Download cefaleas crónicas cotidianas cefaleas crónicas cotidianas 285

CEFALEAS CRÓNICAS
COTIDIANAS
INTRODUCCIÓN
La denominación de cefalea podría abarcar
los síndromes de cefalea por contractura
muscular, así como a la mixta.
La primera puede ser aguda, que es su carácter típico, se presenta por episodios que se
conocen como “cefalea tensional” y guardan
estrecha relación causal con la contractura de
los músculos del cuello y la cabeza. Se acompaña de fatiga y situaciones angustiosas transitorias y por lo general mejora con medicamentos analgésicos de uso común.
Las cefaleas crónicas por contractura muscular pueden formar parte de un síntoma doloroso más complejo y que en parte se debe a
problemas psicológicos; en esas personas es
frecuente la depresión como síntoma acompañante. Cuando se presenta la cefalea episódica
por contractura muscular varias veces a la semana, es irresponsable indicar sólo analgésicos
ordinarios y es urgente que el paciente reciba
atención médica para control del problema y
abatir así los factores que causan la ansiedad y
tensión. Los criterios se resumen en la tabla 1.
CEFALEA POR CONTRACTURA
MUSCULAR
La cefalea crónica por contractura muscular se define como un dolor de cabeza diario
o casi diario. Por lo general es bilateral, constante y no pulsátil. Una clave para el control
efectivo del afectado es que la cefalea crónica
por contractura muscular puede encubrir un
trastorno emocional serio, como la depresión. Para muchos, el síntoma físico de cefalea se acepta mejor socialmente que el de ansiedad o depresión. Desde el punto de vista
bioquímico, la depresión es una enfermedad
que implica disminución de aminas biogénicas y ciertos defectos de los neurotransmisores.
Como la hipótesis de un “equivalente depresivo” y de un neurotransmisor para explicar la cefalea en cuestión, incluye alteraciones
en las aminas biogénicas, es obvio deducir
que las sustancias farmacológicas que alteran
la síntesis o el consumo de serotonina y noradrenalina, serían la piedra de toque del tratamiento farmacológico de dicho problema.
Esto incluye a casi todos los antidepresivos,
como los tricíclicos que actúan en la regulación de la serotonina y la noradrenalina.
Los individuos con esta cefalea pueden habituarse o ser adictos por yatrogenia a los
medicamentos que alivian el dolor. Si padece
algún tipo de habituación, esa persona requiere desintoxicación previa al inicio de
cualquier terapéutica que se pretenda obtenga éxito; el tratamiento da mejores resultados
285
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CEFALEA TENSIONAL DE LA IHS
Cefalea tensional episódica
A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios B-D de la lista. Número de días
con cefalea <180/año (<15/mes)
B. Cefalea con una duración de 30 minutos a 7 días
C. Al menos dos de las siguientes características de dolor:
1. Opresiva (no pulsátil)
2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades)
3. Localización bilateral
4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana
D. Las dos siguientes:
1. Ni náuseas ni vómitos (puede tener lugar anorexia)
2. Fotofobia y fonofobia están ausentes, o bien sólo una de las dos está presente
Cefalea tensional crónica
A. Frecuencia media de la cefalea >15 días/mes (180 días/año) durante > 6 meses, cumpliendo los
criterios B-C
B. Al menos dos de las siguientes características de dolor:
1. Opresiva (no pulsátil)
2. Intensidad suave a moderada (puede inhibir, pero no impide realizar actividades)
3. Localización bilateral
4. Sin empeoramiento al subir escaleras o tras actividad física cotidiana
C. Las dos siguientes:
1. Sin vómitos
2. Sólo uno de los siguientes: náusea, fotofobia o fonofobia
Tabla 1.
286
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
si se administra con el paciente internado. El
médico debe evitar el empleo de cualquier
analgésico con propiedades de adicción, o
por lo menos no utilizarlo a diario.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la depresión vinculada
con este tipo de cefaleas indica el empleo
de antidepresivos. Los tricíclicos son los
de elección. Este grupo incluye la amitriptilina, imipramina, trimipramina, doxepín,
desipramina, protriptilina y nortriptilina
(Tabla 2).
El trazodone es un antidepresivo no tricíclico, sedante y se le atribuyen menores efectos anticolinérgicos; suele ser la segunda alternativa para quienes los tricíclicos están
contraindicados. La dosis usual de trazodone
es de 50 a 100 mg al acostarse, se incrementa hasta alcanzar un máximo de 200 a 250
mg, cuando es necesario mantener en sedación leve durante el día a la persona para
controlar la agitación o la ansiedad.
EFECTOS DE LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Fármaco
Inhibición
de la
serotonina
Inhibición
de la
norepinefrina
Inhibición
de la
dopamina
Efecto
de
sedación
Efecto
anticolinérgico
Amitriptilina
Moderada
Débil
Inactiva
Fuerte
Fuerte
Desipramina
Escasa
Potente
Inactiva
Leve
Moderado
Moderada
Moderada
Inactiva
Fuerte
Fuerte
Imipramina
Muy potente
Moderada
Inactiva
Moderado
Fuerte
Nortriptilina
Escasa
Muy potente
Inactiva
Leve
Moderado
Protriptilina
Escasa
Muy potente
Inactiva
Ninguno
Fuerte
Trimipramina
Incierta
Incierta
Inactiva
Fuerte
Fuerte
Amoxapina
Escasa
Fuerte
Inactiva
Leve
Leve
Maprotilina
Escasa
Fuerte
Inactiva
Fuerte
Leve
Trazodone
Fuerte
Débil
Inactiva
Fuerte
Leve
Doxepín
Tabla 2.
287
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
Si se valoran los tricíclicos, la amitriptilina posee mayor efecto sedante y produce
la más alta acción anticolinérgica. A pesar
de los efectos secundarios, es el medicamento que más se emplea de los antidepresivos, sobre todo en la práctica clínica
externa. La amitriptilina sólo en muy contadas ocasiones debe suspenderse por sus
efectos secundarios, pues muchos de los
síntomas adversos desaparecen con el
tiempo.
El doxepín posee efecto sedante semejante
al de la amitriptilina, pero es el tricíclico con
menor efecto anticolinérgico.
La imipramina es más sedante que la desipramina y el efecto sedante de la nortriptilina queda entre los dos. De manera general,
protriptilina y desipramina tienen un moderado efecto sedante. Como la protriptilina
seda poco, la mayor parte de la dosis diaria
puede administrarse por la mañana. La
combinación de tricíclicos y fenotiazinas
como amitriptilina y perfenazina, sólo se
justifica cuando la depresión se relaciona
con notable ansiedad, agitación u hostilidad.
Se debe tener sumo cuidado en el empleo
de esas combinaciones pues la dosis de perfenazina es difícil de calcular cuando se usa
en combinación.
El inicio de actividad de un antidepresivo
tricíclico tarda entre cinco días a dos semanas. El fracaso de algunos tratamientos se
debe, de modo primordial, al uso breve del
fármaco o bien a dosis bajas. Una dosis diaria única al acostarse resulta compatible con
la farmacocinética de estos medicamentos,
pues disminuye el insomnio y abate los efectos anticolinérgicos en el horario diurno.
Además, el paciente suele aceptar mejor la
dosis única.
288
El médico debe estar consciente de que
con los tricíclicos se presentan efectos secundarios adversos (expuestos en capítulos precedentes). Puede manifestarse: boca seca,
constipación, taquicardia, visión borrosa y retención urinaria. En algunos pacientes suelen
presentarse arritmias cardiacas y problemas
en relación con insuficiencia cardiaca congestiva. Los fármacos que potencian los efectos secundarios adversos de los tricíclicos
son: difenilhidantoína, fenotiazinas y aspirina.
Los tricíclicos, por su parte, inhiben los efectos antihipertensivos, tanto de la clonidina
como de la guanetidina.
Según la edad y peso de la persona, el tratamiento con amitriptilina por lo general se
inicia con 50 mg al acostarse y cada tercera o
cuarta noche se incrementan a 25 mg, hasta
alcanzar el promedio terapéutico (de 50 a
300 mg al día) o hasta que aparezcan indicios
de primeros efectos adversos. La dosis completa se mantiene por cuatro semanas antes
de considerar un fracaso terapéutico.
En los sujetos sin alteraciones del sueño, el
fármaco de elección es la protriptilina. Se inicia con 5 mg tres veces al día y cuando es necesario se incrementa a 30 mg al día. Cuando
se producen notables efectos anticolinérgicos, tales como boca seca o constipación
como resultado del empleo de los tricíclicos,
se prescribe betanecol a dosis de 25 mg tres
veces al día, para aliviar los efectos secundarios. Se debe recordar, entonces, que hay
otros tricíclicos que pueden reemplazar a los
primarios.
En situaciones críticas se puede emplear
un antidepresivo y un IMAO. Es fundamental
que comience en estrecha vigilancia del paciente, para detectar la aparición de los potenciales efectos adversos.
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
El propranolol, fármaco que se emplea en
la profilaxia de la migraña, también se utiliza
en el tratamiento de la cefalea crónica por
contractura muscular. Se le administra junto a
la amitriptilina y a otros tricíclicos con buenos
resultados. El mecanismo de acción del propranolol en esta entidad no se conoce bien,
pero al parecer su efecto positivo se debe a
su actividad como ansiolítico y a su capacidad para estabilizar la respuesta vascular extracraneal. La dosis usual de arranque de este
medicamento es de 80 mg una sola vez al día,
con posibilidad de aumentarla, si lo tolera y
requiere el enfermo, a 120 o 160 mg al día.
Como el propranolol posee efecto tranquilizante leve, se utiliza como complemento, los
tranquilizantes menores.
Se ha visto que los tranquilizantes menores, como diazepam, clordiazepóxido, meprobamato, oxacepam y prazepam, son más
o menos efectivos en el tratamiento agudo de
la cefalea en cuestión. Sin embargo, los problemas de dependencia y la permanencia de
los síntomas, limitan el valor de estos medicamentos. Otros fármacos que con frecuencia se emplean para aliviar la cefalea y que
poseen potencial de habituación, son: combinaciones de analgésicos con codeína, propoxifeno.
Los relajantes musculares tienen un valor
limitado en el tratamiento de este trastorno
crónico. Sin embargo, revisten extrema utilidad cuando se combinan con un analgésico suave para terapias auxiliares en esta cefalea.
En los pacientes con cefalea por contractura muscular relacionada con artritis cervical
(espondilisis), los antiinflamatorios con frecuencia son efectivos. Los antiinflamatorios
no esteroideos se emplean todos los días, a
menudo se les vincula con un relajante muscular.
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
La fisioterapia con gran “imposición de
manos” y estimulación de la piel y de los tejidos subcutáneos es el tratamiento de elección en esta entidad. Tal vez deba usarse un
soporte ortopédico cervical, para mantener
la curvatura lordótica del cuello durante el
sueño.
Además, puede ser útil la terapia no farmacológica mediante biorretroacción y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.
Aquí no conviene considerar la cirugía
para la artritis cervical, a menos que la terapéutica médica fracase y el dolor del brazo
sea en extremo intenso, con una deficiencia
neurológica demostrable por examen físico y
por electromiografía. Si el dolor es el único
elemento, sobre todo si se trata de una cefalea occipital posterior, no debe indicarse la cirugía. Hay que evitar la sección quirúrgica del
nervio occipital.
La psicoterapia, consejo profesional y apoyo psicológico de parte del médico, psiquiatra, psicólogo y terapeuta, son quienes están
en posibilidad de ayudar en la solución de
problemas psicológicos y favorecer de esta
manera la resolución de la cefalea. La biorretroacción es una herramienta útil para muchos pacientes con cefalea resistente a otras
medidas terapéuticas. Permite al sujeto desempeñar un papel directo en el tratamiento
de su problema y ofrece pocas contraindicaciones o efectos secundarios.
Es fundamental realizar una cuidadosa selección de sujetos para tal tratamiento.
289
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN
1. Cefalea persistente, que no cesa y síntomas
agregados, como náusea y vómito, que si bien
permiten continuar el tratamiento, dejan en
muy incómoda posición el bienestar del paciente
2. Estado migrañoso
3. Desarrollo de dependencia a los analgésicos,
cafeína, opioides, barbitúricos y tranquilizantes
4. Habituación a los derivados de la ergotamina.
Quienes ingieren a diario ergotamina o sus
derivados, si los suspenden, reaparece la cefalea por rebote
5. Dolor acompañado de reacciones adversas graves o complicaciones por el tratamiento; el
empleo continuo de tales terapéuticas agrava
o induce otros padecimientos
6. Cefalea en racimo, crónica y rebelde al tratamiento
7. Tratamientos que requieren combinaciones farmacéuticas cuya interacción medicamentosa
conlleva un alto riesgo (IMAO y beta-bloqueadores); situación que requiere estrecha vigilancia en el medio hospitalario
8. Pacientes cuya cefalea obedezca a probable
origen orgánico; en cuyo caso es necesaria la
interconsulta apropiada y quizá la intervención
neuroquirúrgica
Tabla 3.
290
CEFALEA DE ETIOLOGÍA MIXTA
El síndrome de cefalea mixta es una combinación de cefaleas de origen vascular y no
vascular. Este es el patrón que con mayor
frecuencia atiende el especialista en dolor.
La sintomatología de esta afección suele
ser: dolor de cabeza continuo, diario; cefalea intensa (migraña) que se presenta de
una a 10 veces al mes; y susceptibilidad a
habituarse a los analgésicos o al tartrato de
ergotamina.
Una vez se establece el diagnóstico de cefalea de origen mixto, lo primero que debe
tenerse en mente es evitar el empleo de sedantes, tranquilizantes o analgésicos que
producen hábito y opioideos, para prevenir la
adicción.
Conviene limitar el tartrato de ergotamina
al tratamiento de la migraña y aun restringir
su uso a un esquema de administración cada
cuatro días. No se debe prescribir diariamente en ningún caso de cefalea mixta, para evitar así el fenómeno de rebote.
Los medicamentos de elección en esta patología mixta son los antidepresivos tricíclicos. En sujetos que no responden al tratamiento, se justifica la combinación de
antidepresivos tricíclicos e IMAO. Además,
puede agregarse con gran cautela al mencionado régimen terapéutico, un betabloqueador, bloqueador del canal del calcio o un antiinflamatorio no esteroideo.
Los pacientes con cefalea crónica por contractura muscular o con síndrome de cefalea
de etiología mixta, que además enfrentan el
problema de la habituación o de un cuadro
doloroso de difícil control, tal vez, por estas u
otras razones, requieren hospitalización
(Tabla 3).
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
Una vez que se hospitaliza un sujeto con
cefalea, conviene emprender una atención
multidisciplinaria.
CEFALEAS DE ETIOLOGÍA
ORGÁNICA
El ámbito de una discusión acerca del tratamiento de cefaleas de etiología no vascular
puede extenderse e incluirse dentro de las
causas orgánicas, inflamatorias o por tracción, de una cefalea. Una vez se establece la
etiología orgánica, se instituye el tratamiento
médico o quirúrgico, el cual no se aborda en
ese capítulo.
En este capítulo se estudió de manera central el tema de las cefaleas por contractura
muscular. Sin embargo, conviene revisar las
neuralgias del trigémino.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
En muchos pacientes con neuralgia del
trigémino es posible conseguir alivio. Antes
de considerar el tratamiento quirúrgico de
estos problemas, se intenta el manejo médico.
La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es probablemente el dolor
agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino
(V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este
nervio realizan en su recorrido (Figura 1), por
lo que es fundamental conocer sus funciones
y localización.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL TRIGÉMINO
El trigémino es el tronco nervioso más
grueso de todos los pares craneales y un nervio mixto con varias funciones.
La función sensitiva es la más importante,
ya que conduce la sensibilidad esteroceptiva
(tacto, dolor y temperatura) de la cara y la
mucosa orbitaria, nasal y oral, así como la
propioceptiva de los dientes, paladar y articulación temporomandibular. Esta labor la realiza el V par a través de sus tres divisiones
periféricas (Figura 2):
1ª rama u oftálmica (v1)
Recorre el seno cavernoso, sale del cráneo
por la hendidura esfenoidal y se divide en
tres ramas terminales: los nervios frontal, lacrimal y nasal que se encargan de la sensibilidad de la parte anterior del cuero cabelludo,
frente, párpado superior, glándula lacrimal,
dorso de la nariz, córnea, conjuntiva, mucosa
nasal, pituitaria superior y senos frontales y
etmoidales.
2ª rama o maxilar superior (v2)
Sale del cráneo por el agujero redondo
mayor e inerva el párpado inferior y su mucosa, parte de la sien, labio superior y su
mucosa, mejilla, ala nasal, dientes de la arcada superior, amígdalas, úvula, paladar,
oído medio, nasofaringe, pituitaria inferior
y cubierta meníngea de la fosa craneal media.
291
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
N. frontal
N. lacrimal
N. nasal
}
1º Rama
del
trigémino
Ramo orbitario
N. suborbitario
N. esfelopalatino
N. dentarios
Tronco anterior
N. temporobucal
N. temporoprofundo medio
N. temporomaseterino
Tronco posterior
N. auriculotemporal
N. lingual
N. dentario inferior
Figura 1.
Distribución anatómica del trigémino y sus ramas.
292
}
2º Rama
del
trigémino
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
V1
V2
V3
Inervado
por C2
Figura 2.
Divisiones periféricas del V par.
3ª rama, maxilar inferior o
mandibular (v3)
cada inferior y dos tercios anteriores de la
lengua.
Sale del cráneo por el agujero oval junto a
la raíz motora y recoge la sensibilidad de la
porción posterior de la sien y anterior del pabellón auricular, conducto auditivo externo y
cara externa del tímpano, maxilar inferior (excepto el ángulo de la mandíbula que depende del plexo cervical), labio inferior y mentón,
mucosa del suelo de la boca, dientes de la ar-
El trigémino realiza una función motora a
través del nervio masticador, de mucho menor calibre, englobado en el nervio maxilar
inferior y encargado, como su nombre indica,
de movilizar los músculos implicados en la
masticación. También produce la dilatación
de la trompa de Eustaquio e inerva el músculo del martillo del tímpano.
293
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
ETIOLOGÍAS DE LA NEUROPATÍA TRIGEMINAL
SEGÚN LA LOCALIZACIÓN
1. Lesiones periféricas
Traumatismos: craneofaciales, fracturas de la
base del cráneo, extracciones dentales
Patología infecciosa por proximidad: sinusitis,
periodontitis
Tumores malignos primarios o metastásicos
Síndrome de la hendidura esfenoidal
Trombosis del seno cavernoso
2. Lesiones en el ganglio de Gasser
Herpes simple, zoster
Neurinoma del ganglio de Gasser
3. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva
Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa
superior, loops, angiomas, aneurismas.
Tumorales: colesteatomas, meningiomas, neurinomas del acústico
4. Lesiones a nivel de los núcleos centrales
Síndrome de Wallenberg
Tumor protuberancial o bulbar
A través de fibras vegetativas el V par lleva
a cabo una función secretora sobre las glándulas lacrimales, salivales y en la mucosa de
la pituitaria.
Asimismo, participa en una función sensorial al conducir estímulos gustativos de la lengua a través del nervio lingual, rama del maxilar inferior.
Las tres divisiones del trigémino (V1, V2 y
V3) se unen a nivel del ganglio semilunar de
Gasser y de ahí los estímulos serán conducidos a distintos núcleos repartidos a lo largo
del tronco cerebral, desde el mesencéfalo
hasta la médula espinal. Es importante destacar que las sensaciones dolorosas y térmicas
siguen distinto camino (bulboespinal) que el
tacto (protuberancia), lo que tendrá implicaciones en el manejo de la neuralgia del trigémino.
Las distintas patologías capaces de afectar
al V par podrán hacerlo a cualquier nivel,
desde los núcleos centrales hasta las ramas
terminales periféricas. En la tabla 4 se enumeran, topográficamente, los procesos más frecuentes.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN DEL
TRIGÉMINO
Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las tres divisiones (oftálmica, maxilar y mandibular).
Siringobulbia y siringomielia cervical
Esclerosis múltiple
Tabla 4.
294
Sensibilidad
Por lo expuesto, podemos deducir que el V
par es un nervio de predominio sensitivo y la
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
patología derivada del mismo se manifestará
principalmente mediante alteraciones en dicha función.
Hay que examinar todas las modalidades
de sensibilidad ya que al ser distintos los núcleos propios de la térmica y dolorosa que
los de la táctil, no es raro que lesiones centrales produzcan anestesias disociadas.
Siempre se explorarán las mucosas, incluida
la lingual. Es importante delimitar la región
afectada: la anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al
trigémino; el signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía
del nervio mentoniano (rama terminal del
nervio mandibular); otras ramas sensitivas
en cuyos puntos de emergencia se debe averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo
son el nervio supraorbitario (rama del nervio
oftálmico) y el nervio infraorbitario (rama del
nervio maxilar superior). Si existe una anestesia concéntrica como en bulbos de cebolla se
descartará una patología central, ya que la
representación facial en los núcleos sigue
esa distribución.
El reflejo corneal se altera precozmente
en las lesiones del trigémino de forma que
en una afectación sensitiva de toda la cara
con reflejo corneal íntegro, dudaremos de
la existencia de una lesión orgánica. Se explora tocando levemente la periferia de la
córnea con un algodón mientras el sujeto
mira hacia el otro lado. Se encuentra alterado si esto no provoca un cierre de los
párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el otro ojo. Hay que descartar
que se trate de una lesión del nervio facial
(VII par), encargado de la contracción palpebral.
Movilidad
La función motora del V par se examina
mediante los movimientos masticatorios de
la mandíbula:
—En el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales)
por lo que una afectación unilateral puede
pasar inadvertida. Se explora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y
se intentará sacarlo, realizando la maniobra
en ambos lados.
—La apertura de la boca depende de músculos más pequeños y su alteración se evidencia con facilidad si al decirle al paciente
que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón, la mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Hay
que distinguirlo de la parálisis facial donde
únicamente se desvían partes blandas.
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (NT).
CUADRO CLÍNICO
Se puede hablar de una neuralgia esencial
del trigémino como una entidad clínica definida y distinguirla de las neuralgias sintomáticas que son secundarias a lesiones estructurales del V par.
NEURALGIA ESENCIAL DEL TRIGÉMINO
O TIC DOLOROSO
Es aquella en la que no se reconoce una
causa que justifique el dolor. Ante todo dolor
facial intenso se debe pensar en esta enfer-
295
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
LISTADO DE ALGIAS FACIALES
Patología sinusal y dental
Neuralgia del trigémino
Dolor facial atípico
Epidemiología
Es más frecuente en mujeres (proporción
3:2) y en más del 90% de los casos se presenta por encima de los 55 años. Casi siempre son unilaterales (95%), principalmente el
lado derecho (3:2), en el territorio de las ramas V2 y V3 con más frecuencia que en V1.
Dolor facial psicótico
Neuropatías periféricas de pares craneales
Neuralgia postherpética
Migrañas
Cefalea de Horton
Síndrome de Sluder
Síndrome de Costen
Neuralgia del glosofaríngeo
Síndrome de Eagle
Arteritis de la temporal
Tabla 5.
medad frente al resto de condiciones enumeradas en la tabla 5. De hecho, una vez descartada la posibilidad de una neuralgia del
trigémino, se habla incorrectamente de dolor
facial atípico, aunque puede corresponder a
procesos perfectamente conocidos.
El diagnóstico de la NT dependerá exclusivamente de una exhaustiva historia clínica
que recoja los siguientes apartados:
296
Localización del dolor
Se distribuye unilateralmente por las regiones inervadas por una o más ramas del V par,
de forma que se niega la existencia de una
neuralgia del trigémino en aquellos dolores
que se extienden más allá de la cara.
Habitualmente no sigue de forma estricta el
recorrido de una división sino que salta, en
su irradiación, el límite entre dos de ellas
(Figura 2):
—En un 60% de los casos afecta a la zona
comprendida entre la boca y el pabellón auricular, en el límite entre la segunda y tercera
rama. Se irradia desde los dientes de la arcada inferior hacia regiones profundas del oído,
con más frecuencia que en dirección contraria. A menudo abarca la articulación temporomandibular y el maxilar superior.
—Un dolor que sube desde la cara lateral
de la nariz a la región periorbitaria define la
segunda localización más frecuente (30% de
las NT), implicando la primera y segunda
rama.
—En menos del 5% de las NT se afecta de
forma aislada la rama oftálmica por lo que un
dolor limitado a la órbita y su alrededor debe
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
alertar sobre otras posibilidades, principalmente una migraña.
En el momento de máximo dolor es más
difícil que el paciente delimite con claridad el
área de afectación.
Características del dolor
Son algias paroxísticas, de gran intensidad y
corta duración (segundos) que el enfermo
describe como “una descarga eléctrica, latigazos o el pinchazo de una aguja”. Son recurrentes y en los periodos intercríticos permanece
libre de dolor. La frecuencia de los ataques varía desde uno cada pocos minutos a una crisis
aislada. Cuando es más intenso y más recurrentes los episodios el paciente no reconoce
periodos libres de dolor o refiere una sensación permanente de ardor facial. Es raro que
durante la noche se presente el cuadro.
Zonas de gatillo
Es característico de la NT que el enfermo
localice zonas de gatillo en el territorio del
trigémino donde ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor.
En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como masticar, hablar, sonreír y con
menos frecuencia los ataques se originan por
estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial (p. ej.: líquidos fríos o calientes). Cuando se trata del área nasalperiorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las
alas de la nariz, tercio externo del labio superior, canto interno del ojo, etc. y se desenca-
dena la neuralgia por estímulos sensitivos
cutáneos, cepillado de dientes, afeitado, sonarse, etc.
La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta
depende de la facilidad con que son desencadenados. Por este motivo, durante las crisis
el paciente puede evitar cualquier gesticulación o contacto, incluso negarse a la anamnesis y exploración, lo cual constituye por sí
sólo, un dato de interés. Será útil en estos casos la presencia de un acompañante para
completar la historia clínica.
Evolución
Inicialmente a los brotes siguen remisiones
que duran meses o años, pero con el tiempo
los episodios de dolor se hacen más frecuentes y duraderos. Esta recurrencia marcará la
necesidad de un tratamiento continuado o
definitivo.
Exploración
La neuralgia esencial del trigémino se caracteriza por ser un dolor monosintomático,
en ausencia de otras manifestaciones, por lo
que la exploración mencionada previamente
aportará como dato la ausencia de focalidad
neurológica.
NEURALGIA SINTOMÁTICA
Hace referencia a la que aparece en el seno
de una lesión estructural del trigémino como
una compresión vascular, tumor, infarto is-
297
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
quémico, esclerosis múltiple, etc. Puede ser
indistinguible de la neuralgia esencial, por lo
que se debe tener en cuenta los datos clínicos
recogidos en la tabla 6.
Si existe algún dato de organicidad o focalidad neurológica en la exploración se deberá completar el estudio mediante exámenes
complementarios, de los cuales el más clarificador es la resonancia magnética.
Diagnóstico diferencial
En la tabla 5 se enumeran las principales
entidades relacionadas con el dolor facial.
Aunque tanto la patología dentaria como
la sinusal sean capaces de producir dolores
referidos al resto de la cara con más frecuencia que la NT, el contexto en el que se encuentran englobados (gingivitis, molares accesorios, congestión nasal, rinorrea, etc.) no
ofrece dudas diagnósticas.
La neuropatía trigeminal se manifiesta
como parestesias faciales acompañadas o
no de otros déficits neurológicos (dolor,
anestesia, afectación motora, lacrimal o del
gusto), transitoria o permanente, uni o bilateral, con afectación o no de otros pares craneales. Obedece a causas muy diversas
como virus (herpes simple), tumores centra-
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LA NEURALGIA ESENCIAL
Y SINTOMÁTICA DEL TRIGÉMINO
Neuralgia esencial
Neuralgia sintomática
Desconocida
Lesión estructural
Edad de presentación
< 50 años
< 50 años
Afectación
Unilateral
Uni o bilateral
Calidad dolor
Paroxismos, latigazo
Continuo
Puntos gatillo
Frecuente
Infrecuente
Ausente
Frecuente. Reflejo corneal
Diagnóstico
Historia clínica
Resonancia
Tratamiento
Cirugía
Médico o cirugía
Etiología
Déficit neurológico
Tabla 6.
298
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
les o periféricos, esclerosis múltiple, enfermedades del colágeno (mixta del tejido conectivo, esclerodermia), etc. La neuralgia sintomática pertenece al grupo de neuropatías
trigeminales.
Existen dolores faciales en los que se reconoce un componente causal psicológico
que reciben la denominación de algia facial
atípica. Muchos de estos pacientes están
diagnosticados erróneamente de NT. Es propio de mujeres jóvenes y de mediana edad,
con largo tiempo de evolución, sin los paroxismos de la NT y sobrepasando los límites
de inervación del trigémino. De forma característica se originan en el pómulo y se extienden hacia el cuello, mandíbula y el lado
contralateral. Algunos se benefician del tratamiento con tricíclicos.
Es difícil hacer el diagnóstico diferencial
entre una NT y una neuralgia postherpética
en los primeros días de esta última, previos a
la aparición de las lesiones cutáneas. Es más
frecuente en ancianos y la afectación de la
primera rama del trigémino (oftálmica). Es un
dolor intenso, continuo, ardiente que en ocasiones necesita la asociación de tricíclicos a
los analgésicos habituales.
Las cefaleas principalmente la de Horton
(en racimos) pueden limitarse al territorio del
trigémino, desencadenarse por estímulos y
presentarse en brotes, pero la ausencia de
paroxismos y la presencia de síntomas
acompañantes (lagrimeo, rinorrea, fotofobia,
etc.) facilitan el diagnóstico. El síndrome de
Sluder es un algia facial con las características de la cefalea en racimos, pero es propio
de mujeres y puede afectar a la nariz, lacrimal, pabellón auricular o región mastoidea.
El síndrome de Costen es la disfunción de
la articulación temporomandibular originada
habitualmente por una incongruencia en la
mordida. El dolor suele ser unilateral con
irradiación temporal y se exacerba con la
masticación. Existe empastamiento y rigidez
mandibular y se puede oír o palpar un chasquido con los movimientos de apertura y
cierre de la boca.
La neuralgia del glosofaríngeo es una entidad rara (1 por cada 10 NT) y consiste en
un dolor intenso en el paladar, faringe y conducto auditivo externo. El dolor es descrito
como “quemazón” y se desencadena al tragar.
Tratamiento
La necesidad de instaurar un tratamiento
continuado, como ya se mencionó, depende
de la severidad del cuadro y ésta, a su vez, de
la frecuencia, intensidad y recurrencia de los
brotes que habitualmente aumentan con el
paso del tiempo.
Tratamiento médico
El medicamento de elección en el tratamiento de la neuralgia del trigémino es la
carbamazepina (Tabla 7).
Por lo general, el enfermo responde a esta
medida en las primeras 24 a 48 horas de iniciada. Los fracasos terapéuticos guardan estrecha relación con los diagnósticos dudosos de esta entidad. Cuando ocurre una
remisión del dolor por el tratamiento instituido, se suele suspender de momento. El
médico ha de tomar en cuenta el efecto de
sedación secundaria que produce la carbamazepina.
299
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Nombre genérico
Dosis (mg/día)
Precauciones
Preparaciones
Carbamazepina
200-600
Vigilar trastornos
de la sangre, estudios
semanales o mensuales
Oral
Difenilhidantoína
200-400
SNC, hematopoyético
Oral
Somnolencia
Oral
Somnolencia, decaimiento,
náusea y vómito
Oral
Clorfenesina
Baclofeno
800-2.400
30-80
Tabla 7.
Otro aspecto a considerar se refiere a que
buen número de sujetos que reciben carbamazepina son ancianos, edad en particular
susceptible a los efectos tóxicos de la carbamazepina y difenilhidantoína.
Se han de tomar frecuentes muestras de
niveles sanguíneos de la sustancia. Asimismo,
vigilarse a menudo los resultados de frecuentes biometrías hemáticas completas, pues
este fármaco puede causar discrasias sanguíneas. La dosis inicial más usual de carbamazepina es de 100 a 200 mg dos a tres veces al
día. Si se tolera bien esta dosis y el dolor remite pronto, se puede continuar durante varias semanas o meses según el curso del padecimiento. Los medicamentos se ajustan a
los altibajos de la enfermedad. Puede llegar a
necesitarse mantener la dosis en 200 mg diarios si con ello el enfermo permanece libre de
300
dolor. Si persisten los síntomas, se recomienda añadir difenilhidantoína al régimen terapéutico preestablecido. Si aún persistieran los
síntomas se recurre a otro medicamento que
se agrega al esquema previo, la clorfenesina,
a dosis de 400 mg tres o cuatro veces al día.
Se puede emplear baclofeno añadido al tratamiento de base, se inicia con 10 mg tres veces al día y se continúa el siguiente día con 60
a 80 mg diarios. A menudo combina baclofeno con carbamazepina, difenilhidantoína o
una mezcla de ambos.
Entre el 25 y el 50% de los pacientes no
responde y requiere algún tipo de intervención neuroquirúrgica. El procedimiento que más se acepta consiste en causar
lesiones selectivas de las raíces del trigémino por medio de electrodos de radiofrecuencia que se colocan en la propia
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
raíz bajo control radiológico. Se usa ya
otro procedimiento más nuevo: la microcirugía descompresiva de las raíces del
trigémino.
sitiva del trigémino a su entrada en el tronco
cerebral.
Tratamiento quirúrgico
—Electrocoagulación percutánea de la
rama del V par afectada en la ramificación del
ganglio semilunar.
Se reserva para aquellos casos resistentes al tratamiento médico o cuando éste
no se tolera. También incrementan las posibilidades de la cirugía en la NT de comienzo más temprano (< 50 años), por descubrirse en estos pacientes con más
frecuencia una lesión tratable, tener mayores expectativas de vida y presentar menos
riesgos anestésicos.
Al desconocerse la etiología de la NT, se
barajan distintas teorías que justifican una u
otra modalidad de intervención, con resultados asimismo variables. Las complicaciones
más frecuentes de la cirugía son las alteraciones de la sensibilidad, principalmente hipoestesia no deseada, anestesia dolorosa,
parestesias y abolición del reflejo corneal
con queratitis posteriores.
1. Métodos lesivos
—Se basan en el intento de lesionar selectivamente aquellas fibras nerviosas encargadas de la sensibilidad grosera, es decir, la
temperatura y el dolor. Se utilizan métodos
químicos como la inyección de glicerol en el
cavum de Meckel (receptáculo del ganglio semilunar o de Gasser) y, con más frecuencia,
métodos mecánicos:
—Neurotomía retrogaseriana suboccipital
que trata de lesionar únicamente la raíz sen-
—Microcompresión percutánea del ganglio
de Gasser mediante balones.
2. Técnicas descompresivas
—Se argumentan en el hallazgo de compresiones vasculares de la raíz posterior del
trigémino en un alto porcentaje de las NT. Se
realiza una descompresión vasculonerviosa
del V par en su entrada en la protuberancia,
con abordaje por vía suboccipital (técnica de
Jannetta).
—En la figura 3 se desarrolla una pauta de
actuación ante el diagnóstico de una neuralgia del trigémino.
CONCLUSIONES
1. La neuralgia del trigémino (NT) es el algia facial por excelencia y probablemente el
dolor más intenso conocido.
2. El trigémino recoge la sensibilidad de la
piel de la cara y sus mucosas y se encarga de
la masticación. Para la identificación de la NT
es necesario estar familiarizado con la anatomía del V par, ya que el dolor sigue la distribución de sus ramas.
3. El diagnóstico de la NT se basa en la historia clínica. No se acompaña de focalidad
301
Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
Neuralgia
del trigémino
<50 años
>50 años
Buscar causa
(RM)
Tratamiento
médico
Tratamiento
médico
Causa tratable
Fracaso
Intolerancia
Fracaso
Intolerancia
Descompresión
quirúrgica occipital
Microcompresión o
electrocoagulación percutánea
del ganglio de Gasser
Figura 3.
Algoritmo de actuación en la neuralgia del trigémino.
302
neurológica en la exploración física ni es secundaria a ninguna lesión objetivable por
métodos de imagen.
de breve duración, recurrentes, con zonas de
gatillo que desencadenan el cuadro ante estímulos sensitivos o motores.
4. Se presenta en mujeres de edad mediaavanzada en forma de paroxismos de dolor
5. Debe sospecharse una neuralgia sintomática, que sí es secundaria a una lesión estructu-
Unidad Didáctica 6. Capítulo 1. Cefaleas crónicas cotidianas
ral (neuropatía trigeminal), ante toda NT que
debuta por debajo de los 50 años o es acompañada de déficits neurológicos. En estos casos
es obligado realizar una resonancia magnética.
6. El dolor facial atípico es una entidad que se
confunde frecuentemente con la NT, pero tiene
una base psicológica y carece de las características del tic doloroso: no es paroxístico y sobrepasa los límites de inervación del trigémino.
7. El tratamiento continuado debe iniciarse
cuando los ataques aumenten en frecuencia.
Se comienza con tratamiento médico, principalmente carbamazepina y fenitoína a la menor dosis eficaz.
8. La cirugía se reserva para aquellos casos
resistentes al tratamiento médico o en los
más jóvenes si se evidencia una alteración orgánica.
303