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SISTEMA INTEGRAL DE LA CALIDAD CLINICA MEDELLIN
DOCUMENTO DE APOYO
GUIA DE PRACTICA CLINICA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y TROMBOPROFILAXIS
MACROPROCESO: Atención del Cliente Asistencial
Versión:
Responsable:
1
Médicos
Especialistas,
Médicos
Generales,
Personal de
Enfermería,
Personal
asistencial de
apoyo
Elaboró:
Dr. Carlos Velásquez
Cargo:
Médico
Firma:
Fecha de
aprobación:
Noviembre 19 de
2008
PROCESO: Urgencias, Hospitalización,
Cardiología, Unidad de Cuidados Intensivos y
Especiales
Fecha última
Vigencia:
Código:
Noviembre de
DA0400-095
actualización:
Noviembre 19 de
2011
2008
Revisó:
Dr. Marco Antonio González A.
Aprobó:
Dr. Álvaro Puerta Arango
Cargo:
Jefe Unidad de Cuidados
Intensivos y Especiales
Firma:
Cargo:
Director Médico
Firma
POBLACIÓN OBJETO:
La presente guía de práctica clínica aplica a los pacientes que presenten un tromboembolismo
pulmonar.
USUARIOS DE LA GUÍA:
Esta guía está dirigida a:
• Médicos Especialistas.
• Médicos Generales.
• Personal de Enfermería.
• Personal asistencial de apoyo (terapistas respiratorios, fisioterapeutas, etc)
OBJETIVOS GENERALES DE LA GUIA (INTRODUCCION)
Alcance de la guía
Esta guía pertenece al macroproceso de Atención al Paciente y aplica para los procesos de
• Urgencias
• Hospitalización
• Unidades de Cuidado intensivo y Cuidados Especiales.
• Cardiología
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Y
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Su implementación tiene como objetivo proveer al personal de salud de herramientas para:
1) . Prevención
a) Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar un embolismo pulmonar.
b) Prevención o control de los factores de riesgo para desarrollar una trombosis venosa
profunda.
2) Morbilidad
a) Reducir la permanencia en Unidades de cuidado intensivo y en hospitalización.
b) Minimizar los riesgos y disminuir las complicaciones.
c) Disminuir la morbimortalidad por dichas causas.
3) Mortalidad
a) Mejorar la supervivencia de los pacientes con tromboembolismo pulmonar y sus
complicaciones.
ASPECTOS CLINICOS
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial
pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso
profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las
pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda
(fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros
superiores.
Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea
y cuerpos extraños.
Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que
engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el TEP. El Trombo Embolismo
Pulmonar es un problema de salud muy importante ya que:
• Es la tercera causa de muerte en hospitales
• Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%
• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
• Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
• La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar.
El objetivo de esta guía es prevenir la trombosis venosa y brindar elementos diagnósticos y
terapéuticos para el manejo de los pacientes con Tromboembolismo pulmonar
En esta guía se definen lineamientos para el diagnostico y manejo de la enfermedad embolica
pulmonar.
Para la presente guía, se homologaron los diagnósticos de Tromboembolismo Pulmonar con la
Clasificación Internacional de enfermedades, versión 10 (CIE10). Estos son los diagnósticos para los
cuales aplica esta guía.
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I260
I269
Embolia Pulmonar con mención de corazon pulmonar agudo
Embolia Pulmonar sin mencion de corazon pulmonar agudo
I800
I801
I802
I803
I808
I809
I822
Ii828
I829
Flebitis y tromboflebitis de vasos superficiales de los miembros inferiores
Flebitis y tromboflebitis de la vena femoral
Flebitis y tromboflebitis de otros vasos profundos de los miembros inferiores
Flebitis y tromboflebitis de los miembros inferiores, no especificada
Flebitis y tromboflebitis de otros sitios
Flebitis y tromboflebitis de sitio no especificado
Embolia y trombosis de vena cava
Embolia y trombosis de otras venas especificadas
Embolia y trombosis de vena no especificada
PALABRAS CLAVES:
Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda., enfermedad
tromboembolica.
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METODOLOGÍA
Para la elaboración de la presente guía se hizo una revisión de las guías existentes en la institución
relacionadas con los diagnósticos descritos. No se encontró ninguna guía asociada con
tromboembolismo pulmonar.
Para la elaboración de la guía se hizo una revisión bibliográfica en la Internet, mediante los
siguientes buscadores biomedicos. Biblioteca de la National Library of Medicine del Instituto
Nacional de Salud de los Estados Unidos (pubmed), Cochrane, National Clearinghouse, del Institute
for Clinical System Improvement, fisterra etc..
Se utilizaron como criterios de Búsqueda las siguientes palabras (pulmonary thromboembolism,
pulmonary embolism, Tromboembolismo pulmonar, embolia pulmonar, thromboembolic disease.,
prophylaxis antithrombotic, deep venous thromboembolic disease) bajo el criterio de Clinical Review,
clinical practice y guideline.
Luego de descartar los artículos no pertinentes, se tomaron como
base las guias de la British Thoracic Society: Guidelines for the management of suspected acute
pulmonary embolismo, publicadas en Thorax , las guias españolas para el diagnostico, tratamiento
y seguimiento del embolismo pulmonar (sociedad española de neumología y cirugía torácica), las
guias publicadas en Chest y en Circulation sobre el manejo de la enfermedad embolica venosa y las
guías de la Sociedad Española de Cardiología para el manejo del tromboembolismo y la
hipertensión pulmonar6
Varias de las guías mencionadas fueron validadas por el Institute of
medicine (IOM) Nacional healthcare quality report - National Guideline Clearinghouse.
También se revisaron y se adaptaron otros documentos los cuales se mencionan en la bibliografía.
La mayoría de los documentos descritos fueron estudiados mediante la metodología AGREE y
publicados en el National Guideline Clearinghouse, y por el Institute for Clinical System
Improvement.
En la Tabla No. 1 se describe la forma como se establecieron los niveles de evidencia.
Esta guía tendrá una vigencia de tres años y será el Director médico quien designará el responsable
de su revisión.
En vista de que las guías específicas que hacen parte de ésta, ya han sido liberadas y probadas en
diferentes lugares del mundo, la presente guía no requiere de una prueba piloto que la valide.
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DEFINICIONES
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación
arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del
sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en
menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades
cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas
(endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores.
Trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores: es una enfermedad
común, a menudo asintomática, pero que cursa con síntomas clínicos (dolor de la pierna
o aumento del perímetro.) Se presenta en cerca de 1 por 1.000 personas por año en la
población en general. Las complicaciones incluyen tromboembolismo pulmonar (TEP) y
síndrome post flebítico. La TVP tiene causas múltiples
TVP Asintomática se define como la trombosis de las venas de las extremidades
inferiores, detectada por ultrasonido, recuento del fibrinógeno o venografía y que
cursa en forma asintomática
TVP sintomática (dolor o hinchazón de la pierna) resulta de la obstrucción de una
vena importante de la pierna. Requiere la investigación y el tratamiento
específicos. En pacientes hospitalizados puede retrasar el alta o generar una re
admisión.
HBPM : Heparina de bajo peso molecular. (en nuestro medio se utilizan mas
frecuentemente la enoxaparina, la fraxhiparina y la Dalteparina sodica)
HNF. Heparina no fraccionada. (heparina sódica)
ETIOPATOGENIA
El médico alemán Rudolf Vichow (1821-1902) estudió el embolismo pulmonar y habló de
una triada que favorece la formación de trombos :
Triada de Virchow (1856)
• Estasis venosa
• Anormalidad estructural de los vasos sanguíneos
• Trastornos de hipercoagulabilidad
Ahora se sabe que además de la obstrucción mecánica, existe una hipereactividad
vascular mediada por la liberación de sustancias en la degranulación de las plaquetas,
tales como fosfolípidos, serotonina, prostaglandinas, etc
Fisiopatologicamente, se ha descubierto que el origen de los trombos son en un 90 %
provenientes de una trombosis Venosa profunda de Miembros inferiores el 10% restante
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es originado en
hipercoagulabilidad
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trombos auriculares, yugulares, axilares, subclavios, trauma,
Para que se de un tromboembolismo pulmonar es necesario la concurrencia de varios
cambios hemodinámicas, circulatorios, pulmonares y cardiacos8. (Tabla No.2)
Primario (idiopático) 40% (de los cuales el 9% desarrollan cáncer en el primer
año)
Cirugía o trauma
Enf. Cardiaca
Enf Neoplásica
Enf Sistémica
43%
12%
4%
1%
FACTORES DE RIESGO Y DE PREDISPOSICIÓN
Los factores de riesgo más importantes son:1
• Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
• Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
• Anticonceptivos y terapia estrogénica.
• Edad > 40 años.
• Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
• Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias
procoagulantes.
• Estados de hipercoagulabilidad primaria.
• Accidentes cerebrovasculares.
• Parto y puerperio.
• Antecedentes de TEP y TVP.
• Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica.
La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementa la predisposición de embolia. El
40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria. En la
tabla 3 se mencionan los factores de riesgo primarios y secundarios para el TEP.
DIAGNOSTICO Y AYUDAS PARACLINICAS
Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho
vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnóstico
de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de
sospecha. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante1.
En las tablas No. 4 y 5 se encuentran definidos los sintomas y signos mas comunes en el
TEP con la frecuencia en que se presentan.
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Teniendo una sospecha clínica, a partir de un cuadro clínico compatible, la presencia de
factores de riesgo conocidos y las pruebas complementarias básicas, se hace el cálculo
de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará con criterios explícitos que están
disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido.
Existe un protocolo que permite calcular la probabilidad clinica de sufrir un TEP (Protocolo
de Wells) que determina un puntaje según 7 criterios. (tabla No.6). La presencia de
signos y síntomas de TVP da un puntaje de 3, la ausencia de un diagnóstico alternativo
diferente al TEP tiene 3 puntos. La historia de inmovilización o cirugia previa, la
taquicardia y los antecedentes de TVP o TEP tienen un puntaje de 1.5 puntos cada uno.
La hemoptisis y la neoplasia, tienen un valor de 1. (ver tabla No. 6) .
Al hacer la sumatoria, se establece la probabilidad clínica:
• <2 puntos: Probabilidad clínica baja. Probabilidad de TEP de 10%, ( 40% - 49% de los
pacientes).
• 2-6 puntos: Probabilidad clínica moderada. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, (se
observa en el 50% de los casos)
• >6 puntos. Probabilidad clínica alta. Probalidad de TEP del 65%, (6% a 7% de los
casos)
Si al protocolo de Wells le adicionamos el Dímero D, no mejora la sensibilidad:
• Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP
con un grado muy alto de fiabilidad valor predictivo negativo: 99%.
• Probabilidad clínica intermedia o alta o el dímero D es positivo se hace TAC helicoidal o
gammagrafia y se procederá como indica el algoritmo.
La escala de Ginebra9, por su parte, contiene 7 variables objetivas y es reproducible. Se
ha validado en los servicios de urgencias. Aunque es aplicable en la práctica diaria, tiene
el inconveniente de conferir un peso importante a la gasimetría arterial, que muchas veces
está artefactada por razones diversas en los servicios de urgencias. Al comparar ambas
escalas no se han observado diferencias Ver tabla No. 7.
Las pruebas complementarias básicas: laboratorio, electrocardiograma y radiografía de
tórax son
útiles para descartar otros diagnósticos y valorar la gravedad del proceso.
1.- ECG. En el que podemos encontrar:
• Inversión de la onda T en derivaciones precordiales derechas.
• Taquicardia sinusal.
• Bloqueo de rama derecha.
• Arritmias supraventriculares.
• Transtornos de la conducción.
• Clásico patrón S1 Q3 T3 que es raro e indicativo de hipertensión pulmonar.
2.- Pruebas de laboratorio:
• Leucocitosis moderada con desviación a la izquierda.
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•
•
•
Aumento de productos de degradación del fibrinógeno.
Aumento del dímero-D en plasma.
Aumento de la LDH.
Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los
casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.
• El dímero-D se presenta en sangre tras la existencia de fibrinolisis, sirve como
marcador de la presencia de trombos endovasculares.
3.- Radiografía de tórax. Lo más frecuente en la embolia pulmonar es una radiografía de
tórax normal. Las alteraciones radiológicas en el embolismo pulmonar se clasifican en:
• Embolismo sin infarto
• Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben
a la oligohemia distal al vaso ocluido.
• Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento de la arteria
pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca
del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal.
• Pérdida del volumen del pulmón con elevación del diafragma.
• Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de los casos.
• Embolismo con infarto pulmonar:
• Consolidación multifocal de predominio inferior, es visible entre las 12-24
horas de episodio embólico.
• Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el
hilio, es poco frecuente.
• Embolismo séptico: presenta muchas opacidades redondeadas o en cuña,
periféricas y mal definidas.
• Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos y bilaterales similares a
un edema agudo de pulmón que aparecen entre las 12-72 horas tras el
traumatismo.
4.- Pruebas de confirmación
Gammagrafía pulmonar de perfusión: (Tabla No. 8)
• Tiene un gran valor en el diagnóstico de la embolia pulmonar
• Hasta ahora era la primera exploración no invasiva que debía hacerse ante la
sospecha de TEP
• Inconvenientes: no está disponible en muchos centros y necesita el traslado del
enfermo, no es diagnóstica en un 38% de los casos
• Una gammagrafía de perfusión normal, excluye TEP clínicamente significativo
• En caso de que sea anormal es necesario completar el estudio con una
gammagrafía de ventilación Xe 133
• Ventajas: es un método no invasivo, rápido, asequible, sencillo de realizar, con alta
sensibilidad y útil para el diagnóstico de TEP
TAC Helicoidal de tórax
• Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las
arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos.
• Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no está disponible
en todos los hospitales.
• Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a la gammagrafía.
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•
Las imágenes se obtienen por gamma cámara en 6-8 proyecciones. La imagen
normal es una distribución homogénea de la actividad radioactiva en todas la
proyecciones, cuando hay una obstrucción de un vaso, no hay proyección distal de
las micro partículas, lo que provoca una ausencia de radioactividad en todo el
territorio prefundido por el mismo como se puede apreciar en ésta gammagrafía.
Arteriografía
• Sensibilidad y especificidad del 99%.
• Es la prueba definitiva y de referencia.
• Es una técnica cruenta, con morbimortalidad, precisa de infraestructura compleja
no siempre disponible.
• Se indica en los casos poco claros, en los que se necesita diagnóstico de certeza
y en situaciones de extrema urgencia.
Ecocardiografía
• No tiene riesgos y se puede hacer en la cabecera del enfermo.
• Exploración inicial de elección en TEP inestables.
• Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.
• TEP inestables se hace Eco cardiografía aunque si hay signos de TEP y el
enfermo está muy grave se puede hacer el tratamiento trombolítico sin hacer otras
exploraciones.
Dímero D
• es muy poco específico para diagnosticar el TEP porque también se puede elevar
en otras enfermedades como son: IAM, ACVA, neoplasias, infecciones
pulmonares, cirugía, hiperbilirrubinemia, traumatismos, edad avanzada, embarazo,
hipertensión, raza negra y enfermedades inflamatorias.
• El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un
gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre
debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así, si el valor del dímero-D es < 500
ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de TEP y
no sería necesario realizar otras pruebas complementarias.
• El dímero-D no se acepta aisladamente para excluir el TEP, siempre hay que
relacionarlo con la sospecha clínica y otras pruebas diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer un diagnóstico diferencial de TEP con:
• Infarto agudo de miocardio
• Edema agudo de pulmón
• Neumotórax
• Pericarditis aguda
• Aneurisma disecante de aorta
• Neumonía
• Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada
• Pleuritis aguda
• Taponamiento pericárdico
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•
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•
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Sepsis
Carcinoma bronquial
TBC ( por la hemoptisis)
TRATAMIENTO (ESPECÍFICO Y COADYUDANTE)
El tromboembolismo pulmonar es siempre una urgencia médica. En caso de sospecha
clínica, conviene no demorar el ingreso hospitalario para confirmar lo más rápidamente
posible el diagnóstico, y proceder al tratamiento. La rapidez de instauración del
tratamiento es importante, sobre todo para evitar TEP de repetición, que son la causa
fundamental de muerte en esta enfermedad. El 90% de las muertes por TEP se
establecen en un periodo de 1-2 horas, antes de establecer el diagnóstico y el
tratamiento.
Cuando hay una alta sospecha de TEP o está confirmado el diagnóstico, el tratamiento se
comienza habitualmente con heparina no fraccionada i.v. a continuación se introducen
anticoagulantes orales, superponiendo ambos tratamientos durante 4-5 días. Hay estudios
recientes que demuestran que la tinzaparina subcutánea tiene la misma seguridad y
eficacia que la heparina no fraccionada.
Medidas generales1:
1. Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura)
2. Canalizar una vía.
3. EKG y RX.
4. Oxigeno con mascar de Ventury al 50%.
5. Analgesia: bolo de morfina 10 mg i.v. que se puede repetir cada 4-6 horas
6. Tratamiento del shock obstructivo.
Medidas específicas
1. Heparina sódica I.V:
La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el
tratamiento del TEP. Se recomienda en perfusión continua porque la intermitente (cada 4
horas) tiene mayor tendencia al sangrado y a la recurrencia del TEP.
Ante la sospecha de TEP el tratamiento con heparina debe iniciarse lo antes posible, si no
hay contraindicación. Se da un bolo i.v de (4.000-10.000 U.I) seguido de perfusión
continua a 15-25 U/KG de peso /hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H. (tabla N.10)
Se deben hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTP-a), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el
valor basal de control.
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Versión: 1
La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a
anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer
durante 4-5-días.
2. Heparinas de bajo peso molecular.
Se están introduciendo como una nueva alternativa en el tratamiento del TEP. Su
seguridad y eficacia están bien establecidas en el tratamiento de la trombosis venosa
profunda con resultados iguales o mejores que la heparina fraccionada.
Existen estudios que apoyan el inicio del tratamiento con heparinas de bajo peso
molecular subcutáneas ajustadas al peso en pacientes con TEP hemodinámicamente
estable. Este tratamiento comienza a ser la práctica habitual en algunos hospitales.
Recientemente se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea es tan segura y eficaz
como la heparina no fraccionada en casos de TEP, con similares tasas de recurrencia,
complicaciones y mortalidad. Las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular sobre
las heparinas no fraccionadas es que tienen una vida media más larga, no requieren
control de TPT, provocan menos hemorragias y la relación dosis respuesta es más
predecible.
3. Anticoagulantes orales.
El tratamiento con anticoagulantes orales debe iniciarse lo más pronto posible,
preferiblemente antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera
semana se deben hacer controles todos los días, ajustando la dosis según el INR, para
que la anticoagulación sea optima el INR debe estar entre 2-3.
La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la
identificación de factores de riesgo y la etiología:
• Primer episodio se anticoagula durante tres meses.
• Si hay factores de riesgo tratables se anticoagula por un mes.
• TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación por seis meses o más.
• Primera recurrencia, 1 año de tratamiento.
• Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.
4. Fibrinolisis.
Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad
es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el costo económico más elevado. Hay
que valorar bien el riesgo coste-beneficio y tener un alto grado de certeza diagnóstica. Se
indica en casos de TEP masivos y hemodinámicamente inestables. Su indicación debe
basarse en una sospecha clínica más signos ecocardiográficos de disfunción del VD e
hipertensión pulmonar. La fibrinolisis se debe realizar en las primeras 24 horas con
estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminógeno tisular (ver Tabla No. 9). Las
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pautas más frecuentes utilizadas en el tratamiento trombo lítico del TEP son por orden de
eficacia:
•
•
•
Protocolo rt-PA: 100mg puestos en 2horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg
en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 0,6mg/kg hasta un máximo
de 50mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos
si es preciso.
Protocolo UK. 2000 UI/ Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI/ Kg/ h durante 1224 horas.
Protocolo SK: 250.000UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI/ hora durante 24
horas.
5. Nuevos agentes anticoagulantes.
Ximelagatrán
Es un inhibidor directo de la trombina9,15,17,29 que se administra por vía oral y, tras sufrir
una conversión en su forma activa (melagatrán), alcanza la concentración máxima en
plasma entre 1,30 y 2 h. Tiene una vida media de unas 3 h y se elimina en un 80% por
vía renal9. Su efecto es predecible y no precisa monitorización analítica. En fase III, a
dosis fijas de 36 mg 2 veces al día administrado durante 6 meses, no es inferior al
tratamiento estándar de una HBPM (enoxaparina), durante un mínimo de 5 días, seguida
de warfarina hasta completar 6 meses.
Se ha observado una elevación transitoria, superior en más de 3 veces el valor normal,
de las enzimas hepáticas en casi el 10% de los pacientes
Fondapaniaux- Idraparinaux
Existen varios estudios en fase III del fondaparinaux y el Idraparinaux que lo comparan
con los antagonistas de la vitamina K. Hasta ahora, los estudios muestran similares
resultados que con la Warfarina. Sin embargo en nuestro medio no se ha generalizado su
uso.
6. Filtro en Vena cava inferior.
Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un
mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos
mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del
0,2%.
Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior:
• TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación
• Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes.
• Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes.
• TEP masivos con gran repercusión hemodinámica y shock.
• Las indicaciones de un filtro temporal en vena cava inferior no están bien
establecidas aunque se aceptan como aconsejables:
• Embarazada joven con TVP y TEP masivo.
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TVP amenazante y TEP severo con HTA pulmonar y que tiene tratamiento
fibrinolítico.
Joven con trombos amenazantes en Vena Cava Inferior o en territorio fémoro ilíaco
y con contraindicación para usar tratamiento trombolítico
7. Embolectomía.
Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco.
Mortalidad peri operatoria 25%.
RECOMENDACIONES SEGÚN GRADO DE EVIDENCIA2,3,4,6,9
Clínica
• Todo paciente con sospecha de TEP debe tener valoración de la probabilidad
clínica y documentarse el TEP (Evidencia Grado C)
• Debe hacerse un diagnóstico clínico que explique la sintomatología, cuando se
excluya el TEP (Evidencia grado C)
Diagnóstico
• El dímero D no debe ser considerado como la única prueba para confirmar o
descartar un TEP ( Evidencia grado B)
• El dímero D no debe hacerse ante la alta probabilidad clínica de TEP (evidencia
grado B)
• Un dímero D negativo excluye el TEP :
ƒ Con una prueba cuantitativa (ELISA) negativa en pacientes con baja
probabilidad pre test (recomendación grado B)
ƒ Con una prueba cualitativa negativa y en paciente con un puntaje Wells de
dos o menos (recomendación grado B)
ƒ Con una prueba por inmunofiltración negativa, en pacientes con baja
probabilidad pre test (sin usar el puntaje de Wells) (evidencia grado C)
• Cada institución debe tener información propia de la sensibilidad y especificidad de
sus pruebas de Dímero D. (Evidencia grado C)
• En los pacientes con una probabilidad baja a moderada con un estudio de
ventilación perfusión negativo, se excluye el diagnóstico de TEP (Evidencia grado
A)
• En pacientes con probabilidad baja a moderada de TEP con una gamagrafía de
ventilación perfusión no diagnóstica, se puede excluir un tromboembolismo sin
hacer arteriografía pulmonar con una de las siguientes pruebas:
o un analisis cuantitativo negativo de dimero D (ELISA)
o un analisis cualitativo negativo de dimero D en sangre (si tiene 4 o menos
criterios de Wells)
o Un estudio ecografico negativo para trombosis venosa bilateral en
pacientes con baja probabilidad
o Un estudio seriado ecografico negativo para trombosis venosa profunda
(intervalo de 3-7 días entre ambos estudios)
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(Evidencia grado B)
Una exploración de pulmones con Tomógrafo de alta resolución (1-2 mm) con
recontrucción de la imagen, puede ser utilizado como alternativa de una
gamagrafía de ventilación perfusión cuando se sospecha TEP (Evidencia grado B)
• La terapia fibrinolítica debe ser considerada como tratamiento del TEP inestable
confirmado (Evidencia grado B)
• La terapia fibrinolítica debe ser considerada en pacientes hemodinámicamente
estables, con TEP confirmado y disfunción ventricular derecha documentada por
ecocardiografía o en pacientes
inestables con alta probabilidad de TEP
(especialmente si se demuestra disfunción ventricular por ecocardiografia)
(Evidencia grado B)
Imagenología
ƒ El angiotac de pulmones está últimamente indicado como prueba no invasiva
inicial para el tromboembolismo pulmonar no masivo (Evidencia grado B)
ƒ Los pacientes con angiotac negativo de buena calidad no requieren posteriores
investigaciones o tratamiento para TEP (Evidencia grado A)
ƒ La gamagrafía de pulmones debe ser considerada como el estudio imagenológico
inicial de acuerdo con
• la disponibilidad en el sitio,
• presencia de una radiografía de tórax (de buena calidad) normal.
• Ausencia de síntomas otra enfermedad cardiovascular concurrente.
• Ausencia de diagnóstico por otro medio diagnóstico
(Evidencia grado B)
• Cuando la gamagrafía pulmonar es normal, se puede excluir un
tromboembolismo pulmonar (Evidencia grado B), sin embargo, una minoría
significativa con alta probabilidad puede tener falsos positivos (Evidencia grado
B)
• En pacientes con trombosis venosa profunda coexistente, el ultrasonido de los
miembros inferiores es suficiente para confirmar el Tromboembolismo
pulmonar. (Evidencia grado B)
• Un estudio único de ultrasonido de miembros inferiores reportado como normal
no se suficiente para excluir un tromboembolismo subclínico. (Evidencia grado
B)
ƒ
Tromboembolismo pulmonar masivo
ƒ El Angiotac pulmonar o la ecocardiografía son confiables en el diagnóstico del
Tromboembolismo pulmonar masivo (Evidencia grado B)
ƒ La trombolisis es la primera linea de tratamiento para el tromobembolismo
pulmonar masivo (Evidencia grado B) y debe ser iniciada en un ambiente
hospitalario si hay inminencia de paro cardiaco (evidencia grado B). Se
recomienda una dosis de alteplase de 50 mgs (Evidencia grado C)
ƒ Si hay disponibilidad del recurso, el tratamiento invasivo esta indicado
(fragmentación del trombo e inserción de filtro de vena cava. (evidencia grado C)
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Tratamiento
ƒ La tromobolisis no debe ser usada como tratamiento de primera línea en el
tromboembolismo no masivo (Evidencia grado B)
ƒ La heparina puede ser iniciada en pacientes con probabilidad clínica intemedia o
alta, antes de hacer estudios imagenológicos (Evidencia grado C)
ƒ Las heparinas no fraccionadas debes ser consideradas en las siguientes
condiciones:
ƒ En bolo como primera dosis de anticoagulación
ƒ En TEP masivo
ƒ Cuando se requiera un efecto rápidamente reversible.
(Evidencia grado C)
ƒ Las heparinas de bajo peso molecular deben ser preferidas a las heparinas no
fraccionadas, teniendo igual eficacia y seguridad, pero mayor facilidad de uso.
(Evidencia grado A)
ƒ La anticoagulación oral debe ser comenzada una vez se haya confirmado el
tromboembolimo venoso (Evidencia grado C)
ƒ El INR debe estar entre 2.0 y 3.0. al obtenerse estos resultados, se puede
suspender la heparina (Evidencia grado A)
La duración estándar de la anticoagulación oral es de
• 4-6 semanas cuando hay factores de riesgo temporales (Evidencia grado A)
• 3 meses en primer episodio de Tromboembolismo pulmonar idiopatico (Evidencia
grado A)
• Mínimo 6 meses en el resto de casos (Evidencia grado C)
• El riesgo de sangrado debe ser valorado en relacion con la probabilidad de hacer
nuevos episodios de tromboembolismo (evidencia grado C)
ƒ
ƒ
ƒ
En un evento de tromboembolismo masivo, las ayudas diagnósticas deben ser
realizadas en la primera hora, y en el caso de embolismo no masivo en las
primeras 24 horas (Evidencia grado C)
Los estudios para trombofilias deben se hechos en pacientes menores de 50 años
con tromboembolismo recurrente o en quienes tengan historia familiar de
tromboembolismo. (Evidencia grado C)
Los estudios para buscar un cancer oculto solo estan indicados en
Tromboembolismo pulmonar idiomático. (evidencia grado C)
PREVENCION DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
METODOS DE PROFILAXIS19
MEDIDAS GENERALES
• La movilización temprana y el ejercicio de las piernas deben iniciarse
precozmente en pacientes recientemente inmovilizados. (Evidencia C)
• Debe asegurarse una adecuada hidratación en pacientes inmovilizados.
(Evidencia D)
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METODOS MECANICOS
Medias elásticas con gradiente de presión
• Las medias elásticas con gradiente de presión son efectivas como profilaxis de la
enfermedad trombótica venosa profunda asintomática y el tromboembolismo
pulmonar en pacientes postquirúrgicos. (Evidencia A)
Medias elásticas con gradiente de presión mas profilaxis farmacológica o
compresión neumática intermitente
• Las medias elásticas con gradiente de presión pueden ser combinadas con
profilaxis farmacológica o con compresión neumática intermitente en pacientes
quirúrgicos para incrementar la eficacia en la reducción de la incidencia de la
trombosis venosa profunda (TVP). (Evidencia A)
Compresión neumática intermitente.
• La presión neumática intermitente es efectiva en la profilaxis de la Trombosis
venosa Profunda asintomática en los pacientes quirúrgicos. (Evidencia A)
• La presión Neumática intermitente mas dosis bajas de heparina reducen el riesgo
de Tromboembolismo pulmonar sintomático en pacientes con cirugía cardiaca.
(Evidencia A)
Medicamentos antiplaquetarios (Acido Acetil Salicílico)
• Una dosis inicial de 150 mg/dia, preoperatorio y continuada por 35 días es una
profilaxis efectiva de la tromobosis venosa profunda (sintomática o asintomática)
en pacientes quirúrgicos. El ASA también reduce los eventos cardiovasculares en
Infarto agudo de miocardio y el ACV isquémico. (Evidencia A)
HEPARINAS NO FRACCIONADAS (HNF) Y DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Eficacia y seguridad de las heparinas no fraccionadas y de las heparinas de bajo
peso molecular
• La heparina subcutanea (no fraccionada o de bajo peso molecular) es efectiva en
la profilaxis de las Trombosis Venosa profunda (sintomática o asintomática) en
pacientes quirúrgicos o entidades médicas. (Evidencia A)
Monitoreo de conteo de plaquetas.
• En todos los pacientes que reciben heparina por mas de cinco días. se debe
solicitar un conteo de plaquetas, para detectar la trombocitopenia asociada al uso
de heparina. (Evidencia B)
• Si se desarrolla la trombocitopenia, se debe suspender la heparina o si el conteo
de plaquetas baja en un 50% o mas. Una alternativa posible es la lepidurina.
(cuando esté disponible en nuestro medio) (Evidencia A)
• la Warfarina es otra alternativa antitrombótica una vez el conteo supere las
100.000 plaquetas por mililitro. (Evidencia B)
Anticoagulantes Orales:
• en pacientes que reciben terapia anticoagulante por tiempo prolongado, y se
hallen en reposo (inmovilizados) por enfermedad, trauma o cirugía, se puede
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utilizar anticoagulantes orales (tipo warfarina) tratando de mantener un INR entre
2.0 y 2.5. (Evidencia D)
En algunos pacientes quirúrgicos seleccionados, la combinación de heparinas de
bajo peso molecular o heparinas no fraccionadas con profilaxis mecánica (medias
de gradiente o presión intermitente) puede ser continuada con anticoagulantes
orales, como una alternativa efectiva. (Evidencia D)
PACIENTES CON CIRUGIA GENERAL Y GINECOLOGICA19
Heparinas
• El método de elección para la profilaxis de la TVP en pacientes con cirugía general
mayor o cirugía ginecológica que ha demostrado reducción de la mortalidad por
embolismo pulmonar fatal es:
ƒ 5.000 unidades Subcutáneas de heparina no fraccionada cada 8- 12 horas
ó
ƒ Una dosis subcutánea de heparina de Bajo peso molecular (según la dosis
recomendada por la farmacopea)
(Evidencia A)
Antiagregantes plaquetarios (ASA)
• En pacientes en quien esté contraindicada la profilaxis con heparina y quienes
tengan un riesgo significativo de TVP, se puede utilizar como alternativa el acido
acetil salicílico a una dosis de 150 mg/dia por via oral, nasogástrica o rectal.
(Evidencia A)
Dextranos
• La aplicación de Dextran 40 o 70 es una alternativa posible para la profilaxis de la
TVP en pacientes con cirugía general o ginecológica mayor que tengan alto
riesgo de desarrollar fenómenos trombóticos.
Métodos mecánicos:
Medias elásticas con gradiente de presión.
• Cuando las heparinas (HBPM o HNF) están contraindicadas, en pacientes con
cirugía general o ginecológica mayor, se deben utilizar las medias de gradiente de
presión (Evidencia A)
• Las medias elásticas con gradiente de presión deben ser combinadas en
pacientes que tengan un riesgo algo de TVP o múltiples factores de riesgo.
(Evidencia A)
Compresión neumática intermitente.
• en pacientes con cirugía mayor (general o ginecológica) la compresión intermitente
neumática seguida de medias con gradiente de presión por encima de los tobillos,
pueden sustituir el uso de las heparinas, cuando estas están contraindicadas.
(Evidencia A)
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PACIENTES CON CIRUGIA ORTOPÉDICA Y TRAUMA1
Fractura quirúrgica de cadera:
• En caso de fractura de cadera se recomienda hacer la cirugía en las primeras 24
horas con el fin de reducir el riesgo de TVP y de TEP (Evidencia C)
• La profilaxis mecánica está recomendada para reducir el riesgo de TVP
asintomática después de fractura de Cadera. No existe evidencia de que las
medias con gradiente de presión sean eficaces en pacientes fon fractura de
cadera. (Evidencia A)
Antiagregantes plaquetarios (ASA)
• En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica
electiva mayor) se debe considerar el uso de acido acetil salicílico a una dosis de
150 mg/día por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35 días.
(Evidencia A)
Heparinas
• El uso de heparina debe ser reservada a pacientes con alto riesgo de TVP luego
de una fractura de cadera (ver arriba “factores de riesgo para tromboembolismo”)
o con contraindicaciones para la profilaxis rutinaria con dispositivos mecánicos y/o
uso de ASA. (Evidencia A)
Trauma
• En pacientes con trauma medular, fracturas de huesos largos o traumas múltiples,
se debe iniciar profilaxis con heparina (HBPM o HNF) siempre y cuando no haya
contraindicación expresa ( por ejemplo sangrado intracraneano) (Evidencia A)
• En pacientes en quienes estén contraindicadas las heparinas se debe considerar
el uso de métodos mecánicos (compresión intermitente) para la tromboprofilaxis.
(Evidencia A)
• Si está contraindicado el uso de heparinas y no es posible utilizar dispositivos
mecánicos tromboprofilacticos, se debe iniciar el acido acetil salicílico al ingreso
del paciente y continuarlo hasta por 35 días. (Evidencia C)
Reemplazo total de cadera o rodilla
Heparinas
• En todo paciente con reemplazo total de cadera o rodilla, (u otra cirugía ortopédica
electiva mayor) se debe tener profilaxis con heparinas (HBPM o HNF) (Evidencia
A)
• La duración de la profilaxis con heparinas debe hacerse7-15 días luego de
procedimientos menores como artroplastia, y extenderse hasta por cuatro a cinco
semanas en pacientes de muy alto riesgo. (Evidencia A)
Antiagregantes plaquetarios (ASA)
• En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica
electiva mayor) se debe considerar lel uso de acido acetil salicílico a una dosis
de 150 mg/dia por vía oral, iniciando antes de la cirugía y continuando por 35
días. (Evidencia A)
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Anticoagulantes orales
• En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica
electiva mayor) se debe considerarse la warfarina para mantener un INR ente 2.0
y 3.0. especialmente en quienes venían recibiendo warfarina. (Evidencia A)
Profilaxis mecánica
• En pacientes con reemplazo total de cadera o rodilla (u otra cirugía ortopédica
electiva mayor) puede considerarse el uso de medias elásticas con gradiente de
presión combinado con la compresión mecánica intermitente. (Evidencia A)
Otros tipos de cirugías
Procedimientos urológicos mayores (Incluye cirugía abierta)
• El método preferido para la profilaxis en pacientes con procedimientos quirúrgicos
urológicos abiertos quienes tengan riesgo de TVP (edad mayor de 40 años u otros
factores de riesgo) es la heparina subcutánea (HBPM o HNF) (Evidencia A)
• En paciente que tengan contraindicación para el uso de la heparina, la profilaxis
debe hacerse con Medias Elásticas con gradiente de presión, combinadas con la
compresión neumática intermitente. (Evidencia B)
Resección trans uretral de próstata (RTU)
• En pacientes con resección transuretral de próstata la profilaxis para TVP debe
hacerse con Heparina. En su defecto, se debe utilizar la combinación de Medias
Elásticas con gradiente de presión, con la compresión neumática intermitente.
(Evidencia C)
NEUROCIRUGIA19
•
•
los pacientes a quienes se practique una neurocirugía deben recibir profilaxis
antitrombótica por medios mecánicos (medias con gradiente de presión
combinadas con compresión neumática intermitente) (Evidencia A)
También pueden recibir tromboprofilaxis con heparina, pero ello aumenta el riesgo
de hemorragia. (Evidencia A)
CIRUGIA CARDIOTORACICA19
• en pacientes con cirugía cardiaca o torácica la tromboprofilaxis se recomienda con
heparina (HBPM o HNF). Los métodos mecánicos ya descritos son otra alternativa.
(Evidencia B)
• los pacientes con cirugía cardiaca específicamente se benefician más si además
de la heparina, se adiciona la profilaxis con compresión neumática intermitente.
(Evidencia A)
•
la aspirina debe suspenderse antes una cirugía cardiaca de revascularización (By
Pass) porque aumenta el riesgo de sangrado.
Debe reiniciarse por sonda
nasogastrica o via oral seis horas luego de haber terminado la cirugía por tiempo
indefinido a una dosis entre 75 a 300 mg /dia. (Evidencia A)
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MARCAPASOS20
• La profilaxis con heparinas reducen el riesgo de TVP asintomática durante el
periodo de implantación de marcapasos. Evidencia C
CIRUGÍA VASCULAR PERIFÉRICA1
Cirugía vascular mayor
• En pacientes con isquemia crítica de las extremidades a quien se tenga que
practicar una cirugía vascular (incluyendo amputación, ) se recomienda profilaxis
con heparinas subcutáneas (Evidencia C)
• El ASA debe ser reiniciado luego de 6 horas después de la cirugía. (Evidencia A)
Cirugía venosa (váricectomía)
• Los pacientes con cirugía de corrección de varices que no tengan riesgo adicional
para TVP pueden recibir profilaxis con las medias elásticas con gradiente de
presión. (Evidencia C)
• cuando haya un factor de riesgo adicional (por ejemplo TVP previa, TEP previo,
cirugía o reposo prolongado) o tenga otro procedimiento mayor asociado, se
recomienda el uso de heparina subcutánea. (Evidencia C)
Cirugías mínimamente invasivas: (procedimientos menores)
• en pacientes con procedimientos quirúrgicos menores que tengan factores de
riesgo adicionales para TVP o quienes hayan tenido cirugías mayores recientes o
reposo prolongado , se recomienda profilaxis con heparina. (Evidencia C)
• en los pacientes de bajo riesgo, la profilaxis se puede hacer con medias con
gradiente de presión combinada con compresión neumática intermitente.
(Evidencia C)
Pacientes con bloqueo epidural o raquídeo
• Con el fin de prevenir una trombosis venosa profunda o un embolismo pulmonar,
se debe tener preferencia por la anestesia conductiva (epidural o raquídea) con
respecto a la anestesia general. (Evidencia A)
• cuando se planee hacer un procedimiento electivo con anestesia raquídea o
epidural, cuando se programe el retiro de un catéter epidural, o hacer una punción
lumbar diagnóstica, se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones:
• ASA: se puede continuar normalmente (recordar interacciones)
• Heparinas no fraccionadas: Administrar 4-6 horas antes del procedimiento y
demorar la siguiente dosis hasta terminar por completo el procedimiento.
• Heparinas de bajo peso molecular: Administrar 10-12 horas antes del
procedimiento
• Warfarina: Si el INR< 1.5 hacer el procedimiento normalmente. Si el INR es
> 1.5 posponer el procedimiento o considerar otra alternativa anestésica si la
cirugía es de carácter urgente.
(Evidencia D)
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PACIENTES CON PATOLOGÍAS MÉDICAS19
Infarto agudo de miocardio
Tratamiento antiplaquetario y terapia trombolítica
• Existe evidencia fuerte de que los pacientes con IAM se benefician de la terapia
antitrombótica con ASA (150-300 mg/d) (Evidencia A)
• Hay fuerte evidencia de que en los pacientes que tienen un Infarto Agudo de
Miocardio se debe considerar la terapia antitrombolítica. (Evidencia A)
Anticoagulantes:
• la evidencia muestra que el uso de heparina en combinación del ASA no debe ser
usada en forma rutinaria. Sin embargo en los pacientes con riesgo de fenómenos
tromboembólicos esta combinación puede usarse. (Evidencia A)
• Los pacientes con infarto de miocardio ya establecido, incrementan el riesgo de
tromboembolismo pulmonar en las siguientes condiciones. (Evidencia A)
o Infarto anterior extenso (IM Q)
o Disfunción ventricular izquierda severa.
o Falla cardiaca congestiva
o Historia de tromboembolismo pulmonar o trombofilia
o Ecocardiografía que muestre trombo mural
o Fibrilación auricular
o Inmovilización prolongada
o Obesidad marcada
En estos casos debe considerarse la anticoagulación con dosis plena de
heparina para mantener una relacion entre 1.5 y 2. veces el tiempo parcial de
tromboplastina (TPT), y continuar con warfarina (según el riesgo) manteniendo
un INR de 2.5 (rangos de INR entre 2.0-3.0)
• En pacientes con IAM que tengan riesgo de sangrado con dosis plenas de
anticoagulación, la profilaxis para la TVP puede hacerse con baja dosis de
heparina subcutánea ( 7.500 UI cada 12 horas) por siete días o hasta el alta.
(Evidencia A)
• las medias de compresión pueden ser útiles en los pacientes con IAM que tengan
un riesgo alto de TVP cuando la profilaxis con heparina está contraindicada.
(Evidencia A)
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR AGUDA19
Profilaxis mecánica.
• los pacientes de alto riesgo se pueden beneficiar con la medias elásticas con
gradiente de presión. (Evidencia C)
• las medias de compresión elástica son preferidas para los pacientes con
enfermedad cerebrovascular de tipo hemorrágico. (Evidencia D)
Antiplaquetarios
• El tratamiento temprano con ASA (inicialmente 150-300 mg/dia)
está
recomendado en el ACV isquémico agudo (una vez se descarte hemorragia
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intracraneana por TAC o Resonancia magnética) con el fin de reducir la muerte y
los eventos cardiovasculares incluyendo la TVP y el tromboembolismo pulmonar.
(Evidencia A)
Heparina
• En los pacientes con ACV isquémico, se debe evaluar el beneficio de hacer
tromboprofilaxis contra el riesgo de tener complicaciones hemorrágicas.
La
heparina (HBPM o HNF) puede estar indicada en pacientes con alto riesgo de
tromboembolismo (TVP previa, TEP previo, trombofilia conocida o cáncer activo).
(Evidencia A)
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA20.
• La profilaxis con 40 mg de enoxaparina SC /dia esta justificada al ingreso de todos
paciente con EPOC con bajo riesgo de sangrado (Evidencia B)
• La profilaxis con Heparinas de bajo peso molecular está indicada en todo paciente
con EPOC que requiera reposo absoluto o que tenga factores de riesgo mayores.
(Evidencia B)
FALLA CARDIACA20
• La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de
enoxaparina SC/d) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con
Falla cardiaca en Estado III o IV de la Clasificación de NY. (Evidencia B)
SINDROME NEFROTICO E INSUFICIENCIA RENAL CRONICA20
• Se recomienda la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40
mg de enoxaparina SC/d) para reducir la incidencia de TVP si se compara el
riesgo-benficio. (Evidencia B)
INFECCIÓNES SEVERAS AGUDAS (SEPSIS)20
• La profilaxis con bajas dosis de heparinas no fraccionadas en pacients con
infección aguda
hospitalizados no es util para reducir la mortalidad por
tromboembolismo pulmonar fatal (Evidencia A)
• La profilaxis con heparina de bajo peso molecular (por ejemplo 40 mg de
enoxaparina SC/d) reduce la incidencia de TVP en 1 de cada 10 pacientes con
infeccion aguda, coun un porcentaje de 2% de sangrado moderado. Sin embargo
la relación costo-beneficio justifica esta medida. (Evidencia B)
OTRAS SITUACIONES MEDICAS: 19
• En general, los pacientes con reposo o que requieren hospitalización por
enfermedades agudas, especialmente
falla cardiaca, falla respiratoria,
infecciones, coma diabético, enfermedades inflamatorias, síndrome nefrótico o
pacientes en cuidado intensivo deben tener profilaxis antitrombótica (TVP) con
bajas dosis con heparinas no fraccionadas o de bajo peso molecular. Las
heparinas de Bajo peso molecular tienen menor riesgo de sangrado. (Evidencia
A)
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los pacientes con riesgo importante para TVP, y que tengan contraindicación para
profilaxis con heparina, se benefician de utilizar las medias elásticas con gradiente
de presión. (Evidencia C)
Pacientes con cáncer
• en los pacientes con cáncer, está recomendada la profilaxis para la TVP con dosis
baja de warfarina (1 mg/dia) sin necesidad de monitorizar el INR (Evidencia A)
• en los pacientes con carcinoma de seno en estadio IV que estén recibiendo
quimioterapia la quimioprofilaxis se recomienda con warfarina (mantener INR en
1.6; rango entre 1.3-1.9) (Evidencia A)
EMBARAZO Y PUERPERIO19
• A toda mujer en embarazo se debe hacer frecuentemente la estratificación de
riesgo para la trombosis venosa profunda. (ver tabla anexa con factores de riesgo)
(Evidencia D)
•
•
•
•
•
•
•
Toda mujer en embarazo con historia personal de TVP o Historia familiar de TVP
en primer o segundo grado de consanguinidad, debe hacerse un estudio completo
de coagulación y un tamizaje para riesgo de TVP (Evidencia D)
En el embarazo se debe evitar el uso de warfarina entre las semanas 6 y 12 y
luego de la semana 36 de gestación. (Evidencia B)
En el embarazo se debe preferir la heparina de bajo peso molecular a la no
fraccionada, dado el perfil de seguridad de estos medicamentos. (Evidencia B)
En toda mujer con TVP idiomática, se debe iniciar tromboprofilaxis en el periodo
prenatal, tan pronto sea posible. (Evidencia C)
Las mujeres que han tenido TVP previa asociada a otro factor temporal (por
ejemplo cirugía o trauma) y que no tengan otros factores predisponentes no
requieren rutinariamente profilaxis con heparinas en el embarazo. Sin embargo
puede considerarse el uso de medias con gradiente de presión. (Evidencia B)
la tromboprofilaxis en las gestantes debe ser:
o Heparinas de bajo peso molecular (enoxaparina 40 mg S.C./dia, o
dalteparina 5.000 UI/día). El conteo de plaquetas se debe monitorear
desde la primera semana de iniciar la heparina.
o En pacientes con bajo peso < 50 kg, se utiliza la mitad de la dosis descrita
en el punto anterior
o En pacientes obesas, (Indice de masa corporal > 30) se debe aumentar la
dosis
o La dosis de las heparinas de bajo peso molecular en gestantes con alto
riesgo de TVP se debe establecer según el peso de la paciente al inicio del
embarazo (Enoxaparina 0.5 a 1 mg/kg cada 12 horas; o dalteparina 50-100
UI/Kg cada 12 horas)
o Las medias elásticas con gradiente de presión pueden combinarse con las
heparinas.
(Evidencia C)
En la gestante que requiera anestesia epidural durante el trabajo de parto, se debe
suspender la administración de heparinas al iniciar este.
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Si se requiere continuar con la heparina, se debe reiniciar tres horas después de la
anestesia epidural o raquídea atraumática, o de la remoción del catéter.
Post-parto
• En el post-parto, la tromboprofilaxis está indicada en
• Paciente con historia personal o familiar de TVP
• Trombofilia conocida
• Otros factores protrombóticos
(Evidencia C)
• Si se requiere heparina en el postparto, se debe iniciar en las primeras 3-6 horas
posteriores al alumbramiento. (Evidencia C)
• en los casos de contraindicación de las heparinas, se ha observado utilidad en el
uso de las medias elásticas con gradiente de presión. (Evidencia C)
Síndrome antifosfolípido
• Las pacientes con síndrome antifosfolípido y abortos recurrentes deben recibir
tromboprofilaxis desde el diagnóstico de embarazo con heparinas de bajo peso
molecular ( Enoxaparina 40 mg/dia o dalteparina 5.000 UI/dia y dosis baja de ASA
(75 mg/dia) (Evidencia A)
• Las pacientes con síndrome antifosfolípido que han tenido fenómenos trombóticos
previos deben recibir ASA (75 mg/dia) en combinación con heparinas de bajo
peso molecular ( Enoxaparina 40 mg/dia o dalteparina 5.000 UI/día) desde el
diagnóstico de embarazo (Evidencia C)
• Las dosis baja de ASA (75 mg/d) en el periodo prenatal reducen los riesgos de
complicaciones durante el embarazo (Evidencia C)
PACIENTES QUEMADOS21
• Se recomienda que los pacientes quemados que tengan factores de riesgo
adicionales para TVP, incluyendo uno o mas de los siguientes: Edad avanzada,
obesidad mórbida, trauma en extremidades inferiores, quemaduras extensas o en
miembros inferiores, uso de catéter venoso femoral y reposo prolongado reciban
tromboprofilaxis si es posible. (evidencia A)
• Si no hay contraindicación, se recomienda el uso de heparinas de bajo peso
molecular o heparina no fraccionada, comenzando tan pronto como sea posible
(evidencia A)
OTRAS CONSIDERACIONES
1. Llevar registro adecuado en la historia clínica de toda condición que se presenta.
2. Registrar cuidadosamente las decisiones tomadas con base en estado actual del
paciente y la literatura científica disponible.
3. Mantener comunicación permanente con la familia o sus acudientes con respecto
al pronóstico del paciente.
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4. Todo caso de Tromboembolismo pulmonar en paciente hospitalizado requiere un
análisis causal con miras a detectar fallas en la prevención de dicho evento
adverso.
CRITERIOS DE ALTA O DE LIBERACION DE LA GUIA
Se considerará la liberación de la guía para aquellos pacientes
Todo paciente que tenga estabilidad hemodinámica y respiratoria, y que tenga
adecuados niveles de anticoagulación que eviten una recurrencia.
• Ausencia de signos de hipoxemia, hipercapnia o acidosis
• Estabilización de su enfermedad de base
• Pacientes que sean dados de alta (desde el servicio de hospitalización, Unidades de
cuidados intensivos o especiales), hacia su casa y que continúen manejo por otra
institución, por su EPS o medico externo.
• Pacientes que son remitidos a otra institución.
• Pacientes que fallecen.
•
En el caso de pacientes que continúen manejo por consulta externa en esta institución,
se aplicaran las recomendaciones de las guías por tiempo indefinido.
ACCIONES DE ENFERMERIA
Acciones especificas para realizar enfermería.
• Reciba el paciente y prepare el carro de paro al lado del paciente según
estado. Inicie la reanimación cardio pulmonar básica, si es necesario.
• Permita al paciente adoptar la posición que mas le favorezca respirar. No lo
obligue a estar acostado.
• Administre oxigeno según orden médica.
• Aspire secreciones y verifique constantemente la permeabilidad de la vía
aérea, aspirando secreciones, retirando cuerpos extraños.
• Inicie monitoreo continuo de presión arterial, pulso y saturación de oxigeno.
• Verifique constantemente la expansión pulmonar.
• Verifique signos externos de oxigenación de tejidos como color de piel, labios
y mucosas al igual que signos como utilización de músculos accesorios de la
respiración, aleteo nasal, confusión mental
• Brinde confianza al paciente, invítelo a respirar tranquilamente y refiérale que
mejorara con el tratamiento.
• Cumpla órdenes médicas y canalice vena con catéter de grueso calibre.
Recolecte sangre en tubo seco y con anticoagulante para ser entregado al
laboratorio. Recolecte muestra adicional para dímero D (tubo de tapa verde)
• Obtenga un ECG de 12 derivaciones según orden medica De ser posible,
acompañe el paciente al servicio de radiología y verifique allí los signos vitales
descritos.
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•
ƒ
-
Si el paciente entra en falla respiratoria y se requiere manejo definitivo de la vía
aérea, proceda según guía de manejo RCPB y AVANZADA.
• Administre los medicamentos según indicación medica; valore y anote la
respuesta.
• Explique los procedimientos a realizar
• Valore exámenes de laboratorio e informe al médico.
• Asegúrese de que las barandas de la camilla están arriba para evitar
accidentes.
• Diligencie la historia clínica y los documentos que aplican según el caso y deje
constancia escrita del estado de salud en que llegó el paciente y la evolución
presentada durante el tratamiento en el servicio.
• Revise el diligenciamiento del consentimiento informado en caso que el
paciente sea llevado a algún tipo de procedimiento (invasivo o no)
• Custodie permanentemente los bienes del paciente y de ser el caso
entréguelos a los familiares dejando nota escrita en la historia clínica.
• Entregue los documentos al personal auxiliar de facturación para continuar el
trámite administrativo según el caso de hospitalización o alta.
• Acompañe el paciente al destino final y haga entrega de pertenencias, historia
clínica al personal del respectivo servicio.
• Valorar los sintomas presentes y el inicio de nuevos síntomas.
Información Al Paciente Y Familia
Comentar la importancia de continuar con la medicación
Comentar la importancia de asistir a las citas médicas de revisión si fue
indicado por el medico.
ANEXOS
TABLAS,
Tabla No. 1. Niveles de evidencia utilizados en esta guía.
Nivel de evidencia para el manejo del Tromboembolismo Pulmonar.
Niveles de la evidencia,3
graduación de las recomendaciones3
Evidencia clase I
Recomendación grado A.
Terapia:
Estudios
controlados
y Principios generalmente aceptados para el
ramdomizados o meta-analisis de estudios paciente, manejos que reflejan un alto
seleccionados al azar, controlados y grado de la certeza clínica ( Se basan en
ramdomizados
estudios de evidencia I o II)
Diagnóstico:
Estudios prospectivos de
cohorte con criterios estandarizados
Recomendaciones grado B.
Recomendaciones para el manejo de
pacientes
con una certeza clínica
Evidencia clase II
moderada (Se basan en estudios con
Terapia: Estudios no controlados
Diagnóstico:
Estudios retrospectivos evidencias tipo II o concensos y estudios
con evidencia clase III
observacionales
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Evidencia clase III
Terapia: Reporte de casos y controles,
series de casos, consensos y revisiones
Diagnóstico: Reporte de casos y controles,
series de casos, consensos y revisiones
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Recomendaciones grado C.
Otras estrategias para el manejo de los
pacientes
con
base
en
estudios
preliminares, poco concluyentes, que
presentan conflicto o recomendaciones de
paneles de expertos no publicados en la
literatura médica
Recomendaciones grado D.
Recomendaciones
en
publicaciones
medicas
con
nivel
de
evidencia
desconocido19.
Tabla No. 2. Cambios hemodinámicas, circulatorios, pulmonares y cardiacos en el
Tromboembolismo Pulmonar8. .
Cambios hemodinámicos (Arteria
pulmonar)
ƒ –Hipertensión precapilar
ƒ –Desarrollo de vasos colaterales
ƒ –Reducción del lecho vascular
ƒ –Broncoconstricción
ƒ –Redistribución del flujo
Cambios en la Circulación coronaria
ƒ Reducción del gradiente de presión
transcoronaria
ƒ Reduccion del flujo miocárdico
ƒ hipoperfusión subendocárdica del VD
ƒ Hipertensión en aurícula derecha
Cambios en la Circulación sistémica
ƒ Hipotensión arterial
ƒ Taquicardia
ƒ Sobrecarga y dilatación del VD
ƒ Incremento de la presión Venosa
central
ƒ Cambios geométricos del VI
Cambios pulmonares:
ƒ Hiperventilación
ƒ Incremento en la resistencia de la vía
aérea
ƒ Atelectasias
ƒ Reducción de la distensibilidad
ƒ Hipocapnia local
ƒ Hipertensión pulmonar
ƒ Hipocapnia,
ƒ Alcalosis
ƒ Reducción del surfactante
ƒ Broncoconstricción
ƒ Reducción del
volumen sanguíneo
capilar
ƒ Reducción de la permeabilidad de la
membrana alveolar
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Tabla No. 3. Factores de riesgo primarios y secundarios.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
factores de riesgo primarios
Deficiencia de antitrombina
Disfibrogenemia congénita
Trombomodulina
Hiperhomocisteinemia
Anticuerpos anticardiolipina
Excesivo activador del
plasminógeno tisular
Mutación de la protrombina 20210A
Deficiencia de proteina C
Deficiencia de plasminógeno
Displasminogenemia
Deficiencia de proteína S
Deficiencia de Factor XII
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
factores de riesgo secundarios
Traumas / fracturas
Apoplejía
Edad avanzada
Catéteres venosos centrales
Tabaquismo
Embarazo / puerperio
Enf. de Crohn
Síndrome nefrótico
Hiperviscocidad (Policitemia,
macroglobulinemia)
Anormalidad plaquetaria
Inmovilización
Neoplasias/quimioterapia
Obesidad
Falla Cardiaca
Viajes prolongados
Anovulatorios orales
Anticoagulante lúpico
Superficies protésicas
Tabla No. 4
Síntomas del TEP
Disnea de aparición súbita inexplicable
Dolor torácico de tipo pleurítico
Tos
Dolor en pantorrilla
Sudoración - ansiedad
Hemoptisis
Infartos pulmonares: dolor pleurítico, Frote pleural, hemoptisis y fiebre.
Dolor no pleurítico
Síncope
Palpitaciones
Dolor anginoso
Asintomático --
(%)
84
76
50
39
36
28
10
17
13
10
1
Tabla No. 5 Signos clinicos de TEP
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Signos del TEP
Taquipnea (> 20 r.p.m)
Taquicardia (> 100 l.p.m)
Aumento del 2º tono pulmonar
Estertores pulmonares
Fiebre > 37.5ºc
Signos de TVP en extremidades inferiores
Frorte pleural
Cianosis
Hepatomegalia
Reflujo hepatoyugular
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Versión: 1
(%)
85
58
57
55
50
41
18
18
10
5
Tabla No. 6. Protocolo de Wells.
Protocolo de Wells
Signos y síntomas de TVP
TEP más probable que un diagnóstico alternativo
Inmovilización > 3 días o cirugía < 3 semanas
Frec. Cardiaca > 100 l.p.m
Antecedentes de TVP o TEP
Hemoptisis
Enf. Neoplásica
Interpretación.
Probabilidad clínica Baja
Intermedia
Alta
Improbable
Probable
Puntos
3
3
1,5
1,5
1,5
1
1
0-1
2-6
≥7
≤4
>4
Tabla No. 7 Escala de Ginebra.
Escala de Ginebra
Cirugía reciente
TEP o TVP previas
PaO2 (mmHg)
• < 48,7
• 48,7-59,9
• 60-71,2
• 71,3-82,4
PaCO2 (mmHg)
3
2
4
3
2
1
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• < 36
• 36-38,9
Edad (años)
• ≥ 80
• 60-79
FC > 100 lat/min
Atelectasias
Elevación del hemidiafragma
Interpretación
Probabilidad clínica
Baja
Intermedia
Alta
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Versión: 1
2
1
2
1
1
1
1
0-4
5-8
≥9
Tabla No. 8
Criterios gammagráficos para el tromboembolismo pulmonar (PIOPED) 6
Probabilidad alta
• Dos o más defectos de perfusión segmentarios grandes (> 75% de un segmento)
sin alteraciones correspondientes de la ventilación o de la radiología o
sustancialmente mayores que las alteraciones correspondientes de la ventilación
de la radiografía
• Dos o más defectos de perfusión segmentarios moderados (³ 25% y ² 75% de un
segmento) y un defecto de perfusión grande sin alteraciones correspondientes de
la ventilación o de la radiografía
• Cuatro o más defectos de perfusión segmentarios moderados sin alteraciones
correspondientes de la ventilación de la radiografía
Probabilidad intermedia
• Todo lo no definido entre baja y alta probabilidad
Probabilidad baja
• Defectos de perfusión no segmentarios (derrame pleural pequeño, cardiomegalia,
elongación aórtica, elevación diafragmática, etc.)
• Único defecto de perfusión segmentario moderado sin alteración en la ventilación y
con radiografía normal
• Cualquier defecto de perfusión segmentario moderado con anormalidad
claramente mayor en la radiografía
• Defectos de perfusión segmentarios moderados o grandes que afectan menos de
4 segmentos en un pulmón y no más de 3 segmentos en una región pulmonar con
defectos acompañantes en la ventilación iguales o mayores y radiografía normal o
con alteraciones claramente menores que los defectos de perfusión
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•
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Más de tres defectos de perfusión segmentarios pequeños (< 25% de un
segmento) con radiografía normal
Probabilidad muy baja
• Tres o menos defectos segmentarios de perfusión con radiografía normal
• Normal
• No existen defectos de perfusión
Tomado de Saenz, C.; Sanchez,V, Velasquez, M, et al. Guías de práctica clínica de la
Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonary. Rev.
Esp Cardiol 2001; 54 194-210
Tabla No. 9
Agentes trombolíticos en el embolismo pulmonar agudo (dosis aprobadas por la
FDA)6
Bolo
Mantenimiento
Dosis alternativa
Estreptocinasa
250.000 U en 30
100.000 U/h en 24 h
1.500.000 U en 1 h
min
Urocinasa
4.400 U/kg en 20
min 4.400 U/kg/h en
h 3.000.000 U en 2
12-24
h
TPA
100 mg en 2 h
–
0,6 mg/kg en 2-15
min
Tabla No. 10 Dosis de los anticoagulantes.
Anticoagulante
Warfarina
Heparina no
fraccionada
Heparinas de bajo peso
molecular.
Dalteparina
Enoxaparina
Fraxiparina
Nadroparina
Tinzaparina*
Bivaliruina*
Dosis profilactica
Dosis usual de
mantenimiento
2-10 mgs/dia
5.000 ud c/12 h
Dosis terapeutica
Dosis usual de mantenimiento
2-10 mgs/dia
5.000 ud /d
40 mgs /d
100 U /kg c/12 h o200 U/kg /d
1 mg/kg c/12 h o 1.5-2 mgs/Kg /d
85,5 U/kg/12 h o 171 U/kg/24 h
87 U/Kg c/12 h
175 U/kg/ d
1mg /Kg bolo
2.5 mgs/kg/h por 4 horas + ASA 325
mgs.
Continuar con 0.2 mg/kg por 20 horas
38 U/Kg/d
3.500 U/Kg/d
-
Para TVP iniciar bolo de 80 U/kg y
continuar 18 U/kg/h
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Desirudina*
Lepirudina*
15 mg c/12 h
-
Argatroban*
Ximelagatran
Fondaparinaux
24-36 mg c/12 h
2.5 mg/d
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0.4 mg/Kg bolo (max 45 mg) o 0.15 mg
/kg/h (max 16.5 mg) por 2-10 dias
2 mcg/kg/min
20-60 mgs c/12 h
5 mg (en menores de 50 Kg)
7.5 (entre 50-100 kg)
10 mg para mayores 100
* No disponibles en nuestro medio.
ALGORITMOS Y FIGURAS..
Algoritmo diagnóstico TEP Inestable
Algoritmo de TEP estable.
Tomado de Moreno, F.; Martinez, B. ; Gomez, M. Tromboembolismo Pulmonar. Hospital
de San Agustín (Linares). Centro de Salud San José- Jaén- España Guías Clínicas 2003;
3 (19)
MONITORIZACIÓN DE LA ADHERENCIA.
Serán criterios para la evaluación de la adherencia a la presente guía.
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1) Pertinencia médica.
a) El manejo hospitalario del paciente con tromboembolismo pulmonar será
responsabilidad de Internista, intensivista o cardiologo.
2) Pertinencia de laboratorio.
a) Todo paciente con sospecha de Tromboembolismo pulmonar debe tener
dentro de sus estudios.
i) EKG
ii) Radiografia de Torax
iii) Dímero D. (si está indicado)
iv) Gases arteriales.
v) Pruebas confirmatorias: (al menos una de ellas)
AngioTac,
Gammagrafía de ventilación/perfusión, arteriografía, Ecocardiografía. ,
3) Pertinencia de medicamentos.
a) Los medicamentos utilizados deben estar acorde con las recomendaciones
de la presente guía. (anticoagulación, suplemento de oxígeno)
4) Pertinencia de medidas de apoyo.
a) Todo paciente debe tener control adecuado de sus cifras tensionales y su
nivel de oximetria durante el estado agudo.
b) Al egreso debe tener un plan de manejo definido (tipo de anticoagulación,
tiempo de anticoagulación, etc). .
CONTRAINDICACIONES Y RIESGOS POTENCIALES AL IMPLEMENTAR LA GUIA.
La terapia fibrinolítica y la anticoagulación incrementan el riesgo de hemorragia
intracraneana y otros tipos de sangrado3.
CONTRAINDICACIONES
Aspirina y Heparinas
Contraindicaciones para la aspirina y las heparinas en la profilaxis TVP y TEP
• · Trastorno sanguíneos sin corregir. , E.g. hemofilias, anticoagulantes orales,
conteo de plaquetas <70.000 /l
• Hemorragia activa o riesgo potencial de sangrado (varices esofágicas, ulcera
peptica activa, sangrado gastrointestinal o intracraneal en los últimos 3 meses,
Aneurisma o angioma
• · Alergia
• · Trombocitopenia o trombosis asociada a heparina
Precauciones para la aspirina y las heparinas en la profilaxis del tromboembolismo
venoso
• · Asma (aspirina)
• ·Falla hepática, alcoholismo
• · Falla renal severa
• · Trauma o cirugía mayor en cerebro, ojo o médula espinal
• · Bloqueo raquídeo o epidural
• · Anemia (hemoglobina <10 g/dl)
• Anticoagulantes
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Contraindicaciones y precauciones para los anticoagulantes orales (Warfarina)
• · discrasias sanguíneas
• · hemorragia activa o potencial sangrado
• · Anestesia raquídea o epidural
• · Embarazo, debido a la toxicidad fetal
Medias elásticas de compresión graduada - contraindicaciones
• · Edema masivo de la pierna
• · Edema pulmonar (E.g. paro cardíaco)
• · Enfermedad arterial periférica severa
• · Neuropatía periférica severa
• · Deformidad importante de la pierna
• · Dermatitis
DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERESES
En la elaboración y adaptación de esta guía no se presentaron conflicto de intereses.
Se recomienda revisar los documentos relacionados en la bibliografía para conocer los
pormenores de quienes participaron en la elaboración de las diferentes guías y artículos.
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS.
1. Moreno, F.; Martinez, B. ; Gomez, M. Tromboembolismo Pulmonar. Hospital de San
Agustín (Linares). Centro de Salud San José- Jaén- España Guías Clínicas 2003; 3 (19)
2. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary
embolism. British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism
Guideline Development Group. Thorax 2003;58:470–484
3. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients
presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb;41(2):257-70.
4. The British Thoracic Society Standards of Care. Committee. Suspected acute Pulmonary
Embolism – a. Practical Approach. Thorax 1997; 52: (Suppl 4):S2-s24
5. Dalen JE. Trombolytic therapy in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl
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Cardiol 2001; 54 194-210
7. Barranco Ruiz F. Martos López J. Simon Martos B. Tromboembolismo pulmonar masivo.
En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. [Internet]. Universidad de
Burgos.
[Fecha
de
consulta
03
Ene
2008].
Disponible
en:
http://www.uninet.edu/tratado/c0208i.html
8. Task Force Report. Guidelines on diagnosis and manegement of acute pulmonary
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9. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Pérez Rodríguez
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