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DIFICULTADES EN EL DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA
Dr. Antonio Gil-Nagel
Neurólogo, Neurofisiólogo. Director del Centro de Epilepsia del Hospital Ruber Internacional.
Especialista en diagnóstico y tratamiento de epilepsia. Profesor de Neurofisiología en el Centro
de Biotecnología de la Universidad Politécnica de Madrid, España
A través de la presentación de casos clínicos, el Dr. Gil-Nagel Rein
despertó el interés de la audiencia en la conferencia que cerró las
2das Jornadas Latinaomericanas
de Neurociencias.
“Por lo general, el diagnóstico de
epilepsia se realiza por los reportes del paciente y de los testigos
que presencian una crisis, es decir,
la información es indirecta y, por
lo tanto, está sujeta a interpreteaciones y variabilidad, que incluso
lleva al diagnóstico erróneo de
epilepsia.
Un estudio de Stroink reportó que
con un panel de 3 expertos se
logra un acierto diagnóstico del
95%, pero en la vida real el paciente es evaluado por un solo especialista, por lo que no se alcanza
este elevado nivel de acierto en el
diagnóstico”, señaló el Dr. Gil-Nagel.
Comentó un estudio muy particular e interesante, realizado por
Manan y Wieshmann en 2003, en
el que expusieron a 20 voluntarios
(4 neurólogos, 10 estudiantes de
medicina y 6 estudiantes de otras
disciplinas) a un video de una crisis
focal con generalización secundaria, a fin de determinar cuán precisos eran en sus descripciones.
“Observaron una tasa de error
alta, con una puntación de 3,5/6
aciertos, omitieron falta de respuesta y signos lateralizadores, y
hubo errores entre derecha e izquierda.
Las puntaciones más altas las obtuvieron los estudiantes de medicina y la más baja un médico, es
decir, este tipo de error es inherente al ser humano. Esto explica
la alta frecuencia de diagnósticos
de epilepsia falsos; aunque también hemos visto epilepsias consideradas crisis de ansiedad”.
Según el Dr. Gil-Nagel, signos
como mordedura de lengua e
incontinencia urinaria son poco
discriminatorios, porque la incontinencia se puede dar también en
síncope y la mordedura de lengua
es poco común en la epilepsia.
“Las petequias faciales muchas
veces se pasan por alto; luego de
una crisis generalizada tónico clónica hay aumento de la presión
por la fase tónica y se porducen
pequeñas hemorragias en el lecho
subungueal y en la cara, de allí que
aconsejo revisar este signo que
puede servir cuando un paciente
tiene un episodio que nadie presenció.
También es útil buscar si hay signos de luxación posterior del hombro. Todos estos pueden ayudar a
determinar episodios de pérdida
de conciencia en los que hay dudas”.
Con el EEG con privación de sueño hay controversia, porque el pa-
Recordó que el EEG no permite
determinar si un paciente tiene
epilepsia o no, pero sí reporta rasgos epileptiformes y por tanto definir si el paciente tiene mayor probabilidad de tener crisis. Comentó
un estudio que demostró que a
partir del tercer EEG es probable
que cambie poco las probabilidades de diagnóstico y que lo ideal
es realizarlo dentro de las primeras 24 horas luego del episodio.
ciente puede estar alterado por no
haber dormido y se corre el riesgo
de que presente una crisis camino
al hospital.
Continuó explicando el significado
de la Actividad Epileptiforme (AE)
intercrítica reportada por el EEG,
la cual se observa en 3-5% de la
población sin antecedentes de crisis y en un 50-70% de los pacientes con epilepsia.
“Se trata de patrones poco específicos, pero que indican un aumento del riesgo de crisis. La AE no
demuestra que los episodios sean
crisis y su ausencia no las excluye,
pues en un estudio realizado en
2009 se observó que un 12% de
las epilepsias no presentaron AE
intercrítica en 5 días de registro.”
Ante esto, el Dr. Gil-Nagel considera que para lograr un mejor
diagnóstico debe promoverse la
utilización más amplia de la monitorización por Video-EEG (V-EEG),
lo cual requiere que el paciente
permanezca en una habitación entre 24 horas y 5 días, a fin de capturar el momento de la crisis y poder observarla directamente.
El Dr. Gil-Nagel afirmó que con
el V-EEG prolongado se logra el
diagnóstico de epilepsia y crisis no
epilépticas, así como de síndrome;
también se observan las características de las crisis (frecuencia,
gravedad y factores desencadenantes) y permite determinar la localización de la lesión para definir
la posibilidad de tratamiento quirúrgico. Su mayor utilidad es en el
diagnóstico diferencial de crisis no
epilépticas diagnosticadas como
tal y viceversa.
“Con el V-EEG se ha observado
que el 25% de los pacientes con
diagnóstico de epilepsia refractaria presentan crisis no epilépticas,
mientras que hay pacientes con
epilepsia frontal erróneamente
diagnosticados con crisis psicó-
genas y un 30% presentan ambos
tipos de crisis” acotó el Dr. Gil-Nagel y agregó que los estudios clásicos sobre el V-EEG prolongado
indican que su rendimiento oscila
entre 32% y 55%, aunque con el
paso de los años es posible que
los pacientes lleguen mejor diagnosticados y el rendimiento sea
menor.
En 2011, Robinson publicó un estudio en el que el V-EEG no consiguió registrar episodios típicos
solo en un 15,8% de los casos,
pero al repetirse alcanzó un diagnóstico en el 42%.
Aclaró que los imitadores comunes de crisis epilépticas son las
crisis psicógenas y el síncope, y
entre los infrecuentes están: hipoglucemia, cataplejia, accidente
isquémico transitorio, trastornos
del movimiento, migraña, vértigo
paroxístico y ataxia episódica.
La preparación para el V-EEG implica explicarle bien al paciente el
procedimiento y los diagnóstico
que se buscan. “Antes del ingreso, debemos evaluar la frecuencia
y gravedad de las crisis, así como
los antecedentes del estatus del
paciente. A veces queremos saber qué pasa si el paciente está
tomando los medicamentos, todo
esto hay que conversarlo con él. Si
está siendo tratado con fármacos
de vida media corta como carba-
mazepina, lamotrigina o levetiracetam, se deben reducir la dosis
uno o dos días antes y durante el
ingreso, porque si se las retiramos
repentinamente puede presentar una crisis generalizada tónico
clónica no relacionada con su situación; si recibe drogas de vida
media larga, como zonizamida,
fenobarbital y pregabalina, reducir la dosis si es posible o retirarlas
antes del ingreso. Lo importante
es que para realizar este estudio,
debemos tener un buen feedback
con el paciente y organizar bien su
ingreso”.
El Dr. Gil-Nagel presentó varios
casos de diagnóstico difícil a los
que les realizó sesiones de V-EEG.
El primero fue una mujer de 54
años, diagnosticada con epilepsia
focal a los 40 años (crisis parciales
complejas y sec GTC), resistente a
todos los FAE disponibles, con resonancia magnética normal y punta temporal izquierda en el EEG,
con lo cual su diagnóstico era epilepsia temporal refractaria.
Luego del V-EEG se determinó que
se trataba de crisis psicógenas, en
las que mientras más fármacos
peor es la condición del paciente, y sus características son: crisis
en la sala de espera o mientras se
colocan los electrodos, preparación para el episodio, ojos cerrados, preparación para el episodio,
movimientos asíncronos, movi-
mientos pélvicos, sollozo, llanto,
duración mayor de 5 minutos e intensidad fluctuante. Además esta
mujer presentaba datos inequívocos de crisis epilépticas en la historia clínica y el EEG intercrítico,
pero estas no se registraron en la
monitorización VEEG. “Mi recomendación cuando un paciente
presenta crisis epilépticas y psicógenas es tratamiento con mínimas
dosis de FAE (carbamazepina 200
mg BID) más terapia psiquiátrica y
antidepresivo suave”.
El siguiente caso fue el de una
mujer de 24 años con pérdida de
conciencia, versión cefálica y rigidez, diagnosticada con epilepsia
frontal, porque en la resonancia
magnética se detectó un angioma cavernoso frontal derecho; se
resecó, pero las crisis persistieron y se plantea que debe volver
a operarse. “Esta paciente refería
que sus episodios ocurrían cuando
tenía que realizarse algún examen.
En el estudio por V-EEG observamos una rigidez asimétrica, con
extensión bilateral, parecía una
crisis frontal, pero observamos una
bradicardía, seguido de un período asistólico, cambios con lentificación generalizada, atenuación,
artefacto muscular de la rigidez
y luego lentamente reaparece la
frecuencia cardíaca. Por lo tanto,
tenía dos problemas independientes: el angioma cavernoso silente
y síncope”.
fue diagnósticada con ataques de
pánico y depresión sin respuesta a
DIAPO 4
El Dr. Gil-Nagel llamó la atención
respecto a los síntomas atípicos,
ya que no lo son tanto, pues pueden observarse hasta en un 80%
de los casos y no deberían llamarse atípicos. “En estos casos de
duda, hay que hacer una evaluación cardiológica exhaustiva y no
prescribir FAE de entrada”.
Prosiguió con los ataques de pánico que se dan tanto en psiquiatría
como en epilepsia, pero en esta
última son poco reconocidos. “Los
ataques de pánico en epilepsia
son de duración breve, síntomas
muy estereotipados y no tiene el
componente previo de ansiedad”,
explicó el Dr. Gil-Nagel para presentar un caso de una mujer de 28
años con crisis de inicio súbito de
miedo, con visión de escenas horrorosas (2 a 4 por semana), que
la medicación ansiolítica; los episodios surgían durante el sueño
y sus EEG y resonancia magnética reportaban normalidad. En el
V-EEG se determinó que se trataba de episodios de miedo/pánico
ictal en epilepsia focal.
El próximo caso fue un hombre de
24 años de edad que a los 21 sufrió un ahogamiento en el mar, fue
rescatado inconsciente, flotando
con rigidez y se le aplicó un RCP,
al estudiarlo no reportó problemas
cardiovasculares ni cerebrales; tres
años más tarde tuvo un segundo
episodio de ahogamiento en una
piscina, por lo cual el cardiólogo
lo remite a un estudio neurológico. Tanto el EEG como el EEG con
privación del sueño fueron normales, por lo cual se le realizó un Holter implantable con privación de
sueño, por la mañana. Luego del
V-EEG, en el que se observó un artefacto de cierre parbebral lento,
asociada a polipuntas con ondas
lentas. El fenómeno de mioclonía
parbebral, con o sin ausencia, es
característico del síndrome de
Jeavons. “Con este diagnóstico,
le indicamos tratamiento con FAE
y tiene más de 10 años en buenas
condiciones”.
Respecto a la desventaja de que
el V-EEG es un ambiente controlado para el paciente y es posible
que no ocurran crisis o las simule,
el Dr. Gil-Nagel hizo referencia a
trabajo que demuestran que esto
no es cierto.
Por lo tanto, este experto concluyó: “la monitorización con V-EEG
prolongada es necesaria para el
diagnóstico correcto en muchos
casos. Debemos preparar al paciente con antelación, seleccionar
adecuadamente las maniobras de
activación e identificar si la vamos
a realizar para diagnóstico o para
determinar la necesidad de cirugía.
Hay que valorar la información en
el contexto clínico, es decir, la semiología y la imagen cerebral. En
definitiva, mientras más accesible
sea esta herramienta, será posible
utilizarla antes en pacientes con
epilepsia no contralada o que se
sospeche que no se controla”.