilo:
Cila Barría
Diseño, Diagramación y Armada Digital:
Editora Sibauste S.A.,
Panamá, República de Panamá.
Teléfono: (507) 229-4577
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datos, transmitida de ninguna forma sin el permiso previo de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las opiniones o afirmaciones
aquí vertidas, en artículos como en comunicaciones o en publicidad, son responsabilidad de los autores y no necesariamente del
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Impresora serán responsables por ninguna acción legal iniciada por razón del material aquí publicado, como tampoco endosan
ningún producto o servicio que aquí se pauta, ni garantiza nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen
esos servicios promueven o afirman.
II
Junio, Volumen 37, Número 2, 2008.
PediátricadePanamá
Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría
Contenido
1. Editorial
Elizabeth Castaño, MD
47.
2.
De Otras Revistas /
From Other Journals
Dora Estripeaut, MD
Elizabeth Castaño, MD
5. Artículos Originales /
Original Articles
Correlación entre sepsis neonatal y corioamnionitis
clínica e histológica en neonatos a término.
Clinical and Histologic Correlation Between Neonatal
Sepsis and Chorioamnionitis in Full-Term Neonates
Geraldine Norte, MD, Ilenia Forero, MD, Marisol
Troitiño, MD, et al
15.
25.
32.
36.
¿Por qué mueren los recién nacidos en el Servicio de
Neonatología de la Caja del Seguro Social?
What Are the Causes of Death of Newborns in the
Neonatal Service of the Social Security Hospital of
Panama.
*3er Premio Nestlé 2007
Martin Lasso, MD
Sensibilidad y especificidad de las pruebas de
laboratorio para la detección de Helicobacter pylori en
el Hospital del Niño de Panamá.
Sensitivity and Specificity of the Laboratory Tests for
the Detection of Helicobacter pylori Infestation at
Children’s Hospital of Panama.
Ricardo Chanis, MD and Eligia Camargo, MD
Creando oportunidades para la referencia del cáncer
infantil, tan pronto como sea posible,en Panamá.
Offering Opportunities for the Early Reference of
Pediatric Cancer in Panama.
María Sabina Ah Chú, MD
Características clínicas y epidemiológicas del
Alacranismo periodo 2002- 2007.
Hospital del Niño Panamá
Clinical and Epidemiological Aspects of Spider Bites
and Envenomation
Treated at the Children’s Hospital of Panama During
the Period of 2002- 2007.
*1er Premio Nestlé 2008
Luis Coronado MD, Manuel Alvarado MD, and José E.
Dutari MD
Casos Clínicos / Clinical Cases
Síndrome de shock tóxico por Staphylococcus aureus:
Espectro Clínico
Toxic Shock Syndrome due to Staphylococcus aureus.
Clinical Manifestations.
*Premio Wyeth 2007
Raúl Zarate, MD, Tirza De León, MD, Evens Chong,
MD
53.
Sífilis Congénita
Congenital Syphilis
*Premio Wyeth 2008
Lourdes Bethancourt de Reyna, MD
Actualización Médica/ Review Articles and
Medical Progress
Hemangiomas infantiles: Revisión y Actualización
Infantile Hemangiomas: Current Review
Begoña Gomar A., MD and Margarita Larralde, MD
59.
65.
VI.
Abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con
sospecha de una enfermedad reumatológica
Diagnosis of pediatric patient with suspected
Rheumatological disease.
Dorothee S. Stichweh, MD
Publicaciones Publications of the Panamanian Society
of Pediatrics
VII. Cartas al Editor / Letters to the Editor
X.
Derechos del Paciente /
Statement of The Rights of the Patient
XI.
Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría /
Membership List of the
Panamanian Society of Pediatrics
XIV. Directrices para los autores /
Guidelines for Authors
XVI. Índice Acumulativo/Yearly Index – 2008
XVII.Página Web/Web Page
III
Sociedad Panameña
de Pediatría
Juntas
Directivas
Fundada el 18 de enero de 1954
2008-2010
Dirección Nacional:
Panamá
Presidencia:
Vicepresidencia:
Tesorería:
Secretaría de Asuntos Internos:
Secretaría de Asuntos Externos: Vocal:
Azuero
Presidencia:
Vicepresidencia:
Secretaría:
Tesorería:
Vocales: Dra. Kattia Montero
Dra. Graciela Tejedor
Dr. Eric Cedeño
Dra. Glarissa Sanjur
Dra. Gidalthy Hernández
Dr. Edgardo Dellasera
Dra. Isabel Abad
Veraguas
Presidencia:
Secretaría:
Tesorería:
Vocales:
IV
Dr. Adolfo Osorio
Dr. Pablo Franco
Dra. Dora Pérez
Dr. Joaquín Chen P.
Dra. Marina Alexander
Dr. Jano Jaramillo
Chiriquí
Presidencia:
Vicepresidencia:
Tesorería:
S. de Asuntos Internos:
S. de Asuntos Externos:
Vocales:
Dr. Paúl Gallardo
Dr. Jorge Rodríguez L.
Dr. Iván Wilson
Dr. Javier Nieto G.
Dr. Pedro Verbel
Dra. Mayra Wong
Dr. José A. Luque
Dra. Zeiki Batista
Dr. Ceferino González
Dr. Stanford Hill
Dr. Máximo Tejedor
PediátricadePanamá
Forma
para acompañar
trabajos para publicación
Incluya fotocopia de esta FORMA cuando envíe su trabajo para publicar.
Tipo de trabajo (señale uno solamente):
__ Investigación
___ Caso Clínico
___ Revisión
Título:
Primer Autor:
Teléfono:
Fax:
e-mail:
Requisitos cumplidos: señale los necesarios.
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Una copia y original incluyendo cuadros, gráficas y fotografías en forma correcta.
Cada página está numerada en el margen superior derecho y escrita a doble espacio.
El apellido y la primera inicial de los nombres del primer autor aparecen en el margen superior izquierdo de
cada página.
En CD escrito en Microsoft Word.
Todos los autores han revisado y aprobado la versión final.
El manuscrito no ha sido publicado antes.
Los estudios en humanos o animales han sido aprobados institucionalmente.
El título no contiene más de 100 letras.
El resumen no excede de 250 palabras, se presenta en los idiomas español e inglés en páginas distintas y
respeta el formato exigido.
Incluye no más de 5 palabras clave al final de la página del resumen.
Casa sección inicia su presentación escrita en una nueva página.
Las citas bibliográficas siguen el formato exigido por el Comité Editorial.
Citas de trabajos no publicados o enviados para publicación no aparecen en la
bibliografía aunque se mencione en el texto.
Las unidades se dan en sistema métrico o en unidades SI.
Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse.
En nungún lugar del trabajo se identifica con sus nombres a los pacientes.
Resumen en Español e Inglés.
Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes)
Nombre:
Instituto donde labora:
Teléfono/Fax:
Mencione revisor (es) que prefiera excluir:
Fecha:
Sociedad Panameña
de Pediatría
Fundada el 18 de enero de 1954
Comité Editorial
Constitución y
Principios Generales
El Comité Editorial es un comité permanente que,
siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha
fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye
en el ente regulador de las publicaciones científicas,
académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano
informativo y científico oficial, con los fines específicos de
educar, informar y promover la investigación médica.
La membresía del Comité (su tamaño y composición)
debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad
Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y
en consonancia con las consideraciones que hagan quienes
presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el
mismo Comité Editorial.
La duración de la membresía debe ser por término de 5
años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité
Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores
Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable.
Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de
artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial,
pero se les reconoce anualmente como Revisores.
Solamente pueden constituir el Comité Editorial los
miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente
en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al
día sus obligaciones financieras.
DEBERES Y OBLIGACIONES
Generales
1. Asegurar la publicación periódica y puntual de
Pediátrica de Panamá, órgano informativo y científico
oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría.
2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la
aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica
de Panamá.
3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.
4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de
Panamá.
5. Colaborar en la consecución de patrocinadores
permanentes para Pediátrica de Panamá.
Específicos
1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota
Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los
números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente
que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad
y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se
VI
observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña
de Pediatría.
2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo
constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de
los trabajos presentados al Comité con tal efecto.
3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión
pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la
exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.
4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos
o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto
para la crítica de los trabajos presentados para publicación
como para la enunciación de opiniones, revisiones de
tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad
científicas a Pediátrica de Panamá.
5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP
con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de
la producción científica nacional.
6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de
la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y están­
dares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no
se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su
puntualidad.
7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista
que, tanto las versiones científicas allí vertidas, como
las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publi­
citadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa
la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial
de la Sociedad.
De los Cargos y las Funciones
1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo
de manuscritos, la disposición y diagramación de los
diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición
y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de
revisión y escoge los revisores.
2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia
y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los
trámites administrativos como en los financieros.
3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina
y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador
para la producción y publicación de trabajos y artículos.
Editorial
Vieja vacuna para una
enfermedad emergente
N
uestro país se ha colocado en la vanguardia
en cuanto a cobertura con nuevas vacunas,
como la del Papiloma humano y Rotavirus,
pero hemos olvidado las cepas emergentes
de enfermedades que son endémicas en
nuestro medio.
Es el caso de la Meningitis por Neisseria
meningitidis, que hasta un par de años
atrás, el serogrupo B era el prevalente en
nuestro país, en 2008, emerge el serogrupo
C con cuadros fulminantes en nuestra
población adulta y posteriormente en la
pediátrica. El serogrupo parece condicionar
parte del comportamiento epidemiológico
temporal de las cepas. Así, las del grupo
B son generalmente la causa de ondas
epidémicas con períodos interepidémicos
de duración variable, las de grupo C estarían
más asociadas con la producción de brotes
y ondas de corta duración y las cepas de
serogrupo A, las causantes de las grandes
epidemias.
Meningococcemia y 5 defunciones, siendo 20
casos de serogrupo C, 3 casos de C/W135, 3
casos de B y 1 caso para A y otro para A/Y,
correspondiendo 10 casos en menores de 15
años.
Existen en el mercado vacunas conjugadas
contra el Meningococo C, que han demostrado
costo efectividad (incluyendo a la población
menor de 2 años), la disminución de los
portadores nasofaríngeos e interrupción
de la cadena de transmisión. Estas vacunas
conjugadas generan memoria inmunológica
y protección prolongada.
Recordemos que el humano es el único
reservorio conocido y tenemos a nuestro
alcance una vacuna para su erradicación.
Los serogrupos A, B y C son los responsables
del 80-90 % de los casos a nivel mundial. El
serogrupo A prevalece en África Ecuatorial,
Sureste Asiático y Oriente Medio, el serogrupo
B predomina en Europa, Norteamérica y
Australia, y el serogrupo C predomina en
América del Sur.
Hasta el mes de noviembre del 2008, en
el departamento de Epidemiología del
MINSA se han reportado 28 casos de
Vasculitis en paciente con Meningococcemia por
N.meningitidis serogrupo C
Dra. Elizabeth Castaño G.
Editora jefe
Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008
De otras revistas y comunicaciones
en Pediátrica de Panamá
Problemas Éticos relacionados
con la Anencefalia. La anencefalia se presenta sobre 4 por 1 000
nacidos vivos, es incompatible
con la vida extrauterina y
puede representar un peligro
para la vida de la gestante. No
existe en nuestro medio una
discusión sobre el problema
deontológico que presenta el
anencéfalo quien no tiene todas
las características propias de un
ser, que aún en potencia, pudiese
llegar a desarrollar pensamiento
y autonomía. El sufrimiento de
la madre y consecuentemente
del padre y grupo familiar se
analiza como argumento para
tomar decisiones que en nuestro
medio no están protocolizadas. Se
discute el problema de la persona
humana en el anencéfalo, pilar
fundamental en la adquisición
de derechos que configuren
su tratamiento y se sugieren
líneas de trabajo para enfrentar
el problema.
Valenzuela F, Pablo. Bioethical
Problems related to Anencephaly.
Rev. Chil. Pediatr., June 2008,
vol.79, no.3, p.303-310.
Óptima profundidad de la
penetración de una vacuna
intramuscular. Objetivo. El
Centro de control y prevención
de enfermedades de los
Estados Unidos (CDC) tiene
recomendaciones sobre el
largo de la aguja recomendada
para la colocación de vacunas
intramusculares en el muslo y
en el hombro en base a la edad
del niño. La poca penetración
intramuscular con agujas cortas
ha sido documentada, pero no
así la penetración excesiva de la
vacuna con agujas muy largas.
Dra. Elizabeth Castaño G.
Dra. Dora Estripeaut
El propósito de este estudio fue
determinar la longitud apropiada
de la aguja para vacunas intramusculares de acuerdo a la edad
y tamaños, de acuerdo a los
niveles musculares en el hombro
y en el muslo usando Resonancia
magnética (MRI) y tomografía
computarizada para realizar las
medidas.
Métodos. Un total de 250 de
resonancias magnéticas y
tomografías computarizadas
de hombros y muslos fueron
realizadas en niños de 2 meses
a 18 años en un gran hospital
pediátrico. El grosor de la grasa
subcutánea y las capas musculares
fueron medida. Las medidas
fueron correlacionadas con la
edad y el peso y se realizó un
análisis de regresión logística.
Resultados. En los pacientes
de ≥ 1 año en que se siguieron
las recomendaciones del CDC
de utilizar agujas de 1- y 1 1/4
pulgadas para la vacunación
intramuscular en el muslo resultó
en un 11% (11 de 100) y en 39%
(34 de 88) de sobre-penetración,
respectivamente, con un riesgo
de mínimo de poca penetración
del 2% (2 de 100). Los pacientes
vacunados en el hombro con
las recomendaciones del CDC
con agujas de 5/8-, 7/8-, y 1pulgadas resultó en un 11% (16
de 150), 55% (83 de 150), y 61%
(92 de150) sobre-penetración,
respectivamente.
Conclusiones. Se establece que
hay un sustancial riesgo de
sobre-penetración en la capas
intramusculares cuando se usan
las actuales recomendaciones
del CDC en cuanto al largo de
las agujas para la vacunación
intramuscular. Por lo que se
recomendó una revisión de las
recomendaciones para minimizar
el riesgo de sobre-penetración
basándose en la variabilidad
del grosor de la capa grasa en
niños.
William C. Lippert, BA and Eric J.
Wall, MD. Optimal Intramuscular
Needle-Penetration Depth.
Published online August 11, 2008.
Pediatrics Vol. 122 No. 3 September
2008, pp. e556-e563 (doi:10.1542/
peds.2008-0374)
Caídas Intrahospitalarias de
neonatos: Datos de hospitales
del Sistema de Salud. Objetivo.
La caída de un neonato en el piso
de un hospital es un error que
recibe poca o ninguna atención
en las publicaciones médicas.
El propósito de este estudio
fue analizar las circunstancias
que rodearon las caídas en 18
hospitales del Sistema de Salud
durante un periodo de 3 años.
Metódo. La información fue
localizada usando los registros
electrónicos y de gestión de
manejo. Características demográficas, circunstancias de la caída
y evolución fueron tabuladas
para cada evento.
Resultados. Durante el periodo
de estudio, 88,774 nacimientos
vivos ocurrieron en la red
hospitalaria Intermontana de
salud. Fueron identificadas 14
caídas de neonatos en el piso
de los hospitales (incidencia
estimada de: 1.6 caídas por 10000
nacimientos). Siete de las caídas
ocurrieron cuando uno de los
padres sostenía al neonato en la
Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008
de otras revistas
Dra. Elizabeth Castaño G.
Dra. Dora Estripeaut
cama o en las sillas mecedoras
y se quedaban dormidos. Seis
de las 7 caídas ocurrieron entre
la 1:30 am y la 9 am. Cuatro
de las caídas ocurrieron en la
sala de parto, 2 en el pasillo
mientras la enfermera llevaba
el bacinete y 1 desde la cuna del
bebé. No fue reportada ninguna
muerte. Un paciente sufrió una
fractura deprimida del cráneo y
fue transportado a un hospital
pediátrico regional. De los 14
pacientes que sufrieron caídas,
13 egresaron y fueron reportados
con un examen normal. No fueron
utilizados protocolos específicos
para la prevención de caídas de
neonatos en el hospital.
Conclusiones. Si la incidencia
de caídas de neonatos en los
hospitales es representativa,
se estima que en los Estados
Unidos ocurren anualmente de
600- 700 episodios. Relativamente
pocos escenarios explican la
mayoría de las caídas. Por lo
cual se recomienda activar un
programa que ayude a eliminar
y a monitorizar las circunstancias
más comunes que llevan a estos
episodios.
Sherry A. Monson, RN, MBA,
Erick Henry, MPH, Diane K.
Lambert, RN, Nancy Schmutz,
RN and Robert D. Christensen,
MD. In-Hospital Falls of
Newborn Infants: Data From
a Multihospital Health Care
System. Pediatrics Vol. 122 No. 2
August 2008, pp. e277- e280.
Herencia de Displasia
Broncopulmonar, definido
según los consensos del
Instituto Nacional de Salud.
Recientemente, se intentó
en Pediátrica de Panamá
determinar la magnitud del
efecto de la genética en la
predisposición para desarrollar
displasias broncopulmonar según
las definiciones del consenso
del Instituto Nacional de Salud
para pronóstico de patologías
pulmonares crónicas y desarrollo
neurológico en niños nacidos con
extremo bajo peso.
En el estudio se revisaron los datos
clínicos de 318 gemelos nacidos
a las 30 semanas de gestación
en British Columbia Canadá,
entre 1993 y 2006. Se realizaron
pruebas de correlación entre los
pares de gemelos monocigóticos
y dicigóticos y se cuantificaron los
posibles efectos de la genética y el
medio ambiente. Finalmente se
encontró una mayor similitud en
los hallazgos de broncodisplasia
y persistencia de ductus arterioso
entre los pares de gemelos
monocigóticos con respecto a
los dicigóticos, lo cual sugiere
un efecto significativo de la
herencia en el desarrollo de estas
patologías.
Pascal M. Lavoie, Chandra Pham,
and Kerry L. Jang. Pediatrics Vol.
122 No. 3 September 2008, pp.
479-485
El uso rutinario de la profilaxis
con Fluconazol en una unidad de
cuidados intensivos neonatales
no selecciona cepas nativas
de Candida con resistencia a
fluconazol. Previamente ha sido
demostrada la eficacia de la
profilaxis con fluconazol para la
disminución de la colonización e
infección fúngica en unidades de
cuidados intensivos neonatales
en pretérminos de <1500 g de
peso. Con el uso prolongado
aumenta la preocupación de la
aparición de resistencia adquirida
por hongos y de las subespecies
nativas resistentes al fluconazol
(NFR) de Candida como las
Candida glabrata y Candida
krusei.
Se realiza un estudio retrospectivo,
evaluando todos los aislamientos
fúngicos obtenidos durante un
periodo de 10 años (1997-2006) en
pacientes pre-términos menores
de 1500 gramos, se calcularon las
tasas de colonización e infección
por estas cepas y se comparó el
periodo pre-profilaxis (1997-2000)
con el periodo de utilización de
profilaxis (2001-2006).
La tasa de colonización por
subespecies de Candida (NFR) en
el periodo pre-profilaxis fue 3.7%
(11 de 295) y de infección del 1.4%
(4 episodios en 295) mientras que
el periodo post profilaxis la tasa
de colonización fue del 4.1% (18
de 434) y la de infección del 1.1%
(5 episodios en 434 neonatos).
Estos resultados respaldan que el
uso prolongado de la profilaxis
con fluconazol por un periodo
de 4 a 6 semanas, no da lugar
a la aparición de cepas nativas
de Candida spp. resistentes a
fluconazol.
Manzoni, Paolo MD; Leonessa,
MariaLisa MD; Galletto,
Paolo MD et al. Routine Use
of Fluconazole Prophylaxis
in a Neonatal Intensive Care
Unit Does Not Select Natively
Fluconazole-Resistant Candida
Subspecies. Pediatr Infectious
Disease Journal. 2008:27(8):731737
Pediátr Panamá vol 37, nº2, 2008
de otras revistas
Dra. Elizabeth Castaño G.
Dra. Dora Estripeaut
DEL BOLETÍN DE NOTICIAS
Junio 2008 Vol. 7 nº 2
Sociedad Española de
Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica (SEIMC)
(Reproducción autorizada)
E s t u di o n a ci o n a l
multicéntrico sobre la
etiología de la infección
urinaria adquirida en la
comunidad.
La infección de la vía urinaria (IVU),
tanto adquirida en la comunidad
como en el medio hospitalario, es
una causa frecuente de consulta
médica. Su incidencia y etiología
depende de diferentes factores:
el sexo, la edad, la existencia
de enfermedades debilitantes
(metabólicas, inmunológicas,
etc.), las alteraciones anatómicas
o funcionales de la vía urinaria, la
manipulación o instrumentación
de la misma y la administración
previa de antimicrobianos.
Recientemente, se ha publicado
el último estudio epidemiológico
nacional, multicéntrico y
prospectivo (muestras recogidas
entre febrero y junio de 2006). Se
ha realizado en 15 laboratorios
de microbiología de 9 CCAA de
España y recoge 3109 aislamientos
urinarios. El estudio pretende
responder a preguntas como ¿cuál
en Pediátrica de Panamá
sería la bacteria productora de
una IVU según las características
del paciente en función de algunas
de las variables antes citadas?
o ¿cuál sería el antibiótico más
eficaz frente a una bacteria, según
los datos locales de sensibilidad
antimicrobiana? Las conclusiones
recogen que la etiología y la
frecuencia de distribución de
los uropatógenos apenas han
cambiado en los últimos años,
pues siguen destacando los
bacilos gramnegativos: E. coli
(70,8%) seguido de Klebisella
spp (6,8%) y Proteus spp. (6,6%).
Entre los cocos grampositivos
prevalece Enterococcus spp (5,5%),
seguido de S. saprophyticus y
S. agalactiae, éstos dos últimos
mayoritariamente en mujeres
jóvenes.
Lo más destacado del trabajo
es la actualización de los
patrones de resistencia de los
aislamientos de E. coli, principal
patógeno implicado en la IVU. Se
mantiene elevada la resistencia
de E. coli al cotrimoxazol (32%)
y al ciprofloxacino (23,9%), lo
que desaconseja su empleo en
el tratamiento empírico de la
IVU; sólo podrían emplearse las
fluoroquinolonas si se tratase de
pacientes menores de 40 años
con infecciones graves, donde el
porcentaje de resistencia es del
6,7%. Los antibióticos a utilizar
de forma empírica pueden ser la
fosfomicina, la nitrofurantoína
o los betalactámicos orales
(cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, y amoxicilina-clavulanato),
con tasas de resistencia inferiores
al 9%. Quizás lo más preocupante
es la frecuencia creciente de cepas
de E. coli (5,2%) y Klebsiella spp.
productoras de betalactamasas
de espectro extendido, aunque
con variaciones geográficas
notables (Valencia, 18,4%, frente
a Galicia, 0,8%), la mayoría en
personas mayores de 60 años.
Este dato es relevante, pues la
resistencia alcanza también a los
aminoglucósidos, cotrimoxazol,
ácido nalidíxico y quinolonas; sólo
la fosfomicina permanecería activa
frente a estas cepas. Por tanto, se
pone de manifiesto la necesidad
de conocer periódicamente los
patrones de resistencia frente
a los patógenos más comunes
para adecuar el tratamiento
antimicrobiano. Este hecho es
fundamental para paliar, en la
medida de lo posible, el creciente
problema de las resistencias
bacterianas y la limitación del
arsenal terapéutico.
Bibliografía recomendada:
- Andreu A, Planells I, y Grupo
Cooperativo Español para
el Estudio de la Sensibilidad
Antimicrobiana de los Patógenos Urinarios. Med Clin
(Barc). 2008; 130:481-486.
Comentado por Dr. Regino Serrano
Heranz. Servicio de Medicina
Interna. Hospital del Henares
(Madrid).
Artículo Original
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Norte et al
Correlación entre sepsis neonatal y corioamnionitis
clínica e histológica en neonatos a término
* Dra. Geraldine Norte
* Dra. Ilenia Forero
* Dra. Marisol Troitiño
**Dra. Patricia Gil Del Real
*** Lic. Osvaldo Cisterna
*** Lic. Ismael Vaca
**** Dr. Xavier Sáez-Llorens
Resumen
Materiales y Métodos: Se realizó un estudio correlacional, donde se comparó el estado perinatal materno,
hallazgos en la placenta y la evolución clínica del neonato, en madres con embarazos a término y con
datos o no de ruptura prematura de membrana. Resultados: Se recolectaron un total de 133 placentas de
133 nacimientos vivos y se encontró una incidencia de ruptura prematura de membranas mayor o igual a
doce horas en los embarazos a término del 11%, con un promedio de 21 horas entre la ruptura y el parto.
De los 15 casos con antecedente de ruptura prematura de membrana, dos recién nacidos desarrollaron
síntomas de sepsis neonatal temprana, además fueron diagnosticados y manejados como sepsis clínica, ya
que los hemocultivos fueron negativos en 7 días de estudio.En 19 pacientes de los 133 casos se encontró
colonización de la placenta con bacterias. En orden de frecuencia, las mismas fueron E. coli en 8 pacientes,
S.agalactiae en 3 pacientes, Enterococos en 3 pacientes, Estafilococo coagulasa negativa en 3 pacientes, un
paciente con Estafilococo aureus y un pacientes con un bacilo Gram positivo visualizado por frotis Gram.
Discusión: No hubo significancia estadística al evaluar el antecedente de ruptura prematura de membranas
con el desarrollo de corioamnionitis histopatológica. El único factor que pudiésemos considerar asociado
al desarrollo de corioamnionitis histopatológica fue el hallazgo de leucocitosis materna por arriba de 12
000 células/mm3, con un riesgo relativo de 9.06 (IC 95%: 2.28-36.0). Palabras claves: Corioamnionitis,
corioamnionitis histológica, sepsis neonatal, ruptura prematura de membranas.
Abstract
Material and Methods: We performed a correlational study, which compared
the state maternal and perinatal, findings in the placenta and the clinical course of the new­
born, mothers with pregnancy to term and with no data or premature rupture of membranes.
Results: Were collected, a total of 133 placentas of 133 live births and found an incidence of premature
rupture of membranes greater than or equal to twelve hours in term pregnancy of 11%, with an average
of 21 hours between the rupture and delivery. Of the 15 cases with a history of premature rupture of
membranes, two babies developed symptoms of early neonatal sepsis, were also diagnosed and managed
as clinical sepsis, since the blood were negative in 7 days of study.In 19 patients of the 133 cases were
found colonization of the placenta with bacteria. In order of frequency, were the same E. coli in 8 patients,
S.agalactiae in 3 patients, Enterococcus in 3 patients, Staphylococcus coagulase negative in 3 patients, a patient
with Staphylococcus aureus and patients with Gram positive bacilli visualized by Gram smear. Discussion:
There was no statistical significance in evaluating the background of premature rupture of membranes with
the development of histological chorioamnionitis. The only factor we could consider associated with the
development of histological chorioamnionitis was the discovery of maternal fever above 12 000 cells/mm3,
with a odds ratio of 9.06 (CI 95%: 2.28-36.0). Keywords: Chorioamnionitis, histological chorioamnionitis,
premature rupture membrane.
* Pediatra
**Patóloga. Hospital del Niño
***Licenciado de Tecnología Médica, Hospital del Niño
****Pediatra Infectólogo, Hospital del Niño de Panamá
Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007
Aceptado para publicación: 5 de junio de 2008
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Introducción
Los signos y síntomas
de infección o sepsis neonatal
suelen ser sutiles y no fácilmente
detectables, pueden confundirse
con cuadros banales mientras
evolucionan tórpidamente hacia
una sepsis fulminante.
Una infección neonatal puede
conllevar consecuencias fatales
así como discapacidades a largo
plazo, por lo que en la práctica
diaria en busca de prevenir estos
desenlaces, se instaura tratamiento
con antimicrobianos a aquellos
neonatos con cuadros sospechosos
de infección o ciertos factores
de riesgo aún sin enfermedad
localizable. 1-3
Este tipo de protocolo de
sepsis y cobertura antimicrobiana
es un clásico ejemplo de defensa
médico legal. Como consecuencia
de esta conducta y prácticas
preestablecidas, se evalúan y
tratan entre 10-20 recién nacidos
con antibióticos cada año por
cada neonato con bacteriemia
comprobado. 4
Existe escasa literatura sobre
el estudio de las placentas en
niños con sepsis neonatal, la cual
en su mayoría es anglosajona y
presenta resultados muy variados,
y no hemos encontrado estudios
similares realizados en el Hospital
del Niño o el Hospital Santo
Tomás.
El siguiente estudio tiene
como objetivo encontrar si existe
una relación entre los datos clínicos de corioamnionitis materna
y/o datos histológicos de corioamnionitis en las placentas con
el desarrollo o no de sepsis
neonatal, ya sea clínica o por
laboratorios, para obtener datos
que puedan indicar cuáles son
los neonatos que ameriten una
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
conducta agresiva antimicrobiana
y cuales son los que de alguna
forma puedan tener una conducta
expectante. Esto mejoraría el
manejo y la necesidad de hospitalización de estos neonatos y se
podría, dependiendo de los datos
obtenidos, proponer nuevos protocolos de manejo en este tipo
de pacientes en el Hospital del
Niño.
Material y Métodos
Se realizó un estudio
correlacional, donde se comparó el
estado perinatal materno, hallazgos
en la placenta y la evolución
clínica del neonato, en madres
con embarazos a término y con
datos o no de ruptura prematura
de membrana.
El área de estudio fue la sala
de Obstetricia del Hospital Santo
Tomás (HST) (áreas de labor de
parto y puerperio materno), sala
de cuarto de niños en el HST y sala
de Neonatología en Hospital del
Niño (HDN).
Se calculó el tamaño de la
muestra para que los resultados
fuesen estadísticamente
significativos con un 95% de alfa
y 20% de beta, con un porcentaje
de incidencia de corioamnionitis
de 10%.6 Se calculó el tamaño de la
muestra tomando como población
de estudio a los 900 nacimientos
que ocurren mensualmente en
el Hospital Santo Tomás, y con
un porcentaje de incidencia de
corioamnionitis a nivel mundial
de 10% y nivel de confianza del
99% se calculó una muestra de
106 nacimientos que deberíamos
incluir en el estudio en un mes.
Criterios de inclusión:
1. Toda madre con embarazo
de 37 semanas o más,
que ingresa al HST para
terminación del embarazo,
ya sea por parto vaginal o
cesárea durante los meses
de febrero a marzo 2006,
que de a luz neonato vivo
de más de 37 semanas
de gestación por examen
físico, y que acepte ser parte
del estudio clínico (firma
del consentimiento).
2. Que se pueda colectar
la placenta completa en
fresco luego del nacimiento
para ser llevada al Servicio
de Patología del HDN.
Criterios de exclusión:
1. N e o n a t o s c o n m e n o s
de 37 semanas de edad
gestacional por examen
físico.
2. Productos obitados o que
mueran en las primeras
24 horas de vida debido
a malformaciones
congénitas.
3. Madres que ingresen a
sala de labor en trabajo de
parto avanzado (dilatación
cervical ≥ 6 cm).
4. Madres que no acepten
participar en el estudio y no
firmen el consentimiento
informado.
5. Madres con infecciones de
transmisión sexual activa
y documentada.
Una vez seleccionadas las
madres que podían participar
en el estudio en la sala de labor,
se procedió a entregarle para
su lectura el consentimiento
informado y se les aclaró cualquier
duda. En caso de que fuere una
madre adolescente se le solicitó
autorización a la madre, padre o
tutor legal de la misma, a quien
igualmente se le explicó el fin del
estudio y se solicitó su firma.
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Los datos para este estudio
fueron recolectados mediante
el llenado de una encuesta
previamente confeccionada,
directamente de los expedientes
maternos (HST) y del neonato
(Cuarto de Niños en HST). De ser
necesario, se completaron los datos
perinatales de carácter sospechoso
de infección en entrevista con la
madre.
Se dio seguimiento a los
neonatos por el período que
permanecieron en sala de
Cuarto de Niño, si requerían
ser hospitalizados en sala de
Neonatología o si ingresaban luego
de ser dados de alta de Cuarto de
Niños en sala de Neonatología u
otra sala del HDN. Dado el caso de
egreso y reingreso por enfermedad
en el HDN, se ofrecieron los
teléfonos de los investigadores del
estudio desde su egreso de Cuarto
de Niño (anexado a tarjeta de
vacunas) para conocer evolución
del neonato durante su primer
mes de vida.
Entre los datos se solicitó un
teléfono (domiciliario o celular)
donde se pudiese localizar al
familiar y conocer la evolución
del neonato luego del egreso
hospitalario.
Aquellos con madre con
cuadro de corioamnionitis silente
solo se observó su evolución. En
los que presentaban madres con
datos de corioamnionitis clínica,
se procedió a realizar protocolo
de sepsis según las normas del
Servicio de Neonatología, lo
que incluye tomar hemograma,
proteína C reactiva cualitativa y
hemocultivo.
No se intervino de ninguna
forma sobre la toma de decisiones
de los médicos tratantes, ya sea
en Cuarto de Niño o salas de
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Neonatología y medicina general
del HDN.
Las placentas en fresco fueron
llevadas cada día luego de su
recolección al Servicio de Patología,
para que las mismas fuesen fijadas
en fresco o luego de congelarlas.
La lectura de las placas se realizó
por un mismo funcionario del
servicio luego de su tinción con
hematosilina y eosina.
Una muestra de todas las
placentas fue enviada en un
envase estéril al departamento
de bacteriología del laboratorio
central del Hospital del Niño.
Se mantuvieron a temperatura
de 4 a 8ºC. Luego se agregó
tioglicolato como medio de
transporte aerobio y anaerobio.
Se sembró posteriormente en agar
sangre, eosina, chocolate y azul de
metileno. A los gérmenes Gram
positivos se les realizó pruebas de
identificación (catalasa, coagulasa).
A los gérmenes Gram negativos se
les efectuó pruebas confirmatorias
(oxidasa, triple azúcar, hierro,
citrato). A ambos se les realizó
susceptibilidad a antibióticos y se
estudiaron por un mínimo de 72
hrs. Los gérmenes anaerobios se
estudiaron por 48 hrs.
Una vez recolectados los datos
se realizó el análisis demográfico
de la población, los resultados se
expusieron en porcentajes, medias
y promedios.
Se tomó dos grupos, aquellas
madres con hallazgos histopatológicos de corioamnionitis y las
que no lo tenían. Se correlacionó
mediante análisis univariado los
factores de riesgo materno en
ambos grupos (RPM más de doce
horas, fiebre, taquicardia materna
o fetal, líquido amniótico fétido,
dolor uterino, leucocitosis materna
y PCR positiva) para evaluar cual
de ellos tiene mayor relación con
la aparición de corioamnionitis
histopatológica. Se determinó su
significancia estadística con un
valor de p < 0.05.
Se evaluó en ambos grupos
(con hallazgos histopatológicos
en placenta y los que no tienen)
porcentaje de neonatos sanos, con
sepsis clínica y sepsis confirmada.
Se realizó correlación entre los
factores de riesgo materno en
ambos grupos y la evolución
neonatal mediante análisis
univariado primeramente
(p < 0.05 siendo estadísticamente
significativo) y posteriormente
multivariado con aquellos factores
maternos significativos (método
stepwise). Se utilizó Epi info 6 para
el análisis.
Resultados
Se recolectaron un total de 133
placentas de 133 nacimientos vivos
durante el mes de abril de 2006.
Todas las madres y/o familiares
estuvieron de acuerdo en formar
parte del estudio de investigación.
No hubo deserciones del estudio.
De los 133 casos, encontramos
una incidencia de ruptura prematura de membranas mayor o igual
a doce horas en los embarazos a
término del 11% (tabla 1), con
un promedio de 21 horas entre
la ruptura y el parto (rango de
12 a 51 horas). Observamos
diferencias en la conducta terapéutica, ya que de los 15 casos
con ruptura prematura de
membrana, 8 pacientes recibieron
antibióticoterapia desde su ingreso
al hospital hasta el momento
del parto, el cual en todas fue
Ampicilina intravenosa, el resto
de las pacientes no recibieron
antibioticoterapia. Solamente en
tres de las 15 madres se consignó
síntomas de corioamnionitis
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Tabla 1. Características demográficas y clínicas de los 133 pacientes estudiados.
Promedio
Edad materna
Paridad
# controles prenatales
Parto
Vaginal
Cesárea
Sexo RN:
femenino
masculino
Peso RN
3.2 kg
Ruptura prematura de membrana
Sospecha clínica de corioamnionitis
Colonización placentaria con bacterias
Corioamnionitis histopatológica
Infección neonatal Rango/ Porcentaje
24.7 años
2.1 parto
5.6 (media : 6)
101
32
74
59
1.500-5.800 kg
n: 15 pacientes
promedio: 21 horas
16 pacientes
19 pacientes
15 pacientes
(58 placentas analizadas)
9 pacientes
15-43 años
1- 6
0-10
76%
24%
56%
44%
11%
12 a 51 horas
12%
14%
26%
7%
Fuente: Encuesta.
clínica. En dos de las 15 placentas
hubo crecimiento en el cultivo
de Escherichia coli. Hubo dos
recién nacidos que presentaron
síndrome clínico sugestivo de
sepsis neonatal temprana, uno de
ellos correspondiente a una de las
placentas con cultivo de E. coli.
(tabla 2)
De los 15 casos con antecedente de ruptura prematura de
membrana, dos recién nacidos
desarrollaron síntomas de sepsis
neonatal temprana y fueron
diagnosticados y manejados
como sepsis clínica, ya que los
hemocultivos fueron negativos
en 7 días de estudio. En tres recién
nacidos se realizó protocolo
parcial de sepsis por parte del
servicio de Neonatología por el
antecedente de ruptura prema-
tura de membranas y recibieron
antibioticoterapia empírica por
72 horas hasta obtener resultados de hemocultivos, aunque
ninguno de ellos presentó
cultivo positivo de la placenta,
desarrolló síntomas sugestivos
de sepsis neonatal temprana ni
presentaron leucocitosis. (tabla
2) Los hemocultivos resultaron
negativos y los recién nacidos
evolucionaron asintomáticos.
Al comparar los casos con
ruptura prematura de membrana
con aquellos que no la presentaron,
encontramos que no hubo
diferencia significativa en cuanto
a la presencia de signos clínicos
maternos de corioamnionitis,
leucocitosis materna, cultivo
positivo de la placenta o
hallazgos histopatológicos de
corioamnionitis. (tabla 3)
Solamente en una paciente
de los 133 casos se diagnóstico
clínicamente por parte del
servicio de Gineco-Obstetricia
corioamnionitis, y fue por cuadro
Tabla 2. Descripción de los 15 casos con ruptura prematura de membranas. Abril 2006
Caso 1
14
Caso 2
13
Caso 348
Caso 4
12
Caso 5
24
Caso 6
18
Caso 7
16
Caso 8
12
Caso 9
13
Caso10
18
Caso11
12
Caso 12
51
Caso 13
15
Caso 14
19
Caso 15
28
RPM
AB GB mat
profilaxis
(horas)
si
no
si
no
no
si
si
no
no
si
si
si
no
si
no
12900
9300
9800
10900
3500
15200
15400
8400
6900
8900
10200
6700
ND
8600
ND
no
no
no
no
leucorrea
no
fiebre
no
no
no
no
no
no
no
no
Clínica materna
cultivo
E.coli
-
-
-
-
-
-
E.coli
-
-
-
-
-
-
-
Hallazgo
Clínica
placenta
neonato
GB RN
HP
C
NO
NO
NO
NO
NR
NR
NO
NO
CA
NR
SC
NR
NO
CA
Si
No
No
No
Si
No
No
No
No
No
No
No
No
No
No
AB RN
18560
ND
15500
ND
7700
ND
13200
19300
ND
14700
ND
20930
ND
20350
ND
Fuente: Encuesta
RPM: ruptura prematura de membranas AB: antibioticoterapiaGB: glóbulos blancos
HP: histopatológico SC: subcorionitis C: corionitis CA: corioamnionitis ND: no hay dato -: negativo NR: no realizado
si
no
si
no
si
no
no
no
ND
no
no
si
no
si
no
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Tabla 3. Comparación de los casos con y sin ruptura prematura de membrana en
cuanto a clínica materna, hallazgos en la placenta y evolución neonatal.
Casos con Casos sin
RPM
RPM
n: 15 (%)
n: 118 (%)
Clínica corioamnionitis
2 (13%)
4 (3%)
Cultivo placenta positivo
2 (13%)
17 (14%)
Leucocitosis materna (> 12000)
2 (15%)
10 (8%)
Desarrollo de sepsis neonatal
2 (13%)
6 (5%)
Hallazgos histopatológicos de
corioamnionitis en 58 placentas
analizadas
4/11 (36%)
11/47 (23%)
P
0.13
0.63
0.40
0.22
0.29
Fuente: Encuesta
p < 0.05 estadísticamente significativa
febril. Nosotros encontramos
un 12% de casos (16 de 133
pacientes) con sospecha clínica
de corioamnionitis, en diez
pacientes por leucocitosis mayor
de 15 000 cel/mm3, cuatro casos
por fiebre solamente, una con
líquido amniótico fétido y otra
por leucorrea fétida asociada
a fiebre. De estos 16 casos sólo
tres presentaban antecedente de
ruptura prematura de membranas.
Observamos también diferencias
en el manejo terapéutico, ya
que sólo seis de ellas recibieron
cobertura antibiótica (en cinco
casos se utilizó Ampicilina
y en un caso Ampicilina con
Tabla 4. Características de los grupos con y sin sospecha clínica / bacteriológica
de corioamnionitis en cuanto a características maternas, del parto, y del Recién
nacido.
Edad materna (años)
< 19-
18 30
Sospecha 5 9
clínica
corioamnionitis
(n=16)
Sospecha 3 13
bacteriológica
corioamnionitis
(n=19)
>3
P
1
2 0.066
Parto RPM
RN AEG
vaginal
n
%
12
p
n
P
0.63
3
0.22
12 0.012*
2
0.56
18
0.61
0.03* 14
0.53
3
0.45
17
0.13
94
0.86
12
0.554
Con
corioamnionitis
Histopatológica
(n=15)
2
Sin sospecha
corioamnionitis
(n=93)
9 60 24
76
8
n
P
89
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadísticamente significativa. RPM: ruptura prematura de membranas. HP: histopatológico.
Gentamicina). Todos los cultivos de
estas 16 placentas fueron negativos
por crecimiento de bacterias. En
una de las pacientes se evidenció
en frotis de la placenta un Bacilo
Gram positivo, sin embargo no
hubo crecimiento en medio aerobio
y no pudo ser sembrado en medios
anaerobios por falta de materiales
en la institución en ese momento.
En 19 pacientes de los 133
casos se encontró colonización de
la placenta con bacterias. En orden
de frecuencia, las mismas fueron
E. coli en 8 pacientes, S.agalactiae
en 3 pacientes, Enterococos en 3
pacientes, Estafilococo coagulasa
negativa en 3 pacientes, un paciente
con Estafilococo aureus y un pacientes
con un bacilo Gram positivo
visualizado por frotis Gram, sin
embargo sin crecimiento en medios
aerobios, más no se pudo realizar
siembra en medio anaerobio. (tabla
4) Este último paciente presentaba
clínica de corioamnionitis: leucorrea
fétida y fiebre y el recién nacido
presentó signos clínicos de sepsis
neonatal temprana y fue tratado
como tal. En 18 de los 19 recién
nacidos de estas madres con
cultivo positivo de la placenta se
realizó hemograma, proteína C
reactiva cualitativa y hemocultivo
para descartar sepsis hubiese o
no síntomas. Los halllazgos de
laboratorios fueron evaluados junto
a la clínica del paciente por el médico
tratante (no los investigadores)
para considerar el diagnóstico o
no de sepsis neonatal. Todos los
hemocultivos fueron negativos.
Uno solo paciente no logró ser
contactado para su evaluación y
realización de exámenes de sangre
al obtener resultado bacteriológico
de crecimiento de Estreptococos
agalactiae en el cultivo de la placenta,
sin embargo esta placenta resultó
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
sin hallazgos histopatológicos de
corioamnionitis.
No encontramos diferencias
estadística entre los grupos con
sospecha clínica de corioamnionitis,
aquellos con cultivo positivo
de la placenta, con diagnóstico
histopatológico de corioamnionitis
y los que no presentaron ninguna
de las condiciones en cuanto a
edad materna, vía de terminación
de parto. Observamos diferencia
significativa en entre el grupo
con diagnóstico histopatológico
de corioamnionitis en cuanto al
antecedente de ruptura prematura
de membranas. El 25% de los recién
nacidos hijos de madre con sospecha
clínica de corioamnionitis fueron
pequeños para la edad gestacional
(menores de 2.5 kilogramos al
nacimiento) lo que tuvo diferencia
estadísticamente significativa
comparado con el grupo sin
sospecha de corioamnionitis en
donde sólo hubo un 5% de recién
nacidos pequeños para la edad
gestacional. (tabla 5)
Por parte del Servicio de Patología sólo se lograron analizar
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
58 placentas, de las cuales
en 15 de ellas se encontraron
hallazgos histopatológicos de
corioamnionitis. En cinco se
encontró subcorinitits (estadio uno),
en dos placentas corinitis (estadio
dos) y en ocho corioamnionitis
(estadio tres).
De los quince casos con
diagnóstico de corioamnionitis por
histopatología, sólo tres pacientes
presentaban ruptura prematura
de membranas, uno de ellos se
cultivó E. coli en la placenta,
en los otros dos no se cultivo
germen. Sólo en una paciente se
consignó hallazgos clínicos de
corioamnionitis, sin embargo
llama la atención que en 11 de
13 pacientes existía leucocitosis
mayor de 12 000 cel/mm3 (en
dos pacientes no se consignó el
resultado de los hemogramas). En
sólo el 7% (un caso de los quince)
no se consignó ningún hallazgo
sospechoso de infección materna
ya que no presentaba ni ruptura
prematura de membranas, ni
hallazgos clínicos ni leucocitosis.
Este caso presentó una subcorionitis
incipiente. (tabla 6)
No hubo significancia
estadística al evaluar el antecedente de ruptura prematura de
membranas con el desarrollo de
corioamnionitis histopatológica.
Tampoco encontramos diferencia
estadística con respecto al
hallazgo de clínica materna de
corioamnionitis como fiebre y
líquido amniótico fétido, ni en
hallazgo de microorganismos
durante el examen bacteriológico
del cultivo de la placenta aunque si
hay diferencias porcentuales entre
ambos grupos.
El único factor que pudiésemos
considerar asociado al desarrollo
de corioamnionitis histopatológica
fue el hallazgo de leucocitosis
materna por arriba de 12 000
células/mm3, con un riesgo
relativo de 9.06 (IC 95%: 2.2836.0). (tabla 7) Además de estas
58 pacientes, encontramos 17
pacientes con leucocitosis, de
ellas 11 pacientes presentaron
corioamnionitis histológica
(64%), y seis no la presentaban
Tabla 5. Características clínicas maternas, del parto y del recién nacido de los 19 casos con colonización bacteriológica de la
placenta según microorganismo.
MO
RPM
GBmat
AB
Parto
Sepsis
RN
Histopatolog de
corioamnionitis
si
X
si
vag
ces
Si
si
no
si
E. coli (8)
S. agalactiae (3)
Enterococo (3)
Staph coag- (3)
Staph aureus (1)
Bacilo G + (1)
2
0
0
0
0
0
10700
13600
9800
15400
12100
16800
1
0
0
0
0
1
7
3
3
3
1
0
1
0
0
0
0
1
0
0
0
0
0
1
2
2
0
0
0
1
6
ND
3
3
1
0
3
2
0
0
0
1
Fuente: Encuesta
RPM: ruptura prematura de membrana
GB: glóbulos blancos maternos
AB: antibioticoterapia materna
MO: microorganismo
ND no dato
10
Clínica
corioamnio-
nitis
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Tabla 6. Descripción de los 15 casos con diagnóstico histopatológico de corioamnionitis según antecedentes maternos y
evolución del recién nacido.
RPM
AB GB mat
(horas)
Cultivo
placenta
CPN
Cel/mm3
Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5
Caso 6
Caso 7
Caso 8
14
Ampicilina
Caso 9
Caso 10
Caso 11
Caso 12
Ampicilina
Caso 13
51
Ampicilina
Caso 14
Caso 15
28
Fuente: Encuesta
AB: antibióticos
GB: glóbulos blancos.
Clínica materna
Clínica
neonato
#
13000
2
126004
16100
5
14000
S. agalactiae
7
14500
8
¿
E.coli
8
20300
8
12900
E.coli
3
15900
6
13900
S.agalactiae
2
10200
E.coli4
16800
x
Bacilo G+
6
6700
8
14100
8
ND
0
CPN: número de controles prenatales.
ND
x
x
x
x
ND: No se obtuvo el dato.
X:Sí
Tabla 7. Correlación de las características clínicas y bacteriológicas de los pacientes con y sin corioamnionitis histopatológica
en las 58 placentas estudiadas.
RPM
Corioamnionitis histopatológica
Sin corioamnionitis
histopatológica
p
3/15 (20%)
X= 31 horas
6/43 (14%)
X= 21 horas
0.42
Clinica de corioamnionitis
-Fiebre/LA fétido
-Leucocitosis > 12000cel/mm3
2/15 (33%)
11/15 (84%)
2/43 (4%)
6/32 (18%)
0.27
0.00006*
Cultivos positivos 6/15 (40%)
12/43 (28%)
0.28
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadísticamente significativo.
RPM : ruptura prematura de membranas (>12 horas)
(35%), lo que nos dio diferencia
estadísticamente significativa
(p 0.000015).
Todos los recién nacidos fueron
evaluados durante el tiempo que
permanecieron en neonatología 1
y 2, y posteriormente evaluados
telefónicamente, en el caso de
haber dudas se citó a los padres
con el neonato para la evaluación,
y fueron seguidos por un mínimo
de dos semanas. Ocho neonatos
desarrollaron sepsis neonatal, y
todos los casos fueron durante las
primeras 72 horas de vida (sepsis
neonatal temprana). Encontramos
como factor importante para el
desarrollo de sepsis neonatal el
hallazgo de microorganismos
en el examen bacteriológico del
cultivo de la placenta con un riesgo
relativo de 7.5 (IC 95% 1.94-9.5) y
el hallazgo de corioamnionitis por
histopatología se correlacionó con
el desarrollo de sepsis neonatal en
el 62% de los casos, con un riesgo
relativo de 4.78 (IC95% 1.3-7.6).
(tabla 8)
DISCUSIÓN
De las 133 madres que fueron
parte del estudio se sospechó
corioamnionitis clínica en el 12% y
la sospecha bacteriológica fue del
14% algo más alto a lo reportado
11
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
Tabla 8. Correlación de los factores materno y hallazgos en la placenta con el desarrollo de sepsis neonatal
RPM
Clínica de corioamnionitis
Cultivo positivo en placenta
Corioamnionitis por histopatología
(58 placentas estudiadas)
RN con sepsis neonatal clínica
n : 8
RN sanos
n:125
p
2/8 2/8 5/8 (25%)
(25%)
(62%)
13/125 (10%)
14/125 (11%)
14/125 (11%)
0.22
0.24
0.0015*
5/8
(62%)
10/50
0.02*
(20%)
Fuente: Encuesta
p<0.05 estadísticamente significativo. RPM ruptura prematura de membranas
en la literatura mundial donde
la incidencia de corioamnionitis
va desde 0.5% al 10%. Aún
cuando no se lograron analizar
histopatológicamente la totalidad
de las placentas, encontramos
una incidencia de corioamnionitis
histopatológica entre las 58
placentas evaluadas del 26%. En
un estudio realizado en Chile en
1997 se encontró una incidencia de
33% de corioamnionitis histológica
y 13% de corioamnionitis clínica
en un grupo de 55 pacientes con
antecedente de ruptura prematura
de membranas. Nuestra población
probablemente sea diferente en
cuanto a nivel sociocultural, y
además incluimos pacientes sin
ruptura prematura de membranas
por lo que no podemos hacer
comparaciones certeras.
De los 133 recién nacidos a
término,el 7% tuvo clínica de
sepsis neonatal temprana lo que
se correlaciona con los datos
obtenidos de la base de datos
del Servicio de Neonatología
para el año 2004 (no publicado)
donde hubo una incidencia de
sepsis neonatal de 6.7%. Llama
la atención que ninguno de estos
casos pudieron ser comprobados
por hemocultivo, ya que todos
fueron negativos por crecimiento
bacteriológico hasta los 5 días
de incubación, sin embargo esto
12
pudo estar influenciado por mala
coordinación en la secuencia
toma de hemocultivos e inicio de
antibióticos, por la cantidad de
pacientes que sabemos se maneja
en la sala de Neonatología. En
Estados Unidos la incidencia de
sepsis neonatal comprobada por
cultivo es de 2 por cada 1000
nacidos vivos y de los neonatos
que son evaluados por sepsis
neonatal sólo el 3-8% resultan con
sepsis comprobada con hemocultivos positivos. En un estudio
retrospectivo realizado en el
Hospital del Niño, Panamá, en 18
años se obtuvo que la incidencia
de sepsis neonatal y meningitis
comprobada con cultivo fue de 3.5
casos de 1000 nacimientos vivos.
Obtuvimos un 11% de
ruptura prematura de membranas
concordando con la literatura que
reporta que su incidencia en los
embarazos a término va de un 318%. En el 20% de las pacientes con
RPM se describió corioamnionitis
clínica y el 13% tuvo cultivos de
placentas positivos por algún
germen. No pudimos demostrar
significancia estadística en cuanto
a la presencia corioamnionitis
materna clínica, e histológica
y desarrollo de sepsis neonatal
temprana en el recién nacido entre
los pacientes con y sin ruptura
prematura de membranas, pero
si se observó mayor frecuencia
en el grupo que presentaban
ruptura prematura de membranas
sobre todo del hallazgo de
corioamnionitis histológica (36%
vs 23%).
De las placentas analizadas
que resultaron con corioamnionitis
histológica (15) en el 33% de ellas
se encontró subcorionitis (estadio
uno), en 13% corionitis (estadio
dos) y en 53% corioamnionitis
(estadio tres). En cambio en el
estudio que se realizó en 1997,
Chile, obtuvieron de las 25
pacientes con corioamnionitis
histológica un 36% de subcorionitis, 48% de corionitis y 16% de
corioamnionitis.
Solamente una de las madres
que tuvo cultivo de placenta
positivo por microorganismo,
presentaba clínica de corioamnionitis, la histopatología de 5 de
esas placentas resultó positiva
por corioamnionitis y esos 5
bebés presentaron sepsis neonatal
clínica.
En Venezuela en 1998, se
encontró entre los gérmenes
causantes de corioamnionitis
un 70% de bacterias aerobias
y 30% de bacterias anaerobias.
Nosotros obtuvimos un 98% de
gérmenes aerobios, siendo el de
mayor frecuencia E. coli, seguido
con igual porcentaje (16%) por
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
Estreptococo agalactiae, Estafilococo
coagulasa negativo y Enterococo.
La literatura mundial reporta que
el germen más común encontrado
como causa de corioamnionitis
es el Estreptococo agalactiae. La
colonización materna por esta
bacteria se reporta en un 15 a 25%
de las embarazadas y acarrea un
riesgo de sepsis neonatal de 1%.
En este estudio se encontró 3
pacientes con cultivo de placenta
con Estreptococo agalactiae, en dos
de ellas (67%) hubo desarrollo
de corioamnionitis histológica
y sepsis neonatal temprana.
Aunque son pocos pacientes
para poder tener una conclusión
de valor estadístico, sería
interesante realizar otros estudios
con la finalidad de determinar
la frecuencia de colonización
materna por Estreptococo agalactiae
y evaluar la necesidad de realizar
pruebas de tamizaje materno
para evaluar por colonización del
germen y considerar tratamiento
profiláctico, por la agresividad de
este patógeno a nivel neonatal. En
el estudio realizado en el Hospital
del niño de 18 años encontró que de
577 neonatos estudiados el 61% de
las sepsis eran causadas por bacilos
gran negativos, principalmente E.
coli y Klebsiella spp., seguidos por
los Gram positivos (especialmente
Estafilococo) con un 37%.
Observamos que nueve
pacientes con cultivo positivo
de placenta no presentaban
corioamnionitis histológica, lo que
pudo ser debido a contaminación
durante el paso por el canal de
parto, o secundaria a posterior
manipulación, lo que es un poco
menos probable debido a las
estrictas medidas asépticas que se
tomaban.
Encontramos como factor
asociado al desarrollo de
Pediátr Panamá 2008,37(2)5-14.
corioamnionitis histopatológica la
leucocitosis materna, aumentando
9 veces el riesgo de corioamnionitis
en aquellas madres con glóbulos
blancos > 12000, no resultando
así ni con los cultivos positivos
de las placentas, ni con la RPM,
esto puede estar afectado porque
sólo las corioamnionitis por vía
ascendente están relacionadas
con RPM, en el caso por ejemplo
del Estreptococo el desarrollo de
corioamnionitis se describe por
vía hematógena y no relacionado a
ruptura prematura de membranas,
como observamos en los tres casos
que tuvimos en nuestro estudio.
Se encontró que la
corioamnionitis histológica se
asoció en un 62% de los casos
de sepsis neonatal temprana,
aumentando el riesgo de la misma
en 4.7 veces, y si la misma se
observó con mayor frecuencia
en los casos que presentaban
leucocitosis mayor de 12 000 cel/
mm3 (64% vs 35% con p 0.00015),
podemos considerar que aquellas
madres que presentan leucocitosis
deben ser un signo de alarma ante
la sospecha de corioamnionitis
y probable desarrollo de sepsis
neonatal por lo cual se deben
tomar medidas terapéuticas.
También encontramos
significancia estadística para el
desarrollo de sepsis neonatal
con aquellas madres que
presentaba cultivo de placenta
positivo, hubiese corioamnionitis
histológica o no, probablemente
por que el neonato no solo puede
ser contaminado durante el
desarrollo de corioamnionitis, si
no también a través del paso por
el canal de parto, por lo cual sería
necesario considerar la evaluación
de cultivos vaginales maternos
para detectar colonización por
gérmenes bacterianos que puedan
desarrollar estas patologías. En
un estudio realizado en Panamá,
se ofreció profilaxis intraparto
con ceftriaxona a un grupo de
pacientes, en este grupo hubo
una disminución marcada de
colonización neonatal por bacilos
Gram negativos (de 54% a 35% ) y en
el grupo del Estreptococo agalactiae
(de 54% a 21%) y se concluye
que una dosis de ceftriaxona
profiláctica en mujeres de riesgo
puede ser una estrategia segura
para reducir el inicio de infecciones
neonatales tempranas; pese a su
potencial eficacia, el problema
podría ser su uso indiscriminado
y surgimiento de resistencia entre
bacilos Gram negativos.
Conclusiones
La leucocitosis materna
es un factor importante que
puede sugerir el hallazgo de
corioamnionitis materna, por lo
cual debe ser evaluada con cautela
los casos que la presentan buscando
otros factores condicionantes
importantes que se observan como
mayor frecuencia en los casos de
corioamnionitis como ruptura
prematura de membranas (20%
vs 14%), colonización materna
bacteriana (40% vs 28%). Así
mismo estos recién nacidos tienen
mayor riesgo para el desarrollo
de sepsis neonatal temprana por
lo cual deben ser evaluados con
cautela en las primeras horas,
y probablemente sea prudente
realizar en ellos pruebas de
laboratorio como protocolo de
sospecha de infección.
Entre los gérmenes más
frecuentemente encontrados en
las pacientes con corioamnionitis
estaban E.coli y Estreptococo
agalactiae. Esto tiene importancia
a nivel preventivo, ya que de
13
Correlación entre sepsis neonatal y corienamnionitis
Norte et al
comprobarse por estudios
orientados a este fin habría
que considerar el tratamiento
profiláctico con antibióticoterapia
a aquellas madres con colonización
bacteriana para evitar la posible
contaminación neonatal.
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Artículo Original
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio Lasso B.
¿Por qué mueren los recién nacidos en el Servicio
de Neonatología de la Caja de Seguro Social?
Ganador del 3er premio Premio Nestlé 2007.
Dr. Martín A. Lasso B.
Resumen
El objetivo de ésta investigación es establecer las causas de mortalidad de los recién nacidos atendidos
en el Servicio de Neonatología de la Caja de Seguro Social y comparar las características generales de
las defunciones con la población general de los neonatos atendidos, para establecer posibles factores de
riesgo asociados a muerte. Se diseñó un estudio de tipo retrospectivo, descriptivo y analítico. Se obtuvo
la información correspondiente a siete años, del 1º de enero del 2000 al 31 de diciembre del 2006. En este
periodo se atendieron 32,791 neonatos, un 15% de los pacientes ameritó hospitalización en el área de
cuidados intensivos neonatal. Las principales causas de admisión a la unidad de cuidados intensivos
fueron: prematuridad y sus complicaciones, problemas respiratorios y patologías infecciosas. Del total
de pacientes atendidos fallecieron 406, lo que representó el 1.2% de la población. La mortalidad de
los neonatos de término fue de 0.3%, similar a los países desarrollados. La sobrevida de los pacientes
por encima de 1000 gramos fue superior al 90%. El 100% de los menores de 24 semanas fallece en
nuestra unidad. El 58% de los neonatos atendido en nuestra unidad fallece en los primeros siete días.
Las principales causas de muerte son: las infecciones, las malformaciones congénitas y la enterocolitis
necrotizante. La probabilidad de morir en nuestra unidad varía de acuerdo a cada factor de riesgo siendo
los más significativos: el pobre control prenatal (sin control o con < 3 controles) aumenta el riesgo de 17 a
22 veces; la intubación endotraqueal en las primeras 24 horas de vida a 70 veces mayor. La prematuridad a
6 veces más con respecto a los otros pacientes, el muy bajo peso al nacer (<1500gramos) a 28.5; el extremo
bajo peso a 89.2 y el menor de 800 gramos aumenta su riesgo de fallecer durante su hospitalización en
la unidad a 230 veces. Palabras clave: Neonatos, recién nacidos, mortalidad, sobrevida.
Abstract
The purpose of this study is to establish the causes of mortality in the Neonatal Service in the Social Security
Hospital and to compare the general characteristics of this population of demised neonates with the
characteristics of the general population of neonates, in order to recognize potential risk factors associated
with death. This is a retrospective, descriptive and analytic study. The study comprises seven years, from
January 1st. 2000, to December 31, 2006. During this period, 32,791 neonates were admitted and 15% of
them went into the Neonatal Intensive Care Unit (NICU). The main causes of admission to the NICU were:
prematurity and its complications, respiratory problems and infections. Four hundreds and six neonates
admitted to the NICU died, which represented 1.2% of the total neonatal admissions. The mortality of
the term neonate was 0.3% as it is in developed countries. The survival for the newborns above 1,000 g
of weight at birth was above the 90 percentile. One hundred per cent of the newborns below 24 weeks of
gestation died. Fifty eight per cent of the deaths occurred within the first 7 days of life. The main causes
of death were: infections, congenital malformations and necrotizing enterocolitis. The chance of dying in
our Unit is closely related to the different risk factors. The most significant of them were: poor prenatal
care (no care at all or < than 3 prenatal visits) increased the risk of death by 17 to 22 times; endotracheal
intubation in the first 24 hours of life increased the risk of death by 70 times; prematurity to 6 times; low
weight at birth (< 1,500 g) to 28.5 times; extreme low birthweight to 89.2 times; and, less than 800 g at birth
to 230 times. Key words: neonates, newborns, mortality, survival.
*Pediatra-Neonatólogo del Servicio de Neonatología del Complejo Hospitalario
Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid de la Caja de Seguro Social. Ciudad de Panamá,
República de Panamá.
Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007
Aceptado para publicación: 16 de octubre de 2008
15
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
Introducción
Los programas de vigilancia
epidemiológica y de registro
estadístico tienen como finalidad
detectar cambios en los patrones
de las enfermedades con el
objetivo de señalar las áreas
que requieren investigación y al
encontrar deficiencias o éxitos
implementar modificaciones en
las políticas de atención. Dos de las
herramientas más efectivas para
evaluar cambios en los patrones
de atención y detectar deficiencias
es la evaluación periódica de la
mortalidad y la cuantificación de
las complicaciones.
Históricamente, la evaluación
de la mortalidad en nuestro
servicio se realiza con el objetivo
de obtener nuevos recursos para
mejorar la calidad de la atención
que brindamos. En un estudio
realizado en 1968, Owens y
Chorres determinaron que la
tasa de mortalidad neonatal de
nuestra unidad era de 27 por 1000
nacidos vivos y las principales
causas de mortalidad en el
servicio eran: asfixia perinatal
32%, malformaciones congénitas
mayores 16%, traumas del
nacimiento 12% y prematuridad
y sus complicaciones 8%. 1 En
otra publicación posterior, Sierra
y Chorres, en un análisis de la
mortalidad de tipo descriptivo en
un periodo de 12 años, entre 1978
a 1987, reportan una mortalidad
neonatal de 13.5 por mil nacidos
vivos en ese periodo. Cabe
destacar que en esta investigación
no se incluyeron los pacientes
menores de 500 gramos. En ese
trabajo, el 50.4% de los fallecidos
correspondió a los pacientes con
un peso menor de 1500 gramos; el
70% de los defunciones ocurrieron
en los primeros 7 días de vida; la
16
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
mortalidad para los menores de
1000 gramos era casi un 100% y las
principales causas de mortalidad
de este estudio eran en orden
de frecuencia: la enfermedad
por deficiencia de surfactante, la
hemorragia intraventricular, las
malformaciones congénitas, la
sepsis neonatal y las neumonías.2
La Contraloría General de la
República reportó una disminución
de la tasa de mortalidad infantil de
21.9 en 1985 a 16.6 en 1999. Para
1997, la tasa de mortalidad neonatal
en nuestro país era de 10.1 por mil
y la post-neonatal 7.1 por mil
nacidos vivos. Estos resultados nos
indican que actualmente el 60%
de los niños menores de un año
fallecen en el periodo neonatal.3 En
una reciente publicación, Jaramillo
y Grimaldo, demuestran que el
riesgo de morir en los primeros
28 días (periodo neonatal) es 186
mayor que el resto de los cinco
primeros años de vida.4
En el servicio de neonatología
del complejo hospitalario de la
Caja de Seguro Social, observamos
un cambio en las principales
causas de muerte de nuestros
pacientes atendidos en los últimos
siete años, lo que coincide con
la implementación de una serie
de medidas terapéuticas como:
el uso sistemático de esteroides
prenatales, la aplicación de
surfactante pulmonar exógeno,
el programa de reanimación
neonatal, la mejoría de las técnicas
de ventilación, monitorización,
alimentación de los recién nacidos
pretérmino y los avances en el
área de la reproducción asistida.
Los avances en la medicina
reproductiva les han ofrecido
el milagro de la vida a muchas
mujeres, pero también ha traído
consigo un aumento considerable
de serias complicaciones, desde el
punto de vista médico, económico
y social.
El objetivo de ésta investigación fue establecer las causas
de mortalidad de los recién
nacidos atendidos en el servicio
de neonatología y comparar
las características generales de
éstos pacientes fallecidos, con los
hallazgos en la población general
de los neonatos atendidos, para
establecer la probabilidad de
supervivencia y mortalidad.
Material y Métodos
Se realizó un estudio
retrospectivo en el Servicio de
Neonatología del Complejo
Hospitalario Metropolitano Doctor
Arnulfo Arias Madrid de la Caja de
Seguro Social, correspondiente
a siete años, en el periodo
comprendido del 1º de enero
del 2000 al 31 de diciembre del
2006. Se analizaron las siguientes
variables: el total de recién
nacidos atendidos en el Servicio,
número de neonatos nacidos en
las instalaciones del Complejo
Hospitalario, número de neonatos
referidos de otras instituciones
que fueron trasladados a nuestra
unidad, las admisiones a la unidad
de cuidados intensivos, el total de
las defunciones, el peso al nacer,
la edad gestacional, tamaño, sexo,
edad gestacional, vía de nacimiento
y el puntaje de APGAR al minuto
y a los cinco minutos de vida. De
los antecedentes maternos fueron
analizados: la edad, paridad,
número de controles prenatales y
horas de ruptura de membranas.
Se consignó los neonatos nacidos
de embarazos múltiples y se
registraron aquellos pacientes
que requirieron intubación al
nacer o en las primeras 24 horas
después del nacimiento, los días
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
de vida y de estancia hospitalaria.
Se investigó la causa de muerte en
todas las defunciones de acuerdo
al diagnóstico clínico y se verificó
el diagnóstico con los estudios de
laboratorio, gabinete, entrevistas
con los médicos tratantes y en
aquellos fallecidos a los que se
les realizó estudio de necropsia,
se consignó el diagnóstico del
patólogo. La información fue
obtenida de la Base de datos de
la Coordinación de estadísticas
de Neonatología (CENCHAAM),
de los Informes Estadísticos
Anuales de la Coordinación de
Estadísticas de Neonatología
y de los Informe de necropsia
de Patología del Complejo
Hospitalario Me t r op ol i t a n o
Doctor Arnulfo Arias Madrid.
Para la determinación de la tasa
de mortalidad por año, se obtuvo
el número total de las defunciones
entre el número de todos los
pacientes atendidos magnificado
por mil. Para la determinación de
la tasa de mortalidad corregida por
año se sustrajo de ambos totales
a los pacientes referidos de otras
instituciones de salud.
Los valores obtenidos se
expresan en números absolutos
y porcentajes. Las tasas de
mortalidad en promedios
magnificados por mil de acuerdo
a los estándares internacionales.
Para el análisis estadístico se
utilizó la t-student para variables
continuas y para las variables
categóricas ji-cuadrado con la
corrección de Mantel-Haenszel o
la corrección del test de Fisher,
según el caso. El valor de p menor
de 0.05 fue considerado como
estadísticamente significativo.
Se realizó la determinación del
riesgo relativo, con su respectivo
intervalo de confianza de 95% para
cada una de las variables que fue
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
considerada como factor de riesgo
para muerte neonatal. Para el
análisis de los resultados se utilizó
el programa Epi-info 2004.
Se definió recién nacido o
neonato a todo individuo en sus
primeros 28 días de vida. Los recién
nacidos atendidos como todos los
pacientes que recibieron alguna
tipo de intervención en el Servicio
de Neonatología del Complejo
Hospitalario de la Caja de Seguro
Social. Los pacientes referidos
fueron aquellos neonatos que
nacieron en otras instituciones de
salud pública o privada de nuestro
país trasladados hacia nuestra
unidad para recibir atención de
III nivel. Todos los pacientes
fueron atendidos, estudiados y
tratados de acuerdo a los criterios
de atención descritos en las Guías
de Neonatología. 5
Resultados
Durante los 84 meses del
estudio recibieron atención un
total de 32,791 neonatos, un 15%
de éstos ameritó hospitalización
en el área de cuidados intensivos
neonatal.
Las principales causas de
admisión fueron: la prematuridad
y sus complicaciones, problemas
respiratorios y patologías
infecciosas. Del total de pacientes
atendidos fallecieron 406, lo que
representó el 1.2%. La sobrevida
global en este periodo de siete años
fue de 98.8%. Al realizar el desglose
por peso al nacer, se encontró que
para los todos neonatos con peso
al nacer superior a 1500 gramos, la
sobrevida en la unidad es mayor
del 95%. Por debajo de los 1000
gramos, la sobrevida disminuye
en forma importante. Para los
recién nacidos con peso inferior a
los 700 gramos, la mortalidad es
elevada, este sub-grupo representó
el 25% del total de defunciones.
(Tabla 1)
En la Tabla 2, se presenta
la distribución de los pacientes
atendidos y el porcentaje de
defunciones de acuerdo a los
grupos de edad gestacional.
Los recién nacidos a término
presentaron una tasa de sobrevida
del 99.7%. En los pacientes con
edad gestacional superior a las
42 semanas (56 pacientes) la
sobrevida disminuye a un 96.5%,
lo que indica que el embarazo
prolongado no representa una
patología relevante de la población
asegurada que recibe atención en
nuestras instalaciones. En general,
en los embarazos pretérmino,
observamos que por encima de
las 28 semanas de embarazo la
sobrevida es superior al 90%.
El porcentaje de mortalidad se
elevó drásticamente por debajo
de las 26 semanas, éstos pacientes
representaron un tercio del total
de las defunciones.
En la tabla 3 se presenta la
distribución de la mortalidad
neonatal en el servicio de
neonatología.
Con relación a los factores
de riesgo para mortalidad en
nuestra población, se realizó una
comparación de diversas variables
en los 32,791 pacientes atendidos y
fueron clasificados en dos grupos:
un primer grupo (estudio) con los
pacientes fallecidos y un segundo
grupo (control) con los pacientes
que sobrevivieron y egresaron del
servicio.
Para cada una de las diversas
variables identificadas como
probables factores de riesgo para
muerte neonatal (Tabla 4), se le
realizó análisis estadístico y se
determinó el riesgo relativo con un
intervalo de confianza del 95%.
17
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
Tabla Nº 1. Distribución de los recien nacidos tendidos por mortalidad y sobrevida,
según peso al nacer en gramos. Servicio de Neonatología Chaam. Años 2000-2006
Peso
(Gramos)
n
Muertos
TOTAL
32791
406
< 500
23
21
500 - 59941
36
600 - 699
5446
700 - 799
73
39
800 - 899
87
33
900 - 999
97
23
1000 - 1249
242
33
1250 - 1499
335
20
1500 - 1999
1004
28
2000 - 2499
2471
30
2500 - 3999
26483
81
> 4000
1675
11
NC*
206
5
%
Muertos
%
Sobrevida
1.2
98.8
91.3
8.7
87.8
12.2
85.1
14.9
53.446.6
37.9
62.1
23.7
76.3
13.6
86.4
5.9
94.1
2.8
97.2
1.2
98.8
0.3
99.7
0.6
99.4
2.4
97.6
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (Cenchaam)
NC* = No Consignado
Tabla Nº 2. Distribución de los neonatos atendidos y sus defunciones según la
edad gestacional en semanas. Servicio de Neonatología, chaam. Años 2000-2006
Edad
Gestacional
(Semanas)
n
Muertos
TOTAL
32791
406
> 42 56
2
37-42
28274
95
35-36
1982
28
33-34
934
21
29-32
707
61
27-28
205
58
25-26
238
95
< 244444
NC**451
3
%
Muertos
%
Sobrevida
1.2
3.5
0.3
1.4
2.2
8.6
28.2
68.8
100
0.6
98.8
96.5
99.7
98.6
97.8
91.4
71.8
31.2
0
99.4
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (Cenchaam)
n = número de pacientes
% = porcentaje
NC** = No consignado
Tabla Nº 3. Distribución de las defunciones según días de estancia hospitalaria.
Servicio de Neonatología chaam. Años 2000-2006
Días de Estancia
n
%
TOTAL406
100
< 7 DIAS
236
58.1
> 7 DÍAS
17041.8
Fuente: Coordinación De Estadísticas De Neonatología (CENCHAAM)
Promedio de días de Hospitalización de las defunciones: 11.6 días
Paciente con Estancia más prolongada: 125 días
Pacientes con Estancia más corta: < 1 día
18
Los pacientes referidos de otras
instituciones de salud (públicas y
privadas) representaron un 2.5%
de los pacientes atendidos en
nuestro servicio y constituyeron el
21% del total de las defunciones.
Los principales centros
hospitalarios de procedencia
de los pacientes referidos hacia
el Complejo Hospitalario, el
número de traslados recibidos,
las defunciones, los porcentajes
de mortalidad y sobrevida, en los
últimos 7 años se presentan en la
tabla 5.
Las principales causas de
muerte en nuestra unidad neonatal
durante este periodo fueron:
34.7% la prematuridad y sus
complicaciones, 22.9% la sepsis
neonatal y/o choque séptico,
las malformaciones congénitas
mayores, cromosomopatías y
cardiopatías congénitas el 22.8%
( T a b l a 6 ) . E l p o r c entaje de
necropsias en el periodo de estudio
fue de 35.9%.
La tasa de mortalidad global
del periodo del estudio fue de 12.3
por mil nacidos vivos, la tasa de
mortalidad corregida (excluyendo
los pacientes que fueron referidos
de otros centros) fue de 9.9 por mil
nacidos vivos (Tabla 7)
DISCUSIÓN
El índice de mortalidad
infantil en menores de cinco años,
es aceptado internacionalmente
como un indicador de los servicios
de cuidados de salud. El grupo
etario se encuentra mejor definido
es el recién nacido, periodo que
comprende los primeros 28 días
de vida, lo que nos permite
determinar la mortalidad neonatal.
La comparación de los resultados
de la mortalidad neonatal entre
distintos países puede tener ciertas
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
Tabla Nº 4. Distribución de frecuencias, porcentajes y riesgo relativo de los diversos factores de riesgo en ambos grupos.
Servicio de Neonatología – CHAAM. Años 2000 – 2006
FACTOR DE RIESGO
muertes
n
= 406
%
RN =
n
24
30
99
50
135
38
216
212
152
42
5.9
7.3
24.3
12.3
33.2
9.3
53.2
52.2
37.4
10.3
1605
149
356
347
10491
418
11801
16277
1343
134
4.9
0.4
1.1
1.0
32.4
1.3
36.4
50.2
4.1
0.4
0.37
0.000001
0.000001
0.000001
0.71
0.000001
0.00001
0.43
0.000001
0.0000001
1.2
17.2
22.2
11.5
1.0
7.2
1.46
1.04
9.0
25
0.8 – 1.7
11.2 – 26.3
18.2 – 27.0
8.7 – 15.2
0.8 – 1.2
5.3 – 9.9
1.33 – 1.60
0.95 – 1.14
7.8 – 10.4
17.9 – 34.9
311
307
309
251
198
142
74
87
2
76.6
75.6
76.1
61.8
48.7
34.9
18.2
21.4
0.5
351
3803
4118
701
177
49
640
751
54
1.1
11.7
12.7
2.1
0.5
0.2
1.9
2.3
0.1
0.0000001
0.00001
0.000001
0.000001
0.0000001
0.0000001
0.0000001
0.000001
0.11
70.7
6.4
5.9
28.5
89.2
230
9.2
9.2
2.95
62.8 – 79.5
6.0 – 6.9
5.6 – 6.3
25.7 – 31.7
74.7 – 106.5
169 - 315
7.4 – 11.5
7.5 – 11.3
0.7 – 12.1
Madre < 18 años
Sin Control Prenatal
< 3 Controles
RPM > 24 horas
Primípara
Producto de Embarazo Múltiple
Nacimiento Vía Cesárea
Sexo Masculino
APGAR < 3 al minuto
APGAR < 3 al minuto 5
Intubación endotraqueal en
las 1ras 24 horas de vida
< 37 semanas
Peso < 2500 gramos
Peso < 1500 gramos
Peso < 1000 gramos
Peso < 800 gramos
Pequeños para Edad Gestacional
Referidos
Productos Post-término
32385
%
p
RR
IC (95%)
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)
Total de pacientes atendidos = 32791 pacientes
Tabla Nº 5. Distribución por centro hospitalario de los pacientes referidos hacia
el servicio de neonatología, número de muertes de cada centro y porcentajes de
mortalidad y sobrevida. servicio de neonatología. años 2000 – 2006
Lugar de Nacimiento
Referidos*
Muertes
% de
Mortalidad
Total
838
87
10.4
Hospitales
Privados
223
23
10.3
Changuinola
39
11
28.2
Colón42
9
21.4
Hisma
154
8
5.2
Chorrera
23
6
26.0
Chepo
19
5
26.3
Chiriquí
9444.4
Chitré
19
4
21.0
Santiago
31
3
9.7
Otros
191
5
2.6
Fortuitos
88
9
10.2
% de
Sobrevida
89.6
89.7
71.8
78.6
94.8
74.0
73.7
55.6
79.0
90.3
97.4
89.8
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)
* Los pacientes referidos son el 2.5% del total de pacientes atendidos, pero
representan el 21% del total de las defunciones.
limitaciones por la diferencia
en los sistemas de registro de
peso al nacer y edad gestacional,
debido que algunos países sólo
reportan los nacimientos por
encima de los 500 gramos de peso
al nacer, mientras que otros como
los Estados Unidos registran
todo nacido vivo dentro de sus
estadísticas vitales.6
En los últimos años, los
patrones culturales de nuestra
población han cambiado, el perfil
del paciente asegurado que busca
atención de salud en nuestras
instalaciones es diferente, el sistema
de la seguridad social ha tenido
que ser modificado para ofrecer los
servicios a una mayor población
beneficiaria y las características
de las pacientes embarazadas
(adolescentes, pobreza, alta
paridad, nivel educativo bajo,
embarazos múltiples, patología
materna) que reciben atención
en nuestras instalaciones es de
mayor complejidad. Actualmente,
la mujer panameña de edad
reproductiva tiene otros valores
sociales y culturales que inciden en
la calidad de su control prenatal y
en los resultados perinatales.
19
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
Tabla Nº 6. Distribución de las causas de muerte de los neonatos fallecidos en el
Servicio de Neonatología chaam. Años 2000 - 2006
Causa de Muerte
Total
N
406
Sepsis neonatal/Shock séptico
Malformaciones congénitas mayores y cromosomopatías
Enterocolitis necrotizante
Cardiopatías congénitas
Prematuridad extrema
Hemorragia intraventricular
Neumotórax
Neumonías
Hemorragia pulmonar
Asfixia perinatal y secuelas de encefalopatía hipóxico isquémica
Otras
%
100
93
22.9
60
14.7
35
8.6
33
8.1
27
6.6
23
5.7
204.9
194.7
17
4.2
14
3.4
65
16.2
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)
Tabla Nº 7. Tasa de mortalidad de los recién nacidos atendidos en el Servicio de
Neonatología del chaam. Años 2000-2006.
Años
Atendidos
Muertos
Tasa de
Mortalidad
X 1000
Tasa de
Mortalidad
Corregida
TOTAL
32791
406
2000
5151
75
2001
5518
61
2002446341
2003
3821
50
20044250
75
2005471847
20064870
57
12.3
14.5
11.0
9.1
13.0
17.6
9.9
11.8
9.9
12.1
8.9
7.7
11.0
13.3
7.5
10.1
Fuente: Coordinación de Estadísticas de Neonatología (CENCHAAM)
Se han identificado los tres
retrasos en la búsqueda de los
servicios de salud que impactan
en los resultados obstétricos y
neonatales en áreas rurales, pero
estos retrasos también son una
realidad en las áreas urbanas y
en los hospitales de tercer nivel,
donde los pacientes tienen que
esperar por más de 24 horas las
evaluaciones especializadas y
tratamientos quirúrgicos en otros
centros hospitalarios.
Se encontró que el Servicio
de Neonatología del Complejo
Hospitalario de Panamá, tiene una
tasa de sobrevida de los pacientes
de término con peso adecuado
para la edad gestacional similar
20
a los países industrializados. El
porcentaje de sobrevida disminuye
en los distintos grupos hasta los
1000 gramos de peso al nacer
hasta 86.4%. En el microneonato
o recién nacido de peso menor
de 750 gramos al nacer, al sumar
los pacientes de los grupos con
peso igual o menor a 799 gramos
encontramos que la mortalidad
se acerca al 75%. Al totalizar
los resultados para los menores
de 1500 gramos, de 375 recién
nacidos atendidos fallecieron 251,
el 66.9% de los neonatos de muy
bajo peso al nacer. La elevada
tasa de mortalidad en los recién
nacidos de muy bajo peso al nacer
no sólo es un problema médico,
sino también una situación social,
política y con una gran implicación
económica. El intentar incidir en la
reducción de la mortalidad en este
grupo de peso al nacer, implica
una gran erogación de recursos
económicos, gastos hospitalarios,
esfuerzo del equipo de médicos
y enfermeras neonatales. Estos
r e c u r s o s q u e p o d r í an estar
dirigidos a otros recién nacidos
con mayor esperanza de vida. 7
Este enfoque nos dirige hacia un
dilema bio-ético que tendrá que
ser considerado en algún momento
en nuestro servicio y en nuestro
país: el límite de viabilidad.
Tradicionalmente, en nuestra
unidad se ofrece la mejor calidad
a todos los pacientes admitidos,
sin importar el peso al nacer, pero
el número de menores de 1000
gramos hospitalizados aumenta y
también los costos hospitalarios y
las infecciones nosocomiales.
Las secuelas neurológicas y
sensoriales son elevadas en la
población de sobrevivientes < 1500
gramos, siendo también la carga
emocional para los padres y madres
de los neonatos hospitalizados con
y sin secuelas.
Mucho se ha discutido en
relación a los porcentajes de
sobrevida por peso al nacer, ya
que pueden tener un sesgo, por los
pacientes pequeños para la edad
gestacional (PEG) o con restricción
del crecimiento intrauterino. Por
esta razón, se elaboró la tabla 2,
donde podemos evaluar a la misma
población de 32,791 neonatos
por grupos de edad gestacional.
El embarazo prolongado no
representa un problema de salud
de nuestra población asegurada
(0.003%) en los últimos siete años
(2000-2006) y con sobrevida de los
pacientes de término de un 96.5%.
En la población de embarazos
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
de término (37 a 42 semanas): la
sobrevida de 99.7%, es similar a
países industrializados. También se
aprecia claramente que 9 de cada 10
niños sobrevive en nuestra unidad
por encima de las 29 semanas. Entre
las semanas 27 a 28, el porcentaje
de sobrevida se reduce a un 71.8%,
esto se debe principalmente a las
complicaciones inherentes de la
prematuridad, la hospitalización
prolongada, el hacinamiento y las
infecciones nosocomiales. Entre
las 25 a 26 semanas, los efectos de
la patología materna (trastornos
hipertensivos del embarazo, es la
principal causa de prematuridad
de nuestro hospital) y la inmadurez
son más evidentes, reflejándose en
la sobrevida de 31.2%. Por debajo
de las 24 semanas de gestación la
mortalidad es del 100%. En otro
estudio realizado este último año
en nuestro servicio, se identificó
que el 57% de menores de 32
semanas desarrollaba al menos un
episodio de infección nosocomial
durante su estancia hospitalaria
en la unidad. 8 Estas cifras son
alarmantes al compararla con
resultados esperados para
esta complicación. En países
desarrollados, la incidencia de
infección nosocomial en las edades
pediátricas oscila entre 2.5-5.7%;
en países en vías de desarrollo
es de 3.8-26.1%.9 En la población
neonatal, la incidencia puede variar
de acuerdo a la edad gestacional
entre un 15 a 41% en los menores
de 32 semanas.10
Encontramos que el 58.1%
de las defunciones ocurrió en
los primeros 7 días, observando
una reducción en comparación
al estudio de Sierra y Chorres 2,
donde se reportó una mortalidad
neonatal temprana del 70%. Esta
disminución demuestra el impacto
del uso del corticoide prenatal,
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
el mejor abordaje de la madre
embarazada con patología y el mejor
conocimiento de la fisiopatología
neonatal en los últimos 15 años.
La mortalidad neonatal tardía ha
aumentado como resultado de
otras morbilidades emergentes en
la unidad, producto de la mejoría
en la sobrevida: la enfermedad
pulmonar crónica y la enterocolitis
necrotizante.
La literatura tiene descrito una
serie de factores de riesgo para
mortalidad elevada en la población
neonatal, evaluamos cada uno
de éstos factores de riesgo para
nuestra población y encontramos
que el pobre control prenatal
(sin control prenatal o menos de
tres consultas) aumenta el riesgo
de 17 a 22 veces. Este resultado
nos indica que este antecedente
es relevante para los resultados
perinatales. La ruptura prolongada
de membranas aumenta el riesgo
de mortalidad de nuestra población
en 11.5 veces en comparación
con aquellos neonatos, que no
tienen este antecedente. La ruptura
prolongada se asocia a un aumento
en las infecciones perinatales
como sepsis neonatal temprana
y neumonía congénita, dos de las
patologías infecciosas con más alto
índice de mortalidad, como queda
demostrado en esta investigación.
Los productos de embarazos
múltiples tienen un mayor riesgo
de mortalidad con respecto a la
población general de pacientes
atendidos dentro del servicio.
El 53.2% de los neonatos
fallecidos nacieron vía cesárea,
resultado interesante, porque
hemos observado como
gradualmente, el porcentaje de
cesáreas ha aumentado en nuestro
hospital, sin lograr los beneficios
de esta intervención quirúrgica
en la población a quienes le
brindamos la atención. Hacemos
esta afirmación, porque las muertes
perinatales tardías, las muertes
maternas y las muertes neonatales
no han sufrido modificación en
los últimos siete años a pesar del
aumento en el número de cesáreas.
El porcentaje de cesáreas durante
el 2003 en el país fue del 21.5 %.
Sabemos que la sobreutilización
de la cesárea es un factor de
riesgo al que son sometidos los
recién nacidos y sus madres,
la cesárea es un procedimiento
quirúrgico esencial, ya que puede
salvar vidas. La frecuencia de
esta cirugía en nuestro país es
variable, depende de la pericia
del obstetra, del tipo de hospital
(más frecuente en hospitales
universitarios y en centros de III
nivel) y la facilidad para brindar
el recurso. La disponibilidad y
frecuencia de este procedimiento
en un indicador para evaluar la
atención materna y perinatal. 11
En el año 2003, en la Comarca
Kuna Yala el índice de cesáreas
fue de 1.3%, en contraste en las
áreas urbanas de la provincia de
Panamá donde se reportaron los
índices más altos de 28 al 40%.
El porcentaje de nacimientos
por cesárea para un centro de III
nivel de atención, universitario
de pregrado y postgrado como el
nuestro, oscila entre un 15-30%.
El Apgar no es un indicador
de inteligencia o de desarrollo,
tampoco es un indicador de
pronóstico para resultados
neurológicos, el puntaje de
Apgar, sólo nos permite evaluar
la condición del bebé al nacer y si
está bajo, nos permite identificar
los neonatos que requieren una
intervención adicional en la
reanimación neonatal. El puntaje
de Apgar bajo (< 3) al minuto y
a los cinco minutos, en nuestra
21
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
investigación, aumenta el riesgo
para mortalidad en comparación
a los pacientes con puntajes de
Apgar más elevados. En la tabla
4, vemos como este indicador
aumenta el riesgo de muerte de 9
hasta 25 veces más, si los pacientes
tienen Apgar menor o igual a 3 al
minuto y a los cinco minutos de
vida, respectivamente.
La intubación endotraqueal,
es un procedimiento que permite
mejorar el pronóstico de los
pacientes, ya que éstos recibirán
ventilación con presión positiva,
ventilación mecánica y en algunos
casos surfactante pulmonar. Estas
intervenciones han demostrado
que salvan vidas, pero el riesgo de
muerte inherente a los que reciben
estos tratamientos es alto. Esto es
debido a la causa básica que lleva
al paciente al soporte respiratorio:
prematuridad, asfixia intrauterina,
síndromes aspirativos, infecciones
congénitas y malformaciones
congénitas. De las 406 defunciones
ocurridas durante la investigación,
311 recién nacidos ameritaron
ser intubados en las primeras 24
horas de vida. El riesgo relativo
para muerte en los pacientes
que ameritaron intubación
endotraqueal fue de 70.7 veces las
posibilidades de morir en nuestra
unidad.
Es conocido que la prematuridad es una causa de morbilidad
y mortalidad neonatal, al aplicar
el modelo estadístico para esta
variable encontramos que el riesgo
para morir, en la población afectada
por esta patología aumenta a 6.4
veces, con respecto a los recién
nacidos de término, este indicador
no había sido determinado con
anterioridad, en otros estudios
realizados dentro del servicio.
No debe extrapolarse como un
resultado para medir este riesgo
22
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
en nuestro país, porque sólo es
aplicable a nuestra población.
El porcentaje de los neonatos
con peso menor de 2500 gramos
al nacer, también definido como
porcentaje de neonatos de bajo
peso al nacer, es otro indicador de
la salud perinatal de un país. Para el
año 2005, en un informe preliminar
de las estadísticas vitales, se reportó
en 9.3% del total de nacimientos
en la república; las provincias de
Panamá, Colón, Los Santos y las
Comarcas Emberá, Ngobe Buglé,
y Kuna Yala tienen porcentajes por
encima del promedio nacional.12
En este estudio, el porcentaje
de neonatos de bajo peso es de
13.5%, por encima del promedio
nacional. Vemos también, como
se incrementa el riesgo para
mortalidad, al ir reduciendo el
rango de peso al nacer. Para muy
bajo peso al nacer (<1500 gramos)
aumenta a 28.5 veces, extremo bajo
peso (< 1000 gramos) a 89.2 veces
y para los neonatos menores de
800 gramos, el riesgo es de 230
veces. Es necesario considerar esta
información al ofrecer pronóstico
a los padres, para no crear falsas
expectativas, con relación a
sobrevida, por muy buenos que
sean nuestros resultados.
Para nuestra población las
siguientes variables como : madre
adolescente, la madre primípara,
el sexo masculino y los productos
post-término (>42 semanas) no
representaron factores de riesgo
para mortalidad neonatal. Para la
madre adolescente y el embarazo
prolongado, los indicadores no
reflejan lo descrito en la literatura
porque estos dos grupos de
riesgo, no son grupos de atención
importante de nuestra población.
La madre primípara asegurada,
probablemente es profesional
o tiene un trabajo estable, tiene
algún ingreso económico o tiene
un conyugue con éstas cualidades,
lo que le permite reconocer la
importancia de un control prenatal
adecuado. En relación con el
sexo masculino, esto se relaciona
directamente con un mayor número
de pacientes con prematuridad
en éste género, lo que aumenta
las morbilidades relacionadas a
prematuridad en este grupo y por
ende un aumento en el número de
muertes, pero esto no se observó
en nuestros resultados.
Los pacientes referidos de
otras instituciones de salud privadas o públicas dentro del área
metropolitana y del interior del
país, representan sólo el 2.5% de
la población que recibe nuestros
servicios en la unidad, pero éstos
pacientes enviados de otros
centros representan el 21% del
total de las defunciones. Esta cifra
es alarmante y refleja, no sólo
las malas condiciones de éstos
pacientes debido a la enfermedad
de fondo que obliga buscar atención
en un tercer nivel, sino también las
condiciones deficientes de nuestro
sistema de transporte neonatal
a nivel del país. Los pacientes
referidos de clínicas privadas
y el HISMA tienen un mayor
porcentaje de sobrevida, muy
similar al de los pacientes nacidos
en el Complejo Hospitalario.
Este resultado es producto de
la calidad del transporte, éstos
pacientes son enviados por lo
general, con un neonatólogo o
pediatra y una enfermera. Su
traslado es coordinado con
anticipación y los pacientes viajan
en ambulancias adecuadas para
transporte neonatal. Estas medidas
deben implementarse, en todos
los centros que brindan atención a
recién nacidos y esto podría tener
¿Porqué mueren los recién nacidos en el Servicio
Lasso B.
un impacto en la reducción de la
mortalidad de nuestra unidad.
Es evidente que debe reforzarse
la atención neonatal en los distintos
hospitales de segundo nivel a lo
largo de todo el país y además
debe crearse una nueva unidad
neonatal de tercer nivel en el área
de las provincias centrales, para
darle respuesta más oportuna
y eficaz a los pacientes de las
provincias de Coclé, Los Santos,
Herrera y Veraguas. En un estudio
publicado por Parra13 demostró
las deficiencias del transporte
aéreo de los pacientes enviados
desde Chiriquí, éstas deficiencias
también aplican a otras áreas
más apartadas de la república
como Bocas del Toro, Kuna Yala
o Darién. Los pacientes enviados
de Chiriquí son pocos, pero se
caracterizan por el alto nivel
de complejidad de su patología
neonatal. Éstos son neonatos con
cardiopatías congénitas complejas
con pronóstico reservado, ya
que en dicha provincia existe
una unidad de tercer nivel bien
equipada que le da respuesta
adecuada a las patologías
relacionadas a la prematuridad,
bajo peso y asfixia perinatal, entre
otras. Luego de una investigación
relacionada con éste tema,
Moreno 14 recomendó fomentar
y capacitar a todo el personal de
los diferentes hospitales del país
en la reanimación y transporte
neonatal.
En el pasado, la asfixia perinatal
y las secuelas de encefalopatía
hipóxico isquémica fueron una
de las tres principales causas de
mortalidad de nuestro hospital,
en la década de los noventas,
debido a la implementación de los
cursos de reanimación neonatal
Pediátr Panamá 2008,37(2)15-24.
y a una mejor definición de esta
patología, de acuerdo a conceptos
fisiopatológicos, se logró una
reducción de la misma a nivel
mundial y en nuestra unidad ocupa
actualmente la posición número
diez como causa de muerte.
La tasa de mortalidad neonatal
en el periodo de esta investigación
fue de 12.3 por mil nacidos vivos,
al sustraer los pacientes referidos
esta disminuye a 9.9 por mil
nacidos vivos. Ambos resultados
se encuentran por encima del
promedio nacional. Estos son los
resultados esperados, para una
unidad de tercer nivel que maneja
neonatos con elevado nivel de
complejidad. En el año 2004, de
acuerdo a datos de la Contraloría
General de la República, la
mortalidad neonatal del país fue
de 8.4 por mil nacidos vivos.11
La mortalidad neonatal es
un indicador de los servicios de
cuidados de salud o de calidad
de la atención neonatal, pero es
un indicador tardío y para poder
apreciarlo en su justa dimensión,
debe evaluarse en periodos
prolongados (un año o más), lo que
nos permite que se puedan tomar
medidas correctivas a corto plazo.
Más importante, para evaluar la
calidad del servicio y para lograr
un impacto en un tiempo más corto,
es cuantificar las complicaciones
durante la hospitalización (las
producidas por la patología básica
y las iatrogénicas). Es conveniente
realizar de forma periódica una
auditoría de estas situaciones
y de ésta manera, estaríamos
haciendo un control de calidad de
la atención de salud. Esta medida
reduciría de forma indirecta el
total de las defunciones en el
periodo neonatal.
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Pediátr Panamá 2004; 33(2)
56-61.
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24
Artículo Original
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.
Chanis et al
Sensibilidad y especificidad de las pruebas de laboratorio para la detección de H. Pylori
en el Hospital del Niño de Panamá.
* Dr. Ricardo A. Chanis Aguila
** Dra. Eligia Camargo
Resumen
La enfermedad ácido-péptica es altamente prevalente en el mundo y esta ligada al Helicobacter pylori (Hp),
germen que ha sido relacionado en el 80% con gastritis y en el 100% con ulcera duodenal como uno de
los factores mas determinantes en la patogenia, a tal punto que el comportamiento epidemiológico de la
enfermedad, es similar al de la bacteria. La epidemiología también lo liga, a largo plazo, con la malignización
de las lesiones inflamatorias del estómago, sin que se pueda afirmar que su tratamiento en la niñez, evitará la
aparición de cáncer gástrico en el adulto. Se revisaron los expedientes clínicos de 311 pacientes en un periodo
de 7 años que ingresaron a endoscopia por presentar síntomas dispépticos. Se analizó la determinación
previa de serología positiva o negativa para Hp y la prueba de ureasa rápida positiva o negativa para Hp
y se comparó con la muestra histológica positiva o negativa para obtener la sensibilidad de las pruebas.
La sensibilidad y especificidad diagnóstica de la determinación serológica del H. pylori al compararlo con
el estudio histológico en nuestra población fue de 80.3% y 54.5%. La necesidad de establecer el diagnóstico
de forma rápida y sencilla ha estimulado la optimización de los métodos existentes. La endoscopia sigue
siendo el método de elección en la detección de H. Pylori. Palabras claves: Enfermedad ácido péptica,
Helicobacter pylori.
Abstract
The peptic-acid disease is highly prevalent in the world and is bonded with Helicobacter pylori (Hp). This
germ has been associated at an 80% rate with gastritis and at a 100% rate with the duodenal ulcer as
one of the most determining factors in the pathogenic to such a point that the epidemiological behavior
of this sickness is similar to that of the bacteria. The epidemiology also bonds them at a long term rate
with a malignization of the inflammatory injuries of the stomach without of possibility of affirming that
this treatment in the childhood stage will prevent the appearance of gastric cancer in the adult stage.
The clinical files of 311 patients were revised in a period of 7 years in which they entered an endoscopy
for presenting dyspeptic symptoms. The previous positive serology or negative Hp determination
was analyzed and the test for fast positive ureasa or negative Hp was compared with the histological
positive or negative sample to obtain the sensitivity of the tests. The diagnoses sensitivity and specificity
at serological determination of the H. pylori when compared with the histological study of our population
which was 80.3% and 54.5%. The necessity of establishing a fast and easy diagnostic has stimulated the
optimization of the existing doctors. The endoscopy is still the chosen method in detecting H. pylori. Key
words: Peptic-acid disease, Helicobacter pylori.
* Pediatra Gastroenterólogo. Hospital del Niño
**Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.
Recibido para publicación: 30 de mayo de 2008
Aceptado para publicación: 25 de septiembre de 2008
25
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Chanis et al
Introducción
La enfermedad ácido-péptica
es altamente prevalente en el
mundo(1,2) con un porcentaje
global que llega al 10%, y regionalmente a cifras tan altas como
el 20 ó 50 %(3). En los últimos
15 años con la disponibilidad
tecnológica que permite realizar
endoscopia en niños, el desarrollo
de la gastroenterología infantil y
el interés de los pediatras, se ha
comprobado que es una patología
también frecuente en pediatría (1).
En países en desarrollo, la
colonización comienza antes de
los seis meses de edad (7), aumenta
a cifras del 70% en la adolescencia
y llega al 100% en adultos
jóvenes (8), mientras que en países
desarrollados, la colonización se
inicia tardíamente y en adultos
de 70 años no sobrepasa el 60%
(9)
. El antro gástrico es el sitio
donde prolifera y permanece el
Hp, por encontrar las condiciones
ideales (10), y desde allí ocasiona
tanto el compromiso local, como
la ulcera duodenal, sin estar
necesariamente presente en esta
última.
Al igual que en adultos el
diagnóstico de la enfermedad
ácido-péptica debe ser endoscópico. A todos los niños que
presentan
dolor
abdominal
recurrente orgánico, síntomas dispépticos o sangrado digestivo,
debe realizárseles una endoscopia alta, para documentar el daño
de la mucosa y tomar biopsias
del antro gástrico en todos los
casos para evidenciar el daño
histológico y la presencia del
Hp, y así racionalizar el manejo
con tratamiento sintomático con
tratamiento especifico de erradicación.
26
Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.
En nuestro medio en un
estudio de seroprevalencia realizado en niños sin dispepsia en
edades de 6 meses a 15 años se
encontró que un 56% presentaba
títulos IgG elevados mediante la
prueba de ELISA.(36)
Material y Métodos
Se hizo un estudio descriptivo
retrospectivo para valorar la
sensibilidad y la especificidad
de las pruebas que realizamos
en nuestra institución para la
detección de Hp.
El período revisado fue de
febrero 1999 a junio 2006 y los
datos de obtuvieron del archivo
del servicio de Gastroenterología
del Hospital del Niño.
Se tomó como población
estudiada los pacientes sintomáticos que entraron a la unidad
de endoscopia del Hospital
del Niño y que tenían análisis
serológico IgG e IgA para
H. pylori (prueba no invasiva), así
como también aquellos en que
se le realizó la prueba de ureasa
rápida de tejido gástrico obtenido
por endoscopia (prueba invasiva).
El estándar de oro para valorar
la sensibilidad y especificidad
de las pruebas fue la presencia o
no de Hp en muestras de tejido
gástrico.
Los datos obtenidos se
clasificaron en tablas 2x2,
enfrentando el resultado de la
prueba diagnóstica con el estado
real del paciente o el resultado
de la prueba de referencia o
“gold standard”, se complementó
la información obtenida de la
sensibilidad
y
especificidad
dando seguridad a la prueba por
medio de los valores predictivos.
Resultados
Se realizaron un total de 311
biopsias gástricas en el Hospital
del Niño en el periodo de febrero
de 1999 a junio del 2006, de las
cuales 166 (53.4 %) pertenecían al
sexo femenino y 145 (46.6 %) al
masculino; y las edades variaban
desde 1 a 18 años (tabla 1). De las
311 biopsias, 204 (65.6 %) fueron
positivas por H. pylori y 107 (34.4%)
fueron negativas.
Tabla 1. Distribución de biopsias
gástricas según edad del niño
Edad
(años)
Frecuencia
Porcentaje
1 a 5
6 a 10
11 a 15
> 15
Total
70
107
126
8
311
22.5%
34.4%
40.5%
2.6%
100%
Fuente: Expedientes Clínicos Hospital
del Niño
De los 311 pacientes a quienes
se les realizaron las biopsias, sólo
a 73 (23.5 %) se les realizó pruebas
serológicas para la detección del
H. pylori y de éstos 51 (69.9%)
resultaron con serología positiva
para dicha bacteria (tabla 2).
Tabla 2. Resultado de las pruebas
serológicas
Serológicas
por H. Pylori Frecuencia Porcentaje
negativa
positiva
Total
22
51
73
30.1%
69.9%
100%
Fuente: Expedientes Clínicos Hospital
del Niño
En 207 pacientes (66.6 %), se les
realizó determinación de ureasa
durante la endoscopía y de ellas
110 (53.1%) resultaron positivas
(tabla 3).
La sensibilidad y especificidad
diagnóstica de la determinación
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Chanis et al
Tabla 3. Resultado de la prueba de
ureasa
Ureasa
Negativa
Positiva
Total
Frecuencia
Porcentaje
97
110
207
46.9%
53.1%
100%
Fuente: Expedientes Clínicos Hospital
del Niño
serológica del H. pylori al compararlo con el estudio histológico
(tabla 4) en nuestra población fue
de 80.3 % y 54.5 % respectivamente con un valor predictivo
positivo (VPP) de 80.3 % y un
valor predictivo negativo (VPN)
de 54.5 %, y para la prueba de
ureasa (tabla 5), la sensibilidad y
especificidad al compararlo con la
muestra histológica fue de 78.6 %
y 95.7 % respectivamente, con un
VPP de 97 % y un VPN de 76 %.
Recordemos que la sensibilidad
es el resultado de los verdaderos
positivos/ todos los pacientes
que tienen la enfermedad y la
especificidad es el resultado de
los verdaderos negativos / todos
los pacientes sin la enfermedad
(tablas 6 y 7), y los valores
predictivos dan seguridad a la
prueba diagnóstica.
Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.
Discusión
En la actualidad para el
diagnóstico de H. pylori se
cuenta con métodos invasivos
que requieren de endoscopia,
de estos el cultivo, test rápido
de ureasa y histología son los
más usados por haber sido los
primeros en desarrollarse (17).
Los métodos no invasivos niveles
de anticuerpos IgA e IgG y el test
de urea espirada UBT (siglas del
termino en inglés, Urea Breath
Test), marcada con13 C, son
utilizados fundamentalmente en
estudios epidemiológicos y en
seguimientos de erradicación(17).
De las pruebas invasivas, el
cultivo inicialmente se consideró
el patrón de oro, sin embargo
su valor predictivo negativo
baja por la probabilidad de
tomar una muestra en un área
de mucosa gástrica donde no
haya colonización de la bacteria,
además de que resulta difícil su
cultivo por las características
propias de la bacteria de ser
microaerofílica.
Quizás la mayor utilidad
del cultivo es para conocer
la resistencia de la bacteria a
Tabla 4. Diagnóstico patológico de la biopsia vs serología por H. pylori
Serología por
H. pylori
Diagnóstico patológico
Positivo
Negativo
Total
Positivo
Negativo
Total
41
10
51
10
12
22
51
22
73
Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño
Tabla 5. Diagnóstico patológico de la biopsia vs prueba de ureasa
Diagnóstico patológico
Ureasa
Positivo
Negativo
Total
Positiva
Negativa
Total
107
29
136
3
68
71
110
97
207
Fuente: Expedientes Clínicos Hospital del Niño
antibióticos usados en el tratamiento esto que cada vez es más
frecuente como la ya conocida
resistencia a la claritromicina
(15%) y el metronidazol (30%)
y cifras mayores para algunos
imidazoles.
El método más generalizado
por lo práctico, rápido sensible,
específico y poco costoso, es la
determinación de la actividad de
ureasa en material de biopsia,
en el mismo momento de la
endoscopía, es una prueba rápida,
y se basa en la capacidad de la
membrana celular del H. pylori en
producir ureasa que al hidrolizar
la urea presente en la mucosa
gástrica, la convierte en CO2 y
NH3, cambiando el pH alcalino
y detectado por el indicador rojo
fenol.
La intensidad del color es
directamente proporcional a la
densidad de bacterias presentes
en la muestra. Se ha encontrado
que los adultos presentan
concentraciones altas de ureasa y
la reacción se establece en término
de minutos y el color es intenso;
pero en niños, debe separarse
24 horas, antes de concluir, con
cualquier cambio de color, que la
prueba es negativa.
Se
han
ideado
otras
pruebas rápidas pero con el
mismo principio(11,22). Tiene una
sensibilidad 90% y especificidad
98% (18), lo que determina que
sea también alta la probabilidad
de una prueba positiva este
identificando a los realmente
colonizados y que se presenten
en mayor proporción casos falsos
negativos, al tomar muestra de
tejido sano en las que esta ausente
el Hp, las características de la
colonización, segmentaria o en
27
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Chanis et al
parches, como ocurre en el cultivo;
los pocos falsos positivos se dan
por la presencia, poco probable,
de
bacterias
contaminantes
como el proteus que tienen
también ureasa, aunque menos
potente(23). En nuestra población
la sensibilidad de la prueba fue
del 78.6% y la especificidad del
95.7%.
Las actuales clasificaciones
basada en la histología acorde a
grado de densidad del H.pylori en
la mucosa gástrica o duodenal han
facilitado el análisis es por hoy el
patrón de oro en el diagnóstico.
Para su identificación, existen
numerosos métodos especiales
de tinción, todos con un índice
de sensibilidad, cercanos al 95%
en promedio dependiendo en
alguna medida de la experiencia
del patólogo. (26)
Las más utilizadas en
nuestro medio por su costo, son
hematoxilina-eosina y Giemsa,
esta última con una excelente
sensibilidad y especificidad, los
patólogos se han familiarizado
con esta tinciones por lo que
pocas veces tienen que recurrir
a otras técnicas como WarthingStarry(18) y de Genta que resultan
muy costosas.(28)
La coloración habitual de
Hematoxilina-Eosina, que es
la más económica, además de
identificar al Hp, simultáneamente
da información sobre el grado
del compromiso inflamatorio
procesos atróficos o malignos.
La reacción de cadena de
polimerasa (PCR) tiene una alta
sensibilidad y especificidad, es
capaz de detectar cantidadades
tan bajas como una sola bacteria.
Se ha considerado que sea el
patrón de oro, pero sus limitantes
son: su alto costo, el resultado
no es inmediato y requiere de
una solución buffer especial para
28
Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.
depositar la muestra de tejido y
congelarla hasta su determinación.
Tiene la ventaja de poderla
utilizar también con muestras
de jugo gástrico, saliva, placa
dentaria, heces convirtiéndola en
una prueba no invasiva. (29)
La utilidad de las pruebas no
invasivas es que se evita una endoscopia, procedimiento costoso
si se incluye además el análisis
histológico, estas pruebas son
atractivas sobre todo en población
pediátrica, pero son limitadas a
estudios epidemiológicos y a la
confirmación de la erradicación
de la bacteria después del tratamiento específico y no deben
utilizarse para el diagnóstico
de enfermedad ácido péptica.
La principal característica de
las dos pruebas existentes, es
la de detectar globalmente la
presencia del Hp, evitando los
falsos negativos de los métodos
invasivos basados en la biopsia.
Las pruebas serológicas se
basan en que a pesar que
e l H. pylori no hace contacto con
el tejido, es capaz de desencadenar
una severa inflamación en la mucosa
gástrica y provocar en sangre
una reacción de anticuerpos de
diferente intensidad y cuantificable
en forma viable. La sensibilidad y
especificidad depende del antígeno
utilizado, de la mezcla de las cepas
empleadas en su preparación17 y
de la respuesta inmunológica que
logre generar en el huésped. Las
numerosas pruebas disponibles,
se basan en una técnica de ELISA
que detecta niveles de IgG,
inmunglobulina que tiene una
respuesta más intensa, que la de
IgA o IgM. El resultado rápido y la
fácil realización son las principales
ventajas de esta prueba. La variable
respuesta en cada paciente y
la heterogeneidad de las cepas
constituyen sus limitaciones. Se
han reportado algunos resultados
inconsistentes con algunos tests.
Como la prevalencia del H. pylori
varia según las localizaciones
geográficas, la validación local de
la prueba es necesaria. Las pruebas
serológicas son de utilidad limitada
para determinar el éxito de un
tratamiento y no son confiables
en niños.
El aislamiento, la identificación
y la purificación de antígenos
específicos,
han
permitido
desarrollar varios sistemas de
ELISA, algunos de los cuales han
sido incorporados a juegos de
reactivos comerciales disponibles,
que tienen una sensibilidad y
especificidad clínica superior
al 90% y su valor ya ha sido
comprobado en investigaciones
sero-epidemiológicas.(17, 18)
La prevalencia de anticuerpos
tipo IgG en adultos sanos en
España es alta, por lo que su
detección en el diagnóstico de
la infección por H. pylori origina
un elevado porcentaje de falsos
positivos. Un meta-análisis de 21
sistemas comerciales de detección
de IgG mostró una sensibilidad
del 85% y una especificidad
del 79%.(22) En cuanto al valor
diagnóstico de la IgA, existen
discrepancias entre los autores y
no parece añadir mayor eficacia a
la determinación de anticuerpos
IgG.
En nuestro medio la sensibilidad de las pruebas serológicas al compararlas con el
estudio histológico fue del
80.3% y la especificad del 54.5%,
probablemente fueron pocos
pacientes a quienes se les realizó
la prueba.
Al igual que el test de ureasa,
la prueba de Urea espirada se
basa también en la hidrólisis
de la urea; al administrar urea
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Chanis et al
marcada con13 C o 14C, la ureasa
de H. pylori, si está presente en la
mucosa gástrica, la descompone
y el CO2 liberado y marcado,
difunde a través de la mucosa, se
elimina por el alvéolo y el carbono
presente en el aire espirado se
detecta por espectrofotometría de
absorción atómica (30). La prueba
sin riesgo para el paciente, se
realiza con13 C, no radiactivo,
presente en cantidades mínimas
pero variables en los alimentos
en forma natural, por lo que
al realizar la prueba, antes de
administrar la urea marcada, se
debe tomar una muestra basal.
La prueba es positiva, cuando la
diferencia o delta entre las dos
determinaciones es mayor de 5 (31).
Esta prueba está indicada para el
diagnóstico inicial de la infección
y para el seguimiento luego de
realizado un tratamiento de
erradicación. No debe repetirse
este estudio antes de que transcurran por lo menos 4 semanas
para evitar falsos negativos.
Su principal uso, fuera de
los estudios epidemiológicos, se
circunscribe al seguimiento de
pacientes después de tratamiento.
En la teoría es una prueba que se
acerca a lo ideal; no se necesita
endoscopia, evalúa la presencia
del Hp globalmente evitando los
falsos negativos del muestreo por
biopsia, y determina el estatus
de Hp a las cuatro semanas de
terminado
el
tratamiento(17),
aventajando a la serología que lo
hace solo después de seis meses(12).
Afortunadamente, esta tecnología
está disponible en nuestro
país y aunque está limitada a
pocos centros, de acuerdo a
comunicación personal, resulta
menos costosa comparada con los
sobrecostos de la endoscopia(32). Su
sensibilidad y especificidad son
Pediátr Panamá 2008,37(2)25-31.
del 90% y 100% respectivamente.
Se necesitan estudios que
determinen la utilidad de la
prueba 13C-Urea espirada en
niños menores de 2 años, así
como estudios que establezcan
claramente el punto de corte para
realizar el diagnóstico con dicha
prueba, ya que no existe una
opinión consensuada al respecto.
Las pruebas de detección
de antígenos en materia fecal
representan
una
alternativa
para el test de la urea con una
sensibilidad del 89-98% y una
especificidad mayor al 90%.
Son apropiadas para realizar
seguimiento, siempre que se
realice con un intervalo de 8
semanas después de realizado el
tratamiento.
La prueba de detección de
antígenos en materia fecal no es
agresiva, es de fácil realización en
niños y, mediante la conservación
adecuada de las heces, permite
posteriores análisis de la misma
muestra. Probablemente, si la
realización de esta prueba se
introdujera de forma rutinaria, se
modificaría la práctica habitual
ante un caso de sospecha
fundada de infección por Hp, el
método diagnóstico no supone
desplazamiento al hospital ni
la aplicación de técnicas instrumentales agresivas (endoscopia)
o difíciles de realizar, sobre todo
en niños pequeños (13C urea
espirada).
La necesidad de establecer
la presencia de H.pylori en la
mucosa gástrica, de una forma
rápida, sencilla y de bajo costo,
ha estimulado recientemente el
desarrollo de técnicas que tienen
una sensibilidad y especificidad
cercana a las que demandan
mayor tecnología, pero son muy
prácticas, tales como:
•Prueba de ureasa con biopsia,
pero realizada sobre tira reactiva
con lectura de 1 ó 2 horas (33).
•Serología para detección de
niveles de IgG en sangre total,
que al omitir la centrifugación,
permite su realización por el
propio médico en el consultorio y
facilita la obtención de resultados
inmediatos (34).
•PCR más simple con métodos
colorimétricos sin sacrificar sus
características, con resultados
rápidos y obviando el transporte
especializado (35).
Conclusiones
Al elegir uno u otro método
para la determinación del Hp hay
que tener en cuenta el objetivo
del diagnóstico (epidemiológico,
diagnóstico o de seguimiento), el
centro en el que nos encontramos
(experiencia del personal y
disponibilidad de medios) y
las características del paciente
(prevalencia de H. pylori en la
población, edad del paciente,
medicación previa, etc). No
se debe olvidar que mientras
que todos los métodos pueden
servir para diagnosticar H. pylori
(con diferentes porcentajes de
sensibilidad y especificidad), la
endoscopia con toma de biopsia
para estudio histológico permite
además diagnosticar el tipo de
enfermedad. Por otra parte, el
cultivo que se realiza en países
desarrollados, es imprescindible
para conocer la sensibilidad a
los antimicrobianos, con el fin de
aplicar el tratamiento más efectivo
en cada paciente, pero también
para conocer los porcentajes de
sensibilidad en cada población.
Si
bien
la
aplicación
de
la
serología
aporta
29
Sensibilidad y especificidad de las pruebas
Chanis et al
ventajas al diagnóstico y al
mejor conocimiento a nivel
epidemiológico de la infección
por H. pylori, la interpretación de
los resultados obtenidos mediante
procedimientos serológicos debe
ser cautelosa y acompañarse de
la historia clínica del paciente. Se
recomienda realizar un estudio
histológico de biopsia gástrica
para un adecuado diagnóstico
de la presencia de H. pylori en la
mucosa gástrica.
En nuestra población de
estudio ambas pruebas, la de
ureasa y la prueba serológica,
tuvieron sensibilidades similares,
78.6 % y 80.3 %, respectivamente.
Sin embargo, la prueba de ureasa
en el tejido gástrico tiene una
especificidad mayor (95.7 %) en
comparación con la prueba serológica (54.5 %).
El diagnóstico de H. pylori en
niños puede realizarse por métodos
que no precisan de endoscopia,
como el test del aliento con Urea
marcada,
distintos
métodos
serológicos y la determinación
de antígeno de H. pylori
en heces, pero la endoscopia
digestiva
alta
es
siempre
necesaria para determinar el tipo
de enfermedad gastroduodenal
producida por la bacteria y
además permite tomas de biopsia
para examen histológico, cultivo
microbiológico con estudio de
sensibilidad a antibióticos usados
en el tratamiento y optativamente
test de ureasa rápida.
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31
Artículo Original
Creando oportunidades para la referencia del cáncer
Pediátr Panamá 2008,37(2)32-35.
Ah Chu
Creando oportunidades para la referencia del
cáncer infantil, tan pronto como sea posible,
en Panamá.
Introducción
Panamá, país en el que una
población menor de 15 años de 1
millón de personas, nos permite
prever unos 100 casos nuevos
anuales de cáncer, ha tenido sus
fallas en la referencia temprana del
cáncer infantil. Como sabemos, el
cáncer, en particular los tumores
sólidos infantiles, impacta en el
patrón de mortalidad de nuestros
países, por ende, tomando
medidas que logren disminuir esta
mortalidad, estaremos afectando
todo el patrón demográfico de la
nación. Así resalto la importancia
de referir los casos sospechosos de
tumores infantiles en etapas en las
cuales hay mejores posibilidades
de resección, quimioterapia,
radioterapia, en fin, de tomar
medidas que nos permitan salvar
más niños.
En el año 2002 iniciamos en
el Departamento de HematoOncología Infantil del Hospital
del Niño una serie de Jornadas
Educativas, para producir
conciencia entre los médicos de
atención primaria, de la necesidad
de sospechar el cáncer: de tomar
este grupo de enfermedades
relativamente raras, dentro de
los diagnósticos diferenciales.
Se inicia así una campaña de
charlas coordinadas con los
Departamentos de Docencia a lo
* Dra. María Sabina Ah Chu
largo y ancho del país, se publica
un libro “Tumores Infantiles para
el Médico de Atención Primaria”
de lectura amena y accesible tanto
literaria como económicamente,
y se emplean estrategias para
despertar la conciencia colectiva
de la importancia de interesarse
por el niño con cáncer.
Metodología
Se revisan los expedientes
de los pacientes que atendimos
entre 1998 al 2002, con diagnóstico
de tumores infantiles malignos,
tomando en cuenta:
•Días transcurridos entre el
primer signo o síntoma y su
referencia a un tercer nivel de
salud.
•Días entre la referencia y el
diagnóstico.
•Días totales entre el primer
signo o síntoma y el inicio del
tratamiento.
Se realizan las siguientes
actividades, paralelamente en
transcurrir de 2000 al 2008.
Se comparan los mismos
parámetros anteriores entre los
años 2003 al presente.
A. En el ámbito de la educación
médica continua
1. Charlas educativas en
cada uno de los hospitales
provinciales del país,
dirigidas a concienciar al
*Oncóloga Pediátrica. Servicio de Oncología. Hospital del Niño. Panamá
32
2.
3.
4.
5.
médico de atención primaria sobre los signos del
cáncer infantil, los cuadros
clínicos que pueden estar
relacionados al cáncer, los
diagnósticos diferenciales
y particularmente, la
manera de diligenciar
una referencia expedita
hacia un hospital de tercer
nivel.
Elaboración y distribución
de libro de texto en cada
centro donde exista un
encargado de docencia, así
como en las universidades
y facultades de medicina
del país.
Se aprovecha la circunstancia de la referencia de
un caso para hacer una
visita al hospital provincial
de donde provino,
retroalimentando así al
personal de salud que fue
el primer vínculo entre
este paciente, su familia y
el sistema de salud
Se elabora un póster
(actualmente en proceso
de edición), dirigido a la
detección específica de
retinoblastoma.
Se tiene acercamiento
con las entidades que
elaboran el curriculum
de la Residencia de
Pediatría en nuestro
Recibido para publicación: 10 de septiembre de 2008
Aceptado para publicación: 19 de septiembre de 2008
Creando oportunidades para la referencia del cáncer
Ah Chu
país para que se dé más
importancia a la revisión
de temas relacionados
al diagnóstico, manejo
integral y seguimiento del
niño con cáncer
B. En el ámbito de la proyección
comunitaria
1. Se participa más activamente en la campaña de
Detección Temprana del
Cáncer que anualmente
realiza la Fundación de
Amigos del Niño con
Leucemia y Cáncer de
Panamá, haciendo énfasis
en los signos que nos
pueden sugerir que un
niño puede tener cáncer.
2. Se realizan publicaciones
para los periódicos locales
en un lenguaje accesible a
la población sobre lo que es
el cáncer en su naturaleza,
sus signos, y se enfatiza el
hecho de que hoy en día es
posible curarlo.
3. Se alientan las donaciones
tanto en el ámbito económico, canalizadas hacia
el logro del transporte
y alojamiento de los
pacientes, como las
donaciones de sangre y
plaquetas.
C. En el ámbito de la promoción
social
1. Participamos activamente
en programas educativos
televisados y radiados.
2. Se organiza una red de
trabajadores sociales,
para la atención activa
de la problemática sociocultural de la familia del
niño que, referido a un
centro de tercer nivel, tiene
dificultades para llegar al
mismo.
Pediátr Panamá 2008,37(2)32-35.
3. Se logra una reunión con
personas que practican
la curación con técnicas
tradicionales, medicina
indígena, botánica, naturismo, ya que existen
regiones de nuestro país
en donde las personas
acudirán a ellos antes que
al sistema de salud médico
institucional.
D. En el ámbito de la divulgación
del tema a nivel de autoridades.
1. Se elaboró un informe sobre la problemática actual
del cáncer infantil dirigido
a las personas que hoy en
día planifican y dirigen
los recursos destinados
a la atención primaria en
salud, la atención secundaria a nivel nacional y
la atención hospitalaria a
tercer nivel.
Resultados
Nuestro país tiene la particularidad de tener una densidad de
población que nos permite contar
con un universo de pacientes
al cual podemos localizar y
seguir en el tiempo, característica
que es de gran importancia
en las enfermedades que son
relativamente menos usuales,
como el cáncer infantil. Así, esto
convierte a nuestra población
con tumores infantiles en un
interesante grupo para ser descrito
en cuanto a sus características.
En el Hospital del Niño
de Panamá, la morbilidad por
patologías oncológicas representa
apenas el 3.6% de la morbilidad
total, el 1% de las causas de
consulta en la Consulta Externa
y 18% de las causas de referencia.
Sin embargo las neoplasias son la
cuarta causa de mortalidad en el
Hospital del Niño, aventajadas
por la prematuridad, sus complicaciones y las enfermedades
infecciosas1.
En el año 2002, debido a
la preocupación existente en
el Departamento de HematoOncología por la presencia de
muy avanzados casos de tumores
sólidos, se realizó una revisión
retrospectiva sobre la situación de
osteosarcomas, sarcomas de Ewing,
rabdomiosarcoma, retinoblastoma,
neuroblastoma y tumor de Wilms.
Dicha presentación se presentó
ante la Sociedad Panameña de
Pediatría como parte de las charlas
magistrales2.
Entre 1998 al 2002, el 83% de
nuestros rabdomiosarcomas eran
estadios III o mayor, 70% de los
tumores de Wilms son al momento
del diagnóstico masas que cruzan
la línea media abdominal, 50%
de los retinoblastomas son extraorbitarios, entre los sarcomas: el
90% de los osteosarcomas y el
40% de los sarcomas de Ewing al
momento de su referencia son ya
metastáticos.
En este período de tiempo,
80% de todos los casos de tumores
atendidos en el Hospital del Niño,
tenían múltiples consultas previas
a distintos centros de atención
primaria por síntomas relacionados
a un tumor. 85% de los casos, una
vez referidos, reportaron que se
retrasaron en buscar ayuda médica
por falta de dinero, 75% porque no
entendieron que era importante
acudir, 70% antes de buscar
alguna asistencia médica había
elegido acudir a entidades como
botánicos, naturistas, sanadores
tradicionales.
En la tabla 1, se muestra los
días transcurridos entre el primer
síntoma y la referencia a un hospital
33
Creando oportunidades para la referencia del cáncer
Ah Chu
Pediátr Panamá 2008,37(2)32-35.
Tabla 1
Tumor
Días desde el primer síntoma hasta la
referencia (A)
Retinoblastoma
90
Tumores Cerebrales
168
Rabdomiosarcoma
86
Tumor de Wilms
30
Neuroblastoma
64
Osteosarcoma45
Sarcoma de Ewing
46
Días desde su
referencia hasta su
diagnóstico (B)
Días desde el
primer síntoma
hasta su
tratamiento
10
20
10
7
20
12
12
102
210
97
39
85
60
62
Fuente: Registro de Tumores Infantiles. Departamento de Hemato-Oncología
Pediátrica. Hospital del Niño de Panamá. 2008
de tercer nivel, posterior los días
entre la referencia y el diagnóstico
y por último los días entre el
primer síntoma y el inicio de
tratamiento entre los años 1998 a
2002 en los pacientes con diversos
tumores infantiles atendidos
en el Servicio de Oncología
Pediátrica del Hospital del Niño
de Panamá.
En el año 2002 se inicia un
programa integral de toma de
conciencia del problema que
representa el diagnóstico del
cáncer infantil, centrando la
estrategia en:
- Refuerzo de temas de Oncología
Pediátrica en educación médica
continua
- Se incluye elaboración de literatura médica accesible3
- Revisión de las normas de
atención en problemas
oncológicos en el Hospital del
Niño4,5
- Refuerzo del tema en el curriculum educativo de médicos
residentes
- Proyección comunitaria, con la
renovación de literatura sobre
detección de cáncer infantil6
- Promoción social
- Divulgación del tema a las
autoridades
Si bien es cierto que hay tan
diversos factores biológicos,
sociales y clínicos que impactan
el diagnóstico del cáncer infantil,
al punto que sería muy difícil
Tabla 2
Tumor
Retinoblastoma
Tumores Cerebrales
Rabdomiosarcoma
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
Osteosarcoma
Sarcoma de Ewing
Días desde el Días desde su
primer síntoma referencia hasta la
hasta su
referencia (A’) diagnóstico (B’)
Días desde el
primer síntoma
hasta su
tratamiento
38443
189
11
210
26
12
39
15
5
21
30
5
38
39
19
60
80
15
62
Fuente: Registro de Tumores Infantiles. Departamento de Hemato-Oncología
Pediátrica. Hospital del Niño de Panamá. 2008
34
encontrar la forma de analizarlos
todos juntos 7 , creemos que el
establecimiento de medidas sencillas
y dirigidas de divulgación del tema
del diagnóstico del cáncer puede
contribuir de alguna manera a
acortar los tiempos de demora en
el diagnóstico del cáncer infantil8.
Por ésta razón medimos los mismos
parámetros durante los siguientes
años a la implementación de este
programa esencialmente educativo
(Tabla 2).
Comparando tablas, un ahorro
de 52 días en la referencia de los
casos de retinoblastoma, de 60 días
en el caso de los rabdomiosarcomas,
también, aunque en menor escala,
se ahorraron días en el caso
de los tumores de Wilms y los
neuroblastomas.
En particular en el caso de los
retinoblastomas estas medidas
han tenido su efecto ya que antes
del 2002, nuestra incidencia de
casos en el Hospital del Niño de
Panamá era de 1 caso/anual, y
el 50% de los mismos eran casos
extraorbitarios, o con compromiso
tal que hacía su pronóstico
reservado. Posteriormente entre
2003 al presente, vemos 3 a 4
casos anuales, en el 13.3% hemos
realizado un manejo que conserva
el ojo, 33.3% siguen siendo casos
avanzados. Durante el último año se
ha realizado una campaña ilustrativa
de enfermedades oculares que
suelen ocurrir en los niños menores
de dos años, mediante un póster que
se ha enviado a centros de salud y
policlínicas de modo que se refuerce
en este sentido el conocimiento por
parte del público.9
Un estudio realizado en un
país tecnológicamente avanzado
como Canadá 10 , establece una
comparación entre poblaciones
Creando oportunidades para la referencia del cáncer
Ah Chu
rurales procedentes de regiones
más alejadas de los grandes centros
de atención, en comparación con
poblaciones urbanas. En dicho
estudio se observa como la demora
en la detección de tumores propios
de la infancia temprana, como el
retinoblastoma, es menor, debido
a que los médicos de atención
primaria están familiarizados con
signos como la leucocoria que
es parte de la presentación de
los retinoblastomas, y las masas
abdominales. Sin embargo es
mucho más difícil sospechar un
tumor cerebral ante cuadros muy
vagos, difusos y prolongados en el
tiempo, y dado que estos tumores
predominan en el escolar, es en
niños de esta edad en donde se
dio la mayor tardanza en realizar
la referencia. En nuestro caso
pudimos observar que la mayor
demora entre el inicio de síntomas
y la referencia se da en los tumores
cerebrales.
Conclusión
Empleando medidas que
atañen tanto a la conciencia del
público en general, como al sistema
de salud, y a los médicos de
atención primaria en particular, se
logra un impacto en el diagnóstico
más temprano de las patologías
oncológicas pediátricas. Aunque
es mucho lo que falta por hacer,
existen ya un patrón establecido
de educación que tiene un impacto
positivo global en el logro de una
más oportuna referencia y por ende
Pediátr Panamá 2008,37(2)32-35.
y tratamiento de estos tumores en
etapas donde se maximizan sus
posibilidades de curación.
Se enfatiza en la necesidad
de emplear tan variados medios
como sea posible para compartir
el conocimiento de la pediatría en
general, y de la oncología pediátrica
en particular, la divulgación y
actualización de normas de atención
y la participación en programas de
cooperación internacional.
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35
Artículo Original
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Coronado et al
Características Clínicas y Epidemiológicas del Alacranismo. Periodo 2002-2007.
Hospital Del Niño. Panama”
Dr. Luis Coronado*
Dr. Manuel Alvarado**
Dr. José Ezequiel Dutari***
Resumen
Introducción: El alacranismo es un problema de gran impacto en la salud pública, por su magnitud y re­
percusión social, económica y ambiental en el desarrollo del país. El objetivo del estudio es determinar las
características clínicas y epidemiológicas del alacranismo en nuestro país, así como, determinar los hallazgos
que influyeron en la morbiletalidad de los pacientes, de tal forma que podamos contribuir a optimizar el
manejo y así disminuir las complicaciones del accidente escorpiónico. Materiales y Métodos: Se trata de
un estudio descriptivo que incluye a todos los pacientes con diagnóstico de picadura de alacrán admitidos
al Hospital del Niño durante el periodo de enero de 2002 a diciembre de 2007. Se revisaron expedientes
clínicos y se aplicó una encuesta para la recolección de información. Los datos fueron analizados mediante
EpiInfo versión 6 de abril de 2007. Resultados: Encontramos 229 casos de picadura de alacrán durante el
periodo de estudio. La edad promedio fue de 5.6 ± 3.9 años. El sexo masculino predominó ligeramente en
un 52.4%. La relación hombre/mujer fue de 1.1/1. El 79.9% de los pacientes provenían de la Provincia de
Panamá. Dentro de los síntomas y signos locales destacaron el dolor en el sitio de picadura en 59.8%, ede­
ma e hiperemia en 19.7%. Los signos y síntomas generales de mayor frecuencia fueron vómitos en 42.8%,
taquipnea en 19.2% y diaforesis en 14.8%. Los grados de envenenamiento por alacranismo fueron leve en
34.9%, moderado en 34.5% y severo en 19.2%. Las principales complicaciones de la picadura de alacrán
fueron hipertensión arterial en 16.2% y edema agudo de pulmón en 5.7%. La tasa de letalidad fue de 1.7%.
Discusión: El estudio demuestra coincidencia con la literatura revisada en cuanto a edades pediátricas más
afectadas, grupos de mayor mortalidad, el grado de envenenamiento y los síntomas clínicos sistémicos.
Se encuentra que el accidente es más frecuente en horas diurnas a diferencia de lo reportado en estudios
previos. La aplicación del suero antialacrán va de acuerdo a las recomendaciones internacionales según
grado de envenenamiento. Se hace necesario estudios prospectivos que relacionen los síntomas clínicos y
grado de envenenamiento con la especie de alacrán involucrada. Hasta la actualidad hay pocas especies
identificadas tales como Tityus pachyurus y Centruroides margaritatus. Palabras claves: alacranismo, grado
de envenenamiento, Tityus pachyurus, suero antialacrán.
Abstract
“Clinical and Epidemiological caracteristics of Scorpion Sting. Period 2002-2007. Hospital del Niño.
Panama”. Coronado L, Alvarado M, Dutari JE
Introduction: Scorpion stinging constitutes a public health issue of great impact because of its magnitude,
social and economic repercussion in our country. The objective of our study is to determine the clinical
and epidemiological characteristics of scorpionism in our country and to determine the findings that in­
fluenced the morbidity and mortality of the patients involved and in this way contribute to optimizing
its management and diminish the complications associated to this public health problem. Methods and
materials: Descriptive study that includes every patient with the diagnosis of scorpion sting admitted to
Hospital del Niño during the period of January 2002 to December 2007. Clinical archives were reviewed.
* Pediatra y Jefe de División de Investigación del Hospital del Niño
** Pediatra del Hospital del Niño
*** Residente de Pediatría del Hospital del Niño
36
Recibido para publicación: 17 de septiembre de 2008
Aceptado para publicación: 29 de octubre de 2008
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
and the relevant data was collected in a specially designed data sheet. The data was analyzed through Epi
Info version 6 of April 2007.Results: We found 229 cases of scorpion sting during the study period. The
mean age was 5.6 ± 3.9 years. The male sex was predominant in 52.4%. The male/female ratio was 1.1/1.
79.9% of the patients resided in the province of Panama. The main local signs and symptoms were pain
at the site of the sting 59.8%, hyperemia and edema 19.7%. The predominant general signs and symptoms
were vomiting 42.8%, increase in respiratory rate 19.2% and sweating 14.8%. The degree of poisoning by
scorpion sting was classified in mild 34.9%, moderate 34.5% and severe 19.2%. The main complications of
scorpion sting were arterial hypertension 16.2% and pulmonary edema 5.7%. The lethality rate was 1.7%.
Discussion: This study is concordant with the revised literature in the most affected pediatric ages, groups
of greatest mortality, the degree of poisoning and the systemic symptoms associated. We found that most
stings were during the daytime which was in contrast with the revised literature. The administration of
anti-scorpion serum goes in accordance to the international recommendations according to the degree
of poisoning. More prospective studies are needed that correlate the clinical symptoms to the degree of
poisoning and the species of scorpion involved. To this date there are few identified scorpion species
like Tityus pachyurus and Centruroides margaritatus. Key words: Scorpionism, degree of poisoning, Tityus
pachyurus, anti-scorpionic serum
Introducción
Los escorpiones, conocidos
y temidos por las antiguas civilizaciones, han sido representados
de muy diversas maneras tanto en
oriente como en occidente, dando
lugar a muchas leyendas, mitos y
supersticiones.
El alacranismo o escorpionismo
se define como la agresión accidental
a las personas por alacranes de
diferentes géneros, la inoculación
del veneno correspondiente y la
sintomatología manifestada(1).
El accidente escorpiónico
constituye un problema de salud
en países tropicales y subtropicales
originado por la picadura de
alacranes, que compromete a
grandes núcleos de población
tanto en el medio rural como en
el urbano (2). Afecta a todos los
continentes, con mayor intensidad
en algunos países como Brasil,
Túnez y México, donde causa
8,000, 40,000 y 250,000 casos al año,
respectivamente(3).
La mortalidad en México hasta
finales de los años ochenta se
reportaba en 2-4%. Actualmente,
debido al uso de la seroterapia, la
mortalidad ha descendido al 0.05%
en dicho país(3).
Epidemiología
En Panamá, según el Departamento de Epidemiología del
Ministerio de Salud, en los últimos
siete años (2000-2006) se han
registrado un total de 4,021 casos de
picaduras de alacrán. El promedio
es 670 casos por año, con un valor
mínimo de 332 casos en el 2001 y
un valor máximo de 694 casos en el
2006. La mayor tasa de incidencia
registrada fue de 23.1 por 100,000
habitantes en el año 2002. Esta
incidencia es comparable a la
de otras regiones endémicas de
escorpionismo en América Latina.
Las regiones con mayor número de
casos son Colón, Panamá Oeste y
Los Santos; seguidos por Coclé,
Panamá Metro y Chiriquí.
El mayor número de casos se
presenta durante los meses de abril
a agosto, siendo los meses de mayo
y junio los que marcaron la más alta
prevalencia, sin embargo pueden
ocurrir en cualquier época del
año. El grupo etario más afectado
en la población pediátrica es el de
1 a 4 años de edad. La mayoría
de los casos ocurren, según la
literatura, en horas de la noche
dentro o en los alrededores de las
casas. Las extremidades inferiores
y superiores son las regiones
anatómicas más frecuentemente
afectadas.
La Contraloría General de
la República registró un total
de 23 defunciones en el periodo
comprendido entre el año 1998 al
2006. Al evaluar las defunciones
según la edad de los pacientes se
encontró lo siguiente: menores de
1 año: 2 casos; entre 1 y 4 años: 10
casos; entre 5 y 14 años: 10 casos y
entre 45 a 54 años: 1 caso.
El escorpión o alacrán es un
animal invertebrado perteneciente
al filum Arthropoda, clase
Merostomata, orden Scorpionida.
Se han descrito 4 familias que
incluyen 18 géneros y 103 especies.
Las especies de interés médico
pertenecen a la familia Buthidae,
particularmente aquellas de los
géneros Tityus y Centruroides que
son responsables de los casos de
envenenamiento en América.
37
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
D e n t r o d e l g é n e r o C e ntruroides, el Centruroides
margaritatus es la especie más
común y con más altas densidades
de población en las áreas urbanas
de Panamá, siendo el escorpión
que ha picado al mayor número
de panameños pero sin mayores
consecuencias. En contraste, el
género Tityus es el de mayor
importancia por ser el más venenoso
en Panamá; resaltan dentro de
este género las especies Tityus
pachyurus y Tityus parvulus como
las potencialmente más peligrosas
de Panamá.
Estos artrópodos se encuentran
distribuidos en la mayor parte de las
regiones cálidas del planeta; viven
en sabanas, bosques, desiertos y
algunas regiones montañosas. Son
animales de hábitos nocturnos, que
hibernan en el invierno y durante
el día permanecen debajo de
piedras y escombros en el exterior
y escondidos en ropas, zapatos y
cajetas dentro de las viviendas.
Patogénesis
El veneno de los escorpiones
es un “cocktail” compuesto por
unas 80 toxinas diferentes, pero no
todas ellas son venenosas para el
hombre. Este veneno está formado
por una mezcla de sustancias
mucosas, sales orgánicas,
lípidos, enzimas, electrolitos y
proteínas (2). Los componentes
tóxicos son polipéptidos de bajo
peso molecular (escorpaminas),
además de hialuronidasa que
aumenta la permeabilidad capilar
y facilita su rápida absorción,
fundamentalmente por el sistema
linfático.
El mecanismo del envenenamiento por alacrán consiste, en
38
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
primer lugar, en una acción local
debido a la serotonina y, en segundo
lugar, en una acción neurotóxica
sobre los centros nerviosos
autonómicos hipotalámicos
simpáticos y parasimpáticos.
Estas neurotoxinas activan los
canales de sodio, calcio y cloro y
bloquean los canales de potasio,
liberando neurotransmisores
como acetilcolina, adrenalina y
noradrenalina en las terminaciones
postganglionares simpáticas
y parasimpáticas junto con la
liberación de prostaglandina E2
y bradiquinina en los capilares
pulmonares. También pueden ser
tóxicas para el miocardio al inducir
liberación de CK, CK-MB, LDH y
LD1 y para el páncreas al estimular
la liberación de amilasas(4).
La estimulación simpática
explica la hipertensión arterial
e hiperglicemia. Por tanto, la
administración de adrenalina
agrava el accidente escorpiónico y
nunca debe ser parte del tratamiento
del mismo, a menos que se presente
un choque anafiláctico. El uso de
soluciones glucosadas también está
contraindicado por enmascarar y
agravar la hiperglicemia que
induce el veneno.
El aumento de la permeabilidad
capilar a nivel pulmonar produce
un edema agudo de pulmón
por componente mixto de daño
endotelial y falla miocárdica con
alteraciones hemodinámicas
que cursa con una disfunción
ventricular izquierda.
Presentación Clínica
El cuadro clínico causado
por la picadura de alacrán puede
presentarse a los pocos minutos
del evento y varía según la especie
del escorpión, cantidad de veneno
inoculado, peso corporal del
individuo, sitio anatómico de la
picadura, patología de fondo del
paciente, tiempo de evolución y el
tipo de tratamiento empleado (1).
Existe un amplio espectro
de manifestaciones que van
desde dolor local hasta colapso
cardiovascular, falla cardiaca
y muerte (5) . La hiperhidrosis,
sialorrea, disfagia, dolor abdominal, vómito, somnolencia,
agitación, taquicardia, taquipnea
e hipertensión anuncian el envenenamiento sistémico generalmente en las primeras 2 horas,
según la experiencia obtenida
recientemente en Colombia(4).
Las complicaciones más
frecuentes y graves del escorpionismo son la taquicardia
ventricular, edema agudo de
pulmón e hipertensión arterial.
A raíz del reporte de 3 casos
fatales en pacientes pediátricos
por contacto traumático con
escorpión en los meses de marzo
y abril del 2007, el Ministerio de
Salud (MINSA) organizó una
Comisión Interinstitucional de
Alacranismo con el fin de crear un
protocolo de atención del paciente
con picadura de alacrán, validado
con parámetros diagnósticos y
terapéuticos estandarizados a
nivel nacional.
De esta manera, la exposición
al veneno por la picadura de
alacrán podría clasificarse así:
•Sin envenenamiento: Sin signos
ni síntomas. Sólo requiere
observación por 24-48 horas.
•Envenenamiento leve: Signos
locales (edema, eritema y dolor
local que puede irradiarse
al miembro comprometido).
Se trata con analgésicos
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
orales (acetaminofén 10-15
mg/kg/dosis). No requiere
la administración de suero
antiescorpión.
•Envenenamiento moderado:
Además de los signos locales
se presentan signos sistémicos
(sialorrea, disfagia, sensación
de cuerpo extraño en faringe,
diaforesis, náusea, vómito,
diarrea, dolor abdominal,
taquicardia, taquipnea, somnolencia, agitación, hipertensión
leve y priapismo). Hay
alteraciones metabólicas en
algunos casos (hiperglicemia,
leve aumento de amilasa,
hipopotasemia, hipernatremia,
hipocalcemia, leucocitosis,
neutrofilia, prolongación de
tiempos de coagulación).
Se trata con analgésicos,
antieméticos (metoclopramida
0.2 mg/kg/dosis c/6-8h),
antihipertensivos (nifedipina
0.2-0.5 mg/kg/dosis c/8h o
prazosina 0.025-0.1 g/kg/
dosis c/6-12h), hidratación,
oxigenoterapia, antiácidos
(ranitidina 1-2 mg/kg/dosis
c/8-12h) y suero antiescorpión
(2 ampollas diluidas en 50ml de
SSN para pasar en un tiempo
no mayor de 30 minutos).
•Envenenamiento severo:
Además de lo anterior, los
pacientes pueden presentar
encefalopatía hipertensiva
con coma y convulsiones;
lesiones isquémicas y
hemorrágicas cerebrales
confirmadas por tomografía
axial computarizada (TAC);
pancreatitis aguda sintomática
confirmada por amilasas y
TAC; úlcera péptica sangrante;
choque; ventrículo izquierdo
hipocinético y miocardiopatía
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
dilatada confirmadas por
ecocardiograma; arritmias
cardiacas y alteraciones del
electrocardiograma sugestivas
de isquemia, sobrecarga o
bloqueo de rama derecha
(depresión de segmento ST,
onda U, onda T hiperaguda
o invertida, onda S mellada);
edema pulmonar o síndrome
de distrés respiratorio agudo
(SDRA); acidosis mixta
e hipoxemia. Adicional
a las medidas terapéuticas
mencionadas, el paciente
debe manejarse en unidades
de terapia intensiva para
monitoreo estricto y soporte
de funciones vitales. El
tratamiento puede incluir
inotrópicos tipo dopamina o
dobutamina para la hipotensión
arterial; diuréticos de asa
tipo furosemida y restricción
hídrica para el edema agudo
pulmonar; apoyo ventilatorio
si hay SDRA e insuficiencia
respiratoria; gluconato de
calcio al 10% 1-2 ml/kg si hay
hipocalcemia sintomática;
midazolam 0.1-0.2 mg/kg/
dosis si hay convulsiones;
antihistamínicos (H2) tipo
ranitidina están justificados
por la hipersecreción
gástrica que a veces lleva
a úlceras sangrantes. Está
contraindicada la adrenalina,
excepto para la reanimación
cardiopulmonar. La dosis de
antiveneno es de 4 ampollas
diluidas en 50ml de SSN para
pasar IV en un tiempo no
mayor de 30 minutos; de ser
necesaria, se podría repetir
su administración hasta un
máximo de 6 ampollas.
Tratamiento y Manejo
El antiveneno antialacrán es
un producto biológico elaborado
a partir de plasma equino al que
se le ha realizado un proceso de
digestión proteica con pepsina, de
manera que el producto final es una
molécula F(ab´)2, la cual conserva
las propiedades protectoras de la
IgG con poca o nula posibilidad de
producir reacciones anafilácticas (6).
La mejor respuesta del antiveneno
se observa cuando se aplica dentro
de las primeras 2 horas después
de la picadura de alacrán. Ante la
eventualidad que el antiveneno
p r o d u z c a h i p e r s e n sib ilidad
aguda, debe estarse preparado con
hidrocortisona y adrenalina.
En Panamá se han utilizado
los antivenenos producidos en
México y Venezuela. El primero,
cubre los envenenamientos
producidos por Centruroides spp
y, por reactividad cruzada, los
venenos de Tityus spp; y el último
específico para Tityus discrepans y,
por reactividad cruzada, reconoce
los venenos de otras especies de los
géneros Tityus y Centruroides. Sin
embargo, la eficacia de estos y otros
antivenenos latinoamericanos
no ha sido investigada en forma
integral para todos los países, entre
ellos Panamá.
El tratamiento de las complicaciones específicas en niños
incluye el manejo de la hipertensión
arterial leve y moderada con
nifedipina 0.1-0.5 mg/kg/dosis;
hipertensión arterial grave con
hidralazina 0.1-0.2 mg/kg/dosis
IV c/4-6h o nitroprusiato de sodio
0.3-3 mcg/kg/min en infusión;
hipertensión arterial y arritmias
cardiacas con propranolol 0.54 mg/kg/día VO o 0.1 mg/kg
IV en bolo lento; taquicardia
39
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
ventricular con lidocaína 1 mg/kg
en bolo o 20-40 mcg/kg/min en
infusión; fibrilación ventricular
con adrenalina 0.01 mg/kg y
desfibrilación 2-4 J/kg; bradicardia
sinusal con atropina 0.02 mg/kg;
edema agudo de pulmón y falla
cardiaca con furosemida 1-5 mg/
kg y oxigenoterapia.
Los casos de envenenamiento
escorpiónico moderados y severos
son significativamente más frecuentes en niños que en adultos,
especialmente en los menores de
7 años. La muerte, cuando ocurre,
se presenta en las primeras 24
horas secundaria generalmente a
complicaciones cardiopulmonares(7).
En los países en que existe
un sistema de vigilancia
epidemiológica para accidentes
de animales ponzoñosos, con
disponibilidad y administración
oportuna de antiveneno, la
mortalidad descendió de 4-8% a
menos del 0.1% en los últimos 10
años (8). En Panamá, el contacto
traumático con escorpión es de
notificación obligatoria.
El objetivo principal de
este estudio fue determinar las
características clínicas y epidemiológicas del alacranismo en
nuestro país, así como, determinar
los hallazgos que influyeron en la
morbiletalidad de los pacientes, de
tal forma que podamos contribuir a
optimizar el manejo y así disminuir
las complicaciones del accidente
escorpiónico.
Como propósito del estudio,
pretendemos obtener mayor
información sobre esta patología
y crear una base de datos que
nos permita un registro continuo
de los pacientes admitidos con
dicho diagnóstico en nuestra
institución.
40
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Materiales y Métodos
Se realizó un estudio retrospectivo, que incluyó a todos los
niños con diagnóstico de Picadura
de Alacrán evaluados durante el
período comprendido entre enero
de 2002 y diciembre de 2007.
Previo a la recolección de la
información se llenó la solicitud de
confidencialidad de la información
según formulario de las divisiones
de Docencia e Investigación.
Los expedientes fueron
evaluados en la sección de archivos
del Hospital del Niño bajo el
código T63.2 correspondiente
a Contacto Traumático con
Escorpión. Se revisaron los
expedientes y se les aplicó una
encuesta que incluyó factores
demográficos, características del
alacrán, tiempo de evolución
entre la picadura y la atención
médica, manifestaciones clínicas,
métodos diagnósticos, grado de
envenenamiento registrado en
el expediente al ingreso y su
concordancia según esquema
propuesto de clasificación,
complicaciones, tratamientos y
evolución. Se realizó un análisis
en conjunto de toda la población
afectada y posteriormente se
separaron los vivos de los muertos
para evaluar las características
antes mencionadas en el grupo de
la población fallecida.
Se excluyeron 18 casos en
los cuales no se encontraron los
expedientes en Archivos.
Los datos fueron procesados
en Epi Info versión 6 de abril del
2007. Los datos y frecuencia se
presentan en tablas y Figuras.
Resultados
Se reportaron 247 casos de
Picadura de alacrán en la sección
de Archivos del Hospital del Niño
durante el periodo de estudio
de enero de 2002 a diciembre de
2007; se revisó un total de 229
expedientes encontrados.
En cuanto a la distribución
de casos por año el 50.6% se
admitieron en el año 2007 seguido
por 14.4% en el año 2002. (Fig.1).
La edad promedio fue 67.8
±46.7 meses (5.6 ± 3.9 años) (Fig.2).
El sexo masculino predominó
ligeramente en un 52.4%. La
relación hombre/mujer fue de
1.1/1 (Fig.3).
El 79.9% de los pacientes
provenían de la Provincia de
Panamá; de estos, el 55.8%
correspondían a Panamá Metro
(Fig.4). Con respecto a los
Corregimientos de la Región
Metropolitana, el 24.8% procedían
de Pacora, seguido por Chilibre
(15.5%) y Las Cumbres (15.5%)
(Fig.5). Del resto de las Provincias
la mayor procedencia se reportó
en la región de Colón (7%) y Coclé
(6.6%).
La mayoría de los accidentes
escorpiónicos ocurrieron durante
el día en 59.9% de los casos. Entre
las características del agresor
encontramos que el 24% eran
de color negro, 5.7% de color
chocolate, 1.3% de color azul y
0.9% de color verde. En el 68.1% de
los expedientes no se consignaba
este dato. Del total de accidentes
se lograron identificar en el mes
de julio de 2007, por el Centro
de Investigación e Información
de Medicamentos y Tóxicos
(CIIMET) del Departamento de
Farmacología de la Facultad de
Medicina de la Universidad de
Panamá, 9 alacranes provenientes
de la provincia de Coclé, de los
cuales se reportaron 6 Centruroides
margaritatus, 1 Tityus pachyurus,
1 Tityus parvulus Kraepelin y 1
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Figura 1. Distribución de casos por año de pacientes con Picadura
de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.
120
No. de Casos
100
80
60
40
20
0
2002
2003
2004
2005
2006
Años
2007
N: 229
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
Figura 2. Distribución según grupos de edad de pacientes con
Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.
10%
19%
37%
34%
Lactantes
Escolares
Preescolares
Adolescentes
N: 229
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
Figura 3. Distribución según sexo de los pacientes con Picadura de Alacrán.
Hospital del Niño 2002-2007.
52%
Femenino
48%
Masculino
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
N: 229
Opisthacanthus elatus; y más recientemente 1 Tityus cerroazul (14)
el cual se informó en el último
reporte del CIIMET de julio de
2008.
La picadura de alacrán ocurrió
más frecuentemente en miembros
inferiores (52.8%) seguido en
frecuencia por miembros superiores (36.2%), tronco (7.4%) y
cabeza (3.5%).
El tiempo de evolución entre la
picadura del alacrán y la atención
médica fue de 1-2 horas en el 35%,
3-4 horas en el 28.3% y 5-8 horas
en el 26.2% (Tabla 1).
En cuanto a los signos y
síntomas locales del alacranismo se
reportó dolor en sitio de picadura
en el 59.8%, edema e hiperemia
en 19.7% así como sensación
de entumecimiento en el 19.7%
(Fig.6). Los signos y síntomas
generales de mayor presentación
fueron vómitos (42.8%), taquipnea
(19.2%) y diaforesis (14.8%), como
observamos en la fig.7.
Con respecto a las pruebas de
laboratorio tomadas al ingreso, el
19.6% de los pacientes presentó
hiperamilasemia (valores de
amilasa ≥120 U/L) y el 33.6%
presentó hiperglicemia (valores
de glicemia ≥120 mg/dl) (Tabla
2). En los pacientes a quienes se les
solicitó calcio sérico (75/229) no se
encontró ninguna alteración y se
encontró un paciente con alteración
de los tiempos de coagulación.
En la clasificación según el
grado de envenenamiento por
alacranismo, el 11.4% de los casos no
presentó datos de envenenamiento
(Tabla 3). Durante el periodo
de estudio, un gran número de
pacientes ingresados por picadura
de alacrán, no fueron clasificados
según el grado de envenenamiento
al momento de la admisión
41
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Tabla 1. Tiempo de evolución de
pacientes con Picadura de Alacrán.
Hospital del Niño. 2002-2007.
Tabla 2. Laboratorios tomados al
ingreso de pacientes con Picadura de
Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.
LABORATORIO
TIEMPO
< 1 hora
1-2 horas
3-4 horas 5-8 horas
9-12 horas
No consignado
N=229
6 (2.6%)
80 (35%)
65 (28.3%)
60 (26.2%)
14 (6.1%)
4 (1.7%)
Fuente: Expedientes Clínicos del
Hospital del Niño
N=229
Amilasa
- < 120U/L
- ≥121U/L
- No consignado
Glicemia
- < 120mg/dl
- ≥121mg/dl
- No consignado
156 (68.1%)
45 (19.6%)
28 (12.2%)
123 (53.7%)
77 (33.6%)
29 (12.7%)
Tabla 3. Grado de Envenenamiento
de pacientes con Picadura de Alacrán.
Hospital del Niño. 2002-2007.
ENVENENAMIENTO
Sin envenenamiento
Leve
Moderado
Severo
N=229
26
80
79
44
(11.4%)
(34.9%)
(34.5%)
(19.2%)
Fuente: Expedientes Clínicos del
Hospital del Niño
Fuente: Expedientes Clínicos del
Hospital del Niño
Tabla 4. Clasificación de Grado de envenenamiento al ingreso de los pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño.
2002-2007.
AÑO
LEVE
MODERADO
SEVERO
NO CLASIFICADO
TOTAL
2002
2003
2004
2005
2006
2007
5 (15.1%)
5 (23.8%)
1 (5.5%)
7 (25%)
1 (7.7%)
20(17.2%)
5 (15.1%)
2 (9.5%)
3 (16.6%)
3 (10.7%)
1 (7.7%)
17 (14.6%)
5 (15.1%)
2 (9.5%)
2 (11.1%)
1(3.6%)
1 (7.7%)
8(6.9%)
18 (54.5%)
12 (57.1%)
12 (66.7%)
17 (60.7%)
10 (76.9%)
71(61.2%)
33
21
18
28
13
116
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
Tabla 5. Complicaciones de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño.
2002-2007.
COMPLICACIÓN
Hipertensión arterial
Hipotensión arterial Arritmia Cardiaca
- Taquicardia ventricular
- Extrasístoles supraventriculares
- Bloqueo de Rama derecha
- Bradicardia sinusal
Edema pulmonar
Falla Cardiaca
Choque
Convulsión
Encefalopatía
Priapismo
Pancreatitis *
N=229
37 (16.2%)
5 (2.2%)
9 (3.9%)
2/9 (22.2%)
1/9 (11.1%)
1/9 (11.1%)
5/9 (55.5%)
13 (5.7%)
1 (0.4%)
2 (0.9%)
1 (0.4%)
0
0
5 (2.2%)
*Casos sospechosos de Pancreatitis no diagnosticada (niveles de amilasa ≥121U/L
+ dolor abdominal + vómitos). No se efectuó CAT abdominal
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
hospitalaria, siendo mayor el
porcentaje de no clasificados
para el 2007 con 61.2%. (Tabla 4).
Encontramos una discrepancia en
la clasificación de los grados de
envenenamiento en la investigación
42
con respecto a lo consignado en el
expediente clínico al momento de
su ingreso, observando la mayor
diferencia en los pacientes con
envenenamiento severo (19.2% vs
8.1% respectivamente).
Las principales complicaciones
de la picadura de alacrán fueron:
la hipertensión arterial (16.2%),
edema agudo de pulmón (5.7%),
arritmias cardiacas (3.9%) con
predominio de la bradicardia
sinusal (5/9) y la taquicardia
ventricular (2/9). Al evaluar los
laboratorios tomados al ingreso
y correlacionándolos con los
signos y síntomas, encontramos
un 2.2% (5/229) de pacientes
con datos de laboratorio y clínica
sugestivos de pancreatitis aguda,
esto no se consignó en ninguno
de los expedientes revisados y no
pudieron ser confirmados por la
ausencia de un CAT abdominal.
(Tabla 5)
Del total de pacientes
admitidos durante el periodo de
estudio, el 38.4% ingresó a Salas
de Corta Estancia, 27.9% a Salas
de Medicina, 23.6% a Unidad
de Cuidados Intermedios y 10%
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Tabla 6. Uso de Suero Antialacrán (SAA) según grado de envenenamiento de los pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital
del Niño. 2002-2007.
AMPOLLAS
DE SAA
ENVENENAMIENTO
LEVE
N=80
ENVENENAMIENTO
MODERADO
N=79
ENVENENAMIENTO
SEVERO
N=44
EH
EH
EH
IH
IH
0 ampollas
77 (96%)
74 (92.5%)
55 (69.6%)
34 (43%)
1 ampolla
0
1 (1.2%)
1 (1.2%)
3 (3.8%)
2 ampollas
3 (4%)
5 (6.2%)
19 (24%)
42 (53%)
3 ampollas
0
0
1 (1.2%)
0
4 ampollas
0
0
3 (3.8%)
0
EH: extrahospitalario; IH:intrahospitalario
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
TRATAMIENTO
N=229
Medicina Tradicional
Suero Antialacrán
Extrahospitalario
Suero Antialacrán
Intrahospitalario
6 (2.6%)
47 (20.5%)
24 (54.5%)
0
15 (34%)
1 (2.3%)
4 (9.1%)
4
1
35
1
3
(9.1%)
(2.3%)
(79.5%)
(2.3%)
(6.8%)
Figura 4. Distribución según Provincia de procedencia de pacientes
con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007.
200
180
No. de Casos
Tabla 7. Tratamiento utilizado en
pacientes con Picadura de Alacrán.
Hospital del Niño. 2002-2007.
IH
92 (40.2%)
160
140
120
100
80
60
40
15 (6.5%)
3/15 (20%)
6/15 (40%)
6/15(40%)
Fuente: Expedientes Clínicos del
Hospital del Niño
Yal
a
Kun
a
Ver
agu
as
Pan
am
á
re ra
Los
San
to s
Her
ri qu
í
Chi
ién
Dar
ón
Col
lé
Coc
del
Tor
o
Figura 5. Distribución según Corregimientos de procedencia de la Región Metropolitana
de pacientes con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007
35
30
25
20
15
10
5
0
Curu
ndu
Juan
Díaz
Las
Cum
bres
Mañ
anita
s
Pac
o
r
a
Parq
ue L
efev
re
Ped
rega
l
Pue
blo N
uevo
San
Felip
e
San
ta A
na
Tocu
men
Inotrópicos
- Adrenalina
- Dobutamina
- Dopamina
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
2 (0.9%)
1/2 (50%)
1/2 (50%)
22 (9.6%)
3/22 (13.6%)
4/22 (18.2%)
13/22 (59.1%)
2/22 (9.1%)
N: 229
dicie
mbr
e
Anc
ón
Bella
Vista
Beta
nia
Cali
donia
Chil
ibre
Cho
rrillo
Antihipertensivos
- Captopril
- Hidralazina
- Nifedipina
- Propranolol
Provincias
24 d
e
Antiarrítmicos
- Amiodarona
- Lidocaína
0
0
Boc
as
Esteroides
43 (18.8%)
- Dexametasona
1/43 (2.3%)
- Metilprednisolona 35/43 (81.4%)
- Hidrocortisona
7/43 (16.3%)
Anticonvulsivantes
20
61 (26.6%)
60/61 (98.4%)
1/61 (1.6%)
No. de Casos
Antihistamínicos
- Clorfeniramina
- Difenhidramina
Corregimientos
N: 229
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
43
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Figura 6. Frecuencia de signos y síntomas locales en pacientes
con Picadura de Alacrán. Hospital del Niño. 2002-2007
Signo y síntomas
Dolor en sitio de
picadura
137
Edema e hiperemia
45
Sensación de
entumecimiento
45
Ninguno
25
Dolor irradiado
1
0
20
40
60
80
100
120
140
160
frecuencia
N: 183
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
Figura 7. Signos y Síntomas generales de pacientes con picadura de alacrán.
Hospital del Niño. 2002-2007
Taquipnea
signos y sintomas
Taquicardia
Sialorrea
Somnolencia
Fasciculaciones …
Hipertermia
3
3
2
2
1
1
Bradicardia
Tos
Secreción nasal
0
5
5
7
7
13
20
19
25
25
34
32
40
98
44
60
80
100
Discusión
120
frecuencia
Fuente: Expedientes Clínicos del Hospital del Niño
a Unidad de Terapia Intensiva.
La estancia intrahospitalaria
promedio fue de 1.78 ± 1.22 días.
En cuanto al tratamiento
utilizado, se reportó el uso de
medicina tradicional (“hierbacura”,
“alacrán machacado en alcohol”,
“cedrón amargo”) en el 2.6% de
los casos.
El 20.5% de los pacientes
recibió el suero antialacrán a
nivel extrahospitalario y un
51.5% (118/229) de pacientes no
recibieron suero (Tabla 6).
Con respecto a los medi44
se encontró una letalidad del 1.7%
(4/229). Todas las defunciones
fueron casos de envenenamiento
severo 9.1% (4/44), eran
preescolares y el 50% eran del
sexo masculino. El tiempo de
evolución fue mayor de 3 horas,
con un periodo mayor de 9 horas
en 2 de los casos. El 50% de
estos pacientes recibieron suero
antialacrán extrahospitalario. Las
complicaciones más frecuentes
encontradas en los pacientes
fallecidos fueron: la hipertensión
arterial, hipotensión arterial,
edema agudo de pulmón y
arritmias cardiacas (taquicardia
ventricular).
N: 229
camentos utilizados, el
18.8% recibió esteroides, el
26.6% antihistamínicos, el
9.6% antihipertensivos con
predominio de nifedipina en
el 59.1%, antiarrítmicos en el
0.9% e inotrópicos en el 6.5%
(Tabla 7). De los pacientes con
envenenamiento severo que
ameritaron monitorización en
Unidad de Terapia Intensiva, el
43.5% (10/23) requirió ventilación
mecánica y el 65.2% (15/23) apoyo
inotrópico.
Durante el periodo de estudio
Este estudio nos demuestra
que el alacranismo constituye
un problema de salud pública
a nivel nacional, afectando a la
población tanto de zonas rurales
como urbanas y en especial, a la
población pediátrica.
La mayoría de los accidentes
escorpiónicos ocurrieron en
preescolares (34.1%) y escolares
(37.6%), lo que concuerda con lo
descrito por Biswal et al (9) donde
el 85% de los casos ocurrió en
niños entre 1 y 10 años de edad.
Se reportó un predominio del
sexo masculino (52.4%), hallazgo
similar al encontrado en el
estudio por Biswal et al (9) quienes
reportaron un 54.6% de los casos
pertenecientes a dicho sexo.
Con respecto a la provincia
de procedencia, la mayor
parte de nuestros casos fueron
de la provincia de Panamá,
e s p e c i a l m e n t e d e l a r e g i ón
metropolitana, a diferencia de lo
reportado por el Departamento de
Epidemiología del Ministerio de
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Salud donde el mayor número de
casos proceden de las provincias
de Colón y Los Santos y del área
de Panamá Oeste. Esta diferencia
puede producirse porque nuestro
hospital cubre las necesidades de
atención pediátrica de la región
metropolitana, y la mayoría de
los pacientes del interior de la
República son manejados en
sus áreas locales de atención,
salvo que presenten un grado de
envenenamiento sistémico.
Los accidentes por alacrán
ocurrieron con mayor frecuencia
durante el día (59.9%) a diferencia
de lo descrito por Gómez et al (3)
quien reportó que la mayoría de
los accidentes escorpiónicos (62.5%
de los casos) ocurrieron durante
la noche o a primeras horas de
la mañana. Recordemos que los
estudios de referencia incluyen
niños y adultos, a diferencia de
nuestro estudio donde se describe
sólo el comportamiento de los
niños, el cual habitualmente es
más diurno e intradomiciliario.
En cuanto al sitio de picadura
encontramos mayor frecuencia en
miembros inferiores y superiores
(89%) similar a lo encontrado
por Granja Bermúdez et al (5) que
reportaron 64% de los accidentes
en estos mismos sitios anatómicos;
esto difiere de lo descrito por
Gómez Cardona et al (3) cuyos
sitios más frecuentes de picadura
fueron las manos (31.3%) y el
cuello (18.8%).
El tiempo de evolución entre la
picadura del alacrán y la atención
médica fue menor de 2 horas en el
37.6% de los casos; esto concuerda
con lo reportado por Díaz et al
(15)
quien encontró un tiempo
promedio de 0.52 ± 0.32 horas.
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
La frecuencia de signos y
síntomas locales encontrada (59.8%)
es muy similar a la reportada por
Biswal et al (9) de 48.9%, pero se
aleja de lo reportado por Díaz et
al (15) que encontraron dolor local
en 99.1% y parestesias en 75.2%
de los pacientes. En cuanto a los
síntomas sistémicos encontramos
vómitos en 42.8% de los casos muy
similar a lo reportado por Biswal
et al (9) (48%) pero diferente a lo
encontrado por Díaz et al (15) que
reportaron 3.5%; la taquipnea
encontrada en el 19.2% de los casos
fue reportada por Biswal et al en
26.7% pero en menor frecuencia
por Díaz et al en 0.9%; igualmente
la sialorrea reportada por Biswal et
el en 30.3% y por Díaz et al en 35%,
difiere de la encontrada en nuestro
estudio de 10.9%.
Las complicaciones encontradas con más frecuencia fueron
la hipertensión arterial (16.2%) y
arritmias cardiacas (3.9%) que son
igualmente las más frecuentes en
estudios previos donde Biswal
et al (9) reportó la hipertensión
arterial en 12.8% de los pacientes
y Granja-Bermudez et al (5) reportó
las arritmias cardiacas en 12% de
los casos.
En los pacientes con envenenamiento severo por picadura de
alacrán se recomienda el manejo en
una Unidad de Terapia Intensiva
(UTI) sin embargo, del total de
casos clasificados como severos
(23/44), el 52.3% se manejó en la
UTI.
En cuanto al tratamiento con
suero antialacrán se recomienda
el uso de 2 ampollas en los casos
de envenenamiento moderado y el
uso de 4 ampollas en los casos de
envenenamiento severo y en nuestro
estudio encontramos que un 4%
los casos de envenenamiento leve
recibieron suero extrahospitalario;
de igual forma se le administró
suero a 29% de los casos de
envenenamiento moderado y
45.4% de los casos severos de
forma extrahospitalaria. A nivel
intrahospitalario, recibieron suero
antialacrán el 7.5% de los casos
leves, 57% de los casos moderados
y 90.9% de los casos severos.
Con respecto a los otros
medicamentos utilizados
encontramos que el 26.6%
utilizó antihistamínicos de los
cuales el más frecuente fue la
Clorfeniramina en 98.4% (60/61)
lo cual no concuerda con lo
recomendado por la literatura (5)
que es el uso de antihistamínicos
antiH2 para disminuir los
efectos gastrointestinales del
envenenamiento.
Encontramos una letalidad
de 1.7% similar a la reportada
de forma internacional (5) de 1%.
En los 4 pacientes que fallecieron
durante el periodo de estudio
el tiempo de evolución entre la
picadura y la atención médica
fue mayor de 3 horas y 50%
correspondían a tiempo mayor
de 9 horas; lo anterior concuerda
con lo descrito por Biswal et al (9)
que reportan mayor asociación de
mortalidad en aquellos pacientes
cuyo tiempo de evolución es
mayor de 4 horas. Entre las
complicaciones encontradas en
los pacientes que fallecieron todas
son de origen cardiopulmonar lo
cual corresponde con lo descrito
por Biswal et al (9) quien señala
que la mortalidad se asocia a
insuficiencia cardiaca y edema
agudo de pulmón.
45
Características clínicas y epidemiológicas del Alacranismo
Coronado et al
Pediátr Panamá 2008,37(2)36-46.
Recomendaciones.
•Las instituciones de salud a nivel
nacional deben contar con bases
de datos para el registro de este
problema que es de notificación
obligatoria.
•Unificación de las normas
de atención y manejo a nivel
nacional.
•La clasificación correcta del
grado de envenenamiento del
alacranismo al momento del
ingreso, para dar el tratamiento
adecuado.
•Realización de un estudio
prospectivo que relacione el
cuadro clínico con la especie del
alacrán involucrado.
4.
5.
6.
7.
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veneno en plasma y su efecto
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Tityus cerroazul Lourenco
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Centruroides limpidus
tecomanis scorpion
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Caso Clínico
Síndrome de Shock Tóxico
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus Aureus:
Espectro Clínico.
*Ganador del Premio Wyeth 2007.
* Dr. Raúl Zárate
**Dra. Tirza De León
***Dr. Evens Chong
Resumen
El Staphylococcus aureus es una bacteria grampositiva que frecuentemente afecta a la población pediátrica,
causando desde infecciones cutáneas leves hasta enfermedades invasoras que ponen en riesgo la vida del
paciente. Dentro de estas últimas, el Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, definido por
criterios establecidos por los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia),
es, actualmente, una entidad de gran relevancia en la edad pediátrica. En el presente reporte se presentan
dos casos de Síndrome de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, los cuales correspondieron al 9% de
los aislamientos de S. aureus en hemocultivos obtenidos durante el año 2006, según datos del Departamento
de Registros Médicos del Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía. Este análisis evidencia las
manifestaciones clínicas variadas que puede presentar el síndrome, haciendo imprescindible que el médico
mantenga un estado de alerta constante para el diagnóstico temprano y el manejo oportuno de esta patología,
y reducir así su morbi-mortalidad. Además es necesario el cumplimiento de las medidas preventivas para
evitar la transmisión del mismo. El propósito de este trabajo es describir el espectro clínico del Síndrome
de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus en dos pacientes pediátricos que se presentaron a nuestra
institución durante el año 2006, y lo más relevante del manejo en cada uno. Palabras clave: Síndrome de
shock tóxico por Staphylococcus aureus, fístula bronco-pleural, taponamiento cardiaco.
Abstract
The Staphylococcus aureus is a bacterium gram-positive that frequently affect on the pediatrics population,
causing from cutaneous slight infections up to invading diseases that put in risk the life of the patient.
Inside the above mentioned, the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus defined by criteria
established by the Centers for the Control and Prevention of Diseases (CDC, Atlanta, Georgia). Is nowadays,
an entity of great relevancy in the pediatrics age . This report include two cases of Syndrome of Toxic Shock
for Staphylococcus aureus, which corresponded up to 9 % of the isolations of S. aureus in blood culture
obtained in 2006, according to information of the Department of Medical Records of the José Domingo De
Obaldía Hospital . This analysis demonstrates the clinical varied manifestations that the syndrome can
present, making essential that the doctor supports a constant state of alert for the early diagnosis and the
opportune managing of this pathology to reduce the morbi-mortality. Beside is necessary, the fulfillment
of the preventive measures to avoid the transmission of the disease. The work´s purpose is to describe the
clinical spectrum of the Syndrome of Toxic Shock for Staphylococcus aureus in two pediatrics patients who
appeared to our institution during the year 2006, and the most relevant of the treatment in each one. Key
words: Syndrome of toxic shock, Staphylococcus aureus, broncho - pleural fistula, cardiac tamponade.
*Pediatra Infectóloga
**Pediatra Intensivista
***Residente de Pediatría Hospital Materno Infantil José Domingo de Obaldía.
David. Chiriquí.
Recibido para publicación: 27 de diciembre de 2007
Aceptado para publicación: 6 de junio de 2008
47
Síndrome de Shock Tóxico
Introducción
El Staphylococcus aureus es un
germen que afecta comúnmente a
pacientes en edad pediátrica. Es
una bacteria gram positiva con
un amplio espectro de infecciones
que van desde lesiones localizadas
en piel hasta enfermedades
invasoras que amenazan la vida.
Las observaciones clínicas de su
implicación en la formación de
abscesos y en la sepsis datan de
1880 cuando fueron descritas por
Ogston. En 1978, aproximadamente
100 años más tarde, se describe el
Síndrome de Shock Tóxico en
siete casos pediátricos. Dos años
después de esta publicación, se
reportaron los casos relacionados
al uso de tampones durante las
menstruaciones, sumándose a
la gama de presentaciones
clínicas asociadas a esta bacteria.
Dentro de los datos históricos,
cabe destacar su capacidad de
haber desarrollado patrones
de resistencia a los antibióticos
según reportes epidemiológicos
de infecciones adquiridas en
la comunidad, favoreciendo la
generación de enfermedades
invasoras por el germen y
sus toxinas, por mecanismos
patogénicos propios.
La definición de caso de
Síndrome de Shock Tóxico por
Staphylococcus aureus dada
por los Centros de Control y
Prevención de Enfermedades
(MMWR Morb Mortal Wkly Rep
1997; 46: 39-40) consiste en:
1. Fiebre: temperatura ≥
38.9ºC.
2. Exantema: eritema macular
difuso.
3. Descamación: 1 a 2 semanas
después del inicio de la
enfermedad, especialmente
en palmas y plantas.
48
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
4. H i p o t e n s i ó n : p r e s i ó n
sistólica < 5º percentil
en menores de 16 años
o hipotensión diastólica
ortostática > 15mmHg o
síncope ortostático.
5. Compromiso multisistémico
n
Afectando a tres o más
de los siguientes:
n
Gastrointestinal: vómitos
o diarrea al comienzo de
la enfermedad.
n
Muscular: mialgia severa
o CPK > 2 veces el valor
normal.
n
Mucosas: vaginal,
orofaríngea o hiperemia
conjuntival.
n
Renal: nitrógeno de urea
o creatinina > 2 veces el
valor normal o sedimento
urinario con > 5 leucocitos
/ campo en ausencia
de infección del tracto
urinario.
n
Hepático: bilirrubina
total, AST o ALT > 2
veces el valor normal.
n
Hematológico: plaquetas
< 100,000 / mm3
n
Sistema Nervioso
Central: desorientación
o alteraciones de la
conciencia sin signos
neurológicos focales,
en ausencia de fiebre e
hipotensión.
6. Resultados negativos de
las siguientes pruebas:
n
Cultivo de sangre, faringe
o líquido cefaloraquídeo.
(El hemocultivo puede ser
positivo para S. aureus)
n
Serología para fiebre
de las Montañas
Rocallosas, leptospirosis
o sarampión.
Clasificación del caso:
n
Probable: presencia
de 5 de los 6 hallazgos
mencionados.
n
Confirmado: presencia
de los 6 hallazgos,
incluyendo descamación.
Si fallece antes de
descamar, se considera
caso definitivo.
La mayoría de los casos
pediátricos son de origen no
menstrual y están relacionados a
múltiples factores de riesgo, donde
la piel, como puerta de entrada,
juega un papel importante en la
patogénesis de la enfermedad.
A continuación presentamos
dos casos de Síndrome de Shock
Tóxico por Staphylococcus aureus,
que correspondieron al 9% (2 de
22 casos) de los hemocultivos
positivos por S. aureus en el año
2006 en el Hospital Materno Infantil
José Domingo de Obaldía.
Casos Clínicos
CASO 1:
Paciente masculino de 13
años, indígena, procedente de
Muná, Comarca Ngöbe-Buglé,
con historia de cuadro clínico
que inició 5 días previos a su
ingreso el día 17 de julio de 2006,
caracterizado por la aparición de
signos inflamatorios en el área
del cuello y lesiones pustulosas en
cuero cabelludo, asociado a fiebre
de 39 a 40ºC, mialgia, oliguria
con hematuria, y posteriormente,
dificultad respiratoria.
Antecedentes
Sin antecedentes personales
patológicos, ni familiares
relevantes.
Cuadro Clínico
A su ingreso a la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos
del Hospital Materno Infantil
José Domingo de Obaldía, el
Síndrome de Shock Tóxico
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
paciente estaba somnoliento
sin signos neurológicos focales,
subhidratado, con signos de
dificultad respiratoria por lesión
pulmonar aguda, con taquicardia,
hipotenso, pulsos débiles y llenado
capilar lento, mialgia severa;
lesiones cutáneas diseminadas tipo
pústulas de ± 1mm e hiperemia
orofaríngea y conjuntival.
Hallazgos de laboratorio
Se encontraron las siguientes
alteraciones: neutrofilia, plaquetas
en 50,000/µL, anemia, VES 39ml/
hora, gasometría arterial con
acidosis respiratoria, PCR > 1:40,
ASTO < 200UI/ml, AST 391UI/L,
ALT 146UI/L, CPK 96UI/L.
El urianálisis mostró hematuria
++ y leucocitos 6 a 11/campo. En
la química sanguínea se encontró
hiponatremia e hipokalemia,
hipoalbuminemia (relación
albúmina / globulina invertida),
creatinina 0.6mg/dL, nitrógeno de
urea30mg/dL.
En los cultivos de sangre,
de lesiones cutáneas y secreción
bronquial hubo crecimiento de
Staphylococcus aureus meticilinosensible.
Exámenes complementarios
La radiografía de tórax mostró
imágenes nodulares broncoalveolares embolicas de diferente
edad radiológica y efusión pleural
bilateral. Fig.1
El electrocardiograma fue
normal. La tomografía axial computarizada cervical reportó colección
purulenta en cara antero-lateral que
comprimía y desplazaba la tráquea
hacia la izquierda, sin embargo, la
evaluación otorrinolaringológica y
el TAC cervical de control al tercer
día de manejo, no evidenciaron
absceso de pared faríngea, ni
desplazamiento de la vía aérea. Fig. 1 Radiografía de Tórax. Con bulas y efusión pleural.
Dado los hallazgos radiográficos se
decide drenaje pleural bilateral.
A las dos semanas de su ingreso,
se observa desprendimiento de la
epidermis en palmas y plantas.
Se continúa tratamiento con
cobertura para Staphylococcus
aureus por reporte positivo de
cultivos. Posteriormente con
infección pulmonar adquirida
por Pseudomonas aeruginosa.
Desarrolló fístulas broncopleurales y neumotórax recurrente,
ameritando 4 intervenciones
quirúrgicas por el Servicio de
Cirugía Torácica para toracoplastia
y cierre de fístulas. Por su evolución
favorable, se decide egreso a los
154 días de hospitalización, sólo
con secuelas estéticas secundarias
a las cirugías a que fue sometido.
CASO 2:
Paciente masculino de 13 años
de edad, indígena, procedente
de Almirante, Bocas del Toro, y
referido del Hospital Regional de
Changuinola, el día 20 de diciembre
de 2006 como sospecha de lesión
intracraneal, con historia de 4
días de evolución caracterizada
por fiebre de 39 a 41ºC, cefalea y
alteración del estado de conciencia,
mialgia y exantema.
Antecedentes
Sin antecedentes personales
patológicos, ni familiares a
considerar.
Cuadro Clínico
Al ingreso se encontró al
examen físico con un paciente
irritable, presentando ictericia,
hiperemia conjuntival y faríngea,
con signos de deshidratación:
taquicardia, pulsos débiles y pobre
llenado capilar e hipotensión
arterial. Presentó además mialgia
severa, lesiones cutáneas tipo
descamativas en tronco, flemón en
mano derecha y flictena con escara
necrótica en la base de 5to dedo
de pie y tobillo izquierdo. Con
deterioro del nivel de conciencia
sin signos neurológicos focales.
Con empeoramiento de su estado
general por lo que se trasladó a la
49
Síndrome de Shock Tóxico
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos.
Hallazgos de Laboratorio
Se encontraron las siguientes
alteraciones: neutrofilia, plaquetopenia (plaquetas 91000/µL).
La PCR cuantitativa en > 1:40,
las pruebas funcionales hepáticas
con un AST 309 UI/L y ALT 95
UI/L. Una CPK de 3052 UI/L e
hiponatremia. El urianálisis con
sangre oculta +++ y proteinuria +,
leucocitos de 12 a 15/campo..
El Hemocultivo y cultivos
de lesiones cutáneas, narinas y
exudado faríngeo fueron positivos
por Staphylococcus aureus
meticilino-sensible.
Se obtuvo resultados negativos
en el LCR y en el campo oscuro
para Leptospira.
Evolución
Permaneció febril durante
un mes. Manejado inicialmente
con penicilina sódica, se rotaron
los antibióticos a clindamicina,
oxacilina, gentamicina, y, posteriormente se realiza el cambio a
vancomicina y rifampicina por
recomendaciones de Infectología
Pediátrica en base a resultados de
cultivos, antibiograma y evolución
clínica.
Con aumento progresivo de
la silueta cardiaca Fig. 2, frote
pericárdico, triada de Beck, pulso
paradójico y signo de Kussmaul.
Exámenes Complementarios
El electrocardiograma
demostró pericarditis aguda
y taponamiento cardiaco, que
ameritó soporte inotrópico y el uso
de expansores de volumen.
En la evaluación oftalmológica,
se observó lesiones de infiltrados y
hemorragias en ojo izquierdo.
El ecocardiograma transtorácico, no evidenció la presencia
50
Fig. 2 Radiografía de tórax con aumento de la silueta cardíaca
Tabla 1.Hallazgos positivos en los pacientes para el diagnóstico de Choque tóxico
por Staphyloccocus aureus
Criterios Caso 1
Caso 2
1. Fiebre
39-40ºC
39-41ºC
2. Exantema (Descamación)
Sí (2ª semana)
Sí (1ª semana)
3. Hipotensión
83 / 41
63 / 30
4. Compromiso Sistémico
ß Gastrointestinal
No
No
ß Muscular
Mialgia severa, Mialgia severa,
CPK normal
hCPK (3052UI/L)
ß Hiperemia de mucosas
Conjuntival, Conjuntival,
orofaríngea
orofaríngea
ß Renal
NU, creatinina
hNU, hcreatinina
normales
(45, 1.4mg/dL)
Leucocituria
Leucocituria
6-11 x campo
12-15 x campo
ß Hepático
Bilirrubina total normal Bilirrubina total normal
hALT, hAST hALT, hAST
(391, 146mg/dL)
(309, 106mg/dL)
ß Hematológico
6Plaquetas 50000/µL
6Plaquetas 91000/µL
ß SNC
No Somnolencia/
irritabilidad,
desorientación.
5. Cultivos positivos por Sangre, piel, S. aureus
secreción bronquial
Sangre, piel,
narinas, faringe,
líquido pericárdico
Hallazgos clínicos y de laboratorio que permiten definir cada caso como Síndrome
de Shock Tóxico por Staphylococcus aureus, según los criterios establecidos por
los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades
Síndrome de Shock Tóxico
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
de trombos o vegetaciones a
nivel intracardiaco. Se realizó
ventana pericárdica sub-xifoidea
por Cirugía Torácica y Cirugía
Cardiovascular, obteniéndose
± 200cc de líquido pericárdico
sero-hemático cuyo cultivo reportó
Staphylococcus aureus, se dejó
drenaje pericárdico y se mantuvo
en apoyo ventilatorio mecánico,
con el cual permaneció durante 5
días. Sin embargo, 24 horas después
de su extubación presentó arresto
cardiorrespiratorio y signos de
encefalopatía hipóxico-isquémica
con secuelas neurológicas
posteriores, por lo que requirió
sonda de gastrostomía para
alimentar.
Cursó desde su ingreso con
mio-hemoglobinuria y desarrolló
insuficiencia renal no oligúrica.
Con incremento progresivo en
las pruebas de función hepática.
La evolución fue satisfactoria y el
paciente egresa 44 días después
con enfermedad motriz cerebral y
recomendaciones sobre el manejo
y seguimiento ambulatorio.
Discusión
El Staphylococcus aureus
puede causar un amplio espectro
de enfermedades infecciosas, en
las cuales puede actuar como
agente agresor directo o mediarlas
a través de toxinas, muchas
veces elaboradas a distancia, en
alimentos o bebidas. Se trata de
un agente que coloniza cualquier
sitio, principalmente a nivel de las
narinas.
La gravedad de las enfermedades y su relevancia clínica es
variable: desde lesiones infecciosas
benignas de piel hasta situaciones
que involucran una respuesta
inflamatoria masiva como
la comentada en los pacientes
presentados y denominada
Síndrome de Shock Tóxico, 1
incluyendo lesión endotelial
con shock hemodinámico, falla
orgánica múltiple y posteriormente
la muerte (2 a 7% de los casos). Esta
entidad tiene dos formas clínicas:
menstrual y no menstrual.2 Los
dos pacientes correspondieron a
esta última. Recientemente, se ha
descrito la asociación con infartos
de las suprarrenales (Síndrome de
Waterhouse-Friderichsen).3
El Staphylococcus aureus
produce numerosas toxinas que
se agrupan según su mecanismo
de acción. El Síndrome de Shock
Tóxico es el resultado de la
actividad de la toxina pirogénica
TSS-1 (enterotoxinas SEB y
SEC), secretada localmente por
las cepas toxigénicas. La misma
funciona como superantígeno
enlazándose al Complejo Mayor
de Histocompatibilidad Clase II
estimulando hasta un 20% de los
linfocitos totales, dando lugar a
una hiperestimulación del sistema
inmune y a una liberación masiva
de citoquinas.1, 4, 5
El gen que codifica la
producción de estas proteínas s e
encuentra en el 20% de los
S. aureus aislados de los portadores
y especimenes clínicos, y cualquier
parte de la anatomía puede ser
colonizada. El primer caso tenía
lesiones pustulosas pequeñas
en piel del cuero cabelludo, y el
segundo presentaba una lesión con
signos inflamatorios menores en la
región palmar de mano derecha
y una flictena en pie izquierdo
de evolución no determinada,
ambas sin contenido purulento,
de las cuales se aisló S. aureus. Esto
concuerda con revisiones previas
que establecen la existencia de
estas lesiones colonizadas por S.
aureus como factores de riesgo para
el desarrollo de esta patología.5
En su evaluación y evolución
clínica, ambos pacientes cumplieron los siguientes criterios
que definen el Síndrome de Shock
Tóxico: fiebre ≥ 38.9ºC, exantema
generalizado, descamación en
colgajos de palmas y plantas y fina
en el resto del cuerpo; el primero
presentó además caída de las uñas
de manos y pies. La inestabilidad
hemodinámica fue significativa
ameritando manejo en la Unidad de
Cuidados Intensivos Pediátricos6 y
el uso de agentes inotrópicos. El
primer caso debutó con adenitis
cervical derecha y dificultad
respiratoria severa necesitando
soporte ventilatorio por lesión
pulmonar aguda; el segundo
presento a su ingreso cefalea
intensa, irritabilidad, alternando
con somnolencia y desorientación,
simulando manifestaciones
clínicas de patología de origen
neurológico. Ambos casos
presentaban mialgias intensas
generalizadas, con elevación de
la CPK hasta > 10 veces el valor
normal en el segundo caso. Los dos
pacientes cursaron con hiperemia
conjuntival y de mucosa oral; y al
evaluar la función renal, también
presentaban > 5 leucocitos/campo
de alto poder con urocultivo
negativo, y uno de ellos manifestó
datos de insuficiencia renal no
oligúrica. No se reportaron
síntomas gastrointestinales,
pero sí alteración de las pruebas
funcionales hepáticas7 y
trombocitopenia <100,000/µL.
En el primer paciente, el
compromiso más importante fue
a nivel respiratorio, evolucionando
con lesiones necrotizantes en
ambos pulmones,8 lo cual
51
Síndrome de Shock Tóxico
condicionó infección nosocomial
por gramnegativos, fístula
broncopleural residual y estancia
hospitalaria prolongada.
El Staphylococcus aureus
sensible a meticilina fue
recuperado en sangre y piel de los
dos pacientes, además de narinas y
líquido pericárdico en el segundo.9
La evaluación de la inmunidad
humoral demostró en el primer
caso elevación de IgA, IgE e IgG
total y de las fracciones 1, 2 y 4, y
los valores de complemento con
C3 disminuido y C4 normal. El
segundo cursó con aumento de la
IgG total e IgE, y valores normales
del complemento. Además ambos
tenían pruebas de VIH negativas.
Los pacientes recibieron
oxacilina como manejo
antimicrobiano inicial y la
terapia de soporte que consistió
en administración de fluidos
IV, sustancias vasoactivas,
inmunoglobulina IV, ventilación
mecánica y manejo quirúrgico
cuando se ameritó.4, 10
Conclusiones
El análisis de los casos
evidencia las manifestaciones
clínicas variadas que puede
presentar el Síndrome de Shock
Tóxico. Llama la atención el debut
del segundo paciente con cefalea
intensa y otros signos de alteración
neurológica. Ambos casos cumplen
con los criterios establecidos en
52
Pediátr Panamá 2008,37(2)47-52.
Zárate et al
la literatura para el diagnóstico
del Síndrome de Shock Tóxico
por Staphylococcus aureus y los
dos pacientes evolucionaron con
compromiso multisistémico.
La variabilidad en la presentación clínica de esta entidad
hace imprescindible que el médico
mantenga un estado de alerta
constante para el diagnóstico
temprano y manejo oportuno de
esta patología, pues esto influirá
significativamente en la morbimortalidad asociada a la misma.
Es necesario además el
cumplimiento de las mediadas para
la prevención de la transmisión
como lo es el lavado de manos,
la esterilización del instrumental
o equipo después de su uso,
aislamiento de pacientes, así como
la descolonización selectiva, entre
otras.
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Sífilis congénita
Caso Clínico
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
Bethancourt de Reyes
Sífilis Congénita
*Dra. Lourdes Bethancourt de Reyna
Resumen
Se presenta el caso de una recién nacida que ingresa por cuadro sugestivo de ictericia colestásica con un
ultrasonograma sugestivo de Atresia de Vías Biliares. Durante el screenning de colestasis, la prueba de
VDRL fue positiva. A pesar de tener datos en los estudios complementarios que apoyaban el diagnóstico de
atresia, su evolución clínica y posterior cambio en los exámenes complementarios realizados inicialmente,
confirman el diagnóstico de Sífilis Congénita. Palabra clave: Sífilis congénita
Abstract
A case of a newborn who was admitted with cholestatic jaundice and with a sonogram suggestive of Biliary
atresia is presented. As part of the cholestasis screening, the VDRL test was positive. Despite having data
supporting the diagnosis of Biliary atresia, her clinical outcome and subsequent changes in the investiga­
tions carried out initially, confirm the diagnosis of Congenital Syphilis. Key word: Congenital Syphilis.
Introducción
A pesar de existir medidas
profilácticas eficaces, como
el uso del preservativo y
opciones terapéuticas eficaces y
relativamente baratas, la sífilis
sigue siendo un problema de
salud pública, afectando a cerca
de 12 millones de personas
cada año.1 La sífilis en niños fue
descrita desde 1497 y su agente
causal fue descubierto en 1905.2
La sífilis congénita es causada
por el Treponema pallidum, el cual
se trasmite de la madre al niño
durante el desarrollo fetal o al
nacer.
La sífilis congénita se
adquiere a partir de una madre
infectada que no haya recibido
tratamiento adecuado. El pasaje
por vía transplacentaria puede
producirse en cualquier momento
de la gestación o durante el
parto. La tasa de transmisión
es de un 80-90% durante la fase
secundaria de la infección con
un 40% de abortos o mortinatos
*Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.
y disminuyendo lentamente
en etapas más avanzadas de la
infección materna. El riesgo de
transmisión es mayor en el tercer
trimestre de embarazo.3
En el Hospital del Niño se
han reportado 2 casos en 2005 y
6 casos en 2006. De estos últimos
6 casos, la mitad falleció (50%).4,5
Se reporta el caso de una recién
nacida con cuadro de ictericia
colestásica con diagnóstico
presuntivo inicial de Atresia de
Vías biliares, pero los estudios
complementarios nos llevan al
diagnóstico de Sífilis Congénita.
Los objetivos principales de esta
presentación son recordar que
la sífilis sigue con nosotros y
debe incluirse su búsqueda en el
diagnóstico diferencial de ictericia
en un recién nacido, reforzar
la importancia de un adecuado
control prenatal para la detección
temprana e inicio temprano del
tratamiento adecuado y así evitar
hasta donde sea posible las secuelas
y finalmente, recordar que los
exámenes complementarios son
un apoyo para el médico, sin
embargo, los signos y evolución
clínica son los que deben orientar
nuestros diagnósticos.
Caso Clínico
Se trata de paciente femenina
de 21 días de vida con cuadro de
5 días de evolución caracterizado
por micción de color rojo asociado a
llanto incontrolable y orina con olor
fuerte. Se negó otra sintomatología.
Es llevada a su médico y se reporta
un urinálisis patológico con bilis
positiva, hematuria y proteinuria.
Se le realizó un ultrasonido de
hígado y vías biliares y riñones
que reportó lo siguiente: Atresia
de vías biliares y aumento en el
tamaño renal con mínima ectasia
en los colectores derechos sin
otras alteraciones. Ante estos
hallazgos se hospitaliza el 1 de
octubre de 2007.
Durante el interrogatorio a la
madre, se reporta heces acólicas
intercaladas con heces amarillas.
Recibido para publicación: 17 de septiembre de 2008
Aceptado para publicación: 29 de octubre de 2008
53
Sífilis congénita
Bethancourt de Reyes
Antecedentes Perinatales: Es
el primer producto de madre de
24 años G 3P 0 C 1A2. Un embarazo
de alto riesgo de 37 semanas, con
más de 10 controles prenatales
con historia de hipertiroidismo
en la madre y con dos pérdidas
anteriores. La madre presentó
amenaza de aborto a los 2 meses
de gestación. Durante el primer
trimestre del embarazo, la madre
reporta 2 exámenes de VDRL
negativos. Nace vía cesárea por
circular al cuello con llanto fuerte
al nacer. APGAR 7/9, peso de 3.2
kg, longitud de 51 cm y perímetro
cefálico de 33 cm. Las primeras
horas de vida requirió O2 a flujo
libre, pero egresa junto a su madre
a las 24 horas. Su alimentación a la
fecha es mixta (Leche Humana y
Fórmula Adaptada).
Antecedente patológicos
familiares: Madre con Hipertiroidismo y tomando TAPASOLR.
Desarrollo psicomotor: La
madre refirió sonrisa social desde
los 15 días de vida.
Examen físico:
Presenta a la exploración una
frecuencia cardíaca de 130 por
minuto, peso de 4,1 kg., longitud de
55 cm y una temperatura de 36,7°C.
Se encontraba alerta, eupneica, con
leve tinte ictérico. La fontanela
anterior amplia con sutura sagital
abierta. Con escasas secreciones
amarillenta en ambos ojos. El
abdomen era prominente con
circulación colateral y un hígado
a 4-5 cm por debajo de reborde
costal derecho. No se palpaba
el bazo. Se observó un edema
leve en miembros inferiores. El
examen neurológico con reflejos
de prensión, succión y búsqueda
presente pero con leve hipotonía.
54
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
Hallazgos de Laboratorio:
Se reporta un urianálisis
con sangre oculta 3+, bilis 2+,
eritrocituria >100, leucocituria 5099 y proteinuria 2+. La química
sanguínea con hipoalbuminemia,
hiponatremia, datos de hepatitis
colestásica (bilirrubina directa
6,1 mg/dl), fosfatasa alcalina
elevada con transaminasas
ligeramente aumentadas. Los
niveles de creatinina elevadas para
su edad. Biometría hemática con
leve linfocitosis.
Se envían serología por VDRL,
Hepatitis B, CMV, HIV, Toxotest y
Rubeola (Tabla 1).
Tabla 1. Resultados Serológicos
RUBEOLA IgM
RUBEOLA IgG HEPATITIS B (HBsAG)
HEPATITIS B
(ANTI HBcIgM)
CMV IgM
CMV IgG
HIV
VDRL PTE
VDRL MADRE
VDRL PADRE
positivo
positivo
Negativo
negativo
Positivo
Positivo
Negativo
1:32
1:128
Negativo
Fuente: Expediente Clínico. Hospital
del Niño
Evolución Clínica:
Desde su ingreso fue evaluada
por Gastroenterología quien
recomendó una gamagrafía con
HIDA (Hepatic Imido Acetic
Acid). Nefrología evalúa y
destaca hepatopatía asociada a
alteraciones a nivel renal por lo se
planteó descartar enfermedades
metabólicas.
En el día 2 de su hospitalización, fue evaluado por
hematología quien no encuentra
fondo hematológico. Se transfunde
plasma fresco congelado (PFC)
a 10 ml/kg previo a la toma de
biopsia hepática. Este mismo día,
se le realizó el gamagrama de
excreción con HIDA que reportó:
La depuración del radiofármaco
por el hepatocito está retardada.
No se observó actividad en el
intestino durante la prueba. La
prueba se prolongó hasta 24
horas post inyección. Impresión:
Atresia de Vías Biliares (fig. 2). Se
programó para biopsia hepática.
En el día 5 (26 días de vida), se
observaron lesiones descamativas
en manos y pies (fig.3). En el día
7, se recibe el reporte de VDRL el
cual es positivo (1:64). Se le realiza
VDRL a la madre (1:128).
Se realizó punción lumbar
con los siguientes hallazgos:
Aspecto turbio rojizo, 20
glóbulos blancos, 4,564 glóbulos
rojos, 5 polimorfonucleares y
15 mononucleares, proteínas
78 y glucorraquia en 42. No se
observaron microorganismos y
no se reportó crecimiento en el
cultivo.
Se reportó VDRL reactor (1:32)
en el líquido cefalorraquídeo. El
VDRL del padre fue negativo en
2 ocasiones. Se inicia tratamiento
con Penicilina Sódica.
Aunque la sífilis congénita
explicaba todo el cuadro clínico,
se realizó la biopsia hepática
en el día 8 intrahospitalario, sin
complicaciones.
Las radiografías de huesos
largos y cráneo revelaron periostitis
en todos los huesos largos (fig.4).
La evaluación cardiológica fue
normal.
La evaluación oftalmológica
revela conjuntivitis neonatal e
indica ciprofloxacina en gotas
oftálmicas. Las pruebas de función
tiroidea se reportaron dentro de
límites normales.
Con mejoría de su evolución
clínica, presentando disminución
de la ictericia, sin acolia (heces
se tornan amarillas), mejor
estado general, mejoría de las
lesiones en las manos y los pies,
Sífilis congénita
Bethancourt de Reyes
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
Fig. 1 Hepatoesplenomegalia y
circulación colateral
Fig. 4 Periostitis en huesos largos.
Nota: Todas las fotos tienen el consentimiento de los padres.
Tabla 2. Química Sanguínea.
1-10-07
15-10-07
Fig. 3 Lesiiones descamativas en
manos.
Creatinina
1.2 MG%
0,6
N. de urea
12 MG%
10
Bilirrubinas T
6.8 MG%
3,8
Bilirrubina I
0.7MG%
0,8
Bilirrubina D
6.1 MG%
3,0
Amilasa
< 30 UNI
Fosfatasa alc.
1186 _420
TOA
189 U/l
256
TGP
74 U/l
122
Prot. Totales4.2
Albúmina
1.8
globulina
2.4
Glicemia
8-10
Na++
125
K+
5,8
Cl-
107
Fósforo inorg
7.6
CO2
Calcio
8,5
Colesterol
246
Triglicéridos
156
Magnesio
1,4
Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño
con disminución del perímetro
abdominal y de los niveles de
fosfatasa alcalina y bilirrubinas.
(Tabla 2).
Se dio tratamiento por 14
días.
Persistió con proteinuria
masiva (Pr/Cr >20). (Síndrome
Nefrótico Congénito secundario a
Sífilis Congénita) (Tabla 3).
El reporte de la biopsia hepática
reveló fibrosis periseptal más allá
Fig. 2 Gamagrama de Excreción con
HIDA pre-tratamiento con Penicilina
sódica.
23-10-07
2.1
0,9
1,2
739
257
102
5.8
2.5
3.3
de la placa limitante, formación
de puentes, nódulo fibroso,
proliferación de conductillos,
arquitectura hepática conservada
y no hay células gigantes. Estos
datos sugieren atresia de vías
55
Sífilis congénita
Bethancourt de Reyes
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
Tabla 3. Evolución de la Urianálisis durante la hospitalización
1 -10-07
22-10-07
23-10-07
31-10-07
Naranja
Turbio
1010
7.0
Ama
Turbio
1010
6,0
Ama
Claro
1005
6,0
Ama
Claro
1015
7
ALBUMINA
1+
2+
100 mg/dl
Neg
GLUCOSA
ACETONA
BILIS
Trazas
Neg.
2+
Neg
Neg
Trazas
Neg
Neg
Neg
1+
Neg
Neg
3+
3+
3+
Neg
COLOR
ASPECTO
G.E.
PH
SANGRE OCULTA
NITRITTO
Neg
UROBILINOGENO
Normal
BACTERIAS
2+
ERITROCITOS
>100 xc
LEUCOCITOS
50-99 xc
CEL. EPITELIALES
50-99xc
MUCOSIDADES
2+
URATOS
2+
CIL. HIALINOS
5-10 xc
CIL. GRANUL
Neg
Neg
Neg
Normal
0,2
Normal
2+
1+
1+
12-15
10-25
0
2-5
5-10
0-2
0-2
5-10
5-10
1+
2+
1+
Neg
10-25
Neg
neg
0-2
4-10-07 *
10-10
19-10.07
>>240
>240
145ng/dl
PROTEINAS
CREATININA
N DE UREA
Na
K
Fosforo inor
Calcio
Fig. 5 Gamagrama de excreción con
HIDA post-tratamiento con Penicilina
Sódica
12
11.7 MG/DL 15.5mg/dl
105.545
5.7
16.3
20
1.0
Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño
*Ca/Cr=0,08; Pr/Cr = 20; FeK= 23%; FeNa 0,41; AU/Cr= 2,24
Tabla 4. Evolución de la Biometría Hemática
Hb
Leucocitos
N
Banda
Linfo
Mono
Plaquetas
TP
TPT
FIBRINOGENO
2-10-07
29-10-07
12.3 g/dl
8.3
6.3
7000 /µL
20.
10.1
17%
30
22
1%
4
1
80%
58
67
2%
4
7
255 000/µL481444
C 11.8
P 14.4
C 30.9
P 41.7
565 mg/dl
Fuente: Expediente Clínico. Hospital del Niño
56
10-10
biliares. No se observaron cambios
de hepatitis neonatal compatibles
con la sífilis congénita.
Ante la discordancia entre
la biopsia y la evolución clínica
de mejoría de la paciente, se
decide repetir el gamagrama de
excreción con HIDA, en el cual ya
se observó el paso de material por
la vía biliar hacia el intestino, que
descartó atresia de vías biliares
(fig.5). Se inició ursudiol o ácido
ursodexocicólico.
Se le realizó tomografía
computarizada cerebral la cual
fue reportada como normal.
Fue evaluada por Otorrinolaringología para descartar la
presencia de hipoacusia o sordera:
la timpanometría reportó, curvas
planas en ambos oídos, dado que
la paciente presentaba un cuadro
de congestión nasal, a su egreso
fue remitida la consulta externa
para nueva timpanometría.
Durante la hospitalización
ameritó 2 transfusiones de glóbulos
rojos empacados por anemia
(Tabla 4). Además, con cuadros de
hematuria intermitente que mejora
con la hidratación intensa.
Egresó el 1 de noviembre
de 2007, al completar 14 días
de tratamiento. Con referencia
a gastroenterología, nefrología,
audiología y neurología. Egresa
con cetirizina y hematínicos.
Sífilis congénita
Bethancourt de Reyes
La paciente reingresó 6 días
después (7-11-07) por palidez
generalizada y hematuria.
Durante esta hospitalización se
repitió las pruebas tiroideas las
cuales fueron compatibles con
HIPOTIROIDISMO. Se inició
tratamiento con Levotiroxina
y se transfundió glóbulos rojos
empacados.
Evolución de controles en
Consulta Externa Especializada:
1. Neurología: La evaluación
inicial mostró un retraso en
el desarrollo psicomotor;
sin embargo, a los 6 meses
presentó evolución neurológica
y desarrollo normal para su
edad.
2. N e f r o l o g í a : P e r s i s t e c o n
proteinuria leve por lo que
recibe Lisinopril. Últ ima
evaluación en marzo de 2008.
3. O t o r r i n o l a r i n g o l o g í a : 3
impedanciometrías planas, pero
con antecedentes de cuadros
respiratorios a repetición. Tiene
un PEAT (Potenciales Auditivos
Evocados de Tronco Cerebral)
del 14-3-2008 reportado normal.
El 27-3-08 se le realizó una
reactometría reportada como
audición normal.
4. Infectología: Buena evolución.
VDRL en enero de 1:32
5. Gastroenterología: Dada de
alta.
Discusión
El primer enfoque diagnóstico
del síndrome colestásico va
dirigido a determinar si se trata
de una atresia biliar o si es una
colestasia secundaria a un daño
hepatocelular:
La colestasia secundaria a un
daño hepatocelular se denomina
hepatitis neonatal y tiene diversas
etiologías, como infecciones,
alteraciones genéticas, metabólicas,
tóxicas, etc. Se caracteriza por
ictericia colestásica acompañada
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
de coluria e hipo o acolia. El cuadro
clínico sólo orienta al diagnóstico,
no permitiendo descartar la atresia
biliar. Se deben realizar diversos
exámenes para diferenciar la
hepatitis neonatal de la atresia
biliar, ninguno de los exámenes
en forma aislada tiene un 100% de
eficiencia por lo que habitualmente
se realizan varios de ellos, siendo
los más utilizados la gama glutamil
transferasa (GGTP), la gamagrafía
biliar y la biopsia hepática.6
Entre los cuadros infecciosos
se debe descartar infecciones
perinatales como Sífilis, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, Rubéola,
Herpes simplex e infecciones
adquiridas como Sepsis e Infección
Urinaria. Las enfermedades metabólicas asociadas a nefropatía
incluyen: Tirosinemia tipo 1, Síndrome de Fanconi, Enfermedades
de depósito de glucógeno y las
Hiperoxalinemias
La Organización Mundial
de la Salud estima que la
sífilis durante el embarazo es
responsable de 460,000 abortos
y mortinatos y 270,000 neonatos
con sífilis congénita por años.7 La
sífilis congénita puede dar lugar
a muerte fetal, generalmente
después del primer trimestre de
gestación o parto de un recién
nacido prematuro donde pueden
ser evidentes los signos clínicos de
infección o nacer completamente
asintomático en el momento del
parto, lo que ocurre en hasta
un 60% de los casos. Esta forma
se observa tras enfermedad
materna muy virulenta reciente
y no tratada. La sífilis congénita
puede ser clínicamente similar a
la observada tras infección por
citomegalovirus, toxoplasma o
rubeola. Las manifestaciones
clínicas se clasifican en precoces,
las que aparecen en los primeros
dos años de vida y tardíos.8
El pasaje transplacentario
del T. pallidum puede producir
diferentes daños8,10. En los pacientes
sintomáticos, se observan con
mayor frecuencia las lesiones
mucocutáneas (7%), siendo las
más precoces el pénfigo ampollar
palmoplantar con descamación y
formación de colgajos epidérmicos,
lesiones ulcerosas en mucosa nasal
(coriza sifilítica). Las lesiones
óseas (78%) incluyen osteomielitis,
periostitis y osteocondritis. Estas
lesiones pueden expresarse con
impotencia funcional del miembro
afectado (pseudoparálisis de
Parrot). El compromiso sistémico se
expresa por hepatoesplenomegalia
(71%), hepatitis neonatal, síndrome
nefrítico o nefrótico, neumonitis,
anemia, hidrops no inmunológico.
El compromiso del SNC (23%)
en estos neonatos puede incluir
meningoencefalitis con aumento
de células o proteínas en
el LCR. No existe un método
diagnóstico que permita descartar
compromiso del SNC en pacientes
asintomáticos. El diagnóstico de
sífilis congénita se confirma según
el criterio establecido11(Tabla5).
Entre las complicaciones de
la Sífilis Congénita están la
ceguera, sordera, deformidad
facial y las secuelas neurológicas.
Debe realizarse un correcto
seguimiento de la embarazada
y del niño para verificar una
adecuada respuesta terapéutica.
Realizar el seguimiento clínico y
serológico al mes, 2, 4, 6 y 12 meses
postratamiento, solicitándose
pruebas no treponémicas. En los
pacientes con sífilis congénita,
esta prueba se negativizará a los
12-18 meses postratamiento12. En
general, las pruebas treponémicas
se mantienen positivas.
En los neonatos con compromiso
clínico y citoquímico del SNC
deberá realizarse el estudio del
LCR a los 6 meses postratamiento.
Hallazgos anormales justificarán
un re-tratamiento. Se debe
utilizar guantes si el lactante o
57
Sífilis congénita
Bethancourt de Reyes
Pediátr Panamá 2008,37(2)53-58.
Tabla 5. Criterios Diagnósticos En Sifilis Congénita11
Caso confirmado:
1. Identificación del T. pallidum por microscopia de campo oscuro, fluorescencia
directa u otra tinción especial que permita su identificación en lesiones del
neonato, placenta, cordón umbilical o material de autopsia.
2. Niño > 7 meses: pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas.
Caso probable:
1. VDRL reactiva.
2. Madre con VDRL y pruebas treponémicas reactivas.
3. Tratamiento no adecuado durante la gestación. (A)
4. Ausencia de seguimiento serológico que certifique la respuesta terapéutica.
5. Signos clínicos de infección perinatal. (B)
6. Alteraciones radiológicas en huesos largos.
7. Títulos de VDRL mayores en el niño que en la madre. (C)
8. IgM específica reactiva. (D)
Fuente: Ruvinsky R, Bruno M, Consenso de Infecciones Perinatales
Comentario
(A)Tratamiento no adecuado: tratamiento no penicilínico o tratamiento penicilínico
no finalizado 1 mes antes del parto.
(B)Los neonatos con infección muy cercana al momento del parto pueden ser
asintomáticos y presentar VDRL negativa.
(C)La presencia de títulos mayores en el niño en relación a los de la madre no
siempre está presente. Un 50% de los niños infectados presenta títulos iguales
o menores a los maternos.
(D)Los Ac IgM específicos presentan un 20-40% de falsos negativos.
niño presenta lesiones abiertas y
húmedas o sangrantes y se deberán
aislar las secreciones las primeras
24 horas de tratamiento.
Conclusiones
Las infecciones perinatales
siguen siendo importantes en
el diagnóstico diferencial de la
ictericia en neonatos. Las prácticas
sexuales seguras pueden ayudar a
evitar la sífilis. Es posible reducir
considerablemente la sífilis
congénita, mediante intervenciones
relativamente simples centradas en
la atención materna y neonatal. Está
ampliamente demostrado que el
realizar a las mujeres embarazadas
las pruebas serológicas reactivas a
la sífilis, seguido del tratamiento
de las seropositivas, constituyen
una intervención costo-eficaz,
barata y viable para prevenir la
sífilis congénita y mejorar la salud
infantil.
58
Si bien es cierto, los exámenes
complementarios son de apoyo, la
clínica y evolución de los pacientes
sigue siendo la base para los
diagnósticos.
Referencias
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sífilis congénita: fundamentos
y estrategias para la acción
2008. Sitio de la Organización
Mundial de la Salud.
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syphilis/index.html.
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Pediatric Infectious Diseases,
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Co, 2004: 1724-1743.
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management of Congenital
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5. B o l e t í n E s t a d í s t i c o d e l
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fetus and Newborn Infants,
Philadelphia, W.B. Saunders,
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11. R u v i n s k y R , B r u n o M ,
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Perinatales. Sitio de Sociedad
Argentina de Pediatría,
Disponible en www.sap.org.
ar/index.php?option=com_
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m=1&staticfile=educacion/
consensos/infecc perinatal/
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12. Committee on Infectious
Diseases, American Academy
of Pediatrics, Syphilis, in 2003
Red Book. Elk Grove Village,
IL, American Academy of
Pediatrics, 2003; pp 613-626.
Actualización Médica
Hemangiomas infantiles
Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64.
Gomar y Larralde
Hemangiomas Infantiles: Revisión y Actualización.
*Dra. Margarita Larralde
**Dra. Begoña Gomar Alborch
Resumen
Los hemangiomas infantiles son los tumores benignos más frecuentes en la infancia. Tienen un
comportamiento que los caracteriza, presentando una fase de crecimiento durante el primer año de vida,
seguido de una fase involutiva, en la gran mayoría con buen pronóstico. Es importante conocer la historia
natural de esta patología y saber diferenciarla de otros tumores y malformaciones vasculares. Realizamos
una revisión de la literatura con el objetivo de actualizar y unificar conceptos sobre la clasificación de las
lesiones vasculares así como la evaluación inicial, seguimiento y tratamiento de los hemangiomas infantiles.
Palabras claves: Hemangiomas infantiles, lesiones vasculares, tratamiento.
Abstract
Infantile hemangioma is the most common benign soft tissue tumor of infancy. The natural history of in­
fantile hemangioma is characteristic, grow rapidly during the first year of life and regress slowly during
childhood. Infantile hemangioma is often mistaken with vascular malformation, The objetive of this review
is to unify the concepts about the classification of vascular lesions, the inicial evaluation, follow up and
treatment of infantile haemangioma. Key word: Infantile haemangioma, vascular lesions, treatment.
Introducción
Los hemangiomas infantiles
(HI) son los tumores benignos
más frecuentes de la infancia.
Presentan un patrón único de
proliferación durante los primeros
meses de vida y luego una lenta
involución, la que puede tardar
años en completarse. Ocurren en
un 1-2% de los recién nacidos,
pero la mayoría aparecen durante
las primeras semanas de vida1. Se
habla de una incidencia del 1015%, aunque en nuevas revisiones
se postula que la incidencia es
del 4-5%, ya que anteriormente
se utilizaba una nomenclatura
diferente y probablemente la
incidencia era mayor a la real2 . Es
más frecuente en el sexo femenino,
con una relación 3:1, menos
comunes en la raza negra y un
10% presenta historia familiar.
Se observa mayor incidencia
en prematuros, bajo peso al
nacer y embarazos múltiples, así
como hijos de madres añosas,
con preeclampsia y alteraciones
placentarias 3.
Anteriormente se utilizaban
términos como “Strawberry”
hemangioma y hemangiomas
capilares o cavernosos. En 1982
Mulliken y Glowacki 4 proponen una
nueva clasificación, basada en las
características celulares, apariencia
clínica y la historia natural de
la enfermedad (Tabla 1). Esta
nueva nomenclatura es adoptada
ampliamente, convirtiéndose
en una herramienta muy útil al
momento de realizar el diagnóstico
e instaurar tratamientos.
Patogenesis
L a f i s i o p a t o l o g í a de los
hemangiomas infantiles es
aún desconocida. Son tumores
vasculares formados principalmente por células endoteliales, y
en menor porcentaje por pericitos,
fibroblastos, células intersticiales
y mastocitos 5 . Existen varias
hipótesis sobre los mecanismos
fisiopatológicos que dan origen
a los HI, pero probablemente la
más aceptada sea la hipótesis
que explica su origen derivado
de las células trofoblásticas
placentarias.
Esta se basa en la presencia
de marcadores moleculares que
comparten tanto los HI como las
células placentarias, dentro de los
cuales están el Glut-1 (proteína
*Dermatóloga Pediatra. Jefa del Sector de Dermatología Pediátrica Hospital Ramos Mejía y del Servicio de Dermatología Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina.
**Dermatóloga Pediatra. Médico becaria asistente del Sector de Dermatología Pediátrica, Hospital Ramos Mejía. Buenos Aires, Argentina
Contacto: Dra. Begoña Gomar Alborch. [email protected]
59
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
transportadora de glucosa 1),
antígeno Lewis Y, CD32 y merosina,
los que están ausentes en otras
lesiones vasculares, así como en la
vasculatura normal 6. Se propone
que las células trofoblásticas
llegarían a la circulación fetal
mediante émbolos placentarios.
Clinica
Los HI poseen una conducta
única, desde los primeros meses
de vida hasta aproximadamente
el año presentan un crecimiento
acelerado, lo cual se denomina
fase proliferativa. Posteriormente
presentan una fase en donde crecen
junto con el paciente y luego entran
en el período involutivo, el cual es
lento y puede llevar hasta 10 años,
se calcula que disminuyen un 10%
anualmente, por lo que a los 10
años más del 90% desaparece. El
tejido endotelial es reemplazado
por tejido fibroso y graso.
Pueden ser superficiales,
profundos o con componente mixto.
Se encuentran en cualquier parte
del cuerpo, pero principalmente
en cabeza y cuello (60%), seguido
por el tronco (25%) y extremidades
(15%) 7.
La clínica depende del tipos de
hemangioma y su localización, los
superficiales (50-60%) se observan
como placas rojas, con bordes
definidos, elevadas y en ocasiones
lobuladas, pueden palidecer un
poco a la presión, no se deprimen
a la palpación (Fig. 1). Los
hemangiomas profundos (15%)
se observan como tumoraciones,
compresibles y por lo general
con una coloración azulada en
la superficie o telangiectasias.
Los mixtos (25-35%) presentan
componente tanto superficial
como profundo (Fig. 2) 1.
En el 90% de los casos
resuelven espontáneamente
sin complicaciones, en un 5%
60
Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64.
Tabla 1 Clasificación de las lesiones vasculares.
Tumores vasculares
Malformaciones vasculares
Hemangioma de la infancia
Tufted angioma
Hemangioendotelioma Kaposiforme
Granuloma piógeno
Hemangiopericitoma
Malformación capilar
(Mancha de vino Oporto)
Malformación venosa
Malformación linfática
Malformación arterial
Malformación arteriovenosa
Malformación combinada (capilarlinfática-venosa o capilar- venosa)
Paller A, Mancini A. Vascular disorders of infancy and childhood. In: Paller A, Mancini
A, editores. Hurwitz clinical pediatric dermatology. USA: Elsevier Saunders.
Fig. 1. Hemangioma infantil, componente
superficial.
Fig. 2. Hemangioma infantil, componente
mixto.
dejan secuelas cosméticas como
telangiectasias, cicatrices (Fig. 3)
y en 1-2% pueden llegar a comprometer la vida del paciente6.
En un 50% de los casos
presentan lesiones precursoras,
las que están presentes desde
el nacimiento (telangiectasias,
máculas equimóticas).
Hay que diferenciar los
hemangiomas infantiles de los
hemangiomas congénitos, estos
últimos se encuentran desde el
nacimiento y su historia natural
es diferente a la de los HI.
Complicaciones
Los HI pueden presentar
complicaciones durante su
evolución natural, con mayor
frecuencia ocurren durante el
período de crecimiento acelerado
o fase proliferativa.
Fig. 3. Cicatriz residual.
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
La ulceración es la complicación
más frecuente (Fig. 4), se observa
hasta en un 15% de los casos. Por lo
general afecta las áreas propensas
a trauma como son los labios,
área genital, perineal y perianal,
así como áreas intertriginosas.
Las bacterias aisladas con mayor
Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64.
trombocitopenia, anemia
hemolítica microangiopática
y trastorno de la coagulación)
anteriormente se asociaba a
los hemangiomas, hoy en día
esta bien claro el concepto
de que este fenómeno es una
complicación del angioma en
penacho y hemangioendotelioma
kaposiforme, no así de los HI 8-10.
han sido utilizados como
corticoides intralesionales
(por personal entrenado),
corticoides orales y cirugía en
casos seleccionados 3 (Fig. 6).
Casos Especiales
Es importante tomar en
cuenta ciertas características y
localizaciones de algunos HI en
donde varía un poco el abordaje
inicial, estudios y seguimiento del
paciente.
-Hemangiomas en la punta nasal:
Conocidos como hemangiomas
de “Cyrano” (Fig. 5), merecen
Fig. 4. Hemangioma infantil ulcerado en
región lumbar
frecuencia son Staphylococcus
aureus, Streptococcus pyogenes
y Enterobacterias. Inicialmente
colonizan el área y solo con manejo
local es suficiente. En caso de
presentar infecciones se deben
utilizar antibióticos sistémicos
para evitar la destrucción tisular,
que en muchas ocasiones lleva a la
formación de cicatrices.
El tratamiento de los
hemangiomas ulcerados no es tan
sencillo, el manejo del dolor es
sumamente importante al igual
que los cuidados locales para
evitar ulceraciones a repetición.
El sangrado es una complicación, aunque no tan frecuente,
causa de preocupación en los
padres. Se recomienda el uso de
gasas compresivas, en casos muy
raros es necesaria la hemostasia
quirúrgica. El fenómeno de
Kasabach -Merrit (presencia
de tumor vascular asociado a
Fig. 5. Hemangioma infantil en punta
nasal
una atención especial ya que
por su localización, durante la
fase proliferativa puede causar
alteraciones en el cartílago nasal,
dejando secuelas permanentes. Se
aconseja su tratamiento temprano,
con corticoides orales para evitar el
crecimiento o con cirugía plástica
temprana 11,12.
- Hemangiomas orbitarios: Estos
hemangiomas deben de ser
manejados con mucha cautela
desde el inicio ya que pueden
causar pérdida visual del ojo
afectado, por oclusión del
mismo. Varios tratamientos
Fig. 6. Hemangioma infantil periocular.
- Hemangiomas de la ¨barba¨:
Los hemangiomas que
ocupan el área preauricular
de las mejillas, labio inferior,
barbilla y cuello, son llamados
¨beard¨ hemangiomas. Si el
hemangioma se localiza a
nivel laríngeo, durante la fase
proliferativa puede aumentar
de tamaño y obstruir la vía aérea
por completo. Los pacientes
con HI en esta localización
deben de ser evaluados de
forma rigurosa y ante cualquier
síntoma (estridor) se les debe
de realizar estudios, ya sea
por imágenes o laringoscopia
directa e instaurar tratamiento.
- Hemangiomas lumbosacros: En
muchos casos son marcadores
de malformaciones en la línea
media (Fig. 4). Se relacionan
con mayor frecuencia a médula
anclada y pueden asociarse
a alteraciones del sistema
genitourinario.
- Hemangiomas parotideos: Por
lo general son HI mixtos, con
gran componente profundo,
causando dolor y gran edema
facial. La involución es muy
lenta y tiene poca respuesta al
61
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
Fig. 7. Hemangiomatosis benigna
neonatal
manejo farmacológico. (Fig.
7)
- S í n d r o m e P H A C E S : E s t e
síndrome se refiere a la
asociación de hemangiomas
extensos faciales con otras
malformaciones. Tabla2
Estos HI son en la mayoría
de los casos segmentarios,
unilaterales o bilaterales, con
un patrón de crecimiento
agresivo y superficie ulcerada.
La cara es la localización mas
frecuente, aunque pueden
estar en otras localizaciones.
Los pacientes con PHACE
presentan por lo menos
una de las manifestaciones
extra-cutáneas, deben de ser
evaluados de forma completa,
con estudios de imágenes
(Resonanc i a m a g n é t i c a ) ,
evaluación neurológica,
oftalmológica y cardiológica.
- Hemangiomas múltiples: La
mayoría de los pacientes se
Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64.
presentan con más de un HI.
En caso de presentar 5 o más
hemangiomas cutáneos se
debe de realizar ecografía
abdominal para descartar
el compromiso visceral. El
hígado es el principal órgano
afectado.
- Hemangiomatosis diseminada
neonatal: Se refiere a la
presencia de múltiples HI
cutáneos, que están presentes
desde el nacimiento y
pueden seguir apareciendo
posteriormente. El tamaño
varía entre pocos milímetros
a 1-2cm y se acompaña de
HI viscerales. El principal
órgano afectado es el hígado
(64%), pero también afecta el
tracto gastrointestinal, sistema
nervioso central, riñones,
ojos, el bazo y pulmones.
La sintomatología depende
del compromiso visceral,
pueden presentar sangrado,
convulsiones, falla cardiaca
congestiva, hidrocefalia,
glaucoma y dificultad
respiratoria. la mortalidad de
estos pacientes es elevada, del
60-90% 7.
- H e m a n g i o m a t o s i s b e n i g n a
neonatal: Se refiere la presencia
de múltiples HI cutáneos sin
compromiso visceral. En estos
casos el pronóstico es bueno.
Hay que diferenciarla de la
Hemangiomatosis diseminada
y la única forma sería realizando
Tabla 2: Síndrome PHACHES
P: Malformación de la fosa posterior
H: Hemangioma
A: Anomalías arteriales
C: Coartación de Aorta u otros defectos cardiacos
E: Alteraciones oculares
S: Hoyuelos o fisuras esternales o del rafe medio supraumbilical
Paller A, Mancini A. Vascular disorders of infancy and childhood. In: Paller A,
Mancini A, editores. Hurwitz clinical pediatric dermatology. USA: Elsevier Saunders
62
estudios complementarios
para descartar compromiso
visceral. (Fig.8)
Fig. 8. Hemangioma infantil parotídeo
- H e m a n g i o m a s h e p á t i c o s :
Después de la piel, el hígado es
el lugar de predilección para la
aparición de los hemangiomas.
Estos pueden ser desde
asintomáticos hasta causar
graves inconvenientes como
falla hepática y falla cardiaca
congestiva. Pueden ser únicos o
múltiples y pueden verse tanto
en pacientes con múltiples
hemangiomas cutáneos como
en pacientes sin lesiones en la
piel.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos
el diagnóstico es clínico, y no es
necesario realizar estudios para
confirmarlo. La biopsia cutánea
sólo la realizamos en caso de
duda diagnóstica. En la histología
se observan pequeños vasos
de luces estrechas y endotelio
prominente, con positividad para
el Glut 1 13. Durante la fase de
rápido crecimiento se encuentra
una membrana basal gruesa con
incremento de los mastocitos.
En la fase involutiva las células
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
endoteliales se adelgazan
y aparecen islotes de tejido
fibroadiposo alrededor de los
vasos llevando a la obliteración de
los mismos.
Los estudios por imágenes
son de gran ayuda, siendo el
ultrasonido doppler de partes
blandas el más utilizado. La
Resonancia magnética (RM) nos
puede hacer la diferenciación
entre un HI y una malformación
vascular.
¿Cuando debemos realizar
estudios en busca HI viscerales?
Al estar frente a un hemangioma tipo “Beard”, Síndrome de
PHACE, hemangiomas múltiples
y hemangiomatosis diseminada
neonatal. En casos de hemangiomas
lumbosacros o HI grandes que
ocupen la línea media se deben
de hacer estudios de imágenes
para descartar malformaciones
asociadas 14.
Diagnostico diferencial
Se debe de realizar el
diagnóstico diferencial con otras
malformaciones vasculares:
capilares, venosas, arteriales y
linfáticas.
De los tumores vasculares:
Angioma en penacho, Hemangioendotelioma kaposiforme,
Granuloma piógeno y Hemangiopericitoma.
También se incluyen dentro de
los diagnósticos diferenciales a los
miofibromas, rabdomiosarcomas,
fibrosarcomas, lipoblastoma,
dermatofibrosarcoma y neurofibroma 15.
A nivel de la línea media
facial se debe de diferenciar
de los gliomas, encefaloceles y
teratomas14.
Pediátr Panamá 2008,37(2)59-64.
Tratamiento
Como hemos descrito en líneas
anteriores, los hemangiomas son
autoinvolutivos, por lo que el
tratamiento debe ser el control
del paciente y la observación de
la evolución del hemangioma .
Durante los primeros 6 meses el
control debe ser estricto ya que es
la etapa de mayor crecimiento.
Existe un 10-20% de
hemangiomas que requieren
tratamiento como son:
hemangiomas en nariz de Cyrano,
hemangiomas que comprometan la
visión, obstrucción de la vía aérea,
HI con crecimiento alarmante y
compromiso estético importante
y los HI que por su localización se
ulceran constantemente llevando a
cicatrizaciones desfigurantes.
Corticoides orales son el
tratamiento de primera línea,
deben administrarse durante
la fase proliferativa a dosis de
2-4mg/kg/día, algunos autores
recomiendan el uso hasta de
5mg/kg/día, dando seguimiento
a los efectos secundarios que se
puedan presentar 7. Los corticoides
actuarían inhibiendo la fase de
crecimiento acelerada, por lo que
solo deben utilizarse durante
éste período. Cerca del 30-60%
de los pacientes responde a éste
tratamiento. El fallo terapéutico se
debe por lo general al uso de dosis
inadecuadas, el incumplimiento o
selección inadecuada del paciente.
Los corticoides intralesionales y
tópicos pueden utilizarse pero con
menor repuesta terapéutica.
- Imiquimod al 5% tópico: Ha
sido utilizado con buena
respuesta en HI. Actúa
probablemente inhibiendo
la proliferación vascular e
induciendo la apoptosis de las
células tumorales. No existe
un protocolo establecido, y
la dosis utilizada depende en
muchos casos de los efectos
secundarios y tolerancia del
paciente 16.
- Interferón alfa: Se utiliza en casos
de no poder administrar los
corticoides, o en hemangiomas
refractarios al tratamiento
inicial. El interferón alfa
actúa como inhibidor de la
angiogénesis. Se administra
una dosis subcutánea diaria
de 1-3 mU/m 2 . Dentro de
los efectos secundarios más
importantes se encuentra
la afección neurológica con
diplegía espástica (20%) 3.
- Vincristina: Agente quimioterapéutico. Actúa inhibiendo
la mitosis celular. In vitro, se ha
visto que induce la apoptosis
de las células tumorales, al
igual que de las células endoteliales. La neurotoxicidad
es una complicación dosis
dependiente que limita el uso
de esta droga, presentándose
como una neuropatía periférica sensorial y motora. La
dosis recomendada es de 11.5mg/m2 o 0.05-0.065mg/kg
semanal17.
- Propranolol: En la actualidad
existen reportes del uso de
propranolol a 2mg/kg/día
como nueva opción terapéutica,
con buenos resultados.
Actuaría provocando una
vasoconstricción a nivel
del HI, lo cual se observa
tempranamente al presentar
el cambio de coloración y
de consistencia. También
disminuyen la expresión de
los factores de crecimiento
endotelial y llevan a la apoptosis
de las células endoteliales 18.
- Tratamiento con láser: Ha
demostrado mejoría en las
lesiones ya que es efectivo
para enlentecer la fase de
63
Hemangiomas infantiles
Gomar y Larralde
crecimiento y estimular
la fase involutiva. Los HI
que presentan componente
superficial son los que mejor
responden a esta terapéutica.
- Cirugía: La intervención
quirúrgica es necesaria en
muchos casos luego de la
fase involutiva para reparar
el tejido fibroadiposo o
redundante, así como mejorar
el compromiso estético del área
afectada, sobre todo aquellos
que se encuentran a nivel de
la punta nasal y labios. Hoy
en día se propone el uso de
la cirugía plástica en la fase
temprana del HI y así evitar
el crecimiento y las secuelas
estéticas posteriores 12,13.
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Actualización Médica
Abordaje diagnóstico del paciente
Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.
Stichweh
Abordaje diagnóstico del paciente pediátrico con
sospecha de una enfermedad reumatológica
Introducción
Las enfermedades reumatológicas constituyen desórdenes
crónicos multisistémicos que se
manifiestan con sintomatología de
inflamación aguda y crónica de los
tejidos musculoesqueléticos, vasos
sanguíneos y la piel. Los síntomas
musculoesqueléticos tienen un
diagnóstico diferencial amplio. Se
encuentran entre los problemas
más frecuentes en pediatría y
pueden ocurrir no solamente en
enfermedades reumatológicas
sino también en numerosas
enfermedades pediátricas de
naturaleza no reumatológica.
Los laboratorios son de poca
ayuda diagnóstica para descartar
o confirmar una enfermedad
reumatológica. Debido a esto, el
abordaje diagnóstico del paciente
pediátrico con sospecha de una
enfermedad reumatológica, que
en su mayoría es de etiología
desconocida, requiere de una
historia clínica exhaustiva, un
examen físico completo, además
del conocimiento del desarrollo
físico normal del paciente
pediátrico y del conocimiento
de otras entidades clínicas que
pueden simular las enfermedades
reumatológicas, sobre todo las
infecciosas y las oncológicas.1
Podemos dividir el enfoque
diagnóstico de las enfermedades
reumatológicas en cuatro pilares
diagnósticos: realización de
una adecuada historia clinica,
un exhaustivo examen fisico,
*Dra. Dorothee S. Stichweh
formulación de una impresión
diagnóstica y diagnósticos
diferenciales y la realización
de exámenes complementarios
orientados a apoyar el diagnóstico
planteado y a descartar otras
entidades que puedan simularlo.1
Historia clínica
El abordaje diagnóstico inicia
con la historia clínica detallada
que juega un papel crucial para
determinar la naturaleza de los
síntomas.2
La historia clínica es la
herramienta más valiosa para el
adecuado enfoque diagnóstico del
paciente pediátrico con problemas
musculoesqueléticos, siendo la
mejor fuente de información y
base que determina el tipo de
exámenes complementarios a
solicitar y como interpretarlos.1
La historia clínica la iniciamos con
la enfermedad actual, en la cual
es importante interrogar sobre
las características del dolor, su
localización, los factores modulares
del dolor, el grado de discapacidad
que este provoca y los síntomas
asociados.
Existen importantes diferencias
epidemiológicas en la frecuencia
y la expresión clínica de las
enfermedades reumatológicas,
por lo cual la edad y el sexo del
paciente son importantes para el
diagnóstico diferencial.
Un interrogatorio ordenado
que revise los sistemas orientará
al clínico si es un problema
musculoesquelético aislado o
si hay compromiso de otros
órganos o sistemas. La asociación
de dolor musculoesquelético con
fotosensibilidad, caída del cabello,
lesiones dérmicas, aspecto anormal
de la orina, y/o la presencia
del fenómeno de Raynaud
debe alertar al médico sobre la
posibilidad de una enfermedad
autoinmune y se debe incluir
en el diagnóstico diferencial.
Los síntomas reumatológicos
asociados a fiebre deben ampliar
el espectro de posibilidades
diagnósticas. Cuando los síntomas
musculoesqueléticos se asocian
al síndrome febril prolongado,
hay que sospechar infecciones,
neoplasias, y por último las
enfermedades reumatológicas. En
un bajo porcentaje de casos no se
logra establecer su etiología. Otros
síntomas claves en la revisión
por sistemas son los síntomas
constitucionales como la pérdida
de peso, pérdida del apetito y
el cansancio. Si estos síntomas
están presentes, en el diagnóstico
diferencial deben considerarse
enfermedades como la vasculitis,
enfermedad inflamatoria intestinal,
sarcoidosis, lupus, artritis cronica
juvenil, lupus eritematoso
sistémico, malignidades, entre
otras. Cuando el paciente presenta
dolor severo o incapacidad para
apoyar la extremidad, hay que
descartar patologías como la
artritis séptica, infecciones, trauma,
leucemia, fiebre reumática. El dolor
nocturno se asocia a la necrosis
*Reumatóloga Pediatra. Hospital del Niño, Panamá
65
Abordaje diagnóstico del paciente
Stichweh
avascular, al osteoma osteoide,
leucemia, dolores del crecimiento.
Siempre hay que considerar la
debilidad muscular, preguntando
si el paciente presenta problemas
para subir escaleras, si se cansa
al caminar ciertas distancias, si
tiene dificultad para levantarse del
suelo. Si alguna de estas preguntas
es afirmativa, hay que descartar
dermatomiositis, polimiositis,
enfermedad mixta del tejido
conectivo versus enfermedades
neurológicas. También hay que
interrogar sobre la presencia de
exantema. Las características del
exantema son muy importantes y
nos ayudarán con el diagnóstico
diferencial. Debemos preguntar
por luxaciones frecuentes, pobre
cicatrización y fracturas frecuentes
que nos puedan orientar hacia
defectos del colágeno tales como
la enfermedad de Ehlers-Danlos
o el Síndrome de Marfan. Todo
paciente pediátrico que presenta
el fenómeno de Raynaud debe
ser referido al reumatólogo para
descartar que no se trate de un
fenómeno de Raynaud secundario
a una enfermedad autoinmune.
Hay que recordar que el fenómeno
de Raynaud generalmente incluye
solamente los pulpejos de los dedos
y en los niños no necesariamente
presentan los cambios trifásicos
(blanco, luego azul y por último
rojo), sino con cambios bifásicos
ya podemos decir que el paciente
tiene este signo positivo.
La adecuada investigación
y el registro de los antecedentes
personales brindan información
importante. Siempre hay que
indagar sobre el antecedente
de infección tal como la
diarrea o la faringitis, o alguna
vacunación previa al inicio
de la enfermedad actual. Las
infecciones frecuentes nos hacen
considerar inmunodeficiencias
66
Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.
en el diagnóstico diferencial. Los
antecedentes familiares también
son importantes, debido a que
muchas enfermedades genéticas
presentan expresión clínica a nivel
musculoesquelético.
Examen físico
El examen físico completo
es fundamental para identificar
si existe patología musculoesquelética aislada, si se trata
de una manifestación de una
enfermedad sistémica o si
corresponde a una fase normal
del desarrollo musculoesquelético
y no de una entidad patológica.1
Se debe iniciar con el estado
general del paciente, luego iniciar
el examen físico desde la cabeza
e ir bajando de forma minuciosa
hasta los pies. En la cabeza se
debe examinar el cabello buscando
alopecia (la alopecia difusa se asocia
a enfermedades sistémicas como
el lupus eritematoso sistémico,
mientras que la alopecia lineal
se asocia a esclerodermia lineal),
lesiones en el cuero cabelludo Fig.1
(por ejemplo placas de psoriasis
que nos puedan orientar hacia
una artritis psoriásica), asimetría
facial (se asocia a esclerodermia
localizada), asimetría en la apertura
bucal (se asocia a artritis de la
articulación temporo-mandibular
y a la esclerodermia), edema del
cartílago nasal o del lóbulo de la
oreja (se ve en policondritis), nariz
en silla de montar (nos hace pensar
en granulomatosis de Wegener),
micrognatia (puede ser secundario
a la artritis crónica), lesiones en la
mucosa nasal Fig.2 (se presenta en
la granulomatosis de Wegener, en
el lupus eritematoso sistémico, y
en la enfermedad mixta del tejido
conectivo), lesiones vasculíticas
en el paladar duro Fig.3 (se
asocia a lupus, dermatomiositis
Fig. 1 Alopecia y lesiones en cuero
cabelludo
Fig. 2 Úlcera nasal
Fig. 3 Vasculitis del paladar duro
y enfermedad mixta del tejido
conectivo), úlceras en la mucosa
oral Fig.4(hay que sospechar
lupus eritematoso sistémico,
Behcets, enfermedad inflamatoria
intestinal, enfermedad mixta) y
evaluamos la lengua y labios por
enrojecimiento (lo cual nos hace
Abordaje diagnóstico del paciente
Stichweh
Fig. 4 Úlcera en mucosa oral
orientar el diagnóstico hacia la
enfermedad de Kawasaki).
Es muy importante examinar el
ojo de estos pacientes ya que muchas
enfermedades reumatológicas
presentan manifestaciones oculares
tales como: conjuntivitis Fig.5 (se
asocia a enfermedad de Reiter y
a la enfermedad de Kawasaki),
uveítis Fig.6 (que se asocia a
artritis crónica, granulomatosis
de Wegener, Enfermedad de
Kawasaki, sarcoidosis, Behcets),
cataratas (pueden ser secundarias
a esteroides o a uveítis), miopía
o subluxación del cristalino (hay
que sospechar enfermedad de
Marfan). Luego examinamos el
Fig. 5 Conjuntivitis
Fig. 6 Pupila irregular por uveítis
Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.
cuello en busca de adenopatías
cervicales (se asocian a infecciones,
malignidades, artritis y lupus
eritematoso sistémico), limitación
del cuello (la limitación a la
extensión y rotación lateral con
conservación de la flexión asocia
a artritis crónica) y palpamos la
tiroides, en vista de que algunas
enfermedades tiroideas se asocian
a problemas reumatológicos.
El examen cardiopulmonar
debe comprender la evaluación de
la caja torácica en busca del pectum
excavatum o carinatum (se asocia
al síndrome de Marfan), luego
auscultamos el corazón en busca
de un soplo nuevo (se asocia a
fiebre reumática y a endocarditis),
evidencia de un derrame pleural o
pericarditis (que se presentan en el
lupus eritematoso sistémico y en
la artritis crónica juvenil de inicio
sistémico).
En la evaluación de la piel
buscamos el eritema malar en ala de
mariposa Fig.7, cuya característica
es que cruza el puente nasal,
pero no involucra los pliegues
nasolabiales. Es importante
recalcar que el eritema malar
no es un signo patognomónico
del lupus eritematoso sistémico,
sino también se puede ver en la
dermatomiositis y en la enfermedad
mixta del tejido conectivo. Hay
que evaluar los párpados por la
presencia del heliotropo Fig.8
(se ve en la dermatomiositis).
Se miran las manos en busca de
las pápulas de Gottron Fig. 9(se
ve en la dermatomiositis y en la
enfermedad mixta).
Se palpan los codos y otras
superficies de apoyo en busca
de nódulos (Fig.10). Los nódulos
no dolorosos, no eritematosos,
cauchosos en las superficies de
apoyo son nódulos reumatoideos
(pueden ser idiopáticos o
secundarios a la artritis crónica
Fig. 7 Eritema malar
Fig. 8 Heliotropo
Fig. 9 Pápulas de Gottron
juvenil). Los nódulos dolorosos, con
base eritematosa y generalmente
presentes en los miembros inferiores
son característicos del diagnóstico
del eritema nodoso (que pueden
ser secundarios a infecciones,
enfermedades reumatológicas
como la sarcoidosis o pueden
ser benignos y transitorios). Si
los nódulos son endurecidos
con supuración blanquecina
estéril, probablemente se trate de
calcinosis.
67
Abordaje diagnóstico del paciente
Stichweh
También buscamos lesiones
vasculíticas (Fig.11) en los
pulpejos de los dedos de las
manos y en los pies (dentro
del diagnóstico diferencial se
encuentra el lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia sistémica,
dermatomiositis y en la enfermdad
mixta del tejido conectivo).
Luego observamos la piel
en general por la presencia
de exantemas, petequias o
púrpura. Nunca debemos
olvidar palpar la textura de la
piel, ya que enfermedades como
la esclerodermia se pueden
manifestar con endurecimiento
de la piel. Otra clave es la pérdida
de los pliegues normales de la
piel, lo cual se puede apreciar más
fácilmente en los dedos.
En las Fig. 12 y Fig.13 presentamos dos manos con limitación
funcional. Al comparar las dos
manos observamos a la izquierda
una mano brillante, con pérdida de
todos los pliegues de los dedos y
con limitación por endurecimiento
de la piel. Esta es la mano de
una paciente con esclerodermia
sistémica. A la derecha está la mano
de una paciente con artritis crónica
que también tiene limitación pero
con piel normal, sin brillantez y
con los pliegues visibles.
Luego examinamos el sistema
musculoesquelético, lo cual
consiste en examinar cada una de
las articulaciones iniciando con el
cuello y terminando con los dedos
de los pies de manera minuciosa
y ordenada. Al examinar las
articulaciones iniciamos con la
inspección en busca de aumento
de volumen, deformidades o
cambios de coloración; luego
palpamos las articulaciones en
forma comparativa para detectar
líquido intraarticular, hiperplasia
68
Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.
Fig.10 a. Eritema nodoso b.Nódulo reumatoideo
c. Calcinosis
Fig. 11 Lesiones vasculíticas
Fig. 12 sinovial, tumefacciones o la
presencia de zonas dolorosas. Por
último exploramos la movilidad
articular para descartar limitación
funcional o la hiperlaxitud. Dolor
al movimiento o la presencia de
limitación funcional indican la
presencia de patología muscular
o osteoarticular. Al encontrar
artritis es importante saber cuales
articulaciones están involucradas,
cuantas y si es una artritis simétrica
o asimétrica. Esto ayuda a orientar
Fig. 13
el diagnóstico diferencial. También
evaluamos los tendones de la
rodilla, tendón de Aquiles y la
fascia plantar en busca de tendinitis
o entesitis que es la inflamación
de los sitios de inserción de los
tendones ligamentos. El examen
musculoesquelético también
comprende el análisis de la postura,
la marcha y el examen de la fuerza
muscular. 3
Por último re-examinamos las
manos del paciente, ya que muchas
Abordaje diagnóstico del paciente
Stichweh
Pediátr Panamá 2008,37(2)65-69.
enfermedades reumatológicas
son diagnosticadas mediante
el examen de las manos. En las
manos buscamos úlceras en los
pulpejos (cuya presencia es una
clave que el paciente padece del
fenómeno de Raynaud), evaluamos
las uñas en busca de onicolisis
Fig.14 (si se asocia a artritis, hay
que sospechar de una artritis
psoriásica), y observamos el lecho
ungeal bajo una lupa, se puede
usar un otoscopio, y buscamos
la presencia de tortuosidad de
los capilares Fig.15 (se asocia
al lupus eritematoso sistémico,
dermatomiositis y a la enfermedad
mixta del tejido conectivo). planteado y a descartar otras
entidades que puedan simularlo.1
Los examenes de laboratorio
puedan ayudar a monitorizar la
enfermedad, pero los resultados
de estas pruebas son significativas
solamente cuando se correlacionan
con los hallazgos clínicos En
ocasiones, el seguimiento periódico
del paciente es lo que permite
aclarar el diagnóstico, obligando al
clínico a replantarse el diagnóstico
inicial.
Fig. 15 Tortuosidad de capilares en el
lecho ungeal
Conclusión
En conclusión, la realización
de una adecuada historia clínica y
un exhaustivo examen fisico son
las herramientas diagnósticas más
valiosas con que contamos para el
diagnóstico de las enfermedades
reumatológicas. En base a estas
herramientas se establece una
impresión diagnóstica y los
diagnósticos diferenciales. Los
examenes complementarios estan
orientados a apoyar el diagnóstico
Fig.14 Onicolisis
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para pediatras como para estudiantes y
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Pediátr Panamá 2008,37(2)V-VI.
Cartas al Editor
Observaciones a la
Ley No. 4
“Que crea el Programa Nacional
de Tamizaje Neonatal y dicta
otras disposiciones”
El Gobierno Nacional ha
aprobado la Ley No.4 del 8 de enero
de 2007, “Que crea el Programa
Nacional de Tamizaje Neonatal y
dicta otras disposiciones”, y la ha
publicado en la Gaceta Oficial, el
11 de enero del mismo año, con lo
cual se cumple el mandato para
que sea Ley de la República. Como
bien lo señala el Artículo 1., la Ley
crea “el Programa Nacional de
Tamizaje Neonatal, cuyo regente
es el Ministerio de Salud, con el
objeto de detectar enfermedades
metabólicas o endocrinológicas en
el recién nacido para disminuir la
morbimortalidad y discapacidad
infantil”.
La ley debió incluir en su
artículo primero el interés particular
de detectar hemoglobinopatías
y sordera congénita bilateral.
En la práctica de la salud
pública, los límites impuestos
por las enfermedades raras a los
estándares de la data basada en
evidencia, no deben cercenar
las iniciativas de prevención de
enfermedades y condiciones
seriamente excluyentes 1 . Las
hemoglobinopatías, forman parte
del tamizaje aprobado pero no se
les especifica con la preponderancia
–––––––––––
1 Lin BK y Fleischman AR: Screening and
Caring for Children with Rare Disorders.
Hasting Center Report 2008;38:3acceso
debida, ni siquiera en consideración
a su alta prevalencia en el país. El
tamizaje por sordera congénita
bilateral debe ya ser una pesquisa
obligante en todos los hospitales
del país y parte de todo programa
de tamizaje neonatal, más cuando
su incidencia es 20 veces superior2
que la de la fenilcetonuria, la
primera enfermedad metabólica
del tamizaje neonatal.
La Ley, un esfuerzo por instalar
un programa de prevención,
que ha sido puesto en práctica
en otra latitudes por más de 40
años, sufre carencias importantes
en el orden de: (a) lo ético,
(b) los procedimientos, (c) las
responsabilidades puntuales.
Aspectos éticos.
1. Acceso a la atención y no solo
diagnóstico
Todo programa de tamizaje,
particularmente durante el período
neonatal, debe promover al
cuidado y la atención en la salud, un principio ético incuestionable3.
De allí que sea imperativo que este
tipo de programa no se aparte de
la norma ética de identificar niños
con trastornos serios y tratables,
para cumplir con la obligación de
propender un cuidado pronto y
eficaz, es decir, facilitar el acceso
–––––––––––
2 Gracey K: Current Concepts in Universal
Newborn Hearing Screening and Early
Hearing Detection and Intervention Programs. Adv Neo Care 2003;3:308-317
3 Kaebnick GE: Evidence and Ethics (Editorial). Hasting Center Report 2008;38:2
al cuidado y la atención. Más
allá de la prueba no diagnóstica,
están las pruebas diagnósticas
confirmatorias o que descartan,
el seguimiento de los pacientes
positivos y su manejo a corto y
largo plazo, como la educación de
ellos y sus familias y la evaluación
de todo el proceso o programa4.
Si el programa no oferta acceso
al sistema sanitario de salud,
entonces no es ético. Esta Ley no
contempla este elemento esencial
de un programa preventivo de
tamizaje.
2. Costos
Las políticas de los programas
de tamizaje tienen que tomar en
cuenta los costos, aún cuando
para muchos, cuando de la vida
de las personas se trata, esta
consideración puede tener visos
de inmoralidad. El concepto de
justa distribución de los costos es
paralelo al de la justa distribución
de los beneficios y, en ese sentido,
su moralidad no pende de un
juicio netamente financiero, a
pesar de los elevados precios que
hoy tienen las diferentes pruebas
químicas, endocrinológicas y
metabólicas, que constituyen el
eje de los programas de tamizaje
neonatal. Pero, en esta Ley existe
un elemento de obligatoriedad
y se prescinde de otro elemento,
el del consentimiento informado,
que discutimos más adelante,
creándose un conflicto no resuelto,
–––––––––––
4 Bryant KG, Horns KM, Longo N et al: A
Primer on Newborn Screening. Adv Neo
Care 2004;4:306-317
vii
Pediátr Panamá 2008,37(2)VII-IX.
sobre la no gratuidad o el costo
impuesto a los pacientes. A nuestro
juicio, este doble componente
obliga al Estado a cubrir los gastos
del tamizaje neonatal y debe librar
al paciente de tales costos. La
Ley, como ha sido aprobada, solo
reconoce esto para las pruebas
que se obtengan en pacientes
que atienden las instituciones
públicas de salud, lo que falta a la
equidad.
3. Consentimiento, confidencialidad, privacidad
Otra vez, todo programa de
tamizaje neonatal debe honrar el
respeto a los derechos del paciente,
no importa su universalidad, su
obligatoriedad o su necesidad. En
ese sentido, la Ley tiene que hacer
mención clara, alta y contundente
- que no hace - de los conceptos
reguladores de: (1) consentimiento
informado, (2) confidencialidad de la información y, (3) la
protección de la privacidad del
paciente, dentro del ambiente
técnico donde la información
se produce y se consigna. Si la
obligatoriedad universal de las
pruebas de tamizaje obedece al
beneficio probado del tratamiento
temprano de las condiciones
diagnosticadas y esto, a su vez
justifica el no consentimiento
informado, entonces con mayor
razón que esta nueva condición estime la gratuidad de las pruebas
impuestas. Sin embargo, en nuestra
consideración, no existe espacio
para no informar ampliamente
al paciente y/o a sus familiares
inmediatos sobre los pro y contra
del tamizaje neonatal, aún cuando
se haya establecido el mandato
obligatorio para su realización.
De igual manera se debe obligar
al programa a mantener la estricta
observación de la confidencialidad
y privacidad del paciente.
viii
Aspectos de procedimientos.
La Ley es muy vaga e imprecisa
para definir el procedimiento y se
refiere a “procesamiento” de las
muestras (Artículo 3) sugiriendo
una multiplicidad de lugares,
tantos como instituciones existan, lo
que pareciera indicar que se refiere
a la extracción de las muestras, una
vez que se considera inoportuno
que, además, esté autorizando la
realización y emisión de resultados
por múltiples laboratorios,
condición que daría al traste con
el control de calidad y la eficacia
del programa.
Siendo el Ministerio de Salud
el regente del Programa Nacional
de Tamizaje Neonatal (Artículo
1), es incongruente que no se
responsabilice de la coordinación
con las instalaciones de salud,
públicas y privadas, de todos los
aspectos del programa (Artículo
5), y que pretenda que se haga en
dirección contraria. Cabe señalar
que, además, la evaluación del
Programa debe realizarse con una
frecuencia establecida en la Ley, lo
que no se ha establecido.
Los creadores de la Ley han
limitado el tiempo para hacer las
pruebas a los primeros 28 días de
vida sin dar una explicación lógica
para ello e ignorando 3 situaciones
frecuentes, de reconocido manejo
particular. Estas son: (1) los niños
que han recibido transfusiones
sanguíneas antes de que se les haya
tomado la muestra para el tamizaje
neonatal; (2) los niños que hayan
sido iniciados en alimentación
parenteral antes de que se les
haya tomado la muestra para el
tamizaje neonatal; (3) los recién
nacidos prematuros y enfermos
cuyas hospitalizaciones neonatales
superan los 28 días.
A los niños en los primeros
dos grupos se les deben tomar
dos muestras para el tamizaje,
la primera, tres días o más
después de haber recibido la
transfusión sanguínea o iniciada
la alimentación parenteral y, la
segunda muestra, tres meses
después de la última transfusión
sanguínea o de la última fecha
de alimentación parenteral. A
los niños en el tercer grupo, al
momento de darles de alta del
hospital.
Aspectos de responsabilidades puntuales.
La Ley debió señalar no solo
que el Ministerio de Salud es el
regente del Programa Nacional
de Tamizaje Neonatal (Artículo
1) sino que, además, debió señalar
la creación de una Laboratorio
Nacional, para el manejo de todas
las muestras de sangre, orina o
tejidos destinadas a las pruebas
endocrinológicas, hematológicas
y metabólicas necesarias para
cumplir con tal programa. Con
esta directriz centralizaría una
función que así garantiza las
normas y los protocolos de control
de calidad, como la confiabilidad
y reproducibilidad de los
resultados, disminuyendo los
costos y mejorando la eficacia y los
beneficios del programa.
Con esto, la Ley facilita que
se determinen, se establezcan, se
cumplan y se promulguen, más
adelante, las responsabilidades
y los mecanismos propios, que
correspondan a5:
a. el momento y la extracción
de las muestras
–––––––––––
5 Kayton A: Newborn Screening: A Literature Review. Neonatal Network 2007;26:
85-95
Pediátr Panamá 2008,37(2)VII-IX.
b. el manejo y envío de las
muestras al laboratorio de
referencia
c. la determinación de la
validez o invalidez de las
muestras
d. el informe de los resultados
en un tiempo mínimo y
preciso
e. el seguimiento de los
resultados anormales y
referencias
f. la periodicidad de la
revisión del Programa,
que no debe ser mayor de
cada 2 años
g. la educación periódica
sobre todos los aspectos
anteriores
Los aspectos de la financiación
del Programa no parecen sólidos
en la letra de la Ley, aspecto
preocupante que deja todo en
el espíritu de ella y la prueba
más fehaciente es que a la fecha,
aún no ha sido reglamentada
por el Órgano Ejecutivo. Sin
embargo, es necesario llamar la
atención en el sentido de que,
como todo programa que se apoya
en fondos públicos o privados,
y, que al mismo tiempo se hace
obligatorio a todos los niños
recién nacidos, hay una obligación
implícita al esfuerzo por consignar
información continuamente sobre
los resultados y la eficiencia del
programa6. Esto se hace prioritario,
cuando debatimos la necesidad
de expandir el tamizaje neonatal
a otras condiciones alienantes y
tratables, muy sensibles al rígido
escrutinio de la data basada en
evidencia, por la rareza de sus
ocurrencias, o del costo:beneficio,
por las otras múltiples necesidades
de salud, de nuestros pueblos en
vías de desarrollo.
Finalmente, pero no menos
importante, si el propósito está
dirigido a proteger al paciente
y a las familias, esto último no
señalado en la Ley por razones
de miopía científica y social, es
necesario incluir la necesidad de
estudios postmortem. El tamizaje
posterior a la muerte tiene un
lugar pre eminente con la muerte
intempestiva e inesperada del
recién nacido. Se considera que
entre un 3% a un 6% de las muertes
con estas características son
debidas a trastornos hereditarios
del metabolismo oxidativo de los
ácidos grasos7. La sola información
forense no es siempre suficiente
para aclarar estas etiologías.
En algún momento se podrá
argüir que esta Ley, como primer
paso es suficiente. Este argumento,
para salir a la defensa de esta
primera ley, no es suficiente. El
tamizaje neonatal tiene muchos
años de maduración en otras
regiones y países. No tenemos por
qué iniciar la marcha retomando
aquellos primeros pasos. Es muy
costoso. Es muy limitado. Es,
éticamente, inaceptable.
Pedro Ernesto Vargas, MD, FAAP
Neonatólogo
Consultorios Médicos Paitilla
Pediatras Subespecialistas y Asociados
[email protected]
–––––––––––
6 Moyer VA, Calonge N, Teutsch SM et al: Expanding Newborn Screening: Process, Policy, and Priorities. Hastings Center Report 2008;38:3239
7 Chace DH, DiPerna JC, Mitchel BL et al: Electrospray tandem mass spectrometry for analysis of acylcarnitines in dried postmortem blood
specimens collected at autopsy from infants with unexplained cause of death. Clinical Chemistry 2001;47:1166-1182
ix
Pediátr Panamá 2008,37(2)X.
Carta de los derechos
generales de los pacientes
Recibir atención médica
adecuada
El paciente tiene derecho a que
la atención médica se le otorgue
por personal preparado de acuerdo
a las necesidades de su estado de
salud y a las circunstancias en que
se brinda la atención; así como a
ser informado cuando requiera
referencia a otro médico.
n
Recibir trato digno y
respetuoso.
El paciente tiene derecho a que
el médico, la enfermera y el personal
que le brinden atención médica, se
identifiquen y le otorguen un trato
digno, con respeto a sus convicciones personales y morales, principalmente las relacionadas con
sus condiciones socioculturales, de
género, de pudor y a su intimidad,
cualquiera que sea el padecimiento
que presente, y se haga extensivo a
los familiares o acompañantes.
n
Recibir información suficiente,
clara, oportuna y veraz.
El paciente, o en su caso el
responsable, tienen derecho a
que el médico tratante les brinde
información completa sobre el
diagnóstico, pronóstico y tratamiento; se exprese siempre en forma
clara y comprensible; se brinde con
oportunidad con el fin de favorecer
el conocimiento pleno del estado
de salud del paciente y sea siempre
veraz, ajustada a la realidad.
n
Decidir libremente sobre su
atención.
El paciente, o en su caso el
responsable, tienen derecho a
decidir con libertad, de manera
personal y sin ninguna forma de
n
presión, aceptar o rechazar cada
procedimiento
diagnóstico
o
terapéutico ofrecido, así como el
uso de medidas extraordinarias
de supervivencia en pacientes
terminales.
Otorgar o no su
consentimiento válidamente
informado.
El paciente, o en su caso el responsable, en los supuestos que así lo
señale la normativa, tiene derecho
a expresar su consentimiento,
siempre por escrito, cuando acepte
sujetarse con fines de diagnóstico o
terapéuticos, a procedimientos que
impliquen un riesgo, para lo cual
deberá ser informado en forma
amplia y completa en qué consisten,
de los beneficios que se esperan,
así como de las complicaciones o
eventos negativos que pudieran
presentarse a consecuencia del acto
médico.
Lo anterior incluye las situaciones en las cuales el paciente decida
participar en estudios de investigación o en el caso de donación de
órganos.
n
Ser tratado con
confidencialidad.
El paciente tiene derecho a que
toda la información que exprese a
su médico, se maneje con estricta
confidencialidad y no se divulgue
más que con la autorización expresa
de su parte, incluso la que derive
de un estudio de investigación al
cual se haya sujetado de manera
voluntaria; lo cual no limita la
obligación del médico de informar
a la autoridad en los casos previstos
por la ley.
n
Contar con facilidades
para obtener una segunda
opinión.
El paciente tiene derecho a recibir
por escrito la información necesaria
para obtener una segunda opinión
sobre el diagnóstico, pronóstico o
tratamiento relacionados con su
estado de salud.
n
Recibir atención médica en
caso de urgencia.
Cuando está en peligro la vida,
un órgano o una función, el paciente
tiene derecho a recibir atención de
urgencia por un médico, en cualquier establecimiento de salud, sea
público o privado, con el propósito
de estabilizar sus condiciones.
n
Contar con un expediente
clínico.
El paciente tiene derecho a que
el conjunto de los datos relacionados
con la atención médica que reciba
sean asentados en forma veraz,
clara, precisa, legible y completa en
un expediente que deberá cumplir
con la normativa aplicable y cuando
lo solicite, obtener por escrito un
resumen clínico veraz de acuerdo
al fin requerido.
n
Ser atendido cuando este
inconforme por la atención
médica recibida.
El paciente tiene derecho a ser
escuchado y recibir respuesta por la
instancia correspondiente cuando se
inconforme por la atención médica
recibida de servidores públicos o
privados.
Así mismo tiene derecho a
disponer de vías alternas a las
judiciales para tratar de resolver un
conflicto con el personal.
n
Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.
Membresía
Sociedad Panameña de Pediatría
Miembros Fundadores
Dr. Burgos, Edgardo +
Dr. Crespo, Ricaurte
Dr. Esquivel, José Renán
Dr. Moscoso, Pedro
Dr. Núñez, Pedro Vasco
Dr. Sousa Lennox, Carlos +
Dr. Vallarino, Joaquín +
Dra. Varela, Hermelinda Cambra
Miembros Eméritos
Dr. Abadi, Elías
Dra. Chorres, Doris E.
Dr. De Obaldía, Gustavo
Dr. De León, Siviardo
Dr. Dillman, Ludwig
Dr. García A., Ramiro
Dr. Goytía, Abdiel
Dr. Luzcando, Manuel
Dr. Naar, Humberto
Dra. Olivares, Leonor
Dra. Owens, Criseida
Dr. Poveda, Rodolfo+
Dr. Ros-Zanet, José G.
Dr. Ruiz Riso, Félix Emilio
Dr. Salamín, Gustavo
Dr. Stanziola, Egberto
Dr. Urrutia, Rolando
Dr. Vásquez M., Manuel Octavio
Dr. Villalaz, René
Dra. Wilson, Dorothy
Capítulo de Panamá
MIEMBROS ACTIVOS
Abadi, Elías
Abarca, Alvaro
Abood, Manuel
Ah Chú, María S.
Aleman, Arinda
Almario, Jose
Almillategui, Diva
Altuna, Marcos
Anderson P., Dalia de
Anguizola, Edgar
Aparicio, Lidia
Araúz, Isaac
Arcia, Alina
Ardines, Julián
Bambú, Miguel
Barrera, Marsella
Bejarano, Roderick
Bermúdez, Briseida
Bernett, Luis Felipe
Bethancourt Lourdes
Biendicho, Cecilia
Bissot, Alberto
Boyd, Jaime
Bradshaw, Rene
Bravo, Francisco
Brawerman, Cristina de
Broce, Didio
Caballero, Glaver
Caballero, Natividad
Caicedo, Mirna
Cajiao, Marvis C. de
Cantón, Celia
Cárdenas, Betzabe
Cardoze, Dennis
Carr, Sandra
Casal, Luis
Castaño, Elizabeth
Castrejón, María M.
Ceballos, Ileana
Cedeño, Diana
Cedeño, Rubén
Centella, Yila
Cerrud, Leonel
Céspedes, Moises
Chanis, Luis
Chen, Elsa
Chen, Luis
Cheng, Erick
Chepote, Alberto
Ching, Omar
Chung, Adriana
Concepción, Erika
Córdoba, Gilberto
Coronado, Luis
Corrales, Valentin
Correoso, Nitzia
Corro, Mary
Cossio, Gladys
Cuevas, Noris
De Gracia, Manuel
De León, Humberto
Delgado, Justino
Díaz, Analinda de
Díaz, Eric
Díaz, Lesbia
Díaz, Virginia
Díaz, Zarina
Donato Marco
Ducruet, Stella
Ellis, David
Escala, Manuel
Escala, Melida
Espino, Rosinda
Espinosa, Honorina
Espinosa, Manuel
Esquivel, Raúl
Estripeaut, Dora
Ferguson, Kathia
Fernández, Luis
Feuillebois, Judith
Figueroa, Gissel
Forero, Ilenia
Franco, Elia
Gallardo, Paul
Gaona, Dilia
García A., Ramiro
García B., Ramiro
García, Ricaurte
González, Aida
González, Delia
González, Juan Carlos
Gordón, Elieth
Guerra, Fulvia
Hawkins, Jorge
xi
Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.
Henríquez, Alfredo
Hidalgo, Freddy
Hill, Mara
Iovane, Maria Teresa
Iturralde, Rodolfo
Johnson, María
Joly, Rafael
Jones, Antonio
Kant, Rudick
Lagrutta, Francisco
Lasso, Fulvia
Lasso, Martín
Leandro, Ana
Leandro, Icaro
Leon, Abdiel
Lew, Sheyla
Lombardo, Marisol
Lombardo, Vera
López, Ana Cecilia
López, Anibal
López , Claude V. de
López, Mariana
Lozano, Daniel
Lum, Henry
Luzcando, Manuel
Maestre, Yirabel
Manzanares, Ariadne de
Marañón, Elizabeth
Martínez, Sebastian
Mccalla, Ricardo
Mccarthy, Florencio
Mcclean, Marlene
Medina, Francisco
Medina, Frank
Medina, Lucia
Medrano, Jorge
Mendez, David
Mizrachi, Alberto
Morales, Edilberto
Morant, César
Moreno, Alfonso
Moreno, María T.
Moreno, Mireya
Muñoz, Orestes
Naar, Humberto
Navarro, Genaro
Neil, Liliana
Nelson Eduardo
xii
Nieto, Javier
Norte, Geraldine
Núñez, Lilibeth
Ochoa, Jorge
Ochoa, Luis
Olaya, Haina
Ortega, Eduardo
Ortega, Jessica
Owens, Criseida de
Palacios, Eduardo
Palma, Matilde
Patiño, Maryury
Peñaloza, Giania
Pérez, Zoraida
Pinilla, Nilsa
Policart, Ramón
Poveda, Rodolfo
Quetglas, Pedro
Quintero, Bernardo
Ramírez, Max
Regalado, Ivonne de
Ríos, Carlos
Riquelme, Edilma
Rivera, Gerardo
Rodríguez, Carlos
Rodríguez L., Jorge
Rodríguez, Hilze
Rodríguez, José L
Rodríguez, Mariana
Rodríguez, Mario
Ruidiaz, Enrique
Ruíz, Felix
Ruiz, Néstor
Saaverdra, José
Saez-Llorens, Xavier
Sagel, Edgar
Salamin, Gustavo
Salas, Albino
Salazar, Marco
Samaniego, Manuel
Samudio de Correa, Aneth
Sánchez, José Ramón
Sánchez, Nora
Sanjur, Ana Raquel
Sentmat, Mara
Shakalli, Miriam
Sierra, Iván
Smith, Alan
Solano, Hortensia
Soto, Oldemar
Sousa L, Francisco
Stanziola, Egberto
Stephen, Fernando
Tapia, Alex
Tejeira, Orlando
Thomas, Anthony
Thorne, Juan
Toala, Esther
Toala, Nora
Toala, Yuri
Torres, Militza
Troitiño, Marisol
Ureña, Lilibeth
Urutía, Rolando
Varela, Hermelinda
Vargas, Pedro
Vargas, Sonia
Vásquez, Carlos
Vásquez, Manuel
Velarde, Carlos
Verbel, Pedro
Vieto, Eduardo
Villafañe, Gentil
Villaláz, René
Villaláz, Rubén
Williams, Kenneth
Wilson, Dorothy
Wilson, Iván
Wittgreen, Jenniffer
Wong, Mayra Del C.
Capítulo De ChiriquÍ
Abad, Isabel
Álvarez , Moisés
Arenas, Ariel
Batista, Alcibiades
Batista, Rosario
Beitía, Dayanara
Benavides, Leónidas
Brandford, Vicente
Candanedo, Hilda A. de
Castrellón, Josefina de
Cedeño, Eric
Coronado, Gregorio
Cubilla, Giselle
Pediátr Panamá 2008,37(2)XI-XIII.
Chan Pino, Luis
Chan, Marta
Della Sera, Edgardo
De León, Ruby
De León, Tirza
Dixon, Otilio
Ducasa, Plutarco
Fergusón, Erika
Gallegos, José
Guerra, Geovaldo
Guerra, Rosario
Hernández, Gidalthy
Jones, Antonio
Kelso, William
Montero, Kattia
Montes, Karina
Muñoz, Erika
Novoa, Olmedo
Parra, Johny
Sánchez Massa, Enrique
Sanjur, Glarissa
Silvera, Luz
Tejedor, Graciela
Zárate, Raúl
Capítulo De Azuero
Alexander, Marina
Barrios, Amósteles
Batista, Alvaro
Baule, José
Chen, Joaquín
Crespo, Dagoberto
Delgado, Saturnino
Escalona, Aurelio
Franco, Pablo
Jaén, Jorge
Jaramillo, Jano
Moreno, Alvaro
Osorio, Adolfo
Pérez, Dora
Sequeira, Edith
Thomas, Cornelia
In Memoriam
Abdulnabi, Arturo
Aguilar, Oscar
Araujo, Herónides
Barrera, Edgardo
Batista, Carlos
Benedetti, Leopoldo
Burgos, Edgardo
Castillo Mejia, César
Carrizo, Humberto
Cellis, Blas
Garnes, Clemente
González B., Guillermo
González Revilla, Antonio
Martíz, Hernando
Morales, Iris
Paredes, José A.
Paz Medina, Oscar
Ramos, Gregorio
Sánchez, Ligia
Schaw, Antonio
Sosa García, Gonzalo
Sousa Lennox, Carlos
Siu, Rosa
Thompson, Enmanuel
Vallarino, Joaquín
Vega, Luis
Miembros Honorarios
Aballi, Arturo
Albornoz, Carlos
Almendarez, Salvador
Rev. Bárcenas, Francisco Javier
Bissot De Gracia, Alberto+
Licda. Boyd de Pérez-Balladares,
Dora
Club Activo 20-30
Cofiño Ubico, Ernesto
Sra. Cortés, Margarita
Cravioto, Joaquín
Dorantes, Samuel
Monseñor Emiliani, Rómulo
Folger, Gordon M
Sr. Ford, Thomas
Garofalo, Ofelia +
Giguens, Washington +
Hugues, James
Jurado García, Eduardo
Lorenzo Y. De Ibarreta, Julio +
Lugo, Gustavo
Menenghello, Julio
Morgan, Mary
Mosca, Lidio G
Mugía, Ramos
Nelsón, Waldo +
Peiroten, Fortunato
Potts, Willis
Santos, David
Sr. Schuman, Jerome L
Shirjey, Harris
Soto, Rafael
Temesio, Nelly
Miembros Asociados
Arias, María I. de
Figueroa, Alfredo
León, Abdiel
Martínez,alejandro
Roy, Elba Margarita
Tapia, Arturo
Velásquez, Osvaldo
Miembros Correspondientes
Rubyl, Victor
Zapateiro, Jorge
xiii
Pediátr Panamá 2008,37(2)XIV-XV.
Directrices para los Autores
ENVIO DE MANUSCRITO
1. Los trabajos deben ser enviados para su publicación
al Editor de Pediátrica de Panamá a las oficinas de la
Sociedad Panameña de Pediatría localizada en Plaza
Comercial San Fernando, Local Nº 22, Planta Alta o
a la dirección postal, Apartado 0816-02695, Panamá,
República de Panamá. Los trabajos se pueden remitir
por correo electrónico a informació[email protected] o
en soporte digital (CD) junto con una copia impresa
procesada en Word.
2. Todos los trabajos sometidos deben estar acompañados
de la forma para trabajos para publicación debidamente
firmada por todos los autores.
3. Los autores deben hacer un descargo por escrito de que
no tienen o tienen áreas de conflictos de intereses.
4. Los trabajos serán evaluados para su publicación
siempre en el supuesto de no haber sido ya publicados,
aceptados para publicación o simultáneamente sometidos a otra revista.
5. Los trabajos deben ajustarse a las normas éticas de
toda investigación realizada con sujetos humanos o
animales. Los autores deben mencionar en la sección
de métodos que los procedimientos utilizados en
los pacientes y controles, fueron realizados previa
obtención del consentimiento informado de los padres
y asentimiento del paciente si es aplicable.
6. Todo trabajo será revisado por dos pares revisores, de
los cuales por lo menos uno será un revisor externo no
miembro del Comité Editorial escogido por el Editor.
7. Una vez revisados y si los revisores o el Consejo
Editorial proponen modificaciones, el autor o autores
serán notificados, debiendo el autor remitir el original
corregido en un plazo de 15 días a partir de la recepción
de la notificación enviada por el Editor.
8. Los originales aceptados para su publicación quedarán
en propiedad de la Sociedad Panameña de Pediatría y
no podrán ser reimpresos sin permiso de Pediátrica de
Panamá.
SECCIONES DE LA REVISTA
Trabajos Originales
Son los trabajos de tipo analítico, estudio de casos y
controles, estudios de cohorte y ensayos controlados de
investigación clínica, farmacológica ó microbiológica.
Se admitirán hasta 8 tablas y/o figuras. Las referencias
bibliográficas no serán superiores a 30.
Casos Clínicos
Son los trabajos que describen uno o más casos clínicos
originales de particular interés y que aportan conocimiento
de la enfermedad. Se admitirán hasta 5 tablas y/o figuras.
xiv
Trabajos de Revisión o Educación continuada
Son trabajos amplios sobre un tema de actualidad, donde
se investiga el tema y se revisa la bibliografía escrita hasta
la fecha. Estos trabajos serán solicitados por el Editor o el
Consejo Editorial previamente, se pueden desarrollar en un
solo número o en varios números de la revista.
Editorial
Es la opinión vertida por el editor o un miembro del comité
editorial o de un autor de prestigio invitado sobre un tema
de interés en pediatría o de actualidad.
Cartas al Editor
Brinda la oportunidad a los autores de responder a
comentarios, críticas o preguntas relativas a los artículos
recientes de la revista enviadas por los lectores, así como
observaciones o experiencias basadas en evidencia , se
podrán presentar de forma resumida, se admitirán 1 tabla
y/o una figura y un máximo de 10 citas bibliográficas.
De Otras Revistas y Comunicaciones
Se realizan resúmenes de artículos de interés pediátrico,
publicados en revistas científicas o en sitios web de de
prestigio.
PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DE LOS TRABAJOS
1. Los manuscritos deben presentarse a doble espacio, en
páginas 8 ½ x 11 pulgadas (21.8 x 28.3 cm) con márgenes
de 1 pulgada a cada lado y un máximo de 25 líneas por
página. Todas las páginas deben estar enumeradas en
forma secuencial, en el margen inferior derecho. En el
margen superior izquierdo deben llevar el apellido y
la primera letra del nombre del autor responsable. Se
recomienda la redacción del texto en impersonal.
2. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una
página nueva siguiendo el orden que se sugiere a
continuación:
a. Página inicial lleva el título en español e inglés, el
nombre de los autores comenzando por el autor
responsable, con su título profesional, el cargo que
ocupan y el lugar de trabajo o donde se llevó a
cabo el trabajo. Dirección de correo electrónico de
contacto del autor para dirigir la correspondencia.
Sin son más de 6 autores solamente se enuncian los
3 primeros y se agrega la abreviatura et al.
b. Segunda página debe incluir el resumen y palabras
claves en español, no debe exceder las 250 palabras
y debe presentarse en la modalidad estructurada
ó estratificada que consiste en llevar los siguientes
subtítulos: Introducción, Material y métodos,
resultados y conclusiones. Los subtítulos van en
Pediátr Panamá 2008,37(2)XIV-XV.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
molde itálico. Los casos clínicos deben presentar el
resumen y las palabras claves
Tercera página debe incluir el resumen (abstract) y
palabras claves (keywords) en inglés y siguiendo
las mismas instrucciones que para el resumen en
español, la modalidad estructurada o estratificada,
con subtítulos en itálica: Introduction, Material and
Methods, Results y Conclusions. Al final del abstract
se anotan no más de 5 keywords.
El texto del artículo se inicia en la cuarta página y se
organiza en secciones. Cada sección se inicia en una
página nueva y en el siguiente orden: Introducción,
Material y Métodos, Resultados, Discusión, Conclusiones, Reconocimientos o Agradecimientos, Referencias, Leyendas de las gráficas, figuras o dibujos y
fotografías y tablas.
En Materiales y Métodos se describirá la selección
de pacientes, la información técnica relativa a los
procedimientos empleados y los métodos estadísticos utilizados y el software utilizado.
Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga,
asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en
el texto, por ejemplo: Síndrome de Aspiración de
Meconio (SAM).
Los resultados ser presentarán en el texto o en las
tablas o gráficas, figuras o dibujos. No repita o
reitere resultados ya tabulados en el texto ni abuse
de las ilustraciones.
Todas las referencias deben citarse en la secuencia
de aparición en el texto y deben ir en una página
diferente identificada como Referencias. En el texto
se identificarán con números arábigos consecutivos
en la parte superior de la línea y separadas por
comas cuando hay más de una cita para la misma
referencia. Estos números corresponden a los
enunciados en la sección de Referencias. Cada
referencia debe mantener la numeración de cuando
fue citada por primera vez. Se usará el estilo de
Vancouver para la presentación de las citas de
Referencias disponibles en http://www.icmje.org
Los títulos de las revistas deben abreviarse conforme
al estilo del Index Medicus disponible en http://
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/jrbrowser.cgi.
A continuación ofrecemos algunos ejemplos:
Artículos de Revista
Autor(es): apellido, inicial(es) del nombre(es) sin puntos y
separados de los otros por comas. Nombre del artículo en
lengua original. Nombre de la revista (en itálica) seguido
por el año; volumen: páginas inicial y final. Sin son más de
6 autores solamente se enuncian los 3 primeros y se agrega
la abreviatura et al.
Ejemplo:
Wong JC, Quintero O, Andrade PO. El manejo de las heridas
traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989;14:26-32
Libros
Autor(es); apellido, inicial (es), del (os) nombre(s). Título
del libro(en su lengua original). Edición. Ciudad donde se
publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.
Ejemplo:
Stevenson R. The Fetus and newly born infant.2nd ed. St.
Louis. Mosby Co. 1977; 199-209.
Capítulo de un libro
Autor(es): apellido, inicial(es) del (os) nombre(s). Título
del capítulo (en su lengua original). En (en Itálica): autor o
editor y título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó.
Empresa editora, año y páginas de referencias.
Ejemplo:
Hanshaw JB. Cytomegalovirus. En: Remington &Klein
editors. Infectious diseases of the fetus and newborn
infant. 2a ed. Philadelphia. W.B. Saunders Ed.1983:104-42.
Citaciones de la Web (electrónicas)
Título del artículo. Punto .Sitio dela web. Punto. Disponible
en: http://www. (forma usual de deletrearlo). Fecha en
que se consultó. Punto.
Ejemplo:
Transmisible Spongiform Encephalopathies.Advisory
Committee. US Food and Drug Administration Web site.
Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/
97/trams{t3345t2/pdf/ consultado el 1 de junio de 2000.
Tablas
Las tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas
separadas con el título y la leyenda en la parte superior
izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y
usando números arábigos y en el texto se mencionaran en
forma secuencial o consecutiva. Si se utilizan abreviaturas
en la tabla deben explicarse a pie de tabla por ejemplo:
PAM: presión arterial media. Tendrá un título en la parte
superior que describa concisamente su contenido.
Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto
consecutivas, italizadas, en minúsculas y sobre-escritas
(en la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a.
Figuras
Se podrán publicar en blanco y negro; si se utilizan
fotografías de personas identificables, es necesario tener
la autorización para su publicación. Las microfotografías
deben incluir escala de medidas. No envié fotocopias.
Las figuras, sean fotografías, dibujos o gráficas deben
numerarse de acuerdo a la aparición en el texto, y en el
reverso debe aparecer el número de la figura, nombre del
autor responsable y con una flecha la orientación de las
mismas.
Figuras digitales
Si se pueden enviar las figuras en formato digital, es
recomendable usar los formatos bmp, jpg a 300 dpi (puntos
por pulgadas). Si las figuras no son originales se deben
obtener permiso de reproducción.
xv
Pediátr Panamá 2008,37(2)XVI.
Índice
Acumulativo 2008
Dra. Elizabeth Castaño
A
J
Ah Chú, MS. 2008;37(1):29-34. 2008;37(2): 32-35
Jaramillo G, RM 2008;37(1):43-47
Alvarado, M. 2008;37 (2):36-46
Andrade, A.2008;37(1):29-34
L
Araúz. JJ. 2008;37(1):6-11
Lagrutta, F. 2008;37(1):35-42
Larralde,M. 2008;37(2):59-64
B
Bethancourt, L. 2008;37(2):53-58
C
Camargo, E. 2008;37(2):25-31
Cisterna, O. 2008;37(2):5-14
Coronado, L. 2008;37(2):36-46
Correoso,N. 2008;37(1):35-42
Lasso, M. 2008;37(1):6-11. 2008;37(2):15-24
M
Muñoz, E. 2008;37(1):21-28
N
Norte, G. 2008;37(2):5-14
R
Ríos B, C. 2008;37(1):12-20
CH
Rivera , Y. 2008;37(1):6-11
Chanis, R. 2008;37(2):25-31
Rodríguez, G. 2008;37(1):29-34
Chong,E. 2008;37(2):47-52
S
D
Sáez-Llorens,X. 2008;37(2):5-14
De León, T. 2008;37(2):47-52
Stichweh ,D. 2008;37(2):65-69
Díaz, V. 2008;37(1):12-20
Dutari,JE. 2008;37(1):35-42, 2008;37(2):36-46
T
Torres, M. 2008;37(1):35-42
F
Forero, I. 2008;37(2):5-14
G
Gil del Real, P. 2008;37(2):5-14
Gomar, B. 2008;37(2):59-64
xvi
Troitiño, M. 2008;37(2):5-14
V
Vaca, I. 2008;37(2):5-14
Z
Zárate,R. 2008;37(2):47-52
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Tema del mes: Síndrome de Muerte Subita Infantil
Artículo por: Sociedad Panameña de Pediatría
Se define como la muerte que ocurre en forma súbita de un infante menor
de un (1) año de edad, la cual permanece sin explicación después de una
investigación del caso que incluye: una autopsia completa, examen de la
escena donde ocurrió la muerte y revisión de la historia clínica. (AAP 2005).
Pediatr Pathol. 1991; 11: 677-684
Epidemiología
La mayoría de los casos se presentan entre las edades de 2 a 3 meses.
Es más común en la raza negra y en estratos socio-económicos bajos.
Tasa de mortalidad calculada 1.5 x 1000 nacidos vivos a nivel mundial.
Es más frecuente que ocurra de noche 83% vs. 17% de día.
El tiempo que transcurre entre el inicio del sueño y el descubrimiento de
la muerte puede ser muy corto 9% en los primeros 10 min. y 38% en los
próximos 20-30 min.
La realidad en Panamá.
Continuar...
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Título: “Entre nubes”
Autor: Dr. Pedro Ernesto Vargas