Download guias de medicina interna - Centro Médico La Samaritana Ltda

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(TOMADAS GUIAS BASADAS EN LA EVIDENCIA
ASCOFAME)
COLABORADORES
AUDITORIA DE CALIDAD
Fecha de elaboración:
Septiembre de 2.013
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INTRODUCCION
El CENTRO MEDICO LA SAMARITANA LTDA con el firme propósito de brindarle
a los médicos que laboran con la Institución en el servicio de hospitalización una
mejor orientación que facilite la uniformidad de criterios y un mejor entendimiento
en el manejo del paciente que ingresa al servicio, elaboró y adoptó las guías de
manejo de las diferentes patologías que diariamente se atienden en este servicio;
las cuales están a disposición de todo el personal médico para su consulta,
revisión y comentarios a que haya lugar.
El presente manual de Guías de manejo de Medicina Interna del CENTRO
MEDICO LA SAMARITANA LTDA no pretende ser un texto de Medicina Interna;
el objetivo primordial es el de clarificar los conceptos y dar las pautas sobre los
diferentes manejos diagnósticos, clínicos y terapéuticos basados en la evidencia
clínica de nuestra institución, tratando de encontrar el camino más adecuado y
sustentado para que las conductas derivadas de su aplicación, beneficien el
trabajo del médico general y de los Ginecólogos y se establezcan criterios
prácticos aún para el especialista, con el propósito de beneficiar a los usuarios.
En un primer intento no está exento de cambios acorde a revisiones actualizadas
en los temas, pero como intento se pretende llegar en forma clara y concisa al
manejo y respuesta de la capacidad resolutiva de las diferentes patologías
relacionadas con Medicina Interna. Remitimos al interesado a los textos de las
diferentes patologías, para la ampliación del tema en cuanto a fisiología,
fisiopatología y clínica, en los cuales encontrará aspectos de interés puesto que en
el presente documento no se incluyen por estar fuera de los objetivos y alcances
propuestos.
Respecto al manejo terapéutico, se aclara que las dosis de los diferentes
medicamentos son aquellos promedios de la literatura mundial y las indicadas.
Estas pueden ser modificadas de acuerdo al criterio médico y del estado del
paciente en el momento que se requiere y con el propósito de lograr la
recuperación del paciente.
OBJETIVOS
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OBJETIVO GENERAL
Clarificar y Unificar criterios en el manejo del paciente en el servicio de
Hospitalización del CENTRO MEDICO LA SAMARITANA LTDA para brindar un
servicio de calidad y ofrecer unos resultados óptimos.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Estandarizar los criterios de manejo de las patologías de presentación frecuente
en el servicio de Hospitalización
2. Garantizar el mejoramiento de la calidad de la atención en salud al usuario.
3. Proveer al servicio y a la institución de un instrumento de apoyo a sus prácticas
docentes.
4. Racionalización de los recursos
5. Disponer de un instrumento de evaluación y auditoria clínica.
CAMPO DE APLICACIÓN
La totalidad de los pacientes que requieran atención en el Servicio de
hospitalización del CENTRO MEDICO LA SAMARITANA LTDA
EVALUACION COSTO BENEFICIO
El real costo beneficio institucional de la presente guía es procurar que todo el
personal que maneja los pacientes con patologías inherentes a Medicina Interna
en el CENTRO MEDICO LA SAMARITANA LTDA lo haga de igual forma y con el
mismo criterio.
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ACTUALIZACION
La actualización de las guías se realizaran en forma ordinaria cada dos años o de
acuerdo a las necesidades del servicio; y estará a cargo de la coordinación del
departamento de Medicina Interna y de los médicos del servicio.
MONITORIZACION
Inicialmente se socializará entre todo el personal que labora en el servicio de
Hospitalización. Posteriormente se revisarán las historias clínicas de aquellas
pacientes que presenten esta patología.
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INDICE
CONTENIDO
Introducción
Objetivos
Objetivo general
Objetivos específicos
Campo de aplicación
Evaluación Costo beneficio
Actualización
Monitorización
Índice
Guía Enfermedad cerebro vascular
Guía de Enfermedad Coronaria: Angina Estable e Inestable
Guía de Enfermedad pulmonar Obstructiva Crónica
Guía de Hipertensión Arterial
Guía de Diabetes Mellitus Tipo II y Obesidad
Guía sobre el tratamiento antimicrobiano de las infecciones
en el pie del diabético
Guía de neumonía Adquirida en la Comunidad
Guía de profilaxis Enfermedad Troboembolitica
Guía de Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Guía de Accidente Ofídico
Guía de Erisipela y Celulitis
Tirotoxicosis
Dengue
Guía para el manejo del paciente Intoxicado
Guía de Practica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de la
Hipertensión Pulmonar
Guía de Insuficiencia renal Crónica
PAG.
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5
5
5
5
5
6
6
7
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103
148
182
213
238
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253
261
283
286
318
342
468
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GUIA DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
I. PRIMERA PARTE (CARACTERIZACION)
1. INTRODUCCION Y MARCO TEORICO
La Enfermedad Cerebrovascular (ECV), es el resultado final de un eterogéneo
Grupo de procesos patológicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso,
produciendo isquemia y alteración del metabolismo neuronal, y que tienen como
presentación una amplia gama de síndromes, cada uno con sus características
particulares.
El estudio de la ECV ha progresado durante las últimas décadas, gracias a varios
factores: en primer lugar está el avance en los conocimientos acerca del
comportamiento fisiopatológico del tejido nervioso ante la isquemia y la hipoxia,
que ha permitido desarrollar un nuevo arsenal de medidas preventivas y de
tratamiento. En segundo lugar el gran desarrollo técnico de la imagenología del
Sistema Nervioso Central (SNC), y de las técnicas de ultrasonido para el estudio
del sistema cardiovascular.
Estos adelantos permiten que los individuos puedan ser mejor estudiados,
facilitando un abordaje preventivo, y en los casos de lesión neurológica, reducir al
mínimo el daño neuronal y las secuelas.
1.1
Definición
La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el desarrollo de signos
clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen
una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra
causa aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la
hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia.
Los criterios para la subclasificación de los diferente tipos de ECV no han sido
establecidos, y varían según las diferentes publicaciones. La clasificación más
simple de la ECV es la siguiente:
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ECV Isquémica: En este grupo se encuentra la Isquemia Cerebral transitoria
(ICT), el infarto cerebral por trombosis, el infarto cerebral por embolismo y la
enfermedad lacunar.
ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentra la hemorragia intracerebral
(parenquimatosa) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea.
La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico, identificar y
modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la
fase aguda y el riesgo de recurrencia, planear las medidas de soporte inmediato
para el paciente, solicitar los estudios paraclínicos adecuados y a largo plazo, su
programa de rehabilitación.
El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los Estados
Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más completa, de acuerdo
con los mecanismos patológicos, la categoría clínica, y la distribución arterial. El
grupo de estudio del Banco de Datos de ECV plantea una clasificación que de
manera intencional se hace sobre los resultados de investigación etiológica.
Una clasificación adicional introduce la diferencia entre los eventos vasculares de
la circulación anterior (carotídea), de los de la circulación posterior
(v_rtebrobasilar). Esta clasificación con base en los hallazgos clínicos, permite
tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento Tabla 1.
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(Tabla 1).
1.2. Epidemiología
La ECV, para algunos centros hospitalarios constituye la tercera causa de muerte,
y una de los más importantes motivos de consulta. La ECV es la causa de 10% a
12% de las muertes en los países industrializados, la mayoría (88%) en personas
mayores de 65 años. Durante los últimos años este porcentaje tiene una tendencia
a disminuir, al parecer por la modificación de los factores de riesgo, los cuales de
alguna manera podrían influir en la historia natural de la enfermedad. La incidencia
de la enfermedad aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad,
comprometiendo a 3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta
décadas de vida, hasta 300 de cada 1.000
personas entre la octava y la novena décadas de la vida. La incidencia acumulada
de presentación de la ECV de acuerdo con la edad puede observarse en la tabla
2. El riesgo de ECV es mayor en hombres que en mujeres, aunque la posibilidad
de muerte en éstas es de 16% y de 8% para aquellos.
Esta diferencia se debe básicamente a una presentación de la ECV más tardía en
la mujer, y a una mayor expectativa de vida en ella.
Tabla 2.
La fatalidad en la presentación de la ECV depende de varios factores entre los que
sobresalen la edad, y la condición de salud previa. La frecuencia de fatalidad de la
ECV es en promedio cercana al 24%. Alrededor de la mitad de todas las causas
de muerte en el primer mes de la ECV son debidas a las secuelas neurológicas.
La frecuencia de fatalidad en el primer año después de instaurada la ECV es
cercana al 42%.
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El riesgo de recurrencia de la ECV acumulado a 5 años es alto, y varia en los
pacientes con ECV previo entre 30% a 50 %, y en los pacientes con ECV
isquémica este riesgo puede disminuir optimizando el control de la hipertensión
arterial y de la fibrilación auricular.
Los factores pronósticos de supervivencia más importantes, son la edad, la
preservación de la conciencia, y la ausencia de ECV previos.
1.3. Factores de riesgo
Los factores de riesgo en ECV pueden ser agrupados en factores de riesgo
inherentes a características biológicas de los individuos (edad y sexo), a
características fisiológicas (presión arterial, colesterol sérico, fibrinógeno, índice de
masa corporal, cardiopatías y glicemia), a factores de riesgo relacionados con el
comportamiento del individuo (consumo de cigarrillo o alcohol, uso de
anticonceptivos orales), y a características sociales o étnicas.
1.3.1. Variaciones sociales y étnicas
Poblaciones afrocaribeñas muestran más altas tasas de ECV frente a poblaciones
de raza blanca. Este fenómeno se ha explicado por la mayor incidencia de
hipertensión arterial entre los primeros. En clases sociales bajas se ha encontrado
también mayor incidencia de ECV, lo que se ha atribuido a diferencias en los
regímenes dietéticos.
1.3.2. Factores de riesgo individual
1.3.2.1. Hipertensión arterial
El mayor factor de riesgo para ECV sea isquémica o hemorrágica es la
hipertensión arterial en personas de todas las edades y de ambos sexos. Cerca de
40% de las ECV se relaciona con presiones arteriales sistólicas mayores de 140
mm Hg. La hipertensión promueve la aterosclerosis en el arco aórtico y en las
arterias cervicales, causa aterosclerosis y lipohialinosis en las arterias cerebrales
penetrantes de pequeño diámetro, y contribuye, adicionalmente, en la génesis de
la enfermedad cardíaca.
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1.3.2.2. Colesterol sérico
La relación entre colesterol sérico y ECV no es del todo clara. La
hipercolesterolemia interviene en la aterosclerosis de los grandes vasos y de las
arterias carotídeas y se ha observado una relación entre hipercolesterolemia y
ECV isquémica.
1.3.2.3. Cigarrillo
El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. El cigarrillo puede
contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias
procoagulantes. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1.51, siendo más
alto para la mujer que para el hombre.
1.3.2.4. Sobrepeso
Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV, y en conjunto
con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con
ECV (5,6). El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión,
dislipidemia, hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa. Para todos los tipos de
ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%.
1.3.2.5. Fibrinógeno
Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno son un factor de riesgo para ECV.
Las mismas se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el sobrepeso, el
sedentarismo y algunos factores psicosociales.
1.3.2.6. Diabetes y alteración en la tolerancia a la glucosa
La diabetes es uno de los factores de riego más importantes en la ECV. La
diabetes se asocia con una prevalencia anormalmente alta de factores de riesgo
para enfermedad cardiovascular como hipertensión arterial, obesidad y
dislipoproteinemia. La diabetes es un factor de riesgo independiente para ECV. Un
paciente diabético, hombre o mujer, tiene un riesgo relativo para cualquier tipo de
ECV que va desde 1.8 a 3.
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1.3.2.7. Anticonceptivos orales
El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen
concentraciones relativamente altas de estrógenos. Se ha relacionado con la
presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica.
1.3.2.8. Dieta y alcohol
La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la
aterosclerosis. Altas concentraciones de sodio, bajas concentraciones de potasio,
sobrepeso, y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente
como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Así mismo, se ha
sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la
aparición de ECV. La relación entre el consumo moderadode alcohol y la ECV no
ha sido del todo bien determinada. Se ha calculado el riesgo relativo para ECV
isquémica, en consumidores moderados de alcohol, entre 0.3 y 0.5. Para ECV
hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces.
1.3.2.9. Función cardíaca
La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular, cardiomiopatías
dilatadas, presencia de trombos murales, o válvulas protésicas se ha relacionado
con eventos de cardioembolismo.
1.3.2.10. Viscosidad sanguínea
2. ANATOMIA FUNCIONAL DE LA CIRCULACION CEREBRAL
La sangre arterial llega al encéfalo por cuatro arterias principales: dos arterias
carótidas internas y dos arterias vertebrales (figura 1).
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Las arterias carótidas internas provienen las arterias carótidas comunes y
penetran al cráneo por el conducto carotídeo para dar lugar a en varias ramas
terminales:
2.1. Arteria cerebral anterior (ACA)
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Irriga la porción orbitaria y medial del lóbulo frontal, y la cara medial del lóbulo
parietal, el área perforada anterior, el rostrum y el cuerpo del cuerpo calloso, el
septum pellucidum, la parte inferior y rostral del núcleo caudado y del putamen, y
el brazo anterior y rodilla de la cápsula interna.
2.2. Arteria cerebral media (ACM)
Irriga la porción lateral de los giros orbitarios, y los lóbulos frontal, parietal, y
temporal. La ACM da origen a las arterias medias y laterales que irrigan gran parte
del putamen, el área lateral del globus pallidus, y la región adyacente a la cápsula
interna.
2.3. Arteria comunicante posterior (ACP)
Esta arteria se une a las ramas posteriores de la arteria basilar. Da irrigación a la
rodilla y el tercio anterior del brazo posterior de la cápsula interna, la porción
rostral del tálamo, y a las paredes del tercer ventrículo.
Las arterias vertebrales penetran al cráneo por los agujeros occipitales y cerca del
extremo rostral del bulbo se unen para formar la arteria basilar. Antes de su unión
dan origen a las arterias espinales anteriores que forman un tronco único, a las
arterias espinales posteriores, y a las arterias cerebelosas posteroinferiores. A lo
largo del trayecto de la arteria basilar emite ramas pontinas, la arteria auditiva
interna (irriga el oído interno), la arteria cerebelosa anteroinferior (irriga porción
rostral de la superficie inferior del cerebelo), y la arteria cerebelosa superior (irriga
superficie superior del cerebelo).
3. FISIOPATOLOGIA
El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre
circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a través del
encéfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria carótida interna a
la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no
almacena oxígeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energía del
metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. La fisiopatología del daño por la
oclusión cerebrovascular puede ser separada en dos procesos secuenciales: de
una parte los eventos vasculares y hematológicos que causan la reducción inicial y
la subsecuente alteración del flujo sanguíneo cerebral local, y de otra, las
anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y anoxia que producen la
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necrosis y muerte neuronal. El flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de
50 mL por 100 gm de tejido por minuto, sin embargo, ante determinadas
situaciones el flujo de una región específica puede ser mayor. Flujos sanguíneos
cerebrales entre 10 a 17 ml/100 gm de tejido minuto alteran la disponibilidad
normal de glucosa y de oxígeno a la célula, para mantener su metabolismo
oxidativo normal. Pocos minutos después del inicio de la isquemia las demandas
energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas
energéticas celulares son depletadas.
Como consecuencia, el lactato y iones hidrógeno se acumulan en el tejido
neuronal, con un subsecuente cambio en el estado ácido-base tisular.
Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo iónico a través de la membrana
celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenómeno
de despolarización iónica, con liberación celular de potasio, sodio, cloro, entrada
de calcio y síntesis de aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), que
aumentan la toxicidad para el tejido nervioso (figura 2).
La alteración en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el
proceso de muerte neuronal. Los aminoácidos excitadores (glutamato), activan
algunos receptores postsinápticos (receptores para N-Metil-DAspartato o NMDA),
contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la
activación de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana
neuronal. La liberación de estos lípidos de la membrana contribuye con la
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formación del ácido araquidónico, y a la generación de radicales libres, presentes
durante los fenómenos de reperfusión.
La lesión histopatológica de la oclusión cerebrovascular depende del grado y la
duración de la alteración del flujo sanguíneo. Existe una vulnerabilidad neuronal
diferente al daño isquémico, que no se relaciona muchas veces con la duración o
severidad de la isquemia tisular, de manera que sólo algunas poblaciones de
neuronas que son afectadas, como las neuronas piramidales de las áreas CA1 y
CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas
piramidales corticales. Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de
oxígeno y de glucosa al tejido nervioso. En este punto la circulación colateral
puede mantener el flujo sanguíneo en la área circundante, con un compromiso
menos severo en dicha zona con respecto a las áreas más distales (penumbra
isquémica). Esta isquemia parcial e incompleta es la responsable de la dinámica
temporal y espacial del infarto. La lisis espontánea o farmacológica del trombo
inicia la reperfusión en el área isquémica.
4. EVALUACION CLINICA DEL PACIENTE CON ECV
El diagnóstico inicial del paciente con ECV es clínico. En una población no
seleccionada, la frecuencia de falsos positivos después del examen clínico está
entre el 1 y el 5%. Esta frecuencia aumenta si hay dificultades para obtener el
recuento de lo sucedido al paciente (alteración de la conciencia, afasia o
demencia). Entre 25% a 70% de los pacientes experimentan cefalea al inicio de su
ECV, la cual es persistente. En los casos de disección vertebrobasilar el paciente
puede referir una cefalea occipital con un gran componente doloroso en la región
posterior del cuello. La cefalea por compromiso trombótico carotídeo tiene una
presentación periorbital. En cerca de 20% de los pacientes se puede observar una
clara progresión del déficit.
En ciertos tipos de ECV, particularmente las oclusiones trombóticas de la arteria
carótida interna, la arteria basilar, y en los infartos lacunares, se puede observar el
deterioro progresivo del paciente. Las probables razones para este deterioro
incluyen la extensión del trombo, la falla de la suplencia de la circulación colateral,
y la progresión hacia la oclusión arterial. La presencia de hipotensión por
compromiso cardíaco, o el aumento de la viscosidad sanguínea por deshidratación
pueden agravar el infarto isquémico y aumentar el deterioro del paciente.
La distinción clínica entre el infarto cerebral y la hemorragia va más allá del interés
académico. Puede dar información para la toma de medidas terapéuticas
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inmediatas como el uso de fármacos que pueden beneficiar a un grupo, pero que
pueden ser potencialmente nocivas para otro. Se ha hablado de características
clínicas “clásicas” de la ECV hemorrágica subaracnoidea; como su inicio súbito
con gran cefalea, rápido deterioro hacia la inconsciencia (sobre todo cuando hay
compromiso de la fosa posterior) y la ausencia de antecedentes de eventos de
isquemia cerebral transitoria. Estas apreciaciones tomadas de manera aislada,
han mostrado poca sensibilidad frente a los hallazgos de la tomografía cerebral.
Se han desarrollado una serie de escalas clínicas como la escala de Siriraj, en la
que se tienen en cuenta parámetros clínicos como el nivel de conciencia, la
presión arterial diastólica, la presencia de vómito y/o cefalea en las dos primeras
horas, la presencia de marcadores de ateromatosis (diabetes, enfermedad
vascular periférica), la existencia de signos meníngeos, reflejo plantar extensor,
historia previa de hipertensión, antecedentes de ECV, enfermedad cardíaca
previa. Esta escala fue probada en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá,
encontrándose una sensibilidad para el diagnóstico de ECV isquémica y
hemorrágica de 97.7 con una especificidad del 100%. a historia clínica del
paciente con un probable ECV debe hacer especial énfasis en algunos datos
generales como la edad, el género, antecedentes de hipertensión arterial,
enfermedad cardíaca (fibrilación auricular, cardiomiopatías, enfermedades
valvulares cardíacas), diabetes mellitus y el uso de algunos fármacos
(antihipertensivos, anticoagulantes, estrógenos) entre otros. En el examen físico
no debe faltar la auscultación cardíaca y vascular cervical, así como la palpación
de los vasos cervicales. Todo paciente con sospecha de ECV debe tener al
ingreso un cuadro hemático, un recuento plaquetario, un electrocardiograma, una
radiografía de tórax, pruebas de función renal y electrolitos séricos.
5. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
La Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) se define como episodios de déficit
neurológico focal, que tienen una duración inferior a 24 horas y que son
consecuencia de la isquemia cerebral. El tiempo dado para la definición de la ICT
no refleja los mecanismos responsables de la presentación del cuadro. La ICT es
el más importante predictor de desarrollo ulterior de un infarto isquémico. Entre
20% a 45% de los pacientes que presentan un evento de ICT y en quienes no se
instaura tratamiento presentarán un infarto cerebral isquémico en los siguientes 5
años, siendo el primer mes el más peligroso, con un riesgo de presentación
cercano al 20%. De los pacientes que presentan un infarto isquémico cerebral,
cerca de la mitad ha tenido una ICT en el último año, y la cuarta parte en los
meses anteriores a la ECV. La ICT también es predictor de enfermedad coronaria,
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con riesgo de muerte por infarto agudo del miocardio de 5% por año. El
diagnóstico de la ICT se hace sobre la base de la historia clínica. La ICT se
caracteriza por un episodio que tiene una duración muy corta con pérdida o
alteración funcional, debida a una interferencia de la irrigación sanguínea, en un
área del cerebro o de la retina. La mayoría de los eventos de ICT tienen una
duración que va desde los pocos segundos hasta unos 10 a 15 minutos. Se
plantea que 50% duran menos de 5 minutos, 25% duran hasta una hora, y el 25%
restante desaparecen en el término de 24 horas. Este hecho tiene implicaciones
fisiopatológicas, pues las ICT que tienen una duración inferior a la hora, suelen
ser causadas por embolismo arterio-arterial, mientras que las que tienen una
duración superior a la hora tienen un origen cardíaco. La frecuencia de
presentación es variable y puede ir desde múltiples episodios al día, hasta una
presentación de semanas a meses. El diagnóstico diferencial se resume en la
tabla 3.
Tabla 3
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Una vez se haga el diagnóstico clínico de ICT, de acuerdo con los síntomas
presentados por el paciente se analiza si el territorio comprometido es el carotídeo
o el v_rtebrobasilar. Esta distinción es importante clínicamente para el análisis del
paciente, y en la toma de las conductas terapéuticas inmediatas, con el fin de no
someter al paciente a riesgos innecesarios.
5.1. Isquemia cerebral transitoria en territorio carotídeo
La pérdida visual completa o incompleta en un ojo marca la distribución carotídea
de la ICT. Puede haber dificultad en el diagnóstico diferencial frente a una
hemianopsia homónima, la cual se resuelve haciendo que el paciente se cubra los
ojos alternadamente. La afasia es otro de los marcadores del territorio carotídeo
cuando se presenta la isquemia sobre el hemisferio dominante.
En algunos casos con menor frecuencia se puede ver un tipo de disartria. Estos
pacientes presentan paresia o plejia faciobraquial contralateral, con alteraciones
sensitivas como parestesias o entumecimiento de la hemicara y el miembro
superior contralateral. Las alteraciones visuales se caracterizan por ceguera
unilateral (amaurosis fugaz), o por hemianopsia homónima contralateral.
5.2. Isquemia cerebral transitoria en territorio vértebrobasilar
Los síntomas de la isquemia del territorio posterior puede incluir síntomas motores
o sensitivos bilaterales, ataxia, desequilibrio, no asociado a vértigo. Puede haber
disartria, y ceguera bilateral. Algunas veces los síntomas presentados por el
paciente son poco claros, y no son suficiente evidencia para aceptar o desechar el
diagnóstico de ICT. No se aceptan como evidencia de ICT los siguientes síntomas:
pérdida de la conciencia, mareo, debilidad generalizada, confusión mental, pérdida
visual asociada a inconsciencia, vértigo, diplopia, tinitus, alteraciones sensitivas
faciobraquiales, escotomas centelleantes, amnesia, ataques de caída, y disartria
aislada. Es importante tener en cuenta que el examen neurológico en los períodos
libres de síntomas generalmente es normal.
La mayoría de los pacientes con ICT tienen lesiones ateroscleróticas en la
vasculatura carotídea o v_rtebrobasilar, y los mecanismos de presentación de la
isquemia son el resultado de la embolización arterio-arterial de fragmentos de
ateroma o émbolos de plaquetas y fibrina, o alteraciones que produzcan
hipoperfusión focal , como se ha postulado que ocurre en los pacientes con
espondilolisis cervical, que produce un pinzamiento de las arterias vertebrales.
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6. INFARTO CEREBRAL
La presentación clínica de un infarto cerebral depende del sitio en que se ocluye la
vasculatura cerebral, la existencia de lesión previa, la calidad de la circulación
colateral, y de las variaciones en la circulación normal. El infarto cerebral por
isquemia, desde el punto de vista fisiopatológico puede presentarse por
mecanismos aterotrombóticos, o embólicos.
6.1. Enfermedad cerebrovascular aterotrómbotica
La trombosis se presenta cuando se forma un trombo en el interior de un vaso
previamente lesionado y ocluye completamente su luz, impidiendo el flujo
sanguíneo y produciendo isquemia y necrosis en el tejido cerebral. La función de
la zona del cerebro lesionada por la falta de irrigación es la responsable de las
manifestaciones clínicas. Se presenta generalmente en pacientes mayores de 50
años, hay antecedentes de ICT previa, y la instalación del déficit motor o sensitivo
se hace de manera fluctuante en un término de horas a días. Las causas de infarto
cerebral trombótico se presentan en la tabla 4.
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6.2. Infarto cerebral embólico
La causa más común de embolismo cerebral es cardiogénica, y el material
embólico consiste en un fragmento de trombo que migra hacia la circulación
cerebral. Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos
cerebrales.
El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de
fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material
fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas.
Adicionalmente, el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la
presentación clínica de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Embolos de origen
valvular tienden a ser pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar
síntomas como la ceguera monocular. Embolos de mayor tamaño pueden tener su
origen en las cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos por
compromiso de las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos.
Las fuentes arteriales de embolismo son heterogéneas.
Los materiales potencialmente embólicos incluyen redes de fibrina dependientes
del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas, cristales de colesterol,
detritus de las placas ateromatosas, partículas calcificadas procedentes de
diferentes regiones arteriales, y materiales extraños como aire o grasa. El
embolismo cerebral se instaura de una manera rápida, sin prodromos,
produciendo un déficit focal que depende del vaso ocluido.
La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen asiento sobre la circulación
carotídea, principalmente en ramas de la arteria cerebral media, y muy
ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar. Las causas de embolismo cerebral
se presentan en la tabla 5.
Cerca de 15% de los pacientes con embolismo cerebral tienen compromiso de la
microvasculatura que causa infartos muy pequeños (lacunares).
El diagnóstico de embolismo cardiogénico se hace sobre la historia clínica y los
datos paraclínicos. En ésta, es clave la edad del paciente (jóvenes) y la presencia
de patología cardíaca previa, teniendo en cuenta que en los pacientes con
cardiopatías, como ocurre en los pacientes de edad, pueden coexistir otras causas
de embolismo.
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7. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La ECV hemorrágica constituye alrededor del 10% de todos los casos de ECV. Se
presenta generalmente en personas mayores de 50 años, hipertensas, en las
cuales suele iniciarse de manera abrupta hasta en un tercio de los pacientes, o de
forma gradual en minutos a horas (en dos tercios de los pacientes), con pérdida de
la conciencia (50%), letargia (25%), estupor (25%), cefalea (50%), náuseas,
vómito (50%), y déficits neurológicos de acuerdo a la presentación de la
hemorragia en el SNC. La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de
cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. Las lesiones
hemorrágicas cerebrales son petequiales, en forma de cuñas, masivas en ganglios
basales, o lobares.
El factor etiológico más importante es la hipertensión arterial (70-90%) (Tabla 6),
la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño calibre (80-300
micras), que se derivan de manera directa de grandes arterias (cerebral media,
cerebral anterior, basilar), y que por las características especiales de su pared
arterial son susceptibles al daño por la hipertensión.
Estos factores anatómicos condicionan que la ubicación de las hemorragias
intracerebrales asociadas a hipertensión sean más frecuentes en los ganglios
basales (35-45%), sustancia blanca subcortical (25%), tálamo (20%), cerebelo
(15%), y puente (5%). En 10% a 30% de los pacientes no se encuentra asociada
la hipertensión. Las hemorragias de origen no hipertensivo ocurren en cualquier
área del cerebro, pero frecuentemente están localizadas en la sustancia blanca
subcortical lobar, y se asocian a aneurismas, malformaciones arteriovenosas,
tumores, angiopatía amiloide, alteraciones de la coagulación, drogas
simpáticomiméticas, y arteritis entre otros (tabla 6).
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Tabla 6
En la evaluación inicial del paciente con hemorragia intracerebral algunos signos y
síntomas pueden orientar hacia la localización y las características del sangrado:
Afasia no fluente: localización en hemisferio dominante.
Deterioro progresivo de la conciencia: pequeñas hemorragias en tallo cerebral o
cerebelo.
Coma desde el inicio: hemorragias extensas, con herniaciones.
Hemiplejía y alteraciones sensitivas discretas: Tálamo.
Pupilas puntiformes: Puente.
En la hemorragia intracerebral es posible ver algunos síndromes clínicos de
acuerdo a la localización de la misma:
1- Hemorragia capsular o putaminal: Estos pacientes presentan una hemiplejía
con compromiso facial y hemianestesia contralateral, hemianopsia homónima, y
alteración de la mirada conjugada. En estos pacientes es posible encontrar que la
hemorragia drena al sistema ventricular, lo cual compromete aún más el
pronóstico (alta mortalidad >90%).
2- Hemorragia talámica: El paciente puede presentar hemiparesia y hemianestesia
contralateral, de menor intensidad que en los pacientes con hemorragia capsular,
y en algunos casos hay alteración de la mirada vertical por compromiso de la
placa tectal. Cuando la hemorragia es extensa se observa en algunos casos,
descarga al sistema ventricular.
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3- Hemorragias del tallo cerebral: La mayoría se ubican en el puente Lesiones
pequeñas causan cuadros devastadores con descerebración, pupilas mióticas,
oftalmoplejía, y nistagmus en varias direcciones.
6. SINDROMES VASCULARES ESPECIFICOS
De acuerdo con el vaso ocluído, varía la presentación clínica de los pacientes,
pudiendo enmarcarse ésta dentro de diferentes síndromes clínicos.
8.1. De la arteria cerebral media
El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia y
alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homónima, y de acuerdo con
el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la percepción espacial.
Cuando se afecta la arteria en su porción proximal hay alteraciones que involucran
estructuras profundas, con compromiso del brazo posterior de la cápsula interna,
de la cara, el miembro superior y la pierna contralateral. Si la irrigación del
diencéfalo está preservada, la debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la
cara que en las extremidades.
Cuando solo están afectadas las ramas rolándicas, la alteración motora y sensitiva
está por lo general limitada a las extremidades. Pequeños infartos lacunares en la
cápsula interna, pueden causar el síndrome de hemiparesia pura. En las lesiones
operculares dominantes se observa, con frecuencia afasia. El compromiso del
área frontal de la mirada conjugada, ocasiona parálisis de la mirada conjugada.
8.2. De la arteria cerebral anterior
La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona paresia, torpeza
y alteraciones sensitivas que pueden comprometer únicamente la porción distal
del miembro inferior contralateral, alteraciones del lenguaje, incontinencia urinaria,
anomia táctil, apraxia ideomotora en extremidades. Si hay compromiso de la
arteria recurrente de Heubner que irriga el brazo anterior de la cápsula interna,
puede haber también compromiso de la cara y el miembro superior contralateral.
Infartos bilaterales de la arteria cerebral anterior causan con alteraciones del
comportamiento, abulia, inercia motora, mutismo, reflejos de regresión, y rigidez
generalizada.
8.3. De la arteria cerebral posterior
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La oclusión de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente hemianopsia
homónima por el compromiso de la cisura calcarina. La visión central tiende a
estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias de la arteria cerebral
media; las lesiones del hemisferio dominante pueden acompañarse de alexia. En
determinados casos en que hay presencia de infarto bilateral el paciente no
reconoce su ceguera cortical (Síndrome de Anton).
Si la oclusión de la arteria cerebral posterior es proximal se presenta compromiso
del tálamo, que puede cursar con alteraciones sensitivas contralaterales, con
sentido del tacto preservado tanto a nivel de la propiocepción como del tacto
discriminativo.
8.4. De la arteria coroidea anterior
El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemiplejía
contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homónima.
8.5. De la arteria carótida interna
La oclusión de la arteria carótida interna conlleva grandes infartos o es
clínicamente silente. La lesión frecuentemente está ubicada en el territorio de la
arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la circulación
colateral. La oclusión de la arteria carótida interna puede llevar a compromiso en
los territorios distales de las grandes arterias, dando origen a los infartos de las
zonas limítrofes (“watersheds zones”).
8.6. De las arterias vértebrobasilares
El compromiso de las arterias vértebrobasilares se caracteriza por los diferentes
signos a nivel del tallo cerebral, alteración motora y sensitiva, signos motores y
sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del otro), disociación del dolor
y la temperatura de un lado, signos de compromiso cerebeloso, estupor o coma,
mirada desconjugada o nistagmus, oftalmoplejía internuclear, síndrome de Horner,
y alteración de pares craneales.
II. SEGUNDA PARTE (GUIA DE PRÁCTICA CLINICA)
1. CLASIFICACION
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La enfermedad cerebrovascular (EVC) es un déficit neurológico secundario a una
enfermedad de las arterias o venas cerebrales. La clasificación más simple es
aquella que distingue dos grupos principales:
1. Oclusivas o isquémicas
2. Hemorrágicas.
En el grupo de las oclusivas o isquémicas se encuentran:
a) La isquemia cerebral transitoria (ICT) o ataques isquémicos transitorios
cerebrales (AIT).
b) Infarto cerebral causado por trombosis.
c) Infarto cerebral causado por embolias.
d) Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos.
El grupo de las ECV hemorrágicas comprende:
a) La hemorragia intracerebral (HIC).
b) La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSAE).
2. METODOS DIAGNOSTICOS EN ECV
2.1. Tomografía o escanografía cerebral computadorizada (TAC)
Es el examen más importante para el estudio diagnóstico de la ECV. Un TAC
simple es suficiente y ayuda además a diferenciar entre hemorragia e infarto
cerebral, pues en el caso de la hemorragia aparece inmediatamente un aumento
de la densidad del tejido nervioso en el sitio de la lesión. Debe tenerse en cuenta
que la imagen de hipodensidad característica del infarto cerebral no aparece hasta
después de 24 a 48 horas, en algunos casos, pero lo que interesa es descartar
que la ECV no sea hemorrágica, y esto se puede hacer por medio del TAC.
La Resonancia Magnética (RM) no es necesaria, a no ser que se sospeche un
ECV de tallo cerebral, lo cual por los signos y síntomas puede hacerse fácilmente.
Para el diagnóstico ECV de tallo cerebral es indispensable la RM.
2.2. Electrocardiograma (ECG)
Sirve para descubrir cambios importantes en el ritmo cardíaco, que pueden ayudar
a evaluar la etiología de la ECV, como por ejemplo una fibrilación auricular.
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Además, permite establecer la hipertrofia ventricular izquierda y la presencia de
infartos del miocardio silenciosos.
2.3. Rayos X de tórax
Son de utilidad para evaluar la silueta cardíaca, lesiones pulmonares y otras
alteraciones, como por ejemplo lesiones en la aorta.
2.4. Estudios hematológicos
Los estudios hematológicos, como el hemograma completo y la
eritrosedimentación, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina (TP) y tiempo
parcial de tromboplastina (TPT), son útiles cuando hay que anticoagular al
paciente.
Por su parte el VDRL permite aclarar posibles etiologías del ECV (neurosífilis,
síndrome antifosfolípido).
2.5. Química sanguínea
Incluye la determinación de electrólitos séricos, glicemia, pruebas hepáticas y
renales (BUN y creatinina) y el perfil lipídico. En los pacientes jóvenes se
recomienda descartar coagulopatías. Por eso es necesario la dosificación de
proteína S y C, antitrombina III, anticoagulante lúpico, ANAs, anticuerpos
anticardiolipina y anticitoplasmáticos (ANCAs) para el estudio de vasculitis.
Según la sospecha clínica, como en el caso de la anemia de células falciformes,
se debe solicitar una prueba de ciclaje y electroforesis de hemoglobina. ELISA
para HIV y estudios de tóxicos (cocaína y anfetaminas), dosificación de
aminoácidos (homocisteína) y lactato en casos sospechosos de enfermedades
mitocondriales (MELAS).
2.6. Gases arteriales
Los gases arteriales son importantes cuando se sospecha hipoxia o anoxia
cerebral por hipoventilación.
2.7. Punción lumbar
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La punción lumbar no debe hacerse como procedimiento diagnóstico de urgencia
en la ECV, pues tiene el riesgo de agravar el estado de conciencia del paciente, al
descompensar un edema cerebral o hematomas intracraneanos. Además no
presta ayuda diagnóstica, pues el líquido cefalorraquídeo puede ser hemorrágico
en un infarto cerebral isquémico y se prestaría a confusión con una HSAE.
Solamente se practicará la punción lumbar cuando el TAC de cráneo previo sea
normal y se sospeche otra causa de irritación meníngea (meningitis agudas o
crónicas).
En casos sospechosos de HSAE con TAC negativa se debe de hacer PL, pues
aproximadamente 2-4 % de casos de HSAE por ruptura de aneurisma tienen TAC
ingreso normal. En estos casos la PL es fundamental para el diagnóstico y su
mayor valor es la demostración de xantocromía del sobrenadante después de
centrifugar, prueba recomendada después de 8- 9 horas del comienzo de la
cefalalgia intensa, ya que este es el plazo requerido para la xantocromía.
2.8. Angiografía cerebral
La angiografía cerebral por sustracción digital, se debe realizar solamente en
casos seleccionados en que se sospeche AIT localizados en el cuello, en territorio
carotídeo. Este procedimiento se realizará siempre con un estudio previo de tríplex
carotídeo y vertebral que sean sugestivos de dicha patología (estenosis vascular
mayor del 70%) y que sean candidatos a una endarterectomía carotídea. También
está indicada en el estudio de malformaciones arteriovenosas.
Este método es más sensible que la angiografía convencional para detectar
alteraciones vasculares. En casos de sospecha clínica de arteritis y en el estudio
de pacientes con HSAE por ruptura de aneurisma se puede utilizar la angiografía
cerebral convencional.
2.9. Angiografía por RM
La angiografía por RM está indicada en casos de placas de ateroma en las
carótidas, las cuales tienen un alto riesgo de embolización cuando se practica la
arteriografía convencional.
2.10. Tríplex carotídeo
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El tríplex carotídeo se pide en casos de sospecha de embolias, cuya fuente de
origen sean los vasos del cuello (enfermedad carotídea, embolia, trombosis o
disección).
2.11. Doppler transcraneal
El Doppler transcraneal es de valor en el estudio de la circulación intracraneana, si
se sospecha angioespasmo por HSAE, ayuda a medir la velocidad de flujo
sanguíneo cerebral (FSC), y a detectar zonas de isquemia intracerebral y
evaluación de muerte cerebral.
2.12. Otras pruebas de utilidad
El ecocardiograma transesofágico detecta trombos en la cavidad cardíaca,
valvulopatías, persistencia del foramen oval, defectos del septum interauricular o
interventricular. En los pacientes mayores de 60 años sirve para el estudio del
arco aórtico.
El SPET ( tomografía computadorizada de emisión de fotón único) se basa en la
concentración de radiofármacos dependiendo del flujo cerebral regional. Sirve
para demostrar lesiones funcionales, zonas de hipo o
hiperfusión regional, que la tomografía convencional de cráneo no evidencia.
Además de utilidad pronóstica y diagnóstico de muerte cerebral(1-16).
3. PROTOCOLO DE MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA
El tratamiento del paciente con enfermedad cerebrovascular requiere de soporte
médico con base en la vigilancia estricta por parte del personal de enfermería, los
cuidados de prevención primaria y secundaria y el uso de medicamentos, los
cuales son de diferentes tipos, ya que el daño cerebral es multifactorial.
1. El paciente con enfermedad cerebrovascular debe ser tratado como una
emergencia que pone en peligro su vida. Nivel de evidencia I. Recomendación A
(17,18,19).
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2. La hospitalización de la mayoría de los pacientes en una unidad que tenga
experiencia especial en el manejo del paciente con enfermedadcerebrovascular es
altamente recomendada. Nivel de evidencia I. Recomendación A.
Los objetivos del cuidado general de soporte son:
a) Monitorizar los cambios del paciente.
b) Iniciar terapias para prevenir complicaciones posteriores
c) Comenzar precozmente la rehabilitación.
d) Implementar medidas para la prevención secundaria de un nuevo evento
cerebrovascular (20).
3. El manejo de líquidos endovenosos se hará exclusivamente con solución salina
al 0.9%. Se contraindica el uso de dextrosa, porque aumenta la acidosis láctica.
Nivel de evidencia I. Recomendación E (2, 22, 23 y 24).
4. El uso de oxígeno suplementario no ha sido establecido, por lo tanto no debe
usarse de rutina, a no ser que los gases arteriales así lo indiquen (hipoxia o
desaturación). Nivel de Evidencia IV. Recomendación C (25).
5. La administración de medicación antihipertensiva no se recomienda para la
mayoría de los pacientes. Un aumento en la presión arterial se encuentra
normalmente como resultado del estrés por la EVC, por la enfermedad de base, o
como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral. Nivel de Evidencia
I. Recomendación E.
Sólo se debe tratar la hipertensión si la presión arterial media es mayor de 130
mm Hg o la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg. Nivel de Evidencia
II. Recomendación B.
El uso de antihipertensivos parenterales está restringido a las siguientes
situaciones:
a)Transformación hemorrágica aguda de un evento cerebrovascular isquémico.
b) Isquemia miocárdica.
c) Falla ventricular izquierda.
d) Falla renal y - Disección arterial.
e) Disección arterial.
Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los betabloqueadores. Nivel de Evidencia II. Recomendación B
(26).
Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar, porque
aumentan la presión intracraneana. Nivel de Evidencia II. Recomendación D (27).
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6. El uso de esteroides no se recomienda para el manejo del edema cerebral y el
aumento de la presión intracraneana después de un evento cerebrovascular
isquémico. Nivel de Evidencia I. Recomendación E (28,29, 30 y 31).
7. La hiperventilación y la osmoterapia son recomendadas altamente para los
pacientes con deterioro secundario a un aumento de la presión intracraneana,
incluyendo la hernia cerebral. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
Los efectos de la hiperventilación son casi inmediatos; una disminución de la
PCO2, de 5 a 10 mm Hg disminuye la presión intracraneana en un 25 a 30%.
Una disminución mayor de 25 mm Hg puede empeorar el daño isquémico por la
vasoconstricción secundaria; el ideal es mantener la PCO2 entre 26 y 30 mm Hg y
sólo es útil por un período de seis horas.
El uso de furosemida en un bolo de 40 mg disminuye el volumen cerebral, pero no
debe usarse como terapia de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica
secundaria.
El manitol suministrado en 20 minutos en una dosis de 250 - 500 mg/kg disminuye
rápidamente la presión intracraneana. Sus efectos pueden persistir por cuatro a
seis horas. Su uso frecuente puede causar hiperosmolaridad y alteraciones en el
balance hídrico (32,33,34).
8. La descompresión quirúrgica en casos de infartos cerebelosos o el drenaje
externo por punción ventricular continuo de líquido cefalorraquideo son
recomendados cuando hay estenosis del IV ventrículo. En casos excepcionales
muy seleccionados de infarto cerebral masivo de hemisferio no dominante con
edema y desplazamiento de linea media se puede recurrir a la descompresión
quirúrgica. Nivel de Evidencia I. Recomendación A (35,36,37)
9. El uso de anticonvulsivantes para prevenir la recurrencia de las convulsiones es
altamente recomendado. En el tratamiento de las recurrencia de las convulsiones
se administra una dosis de fenitoína intravenosa de 20 mg/kg, a una velocidad de
50 mg/min y se continúa con una dosis de 125 mg IV cada ocho horas, hasta
cuando se pueda iniciar VO. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
El uso profiláctico de los anticonvulsivantes en la enfermedad cerebrovascular
Aguda no se recomienda, ya que no existe ninguna información que sustente su
utilidad. Nivel de Evidencia IV. Recomendación D (38,39,40 y 41).
10. Se debe instaurar tempranamente medidas profilácticas, las cuales incluyen
movilización temprana, para prevenir las complicaciones de la enfermedad
cerebrovascular. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
11. El uso de la heparina subcutánea o heparinas de bajo peso molecular
(heparinoides) para prevenir la trombosis venosa profunda es altamente
recomendado en pacientes inmovilizados. La dosis de heparina a usar es de 5.000
unidades subcutáneas cada 12 horas. La dosis de heparina (enoxaparina) de bajo
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peso molecular es de 1 mg/kg/día subcutáneos o 0.3 ml SC día de nadroxoparina
sódica. Nivel de Evidencia I. Recomendación A (42, 43, 44 y 45).
12.El uso rutinario de heparina en el paciente con enfermedad cerebrovascular
isquémica no es recomendado, ya que incrementa el riesgo de sangrado
craneano. Nivel de Evidencia I. Recomendación E (46).
13. El uso de hemodilución no se recomienda. Nivel de Evidencia I.
Recomendación E.
14. El uso de la nimodipina en las primeras horas del evento cerebrovascular
Isquémico parece ser benéfico en relación con la discapacidad a largo plazo. La
ventana terapéutica no se ha precisado; se acepta en las primeras seis horas, a
una dosis mínima de 30 mg por vía oral cada ocho horas por un período de 21
días. Nivel de Evidencia II.Recomendación B (47).
15. La endarterectomía carotídea de emergencia puede recomendarse como
posiblemente efectiva en pacientes con leve déficit neurológico y estenosis crítica.
Nivel de Evidencia II. Recomendación B (48 y 49).
16. La angioplastia carotídea o vértebrobasilar, fuera de estudios clínicos, no se
recomienda en la actualidad. Posiblemente sea efectiva, pero no hay estudios
concluyentes. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (50 y 51).
17.La embolectomía de emergencia puede ser recomendada como posiblemente
efectiva. Nivel de Evidencia III. Recomendación C (52).
18.El uso de antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, en el
evento cerebrovascular agudo puede ser recomendado. Nivel de Evidencia I.
Recomendado A.
Con respecto a la dosis de ASA no hay consenso. Puede recomendarse 324 mg
día como dosis mínima. Nivel de Evidencia II. Recomendación B.
El uso de warfarina, ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, han mostrado
utilidad en el evento cerebrovascular crónico (prevención secundaria). Nivel de
Evidencia I. Recomendación A.
En relación con la warfarina, cuando se ha comprobado una causa
cardioembólica, se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR (Rango
Internacional Estandarizado) entre 2 y 3. Nivel de Evidencia I.Recomendación A.
La ticlopidina puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención
secundaria, a dosis de 250 mg vía oral cada doce horas, teniéndose que realizar
cada dos semanas y durante un período de tres meses, un control hematológico
por sus efectos secundarios sobre el tejido hematopoyético. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
El clopidogrel puede usarse como antiagregante plaquetario en la prevención
secundaria a una dosis de 75 mg diarios por vía oral. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
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El ácido acetilsalicílico puede usarse como antiagregante plaquetario en la
prevención secundaria, pero la dosis ideal no se ha establecido. Puede
recomendarse una dosis mínima de 324 mg diarios por vía oral. Nivel de Evidencia
II. Recomendación B.
19.La terapia trombolítica debe considerarse en todo paciente con:
a) Tiempo de evolución del evento menor de tres horas.
b) TAC simple de cráneo normal. Puede administrarse terapia trombolítica en
pacientes cuya TAC muestre: hiperdensidad de la arteria o cerebral media.
Cualquier hallazgo diferente de los anteriores contraindica una trombolisis venosa
cerebral aguda.
c) Hospitalizado en un centro que disponga de neuroimágenes, unidad de
cuidados intensivos, grupo calificado en la atención del paciente con enfermedad
cerebrovascular.
d) No presente ninguna de las siguientes contraindicaciones:
- Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).
- Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT prolongado.
- Conteo plaquetario < 100.000 / mm3.
- Un evento cerebrovascular o un trauma craneano en los últimos tres meses.
- Un procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días.
- Antes del tratamiento una PA sistólica > 185 mm Hg y una PA diastólica > 110
mm Hg.
- Signos neurológicos en recuperación rápida.
- Déficit neurológico aislado, leve (sólo ataxia, solo alteración sensitiva, sólo
disartria, debilidad mínima).
- Una hemorragia intracraneana previa.
- Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
- Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días anteriores.
- Infarto de miocardio reciente.
Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la vía venosa, la cual
debe realizarse con rTPA (activador del plasminógeno tisular recombinante) a
dosis de 0.9 mg/kg (dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis
en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
Se deben realizar valoraciones hematológicas postrombolisis similares a la
trombolisis venosa cardíaca.
Se debe realizar un monitoreo de la presión arterial durante las primeras 24 horas,
después de la trombolisis así:
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- Cada 15 minutos por 2 horas después de comenzar la infusión.
- Luego cada 30 minutos por 6 horas.
- Luego cada 60 minutos hasta 24 horas después de comenzar el tratamiento.
Si la presión arterial sistólica está entre 180 - 230 mm Hg o la diastólica entre 105
- 120 mm Hg por dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos se debe
proseguir así:
- Labetalol 10 mg en uno a dos minutos. La dosis se puede repetir o doblar cada
10 a 20 minutos hasta una dosis total de 150 mg.
- Monitoree la presión cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol, éste
incrementa el desarrollo de hipotensión.
Si la presión arterial sistólica es > 230 mm Hg, o la diastólica está entre 121 y 140
mm Hg luego de dos o más lecturas, con espacio de cinco a 10 minutos, se
procede así:
- Labetalol 10 mg IV durante uno a dos minutos. La dosis puede ser repetida o
doblada cada 10 minutos, hasta un total de 150 mg.
- Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante el tratamiento con labetalol
y esté alerta al desarrollo de hipotensión.
- Si no hay respuesta satisfactoria, administre nitroprusiato de sodio a una dosis
de 0.5 - 1 microgramos/kg/min
- Continúe monitorizando la presión arterial.
Si la presión arterial diastólica es > 140 mm Hg, por dos o más lecturas aparte de
5 a 10 minutos (53,54):
Administre nitruprusiato de sodio 0.5 a 1 microgramos/kg/min.
Monitoree la presión arterial cada 15 minutos durante la infusión de nitroprusiato y
esté alerta al desarrollo de hipotensión.
4. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
CEREBRAL TRANSITORIO (ACT)
(ICT).
ATAQUE
Se define como el déficit neurológico temporal, focal o retiniano, causado por una
alteración vascular y que tiene una duración menor de 24 horas. En el estudio
cooperativo de AIT carotídeo, la duración promedio del déficit fue de 14 minutos y
en el sistema vertebrobasilar de ocho minutos.
La importancia clínica del diagnóstico de los episodios de AIT. es la posibilidad de
estudiar y tratar la causa de éste fenómeno, pues el riesgo de un infarto isquémico
cerebral agudo después de un ICT es del 24 al 30% en el primer mes. Los
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pacientes con ICT hemisférico y estenosis carotídea mayor del 70%, tienen una
posibilidad del 40% en cinco años, de presentar un infarto isquémico. En
conclusión, es muy importante la evaluación y el estudio del paciente con AIT para
definir un pronóstico y un tratamiento.
4.1 Estudio de pacientes mayores de 50 años con episodios de AIT
4.1.1. Estudios básicos
Todo paciente debe ser estudiado. La evaluación de los síntomas y la historia
clínica del paciente orientan hacia qué exámenes se deben solicitar; no todos los
pacientes ameritan ser hospitalizados. A continuación se enumeran los estudios
de laboratorio:
1. Estudio hematológico completo, recuento de plaquetas y sedimentación.
2. Química sanguínea, incluyendo el perfil lipídico y la tolerancia a la glucosa.
3. Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina (TPT),
necesarios para una posible anticoagulación.
4. VDRL.
5. EKG.
6. TAC de cráneo simple. Se recomienda para los pacientes con síntomas
hemisféricos, pues se deben descartar lesiones que simulen un ICT, como por
ejemplo: tumores cerebrales, hematomas subdurales crónicos, etc. Además en
ocasiones se pueden encontrar infartos isquémicos cerebrales.
7. Estudios de circulación cerebral no invasivos: Doppler tríplex, angioRMN
carotídea. Es de anotar la incapacidad del doppler tríplex de diferenciar entre una
estenosis severa y una obstrucción total carotídea, por lo anterior se debe
complementar con la RMN carotídea (angiorresonancia).
4.1.2. Estudios complementarios
De acuerdo con los resultados obtenidos con los estudios anteriores, se
recomiendan los siguientes exámenes para aclarar la etiología de la AIT:
1. Ecocardiografía transesofágica. Este procedimiento tiene una sensibilidad
diagnóstica de la etiología del AIT sólo igual o menor al 3%; por lo tanto, no se
recomienda como procedimiento diagnóstico en los pacientes que no tienen
enfermedad cardíaca.
2. Doppler transcraneal. Da información de la circulación intracraneal,
vertebrobasilar y colateral.
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3. Angio RMN. Tiene el riesgo que puede dar una sobre apreciación del grado de
estenosis arterial carotídeo. Por lo anterior, debe ser complementada con el
doppler tríplex.
4. Angiografía cerebral. Este procedimiento sólo se debe solicitar si se piensa
ofrecerle al paciente una endarterectomía carotídea.
5. Anticuerpos anticardiolipina. Sólo se recomienda en jóvenes con antecedentes
de abortos a repetición y trombosis arterial o venosa.
4.1.3. Otros estudios
4.1.3.1. Monitoreo cardíaco ambulatorio (EKG Holter)
Se recomienda en pacientes con antecedente de arritmias cardíacas: taquicardias,
fibrilación auricular.
4.1.3.2. Estudio del estado de coagulación
Niveles de proteína C y S, antitrombina III, electroforesis de proteínas,
electroforesis de hemoglobina. Se recomiendan en menores de 50 años y con
historia familiar de trombosis.
4.1.3.3. Estudios para evidenciar isquemia miocárdica
(test de esfuerzo y gammagrafía de perfusión con talio). Son importantes para
detectar enfermedad coronaria asintomática, pues es la enfermedad miocárdica
isquémica la causa más frecuente de muerte en los pacientes con ICT.
4.1.3.4. RMN cerebral
En la evaluación de pacientes jóvenes sin antecedente de factores de riesgo para
ateroesclerosis y que presenten episodios recurrentes de ICT, que duren más de
una hora, está indicada la RMN cerebral para excluir enfermedades
desmielinizantes que simulan una ICT. En conclusión, los pacientes con
diagnóstico de ICT deben ser estudiados rápidamente. La evaluación debe seguir
los pasos recomendados y debe ser orientada por la historia clínica y el examen
físico, lo cual hace que la valoración varíe de un paciente a otro.
4.2. Tratamiento de la isquemia cerebral transitoria
4.2.1. Antiplaquetarios
4.2.1.1. Aspirina
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Actúa en las plaquetas inhibiendo la ciclooxigenasa. El ASA reduce el riesgo de
infarto cerebral isquémico o la muerte de los pacientes en un 31%. La dosis que
se recomienda es de 325 mg diarios, pues con ella hay menor riesgo de sangrado
intestinal (menor del 3%). Nivel de Evidencia I.Recomendación A.
4.2.1.2. Ticlopidina
Se demostró su eficacia en el estudio denominado TIASS. Se redujo la aparición
de infarto isquémico cerebral en un 21%. La diarrea fue el efecto colateral más
frecuente (12.5%), seguido por neutropenia (2.4%), por lo cual se recomiendan
controles hematológicos cada 15 días en los tres primeros meses. La dosis
utilizada es de 250 mg cada 12 horas. Se utiliza en los pacientes que tienen
alergia al ASA o que continúan sintomáticos en ésta. Nivel de Evidencia I.
Recomendación A.
4.2.2. Anticoagulación
La warfarina no es el tratamiento de rutina en los pacientes con AIT. Se
recomienda en los pacientes que continúan con los síntomas y que reciben
antiplaquetarios a dosis óptimas. La anticoagulación está recomendada en
pacientes con AIT y que tienen un mayor riesgo de embolismo cardíaco (fibrilación
auricular, estenosis mitral, prótesis valvulares, trombos ventriculares y
cardiomiopatía dilatada). Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
4.2.3. Tratamiento quirúrgico
4.2.3.1. Endarterectomía
Se recomienda en pacientes con estenosis mayores del 70%, sintomáticos y que
sean buenos candidatos. Nivel de Evidencia I. Recomendación A.
Los pacientes con estenosis menores del 70% (entre 30 y 69%) y con un solo AIT
se pueden tratar con antiagregantes plaquetarios. Si se presentan varios AIT a
pesar de recibir dosis plenas de drogas antiplaquetarias, se recomienda la
anticoagulación. Nivel de Evidencia III. Recomendación C.
4.2.3.2. By-pass (Puentes arteriales)
Cuando la enfermedad vascular está localizada en la carótida o la estenosis es
intracraneal, no está indicado realizar este procedimiento. Nivel de Evidencia I.
Recomendación E.
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Cuando la patología está localizada en el territorio vertebrobasilar, se puede
utilizar en algunos pacientes sintomáticos que no respondan a los tratamientos
farmacológicos adecuados. Nivel de Evidencia IV. Recomendación C.
4.3. Recomendaciones generales para el manejo de los factores de riesgo de
AIT
1. Controlar la hipertensión arterial para mantener la presión sistólica inferior a 140
mm Hg y la diastólica inferior 90 mm Hg.
2. Suprimir el cigarrillo.
3. Tratamiento adecuado de la enfermedad coronaria, arritmias cardíacas, falla
cardíaca congestiva, enfermedad valvular.
4. Eliminar el consumo de alcohol.
5. Suprimir el uso de anticonceptivos.
6. Control de la hiperlipidemia.
7. Recomendar actividad física, según tolerancia.
8. No se recomienda retirar los estrógenos en la posmenopausia (17, 55, 56, 57,
58, 59 y 60).
5. REHABILITACION DE LA PERSONA CON ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
La rehabilitación de la persona con enfermedad cerebrovascular pretende
desarrollarle al máximo las capacidades físicas, psicológicas, sociales y
vocacionales. Para el logro de esta aproximación integral se requiere la
participación de un equipo interdisciplinario, entendido como un grupo de
profesionales de la salud de diferentes disciplinas que comparten un objetivo en
común, equipo conformado por un médico fisiatra quien hace las veces de
coordinador, por terapeutas físicos, del lenguaje y ocupacionales, por enfermeras
con entrenamiento en rehabilitación, por psicólogos y trabajadores sociales. Este
equipo se encargará de realizar una evaluación integral de la persona y luego de
determinar qué procesos deben llevarse a cabo para buscar la mayor
independencia funcional de la persona, prevenirle complicaciones, mejorar su
calidad de vida y lograr su reintegro familiar, social y laboral.
Los procesos de rehabilitación deben iniciarse durante la fase aguda de la
enfermedad cerebrovascular y continuarse hasta que la persona logre la mayor
recuperación funcional e independencia. Es importante conocer las definiciones de
términos que permiten clasificar las alteraciones que presenta una persona así :
La deficiencia, que es la pérdida o anormalidad de una función fisiológica,
psicológica o anatómica, la discapacidad, que es la restricción o pérdida de la
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habilidad para desarrollar una acción o actividad en una forma considerada normal
para las personas, y la minusvalía, que es la desventaja que para un individuo
determinado ocasionan la deficiencia o la discapacidad y que le impide
desempeñar un papel normal como persona en la sociedad. Nivel de evidencia:
III.1. (Recomendación Grado B).
6. PRONOSTICO
Es importante intentar hacer un pronóstico de la evolución del paciente, ya que
ello puede permitir una mejor planeación de las acciones a tomar. Entre los
factores de mal pronóstico están el daño cerebral bilateral, la demencia, la edad
avanzada, el antecedente de una enfermedad cerebrovascular previa, las
enfermedades concomitantes, los déficit perceptuales o cognoscitivos, la parálisis
flácida mayor de dos meses, la negligencia atencional prolongada, la incontinencia
vesical o intestinal que dure más de cuatro semanas, un estado de coma que dure
más de cuatro semanas, la afasia severa, el reposo prolongado en cama, la
depresión, las enfermedades asociadas, y un lapso de grande entre la lesión y el
inicio del proceso de rehabilitación.
En la hemiplejía el inicio de la función motora voluntaria en las primeras dos
semanas de la lesión se asocia a un una recuperación buena; por el contrario,
luego de seis meses sin función motora voluntaria en la mano, el pronóstico de
recuperación es malo. Son factores positivos en el pronóstico, el nivel académico y
laboral previo, la motivación del paciente, un entorno familiar de soporte adecuado
y un inicio precoz de la rehabilitación.
Desde el punto de vista estadístico, entre un 30 a un 50 % de los pacientes
experimentan recuperación luego de un episodio de hemiplejía secundario a
enfermedad cerebrovascular. La prevalencia de la hemiparesia disminuye del 73%
al inicio a un 37 % al año de seguimiento, la afasia de 36% a un 20%, la disartria
de 48% a un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y la incontinencia del 29% al 9%. En
general, la mayor parte de la recuperación ocurre entre los primeros tres a seis
meses de la lesión , aunque luego puede presentarse una recuperación mínima.
Nivel de Evidencia: III.2 Recomendación Grado B (65,66 y 67)
6.1. Deficiencia de la función urinaria
La vejiga neurogénica es usualmente del tipo neurogénico no inhibido. Su manejo
se hace por medio de una ingesta controlada de líquidos -usualmente unos 1.800
cc al día, de la siguiente forma: 400 cc con cada comida principal y 200 cc a las 10
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a.m., 2 p.m., y 4 p.m.; no ingerir líquidos luego de las 6 p.m. Se debe iniciar un
esquema de vaciamiento regular de la vejiga, al principio cada dos horas, luego
aumentar el tiempo según la evolución del paciente. De no lograrse el control, se
deben colocar colectores externos realizados con un condón o con pañales para
adultos. Las sondas vesicales sólo están indicadas para el manejo de la
incontinencia de los pacientes con alteración del estado de conciencia o con déficit
cognitivos severos. Si se evidencia la presencia de una vejiga espástica por
estudio urodinámico se recomienda utilizar drogas anticolinérgicas tipo oxybutyno
5 mg una a tres veces al día, propantelina 15 mg una a tres veces al día o
imipramina 25 mg una a tres veces al día. Nivel de Evidencia : II. Grado de
Recomendación: B (68,69).
6.2. Deficiencia de la función gastrointestinal
El intestino neurogénico puede ocasionar dificultad para la evacuación o
incontinencia fecal. Por lo tanto, se debe hacer una reeducación del intestino
teniendo en cuenta los hábitos previos de la persona, la dieta debe ser rica en
fibra para favorecer el tránsito intestinal, la ingestión de los alimentos debe ser
regular y programada, se debe aprovechar el reflejo gastroduodenocólico para
favorecer la evacuación después de una de las principales comidas y se debe
realizar actividad física regular. Nivel de Evidencia: IV. Grado de Recomendación:
C (70, 71 y 72)
6.3. Deficiencia mecánica de las extremidades
Para evitar la subluxación y el hombro doloroso se puede utilizar un cabestrillo, si
hay mucha flacidez . El tratamiento preventivo de las contracturas se basa en:
1. Realizar diariamente un programa de ejercicios pasivos en el arco completo de
movimiento de cada una de las articulaciones afectadaspor el déficit motor.
2. Colocar las extremidades en una posición adecuada, el miembro superior con el
antebrazo en extensión y supinación y la mano en posición funcional y el miembro
inferior con la rodilla en 0 grados y el pie en posición neutra.
3. Adicionalmente se pueden utilizar, en la noche, férulas para la mano o el pie
que los mantengan en una posición funcional.
4. Referir al cirujano para realizar un alargamiento tendinoso cuando las anteriores
medidas hayan fallado y las contracturas interfieran el autocuidado o la marcha del
paciente.
La persona con hemiplejía puede utilizar la mano y el pie sanos para moverse en
la cama y sentarse. Inicialmente gira el cuerpo hacia el lado menos afectado,
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luego con la pierna menos afectada desliza la paralizada hasta el borde de la
cama, luego se apoya en la mano menos afectada para sentarse.
Para reiniciar la marcha el paciente debe tener suficiente equilibrio de pies, no
presentar contracturas en los flexores de la cadera, la rodilla o el pie y tener
estabilidad motora en la cadera, es decir, un músculo glúteo máximo funcionando
adecuadamente.
En caso de arrastre de la punta del pie durante la fase de balanceo de la marcha,
se ordena una ortosis tobillo pie en material termoplástico. Si la debilidad del
miembro inferior es más global y no se logra estabilizar la rodilla en la fase de
apoyo de la marcha, se ordena una ortosis tobillo - rodilla - cadera.
En la mano la deficiencia motora puede mejorarse por medio de la práctica
cotidiana de movimientos funcionales de la extremidad, aunque en los casos más
severos siempre se requerirá la compensación con el lado sano o la utilización de
férulas o aditamentos que incorporen herramientas o utensilios de uso cotidiano
para la persona lo cual minimiza la dependencia de otra personas y así se logra
una de las metas de la rehabilitación. Nivel de Evidencia: III.2. Grado de
Recomendación: B (73,74, 75 y 76).
La espasticidad se presenta en la fase subaguda o crónica de la enfermedad
cerebrovascular. Su manejo se hace de la siguiente forma Nivel de Evidencia: I.
Grado de Recomendación: A (77, 78, 79 y 80):
1. Detectar y tratar las complicaciones que aumentan la espasticidad como son las
infecciones urinarias, la impactación fecal y las escaras.
2. Realizar un programa diario de ejercicios de estiramiento.
3. Utilizar férulas nocturnas para mantener el estiramiento de los grupos
musculares involucrados.
4. Administrar drogas cuando la espasticidad interfiera el autocuidado de la
persona, como la tizanidina en dosis de 6 a 32 mg diarios.
5. Realizar bloqueos nerviosos o de puntos motores por medio del fenol inyectado,
cuando se trate de mejorar la espasticidad localizada en algunos grupos
musculares específicos .
6.4. Deficiencia del lenguaje
La evaluación de la afasia debe incluir el examen de la expresión oral, la
comprensión verbal, la nominación, la lectura , la escritura y la repetición El
propósito básico del manejo de las afasias es lograr la comunicación funcional de
la persona en diferentes contextos y situaciones .Se deben reducir las
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interferencias externas del medio ambiente y proveer un sistema alterno de
comunicación , por ejemplo con dibujos o gestos, y vincular a la persona a un
programa formal de rehabilitación de sus habilidades comunicativas. Nivel de
Evidencia: III.2. Grado de recomendación: B
6.5. Deficiencia de la masticación y la deglución
La persona con enfermedad cerebrovascular puede presentar disfagia entre un 30
a 45%. La evaluación paraclínica se puede realizar con videofluoroscopia o
endoscopia. Usualmente las alteraciones se presentan en la fase oral y faríngea
de la deglución. Durante la fase aguda de la enfermedad se puede requerir la
alimentación por gastroclisis, con una sonda nasogástrica. La fase oral se
rehabilita por medio de ejercicios activos de la lengua y los labios y la
mandíbula para mejorar la fuerza, la coordinación y la velocidad de estos
músculos. Los ejercicios se realizan unas cinco a 10 veces al día. Se deben evitar
los alimentos que requieran un excesivo procesamiento en la boca, las sopas
deben ser espesas y los sólidos con consistencia de papilla o de puré, o
partidos en trozos pequeños. En la fase faríngea se debe buscar alimentar al
paciente sentado para proteger la vía aérea , flexionar la cabeza o rotarla hacia el
lado afectado, inhalar previo a la deglución para poder toser en caso de
broncoaspiración y limpiar los residuos de los alimentos tragando varias veces
luego de cada bocado.
De persistir la disfagia más de 14 días, se recomienda realizar una gastrostomía
para asegurar una alimentación adecuada del paciente. Nivel de evidencia: II.
Grado de Recomendación: B. (84, 85,86 y 87).
6.6. Deficiencia de los órganos sexuales
La sexualidad es un aspecto muy poco explorado en la atención de la persona,
quien puede haber tenido una disminución significativa en la actividad sexual, ya
sea por merma en la libido, por alteración en la imagen corporal, por la depresión,
por las dificultades en la comunicación o por el miedo a que la relación pueda
alterar la presión arterial y ocurrir un nuevo episodio cerebrovascular.
Es importante entrevistar tanto al paciente como a la pareja; evaluar qué tan
satisfactoria, frecuente y estable ha sido su vida sexual; tratar adecuadamente las
enfermedades concomitantes; mejorar la comunicación alterada en la pareja;
asesorar sobre posiciones para realizar el coito en caso de déficit motor,
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tranquilizar a la persona sobre los aparentes peligros o riesgos de reiniciar la vida
sexual. Nivel de Evidencia: III.3. Grado de Recomendación: C. (88, 89 y 90).
6.7. Deficiencia sensitiva
La sensibilidad al tacto, propiocepción, discriminación de dos puntos y
estereognosia de la mano, deben ser evaluadas. El tratamiento de la deficiencia
sensitiva se enfoca a mejorar la percepción de la información sensorial que se
origina en los receptores de la mano, utilizando diferentes texturas, herramientas o
utensilios y con una intensidad de estímulo suficiente que active los receptores.
En caso de déficit sensitivo severo se debe intentar hacer una compensación
visual para que se monitoreen continuamente las actividades que realiza la mano:
además, se debe indicar protección para evitar lesiones adicionales por la
alteración sensitiva.
En caso de dolor de origen central o talámico se utilizan antidepresivos tricíclicos y
drogas anticonvulsivas. Nivelde Evidencia: II. Grado de Recomendación: B
(91,92,93) (tabla 7).
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ENFERMEDAD CORONARIA
ANGINA ESTABLE E INESTABLE
I. PRIMERA PARTE (CARACTERIZACION)
MARCO TEORICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
1.1. Introducción
Es indudable que las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las
primeras causas de morbimortalidad en el hemisferio occidental, a pesar de los
continuos avances en su diagnóstico y tratamiento. Así mismo, no obstante la
implementación de agresivas campañas educativas tendientes a modificar el estilo
de vida, con el fin de controlar algunos de los factores de riesgo asociados al
desarrollo de los trastornos isquémicos coronarios, éstos suelen afectar en buena
parte de los hombres mayores de treinta años y un alto porcentaje a mujeres
después de la menopausia.
1.2. Epidemiología
En Estados Unidos de Norteamérica 25% de la población sufre de hipertensión
arterial sistémica; de ellos, cerca de 10% posee alguna enfermedad cardíaca y
40% de todas las muertes, cada año, está relacionado con enfermedad
cardiovascular. Es más, los estimativos actuales indican que cerca de 11 millones
de estadounidenses padecen algún tipo de enfermedad isquémica del miocardio.
Estos datos hablan de la necesidad imperiosa de identificar, en forma temprana,
los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad y así instaurar las
medidas preventivas correspondientes, con el fin de disminuir los altos costos que
esta condición presupone en términos de incapacidad laboral, diagnóstico,
tratamiento y rehabilitación. El costo estimado para el tratamiento de la
enfermedad coronaria es de alrededor de 117 billones de dólares al año.
Sin embargo, en las pasadas tres décadas se ha observado una franca e
importante reducción en las consecuencias de la enfermedad isquémica cardíaca;
se presume que los factores involucrados en dicha reducción sean, por una parte,
el control de ciertas condiciones de riesgo como el sobrepeso,
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el tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia, y por otra, el refinamiento de los
métodos de diagnóstico, tratamiento y de rehabilitación física y ocupacional. La
isquemia del miocardio suele ser secundaria a la obstrucción de las arterias
coronarias por placas ateromatosas, las cuales son consecuencia del depósito
anormal de lípidos en la íntima vascular favorecida por los factores de riesgo que
ya analizaremos. El fenómeno conduce a disfunción endotelial y en general de
toda la pared arterial, cuyo corolario es un estado clínico de bajo flujo coronario,
agudo o crónico.
La enfermedad coronaria puede expresarse de diversas maneras, desde una
condición crónica de cardiomiopatía isquémica hasta llegar a cuadros dramáticos
como la muerte súbita (en enfermedad coronaria, entre 50% a 80% de las muertes
son súbitas).
1.3. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
La ateroesclerosis es una entidad inflamatoria crónica que comienza a gestarse
desde etapas tempranas de la vida; es así como la estría grasa (hallazgo
frecuente en las arterias de todos los adolescentes y precursora de la placa de
ateroma), tiene varias fases bien conocidas, que comprende el transporte y
retención de lipoproteínas, la modificación de éstas, la adherencia de los
monocitos y su migración hacia el espacio subendotelial, y por último, la
diferenciación de los mismos y la formación de células espumosas (figura 1).
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FIGURA 1
El transporte de lipoproteínas es un fenómeno demostrado hasta la saciedad, que
depende, sobre todo, de las concentraciones sanguíneas de estas moléculas.
Dichas lipoproteínas son de varias clases; sin embargo, las más implicadas en la
fisiopatogénesis de la aterosclerosis son las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL).
De otra parte, en el proceso de retención de lipoproteínas, las LDL (lipoproteínas
de baja densidad) son rápidamente transportadas a través del endotelio intacto y
atrapadas en una red tridimensional secretada por muchas de las células que
componen la pared arterial, dentro de las cuales se cuentan los fibroblastos, los
miocitos y la propia célula intimal.
La modificación de lipoproteínas se refiere a su oxidación por parte de sustancias
secretadas por la pared vascular. Además, dichas células crean un microambiente
que excluye a sus componentes de los diferentes antioxidantes naturales
enzimáticos y vitamínicos, produciéndose un exceso de LDL rica en ApoB
oxidada.
La adherencia de monocitos y la formación de la célula espumosa ocurren como
resultado, en primer lugar de la acción de moléculas de adhesión tipo V-CAM1,
expresadas en la pared arterial.
Una vez en el subendotelio, los monocitos son activados y forman macrófagos
cuyo inmenso poder oxidativo contribuye a la modificación de las lipoproteínas de
baja densidad. En virtud al cambio estructural de la fracción proteínica de tales
moléculas, éstas no son identificadas por parte del receptor hepático normal de
LDL y se favorece su captación por parte del receptor barredor de lipoproteínas
oxidadas, presente sólo en el macrófago.
Este fenómeno no es regulado mediante el mecanismo de “down regulation”,
como ocurre en condiciones normales por la concentración intracelular de
colesterol, sino que conlleva la acumulación reiterada y sin freno de lipoproteínas
de baja densidad oxidadas en el citosol celular. De este modo se originan las
células espumosas (figura 2).
Las LDL oxidadas son potentes inductoras de moléculas inflamatorias y modifican
la adherencia, la activación y el ataque del monocito involucrado en la lesión
ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresión de otras moléculas como
ELAM1, que en condiciones usuales media la adherencia de polimorfonucleares
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neutrófilos. En la regulación del incremento de la adhesión intervienen otras
sustancias, entre ellas MCP-1 (proteína quimioatrayente de monocitos), M-CSF
(factor estimulante de colonias monocito-macrófago), quimosinas como GRO-r-C y
P-selectina, la cual puede liberarse por acción de las LDL altamente oxidadas
FIGURA 2
.
El papel de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) es también crucial, ya que
estas contribuyen de una manera especial en la función del efecto antioxidante de
las LDL, cuando tienen alto contenido de Apo A-1. En situaciones como el estrés
quirúrgico o la enfermedad coronaria aguda, esta porción proteínica es
remplazada por amiloide A, disminuyendo la capacidad protectora de tales
moléculas.
Los fenómenos que se suceden posteriormente son menos entendidos; sin
embargo, se ha podido demostrar cómo las células endoteliales interactúan con
los macrófagos subintimales mediante una proteína con función Gap, llamada
conexina 43. Como fruto de esta interacción se presenta una migración
fibroblástica significativa, con el subsecuente incremento en la síntesis de matriz
colágena. Además, se produce la transformación fenotípica de las células
musculares lisas y aparecen alteraciones de la fibrinolisis, como resultado de la
acción de factores de crecimiento de músculo liso y del factor de crecimiento
quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF), producidos por los macrófagos.
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Las LDL altamente oxidadas pueden empeorar, a su vez, los fenómenos de
reparación de las placas que se ulceran y fomentan la destrucción de los centros
de dichas lesiones ateromatosas, conduciendo a la apoptosis de los macrófagos y
a la fagocitosis de las células musculares lisas.
En los estudios histológicos y endoscópicos se ha visto cómo la placa se
desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crítico en el cual comienza a
crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa aumenta de tamaño
gracias a la continua migración de monocitos y células musculares lisas, la
producción de matriz intercelular por éstas y la acumulación de lípidos en el centro
de la lesión (figura 3).
1.4. Mecanismos de ulceración y ruptura de las placas ateromatosas
El sitio de fragmentación se caracteriza, según estudios histopatológicos, por un
intenso fenómeno inflamatorio. Se sabe bien que tanto los factores mecánicos
como los de la propia placa intervienen en este proceso. Las características
mecánicas de la placa son debidas a la calcificación de dicha lesión y es
precisamente en la interfase tejido inflamatorio-tejido calcificado donde ocurren la
fisuración y el rompimiento.
Las células involucradas en la calcificación poseen características que recuerdan
los pericitos y son llamadas «células vasculares calcificantes», que aparecen en
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escena gracias a la inducción de un grupo de genes (los mismos involucrados en
la formación de hueso) por parte de moléculas como el factor de crecimiento
tisular ß y oxisterol (abundante en el microambiente de la placa ateromatosa).
La célula muscular lisa es la encargada de organizar la matriz extracelular que
protege el centro lipoideo de la placa. El FCTß (factor de crecimiento
transformante ß) y el FPDG aumentan la síntesis de colágeno I y III. Por el
contrario, interferón g (producido en los linfocitos T) disminuye la proliferación de
los miocitos y activa la apoptosis de los macrófagos.
En el proceso de ruptura de la placa participan, también, metaloproteinasas de la
matriz celular como colagenasa, elastasa y estromelinasa. Otros elementos
contribuyentes a la ruptura son: la disminución de la respuesta de vasodilatación;
la presencia de enzimas de la cascada de la coagulación como plasmina y la
neovascularización de la placa, fenómeno que la hace proclive a las hemorragias
internas del subendotelio (figura 4).
FIGURA 4
1.5. Oclusión vascular
Las LDL oxidadas son las moléculas más implicadas, ya que inducen a los
macrófagos y al mismo endotelio a sintetizar cantidades anormalmente altas de
factor tisular y de inhibidores del activador tisular del plasminógeno.
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De otra parte, promueven la síntesis de endotelina al inhibir la expresión de la
sintetasa de óxido nítrico, haciendo que predomine un estado de
hipercoagulabilidad y vasoconstricción.
Estas condiciones, sumadas a una eventual ruptura de la placa, dan inicio a toda
una serie de mecanismos de trombosis y fibrinolisis local, imbalance que
determinará la recanalización del vaso (Síndrome coronario agudo no letal) o su
oclusión completa (IAM o muerte súbita).
Las plaquetas, corpúsculos fundamentales de la agregación, adhesión y formación
del tapón hemostático, deben interactuar entre sí, por medio de una serie de
moléculas, como las glicoproteínas IIb/IIIa, a6-ß1, Ia/IIa y Ic/IIa y la batería de
sustancias procoagulantes y vasoconstrictoras contenidas en sus gránulos
2. ANGINA ESTABLE
Se define como la molestia torácica de características anginosas causada por
isquemia miocárdica inducida por el ejercicio y asociado con un disturbio de la
función miocárdica, sin llegar a presentar necrosis.
2.1. Epidemiología
La incidencia varía con la edad, el sexo, las comorbilidades y el grupo étnico. En
pacientes entre los 31 y los 70 años es del orden de 0,83 por mil habitantes (1,13
en hombres y 0,53 en mujeres). La mortalidad anual llega a ser de 1,6% a 3,3%.
2.2. Fisiopatología
El principal hallazgo observable en estudio de necropsias es la aterosclerosis
epicárdica severa. Cerca de 84% de los pacientes tienen una obstrucción de una
arteria principal que compromete 75% o más del diámetro interno del vaso. El flujo
coronario en una zona de estenosis depende fundamentalmente de la presión
aórtica y de las resistencias de la propia estenosis y del vaso distal a la
obstrucción. Se ha documentado que ocurre una limitación de la reserva de flujo
coronario cuando la estenosis supera 60%, explicando la sintomatología
anginosa de ciertos pacientes con estrecheces hasta hace poco consideradas
no significativas. Por otro lado, es importante comprender el comportamiento de la
vasculatura en presencia de estenosis excéntricas, donde una porción de
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la pared mantiene capacidad vasomotora, sugiriendo que la oclusión y el evento
isquémico pueden corresponder más a un efecto de tono mural que a un proceso
de ruptura de la placa y trombosis in situ.
2.3. Manifestaciones clínicas
Patterson y Morowitz señalaron unos criterios que en general cumplen las
características anotadas para considerar el dolor torácico como “típico” o sugestivo
de enfermedad coronaria isquémica (tabla 1).
La presentación de esta enfermedad otras veces suele darse con los llamados
“equivalentes anginosos”, los cuales son síntomas diferentes a la angina pero
atribuibles a isquemia cardíaca, como son la disnea, la fatiga, los eructos
frecuentes, etcétera, fenómenos apreciados más comúnmente en ancianos.
El examen físico puede ser totalmente normal; sin embargo, siempre hay que
buscar datos que le indiquen al clínico la probabilidad de enfermedad coronaria,
tales como obesidad, hipertensión, cataratas prematuras, arco senil y
xantelasmas, estrías abdominales, índices como el de cintura/cadera, insuficiencia
arterial periférica, etcétera. Aunque es poco frecuente, el pliegue auricular, cuando
se presenta, tiene un alto valor marcador de isquemia cardíaca crónica.
Los desencadenantes del dolor pueden ser diferentes al estrés físico, como por
ejemplo el esfuerzo emocional, la hipoglicemia, la fiebre, la tirotoxicosis, etcétera.
En los pacientes con una probabilidad baja de enfermedad coronaria con un dolor
atípico torácico, los estudios se guían de acuerdo al número y la importancia de
los factores de riesgo particulares.
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TABLA 1
3. ANGINA INESTABLE
La enfermedad coronaria representa una gama de manifestaciones clínicas que
van desde la isquemia silente y la angina estable, hasta el infarto agudo del
miocardio (IAM), pasando por la angina inestable y el infarto no transmural. La
angina inestable es el centro de este cortejo de síndromes coronarios y su
definición apropiada depende de la presencia de ciertas características,
consideradas patognomónicas (tabla 2).
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TABLA 2
3.1. Epidemiología
En Estados Unidos de Norteamérica se ha informado un número de 651.000
egresos hospitalarios al año con esta entidad, consumiendo alrededor de 3,1
millones de días hospital/año. De ese grupo de pacientes, 12% presentará cada
año un IAM, con una mortalidad acumulada anual de 9% a 12%.
3.2. Fisiopatología
Hay diferencias en las lesiones que se observan en la angina inestable y el IAM. El
tamaño del trombo parece ser más pequeño en la angina inestable, al igual que se
observa un revestimiento fibroso en la primera. Sin embargo, los fenómenos de
formación de la placa, ulceración y trombosis son los mismos que los revisados en
la fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Los estudios de autopsias
en angina inestable muestran una más severa y extensa obstrucción que en otros
pacientes con enfermedad coronaria. Tales estudios también han demostrado que
cerca de 70% de los especímenes de segmentos arteriales disecados con un
significativo estrechamiento, tienen un lumen arterial residual excéntrico, dado por
una placa de ateroma fisurada y trombosada. Por otro lado, en este caso habrá o
una lisis espontánea del trombo o el desarrollo de múltiples y eficientes
colaterales, previniéndose de esta manera la necrosis. En tales pacientes hay un
incremento en la concentración sérica del antígeno relacionado con fibrina y
dímero D, activador del plasminógeno e inhibidor del activador del plasminógeno
tisular y fibrinopéptido A.
Criterios diagnósticos de angina inestable
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a) Angina acelerada, en cuanto que el paciente ha notado un cambio en el
comportamiento de un síntoma crónico en lo referente a la intensidad, duración y
desencadenamiento de la isquemia.
b) Angina de reciente aparición, la cual es inducida por un mínimo de ejercicio.
c) Angina en reposo.
d) Angina post IAM.
Estos cambios no ocurren en pacientes con angina crónica y sugieren la
existencia de un síndrome de hipercoagulabilidad sistémico. Es decir, en la angina
inestable la formación del trombo se asocia a un estado hipercoagulable en
combinación con una disminución de la actividad fibrinolítica.
3.3. Manifestaciones clínicas
El dolor torácico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina
estable, aunque a menudo es más intenso. Puede durar hasta 30 minutos y
ocasionalmente despierta al paciente. Varias claves deben alertar al clínico sobre
los cambios en el patrón de la angina y así estar prestos a reconocer una angina
inestable. Estas incluyen una abrupta disminución de la capacidad de ejercicio que
provoca la isquemia o un incremento en la frecuencia, duración o intensidad del
síntoma doloroso. En el examen físico es posible encontrar ruidos cardíacos
anormales, un impulso apexiano disquinético (lo que sugiere una disfunción
sistólica ventricular) y soplos de reciente aparición, datos que, sin embargo,
carecen de sensibilidad. De acuerdo con la severidad del dolor, las circunstancias
clínicas asociadas y la intensidad de la terapia instaurada, es posible clasificar la
angina inestable en tres clases bien definidas (tabla 3).
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El término «angina de reciente aparición» se refiere a una instauración menor de
dos meses y la llamada «angina acelerada» es aquella que aumenta en
intensidad, duración o aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin dolor
de reposo por lo menos en el mismo lapso. Las anginas secundarias pueden
desarrollarse en el contexto de las siguientes situaciones: anemia, fiebre,
infecciones, hipotensión, hipertensión no controlada, taquiarritmias, estrés
emocional, tirotoxicosis e hipoxemia secundaria a falla respiratoria.
3.4. Pronóstico
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Mientras alrededor de la mitad de pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM)
reportan prodromos de angina inestable, tan solo una minoría de pacientes con
angina inestable desarrollan IAM, por lo menos tempranamente.
La mortalidad hospitalaria por esta entidad es del orden de 1,5% al ingreso,
mientras la mortalidad acumulada a un año es de 9,2%. El riesgo de muerte súbita
es de 2% en el momento de presentación y un inadecuado manejo conduce a la
angina refractaria que puede darse hasta en un 23% de los casos.
3.5. Angina variante o de Prinzmetal
Desde 1959, se definió como un inusual cuadro de dolor torácico secundario a
isquemia miocárdica, caracterizado por ocurrir casi exclusivamente en el reposo.
El episodio no suele ser desencadenado por el ejercicio o estrés emocional y se
acompaña de cambios característicos en el segmento ST del ECG. El cuadro,
ahora más conocido como «angina variable», se asocia a IAM y severas arritmias
cardíacas, incluyendo taquicardia y fibrilación ventricular, así como también a
muerte súbita.
3.5.1. Fisiopatología
Este síndrome se debe a espasmo coronario, lo cual causa una transitoria,
abrupta y marcada reducción en el diámetro de un vaso epicárdico, motivo de la
isquemia.
El área de reducción en los radios arteriales es usualmente pequeña o focal e
involucra toda la circunferencia de la pared vascular. Los sitios de espasmo
coronario pueden localizarse preferencialmente en zonas adyacentes a las placas
de ateroma, lo que ha suscitado múltiples hipótesis sobre la participación de
moléculas como los mitógenos vasoconstrictores, leucotrienos y serotonina.
Técnicas de medicina nuclear han demostrado denervación simpática regional
miocárdica que parece ser la base fundamental de este síndrome coronario. Por
otra parte, el consumo de cigarrillo ha sido demostrado como uno de los factores
de riesgo y agravación de esta entidad.
3.5.2. Manifestaciones clínicas
Por lo general afecta a pacientes jóvenes sin los clásicos factores de riesgo
coronario. El dolor es casi siempre intenso y puede acompañarse de eventos
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sincopales. El ataque doloroso suele darse entre la media noche y las 8 de la
mañana. La supervivencia a cinco años es excelente (89% a 97%).
4. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
4.1. Epidemiología
El infarto agudo del miocardio (IAM) sigue siendo la primera causa de muerte en el
grupo de edad comprendido entre los 40 y 65 años, en las sociedades
occidentales. Sólo en Estados Unidos de Norteamérica se observan más de
1’500.000 casos por año (algo así como un paciente con IAM cada 20 segundos)
con una mortalidad anual de 300.000 casos.
Aunque la mortalidad total ha declinado en alrededor de 30% durante la última
década, el desenlace es fatal en un tercio de los pacientes. La mortalidad
hospitalaria antes de 1960 oscilaba entre 20% y 30%; en los años 70 y comienzos
de la década de los ochenta (la llamada “era pretrombolítica”), la mortalidad ya era
de 18% y en la actualidad (en plena “era trombolítica”) oscila entre 10% a 15%.
4.2. Fisiopatología
El infarto del ventrículo derecho refleja, por lo común, la oclusión de la coronaria
derecha proximal a las ramas marginales, o la oclusión de la circunfleja izquierda
en pacientes con una coronaria izquierda dominante. El compromiso exclusivo de
esta cavidad en un IAM es raro y ocurre sólo en 3% de los casos. En el evento
coronario agudo no sólo interviene la extensión de la isquemia sino también los
efectos sobre el pericardio y la interacción entre los dos ventrículos.
Para diagnosticar tales infartos es preciso mantener un alto grado de sospecha,
especialmente en todos aquellos casos de IAM de cara inferior. Su confirmación
se basa en los hallazgos característicos en el electrocardiograma
(ECG) en las derivaciones precordiales derechas y las imágenes diagnósticas que
serán discutidas más adelante.
4.3. Manifestaciones clínicas
En casi la mitad de los pacientes la causa desencadenante y los síntomas
prodrómicos son identificables. La historia natural de la enfermedad es difícil de
establecer por cuanto se dan una serie de circunstancias que oscurecen los
análisis, a saber: la ocurrencia de IAM silentes; el hecho de que un número
importante de casos no calculados se presenta como muerte súbita y la variedad
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de métodos diagnósticos de los cuales se dispone hoy en día. Hasta 20% de los
casos se presentan como un dolor atípico, especialmente en el grupo de edad
más avanzado y en los diabéticos. En un porcentaje similar (30%), el evento se
reconoce en retrospectiva por una embolización periférica de trombos murales, el
desarrollo de ICC, la regurgitación mitral de reciente aparición o el síncope y la
muerte súbita secundarios a arritmias.
El dolor anginoso hace suponer la presencia de necrosis; se caracteriza por ser
opresivo, retroesternal, propagado a mandíbula, hemicuello izquierdo, hombro,
cara anterointerna del miembro superior izquierdo, espalda y, en algunas
ocasiones, a muñeca derecha. Dura más de 30 minutos y hasta varias horas y
cede parcialmente a la administración de nitritos; sesuele acompañar de síntomas
vasovagales como palidez, temblor, angor animi (o temor intenso a morir), disnea
y diaforesis, con o sin vómito y diarrea; este último cortejo de síntomas es más
aparente cuando está afectada la cara inferior del corazón.
El infarto del ventrículo derecho se caracteriza porque suele cursar con una
importante ingurgitación yugular, hipotensión, signo venoso de Kussmaul positivo
y un tercer ruido cardíaco o un soplo de reciente aparición sugestivo de
regurgitación tricuspídea. La clasificación de Killip está diseñada para los infartos
de ventrículo izquierdo y tiene importancia pronóstica y terapéutica; un IAM Killip I
se caracteriza por no presentar signos de falla y su mortalidad es de 6%,
aproximadamente.
Un Killip II cursa con la aparición de síntomas leves de falla cardíaca y su
mortalidad asciende a 17%; un Killip III significa que hay edema pulmonar
asociado y su mortalidad es de 38% y un Killip IV se caracteriza por choque
cardiogénico y tiene una letalidad de 81%, en promedio. Al examen físico pueden
encontrarse otras manifestaciones importantes relacionadas con las
complicaciones del IAM, como soplos cardíacos y falla ventricular aguda.
4.4. Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes, observadas en el infarto agudo del
miocardio se pueden clasificar en mecánicas y eléctricas. El ecocardiograma
y el electrocardiograma son las herramientas paraclínicas más socorridas
para su diagnóstico.
4.4.1. Falla cardíaca izquierda
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La desarrolla hasta 27% de los pacientes con IAM, aunque por supuesto hay
diferencias respecto a la localización y el tipo del infarto. El choque con campos
pulmonares limpios es otra inusual presentación del IAM de ventrículo derecho. El
desarrollo de falla cardíaca izquierda es un factor ominoso para el pronóstico a
corto y mediano plazo.Ç
4.4.2. Regurgitación mitral aguda
Se debe a la disfunción del músculo papilar posteromedial con suplencia de la
arteria descendente posterior. Se caracteriza por choque, edema pulmonar y
soplo. Su incidencia es de 4% y ocurre entre los días dos y siete de evolución,
siendo más común en IAM de cara inferior.
4.4.3. Ruptura de pared libre
Es responsable de 10% de las muertes en el IAM. Lo más común es el
compromiso de la pared lateral y ocurre entre el primer y el tercer día posteriores
al episodio inicial, con una incidencia de 1 a 3% en los pacientes hospitalizados.
Un 90% de los casos, de todas formas, se da en las primeras dos semanas. La
clínica es la de una disociación electromecánica.
4.4.4. Ruptura septal
Contribuye con 5% de la mortalidad por IAM. El tratamiento es igualmente
quirúrgico con una mortalidad elevada llegando a 92% al año, si no es abordado
apropiadamente. La sospecha se hace por la concurrencia de deterioro clínico y la
aparición de un soplo nuevo sistodiastólico y pancardíaco más o menos intenso.
Alrededor de 95% de los supervivientes persisten con disfunción ventricular
izquierda de leve a moderada.
4.4.5. Expansión del infarto
Se refiere al adelgazamiento y dilatación de la zona infartada, que puede
evolucionar hacia la formación de un aneurisma o un foco arritmogénico.
4.4.6. Remodelación ventricular
Son los cambios regionales en el sitio afectado de la pared ventricular, con pérdida
del funcionamiento miocárdico.
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4.4.7. Trombos intracavitarios
Tienen lugar en 10% a 40% de los casos de IAM de cara anterior y pueden ser
origen de émbolos sistémicos, en particular hacia el sistema nervioso central.
4.4.8. Pericarditis y síndrome de Dressler
La pericarditis post IAM ocurre en las primeras dos semanas de evolución,
mientras que el síndrome de Dressler ocurre desde la segunda semana hasta
el tercer mes y el mecanismo de base es autoinmunitario.
4.4.9. Bradicardia sinusal y bloqueo aurículoventricular
Se presentan más como una complicación del tratamiento médico y su aparición
oscila entre un 4% a 16% de los casos. La bradicardia sinusal suele aparecer más
en los IAM de cara inferior. El bloqueo aurículoventricular de primer grado se
presenta en 4% a 13% de los casos, mientras que los bloqueos de II y III grado
ocurren entre 3 y 10% de las veces. El desarrollo de bloqueo de tercer grado
(bloqueo aurículoventricular completo) aumenta casi tres veces el riesgo de
muerte.
4.4.10 Bloqueo de rama del haz
El más frecuentemente visto es el HAS (Hemibloqueo izquierdo anterosuperior),
que ocurre en 5% de los casos y se asocia a buen pronóstico. El bloqueo
completo de rama es generalmente derecho y se expresa en el 10 a 15% de los
casos.
4.4.11. Arritmias
La taquicardia sinusal es la arritmia más frecuentemente vista (25% de los casos)
y puede ser un marcador de mal pronóstico. Las taquiarritmias ventriculares son la
mayoría de las veces la traducción de isquemia residual, disbalance en el sistema
nervioso autónomo o trastornos hidroelectrolíticos. Si aparecen tardíamente (luego
de las primeras 48 a 72 horas) son marcadoras de mal pronóstico, ya que indican
disfunción ventricular izquierda. De estas arritmias la más frecuente es el ritmo
idioventricular, que cuando es acelerado se constituye en una señal de
reperfusión. Menos frecuente es la taquicardia ventricular que se manifiesta hasta
en 10% de los pacientes con IAM y la fibrilación ventricular que lo hace en 8% de
los casos.
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4.5. Pronóstico
Los pacientes con infarto miocárdico agudo no Q tienen dos a cuatro veces más
incidencia de estenosis residual severa o una colateralización prominente. Luego
de 6 a 12 meses, la mortalidad acumulada excede la de los pacientes con IAM Q.
Los factores pronósticos en el contexto de este tipo de infarto son la localización
extensa anterior, la persistencia de la depresión en el ST, el desarrollo de
depresión del ST con angina y la incapacidad para realizar una prueba de
esfuerzo de bajo nivel. Los pacientes con IAM de cara posterior generalmente
tienen una evolución mejor con una tasa de mortalidad de 6%, pero si a ello se
agrega el compromiso del ventrículo derecho, la letalidad sube a 31%. La
mortalidad total en el primer mes llega a 50%; casi la mitad de ésta
se produce durante las primeras dos horas. Los factores de riesgo que predicen la
supervivencia durante una hospitalización son: la edad, la historia médica previa,
el tamaño del IAM, el sitio del IAM, las constantes vitales al ingreso, el desarrollo
de falla cardíaca durante la hospitalización y la extensión de la isquemia residual.
Cuando el paciente egresa es muy importante determinar el riesgo, el cual queda
enmarcado en las siguientes características:
1. Alto riesgo: definido por la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva,
función ventricular izquierda deprimida, persistencia o temprana reaparición de
angina en reposo o con mínimo ejercicio, arritmias recurrentes, incapacidad de
realizar una prueba de esfuerzo submáxima.
2. Riesgo intermedio: se presenta sobre todo en personas mayores de 55 años,
que tienen insuficiencia cardíaca transitoria, antecedente de IAM y factores de
riesgo como HTA o diabetes.
3. Bajo riesgo: Comprende a aquellos sujetos menores de 55 años, sin IAM
previos y que no desarrollan insuficiencia cardíaca ni isquemia residual.
II. SEGUNDA PARTE (GUIAS DE PRACTICA CLINICA)
1. ANGINA CARDIACA ESTABLE
1.1. Definición
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La angina cardÍaca estable se caracteriza por un dolor precordial o adyacente a
las áreas del tórax causado por isquemia miocárdica, desencadenado por el
ejercicio que se asocia con alteraciones de la función cardíaca sin necrosis del
músculo. Adicionalmente a la localización típica retroesternal con irradiación al
brazo izquierdo o al brazo derecho, puede manifestarse en forma atípica, con
dolor en la mandíbula o el epigastrio.
Existen síntomas que representan angina, diferentes del dolor precordial típico
tales como dificultad para respirar (disnea), fatiga, mareos y pérdidas de la
consciencia que se conoce como angina equivalentes. El proceso de aterogénesis
involucra muchos factores desencadenantes que han sido comúnmente
denominados factores de riesgo coronario y que incluyen predisposición genética,
hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, factores dietéticos,
hiperlipidemias, sedentarismo, trastornos metabólicos hormonales tales como
hipertiroidismo o síndromes post menopausia, circunstancias que deben
investigarse y tratarse en forma independiente para contrarrestar la progresión de
la enfermedad en el tiempo.
1.2. Diagnóstico clínico
1.2.1. Historia clínica
Una historia clínica cuidadosa es la clave para efectuar un diagnóstico correcto y
es particularmente importante elaborarla en forma adecuada para evitar la
necesidad de practicar exámenes médicos costosos (Recomendación grado A). La
determinación de las características del dolor, su duración, los factores
que lo precipitan y su asociación con otros síntomas, generalmente conducen al
diagnóstico correcto. El episodio típico de dolor comienza generalmente en forma
gradual, incrementándose hasta alcanzar un pico máximo en severidad por
algunos segundos el cual cede con el reposo o el uso de nitroglicerina; este último
hecho es un arma diagnóstica que permite diferenciarlo de otros síntomas
confusos.
El examen físico ha sido de poca utilidad en enfermos con coronariopatía y angina
estable, pues en la gran mayoría de las veces es normal. Hay que recordar que el
examen físico no debe ser dirigido únicamente al sistema cardiovascular y que
debe ponerse particular atención para detectar la presencia de enfermedades
concomitantes y los factores de riesgo que puedan ejercer un impacto mayor en el
pronóstico y en los riesgos y expectativas de los procedimientos de
revascularización.
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El xantelasma sugiere un incremento en los niveles de triglicéridos, los cambios
arteriolares de la retina son comunes en pacientes diabéticos o hipertensos. El
incremento de la presión arterial puede precipitar o causar la angina; la alteración
de los pulsos periféricos puede sugerir enfermedad vascular periférica que se
asocia con mucha frecuencia a la enfermedad coronaria (1).
1.3. Diagnóstico paraclínico
1.3.1. Exámenes de rutina.
1.3.1.1. Pruebas bioquímicas
1.3.1.1.1. Perfil lipídico, glicemia en ayunas.
En pacientes especialmente jóvenes, con angina crónica estable, pueden existir
alteraciones metabólicas concomitantes que son factores de riesgo para el
desarrollo y la progresión de la enfermedad coronaria; por lo tanto es importante
descartar hiperlipidemias y otras dislipidemias al igual que intolerancia a los
carbohidratos (Recomendación grado A) (2).
1.3.1.2. Electrocardiograma
A pesar de las limitaciones básicas el electrocardiograma ha evolucionado
hasta convertirse en un arma diagnóstica muy útil para expresar el
comportamiento eléctrico del corazón. En el caso de la enfermedad coronaria
funciona como un marcador independiente y en ocasiones es el único indicador
del proceso patológico y una guía frecuente para la terapia (Recomendación grado
A) (4).
Los cambios iniciales de la onda T indican normalmente el proceso de
repolarización, y en el paciente isquémico la duración y la recuperación del área
afectada se prolongan ocasionando alteraciones en el segmento ST y en la
orientación de la onda T. Aunque el electrocardiograma es normal en
aproximadamente 50% de los pacientes con angina estable crónica, la mayor
contribución de este examen redunda en el diagnóstico del infarto del miocardio,
tanto agudo como antiguo; la sensibilidad del E.C.G. en presencia de infarto agudo
del miocardio es del orden de 95% a 96% (5).
La presencia de bloqueo de rama izquierda o hemibloqueos pueden sugerir
enfermedad cardíaca, inclusive angina estable con un compromiso significativo de
la función ventricular, al igual que la hipertrofia ventricular izquierda puede denotar
la presencia de hipertensión arterial, estenosis aórtica o cardiomiopatía hipertrófica
en pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, estos cambios son
inespecíficos y en estudios tales como el de Framingham (5), pueden existir un 7%
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a 8 % de pacientes con anormalidades del ST y de la Onda T, sin que exista E. C.;
por lo tanto este único examen no proporciona información suficiente en más de la
mitad de los pacientes para corroborar el diagnóstico.
1.3.1.3. Radiografía de tórax
El estudio radiográfico del tórax es usualmente normal en pacientes con angina
crónica estable, en especial si no hay antecedentes de infarto cardíaco previo, o
anormalidades del electrocardiograma (Recomendación grado B) (3).
La presencia de cardiomegalia sugiere una enfemedad coronaria severa o
alteraciones adicionales tales como hipertensión arterial o enfermedad valvular
concomitante. Pueden detectarse calcificaciones del árbol coronario o de la aorta
ascendente como datos indicativos de coronariopatía no sospechada. Su
papel como examen diagnóstico se limita a detectar otras condiciones que pueden
alterar o complicar el curso y el tratamiento de la enfermedad coronaria tales como
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, infecciones pulmonares o tumores
neoplásicos.
1.3.2. Exámenes especializados
1.3.2.1. Electrocardiograma de esfuerzo (prueba de esfuerzo)
La prueba de esfuerzo es un procedimiento importantísimo en el diagnóstico y el
pronóstico durante la evaluación de pacientes con enfermedad isquémica cardíaca
(Recomendación grado A).
Es relativamente simple y poco costosa. Se considera particularmente útil en
pacientes con dolor precordial cuyo E.C.G. es normal y en quienes se sospecha la
presencia de enfermedad coronaria, siempre y cuando sean capaces de lograr un
adecuado esfuerzo (6). Este examen tiene poca validez en detectar E. C. en
población de bajo riesgo y por lo tanto no debe ser efectuado en forma rutinaria
para este propósito (7) La variable más utilizada para la detección de E. C. en
pacientes con compromiso de dos o más vasos, es el desnivel del segmento ST
durante el período de ejercicio y su recuperación (8). Cuando existe un desnivel
mayor de 1 mm y se asocia a dolor precordial, el valor predictivo alcanza 90%. Si
por el contrario, sólo se presenta el desnivel sin dolor, dicho valor se reduce a un
70%. La prueba de esfuerzo convencional tiene particular validez como un método
para evaluar pronóstico y respuesta a tratamientos previamente efectuados
(cirugía o angioplastia) o para evaluar la reserva cardíaca y el riesgo de infarto
transoperatorio en pacientes con enfermedad coronaria que deben ser sometidos
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a cirugía mayor no cardíaca, más que para el diagnóstico mismo de enfermedad
coronaria (Recomendación grado B) (8).
Existe una limitación en la sensibilidad de este examen, que no permite una
adecuada interpretación en un sinnúmero de pacientes que son incapaces de
lograr un nivel de ejercicio máximo (85% o más), debido a fatiga, calambres,
dificultad respiratoria, enfermedad vascular periférica, efecto de drogas (el digital,
los betabloqueadores y los calcioantagonistas), circunstancia por la que no es
factible descartar la presencia de coronariopatía ante un examen sin cambios
significativos pero incompleto (Recomendación grado D).
Este examen no tiene ninguna validez en pacientes con bloqueo completo de
rama izquierda o con hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga, en
los cuales no es posible valorar ningún cambio electrocardiográfico adicional por la
aberrancia de la morfología del electro (Recomendación grado E) (8). La
sensibilidad global de este examen es de 75% y su especificidad es de 77% en
enfermedad coronaria; por lo tanto un resultado negativo no excluye su
diagnóstico; sin embargo es muy poco probable que un paciente tenga un
resultado negativo y posea una enfermedad severa de los tres vasos o del tronco
coronario izquierdo (9). De este modo, en pacientes con diagnósticos negativos o
indeterminados de enfermedad coronaria mediante la prueba de esfuerzo, es
necesario practicar otra serie de estudios farmacológicos de estrés o angiográficos
para descartar enfermedad coronaria (8).
1.3.2.2. Imágenes de medicina nuclear
La medicina nuclear ha jugado un papel primordial en el diagnóstico y en la
estratificación del riesgo de pacientes con enfermedad coronaria. La mayor
experiencia acumulada en imágenes de perfusión miocárdica, se ha efectuado
utilizando el Talio 201, pero más recientemente, la disponibilidad de un nuevo
marcador Tecnesio 99 M Sestamibi ha demostrado que puede utilizarse con la
misma precisión y a un menor costo en el diagnóstico de enfermedad coronaria
(10,11). La perfusión miocárdica puede usarse en forma planar o tomográfica
(spect) . Las imágenes tomográficas son preferibles a las planares pues localizan
el territorio vascular comprometido; sin embargo, el spect es más costoso y
algunos pacientes no toleran los cambios bruscos de posición necesarios para
efectuar el examen, en cuyo caso puede utilizarse la técnica planar. Este examen
está indicado principalmente en pacientes con enfermedad coronaria y angina
estable que no son capaces de desarrollar ejercicio físico por limitaciones
ortopédicas, neurológicas, o enfermedad cardiovascular periférica, en quienes no
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se puede efectuar una prueba de esfuerzo convencional, y por lo tanto se utilizan
drogas vasodilatadoras (dipiridamol, adenosina o dolbutamina) que inducen varios
modos de estrés y permiten evaluar el patrón de heterogenicidad del flujo
miocárdico, evaluando la distribución de un marcador en los lechos irrigados por
arterias normales o con enfermedad obstructiva. También está indicada en
pacientes obesos y en pacientes con bloqueo completode rama izquierda
(Recomendación grado A).
La prueba de esfuerzo combinada con medicina nuclear efectuada en la banda
sinfin o en bicicleta estática, ha demostrado proporcionar ciertas ventajas sobre el
ejercicio físico convencional en relación con algunos parámetros fisiológicos y una
correlación más aproximada de la distribución anatómica de la lesión, teniendo
particular validez como un método para evaluar pronóstico y respuesta a
tratamientos previamente efectuados (cirugía o angioplastia), o para evaluar la
reserva cardíaca y el riesgo de infarto transoperatorio en pacientes con
enfermedad coronaria que deben ser sometidos a cirugía mayor no cardíaca, más
que para el diagnóstico mismo de enfermedad coronaria (Recomendación grado
B) (11). La sensibilidad y la especificidad de estos exámenes en caso de
enfermedad de los vasos coronarios son del 83 y del 88% respectivamente, y
aunque su papel en determinar pronóstico y capacidad funcional es importante,
vale la pena recalcar que este es un examen costoso y por lo tanto si similar
información puede obtenerse por otro medio diagnóstico
menos oneroso, no es recomendable efectuarlo como método diagnóstico de
elección. Este estudio no debe ser utilizado para detectar enfermedad coronaria
en pacientes de bajo riesgo (Recomendación grado C).
1.3.2.3. Ecocardiograma
El ecocardiograma bidimensional es útil en la valoración de pacientes con
enfermedad coronaria mediante la evaluación global y regional de la función
ventricular izquierda tanto en ausencia como en presencia de isquemia. Es un
examen sencillo, seguro y poco costoso. La adición de medicamentos que
desencadenan estrés farmacológico durante la evaluación ecocardiográfica
(ecocardiograma de estrés) permite en 85% de los pacientes detectar
anormalidades de la pared ventricular desencadenadas por el ejercicio, con una
exactitud similar a la demostrada con la medicina nuclear (10).
Existen dos alternativas para inducir estrés miocárdico: la estimulación con
marcapasos transesofágico y la infusión de drogas vasoactivas (dipiridamol,
adenosina o dobutamina). En pacientes con pobre ventana transtorácica puede
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emplearse el ecocardiograma transesofágico para obviar las dificultades de
imagen. En la actualidad, todos los estudios comparativos entre medicina nuclear
y ecocardiograma de estrés no han demostrado ninguna ventaja especial
atribuible a uno u otro examen. Sin embargo, esta última técnica es menos
costosa y no requiere de la infraestructura necesaria en medicina nuclear,
circunstancia que permite efectuar los exámenes al lado del paciente sin
necesidad de transportarlo. Es un examen de corta duración y permite obtener los
resultados en forma inmediata. Está indicado en pacientes con historia de
broncoespasmo o asma bronquial, estenosis carotídea o pacientes que no toleran
que se les retire preparaciones con teofilina o con evidencia de hipersensibilidad a
dipiridamol, como método diagnóstico para detectar enfermedad coronaria y para
la evaluación del riesgo coronario preoperatorio en pacientes que van a ser
sometidos a cirugía no cardíaca (Recomendación grado A) (8).
En presencia de enfermedad coronaria y sospecha de enfermedad valvular, el
ecocardiograma de estrés es preferible a cualquier otro método no invasivo, pues
puede proporcionar información invaluable acerca de la disfunción valvular que no
puede observarse con los otros estudios. El eco de estrés con dobutamina no
debe ser utilizado en pacientes con historia de arritmias serias, hipertensión o
hipotensión severas (Recomendación grado E).
1.3.2.4. Monitoreo Holter
Su papel preponderante radica en la detección de arritmias malignas
(Recomendación grado A).
El uso de la prueba de Holter para detectar enfermedad coronaria y la presencia
de riesgo preoperatorio en pacientes que requieren cirugía mayor no cardíaca,
tiene un bajo valor predictivo en detectar cambios del segmento ST (25%). Por lo
tanto no parece ser una buena arma diagnóstica como único examen en la
detección de enfermedad coronaria (Recomendación grado D).
1.3.2.5. Angiografía coronaria
El examen clínico y las técnicas no invasivas descritas anteriormente, son de gran
valor para establecer el diagnóstico de enfermedad coronaria y son indispensables
para obtener una visión global de la situación del paciente; sin embargo, el
diagnóstico definitivo de la enfermedad coronaria y la evaluación precisa de la
severidad del compromiso anatómico, así como los efectos sobre la función
cardíaca, sólo se logra mediante el cateterismo cardíaco con arteriografía
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coronaria y ventriculograma izquierdo (13). La angiografía coronaria no sólo se
practica para identificar la oclusión de las arterias, sino que define si éstas pueden
ser susceptibles de revascularización, bien sea mediante angioplastia o mediante
cirugía. La primera indicación para angiografía coronaria es establecer la
presencia o no de enfermedad coronaria, definir las opciones terapéuticas y
determinar el pronóstico. Se recomienda también en pacientes con historia de
angina estable refractaria a tratamiento médico, así como en sujetos con historia
de angina y prueba de esfuerzo positiva de alto riesgo (desnivel mayor de 2 mm
del segmento ST, hipotensión, arritmia maligna), o con perfusión miocárdica por
medicina nuclear con múltiples defectos de perfusión (14). Otras indicaciones
primarias comprenden pacientes con angina de pecho estable, con intolerancia al
tratamiento médico por efectos colaterales; pacientes después de resucitación de
paro cardíaco o taquicardia ventricular sostenida en ausencia de infarto agudo del
miocardio; antes de cirugía mayor no cardíaca en presencia de síntomas
anginosos, o historia de enfermedad coronaria previa, o infarto de miocardio
(Recomendación gradoA).
Otras indicaciones menos significativas incluyen la presencia de angina postinfarto
del miocardio con función ventricular normal y evidencia de isquemia por algún
método no invasivo; también a aquellos pacientes con sospecha de angina, cuyo
riesgo no se puede estratificar por otros mecanismos por ser incapaces de
efectuar esfuerzos físicos (amputación, artritis, deformidad de las extremidades y
enfermedad vascular periférica) y en presencia de exámenes no invasivos
negativos con síntomas severos que sugieren enfermedad coronaria, como
método diagnóstico de exclusión (Recomendación grado B).
La presencia de fiebre inexplicable e infección de origen desconocido, anemia
severa (hemoglobina menor de 8 gramos %), trastornos hidroelectrolíticos
severos, sangrado activo, crisis hipertensiva, toxicidad digitálica, alergia a medios
de contraste y accidente cerebrovascular en curso, son contraindicaciones
relativas, pues son factores de alto riesgo para complicaciones postcateterismo
(Recomendación grado D) (15).
1.4. Tratamiento
Existen cinco aspectos básicos en el manejo global del paciente con enfermedad
coronaria y angina crónica estable:
1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas, que
pueden precipitar la angina.
2. Reducción de los factores de riesgo coronario.
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3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en el estilo de vida.
4. Manejo farmacológico.
5. Revascularización percutánea o quirúrgica.
1.4.1. Identificación y tratamiento de las enfermedades básicas asociadas
que pueden precipitar la angina
Existe un sinnúmero de condiciones médicas que pueden incrementar las
demandas cardíacas de oxígeno o reducir el aporte de oxígeno en pacientes con
angina de pecho estable, que exacerban o inestabilizan su condición de angina.
Estas incluyen anemia, obesidad marcada, fiebre, tirotoxicosis, infecciones y
taquicardia. Así mismo, debe evitarse el uso de drogas tales como el
isoproterenol, las anfetaminas, la cocaína, ya que éstas además de aumentar el
consumo de oxígeno, pueden causar espasmo coronario e infarto miocárdico. La
identificación y el tratamiento de estas condiciones son críticas en el manejo del
paciente con angina crónica estable.
1.4.2. Reducción de los factores de riesgo coronario
1.4.2.1. Hipertensión arterial
La asociación epidemiológica entre hipertensión arterial y enfermedad coronaria
está bien establecida. La hipertensión arterial incrementa las demandas de
oxigeno al corazón e intensifica la isquemia en pacientescon obstrucción
coronaria. La reducción en la presión arterial muestra una disminución estadística
significativa de 16% de eventos coronarios y mortalidad en pacientes con
tratamiento farmacológico (16).
1.4.2.2. Tabaquismo
Es uno de los factores de riesgo más poderosos para el desarrollo de enfermedad
coronaria, en todos los grupos de edades. El cigarrillo puede ser el responsable de
que los síntomas anginosos se agraven, no sólo por incrementar las demandas de
oxígeno cardíaco y reducir el flujo coronario por aumento del tono de las arterias,
sino que adicionalmente el tabaco parece interferir con la eficacia de las drogas
antianginosas. Parar de fumar es uno de los tratamientos más efectivos y la
opción más barata en la prevención de la progresión de la enfermedad coronaria,
tanto en vasos nativos como en injertos coronarios (17).
1.4.2.3. Dislipidemia
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La disminución de los niveles de colesterol mediante las dietas y las drogas ha
mostrado reducir la incidencia de coronariopatía en estudios de prevención
primaria. En pacientes con enfermedad coronaria establecida, la terapia
farmacológica de reducción de lípidos ha demostrado una disminución significativa
de la progresión de la enfermedad y de los eventos cardiovasculares. El programa
nacional americano para la reducción del colesterol, recomienda terapia
farmacológica en todos los pacientes con enfermedad coronaria establecida,
cirugía cardíaca, antecedentes de infarto agudo del miocardio o enfermedad
arteriosclerótica extracardíaca, pretendiendo disminuir los niveles de LDL por
debajo de 100 mg % (18).
1.4.2.4. Menopausia
Estudios epidemiológicos han demostrado una situación favorable que protege a
las pacientes premenopáusicas de desarrollar enfermedad coronaria. Después de
la menopausia se produce un incremento significativo del colesterol total, de la
fracción LDL y de los triglicéridos con una reducción significativa de la fracción
HDL, circunstancia que se asocia claramente al desarrollo de coronariopatía.
Numerosos estudios randomizados sugieren que la terapia hormonal estrogénica
en pacientes postmenopáusicas posee un efecto favorable, disminuyendo el
riesgo de enfermedades cardiovasculares (19).
1.4.3. Medidas no farmacológicas que conducen a cambios en el estilo de
vida
1.4.3.1. Ejercicio
Algunos estudios en pacientes con enfermedad coronaria conocida han
demostrado efectos benéficos de los programas de entrenamiento de ejercicio
prolongado en el desempeño del corazón, incrementando su tolerancia al
esfuerzo, mejorando la calidad de vida y disminuyendo la isquemia inducida por
estrés (Recomendación grado A) (20).
1.4.3.2. Dieta
Dietas vegetarianas con altos contenidos en frutas, cereales y fibras han
demostrado ser eficaces en la prevención de enfermedad coronaria y en la
reducción de placas arterioescleróticas obstructivas a mediano y largo plazo
(Recomendación grado A) (21).
1.4.4. Manejo farmacológico
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1.4.4.1. Nitratos
Los nitratos causan dilatación de las estenosis de los vasos epicárdicos en
lesiones excéntricas, mediante relajación del músculo liso de la pared coronaria no
enferma. Asímismo, contrarrestan el espasmo y la disminución del flujo coronario
de reserva ocasionado por disfunción endotelial (Recomendación grado A).
Disminuyen la precarga por aumento de la capacidad venosa, circunstancia que
conlleva a una disminución significativa del consumo con incremento del aporte de
oxígeno. Nitroglicerina sublingual es la droga de elección para el manejo de la
angina aguda y para la prevención de la misma. Dinitrato de isosorbide es también
una droga efectiva y es empleada eficazmente en el control de la angina de pecho
(22).
1.4.4.2. Betabloqueadores
Estos agentes constituyen una de las piedras angulares del tratamiento de la
enfermedad coronaria. Son adicionalmente efectivos en el tratamiento de la
hipertensión arterial y de las arritmias cardíacas. Su mecanismo de acción
básicamente consiste en la disminución del consumo de oxígeno mediante la
disminución de la frecuencia cardíaca, aumentando el componente diastólico del
ciclo cardíaco, incrementando así el flujo coronario. Tienen efecto vasodilatador
durante el ejercicio y por lo tanto son beneficiosos en reducir el consumo
miocárdico de oxígeno en cualquier actividad que curse con incremento de la
actividad simpática. Esta combinación de acciones los hace extremadamente
útiles en el manejo de la angina crónica estable, tanto cuando se administran solos
o acompañados con otras drogas antianginosas (Recomendación grado A) (22).
Han demostrado reducir la mortalidad cuando se emplean solos o en combinación
con otros agentes, en los pacientes que han sufrido infarto agudo del miocardio.
1.4.4.3. Calcioantagonistas
Son un grupo heterogéneo de medicamentos que inhiben el movimiento del calcio
iónico a través de los canales lentos, en el músculo cardíaco y en el músculo liso.
Reducen la demanda de oxígeno con incremento del aporte mediante un efecto
depresor en los marcapasos y en el sistema de conducción cardíaco y mediante
vasodilatación del músculo liso de las arterias coronarias, ejerciendo un efecto
inotrópico negativo. Actúan en forma rápida y se eliminan en general en forma
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lenta, por lo cual son drogas ideales para el manejo de la angina crónica estable
(Recomendación grado A) (22).
1.4.4.4. Acido acetilsalicílico
La reducción de la agregación plaquetaria ocasionada con ácido acetilsalicílico
(ASA) reduce el riesgo de infarto cardíaco en pacientes con enfermedad coronaria
y angina crónica estable (Recomendación grado A).
Metaanálisis en los que se han incluido más de 300 estudios, confirman el efecto
profiláctico benéfico de la aspirina, tanto en hombres como en mujeres con angina
de pecho, protegiéndolos de desarrollar infarto del miocardio o accidentes
cerebrovasculares (23).
1.4.4.5. Warfarina sódica
Ha demostrado efecto benéfico en el postinfarto inmediato. Sin embargo, no hay
datos que concluyan que su uso crónico en pacientescon angina estable sea
benéfico comparado con el riesgo de accidentes hemorrágicos. Por lo tanto no se
recomienda (Recomendación grado C).
1.4.5. Revascularización percutánea o quirúrgica
La revascularización coronaria percutánea o quirúrgica está indicada para tratar
aquellos pacientes cuyos síntomas anginosos no responden al manejo médico
convencional o para un grupo de enfermos en quienes este tipo de procedimientos
mejoran sus expectativas de vida. El desarrollo de las técnicas de angioplastia
transluminal coronaria percutánea ha evolucionado en forma sorprendente, con la
inclusión de una gran cantidad de innovaciones tecnológicas que incluyen la
aplicación de stents, la aterectomía, los láser, etcétera. De otro lado, la cirugía
cardíaca continúa progresando, con la aparición de nuevos métodos de
revascularización y de protección miocárdica, que incluyen la toracotomía
mínimamente invasiva, la revascularización transmiocárdica con láser, los
soportes ventriculares, etcétera. En este orden de ideas, el comité comprende
cómo en la actualidad el tratamiento de la enfermedad coronaria tiene un espectro
muy amplio de posibilidades y recomienda que expertos en el tema manejen este
tipo de enfermos para ofrecer un tipo de revascularización “dirigido a la lesión”,
procurando siempre proporcionar al enfermo un tratamiento eficaz, seguro y
duradero. Las siguientes son las recomendaciones generales para la
revascularización de los pacientes con enfermedad coronaria crónica estable.
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1.4.5.1. Revascularización percutánea
dispositivos de segunda generación)
(Angioplastia
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coronaria
y/o
Recomendación grado A (24)
Enfermedad de un vaso
Paciente asintomático o levemente sintomático
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia objetiva
de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, con un área grande de miocardio en riesgo.
Recomendación grado B
Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión en
una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.
Clase D
- Pacientes con una pequeña área de miocardio en riesgo.
- Pacientes sin isquemia demostrada durante el ejercicio.
- Pacientes con lesiones menores del 60%, asintomáticos y sin isquemia inducible.
En Algunos pacientes con indicación clase B, se convierten en clase A, si su
actividad implica la seguridad de otras personas (pilotos, controladores aéreos,
choferes de servicio público, etcétera).
Paciente sintomático (clase funcional II a IV) en tratamiento médico.
Clase A
- Pacientes con isquemia demostrada por un test de esfuerzo, con una lesión en
una arteria epicárdica, con un área moderada de miocardio en riesgo.
- Pacientes que no toleran el tratamiento médico por sus efectos colaterales.
Clase B
- Pacientes con lesiones angiográficas tipo B o C, en los que se calcula que la
probabilidad de éxito primario con la intervención es baja. En este subgrupo de
pacientes, los dispositivos de segunda generación pueden tener un papel
importante, al mejorar la probabilidad de éxito primario.
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- Pacientes moderadamente sintomáticos, que
intervencionista al tratamiento médico convencional.
prefieren
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el
tratamiento
Clase D
- Pacientes con muy baja probabilidad de éxito primario, a pesar de la existencia
de dispositivos de segunda generación.
- Pacientes sin evidencia objetiva de isquemia, durante una prueba de esfuerzo
con un costo energético >= a 12 Mets.
Enfermedad coronaria plurivascular
Paciente asintomático o levemente sintomático
Grado A
- Pacientes con isquemia severa demostrada por un test de esfuerzo.
- Pacientes resucitados de un paro cardíaco o de una arritmia ventricular
sostenida, en ausencia de infarto agudo.
- Pacientes que requieren cirugía no cardíaca, si hay angina o evidencia objetiva
de isquemia.
- En todos los casos, el paciente posee una lesión significativa en una arteria
epicárdica mayor, cuyo tratamiento resultaría en revascularización casi completa,
pues las lesiones adicionales corresponden a vasos pequeños o a un área de
miocardio ya no viable.
Grado B
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas mayores
que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo.
Grado C
- Pacientes con un área pequeña de miocardio en riesgo.
- Pacientes con riesgo inaceptablemente alto de movilidad o mortalidad.
- Pacientes sintomáticos
Grado A
Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas mayores,
que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, con angina demostrada
durante una prueba de esfuerzo o con dolor precordial que no cede al manejo
médico, o cuando existe intolerancia a los medicamentos.
Grado B.
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- Pacientes con lesiones significativas en dos o más arterias epicárdicas mayores,
que subtienden áreas moderadas de miocardio en riesgo, en quienes no se
demuestra isquemia miocárdica durante la prueba de esfuerzo.
- Pacientes con angina incapacitante, pobres candidatos quirúrgicos y que no
responden a manejo médico.
Grado D
Pacientes cuyas lesiones angiográficas tienen una probabilidad baja de éxito
primario utilizando las técnicas de cardiología intervencionista disponibles y con
áreas grandes de miocardio en riesgo.
1.4.5.2. Revascularización quirúrgica (25)
Recomendación
En la tabla 4 se resumen las recomendaciones para el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad coronaria. Las letras mayúsculas indican el grado de recomendación
(A, B, C, D, E) y los números anexos se refieren a:
1. Compromiso proximal de la descendente anterior y del tronco circunflejo.
2. Compromiso proximal de la descendente anterior.
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TABLA 4
2. ANGINA CARDIACA INESTABLE
2.1. Introducción
La angina inestable se define como un síndrome clínico transitorio, que varía sus
lÍmites, entre la angina crónica estable y el infarto agudo de miocardio, en su
mayoría correspondiente a pacientes con enfermedad coronaria. La angina
inestable se caracteriza por ser un proceso que implica la ruptura de una placa
ateroesclerótica, lo cual desencadena una cascada de eventos fisiopatológicos
que llevan a la formación de trombo intracoronario y a la oclusión parcial o total del
vaso, comprometiendo la irrigación de la zona miocárdica relacionada (26-27). El
propósito de estas guías es proporcionar recomendaciones basadas en la
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evidencia, para el diagnóstico y tratamiento de la angina inestable, en sus diversas
formas de presentación clínica.
2.2. Objetivos del cuidado clínico
El objetivo primordial en el cuidado del paciente con el cuadro clínico de angina
inestable es evitar la progresión al infarto agudo de miocardio y disminuir la
mortalidad por angina inestable. Para cumplir los anteriores objetivos se deben
seguir los siguientes lineamientos.
2.3. Evaluación inicial y tratamiento
2.3.1. Evaluación inicial
El diagnóstico de angina depende de una historia clínica cuidadosa, del examen
físico y el análisis del electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Sin embargo,
la evaluación inicial de pacientes con síntomas consistentes en dolor precordial
debe realizarse personalmente por el médico y, de elección, en una institución de
cuidado médico.
El ECG provee información crucial en el diagnóstico de angina inestable y deben
tomarse registros al ingreso del paciente y durante los episodios de dolor
precordial y después de su desaparición (28). La toma de enzimas séricas
seriadas (con intervalos de seis a ocho horas) durante las primeras 24 horas
pueden ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico de infarto agudo del
miocardio (29). Las más utilizadas son la creatin-fosfokinasa (CPK) total y su
fracción específica de músculo cardíaco (CPK-MB), y la troponina T que además
de ser marcadores de daño miocárdico,sus niveles se han relacionado con el
pronóstico de evolución clínica (30).
En pacientes con síntomas sugestivos de angina inestable hay dos componentes
importantes complementarios e iguales a la valoración inicial:
1. Valoración de la posibilidad de tener enfermedad de las arterias coronarias: La
tabla 5 ayuda a definir la probabilidad de tener enfermedad coronaria en pacientes
que consultan con cuadro de angina inestable.
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TABLA 5
2. Valoración del riesgo de evolución desfavorable. La tabla 6 permite evaluar el
riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes que se presentan con
síntomas sugestivos de angina inestable.Una vez valorados los parámetros
anteriores, el paciente puede ser asignado a una de los cuatro diagnósticos
siguientes:
a. No evidencia de enfermedad coronaria
b. Angina estable
c. Infarto agudo de miocardio (IAM)
d. Angina inestable.
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TABLA 6
Una vez incluido el paciente en el grupo con diagnóstico de angina inestable y
estimada la probabilidad de enfermedad coronaria y el riesgo de muerte o infarto
de miocardio se debe asignar a una de las categorías de la clasificación propuesta
por el Dr. E. Braunwald (32).
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A continuación se debe realizar una estratificación del riesgo de muerte o infarto
no fatal del paciente, para definir la forma de manejo por seguir, según se ilustra
en la figura 5.
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FIGURA 5
2.3.1.1. Recomendaciones
Grado A.
- Historia clínica completa, enfatizando en los antecedentes cardiológicos.
- Examen físico completo, enfatizando en el examen cardiovascular.
- ECG en los 10 minutos siguientes al ingreso al servicio de urgencias.
- Toma de nuevos ECG si el paciente presenta nuevos episodios de dolor una vez
controlados sus síntomas de ingreso.
- Toma de muestra para enzimas cardíacas (CPK total, CPK-MB, troponina).
- Definir la probabilidad de que el paciente tenga enfermedad coronaria.
- Clasificar la forma de presentación del cuadro de angina inestable, según la
clasificación propuesta por E. Braunwald (tabla 3 de caracterización de la
enfermedad).
- Debe hacerse una estratificación del riesgo de muerte e infarto no fatal.
Grado B.
-Tomar Rayos X de tórax, PA y lateral.
-Monitoría electrocardiográfica continua.
2.3.2. Tratamiento inicial
El tratamiento inicial de todo paciente con diagnóstico clínico de angina inestable
dependerá de la severidad de los síntomas, del estado hemodinámico y de la
historia de medicación previa, y será individualizado.
El tratamiento farmacológico que debe ser tenido en cuenta en esta etapa inicial
incluye las siguientes medicaciones: aspirina, heparina (33), nitratos (34),
betabloqueadores (35), bloqueadores de canales de calcio (36-37)y morfina.
Las dosis y la intensidad del tratamiento farmacológico dependerá de la severidad
de los síntomas y se puede modificar dependiendo de la evolución clínica del
paciente. Dicho tratamiento se debe iniciar en el servicio de urgencias y no
aplazarse hasta la hospitalización. Las dosis y esquemas de administración de
estas medicaciones se muestran en la tabla 7.
La terapia con oxígeno está recomendado, principalmente, en pacientes con
cianosis, dificultad respiratoria o clasificados de alto riesgo. La monitoría de
oxigenación arterial con pulso-oxímetros o determinación de gases arteriales está
justificada en estos pacientes. Para pacientes clasificados como de riesgo
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intermedio o alto está recomendada la monitoría electrocardiográfica continua,
para detección de isquemia y/o arritmias. La terapia trombolítica no está indicada
en pacientes cuando no haya evidencia de elevación aguda del segmento ST o en
pacientes que tengan bloqueo de rama izquierda en ECG de 12 derivaciones (38).
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TABLA 7
2.3.2.1. Recomendaciones
2.3.2.1.1. Acido acetilsalicílico
Grado A
- Iniciar dosis de 160 a 324 mg/día, a todos los pacientes que no tengan
contraindicación, y continuar indefinidamente.
Grado B
- Dar otro agente antiplaquetario, si aspirina está contraindicada, como ticlopidina
a dosis de 250 mg dos veces por día.
Grado E
- Alergia a la aspirina, sangrado activo y riesgo de sangrado severo.
2.3.2.1.2. Nitroglicerina intravenosa
Grado A
- Durante las primeras 24 horas, en pacientes que no mejoran con nitritos
sublinguales, en hipertensos o con angina persistente.
Grado B.
- Continuar por 24-48 horas en pacientes con angina persistente.
Grado C
- Uso por mas de 48 horas en pacientes con angina persistente.
Grado E
- Paciente con hipotensión (T.A sistólica < 90 mmHg).
2.3.2.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- Todo paciente con diagnóstico de angina inestable y sin contraindicaciones.
Grado D
- Pacientes con historia de asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes
insulino dependiente.
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Grado E
- Pacientes con tensión arterial sistólica < 90 mmHg, Choque, bloqueo AV de 2º y
3º grado, bradicardia severa (F.C < 6o por minuto), insuficiencia cardíaca
congestiva.
2.3.2.1.4. Heparina
Grado A
- Pacientes con diagnóstico de angina inestable y categoría de alto riesgo.
Grado B
- Pacientes con riesgo moderado
Grado E
- Sangrado activo o pacientes con riesgo de sangrado activo, accidente vascular
cerebral reciente.
2.3.2.1.5. Bloqueadores de canales de calcio
Grado A
- Pacientes que no mejoran con nitratos ni betabloqueantes.
- Pacientes con angina variante.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
Grado E
- Pacientes con choque, insuficiencia cardíaca.
- No utilizar nifedipina de acción corta.
2.3.2.1.6. Morfina
Grado A
- A todo paciente con angina, que no se alivia con la aplicación de nitritos
sublinguales (> 3 tabletas).
Grado E
- Hipotensión.
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- Depresión respiratoria.
- Confusión.
2.3.2.1.7. Oxígeno
Grado A
- Pacientes con signos de congestión pulmonar.
- Pacientes con saturación de oxígeno < de 90%.
Grado C
- Administración rutinaria, a pacientes sin complicaciones, durante las primeras
tres horas del ingreso.
2.4. Manejo del paciente ambulatorio
Un subgrupo de pacientes con angina inestable se podría manejar en forma
ambulatoria (39). Estos son pacientes que han experimentado síntomas de
reciente aparición o empeoramiento de los síntomas, pero que no son severos ni
prolongados y que no se han presentado en reposo, al menos en las últimas dos
semanas. Debe realizarse una posterior evaluación, al menos a las 72 horas
siguientes. Se debe investigar exhaustivamente en la historia clínica factores
desencadenantes o agravantes de su cuadro anginoso, como son, falta de
adhesión a la terapia médica, incremento en la actividad física, aumento de niveles
de estrés psicológico y enfermedades concomitantes (por
ejemplo, hipertensión arterial no controlada, hipertiroidismo, anemia ,
enfermedades valvulares). El seguimiento en el control del paciente debe incluir, al
menos, nuevo electrocardiograma, toma de signos vitales y examen físico
exhaustivo y exámenes de laboratorio complementarios, según lo amerite (cuadro
hemático, enzimas cardíacas, etcétera)
2.4.1. Recomendaciones
2.4.1.1. Medidas generales
Grado A
-Nueva evaluación del paciente (historia clínica y examen físico) al menos 72
horas después de su egreso.
-Nuevo ECG
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Los pacientes diagnosticados con cuadro de angina inestable deben iniciar terapia
con aspirina a dosis entre 80 a 324 mg/día a menos que haya contraindicaciones
para su uso. En caso contrario, se puede medicar con ticlopidina 250 mg dos
veces al día. En paciente recién diagnosticados se debe iniciar tratamiento con
nitratos sublinguales, según necesidad, seguidos por betabloqueadores orales o
nitratos de larga acción. En pacientes en terapia previa, se deben revisar las dosis
de medicación y ajustarlas de acuerdo a las necesidades y tolerancia.
2.4.1.2. Tratamiento médico ambulatorio
2.4.1.2.1. Aspirina
Grado A
Dar a todos los pacientes que no tengan contraindicación, a dosis de 80 a 324
mg/día.
Grado B
A pacientes con contraindicación a ASA, administrar ticlopidina a dosis de 250 mg
dos veces al día.
Grado E
- Pacientes con alergia a la aspirina, sangrado activo o riesgo de sangrado severo.
2.4.1.2.2. Nitratos
Grado A
- Se recomienda nitratos orales o tópicos, de acción larga a todos los pacientes, si
no existe intolerancia.
- Los nitratos tópicos de acción prolongada se deben suspender por períodos de
seis a ocho horas diariamente.
- Instruir al paciente sobre el uso adecuado de nitratos sublinguales
Grado E
- Intolerancia por efectos colaterales.
2.4.1.2.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes diagnosticados, que no tengan contraindicación para su
uso.
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Grado D
- Pacientes con historia previa de asma bronquial o EPOC, enfermedad arterial
periférica severa, diabetes mellitus insulinodependiente.
Grado E.
- Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva.
- Pacientes con bradicardia (F.C. < 60).
2.4.1.2.4. Bloqueantes de canales de calcio
Grado A
- Pacientes con contraindicación para uso de betabloqueantes.
- Persistencia de angina a pesar de tratamiento previo con nitratos y
betabloqueantes.
- Angina variante
Grado E
- Pacientes con insuficiencia cardíaca.
- Pacientes con bradicardia (F.C.< 60x), principalmente, para uso de verapamilo y
diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
2.5. Manejo médico intensivo
El manejo médico intensivo en paciente con riesgo moderado o alto de muerte o
infarto del miocardio, se debe iniciar inmediatamente, en la sala de emergencias.
Se debe canalizar una vena periférica y simultáneamente elaborar una breve
historia clínica cardiovascular, prestar examen físico y electrocardiograma.
Seguidamente instituir terapia con nitritos intravenosos, ácido acetilsalicílico,
heparina intravenosa y betabloqueantes, hasta llevar la frecuencia cardíaca
promedio entre 50 a 60 latidos por minuto.Los antagonistas de canales del calcio
se deben considerar en el subgrupo de pacientes que tengan hipertensión arterial
significativa(presión sistolica > 150 mm Hg). y/o pacientes con angina refractaria a
betabloqueadores o en aquellos con angina variante o vasoespástica (40).
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Aquellos pacientes en los cuales se lograron los objetivos hemodinámicos
propuestos y persistan con angina, se deben considerar como refractarios a la
terapia médica y deben ir a cateterización cardíaca urgente (41).
Aunque en teoría es deseable administrar terapia médica por 24 horas antes de
declarar falla a dicho tratamiento médico, tal conducta puede ser inapropiada o
peligrosa si se aplica indistintamente en todos los casos. Se debe asignar a
pacientes de alto riesgo, aquellos que tengan uno o más episodios isquémicos
recurrentes, severos, prolongados (>20minutos), particularmente cuando se
acompañen de edema agudo de pulmón, aparición o empeoramiento de soplo de
regurgitación mitral, hipotensión o nuevos cambios de la onda T o del segmento
ST y llevarlos rápidamente a cateterismo cardíaco.
Pacientes con episodios isquémicos menos severos, más cortos sin cambios
hemodinámicos ni del ECG, pueden ser asignados a una categoría de bajo riesgo
y continuar en terapia médica
2.5.1. Recomendaciones
2.5.1.1. Medidas generales iniciales
Grado A
- Monitoría electrocardiográfica continua, en derivaciones que permitan evaluar los
cambios de isquemia y el ritmo cardíaco.
- Reposo en cama con facilidades necesarias para adecuada comodidad, en
pacientes estables hemodinámicamente y con síntomas anginosos controlados.
- Canalización de vena periférica.
- Atención cuidadosa a la presencia y control del dolor precordial.
- Toma de ECG de 12 derivaciones en el momento que el paciente presente dolor
precordial.
Grado B
- Oxígeno suplementario.
Grado C
- Uso rutinario de ansiolíticos.
- Uso rutinario de laxantes
Grado E
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Reposo prolongado en cama (más de 24 horas) en pacientes estables, sin
complicaciones.
2.5.1.2. Nitroglicerina intravenosa
Grado A
- Administración rutinaria durante las primeras 24 a 48 horas.
Grado B
- Continuar por más de 24 horas, en pacientes que tienen angina persistente.
Grado C
- Continuar por mas de 48 horas, en pacientes con angina persistente.
Grado E
- En pacientes con hipotensión, con presión sistólica <90 mmHg.
2.5.1.3. Betabloqueantes
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso.
Grado D
- Pacientes con asma, enfermedad arterial periférica y/o diabetes mellitus insulino
dependiente.
Grado E
- Pacientes con choque, bloqueo aurículoventricular de 2º o 3º grado, falla
cardíaca severa o bradicardia (F.C.<60 por minuto).
2.5.1.4. Bloqueantes de canales de calcio
Grado A
- Pacientes con angina, que no mejoran, con nitratos endovenosos y
betabloqueantes.
- Pacientes con hipertensión arterial severa (presión sistólica > 150 mmHg).
- Pacientes con angina variante o vasoespástica.
Grado B
- Pacientes con contraindicación a los betabloqueantes.
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Grado E
- Choque, insuficiencia cardíaca congestiva, bradicardia (F.C.<60 por minuto) para
el uso de verapamilo y diltiazem.
- No usar nifedipina de acción corta
2.5.1.5. Heparina
Grado A
- A todos los pacientes con angina inestable de alto riesgo, al menos por 48 a 72
horas.
Grado B
- Pacientes clasificados de moderado riesgo, por 48 a 72 horas.
Grado E
- Pacientes con sangrado activo, alto riesgo de sangrado, o accidente vascular
cerebral reciente.
2.5.1.6. Acido acetilsalicílico
Grado A
- A todos los pacientes que no tengan contraindicación para su uso, a dosis de 80
a 324 mg/ día.
Grado B
Dar otro agente antiplaquetario, si la aspirina está contraindicada. Se sugiere
ticlopidina a dosis de 250 mg dos veces al día.
Grado E
- Pacientes con alergia, sangrado activo y alto riesgo de sangrado.
2.5.2. Monitoreo de la terapia médica
Mientras el paciente permanezca en terapia médica intensiva debe tener una
monitoría adecuada de las siguientes medicaciones:
1. Heparina: Se debe tomar una muestra para tiempo de tromboplastina parcial
(aPTT), seis horas después de iniciada la terapia con heparina IV. o después de
cualquier cambio de dosis, hasta que se alcance un nivel terapéutico de 1.5 a 2.0
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veces el tiempo control, durante al menos dos mediciones consecutivas.
Posteriormente, se debe controlar con Aptt cada 24 horas, una vez el rango
terapéutico se alcance. Igualmente, se debe tomar una nueva muestra para aPTT
si las condiciones clínicas del paciente cambian significativamente (por ejemplo, si
presenta isquemia recurrente, sangrado o hipotensión). En caso de presentarse
sangrado clínicamente significativo, síntomas anginosos recurrentes o
inestabilidad
hemodinámicase
debe
realizar
una
determinación
de
hemoglobina/hematocrito y plaquetas. Controles de hemoglobina/hematocrito se
deben realizar al menos durante los primeros tres días después de iniciar terapia
con heparina. Igual control se debe realizar con las plaquetas, ante el riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina.
2. Betabloqueadores: Durante su uso, se debe vigilar la frecuencia cardíaca y la
presión arterial. El objetivo para betabloquear a un paciente es llevarlo a
frecuencias cardíacas entre 50-60 latidos por minuto. Debe mantenerse bajo
monitoría electrocardiográfica continua. Debe vigilarse la aparición de falla
cardíaca y broncoespasmo.
2.5.2.1. Suspensión de la terapia intravenosa
La heparina se debe descontinuar después de tres a cinco días. La terapia con
betabloqueadores, inicialmente intravenosos, se debe cambiar a terapia oral, y el
fármaco a administrar debe seleccionarse de acuerdo con la experiencia,
confianza y conocimiento del agente, que tenga el médico tratante. Cambio a la
terapia oral o tópica, de los nitratos intravenosos debe realizarse cuando el
paciente ha estado libre de síntomas anginosos, al menos por 24 horas. La
tolerancia a los nitratos, generalmente se presenta solo, después de 24 horas de
uso continuo y la respuesta puede ser aumentada, incrementado la dosis,
cambiando a una forma de terapia oral o tópica y dejando un período libre de
nitratos de seis a ocho horas.
2.5.3. Reevaluación de los síntomas persistentes
La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y tienen mejoría
de sus síntomas anginosos después de 30 minutos de terapia médica
agresiva y pueden ser admitidos a una unidad de cuidado Intensivo o cuidado
intermedio. Si no hay mejoría de los síntomas con la terapia inicial, se deben
reconsiderar otras posibilidades diagnósticas como causa de dolor torácico, que
incluyen:
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Infarto de miocardio en evolución
Disección aórtica
Embolismo pulmonar
Neumotórax
Ruptura esofágica
Ruptura o isquemia de órgano intraabdominal.
2.5.4. Tratamiento de la isquemia severa,refractaria a tratamiento médico
agresivo inicial
Los pacientes con diagnóstico de angina inestable, en una según la evaluación,
que no responden a tratamiento médico inicial en los primeros 30 minutos están
en riesgo aumentado para tener un infarto agudo de miocardio o muerte cardíaca.
Las principales complicaciones isquémicas observadas en pacientes con angina
inestable recurrente son el edema pulmonar de origen isquémico, aparición o
empeoramiento de insuficiencia valvular mitral, choque
Cardiogénico, arritmia ventricular maligna y bloqueo atrioventricular avanzado.
En estos casos se debe instituir terapia adjunta necesaria, como monitoría de
presión de la arteria pulmonar, terapia inotrópica para el choque, terapia
antiarrítmica para arritmias ventriculares malignas o taquiarritmia supraventricular
o inserción de marcapaso transitorio para bloqueo atrioventricular de alto grado o
sintomático. En las condiciones anteriores, el clínico debe considerar llevar de
emergencia el paciente al laboratorio de cateterización cardíaca, para diagnóstico
angiográfico y valorar necesidad y posibilidades de tratamiento invasivo.
La colocación de un balón de contrapulsación aórtico se debe realizar en
pacientes que no consiguen estabilizar su cuadro anginoso o tienen inestabilidad
hemodinámica, para mejorar sus condiciones, antes de ser llevados a
cateterización cardíaca o la sala de operaciones (42). Las excepciones a esta
recomendación incluyen pacientes con insuficiencia valvular aórtica significativa,
enfermedad vascular periférica severa o enfermedad aorto-ilíaca severa conocida,
incluyendo aneurisma aórtico (43).
2.5.4.1. Recomendaciones
2.5.4.1.1. Cateterismo cardíaco
Grado A
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- Todo paciente que sea potencial candidato para revascularización coronaria.
Grado E
- Pacientes que no sean candidatos potenciales para revascularización coronaria.
2.5.4.1.2. Balón de contrapulsación intraaórtico
Grado A
- Pacientes con choque o inestabilidad hemodinámica, como una medida previa a
cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
- Insuficiencia mitral aguda severa como terapia de estabilización para ser llevado
a cateterismo cardíaco y cirugía.
- Arritmia ventricular intratable, recurrente con inestabilidad hemodinámica.
Grado E
- Insuficiencia valvular aórtica significativa.
- Enfermedad vascular periférica severa.
- Enfermedad aortoilíaca severa conocida, incluyendo aneurisma aórtico.
En el paciente que no se logra estabilizar después de la colocación del balón de
contrapulsación aórtica, se debe hacer una reevaluación del diagnóstico de
enfermedad cardíaca isquémica aguda y considerar cateterismo cardíaco de
emergencia.
En centros de atención que no tengan laboratorio de cateterismo cardíaco, el
paciente con angina inestable severa, refractaria a terapia médica inicial, debe
intentar estabilizarse (por ejemplo, inotrópicos, antiarrítmicos, marcapaso, balón
de contrapulsación) y ser remitido a un centro con capacidad de realizar
cateterismo cardíaco y revascularización coronaria.
2.6. Selección de terapia por seguir en pacientes estabilizados
Para pacientes que han sido estabilizados después del tratamiento médico inicial,
se proponen dos estrategias por seguir:
1. Invasiva temprana: Se realizará cateterismo cardíaco a todos los pacientes
hospitalizados con angina inestable y sin contraindicaciones, en las primeras 48
horas de presentación de los síntomas.
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2. Conservadora temprana: Si no hay contraindicación, se llevará a cateterismo
cardíaco el paciente hospitalizado con angina inestable que tenga uno o más de
los siguientes factores de riesgo:
- Revascularización previa
- Insuficiencia cardíaca asociada
- Función ventricular izquierda deprimida por estudios no invasivos (fracción de
eyección <50%).
- Arritmia ventricular maligna
- Persistencia o recurrencia de dolor anginoso
- Estudios funcionales que indiquen alto riesgo (perfusión miocárdica con
radioisótopos).
Todos los otros pacientes reciben manejo médico y solamente son llevados a
cateterismo cardíaco, cuando falla el tratamiento médico inicial. Los pacientes que
prefieren continuar manejo médico intensivo o que no son candidatos para
revascularización deben recibir cuidados al nivel determinado por el grado de
actividad de su enfermedad.
2.6.1. Continuación de la terapia médica no intensiva
La mayoría de los pacientes con angina inestable se estabilizan y controlan sus
síntomas anginosos con manejo médico intensivo adecuado. El paciente se puede
trasladar a manejo médico no intensivo cuando:
- Se encuentra hemodinámicamente estable (incluyendo falla cardíaca congestiva
no descompensada) por 24 horas.
- Sin evidencia de angina o isquemia por más de 24 horas.
Una vez se han cumplido las anteriores condiciones se debe:
- Pasar la terapia parenteral a terapia no parenteral.
- Revalorar el uso continuado de heparina; descontinuar en pacientes
seleccionados (con angina o isquemia secundarias) y continuar por dos a cinco
días en los otros pacientes.
- Continuar ASA a dosis entre 80 a 324 mg/día
- Tomar muestras para enzimas cardíacas (CK total y CK-MB) cada seis a ocho
horas, durante las primeras 24 horas después del ingreso.
- Niveles séricos de dehidrogenasa láctica (LDH) pueden ser usados en detectar
daños cardíacos en pacientes que ingresan 24 a 72 horas después de iniciar los
síntomas.
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- Niveles séricos de Troponina T se pueden seguir desde las primeras horas,
hasta varios días, después de la iniciación de los síntomas pues son marcadores
de alto riesgo, para muerte cardíaca intrahospitalaria.
- ECG de 12 derivaciones 24 horas después del ingreso o antes, si el paciente
tiene síntomas recurrentes o cambios en el estado clínico.
- Obtener una radiografía del tórax en los pacientes estables, en las primeras 48
horas después del ingreso. En pacientes inestables hemodinámicamente, se debe
tomar una radiografía del tórax inicialmente y repetir según sea necesario.
- Valorar la función ventricular izquierda de reposo, en pacientes que no van a
cateterismo cardíaco temprano, pero que han tenido infarto de miocardio previo o
tienen cardiomegalia por examen físico o radiografía del tórax.
(Esta valoración se puede realizar por ecocardiografía bidimensional o por
ventriculografía con radioisótopos).
2.7. Manejo médico no intensivo
Pacientes con angina inestable considerados como de riesgo moderado, pueden
ser ingresados a unidad de cuidado intermedio, con monitoría, hasta que el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio sea descartado y que los síntomas del
pacientes sean adecuadamente controlados. Luego, estos pacientes entran a la
fase de manejo no intensivo.
Otros pacientes de moderado a más bajo riesgo, pueden ser admitidos a una
unidad de hospitalización convencional con capacidad de telemetría y continuando
con una fase de manejo no intensivo. Pacientes con angina inestable de alto
riesgo, deben permanecer en fase de cuidado intensivo al menos uno o más días,
hasta estabilizar su cuadro y seguir posteriormente, a una fase de cuidado no
intensivo.
Una vez se llega a la fase de tratamiento no intensivo, el paciente continuará
hospitalizado; si se requiere optimizar el tratamiento médico, evaluar la posibilidad
de isquemia recurrente o complicaciones isquémicas, y para estratificar el riesgo y
decidir la necesidad de cateterismo cardíaco y posterior revascularización. El
monitoreo electrocardiográfico en esta fase se puede descontinuar.
En caso de recurrencia del dolor anginoso, se debe tomar nuevo ECG y avisar al
personal médico encargado. Se debe revaluar la terapia médica recibida y
reajustar las dosis de medicación, según tolerancia. Si el paciente presenta dolor
anginoso de duración mayor de 20 minutos con evidencia en el ECG de isquemia,
que no responde a nitroglicerina sublingual, debe retornar a la fase de protocolo
de manejo médico intensivo. Si hay respuesta a la terapia sublingual no necesita
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retornarse al manejo médico intensivo.Se reiniciará la actividad física en forma
progresiva, bajo control del equipo de salud de la institución hasta volver a su
actividad diaria habitual. Se debe advertir al paciente y a su familia sobre la
modificación de sus factores de riesgo, y en lo posible, continuar en un programa
bajo control del equipo de salud. La mayoría de los pacientes alcanzaran esta fase
y serán referidos en uno o dos días, ya sea para pruebas funcionales no invasivas
o para cateterismo cardíaco.
2.7.1. Recomendaciones
2.7.1.1. Medidas generales
Grado A
- Retirar vía endovenosa.
- Descontinuar monitoría electrocardiográfica continua.
- Reajustar dosis de medicación, según necesidad y tolerancia.
- Hacer estratificación de riesgo, mediante pruebas de detección de isquemia
miocárdica, para pacientes de bajo riesgo.
Grado B
- Iniciar actividad física progresiva, vigilada por el equipo de salud.
- Iniciar modificación de factores de riesgo.
Grado C
Uso de ansiolíticos de rutina.
Grado E
Reposo prolongado en cama (más de 24 horas).
2.7.2. Pruebas no invasivas
El objetivo de las pruebas no invasivas en un paciente con angina que se ha
logrado estabilizar, es estimar el pronóstico, especialmente para los próximos tres
a seis meses, para decidir pruebas adicionales o cambios en la terapia médica y
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dar información y seguridad al paciente para retornar a su actividad usual. A
menos que haya una contraindicación, se debe realizar en pacientes de bajo
riesgo que van a ser manejados ambulatoriamente, una prueba de esfuerzo
convencional o farmacológica, en las 72 horas siguientes a su estabilización. En
pacientes de riesgo bajo o intermedio, manejados hospitalariamente, se debe
realizar la prueba de esfuerzo convencional o farmacológica, a menos que esté
indicado realizar cateterismo cardíaco (44). La selección del tipo de prueba por
realizar se debe basar en el ECG de reposo, la capacidad del paciente para
realizar ejercicio y la experiencia tecnológica local.
De preferencia, se debe realizar la prueba de esfuerzo en banda, en pacientes con
ECG normal, que no reciben terapia con digitálicos.Las pruebas con modalidad de
imágenes (medicina nuclear, ecocardiografía, etcétera) están indicadas en
pacientes con depresiones del segmento ST (> 1mm), cambios del ST
secundarios a digoxina, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, preexcitación, déficit en la conducción intraventricular, pacientes con
limitaciones físicas. Los resultados de las pruebas de esfuerzo convencionales,
tienen implicaciones pronósticas que se pueden detallar en la tabla 8.
TABLA 8
2.7.3. Cateterismo cardíaco y revascularización miocárdica
2.7.3.1. Indicaciones para cateterismo cardíaco
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El objetivo es dar información estructural detallada, para definir pronóstico y
seleccionar la estrategia de manejo a largo plazo. Sirve de ayuda para escoger
entre manejo médico, procedimiento de cardiología intervencionista (angioplastia,
stent, etcétera) o cirugía de puentes coronarios, en pacientes con factores de
riesgo para futuros eventos coronarios agudos.
Los pacientes que son llevados a cateterismo cardíaco incluyen aquellos
manejados con estrategia “invasiva temprana” o estrategia “conservadora
temprana”, o aquellos que no responden a tratamiento médico inicial, pacientes
con historia previa de infarto de miocardio, cirugía de revascularización coronaria o
angioplastia coronaria, pacientes con alto riesgo basado en resultados de pruebas
diagnósticas no invasivas, y pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción
ventricular izquierda. No deben ser llevados a cateterismo cardíaco, pacientes con
contraindicaciones para revascularización por enfermedades severas asociadas o
que no deseen considerar terapias agresivas en su manejo (45).
2.7.3.2. Recomendaciones para cateterismo cardíaco
Grado A
- Pacientes con falla en estabilización con tratamiento médico.
- Pacientes de alto riesgo, estratificados por pruebas no invasivas.
- Pacientes con falla cardíaca, inestabilidad hemodinámica o disfunción ventricular
izquierda.
Grado B
- Estrategia invasiva temprana.
- Estrategia conservadora temprana
Grado E
- Pacientes que no son candidatos potenciales para revascularización.
- Negativa del paciente para estrategias o procedimientos invasivos.
2.7.3.3. Indicaciones de revascularización miocárdica
Deben ser referidos para cirugía los pacientes con enfermedad del tronco de la
coronaria izquierda mayor de 50% o enfermedad coronaria severa de tres vasos
significativa (>70%) con función ventricular deprimida (fracción de eyección
<50%). Igualmente, se deben referir a cirugía pacientes con enfermedad coronaria
severa de dos vasos que incluya estenosis subtotal severa (>95%) de la arteria
descendente anterior y función ventricular deprimida (46).
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Se debe considerar pronta revascularización, en pacientes con enfermedad
significativa que tienen falla para estabilizarse con la terapia médica, angina y/o
isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de actividad; isquemia y/o angina
acompañados de síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, un galope por S3,
aparición o empeoramiento de insuficiencia valvular mitral o cambios definidos en
el ECG.
2.7.3.4. Recomendaciones para revascularización miocárdica
Grado A
- Enfermedad del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%.
- Enfermedad coronaria severa de 3 vasos significativa, con función ventricular
deprimida (Fracción de eyección < 50%).
- Enfermedad coronaria severa de dos vasos, con estenosis severa (> 95) de la
arteria descendente anterior proximal y función ventricular deprimida.
Grado B
Enfermedad coronaria severa de tres vasos, con buena función ventricular.
Grado E.
- Paciente que rechaza manejo quirúrgico.
- Cuando el índice de mortalidad quirúrgica esperada iguala o excede el índice de
mortalidad con tratamiento médico adecuado.
2.7.4. Angioplastia coronaria
2.7.4.1. Recomendaciones
Grado A
- Lesión de uno o dos vasos, con características susceptibles de angioplastia.
- Estabilización del cuadro de angina, tratada con heparina, al menos tres días
previo a realizar angioplastia (47).
Grado B
- Angioplastia de lesión culpable de la angina, en presencia de enfermedad
coronaria severa de tres vasos, como puente a cirugía.
Grado D
- Paciente con enfermedad de uno o dos vasos, sin terapia de estabilización
previa.
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Grado E
- Enfermedad coronaria severa de tres vasos, sin lesión culpable definida.
- Negativa del paciente.
2.8. Estancia hospitalaria y cuidados posthospitalización
La estancia hospitalaria dependerá del tiempo que se lleve en estabilizar los
síntomas del paciente de los resultados de las pruebas diagnosticas invasivas y no
invasivas y si se define una terapia específica de revascularización (Angioplastia
1-2 días y revascularización quirúrgica de 5-7 días).
Pacientes de bajo riesgo, que se dejan en terapia médica, pueden ser dados de
alta uno a dos días después de la prueba diagnóstica que ayudó a definir dicha
conducta; los pacientes de alto riesgo pueden requerir una hospitalización más
prolongada.
Se debe recomendar al paciente la suspensión del tabaco, hacer ejercicio diario y
dieta adecuada. La reiniciación de la actividad sexual del paciente debe ser a las
dos semanas para pacientes de bajo riesgo y a las cuatro semanas para pacientes
sometidos a revascularización coronaria quirúrgica.
Se deben dar recomendaciones sobre las actividades físicas que el paciente no
debe realizar (tales como levantar objetos pesados) y definir el tiempo en que
debe retornar a sus actividades laborales. El paciente debe continuar en
tratamiento con aspirina a dosis de 80-324 mg/día indefinidamente, si no hay
contraindicaciones, y continuar las medicaciones necesarias para el control de sus
síntomas (betabloqueadores, nitratos etcétera).
Es importante continuar la terapia dirigida al control de los factores de riesgo
(hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes mellitus) asociados que influyen en
el control de síntomas y pronóstico de la enfermedad coronaria.
Los sujetos de bajo riesgo deben ser reevaluados ambulatoriamente, en dos a seis
semanas y los pacientes revascularizados o de alto riesgo deben ser evaluados al
cabo de una o dos semanas. Se deben dar recomendaciones al paciente sobre el
manejo de la reaparición de síntomas anginosos, el uso de los nitratos
sublinguales y las señales de alarma para consultar en forma urgente.
BIBLIOGRAFIA
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PRIMERA PARTE
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SEGUNDA PARTE
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9. Coughan L, Krone R J, Keller A, et al. Utility of lead V.4R in exercise testing for
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30. Hamm CW, Ravkilde J,Gerhardt W, Jorgensen P, et al. The prognostic value of
serun troponin T in unstable angina. New England Journal of Medicine, 1992; 327:
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GUIA DE HIPERTENCION ARTERIAL
1. INTRODUCCION
La morbimortalidad cardiovascular es hoy por hoy la principal preocupación no
sólo de los médicos y de los responsables de la salud pública, sino también de la
gente común y corriente. Posiblemente ello se deba al impacto de diferentes
acciones de información masiva, que reflejan el propósito que anima a la ciencia
médica de convertir en herramientas útiles para la conservación de la salud el
impresionante cúmulo de nuevos conocimientos que se han logrado alrededor de
este tema.
Sin duda que en los últimos veinte años se ha esclarecido mucho acerca de la
enfermedad vascular, y se han identificado con bastante claridad factores que de
manera independiente o concurrente aumentan en forma directa la probabilidad de
padecer esta enfermedad y de sufrir uno cualquiera de sus desenlaces clínicos;
ellos son los bien llamados factores de riesgo, de los cuales el más importante es
la hipertensión arterial (1). Y también acerca de la hipertensión, sabemos hoy
mucho más de sus aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos. Han aparecido
nuevas alternativas terapéuticas y disponemos de una gran cantidad de fármacos
que con notable eficacia ofrecen un mejor control de ella y una mayor reducción
de la morbimortalidad (2,3).
Pero, lo más importante, se han establecido nuevos paradigmas en la
conceptualización y manejo de la enfermedad por parte de los clínicos, lo cual
hace imprescindible revisar con atención la evidencia científica y, a la luz de las
realidades de cada comunidad, proponer un nuevo marco de referencia para la
práctica médica y de las demás profesiones de la salud, tanto más importante en
nuestro país cuando estamos desarrollando un nuevo modelo de salud que,
basado en la promoción y prevención y en un manejo científico y racional de los
recursos, pretende lograr un impacto realmente positivo sobre este problema.
2. DETECCION DE LA HIPERTENSION
Se entiende por «detección» la identificación de pacientes sospechosos de
padecer de hipertensión arterial, a través de la medición adecuada, en personas
que demanden cualquier servicio de salud, o en tomas casuales con este
propósito, a nivel de la comunidad.
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2.1. Toma adecuada de la presión arterial
- El paciente debe estar adecuadamente sentado.
- Los brazos descubiertos, apoyados y a nivel del corazón.
- El paciente no debe haber fumado ni tomado café, 30 minutos antes de la
medición.
- El paciente debe permanecer en reposo al menos cinco minutos antes de la
medición.
- Debe usarse un manguito apropiado (que cubra 80% del brazo).
- Debe usarse esfigmomanómetro de mercurio o aneroide, calibrados.
- Deben registrarse las presiones sistólica y diastólica.
- Deben promediarse dos o más lecturas, a intervalos de dos minutos.
- Si las lecturas difieren en más de 5 mm Hg. deben obtenerse más lecturas
- El médico dará explicaciones sobre el significado de las cifras halladas y
aconsejará sobre mediciones periódicas.
Fuente: American Heart Association.
3. DIAGNOSTICO
Los sospechosos así detectados pasan a un control, o «afinamiento» por parte del
médico general, en visita separada, y se hará el diagnóstico, de acuerdo a los
criterios señalados en la tabla 1.
TABLA 1
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De subsistir dudas se pueden disponer lecturas seriadas, en la casa o el trabajo,
durante una semana, y nueva evaluación médica.
Los individuos con cifras de presión arterial mayor de 210/120 y aquellos con
evidencia de compromiso de órganos blancos con cualquier cifra de presión
arterial, requerirán evaluación médica inmediata.
- El criterio de normalidad no es válido para individuos que estén recibiendo
antihipertensivos.
- Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica caen en diferentes categorías,
se clasifica el paciente en la mayor.
- El criterio de presión arterial óptimo con respecto al riesgo cardiovascular es de
sistólica > de 120 y diastólica > de 80.
- Adicionalmente a la categorización, el clínico debe especificar la presencia o
ausencia de daño a los órganos blanco y de otros factores de riesgo
cardiovascular.
* The Fifth Report of the Joint National Commitee on detection, evaluation and
treatment of High Blood presure. Archives of Internal Medicine 1993; 153: 154-183
3.1. Monitoreo de tensión arterial de 24 horas
No siempre la toma de TA en el consultorio es la más objetiva y se ha encontrado
una mejor relación entre el daño de órganos blanco y la toma de TA fuera del
consultorio; por eso en ocasiones se deben considerar las cifras tomadas en la
casa o hacer medición ambulatoria por 24 horas, cuyo uso se limita a ciertas
situaciones especiales (4) (Recomendación grado B):
- Hipertensión de consultorio o de bata blanca.
- Evaluación de resistencia a la droga.
- Hipertensión episódica.
- Síntomas de hipotensión asociados con medicamentos o disfunción autonómica.
- Síndrome de síncope del seno carotídeo.
- Síndrome del marcapaso.
4. CLASIFICACION Y SEGUIMIENTO
4.1. Clasificación por cifras
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La nueva clasificación de la presión sanguínea en el adulto se basa en el impacto
del riesgo. Los términos tradicionales «hipertensión leve» e «hipertensión
moderada» fallan en expresar el impacto mayor de la presión alta sobre el riesgo
de enfermedad cardiovascular.
Se incluye la categoría «normal alta» de presión arterial, porque las personas con
presiones sistólicas y diastólicas en este rango están en un riesgo mayor de
desarrollar
«hipertensión
arterial
definida»
y
experimentar
eventos
cardiovasculares fatales o no fatales, comparadas con personas similares con
cifras tensionales más bajas.
Las personas con presión normal alta deberían ser monitorizadas frecuentemente
y aconsejadas acerca de medidas sobre su estilo de vida, que puedan reducir su
presión sanguínea. La hipertensión Estado 1, antes llamada «eve», es la forma
más común de hipertensión en la población adulta y es por lo tanto responsable de
una gran proporción de la mortalidad, incapacidad y morbilidad, atribuible a la
hipertensión. Todos los estados de hipertensión justifican terapias efectivas a largo
plazo (5,6,7). (Recomendación grado A).
Es importante determinar otros factores de riesgo cardiovascular, tales como
dislipidemia, consumo de cigarrillo, diabetes mellitus, inactividad física y obesidad,
ya que la detección y tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular son la
clave del manejo de las personas con presión arterial elevada.
Los riesgos de enfermedad cardiovascular para cualquier nivel de la presión
sanguínea elevada están incrementados varias veces para las personas con daño
de órgano blanco.
4.2. Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años o más
Se tiene en cuenta que el paciente no esté tomando drogas antihipertensivas ni se
encuentre agudamente enfermo. Cuando las presiones sistólicas y diastólicas
caen dentro de diferentes categorías, la más alta categoría debe ser seleccionada
para clasificar el estado de la TA del paciente. Por ejemplo: 160/90 mm Hg.
debería ser clasificado como Estado 2, y 180/120 mm Hg debería clasificarse
como Estado 4 (Recomendación grado A).
Además de clasificar los estados de hipertensión basados en los promedios de los
niveles de presión, los clínicos deberían especificar la presencia o ausencia de
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daño de órgano blanco y factores de riesgo adicionales. Por ejemplo: Un paciente
diabético y TA 142/94 mm Hg con hipertrofia ventricular izquierda debería ser
clasificado como «hipertensión Estado 1 con daño de órgano blanco (hipertrofia
ventricular izquierda) y con otro factor de riesgo mayor (diabetes)». Esta
especificidad es importante para la clasificación del riesgo y manejo (9)
(Recomendación grado B).
4.3. Manifestaciones de compromiso orgánico
4.3.1. Cardíaco
- Enfermedad coronaria clínica, electrocardiográfica o radiológica.
- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI) por electrocardiografía o ecocardiografía.
- Disfunción ventricular izquierda o falla cardíaca.
4.3.2. Cerebrovascular
- Ataque isquémico transitorio.
- Evento cerebrovascular.
4.3.3. Vascular periférico
- Ausencia de uno o más pulsos por extremidades (excepto dorsal pedio) con o sin
claudicación intermitente o aneurisma.
4.3.4 Renal
- Creatinina sérica mayor 1.5 mg/dL (130 u mol/L).
- Proteinuria >1+.
- Microalbuminuria.
4.3.5 Retinopatía
- Aumento de la luminosidad de los vasos.
- Entrecruzamiento de los vasos
- Hemorragias o exudado (con o sin papiledema).
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4.4. Clasificación según causa
La hipertensión arterial se clasifica como primaria o esencial en más de 90% de
los casos, existiendo algunas de causa secundaria que debemos identificar, dado
que pueden recibir tratamiento específico (tabla 2).
TABLA 2
En la anterior clasificación no se incluyen la hipertensión arterial relacionada con el
uso de anticonceptivos (la más frecuente) u otros medicamentos y la que se puede
presentar durante el embarazo. 4.5. Seguimiento de la hipertensión arterial Las
recomendaciones universales para el seguimiento de los pacientes con
hipertensión arterial las mostramos anteriormente; sin embargo, en nuestro medio
se recomienda realizar un seguimiento más cercano (tabla 3).
TABLA 3
5. EVALUACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
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Una vez establecido el diagnóstico de la hipertensión arterial, se debe evaluar si
es primaria o secundaria, si tiene daño de órgano blanco y si hay otros factores de
riesgo presentes, todo lo cual debe quedar consignado como parte del diagnóstico
del paciente.
La hipertensión arterial leve es de fácil control y manejo. La hipertensión arterial
acelerada aparece con cifras muy altas y mal controladas, es más sintomática
(cefalea, malestar, pérdida de peso y alteraciones mentales) y se asocia con
retinopatía grado III o IV. La hipertensión arterial maligna requiere para su
diagnóstico de la presencia de papiledema y espasmo arteriolar generalizado,
pudiendo llevar en forma más temprana a daño renal, cardiovascular o
cerebrovascular.
5.1. Historia clínica
La anamnesis y el examen físico deben dirigirse principalmente al estudio de la
hipertensión arterial, identificación de las causas de hipertensión arterial
secundaria y de los factores de riesgo.
5.2. Historia médica
Debe incluir lo siguiente: historia familiar de hipertensión arterial, enfermedad
coronaria prematura, accidente cerebrovascular, enfermedad cardiovascular,
diabetes mellitus, hiperlipidemia y gota.
- Historia personal o síntomas de enfermedad cardiovascular, cerebrovascular,
renal, diabetes mellitus, dislipidemia o gota.
- Duración y severidad de la hipertensión arterial.
- Historia de ganancia de peso, actividad física y tabaquismo.
- Valoración dietética que incluye ingesta de sodio, uso de alcohol e ingesta de
colesterol y grasas saturadas.
- Resultados y efectos secundarios con terapias hipotensoras previas.
- Síntomas sugestivos de hipertensión arterial secundaria.
- Factores psicosociales y ambientales: Situación familiar, empleo condiciones de
trabajo, nivel educacional.
- Historia de todos los medicamentos que ingiera.
5.3. Examen físico
Dentro de un examen regular, se debe poner especial cuidado en:
- Dos o más tomas de tensión arterial con diferencia de dos minutos, con el
paciente sentado.
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- Verificación de la tensión arterial en el brazo contralateral.
- Medida de peso y talla.
- Examen de fondo de ojo.
- Examen de cuello para soplos carotídeos, venas distendidas o aumento del
tamaño de la glándula tiroides.
- Examen del corazón para frecuencia cardíaca, aumento de tamaño, masas y
pulso anormal aórtico.
- Examen del abdomen, buscando la presencia de masas o soplos
- Examen de las extremidades valorando pulsos periféricos disminuidos o
ausentes, soplos y edemas.
- Valoración neurológica.
5.4. Estudio del paciente con hipertensión arterial
5.4.1. Laboratorio en hipertensión arterial esencial
Se debe solicitar de rutina, en hipertensión arterial esencial, los siguientes
exámenes de laboratorio: cuadro hemático, glicemia, colesterol total, creatinina,
parcial de orina y opcionales de sodio y potasio, ácido úrico y BUN (si el colesterol
total está elevado solicitar colesterol-HDL y colesterol-LDL). De preferencia debe
tomarse electrocardiograma (EKG) y radiografía de tórax.
Algunos investigadores le están dando importancia a tomar, además, un
ecocardiograma (Recomendación grado B y C). En programas masivos de
hipertensión arterial, cuando existen dificultades económicas para realizar todos
estos exámenes, se debe solicitar hemograma, uroanálisis, glicemia, colesterol,
creatinina y potasio.
La determinación de microalbuminuria y la de renina plasmática en relación con el
sodio urinario puede ser útil en ciertos casos, especialmente la primera. El
ecocardiograma tiene indicaciones especiales.
5.4.2. Estudios adicionales en hipertensión arterial
En los siguientes casos se debe solicitar exámenes adicionales, que dependen
fundamentalmente de la clínica del paciente y del diagnóstico que ella sugiere:
- Paciente menor de 32 años con hipertensión arterial moderada o severa.
- Masas abdominales (riñones poliquísticos).
- Soplos abdominales o lumbares (hipertensión renovascular)
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- Pulsos femorales ausentes o disminuidos y tensión arterial más baja en
miembros inferiores (coartación de aorta).
- Obesidad troncal y estrías pigmentadas (síndrome de Cushing).
- Taquicardia, hipotensión ortostática, sudoración y palidez (feocromocitoma).
- Hipopotasemia (hiperaldosterismo primario).
- Hipertensión arterial de reciente comienzo en edad avanzada.
- Hipertensión arterial bien controlada que se hace de difícil control.
- Hipertensión arterial acelerada y maligna.
- Hipertensión arterial mal controlada con medicación
6. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
6.1. Modificación en el estilo de vida o cambios sobre los factores de riesgo
modificables, para prevenir daño cerebrovascular
6.1.1. Población en riesgo
Aunque existen múltiples factores de riesgo, el hecho de que algunos factores no
sean susceptibles de intervención, como son la edad, la raza y el sexo, hace
preciso diseñar estrategias para intervenir los que sí son modificables. Se
consideran entonces estas medidas aplicables a todos los adultos que estén en
alto riesgo debido a tener uno o más de los siguientes:
* Alta ingesta de sal en la dieta.
* Fumadores.
* Sedentarismo.
* Obesidad.
* Estrés.
* Personalidad Tipo A.
* Clínica o evidencia angiográfica de aterosclerosis coronaria.
* Enfermedad cerebrovascular o enfermedad vascular periférica.
* Diabetes: Todos los pacientes «no insulinodependientes» y pacientes
“insulinodependientes” de 35 años o más.
6.1.2. Metas por alcanzar
1. Aumentar los estudios de investigación e intervención sobre los factores
modificables de alto riesgo cardiovascular, que conduzcan a reducir la
morbimortalidad asociada a la hipertensión arterial.
2. Identificar a los pacientes y a los potenciales pacientes, para estimularlos
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a que reconozcan su estado de alto riesgo e inducirlos a que asuman
responsabilidad personal en su reducción.
6.2. Recomendaciones
Todos los factores del riesgo modificables son objetivos de intervención y para los
siguientes existen evidencias científicas del tipo I:
- Fumar
Meta: Cesación completa.
El consejo médico regular es muy importante y efectivo.
- Hipertensión
Meta: TAS< 140 mm HG, TAD< 90 mmHg.
Controles dietéticos y modificación del estilo de vida.
Optimizar el control con agentes farmacológicos apropiados, cuando esté
indicado.
- Diabetes mellitus
Meta: Normalizar la glicemia en forma realista.
Optimizar el control de la dieta, las modificaciones del estilo de vida y medicación
apropiada.
- Exceso de peso
Meta: Apunte por peso saludable
Prescriba dieta baja en grasa, “corazón sano = dieta saludable”
Ejercicio isométrico regular
- Estilo de vida sedentario
Meta: Busque el peso saludable.
Prescriba dieta baja en grasa y rica en vegetales. «Corazón sano= dieta
saludable».
Ejercicio isométrico regular.
- Dislipidemia
Se apuntan específicamente a los pacientes con riesgo alto, por ser más severas
las evidencias sobre este grupo que en la población general.
Meta: LDL colesterol < 2,6 mmol/L
HDL colesterol > 1,2 mmol/L.
Triglicéridos < 2,0 mmol/L.
Colesterol Total/HDL en proporción < 5,0.
Después de un infarto miocárdico transmural: Se podrá pedir perfil de lípidos
dentro de las primeras 24 horas del ataque isquémico, o esperar por lo menos seis
semanas.
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6.2.1. Fáciles reglas dietéticas
Limite la grasa en la dieta, sobre todo no agregar alimentos ricos en grasas:
margarina, manteca, salsas y aderezos cremosos.
Evite grasas y frituras extras
La grasa en el hogar engorda, y más rápido cuanto más comidas refritas se
ingieran.
Pasabocas, papitas fritas y todos los que vienen en bolsitas, pan dulce, pasteles,
pastelitos, pudines con crema.
Carne y leche rica en grasa; salchicha, tocino, pellejo del pollo, queso duro, crema,
leche entera, yema de huevo.
Disfrute de frutas más frescas, verduras, panes del grano entero y cereales
Escoger para consumo más peces.
Evite alcohol si los niveles de triglicéridos son altos.
Limitar la sal en la dieta a la que el alimento naturalmente preparado contiene;
evitar el exceso de sal debido al tradicional salero de mesa, o al exceso de sal de
ciertos productos preparados como salsas, encurtidos, embutidos y algunos
enlatados.
Por información y ayuda, consultar con un(a) nutricionista – dietista registrado(a).
No hay razón suficiente para exigirle al paciente neófito en terminología médica el
cumplimiento de dietas estrictas de calorías, de porcentaje de las mismas, de
restricción absoluta de sal, de suplementación con sales de magnesio o de
potasio. El uso de sustitutos de la sal, sólo corresponde a Recomendación grado
C, con el riesgo de un exceso en sodio por su uso indiscriminado.
6.2.2. Modificación de actividad
Las recomendaciones sobre el tipo, intensidad, y duración de actividad física
deben ser suministradas rutinariamente a los pacientes en alto riesgo.
Muchos empezarán de unos niveles bajos de aptitud física, y una actividad
apacible que está convenientemente controlada e incrementándose lentamente,
es preferible en la fase inicial. Se puede aumentar ésta gradualmente hasta
alcanzar 30 minutos de actividad de moderada intensidad, hasta rutinizarla en lo
máximo tolerable, preferiblemente todos los días (8) (Recomendación grado B).
Como recomendaciones grado B y C, sólo aplicables a algunas poblaciones
específicas, se incluye el uso de técnicas de relajación o yoga para el control del
estrés o de la personalidad tipo A. Pero los consejos de los expertos auguran que
un asueto placentero dentro de una actividad laboral sana (salud ocupacional y
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desarrollo a escala humana dentro de las empresas), lograrían disminuir este tipo
de incidencia de hipertensión arterial atribuible a estos factores de riesgo.
Está demostrado que los cambios que se suscitan al implementar la terapia no
farmacológica da beneficios, sobre todo en la supervivencia y la calidad de vida, y
reducen o retrasan la necesidad de hospitalización y de procedimientos
intervencionistas o invasivos. Se reconoce que para esa modificación substancial
del estilo de vida del paciente, se necesitan no sólo esfuerzos del mismo sino
esfuerzos del médico, y que las preferencias individuales de los pacientes con
respecto a su cultura y a su estilo de vida se deben tener en cuenta a la hora de
cambiar y seleccionar las estrategias de la modificación del riesgo. La educación
de los pacientes es un componente integral en el manejo de los factores de riesgo
en forma óptima.
7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
7.1. Generalidades
Hay suficiente evidencia acerca de los beneficios que se obtienen con el
tratamiento de la hipertensión arterial, especialmente en los pacientes con grados
avanzados de la enfermedad. Sin duda, se reducen los riesgos de accidente
cerebrovascular, eventos coronarios y daño renal, como también se detiene la
progresión a hipertensión más severa (9,10,11,12,13 evidencia Niveles I y II).
Para lograr un enfoque adecuado debemos contestar las siguientes preguntas:
7.1.1. ¿A quién tratar?
Se deben tratar todos los pacientes hipertensos: leves, moderados, severos y muy
severos; de cualquier edad, sexo, raza y con cualquiera otra condición clínica
asociada.
7.1.2. ¿Con qué tratarlos?
En la actualidad se dispone de una gran cantidad de fármacos, que por diferentes
mecanismos de acción y comprobadas eficacia, seguridad y efectividad permiten
lograr un óptimo manejo del paciente.
Consideramos conveniente agruparlos de la manera siguiente (tablas 4 y 5):
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- Antihipertensivos esenciales: Con éstos se logran cubrir todas las posibles
alternativas de tratamiento, en todos los subgrupos de hipertensos. Ellos son:
Diuréticos.
Beta-bloqueadores.
Inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Calcioantagonistas.
Simpaticolíticos.
- Antihipertensivos no esenciales: De uso muy restringido (para internistas,
cardiólogos y nefrólogos), en situaciones especiales:
Alfa-bloqueadores y antagonistas de los receptores de angiotensina II.
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TABLA 4
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TABLA 5
7.1.3. ¿Cómo tratarlos?
1. Teniendo en cuenta, primero que todo, las siguientes consideraciones acerca
del paciente:
- Cada paciente hipertenso es una persona distinta, con personalidad propia,
diferentes actividades, intereses, expectativas y diferente entorno familiar y social.
- Caracterizando el nivel o estado de su hipertensión.
- Identificando la presencia de otros factores de riesgo que requerirán también su
respectivo manejo y el cual puede influir en la selección del medicamento.
- Identificando otras condiciones clínicas presentes, las cuales, al igual que con los
factores de riesgo, podrán limitar la escogencia del fármaco.
2. Y teniendo en cuenta las consideraciones acerca de los fármacos:
Es preferible usar un solo medicamento por razones de adherencia y costo
(monoterapia).
- Es mejor una sola dosis al día -monodosis-; esto brinda comodidad, que se
traduce también en mayor adherencia.
- La dosis debe ser la menor efectiva, pero teniendo cuidado de no prescribir
nunca dosis subóptima. Esto evita la aparición de efectos indeseables.
- El fármaco seleccionado debe proveer un buen control durante las 24 horas del
día; vale decir, debe poseer una buena relación valle-pico.
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- Debe administrarse en las primeras horas de la mañana. Se ha señalado que al
darlo por la noche, se corre el riesgo de que el efecto máximo -cuatro a seis
primeras horas- coincida con el momento de menor presión arterial nocturna.
- Cuando no se consigue el control adecuado con el medicamento prescrito, se
puede aumentar la dosis, dentro del margen terapéutico, o adicionar otro fármaco.
Aunque las opiniones están divididas, pensamos que por razones de comodidad y
costo, es preferible hacer lo primero.
- Si se prefiere adicionar otro fármaco, o si aparecen efectos indeseables que
obligan a ello, deben tener mecanismos de acción diferentes, de manera que se
obtenga un efecto sinérgico o aditivo y se contrarresten entre sí posibles efectos
secundarios.
- Existen estudios que favorecen el uso de combinaciones fijas de dos fármacos,
lo cual representa ventajas en el cumplimiento del paciente y en el costo. Creemos
que debe considerarse esta alternativa (14) (Recomendación grado B).
7.2. Diuréticos
Los diuréticos de uso clínico son: tiazidas, de asa y ahorradores de potasio.
Actúan todos, aumentando la excreción urinaria de sodio con la consecuente
reducción del volumen plasmático y el gasto cardíaco. Aunque estos parámetros
retornan a los valores previos al cabo de seis a ocho semanas, el efecto
hipotensor se mantiene, al parecer por una caída de la resistencia periférica, no
bien explicada aún.
Clínicamente su efecto antihipertensivo se mantiene indefinidamente y, en
promedio, baja la presión arterial unos 10 mm Hg. Mejoran la efectividad de todos
los otros antihipertensivos. Tienen efectos secundarios de tipo metabólico, como
son la hipopotasemia, el incremento de la glicemia e insulina y del colesterol,
efectos éstos que se pueden minimizar con bajas dosis.
En resumen, son drogas muy útiles que han demostrado su efectividad durante los
últimos 30 años y en todo tipo de pacientes, especialmente en los ancianos y en
los de raza negra, además, son de bajo costo.
7.3.
Betabloqueadores
Son drogas de amplio uso, efectivas y con pocos efectos indeseables, que ofrecen
beneficios adicionales a algunos grupos de pacientes. No está muy claro cómo
bajan la presión, pero se han postulado estos mecanismos: reducción del gasto
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cardíaco, reducción de los niveles de renina y bloqueo beta-adrenérgico del
sistema nervioso central.
Son de elección en pacientes jóvenes, de raza blanca y en aquellos con alto nivel
de estrés. Tienen efectos antiarrítmicos y antianginosos que los hacen
particularmente útiles en pacientes con enfermedad coronaria. También se ha
documentado (14) (Nivel de Evidencia I) una reducción de la mortalidad en
aquellos individuos que sufren un infarto de miocardio (prevención secundaria). No
se deben usar en pacientes asmáticos y en los que padecen enfermedad arterial
periférica. Hay que tener precaución en aquellos con diabetes, ya que ocultan los
síntomas de la hipoglicemia. Otros efectos secundarios son la fatiga y la
impotencia.
7.4.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Medicamentos de más reciente uso, pero que tienen un excelente efecto
hipotensor. Actúan bloqueando la conversión de angiotensina I a angiotensina II y
concomitantemente (es la misma enzima) la degradación de la bradiquinina, un
potente vasodilatador, produciendo así una caída de la resistencia periférica, sin
afectar el gasto cardíaco o el volumen intravascular.
Desde el punto de vista clínico, son de utilidad en todos los tipos de hipertensión y
para todos los pacientes, aunque algo menos efectivo en los de raza negra (53)
por su bajo nivel de renina.
Por su efecto sobre la renina son particularmente valiosos en la hipertensión
renovascular, pero en los pacientes con riñón único o enfermedad bilateral pueden
empeorar la función renal. Está probado que en los pacientes con hipertensión
intraglomerular, como aquellos con nefropatía diabética o no diabética, son
beneficiosos al reducir la resistencia en la arteriola eferente, retardando la
progresión del daño renal.
También mejoran la sensibilidad a la insulina, haciéndolos apropiados para
diabéticos y obesos centrípetas. Son útiles en paciente con insuficiencia cardíaca.
El efecto secundario más notable es la tos, que en ocasiones (27%) obliga a
suspender su uso.
7.5.
Calcioantagonistas
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Se han constituido en medicamentos de mucho uso, ya que son efectivos en
pacientes de cualquier edad o raza. Ejercen su efecto bloqueando la entrada de
calcio al músculo liso vascular, produciendo vasodilatación. Verapamilo y diltiazem
deprimen la conductividad cardíaca; al igual que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, preservan la función renal y pueden causar al inicio
de su acción, un efecto natriurético, que en algunos casos puede obviar la
necesidad de un diurético.
No tienen efectos metabólicos, de manera que son útiles en pacientes diabéticos y
dislipidémicos. Tampoco se modifica su acción con el uso concomitante de
antiinflamatorios no esteroideos. Los efectos indeseables se refieren a su acción
vasodilatadora: rubor, calor, cefalea y mareo.
7.6.
Simpaticolíticos
Estos medicamentos actúan por estimulación directa de los receptores alfa
adrenérgicos centrales, reduciendo el flujo simpático, produciendo así una caída
de la resistencia periférica. Hay dos exponentes que conservan utilidad clínica:
Metildopa, de elección en el tratamiento de la hipertensión en el embarazo; su
largo tiempo de uso ha demostrado que no afecta al feto. Se administra dos veces
por día y la mayor dosis recomendada es de 2 mg/día. Además de los efectos
indeseables comunes con clonidina, son la resequedad de la boca, sedación,
impotencia y galactorrea; metildopa puede desencadenar reacciones
autoinmunes.
Clonidina, de gran uso en pacientes con insuficiencia renal crónica y accidentes
cerebrovasculares, posee una vida media corta, lo que favorece la aparición de
hipertensión de rebote cuando se suspende en forma súbita; es activa por vía
transdérmica.
7.7.
Antihipertensivos no esenciales
7.7.1. Bloqueadores alfa.
Actúan sobre los receptores postsinápticos de las células musculares lisas,
produciendo vasodilatación directa, caída de la resistencia periférica y taquicardia.
Con la primera administración pueden ocasionar hipotensión excesiva -hipotensión
de primera vez- pero, al contrario de los betabloqueadores, parecen ejercer
efectos metabólicos benéficos: reducen el colesterol y la resistencia periférica a la
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insulina, elevando las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y mejorando la
tolerancia a la glucosa. También actúan sobre el músculo prostático, mejorando el
prostatismo. Se encuentran disponibles para uso prazosín y terazosín.
7.7.2. Vasodilatadores de acción directa
Nos referimos a minoxidil e hidralazina, especialmente a esta última, que ha
estado disponible en nuestro medio. Son útiles en combinación con diuréticos y
bloqueantes adrenérgicos, ya que se contrarrestan entre sí las reacciones
compensatorias que genera cada medicamento. Hidralazina parenteral es
particularmente útil en la eclampsia y en la glomerulonefritis.
7.7.3. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
Losartán y valsartán, disponibles en nuestro medio, representan este grupo.
Tienen los mismos efectos benéficos que los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina, pero menos efectos secundarios. Parecen ser especialmente
útiles en los pacientes con compromiso renal y cardíaco, pero se requiere mayor
tiempo de uso clínico para poder ubicarlos en la terapéutica.
8. COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
8.1. Historia natural
Existe una relación directa entre la hipertensión arterial y el daño a órganos
blancos, como corazón, cerebro y riñón. El estudio de Framingham Massachusetts confirmó estos hallazgos y demostró que la hipertensión arterial es
un factor predisponente para accidente cerebrovascular trombótico, insuficiencia
cardíaca, infarto del miocardio e insuficiencia renal (15) (Nivel de Evidencia I).
Aunque estas complicaciones aparecen en cierto grupo de hipertensos, están
influenciadas por la concurrencia de otros factores de riesgo, como hipertrofia
cardíaca, intolerancia a la glucosa, tabaquismo, hipercolesterolemia y obesidad.
8.2. Prevención
Se ha demostrado que el control de la presión arterial disminuye la mortalidad
atribuida a cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. De 1972 a 1994, la
tasa de muertes por accidente cerebrovascular disminuyó de 64.6 a 26.7 por cada
100.000 habitantes, una reducción del 59%, y las muertes por cardiopatía
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isquémica de 195.4 a 92.4 por 100.000 habitantes, una reducción del 53%,
aunque este resultado está influenciado por la disminución del colesterol, cambios
en hábitos alimenticios, disminución del tabaquismo y aumento del nivel de
ejercicio (17) (Recomendación grado A).
8.3.
Complicaciones vasculares
En general las complicaciones vasculares de la hipertensión se pueden dividir en
hipertensivas y ateroscleróticas. Las hipertensivas se deben al aumento de la
presión arterial y se previenen con el control de la misma. Las ateroscleróticas
son multicausales y, a pesar de que la hipertensión arterial es el principal factor de
riesgo para aterosclerosis en términos cuantitativos, su control no es suficiente
para interrumpir el proceso (tabla 6)
.
TABLA 6
8.4.
Complicaciones cardíacas
La hipertensión aumenta la tensión sobre el miocardio del ventrículo izquierdo,
provocando rigidez e hipertrofia, y acelera el desarrollo de aterosclerosis
coronaria. Así, en el paciente hipertenso con aumento de la demanda de oxígeno
y una menor disponibilidad, está aumentada la probabilidad de isquemia del
miocardio, lo que ocasiona una alta incidencia de infarto del miocardio, muerte
súbita, arritmias e insuficiencia cardiaca congestiva.
La hipertrofia ventricular izquierda es un importante factor de riesgo cardiovascular
independiente del nivel de presión arterial. Koren y colaboradores, entre 1976 y
1981, evaluaron con ecocardiogramas 253 pacientes con hipertensión leve y
ninguna evidencia de enfermedad cardiaca y los evaluaron en promedio 10.2 años
más tarde; los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda (encontrada en 69
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pacientes) tenían una alta proporción de eventos cardiovasculares (26% vs 12%),
muerte de causa cardiovascular (14% vs 0.5%) y mortalidad por todas las causas
(16% vs 2%); la medición de la masa ventricular izquierda por ecocardiografía
ayuda al clínico a decidir cuándo inicia el tratamiento farmacológico en pacientes
seleccionados (18) (Evidencia tipo A).
El aumento en el índice de complicaciones cardiovasculares en estos pacientes se
explica por deterioro de la reserva coronaria, aumento de la prevalencia y
severidad de las arritmias, contracción miocárdica alterada y disfunción diastólica;
por lo tanto la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda es vital para la
reducción del riesgo.
La obesidad y el sodio de la dieta modulan el grado de hipertrofia ventricular
izquierda independientemente del nivel de presión arterial; por este motivo
medidas no farmacológicas como la reducción del peso, restricción de sal y
aumento en la actividad física contribuyen a la reducción de la masa ventricular
izquierda. Schmieder y colaboradores demuestran en su estudio que los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los calcioantagonistas
reducen el índice de masa ventricular izquierda, 13% y 9% respectivamente; los
diuréticos y betabloqueadores fueron menos efectivos con 7% y 6%. Basado en lo
anterior los medicamentos de elección para el tratamiento son los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina y los calcioantagonistas (19)
(Recomendación grado A).
La muerte súbita es otra complicación importante en el 50% de los pacientes que
padecen enfermedad coronaria; se produce por dos mecanismos principales:
fibrilación ventricular y asistolia en 80 y 20% de los casos respectivamente.
Los betabloqueadores han demostrado disminuir la muerte súbita por mecanismos
no aclarados; en animales se ha encontrado que aumentan el umbral para
fibrilación ventricular en perros con y sin isquemia, además, a nivel central
bloquean la supresión vagal inducida por el estrés, lo cual evita la variabilidad de
la frecuencia cardíaca, un potencial mecanismo para muerte súbita
(principalmente con betabloqueadores lipofílicos como propranolol y metaprolol);
también modifican el aumento de la frecuencia cardíaca y presión arterial como
respuesta al estrés, lo cual ayuda a disminuir el consumo de oxígeno por el
miocardio.
Por lo anotado, los betabloqueadores se recomiendan en el manejo del paciente
hipertenso con enfermedad coronaria (20) (Recomendación grado B).
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8.5.
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Complicaciones renales
La hipertensión arterial es considerada la segunda causa de insuficiencia renal
crónica en América, con una prevalencia del 25%. Aunque la hipertensión
acelerada y maligna son causas bien documentadas de falla renal, su incidencia
ha disminuido con el uso de los nuevos medicamentos; sin embargo, la incidencia
de falla renal por hipertensión aumentó un 8.3% de 1983 a 1987, lo cual sugiere
que la hipertensión leve y moderada también es causa de insuficiencia renal
crónica (21); persiste la duda de si esto es cierto, ya que los anteriores hallazgos
se basan en estudios retrospectivos y prospectivos no controlados; además, otros
estudios a largo plazo con monitoreo de la función renal han demostrado una muy
baja incidencia de deterioro, aunque recientemente se ha demostrado que el
aumento de la presión arterial está asociado con un mayor riesgo de insuficiencia
renal crónica terminal (22).
La nefroesclerosis es el hallazgo patológico encontrado en los pacientes con
insuficiencia renal secundaria a la hipertensión arterial; sin embargo, actualmente
se postulan otros mecanismos para desarrollo de nefroesclerosis,
como episodios de hipertensión acelerada no diagnosticados, enfermedad de la
microvasculatura renal que inducen hipertensión yenfermedades primarias del
parénquima renal no diagnosticadas; la hipertensión arterial que a menudo
acompaña la enfermedad renal puede ser el resultado de ella y a la vez un
importante factor que contribuye al deterioro progresivo de la función renal (23).
En nefropatía diabética y no diabética está ampliamente demostrado que la
hipertensión arterial acelera el daño renal y es el principal factor que debe
controlarse para evitar esta progresión.
El paciente con diabetes mellitus insulinodependiente con nefropatía incipiente
(microalbuminuria persistente) los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) han demostrado su utilidad en demostrar la progresión a
nefropatía manifiesta; los pacientes con nefropatía manifiesta (proteinuria clínica,
hipertensión arterial y deterioro de la función renal) deben ser tratados si no hay
contraindicaciones con IECA para retardar la progresión del daño renal, y el
objetivo es llevar la presión arterial por debajo de 130/85 mm de Hg.
En el diabético no insulinodependiente con nefropatía incipiente normotenso no se
ha demostrado la utilidad de los IECA en evitar la progresión a nefropatía
manifiesta; aunque falten más estudios que demuestren el beneficio de los IECA,
se debe usar para el control de la hipertensión arterial en los pacientes con
nefropatía manifiesta. En los casos en que exista contraindicación de los IECA,
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como alternativa terapéutica se considera los calcioantagonistas con actividad
antiproteinúrica demostrada como verapamilo y diltiazem. En nefropatía no
diabética con proteinuria menor de 24 horas, el nivel de presión arterial está por
debajo de 130/85 mm de Hg; si la proteinuria es mayor de 1 gramo en 24 horas y
no hay contraindicaciones, se debe disminuir por debajo de 125/75 mm de Hg.
A pesar de que los IECA son los medicamentos antihipertensivos de elección para
disminuir la proteinuria, se necesitan más estudios con otros medicamentos; sin
embargo, en los casos de insuficiencia renal crónica con proteinuria mayor de 3
gramos en 24 horas, está demostrado claramente su beneficio (24, 25, 26, 27)
(Recomendación grado A).
8.6.
Hipertensión y apoplejía
La apoplejía es la más devastadora complicación de la hipertensión arterial. El
estudio de Framingham demuestra que la hipertensión es el más importante factor
de riesgo modificable para apoplejía. Existen cinco categorías: infarto cerebral
aterotrombótico, hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, embolia
cerebral de origen cardíaco y episodios de isquemia cerebral transitoria. Después
de 24 años de seguimiento en el estudio de Framingham ocurrieron 345 ataques
de apoplejía, 60% correspondieron a infarto cerebral aterotrombótico; el riesgo de
infarto cerebral estaba positivamente asociado con la tensión arterial.
El estudio de Rochester, Minnesota, muestra una diferente perspectiva de la
asociación de hipertensión y apoplejía; la incidencia fue cuatro veces mayor en
hipertensos comparados con normotensos. El mejor control de la tensión arterial
muestra una relación inversa con la disminución en la incidencia de apoplejía en
mujeres; en hombres fue evidente solamente hasta después de 10 años de buen
control de la tensión arterial; la causa se desconoce (28).
La hipertensión arterial predispone a apoplejía a través del efecto sobre las
arterias cerebrales penetrantes de pequeño calibre y por acelerar la aterosclerosis.
Los factores que precipitan el evento en el territorio de los vasos dañados por la
hipertensión no han sido totalmente aclarados.
8.6.1. Tratamiento antihipertensivo y apoplejía
La evidencia que implica a la hipertensión arterial como el principal factor de
riesgo modificable para la apoplejía, es incontrovertible (29). El tratamiento es
benéfico para hombres y mujeres en todos los grupos étnicos, de 14 pruebas al
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azar donde se trataron 37.000 pacientes durante cinco años, principalmente con
diuréticos y betabloqueadores, la tasa de apoplejía disminuyó un 42% (30).
En la fase aguda de un infarto cerebral la hipertensión severa es un dato de mal
pronóstico, pero no existe una evidencia que demuestre el beneficio de disminuir
rápidamente la tensión arterial; por el contrario, existen reportes de mayor
deterioro neurológico inducido por el tratamiento hipertensivo de emergencia (31).
Por lo tanto, se recomienda evitar la rápida disminución de la tensión arterial en
infarto cerebral no complicado; en pacientes con presión diastólica mayor de 120
mm de Hg se recomienda disminuir la tensión arterial media alrededor de 20-25%
en las primeras 24 horas con nitroprusiato de sodio (32) (Recomendación grado
C).
En hemorragia intracerebral pequeña no se requiere tratamiento hipotensor de
emergencia; en los casos complicados generalmente acompañados de
hipertensión muy severa, la droga de elección es labetalol; nitroprusiato está
contraindicado ya que produce vasodilatación cerebral lo cual aumenta la presión
intracraneana. La terapia antihipertensiva es efectiva en la prevención primaria de
la apoplejía mas no así en las recurrencias con las evidencias actuales; se
requiere mayor estudio en esta área.
9. HIPERTENSION EN NIÑOS
La importancia de la hipertensión en la población pediátrica ha sido solamente
reconocida en las últimas décadas. La medición de la presión arterial como parte
del examen físico en la población pediátrica se inició en 1970; antes de este año la
detección de hipertensión fue escasa. Sólo se reconocían casos de hipertensión
severa generalmente asociados a otras condiciones, como enfermedades del
parénquima renal, estenosis de arteria renal, o coartación de la aorta.
9.1. Definición
Presión arterial igual o mayor al percentil 95 de distribución, según edad y sexo en
por lo menos tres mediciones separadas. Se divide en dos categorías:
hipertensión significativa con cifras entre el percentil 95 y 99, e hipertensión severa
con cifras iguales o mayor al percentil 99.
9.2. Prevalencia
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La información es escasa, pero en general la prevalencia es baja. En un estudio
de 20.000 estudiantes de 5º a 8º grado la prevalencia de hipertensión sistólica fue
del 0.3% y de diastólica del 0.8% (33). A pesar de la baja prevalencia se
recomienda la medición de la presión arterial a partir de los tres años de edad (34)
(Recomendación grado B).
9.3. Causas
Es generalmente aceptado que la incidencia de hipertensión secundaria está
directamente relacionada con el nivel de presión arterial e inversamente
correlacionado con la edad. Las causas varían de acuerdo a la edad, pero sólo
unas causas son frecuentes y son responsables de la mayoría de los casos.
En el neonato la causa más frecuente es la trombosis de la arteria renal y
generalmente asociada a uso de cateter en arteria umbilical; en preescolares y
escolares predomina la enfermedad renal y entre las causas no renales la
coartación de la aorta; en la adolescencia temprana y tardía,la enfermedad renal y
la hipertensión esencial.
9.4.
Evaluación
Una evaluación diagnóstica completa es necesaria en la hipertensión severa,
principalmente cuando hay síntomas o hay signos de daño a órganos blancos y se
realiza de acuerdo a las causas por edad.
9.5.
Tratamiento
Está claramente indicado en niños con hipertensión severa para prevenir las
complicaciones cardiovasculares. La meta es llevar la presión arterial por debajo
del percentil 95.
9.5.1. Terapia no farmacológica
Está indicada en hipertensión significativa y severa e incluye reducción de peso,
ajustes en la dieta y el ejercicio. La práctica de deportes con actividad física
intensa se debe evitar sólo en hipertensión severa (35) (Recomendación grado C).
9.5.2. Terapia farmacológica.
Indicada en los niños con hipertensión severa; existe pocos estudios controlados
sobre el uso de drogas antihipertensivas y, la mayoría, utilizan inhibidores de la
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enzima convertidora de la angiotensina y calcio antagonista, ajustando las dosis
según el peso (36) (Recomendación grado A).
10. HIPERTENSION EN EL ANCIANO
10.1. Definición
En este grupo de edad la hipertensión se define igualmente según el quinto
reporte del Comité Nacional Conjunto sobre Detección, Evaluación y Tratamiento
de la Tensión Arterial Alta. En este reporte la prevalencia teniendo en cuenta una
cifra mayor de 140/90 mm de Hg en mayores de 60 años fue de 60% para blancos
no hispanos, 71% en negros no hispanos y 61% para hispanoamericanos. Para la
cifra considerada por la Organización Mundial de la Salud para definir
HIPERTENSIÓN, mayor de 160/95 mm de Hg, la prevalencia fue de 45%.
Las enfermedades cardíacas y cerebrovasculares explican más de la mitad de las
muertes en individuos mayores de 65 años. Las enfermedades cardiovasculares y
renales disminuyen la esperanza de vida alrededor de 10 años. El riesgo de
enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres de 65 a 74 años con tensión
arterial normal y alta se eleva de 17.1x1000 a 51x1000 y de 8.6x1000 a
35.6x1000, respectivamente; el aumento de la tensión arterial sistólica y diastólica
incrementa el riesgo, pero a mayor edad la tensión arterial sistólica es el principal
factor de riesgo; un aumento de 140 a 185 mm de Hg en individuos de 70 años
duplica la probabilidad de evento cardiovascular(36) (Evidencia tipo A)
Hay que tener en cuenta para el diagnóstico las tres principales causas de error:
hipertensión de oficina, pseudohipertensión y brecha auscultatoria. La evaluación
clínica y de laboratorio es igual a la de otros grupos de edad.
10.2 Tratamiento
Avances recientes en el tratamiento de la hipertensión arterial en el anciano se
basan en el informe de cinco pruebas clínicas (37, 38, 39, 40,41). Los resultados
son convincentes y demuestran que el tratamiento de la hipertensión sistólica o de
la hipertensión sistodiastólica disminuye la morbilidad cardiovascular.
La elección inicial de un medicamento es empírica, pero se debe basar según las
características clínicas de cada paciente. Si no hay características clínicas que
influyan en la elección del medicamento, se debe iniciar con diuréticos a baja
dosis, los cuales han demostrado su eficacia y baja incidencia de efectos
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colaterales. Como la tensión arterial sistólica se correlaciona mejor con el riesgo
cardiovascular, el objetivo es bajar las cifras por debajo de 160 mm de Hg; si la
cifra inicial está entre 160 y 179 mm de Hg, se debe disminuir por lo menos 20 mm
de Hg; con las bajas dosis de diurético se consigue controlar 60% de los
pacientes, con buena tolerabilidad y regresión lenta de la hipertrofia ventricular
izquierda. También pueden ser medicamentos iniciales con buena respuesta los
calcioantagonistas, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) y la clonidina (42) (Recomendación grado A).
Si la monoterapia con diuréticos no es útil, se puede sustituir por otro
medicamento o agregar un inhibidor de la ECA. El tratamiento debe ser agresivo
en pacientes de 80 años, inclusive hasta los 84 años de edad, siempre y cuando
no afecte la capacidad funcional y la calidad de vida; el cumplimiento del
tratamiento es bueno y los efectos metabólicos son mínimos en esta población.
10. CRISIS HIPERTENSIVAS
11.1. Emergencias y urgencias
Las crisis hipertensivas constituyen una serie de síndromes caracterizados por la
subida o incremento rápido y brusco de la tensión arterial, y en los cuales la
reducción rápida de la misma logra prevenir una serie de complicaciones que de
serias y permanentes pueden llegar a ser fatales. Se clasifican como emergencias
y urgencias hipertensivas, siendo las primeras aquellas que se caracterizan por
producir daño en «órganos blanco», y siendo la susceptibilidad al daño mayor no
solamente por el grado de nivel hipertensivo alcanzado durante la crisis, como por
la frecuencia en que se dan estos incrementos.
Las urgencias hipertensivas por el contrario no afectan en forma aguda un órgano
blanco, y en nuestro medio son más frecuentes en pacientes que suspenden su
medicación antihipertensiva habitual. Algunas características para diferenciarlas
se hallan en la tabla 7.
En todo caso debe hacerse una adecuada y completa anamnesis de urgencias,
con énfasis en los síntomas y en daño de órgano blanco, y tratar de ubicar los
factores subyacentes que han podido precipitar la crisis. Asímismo, deben tenerse
en cuenta los antecedentes personales de síntomas cerebro o cardiovasculares,
diagnóstico previo de hipertensión arterial, falla renal crónica, embarazo y uso
actual de drogas.
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El examen físico debe dirigirse a identificar el daño de órgano blanco, sobre todo a
nivel de retina, examen neurológico, y manifestaciones semiológicas de daño
cardiovascular y renal (cambios del fondo de ojo, trastornos del estado de
consciencia, y déficit focal neurológico, o por el contrario signos agudos de falla
cardíaca o de edema pulmonar, acompañados o no por cambios isquémicos en el
electrocardiograma de urgencias, o sospecha clínica evidente con hallazgos
radiológicos compatibles de disección aórtica, como puede ser la no congruencia
de las cifras tensionales en las cuatro extremidades, soplos a nivel del foco aórtico
o ensanchamiento radiológico del mediastino.
Por otro lado, el apoyo del laboratorio es importante porque un incremento súbito
de los azoados en la presencia de anemia, pueden sugerir una hipertensión de
origen renal; asímismo, un uroanálisis nos orientaría a establecer si hay evidente
de daño parenquimatoso, y en determinados casos puede requerirse la tomografía
axial computada para diferenciar entre un ictus apoplético hemorrágico o
isquémico.
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11.2. ¿Cómo enfocar el tratamiento?
Dependiendo cuál de las dos situaciones se diagnostique, el manejo debe
individualizarse, con base en la evidencia, según lo sugerido en la tabla 8.
Se ha demostrado que una vez reducida la presión arterial media en niveles de un
25% a los del ingreso, la propia autorregulación vascular permite preservar el flujo
sanguíneo cerebral, y, asímismo, si se sigue reduciendo la presión arterial media
se corre el riesgo de comprometer el flujo sanguíneo cerebral hasta niveles de
isquemia. Por tal motivo el objetivo terapéutico inicial es reducir la presión arterial
media en un 25% máximo, o mantener una tensión arterial diastólica que oscile
entre 100 y 110 mm Hg.
En todo caso, la mayoría de los pacientes requieren un seguimiento estricto de la
hoja neurológica en la que se registran no sólo los cambios de la tensión arterial
sino también la escala de Glasgow, como cualquier cambio al examen físico
hallado durante el tratamiento. Si se observa un deterioro en la función
neurológica durante este proceso, debe descontinuarse el tratamiento
antihipertensivo. También está demostrado que los pacientes en crisis
hipertensiva suelen estar escasos de volumen, por lo que debe evitarse la
restricción de líquidos, sobre todo en los primeros días de manejo. Inclusive
algunos pacientes requieren una expansión del volumen para optimizar la
respuesta del antihipertensivo y evitar que caigan en una catastrófica hipotensión
.
Por tal motivo, está contraindicado el uso de diuréticos de asa, como
furosemida.
Por otro lado, el gasto cardíaco se reduce ante el incremento de la resistencia
vascular sistémica, por lo que el uso de betabloqueadores en forma aislada está
contraindicado, porque ellos promueven una vasoconstricción periférica. (43, 44,
45, 46, 47) (Recomendación grado D).
11.3. Tratamiento de la urgencia hipertensiva
Deben usarse los antihipertensivos en forma sublingual, oral o enteral
(gastroclisis). Los más representativos son:
- Clonidina: Dosis inicial de 0.1 a 0.2 mg, seguida por 0.05-0.1 mg cada hora y sin
pasar de una dosis diaria máxima de 0.8 mg/día. Estas dosis deben reducirse de
un 25 a un 50% en ancianos; tiene una duración de acción de 6-12 horas, y logra
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bajar hasta en 40 mm HG la presión arterial media en el lapso de tres horas. Se
asocia con hipotensión en menos del 1% de los casos. Debe evitarse su uso en
pacientes con bradicardia, síndrome de seno enfermo y bloqueos AV. Tiene un
efecto sedante por lo que debe definirse muy bien su uso en pacientes con
manifestaciones neurológicas.
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- Nifedipina: solamente se recomienda su uso por vía oral en los pacientes que
venían recibiendo este medicamento como tratamiento, ya que su efecto es
intenso e imprescindible. (57) (Recomendación grado C)
- Captopril: se usa a dosis que oscilan entre 6.25-25 mg, con pico máximo de 30
a 90 minutos. Puede producir hipotensión en pacientes con volumen sanguíneo
reducido; no produce taquicardia refleja y hay pobre respuesta en paciente
hiporreninémicos.
- Labetalol: esta droga, que es alfa y betabloqueadora, tiene un efecto pico
máximo a las 2 horas; se usa según los niveles de la presión arterial diastólica con
el siguiente esquema:
-100mg si TAD=100-120 mm HG.
-200mg si TAD=120-130 mm HG.
-300mg si TAD=130-140 mm HG.
-400mg si TAD mayor de 140 mm HG.
(58 (Recomendación grado B)
11.4. Tratamiento de la emergencia hipertensiva
Se usan antihipertensivos por vía intravenosa. Los que tienen fuerte
evidencia son los siguientes:
- Nitroprusiato de sodio: se usa en infusión continua a dosis inicial de 0.1-0.5
mg/kg./min., suministrado según dosis-respuesta por nivel de tensión arterial hasta
un máximo de 10 mg/kg./min. El efecto pico se consigue en 1-2 minutos y su
efecto dura de 3 a 10 minutos. Se puede producir toxicidad por cianatos a altas
dosis o cuando la infusión se deja por tiempo prolongado, sobre todo en pacientes
con falla renal.
El riesgo de toxicidad se reduce al usar hidroxicobalamina, o con coinfusiones de
tiosulfato de sodio (dando 500 mg de tiosulfato de sodio por cada 50 mg de
nitroprusiato de sodio) y procurando descontinuar el nitroprusiato tan pronto sea
posible.
- Hidralazina: se usa en dosis intermitente IV con un rango de 10-20 mg cada 4-6
horas. El efecto pico ocurre entre 20-40 minutos. Otros esquemas usan la infusión
continua a 0.2 mg/minuto, las dosis intramusculares intermitentes (10-50 mg) y por
vía oral. Su principal efecto colateral es la taquicardia, y está contraindicada en
casos de cardiopatía isquémica y de aneurisma disecante de la aorta.
- Labetalol: posee acción alfa y betabloqueadora. Se usa en dosis de bolo IV de
20 mg para pasar en 2 minutos, seguido de una dosis ascendente de 20 a 80 mg
en intervalos de 10 minutos, tantas veces cuantas sea necesario. La dosis máxima
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es de 300mg/día, y alternativamente se puede usar la infusión continua con una
dosis que varía de 0.5-2 mg/min. Como otros betabloqueadores, puede producir
broncoespasmo, falla cardiaca y trastornos de conducción.
- Nitroglicerina: tiene principalmente una acción venodilatadora al usarlo en
forma transdérmica, por vía oral y a dosis bajas IV, pero a dosis altas intravenosas
que excedan los 100 mg/min. es un potente vasodilatador arterial; la dosis inicial
es de 10 mg/min., seguida por infusión continua y a dosis respuesta según los
niveles de tensión arterial.
Es la droga de elección en pacientes con crisis hipertensiva que curse
concomitantemente con signos de isquemia miocárdica. Su uso prolongado o las
dosis sostenidas altas pueden producir metahemoglobinemia, y la tolerancia
puede darse rápidamente ante exposiciones continuas.
- Trimetafán: camsilato de trimetafán se administra por infusión continua de 0.5-5
mg/min. Tiene un pico de acción de 1-5 minutos y un efecto que dura cerca de 10
minutos. Es un agente bloqueante ganglionar, cuya principal indicación es la
disección aórtica aguda cuando están contraindicados los betabloqueadores. Se
puede producir taquifilaxis en las primeras 24-72 horas de su uso. Como efectos
colaterales están: íleo paralítico, midriasis y retención urinaria. En pacientes con
insuficiencia renal pueden producir falla renal por disminución del flujo sanguíneo
renal. Falla respiratoria está descrita a dosis mayores a 5mg/min.
Fentolamina: es un bloqueador de los receptores alfa 1 y alfa 2 adrenérgicos. Util
en las crisis hipertensivas asociadas a feocromocitoma, las reacciones
hipertensivas causadas por cocaína, las reacciones de la coingestión de tiramina
con inhibidores de la monoaminoxidasa y las reacciones de abstinencia al
suspender bruscamente los antihipertensivos que bloquean los receptores alfa
adrenérgicos. La dosis es de 5-15 mg IM o en bolo IV, seguido por infusión
continua de 0.2-5 mg/min. El pico máximo se obtiene al minuto y su efecto dura 10
minutos. Puede producir náuseas, vómitos y taquicardia refleja.
- Metildopa: se usa en bolos intermitentes IV de 125-1000mg cada 30-60 minutos
durante seis horas, sin pasar de 3000mg. Como efectos colaterales puede
producir sedación, bradicardia, hipersensibilidad del seno carotídeo, y bloqueo AV
de primer grado.
- Diazoxido: se usa como minibolo de 1-3 mg/kg. (50-150 mg) cada 5-30 minutos;
después de esta dosis inicial se debe espaciar a cada 4-24 horas.
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Tradicionalmente se ha usado 300mg de inyección rápida IV, pero se asocia con
hipotensión brusca, y puede producir náuseas e hiperglicemia. Está contraindicada
en pacientes con cardiopatía isquémica y en casos de disección aórtica aguda.
- Enalapril: esta droga relativamente nueva en presentación inyectable tiene
evidencia tipo C, de poder usarse en dosis inicial de1 mg en cinco minutos, con un
segundo bolo a la hora de 1-2 mg para pasar en cinco minutos, y se continuará
con dosis posteriores de máximo 5 mg repartibles en bolo cada 6 horas. Su pico
máximo es a las cuatro horas. La dosis debe disminuirse en pacientes con falla
renal, y como efecto colateral se puede observar hipotensión brusca en los
pacientes que previamente presentan volumen sanguíneo reducido
12. RECOMENDACIONES ACERCA DE FUTURAS REVISIONES DE LAS
GUIAS
Para poder desarrollar un seguimiento continuo de la aplicación de estas Guías,
se deben considerar algunas estrategias:
1. Institucionalización y con carácter permanente de los grupos de expertos, de
manera que puedan aumentar su dedicación a este propósito.
2. Establecimiento de una red que permita recolectar información sobre la
población atendida, características, desenlaces, etcétera.
3. Promoción y financiación de proyectos de investigación clínica que conduzcan a
una mejor comprensión y manejo de las patologías en nuestro medio.
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GUIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y
OBESIDAD
1. DIABETES MELLITUS TIPO 2
1.1. Definición y nociones generales
Es un síndrome muy heterogéneo (1), tanto desde el punto de vista genético como
fenotípico, y su clasificación acaba de ser revisada en junio de 1997 (tabla 1). Hay
una verdadera epidemia de DM tipo 2 en el mundo: que el número actual de
diabéticos pasará de 100 millones a cerca de 230 millones en el año 2010.
En la mayoría de los casos, es un desorden del estilo de vida, con mayor
prevalencia en poblaciones con alta susceptibilidad genética y especialmente
en aquellas que han cambiado su vida tradicional por el estilo de vida moderno,
caracterizado por sedentarismo y dietas altamente procesadas, de alto contenido
energético y grasas saturadas.
1.2. Conceptos epidemiológicos
La más alta prevalencia la tienen los indios Pima de Arizona, con el 42.2%, y la
más baja se encuentra en poblaciones rurales de Bantú, con menos de 1%. Es
muy alta en los aborígenes de Australia, puertorriqueños de los Estados Unidos,
hispanos americanos y melanesios.
En las Américas se calcula que la prevalencia de la DM tipo 2 varía de 1.4% en los
mapuche de Chile a 16.9% en los jamaiquinos adultos (3).
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En nuestro pais la prevalencia se sitúa alrededor del 7% en poblaciones urbanas,
aunque las rurales, con igual genética, tienen menos de la mitad.
En Colombia, datos estimativos consideran que en 1994 había 560.000 diabéticos,
que pasarían a 1.200.000 en el año 2010 (4 y 5). Dada la alta mortalidad por
complicaciones cardíacas y la gran incidencia de complicaciones crónicas, las
implicaciones de costos para los servicios de salud son inconmensurables.
En Colombia la diabetes ya está entre las 10 primeras causas de muerte.
1.3. Fisiopatogénesis
Hoy se mira la DM tipo 2 y la hiperglicemia que la acompaña como un término
descriptivo amplio y como manifestación de muchos desordenes subyacentes.
Incluye el ahora llamado «Síndrome de resistencia a la insulina» o «Síndrome
metabólico endocrino» descrito por Reaven en 1988 con el nombre de síndrome X
(6), que asocia la diabetes mellitus y la alteración de la tolerancia a la glucosa, con
obesidad especialmente de tipo abdominal, hipertensión arterial, dislipidemia
caracterizada por hipertrigliceridemia con HDL bajas y LDL mas pequeñas y
compactas, hiperuricemia, disminución del factor inhibidor del activador del
plasminógeno, todos ellos factores de riesgo de enfermedad coronaria,
cerebrovascular y vascular periférica.
En todo el cuadro la fisiopatología común es la resistencia periférica a la acción de
la insulina, con el consiguiente hiperinsulinismo circulante, que para algunos es
factor aislado de riesgo coronario.
Para algunos, la mitad o más (60 a 80 %) de todos los diabéticos con DM tipo 2
tendrían este síndrome.
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comúnmente en europeos, africano americanos, mejicanos- americanos, indios
asiáticos, aborígenes de Australia, polinesios y micronesios. Entre nosotros, creo
que la prevalencia es mucho menor. La mayor parte del tiempo tendrían
hiperinsulinismo y sólo al agotarse la célula beta sobrevendría el hipoinsulinismo.
Esta es la historia natural de la DM tipo 2. En un 3 a 4 % de los pacientes que
tiene DM no dependiente de insulina, con disminución de la secreción de insulina
desde el principio de la enfermedad (7), el trastorno es producido por defectos
moleculares específicos que cada día se conocen más y que en la clasificación de
Julio de 1997 se denominan diabetes con defectos específicos, alteraciones en la
molécula de insulina, en el receptor de la insulina, en los genes de la glucocinasa,
alteraciones del DNA mitocondrial, del receptor beta3 adrenérgico, de la glicógeno
sintetasa, etc. Vale destacar los tres tipos de Mody (Maturity onset diabetes of
young), que son jóvenes con MD tipo 2, con herencia autosómica dominante (8).
Otro tipo de pacientes con diabetes, visto en los adultos, enmascarando su
diabetes insulino dependiente corresponde a la sigla LADA (Latent autoinmunity
diabetes adults) (9). Aparece típicamente entre los 35 y los 50 años en personas
delgadas, con difícil clasificación, casi siempre tratadas durante un tiempo como
DMNID con sulfonilureas y que rápidamente dejan de responder. En realidad son
pacientes con diabetes autoinmune, de lenta evolución, con destrucción
progresiva de las células beta y que deben manejarse con insulina desde el
principio. Hoy es posible detectarlos por la medición simultánea de anticuerpos
antiGAD (glutamato decarboxilasa ), anticuerpos antiICA y anti IAA. El 10 a 20%
de pacientes que inician su diabetes en la vida adulta tienen éste tipo de
enfermedad. Se considera pacientes con diabetes tipo1, variedad autoinmune de
aparición lenta.
Recientemente en algunos sitios del sur de Estados Unidos, especialmente Texas,
se vienen encontrando pacientes muy jóvenes con diabetes tipo 2, obesos, y
generalmente con todas las características del síndrome metabólico endocrino.
2. DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
Los datos que usábamos para el diagnóstico de la diabetes mellitus se basan en
los criterios establecidos por la National Diabetes Data Group, publicados en
diciembre de 1979, acogidos luego por la Asociación Americana de Diabetes
(ADA) en 1980 y revisados en 1989 y 1993. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) (10 y 11) publicó sus criterios en 1979 y los revisó en 1985, pero afirmó
que eran interinos, pues estarían sujetos a cambios debido al enorme desarrollo
de los conocimientos en diabetes.
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Esta interinidad terminó en Julio de 1997 cuando apareció la publicación de un
comité de expertos de la ADA, reunidos en Alexandria (Virginia), que propuso
nuevos criterios de diagnóstico (figuras 1, 2, 3 y 4) y Clasificación de la diabetes
mellitus. Aunque aún no ha sido aprobado por la Organización Mundial de la Salud
es muy probable que rápidamente se oficialice y se difunda. Los principales
cambios introducidos son los siguientes:
1. Eliminar los términos diabetes insulino y no insulinodependientes, pues son
confusos, se basan en el tratamiento y no en la etiología.
2. Usar los términos diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 con números arábigos. El tipo
1 comprende la mayoría de los casos con destrucción autoinmune de las células
beta y tienden a la cetoacidosis. En algunos no hay evidencia de autoinmunidad y
se clasifican como idiopáticos.
3. El tipo 2 incluye la mayoría de los casos que resultan de resistencia a la
insulina, con un defecto de secreción de insulina.
4. Se elimina la diabetes relacionada con la malnutrición, pues la evidencia
científica de que la diabetes pueda ser producida por deficiencia de proteínas no
es convincente. La pancreatopatía fibrocalculosa se reclasifica como una
enfermedad del páncreas exocrino.
5. Conservar el término de alteración de la tolerancia a la glucosa (IGT) y añadir el
análogo alteración de la glucosa en ayunas (IFG).
6. Conservar íntegramente la diabetes gestacional, como en la clasificación
anterior.
7. El grado de hiperglicemia (si lo hay) puede cambiar con el tiempo de la
alteración metabólica puede progresar, regresar o permanecer igual.
8. La asignación del tipo depende a menudo de las circunstancias y puede
variar con el tiempo.
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2.1. Nuevos criterios diagnósticos de diabetes
Se hace diagnóstico de diabetes mellitus en los siguientes casos:
1- Síntomas clásicos de diabetes más glucosa plasmática casual igual o mayor de
200 mg por dl (sin tener en cuenta la última comida).
2- Glucosa plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/ dl (7.0 mmoles por
ml). Ayunas se define como ninguna ingestión de calorías en por lo menos ocho
horas.
3- Glucosa plasmática 2 horas post carga de glucosa (con las condiciones
descritas por la Organización Mundial de la Salud). Cada uno de los tres criterios
debe ser confirmado por un estudio subsiguiente en otro día cualquiera.
Para estudios de prevalencia se recomienda usar glucosa plasmática en ayunas,
igual o mayor de l26 mg/dl. Se denomina «alteración de la glucosa en ayunas»
una cifra de glucosa igual o mayor de 110 pero menor de 126 (IFG) y alteración de
la tolerancia a la glucosa en prueba de tolerancia por vía oral» una glucosa
plasmática igual o mayor de 140 pero menor de 200 mg.
Como puede observarse, los criterios de corte para sufrir complicaciones
microvasculares en la clasificación anterior eran 140 en ayunas y de 200
postcarga; el tiempo ha demostrado que no son equivalentes, pues todos los que
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tienen más de 140 en ayunas tienen más 200 a las dos horas en la postcarga,
pero sólo una cuarta parte de los que tienen más de 200 en la postcarga tienen
más de 140 en ayunas, cuando no tenían diabetes previamente diagnosticada.
El nuevo punto de corte de 126 para la glicemia en ayunas se escogió después de
revisar muchos trabajos epidemiológicos, el estudio de los indios Pima descrito por
McCance, el de los egipcios descrito por Engelgau, varios estudios realizados en
13 poblaciones del Pacífico descrito por Finch y el tercer muestreo nacional de
salud y nutrición en los Estados Unidos, descrito por Flegall (NAHNES III ),
(Recomendación A, basada en evidencia nivel I) (16).
La prueba de tolerancia oral a la glucosa sigue siendo el estándar de oro para el
diagnóstico de la diabetes mellitus, pero su uso en la práctica ha quedado muy
restringido aunque sigue las mismas pautas que estaban bien estandarizadas
(figura 5).
Debe realizarse en la mañana, el paciente debe permanecer sentado, sin fumar,
sin tomar café y es necesario que lleve al menos tres días con una ingesta mínima
de 150 gr. diarios de carbohidratos (12). Se debe realizar en pacientes
ambulatorios, no hospitalizados, no sedentarios y que no tengan enfermedades
agudas. Debe realizarse sólo cuando se tiene la certeza de que no existe
hiperglicemia en el estado basal. Los valores que se dan como referencia son en
plasma venoso, los arteriales son 7% mayores, los de sangre total son 15 %
menores.
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Se usa una dosis de 75 gr. de glucosa para los adultos y 1.75 gr. por kg de peso
en los niños sin pasar de 75 gr.
La solución de glucosa se debe disolver en 250 a 300 cc de agua y debe ingerirse
en 5 minutos. La prueba está especialmente indicada en pacientesque tienen
factores de riesgo para diabetes (13). (Recomendación B, basado en evidencia,
nivel III, 2):
1- Historia familiar de diabetes, es decir, tener uno ó los dos padres, uno ó más
hermanos con diabetes,
2- Obesidad: definida como un 20% más del peso ideal,
3- Factores étnicos altamente asociados con diabetes mellitus como indios
americanos, hispanos americanos y negros americanos,
4- Personas mayores de 40 años con alguno de los factores enunciados
anteriormente,
5- Pacientes con historia de alteración de la tolerancia a la glucosa,
6- Pacientes con hipertensión arterial ó con hiperlipidemia importante, definida
como un colesterol igual ó mayor de 240 mg. ó triglicéridos iguales ó mayores de
250 mg.,
7- Mujeres con historia de diabetes gestacional ó haber tenido un hijo cuyo peso al
nacer haya sido mayor de 9 libras.
La interpretación clásica de la prueba es la siguiente: para la OMS basta que la
glicemia a las 2 horas sea superior a 200 mg./dl. La recomendación de éste grupo
es acogerse a los nuevos criterios diagnósticos de julio de 1997. (Recomendación
C, basada en evidencia, nivel IV).
Aún existe mucha controversia acerca del valor de la hemoglobina glicosilada A1c
como diagnóstico de diabetes mellitus, y aunque la prueba de tolerancia a la
glucosa se considera como el estándar de oro, tiene muchas fallas. La principal es
la baja reproductibilidad, la incidencia del ejercicio o del sedentarismo en la
respuesta; la ingestión de carbohidratos en los días previos es muy importante
para evaluar los resultados, el ayuno previo influye mucho en éstos. El comité de
expertos que hace la nueva clasificación y criterios diagnósticos, no recomienda la
hemoglobina glicosilada como prueba diagnóstica.
En un metanálisis de 34 estudios que incluían 13.268 sujetos, realizado por la Dra.
Anne Peters y col. en Los Angeles sobre la utilidad de la hemoglobina glicosilada
A1c, establece que cuando se da un punto de corte de 7%, la sensibilidad del
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método llega al 99.6% con una especificidad del 100% (17), (Recomendación A,
basada en evidencia, nivel I).
Sin embargo, la falta de estandarización para medir la hemoglobina glicosilada es
una limitante grande. En 1995 Goldstein, en un estudio realizado en el Colegio
Americano de Patólogos Clínicos (18) (Recomendación B, basada en evidencia,
nivel III, 2), encontró que un mismo espécimen podía tener valores tan diferentes
como de 8 a 15% en distintos laboratorios; sugiere que los laboratorios
estandaricen su método con el usado en el DCCT. La meta que se propone
consiste en que el 95 % de los resultados no difieran en más de 0.05 %.
Este grupo piensa nosotros debemos primero estandarizar el método de medir
hemoglobina glicosilada A1c, antes de recomendarlo como prueba diagnóstica de
diabetes (19), (Recomendación C, basada en evidencia, nivel IV).
2.2. Obesidad y diabetes
La obesidad es un estado precursor de diabetes tipo 2, sin embargo, no todos los
obesos desarrollan diabetes y no todos, aunque sí la mayoría de los diabéticos
tipo 2, son obesos. Esto significa que hay otros factores relacionados con la célula
beta en cuanto a su capacidad de aumentar cada vez más los niveles de insulina
para mantener los niveles de glicemia (capacidad genéticamente determinada)
(20).
La evolución desde la obesidad a la diabetes representa un continuum que tiene
cuatro fases (21): tolerancia normal a la glucosa, alteración de la tolerancia a la
glucosa, diabetes hiperinsulinémica y diabetes hipoinsulinémica.
Estudios epidemiológicos longitudinales han mostrado una alteración del
almacenamiento de glucosa que es progresivo hasta que se llega a un aumento
de la glicemia basal, y con pérdida de peso se nota mejoría de dicho
almacenamiento.
Como consecuencia del aumento de la masa grasa se aumenta la oxidación de los
lípidos, lo cual disminuye la oxidación de la glucosa, se limita así la movilización
del glicógeno y se disminuye la actividad de la glicogenosintetasa por
retroalimentación negativa y correlaciona muy bien con el peso del paciente.
La resistencia periférica a la insulina también es muy variable de paciente a
paciente; algunos obesos muestran un alto índice de resistencia y otros mucho
menos. La resistencia a la acción de la insulina que ocurre en el síndrome
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metabólico se asocia con obesidad, definida como un aumento de la masa grasa
corporal (en la clínica índice de masa corporal superior a 25), pero la asociación
ocurre más con la grasa visceral, definida clínicamente por la relación cintura
cadera superior a 0.8 en la mujer y 1 en el hombre.
Estudios epidemiológicos demuestran ésta asociación desde 1980 pero hay muy
pocos trabajos prospectivos que relacionen la grasa visceral como predictor de
desarrollo de DM tipo 2 (22). En niños latinos con historia familiar de DM tipo el
aumento de la grasa visceral se asocia con aumento de los niveles circulantes de
insulina. Si la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal son
interdependientes o dependen ambos de otro factor son hipótesis igualmente
aceptables.
Como se sabe, tanto los indios Pima como los habitantes de Naurú en las islas del
sur tienen alta prevalencia de diabetes y el denominador común de ambos grupos
parece ser la obesidad, aunque la disminución de la actividad física es otro factor
básico (23).
La resistencia a la insulina que exhiben es debida más al almacenamiento de la
glucosa que a la oxidación de la misma. Se ha demostrado que la dieta y el
ejercicio disminuyen la progresión del estado de alteración de tolerancia a la
glucosa hacia la diabetes. En el estudio de Da Qing en China, éste hecho se
demostró claramente (24).
La relación existente entre el peso inicial y la ganancia de peso, con relación al
desarrollo de diabetes tipo 2 también se demostró en el estudio del Johns Hopkins
(Johns Hopkins precursor study), (25).
En el estudio del Rancho, en San Bernardo (25), con 835 hombres y 1.091
mujeres, seguidos por ocho años, se demostró que los niveles de glicemia
disminuyeron significativamente con la disminución de peso. Edelstein presenta
otros seis estudios prospectivos (25), sobre la progresión de la alteración de la
tolerancia a la glucosa hacia diabetes y en ellos hay una clara asociación entre la
obesidad general y la obesidad central con el desarrollo de diabetes (25).
(Recomendación B, basada en evidencia, nivel III, 2).
A pesar de estos resultados, los estudios de intervención que conduzcan a la
reducción de peso han sido desalentadores. La mayoría muestra reducción de
peso a los seis meses, pero ha vuelto a ganar peso a los dos años de seguimiento
(25).
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3. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
3.1. Introducción
Recientemente se han hecho estudios para determinar la calidad de la asistencia
médica a los pacientes diabéticos en los Estados Unidos (26) y se ha llegado a la
conclusión de que tanto ella como los autocuidados de los mismos pacientes no
son garantía para evitar las complicaciones.
Para mantener los niveles de cuidado que se requieren, incluyendo niveles de
glicemia muy cercanos a lo normal, se necesitan cambios muy grandes en los
sistemas de salud. Se han sugerido las siguientes prioridades para lograrlo (27):
1- Acceso universal a los servicios de salud para lograr la prevención y tratamiento
de todos los pacientes diabéticos,
2- Asegurar un sistema de comanejo entre los médicos de atención primaria y los
de atención especializada, que usen unos datos comunes e integrados para la
atención de los pacientes,
3- Aumentar la sensibilidad, tanto de médicos como de público en general, sobre
la gravedad de la diabetes mellitus.
4- Realizar entrenamientos tanto del personal de atención primaria como de
internos y residentes sobre el manejo de la DM.
5- Desarrollar y difundir guías de tratamiento.
6- Establecer coordinación central de los programas y
7- Establecer metas de tratamiento.
Hay experiencias muy interesantes en el Reino Unido, en Alemania y en otros
países de Europa, donde se hace énfasis en el cuidado por parte de los médicos
de atención primaria en conexión con centros especializados en diabetes (28, 29).
En la llamada Experiencia de Michigan (30) realizada en ocho comunidades del
estado, se ha encontrado que la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, no
son manejados agresivamente por factores de actitud, educacionales y del mismo
sistema de salud, que obran como barreras para lograr un óptimo cuidado. La
Declaración de Las Américas (31) formulada en agosto de 1996 en Puerto Rico,
recomienda reconocer a la diabetes como un problema de salud pública grave,
común, creciente y costoso.
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Entre nosotros es necesario iniciar programas nacionales y locales con derroteros
similares. Antes de iniciar el programa de manejo es necesario considerar el
impacto del diagnóstico en el paciente, su familia y todo su entorno (32);
generalmente los pacientes piensan que están entrando en un mundo nuevo, lleno
de restricciones y de cambios. Tienen sensación de tristeza, de pérdida, de
angustia y de miedo frente al futuro, al que miran lleno de complicaciones y de
pérdida de calidad de vida. Como en todas las enfermedades, y más en las
crónicas, no sólo se enferma el cuerpo, sino el organismo entero.
El paciente cree que no va a lograr el control y que no entiende la información
recibida, por eso la educación diabetológica (33) (Recomendación B, basada en
evidencia, nivel II) es la base fundamental del tratamiento, objetivo que es la
responsabilidad de todo el equipo de salud, y que puede lograrse directamente o
vinculando el paciente a una asociación de diabetes de su localidad.
Antes de mencionar cualquier guía de tratamiento es muy importante saber las
metas que deseamos obtener con los niveles glicémicos. No cabe duda de que el
control estricto de la glicemia en pacientes con diabetes tipo 1 disminuye las
complicaciones microvasculares (DCCT) (34), (Recomendación A, basada en
evidencia, nivel I). En la diabetes tipo 2, aún no hay demostración tan evidente.
Sin embargo, hay varios estudios que parecen encontrar una relación similar, el
estudio prospectivo en pacientes japoneses con diabetes no insulinodependiente
tratados con múltiples inyecciones de insulina, se logró un buen control de la
glicemia durante seis años, se retrasó el comienzo de complicaciones y disminuyó
su progresión (35), (Recomendación B, basada en evidencia, nivel III,1).
El estudio epidemiológico de Wisconsin de retinopatía diabética reveló una fuerte
relación entre la hemoglobina glicosilada y la retinopatía (36) (Recomendación B,
basada en evidencia, nivel III, 1).
Un estudio cooperativo de veteranos mostró la posibilidad de lograr un excelente
control de las glicemias con terapia intensiva en pacientes no
insulinodependientes, disminuyendo un 2% los niveles de hemoglobina glicosilada
(de 9.1 a 7.3 ), sin aumento excesivo de peso ni hipoglicemia (37),
(Recomendación B, basada en evidencia, nivel III,1).
En un estudio realizado en Kansas en una cohorte de 780 pacientes no
insulinodependientes manejados con terapia intensiva con insulina, de los cuales
209 fueron tratados durante más de 11 años, se redujo la mortalidad global en un
22% (38) (Recomendación A, basada en evidencia, nivel I).
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La experiencia más importante al respecto es el estudio prospectivo de diabetes
del Reino Unido (39) (Recomendación A, basada en evidencia, nivel I), del cual se
han publicado resultados parciales, pues se termina en 1998. En este estudio de
4.200 pacientes con DM tipo 2 se compara la efectividad del tratamiento en cuatro
grupos diferentes: uno con dieta y ejercicio solamente, otro con sulfonilureas, otro
con metformina y otro con insulina.
Se ha encontrado mayor efectividad en cualquiera de los grupos con terapia
farmacológica que con la dieta y ejercicio solos para reducir tanto las glicemias,
como la hemoglobina glicosilada. Desafortunadamente, las metas de llegar a la
normoglicemia no se han cumplido en ninguno de los tres grupos, lo que
demuestra la dificultad para trasladar las metas teóricas a las prácticas. En los
nueve años que lleva el estudio, el control glicémico se ha deteriorado con los
años y la incidencia de complicaciones es alta.
Cusisto ha demostrado menor mortalidad coronaria en pacientes tipo 2 que
disminuyen los niveles de hemoglobina A1C. Las metas propuestas por la
Asociación Americana de Diabetes para el control de la DM tipo 2 son muy
similares a las de los diabéticos tipo I y son difíciles de lograr (tabla 2).
Muchos factores influyen en el cumplimiento de estas metas y a menudo es muy
difícil un control glicémico adecuado sin intervención farmacológica (sólo el 10% lo
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logran con dieta y ejercicio) (40). El médico debe tener en cuenta factores
demográficos, edad del paciente, género, raza, recursos socioeconómicos, estado
general de la salud, enfermedades concomitantes,
etc.
Como sabemos, la prevalencia de diabetes es mayor en ciertas razas y así mismo
las complicaciones en los japoneses americanos la hiperinsulinemia y la obesidad
están asociadas con enfermedad coronaria, en cambio en el Japón no existe tanta
enfermedad coronaria, aunque últimamente ha aumentado notoriamente, pero sí
muy alta incidencia de enfermedad cerebrovascular y nefropatía.
En el estudio del Reino Unido se ha encontrado que los afrocaribeños tienen
niveles más bajos de insulina que los indios asiáticos, lo cual sugiere un deterioro
mayor de la célula beta en los afrocaribeños, la retinopatía es mayor en los
afroamericanos y en los mejicanoamericanos que en la población blanca
norteamericana. En los latinos residentes en los Estados Unidos es seis veces
más frecuente la insuficiencia renal de tipo diabético que en la población
americana, diferencias todas que deben ser tenidas en cuenta. Entre nosotros
faltan estudios similares.
La edad es un factor muy importante. En los viejos deben preferirse drogas que
tengan menos peligro de hipoglicemia, pues ésta causa más mortalidad y
morbilidad en ellos (41). Entre los miembros del consenso de la ADA no se acepta
todavía la relación entre hiperinsulinemia y riesgo de enfermedad coronaria.
Algunos estudios, como el de policías en Helsinski, el estudio australiano
Busselton y el estudio prospectivo de París, demuestran la asociación, pero otros,
como el de los indios Pima, el de los hispánicos del valle de San Luis, el del
Rancho de San Bernardo y el estudio de intervención con múltiples factores de
riesgo, no lo demuestran (41).
Estudios más recientes mantienen la controversia: en el estudio prospectivo del
Reino Unido no se han encontrado diferencias significativas en cuanto a riesgos
cardiovasculares en ninguno de los cuatro grupos; en el Estudio Cooperativo de
Veteranos, el grupo de intervención con insulina y sulfonilureas muestra más
eventos cardiovasculares, aunque no hay relación con la dosis de insulina.
A pesar de ésto concluyen que cualquier tratamiento que mantenga al paciente
cerca a la normoglicemia es útil, pues mejora la función de la célula beta (toxicidad
del exceso de glucosa sobre la célula beta). En todos los pacientes la meta es casi
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la normoglicemia, pero es todavía más importante en los pacientes en los cuales
se usan insulina o drogas que aumenten la producción de insulina, pues la
coexistencia de hiperglicemia con hiperinsulinismo es muy deletérea.
El cambio en los hábitos alimenticios y ejercicio adecuadamente formulado, deben
ensayarse como única forma de terapia en todos los casos y por un periodo de
uno a tres meses.
3.2. Algoritmo de tratamiento de la DM tipo 2
¿Tiene diabetes mellitus aislada?
1. Sí.
2. No.
Hay otras anormalidades simultáneas, como obesidad de tipo central, hipertensión
arterial, hiperlipidemia, hiperuricemia, disminución del factor inhibidor del activador
del plasminógeno, es decir, «Síndrome metabólico endocrino» (42).
¿Es obeso o con sobrepeso?
3. Sí.
Iniciar tratamiento con plan de alimentación y aumento del ejercicio, tratando de
llevar al paciente a su peso ideal. Se ensaya durante un período de uno a tres
meses (43).
4. El peso del paciente es normal desde el principio.
¿Hubo respuesta al tratamiento no farmacológico?
5. Sí.
Continuar el tratamiento.
6. No.
Se debe revisar el plan de alimentación.
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Iniciar monoterapia farmacológica por vía oral: inhibidores de la alfaglucosidasa,
metformina, sulfonilureas, en cualquier orden. Algunos prefieren iniciar con
metformina cuando el paciente es obeso (Davidson J. en Texas) (Recomendación
C, basada en evidencia, nivel IV). La droga que se escoja se inicia con dosis
promedio y se va aumentando cada ocho días, para esperar un efecto máximo de
la droga elegida. Cuando no hay respuesta se cambia por otra droga de mayor
potencia. Cuando se agotan las de un grupo se pasa a otro, teniendo en cuenta la
respuesta glicémica y el estado del paciente.
¿Respondió al tratamiento farmacológico con monoterapia?
7. Sí.
Continuar tratamiento.
8. No.
Revisar el cumplimiento por parte del paciente, subir a dosis máximas, agregar
hipolipemiante (41).
¿Respondió a esta modificación terapéutica?
9. Sí.
Continuar.
10. No.
Se trata de falla secundaria a la monoterapia por vía oral, que a veces es
simplemente la historia natural de la diabetes mellitus.
¿El paciente tiene peso normal desde el principio?
11. Sí.
Plan de alimentación, aumentar el ejercicio y sulfonilureas como droga de primera
elección (44).
12. No.
Cualquier paciente sea obeso o de peso normal, pero que presente pérdida
acelerada de peso, inestabilidad o tendencia a la cetosis, necesita insulina (45).
¿El paciente de peso normal desde el principio respondió al tratamiento inicial?
13. Sí.
Continuar.
14. No.
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Usar metformina o inhibidores de la alfa-glucocidasa (41).
¿Respondió al tratamiento anterior?
15. Sí.
Continuar.
16. No.
Se trata de falla secundaria a tratamiento con monoterapia oral.
El paciente con Síndrome metabólico endocrino se trata inicialmente con plan de
alimentación y aumento del ejercicio para lograr una disminución de peso. Se
ensaya de uno a tres meses.
¿Respondió? (45)
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17. Sí.
Continuar.
18. No.
Se inician acarbosa o metformina (45).
¿Respondió?
19. Si.
Continuar.
20. No.
Dar sulfonilureas (45).
¿Respondió?
21. Sí.
Continuar.
22. No.
Se trata de falla a la monoterapia oral (45).
3.3. Algoritmo de falla secundaria a la monoterapia oral
¿Paciente estable?
23. Sí.
Se puede recurrir a la mezcla de drogas orales (41) (Recomendación C, basada
en evidencia, nivel IV). Como actúan por mecanismos diferentes, se piensa que su
combinación pueda tener efectos aditivos. Estas mezclas se han usado en
pacientes de larga evolución y no hay datos que permitan concluir que su mezcla
sea conveniente desde el principio. Exigen mayor interrelación médico-paciente y
la disponibilidad de ambos para efectuar readecuaciones de la terapia.
La combinación de sulfonilureas con metformina tiene base tanto en estudios no
controlados como en bien controlados (46), que van de semanas hasta seis
meses. La metformina se ha usado con sulfonilureas, tanto de primera como de
segunda generación; no parece haber aumento de los efectos secundarios, no se
ha aumentado la frecuencia ni la intensidad de la hipoglicemia y se ha encontrado
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una mejoría del perfil lipémico con disminución de la glicemia y la hemoglobina
glicosilada.
La adición de acarbosa a las sulfonilureas se ha estudiado en Estados Unidos y
Canadá (47). La adición de acarbosa en dosis crecientes a las sulfonilureas ha
mostrado una disminución muy clara de las glicemias postprandiales y una
disminución de 0.5 a 1% de la hemoglobina glicosilada. Con ésta mezcla tampoco
se ha encontrado aumento de los efectos gastrointestinales ni de hipoglicemia.
Algunos estudios que mezclan la metformina con acarbosa y aunque desde el
punto de vista teórico se puede esperar un incremento de los efectos
gastrointestinales y puede ocurrir una disminución de la biodisponibilidad de la
metformina con el uso concomitante de la acarbosa.
Por el contrario Chiasson ha demostrado una disminución de 0.9% de la
hemoglobina glicosilada con esta mezcla. La combinación de drogas orales con
dosis bajas de insulina de acción intermedia o lenta, en las horas de la mañana o
de la tarde, ha sido bien investigada. La más popular de las combinaciones se
denomina BIDS (Bedtime insulin, Daytime sulfonilurea) (48), o sea dar la dosis
corriente de sulfonilurea por el día y una pequeña dosis de insulina por la noche,
con la idea de que la dosis nocturna de insulina disminuya la gluconeogénesis que
ocurre después de las doce de la noche, permitiendo que el paciente tenga una
glicemia en ayunas mejor controlada.
Otra ventaja adicional del método es que la baja dosis de insulina no provoca tanto
aumento de peso (49).
La mezcla de insulina con metformina es una buena posibilidad desde el punto de
vista teórico. Estudios aislados muestran beneficios de esta combinación (50).
La mezcla de insulina con acarbosa se ha usado con mucha utilidad para la
mejoría de las glicemias postprandiales (51).
La mezcla de varias drogas orales con insulina podría ser beneficiosa, pero no hay
suficiente información.
24. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapia y/u hospitalizar (52).
¿Respondió a las mezclas orales o con insulina?
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25. Sí.
Continuar.
26. No.
Suspender medicamentos orales, iniciar insulinoterapiua y/u hospitalizar (53).
3.4. Medicamentos
3.4.1. Acarbosa
Es un seudotetra-polisacárido, inhibidor selectivo de la alfa glucosidasa intestinal,
en el borde libre del intestino. Inhibe la digestión de los carbohidratos complejos
en el yeyuno superior, de tal forma que sean digeridos en las partes más distales
del intestino.
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El efecto más notable de la droga es impedir el aumento de las glicemias
postprandiales, las cuales disminuyen de 30 a 60 mg. La glicemia en ayunas
disminuye entre 15 y 20 mg y la hemoglobina glicosilada de 0.5 a 1%.
También disminuyen significativamente los niveles de insulina (54) y de
triglicéridos postprandiales y no modifica el peso del paciente.
Efectos secundarios de tipo flatulencia, sensación de entamboramiento y diarrea,
son muy comunes al principio del tratamiento, debido a que los carbohidratos
llegan a niveles más bajos del intestino, donde son trasformados por las bacterias
en ácidos grasos de cadena corta (55).
Estos efectos disminuyen con el tiempo y se pueden disminuir muy
significativamente, empezando con dosis bajas e ir aumentando lentamente hasta
llegar a la dosis adecuada. La pastilla se debe tomar con el primer bocado de la
comida para lograr una acción máxima.
La dosis diaria total es de 300 mg. Se comienza con dosis de 25 a 50 mg con una
de las comidas y se va incrementando cada semana hasta llegar a la dosis plena
al cabo de seis semanas.
Es muy útil como monoterapia en pacientes con elevación leve o moderada de la
glicemia en ayunas, y con aumentos marcados de las glicemias postprandiales.
También puede usarse combinada (56) con sulfonilureas o con insulina, y en
menor escala con metformina. No produce hipoglicemia y parece no aumentar la
producida por las drogas asociadas.
3.4.2. Metformina
Pertenece al grupo de las biguanidas, drogas que se han usado desde hace
muchos años para el tratamiento de la diabetes mellitus. Antes se usó la
fenformina, pero se prohibió cuando se informaron muertes por acidosis láctica
inducida por la droga. Hoy se usa la metformina que sólo excepcionalmente
produce este efecto secundario (0.03 por cada 1.000 pacientes año) (57). La
galega oficinalis, usada en Francia desde el medioevo, contiene guanidina (58),
que es el núcleo central de la metformina.
Actúa disminuyendo la producción hepática de glucosa y aumentando la captación
periférica de la misma; en el músculo aumenta la captación de glucosa estimulada
por la insulina, y lo mismo hace en el tejido adiposo.
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Aumenta la síntesis de glicógeno en el hígado, disminuye la absorción de glucosa
en el intestino y aumenta la unión de la insulina a sus receptores.
Disminuye los niveles de triglicéridos en un 10 a 20 % por disminución de la
síntesis hepática de las VLDL y generalmente los pacientes que la usan
disminuyen de peso, lo cual es un efecto muy benéfico en los pacientes obesos.
Se usa como monoterapia, o combinada con sulfonilureas o con insulina; muy
raras veces combinada con acarbosa.
Se presenta en tabletas de 500 y de 850 mg y la dosis varía entre 500 mg y 2.250
mg. Se usa conjuntamente con las comidas. Está contraindicada en pacientes con
insuficiencia renal; cifras de creatinina de 1,5 mg en el hombre y 1.4 en la mujer,
impiden su uso.
También está contraindicada en insuficiencia cardíaca e insuficiencia respiratoria y
en todas las condiciones asociadas con hipoxia, historia previa de acidosis láctica,
infección severa que comprometa la perfusión tisular, enfermedad hepática,
incluyendo la producida por alcohol, cuando se usan medios de contraste y
cuando se ingiere alcohol.
Los efectos secundarios más comunes son de tipo gastrointestinal, especialmente
diarrea, que generalmente desaparece con el tiempo. A veces ocasiona náuseas,
malestar epigástrico y vómito. La acidosis láctica es muy rara y su frecuencia es
comparable con la hipoglicemia grave inducida por las sulfonilureas. El uso
prolongado de metformina puede asociarse con disminución de la absorción de la
vitamina B 12 y ácido fólico (59).
En pacientes por encima de 65 años suele estar contraindicada, pues
generalmente tienen alguna de las condiciones mencionadas que impiden su uso.
Cuando no existen se usa a dosis menores, estando muy seguros de que hay una
buena función renal.
3.4.3. Sulfonilureas
Son las drogas más comunes para el manejo de la DM tipo 2, y aunque llevan en
el comercio más de 40 años, siguen apareciendo nuevas. Su principal mecanismo
de acción ocurre a nivel pancreático, a nivel de los canales de potasio
dependientes de ATP; normalmente la célula beta toma glucosa, la que es luego
metabolizada por la glucocinasa a glucosa 6 fosfato, lo cual conduce a un
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aumento del ATP intracelular. Esto abre los canales de potasio dependientes de
ATP y cierra los canales de calcio, aumentando los niveles citosólicos de este, lo
cual conduce a la secreción de insulina.
Sin embargo las sulfonilureas disponibles no estimulan la célula beta en una forma
proporcional a los niveles de glicemia, por su relativa forma de estar fija a los
canales de potasio dependientes de ATP (60). El efecto estimulante sobre la
liberación de insulina va desapareciendo con el uso, por agotamiento de las
células beta y sin embargo la acción persiste, lo que indica que las sulfonilureas
tienen otras acciones extrapancreáticas: incrementan la unión de la insulina a su
receptor, disminuyen la producción hepática de glucosa y aumentan discretamente
la utilización de la glucosa por el músculo y el tejido adiposo. Sin embargo, no se
han demostrado receptores para las sulfonilureas ni en el tejido muscular ni en el
adiposo.
Las primeras que aparecieron, ahora llamadas de primera generación tienen,
pequeños grupos polares y son solubles en agua; las de segunda generación
tienen algunos grupos solubles en lípidos, penetran la membrana celular y son
más potentes en su efecto hipoglicémico.
La más reciente (glimepiride) se une a una porción diferente del receptor, con la
ventaja de que se une mucho menos que las demás a los canales de potasio
dependientes de ATP a nivel cardiovascular, lo cual trae una menor alteración del
flujo coronario. Estudios con esta nueva droga se han realizado en más de 6.500
pacientes (61), (Recomendación B, basada en evidencia nivel III) (tabla 3).
Actualmente no disponemos entre nosotros de ninguna sulfonilurea de primera
generación. De las de segunda sólo tenemos glibenclamida y glicazida y muy
pronto tendremos el glimepiride.
3.5. Resultados terapéuticos
Por lo menos una tercera parte de los pacientes con DMNID adecuadamente
seleccionados no responden bien a las sulfonilureas, sea porque el paciente no
cumple con las indicaciones de modificación de la dieta y el ejercicio o por
alteraciones severas de la célula beta. Esto se denomina «fallo primario a las
sulfonilureas». Cada año un cinco a 10% de los pacientes que inicialmente
respondieron dejan de responder, así que a los 10 años aproximadamente la
mitad no tiene buen control de la glicemia. Esto se denomina «falla secundaria.»
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Los pacientes que mejor responden a la terapia con sulfonilureas son los que
iniciaron su diabetes por encima de 40 años, los que tienen una duración de su
diabetes inferior a cinco años, los que nunca han necesitado insulina o se
controlan con menos de 30 unidades diarias.
Están contraindicadas en diabetes insulinodependientes, no se pueden usar
durante el embarazo y la lactancia, pues atraviesan la barrera placentaria y se
excretan en la leche pudiendo causar hipoglicemia grave en el feto o en el recién
nacido. También están contraindicadas durante situaciones de estrés durante
enfermedades agudas o enfermedades graves como infarto agudo del miocardio
enfermedad cerebrovascular.
También en pacientes con alteración de la función renal o hepática, pues son muy
sensibles a la hipoglicemia. Las de acción larga como la clorpropamida, la
acetohexamida y el gliburide no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal
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o en pacientes desnutridos. En pacientes ancianos y con moderados grados de
insuficiencia hepática o renal es preferible usar las de corta acción.
Efectos secundarios: En general son muy bien toleradas y sólo producen efectos
secundarios en 3 a 4% de los casos. Efectos gastrointestinales se presentan en el
1 a 3%, y son náuseas, vómito, elevación de enzimas hepáticas y colestasis,
especialmente con la clorpropamida. Reacciones dermatológicas como rash,
prurito, eritema nodosum y dermatitis exfoliatriz, en menos del 0.1%. Reacciones
hematológicas, como anemia hemolítica, trombocitopenia y agranulocitosis, en
menos del 0.1%. La clorpropamida puede producir reacción de tipo disulfirán, lo
cual parece genéticamente determinado, y retención de agua con hiponatremia
dilucional por aumento de la liberación de hormona antidiurética.
El efecto indeseable más importante es la hipoglicemia, que se produce hasta en
el 20% de los pacientes durante los primeros seis meses. Las sulfonilureas más
asociadas con hipoglicemia son gliburide, glipizide y clorpropamida. Entre nosotros
la responsable de los casos más severos de hipoglicemia es la clorpropamida, que
a menudo requiere infusión de dextrosa por varios días.
Hay varias drogas que potencian la acción de las sulfonilureas y que deben
tenerse muy en cuenta, como los derivados pirazolónicos, los salicilatos, las
sulfas, el dicumarol, el cloranfenicol, los inhibidores de las monoaminooxidasas, el
allopurinol, el probenecid, los betabloqueadores y el alcohol (62).
3.6. Terapia con insulina
Hay una gran variedad de insulinas, pero sólo vamos a referirnos a las que
tenemos entre nosotros y que son de uso cotidiano. Aún tenemos insulina de
bovinos, tanto cristalina como NPH de 80 u/ cc, pero, con raras excepciones la
mayor parte de los pacientes se manejan con insulina humana. Las excepciones
son:
1- Pacientes que son controlados desde hace varios años con insulina bovina y
que no desean cambiarla.
2- En algunos sitios donde sólo se consigue la bovina.
3- En algunos pacientes que se sienten mejor con la bovina que con la humana.
4- Algunos pacientes que afirman tener reacciones alérgicas con la insulina
humana,
5- Algunos pacientes que afirman que tienen más reacciones hipoglicémicas con
la humana que con la bovina,
6- Por razones económicas.
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3.6.1. Insulinas humanas
1- De origen americano, obtenidas por medio de ingeniería genética con la técnica
del DNA recombinante a partir de E. coli: Humulin C (insulina humana cristalina,
químicamente neutralizada, de 100u/cc). Humulin N (insulina humana NPH, neutra
por naturaleza, de 100 u/cc). Humulin 70-30 (mezcla de 70% de NPH con 30 % de
cristalina). Humulin 80-20 (mezcla de 80% de insulina NPH con 20 % de
cristalina).
2- De origen europeo, obtenida por medio de ingeniería genética, con la técnica
del DNA recombinante, a partir del hongo que constituye la levadura del pan
(Saccaromyces). Actrapid HM (insulina cristalina humana, químicamente
neutralizada, monocompuesta de 100 u/cc). Insulatard HM. ( insulina NPH
humana, neutra por naturaleza de 100 u/cc). Mixtard 30 HM: (Mezcla de 70% de
insulina NPH con 30 % de cristalina)
Las cristalinas humanas comienzan a actuar a la media hora después de la
administración, tiene su pico máximo entre una y tres horas y termina
aproximadamente entre las seis y las ocho horas.
Las insulinas NPH humanas comienzan a actuar a la hora y media después de la
administración, el efecto máximo está entre cuatro y 12 horas y termina
aproximadamente a las 24 horas.
Las mezclas de NPH y cristalina comienzan a actuar a la media hora, pico máximo
entre dos y ocho horas y termina a las 24 horas.
3.6.2. Indicaciones de insulina en pacientes con DM tipo 2
1- Pacientes con cetonuria, marcada pérdida de peso o síntomas severos de
hiperglicemia.
2- Cuando el paciente no tiene sobrepeso y no ha respondido a la dieta y el
ejercicio y tampoco a la monoterapia por vía oral, requiere insulina.
Si requiere más de 30 unidades para controlarse, debe seguir con insulina. Si se
controla con menos de 30 unidades, podría ensayarse nuevamente terapia con
medicamentos orales.
3- Pacientes con sobrepeso, que han pasado por las alternativas de dieta,
ejercicio, monoterapia por vía oral, terapia combinada y no se obtuvo control.
4- Pacientes con falla primaria a las drogas orales.
5- Pacientes con falla a una o varias de las drogas orales.
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6- Para implementar la terapia combinada con sulfonilureas, metformina,
acarbosa, etc.
7- En todas las situaciones especiales, como cirugía, enfermedades
concomitantes graves y en complicaciones agudas de la diabetes.
3.6.3. Esquemas de insulinoterapia
Para comenzar la terapia en un paciente ambulatorio se inicia generalmente con
NPH (o lenta, donde existe) en una dosis matinal, media hora antes del desayuno.
La dosis inicial es de 15 a 20 unidades en la práctica clínica, aunque se puede
calcular con la fórmula de Holman y Turner (63), así: para pacientes con peso
normal es: glicemia en ayunas menos 50dividido por 10. Ejemplo paciente con 260
mg, menos 50 dividido, por 10= 21 unidades para empezar.
Para pacientes con sobrepeso u obesos es así: glicemia en ayunas inicial menos
50 por 2.5 veces la relación entre el peso actual y el peso ideal menos 1. Ejemplo;
paciente con 260 mg. de glicemia, 100 kilos de peso con un ideal de 85. Sería
30.3 unidades.
Algunos prefieren iniciar con unas dosis nocturna de 0.1 U/kg de peso. Esta es la
terapia BIDS.
La dosis elegida se mantiene durante dos o tres días para lograr la máxima acción
y luego se va incrementando entre dos y cinco unidades cada tres días hasta
lograr un control adecuado. Cuando la dosis única matinal se acerca a 30
unidades y aún no se logra el control o se provoca hipoglicemia alrededor de las
11 de la mañana, es necesario partir la dosis en dos, aplicando las dos terceras
partes por la mañana media hora antes del desayuno y una tercera media hora
antes de la comida.
Ejemplo, paciente con 30 unidades y sin control adecuado se divide así: 20
unidades en la mañana y 10 en la tarde. Este es el método convencional y con él
es muy difícil llegar a cifras ideales de hemoglobina glicosilada, por eso casi no se
aconseja actualmente.
Con una terapia llamada intermedia, que asocia NPH con cristalina usando las
combinaciones existentes o haciendo combinaciones individualizadas en cada
paciente. Ejemplo, en el paciente que se ponía 20 en la mañana y 10 en la tarde
usamos ahora las premezclas, como la humulin 70-30, con lo cual el 30% es
cristalina y comienza a actuar a la media hora, coincidiendo con el desayuno del
paciente y el 70% es NPH que controla el aumento de la glicemia inducida por el
almuerzo y las glicemias de las primeras horas de la tarde, casi hasta llegar la
segunda inyección, la cual a su vez tiene 30% de cristalina que controla los
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incrementos de glicemia inducidos por la comida y 70% de NPH que controla las
glicemias de las primeras horas de la noche y el amanecer y será responsable de
los niveles de glicemia en ayunas.
Conociendo los niveles a las distintas horas del día podemos hacer los
incrementos o decrementos de la dosis aplicada. Si observamos que el paciente
tiene todas las glicemias en ayunas normales y las de la tarde aumentadas, la
conducta es incrementar la dosis de la mañana. Al contrario, si las glicemias de la
tarde son las correctas, pero las glicemias en ayunas están aumentadas, la
conducta es incrementar la dosis de la tarde. Si las glicemias en ayunas y las de la
tarde son normales, pero tenemos siempre las postprandiales del almuerzo
aumentadas, la conducta es añadir una dosis de insulina cristalina antes del
almuerzo. Con este método se logran hemoglobinas glicosiladas de 8.5 a 9% A1c,
que aun no son las ideales.
La terapia intensiva u optimizada pretende mantener el paciente normoglicémico
las 24 horas del día, para ello requiere niveles máximos de educación y motivación
y por lo menos cinco mediciones de la glicemia al día y ojalá una a las tres de la
madrugada, además se realiza con bombas de infusión de insulina colocadas en
el tejido subcutáneo, o con múltiples dosis de insulina cristalina durante el día y
una dosis de NPH por la noche (o ultralenta por la mañana). Exige tres dosis de
cristalina, una antes de cada comida principal. Con este método se logra llegar a
una hemoglobina glicosilada casi normal.
Con alguna frecuencia ocurre que todas las glicemias del día se encuentran
controladas, menos la glicemia de la mañana que permanece alta. En éste caso
hay que descartar: 1- Fenómeno de Somogy, que consiste en hiperglicemia
matinal como respuesta a una hipoglicemia a las tres o cuatro de la mañana. 2Fenómeno de la aurora o alborada, que consiste en hiperglicemia en ayunas sin
hipoglicemia previa y se debe a un aumento de la producción de hormona del
crecimiento.
Se diagnostican midiendo las glicemias entre dos y seis de la mañana durante
varios días. Para evitar el Somogy se disminuye la dosis de la noche en un 10 a
20% y para evitar el fenómeno de la alborada, se corre la dosis de la noche hacia
la hora de acostarse.
Hay algunos hechos que sugieren que tal vez el tratamiento con insulina no es
necesario y que podría volverse a drogas orales. Son: 1- Episodios frecuentes de
hipoglicemia con o sin Somogy. 2- Control glicémico demasiado bueno y
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constante. 3- Adecuada secreción de insulina endógena comprobada por niveles
adecuados de péptido C. 4- Historia de tratamiento con insulina que se inició con
la presencia de un coma hiperosmolar, con factor desencadenante muy claro que
ya ha desaparecido.
Los efectos secundarios más comunes del tratamiento con insulina son (64):
1- Hipoglicemia, más frecuente y severa mientras más estricto sea el tratamiento.
En el estudio del DCCT el 11% de grupo con terapia intensiva tuvo hipoglicemia
severa, que necesitó intervención del equipo de salud.
2- Ganancia de peso muy relacionada con la dosis.
3- Lipodistrofias en la piel y tejido celular subcutáneo.
4- Edema insulínico, sobre todo al comienzo del tratamiento.
5- Alergia a la insulina. La mayoría de las veces se maneja con cambio de marca
de la insulina.
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44. ALAD Consenso para prevención, control y tratamiento de la diabetes mellitus
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GUIA DE NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
DEFINICION:
Cuadro clínico que incluye más de un criterio mayor (tos, expectoración o
temperatura menor de 35° o mayor de 37.9°C) y dos o más criterios menores
(dolor pleurítico, disnea, estado mental alterado, signos clínicos anormales,
leucocitosis mayor de 12.000 o más de 10 cayados) asociados a un nuevo
infiltrado radiológico en las primeras 24 horas del ingreso.
ETIOLOGIA
Neumococo
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Bacilos Gram (-)
Staphylococcus aureus
Chlamydia
Virus influenza
Otros virus
TBC.
Moraxella catharralis
Desconocido
PORCENTAJE
15-76%
3-46%
0- 5 %
2-14 %
3-14 %
6-20 %
3-14 %
3- 6 %
5- 12 %
< 1 -12%
< 1-10%
< 1-10%
0-49 %
Han sido identificados factores de riesgo para NAC por los diferentes gérmenes
que son:
NEUMOCOCO
-
Edad mayor de 70 años
Inmunosupresión
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-
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Alcoholismo
Vivir en ancianatos
Hospitalización reciente
Insuficiencia cardiaca
Enfermedad cerebrovascular
Demencia
Convulsiones
EPOC
VIH
Hacinamiento
LEGIONELLA
-
Viajes recientes menor de 10 días
Ocupacionales (plomeros)
VIH
Cáncer principalmente el hematológico
Tabaquismo sexo masculino
Insuficiencia renal crónica
En Colombia no se ha establecido si es un problema epidemiológico real
GRAM NEGATIVOS
-
Vivir en ancianatos
Enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente
Antibióticos recientes
PSEUDOMONAS
-
Enfermedad estructura pulmonar (broquiectacias)
Tratamiento con esteroides (mayor de 10 mgs. Día de prednisona por más
de 7 días)
Tratamiento antibiótico de amplio espectro en el último mes
Desnutrición
Supresión inmune (leucopenia)
VHI no diagnosticado
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Siendo el neumococo el patógeno principal identificable de la NAC la resistencia a
la penicilina cobra importancia para definir terapéutica. La NCCS define como
neumococo sensible a la penicilina cuando el MIC es < 0.1 mcg /ml. , sensibilidad
intermedia por MIC ≥0.1-1 mcg /ml y alta resistencia ≥ 2 mcg / ml. pero teniendo
en cuenta la opinión del grupo de trabajo en neumococo resistente donde se
enfatiza que la relevancia de estos MIC son para la otitis media y la meningitis y
que su importancia es dudosa en neumonía donde se observa una buena
respuesta terapéutica a la penicilina cuando se incrementan sus dosis, se propone
hablar de resistencia en infección pulmonar cuando el MIC es ≥ a 4 mcg / ml.
Se consideran factores de riesgo para resistencia ala penicilina por el neumococo:
-
Edad < 2 años >75 años
Raza caucásica
Uso de antibióticos en el último mes (principalmente betalactamicos a dosis
bajas y prolongadas)
Hospitalización reciente
Enfermedad subyacente
Inmunosuipresión
Personal que trabaja en guarderías
Vivir en ancianatos
VIH
Se debe tener en cuenta que también existen factores de riesgo de la resistencia a
los macrolidos, que son:
-
Uso reciente de macrolidos (1-3 meses)
Otitis media recurrente
Hospitalización reciente
Paciente < de 5 años o > de 65 años)
Trabajar en guarderías
Resistencia a la penicilina
Alta prevalecía regional de ciertos serotipos
6ª. 6B, 1423F
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-
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Diseminación clonal en hospitales y ancianatos
Ancianos que han recibido múltiples tratamientos antibióticos por EPOC
exacerbado.
DIAGNOSTICO
EVALUACION PARA HOSPITALIZACION Y SEVERIDAD.
El definir la hospitalización para pacientes con NAC sigue siendo un arte de la
medicina, donde el juicio clínico es vital para la toma de decisiones; sin olvidar que
existen condiciones sicosociales como la habilidad para la toma de fármacos, falla
cognoscitiva, posibilidad de realizar las actividades cotidianas, la
farmacodependencia, la comorbilidad, no aceptación del tratamiento ambulatorio,
sospecha de sepsis e hipoxemia que impiden el manejo ambulatorio y nos hace
hospitalizar al paciente.
Diversos estudios han evaluado los factores de riesgo que dan un pronóstico
adverso de la morbimortalidad en la NAC. Los factores de riesgo son:
-
-
-
-
Edad mayor de 65 años
Comorbilidad: EPÓC, ICC, bronquiectasias, cáncer, diabetes mellitas,
insuficiencia renal crónica, enfermedad hepática crónica, alcoholismo,
desnutrición, ECV, estado postesplenectomia.
Hallazgos clínicos: FR ≥30, TA diastólica ≤60 y sistólica ≤90, FC ≥ 125,
temperatura <35º. o ≥ 40º, disminución del nivel de conciencia o confusión,
infección extra pulmonar.
Hallazgos de laboratorio: Leucocitos <4.000, > 30.000; PMN <1.000; PaO2
<60 en Bogota <50 y PCO2 >50; FIO2- 21%, BUN ≥20, creatinina ≥1.2, pH
≤7.35, acidosis metabólica coagulopatia.
Hallazgos radiológicos: Compromiso multilobar, abscesos, derrame preural
o deterioro rápido.
Sepsis o disfunción orgánica.
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LABORATORIOS: Rx tórax, CH, VSG, PCR, Transaminasas, hemocultivos (2),
electrolitos, BUN, creatinina, glicemia, saturación de oxígeno- Rx de control a las 6
– 8 semanas si es mayor de 50 años o tiene comorbilidad
Fine propone una clasificación de riesgo que determina el sitio de manejo de la
neumonía en dos pasos, donde las clases I, II, III tiene un bajo pronostico adverso
o de mortalidad y pueden ser manejadas en forma ambulatoria o con un curso
corto de hospitalización.
La asignación se lleva a cabo de la siguiente manera:
PREDICTORES BAJO RIESGO EN NAC.
NAC
>50 AÑOS
COMORBILIDAD
Cáncer
ICC
ECV
Enfermedad Renal
Enfermedad Hepática
Asigne paciente a
clase II a V de
acuerdo con paso
No. 2
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ANORMALIDADES EN EL
EXAMEN FÌSICO
-Estado mental
alterado
-FC≥125
-FR≥30
-TA sistòlica ≤90
-Tª <35 o > 40
-
RIESGO CLASE I
Paso 2 para asignar a riesgo clase II a :
CARACTERISTICAS
Edad Hombres
Mujeres
Residencia en ancianatos
Enfermedad coexistente
Enfermedad Neoplásica
Enfermedad hepática
ICC
Enfermedad cerebro vascular
Enfermedad renal
PUNTOS
años
años – 10
+ 10
+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
Hallazgos examen físico
Estado mental alterado(agudo)
FR ≥30
TA sistòlica <90
Tº <35 o >40 ºC
+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
Clase II <70
Clase III 71-90
Clase IV 91-130
Clase V >130
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FC ≥125
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+ 10
Anormalidades laboratorio
pH <7.35
BUN ≥30 mg/dl.
Sodio <130 meq/l
Glucosa ≥250 mg/dl.
Hematocrito <30
PO2<60 (Bogotá <50)
Derrame pleural
+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10
La tasa de mortalidad esta relacionada con la clase asignada, siendo en el riesgo
clase I 0.1%, clase II 0.6%, clase III 2.8%, clase IV 8.2% y clase V 29.2%.
La severidad de la NAC ha sido evaluada en diferentes estudios, proponiendo la
BTS la clasificación más sencilla de aplicar en el servicio de urgencias y es: FR
≥30, TA sistólica < 90 o diastolita <6, BUN ≥15 mg/tl y estado mental alterado
(confusión).
Otros factores de NAC severa son PaO2/FIO2 <250, requerimiento ventilación
mecánica, compromiso multilobar o bilateral en rayos x, aumento de los infiltrados
≥ a 50% en las primeras 48 horas del ingreso, requerimiento de vasopresores por
más de 4 horas, diuresis <30cc/h o 80cc/4 horas e insuficiencia renal aguda que
requiera diálisis.
La ATS modifico sus criterios de severidad en la NAC siendo predoctores 2 o tres
criterios menores y uno o dos criterios mayores:
MENORES (ingreso)
PaO2/FIO2<250
TA sistólica ≤90
RX más de 2 lóbulo
MAYORES (ingreso o seguimiento)
requerimiento ventilación mecánica
Choque séptico
TRATAMIENTO: Se propone el siguiente esquema:
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HIDRATACION
ANALGESIA
OXIGENACION
ANTIBIOTICOS:
NAC leve a moderada – Ambulatorio Clase I II III:
Amoxacilina 0.5 – 1 gr VO cada 8 h o
Eritromicina 500 mg VO cada 6 h o
Claritromicina 500mg VO cada 12 h o
Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h
Penicilina Procaínica 400.000 U IM C/12
NAC hospitalizado o ambulatorio con Morbilidad:
Amoxacilina 0.5 – 1 gr VO cada 8 h
Ampicilina 0.5 – 1 gr cada 6h
PNC 500000 – 1000000 U c/4 h
Sospecha de anaerobios:
Clindamicina 600 mg c/6h
PNC cristalina 2’000.000 IV c/4 horas
NAC Severa Clase III – IV:
Betalactamico más macrolido o doxiciciclina
Penicilina cristalina 1.000.000 a 2.000.000 cada 4 h
Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 horas
Cefuroxime 1.5 gr IV cada 8 horas
La duración del tratamiento antibiótico es de acuerdo con las características y el
patógeno sugiriéndose en NAC no complicada 7 días, severa 10 días, 10 a 14
días para Mycoplasma o Chlamydia y 14 a 21 días para Legionella,
Staphylococcus aureus o Gram negativos.
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GUIA DE PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
El tromboembolísmo venoso es la causa del 10% de la mortalidad intrahospitalaria
por año; el 19% de los sobrevivientes tienen un mayor riesgo de un segundo
episodio y una mayor incidencia de síndrome postflebítico crónico.
La incidencia de TEP sintomático es mayor en pacientes médicos 50-70%, al igual
que el TEP fatal en un 70-80%. Por lo tanto la profilaxis salva vida y disminuye
costos a corto y largo plazo.
La profilaxis facilita la lisis espontánea del trombo perioperatorio y previene la
nueva formación. El riesgo es mayor en las primeras dos semanas del
postoperatorio y persiste alta dos o tres meses; sin profilaxis el riesgo de TEP fatal
es mayor en los primeros 3 a 7 días.
La formación del trombo venoso es secundaria a una alteración de la triada de
Virchow cuyos factores de riesgo son:
1. Extasis venoso
• Edad mayor de 40 años
• Parálisis
• Movilidad Reducida, Inmovilización
• Várices MMII
• Infarto Agudo del Miocardio
• Insuficiencia Cardíaca estadío III-IV
• EnfermedadCerebro vascular
• Lesión Médula Espinal
• Policitemia
• Síndrome de hiperviscosidad
• Anestesia
• EPOC severo
2. Lesión Endotelial
• Cirugía
• Trauma
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•
•
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TVO Previo
Catéteres endovenosos
3. Hipercoagulabilidad
• Cáncer
• Obesidad
• Embarazo, postparto
• Historia Familiar
• Infección Sistémica
• Estrógenos (anticonceptivos, terapia reemplazo hormonal)
• Enfermedad Intestinal Inflamatoria
• Síndrome Nefrótico
• Trombofilia:
-
Resistencia proteína C reactivada
Gene protrombina: mutación 202100
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia proteína C y S
Trombocitopenia Inducida por Heparina
Homocisteinemia
Síndrome antifosfolípido
Anticoagulante lúdico
Presencia de factor V Leyden
Moduladores receptores selectivos de estrógenos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
RIESGO ABSOLUTO DE ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Grupo
Pacientes médicos
Cirugía general
Cirugía ginecológica mayor
Cirugía urológica mayor
Neurocirugía
Enfermedad cerebrovascular
Artroplastia cadera rodilla o cirugía fractura cadera
Trauma mayor
Lesión médula espinal
Prevalencia %
10 - 20
15 - 40
15 - 40
15 - 40
15 - 40
20 - 50
40 - 60
40 - 80
60 - 80
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Paciente en UCI
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Al decidir el uso de profilaxis debe evaluarse los riesgos de enfermedad
tromboembólica, relacionando los factores de riesgo, duración del reposo, tipo de
cirugía, el uso o no de medidas profilácticas y valorar el riesgo de sangrado como
son los desordenes de la coagulación, uso de aspirina o AINES, hemorragia
digestiva previa, insuficiencia renal y hepática.
Los factores principales para tener en tener en cuenta son:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad mayor de 40 años.
Raza: mayor en asiáticos e islas del pacífico.
Procedimiento quirúrgico:
o Neurocirugía 6%.
o Ortopedia – cadera 4 – 10%.
o Colelap, apéndice 0.3%.
o Trauma mayor 4-10%.
o Mayor riesgo en cirugía de aorta, iliacas o arterias en MMII,
resección intestinal, By Pass gástrico, transplante renal.
o Bajo riesgo en resección transuretral de próstata.
Tromboembolismo en los 6 meses previos (aumenta 3 veces).
Trombofilia: aumenta el riesgo 5- 10 veces.
Cáncer; aumenta el riesgo 6 veces (mayor en adenocarcinoma y de SNC).
Obesidad: IMC mayor de 30.
Condiciones médicas (ICC, EPOC severo): aumenta el riesgo 8 veces.
Inmovilización, estasis.
PROFILAXIS NO FARMACOLOGICA
•
•
•
•
•
Deambulación temprana.
Medias de compresión graduada.
Compresión neumática intermitente.
Bomba venosa de pie.
Filtro de vena cava inferior.
Su objetivo es aumentar el retorno venoso, disminuyendo el estasis en MMII. No
deben ser usados solos, pero son el método de elección cuando hay riesgo
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grande de sangrado y en combinación con fármacos cuando el paciente es de
alto riesgo. Los filtros de vena cava inferior solamente están indicados cuando hay
contraindicación absoluta de anticoagulación, hemorragia que amenaza la vida en
anticoagulación, falla de anticoagulación apropiada.; los riesgos de su uso son la
migración, TVP recurrente, trombosis del filtro y síndrome postflebítico.
PROFILAXIS FARMACOLOGICA
Heparina no fraccionada:
5000 U SC cada 8 o 12 horas.
Riesgo de sangrado y trombocitopenia.
Heparinas de bajo peso molecular:
Inhiben el factor Xa mediado por la antitrombina.
Enoxaheparina 40 mg SC día.
Deltaheparina 5000 U SC día.
Fondaparinux (pentasacárido de muy bajo peso molecular que inhibe en forma
selectiva el factor Xa) 2.5 mg SC día.
Warfarina:
Útil cuando se requiere profilaxis extendida, especialmente en cirugía de cadera o
rodilla, iniciando la noche anterior, con miras a un INR de 2.5 (2.0 – 3.0).
Aspirina:
Controvertida a dosis bajas 100 mg día.
Formas recombinante de hirudina:
Desirudin, lepiruidin, argatraban, ximelagatran (inhibidor de trombina oral),
indicados en trombocitopenia inducida por heparina.
El inicio de la profilaxis es cuando comienza el riesgo, sugiriéndose el inicio de la
heparina no fraccionada 2 horas preoperatorios y la de bajo peso molecular 10 –
12 horas preoperatorio o 12-24 horas postoperatorio. La duración de la profilaxis
óptima es desconocida sugiriéndose se mantenga mientras el paciente este
hospitalizado, pero debe considerarse la profilaxis extendida de 4 a 6 semanas en
pacientes con cirugía de cadera o rodilla, cáncer, TVP previo, obesidad con IMC
mayor de 30, sedentarismo y reposo prolongado en cama.
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ANTITROMBOTICOS Y ANESTESIA O ANALGESIA NEUROAXIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Riesgo de hematoma periespinal.
Evitar en pacientes con trastornos de la coagulación.
Evitar en pacientes con uso de drogas antitrombóticas y trastornos de la
hemostasis de la coagulación.
Suspender clopidrogel, ticlopidina, ASA, 5 – 14 días previos.
Si al realizar la punción hay sangre en el catéter retardar 24 horas la
profilaxis.
Si recibe heparina no fraccionada última dosis SC 8 – 12 horas. Si recibe de
bajo peso molecular por lo menos transcurrir 18 horas de la última dosis.
La profilaxis debe diferirse si el aspirado es hemorrágico.
Retiro del catéter epidural cuando el efecto anticoagulante sea mínimo
(antes de la siguiente dosis) o sea mínimo 10 a 12 horas postaplicación.
Profilaxis debe retardarse dos horas después de remover el catéter o la
aguja.
Si se usa warfarina el INR debe ser menor de 1.5 antes de retirar el catéter
y no usarlo más antes de 48 horas.
INDICACIONES
DE
PROCEDIMIENTOS
PROFILAXIS
SEGÚN
CIRCUNSTANCIAS
O
Cirugía general:
•
•
•
•
•
•
Cirugía menor, edad menor de 40 años, sin factores de riesgo deambulación
precoz.
Pacientes con riesgo moderado: edad 40 -60 años, más cirugía no mayor o un
factor de riesgo adicional. Heparina 5000 u SC cada 12 horas.
Pacientes con riesgo mayor: edad mayor de 60 anos, con factores múltiples de
riesgo, o pacientes menores de 40 anos con cirugía mayor y factores de riesgo.
Heparina 5000 u SC cada 8 horas.
El inicio de la profilaxis es 1 – 2 horas preoperatorios, manteniéndose hasta
que deambule o sea dado de alta. El riesgo de TVP es mayor en los primeros
15 días postcirugía.
Las heparinas de bajo peso molecular se consideran una alternativa, teniendo
como ventaja la administración de una vez al día y una menor incidencia de
trombocitopenia.
Están indicadas en la profilaxis postegreso hospitalario en pacientes con
cáncer.
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•
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En cirugía vascular sin factores de riesgo TVP no uso rutinario, excepto si es
una cirugía mayor.
Cirugía ginecológica:
•
•
•
•
Cirugía menor de 30 minutos benigna movilización precoz.
Cirugía laparoscópica con factores de riesgo, Heparina 5000 u SC cada 12
horas.
Cirugía ginecológica mayor benigna, sin riesgo, heparina 5000 u SC cada 12
horas; mayor maligna 5000 u SC cada 8 horas.
La duración de la profilaxis es mientras este hospitalizada, pero si es cirugía de
cáncer en mayores de 60 años con historia previa de TVP continuar profilaxis 2
– 4 semanas postegreso.
Cirugía urológica:
•
•
•
Prostatectomía transuretral movilización precoz.
Cirugía mayor o prostatectomía abierta, heparina 5000 U SC cada 8 – 12
horas.
Con riesgo de sangrado alto o sangrado activo medias de compresión
graduada o compresión neumática intermitente.
Cirugía laparoscópica:
•
Si hay factor de riesgo adicional heparina 5000 u SC cada 12 horas.
Cirugía ortopédica:
•
•
•
•
Reemplazo total de cadera y rodilla, cirugía de fractura de cadera se
consideran de muy alto riesgo, persistiendo un riesgo alto de 1.5 – 10% de
TVP por tres meses, por persistir activada la coagulación un mes. El 50%
presentan TVP asintomático, con trombo silencioso que resuelve
espontáneamente sin dejar secuelas. El inico de la profilaxis es 12 horas pre o
postoperatorias, mínimo 10 días extendiéndose idealmente por tres semanas
ambulatorio, para un total de 4 semanas de profilaxis.
Enoxaheparina 40 mg SC día, iniciando 12 horas antes o después de cirugía.
Fondaparinux 2.5 mg SC día iniciando 6 – 8 horas postoperatorio,
Warfarina dosis ajustada, con la ventaja de su inicio tardío, para llevar a un INR
de 2.5, iniciado en el preoperatorio.
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Para la profilaxis extendida a 4 semanas como alternativa es usar la heparina
de bajo peso molecular 10 días y luego ASA 100 mg día por un mes.
Para cirugía de columna con factores de riesgo asociados heparina no
fraccionada o de bajo peso molecular. En lesiones aisladas de MMII no se usa
profilaxis en forma rutinaria.
Neurocirugía:
•
Uso rutinario de profilaxis, con medidas no farmacológicas y como alternativa
en el postoperatorio heparina 5000 u SC cada 12 horas o enoxaheparina 40
mg SC día.
Trauma:
•
Mientras el control de sangrado es logrado medidas no farmacológicas. Una
vez lograda la hemostasis heparina de bajo peso molecular, como alternativa
heparina no fraccionada durante toda la estancia hospitalaria.
.
Lesión medular aguda:
•
Hay una mayor incidencia de TVP aproximadamente 10-100% en la fase
aguda, usar heparinas de bajo peso molecular.
Quemaduras:
•
Con factores de riesgo, heparina 5000 u SC cada12 horas.
Pacientes médicos:
•
•
•
Los pacientes hospitalizados por eventos médicos tienen un aumento de 8
veces en la frecuencia de TVP y la incidencia de TEP sintomático es mayor
que en los pacientes quirúrgicos siendo calculada en un 50-70%.
Los factores de riesgo mayor son: EPOC exacerbado, ICC clase funcional 3-4
sepsis, edad avanzada, antecedentes de TVP, cáncer, enfermedad
cerebrovascular, reposo en cama.
Profilaxis con heparina 5000 u SC cada 12 horas, si hay contraindicación
medias de compresión graduada.
Cáncer:
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El riesgo de TVP se aumenta a 6 veces, más en cáncer de SNC,
adenocarcinoma de ovario, páncreas, pulmón, colon, estomago, próstata y
riñón. En estos pacientes no se puede predecir la respuesta a la profilaxis.
Pacientes en UCI:
•
•
Los pacientes que ingresan a una UCI tienen riesgos antes de su ingreso como
son: cirugía reciente, trauma, quemaduras, cáncer y su tratamiento, sepsis,
inmovilización, reposo en cama, ECV, lesión de médula espinal, edad, falla
respiratoria o cardiaca, TVP previo, embarazo, puerperio, estrógenos y factores
adicionales adquiridos en UCI como son líneas venosas centrales, sepsis,
sedación farmacológica, parálisis y ventilación mecánica.
Heparina no fraccionada 5000 u SC cada 12 horas en pacientes con riesgo
bajo o moderado y en pacientes con alto riesgo heparina de bajo peso
molecular. Si hay alto riesgo de sangrado medias de compresión graduada o
compresión neumática intermitente como medida temporal.
Viajes largos:
•
•
Generalmente asociado a otros factores, en vuelos mayores de 6 horas evitar
el uso de vestidos apretados en cintura o MMII, evitar la deshidratación y
movilizar frecuentemente las pantorrillas.
Si hay factores de riesgo múltiples: medias de compresión graduada en tobillos
de 15 – 30 mm Hg o una dosis única de heparina de bajo peso molecular.
LECTURAS RECOMENDADAS
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•
•
•
Gerotziafas. G. Somama, M. Prophylaxis of Venous Thromboembolism
in Medical Pacients. Curr Opin Pulm Med 2004: 10;356-365.
Michota FA. Venous thromboembolism Prophylasis in the Medically Ill
Pacient. Clin Chest Med 2003:24; 93-101.
Kaboli P, Henderson M, White R. DVT Prophylasis and Anticoagulation
in the Surgical Pacient. Med Clin N Am 2003: 87: 77-110.
Geertz WH, et al. Prevention of Venous Thromboembolism. The Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest
2004;126;338S-400S.
Keoron Clive. Duration of Venous Thromboembolism Prophylaxis After
Surgery. Chest 2003;124;336S-392S.
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Davinson B, et al. The Economics of Venous Thromboembolism
prophylaxis. A Primer for Clinicians. Chest 2003:124: 393s-396S.
Raskob GE, Hirsh J. Controversies in Timing of the First Dose of Anti
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Orthopedic Surgery. Chest 2003;124:379S-383S.
Geertz W,Selby R. Prevention of Venous Thromboembolism in the UCI.
Chest ; 2003: 124: 357S-363S
Bauer K. New Pentasaccharidis For Prophylaxis of Deep Vein
Thrombosis Farmacology. Chest 2003;124:364S-370S.
GUIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Definición
La insuficiencia cardíaca, también denominada "insuficiencia cardíaca congestiva"
es un trastorno donde el corazón pierde su capacidad de bombear sangre con
eficiencia. El término "insuficiencia cardíaca" no debe confundirse con paro
cardíaco, una situación en la cual el corazón realmente deja de latir.
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Causas, incidencia y factores de riesgo
La insuficiencia cardíaca casi siempre es una condición crónica y duradera,
aunque algunas veces se puede desarrollar súbitamente. Dicha condición puede
afectar el lado derecho, el lado izquierdo o ambos lados del corazón.
A medida que se pierde la acción de bombeo del corazón, la sangre se puede
represar en otras partes del cuerpo como:
•
•
•
El hígado
El tracto gastrointestinal y las extremidades (insuficiencia cardíaca derecha)
Los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda)
Muchos órganos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes cuando se presenta
insuficiencia cardíaca, lo cual ocasiona daño y reduce su capacidad de funcionar
adecuadamente. Cuando ambos lados del corazón presentan la insuficiencia, la
mayoría de las áreas del cuerpo pueden resultar afectadas.
Las causas más comunes de insuficiencia cardíaca son hipertensión (presión
sanguínea alta) y enfermedad de la arteria coronaria (por ejemplo, un ataque
cardíaco). Otras causas funcionales o estructurales de la insuficiencia cardíaca
son las siguientes:
•
•
•
•
•
Enfermedad de las válvulas del corazón
Enfermedades cardíacas congénitas
Cardiomiopatía diltada
Enfermedad pulmonar
Tumor cardíaco
La insuficiencia cardíaca se vuelve más común con el aumento de la edad. De la
misma manera se está en mayor riesgo de sufrirla si la persona tiene sobrepeso,
diabetes, si es fumadora, consume alcohol o cocaína.
Síntomas
•
•
•
•
•
Aumento de peso
Inflamación de los pies y los tobillos
Inflamación del abdomen
Venas del cuello pronunciadas
Pérdida del apetito, indigestión
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Náuseas y vómitos
Dificultad respiratoria con la actividad o después de acostarse por un
momento
Dificultad para domir
Fatiga, debilidad, desmayos
Sensación táctil de los latidos cardíacos (palpitaciones)
Pulso irregular o rápido
Disminución del estado de alerta o de la concentración
Tos
Disminución de la producción de orina
Necesidad de orinar en la noche
Los niños pueden sudar al comer (o al realizar otros esfuerzos).
En algunas personas, la insuficiencia cardíaca es asintomática, en cuyo caso los
síntomas se pueden desarrollar sólo con estas condiciones:
•
•
•
•
•
•
Infecciones con fiebre alta
Anemia
Ritmo cardíaco anormal (arritmias)
Hipertiroidismo
Enfermedad renal
Signos y exámenes
Un examen físico puede revelar un ritmo cardíaco rápido o irregular. Puede haber
distensión de las venas del cuello, aumento del tamaño del hígado, edema
periférico (hinchazón de las extremidades) y signos de líquido alrededor de los
pulmones (derrame pleural).
Escuchar el tórax con un estetoscopio puede revelar crepitaciones en los
pulmones o sonidos cardíacos anormales. La presión sanguínea puede ser
normal, alta o baja.
El aumento del tamaño del corazón o la disminución del funcionamiento del
corazón se pueden observar en varios exámenes, incluyendo los siguientes:
•
•
Un ecocardiograma
Una cateterización cardíaca
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Una radiografía de tórax
Una tomografía computarizada del tórax
Una IRM del corazón
Una gammagrafía nuclear del corazón (MUGA, RNV)
Un ECG que también puede mostrar arritmias
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes
exámenes:
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•
•
CSC
Química sanguínea
Sodio sérico
BUN
Creatinina
Pruebas de la función hepática
Ácido úrico sérico
Péptido natriurético auricular (ANP) y péptido natriurético cerebral (BNP)
Análisis de orina
Sodio en la orina
Capacidad para la eliminación de creatinina
Mediciones Swan-Ganz (cateterización cardíaca derecha)
Si se ha acumulado un exceso de líquido alrededor del saco que rodea el corazón
(pericardio), es posible que sea necesario eliminar dicho líquido a través de una
pericardiocentesis.
Tratamiento
La insuficiencia cardíaca requiere la vigilancia de la condición por parte del
médico. Esto significa concertar citas de seguimiento por lo menos cada 3 ó 6
meses, identificar y tratar cualquier trastorno subyacente y hacerse una evaluación
periódica de la función cardíaca. Por ejemplo, de vez en cuando se realizará un
ultrasonido del corazón o ecocardiograma para evaluar la eficiencia con la que el
corazón bombea la sangre con cada latido.
Es también responsabilidad de la persona afectada realizarse cuidadosamente un
autoexamen y ayudarse a manejar la condición. Una manera importante de
hacerlo es seguir diariamente un control del peso, ya que un aumento puede ser
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un signo de retención de líquidos y de que la función de bombeo del corazón está
empeorando. Es necesario asegurarse de hacerlo todos los días a la misma hora,
sin cambiar de escala y preferiblemente desnudo o con ropas ligeras.
Entre otras medidas importantes se incluyen:
•
•
•
•
•
•
Tomar los medicamentos siguiendo las recomendaciones y llevar consigo
una lista de los mismos
Limitar la ingesta de sal y de sodio
No fumar
Permanecer activo. Por ejemplo, caminar o montar en bicicleta estática. El
médico puede brindar un plan de ejercicios sanos y efectivos de acuerdo
con el nivel de insuficiencia cardíaca que se posea y con base en los
resultados de las pruebas que evalúan la fortaleza y función del corazón.
NO se debe hacer ejercicio los días que se note aumento de peso a causa
de la retención de líquidos o si se siente malestar.
Si se tiene sobrepeso es necesario reducirlo
Descansar lo suficiente después del ejercicio, después de comer y de otras
actividades, ya que esto permite que también el corazón descanse.
Consejos para disminuir la ingesta de sal y de sodio
•
•
•
•
Buscar alimentos en cuyas etiquetas se lea "bajo en sodio", "libre de sodio",
"sin sal adicionada" o "libre de sal". Es necesario verificar el contenido total
de sodio en las etiquetas de los alimentos y ser especialmente cuidadosos
con los alimentos enlatados, empacados o congelados. Un nutricionista
puede enseñar a entender la información que viene en estas etiquetas.
No se debe cocinar con sal ni adicionar sal a los alimentos que se están
ingiriendo, en lugar de ella se debe saborizar con pimienta, ajo o limón. Es
igualmente necesario tener cuidado con las mezclas o combinaciones de
especias empacadas, ya que usualmente contienen sal o derivados de la
sal (como el glutamato monosódico, MSG).
Se recomienda evitar los alimentos con un alto contenido natural de sodio
como las anchoas, las carnes (particularmente las carnes curadas, el
tocino, los perros calientes, los chorizos, la boloña, el jamón y el salami), las
nueces, las aceitunas, los encurtidos, el chucrut, las salsas de soya y de
Worcestershire, el tomate y otros jugos de vegetales y el queso.
Es necesario tener cuidado cuando se come fuera de casa. Se recomienda
consumir alimentos al vapor, a la parrilla, horneados, cocidos y asados sin
sal ni queso.
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Las ensaladas deben consumirse con aceite y vinagre y no con salsas
embotelladas.
A la hora del postre se recomienda la fruta fresca y los sorbetes.
Entre algunos de los medicamentos cuya prescripción será considerada por
el médico se incluyen:
•
•
•
•
•
Los inhibidores ECA como el captopril y el enalapril: estos medicamentos
abren los vasos sanguíneos, disminuyen la carga de trabajo del corazón y
se han convertido en una parte importante del tratamiento.
Los diuréticos: existen varios tipos de ellos incluyendo los tiazídicos, los
diuréticos del asa y los diuréticos ahorradores de potasio; estos liberan el
cuerpo de líquido y de sodio.
Los glucósidos digitálicos: aumentan la capacidad del corazón para
contraerse de una manera adecuada y previenen los problemas del ritmo
cardíaco.
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARBs), como el
losartan y el candesartan, que al igual que los inhibidores ECA, reducen la
carga de trabajo del corazón; este tipo de medicamentos son especialmente
importantes para aquellas personas con baja tolerancia a los inhibidores
ECA
Los bloqueadores Beta: estos medicamentos son especialmente
importantes para aquellas personas con antecedentes de enfermedad de
arteria coronaria
En algunos casos de insuficiencia cardíaca congestiva se hace necesaria la
hospitalización y es posible que a estos pacientes se les administre oxígeno y
medicamentos intravenosos como vasodilatadores y diuréticos.
La capacidad del corazón para bombear la sangre se puede incrementar
directamente con unos medicamentos llamados agentes inotrópicos, entre los
cuales se incluyen la dobutamina y milrinona, los cuales se administran vía
intravenosa.
Los pacientes inestables que reciben varios medicamentos generalmente
necesitan también un monitoreo hemodinámico con una cateterización de SwanzGanz.
Los casos severos de esta condición requieren medidas más drásticas. Por
ejemplo, el exceso de líquido se puede eliminar a través de una diálisis y la ayuda
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circulatoria se puede brindar por medio de dispositivos, como la bomba con balón
intraaórtico (IABP) y el dispositivo de asistencia ventricular izquierdo (LVAD).
Estos dispositivos pueden salvar la vida del paciente, pero no son soluciones
permanentes. Los pacientes que se vuelvan dependientes del soporte circulatorio
necesitarán un trasplante de corazón.
Expectativas (pronóstico)
La insuficiencia cardíaca es un trastorno grave que conlleva la reducción de la
expectativa de vida del paciente. Muchas de las formas de insuficiencia cardíaca
son bien controladas con medicamentos y con la corrección de trastornos
subyacentes. Por lo general, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica y
puede empeorar con las infecciones o con otros factores físicos que generan
estrés.
Complicaciones
•
•
•
Edema pulmonar
Insuficiencia total de la función del corazón (colapso circulatorio)
Arritmias, incluyendo las mortales
Los posibles efectos secundarios de los medicamentos son:
•
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•
•
•
Presión sanguínea baja (hipotensión)
Mareos y desmayos
Reacción de lupus
Dolor de cabeza
Trastornos gastrointestinales como náuseas, acidez o diarrea
Tos
Calambres musculares
Toxicidad por digitálicos
Situaciones que requieren asistencia médica
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Se debe buscar asistencia médica si se desarrollan síntomas como debilidad,
incremento en la tos o producción de esputo, aumento de peso o inflamación
repentina o cualquier otro síntoma nuevo o inexplicable.
Asimismo, se debe llamar al número de emergencias (911 en los Estados Unidos)
o acudir a la sala de emergencias en caso de dolor torácico opresivo, desmayos o
ritmo cardíaco irregular y acelerado (sobre todo si este último está acompañado de
otros síntomas).
Prevención
Se deben seguir las recomendaciones médicas para el tratamiento de las
condiciones que puedan causar insuficiencia cardíaca congestiva. Algunas de
ellas son:
•
•
•
•
•
•
•
Tratar la presión sanguínea alta con dieta, ejercicio y medicamentos si es
necesario.
Tratar el colesterol alto con dieta, ejercicio y medicamentos si es necesario.
No fumar
Evitar el alcohol
Tomar un inhibidor ECA si se tiene enfermedad cardíaca, diabetes o
presión sanguínea alta.
Tratar las arritmias (latidos cardíacos anormales) y mantener el ritmo
cardíaco controlado.
Tratar una enfermedad subyacente de la tiroides.
De la misma manera, es necesario considerar los siguientes hábitos en el estilo de
vida, especialmente si se tienen grandes antecedentes familiares de insuficiencia
cardíaca congestiva:
•
•
Reducir la ingesta de sal
Hacer ejercicio
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GUIA DE ACCIDENTE OFIDICO
1. OBJETIVOS
1.1. Objetivo general
Realizar el seguimiento continuo y sistemático de los casos de accidente ofídico
de acuerdo con los procesos establecidos para la notificación, recolección y
análisis de los datos, que permita generar información oportuna, válida y confiable
para orientar medidas de prevención y control del evento.
1.2 Objetivos específicos
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• Fortalecer el sistema de notificación en todos los casos de accidente ofídico en
el territorio nacional.
• Fortalecer los espacios del análisis de la información en los niveles municipal,
departamental y nacional.
• Orientar la toma de decisiones y las medidas de intervención a través de un
análisis oportuno y completo de la información.
• Analizar la tendencia del evento e identificar sus factores determinantes en los
entes territoriales.
• Proponer planes, programas y proyectos para la prevención y el manejo del
accidente ofídico en el país.
2. ALCANCE
Este documento define la metodología para los procesos establecidos para la
notificación, recolección y análisis de los datos que orientaran las medidas de
prevención y control de los casos de accidente ofídico, a nivel nacional,
departamental, distrital y municipal, según se requiera.
3. RESPONSABILIDAD
Es responsabilidad del Instituto Nacional de Salud a través de la Subdirección de
vigilancia y control en salud pública, emitir los parámetros para realizar la
vigilancia por medio de este documento y de los actores del sistema:
Ministerio de la Protección Social - Centro Nacional de Enlace.
Instituto Nacional de Salud - Subdirección de vigilancia y control en salud pública.
Unidades notificadoras: entidades territoriales de carácter nacional, departamental,
distrital y municipal.
Unidades primarias generadoras de datos: entidades de carácter público y privado
que captan los eventos de interés en salud pública.
4. DEFINICIONES
Las contenidas en el Decreto 3518 de octubre 9 de 2006 del Ministerio de la
Protección Social por el cual se crea y reglamenta el Sistema de vigilancia en
salud pública y se dictan otras disposiciones.
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5. CONTENIDO
5.1. Importancia del evento
5.1.1. Descripción del evento
El accidente ofídico es causado por la mordedura de serpientes que poseen e
inoculan sustancias tóxicas, las cuales lesionan los tejidos y provocan alteraciones
fisiopatológicas en la víctima; su frecuencia y gravedad hacen que tengan
importancia para la salud pública.
Las serpientes pertenecen a la clase Reptilia, y se encuentran prácticamente en
cualquier lugar. Algunas de ellas pueden ser muy peligrosas.
En el mundo existen aproximadamente 3.000 especies de serpientes; en Colombia
se encuentran alrededor de 272, aproximadamente 47 son venenosas para el
hombre, pertenecen a tres familias, nueve géneros y se pueden encontrar por
debajo de los 2.500 msnm. Sólo se encuentra una especie marina -Pelamis
platurus- exclusivamente en el Océano Pacífico.
Las especies de serpientes de importancia médica en Colombia están agrupadas
en tres familias: Viperidae, Elapidae y Colubridae (grupo de las opistoglifas). La
familia Viperidae es la más importante desde el punto de vista médico en las
Américas. En Colombia está representada por los géneros Bothrops (sensu latus),
Crotalus y Lachesis. La familia Elapidae está representada por los géneros
Micrurus y Pelamis. Los colubridos de importancia médica pertenecen a los
géneros Phylodryas (lora), Clelia (cazadora negra) y Erythrolamprus (falsa coral).
5.1.2. Caracterización epidemiológica
Anualmente en el mundo se presentan alrededor de 5.400.000 accidentes
ofídicos, de los cuales en 50% se produce envenenamiento y en 2,5%, la muerte.
Para Latinoamérica se estiman 150.000 accidentes ofídicos y la muerte de 5.000
personas por esta causa.
En Colombia, el accidente ofídico no era un evento de notificación obligatoria
hasta octubre de 2004, fecha a partir de la cual se estableció como evento de
interés en salud pública.
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Durante 2008 se notificaron a través del Sivigila 3.129 casos de accidentes
ofídicos confirmados clínicamente. Dada la variedad topográfica y flora
colombianas es frecuente encontrar serpientes hasta los 2.500 msnm. Las
regiones más afectadas por accidente ofídico son la Orinoquia con 37,6 casos por
100.000 habitantes, seguida por la Amazonia con 23,7 casos por 100.000
habitantes, la costa Atlántica con 8,1 casos por 100.000 habitantes, Occidente con
5,8 casos y Centro Oriente con 3,6 casos por 100.000 habitantes, siendo los
departamentos más afectados Vaupés, Amazonas, Arauca, Guaviare, Casanare,
Vichada, Guainía, Putumayo, Meta y Chocó.
De los 3.129 casos de accidente ofídico referidos, durante el año 2008 se
notificaron 24 muertos procedentes de Amazonas, Antioquia, Caldas, Chocó,
Córdoba, Magdalena, Meta, Nariño, Norte de Santander, Putumayo, Santander,
Santa Marta y Sucre.
5.2. Estrategia
5.2.1. Vigilancia pasiva:
Vigilancia a través de la notificación semanal obligatoria de la aparición de casos
por municipio y departamento.
Investigación oportuna después de la notificación y orientación de las medidas de
intervención.
5.2.2. Vigilancia activa:
• Búsqueda activa institucional de casos y cruce de esta información con la
notificación al Sivigila.
• Revisión mensual de los certificados de defunción desde el nivel institucional,
municipal y departamental para realizar el cruce de información entre estadísticas
vitales y la notificación al Sivigila de muertes por accidente ofídico.
• Vincular a la comunidad en la vigilancia en salud pública del evento,
especialmente en las regiones de más difícil acceso geográfico o en comunidades
indígenas.
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• Búsqueda en los registros de medicina legal de muertes por accidente ofídico
entre los casos de muertes no violentas que allí llegan.
5.3. Información y configuración del caso
5.3.1. Definición operativa de caso
5.4. Proceso de vigilancia
5.4.1. Flujo de la información
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5.4.2. Notificación
Las unidades primarias generadoras de datos (UPGD), caracterizadas de
conformidad con las normas vigentes, son las responsables de captar y notificar
con periodicidad semanal, en los formatos y estructura establecidos, la presencia
del evento de acuerdo con las definiciones de caso contenidas en el protocolo.
Los datos deben estar contenidos en archivos planos delimitados por comas, con
la estructura y características definidas y contenidas en los documentos técnicos
que hacen parte del subsistema de información para la notificación de eventos de
interés en salud pública del Instituto Nacional de Salud - Ministerio de Protección
Social.
Ni las direcciones departamentales, distritales o municipales de salud, ni las
entidades administradoras de planes de beneficios, ni ningún otro organismo de
administración, dirección, vigilancia y control podrán modificar, reducir o adicionar
los datos ni la estructura en la cual deben ser presentados en medio magnético,
en cuanto a longitud de los campos, tipo de dato, valores que puede adoptar el
dato y orden de los mismos. Lo anterior sin perjuicio de que en las bases de datos
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propias, las UPGD y los entes territoriales puedan tener información adicional para
su propio uso.
Se entiende la notificación negativa para un evento como su ausencia en los
registros de la notificación semanal individual obligatoria para las UPGD que
hacen parte de la Red Nacional de Vigilancia.
5.5. Análisis de los datos
5.5.1. Indicadores
La incidencia mensual y anual de accidentes en el territorio se debe tener en
cuenta para realizar la caracterización epidemiológica y clasificarlo dentro de los
eventos de importancia en salud pública. Los datos se deben analizar por grupos
etéreos, para identificar población en riesgo y orientar las acciones de prevención
y control.
Es importante establecer el tipo de tratamiento instaurado y el número de casos
tratados de forma hospitalaria para que las secretarías de salud departamental
conozcan la situación real en cada municipio, en lo que a oportunidad de servicios
en accidente ofídico se refiere.
La mortalidad y letalidad deben ser analizadas buscando establecer el manejo
dado al caso y las posibles fallas en el mismo, así como la disponibilidad de
servicios de salud y condiciones de acceso de la población a los servicios de
atención, estableciendo la relación de letalidad entre los diferentes géneros de
serpientes.
En todo caso, es útil comparar la situación actual encontrada con la historia de los
accidentes ofídicos en el departamento y analizar críticamente las estrategias de
intervención utilizadas en el control de los accidentes con el fin de enriquecer el
proceso de toma de decisiones de acuerdo con el escenario epidemiológico
caracterizado.
Ver anexo indicadores MNL-R02.001.4010-003.
5.6. Orientación de la acción
5.6.1. Acciones Individual
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Notificación del caso de accidente ofídico al responsable de vigilancia
epidemiológica de la institución.
Manejo del caso
El tratamiento en todos los casos de accidente ofídico debe ser realizado por un
médico e idealmente en condiciones hospitalarias. Se fundamenta de forma
específica en la administración de suero antiofídico para neutralizar el veneno
circulante y el que se está liberando en el sitio de la inoculación, además del
tratamiento de soporte para las manifestaciones locales y sistémicas.
El suero antiofídico puede ser:
• POLIVALENTE: se utiliza para tratamiento de accidentes provocados por los
géneros
Bothrópico (mapaná), Crotálico (cascabel) y en algunos casos -por reacción
cruzada- por el
Lachésico (verrugosa).
• MONOVALENTE: usados exclusivamente para la mordedura de un solo tipo de
serpientes y pueden ser:
• ANTIBOTRÓPICO: contra la mordedura de mapaná, taya x, cuatro narices
• ANTICROTÁLICO: contra mordedura de cascabel
• ANTILACHÉSICO: contra mordeduras de verrugosa, surucucú
• ANTICORAL: contra mordedura de corales.
En el país se producen y comercializan sueros polivalentes y monovalentes
antibotrópicos, no así el anticrotálico ni el antilachésico; por tanto, frente a un
accidente ofídico ocasionado por estos géneros se usará el polivalente.
En cuanto al suero contra mordedura de corales, éste es importado y suministrado
por el Ministerio de la Protección Social a las distintas direcciones de salud a
través de la Oficina de Emergencias y Desastres.
La cantidad de suero antiofídico inicial que debe aplicarse depende de la
clasificación del accidente ofídico y de la valoración médica realizada al paciente.
En la tabla No. 1 se presenta la guía de la cantidad de suero a suministrar; sin
embargo, siempre se deben verificar las indicaciones dadas por el laboratorio
productor en el inserto anexo al medicamento.
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Investigación del caso
Se debe indagar sobre el tipo de actividad que realizaba el paciente en el
momento del accidente ofídico, los elementos de protección en caso de estar
laborando, el lugar de los hechos, los síntomas posteriores a la mordedura, el
tiempo transcurrido entre el accidente y la consulta, las circunstancias del
accidente, las características de la serpiente, la parte del cuerpo afectado, los
antecedentes de accidente o uso de suero, los tratamientos no médicos y en
general todas las variables contenidas en la ficha única de notificación del evento.
5.6.2. Colectiva
Investigación de campo: en el caso de mortalidad o morbilidad con otras
complicaciones las direcciones locales de salud deben identificar inmediatamente
la falla y corregirla para evitar nuevos casos; las unidades notificadoras
departamentales deben verificar que se haya corregido o de lo contrario tomar las
acciones pertinentes para que esto se realice.
Verificar qué clase de serpientes habitan en la zona o por lo menos las
características físicas externas predominantes e indagar su nombre común para
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así poder clasificarlas como venenosas o no e identificar el tipo de accidente
ofídico.
El técnico de saneamiento ambiental municipal o el profesional encargado de esta
área en cada municipio debe desplazarse al lugar del accidente para determinar
factores de riesgo y posibles nichos ecológicos, así como el manejo y la
disposición final de residuos, saneamiento básico, control de roedores y otros
animales que hacen parte de la cadena alimenticia alrededor de las zonas
habitadas.
Ante todo caso de mortalidad se debe enviar al Instituto Nacional de Salud copia
de la historia clínica del paciente sumada a la investigación de campo y la ficha de
notificación, previa realización de una unidad de análisis donde se determine el
plan de mejoramiento, cuyo plazo de envío será de una semana posterior a la
notificación del caso.
Las IPS, direcciones locales de salud y las administradoras de servicios de salud
(EPS, ARS, ARP) deben investigar y verificar el evento, administrar el tratamiento,
hacer seguimiento a los accidentados, sobre todo si se presentan incapacidades
permanentes, y corregir las anormalidades que se puedan presentar durante la
atención, principalmente con el suministro oportuno de insumos: antivenenos y
medicamentos complementarios.
Cuando el análisis de la información exprese incrementos en la letalidad derivados
de fallas en la atención, es preciso impulsar acciones para el mejoramiento de la
calidad en coordinación con las entidades promotoras de salud y las instituciones
prestadoras de servicios. De forma complementaria, se debe informar a la
comunidad sobre la red de prestadores de servicios
disponible de acuerdo con su estado de afiliación y su lugar de residencia.
El sistema de vigilancia brindará información a los responsables de las acciones
de prevención y control que permita tomar decisiones ante la presencia de un
aumento súbito de accidentes.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
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rotatorio de Publicaciones; 1.987.
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7. CONTROL DE REGISTROS
8. CONTROL DE REVISIONES
9. ANEXOS
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9.1. Anexo 1 Ficha única de notificación de accidente ofídico
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10.2. Anexo2. Clasificación clínica del accidente ofídico
La clasificación del accidente ofídico debe ser realizada por el médico o por el
personal de salud capacitado. Sin embargo, por la diversidad de las serpientes
venenosas y la diferencia en sus venenos, los casos se pueden clasificar como
sigue.
Accidente botrópico
Corresponde al accidente ofídico de mayor importancia epidemiológica en el país,
pues corresponde al 90 a 95% de todos los accidentes ofídicos.
Cuadro clínico
• Manifestaciones locales: aparición precoz y de carácter progresivo de los
síntomas. Dolor intenso e inmediato proporcional al edema, linfoadenomegalia
regional, induración, equimosis y sangrado en el sitio de la mordida por nsumo de
fibrinógeno con daño del endotelio capilar. Flictenas que pueden ser
hemorrágicas por la acción necrótica del veneno, siendo esto último lo que deja
más secuelas en las víctimas de este tipo de accidente.
• Manifestaciones sistémicas: sangrado gingival, digestivo o de cualquier otra
parte del organismo. Hipotensión arterial secundaria. Síntomas neurológicos a
causa de hemorragia intracraneana; oliguria o anuria por insuficiencia renal aguda
o pre-renal y en mujeres embarazadas, aborto.
Clasificación del accidente botrópico
Con base en las manifestaciones clínicas y la prueba de coagulación, y a manera
de orientación terapéutica, el accidente botrópico se clasifica en:
• Leve: la forma más común de los envenenamientos, caracterizada por dolor y
edema local discreto que compromete un solo segmento del miembro afectado, y
manifestaciones hemorrágicas discretas o ausentes, con o sin alteración del
tiempo de coagulación (TC). Los accidentes causados por neonatos de Bothrops
(longitud total inferior a 40 cm) pueden presentar como único elemento de
diagnóstico la alteración en el tiempo de coagulación, sin cambios locales.
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• Moderado: caracterizado por dolor y edema evidente que sobrepasa el
segmento anatómico mordido, acompañado o no de alteraciones hemorrágicas
locales o sistémicas como gingivorragia, epistaxis y hematuria, con alteración en la
coagulación. Pueden presentarse flictenas sin necrosis.
• Grave: caracterizado por edema local duro, intenso y extensivo, pudiendo
alcanzar todo el miembro en forma ascendente hasta comprometer incluso el
tronco, generalmente acompañado de dolor intenso y eventualmente con
presencia de ampollas. Con la evolución del edema, pueden aparecer signos de
isquemia local debido a la compresión del sistema vasculo-venoso y de forma
tardía, necrosis. Manifestaciones sistémicas como hipotensión arterial, choque,
oligo-anuria o hemorragia intensa definen el caso como grave,
independientemente del cuadro local.
Accidente lachésico
• Este envenenamiento es poco frecuente en Colombia.
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Cuadro clínico
• Manifestaciones locales: son semejantes a las descritas en el accidente
botrópico, predominando el dolor y el edema, que puede progresar a todo el
miembro. Pueden aparecer vesículas y ampollas de contenido seroso o serohemorrágico en las primeras horas después del accidente. Las manifestaciones
hemorrágicas se limitan al área de mordida en la mayoría de los casos.
• Manifestaciones sistémicas: alteraciones de la coagulación similares al
accidente botrópico. Sin embargo, se presenta una acción neurotóxica que
establece la diferencia con el envenenamiento botrópico y que ocasiona un
síndrome de excitación vagal manifestado por bradicardia, sudoración, náuseas,
vómito, marcada hipotensión, cólico abdominal intenso y diarrea abundante, lo
cual puede llevar al paciente a un rápido estado de choque.
Clasificación del accidente lachésico
• El accidente lachésico generalmente es considerado como grave por ser
causado por serpientes de gran porte, lo que implica que la cantidad de veneno
inoculada es potencialmente grande. A continuación se presenta una clasificación
por estadios que puede ser útil a nivel clínico.
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Accidente crotálico
• Corresponde a cerca de 1% de los envenenamientos por ofidios en el país.
Cuadro clínico
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• Manifestaciones locales: son poco importantes, a diferencia del accidente
botrópico y lachésico. No hay dolor o es de baja intensidad. Hay parestesia local o
regional, que puede persistir por tiempo variable, pudiendo acompañarse de
edema discreto cerca al sitio de la mordida.
Manifestaciones sistémicas
• Generales: pueden aparecer precozmente malestar, postración, sudoración,
náuseas, vómito, cefalea, somnolencia o intranquilidad y resequedad en la boca.
• Neurológicas: ocurren por la acción neurotóxica del veneno, surgen en las
primeras seis horas de la mordida y se caracterizan por fascies miasténicas
(fascies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptosis palpebral uni o
bilateral, flacidez muscular de la cara, alteración en el diámetro de la pupila
(midriasis uni o bilateral), incapacidad en el movimiento del globo ocular
(oftalmoplegia), pudiendo existir dificultad en la acomodación (visión borrosa o
diplopía). Como manifestaciones menos frecuentes pueden encontrarse parálisis
velopalatina, con dificultad en la deglución, disminución en el reflejo del vómito,
alteraciones del gusto y olfato, disfagia, sialorrea y parálisis de la musculatura de
los miembros y sistema respiratorio.
• Musculares: la acción miotóxica provoca dolores musculares generalizados
(mialgias) que pueden aparecer precozmente. Las fibras musculares esqueléticas
lesionadas liberan cantidades variables de mioglobina que es excretada por la
orina (mioglobinuria), dándole una tonalidad desde rojiza hasta marrón, que
constituye la manifestación clínica más evidente de la rabdomiólisis y da indicios
de la gravedad del envenenamiento.
• Disturbios en la coagulación: puede haber incoagulabilidad sanguínea o
aumento en el tiempo de coagulación (TC), observándose raras veces sangrado
gingival (gingivorragia).
• Manifestaciones clínicas poco frecuentes: insuficiencia respiratoria aguda y
parálisis de grupos musculares. Estos fenómenos son interpretados como la
consecuencia de la actividad neurotóxica o miotóxica de los venenos.
Clasificación del accidente crotálico
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Con base en las manifestaciones clínicas, los envenenamientos crotálicos se
clasifican como se muestra en la tabla.
La alteración del tiempo de coagulación puede estar presente en cualquiera de los
estadios pero no es considerada como criterio de gravedad.
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Accidente elapídico o micrúrico
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Las mordeduras por serpientes corales son poco frecuentes. Estos ofidios están
distribuidos a lo largo de todo el territorio colombiano y son en general animales de
pequeño porte y baja agresividad, presentando colmillos inoculadores anteriores y
pequeños que dificultan la inyección del veneno; de este modo, el individuo es
mordido por manipular la serpiente en forma inadecuada e imprudente.
Cuadro clínico
Los síntomas pueden aparecer en menos de una hora de la mordida. Se
recomienda una observación clínica del accidentado por 24 horas, por si hay
retardo en la aparición de los signos y síntomas. Pueden evolucionar a
insuficiencia respiratoria, que es la causa de muerte por este tipo de
envenenamiento
• Manifestaciones locales: se caracteriza por la ausencia de signos locales,
excepto escaso edema y dolor local en el sitio de la mordida de intensidad
variable con tendencia a la progresión proximal, generalmente acompañado de
parestesias. La marca de los colmillos en el sitio de la mordida puede ser variable,
encontrándose dos o mas puntos de inoculación o incluso no identificarse ninguna
marca de colmillos, evento que no se debe desestimar, ya
que no descarta la posibilidad de inoculación de veneno.
• Manifestaciones sistémicas: el inicio de las manifestaciones paralíticas es muy
variable, pudiendo surgir de minutos a horas después de la mordida. De manera
general, esas manifestaciones se inician varias horas después del accidente y
pueden progresar gravemente si no se instaura el tratamiento adecuado.
Las siguientes manifestaciones clínicas paralíticas han sido descritas de acuerdo
con el inicio y secuencia de aparición.
• Ptosis palpebral bilateral, simétrica o asimétrica, con o sin limitación de
movimientos oculares.
• Dificultad para la acomodación visual, visión borrosa que puede evolucionar a
diplopía, talmoplegía y anisocoria.
• Dificultad para deglutir y masticar, sialorrea, disminución del reflejo del vómito y
ptosis mandibular.
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• Dificultad para mantener la posición erecta o para levantarse de la cama, hasta
parálisis total de los miembros, asociada a la presencia de fasciculaciones
musculares.
• Disnea restrictiva y obstructiva.
Clasificación del accidente elapídico
Por los riesgos de insuficiencia respiratoria aguda, estos casos deben ser
considerados como potencialmente graves. A continuación se presenta una
clasificación por estadios que puede ser útil a nivel clínico.
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Accidente por colúbridos
Cuadro clínico
• Manifestaciones clínicas: las manifestaciones más comúnmente observadas
en los accidentes humanos por colubridos opistoglifodontes son edema, eritema,
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linfangitis superficial con adenitis regional dolorosa del miembro herido. Algunos
pacientes presentan adenomegalias regionales. Sensación de adormecimiento y
parestesias en el sitio de la mordedura.
• Las serpientes del género Philodryas provocan hemorragias en la piel y el tejido
subcutáneo, locales y a distancia, y edema grave del miembro herido. La sangre
puede estar incoagulable.
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ERISIPELA Y CELULITIS
DEFINICION
La erisipela es una epidermitis superficial, generalmente postraumática o
secundaria a lesiones de la piel, con marcado compromiso de los vasos linfáticos
producida por el Streptocuccus pyogenes del grupo B.
La celulitis es una infección aguda más profunda de la piel particularmente del
tejido celular subcutáneo, producida más por el Streptococcus del grupo A y el
Staphylococus aureus y menos frecuentemente por el Haemphilus influenzae.
FACTORES PREDISPÓNENTES
Diabetes mellitus, inmunosupresión, éstasis venosa crónica, alcoholismo,
obstrucción linfática crónica, síndrome nefrótico, úlceras crónicas y trauma previo
de la piel,
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La erisipela ocurre en cualquier grupo etáreo siendo los sitios más frecuentes la
cara,el cuello y las extremidades, principalmente en las piernas. Usualmente
comienza como una pequeña erosión en la piel, seguida rápidamente de una zona
eritematoviolácea brillante, lisa, bien circunscrita por el edema epidérmico, de
bordes circinados, definidos y muy dolorosa, está es la forma clásica. Entre los 5
a 10 días se produce una descamación fina de la piel indicativa de resolución del
cuadro.
En su progresión pueden aparecer ampollas ( forma ampollosa), ampollas
hemorrágicas ( forma hemorrágica) o llegar a producirse necrosis del área
comprometida ( forma necrtotizante) con esfacelación de la piel y pérdida de
tejido. Puede asociarse a linfangitis proximal de la extremidad. El paciente
presenta escalofrios, fiebre de inicio súbito, mialgias y compromisodel estado
general, tiende a recurrir en el mismo sitio.
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La celulitis usualmente tiene el antecedente de una lesión, como una úlcera de
estasis, herida quirúrgica o una herida punzante, seguida en uno o dos días de
eritema local y dolor marcado. El área comprometida puede ser extensa, rojam
caliente de aparienciainfiltrada, caracteristicamente los bordes de la lesión no son
elevados y muy poco definidos. Es común la linfadenopatía regional. La lesión
puede comprometer la epidermis con formación de vesículas, abscedación,
necrosis, superinfección y tromboflebitis. Síntomas sistémicos como escalofrios,
fiebre y malestar se presentan rápidamente.
El proceso puede extenderse por vía linfática o hematoógena y comprometer la
vida del paciente. Hay formas inusuales de celulitis como la perianal, en el área
de safena tomada para pacientes coronarios, recurrente y secundaria a
linfadenectomía o radioterapía por linfedema crónico en patologías neoplásicas
(vulvectomías, cirugía pélvica, cáncer mamario).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Erisipela de celulitis y viceversa, dermatitis de contacto, edema angioneurótico,
eritema nodoso, carcinoma inflamatorio de mama, herpes zoster incipiente,
osteomielitis, erisipeloide, fascitis necrotizante, mionecrosis anaeroide, pioderma
gangrenoso, sindrome de Sweet, antrax cutáneo y sindromne de Well’s.
LABORATORIO
En la erisipela leucocitosis de l5000 o más con los estudios bacteriológicos de
poca utilidad.
En la celulitis lecocitosis de 15000 a 40000 con neutrofilia, se deben realizar
estudios bacteriológicos de las colecciones.
Laboratorio complementario con base en comorbilidad o presencia de SIRS.
TRATAMIENTO
Ambulatorio u hospitalizado de acuerdo con la condición clínica del paciente.
General: reposo, hidratación, extremidades elevadas, analgésicos, profilaxis
antitrombótica, curación y drenaje de colecciones,
Específico: ANTIOBIOTICOTERAPIA
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ERISIPELA:
Penicilina procainica 400.000-800.000 UI IM cada l2 horas – 24 horas
Penicilina cristalina 1 millon UI IV cada 4 horas. (Intrahospitalario)
Eritromicina 250-500 mg VO cada 6 horas (pte alérgico a la penicilina o
ambulatorio),
CELULITIS
Si se sospecha etiología estreptococcica similar al de la erisipela.
Si se sospecha etiología estafilococcica o no hay claridad en la etiología iniciar un
antibacteriano antiestafilococcico.
Oxacilina 1 gr IV cada 4 horas
Cefalotina 1 gr IV cada 6 horas
Cefazolina 1 gr IV cada 6 horas
Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 horas
Cefalexina 500 mg VO cada 6 horas
Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas ( alérgicos a la penilcilina)
Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas ( alérgicos a la penicilina )
Clindamicina 300 mg VO cada 6 horas
Vancomicina 1-2 gr IV dia ( alérgicos a la penicilina o estafilococo aureus
resistente a la meticilina).
La duración del tratamiento es de 7 -10 días,
El paso de antiobíotico a VO cuando el paciente este afebril por más de 36 horas,
mejoría de síntomas generales o hallazgos en piel indiquen resolución ( toma
entre 3-5 dias).
LECTURAS RECOMENDADAS
• Swartz MN and Weinberg AN. Infection due to Gram Positive Bacteria. Fourth
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• Swartz, Morton N: Cellulitis and superficial infections, in Principles and Practice
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• Stevens DL: Infecciones de la piel, músculo y partes blandas en Harrison:
Principios de Medicina Interna, 14 ed, Fauci y cols. McGraw-Hill.
Interamericana, 1998 pags 944-948.
• Bisno AL, Stevens DL: Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl J
Med.334:240-244, 1996.
• Swartz M. Cellulitis, N Eng J Med 2004: 350: 904-912.
DIRECCIÓN: Coordinacion de Medicina Interna
SERVICIO: Medicina Interna
ELABORADO POR: Hospital Universitario del Valle, adaptadas FECHA DE ELABORACION: Noviembre 2010
para el HUEM Dr. Carlos Alberto Rincón P. Auditoria de
calidad. E.S.E Hospital Universitario Erasmo Meoz
APROBADO POR: Dr. Ivan Dario Zabaleta Gerente Hospital
Universitario Erasmo Meoz.
FECHA ÚLTIMA REVISION: Noviembre 2010
RESPONSABLE DE LA GUIA CLINICA: Coordinador de FECHA DE APROBACION: Noviembre 2010
Medicina Interna Medicos Internistas y Medicos del Servicio.
TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis es el cuadro clínico resultante de un aumento por encima de lo
normal de las concentraciones plasmáticas y tisulares de hormonas tiroideas, que
actúan sobre efectores capaces de responder normalmente a ellas.
La tirotoxicosis puede deberse a muy diversas causas, que se detallan a
continuación:
1. Mayor frecuencia: Enfermedad de Graves Basedow, Bocio multinodular toxico
(Enfermedad de Plummer), Adenoma toxico (Enfermedad de Cope)
2. Frecuencia moderada: Tiroiditis subaguda, Hashitoxicosis, tirotoxicosis Facticia.
3. Poco frecuentes: tirotoxicosis por Yodo o por amiodarona.
4. Excepcionales: tumor hipofisiario productor de TSH, coriocarcinoma o mola
Hidatiforme, metástasis extensas de carcinoma folicular de tiroides
Funcionante, resistencia hipofisiaria exclusiva a hormonas tiroideas, Estruma
ovárico.
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ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW .FISIOPATOLOGOIA Y CLINICA.
Es una enfermedad autoinmune caracterizada por tirotoxicosis, oftalmopatía y
depósito de mixedema en la región pretibial, tobillos y pies. No es necesario que
coexistan estas tres manifestaciones, puesto que lo más frecuente es que la
enfermedad se diagnostique sólo por la tirotoxicosis. Ésta se caracteriza por la
presencia de anticuerpos capaces de estimular el receptor de TSH. Este
anticuerpo, llamado «TRAb» (Thyrotropin receptor antibody), se une a ciertos
epítopes del receptor tiroideo de TSH y es capaz de activarlo tal como lo hace la
TSH, es decir, aumentando la producción de AMP cíclico, de tiroglobulina y de
hormonas tiroideas. La elevación de hormonas tiroideas produce una inmediata
supresión de la síntesis y secreción de TSH hipofisiaria, que se hace indetectable
en el suero de estos pacientes.
El cuadro clínico de la tirotoxicosis, en la enfermedad de Graves-Basedow, no se
diferencia del de otros estados hipertiroideos. Las manifestaciones se pueden
agrupar del siguiente modo:
a. Generales: Intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito conservado,
hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades, fatigabilidad fácil e
insomnio.
b. Neuromusculares: Disminución de masa muscular, pérdida de fuerza de
predominio proximal, especialmente, en los músculos de la cintura pelviana;
hiperreflexia.
c. Oculares: Retracción del parpado superior, lo que produce el signo de Graefe
(aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia abajo).
d. Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente
fibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión sistólica;
en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardiaca
congestiva.
e. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
f. Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda y caliente; aumento de la
sudoración, onicolisis.
Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían según la edad del paciente. En
personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la
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hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la
intolerancia al calor y los mecanismos para su disipación. En cambio, en personas
de edad avanzada, predominan los síntomas y signos cardiovasculares, lo que
hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación
brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardiaca congestiva. Los ancianos,
en vez de aparecer agitados, pueden aparecer depresivos, configurando un
cuadro llamado hipertiroidismo apático. En mujeres en edad reproductiva es
frecuente la oligomenorrea o la amenorrea.
Aparte de estos elementos comunes a todo hipertiroidismo, existen elementos
propios de la enfermedad de Graves-Basedow, que no se observan en otras
formas de tirotoxicosis. Dentro de ellos están ciertas características semiológicas
del tiroides, la oftalmopatía de Graves y el mixedema pretibial.
La glándula tiroides por lo general está difusamente aumentada de tamaño y suele
ser posible palpar un frémito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La piel sobre
la glándula está hiperhémica y tiene dermografismo. Sólo en un 20 % de los casos
no se detecta bocio.
La oftalmopatía de Graves es también un fenómeno autoinmune. Por lo habitual,
coexiste con la tirotoxicosis, pero también puede presentarse aislada, anteceder a
la aparición de la tirotoxicosis o incluso aparecer con posterioridad a su
tratamiento. No siempre mejora junto con el tratamiento de la tirotoxicosis y a
veces puede seguir un curso independiente y agravarse progresivamente. Se ha
mencionado entre los factores que afectan a la evolución de la oftalmopatía de
Graves la disfunción tiroidea, lo que hace imprescindible normalizarla antes de
actuar contra la oftalmopatía; se ha descrito una marcada asociación entre
cigarrillo y oftalmopatía; la edad también parece influir, siendo rara en niños y más
grave en hombres que en mujeres. Una importante pregunta aún sin resolver es si
la administración de radioyodo tiene influencia sobre la oftalmopatía.
Desde el punto de vista anatomopatológico, la oftalmopatía de Graves se
caracteriza por aumento de fibroblastos, de mucopolisacáridos y del tejido
conjuntivo orbitario, con infiltración linfocitaria y aumento del contenido de agua, lo
que es especialmente notorio en los músculos oculares, que sufren un
engrosamiento que dificulta sus movimientos coordinados, con la consiguiente
aparición de diplopía o del signo de Moebius (incapacidad de hacer converger la
mirada a un objeto que se acerca). Hay aumento de volumen del contenido
extraocular de la órbita, lo que provoca distintos grados de protrusión del globo
ocular (proptosis), imposibilidad de cerrar los párpados (lagoftalmos), congestión y
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dificultad en el retorno venoso, con edema de la conjuntiva (quemosis) y luego
compresión del nervio óptico con estrechamiento del campo visual, pérdida de la
agudeza visual e incluso ceguera. A los casos más graves se les llama
oftalmopatía maligna. La tomografía computarizada orbitaria ha comprobado que
un alto porcentaje de pacientes con enfermedad de Graves-Basedow tiene
compromiso de la musculatura ocular, aún cuando esto no se acompañe de
manifestaciones clínicas. La oftalmopatía de Graves es comúnmente bilateral,
pero puede ser también unilateral.
El mixedema pretibial es otro hecho propio de la enfermedad de Graves-Basedow
y se observa en menos de un 5% de los pacientes. Igual que la oftalmopatía, con
la cual habitualmente se encuentra asociado, puede aparecer antes, durante o
después de tratado un hipertiroidismo y no se relaciona con su magnitud. En el
inicio, se manifiesta por una placa un poco levantada, con piel engrosada y como
de naranja, a veces algo más oscura o roja que la piel circundante, a veces algo
pruriginosa pero sin signos inflamatorios, no dolorosa, ubicada sobre la tibia, por
encima del tobillo. Al comprimir con el dedo no deja fóvea y en ocasiones aparece
con aspecto nodular. Esta placa puede extenderse a toda la pierna y en raras
oportunidades constituir una especie de bota redundante de excrecencias
paquidérmicas y deformantes. Se debe al cúmulo de «mixedema», sustancia
mucosa formada por mucopolisacáridos, similar a la que se deposita en los tejidos
de sujetos con hipotiroidismo avanzado.
DIAGNÓSTICO
En el 90% de los casos el diagnóstico de hipertiroidismo se puede sospechar por
la clínica, pero la confirmación es mediante estudio de laboratorio. Es un error
común realizar simultáneamente todas las pruebas tiroideas disponibles cuando
se sospecha hipertiroidismo, por lo que debe evitarse tomando en cuenta los
costos innecesarios en que se incurre. Hoy la mejor manera de estudiar a un
paciente es midiendo T4 total o libre junto con una TSH ultrasensible. Se justifica
pedir T3 cuando se quiere evaluar la magnitud de la disponibilidad de hormona
activa, cuando se quiere evaluar la relación T3/T4, o cuando se sospecha T3
toxicosis. Si bien casi todos los sujetos hipertiroideos tienen incremento tanto de
T4 como de T3, hay un porcentaje bajo, alrededor de un 5%, que tiene elevación
sólo de T3. A esta alteración se le llama T3 toxicosis y ocurre de preferencia en
áreas de carencia de yodo. Una TSH normal o una subida normal de TSH en
respuesta a TRH descarta el hipertiroidismo de cualquier etiología, con la sola
excepción de los raros casos de resistencia hipofisiaria a T4. Sin embargo, una
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TSH baja o la falta de respuesta de TSH a TRH no son sinónimos de
hipertiroidismo, ya que se ven en los nódulos tiroideos autónomos en sujetos
eutiroideos o en la ingesta de hormona tiroidea aun en dosis bajas.
En la enfermedad de Graves-Basedow típica, con tirotoxicosis de por lo menos 3
meses de duración, no es necesario pedir más exámenes para establecer el
diagnóstico. Si la duración del hipertiroidismo es menor de 3 meses, si no hay
bocio o si la tiroides es sensible a la palpación, es preciso complementar el estudio
con captación de I-131. La gamagrafia tiroidea se indica sólo si hay nódulos,
habiendo descartado antes el embarazo. Cuando coexiste un síndrome clínico de
hipertiroidismo con hormonas tiroideas elevadas y captación de I-131 baja (menor
del 5% a las 24 horas), debe pensarse en una tiroiditis subaguda o silente, en
tirotoxicosis facticia y en hipertiroidismo por yodo o sustancias yodadas como la
amiodarona.
En porcentajes bajos (menos de1 20% ) de pacientes con hipertiroidismo se puede
encontrar hipercalcemia leve, aumento de fosfatasas alcalinas hepáticas u óseas,
leve hiperbilirrubinemia conjugada o neutropenias de 1000 a 2000 por mm3. La
determinación del anticuerpo TRAb puede certificar que un hipertiroidismo se
debe a enfermedad de Graves- Basedow, ya que se encuentra positivo en cerca
de un 90% de los casos. Su desaparición sirve de marcador de las remisiones de
la enfermedad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Debe considerarse en el diagnóstico diferencial de hipertiroidismo a todos los
cuadros que cursan con hipermetabolismo. Entre ellos cabe destacar los estados
hiperadrenérgicos, las crisis de pánico, el feocromocitoma, el uso de anfetaminas
o de broncodilatadores en asmáticos. También deben considerarse los cuadros de
pérdida de peso involuntaria, incluyendo la depresión, la ansiedad, las diarreas
crónicas, la insuficiencia suprarrenal crónica, la diabetes mellitus descompensada
y las neoplasias ocultas. Por lo general, no es difícil distinguir entre hipertiroidismo
y estas alteraciones por medio de una buena anamnesis, examen físico y las
pruebas de laboratorio señaladas, teniendo en cuenta cómo éstas se modifican en
el enfermo eutiroideo grave.
CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
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Por los casos descritos antes de que hubiera tratamiento eficaz, se sabe que la
enfermedad de Graves- Basedow puede evolucionar de forma continua por años o
bien entrar en remisiones espontáneas, de duración muy variable, para volver a
reaparecer o en su defecto llegar al hipotiroidismo definitivo. Como la mayoría de
las veces sigue un curso continuo, sin remisiones, lo que va comprometiendo de
manera progresiva a diferentes órganos o sistemas, especialmente al corazón, se
justifica tratar a todos los pacientes.
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVESBASEDOW
Como no se conoce la causa inicial de la enfermedad de Graves-Basedow, no hay
un tratamiento específico. Lo que se hace es impedir la biosíntesis o secreción
hormonal, atenuar sus efectos o eliminar el tiroides. Por lo general el plan de
tratamiento se hace en dos etapas. La primera, busca conseguir el eutiroidismo a
corto plazo, y la segunda, dar un tratamiento definitivo para impedir que
reaparezca el hipertiroidismo. El objetivo de conseguir el eutiroidismo se alcanza
en un plazo de seis a ocho semanas en pacientes no complicados. Quienes tienen
complicaciones graves o sé encuentran en preparación para una cirugía mayor no
electiva, puede conseguirse en plazos menores (5 a 15 días), aunque sacrificando
posibilidades terapéuticas ventajosas para la segunda etapa. Existe una
controversia sobre si se debe iniciar el tratamiento siempre con drogas
antitiroideas o, en caso que se vaya a usar radioyodo, darlo inmediatamente sin
pretratamiento con drogas. La mayoría de los endocrinólogos prefiere pretratar
con drogas antitiroideas a los pacientes con enfermedad de Graves-Basedow
antes de darles radioyodo.
DROGAS ANTITIROIDEAS.
Son la terapia de elección en la primera etapa. En nuestro medio se cuenta con el
propiltiouracilo (PTU), una tionamida que bloquea la síntesis de hormonas
tiroideas inhibiendo la oxidación y organificación del yodo y tiene además un leve
efecto de bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3, sin afectar la captación
de yodo ni la secreción hormonal, y el metimazol , tionamida que, en relación al
PTU, posee las desventajas de no tener efecto sobre la conversión periférica y de
ser excretadas en la leche materna en mayor proporción que el PTU. En lo demás,
sus efectos son similares. La dosis inicial de PTU para un adulto es de 300 a 400
mg diarios, divididos en tres dosis,(30 a 40 mg de Metimazol). El PTU se absorbe
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rápidamente y se concentra en el tiroides, por lo cual, aunque su vida media
plasmática es corta (1 a 2 1/2 horas), su vida media biológica es más larga y
puede darse de forma más espaciada. La tiroxina, en cambio, tiene efectos
biológicos que duran de 8 a 1 días. Por eso pasan por lo habitual al menos 2
semanas antes de que el paciente empiece a notar alguna mejoría, si bien la T4
plasmática puede bajar antes de eso. Es aconsejable controlar al paciente a las 4
semanas de tratamiento pidiéndole que traiga una determinación reciente de T4 y
T3 para evaluar la respuesta. Algunos pacientes normalizan la T4 mucho antes
que la T3, por lo que se justifica medir ambas hormonas para certificar el
eutiroidismo. La TSH, en cambio, puede persistir suprimida varias semanas
después de haber normalizado T3 y T4. Si no ha habido alivio a las 6 semanas y
las hormonas siguen altas, se debe asegurar que se han cumplido las indicaciones
antes de subir las dosis. Sólo los pacientes con bocios muy grandes o que han
recibido un gran aporte de yodo requieren dosis de PTU sobre 600 mg/día (o
Metimazol 60 mg/día). Si se sube la dosis, el paciente debe controlarse
mensualmente midiendo T3 y T4 hasta alcanzar el eutiroidismo. La causa más
común de resistencia a las tionamidas es la falta de ingesta del medicamento. En
ocasiones, se ve un efecto muy marcado de dosis habituales de los antitiroideos
(PTU 300-400 mg/día o Metimazol 30-40 mg), cayendo los pacientes en
hipotiroidismo bioquímico dentro de las primeras 4 semanas. Excluyendo la
posibilidad de estar tratando a un paciente con tiroiditis subaguda o silente, puede
consistir entonces en que en estos casos de sujetos con enfermedad tiroidea
autoinmune exista un defecto parcial de organificación del yodo, de base, el cual
se agrava marcadamente al dar la medicación. Es preciso en estas ocasiones
disminuir la dosis de PTU a 100 mg/día (o Metimazol 10 mg/día) o suspenderlo,
siguiendo la evolución de T3, T4 y TSH en las semanas siguientes. Los efectos
adversos de las tionamidas son poco frecuentes. En alrededor de un 5% de los
pacientes puede aparecer un exantema máculo-papular, a veces pruriginoso, de
predominio en extremidades inferiores, que suele ceder solo, sin necesidad de
suspender la terapia. La complicación más temible es la agranulocitosis, que se ve
en menos del 1% de los pacientes y se presenta bruscamente como un cuadro
febril violento, de preferencia dentro de los primeros meses de tratamiento. Como
no hay signos premonitores, no es necesario controlar el hemograma antes de
iniciar la terapia. Debe suspenderse de inmediato la droga e instituir el tratamiento
antibiótico apropiado. La agranulocitosis casi siempre se recupera, pero el
pronóstico del paciente depende del control de la infección.
BETABLOQUEADORES.
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Su uso se justifica en casos de hipertiroidismo hiperadrenérgico, con muchas
manifestaciones cardiovasculares, especialmente taquicardia y arritmias. No se
modifica el hipermetabolismo, por lo cual los pacientes continúan bajando de peso;
no varían las concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas, pero hay alguna
mejoría sintomática. Se deben usar dosis relativamente altas, de 80 a 160 mg
diarios de propranolol divididos en 2 a 4 dosis. No es aconsejable dar
betabloqueadores en casos con insuficiencia cardiaca congestiva.
YODO Y COMPUESTOS YODADOS.
El yodo es muy eficaz para bloquear la entrega de hormona tiroidea a la sangre y
la biosíntesis hormonal (efecto Wolff- Chaikoff), pero esto dura sólo un período
breve, de alrededor de 2 semanas. Por lo común, se usa la solución de Lugol
(yoduro 125 mg/mL); diez gotas, tres veces al día. La principal indicación está en
la preparación preoperatoria para una tiroidectomía, ya que además el yodo
disminuye marcadamente la hipervascularización y friabilidad tiroideas. Otras
indicaciones son el reemplazo del PTU cuando hay efectos adversos y el
imperativo de dominar con rapidez el estado hipermetabólico, como en el caso de
una tormenta tiroidea (en este ultimo caso debe administrarse primero antitiroideos
para evitar empeoramiento de la crisis). Cuando se requiere corrección rápida del
hipertiroidismo, se pueden usar medios de contraste yodado como el ácido
iopanoico (Telepaque) o el ipodato de sodio (Oragrafin), que al efecto inespecífico
del yodo ya dicho, agregan la capacidad de bloquear la conversión periférica de
T4 a T3. El principal inconveniente que tienen es que pueden permanecer por
semanas o meses en el «pool» de yodo corporal, impidiendo el uso de radioyodo
como terapia definitiva de la segunda etapa, o atenuando el efecto de los
antitiroideos. Es peligroso usar amiodarona como aportador de yodo, dado su
potencial arritmogénico.
SEGUNDA ETAPA: TRATAMIENTO DEFINITIVO.
Una vez conseguido el eutiroidismo, hay que tomar una decisión sobre el
tratamiento definitivo. Hay tres alternativas: seguir con drogas antitiroideas, dar
radioyodo o, indicar cirugía tiroidea. Como ninguna de la tres es ideal, la elección
depende del análisis de cada caso en particular y de la elección del paciente,
debidamente informado.
Drogas antitiroideas: el objetivo del tratamiento es mantener al paciente eutiroideo
mientras ocurre una remisión espontánea, lo cual puede tardar hasta dos o más
años. Las principales desventajas del tratamiento a largo plazo con drogas
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antitiroideas son: la duración del tratamiento, que favorece su abandono o mal
cumplimiento; el costo total a lo largo del tiempo, que suele sobrepasar al de las
alternativas; 1a posibilidad de efectos laterales tóxicos o idiosincráticos; y sobre
todo, la alta tasa de recidivas después de la suspensión, señalada en la literatura
como de un 40-60% de los casos, pero que en los últimos años parece haber
aumentado, tal vez como consecuencia de la mayor ingesta de yodo. Las ventajas
están dadas por la facilidad de administraciÓn, y en muchos casos, porque
permite posponer la elección de un tratamiento más radical en personas
temerosas. Se ha descrito además un efecto inmunosupresor de las drogas
antitiroideas que ocurre en porcentajes muy variables de pacientes. La misma
normalización de las hormonas tiroideas puede ejercer un efecto normalizador de
la respuesta inmune. Las drogas antitiroideas se pueden usar en cualquier
paciente hipertiroideo que no pueda o no desee tratarse con radioyodo o cirugía,
pero están especialmente indicadas en pacientes jóvenes (menores de 25 años,
aunque este límite va bajando) y también en embarazadas (en este ultimo caso se
prefiere el PTU al Metimazol pues pasa en menor proporción la barrera
placentaria). Las dosis pueden ser iguales o menores a las usadas en la primera
etapa del tratamiento, se pueden dar cada 12 horas y deben mantenerse por un
mínimo de un año. Los pacientes deben controlarse mensualmente para observar
variaciones del tamaño tiroideo y fluctuaciones de las hormonas tiroideas, que
sirven de base para ajustar las dosis de medicamentos. No es aconsejable
mantener altas dosis de drogas antitiroideas junto con suplementación con
hormona tiroidea.
Reducciones de tamaño tiroideo o de las dosis necesarias para mantener el
eutiroidismo pueden augurar una remisión. Al suspender el tratamiento, es
necesario seguir controlando al paciente a intervalos mensuales o bimestrales
solicitando cada vez determinaciones de T4 y, en especial de T3, que suele ser la
primera en elevarse en caso de recidivas.
Radioyodo: existe experiencia de más de 50 años con el uso de radioyodo (I-131).
No esta demostrado que favorezca la aparición de cáncer de tiroides o que
induzca daño gonadal permanente, malformaciones congénitas o que produzca
esterilidad. Además, su administración es fácil, expedita y de bajo costo, bastando
por lo general una sola dosis para suprimir el hipertiroidismo. Por ello se ha
convertido en la terapia más usada en todo el mundo. Su única contraindicación
absoluta es el embarazo. En el inicio, no se administraba a pacientes menores de
40 años, pero a medida que se han conocido los resultados de seguimiento a
largo plazo de grandes poblaciones se ha ido bajando el límite de edad. La
principal complicación del tratamiento con radioyodo es la aparición de
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hipotiroidismo. Éste ocurre, de manera precoz, dentro de los seis primeros meses
de la administración del yodo en cerca de un 20% de los pacientes, y luego a una
tasa del 2,5% anual, de tal modo que despues de muchos años la casi totalidad de
los pacientes llega al hipotiroidismo. Esto no es una complicación mayor, ya que
es de tratamiento fácil, aunque para toda la vida; en todo caso, mejor que el
hipertiroidismo de evolución incierta. Luego de obtenido el eutiroidismo con
antitiroideos; si se decide dar radioyodo, se suspenden estos y al quinto día se
mide la captación de I-131. La dosis de radioyodo se calcula sobre la base del
peso estimado del tiroides y la captación de I-131 en 24 horas. El efecto del
radioyodo puede iniciarse a los pocos días con una sensación de sensibilidad
cervical sobre tiroides. En raros casos ocurre una tiroiditis actínica, con
agravamiento de la tirotoxicosis por vaciamiento brusco del contenido tiroideo a la
sangre; lo cual puede prevenirse con esteroides administrados previamente. Si el
paciente está hipertiroideo al dar la dosis, el eutiroidismo se consigue en 6 a 8
semanas, plazo similar al requerido por las tionamidas. Los pacientes deben
controlarse una vez al mes hasta obtener estabilización de la función tiroidea. Si el
paciente está con muchas manifestaciones del hipertiroidismo, o si éste persiste
en el control siguiente al radioyodo, puede reiniciarse el Metimazol o el PTU a
dosis más bajas y no recurrir a una segunda dosis de radioyodo antes de al menos
seis meses de la primera. Es excepcional tener que recurrir a una tercera dosis.
Es necesario controlar la función tiroidea y medir TSH al menos una vez al año de
por
vida para detectar y tratar oportunamente el hipotiroidismo que,
inevitablemente, ocurrirá con el transcurso del tiempo.
Cirugía tiroidea: es el tratamiento más antiguo de la tirotoxicosis de la enfermedad
de Graves- Basedow; hoy poco usado por invasor, cruento, agresivo, caro y no
exento de complicaciones. Se indica de preferencia en pacientes con bocios muy
grandes, intratorácicos o compresivos; en embarazadas que no puedan recibir
drogas antitiroideas y en pacientes con nódulos fríos coexistentes. La intervención
nunca debe hacerse en un paciente hipertiroideo por el riesgo de tormenta
tirotóxica, por lo que se requiere tratamiento con tionamidas por uno o dos meses.
Además es preciso administrar solución de Lugol lO gotas 3 veces al día los 10
días previos, para reducir la vascularización tiroidea. En casos de emergencia se
puede hacer una preparación rápida con medio de contraste yodado,
dexametasona y propranolol. Por lo general se hace una tiroidectomía subtotal
bilateral, dejando unos 4 gramos de tejido tiroideo a cada lado, junto a las
glándulas paratiroides. Debido a la presencia continuada de TRAb, en hasta un
20% de los casos se ha descrito hiperplasia del remanente y reaparición del
hipertiroidismo. La incidencia de hipotiroidismo postoperatorio es algo menor que
con radioyodo (alrededor de un 15% en el primer año), y también se va
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desarrollando insidiosamente, por lo que es indispensable controlar la función
tiroidea una vez al año, después de obtenida su estabilización. La mortalidad de
esta cirugía es casi nula, pero la morbilidad depende, en gran medida, del grado
de experiencia y destreza del equipo quirúrgico. Aparte de las complicaciones de
cualquier cirugía (infecciones, sangrado, queloides, etc.), las complicaciones más
temidas son el hipoparatiroidismo iatrogénico y la sección de nervio laríngeo
recurrente. En los mejores centros del mundo, la incidencia de estas
complicaciones es menor del 1%, pero ella aumenta considerablemente en otros
lugares.
Medidas complementarias: el reposo, la sedación y la buena nutrición son
importantes coadyuvantes del tratamiento del hipertiroidismo de cualquier
etiología. La oftalmopatía de Graves suele revertir o atenuarse mucho al lograr el
eutiroidismo. Se recomienda usar lentes oscuros para evitar la luminosidad
excesiva y protegerse contra el polvo ambiental; levantar la cabecera de la cama
para favorecer el retorno venoso y evitar la quemosis; y dormir con un cintillo
sobre los ojos para evitar la desecación nocturna en caso de lagoftalmos. En los
casos severos se pueden usar glucocorticoides sistémicos, bajo supervisión
oftalmológica para evaluar con frecuencia la agudeza visual y campimetría. Si la
severidad es mayor se usa además radioterapia orbitaria, que ha dado muy
buenos resultados y, en casos excepcionales, cirugía descompresiva de la órbita.
El mixedema pretibial generalmente no requiere tratamiento, pero en los casos
con gran deformación se puede intentar la aplicación de glucocorticoides en forma
de ungüento tópico con vendajes compresivos.
HIPERTIROIDISMO POR OTRAS CAUSAS Y SU TRATAMIENTO
BOCIO NODULAR TÓXICO
Se incluyen aquí los nódulos tiroideos autónomos, únicos o múltiples, capaces de
causar tirotoxicosis. En el tiroides normal existen células foliculares con diferentes
potenciales de crecimiento y multiplicación. En algunos pacientes estos procesos,
acompañados de cambios involutivos de otras áreas, hacen que aparezcan
nódulos únicos o múltiples, con mayor capacidad para producir hormonas tiroideas
que los tejidos vecinos. Este es un proceso lento, que toma varias décadas, a lo
largo de las cuales la producción de hormonas tiroideas por el tejido nodular
puede primero suprimir la producción de TSH por la hipófisis, lo que lleva a
disminuir o suprimir el funcionamiento del tejido tiroideo no nodular, y luego a
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sobrepasar los requerimientos del paciente y desarrollarse una tirotoxicosis. La
aparición de un verdadero adenoma tóxico, es decir, un nódulo constituido por
células iguales, de un mismo origen clonal, que lleve a la tirotoxicosis, es mucho
más rara que el nódulo policlonal hipertiroideo. El cuadro clínico es algo distinto al
de la enfermedad de Graves-Basedow porque se da de preferencia en personas
de mayor edad (sobre los 45 años), con mayor sintomatología cardiovascular y
con ausencia de oftalmopatía y de mixedema pretibial. La evolución es insidiosa,
destacando la pérdida de peso y las arritmias, especialmente la fibrilación
auricular. En el examen físico, suele ser notoria la intranquilidad, nerviosismo,
temblor, taquicardia y, en ocasiones, la retracción del párpado superior. El tiroides
presenta uno o más nódulos, pero sin soplos, frémitos ni signos de
hipervascularización local. Los exámenes que se deben pedir para certificar esta
condición son la gamagrafia tiroidea y las hormonas tiroideas T3, T4 y TSH. La
gamagrafia muestra que el o los nódulos palpables concentran todo el radioyodo
captado por el tiroides, apareciendo el resto de la glándula funcionalmente
inactiva. Esta imagen no significa que exista hipertiroidismo, ya que en la lenta
evolución de estas lesiones, suelen pasar años de supresión del tejido tiroideo no
nodular sin que la producción hormonal por el o los nódulos sea suficiente para
producir tirotoxicosis. En muchos casos, la tirotoxicosis jamás se produce,
persistiendo sólo un estado de supresión de TSH que no requiere tratamiento. La
presencia de tirotoxicosis se detecta sólo con la medición de las hormonas
tiroideas. En los pacientes de edad avanzada pueden bastar pequeñas
elevaciones hormonales para producir hipertiroidismo. Puede haber patología o
drogas que alteren las proteínas transportadores de hormonas tiroideas, por lo
cual la interpretación de los exámenes de laboratorio debe ser cautelosa. El
tratamiento suele no ser fácil. Las drogas antitiroideas se pueden usar en la
primera etapa, para conseguir eutiroidismo, antes de dar radioyodo, en especial en
pacientes ancianos, debilitados o cardiópatas. La administración de drogas
antitiroideas puede hacer que el tejido suprimido se haga de nuevo captante y al
dar radioyodo aumente la incidencia de hipotiroidismo. Las dosis de drogas
antitiroideas requeridas suelen ser mucho mayores que en la enfermedad de
Graves-Basedow, (entre 600 y 1000 mg/día de PTU o 60 a 100 mg/ día de
Metimazol).
El radioyodo después de conseguido el eutiroidismo es el tratamiento de elección
en la mayoría de los casos, siempre que el bocio no sea muy grande ni
compresivo, ya que las dosis necesarias serían demasiado grandes (30 a 100
milicuries) con los consiguientes riesgos de tiroiditis actínica, compresión nerviosa
u obstrucción traqueal por edema, complicaciones poco frecuentes. En el caso de
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los adenomas tóxicos o de los bocios uninodulares tóxicos, el tratamiento de
elección es el radioyodo sin preparación previa, siempre que el nódulo sea menor
de 3 ó 4 cm. y que no haya insuficiencia cardiaca, coronaria o arritmias que
pudieran agravarse en caso de liberación brusca de hormona tiroidea. Las dosis
son también muy altas, entre 20 y 50 milicuries, lo que a veces requiere
hospitalización por razones de protección radiológica ambiental. En algunos
centros se usan dosis pequeñas, 5-6 milicuries, también con buenos resultados.
Es posible que diferencias en las características poblacionales (genética, carencia
de yodo previa etc.) expliquen los distintos requerimientos de radioyodo para
alcanzar el eutiroidismo en estos casos. Dadas las anteriores consideraciones, la
cirugía se indica con mucho mayor frecuencia que en la enfermedad de GravesBasedow. Es el tratamiento de elección en bocios multinodulares grandes,
compresivos o intratorácicos, y en uninodulares con nódulos de 4 o más
centímetros de diámetro. Requiere drogas antitiroideas previas para conseguir el
eutiroidismo.
HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA
El hipertiroidismo por amiodarona puede ser de dos tipos. El más común se debe
al alto contenido de yodo que se libera del fármaco, y se ve con mayor frecuencia
en zonas donde hay o ha habido carencia de yodo, siendo factores
predisponentes la existencia de bocio micro o macronodular. La ausencia de
oftalmopatía y la negatividad de TRAb sugieren que no se trata de una
enfermedad de Graves- Basedow que no se manifestaba por falta de yodo, sino
más bien de autonomía tiroidea subclínica, que se hace evidente al aportar yodo
masivamente. En el segundo tipo, menos común, se ha encontrado una histología
tiroidea propia de tiroiditis destructiva, con ruptura de folículos y salida de
tiroglobulina, con T4 y T3 a la circulación. La aparición de hipertiroidismo por
amiodarona no guarda relación con la dosis ni con el tiempo de tratamiento, si bien
se ve más en los primeros tres meses de terapia; puede también ocurrir meses
después de suspender el tratamiento, dada la larga vida media de la droga, que es
de unos 90 días. Los síntomas hipertiroideos pueden enmascararse detrás de las
alteraciones cardiovasculares que requirieron usar amiodarona: arritmias, disnea,
taquicardias. Los efectos B-adrenérgicos suelen ser leves dado el efecto
bloqueador B de amiodarona. Sin embargo, suele haber pérdida de peso, temblor
y agitación psicomotora. El inicio del cuadro hipertiroideo suele ser brusco, y el
estudio de laboratorio no siempre es claro, dado el efecto bloqueador de la
conversión de T4 a T3. Es importante documentar supresión de TSH, si bien esto
puede también deberse a tiroides autónomo sin hipertiroidismo; la T4 suele estar
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elevada, a veces marginalmente como se ve también en sujetos eutiroideos
recibiendo amiodarona; la T3, en cambio, puede estar inapropiadamente normal o
alta, si existe bloqueo de la conversión. La captación de I-131 es baja debido al
aporte masivo de yodo, si bien se han descrito casos con captación alta. El
tratamiento sólo puede hacerse con drogas antitiroideas, ya que no hay captación
de radioyodo, y la cirugía requiere un eutiroidismo previo. Es frecuente que la
respuesta a drogas antitiroideas sea lenta y se requieran dosis altas, sobre 600
mg/día de PTU. Es preferible, entonces, suspender el tratamiento con amiodarona
si la condición cardiaca lo permite; pero cabe hacer notar que el depósito de esta
droga en tejido adiposo, mantiene su acción hasta 6 meses después de la
suspensión. En la forma causada por tiroiditis pueden emplearse corticoides.
OTROS ESTADOS DE TIROTOXICOSIS:
La tirotoxicosis de la tiroiditis subaguda, por lo general, sólo requiere reposo,
sedación y en ocasiones propranolol, dado su carácter transitorio. El de la
hashitoxicosis, aunque puede ser transitorio, suele no diferenciarse del de la
enfermedad de Graves-Basedow, dada su etiología autoinmune. Los tumores
hipofisiarios productores de TSH son una rareza y deben tratarse conforme a los
esquemas de tumores pituitarios, previa consecución del eutiroidismo con
tionamidas o radioyodo. Se ha descrito excepcionalmente la existencia de estados
de resistencia a la hormona tiroidea, es decir, cuadros en que hay un defecto en el
receptor nuclear de hormona tiroidea, como también en alguna etapa posterior a la
unión hormona receptor. Si este defecto es generalizado, la expresión clínica será
de hipotiroidismo, con TSH alta. Pero si el defecto está circunscrito sólo a los
receptores hipofisiarios de hormona tiroidea, los tirotropos hipofisiarios recibirán
una señal de que no hay hormona tiroidea y se producirá gran cantidad de TSH,
que irá a estimular la tiroides para crecer y para producir un exceso de hormonas
tiroideas,
con
hipertiroidismo
periférico.
Las
molas
hidatidiformes,
coriocarcinomas, struma ovarii y el carcinoma folicular tiroideo extensamente
metastizado con hipertiroidismo deben tratarse con los criterios oncológicos
correspondientes empleando la cirugía, quimioterapia y radioterapia adecuadas a
cada caso.
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO EN EL ANCIANO
Este diagnóstico debe considerarse en ancianos con TSH suprimida y hormonas
tiroideas normales. El hipotiroidismo secundario o terciario, o las enfermedades
sistémicas graves pueden dar un cuadro bioquímico parecido, pero no igual, ya
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que en ellos la TSH suele estar baja pero no suprimida, mientras que las
hormonas tiroideas también se encuentran disminuidas. El hipertiroidismo
subclínico puede no tener manifestaciones clínicas, o presentar sólo
manifestaciones leves e inespecíficas, como pérdida de peso, taquicardia
inexplicada o fibrilación auricular. El diagnóstico se hace más probable,
especialmente si hay historia familiar de tiroidopatías, presencia de bocio,
anticuerpos antitiroideos positivos o gamagrafias tiroideas con zonas
hipercaptantes.
La causa más frecuente de hipertiroidismo subclínico en el anciano es el
sobretratamiento con hormona tiroidea. La segunda causa más común está dada
por los nódulos tiroideos autónomos. La prevalencia del hipertiroidismo subclínico
no iatrogénico es baja, menor del 2%, y la probabilidad de que un cuadro tal
evolucione al cuadro clínico completo es escasa. Además, el seguimiento de
pacientes asintomáticos con TSH suprimida ha demostrado que cerca de la mitad
de ellos vuelve a tener TSH detectable en una segunda medición al cabo de
semanas o meses. Sin embargo, las consecuencias de un estado de tirotoxicosis
sutil pueden ser graves para el aparato cardiovascular y para el esqueleto. La
incidencia de fibrilación auricular es de alrededor del 10%. En casos de causa
iatrogénica o medicamentosa, el tratamiento consiste en reajustar las dosis de
hormona tifoidea hasta conseguir cifras de TSH entre 0,5 y 1,0 mUl/mL. En casos
espontáneos, el tratamiento no es obligatorio, a menos que se informe de mayor
riesgo cardiovascular o masa ósea en descenso rápido. En estos casos, se
considera el pretratamiento con drogas antitiroideas seguido de dosis ablativas de
radioyodo.
HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO
Se llama hipotiroidismo al síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular de
las hormonas tiroideas disminuye bajo un cierto límite considerado normal. Su
causa más frecuente es la disminución de la producción hormonal tiroidea. El uso
clínico reserva el nombre de mixedema a los casos más avanzados de
hipotiroidismo, debido al depósito en el tejido subcutáneo de una sustancia
glicoproteica mucinosa llamada de ese modo.
Clasificación:
Desde una perspectiva clínica y conceptual, el hipotiroidismo se puede clasificar
según su punto de origen en primario, secundario y terciario. Se llama primario a
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aquél cuya causa próxima es un defecto tiroideo, sea autoinmune o de cualquier
otra etiología; secundario, se designa al de origen hipofisiario y, terciario, al de
origen hipotalámico.
Etiología y patogenia
Hoy la causa más frecuente de hipotiroidismo en muchas partes del mundo parece
ser la yatrogenia (postradioyodo o tiroidectomía extensa). En algunos centros, la
meta del tratamiento del hipertiroidismo es la destrucción tiroidea con altas dosis
de radioyodo. El uso de dosis más convencionales se asocia de todos modos a la
aparición de hipotiroidismo precoz (dentro de los primeros seis meses) en un 20%
de los casos, si bien parte de ellos puede ser transitorio. A más largo plazo, se
observa la aparición de hipotiroidismo a razón de 2.5 % al año. Con la cirugía, las
cifras son muy variables según los centros, pero a largo plazo la incidencia de
hipotiroidismo suele ser similar o ligeramente inferior que con radioyodo. La causa
más frecuente de hipotiroidismo espontáneo es la tiroiditis autoinmune, que puede
darse con bocio o con atrofia tiroidea. En algunos casos, como en la variedad
postparto, el hipotiroidismo puede ser transitorio; en otros, puede cursar con
intensificaciones y remisiones, pero lo más común es que una vez confirmado, el
hipotiroidismo sea definitivo y el paciente requiera tratamiento durante toda la vida.
Entre las drogas que pueden producir hipotiroidismo, sin duda las principales son
el: propiltiouracilo y otras tionamidas usadas en el tratamiento del hipertiroidismo.
El hipotiroidismo se puede deber a sobredosis, a tratamientos demasiado
prolongados, a defectos de organificación del yodo subyacentes en el paciente o,
a indicaciones equivocadas como por ejemplo, administrar drogas antitiroideas a
un paciente en fase hipertiroidea de una tiroiditis subaguda. En algunas zonas
geográficas se ha descrito la presencia de bocio atribuible a la ingesta de
sustancias bociogenas. Entre éstas deben mencionarse los tiocianatos presentes
en plantas del género brassica (familia Crucíferas).
CAUSAS MÁS COMUNES DE HIPOTIROIDISMO
Hipotiroidismo primario:
Tratamiento con radioyodo para hipertiroidismo
Tiroidectomía total o subtotal
Tiroiditis de Hashimoto
Atrofia tiroidea idiopática (¿etapa terminal de Hashimoto?)
Tiroiditis subaguda (suele ser transitorio)
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Drogas: antitiroideas, yodo, litio, bociógenos, Déficit intenso de yodo,
Otros: irradiación externa, cáncer extenso, infiltraciones tiroideas (amiloide,
linfoma)
Congénito: agenesia tiroidea, defectos enzimáticos.
Hipotiroidismo secundario o terciario:
Todas las causas de patología hipotalámica e hipofisiaria.
Resistencia periférica a hormonas tiroideas (Total o Parcial)
La acción antitiroidea de estas sustancias se manifiesta inhibiendo la captación o
la organificación del yodo. Si su concentración es suficientemente alta o si hay un
defecto similar subyacente, además de bocio aparece hipotiroidismo. Con el yodo
se da el hecho curioso de que tanto su exceso como su déficit pueden producir
hipotiroidismo. El exceso de yodo se asocia a hipotiroidismo si no ocurre el escape
al efecto Wolff- Chaikoff, posiblemente por un defecto subyacente de la formación
de yodotirosinas. El déficit de yodo por falta de materia prima, también impide la
formación de yodotirosinas y de hormonas tiroideas y puede llevar a hipotiroidismo
en los casos más intensos o si coexiste un defecto de organificación. El litio,
comúnmente usado en el tratamiento de la enfermedad afectiva, tiene una acción
similar al vodo en que bloquea la liberación de hormonas tiroideas desde el
coloide glandular. Esto puede llevar a hipotiroidismo sólo si no se puede
compensar el descenso de hormonas tiroideas aumentando la TSH o si hay algún
defecto subclínico de la hormonogénesis. La radioterapia externa o las
infiltraciones tiroideas llevan a hipotiroidismo por destrucción o desplazamiento de
tirocitos, lo cual no es muy común de observar.
Excepto con la tiroidectomía total, cualquiera que sea la causa del hipotiroidismo
primario, la disminución de la producción hormonal se realiza lentamente. La
disminución de T4 produce como primera respuesta un aumento de TSH, la cual
por su capacidad de estimular preferentemente la secreción de T3, incrementa la
T3 de origen tiroideo. Por esto, en las primeras etapas del hipotiroidismo, llamado
subclínico, la T3 mantiene sus niveles circulantes dentro de límites normales y no
hay sintomatología clínica. A medida que la enfermedad avanza, la elevación de
TSH ya no es suficiente para mantener niveles adecuados de T3 y se produce un
descenso tanto de T3 como de T4, con elevación de TSH, ahora con
manifestaciones clínicas de hipotiroidismo.
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El hipotiroidismo secundario y el terciario se pueden ver en relación a tumores de
la región hipotalámico-hipofisiaria, a irradiación externa de la región selar, a
enfermedades infiltrativas hipotalámicas como el granuloma eosinófilo o a
necrosis hipofisiaria como ocurre en el síndrome de Sheehan. La hipofisitis
autoinmune puede coexistir con tiroiditis autoinmune, lo que puede llevar a
hipotiroidismo de causa primaria, secundaria o mixta. La resistencia al efecto de la
hormona tiroidea en los receptores periféricos constituye una causa muy rara de
hipotiroidismo, descrita por Retetoff. Se caracteriza por hipotiroidismo clínico de
poca cuantía (aunque en ocasiones puede ser intenso) pero que paradojicamente
cursa con niveles altos de T3, T4 y TSH.
CUADRO CLINICO
Estudios epidemiológicos revelan que el hipotiroidismo afecta a alrededor del 1,5%
de la poblaciÓn adulta y es 14 veces más frecuente en mujeres que en hombres.
La mayoría de los casos ocurre después de los 40 años. Los cuadros mas
intensos no presentan mayores dificultades diagnósticas, pero sí los casos más
leves, ya que la sintomatología es inespecífica y de lenta evolución. Gran parte de
ella puede explicarse por la disminución de la velocidad de los procesos
metabólicos y por acumulación de mixedema en diferentes tejidos. El mecanismo
de acción de las hormonas tiroideas sobre el Sistema nervioso central del adulto
es poco conocido. Los efectos de la falta de hormonas tiroideas e ese nivel son
astenia, apatía, bradipsiquia, dificultad para concentrarse o sacar cálculos,
hipoacusia, cefalea y mala memoria. En ocasiones se ven trastornos
conductuales, a veces manifestados sólo como retraimiento, especialmente en
personas mayores. En alrededor de un 10% de los casos se han descrito estados
psicóticos con alucinaciones, demencia, irritabilidad y paranoia, los cuales remiten
al dar hormona tiroidea.
La menor velocidad de los procesos metabólicos hace que se genere menos calor,
por lo que se manifiesta intolerancia al frío externo y se ponen en marcha
mecanismos adaptativos para conservar calor. Estos incluyen falta de sudoración
y redistribución del flujo sanguíneo a partes centrales del cuerpo, con lo que la piel
se pone fría y seca; la menor tasa de multiplicación celular y el depósito
subcutáneo de mixedema hacen que la piel sea además áspera y gruesa. Las
uñas son gruesas, frágiles y crecen lentamente; lo mismo el cabello, que además
es seco y florece en las puntas. En los casos avanzados, suele caerse la cola de
las cejas y disminuir, marcadamente, o perderse el vello axilar. La acumulación de
mixedema, que es muy higroscópico, da un aspecto vultuoso a la cara, con edema
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palpebral; también hay leve edema de manos y pies, de consistencia más firme
que el ocasionado por otras causas. Ésta es, quizás, la causa de la macroglosia,
disartria y voz ronca, como también del síndrome del túnel carpiano, que se ven
en pacientes intensamente hipotiroideos. El aumento de peso no es un síntoma
prominente en el hipotiroidismo, al revés de lo que se suele creer. El mixedema,
retención de líquido y posiblemente mayor lipogénesis que lipolisis llevan a un alza
de peso leve a moderada, no mayor de unos 5 kg, que se acompaña de toda la
constelación de signos y síntomas de hipotiroidismo.
El hipotiroidismo es muy raro en obesas asintomáticas y generalmente no explica
la obesidad. A pesar de que las catecolaminas plasmáticas suelen estar elevadas
en el hipotiroidismo, la actividad simpática está disminuida: hay bradicardia e
hiposudoración. Lo mismo ocurre con la actividad parasimpática, lo que se
manifiesta por menos movimientos intestinales, disminución de la velocidad de
tránsito intestinal y estreñimiento. En ocasiones, puede haber diarrea por
proliferación bacteriana en asas de poca movilidad o por la aclorhidria que suele
acompañar al hipotiroidismo primario de causa autoinmune. En el aparato
cardiovascular lo característico es la bradicardia, con disminución del débito
cardíaco y ocasionalmente, hipertensión arterial. Por menor contractilidad
miocárdica, hay aumento de la precarga (volumen de fin de diástole) y de la
postcarga (resistencia periférica) debido al mayor efecto alfa-adrenérgico y a la
vasoconstricción. Existe crecimiento de la silueta cardíaca a los rayos X, producto
del crecimiento miocárdico a causa de infiltración mixedematosa o derrame
pericárdico. Esto puede llevar a insuficiencia cardíaca congestiva, por lo que debe
buscarse hipotiroidismo en casos de insuficiencia cardíaca intratable o refractaria.
Respecto a insuficiencia coronaria e hipotiroidismo, existen amplias evidencias
clínicas, epidemiológicas, anatomopatológicas y experimentales de asociación
entre ambos. Sin embargo, se desconocen los mecanismos patogénicos y la
naturaleza precisa de esta relación. Sin duda, la dislipidemia del hipotiroidismo
juega un papel importante, pero no único, en la patogenia de las coronariopatías.
En el aparato respiratorio se observa menor sensibilidad del centro respiratorio a
la hipercarbia y a la hipoxemia, por lo que es relativamente más fácil que se
presente narcosis por CO2 o arritmias cardíacas por hipoxemia. También puede
alterarse la relación ventilación/perfusión por hipoventilación debida a menor
fuerza diafragmática y de musculatura intercostal. Hay disminución de la
capacidad vital y pueden verse derrames pleurales uni o bilaterales. En el riñón
puede haber disminución de la filtración glomerular y de la capacidad de excretar
agua libre, lo que junto a secreción inapropiada de ADH lleva a hiponatremia. La
médula ósea tiene una de las mayores tasas de multiplicación celular del
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organismo y por eso se afecta más en el hipotiroidismo. La anemia de cualquier
tipo es frecuente, ya que por fenómenos autoinmunes de mucosa gástrica con
aclorhidria, se suele ver hipocromía, microcitosis o megaloblastosis. A la palidez
debida a la anemia se suele agregar un tinte amarillo-anaranjado producido por
acumulación de caroteno, que disminuye su conversión a vitamina A. El
compromiso muscular se manifiesta por mialgias, rigidez muscular y relajación
prolongada del reflejo aquiliano, todo lo cual se observa en casos de
hipotiroidismo intenso.
El ciclo sexual femenino se altera por anovulación, lo cual puede obedecer a
causas inespecíficas o a aumento de prolactina estimulada por TRH en casos de
hipotiroidismo primario. El endometrio prolifera con poca consistencia, por lo que
se descama parcialmente produciendo poÍimenorrea o hipermenorrea. Como en
cualquier anovulación, también puede verse amenorrea. En el hipotiroidisrno suele
darse infertilidad y mayor tasa de abortos espontáneos, si bien, la enorme mayoría
de los abortos, tanto esporádicos como habituales, ocurre en mujeres eutiroideas.
Como la anovulación no es constante, también pueden verse embarazos y partos
normales en mujeres hipotiroideas. Además de los hechos mencionados en el
examen físico de pacientes hipotiroideos, la palpación del tiroides generalmente
muestra una glándula disminuida de tamaño o no palpable. En caso de
encontrarse aumentada, debe pensarse, primero, en una tiroiditis crónica de
Hashimoto y como posibilidades más alejadas, un bocio dishormonogénico o una
carencia de yodo muy acentuada.
DIAGNOSTICO:
Condiciones que sugieren hipotiroidismo:
Hipercolesterolemia
Depresión,(especialmente postparto)
Trastornos conductuales
Galactorrea
Insuficiencia coronaria en pacientes con pocos factores de riesgo
Hipotermia
Bradicardia
Insuficiencia cardíaca congestiva refractaria
Ascitis, pericarditis, derrame pleural no debidos a las causas más comunes
Edema idiomático
Hiponatremia
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Niños con talla baja proporcionada y edad ósea menor que la cronológica
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Infertilidad
La base del diagnóstico clínico es tener un alto índice de sospecha, ya que los
síntomas y signos son muy inespecíficos. Todos los pacientes hipotiroideos tienen
T4 total baja. En casos en que se suponga disminución de TBG, esto se puede
corroborar con medición de T4 libre. La medición de T3 no sirve en el diagnóstico
del hipotiroidismo, ya que suele estar normal durante las primeras etapas de la
evolución de un hipotiroidismo primario o disminuida por múltiples causas que
inhiben la conversión periférica de T4 a T3. Una vez descrito el hipotiroidismo por
T4 baja, es preciso determinar si se trata de un hipotiroidismo primario, secundario
o terciario. Esto se hace midiendo TSH, que en caso de estar elevada, confirma
que se trata de hipotiroidismo primario. En cambio, si frente a una T4 baja, la TSH
está dentro de límites normales o baja, el diagnóstico es hipotiroidismo secundario
(hipofisiario) o terciario (hipotalámico ). Es preciso, entonces, documentar si hay
efecto de drogas que disminuyan la TSH (por ejemplo, ingesta reciente de
hormona tiroidea o metabolitos, como el ácido triyodoacético que algunos usan
para bajar de peso), o si se sospecha una causa central, buscar si hay déficit de
otras hormonas hipofisiarias (GH, gonadotropinas, ACTH), buscar marcadores de
enfermedad hipotalámica (leve hiperprolactinemia, diabetes insípida, alteraciones
hipotalámicas no endocrinas) y proseguir con los estudios neuroradiológicos y
oftalmológicos correspondientes. Se debe solicitar simultáneamente T4 y TSH
ante la sospecha de hipotiroidismo. Además de lo señalado para la T4, debe
tenerse presente que la TSH es el índice más sensible para detectar el
hipotiroidismo primario. La medición sólo de TSH puede no servir en casos de
elevaciones menores, ya que su valor debe analizarse a la luz del de T4. La
distinción entre hipotiroidismo primario por una parte y secundario o terciario, por
otra, es de gran importancia, porque la administración de hormona tiroidea a
hipopituitarios puede precipitar una crisis de insuficiencia suprarrenal. Existen sólo
unas pocas circunstancias en que el hipotiroidismo primario no se asocia a
aumento de TSH, situación que se ve de inmediato después de corregido un
hipertiroidismo, ya que la TSH crónicamente suprimida puede tardar de 4 a 6
semanas en subir; o cuando hay sustancias que inhiben la secreción de TSH,
como las hormonas tiroideas o sus metabolitos, la dopamina o los glucocorticoides
en dosis altas. En otras situaciones, puede haber valores bajos de T3, T4 y TSH
sin que el paciente tenga una enfermedad hipofisiaria o hipotalámica. Es la que
ocurre en pacientes gravemente enfermos por causas extratiroideas, en los cuales
está bloqueada la conversión periférica de T4 a T3.
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Por la gravedad del cuadro, hay una disminución de la producción de TSH y
consecuentemente de T4. Se trsta de hipotiroidismos hipotalamico-hipofisiarios
funcionales. Por último, en raros casos de déficit congénito de TBG, o en los no
tan raros casos de déficit de TBG por drogas (más de 2 g/día de ácido
acetilsalicílico o más de 300 mg/día de fenitoína) e insuficiencia hepática o
síndrome nefrótico, puede haber valores bajos de T3 y T4 totales sin que
disminuyan las hormonas libres, por lo que se mantiene el eutiroidismo y no sube
la TSH.
Pruebas innecesarias para el diagnóstico de hipotiroidismo son la prueba de TRH
y la captación de I-131, además de la ya mencionada determinación de T3.
En ocasiones es necesario descubrir un hipotiroidismo primario en pacientes que
llevan años tomando hormona tiroidea por un diagnóstico insuficientemente
fundamentado. En estos casos. es preciso suspender el tratamiento por un plazo
mínimo de 5 a 6 semanas. que es lo que tardan la T4 y TSH en hacerse
diagnósticas si la enfermedad en verdad existe. Durante ese plazo, suele haber
varias molestias y manifestaciones de hipotiroidismo aún en pacientes que llegan
más tarde al eutiroidismo espontáneo.
Las mediciones de efectos de hormonas tiroideas tanto in vitro como in vivo tienen
poca utilidad en el diagnóstico de hipotiroidismo por no disponerse aún de un
marcador claro y específico de tales efectos. Con estas limitaciones. raras veces
se recurre a mediciones de colesterol, triglicéridos, carotinemia, reflexograma
aquiliano, electrocardiograma y otros como ayuda al diagnóstico.
Entre los cuadros con que debe hacerse diagnostico diferencial de hipotiroidismo
está el síndrome nefrótico. que puede parecerse por el aspecto vultuoso, palido y
edematoso de los pacientes, y que ademas se acompaña de T4 total baja. Sin
embargo, es diferenciable con facilidad al medir T4 libre y TSH. En cambio, la
insuficiencia renal cronica puede no solo dar un aspecto similar de los pacientes,
sino también síntomas parecidos y valores bajos de T3 y en ocasiones también de
T4; la TSH no sube, planteándose la existencia de un hipotiroidismo de causa
hipotalámico-hipofisiaria, posiblemente adaptativo para atenuar el catabolismo
proteico.
Hipotiroidismo primario subclínico
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Se llama así al cuadro bioquímico caracterizado por elevación de TSH con
hormonas tiroideas normales. La causa más frecuente es la tiroiditis cronica
autoinmune, que se da en un 3% de los adultos y hasta en un 20% de las
pacientes postmenopausicas. Otras causas son el tratamiento con radioyodo, la
cirugía tiroidea, el litio y la terapia de reemplazo insuficiente. No esta claro si estos
pacientes deben tratarse, si bien existen descripciones que muestran una mejoria
en indices como funcion ventricular izquierda, audición y depresion. Algunos
estudios han mostrado niveles mas altos de colesterol LDL y mas bajos de
colesterol HDL en hipotiroideos subclinicos que en controles, pero no se ha
demostrado fehacientemente un efecto beneficioso de la terapia con tiroxina sobre
estos lipidos. Sin embargo, a favor de dar terapia esta que el que entre un 25% y
50% de los pacientes relata mejoria subjetiva al dar tiroxina, y el que al menos un
5% de los casos subclinicos progresa hacia hipotiroidismo clinico. El objetivo del
tratamiento seria normalizar la TSH.
En pacientes en quienes la TSH está mínimamente elevada (inferior a lO mUI/mL),
es preferible repetir la medición al cabo de un mes, siempre que no haya bocio,
antecedentes de tiroidopatía, depresión o anticuerpos antiperoxidasa positivos, en
cuyo caso estaria indicado el tratamiento.
TRATAMIENTO:
El hipotiroidismo tiene su tratamiento específico y de elección en la tiroxina. Su
objetivo es restablecer la normalidad de los procesos metabólicos mediados por
las hormonas tiroideas sin sobretratar, ya que esto es pernicioso para la función
cardíaca y para la mineralización ósea.
La dosis recomendada de tiroxina es de alrededor de 1,6 microgramos/kg de peso
ideal, lo que hace que la mayoría de los adultos requiera entre 1 y 1 1/2 tabletas
diarias de la formulación de 100 microgramos por tableta. En niños, las dosis son
proporcionalmente mayores: 100 microgramos/m2 de superficie corporal. Los
requerimientos de tiroxina disminuyen con la edad debido a que baja su
metabolización. La dosis adecuada para cada paciente con hipotiroidismo primario
debe determinarse midiendo TSH por un método sensible como el ensayo
inmunorradiométrico (IRMA), el cual debe dar valores dentro de márgenes
normales. La supresión de TSH a valores no detectables es indicadora de
tratamiento excesivo.
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En teoría, la medición de T3 es también satisfactoria para determinar lo adecuado
del tratamiento con tiroxina, ya que la T3 es finalmente la hormona activa. Sin
embargo, como en ausencia de tiroides la totalidad de la T3 circulante proviene de
la conversión periférica de T4, la cual puede afectarse por múltiples factores,
puede que la concentración sanguínea de T3 total no siempre refleje fielmente el
estado metabólico o lo adecuado del tratamiento. Mas importante aún, es que
puede ser que para conseguir valores normales de T3 total en sangre haya que
dar dosis demasiado altas de tiroxina, con supresión de TSH y efectos dañinos
sobre corazón y hueso.
Por similares razones no es aceptable tratar el hipotiroidismo sólo con
triyodotironina, que tiene una vida media corta, porque da concentraciones
plasmáticas de T3 muy variables y no consigue normalizar la TSH sino en dosis
altas, que inducen un hipertiroidismo periférico. Por lo mismo, es desacertado
tratar con mezclas de tiroxina y triyodotironina no habiendo impedimentos para la
conversión periférica. La administración de tiroxina sola, en cambio, otorga
concentraciones plasmáticas sostenidas tanto de T4 como de T3, comparables al
estado de eutiroidismo fisiológico.
La forma de iniciar el tratamiento es delicada por la posibilidad de complicaciones
derivadas de un cambio demasiado brusco en el estado metabólico. Puede
empezarse de inmediato con las dosis de mantenimiento de alrededor de 1,6
microgramos de tiroxina por kilo de peso, sólo en el hipotiroidismo neonatal, en
niños o en adultos menores de 40 años sin patología concomitante, especialmente
si el hipotiroidismo es de corta duración.
SEGUIMIENTO TERAPEUTICO
Los niveles de TSH disminuyen lentamente y no hay necesidad de medirlos antes
de 2 meses de terapia; se ha descrito que mientras más alta es la TSH inicial, más
se demora en llegar a la normalidad. Si a los 2-3 meses de tratamiento la TSH
sigue alta y la T4 1ibre ha subido (revelando que el paciente ha cumplido las
indicaciones), se puede elevar la dosis en 25 microgramos y repetir los exámenes
en 6 a 8 semanas. Es conveniente medir la TSH de nuevo a los 6 meses de su
normalización para verificar que se haya estabilizado, ya que la corrección del
hipotiroidismo puede llevar consigo una aceleración en la metabolización de T4. Si
la TSH se llega a suprimir y el paciente no está recibiendo corticoides, dopamina o
algunas benzodiazepinas, puede hablarse de sobretratamiento. En este caso, es
recomendable bajar la dosis de tiroxina en 25 microgramos y repetir la medición
de TSH en 3 meses. Una vez lograda la estabilización, basta una medición anual.
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En cambio, si el hipotiroidismo es de larga duración, de mucha intensidad, si hay
patología concomitante, especialmente cardíaca o, si se trata de personas de más
de 40 años de edad, es preciso iniciar tratamiento con dosis bajas de 25
microgramos diarios de tiroxina e ir aumentando cada 2 a 4 semanas hasta llegar
a la dosis de mantenimiento en un plazo de unos 3 a 6 meses. El estado de
equilibrio para cada dosis se consigue en alrededor de un mes y medio y, en
general, no es necesario lograr más rápidamente el eutiroidismo. El objetivo es
normalizar la TSH. Si aparece angor pectoris es preciso suspender tratamiento
hasta obtener evaluación coronaria. Si se agrava un angor preexistente, hay que
reducir la dosis o suspender hasta obtener la evaluación coronaria. En pacientes
coronarios inestables o cardiópatas graves, puede no ser recomendable conseguir
el pleno eutiroidismo bioquímico, ya que ello puede ser a costa de un deterioro de
la función cardíaca, de arritmias graves o de infarto:
Sugerencias para el tratamiento del hipotiroidismo primario:
1. Pacientes de menos de 40 años, sin antecedentes de cardiopatia:
-Aunque se puede empezar con dosis de mantenimiento (1,6 microgramos/Kg), el
tratamiento es mejor tolerado si se inicia el 50% de esta dosis por dos semanas.
-Medir TSH a las 6 semanas de estabilizada la dosis.
-Reajustar dosis hasta obtener TSH entre 0,5 y 5,0 mUI/mL
2. Pacientes entre 40 y 60 años, con síntomas por mas de 3 meses, con riesgo
Coronario:
-Comenzar con 25 microgramos/d de LT4
-Subir 25 microgramos c/2 semanas hasta llegar a 100 microgramos/d
-Medir TSH al menos 6 semanas después de estar con 100 microgramos/d
-Reajustar dosis hasta obtener TSH entre 0,5 y 3,0 mUI/mL
-La TSH debe medirse después de 6 semanas de alcanzar una dosis estable.
3. Pacientes de mas de 60 años con antecedientes de cardiopatia o factores de
riesgo:
-Comenzar con 25 microgramos/d de LT4
-Subir dosis de a 25 microgramos cada 6 semanas.
-Medir TSH al completar 6 semanas con cada dosis, antes de reajustar terapia.
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En el hipotiroidismo secundario o terciario, como también en casos de deficiencia
pluriglandular, es preciso verificar la función suprarrenal y corregirla
concomitantemente dando cortisol junto con la tiroxina, ya que de lo contrario
puede precipitarse una crisis de insuficiencia suprarrenal.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico de hipotiroidismo es definitivo y el
tratamiento, para toda la vida.
Sin embargo, se ha descrito que hasta un 20% de los pacientes con tiroiditis
crónica de Hashimoto pueden tener mejorías espontáneas. Una vez conseguido el
eutiroidismo, debe controlarse anualmente a los pacientes midiendo TSH e índice
de T4 libre si el hipotiroidismo es primario o, sólo índice de T4 libre si es
secundario o terciario.
NODULO TIROIDEO
Los nódulos tiroideos son muy frecuentes. Datos de autopsias y de ecografías
muestran que su frecuencia aumenta con la edad y que pasados los 50 años
existen en más del 50% de la población. En cambio, los nódulos palpables se dan
menos, es decir, en el 6% de las mujeres y casi en el 2% de los hombres. Más del
80% de las veces se trata de nódulos benignos.Al palpar un nódulo tiroideo, el
principal objetivo del médico es determinar si se trata de una lesión benigna o
maligna. Otros objetivos adicionales son establecer el estado funcional del nódulo,
determinar si está causando compresión traqueal o nerviosa y por último,
considerar factores cosméticos.
Por ahora no existe un método que permita determinar preoperatoriamente y con
perfecta sensibilidad y especificidad la naturaleza benigna o maligna de un
nódulo. El médico sólo puede tratar de seleccionar para cirugía a los pacientes
con mayor riesgo de tener lesiones malignas o complicaciones no solucionables
de otro modo y evitar la cirugía en los demás. Para ello es importante que se
entrene en palpación tiroidea para detectar nódulos y que sea capaz de diseñar un
estudio con el máximo rendimiento y mínimo costo posibles.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los nódulos tiroideos pueden ser únicos o múltiples. Los más preocupantes por la
posibilidad de que alberguen un cáncer son los nódulos que se palpan como
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únicos dentro de tiroides normales, aunque más de la mitad de las veces la cirugía
o ecografía muestra que, en realidad, se trata de bocios multinodulares. Los
bocios multinodulares a la palpación también pueden ser asiento de neoplasias
malignas. Algunos estudios muestran una incidencia similar de cáncer en bocios
uni y multinodulares.
Tanto los nódulos benignos como los malignos suelen ser asintomáticos y de
crecimiento lento a lo largo de años, por lo que pasan inadvertidos hasta que su
tamaño los hace detectables por el propio paciente, familiares o un médico que
examina, rutinariamente por otra razón. Sólo se hacen dolorosos si hay
crecimiento rápido, hemorragia intranodular o inflamación.
Los nódulos benignos pueden corresponder a zonas de hiperplasia folicular
coloidea uni o multinodular. En ocasiones, estos folículos hiperplásicos acumulan
mucho coloide y coalescen, formando quistes cuyo contenido líquido se hace
evidente en la ecografía. En otras oportunidades, el contenido líquido se debe a
necrosis intranodular y la ecografía muestra lesiones sólido-líquidas. Más raros
son los quistes tiroideos verdaderos. Las lesiones sólidas, además de
corresponder a hiperplasias foliculares, pueden corresponder a adenomas o a
carcinomas. En bocios multinodulares, los nódulos corresponden con frecuencia a
tiroiditis crónica de Hashimoto.
Los adenomas más frecuentes son los foliculares, de crecimiento muy lento y que
rara vez comprimen estructuras vecinas. Muchos tienen receptores para TSH, lo
que les permite responder a la supresión con hormona tiroidea exógena. También
existen los adenomas de células de Hürthle y otros menos frecuentes.
La mayoría de los nódulos benignos tiene una tasa metabólica menor que la del
tejido tiroideo circundante. Su captación de yodo es menor y por eso aparecen
hipofuncionantes en la gamagrafia, llamándoseles nódulos fríos. Los nódulos
malignos son hipofuncionantes y aparecen también bajo esa denominación.
Una fracción pequeña del total de nódulos, en cambio, produce hormona tiroidea
de forma autónoma, dependiendo de su masa y, a veces, puede llevar al paciente
a la tirotoxicosis si su masa es lo suficientemente grande, es decir, cuando
sobrepasan los 3 cm. A la gamagrafia el o los nódulos aparecen captando la
mayor parte o todo el I-131 de la glándula, por lo que se les llama nódulos
calientes. La hormona tiroidea que producen va frenando la TSH hipofisiaria, con
lo cual el tejido tiroideo no nodular, dependiente de TSH, va dejando de funcionar.
La posibilidad de cáncer en estos nódulos calientes es mínima.
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El cáncer de tiroides, mientras permanece intratiroideo, se manifiesta de modo
similar a los nódulos benignos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: METODOS Y PROCEDIMIENTOS:
Hoy día, el estudio citológico o histológico de una muestra tomada por punción con
aguja fina constituye el elemento mas útil para estimar la malignidad o benignidad
de un nódulo. Sin embargo, también existen elementos de anamnesis, de examen
físico y de laboratorio que sirven para estimar el riesgo de cáncer. Si bien ninguno
de ellos tiene sensibilidad ni especificidades aceptables, el conjunto es de utilidad
para que el médico tome una decisión. Estos elementos son:
Sexo: La prevalencia de cáncer en nódulos tiroideos es mayor en hombres que en
mujeres, si bien la prevalencia de nódulos, como de cáncer de tiroides, es mayor
en mujeres que en hombres. Por ello, la presencia de un nódulo tiroideo en un
hombre orienta más hacia cáncer que si el mismo nódulo se encontrara en una
mujer.
Edad La mayoría de los nódulos tiroideos benignos aparece entre los 30 y los 50
años. Por ello, un nódulo que aparece antes de los 20 años o después de los 50
es más sospechoso de cáncer. Este criterio también es aplicable para los nódulos
que aparecen en niños.
Velocidad de crecimiento: La aparición reciente de un nódulo o el crecimiento
rápido de uno preexistente, único o dentro de un bocio multinodular cuyos otros
nódulos no se modifican, son elementos sugerentes de cáncer. Sin embargo, no
debe olvidarse que la mayoría de los cánceres son de crecimiento lento y pueden
estar presentes por años. El crecimiento que se produce en horas o días y más
aún si es sensible, corresponde por lo habitual a una hemorragia intratiroidea.
Antecedentes: El antecedente de irradiación cervical aumenta de forma importante
la posibilidad de cáncer frente a un nódulo solitario. Por otra parte, la residencia en
zona de bocio endémico, la carencia de yodo, la ingesta de bociógenos y la
historia familiar positiva para bocio, son elementos sugerentes de benignidad.
Semiología: En general, es de poco valor en el diagnóstico diferencial. A pesar de
ello, la consistencia dura, la poca dislocabilidad, la fijeza a otros planos, la poca
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nitidez de los bordes de un nódulo y, especialmente, la presencia de adenopatía
cervical son elementos que lo hacen más sospechoso de corresponder a cáncer.
La voz bitonal es más frecuente en cáncer, pero también se ve en tiroiditis crónica.
La disfagia y la compresión traqueal son inespecíficas.
Función: Si un nódulo es caliente a la gamagrafia, en especial si hay supresión de
la captación en el resto de la tiroides y, más aún, si existe un estado de
hipertiroidismo originado en el nódulo, la probabilidad de que se trate de un nódulo
maligno es muy baja. Algo semejante ocurre cuando un nódulo frío se asocia a
hipotiroidismo: lo más probable es que se trate de una tiroiditis de Hashimoto. En
cambio, un nódulo frío en una tiroides con enfermedad de Graves-Basedow, si es
cáncer, suele ser de conducta más agresiva.
Como la anamnesis y examen físico son de limitada utilidad para el diagnóstico
diferencial de los nódulos tiroideos, el estudio de laboratorio cobra gran
importancia. La única medición hormonal necesaria es la de TSH para detectar
casos subclínicos de hiper o hipotiroidismo. En caso de sospecharse un cáncer
medular debe medirse calcitonina.
Los medios diagnósticos más usados son la punción tiroidea, la ecografía y la
gamagrafia. La gamagrafia sirve para determinar si se trata de un nódulo caliente
o frío. Si es un nódulo caliente, la conducta más usada es evaluar la función
tiroidea, estar atento a la aparición de hipertiroidismo o tratarlo si ya existe. Si es
un nódulo frío, la posibilidad de cáncer permanece, aunque más del 80% de los
nódulos fríos no corresponde a cáncer.
Por esto ultimo se ha encontrado que es poco costo-efectivo iniciar el estudio de
un nódulo tiroideo con Medicina Nuclear, reservándose este recurso para los
casos en que las pruebas tiroideas han mostrado hipertiroidismo (incipiente o
declarado)o en el seguimiento de post-operatorios de tiroidectomía por cáncer
para buscar recidiva tumoral.
La ecografía tiroidea ha sido muy usada para determinar si el contenido del nódulo
es sólido, líquido, o ambos. La prevalencia de cáncer en nódulos enteramente
quísticos existe, pero, es mucho menor que en nódulos sólidos o sólido-quísticos.
Estos dos últimos grupos tienen una prevalencia similar de cáncer.
Sin embargo, esta información es inespecífica y no resuelve el problema del
diagnóstico diferencial. En la práctica, se solicita ecografía tiroidea, principalmente,
para el seguimiento del tamaño nodular en caso de decidir tratamiento médico.
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En casos dudosos, también sirve para determinar si se trata de bocios uni o
multinodulares.
En cambio, la punción tiroidea con aguja fina se ha convertido en el principal
avance de los últimos años en el diagnóstico diferencial de la naturaleza de los
nódulos tiroideos. Se trata de un procedimiento sencillo y barato, a través del cual
se obtiene, por aspiración, una muestra de células del nódulo sospechoso. El
citólogo, basado en elementos como celularidad, características de los núcleos,
presencia de papilas, etc., puede al menos clasificar las muestras en malignas,
sospechosas o negativas para células malignas.
Enviando a cirugía sólo a los pacientes sospechosos o con elementos de
malignidad en sus muestras, se logra rebajar a la mitad el número de pacientes
operados innecesariamente, duplicar el número de cánceres en los tiroides
extirpados y reducir de importante manera los costos a los pacientes. Los
resultados de diversos centros muestran una sensibilidad entre el 70 y 80% y una
especificidad superior al 90% para el cáncer tiroideo. Son requisitos
indispensables la obtención de buenas muestras y disponer de un citólogo
experimentado.
Con aguja fina (N~21) también se pueden obtener muestras de trocitos de tejido
que se fijan en formalina, se incluyen en parafina y luego se cortan con micrótomo
para un estudio histológico. En centros donde la experiencia de los patólogos es
mejor con muestras de tejido para el estudio histológico, es preferible obtener este
tipo de muestras, ya que la sensibilidad supera el 85%. Si se trata de nódulos de
difícil acceso, la punción puede hacerse bajo visión ecográfica.
MANEJO CLÍNICO:
Sobre la base de todos estos elementos, es preciso tomar la decisión de operar,
tratar médicamente o bien, sólo observar. La decisión quirúrgica se reserva sin
discusión para los nódulos tiroideos cuya citología resulta positiva o sospechosa
para neoplasias malignas. Se pueden agregar a este grupo los nódulos que
causan problemas mecánicos cosméticos importantes y a los nódulos calientes
causantes de hipertiroidismo que no se pueden tratar con radioyodo (los mayores
a 4 cm. de diámetro).
Los nódulos que a la punción resultan ser quísticos, se aspiran. Si después de
aspirados desaparecen, se dejan en observación por tres meses. La
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administración de hormona tiroidea no sirve para prevenir reaparición de quistes.
Si reaparecen después de dos o tres punciones evacuadoras, se manejan como si
fueran sólidos.
Los nódulos que por estudio microscópico y demás elementos clínicos parecen
benignos se solían someter a tratamiento con hormona tiroidea para suprimir TSH,
con la presunción de que dependen de la estimulación tirotrópica, lo que nunca se
ha comprobado. Pero desde que se sabe que la terapia con hormona tiroidea en
dosis supresoras de TSH no es inocua, especialmente en mujeres
posmenopáusicas y en cardiópatas, ancianos o pacientes debilitados, se ha
comenzado a evaluar con cuidado los beneficios esperados versus los riesgos
inherentes a este tratamiento.
La literatura informa que es poco el beneficio que puede esperarse de la terapia
supresora de TSH para hacer desaparecer los nódulos tiroideos benignos, si bien
un mayor porcentaje de ellos disminuye con tratamiento que espontáneamente.
Sin embargo, este tratamiento no puede desecharse con facilidad, porque existen
subgrupos de pacientes en quienes los nódulos efectivamente disminuyen o
desaparecen. La respuesta de los nódulos al tratamiento sigue siendo un
elemento diagnóstico importante. Por otra parte, el riesgo del sobretratamiento
disminuye al usar la TSH sensible, que permite titular mejor las dosis mínimas
necesarias para suprimir.
Con estas consideraciones, parece razonable recomendar un manejo distinto de
los nódulos tiroideos considerados benignos según la histología o citología
espirativa en hombres y mujeres premenopáusicas por un lado, y en mujeres
posmenopáusicas, pacientes ancianos o cardiópatas, por otro. En el grupo de los
hombres y mujeres premenopáusicas se recomienda administrar tiroxina en dosis
apenas suficiente para mantener la TSH en menos de 0,1 mUI/mL (sin elevar la T4
libre), durante un año. Al cabo de este tiempo, es necesario re evaluar el tamaño
del nódulo, ya sea mediante ecografía o por el mismo o observador. Si se aprecia
crecimiento, se sugiere volver a puncionar para una histología o citología o ir
directamente a la cirugía, ya que no es posible esperar más efecto de la terapia
supresora.
Si el nódu1o se mantiene del mismo tamaño, también se puede o suspender el
tratamiento, por la misma razón. Si el nódulo se mantiene del mismo tamaño,
tambien se puede suspender el tratamiento, por la misma razón. Si el nódulo
disminuye, se sugiere mantener el tratamiento con tiroxina, bajar la dosis para
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mantener la TSH en el limite bajo de lo normal, o bien, suspender la terapia y
observar, para reiniciar si el nódulo vuelve a crecer.
En el grupo de mujeres posmenopáusicas, ancianos o cardiópatas, se recomienda
no tratar, sino sólo observar el tamaño nodular durante 6 meses a 1 año. Al cabo
de ese tiempo, se revalúa el tamaño con una ecografía o por un mismo
observador. Si el nódulo ha disminuido o si se mantiene igual, continuar sin
tratamiento.
Si ha habido crecimiento, se recomienda administrar tiroxina pero en dosis no
totalmente supresoras, lo suficiente para mantener la TSH entre 0,1 y 0,5 mUI/mL,
durante un año. Si al cabo de este tiempo el nódulo sigue creciendo, considerar
una nueva punción para el estudio microscópico y, según el resultado, cirugía o
suspender el tratamiento si sigue siendo negativo para células neoplásicas
malignas.
BIBLIOGRAFIA
ENDOCRINOLOGIA CLINICA. RODRIGUEZ PORTALES JOSE A. EDITORIAL
MEDITERRANEO. 2000. SANTIAGO DE CHILE
ENDOCRINOLOGIA.
FUNDAMENTOS
DE
MEDICINA.
ORREGO
ARTURO.SEXTA
EDICION.CORPORACION
PARA
INVESTIGACIONES
BIOLOGICAS. MEDELLIN.COLOMBIA.2004
ENDOCRINOLOGY. WILLIAMS TEXTBOOKS. LARSEN.
MELMED. POLONSKY. EDITORIAL SAUNDERS 2.003,
PENNSYLVANIA.
KRONENBERG.
PHILADELPHIA,
CURRENT 2005. MEDIACAL,DIAGNOSIS AND TREATMENT. LAWRENCE
M.TIERNEY J.Jr.
Mc GRAW HILL. NEW YORK.
CONSENSO COLOMBIANO DE TIROIDES. ASOCIACION COLOMBIANA DE
ENDOCRINOLOGIA. 1.998
TORMENTA TIROIDEA
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Corresponde a una forma grave de tirotoxicosis, en que los mecanismos
neurohumorales de adaptación a la condición hipertiroidea son sobrepasados y se
entra a una condición clínica de emergencia, en que la falta de tratamiento
adecuado y oportuno lleva a la muerte. No siempre es fácil diferenciar entre
tirotoxicosis grave y tormenta tiroidea. Más aún, la distinción puede ser artificial
ya que el tratamiento es igual en ambas y debe administrarse sin demora si existe
fundada sospecha diagnóstica. Sin embargo, una buena ayuda la proporciona le
escala de Burch Wartofsky que a su vez sirve para evaluar la respuesta al
tratamiento:
a. Disfuncion termoregulatoria (en grados Fahrenheit):
Hasta 37.6C
37.7- 38.2
38.3- 38.7
38.8- 39.3
39.4- 39.9
Mas de 40C
b. Manifestaciones sistema nervioso central
Ausentes
Leve: agitación
Moderada: delirio, psicosis o estupor
Severa: coma
c. Disfuncion gastrointestinal
Ausente
Moderada: diarrea, nauseas, vomito, dolor abdominal
Severa: ictericia inexplicada
Puntaje
5
10
15
20
25
30
0
10
20
30
0
10
20
d. Taquicardia (latidos por minuto)
90-109
110-119
120-129
130-139
Mas de 140
5
10
15
20
25
e. Falla cardiaca
Ausente
Leve: edema pedio
Moderada: estertores bibasales
Severa: edema pulmonar
0
5
10
15
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f. Fibrilacion auricular
Ausente
Presente
0
10
g. Desencadenante
Ausente
Presente
0
10
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(Puntaje de 22 a 44 señala inminencia de tormenta tiroidea y uno igual o mayor a
45 tormenta tiroidea establecida)
Patogenia
La tormenta tiroidea se caracteriza por agregar a la tirotoxicosis compromiso del
sistema nervioso central manifestado por estado mental alterado y defecto de la
tennorregulación. La alteración mental puede ir desde un estado de gran agitación,
delirio o psicosis exógena, hasta un estado de obnubilación, sopor o coma. Es
indicadora de disfunción cerebral e hipotalámica y constituye el hecho aislado más
importante para el diagnóstico, ya que sin ella no puede hablarse de tormenta. El
defecto de termoregulación también indica alteración hipotalámica y constituye el
segundo elemento más importante para el diagnóstico. El origen central de este
trastorno se hace evidente al fracasar las medidas antipiréticas habituales,
haciendo urgente una terapia más global del trastorno. Un tercer elemento
importante en la génesis de la tormenta es una causa desencadenante, que no
siempre es evidente. Las más comunes son las situaciones de estrés tales como
infecciones, cirugía mayor, politraumatismos, el parto, insuficiencia cardíaca
congestiva, embolias pulmonares y cetoacidosis diabética. Ocasionalmente, la
cirugía tiroidea o el tratamiento con yodo radioactivo de un paciente hipertiroideo
mal preparado pueden llevar a tormenta tiroidea.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son las de tirotoxicosis, con el compromiso mental y
de la termoregulación descritos. Por lo general, el estudio de laboratorio no ayuda
para el diagnóstico, ya que la urgencia no permite contar con él. Sin embargo, es
necesario tomar muestras de sangre antes de instaurar tratamiento, para verificar
a posteriori que el diagnóstico de hipertiroidismo haya sido correcto, ya que no hay
tormenta si no hay hipertiroidismo. Las concentraciQnes plasmáticas de T4 y T3
están elevadas tanto en la tirotoxicosis grave como en la tormenta, por lo que no
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sirven para diferenciar entre ambas condiciones. La TSH debe estar suprimida. Si
se obtienen valores normales para T4 y T3 totales, es importante medir T4 1ibre
para certificar un diagnóstico de hipertiroidismo que puede estar oculto por baja de
TBG o por la condición crítica del paciente. La presencia de bocio o de exoftalmos
es un hecho clínico que apoya el diagnóstico pero que no es indispensable para
él. Un examen de rápida disponibilidad y que puede ser útil para el diagnóstico es
la captación de I-131 de 2 horas, que está elevada en todos los casos, excepto en
la tirotoxicosis facticia, en el aporte masivo de yodo no radiactivo y en la tiroiditis
subaguda.
Tratamiento
El tratamiento de la crisis tirotóxica está dirigido a corregir la tirotoxicosis, actuar
sobre la enfermedad precipitante y prever las medidas generales de apoyo,
especialmente de la hipertermia y la deshidratacion. El esta do de tirotoxicosis
debe ser tratado inhibiendo la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas, la
conversión periférica de T4 a T3 y, bloqueando la actividad adrenérgica.
Estos objetivos se consiguen con el uso de Propiltiouracilo, administrado por boca
o sonda nasogástrica, en dosis de carga de 600 a 1000 mg (minimo 200 mg)
seguidos de una dosis de 200 a 250 mg cada 4 horas. Si el paciente tiene vomito
o no tolera la via oral puede administrarse por via rectal Aunque esta droga
bloquea la síntesis tiroidea de T4 y T3, los efectos beneficiosos de esta acción
requieren de varias semanas para ser apreciados clinicamente, ya que se necesita
la desparición de la hormona tiroidea acumulada en el coloide. El propiltiouracilo
también bloquea la conversión periférica de T4 a T3, lo que potencia su efecto
anterior y lo hace preferible al metimazol, que no posee este efecto.
El yodo inorganico bloquea especialmente la liberación de las hormonas tiroideas
y por eso su efecto sobre la tirotoxicosis es mas rapido que el que se obtiene con
los fármacos antitiroideos, pero siempre se deben iniciar luego del bloqueo de la
síntesis hormonal con dichos medicamentos, una hora después, en forma de
Lugol (5 a 10 gotas cada 6 horas) o como solucion saturada de yoduro de potasio
(5 gotas cada 6 horas). Una opcion seria el uso de medios de contraste radiologico
como el acido iopanoico o el ipodato sodico, que tienen una potente accion
bloqueadora de la conversión periferica de T4 a T3, la cual se suma a la producida
por el PTU y los glucocorticoides. Ademas el yodo aportado ejerce un efecto de
Wolf-Chaikoff que inhibe la liberación de T3 y T4 desde la tiroides. El acido
iopanoico se usa en dosis de 0.5 gr csda 12 horas por 3 dias.
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Propranolol: Al actuar como bloqueado adrenérgico de tipo beta, disminuye los
síntomas dc tirotoxicosis. Se recomienda una dosis entre 20 y 80 mg cada 4 a 6
horas vigilando la frecuencia cardiaca y la tension arterial del paciente. Si ocurre
bradicardia, falla izquierda o broncoespasmo puede revertirse con isoproterenol;
sin embargo es preferible no usar propanolol en pacientes con historia de asma,
diabetes mellitus tratada con insulina o disfuncion miocardica importante. Existen
reportes del uso del betabloqueador esmolol a una dosis de carga de 250 a 500
microgramos /Kg de peso seguida de infusión continua entre 50 y 100
microgramos/Kg minuto.
Glucocorticoides: Su efecto más notorio es bloquear la conversión periférica de T4
a T3, aunque además pueden bloquear la entrega de hormonas desde la tiroides.
Ademas los pacientes con tormenta tiroidea cursan con una relativa insuficiencia
adrenal para el estado metabolico acelerado que tienen y por ello se recomienda
el uso de Hidrocortisona a una dosis inicial de 150- 300 mg en bolo venoso,
seguido de 100 mg cada 6 a 8 horas y un descenso gradual hasta la suspensión
en 5 a 10 dias.
La combinaci6n de las medidas señaladas es efectiva en términos de reducir de
forma drástica o normalizar las concentraciones circulantes de T4 dentro de 24 a
48 horas.
Tratamiento de la causa desencadenante. Debe identificarse con rapidez y
tratarse la causa desencadenante de la tormenta. Si ella no es evidente, debe
suponerse que se trata de una infeccion, para lo cual ayuda el recuento de
leucocitos o la desviaci6n a la izquierda. En tal caso, debe instalarse trata miento
antibi6tico con prontitud, previa toma de cultivos.
Medidas complementarias: Son de aplicaci6n inmediata y de ellas depende el
pron6stico en su inicio. Las medidas complementarías generales más importantes
tienen relacion con la mantencion de una adecuada hidrataci6n, balance
hidroelectrolítico, (evitando la sobrecarga de liquidos, dada la pobre reserva
miocardica que tienen mucho de estos pacientes); aporte de glucosa y vitaminas
del complejo B, como también con la normalizacion de la temperatura corporal a
través del uso de antipiréticos diferentes al ASA (puede exacerbar la tormenta por
desplazamiento de hormonas tiroideas de su globulina transportadora) o medios
físicos de pérdida de calor. Dado el carácter central de la hipertermia puede
obtenerse beneficio terapéutico con el uso de Clorpromazina o Tioridazina.
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La descompensaci6n cardíaca, incluyendo la aparíci6n de arritmias graves, debe
recibir igualmente especial consideracion. Si hay bloqueo previo de la síntesis de
hormonas tiroideas con propiltiouracilo, no hay inconveniente en administrar
amiodarona, cuyos efectos de inhibici6n de la conversi6n periférica de T4 a T3 y
de aporte de yodo son comparables a los de los medios de contraste yodados.
La tormenta tirotoxica es una enfermedad grave en sí misma y de pron6stico
reservado, el cual tiende a ser más ominoso en la medida en que se retrase la
instalaci6n del tratamiento ya señalado y dependiendo de las características de la
enfermedad desencadenante.
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DENGUE
1.ASPECTOS CLINICOS
1.1 DEFINICIONES Y CLASIFICACION
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la
Salud (OPS) han sugerido las siguientes definiciones de caso y clasificación:
Dengue (FD):
Enfermedad aguda con fiebre que dura 2 a 7 días y dos o más de las siguientes:
manifestaciones: cefalea, dolor retroorbitario, mialgias, artralgias, erupción
cutánea, manifestaciones hemorrágicas inusuales y leucopenia.
Enfermedad viral aguda que dura de 2 a 7 días acompañada de cefalea, dolor
retroocular, mialgias, artralgias, exantema y manifestaciones hemorrágicas.
Dengue hemorrágico o Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD):
Deben encontrarse todos los signos siguientes:
1. Fiebre o antecedentes cercanos de fiebre aguda.
2. Manifestaciones hemorrágicas que incluyan por lo menos una de las siguientes:
_ Prueba del brazalete positiva, petequias, equimosis o púrpura, hemorragias de
las mucosas o del tracto gastrointestinal.
_ Sangrado en los sitios de punciones.
3. Trombocitopenia (100.000/mm3 o menos).
4. Extravasación de plasma que se manifiesta al menos por uno de los siguientes
signos:
_ Hematocrito inicial situado 20% por encima del correspondiente a esa edad,
Género y población.
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_ Descenso 20% del hematocrito después del tratamiento.
_ Signos asociados a la extravasación de plasma como derrame pleural, ascitis, e
hipoproteinemia.
Fiebre Hemorrágica del Dengue:
1. Fiebre
2. Manifestaciones hemorrágicas (prueba del brazalete positiva, equimosis o
Sangrado).
3. Conteo de plaquetas menor de 100.000/mm3.
4. Hemoconcentración
Síndrome de choque por dengue (SCD):
Están presentes los cuatro criterios de dengue hemorrágico, más evidencia de
colapso circulatorio que se manifiesta por los siguientes signos:
_ Pulso rápido y débil.
_ Tensión diferencial disminuida (20 mmHg o menos) o hipotensión
_ Piel fría y húmeda
_ Alteración del estado mental.
_ Oliguria.
_ Vómito pertinaz y dolor abdominal
Confirmación de caso:
- Serología: títulos pareados de anticuerpos por inhibición de la hemoaglutinación
mayores de 1:280 o prueba de anticuerpos IgM positiva en suero de la fase aguda
tardía (después del quinto día de inicio de la sintomatología) o en la
convalecencia.
- En ausencia de lo anterior, la presencia en el mismo lugar y al mismo tiempo de
otros casos confirmados de dengue.
Grados de severidad de FHD
Para decidir el tratamiento de cada paciente es importante conocer la clasificación
por grados de severidad que ha recomendado la OMS:
Grado I: FHD con prueba del brazalete positiva como único signo hemorrágico.
Grado II: FHD con hemorragias espontáneas (petequias u otras)
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Grado III: FHD con falla circulatoria manifestada por pulso rápido o débil,
hipotensión o tensión diferencial estrecha, piel húmeda y fría, inquietud o
agitación.
Grado IV: FHD con choque profundo (presión sanguínea y pulso indetectables).
Nota: los grados III y IV corresponden en al síndrome choque por Dengue.
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Desde el punto de vista clínico, la infección por el virus dengue presenta un amplio
espectro: cuadro asintomático o febril inespecífico, el dengue clásico, la fiebre
hemorrágica del dengue (FHD) o dengue hemorrágico, el síndrome de choque por
dengue (SCD).y otros síndromes inusuales como encefalopatía y falla hepática.
Son característicos la fiebre (duración: 2 a 7 días), cefalea, dolor retroocular,
mialgias, artralgias, exantema, adinamia, astenia, dolor epigástrico, anorexia.
2.1 PERIODO FEBRIL Y MANIFESTACIONES GENERALES
Tiene un período de incubación promedio de 3 a 5 días. La enfermedad se inicia
por un ataque súbito de fiebre que puede durar 2 a 7 días, mejorar o volver a
subir por 1-2 días más (fiebre bifásica con curva "en silla de montar").
EI pulso inicialmente aumenta proporcionalmente con la temperatura, pero
después, a menudo se presenta, bradicardia paradójica. La cefalea es un signo
constante en adultos y niños mayores, pero difícil de valorar en los pequeños.
Puede haber irritación conjuntival, dolor con los movimientos oculares y fotofobia.
EI dolor muscular y osteoarticular lo manifiestan los niños más frecuentemente en
miembros inferiores y puede dificultar la marcha. Otros signos y síntomas no
específicos que suelen ocurrir son: anorexia, adinamia, delirio, sudoración,
hiperestesia de la piel, edema de los dedos, alteraciones del gusto, constipación o
diarrea, dolor inguinal o testicular y disuria. También pueden encontrarse
linfadenopatías particularmente retroauriculares y cervicales posteriores.
Algunos síntomas del tracto respiratorio superior, pueden presentarse en el
periodo prodrómico tales como dolor de garganta, pero rara vez se acompaña de
rinitis o tos, excepto cuando coexiste con otra infección o alergia respiratoria. Poco
antes o coincidiendo con el inicio de la fiebre puede presentarse rubor en cara y
cuello que puede desaparecer en uno a dos días o continuarse con un exantema
macular o maculopapular que se desarrolla entre el 2° y 60 día de la enfermedad,
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el cual empieza por el tronco y luego pasa a cara y extremidades. Frecuentemente
se observa un segundo exantema con un patrón eritematoso intenso o petequial
confluente con islas de piel normal que comienza entre el 5° y el 8° día, mas
frecuente en miembros inferiores, puede ser pruriginoso, es muy característico y
ha sido descrito como "islas blancas en un mar rojo".
2.2 MANIFESTACIONES HEMORRAGICAS
Las hemorragias son causa frecuente de confusión para la clasificación de la
enfermedad. No hay precisión en la definición de cuando son manifestaciones del
dengue no complicado llamado "dengue clásico" o parte del síndrome denominado
Fiebre Hemorrágica del Dengue (FHD), porque en ambas situaciones se describen
hemorragias.
La prueba del brazalete puede ser la más precoz de las manifestaciones
hemorrágicas, las cuales varían desde una petequia en piel o mucosa del paladar
blando has ta sangradosvariables en cualquier sitio, más comúnmente petequias,
púrpura, epistaxis, gingivorragias o metrorragias. Hay menos reportes de
hematuria, hemorragias intracraneanas y gastrointestinales. La hemorragia
gastrointestinal, inicialmente puede ser oculta y manifestarse por dolor, distensión
o defensa abdominal, palidez, taquicardia o caída del hematocrito y si ocurre en
forma masiva, usualmente en pacientes adultos, puede asociarse con choque
prolongado. También han sido reportados sangrados uterinos, hemorragia
pulmonar manifestada por hemoptisis y hemorragia en oído medio con perforación
timpánica; hemorragias focales; entre las cuales los sangrados intracerebrales y
subaracnoideos, aunque son muy raros, tienen una alta tasa de mortalidad y las
descripciones corresponden a autopsias.
2.3 MANIFESTACIONES DE FUGA PLASMATICA
EI sistema vascular es el principal sitio de injuria en FHD y se explica por dos vías:
una que conduce a escape de eritrocitos y otra que produce fuga de agua,
electrolitos y proteínas plasmáticas provocando hipovolemia que puede causar
choque. La recuperación ocurre dentro de 24 a 48 horas por lo cual los
mecanismos de fuga capilar son autolimitados.
EI súbito aumento del hematocrito y la hipoproteinemia dada por hipoalbuminemia
e inversión de la relación albúmina/globulina, son las evidencias de fuga
plasmática detectables precozmente.
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Una de las manifestaciones más importantes en FHD son los derrames serosos,
de los cuales los más frecuentes son ascitis e hidrotórax y ocasionalmente
derrame pericárdico e hidrocele. La ascitis usualmente no es detectada al ingreso
de los pacientes pero se manifiesta después con distensión y dolor abdominal, lo
cual puede acompañarse de signos de abdomen agudo. EI derrame pleural de
predominio derecho inicialmente no causa síntomas prominentes, pero si se crece
o hay efusión bilateral puede causar dificultad respiratoria. Se ha detectado
derrame pericárdico que puede ser subclínico y en pocos casos pueden
presentarse grandes colecciones pericárdicas. Los derrames serosos se
reabsorben espontáneamente.
EI estado crítico es alcanzado al final de la fase febril de la enfermedad ya sea
simultánea o poco después de la caída de la temperatura. La evolución hacia el
choque es de comienzo agudo, el paciente se queja de dolor abdominal y se
observa inquieto, puede estar hipotérmico, sudoroso, generalmente se produce
cianosis periférica o la p iel seaprecia moteada y purpúrica, el pulso se hace
rápido y débil y la presión del pulso se estrecha (diferencia entre la presión
sistólica y diastólica menor o igual a 20 mm/Hg), en casos graves progresa a
choque profundo, con presión arterial y pulso imperceptibles. El paciente puede
fallecer en 12 a 24 horas o recobrarse rápidamente si se administra tratamiento
apropiado. EI choque prolongado puede conducir a acidosis metabólica y
complicarse con coagulación intravascular diseminada (CID). Los desequilibrios
electrolitos y metabólicos mas comúnmente observados son hiponatremia y
acidosis metabólica; menos frecuentes son la hipocalcemia observada en
pacientes que han recibido transfusiones masivas de plasma y/o sangre, y la
hipoglicemia que puede desarrollarse ocasionalmente.
2.4 OTRAS MANIFESTACIONES
Puede presentarse compromiso neurológico tanto en las formas leves como en las
complicadas del dengue y en cualquiera de las fases de la enfermedad. Se
describen tres formas de manifestaciones neurológicas asociadas con la infección
por dengue: las más comunes son inespecíficas: cefalea, vértigo, delirio,
trastornos del comportamiento, somnolencia e irritabilidad. Menos frecuentes son
las manifestaciones neurológicas severas, compatibles con encefalitis o
meningoencefalitis, que incluyen depresión del sensorio, letargia, convulsiones,
confusión, signos meníngeos, paresias, parálisis y pueden llegar hasta el coma. La
encefalopatía aguda generalmente se recupera sin secuelas. También pueden
manifestarse tardíamente otros signos neurológicos como paresias, temblores,
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polineuritis, amnesia, pérdida de sensibilidad, psicosis maniaca, depresión,
demencia y síndrome de Guillain-Barre.
EI compromiso hepático, manifestado por hepatomegalia que aparece pocos días
después del comienzo de la fiebre, puede causar dolor en hipocondrio derecho. En
algunos casos puede no tratarse de verdadera hepatomegalia, sino
desplazamiento del hígado respecto a su sitio habitual por el acumulo de líquidos
extravasados. La hepatitis por dengue se ha venido describiendo cada vez más,
en general no se asocia a ictericia y pocas veces evoluciona a hepatitis fulminante.
EI compromiso severo del hígado puede complicar el cuadro clínico del dengue,
llegando a causar insuficiencia hepática. La disfunción hepática puede persistir por
varios días o semanas. En algunos casos hay hallazgos clínicos y ecográficos de
colecistitis alitiásica o de pancreatitis.
La insuficiencia renal aguda en FHD / SCD, ha sido relacionada principalmente
con la duración y severidad de la hipoperfusión renal, la cual es ocasionada por el
inadecuado reemplazo de Líquidos durante la fase hipovolemica. Se han descrito
otras manifestaciones renales como síndrome hemolítico urémico y
glomerulonefritis aguda. La miocarditis por virus dengue tiene una baja incidencia
y pocas veces causa insuficiencia cardiaca, pero puede manifestarse por el cuadro
clínico característico y evidencia radiológica de cardiomegalia, ECG con cambios
de voltaje de los complejos QRS con depresión de ST, inversión de onda T o
señales de dilatación ventricular izquierda, SGOT, SGPT, CPK, Y LDH elevados.
Los estudios sobre infecciones transplacentarias por el virus del dengue han
llegado a conclusiones diferentes. La mayoría están de acuerdo en que se pueden
presentar abortos o muertes fetales, pero no hay estudios sobre teratogenicidad,
excepto un reporte de neonatos con defectos del tubo neural en los cuales se
encontró una relación potencial con la transmisión transplacentaria de infección
por dengue en el primer trimestre. Se han reportado recién nacidos que han
sufrido FHD y aunque difíciles de clasificar según los criterios de la OMS, han sido
confirmados virológica o serológicamente y se han considerado casos de
transmisión vertical del virus dengue durante el parto. Después de la primera
semana de vida se han reportado casos de FD/FHD como casos primarios. Está
demostrado el paso de anticuerpos antidengue de la madre al feto y además se
encuentran en la leche materna, lo cual sugiere que el amamantamiento protege al
lactante temporalmente de infección por el mismo serotipo del dengue.
Los pacientes con formas graves de FHD son propensos a infecciones bacterianas
sobreagregadas como neumonías y algunas veces sepsis. Esta situación puede
deberse a los efectos del virus sobre el sistema inmune o coincidencia de
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infecciones. También pueden presentarse otras enfermedades concomitantes con
las consiguientes dificultades diagnosticas y terapéuticas.
2.5 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sabiendo que el dengue tiene un amplio espectro clínico, muchas enfermedades
deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial al inicio de la fase febril tales
como: influenza, rubéola, sarampión y otras infecciones exantemáticas virales o
bacterianas.
También deben ser consideradas la leptospirosis, fiebre amarilla, malaria, fiebre
tifoidea, hepatitis infecciosa, así como también fiebres hemorrágicas transmitidas
por mosquitos o garrapatas y en casos severos el diagnóstico puede confundirse
con meningococcemia o choque séptico causado por infección bacteriana. Y otras
virosis por Hantavirus, flavivirus
2.6 LABORATORIO CLINICO
En FD Y FHD no disponemos de exámenes rápidos para comprobar la
enfermedad. Así que además del criterio clínico sugerimos la siguiente secuencia
de exámenes paraclínicos:
En todos los casos:
- Cuadro hemático completo: haciendo énfasis en el hematocrito para la edad,
clase social y espectro clínico. El espectro clínico se refiere al día de evolución en
que va la enfermedad desde la aparición de los síntomas. En el primer día se
puede encontrar leucocitosis con neutrofilia, que puede confundir el diagnostico.
La leucopenia aparece el tercer día y la trombocitopenia del tercer al quinto día
- Hematocrito cada 6 horas o con mayor frecuencia en FHD grados III y IV.
Además, dependiendo de la evolución clínica pueden realizarse:
- Proteinemia que es un buen indicador de fuga plasmática, no se altera con la
administración de líquidos, y en algunos centros se hace a diario pero aumenta los
costos.
-Aminotransferasas si hay hepatomegalia u otro signo de compromiso hepático.
- Examen general de orina y pruebas de función renal cuando se requiera.
- Pruebas de coagulación en CID y falla hepática (PT, PTT, fibrinógeno).
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- Electrolitos séricos y gases arteriales en SCD.
- Rx de Tórax (preferible en decúbito lateral derecho) y/o Ecografía de bases
pulmonares cuando se sospeche derrame pleural.
- Ecografía abdominal para confirmar ascitis, colecistitis, pancreatitis o para
diagnostico diferencial.
- Muestra para diagnostico serológico IgM a partir del 5° día de enfermedad
(enviar a Laboratorio de referencia).
- Aislamiento viral en una muestra de suero obtenida dentro de las primeras 72
horas o hasta el quinto día del inicio del cuadro febril o en muestras de la autopsia.
-Detección del antígeno de virus del dengue en el tejido de la autopsia
(diagnóstico
histopatológico)
mediante
prueba
inmunohistoquímica
o
inmunofluorescencia o en muestras séricas por EIA.
-En todo caso deberá usarse como mínimo en la confirmación de caso la prueba
IgM en muestra de suero obtenida en la fase aguda tardía o en convalecencia.
2.7 OBSERVACIONES
En el hemograma ocurren cambios significativos que ayudan al diagnostico y
manejo de la enfermedad. EI hallazgo que mejor se correlaciona con la pérdida de
volumen plasmático es la hemoconcentración, que se ve reflejada en el aumento
del hematocrito y cuando ocurre simultáneamente o precedida de trombocitopenia
es el mejor indicador de severidad de la enfermedad. Sin embargo cuando hay
hemorragia franca o se han administrado líquidos de reemplazo en exceso el
hematocrito no es confiable.
En sangre periférica los leucocitos inicialmente son normales o bajos con
predominio de neutrófilos; al final de la fase febril hay leucopenia y neutropenia
con incremento en el número de linfocitos. Uno o dos días después de la
defervescencia se observa linfocitosis relativa con presencia de linfocitos atípicos.
EI número de linfocitos atípicos en FHD es mayor que en FD.
Cuando se elevan las aminotransferasas se observa que la AST aumenta mas que
la ALT, con cifras máximas a los 9 días después del inicio de la enfermedad para
luego disminuir a valores normales a las 2-3 semanas, no difiere mucho de otras
formas de hepatitis. EI estudio del LCR en casos sospechosos de
meningoencefalitis generalmente es normal excepto en algunos casos en los
cuales se ha encontrado ligera pleocitosis a expensas de linfocitos.
3. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN LA POBLACION
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Para efectos prácticos y de acuerdo a las pautas mas aceptadas
internacionalmente, se plantea el manejo siguiendo el curso natural de la
enfermedad, en el cual se presentan tres eventos claramente definidos en la
observación clínica: Fase febril, Fase afebril y Convalecencia. La fase febril es
igual en FD o FHD y luego sigue una fase critica afebril, durante la cual el paciente
esta en riesgo de desarrollar SCD que puede resultar fatal al presentarse el
choque súbitamente, si no se administra tratamiento oportuno.
3.1 FASE FEBRIL
Esta fase puede durar de 2 a 7 días y sus signos clínicos son similares en todos
los casos.
EI tratamiento en esta instancia es ambulatorio de tipo sintomático y de soporte.
Debe recomendarse el reposo, administración de antitérmicos si la fiebre es mayor
de 39°C, preferiblemente acetaminofén, evitando sal icilatos y otros
antinflamatorios por la posibilidad de gastritis, hemorragias gastrointestinales,
disfunción plaquetaria y la posibilidad de Síndrome de Reyé. La hidratación oral en
esta fase es muy importante y se recomienda para evitar y corregir las pérdidas
causadas por la fiebre y los vómitos, además de que ayuda a prevenir hipovolemia
en caso de pasar a la fase de fuga vascular.
Se deben recomendar soluciones de rehidratación oral: inicialmente 50 ml/kg
durante 4-6 horas, y luego 80-100 ml/kg para 24 horas. Si el niño recibe lactancia
materna debe continuarse.
Estos pacientes pueden manejarse ambulatoriamente, siempre y cuando sean
observados cuidadosamente durante 2 o 3 días después de la remisión de la
fiebre, ya que las complicaciones que pueden amenazar la vida ocurren a menudo
durante estos días. Debe advertirse a los pacientes y padres o acompañantes
sobre signos de alarma como vomito, dolor abdominal severo, hemorragias,
descenso brusco de la temperatura, sudoración, piel fría, inquietud, somnolencia,
decaimiento excesivo, palidez exagerada. Si cualquiera de estas señales aparece,
el paciente debe hospitalizarse, pero si no presenta ninguna evidencia de
complicaciones, ha estado afebril más de 2 o 3 días y se manifiestan los signos de
recuperación, no necesita más observación.
En esta fase es suficiente un Cuadro Hemático completo al segundo o tercer día y
seguimiento diario con hematocrito y recuento de plaquetas. Esta fase febril
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corresponde a la fase virémica, en la cual se recomienda el uso del toldillo para
evitar la transmisión intradomiciliaria u hospitalaria
3.2 FASE AFEBRIL
Los 2 o 3 días siguientes a la defervescencia son críticos en el manejo porque
durante este periodo pueden presentarse las mayores complicaciones.
En el Dengue clásico (FD), debe continuarse el reposo y la observación durante 2
a 3 días, manteniendo el aumento de la ingesta de líquidos orales y controlando el
hematocrito y plaquetas diariamente. La mayoría de los pacientes se recuperan
sin complicaciones.
Los signos clínicos de FD mas trombocitopenia y hemoconcentración manifestada
por hematocrito en ascenso son suficientes para sospechar el diagnostico clínico
de FHD. En estos casos, es importante la observación hospitalaria durante 2 o 3
días después de la caída de la fiebre para detectar precozmente las
manifestaciones hemorrágicas y los signos de alarma para la progresión al
choque.
En FHD grados I y II, si el paciente no tolera la vía oral, presenta vomito, vive lejos
del hospital o la familia no tiene capacidad para seguir las indicaciones medicas,
deben administrarse Líquidos endovenosos (LEV) y realizar un adecuado
monitoreo por laboratorio. La elevación del hematocrito constituye el primer signo
de fuga plasmática, precede a la aparición de cambios en el pulso y la tensión
arterial e indica la instauración de terapia con LEV. Este proceso se considera
como perdida significativa de plasma cuando la hemoconcentración es igual o
mayor al 20% del nivel basal. EI reemplazo temprano con soluciones cristaloides
puede reducir la severidad de la enfermedad y prevenir el choque.
La observación estricta en esta fase del dengue se hace necesaria ya que es
posible un empeoramiento súbito dada su naturaleza evolutiva impredecible. EI
manejo de un paciente en este nivel requiere LEV cristaloides que se inician a 6
ml/Kg/hora durante 3 horas, con control de los signos vitales, del gasto urinario y
el hematocrito. Si se presenta mejoría en este periodo (definiéndose mejoría como
la estabilización de los signos vitales, el aumento del gasto urinario y la
estabilización del hematocrito), la administración de los LEV se disminuye a 3
ml/kg/h durante 3 horas; si evoluciona satisfactoriamente se continua con infusión
de 3 ml/kg/h, realizando los controles referidos cada 6 horas con el fin de
suspender los LEV al completar mínimo 24 horas. Si por el contrario no se
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presenta mejoría después de las primeras 3 horas (manifestada como frecuencia
del pulso aumentada, presión del pulso menor de 20 mm/Hg, disminución del
gasto urinario y aumento del hematocrito) se debe manejar como Grado III. (Figura
1).
Figura 1. Tratamiento de FHD Grados I y II
Cuando un paciente no mejora o presenta signos de hipoperfusión, se considera
que se encuentra en FHD Grado III o etapa de prechoque. Un indicador importante
de inicio del choque es la caída en el recuento plaquetario concomitantemente con
un aumento en el hematocrito. En esta fase, el monitoreo debe hacerse mas
frecuente y es necesario aumentar o iniciar los LEV cristaloides a 10 ml/kg/h,
controlando los signos vita les, el gasto urinario y el hematocrito cada 1 o 2 horas;
si se encuentran signos de mejoría se recomienda bajar la infusión a 6 ml/kg/h y
luego a 3 ml/kg/h, tal como se describió en el Grado II, prolongando la observación
a 48 horas. Si no hay mejoría aumentar LEV a 15/ml/kg por una hora, si mejora
disminuirlos gradualmente, de lo contrario se debe manejar como Grado IV.
(Figura 2)
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Figura 2. Tratamiento FHD Grado III
FHD Grado IV (choque). En esta fase los signos vitales son inestables, el gasto
urinario esta bajo y están presentes los signos de choque. En esta instancia se
administran LEV cristaloides, preferiblemente Solución Salina Normal (SSN) o
Lactato de Ringer (LR) de 10 a 20 ml/kg en bolo, tan rápido como sea posible
hasta que los signos vitales retornen a lo normal. Pueden necesitarse hasta 2 o 3
bolos cuando el paciente se encuentra en choque profundo. Si hay mejoría se
disminuye la velocidad de infusión de crist aloides sucesivamente a 15, 10 Y 6
hasta 3 ml/kg/h. Si la mejoría es progresiva se detiene la infusión después de 24 a
48 horas.
Si no hay mejoría y el hematocrito aumenta, deben administrarse coloides 1020
ml/kg en bolos rápidos y repetir si es necesario hasta una dosis total de 30 ml/kg.
Si se observa mejoría continuar con cristaloides reduciendo flujos de infusión
gradualmente de 15, 10, 6 a 3 ml/kg/h durante 24 a 48 horas. Si no hay mejoría,
el choque persiste y el hematocrito disminuye debe sospecharse sangrado interno
y puede estar indicada transfusión sanguínea, la cual se administra a 10 ml/kg; si
mejora, se debe continuar con cristaloides como en la forma anterior (Figura 3).
Figura 3. Tratamiento FHD Grado IV (Choque).
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A todos los pacientes en choque debe administrárseles oxigenoterapia. En choque
refractario puede ser necesario Línea venosa para medir presión venosa central
(PVC), pero esta medida aumenta el riesgo de sangrado. En caso de choque
persistente pueden requerirse medicamentos inotrópicos.
Los pacientes en choque deben controlarse con toma del pulso, presión terial,
frecuencia cardíaca y respiratoria, cada 30 minutos o más frecuentemente hasta
que el choque revierta. Debe llevarse un balance de líquidos administrados y
eliminados y de gasto urinario cada hora (en pacientes con choque refractario
debe utilizarse catéter urinario). EI control del hematocrito idealmente debería
hacerse cada 2 horas durante 6 horas y luego cada 4 horas hasta que el paciente
se estabilice. Los niños pueden entrar y salir del choque durante un periodo de 24
a 48 horas y por tanto los LEV se ajustaran en intervalos cada una o 2 horas
durante todo el día.
Debe recordarse que el plasma extravasado se reabsorbe cuando termina la fase
de fuga vascular y entonces puede presentarse hipervolemia, falla cardiaca y
edema pulmonar si se continúan administrando LEV. Por esto, después de que
cede la fuga plasmática (la cual no dura mas de 48 horas) debe evitarse el
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reemplazo excesivo de líquidos y su continuación por largos periodos, Esta
complicación requiere manejo con pequeñas dosis de furosemida 0.5 a 1 mg/kg
cada 6 horas (una o dos dosis).
Idealmente los pacientes con SCD, deberían manejarse en unidad de cuidado
intensivo (UCI), pero en hospitales de segundo nivel pueden manejarse con
adecuada y permanente vigilancia médica y de enfermería. Además, por ser una
fase corta y muy peligrosa, no deben trasladarse en esta fase si no se cuenta con
recursos adecuados.
3.3 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Idealmente todos los niños clasificados con FHD deben permanecer por lo menos
en salas de observación. EI grado I podría observarse ambulatoriamente con
control diario, pero del grado II en adelante deben hospitalizarse si se cuenta con
recursos hospitalarios suficientes.
Los siguientes son criterios absolutos para atención institucional:
- Pacientes con evidencia de fuga plasmática (hematocrito en ascenso,
hipoalbuminemia, derrames serosos)
- Signos de alarma: descenso brusco de la temperatura o hipotermia, cianosis
perioral o palidez excesiva, inquietud o letargia, rechazo a ingerir líquidos, vomito
frecuente, dolor abdominal agudo o persistente.
- Signos de hipo perfusión: pulso y frecuencia respiratoria aumentados, pobre
llenado capilar, estrechamiento de la presión del pulso (< 20 mmHg), disminución
del gasto urinario.
- Hemorragia digestiva u otra importante
- Signos neurológicos
3.4 OBSERVACIONES SOBRE LA TERAPIA CON LIQUIDOS ENDOVENOSOS
Líquidos recomendados:
- Cristaloides: Solución de Lactato Ringer (LR); Solución salina normal (SSN);
Dextrosa 5% en Solución salina normal ; Dextrosa al 5% en solución salina medio
isotónica;
- Dextrosa al 5% en solución de lactato Ringer.
- Coloides: Plasma, Expansores o sustitutos del plasma (Dextran 40,
polimerizados de gelatina) y Albúmina al 5%.
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- Para iniciar el tratamiento con LEV en FHD Grados I y II se recomiendan las
mezclas de dextrosa al 5% en SS o dextrosa al 5% en LR o Lactato Ringer. En
FHD Grados III y IV es preferible el Lactato Ringer (LR) o la solución salina normal
(SSN).
Debe tenerse en cuenta que las soluciones cristaloides que no contienen potasio y
son elegidas para mantenimiento en los pacientes que no tienen hipoperfusión o
después de que salen del choque, se les debe agregar cloruro de potasio a las
dosis habituales (aproximadamente 20 meq/litro) si la eliminación urinaria es
adecuada.
Los expansores plasmáticos (Dextran o poligelatinas), se usan en pacientes con
hipoperfusión sin buena respuesta al manejo con cristaloides, siempre y cuando el
paciente no tenga hemorragias asociadas, ya que estos fármacos poseen un
efecto antiagregante plaquetario, por lo cual en estos casos es preferible usar
plasma o albúmina. EI uso de coloides debe considerarse con cautela dado el
riesgo de edema pulmonar.
Los cambios en la velocidad de infusión de LEV deben adaptarse durante el
periodo de la fuga plasmática (24 a 48 horas) de acuerdo al monitoreo de signos
vitales y gasto urinario en cada caso, teniendo en cuenta que la periodicidad de
estos cambios dependen del estado del paciente así: en FHD Grado I o II cada 3
horas, en FHD Grado III cada hora y en Grado IV cada 30 a 60 minutos. EI otro
parámetro de control es el hematocrito que idealmente se recomienda realizar por
lo menos una vez al día en los casos de dengue no complicado y en los
complicados con mayor frecuencia (cada 6 horas o menos).
En neonatos, la elección y el cálculo de volúmenes y mezclas de LEV deben
hacerse de acuerdo a los requerimientos para este grupo etáreo, en el cual se
recomiendan las soluciones con glucosa y electrolitos.
4.5 TRANSFUSIONES DE SANGRE Y DERIVADOS
A continuación se resumen las indicaciones:
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- Glóbulos rojos o sangre total se indican en casos de sangrados masivos
(especialmente del tracto gastrointestinal) a la dosis de 10 y 20 ml/kg
respectivamente.
- Los pacientes con CID, requieren transfusiones de reemplazo con plasma fresco
congelado 10 ml/kg, Crío precipitado 1 U x c/ 5Kg de peso y Plaquetas O.1-0.2
U/kg.
Las transfusiones de plaquetas son controversiales en pacientes que no tengan
CID, Algunos autores recomiendan administrarlas en pacientes con recuentos
menores de 50.000 y que tengan sangrados significativos, o en forma profiláctica
en ausencia de sangrados masivos cuando los recuentos sean menores de
10.000. Se ha demostrado que el recuento de plaquetas no es un indicador
predictivo de sangrado, por lo cual es preferible que se tenga en cuenta la
condición clínica más que los datos del laboratorio.
Para la indicación profiláctica, recordar que hay grupos de edad susceptibles de
sangrar con recuentos plaquetarios bajos como son los recién nacidos y los
lactantes menores.
4.6 FASE DE CONVALECENCIA.
La recuperación se inicia 2 a 3 días después del estado crítico con estabilización
de los signos vitales y normalización del gasto urinario, el hematocrito no varía y el
recuento de plaquetas aumenta por encima de 50.000/mm3. Viene entonces una
fase que tiene una duración de 7 a 10 días después del periodo crítico y se
manifiesta por mejoría del estado general, retorno del apetito, exantema petequial
confluente con islas blancas, debilidad,
astenia y depresión. EI manejo es inespecífico, no necesita ninguna medicación y
pueden recibir dieta normal. En esta fase se debe tomar muestra para diagnostico
serológico por IgM.
4.7 SIGNOS DE RECUPERACION
Se consideran los siguientes: estabilidad en los signos vitales (pulso, presión
arterial y frecuencia respiratoria), temperatura normal, no evidencia de sangrados,
recuperación del apetito, desaparición de vómitos, gasto urinario adecuado,
hematocrito estable y exantema petequial confluente.
4.8 CRITERIOS SALIR DEL HOSPITAL
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Los siguientes criterios son importantes antes de decidir el alta del paciente:
mejoría clínica evidente, gasto urinario adecuado, no debe haber derrames
serosos ni dificultad respiratoria, recuento de plaquetas mayor de 50.000 y en
ascenso. No dar salida antes de 3 días después de la recuperación del choque.
4.9 OTRAS RECOMENDACIONES
En los derrames serosos el manejo conservador expectante es la mejor
recomendación porque los líquidos extravasados se reabsorben espontáneamente
y así se pueden evitar tratamientos invasivos como tubos de drenaje que tienen un
alto riesgo de trauma y hemorragia pulmonar.
La CID puede prevenirse con el manejo temprano y rápido de LEV y la corrección
de desequilibrios metabólicos y electrolíticos. Requiere tratamiento de soporte,
teniendo en cuenta que debe mantenerse el volumen circulatorio, corregir la
acidosis con bicarbonato de sodio, tratar la hipoxia y administrar transfusiones de
hemoderivados: crioprecipitado, plaquetas, o plasma fresco congelado.
5. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN LA POBLACION ADULTA
EI DH requiere idealmente manejo hospitalario para vigilancia clínica e
intervención temprana. Sin embargo, la identificación de estos pacientes se hace
tardíamente, debido a que en sus inicios, el DH tiene un curso similar al de las
formas leves del Dengue.
Adicionalmente, aunque algunos estudios relacionan la severidad con la aparición
de hemorragias masivas. Se ha observado que pacientes con hemorragias
menores o aun sin hemorragias pueden evolucionar hacia cuadros clínicos de
dengue con hipotensión y choque (Guzmán MG, Kouri G, Morier L, et al. 1984;
González G y Méndez A., 1999).
No existe un tratamiento antiviral específico contra el virus del dengue. Por lo
tanto, la intervención del equipo de salud esta orientada al tratamiento sintomático
y la terapia de sostén. En todos los casos se recomienda reposo y administración
de analgésicos antipiréticos para el manejo de la fiebre. Aunque no existen
estudios con evidencia satisfactoria que los contraindiquen, se prefiere evitar el
uso de Aspirina u otros antinflamatorios no esteroideos.
Debido a que el colapso vascular ocurre como resultado de una salida de líquidos
desde los vasos hacia un tercer espacio, la terapia de reemplazo de los mismos es
un aspecto clave en la atención de estos pacientes. Las pérdidas pueden ocurrir
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desde el inicio de la enfermedad, debido a la diarrea y vómito que suelen
acompañar al cuadro febril. El reposo en cama, un acceso venoso apropiado que
asegure la infusión de líquidos y un cuidadoso monitoreo del paciente por parte del
equipo de salud son necesarios. La presión sanguínea, el gasto urinario y los
valores de hematocrito deben ser evaluados al menos una vez en el día; cambios
bruscos en alguno de estos parámetros exige la corrección del volumen
circulatorio, para lo cual se recomienda el uso de Lactato de Ringer. También son
signos de alarma el incremento en la magnitud del san grado especialmente por
mucosas, cambios en el estado de conciencia y la aparición de dolor abdominal.
Estos signos de alarma suelen preceder a la inestabilidad hemodinámica del
paciente que característicamente ocurre hacia el 5 día de haberse iniciado la
enfermedad, cuando la fiebre desaparece y la trombocitopenia se acentúa. La
evidencia disponible indica que la administración de esteroides es ineficaz en el
manejo del Dengue Hemorrágico. Al no existir terapia especifica, la mejor opción
para su manejo sería lograr identificar tempranamente a aquellos pacientes que
van a evolucionar hacia formas severas de la enfermedad. La búsqueda de
"marcadores pronósticos tempranos" es una de las necesidades para quienes
atienden pacientes febriles en las áreas endémicas. También se debe evaluar y
establecer que intervenciones son efectivas en su manejo y cuales de las actuales
prácticas asistenciales pueden ser perjudiciales o de bajo índice de costoefectividad. Por estas razones el dengue y su manejo son una importante y
atractiva área para la investigación clínica.
5.1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE DENGUE
EI paciente con dengue consulta por un cuadro febril agudo de dos a siete días de
duración, que puede estar acompañado de cefalea, mialgias, dolor retro-ocular,
dolores óseos, y en algunos casos exantema. La historia y el examen fisco en todo
paciente deben estar encaminados a buscar los siguientes puntos:
Sangrado: Se debe determinar si es mayor o menor. Los sangrados menores
suelen ser la epistaxis y gingivorragia, los cuales son fácilmente controlables por
métodos compresivos. Los sangrados mayores son hematemesis, melenas y
hemoptisis, que pueden poner en peligro la vida del paciente.
Signos y/o síntomas de alerta:
_ Dolor abdominal
_ Vómito pertinaz
_ Agitación o letárgia
_ Mareos con los cambios posturales
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_ Polipnea y/o dificultad respiratoria.
Evaluación del estado de volemia del paciente:
_ Hipotensión ortostática
_ Llenado capilar retardado
_ Pulso rápido y débil
Anormalidades en el hemograma
Si el paciente tiene mas de 3 días con fiebre, sin foco aparente, solicitar
hemograma completo con recuento de plaquetas. Buscar la presencia de
hemoconcentración (1) y trombocitopenia. La presencia de hemoconcentración es
indicio de aumento de la permeabilidad vascular, por lo tanto se presenta en los
casos complicados. La presencia de trombocitopenia debe estratificarse entre
aquellos que tengan por encima o por debajo de 50.000/mm3. Estos últimos tienen
mayor riesgo de manifestaciones hemorrágicas y complicaciones.
De acuerdo con esta evaluación inicial, se puede clasificar al paciente en dos
grupos:
_ Complicado
_ No complicado.
EI dengue no complicado:
Es aquel que solo presenta el cuadro febril, sin sangrado o sangrado menor, con
plaquetas mayores de 50.000/mm3 y sin signos /síntomas de alerta.
EI dengue complicado.
Es aquel con plaquetas menores de 50.000/mm3, sangrado mayor, y/ o signos y
síntomas de alerta.
5.2 MANEJO DEL PACIENTE CON DENGUE NO COMPLICADO.
Se pueden manejar ambulatoriamente con hidratación oral, reposo y analgésicos,
siempre y cuando el paciente no presente vómito, dolor abdominal, hipotensión u
otro síntoma de alerta. Se le debe enseñar al paciente los síntomas de alarma
para consultar en forma oportuna. Se recomienda el uso de acetaminofén. Evitar
el consumo de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos porque alteran la función
plaquetaria, aumentando el riesgo de sangrado.
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EI dengue es una enfermedad dinámica y un caso no complicado puede
transformarse en uno complicado. Debe explicársele al paciente los signos y
síntomas de alerta y la necesidad de consultar nuevamente si ellos se presentan.
Además se debe insistir a los familiares para buscar y destruir los criaderos de
mosquitos
5.3. MANEJO DEL PACIENTE CON DENGUE COMPLICADO
EI paciente debe ser hospitalizado para evaluación y seguimiento estricto. EI
manejo de estos pacientes se harán en los siguientes niveles de atención:
Nivel I:
Pacientes con dengue no complicado. Los pacientes con recuento de plaquetas
entre 50.000 y 100.000/mm3 deben ser evaluados nuevamente en 24 horas.
Nivel lI:
Pacientes sin sangrado, sin signos de alarma, pero con recuento de plaquetas por
debajo de 50.000/mm3. Pacientes con sangrados menores, signos de alarma, y
plaquetas por encima de 50.000/mm3.
Nivel llI:
Pacientes con sangrado menor, signos de alarma y plaquetas menores de
50.000/mm3. Toda embarazada con dengue, debe considerarse como un caso
complicado. Todo paciente con enfermedades subyacentes y comórbidas
importantes: cardiopatías, inmunocomprometidos, neumopatías crónicas y
ancianos.
Los casos complicados deben ser reportados a las autoridades sanitarias. Se
debe llenar la ficha de reporte obligatorio y tomar la muestra para prueba de IgM
específica de dengue, después del 5 día de iniciados los síntomas.
5.4 LlNEAMIENTOS GENERALES SOBRE EL MANEJO DE LOS PACIENTES
Se debe vigilar de cerca a los pacientes con el fin de detectar a tiempo los signos
iniciales del choque. EI periodo crítico ocurre durante la etapa de transición de la
fase febril a la fase afebril, que ocurre después del tercer día.
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Las determinaciones seriadas del hematocrito y recuento de plaquetas son una
guía útil. La hemoconcentración suele preceder a las alteraciones de la presión
arterial y el pulso. Otros exámenes importantes de realizar según el estado del
paciente son: pruebas de coagulación (PT y PTT), electrolitos y pruebas de
función hepática.
EI reposo y la corrección de la deshidratación hacen parte del manejo inicial. La
elección y el volumen de los líquidos requeridos dependerán de la edad y peso del
paciente, y del grado de pérdida de plasma. Los líquidos endovenosos se
administran p or 1 a 2 días, se utilizan soluciones isotónicas tipo solución salina
normal, cada día debe administrarse los líquidos básales para 24 horas mas
reposición de un 5% de déficit del agua corporal.
En presencia de una hemoconcentración importante (hematocrito superior al 20%
del valor basal), los líquidos deben tener la misma tonicidad del plasma.
Se pueden utilizar:
Lactato de Ringer (LR), o Solución Salina al 0.9% (SS).
En los casos de choque, se debe hacer reposición inmediata del plasma perdido
con LR o SS. EI manejo inicia con infusión de solución salina normal en bolos de
10 a 20 cc/kg cada 30 minutos hasta que los signos vitales retornen a la
normalidad, se pueden requerir 2 a 3 bolos .Si el choque persiste después de la
reanimación inicial se pueden administrar soluciones coloidales o expansores del
plasma. Cuando exista un choque persistente después de haber efectuado la
adecuada reanimación con cristaloides y coloides, y a pesar
de la disminución del hematocrito, deberá sospecharse una hemorragia interna.
(Ver anexo 2)
Los líquidos endovenosos se empiezan a disminuir entre 24 a 48 horas del inicio
del choque si los signos vitales han permanecido estables. La disminución es más
precoz si el paciente presenta un adecuado gasto urinario, ya que hay gran riesgo
de edema pulmonar y derrame pleural masivo si se administran excesivos líquidos
endovenosos en este estado.
El seguimiento del estado ácido-base es fundamental. Realizar gases arteriales
seriados y control de electrolitos séricos, para detectar tempranamente la
hiponatremia y acidosis que ocurren frecuentemente en esta presentación de la
enfermedad.
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Las transfusiones sanguíneas no deben hacerse a menos que el paciente tenga
un sangrado masivo con compromiso del estado hemodinámico, y que no
responda a la reanimación con cristaloides y coloides recordar que 1 unidad de
GRE aumenta en promedio el hematocrito en 3%. La trombocitopenia severa sin
sangrado no es una indicación suficiente de transfundir plaquetas. Las plaquetas
se reservan para casos en los que se encuentran menos de 50.000 y sangrados,
con el único objetivo de disminuirlos, teniendo en cuenta que su vida media es
muy corta en caso de choque. La dosis recomendada es de 1 unidad por cada 10
kg de peso. Se transfundirán plaquetas en pacientes que presenten sangrados
mayores acompañados de choque de tipo hemorrágico con plaquetas por debajo
de 50.000/mm3.
Cuando se aprecie una mejoría evidente de los signos vitales, se reducirá la
infusión intravenosa, y posteriormente se reajustara según el hematocrito y los
signos vitales.
Recordar que cuando los pacientes recobran la perdida de plasma, pueden cursar
con estados de hipervolemia por la administración previa de líquidos. Los
pacientes pueden tener pulso fuerte, aumento de la presión arterial, e inclusive
presentar edema pulmonar.
5.4.1 Criterios de traslado a UCI
Todos los casos de choque o inestabilidad hemodinámica.
5.4.2 Criterios para darle alta a Ios pacientes hospitalizados
_ Mejoría visible del paciente
_ Hematocrito estable
_ Ausencia de disnea por derrame pleural o ascitis
_ Recuento plaquetario superior a 50.000/mm3
Esta guía NO REEMPLAZA el buen juicio clínico del médico tratante, y se debe
siempre individualizar el manejo del paciente. Debe tenerse presente que una
buena historia clínica y examen físico son fundamentales en la aproximación
clínica de cualquier paciente.
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ANEXO 2
MANEJO DE DEFICIT AGUDO DE LlQUIDOS- AGUA CORPORAL TOTAL
(ACT)
Peso corporal del paciente que corresponde a agua, distribuida de la siguiente
forma:
_ 50% músculos (Los hombres tienen mas masa muscular)
_ 20% piel
_ 10% grasa
DISTRIBUCION DELAGUA CORPORAL TOTAL:
Líquido intracelular (LlC) 40 %
Líquido extracelular (LEC) 20 %
Líquido intersticial (LI) 15 %
Líquido intravascular (LlV) 5 %
CÁLCULO DE LÍQUIDOS COPORALES
_ MANTENIMIENTO (LIQUIDOS DE BASE)
_ DEFICIT: a. Deshidratación b. Hemorragia.
_ PÉRDIDAS
Nota: Una vez corregido el déficit, se realiza el cálculo de los líquidos de
mantenimiento.
1. DÉFICIT
A. DESHIDRATACION
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B. HEMORRAGICA:
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Volumen Intravascular (VIV) = 5 x Peso (Kg) /100
Volumen Calculado = X VIV /100
X = Porcentaje de pérdida de VIV (15, 30, 40,40)
2. LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO (DE BASE)
30 CC / KG / DIA = Hospitalizados en piso con gasto energético normal
40 CC / KG 1 DIA = Estado critico con gasto energético adecuado
50 CC / KG / DIA Pacientes muy críticos en UCI
- Si se usa SSN no se necesita calcular las perdidas de Sodio, a menos que haya
hiponatremia.
POTASIO = 1 mEq/KI día
3. PÉRDIDAS
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SENSIBLES: Reponen uno a uno en volumen con SSN, si el Na sérico es normal, de lo
contrario se calculan las pérdidas de sodio.
EI Potasio: TGI superior (Treiz hacia arriba) 10 meq c/ litro que se pierda TGl inferior
(treiz hacia abajo) 30 meq/litro que se pierda.
INSENSIBLES:
Fiebre + 10 % de Líquidos basales
Uso de sistema de ventilación + 10 % de Líquidos de base
Abdomen Abierto + 10 20 % de Líquidos de base
Diaforesis 300 - 1000 cc según la intensidad.
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GUÍA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO
Escrito por docentes, egresados y residentes del Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia. Editores Lina M. Peña, MD Sergio Parra, MD, MSc Carlos A. Rodríguez, MD, MSc Andrés F.
Zuluaga, MD, MSc Profesores de Medicina Departamento de Farmacología y Toxicología Clínica El presente trabajo fue
desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el Departamento de Antioquia - Dirección Seccional de Salud y la
Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO
Las intoxicaciones representan cuadros clínicos que muchas veces se convierten
según las circunstancias, en situaciones difíciles de manejar. A su vez los signos y
síntomas, además de ser variados, pueden carecer de especificidad. Por todo lo
anterior la evaluación de este tipo de pacientes requiere tanto un examen físico
exhaustivo, como una historia clínica a partir de una buena fuente, con el mayor
numero de detalles posible. Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier
signo o síntoma, se debe sospechar intoxicación en un paciente con:
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla ventilatoria,
convulsiones, alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de
comportamiento, arritmias, distonías, falla orgánica multisistémica), sin causa
clara, en paciente previamente sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o
contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo,
duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – control
circulatorio, Déficit neurológico). Posteriormente se deben realizar medidas que
sean específicas según el caso, como prevenir la absorción o favorecer la
eliminación del tóxico, vigilar la evolución clínica y tener en cuenta otro tipo de
intoxicación en caso de no responder a antídotos o medidas utilizadas.
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Tanto en la historia clínica como en la ficha de notificación a la Seccional de Salud
de Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su presentación, la
cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el momento de la
exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, inhalatoria,
parenteral, mucosas, ocular, desconocida), los tratamientos previos a la consulta
hospitalaria (sean adecuados o no como inducción de vómito, administración de
aceite o leche, etc.).
A. Medidas específicas en el paciente intoxicado
Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la
descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente puede
ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel del
estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida. El medicamento que
tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal efecto es el jarabe de
ipeca, cuyo uso está prohibido en Colombia por las autoridades sanitarias.
Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial
administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento por
remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en el
estómago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda su
realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de
dosis únicas de carbón activado.
•
•
•
•
Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga
capacidad de fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que no
sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya pasado
más de una hora de su ingestión.
Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía aérea
con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido del
lavado, broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo superior.
Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado
de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias co potencial
depresor del sistema nervioso central y que no tenga protegida la via
aérea.
Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg, con
inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos se debe
usar sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo menique), en
niños se utiliza sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y confirmar
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posición gástrica. Se pasan volúmenes de agua de aproximadamente 200 –
300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe usar solución salina 0.9 % a
dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de retorno, debe ser proporcional a la
cantidad administrada. No se debe usar agua en los niños por el riesgo de
inducir hiponatremia e intoxicación hídrica. Se debe continuar con el lavado
hasta que el líquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un
volumen de 3 a 5 litros.
Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada,
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes
de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica.
•
•
•
•
Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades,
tóxicas, con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado de
conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la aparición
de convulsiones, la administración de carbón activado debe hacerse previa
intubación orotraqueal.
Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción
intestinal.
Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la
exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y
álcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia de
deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no
intubado.
Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso al
25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la sonda
orogástrica, en dosis única. En las intoxicaciones por carbamazepina,
dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan riesgo de comprometer
la vida, se administra en la dosis mencionada cada 4 a 6 horas, durante 24
horas (esto se conoce como dosis repetidas de carbón activado).
Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado - tóxico
del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón
activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que acelerar el
tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene ninguna utilidad
como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está cuestionado, dado
que se considera que dosis únicas de carbón activado no implican riesgo de
producir íleo u obstrucción intestinal.
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Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado
anterior).
Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión transitoria,
deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia.
Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de
intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de
sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico, falla
renal, bloqueo auriculoventricular.
Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En
nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos
(en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua o
idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por sonda
orogástrica.
Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la administración
enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente balanceada de
electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar cambios significativos
en el equilibrio hidroelectrolítico.
• Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida,
ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados, litio y
hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el tracto
gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas).
• Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.
• Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y
pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías aéreas.
• Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de
agua, a través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del
paciente, se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500
mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se
continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o mientras
haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto gastrointestinal. El
efecto catártico inicia en una hora.
B. Manipulación del pH urinario
•
Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada
para incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la
administración de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH
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alcalino. El fundamento de este método es que sustancias tóxicas, que se
comporten como ácidos débiles, incrementen su disociación, en un pH
alcalino, con el fin de favorecer su excreción (“trampa iónica”). Como el
principal objetivo es la manipulación del pH urinario, deben evitarse
términos como diuresis alcalina o diuresis forzada. Cuando está indicado su
uso, debe hacerse adicionalmente medición de creatinina, glicemia y estado
ácido base. Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y
que no cumple criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4
diclorofenoxiacético.
Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e hipocalcemia.
Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema
pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción
excesiva de hormona antidiurética. En estos casos se debe considerar
hemodiálisis o hemoperfusión.
Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1
mL = 1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora y el
resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de
cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta para mantener un pH
urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En la intoxicación por
2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y
suspender cuando haya mejoría del paciente y en salicilatos se suspende
cuando las concentraciones sanguíneas estén por debajo de 250 mg/L.
La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal
cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
C. Criterios de admisión del paciente intoxicado a UCI
Convulsiones, intubación de emergencia, depresión respiratoria, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presión sistólica <80 mm Hg, escala
de coma Glasgow <12, necesidad de diálisis de emergencia, acidosis metabólica
de difícil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas, hipokalemia
secundaria a intoxicación por digital.
2. GRANDES SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS
Dra. Lina Peña
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Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y síntomas presentados
por el paciente con un grupo de agentes tóxicos de mecanismos de toxicidad
similar, con el objetivo de orientar el diagnóstico, y el tratamiento antidotal y de
soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como: tamaño pupilar,
características de la piel (temperatura y sequedad), peristaltismo, nivel del estado
de conciencia. Los toxidromes más importantes son:
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3. RECURSOS
INTOXICADO
NECESARIOS
PARA
EL
MANEJO
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DEL
PACIENTE
Dra. Lina Peña
Para una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de urgencias,
es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura ajustada a los
requerimientos de la población usuaria de su servicio. Es necesario conocer el
perfil epidemiológico que permita optimizar los recursos hospitalarios, por lo tanto
el médico debe conocer la población y los factores de riesgo toxicológicos a los
que está expuesta, previendo las posibles necesidades de insumos y
medicamentos, que le permitan atender adecuadamente los casos de
intoxicaciones agudas. El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener
es el personal entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias
toxicológicas. También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º, 3º ó
4º nivel de atención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la
capacidad logística de atender de manera adecuada las intoxicaciones.
•
Insumos básicos para la atención de urgencias toxicológicas en un
primer nivel.
1. Carro de reanimación.
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2. Desfibrilador.
3. Oxímetro de pulso.
4. Aspirador de secreciones.
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de varios
calibres, balón para presión positiva, con su respectiva válvula y máscara (ambú),
equipos de venoclisis, catéteres de varias referencias).
7. Oxígeno y equipos para su suministro.
8. Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)
9. Tensiómetro.
10. Negatoscopio.
11. Electrocardiógrafo, monitor de signos vitales.
12. Linterna.
13. Martillo de reflejos.
14. Termómetro.
15. Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.
16. Sonda orogástrica de varios calibres
17. Sustancias adsorbentes: carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr), tierra de
Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g), colestiramina para Organoclorados
(sobres de 9 g con 4 g de principio activo).
18. Catárticos: bolsas de manitol al 20%
19. Ducha para baño del paciente.
20. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes.
21. Cintillas para citoquímico de orina
22. Kits de pruebas rápidas de toxicología.
23. Kits de antídotos (ver capítulo 3 para lista según nivel).
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•
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Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
segundo nivel. Además de los requerimientos descritos para el primer
nivel, un hospital de segundo nivel idealmente deberá contar con:
1. Anestesiólogo y ventilador.
2. Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total.
•
Insumos necesarios para la atención de urgencias toxicológicas en un
tercer y cuarto nivel. Además de los requerimientos descritos para los
niveles anteriores, un hospital de tercer y cuarto nivel deberá contar con:
1. Toxicólogo clínico.
2. Unidad de cuidados intensivos.
3. Unidad de hemodiálisis.
4. Laboratorio especializado
5. Banco de antídotos.
6. Centro de información toxicológica, con biblioteca y bases de datos
especializadas.
7. Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario del paciente
intoxicado.
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓN
Dra. Lina Peña
Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un acercamiento
diagnóstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas que impidan la
absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización del tratamiento
específico (antídoto). La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo
sintomático, pero en algunas de no ser utilizado el antídoto el pronóstico será
sombrío. Cada nivel de atención debe disponer de antídotos según el grado de
complejidad y la capacidad operativa de cada institución. Por estas razones los
antídotos para cada nivel de atención serían:
Primer nivel de atención
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Segundo nivel de atención
Los mismos del primer nivel de atención más:
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Tercer nivel de atención
Esto correspnde a nuestro Nivel de atención en la ESE Hopsital Universitario
Erasmo Meoz; incluye los anteriores medicamentos y además:
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5. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍA
Dras. Alejandra Restrepo y Lina Peña Las pruebas rápidas tienen un valor
importante porque contribuyen junto con la historia clínica y el examen físico al
enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y por consiguiente a decidir un
tratamiento específico. Estas pruebas deben ser sensibles y rápidas, sin embargo
pueden dar falsos positivos y falsos negativos, por lo que se deben confirmar los
hallazgos con pruebas más específicas. Por eso las pruebas rápidas por sí solas
no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. A continuación se
presenta una revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el
servicio de urgencias.
Fosforados orgánicos:
•
Muestra: jugo gástrico.
•
Técnica: en un tubo de ensayo, mezcle 1 cc de jugo gástrico con una perla
de NaOH, la aparición de un color amarillo, indica la presencia de órgano
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fosforado (sirve para paratión, metilparatión, que tienen el radical p –
nitrofenol). La reacción puede acelerarse calentando el tubo de ensayo al
baño Maria). También se puede realizar mezclando el jugo gástrico con
agua, cuando la reacción se pone de color blanco, s considera positiva para
la presencia de órganofosforados
Antidepresivos tricíclicos:
•
Muestra: orina
•
Técnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su
metabolito desipramina. En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de
imipramina, y de forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se
adiciona 1 ml de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un
anillo verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina).
Salicisatos
•
•
Muestra: orina
Técnica: detecta la presencia de ácido salicílico (metabolito de los
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona 1
ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparición de un color violeta,
indica que hubo exposición a un salicilato) no necesariamente intoxicación).
Puede ser positiva la prueba en casos de exposición a fenotiazinas. Para
diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfúrico al 50%, que en caso de
ser salicilatos produce la desaparición del color violeta.
Fenotiazinas:
•
Muestra: orina
•
Técnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro
Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácido nítrico al 50%). La aparición
inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la aparición del
color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Recordar que
puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar
ácido sulfúrico donde se apreciará que el color violeta no desaparece. La
aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina,
que a la presencia de fenotiazinas.
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Cianuro:
•
Muestras:
a) Contenido gástrico si la administración fue oral.
b) La piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en el caso de un
occiso).
c) La sangre en todos los casos.
•
Técnica: el cianuro puede ser detectado por la transformación de Cobre
(+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba consiste
en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de sulfato de
cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución de resina de
guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco que contiene la
muestra biológica sin tener contacto con las paredes del frasco ni con el
contenido de la muestra. Debe aparecer un color azul inmediatamente en
caso de que sea positivo para cianuro. El reactivo de Guayaco debe
guardarse en la nevera pues pierde actividad con el tiempo dando falsos
negativos. En caso de no tener el reactivo hay una prueba que aunque no
es específica puede ser sensible a la intoxicación por cianuro y consiste en
tomarle el pH al jugo gástrico. En términos generales, el pH gástrico será
básico en caso de haber consumido cianuro debido a la siguiente reacción.
El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido
cianhídrico y en hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el
hidróxido de potasio no, por lo que su presencia allí alcaliniza el jugo
gástrico, cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para la
orina) Alcoholes y aldehídos:
•
Muestra: orina.
•
Técnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de dicromato de potasio
(al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La reacción genera la aparición de un
color azul verdoso de intensidad variable según la concentración y confirma
la presencia de sustancias volátiles reductoras (alcoholes). Se deben usar
técnicas confirmatorias para concentración y tipo de alcohol.
Monóxido de carbono:
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Muestra: sangre. Se debe conseguir otra muestra control de una persona
no fumadora. Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control
en dos tubos de ensayo, se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y
se agita. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. La muestra control dará
un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contiene CO
mantendrá un color rojo cereza característico.
Paraquat:
•
Muestra: orina o jugo gástrico.
•
Técnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o
bicarbonato de sodio). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le
adicionan 2 ml de la mezcla de la solución anterior. La reacción toma un
color azul violáceo, de intensidad variable, según las concentraciones de
paraquat presentes. El ditionito de sodio se degrada con la luz, por lo tanto
debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en papel de
aluminio y almacenado en una caja o cajón a resguardo de la luz.
Cocaína:
•
Muestras no biológicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos)
•
Técnica: sobre una placa de plástico o vidrio, se pone la muestra problema
y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto, la reacción en presencia
de cocaína, dará un color azul, posteriormente se le adicionan 3 gotas de
ácido clorhídrico 6N, con lo cual parece un color rosado, luego se adiciona
1 ml de cloroformo y en caso de ser cocaína la reacción nuevamente se
tornará de azul.
Heroína:
•
Muestras: no biológicas
•
Técnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro
férrico, en presencia de heroína aparecerá un color amarillo - marrón. Sin
embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color verde y en
caso de cocaína un color morado.
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6. ATENCIÓN Y MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO
Dres. Marie C. Berrouet, Lina Peña, Sergio Parra
Cuando estamos ante un niño intoxicado se deben evaluar y consignar en la
historia clínica todos los signos y síntomas, la sustancia involucrada, su
presentación, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido entre el momento de la
exposición y la consulta, la vía de intoxicación y las medidas de primeros auxilios
practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados. Es importante
aclarar las circunstancias en que sucedió la intoxicación para descartar la
presencia de enfermedades psiquiátricas y de maltrato. Siempre se debe
sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con: antecedentes de contacto
con un tóxico, un cuadro clínico de aparición súbita, compromiso neurológico,
cardiovascular o falla orgánica multisistémica de causa desconocida, alteraciones
pupilares extremas o cambios en la visión y quemaduras en boca o en piel, entre
otros. La siguiente es una lista de sustancias comunes en nuestro medio que aun
a bajas dosis son potencialmente letales en niños.
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Según la edad, las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos. El primer
grupo (menores de 6 años), generalmente se expone a un solo tóxico en poca
cantidad, de manera no intencional y si los responsables se enteran, consultan en
forma relativamente oportuna. Hay casos en donde se exponen a 2 ó más tóxicos,
y esto puede constituir un indicio de maltrato. En el segundo grupo están los
mayores de seis años y adolescentes.
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En este caso es importante considerar que es más frecuente la exposición a
múltiples agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y
la demora en la atención. De igual manera que con los adultos se debe tener
precaución con algunas sustancias, pues en la fase inicial de la intoxicación el
paciente se presenta asintomático. Algunas de esas sustancias son:
acetaminofén, hierro, paraquat, y anticoagulantes. En el examen físico del niño
intoxicado es importante evaluar si se encuentra apático, si responde o no a los
estímulos y se debe incluir también el examen de los genitales para descartar
abuso sexual. En niños existe la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos
atípicos; por ejemplo, con los órganofosforados puede ser más frecuente el
toxidrome nicotínico y las manifestaciones del sistema nervioso central que el
cuadro muscarínico clásico, por lo menos durante las primeras fases de la
intoxicación.
Tratamiento: en cuanto al manejo general del niño intoxicado este no difiere
mucho del adulto. Las medidas generales de descontaminación buscan disminuir
la absorción del tóxico y son las siguientes:
•
BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución con la
presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta
exposición cutánea.
•
CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en
dosis única por vía oral, no es útil en intoxicaciones por hierro, litio, metales
pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol o cianuro. Sólo se
recomienda hasta dos horas después de la ingesta, pero si se trata de
formas farmacéuticas de liberación prolongada pudiera administrarse más
tardíamente. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones
del estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible la
administración de carbón no se debe realizar.
•
LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. La sonda
utilizada es orogástrica y se puede pasar un volumen de 10 - 15 mL/kg de
solución salina al 0.9% en cada recambio, hasta obtener un líquido
transparente igual al que se está ingresando; sin embargo, no se
recomienda superar un volumen total de 3000 mL. Es una medida cada vez
menos utilizada y ha sido desplazada por la administración de carbón
activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del
estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
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broncoaspiración, en dichos casos si la intubación no es posible el lavado
gástrico estaría contraindicado.
•
CATÁRTICOS: su utilidad es mínima, pero es necesario para evitar la
obstrucción intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbón
activado. Si no se ha presentado deposición en 6 horas, se debe dar una
nueva dosis de catártico. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol 20%:
dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidróxido de magnesio (leche de magnesia) 3
mL/kg por SNG o por VO. Se utiliza sólo en caso de administración de dosis
repetidas de carbón activado y no es necesario con dosis únicas de ésta
sustancia.
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•
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IRRIGACIÓN INTESTINAL: está indicada en intoxicación aguda por litio,
hierro, ingesta de dosis tóxicas de medicamentos de liberación prolongada:
diltiazem, verapamilo, teofilina, nifedipina, metoprolol, entre otros. Se realiza
con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmótico, pero sin riesgo
de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Usualmente se utiliza Nulytely®,
el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por sonda
nasogástrica. Dosis: 15 – 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean
completamente claras o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico
en el intestino.
Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de intoxicación, esta
son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías,
estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones.
Prevención: se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar la
muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos
costosa. Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la
prevención.
•
•
•
•
•
•
•
Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los menores" y
bajo llave.
Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de
medicamentos.
No se deben almacenar conjuntamente venenos, cáusticos, elementos de
aseo, juguetes, alimentos y drogas.
No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningún
producto.
No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de elementos
no dañinos y menos de alimentos o medicamentos, o si se va a hacer, se
debe rotular claramente el envase.
No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en
lugares cerrados.
Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no sólo acerca
de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo
adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e
idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios.
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS
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Dres. Juan F. Cárdenas, Lina Peña, Sergio Parra
Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden en
mujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen su estado;
por lo tanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las diferencias
fisiológicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes, pues se involucra a dos
seres humanos: la madre y el feto. Los medicamentos prescritos o automedicados,
el alcohol, la cafeína, las drogas de abuso y los químicos en el sitio de vivienda o
de trabajo son fuente importante de contacto con xenobióticos en la mujer
gestante. Cambios fisiológicos y sus implicaciones:
En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias
en la absorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos.
•
•
•
•
Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución de
la motilidad intestinal, del tono del esfínter esofágico inferior y aumento del
pH gástrico en un 30 a 40 %. Esto produce un mayor tiempo de exposición
a las diferentes sustancias, retardo en la absorción e inicio de acción. La
disolución de sustancias hidrosolubles aumenta y por lo tanto su absorción.
Estos cambios también aumentan el riesgo de broncoaspiración.
Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta
unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam. También
se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el fentanil o la
marihuana, prolongando su vida media. La mayoría de xenobióticos pasan
a la circulación fetal por difusión simple. La circulación fetal es acidótica,
convirtiendose en una “trampa iónica” y favoreciendo la concentración de
sustancias básicas como meperidina, propranolol y amitriptilina, lo que en
sobredosis pone en mayor riesgo al feto. También los organofosforados
tienden a concentrarse allí.
Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación de
sustancias como cafeína, teofilina y amitriptilina.
Excreción: hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a
un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la probabilidad de
nefrotoxicidad.
Teratogenicidad: según la Organización Mundial de la Salud son los efectos
adversos morfológicos, bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida fetal y
detectados en el momento del parto o más tardíamente. Es de importancia
mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis, el momento y el
tiempo de exposición al xenobiótico. En el grupo de los medicamentos y tóxicos
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hay muchos reconocidos como teratogénicos: antagonistas del ácido fólico,
hormonas sexuales, talidomida, retinoides, warfarina, alcohol, litio, cocaína,
metilmercurio y plomo. Estudios controlados en animales y observaciones en
humanos expuestos también muestran a diferentes plaguicidas como potenciales
genotóxicos y teratógenos, como es el caso de los organoclorados (DDT, aldrín,
endosulfán, lindano) y los organofosforados (parathión, metilparathión y
malathión).
Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres embarazadas:
• Acetaminofén: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al
parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el
mecanismo. En el tercer trimestre del embarazo, algunos autores
consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé está a término,
es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista o no
hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína no parece
evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la placenta. Los
neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para evitar el desarrollo de
hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-cisteina en estos neonatos
no ha demostrado ser de mayor utilidad y los reportes de su uso son
anecdóticos. Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto
prematuro espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen.
•
Hierro: la gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el
feto pues, a pesar de que la placenta es permeable al hierro, evita que éste
pase en cantidad excesiva, sin embargo la deferoxamina (su antídoto) tiene
un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado malformaciones
esqueléticas y defectos de osificación en animales). Dada la letalidad de
esta intoxicación para la madre, si hay indicaciones claras, la deferoxamina
puede ser suministrada, independiente de la edad gestacional.
•
Monóxido de Carbono: En esta intoxicación es el feto quien corre mayores
riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce, llevando a
graves secuelas neurológicas y en muchos casos a la muerte fetal. El feto
tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la madre durante
la intoxicación y elimina mucho más lentamente el monóxido de carbono. El
tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico y la
madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la intoxicación
misma.
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Organofosforados: dado que en un pH acidótico se favorece la fosforilación
de la colinesterasa por los organofosforados, es recomendable un estricto
seguimiento al feto. No obstante el tratamiento es igual al de mujeres no
embarazadas.
Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas:
•
Alcohol: sus efectos terminan en retardo mental asociado a malformaciones
fetales, denominado “Síndrome alcohólico fetal” que puede tener diferentes
grados y está más relacionado con grandes consumos puntuales a
repetición durante la gestación (especialmente si son entre las semanas 15
y 20 y después de la semana 25 de gestación, etapas en las que el sistema
nervioso central es más susceptible).
•
Cocaína: no produce un síndrome definido como en el caso del alcohol. La
constricción en los vasos placentarios lleva a disminución del flujo
sanguíneo que, dependiendo de la edad gestacional y del patrón de
consumo, puede producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo de
crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y neurológicas.
No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a cocaína hasta el
momento.
•
Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de una
terapia de sustitución (metadona o buprenorfina), reduciendo así la
morbilidad asociada. El síndrome de abstinencia durante el embarazo
puede desencadenar aborto o parto prematuro, por lo tanto, el momento
para la detoxificación completa debe ser posterior al parto. El síndrome de
abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas post-parto.
Los niños pueden presentar deshidratación, irritabilidad, insomnio, pobre
succión, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos respiratorios
y disautonomía, que finalmente puede llevar a la muerte y debe tratarse en
una unidad de cuidado intensivo neonatal.
•
Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo,
embriotoxicidad, fetotoxicidad y teratogenicidad. La decisión de tratar a una
paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse según
riesgo-beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura durante el
embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos cutáneos y
articulares en el feto, puede ser necesario su empleo. La dosis usual es de
15 a 40 mg/kg/día dividida en tres dosis cada 8 horas (lejos de las comidas)
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hasta un máximo de 2 g/día. La dosis pediátrica es de 20 a 30 mg/kg/día,
por vía oral, una o dos veces al día, lejos de las comidas. En éstos casos la
penicilamina puede suministrarse entre 3 y 10 días, con monitoreo de la
excreción urinaria de mercurio. Si la cifra disminuye rápidamente, la carga
corporal del metal probablemente es baja. Se debe esperar un mínimo de
10 días post-tratamiento para repetir la medición de mercurio en orina de 24
horas y determinar así la necesidad o no de un nuevo tratamiento; pueden
llegar a necesitarse ciclos repetidos de penicilamina.
•
Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposición in útero se asocia a
alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores, tipo linfangioma e
hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor incidencia de aborto
espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe una alternativa
farmacológica segura para ser empleada durante el embarazo y la decisión
de administrar el tratamiento con penicilamina debe basarse en el riesgobeneficio, empleando el mismo esquema sugerido en el manejo de la
intoxicación por mercurio.
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE INTOXICADO.
Dras. Alejandra Restrepo, Marie C. Berrouet y Lina Peña
Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente intoxicado,
por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al ingreso. El ECG
es una herramienta sencilla, objetiva y rápida, que permite obtener información
acerca del diagnóstico, tóxico o fármaco responsable, gravedad de la intoxicación
y manejo a seguir. La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco,
pues este no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinación
del ritmo, los intervalos y segmentos (PR, QRS, QTc, ST), importantes para el
diagnóstico. Para mencionar las principales alteraciones electrocardiográficas es
importante comprender cuáles son los mecanismos de producción de las arritmias
y los diferentes sitios donde un tóxico puede actuar para producir un efecto
deletéreo en el ritmo y automatismo cardiacos. Los mecanismos fisiopatológicos
de la arritmogénesis son:
1. Anormalidades en la iniciación del impulso (aumento del automatismo).
2. Anormalidades en la conducción del impulso (los bloqueos, reentradas).
3. Anormalidades simultaneas en la generación y la conducción.
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Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias tóxicas pueden
producir alteraciones electrocardiográficas y manifestaciones cardiovasculares, los
cuales se explicarán a continuación:
Alteraciones cardiacas:
1. Alteración del potencial de acción, el cual está constituido por cinco fases, cada
una con un evento iónico predominante:
- Fase 0. Despolarización debida a la activación de los canales rápidos de sodio.
- Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de calcio.
- Fase 2. Ingreso de calcio.
- Fase 3. Salida de potasio.
- Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo.
2. Iniciación anormal del impulso:
El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase 4 de la
despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio y entrada de potasio al
interior de la célula, alcanzando el potencial de membrana en reposo, logrando
una nueva despolarización y potencial de acción. Por lo tanto, las sustancias que
aumentan la pendiente de la fase 4, disminuyen el umbral de despolarización o
aumentan el potencial de membrana en reposo, producen aumento en la
frecuencia de disparo.
3. Conducción anormal del impulso (reentrada):
Cuando la trasmisión de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial de acción,
es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por una vía alterna más
lenta que el tejido de conducción normal, posibilitando que el impulso retrasado
entre en contacto con tejidos adyacentes que ya están nuevamente repolarizados
y desencadene un circuito de reentrada, facilitando la aparición de arritmias por
conducción aberrante.
4. Aumento del automatismo:
En condiciones normales, el tejido cardiaco no presenta despolarizaciones
espontáneas durante la fase 4, excepto en presencia de algunos tóxicos o
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sobredosis farmacológicas, los cuales producen despolarizaciones y contracciones
por cortos períodos de tiempo aun sin alcanzar el umbral de disparo.
Alteraciones en órganos o sistemas diferentes al corazón
1. Efecto central: los opioides deprimen el centro respiratorio y cardioacelerador,
llevando a hipoxemia y secundariamente a bradicardia.
2. Efecto periférico: los bloqueadores 1, los calcioantagonistas que pertenecen a
la familia dihidropiridina (nifedipina o amlodipina), disminuyen la resistencia
periférica y producen taquicardia refleja.
3. Efecto mixto: drogas de abuso como la cocaína y anfetaminas inhiben la
receptación de catecolaminas a nivel presináptico, las cuales actúan en receptores
adrenérgicos Alfa y Beta favoreciendo la presencia de taquicardia, hipertensión o
vasoconstricción.
A continuación se describen algunas de las arritmias más comunes en los
pacientes intoxicados y las posibles causas:
1. Taquicadia sinusal: es la alteración del ritmo más frecuente en el contexto de
las intoxicaciones.
Siempre que se presente se deben descartar sustancias que produzcan:
1.1. Aumento de la disponibilidad de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina) e
indoles (serotonina) en la hendidura sináptica, por aumento de la liberación,
inhibición de la recaptación o inhibición del metabolismo, en este grupo se
encuentran anfetaminas y derivados, cocaína, ADT e inhibidores de la MAO.
1.2. Efecto anticolinérgico y vagolítico como atropina y escopolamina.
1.3. Disminución de la resistencia vascular periférica, con taquicardia
compensatoria, como agonistas 2 presinápticos (clonidina), bloqueadores 1
(prazosina) y calcioantagonistas del tipo dihidropiridinas (nifedipina).
1.4. Disminución del gasto cardiaco secundario al uso de nitratos y dilatadores
arteriales y venosos como nitratos (nitroglicerina, nitroprusiato, poppers) los cuales
inducen disminución de la precarga y poscarga, causando aumento de la
frecuencia cardiaca como mecanismo compensador.
1.5. Otros mecanismos, como la disminución de la oxigenación tisular (hipoxemia)
inducida por cianuro y monóxido de carbono, conllevan a un incremento de la
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frecuencia cardiaca tratando de aumentar la entrega de oxígeno a los tejidos; de
igual forma alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas como la acidosis
(metanol, etanol, salicilatos, hierro, etc.), hipoglicemia (sulfonilúreas) e
hiperkalemia (espironolactona).
2. Bradicardia sinusal. Al igual que la taquicardia sinusal es una de las más
frecuentes y puede deberse a un efecto tóxico directo o indirecto. Descartar
sustancias que produzcan:
2.1. Disminución de las catecolaminas circulantes producida por sustancias como
agonistas 2 presinápticos (clonidina, amitraz) y barbitúricos.
2.2. Aumento de la resistencia vascular periférica, lo cual se debe a un agonismo
selectivo (etilefrina) de los receptores 1, ya que el vasoespasmo selectivo y
aumento de la poscarga origina bradicardia como respuesta compensadora.
2.3. Bloqueo de receptores beta cardiacos por betabloqueadores.
2.4. Bloqueo de los canales de calcio tipo L por calcioantagonistas.
2.5. Disminución del automatismo y efecto cronotrópico negativo, como los
glucósidos cardiacos (digoxina).
Teniendo en cuenta las alteraciones antes mencionadas, la historia clínica,
antecedentes epidemiológicos y socioculturales y el conjunto de signos y síntomas
(toxidrome), se podrá establecer una aproximación diagnóstica y orientar por lo
tanto el tratamiento. A continuación se mencionan las principales alteraciones
electrocardiográficas de algunas de las intoxicaciones más prevalentes en nuestro
medio:
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1. Antidepresivos: las alteraciones cardiovasculares dentro de las primeras seis
horas luego de la intoxicación constituyen la principal causa de muerte. La
taquicardia sinusal se debe al efecto anticolinérgico, es más común en las fases
iniciales de la intoxicación pues predomina la hipotensión secundaria al bloqueo
Alfa1.
En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como:
- Prolongación del intervalo PR
- Ensanchamiento del QRS
•
•
Mayor de 100 milisegundos se asocia con convulsiones en el 50% de los
casos
Mayor de 160 milisegundos se asocia con arritmias ventriculares tales como
taquicardia, fibrilación y torsades de pointes.
- Desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación DI y R en AVR > 3mv)
2. Antipsicóticos: las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes luego de
10 a 15 horas post-intoxicación. Se puede presentar taquicardia sinusal,
bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación), prolongación del
intervalo QTc y ensanchamiento del QRS.
3. Organofosforados: dependiendo de los síntomas predominantes habrá
taquicardia sinusal e hipertensión (efecto nicotínico) o bradicardia sinusal, bloqueo
auriculoventrilar, retraso de la conducción interventricular, ritmos idioventriculares,
latidos ventriculares prematuros y arritmias ventriculares mono o polimorfas,
prolongación de los intervalos PR, QRS, QTc y alteración del segmento ST (efecto
muscarínico). Los pacientes con prolongación del QTc o extrasístoles ventriculares
tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar falla respiratoria que
los que tienen QTc normal.
4. Litio: la alteración electrocardiográfica más común es el aplanamiento o
inversión de la onda T. Puede encontrarse además la aparición de ondas U y
prolongación del intervalo QTc.
5. Cocaína: la principal manifestación es la taquicardia sinusal. Del 3 al 15% de
los pacientes presentan un síndrome coronario agudo con o sin elevación del
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segmento ST (SCA) secundario a la sobredosis. Puede presentarse además
ensanchamiento del QRS por el bloqueo en los canales de sodio dependientes de
voltaje, taquicardia supraventricular, latidos ventriculares prematuros, taquicardia o
fibrilación ventricular.
6. Fluoracetato de sodio: el hallazgo más común lo constituyen los cambios en el
segmento ST, anormalidades en la onda T y la prolongación del intervalo QTc con
arritmias ventriculares.
7. Acetaminofén: alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o inversión de
la onda T.
8. Salicilatos: taquicardia sinusal, prolongación del intervalo QTc, aparición de
ondas U y aplanamiento de la onda T secundarios a hipokalemia.
9. Paraquat: en pacientes con grandes ingestiones se puede presentar
taquicardia y arritmias ventriculares.
10. Glifosato: taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares.
11. Anticolinérgicos: taquiarritmias supreventriculares.
12. Amitraz: bradicardia sinusal.
13. Etanol: la arritmia más frecuente en la intoxicación aguda y síndrome de
abstinencia es la taquicardia sinusal. Las anormalidades electrocardiográficas se
asocian a la presencia de hipokalemia que conlleva a una repolarización
prolongada y predispone a la aparición de alteraciones tales como: aplanamiento
de la onda T, ondas U prominentes, bloqueo de rama derecha, depresión del
segmento ST, extrasístoles, fibrilación auricular, taquicardia auricular paroxística,
marcapasos auricular migratorio, taquicardia ventricular e incluso fibrilación
ventricular. Estas arritmias mejoran con el reemplazo adecuado de potasio y
magnesio.
9. INTOXICACIÓN CON AMITRAZ
Dres. Isabel E. Escobar, Carlos F. Molina, Sergio Parra
Descripción: el amitraz es un insecticida y acaricida del grupo de las
formamidinas, frecuentemente utilizado en medicina veterinaria para el control de
los ectoparásitos en el ganado. Los productos comerciales (Triatox , Bañol ,
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Ectodex , Mitac y Singap ) contienen entre 12.5 a 20% del principio activo
diluido en solventes orgánicos, entre los cuales el más utilizado es el xileno. Por lo
tanto, la exposición a estos productos puede generar toxicidad tanto por el amitraz
como por el solvente.
Farmacocinética: tiene una absorción rápida e importante desde el tracto
gastrointestinal, los niveles pico se alcanzan a las dos horas. Sufre metabolismo
hepático y excreción renal (se calcula que en 24 horas se excreta alrededor del
60% del amitraz). El tiempo de vida media es aproximadamente 4 horas. Se han
reportado casos de intoxicación por amitraz por exposición cutánea, pero se
desconoce la proporción absorbida.
Mecanismos de toxicidad: amitraz es un agonista
adrenérgico, que estimula
principalmente los receptores 2 centrales. Desde este punto de vista, la toxicidad
por este agente es similar a la producida por otros agonistas 2 adrenérgicos
como la clonidina. Por su parte, el xileno actúa como un depresor del sistema
nervioso central, incluso después de un período transitorio de recuperación.
Además puede inducir la aparición de arritmias y edema agudo de pulmón.
Manifestaciones clínicas: la intoxicación con amitraz puede generar grados
variables de depresión del SNC presentándose somnolencia, desorientación,
ataxia, estupor, depresión respiratoria (que puede progresar hasta el paro
respiratorio), hiporreflexia o arreflexia y coma (puede ser tan grave como para
comprometer los reflejos de tallo, sin que se pueda hacer con certeza el
diagnóstico de muerte cerebral). Estas alteraciones se acompañan de miosis
(ocasionalmente midriasis), bradicardia, hipotensión, hipotermia, vómito,
disminución del peristaltismo, dolor y distensión abdominal, aumento leve de las
transaminasas, hiperglicemia y poliuria. También se han reportado algunos casos
con presentación de convulsiones. Los síntomas generalmente se inician entre 30
y 90 minutos. Eventualmente en la fase inicial de la intoxicación puede
presentarse taquicardia, hipertensión e hipertermia. El xileno puede producir
efectos tóxicos como depresión del SNC, ataxia, nistagmus, episodios de
neuroirritabilidad y neumonitis química.
Diagnóstico: no existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnostico
debe basarse en la historia y sospecha clínica. Debido a su semejanza se deben
descartar otras intoxicaciones como: clonidina, opioides, barbitúricos,
bezodiazepinas, etanol, IECAS e insecticidas organofosforados. Se recomiendan
como pruebas complementarias las siguientes: hemoleucograma, glicemia, pH y
gases arteriales, ionograma, transaminasas, electrocardiograma, rayos X de tórax.
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Dosis tóxica: la dosis tóxica mínima en humanos se ha estimado en 0.25 mg/kg,
con 2.5 mg/kg se pueden presentar alteraciones de la conciencia y se ha
reportado muerte con una dosis de 6 g.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Adecuada oxigenación.
3. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
4. Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón
activado.
5. Monitoreo respiratorio con control de oximetría de pulso cada 4 horas. Si ésta
es menor del 90% el paciente posiblemente progresará a paro respiratorio
requiriendo intubación orotraqueal y soporte ventilatorio.
6. No es necesario tratar la hiperglicemia, pero si es mandatorio corregir la
hipoglicemia cuando se presente.
7. Control de la hipotermia o hipertermia por medios físicos.
8. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.5 mg/dosis como
mínimo (hasta un máximo de 3 mg) y en niños 0.02 mg/kg/dosis.
9. Deben suministrarse líquidos endovenosos en caso de hipotensión (30 mL/kg
en bolo IV) y puede llegar a requerirse soporte inotrópico con dopamina 5-20
g/kg/min.
10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15
minutos hasta un máximo de 30 mg.
11. Los pacientes intoxicados con este producto pueden progresar hasta el paro
respiratorio que requiere soporte ventilatorio y manejo en unidad de cuidados
intensivos.
12. La corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio intravenoso
debe reservarse para aquellos pacientes en los que las medidas de tratamiento
para convulsiones, hipotensión, falla respiratoria e hipoxia no hayan mejorado
significativamente la situación del paciente.
13. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
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10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS)
Dras. Jenny Cuesta y Lina Peña
Descripción: los derivados de la cumarina (presentes en el trébol dulce) han sido
ampliamente usados como anticoagulantes y como pesticidas, sin embargo, ante
la aparición de roedores resistentes a sus efectos, se introdujo un nuevo grupo al
que se llamó superwarfarinas (hidroxicumarinas e indandionas), y que actualmente
no tienen papel terapéutico en la anticoagulación humana. En el grupo de las
hidroxicumarinas se encuentran: difenacoum (Ratak), bradifacoum (Klerat),
bromadiolona (Contrac, Lanirat, Ratex) y cumatetralil (Racumin); en el grupo de
las indandionas están: difacinona (Matex), clorofacinona (Ramucide) y pindona.
Las presentaciones comerciales suelen ser gránulos y pellets. La presente guía se
enfocará en los aspectos tóxicos, clínicos y terapéuticos de la intoxicación por los
anticoagulantes del grupo superwarfarina.
Farmacocinética: las superwarfarinas son altamente liposolubles y se concentran
en el hígado, son 100 veces más potentes que la warfarina; en sobredosis tienen
una vida media de eliminación de semanas a meses (una rata que muera por los
efectos de una superwarfarina, necesitaría 21 días recibiendo warfarina, para
tener el mismo efecto). Se absorben bien por vía oral y se metabolizan en el
hígado.
Mecanismo de toxicidad: inhiben las enzimas llamadas epóxido reductasas,
cuyo papel es mantener la vitamina K en estado reducido (activa), que sirve como
intermediaria para que durante la síntesis hepática de los factores de la
coagulación (dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X), éstos sean carboxilados,
proceso necesario para fijar el calcio y que les permite ser funcionales y activarse
en la circulación. De modo tal que en presencia de estos tóxicos se acumulan
grandes cantidades de vitamina K en estado oxidado (inactiva) y los factores de la
coagulación formados tienen inhibida su capacidad coagulante.
Manifestaciones clínicas: la mayoría de los pacientes no presentan alteraciones
clínicas. El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece dentro de las
primeras 48. Los cuadros de sangrado pueden ser de leves (hematomas,
sangrado al cepillarse los dientes) a graves (sangrado masivo de tracto
gastrointestinal o hemorragia del SNC) y comprometer cualquier órgano o sistema.
La coagulopatía puede persistir por semanas a meses (8 – 12 meses), lo cual
suele suceder cuando la ingesta de la superwarfarina es crónica.
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Diagnóstico: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguíneo, TP, INR,
TPT al ingreso, con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicación. Un
INR normal a las 48 horas significa en la mayoría de los casos una exposición no
significativa. En pacientes sintomáticos se realizan los controles de TP e INR cada
12 horas hasta la normalización. Otros estudios de laboratorio que pueden
realizarse, con fines diagnósticos y con base en las manifestaciones clínicas son:
uroanálisis, sangre oculta en heces, función hepática, TAC simple de cráneo,
endoscopia digestiva, radiografía de tórax.
Dosis tóxica: hay cambios en TP desde dosis de 0.1 mg/kg de bradifacuoma.
Tratamiento: nunca se aplica vitamina K profilácticamente o empíricamente por la
historia de ingesta de un anticoagulante, porque da la falsa seguridad de que al
realizarse el tratamiento, no aparecerán alteraciones y los valores de TP/INR no
servirán como parámetros para evaluar la gravedad de la intoxicación durante las
siguientes 48 horas.
Paciente asintomático sin prolongación de TP.
1. Realizar ABCD.
2. Para las medidas de descontaminación ver el capítulo 1.
Paciente asintomático con INR prolongado
1. Si el INR es menor de 3.9, sólo debe realizarse control de laboratorio hasta que
el INR se normalice, no se aplica vitamina K.
2. Si el INR es ≥ a 4 se debe administrar vitamina K1 10 a 50 mg vía oral en
adultos y 0.4 mg/ kg/ dosis vía oral en niños, cada 6 a 12 horas. No sirve la
vitamina K3. El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios días o incluso
meses.
Paciente con sangrado activo:
1. Plasma fresco congelado: 15 mL/ kg, o concentrado de factores 50 unidades /
kg o factor VII recombinante 1.2 a 4.8 mg.
2. La vitamina K1 por la ruta intravenosa se ha asociado a reacciones adversas
peligrosas (anafilaxia) y algunos consideran que sus efectos no son mejores o
más rápidos por esta ruta. Otros la recomiendan sólo cuando el paciente tiene un
sangrado grave. La dosis es de 10 a 25 mg en adultos y 5 – 10 mg en niños,
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diluidos en solución salina 0.9% o dextrosa al 5%, a una velocidad máxima de
1mg/ min. Se controla el INR cada 12 horas y se continúa el esquema de
dosificación como se explicó en el apartado anterior (paciente asintomático con
INR prolongado).
11. FLUORACETATO DE SODIO
Dres. Jenny Cuesta y Sergio Parra
Descripción: es un polvo de aspecto cristalino blanco, altamente soluble en agua,
carente de olor y sabor. Se comercializa de manera ilegal en Colombia con la
finalidad de eliminar ratas y ratones. Su presentación clásica es en forma de
solución contenida en un frasco de vidrio con tapa de corcho; sin embargo, en la
actualidad el recipiente que lo contiene es un frasco plástico con tapa rosca. La
concentración de dichos preparados comerciales es desconocida.
Farmacocinética: se absorbe bien por vía oral, mientras que su absorción por vía
dérmica se da sólo en piel lesionada. También se ha reportado buena absorción
por vía inhalatoria. Sufre metabolismo hepático.
Mecanismo de toxicidad: el fluoracetato es convertido en fluorocitrato a través
del ciclo de los ácidos tricarboxílicos y este último al inhibir la enzima aconitasa
interfiere la progresión del ciclo. Como efectos bioquímicos derivados de dicho
bloqueo se aumentan los niveles sanguíneos de citrato, lactato, glucosa y cuerpos
cetónicos, y se reducen los niveles sanguíneos de calcio y potasio.
Manifestaciones clínicas: sus efectos pueden presentarse varias horas luego de
la ingestión (entre 0.5 a 6 horas más frecuentemente, pero hay reportes de retraso
para el comienzo de las manifestaciones de hasta 36 horas). El cuadro inicial se
caracteriza por compromiso del sistema nervioso central presentándose
convulsiones tonicoclónicas generalizadas recurrentes y que alternan con estados
de profunda depresión del estado de conciencia. Puede ocurrir agitación
psicomotora o pérdida súbita de conciencia seguida de coma. Hipotensión y
alteraciones del ritmo cardiaco como taquicardia, extrasístoles, bloqueos,
bradicardia, prolongación del intervalo QTc, fibrilación auricular y ventricular,
cambios inespecíficos del segmento ST, cambios pronunciados en la forma de la
onda T y asistolia. Los trastornos gastrointestinales inespecíficos también son
frecuentes al inicio e incluyen: náuseas, vómito y diarrea.
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Puede presentarse falla renal aguda oligúrica o acidosis tubular renal,
hiperglicemia, hipokalemia e hipocalcemia. Ésta última puede llegar a producir
“tétanos hipocalcémico” acompañado de convulsiones, hipotensión y colapso
cardiovascular.
Dosis tóxicas: se han reportado síntomas reversibles de intoxicación con dosis
de 0.1 mg/kg. Las dosis superiores a 2 mg/kg son potencialmente letales.
Diagnóstico: No existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnóstico
debe basarse en la historia y sospecha clínica. Se recomiendan como pruebas
complementarias: hemoleucograma completo, ionograma con Ca y Mg, glicemia,
gases arteriales, enzimas hepáticas, bilirrubinas, BUN, creatinina y monitoreo
electrocardiogáfico continuo.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Vía dermatológica: retirar vestiduras y lavar con agua y jabón.
3. Monitoreo cardiaco continuo.
4. Lavado gástrico y carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1).
Recordar el catártico (manitol) siempre que se use más de una dosis de carbón
activado.
5. Etanol mínimo por 24 horas, por ruta oral o venosa, así:
Intravenoso: disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%
(concentración al 9.6%), pasar un bolo de 8 mL/kg para 30 minutos y luego
administrar un goteo de 0.8 mL/kg/h durante 24 horas. Oral: administrar por sonda
nasogástrica (SNG) etanol al 29% (aguardiente) a 3 mL/kg/h en bolo y continuar a
0.3 mL/kg/hora durante 24 horas.
6. En caso de hipocalcemia hacer manejo de ésta con gluconato de calcio 0.5 a 2
g (5 a 20 mL de una solución al 10%) IV a una velocidad que no supere los 200
mg/min. Evaluar si hay persistencia de la hipocalcemia a la hora.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15
minutos hasta un máximo de 30 mg.
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12. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO
Dres. Isabel C. Escobar, José J. Aristizábal, Sergio Parra
Descripción: el glifosato es un compuesto herbicida de amplio espectro; carece
de actividad residual, de volatilidad y de arrastre a regiones no blanco; no sufre
bioacumulación en la cadena alimenticia y sufre degradación biológica a productos
naturales. Se utiliza en el control de malezas. Los nombres comerciales en
Colombia son: Roundup®, Panzer® y Rodeo® entre otros. La presentación de
Roundup concentrado contiene la sal isopropilamínica de glifosato al 41% y un
surfactante (polioxietanolamina POEA) al 15%. En nuestro medio se adiciona
Cosmo Flux 411F® (una mezcla de surfactantes no identificados y aceite mineral
parafínico) para la fumigación de cultivos ilícitos. Los surfactantes se adicionan
con el fin de aumentar la penetración del herbicida a las plantas y así incrementar
su poder tóxico.
Farmacocinética: con relación a la toxicidad sistémica, la vía oral es la ruta más
importante, se absorbe entre el 20 al 30% y puede incrementar con dosis altas.
También se puede presentar una baja absorción por vía inhalatoria, dérmica y
conjuntival. El glifosato no sufre metabolismo hepático, pero se sugiere que las
bacterias del colon pueden ser las responsables de un metabolito que se puede
detectar en bajas concentraciones. La excreción renal es la principal forma de
eliminación de la sustancia y la vida media se ha calculado en 2 a 3 horas en
pacientes intoxicados con una aparente función renal normal. La vida media se
prolonga con las alteraciones de la función renal. Se desconocen las
características cinéticas de los compuestos que acompañan al glifosato en los
preparados comerciales.
Mecanismo de toxicidad: se ha propuesto que la toxicidad depende de los
surfactantes acompañantes más que del glifosato en sí mismo (debido a la menor
dosis letal 50). Los surfactantes alteran la integridad de la pared mitocondrial y el
gradiente de protones requerido para la producción de energía, lo cual se
manifiesta en la disminución del ATP celular generando alteraciones de la
contractilidad miocárdica, incremento de la resistencia vascular pulmonar
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y finalmente falla multiorgánica. El glifosato en altas concentraciones desacopla la
fosforilación oxidativa mitocondrial, lo cual puede contribuir a la toxicidad.
Manifestaciones clínicas: e espectro de manifestaciones es muy amplio, desde
el paciente asintomático, hasta el paciente con un cuadro clínico grave. La
ingestión de glifosato con el correspondiente surfactante produce toxicidad
gastrointestinal y cardiopulmonar principalmente, pero otros órganos y sistemas
pueden resultar comprometidos. El cuadro incluye: náuseas, vómito, diarrea, dolor
epigástrico, ardor en boca y garganta (se pueden evidenciar quemaduras en la
mucosa oral), hipotensión (debida a choque cardiogénico), insuficiencia
ventilatoria (por broncoaspiración del compuesto), alteraciones del nivel de
consciencia (confusión y convulsiones), dilatación pupilar, leucocitosis a expensas
de los neutrófilos, fiebre, pancreatitis, alteraciones del equilibrio ácido base, falla
renal aguda y elevación transitoria de enzimas hepáticas. También se han
reportado cambios electrocardiográficos hasta en el 20% de los casos
(consistentes en taquicardia o bradicardia sinusal, bloqueos AV, cambios
inespecíficos de segmento ST y onda T). Por otro lado, en un caso de inyección
intramuscular de glifosato se reportó un rápido desarrollo de rabdomiolisis y
síndrome compartimental. A este herbicida se le reconoce su potencial efecto
como irritante local: irritación dérmica (usualmente debida a exposición
prolongada), lesiones de la cornea y conjuntivitis leve. El 3% de los pacientes
expuestos por vía dérmica pueden desarrollar toxicidad sistémica. Los aerosoles
pueden ocasionar irritación nasal, oral y en la garganta. También se han descrito
casos de reacciones alérgicas, manifestadas principalmente por broncoespasmo.
Es importante considerar el posible desarrollo de lesiones corrosivas del tracto
gastrointestinal en intoxicaciones moderadas a graves.
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia clínica y el antecedente de
contacto con productos que contengan glifosato. Es posible medir los niveles de
glifosato en suero u orina, pero no existen laboratorios que realicen dicha prueba
en nuestro medio. Además, los resultados de concentraciones no son una guía útil
para el manejo de los pacientes. Otras pruebas de laboratorio incluyen: glicemia o
glucometría, citoquímico de orina, BUN, creatinina, ionograma, pH y gases
arteriales, oximetría de pulso, enzimas hepáticas, amilasas y electrocardiograma.
La acidosis metabólica, los rayos X de tórax anormales, la taquicardia y la
elevación de la creatinina sérica son indicadores de mal pronóstico. Una
endoscopia digestiva puede ser necesaria si hay sospecha de importantes efectos
corrosivos en la mucosa del tracto gastrointestinal. Los rayos X de tórax están
indicados en caso de intoxicaciones moderadas a graves o si persisten los
síntomas.
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Dosis tóxicas: es probable encontrar toxicidad con el consumo oral de más de 85
mL de la solución concentrada. La dosis letal obtenida a partir de estudios
animales refleja la mayor toxicidad del surfactante POEA (1200 mg/kg) comparada
con la del glifosato (>5000 mg/kg).
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Para disminuir la absorción por vía dérmica, retirar ropas contaminadas y bañar
exhaustivamente con agua y jabón.
3. En caso de contacto ocular, hacer un lavado profuso por 5 minutos con solución
salina 0.9% y luego dejar goteo continuo durante 1 hora; finalmente ocluir el ojo
afectado y solicitar valoración por oftalmología.
4. En caso de hipotensión, iniciar soporte hemodinámico inicialmente con
cristaloides 30 mL/kg en bolo IV. Si persiste la hipotensión, iniciar vasopresores
tipo dopamina.
5. Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. Realizar estricto control de ingresos y
egresos urinarios.
6. El lavado gástrico está indicado si la ingestión lleva menos de 1 hora, y se
realizará con solución salina. Considerar antes de pasar sonda nasogástrica la
posible presencia de quemaduras del tracto gastrointestinal (ver capítulo 1).
7. Carbón activado (según recomendaciones del capítulo 1). Recordar el catártico
(manitol, sulfato de magnesio o leche de magnesia) siempre que se use más de
una dosis de carbón activado.
8. En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar se debe hacer
manejo con agonistas beta 2 inhalados (salbutamol, terbutalina).
9. No existe antídoto específico.
10. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
11. Si los síntomas persisten o empeoran, el paciente debe ser remitido a un
centro de mayor complejidad para ser evaluado por Toxicología Clínica.
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13.
INTOXICACIÓN
POR
INHIBIDORES
DE
COLINESTERASAS
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) Dres. Isabel C. Escobar y Sergio Parra
Descripción: los organofosforados y carbamatos pertenecen al grupo de los
pesticidas, son sustancias de amplia utilización en la agricultura y la ganadería,
producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo y son las
sustancias que más frecuentemente causan intoxicaciones en humanos. Su
toxicidad es alta y las exposiciones en humanos se deben a: intentos suicidas,
accidentes de trabajo durante las actividades agrícolas, ingreso a lugares recién
fumigados, por el consumo de alimentos contaminados y también han sido
utilizados como armas químicas. Existe una gran variedad de sustancias de este
tipo en nuestro medio, aquí mencionamos algunos ejemplos y sus respectivos
nombres comerciales:
•
Organofosforados: acefato (Acephate, Orthene 3%, Orthene 75%,
Orthene 97%), azametiphos (Alfacron, Alfabron 50 WP), clorfenvinfos
(Birlane 24%), clorotión, clorpirifos (Attamix SB, Dursban, Lepecef, Lepecid,
Lorsban 2.5% DP, Lorsban 240 E, Pirifos 48 EC, Pirycron, Pirycron EC,
Pyrimex EC, Polyethylene, Reldan 48 CE, Saluthion), Clorvenvifos
(Supona), coumafos (Asutol), diclorvos (Dedevap, Mafu, Nogos 50 EC,
Nuvan), diazinón (Basudin 5G, Basudin 600 EW, Basudin 600 EC, Diazol,
Neocidol 40 WP, Vetxan, Xanivet), diclorvos (Bibesol, Vapona), dicrotofos
(Bidrin, Carbicron 100 SL), dimetoato (Agrixon SL, Cristoato 400, Dermatox,
Dimetox 40, Dimetox 40 EC, Diostop CE, Folimat, Roxion, Sistemin 40 EC,
Sistoato 40 EC, Trifosix 40 EC), disulfotron (Dysystron GR 5), edifenfos
(Hinosan), endotión, etilparation (Folidol), etión (Rhodiacina), etoprop
(Mocap 5 GR, Mocap 10, Mocap 15 GR), fenamifos (Nemacur GR 10),
fenitrotion (Folithion, Sumibas, Sumithion 2.5% PE, Sumithion 50 EC),
fentión (Baytex, Pulfen), fentoato (Elsan CE), fosfamidon (Dimecron 100 SL,
Dimecron 100 SCW), fosforotioato (Insecticida LF), fosmet (Baño
insecticida), Isazofos (Miral 10, Miral 500 EC), malatión (Fyfanon 57 CE,
Malathion, Malathion UL, Malathion 57% EC), merfos (Folex), metacrifos
(Damfin 500 EC), metamidofos (Amidor 60 SL, Monitor, Supercron,
Tamaron SL 40, Tamaron SL 600, Tamaron), metilparatión (Agrometil,
Algodonero 630, Metacide 480, RP Metril 48, Sinafid), metilpirimifos (Actellic
50 E, Actellic 50 EC, Actellic 2%, Actepac 2% PE, Arrierafin,
Matahormigas), metrifonato (Negasunt, Neguvon), monocrotofos (Acrotofos
600, Azodrin 600, Cristofos 600, Elancron 60 SL, Honecron 600 SL,
Monocron SL, Nuvacron 40 SL, Nuvacron 60 SL, Ronecron 600), paratión
(Parathion, Penncap, Penncap M), Phosalone (Zolone), phoxin (Baythion,
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Volaton), profenofos (Curacron 500 EC, Curacron UV 250), propetamifos
(Blotic), pyrazofos (Afugan 30 CE), sumitión, temefos (Abate), terbufos
(Counter 15 GR, Counter 10 G, Counter 5 G), tetraetilpirofosfato, tiometon
(Ekatin), triazofos (Hostathion, Hostathion 40 EC), tribufos (DEF 720 EC),
triclorfon (Loción Antisárnica, Champy-B-6, Closamin, Derma Vet, Dipterex
500 SL, Dipterex SP 80, Rofitox 3%, Rofitox 80%, Rhodilene, Sarpil).
Carbamatos: aldicarb (Temik, Temik 15), carbaril (Agrovin 80, Dimefos),
carbaril (Carbaryl, Cebitox, Sevibano, Sevin 5 GR, sevin 80, Sevin XLR),
carbofurán (Carbofuran 330, Carbofuran 33 GR, Carbofuran 5 G,
Carbofuran 33 OSC, Carboter 10 GR, Carboter 330 SC, Carboter 5 GR,
Carbotox 330, Curater 3 G, Curater GR-5, Curater GR-10, Curater SC 330,
Furadan 3 GR, Furadan 3 SC, Furadan 4 SC, Furadan 5 GR, Furadan 10
GR, Furalimor 3 GR, Furalimor 5 GR, Furalimor SC, Insecarbol, Marshal),
metomil (Lannate S, Lannate 40 PS), metilcarbamato (Piorel), metiocarb
(Mesurol, Mesurol WP 50), oxamilo (Vydate SL), pirimicarb (Pirimor),
promecarb (Carbamult), propoxur (Baygon, Bolfo), ropoxur (Unden),
thiodicarb (Semevin 350 SC).
Farmacocinética: los organofosforados son sustancias muy liposolubles y se
absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal, pulmones, piel y diferentes
mucosas. La presencia de ulceraciones en la piel, la alta temperatura y la alta
humedad ambiental favorecen la absorción dérmica. La mayoría alcanzan
concentraciones pico antes de las 6 horas. Tienen una alta distribución, alcanzan
el sistema nervioso central y algunos se pueden acumular en el tejido adiposo
(desde donde su redistribución súbita puede desencadenar crisis colinérgicas).
Son metabolizados en el hígado y el intestino, sufren reacciones de oxidación,
hidrólisis y conjugación, los metabolitos inactivos son excretados en la orina.
Varios organofosforados (entre ellos paratión y malatión) deben sufrir metabolismo
por oxidación para convertirse en la sustancia tóxica (derivado oxón). La vida
media es muy variable (minutos a horas), no obstante los fenómenos de
redistribución pueden mantener concentraciones de algunos compuestos por más
de 1 mes. Los carbamatos también se absorben bien a través de pulmones, piel,
mucosas y tracto gastrointestinal. Los niveles pueden medirse 30 minutos después
de la ingestión. A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no llegan
fácilmente al sistema nervioso central. La mayoría de dichos compuestos sufren
metabolismo en el intestino e hígado, los metabolitos son excretados en orina, con
más del 90% de éstos compuestos eliminados en 3 días.
Dosis tóxica: es muy variable y depende de la sustancia, algunos de ellos se
clasifican dentro de las sustancias de ligeramente tóxicos (dosis letal 50 mayor a 1
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g/kg: malatión, temefos, carbaril), moderadamente tóxicos (dosis letal 50 entre 50
a 1000 mg /kg: clorpirifos, diazinon, fenitrotion, fosmet, diclorvos, dimetoato,
profenofos, propoxur, pirimicarb, promecarb, thiodicarb), altamente tóxicos (dosis
letal 50 menor a 50 mg/kg: coumafos, metamidofos, monocrotofos, paratión,
fosfamidon, terbufos, tetraetilpirofosfato, aldicarb, carbofurán, metiocarb, oxamilo).
Mecanismos de toxicidad: los organofosforados y carbamatos comparten como
mecanismo de acción la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, que se
encarga de la degradación de la acetilcolina. No obstante, la diferencia radica en
que los órganofosforados inhiben la enzima de manera irreversible al fosforilarla
(usualmente en el transcurso de 24 a 72 horas, fenómeno denominado como
envejecimiento), mientras que los carbamatos lo hacen de manera reversible. Esto
significa que en presencia de inhibición por organofosforados la única manera que
el organismo tiene de recuperar la degradación del neurotransmisor es por la
síntesis de nuevas enzimas. En el caso de los carbamatos, luego de un tiempo la
enzima reanuda su actividad.
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La inhibición de la acetilcolinesterasa aumenta la disponibilidad de acetilcolina en
todas aquellas sinapsis donde se libera dicho neurotransmisor y se produce una
estimulación excesiva de sus respectivos receptores (nicotínicos y muscarínicos),
se produce así un toxidrome colinérgico. Adicionalmente, los organofosforados y
carbamatos pueden inhibir otras esterasas en el organismo; por ejemplo: tripsina,
pseudocolinesterasas, carboxilesterasas, paraoxonasas, esterasa neurotóxica
(aparentemente relacionada con la neuropatía periférica) y otras proteasas. Por
otro lado, los productos comerciales contienen solventes del grupo de los
hidrocarburos, lo que puede explicar la irritación de las partes que entraron en
contacto directo con el compuesto. Manifestaciones clínicas: a pesar de que
algunos compuestos se clasifican como de baja toxicidad, todo paciente con
historia de contacto con organofosforados o carbamatos necesita una apropiada
evaluación médica. Las manifestaciones tóxicas pueden aparecer tan rápidamente
como a los 5 minutos o pueden tardarse más de 24 horas. Los signos y síntomas
de la intoxicación se clasifican de la siguiente manera: Originados en el sistema
nervioso central: ansiedad, inquietud motora, insomnio, cefalea, mareo, temblores,
rigidez, coreoatetosis, alteraciones del comportamiento, depresión respiratoria,
hipoxemia, confusión, convulsiones, coma y paro respiratorio. Las manifestaciones
del sistema nervioso central usualmente están ausentes en intoxicaciones debidas
a carbamatos. Sin embargo, cuando se presentan se deben más a la hipoxemia
que a la estimulación de receptores colinérgicos. Nicotínicos: fasciculaciones,
taquicardia, hipertensión, midriasis, hipotonía, mialgias, retención urinaria,
hiperglicemia, cetosis, leucocitosis, calambres musculares y el clásico síndrome
intermedio (aunque algunos lo atribuyen a un daño muscular ocurrido en la fase
aguda de la intoxicación).
Muscarínicos: miosis, lagrimeo, sialorrea, broncorrea (algunas veces tan grave
que puede simular un edema pulmonar agudo), diaforesis, aumento del
peristaltismo, dolor tipo cólico, diarrea, tenesmo, incontinencia urinaria,
bradicardia, prolongación del intervalo PR, bloqueos cardiacos, broncoespasmo,
disnea y sibilancias, hipotensión, dolor abdominal y vómito. Una de las principales
manifestaciones cardiovasculares es la prolongación del intervalo QTc, que puede
llevar a taquicardia ventricular polimorfa (arritmia de puntas torcidas), aunque
también pueden presentarse otro tipo de arritmias. Además de todos los
anteriores, pueden presentarse colitis, pancreatitis y neumonitis química. La falla
respiratoria aguda causada por los organofosforados, conocida también como
“Síndrome Intermedio”, se presenta entre 24 y 96 horas después de la
intoxicación, se caracteriza por compromiso de cualquier par craneano, paresia de
los músculos del cuello y la cintura escapular, que se manifiesta con dificultad para
levantar la cabeza y el tronco; debilidad de músculos de la lengua y de la faringe,
tos débil y parálisis de músculos respiratorios. Puede durar entre 2 y 32 días,
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requiere soporte ventilatorio en unidad de cuidados intensivos. Los compuestos
más implicados en su presentación son: dimetoato, monocrotofos, metamidofos,
fentión, diazinón, clorpirifos, malatión, paratión, triclorfón, metrifonato, ciclorvos y
metilparatión, entre otros. También se puede presentar una neuropatía retardada
principalmente con los compuestos que contienen flúor, se inicia entre 15-30 días
después de la ingestión del tóxico con debilidad, ataxia, parálisis distal y
desmielinización ascendente, con electromiografía de denervación; la
recuperación parcial se presenta entre 6-12 meses con adecuada rehabilitación.
La exposición crónica a organofosforados también se ha relacionado con una gran
cantidad de manifestaciones colinérgicas y otras alteraciones inespecíficas del
sistema nervioso.
Diagnóstico: La intoxicación por inhibidores de colinesterasas debe ser
distinguida de aquellas producidas por sustancias que estimulen directamente los
receptores muscarínicos (muscarina, pilocarpina, betanecol, metacolina) o los
receptores nicotínicos (nicotina, lobelina). La discriminación más apropiada para el
diagnóstico de intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas es la medición
específica de la sustancia o sus metabolitos. No obstante, dichas pruebas no se
encuentran disponibles en nuestro medio. Se recomiendan los siguientes
exámenes de laboratorio:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Colinesterasas eritrocitarias, que deben tomarse en tubo seco y
heparinizado. Los valores normales oscilan entre un 80%-120% de
actividad de la enzima. Está prueba es de utilidad para corroborar la
exposición a un inhibidor de colinesterasas y es de ayuda para valorar la
gravedad de la intoxicación.
Hemoleucograma completo con sedimentación.
BUN y creatinina.
Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina
Ionograma completo que incluya magnesio, porque se puede presentar
hipomagnesemia e hipocalemia.
pH y gases arteriales: se puede encontrar acidosis metabólica.
Amilasas séricas: puede presentarse pancreatitis.
Rayos X de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o
broncoaspiración.
Electrocardiograma de 12 derivaciones; medir intervalo QTc.
Tratamiento:
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1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial.
2. Baño exhaustivo con abundante agua y jabón, si hubo exposición dérmica
(fumigadores).
3. Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas, las primeras 24
horas.
4. Realizar lavado gástrico sólo si la intoxicación es por vía oral y si el paciente
llega en la primera hora de la intoxicación (ver las recomendaciones del capítulo
1).
5. Si se realizó lavado gástrico, administrar carbón activado siguiendo las
recomendaciones del capítulo 1.
6. Debido a la diarrea que es inducida por el tóxico, la utilización de catártico no
está indicada en esta intoxicación.
7. Atropina 1 a 3 mg (1 a 3 ampollas) intravenosa, directa y rápida (niños 0.02
mg/kg), evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo en este mismo
intervalo de tiempo hasta obtener frecuencia cardíaca mayor a 80
pulsaciones/minuto, presión arterial sistólica mayor a 80 mmHg, sin broncorrea
(auscultación pulmonar sin roncus, pero es necesario tener presente que la
atropina no puede eliminar ruidos anormales de regiones donde hubo
broncoaspiración), aspecto de mucosa oral similar a una hidratación normal y
pupilas que ya no tienen miosis puntiforme.
No es necesario aplicar atropina hasta obtener midriasis.
8. Administrar pralidoxima (únicamente para pacientes intoxicados con
organofosforados), bolo inicial de 1-2 g, diluir cada gramo en 100 mL de solución
salina al 0.9% y administrar por vía intravenosa en 30 minutos. Continuar la
administración con una infusión continua de 200 a 500 mg/hora por 24 horas. En
niños, el bolo inicial es de 25-50 mg/kg y se debe continuar con una infusión
continua de 5-10 mg/kg/hora por 24 horas. La reactivación de colinesterasas es
dependiente del tiempo en que tarda cada tóxico en envejercer la
acetilcolinesterasa; sustancias como monocrotofos y profenofos parecen
beneficiarse muy poco aun si la administración de oximas se realiza
tempranamente.
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9. En caso de agitación o convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas
(diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30
mg).
10. Intubación y ventilación mecánica en caso de síndrome Intermedio.
11. Si se presenta arritmia de puntas torcidas se debe suministrar sulfato de
magnesio 2-4 gramos (1-2 ampollas) intravenoso directo (niños 0.3 mL/kg).
12. No se debe dar alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomático.
13. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
14. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para
descartar la presencia de neuropatía retardada de predominio motor, que requiere
inicio precoz de rehabilitación.
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS
Dr. Sergio Parra
Descripción: son pesticidas derivados del cloroetano, cuyo representante más
conocido es el diclorodifeniltricloroetano (DDT). Muchos de ellos han sido
prohibidos a nivel mundial (por ejemplo DDT y clordano) por su amplia distribución
y persistencia ambiental, capacidad de acumularse en la cadena alimentaria y por
los efectos deletéreos de dicha acumulación. Los compuestos que pertenecen a
este grupo son: hexaclorobenzeno, metoxiclor, clordano, DDT, heptaclor,
clordecón, mirex (Cebo hormiguicida, Mirenex, Mirmex), lindano (Anuchol,
Gorgoricida, Gusanol, Gusantrol, Lexagro, Lindafor, Lindocan, Nexa, Nexa-Dip,
Nuchicida), toxafeno (Clorofen 60), aldrín (Aldrex), dieldrín (Dieldex), endrín
(Endrex), dodecacloro (Isca Mirenex), dicofol (Kelthane) y endosulfán (Thiodan 15,
Thiodan 35, Thionex, Thiomil 35 EC).
Farmacocinética: los organoclorados son sustancias altamente liposolubles y que
presentan excelente absorción desde el tracto gastrointestinal, los pulmones y la
piel (aunque DDT, toxafeno y mirex se absorben pobremente por la última vía). Se
concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas
suprarrenales y tejido adiposo. Su tendencia natural es a acumularse en el último
tejido (en especial con la exposición repetida) y tienen una eliminación muy lenta
desde allí, de tal manera que pueden persistir en el organismo por meses o años.
Pueden encontrarse en la leche y atraviesan con facilidad la placenta. La mayoría
de los organoclorados son metabolizados por declorinación, oxidación y posterior
conjugación. Los compuestos originales y sus metabolitos se excretan
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principalmente por la bilis, pero los primeros sufren recirculación enterohepática.
También se pueden encontrar metabolitos en la orina.
Dosis tóxica: es muy variable y depende de cada compuesto, se ha calculado las
dosis letales en animales y los organoclorados se clasifican de la siguiente
manera: ligeramente tóxicos (dosis letal 50 superior a 1 g/kg: hexaclorobenzeno,
metoxiclor), moderadamente tóxicos (dosis letal 50 entre 50 y 1000 mg/kg:
clordane, DDT, heptaclor, lindano, mirex, toxafeno) y altamente tóxicos (dosis letal
50 menor a 50 mg/kg: aldrín, dieldrín, endrín y endosulfán)
Mecanismos de toxicidad: se han reportado varios mecanismos de acción que
explicarían la neurotoxicidad de estos agentes, entre ellos están: antagonismo de
los receptores GABAA (para sustancias como lindano, aldrín, dieldrín, endrín,
endosulfán y heptaclor), interferencia con el flujo normal de iones a través de la
membrana nerviosa al impedir la inactivación de los canales de sodio y
bloqueando los canales de potasio (DDT), bloqueo de las bombas sodio-potasio
ATPasa y la calcio ATPasa (todos los organoclorados). También se ha reportado
inhibición de la actividad de la ATPasa dependiente de calcio-calmodulina e
incremento de la degradación de serotonina y noradrenalina. Por tales razones, se
interfiere con la transmisión de los impulsos nerviosos (en especial en el sistema
nervioso central) y se aumentan los niveles de neurotransmisores excitadores
como glutamato y aspartato. El resultado final son las descargas nerviosas
repetidas y un estado de hiperexcitabilidad del sistema nervioso. Por otro lado, los
organoclorados sensibilizan el corazón a las catecolaminas y favorecen sus
acciones arritmogénicas.
Manifestaciones clínicas: la mayoría de pacientes expuestos por vía oral a
cantidades importantes de organoclorados desarrollan nauseas, vómito, dolor
abdominal y algunos presentan diarrea. Los síntomas comienzan en la gran
mayoría de los pacientes en las dos primeras horas posteriores a la ingestión,
pero en algunos pacientes pueden demorarse en aparecer hasta 6 horas si hubo
ingesta previa de alimentos. La exposición cutánea puede desencadenar irritación
en los sitios de contacto y el desarrollo de síntomas puede tardar desde varias
horas hasta varios días (en especial cuando la exposición es repetida). Las
manifestaciones de neurotoxicidad son las más importantes y se caracterizan por
un estado de excitación progresivo. Pueden aparecer grados variables de temblor,
hiperreflexia, parestesias en cara, lengua y extremidades, alteraciones
sensoriales, confusión, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones mioclónicas
(que pueden parecer convulsiones) y algunos pacientes pueden desarrollar
convulsiones (usualmente son tónico – clónicas generalizadas, pero también se
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han reportado casos con compromiso focal) con progresión hasta el coma con
compromiso de la función respiratoria. Sin embargo, en algunos casos los
pacientes inician con convulsiones de manera súbita. Es importante anotar que los
niños y ancianos son más susceptibles a los efectos tóxicos de los
organoclorados. La exposición crónica también ha sido relacionada con toxicidad
(esencialmente con clordecón) y las manifestaciones reportadas son temblor
intencional en las manos (aunque en casos graves el temblor puede llegar a ser
de reposo y también evidenciarse en la cabeza y todo el cuerpo), pérdida de peso,
artralgias, brotes cutáneos, dolor precordial, cambios en la personalidad,
alteraciones en la memoria a corto plazo, depresión, movimientos oculares
rápidos, irregulares e incoordinados, marcha atáxica, debilidad muscular,
incoordinación motora y habla arrastrada. Adicionalmente, la exposición crónica a
organoclorados se ha asociado con varios tipos de cáncer, pero los estudios en
humanos son contradictorios.
Diagnóstico: se debe hacer diagnóstico diferencial con todas aquellas sustancias
o enfermedades que produzcan convulsiones. En nuestro medio no existen
laboratorios que determinen de manera urgente los niveles en sangre de
organoclorados, de tal manera que la historia de exposición es el antecedente más
importante. El olor de algunos organoclorados es característico (puede detectarse
en el aliento del paciente o el vómito); por ejemplo, el de toxafeno es similar a la
trementina y el de endosulfán similar a huevos podridos. Los rayos X de abdomen
pueden revelar una sustancia radioopaca luego de la ingestión de un
organoclorado. Se deben solicitar los siguientes exámenes de laboratorio para
evaluar el estado del paciente y ayudar en el diagnóstico diferencial: glicemia,
hemoleucograma, ionograma, pH y gases arteriales, BUN, creatinina, creatina
fosfoquinasa, amilasas séricas, aminotransferasas, bilirrubinas, pruebas de
coagulación, electrocardiograma y rayos X de abdomen y tórax.
Se puede encontrar: hiperglicemia, acidosis metabólica, elevación de enzimas
hepáticas, evidencia de rabdomiolisis y rayos X de tórax con infiltrados
compatibles con neumonitis.
Tratamiento:
1. ABCD.
2. Si hubo inhalación, vigilar signos de compromiso respiratorio y suministrar
oxigeno.
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3. Si hubo exposición dérmica, retirar las vestiduras y realizar baño exhaustivo con
abundante agua y jabón.
4. Si hubo contacto ocular realizar lavado con abundante agua tibia por 15
minutos.
5. Si hubo ingestión y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gástrico y
suministrar carbón activado como se recomienda en el capítulo 1.
6. No existe antídoto específico.
7. En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas (diazepam 5
a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg). Si las
convulsiones son incontrolables o recurren después de 30 mg de diazepam en
adultos o 10 mg en niños mayores de 5 años aplicar fenobarbital intravenoso así:
adultos 10 mg/kg en 60 mL de solución salina 0.9% para pasar en 30 minutos,
dosis diluidas adicionales a necesidad de 100 mg cada 20 min; en niños 15 - 20
mg/kg con dosis adicionales a necesidad de 5 - 10 mg/kg cada 20 minutos.
8. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo.
9. La colestiramina puede aumentar la excreción de organoclorados al interrumpir
la recirculación enterohepática. Se deben administrar 4g (1 sobre), diluido en 80
mL de un líquido (que no sea una bebida carbonatada), cada 6 horas.
10. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y las alteraciones del estado ácido-base.
11. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
12. Lo pacientes con intoxicaciones crónicas deben evitar al máximo nuevos
contactos con la sustancia, deben recibir colestiramina a las dosis recomendadas
previamente y deben ser evaluados por psiquiatra y neurólogo.
15. INTOXICACIÓN POR PARAQUAT
Dres. Joaquín López y Andrés F. Zuluaga
Descripción: paraquat y diquat son herbicidas sólidos, insípidos e inodoros, muy
solubles en agua, pertenecientes al grupo de los bipiridilos. Paraquat es el más
usado, su forma líquida se emplea para el control de malezas y como regulador
del crecimiento vegetal, en tanto, diquat se utiliza como herbicida acuático,
especialmente en la región Caribe. En nuestro medio se consiguen dibromuro de
diaquat (Reglone® SL), dicloruro de paraquat en suspensión al 20%
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(Gramoxone® SL, Gramafin® SL, entre otros) o una combinación de diaquat (8%)
con
paraquat
(12%)
llamada
Gramoxone
PLUS®
(http://www.fitosanitarisaro.com/pdfs/gramoxoneplus.pdf) .
Farmacocinética: ambos son rápidamente absorbidos a partir del tracto
gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas dentro de las 2 horas
post-ingestión. La presencia de alimentos reduce significativamente la absorción.
La absorción por piel es limitada, excepto se exponga a soluciones altamente
concentradas de paraquat (Cerrillo® SL) o existan lesiones que alteran la
integridad de la piel (abrasiones). Paraquat tiene un volumen de distribución
aparente de 1.2 a 1.6 L/kg. Paraquat es captado selectivamente y concentrado en
las células alveolares pulmonares, aunque también alcanza buenas
concentraciones en riñones, hígado y músculos. Tanto el paraquat como el diquat
son poco metabolizados, pero mientras el primero se elimina por vía renal
(fracción excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y 24 horas, diquat se
excreta por riñones y tracto grastrointestinal.
Mecanismo de toxicidad: Estas sustancias generan un efecto corrosivo en los
tejidos con los cuales entran en contacto, la toxicidad celular se da por el
imbalance entre la producción de radicales libres y los sistemas de detoxificacion.
Particularmente, luego de su captación y concentración pulmonar, se produce una
alveolitis secundaria al exceso de radicales libres intra-alveolares que
degenerarán en necrosis, seguida por proliferación de tejido conectivo y fibrosis
pulmonar.
En condiciones normales, la fosfato de nicotinamida-adenina dinucleótido (NADP
por sus siglas en inglés) actúa como coenzima indispensable en reacciones de
óxido-reducción enzimáticas en la respiración tisular (específicamente en el
transporte de electrones hacia la fosforilación oxidativa), el metabolismo de los
lípidos y la glucogenólisis. Paraquat actúa reduciendo la NADP, el cual a su vez
reduce el oxígeno molecular, formando superóxidos que son expuestos a
procesos de oxidoreducción formando peróxidos, los cuales al descomponerse
pueden oxidar los ácidos grasos de las membranas lipídicas, con la consiguiente
muerte celular, proceso conocido como peroxidación lipídica. Aunque las células
tienen sistemas enzimáticos de defensa (superóxido dismutasa, catalasa,
peroxidasa) contra estos radicales libres, en las intoxicaciones por bipiridilos, la
producción de dichos radicales excede la capacidad de defensa. La principal
consecuencia de este proceso es la ausencia de síntesis de ATP por parte de las
células afectadas.
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Manifestaciones clínicas: inicialmente las características del envenenamiento
incluyen náuseas, vómito y dolor abdominal. El espectro adicional de
manifestaciones depende de la dosis ingerida; cuando esta es <20 mg/kg se
pueden observar úlceras en boca, faringe, esófago y estomago, hematemesis,
disfonía y disfagia. Con dosis entre 20 y 40 mg/kg, también se puede producir
mediastinitis, neumonía y fibrosis pulmonar (días a semanas post-exposición),
hepatitis tóxica, falla renal aguda (falla perdedora de potasio secundaria a necrosis
tubular aguda) y muerte. Dosis >40mg/kg (por ejemplo, ≥20 mL de una solución al
20%) producen en pocas horas la muerte secundaria a falla orgánica
multisistémica (incluyendo coma, necrosis adrenal, acidosis metabólica,
convulsiones, edema y falla pulmonar y arritmias y depresión miocárdica). Diquat
causa síntomas similares pero no causa fibrosis pulmonar. Con diquat es más
común la neurotoxicidad y una gastroenteritis severa con secuestro de líquidos
con pérdida masiva de líquidos y electrolitos que puede contribuir a empeorar la
falla renal. Cuando hay exposición ocular o de mucosas, independiente de la dosis
y del bipiridilo, se pueden observar: edema, eritema, conjuntivitis, queratitis y
ulceras, entre otros.
Dosis tóxica: una cantidad tan pequeña como 10-20 mL de una solución al 20%
de paraquat (2 a 4 gramos) en adultos y 4-5 mL en niños, puede producir la
muerte. Para diquat, la dosis letal estimada para adultos es 30 a 60 mL (6 a 12
gramos) de una solución al 20%.
Diagnóstico: Es básicamente clínico, sin embargo, existe una prueba cualitativa
rápida (prueba de la ditionita) que ayuda a confirmar el diagnóstico de paraquat
(existe poca experiencia con diquat) y se realiza adicionando a 5 mL de orina 0.1 g
de bicarbonato de sodio (para alcalinizar la orina) y 0.1 g de ditionita sódica
(hidrosulfito sódico). Si la orina cambia a un color azul (paraquat) o verde (diquat)
la prueba es positiva. La prueba de la ditionita tiene un buen valor pronóstico
cuando la orina se examina en las primeras 24 horas siguientes a la ingestión.
Cuando no se observa cambio de color o se produce un cambio tenue a un azul
pálido, se considera que la concentración de paraquat está cerca o debajo del
límite de detección de la prueba (1 mg/L), y permite predecir supervivencia, en
tanto, un color azul intenso u oscuro generalmente predice un desenlace fatal. En
el caso de diquat, el cambio a verde intenso se asocia probablemente con un mal
pronóstico. También es posible medir bipiridilos en sangre y orina mediante
espectrofotometría, cromatografía o radio-inmunoensayo, sin embargo, se
requiere de una infraestructura sólo disponible en hospitales o laboratorios de alta
tecnología, como los disponibles en el Laboratorio de Farmacología y Toxicología
de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
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Se considera que niveles de paraquat en sangre mayores de 2, 1 y 0.1 mg/L a las
4, 6 y 24 horas, respectivamente, se asocian con alta probabilidad de muerte.
Las pruebas de función pulmonar son necesarias, debido a que los cambios
pulmonares aparecen tardíamente a los rayos X y éstos reflejan pobremente la
gravedad. Una prueba complementaria en el diagnóstico de la intoxicación es la
determinación de ácido malonildialdehído (MDA, por sus siglas en inglés), un
reflejo de la peroxidación lipídica inducida por los bipiridilos. Esta prueba está
disponible en nuestro Laboratorio en la Universidad de Antioquia. Entre los
estudios de laboratorio que también se deben solicitar se incluye
hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, BUN y creatinina, bilirrubina
total y directa, transaminasas, fosfatasas alcalinas, pH y gases arteriales, CPK, y
endoscopia digestiva superior (idealmente en las primeras 48 horas post-ingesta).
Se debe hacer seguimiento del funcionamiento pulmonar en los sobrevivientes,
mediante espirometría luego de dos a seis semanas para evidenciar compromiso
restrictivo (fibrosis) como secuela.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito.
3. Canalizar 2 venas: una para medicación general y otra para líquidos
endovenosos (solución salina al 0.9% o lactato Ringer) a razón de 30 mL/kg/día.
4. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados.
5. En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con una
mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de hidróxido de
aluminio.
6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con
solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora.
7. En caso de contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del paciente.
8. El lavado gástrico sólo está indicado si la sobredosis por vía oral tiene menos
de una hora de evolución (ver capítulo 1). Suministrar inmediatamente por sonda
nasogástrica (o vía oral) adsorbentes como la tierra de Fuller al 25% (o la
bentonita al 7.5%), a dosis de 1.5 g/kg adultos y 2 g/kg de peso niños (menores de
12 años). Esta administración debe repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. En
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caso de no disponer de tierra de Fuller se puede emplear carbón activado, como
se recomienda en el capítulo 1.
9. Adicionalmente, prescribir manitol 5 mL/kg por vía oral (o sonda nasogástrica),
en caso de no tenerlo disponible pueden administrarse por la misma ruta 250
mg/kg de hidróxido de magnesio o sulfato de magnesio.
10. Entre las medidas farmacológicas que se han recomendado, aunque su
eficacia en el envenenamiento no se ha establecido, se incluyen:
•
Propranolol 80 mg cada 8 horas previa toma de presión arterial,
manteniendo una presión arterial media >70 y una frecuencia cardiaca ≥60.
•
N-acetilcisteína 150 mg/kg diluidos en 200 mL de DAD al 5% para pasar en
una hora bolo IV, seguido por 50 mg/kg diluidos en 200 mLde DAD 5% para
pasar en 4 horas IV y continuar con una infusión IV de 100 mg/kg diluida en
200 mL de DAD 5% cada 16 horas hasta completar 10 días; luego de los
cuales se continúa 600 mg VO cada 8 horas por otros 10 días. Se sugiere
vigilar sobrecarga hídrica y la presencia de la enfermedad del suero, la cual
se presenta entre 5 y 10 dias luego del uso de este medicamento y se
caracteriza por fiebre, rash y adenopatías.
•
Vitamina E 400 UI por vía oral cada 12 horas por 20 dias.
16. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
Dres. Juan F. Cárdenas, Andrés Velasco y Andrés F. Zuluaga
Descripción: el etanol, o alcohol etílico, es una de las sustancias de abuso más
comúnmente utilizadas en nuestro medio con fines recreativos. Su consumo se
está altamente difundido en la población al encontrarse como componente de
bebidas como aguardiente, cerveza, ron, vodka, vino, entre otras, o en productos
como colonias, perfumes, cremas de dentales y de afeitar y elíxires. Igualmente, el
etanol puede servir como un sustrato competitivo en el tratamiento de emergencia
de los envenenamientos por etilenglicol y metanol. Esta amplia variedad de
productos y usos, permite que se puedan afectar todas las clases sociales, ambos
sexos y un amplio rango de edades. De hecho, como es una sustancia legal y
socialmente aceptada, los efectos tóxicos del etanol suelen minimizarse
equivocadamente, tanto por el personal de salud como por los mismos pacientes,
desconociendo las consecuencias deletéreas que el consumo agudo puede
presentar sobre el organismo, especialmente sobre las poblaciones especiales
(niños, ancianos y mujeres embarazadas).
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Farmacocinética: tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y 120
minutos) por todas las vías (gastrointestinal, parenteral, dérmica e inhalatoria),
distribuyéndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0.5 a 0.7 L/kg). La
eliminación es principalmente por oxidación hepática, siguiendo una cinética de
orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar entre 7 y 10 g de
alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa varía entre individuos y es influenciada
por los polimorfismos de la enzima alcohol deshidrogenasa y la actividad del
sistema microsomal oxidativo (CYP450 2E1). Por ello, los síntomas son variables
entre pacientes dependiendo del sexo, raza, velocidad de consumo y cronicidad
del mismo.
Mecanismo de toxicidad: sus efectos son consecuencia directa de la acción
sobre el receptor GABA facilitando la entrada de cloro a las células, disminuyendo
así su excitabilidad y actuando como depresor del sistema nervioso central (SNC).
Debe recordarse, entonces, que tiene acción sinérgica con cualquier otra
sustancia que sea depresora del SNC.
Manifestaciones clínicas: varían según la cronicidad del consumo. En
intoxicaciones agudas leves a moderadas, la depresión de las áreas corticales
frontales en sistema nervioso central explica la euforia, incoordinación leve y
alteraciones de funciones como el juicio, el raciocinio y la conducta (desinhibición),
por lo que se afectan la atención, concentración, memoria y ocasionalmente
conductas desinhibidas y antisociales. Si la intoxicación progresa se presentarán
alteraciones visuales y motoras, induciendo depresión respiratoria y afectando el
estado conciencia hasta producir coma (si se ingieren agudamente grandes
cantidades). Se puede encontrar rabdomiolisis como resultado de una prolongada
inmovilidad. Adicionalmente también se pueden presentar arritmias, arreflexia,
vómito, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal y complicaciones pulmonares
secundarias a broncoaspiración. También se presentan signos como
enrojecimiento facial, taquicardia, hipotensión, hipotermia, diaforesis, midriasis,
disartria, labilidad emocional, nistagmus. Se pueden presentar convulsiones,
especialmente en niños, por la hipoglicemia ocasionada por el etanol. Otros
trastornos metabólicos posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis
metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperamilasemia.
La intoxicación crónica está asociada a numerosas complicaciones, incluyendo
toxicidad hepática (infiltración grasa del hígado, hepatitis alcohólica, cirrosis,
acompañadas de hipertensión portal, ascitis y sangrado de várices esofágicas y
hemorroides), neurológica (encefalopatía hepática, atrofia cerebral, degeneración
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cerebelar y neuropatía sensorial [entumecimiento “guante-media”]), cardíaca
(fibrilación auricular asociada con la hipokalemia e hipomagnesemia y la pobre
ingesta calórica o síndrome de “corazón del día festivo”), gastrointestinal
(pancreatitis aguda usualmente manifiesta por dolor abdominal y vómito,
sangrados secundarios a gastritis inducida por alcohol,
esofagitis, fisuras de Mallory-Weiss y duodenitis), entre otras (cetoacidosis
alcohólica caracterizada por una acidosis metabólica con anión gap elevado).
Síndrome de abstinencia: la descontinuación súbita después de consumir
crónicamente altas cantidad de alcohol ocasiona sobre-activación del sistema
nervioso simpático manifiesta por cefalea, nerviosismo, ansiedad, palpitaciones,
insomnio y convulsiones tónico-clónico generalizadas (entre 6 y 12 horas después
de suspendido), que puede progresar a delirium tremens (síndrome caracterizado
por taquicardia, diaforesis, hipertermia y delirio, luego de 48 a 72 horas de
suspendido el consumo) que puede terminar en la muerte del paciente.
Diagnóstico: usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo
asociado al característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del acetaldehído,
en presencia de nistagmus, ataxia y alteraciones del estado mental. Existe
disponibilidad local para la medición cualitativa y cuantitativa de niveles séricos de
etanol. El laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de
la Universidad de Antioquia o el laboratorio de Toxicología de la Secretaria de
Tránsito y Transporte de Medellín son dos centros de referencia en este tema. La
utilización de otras ayudas de laboratorio dependerá del estado clínico del
paciente y la disponibilidad de las mismas. Se sugiere realizar por lo tanto:
glucometría, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, calcio y
fósforo, BUN, creatinina, amilasas séricas, electrocardiograma, CPK total,
citoquímico de orina, alcoholemia y en casos de dificultad respiratoria o hallazgos
auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitar radiografía de
tórax.
Dosis tóxica: generalmente 0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2 copas
de vino o 2 cervezas) pueden producir una concentración sérica de etanol ≥40
mg/dL. En nuestro país, el límite legal (según el código de tránsito) para
intoxicación es >0.04 g/dL (en Brasil, por ejemplo, es sólo 0.02 g/dL). Un valor de
0.1 g/dL (ó 100 mg/dL) reduce la capacidad de reacción y juicio y es suficiente
para inhibir la gluconeogénesis e inducir hipoglicemia, pero no causa coma. Se
requieren niveles séricos >300 mg/dL para causar coma o depresión respiratoria
en bebedores novatos y >500 mg/dL en consumidores crónicos.
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Tratamiento: se deben descartar otras patologías existentes en un paciente con
antecedente de haber ingerido alcohol etílico, como el trauma craneoencefálico
(usualmente asociado) o raquimedular, estados post-ictales, infecciones,
hipoglicemia, encefalopatía hepática, encefaloptatía de Wernicke (secundaria al
déficit de tiamina), trastornos hidroelectrolíticos, síndrome de abstinencia, o
intoxicaciones mixtas con otros alcoholes (metílico y etilen-glicol). Al paciente
intoxicado por alcohol etílico en el servicio de urgencias se le debe observar por lo
menos 6 horas (en niños hasta que los niveles séricos estén <50 mg/dL);
dependiendo del estado clínico de embriaguez y ante la presencia de otras
complicaciones (respiratorias, metabólicas, gastrointestinales o traumáticas) se
recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de atención.
Entre las medidas de soporte y emergencia se incluye:
1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía
aérea, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y
suministrar ventilación asistida). Es importante mantener un adecuado estado de
hidratación e iniciar la vía oral tan pronto se tolere. No se deben usar soluciones
con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de SS 0.9% o Lactato de
Ringer.
2. Administrar por ruta intravenosa 100 mg de tiamina, lentamente, a pacientes
con sospecha de alcoholismo crónico o desnutrición, para prevenir la
encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
3. Mantener el calor corporal por medios físicos (especialmente en niños).
4. No existen antídotos específicos, ni se recomienda la descontaminación
gástrica (debido a que el etanol es rápidamente absorbido). La aspiración del
contenido gástrico por sonda nasogástrica, previa intubación, está indicada sólo
en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado comatoso
posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de etanol.
5. La hemodiálisis remueve eficientemente el alcohol circulante, pero rara vez es
necesario debido a que la mayoría de pacientes mejoran con las medidas de
soporte.
6. En caso de agitación, emplear haloperidol, en adultos 5 mg por hora hasta
obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1 mg/kg dosis (máximo 0.5 mg dosis total).
7. En síndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10 mg
intravenosos, repetir según necesidad).
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8. En caso de agitación en intoxicación aguda, igualmente puede emplearse una
benzodiazepina.
9. En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una
glucometría se debe garantizar una infusión de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de peso,
para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10% y continuar
con infusión de 25-50 mL por hora realizando glucometrías periódicas. En caso de
no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solución salina normal.
10. En caso de vómito persistente (sospechar pancreatitis) utilizar metoclopramida
a las dosis usuales, para evitar la broncoaspiración.
11. A pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 g de sulfato
de magnesio disueltos en los líquidos intravenosos.
12. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia.
13. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulación, administrar una
ampolla de 10 mg (Konakion MM®) por vía oral (romper la ampolla) de vitamina
K1 sintética (fitonadiona). En niños, administrar 0.6 mg/kg por vía oral (evitar la
administración parenteral). Si hay hemorragia administrar primero plasma fresco
antes de suministrar la vitamina K.
14. En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de neumonía aspirativa,
ojalá con confirmación microbiológica, ordenar antibióticos de amplio espectro
como ampicilina-sulbactam a dosis usuales.
17. INTOXICACIÓN POR METANOL
Dres. Joaquín López y Andrés F. Zuluaga
Descripción: el metanol, alcohol metílico o “alcohol de madera”, se obtiene como
subproducto de la fabricación industrial de polímeros, formaldehído y compuestos
metilados, como contaminante de la destilación artesanal del licor y como
constituyente de removedores de pintura y varios solventes industriales, como el
“thinner” que puede llegar a contener hasta un 30% de metanol (300 mg/mL).
Farmacocinética: el alcohol metílico es rápidamente absorbido (por ruta
gastrointestinal, respiratoria y cutánea) y distribuido al agua corporal total (Vd
similar al etanol). Este no se une a proteínas y es metabolizado con una cinética
de orden cero por la enzima alcohol deshidrogenasa a formaldehido, a una
velocidad 10 veces menor respecto al etanol. A continuación, este subproducto es
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transformado por la enzima aldehído deshidrogenasa a ácido fórmico (formato). La
vida media del metanol oscila entre 1 y 24 horas, mientras para el formato es 3 a
20 horas. Menos de 5% se excreta sin cambios por orina y 10 a 20% por vía
respiratoria.
Mecanismo de acción: son los productos de degradación del metanol los
responsables de la toxicidad. Esta resulta de una combinación de acidosis
metabólica (por el incremento en la producción de hidrogeniones) secundaria a la
acumulación de formato y lactato, y a la toxicidad intrínseca del formato (inhibe la
respiración mitocondrial) que podría explicar la ceguera asociada, e incluso
algunas de las lesiones de los ganglios basales (o “círculo hipóxico”). El
metabolismo y eliminación de este subproducto tóxico depende de las reservas
hepáticas de folato (ácido fólico y folínico). Los primates tenemos una baja reserva
de folatos y somos las únicas especies que acumulamos formato y sufrimos de
toxicidad por metanol.
Existe evidencia experimental que sugiere que la acidosis metabólica actúa como
favorecedora de la intoxicación al disparar la producción y acumulación de
formato. Esto refuerza la importancia de corregir la acidosis metabólica.
Manifestaciones clínicas: las manifestaciones se pueden presentar aguda (40
minutos) o tardíamente (luego de 12 a 24 horas) post-ingesta; esto último se
puede observar cuando se consumió el producto concomitante con etanol. La
intoxicación aguda causa confusión, ataxia, cefalea, malestar general, debilidad,
anorexia, náuseas, hiperventilación a medida que progresa la acidosis metabólica,
vómito, dolor abdominal y cambios visuales con fotofobia y visión nublada
progresiva. Usualmente los síntomas oculares preceden signos objetivos, tales
como pupilas dilatadas que son parcialmente reactivas o no responden a la luz y
fondo de ojo que muestra hiperemia del disco óptico con desvanecimiento de los
márgenes (pseudopapilitis). La ausencia de estos hallazgos en el fondo de ojo no
excluye el diagnóstico. Algunos pacientes describen angina de pecho, por lo que a
veces son admitidos con diagnóstico diferencial de infarto agudo de miocardio. Los
signos de mal pronóstico son: acidemia, convulsiones, bradicardia, falla
respiratoria y coma. El paro respiratorio es una complicación dramática asociada
con una tasa de muerte de 75%. Las secuelas más comunes son: neuropatía
óptica, ceguera, infartos de ganglios basales, parkinsonismo, encefalopatía tóxica
y polineuropatía.
Diagnóstico: en ausencia de una historia de exposición, la intoxicación por
metanol es difícil de diagnosticar, especialmente si se ingirió simultáneamente
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etanol prolongando el periodo de latencia. La intoxicación por metanol debe
sospecharse en cualquier paciente que tenga acidosis metabólica de origen
desconocido, con anión gap aumentado. Es posible medir cualitativa o
cuantitativamente niveles séricos de metanol pero no de formato. Cualquier
concentración de metanol >20 mg/dL es tóxica (punto de corte para determinar la
suspensión del antídoto) y cualquier valor >40 mg/dL debe considerarse muy
peligroso; sin embargo, niveles séricos bajos (<20 mg/dL) no descartan el
diagnóstico, porque después del periodo latente esas concentraciones mínimas o
no detectables pueden explicarse por la conversión total a ácido fórmico.
Adicionalmente se puede solicitar hemoleucograma, pH y gases arteriales,
glicemia, ionograma incluyendo magnesio y fósforo, BUN, creatinina, CPK total,
citoquímico de orina, cuantificación de etanol y metanol en sangre. Como
requisitos para una posible hemodiálisis se requieren Ac Chagas, HIV, VDRL,
AgsHBV y AcHCV.
Dosis tóxica: La dosis tóxica por vía oral es de 100 mg/kg y la letal de 20 a 150
gramos (30-240 mL). La dosis tóxica mínima por vía inhalatoria se estima en 200
ppm durante aproximadamente 8 horas o de 6000 ppm independiente del tiempo
de exposición.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la vía
aérea, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y
suministrar ventilación asistida).
2. Tratar las convulsiones si se presentan con uno de los siguientes
anticonvulsivantes: diazepam (0.1-0.2 mg/kg IV) o midazolam (0.1-0.2 mg/kg IM).
Recordar que todos los anticonvulsivantes pueden inducir hipotensión y paro
cardio-respiratorio si se administran rápidamente.
3. No administrar carbón activado ya que no impide de manera significativa la
absorción de metanol, excepto en casos de co-ingestión de “thinner” (ver capítulo
1).
4. Idealmente los pacientes con intoxicación por metanol deben ser remitidos a
niveles superiores donde pueda determinarse la presencia de acidosis metabólica
y seguimiento durante su corrección.
5. Si hay posibilidad de medir gases arteriales y líquidos y electrolitos, el esquema
de manejo a seguir seria:
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En caso de sospecha de intoxicación, en ausencia de los recursos de laboratorio
comentados, debe iniciarse antídoto específico (etanol) hasta lograr la remisión del
paciente.
6. En caso de acidosis metabólica (o cuando se presenten síntomas oculares)
debe tratarse inmediata y agresivamente con altas dosis de bicarbonato sódico
hasta que el pH sérico sea >7.3. Infundir en 1 ó 2 minutos por ruta intravenosa un
bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg diluidos en 250 mL de agua destilada; repitiendo a
necesidad hasta corregir el pH sérico y retornar el bicarbonato a un valor normal
(>20 mEq/L).
7. El tratamiento específico (antídoto) es la administración de etanol (fomepizol,
otro antídoto específico, no está disponible en Colombia), el cual está dirigido a
inhibir competitivamente la conversión del metanol en sus metabolitos tóxicos. La
administración de antídotos debe mantenerse hasta que los niveles séricos de
metanol sean <20 mg/dL o hasta que se obtenga una prueba cualitativa negativa.
Intravenosa: Disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%, lo que
permite obtener una concentración aproximadamente al 10% (100 mg/mL) para
administrar un bolo inicial de 8 mL/kg de peso y continuar con un goteo de 0.8
mL/kg/h. La concentración de etanol en sangre debe mantenerse entre 100 y 120
mg/dL.
Oral: por sonda nasogástrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol al 30%
(aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora.
8. Acido fólico 1 mg/kg, máximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas.
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9. Criterios para hemodiálisis (si el paciente va a ser sometido a diálisis se debe
aumentar 30% el goteo del antídoto)
•
Síntomas visuales independientemente de la metanolemia.
•
Metanolemia >50 mg/dl.
•
Anion gap > 10 mOsm/kg H2O.
•
Acidosis metabólica (pH <7.3) con anion gap aumentado.
•
Ingestión de 30 mL en adultos ó 0.5 mLkg en niños, de metanol absoluto
(concentración mayor al 99%).
18. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Dra. Lina Peña
Descripción: los antidepresivos tricíclicos (ADT), son un grupo de medicamentos
farmacológicamente relacionados, usados para el tratamiento de la depresión, el
dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el déficit de atención y los trastornos de
pánico y obsesivo compulsivo. Comparten unas características toxicológicas,
farmacocinéticas y terapéuticas únicas. Los más conocidos son la amitriptilina
(Tryptanol®), la butriptilina (Evadyne®) y la imipramina (Tofranil®).
Farmacocinética: son altamente liposolubles y atraviesan la barrera
hematoencefálica. Se absorben rápida y completamente del tracto gastrointestinal,
los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 horas luego de la ingesta de
dosis terapéuticas, sin embargo, en sobredosis la disminución del peristaltismo
causada por los efectos anticolinérgicos y el efecto de la ionización al pH del
estómago retardan la absorción. La biodisponibilidad oscila entre el 30 y el 90% y
existe un extenso metabolismo de primer paso en el hígado, sin embargo en
sobredosis este metabolismo se satura, aumentando la biodisponibilidad. Su
volumen de distribución es muy grande (10 - 60 L/kg). Las concentraciones
tisulares de los ADT son 10 – 100 veces mayores que las plasmáticas y sólo el 1 –
2% se encuentra en el plasma. Estas características explican porque las medidas
de detoxificación extracorpórea (diuresis forzada o hemodiálisis), son inefectivas
para el tratamiento de la intoxicación.
Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el CYP 450, por
oxidación del anillo central o por reacciones de desmetilación de la cadena
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alifática lateral; las aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego de
la desmetilación forman aminas secundarias, las cuales son metabolitos
farmacológicamente activos como la nortriptilina y la desipramina (lo cual prolonga
el tiempo de toxicidad), que luego se conjugan para formar glucurónidos inactivos
que se excretan por vía renal; algunos antidepresivos tienen circulación
enterohepática pero esto carece de importancia clínica. La vida media de
eliminación oscila entre 6 – 70 horas en dosis terapéuticas, pero puede
prolongarse hasta tres veces en sobredosis. Los ADT tienen un bajo margen de
seguridad y pequeños cambios en la dosis o el uso concomitante de inhibidores
del CYP, prolongan la vida media y se corre el riesgo de producir toxicidad aun a
dosis terapéuticas.
Mecanismo de toxicidad: los efectos de los ADT se pueden resumir en tres
grupos así: (i) la inhibición de la recaptación de neurotransmisores (norepinefrina,
serotonina y dopamina). (ii) el bloqueo de ciertos tipos de receptores: adrenérgico
( 1), dopaminérgico (D2), histaminérgico (H1), muscarínicos y serotoninérgicos
(5-HT2A) y (iii) el bloqueo de los canales rápidos de sodio y rectificadores tardíos
de potasio (Ikr). Estas relaciones explican muchos de los beneficios terapéuticos
de estos medicamentos, pero también, sus efectos adversos o tóxicos.
Dosis tóxica: niños: 5mg/kg: adultos: 10 mg/kg.
Manifestaciones clínicas: los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos
después de la ingestión pero pueden ser más tardíos debido a que el efecto
anticolinérgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorción. Se presenta estado de
conciencia variable: desde agitación y delirio hasta somnolencia, estupor o coma,
inicialmente puede haber hipertensión, pero tambien normo o hipotensión, que
puede evolucionar a choque refractario. Una manifestación muy característica es
la taquicardia sinusal estable, que es la arritmia más frecuente en esta
intoxicación, no suele requerir tratamiento y puede durar hasta 7 días. Las
convulsiones son la alteración neurológica más grave, se presentan en el 10 % de
los casos y en el 13 % de los que fallecen, suelen ser tónico-clónicas
generalizadas y únicas.Otras manifestaciones son: hipertermia, midriasis,
mucosas secas, arritmias cardíacas de predominio ventricular, disminución del
peristaltismo y retención urinaria. Adicionalmente pueden encontrarse las
siguientes alteraciones de laboratorio: acidosis metabólica, hiperglicemia,
leucocitosis con neutrofilia, creatinina y CPK aumentados. El periodo de
observación mínimo debe ser de 12 horas
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Diagnóstico: los niveles de antidepresivos tricíclicos en las muestras biológicas
(sangre), deben solicitarse siempre en los pacientes con sospecha de intoxicación,
sin embargo, no existe un nivel que se correlacione con el cuadro clínico (valores
muy bajos pueden estar presentes en pacientes muy graves), dependiendo del
momento de la toma, la cantidad ingerida, la realización de las medidas de
descontaminación, etc. Sin embargo algunos consideran que valores en sangre
>800 ng/mL, se correlacionan con una intoxicación muy grave. En un paciente con
valores altos y un cuadro clínico compatible, servirán para confirmar el
diagnóstico. Puede haber falsos positivos cuando el paciente ha tomado:
carbamazepina, difenhidramina, fenotiazinas, fenitoína. Otros exámenes que se
pueden solicitar son: ionograma con magnesio, gases arteriales, glicemia,
hemograma, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y rayos X de tórax si se
sospecha broncoaspiración. Todos los pacientes deben tener un
electrocardiograma al ingreso, cuando se sospeche (permite enfocar el
diagnóstico y el tratamiento) o se esté seguro de que un paciente ingirió una
sobredosis de ADT, ya que hasta un 85% de los pacientes presentará cambios en
dicho examen. Las alteraciones en el electrocardiograma son:
•
QRS mayor de 100 milisegundos.
•
Relación R/S en aVR > 0.7.
•
Onda R >3mm en aVR.
•
Onda S >3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia la derecha).
Cuando el paciente tiene estas alteraciones en el electrocardiograma, debe
hacérsele un monitoreo continuo y un electrocardiograma de control cada 4 horas.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco continuo si hay cambios electrocardiográficos.
3. ADVERTENCIA: en un paciente con disminución del puntaje de Glasgow o
convulsiones, en el contexto de la intoxicación por ADT, la realización de las
medidas de descontaminación tiene que hacerse previa intubación orotraqueal. El
no seguimiento de esta recomendación implica un grave riesgo para la vida del
paciente, por lo que se contraindica cualquier procedimiento de descontaminación.
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4. Carbón activado: es la medida más apropiada y según algunos reemplaza la
realización del lavado gástrico, se usa una dosis única, si el paciente se presenta
dentro de la primera hora. Puede administrarse después, pero su efectividad
disminuye rápidamente en el tiempo (para dosis ver capítulo 1). Hoy la mayoría
está de acuerdo en que para una dosis única de carbón activado, no se requiere la
administración de catártico. En el contexto de esta intoxicación debe
individualizarse su uso, observando detalladamente la presencia de peristaltismo.
5. En virtud de las características farmacocinéticas de los ADT, la hemodiálisis, la
hemoperfusión y las dosis repetidas de carbón activado, no son actualmente
consideradas de utilidad.
6. Convulsiones: diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis 0.2-0.5 mg/kg) y repetir cada
5 minutos si es necesario. Está CONTRAINDICADO el uso de fenitoína, como
anticonvulsivante en estos casos (mayor efecto bloqueador de canales de sodio).
7. Sedación: usar benzodiazepinas, está contraindicado el uso de haloperidol, por
favorecer el desarrollo de convulsiones.
8. Bicarbonato de sodio: si el QRS es ≥100 milisegundos, la onda R >3mm en aVR
o se presenta una taquicardia de complejos anchos, se pone 1 mEq/kg de
bicarbonato de sodio (en un buretrol) y se pasa IV directo, sin diluir y se repite si
es necesario vigilando que el pH sérico no exceda los 7.5. No está establecida la
dosis límite, pero se recomienda no superar la dosis de 4 mEq/kg. NO está
indicado poner infusiones de bicarbonato.
9. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenar
convulsiones. No utilizar antiarrítmicos del grupo I tales como lidocaína y fenitoína
ya que tienden a agravar la toxicidad. Preferir la amiodarona si después del
bicarbonato IV persisten las arritmias.
19. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS
Dres. Andrés F. Zuluaga y Marie C. Berrouet
Descripción: las benzodiazepinas son medicamentos seguros, eficaces y de bajo
costo, ampliamente utilizados como sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, en
síndrome de abstinencia alcohólica e inducción anestésica. En el mercado
encontramos diferentes miembros de la clase benzodiazepinas que difieren en
potencia, vida media y duración del efecto (ver farmacocinética). Existen
medicamentos que a pesar de no ser benzodiazepinas como eszopiclona
(lunast®), zolpidem (stilnox®) y zaleplón (sonata®), inducen efectos similares.
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Farmacocinética: la mayoría tienen alta unión a proteínas (>80%) y se absorben
bien por vía oral y parenteral. Estos agentes tienen metabolismo hepático y,
generalmente, su eliminación es por vía renal. Los pacientes con insuficiencia
hepática y renal pueden acumular los metabolitos activos (o el producto parental)
si no se les ajusta la dosis. A continuación se presentan algunas características de
las benzodiazepinas más comercializadas en Colombia:
Mecanismo de toxicidad: se consideran depresores del sistema nervioso central
al actuar en los receptores de ácido gamma-aminobutírico (GABA). Se han
descrito tres tipos de receptor GABA (A, B y C) que son los principales
responsables de la neurotransmisión inhibitoria. Los receptores GABAA son
canales de cloro hetero-oligoméricos compuestos de cinco subunidades, y son
modulados por químicos como las benzodiazepinas. Estos medicamentos
potencian la acción del GABA (gabaérgicos), y el resultado es depresión de los
reflejos espinales y del sistema reticular activador ascendente, favoreciendo el
desarrollo de coma y paro respiratorio.
Manifestaciones clínicas: el inicio de la sintomatología depende de la sustancia,
de la vía de administración y de la dosis, aunque usualmente se manifiestan entre
30 y 120 minutos después de ingeridas. Las manifestaciones agudas se asocian
con el efecto depresor del sistema nervioso (sedación, disartria, ataxia y
nistagmus), dependiendo de la sobredosis se puede evolucionar hasta
alteraciones cardiopulmonares, coma (usualmente acompañada de hiporreflexia y
pupilas mióticas) y muerte. En niños y ancianos pueden presentarse efectos
paradójicos como agitación psicomotora y convulsiones. La aplicación intravenosa
rápida de benzodiazepinas (principalmente midazolam) se ha asociado con paros
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respiratorios. Los efectos a largo plazo de las benzodiazepinas son desconocidos,
aunque se han reportado alteraciones de la función cognitiva y adquisición de la
memoria. En mujeres embarazadas se asocia con efectos teratogénicos, pérdidas
fetales o una embriopatía caracterizada por retardo en el crecimiento intrauterino,
dismorfismos y disfunción cerebral. Otros efectos adversos reportados con
sobredosis incluyen bloqueo neuromuscular, toxicidad hepática, hematológica y
renal, rabdomiolisis, dermatitis y anafilaxia.
Diagnóstico: usualmente se fundamenta en la historia de ingestión o inyección
reciente. Se debe descartar la intoxicación por otros agentes sedantes-hipnóticos,
antidepresivos, antipsicóticos y narcóticos. Es posible cuantificar los niveles
séricos de benzodiazepinas, sin embargo tienen poco valor en urgencias
toxicológicas. Asimismo, pueden solicitarse pruebas en orina con fines médico
legales, que confirman la intoxicación, pero no son pronósticos ni necesarios para
el diagnóstico, porque no necesariamente indican que sea la sustancia
responsable de la toxicidad. Los inmunoensayos no detectan varias
benzodiazepinas de amplio uso, como triazolam y alprazolam. Además se requiere
medición de glicemia, gases arteriales y pruebas de función renal.
Dosis tóxica: en general tienen un rango terapéutico amplio, por lo cual no existe
una dosis tóxica establecida. Se han reportado consumos 10 veces superiores de
diazepam sin observarse signos de depresión respiratoria. Sin embargo, también
se observa paro respiratorio luego de la inyección rápida de dosis bajas de varias
benzodiazepinas. Por lo anterior, cuando aparecen manifestaciones de toxicidad
debe sospecharse siempre la coingesta con otros depresores del sistema
nervioso.
Tratamiento:
1. Estabilizar el paciente. Realizar ABCD.
2. Suspender la vía oral (por la depresión del SNC) e intubar si el Glasgow ≤8.
3. Observar al paciente por un periodo mínimo de 24 horas, y tratar coma,
hipotensión e hipotermia si ocurren.
4. No se recomienda el lavado gástrico por alto riesgo de broncoaspiración debido
a la depresión del sistema nervioso. Ni la diuresis forzada, ni la diálisis sirven
remover las benzodiazepinas.
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5. Considere carbón activado (1g/kg en solución al 25% por SNG) si la ingestión
ocurrió 30 minutos antes. No se recomienda su uso si el paciente tiene deterioro
del estado de conciencia.
6. Hoy la mayoría está de acuerdo en que para una dosis única de carbón
activado, no se requiere la administración de catártico. En el contexto de esta
intoxicación debe individualizarse su uso, observando detalladamente la presencia
de peristaltismo.
7. El antídoto específico (antagonista del receptor de las benzodiazepinas) es
flumazenil (lanexat®, ampollas 0.5 mg/5mL). Se recomienda sólo en aquellos
casos selectos en los cuales hay coma y depresión respiratoria, esto porque la
esta intoxicación es rara vez fatal y el antídoto puede inducir hipotensión, arritmias
o alteraciones hemodinámicas y puede desencadenar convulsiones en pacientes
con historia de epilepsia, aumento de la presión intracraneana, ingestión
concomitante de antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, hidrato de cloral y
cocaína, e incluso puede precipitar un síndrome de abstinencia en pacientes
adictos a las benzodiazepinas.
Si se decide administrar flumazenil, la dosis intravenosa inicial es de 0.2 mg
(0.01mg/kg, en niños), y si no se obtiene respuesta se suministran bolos de 0.3
mg, a necesidad hasta un máximo de 3 mg en adultos (1 mg en niños). Su efecto
(reversión de coma) debe iniciar 1 - 2 minutos luego de administrada y persistir por
1 a 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiazepina involucrada
(momento en el cual se debe repetir la dosis del antídoto).
8. Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas
20. INTOXICACIÓN POR CARBAMAZEPINA
Dres. Jenny Cuesta y Andrés F. Zuluaga
Descripción: analgésico coadyuvante (neuralgia post-herpética, dolor por
miembro fantasma), anticonvulsivante (crisis parciales o tónico-clónicas
generalizadas) y estabilizante del ánimo (trastorno bipolar) de amplio uso,
relacionado estructuralmente con antidepresivos tricíclicos y con fenitoína, por lo
cual comparte similitudes en el cuadro tóxico.
Farmacocinética: Sustancia liposoluble, de lenta e impredecible absorción por vía
gastrointestinal. Excepto en las presentaciones de liberación controlada, el pico
sérico se alcanza entre 6 y 24 horas. En sobredosis su vida media se prolonga y
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su eliminación puede retardarse hasta 72 horas. Su rango terapéutico es estrecho,
las concentraciones plasmáticas oscilan entre 4 y 12 mg/L. Tiene una unión a
proteínas de ~80% y se metaboliza (oxidación) ampliamente por la CYP 3A4
produciendo el metabolito activo 10,11-epóxido carbamazepina. Adicionalmente,
puede autoinducir la enzima microsomal (proceso que toma hasta 4 semanas)
permitiendo una amplia variedad de interacciones medicamentosas.
Aproximadamente 2 a 3% se excreta sin cambio por orina.
Mecanismo de toxicidad: similar a la fenitoína, in vitro carbamazepina limita el
disparo repetido del potencial de acción evocado por una despolarización
sostenida de las neuronas corticales o de médula espinal. Esto parece ser
mediado por un enlentecimiento en la tasa de recuperación de la inactivación del
canal de sodio activado por voltaje. Al parecer el metabolito activo 10,11epoxicarbamazepina contribuye a este efecto. También se ha descrito bloqueo
central y periférico de receptores muscarínicos y receptores
1. Otros
mecanismos de acción propuestos, aunque menos probables, son inhibición de la
recaptación presináptica de adenosina e inhibición de la liberación presináptica de
glutamato.
Manifestaciones clínicas: debido a su lenta absorción, la sintomatología puede
tardar en presentarse. La mayoría de manifestaciones tóxicas parecen ser
relacionadas con sus efectos anticolinérgicos y depresores del sistema nervioso
central. Este medicamento también altera la función cerebelar-vestibular.
Adicionalmente, debido a su parecido estructural con los antidepresivos tricíclicos
como imipramina, la sobredosis aguda con carbamazepina puede causar
convulsiones y alteraciones en la conducción cardíaca. Concentraciones
plasmáticas ≥40 mg/L se asocian con convulsiones (estatus epiléptico),
mioclonias, hipertermia, fluctuación en el estado de conciencia, coma, depresión
respiratoria y cardiotoxicidad. Los niños pueden convulsionar con concentraciones
séricas menores, pues son más susceptibles al compromiso neurológico que al
cardiotóxico. Manifestaciones de intoxicación leve a moderada pueden ser
somnolencia, ataxia, nistagmus, oftalmoplejia, desórdenes del movimiento
(disquinesias, distonías), midriasis, hipotensión. Puede haber taquicardia sinusal
en el 35% de los pacientes. La prolongación del complejo QRS se presenta en el
15% de los intoxicados y la prolongación del intervalo QT en un 50 % de los
casos. En ancianos se ha reportado bloqueo auriculo-ventricular y bradicardia.
Puede haber hiponatremia significativa (más relacionada con altas dosis y en
ancianos). En algunos casos pancreatitis, hepatitis, hiperamonemia, leucopenia,
trombocitopenia y agranulocitosis. En intoxicación crónica se presenta
principalmente muerte súbita en epilépticos, alteraciones hematológicas, hepáticas
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y renales entre ellas el síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética.
Dosis tóxica: la ingestión aguda de >10 mg/kg se considera tóxica (dosis máxima
recomendada: 35 a 40 mg/kg/día). Se han reportado muertes en adultos luego de
ingerir 3.2 a 60 g.
Diagnóstico: se fundamenta en la historia de exposición y signos de depresión
neurológica. Se puede corroborar solicitando niveles séricos del medicamento
(disponible en el laboratorio de Farmacología y Toxicología de la Facultad de
Medicina), haciendo un control cada 6 horas (debido a la posibilidad de intoxicarse
con formas farmacéuticas de liberación prolongada). Niveles séricos >10 mg/L se
asocian con ataxia y nistagmus. Intoxicación grave (convulsiones, depresión
respiratoria, coma y muerte) se asocian con niveles mayores a 40 mg/L. Es
importante considerar que la presencia de carbamazepina puede dar una reacción
falsa positiva en las pruebas de laboratorio para antidepresivos tricíclicos.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco estricto.
3. Electrocardiograma cada 6 a 8 horas.
4. Lavado gástrico, si el paciente es atendido máximo en la primera hora luego de
la ingesta (ver capítulo 1).
5. Carbón activado, el cual se puede iniciar tan tardíamente como 12 horas postingesta. Están indicadas dosis repetidas, siempre y cuando se vigile aparición de
obstrucción intestinal (ver capítulo 1).
6. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiazepinas o fenobarbital.
Evitar el uso de fenitoína o cualquier otro anticonvulsivante bloqueador de canales
de sodio.
7. Si hay prolongación de QRS > 100 mseg se puede administrar bicarbonato de
sodio 1 mEq/kg rápido sin diluir, intravenoso.
8. No es útil la hemodiálisis. La hemoperfusión tiene resultados comparables a
dosis repetidas de carbón activado.
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21. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
Dres. Marie C. Berrouet y Andrés F. Zuluaga
Descripción: es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de Erithroxylum, que
luego de diferentes procesos químicos se comercializa ilegalmente como bazuco
(pasta básica de coca, para fumar), perico (clorhidrato de cocaína, para aspiración
nasal –snorted- o inyectar) y crack (cristales de cocaína, para fumar). Estos
productos vienen contaminados con otras sustancias estimulantes (lidocaína,
cafeína, metanfetamina, efedrina y fenciclidina) que potencian su toxicidad.
Farmacocinética: se absorbe bien por todas las rutas, luego de fumada o
administrada intravenosamente sus efectos aparecen en 2 minutos, con un pico de
acción entre 8 y 12 minutos y duración del efecto hasta 30 minutos. Por aspiración
nasal el efecto eufórico ocurre a los 15 minutos con pico de acción cardiovascular
a los 60 minutos y duración acción de varias horas. Sin embargo, por mucosa oral
se puede demorar hasta 30 minutos para absorberse. La cocaína es metabolizada
por esterasas hepáticas y plasmáticas y por hidrólisis no enzimática, antes de ser
eliminada por vía urinaria (90 a 95%) como metabolitos inactivos (principalmente
benzoilecgonina).
Mecanismo de toxicidad: estimulante del sistema nervioso central, actúa
inhibiendo la recaptación de catecolaminas, favoreciendo la acumulación sináptica
de dopamina y norepinefrina, que explican la exagerada actividad simpática
central y periférica. También actúa como anestésico local, retrasando la iniciación
y conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de sodio, lo que
también favorece su cardiotoxicidad.
Manifestaciones clínicas: intoxicación leve: signos vitales normales o levemente
alterados. Puede ocurrir euforia, ansiedad, agitación (incluso delirio), cefalea,
temblor distal, nauseas, vomito, diaforesis, midriasis. Intoxicación moderada:
hipertensión, taquicardia, alucinaciones, hiperactividad, clonus, aumento del tono
muscular, convulsiones tónico-clónicas generalizadas de corta duración,
rabdomiolisis. Intoxicación grave: Marcado incremento de signos vitales que puede
causar disección aórtica o hemorragia cerebral, hipertermia maligna, arritmias
cardiacas, estatus epiléptico, edema agudo de pulmón, hepatitis tóxica, colapso
vascular. Dentro de la principales complicaciones asociadas al consumo de esta
droga están las cardiacas, principalmente la isquemia miocárdica no sólo por la
hiperactividad simpática y el vasoespasmo coronario sino porque estos pacientes
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tienen procesos de ateroesclerosis acelerada. Además se ha observado depresión
de la conducción (prolongación del complejo QRS) y la contractilidad, que se
puede manifestar como taquicardia ventricular o fibrilación. En un paciente
consumidor con dolor precordial típico o atípico, se debe descartar estas
complicaciones y seguir los manejos de acuerdo a los consensos establecidos,
teniendo en cuenta que en la fase aguda están contraindicados los betabloqueadores. Los consumidores crónicos pueden presentar episodios de
epistaxis, rinitis y perforación del septo nasal. También manifestaciones sistémicas
como anorexia, pérdida de peso, insomnio, psicosis, paranoia. Inyecciones
subcutáneas accidentales pueden causar úlceras necróticas localizadas.
Diagnóstico: en pacientes con historia de consumo del producto o signos y
síntomas de intoxicación simpaticomiméticas se debe hacer énfasis en la
evaluación del sistema cardiovascular, respiratorio y sistema nervioso central.
La tomografía axial computarizada de cráneo es necesaria en pacientes con
focalización o quienes presenten deterioro neurológico. Se deben solicitar ECG y
troponinas, en caso de no tenerlas CPK total, CPK-MB pH y gases arteriales, BUN
y creatinina, glicemia, ALT y AST, determinación de metabolitos de cocaína en
orina, estos últimos para confirmar el diagnóstico aunque no influyen en el manejo
ni en el pronóstico. La radiografía de tórax y/o abdomen es necesaria en “mulas”
(“body packers”) y en aquellos vendedores ambulantes que al ser sorprendidos
súbitamente por una autoridad rápidamente ingieren el material envuelto en
condones (“cocaine-filled condoms”) sin asegurar un buen sellado de estos, por lo
cual los viales pueden fácilmente romperse intoxicando gravemente al delincuente
(“correos humanos” o “body stuffers”). Se deben solicitar pruebas de laboratorio
que descarten infecciones sistémicas (endocarditis, neumonía, absceso epidural,
entre otras), especialmente en consumidores intravenosos.
Dosis tóxica: es muy variable y depende de la susceptibilidad individual, tipo de
preparado, de la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras
sustancias dentro de las cuales merece especial atención el alcohol, puesto que
en su presencia, la cocaína es transesterificada a cocaetileno, un potente
cardiotóxico de mayor vida media que el producto parental. Usualmente, la
ingestión de ≥1 g de cocaína es fatal.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
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2. Monitoreo cardíaco continuo.
3. Medios físicos para bajar la temperatura en caso de hipertermia (mantas
humedas, bolsas de hielo en axilas y región inguinal).
4. Si hubo ingestión de bolsas de cocaína y no hay evidencia clínica de
intoxicación (“correos humanos”) administrar polietilenglicol (Nulytely®) por sonda
naso-gástrica a 25 mL/kg/h hasta que las deposiciones sean claras y no exista
evidencia radiológica de bolsas en el tracto gastrointestinal. La sospecha de
ruptura es indicativa de laparotomía exploradora urgente.
5. La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitación,
hipertensión, taquicardia o convulsiones o dolor torácico son las benzodiazepinas.
Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2 a 0.5 mg/kg) cada 5-10 minutos
hasta lograr la mejoría. La dosis se maneja dosis/respuesta y pueden requerirse
dosis altas. También puede usarse midazolam (2-5 mg IV cada 5-10 minutos o en
infusión continua).
6. Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10 mg/kg
en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos, seguido de una infusión IV de 10
mg/kg/día durante 24 a 72 horas.
7. Los casos de síndrome coronario agudo deben ser manejados según las guías
recomendadas para esta entidad clínica.
8. Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensión paradójica,
tener precaución con el uso de antipsicóticos por el riesgo de precipitar
convulsiones, arritmias y reacciones extrapiramidales.
9. En caso de rabdomiolisis con elevación de CPK total ≥3 veces el valor normal,
iniciar manejo con líquidos endovenosos con solución salina normal para
garantizar una diuresis de 3 a 4 mL/kg/hora. Hacer control de CPK total cada 12
horas las primeras 24 horas, luego cada 24 horas hasta la normalización. Es
necesario vigilar la aparición de falla renal que pueda perpetuar la intoxicación. Ni
la diálisis, ni la hemoperfusión sirven para aumentar la eliminación.
22. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO.
Dres. Joaquín López y Andrés F. Velasco
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El consumo del alcohol es un problema de salud pública mundial, su capacidad de
alterar la condición cerebral normal conlleva a que las personas se expongan y
expongan a los demás a circunstancias que conducen a violaciones de la ley, por
lo que determinar el estado de embriaguez es una obligación en estos casos de
las entidades que cumplan funciones de policía judicial. En ese punto, cuando la
autoridad interviene para procesar judicialmente al individuo embriagado culpable
o realizar la inspección judicial al cadáver, la solicitud al médico de realizar la
evaluación de la embriaguez sólo puede ser atendida con metodologías científicas
que de modo responsable permitan hacer el diagnóstico correcto, positivo o
negativo, de la intoxicación por alcohol, con las obvias consecuencias que durante
el proceso penal ello conllevará. Es necesario entender que el término
“embriaguez” es un elemento conceptual netamente clínico, que define a un
estado patológico producido por la acción de sustancias que afectan
esencialmente el funcionamiento del sistema nervioso central. Dado lo anterior, los
términos de alcohol y embriaguez no son sinónimos, y en teoría no es suficiente
conocer la alcoholemia de un paciente para establecer su grado de embriaguez
sin una evaluación clínica del paciente. Entre las sustancias embriagantes más
comunes tenemos: Alcoholes, Marihuana, Cocaína, Anfetaminas, Barbitúricos,
Antidepresivos, Opiáceos, Fenotiazinas, LSD y en general cualquier sustancia que
afecte la función del sistema nervioso central.
Desde el punto de vista legal, la justicia colombiana, cuando se trata de accidentes
de tránsito en estado de embriaguez se rige dependiendo de la gravedad del
accidente bajo el código nacional de tránsito o el código penal colombiano.
Cuando no hay lesionados o víctimas en el accidente, el código nacional de
tránsito estipula que los implicados deben ser trasladados lo más pronto posible a
un centro oficialmente certificado para la realización de una prueba científica, para
la determinación del estado de embriaguez y poder establecer la respectiva
sanción. Cuando por culpa del accidente en estado de embriaguez se presentan
lesionados o muertos el código penal colombiano sanciona con prisión, multa y
suspensión del ejercicio profesional, teniendo en cuenta el hecho de estar
embriagado como agravante punitivo, lo que aumenta la pena. Cabe recordar
también que asistir al trabajo bajo los efectos de sustancias embriagantes puede
ser causal de terminación del contrato. Las leyes Colombianas estipulan que será
el Instituto Nacional De Medicina Legal o en su defecto el médico general en
regiones donde no haya médico legista, quienes realizaran los exámenes
pertinentes para diagnosticar el estado de embriaguez de una persona. Mediante
el “Reglamento Técnico Forense Para La Determinación Clínica Del Estado De
Embriaguez Aguda” del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses
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publicado en Diciembre 2005, se establecen los parámetros para realizar la
evaluación clínica o paraclínica de un paciente embriagado. Se debe obtener por
escrito el consentimiento libre e informado para la realización del examen clínico y
de las pruebas paraclínicas complementarias (incluyendo la toma de muestras
biológicas), por parte del examinado (a) o su representante legal, según el caso.
En el evento en que la persona por examinar, o su representante legal, se rehúse
a la práctica del estudio se le informará de inmediato a la autoridad, pues se
requiere una orden emitida por un Juez de Control de Garantías para su
realización.
Se deben registrar y documentar los hallazgos del examen clínico, teniendo en
cuenta que se deben consignar tanto los positivos, como los negativos, que
permitan fundamentar o descartar un diagnóstico de embriaguez, orientar su
etiología, sustentar la necesidad de tomar muestras cuando sea del caso, y hacer
un diagnóstico diferencial con otras patologías si es pertinente. Como medida
inicial se deben tomar los signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, presión arterial, temperatura corporal). Además, cuando sea posible,
es deseable registrar la talla y el peso del examinado, y examinar los reflejos
osteotendinosos (por lo menos el rotuliano). El diagnóstico de embriaguez
alcohólica de primer grado se configura con la presencia de, por lo menos,
nistagmus post-rotacional discreto, incordinación motora leve y aliento
alcohólico, analizados dentro del contexto de cada caso específico. Estos signos
están precedidos por alteraciones en la esfera mental y neurológica, relacionadas
con la atención, concentración, memoria y juicio, fundamentales para la realización
de actividades de riesgo. El diagnóstico de embriaguez alcohólica de segundo
grado se da cuando se detecta nistagmus post-rotacional evidente,
incoordinación motora moderada, aliento alcohólico y disartria. Además
puede haber alteración en la convergencia ocular. Estos signos presuponen un
mayor compromiso de la esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención,
concentración, memoria y juicio) y por ende mayor incapacidad para efectuar
actividades de riesgo.
Finalmente por examen físico, se establece el diagnóstico de embriaguez
alcohólica de tercer grado cuando el paciente presenta entre sus signos y
síntomas, desde nistagmus espontáneo o post-rotacional evidente, aliento
alcohólico, disartria, alteración en la convergencia ocular, incoordinación
motora severa y aumento del polígono de sustentación, hasta cualquier
expresión clínica que implique mayor compromiso mental y neurológico con
somnolencia, imposibilidad para articular el lenguaje, amnesia lacunar,
incapacidad para mantener la postura y bipedestación, o alteraciones
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graves de conciencia (estupor o coma). Este estado implica una alteración
completa de la esfera mental y neurológica (en lo relativo a la atención,
concentración, memoria y juicio) y, por ende, de la capacidad de la persona para
efectuar actividades de riesgo. La pertinencia de las pruebas de laboratorio para
determinar alcoholemia u otras sustancias diferentes al alcohol, está sujeta a la
información previa del caso, a la obtenida en la entrevista y a los hallazgos del
examen clínico; por lo tanto es el médico quien determinará la necesidad de
realizar o no tales pruebas adicionales. Sólo en aquellos casos en los cuales no se
haya efectuado examen clínico, se deben interpretar los resultados de las pruebas
de alcoholemia (ya sea por métodos directos o indirectos) mediante la correlación
entre la escala de embriaguez etílica y el nivel sérico de alcohol establecida en el
artículo segundo de la Resolución 0414 de 2002 del Instituto Nacional de Medicina
Legal y Ciencias Forenses y aclarada mediante Resolución 0453 de 2002, así:
Dado lo anterior el personal médico debe saber cómo realizar el diagnóstico de
embriaguez aguda, porque es en los servicios de urgencias donde se tiene el
primer contacto con los pacientes embriagados implicados en procesos penales,
civiles o administrativos. En estos servicios se debe realizar la tomas de muestras
y la valoración clínica del estado de embriaguez.
Toma de muestras:
•
Se debe tomar muestra de sangre 7 mL (2 tubos) en tubo de vidrio tapa gris
(con fluoruro de sodio y oxalato de calcio), realizando la asepsia con agua
destilada y no con alcohol. Esta muestra se debe refrigerar entre 0ºC y 5ºC,
bien tapada. Se debe anotar la hora exacta de la toma y el sitio de la
venopunción. En esta muestra se realizará la alcoholemia y la búsqueda de
otros embriagantes en el laboratorio especializado.
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•
Tomar muestra de orina de mínimo 40 mL. Esta muestra se debe rotular y
tapar adecuadamente y en ella se realizará la búsqueda de sustancias
embriagantes si la autoridad competente lo considera necesario en el
transcurso de la investigación.
•
Se debe asegurar la cadena de custodia para que las muestras tengan
carácter probatorio.
Con la anterior revisión se pretende que el lector comprenda que el diagnóstico de
embriaguez aguda es el resultado del análisis y la consideración de muchas
variables, que sobrepasan en conjunto la importancia de un valor simple de etanol
en sangre, más cuando de esto depende la vida o la libertad de muchos.
23. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINA
Dres. Joaquín López y Andrés F. Velasco
Descripción: la escopolamina o burundanga es un alcaloide natural que se
obtiene de las semillas de las plantas del género Datura y Brugmansia de la
familia de las solanáceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y
su fruto como “cacao sabanero”, el cual está compuesto por unas 30 semillas.
Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La
escopolamina procesada es un polvo fino, cristalino, de color blanco y de sabor
amargo, aunque también la suministran sin cristalizar. La escopolamina empleada
con fines delincuenciales puede estar mezclada con benzodiazepinas, alcohol
etílico o fenotiazinas.
Farmacocinética: se absorbe por el tracto gastrointestinal, por inhalación y a
través de la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos,
cigarrillos en contacto con los labios, linimentos, aerosoles e inyecciones. Su
acción comienza a los 30 minutos y la vida media es de 3 horas.
Mecanismo de toxicidad: antagonismo
muscarínicos periféricos y centrales.
competitivo
de
los
receptores
Dosis tóxica aguda: la dosis tóxica mínima de sustancia pura se estima en 10 mg
en el niño y 100 mg en el adulto.
Manifestaciones clínicas: se caracteriza por causar un síndrome anticolinérgico,
con mucosas y piel seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel eritematosa,
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hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención
urinaria, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada,
somnolencia, coma y convulsiones. En algunos pacientes se puede presentar una
etapa inicial de agitación y agresividad. Las complicaciones, aunque poco
frecuentes son: arritmias, inestabilidad hemodinámica, rabdomiolisis y falla renal.
Los pacientes pueden presentar secuelas neuropsicológicas como: síndrome de
demencia escopolamínica, síndrome de estrés post-traumático y alteraciones
cognitivas.
Diagnóstico: el diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la presencia
de signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo. Los
paraclínicos se deben realizar según el estado clínico del paciente y disponibilidad
las siguientes pruebas: hemograma, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo
magnesio, BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolamina en
orina.
Tratamiento: la mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina
pueden ser manejados sintomáticamente.
1. Realizar el ABCD.
2. En caso de ingestas recientes (1 hora) de semillas de cacao sabanero, está
indicado el lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina (200 mL ó 10
mL/kg en niños) hasta que el contenido gástrico salga claro.
3. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 g/kg de peso corporal en
solución al 20-25% por sonda nasogástrica.
4. Medios físicos para bajar la temperatura.
5. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como
el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral
convulsivo.
6. Monitoreo electrocardiográfico continuo.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0.2-0.5 mg/Kg) IV y
repetir cada 5 minutos si es necesario.
8. Es importante garantizar una buena diuresis (>2 mL/kg/hora), dado el riesgo de
falla renal por mioglobinuria con líquidos previo paso de sonda vesical.
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9. Administrar fisostigmina (ampollas de mg/mL) únicamente a los pacientes con:
convulsiones, coma, agitación grave que no cede a benzodiazepinas o taquicardia
supraventricular de complejos estrechos.
La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en
infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura
aproximadamente una hora. Excepcionalmente se requiere repetir la dosis. Se
debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los síntomas de la
excesiva estimulación colinérgica tales como convulsiones, bradicardia y asistolia.
10. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.5 mg/kg IV en bolo,
seguido de infusión de 2 mg/min.
11. Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro
neurológico a pesar de tratamiento.
25. INTOXICACIÓN POR ÉXTASIS
Dra. Marie C. Berrouet
Descripción: las sustancias químicas sintetizadas en laboratorios clandestinos se
conocen como drogas de diseño, el éxtasis o metilendioximetanfetamina (MDMA)
es un buen ejemplo. Esta droga está siendo consumida cada vez con mayor
frecuencia dentro de los grupos de jóvenes y además es común que se consuma
combinándola con otras sustancias de abuso dentro de las que se destacan
cocaína y alcohol, aumentando el riesgo de toxicidad. En las calles se conoce con
diferentes nombres según el diseño que tenga la tableta (por ejemplo: adan, love,
paz, amor, eva). Es importante destacar que una gran parte de las presentaciones
se encuentran adulteradas con sustancias como parametoxiamfetamina, (MDA,
conocido como Eva), o ketamina, entre otras. La dosis aproximada que contiene
cada tableta oscila entre 50 y 150 mg, aunque también se encuentra como polvo o
cápsulas.
Farmacocinética: buena absorción por todas las vías (inhalatoria, intravenosa,
mucosas).pero la principal ruta de ingestión es la vía oral.
Mecanismo de toxicidad: el éxtasis produce una estimulación de las vías
adrenérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas en el sistema Nervioso Central y
Periférico al inhibir la recaptación de aminas biógenas y al facilitar su liberación al
espacio sináptico lo cual produce un toxidrome simpaticomimético.
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Manifestaciones clínicas: los signos y síntomas encontrados son producto de
una hiperactividad simpática, dentro de los principales están: taquicardia,
hipertensión, hipertermia palpitaciones, temblor, diaforesis, sequedad de la boca,
parestesias, trismos, bruxismo, espasmos musculares involuntarios y movimientos
estereotipados y repetitivos.
Se han descrito complicaciones como: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica y
enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas (más comunes) e isquémicas,
rabdomiolisis con falla renal aguda asociada y convulsiones, también coagulopatía
por consumo y edema agudo de pulmón no cardiogénico. Por actividad
dopaminérgica se han reportado reacciones extrapiramidales como (distonía
aguda, parkinsonismo y acatisia). El espectro de trastornos psiquiátricos es muy
amplio y frecuente desde cuadros confusionales y episodios de
despersonalización hasta psicosis paranoide.
Diagnóstico: la necesidad de exámenes de laboratorio estará determinada por el
cuadro clínico del paciente y la disponibilidad de los mismos. Dentro de los
principales están: glicemia, función renal, hemograma, ionograma, pH y gases,
CPK, ECG y TAC cerebral en caso de compromiso neurológico.
Tratamiento: el enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende
de los síntomas que presenta, es decir, puede ir desde una simple observación
hasta manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.
1. Estabilización inicial, asegurar una adecuada vía aérea y una buena
administración de líquidos. ABCD.
2. En caso de agitación y/o convulsiones iniciar diazepam 10 mg IV y repetir cada
10 minutos si no responde. La dosis de los niños de 0.1 mg/kg a 0.3 mg/kg IV.
También se puede usar midazolam 3-5 mg en adultos y 0.1 mg/kg a 0.2 mg/kg en
niños. Se pueden llegar a necesitar dosis altas de benzodiazepinas.
3. Una vez estabilizado el paciente se pueden utilizar benzodiazepinas como el
lorazepam o el clonazepam.
4. Para el manejo de la hipertermia, se deben utilizar medios físicos.
5. En caso de crisis hipertensiva el medicamento de elección es el nitropusiato de
sodio a dosis de 10 g/kg/min IV.
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6. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona (5 a 10 mg/kg en 20
minutos y luego 1 g para 24 horas), si hay inestabilidad hemodinámica se debe
realizar cardioversión eléctrica.
7. En caso de rabdomiolisis se debe administrar solución salina normal para
mantener el gasto urinario mayor de 2 mL/kg/h.
24. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES
Dr. Andrés Felipe Velasco Bedoya
El síndrome de abstinencia a opioides es un estado agudo ocasionado por la
interrupción o reducción del consumo de estos narcóticos cuando han generado
dependencia física. Los opioides más frecuentemente implicados en el síndrome
de abstinencia son morfina, meperidina, codeína, oxicodona, tramadol,
hidromorfona y heroína, tanto cuando se emplean terapéuticamente (por ejemplo,
en el tratamiento del dolor crónico) o usados como sustancias de abuso (heroína).
El tiempo que toma llegar a ser físicamente dependiente a un opioide varía de
acuerdo con la sustancia y las características personales del consumidor. De
manera similar, el tiempo que demoran los síntomas de abstinencia en hacer
aparición, una vez se ha generado la dependencia física y se disminuye de
manera importante o se suspende el opioide, dependerá también del tipo de
sustancia y de la intensidad de la dependencia, iniciándose tan rápidamente como
6 horas luego de suspendida la heroína o 24 horas luego de la suspensión de la
metadona. Los síntomas de abstinencia se pueden presentar incluso con la
reducción abrupta de una dosis establecida crónicamente. Debe recordarse que la
dependencia física no se considera una adicción, esta última definida como el uso
compulsivo de sustancias a pesar de sus consecuencias negativas dado el deseo
vehemente por consumirlas.
Mecanismo de la abstinencia a los opioides: estos medicamentos ejercen su
efecto inhibitorio en las vías neuronales a través de la interacción con receptores
acoplados a proteínas Gi, estimulando la salida de potasio y disminuyendo la
entrada de calcio, favoreciendo la hiperpolarización neuronal y alterando la
neurotransmisión.
Con el uso crónico se generan cambios de regulación en baja, que hacen que
cada vez se requiera de más dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia). En el
paciente con dependencia física, la ausencia o disminución aguda de la dosis,
hace que el calcio ingrese sin control a la célula, especialmente en aquellos
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centros neurológicos accionados por opioides endógenos, como el locus ceruleus
y el núcleo accumbens, lo que se traduce en la presencia de los síntomas de
abstinencia. Es necesario también recordar que se puede desencadenar un
síndrome de abstinencia a opioides cuando a un paciente con dependencia física
se le suministra naloxona o naltrexona.
Características clínicas: hay alteraciones en los signos vitales, hipertensión o
hipotensión, esta última cuando el volumen sanguíneo ha disminuido, hay además
taquicardia y taquipnea sin alteraciones en la temperatura. El paciente puede
cursar sin alteraciones mentales, pero es frecuente la presencia de ansiedad e
irritabilidad. Hay signos físicos sutiles como el bostezo, la epifora, la rinorrea que
se presentan al inicio del cuadro clínico, posteriormente pueden aparecer la
midriasis, el tremor, la piloerección, inquietud, náuseas y vómito, diarrea,
artralgias, mialgias y espasmos musculares. Las convulsiones se presentan muy
especialmente en neonatos hijos de madres adictas, en quienes reviste mayor
gravedad.
Diagnóstico: Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio:
•
ECG para descartar prolongación del intervalo QTc por alteraciones
hidroelectrolíticas y taquiarritmias.
•
Hemograma
•
Ionograma completo.
•
Gases arteriales (descartar alteraciones ácido-básicas).
•
•
CPK totales (pueden encontrarse elevadas).
Panel de tóxicos en orina. Útil para descartar el consumo de otras
sustancias de abuso que agreguen comorbilidad.
Tratamiento: La piedra angular del tratamiento del síndrome de abstinencia a
opioides es la utilización de metadona en dosis que van desde 40 mg a 120
mg/día según la severidad del consumo y la respuesta clínica del paciente. La
metadona debe administrarse como dosis única, idealmente en la mañana.
En caso de no disponer de metadona, se puede emplear un coctel no específico
de medicamentos, que incluye:
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•
Benzodiazepinas, útiles para el control de la ansiedad propia del síndrome
de abstinencia a opioides y controlan el insomnio. Puede utilizarse
diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial y continuar esta misma dosis por
vía oral cada 8 horas según la respuesta del paciente; también se puede
emplear Lorazepam a dosis de 2 mg VO cada 8 horas. No se recomiendan
para periodos superiores a 7 días.
•
Clonidina, eficaz para tratar los signos y síntomas de abstinencia a
opiáceos, sin embargo, no es útil en el manejo del “deseo de consumo” o
“craving” por opiáceos y tampoco reduce la duración del síndrome de
abstinencia. Se administra una dosis inicial de prueba por vía oral de 0.15
mg en adultos y 1 g/kg en niños, evaluando permanentemente la presión
arterial durante 2 horas. Si es bien tolerado y aún persisten los síntomas, se
continúa con 0.15 mg cada 4 ó 6 horas en adultos y 1 g /kg en niños. Se
puede continuar el tratamiento por 7 días, para luego hacer una reducción
del 25% de la dosis diaria cada día por 3 días, para luego suspender
completamente. En caso de hipotensión o presión arterial media <70 mm de
Hg, no se debe suministrar la clonidina.
Se pueden utilizar AINES (diclofenaco sódico, voltaren®) para el manejo de
las mialgias.
•
Antieméticos (metoclopramida, plasil®) y antiespasmódicos (hioscina nbutilbromuro, buscapina simple®) para el control de la sintomatología
gastrointestinal.
La duración del tratamiento del síndrome de abstinencia, con metadona,
generalmente es de dos semanas, aunque puede variar según la respuesta
individual. Finalmente, debe resaltarse la importancia de conectar al paciente con
un grupo terapéutico para el manejo crónico de su adicción.
24. INTOXICACIÓN POR MARIHUANA
Dr. Carlos A. Rodríguez
Descripción: la marihuana (Cannabis sativa) es una planta ampliamente utilizada
con fines recreativos y su principal compuesto farmacológicamente activo es el 9 Tetrahidrocanabinol (THC). Se encuentra en diferentes presentaciones:
•
Hierba, usada para la fabricación de cigarrillos o adicionada a los alimentos,
con 1-8% de THC.
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•
Resinas (Hachis “pipas”), con 5-10% de THC.
•
Extractos oleosos (aceite de Hachis), con la mayor concentración de THC
(hasta 50%).
Farmacocinética: por vía inhalada se absorbe entre un 20-50% del TCH, el inicio
de acción es 6-12 minutos y los síntomas pueden durar hasta 3 horas. Por vía oral
sólo alcanza la circulación sistémica entre un 5-20% del TCH debido al
metabolismo hepático de primer paso, empieza a actuar en 30-60 minutos y
persiste 4-6 horas.
Mecanismo de toxicidad: el THC y otras sustancias presentes en Cannabis
sativa activan los receptores canabinoides endógenos (CB). El receptor CB1 está
ubicado principalmente en el sistema nervioso (corteza cerebral, hipocampo,
cuerpo estriado, cerebelo y terminales nerviosas centrales y periféricas) y el
receptor CB2 en las células del sistema inmune; y ambos están implicados en la
regulación de la liberación de neurotransmisores y citoquinas. La activación del
receptor CB1 produce disminución de la respuesta motora, analgesia y estimula la
ingesta de alimentos.
Manifestaciones clínicas: dependen de la vía de administración, experiencia del
consumidor, dosis y concentración del principio activo. El uso inhalado u oral
causa principalmente efectos sobre el sistema nervioso central (“high”), la infusión
intravenosa puede producir toxicidad multiorgánica, incluyendo falla renal aguda,
gastroenteritis, anemia, trombocitopenia y leucocitosis.
Las manifestaciones neurológicas son variadas. La intoxicación leve incluye
euforia, somnolencia, alteración en la percepción del tiempo y aumento del apetito.
La intoxicación moderada se manifiesta con amnesia, déficit de atención, dificultad
para concentrarse, incapacidad para realizar actividades complejas, alteraciones
del ánimo como episodios de risa y depresión, y desorientación. La intoxicación
extrema presenta debilidad, incoordinación, letargia, ataxia, disartria, ansiedad,
espasmos musculares, depresión respiratoria, coma, y en pacientes susceptibles,
convulsiones. Otras manifestaciones incluyen hipo- o hipertermia, bradi- o
taquicardia, hiper- o hipotensión, inyección conjuntival, midriasis, nistagmus,
fotofobia, xerostomía, bradipnea, tos, constipación y retención urinaria. Es
importante determinar el consumo concomitante de otras drogas de abuso, ya que
la marihuana puede potenciar los efectos de otros depresores del sistema
nervioso central y la taquicardia inducida por la cocaína. El consumo crónico
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puede llevar a síndrome amotivacional, ginecomastia, alteraciones espermáticas y
en la ovulación, y mayor riesgo de cáncer de cabeza, cuello y pulmón. La
presencia de un síndrome de abstinencia clásico no ha sido descrita para la
marihuana. Sin embargo en pacientes habituados a esta sustancia, la disminución
o supresión del consumo puede acompañarse de síntomas inespecíficos como
agitación, irritabilidad, alteraciones del sueño y apetito, nauseas, vómito o
escalofrío. La duración de los síntomas, momento del inicio y tratamiento no están
claramente definidos.
Diagnóstico: electrolitos, creatinina, BUN y glicemia pueden requerirse para
descartar otras causas de alteración del estado mental o convulsiones. La prueba
de canabinoides en orina por inmunoensayo, disponible en el laboratorio del
Departamento de Farmacología y Toxicología de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Antioquia, puede ser positiva por varias semanas después de la
resolución clínica. El Electrocardiograma muestra cambios en la repolarización
inespecíficos.
Dosis tóxica: Oral: 30 mg/kg
Tratamiento:
1. ABCD inicial, con especial atención a la vía aérea.
En caso de consumo por vía oral, si la ingestión fue reciente (hasta 1 hora) realizar
las medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal según indicaciones
del capítulo 1: manejo general del paciente intoxicado.
2. En caso de hipotensión, líquidos endovenosos isotónicos.
3. En caso de agitación utilizar diazepam intravenoso, 5 a 10 mg en adultos y 0.2 a
0.5 mg/kg en niños, repitiendo la dosis cada 10 minutos según respuesta.
4. Evaluación por toxicología clínica y farmacodependencia.
25. INTOXICACIÓN POR OPIOIDES
Dres. Alexis Santamaría, Carlos F. Molina, Carlos A. Rodríguez
Descripción: los opioides son el grupo de sustancias con acción similar a la
morfina, que es un alcaloide derivado de la planta Papaver somniferum, y se
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dividen en naturales (morfina, heroína, codeína, hidrocodona) y sintéticos
(fentanilo, butorfanol, meperidina, hidromorfona, nalbufina y metadona).
Farmacocinética: los opioides pueden administrarse por vía oral, intramuscular,
intravenosa, transdérmica, intranasal e inhalada. La dosis y vía de administración
influyen en los síntomas y su duración. La biodisponibilidad oral es variable por
diferencias en el metabolismo hepático de primer paso (morfina 25%, codeína
60%). El paso de la barrera hematoencefálica depende de la liposolubilidad,
siendo mayor con la heroína y la morfina, lo que explica su mayor potencial
adictivo. Los opioides tienen metabolismo fase I y II y algunos generan metabolitos
tóxicos como la normeperidina. La excreción es principalmente renal, por lo cual el
diagnóstico puede establecerse midiendo los opioides o sus metabolitos en orina.
Mecanismo de toxicidad: los efectos de estas sustancias se deben a la
interacción con los receptores opiodes µ (MOP), Ќ (KOP) y Ỗ (DOP). La activación
del receptor µ produce analgesia, depresión respiratoria, disminución de la
motilidad intestinal, retención urinaria, bradicardia, miosis y euforia. El receptor Ќ
media la disforia y los efectos psicotomiméticos y el receptor Ỗ producen
analgesia y depresión respiratoria.
Manifestaciones clínicas: el toxidrome opioide clásico consiste en alteración del
estado de conciencia, depresión respiratoria, mioisis y disminución del
peristaltismo.
•
Sistema nervioso central: según la dosis se puede observarse euforia o
disforia, letargia, somnolencia progresiva y coma. La meperidina,
dextrometorfano y codeína pueden causar hiperirritabilidad y un síndrome
mixto de estupor y delirium. La morfina y sus congéneres causan
constricción pupilar, sin embargo el propoxifeno, la meperidina y la
pentazocina no afectan el tamaño pupilar, y puede encontrarse midriasis en
pacientes con hipoxia o anoxia cerebral. El diámetro pupilar puede variar en
caso de combinación con estimulantes (cocaína) y anticolinérgicos
(escopolamina). Las convulsiones ocurren principalmente por hipoxia,
aunque la meperidina, el propoxifeno y el tramadol pueden producirlas de
manera directa.
•
Efectos respiratorios: la falla respiratoria es la consecuencia más seria de la
sobredosis de opioides y se debe a la disminución en la sensibilidad al
dióxido de carbono y de la respuesta ventilatoria a la hipoxia.
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•
Efectos gastrointestinales: se presentan náuseas y vómito por estimulación
de la zona quimiorreceptora, y retraso del vaciamiento gástrico y
disminución del peristaltismo por la activación de los receptores
intestinales.
•
Efectos cardiovasculares: hipotensión mediada principalmente por
liberación de histamina, bradicardia por disminución de la estimulación del
SNC y daño miocárdico en caso de hipoxia prolongada.
•
Otros: la intoxicación aguda puede complicarse con rabdomiolisis,
hiperkalemia, mioglobinuria y falla renal.
Diagnóstico: dado que estas sustancias pueden contener una amplia variedad de
ingredientes activos, adulterantes y contaminantes el síndrome clínico puede estar
sólo parcialmente relacionado con el componente opioide.
Según las manifestaciones clínicas debe realizarse hemograma, electrolitos, BUN,
creatinina, CPK, citoquímico de orina, gases arteriales, electrocardiograma
(especialmente en intoxicación por propoxifeno), radiografía de tórax (en caso de
hipoxia persistente), tomografía de cráneo y estudio de líquido cefalorraquídeo
para descartar otras causas de coma o convulsiones. En pacientes que usan
drogas intravenosas deben descartarse complicaciones infecciosas asociadas
(endocarditis, meningitis bacteriana, hepatitis viral y VIH principalmente).
Dosis tóxica:
•
Dosis letal de codeína: 7-14 mg/kg.
•
Dosis letal de hidrocodona para adultos: 100 mg.
•
Dosis letal de heroína pura: ≥350 mg en no adictos, ≥1800 mg en adictos
•
Dosis letal de morfina: ≥120 mg en individuos que nunca han recibido el
fármaco.
Un individuo tolerante a los opioides puede requerir dosis mayores y los niños
suelen tener mayor sensibilidad y desarrollar toxicidad con dosis cercanas a la
terapéutica.
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Tratamiento: Debe enfocarse en el manejo de la vía aérea, administración de
naloxona y soporte hemodinámico.
1. Practicar el ABCD.
2. En caso de depresión respiratoria administrar naloxona intravenosa (Narcan®),
disponible en ampollas de 0.4 mg/mL (de 1 y 10 mL) o ampollas de 1 mg/mL (de 2
mL). También puede administrarse por vía intratraqueal, intramuscular, intraósea o
subcutánea.
a. En pacientes no dependientes a opioides: bolos directos (30 segundos)
crecientes de 0.4 a 2 mg cada 2 ó 3 minutos a necesidad (hasta lograr respiración
espontánea), si no hay respuesta después de 10 mg, revaluar el diagnóstico. En
niños la dosis por bolo es de 0.1 mg/kg (máximo 2 mg).
b. En pacientes dependientes a opioides: bolos directos crecientes de 0.1 a 0.2 mg
cada 2 ó 3 minutos hasta lograr respiración espontánea (si no hay respuesta
después de 10 mg, revaluar el diagnóstico).
c. En ambos casos se debe continuar con una infusión continua de 0.25 a 6.25
mg/hora (0.04 a 0.16 mg/kg/hora en niños.)
Una forma práctica de calcular la infusión continua es multiplicando los mg del
bolo efectivo por 6.6, agregar esta dosis a 1 litro de solución salina normal o
dextrosa al 5% e infundir a 100 mL/hora. La infusión se titula para mantener una
adecuada ventilación espontánea sin precipitar abstinencia opioide aguda y se
mantiene por 12-24 horas.
3. No inducir vómito.
4. Lavado gástrico y carbón activado, si cumple criterios (ver capítulo 1)
5. Indicaciones para unidad de cuidados intensivos: lesión pulmonar aguda,
edema pulmonar, hipotensión o bradicardia, requerimiento de ventilación
mecánica.
6. En caso de presentar síndrome de abstinencia, remitirse a la guía para su
respectivo manejo.
7. Una vez el paciente esté estable, evaluar su motivación y posibilidades de
ingresar a un programa de rehabilitación.
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26. INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS
Dres. Carlos A. Rodríguez, Jenny Cuesta
Descripción: son derivados del ácido barbitúrico, fueron muy utilizados en el
pasado como sedantes e hipnóticos, pero su potencial de abuso, rango
terapéutico estrecho y el desarrollo de fármacos más seguros ha restringido
marcadamente su comercialización. En la actualidad se usan en anestesia
(tiopental) y en el manejo de síndromes convulsivos (fenobarbital y primidona).
Farmacocinética: el tiopental es de administración intravenosa, altamente
liposoluble, de acción ultracorta (15-20 minutos) y excreción hepática. El
fenobarbital se administra por vía oral e intravenosa, es de acción larga (6-12
horas) y se elimina por vía hepática y renal. La primidona es metabolizada a
fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA).
Mecanismo de toxicidad: los barbitúricos potencian la acción del GABA en el
receptor GABAA aumentando la entrada de cloro a las neuronas y causando
hiperpolarización. También reducen la estimulación inducida por glutamato,
deprimen el centro respiratorio, e inhiben la contractilidad y conducción cardiaca
por su acción estabilizante de membrana. El uso a largo plazo produce tolerancia
por desensibilización de los receptores e inducción del metabolismo hepático.
Manifestaciones clínicas: la toxicidad puede dividirse en leve (somnolencia,
disartria, marcha inestable y nistagmus), moderada (depresión del estado de
conciencia, hiporreflexia y disminución de la frecuencia respiratoria) y severa
(coma, hipotermia y colapso cardiorrespiratorio). Las manifestaciones neurológicas
pueden incluir pérdida de reflejos de tallo y presencia de reflejos patológicos
(Babinski), simulando muerte cerebral. También se ha descrito necrosis tubular
aguda y rabdomiolisis. En las primeras 24 horas del coma pueden aparecer bulas
o ampollas en los sitios de presión, las cuales se resuelven espontáneamente 1-2
semanas después.
La suspensión abrupta de barbitúricos tras el uso crónico desencadena un
síndrome de abstinencia similar al de las benzodiazepinas, en el caso del
fenobarbital 1 semana después y se prolonga hasta 14 días. En pacientes
previamente sensibilizados, el fenobarbital puede causar el síndrome de
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hipersensibilidad a anticonvulsivantes 1 a varias semanas después del inicio del
tratamiento, caracterizado por malestar, faringitis, adenopatías cervicales,
eosinofilia, brote (hasta síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica
tóxica) y manifestaciones sistémicas.
Laboratorio: electrolitos, glicemia, CPK, BUN, creatinina y ECG. Medición de
barbitúricos en sangre.
Dosis tóxica: el fenobarbital es tóxico a concentraciones plasmáticas >50 ųg/mL.
Tratamiento:
1. ABCD (énfasis en atención de la vía aérea y prevención de la hipoxia).
2. Descartar hipoglicemia.
3. Carbón activado en múltiples dosis (ver capítulo 1)
4. No se recomienda alcalinizar la orina por el mínimo efecto sobre la excreción
del fenobarbital y el alto riesgo de alcalosis metabólica e hipernatremia.
5. En los casos más graves, que no responden a las medidas anteriores o tienen
falla renal, se recurre a la hemodiálisis o hemoperfusión
27. INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
Dres. Alejandra Restrepo, Andrés F. Velasco y Andrés F. Zuluaga
Descripción: existen en el mercado una gran cantidad de compuestos que
contienen salicilato como principio activo, como el subsalicilato de bismuto
(antiulceroso, Bisbacter®), salicilato de metilo (rubefaciente de uso externo,
Infrarub sport®), acido salicílico (queratolítico, Duoplant®), ácido acetil salicílico
(analgésico y antiinflamatorio, Aspirina®), salicilato de dietilmaina (Reparil gel®) y
salicilato de sodio (Artrifen®). El ácido acetilsalicílico continúa siendo el
analgésico, antiinflamatorio y antipirético más usado a pesar de la aparición de
nuevos fármacos. En el mercado y sin formula médica se comercializado como
aspirina®, mejoral®, asawin®, rhonalito®, ASA®, cardioaspirina®, ecotrin®, alkaseltzer® (combinado con ácido cítrico y bicarbonato), aggrenox® (combinado con
dipiridamol), sevedol® o cafialgimid® (combinado con acetaminofén y cafeína),
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cafiaspirina® (combinado con cafeína), dolviran® (combinada con cafeína y
codeína). Por el amplio uso de estos fármacos el personal de salud debe estar
familiarizado con dicha intoxicación, la cual puede ser accidental, con fines
suicidas o por inadecuada dosificación en niños o ancianos.
Farmacocinética: tiene una adecuada absorción por el tracto gastrointestinal y
dérmica. Luego de la ingestión de dosis tóxicas la cinética del medicamento
cambia. La absorción es completa luego de 4 horas de ingesta. Cuando se
administran medicamentos con cubierta entérica o de liberación controlada, la
absorción puede prolongarse días a semanas, retrasando la aparición de los
síntomas. La vida media del producto parental es 0.25 horas, mientras para su
metabolito activo (salicilato) es hasta 30 horas, especialmente en casos de
sobredosis. Tiene baja unión a proteínas (50 a 80%). El volumen de distribución
(Vd) es 0.15 L/kg, pero este puede aumentar hasta 0.3 L/kg por la acidemia que
favorece incremento de la fracción no ionizada y mayor movimiento del
medicamento al interior celular. La eliminación en dosis terapéuticas es de
predominio hepático (depuración 3.9 L/h), pero a dosis tóxicas la ruta de
eliminación renal adquiere importancia. De hecho, la eliminación renal es
dependiente del pH, por lo anterior, es importante mantener un pH entre 7 y 8
(alcalinizar la orina) para asegurar una mayor eliminación del fármaco (“trampa
iónica”).
Mecanismo de toxicidad: la intoxicación por salicilatos genera varios daños:
•
Efectos centrales: estimulación central del centro respiratorio favoreciendo
la hiperventilación, con la consecuente alcalosis respiratoria (disminución
del CO2), deshidratación (por aumento de las pérdidas insensibles a nivel
pulmonar) y acidosis metabólica compensatoria (disminución del HCO3). En
los niños el tiempo de progresión a acidosis metabólica es más rápida que
en los adultos. Otros efectos tóxicos en sistema nervioso varían desde un
estado confusional agudo hasta el coma y edema cerebral. El mecanismo
para explicar estos efectos no está claro del todo, sin embargo el edema
cerebral se le atribuye a la fragilidad capilar y a la alteración en la integridad
de pequeños vasos.
•
Efectos celulares: desacople de la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias, lo que lleva a disminución de la síntesis de ATP, aumento de
la tasa metabólica (e hipertermia secundaria), incrementando el consumo
de oxígeno y producción de CO2. También se produce disrupción del
metabolismo de la glucosa y ciclo de Krebs (ciclo de los ácidos
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tricarboxílicos) lo que conlleva acumulación de ácidos orgánicos como el
piruvato, lactato y acetoacetato que favorecen la aparición de acidosis
metabólica que cursa con anion gap alto >14 mEq/L. En este punto es
importante tener en cuenta los siguientes diagnósticos diferenciales:
cetoacidosis diabética, acidosis láctica, intoxicación por metanol o alcoholes
tóxicos, y falla renal.
•
Efectos gastrointestinales: la ingestión de salicilatos produce vómito,
náuseas y dolor abdominal. Puede ocurrir además hemorragias del tracto
digestivo superior por úlceras gástricas o duodenales. Los síntomas
gastrointestinales son más llamativos en la intoxicación aguda. Siempre
debe considerarse la presencia de hepatitis tóxica.
•
Efectos metabólicos y sobre líquidos y electrolitos: otro factor que potencia
la acidosis es el aumento del catabolismo proteico inducido por aspirina,
con incremento de los aminoácidos sanguíneos por inhibición de las
aminotransferasas, favoreciendo además la aminoaciduria. Por el
incremento en la tasa metabólica, la hiperpirexia, la taquipnea y el vómito,
se favorece la pérdida de líquidos y la deshidratación. Además para tratar
de compensar la alcalosis respiratoria se aumenta la excreción renal de
HCO3 (favorece la acidosis), sodio y potasio. Por lo que además de la
deshidratación y acidosis metabólica compensatoria es común encontrar
hiponatremia e hipokalemia.
•
Efectos hematológicos: inhibición de los factores de la coagulación vitamina
K dependientes (II, VII, IX y X), adicionalmente inhibe el factor V, lo que
explica la prolongación del tiempo de Protrombina (TP). Además altera la
función plaquetaria, prolongando el tiempo de sangría. Estas dos
condiciones favorecen el sangrado local o sistémico.
•
Efectos pulmonares: edema pulmonar no cardiogénico, relacionado con el
aumento en la permeabilidad capilar de la vasculatura pulmonar. La
aparición de síndrome de dificultad respiratoria del adulto está más
asociado con intoxicación crónica y secreción inadecuada de ADH.
•
Otros: los salicilatos pueden producir ototoxicidad, la cual según el tiempo
de evolución de la intoxicación podría ser reversible. Se caracteriza por
tinnitus, hipoacusia y vértigo. El desarrollo de falla renal aguda no es
frecuente, la mayoría de las veces es por compromiso prerrenal secundario
a la pérdida de líquidos y suele mejorar con una adecuada reanimación.
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Manifestaciones clínicas: los pacientes pueden intoxicarse luego de una ingesta
aguda accidental o suicida o como resultado de dosis repetidas durante varios
días.
• Ingestión aguda: el paciente puede llegar asintomático o presentar
náuseas, vómito, epigastralgia, hematemesis, deshidratación, diaforesis,
tinnitus, hipertermia, taquicardia, taquipnea, disminución del volumen
urinario, letargia, convulsiones o coma. En la medida en que la toxicidad se
agrave aparecerán hipotensión, arritmias como fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular, edema pulmonar, falla ventilatoria, convulsiones,
coma, hipoglicemia e hipertermia. La muerte tras la intoxicación se debe
principalmente
a
complicaciones
neurológicas,
pulmonares
y
cardiovasculares.
Para fines prácticos las fases de la intoxicación no influyen en el manejo, de
hecho es recomendable un periodo de observación mínimo de 24 horas
incluso en pacientes que consultan asintomáticos.
•
Ingestión crónica: la presentación e instauración del cuadro clínico es
inespecífica y larvada, por lo que el diagnóstico suele ser pasado por alto o
atribuirse a otras causas como sepsis, neumonía o alteraciones
gastrointestinales. Los pacientes se presentan con deshidratación, acidosis
metabólica y algo que es característicos son las alteraciones en la esfera
mental (confusión, desorientación, alucinaciones, letargo, convulsiones o
coma). En esta toxicidad es más frecuente la aparición de edema pulmonar
y edema cerebral.
Diagnóstico: En la mayoría de los casos la información se obtiene del paciente,
quien informa la cantidad de tabletas ingeridas. En caso de inconsciencia, se debe
solicitar a familiares o acudientes información sobre antecedentes personales y
familiares, médicos y farmacológicos, para determinar los medicamentos a los
cuales está expuesto y si es necesario traer al servicio de urgencias tabletas,
blister o empaques de medicamentos que hayan encontrado cerca del paciente.
Se cuenta además con parámetros en el examen clínico del paciente como el
aumento en la frecuencia respiratoria, hipertermia, diaforesis, vómito,
epigastralgia, hiperventilación, acidemia metabólica con o sin alcalosis respiratoria
(si se cuenta con pH y gases arteriales). Es importante considerar la coingesta de
más de una sustancia que puede enmascarar el cuadro clínico (por ejemplo,
medicamentos que también contienen opiáceos).
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Dosis tóxica: Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad mayor o
igual a 150 mg/kg.
Es importante conocer la presentación comercial que ingirió el paciente para
determinar de una manera exacta o aproximada la dosis (en mg/kg). La tasa de
mortalidad luego de una sobredosis aguda es inferior al 2 %. La toxicidad crónica
ocurre luego de la ingestión de >100 mg/kg/día, por más de dos días. La tasa de
mortalidad en intoxicaciones crónicas asciende hasta el 25%.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Lavado gástrico (ver recomendaciones del capítulo 1)
3. Administrar carbón activado (ver recomendaciones del capítulo 1).
4. El uso concomitante de soluciones de irrigación gastrointestinal (polietilenglicol)
favorece la eliminación en los casos de bezoar y tabletas con cubierta entérica.
5. Administra catártico siempre que se use carbón activado en dosis repetidas, ver
recomendaciones capitulo Manejo general del paciente intoxicado.
6. Tratar la deshidratación. Realizar adecuada reanimación con líquidos
endovenosos (cristaloides) al mismo tiempo que se vigila estrictamente la diuresis
del paciente para evitar la sobrecarga hídrica. Durante las primeras 2 horas se
recomienda iniciar con 10 a 15 mL/kg/hora y continuar con 2000 a 6000 mL por
m2 de superficie corporal (SC = [(peso x 4) + 7] / (peso + 90)) hasta completar 24
horas, de tal manera que se mantenga un gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora.
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7. No existe un antídoto específico para esta intoxicación. Sin embargo, el
bicarbonato de sodio IV se usa para corregir la acidosis metabólica (mantener pH
plasmático alrededor de 7.4) y para potenciar la eliminación del fármaco por orina.
8. Manejar de la hipertermia con medidas locales como compresas de agua fría,
ventiladores, etc.
9. Según la severidad de la prolongación del TP y manifestaciones hemorrágicas
asociadas, se indica el uso de vitamina K o plasma fresco congelado en caso de
sangrado que amenace la vida.
10. Manejar convulsiones con diazepam 5 a 10 mg IV (niños: 0.2-0.5 mg/kg) y
repetir cada 5 minutos si es necesario.
11. Si hay hipocalcemia, gluconato de calcio al 10%, 0.1-0.2 mL/kg.
12. Si hay coma o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe iniciar
respiración asistida.
13. En caso de hipoglicemia administrar DAD 5 ó 10 % según la cantidad de
volumen requerido.
Alcalinización urinaria: permite disminuir la reabsorción tubular del salicilato y
aumenta la secreción de salicilato libre en el túbulo proximal, sin forzar la diuresis.
La alcalinización puede realizarse de dos formas:
1.1. Se administra Bicarbonato de Sodio de 1 a 2 mEq/kg diluido en 125 mL de
Solución salina al 0.9% y completar hasta 500 mL con DAD 5%, la mitad de este
volumen (250 mL) se pasan en 1 hora y la otra mitad a goteo para 3 horas.
Monitorizando el pH urinario con el fin de mantenerlo entre 7 -8.
1.2. Luego de un bolo de 1 – 2 mEq/Kg, adicionar 10 ampollas de Bicarbonato de
Sodio (100 mEq en 100 mL ) a 1 Litro de DAD 5%, quedando 10 mEq por Litro de
solución. Se inicia la infusión IV a 200 mL/hora ( 20 mEq/ hora), mientras se
monitoriza el pH urinario. Es importante tener en cuenta que antes de administrar
bicarbonato se debe obtener un adecuado nivel de hidratación, puesto que la
administración de altos volúmenes de líquidos y de bicarbonato puede precipitar
un edema pulmonar especialmente en pacientes con toxicidad crónica. En
pacientes deshidratados pasar cristaloides de 10 a 15 mL/kg por hora durante dos
horas, antes de administrar el bicarbonato de sodio. 1.3. Recordar que la acidemia
metabólica induce una falsa hiperkalemia por la salida de K+ desde el interior de la
célula. Cuando el gasto urinario está en el rango normal (0.5 a 2 mL/Kg/hora) se
debe suministrar 20 a 40 mEq de potasio por litro de la solución (1 a 2 ampollas
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por Litro), realizando control de ionograma. La hipokalemia evita que se logre la
alcalinización urinaria, puesto que en este caso se reabsorbe a nivel renal K+ con
Na+, dejando los hidrogeniones en los túbulos renales.
2. Hemodiálisis
Efectiva para una rápida eliminación del salicilato y para la corrección de
trastornos ácido-base y sobrecarga hídrica. Las indicaciones para hemodiálisis
son:
•
ingestión aguda con niveles plasmáticos > 100 mg/dL con acidemia
metabólica acompañada o no de otras manifestaciones clínicas.
•
Ingestión crónica con niveles plasmáticos > 60 mg/dL, acompañado de
acidemia, confusión o letargia, especialmente si se trata de paciente
anciano.
•
Cualquier paciente con manifestaciones clínicas severas que no responden
al manejo convencional.
•
Insuficiencia renal que no responde a la reanimación con líquidos.
3. Hemoperfusión
Es efectiva en aumentar la eliminación del salicilato pero no corrige los trastornos
ácido-base ni hidroelectrolíticos.
28. ACCIDENTE POR ABEJAS
Dres. Alexis Santamaría y Lina Peña
En Colombia, la población apícola actual está constituida por híbridos entre las
abejas alemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica) y
africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata). La abeja africanizada, es un
híbrido obtenido del cruce de las abejas europeas y las africanas, que actualmente
se encuentra en toda América.
Dosis tóxica: la respuesta tóxica es muy variable según la susceptibilidad
individual, pero 50 picaduras se consideran tóxicas y 500 letales.
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Mecanismo de toxicidad: las abejas hembras adultas (obreras) poseen un
aguijón venenoso al final del abdomen capaz de perforar la piel de animales
superiores. Es un órgano netamente defensivo que se encuentra unido al
abdomen, conformado por un aparato perforador consistente en dos dardos que
poseen unas pequeñas barbas que impiden que salga el aguijón una vez
introducido en la piel, desprendiéndose del cuerpo del insecto y ocasionando la
muerte del mismo en pocos segundos. Anexos al aguijón se encuentran los sacos
de veneno, conformados por un músculo que una vez estimulado o comprimido
continúa contrayéndose por sí solo facilitando así la inoculación del veneno. El
veneno de las abejas es una mezcla de sustancias como fosfolipasa A,
hialuronidasa, fosfatasa ácida, histidina, histamina, melitina, apamina, péptido
degranulador de mastocitos, adolapsina, etc., capaces de producir lesiones tanto
locales como sistémicas.
•
La hialuronidasa tiene
permeabilidad vascular.
•
Las fosfolipasas presentes en el veneno, son alergénicas y trabajan
colaborativamente con las fosfolipasas para producir la lisis celular.
•
La histamina tiene propiedades vasoactivas, produce dolor y edema.
•
•
La melitina es uno de los principales alergénicos del veneno.
La apamina se comporta como neurotoxina de acción motora produciendo
excitabilidad y un efecto cardioestimulante parecido al de los medicamentos
agonistas adrenérgicos y tiene propiedades hemolíticas.
El péptido degranulador de mastocitos es uno de los responsables de la
liberación de histamina y serotonina en las personas picadas.
•
efectos
alergénicos,
líticos
y
aumenta
la
Manifestaciones clínicas: las reacciones desencadenadas por picaduras de
abejas son variables, de acuerdo con el sitio, el número de picaduras, las
características y la susceptibilidad del paciente. Dichas reacciones se pueden ser:
- Manifestaciones locales: son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectos
inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido
celular subcutáneo y la piel. Generalmente se observa un habón eritematoso
acompañado de dolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas
se resuelven en 12 – 24 horas. Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola,
cuando está localizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que
el edema local puede provocar obstrucción de la vía respiratoria.
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- Manifestaciones sistémicas: un adulto requiere por lo menos 50 a 100 picaduras
en un tiempo corto para desarrollar un envenenamiento sistémico. Las
manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito, diarrea, hipotensión,
hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla renal, miocarditis, arritmias, infarto del
miocardio, convulsiones y coma. Ocasionalmente produce edema cerebral,
desmielinización periférica y neuropatía posterior.
- Reacciones por hipersensibilidad: ~1% de la población es hipersensible al
veneno de las abejas y para estas personas, una sola picadura puede ser mortal;
la susceptibilidad es mayor en niños. La incidencia de reacciones sistémicas
alérgicas después de picaduras por himenópteros, varía en la población general
entre 0.1 y 3%. Los individuos que han presentado una reacción anafiláctica a las
picaduras de himenópteros, tienen un riesgo del 35-60% de presentar anafilaxis
ante picaduras futuras. En estas, la reacción a las proteínas del veneno no
depende de la dosis, es mediada por IgE y una sola picadura puede ocasionar una
grave reacción en el sujeto sensibilizado. Esta reacción de hipersensibilidad puede
ser local o sistémica y es importante aclarar que las grandes reacciones locales no
son predictivas de progresión a reacción sistémica. Las picaduras en cabeza y
cuello son más propensas a generar reacciones sistémicas que las de las
extremidades. La reacción sistémica de hipersensibilidad ocurre aproximadamente
a los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas cutáneas, respiratorias y
cardiovasculares. En estos casos se describe angioedema e incluso urticaria
generalizada. La causa de muerte usualmente es la obstrucción respiratoria, el
colapso cardiovascular o ambos. Los componentes necesarios de la respuesta
anafiláctica son:
Un antígeno sensibilizante introducido previamente: la incidencia de
sensibilización alérgica ocurre en más del 30% de los individuos que son picados y
desaparecen 2-3 años después de la picadura en el 40% de los casos.
Una respuesta por anticuerpos IgG que sensibilizan los mastocitos y los
basófilos.
Reexposición al antígeno mediante picaduras.
Degranulación de mastocitos y liberación de mediadores como histamina.
- Enfermedad del suero: puede aparecer una o dos semanas después de un
ataque y se manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia,
adenopatías, malestar general, prurito, lesiones vasculíticas, daño renal.
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Estudios de laboratorio: hemograma completo con plaquetas, creatinina, BUN,
CPK total, electrocardiograma, citoquímico de orina.
Tratamiento:
1. Hospitalizar.
2. Realizar ABCD.
3. Retirar aguijón lo antes posible y revisar el conducto auditivo externo, la córnea
y las fosas nasales en busca de aguijones.
4. El manejo de la toxicidad sistémica es específico según la manifestación.
5. En caso de reacción anafiláctica seguir el siguiente algoritmo y realizar
tratamiento según la tabla contigua.
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29. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES
Dras. Jenny Cuesta y Lina Peña
Los escorpiones son animales pertenecientes a la clase arácnida, orden
escorpiones. Son caníbales, solitarios, de hábitos nocturnos, pueden vivir hasta 5
años, y permanecer sin agua y alimento por varios meses. Habitan sitios oscuros,
rincones, debajo de troncos viejos, raíces o piedras, y también en los domicilios
humanos, en los sótanos, techos y en los guardarropas, allí se acomodan dentro
de la ropa o en el interior de los zapatos. En el mundo hay cerca de 1500
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especies, distribuidas en alrededor de 20 familias, siendo la familia Buthidae, a la
que pertenecen los géneros de importancia médica en Colombia (Tityus y
Centruroides).
•
Tityus: pertenecen: T. pachyurus, T asthenes y T.fuhrmanni
•
T. pachyurus: mide 60 – 120 mm longitud, de color amarillento a negro, con
pedipalpos rojizos, los segmentos 4 y 5 de la cola son oscuros y gruesos.
Habita entre 100 – 1300 msnm, en los departamentos de Boyacá, Caldas,
Huila, Tolima, Cundinamarca, Antioquia (riberas del Magdalena)
•
T. asthenes: mide 60 – 80 mm longitud, es de color café oscuro a negro
uniforme, los pedipalpos son rojizos y el cuerpo delgado. Habita entre 100 –
1100 msnm, en los departamentos de Nariño, Cauca, Valle, Chocó,
Antioquia (riberas del Cauca), el Urabá antioqueño y en la isla de Gorgona.
•
T. fuhrmanni: mide 50 – 60 mm longitud, es de color café oscuro a negro
uniforme, habita entre 1700 – 2500 msnm, en la Cordillera central, bosques
densos y lluviosos.
•
Centruroides: pertenece C. gracilis, mide entre 60 – 120 mm, habita entre
1 – 1800 msnm, tiene patas y cola amarilla, los segmentos 4 y 5 de la cola
son más oscuros y está distribuido en todo el país. Es el escorpión de
mayor importancia médica en México.
En Colombia se desconoce la magnitud del problema pero se estima que puede
haber entre 2 y 12 casos por 100 mil habitantes/ año, con un subregistro del 90%.
La creencia de que entre los alacranes y los escorpiones existen diferencias de
tamaño y peligrosidad está muy difundida pero la realidad es que dichas
diferencias no existen y ambos términos son sinónimos.
Mecanismo de toxicidad: es una mezcla de lípidos, enzimas, péptidos y
proteínas de bajo peso molecular, dentro de las que se destacan los péptidos de
cadena corta y de cadena larga, por sus acciones sobre los canales de sodio
voltaje dependientes, los canales de potasio calcio dependientes y los canales de
calcio sensibles a rianodina. Las interacciones de las toxinas con estos canales
producen diversos efectos. Algunos péptidos producen un bloqueo incompleto de
los canales de sodio, enlenteciendo y prolongando la duración del potencial de
acción. Otros producen apertura espontánea de los canales de sodio, lo que lleva
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a despolarizaciones espontáneas, aumento de la excitabilidad y disparo neuronal
repetido. La estimulación de los canales de calcio presinápticos, incrementa la
liberación de neurotransmisores y la actividad neuronal. Existe acción sobre las
neuronas del sistema nervioso autónomo (nicotínicas, muscarínicas y
adrenérgicas), lo que lleva a un incremento en la actividad simpática y
parasimpática. Otras toxinas interaccionan con los nervios motores y sensitivos
periféricos, generando dolor e hiperactividad motora.
Dosis tóxica: oscila entre 100 y 600 g, que es la cantidad máxima que puede
encontrarse presente en la glándula venenosa.
Manifestaciones clínicas:
- Envenenamiento leve: sólo efectos locales (ver algoritmo) que ceden en pocas
horas. Son la mayoría de los accidentes (70%) y no amerita uso de antiveneno,
únicamente medidas generales.
- Envenenamiento moderado: además de las manifestaciones locales del
envenenamiento leve, se presentan manifestaciones sistémicas. Son alrededor de
15% de los accidentes y requieren el antiveneno, medidas de soporte en algunos
casos, por lo que se recomienda que todos se manejen en III nivel de atención.
- Envenenamiento grave: moderado, presenta complicaciones que pueden llevar a
la muerte, como edema pulmonar y falla respiratoria, arritmias, miocardiopatía,
pancreatitis, entre otras. Son aproximadamente un 5% de los casos y requieren
unidad de cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones. Los afectados
más vulnerables son los menores de 15 años y los ancianos.
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Estudios de laboratorio: dependen del grado de envenenamiento, en los casos
moderados y graves se deben solicitar: función renal y hepática, amilasas,
electrolitos con calcio y magnesio, troponinas, electrocardiograma y Rayos X de
tórax, en algunos pacientes podría requerirse TAC de abdomen o cráneo. Hasta el
7% de los casos tienen tiempos de coagulación alterados.
Tratamiento: ver algoritmo.
1. Realizar ABCD.
2. Lavar con agua y jabón el sitio de la mordedura.
3. Compresas frías en sitio de mordedura. No sumergir en hielo ni hacer
incisiones.
4. Analgésicos: opioides o AINES.
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5. Antiveneno: no se realizan pruebas de sensibilidad previas. en casos
moderados (2 ampollas) y graves (4 ampollas): disolver las ampollas de
Alacramyn® en 25 mL en niños y 50 mL de SSN y pasar en 30 minutos. Si a los
60 minutos no hay mejoría, se repite igual dosis.
6. Toxoide tetánico.
7. Manejo específico de complicaciones.
30. INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
Dr. Carlos A. Rodríguez
Los cáusticos son sustancias capaces de producir daño al contacto con un tejido y
se dividen en ácidos (donadores de protones, causan lesión a pH <3) y álcalis
(aceptores de protones, causan daño a pH >11). La severidad la lesión depende
del volumen, pH y concentración de sustancia; y de la duración del contacto y la
capacidad de penetrar en los tejidos.
Ácidos Descripción Lo más frecuente es la ingestión de ácido clorhídrico
(muriático), sulfúrico, nítrico y acético concentrados. También se incluyen los
ácidos fosfórico, oxálico y fórmico.
Mecanismo de toxicidad Producen edema, eritema y úlceras por necrosis de
coagulación, la cual previene la penetración profunda del tóxico. En la mayoría de
los casos el esófago y el estómago se afectan por igual.
Manifestaciones clínicas: Quemadura de mucosas, piel y cualquier tejido en
contacto con el ácido. La ingestión produce sialorrea, sed, odinofagia, disfagia,
hematemesis y dolor abdominal. La muerte puede sobrevenir por shock,
broncoaspiración o infecciones. La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) con
blanqueador (hipoclorito) con fines de limpieza, produce una reacción exotérmica
con generación de vapores y toxicidad inhalatoria que se manifiesta por tos,
disnea, dolor pleurítico, edema pulmonar, hipoxemia, broncoespasmo, neumonitis
o traqueobronquitis.
Álcalis
Descripción Los más frecuentes son el hipoclorito de sodio (blanqueadores de
ropa), el hidróxido de sodio (soda cáustica) y el hidróxido de potasio (limpia
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hornos). Actualmente existen en el mercado productos que contienen amoníaco y
soda cáustica para limpieza de hornos, parrillas y pisos.
Mecanismo de toxicidad Los iones OH- disociados penetran en el tejido y
causan necrosis de licuefacción. Este proceso incluye destrucción del colágeno,
saponificación de lípidos, trombosis transmural y muerte celular. En segundos se
presenta eritema y edema de la mucosas, seguido por extensión de la reacción
inflamatoria hasta las capas submucosa y muscular. El álcali sigue penetrando
hasta que la concentración de OH- sea suficientemente neutralizada por los
tejidos.
Manifestaciones clínicas Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras
de la orofaringe, vía aérea superior, esófago y estómago (la ausencia de
quemaduras visibles orales no excluye la presencia de lesiones internas).
Usualmente los pacientes presentan sialorrea, odinofagia, disfagia, estridor
laríngeo, vómito y hematemesis. El aspecto de la mucosa oral es inicialmente
blanquecino, luego oscuro, edematoso y ulcerado. La muerte puede sobrevenir
por shock o broncoaspiración. Toda quemadura por álcalis se considera grave y
produce más secuelas que la producida por ácidos, como estenosis esofágicas,
fístulas traqueoesofágicas, aortoesofágicas y mayor riesgo de carcinoma de
esófago.
Exámenes de laboratorio: A todos los pacientes expuestos a cáusticos debe
ordenarse pH y gases arteriales, hemograma completo, ionograma y pruebas de
coagulación. La radiografía de tórax y abdomen (de pie) es útil para detectar
signos de perforación esofágica o gástrica (neumomediastino, neumoperitoneo).
La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas post-ingesta (máximo 24
horas después) y está contraindicada desde el segundo día hasta 2 semanas
después.
Tratamiento:
1. ABCD con énfasis en la vía aérea (vigilar todo el tiempo signos de edema y
obstrucción)
2. Lavar las superficies comprometidas con abundante agua (piel, mucosas). En
caso de quemadura ocular mínimo durante 2 horas previa aplicación de anestesia
local.
3. No inducir vómito.
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4. No realizar lavado gástrico, excepto en el caso de ingestas masivas de ácido
cuando el paciente se presenta en los primeros 30 minutos (pasando la sonda con
extremo cuidado).
5. El carbón activado no tiene utilidad y puede dificultar la endoscopia.
6. La neutralización con ácidos o bases está contraindicada.
7. La dilución con leche (120-240 mL) sólo debe hacerse en los primeros
segundos a minutos después de la ingesta en pacientes que no tienen dolor
faríngeo, torácico ni abdominal significativo, no han vomitado y están alerta.
8. En caso de edema de la vía aérea puede emplearse dexametasona 10 mg IV
en adultos (0.6 mg/kg en niños).
9. Una vez asegurada la vía aérea iniciar hidratación parenteral con cristaloides (el
tercer espacio generado por la quemadura por cáusticos puede causar
hipotensión).
10. Evaluación por cirugía si hay signos clínicos o radiológicos de perforación.
11. Ni los esteroides ni los antibióticos han demostrado utilidad para prevenir la
estenosis esofágica. En pacientes con lesiones endoscópicas severas puede
considerarse el uso de stents.
En caso de intoxicación por inhalación
1. Suministrar oxígeno humidificado hasta que mejore la sintomatología.
2. Si hay broncoespasmo se puede realizar nebulización con agonistas Beta-2
(salbutamol, 2.5 mg por dosis).
31. INTOXICACIÓN POR CIANURO
Dres. Isabel C. Escobar y Andrés F. Zuluaga
Descripción: cianuro es un término general que describe un grupo de químicos
donde el carbono y el nitrógeno se combinan para formar compuestos (CN−),
disponibles en forma gaseosa, líquida (cianuro de hidrógeno) o sólida, y puede
combinarse con sales (sodio, calcio o potasio), metales (cobalto, zinc, oro y
mercurio), hálidos (cloruro, fluoruro yoduro y bromuro) y ácidos orgánicos (forma
nitrilescomo). Son sustancias altamente reactivas y tóxicas, con múltiples usos,
incluyendo el procesamiento industrial del oro, laboratorios químicos, manufactura
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de plásticos (acrilonitrilo y propionitrilo), pinturas, pegamentos, solventes, esmaltes
y removedores de uñas, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y
fertilizantes (cianamida de hidrógeno). También se usa como arma química o
como sustancia homicida (sales de cianuro), por su rápida acción letal. El
medicamento vasodilatador nitropusiato libera cianuro cuando se expone a la luz o
a través del metabolismo. Además, existen más de 2500 plantas que pueden
contener cianuro (amigdalina y algunos otros glicósidos cianogénigos), incluyendo
las almendras, duraznos, cerezas, castaña de las indias, yuca y casave. Otra
fuente importante son los incendios, debido a que la combustión de lana, seda,
poliuretano o vinilo puede liberar cianuro e inducir toxicidad fatal por vía
inhalatoria.
Farmacocinética: la información de las propiedades cinéticas es escasa, y la
mayoría de la información proviene de modelos animales y algunos casos de
intoxicación humana. El cianuro presenta un olor característico descrito como
“almendras amargas” pero, por predisposición genética, 40% de la población no
puede sentir dicho olor. Presenta rápida absorción por cualquier vía, se concentra
en los glóbulos rojos, tiene una unión a proteínas de 60% y un volumen de
distribución de 0.5 L/kg, y es metabolizado en el hígado por la enzima rodanasa
(sulfurtransferasa) a un metabolito inactivo conocido como tiocianato que presenta
excreción renal. El tiempo de vida media para la conversión de cianuro a tiocianato
de una dosis no letal en humanos es de 20 a 60 minutos. El cianuro de hidrógeno
también puede convertirse en un compuesto no tóxico mediante su combinación
con hidroxicobalamina (vitamina B12a), produciendo cianocobalamina (vitamina
B12).
Mecanismo de toxicidad: el cianuro es un químico asfixiante; inhibidor
enzimático no específico (ácido succínico deshidrogenasa, superóxido dismutasa,
anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, entre otras). La interacción con la
citocromo oxidasa es la más estudiada y de mayor importancia toxicológica, ya
que es esencial para la fosforilación oxidativa y la producción de energía por la vía
aerobia. La inhibición de esta enzima produce disfunción mitocondrial, alterando la
cadena de transporte de electrones y la producción de energía (ATP), aumentando
la producción de acido láctico por la activación secundaria de la vía anaeróbica.
Dosis letal: la ingestión de 200 mg de cianuro de sodio o potasio o la exposición
al cianuro de hidrógeno gaseoso (HCN) aun a bajas concentraciones (150-200
ppm) pueden ser fatales.
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Manifestaciones clínicas: cuando es inhalado, el cianuro gaseoso produce
síntomas en segundos y la muerte en minutos; cuando es ingerido, los síntomas
aparecen en minutos y la muerte en horas. Algunos frutos, que contienen
amigdalina, también contienen emulsina, una enzima capaz de hidrolizar la
amigdalina para liberar cianuro de hidrógeno, asociándose con inicio tardío de los
síntomas de intoxicación. Inicialmente la intoxicación se manifiesta por síntomas
que reflejan hipoxia tisular, incluyendo náuseas, vómito, cefalea, taquipnea,
ansiedad, agitación, confusión, letargo, convulsiones, coloración rojo cereza de la
piel y del fondo de ojo (por aumento de la saturación de hemoglobina en sangre
venosa), y coma con midriasis hasta llegar a paro cardio-respiratorio. En el
sistema cardiovascular puede haber inicialmente hipertensión y taquicardia que
posteriormente evolucionan a bradicardia e hipotensión, edema pulmonar
cardiogénico y arritmias. En el sistema respiratorio inicialmente hay presencia de
disnea, taquipnea que posteriormente evoluciona a depresión respiratoria. En caso
de sobrevida el paciente puede presentar secuelas neurológicas manifestadas por
bradiquinesia, parkinsonismo, disartria y compromiso neurocomportamental.
Diagnóstico: la sospecha clínica de la intoxicación se da en el contexto de un
paciente quien, sin antecedentes previos, presenta pérdida súbita de la conciencia
y colapso cardiovascular asociado a un aumento importante del acido láctico, en
presencia del olor característico. Los niveles de cianuro o tiocianato no se miden
en los laboratorios del país. Es útil la prueba rápida para cianuro (ver capítulo de
pruebas rápidas). Se recomienda solicitar electrocardiograma, ionograma
completo, creatinina, BUN, AST, ALT, BT, BD, glicemia, gases arteriales y acido
láctico.
Tratamiento:
1. Realizar el ABCD, con administración de oxígeno al 100%.
2. Colocar una perla de nitrito de amilo (ampollas de 1 mL) dentro del dedo de un
guante de látex, cubrir la nariz y boca con el orificio del guante a manera de
mascarilla, romper la perla sin soltarla (para evitar la aspiración de la perla), y
permitir que el paciente inhale el contenido del guante durante aproximadamente
30 segundos. Este medicamento produce una metahemoglobinemia del 5%,
mientras que el nitrito de sodio al 3% produce un 20 a 30%. La dosis de nitrito de
sodio (frasco de 50 mL) es de 300 mg por vía intravenosa (10 mL) infundido en 5
minutos (en niños: 0.15 a 0.33 mL/kg). Si el paciente está en paro respiratorio,
intubarlo, y preparar un guante como puente entre el ambú y el tubo, así: colocar
una perla en el dedo medio del guante, anudar el orificio de éste, cortar los
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extremos distales de los dedos 1 (se conecta al ambú) y 5 del guante (se conecta
al tubo orotraqueal) y se insufla durante treinta segundos con el ambú a fin de que
el contenido gaseoso de la perla sea inhalado. Todas estas medidas buscan
producir metahemoglobina para desplazar al cianuro de la citocromo oxidasa, pero
pueden estar asociadas con cefalea, empeoramiento de la hipotensión y
disminución de la capacidad de transporte de oxígeno. Estas complicaciones
pueden agravar el cuadro en pacientes intoxicados simultáneamente con
monóxido de carbono, por lo cual no se recomiendan en pacientes provenientes
de incendios.
3. Iniciar tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25% (frasco por 50 mL):
administrar 12.5 g intravenosos a razón de 5 mL/min (en niños la dosis es 400
mg/kg, es decir 1.6 mL/kg).
4. Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicación por vía oral, realizar
lavado gástrico exhaustivo con solución salina (ver capítulo 1) y descartar el
contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de
salud. Si se realizó lavado gástrico, suministrar carbón activado y,
consecuentemente, catártico (ver capítulo 1)
5. Si hay inestabilidad hemodinámica, iniciar soporte inotrópico con dopamina o
norepinefrina.
6. En caso de acidosis metabólica grave se debe iniciar infusión con bicarbonato
de sodio.
7. El antídoto más prometedor es la hidroxicobalamina (5 g para adultos y 70
mg/kg en niños), pero su uso sigue siendo experimental.
32. INTOXICACIÓN POR VOLATILES INHALABLES
Dres. José J. Aristizábal y Andrés F. Zuluaga
Descripción: son hidrocarburos halogenados (entre ellos el tricloroetano y el
tricloroetileno) que se comportan como sustancias volátiles de alta liposolubilidad
utilizados como diluyentes en pegantes (conocido comercialmente como Sacol ,
Boxer , Cola , etc) y correctores (Liquid Paper y otros), también en insecticidas,
removedores y desengrasantes. Estos productos pueden tener una composición y
concentraciones variables, son de bajo costo, amplia disponibilidad y altamente
adictivos, por lo tanto pueden ser usados fácilmente como drogas de abuso por la
población en general. Una de las forma de consumo consiste en introducir el
producto en una bolsa ajustando su orificio a la boca y la nariz del consumidor
para aspirar los vapores. También se inhala directamente del envase.
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Vías de absorción: inhalatoria (la forma más común), oral, dérmica, conjuntival.
Mecanismo de toxicidad: la alta liposolubilidad les permite alcanzar niveles altos
en SNC, teniendo una acción similar a los agentes anestésicos y por su rápida
absorción en pulmón, alcanzan niveles plasmáticos significativos inmediatamente,
además de que no sufren metabolismo de primer paso hepático. El mecanismo de
acción se desconoce, sin embargo se ha propuesto que la narcosis de algunos
hidrocarburos volátiles se explica por el aumento de la transmisión GABA y
alteración de los receptores NMDA, lo que genera una permeabilidad aumentada
al cloro y una hiperpolarización neuronal de manera muy similar al etanol. Por la
exposición crónica, produce degeneración mielínica neuronal que puede llevar a
bradipsiquia y alteraciones cognitivas.
Dosis letal: por vía oral es de 0.5 a 5 mL/kg para el tricloroetano y de 3 a 5 mL/kg
para el tricloroetileno. Los niveles en aire considerados peligrosos son de 700 ppm
para el tricloroetano y de 1000 ppm para el tricloroetileno.
Manifestaciones clínicas: en una intoxicación aguda, los primeros síntomas son
los buscados por el consumidor, tales como excitación y euforia que pueden
acompañarse de alucinaciones auditivas y visuales, alteraciones de la conducta e
hiperactividad motora. Además hay cuadros de irritación conjuntival y de vías
respiratorias altas, náuseas, epífora y tos. En dosis altas, el efecto más notorio es
la depresión del sistema nervioso central, asociado a confusión, visión borrosa,
diplopía, cefalea, ataxia y disartria. Si prosigue la exposición puede haber
convulsiones, paro respiratorio y muerte. Los daños renales y hepáticos se pueden
ver entre 24 y 48 horas después de la exposición. Pueden presentarse también
arritmias por irritabilidad miocárdica. De hecho, el tricloroetileno dejó de emplearse
como anestésico inhalado debido a sus efectos depresores cardíacos,
caracterizados por bradicardia excesiva e hipotensión. Se debe recordar que por
tratarse de un hidrocarburo, se pueden producir fenómenos de neumonitis química
(ver capítulo 55). También se puede presentar intensa diarrea secundaria a la
intoxicación con hidrocarburos clorinados. Las alteraciones por exposición crónica
comprenden las lesiones dermatológicas (eritema y erosiones periorales),
neurológicas (disfunción multifocal y progresiva del SNC principalmente
cerebelosa, prefrontal, motora y sensorial), digestivas (irritación gástrica,
alteraciones de la función hepática), además miopatías, acidosis metabólica y
depresión de la médula ósea.
Existen numerosos reportes de muerte súbita asociada a la exposición prolongada
a hidrocarburos halogenados, secundaria a un fenómeno de “sensibilización”. La
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fuerte asociación entre los abusadores de solventes y la muerte súbita fue la
génesis del término muerte súbita del inhalador (sudden sniffing death). La
fisiopatología de esta sensibilización miocárdica es pobremente entendida. La
hipótesis es que el miocardio responde más fácilmente a los efectos sistémicos de
las catecolaminas, por lo que un exceso de estas causa irritabilidad del miocardio,
con la consecuente disritmia. Una hipótesis alternativa es que estos compuestos,
especialmente en ambientes cerrados, desplazan el oxígeno y favorecen la
aparición de profundas hipoxias.
Diagnóstico y laboratorio: el diagnóstico se basa principalmente en la clínica y
en el olor característico del aliento del paciente. En nuestro medio no hay
disponibilidad de medición de los niveles séricos de estos compuestos. Son de
utilidad: ionograma, hemograma, función renal, transaminasas hepáticas y
electrocardiograma.
Tratamiento: es básicamente sintomático. No hay un antídoto específico para
tratar la intoxicación por estos agentes. Se debe tener en cuenta que estos
pacientes pueden tener co-ingestión de otras sustancias.
1. El rápido y agresivo manejo de la vía aérea es primordial. En casos de ingestión
de grandes cantidades, es necesaria la protección de la vía aérea con intubación
endotraqueal (ABCD).
2. Administrar oxígeno suplementario a necesidad. No inducir vómito.
3. Según la vía de contaminación, se debe retirar a la víctima de la fuente de
exposición.
4. Retirar las posibles fuentes inhalatorias que estén cerca del paciente (frasco,
ropas o piel impregnadas, etc).
5. Baño general o lavado ocular, si los sitios de contaminación fueron la piel o los
ojos respectivamente.
6. Corregir el disbalance hidroelectrolítico, potenciado por la diarrea intensa que es
usual en este tipo de intoxicaciones.
7. Manejo de convulsiones y sedación con benzodiazepinas o fenobarbital.
8. Para el manejo de las taquiarritmias ventriculares causadas por sensibilidad
miocárdica, puede seguirse el siguiente esquema de manejo:
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9. Evitar el uso epinefrina y dopamina porque pueden llevar a arritmias
ventriculares refractarias o si se requieren, usar epinefrina a dosis bajas.
Observar al paciente como mínimo por 4 a 6 horas.
33. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS
Dres. Isabel C. Escobar, Ximena Trillos
Descripción: son productos ampliamente empleados como combustibles,
pinturas, removedores, líquido para encendedor, solventes, lubricantes, pesticidas
y pegamentos. Los hidrocarburos incluyen compuestos orgánicos producidos por
destilación del petróleo, así como también aquellos derivados de otras fuentes
como aceites vegetales, grasas animales, entre otros. Usualmente se clasifican en
alifáticos (estructura de carbono saturada, por ejemplo, keroseno, gasolina y
aceite diesel), aromáticos (contienen al menos un anillo benceno, por ejemplo,
benceno, tolueno y xileno), halogenados (contienen átomos de cloro, bromo o
fluor, por ejemplo, tetracloruro de carbono, cloroformo y tricloroetano, ver capítulo
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54), alcoholes y glicoles, cetonas y éteres. Vías de intoxicación: inhalatoria,
oral, dérmica.
Mecanismo de toxicidad: generan alteración en la permeabilidad de las
membranas. La aspiración de estos compuestos causa daño directo del pulmón,
favoreciendo el desarrollo de neumonitis química y disminución de la producción
del surfactante, lo que a su vez lleva a colapso alveolar con el consecuente
deterioro en la ventilación; esto ocurre con hidrocarburos de baja viscosidad y
mínima tensión superficial como kerosene y gasolina. Los hidrocarburos alifáticos
y los destilados simples del petróleo (por ejemplo, kerosene), prácticamente no se
absorben a través del tracto gastrointestinal, lo cual reduce el riesgo de toxicidad
sistémica después de la ingestión (a diferencia de la ruta inhalada). Por el
contrario, algunos aromáticos y los halogenados causan toxicidad sistémica
(convulsiones, arritmias cardíacas, coma y muerte).
La inyección o el contacto con piel y mucosas, puede causar reacciones irritativas
e inflamatorias locales, o incluso necrosis de licuefacción. La toxicidad sistémica
de algunos de estos compuestos se explica también por: sensibilización cardiaca a
las catecolaminas, liberación de radicales libres llevando a peroxidación lipídica
(hidrocarburos halogenados y aromáticos) El metabolismo a través del CYP450
genera radicales libres que explican la necrosis hepática.
Dosis tóxica: variable, depende del agente y de la ruta implicada. Por ejemplo, la
aspiración pulmonar de unos cuantos mililitros puede producir neumonitis
químicas. La ingestión de 10 a 20 mL de compuestos como alcanfor o tetracloruro
de carbono puede causar toxicidad sistémica.
Manifestaciones clínicas: SNC: letargo, obnubilación, ataxia, vértigo, cefalea,
disartria, alucinaciones, labilidad emocional, psicosis, convulsiones y coma (se
presentan con algunos inhalantes como sacol). Respiratorias: las manifestaciones
se pueden presentar desde los primeros 30 minutos del contacto con pico a las 48
horas y pueden durar hasta 7 días. Las manifestaciones incluyen tos, cianosis,
taquipnea, disnea, roncus y crépitos y disminución del murmullo vesicular, se
presenta neumonitis química, edema pulmonar y neumotórax en casos graves.
Tracto Gastrointestinal: actúan como irritantes de mucosas por lo cual tras su
ingestión se presentan náuseas, vomito, odinofagia y epigastralgia. Algunos
compuestos como el tetracloruro de carbono son hepatotóxicos manifestándose
desde ictericia asociada a una elevación de transaminasas hasta una falla
hepática aguda.
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Tras la inyección de estos compuestos se puede observar desde irritación local
con dolor local hasta celulitis, abscesos y necrosis. Se pueden observar además
arritmias cardiacas, parestesias, fiebre, insuficiencia renal aguda, trastornos
hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, eritema, prurito, dermatitis, anemia aplásica y
leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el uso crónico).
Pruebas de laboratorio: hemograma y sedimentación, pH y gases, ionograma,
glicemia, rayos X de tórax, función hepática, función renal, CPK, citoquímico de
orina, electrocardiograma.
Tratamiento:
1. Estabilización de la vía aérea y el estado hemodinámico del paciente, con
líquidos endovenosos y si es necesario, intubación si presenta alteración del
estado de conciencia. En caso de manifestaciones pulmonares se recomienda un
periodo de observación mínimo de 24 horas.
2. Monitoreo de signos vitales.
3. Realizar lavado gástrico sólo en caso de intoxicación por alcanfor y
Tetracloruro de Carbono siempre y cuando el tiempo post-ingesta sea menor a
dos horas. No se debe realizar lavado gástrico en intoxicación por los otros
hidrocarburos, pues hay alto riesgo de broncoaspiración y neumonitis química
secundaria.
4. Administrar carbón activado 1 g /kg diluido al 25% sólo para alcanfor,
tetracloruro de carbono y trementina.
5. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser
indispensable su uso, iniciar con la dosis terapéutica más baja.
6. En las intoxicaciones por vía dérmica debe realizarse baño exhaustivo con agua
y jabón, enfatizando el aseo de los pliegues, pabellón auricular, cuero cabelludo y
región periumbilical.
7. Si se presenta edema agudo de pulmón se requiere presión positiva al final de
la espiración (PEEP).
8. Antibióticos sólo cuando se presente neumonía secundaria a broncoaspiración.
9. En caso de convulsiones administrar Benzodiazepinas.
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10. En la intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol
metílico concomitante, debido a que este último está presente en concentraciones
variables.
34. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO)
Dres. Alejandra Restrepo y Sergio Parra
Descripción: es un gas que se produce principalmente como resultado del
proceso de combustión incompleta de compuestos como gasolina, carbón, butano,
propano o petróleo. Carece de propiedades irritantes; además, es incoloro,
insaboro e inodoro, lo que facilita la exposición inadvertida, de tal manera que las
intoxicaciones pueden ser accidentales o deliberadas. Los principales generadores
de dicho gas son: vehículos motorizados, incendios, quema de madera,
incineradores de basura, las plantas eléctricas a base de combustibles y el
tabaquismo (2 paquetes de cigarrillo/día, producen en promedio 5.9% de
carboxihemoglobina). Los espacios cerrados favorecen la acumulación del
monóxido de carbono y las altas concentraciones pueden ser letales para el ser
humano. Por otro lado, la absorción de cloruro de metileno desde la piel, el tracto
gastrointestinal o los pulmones genera CO luego del metabolismo hepático y
puede desencadenar toxicidad. Luego de las intoxicaciones sintomáticas agudas
pueden presentarse secuelas neurológicas hasta en el 50% de los pacientes.
Farmacocinética: el CO se absorbe excelentemente luego de la inhalación y se
transporta por la sangre unido a la hemoglobina, formando un compuesto
denominado carboxihemoglobina. Usualmente se encuentra confinado al espacio
intravascular, pero también puede distribuirse y depositarse en el tejido muscular
(representando hasta un 15% de la cantidad total presente en el organismo). Por
otro lado, el CO disuelto puede distribuirse hacia cualquier tejido y llegar al
sistema nervioso central. No se metaboliza y la principal ruta de eliminación es a
través del aire expirado, pero la velocidad depende de la concentración de
oxígeno a la que esté expuesto el paciente. Se ha calculado, cuando se respiran
concentraciones ambientales de oxigeno, que la vida media de eliminación del CO
está entre 250 a 320 minutos. Dicha vida media se puede reducir, cuando se
respira oxígeno al 100%, a valores entre 70 a 130 minutos en condiciones
normobáricas o a 22 minutos en condiciones hiperbáricas (2.4 atmósferas). Para
aquellos pacientes intoxicados, debido a la exposición a cloruro de metileno, la
vida media aparente del CO puede ser hasta de 13 horas. Esto se debe a la
producción persistente del CO por el metabolismo del cloruro de metileno.
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Dosis tóxicas: el riesgo depende tanto el nivel como la duración de la exposición.
El nivel considerado como peligroso para la salud o para la vida es de 1200 ppm
(0.12%) en el aire inspirado. Se ha calculado, cuando la concentración ambiental
del CO es 0.1%, que se requieren varias horas para lograr una saturación de la
hemoglobina del 50%. Sin embargo, se puede producir una formación rápida de
carboxihemoglobina cuando una persona se expone a altos niveles de CO por un
periodo corto. No hay una correlación directa entre los niveles de
carboxihemoglobina con la severidad de los síntomas, pero se considera que
niveles superiores a 25% son suficientes para producir síntomas y todos aquellos
superiores a 40 % son generalmente correspondientes a una intoxicación.
Mecanismos de toxicidad: el CO se une a: la hemoglobina (con una afinidad 200
a 250 veces mayor que la del oxígeno), las citocromo oxidasas de la cadena
transportadora de electrones (citocromo a y citocromo a3) y la mioglobina. Como
consecuencia de la interacción con dichos blancos moleculares se presenta
disminución de: la concentración de oxihemoglobina, la capacidad de transportar
oxígeno en la sangre, la capacidad de entrega de oxígeno a los tejidos y la
capacidad de los tejidos de utilizar el oxigeno. Se produce hipoxia e isquemia
tisular, se altera el funcionamiento celular (en especial la contractilidad miocárdica
y el tono vascular) y puede aparecer un daño irreversible en ciertas áreas del
sistema nervioso central. Adicionalmente, se considera que la peroxidación de
lípidos, los procesos inflamatorios, la liberación excesiva de neurotransmisores
excitatorios y los fenómenos de apoptosis posterior a la anoxia tisular pueden
contribuir al daño en el sistema nervioso.
Manifestaciones clínicas: la intoxicación por CO afecta principalmente a órganos
como el encéfalo y el corazón y puede ser clasificada como leve, moderada o
grave (ver tabla). La mayoría de los pacientes manifiestan
tempranamente cefalea (de tipo continuo y localizada en la región frontal), mareo,
nauseas y vómito, seguidos de una alteración progresiva en el estado de
conciencia. Existe una mayor susceptibilidad entre neonatos, personas con
enfermedad cardiaca crónica, anemia o problemas respiratorios. En los niños las
manifestaciones pueden ser atípicas con presentación de una convulsión aislada o
un episodio de vómito. La exposición a CO durante el embarazo puede producir
malformaciones congénitas, alteraciones del desarrollo neurológico y muerte fetal.
Tabla. Clasificación de
manifestaciones clínicas
la
gravedad
de
exposición
al
CO
según
las
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La acidosis metabólica es un indicador de intoxicación grave y las altas
concentraciones de hidrogeniones son sugestivas de una mala recuperación. El
edema agudo de pulmón de tipo cardiogénico puede aparecer como una
complicación. La mortalidad, luego de un incidente agudo, se relaciona en muchos
casos con la aparición de arritmias ventriculares.
Luego de la recuperación de una intoxicación grave, pueden quedar (o incluso
aparecer días a semanas más tarde) secuelas neuropsicológicas debidas a las
lesiones hipóxico-isquémicas como: estado neurovegetativo, hemiplejía,
neuropatía periférica, apraxia, agnosia, parkinsonismo, corea, coreo-atetosis,
ceguera cortical, mutismo, demencia, amnesia, pérdida del control de esfínteres,
psicosis, trastornos de la personalidad y del estado de ánimo. Dichas secuelas son
más frecuentes en pacientes mayores a 30 años y que tuvieron perdida de la
conciencia durante la fase aguda.
Diagnóstico: el paciente puede consultar al servicio de urgencias con historia
clara de exposición, en caso contrario, se requiere un alto grado de sospecha
clínica y debe hacerse diagnóstico diferencial con síndromes virales, intoxicación
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alimentaria, gastroenteritis y accidente cerebrovascular, entre otros. Existen unos
signos que son altamente sugestivos de la intoxicación por CO, pero sólo
aparecen en algunos casos de exposición grave: la coloración rojo-cereza de la
piel, la coloración rojo brillante de la sangre venosa y la formación de flictenas. La
prueba diagnóstica más útil es la medición de los niveles de carboxihemoglobina
(puede ser en sangre arterial o venosa), pero se debe tener en cuenta que los
valores pueden aparecer normales en pacientes que han recibido oxigeno previo a
la toma de muestra. También se recomiendan otros exámenes como: ionograma,
glicemia, BUN, creatinina, prueba de embarazo, electrocardiograma de 12
derivaciones, lactato en sangre, pH y gases arteriales. Es importante tener en
cuenta que la saturación arterial de oxígeno (medida a través de la presión parcial
de dicho gas) y la oximetría de pulso carecen de la capacidad para discriminar las
alteraciones propias de esta intoxicación y no dan cuenta del estado real del
paciente. Es muy frecuente la intoxicación simultánea por cianuro en pacientes
expuestos a gases producidos durante un incendio, por lo tanto también se debe
solicitar cianuro y metahemoglobina. En caso de complicaciones o dificultades en
el diagnóstico puede ser necesario evaluar: concentraciones de creatina
fosfoquinasa y troponinas o realizar tomografía axial computarizada o resonancia
magnética.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Retirar a la víctima rápidamente del sitio de exposición.
3. Mantener la vía aérea permeable y dar ventilación asistida si es necesario. En
caso de inhalación de humo, considerar la necesidad de intubación orotraqueal.
4. Administrar oxígeno a la mayor concentración posible (100%), utilizando
máscara de no reinhalación o intubación orotraqueal. Este manejo se debe
instaurar hasta obtener la resolución de las manifestaciones y niveles de
caboxihemoglobina menores del 5%.
5. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg
intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un máximo de 30 mg).
6. En caso de hipotensión deben suministrarse líquidos endovenosos (30 mL/kg
en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusión intravenosa
de dopamina 5-15 g/kg/min.
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7. Evaluación electrocardiográfica continua para vigilar la presencia o aparición de
isquemia o arritmias.
8. Considerar la administración de oxígeno hiperbárico en casos severos cuando
se presenta síncope, convulsiones, isquemia miocárdica, arritmias ventriculares, o
en los que se cumpla alguno de los siguientes criterios: pérdida de conciencia,
carboxihemoglobina superior al 25%, edad mayor a 50 años, acidosis metabólica
(con un exceso de base mayor a 2 mEq/L), disfunción cerebelar, si luego de 4
horas de la administración de oxigeno monobásico persisten síntomas como
cefalea, ataxia o confusión.
9. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.
10. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para
descartar la presencia de secuelas neurológicas.
ACTIVIDADES DE EDUCACIÓN EN SALUD: RECOMENDACIONES PARA LA
COMUNIDAD.
Dr. Rosendo E. Orozco Cardona
Acciones preventivas y correctivas: Generalidades. Al decidir sobre la
importancia de cualquier deficiencia en las condiciones ambientales descubierta
que amenace la salud pública, es preciso tener un buen juicio. Si se descubren
deficiencias serias, la aplicación de la medida correctiva tiene una inmensa
importancia, ella debe ser el resultado de un juicio muy meditado y cuidadoso,
teniendo en cuenta que en muchos casos puede sobrevenir un brote por
intoxicación masiva, si las medidas correctivas no se aplican inmediatamente:
- Cuando se presente una intoxicación, un accidente o emergencia se debe tomar
acciones intra e interinstitucionales, alertar a los actores del SGSS de la localidad,
analizar en el Comité de Vigilancia Epidemiológica las medidas pertinentes a
tomar de acuerdo a la gravedad del evento y circunstancias relacionados con la
intoxicación, accidente o emergencia por sustancias químicas-plaguicidas y que,
según criterios epidemiológicos, demandan una acción de intervención en forma
inmediata.
- Preferencialmente desplazarse al sitio donde ocurrió o esta registrándose el
evento aislar la población en riesgo, así como los animales domésticos, etc., de
inmediato informar y educar la comunidad sobre los factores de riesgo que
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causaron la intoxicación y el manejo adecuado que se le debe dar a estas
sustancias tóxicas: uso mesurado y manipulación correcta.
- Recordar que la comunidad acostumbra re-envasar plaguicidas, reutilizar
envases y empaques y que no utilizan medidas de protección personal cuando
esta manipulando estas sustancias tóxicas, sobre lo anterior hay que hacer mayor
énfasis cuando estemos realizando la infamación, educación y comunicación.
- El mayor numero de accidentes, emergencias y eventos de intoxicación por
sustancias químicas plaguicidas ocurren por inadecuado almacenamiento y
transporte lo que ocasiona fugas, derrames, causando desastres ambientales,
desastres tecnológicos entre otros.
- Se debe analizar y hacer seguimiento al estado final del(os) paciente(s), de las
secuelas y la incapacidad permanente cuando así suceda. Evaluar estos
pacientes por salud ocupacional (ARP) o por quien este en capacidad y autorizado
para hacerlo, conforme a lo establecido en la normatividad vigente.
- Cuando el análisis de la información exprese incrementos en la letalidad
derivados de fallas en la atención, es preciso impulsar acciones de vigilancia y
control para el mejoramiento de la calidad y oportunidad en coordinación con las
EPS, ARS, ARP y las IPS, así como tener la dotación suficiente de antivenenos,
medicamentos complementarios, la red de IPS operando y brindar información
actualizada a la comunidad sobre las novedades de la prestación oportuna de los
servicios de salud, de acuerdo con su estado de afiliación y su lugar de residencia.
Esta información es útil para diseñar estrategias de mejoramiento de los servicios
y del acceso de la población.
Intoxicaciones por sustancias químicas-plaguicidas:
información, educación y comunicación.
Acciones
de
Permanentemente mantener informada y educada a la comunidad por todos los
medios posibles (radio, televisión, cartillas, boletines, volantes, charlas en
escuelas, colegios, reuniones de juntas de acción comunal, etc.) y durante las
investigaciones de campo, sobre el manejo mesurado de las sustancias químicas
plaguicidas. Debe hacerse el mayor énfasis posible porque se puede evitar la
muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos
costosa. En los distintos ambientes sociales debe desarrollarse la cultura de la
prevención. Siempre tener presente, entre otras, las siguientes recomendaciones y
medidas de precaución, con relación a:
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El producto:
- Recuerde que todo plaguicida es veneno.
- No compre productos sin etiqueta, todos los plaguicidas deben estar en el
envase original, en buen estado y perfectamente sellado. Si no sabe leer hacerse
leer la etiqueta.
- Compre el plaguicida en un almacén agropecuario reconocido y autorizado para
funcionar.
- Revise la fecha de vencimiento o de caducidad.
- En lo posible y en caso de extrema necesidad, utilice plaguicidas de categorías
III y IV, es decir, los de la banda azul y verde que son los mediana y ligeramente
tóxicos.
- Utilice la dosis recomendada por el asistente técnico (Agrónomo, Veterinario),
por ninguna razón aumente o disminuya la dosis recomendada.
- Mida muy bien las cantidades, para esto usar elementos de medida como:
jeringas, tarros dosificadores y pesas grameras, instrumentos muy útiles para
preparar los venenos en las cantidades exactas.
- Cuando realice las mezclas y preparaciones del veneno, hágalas al aire libre ya
que en lugares cerrados se concentran vapores tóxicos que pueden hacerle daño.
- Utilice una vara o un palo para mezclar bien la solución. Nunca utilice las manos
o pies en esta operación, así estén cubiertos con guantes o botas de caucho.
El transporte:
- Cualquiera que sea el medio de transporte que utilice para llevar los químicosplaguicidas hasta el sitio donde se aplican, estos productos deberán ser
trasladados solos, sin la compañía de alimentos, ropa o utensilios para la casa:
jabón, drogas, etc. y dispuestos dentro del vehículo de transporte en
compartimentos aislados, cerrados y seguros.
Almacenamiento y re-uso:
- No deben guardarse juntos venenos, cáusticos (ácidos, álcalis), elementos de
aseo, juguetes, alimentos y drogas.
- No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún producto.
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- En el hogar almacenar las sustancias químicas plaguicidas correctamente, junto
con el(los) aspersor(es) o bombas de espalda y los elementos de protección
personal: fuera del alcance de los niños, animales domésticos; aislados de sala,
habitaciones, cocina, comedores, unidades sanitarias etc.; en sitios seguros
(alacenas, cuartos, bodegas) con llave y solamente destinados para este fin, bien
ventilados y secos para evitar la acumulación de vapores tóxicos que se originan
en los derrames accidentales o por envases rotos.
- No reemvasar, ni reempacar plaguicidas en recipientes diferentes al original.
- No reutilizar envases y empaques ni usarlos con otros fines.
Seguridad personal (salud ocupacional):
- Siempre usar la protección personal cuando se manipulan sustancias químicas
plaguicidas: guantes de caucho, botas altas de caucho, delantal impermeable,
overoles, protección para los ojos y para la cara, careta con respirador, las
fumigadoras o “bombas” de espalda en buen estado de funcionamiento y
calibración.
- No destape los envases de veneno, ni las boquillas con la boca.
- Si se siente indispuesto al aplicar el veneno suspenda esta actividad y visite al
médico.
- Siempre lavarse y bañarse completamente después de terminar las actividades
de aspersión y/o aplicación, así como lavar la ropa usada. DE NINGUNA
MANERA EL TÓXICO DEBE HACER CONTACTO CON LA PIEL U OTRA PARTE
DEL CUERPO.
- Recuerde que los venenos entran al organismo por la boca, por la nariz, por la
piel y mucosas.
- Cuando manipule los plaguicidas NO fume, NO coma y NO beba porque ingiere
el veneno y se intoxica, es preferible suspender la labor, asearse las manos y
luego alimentarse. El tiempo de aplicación del veneno no debe ser mayor a cuatro
horas continuas.
- No le dé a un paciente envenenado con grasas, leche, bebidas alcohólicas, etc.
No le sirven para contrarrestar o neutralizar el veneno, por el contrario aumentan
su difusión en el organismo. Es mejor no demorarse y llevarlo al médico
inmediatamente.
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- Cuando vaya asperjar “fumigar” no deje que niños, menores de edad o animales
lo acompañen porque se pueden intoxicar. Informe a las personas de su casa que
va a asperjar y el nombre del veneno-plaguicida.
- Cuando un VENENO se derrame, debe rodearse y taparse con tierra, arena
seca, aserrín u otro material absorbente y luego recogerlo y darle la disposición
correcta. NO DEBE utilizar AGUA u otro líquido porque se puede aumentar el
riesgo de contaminación.
- No aplique el veneno con vientos fuertes porque pueden causar intoxicación al
aplicador o contaminar otros cultivos, el agua, animales, etc. Solo aplique los
venenos en las primeras horas de la mañana entre las 6 a.m. y 10 a.m. y en las
tardes frescas entre las 4 p.m. y 6:30 p.m.
- Aplicar venenos en la cabeza para combatir piojos y liendres, causa la muerte de
niños y adultos.
- No aplique venenos en las camas de dormir. Puede causar la muerte de niños y
adultos.
- No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares
cerrados.
- Evitar la reentrada inmediata a los cultivos después de ser asperjados: Respetar
el tiempo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta, así como para la
cosecha luego de la última aplicación.
- Los envases vacíos deben ser totalmente escurridos en el momento de agotar su
contenido (no después), para ello deberán mantenerse en posición de descarga
no menos de 30 segundos. Hasta que se agote su contenido. Esto se evidencia
por un goteo espaciado. Los envases vacíos pueden contener todavía entre 0.5 y
1% del volumen del producto original. El agua del triple lavado y limpieza de estos
envases se agregara a las bombas aspersoras (bomba de espalda) para ser
utilizada en la aplicación.
- Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca de la
enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo adecuado para
explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e idealmente incluyendo
los posibles efectos secundarios y así evitar la intoxicación por fármacos.
Manejo y control ambiental:
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- Mantener las fuentes de agua limpias y libres de contaminantes químicos
plaguicidas, envases, empaques y residuos o remanentes de estos.
- Tener presente la franja de seguridad mayor a 10 metros de la fuente de agua,
cuando se aplican los pesticidas.
- No lave ni enjuague la(s) aspersoras o bombas de espalda(s) en las fuentes de
agua.
- Realizar el tratamiento y disposición correcto de desechos, empaque y envases:
Recordar que el decreto 1443 de 2004, Resolución 693 del 19 de abril de 2007de
los ministerios de Protección Social y Ambiente, Vivienda y Desarrollo Territorial,
Articulo 6, prohíbe la quema y enterramiento de estos y se establecen los criterios
y requisitos que deben ser considerados para los Planes de Gestión de
Devolución de Productos Posconsumo de Plaguicidas. Los envases con el triple
lavado vacíos, deben enviarse a lugares específicos para su destrucción (Centros
de acopio). En estos lugares tienen diferentes alternativas de eliminación como:
reciclado de materiales, reutilización energética, reutilización de los envases e
incineración en hornos especiales. POR ESTO NUNCA QUEME O ENTIERRE
LOS ENVASES PORQUE AFECTA LA SALUD PUBLICA Y CONTAMINA EL
MEDIO AMBIENTE.
Consumo de alimentos tratados con agroquímicos:
- No cosechar ni consumir productos agrícolas y pecuarios recién tratados con
agroquímicos, como frutas y verduras, etc., es necesario respetar el tiempo
recomendado en la etiqueta del producto. Es decir (y se insiste) “Respetar el
periodo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta”. No programe
aplicación de tóxicos o venenos cuando esté próximo a la cosecha. Si lo hace
llevará productos más contaminados al mercado, con mayor contenido de trazas
de tóxicos que serán acumulados por los organismos de los consumidores y, por
otra parte, sus productos pueden ser rechazados, perder valor económico y
comercial ó tener problemas graves ya que se pueden intoxicar las personas que
los consuman.
Alternativas para el control de plagas:
- Es de vital importancia aprender a conocer y manejar el agroecosistema y todas
las interactuaciones que en él se dan.
- No sembrar monocultivos sino agroecosistemas, donde la Alelopatía, exista.
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- Aprender a leer la naturaleza, una plaga y una maleza, solo nos están diciendo
las deficiencias o excesos que el suelo tiene. La clave es la vida del suelo, como
se dice: “SUELO SANO ES PLANTA SANA, PLANTA SANA ES HOMBRE SANO”
- Programar la rotación de cultivos, la cual consiste en ocupar la tierra con cultivos
diferentes, alternando cada vez que se termine la cosecha, con el fin de
interrumpir los ciclos de vida de las plagas manteniendo su población bajo control,
además conserva la fertilidad y la salud del suelo; también implementar la
asociación de cultivos, incorporando dos o más cultivos en un mismo terreno.
- Utilizar el CONTROL BIOLÓGICO o manejo de plagas, dejando actuar a los
enemigos naturales, impidiendo así la instalación de estas y su reproducción,
manteniéndolas en un nivel mínimo donde no provoquen daño económico en el
cultivo.
- El control de plagas con los enemigos naturales, no trae problemas que atenten
contra la integridad del hombre y el medio ambiente. Por lo anterior se deben
favorecer, las condiciones de vida de los enemigos naturales (parásitos naturales,
depredadores y entomopatógenos) dentro del cultivo con cultivos huéspedes y
protegerlos de la aplicación de plaguicidas.
- Usar la Alelopatía y los biopreparados para el control de plagas (teniendo las
mismas precauciones y recomendaciones de manejo mesurado de sustancias
químicas plaguicidas), los cuales son productos extraídos de las plantas con
propiedades insecticidas, fungicidas, nematicidas y repelentes. Para utilizarlos
adecuadamente es muy importante que sean bien conocidos y saberlos preparar o
adquirirlos de laboratorios reconocidos y autorizados, y no eliminar los insectos
benéficos o aumentar el riesgo de intoxicación y de contaminación ambiental.
- Propiciar la AGROECOLOGÍA, la cual no utiliza plaguicidas, ni fertilizantes
químicos, ni venenos, ni cultivos manipulados genéticamente (transgénicos).
Accidentes por animales venenosos Acciones de informacion, educacion y
comunicacion. Para los eventos de accidentes por animales venenosos no existe
una forma de prevención eficaz. Sin embargo para el control de los accidentes en
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un área específica, es preciso Informar, Educar y Comunicar las siguientes
acciones comunitarias (y las demás que sean validas y se conozcan en la
localidad o comunidad especifica o que estén establecidas por salud ocupacional ARP) para minimizar la gravedad y el número de casos:
- Usar guantes de caucho o de cuero para manejo de leña almacenada,
escombros, rastrojo y otros similares.
- Nunca introducir la(s) mano(s) en huecos, orificios, telarañas, nido de abejas, etc.
- Tener cuidado en la limpieza de potreros, rastrojos, telarañas, nidos de abejas,
etc.
- Tener cuidado al revisar en lugares cálidos, oscuros y húmedos, como “pilas” de
madera, hojarasca, cañas, ranuras, fisuras u otros similares, a estos animales les
gusta esconderse en estos sitios, para atrapar sus presas.
- Mantener limpia la casa y sus alrededores. Evitar acumulación de residuos,
basuras y sobras de alimentos, piedras, tejas o madera y rastrojo alto cerca de las
casas, que atraen y abrigan animales pequeños que sirven de alimento a las
serpientes como ratones, entre otros.
- El uso de botas de caña alta, evitan cerca del 80% de los accidentes.
- Usar toldillos en los dormitorios (algunos animales entran a la habitación por el
techo o caen de él).
- Siempre revisar la ropa para vestir, las toallas y zapatos.
- Podar los árboles o jardín que estén en contacto con techos y ventanas de las
casas o apartamentos.
- Cerrar todas las posibles entradas a las habitaciones: resanar fisuras en techos,
paredes y pisos.
En caso de presentarse una agresión o accidente por animal venenoso, tener en
cuenta:
- Se debe tranquilizar al paciente y asi mismo.
- Evitar el uso de torniquetes.
- No colocar hielo en el sitio del accidente, emplastos, etc., esto puede favorecer
daño de los tejidos, agravando el cuadro clínico.
- No dar alcohol o bebidas que lo contengan, porque produce disminución de la
presión arterial.
- No realizar incisiones en el sitio de la picadura o mordedura, ni succionar el
veneno.
- Colocar al paciente en reposo absoluto, aflojar o quitar la ropa, lavar la parte del
cuerpo afectada con abundante agua y jabón.
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- No tomar o comer alimentos o bebidas (nada vía oral) durante las primeras 8
horas.
- No administrar medicamentos por vía intramuscular o intravenosa (inyectados),
el accidente en el paciente altera la coagulación sanguínea y puede desencadenar
hemorragias.
- Abrigar al paciente, inmovilizar la extremidad si es el caso, trasladar (transportar)
en posición neutral, lo mas pronto posible, al centro hospitalario más cercano.
- Es de vital importancia tratar de identificar lo mejor posible el animal que causó el
accidente (familia, genero y especie).
En accidente o agresión por alacaranes tener en cuenta:
•
•
•
Se recomienda a los habitantes una serie de acciones para lograr su
prevención: evitar la posibilidad de contacto; procurar la limpieza
domiciliaria (almacenamiento de escombros, ladrillos, tejas, leña, maderas)
y de sus alrededores, (baldíos), también evitar que los niños jueguen en
esos lugares; tapar las grietas de los revoques de las paredes sobre todo si
estas son de ladrillo hueco.
Los alacranes suelen llegar por los desagües, por lo tanto se recomienda
sellar las cámaras de las cloacas; colocar malla metálica tanto en las rejillas
de las casas (cocina, baños), como en los pluviales; utilizar insecticidas que
sean inocuos para los humanos, animales y plantas, como por ejemplo
piretroides eliminan a estas especies que son muy sensibles.
Si ha encontrado uno de ellos, no olvide revisar la cama antes de
acostarse; no dejar ropa en el suelo y si ello sucede sacudirla antes de
utilizarla; revisar los zapatos sobre todo los de los niños antes de
colocárselos.
Ante la picadura de alacranes, se recomienda a la población que de inmediato
dirigirse a los hospitales para que se tomen en cuenta las medidas de cuidado, ya
que el veneno segregado puede ser fatal para las personas.
BIBLIOGRAFÍA Artículos recomendados: Capítulo 1:
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