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ATENCIÓN INICIAL DE LOS TRAUMATISMOS DEL ESQUELETO AXIAL
Trauma Craneoencefálico (TCE) y Medular (TM)
INTRODUCCIÓN
La gran mayoría de los traumatismos del esqueleto axial se deben a accidentes
de transito. Por su gravedad suelen tener un alto índice de mortalidad o dejan
secuelas graves, como invalidez parcial o total.
Trataremos de analizar cuales son los procedimientos diagnósticos que podemos
realizar en consultorio veterinario y el manejo inicial del paciente traumatizado. Sin
duda, los principales escollos que tenemos para lograr resultados alentadores en el
tratamiento de estas patologías se deben a varios factores, tales como: a) la falta de
métodos de diagnóstico complementarios complejos (la TAC o la IRM), que en
medicina humana permiten una mejor definición, sobre todo de las lesiones
secundarias del TCE y del TM; b) el poco entrenamiento que tenemos los veterinarios
(en general), para el tratamiento de las emergencias; c) la poca disponibilidad de
equipos de trabajo interdisciplinarios dedicados a la emergentología y d) el costo de
los procedimientos de emergencia e internación que se deben realizar en los pacientes
con este tipo de emergencia.
ATENCIÓN INICIAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El TCE se define como la lesión traumática producida sobre la calota craneana
y/o su contenido. Se podría agregar a esta definición cualquier otra lesión que
involucre la cabeza del paciente, siempre que durante el trauma se vea comprendida
además la calota craneana.
Existe una lesión cerebral primaria, inmediata y no modificable por el
tratamiento, producida por impacto directo (scalp, fracturas, hematoma epidural,
contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de
aceleración-desaceleración (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por
contragolpe), que es el que predomina en los accidentes de tránsito y en el que las
fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria
al cráneo, rompiendo los axones y vainas de mielina.
Una lesión cerebral secundaria que se manifiesta clínicamente en una fase
posterior y está en relación con las lesiones ocupantes de espacio >edema cerebral,
hipertensión intracraneal (HTIC)<, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e
infecciones. La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada
precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende
fundamentalmente de ella.
Desde el punto de vista de su localización, se pueden clasificar a las lesiones
como aquellas que involucran al esqueleto (fracturas) y las que afectan al cerebro.
Sin embargo es importante resaltar que ambos tipos de lesiones pueden
presentarse juntas.
•
FRACTURAS CRANEALES
1) LINEALES: la mayoría no revisten complicaciones. No necesitan un tratamiento
específico.
2) FRACTURAS CON HUNDIMIENTO: El tratamiento consiste en el desbridamiento
y limpieza de la zona afectada, elevación de fragmentos deprimidos y eliminación
de cuerpos extraños, hemostasia y antibioticoerapia.
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3) FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO: frecuentes especialmente en los
golpes en la parte posterior o anterior del cráneo. La actitud ante el paciente
incluye la observación y la exploración frecuentes de los signos vitales y
neurológicos. Vigilar la aparición de equimosis retroauricular, hemorragias
auriculares o drenaje de LCR por nariz, u oídos. Si la lesión es importante, se
puede producir un estado de coma por lesión del tronco encefálico. Si no se
presentan complicaciones, rara vez está indicada la intervención quirúrgica. Entre
las complicaciones se citan: coma, meningitis, anosmia, parálisis del nervio óptico,
parálisis facial, vértigos y trastornos de la audición.
• LESIONES CEREBRALES
1) CONCUSIÓN O CONMOCIÓN: interrupción transitoria (inferior a diez minutos) del
conocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad del daño. Puede haber
convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos, Hay una alteración
del nivel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El pronóstico de la
conmoción cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan
complicaciones.
2) CONTUSIÓN CEREBRAL: se define como un área de hemorragia microscópica y
edema del cerebro, originada tras el traumatismo y generalmente se asocia con
otro daño cerebral. El curso clínico suele ser el de gradual deterioro neurológico,
seguido de recuperación tras el tratamiento médico.
3) LACERACIÓN: es la más severa. Hay lesiones importantes del parénquima.
Hemorragias dentro y fuera del parénquima. Inclusive puede haber pérdida de
masa encefálica.
Daños asociados al trauma primario
1) EDEMA CEREBRAL: es una de las complicaciones más graves del TCE, se suele
originar en la periferia de las lesiones focales para extenderse después a otras
zonas. La expresión clínica deriva del aumento de la PIC y se observa:
hiperventilación central, hipoxemia, hipertensión arterial.
2) DAÑO AXONAL DIFUSO: es de gran importancia por su frecuencia y mal
pronóstico; se produce por rotura axonal difusa debido a movimientos cefálicos
bruscos de tipo angular y de rotación.
3) HEMATOMA EPIDURAL: colección hemática entre la tabla interna del cráneo y la
duramadre. Inicialmente la presión es focal, pero si el hematoma aumenta y se
afectan los mecanismos de compensación del cráneo, puede originarse herniación
de un lóbulo cerebral y compresión del tronco encefálico. Su tratamiento es una
urgencia quirúrgica.
4) HEMATOMA SUBDURAL: colección de sangre localizada en la superficie del
cortex debajo de la duramadre. Los signos de aumento de la PIC son los mismos,
pero aquí generalmente hay una lesión de la corteza cerebral asociada. El
tratamiento consiste en craniectomía, control de la hemorragia y resección del
posible tejido cerebral dañado. El pronóstico depende de la presentación inicial y
de la intervención precoz antes de la instauración del edema cerebral difuso.
5) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO: colección de sangre en el parénquima
cerebral, poco frecuente pero de mal pronóstico, requieren el máximo soporte de
tratamiento médico. Generalmente es mortal.
6) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: se produce por rotura de arterias o venas
corticales en los espacios subaracnoideos. Es severo y si la hemorragia es masiva
es incompatible con la vida.
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FISIOPATOGENIA DEL TRAUMATISMO CRANEANO
Los cambios de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), el aporte
inadecuado de oxígeno y el aumento de la presión intracraneana contribuyen al daño
cerebral. El objetivo de la atención en la urgencia del traumatismo craneoencefálico es
prevenir el daño neuronal y proteger el tejido cerebral. Se deben conocer los
mecanismos básicos que causan el aumento de la presión intracraneana (PIC), para
entender el objetivo del tratamiento.
En la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) intervienen la presión arterial,
la entrega de oxígeno a los tejidos cerebrales, la presión arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), el pH y la viscosidad
sanguínea.
La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) se relaciona a la siguiente fórmula:
Presión Arterial Media (PAM) ▬ Presión Intracraneal (PIC). PPC = 100 - 10 = 90
mmHg, aproximadamente.
El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), la
que resulta de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión
intracraneana (PIC). La presión de perfusión y el flujo sanguíneo cerebral pueden
quedar comprometidos, ya sea por un aumento incontrolable de la presión
intracraneana (PIC) o por una disminución grave de la presión arterial media. En la
etapa inicial, la presión de perfusión es suficiente, ya que el límite inferior deseable de
70 mmHg, se mantiene ante un aumento moderado de la PIC, si la presión arterial
media está en rangos normales.
Cuando la PIC se eleva, el primer mecanismo compensatorio es el aumento de la
presión arterial (PA) (parte de la tríada de Cushing) para mantener la presión de
perfusión. Si la PA disminuye y se mantiene una PIC alta, la Presión de Perfusión
Cerebral caerá bruscamente. Éste es uno de los mecanismos secundarios de daño
cerebral más frecuente y debe ser tenido en cuanta en el tratamiento.
El manejo inicial del paciente, es decir, todo el ABC, debe estar enfocado a
mantener una buena presión de perfusión cerebral. Desde el punto de vista
fisiopatológico, en publicaciones recientes se ha destacado que muchas de las
lesiones que se observan en el cerebro son de carácter secundario, entre ellas las
lesiones isquémicas. Se ha demostrado que 74% de los cerebros afectados muestran
cambios hipóxico-isquémicos, los que no son sólo resultado de trastornos
hemodinámicos generales, como la hipotensión arterial o el shock.
Por otra parte, se sabe que, en un paciente que sufre al menos dos episodios de
hipotensión, con PA sistólica menor de 70 mmHg, el pronóstico es muy adverso y que
estos cambios hipóxico-isquémicos se presentan en forma local en las zonas donde la
presión de perfusión está disminuida debido a aumentos regionales de la PIC. Lo
anterior rige especialmente en las áreas vecinas a una lesión expansiva. También se
presentan los cambios bioquímicos celulares antes mencionados cuyo tratamiento
más eficaz está por determinarse.
Como ejemplo, tenemos el caso de un paciente accidentado, a quien se encontró
tirado en la calle y en el que no se evidencian lesiones focales primarias tan graves,
pero predominaba el edema cerebral. Cuando se asiste al paciente se observa que
había vomitado y tenía un coagulo de sangre obstruyendo la vía aérea. Es muy
probable que la atención haya resultado tardía y quizás el edema secundario, que
apareció tan precozmente, deba relacionarse con la hipoxemia, la que se pudo evitar
si se hubiera tratado apenas sufrió el accidente.
El FSC y el metabolismo están relacionados cuando la presión de perfusión
cerebral (PPC) disminuye, los vasos se dilatan, la resistencia disminuye y el flujo se
mantiene. Cuando no se pueden dilatar los vasos el FSC se compromete, la
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hipertensión crónica hace que se altere el mecanismo pues no hay dilatación a la
mínima disminución de la perfusión.
La fuente primaria de energía en el cerebro es el metabolismo oxidativo de la
glucosa, esto no significa que hay un almacén de sustratos en el cerebro, por lo que
una corta interrupción en el flujo sanguíneo resulta de una falla en la producción de
energía, en el momento que el FSC se reduce, se estimula el metabolismo, lo que
causa un incremento secundario del FSC y viceversa. Las neuronas son
extremadamente dependientes del oxígeno y la glucosa.
Las cetonas pueden ser metabolizadas, especialmente en períodos de ayuno,
aunque de forma limitada y los lípidos no pueden ser utilizados. En el cerebro no
existen depósitos de glucógeno. Por ello, el tejido neural depende de un continuo
aporte de substratos. A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el
conocimiento. La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos y a los 5-8 minutos
de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible.
El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con una
disminución del pH. La glucosa se transporta hacia el cerebro por difusión facilitada
gracias a un transportador específico.
Durante el descanso el cerebro extrae el 10% de la glucosa sanguínea, lo que
representa una cierta reserva si decrece el flujo, aumentándose la extracción. De cada
molécula de glucosa se obtienen teóricamente 38 moléculas de ATP siguiendo el
metabolismo aerobio, el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria mitocondrial. Esta
cadena requiere a su vez el continuo aporte de oxígeno (40-70 ml O2 / min), que es,
afortunadamente, mayor que la demanda, por lo que en caso de una disminución del
flujo, la extracción de oxígeno de la sangre puede aumentar. Además de la glicólisis y
la fosforilación oxidativa, el cerebro tiene otros dos mecanismos para mantener
concentraciones estables de ATP: Creatinfosfoquinasa y Adenilquinasa. El cerebro en
reposo consume de un tercio a un medio de la entrega de oxígeno bajo condiciones
normales.
Una herramienta útil para valorar la relación entre la FSC y metabolismo en las
lesiones craneoencefálicas es la diferencia arteriovenosa de oxígeno, sin embargo
este es un dato muy difícil, o imposible de valorar rutinariamente en el consultorio o en
el hospital veterinario.
Tradicionalmente en medicina humana, la isquemia cerebral es definida como
un FSC debajo de 20 ml/100g/minuto. En oclusiones vasculares graves el flujo
sanguíneo cerebral disminuye pero mantiene un flujo constante para lograr mantener
el metabolismo y entonces el consumo de oxígeno se incrementa.
Cuando el consumo de oxígeno es alto y el flujo sanguíneo cerebral se
incrementa de nuevo, el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusión existe
una respuesta que se acompaña de hiperemia, el metabolismo disminuye y el
consumo de oxígeno baja; a este periodo se le conoce como "perfusión de lujo".
Si la tasa metabólica se encuentra baja, el flujo sanguíneo cerebral baja y se
normaliza la extracción de oxígeno, cuando la tasa metabólica es suprimida el flujo
sanguíneo cerebral baja lo que produce síntomas neurológicos y muerte neuronal aún
tolerable, por ejemplo el tratamiento con barbitúricos puede proteger contra la
reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Si hay un aumento en el metabolismo como ocurre en la hiperpirexia o en crisis
convulsivas hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, pero después la
cantidad de oxígeno permanece normal.
Si hay una reducción primaria en el flujo de oxígeno, el metabolismo permanece
normal y la fracción de extracción de oxígeno se llega a incrementar, esto algunas
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veces es conocido como "perfusión pobre", cuando el flujo sanguíneo cerebral es
adecuado para mantener la función neuronal normal, si el flujo sanguíneo se altera y la
extracción de oxígeno es máxima se puede provocar isquemia.
En la fase tardía la perfusión del flujo cerebral, ocurre una elevación del FSC y la
extracción de oxígeno disminuye. El factor crítico que determina la capacidad tisular de
producción de fosfatos de alta energía para mantener la integridad de la membrana y
la función neuronal, es el porcentaje de extracción de oxígeno, sin embargo el
aumento en la fracción de extracción de oxígeno o de la diferencia arteriovenosa de
oxígeno pueden no ser los mejores indicadores de la oxigenación tisular.
Uno de los factores mas importantes, sino el mas importante del incremento de la
PIC es el edema cerebral, del cual hay 3 subtipos: 1) vasogénico, 2) citotóxico y 3)
intersticial.
La complicación más importante de aumento de la presión intracraneana es la
herniación, el objetivo del tratamiento es reducir la presión de perfusión y la isquemia
secundaria.
La presión de perfusión cerebral determina cuánta sangre llega al parénquima.
Considerando la reducción de la presión arterial y controlando la presión intracraneana
se deben tener en cuenta ambos parámetros que determinan la presión de perfusión
cerebral. La primera medida de presión intracraneala si es posible determina la presión
de perfusión, una baja presión de perfusión cerebral puede causar isquemia
secundaria.
El edema vasogénico se debe al daño en la barrera hematoencefálica del
cerebro, el cual permite el flujo de plasma rico en proteínas (ultrafiltrado) dentro del
parénquima cerebral. Debido al ultrafiltrado se produce un incremento de líquido en el
cerebro. El edema vasogénico es mediado por el sistema de kalicreina-kinina, el ácido
araquidónico y sus metabolitos (eicosanoides, radicales libres), aminas biogénicas,
citosina y trombina.
El edema citotóxico se debe a la acumulación de líquido intracelular en la glia y
en las células endoteliales. Esto puede ser observado minutos después de la
interrupción de la energía; se manifiesta con la inflamación de células y un fluido
constante de líquidos y de iones, pero no de proteínas. La consecuencia del edema
citotóxico es el daño de la función celular y no del bajo flujo debido a que los capilares
son comprimidos.
Cuatro mediadores del edema citotóxico han sido identificados: acidosis,
exitocinas (glutamato), ácidos grasos libres (ácido araquidónico) y el potasio
extracelular por encima de 15 mmol/L. Los tres primeros de estos mediadores causan
inflamación dendrítica o muerte del nervio celular. Todos ellos actúan mediante el
mecanismo de homeostasis glial. Esto causa elevación secundaria de PIC y algunas
veces isquemia secundaria.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar un examen clínico general de rutina y un examen neurológico.
•
EXAMEN FÍSICO INICIAL RAPIDO
Como en toda emergencia, los primeros pasos son el “ABC” (vías aéreas,
respiración y circulación).
Se debe examinar al paciente para detectar cualquier anormalidad evidente en la
conformación corporal, signos de hemorragia externa, coloración de las mucosas,
calidad del pulso y respiración, temperatura, olores inusuales y estado de conciencia.
El estado de conciencia se valora mediante un examen neurológico sencillo.
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EXAMEN NEUROLÓGICO que tendrá en cuenta:
1. Grado de conciencia.
2. Tamaño y reacción de las pupilas.
3. Postura y función motora.
4. Alteración de signos vitales
En Medicina Humana, existe una escala para la determinación del grado de
compromiso neurológico del paciente, denominada escala de Glasgow.
Escala de coma de Glasgow (Tabla N°1)
La escala es una evaluación que se le realiza al paciente
gravedad de la lesión cerebral.
y que indica la
Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es
(según la Escala de Coma de Glasgow): en trauma leve, moderado y severo.
•
Leve: para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala.
•
Moderado: para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12.
•
Severo: para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de
Glasgow de 8 o menor.
Se ha intentado adaptar esta escala a los pacientes animales (perros), sin
embargo no hay acuerdo en cuanto a la puntuación. Una sencilla comprobación del
grado de respuesta a los estímulos podría ayudarnos a obtener una información
respecto a este punto. En un paciente “comatoso” o deprimido, se pueden realizar las
siguientes pruebas.
‰ RESPUESTA A LA VOS: Si responde a la vos (mejor del propietario), al
llamado por su nombre, podría asociarse a un coma leve.
‰
RESPUESTA A LOS RUIDOS: Si el paciente no responde a la vos, pero si a
estímulos sonoros más fuertes, que en condiciones normales, generen en el
animal una condición de “alerta”, podríamos asociarlo a un coma moderado.
‰
ESTÍMULOS NOCISEPTIVOS: Cuando el paciente no responde ni a
estímulos sonoros leves o fuertes, y solo lo hace cuando provocamos dolor
(estímulos nociseptivos), podríamos decir que estamos frente a un coma
profundo. En muchas ocasiones, ni siquiera hay evidencias claras de las
respuestas a los estímulos nociseptivos, salvo un aumento de la frecuencia
cardiaca, de la respiración o leves reflejos faciales (parpadear, mover los
bigotes). En estos casos, es importante correlacionar estos hallazgos con el
tamaño y simetría pupilar y los reflejos fotomotores. Recordemos que, por
ejemplo, el reflejo pupilar tiene sus núcleos eferentes en el mesencéfalo, por lo
cual, su ausencia puede estar indicando un grave compromiso de esa región
del encéfalo.
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Manifestación
Abre los ojos
Respuesta
verbal
Respuesta
motora
Reacción
Puntuación
Espontáneamente (los ojos abiertos no implica
necesariamente conciencia de los hechos)
4
Cuando se le habla
3
Al dolor
2
Nunca
1
Orientado (en tiempo, persona, lugar)
5
Lenguaje confuso (desorientado)
4
Inapropiada (reniega, grita)
3
Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos)
2
Obedece instrucciones
6
Localiza el dolor
(movimiento deliberado o intencional
5
Se retira (aleja el estímulo)
4
Flexión anormal
3
Tabla Nº 1: Escala de Glasgow.
1. EVALUACIÓN DEL GRADO DE CONCIENCIA
‰ Alerta
‰ Delirio
‰ Depresión (estupor, sopor, delirio o coma)
‰ Convulsiones
2. REACCIÓN Y TAMAÑO DE LAS
PUPILAS SE DEBE EXPLORAR:
‰ Reflejos pupilares (fotomotores)
‰ Tamaño
pupilar
(normal,
midriasis, miosis)
‰ Presencia de estrabismos.
Cuando las pupilas progresan de la
constricción a la dilatación generalmente
indican un empeoramiento del cuadro.
El cambio de pupilas anormales
(miosis o midriasis) a pupilas normales es
de buen pronóstico.
Fig. 1
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MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 20083. POSTURA Y FUNCIÓN MOTORA
‰ SE DEBERÁN BUSCAR INDICIOS DE LESIÓN
VESTIBULAR:
A) Inclinación de la cabeza
B) Nistagmo espontáneo
C) Ataxia vestibular
‰ RESPUESTAS MOTORAS ANORMALES TALES COMO:
A) Rigidez de descerebración.
B) Rigidez de descerebelación.
C) Síndrome de Schiff-Sherrington.
DEL
SISTEMA
¾ Rigidez de DESCEREBRACIÓN: generalmente con pérdida de la conciencia y
asociada a signos corticales o mesencefálicos (revisar pares craneanos).
¾
Rigidez de DESCEREBELACIÓN: generalmente acompañada de signos
cerebelosos (temblor de la cabeza, ataxia, nistagmo)
¾ Síndrome de SCHIFF-SHERRINGTON: se produce por una lesión aguda de la
médula espinal entre ambos plexos (braquial y lumbosacro). Generalmente es
de mal pronóstico para la capacidad de locomoción del animal.
Si el paciente progresa de una rigidez de DESCEREBELACIÓN a una rigidez de
DESCEREBRACIÓN, el pronóstico es DESFAVORABLE.
Luego del examen neurológico con el paciente sobre la camilla de consulta y de
asegurarse que no existan compromisos medulares se puede probar si el animal
camina o mantiene la estación, para detectar ataxias. Esto se hace para poder evaluar
la PROPIOCEPCIÓN y la FUNCIÓN MOTORA, además del EQUILIBRIO y la
COORDINACIÓN.
4. ALTERACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES
La vigilancia regular de la temperatura, el pulso y la respiración del paciente,
proporcionan información sobre la evolución del cuadro. La estimación de un solo
parámetro tiene poco valor, se deben evaluar en conjunto.
El aumento de la Presión Intracraneana (PIC) se traduce inicialmente por una
disminución de la Frecuencia del Pulso y la Frecuencia Respiratoria y el incremento de
la temperatura corporal (hipertermia neurogénica).
Si hay HIPOXIA cerebral, el pulso se vuelve débil y rápido; la respiración
superficial y rápida y a veces entrecortada y la temperatura continúa aumentando.
Si el cuadro continúa agravándose, y el estado de coma progresa, aparece un
tipo respiratorio denominado Respiración Periódica de Cheyne-Stokes. Este Signo +
Descenso de la Temperatura + Un Pulso Débil y Rápido, indican un >Mal
Pronóstico<
La evaluación de los pares craneanos puede ayudar a localizar la lesión y
evaluar la gravedad del cuadro clínico.
RESUMEN DE LOS SIGNOS DE LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES QUE
CAUSAN “COMA”
□
9
9
9
9
CEREBRO
Convulsiones
Pupilas normales o contraídas, pero que responden a la luz.
Movimientos oculares errantes.
Respiración de Cheyne-Stokes
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9
9
9
9
□
9
9
9
9
MESENCÉFALO
Pupilas mióticas o dilatadas, pero que NO responden a la luz.
Nistagmus, estrabismos.
Prueba calórica negativa.
Hiperventilación.
BULBO RAQUÍDEO
Respiraciones irregulares (disnea).
Arritmias Cardíacas.
Parada cardiorespiratoria.
TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO CRANEANO
Evidentemente depende de la gravedad del mismo (leve, moderado, grave).
Sin embargo, los objetivos básicos consisten en atender rápidamente las
consecuencias de la lesión primaria (fracturas, hemorragias) y evitar las
consecuencias de las lesiones secundarias que agravan el cuadro, tales como:
hemorragias intracranealas, edema, infecciones, alteraciones del medio interno). Esto se logra:
•
•
•
•
Manteniendo la PIC en un valor bajo, o aceptable (20 mmHg)
Manteniendo una adecuada Presión de Perfusión Cerebral.
El Flujo Sanguíneo Cerebral se debe adecuar a las necesidades metabólicas del cerebro.
Mantener el medio interno más próximo al estado fisiológico.
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
Los pacientes con traumatismos graves y moderados, generalmente víctimas de
politraumatismos con gran frecuencia presentan hipotensión y anemia. Requieren
reemplazo de líquidos y estabilización hemodinámica inicial rápida y durante su
internación.
Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del paciente ya que durante
estos se pueden presentar periodos de hipotensión.
Para la estabilización hemodinámica se pueden utilizar diferentes soluciones
tanto cristaloides como coloides. El dextrán puede producir alteraciones en la
coagulación sanguínea por inhibición de la agregación plaquetaria.
De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation, la evidencia
es que la solución salina isotónica, administrada en cantidad suficiente puede
mantener la presión arterial dentro de límites normales.
TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS
Es igualmente importante el tratamiento rápido de las lesiones asociadas,
especialmente las que puedan poner en peligro la vida del paciente tales como
hemotórax, neumotórax, lesiones cardiacas y de vísceras abdominales con
hemorragia. Las fracturas deben ser inmovilizadas rápidamente.
No es aconsejable pasar una sonda nasogástrica a pacientes con trauma severo
de cráneo que están en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de
penetrar al cráneo a través de fracturas en la base.
TRATAMIENTO POSTERIOR
Los pacientes con traumatismo moderado o grave deben ser hospitalizados para
diagnóstico neurológico y tratamiento específico de su lesión.
9 Tratamiento respiratorio: el paciente en coma no está anestesiado y por lo tanto
requiere analgesia y sedación para prevenir aumento de la presión intracraneal.
Requiere además relajación muscular y ventilación mecánica, para mantener
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buena oxigenación (PaCO2 de 30-35 mm Hg y PaO2 > 80 mmHg), y mantener
condiciones más favorables para evitar aumento de la presión intracraneal.
9 Monitorización y tratamiento de presión intracraneal: en medicina humana hay
indicación de monitorizar la presión intracraneal en todos los pacientes con
traumas moderados o severos. El tratamiento de la presión intracraneal se debe
iniciar cuando llega a 20 mmHg. Para tratar el aumento de la presión intracraneal
se utilizan relajantes musculares, sedación, manitol, barbitúricos, hiperventilación,
retiro de líquido cefalorraquídeo por medio de punción ventricular, furosemida,
solución salina hipertónica, hipotermia y otras medidas. No se recomienda el uso
de esteroides en este momento porque solamente no mejoran la hipertensión
endocraneal sino aumentan la morbilidad de los pacientes con traumatismos
craneoencefálicos severos. Lamentablemente en Medicina Veterinaria esta técnica
no es practicada rutinariamente. A decir verdad no se realiza por falta de
equipamiento y entrenamiento.
TRATAMIENTO MÉDICO DEL AUMENTO DE LA PIC
El Manitol es un agente hipertónico, inerte y sin toxicidad, cuya acción se ejerce
en el espacio extracelular induciendo un gradiente osmótico entre el plasma y el
encéfalo en los sitios donde la barrera hematoencefálica se encuentre intacta;
disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo y produce cambios en la
deformidad de los eritrocitos, con vasoconstricción, disminución de la viscosidad
sanguínea y del volumen sanguíneo cerebral y por lo tanto de la presión intracraneal.
Aumenta el metabolismo cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico equivalente al de
la urea, sin el efecto de rebote.
Reduce la presión intracraneal pocos minutos después de haber sido
administrado y su efecto es más marcado en pacientes con baja presión de perfusión
cerebral. Se utiliza en dosis de Manitol 15-20% 0,5 a 2 g/Kg (IV) Goteo lento 10 a 20
min. Cada 4 a 6 hs (solo por 24 hs.), previo diagnóstico de la lesión del paciente y
una vez descartados los hematomas que requieran cirugía.
Recientemente se ha sugerido el uso de manitol en altas dosis, antes de cirugía,
con lo cual se ha reportado mejoría del pronóstico de pacientes con hematomas
subdurales agudos.
La Furosemida: se demostró que la disminución de la presión intracraneana
ejercida por el manitol era más efectiva y sostenida, cuando la dosis del anterior, era
precedida por furosemida. Igualmente se demostró que disminuye el riesgo de edema
pulmonar y promueve la excreción del manitol por el riñón.
La Solución salina hipertónica: se ha recomendado utilizar bolos de solución
salina al 23,4% en pacientes para disminuir la presión intracraneal y aumentar la
presión de perfusión cerebral, sin disminuir el volumen circulatorio intravascular,
basados en el hecho que la solución salina hipertónica aumenta la adaptación del
tejido cerebral al aumento de presión intracraneal, mejora el flujo sanguíneo cerebral y
aumenta el volumen intravascular y el rendimiento cardiaco.
Los Barbitúricos: el tratamiento de los pacientes con lesiones cerebrales severas
de origen traumático, debe estar dirigido a reducir la presión intracraneal y el consumo
metabólico cerebral y aumentar el pH celular, todo lo cual se logra con barbitúricos,
tienen el problema de producir hipotensión arterial. Su uso está restringido a centros
mas complejos, donde se pueda realizar un con control hemodinámico y de la presión
intracraneal. Es recomendable hacer dosificación de los niveles séricos del
medicamento.
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9 Monitorización del flujo sanguíneo cerebral: la medición del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) se ha practicado con diferentes métodos, desgraciadamente muy
difícilmente utilizables en el caso de la rutina veterinaria. Por esta razón solamente
la respuesta clínica favorable puede darnos una idea de su evolución.
9 Manejo metabólico: en los pacientes con trauma de cráneo severo existe un
estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; esto implica
aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones es igual al
que puede presentar un paciente con quemaduras del 40% de su superficie
corporal, con un requerimiento calórico hasta del 300% de lo normal. Este
hipermetabolismo es proporcional al grado de gravedad del coma, a mayor
profundidad de coma, mayor será el requerimiento metabólico del paciente.
ATENCIÓN INICIAL EN EL TRAUMA MEDULAR (TM)
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
El trauma medular agudo continúa siendo una de las entidades neurológicas más
comunes encontradas en la práctica clínica y uno de los cuadros más serios y
desafiantes debido al elevado riesgo de disfunción neurológica permanente. Recién
durante la última década se lograron avances significativos en el manejo de las
lesiones medulares. Esto se alcanzó mediante procedimientos quirúrgicos más
radicales e investigaciones de los parámetros bioquímicos y fisiológicos.
La causa mas frecuente de esta patología corresponde a las Fractura/luxación
vertebral, luxaciones, espondilolistesis, hernias discales (Hansen I), pudiendo
asociarse a estas un trastorno vascular denominado Tromboembolismo
Fibrocartilaginoso.
LESIONES Y FISIOPATOGENIA
Son característicos del traumatismo agudo el edema y la hemorragia en
contraste con las compresiones medulares lentas que afectan fundamentalmente a la
sustancia blanca.
El daño en la médula espinal se clasifica como:
□
CONCUSIÓN: Se debe a compresión local. Rara vez se observan signos
radiológicos en una RX simple. Puede causar signos leves o severos. Puede
comenzar con signos de sustancia blanca (pérdida de propiocepción)
□
CONTUSIÓN: causado por fracturas por aplastamiento del cuerpo vertebral. Dolor
agudo y signos neurológicos mas graves. La radiología simple es diagnóstica si
está bien tomada.
□
TRANSECCIÓN (o sección): es el cuadro mas grave. Generalmente por fracturas
y luxaciones y subluxaciones vertebrales. Los signos radiológicos son bien
evidentes. Los signos neurológicos dependen de la gravedad del cuadro, pero
generalmente son graves.
El trauma raquídeo de suficiente magnitud como para causar fractura, luxación o
subluxación vertebral, o extrusión discal, suele ocasionar concusión o laceración de la
médula espinal. La injuria raquídea de este tipo es uno de los desórdenes
neurológicos más frecuentes observados en los accidentes automovilísticos, caídas,
disparos y riñas entre animales.
Las fracturas y luxaciones del raquis en general suceden en la unión de
segmentos vertebrales móviles y estables, como las áreas atlanto-occipital,
cervicotorácica, toracolumbar y lumbosacra.
12
MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008-
Las vértebras torácicas conforman la parte más inmóvil de la columna y el sitio
más frecuente de fractura o luxación raquídea es la unión toracolumbar.
La subluxación cervical a nivel C5 - C6 se comunicó en varios perros como
resultado de peleas, sugiriendo una posible predisposición anatómica para este tipo de
lesión.
Las injurias traumáticas
arbitrariamente en:
externas
de
la
columna
espinal
se
dividen
1) Lesiones del compartimiento ventral que interesan el cuerpo vertebral, disco
intervertebral, ligamentos longitudinales dorsal o ventral, y ligamentos
intertransversos.
2) Lesiones del compartimiento dorsal que afectan láminas, pedículos, procesos
espinales dorsales, procesos articulares y ligamentos supraespinoso,
interespinoso e interararcuato.
Las lesiones combinadas a menudo se observan luego del traumatismo
raquídeo. Además de las causas externas del trauma medular, la injuria aguda puede
derivar de factores internos que incluyen discopatía, deformaciones congénitas
(luxación o subluxación atlantoaxial) e infartación medular en perros debida a
embolismo fibrocartilaginoso.
El trauma medular inicia una serie progresiva de eventos patológicos que
conducen a grados variables de necrosis tisular y disfunción neurológica que se
relacionan con la intensidad de la injuria. Los cambios patológicos incluyen petequias
que progresan a la necrosis hemorrágica durante un período de 24 horas. Después de
2 horas se producen la necrosis de la sustancia gris central junto al edema y petequias
de la sustancia blanca.
Los cambios en los elementos nerviosos y gliales de sostén (cromatólisis,
vacuolización, alteración en la densidad citoplasmática e intensidad tintórea de las
neuronas grandes) se aprecian en 4 horas. La necrosis de gran parte del segmento
afectado, por lo usual con cavitación, se desarrolla en 24 horas.
Con un trauma medular menos intenso, los cambios no son tan marcados,
aunque es evidente la predisposición central. La sustancia blanca sufre cambios
graduales que comienzan con el agrandamiento de los espacios periaxonales después
de 30 minutos y atenuación de las vainas de mielina y aplastamiento de las laminillas
mielínicas en 1 hora. Después de 4 horas, el 25% de las fibras manifiestan
desintegración de mielina y consecuentes cambios axonales.
La disrupción patológica con frecuencia se disemina en los planos radial y
longitudinal. Estos cambios son más extremos en la sustancia gris de la médula
espinal y luego se diseminan hacia la sustancia blanca.
La vulnerabilidad de la sustancia gris puede deberse a varios factores: 1) en
contraste con los haces de fibras con empaquetamiento mínimo de la sustancia
blanca, el neuropilo de la sustancia gris es separado sin dificultad por líquido o
sangre; 2) debido a la membrana pial inelástica, cualquier incremento de la presión
intramedular (secundario a hemorragia o edema) se concentra a nivel central; 3) los
tejidos lesionados tienen demandas metabólicas
supranormales y si bien la
proporción de flujo sanguíneo de sustancia gris/blanca es de 5:1, las necesidades
metabólicas de la sustancia gris pueden superar la perfusión disponible.
Los estudios experimentales indicaron que el grado de injuria de cualquier
segmento medular es principalmente una función de su distancia desde el centro de la
medula. En correspondencia, las regiones periféricas tienden a ser respetadas o son
menos dañadas que las más centrales.
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Al igual que el TCE el trauma medular agudo redunda en deficiencias neurológicas por
el trauma primario y el trauma secundario:
1. Disrupción mecánica directa de las rutas neuronales y
2. Injuria retardada que se desarrolla durante un lapso de horas a días después de la
noxa primaria. Esta lesión demorada se relacionaría con el daño isquémico de la
médula espinal.
El grado de isquemia tiene correlación directa con la magnitud lesional y es
progresiva. Cuando los segmentos medulares tienen injuria irreversible (con el
resultado de disfunción medular irreparable y parálisis permanente), la perfusión de la
sustancia blanca y gris decae bastante durante períodos extensos (alrededor de 24
horas).
Sumada a la hipoperfusión medular ocurren varios cambios metabólicos casi
inmediatamente después de la injuria. Estos comprenden depleción de calcio y
acumulación de potasio en el espacio extracelular, pérdida de fosfatos
hiperenergéticos, acidosis láctica, declinación del pH intracelular, hipoxia, edema e
inflamación y neuronofagia por leucocitos polimorfonucleares. Ahora hay indicios de
que la hipoperfusión medular puede abarcar la liberación o activación de factores
autodestructivos y apoptoticos endógenos incluidos radicales libres, monoaminas,
ácidos grasos libres, metabolitos del ácido araquidónico, aminoácidos excitatorios, y
péptidos opioides endógenos y receptores opiáceos.
Como hemos mencionado, las patologías de la médula espinal son los trastornos
neurológicos más comunes en la práctica clínica de los perros, siendo menos
frecuentemente diagnosticada en los gatos.
Por su parte, las discopatías son juntamente con las fracturas y/o luxaciones las
causas más frecuente de estos problemas y pueden provocar uno o más signos
clínicos como ataxia, paresis y parálisis o alteraciones de la sensibilidad dolorosa.
La degeneración de los discos intervertebrales se ha diagnosticado en 84 razas,
con mayor incidencia en las llamadas condrodistrofoides como el Dachshund,
Pequinés y Beagle entre otras. Otras razas son también frecuentemente acometidas
por esta patología como: Caniche miniatura y Toy, Cocker spaniel, Shih-Tzu y Lhasa
apso.
El riesgo de enfermedad discal para el Dachshund es mayor que para todas las
otras razas combinadas. Aunque las protrusiones discales son comunes en gatos
adultos mayores o viejos, la incidencia de mielocompresión asociada con extrusión
discal es baja en esta especie.
Esta enfermedad, no parece tener predilección por ningún sexo en particular, la
mayoría de las publicaciones señalan que la incidencia de discopatía es más o menos
igual en machos y hembras. Entre las diferentes razas afectadas con enfermedad
discal, la incidencia etaria es similar, casi el 80% de los casos tienen entre 3 y 7 años.
Los signos clínicos de un animal con problema de discos intervertebrales varían
dependiendo del sitio de la lesión, de la fuerza con la que el material fue protruido, del
grado y duración de la compresión y de la hipoxia producida en el tejido.
El comienzo de la signología de discopatía en los perros puede ser abrupto
(minutos), repentino (horas) o gradual (varios días o semanas). Los signos pueden
evolucionar con rapidez, o tener una progresión lenta o ser estáticos. Las
manifestaciones clínicas también pueden desaparecer, y tener una recurrencia tiempo
después. Las recurrencias son el resultado de múltiples discos en etapa de
degeneración. En los perros con ataques de recurrencia, los signos clínicos son más
intensos que los del episodio inicial.
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Es esta variedad de formas clínicas la que puede inducir a un diagnóstico
erróneo, haciendo que el clínico dirija su atención a los trastornos de la
locomoción y confundiendo una patología discal con una enfermedad
claudicógena de las extremidades.
SIGNOS CLÍNICOS
La semiología depende del tipo y de la localización de la lesión y de la severidad
del daño ocasionado a la médula espinal. En los pacientes con una lesión severa
(transección) y aguda de la médula espinal, localizada entre ambos plexos, se
presenta el Síndrome de Schiff-Sherrington, que es en general de mal pronóstico. Los
pacientes que presentan una lesión medular alta (cervical) tienen alteraciones
neurológicas en los cuatro miembros. Los pacientes que sufren una severa lesión de
un plexo, sufren de un Síndrome de Neurona Motora Inferior en ese plexo.
La mayoría de las herniaciones ocurren entre los segmentos T11 y L3. La
extrusión de tipo I ocurre generalmente en perros de tres años de edad o más viejos.
Los signos clínicos asociados incluyen dolor y deficiencias sensorias y motoras. Su
desarrollo es agudo, variando de minutos a pocas horas a partir de la extrusión del
disco, aunque se pueden presentar en forma progresiva en el transcurso de semanas
o meses con periodos de mejoría o de francas recaídas. Estos signos se deben
probablemente a la extrusión progresiva de pequeñas cantidades de núcleo hacia el
canal vertebral.
El signo primario es el dolor, ya que el anillo fibroso y el ligamento longitudinal
dorsal son estructuras inervadas capaces de transmitir impulsos dolorosos a niveles
conscientes. Gran cantidad de estudios revela la existencia de dolor discogénico. Los
perros afectados pueden demostrar dolor vocalizando, rehusándose a saltar, a subir o
bajar escaleras, o bien caminando con la espalda o el cuello arqueados. Inicialmente
no se observan deficiencias neurológicas o inhabilidad para caminar, sino que
simplemente se rehúsan a hacerlo.
El signo inicial de una compresión progresiva es la ataxia, y posteriormente
aparece la paresis. Eventualmente, toda función motora termina dejando pléjico al
paciente. La pérdida de la nocicepción caudal a la lesión, siempre sugiere un mal
pronóstico.
Se han observado hipertermia y síndrome de Horner ipsilateral en casos agudos
de extrusión dorsolateral severa. La claudicación en los miembros anteriores se
puede deber a la compresión de las raíces nerviosas.
Puede existir paraplejía completa y perdida de la sensibilidad del dolor profundo
en los miembros pélvicos indicando la presencia de una mielopatía transversal. Si el
proceso es agudo se puede presentar síndrome de Schiff-Sherrington.
En las lesiones anteriores al plexo lumbosacro, los reflejos pélvicos pueden estar
nórmale o aumentados (hiperreflexia), el tono muscular está aumentado,
produciéndose una parálisis hipertónica o espástica y se asocia a incontinencia
urinaria debido a una vejiga espástica.
El daño al plexo lumbosacro (segmentos L4 a S3) puede ocasionar un síndrome
lumbosacro, que se caracteriza por problemas de diferente magnitud en los miembros
pélvicos, la vejiga y la cola. En algunos casos se observa claudicación unilateral, si
está involucrada una rama del nervio ciático o del femoral.
DIAGNÓSTICO
Hemos mencionado anteriormente que los diagnósticos neurológicos
diferenciales que se tienen que plantear en un paciente con semiología de mielopatía
transversa son variados, e incluyen traumatismo medular directo, discoespondilitis,
embolia fibrocartilaginosa, neoplasias, meningitis, mielitis, etc. La capacidad para
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reconocer los signos de NMS y/o NMI durante el examen clínico y relacionarlos con las
lesiones a diferentes niveles de la medula espinal, ayuda a la precisión de la
localización de las patologías. Aunque parezca sencillo. Los signos pueden muchas
veces ser confusos, ya que una lesión espinal solitaria puede producir un SNMI y/o un
SNMS para diferentes nervios y grupos musculares en forma simultánea.
La figura 2 ilustra las localizaciones de diferentes lesiones medulares espinales y
las reacciones de SNMS y SNMI que se observan en los miembros anteriores y
posteriores.
En la circunstancia inusual que el paciente presente dos lesiones medulares
simultáneas, es importante poder predecir los signos de NMS y NMI aguardados.
Nótese también que si un paciente tiene una lesión de NMS y NMI en un sitio
específico, por ejemplo, sitios 3 y 4, (Fig. 2), predominarán los cambios reflejos del
SNMI.
Fig. 2 - Esquema de las
localizaciones
de
diferentes
lesiones medulares espinales y las
reacciones de SNMS y SNMI que
se observan en los miembros
anteriores y posteriores.
Número
No debemos olvidar que
inicialmente el examen físico
general debe haber descartado
patologías propias del aparato
locomotor y lo que es más
importante, la presencia de estas
no invalida la posibilidad de la
presencia de dos enfermedades
concomitantes.
Segmentos
medulares
Respuesta neurológica
aguardada
1
craneocervical
C1 - C5
SNMS para miembros anteriores
SNMS para miembros posteriores
2
caudocervical
C6 - T2
SNMI para miembros anteriores
SNMS para miembros posteriores
3
toracolumbar
T3 - L3
Normal para miembros anteriores
SNMS para miembros posteriores
o Schiff-Sherrington
4
L4 - S3
Normal para miembros anteriores
La localización lesional de
lumbosacra
SNMI para miembros posteriores
los trastornos mielopáticos basada
5
S1 - S3
Normal para miembros anteriores
en los hallazgos del examen
sacra
Normal para miembros posteriores
neurológico no se deberían limitar
SNMI para cola y ano
a los segmentos medulares
espinales (dentro del canal espinal). Es importante localizar las anormalidades de los
segmentos medulares espinales sobre un cuerpo vertebral. Una vez que se ha
identificado la localización neuroanatómica de la lesión y se realizaron una correcta
reseña, anamnesis y examen físico, con la reunión de toda esta información se
pueden formular los diagnósticos diferenciales y planificar los métodos diagnósticos
complementarios apropiados.
Como hemos señalado, cuando se sospecha de una anormalidad medular, se
debe realizar un examen neurológico detallado. La evaluación debe incluir la
valoración de las reacciones posturales, los reflejos tendinosos, la función vesical, el
reflejo anal y la sensibilidad superficial y profunda. También debe ser evaluado el
control motor de los miembros y de la cola. La presencia de reflejo panicular y de
hiperalgesia, son un auxiliar para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal.
El establecimiento de una lista de diagnósticos diferenciales requiere la
incorporación de los antecedentes así como de los datos obtenidos en las
exploraciones física y neurológica.
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Los datos mínimos (Datos de Base) requeridos para el plan diagnóstico incluyen:
hematología, química sérica y análisis de orina. Estos datos pueden variar
dependiendo del diagnóstico diferencial incluyendo entonces: electrocardiograma,
ecocardiograma, estudios adicionales de laboratorio y/o placas radiográficas.
En los animales con sospecha de tener una lesión espinal, se deben requerir
placas raquídeas simples seriadas, y a veces mielografía, electromiografía, TAC y/o
IRM. Estos métodos complementarios deberían espinal (extradural, intradural extramedular o intramedular), ayudar a determinar el tratamiento (médico o quirúrgico)
más efectivo. Los pacientes con sospecha de tener además una lesión endocraneana
pueden requerir estudios adicionales de la química sérica, análisis del líquido
cefalorraquídeo, electroencefalograma, placas radiográficas del cráneo, Tomografía
axial computada (TAC) y/o imágenes de resonancia magnética (IRM).
Los estudios radiográficos son necesarios para descartar o confirmar el
diagnóstico. La técnica radiográfica tiene que ser óptima, el rayo primario debe
centrarse en el área de interés y con frecuencia se requieren de proyecciones
múltiples; sin embargo, con la proyección lateral y la ventrodorsal puede ser suficiente.
Para obtener radiografías de valor diagnóstico se requiere, en la mayoría de los
casos, de anestesia general, ya que con esto se facilita el manejo de los pacientes
afectados. Al posicionar pacientes tener cuidado para no ocasionar una mayor
compresión medular.
En muchos casos, se requiere determinar con exactitud el lugar de la lesión
compresiva y si se trata de una lesión única o múltiple y, por lo tanto, es necesario
recurrir a los medios de contraste (mielografía), a la TAC o a IRM.
Después de varios años de experiencia y de aplicación, la mielografía nos ha
demostrado ser una técnica bastante confiable. Con todas sus limitaciones podemos
asegurar que si estamos planificando un tratamiento quirúrgico, una mielografía previa
(mejor si es justo antes de la cirugía) tiene un importante valor para la localización mas
precisa del punto o de los puntos de compresión.
Actualmente, la resonancia magnética y la TAC han tomado relevancia como
técnicas diagnósticas, debido a su especificidad y a la facilidad con que se visualiza el
problema. Aún así, sus limitaciones son su poca accesibilidad y su alto costo.
Debido a que el traumatismo medular se asocia con un daño compresivo a los
tejidos nerviosos, su evaluación funcional es de importancia tanto para el diagnóstico,
como para el pronóstico.
La electromiografía y la medición de la conducción nerviosa sensoria pueden ser
empleadas para determinar el daño neurológico. Infortunadamente, la mayoría de
éstas pruebas están limitadas a los grandes centros de enseñanza y, por lo tanto,
están fuera del alcance de la mayoría de los veterinarios. Nuestra pobre experiencia
en el tema nos ha mostrado que, de poder contar con estos métodos diagnósticos, se
facilita notablemente la planificación terapéutica y la emisión de un pronóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento apropiado para cada animal depende de la etiología del trauma
medular y su estado neurológico y cada paciente debe ser evaluado en forma
individual. Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferentes
fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal, sin embargo, ninguno
de los fármacos recomendados carece de efectos colaterales, además de que existen
puntos de vista divergentes sobre su eficacia.
No importa cual va a ser el tratamiento posterior del paciente, un paso
sumamente importante es evitar el movimiento innecesario de la columna, por este
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motivo, los pacientes que deben ser movilizados, deben transportarse sobre una
superficie estable y rígida (camilla o tabla de madera).
El tratamiento médico (conservador) se recomienda para animales que tienen
anormalidades nerviosas mínimas, que son ambulatorios, que no tienen una evidente
inestabilidad vertebral o que no han presentado semiología que indique una herniación
previa de disco intervertebral. Estos pacientes deben mantenerse en reposo estricto
(de jaula) mientras dure el tratamiento, y solamente movilizarlos bajo control del
profesional. Si su condición lo permite, únicamente se les permitirá caminar para orinar
o defecar, o para realizar determinados ejercicios de fisioterapia.
En la mayoría de estos casos no se recomienda el uso de analgésicos o de
relajantes, ya que ocasionarían que el animal incrementara su actividad al no sentir
molestias, aumentando los riesgos de una compresión mayor. Sin embargo, si es
posible restringir el movimiento del animal creemos que es importante la
administración de miorrelajantes y analgésicos, no solamente para atenuar el
sufrimiento del animal sino también para descontracturar la zona afectada.
En casos severos con signos de paresia o parálisis, así como en reincidencias de
episodios compresivos por hernias discales, se pueden emplear diferentes tipos de
tratamiento.
Se han empleado los corticosteroides casi en forma empírica. Estudios recientes
han puesto en duda la eficacia de éstos fármacos, sin embargo se siguen
administrando en la mayoría de los traumatismos espinales, agudos o crónicos, tanto
en medicina veterinaria como en medicina humana.
Algunos autores recomiendan dosis altas de succinato sódico de
metilprednisolona endovenoso (Solu - Medrol)1 en dosis de 15 a 30 mg/Kg en bolo
lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60 minutos y manteniendo una perfusión
endovenosa de 12 a 24 horas en dosis de 10 a 15 mg/Kg.
Otros autores recomiendan en dosis bajas de dexametasona endovenosa (6
mg/Kg durante 9 días).
No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al prolongar la
terapia por más de 24 a 36 horas, pero sí se incrementa el riesgo de que se presenten
efectos colaterales. Existen publicaciones que asocian las extrusiones de Tipo I en la
zona toracolumbar y su tratamiento basándose en corticosteroides, con la presencia
de patologías como la pancreatitis, el sangrado gastrointestinal agudo y la perforación
colónica.
La prednisona2 o prednisolona3 oral en dosis de 1 a 2 mg/Kg dos veces al día,
puede mantenerse por periodos relativamente prolongados, descontinuarse y
reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa.
Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compresiones
medulares, como el Dimetilsulfóxido (DMSO), que es un solvente dipolar aprótico que
puede cruzar la barrera hematoencefálica. En teoría el DMSO disminuye la anoxia
tisular, al favorecer la difusión de los gases sanguíneos hacia el tejido dañado. En
general se emplea como agente terapéutico en el traumatismo medular debido a su
habilidad de eliminar agua del tejido dañado, lo que le permite actuar como agente
diurético local, a sus características antiinflamatorias y a la capacidad de proteger las
membranas celulares sujetas a daño mecánico o químico.
1
SOLU - MEDROL ® (Pharmacia & Upjhon): Fco. Amp. 500 mg y 1000 mg.
METICORTEN ® (Schering - Plough): Com. 5 y 50 mg.
3
DELTISONA B y DELTISONA B 40 ® (Meprednisona) (Hoechst Marion Roussel): Com. 4 mg; 8 mg
y 40 mg.
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La dosis de DMSO es de 22 mg/Kg. Se pueden presentar reacciones mínimas a
su aplicación endovenosa como, fasciculaciones musculares e incrementos en la
frecuencia respiratoria dada su acción anticolinesterasa.
Durante mucho tiempo hemos utilizado, con resultados diversos, y en forma
inyectable intramuscular, asociaciones de corticoides, analgésicos y vitaminas del
complejo B4 o la misma asociación pero con el agregado de miorrelajantes5. La
analgesia que se logra parece ser mejor, tanto para el paciente como para el
propietario y para nosotros mismos.
Otros agentes hiperosmóticos, como el manitol, se emplean para disminuir el
edema, sin embargo, las últimas publicaciones señalan haber encontrado efectos
adversos con su aplicación, como la exacerbación de la semiología nerviosa en
traumatismo espinal experimental. En casos de sangrado puede incrementar la
hemorragia, empeorando las condiciones patológicas.
Los animales con dolor o con compromiso neurológico severo pueden no
responder al tratamiento médico, por lo que son candidatos al tratamiento quirúrgico.
La fenestración está recomendada para aquellos perros que presentan ataques
recurrentes de dolor, y se puede realizar la fenestración preventiva de los discos
adyacentes sin alteraciones posteriores aparentes.
La fenestración de los discos no retira el material extruído que se encuentra en el
canal medular; por lo tanto, en estos casos debería ir acompañada de alguna técnica
de descompresión. Se han publicado diferentes técnicas de descompresión medular
señalando las bondades, dificultades y la efectividad de cada una de ellas. La mejoría
neurológica puede tomar varios meses y se cree que sucede por remielinización
axonal de la sustancia blanca de la médula espinal.
Aunque muchos animales responden al tratamiento médico, la recuperación de la
función nerviosa es mejor y más rápida en los pacientes sometidos a cirugía
descompresiva. Algunos perros pueden empeorar en las horas posteriores a la cirugía,
por lo cual el dueño del animal debe ser advertido.
El pronóstico de los pacientes que mantienen la sensibilidad dolorosa luego de la
lesión medular aguda es bueno, pero los perros con semiología de mielopatía
transversa sin percepción del dolor profundo durante un periodo mayor a 24 a 76
horas, tienen un pronóstico desfavorable. La cirugía podría mejorar esta condición,
aunque en la mayoría de los casos no está indicada. La recuperación de la función
nerviosa puede retardarse días, semanas o meses, por lo que es necesario contar con
la cooperación incondicional del propietario para prestar la atención requerida por los
animales convalecientes.
Los pacientes paralizados requieren cambios constantes de posición, así como
un lugar seco y blando (cama de agua) para evitar la presentación de úlceras por
decúbito. El manejo vesical es vital, ya que en la mayoría de los casos la evacuación
de la vejiga es incompleta o se pierde el control de la micción, lo que predispone a
infecciones del tracto urinario y a la sobredistensión vesical con la subsiguiente atonía.
La cateterización es el método más efectivo para vaciar la vejiga y se debe realizar
tres veces al día. Se recomienda la instilación profiláctica de antibióticos como por
ejemplo la nitrofurazona6 después de cada cateterización.
La evacuación de la vejiga por presión es fácil de realizar en algunos animales, y
en especial en las hembras. Aquellos que presentan síndrome lumbosacro facilitan
4
DELTA - TOMANIL B12 ® (Byk Argentina) (Diclofenac, Prednisolona y Vit. B12): Ampollas.
OXA B12 ® (Beta) (Betametasona, Vit. B12, Diclofenac): Ampollas.
5
OXADISTEN ® (Beta) (Diclofenac, Pridinol): Ampollas.
6
FURACIN ® (Schering - Plough): Solución.
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éste método ya que su vejiga está flácida, sin embargo, un manejo brusco puede
producir daño vesical.
La fisioterapia activa diminuye la atrofia muscular por falta de uso, es parte
importante de la rehabilitación de un paciente y puede realizarse por medio de
soportes que mantienen el peso del animal y le permiten caminar.
Otro tipo de actividad es la hidroterapia por 15 o 20 minutos diariamente. La
natación (piletas de lona, la clásica "Pelopincho") se puede iniciar a los 3 o 4 días
después de la cirugía, aunque conviene esperar al momento de la cicatrización de la
herida, luego de retirados los puntos de la piel.
Cuando el animal se manda a casa, los propietarios deberán mantener los
mismos cuidados. La mayoría de los animales responden más satisfactoriamente en
casa que como lo han hecho en el hospital, pero siempre dependeremos de la
colaboración del propietario.
Está indicado el uso de corticosteroides en forma posquirúrgica, sin embargo, en
humanos se ha determinado que no tienen un papel significativo en la recuperación de
los pacientes sometidos a cirugía. Recordar que siempre que prolonguemos una
dosificación con corticoides es aconsejable la administración simultánea de
protectores de la mucosa gastrointestinal.
Para finalizar podemos decir que lamentablemente no hay una receta aplicable a
cada caso en particular. Creemos que el problema que acarrea el éxito del tratamiento
del Trauma Medular en nuestro país es la falta de un diagnóstico rápido y correcto y la
poca disponibilidad de cirujanos que realicen eficientemente cirugías de columna. Si a
esto le sumamos los costos que implica la realización del tratamiento (médico y/o
quirúrgico) veremos que muchas veces no se realizan simplemente por una
imposibilidad técnica o económica.
Como no soy de los que piensan que "si no se puede hacer todo es mejor no
hacer nada" creo que debemos comenzar por mejorar la metodología diagnóstica e
incrementar la eficiencia de las terapias conservadoras. En este último caso, la
fisioterapia tendiente a la rehabilitación del paciente neurológico debe ser vista como
una alternativa viable y bastante efectiva para complementar el tratamiento médico.
“En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los
conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre
del mismo lado, del lado de la humanidad”
Dr. René Favaloro
"Más vale pasar un segundo de vergüenza por hacer una pregunta que una vida
llena de preguntas por no pasar vergüenza" (Anónimo).
(Congreso de Bioingeniería 1999)
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