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MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 1 ATENCIÓN INICIAL DE LOS TRAUMATISMOS DEL ESQUELETO AXIAL Trauma Craneoencefálico (TCE) y Medular (TM) INTRODUCCIÓN La gran mayoría de los traumatismos del esqueleto axial se deben a accidentes de transito. Por su gravedad suelen tener un alto índice de mortalidad o dejan secuelas graves, como invalidez parcial o total. Trataremos de analizar cuales son los procedimientos diagnósticos que podemos realizar en consultorio veterinario y el manejo inicial del paciente traumatizado. Sin duda, los principales escollos que tenemos para lograr resultados alentadores en el tratamiento de estas patologías se deben a varios factores, tales como: a) la falta de métodos de diagnóstico complementarios complejos (la TAC o la IRM), que en medicina humana permiten una mejor definición, sobre todo de las lesiones secundarias del TCE y del TM; b) el poco entrenamiento que tenemos los veterinarios (en general), para el tratamiento de las emergencias; c) la poca disponibilidad de equipos de trabajo interdisciplinarios dedicados a la emergentología y d) el costo de los procedimientos de emergencia e internación que se deben realizar en los pacientes con este tipo de emergencia. ATENCIÓN INICIAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE) DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN El TCE se define como la lesión traumática producida sobre la calota craneana y/o su contenido. Se podría agregar a esta definición cualquier otra lesión que involucre la cabeza del paciente, siempre que durante el trauma se vea comprendida además la calota craneana. Existe una lesión cerebral primaria, inmediata y no modificable por el tratamiento, producida por impacto directo (scalp, fracturas, hematoma epidural, contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa) o por un mecanismo de aceleración-desaceleración (hematoma subdural, daño axonal difuso, lesiones por contragolpe), que es el que predomina en los accidentes de tránsito y en el que las fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo, rompiendo los axones y vainas de mielina. Una lesión cerebral secundaria que se manifiesta clínicamente en una fase posterior y está en relación con las lesiones ocupantes de espacio >edema cerebral, hipertensión intracraneal (HTIC)<, isquemia, hipoxia, alteraciones metabólicas e infecciones. La lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella. Desde el punto de vista de su localización, se pueden clasificar a las lesiones como aquellas que involucran al esqueleto (fracturas) y las que afectan al cerebro. Sin embargo es importante resaltar que ambos tipos de lesiones pueden presentarse juntas. • FRACTURAS CRANEALES 1) LINEALES: la mayoría no revisten complicaciones. No necesitan un tratamiento específico. 2) FRACTURAS CON HUNDIMIENTO: El tratamiento consiste en el desbridamiento y limpieza de la zona afectada, elevación de fragmentos deprimidos y eliminación de cuerpos extraños, hemostasia y antibioticoerapia. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 2 3) FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO: frecuentes especialmente en los golpes en la parte posterior o anterior del cráneo. La actitud ante el paciente incluye la observación y la exploración frecuentes de los signos vitales y neurológicos. Vigilar la aparición de equimosis retroauricular, hemorragias auriculares o drenaje de LCR por nariz, u oídos. Si la lesión es importante, se puede producir un estado de coma por lesión del tronco encefálico. Si no se presentan complicaciones, rara vez está indicada la intervención quirúrgica. Entre las complicaciones se citan: coma, meningitis, anosmia, parálisis del nervio óptico, parálisis facial, vértigos y trastornos de la audición. • LESIONES CEREBRALES 1) CONCUSIÓN O CONMOCIÓN: interrupción transitoria (inferior a diez minutos) del conocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad del daño. Puede haber convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos, Hay una alteración del nivel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El pronóstico de la conmoción cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones. 2) CONTUSIÓN CEREBRAL: se define como un área de hemorragia microscópica y edema del cerebro, originada tras el traumatismo y generalmente se asocia con otro daño cerebral. El curso clínico suele ser el de gradual deterioro neurológico, seguido de recuperación tras el tratamiento médico. 3) LACERACIÓN: es la más severa. Hay lesiones importantes del parénquima. Hemorragias dentro y fuera del parénquima. Inclusive puede haber pérdida de masa encefálica. Daños asociados al trauma primario 1) EDEMA CEREBRAL: es una de las complicaciones más graves del TCE, se suele originar en la periferia de las lesiones focales para extenderse después a otras zonas. La expresión clínica deriva del aumento de la PIC y se observa: hiperventilación central, hipoxemia, hipertensión arterial. 2) DAÑO AXONAL DIFUSO: es de gran importancia por su frecuencia y mal pronóstico; se produce por rotura axonal difusa debido a movimientos cefálicos bruscos de tipo angular y de rotación. 3) HEMATOMA EPIDURAL: colección hemática entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. Inicialmente la presión es focal, pero si el hematoma aumenta y se afectan los mecanismos de compensación del cráneo, puede originarse herniación de un lóbulo cerebral y compresión del tronco encefálico. Su tratamiento es una urgencia quirúrgica. 4) HEMATOMA SUBDURAL: colección de sangre localizada en la superficie del cortex debajo de la duramadre. Los signos de aumento de la PIC son los mismos, pero aquí generalmente hay una lesión de la corteza cerebral asociada. El tratamiento consiste en craniectomía, control de la hemorragia y resección del posible tejido cerebral dañado. El pronóstico depende de la presentación inicial y de la intervención precoz antes de la instauración del edema cerebral difuso. 5) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO: colección de sangre en el parénquima cerebral, poco frecuente pero de mal pronóstico, requieren el máximo soporte de tratamiento médico. Generalmente es mortal. 6) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: se produce por rotura de arterias o venas corticales en los espacios subaracnoideos. Es severo y si la hemorragia es masiva es incompatible con la vida. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 3 FISIOPATOGENIA DEL TRAUMATISMO CRANEANO Los cambios de la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC), el aporte inadecuado de oxígeno y el aumento de la presión intracraneana contribuyen al daño cerebral. El objetivo de la atención en la urgencia del traumatismo craneoencefálico es prevenir el daño neuronal y proteger el tejido cerebral. Se deben conocer los mecanismos básicos que causan el aumento de la presión intracraneana (PIC), para entender el objetivo del tratamiento. En la regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) intervienen la presión arterial, la entrega de oxígeno a los tejidos cerebrales, la presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2), la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR), el pH y la viscosidad sanguínea. La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) se relaciona a la siguiente fórmula: Presión Arterial Media (PAM) ▬ Presión Intracraneal (PIC). PPC = 100 - 10 = 90 mmHg, aproximadamente. El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral (PPC), la que resulta de la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC). La presión de perfusión y el flujo sanguíneo cerebral pueden quedar comprometidos, ya sea por un aumento incontrolable de la presión intracraneana (PIC) o por una disminución grave de la presión arterial media. En la etapa inicial, la presión de perfusión es suficiente, ya que el límite inferior deseable de 70 mmHg, se mantiene ante un aumento moderado de la PIC, si la presión arterial media está en rangos normales. Cuando la PIC se eleva, el primer mecanismo compensatorio es el aumento de la presión arterial (PA) (parte de la tríada de Cushing) para mantener la presión de perfusión. Si la PA disminuye y se mantiene una PIC alta, la Presión de Perfusión Cerebral caerá bruscamente. Éste es uno de los mecanismos secundarios de daño cerebral más frecuente y debe ser tenido en cuanta en el tratamiento. El manejo inicial del paciente, es decir, todo el ABC, debe estar enfocado a mantener una buena presión de perfusión cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, en publicaciones recientes se ha destacado que muchas de las lesiones que se observan en el cerebro son de carácter secundario, entre ellas las lesiones isquémicas. Se ha demostrado que 74% de los cerebros afectados muestran cambios hipóxico-isquémicos, los que no son sólo resultado de trastornos hemodinámicos generales, como la hipotensión arterial o el shock. Por otra parte, se sabe que, en un paciente que sufre al menos dos episodios de hipotensión, con PA sistólica menor de 70 mmHg, el pronóstico es muy adverso y que estos cambios hipóxico-isquémicos se presentan en forma local en las zonas donde la presión de perfusión está disminuida debido a aumentos regionales de la PIC. Lo anterior rige especialmente en las áreas vecinas a una lesión expansiva. También se presentan los cambios bioquímicos celulares antes mencionados cuyo tratamiento más eficaz está por determinarse. Como ejemplo, tenemos el caso de un paciente accidentado, a quien se encontró tirado en la calle y en el que no se evidencian lesiones focales primarias tan graves, pero predominaba el edema cerebral. Cuando se asiste al paciente se observa que había vomitado y tenía un coagulo de sangre obstruyendo la vía aérea. Es muy probable que la atención haya resultado tardía y quizás el edema secundario, que apareció tan precozmente, deba relacionarse con la hipoxemia, la que se pudo evitar si se hubiera tratado apenas sufrió el accidente. El FSC y el metabolismo están relacionados cuando la presión de perfusión cerebral (PPC) disminuye, los vasos se dilatan, la resistencia disminuye y el flujo se mantiene. Cuando no se pueden dilatar los vasos el FSC se compromete, la MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 4 hipertensión crónica hace que se altere el mecanismo pues no hay dilatación a la mínima disminución de la perfusión. La fuente primaria de energía en el cerebro es el metabolismo oxidativo de la glucosa, esto no significa que hay un almacén de sustratos en el cerebro, por lo que una corta interrupción en el flujo sanguíneo resulta de una falla en la producción de energía, en el momento que el FSC se reduce, se estimula el metabolismo, lo que causa un incremento secundario del FSC y viceversa. Las neuronas son extremadamente dependientes del oxígeno y la glucosa. Las cetonas pueden ser metabolizadas, especialmente en períodos de ayuno, aunque de forma limitada y los lípidos no pueden ser utilizados. En el cerebro no existen depósitos de glucógeno. Por ello, el tejido neural depende de un continuo aporte de substratos. A los 20 segundos de ausencia del FSC se pierde el conocimiento. La glucosa y el ATP son consumidos en 3-5minutos y a los 5-8 minutos de paro cardíaco normotérmico la lesión neuronal es irreversible. El metabolismo anaerobio provoca un rápido aumento de lactato, con una disminución del pH. La glucosa se transporta hacia el cerebro por difusión facilitada gracias a un transportador específico. Durante el descanso el cerebro extrae el 10% de la glucosa sanguínea, lo que representa una cierta reserva si decrece el flujo, aumentándose la extracción. De cada molécula de glucosa se obtienen teóricamente 38 moléculas de ATP siguiendo el metabolismo aerobio, el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria mitocondrial. Esta cadena requiere a su vez el continuo aporte de oxígeno (40-70 ml O2 / min), que es, afortunadamente, mayor que la demanda, por lo que en caso de una disminución del flujo, la extracción de oxígeno de la sangre puede aumentar. Además de la glicólisis y la fosforilación oxidativa, el cerebro tiene otros dos mecanismos para mantener concentraciones estables de ATP: Creatinfosfoquinasa y Adenilquinasa. El cerebro en reposo consume de un tercio a un medio de la entrega de oxígeno bajo condiciones normales. Una herramienta útil para valorar la relación entre la FSC y metabolismo en las lesiones craneoencefálicas es la diferencia arteriovenosa de oxígeno, sin embargo este es un dato muy difícil, o imposible de valorar rutinariamente en el consultorio o en el hospital veterinario. Tradicionalmente en medicina humana, la isquemia cerebral es definida como un FSC debajo de 20 ml/100g/minuto. En oclusiones vasculares graves el flujo sanguíneo cerebral disminuye pero mantiene un flujo constante para lograr mantener el metabolismo y entonces el consumo de oxígeno se incrementa. Cuando el consumo de oxígeno es alto y el flujo sanguíneo cerebral se incrementa de nuevo, el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusión existe una respuesta que se acompaña de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo de oxígeno baja; a este periodo se le conoce como "perfusión de lujo". Si la tasa metabólica se encuentra baja, el flujo sanguíneo cerebral baja y se normaliza la extracción de oxígeno, cuando la tasa metabólica es suprimida el flujo sanguíneo cerebral baja lo que produce síntomas neurológicos y muerte neuronal aún tolerable, por ejemplo el tratamiento con barbitúricos puede proteger contra la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Si hay un aumento en el metabolismo como ocurre en la hiperpirexia o en crisis convulsivas hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, pero después la cantidad de oxígeno permanece normal. Si hay una reducción primaria en el flujo de oxígeno, el metabolismo permanece normal y la fracción de extracción de oxígeno se llega a incrementar, esto algunas MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 5 veces es conocido como "perfusión pobre", cuando el flujo sanguíneo cerebral es adecuado para mantener la función neuronal normal, si el flujo sanguíneo se altera y la extracción de oxígeno es máxima se puede provocar isquemia. En la fase tardía la perfusión del flujo cerebral, ocurre una elevación del FSC y la extracción de oxígeno disminuye. El factor crítico que determina la capacidad tisular de producción de fosfatos de alta energía para mantener la integridad de la membrana y la función neuronal, es el porcentaje de extracción de oxígeno, sin embargo el aumento en la fracción de extracción de oxígeno o de la diferencia arteriovenosa de oxígeno pueden no ser los mejores indicadores de la oxigenación tisular. Uno de los factores mas importantes, sino el mas importante del incremento de la PIC es el edema cerebral, del cual hay 3 subtipos: 1) vasogénico, 2) citotóxico y 3) intersticial. La complicación más importante de aumento de la presión intracraneana es la herniación, el objetivo del tratamiento es reducir la presión de perfusión y la isquemia secundaria. La presión de perfusión cerebral determina cuánta sangre llega al parénquima. Considerando la reducción de la presión arterial y controlando la presión intracraneana se deben tener en cuenta ambos parámetros que determinan la presión de perfusión cerebral. La primera medida de presión intracraneala si es posible determina la presión de perfusión, una baja presión de perfusión cerebral puede causar isquemia secundaria. El edema vasogénico se debe al daño en la barrera hematoencefálica del cerebro, el cual permite el flujo de plasma rico en proteínas (ultrafiltrado) dentro del parénquima cerebral. Debido al ultrafiltrado se produce un incremento de líquido en el cerebro. El edema vasogénico es mediado por el sistema de kalicreina-kinina, el ácido araquidónico y sus metabolitos (eicosanoides, radicales libres), aminas biogénicas, citosina y trombina. El edema citotóxico se debe a la acumulación de líquido intracelular en la glia y en las células endoteliales. Esto puede ser observado minutos después de la interrupción de la energía; se manifiesta con la inflamación de células y un fluido constante de líquidos y de iones, pero no de proteínas. La consecuencia del edema citotóxico es el daño de la función celular y no del bajo flujo debido a que los capilares son comprimidos. Cuatro mediadores del edema citotóxico han sido identificados: acidosis, exitocinas (glutamato), ácidos grasos libres (ácido araquidónico) y el potasio extracelular por encima de 15 mmol/L. Los tres primeros de estos mediadores causan inflamación dendrítica o muerte del nervio celular. Todos ellos actúan mediante el mecanismo de homeostasis glial. Esto causa elevación secundaria de PIC y algunas veces isquemia secundaria. DIAGNÓSTICO Se debe realizar un examen clínico general de rutina y un examen neurológico. • EXAMEN FÍSICO INICIAL RAPIDO Como en toda emergencia, los primeros pasos son el “ABC” (vías aéreas, respiración y circulación). Se debe examinar al paciente para detectar cualquier anormalidad evidente en la conformación corporal, signos de hemorragia externa, coloración de las mucosas, calidad del pulso y respiración, temperatura, olores inusuales y estado de conciencia. El estado de conciencia se valora mediante un examen neurológico sencillo. 6 MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008• EXAMEN NEUROLÓGICO que tendrá en cuenta: 1. Grado de conciencia. 2. Tamaño y reacción de las pupilas. 3. Postura y función motora. 4. Alteración de signos vitales En Medicina Humana, existe una escala para la determinación del grado de compromiso neurológico del paciente, denominada escala de Glasgow. Escala de coma de Glasgow (Tabla N°1) La escala es una evaluación que se le realiza al paciente gravedad de la lesión cerebral. y que indica la Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es (según la Escala de Coma de Glasgow): en trauma leve, moderado y severo. • Leve: para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala. • Moderado: para los pacientes que se encuentren entre 9 y 12. • Severo: para los pacientes que tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor. Se ha intentado adaptar esta escala a los pacientes animales (perros), sin embargo no hay acuerdo en cuanto a la puntuación. Una sencilla comprobación del grado de respuesta a los estímulos podría ayudarnos a obtener una información respecto a este punto. En un paciente “comatoso” o deprimido, se pueden realizar las siguientes pruebas. RESPUESTA A LA VOS: Si responde a la vos (mejor del propietario), al llamado por su nombre, podría asociarse a un coma leve. RESPUESTA A LOS RUIDOS: Si el paciente no responde a la vos, pero si a estímulos sonoros más fuertes, que en condiciones normales, generen en el animal una condición de “alerta”, podríamos asociarlo a un coma moderado. ESTÍMULOS NOCISEPTIVOS: Cuando el paciente no responde ni a estímulos sonoros leves o fuertes, y solo lo hace cuando provocamos dolor (estímulos nociseptivos), podríamos decir que estamos frente a un coma profundo. En muchas ocasiones, ni siquiera hay evidencias claras de las respuestas a los estímulos nociseptivos, salvo un aumento de la frecuencia cardiaca, de la respiración o leves reflejos faciales (parpadear, mover los bigotes). En estos casos, es importante correlacionar estos hallazgos con el tamaño y simetría pupilar y los reflejos fotomotores. Recordemos que, por ejemplo, el reflejo pupilar tiene sus núcleos eferentes en el mesencéfalo, por lo cual, su ausencia puede estar indicando un grave compromiso de esa región del encéfalo. 7 MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- Manifestación Abre los ojos Respuesta verbal Respuesta motora Reacción Puntuación Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos) 4 Cuando se le habla 3 Al dolor 2 Nunca 1 Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5 Lenguaje confuso (desorientado) 4 Inapropiada (reniega, grita) 3 Ruidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2 Obedece instrucciones 6 Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional 5 Se retira (aleja el estímulo) 4 Flexión anormal 3 Tabla Nº 1: Escala de Glasgow. 1. EVALUACIÓN DEL GRADO DE CONCIENCIA Alerta Delirio Depresión (estupor, sopor, delirio o coma) Convulsiones 2. REACCIÓN Y TAMAÑO DE LAS PUPILAS SE DEBE EXPLORAR: Reflejos pupilares (fotomotores) Tamaño pupilar (normal, midriasis, miosis) Presencia de estrabismos. Cuando las pupilas progresan de la constricción a la dilatación generalmente indican un empeoramiento del cuadro. El cambio de pupilas anormales (miosis o midriasis) a pupilas normales es de buen pronóstico. Fig. 1 8 MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 20083. POSTURA Y FUNCIÓN MOTORA SE DEBERÁN BUSCAR INDICIOS DE LESIÓN VESTIBULAR: A) Inclinación de la cabeza B) Nistagmo espontáneo C) Ataxia vestibular RESPUESTAS MOTORAS ANORMALES TALES COMO: A) Rigidez de descerebración. B) Rigidez de descerebelación. C) Síndrome de Schiff-Sherrington. DEL SISTEMA ¾ Rigidez de DESCEREBRACIÓN: generalmente con pérdida de la conciencia y asociada a signos corticales o mesencefálicos (revisar pares craneanos). ¾ Rigidez de DESCEREBELACIÓN: generalmente acompañada de signos cerebelosos (temblor de la cabeza, ataxia, nistagmo) ¾ Síndrome de SCHIFF-SHERRINGTON: se produce por una lesión aguda de la médula espinal entre ambos plexos (braquial y lumbosacro). Generalmente es de mal pronóstico para la capacidad de locomoción del animal. Si el paciente progresa de una rigidez de DESCEREBELACIÓN a una rigidez de DESCEREBRACIÓN, el pronóstico es DESFAVORABLE. Luego del examen neurológico con el paciente sobre la camilla de consulta y de asegurarse que no existan compromisos medulares se puede probar si el animal camina o mantiene la estación, para detectar ataxias. Esto se hace para poder evaluar la PROPIOCEPCIÓN y la FUNCIÓN MOTORA, además del EQUILIBRIO y la COORDINACIÓN. 4. ALTERACIÓN DE LOS SIGNOS VITALES La vigilancia regular de la temperatura, el pulso y la respiración del paciente, proporcionan información sobre la evolución del cuadro. La estimación de un solo parámetro tiene poco valor, se deben evaluar en conjunto. El aumento de la Presión Intracraneana (PIC) se traduce inicialmente por una disminución de la Frecuencia del Pulso y la Frecuencia Respiratoria y el incremento de la temperatura corporal (hipertermia neurogénica). Si hay HIPOXIA cerebral, el pulso se vuelve débil y rápido; la respiración superficial y rápida y a veces entrecortada y la temperatura continúa aumentando. Si el cuadro continúa agravándose, y el estado de coma progresa, aparece un tipo respiratorio denominado Respiración Periódica de Cheyne-Stokes. Este Signo + Descenso de la Temperatura + Un Pulso Débil y Rápido, indican un >Mal Pronóstico< La evaluación de los pares craneanos puede ayudar a localizar la lesión y evaluar la gravedad del cuadro clínico. RESUMEN DE LOS SIGNOS DE LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES QUE CAUSAN “COMA” □ 9 9 9 9 CEREBRO Convulsiones Pupilas normales o contraídas, pero que responden a la luz. Movimientos oculares errantes. Respiración de Cheyne-Stokes MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008□ 9 9 9 9 □ 9 9 9 9 MESENCÉFALO Pupilas mióticas o dilatadas, pero que NO responden a la luz. Nistagmus, estrabismos. Prueba calórica negativa. Hiperventilación. BULBO RAQUÍDEO Respiraciones irregulares (disnea). Arritmias Cardíacas. Parada cardiorespiratoria. TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO CRANEANO Evidentemente depende de la gravedad del mismo (leve, moderado, grave). Sin embargo, los objetivos básicos consisten en atender rápidamente las consecuencias de la lesión primaria (fracturas, hemorragias) y evitar las consecuencias de las lesiones secundarias que agravan el cuadro, tales como: hemorragias intracranealas, edema, infecciones, alteraciones del medio interno). Esto se logra: • • • • Manteniendo la PIC en un valor bajo, o aceptable (20 mmHg) Manteniendo una adecuada Presión de Perfusión Cerebral. El Flujo Sanguíneo Cerebral se debe adecuar a las necesidades metabólicas del cerebro. Mantener el medio interno más próximo al estado fisiológico. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA Los pacientes con traumatismos graves y moderados, generalmente víctimas de politraumatismos con gran frecuencia presentan hipotensión y anemia. Requieren reemplazo de líquidos y estabilización hemodinámica inicial rápida y durante su internación. Se deben evitar todos los movimientos innecesarios del paciente ya que durante estos se pueden presentar periodos de hipotensión. Para la estabilización hemodinámica se pueden utilizar diferentes soluciones tanto cristaloides como coloides. El dextrán puede producir alteraciones en la coagulación sanguínea por inhibición de la agregación plaquetaria. De acuerdo con las recomendaciones del Brain Trauma Foundation, la evidencia es que la solución salina isotónica, administrada en cantidad suficiente puede mantener la presión arterial dentro de límites normales. TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS Es igualmente importante el tratamiento rápido de las lesiones asociadas, especialmente las que puedan poner en peligro la vida del paciente tales como hemotórax, neumotórax, lesiones cardiacas y de vísceras abdominales con hemorragia. Las fracturas deben ser inmovilizadas rápidamente. No es aconsejable pasar una sonda nasogástrica a pacientes con trauma severo de cráneo que están en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar al cráneo a través de fracturas en la base. TRATAMIENTO POSTERIOR Los pacientes con traumatismo moderado o grave deben ser hospitalizados para diagnóstico neurológico y tratamiento específico de su lesión. 9 Tratamiento respiratorio: el paciente en coma no está anestesiado y por lo tanto requiere analgesia y sedación para prevenir aumento de la presión intracraneal. Requiere además relajación muscular y ventilación mecánica, para mantener MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 10 buena oxigenación (PaCO2 de 30-35 mm Hg y PaO2 > 80 mmHg), y mantener condiciones más favorables para evitar aumento de la presión intracraneal. 9 Monitorización y tratamiento de presión intracraneal: en medicina humana hay indicación de monitorizar la presión intracraneal en todos los pacientes con traumas moderados o severos. El tratamiento de la presión intracraneal se debe iniciar cuando llega a 20 mmHg. Para tratar el aumento de la presión intracraneal se utilizan relajantes musculares, sedación, manitol, barbitúricos, hiperventilación, retiro de líquido cefalorraquídeo por medio de punción ventricular, furosemida, solución salina hipertónica, hipotermia y otras medidas. No se recomienda el uso de esteroides en este momento porque solamente no mejoran la hipertensión endocraneal sino aumentan la morbilidad de los pacientes con traumatismos craneoencefálicos severos. Lamentablemente en Medicina Veterinaria esta técnica no es practicada rutinariamente. A decir verdad no se realiza por falta de equipamiento y entrenamiento. TRATAMIENTO MÉDICO DEL AUMENTO DE LA PIC El Manitol es un agente hipertónico, inerte y sin toxicidad, cuya acción se ejerce en el espacio extracelular induciendo un gradiente osmótico entre el plasma y el encéfalo en los sitios donde la barrera hematoencefálica se encuentre intacta; disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo y produce cambios en la deformidad de los eritrocitos, con vasoconstricción, disminución de la viscosidad sanguínea y del volumen sanguíneo cerebral y por lo tanto de la presión intracraneal. Aumenta el metabolismo cerebral de oxígeno y tiene efecto osmótico equivalente al de la urea, sin el efecto de rebote. Reduce la presión intracraneal pocos minutos después de haber sido administrado y su efecto es más marcado en pacientes con baja presión de perfusión cerebral. Se utiliza en dosis de Manitol 15-20% 0,5 a 2 g/Kg (IV) Goteo lento 10 a 20 min. Cada 4 a 6 hs (solo por 24 hs.), previo diagnóstico de la lesión del paciente y una vez descartados los hematomas que requieran cirugía. Recientemente se ha sugerido el uso de manitol en altas dosis, antes de cirugía, con lo cual se ha reportado mejoría del pronóstico de pacientes con hematomas subdurales agudos. La Furosemida: se demostró que la disminución de la presión intracraneana ejercida por el manitol era más efectiva y sostenida, cuando la dosis del anterior, era precedida por furosemida. Igualmente se demostró que disminuye el riesgo de edema pulmonar y promueve la excreción del manitol por el riñón. La Solución salina hipertónica: se ha recomendado utilizar bolos de solución salina al 23,4% en pacientes para disminuir la presión intracraneal y aumentar la presión de perfusión cerebral, sin disminuir el volumen circulatorio intravascular, basados en el hecho que la solución salina hipertónica aumenta la adaptación del tejido cerebral al aumento de presión intracraneal, mejora el flujo sanguíneo cerebral y aumenta el volumen intravascular y el rendimiento cardiaco. Los Barbitúricos: el tratamiento de los pacientes con lesiones cerebrales severas de origen traumático, debe estar dirigido a reducir la presión intracraneal y el consumo metabólico cerebral y aumentar el pH celular, todo lo cual se logra con barbitúricos, tienen el problema de producir hipotensión arterial. Su uso está restringido a centros mas complejos, donde se pueda realizar un con control hemodinámico y de la presión intracraneal. Es recomendable hacer dosificación de los niveles séricos del medicamento. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 11 9 Monitorización del flujo sanguíneo cerebral: la medición del flujo sanguíneo cerebral (FSC) se ha practicado con diferentes métodos, desgraciadamente muy difícilmente utilizables en el caso de la rutina veterinaria. Por esta razón solamente la respuesta clínica favorable puede darnos una idea de su evolución. 9 Manejo metabólico: en los pacientes con trauma de cráneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; esto implica aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones es igual al que puede presentar un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calórico hasta del 300% de lo normal. Este hipermetabolismo es proporcional al grado de gravedad del coma, a mayor profundidad de coma, mayor será el requerimiento metabólico del paciente. ATENCIÓN INICIAL EN EL TRAUMA MEDULAR (TM) DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN El trauma medular agudo continúa siendo una de las entidades neurológicas más comunes encontradas en la práctica clínica y uno de los cuadros más serios y desafiantes debido al elevado riesgo de disfunción neurológica permanente. Recién durante la última década se lograron avances significativos en el manejo de las lesiones medulares. Esto se alcanzó mediante procedimientos quirúrgicos más radicales e investigaciones de los parámetros bioquímicos y fisiológicos. La causa mas frecuente de esta patología corresponde a las Fractura/luxación vertebral, luxaciones, espondilolistesis, hernias discales (Hansen I), pudiendo asociarse a estas un trastorno vascular denominado Tromboembolismo Fibrocartilaginoso. LESIONES Y FISIOPATOGENIA Son característicos del traumatismo agudo el edema y la hemorragia en contraste con las compresiones medulares lentas que afectan fundamentalmente a la sustancia blanca. El daño en la médula espinal se clasifica como: □ CONCUSIÓN: Se debe a compresión local. Rara vez se observan signos radiológicos en una RX simple. Puede causar signos leves o severos. Puede comenzar con signos de sustancia blanca (pérdida de propiocepción) □ CONTUSIÓN: causado por fracturas por aplastamiento del cuerpo vertebral. Dolor agudo y signos neurológicos mas graves. La radiología simple es diagnóstica si está bien tomada. □ TRANSECCIÓN (o sección): es el cuadro mas grave. Generalmente por fracturas y luxaciones y subluxaciones vertebrales. Los signos radiológicos son bien evidentes. Los signos neurológicos dependen de la gravedad del cuadro, pero generalmente son graves. El trauma raquídeo de suficiente magnitud como para causar fractura, luxación o subluxación vertebral, o extrusión discal, suele ocasionar concusión o laceración de la médula espinal. La injuria raquídea de este tipo es uno de los desórdenes neurológicos más frecuentes observados en los accidentes automovilísticos, caídas, disparos y riñas entre animales. Las fracturas y luxaciones del raquis en general suceden en la unión de segmentos vertebrales móviles y estables, como las áreas atlanto-occipital, cervicotorácica, toracolumbar y lumbosacra. 12 MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- Las vértebras torácicas conforman la parte más inmóvil de la columna y el sitio más frecuente de fractura o luxación raquídea es la unión toracolumbar. La subluxación cervical a nivel C5 - C6 se comunicó en varios perros como resultado de peleas, sugiriendo una posible predisposición anatómica para este tipo de lesión. Las injurias traumáticas arbitrariamente en: externas de la columna espinal se dividen 1) Lesiones del compartimiento ventral que interesan el cuerpo vertebral, disco intervertebral, ligamentos longitudinales dorsal o ventral, y ligamentos intertransversos. 2) Lesiones del compartimiento dorsal que afectan láminas, pedículos, procesos espinales dorsales, procesos articulares y ligamentos supraespinoso, interespinoso e interararcuato. Las lesiones combinadas a menudo se observan luego del traumatismo raquídeo. Además de las causas externas del trauma medular, la injuria aguda puede derivar de factores internos que incluyen discopatía, deformaciones congénitas (luxación o subluxación atlantoaxial) e infartación medular en perros debida a embolismo fibrocartilaginoso. El trauma medular inicia una serie progresiva de eventos patológicos que conducen a grados variables de necrosis tisular y disfunción neurológica que se relacionan con la intensidad de la injuria. Los cambios patológicos incluyen petequias que progresan a la necrosis hemorrágica durante un período de 24 horas. Después de 2 horas se producen la necrosis de la sustancia gris central junto al edema y petequias de la sustancia blanca. Los cambios en los elementos nerviosos y gliales de sostén (cromatólisis, vacuolización, alteración en la densidad citoplasmática e intensidad tintórea de las neuronas grandes) se aprecian en 4 horas. La necrosis de gran parte del segmento afectado, por lo usual con cavitación, se desarrolla en 24 horas. Con un trauma medular menos intenso, los cambios no son tan marcados, aunque es evidente la predisposición central. La sustancia blanca sufre cambios graduales que comienzan con el agrandamiento de los espacios periaxonales después de 30 minutos y atenuación de las vainas de mielina y aplastamiento de las laminillas mielínicas en 1 hora. Después de 4 horas, el 25% de las fibras manifiestan desintegración de mielina y consecuentes cambios axonales. La disrupción patológica con frecuencia se disemina en los planos radial y longitudinal. Estos cambios son más extremos en la sustancia gris de la médula espinal y luego se diseminan hacia la sustancia blanca. La vulnerabilidad de la sustancia gris puede deberse a varios factores: 1) en contraste con los haces de fibras con empaquetamiento mínimo de la sustancia blanca, el neuropilo de la sustancia gris es separado sin dificultad por líquido o sangre; 2) debido a la membrana pial inelástica, cualquier incremento de la presión intramedular (secundario a hemorragia o edema) se concentra a nivel central; 3) los tejidos lesionados tienen demandas metabólicas supranormales y si bien la proporción de flujo sanguíneo de sustancia gris/blanca es de 5:1, las necesidades metabólicas de la sustancia gris pueden superar la perfusión disponible. Los estudios experimentales indicaron que el grado de injuria de cualquier segmento medular es principalmente una función de su distancia desde el centro de la medula. En correspondencia, las regiones periféricas tienden a ser respetadas o son menos dañadas que las más centrales. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 13 Al igual que el TCE el trauma medular agudo redunda en deficiencias neurológicas por el trauma primario y el trauma secundario: 1. Disrupción mecánica directa de las rutas neuronales y 2. Injuria retardada que se desarrolla durante un lapso de horas a días después de la noxa primaria. Esta lesión demorada se relacionaría con el daño isquémico de la médula espinal. El grado de isquemia tiene correlación directa con la magnitud lesional y es progresiva. Cuando los segmentos medulares tienen injuria irreversible (con el resultado de disfunción medular irreparable y parálisis permanente), la perfusión de la sustancia blanca y gris decae bastante durante períodos extensos (alrededor de 24 horas). Sumada a la hipoperfusión medular ocurren varios cambios metabólicos casi inmediatamente después de la injuria. Estos comprenden depleción de calcio y acumulación de potasio en el espacio extracelular, pérdida de fosfatos hiperenergéticos, acidosis láctica, declinación del pH intracelular, hipoxia, edema e inflamación y neuronofagia por leucocitos polimorfonucleares. Ahora hay indicios de que la hipoperfusión medular puede abarcar la liberación o activación de factores autodestructivos y apoptoticos endógenos incluidos radicales libres, monoaminas, ácidos grasos libres, metabolitos del ácido araquidónico, aminoácidos excitatorios, y péptidos opioides endógenos y receptores opiáceos. Como hemos mencionado, las patologías de la médula espinal son los trastornos neurológicos más comunes en la práctica clínica de los perros, siendo menos frecuentemente diagnosticada en los gatos. Por su parte, las discopatías son juntamente con las fracturas y/o luxaciones las causas más frecuente de estos problemas y pueden provocar uno o más signos clínicos como ataxia, paresis y parálisis o alteraciones de la sensibilidad dolorosa. La degeneración de los discos intervertebrales se ha diagnosticado en 84 razas, con mayor incidencia en las llamadas condrodistrofoides como el Dachshund, Pequinés y Beagle entre otras. Otras razas son también frecuentemente acometidas por esta patología como: Caniche miniatura y Toy, Cocker spaniel, Shih-Tzu y Lhasa apso. El riesgo de enfermedad discal para el Dachshund es mayor que para todas las otras razas combinadas. Aunque las protrusiones discales son comunes en gatos adultos mayores o viejos, la incidencia de mielocompresión asociada con extrusión discal es baja en esta especie. Esta enfermedad, no parece tener predilección por ningún sexo en particular, la mayoría de las publicaciones señalan que la incidencia de discopatía es más o menos igual en machos y hembras. Entre las diferentes razas afectadas con enfermedad discal, la incidencia etaria es similar, casi el 80% de los casos tienen entre 3 y 7 años. Los signos clínicos de un animal con problema de discos intervertebrales varían dependiendo del sitio de la lesión, de la fuerza con la que el material fue protruido, del grado y duración de la compresión y de la hipoxia producida en el tejido. El comienzo de la signología de discopatía en los perros puede ser abrupto (minutos), repentino (horas) o gradual (varios días o semanas). Los signos pueden evolucionar con rapidez, o tener una progresión lenta o ser estáticos. Las manifestaciones clínicas también pueden desaparecer, y tener una recurrencia tiempo después. Las recurrencias son el resultado de múltiples discos en etapa de degeneración. En los perros con ataques de recurrencia, los signos clínicos son más intensos que los del episodio inicial. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 14 Es esta variedad de formas clínicas la que puede inducir a un diagnóstico erróneo, haciendo que el clínico dirija su atención a los trastornos de la locomoción y confundiendo una patología discal con una enfermedad claudicógena de las extremidades. SIGNOS CLÍNICOS La semiología depende del tipo y de la localización de la lesión y de la severidad del daño ocasionado a la médula espinal. En los pacientes con una lesión severa (transección) y aguda de la médula espinal, localizada entre ambos plexos, se presenta el Síndrome de Schiff-Sherrington, que es en general de mal pronóstico. Los pacientes que presentan una lesión medular alta (cervical) tienen alteraciones neurológicas en los cuatro miembros. Los pacientes que sufren una severa lesión de un plexo, sufren de un Síndrome de Neurona Motora Inferior en ese plexo. La mayoría de las herniaciones ocurren entre los segmentos T11 y L3. La extrusión de tipo I ocurre generalmente en perros de tres años de edad o más viejos. Los signos clínicos asociados incluyen dolor y deficiencias sensorias y motoras. Su desarrollo es agudo, variando de minutos a pocas horas a partir de la extrusión del disco, aunque se pueden presentar en forma progresiva en el transcurso de semanas o meses con periodos de mejoría o de francas recaídas. Estos signos se deben probablemente a la extrusión progresiva de pequeñas cantidades de núcleo hacia el canal vertebral. El signo primario es el dolor, ya que el anillo fibroso y el ligamento longitudinal dorsal son estructuras inervadas capaces de transmitir impulsos dolorosos a niveles conscientes. Gran cantidad de estudios revela la existencia de dolor discogénico. Los perros afectados pueden demostrar dolor vocalizando, rehusándose a saltar, a subir o bajar escaleras, o bien caminando con la espalda o el cuello arqueados. Inicialmente no se observan deficiencias neurológicas o inhabilidad para caminar, sino que simplemente se rehúsan a hacerlo. El signo inicial de una compresión progresiva es la ataxia, y posteriormente aparece la paresis. Eventualmente, toda función motora termina dejando pléjico al paciente. La pérdida de la nocicepción caudal a la lesión, siempre sugiere un mal pronóstico. Se han observado hipertermia y síndrome de Horner ipsilateral en casos agudos de extrusión dorsolateral severa. La claudicación en los miembros anteriores se puede deber a la compresión de las raíces nerviosas. Puede existir paraplejía completa y perdida de la sensibilidad del dolor profundo en los miembros pélvicos indicando la presencia de una mielopatía transversal. Si el proceso es agudo se puede presentar síndrome de Schiff-Sherrington. En las lesiones anteriores al plexo lumbosacro, los reflejos pélvicos pueden estar nórmale o aumentados (hiperreflexia), el tono muscular está aumentado, produciéndose una parálisis hipertónica o espástica y se asocia a incontinencia urinaria debido a una vejiga espástica. El daño al plexo lumbosacro (segmentos L4 a S3) puede ocasionar un síndrome lumbosacro, que se caracteriza por problemas de diferente magnitud en los miembros pélvicos, la vejiga y la cola. En algunos casos se observa claudicación unilateral, si está involucrada una rama del nervio ciático o del femoral. DIAGNÓSTICO Hemos mencionado anteriormente que los diagnósticos neurológicos diferenciales que se tienen que plantear en un paciente con semiología de mielopatía transversa son variados, e incluyen traumatismo medular directo, discoespondilitis, embolia fibrocartilaginosa, neoplasias, meningitis, mielitis, etc. La capacidad para MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 15 reconocer los signos de NMS y/o NMI durante el examen clínico y relacionarlos con las lesiones a diferentes niveles de la medula espinal, ayuda a la precisión de la localización de las patologías. Aunque parezca sencillo. Los signos pueden muchas veces ser confusos, ya que una lesión espinal solitaria puede producir un SNMI y/o un SNMS para diferentes nervios y grupos musculares en forma simultánea. La figura 2 ilustra las localizaciones de diferentes lesiones medulares espinales y las reacciones de SNMS y SNMI que se observan en los miembros anteriores y posteriores. En la circunstancia inusual que el paciente presente dos lesiones medulares simultáneas, es importante poder predecir los signos de NMS y NMI aguardados. Nótese también que si un paciente tiene una lesión de NMS y NMI en un sitio específico, por ejemplo, sitios 3 y 4, (Fig. 2), predominarán los cambios reflejos del SNMI. Fig. 2 - Esquema de las localizaciones de diferentes lesiones medulares espinales y las reacciones de SNMS y SNMI que se observan en los miembros anteriores y posteriores. Número No debemos olvidar que inicialmente el examen físico general debe haber descartado patologías propias del aparato locomotor y lo que es más importante, la presencia de estas no invalida la posibilidad de la presencia de dos enfermedades concomitantes. Segmentos medulares Respuesta neurológica aguardada 1 craneocervical C1 - C5 SNMS para miembros anteriores SNMS para miembros posteriores 2 caudocervical C6 - T2 SNMI para miembros anteriores SNMS para miembros posteriores 3 toracolumbar T3 - L3 Normal para miembros anteriores SNMS para miembros posteriores o Schiff-Sherrington 4 L4 - S3 Normal para miembros anteriores La localización lesional de lumbosacra SNMI para miembros posteriores los trastornos mielopáticos basada 5 S1 - S3 Normal para miembros anteriores en los hallazgos del examen sacra Normal para miembros posteriores neurológico no se deberían limitar SNMI para cola y ano a los segmentos medulares espinales (dentro del canal espinal). Es importante localizar las anormalidades de los segmentos medulares espinales sobre un cuerpo vertebral. Una vez que se ha identificado la localización neuroanatómica de la lesión y se realizaron una correcta reseña, anamnesis y examen físico, con la reunión de toda esta información se pueden formular los diagnósticos diferenciales y planificar los métodos diagnósticos complementarios apropiados. Como hemos señalado, cuando se sospecha de una anormalidad medular, se debe realizar un examen neurológico detallado. La evaluación debe incluir la valoración de las reacciones posturales, los reflejos tendinosos, la función vesical, el reflejo anal y la sensibilidad superficial y profunda. También debe ser evaluado el control motor de los miembros y de la cola. La presencia de reflejo panicular y de hiperalgesia, son un auxiliar para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal. El establecimiento de una lista de diagnósticos diferenciales requiere la incorporación de los antecedentes así como de los datos obtenidos en las exploraciones física y neurológica. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 16 Los datos mínimos (Datos de Base) requeridos para el plan diagnóstico incluyen: hematología, química sérica y análisis de orina. Estos datos pueden variar dependiendo del diagnóstico diferencial incluyendo entonces: electrocardiograma, ecocardiograma, estudios adicionales de laboratorio y/o placas radiográficas. En los animales con sospecha de tener una lesión espinal, se deben requerir placas raquídeas simples seriadas, y a veces mielografía, electromiografía, TAC y/o IRM. Estos métodos complementarios deberían espinal (extradural, intradural extramedular o intramedular), ayudar a determinar el tratamiento (médico o quirúrgico) más efectivo. Los pacientes con sospecha de tener además una lesión endocraneana pueden requerir estudios adicionales de la química sérica, análisis del líquido cefalorraquídeo, electroencefalograma, placas radiográficas del cráneo, Tomografía axial computada (TAC) y/o imágenes de resonancia magnética (IRM). Los estudios radiográficos son necesarios para descartar o confirmar el diagnóstico. La técnica radiográfica tiene que ser óptima, el rayo primario debe centrarse en el área de interés y con frecuencia se requieren de proyecciones múltiples; sin embargo, con la proyección lateral y la ventrodorsal puede ser suficiente. Para obtener radiografías de valor diagnóstico se requiere, en la mayoría de los casos, de anestesia general, ya que con esto se facilita el manejo de los pacientes afectados. Al posicionar pacientes tener cuidado para no ocasionar una mayor compresión medular. En muchos casos, se requiere determinar con exactitud el lugar de la lesión compresiva y si se trata de una lesión única o múltiple y, por lo tanto, es necesario recurrir a los medios de contraste (mielografía), a la TAC o a IRM. Después de varios años de experiencia y de aplicación, la mielografía nos ha demostrado ser una técnica bastante confiable. Con todas sus limitaciones podemos asegurar que si estamos planificando un tratamiento quirúrgico, una mielografía previa (mejor si es justo antes de la cirugía) tiene un importante valor para la localización mas precisa del punto o de los puntos de compresión. Actualmente, la resonancia magnética y la TAC han tomado relevancia como técnicas diagnósticas, debido a su especificidad y a la facilidad con que se visualiza el problema. Aún así, sus limitaciones son su poca accesibilidad y su alto costo. Debido a que el traumatismo medular se asocia con un daño compresivo a los tejidos nerviosos, su evaluación funcional es de importancia tanto para el diagnóstico, como para el pronóstico. La electromiografía y la medición de la conducción nerviosa sensoria pueden ser empleadas para determinar el daño neurológico. Infortunadamente, la mayoría de éstas pruebas están limitadas a los grandes centros de enseñanza y, por lo tanto, están fuera del alcance de la mayoría de los veterinarios. Nuestra pobre experiencia en el tema nos ha mostrado que, de poder contar con estos métodos diagnósticos, se facilita notablemente la planificación terapéutica y la emisión de un pronóstico. TRATAMIENTO El tratamiento apropiado para cada animal depende de la etiología del trauma medular y su estado neurológico y cada paciente debe ser evaluado en forma individual. Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferentes fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal, sin embargo, ninguno de los fármacos recomendados carece de efectos colaterales, además de que existen puntos de vista divergentes sobre su eficacia. No importa cual va a ser el tratamiento posterior del paciente, un paso sumamente importante es evitar el movimiento innecesario de la columna, por este MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 17 motivo, los pacientes que deben ser movilizados, deben transportarse sobre una superficie estable y rígida (camilla o tabla de madera). El tratamiento médico (conservador) se recomienda para animales que tienen anormalidades nerviosas mínimas, que son ambulatorios, que no tienen una evidente inestabilidad vertebral o que no han presentado semiología que indique una herniación previa de disco intervertebral. Estos pacientes deben mantenerse en reposo estricto (de jaula) mientras dure el tratamiento, y solamente movilizarlos bajo control del profesional. Si su condición lo permite, únicamente se les permitirá caminar para orinar o defecar, o para realizar determinados ejercicios de fisioterapia. En la mayoría de estos casos no se recomienda el uso de analgésicos o de relajantes, ya que ocasionarían que el animal incrementara su actividad al no sentir molestias, aumentando los riesgos de una compresión mayor. Sin embargo, si es posible restringir el movimiento del animal creemos que es importante la administración de miorrelajantes y analgésicos, no solamente para atenuar el sufrimiento del animal sino también para descontracturar la zona afectada. En casos severos con signos de paresia o parálisis, así como en reincidencias de episodios compresivos por hernias discales, se pueden emplear diferentes tipos de tratamiento. Se han empleado los corticosteroides casi en forma empírica. Estudios recientes han puesto en duda la eficacia de éstos fármacos, sin embargo se siguen administrando en la mayoría de los traumatismos espinales, agudos o crónicos, tanto en medicina veterinaria como en medicina humana. Algunos autores recomiendan dosis altas de succinato sódico de metilprednisolona endovenoso (Solu - Medrol)1 en dosis de 15 a 30 mg/Kg en bolo lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60 minutos y manteniendo una perfusión endovenosa de 12 a 24 horas en dosis de 10 a 15 mg/Kg. Otros autores recomiendan en dosis bajas de dexametasona endovenosa (6 mg/Kg durante 9 días). No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al prolongar la terapia por más de 24 a 36 horas, pero sí se incrementa el riesgo de que se presenten efectos colaterales. Existen publicaciones que asocian las extrusiones de Tipo I en la zona toracolumbar y su tratamiento basándose en corticosteroides, con la presencia de patologías como la pancreatitis, el sangrado gastrointestinal agudo y la perforación colónica. La prednisona2 o prednisolona3 oral en dosis de 1 a 2 mg/Kg dos veces al día, puede mantenerse por periodos relativamente prolongados, descontinuarse y reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa. Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compresiones medulares, como el Dimetilsulfóxido (DMSO), que es un solvente dipolar aprótico que puede cruzar la barrera hematoencefálica. En teoría el DMSO disminuye la anoxia tisular, al favorecer la difusión de los gases sanguíneos hacia el tejido dañado. En general se emplea como agente terapéutico en el traumatismo medular debido a su habilidad de eliminar agua del tejido dañado, lo que le permite actuar como agente diurético local, a sus características antiinflamatorias y a la capacidad de proteger las membranas celulares sujetas a daño mecánico o químico. 1 SOLU - MEDROL ® (Pharmacia & Upjhon): Fco. Amp. 500 mg y 1000 mg. METICORTEN ® (Schering - Plough): Com. 5 y 50 mg. 3 DELTISONA B y DELTISONA B 40 ® (Meprednisona) (Hoechst Marion Roussel): Com. 4 mg; 8 mg y 40 mg. 2 MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 18 La dosis de DMSO es de 22 mg/Kg. Se pueden presentar reacciones mínimas a su aplicación endovenosa como, fasciculaciones musculares e incrementos en la frecuencia respiratoria dada su acción anticolinesterasa. Durante mucho tiempo hemos utilizado, con resultados diversos, y en forma inyectable intramuscular, asociaciones de corticoides, analgésicos y vitaminas del complejo B4 o la misma asociación pero con el agregado de miorrelajantes5. La analgesia que se logra parece ser mejor, tanto para el paciente como para el propietario y para nosotros mismos. Otros agentes hiperosmóticos, como el manitol, se emplean para disminuir el edema, sin embargo, las últimas publicaciones señalan haber encontrado efectos adversos con su aplicación, como la exacerbación de la semiología nerviosa en traumatismo espinal experimental. En casos de sangrado puede incrementar la hemorragia, empeorando las condiciones patológicas. Los animales con dolor o con compromiso neurológico severo pueden no responder al tratamiento médico, por lo que son candidatos al tratamiento quirúrgico. La fenestración está recomendada para aquellos perros que presentan ataques recurrentes de dolor, y se puede realizar la fenestración preventiva de los discos adyacentes sin alteraciones posteriores aparentes. La fenestración de los discos no retira el material extruído que se encuentra en el canal medular; por lo tanto, en estos casos debería ir acompañada de alguna técnica de descompresión. Se han publicado diferentes técnicas de descompresión medular señalando las bondades, dificultades y la efectividad de cada una de ellas. La mejoría neurológica puede tomar varios meses y se cree que sucede por remielinización axonal de la sustancia blanca de la médula espinal. Aunque muchos animales responden al tratamiento médico, la recuperación de la función nerviosa es mejor y más rápida en los pacientes sometidos a cirugía descompresiva. Algunos perros pueden empeorar en las horas posteriores a la cirugía, por lo cual el dueño del animal debe ser advertido. El pronóstico de los pacientes que mantienen la sensibilidad dolorosa luego de la lesión medular aguda es bueno, pero los perros con semiología de mielopatía transversa sin percepción del dolor profundo durante un periodo mayor a 24 a 76 horas, tienen un pronóstico desfavorable. La cirugía podría mejorar esta condición, aunque en la mayoría de los casos no está indicada. La recuperación de la función nerviosa puede retardarse días, semanas o meses, por lo que es necesario contar con la cooperación incondicional del propietario para prestar la atención requerida por los animales convalecientes. Los pacientes paralizados requieren cambios constantes de posición, así como un lugar seco y blando (cama de agua) para evitar la presentación de úlceras por decúbito. El manejo vesical es vital, ya que en la mayoría de los casos la evacuación de la vejiga es incompleta o se pierde el control de la micción, lo que predispone a infecciones del tracto urinario y a la sobredistensión vesical con la subsiguiente atonía. La cateterización es el método más efectivo para vaciar la vejiga y se debe realizar tres veces al día. Se recomienda la instilación profiláctica de antibióticos como por ejemplo la nitrofurazona6 después de cada cateterización. La evacuación de la vejiga por presión es fácil de realizar en algunos animales, y en especial en las hembras. Aquellos que presentan síndrome lumbosacro facilitan 4 DELTA - TOMANIL B12 ® (Byk Argentina) (Diclofenac, Prednisolona y Vit. B12): Ampollas. OXA B12 ® (Beta) (Betametasona, Vit. B12, Diclofenac): Ampollas. 5 OXADISTEN ® (Beta) (Diclofenac, Pridinol): Ampollas. 6 FURACIN ® (Schering - Plough): Solución. MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 19 éste método ya que su vejiga está flácida, sin embargo, un manejo brusco puede producir daño vesical. La fisioterapia activa diminuye la atrofia muscular por falta de uso, es parte importante de la rehabilitación de un paciente y puede realizarse por medio de soportes que mantienen el peso del animal y le permiten caminar. Otro tipo de actividad es la hidroterapia por 15 o 20 minutos diariamente. La natación (piletas de lona, la clásica "Pelopincho") se puede iniciar a los 3 o 4 días después de la cirugía, aunque conviene esperar al momento de la cicatrización de la herida, luego de retirados los puntos de la piel. Cuando el animal se manda a casa, los propietarios deberán mantener los mismos cuidados. La mayoría de los animales responden más satisfactoriamente en casa que como lo han hecho en el hospital, pero siempre dependeremos de la colaboración del propietario. Está indicado el uso de corticosteroides en forma posquirúrgica, sin embargo, en humanos se ha determinado que no tienen un papel significativo en la recuperación de los pacientes sometidos a cirugía. Recordar que siempre que prolonguemos una dosificación con corticoides es aconsejable la administración simultánea de protectores de la mucosa gastrointestinal. Para finalizar podemos decir que lamentablemente no hay una receta aplicable a cada caso en particular. Creemos que el problema que acarrea el éxito del tratamiento del Trauma Medular en nuestro país es la falta de un diagnóstico rápido y correcto y la poca disponibilidad de cirujanos que realicen eficientemente cirugías de columna. Si a esto le sumamos los costos que implica la realización del tratamiento (médico y/o quirúrgico) veremos que muchas veces no se realizan simplemente por una imposibilidad técnica o económica. Como no soy de los que piensan que "si no se puede hacer todo es mejor no hacer nada" creo que debemos comenzar por mejorar la metodología diagnóstica e incrementar la eficiencia de las terapias conservadoras. En este último caso, la fisioterapia tendiente a la rehabilitación del paciente neurológico debe ser vista como una alternativa viable y bastante efectiva para complementar el tratamiento médico. “En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre del mismo lado, del lado de la humanidad” Dr. René Favaloro "Más vale pasar un segundo de vergüenza por hacer una pregunta que una vida llena de preguntas por no pasar vergüenza" (Anónimo). (Congreso de Bioingeniería 1999) MV/MSc/Dr. Juan Tomás Wheeler - 2008- 20