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REVISTA “MEDICINA”
VOLUMEN 13, Nº 2. AÑO 2007
Inscrita en:
International Standard Serial Number - ISSN 1390-0218
CD. Room Literatura Latinoamericana y del Caribe en Ciencias de la Salud - LILACS
World Association Medical Editors - WAME
Sistema Regional de Información en línea para Revistas Científicas de América Latina,
El Caribe, España y Portugal – LATINDEX
Biblioteca Virtual – THOMSON GALE
PUBLICACIÓN TRIMESTRAL
Redacción y Administración: Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.
Av. Carlos Julio Arosemena, Km. 1 ½ vía a Daule
Edificio principal, 2do. piso, Dirección de Publicaciones
Apartado postal: 09-01-4671 Guayaquil – Ecuador
Telefax: 593-04-2209210-2200804 extensión 2636-2634
Correctores de Idioma Inglés: Dra. Janet J. Moreno E.
Dra. Michelle Andrade Soriano
Dr. Peter Chedraui Álvarez
Dr. Gonzalo Clavijo
Levantamiento de textos y diagramación de Revista: Tecn. Ingrid Cedeño Villena
Diseño de Portada: Ing. Roberto García Sánchez
Edición: Dirección de Publicaciones Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
Impresión: Valgraf
Tiraje: 1.000 ejemplares
GUAYAQUIL – ECUADOR
M E D I C I N A
VOL. 13, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2007.
DR. MICHEL DOUMET ANTÓN
RECTOR
ECON. MAURO TOSCANINI SEGALE
VICERRECTOR GENERAL
LCDA. ELIZABETH LARREA DE GRANADOS
VICERRECTORA ACADÉMICA
CONSEJO DIRECTIVO FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS
CONSEJO EDITORIAL REVISTA
MEDICINA
DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI
DECANO
DR. AMALIO MARTÍNEZ NIETO
DIRECTOR CARRERA DE MEDICINA (e)
DR. SERGIO ROCA GUTIÉRREZ
DIRECTOR ESCUELA DE GRADUADOS
DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS
DIRECTOR CARRERA DE ODONTOLOGÍA
DR. MICHEL DOUMET ANTÓN
PRESIDENTE HONORARIO
DR. ALFREDO ESCALA MACCAFERRI
PRESIDENTE
DR. ANTONIO AGUILAR GUZMÁN
DIRECTOR
DRA. MARTHA MONTALVÁN
DIRECTORA CARRERA DE TECNOLOGÍAS
MÉDICAS
DR. ALEXIS JIJÓN CONTRERAS
DRA. CARMEN PEZO DE MALDONADO
DR. MAURO MADERO IZAGUIRRE
DR. JOSÉ BAQUERIZO MALDONADO
DR. FERNANDO NOBOA BEJARANO
DR. XAVIER LANDÍVAR VARAS
MIEMBROS
DR. MARCO REINOSO AGUIRRE
REPRESENTANTE PRINCIPAL DE
PROFESORES
COMITÉ DE ARBITRAJE
EXTRANJERO
DRA. MARITZA GUERRERO MARTÍNEZ
REPRESENTANTE ALTERNO PROFESORES
DR. FELIPE GUHL NANNETTI
DRA. CARMEN PEZO DE MALDONADO
DIRECTORA CARRERA DE ENFERMERÍA
DR. RICARDO LOAIZA CUCALÓN
COORDINADOR ACADÉMICO
AB. JOFFRE RAMÍREZ FRANCO
COORDINADOR ADMINISTRATIVO
SR. ROBERTO MUÑOZ JARAMILLO
PRESIDENTE AEMUC
SRTA. ANDREA AYON CÓRDOVA
PRESIDENTA AEEUC
(COLOMBIANO)
DR. FRANCISCO SACRISTÁN ROMERO
(ESPAÑOL)
DR. OLIMPIO RODRÍGUEZ SANTOS
(CUBANO)
DR. FERNANDO ITURBURU
(ECUATORIANO RADICADO EN USA)
DR. JORGE LUÍS GENTILE
(ARGENTINO)
DR. MIGUEL NAVARRO HAEUSSLER
(CHILENO)
85
M E D I C I N A
VOL. 13, Nº 2. ISSN 1390-0218. LILACS – WAME – LATINDEX. GUAYAQUIL – ECUADOR, AÑO 2007.
COORDINADORES DE ÁREA
CARRERA DE MEDICINA:
DR. BOLÍVAR VILLACÍS GALLARDO
MORFOFUNCIONAL
DR. MARCELO LAZO SALAZAR
PATOLOGÍA
DR. HÉCTOR VINTIMILLA
ESPINOZA
DIRECTOR PRE UNIVERSITARIO
DRA. ROCÍO SANTIBÁÑEZ
VÁSQUEZ
DIRECTORA DE INTERNADO
DR. GENARO RAMÍREZ ORJUELA
MATERNO INFANTIL
DR. GUSTAVO RAMÍREZ AMAT
SALUD PÚBLICA
DR. JOSEPH McDERMOTT MOLINA
MEDICINA INTERNA
DR. MAX CORONEL INTRIAGO
DE CIRUGÍA
86
DR. GENARO RAMÍREZ ORJUELA
COORDINADOR ACADÉMICO
ESCUELA DE GRADUADOS (e)
EDITORIAL
Dr. Antonio Aguilar Guzmán
Catedrático
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil
MEDICINA Y HUMANISMO
Desde un punto de vista filosófico el humanismo hace hincapié en la dignidad y el valor de la persona humana. Uno de
sus principios básicos es que las personas son seres racionales que poseen capacidad para encontrar la verdad y
practicar el bien. Una característica muy notable del humanismo es que en lugar de valorar el conocimiento en función
de la realidad, lo hace, por su utilidad o educación. Es innegable que no hay un momento de la vida intelectual que no
obedezca a un fin, y que todo fin debe estar en relación con la naturaleza humana, pero éstos forman series complejas
relacionadas a un sistema cultural, que es la plena realización del ideal humano. Este preámbulo me permite
compartir con mis colegas y el lector en general una realidad que distorsiona el humanismo y que está generando
profundas heridas en nuestra sociedad.
Cientos de miles de compatriotas se ven obligados a abandonar el País a consecuencia de la pobreza y en algunos
casos por la miseria; son obligados a trabajar en calidad de “esclavos” en países que los “acogen”; en otras palabras
son arrojados a una especie de campos de refugiados; muchos justifican el atropello porque a cambio reciben una
remuneración mayor que la que deberían percibir en nuestro país. Otro nicho encuentra en las ciudades el medio para
sobrevivir o incluso formar un nuevo tipo de vida social, “trabajar recogiendo donaciones voluntarias y forzadas”,
bajo un esquema de organización en la que domina un personaje (padres, “dueños” del grupo, etc.) que se encarga de
“administrar” el producto del día; los mecanismos del proceso son variados, pasando en muchos casos por el
atropello de doble vía; para este tipo de “trabajo” la creatividad es digna de mejor causa; para mencionar un
ejemplo, vemos con frecuencia en lugares estratégicos de la ciudad, a determinadas horas, niños tendidos o expuestos
en la calzada, dependiendo de una fuente de líquidos administrados intravenosamente, cuya composición sólo los que
lo manipulan lo saben, pero desconocen los riesgos para la salud del infante, presentando un cuadro aparente o de
real tragedia, para despertar la conmiseración del transeúnte; realmente esta prostituida práctica se constituye en un
evidente peligro para la vida del niño “útil” para este ilícito; bajo este contexto, aupados por la ley del menor
esfuerzo, nos tocará vivir otras experiencias en detrimento de la vida de seres humanos, traicionados por la necesidad
no satisfecha por una sociedad descompuesta; acaso será el final de un tipo de cultura cuyo fundamento impide salvar
valores como la esperanza de constatar el progreso del nivel de vida, las políticas de solidaridad social, la caridad
bien entendida, para verificar que las desigualdades sociales aumentan y sus escalas se acortan; que hay grupos que
ya no se ubican en los estratos altos, sino sobre aquellos; y, que los excluidos no están abajo, sino fuera de la escala,
dependiendo del vacío.
Hasta tanto qué hacer con aquellos hermanos “campesinos descampesinados”, como los denomina Farhad
Khosrokahavar, la mayoría jóvenes sin empleo atraídos por los reflejos del consumo urbano, esperanzados por ver que
se les extienda una mano; que engrosan los cordones de miseria; que para acceder a la salud, deben sortear múltiples
obstáculos; que los monumentos al cemento, son su refugio en las noches cálidas o frías; que la cena es el “disfrute”
de una alucinación inducida por alguna sustancia tóxica; que su vestido es el agua de la lluvia que se adhiere a su
cuerpo y que como aditamento, reciben miradas indiferentes y frases agresivas de un trasnochado vagabundo.
Es oportuno que ese humanismo que le da valor a la vida, sea el fundamento que nos permita cambiar nuestras
actitudes; no es el momento de encontrar culpables; es la hora de que como parte de una sociedad en franco deterioro,
encontremos el camino que nos conduzca a liderar el servicio a nuestros hermanos y aspirar a cambiar estos
vergonzosos procedimientos.
El liderazgo lo ejerceremos con una adecuada preparación científica, profesional, ética y profundamente humanística;
que nos aliente a servir a los más necesitados sin interponer la rentabilidad como norma de acción; en otras palabras,
como médicos, nuestra meta será brindar atención de calidad para garantizar la salud de los ecuatorianos.
87
REGLAMENTO DE REVISTA MEDICINA
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE (ART. 16)
El Comité de Arbitraje y redacción funcionará con las siguientes normas:
1. Tendrá relación estrecha con el Director - Editor, de tal manera que pueda
existir un flujo de información ágil para los efectos de optimizar la calidad de
los artículos.
2. El grupo de revisores recibirá entrenamiento sobre las actividades
específicas que debe realizar, de esta manera utilizarán criterios uniformes
de revisión.
3. La actividad y representación de Revisor o Árbitro de un manuscrito,
presentado a la Mesa Editorial, es anónima. Es igualmente importante,
guardar la reserva del nombre de los autores de los manuscritos en las
copias que se envían para revisión.
4. La reserva o anonimato se mantiene como un acto de protección al Árbitro,
con objeto de que los autores no creen gestión alguna ante el Revisor.
5. Desde el momento en que el revisor recepta el artículo, tiene dos semanas
para regresarlo con recomendaciones para el Editor y con comentarios y
sugerencias para el autor. Luego de efectuados los cambios pertinentes y de
haber el Editor consultado con el autor, el manuscrito podría ser regresado al
Árbitro para una evaluación final, previo a su publicación.
6. Es responsabilidad del Director y no del Revisor la decisión final de
aceptación o rechazo de un trabajo para publicación. El Árbitro cumple una
labor de asesoría para el Director.
7. Cuando el revisor por razones de ocupación personal, no pueda
comprometerse para la corrección de un artículo, deberá en un lapso no
mayor a 24 horas comunicarse telefónicamente con la oficina editorial,
devolver el artículo para que sea enviado a otro miembro del Comité.
8. Las sugerencias cambios o comentarios efectuadas por el Revisor deben
frecuentemente ser respaldadas por conceptos y reportes publicados
previamente, y por normas internacionales.
9. La actividad de Revisor es personal, pero cuando el Revisor crea
conveniente incluir a un asistente para llevar a cabo su labor deberá
comunicarse con el Director o Editor Jefe de la Revista para solicitar su
consentimiento.
88
CONTENIDOS
DATOS TÉCNICOS
CUADRO DIRECTIVO
EDITORIAL
NORMAS DEL COMITÉ DE ARBITRAJE
CONTENIDO
PÁGINA INFORMATIVA
TABLE OF CONTENTS
85
87
88
89
90
ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN
Eficacia del uso de la nevirapina asociado a
zidovudina/lamivudina en la transmisión perinatal del VIH.
Dres. Cevallos Alomia María Lola, Cevallos Chávez María Belén,
Posligua Albán William Enrique, Ramírez Orjuela Genaro.
TECNICAL DATES
BOARD
EDITORIAL
NORMS OF ARBITRAJE COMITE
TABLE OF CONTENTS
INFORMATIVE PAGE
85
87
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89
90
RESEARCH REPORTS
91
Effectiveness of using neviparine associated
zidovudine/lamivudine in HIV perinatal transmission.
to
Estudio de la morbi-mortalidad entre las colecistectomías
convencionales y laparoscópicas, hospital de la Policía Nacional
del Guayas.
Dres. Roberto Sebastián Dávalos Hidalgo, Francisco José Ramírez
Cabezas.
97
Study of morbidity and mortality between conventional and
laparoscopic cholecystectomy, Guayas National Police
hospital.
97
Incidencia de bronquiolitis en el hospital pediátrico “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”, años 2004 – 2005.
Dres. Martha Leticia Neira Morante, Carlos Arturo Bajaña Chávez.
103
Incidence of bronchiolitis in “Dr. Francisco de Ycaza
Bustamante” pediatric hospital, years 2004 – 2005.
103
Incidencia de cepas de bacterias gram negativas productoras
de betalactamasas de espectro extendido en las Unidades de
Cuidados Intensivos, hospital regional “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo”. 2004 – 2005.
Dres. Esther Monserratt Guevara Torres, Martín Francisco Mejía
Lemus, Mireya Del Rocío López Huanca, Edgar Guevara Loor,
Pedro Mariano Barberán Vera.
109
Incidence of Gram negative bacteria strains extended
spectrum beta-lactamases producing in the Intensive Care
Units, “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” regional hospital,
2004-2005.
109
Intoxicaciones en pediatría, hospital de niños “León Becerra”
2002 – 2004.
Dres. Emilio Haro Escandón, Teresa Loor Poveda.
113
Poisonings in pediatrics, “León Becerra” children hospital,
2002 – 2004.
113
91
EVIDENCIAS DE CASOS
CASE REPORTS
Abdomen agudo por quiste ovárico en recién nacido. Caso
reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert
Elizalde”.
Dres. Marisol Kittyle Kittyle, Rocío Cevallos Miranda, Martha
García González, Ariosto Vergara Coello.
Acute abdomen due to ovarían cyst in a newborn. Case
reported in the “Dr. Roberto Gilbert Elizalde” hospital.
118
118
Adenoma microquístico pancreático. Reporte de caso.
Dres. William Hurtado Ríos, Alida Guerrero Morán.
122
Pancreatic microcystic adenoma. Case report.
122
Carcinoma epidermoide de lengua. Reporte de caso.
Dres. Ángel Vélez Chinga, Mónica Bohórquez Velasco.
129
Tongue epidermoid carcinoma. Case report.
129
Endometriosis cutánea: a propósito de un caso.
Dres. Johon Carreño Cevallos, Diana Carreño Cevallos, Carlos
Salvador Fernández.
134
Cutaneous endometriosis: about a case.
134
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Déficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de WernickeKorsakoff.
Dres. Manuel Joaquín Sotomayor Álvarez, Diana Guadalupe
Zambrano Vera.
Enfermedad de Legg-calvé-perthes: revisión bibliográfica.
Dres. Patricio Echanique Arbaiza, Johana Pontón Zambrano.
Nuevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la prediabetes.
Dres. Miguel Soria Alcívar, María Gabriela Castro Paredes.
REVIEW ARTICLES
137
Thiamine deficiency: Beriberi and Wernicke-Korsakoff
syndrome.
137
140
Legg-Calve-Perthes disease: bibliographic review.
140
148
New diagnostic
prediabetes.
ARTÍCULO ESPECIAL
Impresión mnémica subliminal, el negativo de energías, en el
aparato psíquico.
PsyD/MPHE Salomón Doumet Vera.
criteria
and
current
treatment
of
148
SPECIAL ARTICLE
154
158
CARTAS AL DIRECTOR
NORMAS PARA LA PUBLICACIÓN DE LOS TRABAJOS
Mnemic sublimation and mental health.
154
LETTERS TO THE EDITOR
NORMS FOR PUBLICATION OF ARTICLES
158
89
PÁGINA INFORMATIVA
ESCUELA DE GRADUADOS: CURSOS QUE DESARROLLA
DURACIÓN
AÑOS
CURSO/ESPECIALIDAD
HOSPITAL BASE
CIRUGÍA GENERAL
3
Hospital general “Luís Vernaza”
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. José Baquerizo Maldonado
MEDICINA INTERNA
3
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Alfredo Escala Maccaferri (e)
PEDIATRÍA
3
Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dra. Leonor Paladines
GINECO OBSTETRICIA
3
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Carlos Ávila Gamboa
CARDIOLOGÍA
2
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Antonio Poveda Capobianco
NEUROLOGÍA
3
Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
Dr. Juan Quintana Soria
CIRUGÍA PLÁSTICA
3
Hospital general “Luís Vernaza”
Dr. Jorge Palacios Martínez
ANESTESIOLOGÍA
3
Hospitales Junta de Beneficencia de Guayaquil
Dr. Gino Flores Miranda
ANESTESIA GINECO OBSTÉTRICA
1
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Daniel Veintimilla
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS
2
Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Dra. Inés Zavala Alarcón
DERMATOLOGÍA
3
Hospital general “Luís Vernaza”
Dr. Enrique Uraga Pazmiño
PATOLOGÍA CLÍNICA
3
Instituto Nacional de Higiene “L. Izquieta Pérez”
Dr. Héctor Vintimilla Espinoza
PSIQUIATRÍA
4
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Dr. Miguel Palacios Frugone
PERINATOLOGÍA
2
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Carlos Ávila Gamboa
OFTALMOLOGÍA
3
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Dr. Francis Sotomayor Laborde
ENFERMERÍA PEDIÁTRICA
2
Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Lic. Nora Carrera Rojas
ENFERMERÍA EN CUIDADOS CRÍTICOS
2
Hospital general “Luís Vernaza”
Lic. Nora Carrera Rojas
ENFERMERÍA PSIQUIÁTRICA Y SALUD MENTAL
2
Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”
Lic. Carmen Pezo de Maldonado
ENFERMERIA EN NEFROLOGÍA
2
Hospital Regional del IESS-Guayaquil
Lic. Nora Carrera Rojas
CIRUGÍA PEDIÁTRICA
3
Hospital del Niño “Dr. Fco. De Ycaza Bustamante”
Dr. Carlos Vásquez Beckmann
GINECOLOGÍA ONCOLÓGICA
2
Hospital Oncológico ION-SOLCA
Dr. Jaime Sánchez Sabando
2
Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C.
Sotomayor”
Dr. José F. Gómez Rosales
NEONATOLOGÍA Y TERAPIA INTENSIVA NEONATAL
CONVENIOS Y ACUERDOS DE NUESTRA FACULTAD
1. CONVENIOS Y ACUERDOS INSTITUCIONALES LOCALES:
*Convenio Interinstitucional con el Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS):
- Hospital Regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
* Convenio con la H. Junta de Beneficencia de Guayaquil:
- Hospital general “Luís Vernaza”,
- Hospital Psiquiátrico “Lorenzo Ponce”,
- Hospital de niños “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”,
- Hospital Gineco Obstétrico “Enrique C. Sotomayor”
* Convenio con la Armada del Ecuador: Hospital Naval
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”
* Acuerdo docente-asistencial con el Hospital Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón”
* Convenio Institucional con la Sociedad de Lucha contra el Cáncer: Hospital de SOLCA
* Convenio de Cooperación con el Hospital Militar del Teatro No.5 “Guayas”
* Convenio de pasantías de Posgrado con el Hospital “Clínica Kennedy”
* Convenio de Cooperación con el Hospital de niños “León Becerra” Sociedad Protectora de la Infancia
* Convenio para Programas de Posgrado con el Hospital Docente de la Policía Nacional
* Convenio con el IECE (Instituto Ecuatoriano de Crédito Educativo y Becas)
* Convenio con Johnson & Johnson Ecuador – Centro de Entrenamiento de Cirugía Laparoscópica
2. CONVENIOS Y ACUERDOS DE COOPERACIÓN INTERNACIONAL:
* Universidad Libre de Berlín - Alemania
* Universidad Autónoma de México “UNAM”
* Universidad Católica de Lovaina – Bélgica
* Jackson Memorial Hospital – Miami, Florida USA
* Universidad de Chile
* Baylor College – Houston, Texas USA
* Ministerio de Educación de la República Popular China
90
DIRECTOR
E
ficacia del uso de la nevirapina asociado a
zidovudina/lamivudina en la transmisión perinatal del
VIH.
Effectiveness of using neviparine associated to zidovudine/lamivudine in
HIV perinatal transmission.
Cevallos Alomia María Lola *
Cevallos Chávez María Belén **
Posligua Albán William Enrique **
Ramírez Orjuela Genaro ***
RESUMEN
El Virus de inmunodeficiencia humana (VIH), es un retrovirus que afecta la inmunidad celular mediante la unión selectiva a células
que expresan la molécula CD4 en su superficie, en especial los linfocitos T. Descubierto en la década de los 80, ha cobrado la vida
de 20 millones de personas hasta la actualidad, con un remanente de 37.8 millones que aún quedan como portadores. De esta última
cifra, más de un 50% son niños infectados perinatalmente, con una tasa de 1.500 por día a nivel mundial23. Se han realizado varios
trabajos en la última década (PACTG 076, PACTG 316, entre otros), para comprobar la eficacia de la zidovudina, sola y asociada a
otros inhibidores de la transcriptasa. La falta de recursos en países como el nuestro imposibilita la implementación adecuada del
esquema profiláctico de transmisión perinatal utilizado en países del primer mundo, por lo que debemos utilizar otras
combinaciones terapéuticas aún en estudio. Para documentar la eficacia del esquema más utilizado en nuestro medio: biterapia
estándar de lamivudina (3TC) y zidovudina (AZT), más la adición de una monodosis de nevirapina justo antes del parto, se realizó
un estudio de cohorte, observacional, retrospectivo y comparativo en el hospital maternidad “Mariana de Jesús”, de la ciudad de
Guayaquil, debido a su alta incidencia de casos11. El estudio abarcó madres VIH positivo con embarazos interrumpidos por cesárea
durante el año 2004, así como también datos de sus neonatos. A fin de sustentar la eficacia de la terapia, se tomaron en
consideración los valores de carga viral, obtenidos por PCR y contaje celular CD4, ambos realizados en los laboratorios del
Instituto Nacional de Higiene “Leopoldo Izquieta Pérez”, de Guayaquil. Así como también, datos de laboratorio relevantes a los
efectos secundarios que pudieran haber sido ocasionados por esta asociación terapéutica, en especial valores de hemoglobina para el
seguimiento del efecto secundario más común de esta terapia que es la anemia. Con los resultados estadísticos obtenidos del estudio
se comprobó que el uso de la nevirapina asociado al AZT/3TC presenta un 58% de eficacia en la prevención de la transmisión
perinatal del VIH, sin asociación en cuanto al tiempo de inicio de la terapia y su eficacia. No se halló significancia estadística en la
disminución de la hemoglobina tanto en madres como en niños.
Palabras clave: VIH. Profilaxis de transmisión perinatal. Zidovudina. Nevirapina.
SUMMARY
Human immunodeficiency virus (VIH), is a retrovirus affecting cellular immunity through selective union to cells with CD4
molecule expression in their surfaces, especially T-lymphocytes. Discovered in the 80’s, it has killed 20 million up to now, with a
remnant of 37.8 million carriers. From the last figure, more than 50 % are children infected in perinatal stage, with a world rate of
1,500 per day23. In the last decade several papers have been made (PACTG 076, PACTG 316, among others), to check the
effectiveness of zidovuline, alone, and associated to other transcriptase inhibitors. Lack of resources in countries like ours makes
impossible to carry out appropriately the preventive system of perinatal transmission used in the first world countries; therefore we
have to use other therapy combinations which are still object of studies. To document the effectiveness of the most used system in
our country: standard lamivudine (3TC) and zidovuline (AZT) bitherapy, plus a dose of neviparine just before labor, a cohort,
observational, retrospective and comparative study was carried out in the maternity hospital “Mariana de Jesús” in Guayaquil
because of it’s high case incidence11. The study included positive HIV mothers with interrupted pregnancies by cesarian section
during 2004, as well as their newborn data. In order to uphold the effectiveness of the therapy, viral load values, obtained by PCR
and cell count CD4 (both made in the Instituto Nacionalde Higiene “Leopoldo Izquieta Pérez” laboratories), were considered.
Laboratory data related to side effects that could be produced by this combined therapy were also considered, especially
hemoglobin values to make the follow up of the most common side effect: anemia. With the statistical results obtained in the study
it was proved that use of neviaprine associated to AZT/3TC gives 58% of effectiveness preventing HIV perinatal transmission with
no association with the starting time of therapy and its effectiveness. No statistical significance was found in hemoglobin decreasing
in both mothers and children.
Key words: HIV. Perinatal transmission prophylaxis. Zidovudine. Nevirapine.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Interno, hospital maternidad
91
“Mariana de Jesús” 2004.
** Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
*** Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Gineco-obstetra. Profesor del ciclo
de Gineco-obstetricia-internado, hospital maternidad “Mariana de Jesús”, Guayaquil – Ecuador.
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Introducción
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
un retrovirus que afecta la inmunidad celular
mediante la unión selectiva a células que expresan
la molécula CD4 en su superficie, en especial los
linfocitos
T
(CD4),
destruyéndolos
y
disminuyendo su número y función, lo que
produce en el portador una mayor exposición
inmunitaria a infecciones oportunistas3-26.
Fue descubierto por primera vez en EE.UU en la
comunidad homosexual de la década de los 80,
período después del cual 20 millones de infectados
han muerto y 37.8 millones viven aún como
portadores de VIH o de SIDA (Síndrome de
Inmunodeficiencia
Adquirida)
propiamente
dicho1-4. De esta última cifra 21.8 millones
corresponde a niños, infectados perinatalmente, a
una tasa de 1.500 por día a nivel mundial23.
La posibilidad de transmisión perinatal depende en
gran medida del manejo adecuado durante el
embarazo, parto y período neonatal por lo que a
pesar de los avances realizados para la
comprensión de su patogénesis y contrarrestar este
tipo de transmisión, sigue siendo un gran problema
de salud pública a nivel mundial, inclusive con la
eficacia preventiva de la zidovudina (AZT), un
nucleósido inhibidor de la transcriptasa reversa que
cruza la placenta, cuya efectividad profiláctica fue
establecida en 1994 mediante el Pediatrics Aids
Clinical Trial Group Protocol 076 (PACTG 076)7,8.
Muchos otros trabajos se han realizado
comprobando también la eficacia del AZT
asociado a otro nucleósido inhibidor de la
transcriptasa, como es la lamivudina o 3TC
(biterapia estándar), más que nada en países en
vías de desarrollo en donde la terapéutica dada por
el PACTG 076 no ha podido ser correctamente
establecida por falta de recursos6-10,16.
Nuevos estudios como el PACTG 316, realizado
en Tailandia en el año 2002, han demostrado
también la eficacia de este esquema o del AZT
solo, asociado a monodosis de nevirapina, un no
nucleósido inhibidor de la transcriptasa reversa14.
Esto último aún sigue en investigación y parece
haber dado buenos resultados, al reemplazar el
costoso AZT intravenoso por la más accesible,
nevirapina oral, más que nada en sociedades como
la nuestra donde aún no se ha logrado bajar el
92
índice de transmisión perinatal más allá del 6% por
falta de recursos, infraestructura e información14-17.
La falta de recursos económicos en países como el
nuestro imposibilita la implementación adecuada
del esquema profiláctico de transmisión perinatal
utilizado en países del primer mundo con gran
efectividad, por lo que debemos optar otras
posibilidades terapéuticas que aún siguen en
estudio, sin la debida comprobación de su
efectividad e inocuidad24,25.
Consideramos necesario la realización de un
estudio de la eficacia del esquema utilizado en
nuestro medio, compuesto por una biterapia
estándar con lamivudina (3TC) y AZT, más la
adición de una monodosis de nevirapina justo antes
del parto19,20.
Así como también, documentar la presencia de las
complicaciones más comunes, a causa de factores
secundarios de los medicamentos o del mismo
virus, contribuyendo de esta manera a la
posibilidad de disminuir el índice de transmisión
vertical, mediante la utilización de esquemas
comprobadamente válidos, mediante la obtención
de porcentajes similares de efectividad a los
obtenidos en el Pediatrics Aids Clinical Trial
Group (PACTG 076) con el AZT solo (70%)7.
Para este efecto la maternidad “Santa Mariana de
Jesús” cuenta con personal, quienes junto a un
equipo de médicos argentinos y españoles, parte
del programa internacional “Médicos Sin
Fronteras” (MSF), hacen un gran esfuerzo para
minimizar esta epidemia en Ecuador.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio de cohorte observacional,
retrospectivo y comparativo que abarcó los datos
de madres VIH positivo, cuyos embarazos fueron
interrumpidos por cesárea durante el año 2004 en
el hospital maternidad “Santa Mariana de Jesús”,
así como también datos de sus neonatos.
Se analizó la eficacia de la profilaxis de
transmisión perinatal del VIH, implementada en
dicha institución, constituida por el uso de
antirretrovirales pre y trans-parto, al igual que al
neonato.
En la madre se administra de la semana 28-32
hasta 12 horas antes de la cesárea, 300mg de
Eficacia del uso de la nevirapina asociado a zidovudina/lamivudina en la transmisión perinatal del VIH.
AZT/150mg de 3TC cada 12 horas (Combivir®)18,
vía oral; 12 horas antes del parto, 300mg de AZT,
cada 3 horas, vía oral y 4-6 horas antes, nevirapina,
200mg por vía oral.
En el neonato se administró 2mg/kg/dosis de
nevirapina, entre las 24 y 36 horas en dosis única y
2mg/kg/dosis de AZT, cada 6 horas, por 6
semanas, vía oral.
La eficacia de este esquema fue sustentada por los
valores de carga viral obtenidos por PCR y contaje
celular CD4, realizados en su mayoría en los
laboratorios del Instituto Nacional de Higiene
“Leopoldo Izquieta Pérez”, de Guayaquil.
Los datos fueron recolectados a través de varias
fuentes: historias clínicas materno-infantiles, hoja
de recolección de datos de los investigadores y del
grupo de MSF, y analizados mediante la medición
de los valores de las variables utilizando Chicuadrado, p y porcentajes.
Resultados
Entre enero y diciembre de 2004, 33 niños
nacieron mediante cesárea (incluidos una pareja de
gemelos) de 32 madres VIH positivo, parte de la
muestra de este estudio.
Del total de partos (1.728) atendidos en el hospital
maternidad “Santa Mariana de Jesús”, el 0.11% (2
pacientes) correspondió a partos VIH positivos;
estos últimos fueron atendidos por vía vaginal, por
llegar en expulsivo y sin tiempo para la realización
de los exámenes correspondientes; ambos neonatos
murieron uno con sintomatología e infecciones
oportunistas propias del SIDA, dentro del primer
mes de vida; el segundo, quien nació con atresia
esofágica, murió dentro de los tres primeros meses,
debido a complicaciones posteriores a la cirugía
correctiva. Este último nunca presentó test de
ELISA positivo para VIH. A ambos se les instauró
el esquema neonatal del tratamiento.
1.002 cesáreas fueron atendidas durante el año
mencionado, de las cuales 3.19% (32 pacientes)
cumplieron los criterios de inclusión. Esta muestra
que a su vez corresponde al 66.66% del total de
pacientes VIH atendidas en la institución: 48
pacientes forman parte del programa de “Médico
Sin Fronteras”.
Tabla 1
Incidencia de embarazos atendidos
Pacientes que terminaron su embarazo año 2004
Total partos
Total cesáreas
Total cesáreas VIH
Total partos VIH
1.728
1.002
32
2
Fuente: expedientes médicos, hospital maternidad “Santa
Mariana de Jesús”.
Análisis de eficacia
Carga viral neonatal: parte de la muestra incluye
a 33 neonatos (una pareja de gemelos), a los que se
les midió la carga viral en diferentes momentos del
tratamiento. Las mediciones fueron hechas al
momento del nacimiento, y en meses subsecuentes
(tres a seis meses de vida). La carga viral en
neonatos, se espera vaya bajando a <400
copias/ml, hasta llegar a 0, además de alcanzar una
prueba de ELISA negativa.
La muestra presenta una eficacia del 57.57% (19
pacientes con <400 copias/ml). Se realizó una
prueba de Chi-Cuadrado con un resultado de 9.51
y una p de 0.0086.
Carga viral materna: se observa también una
marcada disminución de la carga viral materna
momentos antes de la cesárea, en comparación con
las cargas virales presentadas previo al tratamiento.
No se obtuvo una significancia estadística, pero se
obtuvo una respuesta favorable en un 53.12% (17
vs. siete pacientes obtuvieron una respuesta
favorable).
CD4 materno: El CD4 materno fue medido
durante dos momentos del tratamiento, antes de
iniciarlo y días previos a la interrupción del
embarazo mediante cesárea electiva. Estos niveles,
así como los de carga viral, son muestras
fidedignas del estado general del paciente y su
riesgo o no de transmitir el virus perinatalmente.
Sólo un bajo número de pacientes 9.37% iniciaron
el tratamiento con niveles favorables de CD4
(>500 cel/mm3), número que fue varias veces
superado en comparación a la cantidad de
pacientes que terminaron el tratamiento con estos
niveles, reflejando una eficacia del 53.12%. Con
prueba de Chi-cuadrado se obtuvo una p
significativa.
93
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Gráfico 1
Valores de CD4 materno pre-tratamiento y preparto
Pre-tratamiento
Número de pacientes
20
Pre-parto
19
17
15
10
10
9
6
5
3
0
>500
200-499
<200
Valor de CD4
Comparación de valores de contaje celular CD4 materno al
inicio del tratamiento y antes del parto.
Fuente: resultados estadísticos a partir de expedientes
médicos de hospital maternidad “Santa Mariana de Jesús”.
Relación carga viral – CD4: los valores de carga
viral
materna
no
arrojaron
resultados
estadísticamente significativos como lo hicieron
las mediciones de CD4; sin embargo, el hecho de
que estas dos variables estén siempre
correlacionadas, nos lleva a pensar que la primera
no fue significativa, probablemente por otros
factores, como es el reducido número de la
muestra, la cual es menor a 100.
En el gráfico 2 observamos la correlación entre los
valores en aumento de CD4 y la disminución de la
carga viral, obtenidos en el momento del pre-parto.
Ambos valores son similares (26 y 27 pacientes
respectivamente), lo que nos corrobora la relación
inversa de estas dos variables, que se movieron de
manera favorable posterior al tratamiento.
Gráfico 2
Carga viral vs. CD4 al final del tratamiento materno
Valores maternos pre-parto carga viral
Valores maternos pre-parto CD4
Número de pacientes
30
25
27
26
6
5
20
15
10
5
corresponde al 59.37% del total (32) y el segundo
grupo al 40.62%. No se vio diferencia en los
resultados de carga viral y CD4, entre estos dos
grupos ya que a pesar de que están divididos casi
en la mitad del total, ambos respondieron
favorablemente al tratamiento.
Tabla 2
Distribución de madres que recibieron tratamiento
indicando las semanas de gestación (SG)
Inicio del tratamiento
Número de pacientes
14 - 28 SG
29 - 38 SG
19
13
Fuente: expedientes médicos, hospital maternidad “Santa
Mariana de Jesús”.
Análisis de efectos secundarios
Control hematológico neonatal: uno de los
principales efectos secundarios de la terapia
antirretroviral, es la disminución de la
hemoglobina, producida principalmente por el
AZT. Posterior al tratamiento, se observó
disminución de la hemoglobina por debajo del
corte de <8 g/dl, establecido para estos casos por el
CDC5 en cuatro pacientes y un aumento por
encima de 17 en seis pacientes, lo que
estadísticamente se refleja como un resultado no
significativo de los efectos secundarios.
Control hematológico materno: en el lado
materno tampoco se vio diferencia entre los
valores de hemoglobina al inicio del tratamiento y
al final del mismo. El valor de corte para ellas fue
de <7.5, valor con el cual cuatro madres
finalizaron el tratamiento en comparación con siete
que lo terminaron con valores >13. La gran
mayoría permaneció en los rangos de 7.5 – 13.
Indicándonos de igual manera un resultado
estadísticamente no significativo para relacionar la
anemia al tratamiento.
0
<10000
<200
>10000
Gráfico 3
Control hematológico de la madre
>200
copias/ml - cel/mm3
Inicio del tratamiento: se separaron a las madres
que iniciaron el tratamiento entre la semana
14 – 28 y las que lo iniciaron entre la 29 – 38, con
la finalidad de observar si existía diferencia entre
el primer grupo y el segundo. El primero
94
Pre-Tratamiento
Número de pacientes
Relación carga viral-CD4 previo a la cesárea. Muestra el
movimiento favorable de ambos valores posterior al
tratamiento materno.
Fuente: resultados estadísticos a partir de expedientes
médicos de hospital maternidad “Santa Mariana de Jesús”.
25
Pre-parto
22
21
20
15
10
5
0
9
7
4
2
<7,5
7,5-13
>13
Valores de hemoglobina
Comparación de valores maternos de hemoglobina de inicio
de tratamiento a momentos previo al parto.
Fuente: resultados estadísticos a partir de expedientes
médicos, hospital maternidad “Santa Mariana de Jesús”.
Eficacia del uso de la nevirapina asociado a zidovudina/lamivudina en la transmisión perinatal del VIH.
Discusión
Los niveles de carga viral, son un indicador
importante de la respuesta al tratamiento
antirretroviral (TARV), así como también, del
riesgo de transmisión perinatal del VIH12-13,15, por
lo que el objetivo principal de nuestro tratamiento
fue el conseguir la mínima carga viral posible en
madres y niños.
En este estudio se demostró a través de la variable,
carga viral, la eficacia del esquema de tratamiento
profiláctico para la transmisión perinatal del VIH,
empleado mayormente en nuestro medio, hecho
reconfirmado a través de la medición de los niveles
de los linfocitos CD4+ de las madres, los cuales
están relacionados de manera inversa a los niveles
de carga viral, demostrado en este estudio, por la
elevación que sufrieron estos niveles al final del
componente materno del tratamiento (etapa preparto).
Estos
últimos
resultados
fueron
estadísticamente significativos, lo que corrobora la
eficacia del tratamiento, a pesar de que los
resultados de la carga viral no lo hayan sido.
Los niveles de carga viral de los niños, se vieron
disminuidos de manera considerable, en los meses
subsecuentes en que se midieron, los cuales
corresponden en su mayoría a los seis meses, etapa
en la que culmina el componente neonatal del
tratamiento. Las pruebas de ELISA fueron
negativas en el 100% de los neonatos estudiados
(33 pacientes), sin embargo, no se puede dar el
mismo porcentaje a la eficacia del tratamiento,
debido a la presencia de niveles detectables de
RNA viral en 14 pacientes.
La eficacia encontrada en general fue del 58%,
determinada por la cantidad de neonatos que
bajaron sus niveles de carga viral por debajo de
400 copias/ml, considerado como el nivel mínimo
detectable en las pruebas realizadas en el Instituto
de Higiene. Este resultado es menor al esperado
por nosotros, y encontrado en estudios como el de
Lallemant et al14.
Los resultados no se vieron influenciados al
separar a las madres según semanas de gestación
de inicio del tratamiento, al igual que se describe
en diversos estudios y protocolos14,21,22. Sin
embargo, si pueden verse influenciados por la
realización de cesárea que por si sola tiene efecto
protector como se demuestra en el estudio
PETRA9,10.
La diferencia del 12% al compararla con el
PACTG (076), cuya eficacia es del 70% con el
AZT solo7, podría deberse a una serie de
inconvenientes presentados en nuestro estudio, los
cuales no permitieron a los investigadores evitar el
sesgo. Factores como el número reducido de la
muestra (32 madres/33 neonatos), falta de reactivo
para la medición de niveles de CD4 de los
neonatos, entre otros, como fue la falta de tiempo
para seguir a los niños hasta el mes 18 posterior a
su nacimiento, punto de corte en el cual se
determina con certeza el contagio o no del
mismo22.
Se demostró inocuidad del esquema de
tratamiento, al no encontrarse en nuestro estudio
efectos adversos significativos para nuestra
muestra. No se observó caso alguno de convulsión
febril, propia de la disfunción mitocondrial
causada por el AZT o 3TC2.
Los valores de hemoglobina, que se esperaba bajen
a causa del AZT5, no disminuyeron de manera
significativa, en madre o niño. Se detectó una
disminución marcada de la hemoglobina en cuatro
madres y niños, lo cual no se relacionó al
tratamiento, semejante a lo encontrado en el
estudio de Moodley et al21.
Con el tratamiento implementado, hasta ahora los
niños permanecen VIH negativo y sin
complicaciones por el tratamiento, lo que nos lleva
a pensar que es una buena opción por su eficacia,
simplicidad y costo.
Referencias bibliográficas
1.
1993 Revised Classification System for HIV infection
and expanded surveillance case definition for AIDS
among adolescents and adults. MMWR. December 18,
1992.
2.
Blanche S, Tardieu M, Rustin P, et al. Persistent
mithocondrial dysfunction and perinatal exposure to
antiretroviral nucleoside analogues. Lancet, 354 (9184):
1084-9. 1999.
3.
Center for Disease Control and Prevention. Kaposis´s
sarcoma and Pneumocystis pneumonia. Los Angeles.
MMWR; 30: 305. 1981.
4.
Center for Disease Control and Prevention. Pnuemocystis
Carinii among homosexual men. NYC and California.
MMWR; 30: 250. 1981.
95
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
5.
CDC.
Public
Health
Service
Task
Force
Recommendations for use of Antiretroviral Drugs in
Pregnant HIV-1 infected women for maternal health and
interventions to reduce perinatal HIV-1 transmission in
the
United
States.
MMWR,
2001.
www.aidsinfo.nih.gov/guidelines/perinatal.
6.
Chaisil
Wattana
P,
Chokephaibulkit
K,
Chalermchockcharoenkit A, et al. Short course therapy
with zidovudine plus lamivudine for prevention of
mother to child transmission of human inmunodeficiency
virus type 1 in Thailand. Clin Infect Dis; 35: 1405. 2002.
7.
Connor EM, Sperling RS, Gelber R, et al. Reduction of
maternal-infant transmission of HIV-1 with zidovudine
treatment. N Eng J Med.; 331: 1173. 1994.
8.
Delgado A. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en
Pediatría. Infectología: Profilaxis de la Transmisión
vertical del VIH. Capítulo 30. Pág. 205–215. Argentina.
9.
Dorenbaum A, Cunningham CK, Gelber RD, et al. Twodose intrapartum/newborn nevirapine and standrad
antiretroviral therapy to reduce perinatal HIV-1
transmmission: a randomized trial. JAMA 288: 189.
2002.
10. Efficacy of 3 short course regimens of zidovudine and
lamivudine in preenting early and late transmission of
HIV-1 from mother to child in Tanzania, South Africa
and Uganda (Petra study): a randomized double-blind,
placebo controlled trial. Lancet; 359: 1178. 2002.
11. El Universo. El Gran Guayaquil. 1 de Diciembre del
2004. Pág. 1. Fuente: Subsecretaria de Salud Pública, año
2004.
12. García PM, Kalish LA, Pitt J, Minkoff H, Quinn TC,
Burchett SK, et al. Maternal levels of plasma human
immunodeficiency virus type 1 RNA and the risk of
perinatal transmission. Women and Infants Transmission
Study Group. N Engl J Med; 341: 394-402. 1999.
13. Ioannidis J, Abrams E, Ammann A, et al. Perinatal
transmission of HIV-1 by pregnant women with RNA
viral load <1000 copies/ml. J Infect Dis. 183: 593-95.
2001.
14. Lallemant M, Jourdain G, Le Coeur S, Mary J, NgoGiang-Huong N, et al. Single-Dose Perinatal Nevirapine
plus standard Sidovudine to Prevent Mother-to-Child
transmission of HIV-1 in Thailand. N Eng J Med.; 351:
217. 2004.
15. Leyes M, Salvá F, Ciria L, et al. Protocolo para la
profilaxis de la transmisión vertical del VIH en
Obstetricia. Hospital Son Dureta. España. 2001.
16. Mandelbrot L, Landrequi-Mascaro A, Rekacewicz C, et
al. Lamivudine-Zidovudine combination for prevention
of maternal-infant transmission of HIV-1. JAMA.; 285:
2083. 2001.
17. Mason PR, Katzentein DA. HIV treatment in developing
countries. Curr Infect Dis Rep; 2: 365. 2000.
96
18. McIntyre J, Martinson N, Boltz V, et al. Addition of short
course Combivir (CBV) to single dose Viramune
(sdNVP) for prevention of mother to child transmission
(MTCT) of HIV-1 can significantly decrease the
subsequent development of maternal nnrti-resistant virus.
11th Conference on Retroviruses and Opportunistic
Infections. February 2004. San Francisco.
19. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. Guía para la
atención del PVVIH/SIDA. Prevención de Transmisión
Perinatal. Pág. 71-84. 2000.
20. Ministerio de Salud Pública del Ecuador. UNDP
Ecuador. Lineamientos del MSP en VIH/SIDA. Febrero
2001.
21. Moodley D, Moodley J, Coovadia H, et al. The South
African intrapartum nevirapine trial (SAINT): a
multicenter randomized, controlled trial of nevirapine
compared to a combination of zidovudine and lamivudine
to reduce intrapartum and early pospartum mother to
child transmission of human immunodeficiency virus
type-1. J Infect Dis; 187: 725. 2003.
22. Protocolo Médico Sin Fronteras. Hospital Mariana de
Jesús. MSP. Guayaquil-Ecuador.
23. Rogers MF, Shaffer N. Reducing the risk of maternalinfant transmission of HIV by attacking the virus
(editorial; commento). N Engl J Med; 341: 441. 1999.
24. UNAIDS. 2004 Report on the global HIV/AIDS
epidemic. Geneva: Joint United Nations Program on
HIV/AIDS, July 2004.
25. Unidad Coordinadora ejecutora de VIH/SIDA/ETS.
Recomendaciones para la transmisión perinatal del VIH.
Ministerio de Salud de la Nación Argentina. 2001.
26. Yogev R, Gould E. Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida (Virus de Inmunodeficiencia Humana).
Behrman et al. Nelson: Tratado de Pediatría. Capítulo
268. Pág.: 1121-1132. Edición 16. USA.
Dra. María Lola Cevallos Alomía
Correo electrónico: [email protected]
Teléfonos: 593-09-5203399
Fecha de presentación: 05 de septiembre de 2006
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
E
studio de la morbi-mortalidad entre las colecistectomías
convencionales y laparoscópicas, hospital de la Policía
Nacional del Guayas.
Study of morbidity and mortality between conventional and laparoscopic
cholecystectomy, Guayas National Police hospital.
Roberto Sebastián Dávalos Hidalgo *
Francisco José Ramírez Cabezas *
RESUMEN
Tipo de estudio: retrospectivo y descriptivo. Objetivo: determinar y comparar el número de colecistectomías convencionales y
laparoscópicas para establecer la relación de morbimortalidad. Método: se incluyeron 49 pacientes con edades comprendidas entre
15 y 80 años, que fueron intervenidos quirúrgicamente por colecistectomía convencional o laparoscópica con diagnóstico de
colecistitis calculosa o acalculosa, entre enero de 2001 y diciembre de 2003 del servicio de cirugía en el HDPNG-2. Resultados: se
realizaron 49 colecistectomías en pacientes con colecistitis, 14 casos por video laparoscopía (28.57%) y 35 casos por técnica
convencional (71.43%) siendo la patología causante más común la colelitiasis. La edad promedio fue de 42 años para el sexo
femenino, y de 52.8 años para el sexo masculino, del total de intervenciones las cifras para las mujeres fueron las más frecuentes
(65.3%). La estancia hospitalaria promedio de colecistectomía convencional fue de cuatro días, y para la laparoscópica fue de dos
días. El tiempo operatorio para los pacientes de la técnica convencional fue dentro del rango de 61 a 90 minutos, y para la técnica
laparoscópica fue entre 46 a 60 minutos. El tiempo de restitución de la vía oral para los pacientes intervenidos convencionalmente
fue entre 13 y 24 horas, mientras que para los intervenidos por laparoscopía fue de seis a doce horas. El inicio de la deambulación
para los pacientes del primer grupo fue entre 13 y 24 horas, y para los del segundo fue entre seis y doce horas. Conclusiones: en
este estudio se concluye que la colecistectomía por vía laparoscópica supera a la convencional en distintos aspectos: el dolor y las
molestias postoperatorias, así como el período de recuperación, disminuyen de manera notoria. Los pacientes son dados de alta del
hospital el mismo día o a la mañana siguiente. La cirugía laparoscópica es más aceptable desde el punto de vista estético. Las cuatro
incisiones que se practican en esta técnica sólo miden de 1.2 cm. a 2.5 cm. de longitud. Refiriéndonos a la incidencia según el sexo,
podemos afirmar que los datos obtenidos en este trabajo coinciden con los encontrados en el resto de la bibliografía consultada. No
se registraron reinternaciones, ni reintervenciones lo que denota una buena evolución y éxito de esta técnica y nos abre las puertas
para el análisis prospectivo. La modificación del proceder, es decir, convertir una cirugía de mínimo acceso a cirugía abierta, no
debe considerarse una complicación sino una decisión estratégica. En general, La cirugía laparoscópica en la colecistitis, tiene
menor morbimortalidad en relación a la colecistectomía convencional, justificando así su uso en relación al costo-beneficio.
Palabras clave: Colecistectomía laparoscópica. Colecistectomía convencional. Colecistitis calculosa. Colecistitis acalculosa.
SUMMARY
Study Type: retrospective and descriptive. Objective: To set and compare the number of cnventional and laparoscopic
cholecystectomies to establish the morbidity/mortality relation. Método: the study included 49 patients from 15 to 80 years old who
had conventional or laparoscopic cholecystectomy after being diagnosed calculous or non calculous cholecystitis, since Jnuary 2001
to December 2003 in the Surgery Department in the NPHG-2. Results: 49 cholecystectomies were performered in patients with
cholecystitis, in 14 cases by video-laparoscopy (28.57%), and in 35 cases using the conventional technique (71.43%). The most
frequent causal pathology was cholelithiasis. Average age was in females 42, and 52.8 for males. Operations on women were the
most frequent from the total (65.3%). Average hospital stay for patients with conventional cholecystectomy was four days, and for
those with laparoscopic cholecystectomy, was two days. Surgery time for patients operated with the conventional technique was
from 61 to 90 minutes, and for patients operated with laparoscopic technique, it was from 46 to 60 minutes. Restitution time of oral
way for patients operated conventionally was from 13 and 24 hours, whereas for those operated laparoscopically, it was from six to
twelve hours. Patients of the first group began to mobilize from 13 to 24 hours after the operation; those of the second group began
the mobilization from six to twelve hours after the operation. Conclusions: In this study we can conclude that laparoscopic
cholecystectomy exceeds the conventional one in different aspects: pain and postoperative discomfort as well as recovery time
decreases notoriously. Patients are discharged the day of the operation or the next morning. Laparoscopic surgery is more
acceptable from the aesthetic point of view. The four incisions to make in this technique are just 1.2 to 2.5 cm long. As for sex
incidence, we can say that data obtained in this study fits in with those found in consulted bibliography. Neither rehospitalizations,
nor reoperations registered, which shows a good evolution and the success of thie technique and an opening for prospective
analysis. Modification in the way things is done, i.e. to turn a mínimum access surgery into an open surge do not have to be
considered a complication but a strategic decisión. In general, laparoscopic surgery in cholecystitis has les morbidity and mortality
compared to coventional cholecystectomy. So, its use is justified if we consider cost-benefit relation.
Key words: Laparoscopic cholecystectomy. Conventional cholecystectomy. Calculous cholecystitis. Non-calculous cholecystitis.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
97
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Introducción
En nuestro medio, al igual que en el resto del
mundo, la patología litiásica es la más frecuente en
el árbol biliar10,12,17,19,20.
La litiasis de las vías biliares es una enfermedad
caracterizada por el depósito de cristales o cálculos
de variada conformación en la vesícula biliar.
Etimológicamente: chole; bilis y lithos; piedra. Sus
manifestaciones clínicas varían desde un florido
cuadro doloroso abdominal hasta un hallazgo
incidental imagenológico. A la edad de 75 años
casi el 35% de las mujeres y el 20% de los
hombres han desarrollado colelitiasis8,9; la tercera
parte de éstos desarrollará síntomas de los cuales el
cólico biliar es el principal9,10, 12.
La función alterada de la vesícula biliar y las
características litogénicas de la bilis son los
mecanismos fisiopatológicos involucrados en la
formación de cálculos; el tratamiento curativo de
los pacientes con colelitiasis debe ser la
colecistectomía15,21.
La primera colecistectomía abierta fue practicada
por Carl August Langenbuch en 1882, en el
hospital Lazarus Krankenhaus de Berlín, a un
hombre de 42 años, el que se recuperó sin
problemas4,11,13.
El segundo gran hito en el tratamiento de la
enfermedad litiásica biliar ha sido su abordaje
laparoscópico2. A pesar de no contar con los
ensayos clínicos adecuados, su aceptación ha sido
vertiginosa y nadie, o casi nadie, discute ya sus
ventajas, aunque éstas se reduzcan a una estancia
hospitalaria más corta y un retorno precoz del
paciente a su trabajo4,11,13.
La laparoscopía comenzó a desarrollarse a
comienzos de siglo, principalmente en Europa.
Popularizada por Semm, alcanza su mayor
desarrollo en el campo de la Ginecología,
inicialmente como procedimiento diagnóstico y en
las últimas décadas como procedimiento
terapéutico. Mouret, en Lyon, Francia, en 1987,
practicó la primera colecistectomía laparoscópica.
Dubois, en París, desarrolló y consolidó la técnica,
y pocos meses más tarde Reddick y Olsen
comunicaron el primer caso en EE.UU.
La técnica se difundió rápidamente por el
mundo2,4,11,13.
98
Figura 1
Incisión de
Incisiones
procedimiento a cielo
laparoscópica
abierto
Fuente: www.adam.com.
Se acepta que en la actualidad el procedimiento
quirúrgico de elección para el manejo de la
enfermedad no complicada de la vesícula biliar es
la colecistectomía laparoscópica4,17,19,20. En
Norteamérica y Europa este procedimiento está
disponible para la mayoría de la población,
mientras que en Latinoamérica, los escasos datos
recolectados indican que la accesibilidad a esta
técnica es muy baja. La Encuesta Latinoamericana
de Cirugía Laparoscópica del año 2002, realizada
por la Federación Latinoamericana de Cirugía
(FELAC), demostró que la frecuencia del
procedimiento laparoscópico puede ser tan baja
como el 14% (Colombia) de todas las
colecistectomías14,16.
Recibida
inicialmente
con
hostilidad
y
escepticismo, en la actualidad se considera que la
extirpación video laparoscópica de la vesícula
biliar es el procedimiento de elección para
prácticamente todas las indicaciones de la
colecistectomía; no obstante, entre el 3,6 y el 7,2
% de los pacientes sometidos a colecistectomía
video laparoscópica requieren conversión a
laparotomía. La mayor parte de las veces ocurre
cuando el cirujano inicia su experiencia en el
procedimiento2,4,11,13; no obstante, la conversión no
debe ser interpretada como una complicación, sino
más bien como criterio oportuno del equipo
quirúrgico.
Se le reconocen índices de morbilidad y mortalidad
menores que con la cirugía abierta convencional,
pero existe un sentimiento general de que estas
cifras podrían estar subestimadas2,4,11,13.
En esta investigación hemos revisado la
experiencia de este centro hospitalario durante tres
años en el tratamiento laparoscópico y
convencional de la enfermedad litiásica biliar,
analizando si la técnica por laparoscopía, presenta
menores índices de morbimortalidad en
comparación con la convencional.
Estudio de la morbi-mortalidad entre las colecistectomías convencionales y laparoscópicas, hospital de la Policía Nacional del Guayas.
Gráfico 2
Frecuencia con relación al sexo
Materiales y métodos
Se incluyeron 49 pacientes con edades
comprendidas entre 15 y 80 años de edad, que
fueron
intervenidos
quirúrgicamente
de
colecistectomía convencional o laparoscópica por
diagnóstico de colecistitis calculosa o acalculosa,
entre enero de 2001 y diciembre de 2003 del
servicio de cirugía en el hospital docente de la
Policía Nacional del Guayas-2; y se tomaron en
cuenta las variables: edad, sexo, tiempo operatorio,
estancia hospitalaria, inicio de deambulación,
restitución a vía oral, y complicaciones
comparándolas entre las dos técnicas en estudio.
Resultados
Se realizaron 49 colecistectomías en pacientes con
colecistitis, 14 casos fueron por videolaparoscopía
(28.57%) y 35 casos fueron por técnica
convencional (71.43%) siendo la patología
causante más común la colelitiasis. La técnica
americana, que coloca al cirujano a la izquierda del
paciente y los dos ayudantes a la derecha del
mismo, fue la utilizada en todos los casos. (100%)
La edad de los pacientes osciló entre 15 y 72 años,
con un promedio de 44.2 años para la cirugía
convencional y 45.7 años para la cirugía
laparoscópica. El grupo de edad más frecuente
para los pacientes de colecistectomía convencional
fue de 40-49 años, con 16 casos (45.7%), mientras
que para la cirugía laparoscópica, el grupo de edad
más frecuente fue de 30-39 años, con 6 casos
(42.8%)
CC
CL N/P
20
15
10
5
0
M asculino
Femenino
Fuente: autor.
La estancia hospitalaria promedio (día/cama)
postoperatoria
para
los
pacientes
de
colecistectomía convencional fue de 4 días,
representado por 12 casos (34.3%), y para la
colecistectomía laparoscópica fue de 2 días,
representado por 8 casos (57.1%)
Tabla 1
Días
cama
Colecistectomía
convencional
%
Colecistectomía
laparoscópica
%
1
1
2.9
3
21.4
2
2
5.7
8
57.1
3
9
25.7
1
7.2
4
12
34.3
1
7.2
5
6
17.1
0
0.0
6
3
8.6
0
0.0
7
2
5.7
0
0.0
8
0
35
Total
Fuente: autor.
0.0
1
7.1
100.0
14
100.0
El tiempo operatorio para los pacientes de la
técnica convencional fue dentro del rango de 61 a
90 minutos, representado con 21 casos (60%), y
para la técnica laparoscópica fue entre 46 a 60
minutos, representado por 11 casos (78.6%).
Gráfico 1
Frecuencia por edad
16
CC N/P
25
CL
14
12
Tabla 2
10
8
Colecistectomía
convencional
Tiempo
operatorio
6
4
Colecistectomia
laparoscópica
2
Minutos
N/P
%
N/P
%
0
<45
0
0.0
3
21.4
15-19
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
Grupo de edades
Fuente: autor.
El 60% de los pacientes fueron sexo femenino y el
40% del sexo masculino.
46-60
2
5.7
11
78.6
61-90
21
60.0
0
0.0
>91
12
34.3
0
0.0
35
Total
Fuente: autor.
100.0
14
100.0
99
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
El tiempo de restitución de la vía oral para los
pacientes intervenidos convencionalmente fue
entre 13 y 24 horas, representado por 13 casos
(37.1%), mientras que para los intervenidos por
laparoscopía fue de seis a doce horas, representado
por seis casos (42.9%).
Gráfico 3
Complicaciones
30
Sin complicaciones
Caída de cálculo
Pancreatitis
Lesión intestinal
29
25
20
12
15
Tabla 3
ColecistectoRestitución
mía
oral-horas
convencional
10
Colecistectomía
laparoscópica
%
5
%
Sangrado
Bilirragia
Infección
Lesión hepática
3
1
1
1 0 0
0
1
0 0
1 0
0
0
0
CC
CL
Tipo de cirugía
<6
0
0.0
1
7.1
7.12
0
0.0
6
42.9
13-24
13
37.1
4
28.6
25-48
12
34.3
3
21.4
>48
10
28.6
0
0.0
Total
Fuente: autor.
35
100.0
14
100.0
El inicio de la deambulación para los pacientes del
primer grupo fue entre 13 y 24 horas, representado
por 12 casos (34.3%), y para los del segundo grupo
fue entre seis y doce horas, representado por seis
casos (42.9%).
Tabla 4
Deambulación
horas
Colecistectomía
convencional
%
Colecistectomía
laparoscópica
%
<6
2
5.7
3
21.4
7.12
5
14.3
6
42.9
13-24
12
34.3
4
28.6
25-48
7
20.0
0
0.0
>48
9
25.7
1
7.1
35
100.0
14
100.0
Total
Fuente: autor.
La complicación más frecuente para las dos
técnicas en estudio fue el sangrado intraoperatorio;
en el grupo de cirugías convencionales se encontró
3 casos (8.5%), y en el grupo de cirugías
laparoscópicas hubo un solo caso, (7.1%).
Con respecto a complicaciones, existieron 8
pacientes (16.3%), de los cuales la colecistectomía
convencional presentó seis pacientes complicados,
equivalente al 75% de todas las complicaciones,
quedando dos casos (25%) para la laparoscópica.
100
Fuente: autor.
Discusión
En 1987 Mouret practicó
la primera
colecistectomía laparoscópica y revolucionó la
cirugía biliar; este método se transformó
indiscutiblemente en el tratamiento de elección
para la patología biliar, así lo evidencian
numerosos estudios y experiencias de distintos
centros, donde se ha comprobado científicamente
su superioridad comparándola con la cirugía
convencional3,4. Hemos observado datos similares
y otros llamativamente diferentes cuando
comparamos los resultados con referencias
bibliográficas de nuestro país y del extranjero4,9,18.
Refiriéndonos a la incidencia según sexo, podemos
afirmar que los datos obtenidos en este trabajo
coinciden con los encontrados en el resto de la
bibliografía consultada, dejando claramente en
evidencia el alto porcentaje de mujeres
intervenidas5,6,7,21.
La edad promedio fue de 42 años para el sexo
femenino, y de 52.8 años para el sexo masculino,
del total de intervenciones las cifras para las
mujeres fueron las más representativas (65.3%) al
igual que otras publicaciones2,3,21. La edad
promedio de las personas operadas en el servicio
de cirugía del Centro Médico es de 45 años; está
muy próxima al dato reportado en publicaciones de
los Estados Unidos, siendo éste de 42 años5,9,21.
La estancia operatoria fue menor en el grupo de
colecistectomía laparoscópica, con un tiempo de
dos días, (57.1%), a diferencia de la
colecistectomía convencional, de cuatro días,
(34.3%), lo que permite un reintegro a sus labores
en forma más temprana.
Estudio de la morbi-mortalidad entre las colecistectomías convencionales y laparoscópicas, hospital de la Policía Nacional del Guayas.
Un paciente de 72 años de edad, perteneciente al
grupo laparoscópico, tuvo una estancia hospitalaria
de ocho días, debido a una pancreatitis, lo cual
corrobora que los pacientes mayores de 65 años
son más propensos a sufrir una pancreatitis y
aumentar su estancia hospitalaria5.
El tiempo operatorio fue menor en la cirugía
laparoscópica, de 46 a 60 minutos (78.6%),
mientras que en la cirugía convencional el tiempo
fue de 61 a 90 minutos (60%). El tiempo de cirugía
fue comparativamente semejante con lo publicado
en trabajos europeos1.
El tiempo de restitución a la vía oral para los
pacientes de colecistectomía laparoscópica, fue de
seis a doce horas, (42.9%); el cual fue menor en
comparación con la colecistectomía convencional
con un tiempo entre 13 y 24 horas, (37.1%)1.
El inicio de la deambulación fue más corto en la
colecistectomía laparoscópica de seis a doce horas,
(42.9%), mientras que la colecistectomía
convencional fue de 13 a 24 horas (34.3%)1.
Las complicaciones (16.3%) y la tasa de
conversión (0.0%) fueron significativamente
menores comparado con los datos de otros trabajos
similares5,9, Con respecto a las conversiones, se
observó un bajo porcentaje, y por lo tanto sería la
variable que se manifestó con mayor disparidad al
momento de comparar con la bibliografía cotejada.
No
se
registraron
reinternaciones,
ni
reintervenciones lo que denota una buena
evolución y éxito de esta técnica y nos abre las
puertas para el análisis prospectivo y afirmar a
través de un nuevo análisis estadístico si estamos
ante la presencia de un mayor desarrollo de la
técnica laparoscópica para cirugías del árbol biliar
en este centro de salud.
Conclusiones:
En la actualidad, la colecistectomía laparoscópica
es una de las cirugías que se practica más a
menudo en los Estados Unidos de América, y entre
sus ventajas sobre la cirugía tradicional se
encuentran las siguientes:
Los músculos abdominales se conservan
intactos, el dolor, las molestias postoperatorias,
disminuyen
de
manera
impresionante,
recuperándose en unos cuantos días en vez de
varias semanas y pueden continuar sus
actividades
después
de
7-14
días
postoperatorios.
El tiempo de hospitalización disminuye de
manera sustancial. Los pacientes son dados de
alta del hospital el mismo día de la
intervención quirúrgica o a la mañana
siguiente5.
La cirugía laparoscópica es más aceptable desde el
punto de vista estético. Las cuatro incisiones que
se practican en esta técnica sólo miden de 1.2 a 2.5
cm. de longitud14.
El convertir una cirugía de mínimo acceso a
cirugía abierta por cualquiera que sea el motivo, no
debe considerarse una complicación sino una
decisión estratégica donde se cambia la forma de
abordaje para la adecuada resolución de un
problema quirúrgico grave. Se considera aceptable
un índice de conversión generalmente por
condiciones anatómicas desfavorables. El índice de
conversión
varía
mucho
durante
las
colecistectomías y es algo mayor en el tratamiento
de la enfermedad aguda (20 a 40 %) con respecto a
la electiva (1,8 a 7 %) como se reporta en algunas
series5.
Recomendaciones
Debe existir en las emergencias de los hospitales,
cirujanos capacitados para realizar laparoscopía, y
así aminorar los costos, morbilidad y días de
hospitalización.
Se debe emplear instrumentos reutilizables, para
aminorar costos, y de esta manera pueda estar al
alcance de todos los estratos económicos.
Los alumnos de pre y posgrado, deben acceder
como requisito, a la enseñanza de los
procedimientos quirúrgicos laparoscópicos, para
que el médico graduado tenga la noción, y
experticia necesarias en este tipo de cirugía.
Referencias bibliográficas
1. Berggren U, Gordh T, Grama D, et al:
Laparascopic versus open cholecystectomy:
hospitalization, sick leave, analgesia and
trauma responses. Br J Surg; 1362-5. 1994.
101
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
2. Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad
Católica de Chile; 23: 103-108. 1994.
3. Botero RC, Abello H: Frecuencia de los
cálculos vesiculares asintomáticos en un
programa de chequeos médicos (Resumen).
Acta Méd Colomb; 15:241. 1990.
4. Chousleb A, Schuchleib S, Cervantes J:
Indicaciones
de
la
colecistectomía
laparoscópica. En: Cirugía Laparoscópica y
Toracoscópica. Editado por J Cervantes, JF
Patiño. Interamericana Mc Graw-Hill Inc.
México, 1997.
5. Deziel DJ, Millikan KW, Economou SG et al:
Complications
of
laparoscopic
cholecystectomy: a national survey of 4.292
hospitals and an analysis of 77.604 cases. Am
J Surg; 165(1): 9-14. 554-5. 1993.
6. Feldman MG, Russell JC, Lynch JT, et al:
Comparison of mortality rates for open and
closed cholecystectomy in the elderly:
Connecticut statewide survey. J Laparoendosc
Surg; 4:165-172. 1994.
7. Fernandez Ll, Diaz J, Silvera J: Lesiones de la
vía biliar en cirugía laparoscópica. Análisis de
10 años de trabajo. Rev. Cubana
Cirugía. Ciudad de la Habana. v.42 n.4. oct.dic. 2003.
8. Ferri F: Clinical advisor, instant diagnosis and
treatment. Mosby, USA; 207-208. 2004.
9. Flum DR, Dellinger EP, Cheadle A, et al:
Intraoprative cholangiography and risk of
common
bile
duct
injury
during
cholecystectomy. JAMA 2003; 289:16391644. 3. Glenn F. Silent or asymptomatic
gallstones. En: Controversies in Surgery II.
Editado por JP
10. Harrison, Fauci, braunwald: Principles of
Internal Medicine. Editorial Mc. Graw-Hill.
15Th edition; pag.1777-1788.
11. Huang SM, Wu CW, Hong HT et al: Bile duct
injury and bile leakage in laparoscopic
cholecystectomy, Br J Surg; 80(12): 1590-2.
1993.
102
12. Lawrence M, Tierney Jr: Diagnóstico clínico y
Tratamiento.36 Edic. México DF. Manual
Moderno, Pág. 677 – 681, 2001.
13. Lee vs. Chari RS, Cucchiaro G et al:
Complications
of
laparoscopic
cholecystectomy. Am J Surg; 165(4): 527-32.
1993.
14. Lillemoe KD, Yeo ChJ, Talamini MA et al:
Selective cholangiography. Current role in
laparoscopic cholecystectomy. Ann Surg;
215(6): 669-74. 1992.
15. McSherry CK: Cholecystectomy: the gold
standard. Am J Surg; 158:174-178. 10. 1989.
16. Moore J, Rodríguez S, Roa A: Colecistectomía
laparoscópica ambulatoria: modelo
de
programa
costo-eficiente
de
cirugía
laparoscópica.
www.encolombia.com/
medicina/cirugia/cirugia19104-colecistectomia
7 de noviembre de 2006.
17. Moran C: Texto de cirugía, cátedra de cirugía
facultad de ciencias médicas. Cap. 35, Pág.
601-624.
18. Publicación de la American Journal of
Surgery. Vol. 181 p 520-525. año 2001.
19. Sabiston: Tratado de Patología Quirúrgica.
Tomo II. Décimo sexta edición. 1240-1252.
2000.
20. Schwartz: Principios de Cirugía. Volumen II,
Sexta edición. Interamericana Mc Graw-Hill.
México; 1410-1421. 1998.
21. White JV: Registry of laparoscopic
cholecystectomy and new and evolving
laparoscopic techniques. Am J Surg; 165(4):
536-40. 1993.
Dr. Sebastián Dávalos Hidalgo
Teléfonos: 593-04-2850515; 097210714
Correo electrónico: [email protected]
Dr. Francisco Ramírez Cabezas
Teléfonos: 593-04-2680960; 099489130
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 11 de diciembre de 2006
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
I
ncidencia de bronquiolitis en el hospital pediátrico
“Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”, años 2004 – 2005.
Incidence of bronchiolitis in “Dr. Francisco de Ycaza Bustamante”
pediatric hospital, years 2004 – 2005.
Martha Leticia Neira Morante *
Carlos Arturo Bajaña Chávez *
RESUMEN
Tipo de estudio: retrospectivo. Objetivos: determinar la incidencia de bronquiolitis, la frecuencia por edad
identifica el tratamiento más oportuno. Metodología: de 233 pacientes, que cumplían con criterios de inclusión
(niños menores y mayores de un año con diagnóstico de bronquiolitis entre enero 2004 y diciembre 2005), se
revisaron historias clínicas del departamento de estadística del hospital. Resultados: se presentó bronquiolitis
con mayor frecuencia en: el sexo masculino (59%), grupo de 1- 6 meses de edad (57%) y en el período de
febrero a mayo. Las manifestaciones clínicas predominantes fueron: tos (98,28%), disnea (92,70%) y
rinorrea (92,27%); a la auscultación encontramos crepitantes (49,36%) y sibilancias (42,49%). El hallazgo
radiológico más frecuente, fue la horizontalización de los arcos costales (50,21%). Conclusiones: es más
frecuente en menores de 1 año, en períodos de invierno, los antibióticos y corticoides no disminuyeron los días
de hospitalización.
Palabras clave: Bronquiolitis. Virus sincitial respiratorio. Broncodilatadores.
SUMMARY
Study type: retrospective. Objectives: to set the incidence of bronchiolitis, its frequency by age and identify
the more suitable treatment. Methodology: medical records of 233 patients that met the inclusión criteria
(children younger and older tan one year old, diagnosed bronchiolitis, from Jaanuary 2004 to December 2005),
were checked in the statistical department of the hospital. Results: bronchiolitis were more frequent in males
(59%), in the 1-6 months old (57%), and from February to May. The prevailing clinical features were: cough
(98.28%), dyspnea (92.70%), rhinorrhea (92.27%); at auscultation: crepitant rales (49.36%), and sibilant rales
(42.49%). The most frequent x-ray finding was ribs horizontalization (50.21%). Conclusions: It is more
frequent in children younger than one year old, in winter time, antibiotics and corticosteroids did not lower the
stay of patients in hospital.
Key words: Bronchiolitis. Respiratory sincyrial virus. Bronchodilators.
Introducción
La prevalencia de la bronquiolitis está en ascenso y
se expresa clínicamente por obstrucción de las vías
aéreas pequeñas1. Su incidencia es mayor en
lactantes entre dos y seis meses de edad2. Es más
frecuente en el género masculino; es una
enfermedad
estacional,
que
aumenta
significativamente durante el invierno2,3.
El virus respiratorio sincitial, es la principal causa
de bronquiolitis en la niñez, en el 60 a 80%1,4,5,6 y
en el 40% de los casos por agentes como el virus
parainfluenza tipo 3, el virus influenza tipo A, los
adenovirus 3, 7 y 21, los rinovirus, el virus de la
parotiditis y el mycoplasma pneumoniae1,3,5.
La enfermedad se caracteriza por tos, rinorrea y
estornudos, en el 95% de los casos; después de 48
horas, la taquicardia es frecuente, la fiebre es leve
y puede aparecer: taquipnea, distensión del tórax;
se auscultan sibilancias, en algunos casos roncus y
crépitos2,11. La cianosis, retracciones subcostales y
tiraje pueden ocurrir según la severidad11,12,13.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
103
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Las apneas ocurren en el 20% y aproximadamente
2 a 5% de niños hospitalizados progresan a falla
respiratoria aguda y requieren ventilación
mecánica7,14.
El diagnóstico es clínico2,8. La Rx de tórax muestra
signos de atrapamiento aéreo e infiltrados
intersticiales centrales bilaterales; con costillas
horizontales, aumento del diámetro ánteroposterior del tórax, aplanamiento de los
diafragmas13,14.
El tratamiento incluye la administración de
oxígeno, adecuado aporte de líquidos y
broncodilatadores9,10,15,16,17,20. Los corticoides no
han demostrado tener valor en el tratamiento21.
Los antibióticos carecen de valor terapéutico, salvo
que exista neumonía bacteriana secundaria17,19.
En el grupo de 1- 6 meses de edad se encontró el
57% de los niños, la menor frecuencia de la
enfermedad correspondió al grupo de 13-24 meses.
Gráfico 2.
Gráfico 2
Variable edad
De seis a
doce meses
25%
De uno a
seis meses
57%
M ayores
de 12
< 1 mes
meses
0%
18%
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Materiales y métodos
Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal y
retrospectivo en el hospital “Dr. Francisco de
Ycaza Bustamante”. La información fue extraída
de las historias clínicas del archivo clínico de la
institución.
La mayor frecuencia de bronquiolitis se mostró en
el período de febrero a mayo. Gráfico 3.
Gráfico 3
Distribución de casos por mes y año
35
2004
30
2005
25
Pcientes
Criterios de inclusión: se incluyeron en el estudio
todos los niños menores y mayores de un año a
quienes se les hizo diagnóstico de bronquiolitis
entre enero 1 de 2004 y diciembre 31 de 2005.
Criterios de exclusión: todos los pacientes que no
presentaban
sintomatología
de
infección
respiratoria.
Se encontraron 233 pacientes hospitalizados que
cumplían los criterios de ingreso al estudio.
20
15
10
5
Se revisaron 233 historias clínicas, que cumplían
con los criterios de inclusión, encontrando
bronquiolitis en el género masculino 59% y en el
género femenino 41%. Gráfico 1.
Dic
Oct
Nov
Sep
Ago
Jul
Jun
Abr
May
Feb
Mar
Ene
0
Resultados
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Gráfico 1
Distribución por sexo
En cuanto a la procedencia se encontraron: en el
sector urbano, el 27%; en el sector urbano
marginal, el 51% y en el sector rural, el 22% de
los casos.
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Tomando en cuenta la clasificación de la
bronquiolitis tenemos que el 74% registraron una
FR menor de 60 por minuto (Bronquiolitis leve); el
26%,
una FR de 60
a 80 por minuto
(Bronquiolitis moderada); 0,4% presentó FR
mayor a 80 respiraciones por minuto (Bronquiolitis
grave). Gráfico 4. Y la temperatura promedio de
todos los pacientes fue 38,2ºC.
Hombre
59%
M ujeres
41%
104
Incidencia de bronquiolitis en el hospital pediátrico “Dr. Francisco de Icaza Bustamante” años 2004 – 2005.
Gráfico 4
Frecuencia respiratoria
<60
resp/min;
171; 74%
60-80
resp/min;
61; 26%
>80
resp/min; 1;
0%
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
De las manifestaciones clínicas predominó la tos
en 229 pacientes (98,28%), seguido de dificultad
para respirar en 216 pacientes (92,70%), rinorrea
en 215 pacientes (92,27%), uso de músculos
accesorios en 125 pacientes (53,65%). A la
auscultación los signos que se detectaron fueron
estertores crepitantes en 115 pacientes (49,36%),
seguidos de sibilancias en 99 pacientes (42,49%),
roncus en 97 pacientes (41,63%), disminución del
murmullo vesicular en 7 pacientes (3,00%); otras
de las manifestaciones clínicas son las diarreas en
18 pacientes (7,73%), vómitos en 17 pacientes
(7,30%), cianosis en cuatro pacientes (1,72%),
deshidratación de 2do. grado en tres pacientes
(1,29%), deshidratación de 1er. grado en un
paciente (0,43%), tabla 1. El promedio de días
estancia de hospitalización fue 4,4 días (DE+/-1,9).
Tabla 1
Manifestaciones clínicas: distribución por año, %
Manifestaciones
2004 2005 Total
%
clínicas
Tos
105
124
229
98,28
Rinorrea
94
121
215
92,27
Dificultad
98
118
216
92,70
respiratoria
Cianosis
4
0
4
1,72
Usos de músculos
49
76
125
53,65
accesorios
Dificultad para
5
3
8
3,43
alimentarse
Diarrea
6
12
18
7,73
Vómitos
9
8
17
7,30
Disminución del
7
0
7
3,00
murmullo vesicular
sibilancias
42
57
99
42,49
crepitantes
48
67
115
49,36
Roncus
33
64
97
41,63
Deshidratación de
0
1
1
0,43
1er. grado
Deshidratación de
0
3
3
1,29
2do. Grado
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
El 38,63 % de los pacientes presentaron
complicaciones. Las mismas fueron: infección
bacteriana sobreagregada, 28,76%; desequilibrio
ácidobase 3%; hipoxemia 2,15%; insuficiencia
cardiaca 1,72%; atelectasia el 0,86%. Tabla 2.
Tabla 2
Complicaciones
Atelectasia
Hipoxemia
Insuficiencia cardiaca
Desequilibrio ácido-base
Infección bacteriana
agregada
Total
Número
Porcentaje
de
pacientes
2
0.86
5
2.15
4
1.72
7
3.00
67
28.76
85
36.48
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
De los hallazgos radiológicos encontrados el que
tiene mayor frecuencia es la horizontalización de
costillas con el 50,21%, seguido de atropamiento
de aire, 36,91%. Tabla 3.
Tabla 3
Variable hallazgos radiológicos
Hallazgos
2004 2005 Total
radiológicos
Atrapamiento de aire
47
39
86
Infiltrado intersticial
9
26
35
Atelectasia
1
1
2
Infiltrado parahiliar
7
9
16
Horizontalización de
53
64
117
la costillas
Neumotorax
0
1
1
Aumento del
25
44
69
diámetro A-P
Aplanamiento de
17
17
34
diafragma
Sin hallazgos
7
3
10
Total de pacientes
233
%
36,91
15,02
0,86
6,87
50,21
0,43
29,61
14,59
4,29
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Se hizo una comparación entre los pacientes que
presentaron alza térmica con los que presentaron
leucocitosis y se concluyó que no hay relación
entre estas dos variables, ya que de los pacientes
que presentaban alza térmica, el 70% no presentó
leucocitosis.
Se hizo una comparación entre el tratamiento vs.
estancia hospitalaria y se encontró que hubo
variación en la media de los días de estancia
hospitalaria así tenemos que:
105
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
1. A los pacientes que se le administró
antibióticos acompañado de líquidos
intravenosos y broncodilatadores fueron el
41,63% con un promedio de 4,67 días de
estancia.
2. A los pacientes que se le administró
corticoides junto con broncodilatadores
fueron 16,74%, con un promedio de 3,90
días de hospitalización.
3. Los pacientes que usaron antibióticos más
corticoides
junto con broncodilatadores
fueron 28,33%, con un promedio de 4,80
días de estancia hospitalaria.
4. los pacientes que usaron solamente
broncodilatadores en nebulizaciones son
13,30% con un promedio de 3,74 días de
estancia hospitalaria. Gráfico 5.
Gráfico 5
Tratamiento vs. días de hospitalización
Total de pacientes
120
100
Total de casos
Promedio estancia hospitalaria
97
80
66
60
39
40
20
31
4,67
3,9
Antibiótico
Corticoides
4,8
3,74
0
Antibióticos +
corticoides
Broncodilatadores
Medicamentos
Fuente: departamento de Estadística, hospital del niño “Dr.
Francisco de Ycaza Bustamante”.
Discusión
Lo encontrado en este estudio coincide con lo
descrito en la literatura nacional e internacional en
cuanto a edad y género, por tanto la bronquiolitis
afecta en nuestro medio principalmente a pacientes
de género masculino1,2,3 en un 59 %, con una
incidencia máxima en lactantes menores de un
año7 en el 82% de los pacientes.
Se detectó que la mayor frecuencia de la
enfermedad, fue en los meses de febrero a mayo,
correspondiendo con períodos de lluvia en la
ciudad de Guayaquil (febrero, marzo y abril); datos
similares se encuentran en otros reportes4,5,6,18 en
los que se ha asociado la aparición con la
temporada de invierno, en nuestro país.
De los antecedentes patológicos personales se
pudo confirmar lo que está escrito en la literatura,
es decir que cierto porcentaje de pacientes con
106
bronquiolitis presenta cuadros de infección de las
vías respiratorias2,7,11,14; de éstos el 37,77%
sufrieron infecciones de vías respiratorias altas; el
9,44% presentó neumonía; 3,43% presentó
bronquiolitis; el 3% presentó asma;
7,31%,
patologías neonatales y sólo el 27,04 % no
presentó antecedente de enfermedad.
El promedio de la frecuencia respiratoria fue de
53,3 respiraciones por minuto, con una desviación
estándar de 9,3. Tomando en cuenta la
clasificación de la bronquiolitis según la frecuencia
respiratoria tenemos que el 74% de los pacientes
presentaron una FR menor de 60 por minuto; por
tanto predominó la bronquiolitis leve. Se consideró
la frecuencia respiratoria como un parámetro
aislado para poder determinar el tipo de
bronquiolitis, ya que carecemos de información
necesaria y veraz para hacer una clasificación
correcta y apropiada.
Se hizo una comparación entre los pacientes
menores y mayores de 6 meses y no hubo
diferencia significativa (p=0,36908242). Para los
pacientes afebriles y los que presentaron alza
térmica, el estudio de El–Radhi A,S
y
colaboradores, sugiere que la mayoría de niños con
bronquiolitis están afebriles (69%),15 lo que no
coincide con este estudio ya que sólo el 13,30% de
los pacientes estuvieron afebriles.
Sólo a 4,2% de los 233 pacientes se les pudo
realizar gasometría de control y se les detectó
SO2 menor de 91%, a cinco pacientes (50%),
correspondió al grupo de menores de 12 meses, lo
que sugiere que la severidad de la hipoxemia, y
por consiguiente de la enfermedad, fue mayor en
este grupo de pacientes. En promedio la SO2 se
encontró en 93%, lo que concuerda con lo
informado por Helfaer M,A y colaboradores que
refieren que todo paciente con bronquiolitis está
hipoxémico.(20)
Downes y colaboradores,
encontraron que en 30 pacientes estudiados (con
una edad media de 5,8 meses) que ingresaron a
UCI con bronquiolitis, el 96% estaban
hipoxémicos con aire ambiente20.
En relación con los signos y síntomas, los más
frecuentes fueron la tos en 98,28%, la dificultad
respiratoria en 92,70%, la rinorrea en el 92,27%.
Los menos frecuentes fueron la cianosis en 1,72%
y la deshidratación de 1ro. y 2do. grado en 0,43%
Incidencia de bronquiolitis en el hospital pediátrico “Dr. Francisco de Icaza Bustamante” años 2004 – 2005.
y 1,29% respectivamente. No se reportó tasa de
mortalidad en este estudio.
Asi mismo se encontró diferencia no significativa
(p= 0,24403105) comparando el promedio de días
de estancia hospitalaria en los pacientes que
presentaron hallazgos radiológicos y los que no los
presentaron.
No se pudo determinar el agente etiológico de la
bronquiolitis (mediante cultivos de secreciones
nasales
y
faríngeas,
pruebas
de
inmunofluorescencia
con
anticuerpos
monoclonales fluorescentes anti VSR; o bien con
pruebas de ELISA para VSR), debido a que en el
hospital no se realizan dichas pruebas.
En la biometría se encontró que el 28,75%
presentó leucocitosis, lo que nos indica que hay
sobreinfección bacteriana; linfopenia en el 3,86%
y el 67,38% pacientes presentaron una biometría
normal. La literatura nos dice que la biometría
puede ser normal o inespecífica, que por lo general
no se acompaña de linfopenia, que la encontramos
comúnmente en las enfermedades víricas3,8.
Se realizó una comparación entre los pacientes que
presentaron alza térmica y los afebriles con los
pacientes que presentaron leucocitosis y los que no
presentaron leucocitosis y se determinó que no
existe relación significativa (p= 0,10551124).
En cuanto al tratamiento, los broncodilatadores se
han constituido en la terapia de elección para los
pacientes con bronquiolitis; en este estudio se pudo
ver que los broncodilatadores se usaron en el 100%
de los casos y que los pacientes que usaron
solamente broncodilatadores presentaron una
pronta mejoría con un promedio de días de
estancias favorable de 3,74. En un meta-análisis
sobre la eficacia de los agonistas B2 en
bronquiolitis los resultados fueron contradictorios;
unos informaron reducción significativa en los
hallazgos clínicos y en los días de estancia
hospitalaria con este tratamiento, mientras otros
informaron que había reducción significativa en la
saturación de oxígeno en los pacientes tratados con
agonistas B214,17. El uso de antibióticos no acortó
los días de estancia hospitalaria sino todo lo
contrario, ya que a los pacientes que solamente se
les administró antibióticos, tuvo un promedio días
de hospitalización de 4,67, diferencia que fue
significativa (p= 0,01043826) para el uso de
broncodilatadores, por lo que sería útil hacer
estudios que evalúen la utilidad del uso de
antibióticos en pacientes con bronquiolitis, ya que
la terapia antibiótica indiscriminada en niños con
infección respiratoria aguda en la que no ha sido
identificado un agente causal no es efectiva y
puede llevar a resistencia bacteriana y a prolongar
los días de hospitalización como se comprobó en
este estudio. Aunque los esteroides se emplearon
en 69,96% de los pacientes, se usaron como
tratamiento único en 16,74% de los casos;
comparando el grupo de pacientes que recibieron
esteroides con el grupo de los que no los
recibieron, no se encontró diferencia significativa
(p= 0,80984787) ya que el promedio día de
estancia fue 3,90. En un estudio randomizado y
controlado donde se comparó placebo con el uso
de corticosteroides nebulizados en bronquiolitis
aguda por VRS, se concluyó que no existe efectos
clínicos beneficiosos a corto ni a largo plazo con la
utilización de dichos corticoides en la fase aguda20.
La utilización de corticoesteroides sistémicos ha
demostrado utilidad en niños con bronquiolitis,
hospitalizados, en evento demostrado, y
especialmente en bronquiolitis grave. Los
corticosteroides inhalados en la bronquiolitis
aguda, no han mostrado utilidad10. A un grupo de
pacientes se le administró corticoides, antibióticos
junto con broncodilatadores (28,33% de los
pacientes) y se comparó con el uso único de
broncodilatadores; se pudo comprobar que con el
uso de corticoides junto con broncodilatadores y
antibióticos no se consiguió una disminución de
los días de hospitalización ya que el promedio días
de estancia hospitalaria fue de 4,80, mientras que
fue significativo (p= 0,00750516) con el uso sólo
de broncodilatadores.
El promedio días de estancia de hospitalización de
la muestra evaluada fue de 4,4 días, menor del
informado por Cabrera Roca y colaboradores, que
reportan 8,7 días4.
Conclusiones
En este estudio la ocurrencia de bronquiolitis
es más frecuente en los lactantes menores de
un año.
Es más frecuente en el género masculino.
Relación hombre-mujer es 1,25:1
La incidencia de la enfermedad aumenta al
máximo durante los meses de febrero a mayo.
107
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
El factor de riesgo que se presentó en un
56,22% de los casos fueron las infecciones de
las vías respiratorias previa.
8.
Ehlenfeld DR, Cameron K, Welliver RC. La eosinofília
en la bronquiolitis por el virus sincitial respiratorio
predice la hiperreactividad de las vías respiratorias en la
infancia. Pediatrics (ED. Esp.); España 49:23-27. 2000.
Los hallazgos radiológicos más frecuentes
fueron: horizontalización de las costillas,
atrapamiento de aire, aumento del diámetro AP, infiltrados intersticiales y aplanamiento de
los diafragmas.
9.
Sánchez I, De Koster J, Powell RE, Wolstein R and
Chernick V. Effecto of racemic epinephrine and
salbutamol on clinical score and pulmonary mechanics in
infants with bronchiolitis. J Pediatry; USA 122:145-151.
1993.
Las complicaciones que presentaron los
pacientes
fueron:
infección
bacteriana
sobreagregada,
desequilibrio
ácido-base,
hipoxemia, insuficiencia cardiaca y atelectasia,
en orden de frecuencia.
El uso de corticoides no aceleró la pronta
mejoría de los pacientes.
El uso de antibióticos hace que se prolongue
más los días de hospitalización.
Los pacientes que usaron broncodilatadores
como tratamiento único tuvieron una pronta
mejoría.
Referencias bibliográficas
1.
2.
Nelson Richard E. Behrman, MD, Robert M. Kliegman,
MD; Hal B. Jenson, MD. Tratado de Pediatría volumen II
16ava. edición, Editorial McGraw-Hill Interamericana
México DF. 407-1408, 2001.
Rudolph Colin D., Rudolph Abrahan M. Hostter
Margaret k., Lister George, J. Siegel Norman. Pediatria
de Rudolph 21ava. edición. Editorial McGraw-Hill
Interamericana México DF. Tomo I, 1149, Tomo II 21532154, 2000.
3.
Meneghello, J Meneghello R; E Fanta N. E Paris M. T. F.
Puga “Pediatría de Meneghello” 5ta. edición, Editorial
Médica Panamericana, Buenos Aires –Argentina, Tomo
1: 1297,1298, 1299,1300. 1997.
4.
Cabrera Roca G, Domínguez Ortega F, Lafarga Capuz B,
Calvo Rosales J. Estudio clínico- epidemiológico de la
infección por virus respiratorio sincitial en el lactante.
Anales Españoles de Pediatría; Barcelona-España 46:
576-580. 1997.
5.
Glezen WP, Denny FW. Epidemiology of acute lover
respiratory diseases in children. N Engl J Med;
Washington- USA, 288:498-505. 1973.
6.
La Vía WV, Marks MI, Stutman HR. Respiratory
syncytial
virus
puzzle.
Clinical
features,
pathophysiology, treatment and prevention. J Pediatry,
USA 121, 503-510. 1992.
7.
Wang EE, Law BJ, Stephans D. Pediatric Investigators
Collaborative Network on Infections in Canada
(PICNIC): Prospective study of risk factors and outcomes
in patients hospitalized with respiratory syncytial virus
lower respirtory tract disease. J Pediatr Canada. 126:212219. 1995.
108
10. Cade A, Brownlee K et al, Randomised placebo
controlled trial of nebulised corticosteroids in acute
respiratory syncytial viral bronchiolitis, Arch Dis Child,
USA. 82:126-130. 2000.
11. González H, Ferrero F, Osorio M, Grenoville M.
Consenso sobre infecciones bajas en menores de 2 años.
Bronquiolitis. Archivos Argentinos de Pediatría ;
Argentina, 94:4, 1996.
12. Bedoya VI, Abad V, Trujillo H. Frequency of respiratory
syncytial virus in hospitalized infants with lower acute
respiratory tract infection in Colombia. The Pediatries
Infect Dis J; Colombia. 15:1123-1124. 1996.
13. Guzmán JE, Posada R. Bronquiolitis. En: Correa JA,
Gómez JF, Posada R. Enfermedades Infecciosas y
Respiratorias. 5ta edición. Medellín: Corporación para
Investigaciones Biológicas; Colombia 966-970, 1994.
14. Aristizábal R. bronquiolitis en niños y sus secuelas. En:
Aristizábal G, Reyes MA, Leal Quevedo FJ. Neumología
Pediátrica. 3ra. edición. Bogotá: Editorial Médica
Panaméricana; Bogota 266-269. 1998.
15. El-Radhi AS, Barry W, Patel S. Association of fever and
severe and clinical course in bronchiolitis, Arch Dis
Child; USA 81: 231-224. 1999
16. Kellner JD, Ohlsson A, G Adomski AM, Wang E.
Efficacy of Bronchodilatador Therapy in Broncholitis. A
Meta-anlysis. Arch Pediatry Adolesd Med; USA 150:
1166-1172. 1996.
17. Flores G, Horwitz RI. Eficacy of B2 - Agonitis in
Bronchiolitis: A Reappraisal and Meta-analysis.
Pediatric; USA 100:233-239. 1997.
18. Ucrós S, Dueñas ME, Gutiérrez ML. Calendario y
variación estacional de las afecciones respiratorias en la
ciudad de Santa Fe de Bogotá. Premio Colsubsidio de
Investigación en Pediatria. 3ra. Bienal de Pediatria:
Colombia, 20-31. 1997.
19. Garrison MM, Christakis DA, Harvey E, Cummings P,
Davis RL. Systemic corticosteroids in infant
bronchiolitis: A meta-analysis. Pediatrics 2000; 105: 849.
2000.
20. Parra W. Actualización en Bronquiolitis. Memorias XIII
Congreso Medicina general y social - Asmedas
Antioquia, 225-231. 1997.
Dra. Martha Leticia Neira Morante
Teléfonos: 593-04-2483820; 094023220
Correo electrónico: letí[email protected]
Fecha de presentación: 27 de noviembre de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
I
ncidencia de cepas de bacterias gram negativas productoras
de betalactamasas de espectro extendido en las Unidades de
Cuidados Intensivos, hospital regional “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo”, 2004 – 2005.
Incidence of Gram negative bacteria strains extended spectrum betalactamases producing in the Intensive Care Units, “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo” regional hospital, 2004-2005.
Esther Monserratt Guevara Torres *
Martín Francisco Mejía Lemus **
Mireya Del Rocío López Huanca ***
Edgar Guevara Loor ****
Pedro Mariano Barberán Vera *****
RESUMEN
La producción de enzimas betalactamasas es el principal problema en las bacterias gram negativas y son la principal causa de
infección nosocomial en unidades de cuidados intensivos. Tipo de estudio: transversal y prospectivo. Objetivos: con el fin de
describir la importancia de estas bacterias en las unidades de cuidados intensivos del hospital “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” de
la ciudad de Guayaquil, se realizó un estudio para estimar la incidencia de este tipo de enzimas entre bacterias gram negativas
resistentes. Método: la susceptibilidad de las muestras se analizó mediante concentración inhibitoria mínima en un microscan
autoscan 4 de Dade Behring y con lectura visible según las recomendaciones del National Committee for Clinical Laboratory
Standars. Para el análisis estadístico se empleó cálculo de estadígrafos y porcentajes. Resultados: 107 muestras fueron
identificadas como bacterias gram negativas productoras de betalactamasas de espectro extendido constituyendo una prevalencia
del 13.20% del total de muestras (n = 810), incidencia de 5.18% de todas las muestras solicitadas para cultivo y antibiograma
(n=2.062). Las unidades de cuidados intensivos del hospital contribuyó con el 22.4% de las muestras que resultaron bacterias gram
negativas productoras de betalactamasas de espectro extendido positivas y al 33.36% de las muestras enviadas desde
hospitalización. La unidad de cuidados intensivos de neurología contribuyó con el 66.6% de las muestras de todas las unidades de
cuidados intensivos y al 14% de todos los departamentos del hospital, la unidad de cuidados intensivos generales contribuyó con el
16%. Conclusiones: la presencia de bacterias gram negativas productoras de betalactamasas de espectro extendido es un problema
en la unidad de cuidados intensivos de neurología del hospital que se debe atender con efectividad y pertinencia.
Palabras clave: Bacterias gram negativas. Resistencia bacteriana. Betalactamasas de espectro extendido. Cuidados intensivos.
Incidencia.
SUMMARY
Production of betalactamases enzymes is the main problema with Gram negative bacteria and the main cause of nosocomial
infection in Intensive Care Units. Study type: Transversal and prospective. Objectives: in order to describe the importance of these
bacteria in the “Dr. Teodoro Maldonado Carbo” Hospital (Guayaquil) intensive care units, a study has been made to appraise the
incidence of this type of enzyme among resistant Gram negative bacteria. Method: susceptibility of the samples was analyzed
through minimal inhibitory concentration in a Dade Behring microscan autoscan 4, and with visible reading according to the
National Committee for Clinical Laboratory Standars advise. For statistical analysis calculation of statistic and percentages were
used. Results: 107 samples were identified as Gram negative bacteria extended spectrum betalactamases producing, with a
prevalence of 13.20% of all samples (n=810),an incidence of 5.18% of al samples required for culture and antibiogram (n=2062).
The hospital intensive care units delivered the 22.4% of samples that turned out Gram negative bacteria positive extended spectrum
betalactamases producing and 33.36% were samples sent from hospitalization. Neurology intensive care unit delivered 66.6% of
the samples of all intensive care units, and 14% were sent from all hospital departments. General intensive care unit delivered 16%.
Conclusions: the presence of Gram negative bacteria extended spectrum betalactamases producing is a problem of the hospital
Neurology intensive care unit that must be solved with effectiveness and appropriateness.
Key words: Gram negative bacteria. Bacterial resistance. Extended spectrum betalactamases. Intensive care. Incidence.
* Especialista en patología clínica. Diplomado en microbiología avanzada, servicio de patología clínica –
109
bacteriología, hospital regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, IESS, Guayaquil – Ecuador.
** Médico residente, hospital clínica “Kennedy Alborada”, Guayaquil – Ecuador.
*** Médico residente de posgrado, servicio de ginecología – obstetricia, hospital regional “Dr. Teodoro Maldonado
Carbo”, Guayaquil – Ecuador.
**** Médico policlínico “Hermanos Guevara”, Pedro Carbo, Guayas – Ecuador.
***** Residente de posgrado de Medicina Interna, hospital especialidades “Dr. Abel Gilbert Pontón”, Guayaquil – Ecuador.
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Introducción
Las betalactamasas son enzimas producidas por
bacterias con peptidoglucano, principalmente
estafilococos,
enterobacterias,
pseudomona
aeruginosa, neisseria gonorrhoeae, moraxella
catarrhalis, haemophilus influenzae y algunas
bacterias anaerobias, sin descartar otras capaces
de producirlas, así como algunos hongos3,9,11. Son
utilizadas por éstas para defenderse de antibióticos
-lactámicos o bien, para sintetizar la pared
bacteriana1,2,5. Desde el punto de vista bioquímico,
se distinguen por ejercer su actividad dirigida
contra
las
penicilinas
(penicilinasas),
cefalosporinas (cefalosporinasas) o ambas (amplio
espectro). Son inducibles o constitutivas, es decir,
sintetizadas en presencia o en ausencia de un
inductor4,17.
La producción de enzimas betalactamasas es el
principal problema en la actualidad, causal de los
mecanismos de resistencia en las bacterias gram
negativas; éstas son la principal causa de infección
nosocomial en unidades de cuidados intensivos
pediátricos, neonatales de Latinoamérica y del
mundo, precisamente uno de los puntos más
críticos de los hospitales10. Con el fin de socializar
la importancia de estas bacterias en las unidades de
cuidados intensivos del hospital regional “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo”, de la ciudad de
Guayaquil, se realizó este estudio para estimar la
incidencia de este tipo de enzimas entre bacterias
gram negativas, resistentes.
Materiales y métodos
Se escogió 107 muestras de bacterias resistentes de
un total de 2.062 solicitudes de cultivo y
antibiograma. Se excluyó aquellas en las que el
cuadro clínico no concordó con los hallazgos o en
la
que
fue
imposible
verificar
esta
correspondencia. A las bacterias identificadas
como resistentes se les determinó susceptibilidad
in vitro, mediante concentraciones inhibitorias
mínimas (CIM) determinadas por microdilución en
caldos miniaturizados en pocillos, en un sistema
MicroScan AutoScan 4 de Dade Behring y lectura
visible
según
las
recomendaciones
del
NCCLS17,20,28. La existencia de LEE quedó
confirmada ante la reducción de la CMI en tres
diluciones dobles (ocho veces) en presencia de
ácido clavulánico20. Se recolectó la información en
110
un formulario elaborado por los autores. Para el
análisis estadístico se utilizó estadígrafos y
porcentajes mediante el uso de la herramienta para
análisis avanzado Excel 2003.
Resultados
107 pacientes fueron portadores de bacterias gram
negativas productoras de BLEE con una
prevalencia de 13.20% entre las bacterias gram
negativas (n=810) reportadas para ese mismo
período y a una incidencia del 5.18% de todas las
muestras solicitadas para cultivo y antibiograma
(n= 2.062). Las Unidades de cuidados intensivos
del
hospital
(neonatología,
coronarios,
neurológicos y general), reportaron el 22.4% de las
muestras que resultaron BGN-BLEE positivas; y el
33.36%, de las muestras enviadas desde
hospitalización. La Unidad de cuidados intensivos
neurológicos contribuyó con el 66.6% de las
muestras de todas las unidades de cuidados críticos
del hospital y al 14% de todos los departamentos
de esta institución, la unidad de cuidados
intensivos generales contribuyó con el 16%. Tabla.
Entre las bacterias que reportaron cepas resistentes
tipo LEE, la de más frecuencia fue la E. Coli (n=
54) seguida por la de K. pneumoniae (n= 49) y
finalmente la de K. Oxytoca (n= 4). Gráfico.
Tabla
%
Porcentaje
acumulativo
Servicio*
Frecuencia
Angiología
Cardiología
Cirugía
Endocrinología
Hematología
Neurocirugía
Neurología
Observación
Oncología
Otorrinolaringología
Traumatología y
ortopedia
UCI
neonatología
UCI
neurológicos
UCI
Urología
Medicina Interna
Nefrología
Total
4
3
3
2
3
2
5
1
1
6,06
10,61
15,15
18,18
22,73
25,76
33,33
34,85
36,36
6,06
4,55
4,55
3,03
4,55
3,03
7,58
1,52
1,52
4
42,42
6,06
2
45,45
3,03
1
46,97
1,52
16
4
4
3
8
66
71,21
77,27
83,33
87,88
100,00
24,24
6,06
6,06
4,55
12,12
100,00
* UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
Fuente: base de datos de bacteriología, hospital TMC.
Incidencia de cepas de bacterias gram negativas productoras de betalactamasas de espectro extendido en las Unidades de Cuidados
Intensivos, hospital regional “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”. 2004 – 2005.
Gráfico
Bacterias identificadas como productoras de
betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
60
60%
50
50%
40
40%
30
30%
20
20%
10
10%
0%
0
E. coli
K. pneumoniae
K. oxytoca
Fuente: formulario de recolección de datos.
Discusión
Si bien la E. coli no es el germen que produce
mayor cantidad de cepas resistentes, sí es la de
mayor frecuencia. Las opciones para manejar
clínicamente a la E. coli, son variadas y nos
proporcionan cierta seguridad al momento de
escogerla. En varios informes se indica que para el
estudio de la Klebsiella es necesario disponer de
un tamaño grande de muestras que permitan un
mejor conocimiento de su resistencia a los
antibióticos; justamente la cantidad de estos
gérmenes encontrados en nuestro estudio es
elevada y su resistencia es más alta aún. En los
EE.UU la Klebsiella es reportada hasta en un
34%6,7,8,21,22.
Las infecciones intrahospitalarias sólo pueden ser
combatidas de forma efectiva mediante la
prevención y monitorización, muy importante,
especialmente en las unidades de cuidados
intensivos; a pesar de que la incidencia de cepas de
BGN-BLEE parece ser baja, es necesario recordar
que la aparición de microorganismos productores
de -lactamasas de espectro extendido ( LEE),
capaces de inactivar potentes cefalosporinas,
siempre genera gran preocupación debido a las
implicaciones clínicas y terapéuticas que tienen:
Primero: son trasmitidas por plásmidos, y por
tanto
pueden
diseminarse
a
muchos
microorganismos lo cual es sumamente peligroso
en una unidad donde existen pacientes críticos24.
Segundo: la diseminación de la resistencia a las
cefalosporinas de espectro extendido limita el uso
de los -lactámicos y estimula el uso de
antibióticos más costosos y de mayor espectro lo
que significa un impacto económico para las
instituciones y sistemas de salud, pudiendo generar
por tanto fallas terapéuticas frecuentes y en
ocasiones fatales12,13,23,26,27.
Según este criterio, sería importante determinar el
tipo de medicamento al que son resistentes; sin
embargo, hasta el momento se han identificado
más de 120 tipos diferentes de LEE y cada una
confiere un patrón de sensibilidad discretamente
diferente, lo cual complica la selección del
tratamiento16,25.
El mayor peligro para las unidades de cuidados
intensivos, no está en los hospitales, sino en la
comunidad. Hoy en día, las bacterias resistentes
pueden ser encontradas colonizando a pacientes
ambulatorios y esto podría ser un problema, si este
mismo individuo llegara a entrar a una UCI.
Algunos consideran esta situación como la
consecuencia del mal uso de las cefalosporinas de
tercera generación14,15. Pese a esto, el conocimiento
sobre microorganismos productores de LEE en
muchos países sigue siendo pobre, aseveración
que también se produce en nuestro país. El
programa SENTRY las reporta con un 45% de
frecuencia en Latinoamérica y sólo 7% en los
EE.UU.
Es importante hacer conciencia que el control
bacteriológico debe ser implementado de forma
regular y sistemático en las unidades de cuidados
críticos, el que será más efectivo con la
incorporación de sistemas automatizados de
análisis de muestras biológicas con alta
sensibilidad
para
detectar
bacterias
resistentes11,18,19.
Referencias bibliográficas
1.
Barnaud G, Arlet G, Verdet C, Gaillot O, Lagrange
PH, Philippon A.: Salmonella enteritidis: AmpC
plasmid-mediated inducible b-lactamase (DHA-1)
with an ampR gene from Morganella morganii.
Antimicrobial Agents Chemother, 42, 23, 52-58,
1998.
2.
Bush K, Jacoby G. & Medeiros A.: A funcional
classification scheme for -lactamases and its
corelation with molecular structure. Antimicrobial
Agents and Chemotherapy, 39, 1211,1995.
3.
Chartone E.: Las bacterias resistentes, Revista de
divulgación y Tecnológica de la Asociación Ciencia
Hoy, 1, 9, 1999.
111
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
4.
5.
6.
7.
Dubois SK, Marriott MS, Amyes SGB. : TEM and
SHV-derived extended spectrum b-lactamases:
relationship between selection, structure, and function,
J Antimicrob Chemother, 7, 9, 32 – 35, 1995.
Fierer J. & Guiney D.: Extended - Spectrum Lactamases "A plague of plasmids", JAMA, 281, 563,
1999.
Fuster C.: -lactamasas. Características y papel en la
resistencia a los antibióticos, Hospital del Bierzo.
www.monografias.com, 20, 04, 2004.
García J., Cantón R. et al: Procedimientos en
Microbiología Clínica, Recomendaciones de la
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y
Microbiología
Clínica.
www.monografias.com/bacteriasproductorasde
betalactamasas, 25, 05, 2004.
8.
Giménez M., Matas L. et al: Antibióticos en Atención
Primaria. Resistencia a los antimicrobianos
relacionada con el consumo. JANO, 55: 55, 1988.
9.
Goodman & Gilman: Las Bases Farmacológicas de la
Terapéutica. Agentes antimicrobianos, Editorial
Médica Panamericana, México, 1035 – 1064, 1991.
10. Guzman-Blanco M, Casellas JM, Silva Sader H:
Emerging and re-emerging diseases in Latin America.
Bacterial resistance to antimicrobial agents in Latin
America. The Giant Is Awakening, the Infectious
Disease Clinics of North America 14(1): 67- 82, 2000.
11. Jacques F.: Consequences of Bacterial Resistance to
Antibiotics in Medical Practice. Clin. Infect. Disease.
24 Sup 1, S 17, S 1 - 8, 1997.
12. Jacoby GA.: Antimicrobial-resistant pathogens in the
1990s. Annu Rev Med, 47:169-179, 1996.
Microbiology. 5th Edición,
Philadephia, 785 - 844, 1997.
Lippincott-Raven,
18. Livermore DM. B-lactamases in laboratory and
clinical resistance. Clin Micobiol Rev. , 8:557-584,
1995.
19. Levin B., Lipsitch Y et al: The population Genetics of
antibiotic Resistance. Clin. Infect. Disease. 24 Sup 1,
S9, S 16, 1977.
20. National Committee for Clinical Laboratory
Standards.
Approved
standard
M-100-S-10:
performance standards for antimicrobial susceptibility
testing. Wayne, PA. NCCLS, 2000.
21. Medeiros A.: Evolution and dissemination of
Lactamases by generations of
-lactamases.
Antibiotics. Clin. Infect. Disease. 24 Sup 1, S 19- S
45, 1997.
22. Mulgrave L.: Extended Spectrum -Lactamase.
Detection in the Clinical Laboratory: A Mini-Review.
Australian Society for Antimicrobials newsletter, 200:
35, 1999.
23. Paterson DL, Yu VL. : Extended spectrum blactamases: a call for improved detection and control
[editorial]. Clin Inf. Disease, 29:1419-1422, 1999.
24. Philippon A, Arlet G, Lagrange PH.: Origin and
impact of plasmid-mediated extended-spectrum betalactamases. Eur J Clin Microbiol Infect. Dis.,
13(Suppl), 1994.
25. Schentag J., Strenkoski L. et al: Pharmacodynarnic
Interactions of Antibiotics Alone and in combination.
Clin. Infect. Disease. 27 Sup 1, S17-S18, 1998.
13. Jiménez M., Matas L. et al: Antibióticos en Atención
Primaria. Resistencia a los antimicrobianos
relacionada con el consumo. JANO. 55: 55, 1988.
26. Tenover FC, Mohammed MJ, Gorton TS, Dembek
ZF: Detection and reporting of organisms producing
extended-spectrum
b-lactamases,
survey
of
laboratories in Connecticut. Journal Clinical
Microbiol. 37:4065-4070, 1999.
14. Jones RN: Resistance Patterns Among Nosocomial
Pathogens.Trends Over the Past Few Years Chest.
119(2), S397- 404S, 2001.
27. Thomson KS. : Controversies about extendedspectrum and AmpC-beta-lactamases. Emergency Inf.
Disease, 7:333-336, 2001.
15. Knothe H, Shah P, Krcmery V, Antal M, Mitsuhashi
S.: Transferable resistance to cefotaxime, cefoxitin,
cefamandole and cefuroxime in clinical isolates of
Klebsiella pneumoniae and Serratia marcescens.
Infection. Clin. Microbiol. Rev., 11:315-317, 1983.
28. Wong Beringer A.: Therapeutic challenges associated
with extended-spectrum, b-lactamase-producing E.
coli and K. pneumoniae. Pharmacotherapy, 21(5):583592, 2001.
16. Kobayashi & Takahashi.: Diffusion of -lactam
antibiotics through liposome membranas containing
purified porins. Antimicrobial Agents Chemother,
22:775, 1982.
Dra. Esther Monserratt Guevara Torres
Teléfonos: 593-04-2201417; 098414619
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 19 de noviembre de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
17. Koneman
EW,
Allen
SD,
Janda
W.M,
Schreckenberger PC, Washington CW.: Diagnostic
112
I
ntoxicaciones en pediatría, hospital de niños “León
Becerra” 2002 – 2004.
Poisonings in pediatrics, “León Becerra” children hospital, 2002 – 2004.
Emilio Haro Escandón *
Teresa Loor Poveda **
RESUMEN
Tipo de estudio: descriptivo, retrospectivo. Objetivos: determinar la frecuencia de las intoxicaciones más
frecuentes en niños que ingresan al servicio de emergencia del hospital de niños “León Becerra” (HLB).
Materiales y métodos: se revisaron los registros del servicio de emergencia pediátrica del HLB desde el 01 de
enero de 2002 al 31 de diciembre de 2004, seleccionando los pacientes menores de 15 años que ingresan por
ingesta de agentes tóxicos o potencialmente tóxicos. Se registró la edad, sexo, lugar de procedencia y tipo de
tóxico ingerido. Resultados: el 0.46% del total de ingresos fue por intoxicaciones; el 85.71% de los casos
fueron niños menores de 5 años, de los cuáles el 61.9% se ubicaron entre uno y dos años. Los niños de cinco a
diez años correspondieron 11.90% y los mayores de 10 años constituyeron 2.38%. La intoxicación por
medicamentos fue la más frecuente (38%), seguido de la intoxicación por órganofosforado (26%), cáustico
(21%), hidrocarburo (12%). En los menores de cinco años predominó la intoxicación por medicamentos
(76.40%) y por órganofosforados (81.82%). Conclusiones: la frecuencia de intoxicaciones fue de 0.46% en este
estudio; la frecuencia fue mayor en los menores de cinco años. Los medicamentos fueron los agentes más
frecuentes de intoxicaciones en niños principalmente en los menores de cinco años.
Palabras clave: Intoxicaciones en pediatría. Órganofosforados.
SUMMARY
Study type: Descriptive, retrospective. Objectives: To set the frequency of the most common poisonings in
children admitted to the “León Becerra” (HLB) Children Hospital Emergency Room. Patients and methods:
The registers from 01-01-2002 to 12-31-2004 of the pediatric emergency of the HLB were checked and patients
younger than 15 years old admitted by ingestion of toxic or potentially toxic agents. Registered data: age, sex,
place of origin and type of toxic ingested. Results: 46% of all admissions were by poisoning; 85.71% were
children younger than 5 years old and from them 61.9% were from one to two years old. Children from five to
ten years old were 11.9%, and children older than 10 years old were 2.38%. The most frequent poisoning was
by medicines (38%), followed by organophosphorated (26%), caustic (21%), hydrocarbon (12%). In children
younger than five years old, medicines poisoning prevailed (76.40%), as well as organophosphorated poisoning
(81.82%). Conclusions: In this study, frequency of poisoning was 0.46%; frequency was greater in children
younger than five years old. Medicines were the most frequent poisoning agents, mainly in children younger
than five years old.
Key words: Poisoning in pediatrics. Organophosphorated.
Introducción
El contacto con una sustancia potencialmente
tóxica para el niño suele generar gran
preocupación en padres y pediatras3,5,8. Los niños
están expuestos a una gran variedad de sustancias
con toxicidad variable.
Los riesgos para que los niños puedan intoxicarse
son enormes debido a la facilidad de adquirir los
tóxicos en el mercado, su almacenamiento en el
hogar, y la curiosidad innata de los mismos1,5,9.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
** Médico Residente 3, Posgrado de pediatría, Universidad de Guayaquil, Ecuador.
113
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
En su gran mayoría se trata de intoxicaciones
involuntarias, los niños menores ingieren un
medicamento o un producto del hogar almacenado
en el domicilio accidentalmente; sin embargo, en
los niños mayores y en los adolescentes la
exposición a estas sustancias, en ocasiones, es de
forma intencional1,2,3,9,10.
La mayoría de las intoxicaciones en la infancia
pueden prevenirse, ocurriendo la mayor parte de
éstas en el hogar. Dada su multicausalidad se
requiere que su prevención se realice desde una
perspectiva multidisciplinaria con la acción
integrada de la sociedad y el médico3,5,11,17.
En los últimos años las intoxicaciones pediátricas
mortales están disminuyendo debido a la puesta en
marcha de programas para prevención primaria de
las mismas que incluyen, entre otros, una mejor
identificación de los productos del hogar con
concentraciones verdaderamente tóxicas para los
niños, presencia de tapones de seguridad, mayor
educación sanitaria de las familias, utilización de
guías de uso de los productos que indican el modo,
prevención y riesgos; establecimiento de servicios
de urgencia extrahospitalarios, puesta en
funcionamiento de los Centros de Información
Toxicológica que orientan sobre la formulación de
los productos y su tratamiento inmediato, junto a
un mejor conocimiento de las intoxicaciones
pediátricas por parte del personal sanitario;
aparición de nuevos antídotos, y finalmente el
reemplazo de drogas tóxicas por otras más seguras
y de menor toxicidad3,4,16,18.
La causa así como la incidencia de las
intoxicaciones son variables. Blanc y cols. dicen:
no existe una regla dorada para determinar la
incidencia de intoxicaciones y hay diferencias en el
nivel socioeconómico de cada país4,6.
Estudios efectuados en diversos lugares revelan
que hasta el 7% de las consultas de urgencia
corresponden a ingestiones e intoxicaciones, que
en niños pequeños habitualmente son el producto
de un accidente3,5,13,14,15. En adolescentes y adultos,
por el contrario, se deben casi siempre a la ingesta
voluntaria con fines suicidas. El grupo etario más
comprometido es aquel que se extiende entre los
12 meses y los cinco años de edad, con un 45% de
los casos totales. Con respecto al sexo, predominan
levemente, loshombres. Al revisar las causas de la
114
intoxicación, en primer lugar están los
medicamentos, con un 44%, seguido de productos
industriales y químicos con un 11% y productos de
aseo y plaguicidas con un 10 y 8%
respectivamente.
Al analizar el grupo de medicamentos, los más
frecuentes son aquellos que comprometen el
sistema nervioso central con un 53.6% seguidos
por medicamentos para el tracto respiratorio y los
antimicrobianos. Entre los que afectan el sistema
nervioso central predominan las benzodiacepinas
con 52.2% seguidas por los antidepresivos con un
13.2%.
Los niños generalmente ingieren un solo
compuesto, mientras que los adultos y adolescentes
tienden a ingestiones múltiples.
La historia dada por el paciente es habitualmente
inadecuada. Debe interrogarse cuidadosamente a
las familias y compañantes acerca de la posibilidad
de acceso a fármacos y la presencia de envases que
los almacenan, en las cercanías, los que se debe
presumir originalmente llenos. Los trastornos
resultantes de una intoxicación se producen
habitualmente a las cuatro horas post – ingestión;
pero los alimentos pueden retardar su inicio. El
grado de compromiso orgánico y el tiempo que
tomen en presentar los signos y síntomas,
dependerá de la forma de ingreso al organismo. La
ingestión, aspiración, contacto dérmico y otras
formas de contaminación tienen su propia
dinámica. En niños, las causas son diferentes según
edad.
La evaluación clínica debe ser rápida y debe
considerar, en primer lugar el registro de signos
vitales, mantenimiento de la vía aérea permeable,
evaluación neurológica y monitorear la función
cardiocirculatoria. La orofaringe debe ser
examinada en búsqueda de quemaduras o trozos de
material tóxico.
Dado que las características epidemiológicas de la
población varían con el tiempo y esto puede influir
en la incidencia y el tipo de intoxicaciones, se
diseñó el presente estudio con el objeto de
determinar la frecuencia, y las causas más
frecuentes de intoxicaciones en niños menores de
15 años que acudieron al servicio de emergencia
del hospital de niños “León Becerra”, que servirá
para orientar la prevención de las mismas.
Intoxicaciones en pediatría, hospital de niños “León Becerra” 2002 – 2004.
Objetivos
-
Determinar la frecuencia de intoxicaciones en
el servicio de emergencia pediátrica del
hospital “León Becerra” desde enero de 2002
hasta diciembre de 2004.
-
Determinar los tipos de intoxicaciones más
frecuentes en niños que acudieron al servicio
de emergencia pediátrica.
-
Determinar la frecuencia de las intoxicaciones
según edad, sexo y lugar de procedencia.
Materiales y métodos
El presente estudio descriptivo, retrospectiva,
registrando a todos los pacientes menores de 15
años que ingresaron al servicio de emergencia
pediátrica del hospital “León Becerra”, de
Guayaquil, entre el 1º de enero de 2002 al 31 de
diciembre de 2004, por ingesta de agentes tóxicos
o potencialmente tóxicos. Los datos fueron
obtenidos de los libros de emergencia,
registrándose para cada paciente datos como edad,
sexo, lugar de procedencia y tipo de tóxico
ingerido en una ficha de recolección de datos
diseñada para este estudio.
Los resultados se presentan en tablas de
frecuencias y porcentajes con sus respectivos
gráficos.
Resultados
Durante el período de enero del 2002 a diciembre
del 2004, ingresó un total de 9.148 pacientes en el
servicio de emergencia pediátrica del hospital
“León Becerra”, de Guayaquil, de los cuales 42
(0.46%) fueron intoxicados.
El 85.71% de las intoxicaciones fueron en niños
menores de 5 años, gráfico 1; y dentro de este
grupo los niños de 1 y 2 años constituyeron el
61.9% de todos los casos. Los niños con edades
comprendidas entre los 5 a 10 años constituyeron
en 11.90% y los mayores de 10 años, el 2.38 %.
Gráfico 1
Frecuencia de intoxicaciones según grupo etario
< 5 años
12%
86%
2%
5-10 años
>10 años
Definición operacional
Intoxicación
Conjunto de signos y síntomas provocados por un
tóxico, sustancia química capaz de producir la
muerte u otros efectos perjudiciales. Se incluye las
causadas por productos químicos domésticos como
cáusticos, hidrocarburos, monóxido de carbono,
insecticidas y rodenticidas, medicamentos;
excluyendo los envenenamientos por arácnidos y
serpientes.
Criterios de inclusión
Todo paciente menor de 15 años con diagnóstico
de intoxicación por algún agente tóxico o
potencialmente tóxico que ingresó al servicio de
emergencia en el período señalado.
Criterios de exclusión
Pacientes con registro incompleto de datos y/o
registro ilegible.
Fuente: departamento de estadística, hospital “León Becerra”,
Guayaquil.
Con predominancia en cuanto al sexo, los varones
representaron el 61.90%, y las mujeres, el 39.10%;
gráfico 2.
Gráfico 2
Distribución por sexo
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0
0,62
0,38
Hombres
M ujeres
S exo
Fuente: departamento de estadística, hospital “León Becerra”,
Guayaquil.
115
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
El 100% de los niños intoxicados procedieron de la
ciudad de Guayaquil. Tabla 1.
Tabla 1
Distribución porcentual de intoxicaciones según
lugar de procedencia
Lugar de procedencia
Porcentaje
Guayaquil
100%
Fuente: departamento de estadística, hospital “León Becerra”,
Guayaquil.
En relación a las sustancias tóxicas, los
medicamentos fueron los más frecuente con 38%,
seguidos por órganofosforados 26%, cáustico e
hidrocarburos con un 21% y 12% respectivamente,
gráfico 3. Dentro de la intoxicación por
medicamentos, la más frecuente fue la intoxicación
por warfarina, 3 casos; seguida de codeína y TMP
– SMX, 2 casos respectivamente, del resto de
medicamentos un caso cada uno.
Gráfico 3
Distribución según el tipo de tóxico
Sustancias desconocidas
0,02
Hidrocarburos
0,12
Cáusticos
0,21
Órganofosforados
0,26
Medicamentos
0,39
Fuente: departamento de estadística, hospital “León Becerra”,
Guayaquil.
En los niños menores de 5 años predominó la
intoxicación por órganofosforados con un 81.82%;
y la intoxicación por medicamentos con un
76.40%. Gráfico 4.
Gráfico 4
120%
100%
Discusión
El total de intoxicaciones en el presente estudio es
menor (0.46%), que las reportadas en las literaturas
y estudios de diversos lugares2,3,4,5.
El porcentaje registrado puede explicarse por la
existencia de un sub-registro, ya sea porque sólo
están acudiendo al hospital los pacientes que
presentan síntomas o porque existen actualmente
centros de salud en la periferia, que brindan
atención médica 12 ó 24 horas consecutivas, a los
que la población esté acudiendo por cercanía a su
domicilio; para sustentar esta afirmación sería
necesario realizar un estudio que incluya las
atenciones
de
emergencia
de
estos
establecimientos.
La distribución de las intoxicaciones según grupo
etario fue similar a otros estudios. Se confirmó que
la frecuencia de intoxicaciones fue mayor en los
niños menores de 5 años, encontrándose nuestros
resultados dentro del rango del porcentaje que
refieren otros trabajos4,5,6,12,20. Esto se debe a la
curiosidad del niño, propia de esta edad que lo
lleva a explorar su medio ambiente e imitar la
conducta adulta, lo que les permite alcanzar los
fármacos o tóxicos incluso en lugares de difícil
acceso, produciéndose así, las intoxicaciones de
forma accidental.
A partir de los siete – nueve años es común el
desarrollo del pensamiento abstracto; el niño ya
tiene la capacidad para comprender la realidad de
la muerte, iniciándose a esta edad el intento de
suicidio por lo que, las intoxicaciones ocurren de
forma intencional.
La literatura revisada reporta que hay mayor
incidencia de intoxicaciones en varones,
encontrándose de igual manera en este
estudio3,5,7,19.
80%
60%
40%
20%
0%
Medicamentos
Órganofosforados
Cáusticos
Hidrocarburos
Sustancias
desconocidas
< 5 años
75%
82%
100%
100%
100%
5-10 años
19%
18%
0%
0%
0%
>10 años
6%
0%
0%
0%
0%
Fuente: departamento de estadística, hospital “León Becerra”,
Guayaquil.
116
En cuanto a la procedencia se asocia con la
cercanía al centro de atención y concuerda con
otros estudios3,4,5,19, encontrándose con una mayor
frecuencia en la ciudad de Guayaquil.
Los medicamentos fueron la causa más frecuente
de intoxicación con 38% de las intoxicaciones, lo
que concuerda con lo reportado en la literatura.
Intoxicaciones en pediatría, hospital de niños “León Becerra” 2002 – 2004.
Referencias bibliográficas
1. Behrman K: Tratado de Pediatría de Nelson. 16ª
Edicion, McGraw-Hill Interamericana. S.A.,
México. 2350 – 2354, 2000.
2. Fernández A., Mintegi S.: Epidemiología de las
intoxicaciones en pediatría. Capítulo 2.
www.seup.org/seup/html/gtrabajo/manualIntoxic
aciones/capitulo02, 14/11/2005.
3. Herrera L., Cabanillas P., Ynguil W.:
Intoxicaciones en la Infancia: Frecuencia y
Causas. Acta Médica Orreguiana Hampiruna,
Año IV, Nº 10, diciembre, 2004.
4. París
M:
Intoxicaciones
en
Pediatría.
Departamento de Pediatría. Universidad Católica
de Chile.2002. Rev. chil. Pediatr. V.70 N.4
Santiago jul.1999
5. Mintegui J. Benito M. Vázquez A. Fernández
P.Gortázar Y: Intoxicaciones en urgencias:
cambios epidemiológicos en los últimos 10 años.
An Esp Pediatr, Vol 56:23-29, 2002.
12. Liebelt EL, DeAngelis CD.: Evolving trends and
treatment advances in pediatric poisoning.
JAMA. 282:1113 - 1115, 1999.
13. Woolf AD, Lovejoy FH Jr.: Prevention of
childhood poisonings. En: Haddad LM, Shannon
MW, Winchester JF III, eds. Clinical
management of poisoning and drug overdose.
Philadelphia: WB Saunders; 300-306, 1998.
14. Rodgers GB: The safety of child-resistant
packaging for oral prescription drugs: two
decades of experience. JAMA; 275: 1661-1665,
1996.
15. Phyllis D, Craig T.: Rates of Pediatric Injuries by
3-Month Intervals for Children 0 to 3 Years of
Age. Pediatrics.111: e683-e692, 2003.
16. American Academy of Pediatrics. Policy
Statement. Organizational Principles to Guide
and Define the Child Health Care System and/or
Improve the Health of All Children Committee
on Injury, Violence, and Poison Prevention.
Poison Treatment in the Home. Pediatrics. 112:
644-649, 2003.
6. Paris E.: Diagnóstico y tratamiento general de las
intoxicaciones. Tratado de pediatria Meneghello
J, Fanta E, Paris E y Puga. 5ta. edición, Editorial
Médica Panamericana, Chile, 26-36, 1997.
17. Phyllis A, Winn D, Craig A,Trent R.Rates of
Pediatric and Adolescent Injuries by Year of Age
Pediatrics. 108: l- 11, 2001.
7. Strange G: Manual de Medicina de Urgencias
Pediátricas. 1ª Edición, Mcgraw Hill, España,
745 - 755, 2001.
18. Brent R, Weitzman M.: The Pediatrician's Role
and Responsibility in Educating Parents about
Environmental Risks. Pediatrics.113: 11671172, 2004.
8. Litovitz T, Klein-Schwartz W, White S, Cobaugh
DJ, Youniss J, Drab A, Benson BE: 1999 annual
report of the American Association of Poison
Control Centers Toxic Exposure Surveillance
System. Am J Emerg Med; 18: 517 574, 2000.
9. Shannon M. Ingestion of toxic substances by
children. NEJM; 342: 186-191, 2000.
10. Hijar M, Blanco J, Rascón A: Mortalidad por
envenenamiento en niño. Salud Pública. México;
40:347- 353, 1998.
11. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC Jr,
et al: 2001 annual report of the American
Association of Poison Control Centers Toxic
Exposure Surveillance System. Am J Emerg
Med; 20:391 - 452, 2002.
19. Mintegui S, Velasco JV, Villate A, Escudero F,
Pocheville I, Mendia I et al.: Valoración sobre
aspectos epidemiológicos de las intoxicaciones
en un servicio de urgencias pediátrico. An Esp
Pediatr; 33: 528-530, 1990.
20. Blanco E, Azúa B, Rodríguez R, Mintegui S,
Sánchez J, Benito J.: Intoxicaciones en la
infancia: aspectos epidemiológicos y manejo
hospitalario. An Esp Pediatr; 42: 265-268, 1995.
Dr. Emilio Haro Escandón
Teléfonos: 593-04-2822881; 098722855
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 07 de diciembre de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
117
A
bdomen agudo por quiste ovárico en recién nacido. Caso
reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert
Elizalde”.
Acute abdomen due to ovarían cyst in a newborn. Case reported in the
“Dr. Roberto Gilbert Elizalde” hospital.
Marisol Kittyle Kittyle *
Rocío Cevallos Miranda **
Martha García González **
Ariosto Vergara Coello **
RESUMEN
Los tumores abdominales en la etapa neonatal se los clasifica de acuerdo a su localización; en el caso de que
sean pélvicos es necesario descartar entre quistes foliculares o del uraco, teratoma, hernia, hidrocele o
hidrometrocolpos. Presentamos el caso de un neonato sexo femenino transferida desde el hospital ginecoobstétrico “Dr. Enrique C. Sotomayor” a las 20 horas de vida, con gran distensión abdominal, náuseas y
vómitos; realizándole una laparotomía exploratoria observándose un quiste de ovario roto.
Palabras clave: Quiste ovárico. Tumor abdominal. Neonato. Laparotomía exploratoria.
SUMMARY
Abdominal tumors in the neonatal stage are classified according to their location; in case they are pelvic, it is
necessary to rule out follicular cysts or urachus cyst, teratoma, hernia, hydrocele or hydrometrocolpos. This is
the case of a female newborn transferred from “Dr. Enrique C. Sotomayor” OB-GYN Hospital, 20 hours after
birth, with great abdominal distension, nausea, vomitus. An exploratory laparotomy was made and a torn
ovarian cyst was`found.
Key words: Ovarian cyst. Abdominal tumor. Newborn. Exploratory laparotomy.
Introducción
Los tumores ováricos constituyen las neoplasias
pélvicas más frecuentes durante la niñez1,2. La
etiología de los quistes ováricos de mayor tamaño
no está totalmente aclarada; sin embargo la teoría
más aceptada es que se produce estimulación de un
folículo ovárico por estrógenos maternos y
gonadotropina coriónica (HCG). Desde la semana
20 de gestación, el ovario fetal presenta
crecimiento de los folículos primarios; y, folículos
de Graaf4,7, desde la semana 32; presentes en el
35% de los ovarios de las recién nacidas, estos
folículos crecen y forman quistes ováricos in útero,
procesos autolimitados al desaparecer la acción
hormonal materna3,5,6.
118
En las niñas, los tumores abdominales que
corresponden a ovarios, son generalmente
quísticos y la mayor parte son de naturaleza
folicular y pueden ser de cuerpo lúteo, tecaluteínicos, teratomas o cistoadenomas8,10,12,13.
Presentamos el caso de un neonato sexo femenino
que ingresó al hospital “Dr. Roberto Gilbert
Elizalde”, a las 20 horas de vida, por tener
dificultad respiratoria, distensión abdominal,
vómitos y náuseas; transferida del hospital ginecoobstétrico “Dr. Enrique C. Sotomayor”, Guayaquil.
* Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”,
Guayaquil – Ecuador.
** Pediatra de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, hospital" Dr. Roberto Gilbert Elizalde”,
Guayaquil – Ecuador.
Abdomen agudo por quiste ovárico en recién nacida. Caso reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
Caso clínico
Recién nacida (RN) 35 semanas de gestación, que
ingresó al hospital el día 5 de abril de 2007, con 20
horas de vida, con antecedentes perinatales de ser
producto de madre de 24 años de edad, multípara,
embarazo controlado regularmente; obtenida por
vía vaginal, llanto inmediato, con peso de 2.4 Kg.
y Apgar de 7 y 8, por Ballard 37: semanas de edad
gestacional, con discreta dificultad respiratoria
desde su nacimiento; patrón restrictivo debido a la
gran distensión de su abdomen. Figura 1.
Figura 1
Radiografía de abdomen de la paciente previa a
laparotomía
Analítica sanguínea: a su ingreso el hematocrito
fue de 39.5%, con hemoglobina de 13.4, plaquetas
221.000, con tiempos de coagulación y electrolitos
conservados en los rangos normales.
En cuanto a la valoración radiológica de abdomen,
se observa asas intestinales con mala distribución
de gases y las otras estructuras visibles en la placa,
radiopacas.
Ecografía realizada a las 34 semanas de gestación:
se aprecia líquido libre en cavidad abdominal.
Figura 2.
Figura 2
Rx de abdomen
Se aprecia asas intestinales dilatadas.
Fuente: hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
Fuente: hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
En cuanto al examen biofísico presentó palidez
generalizada, tiraje intercostal leve, campos
pulmonares: murmullo vesicular audible; ruidos
cardiacos rítmicos; frecuencia cardiaca en 130 por
minuto, presión arterial media en 60 mmHg, no
soplos, relleno capilar de 4 segundos, abdomen
globuloso con perímetro abdominal de 36cm,
genitourinario sin alteraciones morfológicas
aparentes, resto de la exploración dentro de los
parámetros normales. Foto 1.
Foto 1
Paciente en área pre-quirúrgica.
Fuente: hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
La paciente es valorada por el servicio de cirugía,
que decide realizar una laparotomía exploradora,
en la que se encontró un quiste hemático roto del
lado derecho; permaneció en quirófano 2 horas.
Se envía muestra de pieza anatómica a patología
cuyo reporte indica: quiste de cuerpo lúteo roto.
Bajo los efectos de la sedación pasa al área de
UCIN (unidad de cuidados intensivos neonatales),
recibiendo manejo adecuado de líquidos
parenterales y ventilación asistida hasta que se
estabilice. Foto 2.
Foto 2
Paciente posterior a extracción de quiste ovárico
roto
Fuente: hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
119
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Discusión
Dentro del diagnóstico diferencial de los tumores
abdominales en los RN, es muy importante
considerar la localización de la masa, en el
abdomen, ya que sí ésta se encuentra en flanco;
hay que discriminar entre riñón multiquístico
hidronefrosis, nefroma mesoblástico, tumor de
Wilms, neuroblastoma, hemorragia adrenal, o
trombosis de la vena renal9,11,15.
En cuanto al abordaje quirúrgico depende el
tamaño del quiste; si éste es superior 5cm, se
realiza la cirugía; en el caso de paciente descrita
era un quiste mayor de 5cm por lo que se realizó la
laparotomía y exéresis del quiste de cuerpo lúteo.
Figura 4.
Figura 4
Pieza anatómica de quiste ovárico
Si está localizado en el cuadrante superior
derecho, hay que descartar entre hamartoma,
hepatoblastoma, quiste del colédoco. Si está en
cuadrante superior izquierdo se debe descartar la
presencia de un quiste esplénico. Figura 3.
Figura 3
Área de terapia intensiva neonatal del hospital
“Dr. Roberto Gilbert Elizalde”
Fuente: Departamento de patología, hospital “Dr. Roberto
Gilbert Elizalde".
Conclusiones
Fuente: hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde".
Si la masa está localizada en mesogastrio, hay que
considerar la posibilidad de duplicación intestinal.
En el caso de que la localización sea pélvica, es
necesario descartar entre quistes foliculares,
quistes de uraco, teratomas, hernia, hidrocele o
hidrometrocolpos12,13,14.
Los quistes ováricos prenatales y neonatales
generalmente involucionan en forma espontánea,
incluso los más complejos, por lo que la conducta
debe ser expectante, considerando siempre las
condiciones generales de la paciente, que en
nuestro caso debido al compromiso hemodinámico
requirió una rápida intervención quirúrgica,
mediante la exéresis del tumor de ovario,
permaneciendo en UCIN 4 días y luego 13 días en
sala de neonatos hasta su mejoría completa.
Figura 5.
Figura 5
Medición de pieza quirúrgica ovario
Por las características del caso descrito, en cuanto
al sexo del RN y la localización, estamos frente a
un quiste folicular, que mediante el estudio
anatomo-patológico se llegó a la conclusión que se
trataba de un quiste de cuerpo amarillo roto.
Fuente: Departamento de patología, hospital “Dr. Roberto
Gilbert Elizalde".
La torsión y la hemorragia de estos quistes son
complicaciones frecuentes, que puede generar
ascitis hemorrágica y de manera secundaria dar
lugar a un cuadro de obstrucción intestinal.
Es dada de alta en excelentes condiciones;
actualmente acude a los controles mensuales en la
consulta externa de neonatología, hospital
pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
120
Abdomen agudo por quiste ovárico en recién nacida. Caso reportado en el hospital pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”.
Referencias bibliográficas
1. Apablaza M: Recién nacida prematura con
quiste de ovario. Rev. SOGIA 11:46-7, 2004.
2. Cepeda J: Diagnóstico y manejo prenatal de
las
lesiones
quísticas
de
los
ovarios.arch.pediat.Mexicana. 4(15): 12-14,
2001.
3. Enríquez G, et al: Conservative versus surgical
treatment for complex neonatal ovarian cysts:
Outcomes study. AJR Am J Roentgenol 185:
501-508, 2005.
4. Foley PT: Is conservative management of
prenatal and neonatal ovarian cysts justifiable?
Fetal Diagn Ther. 20: 454-8, 2005.
9. Nelson W: Tratado de Pediatría 16º Ed.
Editorial Interamericana.Mc Graw Hill,
México, 2000.
10. Pérez A: Diagnóstico diferencial a propósito
de una masa abdominal en un neonato Rev.
Mexicana de Pediatría 72: 133-5, 2005.
11. Rodríguez G: Diagnóstico prenatal de quiste
de ovario fetal,resolución espontánea neonatal
Rev Gin-Obs Mex 68: 349 – 52, 2000.
12. Siegel MJ. Ecografía pediátrica. Cap. 12. 2a
Ed. Marban. Madrid. España 2004.
13. Strickland JL: Ovarian cysts in neonates,
children and adolescents. Curr Opin Obstet
Gynecol 14: 459-465, 2002.
5. Fuentealba I: Quistes ováricos en recién
nacidas, niñas y adolescentes: aspectos
ultrasonográficos.
Revista
Chilena
de
Radiología. 12 (1): 15-20, 2006.
14. Templeman C:Non-inflammatory ovarian
masses in girls and young women. Obstet
Gynecol.96: 229-233, 2000.
6. Islas L: Cistoadenoma de ovario en
neonato.Rev. Mexicana de Pediatría 70:19 22,2003.
15. Vogtlander MF: Neonatal ovarian cysts. Acta
Pediatr 92: 498-501, 2003.
7. Lee HJ: «Daughter cyst» sign: A sonographic
finding of ovarian cyst in neonates, infants,
and young children. AJR Am J Roentgenol
174: 1013-1015, 2005.
Dra. Martha García González
Teléfonos: 593-04-2348856; 097302278
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 24 de enero de 2008
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
8. Luzzatto C: Neonatal ovarian cysts:
management and follow-up. Pediatr Surg Int
16: 56-59, 2000.
121
A
denoma microquístico pancreático. Reporte de caso.
Pancreatic microcystic adenoma. Case report.
William Hurtado Ríos *
Alida Guerrero Morán **
RESUMEN
Se revisan las manifestaciones clínicas y diagnósticas del adenoma microquístico pancreático. Para ello, se
aporta nuestra experiencia con un caso: paciente masculino, 54 años de edad, diabético tipo II controlado con
sulfonilureas durante 4 años, hipertenso controlado con bloqueadores de los canales de calcio durante 2 años. La
manifestación clínica más significativa fue dolor en epigastrio irradiado en hemicinturón, de tres días de
evolución. Hemograma y bioquímica sanguínea dentro de límites normales; eco abdominal reporta presencia de
tumor de 2cm en cabeza del páncreas, por lo que se solicita TAC a doble contraste, la que confirma la presencia
de tumoración, con zonas de calcificación. Se realiza intervención quirúrgica para la excéresis y estudio
histopatológico, luego de lo cual el paciente evoluciona favorablemente.
Palabras clave: Microadenoma pancreático. Tumor quístico del páncreas. Neoplasias pancreáticas.
SUMMARY
Clinical features and diagnostic criteria of the pancreatic microcyst adenoma are checked in this study. For that,
we contribute with our experience through this case: male patient, 54 years old, type II diabetic controlled with
sulfonylureas for 4 years, hypertensive controlled with calcium channels blockers for 2 years. The most
significant clinical feature was epigastralgia with a one side girdling radiation, three days long. Hemogram and
blood chemistry within normal limits; abdominal echography reports the presence of a 2cm tumor in the head of
the pancreas, which is why a double contrast CAT was requested. This scan confirmed the presence of the
tumor with calcification zones. Surgery was performed for exeresis and histopathological study. Afterwards, the
patient makes satisfactory progress.
Key words: Pancreatic microadenoma. Pancreas cystic tumor. Pancreatic neoplasms.
Introducción
Las neoplasias quísticas del páncreas son lesiones
poco frecuentes que suponen aproximadamente el
10% del total de las lesiones quísticas pancreáticas
y el 1% de los tumores del páncreas1,3. A pesar de
este dato, cada vez son diagnosticadas con mayor
frecuencia. Así, en algunos centros, a principios de
la década de 1990, estas lesiones suponían el 15%
del volumen de la cirugía pancreática, hasta llegar
al 25% hacia el año 20004. Existe una enorme
variedad de lesiones quísticas, pero cuando
hacemos referencia sólo a las lesiones neoplásicas,
el 90% está constituida por cistoadenomas serosos,
neoplasias quísticas mucinosas, neoplasias
intraductales papilares mucinosas y neoplasias
quísticas sólido-papilares3,4,5.
122
Este tipo de tumores suponen un desafío para el
clínico, pues su diagnóstico diferencial respecto
del seudoquiste, la lesión quística pancreática más
frecuente, o el diagnóstico diferencial entre los
diversos tipos de neoplasias quísticas es difícil y de
gran importancia7,8. Los seudoquistes constituyen
una entidad de origen, pronóstico y tratamiento
completamente distintos a los de los tumores
quísticos. Asimismo, el tratamiento y pronóstico
de estos tumores también difiere dependiendo del
tipo tumoral que se trate, pues las formas serosas
son de carácter benigno y pueden ser manejadas
con la sola observación, mientras que las formas
mucinosas poseen un elevado potencial
premaligno, pudiendo incluso ser malignas en el
* Especialista en cirugía general; subespecialista en ginecología endoscópica; especialista en ginecología y
Obstetricia. Magíster en docencia universitaria.
** Especialista en pediatría; Magíster en gerencia en servicios de la salud.
Adenoma microquístico pancreático. Reporte de caso.
momento del diagnóstico, por lo que deben ser
resecadas.
Reporte de caso
Paciente masculino, 54 años de edad, con diabetes
tipo II controlado con sulfonilureas durante cuatro
años, hipertensión controlado con bloqueadores de
los canales de calcio durante 2 años, consulta área
de emergencia del hospital regional II “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” del Instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS), en la
ciudad de Guayaquil, por presentar dolor en
epigastrio irradiado en hemicinturón de tres días de
evolución; hemograma y bioquímica sanguínea
dentro de límites normales, eco abdominal reporta
presencia de tumor de 2 cm en cabeza del
páncreas, por lo que se solicita TAC a doble
contraste, la cual confirma presencia de
tumoración con zonas de calcificación. Luego de
cinco días desde su ingreso, el paciente es
programado para exéresis de tumor pancreático,
reportando el estudio histopatológico la presencia
de un adenoma microquístico pancreático. El
paciente permaneció seis días en hospitalización
luego de lo cual fue dado de alta sin presentar
complicaciones.
Reseña histórica
En los comienzos del siglo XIX las neoplasias
quísticas fueron reconocidas y clasificadas en las
categorías de quistes infecciosos, hemorrágicos,
pseudoquistes y quistes de retención7,8. En 1830
Beust publicó un quiste pancreático neoplásico6.
Friedenwald y Cullen publicaron la progresión
maligna de tres neoplasias quísticas que habían
sido drenadas con anterioridad36. En 1934
Lichtenstein publicó la "transformación" de un
cistoadenoma
pancreático
en
un
cistoadenocarcinoma.
En 1929, se diferenciaron los tumores
macroquísticos mucinosos recubiertos por un
epitelio cilíndrico, de los tumores microquísticos
con epitelio de células cuboides2,27,37. Se han utilizado numerosos términos para clasificar las
neoplasias quísticas, como cistoadenomas serosos
o mucinosos45; adenomas microquísticos y
macroquísticos45, y cistoadenomas mucinosos ricos
en glucógeno19. Aunque los dos tipos de
revestimiento epitelial encontrados en los quistes
han sido bien estudiados, muchas veces existen
pocas diferencias entres los hallazgos clínicos y
radiológicos y la historia natural de ambos tipos de
neoplasias quísticas del páncreas. Entre 1960 y
1980 los investigadores comenzaron a asociar la
presencia del epitelio cilíndrico con el cáncer32. En
1978, Compagno y Oertel recolectaron 756 casos
de cistoadenomas y cistoadenocarcinomas en los
archivos del Instituto de Patología de las Fuerzas
Armadas de los Estados Unidos16. Esos autores
encontraron dos diferentes clases de quistes
pancreáticos, tanto desde el punto de vista
anatomopatológico como clínico: el adenoma
microquístico
y
el
cistoadenomacistoadenocarcinoma mucinoso19,20. Se pudo
establecer que los adenomas microquísticos eran
casi siempre benignos mientras que los quistes
neoplásicos mucinosos poseían un considerable
potencial maligno.
Este sistema de clasificación posibilitó una caracterización más precisa de los signos clínicos, la
historia natural y los signos radiológicos propios
de esos tumores16,17,22,23,25,41.
Sólo en forma reciente se han caracterizado en
forma adecuada las neoplasias sólidas y las
papilares. En 1959, Frantz describió tres casos en
un trabajo titulado "Tumores papilares del
páncreas ¿Benignos o malignos?"33,35,38. En 1970,
Hamoudi y col. describieron, en una niña de 12
años, las manifestaciones clínicas, tratamiento
quirúrgico y hallazgos macroscópicos e histológicos de este tipo de tumor9,11,14. Durante las
siguientes décadas se han ido agregando otros
numerosos casos con frecuencia creciente10,12,13. En
1979 Compagno y Oertel revisaron 52 piezas
operatorias de neoplasias sólidas, con epitelio
papilar, que habían sido remitidas al Instituto de
Patología de las Fuerzas Armadas de los Estados
Unidos. En 1986, Kaufman publicó el resumen de
la experiencia mundial con este tipo de tumores:
había recolectado un total de 321 casos18,21.
Discusión
Los adenomas microquísticos son tumores
nodulares e irregulares que están separados del
parénquima pancreático normal por una cápsula
fibrosa de espesor variable que rodea los espacios
quísticos. Esos espacios presentan un tamaño
variable entre 1mm y 2cm de diámetro. Se observa
una cicatriz estrellada, central, a veces calcificada,
que se extiende en forma radiada.
123
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Es característico que los quistes contienen un
líquido claro y poco espeso. Mozan comparó el
aspecto macroscópico del tumor con "una masa de
vidrio y mármol dispersa en una substancia densa
de consistencia gomosa". Desde el punto de vista
microscópico, la naturaleza quística de esas
lesiones remeda la estructura alveolar del pulmón,
figura.
Figura
Aspecto microscópico del adenoma microquístico pancreático.
Fuente: microfotografía de biopsia tomada al paciente,
departamento de anatomía patológica del hospital “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” del IESS.
Las células de los islotes, acinos y conductos pancreáticos se encuentran rodeadas por la cápsula
fibrosa. Los vasos llegan al tumor a través de
puentes de tejido fibroso. Las calcificaciones
producidas en los tabiques fibrosos pueden
producir imágenes estrelladas en las placas radiográficas15,18,21,24. Los quistes están recubiertos
por una capa uniforme de epitelio cuboide. Es
característico el depósito intracelular de sustancia
glucogénica y por ello estos tumores han merecido
el nombre de cistoadenomas ricos en
glucógeno30,31,34,39. Estas neoplasias carecen de formaciones papilares, a diferencia de lo que se
observa en los quistes mucinosos. Por debajo del
epitelio se puede observar una rica red vascular. En
este tipo de tumor la mucina, cuando aparece, es
escasa. Compagno y Oertel observaron entre las
características microscópicas ópticas más notables
del adenoma microquístico su arquitectura
quística, la uniformidad del epitelio y la presencia
del glucógeno intracitoplásmico16.
Las características ultraestructurales sugieren un
origen en el conducto o en las células
centroacinares. La presencia del glucógeno
intracitoplásmico en las células centroacinares
fetales también es otro argumento en favor de ese
origen.
124
Los adenomas microquísticos y los tumores
quísticos mucinosos se presentan con mayor
frecuencia en el sexo femenino y en una relación
de 6:1 o de 9:1. Los blancos son afectados con una
frecuencia cuatro veces superior que los
negros2,3,8,40,42. Los adenomas microquísticos y los
quistes mucinosos se presentan con mayor
frecuencia entre la quinta y la séptima década de la
vida. Los quistes mucinosos malignos aparecen en
edades más avanzadas.
El síntoma más frecuente del adenoma
microquístico y de los quistes mucinosos es el dolor abdominal superior, que aparece en más de la
mitad de los pacientes. La descripción del dolor
abdominal varía desde una simple sensación de
plenitud o compresión hasta un dolor agudo y
penetrante42,43,44. Algunas veces, el dolor se irradia
al dorso o al flanco. La pérdida de peso, ictericia,
dispepsia y hemorragia (intraabdominal o
gastrointestinal) se observan con menor frecuencia.
Los pacientes permanecen sintomáticos durante
prolongados lapsos antes de que el diagnóstico sea
formulado y, en la mayor parte de las series publicadas, ese período se extiende varios meses antes
del diagnóstico. En algunas ocasiones, en pacientes
asintomáticos el quiste es encontrado en forma
incidental durante un examen físico o en una TC
solicitada por otras razones. En una serie de 134
pacientes, el 29% eran asintomáticos.
En dos tercios de los casos se puede palpar una
masa en el epigastrio o en el hipocondrio
izquierdo. Esa masa suele ser lisa, redondeada e
indolora o ligeramente dolorosa y suele ser
confundida con una esplenomegalia.
Diversos autores han sugerido una asociación entre
los cistoadenomas y otras afecciones, como la
diabetes mellitus, neoplasias no pancreáticas
sincrónicas úlceras gástricas o duodenales y
colelitiasis9,12,22,25,31. Esta asociación es de difícil
verificación teniendo en cuenta la relativamente
elevada incidencia de esas condiciones en los
grupos de edad avanzada en los que las neoplasias
quísticas del páncreas hacen su aparición con
mayor frecuencia.
Las neoplasias sólidas o de epitelio papilar
aparecen, en forma característica, en mujeres
jóvenes en una edad promedio de 23 a 24 años.
En la revisión efectuada por Kaufman de la
literatura mundial existía sólo un hombre entre 31
casos.
Adenoma microquístico pancreático. Reporte de caso.
La mayor parte (90%) de estos tumores se
encuentran en la cola o el cuerpo del páncreas. La
presentación clínica si es en el preoperatorio, se
considera posible la existencia de una neopiasia
quística; la TC puede facilitar la diferenciación
entre los adenomas microquísticos y las neoplasias
mucinosas. Los adenomas microquísticos se
muestran menos delimitados, con respecto al
parénquima circundante, que los quistes
mucinosos. Como los quistes del adenoma
microquístico suelen ser menores que 2cm de
diámetro, esas lesiones aparecen en la TC como
zonas homogéneas y no reforzadas. Sin embargo,
con el contraste intravenoso los quistes presentan
el característico aspecto de "panal de abejas". Los
quistes mucinosos se presentan como lesiones bien
delimitadas, con paredes gruesas y grandes
cavidades quísticas. El contraste intravenoso
refuerza la imagen de la pared de la lesión al igual
que las vegetaciones papilares, los tabiques y los
espesamientos localizados de la pared quística.
La TC demuestra la naturaleza quística de las
neoplasias neuroendócrinas de ese tipo; sin
embargo, su diferenciación con los seudoquistes
resulta difícil. Las neoplasias sólidas y epiteliales
aparecen como masas homogéneas bien
delimitadas de densidad irregular. El contraste
intravenoso no produce refuerzo de la zona central
de esa masa y sólo una ligera intensificación de la
zona periférica de la lesión15,24,35.
Los adenomas microquísticos son lesiones
benignas que pueden ser bien tratadas con la
resección, con lo que se puede evitar graves
complicaciones. La persistencia y crecimiento de
esta lesión se ha asociado con hemorragias
digestivas producidas por erosión del tumor en el
intestino adyacente o por el sangrado proveniente
de várices esofágicas dependientes de la trombosis
de la vena porta o de la esplénica.
La obstrucción biliar o pancreática y la hemorragia
intraperitoneal son también complicaciones que se
han descrito en los pacientes con adenomas
microquísticos no tratados o mal manejados. Por
otra parte, el tumor puede crecer y comprometer
estructuras vasculares y vísceras importantes
exigiendo operaciones más amplias que las que se
hubieran debido realizar si el caso hubiera sido
tratado en el momento de su diagnóstico inicial.
Sin embargo, la naturaleza benigna de la lesión
permite que el cirujano se de el lujo de mantener la
observación en aquellos pacientes con grandes
riesgos y que tienen una biopsia que prueba en
forma concluyente la presencia de un adenoma
microquístico en especial cuando está localizado
en la cabeza del páncreas.
El diagnóstico diferencial entre el cistoadenoma
seroso y las neoplasias quísticas mucinosas es muy
difícil, puesto que no existen datos clínicos
diferenciales. Desde el punto de vista radiológico,
la ecografía y la TAC pueden revelar el aspecto
esponjoso de las formas serosas e incluso la
presencia patognomónica de la calcificación
central. La EE es de gran utilidad no sólo al
describir de forma detallada la arquitectura
tumoral, sino al permitir la toma de muestras del
líquido intraquístico para su análisis.
El diagnóstico diferencial entre los diferentes
tumores quísticos, e incluso entre neoplasia
quística y seudoquiste, puede establecerse gracias
al análisis preoperatorio, mediante punciónaspiración con aguja fina (PAAF), del líquido
intraquístico, el empleo de marcadores tumorales
séricos y a la biopsia intraoperatoria.
El análisis del líquido intraquístico está indicado
cuando: a) el tratamiento va a ser meramente
observacional y por ello deba afianzarse el
diagnóstico; b) no se puede diferenciar entre
seudoquiste y tumor quístico, y c) el paciente es de
alto riesgo quirúrgico y deba asegurarse la
naturaleza mucinosa del tumor para proceder a la
intervención quirúrgica. Este análisis debe incluir
los valores de amilasas y sus isoenzimas,
viscosidad, marcadores tumorales como el CEA y
la citología. Valores normales o bajos de amilasas
permiten descartar el seudoquiste, que suele poseer
valores muy altos a expensas de la isoenzima P2;
valores altos de CEA descartan el cistoadenoma
seroso; valores altos de otros marcadores, como el
CA 72-4, el MCA (mucin-like carcinomaassociated antigen) o el CA 15-3, indican un
proceso
maligno,
normalmente
un
cistoadenocarcinoma mucinoso; finalmente, la
presencia de epitelio indica tumor, pero su
ausencia, no lo descarta26,28,29.
Respecto del diagnóstico diferencial entre los
diferentes tipos tumorales, la presencia de bajos
valores de amilasa y CEA (<5ng/ml), la baja
viscosidad y la presencia de células cuboideas
PAS+ en ausencia de mucina o células productoras
de mucina; favorecen el diagnóstico de
125
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
cistoadenoma seroso. Valores bajos de amilasa
pero altos de CEA (<250ng/ml), junto a alta
viscosidad y presencia de mucina y células
productoras de mucina, son datos típicos de las
neoplasias
mucinosas42,43,44.
Aunque
ocasionalmente se ha informado de la utilidad de
los marcadores tumorales séricos, los CEA, CA
19,9, CA 125, elastasa 1 y CA 72-4 no son
considerados de utilidad a la hora de establecer el
diagnóstico de neoplasia quística pancreática.
La biopsia intraoperatoria de una lesión neoplásica
no posee valor alguno y sólo debe usarse en caso
de irresecabilidad, para confirmar el diagnóstico, o
cuando se precise una resección muy agresiva en
un paciente de alto riesgo. Fuera de estas
situaciones, la biopsia no cambia la indicación de
la resección y, además, posee un elevado
porcentaje de errores debido a la frecuente
denudación epitelial existente y al hecho de la
coexistencia de diferentes tipos epiteliales en una
misma lesión. Finalmente debe comentarse que el
empleo de la ecografía laparoscópica junto a la
biopsia de la pared quística, más el análisis del
líquido intraquístico se ha postulado recientemente
como una técnica de gran valor en el diagnóstico
diferencial de estas lesiones, aún a pesar de su
marcado carácter invasivo.
Conclusión
El adenoma microquístico es un tumor benigno del
páncreas, y en la literatura mundial sólo se han
descrito 10 casos de degeneración maligna. Este
hecho, así como su lento crecimiento, su escasa
sintomatología y la gran precisión diagnóstica
preoperatoria ofrecida por las técnicas de imagen
hacen que, en opinión de la mayoría de los autores,
su tratamiento deba consistir únicamente en la
observación periódica, y la cirugía sólo está
indicada en caso de síntomas o imposibilidad de
diagnóstico diferencial con otras formas tumorales.
En este último caso, el tratamiento consistirá en la
resección pancreática y no en la enucleación, dada
la alta tasa de complicaciones, y en particular de
fístulas, en esta última técnica.
2. Fernández del Castillo C, Warshaw AL. Cystic
neoplasm of the pancreas. Pancreatology.
USA. Vol. 1:641-7. 2001.
3. Sarr MG, Kendrik ML, Nagorney DM,
Thompson GB, Farley DR, Farnell MB. Cystic
neoplasms of the pancreas. Benign to
malignant epithelial neoplasms. Surg Clin
North Am. USA. Vol. 3:497-509. 2001.
4. Balcom JH, Rattner DW, Warshaw AL, Chang
Y, Fernández-del Castillo C. Ten year
experience with 733 pancreatic resections:
Changing indications, older patients and
decreasing length of hospitalizations. Arch
Surg. USA. Vol. 136:391-8. 2001.
5. Fernández del Castillo C, Warshaw AL. Cystic
tumors of the pancreas. Surg Clin North Am.
USA. Vol. 75:1001-6. 1995.
6. Le Borgne J, de Calan L, Partensky, y la
Asociación
Francesa
de
Cirugía.
Cystoadenomas and cystoadenocarcinomas of
the pancreas: a multiinstitutional retrospective
study. Ann Surg. USA. Vol. 230: 152-61.
1999.
7. Ooi LLPJ, Ho GH, Chew SP, Low CH, Soo
KC. Cystic tumors of the pancreas: a
diagnostic dilemma. Aust NZJ Surg. Austria.
Vol. 68: 844-6. 1998.
8. Gasslander T, Arnelo U, Albiin N, Permert J.
Cystic tumors of the pancreas. Dig Dis. USA.
Vol. 19:57-62. 2001.
9. Alpert LC, Truong LD, Bossart MI, et al.
Microcystic adenoma (serous cystoadenoma)
of the pancreas. A study of 14 patients with
immunohistochemical
and
electronmicroscopic correlation. Am J Surg Pathol.
USA. Vol. 12:251-63. 1988.
10. Brugge WR. Cystic lesions of the pancreas.
Curr Treat Opt Gastroenterol. USA. Vol.
5:325-30. 2002.
Referencias bibliográficas
1. Klöppel G, Kosmahl M. Cystic lesions and
neoplasms of the pancreas. The features are
becoming clearer. Pancreatology. USA. Vol.1:
648-55. 2001.
126
11. Pyke CM, van Heerden JA, Colby TV, Sarr
MG, Weaver AL. The spectrum of serous
cystoadenoma of the pancreas. Clinical,
pathological and surgical aspects. Ann Surg.
USA. Vol. 215:132-9. 1992.
Adenoma microquístico pancreático. Reporte de caso.
12. Cem Balci N, Semelca RC. Radiologic
features of cystic, endocrine and other
pancreatic neoplasms. Eur J Radiol. France.
Vol. 38:113-9. 2001.
22. Yeo TP, Hrubran RH, Leach SD, Wilentz RE,
Sohn TA, Kern SE, et al. Pancreatic cancer.
Curr Probl Cancer. USA. Vol. 26(4):89-93.
2002.
13. Megibow AJ, Lombardo FP, Guarise A,
Carbognin G, Scholes J, Rofsky NM, et al.
Cystic pancreatic masses: cross-sectional
imaging observations and serial follow-up.
Abdom Imaging. England. Vol.26: 640-7.
2001.
23. Compagno J, Oertel JE. Mucinous cystic
neoplasms of the pancreas with overt and
latent malignancy (cystoadenocarcinoma and
cystoadenoma): a clinicopathologic study of 41
cases. Am J Surg Pathol. USA. Vol. 69:57380. 1978.
14. Hammond N, Miller FH, Sica GT, Gore RM.
Imaging of cystic diseases of the pancreas.
Radiol Clin N Am. USA. Vol. 40:1243-62.
2002.
24. Sarr MG, Carpenter HA, Prabhakar LP.
Clinical and pathologic correlation of 84
mucinous cystic neoplasms of the pancreas:
can one reliably differentiate benign from
malignant (or premalignant) neoplasms? Ann
Surg. USA. Vol. 231:205-12. 2000.
15. Buck JL, Hayes WS. From the archives of the
AFIP. Microcystic adenoma of the pancreas.
Radiographics. USA. Vol. 10:313-22. 1990.
16. Compagno J, Oertel JE. Microcystic adenomas
of
the
pancreas
(glycogen-rich
cystoadenomas): a clinicopathologic study of
34 cases. Am J Clin Pathol. USA. Vol. 69:28998. 1978.
17. Bassi C, Salvia R, Molinari E, Biasutti C,
Falconi M, Pederzoli P. Management of 100
consecutive cases of pancreatic serous
cystoadenoma: wait for symptoms and see at
imaging or viceversa? World J Surg. USA.
Vol. 27:319-23. 2003.
18. George DH, Murphy F, Michalsky R. Serous
cystoadenocarcinomas of the pancreas: a new
entity? Am J Surg Pathol. USA. Vol. 13: 61-6.
1989.
19. Balcom IV JH, Fernández-del Castillo C,
Warshaw Al. Cystic lesions in the pancreas:
when to watch, when to resect. Curr
Gastroenterol Rep. USA. Vol. 2:152-8. 2000.
20. Sheehan M, Latona C, Aranha G, Pickleman J.
The increasing problem of unusual pancreatic
tumors. Arch Surg. USA. Vol. 135:644-50.
2000.
21. Box GJ, Douglas HO. Management of cystic
neoplasms of the pancreas. Am Surg. USA.
Vol. 66:495-501. 2000.
25. Remine SC, Frey D, Rossi RL. Cystic
neoplasm of the pancreas. Arch Surg. USA.
Vol. 122:443-6. 1987.
26. Talamini MA, Fishman EK, Hruban RH, Pitt
HA. Cystic neoplasms. En: Hepatobiliary and
pancreatic disease. The team approach to
management. Little, Brown and Company.
Boston-USA. Page 451-61. 1995.
27. De Calan L, Levrard H, Hennet H. Pancreatic
cystoadenoma and cystoadenocarcinoma:
diagnostic value of preoperative morphological
investigations. Eur J Surg. France. Vol.
161:35-30. 1995.
28. Brenin DR, Talamonti MS, Yang EY. Cystic
neoplasm of the pancreas. A clinicopathological study including DNA flow
cytometry. Arch Surg. USA. Vol. 130:104854. 1995.
29. Fernández del Castillo C, Warshaw AI. Cystic
tumors of the pancreas. Surg Clin North Am.
USA. Vol. 75:1001-16. 1995.
30. Wilentz RE, Albores-Saavedra J, Zahurak M.
Pathologic examination accurately predicts
prognosis in mucinous cystic neoplasms of the
pancreas. Am J Surg Pathol. USA. Vol.
23:1320-7. 1999.
127
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
31. Talamini MA, Moesinger R, Yeo CJ, Poulose
B, Hruban RH, Cameron JL, et al.
Cystoadenomas of the pancreas. Is enucleation
an adequate operation? Ann Surg. USA. Vol.
227:896-903. 1998.
32. Le Borgne J, Bogomoletz WV, Vilgrain V. Les
cystoadénomes
mucineux.
Les
cystoadénocarcinomes. En: Le Borgne J, et al.
Les tumeurs kistiques du pancréas. Paris:
Arnette. France. Vol. Page 47-89. 1997.
33. Yeo CJ, Cameron JL, Sohn TA. Six hundred
fifty consecutive pancreatoduodenectomies in
the 1990's. Pathology, complications, and
outcomes. Ann Surg. USA. Vol. 226:248-60.
1997.
34. Yeo CJ. Intraductal papillary mucinous
neoplasms of the pancreas. Adv Surg. USA.
Vol. 36:15-38. 2002.
35. Chari ST. Intraductal papillary mucinous
neoplasm. Curr Treat Opt Gastroenterol. USA.
Vol. 5:339-44. 2002.
36. Ohhashi KM, Maruyama M. Four cases of
mucin producing cancer of the pancreas on
specific findings of the papilla of Vater. Prog
Dig Endosc. USA. Vol.20:348-51. 1982.
37. Farrell JJ, Brugge WR. Intraductal papillary
mucinous tumor of the pancreas. Gastrointest
Endosc. USA. Vol. 55:701-14. 2002.
38. Yamaguchi K, Tanaka M. Intraductal
papillary-mucinous tumor of the pancreas: a
historical review of the nomenclature and
recent controversy. Pancreas. USA. Vol.
23:12-9. 2001.
39. Kloppel G, Solcia E, Longnecker DS, et al.
Histological typing of tumors of the exocrine
pancreas. En: World Health Organization
International Classification of Tumors. 2nd ed.
Springer. Berlin. Germany. Page 11-20. 1996.
40. Adsay NV. Intraductal papillary mucinous
neoplasms of the pancreas: pathology and
molecular genetics. J Gastrointest Surg. USA.
Vol. 6:656-9. 2002.
128
41. Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, Iacobuzio,
Donahue CA, Hruban RH, et al. Intraductal
papillary mucinous neoplasms of the pancreas:
an increasingly recognized clinicopathologic
entity. Ann Surg. USA. Vol. 243:313-22.
2001.
42. McDonald JM, Williard W, Mais D, Beitler A.
The incidence of intraductal papillary
mucinous tumors of the pancreas. Curr Surg.
USA. Vol. 57:610-4. 2000.
43. Rivera JA, Fernández del Castillo C, Pins M,
Compton CC, Lewandrowsky KB, Rattner
DW, et al. Pancreatic mucinous ductal ectasia
and intraductal papillary neoplasms. A single
malignant clinicopathologic entity. Ann Surg.
USA. Vol. 225:637-46. 1997.
44. Agostini S, Choux R, Payan MJ. Mucinous
pancreatic duct ectasia in the body of the
pancreas. Radiology. USA. Vol. 170:815-6.
1989.
45. Longnecker DS. Observations on the etiology
and pathogenesis of intraductal papillarymucinous neoplasms of the pancreas.
Hepatogastroenterology. USA. Vol. 45:197380. 1998.
Dr. William Hurtado Ríos
Teléfonos: 593-04-2349158; 099245079
Dra. Alida Guerrero Morán
Teléfonos: 593-04-2344767
Fecha de presentación: 18 de enero de 2008
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
C
arcinoma epidermoide de lengua. Reporte de caso.
Tongue epidermoid carcinoma. Case report.
Ángel Vélez Chinga *
Mónica Bohórquez Velasco **
RESUMEN
Se reporta el caso de una paciente de 40 años de edad, sexo femenino, con dolor en lengua y períodos de
disfonía. Al examen físico se observó masa tumoral exofítica, dura y ulcerada en parte lateral de la lengua. Es
sometida a glosectomía parcial; se envía la masa tumoral a patología donde se diagnostica carcinoma
epidermoide de lengua.
Palabras clave: Carcinoma. Marcador tumoral. Leucoplasia. Glosectomía.
SUMMARY
Patient: female, 40 years old, with pain in the tongue and dysphonia periods. Physical examination revealed a
tumor mass, exophytic, hard, ulcerated at the side of the tongue. A partial glossectomy was made; tumor was
sent to Pathology where the diagnosis is made: tongue epidermoid carcinoma.
Key words: Carcinoma. Tumor marker. Leukoplasia. Glossectomy.
Introducción
El cáncer oral es aproximadamente 2-4% de todos
los cánceres diagnosticados anualmente en los
Estados Unidos, y es 2.2% de todas las muertes por
cáncer14.
El 95% de los cánceres orales ocurre en personas
de más de 40 años, con el promedio de diagnóstico
a los 60 años. Los negros tienen una incidencia y
mortalidad más alta que los blancos. En Estados
Unidos, el cáncer oral ocupa el séptimo lugar, y es
más común en hombres4,8,14,15. No existe datos
oficiales de la incidencia del cáncer de lengua en
España, pero se estima que este tipo de cáncer
supone aproximadamente el 6% en general y el
30% de todos los de cabeza y cuello, siendo
aproximadamente el 50% localizado en la lengua.
La India es el país del mundo con mayor
incidencia (20%), debido al consumo de nueces de
betel y Francia es el país de la Unión Europea con
mayor frecuencia2,3,12,13,14,15.
Generalmente afecta a individuos de mediana edad
o ancianos, que tienen como antecedente el ser
fumadores sobre todo con el uso de pipa de
cerámica. También se lo ha asociado al consumo
de marihuana, pues se ha encontrado compuestos
hidrocarbonados policíclicos aromáticos con
propiedades carcinogénicas. El consumo de
alcohol es otro de los factores a tomar en cuenta ya
que produce alteraciones estructurales de las
glucoproteinas del epitelio lingual, lo que puede
llevar a la malignización13.
La incidencia y mortalidad es casi tres veces más
alta en los hombres que en las mujeres. Se ha
observado un incremento en la incidencia entre
pacientes más jóvenes que no eran considerados de
riesgo. Una mala higiene buco-dental, prótesis que
rozan con la lengua constantemente que puede
originar una úlcera2,10,14,15, son probables
precursores de malignidad.
* Médico – Cirujano.
** Médico Residente R3, hospital “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, Guayaquil – Ecuador.
129
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
En los asiáticos se lo ha relacionado con el
consumo de pescado salado. El Virus papiloma
humano-16 (VPH-16) y otros como el virus
Epstein-Bar, han sido relacionados en la mitad de
los carcinomas de lengua y del suelo de la boca.
Las alteraciones genéticas encontradas muestran
deleciones de regiones cromosómicas 4q, 11q, 18q,
10p, 9p, 8p y 3p, expresión excesiva una proteína
p53 mutada, y amplificación de los oncógenes int2 y bcl-15,8,9,12,15,16.
Histología
Empieza inicialmente como lesión in situ en
ocasiones con áreas de atipias o displasia. Foto 1.
Foto 1
cáncer invasor, y por tanto, la muerte de la persona
que lo padece, debe ser considerada como una
tragedia, que se puede prevenir1,4,7,8,11,13,14.
Manifestaciones clínicas
Puede empezar como placas rojas o blanquecinas
(eritroplasia y leucoplasia respectivamente) que
produce pocos síntomas por lo que es difícil
distinguir entre una lesión no maligna de una
maligna, debiendo hacer un diferencial con:
Úlcera aftosa
Infecciones por herpes simple
Lesiones sifilíticas
Eritema exudativo multiforme
Síndrome de behcet (úlceras dolorosas
múltiples y recidivantes, asociadas a úlceras
oculares, peneanas o vulvares)
Carcinoma de células escamosas
Hay que tener en cuenta que una placa que
presente fisuras tiene más posibilidad de ser un
carcinoma. El paciente puede presentar además:
odinofagia, disfagia, disfonía; en ocasiones otalgia
y masas a nivel de boca o cuello2,3,6,7,9,12,13,14.
Clasificación
Aspecto histopatológico de carcinoma espinocelular bien
diferenciado, del borde de lengua, donde se aprecia islotes
epiteliales con material eosinofílico, correspondiente a perlas
de queratina, con evidentes células atípicas en su periferia.
Con mayor aumento, foto inferior, se puede distinguir mitosis
atípicas, pleomorfismo e hipercromatismo
Fuente: tomado de Cáncer de la mucosa oral
http://patoral.umayor.cl/canmucor/canmucor.html
Debemos evaluar los diversos tipos de masas
tumorales que encontremos a nivel de la lengua,
pues tengamos en cuenta que pueden ser benignas
como quistes, angiomas o linfangiomas; o
malignas en las que casi siempre es un cáncer
escamoso, el cual suele comenzar en la parte
posterior del borde lingual, como un nódulo
indurado, ulcerado, con fisuras; o como una placa
infiltrante. Invade tejidos vecinos y los ganglios
cervicales; las ulceraciones pueden ocasionar
dolores intensos.
Todos los carcinomas epidermoides tardan meses a
años en progresar desde el carcinoma in situ a un
130
El TNM es el sistema de clasificación para el
tamaño del tumor y el estadío en que se encuentra
y el probable tiempo de vida. Cuadro 13,4,7,13.
Cuadro 1
Definición del tnm
Categorías de los tumores malignos de la cavidad oral *
T-tumor primario
TIS: Carcinoma IN SITU.
T1: Tumor de 2cm o menos de diámetro.
T2: Mayor a 2cm pero no más de 4 cm. de diámetro.
T3: Tumor mayor a 4cm
N-ganglios regionales
NO: no ganglios cervicales clínicamente palpables o
palpables pero no se sospecha metástasis.
N1: ganglios cervicales homolaterales palpables
clínicamente, se sospecha metástasis.
N2: ganglios cervicales contralaterales o bilaterales
clínicamente palpables; se sospecha metástasis.
N3: ganglios clínicamente palpables; se sospecha
metástasis.
M-metástasis a distancia
MO: no metástasis a distancia.
M1: clínica y/o radiológicamente evidencia de metástasis a
otros sitios que no sean los ganglios cervicales.
Fuente: *American Join Committee for Cancer Staging and
End Results Reporting, February, 1967.
Carcinoma epidermoide de lengua. Reporte de caso.
Los estadíos de acuerdo al sistema TMN, se los
define así:
Estadío 0: Tis, N0, M0
Estadío I: T1 (menor de 2cm), N0, M0
Estadío II: T2 (Entre 2 y 4cm), N0, M0
Estadío III: T3 (Tumor mayor de 4cm) con N0, M0
o: T1, T2, T3 con N1M0
Estadío IV: T4 (tumor mayor de 4cm con invasión
de estructuras adyacentes) N0, M0 o: T, N2 o N3,
M0 o cualquier T o N, M1.
En estudio se encuentra la electroquimioterapia en
la que se inyecta bleomicina intratumoral, seguido
de tratamiento de alto voltaje lo que induce a
necrosis del tejido.
Pronóstico
La sobrevida a los 5 años de pacientes sometidos a
cirugía por carcinoma de lengua es alrededor de
33.4%. Según estadíos TNM suele ser la siguiente:
-
64.6% (estadío I) - 28.9% (estadío III)
67.5% (estadío II) - 13.1% (estadío IV)
La diseminación linfática se realiza principalmente
a los ganglios digástricos y submaxilares. Entre 25
y 35% de los pacientes presentan ganglios
clínicamente positivos y 5 % son bilaterales.
La causa más frecuente de muerte es la recidiva del
tumor, al 57 % de los pacientes tratados con éxito
les puede suceder dicha recidiva12,13,14.
Tratamiento
Reporte de caso
La conducta quirúrgica es el tratamiento de
elección, el cual varía según el estadío de la lesión.
Se realiza hemiglosectomía con vaciamiento
ganglionar profiláctico o terapéutico en estadíos
tempranos. En estadíos avanzados se recomienda
las resecciones radicales, la glosectomía total y la
laringectomía con vaciamiento linfoganglionar del
cuello con radioterapia postoperatoria10,13.
La reconstrucción de la lengua puede realizarse
con un colgajo miocutáneo del pectoral mayor y
rehabilitación para la deglución y el habla.
La radioterapia preoperatoria usualmente se aplica
a dosis de 5.000cGy en 5 o 6 semanas;
postoperatoria estos valores son de 6.000cGy en 6
semanas o 6.500cGy en 7 semanas, esta aplicación
no debe ser mayor de 6 a 12 semanas posteriores a
la cirugía.
Los efectos secundarios son: xerostomía, cambios
en el sentido del gusto, cicatrización tisular mala,
necrosis en tejidos blandos y huesos; a dosis más
altas, provoca la muerte del paciente2,4,13.
El papel de la quimioterapia no está
adecuadamente definido; pero en casos de
enfermedad recurrente posterior a la cirugía, puede
reducir significativamente el tumor entre un 20 y
50%. El medicamento más utilizado, por su bajo
costo, pocos efectos secundarios y comprobada
eficacia es el metotrexato en dosis menores a
200mg/m2; también se aplica cisplatino; su acción
es comparable al metotrexato. En caso de
enfermedad recurrente se puede usar quimioterapia
combinada: metotrexato o cisplatino con 5fluorouracilo4.
Se trata de un paciente de sexo femenino, de 40
años de edad, procedente de la ciudad de
Guayaquil, de profesión licenciada de segunda
enseñanza; acude a consulta de medicina general
por presentar dolor aproximadamente una semana
de evolución y lesión en parte lateral de la lengua;
además
manifiesta
que
desde
hace
aproximadamente un año ha cursado con períodos
de disfonía que cedían espontáneamente.
Refiere antecedentes patológicos familiares de
cáncer de mama por parte de la madre, cáncer de
próstata el padre, carcinoma de piel la abuela
materna; ha sido fumadora pasiva por
aproximadamente 10 años.
El examen físico de la boca llama la atención masa
tumoral exofítica, dura y ulcerada de
aproximadamente 2cm en parte inferior de la
lengua; no se palpan adenopatías cervicales, siendo
derivada al otorrino-oncólogo.
Se realiza Rx. estándar de tórax con el siguiente
reporte: no se observa lesiones infiltrativas activas,
senos costo diafragmáticos libres, área cardiaca de
tamaño normal.
Los exámenes de laboratorio indican:
Glóbulos Blancos: 20.480
Glóbulos Rojos: 4.820.000
Hematócrito: 33.5%
Neutrófilos:86%
Linfocitos 9%
Monocitos 5%
Plaquetas: 283.000
Marcadores Tumorales: C.E.A.: 0.87ng/ml.
131
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Se realiza tratamiento quirúrgico: hemiglosectomía
derecha; se recepta muestra ganglionar para
biopsia de control por congelación.
El resultado de la biopsia es CA.
EPIDERMOIDE
BIEN
DIFERENCIADO
QUERATINIZANTE, CON BORDES LIBRES
DE TUMOR, GANGLIOS SUBDIGÁSTRICOS
LIBRES DE TUMOR, clasificándolo como T: 2
N: 0 M: 0.
Tres meses después de la cirugía, foto 2, se realiza
control.
La paciente se sometió a radioterapia hasta
alcanzar una dosis de 6.000 cGy y recibió media
ampolla de amifostine (Ethiol) para proteger el
tejido que no se está irradiando. Ha pasado 15
meses desde la cirugía y no se ha encontrado
recidivas del tumor.
Discusión
El caso que se presenta ha tenido una demora en el
inicio del tratamiento de radioterapia debido a una
falta de consenso en el uso o no de radioterapia y
quimioterapia juntas, pues unos autores concluyen
que ésta no es efectiva en este tipo de tumor2.
Foto 2
El uso de quimioprofilaxis con isotretinoína a altas
o bajas dosis asociado a beta caroteno, en lesiones
premalignas de la cavidad oral como la leucoplasia
asociada a displasia, ha demostrado eficacia para
prevenir la transformación a cáncer invasor en un
grupo de pacientes, pero con una alta toxicidad6,7.
Referencias bibliográficas
Nótese el espacio dejado por la masa tumoral después de la
glosectomía parcial.
Fuente: autor.
TAC de maciso facial y cuello: presencia de
pequeñas adenopatías en el collar pericervical,
ninguna de ellas supera el centímetro.
Estructuras laríngeas de aspecto normal. No se
observa hiperplasias glandulares. Calibre de la
traquea, normal. En los cortes coronales se
observa engrosamiento de la mucosa que
tapiza las celdillas etmoidales e hipoplasia de
los cornetes. Las paredes del seno maxilar
derecho presentan engrosamiento. Coanas
libres. No se observa alteración de la apófisis
pterigoides.
Mamografía bilateral: mamas en involución.
Escaso tejido glandular en los cuadrantes
superiores externos. No se observan nódulos,
desestructuraciones
ni
calcificaciones,
neoformaciones sospechosas de malignidad.
No alteraciones de la piel ni de los pezones.
Ganglios axilares izquierdos de morfología
conservada. I.D.: mamas dentro de la
normalidad.
132
1. Barrera Fjl, Tamez de León y Col.: Manejo
Multidisclipinario del Cáncer de Lengua
Móvil. Revista del Instituto Nacional de
Cancerología, México, Vol. 45 número 3, Pág.
158-161, 1999.
2. Brennan Joseph, Boyle Jay, Koch Wayne,
Goodman Steven y Col.: Association between
Cigarette Smoking and Mutation of the p53
Gene in Squamous-Cell Carcinoma of the
Head and Neck. New England Journal of
Medicine, vol. 332 número 11, Pág. 712-717,
1995.
3. Claude Alexandre: Cáncer de Lengua. Net
Doctor
http://www.netdoctor.es/XML/ver
ArticuloMenu.jsp?XML=000498.
4. De Vita Vincent, Hellman Samuel, Rosemberg
Steven: Cancer Principles & Practice of
Oncology. 3ª edición. Editorial J.B. Lippincott
Company, United States of America, Pág. 488499, 1989.
5. Fonendo.com: Cáncer Oral: lo que el paciente
debe saber http://www.fonendo.com/noticias/
39/2000.
Carcinoma epidermoide de lengua. Reporte de caso.
6. Guidobono Juan, Evertz Mathias, Ríos Jorge y
Col.: Carcinoma Epidermoide de Lengua:
Revisión
de
la
Literatura
http://www.intermedicina.com/Publicaciones/P
ub-03.htm.
13. Richtsmeier William: Biologic Modifiers and
Chemoprevention of Cancer of the Oral
Cavity. The New England Journal of
Medicine, Vol. 328 número 1, Pág. 58-59,
1993.
7. Holland James, Frei Emil: Cancer Medicine. 2ª
edición, Editorial Lea & Febiger, Philadelphia,
Pág. 1671-1675, 1982.
14. Riera Paula, Martínez Benjamín: Morbilidad y
Mortalidad por Cáncer Oral y Faringeo en
Chile. Revista Médica de Chile, Santiago,
vol.133 número 5, pag. 555-563, 2005.
8. Kimar Vinay, Cotran Ranzi, Robbins Stanley:
Robbins: Patología Humana. 7ª Edición,
Editorial Elsavier, Madrid-España, Pág. 546547, 2004.
9. Lippman Scott, Batsakis John, Toth Bela y
col.: Comparison of Low-Dose Isotretinoin
with Beta Carotene to Prevent Oral
Carcinogenesis. The New England Journal of
Medicine, Vol. 328 número 1, Pág. 15-20,
1993.
10. Lippman Scott, Hong Ki Waun: Molecular
Markers of the Risk of Oral Cancer. The New
England Journal of Medicine, Vol.344 número
17, Pág.1323-1326, 2001.
11. Martínez Benjamín: Cáncer de la Mucosa Oral
http://patoral.umayor.cl/canmucor/canmucor.ht
ml.
15. Souza Gypsyanber, Kreimer Aimee, Viscidi
Raphael y col.: Case–Control Study of Human
Papillomavirus and Oropharyngeal Cancer.
The New England Journal of Medicine. Vol.
356 Número 19, 1944 -1956, 2007.
16. Suros Batlló J, Suros Batllo A: Semiología
Médica Técnica Exploratoria. 7° Edición,
Salvat Editores, Querétaro-México, Pág. 383,
1993
Dr. Ángel Vélez Chinga
Teléfono: 593-04-2437456; 098911511
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 28 de septiembre de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
12. Martínez Machuca S, Alonso Babarro A et al,
Cambios Epidemiológicos en el cáncer
epidermoide de lengua. A propósito de un
caso. Medifam Vol.13 N.4, Madrid, Abril
2003.
133
E
ndometriosis cutánea: a propósito de un caso.
Cutaneous endometriosis: about a case.
Johon Carreño Cevallos *
Diana Carreño Cevallos *
Carlos Salvador Fernández **
RESUMEN
Se presenta el caso de mujer de 38 años quien consulta por presentar tumoración dolorosa en región inguinal
izquierda de aproximadamente ocho meses de evolución. La endometriosis extrapélvica se define como la
presencia de tejido endometrial en sitios distantes del útero. Su presentación es muy variada y su verdadera
prevalencia es desconocida. La sospecha clínica es fundamental y parte del hecho de que los síntomas por lo
general tienen un comportamiento cíclico.
Palabras clave: Endometriosis. Endometriosis de pared abdominal.
SUMMARY
Patient: female, 38 years old who complains of a painful tumor in left inguinal region. Approximately eight
months of evolution. Extrapelvic endometriosis is defined as the presence of endometrial tissue in places far
from the uterus. Its presentation is quite varied and its true prevalence is unknown. Clinical suspicion is basic
and comes from the fact that symptoms, generally, have a cyclic presentation.
Key words: Endometriosis. Abdominal wall endometriosis.
Introducción
La endometriosis es el crecimiento anormal de
tejido endometrial funcionante fuera de su
ubicación habitual, circunstancia que afecta a un
3-10% de mujeres en edad fértil5,9. Según
estadísticas norteamericanas, aproximadamente
cuatro por cada 1.000 mujeres entre 15 a 64 años
de edad, son hospitalizadas con diagnóstico de
endometriosis. Esta enfermedad es la mayor causa
de infertilidad y dolor pélvico crónico. La
presencia de endometriosis en localizaciones
intrapélvicas es relativamente frecuente; resulta
rara su aparición en estructuras extrapélvicas, tales
como
pulmones,
nódulos
linfáticos
retroperitoneales, parénquima hepático, tejido
celular subcutáneo, pleura, pared de hernias, periné
o piel.2,7,9. Los implantes endometriósicos en
cicatrices resultantes de episiotomías o incisiones
para cesárea, son los resultados de la siembra
directa de células endometriales viables dentro del
tejido subcutáneo o espacios subfasciales
expuestos por las incisiones quirúrgicas en la pared
abdominal o cuerpo perineal. También pueden
134
aparecer de forma espontánea; la localización
umbilical es una presentación infrecuente, con una
incidencia estimada del 0,5-1% de todas las
pacientes con ectopia endometrial3,4,6. Fue descrita
por primera vez en 1885 por Von Recklinghausen
y la de localización umbilical, un año después por
Villar. La endometriosis es a menudo un hallazgo
para el cirujano general y se confunde con otras
afecciones, pese a que siempre se la debería tener
en cuenta en mujeres en edad fértil6.
Caso clínico
Paciente femenino de 38 años de edad, residente en
la ciudad de Guayaquil, instrucción secundaria,
casada, sin antecedentes patológicos personales ni
familiares de importancia. G:4 P:2 C:1 A:0.
Antecedentes quirúrgicos: embarazo ectópico
(hace cinco años); micro cesárea por malformación
craneal fetal (hace cuatro años). Acude por
presentar tumoración en región inguinal izquierda;
semiblanda, acompañada de dolor, el que se
* Médico residente, clínica “Nación Santa Ana”, Guayaquil – Ecuador.
** Médico residente, hospital clínica “Alcívar”, Guayaquil – Ecuador.
Endometriosis cutánea: a propósito de un caso.
presenta con periodicidad determinada coincidente
con cada menstruación, aproximadamente 8 meses
de
evolución;
fue
valorada
clínica
y
ecográficamente por médico, el que desestimó su
importancia; por este motivo, paciente acude a otro
facultativo quien le indica que puede tratarse de
nódulo linfático hipertrofiado por supuesta
enfermedad inflamatoria pélvica y recomienda
extraer el dispositivo intrauterino y tratamiento
ambulatorio con medicación por vía oral. Persiste
masa tumoral y se vuelve más dolorosa por lo que
al ser evaluada clínicamente y previa ecografía se
diagnostica endometrioma cutáneo.
En el reporte ecográfico refiere masa tumoral de
35mm X 18mm X 21mm, de localización
subcutánea, hipoecogénica. Rastreo ecográfico
pélvico normal. Impresión diagnóstica: Lipoma.
Foto 1.
Foto 1
Masa hipoecogénica de bordes definidos, extrapélvica.
Fuente: Departamento de ecografía, clínica “Israel”.
Luego de realizar exámenes de laboratorio básicos
se procede a la exéresis del tumor el cual mide 5 x
4 x 3 cm., blando, de color rosado pálido con zonas
violáceas en el centro de la masa, de ubicación
supra aponeurótica. Se ordena realizar biopsia con
el siguiente diagnóstico: Endometriosis. Foto 2.
Foto 2
Glándulas endometriales lineadas por células con citoplasma
alto y núcleos ubicados basalmente, sin atipias celulares.
Fuente: Laboratorio de patología “Dr. Rubén Hidrovo
Barreiro”.
Discusión
La endometriosis es el crecimiento de glándulas
endometriales y estroma fuera de la cavidad
endometrial. Afecta tres a diez por ciento de todas
las mujeres en edad reproductiva. Los lugares más
frecuentes de implantación de esta enfermedad son
los ovarios, trompas de Falopio y tejidos pélvicos
adyacentes. Raramente se implanta fuera de la
pelvis y más raro aún, en la región cutánea3,4,5,9,12.
Debido a la similitud entre la endometriosis en una
cicatriz quirúrgica y una hernia incisional, los
cirujanos generales, en lugar de los ginecólogos,
son los primeros en evaluar las pacientes con este
desorden. Aunque en la literatura ginecológica, el
desarrollo de endometriosis vía implante es
ampliamente reportada, esta entidad es poco
reconocida entre los cirujanos generales y a
menudo el diagnóstico no es considerado. Según
los reportes de Grean ey, de entre 10 casos de
endometriosis incisional en cicatrices de cesáreas
previas, solamente en dos casos el diagnóstico fue
sospechado
preoperatoriamente,
y
fueron
diagnosticadas por cirujano quien refería
experiencia anterior en un caso similar1,2,8.
El diagnóstico más probable en este caso es
endometriosis de la pared abdominal anterior. Este
tipo de implantación ocurre más frecuentemente en
el colgajo superior de la incisión tipo Pfannenstiel
de una cesárea o histerectomía10,11.
La endometriosis cutánea no necesariamente debe
acompañarse de endometriosis en otras partes de la
pelvis o del cuerpo en general2,5.
En su patogenia se han formulado diversas teorías,
tales como embolización por vía linfática o
sanguínea, el transporte mecánico iatrogénico
posterior a una intervención quirúrgica abdominal
o pélvica, la regurgitación tubular y el desarrollo
de células pluripotenciales del celoma, aunque la
mayoría de los casos no son explicables por medio
de una de las teorías señaladas, sino a través de su
aplicación conjunta.
Aunque los endometriomas se presentan más
frecuentemente después de cirugías uterinas o de
las trompas de Falopio, también se encuentran
después de apendicectomías, episiotomías,
laparoscopias, amniocentesis o herniorrafias
inguinales2,5.
135
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Clínicamente, cuando la endometriosis se asienta
sobre una herida quirúrgica, se suele presentar
como una masa palpable de tamaño variable y
dolorosa de forma cíclica en relación con la fase
secretora del período menstrual, y puede empeorar
con los esfuerzos físicos y la tos, semejando una
eventración. Cuando la endometriosis no se asienta
sobre una cicatriz, aparece como una masa o un
nódulo de coloración que varía de rojo a azul o
negro. En el período premenstrual puede ser
dolorosa y presentar aumento de volumen, y
durante la menstruación dar salida a secreciones o
hemorragias5,11.
En todos los casos de masa dolorosa de la pared
abdominal, el diagnóstico diferencial debería
incluir8:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Hernia ventral
Infecciones
Trauma
Neoplasias benignas
Neoplasias benignas primarias
Neoplasias metastásicas
Implantes endometriales.
Conclusiones
La endometriosis extrapélvica es una enfermedad
de difícil comprensión, que puede ocurrir de
manera independiente de la endometriosis pélvica
y localizarse en cualquier órgano de la economía,
con un comportamiento clínico variado, lo que
dificulta su diagnóstico. Sólo la sospecha clínica y
el estudio histopatológico permiten llegar a su
confirmación. El manejo quirúrgico parece tener
las mejores respuestas pero en casos muy
concretos relacionados con sitios de cirugías
previas y de relativo fácil acceso. Respecto del
manejo médico utilizado en la endometriosis
pélvica, su uso en la extrapélvica es una simple
extrapolación con resultados indeterminados
considerando la escasa cantidad de pacientes que
se reportan7.
Referencias bibliográficas
1. Firilas A, Soi A, Max M. Abdominal incisional
endometriomas. Am J Surg, USA, 60(2): 259261, 1994.
2. Franklin R, Navarro C: Current concepts in
endometriosis. 3th Ed, Liss, New York 289308, 1990.
136
3. Nirula R, Greaney G: Incisional endometriosis:
an underappreciated diagnosis in general
surgery. J Am Coll Surg, USA, 190: 404-407,
2000.
4. Muto G, O’Neill J,Oliva E: Case 18-2005: A
45-Year-Old Woman with a Painful Mass in
the Abdomen. N Engl J Med, USA, 352(1):
24-30, 2005.
5. Olive D, Schwartz L: Endometriosis. N Engl J
Med, USA, 328 (2): 1759-1763, 1993.
6. Parra P, Caro J, Torres G, Tomás F:
Endometriosis primaria de pared abdominal,
una enfermedad que debe ser considerada en el
diagnóstico diferencial de las tumoraciones de
la pared abdominal, Cir Esp, Madrid, 79(1): 64
– 66, 2006.
7. Seydel A, Sickel J, Warner E, and Sax H:
Extrapelvic endometriosis: diagnosis and
treatment. Am J Surg, USA, 171(1): 239-243,
1996.
8. Shields C, Winter D, Kirwan W, and Redmond
H: Desmoid tumours. Eur J Surg Oncol, UK,
27(3):701-706, 2001.
9. Speroff L: Clinical gynecologic endocrinology
and infertility. 6th Ed, Lippincott Williams &
Wilkins, Baltimore, 1057-1073, 1999.
10. Suleiman S, Johnston D: The abdominalwall:
an overlooked source of pain. Am Fam
Physician, USA, 64: 431-438, 2001.
11. Wolf Y, Haddad R, Werbin N, Skornick Y,
Kaplan O: Endometriosis in abdominalscars: a
diagnostic pitfall. Am Surg, 62:1042-1044,
1996.
12. Wolf G, Singh K: Cesarean scar
endometriosis: a review. Obstet Gynecol Surv,
USA, 44: 89-95, 1989.
Dr. Johon Carreño Cevallos
Teléfonos: 593-04-2411219; 089757915
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 21 de noviembre de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
D
éficit de Tiamina: Beriberi y síndrome de
Korsakoff.
Wernicke-
Thiamine deficiency: Beriberi and Wernicke-Korsakoff syndrome.
Manuel Joaquín Sotomayor Álvarez *
Diana Guadalupe Zambrano Vera **
RESUMEN
La historia de la medicina reporta que algunos años atrás, antes de que se describiera la vitamina B 1 llamada
también tiamina, ya se había descrito una enfermedad en un grupo de navegantes japoneses que causaba
lesiones en el sistema nervioso y cardiovascular, entidad que se la conocía con el nombre de beriberi. El
objetivo de la revisión es recordar la función de la vitamina B 1 en nuestro metabolismo, su importancia y
requerimientos, además de conocer las consecuencias de su déficit, signos, síntomas y cuadros clínicos que se
presentarían en ausencia de ésta. El beriberi y el Síndrome de Wernicke-Korsakoff son cuadros clínicos que
aparecen por la deficiencia de tiamina; sus manifestaciones son variadas, incluyen trastarnos neurológicos,
cardiovasculares, psiquiátricos y pueden llevar incluso a la muerte.
Palabras clave: Tiamina. Beriberi. Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
SUMMARY
Medicine history tells us that some years ago, before vitamine B1, also called thiamine, were described, it was
already known a disease in a group of Japanese sailors. That disease caused damage in the nervous and
cardiovascular systems and was known with the name of beriberi. The objective of this study is to remember the
vitamine B1function in our metabolism, its importance and requirements as well as to know the consequences
derived from its deficiency, signs, symptoms and medical profiles appearing because of thiamine deficiency; its
features are varied, and include neurological, cardiovascular, and psychiatric disorders. They can even lead
patients to death.
Key words: Thiamine. Beriberi. Wernicke-Korsakoff síndrome.
Introducción
Takaki, un médico de la armada japonesa de
finales del siglo XIX, demostró que la adición de
carne y cereales completos a las habituales dietas
navales, daba lugar a una reducción en la
incidencia de lo que había sido llamado beriberi
de los barcos. Al parecer, este hallazgo constituyó
la primera prueba de que la enfermedad se debía a
una deficiencia dietética1.
Eijkman, un médico holandés en Java, en 1897
observó que la adición de salvado de arroz evitaba
el beri beri en las aves de corral2.
La deficiencia de tiamina produce retardo en el
crecimiento, pérdida del apetito y trastornos
nerviosos.
El individuo se fatiga con facilidad y tiene
problemas digestivos, las formas más graves llevan
además a dolores musculares, edema y finalmente
a insuficiencia cardiaca4.
Características químicas, absorción, síntesis y
almacenamiento de la vitamina B 1
El clorhidrato de tiamina puro es un polvo blanco
amarillento cristalino con sabor salado. La
solución seca es muy estable, pero sólo las
soluciones ácidas son termoestables. Las pérdidas
de tiamina por el cocimiento son muy variables;
dependen del tiempo, pH, temperatura, cantidad de
agua utilizada y desechada además de que ésta esté
clorada2.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Ayudante de cátedra de Biología,
137
Universidad Católica Santiago de Guayaquil. Médico residente, Sub-centro de salud de Tarifa-Samborondón, Ecuador
** Estudiante de medicina, décimo ciclo, Universidad Católica Santiago de Guayaquil, Ecuador.
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
La tiamina es una vitamina hidrosoluble12, se
absorbe con facilidad por transporte activo en el
medio ácido del duodeno proximal y en cierto
grado en el duodeno inferior. La absorción puede
inhibirse por el consumo de alcohol, que altera el
transporte activo de la vitamina y la carencia de
folato, que interfiere con la duplicación de los
entericitos. La tiamina se fosforila en las células de
la mucosa a pirofosfato de tiamina, y en esta forma
se transporta al hígado por la circulación portal2.
La vitamina puede ser sintetizada por
microorganismos en el intestino del hombre y
animales, pero la cantidad disponible para el
cuerpo sería insuficiente11. Existe una pequeña
reserva en el hígado, su metabolismo tiene que ver
con su participación en el ciclo de Krebs10.
Funciones
En la forma de pirofosfato o como difosfato actúa
como una coenzima vital para la respiración
tisular. Es necesaria para la descarboxilación
oxidativa del piruvato en acetil CoA y permite la
entrada del sustrato oxidable en el ciclo de Krebs
para la generación de energía2. Actúa además,
como cofactor de la transketolasa, la cual funciona
en la derivación del fosfato pentosa, una vía alterna
para la oxidación de la glucosa4.
Fuentes
Entre los alimentos ricos en vitamina B1 tenemos:
carne de cerdo, pescado, de aves, soya, granos
enteros, leguminosas y productos de granos
enriquecidos4,6.
Deficiencia de vitamina B 1
La mayoría de los casos de deficiencia se
presentan en alcohólicos, debido a su dieta pobre
en nutrientes y la inadecuada absorción de los
mismos. También, se la ha asociado con
malabsorción intestinal y a la diálisis13. La carencia
de esta vitamina lleva a problemas del
metabolismo de los carbohidratos y disminución
de la actividad de la transketolasa en especial en
los eritrocitos y leucocitos6. En niños de madres
afectadas se presentará un cuadro clínico que
incluye abdomen blando y distendido, vómitos,
cólico, insuficiencia cardíaca y convulsiones. En
adultos, la sintomatología afecta al sistema
nervioso central y periférico además del sistema
cardiovascular5.
138
Las primeras manifestaciones de la enfermedad
son cansancio, apatía, irritabilidad, depresión,
somnolencia, escasa concentración mental,
anorexia, náuseas y malestar abdominal1.
Los cuadros clínicos de la deficiencia avanzada
son los siguientes:
Beriberi “seco”: se produce cuando hay una
disminución significativa y crónica
de los
requerimientos de la tiamina; el cuadro consiste en
neuropatía periférica, puede haber disminución de
la función o parálisis de las extremidades
inferiores, fatiga e incapacidad para trabajar
normalmente. En el caso de los niños, éstos pueden
estar regordetes, pero pálidos, flácidos, apáticos y
disneicos6,2,9.
Beriberi “húmedo”: se desarrolla cuando hay una
deficiencia muy grave, en adición a los síntomas
neurológicos anteriormente mencionados; el
compromiso cardiovascular es evidente; éste se
caracteriza por edema debido a insuficiencia
cardiaca biventricular con congestión pulmonar.
Sin pirofosfato de tiamina, el piruvato no puede
ingresar en el ciclo de Krebs y la supresión de
energía en el músculo cardíaco origina
insuficiencia cardiaca. La administración de
glucosa en la nutrición parenteral total con
cantidades menores del requerimiento de tiamina,
puede originar el desarrollo súbito de un beriberi
húmedo. El electrocardiograma muestra un
aumento del intervalo Q-T, una inversión de las
ondas T y bajo voltaje; la insuficiencia puede
conducir a la muerte ya sea que el beriberi se
presente de manera crónica o aguda6,2,9.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff: Karl Wernicke,
neurólogo y psiquiatra alemán, en colaboración
con el psiquiatra ruso Sergei Korsakoff
describieron una enfermedad cerebral debida a la
deficiencia de vitamia B1 llamada encefalopatía
alcohólica de Wernicke o Síndrome de WernickeKorsakoff. La encefalopatía de wernicke, se
caracteriza por irritabilidad, somnolencia y signos
oculares como nistagmo que puede progresar a
oftalmoplegia6. El síndrome de Korsakoff incluye
amnesia, confabulación y dificultad para el
aprendizaje. La característica principal de este
síndrome es una amnesia anterógrada tanto para la
información verbal como no verbal que se traduce
en la dificultad para aprender nuevos nombres,
nuevas caras y hechos.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: revisión bibliográfica.
En general se admite que este síndrome puede
seguir dos vías diferentes, aparecer de manera
consecuente a un amplio período de padecimiento
de la encefalopatía de Wernicke o aparecer de
manera brusca sin episodio o un único período de
encefalopatía. Algunos autores piensan que en
aquellos pacientes en los que el síndrome de
Korsakoff aparece de manera brusca, tendrían una
predisposición genética11,13,14.
Referencias bibliográficas
1.
Behrman R., Kliegman R., Arvin A.: Nelson tratado
de Pediatría
17 Ed.
ED. Mc Graw-HillInteramericana, México DF 215-216, 2002.
2.
Brown M., Filer L., Gutrhrie H., Leucuder O., Mc
Cormick D., Olson R., Steelo R.: Conocimientos
actuales sobre nutrición OPS 6 ed. Ed. OPS/ILSI,
Washington 163, 1991.
3.
Carey C., Lee H., Woeltje K.: Manual Washington de
terapéutica médica 13 Ed. Editorial Masson Barcelona
España 325, 1999.
4.
Davidson L., Sittman D,: National Medical Series for
independent study Biochemistry 4 Ed., Ed. Lippincott
Williams and Wilkins, Baltimore USA 252, 1999.
5.
De
ciencia
net:
Beriberi.
artículoberiberi08-04-2004
6.
De Wikipedia la encyclopedia libre: Síndrome de
Wernicke-Korsakoff.
http://es.wikipedia.org/wiki/
SíndromedeWernicke-Korsakoff. 31-01-2007.
7.
Gonzalez M., Lopera W., Arango A.: Fundamentos de
Medicina-Manual de terapéutica ed. Corporación para
investigaciones biológicas Medellín Colombia 150,
1999.
8.
Guyton A., Hall J.: Tratado de Fisiología Médica 9
ED., Interamericana-Mc. Graw-Hill, México DF 30,
1998.
9.
Kerschner V.: Nutrición y Terapia dietética 5 ED.
Manual Moderno, México DF. 128,1985.
Diagnóstico
Existen una variedad de pruebas bioquímicas para
demostrar el déficit de tiamina, pero las más
utilizadas son aquellas que miden la actividad de la
transketolasa de los hematíes < 8 UI (actividad de
la enzima disminuida) y el aumento del glioxalato
en sangre y orina además de medición de tiamina
en orina, el nivel del ácido pirúvico también está
aumentado en sangre. La respuesta clínica a la
administración de tiamina sigue siendo la mejor
prueba9,11,15.
Tratamiento
Las deficiencias graves deben ser tratadas por vía
intravenosa o intramuscular a razón de 50-100mg
diarios, en especial en aquellas personas cuyo
sistema cardiovascular ya está comprometido. Si la
deficiencia es leve la vía oral es efectiva, las dosis
son de 5-10mg diarios. En el caso de lactantes
deben recibir tratamiento tanto la madre como el
niño9,11. La dosis en niños es 5mg cada 24 horas7.
Las dosis se emplean hasta corregir la deficiencia3.
Conclusiones
En la actualidad, la carencia de tiamina no es muy
frecuente, la población que se encuentra en mayor
riesgo es la de los alcohólicos debido a su
inadecuada alimentación; de hecho en los Estados
Unidos el síndrome de Wernicke-Korsakoff es la
tercera causa más común de demencia. Otro caso
es la desnutrición, tema que no es ajeno a la
realidad de nuestro país, en especial en la
población infantil. El consumo de cereales de
grano no enriquecidos, dietas altas en pescado
crudo, las cuales tienen tiaminasa microbiana,
enfermedades de malabsorción, pacientes en
diálisis y aquellas personas que reciben una dosis
de carbohidratos muy alta y de manera rápida son
igualmente situaciones que no se deben olvidar.
http://ciencianet-
10. Laguna J., Pinña E.: Bioquímica 3 ED. Editorial La
Prensa Médica Mexicana, México DF 559-560, 1984.
11. Mahan K, Arlin A.: Nutrición y Dietoterapia de
Krausse 8 ED., ED. Mc Graw-Hill-Interamericana,
México DF 85-87, 2000.
12. Murray R K, Granner D K, Mayers P. A.: Bioquímica
de Harper 15a ed, Ed El Manual Moderno, S.A.,
México DF 719-720, 2001.
13. Tierney LM, Mc Phee S J, Papadakis MA: Current
Medical Diagnosis and Teratment 41st ed, Ed LangeMc Grow-Hill, US 1280-1281, 2002.
14. Tuffino C.: Revista de Neurología de la Clínica Salvia
Madrid 19(4): 183-192, 2004.
15. Wallach J.: Interpretention of Diagnostic Tests 6th ed.
Ed. Medsi, USA 527, 1999.
Dr. Manuel Sotomayor Álvarez
Teléfono: 593-04-2835345; 099573139
Fecha de presentación: 26 de junio de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
139
E
nfermedad de Legg-calvé-perthes: revisión bibliográfica.
Legg-Calve-Perthes disease: bibliographic review.
Patricio Echanique Arbaiza *
Johana Pontón Zambrano **
RESUMEN
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes que refieren los pacientes pediátricos en la consulta ortopédica,
ya sea producto de traumatismos al realizar actividades propias de la edad, por patologías osteoarticulares,
infecciones o por enfermedades de otros órganos y sistemas como trombofilia, linfomas, leucemia, talasemia,
elevación plasmática de tiroxina libre y triyodotironina entre las más frecuentes, en las cuales se menosprecia el
dolor óseo confinando su manejo a aliviar el dolor y no a reconocer su causa; de esta manera la enfermedad
evoluciona y para el momento de su diagnóstico se encuentran en etapas irreversibles donde la limitación
funcional y secuelas son permanentes pudiendo haber sido evitadas si se hubiera hecho un diagnóstico y manejo
precoz. La Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes debe ser sospechada en todo paciente pediátrico entre tres a
nueve años que consulta por cojera, dolor de cadera, de ingle o rodilla unilateral; siendo, incluso, su primera
radiografía normal debe ser valorado periódicamente ya que el dejar pasar por alto estos signos y síntomas en
etapas incipientes se expone al paciente a secuelas que pueden comprometer su desarrollo sicomotor y la
necesidad de implantar una prótesis de cadera, en la edad adulta.
Palabras clave: Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Cabeza femoral. Necrosis avascular. Congruencia
articular. Trombofilia.
SUMMARY
Pain is one of the most frequent symptoms pediatric patients complain of in Orthopedics consultation, either as
a result of traumatism doing activities age suited, osteoarticular pathologies, infections, or other organs or
systems illnesses such as thrombophilia, lynphomas, leukemia, free thyroxine and triiodothyronine plasmatic
increasing, among the most frequent. In all of those bony pain is underestimated limiting its handling to relieve
pain, not recognizing its cause; this is why the disease continues and for when it is diagnosed it is in an
irreversible stage in which functional limitations and sequels are permanent, when it was possible to avoid them
provided diagnosis and handling would have been done earlier. Legg-Calvé-Perthes disease must be suspected
in all pediatric patients whose age be between 3 and 9 years old consulting by lameness, one sided pain in the
hip, groin or knee, even if his (her) first x-ray is normal, the patient should be evaluated on a regular basis, since
overlooking these signs and symptoms in the initial stages is to expose the patient to sequels that will affect his
(her) psycho-motor development and make necessary the use of a hip prosthesis when adult.
Key words: Legg-Calvé-Perthes disease. Femoral head. Avascular necrosis. Thrombophilia. Articular
congruence.
Introducción
La Enfermedad de Legg-calvé-Perthes (ELCP) fue
descrita a inicios del siglo XIX por los Dres. Legg,
Calvé y Perthes quienes la describieron como una
enfermedad no infecciosa de la cadera19. La ELCP
es una patología pediátrica que consiste en una
necrosis avascular transitoria de la cabeza femoral
(CF), de origen desconocido5,16,18 aunque se le han
atribuido múltiples causas, la más aceptada es un
140
deficiente aporte sanguíneo en la epífisis proximal
del fémur19,22. Afecta a los niños y niñas de entre
tres a nueve años de edad22,25,18, se destaca cojera
con dolor a la actividad física lo que dificulta la
marcha; otras veces es indolora19,22,25. La
radiografía es pilar fundamental para el
diagnóstico en la que se observan los signos típicos
de ELCP.
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil. Médico Residente, hospitalclínica “Alcívar”, Guayaquil – Ecuador.
** Médico, Universidad de Guayaquil. Médico residente, hospital clínica “Kennedy”, Guayaquil – Ecuador.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: revisión bibliográfica.
En la mayoría de los casos tiene una evolución
favorable debido a que la CF se remodela y
conserva su esfericidad; en ocasiones ésta puede
colapsar y terminar en una coxa plana, coxa magna
o cadera en bisagra19,21. El tratamiento varía desde
el uso de antiinflamatorios, inmovilización hasta la
cirugía19,25.
Historia
La ELCP fue descrita por primera vez a principios
del siglo XIX (1909) por el Dr. Waldestrom como
un proceso de origen infeccioso relacionado a la
tuberculosis21 luego en 1910 fue calificada por el
Dr. Arthur Legg, Dr. Jacques Calvé, Dr. George
Perthes como una enfermedad no infecciosa
distinta a la tuberculosis; Perthes fue el primero en
presentar
un
estudio
donde
demostró
histológicamente la necrosis de la CF19,22.
Definición
La ELCP es una patología cuya afección radica en
la necrosis avascular transitoria de la CF, durante
la edad infantil, que produce infartos óseos en las
arterias capsulares a nivel de la epífisis proximal
del fémur que sigue de un proceso regenerativo,
que puede o no, terminar en una deformidad
irreversible cuyo pronóstico se basa en la edad en
la que se la diagnostica y la conservación de la
esfericidad de la CF. También es conocida como
coxa plana, osteocondritis de la cabeza femoral o
seudo coxalgia19,21,22,28.
Epidemiología
Tiene una incidencia familiar del 10 al 20%5,19,22;
es más frecuente en niños que en niñas (4/1), en la
edad comprendida entre tres a nueve años cuyo
pico es a los 5,5 años, a predominio de la raza
blanca; rara en chinos, los niños de raza negra
parecen inmunes a la ELCP pues a diferencia de
los caucásicos presentan mejor vascularización de
la cadera ya que ésta recibe aporte sanguíneo de la
arteria glútea inferior1,16; se presenta en 5 niños por
cada 100.000 nacimientos al año19; en el 80 a 90%
de los casos es de aparición mono lateral. En
Liverpool se hizo un estudio sobre la ELCP y se
encontró una mayor incidencia en áreas céntricas
de la ciudad igual a lo encontrado en un estudio
hecho en el hospital “San Juan de Dios”,
Venezuela, donde la mayor incidencia se encontró
en zonas urbanas1,18.
Etiopatogenia
Los niños que al nacimiento presentan un peso
inferior a 2.500g son cinco veces más susceptibles
a sufrir ELCP que aquellos que pesan más de
3,750g; la misma relación se presentó en niños
fumadores pasivos22. La aparición de ELCP está
asociado a patologías como leucemia, linfomas,
púrpura trombocitopénica, anemia de células
falciformes, beta-talasemia, talla corta, bajo peso al
nacer, disminución de somatostatina C,
trombofilia, disminución de proteína C y S,
alteración en los niveles séricos de tiroxina y
triyodotironina3,5,16,17,19.
Glueck y asociados reportaron en 1994 formación
de trombos venosos en cinco de ocho pacientes
estudiados con ELCP los cuales tenían
disminución de proteína C y S, encargadas de la
lisis del coágulo intravascular, lo que sugiere a este
déficit como causa primaria de ELCP en la
mayoría de los casos12. Años después, en 1998 este
mismo grupo halló resistencia a la actividad de la
proteína C en 50 de 64 niños con ELCP13,16. Balasa
y colaboradores, en el 2004, estudiaron 72
pacientes en los cuales hallaron mutación del
factor V Leiden y anticuerpos anticardiolipina16.
Sin embargo, McDougall y asociados en 1998,
estudiaron 49 pacientes con ELCP y no
encontraron anormalidades frecuentes de proteína
C y S7,9.
Hallazgos similares reportó Hresko en el 2002 al
estudiar 50 pacientes con ELCP15. De igual manera
en un estudio realizado en el hospital universitario
Vall d’Hebron, de Barcelona, se estudiaron a 25
pacientes con ELCP en los cuales se detectó
trombofilia en un solo paciente con déficit levemoderado de proteína S descartando, en este
estudio, la hipótesis de trombofilia como causante
de la necrosis avascular de la CF2,17,20,21,22.
Las patologías de la cadera revisten importancia
debido a sus particulares características
circulatorias, el aporte sanguíneo terminal de la CF
dado por las arterias circunflejas medial y lateral,
sumado al escaso e inconstante aporte de la arteria
del ligamento redondo, convierten a la cadera en
una estructura con labilidad vascular y riesgo de
necrosis avascular4,27.
Fundamentalmente se han postulado cuatro teorías
que expliquen este proceso isquémico a nivel de la
CF.
141
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Traumática: estados de sinovitis transitoria o
micro traumatismos a repetición provocarían
lesiones vasculares, como una trombosis del
sistema venoso metafisiarios que llevan a un
aumento de la presión en el cuello cervical que se
propaga a la CF y produce infartos óseos19, o un
traumatismo único que produciría una sinovitis de
la cabeza del fémur comprometiendo sua
circulación y aporte sanguíneog16,19,21.
En la ELCP el déficit circulatorio debe ser mayor
de 12 horas y no durar más de seis días para que
exista una necrosis parcial o total del núcleo
epifisiario pero no una destrucción del cartílago,
condición que es característica de la ELCP5,19,28.
Desde el punto de vista óseo Waldenström
clasificó la ELCP; se caracteriza por cuatro etapas:
incipiente o de sinovitis, de fragmentación,
reosificación y remodelación16,19,21,22.
Infecciosa: una infección llevaría a una sinovitis
que aumenta la presión de la cápsula y disminuye
la circulación21.
Fase inicial o de sinovitis: en esta fase se observan
cambios en la cápsula y membrana sinovial con
derrame de líquido articular pudiendo haber
descalcificación de la porción inferior de la
metafisis del cuello femoral adyacente a la placa
epifisiaria, disminución del núcleo epifisiario lo
que aumenta el espacio entre la cabeza femoral y el
acetábulo. En un tercio de los casos podemos
encontrar en la etapa final de esta fase una fractura
subcondral (Salter)5. Salter y Thompson
correlacionan la extrusión de la fractura subcondral
con el volumen de hueso necrótico; esta fase
inicial dura de una a tres semanas21,22; figura 2.
Inflamatoria: una compresión de los vasos
retinaculares debido a una sinovitis inflamatoria21.
Vasos del ligamento redondo: en la CF los vasos
metafisiarios disminuyen gradualmente a partir de
los cuatro años y los vasos del ligamento redondo
aumentan a partir de los siete años; y en esta
ventana de tres años el núcleo cefálico del fémur
depende de los vasos retinaculares póstero-superior
como única fuente de irrigación, los cuales pueden
comprometer su aporte sanguíneo si están
expuestos a un aumento de la presión
intracapsular5,21,22,28. Figura 1.
Figura 2
Figura 1
Nótese el aumento de densidad de la epífisis y la línea
radiolucente de fractura subcondral por colapso óseo.
Fuente:
Fontecha
C:
enfermedad
de
Perthes.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm, 08/05/07.
Irrigación de la cabeza femoral en el niño. Un anillo extra
capsular del que nacen las arterias retinaculares. Obstrucción
de las arterias retinaculares superior e inferior en la
Enfermedad de Perthes
Fuente:
Fontecha
C:
enfermedad
de
Perthes.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm, 08/05/07.
Ya sea por la asociación de estos mecanismos o la
aparición independiente de uno de éstos, el
resultado es la disminución de la circulación y
alteración del aporte circulatorio a la CF.
142
Fase de fragmentación: en esta fase se produce
una necrosis avascular ósea donde el hueso se
vuelve denso para luego ser reemplazado por
hueso nuevo en las fases ulteriores; es en este
período cuando las propiedades mecánicas de la
CF se ven afectadas pudiendo ésta quedar alargada
o aplanada5,16,22, y se aprecia extrusión y colapso
de la CF. Durante esta etapa los síntomas son más
severos y dura de varios meses a un año. El fin de
esta etapa se caracteriza por la aparición de hueso
nuevo en la zona subcondral de la CF.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: revisión bibliográfica.
Catterall en 1971 describió cuatro grupos de
evolución radiológica según el grado de afectación
de la CF durante la fase de fragmentación de la
ELCP16,21.
Grupo 1: este grupo tiene sólo afección anterior de
la CF21,28; no hay colapso ni secuestro de la CF.
Grupo 2: en este grupo se observa afección
anterior y central19,21,28. El área afectada se colapsa
y hay una zona densa de secuestro.
Estos dos grupos tienen buen pronóstico; la CF
suele conservar su esfericidad y su congruencia
con el acetábulo y no requiere de tratamiento
quirúrgico.
Grupo 3: en este grupo la afectación en la parte
anterior y central es mayor, se afectan las tres
cuartas partes externas aunque la cuarta parte
interna permanece indemne1,5,8.
Grupo 4: aquí la afección de la CF es total16,19.
Estos dos últimos grupos tienen un pronóstico
desfavorable y requieren manejo quirúrgico.
Fase de reosificación: durante esta fase se instruye
la aparición de hueso subcondral, donde el tejido
vascular invade el hueso muerto y éste es restituido
por células nuevas e inmaduras; en general es una
etapa de reparación y revascularización. Durante la
misma los síntomas son menos intensos y dura de
uno a tres años5,16,19,22.
Fase de remodelación: es una continuación de la
anterior donde se produce una remineralización de
la zona necrosada luego de que la
revascularización
del
hueso
muerto
ha
terminado5,21,22.
La deformidad y secuelas dependerán de la edad
del diagnóstico, los factores pronóstico y el grado
de afección de la CF; una evolución favorable se
traduce en una congruencia articular entre la CF y
el acetábulo5.
Clínica
El inicio de la enfermedad ocurre entre los tres y
nueve años con una mayor incidencia a los 5 años,
se presenta con dolor en la ingle, en la cadera,
rodilla (inervación del nervio obturador )y
claudicación que empeora a lo largo del día y
mejora con el reposo, este signo es el motivo de
consulta en el 80% de los casos, su presentación es
bilateral en el 10 al 15% de los casos18,19; al inicio
la enfermedad pasa desapercibida y pueden pasar
varias semanas hasta que los padres acudan al
ortopedista.
Al examen físico de la cadera, hay limitación
funcional para la abducción y rotación interna
debido a contractura de los aductores y
deformación del cótilo28 acompañado de atrofia
muscular en el muslo; sensitivamente el dolor en la
región ánterointerna del muslo e interna de la
rodilla sigue la inervación del nervio ciático,
obturador y femoral16,21,22; los pacientes suelen
presentar acortamiento de 1 a 4cms del lado de la
cadera afecta con relación directa entre el
acortamiento y el tiempo de evolución de la
enfermedad1.
Hay una correlación clínica radiológica con las
cuatro fases de ELCP; en la fase inicial hay dolor y
cojera, en la fase de refragmentación el dolor y la
cojera aumentan acompañado de limitación
funcional; para la fase reosificación disminuye la
cojera y el dolor aunque puede persistir una leve
limitación de movimientos; en la fase
remodelación, la desaparición de los síntomas va
de la mano con la remodelación de la CF.
Métodos diagnósticos
Anatomía Patológica
La investigación de ELCP debe constar de
radiografía ántero-posterior, lateral y axial de
ambas caderas que son de gran utilidad para
establecer el pronóstico y seguimiento de la
enfermedad aunque es de poco utilidad para el
diagnóstico precoz de necrosis ósea.
Está en relación con los cuatro grupos que
describió Catteral en la fase de fragmentación
donde, dependiendo del estadío, se va a observar
revascularización de la CF, aposición ósea de
hueso neoformado, el núcleo de osificación más
denso,
células
inmaduras
y
remineralización16,19,21,25.
Radiológicamente se observa daño metafisiario
que se localiza inicialmente debajo del cartílago de
crecimiento en forma de una banda transversal con
aspecto de rarefacción o esclerosis. Además
Catterall describió hallazgos radiológicos que se
correlacionan clínicamente con las cuatro fases
evolutivas de la enfermedad1,5,9.
143
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Catteral en 1971 también propone los Signos de
Riesgo que se relacionan con el pronóstico1,5,9,28.
Signo de Courtney-Gage: es una zona translúcida
en la parte externa de la epífisis y metáfisis
adyacente.
Calcificación lateral de la epífisis: osificación
precoz de la cabeza preformada.
Sub-luxación externa: este signo es el de peor
pronóstico, se observa aumento pósteroinferior del
espacio articular e indica que se está formando una
coxa magna donde el cótilo no va a lograr contener
la CF.
Reacción metafisiaria: son imágenes seudo
quísticas ubicadas frente a las zonas con lesión
epifisiaria más intensas.
A parte de estos cuatro signos de peligro, otros
autores adicionan la inclinación de la cabeza
epifisiaria la que se produce cuando el cartílago de
crecimiento es horizontal o está inclinado.
Luego Salter y Thompson plantea una clasificación
basada en la extensión de la fractura
subcondral16,21, que se produce en la etapa final de
la primera fase, donde describe 2 grupos: el A:
extensión de la fractura menor a 50% y B:
extensión de la fractura mayor a 50%.
Mose en 1981 establece el pronóstico de ELCP en
base a la esfericidad de la CF con círculos
concéntricos24:
Pronóstico bueno: desviación < 1mm
Pronóstico regular: desviación entre 1 a 2mm
Pronóstico malo: desviación > 2mm. Figura 3.
Figura3
En 1981 Stulberg constituyó el pronóstico en base
a 5 grados de deformidad de la CF y los relacionó
con la congruencia entre ésta y el acetábulo donde
encontró tres tipos de congruencias1,29.
Congruencia esférica: grados I
deformidad. No desarrollarán artrosis.
y
II
de
Congruencia no esférica: grados III y IV de
deformidad. Desarrollarán artrosis de forma tardía
en la edad adulta.
Incongruencia no esférica: grado V de
deformidad. Desarrollarán artrosis de forma precoz
en la edad adulta.
Herring en 1992 propuso una clasificación basada
en el grado de afección del segmento lateral de la
CF1 en la fase de fragmentación donde A, si no
existe pérdida de la altura del pilar lateral; B, si la
pérdida de la altura es menor al 50% y C, si la
pérdida de la altura es mayor al 50%. Esta
clasificación es usada como base para el pronóstico
y tratamiento11. Figura 4.
Figura 4
Clasificación del pilar lateral de Herring.
Fuente:
Fontecha
C:
enfermedad
de
Perthes.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm, 08/05/07.
Otros métodos diagnósticos tenemos la
gammagrafía ósea con tecnecio 99 donde se
observará en la fase avascular una disminución de
la captación que permite un diagnóstico precoz
antes de que los cambios patológicos se hagan
evidentes en la radiografía1.
La Artrografía accede ver la CF y su congruencia
articular y permite al ortopedista plantear una
estrategia quirúrgica1,9 la principal indicación de
este método es el diagnóstico y valoración de la
cadera en bisagra.
Círculos concéntricos de Moose aplicados en una radiografía
en el final de la remodelación ósea.
Fuente:
Fontecha
C:
enfermedad
de
Perthes.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm, 08/05/07.
144
La ecografía permite observar alteraciones como
fragmentación, alteraciones de la esfericidad y
engrosamiento del cartílago de la CF, estos
cambios deben ser tomados como signos
inequívocos de ELCP10.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: revisión bibliográfica.
Tomografía computada no se utiliza con frecuencia
en la valoración de ELCP, su principal utilidad es
el estudio de la afectación ósea y la forma de la
CF5.
Resonancia magnética nuclear al igual que la
gammagrafía, permite el diagnóstico precoz, de
gran utilidad en casos incipientes y de difícil
diagnóstico con la ventaja que brinda información
sobre la morfología de la CF, congruencia
articular,
hipertrofia
sinovial,
cartílago
articular1,9,21. Sin embargo, cabe recalcar que ante
la variedad y disponibilidad de exámenes en caso
de sospecha de ELCP el primer estudio a realizar
es la radiografía.
Pronóstico
El factor pronóstico más importante es la edad al
momento de aparición de los síntomas28,29 en los
niños que manifiestan signos y síntomas antes de
los seis años presentan una enfermedad leve
transitoria, en aquellos comprendidos entre seis y
nueve años tienen síntomas moderados pero con
buen pronóstico, para los que los síntomas
aparecen después de los nueve años tienen un
cuadro severo con modestos resultados a largo
plazo.
Otro factor pronóstico es el tiempo de duración de
la ELCP hasta la cicatrización; las caderas que
cicatrizan en 37 meses o menos tienen excelentes
resultados en el 100% de los casos, las que
cicatrizan en 50 meses tienen el 79% de
posibilidades de obtener resultados excelentes, las
que cicatrizan en 67 meses sólo el 29% tienen
buenos resultados este último grupo tiene mayor
posibilidad de presentar artritis degenerativa11.
El grado de congruencia articular con el acetábulo,
una CF lo más regular y menos deformada posible
es un patrón de buen pronóstico en ELCP, estos
signos depende de la edad de aparición de la
enfermedad, de la afección de la epífisis, arco de
movilidad articular y cierre prematuro de la
epífisis9.
Los signos radiológicos que describieron Catteral,
Mose, Herring, Salter y Thompson en base al
grado de afección de la CF, esfericidad de la CF,
altura del segmento lateral de la CF, extensión de
la fractura subcondral respectivamente son usados
para determinar el pronóstico de la ELCP.
Un hecho que llama la atención es el aumento de
las coxartrosis en la quinta y sexta década de la
vida en pacientes con secuelas de ELCP1.
Diagnóstico diferencial
Cuando un paciente consulta por claudicación,
dolor de cadera, ingle o rodilla bilaterales y
simétricas hay que considerar diagnósticos
alternativos a ELCP.
Variados procesos patológicos producen un cuadro
clínico/radiológico similar a ELCP entre los
hematológicos
tenemos
linfoma,
púrpura
trombocitopénica,
hemofilia,
drepanocitosis,
leucemia en donde el dolor es producido por la
distensión de las cavidades medulares por la
proliferación masiva de tejido hematopoyético; las
alteraciones del desarrollo a tener en cuenta dentro
del diagnóstico diferencial de ELCP son displasia
del desarrollo de la cadera y deslizamiento de la
epífisis de la CF; de los traumáticos recalcan el
abuso físico, fracturas y luxaciones; dentro del
grupo de las patologías inflamatorias destacan
artritis séptica, osteomielitis, sinovitis transitoria,
artritis idiopática juvenil y fiebre reumática.
También hay que considerar la iatrogenia por uso
de esteroides. En los recién nacidos, lactantes y
preescolares las infecciones osteoarticulares son
las más frecuentes y las más importantes por las
secuelas que originan al no ser diagnosticadas y
tratadas a tiempo15,19,27.
La Displasia de Meyer se caracteriza por ser una
variante del proceso de osificación normal de la
CF, es más frecuente la presentación en niños, la
bilateralidad, acompañado de cojera y dolor en la
ingle,
radiológicamente
presenta
zonas
radiolúcidas y de fragmentación de la CF similares
a ELCP hay que diferenciarlas ya que tienen un
pronóstico diferente6,15,26.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento a corto plazo es
disminuir el dolor y la rigidez; a largo plazo
cualquiera que sea el método, el fin es la
contención de la epífisis dentro del acetábulo para
protegerla de presiones y que el acetábulo sirva de
molde para la remodelación de la epífisis, a lo que
se conoce como teoría de la plasticidad biológica,
de esta manera se previene la deformidad de la CF,
se mantiene la congruencia articular de la CF con
el acetábulo, se evita la cadera en bisagra
145
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
producida por la presión del borde acetabular sobre
la CF extruida, la artrosis degenerativa precoz9,14,27.
El tratamiento debe ser iniciado mientras la CF sea
maleable y antes de que ésta se haya deformado
(antes de que se inicie la reosificación) por lo cual
The Pediatric Orthopedic Society of North
America propuso el siguiente protocolo de manejo
basado en la edad del paciente y la clasificación
del pilar lateral de Herring11.
Todos los pacientes con afección del pilar lateral
de CF grado A (según la clasificación de Herring)
y aquellos con clasificación B menores de seis
años se les da tratamiento sintomático que consiste
en control del dolor con anti inflamatorio no
esteroides, reposo y/o tracción para disminuir el
dolor, la sinovitis y el espasmo muscular mediante
la reducción de la carga sobre la articulación.
Los pacientes mayores de seis años y con afección
B del pilar lateral de la CF y todos los del grupo C
son sometidos a cirugía para conseguir la
contención de la CF por el acetábulo. La mayor
parte de pacientes que pertenecen a este grupo
necesitan manejo para el dolor para mejorar la
movilidad de la cadera antes de la cirugía; los
métodos quirúrgicos usados para lograr la
contención son la osteotomía varizante de fémur
proximal y la osteotomía de Salter con muy buenos
resultados7.
Pacientes mayores de 9 años con afección B o C
del pilar lateral de la CF pueden beneficiarse de
combinar la osteotomía de Salter y la osteotomía
proximal de fémur aunque el resultado es incierto
en este tipo de pacientes1,7,11,19,27.
En los casos como subluxación acentuada,
incongruencia, fragmentación prolongada y
caderas dolorosas en el niño mayor o la
adolescencia, en los cuales no es posible lograr la
cobertura de la CF mediante la Osteotomía
varizante o la técnica de Salter está indicada la
osteotomía de Chiari, como cirugía de rescate,
pues proporciona mayor cobertura a la CF. Cuando
se opta por el tratamiento conservador la
contención en abducción interna mediante ortesis
es imprescindible1,7,14,27.
Teniendo en cuanta que la ELCP es una
enfermedad cuya fisiopatología se basa en un
proceso isquémico del hueso se utiliza la
146
oxigenación hiperbárica con el objetivo de acortar
la evolución natural de la enfermedad, evitar la
cirugía y otras complicaciones.
El tratamiento consiste en 35 sesiones de
oxigenación hiperbárica a dos atmósferas absolutas
de presión y un tiempo de isopresión de 50
minutos repartidos en tres ciclos de 15, 10 y 10
separados uno de otro por siete semanas en una
cámara monoplaza; con este método se lograron
resultados satisfactorios en 87% de pacientes que
fueron clasificados Catterall III - IV en un estudio
realizado en el servicio de oxigenación hiperbárica
del hospital C.Q. “Hermanos Ameijeiras”, ciudad
de La Habana, Cuba23”.
Complicaciones
Las complicaciones que se pueden presentar al
final de la ELCP están en relación con la edad de
inicio de los síntomas, el grado de afección de la
CF y la congruencia articular de ésta con el
acetábulo.
Las más comunes son fusión prematura parcial o
total de la epífisis, artrosis degenerativa, cadera en
bisagra.
Referencias bibliográficas
1.
Aoún F: enfermedad de Legg Calvé Perthes en 309
Caderas Hospital San Juan de Dios, Caracas,
Venezuela. www.anm.org.ve/FTP ANM/online/
Gaceta%20medica%202005%20julio-Septiembre/0
5.%20C%20(338-359).pdf-
2.
Arruda Vr: Inherited risk factors for thrombophilia
among children with Legg-Calvé-Perthes disease. J
Pediatr Orthop 19:84; 1999.
3.
Balasa VV, Gueck CJ: Legg-Calvé-Perthes disease
and thrombophilia. J Bone Joint Surg; 86-A
(12):2642-2647. Am 2004.
4.
Beaty J: Orthopaedic Knowledge Update. 6ta ed,
Ed
American
Academy
of
Orthopaedic
Surgeons,Illinois – USA 415 – 417, 1999.
5.
Fontecha
C:
enfermedad
de
Perthes.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm,
08/05/07.
6.
Fontecha
C:
displasia
de
Meyer.
www.traumatologiainfantil.com/salud/meyer.htm,
10/05/07.
Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: revisión bibliográfica.
7.
Friedlander J: Radiographic results of Proximal
Femoral Varus Osteotomy in Legg Calvé Perthes
disease. J Pediatr Orthop. 20:463-470; 2000
8.
Gallistl S: The role of inherited thrombotic
disorders in the etiology of Legg-Calvé-Perthes
disease. J Pediatr Orthop. 19:82; 1999.
9.
García J: Necrosis Aséptica y Osteocondritis
Novedades en Diagnóstico y Tratamiento.
www.academia.cat/societats/pediatria/ciap/Fontech
a-Necrosis.htm-46.
10. García J: Ultrasonido en Cadera Irritable.
www.scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-215X200
2000100006&script=sci_arttext - 34k 11. Gigante C, Frizziero P: Prognostic Value of
Caterral and Herring classification in Legg-Perthes
disease: Follow up to skeletal maturity of 32
patients. J Pediatr Otrhop; 22 (3): 245-349, 2002.
12. Glueck C: Protein C and S deficiency,
thrombophilia,
and
hypofibrinolisis:
pathophysiologic causes of Legg-Perthes disease.
Pediatr Res; 35:383, 1994.
13. Glueck C: Resistance to activated protein C and
Legg-Perthes disease. Clin Orthop; 338:139, 1997.
14. Grzegorzewski A: Treatment of the Collapsed
Femoral Head by Containing in Legg Calvé Perthes
disease. J. Pediatr Orthop. 23:15-19; 2003
15. Hernández J: Coxalgia en el niño Diagnóstico
Diferencial. www.scielo.cl/scielo.php?pid=s03 7041062004000200012&script=sci_arttext-1916. Herring JA: Legg-Calvé-Perthes disease. In:
Herring
JA
(Ed).
Tachdijan´s
Pediatric
Otrhopedics. 3d. 1: 665-709; 2002.
17. Hresko M, McDougall T: Prospective re-evaluation
of the association between thrombotic diathesis and
Legg-Calvé-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am
84-A (9):1613-1618; 2002.
18. Incidencia de la enfermedad de Perhes.
www.infodoctor.org/bandolera/b95s-6.html.
19. Martínez, A: enfermedad de Legg-calvé-Perthes
Conceptos Actuales. Revista Mexicana de
Ortopedia Pediátrica, Mexico-Mexico, 5 (1): 5-11,
2003.
20. McDougall PA: Prospective re-evaluation of the
association between thrombotic diathesis and LeggCalvé-Perthes. Presented at the Pediatric
Orthopaedic Society of North America 1998
Annual Meeting, Cleveland, May, 1998.
21. Minguella
J:
Enfermedad
de
Perthes.
www.hsd.es/es/Servicios/trauma/enfpth.htm.
10/05/07.
22. Morales
J:
Enfermedad
de
Perthes.
www.sepeap.es/Revista/Pediatria_Integral_articulo
s/Legg_Calve_Perthes.pdf, 03/05/07.
23. Morales S: Oxigenación Hiperbárica: Un método
de tratamiento en la Enfermedad de Legg-CalvéPerthes.
www.cccmh.com/REVIS
TAOHB/MORALES-perthes.pdf, 05/05/07.
24. Mose K: Methods of Measuring in Legg-CalvéPerthes disease with special regard to the prognosis:
Clin Orthop 1980; 150: 103.
25. Peinado A: Cirugía de la Cadera y el Niño.
www.teknon.es/consultorio/peinado/ccade2.htm,
02/05/07.
26. Puigbert J: ¿Trombofilia y Enfermedad de Perthes?
www.vhebron.es/htr/ortopediatria/
publicaciones/trombofilia.htm, 01/05/07.
27. Rodríguez A: Evaluación Radiológica de las
Osteotomías Acetabulares en la Enfermedad de
Perthes. Instituto de Ortopedia Infantil Roosevelt
(IOIR).
www.sccot.org.co/Banco
Medios/Documentos%pdf/RevistaColombianajunio
2005-09_evaluacion_radiologica.pdf-Res
ultado
Suplementario.
28. Rosa-Pérez J: Enfermedades Idiopáticas del aparato
Locomotor.sisbib.unmsm.edu.pe/bib
virtual/libros/Medicina/cirugia/tomo_ii/enfer_apar_
loc.htm 05/05/07.
29. Stulberg Sd: The natural history of Legg-CalvéPerthes disease. J Bone Joint Surg 63-A: 1095;
1981.
Dr. Patricio Echanique Arbaiza
Teléfonos: 593-04-2340731; 097861183
Correo electrónico: [email protected]
Md. Johana Pontón Zambrano
Teléfonos: 593-04-2884861; 094861177
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 26 de julio de 2007
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
147
N
uevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la
pre-diabetes.
New diagnostic criteria and current treatment of prediabetes.
Miguel Soria Alcívar *
María Gabriela Castro Paredes *
RESUMEN
La American Diabetes Association define a la pre-diabetes como un estado que presentan pacientes, quienes
tienen valores de glicemia enmarcados en el rango de glucosa anormal en ayuno (100-125 mg/dl) o tolerancia
deteriorada a la glucosa (140-199 mg/dl), además de tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo
2 y de presentar enfermedad cardiovascular, eventos cerebrovasculares y neuropatía, que usualmente se
acompaña de obesidad central, hipertensión, hipertrigliceridemia y valores bajos de HDL. La presente revisión
tiene el objetivo de analizar los nuevos criterios diagnósticos de este estado y el tratamiento, que incluye
cambios en el estilo de vida y varios fármacos que han demostrado su eficacia en estudios controlados con
placebo, con antidiabéticos orales tales como troglitazona, acarbosa, menformina, roziglitazona y agentes
antihipertensivos con el objetivo de reducir o retrasar el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2.
Palabras clave: Pre-diabetes. Diabetes mellitus. Glucosa anormal en ayuno. Tolerancia deteriorada a la
glucosa.
SUMMARY
The American Diabetes Association defines prediabetes as a condition presented by patients who have fasting
glucose levels within normal values (100-125 mg/dl) or a deteriorated glucose tolerance (140-199 mg/dl) as
well as having greater risk to develop type II diabetes mellitus and suffer cardiovascular disease,
cerebrovascular conditions and neuropathy, usually accompanied by central obesity, hypertension,
hypertriglyceridemia, and low values of HDL. The objective of this review is analize the new diagnostic criteria
of this condition and its treatment, which includes life style changes and several drugs that has showed their
effectiveness in placebo controlled studies, with oral antidiabetics such as troglitazona, acarbosa, menformine,
roziglitazona and antihypertensive agents aiming to reduce or delay the development of type 2 diabetes mellitus.
Key words: Prediabetes. Diabetes mellitus. Abnormal fasting glucose. Deteriorated glucose tolerance.
Introducción
El concepto de pre-diabetes es relativamente nuevo
aparece en 2004 cuando la American Diabetes
Association (ADA) lo define como un estado que
presentan pacientes quienes tienen valores de
glicemia enmarcados en el rango de glucosa
anormal en ayuno o tolerancia deteriorada a la
glucosa, y que además tienen un mayor riesgo de
presentar posteriormente diabetes mellitus.
(DM)4,6,28.
Se estima que cerca del 60% de los pacientes con
DM tipo 2 han tenido pre-diabetes cinco años antes
del diagnóstico12.
148
Además de que recientes estudios epidemiológicos
revelan que este grupo de pacientes tienen un alto
riesgo de presentar enfermedad cardiovascular,
eventos
cerebrovasculares
y
neuropatía
especialmente quienes presentan tolerancia
deteriorada a la glucosa5,12,29, puesto que muchos
de ellos presentan obesidad central, hipertensión,
hipertrigliceridemia y valores bajos de HDL29.
Teniendo en cuenta que la diabetes mellitus (DM)
es considerada actualmente un grupo de
enfermedades que comparten el fenotipo de
* Doctor en Medicina y Cirugía, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador.
Nuevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la pre-diabetes.
hiperglicemia resultado de defectos en la secreción
de insulina, su acción o ambas asociada a
disfunción de varios órganos tales como ojos,
riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos2,18 y
que posee una alta morbimortalidad; se constituye
en un problema de salud pública por los altos
costos y deterioro de la calidad de vida en estos
pacientes; de allí la importancia de conocer el
estado antecesor y de las medidas farmacológicas y
no farmacológicas tales como modificaciones en el
estilo de vida, que podrían ser utilizadas en el
estado de pre-diabetes1,20,30.
En la población general el paciente diabético
presenta un riesgo 40 veces mayor de amputación,
25 veces mayor de insuficiencia renal, 20 veces
mayor de ceguera, dos y cinco veces mayor de
accidente vascular cerebral y tres veces mayor de
infarto agudo de miocardio22. Ésta es la realidad
que se pretende evitar y la presente revisión
muestra los nuevos criterios diagnósticos y
estudios a gran escala donde se demuestra que es
posible evitar o retrasar el desarrollo de la DM.
Pre-diabetes
Según la Federación Internacional de la Diabetes,
la prevalencia de la DM continúa aumentando de
forma creciente, estimando que en el 2025 habrá
aproximadamente 300 millones de personas
afectadas por esta enfermedad dispersos en todo el
planeta24. En nuestro país la prevalencia estimada
de DM en el 2003 fue del 2 al 5% de la población
total, figura 1; mientras que en el 2025 será del 5 al
8%, figura 2.
Figura 1
Prevalencia estimada de DM a nivel mundial (2003)
No Data
< 2%
2% - 5%
5% - 8%
8% - 11%
11% - 14%
14% - 17%
17% - 20%
> 20%
Fuente: Diabetes Atlas. International Diabetes Federation.
Figura 2
Prevalencia estimada de DM a nivel mundial (2025)
No Data
< 2%
2% - 5%
5% - 8%
8% - 11%
11% - 14%
14% - 17%
17% - 20%
> 20%
Fuente: Diabetes Atlas. International Diabetes Federation.
En cuanto a la incidencia de pre-diabetes acotamos
que en el año 2000 en Estados Unidos cerca de 12
millones de personas la padecían comprendidos
entre las edades de 45 a 74 años9. Y en la
actualidad hay aproximadamente 314 millones de
personas con tolerancia deteriorada a la glucosa
(pre-diabetes) y se prevé que aumente la cifra para
alcanzar los 500 millones en 202527.
En nuestro medio no contamos con datos
estadísticos sobre la incidencia de los pacientes
con pre-diabetes que constituyen la base del gran
iceberg, que no vemos y que en la mayoría de los
casos no reciben tratamiento, que de hacerlo, sus
niveles de la glicemia pueden volver a su gama
normal.
Fisiopatología de la pre-diabetes
La fisiopatología de esta enfermedad es similar a la
de la DM tipo2 y está caracterizada por resistencia
a la insulina y daño temprano en la célula beta10.
La resistencia a la insulina juega un papel
fundamental en la tolerancia deteriorada a la
glucosa y se manifiesta por una disminución del
transporte de glucosa al interior de la célula para su
utilización estimulado por la insulina, por una
alteración del metabolismo de la glucosa en los
adipocitos y en el músculo esquelético; y por una
supresión alterada de la producción hepática de
insulina25. Asumiendo que la adaptación genética
causó la resistencia a la insulina en la especie
humana resultado de la occidentalización del estilo
de vida, definida por el aumento de la ingestión de
grasas saturadas, la reducción de la actividad
física, el estrés crónico y el envejecimiento, pues
con la edad no sólo aumenta la adiposidad
149
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
abdominal sino también la visceral; directamente
relacionado con la disfunción betacelular
(alteración a la respuesta aguda insulinosecretora)
y su posterior claudicación que inducen
hiperglicemia posprandial, basal o ambas; son los
determinantes de la pre-diabetes14,15.
Nuevos criterios diagnósticos
El valor referencial de glicemia en ayunas era de
70-110mg/dl; sin embargo, en la actualidad el
límite de 110 ha sido modificado a 100, basado en
estudios realizados por un Comité de expertos en
el diagnóstico y clasificación de la DM publicado
en la revista Diabetes Care2 quienes analizaron la
curva ROC la cual determina la habilidad de varios
niveles basales de glucosa para predecir prediabetes, llevándolos a rangos muy cercanos a
100% de sensibilidad y 100% de especificidad.
Dicho Comité de expertos analizó la curva ROC en
4 poblaciones, determinando que en holandeses el
punto de corte fue de 103mg/dl, en indios
americanos Pima fue de 97mg/dl, en habitantes de
las Islas Mauricio fue de 94mg/dl y en San
Antonio, Texas fue de 94mg/dl. Estas
observaciones dieron lugar a que los valores de
110mg/dl eran inapropiadamente elevados para el
límite inferior de glucosa anormal en ayuno, por lo
que reduciéndolos a 100mg/dl se optimizaría su
sensibilidad y su especificidad para predecir
diabetes en el futuro7. El diagnóstico actual de prediabetes se resume en el cuadro 1, teniendo en
cuenta que para la realización de la prueba de
glucosa en ayunas debe haber ausencia de ingesta
calórica durante al menos 8 horas y para la
tolerancia oral a la glucosa el paciente debe ingerir
75g de glucosa anhidra disuelta en agua y 2 horas
después medir la glicemia18.
Cuadro 1
Diagnóstico de pre-diabetes
Glucosa anormal
en ayuno
Intolerancia a la
glucosa
Normal
Glucosa
plasmática en
ayuno (mg/dl)
100-125*(prediabetes)
<100
Glucosa
postcarga de 2
horas (mg/dl)
140-199*(prediabetes)
<140
* El diagnóstico de pre-diabetes se efectúa con un hallazgo
positivo de glucosa anormal en ayuno y/o intolerancia a la
glucosa, debiendo ser confirmado los resultados en un día
diferente.
Fuente: American Diabetes Association: Diagnosis and
Classification of Diabetes mellitus. Diabetes Care 2006; 29
Suppl 1: S43-S48
150
A pesar de lo acotado por la ADA, recientemente
un estudio realizado en el 2006 demostró que la
prueba de tolerancia oral a la glucosa es el mejor
método para diagnosticar el estado de pre-diabetes,
puesto que de un cohorte de 340 pacientes
afroamericanos estudiados, se determinó que 62
tenían pre-diabetes, de los cuales tan sólo el 27.4%
(n=17) fueron diagnosticados mediante la prueba
de glicemia en ayunas, mientras que el 87.1%
(n=54) fueron diagnosticados mediante la prueba
de tolerancia oral a la glucosa16.
Adicionalmente la ADA promueve las siguientes
recomendaciones de screening en pre-diabetes:
-
Realizar screening para detectar pre-diabetes
debe ser considerado para individuos de 45
años de edad, especialmente para quienes
tienen un IMC 25kg/m2.
-
Realizar screening para detectar pre-diabetes
en pacientes < de 45 años de edad que tengan
factores de riesgo para presentar DM tipo 2,
cuadro 2, y si es normal, repetir cada tres
años5.
Cuadro 2
Factores de riesgo de DM tipo 2
Factores de riesgo
-
Antecedentes familiares de DM
Obesidad
Inactividad física habitual
Raza (afroamericana, hispanoestadounidense,
amerindi, o ascendencia asiática, isleño del Pacífico
Glucosa anormal en ayuno o tolerancia deteriorada a
la glucosa previamente identificada
Historia de DM gestacional o nacimiento de un niño
que pesa >4Kg
Hipertensión 140/90 mmHg
HDL <35mg/dl, triglicéridos 250 mg/dl, o ambos
Síndrome de ovario poliquístico
Antecedentes de enfermedad vascular
Fuente: American Diabetes Association: Prevention or Delay
oy Type 2 Diabetes. Diabetes Care. USA 27 Suppl 1: S47S54, 2004.
Manejo
En la actualidad disponemos de dos tipos de
intervenciones para prevenir o retrasar el
desarrollo de la DM tipo 2 durante el estado de
pre-diabetes que incluyen modificaciones en el
estilo de vida y la utilización de fármacos tales
como
metformina,
troglitazona,
acarbosa,
rosiglitazona, e incluso algunos inhibidores de la
enzima convertora de la angiotensina (IECA) y
Nuevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la pre-diabetes.
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARAs); sin embargo, hasta el momento no existe
una aceptación total en cuanto a su uso, puesto que
su beneficio ha sido evidenciado en varios estudios
pero no son totalmente concluyentes7,23.
Discusión
El mayor beneficio que provee la pérdida de peso y
la actividad física sugiere que las modificaciones
en el estilo de vida debe ser el primer paso en dar
en el estado de pre-diabetes, para prevenir o
retrasar la DM tipo 2, siendo las metas a conseguir
la disminución del 5 al 10% del peso corporal
acompañado de actividad física como una
caminata de 30 minutos al día3,8.
El mecanismo por el cual los IECA y los ARAs
pueden prevenir o retrasar la DM tipo 2 es
complejo; sin embargo, se asume que estos
fármacos producen un mejoramiento del flujo
sanguíneo y la microcirculación a nivel del
músculo esquelético, mejorando de esta forma la
entrega de insulina y glucosa en los tejidos
insulino-sensibles, facilitando la secreción de
insulina desde las células beta26.
Entre los estudios que han demostrado una
reducción de la incidencia de la DM tipo 2 en
pacientes hipertensos tenemos: ramipril, lisinopril,
losartán, candesartán y valsartán; cuadro 3.
Cuadro 3
Fármacos antihipertensivos que han reducido la
incidencia de DM tipo 2
Estudio
Fármaco
HOPE
ALLHAT
LIFE
SCOPE
VALUE
Ramipril
Lisinopril
Losartán
Candesartán
Valsartán
Reducción del
riesgo
34%
30%
25%
25%
23%
Fuente: Schenn AJ: Prevention of type 2 diabetes mellitus
though of the Renin-Angiotensin system. Liege-Bélgica Drugs
64 (22): 2537-2365, 2004.
Cabe anotar que en dichos estudios el desarrollo de
DM era un objetivo secundario excepto en el
estudio HOPE; pero motivaron a la realización de
otros estudios a gran escala para demostrar su
eficacia26 como el DREAM un estudio doble ciego
randomizado que se realizó en 5.269 pacientes sin
enfermedad cardiovascular con un seguimiento de
tres años, que eran prediabéticos, realizado en 21
países quienes fueron divididos en tres grupos; uno
que recibía 15mg de ramipril/día, otro recibió
placebo y un tercer grupo rosiglitazona vs placebo.
Los resultados demostraron que el ramipril no
reduce de forma significativa la incidencia de DM
tipo 2, pero aumenta la regresión a
normoglicemia11, lo que sugiere que otros factores
tales como modificaciones en el estilo de vida,
influyeron en los resultados de los estudios
anteriores; los resultados de la rosiglitazona se
comentarán posteriormente.
Dentro de los antidiabéticos orales que en estudios
a gran escala han demostrado reducir el riesgo de
presentar DM tipo 2 durante el estado de prediabetes, tenemos a la troglitazona una
tiazolidinediona que estimula al receptor nuclear
PPAR-g a nivel muscular, hepático y adiposo
regulando la expresión de genes relacionados con
la acción de insulina; con este fármaco se realizó
el estudio TRIPOD en 266 mujeres latinas con
antecedentes de diabetes gestacional, que fueron
asignadas a un grupo que recibió troglitazona
400mg/día (n=133) y un grupo placebo (n=133),
con un seguimiento de 2.5 años, realizándoseles
controles de glicemia en ayunas cada tres meses y
prueba de tolerancia oral a la glucosa cada año.
Los resultados demostraron una reducción de
presentar DM tipo 2 en el grupo que consumía el
fármaco en un 56%13. Este fármaco fue aprobado
en 1997, pero se lo retiró del mercado en el 2000,
porque se asoció a casos de hepatotoxicidad
mortal17. Pero en base a estos datos en el estudio
DREAM se utilizó un fármaco de la misma
familia, la rosiglitazona la cual administrada en
una dosis de 8mg/día, demostró una reducción
substancial de la DM tipo 2 y de regresión a
normoglicemia en el 50.5% de los pacientes con
pre-diabetes19.
La metformina en el estudio Diabetes Prevention
Program, realizado en 3.234 pacientes, con un
seguimiento de 2.8 años, divididos en tres grupos:
un grupo placebo (n=1082), un grupo recibió
metformina 850mg dos veces al día (n=1073) y
otro que estaba en un programa de cambios
intensos en el estilo de vida cuyo objetivo era el de
reducir el 7% del peso corporal con dieta y
ejercicio; cabe resaltar que el grupo que recibió
metformina se redujo el riesgo de presentar DM
tipo 2 en un 31% mientras que en el de cambios en
el estilo de vida, en un 58%21. Por último la
acarbosa, un fármaco que inhibe la alfaglucosidasa, retardando la absorción de la glucosa
151
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
en el estudio STOP-NDDMTrial, demostró que al
ser administrada a dosis de 100mg tres veces al
día, produce una reducción del riesgo de presentar
DM tipo 2 en un 36%17; cuadro 4.
Cuadro 4
Antidiabéticos orales que han reducido la incidencia
de DM tipo 2 en estudios a gran escala
Reducción del
Estudio
Fármaco
riesgo
Dream
Rosiglitazona
50.5%
StopAcarbosa
36%
nddmtrial
Dpp
Metformina
31%
Fuente: adaptado de Llanes R, Arrietab F, Mora G:
Prediabetes en atención primaria: diagnóstico… ¿y
tratamiento? Madrid-España. Rev. Atención Primaria
37(7):400-406, 2006.
Conclusión
Con todo lo acotado hasta el momento no existe
una regla universal de manejo para esta grupo de
pacientes; sin embargo, los cambios en el estilo de
vida tales como la disminución del peso corporal y
actividad física, se constituyen en el principal
arsenal para el manejo de este estado, y en algunos
casos se utilizarían fármacos, ya que en los
estudios donde se los ha utilizado a pesar de haber
demostrado buenos resultados, no lo han hecho por
sí solos ya que en todos ha habido cierto grado de
intervención en el estilo de vida. Sin embargo,
algunos estudios por concluir demostrarán en un
futuro cercano un mayor consenso en cuanto a su
manejo definitivo.
Referencias bibliográficas
1. Abuissa H, Bel DS, O´Keefe JH: Strategies to
prevent type 2 diabetes. Curr Med Res Opin,
Kansas-USA, 21 (7): 1107-1114, 2005.
2. American Diabetes Association: Diagnosis and
Classification of Diabetes mellitus. Diabetes
Care, USA 2006; 29 Suppl 1: S43-S48.
3. American Diabetes Association: Prevention or
Delay oy Type 2 Diabetes. Diabetes Care,
USA, 27 Suppl 1: S47-S54, 2004.
4. American Diabetes Association: Screening for
type 2 diabetes. Diabetes Care, USA, 27 Suppl
1: S11-S14, 2004.
152
5. American Diabetes Association: Standards of
Medical Care in Diabetes-2006. Diabetes Care,
USA, 29:S4-S42, 2006.
6. American Diabetes Association: Standars of
medical care in diabetes. Diabetes Care, USA,
27 Suppl 1: S15-S35, 2004.
7. Anderson DC: Pharmacologic prevention or
delay of type 2 diabetes mellitus. Ann
Pharmacother, Georgia-USA, 39 (1): 102-109,
2005.
8. Bastarrachea R, Laviada H, Vázquez C:
Análisis crítico de los nuevos criterios que
sustentan el diagnóstico de pre-diabetes. Rev.
De Endocrinología y Nutrición, MéxicoMéxico, 12 (2):90-96, 2004.
9. Benjamín SM, Valdez R, Geiss LS, Rolka DB,
Narayan KM: Estimated number of adults with
prediabetes in the US in 2000: opportunities
for prevention. Diabetes Care, USA, 26 (3):
645-649, 2003.
10. Bhansali A, Dutta P: Pathophysiology of
prediabetes. J Indian Med Assoc,ChandigarthIndia, 103 (11): 594, 2005.
11. Boscs J, Yusuf S, Gertein HC, Poque J et al:
Effect of ramipril on the incidence of diabetes.
Hamilton-Canada. The New England Journal
of Medicine, USA, 355 (15):1551-1562, 2006.
12. Brian K, Mazzolini T, Shane R. Delaying the
onset of type 2 Diabetes Mellitus in patients
with Prediabetes. Pharmacotherapy, USA, 24
(3) 362-371, 2004.
13. Buchanan TA, Xiang AH, Peters RK, Kjos SL,
Marroquin A, GoicoJ, et al. Preservation of
pancreatic-cell function and prevention of type
2 diabetes by pharmacological treatment of
insulin resistance in high-risk hispanic women.
Rev. Diabetes, USA 51:2796-2803, 2002.
14. Costa B: Prevención de la diabetes tipo 2:
¿Educación o también medicación? Medicina
Clínica, Madrid-España, 119 (16): 613-615,
2002.
Nuevos criterios diagnósticos y tratamiento actual de la pre-diabetes.
15. Costa B, Cabré J, Martin F: Síndrome
metabólico, resistencia a la insulina y diabetes.
¿Qué se oculta bajo la punta del iceberg?
Atención primaria, Madrid-España, 31(7):
436-445, 2003.
16. Cheng C, Kushner H, Falkner BE: The utility
of fasting glucosa for detection of prediabetes.
Metabolism, Philadelphia-USA 55 (4): 434438, 2006.
17. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M,
Karasik A, Laakso M. Acarbose for prevention
of type 2 diabetes mellitus: the STOPNIDDM
randomised trial. Rev Lancet, USA, 359:20722077, 2002.
18. Fauci S, Braunwald E, Isselbacher J et al.
Principios de Medicina Interna de Harrison. 16
ed, Ed Interamericana 2367-2369, 2005.
19. Gerstein HC, Tusuf S, Bosch J et al: Effect of
roziglitazone on the frequency of diabetes in
patients with impaired glucose tolerance or
impaired fasting glucose: a randomised
controlled trial. Rev Lancet, Hamilton-Canada
368 (9549):1086-1015, 2006.
20. Jermendy G: Is type-2 diabetes mellitus
preventable?. Rev. Orv Hetil, 144 (39): 19091917, 2003.
21. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE,
Hamman RF, Lachin JM,Walker EA, et al.
Reduction in the incidence of type 2 diabetes
with lifestyle intervention or metformin.. The
New England Journal of Medicine, USA,
346:393-403, 2002.
22. Lahsen R, Liberman C: Prevención de
Diabetes mellitus tipo 2. Rev. Chil Nutr,
Santiago-Chile. 30 (1), 2003.
23. Mukhopadhyay P, Chowdhury S: Drug therapy
in prediabetes. J Indian Men Assoc, KolkataIndia, 103 (11): 603-605, 2005.
24. Ordoñez A, Dávila I, Castro M, Aycart R:
Prevalencia de nefropatía en pacientes con
Diabetes mellitus tipo 2. Rev. Actualidad,
Guayaquil-Ecuador, 15 (29): 10-13, 2006.
25. Reed P, Kronenberg H: Tratado de
Endocrinología. 10ª Ed. Ed. Elsevier, MadridEspaña 1544, 2004.
26. Schenn AJ: Prevention of type 2 diabetes
mellitus though of the Renin-Angiotensin
system. Drugs, Liege-Bélgica 64 (22): 25372365, 2004.
27. Segal
P,
Zimmet:
Primer
congreso
internacional sobre prediabetes y síndrome
metabólico. Diabetes Voice, USA, 50 (2): 4547, 2005.
28. Short RJ, Sahebzamani FM, Brownlee J: Case
Study: Screening and Treatment of PreDiabetes in Primary Care. Clin Diabetes, USA
22 (2): 98-100, 2004.
29. Singleton JR, Smith AG: Therapy insight:
neurological complications of prediabetes. Nat
Clin Pract Neurol, Salt Lake-USA, 2 (5) 276282, 2006.
30. Zargar AH, Bashir MI: Epidemiological
aspects of prediabetes-review of the current
data. J Indian Med Assoc, Osztaly-India 103
(11): 591-593, 2005.
Md. Miguel Soria Alcívar
Teléfonos: 593-04-2235633; 094556247
Correo electrónico: [email protected]
Dra. Gabriela Castro Paredes
Teléfonos: 593-04-2340472; 086079832
Correo electrónico: [email protected]
Dra. Gabriela Castro Paredes
Fecha de presentación: 04 de enero de 2008
Fecha de publicación: 31 de marzo de 2008
Traducido por: Dr. Gonzalo Clavijo E.
153
S
ubliminación mnémica y salud mental.
Mnemic sublimation and mental health.
Salomón Doumet Vera *
RESUMEN
En la psiquis del individuo se residuan como sedimentos mnémicos particulados impresiones de desafectos y
transgresiones socio-psicosexuales originadas en sus relaciones en el entorno o dentro del propio hogar, que no
llegan a difuminarse en el inconsciente, sino que como simples fracciones subliminales se nuclearizan en el
preconsciente para posteriormente en la cotidianidad, devenir en conductas tormentosas o desadaptadas, que
demedran la salud mental. Lo residuado en la mente es como un destello en la impronta
subliminal, presentificado negativamente como "sombrilla" que genera pesadillas, angustias, ansiedades y
conversiones; o como "Ángel" en su dimensión positiva, constituida por los recuerdos saludables, igualmente
subliminados.
Palabras clave: Subliminación mnémica. Salud mental. Ángel. Sombrilla.
SUMMARY
In the psyche of the individual remain as particulate mnemic sediments the impressions of defects and social
psychosexual transgressions originated in relations in the environment or its own home, that does not blur the
unconscious, but as simple subliminal fractions they nuclearize in pre conscience to daily evolve into
tormentors or readapted conducts that worsen mental health. The residual in the mind is like a flash in the
subliminal mark negatively presented as a “sunshade” that generates nightmares, anguish, anxiety and
conversions, or as an Angel in its positive dimension constituted by healthy memories equally subliminal.
Key words: Mnemic Sublimation. Mental health. Angel. Sunshade
Introducción
Para acercarnos al entendimiento, con fines
terapéuticos, del origen de desórdenes de la
conducta,
alteraciones
del
carácter
y
manifestaciones neuróticas establecimos como
premisa topológica, la residuación en la mente, de
aferencias subliminales de diversos y variados
impactos de transformaciones sufridas por el
individuo a lo largo de su vida afectiva
manteniendo su “código genético” específico, estas
imágenes mnémicas se coaligan con otras similares
que van ingresando atemporalmente, y forman la
“sombrilla”, que al detonar por perentoriedad,
producen pesadillas, incertidumbres, frustraciones,
delirios y una gama de patologías, indicadoras del
154
desmedro de la salud mental como contraparte,
existe en la mente lo que llamamos “el ángel”,
donde se inquilinan, también subliminalmente, las
huellas de las impresiones altruistas, que llevan las
energías positivas y saludables del ser humano.
Positivo y negativo de las energías psíquicas
Partimos de la aceptación de que la psiquis del
individuo tiene un energizado componente
subjetivo, o impresiones de impactos de
situaciones positivas y/o negativas, imuvilinadas
en el aparato psíquico, que intermediadas por la
evolución bio-psico-social, alcanzan protagonismo.
* MPHE. Doctor en Psicología Clínica, hospital clínica “Kennedy” Alborada y Samborondón, Guayaquil –
Ecuador. Profesor Escuela de Enfermería, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de
Guayaquil.
Subliminación mnémica y salud mental.
A diferencia de otros procesos claramente
evocadores de imágenes altruistas e integradistas,
dada su esencial positividad; lo atormentador se
fracciona en el tiempo y en el espacio, para
despotenciar sus energías traumatizantes y
subliminalmente1, enquistarse en los resquicios
mentales2.
La defensa, genéticamente natural, divide para
aguantar, para sostener la integridad y el equilibrio
de la personalidad, y a retazos cobrar la deuda, que
es el sufrimiento egopulsional. La culpa es de
otredad, es del entorno, de las despectivas
relaciones objetales, de la vulnerabilidad
hereditaria, congénita o adquirida. El sujeto es la
víctima, de lo “otro”, de otredad. Mientras retazos
de trasgresiones conforman islas bajo tutela de “la
cosa”3, lo subliminal reclama membresía en las
variopintas
remembranzas
subjetivas,
convirtiéndose en uno más de sus constituyentes.
El recuerdo difuminado se ancla con los nuevos
residuos
energizados
que
merodean
intrapsíquicamente, para perentoriarse, previa
atracción energética. ¿Qué pasaría si lo que
trasgredí no se fracciona subliminalmente?. Nada
más que el caos psicogenético pulsional causaría
tal impacto perentoriado, que desequilibraría
anticipadamente a un egopulsional, impedido de
enfrentarse a fuerzas tan poderosas, apropiadas a
tiempo completo de su inconsciente.
Esas energías subliminales son indescartables o
perecibles de un solo tajo. No se concientizan; se
inconcientizan. Son el germen de “la cosa”. Tienen
la consigna de amalgamarse buscando asidero en
huellas mnémicas que se van a condesar para
estructurar los sueños, las pesadillas, las fantasías4.
No se descarta la vinculación entre las improntas
primordiales subliminales y las parafilias. Vista,
oído y tacto, constituyen los canales para que ésta
alcance su representación.
Son
huellas
primordialmente
precintos de “la cosa”.
fantasmales,
El todo negativo se inerva topológicamente. Deja
el terreno preparado para la residuación de nuevas
improntas.
De un condensado grupo de afrentaciones, se toma
la serie fotográfica del asombro, de la imagen que
petrificó al sujeto, que lo convierte en víctima de
su propia angustia en suspenso, impregnada en una
placa oscura5, “la sombrilla”.
Para que opere la subliminación en un programa de
televisión, basta incluir algunos cuadros
secuenciales, uno, talvez incoherente con la
temática, que se mantenga por lo menos un
segundo en la retina del espectador. En la cinta de
acetato cinematográfico, cada 24cuadros se incluye
uno con la imagen escogida para causar a la final el
efecto subliminal en el vidente.
Así, se enmascara una imagen dentro de un
contenido. La imagen extraña entra en el cerebro
debajo del umbral de percepción consciente, y
siembra una idea mezclada con lo que está viendo
u oyendo.
A la luz de la teoría psicogenética pulsional, todas
las trasgresiones que sufre el individuo durante su
vida pasan por la vía endoscópica pulsional para
encasillarse en el inconsciente, que se impregna de
su esencialidad. Esa masa cuantificable de energía,
si es negativa, sufrirá fraccionamientos mnémicos
que se enquistarán en pulsiones intrincadas en el
aparato psíquico6.
Para ser más objetivos, supongamos que la
transgresión o imagen atormentadora tenga una
masa igual a cien gramos; un gramo queda
residuado en la mente a manera de “sombrilla”, y
los 99 restantes buscarán residencia en otras
sedimentaciones energizadas deficitariamente, que
merodean subjetivamente o se anclaron buscando
perentoriedad7.
Lo residuado en la mente es prácticamente como
un “flash”, es la impronta subliminal. Es el sustrato
del fantasma. El resto desintegrado lleva consigo
su constitución tormentosa, pero con la misión de
reteñir con su esencia y servir de combustible a la
pulsión retenida.
Las imágenes positivas integran el Ángel, y están
impregnadas en placas luminosas; tienen “patente
de corso” para presentificarse.
Como lo hipotetizamos anteriormente, las
negativas
subliminizadas,
esencialmente
fraccionadas, merodearán a lo largo y ancho de la
psiquis, hasta encontrar asidero en islas de
pulsiones nanoenergizadas, proveyendo su
155
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
fantasmagórica estructuración, como
siniestro de la verdad que oculta el sujeto.
aporte
En la condensación del sueño se latencian huellas
mnémicas subliminizadas de hechos remotos,
cercanos
y
reciente.
Aparecen
nuestras
“sombrilla”, y nuestro “Ángel”, términos que
acuñamos para el efecto. Se protagonizan en
quamtums. Mega “sombrilla” pulsional: mayor
incertidumbre,
recurrencia
traumatizantes,
pesadillas, tanatos omnipresente, frustraciones,
paranoia onírica. Mega Ángel pulsional: mayor
transparencia, mayor altruismo, sonrisas a millar,
eros complaciente, líbido satisfecho8.
Para nosotros, “la sombrilla” es la imagen
subliminal fraccionada en su constitución original,
residenciada en los núcleos pulsionales, a los
cuales se asocia por subsublimación elloica9, y por
instancias de la fuerza de la gravedad anímica10.
No indica la conducta negativa del hombre, más
bien, contiene un código subliminal de huellas
traumáticas o atormentadoras presentificadas en la
mente, que van a integrarse con las energías
pulsionales imbrincadas en el aparato psíquico.
Van a formar parte de la fuerza pulsional. Es, o
son, uno de sus integrantes. Se allanan en silencio;
temporalmente callan su protagonismo, que es, de
hecho, fantasmal.
EL QUANTUM de magnitud, o de la sombrilla o
del Ángel determina la conducta del ser humano, y
su grado de salud mental.
Conclusiones
- En la mente, subliminalmente se depositan
impresiones negativas, o recuerdos difuminados
de transgresiones sufridas por el individuo, a lo
largo de su vida formativa. También,
remembranzas de acontecimientos gratificantes.
- La intrincación de estas huellas mentales, en el
primero de los casos, se mantiene como
pulsiones retenidas, que se reenergizan con
nuevas aportaciones significativas, por su carga
esencialmente patógena, afectando seriamente la
salud mental.
- Es importante para el Psicólogo, la identificación
de estos aspectos subjetivos, para aplicar la
psicoterapéutica apropiada que desintrinque el
156
núcleo pulsional, subliminalmente posesionado
de la psiquis de su paciente.
Referencias bibliográficas
1. Subliminal: adj. Carácter de aquellas
actividades psíquicas de las que no se es
consciente.
Océano
1.
Diccionario
Enciclopédico Ilustrado. Bogotá, Colombia
1991.
2. “Varios pensadores sobresalientes, incluso
Aristóteles y Locke, sostienen que la mente es
como una tablilla de cera, sobre la cual dejan
impresiones las experiencias” Teorías de la
Personalidad,
Dicaprio,
Nicholas,
McGrawHill, Págs. 90 y 112, Segunda
Edición, México 1995.
3. “La Cosa tiene forma de memoria. Muda en sí
misma, se expresa por los signos que deja, esas
huellas o imágenes mnémicas que no se
disipan nunca del todo” Pág. 117- “Cuando se
trata de la Cosa sexual, no se puede encontrar
un mismo sujeto que la diga y la sepa a la
vez”, “lo inconsciente no proporciona a la
Cosa su lenguaje. Más bien es la Cosa que al
no poder ser dicha, se constituye, en una suerte
de sedimentación, como tema de la palabra”.
Pág. 139. Paul-Laurent Assoun. Paidos.
Introducción a la Metapsicología Freudiana.
Bs.As. 1994. “… Pero siempre había algo que
me deprimía, que no quería recordar, que había
relegado a la zona más recóndita del cerebro; y
eso me quitaba el buen humor”. Christof T.
Eschenroder. En qué se equivocó Freud.
Biblioteca de Psicología 148, Pág. 133,
Herder. Barcelona, 1987.
4. “El cerebro inconsciente puede razonar
activamente, así como producir sueños raros y
deslices freudianos. La gente toma esta riqueza
de información no detectada, la combina con
hechos e impresiones deliberadamente
estudiados y entonces crea juicios astutos que
de otro modo no formularía. El cerebro
inconsciente tiene una capacidad mucho mayor
para albergar información que la memoria
consciente en funciones”. Diario New York
Times, reproducción El Universo de
Guayaquil, Ecuador, marzo 5 de 2006.
Subliminación mnémica y salud mental.
5. “Poco a poco Freíd fue construyendo el
imponente edificio dialéctico que componían
la estructura del síntoma y de la defensa. El
motivo:
por
un
lado
el
continuo
enmascaramiento, la persistente lucha por
ocultar, deformar y disfrazar el contenido
traumático inicial, un pensamiento o recuerdo
censurables, y por el otro, la verdad buscando
abrirse camino en un continuo retorno una y
otra vez, y para colmo, cuando más
enmascarada parece y más lograda se presenta,
más se burla lo oculto reapareciendo
fortalecido…”.
6. Para Freud, el mundo mental del individuo se
divide en tres estructuras: Ello, Ego y
Superego. El primero es una reserva por
completo desorganizada de energía psíquica.
El segundo es un agente que resuelve
problemas. El tercero representa el código
moral de la persona. Psicología Anormal.
Sarason. Pág, 70. PHH. Prentice May 1996.
7. El proceso de integración o amalgamiento de
la fracción subliminal, con la sedimentación
energética pulsional, es similar al de la
molécula Ledgf, recién descubierta por
científicos norteamericanos, la misma que
“regula la capacidad del virus VIH de controlar
el mecanismo genético de las células humanas,
adhiriéndose al virus del sida y a los
cromosomas de las células, de tal forma que al
momento de la división celular se hereda un
ADN enfermo”. Diario EL UNIVERSO,
Guayaquil, Ecuador marzo 6 de 2006. En la
situación que exponemos, la impresión
mnémica subliminizada adherida a los residuos
pulsionales, lleva su fracción siniestra
codificada y la transfiere al quantum
nanoenergético residuado, como aporte
condensatorio previo a la abreación.
8. para Jung, “la sombra es el aspecto perverso de
la naturaleza del hombre; es el aspecto oscuro
de la personalidad, obscurecido porque
intentamos no reconocerlo. En su forma más
primitiva incluye impulsos animales como
canibalismo, incesto, destructividad, egoísmo
total. La sombra está en oposición y siempre
en conflicto con la persona debido a que
representa las calidades que se oponen a la
imagen social que se trata de presentar ante el
mundo” Iden Dicaprio. Acotamos que a
diferencia de la “sombrilla” que lo caracteriza
de víctima, en la sombra jungiana, el individuo
es el “victimario”.
9. “Máxima concentración obsesiva, previa a la
inmersión al Inconsciente, dinamizada
subjetivamente para percibir formas, símbolos
y todo elemento intrapersonal reposado a nivel
de lo desconocido para el sujeto”.
Psicoterapéutica pulsional para las neurosis.
Pág. 130.
10. “Lenta depuración de las pulsiones erotizadas,
o reacumulación de las mismas”. Iden, Pág.
127.
Dr. Salomón Doumet Vera
Teléfonos: 593-04-2822500
Correo electrónico: [email protected]
Fecha de presentación: 04 de Marzo de 2008
Fecha de publicación: 31 de Marzo de 2008
Traducido por: Srta. Nathalie Lerque P.
157
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Señor Director
Señor director
De mi consideración:
De mi consideración:
Le manifiesto mi agradecimiento por la donación
del siguiente título realizada a la Biblioteca de
nuestra Universidad.
A nombre del señor Rector, Dr. Alvaro Trueba
Barahona, tengo a bien acusar recibo y agradecer
por el envío de un ejemplar de la Revista
“MEDICINA”, Nº. 4 del volumen 12, año 2006.
- Revista Medicina, Vol. 12, Nº. 4, año 2006.
Universidad Católica de Santiago de Guayaquil.
Tenga la seguridad de que esta publicación no
solamente incrementará y enriquecerá la
creciente colección que tiene nuestra Biblioteca,
sino que servirá de complemento en las labores
que realizan los docentes y futuros profesionales
que se preparan en nuestra Universidad.
Aprovecho esta oportunidad para manifestarle
mis sentimientos de consideración y estima.
Atentamente,
Liliana Gavilanes M.
Publicaciones periódicas
Biblioteca Universidad San Francisco de Quito
Quito – Ecuador.
Esta valiosa e importante publicación ocupa un
destacado lugar en nuestra Biblioteca, cuyos
lectores tanto de esta Institución como de fuera de
ella, obtendrá magnífico provecho de su consulta,
por lo cual expreso a usted un especial
agradecimiento, a la vez que le solicito continuar
remitiéndonos nuevos ejemplares al tiempo de su
publicación.
Muy atentamente,
Jorge Luzuriaga
Director del Centro de Documentación y Archivo
Universidad Tecnológica Equinoccial
Quito – Ecuador.
Señor Decano
De mis consideraciones:
Señor Decano
De mis consideraciones:
Me refiero a su atento oficio RM-211-07, en
donde pone a consideración de este Ministerio, el
volumen 12 del año 2006, de la Revista Oficial de
la Facultad de Ciencias Médicas de su prestigiosa
Institución.
Reciban nuestras felicitaciones por el aporte que
realizan con la producción de la revista
“Medicina”, que contiene el estudio y la
investigación de patologías principalmente de la
región, lo que contribuye al estudio y material de
consulta de estudiantes y docentes de esta rama
científica. La revista regularmente le remitimos a
la Facultad de Medicina de nuestra Universidad,
por ser una herramienta útil en el proceso
formativo de los estudiantes de las Ciencias de la
Salud.
Agradezco por el detalle, es muy grato conocer un
poco más de cerca la importante labor que vienen
desempeñando, estoy seguro que con el trabajo
conjunto de todos ustedes, alcanzarán excelentes
resultados.
Deseándoles éxitos en el futuro
Con mis sentimientos de consideración y estima.
Muy atentamente,
Ing. Com. Rodolfo Menéndez M.
Vicerrector Administrativo
Universidad Laica “Eloy Alfaro” de Manabí
Manta – Ecuador.
158
Felicito por la iniciativa desarrollada y aseguro
éxitos en las futuras publicaciones,
Atentamente,
Econ. Walter Poveda Ricaurte
Ministro de Agricultura, Ganadería, Acuacultura
y Pesca
Ministerio
de
Agricultura,
Ganadería,
Acuacultura y Pesca
Quito – Ecuador.
CARTAS AL DIRECTOR
Señor Director
Señor Director
En nombre de la Señora Lorena Escudero Durán,
Ministra de la Secretaría Nacional del Migrante –
SENAMI, le agradecemos por habernos
considerado para enviarnos la publicación de la
REVISTA MEDICINA, No. 3 y 4 del Volumen 12
año 2006, la misma que será de gran ayuda para
la implementación del Centro de Documentación
– Biblioteca que ha creado este Ministerio y desde
este espacio tenemos la misión de brindar
información adecuada y verás a todos los
Usuarios que en su mayoría son estudiantes
escolares, secundarios, universitarios y pasantes
extranjeros que día a día concurren a este
Departamento en busca de información.
Gracias por la edición de la revista y hacerme
partícipe de la misma. Con el ánimo de una
crítica constructiva y que la revista pueda
adquirir “mayor factor de impacto”, la misma me
merece las siguientes observaciones:
De la misma manera agradezco profundamente
por este espacio que nos brindan para dar nuestra
opinión, deseando que la vida, el Universo entero
cubran con sus alas de amor a todos quienes
hacen posible informar a la colectividad, y salvar
vidas.
“YUMINSAJRUME”
Atentamente,
PATRIA ALTIVA LIBRE Y SOBERANA
Ma. Clarita Sharupi Jua
Centro de Documentación
Secretaria Nacional del Migrante
Quito – Ecuador.
1.
2.
3.
4.
5.
Concuerdo con todos los ítems de la carta al
editor enviada por el colega de la Universidad
Federal de Mato Grosso, publicada en la
mencionada revista Vol. 12, Nº4, 2006.
Incentivar más el acceso on-line, tal vez
haciendo que pueda acceder a ediciones
anteriores, así como poder abrir el capítulo
que se desee y algún buscador de tema.
Los temas de revisión deberían ser realizados
por colegas con la trayectoria y experiencia
suficientes en la especialidad.
Los reportes de casos únicos no deberían tener
más de tres autores y no contener el ítem de
conclusiones.
Incentivar el envío de trabajos, talvez con
algún tipo de estímulo académico o becas.
Cabe la oportunidad para resaltar y felicitar la
tenaz labor de todos los que integran el
Departamento de Publicaciones pues es nuestro
deber difundir lo que aprensamos. Sigan adelante.
Con aprecio,
De mi consideración:
Dr. Raúl E. Ríos Méndez
Sección de Cardiología infantil y congénitas de
adultos
Fundación Favaloro
Buenos Aires – Argentina.
A nombre de la Universidad Politécnica Salesiana
Sede Cuenca y de manera especial de este
Vicerrectorado, reciba un cordial saludo.
Señor Director
Señor Decano
Agradezco a usted por la gentileza que ha tenido
en enviar la revista “Medicina” de interés
institucional, el cual será enviado a la Biblioteca
de la Universidad y que servirá como material de
consulta para nuestros estudiantes. Felicito por
tan importante publicación.
Con sentimientos de consideración y estima.
Atentamente,
Econ. Luis Tobar, M.A.E
Vicerrector UPS sede Cuenca
Universidad Politécnica Salesiana
Cuenca – Ecuador.
De mi consideración:
Con un atento saludo me dirijo a Ud., por encargo
del señor Rector, doctor Jaime Astudillo Romero,
para acusar recibo y agradecerle el envío de la
Revista MEDICINA, misma será difundida en la
Universidad de Cuenca.
Atentamente,
Dr. Eduardo Peña Cuesta
Coordinador académico del Rectorado
Universidad de Cuenca
Cuenca – Ecuador.
159
Rev. “Medicina” Vol. 13 Nº 2. Año 2007
Señor Director
Señor Doctor
Tengo el agrado de comunicarme con usted para
agradecer el Nº4 del volumen 12, año 2006 de la
Revista Medicina que tan gentilmente me
remitiera.
De mi consideración:
Este fascículo, como ya es habitual; integrará la
colección de publicaciones periódicas que la
Biblioteca sirve a diario a la comunidad que se
interesa por las Ciencias de la Salud.
A nombre de la Universidad Regional Autónoma
de Los Andes – UNIANDES – me permito
expresarle mi agradecimiento por el envío de la
Revista MEDICINA, No. 4 del volumen 12 del año
2006, mismo que será inserto en la Biblioteca de
la Universidad para conocimiento de los señores
estudiantes y docentes de la institución.
Con un atento saludo,
Prof. Beatriz Susana Fuentes
Vicedirectora Biblioteca
Facultad de Ciencias Médicas
Universidad Nacional de Córdoba
Córdoba – Argentina.
Señor Director
De mi consideración:
Con sentimientos de alta consideración y estima,
suscrito de usted.
Atentamente,
Dr. Gustavo Álvarez Gavilanes, PhD.
Canciller de la UNIANDES
Universidad Regional Autónoma
Andes
Ambato – Ecuador.
de
Los
Con un agradecimiento sincero, acuso recibo de
los ejemplares de la Revista MEDICINA, que ha
tenido la gentileza de hacerme llegar.
Reitero en esta oportunidad, mi saludo de respeto
personal.
Atentamente,
Dr. Arturo Guerrero H.
Secretario General
Universidad Nacional de Chimborazo
Riobamba – Chimborazo – Ecuador.
Señor Rector
De mi consideración:
Me es grato avisar recibo, al tiempo que
agradezco por el gentil envío del ejemplar de la
revista “Medicina” de la Universidad Católica de
Guayaquil.
Aprovecho la oportunidad para expresarle mis
sentimientos de alta consideración.
Edwin Jonson López
Embajador
Director General de Promoción Cultural
Ministerio de Relaciones Exteriores, Comercio e
Integración
Quito – Ecuador.
160
Señor Rector
De mis consideraciones:
He recibido el oficio RM-0211-07, con su adjunto:
1 Revista “MEDICINA” Nº4, volumen 12, año
2006.
Agradezco a ustedes su gentil envío y les solicito
seguir beneficiándonos con los futuros ejemplares
de la misma. Por su interesante y valioso
contenido la he remitido a la Biblioteca de la
Facultad de Ciencias Médicas, para su lectura y
difusión entre los estudiantes de nuestra
Universidad.
Les reitero mis sentimientos de consideración y
alta estima.
Atentamente,
Dr. Carlos Cedeño Navarrete, M.SC.
RECTOR
Universidad de Guayaquil
Guayaquil – Ecuador.
N
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ACCIIÓ
ÓN
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E TTR
RA
AB
BA
1. Se aceptarán los trabajos originales de investigación
científica, reporte de casos, de revisión estadística,
bibliográfica y artículos especiales.
2. La REVISTA MEDICINA de la Facultad de Ciencias
Médicas no se responsabiliza por los criterios emitidos por
los autores.
3. El Consejo Editorial de la Revista se reserva el derecho de
efectuar correcciones de forma con el propósito de asegurar
una presentación uniforme.
4. Los trabajos deberán presentarse impresos en papel bond
blanco, tamaño standard, no manuscritos, a doble espacio;
las páginas deben ir numeradas en la esquina superior
derecha y guardados en diskette o CD (en Word y Excel
compatible para Windows XP).
5. Las tablas, diagramas, fotografías, no deben incluirse con el
texto sino adjuntarse al final y de acuerdo a las normas que
luego detallaremos.
6. Los trabajos deberán contener:
a) Título: debe ser en página independiente corto e
informativo traducido al inglés, en esta página deberán
constar los nombres completos de los autores,
acompañados de los nombres de los departamentos o
instituciones en las que efectuó el trabajo al que pertenecen
él o los autores. En caso de existir, se mencionarán las
fuentes de ayuda que incluyan equipos, drogas, etc.
b) Resumen: debe ser claro e informativo, constará de no más
de 150 palabras. Se mencionarán (esquema) la clase de
estudio, el objetivo principal del estudio, materiales y
métodos utilizados, resultados más relevantes y
conclusiones principales. Será presentado en idiomas inglés
y español.
i) Referencias bibliográficas: se numerarán las referencias
bibliográficas hasta un límite de 30, en orden alfabético y
acotado en el texto (Introducción y Discusión) hasta 20 para
trabajos de investigación, hasta 25 para trabajos de revisión y
hasta 15 para reporte de casos.
Citas de libros: apellido paterno e inicial del primer nombre
del autor (es), dos puntos; título del libro, punto, número de
edición, coma, nombre de editorial, coma, ciudad, con una
raya intermedia, país, coma, páginas consultadas con una raya
intermedia, año.
1. Sehirre C: Andrología Práctica. 1ª Ed, Editorial
Alphsmbra, Madrid - España 47-49, 1972.
Citas de revistas: apellido paterno e inicial del primer
nombre del autor (es), dos puntos; título del artículo
consultado, punto, nombre de la revista, coma, ciudad, con
una raya intermedia, país, volumen de la revista, número de la
revista (entreparéntesis), dos puntos, páginas consultadas con
una raya intermedia, año.
1. Papaelli, H: Angisdisplastia venosa. Rev. Med. INISS,
Pensylvania - USA, 12: 112-104, 1973.
Citas de internet: apellido paterno e inicial del primer
nombre del autor (es), dos puntos; título del texto consultado
entre comillas, punto, título de la página principal en cursiva,
punto, la palabra dirección, dos puntos, la dirección exacta
donde se puede encontrar el artículo dentro de la página
principal, una coma, fecha exacta de la aparición del texto.
1.
Ramírez R: “Fístula biliar”. Publicaciones UCSG.
Dirección:www.ucsg.edu.ec/publicaciones/medicina, 20
enero 2005
7. Ilustraciones
b.1. Palabras clave: se debe incluir 3 términos como mínimo y
6 máximo, de acuerdo a las palabras descritas por el
Medical Subject Headings (MESH) del Index Medicus o al
IMLA, traducción de este al español realizada por Bireme.
a) Tablas: deben presentarse en hojas aparte con un título breve
c) Introducción: la extensión deberá ser de hasta 250
palabras. Se mencionarán los antecedentes y objetivos del
trabajo. Se efectuarán citas de los documentos más idóneos
con respecto al problema presentado. Señalar la hipótesis
en caso de requerir.
adecuadamente su ubicación y contenido de pié de figura.
d) Materiales y métodos: se explicará en forma clara pero
breve los procedimientos clínicos (criterios de inclusión,
exclusión y no inclusión), técnicos, experimentales,
estadísticos, etc. Los datos mencionados en esta sección
deberán posibilitar la repetición del estudio en condiciones
similares.
e identificado en números romanos. De ser necesario
contendrá un pie de tabla, suficientemente explicativo.
b) Figuras: deben adjuntarse aparte del artículo. El autor señalará
8. Material fotográfico a color.
a) Todo material fotográfico a color se publicará cuando su
inclusión sea relevante para la demostración de los resultados
del estudio.
9. Los trabajos serán publicados de acuerdo al criterio del
Consejo Editorial.
10. Toda correspondencia relacionada con las publicaciones serán
dirigidas al Director de la Revista: MEDICINA.
e) Resultados: describir los hallazgos con una descripción
concisa de los cuadros, diagramas y figuras. En caso de existir
resultados deberán someterse a análisis estadísticos.
f) Discusión: se comentará los resultados obtenidos y se
relacionarán con los de otros autores, en caso de existir.
g) Se definirán los resultados y su significación en la
investigación experimental o clínica.
h) Los reportes de casos y artículos especiales no se regirán por
este formato.
Casilla Postal Nº 09-01-4671 Guayaquil - Ecuador
Teléfonos: 593-04-2209210-2200804 Ext. 2634-2635
Telefax: 593-4-2209210-2200804 Ext. 2636
Correos electrónicos: [email protected]
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