Download TALLER. HBPM: Selección y Dosificación en la

INDICACIONES APROBADAS EN LA ACTUALIDAD PARA LAS HBPM
INDICACIONES APROBADAS EN LA ACTUALIDAD PARA LAS HBPM
Profilaxis paciente
Quirúrgico
Profilaxis paciente
medico
Prevención
coagulación en
circuito HD
SCASEST o angor
inestable
IM con elevacion
ST
Tratameinto de la
ETV
ENOXAPARINA
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Pautas de tto cada 12h o
cada 24h
Ajuste de posologia en IR
grave
SI
SI
SI
NO
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria de la
ETV en pacientes con FR
transitorios
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria del
oncológico
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Contraindicado como tto
en IR grave. En tto ETV
posología cada 12h
SI
SI
SI
NO
NO
SI
SI
SI
No
SI
SI
SI
Indicación especifica en
prevención de
recurrencias ETV en
pacientes con cáncer
activo. No requiere
ajuste de dosis hasta
FG<20ml/min
clexane
BEMIPARINA
hibor
DALTEPARINA
fragmin
NADROPARINA
fraxiparina
TINZAPARINA
innohep
Fondaparinux
arixtra
Otras
consideraciones
HBPM
INDICACIONES APROBADAS EN LA ACTUALIDAD PARA LAS HBPM
CASO CLINICO 1
…una noche de febrero cualquiera….
•
•
•
•
•
•
Mujer de 29 años
Gestante de 27 semanas
G3V0A2
Ex-tabaquismo
Sin otros antecedentes de interes ni RAMC
Acude por disnea intensa tras un síncope hace 1 hora
Constantes del triaje
TA 105/80 mmHg, FC 105, Sat 93% basal, Tª 37,1ºC
ACP MVC RSS taquicardico.
Abdomen anodino salvo útero grávido
MMII sin datos de TVP
Gasometria: pH 7.49 pCO2 31mmHg pO2 60 mmHg HCO3 25.6 mmol/l
Analitica enviada a laboratorio (tardará)
EKG
¿Con estos datos clínicos el siguiente
procedimiento diagnostico es…?
•
•
•
•
•
A) TAC de tórax con CIV
B) Ecodoppler MMII
C) Ecocardiograma TT
D) Gammagrafía Perfusion
E) Arteriografía pulmonar
¿Con estos datos clínicos el siguiente
procedimiento diagnostico es…?
•
•
•
•
•
A) TAC de tórax con CIV
B) Ecodoppler MMII
C) Ecocardiograma TT
D) Gammagrafía Perfusión
E) Arteriografía pulmonar
¿Con estos datos clínicos el siguiente
procedimiento diagnostico es…?
•
•
•
•
•
A) TAC de tórax con CIV
B) Ecodoppler MMII
C) Ecocardiograma TT
D) Gammagrafía Perfusión
E) Arteriografía pulmonar
¿Porque… cual de los siguientes produce
menos radiación ionizante en el feto?
•
•
•
•
•
A) Una angiografía pulmonar
B) Un TAC helicoidal
C) Una gammagrafia de Ventilación
D) Una gammagrafía de Perfusión
E) Una RMN pulmonar
¿Porque… cual de los siguientes produce
más radiación ionizante en el feto?
•
•
•
•
•
A) Una angiografía pulmonar
B) Un TAC helicoidal
C) Una gammagrafia de Ventilación
D) Una gammagrafía de Perfusión
E) Una RMN pulmonar
As a rule, a ventilation lung scan is unnecessary as the chest X-ray is usually normal,
thus further limiting radiation exposure. The diagnostic yield of scintigraphy is (…) at
least as high as that of CT in this particular population, due to a higher proportion of
inconclusive CT scans during pregnancy.
La dosis mínima capaz de producir
teratogenia se ha establecido en
0.01Gy.
Exposiciones fetales superiores a
esta dosis se consideran que
aumentan la probabilidad de
cáncer antes de los 20 años entre un 0,03 y 0,04%.
Por ejemplo: la realización de una rx simple de tórax, una gammagrafía de
perfusión y un angio TAC de arterias pulmonares, expondrían al feto a una
dosis total de 0,004Gy, muy por debajo del límite referido.
TEP EN EL EMBARAZO
•
ETEV 1ª causa de mortalidad en mujeres embarazadas en el mundo desarrollado.
•
Se estima que la ETEV puede llegar a complicar entre 1 de 500 y 1 de 2000
embarazos.
•
La ETEV es más frecuente en el periodo postparto que durante la gestación, siendo
más frecuentes
– el tromboembolismo pulmonar (TEP) en el puerperio y
– la trombosis venosa profunda (TVP) en el embarazo, afectando la mayoría de las
veces al miembro inferior izquierdo.
Pregnancy and the puerperium are wellestablished risk factors for venous
thromboembolism (VTE), with estimates
of the incidence of VTE ranging from 4 to
50 times higher in pregnant versus nonpregnant women.
TEP EN EL
EMBARAZO
Triada de Virchow
en la gestacion
N Engl J Med 2008; 359:2025-2033
DIMERO D en la gestación
Gestación menor utilidad clínica ya que suele elevarse de forma fisiológica.
Los valores del dímero D se elevan progresivamente a lo largo del embarazo
con un pico máximo en parto y en posparto temprano por lo que su
utilidad se va viendo reducida a medida que progresa el embarazo
Si DD negativo + baja probabilidad pretest excluyente al igual que en la
población no embarazada.
Abbassi-Ghanavati M,et al. Pregnancy and laboratory studies:
a reference table for clinicians. Obstet Gynecol. 2009 Dec;114(6):1326-31
ALGORITMO DIAGNOSTICO ATS
An Official American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology Clinical Practice Guideline: Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism In
Pregnancy. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184:1200. Official Journal of the American Thoracic Society.
En caso de
inestabilidad
hemodinamica…
PRONOSTICO
Emergencias 2010; 22: 61-67
Escala PESI (pulmonary embolism severity index)
TRATAMIENTO DEL EMBOLISMO PULMONAR CONFIRMADO EN LA GESTACIÓN
10 ¿Cuál de los siguientes está
contraindicado en la gestacion?
•
•
•
•
•
A) Enoxaparina
B) Fondaparinux
C) Heparina no fraccionada
D) Rivaroxaban
E) Clopidogrel
10 ¿Cuál de los siguientes está
contraindicado en la gestacion?
•
•
•
•
•
A) Enoxaparina
B) Fondaparinux
C) Heparina no fraccionada
D) Rivaroxaban
E) Clopidogrel
Tratamiento del TEP en el embarazo
El tratamiento se basa en las heparinas (HNF y HBPM). No hay apenas paso
placentario. La experiencia acumulada demuestra seguridad de HBPM.
Monitorizacion antiXa recomendada sobre todo en casos de peso extremo o
en insuficiencia renal importante
HNF no esta contraindicada, pero requiere monitorizacion de APTT y puede
causar osteoporosis.
Fondaparinux : no hay datos disponibles (evitar)
AVK atraviesan placenta. Malformaciones fetales en primer trimestre.
Hemorragias maternas y fetales en tercer trimestre.
NACOs contraindicados.
TROMBOLISIS: escasa experiencia. Datos publicados de 28 mujeres embarazadas tratadas
(generalmente con 100 mg rTPA) sugieren que el riesgo para la madre es similar al de no
gestantes. Debe evitarse periparto excepto situacion crítica
Tratamiento del TEP en el embarazo
MANEJO PERIPARTO
• Anestesia epidural: requiere ultima dosis de HBPM haya sido al
menos 12h antes
• El tratamiento HBP puede retomarse tras
• 12–24 horas de la retirada del cateter epidural
• Tras el parto, se puede pasar de heparina a AVK.
• Es compatible con lactancia .
La duración total del tratamiento anticoagulante será
mínimo de tres meses y habrá de cubrir las 6 primeras
semanas de puerperio
¿Cuál elegimos?
Casi todos los estudios son con enoxaparina
tinzaparina y dalteparina
TINZAPARINA incluye su indicación en el
embarazo en FT, salvo en caso de gestantes con
valvulas protesicas. Recomienda precaución
DOSIS 175 UI/kg
BEMIPARINA: no consta en recomendaciones
de tratamiento de las Guias de TEP de 2014.
En FT consta que no hay datos disponibles en
mujeres embarazadas ni sobre paso de
placenta.
FONDAPARINUX: No hay datos. En FT “No se
debe prescribir a mujeres embarazadas a
menos que sea claramente necesario.”
Caso clínico: conclusión
Ingreso con HBPM (enoxaparina 1,5mg/kg/d), alta a las 48h con Sat basal 96% sin
disnea y con determinacion antiXa 0,8 UI/mL a las 4h postinyeccion (en rango
terapeutico)
ITC GineObs sin patologia fetal relevante
Seguimiento ulterior en consulta de
embarazo de alto riesgo.
Parto a termino en la semana 38.
Se induce cesarea, previa retirada
HBPM 12h antes. Sin incidencias.
Puerperio sin incidencias.
La paciente decide mantener lactancia
con HBPM aunque se le oferta AVK oral.
Suspension HBPM a las 6 semanas posparto
(17 semanas en total)
CASO CLINICO 2
• Una noche tranquila de octubre…
Mujer de 59 años con fiebre alta
Antecedentes:
No RAMC. Asma. ITU de repetición.
HTA. Tabaquismo 20cg/d, no DM ni DL
Obesidad (IMC 31 – peso 87 Kg)
Antecedentes de un episodio de TVP idiopática hace 15 años
ERC secundario a reflujo vesicoureteral en la infancia, estadio II (Cr basal 1,4mg/dL)
Tto cronico: amlodipino 10 mg/d, escitalopram 15 mg/d
Acude por cuadro de tos, cefalea, astenia, sensacion disneica y fiebre 38.3 desde hace
3 días. Desde ayer dolor pleurítico con la tos en ambas zonas submamarias.
EF Taquipneica, febril, regular estado general, consciente y orientada
TA 143/81 mmHg FC 118 Tª 38.3 Sat 95% basal aunque FR 22
ACP Crepitantes secos en ambas bases. Soplo tubarico en base izq
Abdomen anodino. PPRB neg
MMII normales, no signos de TVP
No meningismo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
14500 leucocitos/mm3, 87% neutrofilos,
frotis sin cayados
Hb 12.8 g/dL , VCM 81.2 fL
148000 plaq/mm3
Creatinina 1,8mg/dL, Urea 78 mg/dL,
Na 129mEq/L , K 4,4 mEq/L
Glu 106 mg/dL,
PCR 85 mg/L
Act Protrombina 87%
Gases venosos: pH 7,46 Bicar 27 mmol/L
ECG: taquicardia sinusal a 112 lpm, sin mas
alteraciones
Antigenurias neumococo/legionella: (-)
Juicio Clínico
Neumonía adquirida en la comunidad
Afectación Bilateral (ambos LLII)
Hiponatremia leve
Reagudizacion ERC (FG actual estimado 30,4 ml/min CKD-EPI para
1.73m2; por Cockroft-Gault para un peso de 87 kg 46ml/min)
Alcalosis (probablemente respiratoria)
¿DECISION?
CURB 65
PSI (Fine)
ESCALAS PRONOSTICAS
CURB65
PRONOSTIC SEVERITY INDEX (PSI)
PUNTUACION 89
Se decide cursar ingreso en planta convencional para
antibioterapia (levofloxacino IV ajustado a FG),
oxigenoterapia y medidas de confort.
¿REQUIERE TROMBOPROFILAXIS?
Escala PRETEMED 2007
Guías ACPP
¿Qué dosis usamos?
• Enoxaparina: 40 mg/24 h (si FG<30mL7min 20 mg/24h)
• Tinzaparina: 4.500 UI/24 h (ajuste por >70kg)
• Bemiparina: 3.500 UI/24 h
• Dalteparina: 5.000 UI/24 h
• Nadroparina: 5700 UI/24 h (ajuste por >70kg)
• Fondaparinux: 2,5 mg/24 h
FG >30 ml/min
Peso 87 kg
Sin Cntraindic
¿CONTRAINDICACIONES PARA LA TROMBOPROFILAXIS?
En la mayoría de estudios sobre tromboprofilaxis en pacientes médicos no se incluyen
pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación por riesgo hemorrágico.
El riesgo de hemorragia que añade la tromboprofilaxis es bajo, dado que se trata de
dosis inferiores a las utilizadas en tratamiento.
Existen pocas contraindicaciones absolutas
para la tromboprofilaxis (aunque no lo son
según PRETEMED)
• Sangrado activo en un órgano crítico
• TCE severo
• Trauma medular con sangrado
¿DURACIÓN?
No hay una recomendación exacta de la duración de la profilaxis en
pacientes médicos, pero se recomienda continuar la profilaxis mientras
persista el factor de riesgo temporal y no prolongarla innecesariamente
In acutely ill hospitalized medical patients who receive an initial
course of thromboprophylaxis, we suggest against extending the
duration of thromboprophylaxis beyond the period of patient
immobilization or acute hospital stay (Grade 2B) .
CASO CLINICO 3
• Una helada mañana de enero …
Varón de 93 años que acude por dolor toracico
Alérgico a acetilsalicilico
HTA, DM2, DL
Ictus isquémico ACMD hace 3 años, con secuelas motoras. No anticoagulado.
APQ: colecistectomia, faquectomia bilateral, herniorrafia inguinal D
SB DAVD, institucionalizado en residencia. Vida cama sillon, deterioro cognitivo levemoderado. Incontinencia ocasional. Barthel: 35
En tratamiento con:
Clopidogrel 75mg/d
Metformina 850mg/8h
Enalapril 20 mg/d
Atenolol 25 mg/d
Atenolol 25 mg/d
Duphalac sp
Bromazepam sp
Paracetamol 1 g/8h sp
Anamnesis dificultosa, pero es remitido por dolor torácico de
duración imprecisa. No ha habido vómitos ni claro cortejo.
No esta muy claro si irradia o no. Según un cuidador que le
acompaña (“se lleva quejando unos dias”). No hay familia
(en camino)
EF Vigil, reactivo. Caquectico (IMC TA 107/85 FC 118 Sat 94
No incremento PVY ni edema MMII
ACP MVC con subcrepitantes bibasales, latidos ritmicos con
soplo sistolico foco aortico
Abdomen anodino
Neu: No disartria ni disfasia . Hemiparesia izda residual. Sin
cambios respecto a exploraciones previas
ECG
PPCC
Hemograma 15600 leucocitos (85%N)
Hb 11.8 g/dL , VCM 87.2 fL
388000 plaq/mm3
Creatinina 0.9 mg/dL, Urea 34 mg/dL,
Na 134mEq/L , K 4,4 mEq/L Glu 186 mg/dL
CK 480 U/L
TnI 18.40 ng/mL
PCR 175.0 mg/L
Act Protrombina 95%
Gases venosos: pH 7,46 Bicar 27 mmol/L
Ecocardiograma TT urgente:
aquinesia apical. Disfuncion
sistolica. FEVI estimada 0.3
Rx Torax: cardiomegalia
sin claros datos de IC
Manejo Inicial
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Ubicación en sala de críticos
Antiagregación
Nitratos
Analgesia con morficos
Oxigeno si precisa por disnea o Sat <90
Manejo de la hiperglucemia
Manejo de la IC
Betabloqueante e IECA (administrados esa mañana)
Tratamiento antitrombotico
Profilaxis
paciente
Quirúrgico
Profilaxis
paciente
medico
Prevención
coagulación
en circuito HD
SCASEST o
angor
inestable
IM con
elevacion ST
Tratameinto
de la ETV
ENOXAPARINA
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Pautas de tto cada 12h o
cada 24h
Ajuste de posologia en IR
grave
SI
SI
SI
NO
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria de la
ETV en pacientes con FR
transitorios
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria del
oncológico
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Contraindicado como tto
en IR grave. En tto ETV
posología cada 12h
SI
SI
SI
NO
NO
SI
SI
SI
No
SI
SI
SI
Indicación especifica en
prevención de
recurrencias ETV en
pacientes con cáncer
activo. No requiere
ajuste de dosis hasta
FG<20ml/min
clexane
BEMIPARINA
hibor
DALTEPARINA
fragmin
NADROPARINA
fraxiparina
TINZAPARINA
innohep
Fondaparinux
arixtra
Otras
consideracion
es
HBPM
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
La familia decide no intervenir y desea
manejo conservador
Pacientes no reperfundidos
3.5.6.1. Antitrombóticos
Se debe administrar aspirina, clopidogrel y un farmaco
antitrombotico lo mas precozmente posible (HNF, enoxaparina o
fondaparinux) en pacientes que se presentan dentro de las
primeras 12 h desde el inicio de los sintomas y que no han recibido
terapia de reperfusion, o en los que se presentan tras las 12 h
En el estudio OASIS-6, el fondaparinux fue superior
a la HNF en un subgrupo de 1.641 pacientes
con estas caracteristicas y puede ser el
tratamiento antitrombotico preferido
para esta indicacion
JAMA. 2006;295(13):1519-1530
Después de un infarto de miocardio en pacientes estables, la angioplastia
tardía de una arteria ocluida —responsable del infarto— no tiene un
beneficio añadido sobre el tratamiento medico optimo.
Por lo tanto, en los casos de pacientes que se presentan dias despues del
episodio agudo con un infarto de miocardio que ya se ha completado, solo
debe considerarse la revascularizacion si hay angina recurrente o isquemia
residual documentada y viabilidad tisular probada
Evolución
Ingresa en planta convencional sin telemetría para
medidas de confort, diuretico IV y tratamiento
antitrombotico
Mala evolución con tendencia a hacer debitos positivos
e hipotensión mantenida, con anuria establecida
desde el ingreso.
No se instaura tratamiento vasoactivo
con aminas de acuerdo con la familia.
Exitus a las 48h del ingreso
CASO CLINICO 4
• Una guardia tonta de mayo…
Mujer sana de 35 años
AP no RAMC
Tabaquismo activo
No otros antecedentes de interés ni hábitos tóxicos.
Ha estado en tratamiento con anticonceptivos orales
hasta hace un mes
Cuatro dias de evolución de dolor e inflamación de hombro tras realizar un
ejercicio extenuante en el gimnasio, con máquinas.
La paciente describe un edema doloroso progresivo en hombro y miembro
superior derecho desde hacía cuatro dias, notando sensación congestiva y
venas superficiales marcadas.
Ha sido valorada el dia anterior en otro centro, aportando de dicha atención
una analítica normal y que incluia un dímero D 0.43, no patológico.
EXPLORACION FISICA:
TA: 114/68mmHg, FC: 90lpm, FR: 18rpm, Sat: 96%
Destaca unicamente el edema braquial y en
hombro izquierdo con ingurgitacion de la
circulacion venosa superficial hasta la region
cervical
Los pulsos y el relleno capilar son simétricos.
No habia edema ni datos de TVP en miembros
inferiores.
EXPLORACION:
La auscultación cardiopulmonar era normal.
La exploracion del hombro es anodina excepto
dolor sordo en todos los movimientos
extremos, pero sin datos de tenopatia de
manguito
Presencia de venas colaterales subcutáneas múltiples en la region axilar,
del hombro y del brazo proximal de la paciente (signo de Urschel).
Pruebas complementarias
• GASOMETRIA VENOSA pH 7.441, Bicarbonato venoso 24.000 mmol/l
• BIOQUÍMICA – Glucosa, perfil hepatico, troponina e iones normales.
Proteina c reactiva 3.50 mg/L (0.1 - 10.0). Creatinina 0.5mg/dL
• HEMOGRAMA - Leucocitos 11.65 x103/microL, Hemoglobina 15.80
g/dL , V.C.M 84.20 fL Plaquetas 227.00 10E3/microL
• COAGULACIÓN -Actividad de protrombina 85.00 % (70.0 - 120.0),
APTT 33.90 seg, Fibrinógeno 345.00 mg/dl (150.0 - 450.0), Dímero D
0.80 µg/ml (0.1 - 0.5)
• RX TORAX: ICT conservado. No infiltrados ni derrame.
ECODOPPLER
Ante la sospecha de trombosis venosa profunda en territorio subclavio
desencadenada por esfuerzo se realiza ecografia doppler :
Trombosis venosa desde subclavia infraclavicular hasta al menos la zona
media humeral que constituye la región explorada.
Corte longitudinal de la vena subclavia en la que se objetiva material
heterogéneo hipoecogénico en su luz, compatible con trombosis.
Corte ecográfico transversal que demuestra la ausencia de flujo
venoso subclavio
Trombosis Subclavia postesfuerzo o
Síndrome de Paget-Schroetter
•
El síndrome de Paget-Schroetter, conocido como “trombosis de esfuerzo” es una
manifestación muy rara de la trombosis venosa profunda (TVP) primaria de miembro
superior, con una incidencia aproximada de 1-2 casos por 100000 habitantes/año [1,2]
y un 1-4% del total de TVP de miembros superiores.
•
Se presenta habitualmente en el brazo dominante de deportistas jóvenes
El factor patogénico habitual es la compresión de la vena subclavia por las estructuras
musculotendinosas del desfiladero torácico o por lesiones deportivas repetidas
(halterofilia).
•
Complicaciones: embolismo pulmonar (4-10% de trombosis de MMSS) y el síndrome
postflebítico o SPT con edema crónico del miembro
El tratamiento de este síndrome se orienta a evitar la aparición de
embolismos pulmonares o el desarrollo de un síndrome postrombótico
• La importancia de su diagnóstico precoz radica en la ventana
terapéutica de dos semanas, tras la cual hay reorganización del
trombo y fibrosis subclavia síndrome postrombotico
• El diagnóstico de sospecha es clínico, y aunque el dímero D puede
orientar a un origen trombótico de los síntomas, no excluye la
compresión venosa ni la estenosis como causa de la sintomatología.
El diagnóstico es ecográfico mediante doppler.
• La radiografía de tórax permite identificar
costillas cervicales, pero otras anomalías
anatómicas más infrecuentes requeriran
estudios vasculares o RM.
9ª ed GUIAS ACPP: anticoagulacion TVP MMSS
En los pacientes con TVP en MMSS aguda que involucra las venas axilar
o más proximales, recomendamos tratamiento agudo con
anticoagulación parenteral (HBPM, fondaparinux, HNF i.v. o HNF s.c.)
de preferencia a ningún tratamiento agudo (Grado 1B).
En los pacientes con TVP en MMSS aguda que involucra las venas axilar
o más proximales, sugerimos HBPM o fondaparinux de preferencia a
HNF i.v. (Grado 2C) o s.c. (Grado 2B)
En los pacientes con TVP en MMSS no relacionada con un CVC ni con
cáncer, recomendamos anticoagulación durante tres meses en lugar
de un período más prolongado (Grado 1B) al margen de otras
intervenciones (trombolisis, cirugía descompresiva) que se realicen.
Terapia trombolítica para el
tratamiento inicial de la TVP en MMSS
1. En los pacientes con TVP en MMSS aguda que involucra las venas
axilar o más proximales, sugerimos terapia anticoagulante sola de
preferencia a la terapia trombolítica (Grado 2C).
Observaciones: Los pacientes que con más probabilidad se
beneficiarán de la terapia trombolítica, (…) y los que otorguen más
importancia a prevenir el SPT y menor valor a (…) los riesgos de
hemorragia con la terapia trombolítica sistémica probablemente la
preferirán a la anticoagulación sola.
2. En los pacientes con TVP en MMSS
tratados con trombólisis, recomendamos
la misma intensidad y duración del
tratamiento que en los no tratados con
trombolíticos (Grado 1B).
Trombolisis en Paget-Schroetter
En pacientes con síntomas moderados o severos se sugiere la
trombolisis en las primeras 48 horas (grado 2C) añadida a la
anticoagulación, más que la anticoagulación aisladamente, siendo
recomendable posteriormente la cirugía descompresiva si ésta
estuviera indicada (grado 2C).
La anticoagulación de manera aislada puede resultar adecuada en
pacientes minimamente sintomáticos o que son diagnosticados
tardíamente (>2 semanas tras el debut de síntomas)
Molina JE, et al. Protocols for Paget-Schroetter syndrome and late treatment of chronic subclavian
vein obstruction. Ann Thorac Surg 2009. 87:416-422.
FG >30 ml/min
Peso 60 kg
Sin Contraindic
Profilaxis paciente
Quirúrgico
Profilaxis paciente
medico
Prevención
coagulación en
circuito HD
SCASEST o angor
inestable
IM con elevacion ST
Tratameinto de la
ETV
ENOXAPARINA
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Pautas de tto cada 12h o cada
24h
Ajuste de posologia en IR
grave
SI
SI
SI
NO
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria de la ETV en
pacientes con FR transitorios
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Indicación especifica en
prevención 2aria del
oncológico
SI
SI
SI
SI
NO
SI
Contraindicado como tto en IR
grave. En tto ETV posología
cada 12h
SI
SI
SI
NO
NO
SI
Indicación especifica en
prevención de recurrencias
ETV en pacientes con cáncer
activo. No requiere ajuste de
dosis hasta FG<20ml/min
SI
SI
No
SI
SI
SI
clexane
BEMIPARINA
hibor
DALTEPARINA
fragmin
NADROPARINA
fraxiparina
TINZAPARINA
innohep
Fondaparinux
arixtra
Otras
consideraciones
HBPM
¿Cuál seleccionamos?
DOSIS SC
1.5 mg/kg/24 h
Fondaparinux (Arixtra® )
7.5 mg/24h (por rango de peso corporal)
En esta paciente
Unidosis
10260 UI /24h
11400 UI/0.6mL
10500 UI/24h
10000 UI/0.6ML
6900 UI / 24h
7500 UI/0.2mL
12000 UI/24h
12500 UI/0.2 mL
60 mg/ 12h o 90 mg /24h
60mg / 0.6mL
100 mg/1mL
¿En que quedo este caso?
Una vez confirmada la trombosis MMSS se cursa ingreso para estudio e iniciar
anticoagulacion. Apenas se inicia la pauta HBPM la paciente solicita alta
voluntaria y no volvió a acudir a la urgencia ni al hospital.
Según notas de AP(via Horus), se inició anticoagulación oral con dicumarínicos –
con bastante mal control de INR-, siendo seguida en un centro privado.
El resto del estudio de autoinmunidad y trombofilia solicitado desde la urgencia
fue negativo:
Factor reumatoide < 10.0 UI/ml
Perfil ferrocinético, IgG, IgM e IgA, Complemento C3 y C4 normal
Beta2 microglobulina 1.54 mg/L
Proteinograma en suero normal
Beta HCG Total <2.00 mIU/mL
Antigenos CA 125, CA 19.9, CA 15-3 normales
Perfil tiroideo normal
Antinucleares (ENA, DNA) negativos
Anticoagulante lupico no realizado
¿Alguna otra medida para evitar el SPT?
Para los pacientes con riesgo de SPT posterior a TVP en MMSS,
no recomendamos el uso sistemático de compresión elástica
o fármacos venoactivos (Grado 2C)
CASO CLINICO 5
• Una impracticable mañana de agosto
Varón de 72 años
NO RAMC
HTA, DL, no DM
Hepatopatia crónica VHC Child-Pugh 6
FA permanente, dilatacion AI
AIT cardioembolico hace 3 años
Síndrome depresivo
SB - IAVD
En tratamiento con
Acenocumarol (INR 2-3)
Propranolol 10 mg/12h
Valsartan-amlodipino 160/12.5 mg
Escitalopram 15mg
Atorvastatina 40 mg
AINE ocasional s.p.
Viene por episodio sincopal mientras caminaba hacia la compra.
Cuenta prodromos y astenia desde hace dos dias.
No disnea ni dolor toracico
Y nada mas…
Hace mucho calor (40ºC)
Ultima visita a urgencias hace 4 dias: derivado por INR >12
asintomatico.
INR 12,5 Hb 13,7 mg/dL, VCM 101,7 fL , 103000 plaq
Crea 0.9 urea 45
Se pauta vitamina K (konakion 10 mg IV) revirtiendo AVK. Al alta se
confirma INR 1.12
Dado que al alta no esta anticoagulado se pauta HBPM a dosis de
tratamiento (bemiparina 10000 UI/24h SC) y AVK a dosis 20% TDS
respecto a la previa.
Acude por síncope…
¿¿¿POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS???
Muchas, explorémosle un poco
TA 95/60 FC 54 Sat 98 Afebril
Dolor en epigastrio
ACP N. Yugulares normales
No signos TVP
Tacto rectal…. No va a hacer falta
7500 leucocitos, 89% N
Hb 8,1 (previas de 13,7 mg/dL hace unos dias), VCM 102
97000 plaquetas
Urea 87 Creatinina 0,4 AST 250 ALT 178 Brr 2,6
Amilasa 45 GGT 285
TnI <0.17
INR 1.16 APTT 46 seg
Lavados por SNG:
-posos de café, sin datos de sangrado activo
Se comunica a Sº endoscopias quienes refieren que se hará la PEO urgente en
el plazo de 2 horas
PLAN:
-Sueroterapia de mantenimiento y dieta absoluta
-BIC omeprazol
-BIC somatostatina (se constata que el paciente toma betabloqueante por
antecedente de VGE)
-Se cursan pruebas cruzadas para iniciar hemotransfusión
AVK
INR 1.16 ¿Revertimos anticoagulación?
HBPM
REVERSIÓN CON SULFATO DE PROTAMINA
Las hemorragias mayores que ponen en peligro la vida del paciente pueden requerir la
administración de protamina. La protamina neutraliza sólo parcialmente la
actividad anti-Xa predominante en las HBPM- El porcentaje de neutralización varía
Dosis de protamina
1 mg por cada 100 UI de anti-Xa de HBPM si la última dosis de heparina se había
administrado en un plazo <8 horas,
0,5 mg por cada 100 UI anti-Xa de HBPM si han transcurrido >8h
REVERSIÓN CON SULFATO DE PROTAMINA
ULTIMA DOSIS:
10000 UI hace >8 h
50 mg IV
Control TTPa y TT
en 15 min
Nuevo control TTPa 36 seg
Estable HD (TA 95/63 mmHg, FC 80, paucisintomatico)
Se inicia transfusión 2 CH
Sube a endoscopias previa medicación
con eritromicina 250 mg IV.
Endoscopia Urgente - Diagnóstico:
VGE sin datos de sangrado, II/IV
HDA por Ulcera en cuerpo gástrico Forrest IIb (coagulo adherido)
Se cursa ingreso en digestivo.
Nueva hemoglobina postransfusional 9.7 mg/dL
Evolucion sin incidencias
CASO CLINICO 6
• Un maldito lunes de primeros de julio
•
•
•
•
•
Mujer de 51 años
No alergias ni antecedentes de interés
No tratamientos activos ni FRCV
No habitos toxicos
IMC 25
Acude por dolor toracico submamario izquierdo desde hace unos dias,
junto con autopalpacion de algo “raro” que describe como una
“cuerdecita”. No fiebre ni otros sintomas. No molestias en MMII ni
disnea.
A la exploracion:
TA 155/74 F65lpm T 35,6ºC, sat 98%.
ACP normal.
No adenopatías axilares
Palpación de un cordón submamario izq
apenas doloroso con leve eritema
perilesional.
No circulacion colateral
Resto sin hallazgos
Pruebas complementarias
• Hemograma, bioquimica, coagulacion sin hallazgos
• Dimero D negativo
¿?
Se le realiza Eco de partes de blandas…con sonda lineal y
doppler estructura tubualr palpable que se muestra
ecogénica y sin flujo doppler en probable relación con
trombosis venosa superficial
Trombosis venosa superficial
en pared torácica
ENFERMEDAD DE MONDOR
Enfermedad de Mondor
La enfermedad de Mondor es una tromboflebitis de las
venas subcutáneas de la región toracoabdominal, descrita
por Henri Mondor en 1939.
Con mayor frecuencia afecta al sexo femenino 3:1.
Se ha asociado a traumas local, procesos infecciosos, lactancia,
uso de ropa ceñida y fajas, enfermedades sistémicas
autoinmunes, y procesos oncologicos con o sin trombofilia.
Su etiología no está claramente establecida.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y ecográfico.
El tratamiento de la E de Mondor es sintomático. Se fundamenta en AINES.
La utilización de anticoagulantes es controvertida
Tratamiento de la trombosis venosa superficial (ACCP)
En los pacientes con TVS de extremidades inferiores de al menos 5 cm de
longitud, sugerimos dosis profi lácticas adecuadas de fondaparinux o
HBPM durante 45 días en lugar de ningún tratamiento anticoagulante
(Grado 2B).
En los pacientes con trombosis venosa superficial tratados con
anticoagulante, sugerimos fondaparinux a dosis de 2,5 mg/día de
preferencia a dosis profilácticas de HBPM (Grado 2C).
Pronóstico
El curso de la enfermedad es autolimitado con una duración
variable de los síntomas entre 2- 8 semanas.
El cuadro clínico evoluciona en tres estadios: fase aguda (1-2 d),
subaguda (4-8 sem) y de recanalización (6-8 sem)
…o sea, doctor… ¿que es lo mismo que tuve hace un par de meses en la pierna?
Revisamos Horus y efectivamente
consta un episodio de “tromboflebitis”
… de primeros de mayo (estamos en
julio) que se trato con AINE.
No hay nada más escrito en el proceso
Sindrome de Troisseau
TROMBOFLEBITIS MIGRANS
O signo de Trousseau de malignidad es un signo médico que se encuentra en
ciertos tipos de cáncer que se asocia con la trombosis venosa y la
hipercoagulabilidad. También se le conoce como síndrome de Trousseau y
es distinto del signo de Trousseau de tetania que se da en la hipocalcemia.
Sospecha de malignidad, sobre todo gástrica, prostata o pancreas
La morfologia en “Y” submamaria de la enfermedad de Mondor tambien
sugiere proceso mamario
La paciente es derivada a Cex para estudio, donde se diagnosticará
finalmente de adenocarcinoma de cola de pancreas estadio IB (T2N0M0)
¿Cribado de cáncer oculto?
A pesar de la evidencia de la fuerte relación entre TEV idiopática y el riesgo de
cáncer oculto, la cuestión de si debe realizarse o no un cribado para la
detección de enfermedad maligna oculta en pacientes con trombosis
idiopática sigue siendo controvertida.
Los procedimientos de cribado extenso de cancer oculto suelen ser caros y
conllevan morbilidad asi que solo serian aceptables si fueran coste-efectivos y
modificaran la evolucion natural de la enfermedad, mejorando la mortalidad
relacionada con el cancer o la calidad de vida de los pacientes.
Piccioli A,et al. Extensive screening for occult malignant disease in idiopathic venous
thromboembolism: a prospective randomized clinical trial. J Thromb Haemost. 2004; 2(6): 884-889.
OTRAS PREGUNTAS
La evidencia científica sugiere que un examen rutinario limitado (historia
clínica cuidadosa, examen físico, análisis de sangre y radiografía simple de
tórax) en el momento del diagnóstico de la TEV es suficiente para detectar
la mayoría de las neoplasias subyacentes.
Aunque un cribado extenso o amplio es capaz de detectar más cánceres que
un examen limitado solo, y en estadios más precoces, ningún estudio
hasta la fecha ha demostrado de manera concluyente que el diagnóstico
precoz de cáncer oculto mejore la supervivencia en última instancia.
¿Se plantearía en este caso
tratamiento trombofilactico?
¿NACO?
¿AVK?
¿HBPM?
HBPM
¿HNF?
NADROPARINA
Indicación especifica en prevención 2aria del paciente oncológico
TINZAPARINA
Indicación especifica en prevención de recurrencias ETV en
pacientes con cáncer activo
CASO CLINICO 7
• Una tarde cualquiera de noviembre
•
•
•
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•
Varon de 78 años
HTA, DM2
EPOC GOLD III
Socio del Atlético de MAdrid
En tratameitno con lercanidipino, fosinopril y
sitagliptina/metformina, salmeterol/fluticasona
• Colecistectomizado
• Consulta por aumento de expectoración y de disnea desde
hace 7 dias, y … nada más
Exploración física
TA 150/87 FC 135 Sat 92 Tª 37,5
ECG
¿Que tipo de ritmo es?
–
–
–
–
–
Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada
Flutter auricular 2:1
Flutter auricular de consuccion variable
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
¿Que tipo de ritmo es?
–
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Taquicardia sinusal
Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada
Flutter auricular 2:1
Flutter auricular de consuccion variable
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
¿Qué es lo primero que tendremos que hacer?
•
•
•
•
•
1) Administrar digoxina
2) Tratar desencadenantes (fiebre, hipoxemia…)
3) Cardioversión eléctrica
4) Avisar UCI ante inestabilidad hemodinámica
5) Anticoagulación e ingreso en planta
¿Qué es lo primero que tendremos que hacer?
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1) Administrar digoxina
2) Tratar desencadenantes (fiebre, hipoxemia…)
3) Cardioversión eléctrica
4) Avisar UCI ante inestabilidad hemodinámica
5) Anticoagulación e ingreso en planta
Tras bajar la Tª y oxigenar el paciente mejora, pero
persiste sensación de palpitaciones y FA a 130…
•
•
•
•
•
1) Suspenderemos betaagonistas
2) Control de frecuencia cardíaca y tromboprofilaxis
3) Ahora sí que toca poner digoxina…
4) Ingresar para estudio y decidir tratamiento
5) Calcular el CHADS e iniciar HBPM si es preciso…
Tras bajar la Tª y oxigenar el paciente mejora, pero
persiste sensación de palpitaciones y FA a 130…
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1) Suspenderemos betaagonistas
2) Control de frecuencia cardíaca y tromboprofilaxis
3) Ahora sí que toca poner digoxina…
4) Ingresar para estudio y decidir tratamiento
5) Calcular el CHADS e iniciar HBPM si es preciso…
Control FC ¿Cómo?
Una vez estabilizado, decidimos cursar ingreso… con JC de EPOC
agudizado (IRVB no condensante) e insuficiencia respiratoria
parcial más FA de inicio indeterminado
¿Paroxistica? ¿Persistente? ¿Permanente?
¿Anticoagulacion o antiagregacion?
La FA se clasifica en función de la duración del episodio y
de la capacidad para recuperar el ritmo sinusal.
1er episodio
Paroxística
Persistente
(autolimitada - < 7 días)
(no autolimitada)
Recurrente si ≥ 2
episodios
Permanente
(Refractaria a la cardioversión
y/o aceptada)
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
La FA es una enfermedad progresiva.
Duración de la FA
Dependiente de un
factor
desencadenante
(Inicio)
Dependiente del
sustrato
(Mantenimiento)
Paroxística
Permanente
Khan IA. Int J Card. 2003;87:301-302
9
La FA es factor de riesgo
independiente para el ACV.
Independientemente del tipo de FA:
(Paroxística=Persistente=Permanente)
El riesgo de ACV se mantiene incluso en la
FA asintomática
La FA asintomática es frecuente
• 33% de los pacientes con FA podrían ser
asintomáticos
• Estudios Holter: Episodios asintomáticos
12x sintomáticos
• Los episodios de FA pueden pasar
desapercibidos si son asintomáticos pero
tienen las mismas consecuencias
perjudiciales para el paciente a largo plazo
1. Savelieva I, et al. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:145-148
2. Page RL, et al. Circulation. 2003;107:1141-1145
3. Defaye P, et al. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21:250-255
El tratamiento antitrombótico es esencial para
reducir el riesgo de ACV
• Anticoagulación de por vida en pacientes
de alto riesgo de tromboembolia o con
factores de riesgo de recurrencia de la
fibrilación auricular
• El sistema CHADS2 es un sistema de
puntuación para predecir el riesgo de ACV
en la FA según los factores de riesgo clave
y sirve como guía para el tratamiento
anticoagulante
. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines J Am Coll Cardiol 2006;48:854-906
2. Gage BF et al. JAMA 2001;285:2864-70.
La anticoagulación reduce la
mortalidad
tras un ACV en pacientes con FA.
Probabilidad de supervivencia
Supervivencia después de un ACV según la intensidad
de la anticoagulación
1.0
Warfarina, INR≥2,0
Ácido acetilsalicílico
0.9
Warfarina, INR<2,0
0.8
Ninguna
0.7
0.6
N=13559
p=0,002
0
0
5
10
15
20
Días después del ingreso
Hylek EM, et al. N Engl J Med. 2003;349:1019-1026.
25
30
¿AAS vs ACO?
Hay un gran grupo de pacientes (casi un 30%
de pacientes con FA) formado por los que
tienen una puntuación CHADS2 de 1, o
una puntuación de 0 o 1 con algun FR no
incluidos en la escala CHADS2
La recomendación basada en CHADS2 es
ambigua, y se recomienda aplicar la escala
de riesgo CHADS2-VASc consensuada
recientemente por la ESC
Guidelines for management of atrial fibrillation. Eur Heart J.
2010;31:2369-429.
Riesgo hemorrágico: HAS-BLED
Escala del riesgo de sangrado de la ESC
A mayor puntuación, mayor riesgo de hemorragia. Riesgo elevado en puntuaciones ≥ 3
Muchos factores de riesgo hemorrágico también lo son de riesgo isquémico, por lo
que es frecuente que los pacientes con un CHADS alto también puntúen alto en
HAS-BLED.
Un HASBLED alto no contraindica el tratamiento anticoagulante, sino que indica la
necesidad de un control más estricto
Una puntuación alta en la escala solamente debería influir en la decisión terapéutica
cuando la indicación de anticoagulación es menos evidente (CHADS2-VASc = 1)
Recomendaciones de profilaxis de
tromboembolia en FA no Valvular
Dosis de tratamiento en FA no valvular
• NACO no requieren terapia puente
• AVK: terapia puente (solapamiento) HBPM
1.5 mg/kg/24 h
Fondaparinux (Arixtra® )
7.5 mg/24h (por rango de peso corporal)
¿ Y si se hace una cardioversión
urgente (Q o E)?
Pacientes sometidos a cardioversion urgente
por FA con inestabilidad hemodinamica
En los pacientes con FA e inestabilidad
hemodinamica sometidos a cardioversion
urgente (electrica o farmacologica),
sugerimos iniciar anticoagulacion
parenteral terapeutica antes de la
cardioversion si es posible y siempre que
no suponga un retraso para practicarla
(Grado 2C).
Tras la recuperacion del ritmo sinusal,
sugerimos anticoagulacion terapeutica al
menos durante cuatro semanas en lugar
de ninguna anticoagulacion
independientemente del riesgo de ictus
basal (Grado 2C).
CASO CLINICO 3
¿El primer caso de TVP?
Llamativamente no hay casos descritos de algo parecido en todos
los escritos de la antigüedad
No consta nada similar Hipocrates, Galeno, Avicena, Celio
Aureliano, Celso, Ibn-an Afiz… ni en escritos egipcios, babilonios,
persas, biblicos…
Ni siquiera en embarazo y posparto.
Leucoflegmasia (Galeno, Hipocrates) parece referirse a edema
bilateral (ICC/Cirrosis), y hay descripciones de varicosidades pero
no se describe edema unilateral con signos de TVP
El primer caso parece ser el de un joven Normando llamado Raul
que aparece reflejado en los milagros de San Luis de Francia por
una curacion milagrosa en 1271
Los textos hagiográficos describen en Raul
un edema unilateral en la pierna derecha
que se extendió hasta la ingle, sin
síntomas en la otra pierna.
Posteriormente ulceraciones,
fistulizaciones y pierna séptica, que
ningún cirujano quiso intervenir
Raul acudió a la Basílica de Saint Denis,
donde se encuentra la tumba de los reyes
de Francia, para rezar en la tumba de San
Luis y pedir perdon por sus pecados.
Al aplicarse en la pierna el polvo que
habia bajo la tumba, las lesiones fueron
curando milagrosamente.
Diez años despues (1282) seguia vivo y
caminando con bastón.
Miracles de Saint Louis – Classiques Français de
Moyen Age. BNF, PAris