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REVISIÓN
Demencias potencialmente reversibles no quirúrgicas
J.A. Santos-Franco a, E.I. Barquet-Platón b, R. Mercado-Pimentel a,
R.I. Ortiz-Velázquez a, S. Cardona-Cabrera c, E. Otero-Siliceo d
NON-SURGICAL POTENTIALLY REVERSIBLE DEMENTIAS
Summary. Aims. In this study, we review dementias that are potentially reversible. The paper summarises the causes that
essentially require management by medical means, while causes of a surgical nature will be dealt with in a second article.
These papers attempt to avoid mistaken diagnoses and labels in patients with a high potential to improve their cognitive
disorder and to guide us towards a more suitable management. Development. Dementia is a public health problem, mainly in
countries with long life expectancy. It has an incidence of 3-11% in patients over the age of 65, and 20-50% in those over 85
years old. Most of them (50-70%) have Alzheimer-type dementia, followed by the vascular type (20%); there is a smaller
percentage of cases of the so-called subcortical dementias and also those secondary to medical and/or surgical conditions
that suggest potential reversibility. These latter cases are not easy to recognise and their incidence, depending on the series,
ranges from 0 to 37%. Once they have been diagnosed, it is still difficult to state whether they will in fact turn out to be
reversible. Their most common causes, such as deficiencies, metabolic disorders, chronic diseases, toxins, and so on, must be
detected as early as possible, which can be done by means of clinical observation and use of the laboratory. Conclusions.
Although the potential to improve in patients with a diagnosis of reversible dementia is still subject to discussion, this brief
review guides us in the search for their causes and their management, since late detection and management are very likely to
be the cause of a poor progression. [REV NEUROL 2005; 40: 54-60]
Key words. Reversible dementias. Symptomatic dementias.
INTRODUCCIÓN
El enorme coste social que implican los pacientes con diagnóstico de demencia se debe a la incapacidad a la que llegan para
valerse por sí mismos y ser útiles a la comunidad, además del
esfuerzo familiar que acarrea su cuidado y la falta en nuestros
países –los denominados ‘en vías de desarrollo’– de instituciones encaminadas a su manejo y cuidado integral. Las demencias
de tipo Alzheimer (DA) muestran una incidencia abrumadora
desde cierto punto de vista; por tal motivo, muchos centros en el
mundo se empeñan en la búsqueda de una fisiopatología fidedigna y un manejo certero y eficaz para prevenirlas, ya que actualmente el tratamiento no resulta muy alentador y su curso es todavía irreversible [1-9]. Mientras esto sucede, nos encaminamos a
diagnosticar precozmente las demencias denominadas potencialmente reversibles (DPR), que se caracterizan por la existencia de
un condicionante patológico que las evoca, y que, si se interrumpe su evolución, es posible llegar a esperar una mejoría en la
cognición y conducta del paciente [10-12]. Algunos autores
determinan la reversibilidad cuando no se cumplen los criterios
para demencia definidos en el Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales, cuarta edición (DSM IV) [11].
Ahora, el problema radica en conocer qué porcentaje de las
demencias ‘reversibles’ llegan en realidad a serlo. Al respecto,
existen diversas series en la que los porcentajes de reversibilidad
varían. Para muestra, mencionaremos algunas que nos dan una
vista general. Horvart et al, de manera optimista, las ubican en
Aceptado: 05.07.04.
a
Servicio de Neurocirugía. b Servicio de Terapia Intensiva Neurológica.
Servicio de Neuroanestesiología. d Servicio de Neurología. Unidad de
Conducta y Cognición. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Manuel Velasco Suárez. México DF, México.
c
Correspondencia: Dr. Jorge Arturo Santos Franco. Servicio de Neurocirugía. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. Insurgentes Sur, 3877. Colonia La Fama. 14269 México DF, México.
E-mail: [email protected]
© 2005, REVISTA DE NEUROLOGÍA
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un 20% de los pacientes [13]; Freters et al, de Montreal, coinciden con ese porcentaje, pero observaron que apenas un 3,6% de
ellos llegaron a remitir en su demencia [14]; Farina et al, de Milán, encontraron DPR en sólo el 7,3% de 513 pacientes, de los
que solamente revirtió un 1,4% de ellos después del tratamiento,
y argumentaron que la respuesta pobre se debe a un diagnóstico
tardío que los lleva a la irreversibilidad, y ponen en duda el término reversible [15]; Clarefield determinó que un 13,2% de
2.889 individuos con demencia presentaban causas potencialmente reversibles y, de ellos, 8% revirtieron parcialmente y un
3% de manera completa [5,16]. Pérez-Martínez et al determinaron DPR en un 19,8% de un universo de 121 pacientes con diagnóstico de demencia; sin embargo, solamente resultó reversible
en un 3,3% [11]. En general, la incidencia de las DPR van desde
el 0 al 37% en distintas series [5,11,16,17]; sin embargo, todos
los autores coinciden en la necesidad de aplicar criterios diagnósticos, como los recomendados por la Conferencia del Consenso Canadiense para el Manejo de la Demencia (CCCAD) de
1989, que obligan a los médicos a usar una batería tanto de laboratorio como de pruebas de imagen necesaria para descubrir
causas potencialmente curables [5,10,16-20] (Tabla I).
Las demencias de causas potencialmente reversibles suelen
presentarse clínicamente con menos datos de disfunción cortical
alta, como afasia, apraxia, acalculia y agnosia, que son típicos de
la DA, y más datos de irritabilidad, síntomas psiquiátricos asociados a otras alteraciones neurológicas, como mielopatía y neuropatía, u otras manifestaciones de orden sistémico [20]. Sin
embargo, el diagnóstico clínico es muy difícil. Royall et al, de
San Antonio, Texas, dan importancia al hallazgo clínico de los
pacientes y los catalogan como demencia tipo I y tipo II –DI y
DII– (Tabla II); proponen que en la DII la afectación es parcialmente cortical, localizada generalmente en los lóbulos frontales,
y clínicamente los pacientes presentan afección en el reconocimiento, sin trastornos de la atención; en la esfera del leguaje presentan pérdida de la fluencia y espontaneidad en ausencia de
anomia y algunas pueden acompañarse de alteraciones en el
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DEMENCIAS NO QUIRÚRGICAS
Tabla I. Estudios complementarios.
Tabla II. Tipos de demencia.
En todos los casos
Demencia tipo 1
Biometría hemática
Enfermedad de Alzheimer (EA)
Química sanguínea
Casos atípicos de EA
Velocidad de sedimentación globular
Tipos frontales. Enfermedad de Pick (tardía)
Perfil hormonal
Creutzfeldt-Jakob
Vitamina B12
Enfermedad de cuerpos de Lewy
Serología para sífilis
Algunas demencias vasculares
Tomografía computarizada
Demencia tipo 2
Resonancia magnética
Enfermedad de Pick (temprana)
Evaluación neuropsicológica
Demencia alcohólica
Selectivamente
Deficiencia de vitamina B12
Electroencefalograma
Depresión
Punción lumbar
Demencia pugilística
Radiografía de tórax
Enfermedad de Huntington
Micro-ELISA y western blot para sida
Hipertiroidismo
Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT)
Hidrocefalia normotensa
Tomografía por emisión de positrones (PET)
Demencia en enfermedad de Parkinson
Panel de metales pesados
Demencia vascular
movimiento [21]. Estos autores le atribuyen importancia a este
tipo de demencia, ya que dentro de este grupo algunas son
potencialmente reversibles, mientras que en las DI ninguna lo es.
ETIOLOGÍA Y TRATAMIENTO
Las causas implicadas en el desarrollo del cuadro demencial se
resumen en la tabla III [5,8,10,11,16,17,19,22-30]. Clarfield et al
determinaron que las tres causas más comunes de DPR son la farmacológica, la depresión y las alteraciones metabólicas [16,31].
Alteraciones metabólicas
Su principal característica radica en que son fluctuantes y que
frecuentemente se dan en ancianos [24,28]. Ocurre debido a:
Trastornos del potasio
La hipopotasemia se presenta principalmente en ancianos que
utilizan diuréticos. El tratamiento consiste en reponer el déficit
de este ion y, lógicamente, discontinuar la administración del
fármaco que elimine el potasio. Es menos frecuente ver demencia secundaria a hiperpotasemia, pero se puede observar en
pacientes que utilizan suplementos de potasio de manera crónica, como es el caso de algunos hipertensos. El manejo consiste
en detener el uso de estos suplementos.
Trastornos del sodio
La hipernatremia ocurre predominantemente en individuos deshidratados, incapaces de valerse por sus medios para satisfacer
sus necesidades hídricas, o en pacientes con ausencia de sed,
como puede observarse en muchos ancianos, más aún si presen-
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tan una enfermedad crónica, o en pacientes con diabetes insípida con mala compensación en la ingesta de líquidos (por ejemplo lesiones hipotalámicas). El tratamiento se fundamenta en la
reposición del déficit de agua y el manejo, en los casos indicados, de la diabetes insípida. Se menciona que la hiponatremia
con valores crónicos de 130-120 mmol/L generalmente se
acompaña de una importante disfunción cognitiva. Se observa
principalmente en ancianos con enfermedad sistémica asociada
y precario estado nutricional. El manejo consiste en el aporte de
Na; se recuerda que en los pacientes alcohólicos o con una
natriemia menor a 120 mEq/L la reposición debe ser gradual, en
aproximadamente 2-3 días, con el fin de evitar la mielinólisis
del sistema nervioso central (SNC), que consiste en la desmielinización no inflamatoria principalmente del puente, con relativa
preservación de los axones y las células nerviosas y que clínicamente se traduce en cuadriparesia y parálisis pseudobulbar [32].
Trastornos del calcio
Tanto la hipocalcemia como la hipercalcemia se asocian a
enfermedades de las glándulas paratiroides, renales –insuficiencia renal crónica (IRC) con hiperparatoriodismo secundario de
la distrofia ósea, tubulopatías, etc.– y ciertas neoplasias malignas. El tratamiento debe encaminarse a compensar las deficiencias de calcio y, fundamentalmente, a manejar la enfermedad de
base, que en muchos casos puede ser quirúrgica, como el caso
del hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo [29].
Trastornos de la glucosa
Se observan principalmente en las diabetes mellitus (ver causas
endocrinas).
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Enfermedad de Wilson
Se trata de una enfermedad autosómica recesiva en la que està
alterado el metabolismo del cobre. Se observa en niños o adultos
jóvenes y su presentación se basa en alteraciones hepáticas que
van desde hepatitis aguda –clínicamente similares a las de etiología viral– a, más frecuentemente, hepatitis cónica y cirrosis, y
en pocos casos como una hepatitis fulminante. Además de estos
cuadros, los pacientes presentan también alteraciones neuropsiquiátricas. Los trastornos neurológicos se deben a depósitos de
cobre, principalmente en los ganglios de la base, y se caracterizan por temblor de reposo y de intención, rigidez, espasticidad,
corea, disfagia y disartria; se puede encontrar respuesta extensora plantar y frecuentemente faltan los reflejos cutaneoabdominales. Es casi siempre una regla que los pacientes con enfermedad
de Wilson con alteraciones neuropsiquiátricas presenten anillos
de Kayser-Flesher en la córnea, y su ausencia debe poner en
duda al diagnóstico [27]. Las alteraciones de la esfera psiquiátrica son comúnmente bizarras, en ocasiones difícilmente clasificables. Las más comunes son cuadros como la esquizofrenia, la
psicosis maniacodepresiva y la neurosis. El diagnóstico es sencillo cuando existe la sospecha clínica. Se encuentran concentraciones elevadas de cobre urinario (más de 100 μg/día) y déficit
sérico de ceruplasmina (menos de 200 mg/L). El tratamiento
consiste en la administración de penicilamina oral en dosis de
1 g por día asociada con piridoxina en dosis de 25 mg/día. El
10% de los pacientes presentan reacciones de sensibilidad a la
penicilamina con fiebre, exantema, trombocitopenia, leucopenia, proteinuria y linfadenopatía, por lo que se debe disminuir la
dosis y agregar 20 mg diarios de prednisona. De no encontrarse
mejoría, o en caso de que se agreguen síntomas y signos de enfermedad del colágeno, se debe cambiar el esquema de tratamiento por trientine, a razón de 1 g/día [24,32].
Tabla III. Causas de demencia potencialmente reversible.
Metabólicas
Trastornos del potasio
Trastornos del sodio
Trastornos del calcio
Trastornos de la glucosa
Enfermedad de Wilson
Carenciales
Vitamina B12
Tiamina
Niacina
Enfermedades endocrinas
Hipotiroidismo e hipertiroidismo
Diabetes mellitus
Trastornos de las paratiroides
Enfermedades orgánicas o sistémicas
Neumopatía crónica
Hepatitis crónica y cirrosis
Insuficiencia cardíaca congestiva
Infección crónica de las vías urinarias, insuficiencia renal crónica
Infecciones crónicas del SNC
Neurosífilis
Enfermedades carenciales
Las carencias nutricionales, ya sean por miseria económica, mala absorción, alcoholismo u otras causas, llevan a diversas avitaminosis [10,26,8,30]:
Déficit de vitamina B12
La vitamina B12 proviene de la dieta de origen animal en dosis
adecuadas de 5 μg/día. Las causas más frecuentes de su déficit
son la alteración de su absorción y/o metabolismo por fármacos
(metotrexate, primidona, cloranfenicol, cicloserina, pirimetamina, colchicina, clofibrato), por cirugía intestinal (resección ileal),
enfermedad de Crohn, competencia con patógenos bacterianos
(síndrome de asa ciega), disminución del factor intrínseco (anemia perniciosa, posgastrectomía). La carencia dietética es rara, y
se puede observar en los vegetarianos estrictos (vegans). El cuadro clínico se compone de anemia megaloblástica, demencia,
trastornos de los nervios periféricos y trastornos de la médula
espinal, como la degeneración combinada subaguda. En el estudio de Pennypacker et al constituyó el 14% de las causas de DPR
en pacientes ancianos [12]. La concentración sérico de cobalamina suele encontrarse en menos de 100 pg/cm3. El tratamiento
depende de la patología de base. En el caso de la anemia perniciosa, la sustitución de vitamina B12 en dosis de 200 μg IM
durante una semana y luego mensualmente, durante toda la vida
del paciente, es el manejo adecuado. En las otras patologías puede administrase en suplementos de complejo B. Es importante
recalcar que es más difícil alcanzar la reversibilidad si los síntomas neurológicos ya tienen más de seis meses de evolución.
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Tuberculosis
Hongos
Epilepsia
Fármacos
Pseudodemencia
Sustancias tóxicas
Alcohol
Metales
Déficit de tiamina
El déficit de tiamina se observa sobre todo en los alcohólicos
crónicos, en los pacientes con mala absorción, los sometidos a
diálisis y en casos raros de errores metabólicos innatos. Este
déficit causa una disminución difusa de la utilización cerebral
de glucosa, con la consecuente lesión mitocondrial [32]. Clínicamente son los casos que antiguamente se conocían como beriberi, con trastornos neurológicos, mentales y cardiovasculares,
principalmente de insuficiencia cardíaca congestiva de gasto
alto. Neurológicamente, estos pacientes se presentan con el síndrome de Wernike-Korsakoff, que es la unión de dos complejos
semiológicos: la polioencefalitis superior de Wernike, que se
manifiesta con nistagmo, oftalmoplejía y ataxia troncal, y la
psicosis de Korsakoff, que es la suma de confusión, amnesia
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DEMENCIAS NO QUIRÚRGICAS
con confabulación y deterioro del aprendizaje. El 80% de los
casos se asocia a polineuropatía. El sustrato patológico consiste
en proliferación endotelial, desmielinización, pérdida del neurópilo y pérdida neuronal en las regiones periventriculares y de
la porción dorsal del vermis cerebeloso, con hemorragias petequiales y atrofia de los tubérculos mamilares. El diagnóstico es
clínico, e incluye la prueba terapéutica con tiamina. Se trata
mediante la sustitución de tiamina por vía oral. Cabe mencionar
que la psicosis de Korsakoff es un padecimiento que se ha considerado irreversible [25,27].
Déficit de niacina
Clásicamente, el déficit de niacina se conoce como pelagra. Sus
causas principales son el déficit dietético y el alcoholismo. Clínicamente se presenta con la tríada característica de diarrea,
dermatitis y demencia. En muchos casos se desarrolla un síndrome piramidal bilateral. Anatomopatológicamente se caracteriza por tumefacción y cromatólisis neuronal cortical, principalmente en las neuronas de Betz [32]. El diagnóstico debe ser de
alta sospecha. En el laboratorio se pueden medir las concentración de N-metilnicotinamida. El tratamiento se fundamenta en
la reposición oral de niacina administrada como nicotinamida
en dosis de 10-150 mg cada día.
Enfermedades endocrinas
Generalmente, los trastornos cognitivos ocurridos en las patologías endocrinas se aprecian cuando éstas tienen ya un curso crónico y especialmente, pero no exclusivamente, en pacientes
añosos [9,24,27,30]:
Tiroidopatías
De las tiroidopatías, es el hipotiroidismo la que más frecuentemente lleva a la demencia. El tratamiento se basa en la terapia
sustitutiva con levotiroxina (T4) en dosis de 0,025 mg diarios
con incrementos de 0,025 a intervalos mensuales, lógicamente
con controles de T3, T4 y TSH. Se establece la dosis definitiva
cuando el paciente alcanza una evidente mejoría cognitiva o
cuando el perfil hormonal alcanza la normalidad o, en su defecto, cuando aparezcan efectos secundarios que impidan el incremento gradual de la dosis de los fármacos. Además, se recomienda el uso concomitante de prednisona en dosis de 5-7,5 mg
diarios durante las dos primeras semanas. La demencia por
hipertiroidismo tiene la ventaja de ser altamente reversible, en
comparación con el hipotiroidismo. Se recomienda siempre en
estos casos la asesoría del endocrinólogo y que se decida la utilización de propanolol para tratar el temblor y la taquicardia, y
como manejo definitivo ya sea la utilización de tapazole, metimazol, yodo 131 o cirugía.
Diabetes mellitus
Los pacientes que padecen diabetes mellitus pueden presentar
demencia con diversos grados de reversibilidad. La hiperglicemia crónica de 300-400 mg/dL acarrea trastornos cognitivos y
conductuales. Es importante recordar que los pacientes diabéticos presentan alteraciones importantes de orden vascular, con
ateroesclerosis –que se hace más precoz si se asocia tempranamente a hipertensión arterial o nefropatía diabética–, las cuales
afectan el aporte sanguíneo cerebral y llegan a complicarse, no
infrecuentemente, con demencia de carácter vascular y, por
consiguiente, irreversible. El tratamiento se encamina a disminuir los valores de glicemia con cuidados dietéticos, hipoglice-
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miantes orales y/o insulina, y prevenir las complicaciones de carácter irreversible.
Trastornos paratiroideos
Los trastornos paratiroideos se trataron someramente en las alteraciones del calcio.
Asociada a enfermedades orgánicas o sistémicas
Aunque suene reiterativo, se observa con más frecuencia en
pacientes ancianos con diversas alteraciones sistémicas [9,24,
25,27]:
Neumopatías crónicas
Las neumopatías crónicas –las agudas cursan con delirio–,
sobre todo en EPOC, seguida por neumopatías de carácter restrictivo, pueden cursar con trastornos cognitivos. Las alteraciones demenciales se explican por hipoxiemia crónica [25].
Recordemos que la necesidad básica de O2 para la fisiología
cerebral es de 3,5 cm3 por cada 100 g de masa encefálica durante un minuto; por tanto, un aporte menor llevará a la disfunción
cerebral, siempre que no sea menor de 2,1 cm3 de O2 por 100 g
de tejido encefálico, ya que éste produciría estupor o coma. El
tratamiento se encaminará a la administración de oxígeno suplementario, broncodilatadores y, obviamente, el tratamiento de
la causa subyacente.
Hepatitis crónica y cirrosis
Los pacientes con hepatitis crónica y cirrosis bajo algún grado
de insuficiencia hepática y que se exponen a aumentos prolongados de amonio sérico y a desequilibrio hidroelectrolítico, presentarán alteraciones cognitivas. El tratamiento consiste en disminuir la concentración de amonio con lactulosa, paramomicina o neomicina. Profilácticamente se debe indicar la ingesta de
una dieta hipoproteica, evitar las hemorragias digestivas, etc.
Insuficiencia cardíaca congestiva
La insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier etiología lleva
a un aporte sanguíneo deficiente sostenido hacia el encéfalo con
la consiguiente hipoxia crónica. La necesidad de sangre arterial
es de 55 cm3 por cada 100 g de tejido encefálico durante un
minuto; por tanto, un aporte menor, pero superior a 30 cm3 por
cada 100 g de masa encefálica durante un minuto, puede llevar
a manifestaciones demenciales en este tipo de pacientes. Valores menores a 25 cm3 por cada 100 g de tejido encefálico por
minuto llevan al estupor o al coma.
Infección de vías urinarias e insuficiencia renal
Los pacientes ancianos, que presentan gran predisposición a las
infecciones urinarias crónicas (IVU) pueden cursar con demencia, sin olvidar mencionar también a la IRC de cualquier etiología. Se debe básicamente a una encefalopatía urémica. El manejo varía, desde antibióticos en caso de IVU, diálisis o transplante renal en la IRC, además de la prevención con dieta hipoproteica y tratamiento con hidróxido de aluminio, para ligar los
fosfatos intestinales y evitar su absorción. Se ha mencionado
que durante muchos años se observó un tipo de demencia altamente fatal en pacientes dializados debido a la utilización de
agua ionizada contaminada con aluminio.
Infección crónica del sistema nervioso central
Cuando los agentes patógenos de crecimiento lento infectan el
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J.A. SANTOS-FRANCO, ET AL
SNC, producen en el huésped meningoencefalitis de curso subagudo o crónico, que no en pocas ocasiones pueden debutar
como cuadros demenciales, confundir el diagnóstico y, por
ende, retrasar un tratamiento adecuado [24,26]:
Neurosífilis
Ocurre como complicación de la sífilis en aproximadamente un
7% de los pacientes. Los cuadros de sífilis que suelen asociarse
con demencia son:
1. Meningovascular. Se presenta en los 4-7 años posteriores a
la infección y se debe a una arteritis focal que puede llevar a
infarto cerebral. Se manifiesta con cefalea, vértigo, pérdida
de la memoria, afasia y hemiparesia.
2. Gomatosa. Se presenta un efecto de masa por la lesión gomatosa.
3. Parenquimatosa general. Se presenta entre 10 y 20 años
después de la infección y se manifiesta clínicamente con
cognición alterada, manía, psicosis, alteraciones pupilares,
afección piramidal y temblor de intención.
4. Tabes dorsal. Se suele evidenciar entre 15 y 25 años después
de la infección, con presentación de dolor lancinante (inicialmente), parestesias, disminución de los reflejos osteotendinosos profundos, ataxia y disfunción vesical e intestinal [18].
En general, la demencia sifilítica produce un deterioro progresivo, pero puede debutar comúnmente con psicosis. Suele iniciar
con irritabilidad, fatigabilidad, alteraciones conductuales y
cambios de la personalidad. En la exploración física es frecuente observar alteraciones pupilares (48-90% de los casos), y pueden encontrarse signos de afectación piramidal, de la visión y
de los pares craneales. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y debe reforzarse con pruebas serológicas para sífilis
(VDRL). Estas pruebas presentan un 25% de falsos negativos
en suero y un 30-57% en el líquido cefalorraquídeo (LCR), y
falsos positivos séricos de hasta un 16%; de allí, la necesidad de
realizar pruebas confirmatorias en algunos pacientes, como la
absorción del treponema fluorescente y la microaglutinación
para T. pallidum. La penicilina todavía es la primera línea de
tratamiento.
Tuberculosis
Cuando la tuberculosis del SNC no se presenta de manera aguda,
es muy frecuente que se evidencie como una enfermedad demencial progresiva. Pueden presentarse signos y síntomas como febrícula o fiebre, generalmente vespertinas, diaforesis, principalmente
nocturna, cefalea, signos meníngeos, edema de papila y demencia
rápidamente progresiva, ataxia e incontinencia urinaria. El estudio
citoquímico del LCR con hipoglucorraquia y pleocitosis es altamente indicativa. La historia de exposición familiar, el estrato
social bajo y el hacinamiento, así como anomalías sugestivas en
las radiografías de tórax, pueden apoyar la sospecha de alta probabilidad diagnóstica, hasta obtener un diagnóstico definitivo
mediante el cultivo de Mycobaterium tuberculosis. El tratamiento
consiste en izoniacida y rifampicina durante por lo menos diez
meses, combinada con pirazinamida en las primeras ocho semanas
(recomendaciones del Centro de Control de las Enfermedades).
Criptococosis y otras infecciones micóticas del SNC
Los síntomas pueden ser muy parecidos a los mencionados en la
tuberculosis; sin embrago, suelen acompañarse de una elevación
exagerada de la presión intracraneal. Es menester, además, in-
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Tabla IV. Fármacos que causan demencia potencialmente reversible.
Anticolinérgicos
Bethanecol
Oxybutinin
Antihipertensivos
Antidepresivos
Medicación antipsicótica y ansiolíticos
Antiepilépticos
Hipnóticos
vestigar la probable asociación con el virus de la inmunodeficiencia humana, ya que el criptococo en un importante oportunista en el sida. El tratamiento recomendado es la anfotericina B
(0,3 mg/kg día hasta una dosis total de 1-1,5 g) y la flucitosina
(150 mg/día repartidos en cuatro dosis durante seis semanas).
Epilepsia
Básicamente, se da en pacientes con crisis parciales complejas,
en los que encontramos síntomas de confusión intermitente, lenguaje incoherente e incomprensible, succión de labios y automatismos, en los que se asocia un deterioro cognitivo y conductual
progresivo, particularmente, en pacientes que no se han sometido
previamente a tratamiento con antiepilépticos. El diagnóstico
requiere una alta sospecha y se refuerza con el electroencefalograma. El tratamiento debe ser la administración de algún antiepiléptico o una combinación de ellos [24].
Causas farmacológicas
En todo paciente añoso con cuadro demencial se debe investigar
el uso crónico de medicamentos, ya que éstos pueden intervenir
de diversas maneras: alterar el equilibrio hidroelectrolítico, la
función ventilatoria, y modificar directamente el estado de conciencia y la capacidad cognitiva, lo que se observa en hasta el
28% de los pacientes con DPR. Los grupos de fármacos principalmente implicados en causar demencia se exponen en la tabla
IV. Su retirada o la disminución de la dosis es el tratamiento
indicado, y es alta la reversibilidad potencial de sus efectos
sobre la conducta y la cognición [24,27,31-33].
Pseudodemencia
Éste es un término que se aplica a la disfunción cognitiva que
se produce en los pacientes deprimidos, que frecuentemente
son ancianos [13,27,34,35]. Clarfield et al encontraron que la
depresión constituyó el 26% de la DPR [16], lo que coincide
con el 27% comunicado por Blazer et al [36]. Generalmente, su
inicio es más discreto y progresa más rápidamente que la
demencia, con historia de un grave trastorno del afecto con
retardo psicomotor, afectación de la concentración y apatía.
Los estudios neuropsicológicos demuestran pobre motivación,
de lo que provienen las alteraciones de la memoria. El tratamiento son los antidepresivos, y en ocasiones se debe usar el
litio y la terapia electroconvulsiva. Se plantea un problema
importante cuando coinciden un cuadro de demencia progresiva con depresión (más del 30%), con lo que el pronóstico se
ensombrece [13,27].
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DEMENCIAS NO QUIRÚRGICAS
Sustancias tóxicas
Se destaca que en este apartado se encuentra una de las causas
más comunes de demencia potencialmente reversible, el alcoholismo, pero también agrupamos aquí causas que llevan a
demencias de escasa o nula reversibilidad, como la intoxicación
crónica con metales pesados [24,25].
Alcohol
El alcohol es una de las causas de demencia más comunes en el
mundo, y su acción es multifactorial, ya que puede ocasionarla
por mecanismos carenciales. Se ha llegado a estimar que el 10%
de los alcohólicos presentan demencia, y este porcentaje aumenta de un modo directamente proporcional a la edad. Clínicamente se puede definir un cuadro demencial que sigue a la
ingesta crónica e intensa de alcohol y que persiste por lo menos
después de tres semanas de cesado el consumo. Su diagnóstico
debe excluir, mediante historia clínica, examen físico y pruebas
de laboratorio, otras causas de demencia asociadas al consumo
intenso y crónico de alcohol [36]. El tratamiento se encamina al
cese del consumo de manera gradual y asistida. La mejoría se
empieza a evidenciar en cuestión de cuatro semanas, con un
pico máximo de mejoría a los seis meses.
Plomo
Las fuentes tóxicas de plomo se encuentran en la fabricación
inadecuada de cerámicas, baterías y pinturas y en el emanado de
la combustión de hidrocarburos con altos niveles de plomo. El
cuadro clínico incluye dolor abdominal episódico y neuropatía
periférica de carácter motor, ribetes grises en las encías y anemia sideroblástica. Los trastornos conductuales y cognitivos
son fatiga, depresión y confusión. El diagnóstico se realiza bajo
sospecha clínica con historia de exposición a las fuentes mencionadas, de carácter laboral o habitacional. La concentración
sérica de plomo es de 60-80 μg/dL o más. El tratamiento es a
base del quelante edetato cálcico disódico (EDTA); sin embargo, la respuesta no es realmente satisfactoria.
Mercurio
El mercurio se encuentra principalmente en los desechos de la
industria eléctrica y de otros compuestos, y la contaminación se
emite fundamentalmente hacia los ríos y el mar; llega al ser humano en forma de vapores, como es el caso de la fabricación de
amalgamas dentales, o por la ingestión de pescado expuesto a
aguas contaminadas. Afecta al organismo e interfiere en la fosforilación oxidativa mitocondrial y a las ATPasas de Na+, K+ y
Ca2+. Clínicamente, se presenta con demencia, neuropatía periférica, temblor de intención, ataxia y coreoatetosis, todo esto por
afectación de los ganglios de la base y el cerebelo. El diagnóstico,
al igual que lo expuesto para la demencia por plomo, debe ser de
alta sospecha y con concentraciones mayores a 3,6 y 15 μg/dL en
suero y orina, respectivamente. El tratamiento en los casos agudos es con BAL (dimercaprol), pero en casos crónicos –los que
cursan con demencia y otros síntomas neurológicos– no es de
utilidad. Algunos autores recomiendan la penicilamina en dosis
de 100 mg/kg por día, hasta 1 g máximo por día; sin embrago, no
han demostrado una verdadera mejoría o reversibilidad.
Arsénico
Las fuentes naturales de arsénico se encuentran en los volcanes
y los pozos, pero allí no alcanzan un verdadero efecto tóxico. Sí
se alcanza con la exposición a desechos y vapores de la industria de la fundición y microeléctrica, disolventes para madera,
funguicidas, pesticidas, pinturas y remedios caseros populares,
además del consumo de licores caseros. La clínica se caracteriza por confusión, pérdida de la memoria, olor a ajos, náuseas,
pérdida de peso, neuropatía periférica tanto motora como sensitiva, pigmentación, descamación cutánea con líneas transversales en las uñas (líneas de Mees), y alopecia. El diagnóstico se ve
apoyado por la detección del arsénico en la piel y las faneras. Se
indica el tratamiento con BAL en dosis de 3-5 mg/kg cada
4 horas durante dos días, luego cada 6 horas durante 3 días, hasta cada 12 horas durante 10 días más. Lamentablemente, este
tratamiento provoca escasa mejoría en los síntomas neurológicos, entre ellos la demencia.
Aluminio
Se involucró al aluminio en casos de diálisis que llegaron a ser
fatales. Su clínica se caracteriza por un cuadro de encefalopatía
progresiva con confusión, pérdida de la memoria, agitación,
somnolencia a estupor y, finalmente, muerte.
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DEMENCIAS POTENCIALMENTE
REVERSIBLES NO QUIRÚRGICAS
Resumen. Objetivo. Revisamos las demencias que presentan un
potencial de reversibilidad. El presente artículo resume las demencias de manejo básicamente médico, mientras que en una segunda
entrega destacaremos las de índole quirúrgica. Estos artículos pretenden evitar los diagnósticos y etiquetas erróneas en pacientes
que tienen un alto potencial de mejoría de su trastorno cognitivo y
orientar hacia un manejo más adecuado. Desarrollo. La demencia
es un problema de salud pública, principalmente en los países con
expectativa de vida amplia. Su incidencia es de 3-11% en pacientes
mayores de 65 años, y de 20-50% en mayores de 85 años. La mayoría (50-70%) presentan demencia de tipo Alzheimer, seguida del
tipo vascular (20%), y quedan en menor porcentaje las denominadas demencias subcorticales y las secundarias a patologías médicas y/o quirúrgicas, potencialmente reversibles. Estas últimas no
son fáciles de reconocer, y su incidencia en distintas series va del
0 al 37%. Una vez diagnosticadas, es todavía difícil poder asegurar si serán en realidad reversibles; por tanto, debemos detectar
precozmente sus causas más comunes, como las carenciales, metabólicas, asociadas a enfermedades crónicas, tóxicas, etc., para lo
que nos valdremos de la observación clínica y del laboratorio.
Conclusiones. Aunque todavía se encuentra en disputa el potencial
de mejoría de los pacientes con un diagnóstico de demencia reversible, esta revisión sucinta nos orienta a la búsqueda intencionada
de sus causas y su manejo, ya que es altamente probable que su
detección y manejo tardíos sean la causa de una pobre evolución.
[REV NEUROL 2005; 40: 54-60]
Palabras clave. Demencias reversibles. Demencias sintomáticas.
DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE
REVERSÍVEIS NÃO CIRÚRGICAS
Resumo. Objectivo. Revemos as demências que apresentam um potencial de reversibilidade. O presente artigo resume as causas de
manuseamento basicamente médico, enquanto que numa segunda
entrega destacaremos as causas de índole cirúrgica. Estes artigos
pretendem evitar os diagnósticos e etiquetas erróneas em doentes
que têm um alto potencial de melhoria da sua perturbação cognitiva, e nos orientam até um manuseamento mais adequado. Desenvolvimento. A demência é um problema de saúde pública, principalmente em países com elevada esperança de vida. A sua incidência é de 3-11% em doentes maiores de 65 anos, e de 20-50% em
maiores de 85 anos. A maioria (50-70%) apresenta demência de
tipo Alzheimer, seguidas do tipo vascular (20%), e restam em menor
percentagem as denominadas demências sub-corticais, e as secundárias a condições médicas e/ou cirúrgicas que esboçam potencial
reversibilidade. Estas últimas não são fáceis de reconhecer, a sua
incidência em séries distintas vai de 0-37%. Uma vez diagnosticadas, é todavia difícil poder assegurar se serão na realidade reversíveis; portanto, devemos detectar precocemente as suas causas mais
comuns, como as carenciais, metabólicas, associadas a doenças
crónicas, tóxicas, etc., para o que necessitamos da observação clínica e do laboratório. Conclusões. Embora todavia se encontre em
discussão o potencial de melhoria dos pacientes sob diagnóstico de
demência reversível, esta revisão sucinta orienta-nos face à busca
intencionada das suas causas e do seu manuseamento, já que é altamente provável que a sua detecção e manuseamento tardios sejam a
causa de uma pobre evolução. [REV NEUROL 2005; 40: 54-60]
Palavras chave. Demências reversíveis. Demências sintomáticas.
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REV NEUROL 2005; 40 (1): 54-60