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Volumen 25 (1); 2013
Nº 85
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea
y Terapia Celular
En Portada
2013. Documento “Sevilla” de consenso sobre
alternativas a las transfusiones sanguíneas
H
ace más de 100 años que la transfusión de sangre
alogénica (TSA) se usa para el tratamiento de la
anemia. Aunque pocas dudas subsisten sobre la
eficacia de la TSA en pacientes con anemia aguda
y grave, es menos evidente que la TSA mejore el resultado
clínico en pacientes con anemia crónica moderada. Cada vez
más se describen efectos deletéreos asociados con la TSA,
fundamentalmente los efectos TRIM (transfusion-related
immunomodulation), TACO (transfusion associated circulatory overload) y TRALI (transfusion-related acute lung injury).
La escasez de sangre, los posibles efectos adversos de la TSA
y las dudas sobre la eficacia de la TSA en determinadas situaciones clínicas, han propiciado que múltiples alternativas a
la transfusión de sangre alogénica (ATSA) hayan inundado
el mercado en las últimas décadas. El objetivo de las ATSA
es mantener niveles óptimos de hemoglobina por vías diferentes a la TSA convencional. En otras palabras, las ATSA
surgen para evitar los efectos deletéreos de la anemia y de
la TSA. Hay un delicado equilibrio entre la prescripción de
la TSA y las ATSA. Una visión simplista es considerar la TSA
como la medida más eficiente en corregir la anemia exenta
de efectos adversos graves, barata y con una disponibilidad
inagotable. Simplista es también, considerar las ATSA como
siempre seguras y eficaces para evitar la TSA, aunque caras
y no siempre disponibles. Quizás una visión más realista es
considerar que ambas medidas pueden ser costo-efectivas
dependiendo de la situación clínica y disponibilidad.
Se han publicado múltiples guías clínicas sobre el uso
óptimo de las TSA. Sin embargo poco se ha escrito sobre
el buen uso de las ATSA consideradas de forma global. En
el año 2006 las sociedades españolas de Anestesiología y
Reanimación (SEDAR), Hematología y Hemoterapia (SEHH),
Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMICYUC),
Trombosis y Hemostasia (SETH) y Transfusión Sanguínea
(SETS) elaboraron un documento de consenso para el buen
uso de la ATSA. Un panel de expertos de las 5 sociedades
llevaron a cabo una revisión sistemática de la literatura médica y elaboraron el “Documento Sevilla (DS) de
Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre
Alogénica”. Cinco años después los autores decidimos
actualizar la versión original desarrollando la Actualización
2013. Documento “Sevilla” de consenso sobre alternativas
a las transfusiones sanguíneas (ADS). Varias razones justifican esta ADS: 1) La persistente variabilidad en el uso
clínico de las ATSA; 2) La desaparición de fármacos que
en el (DS) original tenían un alto grado de evidencia; 3) Las
nuevas indicaciones para fármacos, no contemplados en el
DS original (Complejo Protrombínico y Fibrinógeno); 4) Las
alarmas generadas por las agencias gubernamentales con
respecto a los efectos adversos de algunos fármacos; 5) El
cambio a una nueva metodología más actual, útil y eficaz
para valorar los grados de evidencias y formular recomendaciones (Metodología GRADE: Grades of Recommendation
Assessment, Development and Evaluation); y 6) la incorporación como miembro de pleno derecho de la Sociedad
Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH).
Las recomendaciones de la ADS están dirigidas a pacientes quirúrgicos, traumatizados y/o críticos, con pérdidas
sanguíneas que pueden requerir el uso de ATSA, así como
a pacientes que precisan corrección de su anemia crónica. Como en el DS original, sólo se contemplan las ATSA
relativas a la transfusión de concentrado de hematíes. Para
el objetivo de este documento, definimos la ATSA como
cualquier medida farmacológica y no-farmacológica encaminada a disminuir el grado de anemia y/o la TSA. Tras más
de dos años de trabajo, los miembros de las 6 sociedades
científicas consensuaron y elaboraron la presente versión
actualizada que ha sido avalada por las 6 sociedades científicas participantes. La elaboración y publicación de la ADS
es totalmente independiente y no ha recibido ningún soporContinúa en página 2
Sumario
te de la industria farmacéutica ni de ningún otro organismo
privado. No tiene ánimo de lucro y los conflictos de intereses,
reconocidos por los autores, se declaran en el documento
publicado.
Hasta la fecha el documento se ha publicado en la Revista
Española de Anestesiología y Reanimación (REDAR http://www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23415109) y Medicina Intensiva (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23507335). Aceptada y pendientes de publicación en las revistas Farmacia Hospitalaria y Blood
Transfusion (versión inglesa). Consensuar es disminuir variabilidad. Datos recientes documentan una inaceptable variabilidad
clínica tanto en la prescripciones de las TSA como en la de
las ATSA. Pacientes similares son tratados de forma desigual,
dependiendo de las diferentes especialistas involucrados en el
tratamiento del paciente, la política transfusional de cada centro
Dirección:
José Manuel Cárdenas
y de la disponibilidad de ATSA. El paciente se merece una terapia transfusional y de alternativas a la transfusión uniformes y
consensuadas. Los autores, y las 6 sociedades que representan,
nos congratulamos de haber tenido la capacidad de trabajar juntos y consensuar. Pero sobre todo, esperamos que la ADS ayude a
decidir las mejores alternativas a la transfusión para el paciente.
Donde quiera que se encuentre y le trate quién le trate. j
Dr Santiago R. Leal-Noval
Coordinador de 2013. Documento “Sevilla” de consenso
sobre alternativas a las transfusiones sanguíneas.
Abreviaturas: ADS: actualización del documento Sevilla; ATSA: alternativas a la transfusión de sangre alogénica; DS: documento Sevilla; TSA:
transfusión de sangre alogénica.
EN PORTADA
2013. Documento “Sevilla” de consenso sobre alternativas a las
transfusiones sanguíneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Equipo de Redacción:
Erkuden Aranburu
Miquel Lozano
Carmen Martín Vega
Eduardo Muñiz-Díaz
Julia Rodríguez Villanueva
Iñigo Romón
Miguel Angel Vesga
ARTÍCULOS
Hematíes de fenotipo “raro” en España: actividad 2012 y estado actual (Abril 2013). . . . . . . . . . . . . . . . 3
Transfusión domiciliaria, una alternativa a la terapia intrahospitalaria
o ambulatoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Programa del 24º Congreso SETS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Colaboran en este número:
Erkuden Aranburu (Pamplona)
Carmen Canals (Barcelona)
Santiago Ramón Leal (Sevilla)
Rosa Linío (Badalona)
Marisa Lozano (Murcia)
Control inmunohematológico de la gestante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
El control obstétrico de la gestante aloinmunizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Protocolo de prevención de la trombopenia fetal-neonatal
aloinmune (TFNA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Carmen Martín Vega (Barcelona)
Eduardo Muñiz-Díaz (Barcelona)
Juan Parra (Barcelona)
Edita:
INFORMES
Leemos en Catransfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
SETS - Sociedad Española de Transfusión
Sanguínea y Terapia Celular
C/ Mariano Cubí, 4
HEMEROTECA
08006 – Barcelona
Donación y procesamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
[email protected]
Correspondencia con el Editor:
[email protected]
Imprime:
NORMAS DE PUBLICACIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
BOLETÍN DE INSCRIPCIÓN DE LA SETS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Texto y Color 65, s.l.
[email protected]
Depósito Legal: B46.283/99
2
AGENDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Artículo
Hematíes de fenotipo “raro” en España:
actividad 2012 y estado actual (Abril 2013)
E Muñiz-Diaz1, A Castro2, L Larrea3, A Richard4, ML Ayape5 / Banc de Sang i Teixits de Cataluña1, Centro de
Transfusión de Galicia2, Centro de Transfusión de la Comunidad Valenciana3, Centro de Transfusión de la Comunidad de
Madrid4, Banco de Sangre de Navarra5.
En la Tabla 1 se presenta la relación
de unidades criopreservadas con fenotipo poco común (Abril 2013) que se
conservan en los cuatro Centros de
Transfusión estatales cuyos represen-
tantes conforman, desde 2005, el grupo
de trabajo de la SETS de “Hematíes y
Donantes de fenotipo poco común”. Estos
cuatro centros (Banc de Sang i Teixits de
Cataluña, BST; Centro de Transfusión
Tabla 1. Relación de unidades de fenotipo raro criopreservadas en España (Abril 2013)
ISBT
Descripción
A+
AO+
OKEL: - 2
KK
20
16
65
52
KEL: - 4
Kp (a+ b-)
16
2
21
28
KEL: - 3, - 4
Kp (a- b-)
KEL: -1,-2,-3,-4
Ko
2
LU: - 2
Lu (a+ b-)
8
6
31
33
LU: - 1, - 2
Lu ( a- b-)
6
P1P1pk neg
Tj ( a -)
16
37
1
Vel neg
Vel neg
5
8
27
16
FY: - 1, - 2
Fy ( a- b-)
7
28
37
JK: - 1, - 2
Jk (a- b-)
3
3
1
CO: - 1
Co ( a-)
3
9
DI: - 2
Di ( b-)
9
YT: -1
Yt ( a-)
5
3
14
5
Jra neg
Jr ( a-)
5
15
1
JMH JMH 5
1
Lan neg
Lan (-)
6
2
Cha neg
Ch (a-)
Kna neg
Kn (a-)
MNS: -3, -4
S (-) s (-)
2
MNS: - 5
U10
GLOB
Pk +, anti P
7
3
GLOB
P- , anti P
2
Bombay (Oh)
12
9
r’ r’
1
8
r’’ r’’
11
7
Rz Rz
3
4
-D-/-D9
RH 46 neg
Sec neg
1
HPA- (1a-)
1
1
OTROS
1
1
5
6
AB +
de Galicia, CTG; Centro de Transfusión
de la Comunidad de Madrid, CTCAM;
Centro de Transfusión de la Comunidad
Valenciana, CTCV) tienen como objetivo
fundamental la gestión y mantenimiento
AB -
B+
B-
17
TOTAL:
TOTAL
153
67
0
2
78
6
71
56
72
7
12
9
27
21
6
8
0
0
2
10
10
2
21
9
18
7
9
1
2
13
699
3
Artículo
Tabla 2. Relación de unidades de concentrados de hematíes con fenotipos raros que se distribuyeron durante el año 2011 en España. La relación incluye tanto los
hematíes descongelados como los frescos.
ISBT
Descripción
Hematíes congelados
Hematíes frescos
TOTAL
KEL:-2
KK
5
2
7
KEL:-4
Kp(a+b-)
6
3
9
LU:-2
Lu(a+b-)
3
3
Vel negativo
Vel negativo
JR: -1
Jr(a-)
YT: -1
Yt(a-)
FY: -1, -2
Fy(a-b-)
2
P1P1Pk neg
Tj(a-)
1
DI: -2
Di (b-)
5
5
-D-/-D-
1
1
22
40
1
4
6
6
1
3
1
18
de un “stock” de unidades criopreservadas de fenotipo poco común y la búsqueda, si procede, de donantes portadores de un determinado fenotipo para la
obtención de unidades frescas. Por otra
parte, desde Octubre de 2009, este grupo
forma parte de la red de colaboradores
internacionales que contribuyen a mantener el “stock” de unidades de fenotipo
raro que conforma el Panel de la OMS, y
que se gestiona en Bristol (Reino Unido).
En el presente informe también se inclu-
1
4
ye la actividad desarrollada en el curso
del año 2012 (Tabla 2) que consistió en la
distribución de un total de 40 unidades
de fenotipo poco común (18 congeladasdescongeladas y 22 en fresco). A destacar el envío de 5 unidades de fenotipo
Diego (b) y de 1 unidad Vel negativo al
Panel internacional de la OMS para su
posterior envío a Suecia e Israel, respectivamente.
En la Tabla 3 se muestra la relación de
fenotipo “raros” presentes en los donan-
tes del Banco de Sangre de Navarra. Esta
relación alcanza un total de 47 donantes
susceptibles de ser movilizados en situaciones de urgencia.
Finalmente, queremos recordar que esta
misma información puede consultarse
permanentemente en la página web de
la SETS, así como el procedimiento de
solicitud y los correspondientes formularios para la solicitud de unidades y para
la confirmación de la recepción de las
mismas. j
Tabla 3. Relación de donantes con fenotipo poco común en el Banco de Sangre de Navarra.
ISBT
Descripción
A+
A-
O+
O-
KEL: - 2
KK
1
1
7
1
AB +
TOTAL
1
11
KEL: - 4
Kp (a+ b-)
KEL: - 3, - 4
Kp (a- b-)
0
KEL: -1,-2,-3,-4
Ko
0
LU: - 2
Lu (a+ b-)
LU: - 1, - 2
Lu ( a- b-)
P1P1pk neg
Tj (a -)
Vel neg
Vel neg
FY: - 1, - 2
Fy (a- b-)
JK: - 1, - 2
Jk (a- b-)
CO: - 1
Co (a-)
DI: - 2
Di (b-)
YT: -1
Yt (a-)
Jra neg
Jr (a-)
HPA- (1a-)
3
AB -
1
2
3
7
10
0
1
1
0
1
1
1
3
0
1
1
0
1
1
2
0
7
2
1
5
1
16
47
4
Artículo
Transfusión domiciliaria, una alternativa a la
terapia intrahospitalaria o ambulatoria
Rosa Línio / Banc de Sang i Teixits. Badalona.
Introducción
Históricamente, la atención en el domicilio era la única forma de asistencia
médica, reservada además a los pocos
privilegiados que se la podían permitir.
La población nacía, enfermaba y moría
en su propia casa. Los primeros hospitales, regentados en su mayoría por
órdenes religiosas, proporcionaban cuidados a los pobres, los moribundos o
enajenados, es decir, a aquellos que no
disponían de una familia que les pudiera
atender durante la enfermedad o ante la
muerte. En los últimos años, sin embargo, existe un renovado interés por el
domicilio como entorno habitual e ideal
de atención al paciente, forzado principalmente por motivos económicos (crisis del estado de bienestar e irrupción
de las enfermedades crónicas) y con la
intención de distanciar al paciente del
entorno hospitalario que podría ser considerado como un entorno desfavorable
para la evolución en su proceso de recuperación (riesgo de adquirir infecciones
nosocomiales, ansiedad, desorientación,
depresión…).
La hospitalización a domicilio (HaD)
consiste en una externalización de la
asistencia hospitalaria tradicional. Es un
modelo organizativo capaz de dispensar
a un paciente, que padece un proceso
agudo o reagudización de una enfermedad crónica, las curas médicas y de
enfermería, en su propio domicilio, con
el objetivo de favorecer su recuperación
al realizarse en un entorno familiar,
en una intensidad, frecuencia y calidad
asistencial comparables a las que se le
proporcionarían en el ámbito hospitalario. Debe tener una duración limitada,
en tanto se produce la situación de alta,
sea por mejoría cura o éxitus, estabilización del proceso patológico, reingreso
al hospital o transferencia al servicio de
atención primaria.
La primera experiencia en HaD la
encontramos en el Hospital “Guido
Montefiore” de Nueva York en 1947. Las
razones para crear esta primera unidad
de HaD fueron la necesidad de descongestionar el hospital, encontrar un
ambiente más favorable para el enfermo, y paliar las dificultades debidas a la
ausencia de seguro médico de los estratos más bajos de la sociedad. Proyectos
parecidos fueron desarrollándose posteriormente por toda Norteamérica y
Canadá. En Europa la instauración de la
HaD ha sido muy irregular, se inicia en
1951 en el Hospital Tenon de París con el
nombre de Hospitalisasion à domicilie. A
partir de los años 60 se fue implantando
en diversos países, Reino Unido, Bélgica,
Italia, Alemania. En España el primer
hospital en crear una unidad de HaD
fue el Hospital Provincial de Madrid en
1981, y posteriormente surgen iniciativas
similares en diversos hospitales como
el Hospital de Cruces de Bilbao (1983),
Hospital Universitario Virgen del Rocío
en Sevilla (1984), Hospital Universitario
Marqués de Valdecilla en Santander
(1984), Hospital Complejo Universitario
A Coruña (1987) y Hospital Germans
Trias i Pujol de Badalona (2000).
La calidad de vida es un requerimiento a
considerar en la planificación y establecimiento de los cuidados del paciente, de
ahí la aparición de nuevos modelos asistenciales como alternativa a la hospitalización. La creciente demanda de los cuidados de salud domiciliarios está relacionada con los cambios en la población
de pacientes, el envejecimiento de la
población, la mayor tasa de supervivencia, las limitaciones en morbilidad física
y el aumento de los cuidados en pacientes frágiles, crónicamente enfermos o
terminales. Son muchos los pacientes
hospitalarios tributarios de asistencia
hospitalaria que pueden ser atendidos
por médicos y enfermeros sin tener que
salir de su casa gracias a las unidades
5
Artículo
de HaD. Todo programa de hospitalización en domicilio debe garantizar que
los pacientes a los que atienden no se
encuentren en situación de inferioridad
asistencial respecto a la atención recibida ingresados en un hospital.
Uno de los factores que han impulsado
el actual desarrollo de la HaD es la necesidad de reducir costes en la asistencia
hospitalaria. En el momento actual de
crisis económica incrementar la eficiencia de la gestión de los servicios de salud
es una necesidad, y esto obliga a los
gestores a poner en práctica alternativas
que controlen el crecimiento del gasto a
la vez que proporcionan buenos resultados asistenciales. La implantación de las
unidades de HaD permite, en opinión de
los expertos una reducción entre 25% y
un tercio del gasto sanitario asociado, ya
que traslada al domicilio del paciente una
serie de actuaciones y procedimientos
asistenciales que habitualmente se realizan en el medio hospitalario, y generan
de esta manera una disminución de la
carga asistencial y de los costes asociados
al ingreso. El incremento de los recursos
humanos así como los avances tecnológicos han permitido que los pacientes con
patología aguda se incorporen a este tipo
de atención, con la finalidad de evitar el
ingreso en el hospital o reducir los días
de estancia, limitando los trastornos que
pudiera ocasionar para el paciente y sus
familiares. Los procedimientos terapéuticos que un paciente puede recibir en su
domicilio son múltiples, la oxigenoterapia o la utilización de nebulizadores, las
infusiones de antibióticos, de prostaglandinas, las transfusiones de componentes
sanguíneos, quimioterapia o nutrición
parenteral.
La transfusión de componentes sanguíneos, fundamentalmente concentrados
de hematíes y plaquetas, es una alternativa terapéutica frecuentemente utilizada en pacientes con neoplasias hematológicas, con tumoraciones sólidas, y
en caso de pacientes terminales con
otros tipos de patología. La transfusión
del paciente no precisa ser hospitalaria
necesariamente, en múltiples centros se
ha comprobado la utilidad de las transfusiones administradas a domicilio. El
6
incremento del número de transfusiones
en los últimos años, ha provocado la
saturación y el bloqueo de camas en las
áreas de hospitalización y el colapso en
los hospitales de día. Adoptar nuevas
fórmulas de atención al paciente consiguiendo los mismos resultados clínicos con un menor coste, hace suponer
que el domicilio puede convertirse en el
entorno habitual e ideal para el cuidado
de los pacientes siempre y cuando sus
problemas de salud no precisen de cuidados especialmente complejos y exista
un soporte familiar adecuado para la
realización de dichos cuidados.
Requerimientos e indicaciones para
la realización de transfusiones
domiciliarias
La indicación para transfusiones realizadas en el domicilio no difiere de la que se
realiza en los pacientes hospitalizados,
se fundamenta en el estado clínico del
paciente y las cifras de hemoglobina o
hematocrito. La diferencia entre ambos
medios radica en la facilidad para disponer de asistencia médica de emergencia
caso de producirse una complicación o
reacción adversa a la transfusión.
La práctica de la transfusión domiciliaria
debería plantearse en aquellos pacientes capaces de cumplir los siguientes
requisitos:
1. Cumplir los requisitos generales para
ingreso en una unidad de HaD.
2. Estar orientado, ser colaborador y
capaz de transmitir cualquier síntoma
sugestivo de reacción transfusional.
3. Estar clínicamente estable y que la
anemia sea asintomática con indicación de transfusión.
4. No tener antecedentes de reacciones
transfusionales graves (lesión pulmonar asociada a transfusión, anafilaxia
o hemólisis).
5. Presentar una función pulmonar o cardiaca comprometida que esté en fase
de compensación.
6. Disponer de un acompañante adulto
en plenas capacidades y que asuma
el papel de cuidador, acompañándolo
durante el proceso de la transfusión.
7. Tener la vivienda situada en el área
de cobertura del equipo de hospitali-
zación a domicilio, y que la evacuación
al hospital en caso necesario sea fácil.
8. Disponer de sistemas de conexión
telefónica u otros medios electrónicos
para contactar con el equipo de HaD.
Los pacientes indicados para la transfusión en domicilio serían aquellos que no
requiriesen toda la infraestructura que
les podría proporcionar el hospital para
su tratamiento, pero si unos cuidados
que superasen los prestados por los servicios de atención domiciliaria de primaria. Algunas enfermedades susceptibles
de incluir en el protocolo de transfusión
a domicilio serian el SIDA, hemoglobinopatías, trombocitopenias, déficits de
factores de coagulación, cirugía ambulatoria o anemia debida a enfermedad
renal crónica, enfermedad oncológica,
sangrado gastrointestinal crónico (no en
caso de sangrado agudo), síndrome mielodisplásico e insuficiencia medular.
Ventajas y desventajas de la
transfusión en domicilio
A continuación se revisan las ventajas
que se han atribuido a la transfusión en
domicilio, en comparación con la transfusión convencional en un hospital de
agudos. Estas ventajas afectan al paciente y la familia, la institución hospitalaria, la atención primaria, la educación
sanitaria y el sistema sanitario en su
conjunto.
Las ventajas para el paciente y su familia
se centran principalmente en la mejora
de la calidad de vida. Dentro del propio
domicilio el paciente dispone de mayor
intimidad y comodidad, además de la
posibilidad de liberalizar los horarios de
actividades propias (alimentación, descanso, higiene, etc.), permitiéndoles disfrutar de la compañía de sus familiares.
Evita desplazamientos de los familiares
al hospital, con el consiguiente ahorro
económico y de tiempo, liberándolos de
las noches de cuidado. También contribuye a mejorar y humanizar la relación
personal entre el profesional de la salud
y el paciente. Facilita la comunicación
entre el equipo de hospitalización y los
pacientes y sus familiares, integrándolos en el proceso curativo, promoviendo actividades de educación sanitaria y
Artículo
proporcionando conocimientos sobre la
enfermedad y su tratamiento. Otra ventaja que presenta la transfusión domiciliaria está relacionada con la institución
hospitalaria, ya que evita los ingresos
hospitalarios o los traslados ambulatorios, disminuyendo de esta manera la
presión asistencial y consiguiendo liberar camas que pueden ser utilizadas
para otros pacientes. También se evitan
las complicaciones ocasionadas por las
infecciones nosocomiales, se disminuyen los episodios de confusión mental
y/o depresión en las personas ancianas,
y se soluciona el fenómeno de “hospitalismo”, aliviando la ansiedad que el
hospital genera a los pacientes. El proceso de transfusión en domicilio sirve de
conexión entre el hospital y la atención
primaria, favoreciendo la comunicación
y la coordinación entre los profesionales
de ambos ámbitos asistenciales.
Así mismo, la transfusión domiciliaria
también presenta una serie de desventajas que hay que tener en consideración,
como pueden ser las limitaciones de
actuación por parte de los profesionales
sanitarios si aparece una reacción adversa grave, de ahí radica la importancia de
disponer de un personal capacitado en
el procedimiento de transfusión de componentes sanguíneos, así como entrenado en el tratamiento de las reacciones
adversas. También puede conllevar una
dificultad en determinados familiares/
acompañantes de adquirir los conocimientos necesarios para la detección
de una reacción adversa en el paciente.
Y como último, el no detectar una evolución en el deterioro del paciente una
vez dentro del programa de transfusión
domiciliaria, y que éste sea incapaz de
comunicar síntomas sugestivos de reacción transfusional.
Consideraciones en la transfusión
en domicilio
A continuación enumeraremos algunos aspectos a considerar y que pueden
diferenciarse al proceso de transfusión
realizado intrahospitalariamente. Para
la realización de una transfusión a domicilio es necesaria la participación de un
equipo multidisciplinar formado por un
médico y una enfermero/a, así como la
realización de dos visitas al paciente,
una previa y otra que coincidirá con el
día de la transfusión.
En la primera visita el médico responsable, una vez considerada la indicación
de la transfusión, es necesario que especifique en las órdenes médicas la orden
de transfundir, indicando si el paciente
requiere productos especiales (irradiados, citomegalovirus negativos, etc.), la
velocidad de administración de la transfusión, si requiere de pre-medicación
(antecedentes de reacciones transfusionales leves o uso de diuréticos), o si es
necesario un control postransfusional
(la necesidad de control del rendimiento
transfusional vendrá condicionada por
la situación clínica del paciente, y en
caso necesario se realizará un hemograma a las 24 horas de la transfusión).
Posteriormente cumplimentará la solicitud de transfusión, indicando la identificación del receptor, el médico que la
prescribe, así como los criterios médicos
en los que se basa la indicación, incluyendo cifras analíticas (hematocrito,
hemoglobina, recuento plaquetario…) y
el grado de urgencia (suelen programarse para las 24-48 horas posteriores). Las
muestras para realizar las pruebas de
compatibilidad tienen que ser extraídas
como máximo dos días antes de la transfusión si el paciente ha recibido transfusiones con componentes sanguíneos o
tiene antecedentes de gestaciones en los
3 últimos meses. Para el resto de pacientes se pueden utilizar muestras con una
antigüedad máxima de 7 días.
El facultativo prescriptor será el responsable de obtener el Consentimiento informado del paciente en el que se especificaran las ventajas e inconvenientes de
recibir la transfusión, y se incidirá en que
ésta se realiza en entorno no hospitalario.
El paciente y la familia deben aceptar
voluntariamente la transfusión en domicilio, tras recibir la información adecuada
sobre el programa y el tipo de atención
que se les dispensará. Se excluyen a
aquellos pacientes que presenten un elevado riesgo de padecer complicaciones.
El personal implicado en este proceso,
en especial el personal de enfermería,
deberá estar capacitado en venopunción, inserción de catéteres periféricos,
manejo de dispositivos de infusión alternativos (porth-caths, pics o vías centrales
de otros tipos), administración de medicación endovenosa, transfusión de componentes sanguíneos, detección y administración de tratamiento adecuado al
paciente en caso de reacción adversa
a la transfusión. En esta primera visita
la enfermera asistirá al domicilio del
paciente para extraer las muestras destinadas a la realización de las pruebas
pre-transfusionales, pero también para
realizar una evaluación de las características e instalaciones de la vivienda, ya
que ésta debería poseer ciertos requisitos mínimos en su estructura física,
de modo que no pueda actuar como
factor de riesgo de complicaciones. Debe
estar suficientemente adaptada a las
necesidades del paciente y existir línea
telefónica disponible, ya que los equipos de HaD proporcionan una atención
continuada al paciente, y de esta forma
podrá contactar con el equipo asistencial
en todo momento. La casi generalización
del teléfono en los domicilios así como
la existencia de buenas vías de comunicación que facilitan el desplazamiento
en automóvil han permitido un contacto
más directo con los enfermos y resolver con la suficiente rapidez los problemas que estos pacientes presenten en
su domicilio. El domicilio tiene que ser
accesible, en general a menos de una
hora del hospital (modificable en función
de las características demográficas y
geográficas de las zonas). En caso de
reacción adversa debe establecerse un
tiempo máximo de respuesta, de 15 a 20
minutos, en los cuales el personal sanitario deberá personarse en el domicilio,
y así poder iniciar el tratamiento más
adecuado al paciente.
También será necesario un análisis de
la situación social del paciente, comprobando que disponga de un apoyo
familiar y social efectivo, es decir, la
existencia de una estructura familiar
que pueda asumir la responsabilidad
del cuidado activo del paciente en el
domicilio o un profesional especializado
contratado para tal fin. El cuidador par7
Artículo
ticipará activamente en los cuidados del
paciente, bajo la supervisión del médico
o del equipo de enfermería, detectando
los síntomas de alarma del estado físicopsíquico del paciente y comunicándolo
a los profesionales sanitarios correspondientes. Para esto, será necesario que
sea adiestrado en habilidades básicas
de cuidado e instruido para interrumpir
la transfusión y avisar ante la aparición
de una posible reacción adversa a la
transfusión.
En la segunda visita sólo se precisará
la presencia de la enfermera que procederá suministrando los componentes
sanguíneos solicitados, éstos irán correctamente identificados con una etiqueta
donde constará el nombre del paciente.
El transporte de los componentes sanguíneos se realizará en contenedores
refrigerados y validados para este uso.
Los concentrados de hematíes deben
transportarse a una temperatura de
entre 1 y 10ºC, y en el caso de las plaquetas entre 18 y 24 ºC. Previo al inicio de la
transfusión se realizará la identificación
del paciente de forma activa.
En el programa de transfusión en domicilio el personal sanitario dispondrá en el
domicilio del paciente, del material y la
medicación imprescindible para poder
solventar las posibles complicaciones
que pudieran surgir y de este modo
garantizar la seguridad del paciente. Al
realizarse la transfusión en el domicilio
del paciente es necesario proporcionar
los recursos técnicos para reciban cuidados de calidad. Antes de iniciar la
transfusión deberemos asegurarnos de
disponer de todo aquel material necesario para la inserción de un catéter
venoso periférico o para la manipulación de vías centrales u otros dispositivos (gasas, guantes estériles, guantes no
estériles, apósitos para fijación de vías,
jeringas, solución antiséptica, catéteres
venosos, goma elástica de comprensión,
tubos para las muestras de sangre, contenedores para el material punzante), un
soporte para goteros, termómetro, esfingomanómetro, fonendoscopio, equipos
con filtro de 170µm necesarios para la
transfusión de componentes sanguíneos.
También es recomendable el uso de
8
bombas de infusión para componentes
sanguíneos. Las bombas de infusión son
aparatos electromédicos que utilizan la
fuerza electromecánica para infundir
soluciones, en este caso los componentes
sanguíneos, utilizando un sistema peristáltico lineal y están complementadas
con un detector que no solo controla el
goteo sino que permite detectar burbujas de aire. Su manipulación es muy
sencilla, y es aconsejable su uso ya que
permite regular y mantener la velocidad
de infusión, consiguiendo una administración exacta en volumen y tiempo.
También del material necesario en caso
de aparición de reacción adversa a los
componentes sanguíneos transfundidos,
como frascos de recogida de orina, recipientes para hemocultivos (2 aerobios y 1
anaerobio), cánula de Gedel y ambú. Sin
olvidarnos de un kit de determinación
de grupo sanguíneo a pie de cama.
En cuanto a los fármacos necesarios
para poder actuar ante una reacción
adversa a la transfusión, debería estar
disponible en el domicilio del paciente
los siguientes: adrenalina, amikacina,
dexclorferamina, furosemida, hidrocortisona, metamizol, metoclopramida,
morfina, paracetamol, petidina, suero
salino, teicoplanina.
Al finalizar el procedimiento de transfusión se realizará una eliminación correcta de los residuos (agujas, catéteres
venosos, bolsas vacías de los componentes sanguíneos, equipos de transfusión…)
de acuerdo con la normativa vigente.
En caso de reacción transfusional se
debe detener la transfusión, mantener la
permeabilidad de la vía con suero salino,
avisar al médico responsable, y controlar
las constantes vitales. Posteriormente, y
en caso de que se confirme la reacción,
se recogerá toda la información necesaria para realizar un informe, que se
adjuntará al historial del paciente y se
comunicará al servicio de transfusiones
(número de las unidades transfundidas,
tipo de componente sanguíneo, fecha
de caducidad, aspecto de los productos,
signos y síntomas detectados durante la
reacción…). También puede ser necesario
remitir una nueva muestra de sangre al
servicio de transfusiones para realizar
una posterior comprobación de las pruebas de compatibilidad.
Será la enfermera la responsable de
permanecer en el domicilio del paciente
durante todo el tiempo que dura la transfusión y durante los 30 minutos posteriores a su finalización. Se podrá contemplar la posibilidad de que la enfermera
se ausente durante la transfusión siempre y cuando esté disponible vía telefónica para poder comunicarse con la familia y dar pautas de actuación. Además
de que si fuese necesaria su presencia
debido a la aparición de complicaciones
en el paciente, ésta pudiera personarse en un breve intervalo de tiempo.
Éste método podría aplicarse en aquellos casos donde el paciente no tenga
antecedentes de reacciones adversas, y
los familiares/acompañantes muestren
una gran implicación y colaboración en
el proceso de cuidado, tras una valoración por parte del personal sanitario de
sus capacidades para poder detectar y
actuar ante una reacción adversa, para
manipular y cuidar correctamente los
accesos venosos (limpieza de los mismos
si obstrucción), para controlar el purgado y ritmo de los equipos de transfusión
o de las bombas de infusión.
El médico estará disponible telefónicamente durante la transfusión por si fuese
necesaria una consulta inmediata, y las
24 horas posteriores a la transfusión
se puede consultar con el médico de
guardia responsable de la HaD. También
existe la posibilidad de atención médica
urgente y traslado al hospital en caso
necesario, así como el contacto con el
hematólogo de guardia del Servicio de
transfusiones.
Conclusiones
En la evolución natural de la enfermedad llegamos a ver más complicaciones,
más enfermos en situación terminal y
un cambio en las necesidades asistenciales reales de estos pacientes, es por
este motivo que se están implantando
nuevas modalidades asistenciales en la
sociedad, una de ellas sería la hospitalización a domicilio (HaD). La HaD supone
una alternativa al hospital convencional,
de esta forma el propio paciente realiza
Artículo
en su domicilio algunos procedimientos simples y en situaciones en las que
la patología se encuentra estabilizada,
eliminando los riesgos asociados a los
ingresos hospitalarios y potenciando
los beneficios de la permanencia del
paciente en su entorno familiar. Es precisamente en este nuevo contexto de
necesidades en el que la transfusión de
componentes sanguíneos en domicilio
tiene una importante labor que realizar.
La transfusión realizada en el ámbito de
la HaD es un buen ejemplo de las nuevas
formas de gestión sanitaria, enfocadas
a ofrecer la mejor calidad y resultado,
adaptando los recursos a las necesidades
del paciente, reduciendo de esta manera
el gasto sanitario. Se reconoce que los
tratamientos proporcionados por la HaD
suelen traducirse en una atención más
humanizada al paciente, una mejor evolución clínica de algunas enfermedades,
la reducción de ciertas complicaciones
derivadas de una estancia hospitalaria
prolongada e innecesaria, así como una
mayor satisfacción y participación por
parte del paciente y sus familiares .
Las mejoras en la habitabilidad de las
viviendas y en los hábitos higiénicossanitarios han favorecido la permanencia del individuo en su domicilio, así
como también la creciente implicación
de las familias en el proceso de cuidado
de los pacientes.
Los servicios de transfusiones que administren sangre en el propio domicilio
del paciente deben disponer de procedimientos que garanticen la adecuada identificación del paciente, de las
muestras pre transfusionales y de los
componentes sanguíneos administrados,
así como de conocer el destino final de
cada unidad distribuida y si estas han
provocado alguna reacción adversa en el
paciente. Aunque las reacciones transfusionales en la actualidad son poco frecuentes y la mayoría leves, algunas pueden ser muy graves y en su inicio muy
difíciles de diferenciar, por este motivo
la mayor preocupación detectada para la
práctica transfusional en domicilio, hace
referencia al cuidado complejo limitado
que podría proporcionarse si ocurriese
una reacción adversa severa. Aquí radica la importancia de seleccionar cuidadosamente a los pacientes potenciales
de recibir una transfusión, basándonos
en criterios estrictos de elegibilidad y
no solo por la simple conveniencia del
paciente. Los pacientes seleccionados
deben tener una calidad de vida y estado
clínico que justifiquen el procedimiento
y los beneficios sobrepasen los riesgos.
Así mismo, se requiere de un personal
entrenado y capacitado para responder
a las necesidades y favorecer el cuidado
del paciente.
Sin duda, el volumen de pacientes que
pueden precisar la transfusión en domicilio seguirá siendo creciente en el futuro, sobre todo a expensas de las predicciones del envejecimiento de la población, a la cronificación de ciertas enfermedades, y al desarrollo y evolución de
los recursos en el ámbito sanitario. j
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9
Artículo
Programa del 24º Congreso SETS
Jueves 20 de junio
11:00-14:00h Reuniones de grupos de trabajo
15:00 18:00h Programa educacional
Coordinador: Dr. José Rivera
15:00h Terapia quelante de hierro. Situación actual.
Dra. Beatriz Arrizabalaga
15:30h Implicaciones de la incompatibilidad ABO
entre donante y receptor en trasplante de
progenitores hematopoyéticos.
Dra. Inmaculada Heras
16:00h Tratamiento farmacológico de las diátesis
hemorrágicas.
Dr. Miguel Lozano
16:30h Derivados plasmáticos vs recombinantes
¿cuestión resuelta?
Dr. Victor Jiménez Yuste
17:00h Reversión del sangrado con los nuevos anticoagulantes.
Dra. Vanessa Roldán
17:30h Qué hacer ante una reacción transfusional.
Dra. Olga López Villar
18:00h Inauguración congreso / Exposición comercial
19:15h Cóctel de bienvenida
Viernes 21 de Junio
9:00-10:30h SIMPOSIUM 1. ¿Qué han aportado las nuevas tecnologías a la seguridad transfusional?
Un análisis crítico.
Coordinador: Dr. Arturo Pereira
Tema 1. Leucorredución sistemática pre
almacenamiento.
Dr. José Antonio García Erce
Tema 2. Inactivación de patógenos en los
componentes sanguíneos lábiles.
Dr. Arturo Pereira
Tema 3.Detección genómica de virus transmisibles por transfusión aplicada al escrutinio
de los donantes de sangre.
Dr. Lluis Puig Rovira
9:00-10:30h SIMPOSIUM 2. Progenitores
Hematopoyéticos y aféresis de componentes
sanguíneos.
Coordinador: Dra. Mª Luisa Lozano
Tema 1. Aféresis terapéutica en cardiomiopatía dilatada idiopática y en hipercolesterolemia familiar.
Dr. Joan Cid
Tema 2. Fotoaféresis vs empleo de células
mesenquimales: aspectos comunes y diferencias.
Dr. Fermín Sánchez-Guijo
Tema 3. Captación de donantes de progenitores incluido cordón umbilical en España;
modelo público y privado.
Dr. Gregorio Garrido
10:30-11:00h Pósters/Café
11:00-12:30h SIMPOSIUM 3. Hemovigilancia
Coordinador: Dra. Erkuden Aranburu
Tema 1. Controversias actuales en los criterios de selección de donantes de sangre.
Dr. J. Roig-Oltra.
Tema 2. Hemovigilancia en procesos de análisis, fraccionamiento, y conservación de derivados sanguíneos.
Dr. José Rivera
Tema 3. Hemovigilancia para el uso óptimo
de productos sanguíneos en el Hospital.
Dra. Montserrat Lozano
11:00-12:30h SIMPOSIUM 4. Terapia celular y Trasplante
Coordinador: Dr. Luis Larrea
Tema 1. Empleo de hematíes como vehículo
de drogas.
Dr. José Martínez Lanao
Tema 2. Futuro de la terapia celular.
Dr. Josep María Canals
Tema 3. Visión crítica del uso terapéutico de
la medicina regenerativa.
Dr. Damián García Olmo
12:45-13:45h SIMPOSIUM ESPECIAL (Simposium conjunto SETS y Sociedad Portuguesa de InmunoHemoterapia) “Realidades y Perspectivas de
nuestras sociedades científicas. Inicio de una
colaboración”
Coordinador: Dr. Vicente Vicente
Ponentes:
Dr. Ramón Pau Pla
Dra. María Helena Gonçalves
11
Artículo
13:45-15:30h Almuerzo
15:30-17:00h SIMPOSIUM 5. Aspectos normativos de la
medicina transfusional.
Coordinador: Dr. José Luis Arroyo
Tema 1. Normativa legal aplicable a las actividades no transfusionales de los centros y
servicios de transfusión.
Dr. José Mª García Gala
Tema 2. Acreditación de Unidades de
Extracción y Procesamiento de Progenitores
Hematopoyéticos por parte de CAT y JACIE.
Semejanzas y aspectos diferenciales.
Dra. Marta Torrabadella
Tema 3. Ley de Protección de Datos.
D. Javier Boneta
15:30-17:00h SIMPOSIUM 6. Práctica Transfusional
Coordinador: Dra. Nelly Carpio
Tema 1. Medicina Transfusional en trasplante de órganos sólidos.
Dra. Pilar Solves
Tema 2. Prevención y Tratamiento de la
Hemorragia Masiva.
Dra. Cristina Arbona
Tema 3. La transfusión en el área de
Neonatología.
Dra. Dolores Castellá
17:00h Pósters/Café
17:30h Asamblea Sets
Sábado 22 de junio
9:00-10:30h SIMPOSIUM 7. Medicina Transfusional
Coordinador: Dra. Francisca Ferrer
Tema 1. Cribado de enfermedades infecciosas transmitidas por la transfusión en el
Estado Español. ¿Hacemos todos lo mismo?
Dr. Manuel Álvarez
Tema 2. Situación actual de sustitutos sanguíneos.
Dra. Marta Caminal
Tema 3. Terapia génica de las coagulopatías
congénitas.
Dr. Antonio Liras
9:00-10:30h SIMPOSIUM 8. Inmunohematología
Coordinador: Dr. Eduardo Muñiz
Tema 1. El análisis del genotipo eritrociario
en tiempos de crisis.
Dra. Núria Nogués
Tema 2. Problemas inmunohematológicos
inéditos detectados en pacientes y donantes
de población migrante.
12
Dr. Eduardo Muñiz
Tema 3. La experiencia de los Países Bajos en
el análisis del genotipo Rh(D) fetal en todas
las gestantes RhD negativo a los dos años de
su implementación.
Dr. Masja de Haas
10:30-11:00h Pósters/Café
11:00-12:00h Foro de debate 1
Coordinador: Dr. Vicente Vicente
Autosuficiencia de plasma en España: ¿un
reto pendiente?
Dra. Lydia Blanco
11:00-12:00h FORO DE ENFERMERÍA. Papel de la enfermería en la hemovigilancia hospitalaria.
Coordinador: Dña. Inmaculada Vaquero
Visión general de la responsabilidad de
enfermería en la hemovigilancia hospitalaria
en diferentes países.
Dña. Inmaculada Vaquero
Hemovigilancia: 15 años de experiencia en
Hospital Vall d’Hebron.
D. David Gómez Vives.
Using electronic blood tracking to monitor
and improve patient safety.
D. Edward Fraser (Traducción INGLÉS ESPAÑOL)
12:00-13:00h LECCIÓN CONMEMORATIVA PROFESOR
RICARDO CASTILLO
Reflexiones sobre la Hemoterapia actual.
Dra. Luz Barbolla
13:00-14:00h Comunicaciones Orales
14:00-15:30h Almuerzo
15:30- 17:00h Sesión Plenaria
17:00-18:00h FOROS DE DEBATE 2. PROMOCIÓN
Coordinador: Dña. Mª Antonia Gómez
Indicadores de calidad en Promoción.
Dr. Sabin Urcelay
Mensajeros solidarios. Sembrando futuro.
Dña. Pilar de la Peña
17:00-18:00h FOROS DE DEBATE 3. MEDICINA
REGENERATIVA EN CIRUGÍA
ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA.
Coordinador: Dr. Salvador Oyonarte
Tratamientos Celulares y medicamentos de
terapias avanzadas.
Dr. Joan García López
Tratamientos con plasma rico en plaquetas y
factores plaquetarios.
Dra. María José Martínez Zapata
21:00h CENA DE CLAUSURA
Artículo
Control inmunohematológico de la gestante
Eduardo Muñiz-Diaz / Jefe de la División de Inmunohematología. Banc de Sang i Teixits. Barcelona. (España).
Este artículo corresponde a una clase
impartida en el Curso Residencial Ibérico
de la Escuela Europea de Medicina
Transfusional (ESTM, European School of
Transfusion Medicine) sobre Inmunología y
Gestación. Coordinadores: Eduardo MuñizDíaz, Carmen Martín, Ana Paula Sousa, y
Gracinda de Sousa. Barcelona, 2012
Introducción
La enfermedad del feto y del recién
nacido (EHFRN) continúa siendo una
complicación vigente de la gestación (1).
La aloinmunización anti-Rh(D) se sigue
detectando con una frecuencia superior
a la esperada para un fenómeno susceptible de ser evitado con la administración
correcta de gammaglobulina anti-D (IgG
anti-D) a las dosis establecidas y con el
calendario previsto (2,3). Por otra parte,
la generalización del estudio de anticuerpos (Acs) irregulares a todas las gestantes, independientemente de su grupo
Rh(D), ha contribuido a la detección de
otras especificidades con capacidad de
inducir una EHFRN. En este grupo se inscriben los anticuerpos de especificidad
anti-K y anti-c, los más frecuentes tras
los de especificidad anti-Rh(D), que suelen detectarse en gestantes que refieren
antecedentes transfusionales con hematíes no fenotipados para los correspondientes antígenos (4,5). En nuestro país,
además, la llegada masiva de población inmigrante también ha precipitado
la aparición de especificidades hasta
ahora muy infrecuentes o desconocidas
en nuestro medio y un cierto incremento de los casos de EHFRN, tanto de los
debidos a anticuerpos anti-Rh(D) como a
otras especificidades menos comunes (6).
En los últimos años se han producido importantes avances técnicos en el
ámbito del laboratorio y de la clínica obstétrica que en su conjunto han mejorado
notablemente el diagnóstico, el tratamiento y la prevención de la EHFRN. La
posibilidad de conocer el genotipo RHD
14
fetal a partir de una muestra de plasma
materno probablemente constituye el
avance más importante en la historia de
esta enfermedad tras la introducción de
la profilaxis con IgG anti-D. El empleo
ordinario de esta técnica ya es una realidad en Holanda, y en muchos otros países europeos se avanza hacia la implantación sistemática de la prueba dentro
del programa profiláctico, de tal manera
que la administración de la IgG anti-D
se limite exclusivamente a las gestantes
inequívocamente portadoras de un feto
Rh(D) positivo. Las técnicas moleculares también nos permiten determinar
de manera exacta el grado de cigosidad RHD, diferenciando a los individuos
homocigotos (D/D) de los heterocigotos
(D/-), y proporcionar un consejo genético
más seguro del que posibilitaba, hasta
ahora, el cálculo del genotipo más probable. En el plano obstétrico, la ecografía
y el doppler con determinación del pico
sistólico de velocidad de la arteria cerebral media se han ido afianzando como
las herramientas más útiles para el control del feto y la valoración del grado de
afectación fetal. Paralelamente, los criterios de transfusión fetal se han hecho
cada vez más restrictivos, ya que la experiencia ha demostrado la buena tolerancia de los fetos ante situaciones de
anemia, incluso grave, haciendo aconsejable una actitud transfusional lo más
conservadora posible.
La vigencia de la EHFRN y la necesidad
de actualizar nuestros conocimientos
sobre la misma para poder abordar
con éxito su diagnóstico y prevención,
sirvieron de estímulo para que un
grupo de profesionales pertenecientes
a la sociedad española de transfusión
(SETS) y a la sociedad española de ginecología y obstetricia (SEGO) decidieran
elaborar un protocolo de consenso. La
iniciativa se adoptó con el convencimiento de que sólo una estrategia multidisciplinaria, diseñada y consensuada
entre obstetras y hematólogos expertos
en medicina transfusional, puede permitir el control de esta enfermedad
o, lo que es lo mismo, la desaparición
o la reducción al mínimo de los casos
de EHFRN producidos por anticuerpos
anti-Rh(D), el diagnóstico precoz de la
aloinmunización frente a otros antígenos eritrocitarios y la aplicación de un
programa profiláctico lo más racional y
avanzado posible (7).
En esta ponencia se revisa el control
inmunohematológico actual de las gestantes de acuerdo con las directrices
establecidas en nuestro protocolo de
consenso SETS/SEGO. El análisis detallado de algunas de las pruebas y exploraciones que se mencionan es tratado
por otros profesores de este curso en las
correspondientes ponencias, de manera
que la presente revisión se centra preferentemente en las pruebas serológicas y
en el cronograma de las mismas.
Determinaciones analíticas comunes
durante el primer trimestre
En todas las gestantes, ya sean portadoras de un grupo Rh(D) positivo o
negativo, se deben realizar las siguientes pruebas analíticas coincidiendo con
la primera visita al obstetra, y siempre
dentro del primer trimestre:
Grupo ABO y Rh(D)
Escrutinio anticuerpos eritrocitarios
irregulares (EAI), también denominado
Coombs indirecto en referencia a la técnica empleada.
Si el resultado del EAI es positivo se procederá a investigar la especificidad del
anticuerpo.
Identificación de las muestras
Las solicitudes y las muestras de las
gestantes deben estar correctamente
identificadas incluyendo los requisitos
siguientes: apellidos y nombre, fecha de
nacimiento y número unívoco de identificación. El laboratorio debe de conocer
Artículo
los antecedentes clínicos, transfusionales y obstétricos de la gestante.
Tipaje Rh(D)
Se recomienda emplear un reactivo
monoclonal (IgM) que no reconozca a
las variantes DVI (8). Las muestras se
examinarán por duplicado, a menos que
se emplee un equipo automatizado con
transferencia electrónica de los resultados. El test directo de la antiglobulina
no debe utilizarse con la finalidad de
confirmar el carácter Rh(D) negativo de
las muestras de gestantes que son o aparentan ser Rh(D) negativo.
Si la aglutinación obtenida no se corresponde con la que habitualmente presentan las muestras Rh(D) positivo, se recomienda catalogar la muestra de forma
provisional como Rh(D) negativo, hasta
que un laboratorio de referencia determine definitivamente el carácter Rh(D)
positivo o negativo de la misma. Los
profesionales implicados en el programa
profiláctico antenatal deben de informar
a la gestante de que es portadora de
un grupo Rh(D) negativo y, como tal,
candidata al tratamiento con IgG antiD
de acuerdo con el calendario previsto.
También se recomienda que estos profesionales dispongan de “Guías de uso
de IgG anti-D” en las que se establezcan
de forma clara las indicaciones, dosis
y vías de administración de la misma.
Finalmente, es aconsejable que las candidatas a recibir profilaxis sean provistas
de un carnet o ficha en el que se indique
de modo evidente su grupo sanguíneo
Rh(D) negativo.
Escrutinio e identificación de Acs
irregulares
La técnica de la antiglobulina indirecta (Coombs indirecto) con incubación
a 37ºC es la técnica de elección para el
escrutinio e investigación de Acs irregulares antieritrocitarios. El escrutinio sistemático de Acs irregulares con hematíes tratados enzimáticamente no aporta
ningún valor adicional. La titulación antiA y/o anti-B no es necesaria porque no
permite predecir la EHFRN por incompatibilidad ABO materno-fetal. En los
hematíes empleados para el EAI deben
estar representados los siguientes antígenos: C, c, D, E, e, K, k, Fya, Fyb, Jka,
Jkb, S, s, M, N, Lea. Es recomendable
que una célula de escrutinio sea R1R1 y
otra R2R2 y que los antígenos Fya, Fyb,
Jka, Jkb, S y s estén presentes en forma
homozigota en una de las células. No
deben efectuarse mezclas de diferentes
hematíes para su empleo en el EAI.
No es imprescindible que los antígenos
Cw, Kpa y Lua estén presentes en las
células de escrutinio. No obstante sigue
siendo un tema controvertido (9, 10) si no
debiera realizarse un EAI especial en las
gestantes incorporando células que nos
permitiera examinar algunos de estos
Acs de baja frecuencia o, como alternativa, realizar una identificación en el
panel completo donde algunos de estos
antígenos suelen estar representados
como es el caso de Cw.
Titulación
La titulación de los anticuerpos de especificidad anti-Rh(D) se debe realizar preferentemente con células R2R2. Por el
contrario, las restantes especificidades
deben titularse con hematíes heterocigotos.
or el contrario, si el título se mantiene
P
o incrementa hay que pensar en un
anticuerpo de origen inmune.
j Si siguen existiendo dudas respecto a
la naturaleza del anticuerpo se recomienda mantener el programa de profilaxis antenatal.
j
Anti-D+C versus anti-G
Una proporción de muestras con una
aparente especificidad anti-D+C, pueden corresponder a una especificidad
anti-G acompañadas, o no, de anti-D
y/o anti-C. En algunos casos un título de
anti-C claramente superior al de anti-D
puede sugerir la presencia de anti-G,
pero esta premisa no se cumple siempre. Las consecuencias clínicas y el interés de conocer la composición exacta de
los Acs presentes en la muestra estriba
en que si la gestante portadora de un
anti-G sin anti-D debe seguir el programa profiláctico antenatal con IgG antiD,
lo que no sería necesario si la presencia
de anti-D fuera real (11). Estos casos
deben ser remitidos a un laboratorio de
referencia para discriminar la relación
exacta de Acs presentes en la gestante
y establecer la pauta profiláctica que
corresponda.
Anti-D pasivo versus anti-D inmune
Cuando la gestante ha recibido IgG
antiD, el anti-D pasivo va a ser detectado en el EAI. En estos casos no va a
ser posible diferenciar el anti-D pasivo
de un anti-D inmune. La vida media del
anti-D pasivo es de aproximadamente 3
semanas, pero su presencia puede ser
detectada, dependiendo de la sensibilidad de la técnica, hasta 3 o más meses
después. Si se demuestra que la gestante
ha recibido IgG antiD en las 8 semanas
precedentes, y el anticuerpo es débil,
se aconseja mantener el calendario de
profilaxis. Si no hay evidencia de administración de IgG antiD en las semanas
previas, se aconseja monitorizar el anticuerpo cada 4 semanas hasta la semana
28, y cada 15 días después de la semana
28:
j Si el anticuerpo se va debilitando progresivamente e, incluso, desaparece,
cabe pensar que se trata de un anticuerpo pasivo.
Anti-D débil detectado en
autoanalizador
Las gestantes en las que se detecta un
anti-D débil en autoanalizador pueden
no estar inmunizadas. En un estudio,
206 de 236 gestantes con un anti-D débil
detectado en autoanalizador no presentaron progresión de la inmunización, a
pesar de ser portadoras de un hijo Rh(D)
positivo. Por esta razón, se aconseja que
en estos casos se administre la dosis de
IgG anti-D postparto (8).
Determinaciones analíticas en el
curso de la gestación
1. Protocolo en las gestantes no
sensibilizadas (EAI negativo en el
primer trimestre de la gestación)
(Fig.1).
1.1 Gestante Rh(D) positivo.
Debe repetirse el EAI en el último trimestre (24-34 semanas), pues cabe la
posibilidad de que se haya producido
15
Artículo
Figura 1. Protocolo de estudio en todas las gestantes
Determinar grupo ABO y Rh(D)
Escrutinio anticuerpos/ Coombs indirecto en Rh (+) o Rh(-)
En el primer trimestre de gestación
Rh (+)
Coombs Negativo
Rh (-)
Coombs negativo
Rh (-) / Rh (+)
Coombs Positivo
Especificidad anticuerpo
Título y subclase IgG
Significación clínica
Repetir entre las 24-34 semanas
Repetir antes de las 28 semanas
Estudio fenotipo paterno
Estudio genotipo Rh fetal
Confirmar la incompatibilidad
Coombs (-)
Coombs (+)
Control habitual
Parto a término
Ig anti-D 300 μgr 28 SG
Padre Rh (+)
una aloinmunización en el curso de la
gestación, especialmente si han intervenido circunstancias favorecedoras de
una hemorragia feto-materna: maniobras obstétricas, traumatismo abdominal o transfusión de componentes sanguíneos.
En algunos países se ha venido discutiendo la necesidad real de efectuar
este nuevo control por la que hasta
ahora se consideraba una posibilidad
muy pequeña de aloinmunización tardía y de afectación fetal secundaria (12),
sin embargo una publicación reciente nos ha alertado de la conveniencia
del mismo (13). En este estudio queda
demostrado que algunos Acs indectables en el primer trimestre pueden ser
identificados en este último control, y
que además se trata de Acs con capacidad de inducir afectación fetal grave.
De un total de 355 Acs clínicamente
16
Protocolo de gestante
sensibilizada
significativos, 159 fueron de especificidad no anti-D y un 10% de ellos no eran
detectables en el primer trimestre (16
casos). En 11 de los 16 casos se produjo
afectación fetal grave, ocho por anti-c, y
tan sólo un caso en una gestante primípara. El estudio concluye que es necesario mantener el control del tercer
trimestre en las mujeres Rh(D) positivo,
especialmente en las multíparas.
1.2 Gestante Rh(D) negativo.
Se recomienda realizar, como mínimo,
un nuevo control de EAI antes de las 28
semanas de gestación, para valorar la
indicación de administrar IgG anti-D. Si
el nuevo EAI resulta de nuevo negativo
se deberá de administrar la dosis preceptiva de IgG anti-D; por el contrario, si
el nuevo EAI demuestra la presencia de
un anticuerpo anti-Rh(D) no estará indicada la administración de IgG anti-D.
2. Protocolo en las gestantes
sensibilizadas (EAI positivo en el
primer trimestre de la gestación)
(Fig.2).
Toda gestante Rh (D) negativo o positivo,
sensibilizada por un anticuerpo, requiere
una valoración y un seguimiento especial,
tanto desde el punto de vista inmunohematológico como obstétrico. En el caso de
antecedentes obstétricos y/o en presencia de anticuerpos capaces de provocar
una EHFRN, es necesario enviar a la gestante a un centro especializado, donde el
tratamiento de la madre y el niño pueda
realizarse adecuadamente. En este punto
puede ser necesaria la realización, simultánea o progresiva, de diferentes estudios complementarios que ayudarán a
predecir la magnitud potencial del problema generado por la incompatibilidad
materno-fetal:
j Titulación y/o cuantificación del anticuerpo materno
j Estudio del fenotipo del padre para
determinar el grado de cigosidad del
antígeno (Ag) problema y la probabilidad de que el feto herede, o no, este
antígeno.
j Análisis del genotipo Rh(D) fetal para
confirmar la incompatibilidad.
j Pruebas para valorar o predecir el
grado de afectación fetal.
Algunos de estos estudios pueden realizarse en el centro de origen, pero otros
de carácter más complejo sólo están al
alcance de laboratorios de inmunohematología de referencia.
Sobre los Acs y la titulación de Acs
Los Acs de clase IgM no requieren un
seguimiento especial y, por tanto, no
están indicados los estudios complementarios. La gestante puede continuar
con el protocolo que le corresponda de
acuerdo con su grupo Rh(D) (ver apartados 1.1 y 1.2.).
Los Acs de clase IgG y, muy especialmente los de especificidad anti-Rh(D),
van a exigir estudios complementarios
para poder precisar, en la medida de lo
posible, qué gestantes y/o qué fetos van
a ser subsidiarios de estudios o exploraciones más complejas incluyendo las de
carácter invasivo.
Artículo
La Titulación del anticuerpo continúa
siendo la técnica más sencilla y al alcance de cualquier laboratorio para valorar
la evolución del Ac materno. Para que
el título tenga valor debe ser realizado
bajo las mismas condiciones técnicas,
por el mismo personal, siempre que
sea factible, y examinando en paralelo
la muestra actual con la precedente.
Se entiende por Título crítico aquél que
una vez alcanzado puede asociarse a
afectación fetal y que, por ello, puede
justificar exploraciones de carácter inva-
sivo (cordocentesis) que nos permitan
valorar más objetivamente el grado de
anemización fetal. El título crítico ha
ido cambiando con el tiempo y, en la
actualidad, se considera que muy raramente habrá afectación fetal mientras
el título se mantiene por debajo de 128.
Hay que tener una especial consideración por los aumentos súbitos de título
entre 2 determinaciones sucesivas, de
manera que un incremento de título en
dos diluciones puede ser una alarma
indicativa de progresión de la inmu-
Figura 2. Protocolo de seguimiento en gestantes sensibilizadas.
RECEPCIÓN EN LA 20 SG
CONTROL DE VALORACIÓN (CV): COOMBS INDIRECTO / ECOGRAFIA / DOPPLER ACM
COOMBS INDIRECTO POSITIVO
GENOTIPO FETAL EN PLASMA MATERNO
CONFIRMADA LA INCOMPATIBILIDAD
<1/128 (< 15 UI/ml)
CONTROL VALORACIÓN (CV)
cada 3-4 semanas hasta el término de
la gestación
>1/128 (> 15 UI/ml)
CONTROL VALORACIÓN (CV)
cada 2 semanas hasta la 35 SG
CONTROL VALORACIÓN (CV)
Signos ecográficos de hidrops
Indices Doppler ACM alterados
CORDOCENTESIS CON CV POSITIVOS (Eco, Doppler ACM)
(puede realizarse a partir 18-20 SG)
PARTO A LAS 35 SG
VALORACIÓN Y / O TRANFUSIÓN
INTRAUTERO CADA 2-3 SG
PARTO A LAS 35 SG
nización materna y de previsible afectación fetal. La titulación se expresa con
un valor absoluto y no debe confundirse
con la dilución que se expresa con un
quebrado. Por ejemplo, el título puede
ser 32 y la correspondiente dilución es
1/32. La técnica de ELAT (Enzyme-Like
Antiglobulin Technique), es una técnica
alternativa a la titulación que permite
cuantificar la cantidad de Ac materno.
El título de 128 es equivalente a 15 U/ml,
y por debajo de este valor tampoco suele
haber afectación fetal (8).
2.1. Mientras el título se mantiene por
debajo de 128 (15 U/ml), se debe investigar el fenotipo del padre y/o determinar el grupo Rh(D) fetal si ya se han
superado las 12 semanas de gestación.
El objetivo es confirmar la existencia
de una incompatibilidad materno-fetal
antes de que el título alcance un nivel
crítico. Habrá que poner en marcha un
programa de seguimiento específico de
las gestantes sensibilizadas que incluya
las determinaciones seriadas del título
de anticuerpo y las exploraciones obstétricas complementarias.
El título debe repetirse cada 4 semanas
hasta la semana 28, y quincenalmente después de esta semana, haciéndolo
coincidir siempre que sea factible con
la consulta de valoración obstétrica. Si
el título se ha mantenido estable y por
debajo de 128, la gestante podrá ser asistida en un parto espontáneo.
El control obstétrico de valoración de
la afectación fetal (CV) habitualmente
incluirá: 1) Ecografía para detectar signos indirectos de anemia fetal y signos
precoces de hidrops, y 2) un Doppler
con determinación del pico sistólico de
velocidad en la arteria cerebral media
(PSV-ACM). No obstante, la intervención
activa del obstetra raramente será necesaria antes de las 20 semanas de gestación, salvo en los casos excepcionales de
gestantes altamente sensibilizadas y con
antecedentes de haber inducido EHFRN
grave.
2.2. Si el título es igual o superior a
128 (15 U/ml) o se produce un aumento
rápido del mismo respecto a la titu17
Artículo
lación precedente (>2 diluciones), se
recomienda repetir las determinaciones seriadas cada 2 semanas, y la consulta de valoración obstétrica cada 1-2
semanas a partir de las 20 semanas
de gestación. Se finalizará la gestación
alrededor de las 34-36 semanas, dado
que en esta fase final es cuando existe
mayor riesgo de agravamiento de la
inmunización materna y de afectación
fetal. Si antes de las 32 semanas, el título
crítico se acompaña de ascitis o de otros
signos indirectos ecográficos de anemia, y el Doppler muestra un PSV-ACM
> 1,5 MoM, se realizará una cordocentesis para valorar objetivamente el grado
de anemización fetal y de una eventual
transfusión. Después de las 32 semanas
se planificará la extracción fetal en un
entorno adecuado de acuerdo con el
equipo perinatal.
Pruebas funcionales para predecir el
grado de afectación fetal
El estudio de la actividad lítica de un
anticuerpo puede resultar especialmente útil en aquellas situaciones en las que
habiendo alcanzado o superado el título
crítico no se detectan signos obstétricos
indirectos de afectación fetal. El objetivo
es disponer de la mayor información
posible para valorar la conveniencia,
o no, de realizar una cordocentesis y
establecer la periodicidad adecuada de
los controles. Un resultado que muestre
ausencia de capacidad lítica en el anti-
cuerpo materno puede servir de apoyo
al obstetra para mantener una actitud
conservadora y evitar exploraciones
invasivas innecesarias en ese momento.
Existen diferentes ensayos celulares
(14) que miden la capacidad de los Acs
maternos para promover las interacciones entre los hematíes y los monocitos o
los linfocitos K.
j La adherencia y fagocitosis de los hematíes por los monocitos son medidas con
la técnica conocida como MMA (monocyte monolayer assay) o Actividad fagocítica mononuclear. La fiabilidad de los
resultados parece depender en gran
manera de la subclase de inmunoglobulina implicada, y se han descrito falsos positivos asociados a la presencia
de anticuerpos que contienen mayoritariamente IgG3.
j La lisis de los hematíes inducida por
monocitos o linfocitos K es evaluada
con las técnicas de M-ADCC o K-ADCC
(antibody-dependent cell-mediated
cytotoxicity assays with monocytes or
K lymphocytes) o Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo. Con
la técnica de M-ADCC se valora la
interacción de los hematíes sensibilizados con anti-D IgG y el receptor FcgI;
y con la técnica de K-ADCC se valora
la interacción con el receptor FcgIII.
Asimismo, con la primera técnica se
detectan preferentemente anticuerpos
IgG3, y con la técnica de K-ADCC
es posible detectar diferencias fun-
cionales entre diferentes anticuerpos
monoclonales humanos anti-D IgG1
que son indistinguibles en los ensayos
que utilizan monocitos. En Holanda se
emplea de manera habitual la ténica
de M-ADCC para predecir el grado de
afectación fetal.
j La respuesta metabólica de los monocitos en presencia de hematíes sensibilizados se mide con la técnica
de CLT (Chemiluminescence) o de
Quimioluminiscencia. Esta técnica se
emplea ordinariamente en el Reino
Unido y tiene la ventaja, respecto a
las anteriores, de no requerir isótopos radiactivos. Aunque no exenta de
errores, la capacidad predictiva de la
técnica se ha demostrado superior a la
de las anteriormente descritas.
2.3. En los casos de antecedentes mayores (hidrops, muerte intraútero o muerte perinatal) en los que la hemólisis
pueda iniciarse antes de las 18 semanas de gestación, se realizará un tratamiento materno con gammaglobulinas
intravenosas a partir de la 14 semanas
(0,8gr/kg+20gr cada día) combinado con
plasmaféresis. Esta pauta se finalizará
cuando ya sea factible la cordocentesis
y la posibilidad de realizar una transfusión intraútero (TIU), a partir de las
18-20 semanas. La última transfusión se
realizará antes de las 32 semanas para
permitir la extracción fetal hacia las 34
semanas. j
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Artículo
El control obstétrico de la
gestante aloinmunizada
Juan Parra / Servicio de Ginecología y Obstetricia. Hospital de la Santa Creu y Sant Pau. Universidad Autónoma.
Barcelona.
Este artículo corresponde a una clase
impartida en el Curso Residencial Ibérico
de la Escuela Europea de Medicina
Transfusional (ESTM, European School of
Transfusion Medicine) sobre Inmunología y
Gestación. Coordinadores: Eduardo MuñizDíaz, Carmen Martín, Ana Paula Sousa, y
Gracinda de Sousa. Barcelona, 2012
Introducción
Existen muchas causas de anemia fetal,
pero la aloinmunización eritrocitaria es
la más común tal y como hemos podido observar personalmente. En nuestra experiencia en el Hospital Sant Pau
sobre mujeres gestantes con sospecha
de anemia fetal, hemos observado que
de 76 casos en el 96% se trataba de una
aloinmunización Rh D y otras, en el 2,7%
de un parvovirus B19, y en el 1,3% de
una anemia diseritropoyética congénita.
Otras posibles causas de anemia son las
hemorragias feto-maternas, el sangrado
de tumores fetales (teratoma sacrocoxígeo), los corioangiomas placentarios, la
alfa-talasemia homocigótica, y las transfusiones feto-fetales tras tratamiento con
láser. La amniocentesis y la cordocentesis se utilizaron durante muchos año
para el diagnóstico de al anemia secundaria a aloinmunización, sin embargo
son procedimientos invasivos con riesgos asociados de infección, sangrados,
hemorragias feto-maternas que agraven
la aloinmunización, o inducen la muerte
fetal (1-2% en el caso de la cordocentesis). Por ello la utilización de la ecografía
en escala de grises y el Doppler han
sido motivo exhaustivo de investigación
durante las tres últimas décadas.
La presencia de un feto severamente
anémico por debajo de las 34 semanas
justificará la práctica de una transfusión
intrauterina (TIU). Su realización com20
que ha iniciado su propio proceso de
recuperación (3).
porta una mortalidad fetal asociada por
procedimiento que oscila entre el 1,8 %
(1) y el 3,9% (en nuestra experiencia 2
muertes fetales en 51 procedimientos).
Es por ello que resulta importante seleccionar de forma estricta qué fetos son
los que realmente precisan ser transfundidos intraútero. Para ello será trascendental conocer la tolerancia o no
del feto a grados severos de anemia y la
fiabilidad de los métodos incruentos de
que disponemos para valorar el grado
de anemia fetal. En los casos de anemia
fetal por infección por parvovirus B19,
los fetos hidrópicos tienen una mortalidad del 30% que puede reducirse al 6%
mediante TIU (2). En contraste con otras
causas de anemia existe la posibilidad
de una resolución espontánea cuando
la respuesta inmune del feto consigue
superar la infección. Es por ello que
deberemos estrechar la vigilancia fetal
para evitar la intervención en un feto
Tolerancia fetal a la anemia
Los fetos son capaces de adaptarse a
grados severos de anemia crónica, incluso en fase de hidrops incipiente sin
secuelas aparentes ni a corto ni a largo
plazo (4,5) y como hemos visto en nuestra
propia experiencia. No obstante existen varios factores que se asocian a un
incremento del riesgo de trastornos del
desarrollo neurológico: la presencia de
un hidrops avanzado, el número de TIU
practicadas y la morbilidad neonatal
severa (4). Es por ello que desde el punto
de vista obstétrico lo importante será
disponer sistemas de control fetal que
sean fiables para detectar estos grados
severos de anemia, siendo de poca trascendencia clínica omitir diagnósticos de
anemia leve o moderada. Lo mejor probablemente será tratar aquellos fetos
Figura 1.
2
4
11
Polihidramnios
Placenta gruesa
> P. Abdominal
Hidrops
6
Artículo
Figura 2.
que estén en fase pre-hidrópica o con
hidrops incipiente y la edad gestacional
sea inferior a 34 semanas, período a partir del cual la mayoría de los equipos de
neonatología optarían por un tratamiento extrauterino.
Papel de la ecografía en el control
de la anemia fetal
La respuesta fetal a la anemia crónica es
progresiva y se manifiesta inicialmente
con una hiperdinamia que condiciona
una poliuria fetal, manifiesta en forma
de ligeros polihidramnios. La puesta en
marcha de focos de eritropoyesis extramedular compensatorios se manifiesta
en forma de hepatomegalia, esplenome-
Figura 3.
galia, y engrosamiento placentario. Si
la situación continua deteriorándose y
la anemia fetal se acerca a las 6DS por
debajo de la media que le tocaría tener
por las semanas de gestación (los niveles de hemoglobina fetal a lo largo de
la gestación se incrementan de forma
fisiológica), se inicia la descompensación en forma de ascitis incipiente que
evolucionará, si no actuamos, hacia el
hidrops generalizado y finalmente la
muerte fetal.
Pero tal vez lo más importante es conocer que la sensibilidad de la ecografía en
la detección aumenta a medida que la
anemia se agrava y tal y como demuestra nuestra experiencia es casi cons-
tante la observación de algún signo ecográfico sugerente, cuando el déficit de
hemoglobina cae por debajo de las 4 DS
(Fig 1).
El Doppler permite estudiar la situación
de hiperdinamia fetal, y se ha visto que
el vaso que mejor refleja esta situación
es la arteria cerebral media fetal, en
concreto la mediación del pico sistólico
de velocidad. Así a mayor déficit de
hemoglobina mayor será el pico sistólico de velocidad y esta correlación será
mayor cuanto mayor sea el déficit de
hemoglobina (Fig 2).
El nivel de corte más aceptado para sospechar anemia fetal severa (< 0,55MoM
para la edad gestacional) es el del pico
sistólico > 1,5 MoM para la edad gestacional. El problema es que para tener
sensibilidades cercanas al 100% en la
detección de anemias severas existen
aproximadamente un 12% de falsos positivos (pico sistólico de velocidad alto en
fetos no afectos). En esta situación la conducta clínica podría establecer la indicación inadecuada de una cordocentesis
con los riesgos inherentes de la misma y
la posibilidad de provocar una reacción
anamnéstica de la madre que empeore
la aloinmunización. Es por ello que en
la actualidad se trabaja en combinar al
información de la ecografía y el Doppler
fetal a fin de evitar estos falsos positivos.
Así en nuestro servicio sólo indicamos la
cordocentesis ante la sospecha de anemia fetal en las siguientes situaciones
(Fig. 3):
Probablemente el mejor momento
para indicar una TIU será inmediatamente antes del inicio de la descompensación ascítica (Hb entre -4 y -6
DS) si la edad gestacional es inferior
a 34 semanas. Por tanto, el objetivo es
pinchar sólo los casos que precisen ser
transfundidos y evitar así cordocentesis innecesarias. Una vez indicada
la primera TIU, la sangre transfundida, que es de adulto, tiene unas
características que pueden modificar
la respuesta hemodinámica fetal. A
partir de la tercera TIU casi toda la
sangre fetal circulante es transfundida
y la caída aproximada del hematocrito
fetal se puede calcular en un 1% diario
21
Artículo
Figura 4.
a la hora de establecer la indicación
de la siguiente transfusión o la eventual finalización de la gestación, que
en estos fetos se suele programar alrededor de las 34-36 semanas.
Figura 5.
Protocolo en la gestante sensibilizada
Aunando los conceptos previamente
comentados y los conocimientos actuales queda reflejado en la Figura 4 el
protocolo que seguimos en el Hospital de
Sant Pau para el manejo de la gestante
sensibilizada. La posibilidad de estudiar
el genotipo Rh (D) fetal en sangre materna será de gran interés para seleccionar
los fetos en situación real de riesgo de
anemia y sobre los cuales deberemos
por tanto centrar los controles.
Resultados del Hospital de Sant
Pau tras más de 20 años de experiencia en TIU
La experiencia de los últimos 20 años
en nuestro centro (Figura 5) muestra
de forma clara como el mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y los sistemas de vigilancia
incruenta del feto han posibilitado una
reducción progresiva del manejo invasivo y una mejoría de los resultados
perinatales. Ello ha posibilitado que a
partir del año 1993 sobre 58 pacientes
atendidas hayamos obtenido una tasa
22
Artículo
de supervivencia fetal del 98,3% con
un 6,9% de TIU. Sin embargo un 36%
de las gestantes (21 de 58) precisaron cordocentesis. En este sentido, y
aunque la definición del protocolo ha
sido progresiva a lo largo del tiempo,
las últimas 25 pacientes registradas
para este estudio reflejan de forma
fiable el gran impacto que el esquema de manejo propuesto tiene sobre
la reducción en la indicación de la
cordocentesis, la TIU y los óptimos
resultados perinatales obtenidos. Así
en las 25 pacientes controladas en
este período, únicamente una (4%)
ha precisado de cordocentesis y TIU,
para una tasa de supervivencia fetal
del 96%. Un único caso de muerte fetal
intraútero se registró en una gestante
con isoinmunización anti Cw a título
de 1024 que presentó un feto hidrópico
muerto intraútero en control realizado a las 19semanas de gestación. Este
caso pone de manifiesto el problema
de la existencia de casos marginales
de excepcional gravedad y debut precoz que precisan protocolos de manejo
menos consensuados que permitan la
supervivencia fetal hasta que sea posible la práctica de la TIU. j
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Artículo
Protocolo de prevención de la trombopenia
fetal-neonatal aloinmune (TFNA)
Carmen Canals / Barcelona. España.
Este artículo corresponde a una clase
impartida en el Curso Residencial Ibérico
de la Escuela Europea de Medicina
Transfusional (ESTM, European School of
Transfusion Medicine) sobre Inmunología y
Gestación. Coordinadores: Eduardo MuñizDíaz, Carmen Martín, Ana Paula Sousa, y
Gracinda de Sousa. Barcelona, 2012
Introducción
La TFNA es el resultado de la existencia de una incompatibilidad maternofetal en los antígenos plaquetarios (HPA;
Human Platelet Antigens) y de la sensibilización de la gestante, que produce
anticuerpos (Acs) anti-HPA de tipo IgG,
que atraviesan la barrera placentaria.
Aunque el grado de trombopenia es
variable, la TFNA puede ser potencialmente muy grave (<20.000 plaquetas/
μL), comportando un riesgo de hemorragia intracraneal (HIC) en el 10-30% de
casos. Más del 50% de HIC se producen
durante la vida intrauterina, habitualmente entre la semana 30 y 35 de gesta-
ción, pero, a veces, tan prematuramente
como en la semana 20 de gestación (1,8).
Las gestantes inmunizadas con Acs antiHPA y con antecedentes de TFNA en una
gestación anterior, presentan un riesgo
muy elevado de recidiva, de más del 95%
en los casos más graves (22). Se ha observado también que en las sucesivas gestaciones la gravedad de la trombopenia
tiende a aumentar. Estas evidencias justifican realizar un tratamiento preventivo en las gestantes con antecedentes de
TFNA, y muy especialmente en aquellos
casos en que se produjo una HIC en el
feto/recién nacido. La aloinmunización
frente al antígeno HPA-1a es la causa de
más del 75% de los casos de TFNA en los
que se identifican Acs anti-HPA. Con una
frecuencia menor, la causa es una inmunización frente a los antígenos HPA-5b u
otros (10). En la figura 1 se muestran los
resultados de los Acs identificados en
112 casos de TFNA diagnosticados en el
Laboratorio de Inmunohematología del
BST, en Barcelona.
A pesar de que existe una incompatibilidad para el antígeno HPA-1a aproximadamente en una de cada 350 gestaciones, solo en 1:1.000 nacimientos se
produce la trombopenia. La capacidad
de aloinmunizarse frente al antígeno
HPA-1a en las gestantes HPA-1a negativo está muy ligada al sistema HLA, y las
mujeres HLA DRB3*0101 positivo tienen
un riesgo muy superior de sensibilizarse
respecto a aquéllas que no son portadoras de este alelo HLA. Entre un 25% y un
30% de mujeres HPA1b1b, DRB3*0101,
se sensibilizan, mientras que el riesgo
para las mujeres no portadoras de este
alelo es inferior al 2 %(13).
Programas de prevención
de la TFNA
El hecho de que en un 20 a 30% de casos
la TFNA se produce en la primera gestación, ha planteado la conveniencia
de realizar un cribado sistemático de
todas las gestantes para identificar las
pacientes a riesgo de desarrollar una
Figura 1. Especificidades de los anticuerpos anti-HPA identificadas en 112 casos de TFNA diagnosticados en el
Laboratorio de Inmunohematología del BST. Barcelona.
72%
72%
4%
4%
2%
3%
2%
3%
15%
15% 3%
1%
1%
3%
25
Artículo
TFNA. Se han realizado estudios prospectivos en varios países, con el objetivo de conocer el porcentaje de gestantes HPA-1a negativo, cuántas de éstas
generan alo-Acs durante el embarazo
y qué porcentaje de éstas inducen una
TFNA (13). Los resultados de estos estudios han encontrado alrededor de un
1.5 a 2.5% de gestantes HPA-1a negativo; de éstas cerca del 10% desarrollan
Acs anti-HPA-1a durante la gestación,
y un 30% de éstas inducen una trombopenia en el neonato de <50.000 plaquetas/μL. Estos resultados llevan a una
incidencia estimada de unos 40 casos
de TFNA severa por cada 100.000 gestaciones. La falta de factores pronósticos
bien establecidos para predecir el riesgo de inducir TFNA en las gestantes
sensibilizadas, la falta de evidencias
respecto al tratamiento más adecuado
a ofrecer en estos casos, así como el
elevado coste económico que suponen,
hace controvertida la implantación de
éste tipo de programas profilácticos en
la población.
También se ha observado recientemente
que en muchas pacientes la sensibilización se produce poco después del parto
(25). Esta observación abre las puertas a
la posibilidad de realizar un tratamiento
profiláctico post-parto en las mujeres a
riesgo, de modo similar a la profilaxis
realizada en la enfermedad hemolítica
del recién nacido por Acs anti-D.
Estrategias de prevención en
gestantes sensibilizadas con
antecedentes de haber inducido un
episodio de TFNA
En los últimos años se han producido
avances considerables en el conocimiento de la fisiopatología de la TFNA y en
su diagnóstico en el laboratorio. A pesar
de ello, el manejo óptimo de las gestantes sensibilizadas con antecedentes de
haber inducido un episodio de TFNA
no está todavía bien establecido, siendo
utilizadas distintas aproximaciones (15).
La valoración de los resultados obtenidos con las diversas estrategias es difícil
ya que prácticamente no existen trabajos comparativos randomizados (23), los
estudios publicados incluyen un número
26
reducido de casos y son difícilmente
comparables ya que utilizan distintos
parámetros de evaluación de respuesta (16,18,24). El Grupo Europeo para el
Estudio de la TFNA ha intentado analizar la experiencia conjunta de varios
países, pero estos estudios incluyen una
población muy heterogénea (6). La infrecuencia de la patología dificulta la realización de ensayos clínicos, que deberían
llevarse a cabo a nivel colaborativo entre
centros de referencia.
En el manejo de estas gestantes se
han seguido dos aproximaciones terapéuticas distintas: las transfusiones
intraútero de plaquetas HPA compatibles a intervalos regulares, o bien la
administración de Inmunoglobulinas
endovenosas (Igs ev) y/o corticoides
a la madre. La técnica de cordocentesis, tanto para obtener una muestra
de sangre fetal como para infundir
las plaquetas, es una técnica invasiva que puede suponer un riesgo de
interrupción de embarazo del 1%-3%.
Sin embargo es la única estrategia
que permite una valoración objetiva e
inmediata de la eficacia del tratamiento. Las Igs ev a dosis altas representan una opción no invasiva que se ha
mostrado eficaz en muchas gestantes,
pero tienen un elevado coste económico y no están totalmente exentas de
riesgos. En general, su administración
es bien tolerada, aunque pueden producir algunos efectos secundarios (20).
La adición de corticoides a las Igs ev
ha demostrado ser eficaz, mejorando el índice de respuesta en algunos
estudios (2,7). El uso de dexametasona
debe evitarse en estas pacientes, ya
que se asocia a oligohidramnios, siendo
el fármaco de elección la prednisona.
El uso en gestantes de prednisona a
dosis moderadas es seguro, aunque
debe controlarse la aparición de efectos secundarios, sobretodo la diabetes
gestacional y la HTA (12,21).
La tendencia actual es evitar, de entrada, las cordocentesis y dar a la gestante
un tratamiento antenatal adaptado al
grado de riesgo en cada caso (9,14,19,26). El
uso de la cordocentesis se limita a casos
de muy alto riesgo. En general, es acon-
sejable programar el parto por cesárea,
planificándola entre las semanas 34 a la
37 dependiendo de cada caso, y teniendo
preparadas plaquetas compatibles por si
el neonato precisa ser transfundido. Es
conveniente que los bancos de sangre
dispongan de un panel de donantes de
plaquetas tipificados para poder suministrar unidades de fenotipo compatible
con el anticuerpo presente en el suero
materno.
Valoración del grado de riesgo de
trombopenia severa en la gestación
actual
Para valorar el grado de riesgo de trombopenia severa en la gestación actual se
deben tener en consideración una serie
de factores, siendo los más importantes la gravedad de la trombopenia y el
desarrollo o no de una HIC en el feto en
la gestación anterior. A pesar de que no
siempre existe una correlación entre
el título de anticuerpo en el suero de
la gestante y el grado de trombopenia
en el feto, el seguimiento del título de
anticuerpos anti-HPA aporta información de la evolución del caso y puede
ser de interés para modificar la actitud
terapéutica en algunos casos (3,5,11,17).
Recientemente se ha comunicado que
títulos elevados de Acs anti-HPA1a
determinados antes de iniciar el tratamiento de la gestante y en la semana 28
de gestación, tiene un valor predictivo
de la severidad de la trombopenia (4).
Así mismo, la especificidad implicada
también ayuda a valorar el grado de
riesgo del caso. En general, una sensibilización frente a los antígenos HPA-1a y/o
HPA-3a se asocia a un mayor riesgo de
trombopenia grave y a complicaciones
hemorrágicas. Las incompatibilidades
en los sistemas HPA-5 y HPA-15 son más
raramente causa de trombopenia grave.
En colaboración con los servicios de
Ginecología y Obstetricia del Hospital
de San Pau y Hospital Valle Hebrón de
Barcelona, hemos consensuado un protocolo para el manejo de las gestantes
aloinmunizadas con antecedentes de
haber inducido una TFNA. Este protocolo propone unas medidas terapéuticas
iniciales para cada gestante en función
Artículo
de su grado de riesgo, así como unos controles periódicos durante la gestación.
En función de la evolución, el obstetra y
el hematólogo deberán valorar, de forma
individualizada, la necesidad de intensificar el tratamiento o la conveniencia de
practicar una cordocentesis para conocer
el grado de trombopenia fetal.
Protocolo de actuación en gestantes
sensibilizadas con antecedentes de
haber inducido un episodio de TFNA
El protocolo propuesto a continuación
está dirigido al manejo de las gestantes
aloinmunizadas frente al antígeno HPA1a o a otras especificidades. La actitud a
adoptar en gestantes con antecedentes
de haber inducido trombopenia fetal/
neonatal en una gestación anterior, en
las que se sospechó una causa aloinmune, pero en las que no se detectaron
anticuerpos anti-HPA, se individualizará en función de la incompatibilidad
existente y del grado de gravedad clínica del caso anterior. Si se trata de gestantes HPA 1b1b, se recomendará siempre la determinación del DRB3*0101,
para evaluar el riesgo de sensibilización. En todos los casos se realizarán
controles periódicos, solicitando una
investigación de aloanticuerpos antiplaquetarios para evidenciar una posible
sensibilización.
1. Consideraciones generales:
1.1. Confirmar la existencia de incompatibilidad materno-fetal en la gestación
actual si el padre es heterozigoto para el
sistema HPA implicado:
Para evitar la administración de tratamientos innecesarios, se recomendará
confirmar siempre la incompatibilidad
antes de empezar el tratamiento, sobretodo en los casos con antecedentes de
trombopenia grave (<50.000) plaquetas/
μL) en el feto anterior.
1.1.1. Incompatibilidad HPA-1a: en gestantes HPA1b1b con una pareja 1a1b,
puede solicitarse al Laboratorio de
Inmunohematología del BST la tipificación HPA-1a fetal en plasma materno.
Esta determinación permitirá conocer
si el feto es portador o no del antígeno HPA-1a evitando técnicas invasivas,
como la amniocentesis o la biopsia de
corion. La determinación del genotipo HPA-1a fetal en plasma materno se
podrá realizar en estas gestantes entre
la semana 16 y 18 de gestación.
1.1.2. Otras incompatibilidades: Se aconsejará a la paciente el estudio del genotipo plaquetar del feto para lo que será
necesaria una amniocentesis entre la
semana 16 y 18 de gestación.
Cuando la gravedad de los antecedentes
en gestaciones anteriores u otras circunstancias lo justifiquen, puede plantearse el realizar una biopsia de corion
para conocer más precozmente el genotipo plaquetar del feto. Si el antecedente es una trombopenia moderada, no
inferior a 50.000 plaquetas/μL, se valo-
rará el riesgo/beneficio de realizar la
amniocentesis, y en caso negativo cabe
la opción de administrar el tratamiento
sin confirmar la incompatibilidad.
1.2. Consentimiento informado:
Antes de iniciar el tratamiento, las gestantes deberán firmar en todos los casos
un Consentimiento Informado, después
de haber recibido la correspondiente
información por parte de su médico.
1.3. Controles analíticos:
Se realizará una determinación del título
de anticuerpos antes de iniciar el tratamiento, y un seguimiento periódico del
título. Estas determinaciones deberán realizarse en laboratorios de referencia, utilizando técnicas de MAIPA estandarizadas.
1.4. Coordinación entre los Servicios de
Obstetricia y el BST para disponer de
donantes de plaquetas compatibles:
Se notificará al banco de sangre, como
mínimo con una semana de antelación,
el día en que se programa la cesárea,
para poder citar donantes de plaquetas compatibles. Así mismo, en el caso
de que se programe una cordocentesis,
deberá notificase con suficiente antelación.
2. Tratamiento y manejo de la
gestante en función del grupo de
riesgo:
Se considerarán los siguientes grupos de
riesgo en función de la existencia, o no,
Tabla 1. Resumen del tratamiento asignado inicialmente a las gestantes según el grupo de riesgo:
Grupo de Riesgo
Semana de inicio del tratamiento
Cesárea a la semana
Ig e.v 1 gr/kg/semana
+ PDN 0.5mg/kg/día
Semana 20
Semana 34-36
* Si la HIC ocurrió antes de la semana Ig e.v 1 gr/kg/semana
28
PDN 0.5mg/kg/día
Semana 16
Semana 20
Semana 34-36
No HIC
< 20.000 plaq
Ig e.v. 1gr/kg/semana
Semana 20
Semana 34-36
No HIC
20.000-50.000 plaq
Ig e.v. 1gr/kg/semana
Semana 24
Semana 35-36
No HIC
50.000-100.000 plaq
Ig e.v. 1gr/kg/semana
Semana 28
Semana 37
Antecedentes de HIC*
Tratamiento inicial recomendado
27
Artículo
de hemorragia intracranial (HIC) y del
grado de trombopenia en el feto/neonato anterior:
2.1. Gestantes con antecedentes de feto/
neonato con HIC
2.2. Gestantes sin antecedentes de feto/
neonato con HIC, pero con una trombopenia grave, de < 20.000 plaquetas/μL
2.3. Gestantes sin antecedentes de
feto/neonato con HIC, con una trombopenia entre 20.000 y 50.000 plaquetas/μL
2.4. Gestantes sin antecedentes de feto/
neonato con HIC, con > 50.000 plaquetas/μL
En la tabla 1 se presenta un resumen del
tratamiento inicial propuesto para cada
grupo de riesgo.
2.1. Gestantes con antecedentes de HIC
en el feto anterior:
Este es el grupo de gestantes consideradas de más alto riesgo. La actitud en
estos casos será la siguiente:
j Determinar el título de anticuerpos
anti-HPA antes de iniciar el tratamiento antenatal.
j A partir de la semana 20* de gestación
iniciar el tratamiento de la gestante
con Inmunoglobulinas (Igs) e.v. 1gr/kg/
semana y Prednisona 0.5mg/kg/día.
j Control del título de anticuerpos: 1 vez
/ mes
j Ante un aumento significativo del título (>2 diluciones) plantear la conveniencia de practicar una cordocentesis
para valorar el grado de trombopenia
fetal. Si el feto presenta una trombopenia grave (<50.000 pl/μL), se transfundirán plaquetas compatibles y se
intensificará el tratamiento de la gestante aumentado la dosis de Igs a 2gr/
kg/semana.
j Realizar un control ecográfico cada
mes, desde la semana 20.
j Programar la cesárea entre les semanas 34-36, administrando una dosis de
Igs en las 24-48 horas previas.
* Si hay evidencia de que en el feto anterior la HIC ocurrió antes de la semana
28 de gestación, se recomienda iniciar el
tratamiento con Igs más precozmente,
a partir de la semana 16 de gestación,
añadiendo la prednisona a partir de la
semana 20.
28
2.2. Sin antecedentes de HIC en el feto/
neonato anterior, pero que cursó con
trombopenia grave de < 20.000 plaquetas/μL:
j Determinar el título de anticuerpos
anti-HPA antes de iniciar el tratamiento.
j A partir de la semana 20 de gestación:
tratamiento con Igs e.v. 1gr/kg/semana
j Control del título de anticuerpos: 1 vez
/ mes
j Ante un aumento significativo del título
(> 2 diluciones), añadir tratamiento con
Prednisona 0.5mg/Kg/día.
j Si el título se incrementa significativamente en el siguiente control, plantear la conveniencia de practicar una
cordocentesis. Si el feto presenta una
trombopenia grave (<50.000 pl/μL), se
transfundirá plaquetas compatibles y
se intensificará el tratamiento de la
gestante aumentado la dosis de Igs a
2gr/kg/semana.
j Realizar un control ecográfico cada
mes, desde la semana 20.
j Programar la cesárea entre las semanas 34-36, administrando una dosis de
Igs en las 24-48 horas previas.
2.3. Sin antecedentes de HIC en el feto
anterior, con una trombopenia al nacer
entre 20.000 - 50.000 plaquetas/μL
j Determinar el título de anticuerpos
anti-HPA antes de iniciar el tratamiento.
j A partir de la semana 24 de gestación:
tratamiento con Igs e.v. 1gr/kg/semana
j Control título Ac: 1 vez / mes
j Ante un aumento significativo del título
(> 2 diluciones), añadir tratamiento con
Prednisona 0.5mg/Kg/día.
j Si el título se incrementa significativamente en el siguiente control, plantear la conveniencia de practicar una
cordocentesis. Si el feto presenta una
trombopenia grave (<50.000 pl/μL), se
transfundirán plaquetas compatibles
y se intensificará el tratamiento de la
gestante aumentado la dosis de Igs a
2gr/kg/semana.
j Realizar un control ecográfico cada
mes, desde la semana 20.
j Programar la cesárea entre les semanas 35-36, administrando una dosis de
Igs en las 24-48 horas previas.
2.4. Sin antecedentes de HIC en el feto
anterior, con una trombopenia al nacer
no inferior a 50.000 plaquetas/μL:
j Determinar el título de anticuerpos antiHPA antes de iniciar el tratamiento.
j A partir de la semana 28 de gestación:
tratamiento con Igs e.v. 1gr/kg/semana
j Control título Ac: 1 vez / mes
Ante un aumento significativo del título
(> 2 diluciones), añadir tratamiento con
Prednisona 0.5mg/Kg/día.
j Si el título se incrementa significativamente en el siguiente control, plantear la conveniencia de practicar una
cordocentesis. Si el feto presenta una
trombopenia grave (<50.000 pl/μL), se
transfundirán plaquetas compatibles
y se intensificará el tratamiento de la
gestante aumentado la dosis de Igs a
2gr/kg/semana.
j Realizar un control ecográfico cada
mes, desde la semana 20.
j Programar la cesárea hacia la semana
37, administrando una dosis de Igs en
las 24-48 horas previas.
3. Recomendaciones para el
manejo de la TFNA en el recién
nacido:
n la mayoría de los casos, si se ha
E
conseguido una buena respuesta al
tratamiento antenatal de la madre,
el niño no presentará trombopenia
grave al nacer. En cualquier caso, se
aconseja monitorizar la cifra de plaquetas durante 3 o 4 días, ya que la
trombopenia puede agravarse durante los primeros días de vida.
j Será necesario administrar una transfusión de plaquetas HPA compatibles
(20 ml/Kg) siempre que la cifra de plaquetas sea menor de 50.000//μL.
j Si el niño está trombopénico, realizar
una ecografía cerebral en los primeros
días de vida.
j En caso de producirse una HIC, u
otras complicaciones hemorrágicas
importantes, deberá transfundirse
con cifras de plaquetas inferiores a
100.000/μL.
j Si la trombopenia es grave, se administrarán también al neonato Igs e.v. 1g/
kg/d, durante 2 días. j
j
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- Gambro
- Ortho
- Immucor, S.L.
29
informes
Leemos en Catransfusión
Æ Nueva edición de estándares CAT.
La Fundación CAT ha publicado en diciembre de 2012 la
cuarta edición de los Estándares en Transfusión Sanguínea.
Esta nueva edición mantiene la misma estructura de los
apartados que la tercera edición. Con la finalidad de poder
identificar fácilmente los cambios realizados con respecto a la edición anterior se ha incorporado una tabla que
refleja los requisitos que se han modificado, suprimido o
incorporado y su correspondencia con la edición anterior.
La revisión se ha realizado en base a criterios técnicos
contrastados por la experiencia y seguimiento de la actividad de certificación de la Fundación CAT durante los
últimos cinco años, y atendiendo a las recomendaciones
de profesionales expertos en medicina transfusional. La
aplicación de los nuevos requisitos en el proceso de certificación se realiza con criterios diferentes de acuerdo a que
la auditoría sea para un centro de nueva incorporación
al programa de certificación CAT, o sea en un centro que
cuenta con certificado CAT vigente. La Fundación CAT
establece un periodo transitorio de 12 meses desde su
publicación. La transición no va a suponer necesidad de
auditorías extraordinarias, sino que los centros y servicios
de transfusión deberán ir incorporando las modificaciones
en sus procesos y servicios. El cambio será sencillo y la
Fundación CAT colaborará con las organizaciones tanto
en las auditorias de renovación como de seguimiento para
su incorporación.
Esta cuarta edición de Estándares en Transfusión
Sanguínea CAT anula y reemplaza a la tercera y son aplicables para la certificación CAT de centros de transfusión
y servicios de transfusión.
Æ Renovación del patronato de la Fundación CAT.
En la reunión del patronato de la Fundación CAT celebrada el 18 de enero de 2013 en Barcelona, se renovaron sus
miembros y se aprobaron los presupuestos de 2013 y su
plan de actuación. La Dra. Carmen Burgaleta (Presidenta
de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia
SEHH y actual vicepresidenta del patronato) ha sido designada presidenta del patronato de la Fundación CAT de
acuerdo a la alternancia establecida en los estatutos de
la Fundación CAT y el Dr. Ramón Pla (Presidente de la
Sociedad Española de Transfusión Sanguínea y Terapia
Celular, SETS), que había ocupado el cargo de presidente
del patronato, pasa a desempeñar la vicepresidencia. Por
parte de la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea
y Terapia Celular (SETS) se incorpora la Dra. Erkuden
Aranburu como vocal en sustitución del Dr. Luis Larrea y
la Dra. Azucena Castrillo como vocal en sustitución del Dr.
Joan Ramón Grifols.
Se acordó también mantener las mismas tarifas de certificación en transfusión sanguínea, que no han sido modificadas desde el año 2011. Así mismo se aprobaron las tarifas de
certificación de bancos de sangre de cordón y de las de unidades de obtención-procesamiento-administración y programa clínico de trasplante de progenitores hematopoyéticos. Estas tarifas se ajustaron a costes más reducidos puesto
que dichas certificaciones se incluyen en un programa de
certificación global, con lo que los costes de presencia de
auditores se reducen. El plan de actuación 2013 va dirigido a
reforzar la fidelización de nuestros clientes y a la incorporación de nuevas organizaciones al programa de certificación
CAT y al programa de certificación CAT-ONT. j
Æ Bienvenida a los nuevos socios de la SETS
Jorge Monge Ruiz – Santander
Isabel Vicuña Andrés – Madrid
Maricel Subira Caselles – Barcelona
Susana Trillo Guerra – Calo-Teo (Coruña)
Lurdes Palau Noguera – Terrassa (Barcelona)
Adoración María Hernández Vidaña – Roquetas de Mar (Almería)
Eva Olaso Echaniz – Madrid
Antonia María Bautista Gili – Lloseta (Mallorca)
Alicia Endara –Buenos Aires
Mª Consuelo Funes Vera – Murcia
Eva Palomas García – Polinya (Barcelona)
30
Hemeroteca
Hemeroteca
Donación y procesamiento
Dra. Erkuden Aranburu / Centro de Transfusión de Navarra.
Æ Antibody of undetermined specificity: frequency, laboratory features, and natural history.
Chang Liu and Brenda J. Grossman. Department of laboratory of Pathology & Immunology, Washington University,
St Louis Missouri. Transfusion 2013 Jan 11
En la práctica pretransfusional habitual de nuestros
servicios de transfusión y Centros y Bancos de Sangre a
menudo detectamos reacciones inespecíficas que definimos como anticuerpos inespecíficos, anticuerpos de especificidad no confirmada o Anticuerpos de Especificidad
Indeterminada (AEI) que es el término utilizado en este
artículo, de los cuales desconocemos tanto su frecuencia
de aparición como las características del laboratorio y
su evolución. La originalidad del artículo reside precisamente en la elección y método de estudio de los AEI,
ya que mientras que la especificidad y frecuencia de los
aloanticuerpos han sido estudiadas ampliamente en diferentes poblaciones no hay publicados datos acerca de la
incidencia de los AEI ni en poblaciones de pacientes ni
de donantes. El protocolo diseñado es riguroso y sencillo
y su aplicación sistemática en el estudio de estas reacciones inespecíficas pero frecuentes, puede ayudar a conocer la realidad de los AEI en nuestro medio.
Conocidos los avances que se han producido en las técnicas de detección e identificación de anticuerpos irregulares (AI) con la introducción de reactivos que aumentan la
potencia de la reacción: LISS, PEG... y el desarrollo de las
pruebas en fase sólida y microtubos de gel y su uso generalizado (en USA más del 64% de los laboratorio utilizan
el método en gel para detección de AI) los autores del
artículo constatan que esta mayor sensibilidad de la técnica conduce a la detección de AI de poca significación
clínica lo que conlleva un aumento del trabajo del laboratorio y en retrasos en transfusiones urgentes. Los autores
consideran muy importante conocer la prevalencia de
estos anticuerpos por su posible repercusión clínica y por
constituir un indicador de la eficacia de los métodos de
análisis que se utilizan.
El estudio, observacional y retrospectivo, se ha llevado a
cabo en un hospital terciario durante un periodo de 30
meses (julio 2009 – diciembre 2011). Recoge en una primera parte la frecuencia de los AEI detectados en relación a Autoanticuerpos, Aloanticuerpos y anti-D pasivos
detectados, y en una segunda parte analiza y escribe la
evolución de los AEI detectados en el primer cuatrimestre del año 2012 valorando los resultados del laboratorio,
los Anticuerpos identificados en pruebas posteriores si
los hubiera habido, y su comportamiento posterior.
Las variables que analizan son: El sexo, la edad, los resultados de la prueba type and screening, los anticuerpos
concurrentes con AEI, el nº de células testadas antígenonegativas para las especificidades de los anticuerpos
concurrentes, el nº de células que reaccionaron con los
AEI, la fuerza media de la reacción, los resultados de
confirmación usando métodos en tubo con PEG y LISS, la
reactividad de los controles autólogos, el resultado de los
Tests de Coombs Directos (TCD), y el seguimiento de la
historia de los AEI para comprobar su persistencia, desaparición o identificación de nuevos anticuerpos.
Pruebas Pretransfusionales
La técnica elegida para la detección y la identificación
de anticuerpos a lo largo de todo el estudio fue el Test
gel –ORTHO®-automatizado. Para la prueba de detección se utilizaron 2 células de panel (D, E, C, e, c, M, N, S,
s, P1, Lea, Leb, K, k, Fya, Fyb, Jka, Jkb) y para el estudio
de identificación de las muestras positivas se empleó un
panel de un mínimo de 8 -11 células. Si los anticuerpos
habían sido identificados en el pasado se utilizaron minipaneles que incluían de 4 a 5 células antígeno-negativas
para las correspondientes especificidades de dichos anticuerpos con la finalidad de detectar anticuerpos de otras
especificidades. La detección de un AEI por primera vez
por una reacción inexplicada en técnica en gel, era confirmada mediante la técnica PEG en tubo (IMMUCOR). A
toda muestra con un autocontrol positivo en técnica en
gel se realizó el TCD; en caso de ser positivo el eluído de
los hematíes del paciente se estudió con un panel de tres
células empleando la técnica PEG en tubo.
Resultados
En 30 meses de estudio detectaron 8121 anticuerpos en
6058 pacientes de los 138150 estudiados lo que supuso una
incidencia de Anticuerpos totales del 2% .La frecuencia
hallada según especificidades fue la siguiente:
j AEI:
1442 (18%)
j Aloanticuerpos específicos: 5813 (72%)
31
Hemeroteca
Autoanticuerpos: 418 (5.1%)
Anti-D pasiva: 448 (5.4%)
Resaltar que los AEI fueron los anticuerpos únicos detectados con mayor frecuencia (1442 casos), seguido del antiE (1433 casos) y del anti-K (1160 casos).
j
j
Caracteristicas de laboratorio de los AEI
La segunda parte del estudio se realizó con los AEI detectados en el primer cuatrimestre del año 2012: n=174 y
se analizó el número de AEI que los autores agruparon
según las categorías que recoge la siguiente tabla:
TABLA 2: Numero de AEI por categoría
Categoría*
Número(%¹)
AIE detectados (Ene-Abril-2012): n=174
Hª de Anticuerpo
Con Ac previo
62
(46)
Sin Hª de Ac previo
112
(64)
Sin Hª de AEI previo
135
(78)
Anticuerpo concurrente
Con Ac concurrente
132
(76)
Con 1 a 4 AC concurrentes
42
(24)
Autocontrol
Positivo
54(31)
Negativo
120(69)
AEI asociados a Autocontrol positivo: n=54
TCD positivo, Ac poliespecífico
29
(54)
TCD positivo, anti-IgG
27
(50)
TCD positivo., anti-C3
3
(6)
TCD negativo
20
(37)
TCD no realizado
5
(9)
AEI con Autocontrol positivo y
TCD positivo, anti-IgG: n= 27
Eluído no reactivo
19
(70)
Eluído reactivo con todas las
células analizadas
8
(30)
* Las subcategorías pueden solaparse
¹ El porcentaje de cada subcategoría esta calculado
usando el total (n de cada categoría mayor)
La mayoría de la muestras fueron estudiadas frente a más
de 10 células y el número de muestras que reaccionaron
con 0, 1 o 2 células fueron 67.La fuerza media de la reacción fue de débil a 1+ atribuible a que los AEI eran débiles
en 138 de los 158 (97%) casos. 17 muestras reaccionaron
con un 50% o más de las células de panel. Retestadas con
32
el método PEG en tubo, tres presentaron formación de
Rouleaux en centrifugación inmediata y junto con otras
siete no reaccionaron con ninguna célula en fase antiglobulina. Seis muestras reaccionaron débilmente con un
panel entre 11 y 15 células con la técnica PEG en tubo, lo
que mostró una mucha menor reactividad que con gel.
Sólo una muestra permaneció siendo altamente reactiva con PEG pero un estudio posterior con LISS en tubo
resulto totalmente negativa.
Historia natural de los AEI
En los 45 pacientes que presentaron AEI en la primera
parte del estudio y que fueron estudiados posteriormente
al menos una vez se comprobó que el AEI persistió positivo en 31 casos (69%), entre 3 y 60 días (media 8 días) en 14
casos, (31%) desapareció pero en 7 de estos se desarrollaron un total de 10 Anticuerpos nuevos ( especificidades:
3 anti-E, 1 anti-D, 1 anti-C, 2 anti-Jkb, 1 anti-Lea, anti-s
y 1 autoanticuerpos calientes) entre 3 a 21 días (media
8 días). Los cambios serológicos que se detectaron en la
evolución de seis de estos pacientes con AEI que desarrollaron 9 aloanticuerpos y su relación con la transfusión
son analizados individualmente y se aconseja su estudio
detallado por su aportación al conocimiento de su comportamiento.
Discusion
Los autores resaltan que la detección de AEI depende,
por definición, de descartar la presencia de todos los
anticuerpos clínicamente significativos conocidos que
cubre el panel de hematíes que se emplea y que es el
aprobado por la FDA. El riesgo residual asociado con
una reactividad inespecífica no se conoce, pero probablemente sea muy pequeño, máxime si se considera que
en todos los pacientes con AEI se realizan pruebas cruzadas completas lo que hace suponer que la mayoría de
las incompatibilidades donante-receptor son detectadas.
La alta frecuencia de AEI detectados (18 % de todos los
anticuerpos) con la técnica en gel de Antiglobulina confirma la percepción de que las técnicas en gel son las más
sensibles.
La reflexión de los autores a partir de las características
halladas en el laboratorio sobre la heterogeneidad de
esta entidad, les hace diferenciar entre:
1. Una mayoría de los AEI que reaccionaron con una sola
Hemeroteca
célula del panel y que podían objetivar la presencia de
un anticuerpo frente a un antígeno de baja prevalencia
(ATLPA).Los autores no identifican dichos anticuerpos
porque no tienen significación clínica en la mayoría
de los casos y es difícil encontrar reactivos para su
estudio.
2. Los anticuerpos con reacciones muy positivas en gel y
que no fueron detectados por la técnica PEG en tubo
podrían ser debidos a: ¿Anticuerpos no grupo hematíes
específicos? ¿Anticuerpo frente a químicos en medios
de suspensión, antisueros comerciales, o medios de
potenciación LISS o aditivos de columnas de gel?
3. La presencia de concentraciones elevadas de proteínas
en el suero puede producir formación de rouleaux de
los hematíes reactivos in vitro.
4. Un número pequeño de muestras presentan características entre ambos extremos que podían obedecer a la
presencia de más de un ATLPA no-identificado o una
combinación de otros mecanismos (por ej.: presencia
de anticuerpo de especificidad anti-HLA).
5. Las muestras con autocontrol positivo que reaccionan,
en algunos casos, con más de una célula en la técnica
en gel quizás sea debido a la presencia de niveles bajos
de autoanticuerpos que causan una aglutinación inespecífica en algunas células del panel.
6. Algunos AEI pueden deberse a autoaglutininas frías
(ellos no las investigan).
Es interesante la lectura y el repaso de las referencias
que los autores destacan al final de la discusión en cuanto
a la cinética y la biología de la aparición de anticuerpos.
Consideran que la inducción de aloanticuerpos después
de una transfusión de CH sigue cinéticas diferentes
dependiendo de la especificidad del antígeno y comprueban que el tiempo de aparición puede ser tan corto como
3 días tal y como han observado en los anticuerpos de
especificidad K, JK y k. Mientras que el 69% de los AEI
se siguieron detectando en estudios realizados entre 2
y 60 días, encontraron 7 casos (16%) en los que los AEI
desaparecieron, desarrollando seis de ellos aloanticuerpos posteriormente. La especificidad E fue la más común.
Basados en los cambios serológicos de los seis casos con
aloanticuerpos de nueva aparición, valoran la posibilidad
de que se den reacciones parciales entre los AEI iniciales y los antígenos que causaron la aloinmunización. A
pesar de la ausencia de pruebas definitivas, los autores
creen que es biológicamente posible que los nuevos
anticuerpos confirmados hayan seguido un proceso de
maduración en cuanto a su afinidad con los anticuerpos
iniciales, reaccionando solo débilmente e inconsistentemente con las células portadoras de antígenos similares. Alternativamente, como muchos aloanticuerpos
desaparecen con el tiempo, su aparente conversión de
AEI a aloanticuerpos puede representar una respuesta
amnésica precoz.
Concluyen que la política de emplear muestras
recientes de pacientes con AEI de nomás de tres días
debe de permitir detectar y confirmar cualquier anticuerpo reinducido o madurado más tarde. Mientras que
los AEI parecen ser en su mayoría clínicamente no significativos, una pequeña proporción puede presentarse
como precursora de la presencia de aloanticuerpos en
el futuro. En cuanto a la alta sensibilidad de las técnicas empleadas, los autores concluyen que la aparente
ineficacia de las mismas puede ser el precio a pagar por
maximizar la seguridad del paciente hasta que se consigan métodos mejores.
Æ Iron replacement therapy in the routine management
of blood donors
Barbara J. Bryant, Yu Ying Yau, Sarah M, Jennifer DanilJhonson, Julie A Hopkins and Susan Leitman. Transfusion
2012; 52:1566-1575
Este estudio prospectivo analiza la incidencia y el impacto operativo que el déficit y la depleción de hierro en los
donantes tienen sobre la donación de sangre y evalúa
la seguridad y la eficacia de la aplicación rutinaria de
un tratamiento sustitutivo con hierro. En la mayoría de
centros de transfusión y bancos de sangre (CT/BS) tanto
el déficit como la depleción de los depósitos de hierro
constituyen la principal causa de rechazo, lo que afecta
de forma negativa a la captación de nuevos donantes, a
la fidelización de los mismos y al mantenimiento de la
demanda de las donaciones. El estudio estima que al año
pueden suponer entre un 8-12 % de todos los rechazos. Si
tenemos en cuenta que en cada donación de sangre total
(ST) los hombres pierden 242 + /-17 mg. de hierro y las
mujeres 217+/-11 mg. y considerando que los depósitos
normales de hierro en hombres y mujeres son por término medio de 1000mg y 350 mg respectivamente, es obvio
33
Hemeroteca
que el mantenimiento de estos depósitos es complicado
en la población donante, a lo que hay que añadir que una
alimentación inadecuada contribuye al incremento de la
prevalencia del déficit de hierro.
Los datos globales del estudio reflejan la magnitud de
estos dos problemas encontrando que el 54% de los
donantes rechazados por Hb baja <13 gr./dl (Hemocue®)
tenían déficit o depleción de hierro de depósito y el 39%
de los donantes no rechazados con Hb >13gr. /dl también
presentaron déficit o depleción de dichos depósitos.
Los autores demuestran la seguridad y la eficacia del
tratamiento sustitutivo con hierro planteado como una
práctica rutinaria y consideran que es una propuesta que
beneficia a los donantes y a los CT/ BS.
Material y Métodos
El estudio se ha realizado en un hospital que dispone de
una base de 4.000 donantes que al año realizan 12.000
ofrecimientos y extrayendo un total de 3.500 aféresis de
plaquetas, 1.500 aféresis de leucocitos y 7.000 donaciones
de sangre total.
El estudio llevado a cabo durante un periodo de 39
meses incluyó 1.236 donantes que fueron rechazados
por presentar niveles de Hb < 12.5 gr. /dl (Hemocue®)
y 400 donantes con una cifra de Hb capilar normal
(Hemocue®) que constituyó el grupo control. A todos
ellos se les realizó una historia clínica y tests de laboratorio completos (hemograma venoso y perfil de hierro).
Rangos del estudio. En mujeres, consideran depleción
de hierro 9-19 µgr/L de ferritina, y déficit de hierro < 9
µgr/L de ferritina. En hombres, consideran depleción de
hierro 18-29 µgr/L de ferritina, y déficit de hierro < 18
µgr/L de ferritina. Aquellos casos en los que las cifras
se situaron por debajo de los rangos de referencia, los
donantes presentaron problemas en la eritropoyesis
y sintomatología de anemia por déficit de hierro. Con
niveles menos extremos la sintomatología era más leve
y presentaron menos afectación en de la eritropoyesis.
A los donantes rechazados y a los donantes del grupo
control con déficit de hierro se les suministró una caja
de 60 tabletas de sulfato ferroso 325 mg (1 /día). En todas
las visitas posteriores se les dispensó de otra caja de 60
tabletas.
Donaciones posteriores de donantes en estudio
Los donantes del grupo de Hb baja fueron excluidos de la
34
donación de ST durante 60 días y 30 días en el caso de los
donantes de aféresis. En todas las visitas posteriores se
hizo seguimiento de la historia clínica, del cumplimiento
del tratamiento sustitutivo y de los test de laboratorio.
Después de cada donación se les entregó una caja con
60 tabletas para compensar la pérdida de hierro. A los
donantes de aféresis no se les daba mas hierro si se comprobaba que los depósitos estaban llenos (ferritina >50
µg/L en mujeres y >100 µg/L en hombres) en dos visitas
sucesivas. A los del grupo control no se les administró
tratamiento sustitutivo a no ser que hubieran presentado
déficit de hiero en visitas anteriores
Objetivos
1) Evaluar la seguridad del tratamiento sustitutivo con
hierro oral en donantes hombres y mujeres, y 2) Analizar
la eficacia del mismo mediante la valoración de la evolución de los síntomas del déficit o depleción de hierro,
la normalización de los parámetros del laboratorio y la
disminución de la tasa de rechazos por Hb baja.
Resultados
En el grupo de hemoglobina baja:
Mujeres: 30% presentaron depleción y 23% presentaron déficit
Hombres: 8% presentaron depleción y 53% presentaron
déficit
En el grupo control:
Mujeres: 29% presentaron depleción y 10% presentaron déficit
Hombres: 18% presentaron depleción y 21% presentaron déficit
Los parámetros analíticos en los donantes que siguieron tratamiento sustitutivo con hierro fueron normales
incluso en aquellos que continuaron donando. Un 68% de
los donantes presentaron una buena tolerancia al hierro
oral, detectándose problemas gastrointestinales en un
21%. En cuanto a complicaciones clínicas: se identificaron 13 donantes con problemas médico serios (incluyendo tres hemorragias GI), sin que se observara ninguna
enfermedad maligna ni hemocromatosis.
Las tablas de datos recogidas por los autores detallan la
demografía de los donantes del estudio, la prevalencia
del déficit y depleción de hierro en hombres y mujeres de
ambos grupos, los hallazgos de laboratorio y la respuesta
al tratamiento con hierro. Se observa que los valores de
Hemeroteca
la Hb venosa, el gold standard de la determinación de
Hb, no se correlacionan de forma rigurosa con los niveles
de la Hb capilar especialmente en aquellas que están en
el limite por debajo de 12,5 g/dl aportando los siguientes
datos > 50% de las mujeres y el 69% de los hombres con
Hb entre 12 y 12.4 gr. /dl tuvieron una Hb venosa > 12.5 gr.
/dl por lo que cumplían los criterios de selección aunque
a un 46 % de los hombres y a un 56 % de las mujeres de
este grupo se les detectó déficit o depleción de hierro.
El 72 % de los donantes rechazados por Hb baja y con
tratamiento con hierro oral volvieron al menos una vez,
observándose una mejoría clínica y normalización de
los parámetros de laboratorio relacionados con el hierro en las visitas posteriores tanto si continuaron como
donantes de aféresis como de ST. Los donantes del grupo
control tratados con hierro por déficit documentado presentaron una respuesta similar. No obstante los niveles
de ferritina en el grupo de donantes control a los que no
se les dio hierro, disminuyó de forma importante a pesar
de mantener los valores de Hb venosa y capilar (¿alimentación inadecuada?)
La seguridad del tratamiento oral con hierro, su efecto
en los parámetros analíticos y la tolerancia en el grupo
de donantes con Hb baja, se muestran detalladamente
recogiendo la evolución de los diferentes parámetros (Hb
capilar y venosa, niveles de ferritina, VCM y RDWS) en
la muestra inicial y en las muestras obtenidas en visitas
posteriores y mediante la realización de una historia clínica minuciosa
En relación a su influencia sobre los efectos operativos
para el CT/BS a largo plazo observaron que durante el
periodo de estudio: 1) El intervalo medio entre las visitas
de los donantes de grupo de Hb baja fue de 92 días entre
las mujeres y 76 días entre los hombres; en el grupo de
control fue de 94 días en mujeres y 81 días en hombres, y
en total una media de 87 días (92 mujeres y 79 hombres),
y 2) Los ofrecimientos con donación fueron de 1.3/donante y año en los donantes de sangre total (1,1 mujeres y
1,6 hombres) versus 1,9 en los donantes del estudio (1.5
mujeres y 2.8 hombres). Entre los donantes del estudio
el porcentaje de rechazados por Hb baja fue algo más
alto que en los demás donantes, pero la diferencia no es
significativa. En definitiva, los donantes que participaron
en el protocolo de tratamiento sustitutivo con hierro no
aumentaron la tasa de rechazos por Hb baja pero volvieron al BS con mayor frecuencia, un 46 % de aumento de
ofrecimientos con donación por año si lo comparamos
con los donantes no incluidos en el estudio.
Conclusiones
Los autores encontraron que un 62 % de los donantes
varones con una Hb capilar < de 13 gr. /dl presentaban un
déficit o depleción de hierro, datos que coinciden con el
estudio REDSII –Donor Iron Status Evaluation, y vienen
a confirmar la alta prevalencia de déficit de hierro en
donantes de sangre habituales
Tanto el estudio RISE como el de este grupo apuestan por
una política de dar hierro sustitutivo (independientemente del valor de hemoglobina). Consideran que si el valor
de la Hb es correcto el tratamiento con hierro reemplaza
la pérdida de la donación, y si presenta Hb capilar baja
sirve para paliar el déficit. La pauta que plantean es de
1 tableta de 35-65 mg de hierro elemental al día/60 días.
Teniendo en cuenta una absorción del 5-10% de la dosis
ingerida, en dos meses se consigue recuperar la cantidad
de hierro elemental que se pierde en una donación. Las
ventajas que puede aportar este programa de tratamiento sustitutivo con hierro son:
1. La fidelización de los donantes.
2. La prevención de la sintomatología por déficit y depleción de hierro en los donantes habituales.
3. El reconocimiento del servicio público que se está realizando.
4. La reducción de los costes. El mantenimiento de un
donante habitual si se incluye: la analítica. Y el tratamiento es < de 12 $ (8$ laboratorio 10 $ y hierro 1.40 $) y
el coste de un donante nuevo oscila entre los 50 - 400 $
(según datos del NIH). Por lo tanto la fidelización de un
donante es menos costosa que la captación
Los autores reconocen que los BS y CT tienen un problema importante con la alta frecuencia y el manejo de los donantes con déficit y depleción de hierro
tanto previos como los producidos por la donación.
Mantienen que los programas de sustitución son una
propuesta en la que ganan los donantes y los CT/BS y
demuestran la seguridad y eficacia del tratamiento sustitutivo con hierro incorporado como práctica rutinaria
en todos los donantes de sangre. Concluyen afirmando
que en un futuro próximo los donantes encontrarán que
para mantener el bienestar después de la donación de
sangre, el hierro es de tanta ayuda y tan deseable como
el refrigerio. j
35
Normas
Artículo de publicación
Normas de publicación en el boletín de la SETS
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Los trabajos se enviarán mecanografiados en hojas de tamaño DIN A4,
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teléfono y de FAX donde pueda ser más fácil contactar con el autor.
Originales. Vendrán acompañados de un resumen que deberá estructurarse en: Introducción, Material y métodos, Resultados y Discusión
y tener una extensión aproximada de 250 palabras. En dicha página se
incluirán de tres a diez palabras claves obtenidas del Medical Subject
Headings (MeSH) del Index Medicus/Medline, disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/meshbrowser,cgi, en inglés y
español.
A continuación seguirán las hojas con el texto del artículo en el que
los distintos apartados (Introducción, Material y métodos, Resultados,
discusión, Bibliografía) se sucederán sin interrumpir página. La
bibliografía se comenzará en hoja aparte y se redactará de acuerdo
con los “Requisitos de uniformidad para manuscritos presentados
para publicación en revistas biomédicas” elaborados por el Comité
Internacional de Editores de Revistas Médicas y conocidos como normas de Vancouver. Seguidamente se incluirán las tablas (cada una en
una hoja) y ordenadas correlativamente. Al final se incluirán las figuras, gráficos, fotografías, etc., presentadas dentro de un sobre y convenientemente identificadas indicando con una flecha en el reverso
su adecuada orientación. En dicho sobre, en hojas aparte, se incluirá
una lista con los pies de tablas y figuras. Se aceptarán diapositivas o
fotografías. Las fotografías se remitirán en blanco y negro o bien en
archivo fotográfico electrónico con una resolución de 300 puntos por
pulgada. Los gráficos deben realizarse con ordenador.
La extensión máxima del texto será de 12 páginas y se admitirán hasta
6 figuras y 6 tablas. Sólo extraordinariamente se permitirá rebasar
esta extensión.
Se aconseja que el número de firmantes no sea superior a seis.
Casos clínicos. Se aceptarán fundamentalmente los casos que destaquen por su carácter insólito o su interés práctico. La extensión
máxima del texto será de 5 páginas y se admitirán hasta 2 figuras y
2 tablas. El orden a seguir será el mismo que en los Originales, pero
disminuyendo al mínimo los detalles metodológicos. Se aconseja que
el número de firmantes no sea superior a cuatro.
Cartas al director. Podrán aportarse como tales comentarios a
artículos publicados recientemente en el Boletín y observaciones o
experiencias no relacionadas con material publicado a condición
36
de que sean resumidas en un breve texto. La extensión máxima del
texto será de 2 páginas y podrá admitirse hasta una figura y una
tabla. Si es preciso, puede incluirse bibliografía que en ningún caso
superará las 5 citas. Se aconseja que el número de firmantes no sea
superior a cuatro.
Revisiones. Aunque habitualmente se efectuarán por encargo, podrán
aceptarse revisiones que intenten poner al día un tema de interés en
medicina transfusional acompañadas de detalle bibliográfico más
extenso. La extensión máxima del texto será de 10 páginas y se admitirán hasta 4 figuras y 4 tablas. Solo extraordinariamente se permitirá
rebasar esta extensión.
Otras instrucciones a considerar
Unidades. La revista aceptará unidades convencionales de medida.
Agradecimientos. Cuando se considere necesario se citará a las personas centros o entidades que hayan colaborado en la realización del
trabajo.
Bibliografía. Se presentará según el orden de aparición en el texto con
la correspondiente numeración correlativa. En el texto constará siempre la numeración de la cita en números volados. Los nombres de las
revistas deber abreviarse de acuerdo con el Index Medicus/Medline;
consultar “List of Journal Indexed” que publica todos los años el Index
Medicus en el número de enero, o bien consultar la base de datos de
revistas disponible en:
http://ncbi.nlm.nih.gov/entrez/jrbrowser,cgi. Las citas deberán comprobarse sobre los artículos originales y se elaborarán según normas
de Vancouver, disponibles en http://www.icmje.org/
Se evitará el uso de frases imprecisas como citas bibliográficas. No pueden emplearse como tales “observaciones no publicadas” ni “comunicación personal”, pero sí pueden citarse entre paréntesis dentro del texto.
Los trabajos aceptados, pero aún no publicados, se incluyen en citas
bibliográficas como “en prensa”, especificando el nombre de la revista
precedido por la expresión (en prensa) entre paréntesis.
Las citas bibliográficas deben comprobarse por comparación con los
documentos originales, indicando siempre la página inicial y final de
la cita.
Información para los autores
1. El consejo de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a
la Revista e informará de su aceptación.
2. Los manuscritos serán revisados anónimamente por dos expertos
en el tema tratado. El Equipo de Redacción ser reserva el derecho
de rechazar los artículos que no juzgue apropiados, así como de
introducir modificaciones de estilo y /o acortar los textos que lo
precisen. comprometiéndose a respetar el contenido del original.
El Boletín de la SETS no acepta la responsabilidad de las afirmaciones realizadas por los autores.
3. Los manuscritos se enviarán por una de estas dos vías:
– Por correo postal, por triplicado, acompañados de un disquette o
CD conteniendo el documento en formato WORD, junto con una
carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos para su publicación en alguna de las secciones de la Revista
con indicación expresa de tratarse de un trabajo original, no
haber sido publicado excepto en forma de resumen y que sólo es
enviado al Boletín de la SETS. La dirección es: Dr. José Manuel
Cárdenas. Centro Vasco de Transfusión. Zuatzu, 4 - bajo. 20018
– SAN SEBASTIÁN.
– Por correo electrónico a la dirección [email protected] incluyendo la carta de presentación. j
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de publicación
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Remitir a: SETS – C/ Marià Cubí, 4 – 08006 Barcelona
Tel. 932 388 777 – Fax 932 387 488
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Localidad:_________________________________ Provincia:__________________________ Teléfono:__________________
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4. Indique la dirección preferida para su correspondencia: c
Particular
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5. Marque si desea recibir publicidad de las empresas del sector: c
SI
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CURRICULUM DEL SOLICITANTE:
Profesión:____________________________________ Título:_________________ Grado académico:_______________________
Especialidad:___________________________________________ Otros títulos:________________________________________
Puesto que ocupa en su organización:_________________________________________________________________________
Áreas principales de trabajo:________________________________________________________________________________
Otros puestos desempeñados con anterioridad y fechas:_________________________________________________________
SOCIOS QUE AVALAN SU SOLICITUD DE INGRESO EN LA SETS:
A) Apellidos y nombre:________________________________________________
Lugar de trabajo:____________________________________________________ Provincia:______________________________
B) Apellidos y nombre:________________________________________________
Lugar de trabajo:____________________________________________________ Provincia:______________________________
De ser admitida mi solicitud, declaro aceptar los estatutos de la SETS y comprometerme a su cumplimiento. Adjunto orden a mi
entidad bancaria para el cobro de las cuotas de la SETS.
!
Fecha:________________________________________________ Firma:_____________________________________________
Sr. Director:
Entidad:____________________________________________________________ Oficina:________________________________
Domicilio:________________________________________ Localidad:______________________ Provincia:_________________
Autorizo el cobro de los recibos que con cargo a mi cta. nº:_______________________________________________________
de esa entidad, pase periódicamente la Sociedad Española de Transfusión Sanguínea.
Fecha:________________________________________________ Firma:_____________________________________________
NOTA: Los datos que nos facilite el usuario se incorporarán a un fichero de Grupo Pacífico, inscrita en el Registro General de Protección
de Datos (Agencia de Protección de datos). Grupo Pacífico es una mera depositaria del fichero de datos, la propiedad pertenece a
la SETS y lo utilizará con el fin exclusivo de mantener informado al usuario de actividades relacionadas con la Sociedad Española de
Transfusión Sanguínea y Terapia Celular. De conformidad con la Ley Orgánica 15/1999 de Protección de Datos de Carácter Personal.
Cualquier usuario puede ejercitar los derechos de oposición, acceso, rectificación y cancelación de los datos facilitados dirigiéndose
por escrito al siguiente domicilio: Grupo Pacífico, Marià Cubí, 4. 08006 Barcelona.
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Agenda
Agenda de eventos 2013
Æ V Curso básico sobre Transplante de
Progenitores Hematopoyéticos. Barcelona
6 y 7 de mayo de 2013. Información en la
página de la SETS, www.sets.es
Æ 2º Congreso Internacional COSTEM –
Controversias en células madre y terapias
celulares. Barlín 10 – 13 de octubre de 2013.
información en [email protected]
Æ IX Jornada Latinoamericana de
Hematología, Inmunología y Medicina
Transfusional. La Habana, Cuba. 20 – 23 de
mayo de 2013. Información en www.hematologiacuba.com
Æ 2013 AABB Annual Meeting. Denver.
EEUU. 12 – 15 de octubre de 2013.
Información en www.aabb.org
Æ 23 Congreso Regional de la ISBT.
Amsterdam. 2 – 5 de junio de 2013.
Información en www.eurocongres.com
Æ 24 Congreso Anual de la SETS. Murcia 20
– 21 – 22 de junio de 2013. Información en
www.sets.es
Æ Congreso Associaçao Portuguesa de
Inmuno-Hemoterapia 2013. Coimbra 3 – 4
de octubre de 2013. Información en peral@
apih.org.pt
Visita nuestra web: www.sets.es
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Æ 55 Reunión anual de la Sociedad Española
de Hematología y Hemoterapia – SEHH.
Sevilla, 17 – 20 oct de 2012. Información en
[email protected]
Æ 16 International Haemovigilance Seminar.
Barcelona, 5 – 7 de marzo de 2014.
Información en www.ihn-org.com/ihnsymposium
Todos los asociados que deseen ver publicados en la
Agenda los eventos que organicen o tengan noticia de
ellos, se ruega comunicarlo a: [email protected]
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