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PACIENTE CON HIPOGLUCEMIA GRAVE:
GRAVE
ACTUACION Y TRATAMIENTO.
Noelia
N
li Prian
P i C
Cepillo
ill
María Soledad Pineda Pérez
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz. Enero 2016
Informe Asistencia Sanitaria 112.
22/11/15
 3.31 horas: varón inconsciente
 Paciente se encuentra taquipneico con roncus en ambos
hemitorax.
 Pulsos presentes y piel sudorosa.
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
 AP: No RAMs conocidas, sin interés/ su padre DM/ Hermano
epiléptico.
 Anamnesis: Aviso por perdida de conocimiento y ruidos
respiratorios. Se encuentra estuporoso , con sudoración profusa y
Glasgow 6.
 Evolución: Tolera Guedel, DXT 22mg/dl. Pupilas mióticas no
reactivas.
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
3.45 horas:
1R1R
GLW 6
TA: 142/46
FC:115 lpm
SATO2: 93%
DXT: 22 mg/dl.
mg/dl
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Enero 2016
3.55 horas: 2R2R
GLW 5-6
TA: 172/87
FC:109 lpm
SATO2: 100%
DXT: 216 mg/dl.
mg/dl
 Intubación con FASTRAY,
FASTRAY mascarilla laríngea
laríngea.
 Oxigeno con VMK, FiO2: 100%, 6 lpm, FR 12.
 Vía
Ví periférica
ifé i de
d 18,
18 MSD.
MSD
 Fluidos: Suero Salino 0.9% 500ml, Glucosa 5% 100ml, 2
ampollas de Glucosmon al 50%.
 Medicación: 2 Glucosmon iv, 1 Anexate iv, 1 Naloxona iv,
Midazolam 15 mg iv, Propofol 30ml/h iv, 2 Anectine iv.
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Enero 2016
 Tras niveles de glucemia óptimos, persiste estupor con
movimiento de flexión de MSD.
MSD
 JC: Hipoglucemia/Coma/Descartar HSA.
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Enero 2016
SALA DE PARADA HIC
 Disminución del estado de conciencia,
conciencia Glasgow 3 puntos
sobre relajado con mucho trabajo respiratorio.
 Mal estado general.
 Sube a UCI.
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Enero 2016
SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
23/11/15
 Enfermedad
E f
d d actual:
l
-Varón de 41 años con deterioro del nivel de conciencia hasta
Glasgo de 6 puntos
Glasgow
- Pupilas mióticas levemente reactivas, sudoración profusa y
taquipnea.
taquipnea
- DXT 22 mg/dl.IOT con mascarilla laríngea.
- Intentan realizar punción lumbar que no es defectiva debido a
dificultades técnicas.
- TAC craneal: no se visualizan imágenes de sangrado intra ni extra
axial. No desviación de la línea media. Resto normal.
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Enero 2016
 Exploración
p
física: ppupilas
p mioticas arreactivas y una gglucemia
por gases de 50 mg/dl.
 Reinterrogando a sus familiares refieren malestar general del
ppaciente en los días previos.
p
.
 TA: 180/75
180/75, FC: 120
120, T
Tª:: 36
36ºC
C, FR:20
FR:20.
 AP: ruido de secreciones por ambos hemitorax.
 Neurológico: Sedorrelajado. Pupilas mioticas y arreactivas.
 Escala Glasgow: Sedorrelajado.
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Enero 2016
 PC: PH: 7.3, Pa CO2:48, Pa O2:39, HCO3: 20, SatO2: 64%,
Leucocitos:10300, Plaquetas: 216000, Hgb: 16.2, HTO%: 50,
Na: 137, K: 2.9, Glu: 42, LDH: 380, CPK: 570, Trop: 0, Amilasa
76 resto normal.
76,
l
 Orina: Glucosa 300, Tóxicos negativos excepto BZD.
 Rx Tórax: mala técnica, dudoso infiltrado superior derecho.
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Enero 2016
 Diagnostico
g
principal:
p
p
Hipoglucemia: administración de insulina
vs Encefalitis viral.
viral
 Plan inicial:
- Intercambio de TOT y conexión de VM.
- TC craneal.
- Realización de punción lumbar para descartar proceso infeccioso
central.
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Enero 2016
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
23/11/15- 11/12/15
 Sin AP de interés.
 No recuerda nada de lo sucedido, tan solo que se acostó y cuando




despertó estaba en la UCI días después.
No ha presentado episodios previos de pérdida de conciencia ni
sensación de mareo.
Sudoración profusa de predominio nocturno de larga evolución.
Niega ayuno prolongado, ni ejercicio físico intenso.
Pérdida de ppeso en los últimos 2 años, de forma voluntaria.
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Enero 2016
 EF: aceptable estado general, portador de SNG con debito bilioso
abundante(mayor de 500 ml).
 CyC: yugular derecha canalizada. No IY. AC: rítmico a 95 lpm. AP: aceptable
en planos anteriores.
anteriores
 PC AL INGRESO: Hb: 13.1, HTO: 38.7, Leucocitos: 8400 con FN, Glu 94,
Urea: 30, NA: 143, K: 3.7, TG: 277, CT: 217, LDH: 432, resto normal.
 Hemocultivos y frotis para detección de A. baumanni negativos.
 TSH:
TSH hipertiroidismo
hi ti idi
primario.
i i
 Cortisol plasmático: 9.12(baja).
9 12(baja) ACTH: 63.97(elevada).
63 97(elevada)
Insulina:32.5(elevada).
 Péptido C elevado.
 VIH negativo.
 LCR:
LCR hhematíes
tí 336
336, lleucocitos
it 11
11, prots
t totales
t t l 65
65.5,
5 glucosa
l
66
66.
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Enero 2016
 RX tórax
tórax: cardiomegalia
cardiomegalia, probablemente por el decúbito,
decúbito con
datos congestivos.
 TAC abdomen:
bd
IInfiltrado
filt d pulmonar
l
en LII.
LII PPequeñas
ñ adenopatías
d
tí
alrededor del tronco celiaco menores de 1 cm. Resto normal.
 TAC Cráneo:
Cá
PPequeñas
ñ iimágenes
á
hi
hipodensas
d
en centro
t semioval
i l
izquierdo, probablemente de origen artefactual. Resto normal.
 RM cerebral:
b l sin
i hhallazgos
ll
significativos.
i ifi ti
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Enero 2016
 Evolución: Inicia tratamiento antitiroideo. Permanece en planta
p
asintomático, con glucemias mantenidas sin necesidad de aportes
exógenos
g
que no sean su dieta normal.
 JJC:: Hipertiroidismo
p
pprimario.. Coma metabólico.. Hipoglucemia.
p g
.
 Keppra 500 mg: 1-0-1
101
 Tirodril: 2-2-2
 Sumial
S i l 40 mg: 1/2-1/2-1/2
1/2 1/2 1/2
 Omeprazol: 0-1-0
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Enero 2016
CCEE MEDICINA INTERNA 17/12/15
 Desde el alta se encuentra bien y asintomático.
asintomático
 EF normal.
 PC:
PC Acs
A A
Antiinsulina
tii li negativos.
ti
 Se aconseja fraccionar comidas y repartirlas a lo largo del día
para evitar
i hi
hipoglucemias.
l
i
 Siguiente revisión 12/2/16.
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Enero 2016
GENERALIDADES
•La
La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente del
tratamiento de la diabetes mellitus.
•La hipoglucemia severa causa lesión neurológica y puede
derivar en muerte cerebral.
•La hipoglucemia grave puede producir cambios en el EKG,
EKG
incluyendo: infradesnivelación del ST, alteraciones de la onda
T, alargamiento del intervalo QT, aparición de extrasístole
ventricular, fibrilación ventricular y bradicardias.
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Definición
ó del proceso
•TRIADA
TRIADA DE WHIPPLE:
–Presencia de signos y síntomas vegetativos y
neuroglucopénicos.
neuroglucopénicos
–Glucemia en sangre venosa o capilar <70 mg/dl.
–Desaparición
D
i ió dde la
l clínica
lí i all normalizar
li lla glucemia
l
i
plasmática.
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Enero 2016
 Fase autonómica o neurógena:
– Síntomas adrenérgicos (adrenalina y noradrenalina): temblor,
ansiedad excitación,
ansiedad,
excitación debilidad
debilidad, palidez
palidez, palpitaciones
palpitaciones,
taquicardia, hipertensión.
– Síntomas colinérgicos (acetilcolina): diaforesis,
diaforesis salivación
salivación,
hambre, parestesias, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
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 Fase neuroglucopénica: distermia, astenia, cefalea, hipotonia,
dificultad para concentrar la atención, confusión mental,
comportamiento anómalo
ó l (delirio,
d l
negativismo, psicosis,
labilidad emocional), déficit neurológicos focales transitorios
(di t i di
(disartria,
diplopía,
l í visión
i ió bborrosa, ataxia,
t i paresia),
i ) obnubilación
b bil ió
y, si la situación es grave y prolongada, convulsiones, estupor,
coma y muerte.
muerte
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CLASIFICACIÓN
Ó
•Hipoglucemia leve:
–Síntomas neurogenicos.
– La glucemia puede estar < 70 mg/dl.
–El
El paciente
i t reconoce la
l situación
it ió y es capaz de
d auto-tratarse.
t t t
•Hipoglucemia moderada:
–Síntomas
Síntomas neurogenicos y algunos neuroglucopenicos,
neuroglucopenicos pero consciente
– La glucemia < 50-55 mg/dl.
–El paciente reconoce una situación mas grave que la leve y sigue siendo
capaz de auto-tratarse.
•Hipoglucemia severa:
–Síntomas
Síntomas neuroglucopenicos y pueden no estar los neurogénicos.
neurogénicos
–La glucemia < 40 mg/dl.
–El ppaciente no reconoce la situación y no ppuede auto-tratarse.
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 En episodios
p
repetidos
p
de hipoglucemia
p g
asintomática,, los
síntomas aparecen en valores ≤ 40 mg/dl, dificultando el
diagnóstico
g
y el tratamiento precoz.
•La liberación de insulina no puede ser interrumpida (aporte
exógeno,
g
o producción
p
aumentada ppor secretagogos).
g g
•Déficit de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón
((diabéticos de larga
g evolución o sujetos
j
sometidos a
pancreatectomías totales), e incluso catecolaminas.
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CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
•Insulina.
– Exceso dosis:
d
iatrogénico,
é
error dosis,
d
momento inadecuado
d
d de
d administración.
d
ó
–Aumento absorción: ejercicio, cambio de la zona de punción
–Otras: insuficiencia renal, interacciones farmacológicas.
•Antidiabéticos orales.
–Exceso dosis, insuficiencia renal o hepática, interacciones farmacológicas, ingesta accidental.
•Relacionada con la ingesta alimenticia.
–Retraso / omisión de alguna
g
comida, disminución de HC.
–Desnutrición.
–Enfermedades que interfieren con la absorción, por ejemplo vómitos / diarrea.
•Aumento del consumo periférico de glucosa.
–Ejercicio físico, estrés.
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CAUSAS HIPOGLUCEMIA
• Insulinoma
• Funcionamiento anormal de las células beta pancreáticas.
Otras neoplasias
•Otras
•Post-cirugía gástrica (síndrome de Dumping)
•Enfermedades
E f
d d autoinmunes
t i
•Endocrinopatías: enfermedad de Addison, hipopituitarismo.
•Otras causas: drogas (alcohol, marihuana), inducción con finalidad
autolítica o en trastornos alimentarios.
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MEDIDAS GENERALES
•Valorar cánula orofaríngea si compromiso de la vía aérea.
aérea
•Administrar O2 si SatO2 < 94%.
94%
•Valorar
•V
l
canalización
li ió dde vía
í venosa periférica,
ifé i sii necesidad
id d dde glucosa
l
IV.
•Toma de TA, FC, FR, Tª y realizar ECG.
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TRATAMIENTO
•Paciente consciente y puede ingerir leve/moderada).
–Regla 15 x 15: administrar 15-20 g de HC de absorción rápida,
esperar 15 min y revaluar la glucemia.
–Si la respuesta es satisfactoria, administrar 15-20 g de HC de
absorción lenta si mas de 1 hora hasta la próxima comida o se trata
de hipoglucemia nocturna.
–Se puede valorar incluso reducir un 10-20% la dosis de la próxima
insulina prandrial.
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ABSORCION RÁPIDA
Á
•1 vaso de agua
g con 1 cucharada sopera
p o 2 ppequeñas
q
o 2 sobres de azúcar..
•Leche entera/desnatada (200 ml = 10 g) 2 vasos.
•Refresco: ((150 ml = 15 g / 200 ml = 20 g) 1 vaso.
•Zumo de fruta comercial: (200 ml = 20 g) 1 vaso.
•Bebida isotónica (250 ml = 20 g) 1 vaso .
•Glucosa pura (dextrosa).
–Glucosport 5 (5 g): 3-4.
–Gluc Up 15 (15 g): 1.
•Caramelos (5 g): 3-4.
•Gelatina de frutas: 1.
•Cucharada sopera de miel: 1.
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ABSORCION LENTA
•Rebanadas ppan de molde ((12 g):
g) 1,5.
,
•Rebanadas pan blanco o integral (10 g): 2.
Magdalena (20 g): 1.
1
•Magdalena
•Yogur entero de sabores o fruta (15 g): 1.
•Galletas
G ll t tipo
ti Maria
M i (4 g):
) 44-5.
5
•Galleta tipo “príncipe” (10 g): 1,5-2.
•Frutas: melocotón, manzana, pera, naranja o plátano (20 g): 1
pieza.
•Melón o sandia (10 g): 1-2 tajadas.
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TRATAMIENTO
•Paciente inconsciente yy/o no puede
p
ingerir
g
(grave)
(g
) o hipoglucemia
p g
mantenida a pesar de la regla 15 x 15.
–Vía venosa no disponible:
SC/IM
• Glucagón 1 mg SC/IM.
–Vía
Ví venosa di
disponible:
ibl
• Glucemia 40-70 mg/dl: administrar 10 g Glucosa IV en 2-3 min
•Glucemia < 40 mg/dl: administrar 20 g Glucosa IV en 2-3 min
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TRATAMIENTO
–Revaluar gglucemia en 15 min::
•Respuesta satisfactoria: hacer la indicación de alta domiciliaria con
consejos/seguimiento o derivación a urgencias hospitalarias según
criterios.
•Respuesta insuficiente: repetir la misma dosis de glucosa IV tantas veces
como sea necesario (habitualmente 2-3
2 3 dosis) y añadir glucagón 1 mg
SC, IM o IV, (se puede repetir a los 20 min) mas hidrocortisona 100
mg IV. Se reevalúa la glucemia cada 15 min.
•En caso de derivación a urgencias hospitalarias, se instaura perfusión
glucosa IV de mantenimiento:
–SG
SG 5% 500 ml/6
l/6 hh.
–SG 10% 500 ml/12 h.
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TRATAMIENTO
•Valorar
Valorar aislamiento definitivo de vía aérea,
aérea si Glasgow < 9 tras
normalización de glucemia.
•Si la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la
normalización de la glucemia, hay que descartar otras
alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales estructurales
como causas de la misma.
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CONSIDERACIONES
•El gglucagón
g no será efectivo en aquellos
q
pacientes
p
cuyo
y glucógeno
g
g
hepático esté agotado (en ayuno prolongado, insuficiencia adrenal,
hipoglucemia
g
crónica o hipoglucemia
g
inducida por alcohol).
•Administrar tiamina (vitamina B1) junto al suero glucosado en
hipoglucemias
p g
inducidas ppor alcohol (Síndrome de Wernicke).
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Criterios de derivación a urgencias
hospitalarias
•Hipoglucemia
p g
analítica ppersistente,, qque no responden
p
al tratamiento
médico.
•Persistencia de la clínica neuroglucopénica a pesar de la corrección de la
g
glucemia.
•Secundaria a ADOs secretagogos (Sulfonilureas o Glinidas).
•Secundaria a insulinas basales (levemir / lantus).
•Secundaria
d
a sobredosificación
b d f
ó de
d insulina
l rápida.
á d
•Hipoglucemia por insulinas intermedias o bifásicas persistentemente
sintomáticas.
•Coincidente con ingesta alcohólica.
•Hipoglucemia con criterios de alta domiciliaria, que no se puede
garantizar el seguimiento.
seguimiento
•Etiología desconocida.
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Criterios de insulinización
ó
1) Insulinización permanente:
a) DM1.
b) Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales.
c)) Insuficiencia renal o hepática
p
qque contraindiquen
q
tratamiento con antidiabéticos orales.
d) Pacientes delgados, entre los 30 y los 40 años en los que se detecta la presencia de
anticuerpos (ICAs o anti-GAD) con niveles bajos de péptido C. Diabetes tipo LADA.
2) Insulinización transitoria:
a) Descompensaciones hiperglucémicas agudas.
b) Enfermedades intercurrentes.
c) Embarazo y lactancia en paciente con diabetes tipo 2.
d) Diabetes gestacional
e)) Tratamiento con gglucocorticoides.
f) Paciente en situación de glucotoxicidad.
g) Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica o cetonuria intensa.
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Enero 2016
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Enero 2016
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Enero 2016
Inicio con insulina Basal:
Dosis única de Insulina al día: NPH, NPL, detemir o gglargina:
g
.
 La insulinización basal debe estar presente en todos los pacientes
que tengan indicacion de insulina incluso en ayunas.
 Si hay reserva pancreática.
pancreática
 Asociada a fármacos orales.
 Se recomienda dosis nocturna o “bed time” para compensar el aumento de
producción
d ió hhepática
á i dde glucosa
l
dde lla mañana.
ñ
 Si se inicia con insulina glargina puede administrarse a cualquier hora del día.
 Dosis de inicio: 10 UI o 0,1-0,3
, , UI/Kg/día.
g
Ventajas análogos lentos respecto de la insulina NPH
- Reducción
R d ó dde hhipoglucemias
l
nocturnas
- Dosis única diaria
- No aumento de peso
p
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Enero 2016
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Enero 2016
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Enero 2016
Dos dosis de Insulina al día: NPH/NPL
o detemir (mañana y noche):
 Cuando con insulina NPH llegamos a dosis de 25-35 UI/día,
UI/día





o cuando conseguimos controlar la glucemia basal pero no las
del
e resto
esto del
e día,
a, nos
os orienta
o e ta sobre
so e nuevos
uevos aportes
apo tes dee insulina
su a
en otros momentos del día.
Recomendada si aún existe reserva pancreática.
Se recomienda mantener metformina.
Hay riesgo de hipoglucemias antes de la comida y de
madrugada.
Dosis de insulina 0,3-0,5
0 3 0 5 UI/Kg/dia .
Repartiremos 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche.
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Enero 2016
Ajustes de dosis.
 Realizar anamnesis sobre dieta,, intervalo entre inyección
y
e ingesta;
g ;
rotación de inyección y áreas de lipodistrofia; ejercicio (horario e
intensidad); y enfermedades intercurrentes previas al ajuste de
dosis.
 Antes de realizar un ajuste revisar al menos 3 o 4 perfiles.
 La variación de dosis no debe ser más de 2-4 UI cada vez, y
esperar de
d nuevo 2-3 días
dí para valorar
l
resultados.
l d
 Las prioridades en el ajuste de pauta deben ser en primer lugar
corregir la hipoglucemia, especialmente la nocturna;
posteriormente
i
la
l hiperglucemia
hi
l
i basal,
b l posteriormente
i
lla
hiperglucemia mantenida a lo largo del día; y finalmente corregir
las glucemias postprandiales evitando las hipoglucemias.
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Enero 2016
Cambios e intensificación:
ó
Basal plus
 Se puede utilizar esta pauta bien al inicio o para intensificar el
t t i t cuando
tratamiento
d no llllegamos a objetivos
bj ti tterapéuticos
é ti con una
insulinización basal.
 Mantenemos
M t
la
l insulina
i li bbasal:
l 1 ddosis
i dde glargina
l i o 1-2
1 2 de
d
NPH/NPL o detemir, y añadimos insulina regular humana o
análogos rápidos antes de la comida.
comida
 Desventajas:
D
j aumento del
d l peso y dde la
l iinsulinresistencia,
li
i
i
aumento de las hipoglucemias y precisa mayor adiestramiento.
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Enero 2016
Basal bolo
 Es la pauta que mejor simula la secreción fisiológica de insulina,
por lo que es la pauta habitual de insulinización en la DM1.
 Se utiliza en DM2 sin reserva pancreática.
 La insulina basal comprenderá el 40-50% de la dosis total diaria
en un solo pinchazo de glargina o 1-2 de detemir o NPH/NPL, y
el otro 50% se administrará como insulina regular o análogos
rápidos
á d antes dde llas comidas
d en función
f
ó dde llos valores
l
dde llas
glucemias preprandiales y considerando las postprandiales de los
perfiles
fil previos.
i
 Desventajas: Elevado número de inyecciones de insulina al día (4
o 5), así como elevado número de autoanálisis.
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Enero 2016
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
Ventajas respecto de la insulina
regular:
- Efecto hipoglucemiante más precoz mejor control
glucemia postprandial
- Menor duración de acción menor incidencia hipoglucemias
p p
postprandiales
- Mayor
y flexibilidad horarios de administración: se
administran inmediatamente antes de comer, aunque
también se pueden inyectar durante la comida o inmediatamente
después de terminar la ingesta.
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
Insulinas Premezcladas.
 Indicada en DM2 sin reserva pancreática. las mezclas están




indicadas en aquellos pacientes que presentan hb A1c mayores de
7.5% pese al tratamiento con medidas higiénico dietéticas y dosis
máximas de antidiabéticos.
En los pacientes muy ordenados que hacen una vida regular.
regular
Requiere menos autoanálisis y precisa menos inyecciones de
insulina diarias.
Existe consenso para usar mezclas desde el inicio con HbA1c
>8,5% o con glucemias postprandiales >200 mg/dl.
Se
S calcula
l l la
l ddosis
i iinicial
i i l 0,3-0,5
0 3 0 5 UI/K
UI/Kg/día,
/dí distribuyendo
di ib
d en
2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena.
 Desventajas: Menos flexible respecto a las horas, la cantidad de
alimentos de las comidas y la actividad física.
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
INSULINAS MEZCLA
Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
Basal a mezclas.
mezclas
 Pasar desde basal (NPH, Glargina o Detemir) a dos inyecciones de
mezcla podemos plantear dos posibilidades:
- Opción A: Dividir total de la dosis diaria actual por 2 y administrar
antes del desayuno y la cena.
- Opción B: Calcular 0,5 UI/kg y se administran 2/3 antes del desayuno
y 1/3 antes de la cena.
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Enero 2016
TIPOS DE INSULINA Y PERFIL DE
ACCION
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Enero 2016
Terapia basal- bolo-corrección
ó
Insulina lenta(basal)
+
I li prandial(bolo
Insulina
di l(b l dde iinsulina
li rápida
á id fij
fija antes
t dde
De,Co,Ce)
+
Insulina rápida añadida a dosis prandial en función de glucemia
capilar.
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Sesión Clínica Unidad Medicalizada Emergencias. Badajoz.
Enero 2016
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Muchas Gracias
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