Download 1 STATUS ASMÁTICO EN PEDIATRÍA Jordi Ortolá Puig, Silvia Vidal

STATUS ASMÁTICO EN PEDIATRÍA
Jordi Ortolá Puig, Silvia Vidal Micó. UCI Pediátrica, Hospital Infantil La Fé. Valencia.
Actualización: Marzo 2013.
CONCEPTO
El asma es una enfermedad traqueobronquial, caracterizada por obstrucción o
estrechamiento reversible de la vía aérea, inflamación e hiperreactividad bronquial, en
respuesta a una variedad de estímulos (alergenos, irritantes inespecíficos,1,2).
La prevalencia de asma en la población pediátrica se estima actualmente en 5 – 12
%. Las crisis asmáticas agudas son muy variables en severidad, desde las moderadas que
se manejan fácilmente intensificando las medicaciones antiasmáticas, hasta aquellas que
pueden progresar en pocos minutos hacia el fracaso respiratorio.
El status asmatico (SA), también llamado asma agudo severo intratatable, se define
en función de la respuesta de la crisis al tratamiento: un paciente que no mejora
significativamente, o continúa empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis óptimas de
simpaticomiméticos inhalados o inyectados2. A nivel práctico, todos los pacientes que
deben ser hospitalizados por crisis asmáticas severas presentan SA.
El SA es una condición muy inestable, y potencialmente fatal en unos pocos minutos.
El principal problema que plantea es la imposibilidad de predecir con certeza que
pacientes van a responder a la terapéutica.
Aunque la morbilidad inducida por el asma pediátrico es importante, su tasa de
mortalidad es extremadamente baja. Las principales causas inmediatas de muerte son el
síndrome de fuga aérea (neumotórax) y el shock cardiogénico por taponamiento. La
1
historia previa de fracaso respiratorio, convulsión hipóxica, intubación o ingreso en UCI se
han identificado como factores de riesgo de padecer un SA mortal en los niños asmáticos.
El 25% de los pacientes que han requerido ventilación artificial por SA mueren
posteriormente de un SA. Dos tercios de las muertes se producen en el primer año tras el
SA. La mortalidad acumulada es de 10% al año, 14% a los 3 años, y 22% a los 6 años.
FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS ASMÁTICO1-3
1.- Intercambio gaseoso:
a) Alteración de la ventilación-perfusión4: Debida a una distribución anormal de
la ventilación alveolar aparecen áreas con relación ventilación/perfusión muy baja, lo que
produce hipoxemia. La hipoxemia es generalmente leve, existiendo buena correlación
entre el grado de hipoxemia y las alteraciones espirométricas, y se corrige incrementando
ligeramente la FiO2 (< 0,4). Incluso en crisis severas, si la oxigenación no responde a
incrementos moderados de la FiO2 debemos replantearnos el diagnóstico, o sospechar
neumotórax o neumonía/atelectasia.
b) Aumento del espacio muerto: Se produce un estado de hiperinsuflación
alveolar, mayor cuanto más severa es la crisis. Los alveolos sobredistendidos tienen una
perfusión disminuida, que condiciona un incremento del espacio muerto fisiológico. Sin
embargo, y debido al estímulo del centro respiratorio que produce la medicación y el
estrés, en la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes tienen inicialmente
incrementada su ventilación minuto, y presentan hipocapnia. La presencia de una PaCO2
normal o elevada indica fracaso actual o inminente de la musculatura respiratoria.
2.- Mecánica pulmonar:
a) Incremento de la resistencia: Se produce una obstrucción grave al flujo aéreo
2
tanto inspiratorio como espiratorio, debido al estrechamiento u obstrucción completa de la
luz de la vía aérea. Este incremento de resistencia condiciona un aumento del tiempo
necesario para espirar el aire. Sin embargo, durante la crisis los pacientes hiperventilan y
acortan mucho su espiración, lo que produce un vaciado alveolar incompleto:
hiperinsuflación dinámica. Esto constituye una adaptación, porque la resistencia
respiratoria disminuye a medida que aumenta el volumen telespiratorio, y permite cierto
incremento en el flujo espiratorio cuando la ventilación se realiza a volúmenes pulmonares
más altos. La resultante suele ser un punto de equilibrio en el que se atrapa aire, pero el
volumen corriente inspirado puede ser espirado antes del nuevo ciclo respiratorio. En los
casos más graves, el atrapamiento aéreo induce volutrauma por sobredistensión alveolar.
La ventilación a volúmenes pulmonares altos y la aparición de una espiración activa
condiciona que en espiración la presión pleural se haga muy positiva y produzca un cierre
prematuro de las pequeñas vías aéreas. El atrapamiento aéreo resultante condiciona que
la presión alveolar al final de la espiración se haga positiva respecto a la presión
atmosférica, apareciendo una PEEP intríseca.
b) Incremento del trabajo respiratorio (WOB): Durante la crisis asmática se
produce un incremento del trabajo respiratorio tanto en inspiración como en espiración. La
presencia de PEEP intrínseca y la ventilación a volúmenes pulmonares altos aumentan la
sobrecarga inspiratoria, por lo que el paciente debe crear una gran presión negativa para
iniciar y completar la inspiración. Por otra parte, para vaciar los pulmones a través de una
vía aérea muy estrecha, la espiración se hace activa, lo que incrementa el trabajo
espiratorio. Pero el paciente en SA tiene muy mermada su capacidad de trabajo
respiratorio, por lo que durante el SA es frecuente la fatiga de la musculatura respiratoria.
3
3.- Alteraciones hemodinámicas5:
Se produce un patrón hemodinámico de shock cardiogénico por taponamiento, con
hipotensión arterial sistémica. El incremento de la presión intratorácica disminuye el
retorno venoso sistémico, y con ello la precarga (sobretodo en espiración). La
hiperinsuflación, la hipoxemia, y la acidosis incrementan mucho la presión de la arteria
pulmonar, con lo que aumenta la postcarga del ventrículo derecho. Por otra parte, el estrés
(hiperestimulación adrenérgica) y la gran presión negativa intratorácica generada durante
la inspiración disminuyen el vaciado sistólico, ya que se incrementa mucho la postcarga
del ventrículo izquierdo. Este es el mecanismo fisiopatológico por el que se produce el
pulso paradójico.
CLÍNICA Y MONITORIZACIÓN
Clínica
El patrón típico del SA pediátrico es el llamado asma agudo asfíctico. La mayoría de
episodios se asocian a exposición a alergenos. Previamente al ataque, los niños tienen un
asma trivial o moderado controlado, pero con gran hiperreactividad bronquial.
Existen diversas tablas y escalas de valoración clínico-gasométricas para evaluar la
severidad de una crisis asmática (Tabla 1)3. Además se han relacionado con la presencia
de crisis severa los siguientes signos clínicos:
- Incapacidad para tolerar el decúbito.
- Pulso paradójico.
- Sudoración (por el hipertono adrenérgico y el gran trabajo respiratorio).
- Silencio torácico a la auscultación.
4
Monitorización
- Tasa de Flujo Pico Espiratorio (PEFR): Si es menor del 30%, la crisis es grave.
- Pulsoximetría: una SaO2 < 91% al ingreso tiene una sensibilidad de 100% y una
especificidad de 84% como indicador de crisis grave.
- Gasometría arterial: para detectar alteraciones en la PaCO2 en pacientes con crisis
grave, pues no aparece hipercapnia hasta que el PEFR es menor que el 30%.
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
-
Posición semisentada
-
Oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla nasal para mantener SatHb > 92-95%
-
Liquidos iv: 80-100% de las necesidades basales. Vigilar aparición de SIADH
-
Administrar potasio (20-30 mEq/L): evitar hipokaliemia secundaria a los
broncodilatadores
-
No esta justificado el uso rutinario de antibióticos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL STATUS ASMÁTICO
En la Fig. 1 se resume la pauta de tratamiento y las dosis de las medicaciones en la
Tabla 3.
VENTILACIÓN MECÁNICA DEL STATUS ASMÁTICO REFRACTARIO
Ventilación no invasiva (VNI)
La ventilación con presión positiva no invasiva ha demostrado su eficacia en
diferentes causas de insuficiencia respiratoria en los pacientes adultos y pediátricos,
también en el Status asmático. La presión positiva contínua (CPAP) tiene efectos
5
broncodilatadores, disminuye la fatiga de los músculos inspiratorios y mejora el
intercambio gaseoso. El soporte ventilatorio en forma de BIPAP incrementa además el
volumen tidal y optimiza la administración de salbutamol inhalado contínuo.
Cada vez exixten más estudios sobre la ventilación no invasiva en pacientes con
Status asmático. En la gran mayoría, la BIPAP se administra de manera concomitante
con el tratamiento broncodilatador y/o anti-inflamatorio, y en todos se observó mejoria
en los parámetros de función pulmonar, menor duración de la crisis y/o menor tasa de
hospitalización en los pacientes ventilados con BIPAP respecto al grupo control 9-13.
El principal problema que nos encontramos al aplicar una VNI en estos
pacientes es la dificultad de cooperación, muchas veces necesitan sedación. Tampoco
hay que olvidar la dificultad de fijación de la interfase, así como la necesidad de un
equipo de enfermeria adiestrado en VNI para su manejo, y evitar así úlceras de
presión, aspiración, …
La estrategia ventilatoria más recomendada sería:
-
Interfase: Se recomienda una interfase buconasal. Si es posible,
seleccionaremos una interfase con orificio espiratorio para minimizar el espacio
muerto.
-
Respirador: se puede utilizar cualquier respirador, pero lo recomendable es
utilizar respiradores de presión específicos de VNI.
-
Programación:
o Respirador específico de VNI:
§
Modalidad: Espontánea/temporizada
6
§
EPAP: 4 cmH2O
§
IPAP: 6-8 cm H2O
§
Incrementos progresivos de 2 en 2 cmH2O de IPAP, según
requerimientos y parámetros gasométricos, pudiendo alcanzar
hasta una IPAP entre 14-20 cmH2O.
§
En pacientes con atelectasias se recomienda elevar la EPAP hasta
5-7 cmH2O.
§
FiO2 necesaria para mantener saturación de oxígeno > 92-93%
o Respirador convencional con módulo de VNI:
§
Presión de soporte:
•
PEEP: 4 cmH2O
•
PS sobre PEEP: 4 cmH2O
•
Final del ciclo inspiratorio: 40-70% del flujo pico alcanzado
•
FR con un Ti inferior a O,5 segundos
•
Incrementos progresivos de 2 en 2 cmH2O de PS, según
requerimientos y parámetros gasométricos, pudiendo
alcanzar hasta una PS entre 14-20 cmH2O.
•
En pacientes con atelectasias se recomienda elevar la
PEEP hasta 5-7 cmH2O.
§
Presión control: si sincronización dificultosa
•
PEEP: 4 cmH2O
•
PIP: 4 cmH2O sobre PEEP
•
FR y Ti similar al del paciente
7
•
Incrementos progresivos de 2 en 2 cmH2O de PIP, según
requerimientos y parámetros gasométricos, pudiendo
alcanzar hasta una PIP entre 14-20 cmH2O.
•
En pacientes con atelectasias se recomienda elevar la
PEEP hasta 5-7 cmH2O.
o Respiradores convencionales:
§
La modalidad mejor tolerada es la asistida/controlada de presión
§
Trigger de flujo con la sensibilidad al mínimo, sin que se produzca
autociclado
§
Se debe ajustar la frecuencia respiratoria a 2-5 respiraciones por
debajo de las que realiza espontáneamente el paciente.
§
Resto de parámetros igual que en respirador convencional con
módulo de VNI
§
Uno de los problemas principales que nos podemos encontrar son
las fugas. En caso de fugas elevadas, se puede añadir un flujo de
oxígeno al asa espiratoria para “engañar” a la alarma del bajo
volumen minuto y apnea
-
Monitorización:
o Pulsioximetría
o ECG
o Frecuencia respiratoria
o Gasometría
-
Nebulización de fármacos con VNI:
En caso de requerir nebulización de aerosoles, se recomienda conectar una
8
pieza en “T” en las tubuladuras del respirador, para evitar cada vez la desconexión
del paciente. Se puede utilizar el siguiente sistema:
Tubuladura
respirador
Cazoleta
aerosol
-
Retirada de la VNI:
o No existe un forma estandarizada, se recomienda mantenerla el máximo
posible de horas durante el primer día, posteriormente, empezar a valorar
períodos de descanso en función de criterios clínicos.
-
Criterios de fracaso de la VNI:
o Algunos estudios han encontrado parámetros predictores del éxito de la
VNI, como puede ser el descenso de la FR y de la pCO2; así como
predictores del fracaso de la misma, como puede ser el aumento de la
FiO2 requerida durante la primera hora, pero se requieren más estudios
para confirmar dichos parámetros predictores14,15.
o Otros parámetros a tener en cuenta son:
§
Desincronización con el respirador
§
Imposibilidad de mejoría gasométrica
§
Complicaciones no manejables con VNI (hipoxemia grave,
9
secreciones abundantes, …)
§
Aparición de contraindicaciones (disminución del Glasgow,
arritmias, …)
§
Deseo de abandono de la técnica por parte de los padres
Indicaciones de ventilación mecánica convencional 3,4
Absolutas:
- Parada cardiorrespiratoria.
- Alteración importante del estado de conciencia.
Relativas: Los factores a tener en cuenta al tomar la decisión de intubar son:
- El estado general del paciente: aún con gasometría aceptable.
- La respuesta al tratamiento: No se debe intubar a ningún paciente sin intentar un
tratamiento broncodilatador agresivo previo. La mayoría de pacientes con SA en
insuficiencia respiratoria grave, responden a la terapéutica broncodilatadora agresiva y
no requieren ventilación mecánica. La incapacidad de revertir una acidosis respiratoria
severa (pH < 7, 25) tras un razonable intento de tratamiento agresivo, o el
empeoramiento de la acidosis son indicaciones de intubación.
Intubación
- Vía de intubación: La vía orotraqueal permite introducir tubo endotraqueal de mayor
calibre, lo que disminuye la resistencia al flujo espiratorio. Pero la via nasotraqueal,
salvo en situaciones de urgencia, es preferible debido a su menor riesgo de
extubaciones no planeadas y su mejor tolerancia.
- Premedicación:
10
• Atropina: para evitar los reflejos vagotónicos y el laringoespasmo.
• Midazolam y/o Ketamina: La ketamina posee propiedades broncodilatadoras y no
deprime el centro respiratorio ni bloquea los reflejos de protección de la vía alta.
Puede producir delirios que se evitan asociando midazolam.
• Vecuronio: Es un paralizante no-despolarizante que no libera histamina y que tiene
muy pocos efectos cardiovasculares. Facilita la intubación y la ventilación manual.
- Ventilación manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100%: Para evitar el atrapamiento
aéreo, se debe ventilar al paciente con una frecuencia lo más baja posible, dando
tiempo a la espiración completa.
- Expansión de la volemia: En el periodo previo a la conexión al respirador, es muy
frecuente que el paciente presente hipotensión severa por la combinación de los
sedantes y el atrapamiento aéreo. El riesgo puede disminuirse si, previamente a la
inducción de la anestesia se expande la volemia con 10-20 cc/kg de cristaloides.
Principios de ventilación mecánica en el status asmático3,4
Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente severa como para requerir
ventilación artificial, invariablemente presenta hiperinsuflación dinámica (HID). Si en los
pacientes en SA se aplica una ventilación con volúmenes minuto elevados, se acentuará la
HID con un gran riesgo de aparición de complicaciones. El grado de HID es directamente
proporcional al volumen minuto y está determinado básicamente por tres factores: la
severidad de la limitación del flujo aéreo espiratorio, el volumen corriente y el tiempo
espiratorio. Por ello, la ventilación mecánica del SA deberá aplicar una estrategia
específica dirigida a reducir la HID, con volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios
prolongados, conseguidos disminuyendo la frecuencia respiratoria y aumentando el flujo
11
inspiratorio. Este patrón ventilatorio condiciona hipercapnia, por lo que se denomina
"hipoventilación controlada" o "hipercapnia permisiva", que, salvo en los pacientes con
hipertensión intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90 mmHg son bien toleradas, si la
sedación es adecuada. La morbimortalidad de esta estrategia es mucho menor que con el
enfoque tradicional
Parámetros iniciales (Fig. 2).
- Modalidad ventilatoria: Volumen control, asegura un flujo inspiratorio constante.
- Volumen corriente (VC): 8 - 10 ml/kg.
- Frecuencia Respiratoria (FR): 10 -20 respiraciones por minuto.
- Volumen minuto: 100 ml/kg/min
- Flujo inspiratorio: 1-2 litro/kg/min. A un VC constante, si el flujo es constante y elevado,
disminuye el tiempo inspiratorio, aumenta el tiempo espiratorio, reduciéndose la HID.
- PEEP externa: 0 - 5 cmH2O: De entrada se utiliza una PEEP < 5 cmH2O, debido a que
el paciente ya presenta PEEP intrínseca, debido al atrapamiento. Si se detecta un
fenómeno asociado de cierre de la vía aérea distal al final de la espiración, un nivel de
PEEP entre 5 y 10 cmH2O puede ayudar a disminuir la hiperinsuflación. Una PEEP > 10
cmH2O produce mayor hiperinsuflación pulmonar, por ello, se recomienda que la PEEP
total (PEEP extrínseca + PEEP intrínseca) no debe pasar de 10 cmH2O.
- Relación I:E de 1:3 a 1:5.
- Presión meseta: Mantener una presión meseata < 30-35 cmH2O
y un volumen
teleinspiratorio < 20 ml/kg.
- Tubuladuras: se deben utilizar tubuladuras rígidas y poco compliantes.
12
Ajustes posteriores del respirador (Fig. 2)
La estrategia recomendada para el manejo ventilatorio del asma severo es mantener
un VC constante y un flujo inspiratorio constante, e ir haciendo ajustes del volumen minuto
y del tiempo espiratorio mediante cambios en la frecuencia respiratoria, en función de la
gasometría y de las mediciones de los parámetros indicativos de hiperinsuflación
pulmonar, el volumen teleinspiratorio y la presión meseta.
MONITORIZACIÓN
DE
LA
HIPERINSUFLACIÓN
DINÁMICA
DURANTE
LA
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL STATUS ASMÁTICO
Además de los parámetros de monitorización cardiorrespiratoria, oxigenación y
ventilación habituales, en el paciente con status asmático sometido a ventilación mecánica
es necesario vigilar estrechamente los signos de atrapamiento aéreo:
- Prueba de apnea: Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier hipotensión durante
la ventilación mecánica de un SA debe ser siempre atribuido a HID. Una prueba corta
de apnea (30-40 segundos) suele ser diagnóstica: si la hipotensión se debe a HID,
durante la apnea el retorno venoso aumenta y la presión arterial se incrementa. En este
caso, se debe disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la volemia. Si la prueba es
negativa, la causa no será HID y habrá que descartar otras etiologías, sobre todo el
neumotórax a tensión.
- Pico de presión inspiratoria (PIP): La enorme resistencia al flujo a través de la vía
aérea produce, si se utilizan flujos inspiratorios elevados, una gran elevación de la PIP,
sin embargo, la PIP alta no predice la aparición de barotrauma durante la ventilación
mecánica del SA6.
13
- Auto-PEEP: La HID produce una elevada PEEP intrínseca o auto-PEEP. No se ha
demostrado que la auto-PEEP medida por oclusión telespiratoria (pausa espiratoria) se
correlacione con la presencia de complicaciones. Trabajos recientes han demostrado
que la auto-PEEP medida por este método es un mal estimador de la presión alveolar
telespiratoria real, y que, en pacientes con SA, puede existir una marcada
hiperinsuflación con auto-PEEP baja. Este fenómeno, denominado "auto-PEEP oculta"
7
, parece deberse a que en SA muy severos, al final de la espiración muchas de las vías
aéreas distales pueden estar cerradas (u ocluidas por moco impactado), y ese gas
atrapado no puede ser exhalado, lo que evita que pueda medirse adecuadamente la
presión alveolar tele-espiratoria. De esto se deduce, que el alargamiento del tiempo
espiratorio, que es el mejor método de disminuir la HID, tiene un límite como reductor
del atrapamiento aéreo, pues es incapaz de reducir el volumen de gas que queda
atrapado más allá de las vías no comunicantes al final de la espiración.
Los mejores métodos para detectar y/o controlar la HID en los pacientes con SA
ventilados, sedados y paralizados son:
- Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen: La persistencia de flujo al final de la
espiración indica que cuando llega la nueva inspiración, el sistema respiratorio se
encuentra a un volumen superior a la capacidad residual funcional.
- Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI): El riesgo de fuga aérea se
correlaciona mucho mejor con volúmenes que con presiones. El VEI es el volumen de
gas que es pasivamente exhalado durante una apnea prolongada inducida al final de un
ventilación corriente. Puede medirse mediante el espirómetro del respirador si, estando
el paciente paralizado, tras una insuflación se pone bruscamente la FR a cero o en
CPAP de 0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20 - 60 segundos. El VEI está formado
14
por el VC administrado por el respirador y el Volumen de gas atrapado (VEE) o
Volumen de final de espiración.
VEE = VEI - VCl. Tanto el VEI como el VEE son
indicadores de la severidad de la hiperinsiflación pulmonar: En adultos, un VEI > 20
ml/kg es el mejor predictor de la aparición de complicaciones durante la ventilación
mecánica del SA. Por tanto, una estrategia ventilatoria que mantenga un VEI < 20 ml/kg
reducirá el riesgo de hipotensión y barotrauma durante la ventilación mecánica del SA.
- Presión meseta (Pmeseta): A pesar de que la Pmeseta no ha demostrado ser un
buen predictor de complicaciones, la mayoría de los autores recomiendan utilizarla para
monitorizar el grado de hiperinsuflación y guiar el tratamiento ventilatorio, ya que se
correlaciona bien con el VEI y las complicaciones de la ventilación del SA son muy raras
cuando la Pmeseta se mantiene por debajo de 30-35 cmH2O. Su determinación es fácil:
en el paciente paralizado, basta con suspender el flujo al final de la inspiración mediante
una pausa teleinspiratoria de 1 a 5 segundos.
- El fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un mecanismo de cierre de las vías
aéreas distales al final de la espiración puede detectarse también midiendo los efectos
de la prolongación del tiempo espiratorio sobre la PEEP intrínseca y la Pmeseta. Si al
aumentar el tiempo espiratorio se produce una reducción de la PEEP intrínseca pero no
una disminución paralela de la Pmeseta
(el volumen VEI no cambia), debe
sospecharse que el paciente presenta cierre de la vía aérea distal al final de la
espiració. Cuando ello ocurra estaría indicado administrar una PEEP externa entre 5 y
10 cmH2O.
15
SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR
Sedación
Una sedación efectiva es crucial ya que disminuye el consumo de oxígeno y la
producción de CO2, y asegura la sincronía paciente-ventilador. La acidosis respiratoria
induce gran ansiedad y una hiperestimulación del centro respiratorio. Además, si se
elimina el esfuerzo muscular durante la espiración, se reduce el atrapamiento aéreo.
Relajación muscular
Se debe indicar en aquellos pacientes que, a pesar de la sedación profunda, sigan
desacoplados al respirador, con riesgo de extubación y de generar altas presiones en la
vía aérea. El fármaco de elección es el vecuronio.
OTROS TRATAMIENTOS
Tratamiento broncodilatador durante la ventilación mecánica del SA3,4
No existen
trabajos que comparen diferentes regímenes de tratamiento
broncodilatador durante la ventilación mecánica del asma. Lo más razonable parece que
es administrar beta-miméticos, metil-prednisolona y teofilina por vía intravenosa. Para
evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador durante el periodo de ventilación
mecánica, se utiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP – Pmeseta. Si el flujo inspiratorio no
cambia, la mejoría en la resistencia de la vía aérea al flujo hace que tanto la PIP como el
gradiente PIP – Pmeseta disminuyan.
Administración de bicarbonato
La hipoventilación intencionada produce hipercapnia, que es bien tolerada en la gran
16
mayoría de los casos. Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis respiratoria
con pH < 7,20 – 7,25 y la Presión meseta elevada impide incrementar la frecuencia
respiratoria, algunos autores recomiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosis
muy severa es inotropa negativa, incrementa la presión pulmonar y la presión intracraneal.
Se utiliza una dosis de 0.5 a 1 mEq/kg de bicarbonato IV lenta (30 min a 1 hora), pues la
administración de un bolo rápido incrementa la producción de CO2, que puede no ser
posible eliminar vía respiratoria, lo que aumenta la acidosis intracelular.
OTROS TRATAMIENTOS
En pacientes refractarios al tratamiento convencional se han utilizado otras
terapéuticas como el sulfato de magnesio (30-50 mg/kg/iv), la ventilación controlada por
presión, la administración de heliox, óxido nítrico inhalado, halotano o isoflurano a 0.51.5%, y en casos de insuficiencia respiratoria refractaria a la ventilación mecánica la
ECMO 8. En el momento actual no existen suficientes evidencias sobre la efectividad de
estas terapeúticas en el tratamiento del status asmático y deben ser considerados como
tratamientos de rescate.
RETIRADA DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA
Cuando la PaCO2 vuelve a niveles normales, debe suspenderse la paralización y
reducirse la sedación, para comenzar el proceso de retirada de la ventilación artificial. Si
no aparecen signos de empeoramiento del broncoespasmo, debe realizarse una prueba de
ventilación espontánea. Si el paciente permanece consciente, con los signos vitales y el
intercambio gaseoso estable durante 60-120 minutos de ventilación debe ser extubado.
En general se pueden extubar antes los pacientes cuya crisis es rápidamente
17
progresiva. El paciente debe permanecer en la UCIP durante las 24 horas posteriores a la
extubación, para asegurarnos de su recuperación y transferirlo con garantías a la planta.
18
BIBLIOGRAFÍA
1. National Asthma Education Program Office of Prevention, Education and Control. National
Heart, Lung, and Blood Institute. N.I.H. Executive Summary: Guidelines for the Diagnosis and
Management of Asthma. U.S. Departament of Health and Human Services. Public Health
Service. National Institutes of Health. 1994; Publication No. 94-3042.
2. Li JT, Pearlman DS, Nicklas RA, et al. Algorithm for the diagnosis and management of asthma: a
practice parameter update: Joint Task Force on Practice Parameters, representing the American
Academy of Allergy, Asthma and Immunology, the American College of Allergy, Asthma and
Immunology, and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. Ann Allergy Asthma
Immunol:1998: 81: 415-420.
3. Modesto i Alapont V, Vidal Micó S, Tomás Braulio J. Estatus asmático en niños: tratamiento
ventilatorio. En: Modesto i Alapont V (Ed) Ventilación artificial en el niño críticamente enfermo.
Ed EDIKAMED. Colección Medicina Crítica Práctica (SEMICYUC). Barcelona. 2002; pp 83-105.
4. Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of status asthmaticus.
Intensive Care Med 1998, 24: 105-117.
5. Shekerdemian L, Bohn D. Cardiovascular effects of mechanical ventilation. Arch Dis Child 1999;
80: 457-480.
6. Leatherman JW, Ravenscraft SA. Low measured autoPEEP during mechanical ventilation of
patients with severe asthma: Hidden auto-PEEP Crit Care Med 1996, 24: 541-546.
7. Stewart TE, Slutsky AS. Occult, occult auto-PEEP in status asthmaticus. Crit Care Med 1996;
24: 379-380.
8. Tobias JD, Garret JS. Therapeutic options for severe refractary status asthmaticus: inhalational
anaesthetic agents, extracorporeal membrane oxygenation and helium/oxygen ventilation.
Pediatr Anaesth 1997; 7:47-57.
9. Soroksky A, Stav D, Shpirer I. A pilot prospective, randomized, placebo-controlled trial of bilevel
positive airway pressure in acute asthmatic attack. Chest 2003; 123:1018-1025.
10. Holley MT, Morrisey MT, Seaberg DC, Afesa B, Wears R. Ethical dilemmas in a Randomized
Trial of Asthma Treatment: Can Bayesian statistical analysis explain the results? Acad Emerg
Med 2001; 8:1128-35.
11. Soma T, Hino M, Kida K, Kudoh S. A Prospective and Randomizad study for improvement of
acute asthma by Non-Invasive Positive Pressure Ventilation (NPPV). Inter Med 2008; 47: 49301.
12. Mayordomo-Colunga J, Medina A., Rey C. Non-Invasive Ventilation in Pediatric Status
Asthmaticus: A Prospective Observational Study. Pediatric Pulmonology 2011; 46:949-955
19
13. Basnet S, Mander G, Andoh J. Safety, efficacy, and tolerability of early initiation of noinvasive
positive pressur ventilation in pediatric patients admitted with status asthmaticus: A pilot study.
Pediatr Crit Care Med 2012 Vol. 13, No. 4
14. Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C, D ́ıaz JJ, Concha A, Los Arcos M, Mene ́ndez S.
Predictive factors of non invasive ventilation failure in critically ill children: a prospective
epidemiological study. Intensive Care Med 2009;35:527– 536.
15. Bernet V, Hug MI, Frey B. Predictive factors for the success of noninvasive mask ventilation in
infants and children with acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med 2005;6:660–664.
20
TABLA 1. EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
LEVE
MODERADA
SEVERA
PEFR
70-90%
50-70%
< 50%
FR
N a 30% > media
30 – 50% > media
> 50% > media
Conciencia
Normal
Disminuido
Moderado
Severo
Trabajo
Ausente o Medio
Frases partidas
Sólo palabras
respiratorio
Frases enteras
Llanto corto-débil
No alimentación
Se cansa al succionar
Pulso
< 10 mmHg
10 – 20 mmHg
> 20 mmHg
Uso de
Retracción
Hiperinsuflación
musculatura
subcostal
Retracción intercostal
Moderado
y supraesternal
+
Uso del ECM
Aleteo nasal
paradójico
accesoria
Color
Bueno
Pálido
Cianosis
Ausc.
Sibilancias
Sibilancias insp. y
Silencio torácico
Pulmonar
espiratorias
esp.
SaO2 (aire)
> 95%
90 – 95%
< 90%
PaCO2
< 35 mmHg
35 – 45 mmHg
> 45 mmHg
N: Normal
ECM: esternocleidomastoideo
21
TABLA 2. INDICACIONES DE INGRESO EN LA UCI PEDIÁTRICA
1. Antecedentes de crisis frecuentes repetidas, asma severo con hospitalizaciones,
excesivo tratamiento diario y/o mala respuesta al tratamiento en crisis previas.
2. Puntuación de Wood-Downs > 5.
3. Pulso paradójico > 10 mmHg en niños o > 15 mmHg en adolescentes.
4. Alteración del estado de conciencia.
6. Trabajo respiratorio.
7. Neumotórax, neumomediastino o enfisema subcutáneo.
8. Cianosis o apnea.
9. Parada cardiorrespiratoria.
10. FEV1 o PEFR < 30% del valor predecible o que no mejora/empeora tras 30 minutos
de tratamiento intensivo.
11. PaCO2 > 40 en presencia de disnea o sibilancias.
12. PaO2 < 60 mmHg.
13. Acidosis metabólica.
14. Alteraciones electrocardiográficas.
15. Necesidad de ventilación mecánica.
16. Necesidad de simpaticomiméticos IV o en nebulización continua.
17. Riesgo de toxicidad por teofilina (cardiopatía, hepatopatía…).
22
TABLA 3. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL STATUS ASMÁTICO
PREPARACIÓN
Dosis Pre-Medida (MDI)
100 mcg / puff
(Cámara espaciadora)
I
N
H
A
L
A
D
O
S
SALBUTAMOL
Solución para nebulizador
0,5 % (5 mg/ml)
DOSIS
2 inhalaciones cada 5 min, hasta un total
de 12 puffs, documentando respuesta con
PEFR
0,1 – 0,2 mg/kg/dosis (máx. 5 mg) cada
20 minutos durante 1 – 2 horas.
Diluir en SSF csp. 5 ml
0,5 mg/kg/hora (máximo 15 mg/h)
mediante nebulización continua
2 inhalaciones cada 5 min, hasta un total
de 12 puffs, documentando respuesta con
PEFR
BROMURO DE
IPRATROPIO
Dosis Pre-Medida (MDI)
200 mcg / puff
(Cámara espaciadora)
Dosis Pre-Medida (MDI)
20 mcg / puff
(Cámara espaciadora)
250 mcg < 30 kg, 500 mcg > 30 kg cada
20 min durante 1 hora, luego cada 4-6 h
SALBUTAMOL
Solución para nebulizador
(0,04 mg/inhaleta)
Solución intravenosa
0,05 % (0’5 mg/ml)
TERBUTALINA
Solución intravenosa
0,1 % (1mg/cc)
Bolo: 10-15 mcg/kg en 10-20 min
Perfusión: 0,2 – 4 mcg/kg/min
Carga: 10 mcg/kg en 10 min.
Luego 0,4 – 10 mcg/kg/min
ISOPROTERENOL
Solución intravenosa
0,05 – 2 mcg/kg/min
TERBUTALINA
2-4 inh cada 15-20 min durante 1 hora,
luego cada 4-6 horas
OBSERVACIONES
Si no mejora : nebulizador
Si mejora pasar a 4 puff / hora, e ir
espaciando
Si no mejora: nebulización continua
Si mejora: disminuir a cada 1 – 2
horas
Si no mejora: perfusión intravenosa
continua
Si mejora = nebulización
intermitente
Si no mejora : salbutamol en
nebulización continua
Si mejora: disminuir a cada 1 – 2 h.
Usar en pacientes en los que los B2
induzcan taquicardia o temblores.
Si no efecto tras 2 dosis, retirar.
Puede mezclarse con Salbutamol.
I.
V.
C
O
N
T
I
N
U
O
I.
V.
I.
M
o
S.
C.
kg x 5 = mg Teofilina a
diluir en SG5% csp 50 cc
TEOFILINA
10 ml/h = 1 mg/kg/h
METILPREDNISOLONA
Solución intravenosa
SULFATO DE
MAGNESIO
Solución itravenosa
(1500 mg/ 10 ml)
ADRENALLINA
Ampollas 1:1000
(1 mg/1 ml)
Bolo: a pasar en 20 – 30 minutos
- NP Teof. conocidos:
Cada 1mg/kg aumentará 2 mcg/ml el
nivel plasmático (NP)
- NP Teof. desconocidos:
No teofilina previa = 6 mg/kg IV
Teofilina previa = 3 mg/kg IV
Mantenimiento: Para NP = 8-15 mcg / ml
1 – 6 meses : 0,5 mg/kg/hora
6 meses – 1 año : 1 mg/kg/hora
1 – 9 años : 1,5 mg/kg/hora
9 – 16 años : 1,1 mg/kg/hora
Bolo de 1-2 mg/kg (máximo 60 mg)
Es preferible nebulización continua
Dosis esperada 3 - 6 mcg/kg/min
Preferibles B2 (Salbutamol y
Terbutalina)
Muy taquicardizante y arritmógeno.
Ajuste estricto de dosis en función
de NP
Medir NP a las 1, 12 y 24 horas de
iniciada la perfusión
No mezclar con otros fármacos
El efecto se inicia a las 4 – 6 horas
La duración del tto. depende de la
Después 1 – 4 mg/kg/día en dosis
respuesta
divididas cada 6 – 8 horas
En lo posible, ciclos cortos < 5 días
Si > 1 semana, retirada paulatina
30-50 mg/kg en 30 minutos (Máximo 2 g) Crisis asmática grave que no tiene
buena respuesta inicial o amenazante
para la vida
0,01 mg/kg/dosis cada 15 minutos hasta 4
dosis
23
PAUTA DE STATUS ASMÁTICO EN UCI-PED
1) Oxígeno: FiO2 necesaria para SatO2 > 95%
2) Betados-mimético inhalado:
Salbutamol nebulizado: 0’15 mg/kg c/20 mins durante 1 hora
(0’03 cc/kg de la solución de 5mg/cc (5%))
3) Metil-Prednisolona IV: (Iniciar en 2ª inhalación Salbutamol)
Bolo: 2 mg/kg Mantenimiento: 1-2 mg/kg cada 4-6 horas
4) Parasimpaticomimético inhalado: (si tremor o taquicardia)
Bromuro de Ipratropio nebulizado = 0’5 mg cada 4 – 6 horas
Si no se observa mejoría tras 2 – 3 dosis, suspender
Mala evolución clínica
5) Betados-mimético inhalado contínuo: (Bomba jeringa a cazoleta)
Salbutamol: 0’5 mg/kg/hora (máx. 15 mg/h)
6) Aminofilina IV: Ver tabla de medicaciones
PaCO2 > 45 mmHg
7) Betados- miméticos en perfusión IV contínua (suspender inhalados)
Salbutamol pcIV = 0’2 – 4 mcgr/kg/min
Terbutalina pcIV = 0’4 – 10 mcg/kg/min (Carga 10 mcg/kg en 10 min)
Dosis usual esperada 3 - 6 mcg/kg/min
Ajustar dosis según respuesta, salvo taquiarritmias o temblor. ¡Ojo hipopotasemia!
PaCO2 > 60 mmHg con pH < 7'25 y/o PaO2 < 60 con FiO2 > 0’5
8) Ventilación mecánica “anti-hiperinsuflación dinámica”
Frec. Resp = 10 – 15 rpm
I:E>1:3
Vol. Tidal = 8 – 10 cc/kg
Flujo Insp = 1 – 2 lit/kg/min (5 x Vmin esperado)
Vol. Minuto = HIPOVENTILACION CONTROLADA (Cualquier PaCO2 si pH > 7’25)
PEEPext = 0 cmH2O
PEEP intrínseca = Máximo 8 cmH2O
P. Meseta < 30 cmH2O
VOLUMEN TELEINSPIRATORIO < 20 CC/KG
Figura 1: Algoritmo de tratamiento SA en nuestra unidad (H. Infantila La Fe).
24
Figura 2: Algoritmo de ventilación mecánica en el status asmático pediátrico.
25