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LANGE
CONSULTA RÁPIDA
CARDIOLOGÍA
2 Partes que aseguran respuestas en minutos
Diagnóstico diferencial
Puntos clave para diagnóstico y tratamiento
de los principales trastornos cardiológicos
Michael H. Crawford
Komandoor Srivathson
Dana P. McGlothlin
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida
que la investigación y la experiencia clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo por proporcionar información
completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan
errores humanos o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los
editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma
sea exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los
errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo de dicha
información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja
revisar el prospecto informativo que acompaña a cada medicamento que
deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en
este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la
dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración.
Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer l os valores habituales.
Un libro médico de LANGE
CONSULTA RÁPIDA
CARDIOLOGÍA
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico y tratamiento
de la A a la Z
ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR
Un libro médico de LANGE
CONSULTA RÁPIDA
CARDIOLOGÍA
Michael H. Crawford, MD
Professor of Medicine
Lucie Stern Chair in Cardiology
University of California, San Francisco
Chief of Clinical Cardiology
UCSF Medical Center
San Francisco, California
Komandoor Srivathson, MD
Assistant Professor of Medicine
Mayo Medical School
Rochester, Minnesota
Senior Associate Consultant
Mayo Clinic Arizona
Scottsdale, Arizona
Dana P. McGlothlin, MD
Assistant Professor of Medicine
University of California,
San Francisco
San Francisco, California
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Traducción:
Equipo de alumnos del III Curso de posgrado
en traducción de textos médicos de la Universidad Jaume I
(promoción 2005-2006) de Castellón de la Plana,
dirigido por el profesor Vicent Montalt
Revisión:
Dr. Juan Antonio Puerto Sebastián
Con la colaboración de Balma Forés Barberá
y Maite Sánchez Safont
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Consulta rápida
en Cardiología: 2 partes
Contenido: Alfabético . . . . . . . . . . . . . . . .
ix
Contenido: Temático . . . . . . . . . . . . . . . . .
xi
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
1. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . xv
Diagnóstico diferencial de síntomas
y signos relacionados con el corazón
Alteración de la función
cerebral, global o focal
Más frecuente
• Choque cardiogénico
• Fibrilación auricular
• Urgencias hipertensivas
• Vasculopatía cerebral
Menos frecuente
• Agujero oval persistente/aneurisma del
tabique interauricular
• Aneurisma del ventrículo izquierdo
• Endocarditis infecciosa
• Estenosis mitral
• Intoxicación digitálica
• Miocardiopatía idiopática dilatada
Aumento de la tensión
diferencial
Más frecuente
• Ateroesclerosis obliterante de las arterias
periféricas
• Cardiopatía hipertiroidea
• Insuficiencia aórtica
Cianosis
Más frecuente
• Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca
derecha
• Embolia pulmonar
Menos frecuente
• Anomalía de Epstein
• Atresia pulmonar
• Atresia tricuspídea
• Defectos del canal auriculoventricular
• Drenaje venoso pulmonar anómalo
total
• Síndrome de Eisenmenger
• Tetralogía de Fallot
• Transposición de los grandes vasos
• Tronco arterioso
Cuarto tono cardíaco
Cardiomegalia
Más frecuente
• Cardiopatía isquémica crónica
• Estenosis aórtica
• Hipertensión
• Infarto de miocardio
Más frecuente
Menos frecuente
Menos frecuente
• Insuficiencia cardíaca de gasto elevado
2. Diagnóstico y tratamiento
de la A a la Z . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Información fundamental sobre
el diagnóstico y el tratamiento de más
de 175 enfermedades y síntomas
Menos frecuente
• Anomalía de Epstein
• Estenosis pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria
Menos frecuente
• Cardiopatía en el embarazo
• Cardiopatía hipertiroidea
• Embolia pulmonar
• Estenosis pulmonar
• Estenosis tricuspídea
• Insuficiencia cardíaca de gasto elevado
• Prolapso de la válvula mitral
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Angina de pecho, o sus equivalentes,
nueva o que empeora
• Depresión del segmento ST o inversión
de la onda T (menos específica) en ECG
en dos o más derivaciones contiguas
• Biomarcadores positivos para lesiones
miocárdicas (p. ej., troponina, isoenzima
MB de la creatina cinasa)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los IM agudos suponen el 40-50% de
los ingresos en las unidades de cuidados
intensivos cardíacos
• Causa habitual: placa de ateroma
inestable caracterizada por la fisura o
ruptura de la cápsula fibrosa
• La agregación plaquetaria contribuye a
la formación de trombos
• La activación de la cascada de
coagulación contribuye a la formación
de trombina
• La vasoconstricción es secundaria a la
disfunción endotelial
• La mayoría de los episodios se producen
sin aumento previo de las necesidades de
oxígeno por el miocardio
• El agravamiento de una arteriopatía
coronaria estable puede desencadenarse
por:
– Anemia grave
– Tirotoxicosis
– Taquiarritmias agudas
– Hipotensión
Índice de abreviaturas . . . . . . . . . . . . . . . 359
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho que dura hasta 20-30
minutos o más
• Los síntomas pueden manifestarse en
reposo o con la práctica de ejercicio
habitual de poca intensidad
• Síntomas relacionados: diaforesis y
cansancio
• La disnea, acompañada o no de dolor
torácico, puede ser uno de los
principales signos
• Recidiva de los síntomas isquémicos en
las 4-6 semanas posteriores a IM o
derivación coronaria
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Sin hallazgos típicos
• S3 o S4
• Insuficiencia mitral isquémica transitoria
• Signos de disfunción ventricular
izquierda
• La hipotensión puede aparecer en
función del grado de afectación del
miocardio o como resultado de una
arritmia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho variante
• Angina de pecho inestable
• Disección aórtica
• Miopericarditis aguda
• Embolia pulmonar aguda
• Reflujo esofágico
• Colecistitis
• Úlcera péptica
• Radiculopatía cervical
• Costocondritis
• Neumotórax
Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Más frecuente
• Infarto de miocardio agudo con
elevación del segmento ST
• Infarto de miocardio agudo sin
elevación del segmento ST
Menos frecuente
• Miocarditis
• Pericarditis aguda
Disnea en reposo
Más frecuente
• Edema pulmonar
• Insuficiencia cardíaca congestiva
Menos frecuente
• Edema pulmonar de las grandes alturas
• Embolia pulmonar
• Insuficiencia aórtica aguda
• Insuficiencia mitral aguda
• Taponamiento cardíaco
Dolor torácico:
de esfuerzo,
transitorio
Más frecuente
• Cardiopatía isquémica crónica
• Estenosis aórtica
Menos frecuente
Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST
1
Dolor torácico prolongado
DIAGNÓSTICO
Dolor torácico: en reposo,
transitorio
Más frecuente
• Angina de pecho inestable
Menos frecuente
• Angina de Prinzmetal o variante
anginosa
Pulso venoso yugular
elevado
Más frecuente
• Cor pulmonale, insuficiencia cardíaca
derecha
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Insuficiencia venosa
• Trombosis venosa profunda
Más frecuente
• Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca
derecha
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Taponamiento cardíaco
Menos frecuente
• Carcinoide y corazón
• Cardiopatía hipotiroidea
Menos frecuente
• Carcinoide
• Estenosis tricuspídea
• Infarto de miocardio del ventrículo
TRATAMIENTO
Más frecuente
• Conducto arterioso persistente
Menos frecuente
• Comunicación interventricular con
insuficiencia aórtica
• Estenosis e insuficiencia aórticas
• Prótesis valvular: fuga perivalvular
Soplo diastólico
Más frecuente
• Estenosis mitral
• Insuficiencia aórtica
Menos frecuente
• Estenosis tricuspídea
• Insuficiencia pulmonar
• Prótesis valvular: fuga perivalvular
• Tronco arterioso
S
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG de 12 derivaciones (se considera
pacientes de alto riesgo a los que
presentan depresión del segmento ST en
reposo)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ingresar en el
hospital
FARMACOTERAPIA
• General:
– Oxígeno
– Ácido acetilsalicílico, 165 mg
• Alivio del dolor:
– Nitroglicerina sublingual y, a
continuación, sulfato de morfina IV
• Tratamiento farmacológico específico:
– Betabloqueantes IV seguidos de
heparina no fraccionada o heparina de
bajo peso molecular
– Clopidogrel en caso de intolerancia al
ácido acetilsalicílico o ante posible
revascularización percutánea
– Calcioantagonistas ante síntomas
refractarios
– Inhibidores de la glucoproteína
plaquetaria IIb/IIIa
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea (PCI)
de la arteria coronaria afectada, cuando
sea posible
• Balón intraórtico de contrapulsación
para estabilizar a pacientes
hemodinámicamente inestables antes del
cateterismo o de la intervención
quirúrgica
CIRUGÍA
• CABG constituye la mejor opción para
aquellos pacientes con una lesión del
tronco coronario principal izquierdo,
enfermedad extensa o no asequible a
PCI
EVOLUCIÓN
SEGUIMIENTO
• 2 semanas después del alta
• Considere la posibilidad de efectuar una
prueba de esfuerzo de 6 semanas a 3
meses después de la revascularización
COMPLICACIONES
• IM con elevación de ST
• Muerte súbita cardíaca
• Insuficiencia cardíaca
PRONÓSTICO
• Resulta difícil establecer un pronóstico
debido a la heterogeneidad del grupo de
pacientes
• Según el estudio TACTICS-TIMI 18, la
tasa de mortalidad es del 3.3% a los 6
meses
• En el estudio PRISM-PLUS se apreció:
10.6% de angina de pecho resistente al
tratamiento, 8.3% de IM y 6.9% de
muerte a los 6 meses
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico
• Estatinas
• Control de diabetes e hipertensión
l h l i óli
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la angiografía coronaria:
– Isquemia o síntomas recidivantes a
pesar del tratamiento médico
adecuado
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Arritmias ventriculares malignas o
resultado de las pruebas no invasivas
que indica alto riesgo (fracción de
eyección < 0.35, defectos de perfusión
anteriores grandes o múltiples)
– PCI o CABG previos
BIBLIOGRAFÍA
• Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad
V et al: Efficacy and bleeding
complications among patients
randomized to enoxaparin or
unfractionated heparin for antithrombin
therapy in non-ST-Segment elevation
acute coronary syndromes: a systematic
overview. JAMA 2004;292(1):89.
• Wallentin L et al: Outcome at 1 year
after an invasive compared with a noninvasive strategy in unstable coronaryartery disease: The FRISC II invasive
randomized trial. FRISC II
Investigators. Fast Revascularization
During Instability in Coronary Artery
Disease. Lancet 2000;356:9.
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/410.7
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/heartattack.html
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13072471
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992002000600003&lng=pt&nrm=is
o&tlng=es
• http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl140/
tl140.PDF
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Reposo en cama, al principio
vii
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Mal funcionamiento del marcapasos
Miocardiopatía hipertrófica
Síncope de esfuerzo
Síndrome de Brugada
Síndrome del QT largo
Transposición de los grandes vasos
corregida congénitamente
Soplo continuo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Entre 24 y 48 horas tras la PCI o de 5 a
7 días después de CABG si no surgen
complicaciones
• Los pacientes en los que se ha optado
por el tratamiento médico pueden
recibir el alta hospitalaria si no presentan
ningún síntoma durante 72 horas con el
tratamiento médico óptimo
CONTROLES
• Telemetría hospitalaria durante el
ingreso
178
•
•
•
•
•
•
•
Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes que padezcan IM
agudo sin elevación del segmento ST
deben ser vistos por un cardiólogo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
Menos frecuente
• Cardiopatía hipertiroidea
• Enfermedad cardiovascular por
cocaína
• Forma permanente de taquicardia
funcional recíproca
• Reentrada en el nódulo sinusal
• Síndrome de taquicardia postural
• Taquicardia auricular multifocal
• Taquicardia auriculofascicular
• Taquicardia intraauricular por
reentrada
• Taquicardia ventricular
Edemas
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma para descartar anemia
• Creatinina para evaluar la función renal
• Biomarcadores cardíacos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar:
– Análisis de la movilidad regional de la
pared
– Función ventricular izquierda
– Valvulopatías
• Estudio de perfusión durante el
esfuerzo, 48 horas después del último
episodio de dolor torácico, para una
mayor estratificación del riesgo en
pacientes sometidos a tratamiento
médico
• Taquicardia recíproca
auriculoventricular
• Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular
• Taquicardia sinusal
179
ZZZIEFRPIRURULQFRQPHGLFR
CONTENIDO: Alfabético
Acromegalia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Agujero oval persistente/aneurisma del tabique
interauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aleteo (flutter) auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma del seno de Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . .
Angina de pecho inestable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Angina de Prinzmetal o variante anginosa . . . . . . . . .
Anomalía de Ebstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anomalías metabólicas y enfermedad
cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos . . . . . . .
Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arritmia ventricular idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arteritis de Takayasu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Artritis reumatoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas . . . .
Ateroesclerosis obliterante de las arterias
periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia pulmonar con comunicación
interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia pulmonar con tabique interventricular
intacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His . .
Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Caquexia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carcinoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía hipertiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía hipotiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía isquémica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía por quimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carditis de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Choque cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Coartación aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Comunicación interauricular (CIA) . . . . . . . . . . . . . . . .
Comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conducto arterioso persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conectivopatía mixta y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Contusión/traumatismo cardíaco cerrado . . . . . . . . . .
Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha . . . . . .
Corazón de atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Coronariopatía sintomática no revascularizable . . . .
Defectos del canal auriculoventricular . . . . . . . . . . . .
Derrame pericárdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas
frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disección de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disfunción del nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca . . . . . . .
Disfunción sexual en las cardiopatías . . . . . . . . . . . . .
Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial . . . . . . . .
Drenaje venoso pulmonar anómalo total . . . . . . . . . .
Edema pulmonar agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Edema pulmonar de las grandes alturas . . . . . . . . . .
Edema pulmonar no cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . .
Embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante).
Enfermedad cardiovascular por cocaína . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Esclerodermia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Espondilitis anquilosante y corazón . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica de bajo gradiente y bajo gasto
cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica subvalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica supravalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fenómeno de Raynaud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fiebre reumática aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fuga perivalvular de prótesis valvular . . . . . . . . . . . .
Hemocromatosis y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemodiálisis complicada por hipotensión . . . . . . . . .
Hiperaldosteronismo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) . . . . . . . . . . . . . .
Hiperparatiroidismo y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) . . . . . . . .
Hipertensión gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión pulmonar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión resistente o refractaria . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipotensión ortostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias
normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio agudo con elevación
del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio agudo sin elevación
del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio del ventrículo derecho . . . . . . . .
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26
28
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92
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174
176
178
180
Insuficiencia aórtica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia aórtica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción
diastólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción
sistólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto . . . . . . .
Insuficiencia mitral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia mitral crónica estructural . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia mitral crónica funcional . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia suprarrenal y corazón . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intoxicación digitálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Isquemia miocárdica asintomática . . . . . . . . . . . . . . .
Linfedema localizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lupus eritematoso sistémico y corazón . . . . . . . . . . .
Marcapasos auricular errante . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marcapasos: mal funcionamiento . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardio hibernado y aturdido . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía dilatada idiopática . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía del periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía del tako-tsubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía por taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mixoma de aurícula izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Muerte súbita en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Muerte súbita cardíaca (MSC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefroesclerosis hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefropatía por contraste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neuromiopatía hereditaria y corazón . . . . . . . . . . . . .
Obesidad y cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis constrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis constrictiva con derrame . . . . . . . . . . . . .
Polimiositis/dermatomiositis y corazón . . . . . . . . . . .
Reentrada en el nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reestenosis de endoprótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotura aguda de la pared libre del ventrículo
izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotura aguda del tabique interventricular . . . . . . . . .
SIDA y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
182
184
Síncope de esfuerzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síncope neurocardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Eisenmenger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Lutembacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Marfan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome metabólico y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del robo de la arteria subclavia . . . . . . . . .
Síndrome de taquicardia postural . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de la vena cava superior . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome X cardíaco (angina de pecho
microvascular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taponamiento cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular automática (ectópica) . . . . . . . .
Taquicardia auricular multifocal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo . . . . . .
Taquicardia auriculofascicular (taquicardia
de Mahaim) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia intraauricular por reentrada . . . . . . . . . . .
Taquicardia no paroxística de la unión AV . . . . . . . . .
Taquicardia recíproca AV: preexcitación . . . . . . . . . . .
Taquicardia recíproca de la unión permanente . . . . .
Taquicardia por reentrada nodal AV . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia sinusal inadecuada . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades
de pointes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular por reentrada de rama
del haz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tetralogía de Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Transposición de los grandes vasos . . . . . . . . . . . . . .
Transposición de los grandes vasos corregida
congénitamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tromboflebitis superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tronco arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores cardíacos metastásicos . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores cardíacos primarios (excluyendo
el mixoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Urgencias hipertensivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Válvula aórtica bicúspide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Valvulopatía aórtica mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Valvulopatía mitral mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vasculopatía del aloinjerto cardíaco . . . . . . . . . . . . . .
Vasculopatía cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
186
188
190
192
194
196
198
200
202
204
206
208
210
212
214
216
218
220
222
224
226
228
230
232
234
236
238
240
242
244
246
248
250
252
254
256
258
260
262
264
266
268
270
x
272
274
276
278
280
282
284
286
288
290
292
294
296
298
300
302
304
306
308
310
312
314
316
318
320
322
324
326
328
330
332
334
336
338
340
342
344
346
348
350
352
354
356
CONTENIDO: Temático
Arritmias
Aleteo (flutter) auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arritmia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arritmia ventricular idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His . .
Bradicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas
frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disfunción del nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fibrilación auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC) . . . . . . . .
Hipotensión ortostática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marcapasos auricular errante . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Marcapasos: mal funcionamiento . . . . . . . . . . . . . . . .
Muerte súbita cardíaca (MSC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reentrada en el nódulo sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síncope de esfuerzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Brugada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del marcapasos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome neurocardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del QT largo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de taquicardia postural . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular automática (ectópica) . . . . . . . .
Taquicardia auricular multifocal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo . . . . . .
Taquicardia auriculofascicular (taquicardia
de Mahaim) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia intraauricular por reentrada . . . . . . . . . . .
Taquicardia no paroxística de la unión AV . . . . . . . . .
Taquicardia recíproca AV: preexcitación . . . . . . . . . . .
Taquicardia recíproca de la unión permanente . . . . .
Taquicardia por reentrada nodal AV . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia sinusal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia sinusal inadecuada . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades
de pointes) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taquicardia ventricular por reentrada de rama
del haz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiología general
Anomalías metabólicas y enfermedad
cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos . . . . . . .
Artritis reumatoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ataxia de Friedreich, manifestaciones cardíacas . . . .
Carcinoide y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía en el embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conectivopatía mixta y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Contusión/traumatismo cardíaco cerrado . . . . . . . . . .
Corazón de atleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca . . . . . . .
Disfunción sexual en las cardiopatías . . . . . . . . . . . . .
Embolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad cardiovascular por cocaína . . . . . . . . . . .
Esclerodermia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Espondilitis anquilosante y corazón . . . . . . . . . . . . . .
Hemodiálisis complicada por hipotensión . . . . . . . . .
Intoxicación digitálica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lupus eritematoso sistémico y corazón . . . . . . . . . . .
Mixoma de la aurícula izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . .
Muerte súbita en atletas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefropatía por contraste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neuromiopatía hereditaria y corazón . . . . . . . . . . . . .
Obesidad y cardiopatía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Polimiositis/dermatomiositis y corazón . . . . . . . . . . .
Síndrome de Marfan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores cardíacos metastásicos . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores cardíacos primarios (excluyendo
al mixoma) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
26
28
44
46
92
96
144
160
172
214
216
242
260
270
272
276
284
274
290
294
302
304
306
Cardiopatía congénita
Agujero oval persistente/aneurisma del tabique
interauricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma del seno de Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anomalía de Ebstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia pulmonar con comunicación
interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia pulmonar con tabique interventricular
intacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atresia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Coartación aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Comunicación interauricular (CIA) . . . . . . . . . . . . . . . .
Comunicación interventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Conducto arterioso persistente . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Defectos del canal auriculoventricular . . . . . . . . . . . .
Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial . . . . . . . .
Drenaje venoso pulmonar anómalo total . . . . . . . . . .
Enfermedad de Kawasaki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Eisenmenger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tetralogía de Fallot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Transposición de los grandes vasos . . . . . . . . . . . . . .
Transposición de los grandes vasos, corregida
congénitamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tronco arterioso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
308
310
312
314
316
318
320
322
324
326
328
22
24
32
34
50
54
64
78
80
84
98
100
112
118
122
124
152
206
212
238
240
246
248
250
258
286
342
344
4
12
20
38
40
42
70
72
74
76
88
102
104
120
280
330
332
334
340
Cardiopatía isquémica
Aneurisma del ventrículo izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . 14
Angina de pecho inestable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Angina de Prinzmetal o variante anginosa . . . . . . . . . 18
Cardiopatía isquémica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Coronariopatía sintomática no revascularizable . . . . 86
Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias
normales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
xi
Infarto de miocardio agudo con elevación
del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio agudo sin elevación
del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infarto de miocardio del ventrículo derecho . . . . . . . .
Isquemia miocárdica asintomática . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardio hibernado y aturdido . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reestenosis de endoprótesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotura aguda de la pared libre del ventrículo
izquierdo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rotura aguda del tabique interventricular . . . . . . . . .
Síndrome X cardíaco (angina de pecho
microvascular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vasculopatía del aloinjerto cardíaco . . . . . . . . . . . . . .
176
178
180
208
218
262
264
266
298
354
Endocrinopatías y corazón
Acromegalia y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía hipertiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía hipotiroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperaldosteronismo primario . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperlipidemia (trastornos lipídicos) . . . . . . . . . . . . . .
Hiperparatiroidismo y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia suprarrenal y corazón . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía diabética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Cushing . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome metabólico y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
58
56
154
156
158
200
222
278
288
Hipertensión
Feocromocitoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión gestacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión renovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión resistente o refractaria . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión sistémica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefroesclerosis hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Urgencias hipertensivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
142
162
166
168
170
244
346
Miocardiopatía/Insuficiencia cardíaca
Caquexia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía de Chagas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cardiopatía por quimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha . . . . . .
Choque cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Edema pulmonar agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Edema pulmonar de las grandes alturas . . . . . . . . . .
Edema pulmonar no cardiogénico . . . . . . . . . . . . . . .
Hemocromatosis y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hipertensión pulmonar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción
diastólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción
sistólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto . . . . . . .
Miocardiopatía alcohólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía dilatada idiopática . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía hipertrófica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía del periparto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía restrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía del tako-tsubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocardiopatía por taquicardia . . . . . . . . . . . . . . . . . .
228
230
232
234
Miocarditis/Pericarditis
Carditis de Lyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Derrame pericárdico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miocarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis constrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pericarditis constrictiva con derrame . . . . . . . . . . . . .
SIDA y corazón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Taponamiento cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
66
90
236
252
254
256
268
300
Valvulopatías
Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica de bajo gradiente y bajo gasto
cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica subvalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis aórtica supravalvular . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis mitral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Estenosis tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fiebre reumática aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fuga perivalvular de prótesis valvular . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia aórtica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia aórtica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia mitral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia mitral crónica estructural . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia mitral crónica funcional . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia tricuspídea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome de Lutembacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Válvula aórtica bicúspide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Valvulopatía aórtica mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Valvulopatía mitral mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
48
52
62
82
68
106
108
110
150
164
Vasculopatías
Aneurisma de la aorta abdominal . . . . . . . . . . . . . . . .
Aneurisma de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arteritis de Takayasu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ateroesclerosis obliterante de las arterias
periféricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Disección de la aorta torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) .
Fenómeno de Raynaud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Linfedema localizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Síndrome del robo de la arteria subclavia . . . . . . . . .
Síndrome de la vena cava superior . . . . . . . . . . . . . . .
Tromboflebitis superficial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trombosis venosa profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Vasculopatía cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
186
188
190
220
224
226
xii
114
126
128
130
132
134
136
138
146
148
182
184
192
194
196
198
202
282
348
350
352
8
10
30
36
94
116
140
204
210
292
296
336
338
356
Prefacio
• Características principales, incluyendo las Bases para
el diagnóstico.
• Datos clínicos y Diagnóstico diferencial.
• Diagnóstico, incluyendo los Estudios de imagen.
• Evolución, incluyendo Complicaciones y Pronóstico.
• Tratamiento, como Farmacoterapia, Procedimientos
terapéuticos y Cirugía.
• Recursos, como Directrices clínicas, Bibliografía y Sitios
web (incluyendo páginas de contenido en español).
Consulta rápida: Cardiología está diseñada para
proporcionar un acceso rápido y eficaz a la información
precisa que se necesita cuando sólo se dispone de unos
minutos para revisar un tema, agrupando las más diversas
consultas de la práctica clínica en una sola referencia. Las
dos partes del libro codificadas por colores son:
• Diagnóstico diferencial: PÁGINAS VERDES.
• Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z: PÁGINAS
BLANCAS.
Cómo usar Consulta rápida: Cardiología
La sección de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL es un
índice único y una característica valiosa que agrupa las
enfermedades por sus síntomas, signos y datos clínicos
relacionados. Ofrece diagnósticos diferenciales para la
evaluación del paciente, junto a una conexión inmediata
con los trastornos apropiados.
• Si sabe el diagnóstico para el que necesita una consulta
inmediata, vaya directamente a ese trastorno en las
PÁGINAS BLANCAS, o
• Si está buscando un diagnóstico diferencial para
algunos síntomas, signos o datos clínicos, consulte la
sección de Diagnóstico diferencial, en PÁGINAS
VERDES. Después de seleccionar los diagnósticos
más probables, vaya a las PÁGINAS BLANCAS,
Diagnóstico y tratamiento de la A a la Z, para obtener
una completa información sobre el diagnóstico y el
tratamiento.
El DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO de la A a la Z
presenta información cuidadosamente seleccionada
sobre temas cardiovasculares en un práctico formato
de dos páginas para cada trastorno. Perfectas como
referencia cuando se necesita una revisión rápida de
aspectos prácticos, las PÁGINAS BLANCAS no sólo
están organizadas alfabéticamente, sino que van
además precedidas por una lista de Contenido
(temático) que clasifica los temas por áreas; por
ejemplo, cardiopatía isquémica, vasculopatías o
valvulopatías. Cada entrada por enfermedad de la
sección A-Z pone de relieve:
Esperamos que Consulta rápida: Cardiología sea un
recurso útil y práctico que le proporcione la orientación
que necesita, cuando la necesite, para mejorar la atención
a sus pacientes.
Michael H. Crawford, M.D.
San Francisco, California
xiii
Diagnóstico
diferencial
Alteración de la función
cerebral, global o focal
Más frecuente
• Choque cardiogénico
• Fibrilación auricular
• Urgencias hipertensivas
• Vasculopatía cerebral
Menos frecuente
• Agujero oval persistente/aneurisma del
tabique interauricular
• Aneurisma del ventrículo izquierdo
• Endocarditis infecciosa
• Estenosis mitral
• Intoxicación digitálica
• Miocardiopatía idiopática dilatada
Aumento de la tensión
diferencial
Más frecuente
• Ateroesclerosis obliterante de las arterias
periféricas
• Cardiopatía hipertiroidea
• Insuficiencia aórtica
Menos frecuente
• Insuficiencia cardíaca de gasto elevado
Cardiomegalia
Menos frecuente
• Anomalía de Epstein
• Estenosis pulmonar
• Hipertensión pulmonar primaria
Cianosis
Más frecuente
• Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca
derecha
• Embolia pulmonar
Menos frecuente
• Anomalía de Epstein
• Atresia pulmonar
• Atresia tricuspídea
• Defectos del canal auriculoventricular
• Drenaje venoso pulmonar anómalo
total
• Síndrome de Eisenmenger
• Tetralogía de Fallot
• Transposición de los grandes vasos
• Tronco arterioso
Cuarto tono cardíaco
Más frecuente
• Cardiopatía isquémica crónica
• Estenosis aórtica
• Hipertensión
• Infarto de miocardio
Más frecuente
• Derrame pericárdico
• Insuficiencia aórtica crónica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Insuficiencia mitral crónica
• Miocardiopatía
• Valvulopatía mixta
Menos frecuente
• Anomalía de Epstein
• Corazón de atleta
• Hemocromatosis
• Miocardiopatías hipertróficas
• Miocardiopatía restrictiva
Menos frecuente
• Aneurisma del ventrículo izquierdo
• Cardiopatía de Chagas
• Comunicación interauricular
• Corazón de atleta
• Síndrome de Eisenmenger
Disnea de esfuerzo
Chasquido de eyección
o clic sistólico
Más frecuente
• Estenosis aórtica
• Prolapso de la válvula mitral
• Válula aórtica bicúspide
Más frecuente
• Cardiopatía isquémica
• Cor pulmonale
• Estenosis aórtica
• Estenosis mitral
• Hipertensión pulmonar primaria
• Insuficiencia aórtica crónica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Insuficiencia mitral
• Miocardiopatía
• Miocardiopatía hipertrófica
• Valvulopatías mixtas
xvi
Menos frecuente
• Cardiopatía en el embarazo
• Cardiopatía hipertiroidea
• Embolia pulmonar
• Estenosis pulmonar
• Estenosis tricuspídea
• Insuficiencia cardíaca de gasto elevado
• Prolapso de la válvula mitral
Disnea en reposo
Más frecuente
• Edema pulmonar
• Insuficiencia cardíaca congestiva
Menos frecuente
• Edema pulmonar de las grandes alturas
• Embolia pulmonar
• Insuficiencia aórtica aguda
• Insuficiencia mitral aguda
• Taponamiento cardíaco
Dolor torácico:
de esfuerzo,
transitorio
Más frecuente
• Cardiopatía isquémica crónica
• Estenosis aórtica
Menos frecuente
• Coronariopatía sintomática no
revascularizable
• Miocardiopatías hipertróficas
• Síndrome del robo de la arteria
subclavia
• Síndrome X cardíaco (angina de pecho
microvascular)
Dolor torácico:
pleurítico
Más frecuente
• Miocarditis
• Pericarditis aguda
Menos frecuente
• Embolia pulmonar
• Infarto de miocardio agudo con
elevación de ST
• Rotura de la pared libre del ventrículo
izquierdo
Dolor torácico prolongado
Más frecuente
• Infarto de miocardio agudo con
elevación del segmento ST
• Infarto de miocardio agudo sin
elevación del segmento ST
Menos frecuente
• Miocarditis
• Pericarditis aguda
Dolor torácico: en reposo,
transitorio
Más frecuente
• Angina de pecho inestable
Menos frecuente
• Angina de Prinzmetal o variante
anginosa
• Taquicardia recíproca
auriculoventricular
• Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular
• Taquicardia sinusal
Menos frecuente
• Cardiopatía hipertiroidea
• Enfermedad cardiovascular por
cocaína
• Forma permanente de taquicardia
funcional recíproca
• Reentrada en el nódulo sinusal
• Síndrome de taquicardia postural
• Taquicardia auricular multifocal
• Taquicardia auriculofascicular
• Taquicardia intraauricular por
reentrada
• Taquicardia ventricular
Edemas
Pulso venoso yugular
elevado
Más frecuente
• Cor pulmonale, insuficiencia cardíaca
derecha
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Insuficiencia venosa
• Trombosis venosa profunda
Más frecuente
• Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca
derecha
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Taponamiento cardíaco
Menos frecuente
• Carcinoide y corazón
• Cardiopatía hipotiroidea
• Linfedema localizado
• Pericarditis constrictiva
Ondas cañón en el pulso
venoso yugular
Más frecuente
• Bloqueo del nódulo auriculoventricularhaz de His
Menos frecuente
• Síndrome del marcapasos
• Taquicardia no paroxística de la unión
AV
• Taquicardia ventricular
Palpitaciones, taquicardia
Más frecuente
• Aleteo (flutter)/fibrilación auricular
• Taquicardia auricular automática
(ectópica)
Menos frecuente
• Carcinoide
• Estenosis tricuspídea
• Infarto de miocardio del ventrículo
derecho
• Insuficiencia tricuspídea
• Miocardiopatía restrictiva
• Pericarditis constrictiva
• Síndrome de Eisenmenger
• Síndrome de la vena cava superior
Síncope
Más frecuente
• Bloqueo del nódulo auriculoventricularhaz de His
• Bradicardia sinusal
• Disfunción del nódulo sinusal
• Hipotensión ortostática
• Neurocardiogénico
• Taquicardia ventricular
Menos frecuente
• Antidepresivos tricíclicos
• Embolia pulmonar
xvii
•
•
•
•
•
•
•
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Mal funcionamiento del marcapasos
Miocardiopatía hipertrófica
Síncope de esfuerzo
Síndrome de Brugada
Síndrome del QT largo
Transposición de los grandes vasos
corregida congénitamente
Soplo continuo
Más frecuente
• Conducto arterioso persistente
Menos frecuente
• Comunicación interventricular con
insuficiencia aórtica
• Estenosis e insuficiencia aórticas
• Fuga perivalvular de prótesis valvular
Soplo diastólico
Más frecuente
• Estenosis mitral
• Insuficiencia aórtica
Menos frecuente
• Estenosis tricuspídea
• Fuga perivalvular de prótesis valvular
• Insuficiencia pulmonar
• Tronco arterioso
Soplo holosistólico
Más frecuente
• Fuga perivalvular de prótesis valvular
• Insuficiencia mitral crónica
• Insuficiencia tricuspídea
Menos frecuente
• Comunicación interventricular
• Defectos del canal auriculoventricular
• Rotura aguda del tabique
interventricular
Soplo sistólico,
de eyección (creciente,
decreciente)
Más frecuente
• Estenosis aórtica
• Prolapso de la válvula mitral
• Válvula aórtica bicúspide
Menos frecuente
• Cardiopatía hipertiroidea
• Estenosis pulmonar
• Miocardiopatía hipertrófica
Tensión arterial
o amplitud del pulso
disminuidas
localmente
Más frecuente
• Ateroesclerosis obliterante de las arterias
periféricas
• Disección de la aorta torácica
Menos frecuente
• Arteritis de Takayasu
• Coartación aórtica
• Estenosis aórtica supravalvular
• Hipertensión renovascular
• Síndrome de Cushing
Tensión arterial elevada
Tensión arterial sistémica
baja
Más frecuente
• Hipertensión sistémica
• Insuficiencia aórtica crónica
• Síndrome metabólico
• Vasculopatía cerebral
Menos frecuente
• Acromegalia
• Coartación de la aorta
• Enfermedad cardiovascular por cocaína
• Feocromocitoma
• Hiperaldosteronismo primario
• Hipertensión gestacional
xviii
Más frecuente
• Choque cardiogénico
• Hipotensión ortostática
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Taponamiento cardíaco
Menos frecuente
• Cardiopatía hipotiroidea
• Corazón de atleta
• Hemodiálisis complicada por
hipotensión
• Insuficiencia suprarrenal
Diagnóstico
y tratamiento
de la A a la Z
Acromegalia y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Somatomedina C elevada
• Incapacidad de suprimir la hormona del
crecimiento a < 2 ng/mL durante la
prueba de tolerancia a la glucosa
• Adenoma hipofisario descubierto por
RM
• Hipertrofia biventricular con disfunción
sistólica y diastólica
• Hipertensión, diabetes y coronariopatía
prematura
CONSIDERACIONES GENERALES
• La acromegalia está causada por una
secreción excesiva de hormona del
crecimiento por un adenoma hipofisario
• Se caracteriza por un crecimiento
excesivo de los huesos, visceromegalia y
muerte prematura debida a
complicaciones cardiorrespiratorias
• En raras ocasiones, otros tumores
endocrinos también pueden segregar
hormona del crecimiento
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Cefalea, hemianopsia bitemporal por
crecimiento del tumor
• Impotencia, galactorrea o amenorrea
• Diaforesis, ronquera, poliuria, polidipsia
• Síndrome del túnel carpiano
• Síntomas de:
– Insuficiencia cardíaca, como disnea
– Coronariopatía, como dolor torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión sistémica
• Labios gruesos, macroglosia, nariz
bulbosa, mandíbula prominente
• Tumefacción articular, cifosis
• Desplazamiento del ventrículo izquierdo
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva, como estertores pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de miocardiopatía e
insuficiencia cardíaca
• Otras causas de hipertensión
• Otras causas de coronariopatía
prematura
2
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Concentraciones de hormona del
crecimiento, somatomedina C y del
factor de crecimiento análogo a la
insulina
• Hiperglucemia, hipertrigliceridemia
• Hiperfosfatemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Taquiarritmias auriculares y
ventriculares
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: cardiomegalia
• Ecocardiografía: hipertrofia ventricular
izquierda excéntrica, aumento de
tamaño de la aurícula izquierda
• Ecocardiografía Doppler: disfunción
diastólica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Pueden estar indicados estudios de
imagen del corazón asociados a pruebas
de esfuerzo o cateterismo cardíaco para
el diagnóstico de coronariopatías
Acromegalia y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Dificultad para controlar la hipertensión
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía con éxito
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
• Cirugía programada
SEGUIMIENTO
• Depende de la situación
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento farmacológico con análogos
de la somatostatina, como octreotida
200-500 μg/día SC, o agonistas de la
dopamina, como bromocriptina 20-30
mg/día VO (empezar con 2.5 mg/día)
• Tratamiento convencional de la
cardiopatía
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
• Taquiarritmias
PRONÓSTICO
• Bueno, en caso de detección y
tratamiento tempranos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La disfunción diastólica por hipertrofia
es una causa de muerte muy importante
• La coexistencia de diabetes e
hipertensión contribuye a la hipertrofia
y aumenta el riesgo de coronariopatía
BIBLIOGRAFÍA
• Colao A et al: Growth hormone and the
heart. Clin Endocrinol (Oxf )
2001;54:137
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000321.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000321.htm
• http://www.latinsalud.com/articulos/
00041.asp
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=31
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pueden ser necesarios cateterismo
cardíaco y angioplastia
CIRUGÍA
• Extirpación del tumor hipofisario
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic27.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital, si
procede
En español
• http://www.ctv.es/USERS/tortosa/
netscape/acromegalia.htm
• http://www.acromegaly.org/about_
acromegaly.aspx?lang=es
• http://db.doyma.es/cgi-bin/
wdbcgi.exe/doyma/mrevista
go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&
pident=11504
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Alimentación baja en sodio y en grasas
saturadas
• Restricción de la actividad si existe
cardiopatía
3
Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Ictus idiopático debido a embolia
paradójica
• Signos ecocardiográficos de agujero oval
persistente y/o aneurisma del tabique
interauricular
CONSIDERACIONES GENERALES
• Un agujero oval persistente (AOP) es
una abertura intermitente entre el
ostium primum y el ostium secundum del
tabique auricular, a nivel de la fosa oval,
que persiste después del año de vida
• Un aneurisma del tabique interauricular
(ATIA) es una deformación congénita
de tipo sacular en la zona de la fosa oval,
asociada con frecuencia a un AOP
• El AOP se detecta mediante
ecocardiografía de contraste en el 1015% de la población y en el 25% se
confirma post mortem
• Causa potencial de accidente isquémico
transitorio (AIT) o ictus idiopático
debido a embolia paradójica
• La combinación de AOP y ATIA
presenta el mayor riesgo de ictus
recurrente
• Cualquier estado que aumente la presión
de la aurícula derecha por encima de la
presión de la aurícula izquierda, incluida
la maniobra de Valsalva, puede provocar
un cortocircuito paradójico de derecha a
izquierda a través del AOP y conducir a
episodios de embolia
• En la actualidad no existen directrices de
consenso para el tratamiento del AOP
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría de pacientes están
asintomáticos
• Ictus idiopático o AIT
EXPLORACIÓN FÍSICA
• La exploración física suele ser normal
excepto por los déficit neurológicos en
pacientes con ictus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Comunicación interauricular
• Tabique auricular arqueado, hiperactivo
pero intacto, sin aneurisma
• Otras causas de ictus idiopático, como
prolapso de la válvula mitral, mixoma de
la aurícula izquierda y endocarditis
infecciosa
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas de laboratorio
específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Sin hallazgos específicos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía transtorácica con
contraste salino:
– La aparición de «microburbujas» en la
aurícula izquierda, en los tres ciclos
cardíacos posteriores a su aparición en
la aurícula derecha tras la inyección de
un contraste salino agitado, sugiere un
AOP
– Un AOP puede detectarse también
mediante Doppler color en la zona
media del tabique interauricular
– Cuando esté indicado clínicamente, se
recomienda una ecocardiografía
transesofágica en pacientes con
resultados «negativos» tras la
ecocardiografía transtorácica debido a
la mayor sensibilidad
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía transesofágica:
– Ofrece una mejor visualización del
tabique interauricular y, por ello, es
preferida a la ecocardiografía
transtorácica de contraste
– Distingue un AOP de una
comunicación interauricular pequeña
y diagnostica ATIA
4
Agujero oval persistente/aneurisma del tabique interauricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pacientes con un episodio de embolia y
hallazgos ecocardiográficos de AOP y/o
ATIA
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Ictus u otros episodios embólicos
FARMACOTERAPIA
• Pacientes asintomáticos:
– No está justificado ningún tratamiento
específico, aunque puede plantearse el
tratamiento antiplaquetario (ácido
acetilsalicílico)
• Pacientes con un primer episodio
neurológico y sólo AOP:
– Ácido acetilsalicílico o warfarina
81 mg/día VO
• Pacientes con un primer episodio
neurológico y AOP y/o ATIA:
– Antiagregante plaquetario
• Pacientes con episodios neurológicos
recidivantes:
– Debe cerrarse el AOP
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La FDA aprobó un dispositivo de cierre
percutáneo del AOP para pacientes con
episodios neurológicos recidivantes
debidos a una posible embolia
paradójica que se producía a pesar del
tratamiento médico
• Probablemente, el cierre percutáneo del
AOP no debería realizarse en pacientes
con ATIA, ya que el cierre mediante
dispositivo no impide la sedimentación
de plaquetas/fibrina
• El procedimiento requiere 6 meses de
tratamiento antiplaquetario (ácido
acetilsalicílico o clopidogrel) tras la
intervención
CIRUGÍA
• El cierre quirúrgico de la comunicación
interauricular debe considerarse en
pacientes con episodios prolongados o
recurrentes de afectación cerebral, o que
van seguidos de déficit neurológicos
residuales
• Se prefiere la resección quirúrgica de un
ATIA con cierre de la comunicación al
cierre con catéter del AOP en pacientes
con AOP y ATIA que presenten
episodios neurológicos recurrentes a
pesar del tratamiento farmacológico
CONTROLES
• Examen neurológico cada hora en
pacientes con ictus agudo
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Todos los pacientes con AOP deben
evitar movimientos que provoquen un
cortocircuito transitorio de derecha a
izquierda, como ocurre con la maniobra
de Vasalva, incluido el esfuerzo al
defecar, levantamiento de pesos o tos
fuerte o repetida
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Estabilización tras el ictus
• Tras cierre percutáneo o quirúrgico
satisfactorio de la anomalía del tabique
auricular
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo entre 2 y 4 semanas
después
• Ecocardiografía transtorácica con
contraste salino tras cierre percutáneo o
quirúrgico del AOP
COMPLICACIONES
• El cierre mediante catéter puede
complicarse debido a: embolia inducida
por el dispositivo (rara), atrapamiento
en la red de Chiari de la aurícula
derecha, fractura estructural, daños
vasculares, perforación de la pared de la
auricula, embolia gaseosa durante la
colocación del dispositivo, formación de
trombos alrededor del dispositivo con
posible episodio embólico y endocarditis
infecciosa
• El cierre quirúrgico se asocia con todas
las complicaciones potenciales de la
cirugía cardíaca, incluidas las asociadas
con la anestesia general y las
complicaciones de la herida de
esternotomía
PRONÓSTICO
• Se desconoce el riesgo de un episodio
neurológico, inicial o recurrente, en
pacientes con AOP aislado
• No está claro si los pacientes con ATIA
aislado presentan un mayor riesgo de
ictus recurrente
• Los pacientes con AOP y ATIA tienen el
mayor riesgo de ictus recurrente
(alrededor del 15%)
5
PREVENCIÓN
• No está indicada la profilaxis de la
endocarditis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debe incluirse el AOP y/o ATIA en el
diagnóstico diferencial de un AIT o de
un ictus idiopático
• La ecocardiografía transesofágica con
contraste salino agitado es la modalidad
diagnóstica preferida debido a la mejor
visualización del tabique interauricular,
si la comparamos con la ecocardiografía
transtorácica
• No existen directrices de consenso sobre
el tratamiento de AOP y ATIA; no se
requiere un tratamiento específico en
pacientes asintomáticos con AOP.
Los pacientes con AOP aislado pueden
ser tratados con ácido acetilsalicílico o
warfarina después del primer episodio
neurológico, aunque debe plantearse el
cierre quirúrgico o con dispositivo en
pacientes con déficit neurológicos
prolongados o residuales
BIBLIOGRAFÍA
• Mas JL et al: Recurrent cerebrovascular
events associated with patent foramen
ovale, atrial septal aneurysm or both.
N Engl J Med 2001;345:1740
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.clevelandclinic.org/health/
health-info/docs/3400/3454.asp?
index=11626
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001113.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1766.htm
En español
• http://mural.uv.es/majorde/p1.html
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=10799
Aleteo (flutter) auricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia ventricular regular
de 75-150 lpm
• Respuesta ventricular irregular
secundaria a un bloqueo
auriculoventricular (AV) variable,
normalmente producido por fármacos
• Prominencia de las pulsaciones venosas
en el cuello, de aproximadamente
300 por minuto
• Ondas de aleteo auricular («dientes de
sierra» en la derivación II) en el ECG,
250-340 por minuto
CONSIDERACIONES GENERALES
• Suele estar asociado a una cardiopatía
orgánica más que a una fibrilación
auricular
• La frecuencia auricular típica es de
300 lpm, pero no suele observarse una
conducción ventricular 1:1
• La frecuencia ventricular depende de la
conducción del nódulo
auriculoventricular
• Si se sospecha que existe aleteo pero este
no se observa con claridad en el ECG de
superficie, las maniobras vagales o la
administración IV de adenosina puede
ayudar a desvelar las ondas del aleteo
• Hasta el 33% de los pacientes pueden
experimentar aleteo auricular tras una
intervención de derivación coronaria
• Lo más común es observar una rotación
cavotricuspídea en sentido antihorario
dependiente del istmo (ondas de aleteo
negativas en la derivación II del ECG
pero positivas en V1)
• También se da un aleteo dependiente del
istmo en sentido horario (ondas
positivas en la derivación II)
• Es poco frecuente la variante atípica no
dependiente del istmo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Mareos
• Palpitaciones
• Angina de pecho
• Disnea
• Debilidad
• Cansancio
• En algunos casos, síncope
• Muchos de los síntomas dependen de la
frecuencia cardíaca
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Prominencia de las pulsaciones venosas
en el cuello, aproximadamente 300 lpm
• Intensidad variable de S1
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular
• Taquicardia supraventricular paroxística
6
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Tirotropina
• Bioquímica básica
• Biomarcadores cardíacos, en función de
la situación clínica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar el ritmo
• Holter para detectar trastornos del ritmo
• Registro de sucesos para detectar
episodios poco frecuentes
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía transtorácica para
detectar cardiopatías estructurales
• En función de las causas
desencadenantes, radiografía o TAC de
tórax
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En ocasiones, en pacientes portadores de
marcapasos cardíaco, la interrogación
del dispositivo puede revelar los
episodios de aleteo auricular
Aleteo (flutter) auricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Deberá derivarse al cardiólogo a todos
los pacientes con aleteo auricular, ya que
se trata de un trastorno curable
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Deberá hospitalizarse a todos los
pacientes sintomáticos
FARMACOTERAPIA
• Anticoagulación permanente con
warfarina para la prevención de ictus
• Restauración del ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o
sobreestimulación auricular
• Cardioversión química mediante
administración de 1 mg de ibutilida IV
en 10 minutos: puede repetirse
• Dosis única de 300 mg de flecainida o
600 mg de propafenona por vía oral,
para restablecer el ritmo sinusal (en
pacientes sin anomalías estructurales del
corazón)
• Control de la frecuencia cardíaca con
betabloqueantes, calcioantagonistas o
digoxina, solos o en combinación
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Reanudación del ritmo sinusal o control
de la sintomatología (con control de la
frecuencia cardíaca)
• Tratamiento anticoagulante adecuado
SEGUIMIENTO
• Holter a las cuatro semanas del alta
hospitalaria para la evaluación del éxito
de la ablación
• El seguimiento posterior dependerá de la
recurrencia de los síntomas
COMPLICACIONES
• Acontecimientos embólicos
• Complicaciones poco frecuentes de la
ablación, como perforación cardíaca
PRONÓSTICO
• Depende de la comorbilidad
• No es extraña la transición a fibrilación
auricular
PREVENCIÓN
• Tratamiento de la hipertensión
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La ablación por radiofrecuencia resulta
curativa en el 90% de los casos
CIRUGÍA
• En pocos casos, implantación de
marcapasos cardíaco seguida de
extirpación del nódulo
auriculoventricular, sobre todo en caso
de fibrilación auricular concurrente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de tratamiento
anticoagulante: diríjase el tratamiento
antitrombótico de los pacientes con
aleteo auricular de la misma manera que
para los pacientes con fibrilación
auricular
• Si se emplea como tratamiento de
primera línea, la ablación mediante
catéter reduce la tasa de recidiva del
93% al 5%
BIBLIOGRAFÍA
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman
MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias—executive summary. A
report of the American college of
cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and
the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines
(writing committee to develop
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias) developed in collaboration
with NASPE-Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol 2003;42:1493
• Cosio FG et al: Radiofrequency ablation
of atrial flutter. J Cardiovasc
Electrophysiol 1996;7:60
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000184.htm
• http://www.buenasalud.com/lib/
showdoc.cfm?LibCtID=-1&Search=
corazon&LibDocID=2292
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• En función de la comorbilidad
• Sin restricciones especiales
• En general se recomienda un estilo de
vida saludable
SITIOS WEB
• www.acc.org
En español
• http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/
revision/pellizon.PDF
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
Flutter_auricular.html
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=
S0034-98872005000200002&script=
sci_arttext
7
Aneurisma de la aorta abdominal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dilatación de la aorta infrarrenal
(> 3 cm de diámetro)
• La incidencia aumenta con la edad y es
más común en varones
• La mayoría de los casos son
asintomáticos hasta su rotura; después,
el 75% de los pacientes muere
repentinamente antes de llegar al
hospital
CONSIDERACIONES GENERALES
• Por cribado ecográfico se detecta un
aneurisma de la aorta abdominal (AAA)
hasta a un 10% de varones mayores de
65 años
• En las autopsias se detectan roturas de
un AAA en 8 de cada 100 000 varones y
en 3 de cada 100 000 mujeres
• Anatomopatológicamente, los AAA se
caracterizan por la pérdida de la media,
menos fibras de elastina pero más
colágeno. También se ha descubierto
inflamación de la adventicia
• Después de la edad, el tabaco es el factor
de riesgo más común de AAA
• La hipertensión está asociada con la
rotura pero no con el desarrollo de AAA.
Otros factores de riesgo ateroscleróticos
típicos no se asocian con AAA
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría son asintomáticos y se
descubren casualmente
• Pueden dar dolor de espalda, abdominal
o de costado
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecografía abdominal es la mejor
prueba de cribado inicial
• La TC es mejor para identificar roturas
de los AAA dolorosos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Masa pulsátil en el abdomen
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiografía puede ser engañosa y no
se recomienda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tumoración adyacente a la aorta
• Hígado pulsátil debido a insuficiencia
tricuspídea
• Artromialgias de espalda
• Abdomen agudo (p. ej., pancreatitis)
• Disección aórtica
• Cólico ureteral
8
Aneurisma de la aorta abdominal
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía antes del
procedimiento o de la cirugía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras un procedimiento o cirugía con
éxito
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• AAA doloroso
• Rotura de un AAA
• Cirugía programada
SEGUIMIENTO
• Si es < 5.5 cm, debe volver a evaluarse a
los 3 meses, luego a los 6, y después
anualmente, si está estable
FARMACOTERAPIA
AAA < 5.5 cm
• Espera en observación
• Dejar de fumar
• Tratamiento de la hipertensión
AAA > 5.5 cm
• Reparar a menos que el riesgo sea
prohibitivo
COMPLICACIONES
• Rotura
• La embolización puede causar isquemia
en las extremidades, distalmente
• Fistulización al tubo digestivo, sobre
todo tras cirugía de la aorta
• Fistulización a la vena cava inferior
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La reparación endovascular con una
combinación de injerto y endoprótesis
percutánea es experimental pero puede
salvar la vida a pacientes no quirúrgicos
CIRUGÍA
• Reemplazo quirúrgico con un injerto
sintético
CONTROLES
• Control ECG en el hospital
• Tensión arterial en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad restringida si se sospecha
rotura; las pruebas de esfuerzo están
contraindicadas
PRONÓSTICO
• Se puede esperar que el 50% de los
pacientes con aneurismas en el rango de
4-5.5 cm necesite cirugía en 5 años
debido a una expansión > 5.5 cm
• La mortalidad quirúrgica por resección
del aneurisma es del 6% a los 30 días
• El pronóstico para la rotura de
aneurismas es malo:
– El 75% muere antes de llegar al
hospital
– El 50% no sobrevive a la intervención
– La mortalidad a los 30 días para el
resto es del 40%
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Control de la hipertensión
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• No se ha probado el beneficio de operar
aneurismas asintomáticos < 5.5 cm de
diámetro
• El tratamiento estándar es la resección y
el reemplazo con una prótesis de
Dacron. No se conocen la seguridad y
durabilidad de los injertos
endovasculares, pero se están estudiando
BIBLIOGRAFÍA
• Jones KG et al: Interleukin-6 (IL-6) and
the prognosis of abdominal aortic
aneurysms. Circulation 2001;103:2260
• Lederle FA et al: Immediate repair
compared with surveillance of small
abdominal aortic aneurysms. N Engl
J Med 2002;346:1437
• The UK Small Aneurysm Trial
Participants: long-term outcomes of
immediate repair compared with
surveillance of small abdominal aortic
aneurysms. N Engl J Med
2002;346:1445
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/441.9
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000162.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/abdominalaortic
aneurysmspanish/htm/index.htm
• http://www.hospiten.es/hospiten/
HOSPITEN/published/DEFAULT/
node_21.shtml
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic3443.
htm
En español
• http://escuela.med.puc.cl/deptos/
CxVascular/TratamientoEndovascular.
html (2004)
• http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/
cirugweb233.htm (2003)
• http://salud.edomex.gob.mx/html/
ensenanza/dsalud/ANEURISMA%
20DE%20LA%20AORTA.doc
9
Aneurisma de la aorta torácica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Diámetro de la aorta ascendente > 4 cm
en el estudio de imagen
• Diámetro de la aorta descendente
> 3.5 cm en el estudio de imagen
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los aneurismas de la aorta ascendente
normalmente encajan en uno de estos
tres patrones:
1. Dilatación supracoronaria del seno
2. Ectasia anuloaórtica (síndrome de
Marfan)
3. Dilatación tubular difusa
• Los aneurismas de la aorta descendente
se clasifican en cuatro tipos:
1. De la aorta torácica y abdominal
superior
2. De toda la aorta abdominal y torácica
3. De la aorta torácica inferior y
abdominal
4. Predominantemente de la aorta
abdominal
• A menudo, los aneurismas de la aorta
son familiares (síndrome de Marfan)
• Los aneurismas de la aorta crecen
alrededor de 1 mm al año; los de la aorta
descendente crecen más rápido que los
de la ascendente
• Según va aumentando de tamaño la
aorta, la posibilidad de una rotura crece
de manera exponencial y el punto de la
curva de más rápida aceleración se sitúa
al llegar a 6 cm en la aorta ascendente y
a 7 cm en la descendente
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Generalmente no aparecen síntomas
hasta que se produce la rotura o la
disección
• Dolor visceral profundo en la parte
anterosuperior del tórax o en la espalda
• Posible disfagia o estridor
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Posible soplo de insuficiencia aórtica
• Signos del síndrome de Marfan
• Raramente, pulsaciones en la pared
torácica anterosuperior
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Disección de la aorta
• Rotura aórtica con hematoma contenido
• Tumor torácico o mediastínico
10
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: los aneurismas de
la aorta torácica son visibles casi siempre
• TC o RM: determinan muy bien la
anatomía de la aorta
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Hoy en día apenas se utiliza la
angiografía aórtica
Aneurisma de la aorta torácica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia valvular aórtica
considerable
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Dolor debido probablemente a un
aneurisma
• Cirugía programada
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Las endoprótesis cubiertas son una
alternativa en investigación (todavía no
se tienen resultados a largo plazo)
CIRUGÍA
• En pacientes asintomáticos se debe
considerar la sustitución quirúrgica con
un implante sintético con los siguientes
diámetros:
Sin Marfan Con Marfan
Ascendente
5.5 cm
5.0 cm
Descendente
6.5 cm
6.0 cm
• El aneurisma sintomático (dolor,
compresión de otras estructuras) se debe
reparar de manera inmediata
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando sea necesario
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Estudios de imagen cada 2 años en
pacientes asintomáticos y estables
• Estudios de imagen cada 3-6 meses en
pacientes nuevos con aneurisma
moderadamente grande. Si permanecen
estables durante 1 año, se puede realizar
el control cada 2 años
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Ya que es preferible la cirugía
programada, se aconseja intervenir más
pronto a los pacientes sanos jóvenes
(4.5 cm en pacientes con síndrome de
Marfan y 5.0 cm en pacientes sin
Marfan) y retrasar la intervención en
aquellos con una comorbilidad
considerable que incremente el riesgo
operatorio (6.5 cm en pacientes con
síndrome de Marfan y 7 cm en pacientes
sin Marfan)
COMPLICACIONES
• Disección
• Rotura
BIBLIOGRAFÍA
• Davis RR et al: Yearly rupture/dissection
rates for thoracic aortic aneurysms:
simple prediction based on size. Ann
Thorac Surg 2002;73:291
PRONÓSTICO
• Bueno en el caso de cirugía programada;
no tan bueno en el caso de cirugía de
urgencia
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/441.9
PREVENCIÓN
• Cribado mediante TC de los familiares
adultos (mujeres > 50 años y todos los
hombres)
• Cribado de mujeres < 50 años y niños
mediante ecocardiografía transtorácica y
ecografía abdominal
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Reposo en pacientes sintomáticos hasta
que se realice la intervención quirúrgica
• Los pacientes asintomáticos no deben
levantar un peso excesivo
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001119.htm
• http://www.healthsystem.virginia.edu/
UVAHealth/adult_cardiac_sp/thoracic.c
fm
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/card
iovascular/doc/doc_aneurismas.xml
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2783htm
En español
• http://www.revangiol.com/
Web%5C58S01%5CblS01S003.pdf
• http://salud.edomexico.gob.mx/html/
ensenanza/dsalud/ANEURISMA%20D
E%20LA%20AORTA.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/
cardio/h-2003/h034b.pdf
11
Aneurisma del seno de Valsalva
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Divertículo de un seno coronario de la
válvula aórtica
CONSIDERACIONES GENERALES
• Defecto cardíaco congénito raro debido
a una anomalía de la media de la aorta
que conlleva una dilatación de la raíz
aórtica y generalmente incluye el seno
aórtico derecho
• El aneurisma adquirido del seno de
Valsalva puede deberse al síndrome de
Marfan, a aortitis sifilítica o al paso de la
edad
• Otros trastornos generalizados como los
síndromes de Ehlers-Danlos, Turner y
Williams, osteogénesis imperfecta y
lesiones traumáticas pueden asociarse a
la dilatación y/o deformación de la raíz
aórtica
• Asociado a una comunicación
interventricular (normalmente
supracristal) en el 40% de los pacientes
• A menudo asociado a insuficiencia
aórtica
• Conduce a una dilatación progresiva de
la aorta normalmente con el paso de
muchos años
• Posible rotura hacia cualquier cavidad
(normalmente el ventrículo derecho
seguido de la aurícula derecha)
• La compresión de las arterias coronarias
y/o del sistema de conducción puede
provocar isquemia y/o bloqueo cardíaco,
respectivamente
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico y/o epigástrico similar al
del infarto agudo de miocardio que
aparece repentinamente tras un ejercicio
intenso debido a la rotura repentina del
aneurisma
• Disnea de esfuerzo y/o dolor torácico
progresivos en pacientes con cardiopatía
avanzada relacionada con roturas
graduales pequeñas
• Los pacientes con aneurismas sin rotura
pueden estar asintomáticos o sufrir
angina de pecho debido a una
compresión de la arteria coronaria o
síntomas de bloqueo por compresión del
sistema de conducción
EXPLORACIÓN FÍSICA
• En pacientes con aneurisma íntegro
suele ser normal
• Con un aneurisma íntegro que obstruya
parcialmente el cono arterial del
ventrículo derecho, puede presentarse
un soplo de expulsión en la base
izquierda que se irradia hacia la espalda
• Pulsos saltones e insuficiencia valvular
aórtica en pacientes con rotura al
ventrículo izquierdo
• En pacientes en los que se rompe hacia
las cavidades derechas, se oye un soplo
continuo intenso cuyo componente
diastólico se escucha mejor a lo largo del
borde esternal
• Pueden presentarse estertores
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Disección aórtica
• Insuficiencia valvular aórtica con
dilatación de la raíz aórtica
• Fístula aortopulmonar (ventana
anteroposterior)
• Comunicación interventricular
• Aneurisma de la arteria coronaria con
fístula al hemicardio derecho
• La rotura puede simular otras causas de
dolor torácico o cardiopatía aguda
12
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No se han identificado marcadores
serológicos o genéticos específicos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia biventricular, por voltaje, en
pacientes con aneurisma roto
• Depresión de ST-onda T provocada por
isquemia miocárdica
• Bloqueo auriculoventricular de segundo
o tercer grado en pacientes con
afectación del sistema de conducción
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Proporciona una descripción exacta de
la raíz aórtica, aorta proximal, válvula
aórtica y estructuras vecinas
– Los hallazgos del Doppler pueden
indicar con exactitud la ubicación y la
magnitud del cortocircuito
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia —aumento del
hemicardio derecho en el contexto de
rotura al ventrículo derecho
– Puede presentarse congestión
pulmonar
• RM: identifica el aneurisma del seno de
Valsalva con y sin rotura y detecta el
caudal del cortocircuito
• Ecocardiografía transesofágica:
– Puede servir para delimitar el punto
exacto de rotura y proporcionar un
diagnóstico anatómico más detallado
con descripción del cortocircuito
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco con angiografía
aórtica y coronaria:
– Permite la ampliación de los
cortocircuitos, del gasto cardíaco y de
la hemodinámica
Aneurisma del seno de Valsalva
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Aneurisma del seno de Valsalva roto o
íntegro
• Cardiopatía
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Rotura o sospecha de rotura de
aneurisma del seno de Valsalva
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Arritmia
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos, digitálicos e inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina,
como esté indicado para la insuficiencia
cardíaca
• Nitratos y betabloqueantes, para la
isquemia miocárdica
• Se recomienda la profilaxis de la
endocarditis
• Antihipertensivos, en la medida
necesaria
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En algunos casos de rotura del
aneurisma, se puede intentar su cierre
mediante cateterismo, en función de la
anatomía y la gravedad del cortocircuito
CIRUGÍA
• Para el aneurisma del seno de Valsalva
con rotura se recomienda un
tratamiento quirúrgico sin demora con
cierre de una comunicación
interventricular y/o sustitución de la
válvula aórtica, en caso de ser necesario
• Se recomienda la reparación del
aneurisma del seno de Valsalva sin rotura
con ocasión de la reparación quirúrgica
de cualquier defecto o comunicación
intracardíaca
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la reparación quirúrgica del
aneurisma roto
SEGUIMIENTO
• En pacientes con aneurisma sin rotura:
eco o RM seriadas para comprobar el
tamaño del aneurisma
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca congestiva e
endocarditis infecciosa en pacientes con
aneurisma con rotura
• Bloqueo auriculoventricular
• Angina de pecho e isquemia miocárdica
• Fístula aortobronquial o fístula arterial
aortopulmonar (poco frecuente)
PRONÓSTICO
• La morbilidad y la mortalidad dependen
de la rotura y el tamaño y ubicación del
cortocircuito
• La mortalidad durante el primer año tras
la rotura es más alta en aquellos
pacientes que no se someten a
intervención quirúrgica
• El pronóstico tras la reparación
quirúrgica es excelente
PREVENCIÓN
• La única medida preventiva que se
conoce es la profilaxis de la endocarditis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Para el aneurisma del seno de Valsalva
con rotura se recomienda una reparación
quirúrgica sin demora con cierre de la
comunicación interventricular y/o
sustitución de la válvula aórtica, en caso
de ser necesario
• No existe consenso acerca de cuándo
reparar un aneurisma del seno de
Valsalva sin rotura descubierto
casualmente
• Se debe aconsejar a los pacientes
afectados que eviten practicar deportes
de contacto y otras actividades
extenuantes. Asimismo se les debe
controlar con estudios de imagen
seriados (ecocardiografía o RM)
BIBLIOGRAFÍA
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surgical repair of sinus of Valsalva
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En español
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servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/card
iovascular/doc/doc_aneurismas.xml
• http://es.wikipedia.org/wiki/Aneurisma_
de_aorta
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2106.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13019377
• http://rea.uninet.edu/index.php/
ejautopsy/article/viewPDFInterstitial/14
/14
• http://www.bvs.sld.cu/revistas/san/vol9_
1_05/san02105.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Los pacientes con aneurisma sin rotura
deben evitar realizar ejercicio intenso y
practicar deportes de contacto
• Los pacientes con aneurisma con rotura
a la espera de intervención quirúrgica
deben realizar la actividad que toleren
13
Aneurisma del ventrículo izquierdo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Aneurisma verdadero:
– Signos ecocardiográficos de miocardio
fino, cicatricial que deforma la silueta
diastólica del ventrículo izquierdo con
acinesia o discinesia sistólica
• Falso aneurisma o pseudoaneurisma:
– Signos ecocardiográficos de un saco de
pared fina que se comunica con un
segmento infartado del ventrículo
izquierdo mediante un cuello fino
– A menudo se observa una expansión
sistólica del saco
– La imagen de flujo en color muestra
flujo dentro y fuera del saco
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea secundaria a la disfunción del VI
• Puede haber dolor torácico si hay
pericarditis asociada
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Impulso precordial aumentado y
sostenido (más frecuente en el tercer
espacio intercostal, en la línea
medioclavicular)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Segmentos acinéticos o discinéticos sin
deformidad diastólica
• Quiste pericárdico o derrames loculados
CONSIDERACIONES GENERALES
• El aneurisma verdadero del ventrículo
izquierdo (VI) se presenta en menos del
5% de todos los pacientes con infarto de
miocardio agudo (IM)
• La presión intraventricular dilata el
segmento infartado no contráctil, lo que
provoca la formación de un aneurisma
• Con el tiempo, un tejido fibroso denso
sustituye al miocardio infartado, pero se
puede visualizar la expansión sistólica
del segmento por ecocardiografía
• Los aneurismas se producen con mayor
frecuencia después de un IM anterior,
especialmente en la punta
• Los aneurismas se producen raras veces
con enfermedad multivaso (mala
contracción de los segmentos no
afectados)
• La rotura es poco frecuente, a diferencia
de lo que ocurre en el pseudoaneurisma
• La alta incidencia de arritmias
ventriculares es la causa principal del
incremento de la mortalidad
• Con el tiempo, la cicatriz se puede
calcificar y hacerse visible en la
radiografía de tórax
• Es frecuente la formación de trombos en
el aneurisma
• En el pseudoaneurisma, la pared está
formada por trombos y pericardio, y el
riesgo de rotura es alto
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, péptido natriurético
cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG: lo más frecuente es la elevación
persistente del segmento ST con
ondas Q
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía muestra:
– Expansión sistólica de un segmento
fino de VI y, a menudo, presencia de
trombos (laminados o frescos)
– El tamaño del cuello del aneurisma
comparado con el fondo del VI sirve
para distinguir los aneurismas
verdaderos de los pseudoaneurismas
– En los pseudoaneurismas el cuello es
pequeño (< 50% del diámetro del
fondo)
• La RM cardíaca también puede servir
para identificar los aneurismas del VI y
ser de utilidad cuando la ecocardiografía
no es diagnóstica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ventriculografía izquierda también
puede demostrar aneurismas y debería
realizarse si se practica una angiografía
coronaria
14
Aneurisma del ventrículo izquierdo
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias ventriculares
• Angina persistente
• Embolias sistémicas o trombos visibles
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Pseudoaneurisma: tras la corrección
quirúrgica
• Aneurisma verdadero: cuando la
anticoagulación es adecuada y el
paciente está clínicamente estable
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Edema pulmonar
• Angina inestable
• Arritmias ventriculares sintomáticas
• Ictus u oclusión arterial periférica
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta y después
periódicamente, dependiendo de los
síntomas
FARMACOTERAPIA
• Medicamentos para la insuficiencia
cardíaca según proceda
• Antiarrítmicos, según indicación
• Anticoagulantes en aneurismas
verdaderos
• Antianginosos según proceda
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Un cardioversor-desfibrilador
implantable automático sólo está
indicado si hay arritmias ventriculares
graves o reducción de la función del VI
CIRUGÍA
• Aneurisma verdadero: aneurismectomía
para la insuficiencia cardíaca intratable,
arritmias recurrentes y embolias
repetidas durante el tratamiento
• Pseudoaneurisma: corrección quirúrgica
para prevenir la rotura
• Derivación coronaria concomitante si es
necesario
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• INR, en caso de tratamiento con
warfarina
COMPLICACIONES
• Aneurisma verdadero:
– Manifestaciones embólicas
– Disfunción del VI
– Arritmia ventricular potencialmente
mortal
• Pseudoaneurisma: rotura
PRONÓSTICO
• La muerte súbita cardíaca es más
frecuente en los pacientes con
coronariopatía y aneurismas del VI, y
este riesgo persiste tras la
aneurismectomía, pero se reduce un
50%
• Los síntomas de insuficiencia cardíaca
pueden persistir tras la aneurismectomía
dependiendo del estado contráctil del
miocardio restante
• Después de la resección, con frecuencia
persiste un aneurisma residual, pero más
pequeño, y puede ser una fuente de
embolias sistémicas
PREVENCIÓN
• Prevención del IM
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Igual que para una coronariopatía
15
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Las principales indicaciones para la
aneurismectomía del VI con derivación
coronaria quirúrgica son el fallo de la
bomba o las arritmias ventriculares
intratables que no responden al
tratamiento médico o a la intervención
con catéter
BIBLIOGRAFÍA
• Khairy P, Thibault B, Talajic M et al:
Prognostic significance of ventricular
arrhythmias post-myocardial infarction.
Can J Cardiol 2003;19:1393
• Pasini S et al: Early and late results after
surgical therapy of postinfarction left
ventricular aneurysm. J Cardiovasc Surg
1998;39:209
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/aneurysms.html
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13080967
Angina de pecho inestable
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas (angina, edema pulmonar) o
signos (cambios en el ECG) de isquemia
miocárdica nuevos o agravados
• Ausencia o leve elevación de los
biomarcadores cardíacos (creatinina
cinasa y su fracción MB o troponina I
o T) sin elevación prolongada del
segmento ST en el ECG
• La angina inestable y el infarto de
miocardio (IM) sin elevación del
segmento ST tienen una patogenia y
una presentación clínica muy
relacionadas y a menudo se consideran
una sola entidad
CONSIDERACIONES GENERALES
• Antes llamada síndrome coronario
intermedio
• Causa del 40-50% de todos los ingresos
en unidades de cuidados intensivos
coronarios
• Desequilibrio entre la demanda y el
suministro de oxígeno por y al
miocardio
• Puede desencadenarse en pacientes
estables por factores extrínsecos como
anemia, tirotoxicosis, arritmia o
hipotensión
• El mecanismo es una placa inestable con
una fisura o ruptura
• Trombosis (luminal) y vasoconstricción
son factores causantes de la isquemia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• El dolor torácico suele durar
unos 15-30 minutos
• Ubicaciones atípicas son el cuello, la
mandíbula, los brazos y el epigastrio
• Disnea, fatiga, diaforesis, sensación de
indigestión y deseo de eructar o defecar
pueden ser síntomas iniciales o
acompañar a otros
• Los síntomas aparecen en reposo o
provocados por cualquier actividad
mínima
• La opresión torácica puede ser frecuente
o prolongada
• Puede seguir a un IM agudo o a
revascularización coronaria
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Los hallazgos exploratorios son
inespecíficos
• Es posible oír S3 y S4
• Puede detectarse insuficiencia mitral
isquémica
• Pueden verse manifestaciones de
insuficiencia cardíaca izquierda
• Pueden darse arritmias y trastornos
de la conducción
• Hipotensión
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Angina de pecho estable
• Angina variante
• IM
• Disección aórtica
• Miopericarditis aguda
• Embolia pulmonar aguda
• Reflujo esofágico
• Colecistitis
• Úlcera péptica
• Radiculopatía cervical
• Costocondritis
• Neumotórax
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Los biomarcadores elevados (creatinina
cinasa y su fracción MB o troponina I
o T) identifican a los pacientes de alto
riesgo
• Hemograma, bioquímica basal
16
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede mostrar depresión del
segmento ST
• El bloqueo de la rama izquierda del haz
de His puede enmascarar cambios
isquémicos
• Un ECG normal no excluye isquemia
cardíaca
• La depresión del segmento ST identifica
a los pacientes de alto riesgo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía si predominan los
síntomas de insuficiencia cardíaca
• Radiografía torácica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria en pacientes de
alto riesgo
• Prueba de esfuerzo nuclear o
ecocardiografía de esfuerzo en pacientes
de bajo riesgo con ECG y
biomarcadores cardíacos normales
• Las pruebas adicionales dependen del
diagnóstico diferencial
• TC torácica si se sospecha embolia o
disección pulmonar
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pacientes de alto riesgo con ECG
anormal o biomarcadores cardíacos
elevados
• Los pacientes de bajo riesgo pueden ser
observados en unidades de dolor
torácico con seguimiento del cardiólogo
al día siguiente
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Coronariopatía o revascularización
coronaria previas
• ECG o biomarcadores cardíacos
anormales
• Estudio nuclear en reposo anormal
durante el dolor torácico
• Ecocardiografía anormal
FARMACOTERAPIA
• Hospitalización con control ECG,
reposo en cama, oxígeno
• Eliminación de la hipertensión,
disritmias, anemia, insuficiencia cardíaca
y tirotoxicosis
• Ácido acetilsalicílico, 162 mg/día
Angina de pecho inestable
• Nitratos contra el dolor, 20-30 μg/min
IV
• Heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular, como enoxaparina, 1 mg/kg
por vía subcutánea cada 12 horas
• Betabloqueantes contra el dolor
continuo, como metoprolol 25 mg VO
bid
• Calcioantagonistas, si los
betabloqueantes están contraindicados o
el dolor es refractario, como amlodipino,
5 mg/día VO
• Clopidogrel para pacientes que no
puedan tomar ácido acetilsalicílico o
antes de una angioplastia en pacientes de
alto riesgo (300 mg VO r 1, luego
75 mg/día VO)
• Inhibidores de la glucoproteína
plaquetaria IIb/IIIa en pacientes de alto
riesgo, sobre todo si está planeada una
revascularización percutánea, como
eptifibatida, 180 μg/kg en bolo IV,
seguido por infusión intravenosa de
2 mg/min (1 mg/min/kg si la creatinina
> 2 mg/dL) hasta 72 horas
• Pacientes revascularizados:
farmacoterapia para la prevención
secundaria, como ácido acetilsalicílico,
betabloqueantes, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina,
estatinas
• Pacientes no revascularizados:
tratamiento de prevención secundaria
más prueba de esfuerzo no invasiva
3-6 semanas tras el alta
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea
precoz en pacientes de alto riesgo
• Balón de contrapulsación aórtica
PRONÓSTICO
• Las estrategias de tratamiento avanzadas
han llevado a una mejora sustancial del
pronóstico
• La angina refractaria, el IM y la muerte
en un 23%, 12% y 1.7%,
respectivamente, a la semana, mejoran
con ácido acetilsalicílico y heparina a
10.7%, 1.6% y 0% en la primera semana
• La combinación de una estrategia agresiva
precoz, inhibidores de IIb/IIIa, heparina
y ácido acetilsalicílico ha reducido la
mortalidad a los 6 meses a un 3.3% en el
ensayo TACTICS-TIMI 18
CIRUGÍA
• Revascularización quirúrgica de la arteria
coronaria en pacientes de alto riesgo
CONTROLES
• Holter
• Telemetría
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta para el corazón baja en grasas
• Ejercicio gradual en unidad de
rehabilitación
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ausencia de síntomas tras 24 horas con
una prueba de esfuerzo negativa
• Postrevascularización tras un período
adecuado de observación
• Causas desencadenantes bajo control
COMPLICACIONES
• Durante la hospitalización: dolor
torácico refractario, infarto de miocardio
con elevación del segmento ST,
inestabilidad hemodinámica,
insuficiencia cardíaca y arritmias,
incluidas arritmias ventriculares
potencialmente mortales
• Tras el alta: recurrencia de isquemia,
secundaria al tratamiento médico fallido
o como complicación de la
revascularización, como trombosis de la
endoprótesis, reestenosis u oclusión del
injerto
PREVENCIÓN
• A: Antiplaquetarios (ácido
acetilsalicílico, 81 mg/día y clopidogrel,
75 mg/día)
• B: Betabloqueantes, control de la
tensión arterial
• C: Farmacoterapia que modifique el
Colesterol (estatinas)
• D: tratamiento Dietético
• E: Ejercicio y control del peso
SEGUIMIENTO
• Evaluación ambulatoria 2 semanas
después del alta
17
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA et
al: Management of acute coronary
syndromes: acute coronary syndrome
without persistent ST segment
elevation: recommendations of the Task
Force of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2000;21:1406
• Braunwald E, Antman EM, Beasley JW:
ACC/AHA 2002 guideline update for
the management of patients with
unstable angina and non-ST-segment
elevation myocardial
infarction–summary article: a report of
the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. J Am
Coll Cardiol 2002;40:1366
BIBLIOGRAFÍA
• TACTICS-TIMI 18 investigators:
Comparison of early invasive and
conservative strategies in patients with
unstable coronary syndromes treated
with the glycoprotein IIb/IIIa inhibitor
tirofiban. N Engl J Med 2001;344: 1879
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/angina.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000201.htm
SITIOS WEB
• www.acc.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
angina.asp
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
resumen?pident=10311
• http://www.iladiba.com.co/
enfermedades/anginainestable.asp
Angina de Prinzmetal o variante anginosa
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor torácico en reposo, que no
aparece con el ejercicio o el estrés
emocional
• Aumento pasajero del segmento ST en
el ECG
• Resolución del dolor y de los cambios
ECG espontáneamente o tras
administración de nitroglicerina
• Puede verse un espasmo arterial focal en
la angiografía coronaria
CONSIDERACIONES GENERALES
• Mucho más común en Japón que en
EE.UU.
• En Norteamérica ha descendido su
incidencia posiblemente debido al uso
extendido de calcioantagonistas o
nitratos
• En la angiografía coronaria, las zonas de
vasoespasmo tienen, al menos,
ateroesclerosis mínima, según detecta la
ecografía intravascular
• El mecanismo preciso es aún poco claro,
aunque sí se conoce lo siguiente:
– Reducción de la producción de óxido
nítrico
– Un desequilibrio de los
vasoconstrictores derivados del
endotelio frente a los dilatadores
• El consumo de tabaco es un factor de
riesgo importante
• Los pacientes que presentan esta
patología son más jóvenes que aquellos
con angina secundaria a la ateroesclerosis
• Pueden darse infarto de miocardio (IM)
y muerte súbita de origen cardíaco
• En casos raros, los pacientes pueden
presentar esta patología tras injerto de
derivación de coronarias (CABG)
• Puede darse en asociación con asma
inducida por aspirina
• La deprivación del alcohol puede
provocar una crisis
• La quimioterapia puede provocar angina
variante (5-fluorouracilo y
ciclofosfamida)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico grave diferente del
anginoso
• Síncope
• Acumulación del dolor torácico entre la
medianoche y las 8 de la mañana
• Capacidad normal para el ejercicio físico
y, en raras ocasiones, si se dieran, dolor
torácico con esfuerzo físico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Habitualmente normal entre episodios
– Los IM previos pueden modificar la
exploración clínica
• Durante el dolor torácico es posible que
se oiga un S4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cardiopatía isquémica crónica inestable
• IM
• Pericarditis
• Imitación de otras condiciones en el
ECG, como la repolarización precoz
18
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
• Biomarcadores cardíacos durante las
crisis
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Durante el dolor se observa en el ECG
una elevación pasajera del segmento ST
indicativo de infarto agudo de
miocardio
• El registro Holter puede descubrir una
elevación asintomática del segmento ST
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede demostrar
anomalías de la movilidad de la pared
del ventrículo izquierdo durante el dolor
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
• En la mayoría de los pacientes puede
verse una estenosis fija de un vaso
proximal
• Son diagnósticos:
– Angiografía coronaria normal en
ausencia de isquemia
– Espasmo coronario focal durante la
isquemia
• El espasmo de la arteria coronaria
derecha es más común que el de la
izquierda
• Pueden notarse espasmo en distintas
zonas o afectación secuencial de distintas
zonas
• La prueba de provocación con
acetilcolina puede resultar útil
• No se recomienda la provocación con
ergonovina
Angina de Prinzmetal o variante anginosa
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser derivados
al cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Desaparición de los síntomas
• Después de un IM (72 horas)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hospitalización durante los episodios
agudos
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria
• Posteriormente, depende de los síntomas
aunque se recomienda una revisión
anual
FARMACOTERAPIA
• Nitroglicerina sublingual para los
ataques agudos
• Nitratos de acción prolongada
• Calcioantagonistas
• Se evitará el uso de los betabloqueantes,
excepto si es necesario para el
tratamiento de una ateroesclerosis
coronaria concomitante
• La revascularización quirúrgica o
percutánea no suele tener éxito
• El ácido acetilsalicílico aumenta la
gravedad de los episodios isquémicos
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• La intervención coronaria percutánea y,
a veces, el CABG pueden resultar útiles
si existen lesiones proximales, fijas o
discretas asociadas
CIRUGÍA
• El CABG no se utiliza normalmente,
salvo en los casos de lesiones proximales
fijas asociadas
CONTROLES
• Holter para controlar la eficacia del
tratamiento
COMPLICACIONES
• IM agudo
• Disfunción ventricular izquierda
resultante
• La muerte súbita cardíaca se produce en
raras ocasiones
PRONÓSTICO
• La supervivencia a largo plazo es
excelente (95% a los 5 años)
• La fase activa viene con frecuencia
seguida por un largo período de
quiescencia
• Las arritmias ventriculares graves que se
manifiestan durante los episodios
agudos se asocian a un alto riesgo de
muerte súbita cardíaca
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Los calcioantagonistas y los nitratos
pueden prevenir nuevos episodios
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Arteriografía coronaria en pacientes con
episodios espontáneos de dolor torácico
y elevación del segmento ST que se
soluciona con el uso de vasodilatadores
(nitroglicerina y calcioantagonistas)
• Tratamiento con vasodilatadores
(nitratos y calcioantagonistas) en
pacientes cuya angiografía coronaria es
normal o sólo presentan lesiones no
obstructivas
BIBLIOGRAFÍA
• Sueda S et al: Limitations of medical
therapy in patients with pure coronary
spastic angina. Chest 2003;123:380
• Tanabe Y et al: Limited role of coronary
angioplasty and stenting in coronary
spastic angina with organic stenosis. J
Am Coll Cardiol 2002;39:1120
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/angina.html
• http://www.texasheart.org/HIC/Topics_
Esp/Cond/angin_sp.cfm
• http://uuhsc.utah.edu/healthinfo/
spanish/cardiac/anginap.htm
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/angina.
asp
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13036117
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
• Dejar de fumar
19
Anomalía de Ebstein
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de disnea, dolor torácico
atípico o cianosis intermitente
• Palpitaciones asociadas con arritmias
supraventriculares y síndrome de
preexcitación (Wolf-Parkinson-White
[WPW])
• Impulso paraesternal derecho,
desdoblamiento pronunciado de S1,
chasquidos sistólicos y soplo sistólico de
insuficiencia tricuspídea (sin
acentuación inspiratoria)
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha, bloqueo de la rama derecha del
haz de His, ondas D orientadas en
sentido posterior con vía accesoria en el
ECG; frecuente bloqueo
auriculoventricular de primer grado
• Vascularidad pulmonar normal o reducida
sin dilatación de la arteria pulmonar,
aumento de tamaño de la aurícula derecha,
silueta de la parte izquierda del corazón
normal, mediante radiografía de tórax
• Desplazamiento apical de la valva septal
de la tricúspide, distintos grados de
insuficiencia tricuspídea con origen en la
porción apical del ventrículo derecho y
aurícula derecha agrandada por
ecocardiografía
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Existe una gran variedad de
manifestaciones clínicas, dependiendo
de la morfología y de las consecuencias
fisiológicas del trastorno de la válvula
tricuspídea y de las anomalías asociadas
• Disnea
• Arritmias, incluyendo el síndrome
WPW
• Disminución de la tolerancia al ejercicio
físico
CONSIDERACIONES GENERALES
• La anomalía de Ebstein se caracteriza
por deformación de la válvula
tricuspídea con desplazamiento apical de
las valvas septal y posterior
• Hay un grado variable de insuficiencia
tricuspídea y depende de la extensión del
desplazamiento apical y de la
inadaptación de las valvas tricuspídeas
• La función de bombeo del ventrículo
derecho podría ser inadecuada si la
proporción de ventrículo derecho
próxima a las valvas (ventrículo derecho
auricularizado) es considerable y la parte
restante de ventrículo derecho inadecuada
• Puede haber cianosis como resultado del
cortocircuito derecha-izquierda a través
de un agujero oval persistente en
presencia de una insuficiencia
tricuspídea importante o de presiones
elevadas en la aurícula derecha
• La comunicación interauricular es la
anomalía asociada más frecuente
• El 25-30% de los pacientes presentan
una vía accesoria con preexcitación
(WPW) y una tendencia a padecer
taquiarritmias supraventriculares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de insuficiencia tricuspídea
• Otras causas de disnea de esfuerzo,
presión torácica y cianosis intermitente
• Otras causas de arritmias
supraventriculares
• Otras causas de insuficiencia cardíaca
congestiva
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis variable
• Impulso paraesternal derecho
• Desdoblamiento pronunciado de S1
• Chasquidos sistólicos por retraso del
cierre de la válvula tricuspídea
• Soplo sistólico de insuficiencia
tricuspídea que no aumenta de
intensidad durante la inspiración debido
a la incapacidad del ventrículo derecho
de aceptar un aumento del retorno
venoso
• Puede haber ritmos de galope S3 y S4
• Puede haber un chasquido diastólico
precoz procedente de la apertura de una
valva tricuspídea anterior elongada
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• Bloqueo de la rama derecha del haz de
His
• El intervalo PR puede estar prolongado,
excepto en presencia de una vía accesoria
• Síndrome WPW
• Los pacientes ancianos pueden presentar
fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Vascularidad pulmonar normal o
reducida sin dilatación de la arteria
pulmonar
– Aumento de tamaño de la aurícula
derecha, ventrículo y aurícula
izquierdos de tamaño normal
• Ecocardiografía:
– Valva tricuspídea anterior elongada
con aumento del desplazamiento y
retraso del cierre
– Desplazamiento apical anormal de la
valva septal de la válvula tricúspide
– Aurícula derecha agrandada
– Disminución del tamaño del
ventrículo derecho (variable)
– Distintos grados de insuficiencia
tricuspídea
– La presión sistólica de la arteria
pulmonar suele ser normal
– Puede haber comunicación
interauricular o persistencia del
agujero oval visualizadas mediante
Doppler color bidimensional y/o
inyección de contraste salino
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: se considera
patognomónico de la anomalía de
Ebstein el registro simultáneo de un
electrocardiograma del ventrículo
derecho y de la presión de la aurícula
derecha con un catéter situado en el
ventrículo derecho auricularizado
20
Anomalía de Ebstein
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos o síntomas de insuficiencia
cardíaca derecha
• Antecedentes de síncope
• Sospecha de arritmia
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Estabilización de las alteraciones del
ritmo cardíaco
• Tras cirugía o técnicas con catéter
satisfactorias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Taquicardia supraventricular
• Síncope
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo en las 2 semanas
siguientes al alta hospitalaria
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos según sea necesario para la
insuficiencia cardíaca derecha
• Bloqueantes del nódulo AV (p. ej.,
calcioantagonistas o betabloqueantes)
para taquicardias de complejo estrecho
y/o antiarrítmicos
• Evitar los bloqueantes del nódulo AV en
pacientes con WPW y fibrilación
auricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación con catéter de las vías
accesorias y de otros focos de arritmia
supraventricular
• Cierre mediante dispositivo de una
comunicación interauricular en ciertos
pacientes con cianosis inducida por
ejercicio
COMPLICACIONES
• Arritmias supraventriculares recurrentes
a causa de vías accesorias o aumento de
tamaño de la aurícula derecha
• Insuficiencia cardíaca derecha o
insuficiencia tricuspídea progresivas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• ECG, radiografía de tórax,
ecocardiografía, oximetría de pulso en
reposo y/o durante el ejercicio, estudio
electrofisiológico (si se tienen pruebas o
se sospecha de la presencia de una
arritmia auricular) cada 1-3 años
• Cirugía indicada en pacientes con
insuficiencia cardíaca
congestiva/deterioro de la capacidad de
ejercicio, cianosis progresiva en reposo o
con ejercicio, cardiomegalia progresiva,
embolización sistémica pese al
tratamiento anticoagulante, síntomas
clase II de la NYHA con válvula
reparable, fibrilación auricular
PRONÓSTICO
• Supervivencia del 50% hasta los 50 años
• La supervivencia depende del grado de
las anomalías anatómicas y fisiológicas
BIBLIOGRAFÍA
• DiRusso GB et al: Ebstein’s anomaly:
Indications for repair and surgical
technique. In: Spray TL et al, eds: Semin
Thorac Cardiovasc Surg Pediatr Card
Surg Annu 1999
PREVENCIÓN
• Prevención de arritmias
supraventriculares mediante ablación
con catéter de las vías accesorias
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.achaheart.org
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución de la válvula
triscuspídea
• Operación de Fontan (anastomosis del
drenaje venoso sistémico con la arteria
pulmonar) en ciertos pacientes con
ventrículo derecho de tamaño y función
anormales
En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_anomalia_
ebstein.xml
• http://www.bcm.edu/tmc/thi/ebstein_
sp.html
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
• www.pediheart.org
En español
• http://www.fac.org.ar/revista/03v32n4/
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• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422003000100010&script=
sci_arttext
• http://med.unne.edu.ar/revista/
revista129/cardio_congenita.htm
CONTROLES
• Control de episodios ante sospecha de
taquiarritmias supraventriculares en
pacientes con palpitaciones y/o mareos o
síncope
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en pacientes con
insuficiencia cardíaca derecha
• Evitar los estimulantes cardíacos
• Los pacientes pueden participar en
deportes de competición si no padecen
una anomalía de Ebstein grave y
arritmias
21
Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disfunción o arritmias cardíacas
asociadas a cualquiera de los siguientes:
– Hiponatremia
– Hipopotasemia
– Hiperpotasemia
– Hipocalcemia
– Hipofosfatemia
– Hipomagnesemia
CONSIDERACIONES GENERALES
• La hiponatremia es común en la
insuficiencia cardíaca avanzada; los
diuréticos pueden desempeñar un papel
importante
• La hipopotasemia también es común
con el uso de diuréticos lo que aumenta
el riesgo de arritmia ventricular,
fundamentalmente con intoxicación
digitálica
– La hipopotasemia extrema puede
provocar paro cardíaco
• La hiperpotasemia puede provocar
asistolia
• La hipocalcemia alarga el intervalo QT y
provoca arritmias ventriculares
• La hipocalcemia y la hipofosfatemia,
cuando son prolongadas, pueden
provocar miocardiopatía
• La hipomagnesemia puede provocar:
– Hipopotasemia e hipocalcemia
refractarias
– Arritmias ventriculares
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope
• Síntomas de insuficiencia cardíaca
• Palpitaciones
• Debilidad
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Edemas
• Tetania, con hipocalcemia
• Debilidad de los músculos proximales,
con hipopotasemia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La hipopotasemia y la hipomagnesemia
pueden ser causadas por diuréticos o por
pérdidas gastrointestinales
• Los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y la
espironolactona pueden causar
hiperpotasemia
22
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos, calcio, magnesio y fósforo
séricos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Son frecuentes los cambios inespecíficos
de la onda T y del segmento ST
• La hipopotasemia provoca ondas U
prominentes
• La hiperpotasemia produce ausencia de
ondas P, ondas T altas y en algunos
casos, QRS ancho, culminando en una
taquicardia ventricular sinusoidal o
asistolia
• Se puede producir una prolongación del
QTc en la hipopotasemia, hipocalcemia
o hipomagnesemia
• QTc acortado por la hipocalcemia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: puede mostrar
hipocinesia generalizada del ventrículo
izquierdo con fracción de eyección baja
Anomalías metabólicas y enfermedad cardiovascular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Arritmias cardíacas importantes
• Insuficiencia cardíaca
• Paro cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Arritmias importantes
• Insuficiencia cardíaca
• Paro cardíaco
• Síncope
FARMACOTERAPIA
• Identificar y tratar la causa subyacente
• Para la hipopotasemia y la
hipomagnesemia proporcionar
sustitutivos por vía oral o intravenosa
• La hiperpotasemia grave constituye una
urgencia cardíaca
– Cloruro o gluconato cálcico por vía
intravenosa (IV) como
cardioprotección
– Insulina/glucosa y/o bicarbonato IV
para movilizar el potasio hacia el
interior de la célula
– Poliestirensulfonato sódico o un
diurético para disminuir el nivel de
potasio en el cuerpo de forma
subaguda
– Diálisis, si es necesario
• Calcio IV para una corrección aguda de
la hipocalcemia y para corregir la
hipomagnesemia
• Calcio alto:
– Puede disminuirse con ambulación y
fluidos en casos leves
– Puede disminuirse con bisfosfonatos
en elevaciones más intensas
• La hiponatremia se trata con restricción
de fluidos y corrección del problema
circulatorio; en raras ocasiones se
administra suero salino hipertónico
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• Depende de la enfermedad subyacente
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca
• Convulsiones
PRONÓSTICO
• Excelente si se corrige el problema
subyacente
PREVENCIÓN
• Suplementos de calcio, magnesio y
vitamina D en la hipocalcemia crónica
• Evitar la administración de
medicamentos que prolonguen el QT en
hipocalcemia e hipopotasemia
• Evitar el uso de diuréticos con niveles de
calcio altos o bajos
• Evitar el uso de antiácidos que
contengan calcio en la hipercalcemia
• Dieta pobre en potasio en la
insuficiencia renal con hiperpotasemia
• Dieta rica en potasio en la
hipopotasemia crónica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Las alteraciones metabólicas son una
causa poco común de disfunción o
arritmia cardíaca importantes
• En pacientes con cardiopatía subyacente,
las alteraciones metabólicas pueden
aumentar la tendencia a arritmias y retrasar
el control de las mismas; afortunadamente,
se pueden corregir fácilmente
BIBLIOGRAFÍA
• Cohn JN et al: New guidelines for
potassium replacement in clinical practice:
a contemporary review by the National
Council on Potassium in Clinical Practice.
Arch Intern Med 2000;160:2429
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/275.2
• www.drpen.com/275.41
• www.drpen.com/275.42
• www.drpen.com/276.1
• www.drpen.com/276.7
• www.drpen.com/276.8
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000394.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001179.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1068.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1082.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1118.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1124.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1130.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1135.htm
• www.emedicine.com/med/
topic3382.htm
CONTROLES
• Controlar minuciosamente las anomalías
metabólicas durante el tratamiento
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
hiponatremia.asp
• http://www.fisterra.com/guias2/
hipocalcemia.asp
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=
05ZI0105&rev=27&vol=33&num=
8&pag=473
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• En general, la liberalización o restricción
de la dieta es útil dependiendo de la
anomalía, excepto la liberalización del
sodio si la hiponatremia se debe a
insuficiencia cardíaca
23
Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Prolongación del intervalo QT
• La prolongación del QRS (> 100 ms) es
un signo de toxicidad
• La desviación hacia la derecha de los
40 ms terminales del QRS es el marcador
de toxicidad más sensible (onda R
terminal hacia la derecha en aVR)
• Arritmias ventriculares
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Mareo, síncope
• Xerostomía
• Disuria inicial
• Rigidez muscular
• Descoordinación
• Sopor
• Visión borrosa
CONSIDERACIONES GENERALES
• Sus propiedades son similares a las de los
antiarrítmicos de clase I
• La hipotensión ortostática secundaria al
bloqueo de los receptores adrenérgicos
alfa-1 puede causar caídas frecuentes,
particularmente en personas mayores
• Puede darse proarritmia ventricular en
pacientes con cardiopatía estructural
grave
• La sobredosis de antidepresivos
tricíclicos tiene una mortalidad del
2-3% secundaria a las complicaciones
cardíacas
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión ortostática
• Pulso irregular
• Hipotensión arterial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sobredosis de anticolinérgicos
• Síndrome de Brugada
24
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Panel de detección de drogas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Prolongación de los intervalos QT, QRS
• Onda R terminal en aVR
• Arritmias ventriculares
Antidepresivos tricíclicos, efectos cardíacos
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Arritmias ventriculares
• Síncope
• Sospecha de toxicidad tricíclica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• Arritmias ventriculares graves
• Sospecha de sobredosis
FARMACOTERAPIA
• Medidas intensivas de apoyo, como
lavado gástrico, mantenimiento de las
vías respiratorias y carbón activado
• Alcalinización con bicarbonato IV para
el paro cardíaco, la hipotensión, las
arritmias, la acidosis y la prolongación
del QRS
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los efectos de los fármacos
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La sobredosis de antidepresivos
tricíclicos requiere hospitalización casi
siempre
PRONÓSTICO
• Excelente con reconocimiento precoz y
tratamiento apropiado
BIBLIOGRAFÍA
• Witchel HJ et al: Psychotropic drugs,
cardiac arrhythmia, and sudden death.
J Clin Psychopharmacol 2003;23:58
PREVENCIÓN
• Concienciación del paciente con
respecto a los medicamentos
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/002631.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus
/spanish/antidepressants.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/002631.htm
• http://texasheart.org/HIC/Topics_Esp/
Cond/lqts_sp.cfm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1983.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Limitación de las actividades hasta que
remitan los efectos adversos
En español
• http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol9_1_05/
san16105.htm
• http://coeduca.com/cteca/c1674.php
25
Arritmia sinusal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Variaciones cíclicas de la frecuencia
cardíaca con la respiración
• La forma no respiratoria puede estar
relacionada con el síndrome del seno
enfermo o con la intoxicación digitálica
• Variabilidad de la longitud del ciclo P-P
de al menos 160 ms o de un 10% de la
longitud mínima del ciclo
• Morfología de las ondas P idéntica a la
del ritmo sinusal normal
CONSIDERACIONES GENERALES
• La arritmia sinusal se observa en
pacientes jóvenes o en pacientes tratados
con digital o con morfina
• En raras ocasiones, se asocia a un
aumento de la presión intracraneal
• La forma respiratoria es frecuente en
jóvenes, por el aumento del tono vagal
• La forma respiratoria se vuelve menos
pronunciada con el paso de los años y en
disfunciones autónomas, como la
diabetes
• La forma no respiratoria aparece con
corazones enfermos
• La arritmia sinusal con bradicardia
puede aparecer durante la recuperación
de una enfermedad aguda o 2-3 días
después de un infarto de miocardio
inferior
• Los intervalos P-P que contienen un
complejo QRS son más breves que los
que no lo contienen (arritmia sinusal
ventriculofásica); lo que puede ser
secundario a la influencia vagal en
respuesta a los cambios del volumen
sistólico
• La pérdida de variabilidad del ritmo
sinusal es un marcador de muerte súbita
cardíaca
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente es asintomática
• La forma no respiratoria con síndrome
del seno enfermo puede producir
síntomas similares a los de la
hipoperfusión cerebral, como mareos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• La exploración es normal en la mayoría
de pacientes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Bloqueo de salida sinoauricular
• Pausa sinusal
• Extrasístoles no conducidos
26
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No se requiere ninguna
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG con tira de ritmo, para
diagnosticar y documentar el trastorno
del ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Normalmente no se requiere ninguno
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En raras ocasiones está indicado un
estudio electrofisiológico
Arritmia sinusal
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• La mayoría de las veces no es necesaria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• La mayoría de las veces no es necesaria
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de la causa subyacente
• Retirada del fármaco desencadenante
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• No se requiere ninguno
EVOLUCIÓN
SEGUIMIENTO
• Únicamente necesario en la forma no
respiratoria, en que los pacientes deben
ser reevaluados cuando haya síntomas de
hipoperfusión cerebral
COMPLICACIONES
• Normalmente no hay ninguna
PRONÓSTICO
• Muy bueno
CIRUGÍA
• No es necesaria
CONTROLES
• No son necesarios en la forma
respiratoria
• En la forma no respiratoria, puede ser
útil la monitorización ECG en el
hospital
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Es una arritmia benigna
• Algunos pacientes pueden necesitar que
se les tranquilice
BIBLIOGRAFÍA
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman
MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias: executive summary. A
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and
the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines
(writing committee to develop
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias) developed in collaboration
with NASPE-Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol 2003;42:1493
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
• http://www.healthsystem.virginia.edu/
uvahealth/adult_cardiac_sp/arrhythm.cfm
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.virtual.unal.edu.co/cursos/
medicina/2005050/lecciones/capitulo3/
leccion308.htm
• http://fcmfajardo.sld.cu/clinica/
arritmia.htm
• http://www.fisterra.com/guias2/ecg.asp
27
Arritmia ventricular idiopática
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La taquicardia ventricular se presenta sin
que exista una cardiopatía estructural
aparente
• La ausencia de cardiopatía estructural se
define por los hallazgos normales de
ECG, ecocardiografía y angiografía
coronaria
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Síncope
• Presíncope
CONSIDERACIONES GENERALES
• La taquicardia puede presentarse como
consecuencia del desencadenamiento de
la actividad (taquicardia del cono arterial
del ventrículo derecho) o por reentrada
(taquicardia ventricular izquierda)
• Las taquicardias desencadenadas del
cono arterial dependen del monofosfato
cíclico de adenosina y responden a la
adenosina IV
• La RM puede ser anómala y mostrar
infiltración grasa ventricular o displasia
franca del ventrículo derecho
• La taquicardia del cono arterial del
ventrículo derecho es la más común
(90%) y su característica principal es un
patrón de bloqueo de la rama izquierda
del haz del His (BRIHH) con eje
inferior durante la taquicardia
ventricular
• La taquicardia ventricular izquierda
idiopática se produce generalmente por
la electroestimulación auricular y es
sensible al verapamilo
• La muerte súbita no es frecuente y no se
necesita el uso del desfibriladorcardioversor implantable (DCI)
• Globalmente, la arritmia tiene un
pronóstico benigno
• Estas taquicardias suelen ser
monomorfas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia ventricular por reentrada
intramiocárdica
• Displasia ventricular derecha
arritmógena (DVDA)
• Taquicardia de Mahaim
• Taquicardia posterior a la reparación de
la tetralogía de Fallot
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Exploración física normal
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Tirotropina
• Bioquímica completa
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para valorar la morfología
• BRI, el eje inferior sugiere su origen en
el infundíbulo del ventrículo derecho
(IVD)
• El bloqueo de rama derecha (BRD) con
eje superior izquierdo sugiere su origen
en el fascículo posterior izquierdo
• El BRD con eje inferior derecho sugiere
origen en el fascículo anterior izquierdo
• Las pruebas de esfuerzo pueden servir
para iniciar la taquicardia
• El ECG de alta resolución puede ser útil
(sin hallazgos en la taquicardia originada
en el IVD ni en la taquicardia
ventricular, y anómalo en la DVDA)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• RM cardíaca para descartar una displasia
del ventrículo derecho
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• Electrofisiología para establecer los
mecanismos implicados y determinar si
es posible practicar la ablación
28
Arritmia ventricular idiopática
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes se deben derivar a
un electrofisiólogo cardíaco para su
evaluación
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tras un síncope
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes, metoprolol 50 mg VO
dos veces al día hasta una dosis máxima
de 200 mg/día; o verapamilo con una
primera dosis de 180 mg/día y la
siguiente de 360 mg/día
• Antiarrítmicos de las clases IA, IC o III
• En casos graves se puede utilizar
adenosina para finalizar la taquicardia
ventricular en el servicio de urgencias
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la ablación por radiofrecuencia o el
comienzo de la medicación
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después de la ablación o
del comienzo de la farmacoterapia
• Cada seis meses para determinar si se ha
producido una recaída
COMPLICACIONES
• Traumatismo debido al síncope
• La muerte súbita se produce en raras
ocasiones
PRONÓSTICO
• Muy bueno a largo plazo
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación con radiofrecuencia en casos
adecuados
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se considera que el corazón posee una
estructura anatómica normal cuando el
ECG, la ecocardiografía y la arteriografía
coronaria son normales, en conjunto
• La taquicardia IVD es la más común
• La ablación por radiofrecuencia es muy
eficaz en el tratamiento de esta
enfermedad
• La implantación de un DCI no es
necesaria
BIBLIOGRAFÍA
• Wall TS, Freedman RA: Ventricular
tachycardia in structurally normal
hearts. Curr Cardiol Rep 2002;4:388
• Wever EF, Robles de Medina EO:
Sudden death in patients without
structural heart disease. J Am Coll
Cardiol 2004;43:1137
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
CIRUGÍA
• No se precisa cirugía normalmente
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.medigraphic.com/pdfs/archi/
ac-2003/acs031n.pdf
• http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/
cardioweb563.htm
29
Arteritis de Takayasu
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Un grave vasculopatía inflamatoria que
afecta a la aorta, a sus ramas principales
y a la arteria pulmonar
• Afecta predominantemente a mujeres
asiáticas < 40 años
• Signos de vasculopatía difusa (coronaria,
cerebral, periférica) que afecta
especialmente a las extremidades
superiores (enfermedad sin pulsos)
• Velocidad de sedimentación globular
elevada
CONSIDERACIONES GENERALES
• Una vasculitis poco común de la aorta
torácica y sus ramas primarias
• Aparecen aneurismas y oclusiones
• La mitad de los afectados tiene una
enfermedad sistémica
• Más común en mujeres asiáticas de entre
15 y 35 años
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Fiebre, linfoadenopatía, artralgias o
artritis
• Debilidad de los brazos o, con menor
frecuencia, de las piernas
• Dolor torácico o abdominal
• Muchas son asintomáticas
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Velocidad de sedimentación globular
elevada
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulsos ausentes o disminuidos en las
extremidades superiores
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Las angiografía selectiva es la prueba de
referencia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ateroesclerosis difusa
• Otras vasculitis (p. ej., la enfermedad de
Buerger)
30
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La angiografía por RM o TC suele ser
diagnóstica
Arteritis de Takayasu
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Hipertensión grave
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Revascularización realizada con éxito
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndromes coronarios agudos
SEGUIMIENTO
• Depende de la gravedad y de la
extensión de la enfermedad
FARMACOTERAPIA
• Corticosteroides: prednisona
5-60 mg/día, VO
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Procedimientos de revascularización
transluminal percutánea
CIRUGÍA
• Cirugía vascular para la oclusión que no
se pueda tratar con angioplastia
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según sea conveniente
COMPLICACIONES
• Hipertensión debido a afectación de la
arteria renal
• Infarto de miocardio
• Ictus
• Isquemia intestinal
• Isquemia crítica del miembro
PRONÓSTICO
• Generalmente bueno con tratamiento
• La tasa de mortalidad es baja
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad restringida hasta que la
enfermedad esté controlada
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El diagnóstico de la enfermedad es
difícil porque la presentación clínica
depende de la localización y la gravedad
de las lesiones de las ramas de la aorta
• Una vez establecido el diagnóstico,
muchos pacientes responden bien al
tratamiento con antiinflamatorios o a la
revascularización
BIBLIOGRAFÍA
• Creager MA: Takayasu’s arteritis. Rev
Cardiovasc Med 2001;2:211
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.clevelandclinic.org/arthritis/treat/
facts/takayasu.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001250.htm
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=183
• http://www.viatusalud.com/documento.
asp?ID=6257
SITIOS WEB
En español
• http://www.sac.org.ar/rac/buscador/
2005/73-2-14.pdf
• http://www.revangiol.com/Web%
5C5705%5Cbk050415.pdf
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.fulltext?pident=
13043550
31
Artritis reumatoide y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Indicios clínicos de artritis reumatoide
• Pericarditis y miocarditis con el
granuloma característico en la biopsia
• Valvulopatía granulomatosa,
predominantemente de las válvulas
mitral y aórtica
CONSIDERACIONES GENERALES
• La artritis reumatoide (AR) es una
enfermedad inflamatoria crónica, que se
caracteriza por inflamación y dolor de
las articulaciones más distales de las
extremidades
• La AR afecta más a las mujeres que a los
varones (2-4:1) y está presente en el 1%
en la población adulta,
aproximadamente
• Las complicaciones cardiorrespiratorias
son la segunda causa de mortalidad, tras
las complicaciones articulares
• La lesión cardíaca característica consiste
en granulomas que afectan a todas las
capas del corazón
• Clínicamente, se detecta cardiopatía en,
aproximadamente, un tercio de los
pacientes que afecta a todas las capas del
corazón y a los vasos sanguíneos
(vasculitis)
• La enfermedad cardiovascular es más
frecuente en varones mayores con signos
de inflamación activa
• La AR también predispone a los
pacientes a la enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico característico de
pericarditis o de isquemia miocárdica
• Disnea de esfuerzo, cansancio
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Roce pericárdico
• Soplos de valvulopatías
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Signos de hipertensión pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de pericarditis o miocarditis
agudas
• Otras causas de valvulopatías
• Otras conectivopatías
• Otras causas de hipertensión pulmonar
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Factor reumatoide positivo y velocidad
de sedimentación globular elevada
(> 55 mm/hora)
• Exudado pericárdico, rico en proteínas,
lactato deshidrogenasa y factor
reumatoide, pero pobre en glucosa
• Biomarcadores cardíacos: incremento de
la creatina cinasa y de las troponinas
miocárdicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Alteraciones difusas e inespecíficas del
segmento ST y la onda T
• Puede aparecer una elevación del
segmento ST en la pericarditis y el
infarto de miocardio
• Alteraciones de la conducción en
algunos casos
• Hipertrofia ventricular derecha si las
presiones pulmonares están elevadas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Puede mostrar cardiomegalia
• Ecocardiografía:
– Derrame pericárdico con pericarditis
– Engrosamiento valvular (difuso y
nodular)
– Reflujo valvular
– Disfunción ventricular izquierda
– Anomalías segmentarias de la
movilidad de la pared
– Signos de hipertensión pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesaria una biopsia
pulmonar para diagnosticar una
vasculopatía pulmonar como causa de la
hipertensión pulmonar
• Puede ser necesaria una biopsia cardíaca
para diagnosticar una miocarditis
• Estudios de imagen del miocardio con
métodos de esfuerzo, para valorar una
posible coronariopatía
• Angiografía coronaria, en casos
concretos
• Registro Holter, para diagnosticar
alteraciones de la conducción y arritmias
importantes
32
Artritis reumatoide y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pericarditis aguda
• Isquemia o infarto de miocardio agudos
• Valvulopatía importante
• Disfuncion ventricular izquierda o
insuficiencia cardíaca
• Alteraciones de la conducción o
arritmias importantes
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Implantación de marcapasos
• Cirugía/procedimiento satisfactorios
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pericarditis aguda
• Insuficiencia cardíaca
• Bloqueo cardíaco de tercer grado
• Isquemia o infarto de miocardio agudos
COMPLICACIONES
• Taponamiento cardíaco
• Insuficiencia cardíaca
• Bloqueo cardíaco
• Hipertensión pulmonar
• Infarto miocárdico agudo
• Taquiarritmias
FARMACOTERAPIA
• Antiinflamatorios
• Tratamiento adecuado de la valvulopatía
• Hipolipemiantes, si es necesario
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Periocardiocentesis cuando sea necesario
• Marcapasos
• Ablación de la taquicardia
• Revascularización coronaria
SEGUIMIENTO
• Dependerá del tipo y de la gravedad de
la cardiopatía
PRONÓSTICO
• La presencia de cardiopatía empeora el
pronóstico de la artirtis reumatoide
PREVENCIÓN
• Reducción de los factores de riesgo de
coronariopatía
• Profilaxis antibiótica de la endocarditis
en casos específicos
CIRUGÍA
• Cirugía de derivación de arterias
coronarias
• Sustitución valvular
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Además del tratamiento
antiinflamatorio e inmunosupresor
eficaz se debe prestar especial atención a
controlar los factores de riesgo de
coronariopatía, porque la afectación
cardíaca es frecuente y la segunda causa
de mortalidad
BIBLIOGRAFÍA
• Nossent H: Risk of cardiovascular events
and effect on mortality in patients with
rheumatoid arthritis. J Rheumatol
2000;27:2282
• Solomon DH et al: Cardiovascular
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rheumatoid arthritis: rates, predictors,
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factor therapy. Am J Med 2004;116:305
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/rheumatoidarthritisspa
nish/htm/index.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000431.htm
• http://www.ser.es/ArchivosDESCARGA
BLES/Folletos/02.pdf
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital,
cuando proceda
• Marcadores inflamatorios
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hipocalórica, hiposódica y pobre
en grasas
• Restricciones de actividad acordes con el
estado general
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2024.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/ar.asp
• http://www.grupoaran.com/mrmUpdate/
lecturaPDFfromXML.asp?IdArt=455805
&TO=RVN&Eng=0
33
Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Los síntomas neurológicos suelen
preceder a los cardíacos
• A menudo se asocia a miocardiopatía
hipertrófica concéntrica
• La ecocardiografía muestra hipertrofia
ventricular izquierda
• El ECG puede no mostrar alteraciones
hipertróficas a pesar de los datos
ecocardiográficos
• El ECG detecta inversión generalizada
de la onda T
CONSIDERACIONES GENERALES
• La ataxia de Friedreich es un trastorno
autosómico recesivo que se caracteriza
por la presencia de ataxia, arreflexia y
debilidad de los músculos de las
extremidades debido a degeneración de
las vías espinocerebelosas
• Casi todos los pacientes con ataxia de
Friedreich presentan afectación cardíaca
• La hipertrofia cardíaca es la
manifestación cardíaca más frecuente y
puede provocar muerte súbita
• Los síntomas cardíacos pueden
manifestarse al mismo tiempo que los
neurológicos o hasta 20 años después
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Elevación del ventrículo izquierdo
• S4
• Soplo sistólico infundibular áspero
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía hipertrófica (puede
producirse hipertrofia septal asimétrica,
aunque la desorganización de las fibras
miocárdicas descrita en la
miocardiopatía hipertrófica de origen
genético es poco frecuente)
34
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Casi todos los pacientes presentan
anomalías ECG; las más frecuentes por
orden de prevalencia son:
– Cambios en el segmento ST y en la
onda T
– Desviación del eje a la derecha
– Intervalo PR corto
– R altas en V1
– Ondas Q inferolaterales
ESTUDIOS DE IMAGEN
• En la ecocardiografía puede observarse:
– Hipertrofia ventricular izquierda
concéntrica
– Hipertrofia septal asimétrica
– Hipocinesia generalizada
– Disfunción diastólica
Ataxia de Friedreich: manifestaciones cardíacas
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
• Taquiarritmias rápidas
FARMACOTERAPIA
• Antiarrítmicos
• Tratamiento farmacológico de la
insuficiencia cardíaca
• Los antioxidantes pueden ser útiles en
algunos pacientes
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Implantación de
cardioversor/desfibrilador automático en
determinados pacientes
CONTROLES
• Monitorización ECG en pacientes
hospitalizados, cuando proceda
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Implantación satisfactoria del dispositivo
SEGUIMIENTO
• El adecuado a la cardiopatía
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
• Debilidad neuromuscular progresiva
PRONÓSTICO
• Como no se puede detener la
enfermedad neuromuscular, esta suele
ser mortal; no obstante, algunos
pacientes presentan una forma maligna
de miocardiopatía dilatada
PREVENCIÓN
• Es una enfermedad hereditaria
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en caso de
insuficiencia cardíaca
• Actividad física reducida y adecuada al
tipo de cardiopatía
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Dado el carácter progresivo de la
enfermedad neuromuscular, el trasplante
cardíaco no suele estar indicado
BIBLIOGRAFÍA
• Blamire AM et al: Antioxidant
treatment improves in vivo cardiac and
skeletal muscle bioenergetics in patients
with Friedreich’s ataxia. Ann Neurol
2001;49:560
• Weidemann F et al: Quantification of
regional right and left ventricular
function by ultrasonic strain rate and
strain indexes in Friedreich’s ataxia. Am
J Cardiol 2003;91:622
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/001411.htm
En español
• http://www.ninds.nih.gov/disorders/
spanish/ataxia_de_friedreich.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001411.htm
• http://www.iqb.es/neurologia/
enfermedades/ataxiafriedrich1.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/neuro/
topic265.htm
En español
• http://external.doyma.es/prepdf/
water.asp?pident_articulo=13178&
pident_usuario=0&pident_revista=25&
fichero=25v53n12a04993pdf001.pdf&
ty=11&accion=L&origen=cardio&web=
www.revespcardiol.org&lan=es
35
Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Claudicación intermitente
• Dolor de piernas en reposo, úlceras o
gangrena
• Amplitud reducida o ausencia de pulsos
periféricos
• Soplos femorales o ilíacos
• Cociente de tensión arterial tobillobraquial < 0.9
• Los pies están fríos en posición de
decúbito supino, palidecen cuando se
elevan, y están calientes y con rubor en
posición declive
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La claudicación intermitente es el signo
característico de la arteriopatía
periférica:
– La arteriopatía pélvica provoca
claudicación en muslos o nalgas
– La arteriopatía femoral o poplítea
provoca claudicación en las
pantorrillas
• La isquemia crónica de las extremidades
inferiores puede causar dolor persistente
en reposo, así como úlceras o
gangrena en los pies
CONSIDERACIONES GENERALES
• La ateroesclerosis es la causa principal de
arteriopatía periférica en los países
desarrollados
• La ateroesclerosis periférica asintomática
es 3 ó 4 veces más frecuente que la
sintomática
• La prevalencia de esta enfermedad es
igual en ambos sexos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Soplos femorales o ilíacos
• Pulsos distales débiles
• Úlceras en la parte distal de las
extremidades, especialmente en puntos
de presión
• Palidez de las piernas al elevarlas
• El color de las piernas se recupera
lentamente (después de uno o varios
minutos) y adquiere una tonalidad
violácea cuando el paciente se sienta
después de haberlas tenido elevadas
• Disminución del crecimiento de las uñas
y pérdida del vello de la extremidad
• La extremidad está fría al tacto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ciática debida a lumbalgia
• Embolia arterial
• Eritromelalgia
• Síndromes de compresión del
compartimento vascular
36
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, velocidad de
sedimentación globular, tiempo de
protrombina, fibrinógeno
• Viscosidad del plasma
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía dúplex permite
generar imágenes de los vasos y de la
circulación dentro de ellos
• La capilaroscopía permite analizar los
capilares cutáneos
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiografía permite detectar la
presencia de estenosis
• La ecocardiografía intravascular permite
aclarar las características de la lesión
Ateroesclerosis obliterante de las arterias periféricas
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de coronariopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Riesgo de pérdida de extremidades
• Gangrena
• Intervención quirúrgica programada
FARMACOTERAPIA
• Dejar de fumar
• Realizar ejercicio
• Antiagregantes plaquetarios: ácido
acetilsalicílico 81 mg/día, clopidogrel
75 mg/día VO
• Vasodilatadores: pentoxifilina 400 mg
VO tid
• Los análogos de la prostaciclina están en
fase de investigación
• Anticoagulantes en casos seleccionados
• El factor de crecimiento endotelial
vascular es experimental
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Oxígeno hiperbárico: posible utilidad
para la cicatrización de las heridas en la
isquemia crónica de las extremidades
• Angioplastia en casos seleccionados
• Trombectomía en casos seleccionados
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Después de intervención quirúrgica
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• En función de la naturaleza y gravedad
del problema
COMPLICACIONES
• Gangrena y pérdida de las extremidades
• Infección
PRONÓSTICO
• En pacientes con claudicación:
– La tasa de mortalidad anual es de
aproximadamente de un 5%
– Un 50% padece isquemia crítica de las
extremidades o fallece a los 5 años
• La amputación tiene asociada una tasa
de mortalidad del 50% a los 2-3 años
PREVENCIÓN
• La prevención es igual a la de la
ateroesclerosis en general:
– Reducir el colesterol, la tensión arterial
y la glucemia
– Dejar de fumar
– Realizar ejercicio y perder peso
CIRUGÍA
• Revascularización
• Amputación
CONTROLES
• Control de la tensión arterial; cifras
bajas pueden retardar la cicatrización
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La amputación es el último recurso; por
tanto, los intentos de revascularización
son justificables si hay una probabilidad
de éxito de, como mínimo, el 25%
BIBLIOGRAFÍA
• Feiring AJ et al: Primary stent-supported
angioplasty for treatment of below-knee
critical limb ischemia and severe
claudication: early and one-year
outcomes. J Am Coll Cardiol
2004;44:2307
• Gardner AW et al: Natural history of
physical function in older men with
intermittent claudication. J Vasc Surg
2004;40:73
• McDermott MM et al: Functional
decline in peripheral arterial disease:
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index and leg symptoms. JAMA
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• Mernard JR et al: Long-term results of
peripheral arterial disease rehabilitation.
J Vasc Surg 2004;39:1186
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/443.9
En español
• http://www.viatusalud.com/documento.
asp?ID=19
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000171.htm
• http://www.saludyvida.net/mtemas.
php?x=3&y=3.2.1&cadena=Enfermedad
es&onb=
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic391.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ejercicio hasta el límite que se tolere
• Dieta pobre en grasas saturadas
En español
• http://www.grupoaran.com/mrmUpdate
/lecturaPDFfromXML.asp?IdArt=45643
7&TO=RVN&Eng=0
• http://bvs.sld.cu/revistas/mil/vol32_1_
03/mil01103.htm
37
Atresia pulmonar con comunicación interventricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Se asocia a menudo con el síndrome
velocardiofacial o síndrome de
DiGeorge
• Neonato o lactante cianótico e hipóxico
(o con insuficiencia cardíaca congestiva
en el 25% de los casos) y S2 único y
acentuado, soplo pansistólico a lo largo
del extremo inferior izquierdo del
esternón
– Soplos continuos en presencia de
conducto arterioso persistente o
arterias colaterales sistémicopulmonares
• Estudios de imagen cardíacos:
– Válvula aórtica de gran tamaño con
acabalgamiento sobre una
comunicación interventricular (CIV)
membranosa o infundibular desviada y
un cono ventricular derecho
hipoplásico y obstruido
– Posible presencia de comunicación
interauricular (CIA) y CIV muscular
– Quizá se detecte un conducto
arterioso persistente (CAP); arco
aórtico derecho en un 50% de casos
CONSIDERACIONES GENERALES
• En ocasiones, la atresia pulmonar con
CIV se considera la anomalía más grave
de las que conforman la tetralogía de
Fallot
• La presentación clínica y las opciones
quirúrgicas dependerán del caudal de
sangre pulmonar
• La circulación pulmonar se alimenta de
un CAP, de las arterias colaterales
sistémico-pulmonares o los plexos de las
arterias pleurales y bronquiales
• Otros trastornos congénitos asociados:
atresia o estenosis tricuspídea, anomalías
completas del conducto
auriculoventricular, transposiciones
completas o corregidas de los grandes
vasos, vena cava superior izquierda,
anomalías de los senos coronarios,
dextrocardia y síndromes de asplenia o
poliesplenia
• Las opciones quirúrgicas dependerán de
la anatomía del individuo en cuestión
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría de los pacientes presentan
cianosis e hipoxia, que se agrava al
cerrarse el conducto arterioso
• En contadas ocasiones, el lactante
presenta, a las 4 ó 6 semanas de vida,
insuficiencia cardíaca, incremento del
flujo sanguíneo y cianosis mínima junto
a un CAP grande o arterias colaterales
sistémico-pulmonares bien desarrolladas
• Puede haber hemoptisis por rotura de las
arterias colaterales
• Pueden surgir infecciones, sobre todo
con el síndrome de DiGeorge
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis
• S1 normal; S2 único, a menudo
acentuado (cierre de la válvula aórtica)
• Soplo pansistólico a lo largo del extremo
inferior izquierdo del esternón. En
algunos pacientes con cianosis grave es
inaudible
• Soplos continuos en presencia de CAP o
arterias colaterales sistémico-pulmonares
• Puede detectarse soplo protodiastólico
debido a insuficiencia aórtica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tetralogía de Fallot
• CAP
• Tronco arterioso
• Otras causas de cianosis e insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Gasometría arterial: muestra hipoxemia
e hipocarbia
• Hemograma: policitemia reactiva
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular derecha y
desviación axial derecha
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• En ocasiones, hipertrofia ventricular
izquierda y aumento de tamaño de la
aurícula izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: corazón de tamaño
normal o ligeramente agrandado, con
forma de bota; sombra de la arteria
pulmonar principal ausente; estructura
reticular heterogénea en campos
pulmonares debido a vasos arteriales
colaterales sistémico-pulmonares; arco
aórtico derecho agrandado en el 50% de
los casos; marcas vasculares pulmonares
variables
• Ecocardiografía: válvula aórtica de gran
tamaño con acabalgamiento sobre una
gran comunicación interventricular
(CIV) membranosa o infundibular y
cono ventricular derecho hipoplásico
con válvula pulmonar ausente; puede
haber una CIA; pueden detectarse CIV
musculares; arco aórtico derecho en el
50% de los casos
• RM: sirve para determinar la anatomía
macroscópica, relevante a efectos
quirúrgicos, de la arteria pulmonar pero
es inadecuada para definir la circulación
pulmonar periférica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo y angiografía cardíacos: los
hallazgos hemodinámicos típicos suelen
ser: presión auricular derecha normal;
presiones ventriculares derechas a nivel
sistémico provocadas por la CIV;
resistencia de la arteria pulmonar
normal; presión del pulso aórtico
normal o amplia dependiendo de la
presencia de derivación sistemicopulmonar importante; falta de acceso a
la arteria pulmonar desde el lado
derecho; la angiografía sirve para
delimitar el tamaño y la distribución de
las verdaderas arterias pulmonares y
vasos colaterales
38
Atresia pulmonar con comunicación interventricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los neonatos o lactantes con hipoxemia
y cianosis o con insuficiencia cardíaca
congestiva deben ser vistos de inmediato
por un cardiólogo infantil y por un
cirujano cardíaco
• Pacientes ya sometidos a cirugía debido a
esta dolencia y que sufran disnea,
insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias,
síncope, cianosis o nuevos soplos
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• La mayoría de los pacientes son
diagnosticados en el hospital poco
después de nacer
• Lactantes que sufren cianosis por
primera vez o un agravamiento de esta,
poco después del cierre del conducto
arterioso, sobre las 2-4 semanas de vida
• Lactantes con insuficiencia cardíaca
congestiva o hemoptisis
FARMACOTERAPIA
• El tratamiento inicial de los lactantes
con circulación pulmonar dependiente
del conducto es la administración de
prostaglandina E1
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Flebotomía en casos de policitemia grave
• Perforación percutánea mediante aguja y
dilatación con balón en algunos
pacientes con atresia pulmonar aislada
• En otros casos, endoprótesis percutánea
en las arterias colaterales
aortopulmonares estenosadas
CIRUGÍA
• Cirugías paliativas: derivaciones
aortopulmonares; Glenn bidireccional
(anastomosis cavopulmonar superior);
corrección de la obstrucción
interauricular, subpulmonar o subaórtica
• La cirugía correctora escogida es la
operación de Fontan o una de sus
variantes (conexión bicaval a pulmonar)
a la edad de 1 ó 2 años
• El trasplante cardiopulmonar es una
opción viable para los pacientes con
arterias pulmonares completamente
atrésicas
CONTROLES
• Oximetría de pulso
• Monitorización ECG mientras esté
hospitalizado
• Balance hídrico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y baja en líquidos para
lactantes con insuficiencia cardíaca
congestiva
• Restringir la actividad en caso de hipoxia
y cianosis
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de cirugía correctora paliativa o
trasplante cardiopulmonar satisfactorios
• Una vez tratada la endocarditis
infecciosa u otras complicaciones
SEGUIMIENTO
• Acudir al cardiólogo infantil o de adultos
a las 2-4 semanas del alta hospitalaria
• Revisiones cardiológicas bianuales
después de la cirugía en pacientes
estables o con mayor frecuencia en
aquellos que presenten complicaciones
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Eritrocitosis
• Endocarditis infecciosa, absceso cerebral
u otras infecciones
• Retraso del crecimiento
• Arritmias y muerte súbita
• Hipertensión venosa sistémica con
enteropatía pierde-proteínas
• Dilatación de la raíz de la aorta y/o
insuficiencia aórtica
• Reestenosis de la derivación o de la
neoarteria pulmonar
PRONÓSTICO
• A menudo el paciente precisa repetidas
intervenciones para corregir el defecto
por completo o debido a las
complicaciones postoperatorias
PREVENCIÓN
• Se recomiendan antibióticos para la
profilaxis de la endocarditis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Una vez diagnosticada, se debe consultar
con un cardiólogo infantil, con un
cirujano cardiotorácico infantil y con un
genetista
• A los pacientes con circulación
pulmonar dependiente del conducto
39
debe administrárseles prostaglandina E1
para mantener la permeabilidad del
conducto hasta que pueda practicarse la
intervención quirúrgica
• Las opciones quirúrgicas dependerán de
la anatomía del paciente. Pueden ser
necesarias varias intervenciones para
corregir el problema
• Deberá realizarse un seguimiento atento
de los pacientes para confirmar la
idoneidad de las medidas correctoras y
detectar complicaciones postoperatorias
• El trasplante cardiopulmonar sigue
siendo una opción viable en pacientes
con arterias pulmonares izquierdas
completamente atrésicas
• Deben proporcionarse a los padres
asesoramiento genético de cara a futuros
embarazos
BIBLIOGRAFÍA
• De Giovanni JV: Timing, frequency, and
results of catheter intervention following
recruitment of major aortopulmonary
collaterals in patients with pulmonary
artresia and ventricular septal defect.
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• http://www.nexusediciones.com/pdf/
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• http://www.nexusediciones.com/pdf/
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Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Cianosis presente desde el nacimiento,
que ha empeorado tras el cierre del
conducto
• S2 único; es infrecuente un soplo
continuo
• Pulmones oligohémicos, la radiografía
de tórax muestra silueta cardíaca
aumentada de tamaño
• Comunicación interauricular, ventrículo
derecho pequeño, ausencia de válvula
pulmonar
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Antecedentes de cianosis, que empeora
poco después del nacimiento, tras el
cierre del conducto arterioso
CONSIDERACIONES GENERALES
• Infrecuente en adultos con cardiopatías
congénitas
• Válvula pulmonar ausente o
imperforada
• En la mayoría de casos se observa flujo
sanguíneo pulmonar retrógrado a través
del conducto arterioso persistente en el
neonato
• La aurícula izquierda recibe todo el
retorno venoso pulmonar y sistémico a
través de una comunicación
interauricular
• La cianosis puede empeorar
intensamente al cerrarse el conducto
poco después del nacimiento
• Puede realizarse una derivación paliativa
a fin de aumentar el flujo sanguíneo
pulmonar
• El ventrículo derecho puede ser
diminuto, normal o agrandado,
dependiendo del tamaño del orificio de
la válvula tricúspide y del grado de
insuficiencia tricuspídea (si la hubiese)
• Muchos pacientes presentan conexiones
ventriculocoronarias y la perfusión
coronaria depende de la sístole del
ventrículo derecho
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Atresia tricuspídea
• Otras causas de cianosis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Lactante cianótico
• Exploración física variable que depende
del tamaño del ventrículo derecho y de
la existencia de insuficiencia tricuspídea
• S2 único
• Es raro un soplo continuo
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: puede indicar policitemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Fuerzas ventriculares izquierdas
prominentes
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Pulmones oligohémicos y silueta
cardíaca aumentada debido a un
ventrículo izquierdo aumentado de
tamaño
• Ecocardiografía:
– Comunicación interauricular
– Ventrículo derecho pequeño
(hipertrofiado)
– Válvula tricúspide pequeña y
permeable
– Válvula pulmonar atrésica, engrosada
e inmóvil, sin signos de flujo
sanguíneo a su través por Doppler
– Posiblemente el conducto una el
cayado de la aorta con la arteria
pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Presiones del ventrículo derecho
sistémicas o suprasistémicas
– El catéter no puede pasar del
ventrículo derecho a la arteria
pulmonar
– La angiografía del ventrículo derecho
es incapaz de colorear las arterias
pulmonares
– El medio de contraste puede llenar los
sinusoides que suelen comunicarse con
las arterias coronarias
40
Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se recomienda seguimiento cardiológico
periódico a lo largo de la infancia y la
edad adulta
• Empeoramiento de la cianosis
• Insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Muerte súbita
• Angina
• Arritmias
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos para la insuficiencia cardíaca
CIRUGÍA
• En niños de más edad con ventrículo
derecho de tamaño suficiente, se coloca
un conducto que lo comunique con la
arteria pulmonar principal (operación de
Rastelli)
• En los que presenten un ventrículo
derecho rudimentario, se lleva a cabo la
operación de Fontan (deflector que
conecta las venas cavas con la arteria
pulmonar)
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Balance de líquidos
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica para pacientes con
insuficiencia cardíaca
• Actividad en función de tolerancia
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• A las 2 semanas del alta hospitalaria
• A partir de entonces, cada 3 ó 6 meses,
según situación clínica
COMPLICACIONES
• La descompresión producida al conectar
el ventrículo derecho con la arteria
pulmonar puede causar isquemia de
miocardio, al invertir el flujo coronario
en pacientes en los que este depende del
ventrículo derecho, que a su vez
provoque muerte súbita, angina de
pecho o arritmias
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Obstrucción valvular o del conducto
• Cianosis progresiva que produce
policitemia y síndrome de
hiperviscosidad
PRONÓSTICO
• El pronóstico general es limitado:
– 65-80% de supervivencia con 1 año
– 75% de supervivencia a los 5 años
• El pronóstico depende de la proporción
del flujo sanguíneo sistémico-pulmonar,
de la presencia de flujo coronario
dependiente del ventrículo derecho, del
grado de insuficiencia tricuspídea o de la
válvula pulmonar (en los que tienen un
conducto) o de otras anomalías
congénitas
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la endocarditis con
antibióticos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Generalmente son las características
morfológicas del ventrículo derecho las
que dictaminan la corrección quirúrgica
definitiva en neonatos con atresia
pulmonar y tabique interventricular
intacto
• Es necesario seguir con mucha atención
la evolución de estos pacientes a fin de
detectar signos de complicaciones
postoperatorias
• Debe plantearse un trasplante cardíaco
en pacientes que sufran complicaciones
inoperables después de intervenciones
paliativas anteriores
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=1303
• http://www.heartcenteronline.com/
myheartdr/Common/articles.cfm?
ARTID=522
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/patresia_sp.cfm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001091.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2526.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13055344
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13050338
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13494
41
Atresia tricuspídea
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de cianosis (70%) o de
insuficiencia cardíaca congestiva (30%)
• Paciente cianótico con latido ausente del
ventrículo derecho y latido prominente
del ventrículo izquierdo
• En la radiografía de tórax se observan
campos pulmonares oligohémicos,
prominencia de la aurícula derecha y el
ventrículo izquierdo sin aumento de
tamaño del ventrículo derecho en el
espacio retroesternal
• Signos de hipertrofia del ventrículo
derecho, válvula tricuspídea ausente o
atrésica, comunicación interauricular
(CIA), ventrículo derecho pequeño
CONSIDERACIONES GENERALES
• Incluye un espectro de anomalías
morfológicas de la válvula tricúspide
• Para sobrevivir es necesaria la presencia
de una comunicación interauricular,
como un agujero oval persistente o un
defecto del tabique interauricular
• Otros defectos cardíacos asociados:
– Las comunicaciones interventriculares
(CIV) pueden provocar una
obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho
– Conducto arterioso persistente
– Transposición de los grandes vasos
– Tronco arterioso
– Doble salida del ventrículo izquierdo o
derecho
– Entrada anómala del seno coronario
en la aurícula izquierda
– Coartación de la aorta
• El ventrículo izquierdo funciona como
ventrículo único y recibe todo el retorno
venoso general, coronario y pulmonar
• Puede producirse insuficiencia cardíaca
congestiva en el marco de un aumento
del flujo sanguíneo pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La presentación clínica depende de la
magnitud del flujo sanguíneo pulmonar
• Los neonatos con flujo pulmonar
reducido padecen de manera temprana
una cianosis intensa
• Los lactantes con flujo pulmonar
aumentado pueden presentar de manera
tardía síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva (ICC) (disnea, cansancio y
dificultad para alimentarse), con o sin
cianosis
• Otros síntomas:
– Infecciones respiratorias de repetición
– Retraso del crecimiento
EXPLORACIÓN FÍSICA
Flujo sanguíneo pulmonar disminuido
• Taquipnea
• Cianosis central
• Pulsos normales
• Soplo holosístolico de una CIV en el
borde esternal inferior
• Soplo de eyección sistólica (o ausencia
de soplo) y S2 único en pacientes con
atresia pulmonar
Flujo sanguíneo pulmonar aumentado
• Cianosis mínima o ausente
• Aumento de la presión venosa yugular
• Impulso precordial hiperdinámico
• S2 único o desdoblado
• Puede haber S3
• Soplo pansistólico de una CIV en el
borde esternal inferior
• Retumbo mesodiastólico en la punta
debido a un aumento del flujo a través
de la válvula mitral
• Pueden presentarse estertores
pulmonares y edemas periféricos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Anomalía de Ebstein con cianosis
intermitente
• Atresia pulmonar con tabique
ventricular intacto
• Transposición de los grandes vasos
• Otras causas de cianosis e insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Gasometría arterial y oximetría del pulso:
demuestran desaturación de oxígeno
• Policitemia en pacientes con cianosis
• Anemia microcítica en pacientes
sometidos a flebotomía crónica que no
han recibido suplemento de hierro
• Anomalías de la coagulación
• Hiperuricemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento del tamaño de la aurícula derecha
• Vector QRS superior anómalo
(normalmente hay desviación del eje a la
izquierda en el plano frontal) o, con
menor frecuencia, eje normal o
desviación a la derecha
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Disminución de las fuerzas ventriculares
derechas
• Arritmias auriculares, de manera
ocasional, en pacientes de más edad
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Oligohemia pulmonar o plétora
– Corazón de tamaño normal cuando
hay oligohemia pulmonar y de tamaño
aumentado de forma moderado o
marcada con plétora pulmonar
• Ecocardiografía:
– Ventrículo derecho pequeño
– Aumento de tamaño de las aurículas
derecha e izquierda
– Puede producirse disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo con una
sobrecarga crónica de volumen
– Ecodensidad linear y gruesa en el
emplazamiento habitual de la válvula
tricúspide sin indicios de flujo desde la
aurícula derecha hacia el ventrículo
derecho mediante Doppler
– Pueden detectarse comunicaciones
interauriculares o interventriculares
con Doppler color y bidimensional
– La inyección de un contraste de suero
salino agitado muestra la opacificación
secuencial de aurícula derecha,
aurícula izquierda, ventrículo
izquierdo y ventrículo derecho
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Rara vez necesario para hacer el
diagnóstico en neonatos
42
Atresia tricuspídea
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Derivación al cardiólogo pediátrico en el
momento del diagnóstico
• Cualquier paciente con antecedentes de
AT y que sufre un cambio del estado clínico
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hipoxia/cianosis
• ICC
• Síncope
• Endocarditis infecciosa o absceso
encefálico
• Arritmias auriculares o ventriculares
• Ictus
FARMACOTERAPIA
• Oxígeno en pacientes con cianosis
• Prostaglandina E1 IV en neonatos con
hipoxia y flujo sanguíneo pulmonar
dependiente de conducto arterioso
• Tratamiento para la ICC, con digoxina,
diuréticos y reducción de la poscarga
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Septostomía auricular percutánea para la
obstrucción interauricular
• Valvuloplastia pulmonar con balón de la
estenosis de la válvula pulmonar
• Dilatación aórtica con balón para la
coartación importante de aorta
• Angioplastia con balón con o sin
colocación de endoprótesis para la
estenosis de la arteria pulmonar
CIRUGÍA
• Cirugía paliativa para aumentar el flujo
sanguíneo pulmonar, como la creación
de una anastomosis aortopulmonar (de
Blalock-Taussig)
• El procedimiento de elección en
pacientes con flujo sanguíneo pulmonar
aumentado, o tras haber mejorado el
flujo pulmonar con una anastomosis
aortopulmonar, es la cirugía de Fontan
con anastomosis cavopulmonar total
• A veces se necesita una resección de la
pared muscular del cono para aliviar la
obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho asociada a la CIV
MONITORIZACIÓN
• Monitorización ECG
• Balance hídrico
• Oximetría del pulso
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de sal y líquidos para
pacientes con ICC
• Leche artificial hipercalórica para lactantes
con insuficiencia cardíaca y desnutrición
• Ejercicio según tolerancia
• Los pacientes operados no deben
practicar deportes de forma profesional
ni actividades que requieran esfuerzo
excesivo
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras tratamiento quirúrgico o
percutáneo satisfactorios
• Ritmo cardíaco estable
• Oxigenación arterial estable
SEGUIMIENTO
• Revisiones frecuentes cada pocas
semanas a meses tras la corrección
quirúrgica, y controles anuales o
semestrales de por vida
• Ecocardiografías seriadas anuales, o con
mayor frecuencia si el paciente está
inestable
COMPLICACIONES
• Estenosis vascular en las zonas de
anastomosis
• Obstrucción del cono arterial aórtico o
pulmonar debido a un crecimiento
muscular excesivo asociado a una CIV
• Ictus
• Endocarditis bacteriana
• Trombosis en la aurícula derecha con o
sin episodios tromboembólicos
• Arritmias auriculares
• Congestión venosa sistémica crónica con
o sin enteropatía pierde-proteínas
• Obstrucción de las conexiones de Fontan
• Las derivaciones residuales de la CIA o
las fenestraciones de Fontan pueden
producir hipoxemia arterial
• Disfunción ventricular sistémica e ICC,
mal tolerada por los pacientes con
Fontan
PRONÓSTICO
• El pronóstico es funesto sin tratamiento
• La supervivencia por encima de los
20 años está aumentando gracias al uso
generalizado de la intervención de
Fontan por etapas
43
PREVENCIÓN
• Antibióticos para la prevención de
endocarditis bacteriana
• Anticoagulación con warfarina para
prevenir la trombosis en la aurícula
derecha y episodios trombóticos después
de la intervención clásica de Fontan. Se
recomiendan antiplaquetarios (o
warfarina) en pacientes con conexión
cavopulmonar total
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Traslado del neonato a un centro
especializado en cardiología pediátrica
en el momento del diagnóstico
• Debería realizarse cirugía paliativa e
instaurar tratamiento médico para
normalizar el flujo sanguíneo pulmonar
y mantener la función ventricular normal,
de manera que se pueda realizar la cirugía
correctora de forma segura cuando el
lactante alcance la edad y el peso óptimos
• En lactantes de 6-12 meses los
procedimientos de elección son la
derivación de Blalock-Taussig modificada
y el Glenn bidireccional, seguidos de
conversión de Fontan a 12-24 meses
BIBLIOGRAFÍA
• Mair DD et al: The Fontan procedure
for tricuspid atresia: early and late results
of a 25-year experience with 216
patients. J Am Coll Cardiol
2001;37:933
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.heartcenteronline.com/
myheartdr/common/articles.cfm?
ARTID=311
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=1310
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001110.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2550.htm
En español
• http://www.cardiopatiascongenitas.net/
index.php?id_opmenu=6144
Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Primer grado: prolongación del intervalo
PR > 0.20 segundos
• Segundo grado, tipo I (Mobitz):
prolongación progresiva del intervalo
PR, seguida de un fallo de la conducción
AV y ausencia del complejo QRS
• Segundo grado, tipo II (Mobitz): fallo
repentino de la conducción AV sin
aumento previo de los intervalos PR
• Grado elevado: relación de la
conducción AV > 3:1
• Bloqueo completo o de tercer grado:
independencia de los ritmos auricular y
ventricular, con fallo de la conducción
AV a pesar de que dispone de tiempo
para que siga produciéndose
CONSIDERACIONES GENERALES
• Causas comunes: proceso degenerativo,
isquemia, valvulopatía aórtica por
calcificación, intervenciones de ablación
del nódulo AV, medicamentos,
infecciones (endocarditis de la válvula
aórtica), cirugía de la válvula aórtica y
trastornos infiltrantes, como la
amiloidosis
• El ritmo de escape que se origina en
células de la zona auriculonodular
presenta una despolarización más rápida
(45-60/min) y responde a la modulación
autonómica
• El ritmo de escape que se origina en la
zona nodular y del haz de His presenta
una frecuencia más lenta
(aproximadamente 40 lpm) y, en
general, no responde a la influencia
autonómica
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope, mareos, confusión
• Intolerancia al esfuerzo físico y disnea
relacionada con el ejercicio
• En raras ocasiones, la prolongación del
intervalo QT producida por la
bradicardia puede desencadenar una
taquicardia ventricular polimorfa y paro
cardíaco
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos clínicos de bloqueo AV
completo: ondas a en cañón en el
pulso venoso yugular e intensidad
variable de S1
• Aumento significativo de la tensión
arterial sistólica y de la presión
diferencial debido a un gran volumen
sistólico secundario a la bradicardia
• Estertores en tórax e hígado palpable en
caso de elevación de la presión venosa
debida a la bradicardia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Causas de bloqueo AV de tipo Mobitz I
y de primer grado: aumento del tono
vagal, fármacos que prolongan la
conducción AV, como betabloqueantes,
digoxina y calcioantagonistas
• Causas de bloqueo AV de tipo Mobitz II
y de tercer grado: enfermedad
degenerativa del sistema de conducción
(enfermedad de Lev y síndrome de
Lenègre)
• Infarto agudo de miocardio: el infarto
inferior de miocardio provoca el bloqueo
completo del nódulo AV; el infarto de
miocardio anterior provoca bloqueo
cardíacodistal al mismo
• Otras causas: miocarditis aguda (virosis,
enfermedad de Lyme), toxicidad a la
digoxina, bloqueos cardíacos congénitos
44
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Medición de los electrolitos,
especialmente para detectar
hiperpotasemia
• Tirotropina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG con tira de ritmo para
documentarlo
• Holter en caso de que el ECG no arroje
resultados significativos
• Registro de sucesos para detectar
episodios poco frecuentes
• Holter implantable, si los síntomas son
poco frecuentes pero incapacitantes
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía en aquellos pacientes
que presenten signos de insuficiencia
cardíaca, valvulopatía aórtica o si se
sospecha enfermedades infiltrantes
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico únicamente
en caso de que exista incertidumbre
respecto al diagnóstico y síntomas
intensos
Bloqueo del nódulo auriculoventricular-haz de His
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas relacionados con bradicardia
• Síncope idiopático y sensación
recurrente de mareo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Bradicardia sintomática
• Bloqueo cardíaco completo
• Bloqueo Mobitz tipo II
FARMACOTERAPIA
• Suspensión de la medicación causal
• Sin tratamiento para la mayoría de los
pacientes con bloqueo Mobitz tipo I a
menos que haya progresión o desarrollo
de la sintomatología
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos para los síntomas de
hipoperfusión cerebral
• Marcapasos para los pacientes
sintomáticos con bloqueo Mobitz tipo II
y bloqueo completo
CIRUGÍA
• Marcapasos epicárdico para los pacientes
sin posibilidad de acceso a inserción
transvenosa
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• 24 horas tras la implantación del
marcapasos
• Si se suspende el fármaco nocivo, debe
controlarse al paciente hasta que la
frecuencia cardíaca sea razonable
(frecuencia cardíaca en reposo > 50 lpm)
SEGUIMIENTO
• Tras la implantación del marcapasos se
debe comprobar cada 3 meses su
funcionamiento adecuado
COMPLICACIONES
• Lesiones secundarias al síncope, si no se
trata
• Paro cardíaco en algunas ocasiones (rara
vez)
• Complicaciones derivadas del
marcapasos, tales como infecciones,
raramente
PRONÓSTICO
• Una vez colocado el marcapasos el
pronóstico está relacionado con la edad
y la comorbilidad
PREVENCIÓN
• No hay estrategia de prevención
conocida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para la colocación del
marcapasos: con bloqueo AV de segundo
grado avanzado y de tercer grado con
bradicardia sintomática
• Asistolia > 3 segundos o frecuencia de
escape < 40 lpm en pacientes
asintomáticos despiertos
• Contraindicaciones para la implantación
del marcapasos: bloqueo AV de primer
grado asintomático y bloqueo AV con
posibilidades de resolución
BIBLIOGRAFÍA
• Barold SS, Hayes DL: Second-degree
atrioventricular block: a reappraisal.
Mayo Clin Proc 2001;76:44
• Hayes DL: Evolving indications for
permanent pacing. Am J Cardiol
1999;83:161D
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/426.0, 426.12, 426.11
En español
• http://www.tuotromedico.com/temas/
bloqueos_cardiacos.htm
• http://www.salud.com/
ENFERMEDADES_interna_idc_
1003_id_cat_107_l_B.html
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
• www.hrsonline.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin otras restricciones que las de un
estilo de vida saludable
En español
• http://tratado.uninet.edu/c011002.html
• http://www.medwave.cl/perspectivas/
Anestesiologia2004/2/1.act
• http://www.infodoctor.org/www/
meshc14.htm?idos=12430
45
Bradicardia sinusal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La frecuencia sinusal es inferior a
60 lpm
• Las ondas P tienen un contorno normal
con un intervalo PR constante
• El intervalo PR es superior a 120 ms
• A menudo coexiste con la arritmia
sinusal
CONSIDERACIONES GENERALES
• Puede ser una manifestación del
síndrome del seno enfermo
• Un tono vagal elevado (adultos jóvenes y
atletas) o algunos fármacos
(betabloqueantes) son posibles causas
• Otras posibles causas son, entre otras,
una presión intracraneal elevada y el
mixedema
• El infarto agudo de miocardio
(especialmente el inferior) se asocia con
la bradicardia sinusal
• Los pacientes con anorexia nerviosa
pueden tener bradicardia sinusal
• No es infrecuente en receptores de
trasplantes de corazón
• Durante el sueño, la frecuencia cardíaca
puede descender hasta 35-40 lpm,
especialmente en adultos jóvenes; no son
raras pausas q 2 segundos
• Causas posibles son: hipotermia, hipoxia
intensa, angiografía coronaria, cirugía
ocular, tumores mediastínicos y la
convalecencia de infecciones
• La ictericia obstructiva es otra causa
posible
• Las gotas oculares con betabloqueantes
son una causa que a menudo se pasa por
alto
• La bradicardia tras la resucitación de un
paro cardíaco tiene mal pronóstico
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente asintomática
EXPLORACIÓN FÍSICA
• En raras ocasiones provoca una
descompensación hemodinámica en
infartos agudos de miocardio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Bradicardia auricular ectópica
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Dependen de la situación clínica
• Tirotropina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar el ritmo
• Tira de ritmo para definir el mecanismo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Normalmente no son necesarios
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El ECG y la exploración física son
suficientes para el diagnóstico
46
Bradicardia sinusal
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si forma parte del síndrome del seno
enfermo, se debe derivar al paciente a un
electrofisiólogo, para evaluar la
posibilidad de implantar un marcapasos
permanente
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Por sí sola no requiere hospitalización
• La hospitalización puede ser necesaria en
caso de enfermedades concurrentes
FARMACOTERAPIA
• Normalmente no se necesita un
tratamiento específico
• Si los pacientes presentan sintomatología
aguda, se puede administrar atropina
para aumentar la frecuencia sinusal
• Los fármacos como la teofilina y la
efedrina pueden utilizarse con
precaución, para evitar la taquicardia
sinusal
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• A los pacientes con síntomas recurrentes
se les implanta un marcapasos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Depende de las enfermedades
concurrentes
SEGUIMIENTO
• No suele ser necesario, excepto cuando
los síntomas sugieren la existencia del
síndrome del seno enfermo
COMPLICACIONES
• Síncope secundario al síndrome del seno
enfermo
PRONÓSTICO
• Normalmente muy bueno
• Es una enfermedad benigna en la
mayoría de los casos
PREVENCIÓN
• Evitar el uso de fármacos cronotropos
negativos en pacientes con una
frecuencia cardíaca basal rondando la
bradicardia sinusal
CIRUGÍA
• No es necesaria
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Rara vez es necesario un marcapasos
• Los síntomas deben ser relacionados con
la bradicardia antes de implantar un
marcapasos
• Normalmente es una enfermedad
benigna
BIBLIOGRAFÍA
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman
MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias: executive summary. A
report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and
the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines
(writing committee to develop
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias) developed in collaboration
with NASPE-Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol 2003;42:1493
• Mangrum JM, DiMarco JP: The
evaluation and management of
bradycardia. N Engl J Med
2000;342:703
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
CONTROLES
• Monitorización ECG si el paciente está
hospitalizado
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.fmv-uba.org.ar/demonline/
Pag3.htm
• http://www.aibarra.org/Guias/3-2.htm
• http://tratado.uninet.edu/c011002.html
47
Caquexia cardíaca
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Insuficiencia cardíaca crónica grave
• Pérdida no intencionada de más del 6%
del peso previo no edematoso con un
índice de masa corporal < 24 kg/m2
• Atrofia muscular progresiva, debilidad
• Disminución de los niveles de
transferrina sérica y aumento de los
niveles de triglicéridos
CONSIDERACIONES GENERALES
• Afecta hasta al 15% de los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
• Asociado a una tasa de supervivencia
muy baja
• La activación de las citocinas
inflamatorias y las anomalías
neuroendocrinas intervienen en la
patogenia de la atrofia muscular
• No hay un tratamiento establecido, de
eficacia probada
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pacientes ancianos (más comúnmente)
con antecedentes de ICC crónica
• Cansancio
• Debilidad muscular
• Pérdida no intencionada del 6% del
peso no edematoso durante, como
mínimo, 6 meses
• Apetito conservado o deterioro del
mismo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Índice de masa corporal < 24 kg/m2
• Atrofia o desgaste muscular
• Pérdida de tejido adiposo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cáncer
• Hipertiroidismo
• Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
• Pérdida de peso intencionada
• Diuresis
• Inanición
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos séricos (hiponatremia)
• Incremento de los niveles de ácido úrico
sérico
• Incremento de la velocidad de
sedimentación globular y de la proteína
C reactiva
• Creatinina sérica
• Triglicéridos (elevados)
• Niveles de transferrína sérica (reducidos)
• Niveles de digoxina (excluye la toxicidad
de la digoxina)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Ritmo sinusal/taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Complejos QRS de bajo voltaje o signos
de hipertrofia ventricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca de
tamaño normal o aumentado, se pueden
apreciar congestión vascular pulmonar
y/o líneas B de Kerley; se puede apreciar
osteopenia con o sin fracturas de las
cuerpos vertebrales por compresión
• Ecocardiografía: dilatación biventricular
y/o del ventrículo derecho y reducción
de la contractilidad; dilatación auricular;
insuficiencia valvular debida a dilatación
anular por Doppler color; signos de
disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo con presiones de llenado
elevadas por Doppler mitral, venoso y
tisular; aumento de la velocidad máxima
del reflujo tricuspídeo en la eco-Doppler
que indica hipertensión pulmonar; la
vena cava inferior puede estar dilatada
• Otras pruebas diagnósticas dirigidas a
descartar cáncer y otras causas
extracardíacas de la caquexia
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Procedimientos diagnósticos no
específicos
48
Caquexia cardíaca
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• La mayoría de los pacientes con ICC
crónica deben ser controlados por un
cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• ICC descompensada
• Hipotensión intensa o sintomática
FARMACOTERAPIA
• Fármacos tradicionales para la
insuficiencia cardíaca
• Aceite de pescado
• Antioxidantes (vitaminas C y E)
• Esteroides anabolizantes
• Hormona del crecimiento
• Evitar fármacos que empeoren la
anorexia
CONTROLES
• Peso
• Aporte hídrico y nutricional
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Aporte nutricional adecuado
SEGUIMIENTO
• Nutricionista en 1-2 semanas
• Cardiólogo en 2-4 semanas
• Médico de cabecera en 2 semanas
COMPLICACIONES
• Pérdida de peso y debilitamiento
progresivos
• Muerte
PRONÓSTICO
• Alta morbimortalidad natural y
perioperatoria
• Tasa de mortalidad aproximada del 50%
a los 18 meses
PREVENCIÓN
• El tratamiento con inhibidores de la
ECA y betabloqueantes en pacientes con
ICC parece ayudar a prevenir la
caquexia cardíaca
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Apoyo nutricional (40-50 kcal/m2 de
superfice corporal/hora, incluyendo
1.5-2 g/kg/hora de proteínas)
• Restricción de sodio alimenticio a 2 g
• Ejercicio físico para los pacientes con
ICC con clases funcionales I-III de la
New York Heart Association (NYHA)
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La caquexia es una complicación común
de la ICC crónica que se asocia a una
supervivencia muy baja
• Se puede diagnosticar al demostrar
reducción > 6% del peso no edematoso
previo durante al menos 6 meses
• No existe tratamiento definitivo, pero se
recomiendan suplementos nutritivos
junto con ejercicio moderado a los
pacientes con ICC con síntomas de las
clases funcionales I-III de la NYHA
BIBLIOGRAFÍA
• Anker SD et al: Prognostic importance
of weight loss in chronic heart failure
and the effect of angiotensin-converting
enzyme inhibitors: an observational
study. Lancet 2003;361:1077
• Anker SD et al: Cardiac cachexia. Ann
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.clevelandclinic.org/health/
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• http://www.americanheart.org/
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En español
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• http://www.heartfailure.org/spanish_site/
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• http://www.medscape.com/
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• http://www.emedicine.com/med/
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En español
• http://www.grupoaulamedica.com/web/
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Articulo34.pdf
• http://www.med.uchile.cl/apuntes/
archivos/2004/medicina/dietoterapia_
insuf_cardiaca3.pdf
49
Carcinoide y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• TC o cualquier otra técnica de
diagnóstico por imagen de tumor(es)
neuroendocrinos del intestino, con
posibles metástasis en hígado y
pulmones
• Aumento del ácido 5hidroxiindolacético (HIAA) en orina
• La auscultación cardíaca muestra
insuficiencia tricuspídea o estenosis
pulmonar
• La ecocardiografía muestra
engrosamiento de las válvulas tricúspide
o pulmonar
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los tumores carcinoides son de origen
neuroendocrino y a menudo segregan
serotonina o sus metabolitos
• Alrededor del 25% de los pacientes con
tumor carcinoide presentan síntomas de
rubefacción y diarrea debido a metástasis
hepáticas (síndrome carcinoide)
• Alrededor del 50% de los pacientes con
síndrome carcinoide sufren valvulopatía,
normalmente en las válvulas derechas
• La lesión endotelial consta de placas
fibróticas características que se adhieren
a las válvulas y a las paredes de las
cavidades cardíacas
• Las placas que se forman en las válvulas
suelen causar insuficiencia tricuspídea y
estenosis pulmonar
• Los tumores bronquiales pueden causar
valvulopatía en las válvulas izquierdas
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Se pueden dar desde síntomas de
rubefacción y diarrea hasta síntomas de
hipotensión arterial profunda
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Puede estar presente el soplo de
insuficiencia tricuspídea o de estenosis
pulmonar
• Se pueden apreciar signos de
insuficiencia cardíaca derecha
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de estenosis pulmonar,
insuficiencia tricuspídea e insuficiencia
cardíaca derecha
• El consumo de alimentos ricos en
serotonina puede producir resultados
positivos falsos en el cribado urinario
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Análisis de 5- HIAA en orina de
veinticuatro horas:
– > 30 mg es el valor diagnóstico
– < 10 mg es el valor normal en una
dieta desprovista de alimentos ricos en
serotonina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Algunos enfermos presentan hipertrofia
del ventrículo derecho o aumento de
tamaño de la aurícula derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• El TC abdominal está indicado para
localizar el tumor primario y metástasis
hepáticas o en otras localizaciones
• La ecocardiografía muestra el
engrosamiento difuso característico de
las válvulas cardíacas derechas con un
material ecogénico
– La ecocardiografía Doppler muestra
insuficiencia tricuspídea y estenosis
pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesario un cateterismo
cardíaco en pacientes seleccionados
50
Carcinoide y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos de valvulopatía importante
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Endocarditis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Endocarditis
• Hipotensión arterial profunda
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento con somatostatina para
reducir de tamaño las metastasis:
– Octreotida, 50-150 Mg, 2-4 veces al día
SC o IV; dosis máxima 1500 Mg/día
– Octreotida 50-500 Mg IV, a demanda,
en caso de crisis carcinoide o 250500 Mg IV en el preoperatorio para
evitar crisis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se ha practicado valvuloplastia con
resultados dispares
CIRUGÍA
• Extirpación del tumor, si no ha
metastatizado
• Valvuloplastia, en determinados
pacientes con enfermedad lentamente
progresiva
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Intervención quirúrgica satisfactoria
PARA CONSULTAR
SEGUIMIENTO
• Consulta de cardiología cada 3-6 meses
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El índice de mortalidad en los casos de
valvuloplastia es más alto que en los
pacientes sin carcinoide por lo que se
debe meditar cuidadosamente la
decisión de intervenir quirúrgicamente
el corazón
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Endocarditis
• Síncope
BIBLIOGRAFÍA
• Ganim RB, Norton JA: Recent advances
in carcinoid pathogenesis, diagnosis and
management. Surg Oncol 2000;9:173
PRONÓSTICO
• El avance de la enfermedad puede ser
lento de manera que los pacientes
pueden vivir muchos años, lo que
convierte la cirugía valvular en una
opción viable para aliviar los síntomas
• La cardiopatía no remite al reducir los
niveles de serotonina
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000347.htm
PREVENCIÓN
• La octreotida es muy eficaz para prevenir
los síntomas
• Los antagonistas de los receptores de la
serotonina, como la ciproheptadina, no
resultan muy eficaces
CONTROLES
• Monitorización ECG y control de la
tensión arterial en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en caso de
insuficiencia cardíaca derecha
• Restricción de la actividad física en caso
de insuficiencia cardíaca
51
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000347.htm
• http://www.e-mds.com/healthinfo_
view/i_00000007A2/l_spanish/
index.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic271.htm
En español
• http://tratado.uninet.edu/c010603.html
• http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/
v38n1/v38n1a07.pdf
• http://www.cardiolili.org/esp/noticia/
noticia.php?fun=ver&id=198
Cardiopatía de Chagas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes lejanos de residencia en
zonas rurales de Centroamérica o
Sudamérica
• Signos ECG de alteraciones del sistema
de conducción, en especial bloqueo de la
rama derecha del haz de His y bloqueo
del fascículo anterior izquierdo, y
elevación del segmento ST, que indican
la existencia de aneurisma ventricular
• Contracciones ventriculares prematuras
y taquicardia ventricular (TV) no
sostenida
• Prueba ecocardiográfica de aneurisma
ventricular apical izquierdo
• Serología positiva para la enfermedad de
Chagas
CONSIDERACIONES GENERALES
• Causada por el protozoo Trypanosoma
cruzi
• La causa más común de miocardiopatía
en Centroamérica y Sudamérica
• La cardiopatía de Chagas tiene tres fases:
aguda, latente y crónica
• Puede presentarse una pericarditismiocarditis en la fase aguda con signos
variables de insuficiencia cardíaca que
con frecuencia se resuelven
• Los pacientes están asintomáticos
durante la fase latente, que dura
10-30 años
• El 30% de los pacientes que se
encuentran en la fase latente acaba
presentando insuficiencia cardíaca
crónica
• La miocardiopatía se produce en la fase
crónica de la infección por Trypanosoma
cruzi
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Antecedentes lejanos de residencia en
Centroamérica o Sudamérica
• Cansancio
• Palpitaciones
• Mareo y síncope
• Crisis de Stokes-Adams, a causa de las
arritmias
• Dolor torácico
• Disnea
• Disfagia, en pacientes con megaesófago
• Estreñimiento agudo y molestias
abdominales, en personas con
megacolon
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Presión venosa yugular elevada
• Estertores pulmonares
• Impulso apical sostenido difuso
• Amplio desdoblamiento de S2 debido al
bloqueo de la rama derecha del haz de
His
• Soplos sistólicos de insuficiencia mitral
y tricuspídea
• S3 y S4
• Hepatomegalia e hígado pulsátil
• Ascitis
• Edema periférico
• Signos de fenómenos tromboembólicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coronariopatía
• Miocardiopatía dilatada
• Enfermedad aislada del sistema
circulatorio
• Otras causas de arritmias ventriculares
52
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Los hallazgos de laboratorio no son
específicos
• El hemograma completo muestra
leucocitosis con un aumento absoluto
del recuento linfocitario
• Pruebas serológicas para T. cruzi
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Ritmo sinusal o bradicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• TV
• Bloqueo auriculoventricular (AV) de
primer a tercer grado
• Bloqueo de rama derecha
• Bloqueo fascicular anterior izquierdo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: distintos grados de
cardiomegalia, redistribución vascular
pulmonar y edema pulmonar
• Ecocardiografía: dilatación ventricular
variable y reducción de la función
sistólica; puede existir un aneurisma
ventricular apical o trombosis parietal;
con frecuencia se detecta insuficiencia
mitral y tricuspídea
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo y angiografía cardíacos:
pueden excluir la existencia de
coronariopatía
• Estudio electrofisiológico: indicado en
determinados casos para evaluar la
función del nódulo sinusal y la
conducción AV en pacientes
sintomáticos; puede resultar útil en
pacientes con TV sostenida para
determinar el pronóstico y seleccionar el
tratamiento antiarrítmico adecuado
Cardiopatía de Chagas
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada
• Síncope
• Tromboembolias e ictus
• Arritmias
• Bradicardia sintomática
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento médico habitual de la
insuficiencia cardíaca (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina/
antagonistas del receptor de la
angiotensina, betabloqueantes, digoxina,
diuréticos)
• La amiodarona es eficaz en las arritmias
ventriculares
• No se ha demostrado la eficacia del
tratamiento antiparasitario en pacientes
con miocardiopatía de Chagas crónica
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Implantación de marcapasos bicameral o
biventricular con o sin desfibrilador en
los candidatos adecuados
• Frecuentemente se requiere un
marcapasos
• Implantación de desfibrilador
cardioversor en los pacientes que
cumplan los requisitos
• Puede considerarse la posibilidad de
realizar una ablación con catéter de la
TV
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Compensación de la insuficiencia
cardíaca
• Ritmo cardíaco estable
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo a las 2 semanas
• Ecocardiografía seriada, según la
evolución clínica del paciente
• Clínica de electrofisiología para
pacientes que utilizan dispositivos
COMPLICACIONES
• Arritmias
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Muerte súbita
• Acontecimientos tromboembólicos,
incluido el ictus
PRONÓSTICO
• Según el grado de disfunción miocárdica
• Mortalidad del 50% a los 4 años en
pacientes que presentan insuficiencia
cardíaca crónica
• Mortalidad por muerte súbita cardíaca
del 55 al 65% en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica
• Entre un cuarto y un tercio,
aproximadamente, fallecen por
insuficiencia cardíaca progresiva
• Mortalidad por ictus del 10 al 15%
PREVENCIÓN
• Evitar las áreas de Centroamérica y
Sudamérica en las que la enfermedad es
endémica
CIRUGÍA
• Aneurismectomía, en casos seleccionados
• El trasplante de corazón es una opción
para los pacientes con enfermedad
persistente y grave y con mala calidad de
vida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento de las arritmias es en su
mayor parte empírico, pero por lo
general similar al de otras formas de
miocardiopatía
• Algunos pacientes se benefician de la
extirpación quirúrgica del tejido
fibrótico, aneurismectomía o ablación
de la TV
• El tratamiento médico de la
miocardiopatía de Chagas es similar al
de la miocardiopatía por otras causas
• El desenlace tras el trasplante cardíaco es
al menos tan bueno como el realizado en
insuficiencias cardíacas de otra etiología
BIBLIOGRAFÍA
• Bocchi EA et al: The paradox of survival
results after heart transplantation for
cardiomyopathy caused by Trypanosoma
cruzi. First Guidelines Group for Heart
Transplantation of the Brazilian Society
of Cardiology. Ann Thorac Surg
2001;71:1833
• Davila DF et al: Effects of metoprolol in
chagasic patients with severe congestive
heart failure. Int J Cardiol 2002;85:255
• Elizari MV: Arrrhythmias associated
with Chagas’ heart disease. Card
Electrophysiol Rev 2002;6:115
• Higuchi ML et al: Pathophysiology of
the heart in Chagas’ disease: current
status and new developments.
Cardiovasc Res 2003;60:96
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001372.htm
• http://www.umm.edu/esp_ency/article/
001372.htm
SITIOS WEB
En español
• http://www.paho.org/spanish/hcp/hct/
dch/chagas.htm
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio_
imprimir.fulltext?pident=243
• http://chagas.ucv.ve/
CONTROLES
• Telemetría durante la hospitalización
• Balance líquido
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de sodio y líquidos para los
pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva
• Actividad según se tolere
53
Cardiopatía en el embarazo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Embarazo
• Antecedentes de cardiopatía
• Signos, síntomas y resultados
ecocardiográficos indicativos de
cardiopatía
CONSIDERACIONES GENERALES
• La incidencia de cardiopatía en mujeres
embarazadas es < 5%
• Las cardiopatías congénitas y las
valvulopatías son las más habituales
• Los cambios hemodinámicos
observados durante un embarazo sin
complicaciones suponen un reto a la
hora de diagnosticar y tratar una
cardiopatía
• Deben analizarse los riesgos
maternofetales
• Algunas contraindicaciones relativas
para el embarazo son:
– Vasculopatía pulmonar oclusiva
– Hipertensión pulmonar grave
– Síndrome de Marfan con dilatación
aórtica
– Estenosis aórtica grave
– Disfunción grave del ventrículo
izquierdo
– Cardiopatía congénita cianótica
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Comunicación interauricular:
normalmente se tolera bien, excepto en
caso de anemia considerable o arritmias
auriculares asociadas
• Estenosis valvular pulmonar: si la
estenosis es de leve a moderada se tolera
bien; una estenosis grave puede
ocasionar insuficiencia cardíaca
congestiva
• Coartación aórtica: los principales
riesgos son retraso del crecimiento del
feto e hipertensión materna
• Tetralogía de Fallot: aumento de la
cianosis, síncope y muerte súbita
• Estenosis mitral: disnea, cansancio,
ortopnea y síncope
• Prolapso de la válvula mitral con
insuficiencia mitral: suele tolerarse bien,
excepto si la insuficiencia es grave
• Valvulopatía aórtica: buena tolerancia
si la enfermedad es de leve a moderada
• Miocardiopatía del periparto: los
síntomas de insuficiencia cardíaca
izquierda no deben confundirse con los
signos y síntomas de un embarazo
normal
• Miocardiopatía hipertrófica: suele
tolerarse bien si es asintomática antes
del embarazo
• Coronariopatía: la angina de pecho es la
manifestación más habitual; puede
producirse un infarto de miocardio
• Arritmias sintomáticas, normalmente
secundarias a cardiopatía subyacente
• Hipertensión pulmonar primaria:
disnea, cansancio, dolor torácico,
palpitaciones y síncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Algunos hallazgos normales durante el
embarazo son: frecuencia cardíaca
elevada en reposo, aumento de la
tensión diferencial, ingurgitación
yugular, edemas, aumento de la
amplitud del impulso del ventrículo
izquierdo, desdoblamiento intenso de S1
y S2, S3 y soplo funcional
• El zumbido venoso del cuello
(disminuye en sedestación) y el soplo
mamario pueden confundirse con soplos
patológicos
• El embarazo aumenta los soplos de las
estenosis valvular aórtica, mitral y
pulmonar, mientras que reduce los
detectados en la insuficiencia valvular
aórtica, la insuficiencia mitral y la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• El chasquido mesosistólico y el soplo del
prolapso de la válvula mitral son menos
pronunciados durante el embarazo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síntomas de gasto cardíaco elevado
durante el embarazo normal, tales como
cansancio, disnea de esfuerzo y
reducción de la tolerancia al ejercicio
• Síntomas de resistencia periférica
disminuida durante el embarazo normal,
como intolerancia ortostática
• Síntomas de compresión de la vena cava
inferior por el útero grávido, como
ortopnea
• Signos de hipervolemia durante un
embarazo normal, como soplo sistólico
de expulsión en el borde esternal
izquierdo
54
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Prueba de embarazo positiva
• El hemograma podría indicar anemia
dilucional leve
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Desviación del eje a la izquierda
• Cambios inespecíficos en ST y T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax (sólo en caso
necesario), con protección de la zona
abdominopélvica
– Elevación del diafragma y
horizontalización del corazón, que no
debe considerarse indicativo de
enfermedad cardiopulmonar
• Ecocardiografía: prueba segura y muy
recomendable en la mayoría de pacientes
con presunta cardiopatía durante el
embarazo; algunos cambios fisiológicos
habituales se caracterizan por un
aumento de las cavidades cardíacas y del
volumen sistólico
– En las pacientes con miocardiopatía
hipertrófica podría pasar
desapercibido un prolapso de la
válvula mitral, así como gradientes
elevados en el infundíbulo del
ventrículo izquierdo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Antecedentes de cardiopatía
importante
• Síntomas desproporcionados respecto
al embarazo
• Signos de cardiopatía
• Alteraciones ecocardiográficas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Frecuencia cardíaca > 120 lpm
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
• Signos de isquemia miocárdica
• Cianosis de nueva aparición o
empeoramiento de la existente
Cardiopatía en el embarazo
FARMACOTERAPIA
• Evitar el tratamiento farmacológico
innecesario de las cardiopatías, sobre
todo durante el primer trimestre.
Algunos fármacos peligrosos son los
inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, los inhibidores de los
receptores de angiotensina, los
calcioantagonistas y la warfarina
• La insuficiencia cardíaca puede tratarse
con digoxina, hidralazina, diuréticos y
nitratos
• En los casos de arritmia puede
administrarse digoxina, adenosina,
quinidina, procainamida, lidocaína y
betabloqueantes
• Deben administrarse anticoagulantes a
las pacientes con prótesis valvulares:
heparina durante el primer trimestre,
después warfarina hasta la semana 36-38
y de nuevo heparina, hasta cuatro o seis
horas después del parto
• La hipertensión pulmonar primaria
puede tratarse de forma segura con
infusiones de prostaciclina, aunque
puede producirse un parto prematuro
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Parto vaginal con anestesia regional;
tratamiento antibiótico preventivo en
los casos indicados
• Se recomienda cardioversión si existe
afectación hemodinámica secundaria a
taquiarritmia
• Hipertensión pulmonar idiopática: el
parto vaginal con anestesia epidural es
seguro
• La valvuloplastia percutánea (mitral o
pulmonar) durante el embarazo es una
opción factible
CIRUGÍA
• Durante el embarazo pueden realizarse
intervenciones cardíacas, aunque la
circulación extracorpórea puede
ocasionar abortos
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
dilatación y el parto en pacientes con
cardiopatía o arritmias
• Monitorización hemodinámica
mediante catéter en el hemicardio
derecho durante la dilatación y el
parto, hasta un máximo de 48 horas,
en embarazadas con cardiopatía
sintomática
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• En caso de insuficiencia cardíaca durante
el embarazo: dieta hiposódica y restricción
de la actividad, aunque debe mantenerse
un volumen adecuado para evitar la
disminución del flujo sanguíneo uterino
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de las taquiarritmias
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• Los problemas asociados al aumento del
volumen intravascular durante el embarazo
pueden persistir en el período de lactancia
• Las primeras evaluaciones deberán
retrasarse hasta después de la lactancia,
siempre que sea posible
COMPLICACIONES
• Las hemorragias puerperales pueden
provocar complicaciones graves
• Se recomienda el parto vaginal
– La cesárea se practicará por indicación
obstétrica
• Embolia pulmonar: puede administrarse
heparina, pero los trombolíticos están
contraindicados
• La endocarditis infecciosa es una
complicación poco frecuente, pero de
consecuencias devastadoras
PRONÓSTICO
• Los principales factores de riesgo de
mortalidad materna (25-50%) son:
– Hipertensión pulmonar
– Coartación aórtica
– Síndrome de Marfan asociado a
dilatación aórtica
• La vasculopatía pulmonar, la estenosis
mitral, la estenosis aórtica, las prótesis
valvulares mecánicas y la cardiopatía
congénita no tratada se asocian a una
mortalidad materna del 5-10%
• Los trastornos hipervolémicos como los
cortocircuitos de izquierda a derecha, las
bioprótesis valvulares y la cardiopatía
congénita tienen una mortalidad
materna del 1%
PREVENCIÓN
• Las pacientes con enfermedades de riesgo
elevado deberían evitar el embarazo o
valorar la posibilidad de someterse a un
aborto terapéutico precoz
55
• No se recomienda administrar
tratamiento preventivo de la endocarditis
en caso de que la dilatación y el parto se
produzcan sin complicaciones
• Infecciones urinarias, vaginales o partos
complicados: tratamiento preventivo con
antibióticos en caso de válvula cardíaca
mecánica, cardiopatía congénita (excepto
comunicación interauricular),
miocardiopatía hipertrófica y prolapso de
la válvula mitral con insuficiencia mitral
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Según cada enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
• Colman JM, Sermer M, Seaward PG et
al: Congenital heart disease in
pregnancy. Cardiol Rev 2000;8:166
• Elkayam U, Tummala PT, Rao K et al:
Maternal and fetal outcomes of
subsequent pregnancies in women with
peripartum cardiomyopathy. N Engl
J Med 2001;344:1567
• Joglar JA, Page RI: Antiarrhythmic
drugs in pregnancy. Curr Opin Cardiol
2001;16:40
• Mauri L, O’Gara PT: Valvular heart
disease in the pregnant patient. Curr
Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:7
• Stewart R, Tuazon D, Olson G et al:
Pregnancy and primary pulmonary
hypertension: successful outcome with
epoprostenol therapy. Chest 2001;119:973
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.americanheart.org/presenter.
jhtml?identifier=4688
En español
• http://www.el-mundo.es/elmundosalud/
especiales/2006/06/salud_mujer/
corazon/embarazo_corazon.html
SITIOS WEB
• www.merck.com/mrkshared/mmanual/
section18/chapter251/251b.jsp
En español
• http://www.nexusediciones.com/pdf/
gine2004_2/gi-5-2-005.pdf
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=12087
• http://www.menudoscorazones.org/index.
php?option=com_docman&task=doc_
download&gid=11&Itemid=72&lang=es
Cardiopatía hipertiroidea
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Palpitaciones, disnea y dolor torácico
• Fibrilación auricular, taquicardia
• Hiperreflexia, temblor
• Mirada fija, retracción y retraso
palpebral debidos a un aumento de las
catecolaminas
• Disminución de la concentración de
tirotropina (TSH) y aumento de la
concentración de tiroxina
• Bocio y exoftalmía en la enfermedad de
Graves
CONSIDERACIONES GENERALES
• El hipertiroidismo aumenta las
concentraciones de T3 y esta aumenta la
actividad miocárdica sistólica y diastólica
• La capacidad de respuesta de los
receptores B de las catecolaminas está
aumentada y produce efectos semejantes
a los de la activación del sistema
nervioso simpático, como el aumento de
la frecuencia cardíaca
• Si bien el trabajo cardíaco aumenta, en
el hipertiroidismo el corazón funciona
casi a pleno rendimiento y tiene escasa
reserva
• El hipertiroidismo puede ser causado
por:
– Enfermedades de la glándula tiroidea,
como la enfermedad de Graves
– Agentes exógenos, como la
amiodarona
– Tumores infrecuentes productores de
hormonas tiroideas como el struma
ovarii
– En el hipertiroidismo apático de los
ancianos la fibrilación auricular puede
ser la única manifestación
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pérdida de peso a pesar del aumento del
apetito
• Nerviosismo, ansiedad, insomnio
• Intolerancia al calor, sudoración, diarrea
• Debilidad de los músculos proximales
• Palpitaciones, disnea y dolor torácico
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Disminución de la THS, aumento de T4
y T3 libres
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Mirada fija, retracción y retraso
palpebrales
• Exoftalmía en la enfermedad de Graves
• Bocio
• Taquicardia, tonos cardíacos intensos,
soplos funcionales
• Hiperreflexia
• Mixedema pretibial
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Estado hipercontráctil
– Hipertrofia ventricular izquierda
– En algunos pacientes, aumento de
tamaño de la aurícula izquierda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Trastorno de ansiedad
• Tirotoxicosis inducida o yatrógena
• Angina de pecho, fibrilación auricular y
otros signos sin tirotoxicosis
56
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• En muchas personas, taquicardia sinusal
• En algunas, fibrilación auricular
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La captación de yodo radiactivo por el
tiroides puede aumentar o disminuir
según la causa del hipertiroidismo
Cardiopatía hipertiroidea
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes para reducir la
frecuencia cardíaca y mejorar los
síntomas
– Se prefiere el propranolol porque
bloquea la conversión periférica de T4
a T3
• Tionamidas para bloquear la liberación
de hormonas tiroideas y evitar su síntesis
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control o cese de la fibrilación auricular
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• En función del grado de las anomalías
cardíacas y de su gravedad
COMPLICACIONES
• Fibrilación auricular rápida
• Ictus
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
PRONÓSTICO
• Excelente, en la mayoría de los casos,
con tratamiento
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La mayoría de los pacientes que
presentan insuficiencia cardíaca o
taquiarritmias ventriculares graves tienen
una cardiopatía subyacente
• La insuficiencia cardíaca con gasto
cardíaco alto es infrecuente
• El hipertiroidismo puede causar un
empeoramiento de la arteriopatía
coronaria al aumentar la demanda de
oxígeno por el miocardio
• La angina de pecho es frecuente y
mejora con el tratamiento de la
tirotoxicosis
– El infarto de miocardio es infrecuente
BIBLIOGRAFÍA
• Klein I, Ojamaa K: Thyroid hormone
and the cardiovascular system. N Engl
J Med 2001;344:501
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación mediante yodo radiactivo
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/242.9
CIRUGÍA
• En determinados casos, tiroidectomía
subtotal
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000356.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
• Control de la TSH durante el
tratamiento
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1109.htm
En español
• http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/
2001/03/10.htm
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_endocrinas_y_
metabolicas/Crisis_tirotoxica.pdf
• http://www.monografias.com/
trabajos23/tormenta-tiroidea/
tormenta-tiroidea.shtml
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad limitada hasta lograr el control
tiroideo
57
Cardiopatía hipotiroidea
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Debilidad, aumento de peso,
intolerancia al frío
• Disminución de la tolerancia al ejercicio,
disnea de esfuerzo
• Derrames pleural y pericárdico, edema y
anasarca
• Bradicardia, hipotermia, hipertensión
leve
• Bocio, reflejos lentos, coma
mixedematoso
• Aumento de las concentraciones de
tirotropina y disminución de las de
tiroxina
• Hiperlipidemia y ateroesclerosis
prematura
CONSIDERACIONES GENERALES
• El hipotiroidismo es causado por la
insuficiencia de hormonas tiroideas
• El mixedema es un hipotiroidismo
intenso que causa hipotermia,
hipoventilación e hipotensión intensas
con signos de afectación neurológica
• El hipotiroidismo acelera la
ateroesclerosis, pero la angina de pecho y
el infarto de miocardio son infrecuentes
hasta que se restituye la hormona
tiroidea, debido a la reducción de las
necesidades metabólicas del estado
hipotiroideo
• El hipotiroidismo puede ser causado
por:
– Enfermedad tiroidea
– Anomalías congénitas
– Deficiencia de yodo
– Fármacos como el litio
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Aumento de peso, debilidad, letargo,
intolerancia al frío, sequedad cutánea y
cabello áspero
• Amenorrea o impotencia
• Disnea de esfuerzo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Bradicardia
• Hipotensión
• Derrame pleural
• Hipotermia
• Bocio, en algunas personas
• Tonos cardíacos apagados
• Reflejos lentos
• Edema sin fóvea
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia cardíaca congestiva debida
a otras causas
• Otras causas de derrames y edema
• Hiperlipidemia y ateroesclerosis sin
hipotiroidismo
58
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Aumento de la tirotropina (TSH),
disminución de T4 y T3
• Es común la hiperlipidemia
• Anemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bradicardia sinusal
• Aumento de los intervalos PR y QT
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Son frecuentes los derrames
pericárdicos, pero son inusuales los
signos de taponamiento
– Disminución del rendimiento cardíaco
– Hipertrofia asintomática del tabique
con obstrucción, en muchos pacientes
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesaria la angiografía
coronaria
Cardiopatía hipotiroidea
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca
SEGUIMIENTO
• El que corresponda a la enfermedad
FARMACOTERAPIA
• Restitución de las hormonas tiroideas,
que deben administrarse lentamente a
los pacientes de mayor edad o con
sospecha de arteriopatía coronaria, para
evitar que empeore la angina de pecho y
se desencadene un infarto de miocardio
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En pacientes de alto riesgo debe
contemplarse la posibilidad de realizar
una revascularización coronaria antes del
tratamiento de restitución de las
hormonas tiroideas
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Angina de pecho o infarto de miocardio
durante el tratamiento
PRONÓSTICO
• Excelente en ausencia de cardiopatía
PREVENCIÓN
• Continuar con el tratamiento de
restitución hormonal de por vida
• Dieta con contenido adecuado de yodo
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El hipotiroidismo y la insuficiencia
suprarrenal pueden coexistir; por tanto,
la restitución de las hormonas tiroideas
puede desencadenar una crisis
suprarrenal
BIBLIOGRAFÍA
• Tielens ET et al: Changes in cardiac
function at rest before and after
treatment in primary hypothyroidism.
Am J Cardiol 2000;85:376
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/244.9
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000353.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1145.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
• Control de la TSH durante el
tratamiento
En español
• http://www.insuficienciacardiaca.org/
pdf/1/43_endocrino.pdf
• http://tratado.uninet.edu/c050509.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta con bajo contenido de grasas
• Disminución de la actividad hasta que la
enfermedad mejore
59
Cardiopatía isquémica crónica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Típica angina de pecho de esfuerzo o sus
equivalentes
• Signos objetivos de isquemia miocárdica
mediante ECG, ecografía del miocardio
o gammagrafía de perfusión del
miocardio
• Probablemente, enfermedad coronaria
(EC) oclusiva por antecedentes y signos
objetivos de infarto de miocardio previo
• EC conocida y demostrada por
angiografía coronaria
CONSIDERACIONES GENERALES
• Algunos pacientes están asintomáticos a
pesar de los indicios objetivos de EC
• La ateroesclerosis coronaria es la causa
más frecuente
• En pacientes de edad avanzada, las
vasculitis son frecuentes
• En pacientes jóvenes con angina de
pecho, deberían considerarse las
anomalías coronarias
• Los puentes miocárdicos pueden ser un
factor causal en algunos pacientes
• El vasoespasmo coronario sin
ateroesclerosis subyacente es una causa
poco frecuente en Estados Unidos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho
• Habitualmente desencadenada por
esfuerzo o alteración emocional y
mitigada con reposo
• El malestar suele remitir en 30 minutos
• Si el dolor dura más de 30 minutos,
debe sospecharse un infarto de
miocardio
• El malestar puede irradiarse
habitualmente a brazos, cuello o
mandíbula
• El dolor puede ser más intenso en el área
de irradiación que en el tórax
• Se puede presentar disnea como
equivalente anginoso
• Pueden producirse palpitaciones y
síncope secundarios a la arritmia
EXPLORACIÓN FÍSICA
• A menudo no es de utilidad
• S4 (inespecífico)
• Se pueden oír S3 y soplo pasajero de
insuficiencia mitral, pero no son
específicos
• En los pacientes jóvenes con EC puede
verse un pliegue diagonal en el lóbulo de
la oreja
• Los xantomas tendinosos y xantelasmas
aumentan la probabilidad de que la
causa del dolor torácico sea una EC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de dolor torácico como:
– Reflujo esofágico
– Costocondritis
• Signos de isquemia falsamente positivos,
como:
– Miocardiopatía
– Pruebas defectuosas por motivos
técnicos
• Colecistitis
• Enfermedad ulcerosa péptica
• Radiculopatía cervical
60
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma completo para descartar
anemia y trombocitosis como causas
agravantes
• Bioquímica:
– Para evaluar la función renal
– Los pacientes con insuficiencia renal
tienen mayor probabilidad de
presentar EC
– Puede ayudar a programar la
angiografía dependiendo de la
creatinina sérica
• Tirotropina sérica:
– Para evaluar hipotiroidismo o
hipertiroidismo; ambos pueden tener
un papel causal en la angina de pecho
• Tiempo de protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial:
– Para evaluar la cascada de coagulación
– Para ayudar a planificar las
intervenciones y el uso de tratamientos
antiplaquetarios y anticoagulantes
• Las pruebas adicionales dependen de
otras enfermedades concomitantes
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG de 12 derivaciones
• ECG de esfuerzo
• Holter
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía de esfuerzo
• Gammagrafía de esfuerzo
• TC coronaria para evaluar depósitos de
calcio
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
Cardiopatía isquémica crónica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si el tratamiento médico no controla los
síntomas
• Disfunción del ventrículo izquierdo
• Angina progresiva
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Factores predictivos de alto riesgo en
pruebas de esfuerzo no invasivas:
Depresión del segmento ST > 2 mm,
elevación de ST, carga importante de
isquemia o dilatación del ventrículo
izquierdo con el esfuerzo
• Angina inestable
• Tras angiografía, bien para intervención
coronaria percutánea (PCI) o para injerto
de derivación de coronarias (CABG)
FARMACOTERAPIA
• Tratar los factores de riesgo de EC
reversibles, como tabaquismo,
hipertensión, hipercolesterolemia,
hiperglucemia, inflamación
• Eliminar factores que empeoran la
descompensación entre aporte y
demanda de oxígeno al miocardio, como
taquiarritmias, tirotoxocosis, anemia,
hipoxia, insuficiencia cardíaca, análogos
de las catecolaminas
• Tratamiento farmacológico:
nitroglicerina sublingual para los
episodios agudos de angina
• Tratamiento profiláctico: ácido
acetilsalicílico, 325 mg/día; nitratos de
acción prolongada, 60 mg/día;
betabloqueantes (p. ej., metoprolol,
dosis habitual 200 mg/día);
calcioantagonistas (amlopidino, dosis
máxima 10 mg/día)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Revascularización para pacientes con
síntomas persistentes
• Intervención coronaria percutánea
(angioplastia, endoprótesis) para conseguir
una anatomía coronaria adecuada
CIRUGÍA
• El CABG se utiliza más en la
enfermedad del tronco principal
izquierdo y en la enfermedad de 2 ó 3
vasos con afectación de la coronaria
descendente anterior izquierda,
reducción de la función del ventrículo
izquierdo o diabetes
CONTROLES
• Monitorización ECG en pacientes
hospitalizados
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Alimentación pobre en grasas
• Régimen de ejercicio; debe realizarse una
evaluación objetiva mediante prueba de
esfuerzo
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Sin síntomas
• Postrevascularización
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después de la
revascularización
• Si la medicación está ajustada, se
recomienda una revisión a las 4 semanas
• Visita anual para los pacientes bien
compensados
• La prueba de esfuerzo postrevascularización
es controvertida en pacientes asintomáticos,
pero se realiza con frecuencia
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio agudo
• Angina inestable
• Complicaciones postrevascularización
PRONÓSTICO
• Depende de la clase funcional
canadiense: cuanto más alta sea, peor
será el pronóstico
• Pronóstico excelente para los pacientes
que aguanten más de 9 minutos en un
protocolo de Bruce
• El índice de Duke en la cinta sin fin
sirve para predecir la evolución
• La disfunción del ventrículo izquierdo
tiene peor pronóstico
• La anatomía coronaria sirve para el
pronóstico, pero no se ha demostrado
que la revascularización influya en la
evolución de los pacientes asintomáticos
PREVENCIÓN
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico
• Controlar la diabetes, hipertensión
• Dejar de fumar
• Estatinas cuando sea necesario
61
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para la revascularización:
– Enfermedad del tronco principal
izquierdo
– Enfermedad de tres vasos con función
ventricular izquierda limitada
(fracción de eyección < 0.50);
enfermedad de dos o tres vasos con
afectación de la parte proximal de la
descendente anterior izquierda
• Intervención coronaria percutánea (PCI)
para la enfermedad de un solo vaso
• PCI de injertos venosos por CABG
previo
BIBLIOGRAFÍA
• Bales AC: Medical management of
chronic ischemic heart disease. Selecting
specific drug therapies, modifying risk
factors. Postgrad Med 2004;115:39
• Thadani U: Management of stable
angina pectoris. Prog Cardiovasc Dis
1999;14:349
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000198.htm
SITIOS WEB
• www.amercanheart.org
• www.acc.org
En español
• http://www.msc.es/estadEstudios/
estadisticas/normalizacion/clasifEnferm/
boletines/num5/mono5.htm
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13087919
Cardiopatía por quimioterapia
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tratamiento anterior o actual con
antineoplásicos asociados con
cardiotoxicidad
• Pacientes con arritmias, dolor torácico o
síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca congestiva
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los antibióticos antraciclínicos
(doxorubicina, daunorubicina) son los
medicamentos más comunes, y el riesgo
de cardiotoxicidad crece al aumentar la
dosis acumulada
• El 5-fluorouracilo puede provocar
oclusión vasoespástica o trombótica e
infarto de miocardio agudo
• El cisplatino, la bleomicina, la
vincristina y la vinblastina pueden
provocar infarto de miocardio
secundario a efectos vasoespásticos
• La ciclofosfamida (> 2000 mg/m2)
puede provocar miocardiopatía aguda; el
interferón alfa y el trastuzumab
raramente provocan miocardiopatía
• La interleucina 2 puede provocar
síndrome de extravasación capilar,
edema pulmonar no cardiogénico y, en
ocasiones, infarto de miocardio
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Dolor torácico
• Cansancio
• Disnea
• Menor tolerancia al ejercicio
• Ortopnea y disnea nocturna paroxística
• Síncope
• Aumento de peso
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea
• Taquicardia
• Presión venosa yugular elevada
• Estertores pulmonares
• Impulso apical sostenido y difuso
• Soplos por insuficiencia tricuspídea y
mitral
• S3 y S4
• Roce pericárdico
• Hepatomegalia; hígado pulsátil por
insuficiencia tricuspídea
• Ascitis
• Edema periférico
• Reducción de la tensión arterial
diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Las miocardiopatías coexistentes, como
por ejemplo, miocardiopatías isquémica
y dilatada, deberían formar parte del
diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos (la hiponatremia presagia un
pronóstico desfavorable)
• Creatinina y nitrógeno ureico en sangre
• Hemograma (se debe estudiar la anemia)
• Pruebas de función hepática (los
aumentos pueden deberse a congestión
hepática)
• Enzimas cardíacas para descartar lesión
miocárdica aguda o reciente (se pueden
observar niveles elevados de CK-MB en
caso de distrofia muscular)
• Pruebas de función tiroidea
62
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal o fibrilación
auricular
• Pueden existir distintos grados de
bloqueo auriculoventricular
• Complejos ventriculares prematuros
• Elevaciones de ST que indican infarto
de miocardio agudo
• Cambios inespecíficos de la onda T y del
segmento ST
• Ondas Q
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca
agrandada; congestión vascular
pulmonar; líneas B de Kerley; derrame
pleural
• Hallazgos ecocardiográficos típicos:
– Agrandamiento de las cuatro cavidades
cardíacas
– Disfunción sistólica ventricular
izquierda y, con frecuencia, derecha,
de leve a moderada con hipocinesia
global (en ocasiones con variabilidad
segmentaria)
– Trombos que pueden detectarse en las
aurículas o los ventrículos
– Contraste ecocardiográfico espontáneo
en las cavidades cardíacas (que indica
un alto potencial trombótico)
– Distintos grados de insuficiencia
mitral y tricuspídea debido a la
dilatación anular
• Una velocidad máxima elevada del
reflujo tricuspídeo indica hipertensión
pulmonar
• Pruebas de esfuerzo no invasivas con
isótopos: se puede detectar una
coronariopatía
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Pruebas cardiopulmonares de ejercicio con
consumo de oxígeno: para determinar
cuándo se debe incluir a un paciente en la
lista de trasplantes cardíacos; un consumo
máximo de oxígeno < 14 mL/kg/min
indica un pronóstico desfavorable y se
suele utilizar como umbral para incluir
o no al paciente en la lista
• Cateterismo cardíaco izquierdo con
angiografía coronaria: indicado en
pacientes con infarto de miocardio agudo
o para descartar coronariopatía; la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo está
elevada de forma característica
Cardiopatía por quimioterapia
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Reducción de la función ventricular
• Arritmias
• Infarto de miocardio
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la estabilización médica y la
optimización de la medicación contra la
insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Infarto de miocardio agudo
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo cada 3 meses o más,
según la gravedad de la enfermedad
• Seguimiento adecuado con un
electrofisiólogo, según sea necesario
• Se recomienda ecocardiografía seriada
durante la quimioterapia
FARMACOTERAPIA
• Limitar la dosis de antraciclina y utilizar
nuevas formulaciones (encapsuladaliposomal)
• Los calcioantagonistas, betabloqueantes y
quelantes del hierro son cardioprotectores
• También pueden ser cardioprotectores
probucol, mesna y vitamina E
• Una vez se presenta la miocardiopatía, el
pronóstico es desfavorable y el
tratamiento es similar al de la
insuficiencia cardíaca de otra etiología
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos para la bradicardia
• Cardioversor desfibrilador implantable o
tratamiento de resincronización cardíaca
(marcapasos biventricular) en pacientes
que reunan los requisitos
CIRUGÍA
• Los antecedentes de cáncer son una
contraindicación relativa para el trasplante
cardíaco, pero se puede considerar en
pacientes con insuficiencia cardíaca grave
y progresiva, con mala calidad de vida y
que tengan un pronóstico oncológico
relativamente favorable
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Arritmias
• Muerte súbita
• Infarto de miocardio
• Episodios tromboembólicos, incluido el
ictus
PRONÓSTICO
• Generalmente malo
PREVENCIÓN
• El uso de nuevos protocolos, nuevos
compuestos de antraciclina, sustancias
encapsuladas en liposomas,
medicamentos complementarios y el
control seriado no invasivo de la función
cardíaca pueden reducir el riesgo de
cardiotoxicidad por antraciclinas
• Uso de otros medicamentos
cardioprotectores durante la
quimioterapia
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• Equilibrio hidroelectrolítico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de sodio y agua
• Actividad según se tolere
63
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se debe hacer todo lo posible por evitar
y detectar sistemáticamente la
cardiotoxicidad causada por la
quimioterapia
• Una vez aparece la disfunción
ventricular causada por la quimioterapia,
el pronóstico suele ser desfavorable, y
está indicado el tratamiento habitual
para la insuficiencia cardíaca
BIBLIOGRAFÍA
• Gharib MI, Burnett AK:
Chemotherapy-induced cardiotoxicity:
current practice and prospects of
prophylaxis. Eur J Heart Fail
2002;4:235
• Grande AM et al: Heart transplantation
in chemotherapeutic dilated
cardiomyopathy. Transplant Proc
2003;35:1516
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic289.htm
En español
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992001000200024&lng=es&nrm=
iso&tlng=es
Cardiopatía por radiación
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de radioterapia
mediastínica, habitualmente por
enfermedad de Hodgkin
• Pericarditis precoz o un año, o más,
después de la radioterapia
• Miocardiopatía, especialmente si ha
recibido tratamiento simultáneo con
antraciclinas
• Coronariopatía tras un período de
latencia de entre tres y veinte años
• Insuficiencia valvular y, en ocasiones,
estenosis
• Bloqueo cardíaco y, en ocasiones,
taquiarritmias
CONSIDERACIONES GENERALES
• La cardiopatía es la causa principal de
fallecimiento no relacionada con el
cáncer en pacientes que sobreviven a la
enfermedad de Hodgkin
• Las lesiones cardíacas causadas por
radiación abarcan un amplio espectro
que incluye efectos directos, efectos
indirectos (radiación pulmonar) y
aumento de los efectos de la
quimioterapia, como con las
antraciclinas
• La lesión inicial se caracteriza por
infiltración neutrofílica e inflamación,
que remite y evoluciona a una fase
latente de fibrosis que aumenta
progresivamente hasta que la clínica
resulta evidente en fases avanzadas
• Las lesiones por radiación pueden
afectar a cualquier estructura cardíaca
• Se ha estimado que la incidencia de
lesiones cardíacas con radioterapia
aplicada al mediastino anterior es de
15-30% entre 5 y 10 años
• Las técnicas más novedosas quizá hayan
disminuido esta tasa de incidencia, pero
todavía no disponemos de datos a largo
plazo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pericarditis: dolor torácico de tipo
pleurítico, disnea
• Miocardiopatía: disnea, cansancio
• Coronariopatía: angina de pecho, disnea
• Valvulopatía: disnea
• Enfermedad de la conducción: síncope,
cansancio, palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pericarditis: roce, ingurgitación yugular
• Miocardiopatía: signos de insuficiencia
cardíaca
• Valvulopatía: predominio de
insuficiencia mitral y valvulopatía
aórtica mixta
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pericarditis por otras causas,
especialmente por hipotiroidismo (la
glándula tiroides está en el campo)
• Miocardiopatía por otras causas,
particularmente por tratamiento con
antraciclinas
• Coronariopatía por otras causas
• Valvulopatía por otras causas
• Arritmias cardíacas por otras causas
64
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Función tiroidea
• Lipidograma
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cambios del segmento ST-onda T
característicos de isquemia aguda o de
pericarditis
• Ondas Q características de infarto de
miocardio
• Hipertrofia de las cavidades
• Anomalías de la conducción
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: puede indicar
cardiomegalia
• Ecocardiografía: para valorar un derrame
pericárdico, la función miocárdica y
valvulopatías
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Monitorización ECG ambulatoria para
detectar arritmias
• Para detectar una coronariopatía es
preferible la realización de una prueba
de provocación con fármacos o ejercicio
más ecocardiografía
– Las imágenes de perfusión miocárdica
pueden ser falsamente positivas debido
a la fibrosis por radiación
• Puede ser necesario realizar una
angiografía coronaria y un estudio
hemodinámico del corazón
Cardiopatía por radiación
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Síncope
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
• Trastornos del ritmo importantes
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento farmacológico de
pericarditis, insuficiencia cardíaca,
arritmias, valvulopatía y coronariopatía,
según sea el caso
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Coronariopatía: la angioplastia resulta
menos satisfactoria que la derivación
quirúrgica
• Bloqueo cardíaco: se recomienda la
electroestimulación A-V secuencial
porque, frecuentemente, los ventrículos
están rígidos
CIRUGÍA
• El riesgo de la derivación quirúrgica
aumenta por las lesiones pulmonares o
del ventrículo derecho
• En ocasiones, se han producido lesiones
en las arterias torácicas internas y son
necesarios otros conductos
• Valvulopatía: la intervención quirúrgica
se complica con frecuencia por
coronariopatías y pericardiopatías
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital,
según proceda
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Técnica o intervención quirúrgica
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Finalizada la radioterapia mediastínica,
los pacientes deben someterse a una
revisión anual con ECG,
ecocardiografía, control ECG
ambulatorio y prueba de esfuerzo
• Pruebas de función tiroidea, función
pulmonar y lipidograma cada 2-3 años si
permanecen normales
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
• Muerte súbita
• Infarto agudo de miocardio
• Pericarditis constrictiva
PRONÓSTICO
• Después de someterse a las antiguas
técnicas de radioterapia, casi todos los
pacientes sufrían una cardiopatía
subclínica antes de cinco años
• La enfermedad subclínica puede ser
progresiva y acabar produciendo
morbilidad y mortalidad
PREVENCIÓN
• Las técnicas de radiación modernas
reducen el riesgo de cardiopatías
• No se deben emplear esteroides a modo
de profilaxis para disminuir la fibrosis;
hay pocos indicios de beneficio y tienen
muchos efectos secundarios
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica e hipolipídica
• Restricción de la actividad en caso de
cardiopatía importante
65
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Las pruebas de detección de
cardiopatías, de carácter longitudinal y
continuado, están indicadas en todas las
personas expuestas a radiación cardíaca
BIBLIOGRAFÍA
• Adams MJ et al: Radiation associated
cardiovascular disease. Crit Rev
Oncol/Hematol 2003;45:55
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.cancer.org/docroot/esp/
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SITIOS WEB
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• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
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Carditis de Lyme
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Enfermedad gripal seguida por signos de
bloqueo auriculoventricular
• Se confirma el diagnóstico mediante la
asociación de las características clínicas
típicas con pruebas serológicas
CONSIDERACIONES GENERALES
• Enfermedad infecciosa causada por la
espiroqueta Borrelia burgdorferi,
trasmitida por garrapatas
• La cardiopatía de Lyme es de
predominio masculino 3:1
• Entre sus manifestaciones iniciales se
incluyen:
– Mialgias
– Artralgia
– Fiebre
– Cefalea
– Eritema migratorio
• Un 4-10% de los pacientes infectados
presentan síntomas de afectación
cardíaca transitoria, semanas o meses
después de la presentación inicial de la
enfermedad
• La manifestación más habitual es una
anomalía de la conducción, en forma de
grados variables de bloqueo
auriculoventricular
• Es frecuente el síncope debido a bloqueo
cardíaco completo
• Pueden aparecer alteraciones difusas del
segmento ST y de la onda T, así como
disfunción asintomática del ventrículo
izquierdo. Sin embargo, la insuficiencia
cardíaca congestiva es poco frecuente
• Algunos pacientes padecen miocarditis o
pericarditis sintomática
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los síntomas cardíacos pueden coincidir
con otros síntomas precoces de la
enfermedad de Lyme, como el eritema
migratorio y las anomalías neurológicas,
o pueden ser la única manifestación de
la infección
• Palpitaciones (común)
• Mareo
• Síncope (común)
• Disnea
• Dolor torácico
• Algunos pacientes están asintomáticos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Bradicardia
• Ondas a cañón del pulso venoso yugular
en pacientes con bloqueo cardíaco
completo
• No es frecuente la insuficiencia cardíaca
congestiva
• Eritema migratorio
• Monoartritis
• Parálisis de nervios craneales u otros
hallazgos de meningoencefalitis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocarditis debida a otros agentes
infecciosos
• Enfermedad intrínseca del sistema de
conducción
66
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Serología de la enfermedad de Lyme por
ELISA y/o Western blot
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Grados variables de bloqueo
auriculoventricular que puede derivar en
bloqueo cardíaco completo en un breve
período de tiempo
• Bloqueo de rama, bloqueo fascicular
• Alteraciones inespecíficas del segmento
ST y de la onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Puede haber cardiomegalia, aunque
normalmente es transitoria
• Ecocardiografía:
– Cardiomegalia leve y/o disfunción
ventricular izquierda leve
– Puede haber derrame pericárdico
– Por lo general, estas alteraciones son
transitorias
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En raras ocasiones se necesita una
prueba electrofisiológica. Entre los
hallazgos más usuales se incluyen:
– Bloqueo cardíaco en el nódulo
auriculoventricular, aunque también
puede producirse el bloqueo a otros
niveles de los sistemas de conducción
– También puede haber disfunción del
nódulo sinusal
• La biopsia endomiocárdica (indicada en
pocas ocasiones) muestra:
– Infiltrados linfoides y plasmocíticos
– Cantidades variables de necrosis,
fibrosis y edema, lo que indica
miocarditis activa
– En algunos casos se han aislado
espiroquetas
Carditis de Lyme
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Bloqueo auriculoventricular de cualquier
tipo
• Signos de miocarditis o de disfunción
ventricular izquierda
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes sintomáticos, incluido síncope
• Bloqueo auriculoventricular de alto
grado o progresivo, sintomático o
asintomático
FARMACOTERAPIA
• Se recomienda tratamiento con
amoxicilina (500-875 mg cada 12 horas
VO) o doxiciclina (100 mg cada
12 horas VO) durante 14-21 días en
pacientes tratados ambulatoriamente
• Se recomienda administrar ceftriaxona
(1-2 g IV cada día) o cefotaxima (1-2 g
IV cada 6-8 horas) durante 2-4 semanas
en pacientes hospitalizados
• Los glucocorticoides (p. ej., prednisona
5-50 mg al día VO) pueden ser
beneficiosos si no mejora el bloqueo
cardíaco a las 24-48 horas de haber
iniciado el tratamiento antibiótico
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Puede ser necesario un marcapasos
transvenoso temporal
CIRUGÍA
• En raras ocasiones hace falta implantar
un marcapasos permanente
CONTROLES
• Monitorización ECG del bloqueo
cardíaco
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en pacientes con
insuficiencia cardíaca (poco común)
• Reposo absoluto en pacientes con
bloqueo cardíaco de alto grado o síncope
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la estabilización del ritmo cardíaco,
incluida la mejoría o resolución del
bloqueo cardíaco
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo en el plazo de un
mes o antes dependiendo de la situación
clínica
• ECG cada 2-4 semanas hasta que las
alteraciones se estabilicen o desaparezcan
• Holter o control de episodios si los
síntomas sugieren bloqueo
auriculoventricular intermitente de alto
grado
COMPLICACIONES
• Raramente avanza el bloqueo
auriculoventricular una vez transcurridas
6 semanas desde la aplicación de un
tratamiento antibiótico eficaz
• Normalmente, la enfermedad no
progresa ni se presenta una
miocardiopatía si se han administrado
los antibióticos adecuados
PRONÓSTICO
• Las manifestaciones de la carditis de
Lyme suelen ser transitorias, incluido el
bloqueo cardíaco y la miocarditis, y
tienen buen pronóstico
• Normalmente el bloqueo cardíaco se
resuelve de manera espontánea entre 3
días y 6 semanas
• En raras ocasiones se precisa un
marcapasos permanente
• No es frecuente que la carditis de Lyme
produzca una miocardiopatía crónica
• Se han descrito muy pocos casos en los
que la carditis de Lyme haya resultado
mortal
PREVENCIÓN
• La administración de los antibióticos
adecuados para el eritema migratorio o
para otros síntomas precoces y
localizados de la enfermedad de Lyme
puede prevenir el desarrollo de carditis
67
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El diagnóstico de la carditis de Lyme se
confirma a través de pruebas serológicas
en pacientes con síntomas clínicos
típicos
• Los pacientes sintomáticos y los
pacientes con bloqueo
auriculoventricular de alto grado son
hospitalizados, y generalmente se tratan
con antibióticos IV
• Las indicaciones de electroestimulación
son las mismas que en otros casos de
bloqueo cardíaco
BIBLIOGRAFÍA
• Donta ST: Late and chronic Lyme
disease. Med Clin North Am
2002;86:341
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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SITIOS WEB
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• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=
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4&pag=232
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=
05ZI0103&rev=37&vol=64&num=
5&pag=500
Choque cardiogénico
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hipoperfusión tisular: deterioro del
estado mental, extremidades frías,
diuresis < 30 mL/hora
• Hipotensión: tensión arterial sistólica
< 80 mm Hg
• Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2
• Presión de enclavamiento de la arteria
pulmonar > 18 mm Hg
CONSIDERACIONES GENERALES
• Causas y factores contribuyentes:
insuficiencia ventricular izquierda o
derecha, complicaciones mecánicas de
un infarto de miocardio agudo (IM;
rotura del tabique interventricular,
disfunción o rotura del músculo papilar
y rotura miocárdica), hipovolemia,
valvulopatía, arritmias y alteraciones del
llenado diastólico
• El choque secundario a un IM agudo
suele afectar a q 40% del miocardio
• Más de dos tercios de los pacientes que
fallecen por choque cardiogénico tienen
una coronariopatía grave de tres vasos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Antecedentes de dolor torácico asociado
a infarto de miocardio en las horas
previas, o hasta una semana
• Paro cardíaco asociado a un IM agudo
• Disnea o dificultad respiratoria aguda
• Síncope
• Palpitaciones
• Náuseas, vómitos
• Diaforesis
• Obnubilación y letargo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial sistólica < 80 mm Hg o
< 90 mm Hg con vasopresores
• Taquicardia
• Taquipnea
• Estertores
• Ingurgitación yugular
• Latido de la punta desplazado y difuso
• Tonos cardíacos apagados en presencia
de derrame pericárdico o taponamiento
cardíaco
• S3 y S4
• Soplo sistólico breve y leve en pacientes
con insuficiencia mitral aguda y grave
– El soplo sistólico y el frémito
paraesternal asociado pueden indicar
una rotura del tabique interventricular
• Hepatomegalia; hígado pulsátil con
insuficiencia tricuspídea grave
• Ascitis en los casos de insuficiencia
cardíaca derecha duradera
• Edema periférico
• Pulso periférico rápido y débil
• Extremidades con manchas
• Piel fría, pálida o cianótica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Choque septicémico
• Hipovolemia
68
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Troponina, creatina-cinasa
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina y lactato sérico
• Hemograma
• Bilirrubina, alanina-aminotransferasa,
aspartato-aminotransferasa, lactatodeshidrogenasa, tiempo de
tromboplastina parcial, tiempo de
protrombina
• Gasometría arterial
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal o taquiarritmias
auriculares
• Las ondas Q pueden indicar un infarto
de miocardio previo
• ST y ondas T indican un IM agudo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia y congestión vascular o
edema pulmonar
– El tamaño del corazón puede ser normal
en pacientes con un primer infarto
– La congestión pulmonar puede ser
menos importante o estar ausente en
pacientes con hipovolemia o con
insuficiencia ventricular derecha
predominantes
• Ecocardiografía:
– Proporciona una valoración del
tamaño y el funcionamiento
ventricular izquierdo y derecho, de la
movilidad segmentaria y global de la
pared, del funcionamiento valvular
(estenosis o insuficiencia), de las
presiones sistólicas ventriculares
derechas, de la detección de
comunicaciones interventriculares y
del líquido pericárdico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco derecho (por lo
general, útil para descartar otras causas
de choque y para supervisar el
tratamiento); los indicadores
hemodinámicos del choque cardiogénico
son: presión de enclavamiento de los
capilares pulmonares > 15 mm Hg y un
índice cardíaco < 2.2 L/min/m2
• Angiografía coronaria: para valorar la
anatomía de las arterias coronarias y la
necesidad de una revascularización
urgente
Choque cardiogénico
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Derivación urgente al cardiólogo de
pacientes en los que se sospeche o
confirme un choque cardiogénico,
especialmente con signos de isquemia
miocárdica o IM
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Se debe hospitalizar a todos los pacientes
en la unidad de cuidados intensivos
FARMACOTERAPIA
Intubación, ventilación y aporte de oxígeno
Catéter de Swan-Ganz:
• Presión de enclavamiento pulmonar
< 18 mm Hg: adminístrense líquidos
• Presión de enclavamiento pulmonar
> 18 mm Hg: adminístrense inotrópicos
Inotrópicos y vasoactivos:
• Dopamina 5-10 Mg/kg/min IV
• Dobutamina: 2-20 Mg/kg/min IV si la
tensión arterial sistólica > 80 mm Hg o
• Milrinona: dosis de carga de 50 Mg/kg
IV durante 10 minutos, después
0.375-0.75 Mg/kg/min si la TAS es
> 80 mm Hg
• Norepinefrina (si fuera necesario para
refuerzo presor): 0.2-1.5 Mg/kg/min
• Nitroprusiato (si fuera necesario para
una reducción de la poscarga):
0.25-10 Mg/kg/min
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Bombeo con balón intraaórtico para
estabilizar al paciente antes de la cirugía
coronaria
• Dispositivo percutáneo de asistencia al
ventrículo izquierdo
• Revascularización coronaria percutánea
en pacientes con IM
CIRUGÍA
• Injerto de derivación de coronarias
urgente para mejorar la supervivencia en
pacientes con enfermedad del tronco
coronario izquierdo o de múltiples vasos
• Reparación valvular en pacientes con
insuficiencia mitral isquémica grave
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras tratamiento farmacológico y
revascularización satisfactorios
• Constantes vitales estables y signos de
perfusión adecuada
SEGUIMIENTO
• Seguimiento cardiológico en las 2
semanas posteriores al alta hospitalaria
• Seguimiento con pruebas cardiológicas
de imagen determinado por el
cardiólogo de forma individual
COMPLICACIONES
• Mortalidad alta
• Complicaciones vasculares debidas a
catéteres percutáneos
• Infecciones
• Complicaciones de la herida esternal en
los pacientes que se someten a cirugía
cardíaca
• Ictus
PRONÓSTICO
• Mortalidad superior al 70% en pacientes
con IM agudo y choque cardiogénico
tratados farmacológicamente
• Mortalidad de 40-60% con tratamiento
complementario rápido y radical,
incluyendo la inserción de la bomba de
balón intraaórtico y la revascularización
coronaria en pacientes con IM
• Los pacientes > 75 años con isquemia
miocárdica o IM y choque cardiogénico
no parecen beneficiarse de la
revascularización coronaria
PREVENCIÓN
• La prevención primaria y secundaria del
IM y el tratamiento radical de cualquier
proceso de miocardiopatía pueden
ayudar a reducir la incidencia del
choque cardiogénico
CONTROLES
• Monitorización intensiva en la unidad
de cuidados intensivos en todos los
pacientes
• Aporte líquido y alimenticio adecuados
69
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Los pacientes que presentan choque
cardiogénico deben ser trasladados
inmediatamente a un centro que pueda
realizar monitorización invasiva y
revascularización coronaria, y que
disponga de personal cualificado que
pueda dar una atención especializada
• La inserción de la bomba de balón
intraaórtico puede ser un complemento
útil de la trombólisis en una fase inicial
de estabilización y en el traslado del
paciente a un centro terciario
• La revascularización es el único
tratamiento definitivo que reduce la
mortalidad en los pacientes que
presentan choque cardiogénico tras un
IM, excepto en los ancianos
BIBLIOGRAFÍA
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complicating acute coronary syndromes.
Lancet 2000;356:749
• Webb JG: Percutaneous coronary
intervention for cardiogenic shock in the
SHOCK trial. J Am Coll Cardiol
2003;42:1380
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
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SITIOS WEB
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En español
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• http://www.secardiologia.es/
publicaciones/13.html
• http://www.reeme.org/materials/
Choque%20Cardiogénico%20Urg.pdf
Coartación aórtica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tensión arterial sistólica elevada en las
extremidades superiores (siempre en el
brazo derecho)
• Tensión arterial sistólica normal en las
extremidades inferiores (y, con
frecuencia, en el brazo izquierdo)
• Retraso radial-femoral del pulso
• Ventrículo izquierdo prominente, signo
del «3», muescas en las costillas en la
radiografía de tórax
• Coartación visible en estudios de imagen
• Caída de la presión aórtica distal
detectada mediante ecocardiografía
Doppler o cateterismo
CONSIDERACIONES GENERALES
• Predomina en varones
• Ubicada normalmente en posición distal
a la arteria subclavia izquierda
• Puede coexistir con una válvula aórtica
bicúspide
• Habitualmente se diagnostica en la
niñez durante una exploración física de
rutina
• Los síntomas pueden aparecer durante la
segunda y tercera década de vida
– Se debe sospechar de la existencia de
una coartación en pacientes de entre
20 y 30 años que presentan
hipertensión
• Presente en más del 10% los pacientes
con síndrome de Turner
• La detección y reparación precoces son
importantes para impedir el rápido
avance de la coronariopatía y la
insuficiencia cardíaca congestiva
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Habitualmente asintomática
• Síntomas inespecíficos:
– Disnea de esfuerzo
– Cefalea
– Epistaxis
– Piernas fatigadas
• Ictus hemorrágicos
• Endarteritis
• Posible insuficiencia cardíaca congestiva
en el adulto con hipertensión
prolongada relacionada con la
coartación
• Rotura o disección aórtica
• Aneurisma aórtico distal a la coartación
• Endocarditis infecciosa de una válvula
aórtica bicúspide asociada
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial sistólica alta en el brazo
derecho
• Tensión arterial sistólica baja en las
piernas
• Retraso radial-femoral del pulso
• Arterias intercostales (colaterales)
palpables
• Pulso carotídeo enérgico
• Impulso ventricular izquierdo
hiperdinámico
• Soplo interescapular telesistólico a la
izquierda de la columna vertebral
• Clic de expulsión y soplo de expulsión
sistólica (con o sin soplo diastólico por
insuficiencia aórtica) con válvula aórtica
bicúspide asociada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipertensión sistémica
• Enfermedad aortoilíaca
70
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Ningún estudio específico
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos ECG:
– Hipertrofia del ventrículo izquierdo
– Agrandamiento de la aurícula derecha
– Fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Muescas en las costillas
– Signo del «3» (arteria subclavia
izquierda dilatada y aorta distal
dilatada que forman las curvaturas
superior e inferior, respectivamente)
– Agrandamiento de la aurícula y el
ventrículo izquierdos
• Ecocardiografía:
– Una ecocardiografía bidimensional
precordial desde la horquilla esternal
puede revelar la coartación
– Con Doppler color se observa
aceleración en la aorta descendente
con flujo diastólico anterógrado
persistente
• Angiografía por resonancia magnética:
– Puede localizar y definir el alcance de
la estenosis con un alto grado de
precisión
– También se utiliza para la evaluación
postoperatoria
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco (rara vez
necesario):
– Cuando los estudios de imagen no
invasivos no definen por completo la
anatomía
– Cuando se sospecha de la existencia de
una coronariopatía concomitante
Coartación aórtica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Cuando se diagnostique o se sospeche
una coartación aórtica
• Tras la reparación de la coartación para
el seguimiento rutinario
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Sospecha de disección o rotura aórtica
• Sospecha de endarteritis o endocarditis
• Ictus
• Angina inestable
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis antibiótica
• Un tercio de los pacientes operados
después de los 14 años requieren
tratamiento por hipertensión persistente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La angioplastia no está indicada
normalmente en la coartación innata no
complicada
• Las coartaciones recurrentes tras la
corrección quirúrgica pueden ser
tratadas mediante angioplastia con
balón, con o sin endoprótesis
CIRUGÍA
• La corrección quirúrgica está indicada
en el momento del diagnóstico
• Se prefiere la anastomosis
terminoterminal
• Puede ser necesario un injerto de
interposición y/o un colgajo subclavio
CONTROLES
• Control de la tensión arterial
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Los pacientes con coartación de la aorta
no corregida, recoartación importante o
aneurisma deben evitar levantar objetos
pesados y el ejercicio intenso
• Los pacientes con coartación corregida
quirúrgicamente y sin recoartación
importante no tienen que restringir la
actividad
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la reparación satisfactoria de la
coartación aórtica
SEGUIMIENTO
• Visitas de seguimiento regulares anuales
o bianuales
• Si no existen signos clínicos de
recoartación, RM/angiografía por RM
cada 1-2 años
COMPLICACIONES
• Aneurisma aórtico, rotura o disección
• Endarteritis
• Recoartación en el 5-10% de los casos
• Hipertensión sistémica
PRONÓSTICO
• La mortalidad en pacientes con
coartación no corregida es de alrededor
del 50% a los 30 años y del 90% a
los 60
• Principales factores determinantes de la
supervivencia tras reparar la coartación:
– Edad a la que se realizó la operación
– Presencia de lesiones asociadas
• La supervivencia es casi normal si el
procedimiento quirúrgico se realiza
antes de cumplir 20 años
• La supervivencia a los 25 años es del
75% si la cirugía se lleva a cabo entre los
20 y los 40 años
• La supervivencia a los 15 años es del
50% si la cirugía se realiza después de
los 40
• La mortalidad posquirúrgica en
pacientes > 20 años con reparación
aislada de la coartación es del 5%
• El 10% de los pacientes requieren
cirugía cardiovascular adicional
(habitualmente la sustitución de la
válvula aórtica)
• El índice de recoartación es del 5-14%
PREVENCIÓN
• Se recomienda profilaxis antibiótica
antes de realizar procedimientos
odontológicos y otros procedimientos
no estériles
71
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento de la coartación depende
de la edad del paciente, la presentación y
la morfología
• La cirugía (método preferido) o la
angioplastia de balón deben realizarse a
temprana edad para evitar la
hipertensión
• Es preceptivo un seguimiento estrecho
de los pacientes con antecedentes de
coartación aórtica para detectar las
complicaciones, incluida la recoartación
BIBLIOGRAFÍA
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• http://www.americanheart.org/
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• http://www.heartcenteronline.com/
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En español
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• http://www.saludalia.com/Saludalia/
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SITIOS WEB
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En español
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
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• http://escuela.med.puc.cl/publ/Cardio
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• http://www.revangiol.com/Web%
5C58S01%5CblS01S119.pdf
Comunicación interauricular (CIA)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Desdoblamiento amplio y fijo de S2
• Soplo mesosistólico
• Retumbo diastólico en el borde inferior
izquierdo del esternón si el cortocircuito
es amplio
• Bloqueo incompleto de la rama derecha
del haz de His (BRDHH) con eje
vertical del QRS (CIA de tipo ostium
secundum) y eje superior (CIA de tipo
ostium primum) en el ECG
• Prominencia de las arterias pulmonares y
agrandamiento del VD
• Dilatación del VD, aumento de la
velocidad del flujo de la arteria
pulmonar, cortocircuito auricular de
izquierda a derecha observable en la
ecocardiografía Doppler
• Aumento gradual de oxígeno en la
aurícula derecha; es posible pasar un
catéter del lado derecho a la aurícula
izquierda a través de la comunicación
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se trata de la cardiopatía congénita más
frecuente en adultos (después de la
válvula aórtica bicúspide)
• La clasificación se realiza según la
localización de la comunicación
• La CIA tipo ostium secundum (la más
común) está ubicada en el septum
secundum de la zona de la fosa oval
• La CIA tipo ostium primum (también
conocida como defecto del canal
auriculoventricular) afecta al ostium
primum de la parte inferior del tabique
interauricular
• La CIA tipo seno venoso afecta a la
parte superior del tabique, cerca de la
entrada de la vena cava superior a la
aurícula derecha
• La CIA suele mantenerse asintomática
hasta la edad adulta
• Las consecuencias fisiopatológicas
dependen de la cantidad de sangre
derivada de la circulación sistémica a la
pulmonar
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• No suelen observarse síntomas en el
adulto joven con CIA y presiones
pulmonares normales a menos que la
comunicación sea muy grande
• Es más normal que los síntomas
aparezcan en la cuarta o quinta década
de vida
• Disnea
• Menor tolerancia al ejercicio físico
• Arritmia auricular que aumenta con la
edad y que puede llegar a ser el síntoma
inicial más común en pacientes mayores
de 50 años
• Signos y síntomas de insuficiencia
ventricular derecha debido a
hipertensión pulmonar o a una
sobrecarga de volumen prolongada
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• BRDHH incompleto en el 90%
• Desviación del eje hacia la derecha en la
CIA tipo ostium secundum y de seno
venoso
• Bloqueo AV de primer grado, BRDHH
completo y bloqueo de la rama anterior
izquierda del fascículo con eje superior
hacia la izquierda en la CIA tipo ostium
primum
• A veces se observa ritmo auricular
ectópico con eje más alto de la onda P
en la CIA tipo seno venoso
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Melladura de la onda R (patrón de
«ganchillo») en las derivaciones inferiores
• Arritmias auriculares (sobre todo
fibrilación auricular)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Impulso del VD prominente
• Arteria pulmonar palpable
• Soplo sistólico de eyección que no varía
con la respiración
• Desdoblamiento amplio y fijo de S2
• Retumbo diastólico en lado derecho
• Galope S3 derecho
• Soplo holosistólico de insuficiencia de la
válvula mitral en la CIA tipo ostium
primum
• En caso de hipertensión pulmonar,
normalmente aumenta el P2 y puede
hacerse audible un soplo diastólico de
insuficiencia valvular pulmonar (soplo
de Graham Steell)
• Signos de insuficiencia del VD con
aumento de la presión venosa yugular y
congestión venosa en las fases avanzadas
• Cianosis en pacientes con características
fisiológicas de tipo Eisenmenger
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: prominencia de la
arteria pulmonar y de sus ramas, pequeño
botón aórtico, engrosamiento del
ventrículo derecho, engrosamiento de la
aurícula derecha y reforzamiento de la
trama pulmonar
• Ecocardiografía transtorácica (método
de diagnóstico por la imagen preferido
inicialmente): agrandamiento de las
cavidades cardíacas derechas y aumento
de la velocidad del flujo de la arteria
pulmonar
– Puede observarse con Doppler
hipertensión pulmonar en presencia o
ausencia de disminución de la función
del VD
– El cortocircuito de izquierda a derecha
puede visualizarse con Doppler color
– La administración IV de una solución
salina de contraste agitada puede
revelar la presencia de burbujas dentro
de la aurícula izquierda, que se forman
como consecuencia del cortocircuito
interauricular de derecha a izquierda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de disnea de esfuerzo, de
arritmias auriculares, de insuficiencia del
VD, o de soplo mesosistólico (p. ej.,
estenosis de la válvula pulmonar)
• El desdoblamiento amplio y fijo de S2
puede observarse idéntico en el
BRDHH completo, así como en el
chasquido pericárdico o en el caso de los
chasquidos telesistólicos
• Otras causas de hipertensión pulmonar
72
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ecocardiografía transesofágica es el
método más adecuado para evaluar
el tamaño y la ubicación del
cortocircuito interauricular y el paso de
sangre venosa
• No es necesario el cateterismo cardíaco
para el diagnóstico, pero sí puede serlo
para cuantificar el cortocircuito y medir
la resistencia vascular pulmonar
Comunicación interauricular (CIA)
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todo paciente a quien se le acaba de
diagnosticar una CIA
• Todo paciente con una CIA conocida y
no reparada que experimente reducción
de la tolerancia al ejercicio físico,
arritmias auriculares, un episodio
embólico o signos o síntomas de
insuficiencia del VD, sobrecarga de
volumen o hipertensión pulmonar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca derecha grave que
no responde a diuréticos orales
• Episodio embólico
• Síncope (raro)
FARMACOTERAPIA
• Para las arritmias asociadas
• Diuréticos si se observan signos de
insuficiencia cardíaca derecha
• Tratamiento vasodilatador pulmonar en
caso de hipertensión pulmonar
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se recomienda el cierre de la CIA si el
cortocircuito de izquierda a derecha es
> 1.5:1.0
• Pueden cerrarse cortocircuitos más
pequeños si no puede controlarse la
embolización sistémica paradójica con
otros métodos, como el tratamiento
anticoagulante
• Las comunicaciones pequeñas de tipo
ostium secundum que tengan bordes
suficientes de tejido membranoso pueden
cerrarse mediante un dispositivo de cierre
mecánico introducido por vía percutánea
CIRUGÍA
• La hipertensión pulmonar y la edad
avanzada aumentan el riesgo quirúrgico
– La cirugía está relativamente
contraindicada en caso de resistencia
vascular pulmonar > 10-15 U/m2
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica para pacientes con
insuficiencia cardíaca derecha
• Las recomendaciones de actividad física
dependen del tamaño de la CIA
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Compensación de la insuficiencia
cardíaca derecha
• Recuperación tras el cierre de la CIA
SEGUIMIENTO
• Seguimiento mínimo en pacientes
pediátricos sometidos a intervención
quirúrgica
• En el caso de pacientes adultos
sometidos a intervención quirúrgica y
que presenten insuficiencia cardíaca
congestiva o hipertensión pulmonar, el
seguimiento se realizará para detectar
arritmias o indicios de progresión de la
hipertensión pulmonar
COMPLICACIONES
• Las complicaciones de una lesión que no
se ha detectado pueden consistir en
arritmias auriculares, embolia
paradójica, absceso cerebral,
hipertensión pulmonar (síndrome de
Eisenmenger en casos graves y
avanzados) e insuficiencia del VD
• Embolización del dispositivo o defecto
de posicionamiento
• Trombosis del dispositivo y embolia
• Arritmias auriculares, sobre todo
después de la reparación quirúrgica
PRONÓSTICO
• Pronóstico excelente en pacientes con
CIA pequeñas, o si la comunicación se
cerró durante los primeros años de vida
• Los índices de supervivencia son más
bajos de lo esperado en el caso de cierre
de la CIA durante la tercera o cuarta
década de vida, aunque el pronóstico
también es bueno
• Mal pronóstico en pacientes con
estenosis fija y grave de la válvula
pulmonar que no son candidatos al
cierre de la CIA
PREVENCIÓN
• Se recomienda el cierre precoz de las
CIA con cortocircuito de gran tamaño
para prevenir las vasculopatías
pulmonares y la insuficiencia cardíaca
derecha
73
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• No existen datos sistemáticos que
definan el valor límite de Qp/Qs para la
reparación de una CIA
• La Asociación Estadounidense de
Cardiología recomienda establecer un
umbral de Qp/Qs de 1.5:1, pero estas
directrices excluyen de manera específica
a los pacientes > 21 años
• La Sociedad Canadiense de Cardiología
recomienda establecer un límite de
Qp/Qs de > 2:1 o de > 1.5:1 en pacientes
con hipertensión pulmonar reversible
BIBLIOGRAFÍA
• Attie F, Rosas M, Granados N et al:
Surgical treatment for secundum atrial
septal defects in patients > 40 years old.
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ovale for paradoxical emboli:
intermediate term risk of recurrent
neurological events following
transcatheter device placement. J Am
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En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
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web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_cia1.xml
SITIOS WEB
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topic1686.htm
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2493.htm
• http://www.emedicine.com/ped/
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En español
• http://med.unne.edu.ar/revista/
revista146/1_146.pdf
• http://www.monografias.com/trabajos15/
comunicacion-interauricular/comunicacioninterauricular.shtml#BIBLIO
Comunicación interventricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de soplo que aparece poco
después del nacimiento
• Soplo pansistólico en el borde esternal
izquierdo con irradiación hacia la
derecha
• Hallazgos ecocardiográficos de aumento
de tamaño biventricular o del ventrículo
y la aurícula izquierdos. Signos de flujo
sanguíneo en el tabique interventricular
y aumento de las velocidades del flujo
pulmonar con Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• Muchas comunicaciones
interventriculares (CIV) se cierran de
forma espontánea durante la infancia
• Las CIV grandes causan a menudo
insuficiencia cardíaca y se diagnostican
generalmente durante los primeros años
de vida
• La mayoría de las CIV diagnosticadas en
la edad adulta son pequeñas y no
importantes hemodinámicamente
• Las CIV grandes que persisten en la
edad adulta suelen asociarse con el
Síndrome de Eisenmenger
• Las CIV se suelen clasificar según la
localización anatómica en:
– Perimembranosas (denominadas
también infracristal, subaórticas o
conoventriculares); son las más
comunes y se localizan por debajo de
la válvula aórtica en el infundíbulo del
ventrículo izquierdo (VI)
– Las supracristal (denominadas
también subpulmonares,
infundibulares, de salida, conoseptales
del infundíbulo o subarteriales de
doble compromiso) son también
defectos que afectan al tabique
membranoso
– Las CIV musculares, a menudo
múltiples, se pueden localizar en las
regiones de entrada o de salida, así
como en el interior del tabique
trabecular
– Posteriores (también denominadas de
entrada, tipo canal, del tipo de los
cojinetes endocárdicos o del tabique
auriculoventricular) se localizan tras la
valva septal de la válvula tricúspide
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Las comunicaciones pequeñas suelen ser
asintomáticas. La anamnesis del paciente
revela únicamente un soplo presente
desde la infancia
• La disnea de esfuerzo se presenta en
pacientes mayores de 30 años con
defectos de tamaño medio
• Los pacientes con defectos de gran
tamaño y síndrome de Eisenmenger son
los más incapacitados
• Puede haber hemoptisis en pacientes con
síndrome de Eisenmenger
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Los hallazgos dependen del tamaño del
defecto y la resistencia relativa de las
circulaciones sistémica y pulmonar
• El paciente con una CIV no complicada
no presenta cianosis y tiene un choque
de la punta del VI hiperdinámico y
desplazado lateralmente
• El soplo pansistólico, con o sin frémito
asociado, es más intenso en el cuarto o
quinto espacio intercostal izquierdo con
irradiación a la derecha
• Componente pulmonar intenso de S2
• S2 único o con desdoblamiento estrecho
en presencia de una CIV de tamaño
medio o grande
• Un galope de S3 y un retumbo diastólico
• Los pacientes con grandes defectos
presentan:
– Cianosis
– Hipocratismo digital
– Impulso prominente del ventrículo
derecho (VD)
– Soplo sistólico, débil y corto como
consecuencia de un equilibrado rápido
de las presiones del VD y del VI
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de disnea de esfuerzo
• Otras causas de hipertensión pulmonar
• Insuficiencia tricuspídea
• Insuficiencia mitral
74
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Eritrocitosis en pacientes con síndrome
de Eisenmenger
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
izquierda
• Hipertrofia del VI
• Hipertrofia del VD y distensión
muscular en pacientes con síndrome de
Eisenmenger
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: el tamaño del
corazón y la vascularización pulmonar
son normales o están aumentados en
función del tamaño de la CIV. El
tamaño del corazón de los pacientes con
síndrome de Eisenmenger es normal
con arterias pulmonares prominentes
• La ecocardiografía Doppler
bidimensional suele definir la ubicación
y el tamaño de la CIV. Otros hallazgos
son la dilatación de la aurícula izquierda
y del VI, dilatación de la arteria
pulmonar principal, así como hipertrofia
y aumento de tamaño del VD (que
indica, generalmente, hipertensión
pulmonar)
• La RM es útil pero se practica
únicamente cuando la ecocardiografía
no es factible o no determina el
diagnóstico
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• La ecocardiografía transesofágica se
utiliza a veces para visualizar con más
nitidez la ubicación de la CIV y el
tamaño de la comunicación
• El cateterismo cardíaco sólo es necesario
cuando se considera el tratamiento
quirúrgico:
– Los hallazgos del cateterismo cardíaco
derecho revelan un aumento de la
saturación de oxígeno en el ventrículo
derecho
– Es posible calcular el cociente QP/QS,
y determinar la presión de la arteria
pulmonar y la resistencia vascular
pulmonar
Comunicación interventricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Cualquier paciente con sospecha o
certeza de CIV
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipertensión pulmonar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Síncope
• Hipertensión pulmonar grave y
sintomática
• Hemoptisis
• Endocarditis o absceso cerebral
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento adecuado para la
insuficiencia cardíaca congestiva
• Tratamiento vasodilatador pulmonar en
pacientes con una resistencia vascular
pulmonar elevada
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se puede plantear el cierre de la CIV
mediante catéter en función de la
ubicación y características anatómicas
del defecto y de las estructuras que lo
rodean
CIRUGÍA
• La intervención quirúrgica se indica en
pacientes asintomáticos con presión
pulmonar normal cuando el cociente
flujo pulmonar-flujo sistémico es mayor
de 2:1
• La reparación quirúrgica precoz puede
impedir la progresión de la insuficiencia
aórtica
• El cierre de la CIV está contraindicado
en pacientes con vasculopatía pulmonar
grave confirmada
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Balance hídrico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y restricción de
líquidos en pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva
• Evitar la realización de actividades físicas
intensas en pacientes con CIV medianas
o grandes
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ritmo cardíaco y constantes vitales
estables
• Tras el cierre satisfactorio de la CIV
SEGUIMIENTO
• Consulta al cardiólogo dos semanas
después del alta hospitalaria
• Seguimiento ecocardiográfico y
consultas posteriores en función de la
gravedad y los síntomas de la
enfermedad
COMPLICACIONES
• CIV residual
• Bloqueo de la rama derecha del haz de
His
• Bloqueo cardíaco que requiera la
implantación de un marcapasos
permanente
• Disfunción del VI residual
• Arritmia ventricular
• Insuficiencia aórtica progresiva
• Síndrome de Eisenmenger
• Endocarditis infecciosa
• Obstrucción del infundíbulo del VD
PRONÓSTICO
• La reparación de la CIV tiene una
mortalidad quirúrgica del 3-5%
• Los pacientes con CIV pequeñas
asintomáticas tienen un pronóstico
excelente a largo plazo
• El pronóstico de los pacientes con CIV
medianas o grandes depende del tamaño
del defecto, de la evolución de la
vasculopatía pulmonar, de la
obstrucción e hipertrofia del
infundíbulo del VD, de la insuficiencia
cardíaca, así como de la insuficiencia
aórtica y de la endocarditis
• Los pacientes con síndrome de
Eisenmenger tienen una baja tasa de
supervivencia y se puede plantear el
trasplante cardiopulmonar
PREVENCIÓN
• Se recomienda profilaxis de la
endocarditis
75
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En pacientes con defectos de tamaño
medio o grande y magnitudes de
derivación pulmonar a sistémica q 2:1 se
debe plantear el cierre del defecto
• Se puede plantear el cierre percutáneo si
es factible
• Los pacientes con vasculopatía
pulmonar grave y signos de fisiología de
Eisenmenger no deben someterse a un
cierre de la CIV
– En estos casos, se debería plantear el
tratamiento con vasodilatadores
pulmonares o el trasplante
cardiopulmonar
BIBLIOGRAFÍA
• Ammash NM: Ventricular septal defects
in adults. Ann Intern Med
2001;135(9):812
• Knauth AL: Transcatheter device closure
of congenital and postoperative residual
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.americanheart.org/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001099.htm
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UVAHealth/peds_cardiac_sp/vsd.cfm
• http://www.saludalia.com/docs/Salud/
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SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2402.htm
En español
• http://www.nexusediciones.com/pdf/
cv2006_1/ac-12-1-003.pdf
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.resu
men?pident=13087905
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422000000100004&script=
sci_arttext
Conducto arterioso persistente
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Soplo continuo tipo maquinaria, de
mayor intensidad por debajo de la
clavícula izquierda
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Plétora pulmonar, aumento de tamaño
del hemicardio izquierdo
• En adultos de mayor edad, calcificación
del conducto en radiografía de tórax
• Dilatación del hemicardio izquierdo con
cavidades cardíacas derechas normales
en la ecocardiografía
• Chorro continuo de alta velocidad en
Doppler color con flujo retrógrado a lo
largo de la pared lateral de la arteria
pulmonar principal, cerca de su rama
izquierda
CONSIDERACIONES GENERALES
• Vestigio de la circulación fetal normal
con una conexión entre la arteria
pulmonar izquierda y la aorta
descendente distal a la arteria subclavia
izquierda
• Un conducto arterioso persistente no
restrictivo (cortocircuito importante de
izquierda a derecha) suele provocar
insuficiencia cardíaca congestiva durante
el primer año de vida
• Provoca sobrecarga de volumen y
aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas izquierdas debido a la
recirculación de sangre desde la aorta a
la circulación pulmonar y de nuevo a la
aurícula izquierda
• Normalmente asociado con otras
anomalías, como atresia pulmonar o
tricuspídea
• En un número pequeño de pacientes,
puede desarrollarse vasculopatía
pulmonar con inversión del
cortocircuito
• Puede aparecer cianosis diferencial
cuando se invierte el cortocircuito y
tiene como resultado la incorporación
de sangre desaturada a la aorta
descendente, distal a la arteria subclavia
izquierda
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente se presenta en la infancia
• Rara vez aparece en adultos jóvenes
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• En adultos puede presentarse
acompañada de disnea de esfuerzo, dolor
torácico, palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Extremidades superiores acianóticas
• A veces, hipocratismo digital y cianosis
en las extremidades inferiores y,
ocasionalmente, en la mano izquierda
• Aumento de la tensión diferencial
• Impulso apical hiperdinámico,
desplazado lateralmente
• Soplo continuo, tipo maquinaria, de
mayor intensidad por debajo de la
clavícula izquierda
• El soplo disminuye y puede desaparecer
a medida que aumenta la resistencia
vascular pulmonar y se invierte el
cortocircuito
• Galope S3
• Soplo diastólico a través de la válvula
mitral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de disnea de esfuerzo, dolor
torácico y palpitaciones
• Otras causas de dilatación e insuficiencia
del hemicardio izquierdo
• El soplo continuo característico puede
ser imitado por la estenosis aórtica con
insuficiencia, estenosis mitral también
con insuficiencia y comunicación
interventricular con insuficiencia
valvular aórtica
76
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Normal si el cortocircuito es pequeño
• Aumento de tamaño de la aurícula
izquierda
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• P pulmonar, desviación del eje a la
derecha, hipertrofia del ventrículo
derecho si se produce hipertensión
pulmonar y se invierte el cortocircuito
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Normal si el cortocircuito es pequeño
– Hipertrofia del ventrículo izquierdo,
plétora vascular pulmonar
– Distensión de arteria pulmonar y
recorte periférico de la arteria
pulmonar en presencia de
hipertensión pulmonar
– El conducto arterioso persistente
puede estar calcificado en adultos
• Ecocardiografía:
– Aumento de tamaño del hemicardio
izquierdo
– Chorro continuo de alta velocidad,
por Doppler, en la arteria pulmonar
principal, cerca de la rama izquierda
– Si se produce hipertensión pulmonar,
puede haber hipertrofia del ventrículo
derecho y chorro de reflujo tricuspídeo
de alta velocidad por Doppler
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Aumento de la saturación de oxígeno a
nivel de la arteria pulmonar
– La inyección de contraste puede poner
de manifiesto el conducto
– Pueden determinarse la presión
arterial pulmonar, la resistencia
vascular pulmonar y la relación entre
flujo pulmonar y flujo sistémico
(relación Qp/Qs)
Conducto arterioso persistente
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Soplo continuo
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Signos y síntomas de hipertensión
pulmonar
• Cianosis diferencial
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras cierre satisfactorio del conducto
arterioso persistente
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha de endocarditis
• Taquiarritmias
COMPLICACIONES
• Endocarditis
• Hipertensión pulmonar
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis antibiótica, necesaria en la
endocarditis infecciosa
PRONÓSTICO
• Los cortocircuitos de gran tamaño no
corregidos generalmente producen
insuficiencia cardíaca congestiva o
hipertensión pulmonar hacia los 30 años
• La mayoría de los adultos con conducto
arterioso persistente y resistencia
vascular pulmonar < 4 unidades Wood
presentan buenos resultados con
ligadura quirúrgica o cierre percutáneo
• La tasa de supervivencia es baja en
pacientes con derivaciones de gran
tamaño y vasculopatía pulmonar grave
(resistencia vascular pulmonar > 10
unidades Wood)
• Aproximadamente el 15% de pacientes
> 40 años presentan calcificación o
dilatación aneurismática del conducto
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• El cierre percutáneo del conducto con
dispositivo en espiral, oclusor de
Amplatzer, o dispositivo en paraguas de
Rashkind a menudo es factible y reduce
el riesgo de endocarditis
CIRUGÍA
• El cierre quirúrgico debe realizarse para
los cortocircuitos de izquierda a derecha
> 2:1
• El riesgo quirúrgico es elevado con una
resistencia vascular pulmonar > 10 U/m2
y edad avanzada
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en pacientes con
insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• En 3 meses
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la endocarditis durante los
6 primeros meses tras el cierre del
cortocircuito
• Profilaxis continuada de la endocarditis
en cortocircuitos persistentes
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La ligadura quirúrgica del conducto
continúa siendo el tratamiento estándar
en niños
• El cierre percutáneo con dispositivo en
espiral se acepta como tratamiento de
elección en la mayoría de niños y
adultos con conductos arteriosos
persistentes de pequeño o mediano
tamaño
BIBLIOGRAFÍA
• Jaeggi ET et al: Transcatheter occlusion
of the patent ductus arteriosus with a
single device technique: comparison of
the Cook detachable coil and the
Rashkind umbrella device. Int J Cardiol
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.saludalia.com/Saludalia/
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web_saludalia/temas_de_salud/doc/card
iovascular/doc/doc_dap1.xml
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
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• http://tchin.org/resource_room/
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• http://www.emedicine.com/ped/
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En español
• http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/
PDF%20Cirujanos%202004_02/Rev.C
ir.2.04.(09).AV.pdf
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.pubmed_full?inctrl=05
ZI0103&rev=37&vol=63&num=3&pa
g=212
77
Conectivopatía mixta y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Fenómeno de Raynaud, esclerodactilia
• Miopatía con valores elevados de
anticuerpos antirribonucleoproteínas
• Pericarditis, hipertensión pulmonar
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los pacientes con conectivopatía mixta
presentan un cuadro clínico similar al de
otras conectivopatías
• De modo característico, los pacientes
afectados tienen valores elevados de
anticuerpos antirribonucleoproteínas y
anticuerpos antinucleares moteados
• Las aglutininas reumatoides aparecen en
un 50% de los casos
• Predominantemente se ven afectadas
mujeres de cualquier edad
• La afectación cardíaca es poco frecuente
y generalmente se relaciona con
pericarditis o hipertensión pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Es común el dolor torácico característico
de la pericarditis
• Síntomas de insuficiencia cardíaca:
– Cansancio
– Disnea
– Edema
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión pulmonar:
– Elevación ventricular derecha
– P2 intenso
– Edemas
• Pericarditis:
– Roce de fricción
– Presión venosa yugular (PVY) elevada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras conectivopatías
• Otras causas de cardiopatía
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Anticuerpos antinucleares,
antirribonucleoproteínas, factor
reumatoide
• Péptido natriurético cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia auricular y ventricular
derechas
• Elevación difusa del segmento ST de
pericarditis
• Arritmias supraventriculares
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Derrame pericárdico
– Aumento de tamaño de las cavidades
derechas
– Engrosamiento verrugoso de la válvula
mitral
• Ecocardiografía Doppler:
– Estimaciones de la presión pulmonar
elevadas
– Insuficiencia mitral
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca
aumentada
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: puede necesitarse
en algunos casos para evaluar una
posible coronariopatía o un
taponamiento cardíaco
78
Conectivopatía mixta y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Pericarditis
• Fibrilación auricular rápida
SEGUIMIENTO
• Seguimiento cardiológico, como
corresponda al problema
FARMACOTERAPIA
• Antiinflamatorios específicos
• Tratamiento apropiado de la
hipertensión pulmonar
• Esteroides para la pericarditis, como
5-50 mg diarios de prednisona VO
COMPLICACIONES
• Arritimia auricular y ventricular
• Miocarditis
• Trastornos de la conducción cardíaca
PRONÓSTICO
• La mortalidad es de un 13% a los
10 años
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Aunque puede verse afectada cualquier
estructura cardíaca, al igual que con
otras conectivopatías, las
manifestaciones clínicas usuales son
pericarditis e hipertensión pulmonar
• En raras ocasiones la cardiopatía es la
manifestación inicial de la
conectivopatía mixta
BIBLIOGRAFÍA
• Rebollar-Gonzalez V et al: Cardiac
conduction disturbances in mixed
connective tissue disease. Rev Invest Clin
2001;53:330
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis si hay taponamiento
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.aarda.org/patient_information.php
CONTROLES
• ECG en el hospital cuando proceda
• Presión arterial y PVY si existe
pericarditis
• Presiones arteriales pulmonares durante
el tratamiento farmacológico de la
hipertensión pulmonar
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/connectivetissuedisorders.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restricción de la actividad si existe
insuficiencia cardíaca
En español
• http://www.medynet.com/elmedico/
aula/tema11/freuma10.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/MED/
topic3417.htm
79
Contusión/traumatismo cardíaco cerrado
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Lesiones que varían desde una equimosis
miocárdica sin importancia a la rotura
cardíaca
• El dolor torácico que no remite con los
nitratos puede indicar contusión
• Se pueden observar signos de otras
lesiones, como fractura de costillas o
impacto del volante en la pared torácica
anterior
• Respuesta hemodinámica insuficiente a
las medidas reanimadoras apropiadas
• Una lesión miocárdica importante con el
pericardio ileso se presenta como
taponamiento cardíaco
• Cuando el pericardio no está intacto, la
hemorragia intrapericárdica provoca
choque hipovolémico
• La disfunción valvular secundaria a
rotura o desgarro puede no provocar
síntomas agudos pero se puede
manifestar más tarde como insuficiencia
cardíaca
• Anomalías ECG, normalmente cambios
de repolarización inespecíficos,
acompañan sistemáticamente a la
contusión
• Los niveles de las enzimas cardíacas
pueden estar elevados pero no tienen
valor pronóstico
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor de tipo anginoso que no responde
al tratamiento con nitratos
• Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de traumatismo en la pared
torácica
• Hipotensión, especialmente si no
responde a las medidas de reanimación
• Aumento de la presión en las venas
yugulares, con taponamiento
• Pulso paradójico, con taponamiento
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Choque hipovolémico
• Soplos de disfunción valvular,
normalmente de insuficiencia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cambios ECG secundarios a
coronariopatía
• Traumatismo intratorácico no cardíaco
• Aumento de las enzimas cardíacas
secundario a traumatismo no cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• El traumatismo cardíaco cerrado suele
ser consecuencia de accidentes de
circulación
• Un traumatismo torácico cerrado
importante produce lesión cardíaca en el
15% de los casos
• Casi todas las estructuras cardíacas se
pueden lesionar, pero la contusión
miocárdiaca, la rotura valvular y la
rotura aórtica son las lesiones más
comunes
• Un ECG anómalo es el mejor factor
pronóstico de complicaciones
• Los pacientes estables desde el punto de
vista hemodinámico con un ECG
normal no precisan pruebas adicionales
80
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma
• Biomarcadores cardíacos, como
troponinas, isoenzima MB de creatina
cinasa
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalías inespecíficas de la
repolarización
• Son frecuentes taquicardia sinusal,
taquicardias auriculares y latidos
ventriculares prematuros
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía es útil para identificar
anomalías del ventrículo izquierdo,
valvulares o pericárdicas
• La gammagrafía en equilibrio
sincronizada puede identificar anomalías
de la movilidad de la pared ventricular y
disminución de la función
– Especialmente útil para el ventrículo
derecho
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ecocardiografía transesofágica resulta
especialmente útil si se sospecha una
afectación de los grandes vasos
Contusión/traumatismo cardíaco cerrado
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de traumatismo cardíaco,
como una anomalía en el ECG
• Hipotensión o choque sin resolver
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de traumatismo cardíaco
• Hipotensión/choque
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Fármacos para controlar la frecuencia
cardíaca en taquiarritmias auriculares,
como diltiazem 20 mg IV durante
2 minutos, luego 5-15 mg/hora IV
durante 24 horas
• Agentes farmacológicos para suprimir la
arritmia ventricular
• Tratamiento adecudado de la
insuficiencia cardíaca
• Reanimación hídrica
• Apoyo con vasopresores si es necesario
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis, en pacientes con
taponamiento cardíaco
• Balón de contrapulsación intraaórtico,
en determinados casos, como en la
insuficiencia mitral aguda
CIRUGÍA
• Tratamiento definitivo para pacientes en
estado crítico: toracotomía (o
esternotomía) y reparación quirúrgica
adecuada
CONTROLES
• Controles hemodinámicos invasivos en
pacientes con situación hemodinámica
inestable
• Monitorización ECG en pacientes con
traumatismo menor, pero con anomalías
en el ECG
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, para la insuficiencia
cardíaca
• Restricción del ejercicio físico de
acuerdo con las lesiones
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Estabilidad hemodinámica
• Tratamiento definitivo concluido
SEGUIMIENTO
• Según la lesión
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca
• Choque
• Taponamiento cardíaco
• Arritmias
PRONÓSTICO
• La contusión miocárdica no suele
producir secuelas importantes
permanentes
• Otras lesiones tienen un pronóstico
similar al de las enfermedades naturales
del mismo tipo
PREVENCIÓN
• Evitar traumatismo cerrrado
• Usar mecanismos protectores, como
protectores torácicos, cinturones de
seguridad y airbag
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Pruebas de detección recomendadas en
pacientes con traumatismo torácico
cerrado:
1. ECG: con anomalías, ingresar al
paciente en observación durante
24-48 horas; normal, un traumatismo
cardíaco importante es poco probable
y no se requiere una exploración más
detallada si la situación
hemodinámica es estable
2. Ecocardiografía para pacientes con
situación hemodinámica inestable:
con anomalías, ingresar; sin
anomalías, considerar nuevas pruebas
diagnósticas como ecocardiografía
transesofágica o TC
81
3. Los biomarcadores cardíacos
confirman la lesión miocárdica pero
no predicen resultados y no son útiles
para el cribado
4. La fractura del esternón no predice el
traumatismo cardíaco
5. No se recomienda retrasar la
intervención quirúrgica de urgencia
para realizar exploración cardíaca
(cateterismo, prueba de esfuerzo)
porque la mayoría de los pacientes
evolucionan bien si la monitorización
es adecuada, lo que puede incluir un
catéter cardíaco derecho
BIBLIOGRAFÍA
• Salim A et al: Clinically significant blunt
cardiac trauma: role of serum troponin
levels combined with
electrocardiographic findings. J Trauma
2001;50:237
• Sybrandy KC et al: Diagnosing cardiac
contusion: old wisdom and new
insights. Heart 2003;89:485
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000202.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000202.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/emerg/topic932.htm
En español
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422004000300008&script=
sci_arttext
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_
cardio.fulltext?pident=9720
Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Vasculopatía pulmonar o respiratoria
• Aumento de la presión venosa yugular,
hepatomegalia, edemas periféricos
• Función y presión de llenado del VI
normales o casi normales
CONSIDERACIONES GENERALES
• Alteración de la función y estructura del
ventrículo derecho (VD) originada por
hipertensión pulmonar (HP) debido a
un trastorno respiratorio o a
vasculopatía pulmonar
• Fisiopatología: vasoconstricción
pulmonar debida a hipoxia alveolar o a
acidemia, disminución del área de
sección transversal del lecho pulmonar
• Causas:
– Neumopatías (p. ej., enfisema)
– Embolia pulmonar
– Neumopatía intersticial
– Aumento de la viscosidad de la sangre
(p. ej., policitemia vera,
drepanocitosis, macroglobulinemia)
– Hipertensión arterial pulmonar
• La insuficiencia respiratoria aguda o la
embolia pulmonar pueden ir asociados a
insuficiencia cardíaca derecha aguda
• La hipertrofia del VD predomina en los
estados hipertensivos pulmonares
crónicos
• La dilatación y disfunción del VD se
presentan sobre todo con el cor
pulmonale agudo
• > 50% de los casos se deben a
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
• El cor pulmonale agudo se debe
normalmente a tromboembolia
pulmonar aguda
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los síntomas pueden ser imprecisos y
leves, especialmente en las fases iniciales
• Cansancio
• Disnea
• Síncope
• Molestias torácicas (normalmente de
esfuerzo)
• Palpitaciones
• Mareo
• Tos
• Hemoptisis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión sistémica
• Aumento de la presión venosa yugular
• Disnea con retracción intercostal
• Hipersonoridad a la percusión pulmonar
• Disminución de los ruidos respiratorios
• Sibilancias
• Elevación paraesternal izquierda
• Tonos cardíacos apagados
• Intensificación del componente
pulmonar de S2
• Desdoblamiento del segundo tono
cardíaco que aumenta en la inspiración
• Soplo holosistólico en el borde inferior
del esternón (insuficiencia tricuspídea)
• Puede presentarse soplo diastólico a lo
largo del borde inferior izquierdo del
esternón debido a insuficiencia
pulmonar
• S3 y S4 en la parte derecha
• Hepatomegalia; hígado pulsátil (con
insuficiencia tricuspídea grave)
• Oleada ascítica
• Edemas periféricos
• Cianosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia cardíaca derecha debida a
insuficiencia cardíaca izquierda
• Infarto de miocardio del VD
• Pericarditis constrictiva
• Otras causas cardíacas de insuficiencia
cardíaca derecha, tales como estenosis
pulmonar o comunicación interauricular
82
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma (puede haber policitemia)
• Electrolitos (hipopotasemia por
furosemida)
• Nitrógeno ureico en sangre y creatinina
(azoemia prerrenal debida a la reducción
del llenado del VI)
• Niveles de calcio, magnesio y fosfato
• Concentración sérica de ácido úrico
(puede estar elevada por los diuréticos)
• Pruebas de función hepática (elevadas en
caso de congestión hepática)
• Pruebas de coagulación
• Anticuerpos antinucleares y anticuerpos
reumatoides, pruebas de
hipercoagulabilidad, prueba del VIH,
prueba de función tiroidea,
A1-antitripsina (ante sospecha de
deficiencia) para excluir causas de
hipertensión pulmonar
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación o flutter auricular
• Extrasístoles auriculares
• Taquicardia auricular multifocal
• Taquicardia de la unión
auriculoventricular
• QRS de bajo voltaje en pacientes con
EPOC
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha (P pulmonar)
• Bloqueo de la rama derecha del haz de
His
• Hipertrofia del VD: amplitud R/S en
V1 > 1 mV y desviación del eje a la
derecha (eje QRS de + 110º)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Los resultados de la radiografía de tórax
varían dependiendo de la enfermedad
subyacente
• Ecocardiografía transtorácica: puede
mostrar hipertrofia del VD
– Dilatación del VD con la función
sistólica reducida
– Desviación del tabique interventricular
hacia el VI durante la sístole
– El Doppler color puede mostrar signos
de insuficiencia tricuspídea funcional
de leve a grave
– Se puede determinar la presión
sistólica de la arteria pulmonar
mediante el reflujo tricuspídeo
Cor pulmonale/insuficiencia cardíaca derecha
• Con gammagrafía pulmonar de
ventilación y perfusión, TC torácica con
contraste o angiografía pulmonar, se
descarta la embolia pulmonar como
causa subyacente de la hipertensión
pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo del hemicardio derecho:
– El mejor método para diagnosticar
y cuantificar la hipertensión
pulmonar
– Necesario en pacientes para los que se
plantea tratamiento vasodilatador
pulmonar
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca derecha aguda o
crónica
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hipoxia
• Insuficiencia cardíaca derecha de
aparición aguda o descompensada
• Síncope
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Embolia pulmonar
CIRUGÍA
• Transplante de pulmón o
cardiopulmonar para los pacientes que
cumplan los requisitos
• Embolectomía para la tromboembolia
pulmonar
• Uvulopalatofaringoplastia en pacientes
seleccionados que padezcan apnea del
sueño
CONTROLES
• Oximetría de pulso
• Telemetría
• Tensión arterial sistémica
• Balance hídrico
• Catéter arterial pulmonar: puede ser útil
en pacientes en estado crítico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de líquidos y sodio
• Actividad según se tolere
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Oxigenación adecuada
• Constantes vitales estables
• Insuficiencia cardíaca derecha
compensada
FARMACOTERAPIA
• Debe administrase oxígeno
generosamente (incluyendo oxigeno con
alto flujo)
• CPAP en pacientes con apnea del
sueño
• Diuréticos
• Corrección del broncoespasmo o de
otras enfermedades pulmonares
reversibles
• Vasodilatadores pulmonares en pacientes
con HP seleccionados
• Puede plantearse dar teofilina a
pacientes con EPOC
• Para facilitar la diuresis pueden
necesitarse cardiotónicos a dosis bajas
• Anticoagulantes para la hipertensión
arterial pulmonar y los émbolos
pulmonares
SEGUIMIENTO
• Seguimiento minucioso por el
neumólogo y el cardiólogo
• Algunos pacientes pueden beneficiarse si
siguen un programa de rehabilitación
pulmonar
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La flebotomía con reposición de
solución salina debería plantearse con un
hematocrito > 65%
PREVENCIÓN
• Evítese el humo del tabaco, la
contaminación y otros factores de riesgo
para enfermedades respiratorias
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca derecha progresiva
• Arritmias
• Hipoxia
• Síncope
• Muerte
PRONÓSTICO
• Relacionado con la enfermedad subyacente
• Supervivencia a los cinco años del 30%
en pacientes con cor pulmonale
secundario a EPOC
83
• Evítense los factores de riesgo para la
hipertensión arterial pulmonar
(anorexígenos, anfetaminas/cocaína)
• Tratamiento con oxígeno de la
insuficiencia respiratoria hipóxica
• Tratamiento adecuado de la apnea del
sueño
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento adecuado de la
neumopatía subyacente y una
oxigenación adecuada pueden mejorar la
morbilidad y la mortalidad
BIBLIOGRAFÍA
• Vieillard-Baron A, Sebastien P, Chergui
K et al: Echo-Doppler demonstration of
acute cor pulmonale at the bedside in
the medical intensive care unit. Am
J Respir Crit Care Med 2002;166:1310
• Weitzenblum E. Chronic cor
pulmonale. Heart 2003;89(2):225
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000129.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000129.htm
• http://www.latinsalud.com/articulos/
00170.asp
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic449.htm
En español
• http://www.aibarra.org/Guias/3-3.htm
Corazón de atleta
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de entrenamiento y
actuación atléticos
• Capacidad física mejorada (máximo
consumo de oxígeno > 40 mL/kg/min)
• Bradicardia en reposo
• Masa ventricular izquierda aumentada
por ecocardiografía
CONSIDERACIONES GENERALES
• La respuesta básica del corazón al
entrenamiento deportivo es la
hipertrofia miocárdica, que puede o no
conllevar aumento de tamaño de la
cavidad, dependiendo del tipo de
entrenamiento
• El entrenamiento isotónico (de
resistencia) puro conlleva el mayor
agrandamiento de la cámara
• El entrenamiento isométrico (de fuerza)
puro conlleva el mayor grado de
engrosamiento de la pared ventricular
izquierda
• El entrenamiento deportivo también
conlleva un aumento del tono
parasimpático en reposo, que a su vez
produce bradicardia en reposo y otros
fenómenos como el bloqueo
auriculoventricular de segundo grado,
Mobitz I
• La función ventricular izquierda,
sistólica y diastólica, es normal en el
corazón de los deportistas incluso si la
hipertrofia es marcada
• El reto de los médicos es distinguir la
cardiopatía de la adaptación normal al
entrenamiento deportivo, especialmente
en antiguos atletas, en los que pueden
persistir los efectos cardíacos del
entrenamiento
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los atletas bien entrenados suelen estar
asintomáticos, pero puede haber
síntomas sugestivos de cardiopatía
(p. ej., dolor torácico o disnea) debidos a
otras causas, como infección respiratoria
• Un entrenamiento isotónico excesivo
produce ocasionalmente mareo
ortostático y, raramente, síncope
• El distintivo del atleta es la capacidad de
realizar ejercicio de alto nivel
PRUEBAS DE LABORATORIO
• La creatinina cinasa puede estar elevada
tras un ejercicio vigoroso prolongado
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso lento en reposo
• Impulso apical agrandado
• Tonos S3 o S4
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: pueden mostrar
cardiomegalia
• Ecocardiografía; puede mostrar
agrandamiento o hipertrofia de la
cavidad, con función sistólica y
diastólica normal
– La miocardiopatía hipertrófica se
distingue fácilmente del corazón de
atleta porque el espesor de la pared
posterior del ventrículo izquierdo del
98% de ellos es a 12 mm, con un
límite máximo de 16 mm
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Incremento patológico del volumen del
VI (p. ej., miocardiopatía dilatada)
• Hipertrofia patológica del VI,
especialmente miocardiopatía
hipertrófica
• Bradicardia patológica
• Coronariopatía
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bradicardia sinusal, bloqueo
auriculoventricular de segundo grado
tipo Mobitz I, marcapasos auricular
errante
• Patrones de infarto de miocardio
debidos a hipertrofia de la cavidad
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En el caso de que exista alguna duda
sobre entrenamiento deportivo, se debe
realizar una prueba de esfuerzo
cardiopulmonar
– Los deportistas tienen
característicamente un consumo
máximo de oxígeno > 40 mL/kg/min
84
Corazón de atleta
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Bradicardia sintomática
• Síntomas cardíacos en un atleta
• Hipertrofia marcada del VI (pared
posterior > 12 mm)
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la isquemia miocárdica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de infarto de miocardio agudo
COMPLICACIONES
• Lesiones por intolerancia ortostática
FARMACOTERAPIA
• La hipotensión ortostática requiere
ocasionalmente un agonista de la
aldosterona, como fludrocortisona
0.1-1mg/día VO
PRONÓSTICO
• Excelente; el deporte puede aumentar la
esperanza de vida
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Para la bradicardia sintomática con
intolerancia ortostática, reducir o parar
el entrenamiento isotónico
• El cese del entrenamiento durante
viriasis reduce la incidencia de
miocarditis
SEGUIMIENTO
• Según el diagnóstico
PREVENCIÓN
• Es esencial prevenir lesiones derivadas de
las actividades deportivas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Si el entrenamiento, la actividad y las
competiciones deportivas son estresantes
para el corazón, los individuos con
cardiopatía necesitan recibir directrices
razonables para la participación
• Se debe proporcionar a los deportistas
evaluaciones de preparticipación cada
1-2 años
BIBLIOGRAFÍA
• Pellicca A et al: Clinical significance of
abnormal electrocadiographic patterns
in trained athletes. Circulation
2000;102:278
• Pellicca A et al: Remodeling of left
ventricular hypertrophy in elite athletes
after long term deconditioning.
Circulation 2002;105:944
• Pfisher GC et al: Preparticipation
cardiovascular screening for U.S.
collegiate student athletes. JAMA
2000;283:1597
CIRUGÍA
• Por lo general, los deportistas
sobrellevan bien la cirugía por otras
causas
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
exerciseandphysicalfitness.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital, si
procede
En español
• http://www.viatusalud.com/documento.
asp?ID=4072&G=135
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/exerciseandphysicalfitness.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Una dieta hipersalina con abundantes
líquidos ayudará a los síntomas
ortostáticos
SITIOS WEB
• www.americanheart.org/presenter.
jhtml?identifier=3004574
En español
• http://www.compumedicina.com/
medicinadep/md_251200.htm
• http://www.fac.org.ar/scvc/llave/
exercise/serrato1/serratoe.htm
• http://www.sac.org.ar/rac/2003/V2/
car2-7.pdf
85
Coronariopatía sintomática no revascularizable
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Angina de pecho persistente a pesar de la
administración de dosis máximas
toleradas de nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas
• Ateroesclerosis coronaria difusa no
susceptible de revascularización
• Función ventricular izquierda
relativamente normal, lo que excluye el
trasplante cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• Esta situación es poco corriente
• El problema habitual es la enfermedad
difusa de los vasos a tratar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de esfuerzo o de reposo
• Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Condiciones desencadenantes y
agravantes como hipertensión, anemia,
tirotoxicosis
• Tratamiento farmacológico subóptimo
• Segunda opinión ante la falta de
viabilidad de revascularización
• Pacientes con enfermedad no cardíaca
avanzada que impida la revascularización
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
• Tirotropina
• Lipidograma
• Proteína C reactiva de alta sensibilidad
(PCR-as)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG de 12 derivaciones (puede mostrar
depresión del segmento ST)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar la función
del ventrículo izquierdo (en caso de no
haber realizado ventriculografía
izquierda durante la angiografía)
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Arteriografía coronaria para determinar
la anatomía coronaria
86
Coronariopatía sintomática no revascularizable
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas resistentes al tratamiento o
necesidad de hospitalización
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Dolor torácico activo y persistente
• Dolor torácico en reposo o con mínimo
esfuerzo
FARMACOTERAPIA
• Antianginosos ajustados a la dosis
máxima tolerada
• Estatinas para disminuir las
lipoproteínas de baja densidad < 100 y
PCR-as por debajo de 1.0
• Analgésicos opiáceos en caso de que sean
necesarios
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Contrapulsación externa sincronizada
• Estimulación de la médula espinal
• Se está investigando el tratamiento
génico local, como el factor de
crecimiento del endotelio vascular
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Cuando se estabilicen los síntomas
SEGUIMIENTO
• Cada 4-12 semanas, dependiendo de los
síntomas
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Hospitalización frecuente secundaria a
angina inestable o a infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST
PRONÓSTICO
• El pronóstico generalmente es reservado
PREVENCIÓN
• Similar a la ateroesclerosis
• Dieta hipolipídica
• Ejercicio con regularidad
• Estatinas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La contrapulsación externa sincronizada
es la mejor opción disponible
BIBLIOGRAFÍA
• Arora RR et al: The multicenter study of
enhanced external counterpulsation
(MUST-EECP): effect of EECP on
exercise-induced myocardial ischemia
and angina episodes. J Am Coll Cardiol
1999;33:1833
• Roguin A, Beyar R: Interventional
cardiology: promises and challenges.
Isr Med Assoc J 1999;1:104
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Cad/cad_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/007115.htm
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
CIRUGÍA
• Revascularización transmiocárdica con
láser
• En teoría, el trasplante es posible pero se
practica en raras ocasiones si la función
del ventrículo izquierdo es normal
En español
• http://www.sac.org.ar/rac/2004/v1/
car1-17’.pdf
• http://www.seccv.es/publicaciones/
numero1_2005.pdf
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta cardíaca pobre en grasas
• La actividad que se tolere
87
Defectos del canal auriculoventricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Lactante con insuficiencia cardíaca
congestiva
• Entre las características físicas se cuentan
la comunicación interauricular tipo
ostium primum y la insuficiencia de la
válvula mitral
• Los estudios de imagen revelan un anillo
valvular auriculoventricular común,
anomalías en una o más válvulas
auriculoventriculares y comunicaciones a
nivel auricular o ventricular que pueden
ser detectadas intraútero
CONSIDERACIONES GENERALES
• También se los conoce como
malformaciones del cojinete endocárdico
• Los defectos del canal AV abarcan toda
una serie de lesiones asociadas a una
deficiencia del desarrollo del tabique AV
y de las válvulas AV adyacentes
• Un defecto parcial del canal AV presenta
una válvula mitral hendida junto con un
defecto en la parte inferior del tabique
auriculoventricular
• Un defecto completo del canal AV
consiste en una combinación compleja
de:
– Una CIA
– Una comunicación interventricular no
restrictiva
– Complejidad de la morfología de una
válvula AV común
• El trastorno está asociado a otras
malformaciones congénitas, como por
ejemplo:
– Persistencia del conducto arterioso
– Tetralogía de Fallot
– Doble salida del ventrículo derecho
– Transposición de los grandes vasos
– Seno coronario sin techo con vena
cava superior izquierda
– Síndromes de asplenia o de
poliesplenia
• Muy frecuente en el síndrome de Down
(en aproximadamente el 20%)
• Las comunicaciones de gran tamaño
suelen repararse en los 3-6 primeros
meses de vida
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Defectos completos:
– Presentación antes del primer año de
vida con antecedentes de infecciones
frecuentes de las vías respiratorias y
pobre ganancia ponderal
– Es común la insuficiencia cardíaca en
lactantes
• Defectos parciales:
– La presentación puede ser más tardía,
acompañada de disnea y de síntomas y
signos de de insuficiencia del
ventrículo derecho debido a la
sobrecarga de volumen derecha
• Los pacientes que presentan defectos del
canal AV completos y persistentes
después de los 2 años invariablemente
desarrollan vasculopatía pulmonar y,
posiblemente, síndrome de Eisenmenger
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hallazgos similares a los de los pacientes
con CIA, pero además puede hallarse:
– Soplo apical holosistólico de
insuficiencia mitral
– Soplo holosistólico de comunicación
interventricular en el borde inferior
izquierdo del esternón
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• CIA tipo ostium secundum con
insuficiencia de la válvula mitral debida
a enfermedad reumática o prolapso
• Comunicación interventricular
• Otras causas de insuficiencia cardíaca
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo completo de la rama derecha
del haz de His
• Bloqueo de la rama anterior izquierda
• Hipertrofia del VD
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia de aurícula y ventrículo
derechos
– Prominencia del tronco de salida
ventricular derecho
– Reforzamiento de la trama vascular
pulmonar
• Características ecocardiográficas de un
defecto parcial del canal AV:
– Engrosamiento de aurícula y
ventrículo derechos
– Aumento de la velocidad del flujo de
la arteria pulmonar
– Defecto de la parte inferior del tabique
interauricular inmediatamente
adyacente a las válvulas AV, cualquiera
de las cuales puede estar deformada y
ser incompetente
– La válvula mitral suele estar hendida y
a veces presenta un orificio doble
– Pueden hallarse signos de hipertensión
pulmonar en el estudio Doppler
independientemente de si existe
disfunción del VD o no
• Características ecocardiográficas de un
defecto completo del canal AV además
de las observadas en una CIA tipo
ostium primum:
– Defecto del tabique interventricular en
la zona basal posterior de entrada del
tabique ventricular
– Orificio valvular AV común
• La ecocardiografía puede revelar lesiones
cardiovasculares adicionales, como
tetralogía de Fallot, doble salida del
ventrículo derecho, coartación de la
aorta, hipoplasia del VI y transposición
de los grandes vasos
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiocardiografía selectiva del VI con
contraste revela:
– Malformación patognomónica del
«cuello de ganso», debida a la
elongación del tronco de salida del VI
– Comunicación interventricular de
entrada
88
Defectos del canal auriculoventricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Invariablemente los defectos completos
del canal AV se diagnostican en los
primeros años de vida y se derivan al
cardiólogo
• Los defectos parciales diagnosticados
más adelante deben derivarse a un
cardiólogo experto en cardiopatías
congénitas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento adecuado de la insuficiencia
cardíaca
• Profilaxis de la endocarditis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En algunos casos se aconseja la ligadura
de la arteria pulmonar antes de la
reparación quirúrgica en pacientes con
insuficiencia cardíaca intratable o retraso
del desarrollo
CIRUGÍA
• La intervención quirúrgica consiste en el
cierre mediante parche de las
comunicaciones interauricular e
interventricular junto con una
reconstrucción de las válvulas mitral y
tricúspide
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Alimentación y actividad normales en
pacientes sometidos a una reparación
completa sin que quede cortocircuito
residual ni insuficiencia valvular
importante
• Dieta hiposódica en pacientes con
reflujo valvular o insuficiencia cardíaca
importantes
• Restricción de la actividad en pacientes
con comunicaciones sin corregir y
vasculopatías pulmonares fijas
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• A juicio del equipo quirúrgico
SEGUIMIENTO
• Cada 6-12 meses en pacientes sin
anomalías hemodinámicas importantes
• Cada 6 meses, o menos, en el caso de
pacientes con reflujo valvular
auriculoventricular residual, para
detectar síntomas y signos de
insuficiencia cardíaca
COMPLICACIONES
• El reflujo valvular AV residual (común)
o la estenosis (rara) pueden requerir una
nueva operación
• En raras ocasiones, la operación puede
ocasionar lesiones del nódulo
auriculoventricular o de la rama del haz
de His, lo cual requiere la implantación
permanente de un marcapasos
• Arritmias supraventriculares
PRONÓSTICO
• Sin intervención quirúrgica:
– La mayoría de pacientes mueren antes
del segundo o tercer año de vida
– Los supervivientes suelen desarrollar
características fisiológicas de
Eisenmenger y suelen morir en la
infancia o en la juventud
• Supervivencia tras la reparación
quirúrgica:
– Aproximadamente el 80% al primer
año
– El 75% a los diez años
– El 65% a los veinte años
• Las complicaciones postoperatorias y la
hipertensión pulmonar constituyen
factores de riesgo de un aumento de la
mortalidad
• En alrededor del 10% de los casos se
necesita volver a operar antes de que
pase un año, debido a insuficiencia o a
estenosis valvular AV, y en el 15% de los
casos al cabo de 15-20 años
PREVENCIÓN
• La reparación quirúrgica debe plantearse
antes de los seis meses de vida para
prevenir vasculopatía pulmonar
obstructiva e insuficiencia cardíaca
derecha
89
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La supervivencia de los pacientes tras la
reparación quirúrgica es independiente
de si padecen síndrome de Down: todos
ellos deben ser derivados al especialista
para que la reparación se realice cuanto
antes
• La profilaxis de la endocarditis debe
proseguir incluso después de la
intervención
BIBLIOGRAFÍA
• Boening A et al: Long-term results after
surgical correction of atrioventricular
septal defects. Eur J Cardiothorac Surg
2002;22:167
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
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web_saludalia/temas_de_salud/doc/
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auriculoventricular.xml
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/canal_sp.cfm
SITIOS WEB
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• http://www.emedicine.com/ped/
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En español
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• http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/
CardiopatiaCongenita.pdf
• http://www.trabajosdistinguidos.com/
cardiologia/expertoscardio135.php?
PHPSESSID=b29927fab8acbf21a
84b5a411f33336d
Derrame pericárdico
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Constatación ecocardiográfica de líquido
pericárdico
CONSIDERACIONES GENERALES
• El espacio pericárdico normal contiene
entre 15 y 25 mL de ultrafiltrado del
plasma
• Los síntomas se relacionan en gran parte
con la velocidad de acumulación de
líquido
• Causas del derrame pericárdico:
– Idiopáticas
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Valvulopatía
– Neoplásicas
– Infección (bacteriana, vírica, micosis,
parasitaria, tuberculosis, VIH)
– Enfermedad autoinmunitaria o del
tejido conjuntivo
– Traumatismo
– Uremia
– Fármacos
– Síndrome pospericardiotomía
– Trasplante cardíaco
– Quilopericardio
– Mixedema
– Radiación
• El origen más común de los derrames
neoplásicos es pulmonar, mamario y
leucémico o linfomatoso
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los derrames pericárdicos pequeños
suelen ser asintomáticos
• Los pacientes con pericarditis pueden
presentar dolor, opresión o molestias
torácicas, palpitaciones
• Los pacientes con derrames pericárdicos
grandes pueden experimentar tos, hipo,
disnea o ronquera
• Los pacientes con taponamiento
cardíaco pueden presentar sensación de
mareo, síncope, ansiedad y confusión
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tonos cardíacos apagados en pacientes
con derrames importantes
• Roce pericárdico en pacientes con
pericarditis
• Taquicardia
• Signos de taponamiento cardíaco:
– Tríada de Beck (hipotensión, tonos
cardíacos apagados, ingurgitación
yugular)
– Pulso paradójico (caída pronunciada
de la tensión arterial sistémica
> 10 mm Hg con la inspiración)
• Disminución de la tensión diferencial
• Signo de Ewart (matidez con la
percusión bajo el ángulo de la escápula
izquierda debida a compresión del
pulmón izquierdo por el líquido
pericárdico)
• Hepatoesplenomegalia
• Edema
• Cianosis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La grasa pericárdica es indistinguible en
la ecocardiografía
• El líquido pericárdico quiloso puede
estar presente debido a obstrucción del
conducto torácico
90
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma con fórmula leucocitaria
• Enzimas cardíacas, como troponina
• Tirotropina
• Factor reumatoide, anticuerpos
antinucleares, inmunocomplejos y
niveles de complemento cuando se
sospeche afectación reumatológica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bajo voltaje
• Taquicardia sinusal
• Alternancia eléctrica
• Depresión del segmento P-R y elevación
difusa de ST en presencia de pericarditis
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca
agrandada («corazón en garrafa»)
• Ecocardiografía:
– El derrame aparece con un espacio
anecógeno entre el pericardio visceral
y el parietal
• Tomografía computarizada torácica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía transesofágica: útil en la
caracterización de los derrames loculados
Derrame pericárdico
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Un paciente recién diagnosticado debe
acudir al menos una vez al cardiólogo
• Paciente sintomático con derrame
pericárdico conocido
• Derrame pericárdico creciente mediante
ecocardiografías seriadas
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Pacientes asintomáticos con derrames
pequeños o moderados (con
seguimiento adecuado)
• Tras drenaje pericárdico percutáneo o
quirúrgico satisfactorio y/o resolución de
los síntomas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Derrame pericárdico importante
• Sospecha de taponamiento cardíaco
• Pacientes que van a someterse a drenaje
pericárdico percutáneo o quirúrgico
SEGUIMIENTO
• Evaluación clínica cada pocas semanas o
meses de signos o síntomas de aumento
del derrame pericárdico o de pericarditis
constrictiva, al menos durante 1 año
• Estudios seriados de imagen cardíaca,
cada pocas semanas o meses, en
pacientes asintomáticos con derrames
persistentes moderados o grandes para la
detección precoz del taponamiento
cardíaco
FARMACOTERAPIA
• Derrame pequeño: tratar la causa
subyacente (p. ej., hipotiroidismo)
• Derrame moderado: controlar
adecuadamente durante tratamiento
causal específico
• Corticoesteroides y AINE en pacientes
con enfermedades autoinmunitarias
• Tratamiento antineoplásico (p. ej.,
quimioterapia sistémica, radiación) para
pacientes con derrames neoplásicos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
– Pericardiocentesis
– Puede colocarse un catéter dentro del
espacio pericárdico durante 24 o 48
horas para lograr el drenaje continuo
• La pericardiotomía con balón puede ser
útil en caso de derrames recidivantes,
pero raramente se practica
• En caso de derrames recidivantes puede
realizarse la esclerosis pericárdica
CIRUGÍA
• Creación quirúrgica de una ventana
pericárdica en la pleura (normalmente
por vía subxifoidea)
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Control frecuente de las constantes
vitales en pacientes con derrames de
crecimiento rápido
COMPLICACIONES
• Taponamiento cardíaco
• Tras meses o años puede producirse
derrame pericárdico crónico, pericarditis
constrictiva con derrame o
pericarditis constrictiva
• Complicaciones de la pericardiocentesis:
desgarros miocárdicos y/o de una arteria
coronaria, rotura ventricular,
neumotórax, arritmias e infecciones
• Complicaciones de la esclerosis
pericárdica: dolor intenso, fiebre,
infecciones y arritmias auriculares
PRONÓSTICO
• Depende de la causa subyacente
• Los derrames idiopáticos se asocian con
un buen pronóstico
• Los pacientes sintomáticos con derrames
pericárdicos relacionados con
VIH/SIDA o cáncer presentan tasas de
supervivencia bajas
PREVENCIÓN
• La prevención de los estados asociados
con la aparición de los derrames
pericárdicos puede ayudar a evitar su
formación, aumento o recurrencia
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin restricciones específicas en la dieta o
actividad en pacientes sin taponamiento
cardíaco inminente
91
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En pacientes hemodinámicamente
estables, el procedimiento de ventana
pericárdica subxifoidea puede ser
preferible a la pericardiocentesis como
tratamiento inicial, ya que las pruebas
sugieren que es seguro y más eficaz para
reducir las recidivas
BIBLIOGRAFÍA
• Tsang TS et al: Outcomes of clinically
significant idiopathic pericardial
effusion requiring intervention. Am J
Cardiol 2002;91:704
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.mayoclinic.com/
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000182.htm
• http://patients.uptodate.com/topic.asp?
file=myoperic/5426
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000182.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1786.htm
En español
• http://www.med.uchile.cl/apuntes/
archivos/2005/medicina/19_enfermedad
es_del_pericardio_05.pdf
• http://www.tdx.cesca.es/TESIS_UAB/
AVAILABLE/TDX-0422103212406//jmk1de1.pdf
Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tratamiento adecuado de una arritmia
ventricular recurrente
• Arritmia supraventricular, que incluye
taquicardia sinusal y fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida
• Descargas frecuentes e inadecuadas del
desfibrilador-cardioversor implantable
(DCI)
CONSIDERACIONES GENERALES
• La programación inadecuada es una
causa poco común de descargas
frecuentes
• La fractura del conductor puede dar
lugar a una sobredetección y a descargas
múltiples inadecuadas
• La interacción dispositivo-dispositivo es
cada vez menos frecuente porque casi
todos los DCI cuentan con una función
de estimulación intrínseca
• El DCI bicameral ha perfeccionado las
opciones de programación para evitar
que se realice una interpretación y
tratamiento inadecuados de la arritmia
supraventricular; teóricamente, la
complejidad puede aumentar los errores
de interpretación
• En los pacientes tratados con descargas
frecuentes adecuadas, investigar lo
siguiente:
– Progresión de la cardiopatía
– Isquemia
– Trastorno metabólico
– Disfunción tiroidea
– Interacción farmacológica
• En un ámbito hospitalario, si las
descargas son inadecuadas y frecuentes,
puede colocarse un imán sobre el
dispositivo para eliminar la función de
detección y, de este modo, eliminar las
descargas inadecuadas hasta que se
proporcione el tratamiento definitivo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Descargas frecuentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Síntomas clínicos que indican un
empeoramiento de la cardiopatía
subyacente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Sobredetección de la onda T o la onda P
• Recuento doble del complejo QRS
amplio intrínseco por el desfibrilador
biventricular
• Sobredetección de potenciales
musculares (p. ej., diafragma)
• Interacción dispositivo-dispositivo
(detección de los estímulos del
marcapasos)
• Mal funcionamiento del dispositivo
• Interferencia electromagnética
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica para evaluar el
potasio sérico
• Tirotropina sérica para evaluar la
actividad tiroidea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• La interrogación del dispositivo con el
programador revelará si las descargas son
adecuadas y la razón de las mismas
• Puede ser útil un ECG obtenido durante
una descarga
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Si las descargas son adecuadas,
ecocardiografía para evaluar el cambio
de la actividad del ventrículo izquierdo y
la movilidad regional de la pared
• Radiografía de tórax para identificar
fractura de electrodos
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Interrogación del dispositivo con el
programador
• Angiografía coronaria, si se considera
que la isquemia es la causa de las
descargas adecuadas
92
Desfibrilador-cardioversor implantable, descargas frecuentes
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Si se producen más de dos descargas en
24 horas, los pacientes deben ser
hospitalizados para su evaluación
FARMACOTERAPIA
• Cuando proceda, contémplese la
posibilidad de modificar el sustrato de
las arritmias con fármacos antiarrítmicos
• Deben excluirse o tratarse los factores
desencadenantes como:
– Trastorno metabólico
– Isquemia
– Disfunción tiroidea
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Si la causa es la interpretación errónea
del ritmo o el mal funcionamiento del
dispositivo, debe tratarse adecuadamente
tras consultar a un electrofisiólogo. Esto
podría implicar la necesidad de
reprogramar el dispositivo, o de
cambiarlo por uno nuevo, o de ablación
de la taquicardia ventricular
CIRUGÍA
• Ocasionalmente puede implicar la
ablación quirúrgica de la taquicardia
ventricular
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ausencia de descargas durante 24 horas
y problema subyacente abordado
adecuadamente
SEGUIMIENTO
• Una semana después del alta o del
cambio de la programación
COMPLICACIONES
• El paciente puede volverse muy
aprensivo a las descargas
• Se puede necesitar asesoramiento
psicológico
PRONÓSTICO
• Pueden resolverse casi todos los
problemas y el pronóstico está
relacionado con la enfermedad
subyacente
PREVENCIÓN
• Programación adecuada del dispositivo
por un electrofisiólogo
• Control del dispositivo cada 3 meses en
una clínica de electrofisiología con
experiencia
• Seguimiento por un cardiólogo cada
3 meses para evaluar la evolución y el
tratamiento de la cardiopatía subyacente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Si el paciente está hospitalizado y se
observan descargas inadecuadas,
colóquese el imán sobre el dispositivo
hasta que se efectúe la reprogramación
definitiva
• Es esencial para el tratamiento que se
consulte a un especialista en
electrofisiología
BIBLIOGRAFÍA
• Gollob MH, Seger JJ: Current status of
the implantable cardioverterdefibrillator. Chest 2001;119:1210
• Srivathsan K, Bazzell JL, Lee RW:
Biventricular implantable cardioverter
defibrillator and inappropriate shocks.
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/print/pacemakersandim
plantabledefibrillators.html
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
En español
• http://www.cht.es/mir2006/manual/
Capitulo%20007.pdf
• http://www.enfermeriaencardiologia.
com/revista/2606.pdf
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13089737
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta habitual para cardíacos
• Si la taquicardia sinusal producida por el
ejercicio es la causa de las descargas
inadecuadas, se debe reprogramar el
dispositivo en lugar de restringir el
ejercicio
93
Disección de la aorta torácica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor agudo en la parte superior del
tórax o de la espalda
• Ensanchamiento del mediastino en
radiografía de tórax
• Estudio de imagen aórtico confirmatorio
CONSIDERACIONES GENERALES
• Suele darse en varones hipertensos de
edad mediana o avanzada
– Ocasionalmente aparece en pacientes
jóvenes con antecedentes de síndrome
de Marfan o de otras conectivopatías
– Rara vez se presenta en mujeres
jóvenes al final del embarazo o durante
el parto
• Suele haber un desgarro de la íntima que
permite la disección de la media creando
un canal falso y uno verdadero
• Puede presentarse como uno de los dos
precursores de la disección franca:
hematoma intramural o úlcera aórtica
penetrante
• Suele clasificarse en dos tipos:
– Tipo A: desgarro en la aorta
ascendente
– Tipo B: desgarro en el cayado o, más
frecuentemente, en la aorta
descendente
• La hipertensión y el síndrome de
Marfan son los principales factores
predisponentes
• También se asocian con disección
aórtica la válvula aórtica bicúspide y la
coartación de la aorta
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor súbito en el tórax o en la espalda
que no remite
• Puede producirse síncope
• Puede darse parálisis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial alta o baja
• Posible disminución o ausencia de
pulsos
• Puede haber soplo de insuficiencia
aórtica
• En algunos, roce pericárdico
• Hallazgos neurológicos:
– Síndrome de Horner
– Paraplejía
– Ictus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto agudo de miocardio
• Angina de pecho
• Pericarditis aguda
• Neumotórax
• Embolia pulmonar
• Síndrome de Boerhaave
• Accidente cerebrovascular
• Abdomen agudo quirúrgico
• Embolia periférica
• Enfermedad neurológica que cause
paraplejía, síndrome de Horner
94
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Si existe hipertensión, puede haber
hipertrofia ventricular izquierda
• Puede darse isquemia miocárdica
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Mediastino superior ensanchado
– Doble sombra de la pared aórtica
– Disparidad de tamaño entre la aorta
ascendente y la descendente
• Ecocardiografía transtorácica:
ocasionalmente muestra un desgarro y
una disección ascendente; con menos
frecuencia, una disección descendente
• Ecocardiografía transesofágica: excelente
para detectar la disección de la aorta
ascendente y descendente, pero menos
adecuada para la disección en el cayado
• TC y RM: excelentes para detectar la
disección aórtica y el hematoma
intramural
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La aortografía no se usa mucho en la
actualidad, pero muestra muy bien las
úlceras penetrantes de aorta
• En algunos pacientes puede ser necesaria
una arteriografía coronaria, que implica
un aumento del riesgo
Disección de la aorta torácica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de disección aórtica
• Hipotensión, choque
• Insuficiencia aórtica aguda
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de disección aórtica
• Hipotensión, choque
FARMACOTERAPIA
Tratamiento agudo
• Traslado a la unidad de cuidados
intensivos de un hospital terciario sin
esperar la confirmación con estudios de
imagen
• Nitroprusiato sódico IV para disminuir
de forma aguda la tensión arterial hasta
el nivel mínimo compatible con una
perfusión orgánica normal
• Asociar betabloqueantes IV para reducir
la dP/dt aórtica
• Disección de tipo B sin complicaciones:
tratamiento médico continuo
Tratamiento a largo plazo
• Control efectivo de la tensión arterial y
la dP/dt con los fármacos adecuados
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Disección de tipo B con complicaciones:
colocación percutánea de endoprótesis
con injerto
CIRUGÍA
• La cirugía en la disección de tipo A va
dirigida a evitar la rotura de la aorta,
restablecer el flujo sanguíneo a las
arterias obstruidas y corregir la
insuficiencia aórtica si existe
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tipo B: control del dolor y la tensión
arterial o tras la colocación de la
endoprótesis
• Tipo A: tras una intervención quirúrgica
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Exploración y radiografía de tórax cada
3 meses durante 1 año. A partir de ahí,
cada 6 meses
• Control de imagen de la aorta a los 3 y a
los 6 meses
– Si continúa la dilatación de la aorta,
realizar controles a intervalos de
3 a 6 meses; si no, control anual
COMPLICACIONES
• Rotura a mediastino, pericardio o pleura
• Paraplejía persistente
• Compromiso de otros órganos, como los
riñones
PRONÓSTICO
• Sin tratamiento: el 15% muere en
15 minutos, el 50% en 48 horas y el
25% en 3 meses, con una tasa de
supervivencia a los tres meses del 10%
• Con tratamiento: pronóstico favorable a
largo plazo, aunque el 25% necesita una
nueva intervención pasados 10 años
PREVENCIÓN
• Control de la hipertensión de manera
indefinida
• Detección y corrección precoces de la
coartación de la aorta
• Consejo genético
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
mientras sea necesario
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Reducción de la actividad hasta que se
controle la tensión arterial o se realice la
intervención quirúrgica
95
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Todos los pacientes que sobreviven a una
disección aórtica deben llevar un
seguimiento meticuloso de por vida
BIBLIOGRAFÍA
• Sabik JF et al: Long-term effectiveness
of operations for ascending aortic
dissections. J Thorac Cardiovasc Surg
2000;119:946
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
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SITIOS WEB
• www.emedicine.com/
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En español
• http://www.semes.org/revista/vol14_5/
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• http://www.scielo.org.co/pdf/rcca/
v12n2/v12n2a3.pdf
• http://www.revangiol.com/
Web%5C58S01%5CblS01S069.pdf
Disfunción del nódulo sinusal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Bradicardia sinusal con una frecuencia
< 50 lpm
• Bloqueo de salida sinoauricular tipo I:
intervalos P-P cada vez más breves,
seguidos de la ausencia de ondas P
• Bloqueo de salida sinoauricular tipo II:
pausas del ritmo sinusal que son
múltiplos de la frecuencia sinusal basal
• Los bloqueos de salida sinoauricular de
primer y de tercer grado son difíciles
de diagnosticar
• Paro o pausa sinusal: ausencia de ondas
P en los momentos previstos
CONSIDERACIONES GENERALES
• Normalmente son consecuencia de un
proceso degenerativo vinculado al
envejecimiento
• Los fármacos cronotropos negativos
pueden provocar un problema parecido
• Síndrome taquicardia-bradicardia
(bradicardia secundaria a una disfunción
del nódulo sinusal asociada con una
arritmia supraventricular, como la
fibrilación auricular)
• No es posible diferenciar entre un paro
sinusal y un bloqueo de salida
sinoauricular de alto grado si no se
registra directamente la descarga del
nódulo sinusal
• El infarto de miocardio (IM), la
intoxicación digitálica, el ictus o un tono
vagal excesivo pueden causar este
problema
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope
• Mareo
• Vértigo
• Síntomas de enfermedades
concomitantes, como el IM
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Bradicardia
• Tonos cardíacos irregulares
• Otros hallazgos dependen de la causa
específica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Un extrasístole auricular bloqueado
puede parecerse al bloqueo de salida
sinoauricular
• Arritmia sinusal acusada
• Situaciones con un elevado tono vagal
(atletas jóvenes, tos, micción)
96
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Dependen de la enfermedad concurrente
que se esté considerando o de la causa
desencadenante
• Hemograma, bioquímica, tirotropina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar las anomalías del
ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Sólo por alteraciones del ritmo no se
necesita ninguno
• Se puede realizar una ecocardiografía si
la causa desencadenante es un IM o una
miocarditis
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Raramente está indicado un estudio
electrofisiológico
Disfunción del nódulo sinusal
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si se asocia con síncope o con síntomas
de hipoperfusión cerebral, se debe
derivar al paciente al electrofisiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la implantación del marcapasos
• Estabilización de la causa
desencadenante
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• Normalmente se hospitaliza al paciente
por la causa desencadenante
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria
• Depende de las enfermedades asociadas
• Después de implantar el marcapasos, se
debe hacer un seguimiento a largo plazo
con el médico de atención primaria
FARMACOTERAPIA
• Se deben evitar o retirar los fármacos
cronotropos negativos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Los pacientes sintomáticos sin una causa
reversible necesitan un marcapasos
• Aunque puede ser suficiente con un
marcapasos auricular, la mayoría de los
pacientes acaban presentando una
enfermedad del nódulo
auriculoventricular, por lo que se
recomienda un marcapasos bicameral
CIRUGÍA
• No es necesaria
COMPLICACIONES
• Síncope y traumatismos asociados
PRONÓSTICO
• Normalmente es muy bueno
• Depende de las enfermedades asociadas
PREVENCIÓN
• Evitar en la medida de lo posible los
fármacos cronotropos negativos en
pacientes con bradicardia sinusal
CONTROLES
• Monitorización ECG en pacientes
hospitalizados
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la implantación de
marcapasos:
– Disfunción del nódulo sinusal con
bradicardia sintomática documentada
y con frecuentes pausas sinusales
sintomáticas
– Bradicardia yatrogénica como
consecuencia de medicación esencial
de larga duración
– Incompetencia cronotropa sintomática
BIBLIOGRAFÍA
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treatment of sick sinus syndrome. Am
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
• Depende de la enfermedad subyacente
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• http://www.monografias.com/trabajos5/
nodo/nodo.shtml
97
Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Insuficiencia cardíaca congestiva con
elevación de la creatinina en suero y del
nitrógeno ureico en sangre (BUN)
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas de hipoperfusión orgánica,
como letargia y confusión mental
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia cardíaca es frecuente en
pacientes con insuficiencia renal crónica,
y aproximadamente el 10% de los
pacientes con insuficiencia cardíaca
muestran signos de disfunción renal
(elevación de la creatinina sérica)
• La disfunción renal asociada a
insuficiencia cardíaca está directamente
relacionada con el grado de disfunción
del ventrículo izquierdo y, por lo
general, con una disminución del
suministro del gasto cardíaco al riñón
• Se debe distinguir entre la disfunción
renal por causas hemodinámicas, la
nefropatía crónica (frecuente), los
efectos secundarios de un tratamiento
(p. ej., los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina [ECA]) y
la hipovolemia provocada por el uso de
diuréticos
• Algunos pacientes presentan disfunción
hepática y renal (síndrome hepatorrenal)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de disminución de la perfusión:
– Extremidades frías
– Hipotensión arterial
– Taquicardia
– Anomalías neurológicas difusas
– Ictericia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Nefropatía primaria, como enfermedad
vasculorrenal, uropatía obstructiva o
infección de vías urinarias
• Disfunción renal provocada por
fármacos: antiinflamatorios no
esteroideos, alopurinol, inhibidores de la
ECA
• Hipovolemia causada por el uso
intensivo de diuréticos
98
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Anemia, pruebas de función hepática
alteradas, aumento del tiempo de
protrombina
• Hiponatremia, hiperpotasemia
• Aumento desproporcionado del BUN
en comparación con el aumento de la
creatinina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Pueden darse signos de hiperpotasemia o
de hipocalcemia
• Son frecuentes los cambios inespecíficos
del segmento ST-onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía muestra
habitualmente una manifiesta
disfunción del ventrículo izquierdo
(fracción de eyección < 0.20)
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo de las cavidades derechas
puede resultar útil para definir la
anomalía hemodinámica e iniciar el
tratamiento
Disfunción renal en la insuficiencia cardíaca
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Cuando aparece una disfunción renal
durante el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca
• Hipotensión o choque
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Aumento de los niveles de creatinina y
BUN en un paciente con insuficiencia
cardíaca
• Hipotensión, choque
• Niveles de potasio en aumento, a pesar
de los diuréticos
• Hiponatremia y signos de insuficiencia
cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Suspender los fármacos innecesarios
• Ajuste cuidadoso de la dosis de
inhibidores de la ECA
• Ajuste estudiado de la dosis de
diuréticos
• Maximizar el tratamiento con
betabloqueantes de la insuficiencia
cardíaca
• Si es posible, se debe evitar la digoxina
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ultrafiltración o hemodiálisis, en caso
necesario
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Descenso de los niveles de creatinina y
BUN con estabilidad hemodinámica
• Resolución de los problemas
SEGUIMIENTO
• Es necesario un seguimiento atento para
mantener la estabilidad, por ejemplo,
entre 2 y 6 semanas al principio y,
después, cada 3 meses
COMPLICACIONES
• Disfunción renal notable y persistente
con necesidad de diálisis
• Muerte súbita
• Situación persistente de bajo gasto
cardíaco
PRONÓSTICO
• Si la disfunción renal es rápidamente
reversible, el pronóstico viene
determinado por la gravedad de la
disfunción del ventrículo izquierdo
• La disfunción renal persistente
disminuye la supervivencia
PREVENCIÓN
• Uso prudente de diuréticos
• Seguimiento atento para detectar y
tratar de forma precoz un síndrome de
bajo gasto cardíaco
CIRUGÍA
• Intervención quirúrgica adecuada para
mejorar la función cardíaca, como una
reparación de válvulas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En general, los efectos beneficiosos de
los inhibidores de la ECA superan a los
leves efectos secundarios sobre el riñón;
mientras la creatinina sea < 2.5 mg/dL y
estable, deben suministrarse inhibidores
de la ECA
• Se deben descartar otras causas tratables
de disfunción renal, como la obstrucción
y la estenosis de arteria renal
BIBLIOGRAFÍA
• Al-Ahmad A et al: Reduced kidney
function and anemia as risk factors for
mortality in patients with left
ventricular dysfunction. J Am Coll
Cardiol 2001;38:955
• Marenzi G et al: Cardiac and renal
dysfunction in chronic heart failure:
Relation to neurohumoral activation
and prognosis. Am J Med Sci
2001;321:359
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000158.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000158.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/kidneyfailure.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3532.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/icc.asp
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13084636
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Las indicadas según el estado
hemodinámico y renal
99
Disfunción sexual en las cardiopatías
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La disfunción eréctil tiene mayor
prevalencia en pacientes con
enfermedades cardiovasculares
• El síndrome de Leriche y la impotencia
vascular pueden causar, ocasionalmente,
disfunción eréctil
• La actividad sexual es una forma de
ejercicio físico y puede desencadenar
una angina de pecho o síndromes
coronarios agudos
CONSIDERACIONES GENERALES
• La disfunción eréctil puede ser primaria
o secundaria a factores de riesgo como
hipertensión, diabetes, tabaquismo e
hipercolesterolemia
• Se sabe poco acerca de la relación entre
la disfunción sexual femenina y las
enfermedades cardiovasculares
• La disfunción eréctil aumenta con la
edad
• Los nuevos tratamientos farmacológicos
para la disfunción eréctil han expuesto a
varones sexualmente inactivos a los
riesgos de la actividad sexual
• La actividad sexual aumenta la demanda
de oxígeno entre 3 y 5 equivalentes
metabólicos
• Los pacientes que no muestran isquemia
en la prueba de esfuerzo submáximo
pueden practicar actividades sexuales de
manera segura
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disfunción eréctil
• Mareos o síncope tras la actividad sexual
• Angina de pecho tras la actividad sexual
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión
• Taquicardia
• S4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Impotencia psicógena
• Disfunción eréctil inducida por
fármacos
• Neuropatía autónoma
• Cardiopatía isquémica grave
• Hipogonadismo
100
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• En ocasiones, niveles bajos de
testosterona en suero
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede mostrar indicios de
infarto o isquemia miocárdicos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede mostrar
hipertrofia o disfunción ventricular
izquierdas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesaria una angiografía
coronaria
Disfunción sexual en las cardiopatías
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Presencia de cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndromes coronarios agudos
• Síncope
• Hipotensión persistente
FARMACOTERAPIA
• El sildenafilo, 25-100 mg VO, el
vardenafilo y el tadalafilo por vía oral
son eficaces para tratar la disfunción
eréctil (hay que tener precaución si al
mismo tiempo se recibe nitroglicerina)
• Si no puede interrumpirse la
administración de nitratos, se puede
administrar alprostadilo
(prostaglandina E1) por vía transuretral
o cavernosa
• La testosterona puede ser útil en algunos
casos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Puede ser necesaria la revascularización
percutánea
CIRUGÍA
• Puede estar indicado un injerto de
derivación de coronarias
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando sea necesario
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Actividad física en función de la
cardiopatía
• En general, una prueba de esfuerzo con
resultados negativos permite la actividad
sexual
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Revascularización satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Depende de la cardiopatía
COMPLICACIONES
• Los fármacos utilizados para el
tratamiento de la disfunción eréctil
desencadenan una hipotensión peligrosa
en ciertas circunstancias, como con el
uso simultáneo de nitroglicerina
• La actividad sexual puede desencadenar
síndromes coronarios agudos
PRONÓSTICO
• La isquemia miocárdica causada por la
actividad sexual sugiere una
coronariopatía grave, ya que la actividad
sexual con una pareja habitual es un
ejercicio de baja intensidad
• Frecuentemente, la disfunción eréctil se
trata de un modo seguro con los
inhibidores de la fosfodiesterasa 5, como
el sildenafilo
PREVENCIÓN
• Los episodios isquémicos agudos
durante la actividad sexual se previenen
con un pretratamiento con nitratos, si
no se necesitan fármacos para la
disfunción eréctil
• La revascularización o un tratamiento
eficaz contra la angina de pecho
permiten la actividad sexual sin
desencadenar isquemia miocárdica
• Los fármacos para la disfunción eréctil
deben utilizarse con precaución en
pacientes que ya utilizan múltiples
fármacos vasodilatadores para la
hipertensión o la insuficiencia cardíaca,
o inhibidores del citocromo P450 3A4,
como la eritromicina
• La disfunción eréctil mejora si se
suprimen ciertos antihipertensivos,
como los diuréticos tiazídicos
101
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La hipotensión inducida por el uso de
fármacos contra la disfunción eréctil
junto con nitratos debe tratarse con
fluidoterapia y fármacos
vasoconstrictores, como la dopamina
• La isquemia miocárdica aguda tras la
utilización de fármacos contra la
disfunción eréctil debe ser tratada con
betabloqueantes o diltiazem IV
BIBLIOGRAFÍA
• Solomon H et al: Relation of erectile
dysfunction to angiographic coronary
artery disease. Am J Cardiol
2003;91:230
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.my.webmd.com/medical_
information/condition_centers/default.h
tm (select Men’s Health - erectile
dysfunction)
En español
• http://www.sehlelha.org/club/cuestion22.htm
• http://www.saludsexual.org/literatura/GuiaPacientes.pdf
• http://www.rpp.com.pe/programas/
era_tabu/29968_1.php
SITIOS WEB
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/derectil.
asp
• http://www.secpyr.org/index.php?
option=com_content&task=view&id=2
40&Itemid=151
• http://www.asesa.org/revista/PDF/20053_originales-5.pdf
Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Adultos jóvenes con disnea, infecciones
respiratorias recurrentes, hemoptisis y
palpitaciones
• Hallazgos físicos de comunicación
interauricular (CIA):
– Impulso del ventrículo derecho
– Soplo sistólico de eyección en el borde
esternal izquierdo
– S2 fijo ampliamente dividido y
retumbo diastólico sobre la zona
tricuspídea
• Bloqueo incompleto de rama derecha en
el ECG
• Congestión vascular pulmonar, aumento
de tamaño del hemicardio derecho y a
veces signos de la vena anómala en la
radiografía de tórax
• Signos de conexión venosa pulmonar
anómala y CIA en las pruebas de
imagen, en muchos pacientes
CONSIDERACIONES GENERALES
• Esta afección está presente,
aproximadamente, en el 10% de los
pacientes con CIA (normalmente del
tipo seno venoso)
• El excesivo retorno venoso pulmonar al
hemicardio derecho a lo largo de los
años produce la dilatación de las
cavidades cardíacas derechas
• Pueden presentarse arritmias auriculares,
insuficiencia cardíaca derecha y en raras
ocasiones hipertensión pulmonar
• Los pacientes sintomáticos o aquellos
con una gran derivación (relación
Qp/Qs > 2.0) deben someterse a cirugía
reparadora, incluida la reparación de
cualquier anomalía cardíaca congénita
asociada
• La cirugía reparadora está
contraindicada en pacientes con una
CIA asociada en los que se haya
desarrollado vasculopatía pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha
• Infecciones respiratorias recurrentes
• Hemoptisis
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Impulso prominente del ventrículo
derecho
• Soplo sistólico de expulsión en el borde
esternal izquierdo
• S2 fijo ampliamente dividido en
consonancia con una CIA asociada
• Retumbo diastólico sobre la válvula
tricúspide
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• CIA aislada
• Insuficiencia cardíaca derecha por otras
causas
• Hipertensión pulmonar por otras causas
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bloqueo incompleto de rama derecha
• Desviación del eje a la derecha
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas derechas
– Congestión vascular pulmonar, en
casos raros agrandamiento de la vena
pulmonar
• Ecocardiografía:
– Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas derechas, a veces signos de
CIA mediante Doppler color
– La ecocardiografía transesofágica
normalmente puede demostrar el
drenaje anómalo de una o más venas
pulmonares en la aurícula derecha
(normalmente la vena pulmonar
superior derecha)
– Puede haber una CIA del tipo seno
venoso en la unión de la vena cava
superior y la aurícula derecha
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Aumento de la saturación de oxígeno
en la aurícula derecha (normalmente
la zona superior de la aurícula
derecha). Puede calcularse la relación
Qp/Qs
– A menudo se elevan las presiones de la
arteria pulmonar debido al aumento
de flujo
– En raras ocasiones la resistencia
vascular pulmonar puede estar elevada
102
Drenaje venoso pulmonar anómalo parcial
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
PARA CONSULTAR
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca derecha
• Sospecha de CIA
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Estabilización de las arritmias
• Tras intervención quirúrgica satisfactoria
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debe practicarse cirugía reparadora
definitiva en pacientes con derivaciones
importantes y sin vasculopatía pulmonar
de consideración
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Taquiarritmias
SEGUIMIENTO
• Examen en los 3 meses posteriores a la
intervención quirúrgica, posteriormente
cada 1-2 años
• Para pacientes con venas pulmonares
anómalas sin corregir, semestral o
anualmente, según la magnitud de la
derivación y la comorbilidad
• Ecocardiografía si aparecen o empeoran
los síntomas
BIBLIOGRAFÍA
• Okumura L et al: Intraatrial rerouting
by atrial flaps for partial anomalous
pulmonary venous return. Ann Thorac
Surg 2003;76:1726
• Vanderheyden G et al: Partial
anomalous pulmonary venous
connection or scimitar syndrome. Heart
2003;89:761
FARMACOTERAPIA
• Atención sintomática de la insuficiencia
cardíaca, arritmias y vasculopatía
pulmonar en casos no quirúrgicos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• No hay procedimientos específicos
CIRUGÍA
• Corrección quirúrgica para pacientes
con una relación de derivación
Qp/Qs > 2:1
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica para pacientes con
insuficiencia cardíaca
COMPLICACIONES
• Obstrucción de la vena cava superior
tras la intervención quirúrgica
• Pueden aparecer arritmias o insuficiencia
cardíaca derecha en pacientes con
lesiones no corregidas o en casos en los
que se infravalore la relación de
derivación
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.healthsystem.virginia.edu/
internet/childrens-heart/pted/
pcdt024.cfm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/congenitalheartdisease.html
PRONÓSTICO
• Se disponen de pocos datos acerca de las
tasas de mortalidad
• La mayor morbilidad se debe a
arritmias, insuficiencia cardíaca derecha
y, en raras ocasiones, a hipertensión
pulmonar
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/ped/
topic2522.htm
• www.pubmedcentral.nih.gov/
articlerender.fcgi?artid=341862
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2816.htm
PREVENCIÓN
• Prevención del aumento de tamaño
progresivo y de la insuficiencia del
hemicardio derecho, de las arritmias y de
la hipertensión pulmonar mediante
cirugía precoz cuando se diagnostique el
cuadro en pacientes con una relación de
derivación importante
En español
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_15.pdf
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422004000100008&script=
sci_arttext
• http://www.nexusediciones.com/pdf/
cv2006_1/ac-12-1-004.pdf
103
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Lactante con cianosis o insuficiencia
cardíaca congestiva, dependiendo del
tamaño de la comunicación
interauricular y de si está obstruido el
canal venoso pulmonar
• Latido hiperdinámico del ventrículo
derecho con un desdoblamiento amplio
y fijo de S2 y S3; soplo de eyección
sistólica en el borde esternal izquierdo y
retumbo diastólico a través de la válvula
tricúspide
• Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas derechas en el ECG
• Cardiomegalia derecha y congestión
vascular pulmonar en la radiografía de
tórax
CONSIDERACIONES GENERALES
• Anomalía congénita en la que todas las
venas pulmonares drenan en la aurícula
derecha
• Es incompatible con la vida, a menos
que exista una comunicación
interauricular (CIA) grande, persistencia
del agujero oval, conducto arterioso
persistente o comunicación
interventricular
• La gravedad depende de si las venas
pulmonares están obstruidas
• Las venas pulmonares pueden drenar en
la vena cava superior (lo más común),
en la aurícula derecha, en el seno
coronario, en la vena porta o en el seno
venoso, o pueden tener múltiples
conexiones
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Lactante con cianosis, letargo,
inapetencia, taquipnea, infecciones
respiratorias frecuentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis
• Latido hiperdinámico del ventrículo
derecho
• Desdoblamiento amplio y fijo de S2 y S3
• Soplo de eyección sistólica en el borde
esternal izquierdo
• Retumbo diastólico en la válvula
tricúspide
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• CIA
• Pentalogía de Fallot (tetralogía más CIA)
• Otras causas de cianosis e insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• Aumento de tamaño del ventrículo
derecho
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de aurícula y
ventrículo derechos
– Congestión vascular pulmonar
• Ecocardiografía:
– Cardiomegalia derecha
– Ausencia de flujo venoso pulmonar en
la aurícula izquierda
– Pueden verse lesiones asociadas, como
la comunicación interauricular o la
comunicación interventricular
• La ecocardiografía transesofágica puede
revelar la localización del drenaje
anómalo de las cuatro venas pulmonares
en las cavidades derechas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Aumento de la saturación de oxígeno,
habitualmente en la vena cava superior
– El contraste muestra las venas
pulmonares drenando en las
estructuras derechas en lugar de en la
aurícula izquierda
104
Drenaje venoso pulmonar anómalo total
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los lactantes suelen estar cianóticos y
deben ser vistos por un cardiólogo de
manera inmediata
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Los lactantes suelen estar cianóticos y
gravemente enfermos en el hospital tras
el nacimiento
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento farmacológico agresivo de
forma paliativa
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Septostomía auricular con balón de
forma paliativa
CIRUGÍA
• Se recomienda la reparación quirúrgica
completa de manera precoz con
reimplantación de las cuatro venas
pulmonares en la aurícula izquierda
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• Balance hídrico durante la
hospitalización
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• En las primeras dos semanas tras el alta
hospitalaria
• Seguimiento regular con el cardiólogo
infantil cada 6-12 meses
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Dificultad respiratoria
• Infecciones pulmonares
• Estenosis tardía de la vena pulmonar en
los sitios de anastomosis
• Arritmias auriculares, incluyendo el
síndrome del seno enfermo
PRONÓSTICO
• Esperanza de vida normal si se realiza la
corrección quirúrgica completa, en
ausencia de otros defectos congénitos
• Tras la corrección quirúrgica puede
producirse obstrucción venosa pulmonar
tardía en aproximadamente un 10% de
los casos y suele requerir una nueva
intervención
PREVENCIÓN
• No se conocen medidas preventivas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La estenosis de la vena pulmonar suele
producirse 6-12 meses tras la reparación
quirúrgica
• Los pacientes con arritmias auriculares,
incluyendo el síndrome del seno
enfermo, recibirán tratamiento
farmacológico o implantación de
marcapasos, según esté indicado
BIBLIOGRAFÍA
• Kung GC et al: Total anomalous
pulmonary venous return involving
drainage above, below and to the heart:
a mixed bag. J Am Soc Echocardiogr
2004;17:91
• Ricci M et al: Management of
pulmonary venous obstruction after
correction of TAPVC: risk factors for
adverse outcome. Eur J Cardiothorac
Surg 2003;24:28
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.pediheart.org/parents/
defects/TAPVR.htm
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=1315
En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/card
iovascular/doc/doc_dvpat.xml
• http://www.cardiopatiascongenitas.net/
index.php?id_opmenu=6146
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/congenitalheartdisease.html
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
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En español
• http://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/
CardiopatiaCongenita.pdf
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.fulltext?pident=10022818
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13035
105
Edema pulmonar agudo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Aparición repentina de disnea y
ortopnea graves
• Ingurgitación yugular, crepitantes
pulmonares difusos y taquicardia
• Disfunción ventricular izquierda (VI)
sistólica o diastólica
CONSIDERACIONES GENERALES
• Síndrome caracterizado por la aparición
repentina de dificultad respiratoria y
edema pulmonar intersticial
• El mecanismo patógeno básico consiste
en un aumento de la presión en los
capilares pulmonares causado por la
disfunción VI sistólica o diastólica
• Los mecanismos compensadores
producen la activación del sistema
neurohumoral, taquicardia y elevación
de la resistencia vascular sistémica que
aumenta la presión de llenado VI y
empeora el edema pulmonar
• Puede darse en ausencia de cardiopatía
debido a una sobrecarga de líquidos, a
consecuencia de una transfusión
sanguínea o de nefropatía grave
• Produce disminución de la
distensibilidad y de la capacidad de
difusión pulmonar, hipoxia y disnea
• La velocidad a la que aumenta el edema
pulmonar depende de la presión
venosa pulmonar y de la capacidad de
los vasos linfáticos de eliminar el exceso
de líquido
• Causas de edema pulmonar agudo:
– Isquemia miocárdica
– Insuficiencia aórtica aguda
– Insuficiencia mitral aguda
– Estenosis mitral
– Hipertensión vasculorrenal
– Otras dolencias que se suman a una
disfunción diastólica preexistente
(fiebre, septicemia, anemia,
hipotiroidismo, arritmia)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Aparición repentina o empeoramiento
de tos y disnea
• Molestias torácicas
• Diaforesis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea y utilización de músculos
respiratorios accesorios
• Taquicardia
• La presión venosa yugular puede estar
aumentada
• Crepitantes pulmonares difusos
• Hipertensión o hipotensión
• Soplo nuevo o distinto
• S3 o S4
• Puede haber edemas periféricos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Embolia pulmonar
• Neumonía bilateral
• Síndrome de dificultad respiratoria
aguda
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Gasometría arterial: con objeto de medir
el grado de hipoxia
• Hemograma: puede indicar una infección
o anemia como factor desencadenante
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo
y creatinina: puede identificar una
disfunción renal
• Enzimas cardíacas (p. ej., troponina):
pueden estar elevadas en caso de
isquemia miocárdica
• Pruebas de función tiroidea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Aumento de tamaño de la aurícula
izquierda
• Fibrilación o flutter auricular con
respuesta ventricular rápida
• Alteraciones del segmento ST y de la onda
T, que apuntan a una isquemia miocárdica
• Hipertrofia VI
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Redistribución vascular pulmonar
variable y edema intersticial
– Edema alveolar perihiliar (en forma de
«mariposa»)
– La silueta cardíaca puede ser normal o
aumentada
– Puede haber o no derrames pleurales
• Ecocardiografía transtorácica:
– Valoración del grado de disfunción VI
sistólica o diastólica
– Detección de posible valvulopatía
– Cálculo de la presión sistólica de la
arteria pulmonar y de la presión de la
aurícula derecha
– La aparición de nuevas alteraciones de
la movilidad de la pared pueden sugerir
lesiones o isquemia miocárdicas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco derecho: con
frecuencia innecesario aunque
normalmente muestra lo siguiente:
– Acentuado incremento de la presión
de enclavamiento de los capilares
pulmonares
– Presión de la arteria pulmonar y, en
ocasiones, presión de la aurícula derecha
– El gasto cardíaco puede haber
disminuido o ser normal
106
Edema pulmonar agudo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Siempre que haya sospecha de edema
pulmonar cardiogénico
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hipoxia
• Dificultad respiratoria
• Sospecha de isquemia miocárdica o de
infarto de miocardio
FARMACOTERAPIA
• Oxígeno, sulfato de morfina
• Diuréticos IV
• Catecolaminas IV
• Inhibidores de la fosfodiesterasa IV
• Vasodilatadores (nitratos, nitroprusiato,
enalaprilato, hidralazina) IV
• Péptido natriurético tipo b (nesiritide)
IV
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ventilación mecánica
• Balón de contrapulsación intraaórtica
• Ultrafiltración en algunos casos
• Hemodiálisis en pacientes con
nefropatía terminal
• Puede plantearse el cateterismo cardíaco
si se sospecha síndrome coronario agudo
CONTROLES
• Oximetría de pulso
• Telemetría
• Tensión arterial
• Balance hídrico
• Gasometría
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Oxigenación suficiente
• Insuficiencia cardíaca compensada
• Ritmo cardíaco y tensión arterial
estables
SEGUIMIENTO
• Consulta con el cardiólogo a las
2 semanas
• Pruebas cardíacas, de imagen y de
laboratorio, seriadas en función de la
situación clínica
COMPLICACIONES
• Edema pulmonar agudo recurrente
• Infarto de miocardio (IM) agudo
• Choque cardiogénico
• Arritmias auriculares o ventriculares
• Trastornos electrolíticos
PRONÓSTICO
• Morbilidad y mortalidad variables: la
mortalidad intrahospitalaria alcanza
entre un 15 y un 20%
• Mortalidad del 40% en pacientes con
IM y edema pulmonar agudos
PREVENCIÓN
• Prevención primaria y secundaria del IM
• Vigilancia de la tensión arterial
• Cumplimiento de las indicaciones
terapéuticas
• Diuresis apropiada
• Tratamiento de cardiopatías renales
• Tratamiento percutáneo de la estenosis
de la arteria renal
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta absoluta hasta que se estabilice
• Restricción de sodio y líquidos
• Reposo en cama hasta que se estabilice
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento inicial se sustenta en una
medicación intensiva con objeto de
reducir la precarga (diuréticos) y la
poscarga (vasodilatadores) del VI
• Los pacientes hipotensos con disfunción
del VI o trastornos valvulares graves pueden
beneficiarse del uso de cardiotónicos
• Los pacientes con disfunción grave del
VI y signos de isquemia o insuficiencia
mitral grave pueden mejorar con la
inserción de un balón intraaórtico
• La ventilación mecánica está indicada en
pacientes con oxigenación insuficiente a
pesar de haberles aportado oxígeno
• Es importante tratar satisfactoriamente
la cardiopatía subyacente
desencadenante para evitar recidivas
BIBLIOGRAFÍA
• Crane SD, Elliott MW, Gilligan P et al:
Randomised controlled comparison of
continuous positive airways pressure,
bilevel non-invasive ventilation, and
standard treatment in emergency
department patients with acute
cardiogenic pulmonary edema. Emerg
Med J 2004;21:155
• Poole-Wilson PA, Xue SR: New therapies
for the management of acute heart
failure. Curr Cardiol Rep 2003;5:229
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.mayoclinic.com/
invoke.cfm?id=DS00412
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000140.htm
• http://www.entornomedico.org/salud/
saludyenfermedades/alfa-omega/edemapulmonar.html
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1955.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
edemapulmon.asp
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares
_y_respiratorias/Edema_pulmonar_
agudo.pdf
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13034196
107
Edema pulmonar de las grandes alturas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Ascenso rápido a altitudes superiores
a 2200 metros
• Signos y síntomas de edema pulmonar
• Riesgo elevado por ascensos
pronunciados, actividad física intensa,
consumo de bebidas alcohólicas,
exposición al frío y antecedentes de mal
de montaña
CONSIDERACIONES GENERALES
• El edema pulmonar de las grandes
alturas (EPGA) puede ser mortal
• El EPGA es un tipo de edema pulmonar
no cardiogénico que suele afectar a
personas sanas que ascienden de forma
rápida a grandes alturas
• Generalmente, el EPGA aparece tras
6-24 horas de exposición a grandes
alturas
• El EPGA no suele aparecer por debajo
de los 2440 metros, sino por encima de
los 3050 metros
• Es tan importante la altura a la que se
pernocta como aquella a la que se realiza
la actividad física
• Además de edema pulmonar, el EPGA
causa trombosis de la arteria pulmonar
in situ y sobrecarga del hemicardio
derecho
• Se sabe poco acerca de la fisiopatología
del EPGA
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea, ortopnea, tos y hemoptisis
(esputo rosado espumoso)
• Opresión retroesternal
• Cefalea, cansancio y náuseas
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Taquidisnea
• Febrícula
• Edema
• Anoxia y cianosis
• Estertores y sibilancias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto agudo de miocardio
• Reagudización de una cardiopatía
preexistente
• Embolia pulmonar
• Neumonía
108
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hematocrito elevado
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Trazado de sobrecarga aguda
del hemicardio derecho
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: congestión
pulmonar con tamaño cardíaco normal
• Ecocardiografía: aumento de tamaño
del hemicardio derecho con Doppler
indicativo de hipertensión pulmonar
Edema pulmonar de las grandes alturas
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de coronariopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del EPGA
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes con EPGA
SEGUIMIENTO
• No es necesario, porque la función
cardíaca suele ser normal
FARMACOTERAPIA
Tratamiento
• Descenso a una altitud inferior lo antes
posible
• Oxígeno
• Nifedipino a dosis de 20 mg/8 horas
para reducir la presión pulmonar
• Inhalación de monóxido de nitrógeno
(40 ppm)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Bolsa hiperbárica
CONTROLES
• ECG durante la hospitalización
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restringir la actividad
COMPLICACIONES
• Muerte
• Edema cerebral de las grandes alturas
• Hipotensión
• Embolia pulmonar
• Arritmias
PRONÓSTICO
• Excelente con tratamiento precoz y
eficaz
PREVENCIÓN
• Evitar esfuerzos durante 24 horas
• Evitar el consumo de alcohol durante
24 horas
• «Escale las más altas cumbres, pero
pernocte por debajo de ellas» (se
recomienda pernoctar a una altitud
inferior a la escalada durante el día)
• Prevenir la deshidratación
• El uso de salmeterol puede prevenir el
EPGA
109
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La prevención es la mejor estrategia, y es
fundamental la aclimatación antes de
realizar esfuerzos a altitudes elevadas
BIBLIOGRAFÍA
• Sartori C et al: Salmeterol for the
prevention of high-altitude pulmonary
edema. N Engl J Med 2002;346:1631
• Swenson ER et al: Pathogenesis of highaltitude pulmonary edema:
inflammation is not an etiologic factor.
JAMA 2002;287:2228
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000133.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000133.htm
• http://familydoctor.org/e247.xml
• http://www.netdoctor.es/html/
000206.html
SITIOS WEB
En español
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_
y_respiratorias/Edema_pulmonar_de_
las_alturas.pdf
• http://www.um.es/broadpeak/
enfermedad_alturas.pdf
• http://www.neumologica.org/upfiles/
pers14.pdf
Edema pulmonar no cardiogénico
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Presencia de infiltrados alveolares difusos
bilaterales junto a hipoxemia grave
• Presión en cuña de los capilares
pulmonares (PECP) < 18 mm Hg
• Presión arterial de O2/concentración
de oxígeno inspirado
(PaO2/FiO2) a 200 mm Hg
CONSIDERACIONES GENERALES
• El síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) es la lesión pulmonar
más grave
• El SDRA puede ser una manifestación
de varios procesos, como septicemia,
aspiración, hipertransfusión, inhalación
tóxica, traumatismo extratorácico grave
y derivación cardiopulmonar
• Otras posibles causas aún poco
investigadas son el edema pulmonar de
las alturas, el edema pulmonar
neurógeno, la sobredosis de narcóticos,
la eclampsia y la cardioversión
• En la clínica, un tercio de los pacientes
con SDRA presenta septicemia
• El mecanismo de la lesión pulmonar
varía, pero el resultado es siempre una
lesión del endotelio pulmonar con
aumento de la permeabilidad capilar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Taquipnea, dificultad para respirar
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Crepitantes pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Edema pulmonar cardiogénico (la PECP
suele ser > 18 mm Hg)
• Carcinomatosis linfangítica (la PECP
suele ser < 18 mm Hg)
• Edema pulmonar unilateral tras extraer
una gran cantidad de derrame pleural (la
PECP es normal)
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Los hemocultivos pueden ser positivos
en caso de septicemia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Muestra inicialmente infiltrados
bilaterales difusos, en forma de
parches; más tarde confluyen con
broncogramas aéreos
– Los ángulos costofrénicos están
conservados. No suele haber derrames
– El tamaño del corazón es normal
• Ecocardiografía: muestra un
funcionamiento normal del ventrículo
izquierdo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesario el cateterismo
cardíaco derecho para descartar el
choque cardiogénico
110
Edema pulmonar no cardiogénico
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de choque cardiogénico
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes con SDRA deben
ser hospitalizados
FARMACOTERAPIA
• De ser posible, se tratará la causa
subyacente
• Oxígeno adicional y ventilación
mecánica incruenta en las primeras fases
de la lesión pulmonar aguda
• Ventilación mecánica con presión
teleespiratoria positiva y volumen
corriente reducido (6-10 mL/kg) en el
SDRA plenamente establecido
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Remisión del SDRA
• Solución del problema subyacente
SEGUIMIENTO
• Dependerá de la causa
COMPLICACIONES
• Insuficiencia multiorgánica
PRONÓSTICO
• Mortalidad: 30-40%, e incluso mayor si
la causa es la septicemia
PREVENCIÓN
• No se conocen medidas de prevención
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La intubación endotraqueal es necesaria
prácticamente en todos los casos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento del SDRA tiene dos
vertientes:
– Identificación y tratamiento de la
causa subyacente
– Apoyo respiratorio minucioso
BIBLIOGRAFÍA
• Vincent JL et al: Epidemiology and
outcome of acute respiratory failure in
intensive care unit patients. Crit Care
Med 2003;31:S296
• Ware LB et al: The acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med
2000;342:1334
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/428
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000140.htm
• http://www.entornomedico.org/salud/
saludyenfermedades/alfa-omega/edemapulmonar.html
• http://www.lifespan.org/adam/
spanishhealthillustratedencyclopedia/5/0
00103.html
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización (si fuese necesario)
• No se recomienda el seguimiento
sistemático mediante cateterismo
cardíaco derecho
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic70.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Protocolo de UCI de alimentación
parenteral para pacientes graves
En español
• http://www.archbronconeumol.org/cgibin/wdbcgi.exe/abn/mrevista.fulltext?pid
ent=13043590
111
Embolia pulmonar
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disnea, taquipnea o dolor torácico
inexplicado por otras causas
• Signos clínicos, ECG o ecocardiografía
que indican la existencia de cor
pulmonale agudo
• Aumento de dímero D en plasma
determinado por prueba de
inmunoabsorción enzimática
• TC helicoidal, con contraste, de tórax
positiva
• Gammagrafía pulmonar de ventilación y
perfusión que indique alta probabilidad,
o gammagrafía pulmonar que indique
alta probabilidad, con radiografía de
tórax normal
• Ecografía venosa positiva para trombos
en las piernas, con un cuadro clínico y
signos en la gammagrafía pulmonar
compatibles
• Angiografía pulmonar diagnóstica
CONSIDERACIONES GENERALES
• La embolia pulmonar se observa en:
– Pacientes inmovilizados, como los
posquirúrgicos
– Pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva, cáncer, traumatismo
pélvico y trombosis venosa profunda
• En ausencia de cirugía o traumatismo, la
embolia pulmonar a menudo se debe a
un estado de hipercoagulación, que
puede ser genético o secundario al
cáncer o a un tratamiento hormonal
• Las causas genéticas de tromboembolia
venosa más habituales son el factor V
Leiden y el gen de la protrombina
• La tromboembolia venosa es un
problema que afecta sobre todo a
mujeres, ya que se asocia con
anticonceptivos orales, terapia hormonal
sustitutiva y embarazo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Dolor torácico
• Síncope
• Hemoptisis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Hipotensión
• Cianosis
• Aumento de la presión venosa yugular
• Impulso ventricular derecho
• S3
• Taquipnea
• Signos de trombosis venosa profunda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía
• Infarto de miocardio
• Neumopatía con pleuresía
• Dificultad respiratoria secundaria a
edema pulmonar, asma o derrame
pleural
• Septicemia incipiente
• Hiperventilación psicogéna
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Gasometría arterial: puede estar alterada
• Dímero D en plasma: elevado
• Troponina: puede estar elevada
• Péptido natriurético cerebral: puede
estar elevado
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cor pulmonale agudo: patrón S1, Q3,
T3
• Bloqueo de rama derecha de nueva
aparición
• Signos de hipertrofia ventricular derecha
con sobrecarga
• Onda P pulmonar
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: infiltrado
periférico en forma de tarta es inusual,
aunque diagnóstico
• Gammagrafía pulmonar para detectar
anomalías en ventilación y perfusión
• TC torácica con contraste: puede
mostrar anomalías del llenado arterial
que son diagnósticas
• TC de las piernas: también puede
mostrar trombosis venosa profunda y
puede combinarse con la TC torácica
• Ecografía venosa: puede revelar
trombosis venosa profunda
• La ecocardiografía puede mostrar:
– Trombos en las arterias pulmonares
principales
– Un ventrículo derecho hipocinético y
dilatado, junto a un ventrículo
izquierdo normal
– Presiones pulmonares aumentadas
detectadas por Doppler
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ecocardiografía transesofágica se puede
usar en pacientes muy graves para
visualizar directamente trombos en las
arterias pulmonares principales (resulta
especialmente útil en pacientes asistólicos)
• La angiografía pulmonar se suele utilizar
exclusivamente con fines terapéuticos,
como la embolectomía por succión con
catéter
• La angioscopia pulmonar se emplea sólo
para diagnosticar émbolos pulmonares
crónicos antes de extraerlos
quirúrgicamente
112
Embolia pulmonar
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos de sobrecarga, insuficiencia o
exceso de presión cardíaca derecha
• Aumento de la troponina
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Compromiso o inestabilidad
hemodinámica
• Hipoxia
• Trombosis venosa profunda
• Hipotensión
• Insuficiencia cardíaca
• Signos de disfunción ventricular derecha
• Presión pulmonar elevada
• Troponina elevada
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento agudo con anticoagulantes
(heparina) durante varios días, al tiempo
que se inicia la administración de
warfarina que continuará durante
6 meses
• Tratamiento trombolítico en pacientes
con compromiso hemodinámico (no
está comprobado que afecte a la
mortalidad)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Colocación de un filtro IV en la vena
cava inferior en pacientes que no son
candidatos (debido a la hemorragia) o
que no responden a la anticoagulación
• Embolectomía con catéter en casos
determinados
CIRUGÍA
• Embolectomía aguda en casos
determinados
• Embolectomía de émbolos crónicos en
casos determinados
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los problemas agudos
habiendo instaurado anticoagulación
• Tras una intervención satisfactoria
habiendo instaurado anticoagulación
SEGUIMIENTO
• Debe mantenerse el INR entre 2 y 3
durante 6 meses, más para pacientes con
factores predisponentes persistentes
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Choque
• Embolia pulmonar crónica
• Hipertensión pulmonar crónica
PRONÓSTICO
• Depende de los procesos comórbidos
asociados y predisponentes, de la
extensión de la lesión pulmonar y de la
gravedad de la hipertensión pulmonar
resultante
PREVENCIÓN
• A todos los pacientes hospitalizados
deberá aplicárseles la siguiente profilaxis
de la embolia pulmonar en función de
su nivel de riesgo:
– Medias de compresión
– Dispositivos neumáticos de
compresión
– Deambulación según esté indicado
– Heparina a dosis bajas para pacientes
de alto riesgo, como los sometidos a
una prótesis de cadera
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Un algoritmo integrado para el
diagnóstico de la embolia pulmonar
empieza con la sospecha clínica:
– Si la sospecha es baja y el dímero D es
normal, se descarta el diagnóstico y no
se solicitan más pruebas
– Si el dímero D está elevado o la
sospecha es elevada, se recomienda
realizar pruebas de imagen, de
preferencia una TC
BIBLIOGRAFÍA
• Aklog L et al: Acute pulmonary
embolectomy: a contemporary
approach. Circulation 2002; 105:1416
• Dalen JE: Pulmonary embolism: what
have we learned since Virchow? Natural
history, pathophysiology, and diagnosis.
Chest 2002;122:1440
• Wicki J et al: Predicting adverse
outcome in patients with acute
pulmonary embolism: a risk score.
Thromb Haemost 2000; 84:548
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/diseases/
pe/pe_what.html
En español
• http://jama.ama-assn.org/cgi/data/295/
2/240/ DC1/1
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000132.htm
• http://www.entornomedico.org/salud/
saludyenfermedades/alfa-omega/embpulm.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic/
958.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Oximetría de pulso durante la
hospitalización
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/TEP.asp
• http://www.iqb.es/cardio/trombosis/
embolia/texto/toc.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Se alentará la práctica de ejercicio físico
apropiado
113
Endocarditis infecciosa
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Criterios mayores:
– q Dos hemocultivos positivos con un
microbio típico
– Nuevo soplo o hallazgo mediante
ecocardiografía de masa fluctuante,
absceso o dehiscencia de la válvula
protésica
• Criterios menores:
– Afección cardíaca predisponente o uso
de fármacos IV
– Fiebre q 38 °C
– Fenómenos vasculares como nódulos
de Osler o lesiones de Janeway
– Fenómenos inmunológicos, como
esplenomegalia
– Ecocardiografía compatible con
endocarditis pero sin reunir los
criterios mayores
– Hemocultivo positivo pero sin
alcanzar los criterios mayores o
serología positiva para un microbio
combatible
• Diagnóstico definitivo:
– Histología positiva o cultivo positivo
de una vegetación
– Dos criterios mayores
– Un criterio mayor y tres criterios
menores
– Los 6 criterios menores
• Diagnóstico descartado:
– Establecimiento de un diagnóstico
alternativo
– Resolución de la enfermedad tras a 4
días de tratamiento con antibióticos
• Diagnóstico posible:
– Diagnóstico ni definitivo ni
descartado
CONSIDERACIONES GENERALES
• La endocarditis infecciosa representa una
infección endotelial que suele producirse
en lugares de daño endotelial, el trombo
superpuesto hace de foco
• Para infectar el foco, un número
suficiente de bacterias debe penetrar en
el torrente circulatorio a través de una
ruptura en las superficies epidérmica o
mucosa del cuerpo
• Conforme crece la vegetación, se
produce casi siempre la insuficiencia de
la válvula afectada a causa de la
destrucción, cicatrización o retracción de
la valva
• En ocasiones, la afectación de las cuerdas
produce su rotura, causando una
insuficiencia valvular auriculoventricular
grave
• Las vegetaciones muy grandes rara vez
obstruyen el orificio de la válvula
• La embolización de las vegetaciones
puede dañar otros órganos por isquemia
o infección distante
• La invasión del anillo de la válvula por
parte de estos organismos puede
provocar abscesos y fístulas
• La infección de las paredes arteriales
debido a la embolización de la
vegetación puede causar la formación y
ruptura de aneurismas, que pueden
tener consecuencias devastadoras sobre
el sistema nervioso central
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Malestar, pérdida de peso, cansancio,
sudores nocturnos, fiebre, escalofríos,
artralgias, mialgias
• Síntomas específicos debido a la
localización de la lesión, como disnea
con insuficiencia cardíaca debido a una
insuficiencia valvular grave
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Nódulo de Osler, lesión de Janeway,
púrpura, hemorragias en astilla,
manchas de Roth o síndrome del dedo
azul
• Fiebre
• Soplos cardíacos de reflujo,
especialmente nuevos o con
empeoramiento
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Signos de ictus
• Esplenomegalia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Fiebre provocada por otras causas
• Sepsis no provocada por endocarditis
infecciosa
• Lesiones valvulares en la ecocardiografía
parecidas a las vegetaciones (p. ej.,
válvulas mixomatosas)
114
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemocultivos: tres, de extracciones
distintas a lo largo de 24 horas
• Prueba serológica para determinar la
presencia de organismos como
Histoplasma, fiebre Q o Brucella
• El factor reumatoide podría ser
falsamente positivo
• Leucocitosis, gammaglobulinas elevadas,
velocidad de sedimentación globular
elevada, anemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• La formación de abscesos de la válvula
aórtica puede provocar un bloqueo
cardíaco de primer, segundo o tercer
grado
• Aumento del voltaje de QRS en la
insuficiencia mitral o aórtica aguda,
debido a un aumento del volumen del
ventrículo izquierdo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: puede mostrar
cardiomegalia, edema pulmonar o
embolia pulmonar séptica (endocarditis
del lado derecho)
• Ecocardiografía:
– La ecocardiografía transesofágica es la
prueba diagnóstica de elección por su
alta sensibilidad y especificidad en
comparación con la ecocardiografía
transtorácica
– Los hallazgos que casi confirman una
endocarditis incluyen (como criterios
mayores): masas fluctuantes de baja
densidad, abscesos, fístulas o
dehiscencia de la válvula protésica
– Los hallazgos que hacen probable una
endocarditis incluyen el
engrosamiento localizado de la valva,
masas inmóviles relacionadas con la
válvula, ruptura cordal, prolapso de
valva aórtica o reflujo valvular
paraprotésica (criterios menores)
– Los hallazgos de posible endocarditis
incluyen lesiones valvulares, como
engrosamiento difuso, que pueden ser
un sustrato de la endocarditis, pero no
se encuentran hallazgos específicos
– Un estudio ecocardiográfico negativo
no descarta por completo la
endocarditis, pero hace que sea menos
probable
– Si la sospecha clínica sigue siendo alta,
puede repetirse el estudio en 5 días
Endocarditis infecciosa
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Rara vez se lleva a cabo un cateterismo
cardíaco para extraer hemocultivos en la
vecindad de las lesiones valvulares
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de endocarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Miopericarditis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de endocarditis
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento con antibióticos adecuados
CIRUGÍA
• Cirugía cardíaca, normalmente para
reemplazar la(s) válvula(s) infectada(s)
CONTROLES
• ECG y seguimiento de la tensión arterial
en el hospital, según las necesidades
• Repetición de los hemocultivos para
evaluar la respuesta al tratamiento
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad restringida
• Dieta pobre en sal
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Tratamiento IV suficiente para pasar a
antibióticos orales
• Cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Repetir los hemocultivos y la
ecocardiografía 2-4 semanas después de
terminar el tratamiento con antibióticos,
posteriormente realizar un meticuloso
seguimiento clínico a intervalos
de 3, 6 y 12 meses
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca, edema pulmonar
• Pericarditis/miocarditis
• Infarto de miocardio
• Bloqueo cardíaco
• Ictus
• Absceso cerebral
• Insuficiencia renal
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• La mortalidad de los pacientes con
endocarditis infecciosa es de casi el 40%,
a pesar de los antibióticos modernos y
de la mejora de las técnicas quirúrgicas
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica en procedimientos
invasivos/cirugía en lugares de
colonización natural, como la boca y el
tubo digestivo, en pacientes con sustrato
de endocarditis, como valvulopatía
reumática, soplos cardíacos audibles o
cardiopatía congénita cianótica
115
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones absolutas para la cirugía
valvular de la endocarditis:
– Absceso intracardíaco o fístula
– Insuficiencia cardíaca izquierda
– Endocarditis por hongos u organismos
gramnegativos
– Nuevo reflujo paravalvular de la
válvula protésica, fístula, absceso o
dehiscencia
BIBLIOGRAFÍA
• Li JS et al: Proposed modifications to
the Duke criterion for the diagnosis of
infective endocarditis. Clin Infect Dis
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic671.htm
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• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
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Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Vasculopatía inflamatoria (arterias
y venas) que afecta de manera
predominante a las manos y está
invariablemente asociada con fumar
• Pueden aparecer úlceras digitales
• Varones menores de 50 años
• La tromboflebitis puede ser el primer
signo de la enfermedad
• La angiografía muestra afectación de las
arterias medianas y pequeñas con
colaterales en forma de sacacorchos; las
grandes arterias no se ven afectadas
• Las pruebas de laboratorio muestran
anticuerpos anti-HLA, aumento de la
actividad del complemento y
anticuerpos anticolágeno
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• El primer signo es, a menudo, la
tromboflebitis de una extremidad
• Inflamación de los dedos con dolor
y edema
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso débil en las extremidades distales
• Signos de isquemia, como úlceras
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ateroesclerosis obliterante
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se desconoce la causa de la enfermedad
de Buerger, pero el tabaquismo
desempeña un papel fundamental en su
génesis
• Aparece principalmente en varones
jóvenes (< 40 años) y casi
exclusivamente en fumadores,
ex fumadores y fumadores pasivos
• La actividad inflamatoria se observa en
arterias y venas con tromboflebitis
migratoria
• Habitualmente, la isquemia afecta a los
dedos
• La enfermedad de Buerger es más
frecuente en el Mediterráneo Oriental
y en Asia
116
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Antígenos HLA DR4, A9, B5 y B8
positivos
• Aumento del complemento
• Sensibilidad al colágeno humano
tipo 1 y 3
• Anticuerpos anticolágeno
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiografía es habitualmente
diagnóstica:
– Lesiones segmentarias en arterias por
lo demás normales
– Las arterias pequeñas a medianas son
más afectadas por la enfermedad
distalmente
– Colaterales en sacacorchos
Enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de enfermedad
tromboembólica
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Complicaciones, como infección
• Gangrena
SEGUIMIENTO
• Depende de la gravedad de la
enfermedad y de la respuesta al
tratamiento
PARA CONSULTAR
FARMACOTERAPIA
• Dejar de fumar
• La prostaglandinas pueden ayudar a la
curación de las úlceras
COMPLICACIONES
• Infección
• Pérdida de un miembro
BIBLIOGRAFÍA
• Bozkurt AK et al: Surgical treatment of
Buerger’s disease. Vasc Med 2004;12:192
• De Giancomo T et al: Thoracoscopic
sympathectomy for symptomatic arterial
obstruction of the upper extremities.
Ann Thorac Surg 2002;74:885
• Ohta T et al: Clinical and social
consequences of Buerger’s disease. J Vasc
Surg 2004;39:176
• Olin JW: Thromboangiitis obliterans
(Buerger’s disease). N Engl J Med
2002;343:864
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• El oxígeno hiperbárico puede ayudar a la
curación de las úlceras
PRONÓSTICO
• Bueno si el paciente deja de fumar y
evita exponerse al humo
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/encyl/
article/000172.htm
CIRUGÍA
• Puede requerirse una amputación
• La simpatectomía toracoscópica puede
ser beneficiosa en algunos casos
• La derivación arterial puede ser útil
PREVENCIÓN
• No fumar
En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_buerger.xml
• http://www.iqb.es/cardio/trombosis/
paciente/buerger.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000172.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic253.htm
En español
• http://www.iqb.es/cardio/trombosis/
patologia/sd012.htm
• http://www.saludycuidados.com/
numero8/Tromboangeitis/
tromboangeitis.htm
117
Enfermedad cardiovascular por cocaína
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor torácico e infarto de miocardio
• Manifestaciones de insuficiencia
cardíaca congestiva secundarias a
miocardiopatía por cocaína
• Hipertensión
• Antecedentes o resultado positivo de la
prueba de detección de cocaína en orina
(los antecedentes de consumo de cocaína
pueden negarse y la detección de la
droga en orina puede dar un resultado
negativo)
• El ECG es, con frecuencia, inespecífico
(el infarto sin onda Q es más común
que el infarto con onda Q en los
consumidores de cocaína)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico
• Disnea
• Síncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión
• Taquicardia
• Aumento de la frecuencia respiratoria
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad coronaria ateroesclerótica
• Espasmo espontáneo de las arterias
coronarias
CONSIDERACIONES GENERALES
• La cocaína es la droga con efectos graves
sobre el aparato cardiovascular más
común
• Esta droga aumenta las sustancias
vasoactivas y cardioestimulantes,
provocando constricción de las arterias
coronarias y periféricas, taquicardia y
aumento de la contractilidad cardíaca
• Pueden producirse isquemia miocárdica
y arritmias ventriculares potencialmente
mortales
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas de detección de cocaína en
sangre u orina
• Biomarcadores cardíacos elevados, como
la troponina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cambios inespecíficos de la onda T-ST
• Cambios isquémicos de la onda T-ST
• El infarto de miocardio con onda Q es
menos común
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: puede mostrar
anomalías del movimiento segmentario
de la pared y una disminución de la
función del ventrículo izquierdo
• Estudios de perfusión nuclear: pueden
mostrar defectos irregulares
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesaria una angiografía
coronaria para descartar coronariopatía
118
Enfermedad cardiovascular por cocaína
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de isquemia/infarto de
miocardio
• Arritmias ventriculares graves
• Existencia de miocardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndromes coronarios agudos
• Síncope o colapso
• Arritmias importantes
• Hipertensión grave
FARMACOTERAPIA
• Nitratos, bloqueantes de los receptores
alfa adrenérgicos y verapamilo para la
isquemia aguda
• Ácido acetilsalicílico
• Tratamiento trombolítico en infartos de
miocardio agudos con elevación de ST
• Deben evitarse los betabloqueantes
• La lidocaína debe utilizarse con
precaución dado que hace descender el
umbral de convulsiones
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los problemas
SEGUIMIENTO
• En función de la gravedad de la
enfermedad residual
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Infarto de miocardio
• Disección aórtica
• Ictus
PRONÓSTICO
• Bueno en caso de abstinencia de la
cocaína
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debe sospecharse abuso de cocaína en
jóvenes con síndromes coronarios
agudos y sin factores de riesgo aparentes
para ateroesclerosis coronaria
– La mortalidad es muy baja si se realiza
el diagnóstico correcto
– Los betabloqueantes están
contraindicados
BIBLIOGRAFÍA
• Kloner RA, Rezkalla SH: Cocaine and
the heart. N Engl J Med 2003;348:487
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/305.60
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/cocaine.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000743.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic400.htm
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La angiografía coronaria y la angioplastia
primaria de urgencia se pueden utilizar
como métodos alternativos para
establecer la perfusión, en especial
cuando el diagnóstico es incierto debido
a una repolarización prematura
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/cardioeng.mrevista_
cardio.fulltext?pident=13062955
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13062930
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13048163
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital,
según proceda
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en sodio y grasas
• Inicialmente, restricción de la actividad
y, posteriormente, rehabilitación
cardíaca
119
Enfermedad de Kawasaki
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Fiebre durante 5 días o más con, al
menos, cuatro de las siguientes
características:
– Inyección conjuntival bilateral no
exudativa
– Faringe o labios eritematosos, o lengua
aframbuesada
– Adenopatías cervicales agudas no
supuradas
– Eritema palmar y plantar, o edema de
manos y pies
– Exantema polimorfo
• Exclusión de las infecciones bacterianas
y víricas comunes
• Aneurismas coronarios, miocarditis y
reflujo valvular
CONSIDERACIONES GENERALES
• También llamado síndrome
linfomucocutáneo
• Vasculitis aguda de etiología
desconocida, que se produce
principalmente en lactantes y niños
• Una de las vasculitis más frecuentes en la
infancia
• La insuficiencia cardíaca puede a veces
complicar la fase aguda de la
enfermedad debido a miocarditis
• El tratamiento habitual con
inmunoglobulina IV (IGIV) y aspirina
suele producir una rápida mejoría clínica
• La disfunción del miocardio durante o
después de la segunda semana de la
enfermedad puede indicar aneurismas de
las arterias coronarias con isquemia o
infarto resultantes
• En los casos graves, se puede producir
oclusión arterial coronaria o periférica y
los niños pueden sufrir infarto de
miocardio, arritmias o muerte súbita
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Fiebre de origen desconocido en un
lactante o un niño
• Erupción cutánea
• Síntomas de insuficiencia cardíaca en
pacientes con miocarditis en la primera
semana de la enfermedad
• Dolor torácico, arritmias o muerte
súbita
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Inyección conjuntival bilateral
• Cambios de la mucosa oral, incluyendo
labios eritematosos o con fisuras, faringe
eritematosa o lengua aframbuesada
• Eritema o edema palmar o plantar
• Descamación periungueal
• Erupción polimorfa
• Adenopatías cervicales
• Taquicardia desproporcionada en
relación con la fiebre
• Sonidos de galope y tonos cardíacos
amortiguados
• En casos graves, aneurismas palpables de
la arteria braquial; dedos fríos, pálidos,
cianóticos o, raras veces, gangrenosos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones estreptocócicas y
estafilocócicas
• Infecciones por virus del sarampión,
enterovirus y adenovirus
• Reacciones alérgicas sistémicas a
medicamentos
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Elevación de los reactantes de fase aguda
(proteína C reactiva, velocidad de
sedimentación globular
y A1-antitripsina)
• Recuento leucocitario: leucocitosis con
desviación a la izquierda
• Trombocitosis reactiva
• Anemia normocítica, normocrómica
• Piuria de origen uretral (puede pasar
desapercibida por punción o sondaje
vesical)
• Niveles elevados de transaminasas
hepáticas o hiperbilirrubinemia por
congestión intrahepática
• Pleocitosis de mononucleares sin
descenso de la glucosa ni aumento de las
proteínas en el líquido cefalorraquídeo
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Onda R de bajo voltaje
• Onda T aplanada
• Hallazgos de infarto de miocardio
agudo, poco frecuentes
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: pequeño derrame
pericárdico, dilatación leve del
ventrículo izquierdo, función sistólica
del ventrículo izquierdo reducida,
insuficiencia mitral, dilatación de la raíz
aórtica, insuficiencia aórtica leve,
dilatación difusa de la luz coronaria o
aneurismas de las arterias coronarias
– Utilidad reducida para la medición de
los aneurismas coronarios tras la fase
aguda de la enfermedad
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria: puede detectar y
cuantificar los aneurismas, estenosis y
oclusión de las arterias coronarias, y la
circulación colateral
• Prueba de esfuerzo: indicada
principalmente para detectar isquemia
miocárdica
• Angiografía por resonancia magnética:
puede identificar con precisión
aneurismas y/o ectasia coronarios
120
Enfermedad de Kawasaki
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Cualquier niño o lactante con fiebre
inexplicable, dificultad respiratoria o en
el que se sospeche enfermedad de
Kawasaki
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes que reúnen los criterios
diagnósticos, para su tratamiento
FARMACOTERAPIA
• Ácido acetilsalicílico: 81 mg/kg/día
divididos en cuatro dosis; cuando remita
la fiebre, 3-5 mg/kg/día durante
6-8 semanas
• IGIV: 2 g/kg en una sola inyección,
preferiblemente en los 10 días
posteriores a la aparición de los síntomas
• El uso de corticoesteroides sigue siendo
polémico
• Si se producen aneurismas coronarios,
tratamiento antiplaquetario a largo plazo
con ácido acetilsalicílico o clopidogrel
• Para aneurismas gigantes se
recomiendan anticoagulantes
• La fiebre persistente después de la IGIV
indica vasculitis evolutiva y mayor riesgo
de aneurismas de las arterias coronarias
– Estos pacientes son tratados de nuevo
con IGIV o se les administra
tratamiento de rescate con
corticoesteroides, pentoxifilina,
plasmaféresis o inmunosupresión
• Vasodilatadores para el vasoespasmo
arterial coronario o periférico
• Trombolíticos para el infarto de
miocardio agudo
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En pacientes con estenosis residual de
arterias coronarias puede plantearse la
revascularización coronaria percutánea
CIRUGÍA
• La estenosis arterial coronaria debe
tratarse con revascularización quirúrgica
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad limitada en pacientes con
síndromes coronarios inestables o
insuficiencia cardíaca
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de tratamiento médico o
quirúrgico satisfactorio
SEGUIMIENTO
• Ecocardiografías de esfuerzo con
dobutamina o gammagrafías de
perfusión seriadas
• Angiografía coronaria si existen nuevos
signos de isquemia miocárdica
• Ecocardiografía a las 6-8 semanas
• Exploraciones repetidas, los 2 primeros
meses, para detectar arritmias, insuficiencia
cardíaca o insuficiencia valvular
COMPLICACIONES
• El infarto de miocardio agudo es la
principal causa de muerte, la mayoría
durante el primer año
• Insuficiencia cardíaca debida a miocarditis
• Los aneurismas de las arterias coronarias
pueden remitir, trombosarse o
recanalizarse, formar estenosis
localizadas, provocar un infarto de
miocardio o romperse (raras veces)
• Más adelante, obstrucción de arterias
coronarias debida a fibrosis interna,
inflamación progresiva, calcificación y
trombosis
• Las oclusiones de arterias periféricas
pueden provocar ictus, isquemia de las
extremidades o gangrena
PRONÓSTICO
• Los aneurismas de las arterias coronarias
< 8 mm normalmente remiten con el
tiempo; la mayoría de los aneurismas
más pequeños remiten completamente
• En un 20-25% de los pacientes no tratados
se desarrollan aneurismas de arterias
coronarias en las dos primeras semanas
• Mortalidad menor del 1% con detección
y tratamiento precoces
• En el 5% de los pacientes tratados se
desarrollan aneurismas de arterias
coronarias
PREVENCIÓN
• La detección precoz y el tratamiento en
los 10 primeros días de la enfermedad con
aspirina e IGIV pueden ayudar a prevenir
los aneurismas de las arterias coronarias
• En casos graves se recomienda tratamiento
prolongado con ácido acetilsalicílico
para prevenir el infarto de miocardio
121
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El ácido acetilsalicílico y la IGIV son los
principales pilares del tratamiento
• Debe plantearse el uso de trombolíticos
en pacientes con infarto de miocardio
agudo durante la fase aguda de la
enfermedad de Kawasaki
• Para detectar la isquemia miocárdica se
recomiendan en general pruebas de
esfuerzo no invasivas seriadas, como
ecocardiografía de esfuerzo con
dobutamina o gammagrafía de perfusión
del miocardio
• La angiografía coronaria se suele reservar
para pacientes con pruebas de esfuerzo
anormales o síndromes coronarios
inestables en la fase crónica de la
enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
• Beiser AS et al: A predictive instrument
for coronary artery aneurysms in
Kawasaki disease. US Multicenter
Kawasaki Disease Study Group. Am J
Cardiol 1998;81:1116
• Sundel RP: Update on the treatment of
Kawasaki disease in childhood. Curr
Rheumatol Rep 2002;4:474
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=4634
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000989.htm
• http://familydoctor.org/e440.xml
• http://www.fundaciondelcorazon.com/
kawasaki.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/radio/
topic878.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13087063
• http://www.aeped.es/protocolos/
reumat/3.pdf
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=1484
Esclerodermia y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Piel esclerótica, disfunción esofágica,
fenómeno de Raynaud
• Insuficiencia cardíaca
• Alteraciones multisegmentarias de la
perfusión miocárdica
• Cor pulmonale
CONSIDERACIONES GENERALES
• La esclerodermia (o esclerosis sistémica
progresiva) se caracteriza por la
acumulación excesiva de tejido
conectivo y fibrosis de la piel, de los
músculos esqueléticos, de las
articulaciones, de los vasos sanguíneos,
de los riñones, de los pulmones, del
tracto gastrointestinal y del corazón
• Se dan unos 10-20 nuevos casos de
esclerodermia por millón de habitantes
cada año, es más frecuente en mujeres
(3:1) y normalmente aparece entre los
30 y los 50 años
• El 90% de los pacientes con
esclerodermia presentan fenómeno de
Raynaud, disfunción esofágica y
alteraciones escleróticas en la piel, que
pueden tener un patrón focal (80%) o
difuso (20%):
– El tipo focal más frecuente está
asociado al síndrome CREST
(calcinosis, Raynaud, esofágico,
esclerodactilia y telangiectasia)
– El tipo difuso afecta más
frecuentemente a los órganos
abdominales y torácicos
• El tipo difuso tiene peor pronóstico que
el focal
• Las principales causas de mortalidad son
la hipertensión pulmonar, la disfunción
renal y la cardiopatía
• Entre las cardiopatías asociadas con
mayor frecuencia a la esclerodermia
están la coronariopatía, la miocarditis y
la hipertensión pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• El dolor torácico es frecuente, pero se
debe más a menudo a pericarditis o a
reflujo esofágico que a isquemia
miocárdica
• Disnea, ortopnea y edema
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos característicos de esclerodermia
en la piel, como telangiectasias y
nódulos subcutáneos calcificados
• Indicios de insuficiencia cardíaca, como
cardiomegalia, S3, ingurgitación yugular,
estertores pulmonares y edema
• Roce pericárdico, pulso paradójico,
fiebre
• Elevación ventricular izquierda, refuerzo
del componente pulmonar de S2 con
hipertensión pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coronariopatía típica
• Otras causas de miopericarditis y de
insuficiencia cardíaca
• Otras causas de hipertensión pulmonar
y de cor pulmonale
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Incremento de biomarcadores en
miocarditis o infarto
• Derrame pericárdico exudativo
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Ondas Q septales, debidas a la fibrosis
más que al infarto
• Signos de pericarditis aguda
• Anomalías de conducción
• Alteraciones inespecíficas del segmento
ST y la onda T
• Hipertrofia ventricular derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: silueta cardíaca
agrandada
• La ecocardiografía puede mostrar los
siguientes hallazgos frecuentes:
– Disfunción ventricular izquierda
difusa o anomalías segmentarias de la
movilidad de la pared
– Hipertrofia ventricular izquierda
– Agrandamiento de la aurícula
izquierda
– Signos de disfunción diastólica en la
ecocardiografía Doppler
– Engrosamiento y reflujo valvulares
inespecíficos
– También pueden aparecer derrame
pericárdico y signos de taponamiento,
así como hipertrofia ventricular y
auricular derechas
• El estudio por perfusión miocárdica con
radionúclidos en reposo o de esfuerzo
puede mostrar defectos de perfusión
multisegmentarios
• La TC y la RM sirven para evaluar el
grosor pericárdico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La biopsia miocárdica puede servir para
diagnosticar la presencia de
esclerodermia en pacientes seleccionados
• Los estudios electrofisiológicos pueden
ayudar a definir la gravedad de la
enfermedad de conducción y de las
arritmias
122
Esclerodermia y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Síncope
• Hipertensión pulmonar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• Isquemia o infarto de miocardio
• Pericarditis/taponamiento
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Antiinflamatorios específicos
• Calcioantagonistas para el fenómeno de
Raynaud y la hipertensión pulmonar,
como amlodipino, 2.5-10 mg/día VO
• Fármacos específicos para la
hipertensión pulmonar, como
epoprostenol o bosentano
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis cuando sea necesaria
• Revascularización coronaria
• Marcapasos
CIRUGÍA
• Pericardiectomía
• Reparación o sustitución de la válvula
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando sea necesario
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema agudo
• Cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Depende del problema cardíaco y de su
gravedad
COMPLICACIONES
• Constricción o taponamiento
pericárdicos
• Insuficiencia cardíaca
• Infarto de miocardio
• Síncope
PRONÓSTICO
• La tasa de supervivencia acumulativa de
la esclerodermia es de un 50% a los
10 años
• La insuficiencia cardíaca reduce
significativamente la supervivencia en la
esclerodermia
• Las arritmias cardíacas y las anomalías
de conducción determinan un peor
pronóstico
• La pericarditis reduce la supervivencia,
quizás porque va asociada a gravedad de
la nefropatía crónica
PREVENCIÓN
• No se conocen medidas preventivas de la
esclerodermia
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en sodio en caso de
insuficiencia cardíaca
• Dieta pobre en grasas en caso de
coronariopatía
123
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La mayoría de las cardiopatías que
aparecen con la esclerodermia son
secundarias a la hipertensión pulmonar
y sistémica, debidas a la fibrosis
pulmonar y a la nefropatía vascular,
respectivamente
• El trasplante de corazón o de riñones
puede ser beneficioso para pacientes
concretos
BIBLIOGRAFÍA
• Steen V: The heart in systemic sclerosis.
Curr Rheumatol Rep 2004;6:137
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.hlm.nih.gov/medlineplus/
scleroderma.html
• www.drpen.com/710.1
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/scleroderma.html
• http://www.institutferran.org/
esclerodermia.htm
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=2441
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2076.htm
En español
• http://www.sochire.cl/Revista%20SO
CHIRE/reuma/pdf/19acarvallo.pdf
• http://www.reumatologia.org.mx/
RevReuma02/PDF/revreum03-2-03.pdf
• http://www.cimero.org.ar/pdfrevista/
Etiopatogenia.pdf
Espondilitis anquilosante y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Artritis lumbar y sacroilíaca
característica; prueba de HLA-B27
positiva
• Esclerosis y dilatación de la raíz aórtica,
engrosamiento de las valvas y
protuberancia subaórtica en
ecocardiografía
• Insuficiencia aórtica
CONSIDERACIONES GENERALES
• La espondilitis anquilosante es una
enfermedad inflamatoria que afecta
principalmente a las articulaciones
vertebrales y sacroilíacas
• Con menos frecuencia, afecta a otros
órganos, incluido el corazón
• Su incidencia es de 1/2000 y se da sobre
todo en varones de raza blanca < 40 años
• La afectación cardíaca suele aparecer
1-2 décadas después de las
manifestaciones articulares
• Las manifestaciones cardiovasculares
más comunes son:
– Aortitis con o sin insuficiencia de la
válvula aórtica
– Trastornos de la conducción
– Insuficiencia mitral
– Disfunción miocárdica
– Enfermedad pericárdica
• La aortitis suele tener lugar en la aorta
ascendente proximal, afecta
frecuentemente a los senos de Valsalva y
da lugar a una dilatación y
engrosamiento de la raíz y del anillo de
la aorta; la consiguiente retracción de la
valva da lugar a insuficiencia aórtica leve
o moderada
• La extensión de este proceso a la valva
anterior de la válvula mitral puede
provocar insuficiencia mitral
• La extensión de la fibrosis aórtica al
tabique basal puede interferir en el
sistema de conducción
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente asintomático
• Puede dar disnea
• Puede dar síncope
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Resultado positivo de la prueba del
antígeno de histocompatibilidad
HLA-B27
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Típico soplo diastólico decreciente de
insuficiencia aórtica
• Soplo pansistólico de insuficiencia
mitral
• Bradicardia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede darse bloqueo AV de alto grado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de valvulopatía aórtica
• Otras conectivopatías
124
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Resultados de la ecocardiografía:
– Raíz aórtica dilatada y engrosada con
extensión característica a la valva
mitral anterior proximal
(protuberancia subaórtica)
• Hallazgos en la ecocardiografía Doppler:
– Evidencia por Doppler color de
insuficiencia mitral y aórtica
Espondilitis anquilosante y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas cardíacos
• Soplos cardíacos considerables
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Pericarditis
• Síncope
• Bloqueo AV de alto grado con
bradicardia
FARMACOTERAPIA
• Farmacoterapia antiinflamatoria
específica
• Profilaxis antibiótica contra la
endocarditis
• Vasodilatadores contra la insuficiencia
aórtica grave
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos
CIRUGÍA
• Rara vez, sustitución valvular
EVOLUCIÓN
PARA CONSULTAR
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Colocación con éxito del marcapasos
• Cirugía con éxito
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento debe seguir las
recomendaciones para el problema
cardíaco específico
SEGUIMIENTO
• El conveniente para el problema
cardíaco específico
BIBLIOGRAFÍA
• Jiménez-Balderas FJ et al: Twodimensional echo Doppler findings in
juvenile and adult onset ankylosing
spondylitis with long-term disease.
Angiology 2001;52:543
• Roldán CA et al: Aortic root disease and
valve disease associated with ankylosing
spondylitis. J Am Coll Cardiol
1998;32:1397
COMPLICACIONES
• Endocarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Taponamiento pericárdico
• Síncope
PRONÓSTICO
• El pronóstico general es bueno; la
mayoría de los pacientes padecen una
enfermedad cardiovascular leve que no
requiere cirugía
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica contra la
endocarditis
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital si
procede
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/720.0
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000420.htm
• http://www.espondilitis.info/html/
principal.htm
• http://www.ondasalud.com/edicion/
noticia/0,2458,27094,00.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic
2700.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Directrices de alimentación y actividad
adecuadas para la situación cardíaca
En español
• http://www.medynet.com/elmedico/
aula/tema11/freuma10.htm
125
Estenosis aórtica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Angina de pecho
• Disnea (insuficiencia cardíaca del VI)
• Síncope de esfuerzo
• Soplo de eyección sistólica que se irradia
hacia las arterias carótidas
• Latido carotídeo con retraso para
alcanzar su máximo y amplitud reducida
(parvus et tardus)
• La ecocardiografía muestra las valvas de
la válvula aórtica inmóviles y engrosadas
• La ecocardiografía Doppler cuantifica el
aumento del gradiente de presión
transvalvular y la reducción del área
valvular
CONSIDERACIONES GENERALES
• Definición/descripción:
– Estrechamiento del orificio de la
válvula aórtica debido a que las valvas
aórticas no pueden abrirse por
completo
• Etiología/factores de riesgo:
– La degeneración de la válvula aórtica
desemboca en el engrosamiento y la
calcificación de la valva valvular y
tiene el mismo perfil de factores de
riesgo que la aterosclerosis
– La fiebre reumática es una causa
menos frecuente en los países
desarrollados y casi siempre se presenta
con una valvulopatía mitral
• Demografía:
– Más común en varones
– La estenosis aórtica reumática suele
manifestarse clínicamente en la
mediana edad
– La estenosis aórtica degenerativa es
una enfermedad de la vejez
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho
• Síncope de esfuerzo
• Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Soplo áspero, medio, mesosistólico que
se escucha mejor en la zona aórtica,
normalmente de grado II-IV y que se
puede oír en la punta
• Pulso carotídeo retrasado, de amplitud
baja (pulsus parvus et tardus), de manera
ocasional con un frémito palpable
• Segundo tono cardíaco suave,
ocasionalmente con desdoblamiento
inverso en casos graves
• Cuarto tono cardíaco
• Aumento de la amplitud y de la
duración del impulso apical
• Posibles signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica subvalvular discreta
• Estenosis aórtica supravalvular
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Estenosis pulmonar
• Comunicación interventricular
– Ocasionalmente, calcificación de la
válvula aórtica en casos graves
• Ecocardiografía:
– Engrosamiento de la válvula aórtica
con movilidad reducida de las valvas
– Hipertrofia concéntrica del VI
– Aumento de tamaño de la aurícula
izquierda
• Ecocardiografía Doppler:
– El área de la válvula se puede calcular
mediante la continuidad de la ecuación
de flujo de una medida de la velocidad
máxima a través de la válvula y una
estimación del volumen sistólico a
partir del infundíbulo del VI
• Ecocardiografía transesofágica —se
puede visualizar y medir el orificio
valvular si existen dudas sobre la
gravedad de la estenosis
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Normalmente no es necesario
diagnosticar o determinar la gravedad,
pero siempre se hace antes de la cirugía
o si los síntomas del paciente pueden
ser consecuencia de una coronariopatía
– Se miden el gradiente de presión de la
válvula aórtica y el volumen sistólico y
se calcula el área valvular con la
fórmula de Gorlin
– Se realiza una arteriografía coronaria
para definir cualquier enfermedad, ya
que las pruebas de esfuerzo pueden
resultar peligrosas en pacientes con
estenosis aórtica grave
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• En casos graves se presenta
ocasionalmente una anemia hemolítica
• Los pacientes con antecedentes de
hemorragias pueden mostrar reducción
del factor VIII y de niveles antigénicos
del factor de von Willebrand
• Los niveles de péptido natriurético a
menudo están elevados en pacientes
sintomáticos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia del VI, aumento de tamaño
de la aurícula izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Tamaño normal del corazón con
prominencia del VI
– Ocasionalmente, aorta ascendente
dilatada
126
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Estenosis aórtica sintomática
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Angina inestable
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hipotensión
• Arritmias ventriculares importantes o
síncope sin mediación de esfuerzo
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la endocarditis
• Tratamiento hipocolesterolemiante, si
procede
• En insuficiencia cardíaca grave:
nitroprusiato IV 0.3-5 Mg/kg/min,
administrado con cuidado; evitar
vasodilatadores orales
Estenosis aórtica
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Valvuloplastia aórtica percutánea con
balón en pacientes con estenosis aórtica
grave que no son candidatos inmediatos
para la cirugía
CIRUGÍA
• Indicaciones:
– Estenosis aórtica grave
– Síntomas o necesidad de otra
intervención cardíaca
• La válvula aórtica se cambia por la
válvula pulmonar del paciente (con un
heteroinjerto pulmonar) o por una
válvula protésica (biológica o mecánica)
• Hay pruebas de que una válvula muy
calcificada o que se está calcificando
rápidamente debe ser sustituida incluso
en pacientes asintomáticos
• Una fracción de eyección reducida no es
un criterio excluyente
• La edad incrementa el riesgo de la
cirugía, pero no es un criterio
excluyente
CONTROLES
• Tensión arterial
• Monitorización ECG de pacientes
ingresados
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, pobre en grasas
• Estenosis leve-moderada: ejercicio
moderado, no de competición
• Estenosis grave: sólo ejercicio leve
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas y decisión de
no operar
• Tras cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Estenosis leve: una vez cada 1-2 años
• Estenosis moderada: anualmente
• Estenosis grave: cada seis meses
• Pacientes con síntomas cambiantes: cada
tres meses hasta estabilización
• Se deben hacer ecocardiogramas en cada
visita, o en visitas alternas, dependiendo
de la situación clínica
COMPLICACIONES
• La muerte súbita puede tener lugar con
la estenosis aórtica, pero rara vez es la
manifiestación inicial
• Se puede producir endocarditis
infecciosa
• Puede producirse un infarto de
miocardio agudo con arterias coronarias
normales como consecuencia de un
aumento de la demanda de oxígeno por
la carga de presión del VI
• Se pueden producir émbolos de
colesterol y causar déficit cerebrales y de
visión
PRONÓSTICO
• El pronóstico es muy bueno si la cirugía
se programó a tiempo
• Las válvulas bioprotésicas y de
autoinjerto no requieren anticoagulación
en la posición aórtica, lo que reduce
el riesgo de complicaciones
hemorrágicas
• Los pacientes con síntomas y estenosis
grave que no se hayan sometido a
cirugía no suelen vivir muchos años
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica para endocarditis
infecciosa
• Tratamiento hipocolesterolemiante para
retrasar la progresión de la estenosis
aórtica degenerativa, posiblemente
• Profilaxis antibiótica de la fiebre
reumática, en los pacientes adecuados
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la ecocardiografía:
diagnóstico de estenosis aórtica; evaluación
de la gravedad; evaluación de la función
ventricular izquierda; reevaluación con
cambio de síntomas o signos; reevaluación
anual de los pacientes asintomáticos con
estenosis aórtica grave, cada dos años con
estenosis aórtica moderada y cada cinco
años con estenosis leve
• Indicaciones de la sustitución de la
válvula: estenosis aórtica sintomática
grave; estenosis aórtica de grave a
moderada que va a ser sometida a otra
intervención cardíaca; estenosis aórtica
grave y disfunción del VI asintomáticas
127
BIBLIOGRAFÍA
• Aikawa K, Otto CM: Timing of surgery
in aortic stenosis. Prog Cardiovasc Dis
2001;43:477
• Khot U, Novaro G, Popovic Z et al:
Nitroprusside in critically ill patients
with left ventricular dysfunction and
aortic stenosis. N Engl J Med
2003;348:1756
• Palta S, Pai AM, Gill KS et al: New
insights into the progression of aortic
stenosis: implications for secondary
prevention. Circulation 2000;101:2497
• Qi W, Mathisen P, Kjekshus J et al:
Natriuretic peptides in patients with
aortic stenosis. Am Heart J
2001;142:725
• Rosenhek R, Binder T, Porenta G et al:
Predictors of outcome in severe,
asymptomatic aortic stenosis. N Engl
J Med 2000;343:611
• Vincentelli A, Susen S, Le Tourneau T et
al: Acquired von Willebrand syndrome
in aortic stenosis. N Engl J Med
2003;349:343
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/hd424.1
En español
• http://216.185.112.5/presenter.jhtml?
identifier=1431
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000178.htm
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?
url=web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_estenosis_
aortica1.xml
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
CARDIOLOGY.htm
En español
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
Cursos/tercero/IntegradoTercero/
mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/
Cardio3_13.html
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_9.pdf
Estenosis aórtica de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Estenosis aórtica grave por estimación
del área valvular (< 1.0 cm2)
• Gradiente transvalvular bajo (medio
< 40 mm Hg)
• Función ventricular izquierda deprimida
(FEVI < 0.40)
• El gradiente transvalvular —no el área
de la válvula aórtica— aumenta con la
administración de dobutamina
CONSIDERACIONES GENERALES
• Alrededor del 5% de los pacientes con
estenosis aórtica importante tienen una
fracción de eyección del VI baja y
gradientes transvalvulares bajos
– Estos pacientes tienen una mayor
mortalidad con o sin cirugía
• La función ventricular izquierda
deprimida mejora a menudo tras la
cirugía satisfactoria en pacientes con
estenosis aórtica grave, pero puede no
mejorar si existe previamente un infarto
de miocardio o una fibrosis marcada
• Algunos pacientes con un área estimada
de la válvula aórtica pequeña y
estenosis de bajo gradiente y gasto
cardíaco bajo pueden tener una
miocardiopatía y una estenosis aórtica
leve y no una estenosis aórtica grave
• Debido a imprecisiones de las fórmulas
para calcular la estenosis aórtica, en
condiciones de gasto cardíaco bajo o de
incapacidad del VI débil para abrir por
completo las valvas engrosadas de la
válvula aórtica, se sospechará estenosis
aórtica grave
• La cirugía suele ser más satisfactoria
cuando puede demostrarse cierta reserva
contráctil de VI y se constata estenosis
aórtica grave
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La disnea es el síntoma predominante
• La angina se presenta en el 50% de
pacientes con estenosis aórtica grave
• El síncope no es habitual
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso carótido débil con trazo lento
(pulsus parvus et tardus)
• Impulso agrandado del VI
• S3 más común que el S4
• El soplo sistólico puede ser
imperceptible (grado I-II)
• Se pueden presentar signos de
insuficiencia cardíaca:
– Estertores pulmonares
– Edema
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica de leve a moderada con
disfunción ventricular izquierda (el área
de la válvula aumenta con dobutamina)
• Sobreestimación de la gravedad de la
estenosis como consecuencia de no tener
en cuenta la recuperación de la presión
por ecocardiografía Doppler
• Errores técnicos al calcular el área de la
válvula aórtica y medir el gradiente de la
válvula por ecocardiografía Doppler
(p. ej., no tener en cuenta un gradiente
subvalvular e inexactitud de la medida
del infundíbulo del VI, que infravaloran
el resultado)
128
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Péptido natriurético cerebral elevado
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular y auricular
izquierdas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– VI aumentado de tamaño
– Signos de congestión pulmonar
– Calcificaciones de la válvula aórtica
• Ecocardiografía:
– Hipertrofia o aumento de tamaño del
VI con fracción de eyección reducida
(< 0.40)
– Aurícula izquierda aumentada de
tamaño
– Valvas de la válvula aórtica engrosadas,
con movilidad reducida
• Ecocardiografía Doppler:
– Gradiente transvalvular bajo (media
< 40 mm Hg)
– Área de la válvula calculada por la
ecuación de continuidad < 1 cm2
– Evidencia de aumento de las presiones
en AI y pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ecocardiografía de esfuerzo con
dobutamina puede identificar a
pacientes con miocardiopatías y
gradientes bajos, pero sin estenosis
crítica:
– Con estenosis aórtica no crítica, el área
de la válvula aumenta con dobutamina
– Con estenosis crítica, el gasto cardíaco
aumenta, pero el área de la válvula se
mantiene fija
– Con miocardiopatía en fase terminal,
el rendimiento del VI no mejora con
dobutamina
• A menudo es necesario el cateterismo
cardíaco para evaluar el área de la válvula
en reposo y con dobutamina, porque las
mediciones cruentas de las presiones se
ven menos influidas por la recuperación
de presión
• La angiografía coronaria suele resultar
útil
Estenosis aórtica de bajo gradiente y gasto cardíaco bajo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas y sospecha de estenosis aórtica
• Insuficiencia cardíaca y sospecha de
estenosis aórtica
• Arritmias importantes y sospecha de
estenosis aórtica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síntomas y estenosis aórtica
• Insuficiencia cardíaca y estenosis aórtica
• Arritmias importantes y estenosis aórtica
FARMACOTERAPIA
• Los pacientes que tengan la función del
VI reducida y estenosis aórtica no grave
deberían recibir un tratamiento
apropiado para la insuficiencia cardíaca
• En estas situaciones se recomienda el uso
de inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se puede valorar la valvuloplastia
percutánea en pacientes que tengan un
riesgo quirúrgico demasiado elevado
CIRUGÍA
• La sustitución de la válvula aórtica es el
tratamiento de elección para la estenosis
aórtica grave sintomática y con reserva
contráctil del VI adecuada
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Los pacientes tratados médicamente
deberían pasar una revisión cada
3-6 meses
• Los pacientes posquirúrgicos, primera
revisión a los 3 meses, luego cada
6 meses
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Muerte súbita
• Endocarditis
PRONÓSTICO
• Los pacientes con reserva contráctil
tienen un buen pronóstico con cirugía
• Los pacientes con una situación
inoperable tienen mal pronóstico
PREVENCIÓN
• Medidas preventivas para la
aterosclerosis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se indica el cambio de la válvula aórtica
en casi todos los pacientes con estenosis
aórtica sintomática grave, con la posible
salvedad de los pacientes con estenosis
aórtica de bajo gradiente y gasto
cardíaco bajo sin evidencia de reserva
contráctil o con coronariopatía grave
que no puede ser revascularizada
• Aunque la mortalidad operatoria es alta
en pacientes con síndrome aórtico de
bajo gradiente y gasto cardíaco bajo, el
pronóstico probablemente mejora para
los que sobreviven a la cirugía
BIBLIOGRAFÍA
• Monin J et al: Low-gradient aortic stenosis:
operative risk stratification and predictors
for long-term outcome: a multicenter
study using dobutamine stress
hemodynamics. Circulation 2003;108:319
• Nishimura R et al: Low-output, lowgradient aortic stenosis in patients with
depressed left ventricular systolic function:
the clinical utility of the dobutamine
challenge in the catheterization laboratory.
Circulation 2002;106:809
• Pereira J et al: Survival after aortic valve
replacement for severe aortic stenosis
with low transvalvular gradients and
severe left ventricular dysfunction. J Am
Coll Cardiol 2002;39:1356
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/hd424.1
CONTROLES
• ECG en el hospital, cuando proceda
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000178.htm
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/astenos_sp.cfm
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_estenosis_
aortica1.xml
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restricción de la actividad
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
CARDIOLOGY.htm
En español
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_9.pdf
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/
tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/
mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html
129
Estenosis aórtica subvalvular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Sin otra cardiopatía congénita, suele ser
asintomática
• Soplo de eyección sistólica, de tono
grave, que se escucha en el borde
izquierdo esternal con irradiación hacia
el cuello
• La ecocardiografía bidimensional define
la anatomía de la obstrucción
• La ecocardiografía Doppler estima el
gradiente de presión
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Muchos pacientes están asintomáticos o
tienen síntomas relacionados con
cardiopatías congénitas asociadas
• Cuando existen, los síntomas son
similares a los de la estenosis valvular
aórtica:
– Disnea
– Dolor torácico
– Síncope
– Palpitaciones
CONSIDERACIONES GENERALES
• La estenosis aórtica subvalvular es
responsable de un 10-20% de las
lesiones fijas del infundíbulo del VI en
niños
• Es más común en el sexo masculino,
2-3:1
• Son frecuentes cardiopatías congénitas
asociadas, como:
– Comunicación interventricular
– Conducto arterioso persistente
– Coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide
• La estenosis aórtica subvalvular es rara
al nacer y es progresiva incluso tras la
corrección quirúrgica, lo que sugiere que
puede ser una enfermedad adquirida
• La lesión anatomopatológica varía entre
una membrana discreta fina, un anillo
fibromuscular o un estrechamiento
tuneliforme del infundíbulo del VI
• La mayoría de las estenosis son
membranas o protuberancias de
5-15 mm por debajo de la válvula
aórtica
• El engrosamiento de la válvula aórtica y
la insuficiencia aórtica asociada son
frecuentes y pueden persistir tras la
extirpación de la membrana
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se pueden dar una elevación del VI
y un frémito precordial
• Auscultación:
– Puede percibirse un cuarto tono
cardíaco
– Hay un soplo de la eyección sistólica,
de tono grave, que se percibe mejor en
el tercer o cuarto espacio paraesternal
izquierdo
– Es frecuente un soplo protodiastólico
de tono agudo de insuficiencia aórtica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica valvular
• Estenosis aórtica supravalvular
• Miocardiopatía hipertrófica
130
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• La hipertrofia ventricular izquierda es
frecuente
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía de modo M muestra
un aleteo torpe de la válvula aórtica y
cierre protosistólico
• La ecocardiografía bidimensional define
la anatomía de la obstrucción
subvalvular
• Si se contempla la cirugía, la
ecocargiografía transesofágica define
mejor la lesión para planear la
intervención
• La ecocardiografía Doppler se utiliza:
– Para valorar el gradiente de presión a
través de la lesión
– Si existe una comunicación
interventricular, más de una lesión
obstructiva (p. ej., estenosis aórtica
valvular o un infundíbulo tuneliforme
del VI), el gradiente de presión
estimado puede no ser fiable
– Para evaluar otras lesiones
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo cardíaco es el mejor
procedimiento para distinguir las
contribuciones hemodinámicas de
múltiples lesiones
Estenosis aórtica subvalvular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de estenosis aórtica subvalvular
• Síntomas de insuficiencia cardíaca,
angina o arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Taquiarritmias/síncope
• Angina inestable
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la endocarditis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se puede utilizar la angioplastia de balón
en lesiones membranosas finas, con
buenos resultados
• Las membranas más gruesas, los anillos
o los túneles suelen requerir cirugía
CIRUGÍA
• La resección completa es el tratamiento
de elección para la estenosis subaórtica
leve
• La aortoventriculoplastia, con o sin
sustitución de la raíz aórtica y de la
válvula, se utiliza en lesiones
tuneliformes
CONTROLES
• Monitorización ECG
• Monitorización hemodinámica
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Ejercicio moderado, no competitivo, en
caso de ser asintomático
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Corrección de la lesión
SEGUIMIENTO
• Una visita anual y ecocardiografías
periódicas (cada 1-3 años) en pacientes
asintomáticos
• Las recaídas tras la cirugía son
habituales, por tanto se necesita una
revisión rutinaria a intervalos anuales en
pacientes asintomáticos
COMPLICACIONES
• Insuficiencia aórtica
• Endocarditis infecciosa
• Insuficiencia cardíaca
• Angina de pecho
• Arritmias, síncope, muerte súbita
PRONÓSTICO
• La progresión de la estenosis subaórtica
es más rápida en niños que en adultos
• La supervivencia tras la corrección
quirúrgica es excelente y está relacionada
con la obstrucción residual y la
progresión
• La progresión posquirúrgica es común y
está relacionada con:
– Gradiente inicial > 50 mm Hg
– Lesiones tuneliformes
– Resección incompleta
– Temprana edad en el momento de la
cirugía
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se debe considerar la intervención
cuando el gradiente máximo es
> 30 mm Hg en niños y > 50 mm Hg
en adultos
• Se recomienda la intervención en
pacientes sintomáticos con obstrucción
grave
BIBLIOGRAFÍA
• Gersony WM: Natural history of
discrete subaortic stenosis: management
implications. J Am Coll Cardiol
2001;38:843
• Oliver JM, Gonzalez A, Gallego P et al:
Discrete subaortic stenosis in the adult:
increased prevalence and slow rate of
progression of the obstruction and aortic
stenosis. J Am Coll Cardiol
2001;38:835
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/hd424.1
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000178.htm
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_estenosis_
aortica1.xml
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/astenos_sp.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/PED/
topic2491.htm
En español
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_9.pdf
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/
tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/
mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html
131
Estenosis aórtica supravalvular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Pruebas fenotípicas y moleculares del
síndrome de Williams
• Disnea de esfuerzo y angina –frecuentes
• Tensión arterial elevada en el brazo
derecho en contraste con la del
izquierdo
• Soplo de eyección sistólica áspero típico
de la estenosis valvular aórtica
• Se asocian con frecuencia:
– Insuficiencia aórtica
– Estenosis arterial pulmonar periférica
– Coartación de la aorta
– Insuficiencia mitral
• Anatomía y gravedad de la lesión
definidas por ecocardiografía Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• Estrechamiento localizado o difuso de la
aorta ascendente más allá de los senos
Valsalva
• Prevalencia igual en ambos sexos
• Es responsable de < 5% de formas fijas
de obstrucción congénita del
infundíbulo del VI
• Tres presentaciones diferentes:
– Como un rasgo del síndrome de
Williams (deleción del gen de la
elastina 7qll) con otras anomalías,
como la estenosis arterial pulmonar
periférica, coartación de la aorta y
estenosis del origen de otras arterias
que surgen de la aorta ascendente
y del arco
– Como una forma familiar autosómica
dominante con estenosis arterial
pulmonar periférica
– Como una forma esporádica también
con estenosis arterial pulmonar
periférica, que es la forma más común
• Se reconocen tres formas anatómicas:
– Estrechamiento discreto justo encima
de los orificios de las arterias
coronarias (la más frecuente)
– Diafragma fibroso justo distal a los
orificios coronarios (la siguiente en
frecuencia)
– Estrechamiento difuso (la menos
común)
• Puede darse obstrucción de la arteria
coronaria izquierda principal
• Se desarrolla ateroesclerosis coronaria
prematura
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea de esfuerzo
• Angina
• Los síntomas se suelen desarrollar en la
niñez
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pueden presentarse características
fenotípicas del síndrome de Williams
• Diferencia de la tensión arterial sistólica
entre los dos brazos, causada por el flujo
preferencial hacia los vasos
braquiocefálicos (tensión mayor en el
brazo derecho)
• Soplo de eyección sistólica sin sonido de
eyección
• Soplo de insuficiencia aórtica a menudo
presente
• Puede haber soplo de insuficiencia
mitral
• Pueden existir soplos sistólicos en las
axilas que representan la estenosis
arterial pulmonar periférica
• Puede haber diferencias de pulso entre la
extremidad superior y la inferior debidas
a coartación de la aorta
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica valvular
• Estenosis aórtica subvalvular
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Estenosis de la arteria subclavia
izquierda
132
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Diagnóstico molecular del síndrome de
Williams
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía bidimensional
muestra la obstrucción supravalvular
• El Doppler de onda continua identifica
el gradiente de presión
• El Doppler color demuestra el sitio de la
obstrucción y la obstrucción de los
orificios de las arterias coronarias
• La radiografía de tórax puede mostrar:
– Aumento de tamaño del VI
– El signo del 3 de la coartación aórtica
– Colaterales intercostales con
coartación
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo cardíaco permite valorar
el gradiente de presión e identificar a los
pacientes que requieren cirugía
• La angiografía de los hemicardios
izquierdo y derecho puede identificar
otras anomalías vasculares
Estenosis aórtica supravalvular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con sospecha de
estenosis aórtica supravalvular deben ser
remitidos al cardiólogo para ser
evaluados
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Angina
• Insuficiencia cardíaca
• Necesidad de cirugía
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la endocarditis
• Diuréticos, para la insuficiencia cardíaca
• Betabloqueantes, para la angina
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La angioplastia de balón no es eficaz
CIRUGÍA
• El tratamiento preferido es la resección
de la obstrucción aórtica con
aortoplastia con parche o la sustitución
de la aorta ascendente
• La corrección quirúrgica de otras
anomalías se debe hacer al mismo
tiempo si está indicada y resulta factible
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Recuperación con éxito de la cirugía
SEGUIMIENTO
• En el postoperatorio, a las dos semanas
y a los tres meses
• Cada seis meses en pacientes estables
COMPLICACIONES
• Muerte súbita cardíaca
• Endocarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia aórtica
PRONÓSTICO
• La supervivencia tras la reparación es
excelente
• La supervivencia médica global está
influida por la gravedad de otras
anomalías
• La estenosis aórtica y la ateroesclerosis
coronaria son progresivas, pero las
anomalías de otros vasos son constantes
PREVENCIÓN
• Asesoramiento genético
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se debe considerar la cirugía con
síntomas, disfunción del VI o con un
gradiente importante en el cateterismo
(máximo > 50 mm Hg)
BIBLIOGRAFÍA
• Eronen M et al: Cardiovascular
manifestations in 75 patients with
Williams syndrome. J Med Genet
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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SITIOS WEB
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En español
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protocolos/Capitulo_9.pdf
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/
tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/
mec-231_Cardiol/Cardio3_13.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y pobre en grasas
• Ejercicio general para mantenerse en
forma, pero no actividades agotadoras ni
de competición
133
Estenosis mitral
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disnea de esfuerzo, disnea paroxística
nocturna, ortopnea o cansancio (en fases
avanzadas)
• Chasquido de apertura, S1 intenso
(chasquido de cierre), soplo de retumbo
diastólico con hipertensión pulmonar,
levantamiento paraesternal con un
componente pulmonar intenso de S2
• Signos en el electrocardiograma de
agrandamiento auricular izquierdo o
fibrilación auricular e hipertrofia
ventricular derecha en fases avanzadas
• Signos radiográficos de aumento de
tamaño de la aurícula izquierda y
ventrículo izquierdo de tamaño normal
• La ecocardiografía bidimensional
muestra engrosamiento de las valvas de
la válvula mitral con movilidad
restringida de la válvula y disminución
del área del orificio
• Aumento del gradiente de presión
transmitral y prolongación del tiempo
de hemipresión en la ecocardiografía
Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• En adultos, la estenosis mitral tiene casi
siempre un origen reumático, aunque el
50% no tiene antecedentes de fiebre
reumática
• Las mujeres afectadas superan en
número a los varones afectados por 2:1
• La anatomía patológica muestra
engrosamiento de los bordes de las
valvas con fusión comisural;
engrosamiento de las cuerdas con fusión
• El orificio mitral normal tiene de 4 a
6 cm2; se produce un gradiente de
presión transmitral elevado con
< 2.5 cm2
• El aumento de presión transmitral eleva
la presión auricular izquierda, que se
transmite a los pulmones
• El flujo de la válvula mitral está
relacionado con la frecuencia cardíaca y
el gasto cardíaco; un aumento en
cualquiera de ellos elevará la presión
transmitral
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los pacientes en fases iniciales pueden
estar asintomáticos si no sufren aumento
de la frecuencia cardíaca o del gasto
cardíaco como con la práctica del
ejercicio, el embarazo o la fibrilación
auricular
• Disnea, ortopnea y cansancio
• Palpitaciones, a menudo causadas por
fibrilación auricular
• Ictus, generalmente causado por
fibrilación auricular
• Ronquera causada por la compresión del
nervio recurrente laríngeo por la
aurícula izquierda
• Hemoptisis por aumento de la presión
venosa bronquial
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aumento del pulso yugular con una
onda a prominente en ritmo sinusal
• Latido de la punta del ventrículo
izquierdo normal pero elevación
ventricular derecha palpable si aumentan
las presiones pulmonares
• S1, P2 y chasquido de apertura pueden
ser palpables
• Auscultación: S1 intenso, chasquido de
apertura, retumbo diastólico en la
punta; puede presentarse soplo de
insuficiencia mitral, tricuspídea y
pulmonar; P2 intenso si hay
hipertensión pulmonar
• Al aumentar la gravedad de la estenosis
mitral, el intervalo A2- chasquido de
apertura se acorta y el retumbo
diastólico se alarga
• Pueden existir signos de congestión
pulmonar y de insuficiencia cardíaca
derecha
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis tricuspídea
• Insuficiencia aórtica con soplo de
Austin-Flint prominente
• Otras causas de insuficiencia cardíaca
izquierda
• Otras causas de hipertensión pulmonar
• Mixoma, trombo o vegetaciones en la
aurícula izquierda
• Cor triatriatum
134
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Raramente, la estenosis mitral grave
puede causar anemia hemolítica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalía de la aurícula izquierda sin
hipertrofia ventricular izquierda
• Signos de hipertrofia ventricular derecha
si existe hipertensión pulmonar
• Fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: aumento de tamaño
de la aurícula izquierda, elevación del
bronquio principal izquierdo,
agrandamiento del ventrículo derecho,
calcificación de la válvula mitral, vasos
lobares superiores prominentes, líneas A
y B de Kerley, edema pulmonar
• Ecocardiografía: engrosamiento de las
valvas, especialmente en los bordes,
engrosamiento de las cuerdas,
abombamiento diastólico de las valvas,
reducción del área del orificio, trombos
en la aurícula izquierda en ocasiones
• Ecocardiografía Doppler: aumento del
gradiente de presión transmitral,
disminución del área calculada de la
válvula mitral, aumento de las presiones
de la arteria pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Hallazgos del cateterismo cardíaco:
– Aumento de la presión cardíaca derecha
y de la presión de enclavamiento de los
capilares pulmonares
– Reducción del área del orificio calculada
• Dada la precisión de la ecocardiografía,
rara vez se utiliza hoy en día el
cateterismo con fines diagnósticos
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas típicos
• Fibrilación auricular
• ECG que muestre hipertrofia ventricular
derecha
• Ecocardiografía con estenosis mitral
moderada o grave, hipertensión
pulmonar, valvulopatía múltiple o
trombos en la aurícula izquierda
Estenosis mitral
• Radiografía de tórax que muestre
congestión pulmonar venosa
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Fibrilación auricular rápida
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Embolia sistémica
• Hemoptisis
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la fiebre reumática
• Profilaxis de la endocarditis
• Diuréticos para la insuficiencia cardíaca;
los vasodilatadores están relativamente
contraindicados
• Warfarina si hay antecedentes de
embolia sistémica o fibrilación auricular
• Digital, betabloqueantes o
calcioantagonistas para el control del
ritmo en la fibrilación auricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Valvuloplastia mitral percutánea con
balón
CIRUGÍA
• Comisurotomía quirúrgica (abierta o
cerrada)
• Sustitución de la válvula mitral
CONTROLES
• Monitorización EGC
• Control de la saturación de oxígeno
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restricción de ejercicio intenso o
competitivo
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control del ritmo de la fibrilación
auricular o cardioversión
• Consecución de la anticoagulación
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
congestiva
• Procedimiento sobre la válvula mitral
con resultado satisfactorio
SEGUIMIENTO
• Leve (área valvular 1.5-2.5):
antecedentes, exploración y
ecocardiografía cada 2-3 años
• Moderada (área valvular 1.0-1.4):
antecedentes, exploración y
ecocardiografía anual
• Grave (área valvular < 1.0):
antecedentes, exploración y
ecocardiografía cada 6 meses
COMPLICACIONES
• Ictus causado por trombos en la aurícula
izquierda, fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Hemoptisis grave
• Endocarditis infecciosa
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• Disminución media del área valvular de
0.09 cm2 al año
• Intervalo medio entre la fiebre reumática
y los síntomas de 16 ± 5 años
• Evolución natural: muerte cardíaca en el
85% de los casos
• Después de la aparición de los síntomas,
la supervivencia a los diez años sin
tratamiento es del 20%
• La mortalidad por valvuloplastia mitral
percutánea con balón es nula
• Tasa de mortalidad por sustitución de la
válvula mitral del 5%; supervivencia a
los diez años del 85%
PREVENCIÓN
• Tratamiento antibiótico inmediato de las
infecciones estreptocócicas
• Profilaxis antibiótica tras la fiebre
reumática hasta que disminuya el riesgo
de infección estreptocócica
• Anticoagualción para la fibrilación
auricular
• Profilaxis antibiótica en intervenciones
quirúrgicas o dentales
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la ecocardiografía:
diagnóstico de estenosis mitral y
lesiones concomitantes; determinación
de la gravedad de la valvulopatía;
estimación de la morfología valvular
para determinar si es apropiada la
valvuloplastia percutánea; calcular la
respuesta al ejercicio del gradiente
medio y la presión de la arteria
pulmonar cuando haya discordancia
entre los síntomas y la hemodinámica
135
en reposo; establecer la presencia o
ausencia de trombos en la aurícula
izquierda antes de la valvuloplastia o la
cardioversión
• Indicaciones de valvuloplastia o cirugía:
pacientes sintomáticos con estenosis
mitral moderada o grave (área valvular
< 1.5 cm2)
• Valvuloplastia: morfología valvular
favorable, ausencia de trombos en la
aurícula izquierda y ausencia de
insuficiencia mitral moderada o grave
• Pacientes asintomáticos que reúnen los
criterios anteriores y tienen hipertensión
pulmonar (sistólica: 50 mm Hg en
reposo o 60 con ejercicio), fibrilación
auricular nueva o complicaciones
embólicas recurrentes durante la
anticoagulación
BIBLIOGRAFÍA
• Hammermeister K, Sethi GK
Henderson WG et al: Outcomes 15
years after valve replacement with a
mechanical versus a bioprosthetic valve.
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SITIOS WEB
• www.priory.com/med/mitsten.htm
En español
• http://www.cardiologiaactual.com/
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• http://www.vhebron.es/cardio/
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Estenosis pulmonar
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Soplo sistólico en el segundo espacio
intercostal izquierdo precedido por un
chasquido sistólico
• Reducción de la intensidad del
componente pulmonar de S2
• Hallazgos ecocardiográficos
característicos
CONSIDERACIONES GENERALES
• La estenosis pulmonar es casi siempre
congénita y valvular, aunque también se
dan lesiones supravalvulares y
subvalvulares
• La enfermedad puede ir acompañada de
otras lesiones o enfermedades
congénitas, como la tetralogía de Fallot
y el síndrome de Noonan
• La forma adquirida más habitual tiene
lugar con el síndrome carcinoide
• La cardiopatía reumática pocas veces
afecta a la válvula pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• A menudo asintomática
• Cansancio
• Disnea de esfuerzo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Onda a prominente en la presión venosa
yugular
• Impulso del ventrículo derecho
• Chasquido de expulsión que se suaviza
con la inspiración
• Reducción del componente pulmonar
de S2
• S4 en el lado derecho a lo largo del borde
esternal izquierdo
• Soplo sistólico de expulsión en la zona
pulmonar que aumenta con la
inspiración
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica
• Comunicación interventricular
• Insuficiencia cardíaca derecha debida a
otras causas
136
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Signos de hipertrofia auriculoventricular
derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: hipertrofia de las
cavidades cardíacas derechas
acompañada de dilatación del tronco
pulmonar
• Ecocardiografía:
– Engrosamiento, abombamiento o
displasia de la válvula pulmonar que
tiene un aumento del gradiente de la
presión sanguínea determinado
mediante ecocardiografía Doppler:
leve, < 40 mm Hg; moderado, entre
41 y 79; grave, q 80
– Aparición frecuente de hipertrofia
ventricular derecha y de
agrandamiento de la aurícula derecha
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: apenas se practica
en la actualidad para ofrecer un
diagnóstico, pero puede confirmar el
gradiente transvalvular cuando no está
clara la ecocardiografía
Estenosis pulmonar
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pacientes sintomáticos
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Antes de la intervención quirúrgica en
pacientes que no se han sometido a
valvuloplastia con balón
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La valvuloplastia percutánea con balón
es el tratamiento de elección en
pacientes sintomáticos
CIRUGÍA
• Si la valvuloplastia es infructuosa o si
hay otras lesiones que necesitan
corrección, se puede realizar una
valvuloplastia quirúrgica y, con menos
frecuencia, una sustitución de la válvula
• Habitualmente se realiza un aloinjerto o
se coloca una bioprótesis valvular
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras una intervención quirúrgica o
procedimiento satisfactorios
SEGUIMIENTO
• Depende de la gravedad en pacientes
asintomáticos: entre 3 y 12 meses con
ecocardiografía en revisiones alternas
COMPLICACIONES
• Endocarditis infecciosa (infrecuente)
• Insuficiencia cardíaca derecha en casos
graves
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
PRONÓSTICO
• Pronóstico excelente antes y después de
la corrección
• Con frecuencia lo determinan otras
lesiones relacionadas
• Tasa de repetición de la valvuloplastia
con balón del 10% a los 10 años
• El 5% necesitará una intervención
quirúrgica posterior a la valvuloplastia al
cabo de 10 años
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la endocarditis bacteriana
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Técnicas correctoras:
– No indicadas en casos leves
– Indicadas en casos moderados sólo si
presentan síntomas
– Plantear en los casos graves,
independientemente de los síntomas
BIBLIOGRAFÍA
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pulmonary balloon valvulotomy in adult
patients. J Heart Valve Dis 2001;10:812
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SITIOS WEB
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S1409-41422003000300003&script=
sci_arttext
137
Estenosis tricuspídea
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Casi siempre acompaña a la estenosis
mitral reumática, pero puede deberse a
cardiopatía carcinoide
• Onda a prominente y reducción de la
pendiente y en el pulso venoso yugular
• Soplo diastólico en el borde inferior
izquierdo del esternón que aumenta con
la inspiración
• Hallazgos característicos en la
ecocardiografía Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• Como lesión poco común que es, la
estenosis tricuspídea se debe casi siempre
a cardiopatía reumática y acompaña a la
estenosis mitral
• Ocasionalmente de origen congénito
• Es infrecuente que se trate de la lesión
predominante de la anomalía de Ebstein
• Raramente, el carcinoide puede causar
estenosis tricuspídea con estenosis de la
válvula pulmonar
• Otra causa poco habitual es el
tratamiento con metisergida
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Distensión abdominal, ictericia y
emaciación
• Cansancio
• Síntomas de la patología subyacente o
asociada, como disnea de esfuerzo con
estenosis mitral
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso venoso yugular elevado con una
pendiente y lenta y una onda a
prominente
• Auscultación:
– Chasquido de apertura tricuspídea y
retumbo diastólico a lo largo del borde
inferior izquierdo esternal que
aumenta con la inspiración
– Puede ser difícil de distinguir de la
estenosis mitral asociada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis mitral
• Mixoma de la aurícula derecha
• Tumores metastásicos en las cavidades
derechas
• Hipertensión pulmonar con
insuficiencia cardíaca derecha
138
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas funcionales hepáticas alteradas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos ECG:
– Aumento de tamaño de la aurícula
derecha sin hipertrofia ventricular
derecha
– Fibrilación auricular frecuente
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
– Reducción de la vasculatura pulmonar
– Derrames pleurales
• Ecocardiografía:
– Válvula tricúspide engrosada y
abombada con movimiento limitado
– Dilatación de la aurícula derecha
• El Doppler de onda continua calcula el
gradiente de la presión transvalvular, que
determina la gravedad de la obstrucción
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Elevación de la presión de la aurícula
derecha con una onda a dominante y
una pendiente y lenta
– Gradiente diastólico entre la aurícula y
el ventrículo derechos, a menudo
pequeño, de modo que el cálculo del
área de la válvula tricúspide no es
fiable
Estenosis tricuspídea
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Síntomas debidos a la patología
subyacente o acompañante
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Fibrilación auricular
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de patologías subyacentes o
asociadas, como el carcinoide
• Diuréticos para la insuficiencia cardíaca
derecha, como furosemida, 20-80 mg
dos veces al día
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Valvuloplastia percutánea con balón,
factible en algunos casos
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución, habitualmente
con una válvula bioprotésica
CONTROLES
• ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Limitación de actividad si hay signos de
insuficiencia cardíaca
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Alivio de la insuficiencia cardíaca
• Intervención quirúrgica satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Poscirugía: a los 3 meses, posteriormente
a los 6 meses, después cada año
• Pacientes asintomáticos con estenosis de
leve a moderada: anualmente
• Estenosis grave: cada 3-6 meses
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Fibrilación auricular
• Endocarditis infecciosa
• Muerte súbita
• Trombosis de la válvula protésica
PRONÓSTICO
• A menudo determinado por la patología
subyacente o acompañante
• Aunque la trombosis es menor con las
válvulas bioprotésicas, las prótesis
valvulares tricuspídeas poseen la
incidencia más elevada de trombosis en
comparación con la de otras válvulas
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica de la endocarditis
bacteriana
• Prevención de la fiebre reumática con
antibióticos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La estenosis tricuspídea se presenta
raramente como lesión aislada, pero
cuando lo hace, debe contemplarse la
corrección mediante valvuloplastia con
balón o la sustitución quirúrgica si no se
pueden controlar los síntomas con
tratamiento médico
• Habitualmente, la lesión se trata al
intervenir la válvula mitral por estenosis
• La sustitución de la válvula tricúspide
debe plantearse cuando el gradiente
medio de presión transvalvular es
> 3 mm Hg
BIBLIOGRAFÍA
• Kawano H et al: Tricuspid valve
replacement with the St. Jude Medical
valve: 19 years of experience. Eur J
Cardiothorac Surg 2000;18:565
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139
Fenómeno de Raynaud
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Uno o varios dedos palidecen con la
exposición al frío o los trastornos
emocionales y, después, muestran
hiperemia cuando entran en calor
• En el fenómeno de Raynaud primario,
los capilares del lecho ungueal son
normales al microscopio
• Necrosis focal en la punta de los dedos
CONSIDERACIONES GENERALES
• El fenómeno de Raynaud primario:
– Es 10 veces más común en mujeres
que en varones
– Empieza alrededor de la pubertad
• Los síntomas tipo Raynaud se dan en el
20%, aproximadamente, de mujeres de
los países septentrionales
• El fenómeno de Raynaud secundario:
– Empieza a una edad más avanzada
– Se debe a vasculitis o a coagulopatías
– Es más probable que ocasione una
lesión isquémica en los dedos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La exposición al frío, un trastorno
emocional o el tabaquismo hacen que
uno o varios dedos palidezcan, con la
consecuente hiperemia al volver a entrar
en calor
• Habitualmente, el fenómeno de
Raynaud primario no afecta al pulgar
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se puede observar necrosis de la punta
de los dedos en el fenómeno de Raynaud
secundario
• Se pueden encontrar signos de una
enfermedad autoinmune, como la
artritis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad primaria frente a causas
secundarias, como colagenopatías
vasculares, fármacos vasoactivos y
trastornos de viscosidad de la sangre
140
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, título de anticuerpos
antinucleares, factor reumatoide,
velocidad de sedimentación globular,
antígeno del factor von Willebrand,
crioglobulinas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Capilaroscopia: sirve para distinguir el
fenómeno de Raynaud primario del
secundario:
– Los capilares son normales en la
enfermedad primaria
– Se observan diversos grados de pérdida
de capilares en la forma secundaria
Fenómeno de Raynaud
TRATAMIENTO
FARMACOTERAPIA
• Uso de fármacos vasoactivos, como
calcioantagonistas (amlodipino
2.5-5 mg diarios VO)
CIRUGÍA
• Simpatectomía digital en casos extremos
EVOLUCIÓN
COMPLICACIONES
• Necrosis digital
PRONÓSTICO
• Excelente en la enfermedad primaria
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Evitar la exposición al frío
• Evitar llevar anillos en los dedos
afectados
PARA CONSULTAR
BIBLIOGRAFÍA
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141
Feocromocitoma
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Cefalea, palpitaciones y sudor junto con
hipertensión (que puede ser paroxística)
o hipotensión ortostática
• Respuesta presora a la inducción de la
anestesia o a antihipertensores o
simpaticomiméticos
• Signos bioquímicos de exceso de
catecolaminas
• Tumor suprarrenal o tumor de la cadena
simpática (paraganglioma)
CONSIDERACIONES GENERALES
• El feocromocitoma es un tumor del
sistema simpático suprarrenal productor
de catecolaminas
• La manifestación principal de estos
tumores es la hipertensión, que es
mantenida en la mayoría de los casos
• La manifestación clásica es la
hipertensión episódica debida a la
liberación de catecolaminas, pero
aparece en aproximadamente un tercio
de los pacientes
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones episódicas
• Cefalea
• Sudoración
• Temblores
• Palidez
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión mantenida o episódica
• Hipotensión ortostática
• Manchas de color café con leche
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipertensión, cefaleas,
palpitaciones e hipotensión ortostática
142
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Un valor plasmático de adrenalina y
noradrenalina > 2000 pg/mL es
diagnóstico
• Metanefrina y normetanefrina en orina
de 24 horas
• Si el valor plasmático de catecolaminas
es de 1000-2000 pg/mL, repítase el
análisis 3 horas después de administrar
0.3 mg de clonidina VO; un valor
> 500 pg/mL indica feocromocitoma
ESTUDIOS DE IMAGEN
• TC o RM de abdomen para localizar el
tumor después de un análisis positivo de
catecolaminas en plasma
• Gammagrafía con MIBG-131I para hallar
tumores no detectados con TC o RM
Feocromocitoma
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de feocromocitoma
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tensión arterial > 220/120 mm Hg
• Intervención quirúrgica programada
FARMACOTERAPIA
• Bloqueo alfa y beta antes de la
intervención quirúrgica
CIRUGÍA
• Extirpación quirúrgica del tumor, o de
los tumores, que producen
catecolaminas
CONTROLES
• ECG y tensión arterial en el hospital y
durante la prueba de supresión con
clonidina
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de intervención quirúrgica
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Seguimiento posquirúrgico rutinario
COMPLICACIONES
• Ictus
• Insuficiencia cardíaca
• Disección aórtica
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia renal
PRONÓSTICO
• Excelente si el tumor se extirpa
satisfactoriamente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Nunca deben administrarse
alfabloqueantes o betabetabloqueantes
solos a pacientes con sospecha o
diagnóstico de feocromocitoma
• Es necesario bloquear ambos sistemas
(p. ej., con el bloqueo beta aislado el
paciente quedaría susceptible a la
estimulación alfa no opuesta por el
tumor y a hipertensión grave)
BIBLIOGRAFÍA
• Plouin P et al: Factors associated with
perioperative morbidity and mortality in
patients with pheochromocytoma:
analysis of 165 operations at a single
center. J Clin Endocrinol Metab
2001;86:1480
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/227.0
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Limitación del ejercicio intenso hasta la
extirpación del tumor
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000340.htm
• http://www.healthsystem.virginia.edu/
UVAHealth/peds_diabetes_sp/pcm.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/
medtopic1816.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13074851
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13048162
• http://www.iqb.es/cancer/c001_02.htm
143
Fibrilación auricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia ventricular muy irregular,
que no suele ser > 100 latidos por
minuto
• Ausencia de ondas P en el ECG
CONSIDERACIONES GENERALES
• La arritmia crónica más frecuente
• Presente en el 4% de la población
> 60 años con un porcentaje mucho
mayor después de los 80 años
• Las formas permanente y paroxística de
la fibrilación auricular aumentan el
riesgo de ictus
• En pacientes con cardiopatía no
reumática, el 15-20% de los ictus son
consecuencia de la fibrilación auricular
• Causas frecuentes:
– Cardiopatía hipertensiva
– Disfunción sistólica por cualquier
causa
– Valvulopatía mitral
– Cirugía cardíaca
– Hipertiroidismo
– Idiopática (fibrilación auricular
aislada)
• La fibrilación auricular asociada al
síndrome de Wolf-Parkinson-White
puede producir una frecuencia
ventricular muy rápida y poner en
peligro la vida del paciente
• El complejo QRS es normalmente
estrecho (< 100 ms) pero puede ser
ancho (> 120 ms) si la conducción es
anómala o existe previamente bloqueo
de rama
• Son frecuentes las fluctuaciones de la
duración del ciclo, largas o cortas
• Las frecuencias ventriculares más rápidas
pueden minimizar la fluctuación de la
duración del ciclo
• Una frecuencia ventricular regular en
presencia de fibrilación auricular debe
levantar sospecha de bloqueo
auriculoventricular completo
• Otras causas de la frecuencia ventricular
regular rápida son el aleteo auricular, el
ritmo de la unión AV y la taquicardia
ventricular, entre otros
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones, dolor torácico y disnea
• Los síntomas de trastornos desencadenantes
o asociados pueden enmascarar los
síntomas de fibrilación auricular
• Por otra parte, la fibrilación auricular
puede ocasionar síntomas en
enfermedades por lo demás
asintomáticas
• El síncope es poco frecuente
• La fibrilación auricular puede ser un
hallazgo casual en algunos pacientes
(asintomáticos)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S1 variable, S3 esporádico y S4 ausente
• Ausencia de ondas a en el pulso venoso
yugular
• El pulso deficitario (la diferencia entre la
frecuencia cardíaca apical auscultada o
palpada y la frecuencia palpada en la
muñeca) es frecuente, especialmente con
frecuencias cardíacas rápidas
• Pulso irregular
• Signos de trastornos desencadenantes
como el hipertiroidismo, la estenosis
mitral reumática y la insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular multifocal
• Aleteo auricular con bloqueo
auriculoventricular (AV) variable
• Ritmo sinusal con contracciones
auriculares prematuras consecutivas
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
• Función tiroidea (tirotropina sérica)
• Gasometría arterial para valorar la
hipoxemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para confirmar fibrilación auricular
(signos: onda fibrilatoria, ausencia de
onda p e intervalos RR diversos)
• Holter para valorar frecuencia de
episodios intermitentes, control de
frecuencia ventricular con fármacos o
evaluación de síncope
144
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar
valvulopatía, función ventricular
izquierda y tamaño auricular
izquierdo
• Ecocardiografía transesofágica para
evaluar trombos en la orejuela auricular
izquierda si anticoagulación antes de la
cardioversión en las tres semanas previas
o para evaluar el origen de émbolos
generalizados
• Evaluación de enfermedad
pericárdica con ecocardiografía o TC
de tórax
• Flebografía de la vena pulmonar por TC
con contraste antes de ablación auricular
izquierda planificada
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Análisis del electrocardiograma auricular
en pacientes con marcapasos bicameral
permanente para detectar fibrilación
auricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Para controlar el ritmo en casos no
urgentes de fibrilación auricular
sintomática
• En los casos de control insuficiente del
ritmo cardíaco a pesar de seguir
polifarmacoterapia, para decidir si es
precisa la ablación del nódulo
auriculoventricular y la implantación de
un marcapasos
• Instaurar medicación antiarrítmica
• Se plantea la ablación de la fibrilación
auricular
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Fibrilación auricular acompañada de
dolor torácico
• Deterioro hemodinámico
• Insuficiencia cardíaca o biomarcadores
de daño miocárdico positivos
• Respuesta ventricular rápida en reposo o
tirotoxicosis
FARMACOTERAPIA
• Control de la frecuencia ventricular
mediante betabloqueantes,
calcioantagonistas y digoxina, solos o en
combinación
Fibrilación auricular
• La elección del tratamiento
antiarrítmico depende de la función
ventricular izquierda (conviene evitar los
antiarrítmicos de clase IC en la
cardiopatía isquémica, así como la
ibutilida y los de clase IC en la
disfunción acusada del ventrículo
izquierdo)
• Esmolol o diltiazem IV, en dosis única,
para el control del ritmo cardíaco
• Cardioversión mediante desfibrilación
en pacientes inestables
• Cardioversión programada mediante
desfibrilación o con fármacos
antiarrítmicos (por vía IV, ibutilida,
procainamida, amiodarona; o una dosis
única VO de 600 mg de propafenona o
300 mg de flecainida) si se excluye la
posibilidad de trombo auricular
izquierdo mediante ecocardiografía
transesofágica o bien si el paciente ha
recibido tratamiento anticoagulante
suficiente durante 3-4 semanas
• Anticoagulación durante 4 semanas
en pacientes sometidos a cardioversión
• Tratamiento anticoagulante
prolongado para todos los pacientes
excepto para los aquejados de
fibrilación auricular idiopática
(< 60 años y sin cardiopatías
estructurales), a menos que existan
contraindicaciones serias (en tal caso,
el tratamiento deberá consistir, como
mínimo, en ácido acetilsalicílico)
• El control del ritmo cardíaco con
anticoagulantes equivale al control del
ritmo cardíaco con antiarrítmicos en lo
que concierne a las tasas de mortalidad y
morbilidad cardiovascular en pacientes
ancianos asintomáticos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Extirpación y electroestimulación
(ablación del nódulo AV e implantación
permanente de un marcapasos) para
controlar el ritmo cardíaco
• Modificación del sustrato auricular
izquierdo o ablación focal en pacientes
idóneos
• Ablación de la vía accesoria en caso de
síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)
CIRUGÍA
• Intervención del laberinto (maze) para
prevenir la fibrilación auricular
• Ligadura o extirpación de la orejuela
ventricular izquierda para prevenir la
formación de coágulos
• Estas técnicas quirúrgicas suelen
realizarse en combinación con otras
intervenciones cardíacas necesarias,
como el reemplazo de la válvula mitral.
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No se imponen restricciones especiales,
aunque ello dependerá del paciente
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control del ritmo cardíaco y
desaparición de la sintomatología
• Control adecuado de la frecuencia
ventricular
• Control de la sintomatología
SEGUIMIENTO
• Control del INR si se sigue tratamiento
con warfarina
• Si se decide controlar el ritmo cardíaco
en un paciente sintomático, deberá
evaluarse la adecuación de dicho control
al cabo de 4-6 semanas mediante Holter
• Los pacientes sometidos a intervención
del laberinto o ablación normalmente
requieren un seguimiento rutinario y
enfocado en función de la
sintomatología para evaluar el éxito del
procedimiento
COMPLICACIONES
• Ictus
• Émbolos sistémicos
• Miocardiopatía por taquicardia
• Muerte súbita en WPW (duración del
ciclo R-R durante la fibrilación auricular
< 250 ms)
PRONÓSTICO
• Existe una mayor mortalidad de los
pacientes en comparación con los
controles de la misma edad en ritmo
sinusal
PREVENCIÓN
• Control de la hipertensión
• Tratamiento oportuno de las
valvulopatías cardíacas
• Tratamiento adecuado de la insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC)
145
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de tratamiento
anticoagulante: warfarina para todos los
pacientes excepto aquellos con fibrilación
auricular idiopática; el ácido acetilsalicílico
es una alternativa para pacientes de bajo
riesgo o que presenten contraindicaciones
al tratamiento con warfarina
• Indicaciones de cardioversión:
inestabilidad hemodinámica, síntomas
intolerables, infarto de miocardio, ICC o
hipotensión asintomática que no
responde a intervenciones farmacológicas
BIBLIOGRAFÍA
• Prystowsky EN: Management of atrial
fibrillation: Therapeutic options and
clinical decisions. Am J Cardiol
2000;85:3D
• Rockson SG, Albers GW: Comparing
the guidelines: anticoagulation therapy
to optimize stroke prevention in patients
with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
2004;43:929
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/427.31
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000184.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/atrialfibrillationspanish/
htm/index.htm
• http://familydoctor.org/e775.xml
SITIOS WEB
• www.acc.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/fa.asp
• http://www.fac.org.ar/cvirtual/cvirtesp/
cientesp/aresp/cursoesp/clase5/gonza1.htm
• http://www.monografias.com/trabajos17/
fibrilacion-auricular/fibrilacionauricular.shtml
Fiebre reumática aguda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Casi un 50% de los casos de fiebre
reumática aguda presentan una carditis:
insuficiencia cardíaca, nuevo soplo
cardíaco orgánico (insuficiencia mitral),
pericarditis
• Signos de infección estreptocócica:
cultivo de exudado faríngeo, detección
de anticuerpos antiestreptocócicos
• Corea
• Artritis migratoria
• Hallazgos cutáneos típicos: nódulos
subcutáneos, eritema marginado
CONSIDERACIONES GENERALES
• La fiebre reumática es la causa de
cardiopatías infantiles y en adultos
jóvenes más frecuente a nivel mundial
• La enfermedad es más común en los
países en vías de desarrollo (100 por
cada 100 000) en comparación con los
países desarrollados (2 por cada
100 000)
• Las cepas reumatógenas del estreptococo
poseen proteínas M que comparten
epitopos con la miosina cardíaca y con
las proteínas de membrana del sarcolema
– Los anticuerpos del huésped contra
estos epitopos tienen una reacción
cruzada con el tejido cardíaco y
producen una inflamación de las tres
capas del corazón
• Durante un brote de faringitis
estreptocócica del grupo A, hasta un 5%
contrae fiebre reumática
• La lesión característica en muestras de
tejido cardíaco es un conglomerado de
células gigantes denominado nódulo de
Aschoff
– Estos nódulos se observan únicamente
en el tejido cardíaco, a pesar de la
inflamación generalizada en otros
tejidos
• Las secuelas a largo plazo de la fiebre
reumática tienen lugar únicamente en el
corazón, a pesar de la afectación aguda
de otros tejidos
• La válvula afectada con mayor
frecuencia es la mitral, seguida de la
aórtica, la tricúspide y la pulmonar
• La inflamación produce un
engrosamiento de las válvulas y se
dilatan los anillos produciendo reflujo
(el hallazgo más frecuente)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Manifestaciones mayores:
– Poliartritis
– Corea
– Nódulos subcutáneos
– Eritema marginado
– Carditis (p. ej., un nuevo soplo de
insuficiencia mitral)
• Manifestaciones menores:
– Artralgia
– Fiebre
– Elevación de los reactantes de fase
aguda (p. ej., la velocidad de
sedimentación globular [VSG])
– Intervalo PR alargado en el ECG
• Signos que confirman una infección
estreptocócica previa del grupo A:
– Cultivo de exudado faríngeo positivo
– Prueba rápida de anticuerpos
antiestreptocócicos positiva
– Título de anticuerpos
antiestreptocócicos elevado o en
aumento
• Los Criterios de Jones modificados para
el diagnóstico de la fiebre reumática
exigen la existencia de dos criterios
mayores o de un criterio mayor y dos
criterios menores con signos que
confirmen una infección estreptocócica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Carditis:
– Soplo pansistólico apical que indica
insuficiencia mitral
– Soplo mesodiastólico apical (soplo de
Carey Coombs)
– Soplo diastólico basal decreciente de
insuficiencia aórtica (50%)
• Poliartritis: dos o más articulaciones
grandes (rodillas, tobillos, codos,
muñecas) muestran enrojecimiento,
tumefacción y calor de forma migratoria
entre un día y tres semanas
• Corea (manifestación tardía [a partir de
los tres meses de la infección]):
movimientos involuntarios durante la
vigilia
• Eritema marginado: exantema macular
no pruriginoso de color rosado en tronco
o extremidades (nunca en el rostro), que
aparece en forma de anillos que pueden
unirse y parecer serpiginosos (10%)
• Nódulos subcutáneos: nódulos móviles
discretos, duros e indoloros (0.5-2 cm)
146
en las superficies extensoras de las
articulaciones o prominencias óseas, que
aparecen unas tres semanas después que
los demás signos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Artritis reumatoide juvenil
• Endocarditis infecciosa
• Miocarditis debida a otras causas
• Pericarditis debida a otras causas
• Prolapso de la válvula mitral
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• VSG, hemograma, proteína C reactiva
• Cultivo de exudado faríngeo
• Prueba de anticuerpos
antiestreptocócicos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bloqueo aurículoventricular de primer
grado
• Taquicardia
• Cambios menores en el segmento
ST-onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: cardiomegalia o
congestión venosa
• Ecocardiografía:
– Aumento del diámetro del anillo
mitral
– Prolapso de la valva mitral anterior
– Elongación de las cuerdas
– Leve engrosamiento de las valvas
– Dilatación anular aórtica
– Prolapso de las valvas
• Ecocardiografía Doppler: insuficiencia
mitral o insuficiencia aórtica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La biopsia endomiocárdica muestra
nódulos de Aschoff en < 30% de los
pacientes y, por consiguiente, no se
puede recomendar con fines
diagnósticos
Fiebre reumática aguda
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si hay indicios de carditis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia valvular grave
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Penicilina benzatina 1 200 000 unidades
IM o
• Fenoximetil penicilina 250 mg VO cada
6 horas durante 10 días o
• Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas
durante 10 días
• Ácido acetilsalicílico 100 mg diarios
VO, repartidos en dosis cada 4-6 horas
CIRUGÍA
• Sustitución valvular en caso de carditis
reumática fulminante con insuficiencia
valvular grave
• La reparación de la válvula no resulta
válida en estos pacientes y debería
realizarse únicamente cuando esté
contraindicada la anticoagulación
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital,
según proceda
• Tensión diferencial:
– El aumento indica la aparición de una
insuficiencia aórtica grave
– El pinzamiento indica una
insuficiencia mitral grave
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de las manifestaciones de
carditis
• Intervención quirúrgica satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Tras el período de reposo absoluto y,
después, a los 3 y a los 6 meses y al año
COMPLICACIONES
• Insuficiencia valvular grave
• Insuficiencia cardíaca
• Endocarditis infecciosa
PRONÓSTICO
• Después de la fiebre reumática, < 50%
tienen secuelas cardíacas a largo plazo
• Es más frecuente una cardiopatía tardía
con múltiples episodios de fiebre
reumática
• Una vez cicatrizadas las valvas, la
enfermedad reumática es progresiva sin
otros episodios de fiebre reumática
PREVENCIÓN
• Penicilina benzatina 1 200 000 unidades
IM una vez al mes o
• Penicilina oral 125-250 mg VO cada
12 horas o
• Eritromicina 250 mg VO cada 12 horas
• La antibioticoterapia deberá continuar
hasta los 40 años a menos que el
paciente tenga contacto frecuente con
niños, como un padre o un maestro de
escuela
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en caso de carditis
• Entre 8 y 12 semanas de reposo en cama
en caso de carditis
147
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento inmediato de las
infecciones y la profilaxis con
antibióticos contra la fiebre reumática
recurrente son los pilares del tratamiento
• La antibioticoterapia esporádica para
prevenir la endocarditis no es suficiente
para prevenir la fiebre reumática y los
antibióticos que previenen la fiebre
reumática no son suficientes como
profilaxis de la endocarditis
BIBLIOGRAFÍA
• Ferrieri P et al: Proceedings of the Jones
Criteria workshop. Circulation
2002;106:2521
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/398.90
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/rheufev_sp.cfm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/003940.htm
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=2382
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3435.htm
En español
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Procesos_infecciosos/Fiebre_
reumatica.pdf
• http://www.cochrane.org/reviews/es/
ab003176.html
Fuga perivalvular de prótesis valvular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Nuevo soplo en un paciente con prótesis
valvular o soplo de reflujo atribuido a
prótesis valvular
• Signos de fuga perivalvular por
ecocardiografía
• Deterioro clínico, embolia o hemólisis
CONSIDERACIONES GENERALES
• Una fuga perivalvular es un reflujo entre
el anillo original de la válvula y el anillo
suturado de la prótesis
• Las fugas perivalvulares pequeñas suelen
aparecer justo después de la intervención
quirúrgica y se detectan mediante
ecocardiografía transesofágica en el
quirófano
– Se resuelven en días a semanas cuando
el anillo de la prótesis se endoteliza
• Las fugas perivalvulares persistentes
pueden aumentar rápidamente y
necesitar reintervención; pero,
normalmente, permanecen estables
durante años
• La incidencia de fuga perivalvular
persistente es elevada con anillo mitral
calcificado y endocarditis preoperatoria
• La aparición de una nueva fuga
perivalvular indica endocarditis
infecciosa
• Es poco común que una fuga
perivalvular genere suficiente fuerza de
cizallamiento en los eritrocitos para
producir una hemólisis clínicamente
importante
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente asintomática
• Cansancio y disnea de ejercicio si hay
anemia debida a hemólisis
• Fiebre, sudor y malestar general si hay
endocarditis
• Síntomas de insuficiencia cardíaca si la
fuga es hemodinámicamente importante
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Nuevo soplo sistólico (mitral y
tricuspídeo)
• Nuevo soplo diastólico (aórtico y
pulmonar)
• Palidez
• Impulsos ventriculares aumentados
• Frémito
• Signos periféricos de endocarditis
• Signos de insuficiencia cardíaca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Disfunción de la prótesis valvular:
vegetación trombótica o pannus
• Endocarditis infecciosa sin fuga
perivalvular
• Hemólisis por disfunción de la prótesis
u otras causas
• Embolia a causa de la formación de
trombos
• Deterioro clínico por otros motivos
(p. ej., prótesis demasiado pequeña)
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hematocrito bajo, concentración alta de
deshidrogenasa láctica, bilirrubina
elevada, hemoglobinuria y células
fragmentadas si hay hemólisis
• Hemocultivos positivos si hay
endocarditis
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos ECG:
– Taquicardia
– Aumento de tamaño de las cavidades
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos en la radiografía de tórax:
aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas
• La fluoroscopia permite detectar:
– Función mecánica anómala de la
prótesis valvular
– Movimiento de balanceo por
dehiscencia valvular parcial
• Hallazgos en la ecocardiografía:
– Se aprecia aumento de tamaño de las
cavidades con lesiones
hemodinámicamente importantes
– Se puede observar balanceo de la
prótesis valvular con dehiscencia
parcial
– Pueden hallarse signos de vegetaciones
– Se pueden detectar anomalías de la
prótesis valvular que indiquen una
etiología valvular en lugar de
perivalvular
• Ecocardiografía Doppler:
– Normalmente, el Doppler color es
fundamental para identificar la
ubicación y la causa del reflujo, así
como para definir su gravedad
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesario realizar una
ecocardiografía transesofágica para
determinar la ubicación exacta y la causa
del reflujo, así como para diagnosticar
disfunción de la prótesis valvular o
endocarditis
• Para hacer el diagnóstico, raramente se
necesita el cateterismo cardíaco, aunque
puede ser necesario para definir la
anatomía coronaria o confirmar las
consecuencias hemodinámicas de la
disfunción valvular antes de repetir la
intervención
148
Fuga perivalvular de prótesis valvular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Nuevo soplo en pacientes con prótesis
valvular
• Reflujo valvular hemodinámicamente
importante
• Detección de anemia hemolítica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de endocarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Anemia grave
FARMACOTERAPIA
• Los betabloqueantes pueden reducir las
fuerzas de cizallamiento; p. ej.,
metoprolol 25 mg dos veces al día
• La transfusión puede detener la anemia
hemolítica, ya que un hematocrito más
alto aumenta la viscosidad de la sangre y
reduce las fuerzas de cizallamiento
• Los vasodilatadores son útiles para el
reflujo aórtico perivalvular
hemodinámicamente importante; p. ej.,
amlodipino 5 mg/día VO
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se están perfeccionando dispositivos de
oclusión mediante catéter
CIRUGÍA
• A menudo es necesario sustituir la
prótesis valvular si hay endocarditis,
fugas graves y anemia hemolítica
refractaria
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• Paciente ambulatorio: control del
hematocrito y exploración física
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Limitación del ejercicio si hay lesiones
hemodinámicamente importantes o
anemia grave
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la hemólisis
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Después de intervención quirúrgica
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Cada 3-6 meses, según la gravedad de la
fuga y la predisposición a que se
produzca hemólisis
• Ecocardiografía ante la sospecha de
cambios
• Ecocardiografía 3 meses después de la
intervención quirúrgica; posteriormente,
cada 1 ó 3 años en función de si la
válvula es tisular o mecánica,
respectivamente
• Después de reintervención quirúrgica:
a los 3 y a los 6 meses; luego, cada
6-12 meses
COMPLICACIONES
• Endocarditis infecciosa
• Hemólisis
• Insuficiencia cardíaca
• Dehiscencia valvular
PRONÓSTICO
• La mayoría de las fugas perivalvulares
son bien toleradas y no precisan ninguna
interacción específica
• La endocarditis como causa se asocia a
una tasa de mortalidad del 20-30%
• La repetición de la intervención
quirúrgica conlleva mayores riesgos, y si
la anomalía que ha contribuido a la fuga
sigue estando presente (p. ej., calcio en
el anillo), no se puede garantizar que no
vuelva a aparecer
PREVENCIÓN
• Técnica quirúrgica meticulosa en
pacientes de alto riesgo, como aquellos
con calcio en el anillo o endocarditis
• Si se mantiene el hematocrito > 30, la
hemólisis disminuirá
149
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Normalmente, los pacientes con fugas
graves o endocarditis que cause la fuga
deben someterse a una reintervención,
del mismo modo que los que tienen una
fuga moderada y síntomas o signos de
compromiso hemodinámico
• Normalmente, las fugas leves se pueden
controlar con tratamiento médico, salvo
en el caso de que exista anemia
hemolítica refractaria
BIBLIOGRAFÍA
• Ansingkar K et al: Transesophageal
three-dimensional color Doppler
echocardiographic assessment of valvular
and paravalvular mitral prosthetic
regurgitation. Echocardiography
2000;17:579
• Okumiya T et al: Evaluation of
intravascular hemolysis with erythrocyte
creatine in patients with cardiac valve
prostheses. Chest 2004;125:2115
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.yoursurgery.com/Procedure
Details.cfm?BR=3&Proc=24
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
tutorials/heartvalvereplacement.html
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=11017&desde=masleidos
Hemocromatosis y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La saturación de transferrina en ayunas
> 50-60% es una prueba de detección
sensible
• Trastornos de conducción, arritmias e
insuficiencia cardíaca
• Antecedentes de anemia grave con
transfusiones sanguíneas reiteradas
• Piel bronceada, diabetes y cirrosis
hepática
CONSIDERACIONES GENERALES
• Enfermedad de almacenamiento del
hierro autosómica recesiva que afecta a
corazón, páncreas, piel, hígado y
gónadas
• Suele causar miocardiopatía dilatada,
aunque también puede ocasionar
miocardiopatía restrictiva
• Trastornos de conducción y arritmias
supraventriculares y ventriculares en un
tercio de los pacientes
• La sobrecarga férrica primaria es debida
al aumento inadecuado de la absorción
de hierro en el intestino
• La sobrecarga férrica secundaria se debe
a transfusiones sanguíneas reiteradas por
anemia grave, a menudo talasemia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea, cansancio y edemas
• Diabetes
• Cirrosis hepática, insuficiencia hepática
o hepatoma
• Insuficiencia adenohipofisaria
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso irregular, bradicardia o taquicardia
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
• Piel bronceada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía dilatada idiopática
• Miocardiopatía restrictiva idiopática
150
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Saturación de transferrina en ayunas
> 50%
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Trastornos de conducción
• Taquicardia supraventricular o
ventricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: puede mostrar
miocardiopatía dilatada o restrictiva
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En algunos casos puede ser necesaria una
biopsia miocárdica para determinar la
causa de la miocardiopatía
Hemocromatosis y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Arritmias importantes
• Insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca grave
• Bloqueo cardíaco
• Arritmias importantes desde el punto
de vista hemodinámico
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento quelante del hierro con
deferoxamina
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Flebotomía (puede producirse una
mejoría espectacular de la
miocardiopatía)
CIRUGÍA
• Trasplante cardíaco en casos avanzados
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• Frecuente y constante
COMPLICACIONES
• Bloqueo cardíaco
• Síncope
• Choque cardiogénico
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• La cardiopatía causa la muerte en un
tercio de los pacientes con
hemocromatosis, aproximadamente
PREVENCIÓN
• El tratamiento intensivo con quelantes
del hierro reduce el avance de la
disfunción miocárdica y la mortalidad
CONTROLES
• Monitorización ECG hospitalaria
cuando sea oportuno
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La flebotomía elimina hierro y mejora la
función miocárdica en los pacientes con
hemocromatosis primaria
• El tratamiento quelante del hierro es
más eficaz que la flebotomía en los
pacientes con anemia crónica
BIBLIOGRAFÍA
• Mahon NG et al: Haemochromatosis
gene mutations in idiopathic dilated
cardiomyopathy. Heart 2000;84:541
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/425.7
En español
• http://www.viatusalud.com/
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• http://www.greenhosp.org/
pe_pdf_espanol/genmed_
hemochromatosis.pdf
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic289.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13021104
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992002000500010&lng=es&nrm=
iso&tlng=es
• http://www.fisterra.com/guias2/PDF/
Hemocromatosis.pdf
151
Hemodiálisis complicada por hipotensión
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disminución pronunciada
(> 30 mm Hg sistólica) de la tensión
arterial durante la diálisis
• Síntomas de disminución del riego
sanguíneo cerebral
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas de disminución del riego
sanguíneo cerebral:
– Somnolencia
– Mareo
– Síncope
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es más común en las personas que
padecen diabetes, ateroesclerosis e
hipertensión
• La hipotensión limita la diuresis durante
la diálisis
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Disminución de la tensión arterial
sistólica > 30 mm Hg
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Derrame pericárdico debido a uremia o
a otras causas
• Disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo debida a hipertrofia
• Disfunción neurovegetativa, a menudo
debida a la diabetes
• Isquemia miocárdica (también puede ser
producida por la hipotensión)
• Empleo excesivo de antihipertensores
• Arritmias cardíacas
• Disfunción sistólica grave del ventrículo
izquierdo
• Peso seco bajo del paciente
• Disminución de la osmolaridad
plasmática
• Vasodilatación visceral debida a una
comida abundante
• Características del dializado (p. ej.,
acetato)
152
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: a menudo la anemia es
uno de los factores causales
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Signos de aumento de tamaño de las
cavidades izquierdas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Muestra generalmente una hipertrofia
del ventrículo izquierdo y un aumento
de tamaño de la aurícula izquierda
– Puede haber una reducción de la
función sistólica del ventrículo
izquierdo
Hemodiálisis complicada por hipotensión
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Cuando las medidas simples no corrigen
el problema
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Incapacidad de realizar la diálisis de
forma segura
FARMACOTERAPIA
• Identificar y tratar la isquemia
miocárdica
• Ajustar con cuidado la farmacoterapia
antihipertensora
• Evitar las arritmias cardíacas
• Tratar la insuficiencia cardíaca
• Administrar vasoconstrictores en casos
refractarios
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Identificar y eliminar el líquido
pericárdico
CONTROLES
• Tensión arterial durante la diálisis
• ECG en el hospital cuando proceda
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• Conforme a la práctica habitual de la
diálisis
• El necesario para la enfermedad
subyacente
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Ictus
PRONÓSTICO
• Por lo general, la hipotensión durante la
diálisis es un signo de mal pronóstico
PREVENCIÓN
• Disminución de la eliminación de
líquido en los pacientes con peso seco
bajo
• Ajuste del sodio del dializado a
> 135 mmol/L para evitar la
hiposmolaridad
• Utilización de un dializado con
bicarbonato frío
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta para enfermos renales
• Dieta con bajo contenido de grasas
• Actividad según tolerancia
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La hipotensión como complicación de la
hemodiálisis es un problema común
cuyas causas son a menudo
multifactoriales
• Por lo general, el problema puede
eliminarse si se presta una atención
especial a:
– Enfermedades concomitantes
– Farmacoterapia
– Técnicas de diálisis
BIBLIOGRAFÍA
• Schreiber MJ Jr: Clinical case-based
approach to understanding intradialytic
hypotension. Am J Kidney Dis
2001;38:S37
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/
pubs/hemodyalysis/index.htm
En español
• http://www.asodi.cl/info_irc/info_irc_
6.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/003421.htm
SITIOS WEB
En español
• http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/
doc_inter/COMPLICACIONES_
ASOCIADAS_ALA_
HEMODIALISIS.pdf
• http://sisbib.unmsm.edu.pe/Bvrevistas/
situa/2004_n1/Pdf/a07.pdf
153
Hiperaldosteronismo primario
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hipertensión secundaria a retención
hidrosalina
• Hipopotasemia y alcalosis
• Concentraciones bajas de renina
plasmática y cifras elevadas de
aldosterona
• Los resultados de las pruebas de imagen
muestran adenoma o hiperplasia
suprarrenal
CONSIDERACIONES GENERALES
• Aumento de la secreción autónoma de
aldosterona por la glándula suprarrenal
• Esto causa retención salina, expansión
del volumen plasmático e hipertensión
• La pérdida renal de potasio y
bicarbonato produce hipopotasemia y
alcalosis
– Se suele identificar a los pacientes por
la presencia de hipertensión e
hipopotasemia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Suele ser asintomático
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión, pocas veces grave
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipertensión (el 10-20%
de los pacientes hipertensos remitidos a
la consulta de hipertensión presenta
hiperaldosteronismo primario)
• Otras causas de hipopotasemia
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Disminución del potasio sérico:
– Hipopotasemia
– Reducción de la actividad de la renina
plasmática
– Aldosterona plasmática elevada
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• En ocasiones se observa hipertrofia del
ventrículo izquierdo o anomalía de la
aurícula izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La TC sirve para diferenciar la
hiperplasia suprarrenal del adenoma
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Prueba de supresión de la aldosterona
• Concentraciones de aldosterona en la
vena suprarrenal en casos seleccionados
154
Hiperaldosteronismo primario
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Intervención quirúrgica satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Intervención quirúrgica programada
SEGUIMIENTO
• En función de la situación
FARMACOTERAPIA
• Antagonistas de la aldosterona para
tratar la hiperplasia suprarrenal:
espironolactona, 100-400 mg/día VO,
o eplerenona 50-100 mg/día
• Calcioantagonistas
COMPLICACIONES
• Las derivadas de la hipertensión arterial
CIRUGÍA
• Resección quirúrgica del adenoma
PREVENCIÓN
• Toda evaluación de la hipertensión
debería incluir el potasio sérico sin
tomar diuréticos
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
PRONÓSTICO
• Excelente con identificación y
tratamiento precoces
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debería plantearse este diagnóstico:
– En pacientes con hipertensión e
hipopotasemia espontánea,
hipertensión resistente e
incidentalomas suprarrenales en las
pruebas de imagen
– En pacientes con sospecha de
hipertensión secundaria
BIBLIOGRAFÍA
• Young WF Jr: Primary aldosteronism: a
common and curable form of
hypertension. Cardiol Rev 1999;7:2107
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/276.8
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000330.htm
• http://www.seh-lelha.org/club/
cuestion49.htm
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
endocrinologia/doc/doc_hiperfuncion.
xml#5
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic432.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/hcs2.asp
• escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/20051/
articulo3.pdf
155
Hiperlipidemia (trastornos lipídicos)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Colesterol sérico total > 200 mg/dL en
dos muestras con un intervalo de tiempo
de al menos dos semanas
• Colesterol de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) > 100 mg/dL
• Colesterol de lipoproteínas de alta
densidad (HDL) < 40 mg/dL
• Triglicéridos > 150 mg/dL
CONSIDERACIONES GENERALES
• El colesterol, tanto el total como el
LDL, elevado es un factor de riesgo para
padecer arteriopatías coronarias
• La oxidación de LDL provoca su rápida
captación por las células esponjosas que
recubren la pared arterial lo que genera
la placa de colesterol
• El hígado tiene un papel importante a la
hora de eliminar las LDL de la sangre a
través del receptor de LDL
• El colesterol HDL ejerce una función de
protección al eliminar el colesterol de la
circulación y transportarlo al hígado
• La hiperlipidemia puede ser primaria o
derivarse de otras enfermedades, tales
como la diabetes, el hipotiroidismo, la
insuficiencia renal o el alcoholismo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Generalmente asintomática
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Los xantomas eruptivos aparecen si el
nivel de triglicéridos es elevado
• Los xantomas tendinosos y tuberosos
son característicos de la
hipercolesterolemia familiar
• Los xantomas palmar y tuberoeruptivos
suelen aparecer en la
disbetalipoproteinemia familiar
• Los xantelasmas son inespecíficos y
pueden aparecer también en personas
con lípidos normales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El hipotiroidismo aumenta el colesterol
LDL
• En estado de no-ayuno aumenta los
triglicéridos
• La diabetes aumenta los triglicéridos y
disminuye el colesterol HDL
• El alcohol aumenta los triglicéridos
• Los anticonceptivos orales aumentan los
triglicéridos
• El síndrome nefrótico aumenta el
colesterol LDL y los triglicéridos
• La insuficiencia renal aumenta el
colesterol LDL y los triglicéridos
• La cirrosis biliar primaria aumenta el
colesterol LDL
• La hepatitis aguda aumenta los
triglicéridos
• La obesidad aumenta los triglicéridos
156
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Colesterol total, colesterol LDL y HDL,
triglicéridos, pruebas de función
hepática y creatina cinasa
Hiperlipidemia (trastornos lipídicos)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de enfermedad cardiovascular
SEGUIMIENTO
• Cada 6 o 12 meses
FARMACOTERAPIA
• Secuestradores de ácidos biliares:
colestaramina, colestipol, colesevelam
• Bloqueadores del endotelio intestinal:
ezetimibe 10 mg/día VO
• Derivados del ácido fíbrico:
gemfibrozilo, clofibrato, fenofibrato
• Ácido nicotínico de 500 a 2000 mg/día
VO
• Inhibidores de la enzima hepática
3-hidroxi-3-metil glutaril coenzima A
reductasa: atorvastatina, pravastatina,
simvastatina, lovastatina, rosuvastatina,
fluvastatina
COMPLICACIONES
• Ateroesclerosis y sus complicaciones
• Efectos secundarios de los
medicamentos
– La rabdomiólisis por estatinas es muy
grave, pero infrecuente
CONTROLES
• Perfil lipídico anual en adultos con
valores normales
• Perfil lipídico trimestral durante
cambios del estilo de vida hasta la
estabilidad y luego anual
• Perfil lipídico mensual durante el ajuste
de la dosis hasta alcanzar la estabilidad y
luego semestral
• Pruebas de función hepática y creatina
cinasa una vez alcanzada la estabilidad y
repetir sólo si los síntomas evolucionan
PRONÓSTICO
• Excelente siempre que los valores
lipídicos puedan normalizarse con dieta
o tratamiento
PREVENCIÓN
• La disminución eficaz de los lípidos
reduce la probabilidad de
complicaciones cardiovasculares agudas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Los objetivos de los lípidos están
basados en el estudio de Framingham
sobre el riesgo de complicaciones
cardiovasculares
• Objetivos de LDL:
– Si enfermedad coronaria o riesgo
equivalente, < 100 mg/dL
– Si dos o más factores de riesgo,
130 mg/dL para un riesgo < 20% a
los 10 años
– Uno o ningún factor de riesgo,
< 160 mg/dL para un riesgo < 10% a
los 10 años
• Objetivos de HDL:
– Varones > 40 mg/dL
– Mujeres > 50 mg/dL
• Objetivos de triglicéridos < 150 mg/dL
BIBLIOGRAFÍA
• Expert Panel on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood
Cholesterol in Adults: executive
summary of the Third Report of the
National Cholesterol Education
Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III). JAMA
2001;285:2486
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/272.0
• www.drpen.com/272.4
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ejercicio, pérdida de peso, dietas pobres
en grasas (colesterol < 200 mg/día, grasa
< 30% de las calorías totales, grasas
saturadas < 7% del total de las calorías)
y dieta rica en fibra
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000403.htm
• http://healthlibrary.epnet.com/
GetContent.aspx?token=dce592281023-4705-b1c7-b407be7b4fc6&
chunkiid=103636
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1072.htm
• www.emedicine.com/med/
topic1073.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
dislipemia.asp
157
Hiperparatiroidismo y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Calcio sérico elevado debido a un exceso
de hormona paratiroidea
• Esclerosis valvular e hipertrofia
ventricular izquierda
• Segmento ST acortado e intervalo QT
reducido en el ECG
• La hipercalcemia aguda puede causar
hipertensión, bradicardia y bloqueo
cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• La causa más común de
hiperparatiroidismo es una producción
excesiva de hormona paratiroidea (PTH)
por un adenoma paratiroideo
• El hiperparatiroidismo secundario
aparece por deficiencia de vitamina D o
por insuficiencia renal con hipocalcemia
crónica
• El hiperparatiroidismo terciario aparece
si el hiperparatiroidismo secundario se
hace autónomo
• Rara vez se da una producción excesiva
de PTH por una hiperplasia paratiroidea
como parte de neoplasias endocrinas
múltiples
• Deben descartarse las causas secundarias
de hipercalcemia
• El calcio elevado puede afectar
negativamente al sistema cardiovascular
y causar hipertensión, arritmias y
calcificaciones en las estructuras
cardíacas y vasculares
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría de los pacientes son
asintomáticos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Depósitos de calcio en córnea, tejidos
blandos y articulaciones
• Signos de hipertrofia ventricular
izquierda o esclerosis valvular
• Puede aparecer bradicardia e
hipertensión por hipercalcemia aguda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipercalcemia sin exceso
de PTH
• Esclerosis valvular debida a
ateroesclerosis o enfermedad reumática
• Otras causas de hipertensión y de
hipertrofia ventricular izquierda
158
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Calcio sérico y calcio ionizado elevados
• Nivel de PTH inadecuadamente normal
o elevado
• Otras causas de hipercalcemia se asocian
a niveles bajos de PTH
• Niveles de fosfato sérico bajos
• Acidosis hiperclorémica, cloro sérico
elevado, dióxido de carbono bajo
• Niveles de fosfatasa alcalina elevados
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Segmento ST acortado e intervalo QT
aumentado
• Para niveles de calcio > 16 mg/dL, la
onda T se ensancha prolongando el
intervalo QT
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: muestra hipertrofia
ventricular izquierda y calcificación de la
aorta y de las válvulas mitral y aórtica
• Radiografía de tórax: calcificaciones de
las arterias coronarias y la aorta
Hiperparatiroidismo y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras una cirugía satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cirugía programada
SEGUIMIENTO
• Depende del trastorno
FARMACOTERAPIA
• El tratamiento farmacológico con
bifosfatos, pamidronato, risedronato y
estrógenos en mujeres menopáusicas es
menos eficaz que la cirugía
• La hipercalcemia aguda se trata con
infusiones de suero salino más
furosemida
• Los diuréticos tiazídicos están
contraindicados
COMPLICACIONES
• Hipertensión sistémica que suele deberse
a nefroesclerosis
• Complicaciones de la hipertensión,
como ictus o insuficiencia cardíaca
• La hipercalcemia aguda puede causar
bradicardia
• Complicaciones de la calcinosis vascular
y valvular
CIRUGÍA
• El tratamiento definitivo es la
paratiroidectomía
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en calcio
• Es importante el ejercicio para reducir la
pérdida ósea
PRONÓSTICO
• Bueno, si se detecta a tiempo y se trata
de manera eficaz
PREVENCIÓN
• El calcio sérico debe formar parte del
reconocimiento médico general
• Un intervalo QTc corto en el ECG
debería hacer sospechar este diagnóstico
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• A pesar de la posibilidad de enfermedad
cardiovascular grave, la mortalidad
cardiovascular no está incrementada en
el hiperparatiroidismo
BIBLIOGRAFÍA
• Bilezikian JP: Primary
hyperparathyroidism: when to operate
and when to observe. Endocrinol Metab
Clin N Am 2000;29:465
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/252.0
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001215.htm
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web_saludalia/temas_de_salud/doc/
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SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3200.htm
En español
• http://departamentos.unican.es/
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159
Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síncope o presíncope ocurrido durante
la estimulación del seno carotídeo
• Pueden referirse acciones
desencadenantes tales como afeitarse o
mirar hacia arriba
• El síncope tiende a ser abrupto y es
posible que el paciente no recuerde una
maniobra concreta
• Afecta a pacientes ancianos
• Pueden influir elementos vasodepresores
o la bradicardia
CONSIDERACIONES GENERALES
• La respuesta cardioinhibidora pura es la
más común (60-80%)
• La respuesta vasodepresora pura es rara
(5-10%)
• El resto es de tipo mixto
• Se puede producir un síncope o
presíncope durante la estimulación del
seno carotídeo, o el Holter puede
mostrar, fortuitamente, asistolia durante
las maniobras de estimulación del seno
carotídeo
• Como parte del reflejo del seno
carotídeo aumenta la actividad vagal y se
inhibe la actividad del sistema simpático
periférico
• Respuesta acentuada a la presión del
seno carotídeo
• Frecuentemente relacionada con
coronariopatía
• Tendencia a ocurrir en pacientes
ancianos
• Entre las maniobras que desencadenan el
síncope se encuentran:
– Usar cuellos apretados
– Levantar pesos
– Tocar la trompeta
– En ocasiones, la presión del cinturón
de seguridad
• Puede ser causa de síntomas como
disnea, angina y síncope en pacientes
con fibrilación auricular
• El aneurisma de carótida y los tumores
de cabeza y cuello pueden predisponer a
la HSC
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Mareo
• Presíncope
• Síncope
• Puede presentarse en forma de caídas
inexplicadas
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ausencia de características específicas
salvo por la reproducción de los
síntomas al presionar el seno carotídeo
• Puede tener las características de una
coronariopatía o un soplo carotídeo
coexistentes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síncope neurocardiogénico
• Con la hipersensibilidad del seno
carotídeo puede coexistir una
taquicardia ventricular, en especial en
pacientes con infarto de miocardio o
disfunción sistólica anteriores
160
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica básica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para identificar infarto de
miocardio y arritmias anteriores
• Holter para documentar episodios y
detectar alteraciones del ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Normalmente no son necesarios, salvo
que existan signos de cardiopatía
estructural subyacente
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Masaje del seno carotídeo
(contraindicado si existe soplo,
antecedentes de ictus o cirugía de
carótida)
• El masaje del seno carotídeo se debe
realizar con supervisión hemodinámica y
ECG
• La duración del masaje no debe ser
superior a 5-10 segundos
• La evaluación completa incluye masaje
del seno carotídeo en decúbito supino y
en bipedestación
• La respuesta cardioinhibidora se define
como parada ventricular q 3 segundos
(interrumpir la presión carotídea al
inicio de la asistolia)
• La respuesta vasodepresora se define
como una caída de la tensión arterial
sistólica de q 50 mm Hg
Hipersensibilidad del seno carotídeo (HSC)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
PARA CONSULTAR
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con sospecha clínica
de hipersensibilidad del seno carotídeo
deben ser evaluados por un
electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras el tratamiento definitivo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Si se comprueba la existencia una
asistolia marcada (> 3 segundos), está
justificada la hospitalización hasta el
tratamiento definitivo
• Un paciente con cardiopatía estructural
concomitante puede ser sometido a un
estudio electrofisiológico para
determinar el nivel de riesgo
COMPLICACIONES
• Lesiones por caídas
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicación para la implantación de un
marcapasos:
– La presencia de síncopes recurrentes o
una presión mínima del seno carotídeo
provocan una asistolia ventricular de
más de 3 segundos de duración en
ausencia de medicación que reduzca la
conducción AV o del nódulo sinusal
PRONÓSTICO
• Tras la implantación del marcapasos, los
pacientes experimentan una
considerable reducción de los síncopes
BIBLIOGRAFÍA
• Kenny RA, Richardson DA: Carotid
sinus syndrome and falls in older adults.
Am J Geriatr Cardiol 2001;10:97
PREVENCIÓN
• No procede
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nihgov/medlineplus/
arrhythmia.html
• www.drpen.com/780.2
FARMACOTERAPIA
• Eliminación de los desencadenantes,
como los cuellos apretados
• Evitar los diuréticos y fármacos con
efecto cronotrópico negativo, si es
posible
• Tratamiento complementario con
inhibidores de la recaptación de
serotonina en pacientes con un
importante componente vasodepresor
SEGUIMIENTO
• Seguimiento del marcapasos
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.hrsonline.org
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos secuencial
auriculoventricular (AV) (reduce la
morbilidad pero puede no repercutir en
la mortalidad)
En español
• http://www.vhebron.es/hg/cardio/
sincope_2005.pdf
• http://www.fisterra.com/guias2/
sincope.asp
CIRUGÍA
• Normalmente no es necesaria
CONTROLES
• Monitorización EGC en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin restricciones específicas
161
Hipertensión gestacional
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Se presenta después de 20 semanas de
gestación o hasta 6 semanas después del
parto en mujeres que antes eran
normotensas
• Se suele diagnostica tras un aumento de
la tensión arterial q 30/15 mm Hg a un
nivel por encima de 140/90 mm Hg
• Puede evolucionar a preeclampsia si se
complica con proteinuria, edema o
alteraciones hematológicas o hepáticas
• Puede presentar síntomas cerebrales
produciéndose convulsiones
CONSIDERACIONES GENERALES
• Preeclampsia es la combinación de
hipertensión y proteinuria y es
responsable del 25% de los recién
nacidos con peso bajo al nacer
– Es una causa destacada de mortalidad
materna
– Es un trastorno del endotelio que
produce isquemia placentaria
– Se da con más frecuencia en mujeres
con hipertensión previa al embarazo
• Más frecuente en primigestas y en
embarazos posteriores de diferente padre
• Se desconoce la causa de la hipertensión
gestacional
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Son comunes los síntomas inespecíficos,
tales como dolor de cabeza, náuseas,
alteraciones visuales
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial alta
• Edema
• Puede aparecer hiperreflexia y clonus
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión crónica
• Hipertensión sin clasificar, cuando se
desconoce el estado de la tensión arterial
antes de la concepción y durante el
primer trimestre
162
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Análisis de orina: proteinuria
• Hemograma, recuento de plaquetas
(a menudo bajo)
• Ácido úrico: puede estar elevado
• Albúmina sérica: puede estar baja
• Pruebas funcionales hepáticas: pueden
estar alteradas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Irregularidades inespecíficas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecografía fetal: puede mostrar retraso
del crecimiento
• Ecografía Doppler de la arteria
umbilical: puede mostrar irregularidades
del flujo
Hipertensión gestacional
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Complicaciones cardíacas de la
hipertensión
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control de la hipertensión
• Después de finalizado el embarazo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Casi todos los casos de preeclampsia
grave
• Complicaciones de la hipertensión,
como la insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• Seguimiento estrecho antes del parto
• Seguimiento de rutina después del parto
FARMACOTERAPIA
• La metildopa es el tratamiento primario
250-1500 mg/12 h VO
• El nifedipino (10-20 mg/8 h VO) y el
labetalol (100-400 mg/12 h VO)
pueden emplearse en sucesión para la
hipertensión grave
• En elevaciones agudas de la tensión
arterial puede usarse hidralazina en
inyecciones IV rápidas de 10 mg, cada
20 minutos
• Están contraindicados los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina,
los antagonistas del receptor de
angiotensina y el atenolol
• Durante el parto, el sulfato de
magnesio IV previene la evolución de la
preeclampsia a convulsiones
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Finalización del embarazo cuando
aparezcan crisis fetales o maternas
COMPLICACIONES
• Recién nacido de bajo peso
• Mortalidad materna
• Mortalidad perinatal
• Ictus
• Edema pulmonar
• Convulsiones
• Insuficiencia renal
• Desprendimiento de retina
• Coagulación intravascular diseminada
• Infarto de miocardio
PRONÓSTICO
• Excelente tras el parto
• Reservado hasta el parto
PREVENCIÓN
• Tratamiento inmediato de la
hipertensión gestacional
CIRUGÍA
• Cesárea, si está indicada por crisis fetales
o maternas
CONTROLES
• Cardiotocografía en hospital
• Monitorización ECG en hospital
• Tensión arterial en hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Reposo en cama
163
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento conservador es aceptable
en casos leves o moderados, pero la
finalización del embarazo es el único
tratamiento conocido de la
preeclampsia-toxemia 100% eficaz
BIBLIOGRAFÍA
• Borghi C et al: The treatment of
hypertension in pregnancy. J Hypertens
2002;20(suppl 2):S52
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/642.00
En español
• http://www.seh-lelha.org/club/
cuestion38.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3250.htm
En español
• http://www.farmacare.com/revista/
n_3/091-098.pdf
• http://www.msal.gov.ar/htm/Site/
promin/UCMISALUD/publicaciones/
pdf/Guia%20tratamiento%
20hipertension%20embarazo.pdf
• http://med.unne.edu.ar/revista/
revista152/6_152.pdf
Hipertensión pulmonar primaria
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Inexistencia de signos de cardiopatía o
neumopatía
• Disnea, malestar, dolor en el pecho o
síncope de esfuerzo
• Impulso ventricular derecho (VD)
• Mayor intensidad del componente
pulmonar de S2
• Signos de hipertrofia del VD por ECG
• Aumento de las presiones de la arteria
pulmonar por ecocardiografía Doppler o
cateterismo cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• Enfermedad infrecuente
(1-3 casos/millón/año), detectada
mayoritariamente en mujeres jóvenes
• Se caracteriza por elevación de la presión
de la arteria pulmonar (PAP) y de la
resistencia vascular pulmonar (RVP) sin
causa aparente, insuficiencia cardíaca
derecha progresiva y escasas expectativas
de supervivencia
• Se han detectado mutaciones del gen del
receptor de la proteína morfogenética
ósea tipo 2 (BMPR2) en la mitad de
casos de origen hereditario y en un 10%
de los esporádicos
• La fisiopatología consiste en
vasoconstricción pulmonar,
remodelación vascular y trombosis
localizada
• Cada vez existen más opciones terapéuticas
pero los datos son limitados y el
pronóstico general sigue siendo malo
• Debe desaconsejarse firmemente el
embarazo debido a la elevada mortalidad
tanto materna como fetal
• La cirugía extracardíaca se asocia a una
alta morbimortalidad perioperatoria
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los síntomas pueden ser vagos y sutiles
• Disnea
• Intolerancia al ejercicio
• Dolor torácico de esfuerzo (angina de
pecho)
• Mareo y presíncope
• Síncope
• Palpitaciones
• Aumento de la circunferencia abdominal
(ascitis)
• Tumefacción de las extremidades
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Hipotensión
• Puede haber o no hipoxia
• Presión venosa yugular normal o
aumentada con ondas a prominentes
• Impulso paraesternal izquierdo (VD
aumentado)
• P2 más intenso
• Soplo holosistólico de insuficiencia
tricuspídea a lo largo del borde inferior
del esternón
• Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar
en el borde izquierdo del esternón
• Hepatomegalia; hígado pulsátil con
insuficiencia tricuspídea grave
• Edemas periféricos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis mitral
• Apnea del sueño
• Embolia pulmonar crónica
• Enfermedades autoinmunitarias, como
la esclerodermia
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Cardiopatía congénita
• Cirrosis hepática con hipertensión
portopulmonar
• Neumopatía venooclusiva
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma (la policitemia indica la
existencia de enfermedad respiratoria o
de cardiopatía congénita)
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina (la azoemia prerrenal indica
escaso gasto cardíaco anterógrado o
hiperdiuresis)
• Pruebas de función hepática (valores
elevados por la congestión hepática pasiva
debida a la insuficiencia cardíaca derecha)
• El péptido natriurético cerebral y la
concentración de ácido úrico tienen
valor pronóstico
• Pruebas destinadas a descartar causas
secundarias: anticuerpos antinucleares,
factor reumatoide, pruebas serológicas
del VIH, pruebas de funcionamiento
tiroideo, toxicología en orina para
detección de anfetaminas/cocaína
164
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación o taquisistolia auricular
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• Hipertrofia del VD
• Bloqueo de rama derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: Aumento de
tamaño del VD
• Ecocardiografía transtorácica:
– Hallazgos asociados con escasas
expectativas de supervivencia son
aumento de tamaño de la AD y
derrame pericárdico
– Hallazgos más habituales son:
agrandamiento, hipertrofia y
disfunción sistólica variables del VD;
VI en forma de D debido al
aplanamiento del tabique
intraventricular durante la sístole; el
ventrículo y la aurícula izquierdos
parecen pequeños y no se llenan del
todo; la presión sistólica de la arteria
pulmonar puede calcularse a partir de
la velocidad máxima del chorro del
reflujo tricuspídeo; se observan diversos
grados de insuficiencia funcional
tricuspídea y pulmonar
• Gammagrafía pulmonar de ventilación
y perfusión, TC torácica de contraste
o angiografía pulmonar: para
descartar hipertensión pulmonar
tromboembólica
• TC torácica de alta resolución: para
descartar neumopatía intersticial
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco derecho (obligado):
presión arterial pulmonar media
> 25 mm Hg en reposo o > 30 mm Hg
durante el ejercicio y presión de
enclavamiento pulmonar a 15 mm Hg;
resultado habitual:
– Aumento de la resistencia vascular
pulmonar
– Gasto cardíaco normal o bajo y
presión de la AD normal o elevada
– Se administran vasodilatadores (p. ej.,
óxido nítrico, epoprostenol,
adenosina, sildenafilo) para determinar
la vasorreactividad aguda (si hay
respuesta, descenso de la PAP de
10 mm Hg como mínimo, hasta
alcanzar a 40 mm Hg)
• Cribado mediante oximetría de pulso o
estudio formal del sueño: para descartar
una apnea obstructiva del sueño
Hipertensión pulmonar primaria
• Pruebas completas de función pulmonar:
– Excluyen o caracterizan la
contribución de un trastorno
respiratorio obstructivo o restrictivo
– La capacidad de difusión del
monóxido de carbono se ve a menudo
reducida en estos pacientes
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• A un centro especializado en la atención
de la hipertensión arterial pulmonar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• Hipoxia
• Hipotensión sintomática
• Insuficiencia cardíaca derecha
descompensada
• Inicio de un tratamiento vasodilatador
pulmonar intravenoso (IV)
FARMACOTERAPIA
• Oxígeno suplementario en caso de
hipoxia (en algunos pacientes, hay
hipoxia asociada al ejercicio físico)
• La anticoagulación provisional puede
mejorar la supervivencia
• Se puede utilizar digoxina con
precaución en pacientes con
insuficiencia cardíaca derecha
• Diuréticos en caso de insuficiencia
cardíaca derecha
• Tratamientos vasodilatadores
pulmonares: análogos de la prostaciclina
(p. ej., epoprostenol), que requieren
administración IV, antagonistas orales
de la endotelina; se están estudiando los
inhibidores orales de la fosfodiesterasa
tipo V (p. ej., sildenafilo y cialis), pero
todavía no se han aprobado para la
hipertensión arterial pulmonar
• Los calcioantagonistas se utilizan en
pacientes con una respuesta significativa al
test agudo con vasodilatadores, aunque
se desconoce su eficacia
• Dos métodos anticonceptivos en
mujeres en edad fértil
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Septostomía auricular paliativa en
pacientes con insuficiencia cardíaca
derecha grave y bajo gasto cardíaco
CIRUGÍA
• El trasplante bilateral de pulmón (en
solitario o combinado con trasplante de
corazón) es el último recurso para los
candidatos que sufren enfermedad grave
y una mala calidad de vida
CONTROLES
• Oximetría de pulso
• Telemetría
• Tensión arterial sistémica
• En el caso de pacientes críticos,
monitorización hemodinámica mediante
cateterismo de la arteria pulmonar para
ajustar el tratamiento
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Reducción de la ingestión de líquidos y
sodio en pacientes con insuficiencia
cardíaca derecha
• Actividad según tolerancia del paciente
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Constantes vitales estables
• Oxigenación adecuada
• Signos de correcta perfusión orgánica
SEGUIMIENTO
• Seguimiento por un especialista en
hipertensión pulmonar a las 2 semanas
• Ecocardiografía seriada cada 3-6 meses
para controlar la respuesta al tratamiento
o la progresión de la enfermedad
• Prueba de la marcha durante 6 minutos,
cada 3-4 meses, como pronóstico y
control de respuesta al tratamiento
• Algunos centros médicos realizan un
cateterismo de las cavidades derechas
con carácter anual o semestral para
controlar la respuesta al tratamiento o la
progresión de la enfermedad
COMPLICACIONES
• Síncope
• Arritmias
• Insuficiencia cardíaca derecha progresiva
• Muerte súbita
• Aumento de las necesidades de oxígeno
• Infecciones de la vía en pacientes que
reciben vasodilatadores pulmonares
PRONÓSTICO
• La supervivencia media de los pacientes
sin tratar es de 2.8 años; los índices de
supervivencia a 1, 3 y 5 años son del
68%, 48% y 34%, respectivamente
• La supervivencia mejora en los pacientes
sometidos a tratamiento, pero continúa
siendo escasa: supervivencia a 1, 3 y 5
165
años del 87%, 63% y 54%,
respectivamente, con epoprostenol IV
• La supervivencia después de un
trasplante bilateral de pulmón es del
70%, 45% y 20% a 1, 5 y 10 años,
respectivamente
• El embarazo es mal tolerado y se asocia a
mortalidad materna y fetal muy alta
PREVENCIÓN
• Evitar los factores de riesgo asociados a
la hipertensión pulmonar primaria,
como anfetaminas y anorexígenos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Es necesario un cateterismo de las cavidades
derechas para confirmar el diagnóstico
• Deberán descartarse las causas secundarias
• Una vez identificada la enfermedad, los
pacientes deberán ser derivados a un
centro de referencia con experiencia en
el diagnóstico y tratamiento de la
hipertensión pulmonar
BIBLIOGRAFÍA
• Rubin LJ: Executive summary: diagnosis
and management of pulmonary arterial
hypertension: ACCP evidence-based
clinical practice guidelines. Chest
2004;126:4S
• Simonneau G et al: Clinical
classification of pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol
2004;43:5S
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=4752
• http://www.phassociation.org/
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000112.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1962.htm
• http://www.phassociation.org/Medical/
En español
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
Cursos/tercero/IntegradoTercero/
mec-231_Clases/mec231_Cardiol/Cardio3_29.html
Hipertensión renovascular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hipertensión grave antes de los 25 años
o después de los 55
• Soplo abdominal o lumbar, sistólico o
diastólico, o signos de vasculopatía
periférica
• Riñón pequeño unilateral en los estudios
de imagen
• Hipertensión resistente a tres fármacos
• Deterioro de la funcional renal tras un
inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina
• Actividad de la renina en plasma elevada
con o sin la administración de captopril
• Signos, por estudios de imagen, de
enfermedad oclusiva de las arterias
renales
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• No hay signos ni síntomas específicos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Es frecuente encontrar alteraciones
avanzadas en el fondo de ojo
• Pueden oírse soplos renales
• Signos de otras vasculopatías
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión esencial
• Enfermedad parenquimatosa renal
• Otras causas de hipertensión secundaria
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Actividad de la renina y aldosterona en
plasma elevadas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede verse un aumento de tamaño de
la cavidad izquierda del corazón
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La angiografía por resonancia magnética
está mejorando y ha sustituido en buena
parte a la gammagrafía renal con
captopril como prueba incruenta de
elección
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La arteriografía renal es casi siempre
diagnóstica
CONSIDERACIONES GENERALES
• La enfermedad renovascular es una causa
poco habitual de hipertensión, pero es
potencialmente curable
• La hipertensión renovascular suele
deberse a la obstrucción de una arteria
principal de un riñón
• La causa más común en mujeres
< 25 años es la hiperplasia
fibromuscular
• La causa más común en varones
> 55 años es la ateroesclerosis
166
Hipertensión renovascular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Hipertensión refractaria
• Sospecha de cardiopatía
• Endoprótesis de arteria renal
programada
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Complicaciones de la hipertensión
• Cirugía programada
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento farmacológico, si la
hipertensión es leve o está controlada
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Angioplastia percutánea con o sin
endoprótesis
CIRUGÍA
• Reparación quirúrgica o nefrectomía
CONTROLES
• Tensión arterial
• ECG en el hospital, como sea apropiado
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía o procedimiento definitivos
SEGUIMIENTO
• Al mes, a los tres meses, a los seis meses,
anual después de intervención
quirúrgica o del procedimiento
COMPLICACIONES
• Puede producirse una reestenosis tras la
angioplastia
• Puede aparecer hipertensión permanente
tras aliviar con éxito la obstrucción
arterial
PRONÓSTICO
• Excelente si se corrige la obstrucción
vascular
PREVENCIÓN
• Medidas preventivas para la
ateroesclerosis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Dado que el tratamiento médico puede
conseguir la normalización de la tensión
en la mayoría de casos de hipertensión
renovascular, deben sopesarse
cuidadosamente los riesgos y los
beneficios de la cirugía o de la
angioplastia
BIBLIOGRAFÍA
• Safian RD, Textor SC: Renal artery
stenosis. N Engl J Med 2001;344:431
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.mayoclinic.com/
invoke.cfm?id=HQ01345
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000204.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2006.htm
En español
• http://escuela.med.puc.cl/deptos/
CxVascular/PubliCxvascular/
CirVasc_071.html
• http://www.fac.org.ar/rafaela/cursos/
curs2002/hta0302/index.htm
• http://www.medwave.cl/congresos/
interamericanohipertension2/5.act
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, limitar la ingestión de
alcohol
• Ejercicio, según tolerancia
167
Hipertensión resistente o refractaria
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tensión arterial > 140/90 mm Hg en
pacientes que siguen una pauta de tres
fármacos (incluyendo un diurético) a
dosis casi máximas
• En pacientes mayores, tensión arterial
sistólica > 160 mm Hg aún con un
tratamiento combinado adecuado
CONSIDERACIONES GENERALES
• La hipertensión refractaria o resistente a
menudo se debe a factores que dependen
del paciente, tales como:
– Exceso de sodio, alcohol y calorías
– Incumplimiento del tratamiento
• En ocasiones, el paciente ingiere otras
sustancias que interfieren con la eficacia
del tratamiento, tales como:
– Antiinflamatorios no esteroideos
– Anticonceptivos orales
• Otra causa común es una dosis
insuficiente de los fármacos, sobre todo
de los diuréticos
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• El paciente puede manifestar
encontrarse en un estado de estrés
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Datos ECG: hipertrofia de la aurícula y
del ventrículo izquierdos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial alta aún con la terapia
combinada
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Control ambulatorio de la tensión
arterial: para confirmar la resistencia y
documentar las tendencias temporales
en relación a la toma de fármacos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Medición imprecisa de la tensión arterial
(p. ej., esfigmomanómetro demasiado
pequeño)
• Exposición a estimulantes (p. ej., sprays
nasales, pastillas dietéticas, alcohol)
• Empeoramiento de las afecciones (p. ej.,
apnea del sueño)
• Hipertensión secundaria (p. ej., estenosis
de la arteria renal)
168
Hipertensión resistente o refractaria
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Hipertensión refractaria
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control de la tensión arterial
• Resolución de las complicaciones
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hipertensión grave ( > 220/120 mm Hg)
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus
• Infarto de miocardio
• Disección aórtica
• Insuficiencia renal
SEGUIMIENTO
• A las 2 semanas, a las 4 semanas, a los
3 meses y, luego, cada 6 meses si está
estable
FARMACOTERAPIA
• Maximizar el tratamiento, especialmente
los diuréticos
• Emplear en primer lugar las
combinaciones terapéuticas más eficaces
(p. ej., un diurético, un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina y
un calcioantagonista), y, luego, añadir
un betabloqueante o un agonista
adrenérgico-A2 central, como la
clonidina, o un inhibidor adrenérgico
combinado, como el labetalol
CONTROLES
• ECG y tensión arterial en hospital
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus
• Insuficiencia renal
• Disecciones aórticas
• Infarto de miocardio
PRONÓSTICO
• Normalmente, la hipertensión resistente
puede controlarse si los pacientes
cumplen con el tratamiento
PREVENCIÓN
• Farmacoterapia apropiada
• Cooperación del paciente en los cambios
de estilo de vida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La hipertensión insuficientemente
controlada es común, pero la
hipertensión refractaria verdadera es
infrecuente
• La mayoría de casos de hipertensión
refractaria puede controlarse con un
aumento de la cooperación del paciente
y con un régimen terapéutico apropiado
BIBLIOGRAFÍA
• Ouzan J et al: The role of spiranolactone
in the treatment of patients with
refractory hypertension. Am J Hypertens
2002;15:333
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/401.0
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/highbloodpressure.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1106.htm
En español
• http://crf.medynet.com/contenido/
2003/5/285-294.pdf
• http://www.saha.org.ar/temas/
refractaria.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Intensificar los cambios del estilo de vida
(p. ej., dieta hiposódica o dieta DASH,
ejercicio)
• Restringir actividades según convenga
169
Hipertensión sistémica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tensión diastólica > 90 mm Hg, tensión
sistólica > 140 mm Hg, o ambas, en
3 ocasiones distintas
• En pacientes diabéticos: tensión
diastólica > 80 mm Hg, tensión sistólica
> 130 mm Hg, o ambas, en tres
ocasiones distintas
CONSIDERACIONES GENERALES
• La hipertensión sistémica se asocia con
resistencia a la insulina, intolerancia a la
glucosa, hiperlipidemia y obesidad
central
• La hipertensión sistémica deriva a
menudo en hipertrofia ventricular
izquierda, alteración del llenado
diastólico y, a la larga, en disfunción
cardíaca
• Las complicaciones más graves son ictus,
infarto de miocardio e insuficiencia
renal y cardíaca
• El tratamiento de la hipertensión,
incluso de la moderada, reduce el riesgo
de padecer estas complicaciones
• Los afroamericanos tienen una
prevalencia de hipertensión mayor que
la raza blanca y una incidencia mayor de
hipertensión grave
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría son asintomáticos
• Cefaleas, epistaxis y otros síntomas son
inespecíficos
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, análisis de orina,
electrolitos, creatinina, urea, glucosa,
lípidos, calcio y ácido úrico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial elevada empleando un
manguito del tamaño adecuado, tras al
menos 5 minutos en posición sentada,
en tres ocasiones
• Deben buscarse signos de causas
secundarias:
– Soplos en fosa renal (renovasculares)
– Latidos femorales atenuados
(coartación de la aorta)
• Fondo de ojo en busca de signos de
lesión vascular
• Auscultación cardíaca en busca de signos
de hipertrofia o disfunción ventricular
izquierda
• Exploración neurológica en busca de
signos de ictus
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Irregularidad auricular izquierda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión de bata blanca o pseudohipertensión
• Estado de gasto sistólico alto (p. ej.,
insuficiencia aórtica marcada)
• Causas secundarias:
– Tratamiento con esteroides (p. ej.,
anticonceptivos orales, prednisona)
– Feocromocitoma
– Coartación de la aorta
– Estenosis de la arteria renal
– Síndrome de Cushing
– Hiperaldosteronismo primario
– Alcoholismo crónico
170
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede mostrar
hipertrofia ventricular izquierda,
aumento de tamaño auricular izquierda
• La ecografía Doppler puede indicar
disfunción diastólica
• La radiografía de tórax ya no está
indicada como prueba para el cribado
de la hipertensión
Hipertensión sistémica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Hipertensión difícil de controlar o que
no responde a tratamiento
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hipertensión aguda > 220/120 mm Hg
• Infarto agudo de miocardio
• Ictus
• Insuficiencia cardíaca
• Disección aórtica
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento no farmacológico: perder
peso, ejercicio regular, reducir la
ingestión de alcohol, restringir la
ingestión de sodio, reducir nivel de
estrés
• Terapia farmacológica: bloqueantes
adrenérgicos-A, betabloqueantes,
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), antagonistas de los
receptores de angiotensina (ARA),
calcioantagonistas, diuréticos, fármacos
del sistema nervioso central y
vasodilatadores periféricos directos
• A menudo, son necesarias múltiples
pautas terapéuticas para controlar la
tensión arterial; el fármaco inicial
depende de la edad y etnia:
– Jóvenes de raza blanca: IECA/ARA o
betabloqueante
– Mayores de raza blanca:
calcioantagonista o betabloqueante
– Jóvenes de raza negra:
calcioantagonista
– Mayores de raza negra: diurético
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control de la tensión arterial
• Resolución de las complicaciones
SEGUIMIENTO
• A las 2 o 4 semanas, luego a los 3 meses
y cada 6 meses si es estable
COMPLICACIONES
• Ictus
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia renal
• Disección aórtica
PRONÓSTICO
• Incluso una pequeña reducción de la
tensión arterial reduce el riesgo de sufrir
complicaciones, pero debe prestarse
atención a comorbilidades, como un
nivel de colesterol alto, para obtener el
máximo beneficio
PREVENCIÓN
• Mantener el peso ideal, practicar
ejercicio aeróbico adecuado, moderar la
ingestión de sodio y alcohol y reducir el
estrés puede, a menudo, prevenir la
hipertensión en pacientes susceptibles
CONTROLES
• El control ambulatorio de la tensión
arterial sirve para descartar la
hipertensión de bata blanca y planificar
la pauta terapéutica en pacientes difíciles
de controlar
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, dieta DASH de la
American Heart Association
• Se recomienda practicar ejercicio
aeróbico
171
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La elección de antihipertensivos también
debe tener en cuenta las enfermedades
concomitantes:
– Coronariopatía: betabloqueante,
inhibidor ECA/ARA, diurético
– Insuficiencia cardíaca: IECA, ARA,
betabloqueante, diurético
– Insuficiencia renal: betabloqueante,
calcioantagonista, diurético, clonidina
– Diabetes: IECA, betabloqueante,
ARA, diurético
BIBLIOGRAFÍA
• MacMahon S: Blood pressure and the
risk of cardiovascular disease. N Engl J
Med 2000;342:50
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/401.1
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
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En español
• http://www.cardiologia.org.mx/Pag-Inv1/
boletin-HAS.htm
• http://www.monografias.com/
trabajos19/hipertension-arterial/
hipertension-arterial.shtml
Hipotensión ortostática
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas de falta de perfusión cerebral
al ponerse de pie, como mareos o
síncope
• Caída pronunciada de la tensión arterial
en los 3 minutos siguientes a ponerse de
pie (> 20 mm Hg sistólica o >10 mm
Hg diastólica)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Este trastorno puede ser tanto
sintomático como asintomático
• Los síntomas empeoran durante la
mañana, tras las comidas y después de
hacer ejercicio
• Las causas habituales comprenden
depleción de volumen (frecuentemente
por uso de diuréticos), vasodilatadores o
causas neurógenas como insuficiencia
autónoma primaria o secundaria
• La población de edad avanzada es más
propensa a sufrirla, debido a la
reducción de la sensibilidad de los
barorreceptores, la alteración del
mecanismo de la sed y la reducción del
flujo sanguíneo al cerebro
• Tanto la enfermedad de Parkinson como
la atrofia multisistémica (síndrome de
Shy-Drager) pueden provocar
hipotensión ortostática
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Vértigo
• Mareos
• Visión borrosa
• Debilidad
• Palpitaciones
• Temblores
• Síncope
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Caída postural de la tensión arterial de
> 20 mm Hg sistólica o >10 mm Hg
diastólica
• Signos de enfermedad neurológica, si la
hay
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede resultar conveniente realizar un
estudio del sistema nervioso autónomo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL/CAUSAS
• Pérdida de líquidos, anemia,
deshidratación
• Disfunción autónoma primaria:
síndrome de Shy-Drager
• Disautonomía secundaria:
– Enfermedad de Parkinson
– Diabetes mellitus
– Amiloidosis
– Infección por VIH
– Esclerosis múltiple
• Medicamentos vasoactivos:
– Antihipertensivos
– Etanol
– Fármacos psicoactivos
• Edad avanzada: crisis de caídas acinéticas
del anciano
172
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para detectar posibles cardiopatías
ESTUDIOS DE IMAGEN
• No son necesarios para el diagnóstico
Hipotensión ortostática
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• No es necesaria, a menos que el
tratamiento inicial no resulte eficaz o se
dude del diagnóstico
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope secundario a depleción de
volumen intensa
• Síncope recurrente
• Traumatismo secundario a síncope
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de la causa subyacente, si es
posible
• Llevar medias elásticas
• Consumo adecuado de agua y sales
minerales
• Administrar fludrocortisona, 0.1-1 mg
diarios VO
• Administrar agonistas de los
adrenoreceptores alfa-1, como la
midodrina, 10 mg 3 veces al día VO
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• No son necesarios
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras iniciar el tratamiento
SEGUIMIENTO
• Al principio cada 2 semanas; después
trimestral, dependiendo de la respuesta
COMPLICACIONES
• Traumatismo secundario al síncope
PRONÓSTICO
• Depende de la causa
• La atrofia multisistémica tiene el peor
pronóstico
• Si está relacionado con los
medicamentos, suele mejorar al
abandonar el consumo del medicamento
causante
PREVENCIÓN
• Comprobar la tensión arterial ortostática
cuando se añadan vasodilatadores o se
ajuste la dosis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Es conveniente medir la tensión arterial
ortostática en todos los pacientes de
edad avanzada que sufran mareos
BIBLIOGRAFÍA
• Pavri BB, Ho RT: Syncope. Identifying
cardiac causes in older patients.
Geriatrics 2003;58:26
• Weimer LH: Syncope and orthostatic
intolerance for the primary care
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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medical/disorders/orthosta_doc.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
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• www.acc.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/sincope.
asp
• http://www.vhebron.es/hg/cardio/
sincope_2005.pdf
• http://www.saha.org.ar/temas/
hipotension.htm
CONTROLES
• Control de la tensión arterial ortostática
tras el comienzo del tratamiento
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ingestión abundante de sal, para
mantener la volemia
173
Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• IM agudo documentado
• Angiografía coronaria normal o
prácticamente normal
CONSIDERACIONES GENERALES
• El 10% de todos los pacientes y el 25%
de los pacientes < 35 años no presentan
ateroesclerosis coronaria en la
angiografía tras un IM
• Más habitual en pacientes procedentes
de Asia
• En los Estados Unidos, el espasmo de las
arterias coronarias se produce en sitios
de estenosis subcrítica; en Japón, el
espasmo se produce en arterias
completamente normales por
angiografía
• En pacientes jóvenes, la cocaína puede
provocar vasoespasmo e IM
• En determinadas ocasiones, una embolia
coronaria con recanalización posterior
puede ser la causa del IM agudo
• En contadas ocasiones, una demanda de
oxígeno por el miocardio notablemente
aumentada puede provocar IM
• La pseudoefedrina y la efedrina causan,
en raras ocasiones, IM con arterias
coronarias normales
• En conjunto, el consumo de tabaco
constituye un factor de riesgo común en
pacientes con IM y arterias coronarias
normales
• Las coagulopatías o el síndrome de
hiperviscosidad pueden producir una
trombosis coronaria localizada
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico similar al del IM que
dura > 30 min
• Disnea
• Palpitaciones
• Diaforesis durante el dolor torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S3 y S4, dependiendo de la actividad
ventricular izquierda
• Estertores pulmonares bilaterales en caso
de insuficiencia cardíaca
• Posible ingurgitación yugular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rotura de una placa de ateroma mínima
(estrechamiento del diámetro < 50%)
con formación de trombos y posterior
disolución
• La miocardiopatía del tako-tsubo puede
adoptar la apariencia de IM
• Miocarditis
• Arteritis
• Traumatismo
174
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, determinación del péptido
natriurético cerebral
• Biomarcadores cardíacos, como
CPK-MB y troponina T o I
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG de 12 derivaciones puede
indicar la depresión acentuada o la
elevación del segmento ST
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede indicar un
cambio de la movilidad regional de la
pared
• La actividad ventricular izquierda puede
ser normal o presentar anomalías
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
• La angiografía será normal sin signos de
ateroesclerosis o mostrará un cambio
mínimo insuficiente para explicar la
suspensión total del aporte de sangre
• No se recomienda la prueba de
provocación con ergonovina para
provocar espasmos
• Puede utilizarse la prueba de
provocación con acetilcolina para
identificar el espasmo focal
• Pueden producirse espasmos focales
espontáneos de las arterias coronarias
• Se evaluará la reserva vasodilatadora
coronaria con adenosina y una guía
Doppler
Infarto de miocardio agudo con arterias coronarias normales
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ausencia de dolor torácico recurrente
48-72 horas después del ingreso
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Inicialmente, todos los pacientes deben
ingresar en el hospital
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta y
transcurridos 3 meses
• Revisiones anuales posteriores
FARMACOTERAPIA
• Trombólisis en caso de sospecha de
embolia o trombosis
• Nitratos calcioantagonistas para aliviar
los espasmos
• Tratamiento específico o eliminación de
los factores desencadenantes
• Medidas de prevención secundarias en
caso necesario (p. ej., dejar de fumar)
• Por lo general, se debe evitar el uso de
betabloqueantes debido a la posibilidad
de estimulación alfa sin oposición
• Ante una reserva del flujo coronario
anómala, se pueden recetar estatinas
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Por lo general, no se precisan
• En ocasiones extraordinarias, el paciente
con lesión subcrítica y vasoespasmos
recidivantes en dicha ubicación tratado
de forma inadecuada con vasodilatadores
puede mejorar con una PCI
COMPLICACIONES
• Dolor torácico recurrente que no puede
ser controlado fácilmente con
medicación
• Muerte súbita, raramente
PRONÓSTICO
• Por lo general, mejor que el de la
ateroesclerosis coronaria
• Tasa de supervivencia a los 5 años del
89-97%
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Interrupción del tratamiento con
procoagulantes como los
anticonceptivos orales
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Tratamiento recomendado:
– Dejar de fumar
– Los calcioantagonistas y los nitratos
constituyen la base del tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
• Chandrasekaran B, Kurbaan AS:
Myocardial infarction with
angiographically normal coronary
arteries. J Roy Soc Med 2002;95:398
• Sarda L et al: Myocarditis in patients
with clinical presentation of myocardial
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angiograms. J Am Coll Cardiol
2001;37:786
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://scielo-mx.bvs.br/scielo.php?pid=
S0016-38132002000500012&script=
sci_arttext
CIRUGÍA
• No se precisa
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta cardíaca, pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico siempre que se tolere
175
Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Signos de lesión miocárdica:
– Marcadores protéicos elevados, como
la troponina
• Signos de isquemia miocárdica aguda:
– Síntomas y signos clínicos, como
dolor torácico prolongado
– Cambios característicos en el ECG
– Elevación del segmento ST de 1 mm
en dos derivaciones torácicas o en
derivaciones adyacentes de los
miembros
• Reducción de la perfusión regional y
anomalías segmentarias de la movilidad
de la pared en pruebas de imagen
• El diagnóstico se basa en:
– Antecedentes típicos
– ECG anómalo (elevación de ST)
– Biomarcadores cardíacos (elevación de
la troponina)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Lesión del tejido miocárdico a causa del
desequilibrio entre el aporte de oxígeno
al miocardio y su demanda. El motivo
más frecuente es la oclusión aguda de
alguna arteria coronaria por trombosis
localizada
• Más de 1.1 millones de personas sufren
un IM cada año
• 6 millones de pacientes son ingresados
para estudiar este diagnóstico
• 460 000 personas fallecen por causas
relacionadas con las arterias coronarias
• La tasa de mortalidad ha disminuido,
aunque siguen muriendo uno de cada
tres pacientes
• El 50% de las muertes se producen
durante la primera hora, a causa de la
fibrilación ventricular en la mayoría de
los casos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Las molestias torácicas normalmente se
localizan en el centro de la parte anterior
del pecho y se irradian al brazo izquierdo
o al cuello
• El carácter, la ubicación y la irradiación de
las molestias torácicas puede variar de
manera sustancial en función del paciente
• Signo de Levine: el paciente coloca la
mano en el esternón
• Las mujeres tienen más síntomas atípicos
• Los diabéticos y los ancianos pueden no
tener molestias torácicas (infarto
silente), pero pueden presentar otros
rasgos distintivos de infarto como la
insuficiencia cardíaca
• Pueden aparecer otros signos como
disnea, diaforesis, náuseas o vómitos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• El S4 se percibe con frecuencia
• En los infartos más grandes puede haber
signos de insuficiencia cardíaca, como S3,
distensión de la venas del cuello y estertores
• Se puede apreciar sudoración fría y
palidez cutánea en aquellos pacientes que
presentan insuficiencia del ventrículo
izquierdo y activación simpática
• La taquicardia sinusal es frecuente (la
bradicardia no es rara en el IM inferior),
así como los extrasístoles ventriculares
frecuentes
• La tensión arterial sistólica puede ser
< 90 mm Hg en caso de choque
cardiogénico
• Pueden aparecer soplos y roces ante un
IM con complicaciones:
– Soplo sistólico con insuficiencia mitral
– Roce pericárdico en caso de
pericarditis
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho variante
• Angina de pecho inestable
• Disección aórtica
• Miopericarditis aguda
• Embolia pulmonar aguda
• Reflujo esofágico
• Colecistitis
• Úlcera péptica
• Radiculopatía cervical
• Costocondritis
• Neumotórax
176
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, determinación del péptido
natriurético cerebral
• Biomarcadores cardíacos (isoenzima MB
de creatina fosfocinasa, troponina T o I)
• La realización de otras pruebas, como
amilasa, lipasa o pruebas de función
renal, dependerá del diagnóstico
diferencial
• Gasometría arterial si se aprecia
hipoxemia con la oximetría del pulso
• Análisis de orina, con prueba de
detección de cocaína, en pacientes
jóvenes con IM o en pacientes con
antecedentes de consumo de drogas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para identificar la ubicación del
IM agudo y las arritmias
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Evaluación de la actividad del
ventrículo izquierdo y el alcance de las
anomalías de la movilidad regional de
la pared
– Evaluación de complicaciones como
disfunción del músculo papilar,
comunicación interventricular,
aneurisma y formación de
pseudoaneurisma
• Lo estudios de perfusión nuclear en
reposo se practican en contadas
ocasiones durante el IM agudo, pero se
han efectuado para medir el tamaño de
la anomalía de perfusión, la magnitud
del infarto y la actividad ventricular
izquierda, lo que sirve para establecer el
pronóstico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiografía coronaria muestra una
obstrucción trombótica aguda en un
porcentaje elevado de pacientes con IM
agudo con elevación de ST
• En determinados pacientes con
trombosis mínima, la lesión
ateroesclerótica puede constituir el
problema principal
• En raras ocasiones, el IM con elevación
de ST puede ser causado por el
vasoespasmo, solo o acompañado por
una pequeña lesión ateromatosa
Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser tratados
por un cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ingresar en el
hospital
FARMACOTERAPIA
• Ácido acetilsalicílico, 165 mg; o
clopidogrel, 75 mg, en caso de
intolerancia al ácido acetilsalicílico
• Heparina no fraccionada (60 U/kg en
inyección rápida y 12 U/kg de
mantenimiento, se ajusta al tiempo de
tromboplastina parcial)
• Inhibidores de la glucoproteína
plaquetaria IIb/IIIa como parte de la
intervención coronaria percutánea
(PCI), especialmente con abciximab
• Betabloqueantes: 5 mg de metoprolol IV
cada 5 minutos mientras la frecuencia
cardíaca y la tensión arterial lo permitan
y, a continuación, 25-50 mg por vía
oral, dos veces al día
• Sulfato de morfina IV para el dolor:
2-4 mg al principio (ajuste de la dosis
según las necesidades)
• Nitroglicerina sublingual, luego IV, para
el dolor: 10 μg/min al principio (ajuste
ascendente de la dosis en función de la
tensión arterial y la frecuencia cardíaca)
• Inhibidores de la ECA, si lo permite la
tensión arterial
• Oxígeno si SaO2 < 92%
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• PCI con endoprótesis vascular
• Balón intraaórtico de contrapulsación para
estabilizar a pacientes hemodinámicamente
inestables antes del cateterismo o de la
intervención quirúrgica
PCI frente a tratamiento TROMBOLÍTICO
• Si la duración de los síntomas < 3 horas,
es preferible optar por la PCI si el
tiempo puerta-balón < 60 minutos; en
caso contrario, utilice un tratamiento
trombolítico
• Si la duración de los síntomas > 3 horas,
es preferible optar por la PCI con
un tiempo puerta-balón de hasta
90 minutos; en caso contrario, utilice
un tratamiento trombolítico
• PCI es mas aconsejable en los siguientes
casos: edad > 75 años o bloqueo de rama
izquierda con choque cardiogénico que
se presenta en las 36 horas siguientes al
IM, adecuados para la revascularización
y durante las 18 horas siguientes a la
aparición del choque
CIRUGÍA
• CABG es necesaria en contadas
ocasiones; de ser así, es preferible operar
después de estabilizar al paciente
CONTROLES
• Monitorización ECG de las arritmias
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta cardíaca, baja en grasas
• Ejercicio aeróbico según tolerancia
• Rehabilitación cardíaca de fase II
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Entre 3 y 5 días después del IM sin
complicaciones
• El paciente es capaz de deambular, si ya
lo hacía antes del IM
• Estabilidad hemodinámica
• Ausencia de dolor torácico
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria y transcurridos 3 meses.
Revisiones anuales posteriores con
prueba de esfuerzo
COMPLICACIONES
• Choque cardiogénico debido al gran
tamaño del infarto o a sus complicaciones
• Bloqueo cardíaco
• Fibrilación auricular
• Fibrilación y taquicardia ventricular
• Insuficiencia mitral
• Pseudoaneurisma
• Rotura de la pared libre
• Formación de aneurisma
• Pericarditis
• Síndrome de Dressler
PRONÓSTICO
• Depende del tamaño del infarto, de la
presencia de complicaciones y de la
isquemia residual
• El IM inferior sin complicaciones tiene
el mejor pronóstico
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Dieta pobre en grasas
177
• Ejercicio aeróbico
• Tratamiento con estatinas para mantener
el colesterol de las LDL < 80 mg/dL
• Control de diabetes e hipertensión
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicación de los trombolíticos:
trombólisis durante las primeras
12 horas si no se ha podido efectuar
la PCI durante los 90 minutos iniciales
y si no existen complicaciones
• Indicaciones de la angiografía coronaria:
PCI primaria, si se puede practicar durante
los primeros 60 minutos; PCI de rescate,
tras tratamiento médico fallido; choque
cardiogénico; evaluación prequirúrgica de
la rotura del tabique interventricular o
disfunción del músculo papilar;
inestabilidad eléctrica o hemodinámica
BIBLIOGRAFÍA
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protection during acute myocardial
infarction: where do we stand in 2004?
J Am Coll Cardiol 2004 ;44:276
• Zijlstra F et al: Clinical characteristics
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(< 2 h), intermediate (2–4 h) and late
(> 4 h) presentation treated by primary
coronary angioplasty or thrombolytic
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En español
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Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_y
_respiratorias/Infarto_del_miocardio_con
_elevacion_del_ST.pdf
• http://www.scielo.org.co/pdf/
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Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Angina de pecho, o sus equivalentes,
nueva o que empeora
• Depresión del segmento ST o inversión
de la onda T (menos específica) en ECG
en dos o más derivaciones contiguas
• Biomarcadores positivos para lesiones
miocárdicas (p. ej., troponina, isoenzima
MB de la creatina cinasa)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los IM agudos suponen el 40-50% de
los ingresos en las unidades de cuidados
intensivos cardíacos
• Causa habitual: placa de ateroma
inestable caracterizada por la fisura o
ruptura de la cápsula fibrosa
• La agregación plaquetaria contribuye a
la formación de trombos
• La activación de la cascada de
coagulación contribuye a la formación
de trombina
• La vasoconstricción es secundaria a la
disfunción endotelial
• La mayoría de los episodios se producen
sin aumento previo de las necesidades de
oxígeno por el miocardio
• El agravamiento de una arteriopatía
coronaria estable puede desencadenarse
por:
– Anemia grave
– Tirotoxicosis
– Taquiarritmias agudas
– Hipotensión
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho que dura hasta
20-30 minutos o más
• Los síntomas pueden manifestarse en
reposo o con la práctica de ejercicio
habitual de poca intensidad
• Síntomas relacionados: diaforesis y
cansancio
• La disnea, acompañada o no de dolor
torácico, puede ser uno de los
principales signos
• Recidiva de los síntomas isquémicos en
las 4-6 semanas posteriores a IM o
derivación coronaria
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Sin hallazgos típicos
• S3 o S4
• Insuficiencia mitral isquémica transitoria
• Signos de disfunción ventricular
izquierda
• La hipotensión puede aparecer en
función del grado de afectación del
miocardio o como resultado de una
arritmia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho variante
• Angina de pecho inestable
• Disección aórtica
• Miopericarditis aguda
• Embolia pulmonar aguda
• Reflujo esofágico
• Colecistitis
• Úlcera péptica
• Radiculopatía cervical
• Costocondritis
• Neumotórax
178
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma para descartar anemia
• Creatinina para evaluar la función renal
• Biomarcadores cardíacos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG de 12 derivaciones (se considera
pacientes de alto riesgo a los que
presentan depresión del segmento ST en
reposo)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar:
– Análisis de la movilidad regional de la
pared
– Función ventricular izquierda
– Valvulopatías
• Estudio de perfusión durante el
esfuerzo, 48 horas después del último
episodio de dolor torácico, para una
mayor estratificación del riesgo en
pacientes sometidos a tratamiento
médico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
Infarto de miocardio agudo sin elevación del segmento ST
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes que padezcan IM
agudo sin elevación del segmento ST
deben ser vistos por un cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ingresar en el
hospital
FARMACOTERAPIA
• General:
– Oxígeno
– Ácido acetilsalicílico, 165 mg
• Alivio del dolor:
– Nitroglicerina sublingual y, a
continuación, sulfato de morfina IV
• Tratamiento farmacológico específico:
– Betabloqueantes IV seguidos de
heparina no fraccionada o heparina de
bajo peso molecular
– Clopidogrel en caso de intolerancia al
ácido acetilsalicílico o ante posible
revascularización percutánea
– Calcioantagonistas ante síntomas
refractarios
– Inhibidores de la glucoproteína
plaquetaria IIb/IIIa
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea (PCI)
de la arteria coronaria afectada, cuando
sea posible
• Balón intraórtico de contrapulsación
para estabilizar a pacientes
hemodinámicamente inestables antes del
cateterismo o de la intervención
quirúrgica
CIRUGÍA
• CABG constituye la mejor opción para
aquellos pacientes con una lesión del
tronco coronario principal izquierdo,
enfermedad extensa o no asequible a
PCI
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Entre 24 y 48 horas tras la PCI o de 5 a
7 días después de CABG si no surgen
complicaciones
• Los pacientes en los que se ha optado
por el tratamiento médico pueden
recibir el alta hospitalaria si no presentan
ningún síntoma durante 72 horas con el
tratamiento médico óptimo
SEGUIMIENTO
• 2 semanas después del alta
• Considere la posibilidad de efectuar
una prueba de esfuerzo de 6 semanas
a 3 meses después de la revascularización
COMPLICACIONES
• IM con elevación de ST
• Muerte súbita cardíaca
• Insuficiencia cardíaca
PRONÓSTICO
• Resulta difícil establecer un pronóstico
debido a la heterogeneidad del grupo de
pacientes
• Según el estudio TACTICS-TIMI 18,
la tasa de mortalidad es del 3.3% a los
6 meses
• En el estudio PRISM-PLUS se apreció:
10.6% de angina de pecho resistente al
tratamiento, 8.3% de IM y 6.9% de
muerte a los 6 meses
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico
• Estatinas
• Control de diabetes e hipertensión
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la angiografía coronaria:
– Isquemia o síntomas recidivantes a
pesar del tratamiento médico
adecuado
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Arritmias ventriculares malignas o
resultado de las pruebas no invasivas
que indica alto riesgo (fracción de
eyección < 0.35, defectos de perfusión
anteriores grandes o múltiples)
– PCI o CABG previos
BIBLIOGRAFÍA
• Petersen JL, Mahaffey KW, Hasselblad
V et al: Efficacy and bleeding
complications among patients
randomized to enoxaparin or
unfractionated heparin for antithrombin
therapy in non-ST-Segment elevation
acute coronary syndromes: a systematic
overview. JAMA 2004;292(1):89
• Wallentin L et al: Outcome at 1 year
after an invasive compared with a noninvasive strategy in unstable coronaryartery disease: The FRISC II invasive
randomized trial. FRISC II
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During Instability in Coronary Artery
Disease. Lancet 2000;356:9
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/410.7
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/heartattack.html
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13072471
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992002000600003&lng=pt&nrm=is
o&tlng=es
• http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/tl140/
tl140.PDF
CONTROLES
• Telemetría hospitalaria durante el
ingreso
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Reposo en cama, al principio
179
Infarto de miocardio del ventrículo derecho
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas compatibles con IM agudo
• Cambios ECG de IM agudo inferior o
posterior con elevación del segmento ST
en V3R o V4R
• Biomarcadores cardíacos elevados
• Signos ecocardiográficos de anomalías
de la movilidad de la pared del
ventrículo derecho
• Hipotensión e ingurgitación yugular, los
campos pulmonares suelen estar claros
• En caso de IM agudo inferoposterior, la
relación presión media de la aurícula
derecha - presión de enclavamiento de la
arteria pulmonar q 0.8
CONSIDERACIONES GENERALES
• La afectación del ventrículo derecho
(VD) es frecuente en el IM agudo
inferior
• La disfunción VD hemodinámicamente
importante es poco habitual
• El 20% de los pacientes con IM agudo
inferoposterior pueden presentar
afectación VD hemodinámicamente
importante
• El VD pierde la capacidad contráctil
• El gasto cardíaco puede estar conservado
en las fases iniciales por el flujo pasivo a
través del VD
• Presiones cardíacas elevadas en el lado
derecho
• Presiones cardíacas normales o
mínimamente aumentadas en el lado
izquierdo
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico y síntomas de IM
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ingurgitación yugular
• Hipotensión
• Extremidades frías y húmedas
• Choque cardiogénico
• Descenso venoso yugular y pronunciado
• Signo de Kussmaul
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipotensión por otros motivos con IM
inferoposterior
• Pericarditis
• Embolia pulmonar
• Disección aórtica
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma
• Bioquímica
• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax: campos
pulmonares claros habitualmente
• Enzimas cardíacas, troponinas incluidas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Signos de IM agudo, inferior o
posterior, con elevación del segmento
ST
• Elevación del segmento ST en las
derivaciones precordiales derechas, V3R
y V4R
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Anomalías regionales de la movilidad
de la pared del VD
– Posible actividad sistólica deprimida
del VD
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo derecho muestra datos
hemodinámicos característicos: descenso
y pronunciado de la presión auricular
derecha y cociente presión media de la
aurícula derecha - presión de
enclavamiento de los capilares
pulmonares > 0.8
• Por lo general, la angiografía coronaria
muestra la oclusión de la arteria
coronaria derecha o de una circunfleja
dominante
180
Infarto de miocardio del ventrículo derecho
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los pacientes con IM agudo deben ser
tratados bajo la supervisión de un
cardiólogo
• Al sobrevenir hipotensión, el caso debe
trasladarse a la atención de un
cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes con IM agudo
deben ingresar en el hospital
• Estos casos deben ser tratados en la UCI
cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Reperfusión coronaria inmediata
• Administración de líquidos IV si la
presión auricular izquierda está baja
• Cardiotónicos IV, como la dobutamina,
para mantener la tensión arterial
• Evite el uso de diuréticos y
vasodilatadores
• Otros tratamientos similares a los
administrados en caso de IM agudo con
elevación de ST
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea
• Electroestimulación auriculoventricular
secuencial si se precisa marcapasos
CIRUGÍA
• CABG en caso necesario
CONTROLES
• Vigilancia de la aparición de hipotensión
y choque cardiogénico
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Estado hemodinámico estable
• No recurrencia del dolor torácico
• El paciente puede deambular por el
hospital sin dificultad
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta y
transcurridos 3 meses
• Revisiones anuales posteriores con
prueba del esfuerzo
• Es posible que determinados pacientes
necesiten un seguimiento más frecuente
COMPLICACIONES
• Choque cardiogénico y muerte
• Arritmia ventricular potencialmente
mortal
PRONÓSTICO
• Generalmente bueno, sobre todo, tras el
tratamiento de reperfusión
• La función del ventrículo derecho suele
normalizarse transcurridos 3 meses
• Los resultados a largo plazo dependen
del funcionamiento del ventrículo
izquierdo
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico
• Estatinas
• Control de diabetes mellitus e
hipertensión
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Diagnóstico:
– IM inferior e inestabilidad
hemodinámica: debe hacerse la
derivación precordial derecha (V4R)
para identificar la afectación VD
• Tratamiento:
– Mantenimiento de la precarga
(líquidos IV)
– Reducción de la poscarga (reducción
de la presión pulmonar)
– Tratamiento complementario con
cardiotónicos tras la administración de
0.5-1 L de líquidos y PCI precoz
BIBLIOGRAFÍA
• Kosuge M et al: New
electrocardiographic criteria for
predicting the site of coronary artery
occlusion in inferior wall acute
myocardial infarction. Am J Cardiol
1998;82:1318
• O’Rourke RA, Dell’Italia LJ: Diagnosis
and management of right ventricular
myocardial infarction. Curr Probl
Cardiol 2004;29:6
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/410.9
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://rea.uninet.edu/index.php/
ejautopsy/article/downloadSuppFile/5/3
• http://tratado.uninet.edu/c010307.html
• http://www.amamed.org.ar/publicaciones_revistas3.asp?i
d=116
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Restablecimiento paulatino de la
actividad tras el alta hospitalaria
181
Insuficiencia aórtica aguda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Normalmente se debe a disección
aórtica, endocarditis o traumatismo
• Disnea grave repentina, ortopnea y
debilidad
• Signos de edema pulmonar
• S1 suave y soplo aórtico decreciente
corto
• Hallazgos característicos de la
ecocardiografía Doppler:
– Confirmación de la insuficiencia
aórtica (chorro de color)
– Estimación de la gravedad (tiempo
medio de presión corto)
– Estimación de la presión ventricular
izquierda (cierre prematuro de la
válvula mitral, reflujo mitral
diastólico)
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia aórtica grave repentina
no da tiempo a que el ventrículo
izquierdo se adapte
• La carga de volumen aguda en un
ventrículo izquierdo relativamente no
distensible da lugar a aumentos
inmediatos y evidentes de las presiones
de llenado, que:
– Se transmiten a los pulmones
– Dan lugar a un edema pulmonar
agudo
• Como el volumen diastólico ventricular
izquierdo es inicialmente normal, el
volumen sistólico total no aumenta y el
volumen sistólico anterógrado
disminuye, dando lugar a:
– Estimulación simpática
– Vasoconstricción periférica
– Empeoramiento de la insuficiencia
aórtica
• La insuficiencia aórtica aguda suele
deberse a:
– Anomalías de las valvas que provocan
una destrucción o prolapso repentino,
como endocarditis infecciosa
– Otras vasculitis o traumatismos
– Ocasionalmente, dilatación repentina
de la raíz, como ocurre con la
disección aórtica
– Ruptura de aneurisma del seno de
Valsalva —causa congénita más
común
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea grave repentina, ortopnea y
debilidad
• Progresión rápida a colapso
hemodinámico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Presión del pulso normal
• Posible hipotensión
• Estertores pulmonares
• Impulso ventricular izquierdo normal
• Hallazgos auscultatorios:
– S1 suave debido a cierre prematuro de
la válvula mitral
– S3
– Soplo diastólico aórtico corto de tono
agudo
• Ausencia de pulsos si se debe a disección
aórtica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de edema pulmonar agudo
• Fístula aortoventricular izquierda debida
a endocarditis
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: leucocitosis; hemocultivos
positivos si se debe a endocarditis
• Pruebas específicas para varias vasculitis
pueden ser útiles, como los anticuerpos
antinucleares
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Enfermedad del nódulo
auriculoventricular, si la causa es una
endocarditis infecciosa
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax para detectar:
– Mediastino ancho si hay disección
aórtica
– Edema pulmonar
– Rotura de las costillas si se debe a un
traumatismo
• Ecocardiografía para detectar:
– Anomalías estructurales de la válvula o
la raíz aórtica
– Cierre prematuro de la válvula mitral
• Ecografía transesofágica, es mejor si se
piensa en endocarditis o disección aórtica
• Ecocardiografía Doppler —identificación
de la pérdida por flujo en color:
– Si es grave, aparece en Doppler
continuo una señal truncada de
insuficiencia aórtica, ya que la presión
entre la aorta y el ventrículo izquierdo
se equilibra rápidamente; esto da lugar
a un tiempo medio de presión corto
por Doppler de continuo del chorro
– Puede haber insuficiencia mitral
diastólica
• RM o TC útiles para valoración de la
disección
• La angiografía por resonancia magnética
puede demostrar la insuficiencia aórtica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco para demostrar:
– En casos graves, aumento de las
presiones diastólica ventricular
izquierda, auricular izquierda, de la
arteria pulmonar y de las cavidades
derechas del corazón
– Pueden equilibrarse durante la diástole
las presiones del ventrículo izquierdo y
de la aorta ascendente
– La aortografía demuestra una fuga de
la válvula aórtica
182
Insuficiencia aórtica aguda
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia aórtica aguda grave
• Insuficiencia aórtica aguda moderada
con síntomas o signos de
descompensación o insuficiencia
cardíaca izquierda
• Sospecha de disección aórtica o
endocarditis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia aórtica grave
• Sospecha de endocarditis
• Sospecha de disección aórtica
FARMACOTERAPIA
• Nitroprusiato sódico 0.3-10 μg/kg/min
IV para mantener al paciente hasta la
intervención quirúrgica
• Dobutamina 2-10 μg/kg/min, si el
nitroprusiato produce hipotensión
• Antibióticos apropiados para la
endocarditis durante 7-10 días antes de
la intervención, si es posible
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Un aneurisma de la aorta ascendente es
tratable mediante una endoprótesis
vascular percutánea
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas con
insuficiencia aórtica moderada
• Recuperación de la intervención con
insuficiencia aórtica grave
SEGUIMIENTO
• Tres meses tras la hospitalización; luego
a los seis meses (dos veces), más tarde
una vez al año
COMPLICACIONES
• Choque cardiogénico
• Arritmias graves
• Daño crítico de algún órgano por la
disección (corazón, cerebro, riñones)
• Embolia séptica con endocarditis
PRONÓSTICO
• Excelente si el paciente sobrevive a la
enfermedad aguda y a la cirugía, ya que
el ventrículo izquierdo suele ser normal
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la endocarditis
• Control de la hipertensión para prevenir
la disección aórtica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Por lo general, se recomienda la
intervención quirúrgica precoz
BIBLIOGRAFÍA
• Movsowitz HD, Levine RA, Hilgenberg
AD et al: Transesophageal
echocardiographic description of the
mechanisms of aortic regurgitation in
acute type A aortic dissection:
implications for aortic valve repair. J Am
Coll Cardiol 2000;36:884
• Murashita T, Kunihara T, Shiiya N et al:
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different between acute and chronic type
A aortic dissections? Eur J Cardiothorac
Surg 2001;20:967
• Shah RP, Ding ZP, Ng AS et al: A tenyear review of ruptured sinus of Valsalva:
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features. Singapore Med J 2001;42:473
• Song JK, Jeong YH, Kang DH et al:
Echocardiographic and clinical
characteristics of aortic regurgitation
because of systemic vasculitis. J Am Soc
Echocardiogr 2003;16:850
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/424.1
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/vaortic_sp.cfm
CIRUGÍA
• La insuficiencia aórtica aguda casi
siempre requiere corrección quirúrgica o
cambio de válvula urgente
• La disección aórtica ascendente casi
siempre requiere corrección quirúrgica
urgente
• La endocarditis y la insuficiencia aórtica
graves casi siempre requieren corrección
quirúrgica urgente
• La insuficiencia aórtica aguda moderada
a menudo requiere cirugía durante los
tres primeros meses
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic156.htm
En español
• http://www.vhebron.es/cardio/
valvulopatia_aortica_2005.pdf
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?
esadmin=si&pident=13015002
CONTROLES
• Monitorización completa,
hemodinámica y ECG, si insuficiencia
aórtica aguda grave
• Monitorización de la saturación de
oxígeno
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Reposo absoluto hasta la estabilización
183
Insuficiencia aórtica crónica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tras un largo período asintomático,
aparición de insuficiencia cardíaca,
arritmias o angina
• Aumento de la tensión diferencial con
signos periféricos asociados
• Soplo diastólico decreciente en el borde
esternal izquierdo
• Dilatación e hipertrofia ventricular
izquierdas con conservación de la
función
• Diagnóstico confirmado y gravedad
estimada mediante ecocardiografía
Doppler o aortografía
CONSIDERACIONES GENERALES
• Causada por enfermedades de las valvas
o de la raíz aórtica (dilatación) o de
ambos
• Enfermedades de la raíz: síndrome de
Marfan, necrosis quística de la media,
disección aórtica, sífilis y
conectivopatías, como la espondilitis
anquilosante
• Enfermedades de las valvas: endocarditis
reumática, enfermedades congénitas y
del tejido conectivo, como la artritis
reumatoide
• Causa una carga de volumen del VI que,
si es progresiva, produce a la larga una
disfunción del mismo
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría permanece asintomática
durante años
• Palpitación: arritmias o conciencia de
latido del corazón fuerte
• Angina de pecho, mecanismo: presión
diastólica baja más hipertrofia
ventricular izquierda
• Disnea y fatiga cuando sobreviene la
disfunción ventricular izquierda
• Síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva: ortopnea y edema
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas pertinentes para causas
potenciales, como:
– Prueba de anticuerpos antinucleares
para conectivopatías
– Prueba de absorción de anticuerpos
antitreponémicos fluorescentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulsos periféricos saltatorios con tensión
diferencial alta
• Impulso apical aumentado
• Auscultación: galopes del VI, soplo
decreciente de tono agudo en el segundo
espacio intercostal derecho (zona
aórtica) o en el tercer espacio intercostal
izquierdo, soplo de eyección sistólica, en
ocasiones retumbo diastólico apical
(soplo de Austin Flint)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: cardiomegalia,
dilatación aórtica, congestión vascular
pulmonar
• Ecocardiografía: aumento de tamaño del
VI y de la aurícula izquierda, hipertrofia
ventricular excéntrica
• Ecocardiografía Doppler; la gravedad se
puede establecer mediante:
– Amplitud del chorro de color en su
origen con respecto al diámetro del
infundíbulo del VI
– Fracción regurgitante calculada
comparando, por Doppler pulsado, el
flujo eferente del VI con el aferente de
la válvula mitral
– Tiempo de hemipresión regurgitante
por Doppler continuo
– Regurgitación aórtica más grave que
muestra un chorro mayor, más denso y
un flujo diastólico retrógrado en la
aorta descendente
• Resonancia magnética y angiografía
• La angiogammagrafía puede evaluar el
efecto sobre el tamaño y el
funcionamiento del VI
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia pulmonar asociada con
presiones pulmonares elevadas (soplo de
Graham Steell)
• Conducto arterioso persistente
• Estenosis mitral que semeja a un soplo
de Austin Flint
• Malformación arteriovenosa con tensión
diferencial alta
• Fístula arteriovenosa cerca del corazón
con soplo continuo
• Estenosis de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia del VI
• Agrandamiento de la aurícula izquierda
• Arritmias ventriculares (extrasístole)
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía de la raíz aórtica:
– La penetración de contraste y su
persistencia en el VI están relacionados
con la gravedad
– Comparación del gasto cardíaco y del
gasto del VI para calcular el volumen
regurgitante
• Cateterismo cardíaco para definir la
carga hemodinámica y valorar la
permeabilidad prequirúrgica de la arteria
coronaria
184
Insuficiencia aórtica crónica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas
• Insuficiencia aórtica de moderada a
grave, presunta o probada
• Signos de aumento de tamaño o
disfunción del VI
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca e insuficiencia
aórtica de moderada a grave
• Síncope e insuficiencia aórtica de
moderada a grave
• Arritmias importantes
• Angina de pecho inestable
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento apropiado para la
hipertensión; evitar una reducción
marcada de la frecuencia cardíaca, ya
que incrementa el tiempo de
regurgitación diastólica
• Profilaxis antibiótica para la endocarditis
infecciosa
• En pacientes asintomáticos con
insuficiencia aórtica de moderada a
grave, el tratamiento crónico con
vasodilatadores, como amlopidino
5 mg/ día, retrasa el inicio de los
síntomas, la aparición de la disfunción
del VI y la necesidad de cirugía valvular
CIRUGÍA
• Con insuficiencia aórtica de moderada a
grave y síntomas de disfunción del VI es
preferible la sustitución de la válvula
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica e hipocalórica
• Evitar ejercicios isométricos intensos y
deportes de competición
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de síntomas y signos
causantes del ingreso
• Recuperación tras cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Insuficiencia aórtica leve: revisión y
ecocardiografía cada 2 ó 3 años
• Insuficiencia aórtica moderada: revisión
y ecocardiografía anual
• Insuficiencia aórtica grave: revisión y
ecocardiografía cada 6 meses
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias ventriculares graves
• Endocarditis infecciosa
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• Los pacientes asintomáticos pueden
permanecer estables durante años
• La tasa de progresión hacia la cirugía es
del 4% cada año
• Los síntomas son el principal
determinante del resultado
• La función del VI tras la cirugía puede
seguir mejorando durante dos años
PREVENCIÓN
• Tratamiento de las enfermedades
causales subyacentes
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Está indicada la ecocardiografía:
– Para confirmar la presencia y la
gravedad de la insuficiencia aórtica
– Para evaluar la causa de la insuficiencia
aórtica
– Para conocer el tamaño y la función
del VI
– En caso de síntomas nuevos o
cambiantes
– Raíz aórtica aumentada de tamaño en
la radiografía de tórax
• Está indicado el cambio de válvula aórtica:
– En la insuficiencia aórtica crónica
grave con síntomas
185
– En la insuficiencia aórtica crónica
grave con fracción de eyección del
VI < 0.5
– En la insuficiencia aórtica crónica
grave con dilatación del VI progresiva
(tamaño telediastólico > 70 mm)
BIBLIOGRAFÍA
• Bonow RO, Carbello B, de Leon AC Jr
et al: ACC/AHA guidelines for the
management of patients with valvular
heart disease: executive summary. A
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Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Patients
with Valvular Heart Disease).
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• St John Sutton M: Predictors of longterm survival after valve replacement for
chronic aortic regurgitation. Eur Heart J
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• Willett DL, Hall SA, Jessen ME et al:
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/vaortic_sp.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
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En español
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
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• http://med.unne.edu.ar/virtual/IAo.htm
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Datos clínicos similares a los de la
insuficiencia cardíaca congestiva
• Función sistólica del ventrículo
izquierdo normal
• Función diastólica del ventrículo
izquierdo anómala
CONSIDERACIONES GENERALES
• Aproximadamente un tercio de los
pacientes que padecen insuficiencia
cardíaca congestiva presentan función
sistólica normal; en los ancianos hasta
un 50%
• El problema fisiopatológico básico es la
incapacidad del ventrículo izquierdo de
llenarse a presiones de llenado normales
• Esta disminución de la distensibilidad
ventricular puede deberse a hipertrofia, a
enfermedades infiltrantes como la
amiloidosis, a la restricción causada por
fibrosis, como la producida por
radiación, o a la fibrosis segmentaria e
hipertrofia producidas por cardiopatía
isquémica crónica
• Muchos pacientes con predominio de la
disfunción diastólica del ventrículo
izquierdo también presentan disfunción
sistólica, pero leve
• Debido a que no existe un tratamiento
específico para la disfunción diastólica
del ventrículo izquierdo, es importante
detectar cualquier causa reversible de
insuficiencia cardíaca en la que la
función sistólica sea normal, como la
isquemia miocárdica pasajera
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea y fatiga de esfuerzo
• Ortopnea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• La hipertrofia del ventrículo y de la
aurícula izquierda es común
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aumento de la presión venosa yugular,
edema
• Estertores pulmonares
• S4
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Función sistólica del ventrículo
izquierdo normal o casi normal
– Función diastólica del ventrículo
izquierdo anómala con presiones de
llenado elevadas por Doppler
– Se puede identificar la causa de la
disfunción diastólica, por ejemplo,
hipertrofia del ventrículo izquierdo,
amiloidosis o remodelado del
miocardio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión pulmonar
• Valvulopatía mitral
• Isquemia miocárdica transitoria
• Sobrecarga de volumen
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Una ecocardiografía de esfuerzo o una
prueba de esfuerzo con radioisótopos
pueden descartar la isquemia miocárdica
• Una arteriografía coronaria puede
descartar una coronariopatía
• Una biopsia del miocardio puede
diagnosticar enfermedades infiltrantes,
como la amiloidosis
186
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción diastólica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
• Función diastólica del ventrículo
izquierdo anómala
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Edema pulmonar
• Sospecha de isquemia miocárdica aguda
• Fibrilación auricular rápida
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas reductores de la
frecuencia cardíaca
• Tratamiento de la causa subyacente
(hipertensión, isquemia miocárdica)
• Antiarrítmicos para mantener el ritmo
sinusal
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• A los tres meses y después, cada 6 meses
si la situación se estabiliza
COMPLICACIONES
• Fibrilación auricular
• Edema pulmonar agudo
PRONÓSTICO
• En general, la mortalidad es menor en
los pacientes que presentan insuficiencia
cardíaca con disfunción diastólica que
en los que tienen disfunción sistólica,
pero varía mucho dependiendo de la
causa subyacente
PREVENCIÓN
• Controlar la hipertensión
• Prevenir la isquemia miocárdica
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Reposo hasta que se trate la insuficiencia
cardíaca
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento de la insuficiencia
cardíaca diastólica tiene tres objetivos:
– Eliminar la congestión (p. ej., con
diuréticos)
– Eliminar o revertir las causas de la
disfunción diastólica (tratar la
hipertensión)
– Mantener un llenado óptimo del
ventrículo izquierdo a una presión de
llenado tan baja como sea posible
(controlar la frecuencia cardíaca)
BIBLIOGRAFÍA
• Argeja B, Grossman W: Evaluation and
management of diastolic heart failure.
Circulation 2003;107:659
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/428.3
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/HIC/
Topics_Esp/Cond/ddisfunc_span.cfm
• http://www.texasheartinstitute.org/HIC/
Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3552.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13045656
• http://med.unne.edu.ar/revista/
revista145/3_145.htm
187
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disnea de esfuerzo, disnea nocturna
paroxística, ortopnea y disnea de reposo
(en la última fase)
• Ingurgitación yugular, edema periférico,
taquicardia sinusal, estertores
pulmonares, cardiomegalia, S3 y
hepatomegalia
• Disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo (VI)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Afecta a más de 2 millones de personas
en los Estados Unidos
• Cada año hay alrededor de 400 000
nuevos afectados
• Síndrome clínico complejo caracterizado
por la disfunción del ventrículo
izquierdo, del derecho o de ambos y por
cambios en la regulación neurohumoral
• Intolerancia al esfuerzo, retención
hídrica y disminución de la
supervivencia
• Las principales manifestaciones clínicas
son resultado de un gasto cardíaco
anterógrado inadecuado
• La activación neurohumoral es
responsable de la retención hídrica, de
los edemas periféricos y del aumento de
la resistencia periférica
• Las manifestaciones dependen del ritmo
de evolución de la insuficiencia cardíaca;
los mecanismos adaptativos minimizan
los síntomas y la insuficiencia cardíaca
crónica
• Causas:
– Coronariopatía
– Miocardiopatía dilatada idiopática
– Causas metabólicas (alcohol,
trastornos nutricionales y tiroideos,
feocromocitoma)
– Fármacos y toxinas
– Microorganismos infecciosos
– Conectivopatías
– Enfermedades neurológicas
– Tesaurismosis hereditaria
– Enfermedades infiltrantes
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Disnea nocturna paroxística
• Ortopnea
• Tos
• Fatiga y debilidad
• Nicturia y oliguria
• Malestar abdominal y meteorismo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Hipotensión
• Taquipnea
• Diaforesis
• Aumento de la presión venosa yugular
• Estertores pulmonares
• Disminución del murmullo respiratorio
y matidez a la percusión indicativa de
derrame pleural
• Impulso ventricular desplazado
lateralmente, aumentado y sostenido
• Soplos de insuficiencia tricuspídea y
mitral
• S3 y, a veces, S4
• Hepatomegalia, hígado pulsátil con
insuficiencia tricuspídea
• Oleada ascítica
• Edemas periféricos
• Pulso alternante
• Disminución de la presión diferencial
• Piel fría y húmeda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neumopatía crónica
• Neumonía
• Embolia pulmonar
• Enfermedad pericárdica: taponamiento
o constricción
• Nefrosis
• Cirrosis hepática
• Hipotiroidismo
188
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma para excluir anemia o
infección
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo,
creatinina (puede haber hiponatremia
y/o insuficiencia renal)
• Pruebas de función hepática: puede
aumentar por congestión hepática pasiva
• Concentraciones de calcio, magnesio y
fosfato
• Pruebas de función tiroidea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Extrasístoles ventriculares
• Retraso de la conducción
intraventricular
• Cambios inespecíficos del segmento ST
y de la onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos en la radiografía de tórax:
– Cardiomegalia
– Cefalización
– Edema intersticial y perivascular
– Líneas B de Kerley
– Derrame pleural
• Hallagos típicos en la ecocardiografía
transtorácica:
– Hipertrofia biauricular
– Aumento de tamaño del ventrículo
izquierdo y/o derecho y disminución
de la contractilidad
– Hipertrofia excéntrica
– Insuficiencia mitral y tricuspídea
funcionales
• Doppler: se puede estimar la presión
sistólica de la arteria pulmonar mediante
la velocidad máxima del reflujo
tricuspídeo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco y angiografía:
– Pueden determinar el grado de
coronariopatía
– El cateterismo de las cavidades
derechas del corazón puede ser útil
para orientar el tratamiento médico en
pacientes con insuficiencia cardíaca
refractaria
Insuficiencia cardíaca congestiva: disfunción sistólica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Función sistólica del VI disminuida
• Insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada
• Hipotensión
• Síncope
• Arritmias
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos
• Digoxina
• Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) o antagonistas
de los receptores de angiotensina (ARA)
• Betabloqueantes
• Antialdosterónicos
• Nitratos e hidralazina en los pacientes a
los que no se les administra IECA o ARA
• Antiarrítmicos
• Anticoagulantes en pacientes con trombos
murales o disfunción grave del VI
• Pueden ser necesarios vasodilatadores
y/o cardiotónicos por vía intravenosa en
casos en los que haya descompensación
aguda o en casos graves
CONTROLES
• Telemetría
• Balance hídrico
• Oximetría de pulso
• Tensión arterial
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, dos gramos, y
restricción de líquidos
• La actividad física moderada puede ser
beneficiosa en pacientes estables que no
padezcan síndromes coronarios
inestables
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Insuficiencia cardíaca compensada
• Constantes vitales estables
SEGUIMIENTO
• Consulta con el cardiólogo a las dos
semanas del alta hospitalaria
• Ecocardiografías seriadas para ver los
cambios en el estado clínico
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Síncope
• Arritmias ventriculares
• Muerte súbita
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Cardioversor-desfibrilador implantable
automático
• Electroestimulación biventricular en
pacientes con retraso de la conducción
intraventricular
• Revascularización coronaria percutánea
• La ultrafiltración extracorpórea
(hemofiltración) es eficaz para la
extracción del exceso de líquido en la
insuficiencia cardíaca refractaria
• Bomba de balón intraaórtico para la
insuficiencia cardíaca grave
descompensada de forma aguda
PRONÓSTICO
• Las tasas de mortalidad y de morbilidad
son altas (aproximadamente 900 000
pacientes son hospitalizados y hasta
200 000 mueren anualmente)
• Aproximadamente de un tercio a la
mitad de las muertes de pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva se
deben a la insuficiencia cardíaca
progresiva; el resto muere
repentinamente (supuestamente por
arritmias ventriculares)
• La tasa de mortalidad anual ha mejorado
aproximadamente a un 20-38% con el
tratamiento farmacológico actual
CIRUGÍA
• Cirugía de derivación de las coronarias
• Aneurismectomía ventricular
• Trasplante cardíaco
• Dispositivos de asistencia ventricular
como puente a la recuperación o al
trasplante cardíaco
PREVENCIÓN
• Prevención primaria del infarto de
miocardio controlando los factores de
riesgo
• Evitar los cardiotóxicos
• Tratamiento de la enfermedad asociada a
la aparición de insuficiencia cardíaca
189
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Todos los pacientes con disfunción
sistólica del VI deben tomar dosis
terapéuticas de IECA o ARA,
betabloqueantes (Coreg o metoprolol),
digoxina y espironolactona en casos
avanzados, excepto si están
contraindicados
• Los diuréticos deben administrarse en
dosis que controlen los síntomas
congestivos de forma apropiada sin que
se produzca un exceso de diuresis
• Derivación al electrofisiólogo para la
posible implantación de un cardioversordesfibrilador implantable con o sin
electroestimulación biventricular en
pacientes con fracciones de eyección
del VI a 30-35%
• Dispositivos de asistencia ventricular
como puente al trasplante cardíaco o
como tratamiento definitivo en aquellos
pacientes que no sean aptos para el
trasplante cardíaco
BIBLIOGRAFÍA
• Drazner MH et al: Prognostic
importance of elevated jugular venous
pressure and a third heart sound in
patients with heart failure. N Engl J Med
2001;345:574
• Hunt S et al: ACC/AHA Guidelines for
the Evaluation and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult:
executive summary. J Am Coll Cardiol
2001;38:2007
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
presenter.jhtml?identifier=1486
• http://www.emedicinehealth.com/
Articles/10929-1.asp
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/HIC/
Topics_Esp/Cond/chf_span.cfm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2636.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13056507
Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca congestiva
• Datos ecocardiográficos u obtenidos
mediante un catéter de Swan-Ganz
indicativos de gasto cardíaco elevado y
función sistólica normal
• Presencia de un estímulo que aumente
las necesidades cardíacas (anemia grave,
tirotoxicosis, enfermedad de Paget,
fístula arteriovenosa, beriberi y después
de un trasplante hepático)
CONSIDERACIONES GENERALES
• La incapacidad para aumentar el gasto
cardíaco para satisfacer el aumento de la
demanda puede ocasionar:
– Hipoperfusión orgánica y mecanismos
compensadores, como retención
hidrosalina
– Congestión a pesar de un gasto
cardíaco normal o elevado
• La función sistólica y la función
diastólica del ventrículo izquierdo suelen
ser normales, pero pueden estar
reducidas si las necesidades aumentan de
forma incesante
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea, cansancio y edema
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos habituales de insuficiencia
cardíaca congestiva
• Taquicardia sinusal frecuente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia cardíaca diastólica: función
sistólica normal, pero gasto cardíaco
bajo
• Insuficiencia cardíaca con disfunción
sistólica
• Hiperhidratación, principalmente
yatrógena
190
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas para detectar problemas
subyacentes: hemoglobina, hormonas
tiroideas y otras
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede observarse voltaje elevado
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Aumento de tamaño leve de las
cavidades cardíacas
– Gasto cardíaco elevado confirmado
por ecografía Doppler
Insuficiencia cardíaca de gasto cardíaco alto
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Dependerá de la enfermedad
subyacente, ya que la insuficiencia
cardíaca suele ser leve
SEGUIMIENTO
• En función del problema subyacente
FARMACOTERAPIA
• Eliminar la causa subyacente
• Diuréticos para aliviar la congestión
CONTROLES
• Monitorización ECG en el ámbito
hospitalario cuando sea oportuna
COMPLICACIONES
• Con el tiempo, disfunción sistólica
PRONÓSTICO
• Excelente si se trata la causa subyacente
PREVENCIÓN
• Evitar las situaciones que aumentan en
exceso la demanda cardíaca
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Actividad restringida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Ecocardiografía: indicada en todos los
casos nuevos de insuficiencia cardíaca
congestiva, identifica este subtipo
BIBLIOGRAFÍA
• Pfitzmann R et al: Liver transplantation
for treatment of intrahepatic Osler’s
disease: first experiences. Transplantation
2001;72:237
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/428
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000158.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3552.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13078554
• http://www.iladiba.com.co/upr/1999/
no71999/HTM/insu.asp
191
Insuficiencia mitral aguda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Ortopnea súbita e intensa
• Signos de edema pulmonar
• S4
• Soplo protosistólico causado por la
rápida nivelación entre las presiones
ventricular y auricular izquierdas
• La ecocardiografía Doppler establece el
diagnóstico, la gravedad y la causa de la
insuficiencia mitral
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es raro que la rotura del aparato valvular
mitral produzca una insuficiencia grave,
pero a menudo provoca un edema
pulmonar profundo
• Al no tener el ventrículo y la aurícula
izquierdas suficiente tiempo para
dilatarse, las presiones de llenado
aumentan considerablemente, de forma
retrógada, hacia los capilares pulmonares
• El volumen sistólico anterógrado se
reduce notablemente a causa del gran
volumen de reflujo con un volumen
diastólico del ventrículo izquierdo
normal, lo que produce también una
insuficiencia cardíaca anterógrada
• Si no se corrige rápidamente, la
insuficiencia mitral aguda grave puede
ser mortal en poco tiempo
• Las causas más comunes de insuficiencia
mitral aguda grave son:
– Infarto agudo de miocardio con rotura
o disfunción del músculo papilar
– Rotura de cuerdas en la endocarditis o
en el prolapso de la válvula mitral
– Rotura de la valva por traumatismo o
endocarditis
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Ortopnea intensa, edema pulmonar
manifiesto (espuma rosada en la boca)
• Pueden presentarse síntomas y signos de
los procesos causales, como infarto
agudo de miocardio, endocarditis o
traumatismo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso rápido, de poca amplitud y poco
volumen
• Puede presentarse hipotensión en casos
avanzados
• Puede presentarse ingurgitación yugular
en casos avanzados
• Aumento de la frecuencia respiratoria y
estertores pulmonares difusos
• Puede aparecer derrame pleural en casos
avanzados
• Auscultación:
– Debido a la estabilización rápida de la
presión sistólica entre el ventrículo
izquierdo y la aurícula izquierda, el
soplo de reflujo mitral puede ser breve
y protosistólico en caso de ser audible
– Es frecuente escuchar S4 a causa de
una contracción auricular vigorosa por
el aumento de la expansión de la
aurícula izquierda durante la sístole
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de edema pulmonar agudo
no asociadas con insuficiencia mitral
• Estenosis aórtica con insuficiencia
cardíaca
• Estenosis mitral con insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pueden ser útiles pruebas para causas
específicas de deterioro agudo de la
válvula mitral, como hemocultivos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede haber signos de infarto agudo de
miocardio en casos de rotura del
músculo papilar
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Es clásico el edema pulmonar sin
cardiomegalia
– En casos avanzados pueden observarse
otros signos de insuficiencia cardíaca
como derrames pleurales
– Puede haber fracturas costales si un
traumatismo destruyó la válvula mitral
• Ecocardiografía:
– La detección de la insuficiencia mitral
es el objetivo más importante de la
ecocardiografía
– Puede que no persista el reflujo en
color durante toda la sístole debido a
la rápida nivelación entre las presiones
ventricular y auricular izquierdas
– También el Doppler de onda continua
puede mostrar el chorro de reflujo con
un descenso mesosistólico rápido, con
el consiguiente trazado en forma de
daga
– La interrogación del aparato valvular
puede revelar la causa de la
insuficiencia, como rotura del
músculo papilar o de las cuerdas con
valva aleteante
– La velocidad del chorro de reflujo
triscuspídeo puede mostrar presiones
ventriculares derechas elevadas en
casos avanzados
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El mejor método para descartar una
endocarditis es mediante la
ecocardiografía transesofágica
• Pocas veces hace falta cateterismo
cardíaco para el diagnóstico, pero puede
ser útil en casos debidos a un infarto
agudo de miocardio o para descartar una
coronariopatía antes del tratamiento
quirúrgico
192
Insuficiencia mitral aguda
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los casos de insuficiencia mitral
aguda
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Recuperación quirúrgica satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca considerable
• Arritmias importantes
• Sospecha de infarto agudo de miocardio
• Endocarditis infecciosa
SEGUIMIENTO
• En pacientes con tratamiento médico,
deberán repetirse las visitas y la
ecocardiografía a los 3 meses, a los
6 meses y después anualmente si
permanecen estables
FARMACOTERAPIA
• Los vasodilatadores sirven para mejorar
el flujo anterógrado (p. ej., nitroprusiato
0.25-10 Mg/kg/min IV)
• Diuréticos intravenosos (p. ej.,
furosemida 5-10 mg/hora IV)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Bomba de balón intraaórtico para
estabilizar a determinados pacientes
gravemente afectados, en especial
aquellos con infarto agudo de miocardio
CIRUGÍA
• La reparación o sustitución de la válvula
mitral es el tratamiento de elección para
todos los pacientes sintomáticos con
insuficiencia mitral grave aguda
• En casos de endocarditis o infarto agudo
de miocardio, sería deseable guardar un
período de estabilización médica, si es
posible, para reducir el riesgo quirúrgico
• La insuficiencia mitral aguda moderada
puede ser controlada mediante
tratamiento médico para reevaluar más
tarde una intervención quirúrgica, según
las indicaciones habituales de la cirugía,
como síntomas, fracción de eyección del
ventrículo izquierdo < 0.60, fibrilación
auricular o presión sistólica de la arteria
pulmonar > 50 mm Hg
CONTROLES
• Monitorización hemodinámica, de la
saturación de oxígeno y EGC en los
pacientes hospitalizados
• Los pacientes con tratamiento médico
necesitan ecocardiografía para evaluar el
tamaño y el rendimiento del ventrículo
izquierdo antes del alta
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Reposo en cama hasta que desaparezcan
los síntomas de insuficiencia cardíaca
COMPLICACIONES
• Edema pulmonar
• Choque cardiogénico
• Complicaciones de la enfermedad
subyacente (p. ej., infarto agudo de
miocardio)
• Fibrilación auricular
PRONÓSTICO
• Excelente con reparación quirúrgica
satisfactoria
• Bueno con sustitución satisfactoria de la
válvula
• Los pacientes con tratamiento médico
e insuficiencia moderada es probable
que necesiten ser intervenidos al cabo
de 2 años, especialmente si existe
aleteo de una valva mitral
PREVENCIÓN
• Prevención de episodios causales, como
infarto de miocardio o traumatismo
• Profilaxis antibiótica para la
endocarditis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la ecocardiografía:
– Cualquier persona con sospecha de
insuficiencia mitral aguda
• Indicaciones para el tratamiento
quirúrgico:
– Las mismas que para insuficiencia
mitral orgánica crónica
– Los síntomas son la indicación
habitual en aquellos con insuficiencia
grave
193
BIBLIOGRAFÍA
• Grigioni F, Enriquez-Sarano M, Zehr KJ
et al: Ischemic mitral regurgitation:
long-term outcome and prognostic
implications with quantitative Doppler
assessment. Circulation 2001;103:
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• Pellizzon GG, Grines CL, Cox DA et al:
Importance of mitral regurgitation in
patients undergoing percutaneous
coronary intervention for acute
myocardial infarction: the Controlled
Abciximab and Device Investigation to
Lower Late Angioplasty Complications
(CADILLAC) trial. J Am Coll Cardiol
2004;43:1368
• Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca
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irreversible moderate to severe mitral
valve regurgitation secondary to
myocardial infarction. Eur J
Cardiothorac Surg 2002;21:818
• Theleman KP, Stephan PJ, Isaacs MG
et al: Late (q 6 years) results of
combined coronary artery bypass
grafting and mitral valve replacement for
severe mitral regurgitation secondary to
acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 2003;92:1086
• Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA
et al: Cardiogenic shock due to acute
severe mitral regurgitation complicating
acute myocardial infarction: a report
from the SHOCK Trial Registry. J Am
Coll Cardiol 2000;36:1104
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/394
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000177.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
CARDIOLOGY.htm
En español
• http://www.vhebron.es/cardio/
mitral_2005.pdf
• http://www.medwave.cl/atencion/
adultos/6.act
Insuficiencia mitral crónica estructural
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Enfermedad principalmente de las valvas
de la válvula mitral, causada por
cambios mixomatosos, fiebre reumática,
colagenopatía vascular o endocarditis
• Disnea u ortopnea
• Soplo sistólico apical característico
• Signos de reflujo sistólico en la aurícula
izquierda con ecocardiografía Doppler
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Antecedentes de factores causales
potenciales, como fiebre reumática y
colagenopatía vascular
• Disnea progresiva
• Cansancio, ortopnea con insuficiencia
cardíaca
• Palpitaciones, generalmente debidas a
arritmias auriculares
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia mitral hace referencia al
paso sistólico de sangre del ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda
• La insuficiencia mitral estructural se
refiere a enfermedades que afectan a las
valvas o al aparato que las sustenta:
cuerdas y anillo mitral
• El prolapso de la válvula mitral es una
entidad especial entre las causas de
insuficiencia mitral estructural, de la que
se tratará por separado
• Causas de insuficiencia mitral crónica
estructural son:
– Cardiopatía reumática
– Endocarditis infecciosa
– Colagenopatías vasculares
– Traumatismo
• La insuficiencia mitral de cualquier
etiología tiende a empeorar con el
tiempo, ya que la carga de volumen
sobre el hemicardio izquierdo produce la
dilatación de las cavidades, lo que
compromete aún más la competencia de
la válvula mitral
• Aunque evoluciona lentamente, la
insuficiencia mitral puede producir, en
última instancia, una aurícula y un
ventrículo izquierdos grandes y
disfuncionales
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia si existe insuficiencia
cardíaca o fibrilación auricular
• Pulso carotídeo breve y de poca
amplitud
• Pinzamiento de la tensión diferencial
debido a disminución del volumen
sistólico anterógrado
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
• Latido de la punta aumentado
• Auscultación:
– P2 intenso si existe hipertensión
pulmonar
– S3 con o sin insuficiencia cardíaca
– Soplo apical holosistólico, soplante, de
tono elevado, irradiado hacia la axila
• Característicamente, el soplo aumenta
de intensidad con el ejercicio isométrico,
pero permanece invariable en el latido
posterior a una extrasístole con pausa
compensadora
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia mitral funcional
• Estenosis aórtica
• Comunicación interventricular
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
• Otras causas de disnea y ortopnea
194
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas específicas para la causa de
valvulopatía mitral, como factor
reumatoide y hemocultivos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalía auricular izquierda
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Arritmias auriculares
• En casos graves, hipertrofia ventricular y
auricular derecha
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia, especialmente de las
cavidades izquierdas
– Congestión pulmonar si existe
insuficiencia cardíaca
• Ecocardiografía:
– Dilatación de la aurícula izquierda y
del ventrículo izquierdo
– Las anomalías de las valvas, cuerdas o
anillos pueden sugerir la causa de la
enfermedad
• Ecocardiografía Doppler:
– En color, muestra un reflujo sistólico a
través de la válvula mitral hacia la
aurícula izquierda
– La gravedad de la insuficiencia se
corresponde aproximadamente con el
tamaño del reflujo
– Debería buscarse el reflujo tricuspídeo
para calcular las presiones pulmonares
– El reflujo puede ser calculado como la
diferencia entre el flujo mitral y el
flujo ventricular izquierdo de salida en
ausencia de valvulopatía aórtica
importante
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía transesofágica:
– Sirve para evaluar la anatomía
detallada de la válvula y si es factible la
reparación quirúrgica
– Permite evaluar trombos en la aurícula
izquierda y endocarditis infecciosa
• No suele ser necesario el cateterismo
cardíaco para diagnosticar la
insuficiencia mitral o estimar su
gravedad, pero puede servir para
determinar las presiones pulmonares,
cuando no puede hacerse mediante
Doppler, y para evaluar la anatomía
coronaria antes de la cirugía
Insuficiencia mitral crónica estructural
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia moderada o grave y
síntomas
• Insuficiencia moderada o grave con
arritmias auriculares
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Fibrilación auricular rápida
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la fiebre reumática
• Profilaxis de la endocarditis
• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
• Anticoagulación oral, en la fibrilación
auricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se están estudiando la valvuloplastia y la
anuloplastia percutáneas
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución quirúrgica:
– Insuficiencia grave con síntomas y
fracción de eyección ventricular
izquierda > 0.60 o insuficiencia grave
y fracción de eyección ventricular
izquierda < 0.60
– Insuficiencia grave, función
ventricular izquierda conservada y
fibrilación auricular, hipertensión
pulmonar (sistólica > 50 mm Hg en
reposo o 60 con ejercicio)
– Insuficiencia grave en pacientes
asintomáticos en los que es posible la
reparación
CONTROLES
• Monitorización EGC en el hospital
• Oximetría en caso de edema pulmonar
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica e hipocalórica
• Se recomienda ejercicio no competitivo
moderado
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas y signos de
insuficiencia cardíaca
• Control de la frecuencia de la fibrilación
auricular
• Recuperación suficiente después de la
intervención
SEGUIMIENTO
• Insuficiencia leve: visita y
ecocardiografía cada 5 años
• Insuficiencia moderada: visita y
ecocardiografía anuales
• Insuficiencia grave: visita y
ecocardiografía cada 6 meses
COMPLICACIONES
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Rotura de las cuerdas que causa
empeoramiento de la insuficiencia y
edema pulmonar
• Endocarditis infecciosa
• Taquiarritmias ventriculares
PRONÓSTICO
• En general, progresa lentamente a no ser
que sobrevenga endocarditis o rotura de
las cuerdas
• Supervivencia a los 10 años excelente
después de la reparación valvular
• Supervivencia a los 10 años del 50%
después de la sustitución valvular
PREVENCIÓN
• Tratamiento de cualquier enfermedad
subyacente
• Control de la hipertensión, ya que
puede empeorar la insuficiencia
• Anticoagulación en pacientes con
fibrilación auricular
• Profilaxis antibiótica de la endocarditis
bacteriana
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Ecocardiografía:
– Evaluación inicial de la gravedad y de
la función ventricular izquierda y para
determinar la causa de la insuficiencia
195
– Para evaluar de forma seriada la
función ventricular en pacientes
sintomáticos con insuficiencia grave o
para volverla a evaluar tras un cambio
de los síntomas
– Para calcular nuevos valores basales
después de una reparación o
sustitución valvular
• Tratamiento quirúrgico:
– En pacientes sintomáticos con
insuficiencia grave
– En pacientes asintomáticos con
insuficiencia grave y disfunción
ventricular izquierda, fibrilación
auricular, hipertensión pulmonar
(sistólica > 50 mm Hg en reposo
o 60 con ejercicio) o para aquellos
en los que la reparación es posible
BIBLIOGRAFÍA
• Matsumura T, Ohtaki E, Tanaka K et al:
Echocardiographic prediction of left
ventricular dysfunction after mitral valve
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• www.emedicine.com/med/
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• www.acc.org/clinical/guidelines/
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En español
• http://www.raccv.caccv.org/Vol03N01/
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• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13077237
Insuficiencia mitral crónica funcional
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Las causas principales incluyen
cardiopatía isquémica y miocardiopatía
dilatada
• Disnea u ortopnea
• Signos de disfunción ventricular
izquierda
• Soplo sistólico apical característico
• La ecocardiografía Doppler muestra
dilatación y disfunción del ventrículo
izquierdo y reflujo en la aurícula
izquierda
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia mitral funcional está
causada por enfermedades del ventrículo
o de la aurícula izquierdos que
deterioran el aparato
• Muy a menudo, la insuficiencia mitral es
leve o moderada y no es un aspecto
importante del planteamiento global de
los pacientes
• En ocasiones, la enfermedad es grave y el
alivio o la rectificación de la fuga se
vuelve importante desde el punto de
vista terapéutico
• La insuficiencia mitral grave se asocia
con dilatación de las cavidades cardíacas
izquierdas y con disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo; puede resultar
complicado decidir qué problema se
produjo en primer lugar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea de esfuerzo que evoluciona a
insuficiencia cardíaca
• Cansancio
• Palpitaciones, a menudo por fibrilación
auricular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
• Pulso carotídeo de poco volumen pero
enérgico
• Latido de la punta aumentado
• S3
• Soplo pansistólico apical que aumenta
de intensidad con el ejercicio isométrico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia mitral orgánica
• Insuficiencia tricuspídea
• Estenosis aórtica
• Comunicación interventricular
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Sodio sérico bajo
• Péptido natriurético de tipo B elevado
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede haber fibrilación auricular
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Anomalía auricular izquierda, si está con
ritmo sinusal
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cavidades cardíacas izquierdas
aumentadas de tamaño
– Aorta de tamaño normal
– Posibles signos de congestión
pulmonar e insuficiencia cardíaca,
como derrames pleurales
• Ecocardiografía:
– Indicios de enfermedad ventricular
izquierda
– Miocardiopatía hipertrófica, dilatada o
isquémica
– Aumento de tamaño de la aurícula
izquierda
– Puede haber movimiento sistólico
anterior de la válvula mitral
– Prolapso de la válvula mitral debido a
disfunción del músculo papilar
• Ecocardiografía Doppler:
– Reflujo en la aurícula izquierda
durante la sístole
– La presión sistólica de la arteria
pulmonar estimada a partir de la
velocidad del reflujo tricuspídeo puede
estar moderadamente elevada
– En la insuficiencia grave, el flujo
venoso pulmonar puede estar
invertido en la sístole
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo cardíaco izquierdo y
derecho puede servir para confirmar la
magnitud de las presiones pulmonar y
de la aurícula izquierda y para
determinar si las elevaciones de la
presión pulmonar pueden ser debidas a
la insuficiencia
• La angiografía coronaria sirve para
determinar la causa de la insuficiencia
mitral funcional
• La ventriculografía izquierda puede servir
para confirmar la presencia y la gravedad
de la insuficiencia mitral y el grado de
enfermedad ventricular izquierda
196
Insuficiencia mitral crónica funcional
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia mitral moderada o grave
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Cualquier síntoma cardiovascular
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Fibrilación auricular rápida
• Angina inestable
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento apropiado de la disfunción
ventricular izquierda
• Anticoagulación oral en la fibrilación
auricular
• Control de la frecuencia cardíaca en la
fibrilación auricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Revascularización coronaria percutánea
en casos seleccionados
• Ablación del tabique interventricular
con alcohol en casos seleccionados de
miocardiopatía hipertrófica
• La resincronización cardíaca
(electroestimulación biventricular)
puede mejorar la insuficiencia mitral en
la miocardiopatía dilatada
• Se están investigando técnicas
percutáneas de reparación de la válvula
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución valvular en
casos seleccionados
• Miectomía septal en casos seleccionados
• Injerto de derivación de coronarias en
casos seleccionados
CONTROLES
• Monitorización EGC en el hospital
• Control del peso y balance hídrico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Reducción de la actividad si se presenta
insuficiencia cardíaca o sus síntomas
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Corrección o conversión de la fibrilación
auricular
• Tras tratamiento quirúrgico satisfactorio
SEGUIMIENTO
• Cada 3-12 meses, dependiendo de la
gravedad de la enfermedad
• Cada 3, 6 y 12 meses después de la
intervención quirúrgica; después, cada
6-12 meses
• Ecocardiografía cada 6-12 meses o si se
produce modificación de los síntomas
COMPLICACIONES
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus
• Endocarditis infecciosa
• Taquiarritmias ventriculares
PRONÓSTICO
• Generalmente determinado por la
enfermedad subyacente. En raras
ocasiones la insuficiencia mitral es el
factor principal
• La insuficiencia mitral causada por
coronariopatía tiene peor pronóstico que
la insuficiencia mitral estructural
PREVENCIÓN
• Prevención de cualquier cardiopatía
adquirida
• Consejo genético para la miocardiopatía
hipertrófica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Generalmente, la insuficiencia mitral
mejora si la enfermedad subyacente
también lo hace; en ocasiones es tan
grave que debe plantearse la reparación o
la sustitución valvular
• En la miocardiopatía hipertrófica o la
coronariopatía, se debe considerar la
reparación o sustitución de la válvula
mitral si se plantea otra intervención
quirúrgica, como la derivación
197
• Si existe una miocardiopatía dilatada,
rara vez se realiza la reparación de la
válvula mitral
BIBLIOGRAFÍA
• Filsoufi F et al: Current results of
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HIC/Topics_Esp/Cond/vmitral_sp.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1485.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13077237
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
resumen?pident=13077237
• http://www.icps.org/Publications/
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Month0407/1.Vasolo.pdf
Insuficiencia pulmonar
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Soplo diastólico en el borde superior
izquierdo del esternón, que aumenta con
la inspiración
• Intensificación del componente
pulmonar de S2
• Hallazgos característicos en la
ecocardiografía Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• Habitualmente, la insuficiencia
pulmonar aparece asociada a
hipertensión pulmonar debido a la
dilatación del anillo valvular
• Cualquier motivo de aumento de
tamaño del anillo de la válvula
pulmonar puede provocar una
insuficiencia, como el síndrome de
Marfan
• Las enfermedades primarias de las
valvas, como el síndrome carcinoide, la
fiebre reumática y la endocarditis,
también pueden provocar insuficiencia
• Puede ser el resultado de una
valvuloplastia por estenosis pulmonar
• En la ecocardiografía rutinaria se observa
con frecuencia una insuficiencia
pulmonar insignificante o leve, es una
variante normal
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los pacientes suelen estar asintomáticos,
salvo que tengan una insuficiencia
cardíaca derecha
• Pueden darse disnea y cansancio en caso
de insuficiencia moderada o grave
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Onda a venosa yugular prominente en
presencia de hipertensión pulmonar
• Impulso del ventrículo derecho en
presencia de hipertensión pulmonar
• Intensificación del componente
pulmonar de S2 en presencia de
hipertensión pulmonar
• Se pueden escuchar S3 y S4 del
ventrículo derecho a lo largo del borde
izquierdo del esternón
• En la insuficiencia pulmonar
normotensa:
– El soplo diastólico se escucha mejor en
el segundo o tercer espacio intercostal
izquierdo
– Comienza después de S2
– Es de timbre intermedio
– Su intensidad aumenta con la
inspiración
• En caso de hipertensión pulmonar:
– El soplo diastólico posee un timbre
más alto, comienza con S2 y va
decreciendo (soplo de Graham-Steell)
– Se puede confundir con el soplo de la
insuficiencia aórtica, pero se hará más
intenso con la inspiración, al contrario
que un soplo aórtico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia aórtica
• Estenosis tricuspídea
• Insuficiencia cardíaca derecha por otras
causas
198
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Signos de hipertrofia de la aurícula y del
ventrículo derechos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos en la radiografía de tórax:
– Hipertrofia de las cavidades derechas
– Ausencia de vasos pulmonares
periféricos con hipertrofia del tronco
pulmonar en caso de hipertensión
pulmonar
• Ecocardiografía:
– Agrandamiento e hipertrofia de las
cavidades derechas
– Dilatación del tronco pulmonar
– Posibles anomalías de las valvas
• Ecocardiografía Doppler color:
– Signos de hipertensión pulmonar por
un aumento de las velocidades de los
reflujos tricuspídeo y pulmonar
– Chorro de reflujo característico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Es poco frecuente el empleo del
cateterismo cardíaco para evaluar la
insuficiencia pulmonar, pero puede
servir para cuantificar la presión
pulmonar y evaluar las lesiones
concomitantes
Insuficiencia pulmonar
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Hipertensión pulmonar moderada o
grave
• Insuficiencia pulmonar moderada o
grave
• Insuficiencia cardíaca derecha
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Intervención quirúrgica programada
• Sospecha de endocarditis
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos, útiles para reducir la
congestión
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Colocación percutánea de una prótesis
valvular pulmonar
CIRUGÍA
• Sustitución de la válvula pulmonar
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Ninguna restricción de la actividad salvo
que exista insuficiencia cardíaca
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
derecha
• Técnica correctora satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Ecocardiografía cada 1-3 años,
dependiendo de la gravedad de la
insuficiencia
• Revisiones anuales
COMPLICACIONES
• Endocarditis
• Insuficiencia cardíaca derecha
PRONÓSTICO
• La hipertensión pulmonar determina el
pronóstico
• Una enfermedad subyacente, como una
endocarditis o un tumor carcinoide, es
importante para el pronóstico
• La insuficiencia pulmonar aislada tiene
un pronóstico excelente
PREVENCIÓN
• Se deben prevenir las enfermedades
causales
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La insuficiencia pulmonar casi nunca
necesita sustitución valvular
• Habitualmente, el tratamiento de
enfermedades asociadas determina la
evolución del paciente
• Si se piensa en la posibilidad de realizar
una intervención quirúrgica debido a
otras enfermedades, la insuficiencia
pulmonar grave se puede tratar con una
bioprótesis valvular o un aloinjerto
BIBLIOGRAFÍA
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Coll Cardiol 2002;39:1664
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• www.americanheart.org/
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• http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fullt
ext_o_resumen?esadmin=si&pident=13
015000
199
Insuficiencia suprarrenal y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Incapacidad de aumentar el cortisol a
> 20 mg/dL en respuesta a la
corticotropina (ACTH) sintética
durante la prueba de estimulación
rápida de ACTH
• Hipotensión ortostática, pérdida de sal e
hiperpotasemia en insuficiencia
suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison)
• Hiponatremia, tanto en la insuficiencia
suprarrenal primaria como en la
secundaria (hipofisaria)
• Aumento de la ACTH en la enfermedad
de Addison
CONSIDERACIONES GENERALES
• En la actualidad, la insuficiencia
suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison) está causada por la destrucción
de la corteza suprarrenal por una
enfermedad autoinmune (en el pasado
por enfermedades granulomatosas, como
la tuberculosis)
• La insuficiencia suprarrenal secundaria
suele estar causada por la retirada de
esteroides, que deprime el eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal,
afectando principalmente a la
producción de glucocorticoides
• La incidencia en la población general es
< 0.01%, pero se da más frecuentemente
en pacientes con enfermedades graves
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Fatiga
• Anorexia, náuseas, vómitos, dolor
abdominal
• Reducción de la actividad mental, coma
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Piel hiperpigmentada si es crónica,
vitíligo
• Disminución del vello púbico y axilar
• Deshidratación
• Hipotensión
• Fiebre
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de hipotensión ortostática
• Otras causas de choque hipovolémico
• Otras causas de hiperpotasemia,
hiponatremia, hipercalcemia,
hipoglucemia y acidosis
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos y glucosa: hiponatremia,
hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipoglucemia y acidosis
• Hemograma: anemia, linfocitosis y
eosinofilia
• Cortisol sérico < 25 mg/dL en pacientes
con enfermedades graves
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Bradicardia o taquicardia sinusal
• Cambios inespecíficos del complejo
ST-T
• Signos de hiperpotasemia (ondas T
con picos)
• QT corto si hay hipercalcemia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía muestra cavidades
cardíacas pequeñas con función normal
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Las pruebas de estimulación rápida con
ACTH provocan un aumento del
cortisol a q 20 mg/dL en la insuficiencia
suprarrenal primaria
200
Insuficiencia suprarrenal y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Arritmias cardíacas importantes
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de insuficiencia suprarrenal
SEGUIMIENTO
• Visitas frecuentes hasta la estabilización
• Visitas de seguimiento con cualquier
enfermedad intercurrente o cuando esté
sometido a estrés importante, para
ajustar las dosis sustitutivas
FARMACOTERAPIA
• Hidrocortisona 100 IV cada 6-8 horas
en dosis única
• Glucosalino IV
• Tratamiento de la infección
desencadenante
• Sustitución hormonal suprarrenal
a largo plazo, como hidrocortisona VO
20 mg por la mañana y 10 mg
por la tarde, más fludrocortisona
0.05-0.1 mg VO a diario en la
insuficiencia suprarrenal primaria
CONTROLES
• ECG en el hospital si procede
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta rica en sodio y líquidos hasta que
el proceso esté controlado por el
tratamiento
• Actividad restringida hasta que se
comience el tratamiento
COMPLICACIONES
• Crisis suprarrenal
• Choque hipovolémico
• Muerte
PRONÓSTICO
• Bueno, con tratamiento y ajustes de
dosis adecuados para evitar crisis
PREVENCIÓN
• El uso sensato de corticosteroides puede
prevenir la insuficiencia suprarrenal
secundaria
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento de las crisis suprarrenales
puede salvar la vida
• La presentación del paciente puede
simular un abdomen agudo; la cirugía
exploradora puede ser mortal en este
contexto
• Se debe pensar en una crisis suprarrenal
ante cualquier persona con un choque
hipovolémico inexplicado
BIBLIOGRAFÍA
• Zolga GP, Masrik P: Endocrine and
metabolic dysfunction syndromes in the
critically ill. Crit Care Clin 2001;17:25
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En español
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
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nrm=iso
• http://www.iqb.es/monografia/diseases/
e004_01.htm
201
Insuficiencia tricuspídea
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Onda v del pulso venoso yugular
prominente
• Soplo sistólico en el borde inferior
izquierdo del esternón que aumenta con
la inspiración
• Hallazgos ecocardiográficos
característicos con Doppler
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia tricuspídea suele
producirse con una válvula
estructuralmente normal; este tipo de
insuficiencia funcional se debe a
menudo a dilatación ventricular derecha
o a sobrecarga de presión
• La insuficiencia tricuspídea funcional es
debida a:
– Disfunción ventricular izquierda o
valvulopatía mitral (habitualmente)
– Neumopatía causante de hipertensión
pulmonar (menos frecuente)
– Displasia ventricular derecha
(raramente)
• La insuficiencia tricuspídea orgánica se
debe a:
– Cardiopatía reumática o endocarditis
bacteriana (normalmente)
– Afectación carcinoide, prolapso de la
válvula tricúspide, o anomalía de
Ebstein (menos frecuente)
– Traumatismo por desaceleración, que
puede lesionar la válvula tricúspide
(raramente)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• A menudo predominan los síntomas de
la patología subyacente
• Distensión abdominal, ictericia e
inanición por ingurgitación hepática
• Ascitis y edemas periféricos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aumento del pulso venoso yugular con
una onda v precoz y una pendiente y
rápida; ambos aumentan con la
inspiración
• Impulso del ventrículo derecho a lo
largo del borde esternal izquierdo
• Hallazgos auscultatorios:
– S3 en el lado derecho que aumenta de
intensidad con la inspiración
– Soplo protosistólico, mesosistólico,
telesistólico u holosistólico en el borde
inferior izquierdo del esternón que
aumenta con la inspiración
– Retumbo mesodiastólico en casos
graves
• Hepatomegalia pulsátil en casos graves
• Ascitis y edemas periféricos en casos
graves
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia mitral
• Otras causas de hipertensión venosa
yugular
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas funcionales hepáticas y tiempo
de protrombina: pueden estar
aumentados en casos graves
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos ECG:
– Aumento de tamaño de la aurícula
derecha con o sin signos de hipertrofia
ventricular derecha
– Hipertrofia ventricular derecha, que
suele indicar hipertensión pulmonar
– Posible fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas derechas
– Derrames pleurales en presencia de
insuficiencia cardíaca derecha
– Posible reducción de la trama vascular
pulmonar en presencia de
hipertensión pulmonar
• Ecocardiografía:
– Dilatación de las cavidades cardíacas
derechas
– Movimiento paradójico del tabique
con aplanamiento en caso de
hipertensión pulmonar
– Doppler color: para visualizar el
reflujo
– La inversión sistólica del flujo venoso
hepático, con Doppler color, apunta a
una insuficiencia grave
– Doppler de onda continua: para
calcular la presión de la arteria
pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– La angiografía ventricular derecha
puede revelar reflujo tricuspídeo a la
aurícula derecha
– Las presiones de la aurícula y del
ventrículo derechos pueden estar
elevadas
– La presión de la aurícula derecha se
«ventriculariza»
– La insuficiencia grave puede producir
el signo de Kussmaul: ascenso o falta
de descenso de la presión de la
aurícula derecha con la inspiración
202
Insuficiencia tricuspídea
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos de elevación del pulso venoso
yugular, hígado pulsátil o insuficiencia
cardíaca
• Signos de hipertensión pulmonar
• Sospecha de endocarditis infecciosa
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Endocarditis infecciosa
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos para la congestión venosa
• Fármacos para reducir la hipertensión
pulmonar, como epoprostenol,
bosentano o sildenafilo
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Se están perfeccionando procedimientos
percutáneos para la válvula tricúspide
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución quirúrgica para
la insuficiencia grave en pacientes
sintomáticos
• Se prefiere la reparación de la válvula
tricúspide, siempre que sea posible
CONTROLES
• ECG en el hospital
• Control del peso en pacientes
ambulatorios tratados con diuréticos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Tratamiento eficaz de la hipertensión
pulmonar
• Tras cirugía con resultados satisfactorios
SEGUIMIENTO
• Pacientes prequirúrgicos: graves, cada
3 meses; moderados, cada 6-12 meses;
leves, cada 1-2 años
• Pacientes posquirúrgicos: 3 meses,
6 meses, posteriormente cada año
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Disfunción hepática
• Endocarditis
• Fibrilación auricular
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• Depende de la causa subyacente
• Se desconoce la evolución natural de la
insuficiencia tricuspídea primaria
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica de la endocarditis
bacteriana
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En la insuficiencia tricuspídea grave
asociada a hipertensión pulmonar
causada por válvulopatía mitral, se debe
reparar la válvula tricúspide, si es
posible, o sustituirla al efectuar la
intervención de la válvula mitral
• En la insuficiencia tricuspídea grave con
síntomas que no responden a la dieta ni
a diuréticos, debe considerarse la
reparación tricuspídea a no ser que la
presión sistólica de la arteria pulmonar
sea > 60 mm Hg
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ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Limitación de actividad en pacientes con
insuficiencia cardíaca e hipertensión
pulmonar
203
Insuficiencia venosa
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor e hinchazón de la pierna en
bipedestación prolongada
• Venas superficiales dilatadas
(telangiectasias y varices)
• Hiperpigmentación cutánea y
lipodermatoesclerosis
• Úlceras localizadas generalmente en la
cara interna de la pierna
• La ecografía dúplex sirve para detectar y
localizar los segmentos con reflujo
CONSIDERACIONES GENERALES
• La insuficiencia venosa crónica es un
estado patológico común que se
manifiesta con más frecuencia en las
piernas que en los brazos
• La insuficiencia venosa se origina por la
incompetencia de las válvulas venosas
• Con venas varicosas, solamente, las
válvulas incompetentes se localizan en
las venas superficiales
• La trombosis venosa profunda lesiona las
válvulas de las venas profundas y origina
el síndrome posflebítico caracterizado
por:
– Dolor y tumefacción crónica de la
pierna
– Varices
– Hiperpigmentación (dermatitis por
estasis)
– Úlceras
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Hinchazón y dolor de la pierna que
aumentan a causa de la sedestación y
bipedestación prolongada o de los
ejercicios vigorosos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Dermatitis por estasis de la pierna
afectada
• Telangiectasias y varices
• Edema
• Úlceras
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Trombosis venosa profunda
• Flegmasía cerúlea dolorosa
• Linfedema localizado
• Aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos inguinales que obstruyen el
flujo venoso
• Insuficiencia cardíaca
204
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecografía Doppler puede localizar los
segmentos de reflujo venoso
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• La fotopletismografía se basa en los
cambios del color para examinar la
velocidad de llenado de los plexos
venosos cutáneos tras el ejercicio, dicha
velocidad disminuye en los pacientes
con insuficiencia venosa
• Mediciones directas de la presión
venosa: generalmente elevada
Insuficiencia venosa
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cirugía
• Complicaciones
FARMACOTERAPIA
• Medias de compresión graduada y
elevación de las piernas
• Cuidado local de las úlceras
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La insuficiencia venosa superficial
aislada se puede tratar con flebectomía o
escleroterapia
CIRUGÍA
• La insuficiencia venosa profunda se
puede tratar quirúrgicamente en
determinados pacientes
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras tratamiento quirúrgico satisfactorio
• Tras la resolución de las complicaciones
SEGUIMIENTO
• Según la gravedad del problema
COMPLICACIONES
• Celulitis
• Embolia pulmonar
PRONÓSTICO
• Aproximadamente en el 20% de los
pacientes con trombosis venosa
profunda de la pierna se desarrolla un
síndrome posflebítico
PREVENCIÓN
• La prevención de la trombosis venosa es
primordial para evitar la aparición de
insuficiencia venosa, aunque en algunos
casos esta es hereditaria
CONTROLES
• Medición de la circunferencia de la
pierna durante el tratamiento
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La insuficiencia venosa responde
favorablemente al tratamiento
conservador en la mayoría de los casos
• La cirugía, especialmente en casos de
insuficiencia venosa profunda, ha sido
decepcionante
BIBLIOGRAFÍA
• Barwell JR et al: Comparison of surgery
and compression alone in chronic
venous ulceration (ESCHAR study):
randomized controlled trial. Lancet
2004;363:1854
• Carpentier PH et al: Prevalence, risk
factors, and clinical patterns of chronic
venous disorders of lower limbs: a
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Surg 2004;40:650
• Prandoni P et al: Below-knee elastic
compression stockings to prevent the
post-thrombotic syndrome: a
randomized, controlled trial. Ann Intern
Med 2004;141:249
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/459.81
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Actividad restringida
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000203.htm
• http://www.ondasalud.com/edicion/
noticia/0,2458,415863,00.html
• http://www.medicasur.com.mx/wb2/
Medica_en_linea/Insuficiencia_venosa_
cronica
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2760.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/PDF/
venas.pdf
• http://www.fihudiagnostico.org.pe/revista/numeros/
2005/abr-jun05/67-69.html
• http://www.nexusediciones.com/pdf/
cv2002_1/ac-8-1-005.pdf
205
Intoxicación digitálica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Concentración sérica elevada de un
digitálico
• Síntomas gastrointestinales junto con
alteración de la visión cromática
• Arritmias cardíacas, sobre todo
extrasístoles ventriculares y bloqueo
cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• Puede presentarse en hasta un 30% de
los pacientes hospitalizados por
insuficiencia cardíaca
• Cuadro clínico habitual:
– Náuseas y vómitos
– Anorexia
– Malestar
– Somnolencia
– Cefalea
– Insomnio
– Alteración de la visión cromática
– Arritmias
• Casi todas las arritmias cardíacas
conocidas pueden ser provocadas por la
intoxicación digitálica
• La hipopotasemia facilita la intoxicación
– La intoxicación grave por digoxina
causa hiperpotasemia secundaria a la
parálisis de la bomba de intercambio
Na+/K+
• Los diuréticos provocan hipopotasemia
y facilitan, así, la intoxicación digitálica
• Otros fármacos, como la amiodarona y
el verapamilo, aumentan la
concentración sérica de los digitálicos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Náuseas, vómitos, diarrea, anorexia
• Somnolencia, malestar, cefalea,
alteración de la visión cromática
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Bradicardia, es frecuente
• Puede haber taquicardia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Arritmias secundarias a insuficiencia
cardíaca subyacente
• Trastornos gastrointestinales
• Trastornos del sistema nervioso central
206
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Nivel de potasio bajo (frecuente)
• Disminución de la función renal: puede
contribuir
• Nivel de creatinina: elevado
• Nivel de digoxina: fuera del intervalo
terapéutico
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Extrasístoles ventriculares
• Bloqueo de primer, segundo y tercer
grado
• Taquicardia auricular con bloqueo 2:1
• Taquicardia ventricular bidireccional
• Taquicardia de la unión
auriculoventricular, a menudo con
fibrilación auricular
Intoxicación digitálica
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de intoxicación por digoxina
• Arritmias ventriculares graves
• Bradicardia sintomática
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Nivel de digoxina dentro del intervalo
terapéutico
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Arritmias ventriculares graves
• Bloqueo de segundo o tercer grado
• Necesidad de tratamiento con
anticuerpos antidigoxina
SEGUIMIENTO
• Concentración sérica de digoxina y
ECG 10-14 días después de iniciar la
nueva pauta
FARMACOTERAPIA
• La neutralización de los síntomas o el
cese de la arritmia tiene lugar 24 horas
después de suspender la digoxina
• La arritmia ventricular podría precisar
fenitoína o lidocaína, 100 mg IV
• Puede usarse inmunoterapia
antidigoxina, especialmente si existe
hiperpotasemia
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
COMPLICACIONES
• Paro cardíaco
• Síncope
PRONÓSTICO
• Excelente con tratamiento adecuado
PREVENCIÓN
• Concentración sérica de digoxina
10-14 días después de empezar el
tratamiento
• Reducción de la dosis de digoxina
cuando se comience tratamiento con
fármacos que interactúen con ella y
volver a comprobar los niveles de
digoxina dos semanas después
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La forma más segura de comenzar el
tratamiento con digoxina es con la dosis
de mantenimiento de diálisis esperada
• Debido a la larga vida media de la
digoxina, alcanzar un estado estable
llevará 10-14 días
• La dosis de mantenimiento habitual es
0.25 mg/día VO (0.125-0.5); se deben
prescribir dosis más bajas en caso de
insuficiencia renal o una masa corporal
magra pequeña
• Si es necesaria una acción más rápida
para controlar la fibrilación auricular
rápida, se puede prescribir, por ejemplo,
1 mg en 24 horas, repartido en dosis a
intervalos de 4-6 horas
BIBLIOGRAFÍA
• Rathore SS et al: Association of serum
digoxin concentration and outcomes in
patients with heart failure. JAMA
2003;289:871
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000165.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000165.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic568.htm
En español
• http://www.anestesia.com.mx/disritm.
html#40
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/
Cardio13.html
• http://wwwscielo.isciii.es/pdf/ami/
v20n8/original2.pdf
207
Isquemia miocárdica asintomática
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Prueba objetiva de isquemia miocárdica
en ausencia de angina de pecho o
equivalentes anginosos
• La mayoría de los pacientes tiene
coronariopatía subyacente
• La monitorización electrocardiográfica
ambulatoria muestra alteraciones
isquémicas transitorias del segmento ST
durante la actividad normal o una
prueba del esfuerzo positiva que
confirman la isquemia
CONSIDERACIONES GENERALES
• Puede darse en pacientes que nunca han
tenido síntomas o en pacientes que
anteriormente han tenido episodios
cardíacos sintomáticos
• El Holter ha aumentado la detección de
esta dolencia
• La desviación nocturna asintomática del
segmento ST sugiere enfermedad de 2 ó
3 vasos
• La isquemia silente es un importante
factor pronóstico de la muerte
• La frecuencia cardíaca y la tensión
arterial aumentan antes de la isquemia
silente
• Se ha propuesto la percepción alterada
del dolor periférico o la disfunción
cerebral cortical como mecanismos
causales de la isquemia silente
• Los diabéticos son más propensos a
sufrir isquemia silente
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Muerte súbita
• Incluso durante el IM agudo, es posible
que los pacientes no sientan dolor
torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Generalmente sin hallazgos significativos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• ECG o estudios de imagen cardíacos
falsamente positivos
• Angina de pecho variante o vasoespástica
con síntomas atípicos
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
• Lipidograma
• Proteína C reactiva de alta sensibilidad
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede mostrar cambios
isquémicos
• Las alteraciones transitorias de ST en la
monitorización electrocardiográfica
ambulatoria son diagnósticas
• La prueba de esfuerzo puede ser positiva
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Posibles anomalías en la gammagrafía de
perfusión de esfuerzo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Se recomienda angiografía coronaria si:
– La gammagrafía de perfusión muestra
cambios de alto riesgo (superficie
isquémica grande o dilatación
ventricular izquierda con el esfuerzo)
– Depresión asintomática nocturna del
segmento ST
208
Isquemia miocárdica asintomática
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• El cardiólogo debe evaluar a los
pacientes de alto riesgo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tras angiografía coronaria, si está
programada una intervención coronaria
percutánea (PCI) o un injerto de
derivación de coronarias (CABG)
FARMACOTERAPIA
• Los betabloqueantes son la base del
tratamiento, ya que la mayoría de los
casos se asocian con el aumento de la
demanda de oxígeno por el miocardio
• Los nitratos y los calcioantagonistas son
menos eficaces
• La revascularización es útil en
determinados pacientes
• Control de ateroesclerosis subyacente
(p. ej., descenso del colesterol)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• PCI en pacientes seleccionados
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras el tratamiento adecuado
SEGUIMIENTO
• Tres meses después del inicio del
tratamiento, con control ambulatorio
COMPLICACIONES
• IM
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• La isquemia silente se relaciona con
evolución cardíaca adversa
• El tamaño del defecto de perfusión
predice la evolución clínica
PREVENCIÓN
• Dejar de fumar
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico
• Estatinas
• Control de diabetes e hipertensión
CIRUGÍA
• CABG en pacientes seleccionados
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Ejercicio aeróbico, siempre que se tolere
209
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El Holter es el método habitual de
detección de esta anomalía
• Los betabloqueantes son la base del
tratamiento
BIBLIOGRAFÍA
• Almeda FQ, Kason TT, Nathan S,
Kavinsky CJ: Silent myocardial
ischemia: concepts and controversies.
Am J Med 2004;116(2):112
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/angina.html
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
En español
• http://www.scare.org.co/rca/archivos/
articulos/2001/vol_3/Word/La%20isque
mia%20mioc%C3%A1rdica.doc
• http://www.intramed.net/actualidad/
art_1.asp?nomCat=Articulos&IDactuali
dad=37441
• http://www.medynet.com/elmedico/
aula2001/tema3/cardio6.htm
Linfedema localizado
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hinchazón aislada de una extremidad
debida a lesión de los vasos linfáticos
causada por cirugía, radiación,
enfermedad o traumatismo, o por una
anomalía congénita primaria del
desarrollo de los vasos linfáticos
• No hay signos de insuficiencia cardíaca,
nefropatía, malabsorción ni de otras
enfermedades que produzcan edemas
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Hinchazón indolora de una extremidad
que se extiende hasta los dedos
CONSIDERACIONES GENERALES
• Obstrucción linfática secundaria:
– Normalmente es causada por una
lesión de los vasos linfáticos o por
hipertrofia de los ganglios linfáticos,
sobre todo por neoplasia
– Es más frecuente en personas mayores,
en las que son más frecuentes las
enfermedades que obstruyen los vasos
linfáticos
• Linfedema primario:
– Anomalía del desarrollo que se da en
individuos jóvenes
– Mucho menos frecuente que el
linfedema secundario
• Linfedema precoz (la forma más
frecuente de linfedema primario):
– Más frecuente en mujeres (10:1)
– A menudo comienza después de la
menarquia o del primer embarazo
– A menudo afecta a miembros de una
misma familia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Edema angioneurótico
• Linfangitis infecciosa
• Insuficiencia venosa
• Tromboflebitis
• Otras causas de edema, como
insuficiencia cardíaca
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Edema sin fóvea de una extremidad
• Piel engrosada en el miembro afectado
con aspecto de piel de naranja
• Síndrome de las uñas amarillas
210
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía dúplex-Doppler
muestra arterias y venas normales en la
extremidad afectada
• La gammagrafía linfática muestra:
– Vasos linfáticos profundos reducidos y
linfáticos superficiales prominentes en
el linfedema precoz
– Generalmente, vasos linfáticos
reducidos después de radiación o
linfangitis
– Vasos linfáticos dilatados y obstruidos
en adenopatías, filariosis o tras cirugía
(p. ej, mastectomía)
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Venografía para descartar enfermedad
venosa
Linfedema localizado
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tromboflebitis
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha de neoplasia
FARMACOTERAPIA
• Fisioterapia y masaje
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Elevar la extremidad y utilizar medias de
compresión
CIRUGÍA
• En casos extremos, se puede considerar
el empleo de cirugía para disminuir la
cantidad de tejido subcutáneo
(operación de Charles)
EVOLUCIÓN
PARA CONSULTAR
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Después de cirugía
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En ancianos, se debe descartar una
neoplasia
SEGUIMIENTO
• Anual en pacientes estables
BIBLIOGRAFÍA
• Campisi C et al: Microsurgical
techniques for lymphedema treatment:
derivative lymphatic-venous
microsurgery. World J Surg 2004;28:609
• Kim DI et al: Excisional surgery for
chronic advanced lymphedema. Surg
Today 2004;34:134
COMPLICACIONES
• Tromboflebitis
• Celulitis
PRONÓSTICO
• Excelente si se previene la infección
PREVENCIÓN
• Cuidado meticuloso de la piel para
prevenir infecciones
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Una dieta hiposódica puede ayudar a
reducir la hinchazón
• La actividad física puede ayudar a
reducir la hinchazón
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/001117.htm
En español
• http://www.aecc.es/NR/rdonlyres/
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Linfedema1.pdf
• http://www.cancer.gov/espanol/pdq/
cuidados-medicos-apoyo/linfedema/
Patient/page2
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001117.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
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En español
• http://www.update-software.com/
abstractsES/AB003140-ES.htm
• http://www.femeba.org.ar/paliativo/
linfedema.pdf
211
Lupus eritematoso sistémico y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones musculoesquéléticas y
mucocutáneas del lupus eritematoso
sistémico
• Pericarditis aguda con detección de
anticuerpos antinucleares en el líquido
pericárdico
• Vegetaciones verrugosas de LibmanSacks e insuficiencia valvular
auriculoventricular
• Miocarditis y vasculopatía trombótica
CONSIDERACIONES GENERALES
• El lupus eritematoso sistémico (LES) es
una enfermedad inflamatoria
multisistémica recurrente o crónica que
afecta principalmente a los sistemas
muscoloesquelético y mucocutáneo
• El LES afecta sobre todo a mujeres
(10:1) y es más común en las de origen
africano (3:1). Es poco frecuente, sólo se
detectan entre 4 y 250 casos por
100 000 individuos (varía con la edad, el
sexo y la raza de la población)
• Las enfermedades cardiovasculares
relacionadas con el LES son la tercera
causa más común de muerte por LES,
precedidas por las enfermedades
infecciosas y las nefropatías
• Manifestaciones cardiovasculares
importantes clínicamente:
– Valvulopatías
– Pericarditis
– Miocarditis
– Trombosis vascular
• La valvulopatía se caracteriza por
vegetaciones de Libman-Sacks,
engrosamiento de las valvas y reflujo
– La incidencia de valvulopatía aumenta
con la edad, la duración del LES y el
tratamiento con corticoides
– Predominan las valvulopatías aórtica y
mitral
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La valvulopatía y la miocarditis suelen
ser leves y, a menudo, asintomáticas: si
son graves, pueden provocar disnea y
cansancio
• La pericarditis a menudo se presenta
durante los brotes de LES y se
manifiesta por dolor torácico típico y
disnea
• El taponamiento es poco común y la
constricción es rara
• La trombosis vascular puede presentarse
como trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar
• La trombosis arterial aguda puede
presentarse como infarto agudo de
miocardio o ictus
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Se detectan soplos de insuficiencia
mitral o aórtica en una minoría de los
casos con valvulopatía
• En casos de pericarditis aguda a menudo
se observa fiebre, taquicardia, taquipnea
y roce pericárdico
• Pueden aparecer signos de
taponamiento:
– Presión venosa yugular elevada
– Pulso paradójico
• Los casos con miocarditis también
pueden presentar cardiomegalia, sonidos
de galope, estertores pulmonares y
edema
• A menudo los síntomas varían según
qué vasos sanguíneos estén implicados
con la trombosis o la embolia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de pericarditis o miocarditis
aguda
• Otras causas de valvulopatía
• Otras causas de trombosis vascular
• Otras conectivopatías
212
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Análisis de sangre: leucopenia,
anticuerpos antifosfolípidos elevados y
proteína C reactiva baja sugieren un
brote agudo de LES
• El líquido pericárdico suele ser
exudativo y positivo para anticuerpos
antinucleares
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• En valvulopatías crónicas graves o en
hipertensión asociada a nefropatía se
observa aumento de tamaño de las
cavidades
• Aparecen alteraciones típicas de
pericarditis en el segmento ST
• En pacientes con miocarditis se observan
alteraciones inespecíficas de la onda T y
del segmento ST
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: puede mostrar
cardiomegalia por la valvulopatía o
derrame pericárdico
• La ecocardiografía detecta:
– Engrosamiento valvular, reflujo o
estenosis (menos fiable para las
verrugas de Libman-Sacks) y
líquido pericárdico o
taponamiento
• La miocarditis no suele presentar
ninguna anomalía a menos que sea
grave, entonces puede observarse una
función sistólica anormal:
– Algunos sujetos jóvenes muestran
función diastólica anormal
– Puede observarse hipertrofia
ventricular izquierda si hay
hipertensión
– La ecografía Doppler puede detectar
hipertensión pulmonar
• La ecocardiografía transesofágica está
indicada en pacientes con defectos
neurológicos focales, para excluir
una fuente cardioembólica o
endocarditis infecciosa y para
detectar las vegetaciones de
Libman-Sacks
– Estos hallazgos no deben confundirse
con vegetaciones infecciosas, lo que
puede ser difícil
• La TC puede ser útil para detectar
embolias pulmonares o trombosis
venosas profundas y para definir el
engrosamiento pericárdico
Lupus eritematoso sistémico y corazón
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Si hay sospecha de infarto de miocardio
o de pericarditis constrictiva, será
necesario el cateterismo cardíaco
• Puede ser necesaria una biopsia
miocárdica para confirmar la miocarditis
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos de valvulopatía importante
• Pericarditis o taponamiento
• Miocarditis o infarto
• Enfermedad tromboembólica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Ictus
• Pericarditis aguda o taponamiento
• Sospecha de infarto de miocardio o
miocarditis
• Sospecha de embolia pulmonar
FARMACOTERAPIA
• Antiinflamatorios
• Periocardiocentesis si es necesario
• Tratamiento adecuado de la valvulopatía
(vasodilatadores para la insuficiencia
aórtica grave)
• Anticoagulación para la enfermedad
tromboembólica
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema agudo
• Procedimiento o cirugía realizados con
éxito
SEGUIMIENTO
• Los pacientes con una enfermedad
cardiovascular importante necesitan un
seguimiento minucioso con repetición
de las pruebas conforme sea necesario
COMPLICACIONES
• Endocarditis infecciosa
• Insuficiencia cardíaca
• Embolia pulmonar
• Taponamiento cardíaco
• Infarto de miocardio
• Ictus
• Hipertensión pulmonar
PRONÓSTICO
• La enfermedad cardiovascular disminuye
la tasa de supervivencia que, en
conjunto, es de un 75% a los 10 años
PREVENCIÓN
• Con o sin signos clínicos de
valvulopatía, está indicada la profilaxis
de la endocarditis, debido a la alta
prevalencia de valvulopatía leve
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis para derrames grandes
o taponamiento
• Se ha llevado a cabo intervenciones
coronarias percutáneas con éxito
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento con antiinflamatorios
está indicado en casos de pericarditis
aguda, miocarditis o arteritis, pero no
hay pruebas de que el tratamiento con
antiinflamatorios o inmunosupresores
sea útil en caso de valvulopatía causada
por LES
• Los esteroides están contraindicados en
pacientes de LES con infarto de
miocardio
• La anticoagulación crónica en los
pacientes con anticuerpos
antifosfolípidos es una opción
controvertida
BIBLIOGRAFÍA
• AsanumaY et al: Premature coronaryartery atherosclerosis in systemic lupus
erythematosus. N Engl J Med
2003;349:2407
• Cauduro SA et al: Clinical and
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effusions in patients with systemic lupus
erythematosus. Am J Cardiol
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• Tanaka E et al: Pulmonary hypertension
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000435.htm
• http://www.lligareumatologica.org/
pdf/l/04.pdf
CIRUGÍA
• En ocasiones es preciso sustituir la válvula
• La pericardiectomía puede ser necesaria
en casos de constricción crónica
• En casos concretos se ha realizado
cirugía de derivación coronaria
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2228.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según sea conveniente
En español
• http://www.medinet.net.mx/smr/revista/
2001/num5/pdf/afeccion.pdf
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=
S0370-41062000000400008&script=
sci_arttext
• http://dnn.asoreuma.org/Portals/0/
Descargas/7-manifestaciones%20
cardiacas%209-3.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, sobre todo si hay
hipertensión
• Restricción de la actividad si hay
valvulopatía, pericardiopatía o
miocardiopatía importantes
213
Marcapasos auricular errante
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Variación cíclica progresiva de la
morfología de la onda P
• Frecuencia cardíaca 60-100 lpm
• Variación de la morfología de la onda P,
del intervalo P-P y del intervalo P-R
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es un ritmo benigno
• Este ritmo y la taquicardia auricular
multifocal son similares salvo por la
frecuencia cardíaca
• La otra explicación posible es que exista
una arritmia sinusal respiratoria
importante que destape los focos
latentes con actividad de marcapasos
• Normalmente se asocia a una
neumopatía subyacente
• En ancianos, puede ser una
manifestación del síndrome del seno
enfermo
• En el corazón joven y atlético, puede
representar un aumento del tono vagal
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Generalmente es asintomático y se
descubre de forma casual
• A veces, el paciente puede sentir
palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S1 variable
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular multifocal
(frecuencia cardíaca > 100 lpm)
214
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Ninguna prueba específica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar el ritmo cardíaco
Marcapasos auricular errante
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• No es necesario
FARMACOTERAPIA
• Ningún tratamiento específico
• Controlar y tratar la causa subyacente,
como el síndrome del seno enfermo o las
neumopatías
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ninguna restricción
• Estilo de vida saludable
EVOLUCIÓN
SEGUIMIENTO
• Seguimiento anual si se sospecha alguna
anomalía del nódulo sinusal; de lo
contrario cuando aparezcan síntomas
COMPLICACIONES
• La enfermedad puede progresar al
síndrome del seno enfermo
PRONÓSTICO
• Esta enfermedad es benigna, de por sí
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de marcapasos:
– Si es parte del síndrome del seno
enfermo
– Se asocia a una bradicardia
sintomática documentada
BIBLIOGRAFÍA
• Sergio FC, Steinberg JS:
Supraventricular tachyarrhythmias
involving the sinus node: clinical and
electrophysiologic characteristics. Prog
Cardiovasc Dis 1998;41:51
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://idd00c5r.eresmas.net/eme.html
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?
esadmin=si&pident=9170
215
Marcapasos: mal funcionamiento
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Fallos de la captura:
– No hay despolarización después de los
impulsos del marcapasos
• Hipersensibilidad:
– En este caso, el marcapasos percibe las
ondas T o los potenciales de acción del
músculo esquelético como una
despolarización y no inicia un nuevo
ciclo
• Taquicardia desencadenada por
marcapasos:
– Estimulación en el nivel más alto
programado o cerca de él, secundario a
la conducción retrógrada del complejo
ventricular hasta la aurícula, que el
marcapasos interpreta como una onda P
• Se sospecha la rotura del electrodo si la
impedancia es alta
• Un fallo del aislamiento del electrodo
provoca una impedancia baja del electrodo
• Una interferencia electromagnética (como
la de los sistemas antirrobo) puede alterar
el funcionamiento del marcapasos
CONSIDERACIONES GENERALES
• El fallo de alguno de los componentes
puede ser intermitente y una evaluación
completa puede no identificar el
problema en un principio
• La actividad que se practicaba antes del
episodio clínico puede resultar útil para
el diagnóstico y debe ser investigada
• La interrogación del marcapasos es
fundamental para la evaluación
• Una evaluación completa incluye historia
clínica, exploración, la indicación de la
colocación del marcapasos y la revisión
de las pruebas de imagen
• Los fármacos influyen sobre los
umbrales de la estimulación y deberían
tenerse en cuenta
• El desplazamiento del electrodo suele
suceder precozmente tras la implantación
• El bloqueo de la salida es un problema
crónico, atribuible a fibrosis que altera el
contacto entre electrodo y miocardio
(menor en los electrodos que liberan
esteroides)
• La perforación y las alteraciones
metabólicas (medicación incluida) pueden
aumentar los umbrales de estimulación
• La entrada de aire en el bolsillo puede
provocar fallos en los marcapasos
unipolares
• Un tornillo suelto provoca fallos en la
estimulación o la captura
• En general los marcapasos son
extraordinariamente fiables, es raro el
fallo de alguno de sus componentes
• En casos aislados puede haber
estimulación diafragmática
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Mareos
• Síncope
• Cansancio
• Palpitaciones secundarias a una
respuesta excesiva de un marcapasos con
sensor de actividad
EXPLORACIÓN FÍSICA
• No suele presentar cambios
• La hipersensibilidad por potenciales
musculares puede desencadenarse
mediante maniobras isométricas
• Puede haber estimulación diafragmática
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Desplazamiento del electrodo
• Conexión defectuosa entre el electrodo y
el generador de pulso
• Anomalías metabólicas tales como la
hiperpotasemia
• Efectos adversos de la medicación
antiarrítmica
216
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Biomarcador cardíaco, si se piensa en
hiposensibilidad y no se explica por
ninguna otra patología
• Bioquímica para evaluar las causas de la
hiposensibilidad o los fallos de captura
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Tira larga de registro ECG para
identificar el problema
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía es útil si intervienen
otros fenómenos, como infarto de
miocardio
• La radiografía de tórax puede ayudar a
evaluar si existe rotura del electrodo o
desplazamiento manifiesto
• La TC y la ecocardiografía sirven para
identificar perforaciones cardíacas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Interrogación del dispositivo
Marcapasos: mal funcionamiento
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se recomienda realizar una evaluación
electrofisiológica a todos los pacientes
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Depende del problema subyacente
• Se recomienda el ingreso en el hospital si
el paciente es dependiente del
marcapasos
FARMACOTERAPIA
• Ajustar la dosis de los antiarrítmicos
según las necesidades
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• El tratamiento depende de la causa del
mal funcionamiento
• La taquicardia mediada por marcapasos
puede tratarse prolongando el período
refractario auricular posventricular
• Puede reducirse o eliminarse la
estimulación diafragmática reduciendo
la salida dentro de los límites de
seguridad; si no se consigue, puede ser
necesaria la recolocación del electrodo
• Reorientación del electrodo
• Colocación de un nuevo electrodo
• Revisión o implantación de un nuevo
marcapasos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Una vez se haya subsanado el problema
SEGUIMIENTO
• Una semana después del alta
• Si hay recurrencia de los síntomas
• Seguimiento de rutina cada 3 meses
COMPLICACIONES
• Dependen de la causa
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Objetivos de los controles telefónicos:
– Determinar si el ritmo intrínseco o la
estimulación continua están dentro de
los parámetros programados
– Identificar ritmo sinusal, frente a la
fibrilación auricular, y comprobar la
función de detección en ambas
cavidades
– Valorar las funciones del modo imán
PRONÓSTICO
• Generalmente el pronóstico es muy
bueno porque la mayoría de los
problemas tienen solución
BIBLIOGRAFÍA
• Scher DL: Troubleshooting pacemakers
and implantable cardioverterdefibrillators. Curr Opin Cardiol
2004;19:36
PREVENCIÓN
• Buena técnica de implantación
• Controles apropiados
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/pacemakersandimplantabledefib
rillators.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/007070.htm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
CIRUGÍA
• La estimulación epicárdica es necesaria
en pocas ocasiones
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=10486
• http://tratado.uninet.edu/c011002.html
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13068165
CONTROLES
• Monitorizacion ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
• No se requieren cambios específicos
217
Miocardio hibernado y aturdido
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Miocardio aturdido: disfunción
miocárdica contráctil prolongada
después de un breve período con flujo
sanguíneo reducido o nulo
• Miocardio hibernado: disfunción
miocárdica contráctil asociada a flujo
sanguíneo disminuido que revierte con
la revascularización
• Signos de imagen indicativos de
viabilidad miocárdica en zonas de
hipocontractilidad miocárdica:
– Captación retardada de talio
– Motilidad parietal en respuesta a la
infusión de dobutamina
– Actividad metabólica en la exploración
con tomografía por emisión de
positrones
CONSIDERACIONES GENERALES
• Afecta tanto a la función sistólica como
a la diastólica
• Miocardio aturdido identificado por
anomalías persistentes de la motilidad
parietal, incluso después de que el dolor
torácico, la desviación del segmento ST
y la perfusión regional se hayan
restablecido
• Ausencia de mejoría después de varias
semanas, indicativo de infarto verdadero
o cicatrización
• La sobrecarga de calcio intracelular
desempeña un papel esencial en el
aturdimiento miocárdico
• El miocardio hibernado se reconoce por
la mejoría de la función del ventrículo
izquierdo tras la revascularización de la
isquemia crónica
• La hibernación puede asociarse a la
desdiferenciación con alteración de la
función mitocondrial y disminución de
la utilización del trifosfato de adenosina
• En ambos casos la función puede
restablecerse transcurridos varios días o
semanas
• En ambas situaciones la estimulación
inotrópica produce una mejoría
transitoria
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Miocardio aturdido:
– Disnea persistente después de un
infarto a pesar de signos de
reperfusión
– Puede producirse una situación similar
en caso de cardioplejía durante la
circulación extracorpórea (la ausencia
de recuperación transcurridas varias
semanas indica infarto verdadero)
• Hibernación:
– Disnea persistente en la coronariopatía
crónica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Puede haber hipotensión
• Puede observarse S3
• S4 de forma esporádica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Aturdido: isquemia aguda con
disminución del flujo sanguíneo
• Hibernado: infarto de miocardio
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, péptido natriurético
cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede mostrar infarto o
isquemia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía en reposo para evaluar la
función ventricular izquierda después de
una revascularización o una reperfusión
adecuadas
• Gammagrafía de perfusión con talio201: extracción de talio sin alteraciones
en zonas con motilidad parietal y
captación retardada en la imagen tardía
• Ecocardiografía con dobutamina:
– Mejoría de la función en zonas de
motilidad parietal regional en reposo
(respuesta bifásica con hibernación)
– Mejoría con dosis bajas de
dobutamina y empeoramiento con
dosis más altas
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria para definir las
características anatómicas de las arterias
coronarias en el miocardio hibernado
antes de la revascularización
218
Miocardio hibernado y aturdido
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de la revascularización y si el
cuadro clínico es estable
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• El miocardio aturdido suele verse en el
ámbito hospitalario
• Hibernación:
– La mayoría de los pacientes se someten
a una evaluación hospitalaria antes de
la revascularización
– También puede realizarse
ambulatoriamente en pacientes
estables
SEGUIMIENTO
• Seguimiento de la coronariopatía
FARMACOTERAPIA
• Aturdido: calcioantagonistas,
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, fármacos inotrópicos
positivos, circulación asistida (véase
Choque cardiogénico)
• Hibernado: revascularización coronaria
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea (PCI)
en caso de miocardio hibernado
CIRUGÍA
• Injerto de derivación de coronarias en
caso de miocardio hibernado
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca persistente si no
mejora el aturdimiento
• Disfunción ventricular izquierda
persistente en el corazón hibernado si la
revascularización no es satisfactoria
PRONÓSTICO
• En función del alcance y la duración de
la hibernación
• El pronóstico a largo plazo dependerá de
la función ventricular izquierda tras el
restablecimiento del miocardio
hibernado
PREVENCIÓN
• Similar a la de cualquier tipo de
ateroesclerosis
• Dieta hipolipídica
• Ejercicio aeróbico
• Estatinas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Reevaluar la función ventricular
izquierda 3 meses después del infarto de
miocardio (IM) si la fracción de
eyección poco después del IM es baja
• Considerar la realización de estudios
para determinar la existencia de
miocardio hibernado si se observa
fracción de eyección baja y una
anomalía fija en la ergometría nuclear
• La revascularización mejora la función
ventricular izquierda y el pronóstico en
caso de miocardio hibernado
BIBLIOGRAFÍA
• Galasko GI, Lahiri A: The non-invasive
assessment of hibernating myocardium
in ischaemic cardiomyopathy: a myriad
of techniques. Eur J Heart Fail
2003;5(3):217
• Schinkel AF et al: Dobutamine-induced
contractile reserve in stunned,
hibernating, and scarred myocardium in
patients with ischemic cardiomyopathy.
J Nucl Med 2003;44:127
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/coronarydisease.html
CONTROLES
• Monitorización ECG y hemodinámica
durante la hospitalización
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• La misma que en la coronariopatía
En español
• http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
pid=S1609-71732002000400007&
script=sci_arttext
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13049654
• http://www.anm.org.ve/FTPANM/
online/Gaceta%202005%20EneroMarzo/03.%20Berm%C3%BAdez%
20(19-41).pdf
219
Miocardiopatía alcohólica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Consumo crónico de alcohol en exceso:
80 g/día durante 10 años o más
• Síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca congestiva biventricular
• La miopatía proximal es frecuente
• Regresión de la cardiomegalia al
interrumpir el consumo de alcohol
CONSIDERACIONES GENERALES
• No se conoce con claridad el mecanismo
por el que el alcohol causa el daño
cardíaco, pero probablemente sea un
resultado tóxico directo del etanol y/o
sus metabolitos (el acetaldehído y los
ésteres etílicos de los ácidos grasos)
• Mayor prevalencia en varones que en
mujeres (debido a una mayor tasa de
alcoholismo en los hombres), pero las
mujeres parecen ser más sensibles a los
efectos cardiotóxicos del alcohol
• Puede ser la causa de hasta un tercio de
los casos de miocardiopatía dilatada
• El consumo moderado de alcohol
(1-2 copas al día o 3-9 copas a la
semana) reduce el riesgo de infarto
de miocardio
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Persona de mediana edad o mayor
(menos frecuente en personas < 40 años)
• Disnea, ortopnea y disnea paroxística
nocturna
• Cansancio
• Palpitaciones
• Molestias torácicas
• Mareo, síncope
• Anorexia
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Caquexia generalizada
• Reducción de la tensión diferencial
• Estertores pulmonares
• Taquicardia
• Latido de la punta difuso y desplazado
lateralmente
• Soplos holosistólicos de insuficiencia
mitral y tricuspídea
• S3 y S4
• Hipertensión venosa yugular
• Hepatomegalia
• Edema periférico
• Extremidades frías
• Atrofia y debilidad muscular
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Determinados metales pesados (cobalto,
plomo y hierro) presentes en bebidas
alcohólicas elaboradas de forma ilegal
• Alteraciones metabólicas presentes en
alcohólicos: hipermagnesemia,
hipopotasemia, carencia de selenio y
carencia de tiamina
• Cardiopatía hipertensiva frecuente en
alcohólicos
• Otras causas de miocardiopatía
220
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Extrasístoles auriculares o ventriculares
• Taquicardia supraventricular
• Bloqueo auriculoventricular de primer o
segundo grado
• Bloqueo de rama izquierda o derecha
• Criterios de voltaje de hipertrofia del
ventrículo izquierdo
• Intervalo QT prolongado
• Cambios inespecíficos de la onda T y del
segmento ST
• También puede haber ondas Q
anómalas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de la silueta
cardíaca
– Congestión vascular pulmonar
– Derrames pleurales
• Ecocardiografía:
– Cardiomegalia de las cuatro cavidades
y una función sistólica reducida de los
ventrículos derecho e izquierdo de
patrón global
– En la ecocardiografía Doppler se
observan signos de disfunción
diastólica del ventrículo izquierdo,
hipertrofia del ventrículo izquierdo y
trombos intracardíacos en las aurículas
o en los ventrículos
• La ecocardiografía o la gammagrafía de
esfuerzo pueden detectar coronariopatías
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: no siempre es
necesario, pero puede ser útil para
descartar otras causas de insuficiencia
cardíaca
Miocardiopatía alcohólica
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de miocardiopatía alcohólica
• Insuficiencia cardíaca congestiva
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ritmo cardíaco estable
• Insuficiencia cardíaca compensada
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada
• Taquiarritmias
• Síncope
SEGUIMIENTO
• Cardiólogo a las 2-4 semanas del alta
hospitalaria
• La ecocardiografía seriada puede mostrar
una mejora progresiva e, incluso, una
normalización de la función cardíaca en
los pacientes que mantienen la
abstinencia del alcohol
FARMACOTERAPIA
• Abstinencia del consumo de alcohol
• Corrección de las carencias metabólicas
y nutritivas (tiamina, vitamina B12 y
folato)
• Tratamiento de la hipertensión, si la
hubiera
• Vasodilatadores (inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina,
antagonista de los receptores de
angiotensina, nitratos, hidralazina)
• Diuréticos de asa
• Inotrópicos IV, en caso necesario
• Betabloqueantes tras compensar la
insuficiencia cardíaca
• Espironolactona o eplerenona, en
pacientes con insuficiencia cardíaca
grave
• Anticoagulación en caso de fibrilación o
aleteo auricular
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Arritmias
• Ictus, supuestamente de origen embólico
PRONÓSTICO
• Aproximadamente el 50% de los
pacientes continúa empeorando, un
25% mejora y el otro 25% permanece
estable
• Las tasas de supervivencia son iguales o
mejores que las de los pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
PREVENCIÓN
• Abstinencia del alcohol
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se deben obtener los antecedentes
completos de ingesta de alcohol de todos
los pacientes con insuficiencia cardíaca
• Aparte de la abstinencia del alcohol, el
tratamiento es el mismo que en los otros
tipos de miocardiopatía dilatada
• El trasplante cardíaco es una opción para
los pacientes que siguen empeorando a
pesar del tratamiento farmacológico, y
demuestran una abstinencia continua
del alcohol
BIBLIOGRAFÍA
• Lee WK: Alcoholic cardiomyopathy: is
it dose-dependent?. Congest Heart Fail
2002;8:303
• Nicolas JM et al: The effect of
controlled drinking in alcoholic
cardiomyopathy. Ann Intern Med
2002;16:192
• Piano MR: Alcoholic cardiomyopathy:
incidence, clinical characteristics, and
pathophysiology. Chest 2002;121:1638
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000174.htm
• http://www.heartcenteronline.com/
myheartdr/common/articles.cfm?
ARTID=428
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ningún procedimiento terapéutico
específico
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000174.htm
CIRUGÍA
• El trasplante cardíaco puede ser una
opción en algunos pacientes con
miocardiopatía terminal que demuestren
abstinencia del alcohol
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic286.htm
En español
• http://www.monografias.com/
trabajos17/miocardiopatia-alcoholica/
miocardiopatia-alcoholica.shtml
• http://tratado.uninet.edu/c010602.html
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Equilibrio hidroelectrolítico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Abstinencia del alcohol
• Dieta hiposódica y con restricción
hídrica
• Actividad normal
221
Miocardiopatía diabética
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Diabetes mellitus tipo 2, sobre todo en
mujeres
• Insuficiencia cardíaca inexplicada sin
hipertensión ni arteriopatía de las
coronarias principales visibles en el
epicardio
• Hipertrofia ventricular izquierda con
disfunción sistólica y diastólica por
ecocardiografía
CONSIDERACIONES GENERALES
• Además de ser un factor de riesgo para la
ateroesclerosis macrovascular, la diabetes
provoca una enfermedad microvascular
que podría afectar al corazón y producir
hipertrofia ventricular izquierda
• La enfermedad microvascular se asocia a
una disfunción endotelial
• La sensibilidad a la insulina, los
hipolipemiantes y los fármacos
moduladores de la angiotensina mejoran
la función endotelial
• Debe descartarse una coronariopatía
macrovascular en pacientes diabéticos
con insuficiencia cardíaca, ya que los
diabéticos sufren a menudo infartos de
miocardio indoloros
• La diabetes coexiste a menudo con
hipertensión, que puede provocar
hipertrofia ventricular izquierda e
insuficiencia cardíaca
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea, cansancio
• Dolor torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión, en algunos casos
• Elevación del ventrículo izquierdo
• S3 o S4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Enfermedad cardiovascular
aterosclerótica con infarto asintomático
• Cardiopatía hipertensiva
• Otras causas de insuficiencia cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Glucosa, hemoglobina A1c
• Perfil lipídico
• Pruebas de función hepática
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos ECG:
– Hipertrofia del ventrículo izquierdo
– Anomalía de la aurícula izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Aumento de tamaño auricular o
ventricular izquierdo
– Puede observarse disfunción sistólica y
diastólica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesaria una angiografía
coronaria para descartar coronariopatía
macrovascular
222
Miocardiopatía diabética
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Taquicardias pronunciadas
FARMACOTERAPIA
• Control estricto de la glucemia
(hemoglobina A1c < 7.0%)
• Ajuste de los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina para
conseguir una tensión arterial
< 130/85 mm Hg
• Corrección de la dislipemia
• Otros tratamientos para la insuficiencia
cardíaca según el caso
• Ácido acetilsalicílico, 81 mg/día VO
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La revascularización coronaria
percutánea puede estar indicada en
ciertos casos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Tras un procedimiento o cirugía
satisfactorios
PARA CONSULTAR
SEGUIMIENTO
• Es importante un tratamiento
concienzudo de la diabetes
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Como prevención de la enfermedad
microvascular debe mantenerse: la
hemoglobina A1c a < 7.0%, la tensión
arterial < 130/85 mm Hg, el colesterol
LDL < 100 mg/dL, los triglicéridos
< 150 mg/dL y el colesterol HDL
> 45 mg/dL en mujeres y > 55 mg/dL
en varones
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias graves
• Infarto de miocardio
BIBLIOGRAFÍA
• Sowers JR et al: Diabetes, hypertension,
and cardiovascular disease: an update.
Hypertension 2001;37:1053
PRONÓSTICO
• La miocardiopatía diabética reduce la
supervivencia
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000313.htm
PREVENCIÓN
• Un control estricto de la diabetes y la
tensión arterial reduce los índices de
complicaciones cardíacas
En español
• http://www.ndep.nih.gov/campaigns/
cuidecorazon/cuide_overview_hisp.htm
• http://www.clevelandclinic.org/health/
sHIC/html/s9818.asp
CIRUGÍA
• Puede requerir cirugía de derivación de
arterias coronarias
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic547.htm
En español
• http://www.ndep.nih.gov/campaigns/
cuidecorazon/cuide_overview_hisp.htm
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992002000600010&lng=es&nrm=
iso&tlng=es
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13037780
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta diabética e hiposódica
• Ejercicio físico según se tolere
223
Miocardiopatía dilatada idiopática
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dilatación biventricular y reducción
generalizada de la función contráctil
• Miocardiopatía sin causa identificable
CONSIDERACIONES GENERALES
• La tasa de prevalencia estimada es del
0.04%
• Esta enfermedad es tres veces más
frecuente en varones y en la raza negra
que en mujeres y en la raza blanca
• La relación familiar es frecuente y puede
acercarse al 20%
• Afecta a pacientes de cualquier edad
• Algunos pacientes pueden haber
padecido una miocarditis vírica no
detectada
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disminución de la tolerancia al ejercicio
• Disnea
• Ortopnea
• Disnea nocturna paroxística
• Cansancio
• Palpitaciones
• Presíncope o síncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Taquipnea
• Puede haber ingurgitación yugular
• Estertores pulmonares
• Latido de la punta difuso y desplazado
lateralmente; elevación de los ventrículos
izquierdo y derecho
• S1 débil, desdoblamiento paradójico de
S2 con bloqueo de rama izquierda (del
haz de His)
• Galopes S3 y S4
• Hepatomegalia debida a hipertensión
venosa; el hígado puede ser pulsátil en la
insuficiencia tricuspídea grave
• Ascitis, edema periférico
• Atrofia muscular progresiva u otros
signos de caquexia cardíaca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía isquémica
• Valvulopatía
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocardiopatía alcohólica
• Miocardiopatía relacionada con una
disfunción tiroidea
• Miocardiopatía por VIH
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo
y creatinina
• Hemograma
• Pruebas funcionales hepáticas: las
elevaciones pueden deberse a una
congestión hepática
• Enzimas cardíacas: para descartar una
lesión miocárdica reciente o aguda (en
las personas con distrofia muscular
puede observarse una elevación de la
actividad de la CK-MB)
• Pruebas funcionales tiroideas
• Prueba de embarazo de la orina: en
mujeres en edad fértil
• Análisis toxicológico de orina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia supraventricular
• Complejos ventriculares prematuros
• Cambios inespecíficos de la onda T y del
segmento ST
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo o
hipertrofia biventricular
• Con frecuencia, bloqueo de rama izquierda
• Pueden estar presentes diversos grados
de bloqueo auriculoventricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de la silueta
cardíaca
– Congestión vascular pulmonar
– Derrames pleurales
• Ecocardiografía:
– Las cuatro cavidades cardíacas están
dilatadas de forma característica y la
función contráctil ventricular está
disminuida
– Diversos grados de insuficiencia
tricuspídea y mitral debido a una
dilatación anular
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ergometría con isótopos: puede detectar
coronariopatías
• Cateterismo cardíaco izquierdo con
angiografía coronaria: se realiza
específicamente para descartar
coronariopatías
• Biopsia endomiocárdica: no indicada de
forma sistemática excepto si existe
sospecha de amiloidosis cardíaca en
candidatos a trasplante cardíaco
224
Miocardiopatía dilatada idiopática
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todo paciente con disfunción
ventricular sintomática o asintomática
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida
• Síncope
• Paro cardíaco
FARMACOTERAPIA
• Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) o antagonistas
de los receptores de angiotensina
• Betabloqueantes
• Diuréticos y digoxina para el alivio
sintomático
• Espironolactona 25 mg/día VO para la
insuficiencia cardíaca avanzada
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Cardioversor-desfibrilador implantable
y/o tratamiento de resincronización
cardíaca (marcapasos biventricular) en
pacientes que cumplan los requisitos
CIRUGÍA
• Pueden utilizarse dispositivos de
asistencia ventricular derecha e izquierda
como transición al trasplante cardíaco o
como tratamiento final para algunos de
los que no son candidatos al mismo
• Trasplante cardíaco en pacientes con
enfermedad progresiva grave a pesar de
tratamiento óptimo
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• Balance hídrico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y restricción hídrica
• Se recomienda ejercicio, de ligero a
moderado, con regularidad; se ha
demostrado que la rehabilitación
cardíaca mejora el pronóstico
• Dieta baja en potasio para los pacientes
con hiperpotasemia debida a
tratamiento con IECA
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la estabilización médica y la
optimización de los medicamentos para
la insuficiencia cardíaca
• Tras la implantación satisfactoria de un
desfibrilador cardíaco y/o un marcapasos
biventricular
SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses o más, según la gravedad
de la enfermedad
• Seguimiento apropiado por un
electrofisiólogo, en caso necesario
• La ecocardiografía seriada no está
indicada a menos que haya habido un
cambio del estado clínico del paciente
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Arritmias
• Muerte súbita
• Complicaciones de la implantación del
dispositivo: perforación con rotura
miocárdica y taponamiento cardíaco,
infección y hemorragia
PRONÓSTICO
• Depende de la gravedad de los síntomas:
– Por lo general, supervivencia
aproximada del 50-80% a los 5 años
– Los pacientes con enfermedad
avanzada tienen una supervivencia al
año a 50%
• Aproximadamente el 10% de los
pacientes tiene una mejora y
normalización espontáneas de la función
cardíaca
• Prueba de esfuerzo cardiopulmonar para
determinar cuándo incluir a un paciente
en la lista de trasplante cardíaco
– Un consumo máximo de oxígeno
< 14 mL/kg/min indica un mal
pronóstico y suele utilizarse como
límite para excluir al paciente del
trasplante cardíaco
PREVENCIÓN
• Evitar cardiotóxicos conocidos y tratar
cualquier enfermedad subyacente que se
haya asociado a la miocardiopatía
dilatada
225
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• A los pacientes con síntomas de la clases
III-IV de la NYHA y retraso de la
conducción intraventricular se les debe
tener en cuenta para el tratamiento de
resincronización cardíaca
• A los pacientes con una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo a 35%
se les debe tener en cuenta para un
dispositivo cardioversor-desfibrilador
implantable
• A los pacientes con síntomas de las
clases III o IV de la NYHA, a pesar de
un tratamiento médico óptimo, se les
debe remitir para un posible trasplante
cardíaco
BIBLIOGRAFÍA
• Cooper LT Jr, Gersh BJ: Viral infection,
inflammation, and the risk of idiopathic
dilated cardiomyopathy: can the fire be
extinguished? Am J Cardiol 2002;90:751
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En español
• http://www.murciasalud.es/pagina.php?
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000168.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic289.htm
En español
• http://www.conganat.org/7congreso/
PDF/149.pdf
• http://www.raccv.caccv.org/Vol03N01/
miocardiopatiaidiopatica.htm
• http://www.svncardio.org/svncardio/
html/congresos/vicongreso/mesas
Redondas/MiocardiopatiaDilatada.ppt
Miocardiopatía hipertrófica
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Disnea
• Soplo sistólico de eyección con cambios
característicos al modificar la postura
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
notablemente asimétrica en la
ecocardiografía
• Función sistólica ventricular izquierda
normal o hipercinética
CONSIDERACIONES GENERALES
• La miocardiopatía hipertrófica es un
trastorno genético autosómico causado
por alteraciones en los genes que
codifican las proteínas sarcoméricas del
miocardio
• Las manifestaciones clínicas de esta
enfermedad varían desde las de un
portador asintomático a las de un
paciente gravemente incapacitado
• Las alteraciones genéticas
correspondientes también son
heterogéneas
• Dos tercios de las personas afectadas
tienen una hipertrofia asimétrica que, a
menudo, afecta al sistema
intraventricular, pero que, a veces, se
limita a la punta del ventrículo izquierdo
• Un tercio de las personas afectadas
tienen hipertrofia concéntrica difusa
• En el microscopio, el miocardio enfermo
muestra desorganización miofibrilar y
arterias intramurales más pequeñas de lo
que correspondería a la masa del
miocardio
• La cavidad del ventrículo izquierdo suele
ser pequeña y presenta una función
hiperdinámica
• Los pacientes con hipertrofia simétrica
pueden presentar gradientes
intracavitarios que empeoran con un
aumento de los estímulos contráctiles y
mejoran con una poscarga aumentada
• A menudo, la hipertrofia asimétrica del
tabique provoca un movimiento sistólico
hacia delante de la valva anterior de la
válvula mitral que estrecha el tracto de
salida del ventrículo izquierdo, lo que
produce un gradiente y un soplo
sistólico característico de intensidad
variable según las condiciones de carga
• A menudo, el movimiento sistólico
hacia delante de la válvula mitral
provoca una insuficiencia mitral
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Puede ser asintomática
• Disnea, cansancio
• Dolor torácico
• Síncope
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Puede no mostrar hallazgos patológicos
• Elevación del ventrículo izquierdo;
puede ser bífida
• S4
• Soplo sistólico de eyección cuya
intensidad aumenta con posturas que
reducen el llenado del ventrículo
izquierdo, como estar de pie, y
disminuye con el aumento del llenado,
como estar en cuclillas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
secundaria a otras afecciones (p. ej.,
hipertensión)
• Estenosis aórtica con hipertrofia
considerable del ventrículo izquierdo
• Miocardiopatía restrictiva con
hipertrofia, como en la amiloidosis
• Cardiopatía isquémica con hipertrofia
compensadora del tabique
• Corazón de atleta
226
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Péptido natriurético cerebral elevado
• Alteración genética correspondiente
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Casi todos los pacientes tienen un ECG
anormal, pero los trazados son
inespecíficos
• Son frecuentes los criterios de voltaje de
hipertrofia del ventrículo izquierdo con
alteraciones de la repolarización
• Algunos pacientes presentan ondas T
negativas gigantes precordiales,
especialmente en la variedad apical
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Se observa la hipertrofia
– Muestra cualquier anomalía del
movimiento de la válvula mitral
– La ecografía Doppler detecta cualquier
gradiente intracavitario, insuficiencia
mitral y disfunción diastólica
• Gammagrafía de perfusión: puede
mostrar zonas con un defecto de
captación del marcador, fijo y reversible,
en ausencia de arteriopatía de las
coronarias visibles en el epicardio
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La ecocardiografía ha desplazado al
cateterismo cardíaco para el diagnóstico
de la miocardiopatía hipertrófica
• La angiografía coronaria puede ser
necesaria para excluir arteriopatía de las
coronarias visibles en el epicardio
• La prueba de esfuerzo puede mostrar
hipotensión con el ejercicio
Miocardiopatía hipertrófica
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de miocardiopatía hipertrófica
• Hipotensión con el ejercicio
• Síncope
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Arritmias importantes
• Síncope
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes, calcioantagonistas y
antiarrítmicos, según corresponda
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación septal intracoronaria con
etanol
• Marcapasos para fijar un retraso
auriculoventricular que reduzca el
gradiente del tracto de salida del
ventrículo izquierdo
• Cardioversor-desfibrilador implantable
automático
CIRUGÍA
• Miectomía septal para aliviar la
obstrucción del tracto de salida del
ventrículo izquierdo
• Reemplazo valvular mitral en
determinados casos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía o intervención satisfactorias
SEGUIMIENTO
• A los tres meses; después, cada 6 meses
COMPLICACIONES
• Muerte súbita de origen cardíaco
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Endocarditis infecciosa
PRONÓSTICO
• El riesgo de muerte súbita es de 1-4% al
año
• Factores predictores de riesgo:
– Cuanto más joven se presenta la
enfermedad
– Arritmias ventriculares o síncope
– Antecedentes familiares de muerte
súbita
– Hipertrofia considerable del ventrículo
izquierdo
– Hipotensión con el ejercicio
PREVENCIÓN
• Consejo genético
• Profilaxis de la endocarditis
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La indicación principal para el
tratamiento es la presencia de síntomas
• El único tratamiento profiláctico posible
para alargar la vida es un cardioversordesfibrilador implantable. Se debe tener
en cuenta para este tratamiento a los
pacientes que presentan varias
características de alto riesgo (?)
BIBLIOGRAFÍA
• Elliott PM et al: Relation between
severity of left-ventricular hypertrophy
and prognosis in patients with
hypertrophic cardiomyopathy. Lancet
2001;357:420
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/425.1
En español
• http://www.murciasalud.es/seccion.php?
idsec=593
• http://www.fundaciondelcorazon.com/
enfermedades_hipertrofica.htm
• http://ymghealthinfo.org/content.asp?
pageid=P04881
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic290.htm
En español
• http://www.svcardio.org/formacion/
revisiones/opinion/4.asp
• http://wwwscielo.isciii.es/pdf/medif/
v13n2/notacli1.pdf
• http://www.bvs.sld.cu/revistas/mie/
vol4_4_05/mie10405.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital,
según corresponda
• ECG ambulatorio en pacientes
ambulatorios en los que se sospechen
arritmias
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Evítese la deshidratación
227
Miocardiopatía del periparto
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Desarrollo de insuficiencia cardíaca
durante el último mes del embarazo o
durante los 5 meses posteriores al parto
• Ausencia de otras causas de
miocardiopatía
• Sin antecedentes de cardiopatía
• Disminución de la función sistólica del
ventrículo izquierdo en estudios de
imagen cardíacos
CONSIDERACIONES GENERALES
• Sin causa identificable, pero entre los
factores de riesgo se pueden incluir
preeclampsia y carencia de selenio
• Más frecuente en multíparas
• Afecta a mujeres de cualquier edad
• Más frecuente en mujeres
estadounidenses de raza negra
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Puede ser difícil diferenciar los síntomas
de los de un embarazo normal
• Disnea
• Mareo
• Cansancio
• Ortopnea
• Disminución de la capacidad de esfuerzo
• Tos
• Palpitaciones
• Hemoptisis
• Dolor torácico
• Dolor abdominal
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea
• Taquicardia
• Aumento de la presión venosa yugular
• Estertores pulmonares
• Latido de la punta constante y difuso
• Soplos de insuficiencia mitral y
tricuspídea
• Galope S3
• P2 acentuado
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Edema periférico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia cardíaca debida a otras
causas
• Embolia pulmonar
• Disección aórtica con afectación de las
coronarias o taponamiento cardíaco
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas para descartar preeclampsia
(hemograma, enzimas hepáticas, análisis
de orina para la proteinuria)
• Electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo
y creatinina
• Pruebas funcionales tiroideas
• Pruebas serológicas para descartar
miocarditis (vírica, VIH, rickettsiosis,
sífilis, enfermedad de Chagas y toxinas
diftéricas), cuando se sospeche
• Pruebas serológicas para descartar
conectivopatía vascular en caso necesario
• Análisis toxicológico de orina para
descartar cocaína y etanol
• Metanefrinas en orina para descartar
feocromocitoma, cuando se sospeche
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular (poco frecuente)
• QRS de bajo voltaje
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Alteraciones inespecíficas de la onda T
y del segmento ST
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Los datos incluyen cardiomegalia,
congestión vascular pulmonar y
derrames pleurales
• Los datos de la ecocardiografía incluyen:
– Aumento anormal de tamaño del
ventrículo izquierdo y, a veces, del
derecho
– Reducción, en grado variable, de la
función sistólica ventricular de tipo
global
– Es frecuente la insuficiencia valvular
– Velocidad alta del reflujo tricuspídeo,
por Doppler de onda continua, que
indica una presión sistólica elevada de
la arteria pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía de esfuerzo: prueba de
elección durante el embarazo en las
pacientes con sospecha de
coronariopatía
228
Miocardiopatía del periparto
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Disfunción del ventrículo izquierdo
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Taquiarritmias
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Insuficiencia cardíaca compensada
• Constantes vitales estables
• Ritmo cardíaco estable
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Síncope
• Arritmia
• Parto
SEGUIMIENTO
• Cardiólogo a las 2 semanas
• Los IECA deben reemplazar a los
nitratos y a la hidralazina tras el parto
• Ecocardiografía a los 2 meses y, de
nuevo, durante el siguiente año en caso
de disfunción persistente del ventrículo
izquierdo; después, depende de la
situación clínica
FARMACOTERAPIA
• Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y
los antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA) están
contraindicados antes del parto, pero se
deben administrar después del parto
• Hidralazina y nitratos durante el
embarazo
• Digoxina
• Diuréticos de asa
• Los anticoagulantes están indicados por
el alto riesgo de tromboembolia y deben
seguir administrándose hasta que mejore
la función del ventrículo izquierdo
• Los betabloqueantes (carvedilol o
metoprolol) se deben administrar
después del parto
• Cardiotónicos intravenosos cuando esté
indicado clínicamente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Bomba de balón intraaórtico en caso
indicado
• Se deben tener en cuenta los dispositivos
de asistencia del ventrículo izquierdo en
los casos graves o progresivos a pesar del
tratamiento farmacológico
CIRUGÍA
• Puede ser necesario un trasplante cardíaco
CONTROLES
• Telemetría durante la hospitalización
• Constantes vitales
• Balance hídrico
• Oximetría de pulso
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Arritmias
• Episodios tromboembólicos
• Sufrimiento fetal debido a hipoxia de la
madre o de la perfusión placentaria
PRONÓSTICO
• El mejor pronóstico de todas las causas
de miocardiopatía dilatada
• Pronóstico variable que depende del
restablecimiento de la función
ventricular
• El 50% de las muertes se producen en
los primeros 3 meses posteriores al parto
• En el 30% de los casos la función
ventricular se normaliza en 6 meses
• En el 50% mejoran los síntomas y la
función ventricular
• La reserva contráctil con dobutamina
durante la ecocardiografía de esfuerzo
puede ser un factor predictor de las
pacientes cuya función ventricular se
restablecerá en el seguimiento
PREVENCIÓN
• Evitar el embarazo reduce el riesgo de
una disfunción recurrente del ventrículo
izquierdo
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• A las pacientes con disfunción
ventricular persistente se les debe tratar
con el tratamiento habitual para la
insuficiencia cardíaca
• Las tasas de morbimortalidad en
embarazos posteriores son elevadas en
pacientes con disfunción ventricular
persistente: deben evitar los embarazos
• Las pacientes con una normalización de
la función ventricular tienen un
pronóstico excelente
• Se debe plantear la ecocardiografía de
esfuerzo con dobutamina antes de
nuevos embarazos en las pacientes con la
función ventricular normalizada; puede
que las que tienen una reserva contráctil
reducida no toleren los factores
estresantes hemodinámicos del embarazo
BIBLIOGRAFÍA
• Dorbala S et al: Risk stratification of
women with peripartum cardiomyopathy
at initial presentation: a dobutamine stress
echocardiography study. J Am Soc
Echocardiogr 2005;18:45
• Elkayam U et al: Maternal and Fetal
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women with peripartum cardiomyopathy.
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
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• http://www.heartcenteronline.com/
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En español
• http://salud.terra.es/web/enciclopedia/
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000188.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic292.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Actividad según se tolere (el reposo en
cama estricto puede aumentar el riesgo
de trombosis)
En español
• http://www.cardiolili.org/esp/casos/
casos.php?fun=ver&id=79
229
Miocardiopatía restrictiva
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca con hallazgos
predominantemente del hemicardio
derecho
• Tamaño y función sistólica normales de
los ventrículos derecho e izquierdo con
aurículas dilatadas
• Alteraciones de la función diastólica
ventricular indicativas de una
distensibilidad ventricular reducida
• Aumento de la presión de llenado
ventricular (izquierda > derecha) y
reducción del gasto cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• Enfermedad poco frecuente del
miocardio que constituye alrededor del
5% de todos los casos de
miocardiopatías primarias
• Las causas pueden ser: idiopática,
fibrosis endomiocárdica,
endomiocarditis eosinófila, procesos
infiltrativos (amiloidosis,
hemocromatosis, sarcoidosis y
glucogenosis), neoplasia maligna
metastásica, cardiopatía carcinoide,
radiación mediastínica y trasplante
cardíaco
• La evolución de la enfermedad depende
de la patología
• Es importante diferenciarla de la
pericarditis constrictiva, que puede
presentar hallazgos clínicos y
hemodinámicos similares
• La fisiopatología incluye una rigidez
anormal del miocardio que causa un
aumento brusco de las presiones de
llenado diastólico ventricular y una
reducción del volumen de llenado del
ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Intolerancia al ejercicio y disnea
gradualmente progresivas
• Cansancio y astenia
• Dolor torácico
• Palpitaciones
• Mareo y síncope
• Aumento de la circunferencia abdominal
(ascitis)
• Un tercio de los pacientes puede
presentar episodios tromboembólicos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pinzamiento de la tensión diferencial
• Taquicardia
• Aumento de la presión venosa yugular
con descensos X e Y bruscos
• Signo de Kussmaul en el pulso venoso
yugular (aumenta en la inspiración)
• Intensificación de S3
• Puede haber soplos de insuficiencia
mitral y tricuspídea
• Signos de ascitis
• El hígado puede ser palpable y pulsátil
• Edema periférico
• Ruidos respiratorios disminuidos debido
a derrames pleurales
• Estertores pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía dilatada con fisiología
restrictiva
• Miocardiopatía hipertrófica
• Pericarditis constrictiva
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma con frotis periférico para
descartar eosinofilia
• Hierro sérico, porcentaje de saturación
de la capacidad total de fijación del
hierro y ferritina sérica para descartar
hemocromatosis
• Electroforesis de proteínas séricas e
inmunofijación en suero y en orina para
descartar enfermedad por depósito de
cadenas ligeras
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede haber ritmo sinusal, taquicardia
sinusal o arritmias auriculares
• Puede haber diversos grados de bloqueo
auriculoventricular
• QRS de bajo voltaje
• Alteraciones inespecíficas del segmento
ST y de la onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aumento del índice cardiotorácico
debido a aurículas dilatadas con
tamaño ventricular normal
230
– Aumento de la vasculatura pulmonar y
edema intersticial con líneas B de
Kerley
– Puede haber derrames pleurales
• Hallazgos en la ecocardiografía
bidimensional:
– Contractilidad normal de los
ventrículos derecho e izquierdo con
grosor de la pared normal o
aumentado (enfermedades infiltrantes)
y tamaño de la cavidad ventricular
normal o reducido
– Dilatación considerable de las
aurículas derecha e izquierda
– Puede existir un trombo parietal
ventricular
– El Doppler color puede mostrar signos
de insuficiencia valvular mitral,
tricuspídea o pulmonar
– Doppler tisular, venoso pulmonar y
del flujo de entrada mitral con patrón
de llenado diastólico restrictivo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco derecho e
izquierdo:
– Aumento de las presiones de la arteria
pulmonar, de la aurícula derecha y de
la presión diastólica en ambos
ventrículos
– Descensos bruscos de X e Y en las
gráficas de presión de la aurícula
derecha (morfología de dip-plateau o
«raíz cuadrada» de las presiones
diastólicas ventriculares, la presión
diastólica del ventrículo izquierdo es
q 5 mm Hg superior a las presiones de
llenado del ventrículo derecho)
– Presión telediastólica del ventrículo
derecho inferior a un tercio de la
presión sistólica del mismo ventrículo,
la presión sistólica del ventrículo
derecho es > 50 mm Hg
• Ventriculografía izquierda de contraste:
en la endomiocardiopatía eosinófila
puede mostrar una cavidad pequeña, de
pared gruesa, que puede estar
distorsionada por un trombo parietal
• Biopsia endomiocárdica: puede ser útil
para sentar el diagnóstico en casos de
enfermedad infiltrante o
endomiocárdica en los que los estudios
no invasivos no han podido demostrar
un diagnóstico preciso
• La RM cardíaca puede mostrar una
importante infiltración con hierro en el
corazón en pacientes con
hemocromatosis
Miocardiopatía restrictiva
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Arritmias
• Pacientes de alto riesgo con sospecha de
padecer un proceso miocárdico
infiltrante
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
descompensada
• Taquiarritmias o bradiarritmias
• Síncope
FARMACOTERAPIA
• Dosis bajas de diuréticos de asa y
nitratos para reducir la precarga
ventricular
• Mantenimiento del ritmo sinusal para
preservar la contribución auricular al
llenado del ventrículo izquierdo
• Control de la frecuencia, si la fibrilación
auricular persiste, para proporcionar el
tiempo adecuado para el llenado del
ventrículo izquierdo
• Tratamiento de las taquiarritmias
ventriculares
• Anticoagulación para los pacientes con
fibrilación auricular y fibrosis
endocárdica
• Tratamiento de la enfermedad sistémica
subyacente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Electroestimulación cardíaca para la
bradicardia grave o bloqueo de la
conducción
CIRUGÍA
• El trasplante cardíaco puede plantearse
en algunos pacientes con insuficiencia
cardíaca grave y resistente, en función de
la enfermedad sistémica subyacente
• Resección quirúrgica de la fibrosis
endocárdica en casos seleccionados
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Balance hídrico
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Insuficiencia cardíaca compensada
• Constantes vitales y ritmo cardíaco
estables
SEGUIMIENTO
• Cardiólogo en las 2 semanas siguientes
al alta hospitalaria
• Seguimiento con estudios de imagen en
función de la evolución clínica
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Taquiarritmias ventriculares y
auriculares
• Bloqueo cardíaco
• Muerte súbita
• Episodios tromboembólicos
• Síncope
PRONÓSTICO
• Depende en gran medida de la
enfermedad subyacente
• En la mayoría de los pacientes, la
supervivencia es limitada
PREVENCIÓN
• El tratamiento de las enfermedades
sistémicas puede ayudar a prevenir los
acúmulos en el miocardio y el desarrollo
de una miocardiopatía restrictiva
infiltrante
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se debe pensar en la miocardiopatía
restrictiva en pacientes con signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva progresiva y función sistólica
ventricular conservada
• Los hallazgos clínicos y hemodinámicos
de la miocardiopatía restrictiva a
menudo son similares a los de la
constricción pericárdica
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de sodio en la dieta a 2 g al
día
• Actividad según se tolere
231
• Los datos hemodinámicos útiles para
diferenciar la restricción de la
constricción son: presión sistólica del
ventrículo derecho > 50 mm Hg,
cociente entre la presión telediastólica y
la presión sistólica del ventrículo
derecho a 0.33, diferencia entre las
presiones telediastólicas de los
ventrículos derecho e izquierdo q 5 mm
Hg, ausencia de variación respiratoria en
las presiones de llenado del hemicardio
izquierdo, dilatación auricular
considerable y ausencia de
engrosamiento y calcificación
pericárdicos
BIBLIOGRAFÍA
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En español
• http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/
2004/arch04_6/A6.482-486.pdf
• http://www.sap.org.ar/staticfiles/archivos/
2003/arch03_4/245.pdf
• http://www.uninet.edu/conganat/
ICVHAP/conferencias/021/restrict.htm
Miocardiopatía del tako-tsubo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Mujeres mayores de 60 años
• Molestias torácicas, disnea, o ambas
durante un episodio de tensión
emocional o un esfuerzo físico o unas
horas después
• Signos ECG de infarto de miocardio
• Dilatación apical en «balón» y
disfunción del ventrículo izquierdo con
preservación de la movilidad basal de la
pared en estudios de imagen
• Ausencia de estenosis importante o flujo
lento en las arterias coronarias
epicárdicas por angiografía
• Aumento leve de las enzimas cardíacas
• Normalización completa de la función
del ventrículo izquierdo en unas
semanas
CONSIDERACIONES GENERALES
• Abombamiento apical transitorio del
ventrículo izquierdo que recibe su
nombre de la forma de la vasija utilizada
en Japón para pescar pulpos
• Mecanismo desconocido pero
probablemente relacionado con la
activación simpática y la liberación de
catecolaminas
• Probablemente comparte un mecanismo
similar al «aturdimiento miocárdico
neurógeno» descrito tras hemorragia
subaracnoidea e ictus
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Normalmente, mujer mayor de 60 años
• Molestias torácicas, disnea, o ambas
durante un episodio de tensión
emocional o un esfuerzo físico o una
horas después
• Síncope
• Parada cardíaca por fibrilación
ventricular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipertensión o hipotensión
• Choque cardiogénico
• Presión venosa yugular elevada
• Estertores pulmonares
• Impulso apical prominente, difuso y
sostenido
• Posible presencia de ritmos de galope
• Edema
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto de miocardio agudo
• Miocarditis
• Miocardiopatía tras hemorragia
subaracnoidea
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Enzimas cardíacas normales o levemente
elevadas
• Niveles séricos altos de péptido
natriurético cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Taquicardia sinusal
• Intervalo PR prolongado, en un 25%
• Intervalo QT prolongado, en un 25%
• Elevaciones del segmento ST en las
derivaciones precordiales anteriores en
un 15-20%
• Ondas Q en las derivaciones
precordiales anteriores en > un tercio
• Aparecen inversiones profundas y
difusas de la onda T en 48 horas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– La silueta cardíaca puede aparecer
normal o agrandada
– Puede haber congestión vascular
pulmonar o edema
• Ecocardiografía: dilatación apical en
«balón» con acinesia o discinesia y
disfunción de moderada a grave de la
parte media del ventrículo y
contractilidad normal o hipercinésica de
los segmentos basales
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– La angiografía no revela
coronariopatía epicárdica o espasmos
importantes
– La ventriculografía izquierda revela
acinesia o discinesia en la punta y la
parte media del ventrículo
– Presión telediastólica elevada en el
ventrículo izquierdo
– El cateterismo cardíaco derecho
muestra elevaciones variables de la
presión de enclavamiento capilar
pulmonar, la presión de la arteria
pulmonar y la presión de la aurícula
derecha, junto con una reducción del
gasto cardíaco
232
Miocardiopatía del tako-tsubo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de síndrome coronario agudo
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Síncope
• Arritmias
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento complementario con
diuréticos y vasodilatadores hasta la
recuperación espontánea
• Normalmente se evitan los fármacos
vasopresores y los agonistas beta y se
prefiere el empleo de apoyo mecánico si
es necesario
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Bomba de balón intraaórtico (IABP):
puede ser necesaria en casos graves
CIRUGÍA
• Puede considerarse la posibilidad de
utilizar un dispositivo de asistencia
ventricular izquierda en casos graves de
pacientes que no se estabilizan con una
IABP
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ritmo cardíaco estable
• Compensación de la insuficiencia
cardíaca o mejora de la función
ventricular
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo a las 2 semanas
• Ecocardiografía seriada para verificar la
recuperación (normalmente en el plazo
de 2 semanas) de la función ventricular
COMPLICACIONES
• Choque cardiogénico
• Fallecimiento, en raros casos
• Se han descrito casos de taquicardia
ventricular que requieren la
implantación de un desfibrilador
PRONÓSTICO
• El pronóstico es excelente
• No se han descrito recidivas
PREVENCIÓN
• No se han identificado medidas
preventivas
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Restricción de líquidos y sodio
• Actividad restringida a andar o levantar
< 2.5-5 kg hasta haber recuperado la
función ventricular
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se recomienda tratamiento
complementario estándar de la
insuficiencia cardíaca congestiva con
diuréticos y vasodilatadores
• En casos de afectación hemodinámica
grave, se prefiere el apoyo mecánico a los
fármacos vasopresores y agonistas beta
debido a la asociación de la liberación
masiva de catecolaminas con la
enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
• Akashi Y et al: The clinical features of
takotsubo cardiomyopathy. Q J Med
2003;96:563
• Kurisu S et al: Tako-tsubo-like left
ventricular dysfunction with STsegment elevation: a novel cardiac
syndrome mimicking acute myocardial
infarction. Am Heart J 2002;143:448
• Wittstein I et al: Neurohumoral features
of myocardial stunning due to sudden
emotional stress. N Engl J Med
2005;352:539
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.heartcenteronline.com/
myheartdr/common/articles.cfm?
ARTID=442
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001105.htm
SITIOS WEB
• http://www.gpnotebook.co.uk/
simplepage.cfm?ID=x20050315100032
411760
• http://www.emedicine.com/radio/
topic128.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13059102
• http://www.conarec.org.ar/revista/78/
caso_tako-tsubo.pdf
• http://www.medigraphic.com/espanol/
e-htms/e-archi/e-ac2004/e-ac04-3/
em-ac043g.htm
233
Miocardiopatía por taquicardia
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Miocardiopatía dilatada característica
con reducción de la función sistólica
• Taquicardia supraventricular (no
taquicardia sinusal) durante más del
15% del día
CONSIDERACIONES GENERALES
• Las taquiarritmias auriculares
con frecuencias ventriculares
persistentemente elevadas
(120-180 latidos por minuto) pueden
causar dilatación progresiva del
ventrículo izquierdo y disfunción
sistólica
• La miocardiopatía evoluciona
lentamente (durante meses o más)
• Apenas se conoce el mecanismo de la
miocardiopatía por taquicardia, pero se
puede provocar en animales mediante
una rápida estimulación eléctrica
auricular
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas característicos de insuficiencia
cardíaca congestiva, como la disnea
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Electrolitos, creatinina y péptido
natriurético cerebral
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hallazgos característicos de insuficiencia
cardíaca congestiva, como estertores
pulmonares
• Taquicardia > 120 latidos por minutos
en reposo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Edema pulmonar con cardiomegalia
• Ecocardiografía:
– Ventrículo izquierdo dilatado e
hipocinético
– Insuficiencia mitral funcional,
insuficiencia tricuspídea y presiones
pulmonares ligeramente elevadas en el
Doppler
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Se debe sospechar miocardiopatía
dilatada idiopática si la función del
ventrículo izquierdo no mejora con la
corrección o resolución de la
taquiarritmia
• Otros tipos de insuficiencia cardíaca con
taquicardia sinusal
234
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En algunos casos puede ser necesario
realizar una angiografía coronaria para
descartar otras causas de insuficiencia
cardíaca y coronariopatías
Miocardiopatía por taquicardia
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de miocardiopatía por
taquicardia
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la insuficiencia cardíaca
• Ablación satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca moderada o peor
SEGUIMIENTO
• Depende del tratamiento
FARMACOTERAPIA
• Para corregir la frecuencia, como un
betabloqueante
• Para erradicar la taquiarritmia, como el
sotalol
COMPLICACIONES
• Muerte, paro cardíaco
• Edema pulmonar
• Efectos secundarios de los antiarrítmicos
• Perforación de las cavidades durante la
ablación
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Cardioversión de la taquicardia
ventricular, la fibrilación auricular o el
aleteo auricular
• Ablación del nódulo auriculoventricular
más un marcapasos
CONTROLES
• ECG en el hospital según corresponda
PRONÓSTICO
• Excelente con un tratamiento rápido y
eficaz
PREVENCIÓN
• Remítase al cardiólogo a los pacientes
con taquicardia persistente
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Actividad reducida hasta la corrección
del problema
235
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tipo de tratamiento vendrá marcado
por la taquiarritmia subyacente
• La ablación del nódulo
auriculoventricular con el subsiguiente
marcapasos permanente se reserva para
los pacientes resistentes al tratamiento
farmacológico
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/425
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/cardiomyopathy.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic289.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
resumen?pident=520
• http://db.doyma.es/cgi-bin/
wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?
pident=12150
Miocarditis
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Insuficiencia cardíaca congestiva reciente
con antecedentes de enfermedad vírica
• Velocidad de sedimentación globular y/o
marcadores cardíacos elevados en
presencia de miocarditis aguda
• En el ECG se aprecian taquicardia
sinusal, cambios inespecíficos de
segmento ST y onda T, arritmias
auriculares o ventriculares o alteraciones
de la conducción
• En la ecocardiografía se aprecia
ensanchamiento mediastínico, reducción
global de la contractilidad ventricular
izquierda (VI), a veces con variaciones
regionales
• Pueden haber trombos murales
CONSIDERACIONES GENERALES
• Enfermedad inflamatoria del músculo
cardíaco
• Puede ser aguda, subaguda o crónica
• Inflamación focal o difusa del miocardio
que puede afectar también al
endocardio, al pericardio o a estructuras
valvulares
• Su causa más común es una infección
vírica, aunque también pueden provocar
miocarditis otros organismos
infecciosos, fármacos, toxinas,
enfermedades del colágeno vascular o
reacciones autoinmunitarias o de
hipersensibilidad
• El virus que con mayor frecuencia se
asocia con la miocarditis es el coxsackie
B; otros agentes implicados son
adenovirus, ecovirus, virus de la gripe,
hepatitis C, citomegalovirus y
parvovirus B19
• No es aconsejable la práctica rutinaria de
biopsias endomiocárdicas, dado que las
alteraciones inflamatorias suelen ser
focales e inespecíficas
• Estas alteraciones inflamatorias, cuando
las hay, incluyen infiltrados
inflamatorios con lesión de los miocitos
adyacentes
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La expresión clínica es variable
• La mayor parte de las veces es
asintomática
• Los pacientes con síntomas pueden
presentar el antecedente de un síndrome
vírico, con fiebre, malestar, cansancio,
artralgias, mialgias y erupciones cutáneas
• Es habitual que haya dolor torácico
(pleurítico, isquémico o atípico)
• Disnea, cansancio, reducción de la
tolerancia al ejercicio
• Palpitaciones, mareos o síncope
• Choque cardiogénico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hallazgos muy variables
• Taquicardia (en raras ocasiones,
bradicardia)
• Hipotensión
• Fiebre
• Signos de sobrecarga hídrica
• Soplos de insuficiencia mitral o
tricuspídea (los soplos diástólicos no son
habituales)
• Ritmo de galope S3 y, a veces, S4
• Roce pleural y pericárdico
• Colapso circulatorio y choque (poco
frecuente)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Isquemia o infarto agudos de miocardio
por coronariopatía
• Neumonía
• Insuficiencia cardíaca congestiva debida
a otras causas
236
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Velocidad de sedimentación globular
elevada
• Algunos pacientes presentan una
concentración elevada de troponinas
cardíacas T o I y de CK-MB
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede ser normal, aunque habitualmente
se pueden apreciar alteraciones inespecíficas
• Extrasístoles auriculares o ventriculares
• Taquicardia o fibrilación auriculares
• Bloqueo auriculoventricular o bloqueo
de la conducción intraventricular (p. ej.,
bloqueo de rama izquierda)
• Elevación del segmento ST y ondas Q
en algunas derivaciones, similares a las
del infarto agudo de miocardio, o
elevaciones difusas del ST similares a las
de la pericarditis
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: puede ser normal o
apreciarse cardiomegalia, con o sin
edema pulmonar
• Ecocardiografía: agrandamiento del VI,
reducción global de la contractilidad del
VI, en ocasiones con variaciones regionales
similares a las del infarto de miocardio;
aumento del grosor de la pared VI por una
inflamación edematosa (que puede
aparecer en las fases iniciales de la
enfermedad); trombos murales
• Gammagrafía con Galio 67: muy sensible
para la detección de inflamación activa
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: no se practica de
manera rutinaria, pero puede ser útil
cuando el cuadro clínico es similar al del
infarto de miocardio; los hallazgos
hemodinámicos incluyen aumento de la
presión telediastólica del ventrículo
izquierdo y disminución del gasto cardíaco
• Biopsia endomiocárdica: es considerada
como el patrón para sentar el diagnóstico;
aún así, la baja sensibilidad y
especificidad de la prueba limitan su
utilidad diagnóstica y los resultados que
proporciona pocas veces determinan un
tratamiento específico. Su práctica es
recomendable en pacientes con
empeoramiento agudo de los trastornos
del ritmo cardíaco (taquicardia
ventricular); insuficiencia cardíaca en el
contexto de eosinofilia periférica,
Miocarditis
exantemas y fiebre; sospecha de
miocarditis de células gigantes y
enfermedades infiltrativas de depósito
o neoplasias
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
• Sospecha de miocarditis aguda
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Arritmias
• Síncope
• Hipotensión/choque
• Tromboembolia
FARMACOTERAPIA
• Analgésicos narcóticos para aliviar el
dolor
• Tratamiento antimicrobiano específico,
si se detecta algún agente infeccioso
• El tratamiento inmunosupresor sólo
resulta útil en casos de miocarditis de
células gigantes y de enfermedades
autoinmunitarias, como el lupus
eritematoso sistémico
• Tratamiento apropiado para la
disfunción sistólica (inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina,
betabloqueantes, digoxina,
espironolactona y diuréticos)
• Debe evitarse el empleo de
antiinflamatorios no esteroideos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis para tratar el derrame
pericárdico con signos de taponamiento
cardíaco
• Colocación de un marcapasos para el
boqueo cardíaco
CIRUGÍA
• Trasplante cardíaco
• Reposo estricto en cama (se ha
observado que el ejercicio, en modelos
animales, aumenta la intensidad de la
inflamación, la morbilidad y la
mortalidad)
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Compensación de la insuficiencia
cardíaca
• Ritmo cardíaco estable
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo en 2-4 semanas
• Ecocardiografías seriadas cada pocos
meses durante el primer año para
evaluar la progresión o la resolución de
la enfermedad
• Holter si se sospechan arritmias
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Edema pulmonar
• Choque cardiogénico
• Miositis recurrente
• Disritmias
PRONÓSTICO
• Insuficiencia cardíaca congestiva:
– Morbilidad y mortalidad según el
grado de disfunción VI
• Insuficiencia cardíaca congestiva de
inicio reciente: en el 50% de los casos la
función cardíaca mejora
– En el 25% de los casos, la reducción
de la función cardíaca se estabiliza
– En el 25% restante, el deterioro
continúa
• Trasplante: aumenta el riesgo de
miocarditis recurrente y de rechazo del
trasplante
PREVENCIÓN
• Evitar toxinas nocivas y organismos
infecciosos
CONTROLES
• Monitorización ECG hospitalaria
• Balance de fluidos
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y restricción del
consumo de líquidos en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva
237
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La miocarditis puede aparecer de forma
sutil y su diagnóstico debe tenerse en
cuenta en aquellos pacientes con dolor
torácico y signos de insuficiencia
cardíaca
• La mayor parte de los pacientes
responden al tratamiento médico
• Debe considerarse la práctica de una
biopsia endomiocárdica en pacientes con
insuficiencia cardíaca refractaria al
tratamiento médico, que presenten un
rápido deterioro o en aquellos que
puedan presentar causas secundarias de
miocardiopatía dilatada
BIBLIOGRAFÍA
• Felker GM et al: Echocardiographic
findings in acute and fulminant
myocarditis. J Am Coll Cardiol
2000;36:227
• Wu LA et al: Current role of
endomyocardial biopsy in the
management of patients with dilated
cardiomyopathy and myocarditis. Mayo
Clin Proc 2001;76:1030
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.medicinenet.com/
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• http://patients.uptodate.com/
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000149.htmç
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/myocard_sp.cfm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/EMERG/
topic326.htm
En español
• http://tratado.uninet.edu/c010604.html
• http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/
bmn/diez.pdf
• http://www.conarec.org.ar/revista/64/
miocarditis.pdf
Mixoma de aurícula izquierda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas de disfunción valvular, como
disnea
• Tromboembolia
• Síntomas constitucionales (p. ej., fiebre,
artralgias, pérdida de peso)
• «Plop» tumoral protodiastólico
• Soplo mitral sistólico o diastólico
• Signos ecocardiográficos de una masa
cardíaca característica
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los tumores cardíacos primarios son
raros, pero el mixoma de aurícula
izquierda es el más frecuente en adultos
y suele ser benigno
• La edad media en la que se descubren
mixomas de aurícula izquierda son
50 años, y es más frecuente en mujeres
• Alrededor del 10% de los mixomas de
aurícula izquierda son de origen familiar
con un patrón autosómico dominante
y presentación precoz (edad media
25 años)
• El síndrome de Carney incluye:
– Múltiples mixomas cardíacos
– Lentigo
– Fibroadenomas de mama
– Tumores hipofisarios y testiculares
– Enfermedad corticosuprarrenal
nodular pigmentada primaria
• Alrededor del 75% de todos los
mixomas cardíacos se producen en la
aurícula izquierda, el 20% en la aurícula
derecha y el 5% en los ventrículos
• Los mixomas de la aurícula izquierda
están normalmente unidos por un
pedículo a la proximidad de la fosa oval
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los pacientes pueden presentar la clásica
tríada de síntomas constitucionales,
embolia sistémica y obstrucción de la
válvula mitral, pero lo habitual es que
presenten una o dos de las siguientes
• Manifestaciones constitucionales:
– Pérdida de peso
– Cansancio
– Fiebre
– Artralgias
• Disnea por obstrucción o insuficiencia
mitral
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de congestión pulmonarestertores pulmonares, sibilancias
• Auscultación:
– S1 fuerte debido al cierre tardío de la
válvula mitral
– «Plop» tumoral protodiastólico
– Retumbo mitral diastólico
– Soplo de insuficiencia mitral
– Componente pulmonar fuerte de S2 si
existe hipertensión pulmonar
– En ocasiones, signos de insuficiencia
cardíaca derecha
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Trombo cardíaco
• Vegetaciones
• Valva ondulante o prolapsada
• Valvulopatía mitral reumática
• Conectivopatías
• Otras causas de ictus
• Otras enfermedades febriles
238
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Anemia normocrómica, normocítica o
hemolítica leve
• Policitemia, trombocitosis, leucocitosis
• Velocidad de sedimentación e
inmunoglobulinas elevadas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede mostrar signos de aumento de
tamaño de la aurícula izquierda
• En ocasiones, fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Aurícula izquierda aumentada de
tamaño
• La ecocardiografía es la técnica de
imagen de elección por su capacidad de
distinguir la masa tumoral de la cavidad
auricular izquierda en la que protruye
– Son característicos el pedículo
mediante el cual se une al tabique
interauricular y la masa que se mueve
hacia o a través de la válvula mitral en
diástole y vuelve a la aurícula en sístole
– La ecografía transesofágica puede
proporcionar más información
anatómica, necesaria en algunos casos
para planificar la cirugía
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo cardíaco es necesario en
pacientes mayores para definir la
anatomía coronaria antes de la
intervención
Mixoma de aurícula izquierda
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de mixoma de la aurícula
izquierda
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después una intervención quirúrgica
satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Fibrilación auricular
• Ictus
• Intervención quirúrgica programada
SEGUIMIENTO
• Se recomienda ecocardiografía de
seguimiento debido a la posibilidad de
recurrencia (1-2% para el mixoma
benigno, 10-20% para los hereditarios)
• Ecografía basal a los 3 meses de la
cirugía, y después anual durante
10-15 años
FARMACOTERAPIA
• Los anticoagulantes no están indicados,
ya que los émbolos se deben al material
tumoral friable
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Es posible el atrapamiento y la
extracción transcatéter de mixomas
pequeños mediante abordaje arterial
retrógrado, pero el riesgo de dejar restos
tumorales es alto, y haría posible la
embolización del tejido friable
CIRUGÍA
• El tratamiento de elección es la
extirpación quirúrgica
• A veces hay que reparar o sustituir la
válvula mitral
• La extirpación completa del pedículo
crea, a menudo, una comunicación
interauricular que hay que reparar
• Trasplante cardíaco en raras ocasiones
COMPLICACIONES
• Fibrilación auricular
• Ictus
• Insuficiencia cardíaca
• Isquemia/infarto de las extremidades o
de órganos abdominales debido a
embolia
PRONÓSTICO
• Excelente después de la extirpación
quirúrgica
• Los ictus debidos a émbolos del mixoma
se suelen resolver por completo sin
defectos residuales importantes
PREVENCIÓN
• La variedad familiar es autosómica
dominante, lo que puede desalentar a
tener descendencia
CONTROLES
• Monitorización ECG en pacientes
hospitalizados si es necesario
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica con restricción de
fluidos si existe insuficiencia cardíaca
• Evitar el ejercicio enérgico hasta la
extirpación del tumor
239
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El mixoma auricular izquierdo debe
extirparse sin demora después de ser
diagnosticado
BIBLIOGRAFÍA
• Keeling IM et al: Cardiac myxomas:
24 years of experience in 49 patients.
Eur J Cardiothorac Surg 2002;22:971
• Schaff HV, Mullany CJ: Surgery for
cardiac myxomas. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2000;12:77
• Selkane C et al: Changing management
of cardiac myxoma based on a series of
40 cases with long-term follow-up. Ann
Thorac Surg 2003;76:1935
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000196.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000196.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2999.htm
• www.emedicine.com/med/topic186.htm
En español
• http://www.scielo.cl/scielo.php?script=
sci_arttext&pid=S003498872006000500013&lng=
en&nrm=iso
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13080966
• http://www.conganat.org/7congreso/
trabajo.asp?id_trabajo=501&tipo=2
Muerte súbita en atletas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La muerte súbita inexplicable o la
parada cardiovascular en una atleta
entrenado es poco frecuente
• La incidencia aumenta con la edad
debido a una coronariopatía
concomitante
• La frecuencia no está relacionada con el
rendimiento atlético o el nivel de
entrenamiento
• La incidencia es mayor en atletas que
tienen síntomas o antecedentes
familiares de muerte súbita a una edad
joven
CONSIDERACIONES GENERALES
• La muerte súbita en atletas suele deberse
a una enfermedad cardiovascular
subyacente
• La cardiopatía subyacente más frecuente
en atletas jóvenes es la miocardiopatía
hipertrófica seguida de anomalías
coronarias congénitas, síndrome de
Marfan, estenosis aórtica, ventrículo
derecho arritmógeno, preexcitación y
QT prolongado
• La arteriopatía coronaria es la principal
causa en atletas mayores
• La muerte súbita en atletas suele ocurrir
durante el ejercicio o inmediatamente
después
• La muerte súbita en atletas es poco
frecuente, aproximadamente 1 caso al
año por cada 18 000 a 750 000 atletas
varones, dependiendo de la edad (límites
18-75 años)
• Existen pocos datos sobre mujeres atletas
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Un historial familiar de muerte súbita o
cardiopatía congénita es importante
• Los síntomas están relacionados con la
enfermedad subyacente: dolor torácico,
disnea, síncope, palpitaciones
• Algunos signos importantes pueden ser
los del síndrome de Marfan o de otros
síndromes con presencia de enfermedad
cardiovascular, como el síndrome de
Williams
EXPLORACIÓN FÍSICA
• La presencia de un soplo sistólico en
posición vertical (de pie) resulta de
importancia fundamental, ya que se
espera que un soplo inocente (frecuente
en los atletas en posición supina)
desaparezca en posición vertical
• Un chasquido de expulsión sugiere
anomalías de la válvula aórtica
• S4 indica hipertrofia ventricular
izquierda, pero algunos atletas muy
entrenados presentan S4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Distinguir cardiopatía adquirida y
congénita de traumatismo cardíaco, que
puede derivar en arritmia (commotio
cordis), rotura de estructuras cardíacas o
disección de los grandes vasos
240
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Aquellas que requiera la condición
subyacente (perfiles genéticos)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Un entrenamiento físico intenso puede
hacer que el ECG muestre hipertrofia de
la cavidad e incluso características de
infarto de miocardio
• El intervalo QT prolongado y la
preexcitación son hallazgos importantes
que no están provocados por el
entrenamiento
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Es importante realizar una
ecocardiografía para detectar anomalías
estructurales del corazón como
miocardiopatía hipertrófica y
valvulopatía
– La ecocardiografía transesofágica
puede contribuir a la evaluación de
posibles enfermedades de la aorta
• Puede ser necesario efectuar una TC o
una RM para evaluar otras condiciones
como displasia ventricular derecha
arritmógena
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La prueba de esfuerzo puede resultar útil
para analizar los síntomas que aparecen
durante el ejercicio
• El control ECG con Holter
ambulatorio, el registrador de
acontecimientos o el registrador
implantable subcutáneo pueden servir
para detectar arritmias en atletas
sintomáticos
Muerte súbita en atletas
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas cardíacos en un atleta
• Sospecha de cardiopatía, como soplo
sistólico intenso en bipedestación
• ECG anormal en un atleta
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Los de la enfermedad subyacente, como
una presunta isquemia miocárdica
• Síncope
FARMACOTERAPIA
• La indicada para la enfermedad
subyacente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Los indicados para la enfermedad
subyacente, como revascularización
coronaria
CIRUGÍA
• La indicada para la enfermedad
subyacente, como sustitución valvular
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Las indicadas para la enfermedad
subyacente
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema o tratamiento
definitivo
SEGUIMIENTO
• El indicado para la enfermedad
subyacente, como cada 3 meses en caso
de implantación de un desfibrilador
COMPLICACIONES
• El síncope y la muerte súbita con
reanimación puede provocar lesiones
PRONÓSTICO
• La condición física necesaria para las
actividades atléticas mejora el pronóstico
de cualquier enfermedad cardiovascular
subyacente
PREVENCIÓN
• Identificar la enfermedad subyacente y
limitar las actividades todo lo que sea
necesario
• Realizar una anamnesis y exploración en
todos los atletas al menos cada dos años
• La prevalencia de la miocardiopatía
hipertrófica en atletas jóvenes es
demasiado baja para justificar una
ecocardiografía rutinaria
• Cualquier síntoma cardiovascular se
debe analizar rápidamente
• Un antecedente familiar de muerte
súbita exige realizar una evaluación
inmediata del paciente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• A menudo, los pacientes con
enfermedad cardiovascular pueden
practicar algunos tipos de actividades
atléticas
• Existen directrices en las que aparecen
los deportes que son apropiados para
cada tipo de enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
• Biffi A et al: Long-term clinical
significance of frequent and complex
ventricular tachyarrhythmias in trained
atheletes. J Am Coll Cardiol
2002;40:446
• Maron BJ et al: The young competitive
athlete with cardiovascular
abnormalities: causes of sudden death,
detection by preparticipation screening
and standards for disqualification. Card
Electrophysiol Rev 2002;6:100
• Spirito P et al: Magnitude of LVH and
risk of sudden death in hypertrophic
cardiomyopathy. N Engl J Med
2000;342:1778
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nihigov/medlineplus/
exerciseandphysicalfitness.htm
En español
• http://www.efdeportes.com/efd70/
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• http://www.medicinapreventiva.com.ve/
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• http://www.latinsalud.com/articulos
/00620.asp
SITIOS WEB
• www.americanheart.org/
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En español
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista
139/msubita.pdf
• http://www.sobreentrenamiento.com/
PubliCE/Articulo.asp?ida=542&tp=s
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13029695
241
Muerte súbita cardíaca (MSC)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Muerte inesperada en la hora que sigue
al comienzo de los síntomas; cuando el
paciente es reanimado con éxito, es lo
que se conoce como un episodio de
muerte súbita
• Entre los principales mecanismos
eléctricos se encuentran:
– Fibrilación ventricular (FV)
– Taquicardia ventricular (TV)
– Asistolia
– Actividad eléctrica sin pulso
• Puede deberse también a una embolia
pulmonar masiva, rotura de un
aneurisma aórtico o ictus masivo
CONSIDERACIONES GENERALES
• En Estados Unidos fallecen cada año
300 000 personas por muerte súbita a
causa de una enfermedad cardiovascular
• Entre las enfermedades asociadas se
encuentran:
– Arteriopatía coronaria
– Miocardiopatía dilatada
– Miocardiopatía hipertrófica
– Displasia arritmógena del ventrículo
derecho
– Trastornos electrofisiológicos
primarios como el síndrome del QT
largo, síndrome de Brugada y arritmia
ventricular idiopática
• Los pacientes con cardiopatía isquémica
son el principal grupo con riesgo de
sufrir muerte súbita
• La cicatriz asociada al infarto de
miocardio (IM) es el sustrato y el
elemento desencadenante puede ser
isquemia, desequilibrio electrolítico,
disfunción autónoma o reacción adversa
a un medicamento
• La fracción de eyección (FE) es un
importante factor pronóstico de
supervivencia en aquellas personas que
superan un episodio de muerte súbita
– La FE también es una importante
herramienta para determinar el riesgo
de muerte súbita
– Cuanto más baja es la FE (< 0.35),
más alto es el riesgo y más ventajas se
pueden obtener de un tratamiento de
prevención primaria (desfibriladorcardioversor implantable [DCI])
• La muerte súbita cardíaca es poco
frecuente en pacientes cuyo corazón
posee una estructura normal
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Paro cardíaco
• Los pacientes pueden llegar al hospital
tras una reanimación con éxito
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Evaluación de la estabilidad
hemodinámica
• Muchos pacientes están sometidos a
respiración asistida
• Es bastante frecuente el choque, las
extremidades húmedas y frías y padecer
edema pulmonar
• Las características de lesión neurológica
pueden ser primarias o secundarias a una
reanimación prolongada y a
encefalopatía anóxica
• Soplo de insuficiencia valvular aórtica
secundario a la disección de la aorta
• Signo de Gray Turner o de Cullen por
hemorragia intraperitoneal debida a
rotura de aneurisma aórtico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síncope
• En pacientes jóvenes, hay que pensar en
anomalías de la arteria coronaria con
isquemia intermitente que produzca
arritmia ventricular
• Episodios de torsades de pointes
provocados por fármacos
242
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal con
tirotropina
• Biomarcadores cardíacos
• Gasometría arterial
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para la evaluación de IM agudo,
isquemia o arritmia como TV, indicios
de preexcitación, síndrome de QT largo
o ECG tipo Brugada
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía transtorácica y
transesofágica:
– Para evaluar la función ventricular
izquierda
– Para evaluar la disección de la aorta, la
función valvular, la dilatación
ventricular izquierda (indicio de
embolia pulmonar) y el estado
hemodinámico
• TC espiral de tórax
• TC cefálica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Depende de su posible causa, pero
puede ser necesario un estudio
electrofisiológico
• Angiografía coronaria para comprobar la
presencia de arteriopatía coronaria e IM
agudo si la situación clínica lo permite
Muerte súbita cardíaca (MSC)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se deben derivar al cardiólogo todos los
pacientes
• El cardiólogo puede solicitar una
evaluación por un electrofisiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Una vez tratada correctamente la causa
desencadenante y después de haber
completado las cuestiones de prevención
secundaria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ser
hospitalizados hasta que se hayan
completado la estratificación del riesgo y
los consiguientes planes de tratamiento
SEGUIMIENTO
• Depende de la causa desencadenante
• La mayoría de los pacientes requieren un
seguimiento a las 2 semanas y a los
3 meses
FARMACOTERAPIA
• Los antiarrítmicos no son eficaces, pero
los betabloqueantes y la amiodarona
pueden tener su lugar
COMPLICACIONES
• Lesión cerebral anóxica
• Reincidencia de muerte súbita
• Complicaciones de los procedimientos
operatorios
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• DCI en pacientes con cardiopatía
porque la tasa de recurrencia es elevada
• Puede ser necesaria la ablación por
radiofrecuencia del foco de arritmia
ventricular
• Revascularización percutánea siempre
que sea necesario
CIRUGÍA
• Cirugía de disección o rotura del
aneurisma aórtico
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Depende de la causa desencadenante
PRONÓSTICO
• Depende de la causa desencadenante
• En las afecciones cardíacas, el pronóstico
depende de la FE: cuanto mejor es la
FE, mejor es el pronóstico
• La causa isquémica conlleva un
pronóstico peor que las causas no
isquémicas
PREVENCIÓN
• Implantación de un DCI en pacientes
cardíacos de alto riesgo
• Se debe pensar en la implantación de un
DCI en todos los pacientes con una FE
a 0.35
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para la implantación de un
DCI:
– Paro cardíaco debido a FV o a TV no
debidos a una causa potencialmente
reversible
• TV sostenida espontánea en pacientes
con cardiopatía estructural
• Síncope de origen desconocido con TV
sostenida hemodinámicamente
importante o FV inducida en el estudio
electrofisiológico
• TV no sostenida en pacientes con
coronariopatía, IM previo, disfunción
ventricular izquierda o FV inducible o TV
sostenida en el estudio electrofisiológico
• TV sostenida espontánea en pacientes
sin cardiopatía estructural no asequible a
otros tratamientos
BIBLIOGRAFÍA
• Huikuri HV et al: Sudden death due to
cardiac arrhythmias. N Engl J Med
2001;345:1473
• Oseroff O, Retyk E, Bochoeyer A:
Subanalyses of secondary prevention
implantable cardioverter-defibrillator
trials: antiarrhythmics versus
implantable defibrillators (AVID),
Canadian Implantable Defibrillator
Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study
Hamburg (CASH). Curr Opin Cardiol
2004;19:26
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/card
iovascular/doc/doc_muerte_subita.xml
• http://www.susmedicos.com/art_muerte
_subita.htm
• http://www.muertesubita.com/
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://eusalud.uninet.edu/cl_autopsias/
Documentos/Msubita.pdf
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.fulltext?pident=13049938
• http://www.semes.org/revista/vol15_1/
revisiones01.pdf
243
Nefroesclerosis hipertensiva
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hipertensión arterial crónica antes de la
aparición de proteinuria
• Disminución de la actividad renal;
proteinuria
• Signos de esclerosis arteriolar hialina
(aferente), hipertrofia o hiperplasia de
las capas íntima y muscular y necrosis
fibrinoide en la biopsia renal
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas inespecíficos de hipertensión
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se desconoce la causa de la
nefroesclerosis hipertensiva y no siempre
se evita con el tratamiento de la
hipertensión
• Por tanto, existe controversia sobre
cuáles son los valores óptimos de tensión
arterial que evitan esta complicación
• La nefroesclerosis hipertensiva es una de
las causas más comunes de nefropatía
terminal
• La enfermedad es progresiva desde su
inicio
• Es más común en los varones de origen
africano
• Una vez instaurada la nefropatía, puede
causar hipertensión
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rara vez se realiza una biopsia renal; por
tanto, la nefroesclerosis hipertensiva
suele ser un diagnóstico de exclusión
• Nefropatía parenquimatosa
• Hipertensión vasculorrenal con
insuficiencia renal
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipertensión arterial sin descenso
nocturno
• Puede observarse retinopatía
• Elevación o palpitación del ventrículo
izquierdo
244
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Análisis de orina: cilindros hialinos y
granulares, microalbuminuria
• Aumento de la creatinina sérica, ácido
úrico
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia de aurícula y ventrículo
izquierdos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• En la ecografía renal pueden observarse
riñones pequeños con adelgazamiento
cortical
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La biopsia renal es diagnóstica
Nefroesclerosis hipertensiva
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Hipertensión difícil de controlar
• Sospecha de cardiopatía
SEGUIMIENTO
• Depende del control de la tensión
arterial
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia renal
COMPLICACIONES
• Nefropatía terminal
FARMACOTERAPIA
• Politerapia para mantener la tensión
arterial < 130/85 mm Hg durante las
24 horas cuando sea necesario
• Restricción de sodio y diuréticos
• Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA)
o los antagonistas de los receptores de
angiotensina son el mejor tratamiento
de primera línea
PRONÓSTICO
• Cuando la creatinina sérica es
> 1.7 mg/dL, la mortalidad aumenta
tres veces
• La causa más común de muerte es la
enfermedad cardiovascular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Diálisis renal cuando sea necesaria
PREVENCIÓN
• Control adecuado de la tensión arterial;
no se han estipulado los valores óptimos
de tensión arterial, pero se recomienda
que sean < 135/85 mm Hg
CONTROLES
• ECG y tensión arterial en el hospital
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Aunque los IECA son el tratamiento de
elección, la monoterapia rara vez logra
un control adecuado de la tensión
arterial
• La elección de otros agentes depende de
la volemia del paciente. Si existe edema,
deben añadirse diuréticos de asa y luego
otros fármacos
BIBLIOGRAFÍA
• Moore MA et al: Current strategies for
management of hypertensive renal
disease. Arch Intern Med 1999;159:23
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nkdep.nih.gov/patientspublic/
index.htm
En español
• http://geosalud.com/renal/hta_ri%
F1ones.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000491.htm
SITIOS WEB
• www.nkdep.nih.gov/healthprofessionals/
index.htm
En español
• http://www.senefro.org/modules/
subsection/files/guas_s.e.n._
cardiovascular.pdf?check_idfile=990
• http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c056/
juncos.htm
245
Nefropatía por contraste
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• El aumento de la creatinina sérica
alcanza su valor máximo en los 2-5 días
posteriores a la administración del
medio de contraste IV y en la mayoría
de los casos vuelve a su valor basal
• El aumento de la creatinina sérica
> 50% indica insuficiencia renal aguda
clínicamente importante
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se asocia, sobre todo, al cateterismo
cardíaco especialmente si se practica
angiografía ventricular izquierda
• Puede producirse después de practicar
una TC u otra prueba diagnóstica en la
que se utilicen medios de contraste
• El mecanismo más probable por el que
se produce es una lesión tubular
hipóxica causada por vasoconstricción y
liberación de radicales libres de oxígeno
• Factores de riesgo principales:
– Insuficiencia renal previa
– Diabetes mellitus
• Factores de riesgo secundarios:
– Insuficiencia cardíaca congestiva
– Deshidratación
– Hipotensión
– Hipoxia
– Dosis altas de contraste
– Medios de contraste iónicos o de alta
osmolaridad
– Repetición de las pruebas con breves
intervalos
– Exploración abdominal
• Otros factores de riesgo posibles:
– Edad
– Tabaquismo
– Hipercolesterolemia
– Uso de AINE
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• No presenta signos o síntomas
específicos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• No se observan hallazgos específicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia renal ateroembólica
• Azoemia prerrenal secundaria a gasto
cardíaco bajo
246
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Aumento de la creatinina sérica sobre su
valor basal antes de realizar la prueba
con contraste
• Electrolitos séricos: pueden estar
alterados
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cambios electrocardiográficos
inespecíficos del segmento ST y de la
onda T
• Pueden presentarse signos de
hiperpotasemia
Nefropatía por contraste
TRATAMIENTO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Aumento de la creatinina después de
realizar el procedimiento
FARMACOTERAPIA
• El tratamiento de la nefropatía por
contraste es similar al que se utiliza para
la insuficiencia renal aguda de cualquier
otra causa
• La mayoría de los pacientes mejoran de
manera espontánea con tratamiento
conservador
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Algunos pacientes necesitan diálisis de
forma temporal
• La necesidad de diálisis prolongada sólo
por nefropatía por contraste es poco
frecuente
CIRUGÍA
• Creación de una fístula arteriovenosa en
caso de diálisis prolongada
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• La adecuada para personas que padecen
nefropatías o cardiopatías
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Disminución del nivel de creatinina
sérica
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• Consulta en 4-8 semanas para confirmar
que la función renal está estable
COMPLICACIONES
• Disfunción renal persistente
• Diálisis crónica
PRONÓSTICO
• Bueno si la función renal vuelve a la
normalidad
• La disfunción renal persistente
disminuye la supervivencia
PREVENCIÓN
• Hidratación suficiente (suero fisiológico
0.45% a 1 mL/kg/hora 12 horas antes y
12 horas después del procedimiento): es
el tratamiento más importante para la
prevención de la nefropatía por
contraste en pacientes de alto riesgo
• La administración de 600 mg de
N-acetilcisteína por vía oral dos veces al
día antes y después de la administración
del contraste es un complemento útil
para la prevención en pacientes de alto
riesgo
• El fenoldopam (0.1 Mg/kg/min),
antagonista de los receptores
1 dopaminérgicos, es un complemento
útil en pacientes de alto riesgo
• El iodixanol, un medio de contraste
isoosmolar, sirve para la prevención en
pacientes de alto riesgo
247
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Con niveles de creatinina > 2.0 mg/dL,
se debería reconsiderar la utilización de
medios de contraste
• En pacientes con niveles de creatinina
superiores al nivel normal pero inferiores
a 2.0 mg/dL, deben tomarse
precauciones para prevenir la nefropatía
por contraste
BIBLIOGRAFÍA
• Lindholt JS: Radiocontrast induced
nephropathy. Eur J Vasc Endovasc Surg
2003;25:296
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/kidneydiseases.html
SITIOS WEB
En español
• http://remi.uninet.edu/2003/07/
REMI0636.htm
• http://www.sac.org.ar/rac/2004/v1/
Car1-5’’.pdf
Neuromiopatía hereditaria y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Signos de atrofia y debilidad muscular
progresivas
• Miocardiopatía dilatada
• Anomalías de la conducción
• Arritmias
• Anomalías ECG inespecíficas
• Diagnóstico genético específico de una
distrofia muscular
CONSIDERACIONES GENERALES
• Las manifestaciones cardíacas de las
neuromiopatías hereditarias pueden
variar entre hallazgos casuales en el ECG
y una miocardiopatía grave
• Distrofia muscular de Duchenne:
– Tipo más común (3/100 000
habitantes) de neuromiopatía
hereditaria
– Se observa principalmente en los
varones (recesiva ligada al
cromosoma X)
– Causa miocardiopatía
• Distrofia muscular de Becker:
– También ligada al sexo, pero con un
inicio más tardío y una progresión
más lenta que la de Duchenne
– A menudo la miocardiopatía es más
grave
• Distrofia miotónica (enfermedad de
Steinert):
– Autosómica dominante
– Asociada a miotonía, calvicie frontal,
disfunción gonadal y cataratas
– Se observa en 3-5/100 000
habitantes
– Suele manifiestarse por trastornos de la
conducción y taquiarritmias
• Enfermedad de Emery-Dreifuss o
distrofia humeroperoneal ligada al
cromosoma X:
– Enfermedad autosómica recesiva o
ligada al cromosoma X
– Por lo general, causa una enfermedad
del sistema de conducción, pero puede
producir miocardiopatía
• Atrofia muscular peronea (síndrome de
Charcot-Marie-Tooth)
– Enfermedad autosómica dominante
– Puede causar anomalías de la
conducción y miocardiopatía
• Distrofia facioescapulohumeral
(enfermedad de Landovzy-Dejerine):
– Enfermedad autosómica dominante
rara
– A menudo causa parálisis auricular
• Distrofia de cinturas de Erb:
– Enfermedad autosómica recesiva
– Puede causar síndromes
braditaquicárdicos
• Síndrome de Kearns-Sayre:
– Enfermedad mitocondrial
– Causa bloqueo cardíaco en alrededor
del 50% de los casos
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Debilidad de los músculos estriados
afectados o distonía
• Disnea
• Síncope
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
• Soplo de insuficiencia mitral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía debida a otras causas
con atrofia y debilidad muscular por
inactividad (caquexia cardíaca)
• Anomalías de la conducción, el ritmo y
el ECG debidas a otras causas
248
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Péptidos natriuréticos auricular y
cerebral: elevados
• Análisis genéticos específicos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalías de la conducción
• Signos de hipertrofia ventricular
• Anomalías de la repolarización
• Arritmias
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía Doppler puede
mostrar miocardiopatía dilatada,
hipertensión pulmonar e insuficiencia
mitral
• Pueden observarse anomalías del riego
sanguíneo miocárdico por tomografía de
emisión monofotónica o tomografía por
emisión de positrones
• La RM puede mostrar depósitos grasos
en el ventrículo derecho de los pacientes
que presentan distrofia miotónica
Neuromiopatía hereditaria y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Síncope
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Procedimiento satisfactorio
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síncope
• Insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• El necesario para el problema cardíaco
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento indicado para la
insuficiencia cardíaca
• Antiarrítmicos, cuando proceda
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos o cardioversor-desfibrilador
implantable cuando esté indicado
CIRUGÍA
• Trasplante cardíaco en determinados
casos
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
COMPLICACIONES
• Muerte súbita debida a arritmias
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
PRONÓSTICO
• Depende de la gravedad de la
cardiopatía
• La distrofia muscular de Duchenne tiene
un mal pronóstico, sobreviniendo la
muerte antes de la tercera década
• Las enfermedades de Becker y EmeryDreifuss tienen una esperanza de vida
casi normal, por lo que el trasplante
cardíaco es una opción viable
PREVENCIÓN
• Son enfermedades hereditarias
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La farmacoterapia moderna para la
insuficiencia cardíaca y los marcapasos o
los cardioversores-desfibriladores
implantables han mejorado mucho el
pronóstico de la cardiopatía en estos
pacientes
BIBLIOGRAFÍA
• Antonini G et al: Natural history of
cardiac involvement in myotonic
dystrophy: correlation with CTG
repeats. Neurology 2000;55:1207
• Emery AEH: The muscular dystrophies.
Lancet 2002;359:687
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/001190.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001190.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/musculardystrophy.html
SITIOS WEB
• www.thedoctorsdoctor.com/diseases/
mitochondrial_myopathy.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en caso de
insuficiencia cardíaca
En español
• http://www.asem-esp.org/descargas/
libro.pdf
249
Obesidad y cardiopatía
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Índice de masa corporal > 30 kg/m2
• Los estudios de imagen reflejan un
aumento de la masa ventricular
izquierda sin que haya hipertensión o
diabetes
• La insuficiencia cardíaca y las arritmias
son habituales
CONSIDERACIONES GENERALES
• La obesidad no es tan solo un factor de
riesgo de enfermedades coronarias, sino
que también puede provocar hipertrofia
del ventrículo izquierdo, insuficiencia
cardíaca y arritmias no relacionadas con
la hipertensión
• En personas obesas, se han observado
tanto infiltración grasa del sistema de
conducción como apnea del sueño, y
ambas pueden provocar arritmias
• La hipertrofia excéntrica del ventrículo
izquierdo puede estar relacionada con el
incremento del volumen plasmático y de
las necesidades metabólicas
• La obesidad también forma parte del
síndrome metabólico, que predispone a
la ateroesclerosis
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La disnea y el cansancio son habituales
• Pueden darse dolor torácico y
palpitaciones
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Niveles de lípidos elevados
• Alteración de la función hepática por
acumulación de grasa
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Índice de masa corporal elevado:
– Normal: 18.8 - 25 kg/m2
– Sobrepeso: 25 - 30 kg/m2
– Obesidad > 30 kg/m2
• La obesidad central (troncal o androide),
con circunferencia de la cintura
> 102 cm en varones y > 88 cm en
mujeres, es un factor de riesgo para la
ateroesclerosis
• La obesidad ginecoide no es un factor de
riesgo para las enfermedades coronarias
• Hipertensión sistémica
• Latido de punta del ventrículo izquierdo
• Puede haber signos de insuficiencia
cardíaca
• Puede haber S3 o S4
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Prolongación del QTc
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coronariopatía
• Miocardiopatía dilatada
• Miocardiopatía hipertrófica
• Miocardiopatía diabética
250
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La TC y la RM sirven para confirmar el
exceso de acumulación interna de grasa
• En la ecocardiografía se pueden
observar:
– Hipertrofia ventricular izquierda,
habitualmente excéntrica, aunque
algunas veces es concéntrica
– Signos de disfunción sistólica o
diastólica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Pesada bajo el agua para determinar la
masa corporal magra
• Medición del grosor de pliegue cutáneo
mediante un compás
Obesidad y cardiopatía
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Hipertensión difícil de controlar
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Tras cirugía satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Insuficiencia respiratoria
• Intervenciones o procedimientos
programados
SEGUIMIENTO
• Seguimiento pormenorizado, que deberá
incluir modificaciones de los hábitos
durante al menos 6 meses
FARMACOTERAPIA
• Adelgazamiento con dietas, ejercicio y
medicamentos aprobados
• Evaluación y tratamiento de las
patologías concomitantes, tales como la
hiperlipidemia y la hipertensión
• Tratamiento adecuado de la insuficiencia
cardíaca y las arritmias
CIRUGÍA
• Cirugía bariátrica en casos escogidos
CONTROLES
• ECG en el hospital
• Control diario del peso
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca
• Síndromes coronarios agudos
PRONÓSTICO
• Un índice de masa corporal > 30 kg/m2
aumenta la tasa de mortalidad entre el
50 y el 100%
PREVENCIÓN
• La dieta equilibrada y el ejercicio físico
practicado a diario previenen la obesidad
en la mayoría de las personas
DIETA Y ALIMENTACIÓN
• Dieta de entre 500 y 1000 kcal/día:
30% de lípidos, 7% de grasas saturadas
• Ejercicio aeróbico durante al menos
30 minutos diarios
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El objetivo inicial de los tratamientos de
pérdida de peso es una reducción del
10% del peso inicial:
– La mejor forma de conseguirlo es por
medio de dieta, ejercicio y estrategias
de modificación de los hábitos
– Si se consigue el primer objetivo, se
puede contemplar la posibilidad de
continuar con la pérdida de peso hasta
alcanzar un índice de masa corporal
< 25 kg/m2
BIBLIOGRAFÍA
• Vega GL: Obesity, the metabolic
syndrome and cardiovascular disease.
Am Heart J 2001;142:1108
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/278.01
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/obesity.html
• http://www.eufic.org/web/article.asp?
cust=1&lng=es&page=RARCHIVE&ex
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• http://www.healthsystem.virginia.edu/
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SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1653.htm
En español
• http://www.semfyc.es/uploads/entrades/
entrada/92872/Obesidad.pdf
• http://www.sap.org.ar/staticfiles/
archivos/2005/arch05_3/A3.262-281.pdf
• http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c031/
riogarci.php
251
Pericarditis aguda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor retroesternal agravado con la tos,
inspiración o al recostarse
• Roce pericárdico en la auscultación
• Cambios característicos en el ECG
CONSIDERACIONES GENERALES
• La pericarditis aguda es un estado
inflamatorio del pericardio
• Causas: víricas, tuberculosis, otras causas
bacterianas, mediadas por el sistema
inmunológico, uremia, neoplasias,
postinfarto de miocardio, poscirugía
cardíaca, traumatismo e idiopáticas
• Debe considerarse también la
pericarditis ante situaciones de fiebres
persistentes con derrame pericárdico o
nueva cardiomegalia inexplicable en la
radiografía de tórax
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico (agudo, anterior y de
naturaleza pleural):
– La intensidad del dolor puede
disminuir al sentarse erguido y hacia
delante y puede irradiarse a una o
ambas líneas trapezoideas
– A veces el dolor torácico es sordo con
ubicación e intensidad variables
• Muchos pacientes presentan síntomas
prodrómicos que sugieren una infección
vírica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Fiebre y taquicardia
• Roce pericárdico:
– Normalmente áspero
– Consta de entre uno y tres
componentes (correspondientes a
sístole ventricular, protodiástole y
contracción auricular)
– Localizado o extendido, pero
generalmente en el borde esternal
izquierdo
– Puede depender de la postura y se
detecta mejor en posición sentada
erguida o durante la apnea
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infarto agudo de miocardio
• Disección aórtica
• Embolia pulmonar
• Neumotórax
• Neumonía
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: leucocitosis leve
• Velocidad de sedimentación globular:
moderadamente elevada
• Proteína C reactiva elevada
• Los biomarcadores cardíacos (troponina
I, fracción MB de creatina cinasa) a
menudo están moderadamente elevados
• Anticuerpos antinucleares
• Prueba cutánea de tuberculina
• Pruebas adicionales adaptadas al cuadro
clínico
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cambios ECG en cuatro etapas:
– Etapa I: elevación cóncava
generalizada del segmento ST con
depresiones recíprocas de ST en aVR y
V1, depresión de PR en otras
derivaciones distintas a aVR, elevación
de PR en aVR
– Etapa II: normalización de los
segmentos ST y PR varios días después
– Etapa III: segmentos ST isoeléctricos o
deprimidos con ondas T invertidas,
estos cambios pueden no producirse o
durar indefinidamente
– Etapa IV: normalización de las ondas
T que puede producirse semanas o
meses más tarde
• Las arritmias prolongadas son poco
comunes y pueden sugerir miocarditis
concomitante u otras cardiopatías
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– A menudo normal, a no ser que se
asocie con un derrame pericárdico de
al menos 200 mL, en cuyo caso la
silueta cardíaca puede aparecer
agrandada
• Ecocardiografía:
– A menudo normal, a menos que se
asocie con un derrame pericárdico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Biopsia pericárdica en casos
seleccionados
252
Pericarditis aguda
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de miocarditis
• Si se considera la pericardiocentesis
• Pericarditis recidivante o crónica
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Fiebre alta (> 38 °C) y leucocitosis
• Estados de inmunosupresión
• Sospecha de miocarditis o taponamiento
cardíaco
• Inestabilidad hemodinámica
• Sin respuesta a unos días de tratamiento
con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE)
• Derrame pericárdico importante
• Traumatismo agudo
FARMACOTERAPIA
• Tratar la causa subyacente (p. ej.,
uremia)
• AINE, como ibuprofeno 200-400 mg
cada 6 horas VO
• Corticoesteroides, si no hay respuesta a
los AINE
• Colchicina 0.6-1.2 mg diariamente VO,
en casos de pericarditis recidivante
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis para:
– Taponamiento cardíaco
– Sospecha de pericarditis purulenta,
tuberculosa o neoplásica
– Derrame pericárdico importante y
persistente
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Constantes vitales estables
• Ritmo cardíaco estable
• Ausencia de signos de derrame
pericárdico creciente o de taponamiento
cardíaco inminente
SEGUIMIENTO
• Visita ambulatoria en 2 semanas o antes,
según los síntomas
• Ecocardiografías en 1 o 2 semanas y,
posteriormente, según la situación
clínica
COMPLICACIONES
• Pericarditis aguda recurrente
• Pericarditis crónica
• Pericarditis constrictiva con derrame
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis constrictiva
PRONÓSTICO
• Aproximadamente entre el 15 y el 30%
de los pacientes con pericarditis
idiopática aguda presentan pericarditis
recurrente o pericardiopatía crónica
PREVENCIÓN
• No se ha demostrado que ningún
tratamiento evite las secuelas como el
taponamiento cardíaco, la constricción
pericárdica o la pericarditis recurrente
CIRUGÍA
• Pericardiectomía, en casos excepcionales
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Un paciente con pericarditis aguda
simple sin complicaciones puede ser
tratado de forma ambulatoria
• Los pacientes con características de alto
riesgo deben ser ingresados en el hospital:
– Signos que sugieran un taponamiento
cardíaco
– Respuesta nula en pocos días al
tratamiento AINE
– Fiebre alta
– Estados de inmunosupresión
• El objetivo del tratamiento es el alivio
del dolor
• El uso de corticoides se reserva para
pacientes que, claramente, no responden
al tratamiento con AINE
BIBLIOGRAFÍA
• Maisch B et al: Guidelines on the
diagnosis and management of
pericardial diseases executive summary:
the Task Force on the Diagnosis and
Management of Pericardial Diseases of
the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2004;25:587
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://patients.uptodate.com/topic.asp?
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• www.patient.co.uk/showdoc/40000589
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
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• http://www.saludalia.com/Saludalia/
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000182.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1781.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin restricciones alimentarias
• Aconsejar una ingestión adecuada de
líquidos
• Actividad según tolerancia
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
pericarditis.asp
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/
Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Car
dio37.html
• http://www.vhebron.es/cardio/
pericardio_2005.pdf
253
Pericarditis constrictiva
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Presión venosa yugular marcadamente
elevada (PVY) con descensos x e y
acentuados y signo de Kussmaul
• Chasquido pericárdico por auscultación
• RM, TC o ecocardiografía que muestran
un pericardio engrosado
CONSIDERACIONES GENERALES
• Resultado de la cicatrización posterior a
casi cualquier lesión o inflamación
pericárdicas
• La causa más común en los Estados
Unidos es la cirugía cardíaca
• Otras causas habituales:
– Radioterapia
– Idiopática y conectivopatía; la
constricción tuberculosa es la causa
más común en los países
subdesarrollados
• El pericardio se vuelve grueso, fibrótico
y a veces calcificado, especialmente con
la tuberculosis
• El pericardio rígido encapsula al corazón
y da lugar a un volumen cardíaco fijo
• El llenado diastólico se interrumpe
bruscamente en la protodiástole cuando
se alcanza el límite volumétrico que
marca el pericardio deformado
• A veces resulta difícil de distinguir de
una miocardiopatía restrictiva, pero es
importante hacerlo, ya que la
constricción puede curarse con la
pericardiectomía
• Algunos pacientes tienen un pericardio
de grosor normal
• Algunos pacientes experimentan
resolución espontánea o responden al
tratamiento médico
• Aunque la mayoría de los pacientes
presenta una mejoría sintomática tras la
pericardiectomía, en otros casos no es así
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Cansancio
• Disnea
• Aumento de la circunferencia abdominal
• Edemas
• Diarrea por malabsorción
• Dolor torácico
• Mareos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• PVY marcadamente elevada con
depresiones x e y más prominentes que
los picos a y v
• Pulso paradójico en algunos pacientes
• Signo de Kussmaul (falta de descenso
inspiratorio de la PVY)
• Chasquido pericárdico (sonido
protodiastólico) por auscultación
• Distensión abdominal con oleada
ascítica
• Hepatomegalia pulsátil
• Caquexia profunda
• Edema o anasarca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taponamiento cardíaco
• Miocardiopatía restrictiva
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Cirrosis con ascitis
• Síndrome de malabsorción
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Anticuerpos antinucleares
• Factor reumatoide
• Prueba cutánea de tuberculina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• No hay hallazgos electrocardiográficos
específicos de la constricción
• Frecuentes cambios inespecíficos en la
onda T y en ST
• A veces se detecta bajo voltaje
• Fibrilación auricular, frecuente en casos
avanzados
• P mitral común en casos menos graves y
menos crónicos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: la calcificación
pericárdica es específica pero rara
• La RM es la técnica de elección para
visualizar el grosor pericárdico
• La TC también es muy útil
• La ecocardiografía es una prueba
complementaria esencial:
– Movimiento abrupto del tabique
posterior, «rebote del tabique» durante
la inspiración y moderado aumento de
tamaño biauricular
– La velocidad E mitral Doppler está
típicamente aumentada y es
característica una variación exagerada del
flujo mitral con la fase respiratoria (la
velocidad E mitral disminuye al menos
un 25% con la inspiración). La vena
cava inferior está dilatada y no se colapsa
con la inspiración. El flujo de la vena
hepática no aumenta con la inspiración
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo de los hemicardios derecho
e izquierdo:
– A veces necesario para el diagnóstico
en casos de sospecha y, a menudo, para
confirmar la constricción pericárdica
– Entre los hallazgos se incluyen presiones
diastólicas elevadas y ecualizadas,
descensos x e y prominentes (signo M o
W) en curvas de presión venosa y
auricular, signo de la «raíz cuadrada»
(descenso y meseta diastólicos en las
curvas de presión de los ventrículos
izquierdo y derecho), discordancia de las
presiones sistólicas máximas entre los
ventrículos derecho e izquierdo durante
la inspiración, signo de Kussmaul en la
curva de presión venosa central
254
Pericarditis constrictiva
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
• Sospecha de constricción pericárdica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Taquiarritmias
FARMACOTERAPIA
• Excepto si hay signos de constricción
crónica (caquexia, fibrilación auricular,
disfunción hepática o calcificación
pericárdica), se recomienda probar con
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
(o bien corticoides, antibióticos o
quimioterapia, según la situación clínica)
y diuréticos o simplemente observación
CIRUGÍA
• Pericardiectomía
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restricción de líquidos
• Actividad que se tolere
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de estabilización médica
• Después de pericardiectomía
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Visita clínica en las dos semanas
siguientes al alta hospitalaria
• Ecocardiografía tres meses después de la
intervención quirúrgica y anual,
posteriormente, según los síntomas
COMPLICACIONES
• La pericardiectomía quirúrgica tiene una
tasa de mortalidad operatoria
considerable (6-12%)
• Insuficiencia cardíaca postoperatoria que
precisa tratamiento con cardiotónicos
debido a fibrosis y atrofia de miocardio
• Arritmias auriculares
PRONÓSTICO
• La función diastólica se normaliza
durante los tres meses siguientes a la
intervención quirúrgica en sólo un 41%
de los pacientes
• En aproximadamente un 24% de los
pacientes se observa de forma persistente
un llenado diastólico anormal por
ecocardiografía y persisten los síntomas
• Los pacientes con peor evolución son los
que tienen enfermedades derivadas de la
radiación
• La supervivencia a largo plazo es inferior
a la correspondiente a la población de la
misma edad y sexo, con una tasa de
supervivencia del 78% a los 5 años y del
57% a los 10 años
• Es posible que se presente constricción
recurrente
PREVENCIÓN
• Tratamiento médico de la pericarditis
inflamatoria, en función de las
indicaciones clínicas
• Minimícese la exposición del corazón
durante la radioterapia para tumores
malignos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El diagnóstico debe ser correcto, ya que
la forma principal de tratar la
constricción es quirúrgica
• El uso combinado de ecocardiografía
Doppler, RM y TC para obtener
imágenes del pericardio, estudios
hemodinámicos exhaustivos y biopsia
endomiocárdica (en algunos casos)
debería permitir distinguir la
constricción pericárdica de
la miocardiopatía restrictiva en la
mayoría de los casos
• Se recomienda probar un tratamiento
conservador, ya que algunos pacientes
tienen constricción pericárdica
transitoria y los síntomas desaparecen
con tratamiento médico u observación
• En caso de persistencia o recurrencia de
los síntomas tras la intervención
quirúrgica, considérense tres
posibilidades:
– Disfunción del miocardio debido a
compresión intensa prolongada
– Pericardiectomía incompleta o
inadecuada
– Recurrencia de la constricción
255
• Se debe valorar con cuidado la
pertinencia de una intervención
quirúrgica en pacientes con enfermedad
pericárdica leve o muy avanzada y en
aquellos con constricción derivada de
radiación, disfunción del miocardio o
disfunción renal importante, ya que el
riesgo de la intervención es muy elevado
y el beneficio esperado en tales pacientes
es escaso o nulo
BIBLIOGRAFÍA
• Maisch B et al: Guidelines on the
diagnosis and management of
pericardial diseases executive summary:
The Task Force on the Diagnosis and
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the European Society of Cardiology.
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://patients.uptodate.com/topic.asp?
file=myoperic/4613
• http://patients.uptodate.com/topic.asp?
file=myoperic/4613&title=Constrictive+
pericarditis
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001103.htm
• http://www.viatusalud.com/documento.
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SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1783.htm
En español
• http://tratado.uninet.edu/c010802.html
• http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/tl095/
tl095.pdf
Pericarditis constrictiva con derrame
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Hallazgo de líquido pericárdico con
filamentos de fibrina y fisiología
constrictiva en la ecocardiografía
• Persistencia de presiones de llenado
intracardíacas elevadas después de la
pericardiocentesis, con características
constrictivas
• La uremia suele ser la causa más
identificable, aunque puede producirla
cualquier causa de pericarditis
CONSIDERACIONES GENERALES
• La pericarditis constrictiva con derrame
combina las características del derrame
pericárdico y de la pericarditis
constrictiva
• El síndrome es dinámico y puede
representar una fase intermedia de la
pericarditis constrictiva
• Parece ser relativamente poco común
• La mayoría de los casos son idiopáticos
• Las causas habituales son uremia,
tumores malignos, radiación y
tuberculosis
• Aunque la pericardiocentesis puede
producir una mejoría sintomática,
algunos pacientes necesitan una
pericardiectomía
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Cansancio
• Disnea
• Aumento de la circunferencia abdominal
• Edemas
• Diarrea por malabsorción
• Dolor torácico
• Mareos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ascenso muy acusado de la presión
venosa yugular con depresiones x e y
más pronunciadas que los picos a y v
• Pulso paradójico
• Signo de Kussmaul (ausencia de
descenso inspiratorio de la presión
venosa yugular) en algunos casos
• Distensión abdominal con oleada
ascítica
• Hepatomegalia pulsátil
• Caquexia
• Edema/anasarca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taponamiento cardíaco
• Pericarditis constrictiva
• Miocardiopatía restrictiva con derrame
pericárdico asociado
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Título de anticuerpos antinucleares
• Factor reumatoide
• Prueba cutánea de tuberculina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Cambios inespecíficos del segmento ST
y la onda T
• QRS de bajo voltaje
• Fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– La silueta cardíaca puede ser pequeña,
normal o estar aumentada
– La calcificación pericárdica no es
habitual
• Ecocardiografía:
– Normalmente muestra un derrame de
tamaño entre pequeño y moderado
con filamentos de material sólido entre
el pericardio visceral y el parietal
– Es posible que se aprecien
engrosamiento pericárdico y/o
adherencias
– Los resultados del Doppler pueden
presentar una variación respirofásica
exagerada de la velocidad E mitral
– La vena cava inferior puede estar
dilatada
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo derecho, durante o
después de la pericardiocentesis,
confirma el diagnóstico
• Una vez drenado el derrame, la elevación
de las presiones de llenado intracardíacas
persiste, y las formas de onda registradas
pueden mostrar el aspecto clásico de
constricción
256
Pericarditis constrictiva con derrame
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedad pericárdica crónica
• Síntomas persistentes o signos de
insuficiencia cardíaca derecha después de
drenaje del líquido pericárdico
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Hemodinámica y ritmo cardíaco estables
• Ausencia de derrame pericárdico
creciente
• Después de pericardiocentesis o
pericardiectomía satisfactorias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Signos de taponamiento cardíaco
SEGUIMIENTO
• Visita clínica en dos semanas
• Ecocardiografía en dos semanas y de
forma seriada posteriormente, en
función de la situación clínica
FARMACOTERAPIA
• Trátese la causa subyacente si se conoce
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La pericardiocentesis puede conseguir al
menos un alivio temporal de los
síntomas en la mayoría de los pacientes
CIRUGÍA
• A menudo es necesaria la resección del
pericardio visceral
CONTROLES
• Monitorización ECG
• Constantes vitales
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Actividad hasta el límite que se tolere,
salvo si hay signos de taponamiento
cardíaco o este es inminente
COMPLICACIONES
• Constricción pericárdica progresiva o
derrame tras pericardiocentesis
• Alivio incompleto de los síntomas
debido a pericardiectomía incompleta o
inadecuada
• Dificultad del componente visceral de la
pericardiectomía: la resección puede
lesionar las arterias coronarias y producir
isquemia miocárdica o infarto de
miocardio
PRONÓSTICO
• La evolución clínica después de la
pericardiectomía depende de la causa
subyacente de la enfermedad pericárdica,
así como del estado general del paciente
PREVENCIÓN
• Tratamiento de la enfermedad
subyacente; no se ha demostrado que
ningún tratamiento específico prevenga
la pericarditis constrictiva con derrame
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Lo ideal es medir la presión de las
cavidades cardíacas derechas y la tensión
arterial sistémica durante la
pericardiocentesis programada
• La elevación persistente de la presión
auricular derecha es indicativa de
pericarditis constrictiva con derrame
• Se debe considerar realizar
pericardiectomía en los pacientes con
síntomas persistentes o recurrentes tras
la pericardiocentesis
BIBLIOGRAFÍA
• Hoit BD: Management of effusive and
constrictive pericardial heart disease.
Circulation 2002;105:2939
• Maisch B et al: Guidelines on the
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://jama.ama-assn.org/cgi/data/289/9
/1194/DC1/1
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic1783.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.ful
ltext?pident=13068170&desde=masleidos
• http://tratado.uninet.edu/c010802.html
257
Polimiositis/dermatomiositis y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Debilidad muscular y lesiones cutáneas
características
• Arritmias o trastornos de conducción y
miocarditis
• Pericarditis, arteritis coronaria y
valvulopatía, especialmente prolapso de
la válvula mitral
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones por extrasístoles
• Signos indicativos de insuficiencia
cardíaca congestiva, como disnea de
ejercicio y edemas
• Dolor torácico debido a pericarditis
CONSIDERACIONES GENERALES
• La polimiositis/dermatomiositis es una
miopatía inflamatoria crónica que se
presenta como debilidad muscular
proximal simétrica y un exantema,
normalmente en las superficies
extensoras de las manos
• La incidencia en Estados Unidos es de
aproximadamente 1-5 casos anuales por
millón
• Afecta a adultos entre la cuarta y la sexta
década
• Afecta con mayor frecuencia a mujeres
estadounidenses de raza negra
• En algunas ocasiones está asociada a
otras conectivopatías
• La enfermedad cardiovascular es una
causa habitual de mortalidad
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Roce pericárdico, elevación de la presión
venosa yugular
• Estertores pulmonares, S3, ampliación
del latido de la punta
• Elevación ventricular derecha, P2 fuerte
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras conectivopatías
• Otras causas de cardiopatía
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Elevación de la creatina cinasa y la
fracción MB
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalías de ST- onda T en el 50%
• Bloqueos fasciculares y de rama
• Bloqueos auriculoventriculares
• Extrasístoles auriculares y ventriculares
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia
– Congestión pulmonar
• Ecocardiografía:
– Derrame pericárdico
– Anomalías del movimiento de la pared
del ventrículo izquierdo y reducción
de la fracción de eyección
– Agrandamiento de las cavidades
cardíacas derechas y signos en el
Doppler de aumento de la presión
pulmonar
– Prolapso de la válvula mitral en,
aproximadamente, el 50%
– Síndrome de corazón hipercinético en
algunos pacientes
• La gammagrafía de perfusión miocárdica
revela captación miocárdica de
pirofosfato marcado con tecnecio-99m
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede ser necesario realizar cateterismo
cardíaco si se sospecha de vasculitis
coronaria
258
Polimiositis/dermatomiositis y corazón
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pericarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias o bloqueo cardíaco
importantes
SEGUIMIENTO
• El adecuado al problema cardíaco
FARMACOTERAPIA
• Antiinflamatorios específicos
• Tratamiento cardíaco específico, según
esté indicado
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Puede ser necesaria una intervención
coronaria percutánea
CIRUGÍA
• No es habitual realizar intervención
vascular, coronaria o pericárdica
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca
• Taponamiento cardíaco
• Infarto de miocardio
• Hipertensión pulmonar
PRONÓSTICO
• La tasa de supervivencia global
es de 50-60% a los 10 años
• La supervivencia es menor si existe
enfermedad cardiopulmonar
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según proceda
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Las manifestaciones cardíacas de
polimiositis/dermatomiositis se tratan
según corresponda al problema
BIBLIOGRAFÍA
• Spiera R, Kagen L: Extramuscular
manifestations in idiopathic
inflammatory myopathies. Curr Opin
Rheumatol 1998;10:556
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/710.3
En español
• http://www.saludalia.com/docs/Salud/
web_saludalia/temas_de_salud/doc/reu
matologia/doc/doc_polimiositis1.htm
• http://www.mdausa.org/espanol/esp-famyosi-qa.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000428.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3441.htm
• www.emedicine.com/med/
topic2608.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en caso de
insuficiencia cardíaca
• Limitación del ejercicio en caso de
insuficiencia cardíaca o miocarditis
En español
• http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.pubme
d_full?inctrl=05ZI0103&rev=37&vol=6
2&num=3&pag=286
• http://escuela.med.puc.cl/publ/Apuntes
Reumatologia/MiopatiasIdiopaticas.html
259
Reentrada en el nódulo sinusal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca 100-160 lpm
• Cada QRS es precedido por una onda P
idéntica a la onda P del ritmo sinusal
normal
• Inicio y final abruptos
• En muchos pacientes, presencia de
cardiopatía orgánica
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Disnea
CONSIDERACIONES GENERALES
• Representa menos del 5% de las
taquicardias supraventriculares
• La reentrada utiliza el nódulo sinusal o
el tejido perinodal
• La frecuencia cardíaca es similar a la de
la taquicardia sinusal
• La disociación longitudinal que puede
apreciarse en el nódulo
auriculoventricular puede ser el
substrato para la reentrada en el nódulo
sinoauricular
• Esta taquicardia, al contrario que la
sinusal, no es fisiológica
• La taquicardia es precipitada por un
latido ectópico y tiene las características
de un circuito de reentrada
• La arritmia aguda puede detenerse con
adenosina, verapamilo o masaje del seno
carotídeo
• Se puede inducir la taquicardia en el
laboratorio de electrofisiología mediante
estimulación auricular prematura o salva
de estímulos
• Puede tratarse de una arritmia casual
durante el estudio en busca de otro
diagnóstico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia sinusal
• Taquicardia sinusal inadecuada
• Taquicardia auricular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Depende de la causa desencadenante
• Presión venosa yugular elevada
• S3
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, péptido natriurético
cerebral
• Tirotropina
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar el trastorno del
ritmo
• Holter para determinar la frecuencia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• No son necesarios
• Ecocardiografía si hay una
miocardiopatía subyacente
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico para confirmar
el mecanismo y determinar la
conveniencia de la ablación
260
Reentrada en el nódulo sinusal
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si la taquicardia provoca insuficiencia
cardíaca recurrente, se recomienda
derivación al electrofisiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Los pacientes sintomáticos pueden
requerir hospitalización para su
tratamiento mediante medicamentos o
ablación
FARMACOTERAPIA
• Los fármacos más eficaces son la
digoxina y los calcioantagonistas
• Los betabloqueantes no suelen ser muy
eficaces
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Estabilidad sintomática
SEGUIMIENTO
• En función de la cardiopatía subyacente
COMPLICACIONES
• Agravamiento de la insuficiencia
cardíaca
PRONÓSTICO
• En función de la cardiopatía subyacente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de estudio
electrofisiológico:
– Taquicardia frecuente y mal tolerada
que no responde como debería al
tratamiento y cuya naturaleza exacta se
desconoce
BIBLIOGRAFÍA
• Cossu SF, Steinberg JS: Supraventricular
tachyarrhythmias involving the sinus
node: clinical and electrophysiologic
characteristics. Prog Cardiovasc Dis
1998;41:51
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La ablación por radiofrecuencia suele ser
curativa
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
CIRUGÍA
• No suele ser necesaria
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.acc.org
CONTROLES
• Monitorización ECG, si está
hospitalizado
En español
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_20.pdf
• http://www.med.uchile.cl/apuntes/
archivos/2005/medicina/16_taquiarritm
ias_05.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• En función de la cardiopatía subyacente
261
Reestenosis de endoprótesis
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Proliferación localizada o difusa de la
íntima dentro de una endoprótesis
vascular, o en los bordes de la misma,
que causa reestenosis
• Se suele considerar reestenosis de una
endoprótesis la pérdida luminal tardía
q 50% respecto a la ganancia luminal
inmediata
• Angina de pecho recurrente o detección
en pruebas de esfuerzo de control,
confirmada por angiografía
CONSIDERACIONES GENERALES
• La estimulación de las células
musculares lisas, seguida de su
proliferación y migración, conduce al
engrosamiento de la neoíntima
• Antes de las endoprótesis vasculares
(angioplastia con balón), el índice de
reestenosis era del 30-50%:
– Con las endoprótesis vasculares
metálicas sin ningún recubrimiento, el
índice de reestenosis era del 20-30%
– Con la introducción del recubrimiento
de las endoprótesis (p. ej., por sirolimús),
el índice de reestenosis se encuentra
entre el 0% y el 9%, en función de la
complejidad de los casos estudiados
• Factores de los pacientes que aumentan
el riesgo de reestenosis:
– Diabetes mellitus
– Tabaquismo
– Sexo masculino
– Angina de pecho grave antes de la
colocación de la endoprótesis
• Factores anatómicos que aumentan el
riesgo de reestenosis de la endoprótesis:
– Oclusión total crónica
– Injertos de vena safena
– Lesiones largas
– Localización en la arteria descendente
anterior izquierda
– Endoprótesis en múltiples vasos
• Variables del procedimiento
intervencionista que aumentan el riesgo
de reestenosis de la endoprótesis:
– Estenosis residual mayor
– Disección grave
– Ausencia de desgarro de la íntima
– Presencia de trombo y elección de un
tamaño de balón inadecuado
• La incidencia máxima se produce entre
los 3 y los 6 meses
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Puede ser asintomática
• Angina de pecho en reposo o de
esfuerzo, a veces peor que antes de la
intervención
• Disnea; puede producirse edema de las
extremidades inferiores derivado de la
insuficiencia cardíaca por isquemia
• Pueden producirse palpitaciones y
síncope como consecuencia de las
arritmias
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ingurgitación yugular si existe
insuficiencia cardíaca
• S3 y S4
• Estertores pulmonares bilaterales si
existe insuficiencia cardíaca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• La aparición de síntomas poco después
de la colocación de la endoprótesis
(< 1 mes) suele indicar una trombosis de
la misma
• Los síntomas de aparición tardía tras la
colocación de la endoprótesis
(> 9 meses) suelen indicar una
enfermedad progresiva en segmentos sin
endoprótesis
• Otras causas de dolor torácico o de
pruebas de esfuerzo positivas
262
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, péptido natriurético
cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede poner de manifiesto
cambios isquémicos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Gammagrafía de perfusión durante el
esfuerzo o con un vasodilatador
• Ecocardiografía de esfuerzo con
dobutamina
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria
Reestenosis de endoprótesis
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras revascularización suficiente por PCI
o CABG
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Si se presenta como angina inestable o
insuficiencia cardíaca, es necesario
hospitalizar
• Después de intervención coronaria
percutánea (PCI) por reestenosis de la
endoprótesis
SEGUIMIENTO
• Prueba de esfuerzo o de perfusión tras
intervención farmacológica (como
alternativa, ecocardiografía de esfuerzo o
con dobutamina) 3 meses después de
PCI
FARMACOTERAPIA
• Medicación antianginosa si la rerevascularización no es factible
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Angioplastia con balón, especialmente
para lesiones focales
• Volver a colocar una endoprótesis
vascular, especialmente las de lavado
farmacológico
• Radiación liberada por catéter
(braquiterapia), normalmente como
complemento de la repetición de la
angioplastia o endoprótesis
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Disfunción del ventrículo izquierdo
PRONÓSTICO
• Generalmente bueno, pero si se da una
segunda recurrencia la tasa de fallo es
alta
PREVENCIÓN
• Utilizar endoprótesis con recubrimiento
en la primera PCI
CIRUGÍA
• Injerto de derivación de coronarias
(CABG)
– A los 3 meses del tratamiento de una
reestenosis con una nueva
endoprótesis, se registra una tasa de
recurrencia muy alta, y en estas
circunstancias es preferible el CABG
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Utilizar endoprótesis con recubrimiento
cuando sea posible
• La angina recurrente a los 3-6 meses de
la PCI debe ser investigada rápidamente,
mejor mediante una angiografía
BIBLIOGRAFÍA
• McPherson JA et al: Angiographic
findings in patients undergoing
catheterization for recurrent symptoms
within 30 days of successful coronary
intervention. Am J Cardiol 1999;84:589
• Sarembock IJ: Stent restenosis and the
use of drug-eluting stents in patients
with diabetes mellitus. Curr Diab Rep
2004;4:13
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/coronaryangiography
andpossibleangioplastyspanish/htm/
index.htm
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Proced/
angioplasty_sp.cfm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/002303.htm
SITIOS WEB
• www.theheart.org
• www.americanheart.org
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13083645
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13057261
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Igual que para una coronariopatía
263
Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Bradicardia intensa súbita e hipotensión
hasta 2 semanas después de un infarto
de miocardio (IM)
• Paro cardíaco con disociación
electromecánica después de IM agudo
• Taponamiento cardíaco agudo:
– Presión venosa yugular elevada
– Hipotensión después de IM agudo
CONSIDERACIONES GENERALES
• Las roturas de pared libre, tabique
interventricular y músculo papilar
pueden ser responsables del 15% de
todas las muertes después de un IM
• Estos pacientes a veces tardan en
solicitar tratamiento tras un IM
• La actividad física mantenida después de
un IM puede desencadenar esta afección
• No está claro si el uso previo de
corticoesteroides y antiinflamatorios no
esteroideos favorece la rotura de la pared
libre
• Frecuente en ancianos y mujeres
• Los antecedentes de hipertensión son
frecuentes en los pacientes afectados
• La afectación de las ramas terminales de
la arteria coronaria descendente anterior
izquierda parece ser la causa de este
problema
• La rotura suele implicar a las paredes
anterior o lateral
• Normalmente se trata de un infarto
grande (> 20% del ventrículo izquierdo
[VI])
• Más frecuente entre 1 y 4 días después
de un IM agudo, pero puede ocurrir
hasta 3 semanas después
• Infrecuente con ventrículo grueso
• Infrecuente en pacientes con infarto
anterior y mala función del VI
• La rotura provoca hemopericardio,
taponamiento cardíaco y muerte
• La supervivencia depende del
diagnóstico temprano y de la cirugía
urgente
• Más frecuente en el VI; la rotura del
ventrículo derecho es infrecuente; la
rotura auricular es poco frecuente
• Los trombolíticos y la intervención
percutánea han reducido la frecuencia de
esta complicación
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Rotura aguda: muerte inmediata
• Rotura subaguda:
– Náuseas, diaforesis
– Dolor torácico punzante provocado
por la irritación pericárdica
– Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión intensa
• Taquicardia
• Tonos cardíacos débiles
• Estertores pulmonares y disnea
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rotura aguda del tabique ventricular
• Insuficiencia mitral aguda
• Infarto de miocardio recurrente masivo
• Paro cardíaco arrítmico
264
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma
• Gasometría arterial
• Biomarcadores cardíacos
• Grupo, Rh y pruebas cruzadas para
transfusión sanguínea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG muestra patrón evolutivo de
IM, normalmente sin cambios agudos
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía transtorácica de
urgencia muestra la rotura de la pared y
el consiguiente hemopericardio
Rotura aguda de la pared libre del ventrículo izquierdo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Derivación inmediata a un cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ser
trasladados a una unidad coronaria antes
de dirigirse al quirófano
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Derivación cardiopulmonar percutánea
como preparación para la cirugía
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Pericardiocentesis inmediata seguida de
cirugía correctora de urgencia
• Contrapulsación con balón intraaórtico
para estabilizar al paciente para el
cateterismo cardíaco, si es factible
CIRUGÍA
• Reparación quirúrgica: las técnicas para
reparar el ventrículo incluyen la sutura
directa o la colocación de un parche para
cubrir la perforación ventricular
• Puede utilizarse el adhesivo cianoacrilato
para mantener el parche sobre el sitio de
la rotura
• Derivación coronaria según proceda
CONTROLES
• Monitorización ECG, saturación de
oxígeno y tensión arterial con vía
intraarterial
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Síntomas estables y estabilidad
hemodinámica
• Capacidad de andar
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria
• Posteriormente, a los tres meses del alta
y visita anual con prueba de esfuerzo
• Algunos pacientes pueden requerir
visitas más frecuentes
COMPLICACIONES
• Muerte
• Muerte posquirúrgica
• Complicaciones posquirúrgicas, incluida
la infección
PRONÓSTICO
• Generalmente malo
• En la rotura aguda masiva, la
supervivencia es escasa, incluso con un
tratamiento inmediato y agresivo
• La rotura subaguda tiene una mayor
probabilidad de supervivencia
PREVENCIÓN
• Revascularización temprana y rápida
• Concienciación pública para buscar
asistencia médica poco después de
iniciarse un dolor torácico
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debería plantearse la reparación
quirúrgica a menos que sea inútil
• Se debería realizar un injerto de
derivación coronaria al mismo tiempo
BIBLIOGRAFÍA
• Flajsig I: Surgical treatment of left
ventricular free wall rupture after
myocardial infarction: case series. Croat
Med J 2002;43:643
• Harpaz D, Kriwisky M, Cohen AJ et al:
Unusual form of cardiac rupture: sealed
subacute left ventricular free wall
rupture, evolving to intramyocardial
dissecting hematoma and to
pseudoaneurysm formation—a case
report and review of the literature. J Am
Soc Echocardiogr 2001;14:219
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/410.9
• www.drpen.com/785.5
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000195.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/heartattackspanish/
htm/index.htm
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/attaspan.cfm
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta absoluta hasta que se produzca
mejoría después de la intervención
• Reposo en cama
• Después de la recuperación,
alimentación pobre en grasas
• Deambulación gradual, según se tolere
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13083656
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13027555
• http://www.vhebron.es/cardio/
infart_agut_2005.pdf
265
Rotura aguda del tabique interventricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Aparición de un nuevo soplo
holosistólico días después de un infarto
agudo de miocardio
• Hipotensión arterial o insuficiencia
cardíaca repentinas después de un
infarto de miocardio
• Signos ecocardiográficos de una
comunicación interventricular
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se da hasta en un 0.2% de los casos de
infarto agudo de miocardio (IM) en la
era trombolítica
• La mitad de las comunicaciones
interventriculares (CIV) se produce en el
IM de la pared anterior
• Se presenta, a menudo, tras el primer
IM agudo del paciente
• La incidencia máxima oscila entre
los 3 y 7 días
• La insuficiencia mitral aguda secundaria
a IM agudo presenta unas características
clínicas similares
• El riesgo de rotura aumenta con la
hipertensión arterial y la vejez
• La localización de la afectación del
tabique es apical en el IM anterior y
basal en el IM inferior
• El bloqueo cardíaco completo, la
fibrilación auricular y el bloqueo de
rama aparecen con relativa frecuencia en
la CIV
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Choque cardiogénico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión arterial
• Nuevo soplo holosistólico rudo con
frémito
• Presión venosa yugular elevada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipotensión arterial o insuficiencia
cardíaca con IM agudo por otras causas
• Insuficiencia mitral aguda como
consecuencia de la rotura o disfunción
del músculo papilar
• Rotura cardíaca con formación de un
pseudoaneurisma
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma
• Bioquímica basal, con creatinina en
suero (la creatinina aumenta
generalmente el choque secundario a
una mala perfusión renal)
• Biomarcadores cardíacos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG revela normalmente un infarto
transparietal
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede visualizar el
defecto aunque, a menudo, es difícil
localizarlo porque sigue un circuito a
través de la porción muscular del
tabique interventricular
• La ecografía revela una anomalía de la
movilidad de la pared del tabique y
puede mostrar un ventrículo derecho
agrandado como consecuencia de un
cortocircuito de izquierda a derecha
• El Doppler color es el mejor método
para identificar el escape a través del
tabique
• El Doppler continuo o pulsado puede
cuantificar el gradiente y calcular la
presión del ventrículo derecho
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• El cateterismo cardíaco derecho
identifica la oxigenación de la sangre en
el ventrículo derecho
• La arteriografía coronaria determina la
gravedad de la enfermedad coronaria
(EC)
266
Rotura aguda del tabique interventricular
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con sospecha de
CIV después de sufrir un IM deben ser
vistos por un cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Paciente asintomático, estable
hemodinámicamente y que deambula
tras el procedimiento corrector
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben ingresar en la
UCI coronaria
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria y posteriormente en función
de los síntomas
• Pueden realizarse pruebas de esfuerzo
anuales en el seguimiento
FARMACOTERAPIA
• Diuresis para la insuficiencia cardíaca
• Tratamiento presor para la hipotensión
arterial
• Nitroprusiato sódico IV si la tensión
arterial lo permite
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Se pueden utilizar dispositivos
percutáneos transcatéter para cerrar las
comunicaciones interventriculares,
aunque la experiencia con este
procedimiento en el IM agudo es
limitada
CIRUGÍA
• Cirugía correctora urgente con injerto
de derivación de coronarias (CABG)
cuando sea necesario
COMPLICACIONES
• Alto riesgo de mortalidad por el
episodio
• Posible insuficiencia cardíaca residual en
los supervivientes
PRONÓSTICO
• Mortalidad del 74%
• Peor pronóstico en pacientes con un IM
inferior
PREVENCIÓN
• Revascularización precoz al principio del
IM
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Tratamiento: intervención quirúrgica
cardíaca urgente, salvo si se considera
estéril cualquier asistencia posterior
• CABG durante la intervención
quirúrgica
• Se recomienda balón de contrapulsación
aórtica a la mayoría de los pacientes
candidatos a intervención quirúrgica
BIBLIOGRAFÍA
• Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C
et al: Ventricular septal rupture after
acute myocardial infarction. N Engl J
Med 2002;347:1426
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Cad/CAD_WhatIs.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/heartattack.html
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
En español
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422003000200005&script=
sci_arttext
• http://tratado.uninet.edu/c010305.html
CONTROLES
• Control con estudios hemodinámicos
invasivos
• Monitorización ECG
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Tras la recuperación del paciente, el tipo
de dieta y estilo de vida es similar al que
se recomienda a los pacientes con EC
267
SIDA y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Derrame pericárdico
• Miocarditis linfocítica
• Miocardiopatía dilatada y disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo
• Sarcoma de Kaposi miocárdico y
linfoma no hodgkiniano
• Hipertensión pulmonar secundaria a
infartos pulmonares múltiples o
hipertensión pulmonar primaria
• Aterosclerosis acelerada como
consecuencia de la mayor supervivencia
y del uso de antirretrovíricos
CONSIDERACIONES GENERALES
• La mayoría de los pacientes infectados
de VIH con anomalías cardíacas padece
el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA)
• El derrame pericárdico es la patología
cardíaca más común (10-40% de los
pacientes) y tiene mal pronóstico
• La causa de la miocarditis idiopática no
está clara pero puede deberse a
miocarditis directa por el virus VIH,
mecanismos autoinmunes, otros virus o
infecciones oportunistas
• En el 1-3% se presenta miocardiopatía
dilatada de importancia clínica
• Debe pensarse en tumores cardíacos
como sarcoma de Kaposi, crecimientos
intracavitarios y obstrucciones
• La hipertensión pulmonar está presente
en el 0.5% de los pacientes infectados
con VIH y se asocia a pocas
posibilidades de supervivencia
• Los inhibidores de la proteasa, que
forman parte de la mayoría de los
TARGA (tratamiento antirretrovírico de
gran actividad), se asocian a anomalías
metabólicas que dan lugar a una
aterosclerosis acelerada y a un aumento
del riesgo cardiovascular
• Se han descrito intervalos QT
prolongados y torsades de pointes en un
tercio de los pacientes hospitalizados con
infección por VIH, incluso sin
farmacoterapia
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Empeoramiento de la fatiga
• Disnea
• Edema
• Dolor torácico
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Serología del VIH
• Recuento de células CD4
• Otras pruebas basadas en la situación
clínica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pacientes con enfermedad pericárdica
importante:
– Aumento de la presión venosa yugular
– Sonidos cardíacos amortiguados o roce
pericárdico
• Pacientes con miocardiopatía dilatada:
– Aumento de la presión venosa yugular
– Estertores pulmonares
– Impulso apical sostenido desplazado
– Ritmos de galope
• Pacientes con hipertensión pulmonar:
– Aumento del P2
– Elevación del ventrículo derecho
– Soplo de insuficiencia tricuspídea
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• QRS de bajo voltaje y/o alternancia
eléctrica pueden sugerir un derrame
pericárdico
• Unos pocos pacientes pueden tener
disminución del segmento PR y/o
elevación difusa del segmento ST con
pericarditis aguda
• Ondas Q en pacientes con antecedentes
de infarto de miocardio
• Intervalo QT prolongado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Miocardiopatía dilatada idiopática
• Insuficiencia cardíaca secundaria al
foscarnet usado contra la infección por
citomegalovirus
• Miocardiopatía dilatada secundaria al
interferón-alfa usado para tratar el
sarcoma de Kaposi
• Otras causas de derrame pericárdico
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía torácica:
– Silueta cardíaca aumentada debido al
derrame pericárdico o cardiomegalia
• Ecocardiografía (la ecocardiografía no
está indicada como cribado sistemático
de afectación cardiovascular):
– Derrame pericárdico
– Aumento de las cavidades cardíacas
– Función ventricular reducida
• Pruebas de esfuerzo:
– Pueden estar indicadas en pacientes
con síntomas de isquemia miocárdica
o disfunción ventricular
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– La angiografía coronaria puede estar
indicada en pacientes que presenten
signos o síntomas de isquemia o
infarto de miocardio
268
SIDA y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Disnea inexplicada
• Dolor torácico
• Miocardiopatía asintomática o
sintomática
• Intervalo QT prolongado
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Síndrome coronario agudo
• Síncope
• Arritmias ventriculares o auriculares
FARMACOTERAPIA
• Control de la hiperlipidemia
• Control de la insuficiencia cardíaca
similar al de la miocardiopatía dilatada
• Tratamiento de las infecciones
• Quimioterapia para sarcoma de Kaposi y
linfoma
• Tratamiento vasodilatador pulmonar
para pacientes con hipertensión
pulmonar sintomática
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Intervención coronaria percutánea para
la estenosis coronaria en pacientes
seleccionados
• Pericardiocentesis, ventana pericárdica,
biopsia si es necesaria
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Después de un tratamiento hospitalario
apropiado de la enfermedad pericárdica,
coronariopatía o insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria
• Exploración de seguimiento cada
3-4 meses según los síntomas
• Ecocardiografía según los síntomas y los
resultados de la exploración
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca progresiva
• Futuros episodios isquémicos
PRONÓSTICO
• Malo en pacientes con derrame
pericárdico (incluso si es asintomático)
– En pocas ocasiones el derrame es la
causa de la muerte, pero es un
marcador de infección por VIH
avanzada
• Malo en pacientes infectados por VIH
con hipertensión pulmonar
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica
CIRUGÍA
• Revascularización quirúrgica de arterias
coronarias en pacientes concretos
• Trasplante cardíaco en pacientes
seleccionados
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• A menudo se trata la enfermedad
cardiovascular en los pacientes
infectados por VIH prácticamente igual
que en los pacientes sin VIH, incluso
planteándose un trasplante cardíaco en
pacientes con VIH e insuficiencia
cardíaca terminal
BIBLIOGRAFÍA
• Barbaro G: Cardiovascular
manifestations of HIV infection.
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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SECI_UTESA/SECI_UTESA_2004/
Ponencias/UTESAESCARFDR.mht!
UTESAESCARFDR_archivos/
frame.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG
• Balance hídrico
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en pacientes con
insuficiencia cardíaca
• Dieta cardíaca para pacientes con
cardiopatía isquémica
• Actividad restringida en caso de
insuficiencia cardíaca o síndrome
coronario inestable
269
Síncope
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Pérdida súbita, inesperada y transitoria
del conocimiento y del tono postural
• Recuperación completa y espontánea
CONSIDERACIONES GENERALES
• La pérdida de conocimiento se resuelve
espontáneamente sin ninguna
intervención
• El mecanismo fisiopatológico habitual es
la reducción del flujo sanguíneo del
cerebro con hipoperfusión cerebral
resultante
• Es frecuente: a los 75 años lo ha
experimentado entre el 5 y el 20% de los
adultos
• Responsable de un 3% de los ingresos
hospitalarios y del 6% de las visitas a
urgencias
• En general, el síncope tiene un
pronóstico benigno
• Las causas más importantes son:
– Estenosis valvular
– Miocardiopatía hipertrófica
– Embolia pulmonar
– Bradiarritmias (bloqueo A-V
completo)
– Taquiarritmias (taquicardia
ventricular)
– Síncope neurocardiogénico
– Síncope situacional (síncope tusígeno
o miccional)
• Las causas yatrogénicas incluyen:
– Fármacos con actividad cronotropa
negativa, como los betabloqueantes
– Hipotensión ortostática secundaria a
vasodilatadores
– Mal funcionamiento del marcapasos
• La anamnesis establece la causa del
síncope o sugiere las pruebas
diagnósticas necesarias hasta en un 85%
de los pacientes
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La clínica y los síntomas dependen de
las causas desencadenantes
• Información relevante:
– Detalles de los factores
desencadenantes (micción, tos,
esfuerzo)
– Síntomas asociados (palpitaciones,
dolor torácico)
– Posición (erguida, sentada, cambio de
posición)
– Detalles del episodio (lesiones,
incontinencia, recuperación rápida
frente a estupor poscomicial)
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Debe valorarse la tensión arterial en
decúbito y bipedestación (hipotensión
ortostática en los 3 minutos siguientes a
levantarse)
• El masaje del seno carotídeo puede
servir para determinar la
hipersensibilidad carotídea con una
notable caída de la frecuencia cardíaca
• Otros detalles dependerán de la causa
del síncope
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Convulsiones
• Neuralgia glosofaríngea
• Causas metabólicas, como la
hipoglucemia
• Enfermedad cerebrovascular (p. ej.,
insuficiencia vertebrobasilar)
• Trastornos psiquiátricos con
hiperventilación
• Crisis acinéticas de los ancianos
270
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma
• Bioquímica basal
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para detectar cardiopatía
• Registro ambulatorio de ECG,
registrador de episodios o registrador de
ECG continuo implantable para
diagnosticar bradicardia o taquicardia
marcadas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para descartar
cardiopatía valvular, miocardiopatía
hipertrófica y otras alteraciones
hemodinámicas importantes (sólo debe
hacerse si la exploración física lo sugiere)
• Puede hacerse TC espiral o angiografía
pulmonar para diagnosticar embolia
pulmonar o disección de la aorta
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Prueba de basculación para evaluar el
síncope cardiogénico
• Estudios electrofisiológicos para
determinar si la arritmia ventricular es
potencialmente mortal
Síncope
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se recomienda si es posible que haya una
causa cardíaca o si lo sugiere la
evaluación inicial
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes con cardiopatía estructural
conocida y síncope
• Diagnóstico definitivo que debe ser
tratado en un hospital (infarto agudo de
miocardio [IAM], embolia pulmonar y
hemorragia gastrointestinal)
FARMACOTERAPIA
• El tratamiento depende de la causa
• Si es posible, eliminar los agentes
causantes o agravantes
• Para el síncope neurocardiogénico:
betabloqueantes, expansión de volumen,
vasoconstrictores como la midodrina y
un inhibidor selectivo de la recaptación
de la serotonina como la sertralina (la
respuesta del paciente puede variar; la
prueba de la mesa basculante puede
ayudar en la elección de tratamiento)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Dependen de la causa
• Implantación de un marcapasos para las
bradiarritmias y uso de ablación
mediante radiofrecuencia o de un
cardioversor-desfibrilador implantable
para la taquiarritmia
• Si la causa es IAM, lo indicado es una
intervención coronaria percutánea
CIRUGÍA
• Puede ser necesaria dependiendo de la
causa
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Cuando el paciente esté estable
• Cuando se hayan resuelto todas las
enfermedades inmediatas
potencialmente mortales
• Enfermedades como el síncope
neurocardiogénico pueden ser estudiadas
de forma ambulatoria
SEGUIMIENTO
• Consulta de seguimiento en
2-4 semanas siguientes, dependiendo de
la causa subyacente
• No suele ser necesario más seguimiento
en la mayoría de pacientes a menos que
se hayan identificado cardiopatía
estructural o arritmias
COMPLICACIONES
• Traumatismo por caída
• Accidentes derivados de la pérdida de
conocimiento en un momento crítico
PRONÓSTICO
• Síncope de causa cardíaca (cardiopatía
estructural subyacente): tasa de
mortalidad que va desde el 18% al 33%
al año
• Síncope de causa no cardíaca:
mortalidad de entre el 0% y el 12%
• Mejor pronóstico para el síncope de
origen desconocido tras la evaluación
clínica y el estudio de la afección: tasa de
mortalidad del 6% al año
PREVENCIÓN
• Depende de la causa subyacente
CONTROLES
• Control telemétrico del ECG del
paciente hospitalizado
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de derivación a un
electrofisiólogo:
– El síncope neurocardiogénico no
responde a la eliminación del factor
desencadenante, fármacos, ni a largas
pausas del ritmo
• Identificada arritmia supraventricular o
taquicardia ventricular
• Cardiopatía estructural
• Síncope durante el ejercicio, síndrome
de QT largo congénito y síndrome de
Brugada
BIBLIOGRAFÍA
• Kapoor WN: Current evaluation and
management of syncope. Circulation
2002;106:1606
• Weimer LH: Syncope and orthostatic
intolerance for the primary care
physician. Prim Care 2004;31:175
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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• www.hlm.nih.gov/medlineplus/
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En español
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UVAHealth/peds_cardiac_sp/syncope.cfm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.americanheart.org
• www.acc.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/sincope.
asp
• http://tratado.uninet.edu/c0112i.html
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_neurologicas/Sin
cope.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Lo normal es que no haya ninguna
restricción dietética
• Puede ser necesario limitar la actividad
dependiendo de la causa subyacente y de
la profesión del paciente
• Es mejor evitar la conducción de
vehículos durante un período, que
variará entre una semana y tres meses
271
Síncope de esfuerzo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Pérdida de conciencia repentina y
transitoria durante el ejercicio,
especialmente con ejercicios no
habituales, con una rápida recuperación
espontánea
• Ausencia de síntomas prodrómicos
• Antecedentes de cardiopatías, soplos
cardíacos u otros síntomas cardíacos
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope de esfuerzo
• Otros síntomas dependen de la causa
subyacente
• Antecedentes de evitar el ejercicio que
provocó el síncope
• Puede haber disnea en pacientes con una
valvulopatía importante
• Dolor torácico en algunos pacientes
CONSIDERACIONES GENERALES
• Normalmente secundario a una
anomalía hemodinámica
• Las causas hemodinámicas más
frecuentes son la valvulopatía estenótica
y la anomalía del cono arterial del
ventrículo izquierdo
• Una vez experimentado, los pacientes
suelen evitar el tipo de ejercicio que lo
provocó
• No es común la taquicardia ventricular
(TV) inducida por ejercicio
• La TV relacionada con el ejercicio suele
ser idiopática
• Los tumores intracardíacos, como los
mixomas auriculares, no suelen provocar
síncopes de esfuerzo
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Depende de la causa subyacente
• Auscultación:
– Soplo de expulsión en la estenosis
aórtica y la miocardiopatía
hipertrófica, las causas más frecuentes
– «Plop» tumoral protodiastólico en el
mixoma auricular izquierdo
• La exploración clínica puede ser normal
si la causa desencadenante es una
arritmia o la isquemia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis aórtica grave
• Miocardiopatía obstructiva hipertrófica
• Estenosis subaórtica discreta o estenosis
aórtica supravalvular
• Estenosis mitral grave
• Estenosis pulmonar grave
• Hipertensión pulmonar grave
• Tumores intracardíacos
• Síncope inducido por arritmia
• Isquemia miocárdica transitoria
• Disfunción ventricular izquierda grave
272
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, péptido natriurético
cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG: la anomalía observada depende de
la causa subyacente
• ECG en tapiz rodante en pacientes con
estructura cardíaca normal y síncope de
esfuerzo con el objetivo de identificar las
causas arritmógenas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para identificar y
cuantificar la posible valvulopatía,
miocardiopatía o tumor cardíaco y la
función ventricular izquierda
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografia coronaria si se sospecha que
la causa principal del síncope de esfuerzo
es una isquemia grave transitoria
• Rara vez se requiere un estudio
electrofisiológico (generalmente no es de
utilidad)
Síncope de esfuerzo
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deberían ser
evaluados por un cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras un tratamiento adecuado de la
causa subyacente
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• La mayoría de los pacientes precisan una
evaluación hospitalaria a menos que el
ecocardiograma sea completamente
normal
SEGUIMIENTO
• Según la causa subyacente
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de la condición subyacente
• Evitar ejercicio inusual
PRONÓSTICO
• Depende de la causa subyacente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Según la causa subyacente
COMPLICACIONES
• Depende de la causa subyacente
PREVENCIÓN
• Depende de la causa subyacente
CIRUGÍA
• Según la causa subyacente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El síncope de esfuerzo se asocia a una
cardiopatía orgánica
• Se debe investigar el primer episodio
BIBLIOGRAFÍA
• Haner KE: Discovering the cause of
syncope. A guide to the focused
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• O’Connor FG, Oriscello RG, Levine
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• http://www.tuotromedico.com/temas/
desmayos_y_mareos_sincope.htm
• http://www.mcghealth.org/Greystone/
speds/cardiac/syncope.html
CONTROLES
• Según la causa subyacente
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Según la causa subyacente
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
sincope.asp
• http://www.vhebron.es/cardio/
sincope_2005.pdf
• http://www.deportsalud.com/
entre244.htm
273
Síncope neurocardiogénico
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tipo de síncope más habitual en
personas jóvenes
• La bradicardia (vagal) y la hipotensión
profunda (vasodepresora) pueden darse
tanto por separado como en
proporciones variables
• El dolor, el miedo o las emociones
intensas pueden precipitar la aparición
del síncope
• Muchos episodios repetidos durante
varios años orientan a la existencia de
este trastorno
• La prueba de la mesa basculante sirve
para su diagnóstico
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope recurrente con síntomas
prodrómicos
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Por lo general es normal entre episodios
sincopales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome del seno enfermo
• Hipotensión ortostática
• Síncope yatrogénico provocado por
antihipertensores
CONSIDERACIONES GENERALES
• Suele darse sin que exista cardiopatía
orgánica
• Estar de pie durante mucho rato puede
precipitar su aparición
• Suele estar asociado con pródromos,
como náuseas y diaforesis
• El reflejo de Bezold-Jarisch,
desencadenado por los
mecanorreceptores del miocardio
posteroinferior, produce una anulación
simpática con un aporte vagal no
contrarrestado
• Este reflejo puede contribuir a la
aparición del síncope causado por
estenosis aórtica y miocardiopatía
hipertrófica
• Tras el síncope son habituales cansancio,
palidez y diaforesis
274
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para descartar cardiopatías
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiograma para descartar
cardiopatía orgánica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Prueba de la mesa basculante en
posición erguida
• Si la prueba de basculación regular es
negativa, debe considerarse su práctica
de forma agresiva, mediante la
administración de isoproterenol o
nitroglicerina
• En algunos pacientes puede ser útil el
Holter implantable
Síncope neurocardiogénico
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los pacientes que padezcan síncopes con
frecuencia, deben ser remitidos al
cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Casi nunca es necesaria la
hospitalización
• Síncope recurrente, sobre todo si hay
lesiones
FARMACOTERAPIA
• Sales y líquidos para evitar la
deshidratación
• Fludrocortisona: 0.2 mg diarios VO
• Betabloqueantes, como metoprolol
50 mg/día
• Midodrina (agonista adrenérgico):
10 mg, tres veces al día
• Inhibidores de la recaptación de
serotonina, como paroxetina 20 mg/día
• Disopiramida: 600 mg/día repartidos en
varias dosis
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras el comienzo del tratamiento
SEGUIMIENTO
• Tres meses después de la evaluación
inicial
• Antes, si los síntomas son frecuentes
• Los médicos de atención primaria
pueden realizar el seguimiento de los
pacientes estables
COMPLICACIONES
• Traumatismo asociado al síncope
• Accidentes laborales o de tráfico
PRONÓSTICO
• Evolución favorable
PREVENCIÓN
• Evitar factores de riesgo, como la
deshidratación o la bipedestación
prolongada
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En un pequeño número de pacientes,
implantación de un marcapasos de doble
cámara a demanda
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la prueba de la mesa
basculante:
– Ausencia de antecedentes de
enfermedad cardiovascular orgánica
– Antecedentes que sugieran episodios
vasovagales
– Enfermedad cardiovascular orgánica,
antecedentes que sugieran episodios
vasovagales u otras causas de síncope
sin identificar
– Síncope sin explicación
BIBLIOGRAFÍA
• Goldschlager N et al: Etiologic
considerations in the patient with
syncope and an apparently normal
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En español
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• http://www.stars.org.uk/docs/leaflets/
spanish/SpanishVASYNCOPE.pdf
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/fainting.html
CIRUGÍA
• No es necesaria
CONTROLES
• Una vez comenzado el tratamiento, para
comprobar su eficacia, debe repetirse la
prueba de la mesa basculante
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.acc.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ingestión adicional de sal
• Evitar la deshidratación
En español
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S0001-60022001000100004&script=
sci_arttext
• http://www.fisterra.com/guias2/sincope.
asp
• http://tratado.uninet.edu/c011207.html
275
Síndrome de Brugada
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Arritmia cardíaca potencialmente mortal
(fibrilación ventricular y taquicardia
ventricular) sin cardiopatía estructural
demostrable
• Bloqueo aparente de rama derecha con
elevación del ST en V1-V3 (siempre
observada en V2)
• La enfermedad es secundaria a una
mutación en el canal de sodio (SCN5A)
• Puede utilizarse la flecainida o la
procainamida para desenmascarar los
cambios en el ECG (elevación del ST en
V2)
CONSIDERACIONES GENERALES
• TV polimorfa espontánea o inducible
• Algunos pacientes permanecen
asintomáticos a pesar de un ECG tipo
Brugada
• El intervalo QT es normal
• Afecta mayoritariamente a varones
jóvenes y adolescentes
• Se supone que puede ser una causa de
muerte durante el sueño en varones
jóvenes asiáticos
• El síndrome es familiar y se ha
identificado una mutación en el
cromosoma 3
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Paro cardíaco
• Asintomático
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Pruebas genéticas en laboratorios
especializados
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Exploración física normal
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG con bloqueo aparente de la rama
derecha con elevación del ST en la V1V3 (siempre presente en V2)
• Si se sospecha la existencia del síndrome
pero el ECG basal es normal, se
recomienda estimular con la
administración de flecainida o de
procainamida
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome del QT largo
• Arritmia ventricular idiopática
• Los cambios en el ECG pueden simular
un infarto agudo de miocardio (las
enzimas cardíacas y la movilidad
regional de la pared habitualmente son
normales, pero pueden ser
pasajeramente anormales tras un paro
cardíaco)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para excluir una
cardiopatía estructural
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Los pacientes sintomáticos o
asintomáticos con un ECG basal
anormal requerirán estudios
electrofisiológicos para determinar si
puede inducirse una arritmia ventricular
sostenida
276
Síndrome de Brugada
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Alta a las 24 horas de la implantación de
un CDI si hay estabilidad clínica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tras un paro cardíaco, todos los
pacientes deben ser hospitalizados en la
unidad de cuidados intensivos cardíacos
• Los pacientes asintomáticos con ECG
anormal no requieren hospitalización
SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses para pacientes a los que se
les ha implantado un CDI
• De otro modo, no puede determinarse
claramente el papel de un seguimiento
regular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Los pacientes con arritmia
potencialmente mortal o arritmias
ventriculares sostenidas inducibles en
estudios electrofisiológicos requerirán un
cardioversor-desfibrilador implantable
(CDI)
COMPLICACIONES
• Muerte súbita de origen cardíaco
• Complicaciones de la implantación del
CDI
CIRUGÍA
• Si el acceso venoso no resulta posible,
puede hacer falta la colocación
epicárdica de un CDI
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida saludable
PRONÓSTICO
• Los supervivientes de muerte súbita de
origen cardíaco (MSC) y los pacientes
con antecedentes familiares de MSC
tienen alto riesgo de MSC
• Los pacientes asintomáticos con ECG
basal anormal requieren estudios
electrofisiológicos; se ha descrito que la
inductibilidad predice los pacientes con
alto riesgo de MSC
• Los pacientes asintomáticos con ECG
basal normal poseen generalmente el
mejor pronóstico general
PREVENCIÓN
• Ninguna conocida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Los supervivientes de MSC y los
pacientes de alto riesgo deben ser
remitidos a un electrofisiólogo
• Los pacientes asintomáticos con ECG
basal normal deben ser tranquilizados
hasta disponer de más datos
BIBLIOGRAFÍA
• Belhassen B, Viskin S, Antzelevitch C:
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implantable cardioverter defibrillator the
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277
Síndrome de Cushing
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Exceso de cortisol en sangre
• Obesidad central
• Hipertensión
• Hiperlipidemia
• Hiperglucemia
CONSIDERACIONES GENERALES
• El origen del síndrome de Cushing
puede ser un tumor hipofisiario
productor de corticotropina o ACTH
(enfermedad de Cushing); otros tumores
productores de ACTH, como algunos
de pulmón; tumores suprarrenales
secretores de glucocorticoides o la
administración de esteroides por vía
exógena
• Debido a la obesidad central, a la
hipertensión, a la hiperglucemia y a la
hiperlipidemia asociadas al síndrome de
Cushing, los pacientes afectados
presentan riesgo de padecer
coronariopatía
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Cansancio, disnea y dolor torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Obesidad central, joroba de búfalo,
facies de luna llena, estrías
• Signos de cardiopatía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome pseudo-Cushing: los pacientes
parecen cushingoides pero las pruebas de
detección de laboratorio son normales
• Otras causas de obesidad, hipertensión,
hiperlipidemia e hiperglucemia
278
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Cortisol libre en orina de 24 horas
• Prueba nocturna de inhibición con
dexametasona
• Si las pruebas anteriores dan positivo,
niveles de ACTH para determinar la
causa
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Pueden presentarse signos de isquemia
miocárdica o infarto de miocardio
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La TC normalmente identifica el tumor
(o tumores)
Síndrome de Cushing
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Posible cardiopatía
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndrome coronario agudo
• Cirugía programada
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Depende de la enfermedad
FARMACOTERAPIA
• Si la cirugía no es viable, se pueden
utilizar adrenolíticos o bloqueantes de la
corteza suprarrenal
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
• Muerte de causa cardiovascular
CIRUGÍA
• La extirpación del tumor hipofisario,
suprarrenal o ectópico suele ser
definitiva
PRONÓSTICO
• Bueno con reconocimiento y
tratamiento. Cuanto más dure la
enfermedad es más probable que se
padezca coronariopatía
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El diagnóstico requiere tres pasos:
– Pruebas de cribado para determinar el
exceso de cortisol
– Confirmación de que no se
administran esteroides exógenos
– Determinación de la causa (niveles de
ACTH)
BIBLIOGRAFÍA
• Boscaro M et al: The diagnosis of
Cushing’s syndrome: atypical
presentations and laboratory
shortcomings. Arch Intern Med
2000;160:3045
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000410.htm
En español
• http://www.hormone.org/pdf/spanish/
spanish_cushings.pdf
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000410.htm
• http://www.latinsalud.com/articulos/
00644.asp
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Actividad restringida si se padece
cardiopatía
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic485.htm
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/hcs1.asp
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992003000100018&lng=en&nrm=
iso&tlng=es
• http://wwwscielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S021271992003000700015&lng=en&
nrm=iso
279
Síndrome de Eisenmenger
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de soplo y cianosis durante
la infancia
• Síntomas de disnea e intolerancia al
ejercicio físico desde la infancia
• Hemoptisis, dolor torácico y síncope en
la edad adulta
• Acropaquia, cianosis y componente
pulmonar de S2 prominente
• Eritrocitosis compensatoria, ferropenia
e hiperuricemia
• Hipertrofia ventricular derecha, arterias
pulmonares centrales grandes con
reducción periférica en la radiografía de
tórax
• Hipertrofia ventricular derecha grave,
aumento de tamaño de la aurícula
derecha y presiones de la arteria
pulmonar elevadas
• Detección de una comunicación
bidireccional mediante ecocardiografía o
cateterismo cardíaco
CONSIDERACIONES GENERALES
• Definido como hipertensión pulmonar
y comunicación inversa en presencia de
una anomalía congénita como
comunicación interventricular,
comunicación interauricular, defecto del
canal auriculoventricular, ventana
aortopulmonar o conducto arterioso
persistente
• La hipertensión pulmonar suele aparecer
antes de la pubertad a excepción del
paciente con comunicación
interauricular de tipo ostium secundum,
en el que se presenta vasculopatía
pulmonar después de la pubertad
• La hemoptisis puede deberse, a veces, a
una bronquitis o una neumonía, aunque
deben descartarse el infarto pulmonar y
la ruptura arteriolar pulmonar, que son
complicaciones potencialmente mortales
• El embarazo está contraindicado por la
existencia de una mortalidad materna y
fetal inaceptablemente elevadas
• Los pacientes con una policitemia
secundaria marcada podrían desarrollar
síntomas y signos del síndrome de
hiperviscosidad, sobre todo con niveles
de hematocrito superiores al 70%
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Soplos o cianosis durante la infancia
• El síntoma más común es la disnea de
esfuerzo
• El dolor torácico, la hemoptisis y el
presíncope son menos frecuentes
• Las bacteriemias transitorias pueden
propiciar abscesos cerebrales a causa
del cortocircuito de derecha a
izquierda
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis (más pronunciada en las
extremidades inferiores cuando se
encuentra asociada con un conducto
arterioso persistente)
• Impulso paraesternal del ventrículo
derecho
• P2 acentuado
• La presión venosa yugular puede estar
elevada en la insuficiencia del ventrículo
derecha y la onda a puede ser
prominente
• Puede haber un soplo sistólico de la
insuficiencia tricuspídea
• Es frecuente un soplo diastólico de
tono alto en la insuficiencia de la
válvula pulmonar (soplo de GrahamSteell)
• Puede haber hepatomegalia, ascitis y
edemas periféricos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Embolia pulmonar
• Otras causas de hemoptisis, dolor
torácico y síncope
• Otras causas de cianosis
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hematocrito elevado con un aumento
de la masa de eritrocitos
• Es frecuente la falta de hierro tras
flebotomías imprudentes
• Puede presentarse hiperuricemia causada
por un aumento del metabolismo de los
eritrocitos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
280
• Hipertrofia ventricular derecha con
desviación del eje a la derecha
• Un desvío del eje hacia la izquierda o
hacia arriba sugiere como causa
subyacente una comunicación
interauricular de tipo ostium primum
o un defecto del canal
auriculoventricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: aumento de
tamaño de la aurícula y del ventrículo
derechos, arterias pulmonares
proximales prominentes con reducción
de los vasos pulmonares periféricos y
oligohemia pulmonar
• Ecocardiografía:
– Agrandamiento auricular derecho
marcado e hipertrofia ventricular
derecha
– Disfunción ventricular derecha
variable
– Ventrículo izquierdo pequeño y
llenado por debajo de su capacidad
– Tabique desviado hacia el ventrículo
izquierdo
– Insuficiencia tricuspídea y pulmonar
– El nivel del cortocircuito puede
localizarse con Doppler color e
inyección de contraste salino
– Se puede estimar la presión sistólica
máxima del ventrículo derecho
partiendo de la velocidad máxima
del reflujo tricuspídeo
– La insuficiencia mitral está presente
junto con una comunicación
interauricular de tipo ostium
primum
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: presión de la
arteria pulmonar elevada, resistencia
vascular pulmonar aumentada y
cortocircuito de derecha a izquierda
– Se administran oxígeno, óxido de
nitrógeno u otros vasodilatadores
pulmonares para determinar si persiste
la reactividad vascular pulmonar
– Se calcula el grado de cortocircuito de
izquierda a derecha
Síndrome de Eisenmenger
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pacientes que presenten presíncope de
esfuerzo, síncope, empeoramiento de la
disnea o cianosis
• Signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca derecha
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Hemoptisis
• Hipotensión sintomática
• Síncope
• Signos o síntomas de endocarditis o
absceso cerebral
• Insuficiencia cardíaca derecha
descompensada
FARMACOTERAPIA
• Digoxina y diuréticos para la
insuficiencia cardíaca derecha
• El tratamiento con vasodilatadores
pulmonares puede mejorar los síntomas
en estos pacientes
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Flebotomía cuando el hematocrito sea
> 65%
• Se debe administrar un volumen de
solución salina intravenosa igual al
volumen flebotomizado
CIRUGÍA
• Una vez que se mantiene fija la
resistencia vascular pulmonar (no
responde al oxígeno ni al óxido de
nitrógeno), está contraindicada la
corrección quirúrgica de la fístula
subyacente
• Trasplante de corazón-pulmón
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Medicamentos estables
SEGUIMIENTO
• Visita al cardiólogo en las 2 semanas
siguientes al alta
• En pacientes con policitemia grave,
seguimiento regular de los niveles de
hematocrito, con flebotomía según las
necesidades
COMPLICACIONES
• Síndrome de hiperviscosidad
• Gota
• Diátesis hemorrágica
• Infarto pulmonar o ruptura de la arteria
pulmonar
PRONÓSTICO
• En pacientes con síntomas graves y
sometidos a trasplantes, la tasa de
supervivencia parece ser mejor con
trasplante de corazón y pulmón que en
el pulmonar doble, especialmente en los
pacientes con comunicación
interventricular o múltiples anomalías
congénitas
• La mayoría de los pacientes muere a
causa de insuficiencia cardíaca
progresiva, muerte súbita cardíaca o
hemorragia intrapulmonar
PREVENCIÓN
• La reparación quirúrgica temprana de
los cortocircuitos congénitos de
izquierda a derecha es la clave para
prevenir una vasculopatía pulmonar
CONTROLES
• Telemetría
• Medidas diarias de los aportes y las
pérdidas, peso diario
• Hematocrito
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento con vasodilatadores
pulmonares puede mejorar la
hemodinámica y la calidad de vida en
algunos pacientes
• Es importante que se eviten situaciones
de alto riesgo como el embarazo, las
grandes alturas, la hipovolemia y el
ejercicio físico
• Se deben tomar precauciones extremas
cuando se plantea cirugía no cardíaca, ya
que cualquier intervención quirúrgica
relativamente menor es potencialmente
mortal
• Los trasplantes de corazón y pulmón o
de pulmón con reparación del defecto
cardíaco podrían ser recomendables en
ciertos pacientes con enfermedad grave
BIBLIOGRAFÍA
• Waddell TK et al: Heart-lung or lung
transplantation for Eisenmenger
syndrome. J Heart Lung Transplant
2002;21:731
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.achaheart.org
En español
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_eisenmenger_.
xml
• http://www.uchicagokidshospital.org/
online-library/content=S08483
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
• www.pediheart.org
En español
• http://www.svcardio.org/formacion/
revisiones/pdf/Eisenmenger.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Se aconseja reforzar la ingestión oral de
líquidos
• Ejercicio según se tolere
281
Síndrome de Lutembacher
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Comunicación interauricular congénita
asociada a estenosis mitral reumática
CONSIDERACIONES GENERALES
• La comunicación interauricular (CIA) es
una cardiopatía congénita común que, si
es pequeña, a menudo no se detecta en
la primera infancia
• En zonas del mundo en las que también
es frecuente la cardiopatía reumática, a
veces pueden presentarse juntas la CIA y
la estenosis mitral (síndrome de
Lutembacher)
• La importancia de esta coincidencia
radica en la interacción fisiológica entre
las dos enfermedades
• La estenosis mitral aumenta la presión
de la aurícula izquierda y el cortocircuito
auricular de izquierda a derecha
• Una CIA permite cierta descompresión
de la aurícula izquierda al reducir el flujo
entre las aurículas y el ventrículo
izquierdo
• El síndrome de Lutembacher
yatrogénico se produce cuando se
intenta realizar una valvuloplastia mitral
con balón de la estenosis mitral por vía
del tabique interauricular y no se
soluciona la estenosis por completo
– En esta situación, la presión
persistentemente elevada en la aurícula
izquierda impide la cicatrización del
tabique interauricular y produce una
CIA persistente
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Cansancio
• Disnea
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Impulso del ventrículo derecho
• S1 intenso
• Desdoblamiento fijo de S2
• Chasquido de apertura
• Soplo de flujo pulmonar
• Retumbo mitral diastólico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis mitral en la que se confunde el
chasquido de apertura con el
desdoblamiento fijo amplio de S2, y otro
soplo sistólico (p. ej., soplo inocente,
soplos de insuficiencia mitral o
tricuspídea leves) se confunde con un
soplo eyectivo pulmonar
• Se puede confundir la CIA con
desdoblamiento amplio fijo de S2 con
un chasquido de apertura y un retumbo
tricuspídeo con el soplo de la estenosis
mitral
• Anomalía de Ebstein de la válvula
tricuspídea y CIA
282
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Anomalía de las aurículas derecha e
izquierda
• Fibrilación auricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía: muestra la válvula
mitral engrosada y estenótica y la CIA
• Ecocardiografía Doppler: puede
cuantificar el área de la válvula mitral y
la fracción de cortocircuito a través de la
CIA
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía transesofágica: puede ser
necesaria para definir la anatomía del
tabique interauricular y la localización
de la CIA
• Cateterismo cardíaco: puede ser
necesario para confirmar la gravedad de
la estenosis mitral y la magnitud del
cortocircuito
Síndrome de Lutembacher
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Síntomas con signos de cardiopatía
congénita o valvular
• Fibrilación auricular
• Insuficiencia cardíaca
• Embolia paradójica
• Sospecha de endocarditis
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida
• Ictus
• Sospecha de endocarditis
FARMACOTERAPIA
• Control del ritmo de la fibrilación
auricular
• Anticoagulación con warfarina
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Aunque la experiencia es escasa, es
posible pasar por la CIA para practicar la
valvuloplastia mediante catéter con
balón de la válvula mitral y colocar,
después, un dispositivo percutáneo para
cerrar la CIA
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Procedimiento o cirugía satisfactorios
SEGUIMIENTO
• Seguimiento estrecho de los pacientes
sintomáticos
• Después de cirugía o valvuloplastia, a los
3, 6, 12 meses, después anualmente
COMPLICACIONES
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Fibrilación auricular
• Ictus debido a embolia paradójica
• Endocarditis
PRONÓSTICO
• Los síntomas aparecerán más pronto de
lo esperado para cualquiera de las
lesiones por separado debido a sus
efectos fisiológicos en combinación
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la fiebre reumática
• Detección de CIA congénita
• Profilaxis de la endocarditis
CIRUGÍA
• Cuando no se pueda practicar la
valvuloplastia de la válvula mitral con
balón percutáneo, se requerirá cirugía y
se reparará la CIA al mismo tiempo
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se recomienda la corrección de los
defectos si hay cualquier síntoma o
evidencia de cortocircuito importante
(> 1.5:1.0)
• No se debe practicar la valvuloplastia
percutánea mediante catéter con balón a
no ser que la ecocardiografía muestre
una probabilidad de éxito elevada
BIBLIOGRAFÍA
• Chau EM et al: Transcatheter treatment
of a case of Lutembacher syndrome.
Catheter Cardiovasc Interv 2000;50:68
• Zanchetta M et al: Use of Amplatzer
septal occluder in a case of residual atrial
septal defect causing bidirectional
shunting after percutaneous Inoue
mitral balloon valvuloplasty. J Invasive
Cardiol 2001;13:223
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/394
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000157.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000175.htm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic3519.htm
En español
• http://www.famma.org/discapacidades/
cardiopatias.htm
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=348
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según corresponda
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y actividad restringida
si hay insuficiencia cardíaca
283
Síndrome del marcapasos
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Debilidad, ortopnea, mareos, ahogo,
presíncope, síncope, congestión
pulmonar y alteración del estado mental
• El ritmo y la frecuencia auriculares están
desincronizados con el ritmo y la
frecuencia ventriculares
• La contracción auricular no precede de
forma sincronizada a la estimulación
ventricular
CONSIDERACIONES GENERALES
• La prevalencia está entre el 10 y el 50%
y es más común en personas de edad
avanzada
• Es habitual si hay estimulación VVI,
poco frecuente en la estimulación de
doble cámara
• El diagnóstico se establece a partir de los
datos objetivos obtenidos del examen de
la conducción ventricular-auricular, las
ondas cañón y el reflujo mitral
transitorio
• La contracción auricular y el posterior
estiramiento auricular activan los
barorreceptores, con un efecto vagal que
produce vasodilatación y reducción de la
frecuencia cardíaca
• Puede darse en cualquiera de los modos
de estimulación si se desacopla la
sincronía AV
• La incidencia varía ampliamente,
dependiendo de si se ha efectuado un
cambio del modo de sincronización AV
al modo VVI o si se estudia en modo
VVI
• En el modo VVI la incidencia es
del 7-10%
• Cuando se cambia el modo de
estimulación de DDD a VVI el 80% de
los pacientes tienen síntomas
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pulsaciones en el cuello
• Palpitaciones
• Cansancio, debilidad, aprensión
• Dolor torácico
• Disnea
• Mareos
• Presíncope, síncope
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tensión arterial en decúbito supino y en
bipedestación en casos de estimulación
ventricular y ritmo sinusal (una caída de
20 mm Hg indica síndrome del
marcapasos)
• Ondas a en cañón
• Pulsaciones hepáticas
• Galope con S3, estertores pulmonares
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía Doppler puede
emplearse para documentar cambios
hemodinámicos secundarios a
marcapasos VVI
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Nuevas formas del síndrome del
marcapasos, como conducción AV
prolongada (problema intrínseco del
nódulo AV o patología provocada por
medicamentos) en los modos AAI o
AAIR
• Desincronización AV provocada por un
cambio del modo de estimulación
284
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede emplearse el ECG para
documentar la conducción AV durante
los síntomas
• El control ECG ambulatorio puede
servir para confirmar el diagnóstico
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Mediciones hemodinámicas con
y sin ritmo de marcapasos (caída de
20 mm Hg)
• Mejoría de los síntomas con ritmo
sinusal o sincronía AV
Síndrome del marcapasos
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Un electrofisiólogo debe evaluar a los
pacientes
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• 24 horas tras el cambio al marcapasos
DDD
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Normalmente puede tratarse de forma
ambulatoria
• En caso de síncope o síntomas graves, el
paciente debe ser hospitalizado
SEGUIMIENTO
• Cada 3 meses tras la implantación del
marcapasos
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento con antiarrítmicos para
eliminar la conducción retrógrada
ventriculoauricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• A menos que esté contraindicado,
estimulación y detección auricular
• En la estimulación VVI, cambio al
modo DDD con intervalos de
estimulación AV fisiológica
• Reducción de la frecuencia menor de
estimulación VVI para disminuir el
número de episodios estimulados
COMPLICACIONES
• Los pacientes pueden sufrir lesiones
posteriores a un síncope
PRONÓSTICO
• Una vez tratado, desaparecen los
síntomas
PREVENCIÓN
• Implantación de marcapasos AV
sincrónico excepto en pacientes con
fibrilación auricular
CIRUGÍA
• Rara vez puede ser necesario el cambio a
un marcapasos epicárdico debido a falta
de acceso venoso
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Este cuadro clínico es raro
• Habrá que plantear el cambio a
marcapasos ventricular monocameral si
el paciente no se encuentra en
fibrilación auricular
BIBLIOGRAFÍA
• Mitrani RD et al: Cardiac pacemakers:
Current and future status. Curr Probl
Cardiol 1999;24:341
• Ross RA, Kenny RA. Pacemaker
syndrome in older people. Age Ageing
2000;29:13
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/pacemakersandimplantabledefib
rillators.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/007070.htm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.secex.org/revista/inc/
estimulacion_3.pdf
• http://www.secex.org/marca/05.htm
• http://www.fac.org.ar/rafaela/cursos/
curs2002/mod3_02/mpd.pdf
CONTROLES
• Control de los síntomas tras la
implantación del marcapasos VVI
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Los pacientes sintomáticos deben
restringir la actividad hasta finalizar el
tratamiento
285
Síndrome de Marfan
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Estatura alta con extremidades
desproporcionadamente largas
• Ectopia del cristalino
• Aneurismas aórticos, disección e
insuficiencia aórtica
• Prolapso de la válvula mitral con reflujo
CONSIDERACIONES GENERALES
• Trastorno autosómico dominante (1 por
10 000) con afectación multisistémica
• Afecta al esqueleto (extremidades largas
y delgadas), a los ojos (ectopia del
cristalino) y al sistema cardiovascular
(aneurismas aórticos) debido a la
mutación de un gen del cromosoma 15
que codifica la fibrilina
• Prolapso de la válvula mitral secundario
a una redundancia de las valvas y las
cuerdas tendinosas (en 60-80%)
• Insuficiencia mitral grave en el 25% de
los pacientes
• Dilatación de la raíz aórtica e insuficiencia
aórtica
• La disección de la aorta se produce con
más frecuencia con un diámetro de
55 mm (los antecedentes familiares de
disección aumentan el riesgo con sólo
50 mm)
• El embarazo aumenta el riesgo de
disección, fundamentalmente en el
tercer trimestre
– Riesgo bajo si el diámetro de la raíz es
< 40 mm
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico, dolor de espalda
• Disnea, cansancio
• Palpitaciones
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
• Clic mesosistólico y soplo telesistólico
de prolapso de la válvula mitral
• Estatura elevada, extremidades
desproporcionadamente largas,
envergadura > talla
• Tórax excavado y escoliosis
• Aracnodactilia
• La relación entre la altura de la parte
superior del cuerpo (dividido por la
sínfisis del pubis) y la parte inferior
< 0.93
• Paladar alto y ojival
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Homocistinuria
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Aneurisma aórtico familiar
286
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Presencia de una mutación en el gen
FBN 1 (gen de la fibrilina)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Signos de aumento de tamaño de las
cavidades cardíacas izquierdas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos ecocardiográficos:
– Dilatación de la raíz aórtica que afecta
a los senos de Valsalva
– Disección aórtica
– Prolapso de la válvula mitral
– Anillo mitral calcificado
– Arteria pulmonar principal dilatada
– Insuficiencia aórtica
• RM o TC: ideal para visualizar
aneurismas y disección aórticos
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Exploración ocular con lámpara de
hendidura para buscar luxación del
cristalino
Síndrome de Marfan
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de afectación cardiovascular
• Embarazo
• Disección aórtica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Disección aórtica
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias importantes
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes para prevenir o retrasar
la dilatación de la raíz aórtica
(recomendables, aunque no está
demostrada su eficacia)
• Vasodilatadores para insuficiencia
aórtica importante
CIRUGÍA
• Sustitución quirúrgica de la aorta
manteniendo la válvula aórtica nativa
(profiláctica, con raíz de la aorta
> 50 mm de diámetro, o tratamiento de
la disección)
• En embarazadas, plantear la cirugía con
una raíz de la aorta de 40-50 mm de
diámetro
• Cirugía de la válvula mitral si la
insuficiencia mitral es grave y el paciente
presenta síntomas
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Tras cirugía satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Seguimiento anual, como mínimo,
aunque dependerá de la gravedad de los
problemas cardíacos
COMPLICACIONES
• Disección aórtica
• Insuficiencia cardíaca
• Endocarditis infecciosa
• Arritmias ventriculares importantes
PRONÓSTICO
• En conjunto, el síndrome de Marfan
reduce la esperanza de vida a unos
70 años
• El pronóstico depende en gran medida
de la gravedad de la enfermedad
cardiovascular
PREVENCIÓN
• Profilaxis de la endocarditis
• Asesoramiento genético
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
cuando proceda
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No se recomienda practicar halterofilia
ni deportes de contacto
• Dieta hiposódica y pobre en grasas
287
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El embarazo en mujeres con síndrome
de Marfan aumenta el riesgo de
disección aórtica, y la probabilidad de
tener un niño afectado es del 50%
BIBLIOGRAFÍA
• Dean JC: Management of Marfan
syndrome. Heart 2002;88:97
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• [email protected]
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000418.htm
• http://www.nacersano.org/centro/
9388_9978.asp
• http://iier.isciii.es/er/prg/er_bus2.asp?
cod_enf=1695
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/ped/
topic1372.htm
En español
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S140941422005000300012&lng=
en&nrm=iso
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13080963
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422004000300007&script=
sci_arttext
Síndrome metabólico y corazón
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Obesidad troncal
• Resistencia a la insulina con
hiperglucemia en ayunas
• Aumento de los triglicéridos y descenso
del colesterol transportado por
lipoproteínas de alta densidad (HDL)
• Hipertensión
• Hiperuricemia
• Coronariopatía prematura
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho o síndrome coronario
agudo
• Síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva
CONSIDERACIONES GENERALES
• El síndrome metabólico se caracteriza
por la constelación:
– Hipertensión
– Dislipidemia
– Resistencia a la insulina
– Obesidad
• Entre otras anomalías asociadas a este
síndrome se encuentran:
– Microalbuminuria
– Hiperuricemia
– Hipercoagulabilidad
– Ateroesclerosis prematura
• Generalmente, el 40% de las personas
que presentan hipertensión tienen
también hipercolesterolemia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de coronariopatía
prematura
• Otras causas de hipertensión
• Otras causas de obesidad
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S4
• Signos de insuficiencia cardíaca
• Índice de masa corporal > 30 kg/m2
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Glucosa, hemoglobina A1C, lípidos y
ácido úrico en ayunas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Puede mostrar signos de hipertrofia
ventricular izquierda o infarto de
miocardio
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Frecuentemente la ecocardiografía
muestra:
– Alteración de la función diastólica del
ventrículo izquierdo
– Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas izquierdas
– Disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
• En algunos pacientes será necesario
realizar una angiografía coronaria
288
Síndrome metabólico y corazón
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de cardiopatía
• Dificultad para controlar la hipertensión
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndromes coronarios agudos
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Hipoglucemiantes orales, agentes
sensibilizantes a la insulina e insulina
• Tratamiento farmacológico de
hipertensión con inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
o bloqueantes de los receptores de la
angiotensina hasta < 130/80 mm Hg
• Tratamiento farmacológico
hipolipidemiante para mantener el
colesterol LDL < 100 mg/dL
• Tratamiento farmacológico para reducir
los triglicéridos y aumentar el colesterol
HDL, como fenofibrato 48-145 mg al
día VO
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HIOSPITALARIA
• Resolución del problema
SEGUIMIENTO
• Depende del problema y del tratamiento
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
• Muerte súbita
PRONÓSTICO
• El síndrome metabólico afecta
negativamente a la supervivencia
PREVENCIÓN
• La modificación intensiva de los factores
de riesgo puede reducir la incidencia y la
gravedad de la ateroesclerosis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Puede ser necesaria la derivación
coronaria
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El síndrome metabólico es considerado
un factor de riesgo para la
coronariopatía y es un precursor de la
diabetes tipo II. Por ello, está justificado
todo esfuerzo para controlar o invertir
esta enfermedad
BIBLIOGRAFÍA
• Vega GL: Obesity, the metabolic
syndrome, and cardiovascular disease.
Am Heart J 2001;142:1108
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.hlm.nih.gov/medlineplus/ency/
article/000313.htm
En español
• http://www.hormone.org/pdf/spanish/
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• http://jama.ama-assn.org/cgi/data/
295/7/850/DC1/1
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/
metabolic_sp.cfm
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic547.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG adecuada en el
hospital
• Controlar los parámetros metabólicos
durante el tratamiento específico
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
Smetabolico.asp
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13065658
• http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/
20051/articulo4.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas, hiposódica e
hipocalórica o dieta DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension)
• Restricción de la actividad si la
cardiopatía está activa
289
Síndrome del QT largo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
• Constelación clínica de sordera
congénita, prolongación del intervalo
QT (QTc > 480 ms), síncope y muerte
súbita
• Antecedentes familiares de muerte súbita
• La arritmia característica es una
taquicardia «en entorchado» (torsades de
pointes)
• La anomalía principal es la prolongación
del potencial de acción producida por
una alteración del transporte de iones
transmembrana
• Parece que las emociones desencadenan
episodios cardíacos, fundamentalmente
en pacientes con KvLQT1
CONSIDERACIONES GENERALES
• Antecedentes familiares de muerte súbita
de origen cardíaco (MSC) prolongación
del QT en el ECG y sordera
neurosensorial bilateral con herencia
autosómica recesiva que afectaba a varios
niños de una misma familia. Jervell y
Lange-Nielsen fueron los primeros en
describirlo
• Posteriormente se identificó un cuadro
con antecedentes familiares de MSC,
prolongación del QT y herencia
autosómica dominante (síndrome de
Romano-Ward)
• El síndrome de Romano-Ward es más
frecuente que el síndrome de Jervell y
Lange-Nielsen
• La sordera no es una manifestación del
síndrome de Romano-Ward
• Hasta el momento se han identificado
mutaciones en siete genes LQTS (del
inglés long QT síndrome)
• Las corrientes de repolarización
(potasio) se ven afectadas en la mayoría
de los trastornos excepto en el LQT3 y el
LQT4, en los que está afectada la
corriente de sodio
• Miembros de una misma familia con
idénticas mutaciones pueden mostrar
amplias variaciones del cuadro clínico
(penetrancia variable) desde ausencia de
síntomas hasta síncope recurrente
• La mayoría de los pacientes reconocidos
experimentan MSC por LQT1 (43%) y
LQT2 (45%)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• MSC o síncope
• Descubrimiento fortuito de la
prolongación del intervalo QT o
durante cribado familiar
• Síncope con el estrés
• Sordera congénita
• Los síntomas suelen aparecer durante la
adolescencia
• Los varones presentan la enfermedad
durante la adolescencia y las mujeres en
la edad adulta
• Los pacientes con LQT1 sufren los
síntomas al realizar alguna actividad
física, y los pacientes con LQT2 durante
la excitación intensa
• El riesgo de recurrencia es elevado una
vez que han aparecido los síntomas
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Sordera neurosensorial bilateral
• Por lo demás, la exploración física es
normal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Anomalías metabólicas con
prolongación del QT
• QT largo producido por fármacos
• Arritmia ventricular idiopática
• Trastorno del SNC, que prolonga el QT
290
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Bioquímica, para descartar
hipopotasemia e hipomagnesemia
• Las pruebas genéticas pueden ser útiles,
pero los resultados pueden tardar
demasiado para influir sobre la toma de
decisiones clínicas
– Un resultado negativo no es útil, a no
ser que la prueba se haya realizado
para identificar una mutación que ya
se conocía en la familia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• QTc > 480 ms
• El Holter puede descubrir torsades de
pointes asintomática
• Un ECG de esfuerzo puede ser de
utilidad si aparece arritmia con la
actividad física o si la prolongación del
intervalo QT se produce durante la
recuperación, siempre que no haya un
diagnóstico anterior de síndrome de QT
largo
• Aunque con frecuencia se realizan
monitorización con Holter y prueba de
estrés durante la actividad física, hay
pocos estudios que apoyen su utilidad
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía puede servir para
determinar si la estructura del corazón es
normal
• Dependiendo de la situación clínica, se
puede descartar un trastorno del SNC
mediante un estudio de imagen
Síndrome del QT largo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si se sospecha la enfermedad, es
recomendable remitir a electrofisiología
cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Después de un síncope o de resucitación
tras amenaza de MSC
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes
• Denervación simpática
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Marcapasos para apoyar el ritmo durante
el tratamiento agresivo con
betabloqueantes
• Implantación de un cardioversordesfibrilador:
– En aquellos casos con síncope o paro
cardíaco durante la modulación
adrenérgica (betabloqueantes y
simpatectomía)
– Cuando el primer episodio sea un paro
cardíaco documentado
CIRUGÍA
• La gangliectomía cardiotorácica
izquierda se considera un tratamiento
adyuvante desde la introducción de los
betabloqueantes
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No hay suficientes datos que respalden
un aumento de potasio y magnesio en la
dieta
• Se debe prohibir la práctica de deportes
de competición
• La actividad física intensa puede
precipitar complicaciones cardíacas en
pacientes con LQT1
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Se podrá dar el alta a aquellos pacientes
hospitalizados por arritmia ventricular
potencialmente mortal, una vez se les
haya implantado un cardioversordesfibrilador implantable (CDI)
SEGUIMIENTO
• Se debe realizar un seguimiento de los
pacientes asintomáticos periódicamente
o cuando aparezcan los primeros
síntomas
• Los pacientes con dispositivos deben ser
seguidos, anualmente, en la consulta de
revisión de dispositivos
COMPLICACIONES
• MSC en pacientes sin diagnosticar o en
pacientes sin CDI
PRONÓSTICO
• En pacientes no tratados, el pronóstico
es malo
• Antes del uso generalizado de los
betabloqueantes, la mortalidad era del
20% en el primer año después del
síncope y del 50% en los 15 años
posteriores
• En registros de datos actuales, la
mortalidad es mucho más baja
• Aún no se ha demostrado en un estudio
aleatorizado el beneficio del tratamiento
con betabloqueantes
PREVENCIÓN
• Estudio sistemático de los familiares
291
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para implantar un CDI:
– Síncope recurrente
– Arritmias ventriculares sostenidas
– Episodio de MSC a pesar del
tratamiento médico
– Numerosos antecedentes familiares de
MSC
– Incumplimiento o intolerancia a
medicamentos
BIBLIOGRAFÍA
• Moss AJ: Long QT syndrome. JAMA
2003;289:204
• Passman R et al: Polymorphic
ventricular tachycardia, long Q-T
syndrome, and torsades de pointes. Med
Clin North Am 2001;85:321
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/lqts_sp.cfm
• http://www.qtlargo.org/
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.portalesmedicos.com/
publicaciones/articles/85/1/SindromeDe-Q-T-Largo.html
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422005000100005&script=
sci_arttext
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13012812
Síndrome del robo de la arteria subclavia
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Después de un injerto de
revascularización coronaria (CABG)
usando un injerto pediculado de la
arteria torácica interna
• Angina de pecho con el movimiento de
un brazo
• Estenosis de la arteria subclavia
demostrada mediante estudios de
imagen, proximal a la arteria torácica
interna utilizada para el injerto
coronario en el brazo afectado
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Angina de pecho con movimiento de un
brazo
• Síntomas vertebrobasilares con
movimiento de un brazo
CONSIDERACIONES GENERALES
• La arteria torácica interna es el conducto
más utilizado para el injerto de
revascularización de la parte proximal de
la rama descendente anterior de la
arteria coronaria izquierda debido a su
relativa resistencia a la ateroesclerosis y a
su extraordinaria permeabilidad a largo
plazo demostrada
• Desgraciadamente, la arteria subclavia,
el tronco de donde sale la arteria torácica
interna, es un lugar frecuente de
formación de placa ateroesclerótica
• Cuando la arteria subclavia se obstruye
en el punto proximal al origen de la
arteria torácica interna, el flujo
sanguíneo coronario puede verse
afectado, sobre todo durante el
movimiento del brazo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coronariopatía progresiva de arterias
nativas
• Problemas técnicos con el injerto de la
arteria torácica interna
• Patología en los injertos venosos a otras
arterias coronarias
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Diferencia de la tensión arterial sistólica
entre el brazo izquierdo y el derecho
> 20 mm Hg
• Disminución del pulso en el brazo
afectado
292
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Alteraciones de ST-onda T por isquemia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Los estudios de imagen miocárdicos de
esfuerzo demuestran isquemia
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• El cateterismo y la angiografía
demuestran la obstrucción de la arteria
subclavia proximal al origen de la arteria
torácica interna
Síndrome del robo de la arteria subclavia
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Angina de pecho recurrente tras
derivación quirúrgica
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síndrome coronario agudo
• Isquemia importante del brazo en
reposo (poco frecuente)
FARMACOTERAPIA
• Antianginosos habituales, como
betabloqueantes
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Angioplastía y endoprótesis de la arteria
subclavia
CIRUGÍA
• Abordaje quirúrgico extratorácico:
– Conducto desde la arteria carótida
hasta la subclavia distal a la estenosis o
anastomosis de la subclavia distal a la
carótida
• Abordaje quirúrgico intratorácico:
– Endarterectomía de subclavia o injerto
aortosubclavio
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Evitar realizar ejercicio con el brazo
hasta que el problema se haya corregido
• Dieta pobre en grasas
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Tras un tratamiento o intervención
quirúrgica satisfactorios
SEGUIMIENTO
• A los tres meses, a los seis y,
posteriormente, una vez al año cuando
el paciente ya esté estable
COMPLICACIONES
• Dedos isquémicos debido a
microémbolos
• Infarto de miocardio
PRONÓSTICO
• Bueno, con corrección de la estenosis de
la subclavia
PREVENCIÓN
• Como la incidencia de arteriopatía
subclavia importante asintomática es
baja (< 5%), no se recomienda realizar
una angiografía sistemática de este vaso
sanguíneo coincidiendo con un
cateterismo cardíaco
• Antes de realizar un cateterismo se debe
tomar siempre la tensión arterial en
ambos brazos
– Una diferencia > 20 mm Hg indica la
conveniencia de realizar una
angiografía de subclavia
293
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Aunque la incidencia global de
arteriopatía subclavia importante es baja
en pacientes sometidos a CABG, en
pacientes con vasculopatía periférica
conocida es mucho más alta, llegando
incluso al 20%
• Los pacientes con vasculopatía periférica
también pueden beneficiarse de la
angiografía preoperatoria de la arteria
subclavia si está programado un injerto
de la torácica interna
BIBLIOGRAFÍA
• Osborn LA et al: Screening for
subclavian artery stenosis in patients
who are candidates for coronary bypass
surgery. Catheter Cardiovasc Interv
2002;56:162
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/4439
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001123.htm
SITIOS WEB
En español
• http://www.sc.ehu.es/scrwwwsr/
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tm
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13031156
• http://www.svcardio.org/formacion/
casos/casoclinico.asp?caso=2
Síndrome de taquicardia postural
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síntomas ortostáticos crónicos con un
aumento acusado de la frecuencia
cardíaca (> 28 lpm) en bipedestación (en
5 minutos) sin hipotensión ortostática
(el síncope es raro)
• Signos de disautonomía observados en
pruebas funcionales
CONSIDERACIONES GENERALES
• Puede ser idiopático o secundario a otro
trastorno
• En muchos pacientes la frecuencia
cardíaca se acelera notablemente, hasta
120-170 lpm, tras realizarles, durante
2-5 minutos, una prueba de basculación
• Muchos pacientes han sido etiquetados
previamente de padecer ataques de
pánico o ansiedad crónica
• Puede ser hereditario
• Se ha detectado una mutación del gen
de la proteína transportadora de la
recaptación de noradrenalina, que
provoca un exceso de adrenalina en el
suero sanguíneo, en miembros de una
misma familia
• Se han observado neuropatías
neurovegetativas y anticuerpos contra los
receptores de la acetilcolina de los
ganglios periféricos autónomos
asociados al síndrome de taquicardia
postural (STP) posfebril (posvírico)
• Posible relación entre el síndrome de
Ehlers-Danlos tipo III y el STP
• Puede darse con diabetes mellitus,
amiloidosis, sarcoidosis, alcoholismo,
quimioterapia (particularmente la de los
alcaloides de la vinca), intoxicación por
metales pesados, síndrome de Sjögren y
lupus eritematoso
• En ocasiones aparece después del
embarazo
• Puede ser una manifestación
paraneoplásica
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Intolerancia al ejercicio
• Cansancio desproporcionado
• Mareos
• Pérdida de concentración
• Temblores
• Náuseas, cefalea
• Presíncope
• En ocasiones, síncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• En términos generales, normal, salvo por
la taquicardia ortostática
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Inmovilización prolongada
• Adelgazamiento rápido e importante
• Hipotensión ortostática
• Síndrome neurocardiogénico
• Síndrome de fatiga crónica
• Otras neuropatías (p.ej., siringomielia)
• Taquiarritmias supraventriculares
294
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
• Glucemia basal
• En los casos que lo requieran:
electroforesis de proteínas en suero,
pruebas paraneoplásicas
• Anticuerpos antinucleares
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Suele ser normal en decúbito supino, en
reposo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para descartar
cardiopatía estructural
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En la prueba de la mesa basculante se
aprecia un aumento excesivo de la
frecuencia cardíaca acompañado de un
descenso mínimo o nulo de la tensión
arterial
Síndrome de taquicardia postural
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los pacientes que no responden a
medidas conservadoras pueden
beneficiarse de una interconsulta con un
especialista en electrofisiología cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Tras un síncope, puede ser necesaria una
breve hospitalización
• Por regla general, el tratamiento del STP
es extrahospitalario
FARMACOTERAPIA
• Evitar la deshidratación, el calor excesivo
y el consumo de alcohol
• Elevar la parte inferior de la cama para
aminorar el esfuerzo ortostático
• Ejercicio aeróbico y el entrenamiento de
fuerza (en caso de estar muy debilitado,
aconsejarle ejercicios acuáticos)
• La reacción a un medicamento varía
enormemente de un paciente a otro
• La politerapia puede ser más
conveniente
• Restitución de sodio y líquidos
• Fludrocortisona: 0.2 mg/día VO
• Fármacos activos sobre el sistema
autónomo: agonistas adrenérgicos alfa 1
(midodrina: 10 mg, 3 veces/día),
betabloqueantes cardioselectivos
(metoprolol: 50 mg/día)
• Un inhibidor selectivo de la recaptación
de serotonina (ISRS), como paroxetina,
20 mg/día
• Epoetina alfa: 50-100 U por vía
subcutánea o IV, 3 veces por semana
hasta alcanzar el hematocrito deseado
• Enseñar al paciente y a sus familiares a
llevar el tratamiento correctamente
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• La mayoría de pacientes pueden tratarse
en régimen ambulatorio
SEGUIMIENTO
• Depende de los síntomas y de la
respuesta al tratamiento
• Puede requerir revisiones desde cada
2 semanas hasta 3-6 meses, hasta que
los síntomas remitan o resulten
tolerables
COMPLICACIONES
• Síntomas persistentes que provoquen
una discapacidad
PRONÓSTICO
• El STP posvírico suele mejorar de
2 a 5 años después de diagnosticado
• La forma primaria tiene un pronóstico
reservado
PREVENCIÓN
• Se desconocen medidas de prevención
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Diagnóstico:
– Aumento de la frecuencia cardíaca (FC)
en pruebas de basculación de 30 lpm
(FC > 120 lpm) en 5-10 minutos
– Ausencia de hipotensión ortostática
– Ausencia de neuropatía autónoma y
aparición de síntomas ortostáticos
• Tratamiento:
– Líquidos
– Entrenamiento de resistencia
– Dieta hipersódica (10-15 g/día)
– Fludrocortisona, midodrina,
clonidina, ISRS y, en contadas
ocasiones, octreotida y eritropoyetina
• No existe ningún fármaco adecuado
para todos los pacientes
BIBLIOGRAFÍA
• Jacob G et al: The neuropathic postural
tachycardia syndrome. N Engl J Med
2000;343:1008
• Kanjwal MY, Kosinski DJ, Grubb BP.
Treatment of postural orthostatic
tachycardia syndrome and inappropriate
sinus tachycardia. Curr Cardiol Rep
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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En español
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HIC/Topics_Esp/Cond/arrhy_sp.cfm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/tutorials/arrhythmiasspanish/ht
m/index.htm
• http://familydoctor.org/e286.xml
CONTROLES
• Seguimiento frecuente de los síntomas
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Ingestión generosa de sal
• Ejercicio aeróbico
• Entrenamiento de fuerza
En español
• http://www.ttmed.com/demencias/
texto_art_long.cfm?ID_cou=20&ID_Ar
t=998&ID_Secc=1&ID_dis=174&ID_
TA=6
• http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.
fulltext?pident=13079816
295
Síndrome de la vena cava superior
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tumefacción facial, cefalea y edema
braquial
• Trama venosa prominente sobre la pared
torácica anterior
• Los procesos asociados, como el cáncer
de pulmón o el linfoma y los catéteres
permanentes o marcapasos, pueden
ayudar a efectuar el diagnóstico
• La flebografía es diagnóstica
– La resonancia magnética nuclear, la
ecografía y la TC son pruebas
complementarias
CONSIDERACIONES GENERALES
• Una enfermedad relativamente rara en la
que la vena cava superior, que tiene las
paredes finas, se ve comprimida desde el
exterior por neoplasias, aneurismas del
cayado aórtico o fibrosis debidas a
infecciones pulmonares o a toxicidad
farmacológica. También puede
trombosarse por la extensión de la
trombosis desde una vena tributaria o
por catéteres permanentes
• Debido al uso creciente de catéteres
permanentes se considera que los
factores que causan este síndrome están
cambiando (ya no se trata siempre de
cáncer de pulmón)
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas agudos o subagudos
• Cefaleas, mareos, trastornos visuales,
estupor
• Los síntomas se acentúan cuando el
paciente se agacha o se tumba
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía torácica para localizar el
lugar de la obstrucción
• TC o RM para definir la anatomía
• Flebografía para dibujar la trama venosa
y las colaterales
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Tumefacción y enrojecimiento de cuello
y cara que evoluciona a cianosis
• Venas cutáneas dilatadas en la zona
torácica superior y el cuello
• Con el tiempo se desarrolla un edema
indurado en cara, cuello y brazos
• El edema laríngeo provoca insuficiencia
respiratoria
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Tomas de presión venosa en el cuello o
el brazo (mayor que en la pierna)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial de las causas
del síndrome de la vena cava superior
incluye:
– Cáncer de pulmón
– Linfoma
– Catéteres permanentes y electrodos de
marcapasos
– Mediastinitis fibrosante
– Síndrome de salida torácica
– Bocio retroesternal
296
Síndrome de la vena cava superior
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si se cree que el síndrome se debe a los
catéteres del marcapasos
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síntomas marcados
• Necesidad de procedimiento corrector
(p. ej., sustitución de electrodos de
marcapasos)
FARMACOTERAPIA
• Uso prudente de diuréticos
• Heparina o trombólisis si hay trombosis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Radiación mediastínica para las
neoplasias
• Extracción de catéteres venosos o
electrodos de marcapasos
• Si el electrodo del marcapasos está
trombosado, lo indicado es la
venoplastia con balón y colocación de
endoprótesis vascular
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la obstrucción
• Traslado a la unidad de cuidados
paliativos
SEGUIMIENTO
• Dependerá de la causa de la obstrucción
COMPLICACIONES
• Muerte por aumento de la presión
intracraneal y hemorragia cerebral
• Embolia pulmonar por trombosis
• Endocarditis por trombosis en electrodo
de marcapasos
PRONÓSTICO
• Depende de la causa de la obstrucción
PREVENCIÓN
• Cuidado de las venas cervicales en
pacientes con neoplasias mediastínicas o
del lóbulo pulmonar superior
CIRUGÍA
• Si hay fibrosis mediastínica, puede ser
necesaria la escisión quirúrgica
• Puede que sea necesaria la extracción
quirúrgica de algunos catéteres
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Como la toracotomía implica un
aumento del riesgo, la extracción
percutánea del electrodo del marcapasos,
seguida de venoplastia, colocación de
endoprótesis y sustitución del electrodo
es el tratamiento indicado para el
síndrome de la vena cava superior
producido por electrodos de marcapasos
trombosados
BIBLIOGRAFÍA
• Chan AW et al: Percutaneous treatment
for pacemaker associated superior vena
cava syndrome. Pacing Clin
Electrophysiol 2002;25:1628
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and brachiocephalic veins. Chest
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.acor.org/cnet/256655.html
• http://www.cancer.gov/espanol/pdq/
cuidados-medicosapoyo/cardiopulmonares/Patient/page5
CONTROLES
• Radiografía de tórax para evaluar la
respuesta al tratamiento
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2208.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica hasta que la
obstrucción se resuelva
En español
• http://www.cfnavarra.es/salud/anales/
textos/vol27/sup3/suple10a.html
• http://www.cancer.gov/espanol/pdq/
cuidados-medicosapoyo/cardiopulmonares/HealthProfes
sional/page5
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista
147/6_147.htm
297
Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Angina de pecho
• Prueba de esfuerzo positiva para
isquemia miocárdica, anomalías ECG
tras esfuerzo o perfusión miocárdica
• Arterias coronarias epicárdicas normales
o casi normales
• Se suele dar en mujeres (75%): muchas
también presentan síntomas
neuropsicológicos
• No hay indicios de espasmo coronario
en el ECG ambulatorio ni en la
angiografía coronaria
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico atípico, en la mayoría de
los pacientes
• Angina de pecho clásica, en una minoría
• Posible dolor torácico intenso e
incapacitante
• La angina de pecho se puede producir al
practicar ejercicio o en reposo, pero
raramente por la noche
• La crisis persiste durante mucho rato
tras el cese del ejercicio
• La respuesta a los nitratos es mala, o
puede producir empeoramiento
CONSIDERACIONES GENERALES
• Este síndrome es diferente al
síndrome X metabólico
• Como indica el aumento de producción
de lactato por el miocardio, en algunos
pacientes se produce isquemia verdadera
• Muchos pacientes no presentan indicios
metábolicos de isquemia
• La disfunción microvascular, el cambio
en la percepción del dolor y el
desequilibrio autónomo pueden
desempeñar un papel variable, por si
mismos o en combinación, como
mecanismos causantes de la angina de
pecho
• Este síndrome es más común en mujeres
EXPLORACIÓN FÍSICA
• No suele mostrar hallazgos
• Se ausculta el tercer tono cardíaco en
algunos pacientes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Angina de pecho variante
• Lesiones en la arteria coronaria no
detectadas por angiografía inadecuada
• Otras causas del dolor torácico con
resultado positivo falso en la prueba de
esfuerzo, como la discinesia esofágica
• Trastorno neuropsiquiátrico
298
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma para descartar la anemia
como causa del dolor torácico
• Bioquímica
• Lipidograma
• Glucemia basal
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG puede ser anómalo
• El Holter puede mostrar depresión del
segmento ST incluso si la prueba de
esfuerzo resultó negativa
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La ecocardiografía de esfuerzo y las
pruebas de esfuerzo nucleares pueden
presentar anomalías
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Angiografía coronaria para descartar
lesiones o vasoespasmo epicárdicos
Síndrome X cardíaco (angina de pecho microvascular)
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los pacientes con angina de pecho se
derivan al cardiólogo en la mayoría de
las ocasiones
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Dolor intenso persistente
• Antes de una arteriografía coronaria
FARMACOTERAPIA
• Tranquilizar; el pronóstico es bueno
• Calcioantagonistas
• Nitratos y betabloqueantes, en
determinados pacientes
• Aminofilina, en determinados pacientes
• Imipramina, en casos que no responden
al tratamiento
• Estimulación de la médula espinal, en
casos seleccionados
• Estrógenos, en algunos casos
CONTROLES
• Reevaluar durante el empeoramiento
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la angiografía coronaria
• Tras conocer los resultados de la
angiografía, a los pacientes se les debe
tratar ambulatoriamente
SEGUIMIENTO
• Seguimiento periódico durante el
empeoramiento o cada 6 meses
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El pronóstico es muy bueno
• Tranquilizar
BIBLIOGRAFÍA
• Crea F, Lanza GA: Angina pectoris and
normal coronary arteries: cardiac
syndrome X. Heart 2004;90(4):457
COMPLICACIONES
• Ninguna
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html
PRONÓSTICO
• Muy bueno
• Tasa de supervivencia similar a la
población general de la misma edad
En español
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/syndromex_
span.cfm
PREVENCIÓN
• Evitar fumar
• Modificación de los factores de riesgo
SITIOS WEB
• www.americanheart.org
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta pobre en grasas
• Actividad física, la que se tolere
299
En español
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=
sci_arttext&pid=S013865572004000400009&lng=es&nrm=
iso&tlng=es
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13035739
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13043225
Taponamiento cardíaco
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Aumento de la presión venosa yugular
con obliteración del descenso y
• Pulso paradójico
• La ecocardiografía indica colapso
auricular y ventricular derecho
• Presiones diastólicas iguales en las cuatro
cavidades cardíacas
CONSIDERACIONES GENERALES
• El taponamiento cardíaco se produce
cuando la presión intrapericárdica
supera a las presiones intracardíacas y
provoca lo siguiente:
– Colapso de la(s) cavidad(es) cardíacas
– Impedancia de llenado del corazón
– Reducción del gasto cardíaco
• El volumen de líquido pericárdico
necesario para provocar taponamiento
cardíaco depende de la velocidad a la
que se acumula el líquido
• Puede producirse un taponamiento
grave con un leve derrame (como en el
escenario de un traumatismo) en un
corto espacio de tiempo
• El taponamiento cardíaco de baja
presión se produce cuando un derrame
insuficiente para causar compromiso
hemodinámico adquiere importancia al
disminuir el volumen intravascular
– Esto suele suceder en un paciente con
insuficiencia renal crónica durante la
diálisis
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Molestias torácicas
• Disminución de la conciencia
• Signos de reducción del gasto cardíaco
• Puede haber choque
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hipotensión
• Reducción de la tensión diferencial
• Taquicardia hasta la fase terminal, en la
que presenta bradicardia
• Pulso paradójico
• Aumento de la presión venosa yugular
con obliteración o anulación del
descenso y
• Disminución de los tonos cardíacos
• Rara vez, roce pericárdico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Choque cardiogénico
• Obstrucción grave de las vías
respiratorias
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Embolia pulmonar
• Pericarditis constrictiva
• Neumotórax a tensión
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• El líquido extraído por drenaje
pericárdico se debe examinar mediante
las siguientes pruebas:
– Tinción de Gram
– Cultivos bacterianos
– Cultivo y tinción de bacilos
acidorresistentes
– Reacción en cadena de la polimerasa
– Antigeno carcinoembrionario (CEA)
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Complejo QRS de bajo voltaje
• Alternancia eléctrica, con derrames
abundantes
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos de la radiografía de tórax:
– Silueta cardíaca aumentada
– Pulmones con frecuencia oligohémicos
• Ecocardiografía, una herramienta
accesoria inestimable:
– Confirma la presencia de líquido
pericárdico
– Proporciona la certeza del aumento de
la presión intrapericárdica en forma de
colapso diastólico en la aurícula
derecha y el ventrículo derecho
• La ecografía bidimensional ayuda a
dirigir la pericardiocentesis
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Resultados del cateterismo cardíaco:
– Presiones diastólicas elevadas, iguales o
casi iguales en las cuatro cavidades
cardíacas
– Pérdida del descenso y normal en los
trazados de la presión auricular
– Reducción del gasto cardíaco
300
Taponamiento cardíaco
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se indica derivación a urgencias
hospitalarias de los pacientes con
sospecha de taponamiento cardíaco para
practicar pericardiocentesis urgente
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de taponamiento cardíaco
FARMACOTERAPIA
• Líquidos intravenosos hasta que se
realice la pericardiocentesis
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La pericardiocentesis percutánea, incluso
de módicas cantidades (100-200 mL) de
líquido, puede tener como resultado una
mejoría sorprendente
• El drenaje subxifoideo es el más común,
con el paciente en posición semierguida
para permitir la acumulación del
derrame en la parte inferior
• Dejar un catéter pericárdico para
continuar el drenaje puede ayudar hasta
que la tasa de drenaje disminuya o se
cree una ventana pericárdica
• La ecocardiografía para orientar la
pericardiocentesis puede disminuir la
incidencia de punción cardíaca
• La técnica del balón percutáneo para
crear una ventana pleuropericárdica se
emplea principalmente en pacientes con
derrames malignos en los que la calidad
de la vida restante es primordial
CIRUGÍA
• En determinados casos, se precisa
drenaje quirúrgico con creación de un
orificio que vaya desde el pericardio
hasta la pleura
– Lo que también permite una biopsia
pericárdica en casos de sospecha de
derrame maligno
• Algunos casos pueden precisar la
extirpación del pericardio
CONTROLES
• Se precisa un estrecho control de la
situación hemodinámica
• Monitorización ECG
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin restricciones alimenticias
• Reposo en cama en pacientes con
taponamiento cardíaco
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras extraer el líquido pericárdico
con éxito y comprobar en la
ecocardiografía que no hay una
reacumulación importante de líquido
pericárdico
• Estabilidad hemodinámica
SEGUIMIENTO
• Repetir la ecocardiografía en
1-2 semanas, con ecocardiografías
periódicas posteriores según estén
indicadas clínicamente
• Seguimiento por parte del cardiólogo en
1-2 semanas
COMPLICACIONES
• Punción o desgarro del ventrículo
derecho con la pericardiocentesis
• Neumotórax
• Hemorragia intrahepática
• Reacumulación del líquido pericárdico y
taponamiento
• Pericarditis exudativa-constrictiva
• Pericarditis constrictiva, en ocasiones
precisa pericardiectomía
PRONÓSTICO
• La mayoría de los pacientes
experimentan una remisión o mejora
inmediata de los síntomas tras el drenaje
percutáneo o quirúrgico del líquido
pericárdico
• El pronóstico global depende de la
enfermedad causante asociada a la
enfermedad pericárdica, si existiese
• Algunos pacientes desarrollan con el
tiempo pericarditis constrictiva que
puede precisar pericardiectomía
quirúrgica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se recomienda que el volumen mínimo
de líquido antes de practicar una
pericardiocentesis sea la presencia de al
menos 1 cm de espacio econegativo
anterior al corazón
301
• En condiciones ideales, la
pericardiocentesis se debería realizar en
el laboratorio de cateterismo cardíaco
con control radioscópico y cateterismo
simultáneo del hemicardio derecho en la
mayoría de los casos
• El control posterior mediante ecografía
bidimensional y Doppler se justifica
para comprobar la correcta extracción
del líquido, para verificar la
reacumulación de líquido o para el
diagnóstico precoz de la constricción
BIBLIOGRAFÍA
• Lindenberger M et al: Pericardiocentesis
guided by 2-D echocardiography: the
method of choice for treatment of
pericardial effusion. J Intern Med
2003;253:411
• Maisch B et al: Guidelines on the
diagnosis and management of
pericardial diseases, executive summary:
the Task Force on the Diagnosis and
Management of Pericardial Diseases of
the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2004;25:587
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/000194.htm
• http://www.mayoclinic.com/
invoke.cfm?id=AN00438
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000194.htm
• http://www.fundaciondelcorazon.com/
enfermedades_pericardio_
taponamiento.htm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/med/
topic283.htm
En español
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares
_y_respiratorias/Taponamiento_
Cardiaco.pdf
• http://www.medynet.com/usuarios/
jraguilar/Guia%20de%20diagnostico%
20y%20tratamiento%20del%20
Taponamiento.pdf
Taquicardia auricular automática (ectópica)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca de 100-180 lpm
• Ondas P diferentes de las ondas P
sinusales
• Se inicia por un extrasístole
• Aumento gradual de la frecuencia
cardíaca a lo largo de un episodio
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los episodios pueden ser breves y
remitir espontáneamente, o ser crónicos
y persistentes
• Suele existir cardiopatía estructural,
sobre todo arteriopatía coronaria
(inclusive infarto agudo de miocardio),
valvulopatía cardíaca y miocardiopatía
• No es extraño que aparezcan aleteo o
fibrilación auricular de manera
concomitante
• La taquicardia continua puede provocar
miocardiopatía por taquicardia, sobre
todo en los niños
• Puede ser un efecto tóxico de la digoxina
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Disnea
• Mareos
• Dolor torácico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
• Si la taquicardia es incesante, pueden
advertirse signos de miocardiopatía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular por reentrada
• Taquicardia atípica por reentrada en el
nódulo auriculoventricular
• Taquicardia auriculoventricular por
reentrada por la vía de conducción lenta
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica basal
• Biomarcadores cardíacos
• Si el paciente presenta signos de
insuficiencia cardíaca congestiva,
determinación del péptido natriurético
cerebral
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para determinar la alteración del
ritmo
• Holter para documentar la frecuencia y
la duración de los episodios
• Determinación de la concentración de
digoxina en suero, si procede
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para descartar
cardiopatías estructurales
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico para
determinar el mecanismo de la
alteración del ritmo
302
Taquicardia auricular automática (ectópica)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben someterse a
una evaluación cardiológica, seguida de
estudio electrofisiológico, según indique
el cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Cuando la arritmia está controlada o la
frecuencia ventricular es aceptable
• 24 horas después de la ablación
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes con arritmia persistente o
sintomática
SEGUIMIENTO
• Los pacientes que siguen farmacoterapia
deben someterse a un seguimiento cada
3-6 meses
FARMACOTERAPIA
• El sotalol es el fármaco de elección,
seguido de la flecainida
• Opciones alternativas son la
propafenona y la amiodarona
• Los betabloqueantes son eficaces para
reducir la frecuencia ventricular
• La digoxina es ineficaz en todos los casos
• Los antiarrítmicos de tipo IA son
ineficaces en todos los casos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación por radiofrecuencia
– Puede necesitarse una cartografía
electroanatómica o sin contacto
• Ablación del nódulo auriculoventricular
seguida de implantación de marcapasos
si no se ha podido extirpar el foco de la
arritmia
COMPLICACIONES
• Miocardiopatía
PRONÓSTICO
• Depende de la cardiopatía estructural
subyacente:
– Si no existe cardiopatía estructural, el
pronóstico es favorable
– Si existe y es de origen taquicárdico, el
pronóstico es incluso mejor, ya que la
función ventricular izquierda mejora si
se controla satisfactoriamente la
arritmia
PREVENCIÓN
• En pacientes con arritmias producidas
por digoxina, la prevención consiste en
la reducción de las dosis y el control
exhaustivo
CIRUGÍA
• No se realiza escisión quirúrgica ni
crioablación gracias a los avances en la
ablación mediante cateterismo
CONTROLES
• Los pacientes que reciben
farmacoterapia deben someterse a
monitorización ECG para valorar la
eficacia del tratamiento y los efectos
secundarios
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No se imponen modificaciones
especiales, si bien se recomienda un
estilo de vida saludable
303
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones de la ablación: ausencia de
respuesta a los fármacos o taquicardia
auricular incesante, miocardiopatía por
taquicardia
BIBLIOGRAFÍA
• Morady F: Catheter ablation of
supraventricular arrhythmias: state of
the art. J Cardiovasc Electrophysiol
2004;15:124
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/427
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.acc.org
En español
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
ta8.html
• http://www.medynet.com/usuarios/
jraguilar/arritmias%20
supraventriculares.pdf
• http://www.cht.es/docenciamir/
Manual/Cap13.pdf
Taquicardia auricular multifocal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencias cardíacas de hasta 150 lpm
• Tres o más ondas P diferentes en una
única derivación
• Intervalos P-P, P-R y R-R variables
• La mayoría de los casos (60-85%) se
asocian con neumopatías
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• La mayoría de los síntomas están
relacionados con la enfermedad
subyacente
• La mayoría de los pacientes padecen
disnea debida a la neumopatía
subyacente
• Palpitaciones
• Dolor torácico
CONSIDERACIONES GENERALES
• Representa < 1% de todas las arritmias
• La reagudización de la neumopatía
obstructiva crónica es la afección más
habitual en la que se observa esta
arritmia
• La insuficiencia respiratoria, la
insuficiencia cardíaca descompensada y
la infección pueden desencadenar esta
afección
• La hipopotasemia, la hipomagnesemia y
la hiponatremia pueden estar asociadas
con esta arritmia
• La embolia pulmonar, la valvulopatía y
el postoperatorio no suelen estar
relacionados con esta arritmia
• El automatismo anómalo es el
mecanismo más probable, aunque
también se ha propuesto una actividad
provocada
• A menudo la taquicardia auricular
multifocal se diagnostica erróneamente
como fibrilación auricular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S1 variable
• Otros signos están relacionados con la
enfermedad subyacente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Fibrilación auricular
304
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica general
• Gasometría arterial
• Biomarcadores cardíacos en caso de
sospecha de infarto de miocardio
• Radiografía de tórax y otras pruebas para
diagnosticar la enfermedad subyacente
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG muestra taquicardia con tres o
más ondas P diferentes en una única
derivación e intervalos P-P, P-R y R-R
variables
ESTUDIOS DE IMAGEN
• En determinadas ocasiones, se puede
utilizar la ecocardiografía para evaluar la
actividad cardíaca izquierda y derecha
Taquicardia auricular multifocal
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Pacientes hemodinámicamente
inestables
• Si la frecuencia ventricular no se puede
controlar con los fármacos bloqueantes
del nódulo AV habituales
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• El motivo del ingreso de la mayoría de
los pacientes es la insuficiencia
respiratoria subyacente
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de la enfermedad
subyacente (p. ej., insuficiencia
respiratoria)
• El verapamilo resulta útil,
180-360 mg/día
• Los betabloqueantes cardíacos selectivos,
como el metoprolol, sirven para
controlar la frecuencia ventricular
siempre que no se manifieste
intolerancia
• El aporte complementario IV de potasio
y magnesio puede revertir numerosos
casos a ritmo sinusal
• La digoxina generalmente no es eficaz y
puede ocasionar taquicardia auricular
• La teofilina y los agonistas beta deben
ajustarse a la mínima dosis eficaz
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control de la frecuencia ventricular y
tratamiento adecuado del factor
desencadenante
SEGUIMIENTO
• Adecuado a la enfermedad subyacente
COMPLICACIONES
• Ninguna, por lo general
PRONÓSTICO
• El pronóstico depende de la enfermedad
subyacente
PREVENCIÓN
• Prevención de la reagudización de la
cardiopatía o neumopatía subyacente
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tratamiento va dirigido a la
neumopatía o a las anomalías
electrolíticas
• Tratamiento prolongado con
calcioantagonistas
• La cardioversión, los antiarrítmicos o la
ablación de la arritmia por
radiofrecuencia no sirven en este caso
BIBLIOGRAFÍA
• Engel TR, Radhagopalan S: Treatment
of multifocal atrial tachycardia by
treatment of pulmonary insufficiency: or
is it vice versa? Chest 2000;117:7
• Tucker KJ et al: Treatment of refractory
recurrent multifocal atrial tachycardia
with atrioventricular junction ablation
and permanent pacing. J Invasive
Cardiol 1995;7:207
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000186.htm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En contadas ocasiones, es necesario
implantar un marcapasos seguido de una
ablación del nódulo AV
En español
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/ta5.
html
• http://www.medigraphic.com/pdfs/
medsur/ms-2004/ms042f.pdf
• http://www.anestesia.com.mx/disritm.
html
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Adecuadas a la enfermedad subyacente
305
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia auricular entre 150 y
250 lpm
• Bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1
• A menudo asociada con intoxicación
digitálica
CONSIDERACIONES GENERALES
• Observada cada vez más en cardiopatías
orgánicas avanzadas y neumopatías
graves
• Su presencia debe hacer sospechar una
intoxicación por digoxina
• A menudo se observa una respuesta
ventriculofásica (los intervalos P-P que
incluyen complejos QRS son más breves
que los que no los incluyen)
• Puede ser secundaria a la actividad
automática o inducida
• Agravada por la hipopotasemia, en
particular si se asocia con un exceso de
digoxina
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Relacionados con la cardiopatía
subyacente y la frecuencia ventricular
• Disnea
• Rara vez cursa con dolor torácico
• Palpitaciones
• Síntomas gastrointestinales secundarios
a intoxicación digitálica
EXPLORACIÓN FÍSICA
• S1 variable
• Ondas a yugulares desproporcionadas
con respecto al pulso (2:1)
• El masaje del seno carotídeo puede
ralentizar la frecuencia del pulso (no se
aconseja en casos de intoxicación
digitálica debido a la inducción de una
arritmia ventricular grave)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras formas de taquicardia auricular
• Taquicardia por reentrada nodal AV
atípica
• Flutter auricular
306
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
• Nivel de digoxina sérica (puede no
guardar correlación con la toxicidad, lo
cual es un diagnóstico clínico)
• Gasometría arterial si existen pruebas de
neumopatía avanzada
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Muestra taquicardia auricular,
normalmente con bloqueo AV 2:1
• La frecuencia ventricular a menudo se
encuentra dentro del rango normal
• También puede advertirse un bloqueo
variable
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para valorar cardiopatía
subyacente
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• No se requiere ninguno
Taquicardia auricular paroxística con bloqueo
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Normalmente puede tratarla el médico
de cabecera si es secundaria a
intoxicación digitálica
• Si la taquicardia es persistente con
cardiopatía avanzada, se requiere
derivación al cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• La práctica totalidad de los pacientes
requieren hospitalización secundaria a la
naturaleza avanzada de la patología
subyacente
FARMACOTERAPIA
• Retirada de la digoxina en los casos
apropiados
• En casos potencialmente mortales,
considere la inmunoterapia
antidigoxina: 228 mg (6 viales de Fab
inmune) como mínimo
• Corrección de las anomalías de los
electrolitos
• Los tratamientos destinados a la
supresión de la arritmia se han
demostrado infructuosos
• En casos persistentes, puede lograrse el
bloqueo AV con fármacos para controlar
la frecuencia ventricular
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de la arritmia
• Estabilidad sintomática
SEGUIMIENTO
• Dos semanas tras el alta hospitalaria
• El seguimiento posterior depende de la
cardiopatía subyacente
COMPLICACIONES
• Depende de la cardiopatía subyacente
• Puede desencadenar una insuficiencia
cardíaca
PRONÓSTICO
• Depende de la cardiopatía subyacente
PREVENCIÓN
• Control de los pacientes tratados con
digoxina, administración de la menor
dosis terapéutica posible y detección
precoz de la intoxicación
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Suspender la administración de digoxina
• Ante bloqueo AV avanzado persistente:
considerar el uso de Digibind
BIBLIOGRAFÍA
• Ma G, Brady WJ, Pollack M, Chan TC:
Electrocardiographic manifestations:
digitalis toxicity. J Emerg Med
2001;20:145
• Spodick DH: Electrocardiology teacher
analysis and review: atrial flutter vs.
(paroxysmal) atrial tachycardia with
block. Am J Geriatr Cardiol 1999;8:143
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000183.htm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.medilegis.com/Banco
Conocimiento/T/TM104vol5-COLGuias2/guias2.htm
• http://usuarios.lycos.es/
urgenhospitalarias/Archivos/
Manualarrritmias.pdf
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares
_y_respiratorias/Arritmias.pdf
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Si la taquicardia es secundaria a
cardiopatía avanzada y no está
relacionada con una intoxicación
digitálica, puede intentarse una ablación
por radiofrecuencia con cartografía (con
o sin contacto)
CIRUGÍA
• Normalmente no se requiere
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
• Control del nivel de digoxina durante el
tratamiento con Digibind
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dependen de la cardiopatía subyacente
307
Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Taquicardia con amplitud del complejo
QRS (bloqueo de rama izquierda del haz
de His y morfología del eje superior)
• Confirmación del diagnóstico mediante
estudio electrofisiológico
• Descenso progresivo de la conducción
auriculoventricular (conducción
anterógrada decreciente) a través de la
vía
• Coexistencia con taquicardia por
reentrada a nivel del nódulo
auriculoventricular y otras vías accesorias
CONSIDERACIONES GENERALES
• Estas vías no presentan conducción
retrógrada
• La antidrómica es la taquicardia clínica
más frecuente
• Preexcitación mínima durante el ritmo
sinusal
• Mayor preexcitación durante la
estimulación auricular derecha que
durante la estimulación del seno
coronario lateral (estimulación
diferencial)
• La primera estimulación ventricular
durante la taquicardia se produce a nivel
del vértice ventricular derecho
• Las vías auriculofasciculares se extienden
a lo largo de la pared auricular derecha a
nivel del anillo tricuspídeo y se insertan
distalmente en la rama derecha del haz
• Las vías fasciculoventriculares provocan
una preexcitación fija y sirven de reserva
durante la taquicardia por reentrada
• El bloqueo retrógrado de la rama
derecha del haz de His prolonga el ciclo
de la taquicardia
• El bloqueo retrógrado e intermitente de
la rama derecha del haz de His provoca
un ciclo fluctuante entre largo y corto en
la taquicardia
• La ablación puede realizarse
satisfactoriamente en las posibles
ubicaciones del haz de Mahaim, así
como en los sitios en los que la
compresión con el catéter de ablación
elimina la conducción
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Presíncope
• Síncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cuando se asocia a una cardiopatía
congénita (como la anomalía de
Ebstein), pueden presentarse signos de
insuficiencia tricuspídea
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia ventricular
• Taquicardia supraventricular con
conducción aberrante
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma y bioquímica básica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Durante el ritmo sinusal, el ECG puede
parecer normal dada la preexcitación casi
nula
• Durante la taquicardia, el ECG puede
cobrar el aspecto de una taquicardia
ventricular
– Si el corazón presenta una estructura
normal, debe incluirse la taquicardia
de Mahaim en el diagnóstico
diferencial
• Registro Holter para documentar las
alteraciones del ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía, si se observa un soplo
asociado, para identificar una anomalía
de Ebstein
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico para confirmar
el mecanismo de las taquiarritmias y
establecer el diagnóstico
308
Taquicardia auriculofascicular (taquicardia de Mahaim)
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con un episodio de
taquicardia supraventricular sintomática
deben ser derivados al cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Taquicardia sintomática, sobre todo en
caso de síncope
• Cuando no se pueda descartar la
taquicardia ventricular
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación por radiofrecuencia de la vía
anómala
CIRUGÍA
• Se necesita en raras ocasiones
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• 24 horas después de la ablación por
radiofrecuencia
SEGUIMIENTO
• Cuatro semanas después de la ablación
inicial
• Seguimiento a largo plazo por el médico
de cabecera
COMPLICACIONES
• Son raros los casos de muerte súbita
PRONÓSTICO
• Tras la ablación, la esperanza de vida es
similar a la normal
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Taquicardia de complejo QRS amplio
en corazones sin anomalías estructurales:
inclúyase este trastorno en el diagnóstico
diferencial
• En caso de anomalía de Ebstein con
morfología apropiada de la taquicardia,
téngase en cuenta este trastorno
BIBLIOGRAFÍA
• Aliot E et al: Mahaim tachycardias. Eur
Heart J 1998;19:E25
• Pinski SL. The right ventricular
tachycardias. J Electrocardiol
2000;33(Suppl):103
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
• http://www.semes.org/ revista/
vol12_1/52-55.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No se imponen restricciones especiales
• Estilo de vida general saludable
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.fac.org.ar/revista/00v29n3/
serra/serra.htm
309
Taquicardia intraauricular por reentrada
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia auricular de 120-240 lpm
• Ondas P diferentes de la onda P sinusal
• En la mayoría de los casos cardiopatía
estructural
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se presenta junto con taquicardia
supraventricular en el 6% de la
población
• La morfología de la onda P es diferente
de la morfología de la onda P sinusal y
la diferencia de la reentrada del nódulo
sinusal y de la taquicardia sinusal
inadecuada
• Puede ser consecuencia de cirugía
auricular por cardiopatía congénita en
niños
• Se produce en accesos, con frecuencia
mantenidos, que responden a maniobras
vagales sólo el 25% de las veces
• Desencadenada por despolarización
auricular estrechamente acoplada y sin
fase de calentamiento
• El sustrato que facilita la reentrada es la
no homogeneidad de la conducción
auricular y/o la refractariedad
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Habitualmente se encuentran hallazgos
de cardiopatía estructural subyacente
• Muchos pacientes tienen
manifestaciones de insuficiencia
cardíaca, como S3, distensión venosa
yugular y estertores en campos
pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular automática
• Taquicardia por reentrada nodal
auriculoventricular (AV) atípica
310
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica básica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG: puede documentar alteraciones
del ritmo o indicar cardiopatía
subyacente
• Registro Holter para detectar
alteraciones del ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar cardiopatía
estructural
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico invasivo para
evaluar el mecanismo del ritmo
Taquicardia intraauricular por reentrada
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Si el paciente presenta insuficiencia
cardíaca activa o está
hemodinámicamente inestable
FARMACOTERAPIA
• Betabloqueantes o calcioantagonistas
con propiedades cronotrópicas negativas
(verapamilo o diltiazem)
• Se alternan amiodarona, fármacos de las
clases IC, IA y otros de la clase III si la
arritmia es difícil de controlar
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ablación por radiofrecuencia del área de
conducción lenta que facilita la
reentrada
• Ablación del nódulo AV seguida de la
implantación de un marcapasos
permanente si la arritmia no responde a
la ablación
CIRUGÍA
• No suele ser necesaria
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras ablación por radiofrecuencia o
control suficiente de la frecuencia
cardíaca con medicación
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
hospitalaria; a partir de entonces,
depende de la situación clínica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Si la taquicardia desencadena episodios
frecuentes de insuficiencia cardíaca,
remitir para ablación por
radiofrecuencia
• La taquicardia auricular puede ser un
precursor de la fibrilación auricular; se
recomienda tratamiento agresivo de la
insuficiencia cardíaca
COMPLICACIONES
• La taquicardia no controlada puede
empeorar la miocardiopatía
• Es frecuente la fibrilación auricular
como consecuencia de alteración o
dilatación auricular
BIBLIOGRAFÍA
• Kirsh JA, Walsh EP, Triedman JK:
Prevalence of and risk factors for atrial
fibrillation and intra-atrial reentrant
tachycardia among patients with
congenital heart disease. Am J Cardiol
2002;90:338
PRONÓSTICO
• Aunque la taquicardia pueda ser
controlada, el pronóstico general
depende de lo avanzado de la cardiopatía
subyacente
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
PREVENCIÓN
• Tratamiento precoz de la valvulopatía
• Tratamiento adecuado de la
hipertensión
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13056506
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Depende de la causa subyacente
311
Taquicardia no paroxística de la unión AV
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca 60-120 lpm
• Disociación auriculoventricular (AV)
• Aparición y remisión graduales
• Cuando es producida por la digoxina, es
frecuente la disociación AV
• Suele verse en cardiopatías orgánicas
CONSIDERACIONES GENERALES
• Entre sus causas se encuentran:
– Intoxicación por digoxina
– Infarto de miocardio inferior
– Cirugía a corazón abierto
– Miocarditis
– Cardiopatías congénitas, en raras
ocasiones
• Es una arritmia no episódica
• Ondas P antes o después del complejo
QRS, o enterradas en él
• Un bloqueo AV anterógrado con captura
auricular intermitente puede tener el
aspecto de un ritmo cardíaco irregular
• Un aumento del tono vagal puede
ralentizar la arritmia, pero no acaba con
ella
• La intoxicación por digoxina provoca el
60% de los casos
• Se debe sospechar esta arritmia cuando
exista un ritmo ventricular regular en
casos de fibrilación auricular tratada con
digoxina
• En el 20% de los casos es secundaria a
un infarto inferior y suele desaparecer en
unos días
• La cirugía valvular y la miocarditis son
otras causas de esta arritmia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dependen de la causa desencadenante
• Puede haber síntomas de intoxicación
por digoxina
• Antecedentes de infarto de miocardio o
cirugía valvular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ondas a «cañón» si existe disociación
AV
• Puede haber S1 variable
• Otros síntomas, según la causa
subyacente
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular
• Taquicardia auriculoventricular por
reentrada nodal (se diferencia de esta por
su frecuencia cardíaca más lenta,
aparición y remisión graduales y falta de
remisión con maniobras vagales)
312
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para detectar y documentar la
arritmia
• Telemetría continua hasta que el ritmo
cardíaco se estabilice
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar la función
VI
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La sobreestimualción suprime el ritmo
de manera transitoria
Taquicardia no paroxística de la unión AV
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con esta arritmia
deben ser evaluados por un cardiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• La mayoría de los pacientes ingresan en
el hospital al sufrir esta arritmia
• Si los pacientes acuden al servicio de
urgencias, deben ingresar hasta que se
normalice el ritmo cardíaco
FARMACOTERAPIA
• No suele estar indicado ningún
tratamiento
• El ritmo se estabiliza de forma
espontánea cuando remite la causa
subyacente
• Si se aprecian alteraciones
hemodinámicas a consecuencia de la
arritmia, un marcapasos AV secuencial
con una frecuencia más rápida que la de
la taquicardia puede suprimir la arritmia
y restablecer la contribución auricular al
gasto cardíaco
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Una vez que el ritmo cardíaco se
normalice, siempre y cuando el paciente
esté estabilizado
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después del alta
• Las dolencias cardíacas subyacentes
pueden necesitar seguimiento
• Evitar la administración de digoxina o
usar en la menor dosis posible
COMPLICACIONES
• No suele haber complicaciones a largo
plazo
PRONÓSTICO
• La mayor parte de los pacientes se
recuperan sin presentar consecuencias
adversas
PREVENCIÓN
• Administrar las menores dosis
terapéuticas de digoxina necesarias
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• No son necesarios
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Recomendaciones:
– Evitar la digoxina, o utilizar
antidigoxina (digibind) si hay
taquicardia ventricular o un bloqueo
cardíaco de alto grado
– Si la taquicardia es persistente,
emplear betabloqueantes,
calcioantagonistas y, si fuera necesario,
marcapasos auricular de
sobreestimulación
BIBLIOGRAFÍA
• Hamdan MH, Badhwar N, Scheinman
MM: Role of invasive electrophysiologic
testing in the evaluation and
management of adult patients with focal
junctional tachycardia. Card
Electrophysiol Rev 2002;6:431
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.acc.org
• www.hrsonline.org
CONTROLES
• No es necesario realizar ninguna prueba
de control una vez normalizado el ritmo
cardíaco
En español
• http://www.medynet.com/usuarios/
jraguilar/Manual%20de%20urgencias%
20y%20Emergencias/arritmia.pdf
• http://www.fisterra.com/guias2/ecg.asp
• http://www.docenciacss.org.pa/documentos/guias/ArritmiasC
ardiacas.pdf
313
Taquicardia recíproca AV: preexcitación
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Síndrome de Wolf-Parkinson-White:
– Intervalo P-R corto (< 120 ms)
– Complejo QRS ancho causado por
una onda delta debida a la
preexcitación sobre un tracto AV
accesorio
– Taquicardia supraventricular con
frecuencias de 140-150 lpm
• La taquicardia recíproca AV (TRAV)
con QRS estrecho es la arritmia más
habitual
CONSIDERACIONES GENERALES
• Las derivaciones AV o vías accesorias
tienen un predominio 2:1 de los varones
respecto de las mujeres, y puede ser
familiar
• La pared libre del ventrículo izquierdo es
la localización más frecuente de las vías
accesorias
• Las vías accesorias en el lado derecho
están asociadas habitualmente a
cardiopatías estructurales
• El 5-10% padecen cardiopatías
estructurales (la anomalía de Ebstein es
la más habitual)
• Menos de la mitad de los pacientes con
vías accesorias padecen arritmia clínica
• Cuando la vía accesoria conduce en
sentido retrógrado (la conducción
anterógrada se realiza a través del nódulo
AV) se produce una TRAV
• El 70-80% de los pacientes padecen
TRAV ortodrómica (anterógrada a
través del nódulo AV); y el 5-10%,
TRAV antidrómica (retrógrada a través
del nódulo AV)
• La taquicardia ortodrómica posee un
complejo QRS estrecho, y la
antidrómica un complejo QRS ancho
• La fibrilación auricular con conducción
anterógrada a través de la vía accesoria
puede producir fibrilación ventricular y
muerte súbita
• Las vías accesorias ocultas conducen
solamente en el sentido retrógrado y
causan TRAV ortodrómica, pero no
pueden ser detectadas durante el ritmo
sinusal
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones, dolor torácico y disnea
• Mareo
• Síncope
• Muerte súbita
• Asintomática
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Examen clínico normal en la mayoría de
los pacientes
• Si está asociada con la anomalía de
Ebstein, la exploración puede revelar
una insuficiencia tricuspídea y las
anomalías asociadas
• La presencia de un chasquido y de un
soplo mesosistólicos se asocia con
prolapso de la válvula mitral (PVM)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia por reentrada nodal AV
• Taquicardia supraventricular con
anomalía
• Taquicardia ventricular (por taquicardia
antidrómica)
314
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Concentración sérica de tirotropina en
pacientes con fibrilación atrial
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG durante el ritmo sinusal (RS) o
taquicardia con QRS estrecho:
– Si existe preexcitación durante el RS,
hay conducción anterógrada; en caso
contrario, se trata de una vía accesoria
oculta
– La taquicardia antidrómica presenta
habitualmente un complejo QRS más
ancho
• Holter o registro episódico para
documentar la arritmia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Si existe sospecha de anomalía de
Ebstein o de PVM
– Recomendado en pacientes que
padezcan arritmia o fibrilación atrial
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico para definir el
mecanismo de la taquicardia
Taquicardia recíproca AV: preexcitación
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser
examinados por un cardiólogo
• El cardiólogo decidirá la derivación a
electrofisiología
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes que presentan síncope
• Supervivientes de muerte súbita
• Fibrilación auricular en pacientes con
antecedentes de conducción anterógrada
FARMACOTERAPIA
• En casos de taquicardia regular con QRS
estrecho, 6-12 mg de adenosina resultan
útiles para interrumpir la arritmia
• Los fármacos que bloquean el nódulo
AV utilizados de manera independiente
pueden facilitar la conducción de la
fibrilación auricular a través de la vía
accesoria, lo que produce fibrilación
ventricular
• La taquicardia regular recurrente con
QRS estrecho puede tratarse con
betabloqueantes o calcioantagonistas
• Pueden utilizarse fármacos de la clase IA,
IC o amiodarona para controlar la
arritmia con mecanismo antidrómico
• Debe evitarse el uso de la digoxina, pues
puede aumentar la conducción a través
de la vía accesoria
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Si los síntomas se mantienen estables
con la medicación o a las 24 horas de la
ablación por radiofrecuencia
SEGUIMIENTO
• Debe realizarse un seguimiento de los
pacientes con medicación antiarrítmica
cada 6 meses para evaluar los síntomas y
los efectos secundarios
• Tras la ablación por radiofrecuencia debe
realizarse una visita a las dos semanas; a
partir de ese momento, no suele ser
necesario continuar el seguimiento
COMPLICACIONES
• Complicaciones derivadas de la
medicación antiarrítmica
• Muerte súbita (raramente)
PRONÓSTICO
• Generalmente es muy bueno, excepto
por la rara posibilidad de muerte súbita
cardíaca en el síndrome de WolffParkinson-White
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para la ablación: fibrilación
auricular con ritmo ventricular rápido o
taquicardia reentrante ortodrómica
(ORT) mal tolerada o arritmia
sintomática recurrente
• Generalmente los pacientes
asintomáticos con preexcitación tienen
un buen pronóstico y no necesitan
ablación profiláctica
BIBLIOGRAFÍA
• Al-Khatib SM, Pritchett EL: Clinical
features of Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am Heart J 1999;138:403
• Maury P, Zimmermann M, Metzger J:
Distinction between atrioventricular
re-ciprocating tachycardia and
atrioventricular node re-entrant
tachycardia in the adult population
based on P wave location. Should we
reconsider the value of some ECG
criteria according to gender and age?
Europace 2003;5:57
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/427
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
• http://www.saludalia.com/Saludalia/
servlets/contenido/jsp/parserurl.jsp?url=
web_saludalia/temas_de_salud/doc/
cardiovascular/doc/doc_wolff_
parkinson.xml
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000151.htm
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En casos de arritmia recurrente, la
ablación por radiofrecuencia posee un
elevado índice de éxito (95%)
CIRUGÍA
• Raramente requerida hoy en día debido
a los importantes avances en las técnicas
con catéter
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.theheart.org
CONTROLES
• Los pacientes medicados pueden
requerir controles periódicos de los
efectos secundarios de los fármacos
En español
• http://www.cht.es/docenciamir/Manual/
Cap13.pdf
• http://www.medynet.com/usuarios/
jraguilar/arritmias%20
supraventriculares.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin recomendaciones específicas
315
Taquicardia recíproca de la unión permanente
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Se observa habitualmente en niños
• La frecuencia cardíaca puede oscilar
entre 120 y 250 lpm
• Puede producirse miocardiopatía por
taquicardia debido a que la taquicardia
tiende a ser incesante
• Se trata de una taquicardia de reentrada
y es muy sensible a la manipulación
autónoma
• La taquicardia tiende a disminuir con la
edad, ya que la conducción retrógrada a
través de la vía accesoria tiende a
ralentizarse
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se trata de una arritmia de reentrada
provocada por una vía accesoria
decreciente (oculta) con conducción
retrógrada
• Puede aparecer en el período
perioperatorio en lactantes y niños
• La forma perioperatoria es autolimitada;
sin embargo, las frecuencias cardíacas
con un valor de > 200 lpm pueden
causar una notable hipotensión
• La forma idiopática puede continuar
durante años y provocar miocardiopatía
por taquicardia
• Las ondas P preceden a los complejos
QRS (taquicardia con RP largo)
• Las ondas P están invertidas en las
derivaciones inferiores
• La vía que causa este tipo de taquicardia
recíproca ortodrómica se encuentra
habitualmente en o cerca del orificio del
seno coronario
• El tratamiento farmacológico no
controla esta arritmia provocada por la
propiedad de conducción prolongada de
la vía accesoria, aunque se puede
conseguir controlar la frecuencia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Disnea
• Características de insuficiencia cardíaca
congestiva
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ingurgitación yugular
• El S3 se puede escuchar durante el ritmo
sinusal
• Estertores pulmonares bilaterales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia auricular automática
• Taquicardia de reentrada nodal AV
atípica
316
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG muestra un QRS estrecho con
ondas P invertidas en las derivaciones
inferiores
• El registro Holter sirve para detectar y
documentar las anomalías del ritmo
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar la función
del ventrículo izquierdo
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico para definir el
mecanismo del trastorno del ritmo y
determinar la idoneidad de la ablación
Taquicardia recíproca de la unión permanente
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Si se sospecha que el paciente tiene este
trastorno, derívese a un electrofisiólogo
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Pacientes con insuficiencia cardíaca
activa
• Durante las 24 horas posteriores a la
ablación
FARMACOTERAPIA
• Con frecuencia, el tratamiento
farmacológico no es útil
• Con los fármacos del grupo 1C o la
amiodarona se puede conseguir
controlar la frecuencia cardíaca
• La digoxina no tiene ningún efecto, y el
verapamilo puede acelerar la taquicardia
• Los betabloqueantes pueden controlar la
frecuencia cardíaca en adultos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tratamiento adecuado de insuficiencia
cardíaca
• Después de la ablación
SEGUIMIENTO
• Dos semanas después de la ablación
• Seguimiento a los tres meses para volver
a evaluar la función del ventrículo
izquierdo
COMPLICACIONES
• Miocardiopatía
PRONÓSTICO
• El pronóstico es muy bueno una vez
realizada la ablación
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Debe incluirse en el diagnóstico
diferencial de un paciente joven con
taquicardia supraventricular e
insuficiencia cardíaca
BIBLIOGRAFÍA
• Critelli G: Recognizing and managing
permanent junctional reciprocating
tachycardia in the catheter ablation era.
J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:226
• Gaita F, Antonio M, Riccardi R et al:
Cryoenergy catheter ablation: a new
technique for treatment of permanent
junctional reciprocating tachycardia in
children. J Cardiovasc Electrophysiol
2004;15:263
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La ablación con radiofrecuencia tiene
éxito en un 95% de los pacientes
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001101.htm
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm
CIRUGÍA
• No necesaria
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.acc.org
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Estilo de vida sano en general
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
ulltext?pident=13042349
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=
S0034-98872004000500011&script=
sci_arttext
317
Taquicardia por reentrada nodal AV
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca entre
160-190 latidos por minuto, pero
puede superar los 200 lpm u
ocasionalmente disminuir a 120 lpm
• Habitualmente es una taquicardia con
un complejo QRS estrecho (50-60%)
• Las ondas P no son visibles en el 90% de
los casos
• Ocasionalmente aparecen ondas P
retrógradas tras el complejo QRS o
superpuestas al final del mismo
• Taquicardia con RP corto (intervalo de
RP menor que el intervalo PR)
• En la taquicardia por reentrada nodal
AV atípica (< 10% de los casos) puede
observarse una taquicardia con RP
prolongado (intervalo RP > intervalo
PR)
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es más frecuente en mujeres
• No es rara la poliuria, consecuencia del
nivel elevado del péptido natriurético
auricular
• La distribución respecto de la edad es
bimodal; con un episodio inicial durante
la segunda década, desaparición y
reaparición durante la cuarta y la quinta
década
• Las ramas anterógrada (vía lenta) y
retrógrada (vía rápida) se encuentran en
el nódulo AV
• En casos atípicos, la vía rápida es la rama
anterógrada
• Raramente se han descrito casos de
muerte súbita
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Pulsaciones cervicales rápidas y regulares
• Palpitaciones
• Mareo
• Síncope ocasional
• Poliuria
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia: 120-200 lpm,
generalmente > 160
• Hipotensión ocasional
• Pulsaciones cervicales en
correspondencia con el pulso cardíaco
• La taquicardia puede desparecer con
maniobras vagales y masajes de los senos
carotídeos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia por reentrada AV
• Taquicardia auricular
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma, bioquímica básica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG y la tira de ritmo habitualmente
muestran una taquicardia con el
complejo QRS estrecho sin ondas p.
Cuando estas son visibles, se observan al
final del complejo QRS y suele
observarse un intervalo RP corto
(RP < PR)
• Holter para la detección de la
taquicardia
• Registro de sucesos para detectar la
taquicardia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• En los pacientes por lo demás sanos no
se requieren estudios de imagen, a pesar
de que habitualmente se realiza una
ecocardiografía para excluir cardiopatías
estructurales
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio de electrofisiología invasora para
confirmar el mecanismo de la
taquicardia y si resulta adecuada para la
ablación
318
Taquicardia por reentrada nodal AV
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Se recomienda una consulta
electrofisiológica para todos los
pacientes, aunque algunos médicos
prefieren probar inicialmente con
farmacoterapia
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Si el diagnóstico es correcto y el ECG
tras la terminación es normal, no es
necesaria la hospitalización
FARMACOTERAPIA
• La terminación de un caso agudo se
realiza por medio de inyección(es) en
embolada de 6 mg o 12 mg de
adenosina
• El tratamiento de mantenimiento se
realiza con betabloqueantes o
calcioantagonistas para inhibir la vía
lenta
• Pueden administrarse fármacos de Clase
I para inhibir la vía rápida
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Estudio electrofisiológico seguido de
ablación de la vía lenta
CIRUGÍA
• No requerida en la era moderna
CONTROLES
• Realizada la ablación, no se requieren
seguimientos a largo plazo a menos que
haya una recurrencia
• La recurrencia es rara (< 2%)
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Alta a las 24 horas de la ablación,
algunos médicos dan el alta el mismo
día
SEGUIMIENTO
• De dos a cuatro semanas después de la
ablación con una única visita
• No es necesario ningún seguimiento a
largo plazo tras la ablación
• Si se administra farmacoterapia y no se
tiene como objetivo la ablación, debe
realizarse un control de seguimiento al
aparecer una recurrencia sintomática o
cada medio año
• Si se implanta un marcapasos como
resultado de una complicación del
tratamiento con ablación (< 1%), debe
realizarse un seguimiento del marcapasos
cada tres meses
COMPLICACIONES
• Necesidad de un marcapasos como
complicación del tratamiento con
ablación
PRONÓSTICO
• Habitualmente excelente
PREVENCIÓN
• Ninguna que se conozca
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Directrices terapéuticas: ablación o
farmacoterapia dependen de la elección
del paciente según la frecuencia y la
intensidad de los síntomas y los efectos
colaterales/tolerancia de los fármacos
• La inestabilidad hemodinámica o la
recurrencia de los episodios sintomáticos
son indicaciones de ablación
BIBLIOGRAFÍA
• Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman
MM, Aliot EM et al: ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias—executive summary. A
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines and
the European Society of Cardiology
Committee for Practice Guidelines
(writing committee to develop
guidelines for the management of
patients with supraventricular
arrhythmias) developed in collaboration
with NASPE-Heart Rhythm Society.
J Am Coll Cardiol 2003;42:1493
• Tebbenjohannas J et al: Noninvasive
diagnosis in patients with
undocumented tachycardias: value of
the adenosine test to predict AV nodal
reentrant tachycardia. J Cardiovasc
Electrophysiol 1999;10:916
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/427
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Sin otras restricciones que las de un
estilo de vida saludable
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://tratado.uninet.edu/c0111i.html
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
Taquicardia_unionrow2col1.html
319
Taquicardia sinusal
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca 100-160 lpm
• Cada QRS viene precedido de una onda
P idéntica a la onda P del ritmo sinusal
normal
• Respuesta fisiológica al ejercicio o
respuesta adrenérgica a las enfermedades
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Palpitaciones
• Dependen del factor desencadenante
CONSIDERACIONES GENERALES
• Causas comunes:
– Pérdida de sangre
– Depleción de volumen
– Hipertiroidismo
– Fiebre
– Sepsis
– Embolia pulmonar
– Hipotensión
• La frecuencia cardíaca alcanzada es
proporcional a la intensidad del
estímulo
• La frecuencia se altera por un cambio de
la actividad del nódulo sinusal
• El masaje del seno carotídeo o la
maniobra de Valsalva pueden ralentizar
temporalmente la frecuencia cardíaca,
que vuelve a recuperar su valor inicial al
finalizar la maniobra
• Común durante la infancia
• El exceso de antitiroideos, alcohol,
nicotina y cafeína puede provocar
taquicardia sinusal
• La taquicardia sinusal tras un trasplante
de corazón conlleva un pronóstico
adverso
• La taquicardia sinusal persistente puede
ser una manifestación de cardiopatía
• Puede ser adecuada, en respuesta a un
estímulo, o inadecuada si no existe
ningún tipo de estímulo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Reentrada en el nódulo sinusal
• Taquicardia auricular
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aparte de la taquicardia, los hallazgos
dependen del factor desencadenante
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Tirotropina
• Hemograma, bioquímica basal
• En función de la sospecha clínica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para comprobar la
función del ventrículo izquierdo, si se
sospecha insuficiencia cardíaca
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ninguno
320
Taquicardia sinusal
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• No suele ser necesaria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Depende del factor desencadenante
FARMACOTERAPIA
• Tratamiento de la causa subyacente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Ninguno
CIRUGÍA
• Ninguna
CONTROLES
• Depende del factor desencadenante
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Depende de la enfermedad clínica
subyacente
SEGUIMIENTO
• Depende de la causa desencadenante
COMPLICACIONES
• Generalmente ninguna
• Si la taquicardia es inadecuada y
persistente, puede dar lugar a
miocardiopatía
PRONÓSTICO
• Depende del factor desencadenante
• La taquicardia desaparece con la
curación de la causa que la ha provocado
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Llevar un estilo de vida saludable
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Tratamiento:
– Identificar una causa secundaria y
tratarla
– Los betabloqueantes resultan muy
útiles para reducir el estrés emocional
y la taquicardia relacionada con la
ansiedad
BIBLIOGRAFÍA
• Cossu SF, Steinberg JS: Supraventricular
tachyarrhythmias involving the sinus
node: clinical and electrophysiologic
characteristics. Prog Cardiovasc Dis
1998;41:51
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.tusalud.com/hombre/html/
enferme/taquisinusal/qs.htm
• http://www.hrspatients.org/patients/
espanol/Spanish_Diseases_Final.pdf
• http://www.fitness.com.mx/
medicina081.htm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://idd00c5r.eresmas.net/ets.html
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
mapa.html
• http://www.cinfa.com/es/upload/docs/
arritmia.pdf
321
Taquicardia sinusal inadecuada
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Frecuencia cardíaca > 100 lpm en reposo
o realizando un esfuerzo mínimo
• Ondas P idénticas o prácticamente
idénticas a la onda P sinusal
• Duración prolongada de los síntomas
• Exclusión de otras causas de taquicardia
sinusal
CONSIDERACIONES GENERALES
• Frecuente en personal sanitario joven de
sexo femenino
• Puede aparecer temporalmente tras la
ablación de otras arritmias
supraventriculares
• La arritmia no es paroxística y no está
asociada con cardiopatía subyacente
• Es probable que la anomalía primaria
sea la modificación del tono autónomo,
con aumento de la actividad simpática o
reducción del tono parasimpático
• El problema principal es del nódulo
sinusal y en algunos estudios se ha
sugerido la hipersensibilidad a los
beta-adrenérgicos
• Puede causar miocardiopatía por
taquicardia si no se trata
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor torácico
• Palpitaciones
• Disnea
• Presíncope
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Taquicardia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia sinusal adecuada
• Reentrada en el nódulo sinusal
• Taquicardia auricular
• Síndrome de taquicardia postural
ortostática (STPO)
322
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Tirotropina
• Hemograma, bioquímica basal
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG para documentar las alteraciones
del ritmo cardíaco
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía si hay indicios de
cardiopatía
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Puede resultar necesario efectuar un
estudio electrofisiológico para establecer
el mecanismo de la arritmia y
determinar su idoneidad para la ablación
Taquicardia sinusal inadecuada
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• La derivación al electrofisiólogo es
necesaria si la frecuencia cardíaca no se
puede controlar con dosis adecuadas de
betabloqueantes
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• No suele ser necesaria salvo en caso de
miocardiopatía por taquicardia
FARMACOTERAPIA
• Dosis elevadas de betabloqueantes
(atenolol 100-200 mg/día) o
propranolol 320 mg/día
• Calcioantagonistas para reducir la
frecuencia cardíaca
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Modificación por radiofrecuencia del
nódulo sinoauricular (elevada tasa de
recurrencia, 20-30%)
• En algunos pacientes se puede intentar
la ablación intracoronaria con etanol
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Una vez controlada la cardiopatía
SEGUIMIENTO
• Puede resultar necesario un seguimiento
frecuente para ajustar la dosis de los
medicamentos
• Seguimiento 2-4 semanas después de la
ablación por radiofrecuencia
COMPLICACIONES
• Miocardiopatía
• Complicaciones de la ablación por
radiofrecuencia, como:
– Necesidad de implantar un
marcapasos
– Síndrome de la vena cava superior
PRONÓSTICO
• Los pacientes pueden seguir presentando
los síntomas, pero la mortalidad es rara,
salvo en los casos que se asocian a una
cardiopatía avanzada
CIRUGÍA
• Poco frecuente
• Exclusión quirúrgica de la aurícula
derecha
• Crioablación intraoperatoria
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Diagnóstico:
– Taquicardia no paroxística
– Aumenta con el ejercicio físico
– Se normaliza durante la noche
– Secuencia de activación endocárdica
idéntica al ritmo sinusal y exclusión de
causas secundarias
• Tratamiento:
– Betabloqueantes
– Calcioantagonistas no
dihidropiridínicos
– Descartar STPO antes de intentar la
ablación
BIBLIOGRAFÍA
• Kanjwal MY, Kosinski DJ, Grubb BP:
Treatment of postural orthostatic
tachycardia syndrome and inappropriate
sinus tachycardia. Curr Cardiol Rep
2003;5:402
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
CONTROLES
• Control de la frecuencia cardíaca y de
los síntomas de miocardiopatía
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
ta7.html
• http://www.medynet.com/usuarios/
jraguilar/Manual%20de%20urgencias%
20y%20Emergencias/arritmia.pdf
• http://www.scc.org.co/documents/
avances.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Llevar un estilo de vida saludable
323
Taquicardia ventricular
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Taquicardia ventricular monomorfa
(TV)
• No sostenida: tres o más complejos QRS
consecutivos de configuración uniforme
y origen ventricular con una frecuencia
superior a 100 lpm
• Sostenida: dura más de 30 segundos o
necesita un procedimiento
intervencionista para que finalice
• Polimorfa: variabilidad de la
configuración del QRS latido a latido
CONSIDERACIONES GENERALES
• La TV junto con la fibrilación
ventricular causa 400 000 muertes
súbitas de origen cardíaco (MSC) en los
Estados Unidos
• La TV es más común con sustrato
isquémico y deterioro de la función del
ventrículo izquierdo
• La miocardiopatía dilatada idiopática es
también una causa frecuente
• La reentrada de rama del haz se presenta
generalmente con miocardiopatía
dilatada idiopática
• La TV se presenta en raras ocasiones con
un corazón de estructura normal
• La cicatriz del infarto de miocardio (IM)
desempeña un papel esencial en la
reentrada que facilita la TV monomorfa
• La isquemia aguda favorece la TV
polimorfa
• La taquicardia con QRS ancho es
generalmente secundaria a TV
• La conducción atípica como causa de la
taquicardia con QRS ancho no es
frecuente
• En los pacientes con antecedentes de
IM, la taquicardia con QRS ancho es
secundaria casi siempre
• La estabilidad hemodinámica no
descarta la TV
• La TV no sostenida frente a la sostenida
no implica repercusión clínica alguna
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• MSC
• Síncope
• Presíncope
• Palpitaciones
• Sensación de mareo leve
• La TV puede ser asintomática
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ondas a cañón
• Hipotensión arterial si existe un
trastorno hemodinámico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia supraventricular con
conducción aberrante
• Síndrome de Wolf-Parkinson-White con
taquicardia antidrómica
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma y bioquímica basal
• Magnesio en suero
• Biomarcadores cardíacos
• Gasometría aterial si el paciente está
hipóxico
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• ECG con tira de ritmo para confirmar
la TV:
– La disociación auriculoventricular, la
presencia de latidos de fusión y la
duración de la onda R hasta el nadir
de la onda S > 65 ms (tipo bloqueo de
la rama izquierda del haz de His) y
> 100 ms (tipo bloqueo de la rama
derecha del haz de His) en las
derivaciones precordiales permiten
diferenciar la TV de la taquicardia
supraventricular atípica
• Registro Holter, para identificar TV
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar la función
del ventrículo izquierdo y la
miocardiopatía hipertrófica (la
variabilidad apical se puede asociar a TV
monomorfa)
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
• Arteriografía coronaria para identificar y
cuantificar la arteriopatía coronaria
junto con la evaluación hemodinámica y
la ventriculografía
• Estudio electrofisiológico para establecer
el diagnóstico y determinar lo apropiado
de la ablación
324
Taquicardia ventricular
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser vistos por
un cardiólogo y, posiblemente, también
por un electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes que presenten
síntomas serán ingresados en un primer
momento en una unidad de cuidados
intensivos
FARMACOTERAPIA
• Farmacoterapia para los pacientes estables:
– Amiodarona (150 mg IV en los
10 primeros minutos, 1 mg/min IV
durante las 6 horas siguientes y
posteriormente 0.5 mg/min durante
18 horas) o
– Lidocaína (administración IV de
100 mg seguidos de 1-4 mg/min IV)
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Los pacientes inestables (que presentan
hipotensión, insuficiencia cardíaca
congestiva o dolor torácico) requieren
una cardioversión sincronizada inmediata
• El desfibrilador-cardioversor implantable
(DCI) está indicado en los pacientes con
TV sostenida recurrente y los
supervivientes de muerte súbita
– Se puede emplear amiodarona para
reducir la frecuencia de los choques
• Para la TV no sostenida recurrente
acompañada de disfunción isquémica
del ventrículo izquierdo, se plantearán
estudios electrofisiológicos o DCI para
la prevención primaria
• La ablación de la TV puede tener éxito
en pacientes seleccionados
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tras la implantación del DCI, la carga
adecuada de amiodarona (u otro
tratamiento farmacológico) o el
procedimiento definitivo
SEGUIMIENTO
• Una semana tras la implantación del
DCI y posteriormente cada 3 meses o
cada vez que se descargue el DCI
• Seguimiento para tratar la disfunción
sistólica
COMPLICACIONES
• MSC
• Complicaciones relacionadas con el
DCI, como las complicaciones
infecciosas a largo plazo y los choques
cardíacos frecuentes, ya sean adecuados
o inadecuados
PRONÓSTICO
• El pronóstico depende de la función
subyacente del ventrículo izquierdo
• El pronóstico es peor para los pacientes
con etiología isquémica, mala función
del ventrículo izquierdo e inicio como
MSC
PREVENCIÓN
• Similar a la recomendada en la
arteriopatía coronaria
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Indicaciones para la implantación del
DCI:
– Prevención secundaria del paro
cardíaco
– Prevención primaria de los sustratos
isquémico y no isquémico con
fracción de eyección < 0.35 y duración
del QRS > 120 ms
• La TV significativa hemodinámicamente
con cardiopatía estructural justifica la
implantación del DCI
BIBLIOGRAFÍA
• Saliba WI, Natale A: Ventricular
tachycardia syndromes. Med Clin North
Am 2001;85:267
• Talwar KK, Naik N: Etiology and
management of sustained ventricular
tachycardia. Am J Cardiovasc Drugs
2001;1:179
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/427.5
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000187.htm
• http://www.abcmedicus.com/articulo/
pacientes/id/259/pagina/1/taquicardia_v
entricular.html
• http://www.texasheartinstitute.org/HIC
/Topics_Esp/Cond/arcat_sp.cfm
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.acc.org
• www.americanheart.org
En español
• http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=
S1409-41422002000200002&script=
sci_arttext
• http://www.cardioatrio.com/revisiones/
0024.asp
CIRUGÍA
• DCI epicárdico si no hay acceso venoso
• Aneurismectomía del ventrículo
izquierdo en pacientes seleccionados
• Ablación intraoperatoria de la TV,
actualmente se practica en pocas
ocasiones
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Las restricciones dependen de la
cardiopatía subyacente
325
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• La taquicardia ventricular polimorfa
pausa-dependiente tiene lugar en
presencia de un intervalo QT
prolongado (el patrón ECG a menudo
parece girar alrededor de un punto, de
ahí el término torsades de pointes)
• La torsades de pointes en un síndrome del
QT largo (SQTL) congénito no es
pausa-dependiente:
– Se conoce como torsades de pointes
adrenérgica
– Es secundaria a posdespolarizaciones
tardías
CONSIDERACIONES GENERALES
• El alargamiento del potencial de acción
pausa-dependiente proporciona el
sustrato de la arritmia
• La prolongación del intervalo QT puede
estar causada por:
– Fármacos, como los antiarrítmicos de
las clases IA y III
– Antibióticos como la eritromicina
(macrólidos)
– Fenotiazinas
– Estados metabólicos, como la
hipopotasemia y la hipomagnesemia
• Los antihistamínicos, como la
terfenadina, pueden prolongar el
intervalo QT (debe evitarse su
administración con antibióticos
macrólidos)
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Antecedentes familiares de SQTL en
algunos pacientes
• Síncope
• Mareos
• Palpitaciones
• Muerte súbita cardíaca
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Sordera, como parte del SQTL
congénito
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Taquicardia ventricular polimorfa
secundaria a isquemia aguda (el
intervalo QT puede ser normal)
• Arritmia ventricular polimorfa
dependiente de catecolaminas
326
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Potasemia
• Magnesemia
• Biomarcadores cardíacos
• Bioquímica
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG suele mostrar el intervalo
QT alargado
• Control con telemetría para la detección
de arritmias
• Holter si el paciente refiere palpitaciones
o síncope, pero no se han documentado
arritmias
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar el
funcionamiento del ventrículo izquierdo
y una posible cardiopatía estructural
Taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes)
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes deben ser evaluados
por un cardiólogo y, preferentemente,
por un electrofisólogo, según decisión
del cardiólogo
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Cuando hayan remitido los síntomas
agudos y la arritmia
• Después de la implantación de un DCI
en pacientes con SQTL
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes deben permanecer
hospitalizados hasta que se resuelva el
problema y se comience la prevención
secundaria
SEGUIMIENTO
• A las dos semanas del alta hospitalaria
• Holter, para documentar el control de la
arritmia en pacientes con tratamiento
farmacológico
FARMACOTERAPIA
• Los pacientes con colapso
hemodinámico necesitan una
cardioversión eléctrica de urgencia
• En pacientes estables se pueden
comenzar tratamiento con magnesio IV
• Si hay pausas frecuentes, se debe
considerar la electroestimulación
cardíaca temporal o el isoproterenol IV
• Retirar los fármacos que alarguen el
intervalo QT
• Betabloqueantes para el SQTL
congénito
COMPLICACIONES
• Muerte
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Desfibrilador-cardioversor implantable
(DCI) en pacientes con SQTL
congénito
PRONÓSTICO
• En la taquicardia ventricular polimorfa
producida por fármacos, el pronóstico
es, por lo general, bueno
• En el SQTL, el pronóstico es variable
PREVENCIÓN
• Se debe evitar la combinación de
fármacos peligrosos, como la
eritromicina y la terfenadina
• Cribado en familiares y estratificación
del riesgo en el SQTL congénito
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La taquicardia ventricular polimorfa
producida por fármacos es más común
que el SQTL congénito
• La interacción farmacológica puede
alargar el intervalo QT (p. ej.,
eritromicina y antihistamínicos)
• Los antecedentes familiares son básicos
para reconocer un SQTL
BIBLIOGRAFÍA
• Roden DM: Drug-induced prolongation
of the QT interval. N Engl J Med
2004;350:1013
• Walker BD et al: Congenital and
acquired long QT syndromes. Can J
Cardiol 2003;19:76
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
• www.americanheart.org
En español
• http://db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/
doyma/mrevista.pubmed_full?rev=64&v
ol=30&num=2&pag=77
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13079918
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• No se recomiendan restricciones a largo
plazo
327
Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Taquicardia ventricular rápida,
habitualmente con morfología de
bloqueo de rama izquierda
• Generalmente ocurre en casos avanzados
de miocardiopatía dilatada no isquémica
• El intervalo HV durante la taquicardia
suele ser el mismo que en el ritmo
sinusal
CONSIDERACIONES GENERALES
• El impulso vuelve a entrar en el sistema
de conducción
• El 90% presenta conducción
anterógrada en la rama derecha y
retrógrada en la rama izquierda
• El 10% presenta conducción
anterógrada en la rama izquierda y
retrógrada en la rama derecha
• Son habituales los trastornos del sistema
de conducción intraventricular
• Este tipo de TV también se observa
ocasionalmente en miocardiopatías
valvulares
• El retraso en el sistema de conducción es
fundamental para que la reentrada
mantenga esta arritmia
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síncope
• Paro cardíaco
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Características de miocardiopatía
• Durante la taquicardia es típico que los
pacientes padezcan hipotensión e
hipoperfusión tisular
• Puede existir un S3 secundario a la
miocardiopatía
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• TV reentrante intramiocárdica
• Taquicardia supraventricular atípica
• Taquicardia de Mahaim
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Bioquímica basal
• Tirotropina
• Magnesemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• El ECG durante la taquicardia muestra,
típicamente, taquicardia con morfología
de bloqueo de rama izquierda
• El ECG con ritmo sinusal suele mostrar
retraso de la conducción intraventricular
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía para evaluar la función
ventricular izquierda y las anomalías
valvulares
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Estudio electrofisiológico invasivo para
establecer el mecanismo de la arritmia y
determinar la viabilidad de la ablación
328
Taquicardia ventricular por reentrada de rama del haz
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Los pacientes con sospecha de TV por
reentrada de rama del haz deben
derivarse al electrofisiólogo cardíaco
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Todos los pacientes con este proceso
requieren de hospitalización para su
diagnóstico y tratamiento
FARMACOTERAPIA
• No existe farmacoterapia eficaz
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Estudio electrofisiológico invasivo
seguido de ablación de la rama derecha
del haz
CIRUGÍA
• Se recomienda un cardioversordesfibrilador implantable (CDI) de
manera concurrente con la ablación
debido al riesgo de muerte súbita
asociada a una disfunción del ventrículo
izquierdo
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• A las 24 horas de una ablación
satisfactoria
SEGUIMIENTO
• Seguimiento para la cardiopatía y el
CDI
COMPLICACIONES
• Una vez tratada, no presenta
complicaciones
• Los pacientes continúan con riesgo de
muerte súbita secundaria debido al
sustrato de miocardiopatía
PRONÓSTICO
• Una vez que la afección se ha
identificado y tratado, el pronóstico
refleja la cardiopatía subyacente
PREVENCIÓN
• Ninguna conocida
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• La reentrada de la rama del haz debe
tenerse en cuenta en el diagnóstico
diferencial de la TV asociada con
miocardiopatía dilatada
• La ablación por radiofrecuencia es
curativa
• Debido a la disfunción ventricular
izquierda aún después de la ablación por
RF, a la mayoría de los pacientes se les
implanta un CDI
BIBLIOGRAFÍA
• Fisher JD: Bundle branch reentry
tachycardia: why is the HV interval
often longer than in sinus rhythm? The
critical role of anisotropic conduction.
J Interv Card Electrophysiol 2001;5:173
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/
arrhythmia.html
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/arrhythmia.html
CONTROLES
• La ablación es curativa
• Los pacientes con CDI requieren un
seguimiento del dispositivo cada 3 meses
SITIOS WEB
• www.hrsonline.org
En español
• http://www.fac.org.ar/cvirtual/cvirtesp/
cientesp/aresp/arm3612c/cblanck/
cblanck.htm
• http://www.cardiouc.cl/taquicardias/
tv3.html
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Una vez tratada no hay otras
restricciones más que las de la
cardiopatía subyacente
329
Tetralogía de Fallot
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Neonatos, lactantes o niños con cianosis
(normalmente recién nacidos) o
insuficiencia cardíaca (lactantes y niños)
• Cianosis central, impulso ventricular
derecho moderadamente prominente,
soplo de estenosis pulmonar (con flujo
sanguíneo pulmonar suficiente) y
componente pulmonar de S2 ausente
• La ecocardiografía muestra hipertrofia
del ventrículo derecho (VD),
acabalgamiento aórtico, comunicación
interventricular (CIV) perimembranosa
grande y obstrucción del infundíbulo
del VD (subvalvular, valvular,
supravalvular o en las ramas de la arteria
pulmonar)
CONSIDERACIONES GENERALES
• La obstrucción del infundíbulo del VD
se produce, a menudo, a múltiples
niveles
• Aproximadamente en el 40% de los
pacientes aparecen anomalías cardíacas
asociadas, incluyendo: cayado aórtico
dirigido a la derecha, anomalías de las
arterias coronarias, vasos colaterales
sistémico-pulmonares, conducto
arterioso persistente, múltiples defectos
ventriculares, defectos septales
auriculoventriculares y prolapso e
insuficiencia aórtica
• El 15% de los pacientes tiene anomalías
extracardíacas incluyendo síndrome de
Down, síndrome de Alagille y los
síndromes velocardiofacial y de
DiGeorge
• Las manifestaciones fisiológicas
dependen del grado de obstrucción del
infundíbulo del VD
– Una obstrucción del infundíbulo del
VD más grave provoca un mayor
cortocircuito derecha-izquierda a
través de la CIV y hacia la aorta,
produciendo cianosis y policitemia
• Se suelen obtener buenos resultados
clínicos tanto maternos como fetales, en
mujeres sin anomalías hemodinámicas
graves antes del embarazo que se han
sometido a corrección quirúrgica
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los síntomas dependen del grado de
obstrucción del infundíbulo del VD
• Los niños pueden estar completamente
asintomáticos o mostrar cianosis intensa
al nacer o disnea relacionada con la
insuficiencia cardíaca debido al aumento
del flujo sanguíneo pulmonar
• Los lactantes pueden tener episodios de
cianosis marcada
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis central
• Acropaquia
• S2 único
• Chasquido protosistólico a lo largo del
borde esternal izquierdo debido al flujo
hacia la aorta ascendente dilatada
• Soplo rudo de expulsión sistólica a lo
largo de la parte media o superior del
borde esternal izquierdo que se irradia
hacia atrás debido a la obstrucción del
infundíbulo del VD
• No se aprecia normalmente soplo
procedente de la CIV
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tronco arterioso
• CIV y estenosis pulmonar
• Transposición de los grandes vasos
• Otras causas de cianosis con intolerancia
al esfuerzo
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas de laboratorio
específicas
• Gasometría arterial compatible con
hipoxia
• Eritrocitosis en pacientes cianóticos
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha e hipertrofia del VD con
desviación del eje hacia la derecha, ondas
R anteriores y S posteriores prominentes,
onda T alta y picuda en V1, qR en
derivaciones torácicas derechas
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax: clásico corazón en
forma de bota con la punta vuelta hacia
arriba y segmento cóncavo de la arteria
pulmonar principal: corazón de tamaño
normal; patrón de flujo pulmonar normal
o disminuido; el 25% de los pacientes
tienen un cayado aórtico derecho
• Ecocardiografía: demuestra todas las
características esenciales de la tetralogía
de Fallot para el diagnóstico y la
evaluación preoperatoria
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Ecocardiografía transesofágica:
normalmente no es necesaria
• Cateterismo cardíaco: ayuda a evaluar
los niveles de obstrucción del
infundíbulo del VD, la estenosis o
hipoplasia de la rama de la arteria
pulmonar, la anatomía de las arterias
coronarias y la presencia de colaterales
aortopulmonares y CIV accesorias
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Soplo atípico en niños asintomáticos
• Cianosis
• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
• Taquiarritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cianosis
• ICC
• Taquiarritmias auriculares y ventriculares
• Paro cardíaco
330
Tetralogía de Fallot
FARMACOTERAPIA
• Los neonatos gravemente cianóticos
pueden necesitar prostaglandinas IV
para mantener la permeabilidad ductal
mientras están pendientes del
tratamiento definitivo
• Digoxina y diuréticos en lactantes con
ICC por sobrecirculación pulmonar
• Oxígeno suplementario y posición
genupectoral para lactantes con crisis de
hipercianosis:
– Puede administrarse morfina
intramuscular y betabloqueantes IV
para mejorar el llenado del VD y
reducir la frecuencia cardíaca
– A veces se utiliza fenilefrina IV para
aumentar la poscarga sistémica
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Puede llevarse a cabo una valvuloplastia
pulmonar percutánea con balón en
algunos lactantes o niños para aliviar la
obstrucción del infundíbulo del VD y
retrasar o evitar la cirugía
CIRUGÍA
• Las derivaciones paliativas arteriales
sistémico-pulmonares, como la del tipo
Blalock-Taussig, se reservan para pacientes
que no son candidatos aceptables para
cirugía correctora definitiva
• Cierre de la CIV con un parche y
ensanchamiento del infundíbulo VD
mediante la resección de los haces
musculares subinfundibulares y
colocación de un parche interpuesto
CONTROLES
• Monitorización ECG durante la
hospitalización
• Oximetría de pulso
• Balance hídrico en caso de ICC
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica, energética en
pacientes con ICC
• Actividad restringida, en pacientes
cianóticos
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ritmo cardíaco estable
• Tras reparación quirúrgica o percutánea
realizada con éxito
COMPLICACIONES
• La insuficiencia valvular pulmonar
crónica es la complicación tardía más
común
• Estenosis residual del infundíbulo del
VD y/o de la rama de la arteria
pulmonar
• Taquiarritmias auriculares
• Taquiarritmias ventriculares o muerte
súbita cardíaca
• Robo subclavio (complicación potencial
de la derivación de Blalock-Taussig)
PRONÓSTICO
• Mortalidad preoperatoria baja de la
cirugía reparadora intercardíaca en
neonatos o lactantes
• Algunos lactantes necesitan una segunda
intervención debido a estenosis de la
rama pulmonar y a obstrucción residual
del infundíbulo del VD
• Las taquiarritmias auriculares son
comunes tras cirugía reparadora y una
causa importante de mortalidad y
morbilidad por insuficiencia cardíaca,
reintervención y la subsiguiente
aparición de taquicardia ventricular
(TV), ictus o muerte
• La TV y la muerte súbita cardíaca tardía
afectan al 9% de los pacientes en los
25 años siguientes
PREVENCIÓN
• Los hijos de padres con cardiopatía
congénita tiene un riesgo mayor de
cardiopatía congénita (estos pacientes
deben recibir asesoramiento genético)
• Se recomienda la profilaxis de la
endocarditis
• Los pacientes con una insuficiencia
pulmonar de moderada a grave y
sobrecarga de volumen del VD y/o
disfunción sistólica del VD deben
considerar la posibilidad de sustitución
de la válvula pulmonar
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Casi todos los pacientes con tetralogía
de Fallot deben someterse a cirugía
reparadora definitiva en algún momento
del período neonatal o de la lactancia
• Tras la cirugía, los pacientes deben ser
controlados para detectar obstrucción
residual o recurrente del infundíbulo del
331
VD, insuficiencia pulmonar y
taquiarritmias auriculares o ventriculares
• En los pacientes con insuficiencia
pulmonar de moderada a grave y
sobrecarga de volumen del VD se debe
considerar la posibilidad de la
sustitución de la válvula pulmonar para
prevenir la dilatación progresiva del VD,
la insuficiencia cardíaca derecha, las
taquiarritmias y la muerte súbita
• Los pacientes con palpitaciones, síncope
u otros síntomas y signos que sugieran
arritmias deben someterse a un estudio
electrofisiológico y hemodinámico
agresivo
BIBLIOGRAFÍA
• Davlouros PA: Timing and type of
surgery for severe pulmonary
regurgitation after repair of tetralogy of
Fallot. Int J Cardiol 2004;97(suppl 1):91
• Giannopoulos NM: Tetralogy of Fallot:
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Int J Cardiol 2004;97(suppl 1):87
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.americanheart.org/
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• http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
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• http://www.fundaciondelcorazon.com/
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• http://www.healthsystem.virginia.edu/
UVAHealth/peds_cardiac_sp/tf.cfm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/radio/
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En español
• http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.fulltext?
pident=13056920
• http://med.unne.edu.ar/revista/revista
111/tqtfcrb.htm
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_11.pdf
Transposición de los grandes vasos
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de cianosis que empeora
poco tiempo después del nacimiento en
el momento del cierre del ductus
• Latido prominente del ventrículo
derecho, A2 palpable y retardado
• Soplos debidos a anomalías asociadas
(p. ej., comunicación interventricular,
estenosis pulmonar)
• La radiografía de tórax muestra un
estrechamiento en la base del corazón en
la zona de los grandes vasos;
vascularización pulmonar notable a
menos que esté aumentada la resistencia
vascular pulmonar
• Conexiones ventriculoarteriales
discordantes: la aorta sale del ventrículo
derecho y la arteria pulmonar sale del
ventrículo izquierdo
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha, hipertrofia del ventrículo
derecho. De manera ocasional puede
haber hipertrofia de los dos ventrículos
(con una comunicación interventricular
asociada) que puede verse por
ecocardiografía
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es la cardiopatía congénita cianótica
más común
• La supervivencia de los pacientes con
transposición de grandes vasos después
del nacimiento depende de la mezcla de
sangre oxigenada y no oxigenada a través
de un conducto arterioso persistente, de
una comunicación interauricular o
de una comunicación interventricular
• Cuando existe una comunicación
interventricular, hay riesgo de
neumopatía vascular en ausencia de
estenosis pulmonar debido al aumento
del flujo sanguíneo pulmonar
• Prácticamente todos los adultos con
transposición de los grandes vasos que
sobreviven se han sometido a cirugía de
corrección, como las técnicas de
Mustard o Senning (corrección
auricular), la técnica de Jatene
(corrección arterial) o procedimientos
quirúrgicos combinados (corrección
auricular y arterial)
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Predominio en el sexo masculino (3:1)
• Antecedentes de cianosis al nacimiento
que empeora cuando se cierra el ductus
• Los adultos sometidos a cirugía de
corrección no presentan cianosis,
aunque pueden presentar signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca a
causa de la disfunción del ventrículo
derecho sistémico o de la obstrucción
del deflector auricular o de fugas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• Prolongación del intervalo P-R
• Diversos grados de bloqueo
auriculoventricular (AV)
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Desviación del eje a la derecha
• Ondas Q en las derivaciones
precordiales derechas
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Latido prominente del ventrículo
derecho
• S2 acentuado con un componente
pulmonar débil o inaudible
• Soplos causados por los defectos
asociados (comunicación
interventricular, estenosis pulmonar)
• Los adultos con insuficiencia del
ventrículo derecho sistémico pueden
presentar ritmo de galope y estertores
pulmonares
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Ausencia de botón aórtico en el lado
izquierdo, aurícula y ventrículo
derechos prominentes
• Ecocardiografía:
– Aurículas y ventrículos en su posición
normal con hipertrofia intensa del
ventrículo derecho y cierto grado de
aumento de tamaño del ventrículo
derecho, con o sin disfunción
ventricular sistólica derecha
– En pacientes sometidos a
procedimientos de corrección
auricular, puede detectarse obstrucción
del deflector o fugas por Doppler
color e inyección de contraste
– Los procedimientos de corrección
arterial pueden mostrar insuficiencia
de la neoválvula aórtica o estenosis de
la neoválvula pulmonar
• RM:
– Puede ayudar a evaluar la anatomía de
las venas cavas y pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tronco arterioso
• Tetralogía de Fallot
• Síndrome de Eisenmenger
• Otras causas de cianosis
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco: en el adulto con
comunicación interventricular asociada,
puede estar indicado el cateterismo
cardíaco para determinar la resistencia
vascular pulmonar o la gravedad de la
estenosis pulmonar
332
Transposición de los grandes vasos
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con transposición de
los grandes vasos deben llevar un
seguimiento regular por un cardiólogo
especializado en cardiopatías congénitas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Taquiarritmias auriculares o
ventriculares
• Bradicardia sintomática
• Bloqueo AV de alto grado
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la endocarditis
• Fármacos para controlar las
taquiarritmias auriculares (p. ej.,
betabloqueantes y calcioantagonistas)
• Fármacos adecuados para la disfunción
ventricular
• Furosemida para la congestión o el
edema
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Marcapasos para el bloqueo
auriculoventricular
CIRUGÍA
• La cirugía de corrección implica el
cambio de los grandes vasos (técnica de
Jatene)
• Las intervenciones de corrección
auricular (Mustard, Senning) se usan
menos en la actualidad debido a la alta
incidencia de complicaciones tardías y a
la necesidad de que el ventrículo derecho
anatómico abastezca la circulación
sistémica
• Reparación o sustitución de la válvula
pulmonar, cuando esté indicado por la
estenosis pulmonar
• Reparación de la comunicación
interventricular
• Reparación o sustitución de la válvula
tricúspide, cuando esté indicado
• Trasplante cardíaco
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Tratamiento farmacológico ajustado
• Ritmo cardíaco estable
SEGUIMIENTO
• Revisión con el cardiólogo en las dos
semanas posteriores al alta hospitalaria
COMPLICACIONES
• Síndrome del seno enfermo
• Taquiarritmias auriculares y
ventriculares
• Bloqueo auriculoventricular
• Obstrucción de los deflectores
auriculares o fugas
• Disfunción del ventrículo sistémico
PRONÓSTICO
• Tasa de mortalidad del 90%, o más, en
el primer año de vida si no se trata la
transposición
• Pérdida del ritmo sinusal a una
velocidad de un 2-3% al año
• Tasa de mortalidad a los 30 años de
aproximadamente un 20% (la mayoría
por muerte súbita)
• Tasas de supervivencia a 1, 5, 10 y
15 años del 84%, 75%, 68% y 61%,
respectivamente, tras el tratamiento
quirúrgico
• Muchos pacientes necesitan
procedimientos o nuevas intervenciones
debido a las complicaciones
postoperatorias tardías
PREVENCIÓN
• En pacientes con transposición de los
grandes vasos y comunicación
interventricular, el cerclaje de la arteria
pulmonar puede prevenir la aparición de
neumopatía vascular
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Control de los adultos sometidos a
cirugía de corrección en busca de:
– Obstrucción de los deflectores
auriculares o fugas
– Insuficiencia del ventrículo derecho
sistémico
– Bloqueo auriculoventricular o
taquiarritmias
• Puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico de lesiones asociadas como
comunicación interventricular,
insuficiencia tricuspídea y estenosis de la
válvula pulmonar
• Los pacientes que presentan
insuficiencia ventricular sistémica
refractaria al tratamiento médico pueden
ser candidatos para el trasplante cardíaco
BIBLIOGRAFÍA
• Losasy J et al: Late outcome after arterial
switch operation for transposition of the
great arteries. Circulation 2001;104:121I
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.heartcenteronline.com/
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• http://www.americanheart.org/
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• http://www.pediheart.org/parents/
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En español
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SITIOS WEB
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En español
• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/cardio.mrevista_c
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• http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.f
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• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=
S0034-75312005000100009&script=
sci_arttext
MONITORIZACIÓN
• Monitorización ECG en el hospital
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica para pacientes con
insuficiencia cardíaca
• Ejercicio según tolerancia
333
Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
DATOS CLÍNICOS
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Latido paraesternal izquierdo
prominente, S1 débil, S2 único e intenso
en el borde esternal superior izquierdo
• Ausencia de botón aórtico izquierdo en
la radiografía de tórax
• Inversión ventricular (discordancia
ventriculoarterial y auriculoventricular)
en estudios de imagen cardíaca
• Aurículas en posición normal
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Puede ser asintomática hasta los 30 o
40 años
• Los pacientes con insuficiencia
ventricular sistémica pueden tener
cansancio, disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y edema
• Los pacientes con bloqueo o
taquiarritmias pueden tener
palpitaciones o síncopes
CONSIDERACIONES GENERALES
• Se trata de una enfermedad poco
frecuente, predominante en el sexo
masculino
• Suele asociarse a otras anomalías como:
– Comunicación interventricular
– Estenosis pulmonar
– Anomalías de la válvula tricúspide
• Cuando existe una comunicación
interventricular, hay riesgo de
neumopatía vascular en ausencia de
estenosis valvular pulmonar, debido al
aumento del flujo sanguíneo pulmonar
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Latido prominente del ventrículo
derecho
• S2 único e intenso en el borde esternal
superior izquierdo
• Soplos debidos a los defectos asociados,
como la comunicación interventricular o
la estenosis pulmonar
• Los adultos con insuficiencia sistémica
del ventrículo derecho pueden tener
ritmo de galope y estertores pulmonares
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de bloqueo
auriculoventricular completo
• Otras causas de insuficiencia cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No hay pruebas específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha
• Prolongación del segmento P-R
• Diversos grados de bloqueo
auriculoventricular (AV)
• Hipertrofia del ventrículo derecho
• Desviación del eje a la derecha
• Ondas Q en las derivaciones
precordiales derechas
PRUEBAS DE IMAGEN
• Hallazgos en la radiografía de tórax:
– Ausencia del botón aórtico en el lado
izquierdo
– Ventrículo y aurícula derechos
prominentes
• Ecocardiografía:
– Aurículas en posición normal con el
ventrículo izquierdo morfológico
situado entre la aurícula derecha y la
arteria pulmonar, y el ventrículo
derecho morfológico entre la aurícula
izquierda y la aorta
– El ventrículo derecho sistémico
aparece hipertrofiado y puede estar
dilatado con disminución de la
función contráctil
– Puede haber anomalías asociadas,
como comunicación interventricular,
anomalías de la válvula tricúspide con
diversos grados de insuficiencia
tricuspídea o estenosis de la válvula
pulmonar
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• En el adulto con una comunicación
interventricular asociada, puede estar
indicado el cateterismo cardíaco para
determinar la resistencia vascular
pulmonar o la gravedad de la
estenosis pulmonar
334
Transposición de los grandes vasos corregida congénitamente
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Todos los pacientes con transposición de
los grandes vasos deberían llevar un
seguimiento por un cardiólogo
especializado en cardiopatías congénitas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Taquiarritmias auriculares o
ventriculares
• Bradicardia sintomática
• Bloqueo AV de alto grado
• Insuficiencia cardíaca
FARMACOTERAPIA
• Profilaxis de la endocarditis en pacientes
con comunicación interventricular o
anomalías valvulares
• Fármacos para el control de las
taquiarritmias auriculares
• Furosemida para la congestión o el
edema
PROCEDIMIENTOS TERAPEÚTICOS
• Marcapasos para el bloqueo
auriculoventricular
CIRUGÍA
• Reparación o sustitución de la válvula
pulmonar, cuando esté indicado, para la
estenosis pulmonar
• Reparación de la comunicación
interventricular
• Reparación o sustitución de la válvula
tricúspide, cuando esté indicado
• Trasplante cardíaco
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Farmacoterapia cardíaca estable
• Ritmo cardíaco estable
SEGUIMIENTO
• Revisión con el cardiólogo en las dos
semanas siguientes al alta hospitalaria
COMPLICACIONES
• Síndrome del seno enfermo
• Taquiarritmias auriculares y
ventriculares
• Bloqueo auriculoventricular
• Disfunción del ventrículo sistémico
PRONÓSTICO
• Esperanza de vida prácticamente dentro
de lo normal para pacientes con
transposición aislada, sin anomalías
asociadas
• Disfunción del ventrículo sistémico a los
50 años en más del 50% de los pacientes
PREVENCIÓN
• El cierre precoz de la comunicación
interventricular de tamaño moderado a
grande puede prevenir la aparición de
neumopatía vascular
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Puede estar indicado el tratamiento
quirúrgico de las lesiones asociadas,
como comunicación interventricular,
insuficiencia tricuspídea y estenosis de la
válvula pulmonar
• Los pacientes con insuficiencia del
ventrículo sistémico que no responden al
tratamiento farmacológico pueden ser
candidatos para el trasplante cardíaco
BIBLIOGRAFÍA
• Graham TP Jr et al: Long-term outcome
in congenitally corrected transposition
of the great arteries: a multi-institutional
study. J Am Coll Cardiol 2000;36:255
• Hraska Vet al: Long-term outcome of
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UVAHealth/peds_cardiac_sp/tga.cfm
• http://www.bcm.edu/tmc/thi/tga_sp.html
MONITORIZACIÓN
• Monitorización ECG en el hospital
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2831.htm
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica en pacientes con
insuficiencia cardíaca
• Ejercicio según tolerancia
En español
• http://www.cardiopatiascongenitas.net/
index.php?id_opmenu=6151
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/cardio.mrevista_cardi
o.fulltext?pident=13084452
335
Tromboflebitis superficial
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Enrojecimiento, hinchazón y dolor,
normalmente en una vena varicosa
preexistente
• Detección, por ecografía dúplex, de la
trombosis de una vena superficial
CONSIDERACIONES GENERALES
• Común en los ancianos y suele ser
benigna
• Menos común en las extremidades
superiores, donde suele estar relacionada
con punciones venosas, inserción de
catéteres o flebitis química
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Enrojecimiento y dolor en una vena
superficial de una extremidad
• Hinchazón de la extremidad afectada,
que sugiere afectación venosa profunda
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cordón rojo, caliente y doloroso bajo la
piel, que sigue el curso de la vena
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Celulitis
• Picadura de insecto
• Traumatismo
336
DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Normalmente el diagnóstico se basa en
la exploración física, pero puede
confirmarse mediante ecografía venosa
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Se puede utilizar la venografía de
contraste si los resultados de la ecografía
son dudosos, especialmente en la
trombosis venosa de una de las
extremidades superiores
Tromboflebitis superficial
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Sospecha de trombosis venosa profunda
asociada a la tromboflebitis superficial:
– Se da en el 10-20% de los casos de
tromboflebitis de las extremidades
inferiores
SEGUIMIENTO
• Una visita a las dos semanas para
comprobar la resolución
FARMACOTERAPIA
• Compresas calientes
• Antiinflamatorios no esteroideos
• Elevación de la extremidad
PRONÓSTICO
• Excelente
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Heparina, sólo en casos resistentes al
tratamiento
COMPLICACIONES
• Progresión a trombosis venosa profunda
PREVENCIÓN
• Meticulosidad al utilizar inyecciones y
catéteres intravenosos
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se debe tener mucho cuidado en no
pasar por alto una posible trombosis
venosa profunda subyacente, que
requeriría anticoagulación,
especialmente en las extremidades
inferiores; la hinchazón de las
extremidades es una pista fundamental
• La tromboflebitis superficial recurrente
en ausencia de traumatismo evidente
debe impulsar la búsqueda de un cáncer
o de una trombofilia hereditaria
subyacentes
BIBLIOGRAFÍA
• Neher JO et al: Clinical inquiries. What
is the best therapy for superficial
thrombophlebitis? J Fam Pract
2004;53:583
• Schonauer V et al: Superficial
thrombophlebitis and risk for recurrent
venous thromboembolism. J Vasc Surg
2003;37:834
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Se debe restringir el ejercicio físico hasta
que cese la inflamación
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/451.0
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000199.htm
• http://www.iqb.es/cardio/trombosis/
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• http://jama.amaassn.org/cgi/data/294/6/762/DC1/1
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
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En español
• http://www.cirugiateruel.com/act_tvei.
pdf
• http://www.fisterra.com/guias2/tvp.asp
• http://secpyr.org/libro_pdf/cap_13.pdf
337
Trombosis venosa profunda
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Dolor en la pierna, edema, eritema
• Palpación de un cordón, especialmente
en la pantorrilla
• Indicios de trombos en ecografía dúplex
• Indicios de trombos en TC o en
angiorresonancia magnética
CONSIDERACIONES GENERALES
• Existen tres mecanismos básicos en la
formación de los trombos venosos
(tríada de Virchow):
– Estasis venosa
– Lesión de la pared vascular
– Hipercoagulabilidad
• La causa de la estasis venosa suele ser:
– Comprensión extrínseca debida a
adenopatía o tumores
– Fibrosis o tumores
– Los estados de flujo bajo como la
insuficiencia cardíaca
• La lesión del endotelio vascular, como la
que puede ocurrir durante cirugía de las
extremidades, pone en contacto la
sangre con la túnica media arterial en la
que se hallan los factores de coagulación
que inician la cascada de coagulación de
la sangre
• La hipercoagulabilidad puede ser
genética o adquirida:
– La deficiencia del factor V Leiden y de
proteína C o S son un ejemplo de
causas genéticas
– El tratamiento con estrógenos y el
síndrome de anticuerpos
antifosfolípido son ejemplos de causas
adquiridas
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Dolor y edema en una extremidad,
normalmente la pierna
• Es menos probable que el edema
bilateral sea de origen trombótico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Edema con fóvea
• Dolor a la palpación a lo largo de la
distribución de la vena profunda
• Es poco común el signo de Homan
(dolor con la dorsiflexión del pie)
• Es poco frecuente un cordón venoso
palpable, a no ser de que haya también
afectación venosa superficial
• Es poco frecuente la flegmasía cerúlea
dolorosa (dolor intenso y edema
acompañado de cianosis [isquemia
tisular])
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rotura de quiste de Baker
• Abscesos
• Rotura del tendón de Aquiles
• Distensión muscular
• Tumores
338
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• El valor positivo del dímero D
(productos de la degradación de la
trombina) es inespecífico, pero un
resultado negativo es muy específico
• Factores II, VIII y V Leiden; proteínas S
y C; antitrombina III; anticuerpos
anticardiolipina y niveles de
homocisteína
ELECTROCARDIOGRAFÍA
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Se pueden identificar los trombos en las
venas con la ecografía dúplex
• La RM es útil para distinguir los
trombos antiguos de los nuevos
• Cada vez se utiliza más la TC de la
pierna junto con TC torácica para
buscar émbolos pulmonares
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Flebografía de contraste
Trombosis venosa profunda
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Posible embolia pulmonar
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Posible trombosis venosa profunda
FARMACOTERAPIA
• Anticoagulación sistémica durante
3-6 meses
• Trombólisis local en determinados casos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Colocación de filtro de vena cava
inferior precozmente para evitar embolia
pulmonar en determinados pacientes,
con posterior retirada en algunos casos
CIRUGÍA
• La ligadura de la vena cava inferior
apenas se aplica hoy en día
• Trombectomía en determinados
pacientes
CONTROLES
• Anticoagulación mediante heparina no
fraccionada o warfarina
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Reposo en cama hasta que desaparezca el
dolor de la pierna
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Desaparición del dolor
• Consecución de una anticoagulación
apropiada —INR 2.0-3.0— excepto si
se está con heparina no fraccionada
SEGUIMIENTO
• Tres meses, 6 meses, 12 meses y, a
continuación, anualmente
COMPLICACIONES
• Embolia pulmonar en hasta un 40%
• Insuficiencia venosa crónica en un 20%
• Hemorragia a causa de los
anticoagulantes en un 1-3%
PRONÓSTICO
• Según la causa de la enfermedad venosa
PREVENCIÓN
• Heparina de bajo peso molecular
1-1.5 mg/kg por vía subcutánea cada
12 horas
• Deambulación precoz tras la cirugía
• Compresión neumática intermitente de
las piernas si se guarda reposo en cama
• Medias elásticas
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• El tromboembolismo venoso es el
trastorno de las venas más frecuente
• El tratamiento con anticoagulantes es la
piedra angular para prevenir y tratar la
trombosis venosa profunda
• La mayoría de los pacientes que sufren
trombosis venosa profunda la superan,
aunque pueden surgir complicaciones
graves, como la embolia pulmonar y la
insuficiencia venosa crónica
BIBLIOGRAFÍA
• Bush RL et al: Pharmacomechanical
thrombectomy for treatment of
symptomatic lower extremity deep
venous thrombosis: safety and feasibility
study. J Vasc Surg 2004;40:965
• Hoff WS et al: Early experience with
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high-risk trauma patients. J Am Coll
Surg 2004;199:869
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/453.9
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000156.htm
• http://familydoctor.org/e800.xml
• http://jama.ama-assn.org/cgi/data/
294/6/762/DC1/1
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic2785.htm
En español
• http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_
Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_
y_respiratorias/Trombosis_venosa_
profunda.pdf
• http://www.samfyc.es/Revista/PDF/
v4n3/06.pdf
• http://www.cochrane.org/reviews/es/
ab002783.html
339
Tronco arterioso
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• El 30% de los pacientes presenta
síndrome de DiGeorge y deleción
22q11
• Clínicamente se manifiesta en forma de
insuficiencia cardíaca congestiva o
cianosis, dependiendo del flujo
sanguíneo pulmonar y de las lesiones
asociadas
• Los estudios de imagen muestran un
solo tronco vascular que parte del
corazón y una única válvula semilunar
de la que surgen las arterias aorta,
pulmonar y coronaria
CONSIDERACIONES GENERALES
• El tronco arterioso es una anomalía
congénita poco común que se caracteriza
por un tronco arterial único con una
sola válvula semilunar (válvula troncal)
que surge de ventrículos normalmente
formados
• El defecto tiene su origen en un fallo de
la división del tronco embrionario único
en las arterias pulmonar y aorta
• La arteria pulmonar, la aorta y las
arterias coronarias surgen de un tronco
principal único
• En un tercio de los pacientes, la válvula
troncal es bicúspide o cuadricúspide
• La insuficiencia de la válvula troncal se
da en el 50% de los pacientes
• Entre las anomalías asociadas se
encuentran:
– Anomalías de las arterias coronarias
– Interrupción del cayado aórtico
– Vena cava superior izquierda
persistente
– Una arteria subclavia no canalizada
– Comunicación interauricular
– Comunicación auriculoventricular
• El gasto ventricular combinado se dirige
al tronco arterial común, y la magnitud
del flujo sanguíneo pulmonar viene
determinada por la proporción de
resistencias al flujo en los lechos
vasculares pulmonar y sistémico
• Debido a la mezcla de las sangres
venosas sistémica y pulmonar, es
frecuente una hiposaturación del
oxígeno arterial sistémico
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Los niños lactantes muy pequeños
pueden presentar pseudosepsis y choque
por insuficiencia de gasto elevado debida
a una importante sobrecirculación
pulmonar
• Alimentación deficiente
• Sudoración
• Síntomas de insuficiencia cardíaca
congestiva
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Cianosis
• Taquipnea
• Aumento de la pulsación venosa yugular
• Estertores
• Soplo sistólico S2 único
• Soplo diastólico a lo largo del borde
esternal izquierdo por insuficiencia de la
válvula troncal
• Puede haber un galope S3
• Soplos crecientes/decrecientes en los
campos pulmonares que pueden ser
debidos a estenosis de la rama pulmonar
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tetralogía de Fallot con atresia
pulmonar (pseudotronco)
• Comunicación o ventana
aortopulmonar
• Arteria pulmonar derecha que sale de la
aorta
• Otras causas de cianosis o insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• La gasometría arterial revela
desaturación del oxígeno arterial de
grado variable
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Eje QRS normal o mínima desviación
derecha del eje
• Hipertrofia biventricular
• Aumento de tamaño de la aurícula
derecha y aumento de las fuerzas
ventriculares izquierdas en pacientes con
importante hipercirculación pulmonar
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Radiografía de tórax:
– Cardiomegalia y aumento de la trama
vascular pulmonar
– Posible detección de una raíz troncal
única pletórica
– Algunos pacientes presentan cayado
aórtico derecho
• La ecocardiografía es suficiente para
confirmar el diagnóstico. Hallazgos
característicos: un tronco arterial único
que surge de los ventrículos con
acabalgamiento variable sobre el tabique
interventricular
– Las imágenes bidimensionales pueden
determinar el número, el grosor, la
movilidad y la competencia de las
valvas de la válvula troncal, el origen u
orígenes de la arteria pulmonar desde
el tronco común y los orígenes y el
curso de las arterias coronarias
proximales
– El Doppler color puede detectar la
comunicación interventricular (CIV) y
la insuficiencia troncal
• La RM rara vez es necesaria, pero sí muy
útil para caracterizar la anatomía
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– Las imágenes angiográficas de la raíz
del tronco pueden definir la anatomía
de las arterias pulmonares y coronarias
340
Tronco arterioso
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Tras el diagnóstico, el paciente debe ser
atendido inmediatamente por un
cardiólogo pediátrico y por un cirujano
cardiotorácico pediátrico
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Ritmo cardíaco y constantes vitales
estables
• Reparación quirúrgica satisfactoria
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Cianosis
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Retraso del desarrollo
• Choque
• Endocarditis
SEGUIMIENTO
• Seguimiento frecuente por cardiólogos
pediátricos los meses siguientes
• El seguimiento clínico y
ecocardiográfico anual o semestral es
suficiente para controlar a la mayoría de
los pacientes que se han recuperado de la
cirugía
FARMACOTERAPIA
• Digitálicos y diuréticos para la
insuficiencia cardíaca congestiva
• Inotropos como los que se necesitan
para la insuficiencia cardíaca y la
hipertensión
• Antiarrítmicos en algunos casos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• No se han identificado procedimientos
terapéuticos específicos
• Dilatación con balón de las arterias
pulmonares o del conducto de salida del
flujo pulmonar estenosados
CIRUGÍA
• La reparación primaria completa con
cierre de la CIV, la conexión del tronco
arterial común con el ventrículo
izquierdo y la reconstrucción de la
unión del infundíbulo pulmonar a las
arterias pulmonares vienen determinadas
por las características anatómicas del
paciente
CONTROLES
• Oximetría del pulso
• Balance hídrico
• Monitorización ECG
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica y restricción de
líquidos para lactantes con insuficiencia
cardíaca congestiva
• Dieta hipercalórica para lactantes con
retraso del desarrollo
• Sin limitaciones específicas de la
actividad
COMPLICACIONES
• Insuficiencia u obstrucción del conducto
que conecta el ventrículo derecho con la
arteria pulmonar
• Insuficiencia de la válvula troncal
• Obstrucción del cayado o compresión
del árbol bronquial recurrentes en
pacientes con antecedentes de
interrupción del cayado aórtico tras la
reparación
• Hipertensión pulmonar en algunos
pacientes con reparaciones quirúrgicas
tardías
• Estenosis de la arteria pulmonar
PRONÓSTICO
• Pocas posibilidades de supervivencia sin
cirugía
• La mortalidad postoperatoria precoz es
de menos del 10% en pacientes
sometidos a reparación completa en el
período neonatal o primeros meses de
lactancia
• La mortalidad es mínima en pacientes
sometidos a reparación precoz
• La mayoría de los pacientes sufren un
hipercrecimiento del conducto que
conecta el ventrículo derecho a la arteria
pulmonar después de 5-6 años y
necesitan la sustitución, revisión o
dilatación del conducto
• Algunos pacientes necesitan una
reintervención precoz por insuficiencia
de la válvula troncal
PREVENCIÓN
• Se recomienda la profilaxis antibiótica
de la endocarditis
341
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Tras la estabilización en la unidad de
cuidados intensivos pediátricos, se
recomienda la reparación quirúrgica
completa precoz en todos los pacientes
con tronco arterioso
• Los lactantes mayores de unos meses
deben tener un cateterismo cardíaco
preoperatorio para excluir una
vasculopatía pulmonar obstructiva
• Debe realizarse un seguimiento clínico y
ecocardiográfico periódico porque estos
pacientes suelen requerir
reintervenciones
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• http://www.heartcenteronline.com/
myheartdr/common/articles.cfm?
ARTID=438
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
ency/article/001111.htm
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/001111.htm
• http://www.texasheartinstitute.org/
HIC/Topics_Esp/Cond/pta_sp.cfm
SITIOS WEB
• http://www.emedicine.com/ped/
topic2316.htm
En español
• http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=
S0034-75312003000100004&script
=sci_arttext
• http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/
cardiologia/v29_n2/tronco.htm
Tumores cardíacos metastásicos
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Evidencia de tumores en otras partes del
cuerpo, en especial, carcinoma
broncógeno, cáncer de mama, linfoma y
leucemia
• Estudio de imagen positivo para masas
cardíacas características
• Biopsia de las masas cardíacas positiva
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los tumores metastásicos son el tipo
más común de tumores cardíacos
• Los cánceres broncógenos y de mama se
extienden al corazón de manera directa y
suelen afectar al pericardio
• El linfoma y la leucemia alcanzan el
corazón por extensión hematógena y
suelen afectar al miocardio
• El melanoma maligno es un tumor poco
frecuente, pero presenta una
predilección por la afectación cardíaca
• Las metástasis endocárdicas se producen
con mayor frecuencia con carcinomas de
células renales y adenocarcinomas de
órganos abdominales
• El carcinoma de células renales se puede
extender desde la vena renal hasta la
vena cava inferior y aparecer en la
aurícula derecha
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Suelen predominar los síntomas y los
signos del tumor primario
• La presentación cardíaca más común es
el taponamiento pericárdico debido a la
afectación tumoral del pericardio
• Los pacientes con metástasis miocárdica
y pericárdica pueden presentar signos de
insuficiencia cardíaca debidos a
disfunción ventricular
• El dolor torácico y las arritmias son
frecuentes
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Predominan los hallazgos relacionados
con el tumor primario
• Signos de afectación pericárdica con
roce pericárdico o signos de
taponamiento, como presión venosa
yugular elevada y pulso paradójico
• Puede haber signos de insuficiencia
cardíaca
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tumores cardíacos primarios: la
frecuencia de los tumores metastásicos es
50 veces mayor
• Trombos: el carcinoma renal puede
crecer por la vena cava inferior e imitar
trombos de la aurícula derecha
• Vegetaciones; prolapso o agitación de las
válvulas cardíacas
• Quistes pericárdicos
• Aneurisma gigante de la arteria
coronaria
• La hernia diafragmática puede imitar la
masa auricular derecha en la
ecocardiografía transtorácica
• Infiltración lipomatosa
• Variantes anatómicas normales:
– Red de Chiari
– Válvula de Eustaquio
– Septo espurio
– Válvula de Tebesio
– Vena pulmonar superior izquierda
– Aneurisma del tabique interauricular
342
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hallazgos característicos de neoplasia,
como la anemia
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hallazgos dependientes de las
estructuras afectadas:
– La pérdida de miocardio puede
aparecer en forma de ondas Q tipo
infarto
– La pericarditis puede ocasionar una
elevación difusa clásica del segmento
ST
– El hallazgo más frecuente son las
anomalías inespecíficas del segmento
ST y la onda T
ESTUDIOS DE IMAGEN
• No se recomienda particularmente la
ecocardiografía para definir el grado de
afectación del miocardio
– La visualización de las metástasis
pericárdicas es limitada, aunque puede
detectar fácilmente líquido o
taponamiento pericárdicos
• Se recomienda utilizar radiografías, TC
con haz de electrones o RM, ya que son
mejores para definir los tumores
miocárdicos, pericárdicos y
paracardíacos
– La RM puede caracterizar el tejido,
especialmente el adiposo, lo cual es
importante para distinguir este tejido
de los tumores
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La biopsia de las metástasis puede
resultar útil en el cáncer metastásico no
diagnosticado, pero el riesgo de la
biopsia cardíaca suele superar al
beneficio diagnóstico, a no ser que la
cirugía esté indicada por otros motivos
Tumores cardíacos metastásicos
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Anomalías cardíacas funcionales, como
taponamiento pericárdico e insuficiencia
cardíaca, en presencia de sospecha o
certeza de metástasis cardíacas
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Taponamiento pericárdico
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias importantes
FARMACOTERAPIA
• La quimioterapia farmacológica suele
arrojar resultados decepcionantes
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La radioterapia puede prolongar la vida
• La pericardiocentesis, la
pericardiostomía percutánea y la
pericardiectomía parcial pueden resultar
necesarias por taponamiento pericárdico
• Si la cirugía no es posible, se pueden
instilar agentes esclerosantes, como la
doxiciclina, en el pericardio mediante
una aguja para prevenir recurrencias de
taponamiento cardíaco
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución o control de las
complicaciones cardíacas
SEGUIMIENTO
• Suele requerirse un seguimiento
cuidadoso, ya que las recurrencias son
muy frecuentes a menos que sea posible
el tratamiento definitivo
COMPLICACIONES
• Arritmias importantes
• Taponamiento pericárdico
• Insuficiencia cardíaca
PRONÓSTICO
• Las metástasis cardíacas suelen presagiar
un mal pronóstico
PREVENCIÓN
• Medidas de prevención del cáncer
CIRUGÍA
• La cirugía es un tratamiento definitivo,
pero se plantea en raras ocasiones a
menos que sea altamente probable la
curación del tumor primario
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Los procedimientos cardíacos y la
cirugía deben aplicarse de manera
adecuada al contexto global
• La afectación cardíaca suele ocurrir en
las fases terminales del cáncer
metastásico y no está indicado un
tratamiento agresivo
• Los procedimientos pericárdicos son los
que presentan mayores probabilidades
de aliviar los síntomas con un riesgo
relativamente bajo
BIBLIOGRAFÍA
• Keefe DL: Cardiovascular emergencies
in the cancer patient. Semin Oncol
2000;27:244
• Kirkpatrick JN et al: Differential
diagnosis of cardiac masses using
contrast echocardiographic perfusion
imaging. J Am Coll Cardiol
2004;43:1412
• Rannikko A et al: Cavoatrial extension
of renal cell cancer: results of operative
treatment in Helsinki University
Hospital between 1990 and 2000.
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INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/
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En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000196.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/000197.htm
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/ency/article/002260.htm
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según proceda
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dependiente del tumor primario
• Dieta hiposódica y líquidos en caso de
insuficiencia cardíaca
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/
topic1463.htm
En español
• http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/
actual/act01/masuda.PDF
• http://www.secardioped.org/protocolos/
protocolos/Capitulo_22.pdf
• http://www.sac.org.ar/rac/2003/v4/
car3-4.pdf
343
Tumores cardíacos primarios (excluyendo el mixoma)
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Estudio de imagen positivo para masas
cardíacas características
• Biopsia de masas cardíacas positiva
CONSIDERACIONES GENERALES
• Los tumores primarios del corazón
(excluidos los mixomas) son raros (véase
Mixoma de aurícula izquierda):
• En el corazón, son 40 veces más
frecuentes las metástasis que los tumores
primarios
• La mayoría de los tumores cardíacos
primarios son benignos:
– Fibromas
– Lipomas
– Fibroelastomas papilares
– Rabdomiomas
• Entre los tumores malignos se cuentan:
– Linfomas
– Sarcomas
• La mayoría de los tumores cardíacos
benignos se dan en niños:
– Fibromas
– Hamartomas
– Hemanginomas
– Rabdomiomas
• Los síntomas y los signos están
determinados por la ubicación más que
por la histología
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas de insuficiencia cardíaca,
como disnea
• Palpitación debida a arritmias
• Síntomas constitucionales:
– Pérdida de peso
– Cansancio
– Fiebre
• Dolor torácico
• Asintomático, con hallazgo incidental en
un estudio de imagen
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Presión venosa yugular elevada con
tumores del hemicardio derecho
• Signos de insuficiencia cardíaca
congestiva
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Tumores metastásicos
• Trombos
• Endocarditis trombótica no bacteriana
• Vegetaciones por endocarditis infecciosa
• Prolapso o agitación de las valvas
valvulares
• Aneurisma gigante de la arteria
coronaria
• Quistes pericárdicos
• Hernia diafragmática
• Infiltración cardíaca lipomatosa
• Variantes anatómicas normales:
– Red de Chiari
– Válvula de Eustaquio
– Septo espurio
– Válvula de Tebesio
– Vena pulmonar superior izquierda
– Aneurisma del tabique interauricular
344
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Hemograma: anemia, leucocitosis
• Aumento de la velocidad de
sedimentación globular
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Anomalías de conducción
• Arritmias
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Ecocardiografía:
– Excelente para tumores endocárdicos
– Buena para tumores miocárdicos
– Mala para tumores pericárdicos
• TC y RM:
– Excelentes para los tumores
paracardíacos y a menudo pueden
distinguir el tipo de tejido, como el
lipoma
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• La angiografía coronaria puede estar
indicada antes de la cirugía
• Puede ser necesaria la biopsia cardíaca
mediante catéter o cirugía limitada
Tumores cardíacos primarios (excluyendo el mixoma)
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Sospecha de tumor cardíaco
• Insuficiencia cardíaca
• Dolor torácico
• Arritmias
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Insuficiencia cardíaca
• Deterioro hemodinámico
• Necesidad de procedimiento o cirugía
FARMACOTERAPIA
• La farmacoterapia es complementaria
para tumores específicos
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• La radioterapia es complementaria en
situaciones específicas
EVOLUCIÓN
PARA CONSULTAR
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución del problema
• Después de la recuperación de la cirugía
BIBLIOGRAFÍA
• Vaughan CJ et al: Tumors and the heart:
molecular genetic advances. Curr Opin
Cardiol 2001;16:195
SEGUIMIENTO
• Depende del tumor y del tratamiento
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
COMPLICACIONES
• Muerte súbita
• Insuficiencia cardíaca
• Síncope
En español
• http://wo-pub2.med.cornell.edu/cgibin/WebObjects/PublicA.woa/4/wa/vie
wHContent?website=nyp+spanish&cont
entID=5678&wosid=RRYsDpG2QVZ3
0UsSIxOdbw
PRONÓSTICO
• Pronóstico excelente en tumores
primarios benignos tras la extracción
quirúrgica satisfactoria
• Mal pronóstico en tumores cardíacos
malignos sin trasplante
CIRUGÍA
• La cirugía puede ser curativa o puede
utilizarse para reducir síntomas
• El trasplante cardíaco es una alternativa
en tumores no extirpables
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
según proceda
345
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic280.htm
En español
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fullte
xt?pident=13073901
• http://www.sap.org.ar/staticfiles/
archivos/2004/arch04_6/A6.478-481.pdf
• http://www.fac.org.ar/revista/04v33n2/
actual/act02/markar.htm
Urgencias hipertensivas
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Tensión arterial > 220/120 mm Hg
• Síntomas y signos de encefalopatía,
isquemia miocárdica aguda, ictus, edema
pulmonar o disección aórtica
CONSIDERACIONES GENERALES
• Urgencias hipertensivas:
– Puede ser la primera vez que se
manifiesta la hipertensión o
presentarse en pacientes que ya la
padecían
– Son más comunes en varones
afroamericanos
• Las crisis hipertensivas vienen descritas
como un nivel de tensión arterial igual
de elevado que en las urgencias
hipertensivas pero sin signos de lesión en
el órgano afectado
DATOS CLÍNICOS
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Síntomas de problemas en el órgano
afectado, como cefalea y letargia con
encefalopatía
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Catecolaminas séricas: para descartar
feocromocitoma
• Análisis toxicológico
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Hallazgos de lesiones en el órgano
afectado, tales como hallazgos
neurológicos de localización del ictus
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Datos de ECG:
– Signos de isquemia o infarto
miocárdico agudo
– Cambios inespecíficos de la onda T
y del segmento ST
– Hipertrofia ventricular y auricular
izquierda
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hipertensión intracraneal: está
contraindicado disminuir la tensión
arterial
• Aumento agudo de la tensión inducido
por drogas (p. ej., cocaína)
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Los indicados para el problema
orgánico, como la ecocardiografía para la
insuficiencia cardíaca
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS
• Los indicados para el problema
orgánico, como la angiografía coronaria
en el infarto de miocardio agudo con
elevación del segmento ST
346
Urgencias hipertensivas
TRATAMIENTO
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Encefalopatía
• Isquemia/infarto agudos de miocardio
• Insuficiencia cardíaca
• Disección aórtica
FARMACOTERAPIA
• Nitroprusiato, 0.25-10 Mg/kg/min
• Fenoldopam, 0.1 Mg/kg/min; aumentar
0.05 Mg/kg/min
• Labetalol, 20-40 mg IV cada
10 minutos, hasta 300 mg
• Esmolol, 500 Mg/kg en 1 minuto, luego
25-200 Mg/kg/min
• Clonidina, 0.1-0.2 mg VO; 0.05-0.1 mg
cada hora hasta 0.8 mg
• Captopril, 6.24-50 mg VO cada
6-8 horas
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• Los indicados para problemas específicos
de los órganos afectados; por ejemplo,
angioplastia para el infarto de miocardio
agudo con elevación del segmento ST
EVOLUCIÓN
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Control de la tensión arterial
• Resolución de los problemas de los
órganos afectados
SEGUIMIENTO
• A las 2 semanas, 4 semanas y 3 meses
y luego, si el paciente está estable, cada
6 meses
COMPLICACIONES
• Infarto de miocardio
• Ictus
• Insuficiencia cardíaca
• Disección aórtica
PRONÓSTICO
• Depende de la gravedad de la lesión del
órgano afectado
PREVENCIÓN
• Mediciones periódicas de la tensión
arterial en el domicilio del paciente para
detectar la hipertensión, y consulta
médica inmediata para mejorar su
control o eliminar los factores agravantes
antes de que se produzca una urgencia
hipertensiva
CIRUGÍA
• La indicada para los problemas del
órgano afectado, por ejemplo,
reparación quirúrgica de la disección
aórtica
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• En pacientes con hipertensión arterial
grave, con o sin lesión del órgano
afectado, debe reducirse la tensión
arterial rápidamente hasta valores
adecuados, a la vez que se evita la
hipotensión
• La tensión arterial recomendada
depende de la lesión que presente el
órgano afectado
– Ante una disección aórtica, la tensión
arterial debe ser la más baja que se
tolere
– Para ciertos tipos de ictus se
recomiendan tensiones arteriales
mayores
• La disminución inmediata de la
tensión arterial sistólica hasta los
160-80 mm Hg suele ser una medida
segura hasta que puedan decidirse
objetivos adecuados
BIBLIOGRAFÍA
• Lip GYH et al: Do patients with de
novo hypertension differ from patients
with previously known hypertension
when malignant phase hypertension
occurs? Am J Hypertens 2000;13:934
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/401.0
En español
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/
spanish/highbloodpressure.html
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/med/topic667.htm
CONTROLES
• ECG y tensión arterial en el hospital
• Signos neurológicos
En español
• http://www.fisterra.com/guias2/
crisishta.asp
• http://virtual.cucs.udg.mx/recursos/
capitulo9.4.pdf
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta hiposódica
• Restricción de la actividad conforme a lo
indicado para el problema
347
Válvula aórtica bicúspide
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de soplo desde la infancia,
reparación de una coartación o
endocarditis
• Clic de expulsión protosistólico, soplo
sistólico áspero creciente-decreciente o
soplo protodiastólico decreciente
• Hipertrofia ventricular izquierda
• La ecografía Doppler muestra válvula
aórtica bicúspide anormal o válvula
displásica con estenosis o insuficiencia
CONSIDERACIONES GENERALES
• Es la cardiopatía congénita más
frecuente, con una prevalencia de
alrededor del 2% de la población
• Representa alrededor del 50% de todas
las lesiones congénitas obstructivas del
tracto de salida
• Es más común en varones que en
mujeres, con una relación de 3-5:1.0
• Las lesiones asociadas son:
– Conducto arterioso persistente
– Coartación de la aorta
– Comunicaciones interventriculares
• Las distorsiones hemodinámicas:
– Conducen a la degeneración valvular
progresiva
– Producen estenosis aórtica en el 50%
de los pacientes a partir de los 50 años
• También puede producirse insuficiencia
aórtica y, con menor frecuencia, ser la
lesión dominante
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Angina
• Síncope de esfuerzo
• Muerte súbita de origen cardíaco
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Pulso lento y pequeño
• Latido de la punta de tamaño, amplitud
y duración aumentados
• Tono de expulsión sistólica, A2 y S4
disminuidos
• Soplo áspero de expulsión sistólica que
se irradia hacia el cuello
• A menudo hay un soplo agudo
decreciente de insuficiencia aórtica
• Soplo sistólico de mayor intensidad en el
latido posterior a un latido prematuro
• Pueden presentarse hallazgos físicos de
lesiones asociadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Estenosis subaórtica discreta
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Síndrome de Marfan con insuficiencia
aórtica
• Estenosis pulmonar
• Comunicación interventricular
• Prolapso de la válvula mitral con
insuficiencia mitral
348
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• No existen pruebas específicas
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Hipertrofia ventricular izquierda si existe
una estenosis aórtica importante
ESTUDIOS DE IMAGEN
• La radiografía de tórax muestra a
menudo el aumento de tamaño del
ventrículo izquierdo
• La ecocardiografía muestra la válvula
aórtica bicúspide:
– En la mayoría, la orientación de la
valva es anterior y posterior
– En algunos casos, de derecha a
izquierda
– Ocasionalmente, un rafe en la valva
puede asemejar una disposición de
tricuspídea y es preciso una
ecocardiografía transesofágica para
diagnosticar la válvula bicúspide
• Se puede utilizar la ecografía Doppler:
– Para medir el gradiente de presión a
través de la válvula
– Para determinar el área del orificio
• El Doppler color es útil para evaluar
lesiones asociadas, como la insuficiencia
aórtica
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
• Cateterismo cardíaco:
– En pacientes pediátricos se utiliza el
gradiente entre picos al retirar un
catéter con un orificio en el extremo
para medir la intensidad de la estenosis
aórtica
– < 50 mm Hg es leve, 50-80 moderada
y > 80 es grave
• El cateterismo y la angiografía también
resultan útiles para evaluar la
contribución hemodinámica de las
lesiones asociadas
Válvula aórtica bicúspide
TRATAMIENTO
EVOLUCIÓN
DERIVACIÓN AL CARDIÓLOGO
• Un cardiólogo debe evaluar una vez a los
pacientes con sospecha de tener una
válvula aórtica bicúspide
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA
• Resolución de los síntomas
• Tras un procedimiento o intervención
quirúrgica satisfactorios
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
• Síntomas; disnea, angina, síncope
• Estenosis intensa detectada por
ecocardiografía Doppler con cateterismo
programado
• Insuficiencia cardíaca
SEGUIMIENTO
• Anterior a la cirugía: periódicamente
(entre cada 3 años y cada 3 meses),
según la intensidad de la estenosis
• Posterior a la cirugía: 2 semanas,
3 meses, luego cada 6 meses
FARMACOTERAPIA
• Diuréticos para tratar la insuficiencia
cardíaca
COMPLICACIONES
• Muerte súbita de origen cardíaco
• Síncope
• Insuficiencia cardíaca
• Endocarditis infecciosa
• Insuficiencia aórtica tras la valvuloplastia
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
• En el caso de niños, habitualmente la
valvuloplastia percutánea con balón
aórtico suele aliviar la estenosis con un
bajo índice de mortalidad
• Los resultados a largo plazo son mejores
en niños que en adultos, aunque la
estenosis recurrente es frecuente (al
menos el 25%)
CIRUGÍA
• El reemplazo de la válvula aórtica con
un aloinjerto (procedimiento de Ross),
una válvula bioprotésica o una válvula
mecánica ofrecen un tratamiento
definitivo
• La cirugía es el procedimiento de
elección en adultos
CONTROLES
• Monitorización ECG en el hospital
PRONÓSTICO
• Con el tiempo, la mayoría de los
pacientes padece alteraciones
hemodinámicas considerables,
habitualmente estenosis
• La tasa de mortalidad anual de los
pacientes con estenosis es de hasta el 2%
anual
• El riesgo de endocarditis infecciosa es de
27 por 10 000 personas/año
PREVENCIÓN
• Profilaxis antibiótica en procedimientos
dentales y de otro tipo para prevenir la
endocarditis
• La válvula aórtica bicúspide es congénita
ALIMENTACIÓN Y ACTIVIDAD
• Dieta para cardíacos, hiposódica
• Evitar las actividades extenuantes o de
competición
349
PARA CONSULTAR
DIRECTRICES CLÍNICAS
• Se recomiendan la valvuloplastia o el
reemplazo para:
– Estenosis de moderada a grave o
insuficiencia sintomática
– Disfunción ventricular izquierda
• Los niños con un gradiente entre picos
> 75 mm Hg durante el cateterismo
deberán someterse a una corrección de la
estenosis
BIBLIOGRAFÍA
• Ward C: Clinical significance of the
bicuspid aortic valve. Heart 2000;83:81
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
• www.drpen.com/hd424.1
En español
• http://www.healthsystem.virginia.edu/
UVAHealth/adult_cardiac_sp/
congent.cfm
• http://www.iladiba.com.co/upr/1997/
No121997/HTM/CARDIO.asp
SITIOS WEB
• www.emedicine.com/PED/
topic2486.htm
En español
• http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=
S0034-98872005000300002&script=
sci_arttext
• http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/
wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.
fulltext?pident=13087903
Valvulopatía aórtica mixta
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Insuficiencia y estenosis aórtica
moderadas (área aórtica estimada
0.8-1.2 cm2)
CONSIDERACIONES GENERALES
• En la estenosis e insuficiencia aórtica
mixta, generalmente predomina una de
las dos lesiones y el tratamiento se basa
en la lesión dominante
• Cuando ambas lesiones son moderadas,
el grado de trastorno hemodinámico es
considerablemente mayor de lo que sería
esperable para cada enfermedad por
separado
• La insuficiencia aórtica moderada
obstaculiza al ventrículo izquierdo, con
hipertrofia concéntrica por la estenosis
aórtica, de la siguiente manera:
– Añadiendo volumen diastólico, que
hace que la curva de presión/volumen
del ventrículo sea muy pronunciada
– Causando una presión diastólica
considerable que se transmite hasta los
pulmones, lo que provoca disnea y
congestión pulmonar
DATOS CLÍNICOS
SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Disnea
• Síntomas de insuficiencia cardíaca
• Síncope de esfuerzo
• Angina de pecho
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aumento del impulso ventricular
izquierdo
• S3 o S4
• Chasquido de eyección en caso de
válvula bicúspide
• S2 aórtico disminuido
• Soplo sistólico de eyección rudo típico y
soplo diastólico agudo decreciente en el
área aórtica
• Puede haber signos de insuficiencia
cardíaca
• No suele haber signos periféricos de
insuficiencia aórtica debido a la
disminución del volumen sistólico por la
estenosis aórtica importante
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Insuficiencia aórtica grave con estenosis
aórtica leve
• Estenosis aórtica grave e insuficiencia
leve
• El soplo del conducto arterioso
persistente puede ser imitado por
estenosis/insuficiencia aórtica moderadas
350
DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
• Péptido natriurético B: elevado en caso
de insuficiencia cardíaca
ELECTROCARDIOGRAFÍA
• Datos aportados por el ECG:
– Hipertrofia ventricular izquierda
– Agrandamiento de la aurícula
izquierda
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Hallazgos en la radiografía de tórax:
– Aumento de tamaño de las cavidades
cardíacas izquierdas
– Calcificación de la válvula aórtica
– Congestión pulmonar
• Ecocardiografía:
– Hipertrofia ventricular izquierda
– Aumento de