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AVANCES EN
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Publicado por la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (http://www.saei.org/)
Volumen 10, suplemento 1 2009
RESUMEN DE COMUNICACIONES
ORALES Y PÓSTERS DEL CONGRESO
Avances en Enfermedades Infecciosas
COMUNICACIONES ORALES
INFECCIONES NO VIH
CO-01. MANSONELLA PERSTANS. ANÁLISIS DE LOS CASOS ATENDIDOS EN LA CONSULTA
DE MEDICINA TROPICAL DEL HOSPITAL DE PONIENTE .................................................................... 9
Salas Coronas J*, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Lozano Serrano AB, Fernández
Peláez JM, Soriano Pérez M.
CO-02. MULTIPLEX REAL-TIME PCR UNA HERRAMIENTA ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL RÁPIDO DE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL PRODUCIDA M. TUBERCULOSIS
Y BRUCELLA .................................................................................................................................................... 10
Colmenero JD, Queipo-Ortuño M, Sobrino B*, Reguera JM, Plata A, Ruiz-Mesa JD, Morata P.
CO-03. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CMV EN PACIENTES RECEPTORES DE
TRASPLANTE. EVALUACIÓN DE LA TÉCNICA DE PCR A TIEMPO REAL PARA CMV,
CORRELACIÓN CLÍNICA Y DETERMINACIÓN DEL PUNTO DE CORTE PARA EL
TRATAMIENTO ANTICIPADO ..................................................................................................................... 11
Martín-Gandul C*, Cordero E, Merino L, Cabello V, Fijo J, Bernal C, Lage E, De la Cruz F, Aguilar M,
Rodríguez MJ, García E.
CO-04. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS DE LA COHORTE DE
PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR DE ANDALUCÍA .................................. 12
del Toro MD, Nieto I, Guerrero F, Palomino J, Nuño E, Corzo JE, del Arco A, Lomas JM, Natera C, Ruiz A,
Rico P, Romero A, Delgado J, Muniain MA, Rodríguez Baño J, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis
Articular de la SAEI
CO-05. PRONÓSTICO DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE PRÓTESIS
ARTICULAR EN ANDALUCÍA....................................................................................................................... 13
del Toro MD, Nieto I, Guerrero F, Palomino J, Nuño E, Corzo JE, del Arco A, Lomas JM, Natera C, Ruiz A,
Rico P, Romero A, Delgado J, Muniain MA, Rodríguez Baño J, y Grupo de Estudio de Infección de Prótesis
Articular de la SAEI.
CO-06. VALOR DE LA GAMMAGRAFÍA CON 99MTC-HMPAO-LEUCOCITOS EN EL
DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES PROTÉSICAS............................................................................ 14
Benítez Velazco A, Pacheco Capote C, Mena Bares LM, Contreras Puertas PI, Latre Romero JM.
CO-07. CONTROL A LARGO PLAZO DE STAPHY LOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A
METICILINA (SARM) ENDÉMICO. ANÁLISIS MEDIANTE REGRESIÓN SEGMENTARIA............ 15
Rodríguez-Baño J*, García L, Ramírez E, Lupión C, Muniain MA, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Millán
AB, López-Cerero L, Pascual A.
CO-08. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN
MECÁNICA POR STAPHY LOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE ..................................... 16
Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.
CO-09. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS CON LA COLONIZACIÓN POR
STAPHY LOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA EN PACIENTES
INSTITUCIONALIZADOS DEL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA................................... 17
Santos-Morano J, García-García JA, Vergara-López S, Bayoll-Serradilla E, Castro C, Duarte-Sánchez F,
Martín-Rodríguez L, Mateos-Gómez A, de la Cueva-Rubio J, Corzo-Delgado J.
CO-10. ALTA RESISTENCIA A CIPROFLOXACINO DE LOS AISLAMIENTOS DE
STAPHY LOCOCCUS AUREUS RESISTENTES A METICILINA DE ORIGEN COMUNITARIO EN
EL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA ..................................................................................... 18
Duarte-Sánchez F*, Mateos-Gómez A, Martín-Rodríguez LM, De la Cueva J, Santos-Morano J, BayollSerradilla E, León E, Vergara-López S, García-García JA, Corzo J.
CO-11. EFECTO DE LA RESISTENCIA A COLISTINA EN ACINETOBACTER BAUMANNII SOBRE
LA VIRULENCIA Y EL FITNESS BACTERIANO....................................................................................... 19
López Rojas R*, Domínguez Herrera J, McConnell M, Docobo Pérez F, Smani Y, Pachón J.
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Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
O-12. EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD DE NUEVAS ASOCIACIONES ANTIBIÓTICAS CON
RIFAMPICINA EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES NOSOCOMIALES CAUSADAS POR
ACINETOBACTER BAUMANNII MULTIRRESISTENTE ........................................................................ 20
García-Cabrera E*, Martín-Peña A, Jiménez-Mejías E, Cordero-Matía E, Rodríguez-Hernández MJ, AguilarGuisado M, Palomino J, Pachón J.
INFECCIONES NO VIH
CO-13. ALTERACIONES EN CÉLULAS CD4 NAÏVE Y T REGULADORAS EN PACIENTES
"ESCASOS REPOBLADORES" ...................................................................................................................... 21
Méndez-Lagares G, Pacheco YM, Ferrando S, del Pozo-Balado MM, Leal M.
CO-14. PAPEL DE LAS CÉLULAS PLASMACITOIDES EN EL CONTROL ESPONTÁNEO DE LA
VIREMIA EN PACIENTES INFECTADOS POR EL VIH (“CONTROLADORES DEL VIH”) ............. 22
Machmach K, Leal M, Viciana P, López-Cortés LF, Ruiz-Mateos E.
CO-15. EFICACIA DE DOSIS BAJAS DE INTERFERÓN PEGILADO ALFA-2A Y RIBAVIRINA EN
EL TRATAMIENTO DE LA HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VIRUS C (GENOTIPOS 2 Ó 3) EN
PACIENTES COINFECTADOS POR EL VIH............................................................................................... 23
López Cortés LF, Mata R, Viciana P, Torres A, Rivero A, Neukam K, Márquez M, por el grupo HEPAVIR.
CO-16. EFICACIA DE LA TERAPIA CON INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN
PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC EN TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON
NEVIRAPINA O LOPINAVIR/RITONAVIR ................................................................................................. 24
Mira JA*, López-Cortés LF, Téllez F, Rivero A, Ríos-Villegas MJ, Torres-Tortosa M, Pasquau J, Merino D,
Muñoz L, Márquez M, Mata R, Macías J, Pineda JA.
CO-17. EVOLUCIÓN ACELERADA DE LA LESIÓN HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS
POR VIH/VHC A CORTO PLAZO A PESAR DE RECIBIR UN TAR EFICAZ ....................................... 25
Macías J, von Wichmann MA, Rivero A, Téllez F, Merino D, Márquez M, Vergara A, Delgado M, Neukam K,
Gómez-Mateos J, Pineda JA.
CO-18. MAYOR FRECUENCIA DE CÉLULAS DE T REGULADORAS EN PACIENTES VIH NO
RESPONDEDORES A LA VACUNA DE LA HEPATITIS B ....................................................................... 26
del Pozo-Balado MM*, Mata R, Viciana P, López-Cortés L, Rodríguez M, Pascual R, Leal M, Pacheco Y.
CO-19. OPTIMIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL MEDIANTE LA DETECCIÓN
PRECOZ DE MUTACIONES DE RESISTENCIA EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH CON
CARGAS VIRALES INFERIORES A 1000 COPIAS/ML ............................................................................. 27
Mier-Mota J*, López-Cortés LF, Viciana P, Pérez-Romero P.
CO-20. DETECCIÓN DE POBLACIONES MINORITARIAS DE VIH CON RESISTENCIA A
ANTIRRETROVIRALES EN LOS NUEVOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR VIH EN EL
ÁREA DE MÁLAGA. ESTUDIO MÁLAGA-3 ............................................................................................... 28
Palacios R, Mora L, Viciana I, de la Torre J, Orihuela F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.
CO-21. DISCORDANCIAS EN LA INTERPRETACIÓN DEL GENOTIPO DE RESISTENCIA A
DARUNAVIR Y A ETRAVIRINA.................................................................................................................... 29
Alvarez M, Bernal S, Fernández Cuenca F, Viciana I, Guillot V, Parra M, Chueca N, García F, Palomares JC.
CO-22. VALIDACIÓN CLÍNICA DE LA ESTIMACIÓN GENOTÍPICA DEL TROPISMO. ESTUDIO
UVETRES............................................................................................................................................................ 30
Alvarez M, Chueca N, Fernández-Roldán C, Hidalgo C, Parra J, López Ruz MA, Anguita F, Pasquau J,
Martinez-Pérez MA, Hernández-Quero J, Garcia F*.
CO-23. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN
PACIENTES VIH CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA
EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE................................................................................................................... 31
González Padilla M, Guirao Arrabal E*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, TorreCisneros J.
CO-24. DURABILIDAD DE UN PRIMER TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL BASADO EN
EFAVIRENZ Y LAMIVUDINA O EMTRICITABINA ................................................................................. 32
Trastoy M, Torres A, Rivas I, Gutiérrez A, Ruiz R, Viciana P, López Cortés LF.
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Avances en Enfermedades Infecciosas
COMUNICACIONES PÓSTERS
CP-01. UNCINARIASIS IMPORTADA........................................................................................................... 33
Salas Coronas J, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Muñoz Vilches MJ, Lozano
Serrano AB, Fernández Peláez JM.
CP-02. USO DE LA TÉCNICA DE REZENDE PARA LA DETECCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS ................................................................................... 34
Salas Coronas J*, Vázquez Villegas J, Cabezas Fernández T, Sánchez Sánchez JC, Espada Cheverría J,
Villarejo Ordóñez A, Lozano Serrano AB, Soriano Pérez M.
CP-03. TRATAMIENTO CON BENZNIDAZOL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN FASE
CRÓNICA. TOLERANCIA Y MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA MEDIANTE LA PCR PARA
TRIPANOSOMA CRUZI .................................................................................................................................. 35
Haro JL, Cañas EJ, Cañavate C, Flores M, Molina J, Herrero M.
CP-04. ANÁLISIS PRELIMINAR DE UN PROGRAMA DE ASESORÍA TERAPÉUTICA PRECOZ EN
PACIENTES CON HEMOCULTIVOS POSITIVOS ..................................................................................... 36
Valiente De Santis L*, Reguera Iglesias JM, De Toro Peinado I, Plata Ciezar A, Ruiz Mesa JD, Porras
Ballesteros J, Colmenero Castillo JD.
CP-05. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES URINARIAS EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO
SÓLIDO (COHORTE RESITRA) .................................................................................................................... 37
Vidal E*, Cordero E, Aguilar M, Torre-Cisneros J, por la Red Española para la Investigación en Patología
Infecciosa (REIPI).
CP-06. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN BACTERIANA O FÚNGICA EN
CANDIDATOS A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN
POSTRASPLANTE ............................................................................................................................................ 38
Guirao Arrabal E, González Padilla M*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero A, TorreCisneros J.
CP-07. ASOCIACIÓN EDAD-DEPENDIENTE ENTRE UNA BAJA EXPRESIÓN DE CD27/CD28 EN
CÉLULAS CD8 PP65 ESPECÍFICAS Y LA REPLICACIÓN DE CITOMEGALOVIRUS TRAS EL
TRASPLANTE.................................................................................................................................................... 39
Cantisán Bohórquez S, González-Padilla M*, Lara R, Guirao Arrabal E, Arenas C, Rivero A, Solana R, TorreCisneros J.
CP-08. ESTUDIO DE EFICACIA Y SEGURIDAD DEL VALGANCICLOVIR ORAL EN EL
TRATAMIENTO ANTICIPADO DE LA INFECCIÓN POR CMV DEL TRASPLANTE ALOGÉNICO
DE PROGENITORES HEMATOPOYÉTICOS (ALO-TPH)........................................................................ 40
Cerrato C, Martín C, Tallón JD, Fernández R, Quintana L, Labrador M, Fernández N, Rojas R, Martínez F,
Gómez P, Torre-Cisneros J, Torres A.
CP-09. USO DE DAPTOMICINA EN ENDOCARDITIS IZQUIERDA. EXPERIENCIA DE UNA
COHORTE MULTICÉNTRICA EN ESPAÑA ............................................................................................... 41
de Alarcón A, Valerio M, Sousa D, Arnaíz A, Montejo-Baranda M, Moreno M, Goenaga M, Hidalgo-Tenorio
C, Ruíz J, Cordo JC, Portu J, Oteo JA, Moreno A y Gálvez J, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las
Infecciones Cardiovasculares de la SAEI y los Grupos de Apoyo al Manejo de la Endocarditis en España
(GAMES).
CP-10. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA MORTALIDAD DE LA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA IZQUIERDA: ANÁLISIS PROPENSIVO EN UNA COHORTE
MULTICÉNTRICA
...................................................................................................................................... 42
Gálvez-Acebal J, Ivanova R, Noureidaine M, Plata A, Ruiz J, Martínez-Marcos FJ, Lomas JM, Reguera JM,
Hidalgo-Tenorio C, de la Torre-Lima FJ, de Alarcón A, por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Infecciones
Cardiovasculares de la Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas.
CP-11. ¿EXISTEN DIFERENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS O CLÍNICAS ENTRE LA OSTEOMIELITIS
VERTEBRAL PRODUCIDA POR P. AERUGINOSA Y LA DEBIDA A OTROS BACILOS GRAM
NEGATIVOS?..................................................................................................................................................... 43
Colmenero JD, Sobrino B*, E. García-Cabrera E, Haro JL, Delgado M, Márquez-Rivas J, Ruiz-Mesa JD,
Jiménez-Mejías ME.
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Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-12. INFECCIÓN DE PRÓTESIS DE AORTA ASCENDENTE. ¿ES NECESARIO RETIRAR
SIEMPRE LA PRÓTESIS? ¿CUÁNTO TIEMPO CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO? .................. 44
Arnedo R, Ivanova R, Sánchez G, Ruiz J, Santos J, Palacios R, Nuño E, Márquez M, Melero JM.
CP-13. OSTEOMIELITIS ISQUIOPUBIANA: UNA RARA LOCALIZACION PARA LA INFECCCIÓN
OSTEOARTICULAR......................................................................................................................................... 45
Araújo Miguez A, Gil González E, Luque Márquez R, Molina Gil-Bermejo J, Alvarez Marín R, Alarcón González
A.
CP-14. ARTRITIS SÉPTICA: UNA FORMA POCO FRECUENTE DE INFECCIÓN NEUMOCÓCICA
.............................................................................................................................................................................. 46
Jiménez Aguilar P, Terán Redondo R, Luque Márquez R, Sánchez Riva E, Molina Gil-Bermejo J, Alvarez Marín
R.
CP-15. EFECTO DE QNRA , QNRB Y QNRS SOBRE LA ACTIVIDAD IN VIVO DE
FLUOROQUINOLONAS .................................................................................................................................. 47
Domínguez Herrera J*, Velasco C, Docobo Pérez F, Rodríguez Martínez JM, López Rojas R, Briales A,
Pichardo C, Díaz de Alba P, Pachón J, Pascual A.
CP-16. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MONOTERAPIA CON LPV/R.................................................... 48
Ruiz-Mesa JD, Delgado M, Castaño M, Orihuela F, Jiménez-Oñate F, Plata A, Reguera JM, Colmenero JD.
CP-17. COHORTE DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON RALTEGRAVIR DE ANDALUCÍA
ORIENTAL ......................................................................................................................................................... 49
Guillot V*, Alvarez M, Peña A, Hidalgo C, Gutierrez-Ravé J, Lozano A, Hernández Quero J, Collado A, Omar
M, García F en representación de RAL CoRAO.
CP-18. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MARAVIROC EN CONDICIONES REALES DE USO:
EFICACIA Y TOLERANCIA A LARGO PLAZO DE UN RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL CON
MARAVIROC EN UNA POBLACIÓN VIRÉMICA, PRETRATADA Y CON ELEVADA TASA DE
COINFECCIÓN POR VHC............................................................................................................................... 50
Genebat González M*, Pulido Ruiz I, Ruiz-Mateos E, González-Serna A, Pacheco López Y, Ferrando-Martínez
S, Leal M.
CP-19. MARCADA RECUPERACIÓN DE CÉLULAS CD4 Y CD8 EN PACIENTES VIH SOMETIDOS
A UNA EXPOSICIÓN CORTA DE MARAVIROC ....................................................................................... 51
Pulido I*, Genebat M, Leal M, Machmach K, Pacheco Y, Méndez-Lagares G, Ruiz-Mateos E.
CP-20. DETERMINACIÓN DE CEPAS X4 MEDIANTE SECUENCIACIÓN MASIVA (454-UDS) EN
PACIENTES QUE INICIAN TRATAMIENTO CON MARAVIROC ......................................................... 52
Chueca N, Alvarez M, Codoñer F, Paredes R, MJ Téllez, López-Aldeguer J, Dalmau D, Galera CE, López Ruz
MA, Hernández-Quero J, García F*.
CP-21. PREVALENCIA DE CAMBIOS EN LAS POSICIONES CLAVE DE LA REGIÓN V3 DE VIH
EN PACIENTES NAÏVE PARA ANTAGONISTAS DE CCR5. ¿VERDADERAS MUTACIONES DE
RESISTENCIA? ................................................................................................................................................. 53
Chueca N, Alvarez M, Guillot V, Peña A, Correa I, Ruiz-Sancho A, Anguita F, Fernández-Roldán C, Parra J,
Garcia F*.
CP-22. MONITORIZACIÓN DEL FRACASO A NO ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS MEDIANTE
TÉCNICAS ULTRASENSIBLES PARA DETECTAR MUTACIONES DE RESISTENCIA.................... 54
Alvarez M, Chueca N, Guillot V, López-Robles C, Hidalgo C, Fernández-Peláez J, Gálvez MC, Omar M,
Gutiérrez-Ravé V, Muñoz L, García F en representación de CoRAO.
CP-23. LA MUTACIÓN SECUNDARIA L10I DE LA PROTEASA DE VIH-1 DISMINUYE LA
CAPACIDAD REPLICATIVA Y CONFIERE RESISTENCIA A INHIBIDORES DE LA PROTEASA. 55
Flor-Parra F*, Pérez-Pulido AJ, Pachón J, Pérez-Romero P.
CP-24. INFLUENCIA DEL TROPISMO VÍRICO EN LA HOMEÓSTASIS DE LAS CÉLULAS T ....... 56
Machmach K, Leal M, González-Serna A, Ruiz-Mateos E.
CP-25. EL FENOTIPO CD4+CD25HICD127LO NO IDENTIFICA CORRECTAMENTE CÉLULAS T
REGULADORAS EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH .................................................................... 57
del Pozo-Balado MM*, Leal M, Méndez-Lagares G, Pacheco Y.
CP-26. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO TARGA EN CÉLULAS CD8+VIH-ESPECÍFICAS Y LA
PRESENCIA DE UNA POBLACIÓN CD8+HLA-G+ .................................................................................... 58
Frías M, Castro-Orgaz L, Luque J, González R, y Peña J.
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Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-27. EFECTO DE LA INTERRUPCIÓN ESTRUCTURADA DEL TRATAMIENTO EN CÉLULAS
NK DE PACIENTES VIH-1+ ............................................................................................................................ 59
Castro-Orgaz L, Frías M, González R, Lozano JM y Peña J.
CP-28. ANTECEDENTES DE EVENTOS CORONARIOS (EC) EN UNA COHORTE DE PACIENTES
CON INFECCIÓN POR VIH ............................................................................................................................ 60
Moreno T, Palacios R, del Arco A, Oñate F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.
CP-29. RIESGO CARDIOVASCULAR EN NUESTRA POBLACIÓN INFECTADA POR EL VIH ....... 61
Rodríguez Sánchez A*, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G, Herrero Rodríguez C,
Hernández-Burruezo JJ.
CP-30. SITUACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO:
VARIABLES ASOCIADAS AL DIAGNÓSTICO TARDÍO.......................................................................... 62
Machado C, Palomo V, Ríos MJ, Gálvez J, Domínguez A, del Toro MD, Valiente A, Ramírez E, FernándezCuenca F, Muniain MA, Rodríguez-Baño J.
CP-31. LINFOMAS EN PACIENTES VIH (+) DESDE LA INTRODUCCIÓN DE LA TERAPIA HAART
.............................................................................................................................................................................. 63
Ayala MM, Gallardo P, Ruiz-Mesa JD, Castaño MA, Oñate F, Orihuela F, Delgado M, Mayorga M, Colmenero
JD.
CP-32. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH ...................................................... 64
Delgado-Fernández M, Castaño Carracedo M, Jiménez Oñate F, Orihuela Cañadas F, Plata A, Causse M,
Colmenero Castillo JD.
CP-33. EFICACIA DEL TRATAMIENTO FRENTE A LA HEPATITIS CRÓNICA C CON
INTERFERÓN PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES MONOINFECTADOS POR EL VIRUS
DE LA HEPATITIS C (VHC) EN TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO CON METADONA........ 65
Neukam K, Zarauza V, Macías J, García-Briones E, Merchante N, Baena B, Tovaruela M, Claro E, Roldán C,
Pineda JA.
CP-34. HEPATITIS E AUTÓCTONA: UN VIRUS QUE CIRCULA EN NUESTRO MEDIO.................. 66
Delgado-Fernández M, Chaves M, Ruíz Mesa JD, Jiménez Oñate F, Martín Farfán A, Reguera JM, Colmenero
Castillo JD.
CP-35. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS POR GRIPE A
H1N1 .................................................................................................................................................................... 67
Martín Morales R, Ferro Expósito A, de Diego J, Palacios Muñoz R, Santos González J, Nuño Álvarez E.
CP-36. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES DE LA GRIPE A H1N1. ESTUDIO
COMPARATIVO ENTRE LOS CASOS CONFIRMADOS Y SOSPECHADOS........................................ 68
Ferro Expósito AB, Martín Morales R, de Diego J, Ruiz Morales J, Márquez Solero M, Nuño Álvarez E.
CP-37. GRIPE A/H1N1: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PRIMEROS 25 PACIENTES
INGRESADOS .................................................................................................................................................... 69
Navarro MD, Valiente A, Villar M, de Cueto M, Fernández-Cuenca F, del Toro MD, Gálvez J, Domínguez A,
Muniain MA, Arenzana A, Santos J, Gili M, Navarro C, Pascual A, Rodríguez-Baño J.
CP-38. BROTE COMUNITARIO DE NEUMONÍAS POR LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN EL
CONTEXTO DE LA PANDEMIA POR GRIPE A/H1N1 .............................................................................. 70
Valiente A, Sojo J, Gallardo V, del Toro MD, de Cueto M, Batista N, Gálvez J, Domínguez A, Muniain MA,
Arenzana A, Santos J, Gili M, Navarro C, Fernández-Cuenca F, Pascual A, Rodríguez-Baño J.
CP-39. PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR VPH EN EL HOSPITAL COSTA DEL SOL DE
MARBELLA ....................................................................................................................................................... 71
Fernández Sánchez F *, Montiel Quezel-Guerraz N.
CP-40. ESTUDIO DE LA TÉCNICA DE PCR PARA HSV 1 Y 2, VVZ Y ENTEROVIRUS EN LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO EN PACIENTES CON MENINGITIS DE LÍQUIDO CLARO ........................... 72
Anguita Santos F*, Fernández Roldán C, Correa Gómez I, Ruiz Sancho A, García García F, Hernández Quero
J.
CP-41. DESCRIPCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS, CLÍNICAS Y
ANALÍTICAS DE UN BROTE DE INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y SU PAPEL EN EL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SÍNDROME FEBRIL DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI)
.............................................................................................................................................................................. 73
Muñoz Beamud F, Haro González JL, Cañas García-Otero EJ, Iraurgi Arcarazo P, Herrero Romero M.
6
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-42. COINFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS Y VIRUS DE EPSTEIN BARR, DETECTADA
POR RT-PCR, COMO ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE DE DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI) ............. 74
Espinosa Aguilera N, Cañas García-Otero E, Pérez-Ordóñez A, López Rojas R, Domínguez Herrera J, Pérez
Romero P, Bernabeu Wittel M, y Pachón Díaz J. ................................................................................................. 74
CP-43. ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
EN ADULTOS HOSPITALIZADOS ................................................................................................................ 75
Rodríguez Sánchez A*, Carazo Carazo C, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G,
Cuesta Lendínez I, Hernández-Burruezo JJ.
CP-44. BACTERIEMIAS RELACIONADAS CON EL CATÉTER VENOSO (BRCV) EN FUNCIÓN
DEL TIPO DE CATÉTER. ESTUDIO MULTICÉNTRICO BACTERIEMIA SAEI/SAMPAC ............... 76
Retamar P*, López-Prieto MD, Portillo MM, Natera C, Nuño E, Herrero M, del Arco A, Muñoz A, Téllez F,
Torres-Tortosa M, Martín-Aspas A, Arroyo A, Ruiz A, Moya R, Corzo JE, León L, Pérez-López JA, RodríguezBaño J.
CP-45. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL POR
STAPHY LOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE EN PACIENTES NO CRÍTICOS............ 77
Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.
CP-46. PRONÓSTICO DE LA BACTERIEMIA POR STAPHY LOCOCCUS AUREUS: SEGUIMIENTO
DE 90 DÍAS TRAS EL ALTA............................................................................................................................ 78
López Cortés LE, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Domínguez A, Ríos MJ, de Cueto M, Muniain MA, Pascual
A, Rodríguez Baño J.
CP-47. EVOLUCIÓN DE LOS AISLAMIENTOS BACTERIANOS DE MUESTRAS CLÍNICAS
HOSPITALARIAS Y SU RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS: SITUACIÓN EN EL DÉCIMO
ANIVERSARIO DE LA APERTURA DEL HOSPITAL DEL ALTO GUADALQUIVIR ......................... 79
Moreno Izarra J, Fernández Suárez A*, Carmona Álvarez JA, Aguilar Benítez JM*, Delgado Gordillo C, García
Olid A, Rubio Sánchez C, Cuenca Acevedo R..
CP-48. EL PROCESO DE “CONSULTORÍA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS”. CLIENTES
INTERNOS DE UNA UNIDAD CLÍNICA A LO LARGO DE 10 AÑOS..................................................... 80
Santos-Morano J*, Vergara-López S, Mateos-Gómez A, García-García JA, León-Jiménez E, Lozano de León F,
Pineda-Vergara JA, Gómez-Mateos JM, Corzo-Delgado JE.
CP-49. IMPACTO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA) EN LA
CARGA VIRAL DEL VIH E INFLUENCIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN LA INFECCIÓN
AGUDA POR VHA............................................................................................................................................. 81
Gallego M, Robles M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
CP-50. CARACTERÍSTICAS DE LOS PACIENTES COINFECTADOS Y HÁBITOS EN EL MANEJO
DE LA INFECCIÓN VHC EN LA COHORTE ANDALUZA DE PREVALENCIA................................... 82
Fernández Fuertes E, Lozano Serrano A, Causse Prado M, Romero Palacios A, Márquez Solero M, Galvez
Acebal J, Gálvez Contreras MC, Lozano de León F, Merino Muñoz D, Domínguez Castellano A. Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).
CP-51. BAJA INCIDENCIA DE TOXICIDAD HEPÁTICA SEVERA DE
FOSAMPRENAVIR/RITONAVIR 1400/100 MG EN PAUTA QD EN PACIENTES COINFECTADOS
POR VIH Y VHC. ESTUDIO TEL-C ............................................................................................................... 83
Merchante N *, López-Cortés LF, Delgado-Fernández M, Ojeda G, Merino D, Ríos-Villegas MJ, HernándezQuero J, Hernández-Burruezo JJ, Rivero A, García-Figueras C, Mata R, Neukam K, Pineda JA. Por el Grupo
Andaluz para el Estudio de las Hepatitis Víricas (HEPAVIR) de la SAEI.
CP-52. EL TRATAMIENTO CON NEVIRAPINA ESTÁ ASOCIADO CON NIVELES MÁS BAJOS DE
CARGA VIRAL DEL VHC EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC .................................... 84
Mata RC*, Mira JA, Rivero A, López-Cortés LF, Torres-Tortosa M, Merino D, Ojeda G, Ríos-Villegas MJ,
Hernández-Burruezo JJ, Palomares JC, Camacho A, Gutiérrez A, Pineda JA.
CP-53. PREDICCIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA EN PACIENTES COINFECTADOS POR
VIH/VHC MEDIANTE EL USO CONJUNTO DE METALOPROTEASA DE LA MATRIZ TIPO 2,
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA Y RECUENTO DE PLAQUETAS (MAPI: MATRIX
METALLOPROTEINASE 2, AST AND PLATELET COUNT INDEX) ..................................................... 85
Macías J, Mira JA, Roldán C, Gilabert, Neukam K, Viloria MM, Merchante N, Mata R, Moro A, Gómez-Mateos
J, Pineda JA.
CP-54. MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS GRAVES EN EL TRATAMIENTO DE LA
HEPATITIS CRÓNICA POR VHC.................................................................................................................. 86
7
Avances en Enfermedades Infecciosas
Vinuesa García D, Peña Monje A, Ruiz Sancho A, Anguita Santos F, Fernández Roldán C, Muñoz Medina L,
Navas Pérez MS, Hernández Quero J.
CP-55. ESTUDIO DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008). CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS Y CLÍNICAS ............................................................................................................... 87
López A, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
CP-56. ANÁLISIS DE LA EVOLUCIÓN CLÍNICA, SUPERVIVENCIA Y CAUSAS DE MUERTE DE
UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL
TARGA (1997-2008) ........................................................................................................................................... 88
Pérez I, Gallego M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
CP-57. SUSTITUCIÓN DE DIDANOSINA-LAMIVUDINA/EMTRICITABINA (DDI-XTC) POR
TENOFOVIR-EMTRICITABINA (TVD) EN PACIENTES CON TOXICIDAD POR DDI. ANÁLISIS DE
EFICACIA Y SEGURIDAD (ESTUDIO VITOX)........................................................................................... 89
Palacios R, Gallego M, Rivero A, Santos I, Ríos MJ, Castaño M, del Arco A, Pasquau J, Sánchez-Conde M,
Gálvez C, Arranz JA, Terrón A, Santos J.
CP-58. BACTERIEMIAS EN PACIENTES VIH: CARACTERÍSTICAS CLÍNICO Y
EPIDEMIOLÓGICAS........................................................................................................................................ 90
Ojeda Burgos G*, Gómez Ramírez S, Ferro Expósito A, Nuño Alvarez E, Palacios Muñoz R, Márquez Solero M.
CP-59. COMORBILIDAD EN PACIENTES ANCIANOS INFECTADOS POR EL VIH.......................... 91
Ojeda Burgos G*, Puerta Fernández S, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero
M.
CP-60. INGRESOS Y MORTALIDAD HOSPITALARIA EN UNA COHORTE DE PACIENTES VIH
(2000-2009)........................................................................................................................................................... 92
Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Puerta Fernández S, Palacios Muñoz R, Nuño Alvarez E, Márquez Solero
M.
CP-61. SÍNDROME FEBRIL COMO CAUSA DE HOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES VIH............ 93
Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J, Márquez Solero M.
CP-62. ESTUDIO DE LAS CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 1 .. 94
Ivanova R, Vergara-López S, Milla M, Lozano F, Santos J.
CP-63. PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO Y SANITARIO DE LOS INDIVIDUOS QUE INGRESAN EN
CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 2................................................. 95
Vergara-López S*, Ivanova R, Milla M, Santos J, Lozano F.
CP-64. PERFIL DINÁMICO DE LOS PACIENTES ACOGIDOS EN CASAS DE ACOGIDA DE
PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 3................................................................................................ 96
Vergara-López S*, Ivanova R, Milla M, Santos J, Lozano F.
8
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
COMUNICACIONES ORALES
INFECCIONES NO VIH
CO-01. MANSONELLA PERSTANS. ANÁLISIS DE LOS CASOS
ATENDIDOS EN LA CONSULTA DE MEDICINA TROPICAL
DEL HOSPITAL DE PONIENTE
Salas Coronas J*, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Lozano Serrano
AB, Fernández Peláez JM, Soriano Pérez M.
Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente. El Ejido (Almería).
JUSTIFICACION: La filariosis por Mansonella
perstans es una enfermedad parasitaria endémica en
África Subsahariana. Se trata de una enfermedad
que generalmente presenta un curso benigno, y que
se asocia a la aparición de eosinofilia.
OBJETIVO: Descripción de los casos de filariasis
importada atendidos en la consulta de Medicina
Tropical (UMT) del Hospital de Poniente.
METODOS: Estudio retrospectivo de los casos de
filariosis por Mansonella perstans atendidos en la
consulta de UMT desde el año 2005. Se
contabilizaron un total de 57 pacientes. La edad
media fue de 28,86 (13-71), y un tiempo medio de
estancia en España de 26,3 meses. 51 (89,5%)
fueron varones y 6 mujeres. La procedencia de los
pacientes fue Guinea Bissau (n=18), Senegal
(n=17), Guinea Ecuatorial (n=8), Malí (n=7),
Guinea Conakry (n=3), Ghana (n=3) y Gambia
(n=1). Los motivos de consulta más frecuentes el
dolor abdominal (38,6%) y la eosinofilia (26%).
RESULTADOS: El diagnóstico de Mansonella
perstans se realizó en 54 casos mediante la
visualización directa de las microfilarias con test de
Knott, y en 3 casos mediante PCR.
La eosinofilia fue especialmente significativa en los
pacientes con Mansonella perstans (1092 Eo/mm3
[107-4446]), con unos niveles medios de IgE 2794
mg/dl (58-25881). En 20 pacientes se realizó la
PCR de filarias, siendo positiva en 13 y negativa en
otras 7. Con frecuencia se pueden observar
parasitaciones múltiples en los pacientes
procedentes de esta zona geográfica. En nuestro
estudio, las más frecuentes fueron las uncinarias
(n=26), Strongyloides (n=16), Blastocystis hominis
(n=8), P. falciparum (n=7), Schistosoma
haematobium (n=5), Trichuris trichuria (n=5) y
Schistosoma mansoni (n=4). Un paciente se
diagnosticó de coinfección por Loa loa y
Mansonella perstans.
El régimen terapéutico más empleado fue
mebendazol 100 mg/12h durante 30 días. En 6
pacientes fue necesario repetir el tratamiento por
persistencia de la parasitación.
CONCLUSION: La filariosis importada es una
entidad a tener en cuenta en el estudio de la
eosinofilia en los pacientes procedentes de países
de África subsahariana, fundamentalmente en
aquellos con eosinofilia moderada y grave. El test
de Knott es la técnica de elección para el
diagnóstico de las microfilarias en la parasitación
por Mansonella.
9
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-02. MULTIPLEX REAL-TIME PCR UNA HERRAMIENTA
ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL RÁPIDO DE LA
OSTEOMIELITIS
VERTEBRAL
PRODUCIDA
M.
TUBERCULOSIS Y BRUCELLA
Colmenero JD1, Queipo-Ortuño M2, Sobrino B1*, Reguera JM1, Plata A1, Ruiz-Mesa JD1, Morata
P 3.
1
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Carlos Haya, Málaga. 2 Fundación IMABIS.
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Málaga.
JUSTIFICACION: La osteomielitis vertebral
(VO) es una de las complicaciones osteoarticulares
más frecuentes tanto de la tuberculosis como de la
brucelosis. Difíciles de diferenciar clínica,
radiológica e incluso histológicamente, su
diagnóstico requiere confirmación microbiológica,
sin embargo, los métodos convencionales de
diagnóstico presentan importantes limitaciones.
OBJETIVO: Analizar la eficacia diagnóstica de
una prueba de multiplex real-time PCR en el
diagnóstico diferencial rápido de la osteomielitis
vertebral tuberculosa (TVO) y brucelar (BVO).
METODOS: Se han incluido en el estudio 24
muestras vertebrales o paravertebrales de pacientes
con OV; 10 con TVO, 5 con BVO (Grupo de
Estudio) y 9 con OV producida por diferentes
bacterias o micobacterias no tuberculosas (Grupo
Control, compuesto por 3 pacientes con OV
producida por S. aureus, 2 E. coli, 2 S. agalactiae y
un Peptoestreptococcus spp y M. xenopi
respectivamente). Todas las muestras vertebrales
fueron estudiadas bacteriológicamente; tinciones de
Gram, y auramina y cultivos convencionales,
Brucella y micobacterias en medios sólido y
líquido. Veintitrés de las 24 muestras fueron
también estudiadas histológicamente, clasificándose
los hallazgos en tres patrones histológicos;
Inflamación aguda inespecífica (NAI), infección
crónica inespecífica (NCI) e inflamación
granulomatosa (GNI). Para identificar el DNA de
3
Brucella se amplificó un fragmento de 207 bp
procedente del gen que codifica para una proteína
inmunogénica de membrana de 31 kDa de B.
abortus (BCSP31) y para el DNA de M.
tuberculosis complex un fragmento de 164 bp de la
región intergénica SenX3-RegX3.
RESULTADOS: De las 24 muestras estudiadas 5
(20.8%) fueron tomadas percutáneamente y 19
(79.2%) durante el acto quirúrgico. La indicación
para la cirugía fue; lesiones muy destructivas que
producían inestabilidad vertebral en 8 casos
(42.1%), compresión medular o radicular en 7
(36.8%) y fracaso del tratamiento médico en 4
(21.1%). Los cultivos fueron positivos en 11
(73.3%) de los 15 pacientes con TBV o BVO y el
estudio histológico no fue concluyente en 4 de los
14 (28.6%) casos en los que fue realizado. Por el
contrario,
la
Multiplex
PCR
identificó
correctamente 14 de las 15 muestras de los
pacientes con TVO o BVO y fue negativa en todas
las muestras vertebrales del grupo control. Por tanto
la sensibilidad y especificidad de nuestra Multiplex
PCR fueron 93.3% y 90%, respectivamente, con
una precisión de 92% (95% CI, 81.4%-100%).
CONCLUSION:
En
las
condiciones
experimentales ensayadas, la multiplex real-time
PCR es bastante más sensible que los cultivos
convencionales, lo cual unido a su rapidez, la
convierten en una técnica muy útil en el diagnóstico
diferencial rápido entre TVO y BVO.
10
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-03. PREVENCIÓN DE LA INFECCIÓN POR CMV EN
PACIENTES RECEPTORES DE TRASPLANTE. EVALUACIÓN
DE LA TÉCNICA DE PCR A TIEMPO REAL PARA CMV,
CORRELACIÓN CLÍNICA Y DETERMINACIÓN DEL PUNTO
DE CORTE PARA EL TRATAMIENTO ANTICIPADO
Martín-Gandul C1*, Cordero E, Merino L, Cabello V, Fijo J, Bernal C, Lage E, De la Cruz F,
Aguilar M, Rodríguez MJ, García E.
1
REIPI. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: La
administración del
tratamiento anticipado guiado por el umbral de
replicación viral permite optimizar el tratamiento de
la infección por citomegalovirus (CMV),
definiendo el inicio y la duración del mismo. La
reciente incorporación a la clínica de la PCR a
tiempo real para la determinación de la carga viral
de CMV y los dispares puntos de corte hasta ahora
descritos en la literatura, crean la necesidad de
definir un punto de corte para el inicio del
tratamiento y establecer la pauta de seguimiento en
los pacientes receptores de trasplante.
OBJETIVO: 1. Estudiar la correlación entre la
carga viral de CMV en sangre y la clínica
presentada por los pacientes receptores de
trasplante. 2. Determinar el punto de corte de la
carga viral para el tratamiento anticipado de la
enfermedad por CMV.
METODOS: Se realizó un estudio de cohorte
prospectivo, desde octubre de 2008 a junio de 2009.
Se incluyeron todos los receptores de trasplante con
replicación viral detectada mediante PCR-CMV en
este periodo. En el análisis estadístico se utilizó
SPSS v15.0 para análisis descriptivo y G-Stat 2.0
para análisis mediante curvas ROC (Receiver
Operating Characteristics) de la sensibilidad y
especificidad en el espectro completo de puntos de
corte en todo el rango de resultados observados.
RESULTADOS: Se incluyeron un total de 120
pacientes: 104 receptores de trasplante de órgano
sólido (29 hígado, 63 riñón, 1 hepato-renal, 11
corazón) y 16 receptores de trasplante alogénico de
progenitores
hematopoyéticos.
Características
epidemiológicas: la mediana de edad fue 53 años,
rango (9 - 73), el 64,7% fueron varones y el 16,6 %
fueron de alto riesgo para infección por CMV
(receptores seronegativos con donante seropositivo
y/o en tratamiento con timoglobulina).
Características clínicas: se diagnosticaron 7 casos
(5,83 %) de enfermedad de órgano (4 gastritis, 1
colitis, 1 duodenitis, 1 retinitis+neumonitis), 6 (5%)
de síndrome viral y 107 (89,17%) de infección
asintomática. Recibieron tratamiento 52 pacientes
(43,3%). La mediana de copias de CMV al inicio de
tratamiento
fue
4325
copias/ml,
rango
intercuartílico (1662,50 - 9265).
Tras valorar los distintos puntos de corte mediante
curvas ROC, se define 2195 copias/ml como el
mejor punto de corte para el inicio del tratamiento
anticipado, con
especificidad de 94,50 %,
sensibilidad de 85,71%, valor predictivo negativo
de 99,6% y valor predictivo positivo de 5%. El área
bajo la curva (ABC) ROC de 86,5%, representa una
alta exactitud en la prueba diagnóstica.
CONCLUSION: 1. La PCR a tiempo real para
CMV ha demostrado ser eficaz como prueba
diagnóstica predictiva para la instauración del
tratamiento anticipado debido a la baja tasa de
enfermedades de órgano por CMV desde su
incorporación a la clínica. 2. Se define 2195
copias/ml como el mejor punto de corte para el
inicio del tratamiento anticipado. 3. Un punto
superior de 5000 ó 10000 copias/ml como se
sugiere en la literatura no es aceptable en nuestra
experiencia porque una proporción considerable de
pacientes con enfermedad de órgano tienen niveles
menores a éstos. 4. Son necesarios nuevos estudios
que validen este punto de corte en una cohorte
externa.
11
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-04. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y EPIDEMIOLÓGICAS
DE LA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN DE
PRÓTESIS ARTICULAR DE ANDALUCÍA
del Toro MD1, Nieto I1, Guerrero F2, Palomino J3, Nuño E4, Corzo JE5, del Arco A6, Lomas JM7,
Natera C8, Ruiz A9, Rico P10, Romero A11, Delgado J12, Muniain MA1, Rodríguez Baño J1, y
Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI.
1
HU. Virgen Macarena, 2 H. Puerta del Mar, 3 HU. Virgen del Rocío, 4 HU. Virgen de la Victoria, 5 HU.
Valme, 6 H. Costa del Sol, 7 H. Juan Ramón Jiménez, 8 HU. Reina Sofía, 9 H. del SAS de Jerez, 10 HU.
Carlos Haya, 11 H. Puerto Real, 12 H. San Juan de Dios del Aljarafe.
JUSTIFICACION: El incremento del número de
intervenciones de implantes ortopédicos en los
últimos años ha aumentado de forma proporcional
el número de infecciones de prótesis articulares
(IPA) con un consiguiente aumento de la
morbimortalidad en estos pacientes.
OBJETIVO:
Describir
algunas
de
las
características clínicas y epidemiológicas más
relevantes de las IPA en hospitales andaluces.
METODOS: Estudio observacional de la cohorte
de pacientes con IPA diagnosticados en centros
andaluces desde el 1/10/06. Recogida de datos en
una hoja previamente protocolizada.
RESULTADOS: Se diagnosticaron 273 pacientes
de IPA en 12 hospitales; 64,4% mujeres, edad
mediana 72 años: 108 prótesis de cadera (46
parciales), 143 de rodilla y 22 de hombro/tobillo;
54 (20% fueron revisiones). Un 63% (171)
presentaron comorbilidades (24% diabetes, 18%
obesidad). Un 33% presentaron factores de riesgo
peroperatorios de infección (infección de herida
quirúrgica
(IHQ)
28,
hematoma/sangrado
abundante 37), y un 24% tras la implantación.
Tipos de infección: 89 agudas postquirúrgicas, 133
crónicas postoperatorias, 37 agudas hematógenas y
14 cultivos positivos en un recambio sin sospecha
de infección. Etiología: S. aureus 76 (27,8%),
Staphylococcus coagulasa negativa 73 (26,7%),
bacilos gram-negativos 36 (13,2%), infecciones
estreptocócicas 27 (9,9%), polimicrobianas 22
(8,1%), otras 11 (4,1%), desconocida 28 (10,3%).
De las infecciones por S. aureus, 15 presentaron
resistencia a meticilina (SARM) (20%). Los
pacientes con estas infecciones presentaron de
forma significativa mayor comorbilidad, estuvieron
sometidos con mayor frecuencia a procedimientos
invasores, y el fracaso del tratamiento médicoquirúrgico inicial fue significativamente mayor. Al
año de seguimiento, sólo un 48% de los pacientes
se consideraron curados; un 12% tomaban
antibióticos; 28% caminaban sin ayuda, 54,2%
precisaban ayuda con 1 ó 2 muletas para caminar, y
17,8% no caminaban; 45% mantenían la prótesis
inicial, 35% se recambiaron en 1 ó 2 tiempos, 20%
se les hizo resección (1 amputación). Las
infecciones de prótesis parcial de cadera (PPC)
fueron significativamente más frecuentes en
mujeres (87 vs 60%), de mayor edad (media 76,5 vs
68,7 años), a consecuencia de una fractura (89 vs
13%), con mayor patología de base (85% vs 58%),
mayor IHQ (27 vs 8%), fueron principalmente IAP
(63 vs 26%), se optó inicialmente por tratamiento
conservador con retención de la prótesis (63 vs
37%), y cuando se retiró se hizo con mayor
frecuencia artrodesis/Gilderstone (21 vs 12%); la
curación al año fue menor (19% vs 38%), y la
mortalidad mayor (38 vs 7,3%). En el análisis
multivariante, las infecciones de PPC se asociaron
de forma independiente con la edad, la presencia de
comorbilidades, la IHQ, menor hemoglobina al
diagnóstico, y menor tasa de curación al año.
CONCLUSION: 1. Las características clínicas y la
etiología de las IPA es similar a las descritas en
otros estudios. 2. Las infecciones por SARM se
asociaron con mayor comorbilidad, procedimientos
invasores, y mayor fracaso del tratamiento médicoquirúrgico.3. La morbilidad de las IPA es alta,
dejando a los pacientes una gran incapacidad
funcional. 4. Las infecciones de PPC tienen
características diferenciales, asociándose de forma
independiente a la edad, mayor comorbilidad, IHQ,
y menor tasa de curación.
12
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-05. PRONÓSTICO DE LA COHORTE DE PACIENTES CON
INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR EN ANDALUCÍA
del Toro MD1, Nieto I1, Guerrero F2, Palomino J3, Nuño E4, Corzo JE5, del Arco A6, Lomas JM7,
Natera C8, Ruiz A9, Rico P10, Romero A11, Delgado J12, Muniain MA1, Rodríguez Baño J1, y
Grupo de Estudio de Infección de Prótesis Articular de la SAEI.
1
HU. Virgen Macarena, 2 H. Puerta del Mar, 3 HU. Virgen del Rocío, 4 HU. Virgen de la Victoria, 5 HU.
Valme, 6 H. Costa del Sol, 7 H. Juan Ramón Jiménez, 8 HU. Reina Sofía, 9 H. del SAS de Jerez, 10 HU.
Carlos Haya, 11 H. Puerto Real, 12 H. San Juan de Dios del Aljarafe.
JUSTIFICACION: El manejo de la infección de
prótesis articular (IPA) requiere un abordaje
quirúrgico y un tratamiento antimicrobiano
prolongado. Aún no se conocen claramente los
factores asociados al fracaso de cada modalidad
terapéutica y tipo de IPA.
OBJETIVO: Analizar el pronóstico de las IPA en
hospitales andaluces en función de los tipos y
modalidades terapéuticas utilizados.
METODOS: Estudio observacional de la cohorte
de pacientes con IPA diagnosticados en centros
andaluces desde el 1/10/06, y con un seguimiento
mínimo de un año desde que se realizó el primer
tratamiento quirúrgico. Recogida de datos en una
hoja previamente protocolizada.
RESULTADOS: Se diagnosticaron 273 pacientes
de IPA en 12 hospitales. Al año se han podido
evolucionar 195 (17 pérdidas de seguimiento), 94
de los cuales presentan curación clínica y
microbiológica en el momento actual (48,2%). Ha
habido 7 fallecimientos, 4 relacionados con la
infección. De las 89 infecciones agudas
postquirúrgicas (IAP): en 83 (93,3%) se realizó
tratamiento quirúrgico: 68 desbridamientos (26,
55,3% curaron), 6 retiradas de material y
reimplante en 1 tiempo (1T) (2, 33,3% curaron), 3
retiradas y reimplante en 2 tiempos (2T) (2
mejorías), 6 artrodesis/Gilderstone (2 mejorías).
Los factores asociados con el fracaso del
tratamiento en las IAP fueron: clínica de
presentación con dolor articular, tener una infección
por
una
enterobacteria
productora
de
betalactamasas de espectro extendido (BLEE) o por
un S. aureus resistente a meticilina (SARM), y
persistir la VSG elevada a los 12 meses del
tratamiento quirúrgico inicial. De las 133
infecciones crónicas postquirúrgicas (ICP), se
realizó tratamiento quirúrgico en 121 (91%): 30
desbridamientos (4, 13,3% curaron), 54 retiradas
totales y reimplante 2T (20, 54% curaron), 7
retiradas parciales y reimplante 2T (2, 40%
curaron), 1 retirada parcial y reimplante 1T
(curación), 6 retiradas totales y reimplante 1T (5
curaron), 22 artrodesis/Gilderstone (10 curaron, 10
pérdidas de seguimiento). Los factores asociados
con el fracaso del tratamiento en las ICP fueron: no
tratamiento quirúrgico, el tratamiento con
desbridamiento y retención de la prótesis, y el
retraso en el tratamiento quirúrgico desde que se
realiza el diagnóstico de infección. De las 37
infecciones agudas hematógenas (IAH), 34 (94,4%)
se intervinieron: 16 desbridamientos (4, 13,3%
curaron), 12 retiradas de material y reimplante en 1
o 2T (6 curaron), 4 resecciones (2 curaron). Los
factores asociados al fracaso del tratamiento en las
IAH fueron: tener una diabetes mellitus (DM) y la
infección por SARM, hubo tendencia al fracaso por
infección por S. aureus (IC 0,9-89). De los 14
pacientes con cultivos positivos en un recambio sin
sospecha de infección, al año, 9 habían presentado
curación y 2 mejoría clínica. La mediana de
duración de tratamiento antibiótico específico fue
de 14 semanas cuando no se retiró la prótesis y de
12 semanas cuando se retiró.
CONCLUSION: El fracaso del tratamiento de las
IAP se asoció a clínica de presentación con dolor
articular, tener una infección por una enterobacteria
productora de BLEE o por un S. aureus resistente a
meticilina. El fracaso en las ICP se asoció a la no
retirada protésica y al retraso quirúrgico tras el
diagnóstico de infección. El fracaso en las IAH se
asoció a la DM y a la infección por SARM, hubo
tendencia al fracaso en las infecciones por S.
aureus.
13
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-06. VALOR DE LA GAMMAGRAFÍA CON 99MTC-HMPAOLEUCOCITOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS INFECCIONES
PROTÉSICAS
Benítez Velazco A, Pacheco Capote C, Mena Bares LM, Contreras Puertas PI, Latre Romero JM.
Hospital Universitario Reina Sofía.
JUSTIFICACION: En nuestro hospital se realizan
aproximadamente 600 intervenciones/anuales. Más
del 21% de las prótesis de rodilla continúan con
dolor tras la intervención, siendo las causas más
importantes el
aflojamiento protésico y la
infección.
La tasa de infección periprotésica es del 2.5% tras
la primera cirugía, aumentando al 5.6% en la
cirugía de revisión.
OBJETIVO: Evaluar la eficacia diagnóstica de la
gammagrafía con 99mTc-HMPAO-leucocitos,
añadiendo 1) imágenes tardías a 24 horas seguidas
de gammagrafía con difosfonatos y, 2) un análisis
semicuantitativo de la captación, en el diagnóstico
diferencial entre infección y aflojamiento aséptico
en prótesis de rodilla.
METODOS: Estudio prospectivo sobre 44
pacientes consecutivos (37 mujeres, 7 varones) con
sospecha clínica de complicación protésica.
Realizamos un total de 46 estudios consistentes en
gammagrafía con 99mTc-HMPAO-leucocitos a los
50 minutos, 4 y 24 horas postinyección, seguido de
una gammagrafía ósea en dos fases con 99mTcMDP.
Dos expertos independientes interpretan los
estudios mediante valoración cualitativa de la
intensidad de la captación de ambos trazadores en
las distintas fases y análisis semicuantitativo del
depósito de 99mTc-HMPAO-leucocitos, realizando
un índice de captación entre un área de interés en
región periprotésica y otra de referencia, en cresta
ilíaca izquierda, en las imágenes precoces y tardías.
El diagnóstico final se basa en los hallazgos
quirúrgicos, microbiológicos y/o seguimiento
clínico mínimo de 6 meses.
RESULTADOS: Del total de estudios realizados
10 fueron verdaderos positivos para infección y 34
verdaderos negativos con unos valores de
sensibilidad, especificidad y valor predictivo
positivo del 90, 97 y 90% respectivamente. Cuando
prescindimos de la imagen tardía del estudio con
leucocitos los valores de sensibilidad y
especificidad son de 77, 87.5%; si prescindimos de
la valoración semicuantitativa son del 87 y 71.4%.
Finalmente 4 de los estudios negativos para
infección fueron diagnosticados de aflojamiento
aséptico.
CONCLUSION: 1) Las imágenes tardías en la
gammagrafía con leucocitos marcados aumentan la
sensibilidad y especificidad de la prueba 2) El
análisis semicuantitativo de la captación aumenta la
objetividad y la especificidad de la valoración
cualitativa y 3) el estudio con difosfonatos
corrobora los hallazgos obtenidos y permite
diagnosticar los casos de aflojamiento aséptico.
14
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-07. CONTROL A LARGO PLAZO DE STAPHY LOCOCCUS
AUREUS RESISTENTE A METICILINA (SARM) ENDÉMICO.
ANÁLISIS MEDIANTE REGRESIÓN SEGMENTARIA
Rodríguez-Baño J*, García L, Ramírez E, Lupión C, Muniain MA, Velasco C, Gálvez J, del Toro
MD, Millán AB, López-Cerero L, Pascual A.
Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Hospital Universitario Virgen
Macarena, Sevilla.
JUSTIFICACION: El control de SARM en
situaciones de endemia es difícil, y existe
controversia sobre la eficacia de las medidas de
control. No existen estudios que hayan evaluado los
resultados de los programas de control a largo
plazo. La mayoría de estudios previos sobre el
control de SARM han utilizado técnicas estadísticas
no apropiadas para el análisis de las intervenciones.
OBJETIVO: Evaluar mediante análisis de
regresión segmentaria de la eficacia de distintas
medidas de control de SARM a largo plazo en un
hospital terciario que partía de una situación de
endemia.
METODOS: Estudio cuasiexperimental de series
interrumpidas. Variable resultado: incidencia
bimensual de infección/colonización y bacteriemia
por SARM (casos por 1.000 estancias). Periodo de
estudio: 1995 a 2008 (incluidos). Intervenciones
analizadas: (1) Aislamiento de contacto con
pacientes detectados mediante muestras clínicas
(1997); (2) Cultivos de cribado a pacientes y
sanitarios en unidades con sospecha de transmisión
según los datos de epidemiología clínica (1999); (3)
Cultivos de cribado a reingresos y pacientes
procedentes de otros centros (2001). Análisis
estadístico mediante ajuste del siguiente modelo de
B0
B1
B2
B3
B4
B5
B6
B7
SARM (colonización/infección)
Coeficiente (IC 95%)
Valor de P
0,58 (0,49; 0,67)
<0,001
-0,004 (-0,16; 0,008)
0,4
0,03 (-0,08; 0,14)
0,5
0,001 (-0,016; 0.018)
0,8
0,06 (-0,05; 0,18)
0,2
-0,04 (-0,06; -0,02)
<0,001
0,07 (-0,01; 0,16)
0,04
0,04 (0,03; 0,05)
<0,001
CONCLUSION: Es posible controlar de manera
significativa y continuada la transmisión de SARM
en centros con endemia mediante la realización de
regresión segmentaria: Y =0 + B1 x tiempo + B2 x
intervención (1) + B3 x tiempo tras intervención (1)
+ B4 x intervención (2) + B5 x tiempo tras
intervención (2) + B6 x intervención (3) + B7 x
tiempo tras intervención (3) + e, donde
B1=tendencia basal, B2=cambio en incidencia tras
intervención (1), B3=cambio en tendencia tras
intervención (1), B4=cambio en incidencia tras
intervención (2), B5= cambio en tendencia tras
intervención (2), B6=cambio en incidencia tras
intervención (3) y B7=cambio en tendencia tras
intervención (3).
RESULTADOS:
La
incidencia
de
colonización/infección y bacteriemia en el periodo
preintervención (1995-1996) fue de 0,56 y 0,10
respectivamente. Ni la incidencia ni la tendencia
cambió tras la intervención (1). Las incidencias se
redujeron significativamente a 0.28 y 0.04 tras la
intervención (2) y a 0.07 y 0.02 tras la intervención
(3), manteniéndose en estos niveles hasta el final
del estudio. La incidencia de bacteriemia por S.
aureus sensible a meticilina no cambió durante el
estudio. Los resultados no se explican por cambios
en el tipo de pacientes atendidos o en el uso de
antibióticos. La tabla muestra el modelo de
regresión segmentaria.
SARM (bacteriemia)
Coeficiente (IC 95%)
Valor de P
0,10 (0,076; 0,12)
<0,001
0,001 (-0,003; 0,004)
0,75
-0,018 (-0,050; 0,014)
0,2
0,002 (-0,003; 0,006)
0,4
-0,05 (-0,08; -0,02)
0,002
-0,006 (-0,010; -0,001)
0,01
0,002 (-0,022; 0,026)
0,8
0,003 (0,000; 0,006)
0,05
cultivos de cribado a pacientes y sanitarios en las
unidades en que la epidemiología clínica sugiere la
existencia de transmisión.
15
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-08. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA
ASOCIADA
A
VENTILACIÓN
MECÁNICA
POR
STAPHY LOCOCCUS AUREUS METICILÍN RESISTENTE
Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
JUSTIFICACION: La neumonía asociada a
ventilación mecánica (NAVM) tiene una gran
morbimortalidad. El tratamiento antimicrobiano
empírico apropiado y precoz es uno de los
principales determinantes del pronóstico. Sería
deseable identificar factores predictivos que nos
permitan indicar una cobertura adecuada de
Staphylococcus
aureus
meticilín
resistente
(SAMR).
OBJETIVO: Identificar los factores de riesgo para
la neumonía nosocomial por SAMR en el enfermo
intubado.
METODOS: Estudio de casos y controles (19992005). NAVM: neumonías en pacientes ventilados
(diagnóstico clínico-radiológico) que aparecen > 48
h del ingreso. Casos: NAVM con aislamiento de
SAMR en muestras válidas. Controles (2:1):
NAVM previa y posterior al caso, con aislamiento
de otro microorganismo en la misma muestra que el
caso. Factores de riesgo potenciales: se analizan
factores demográficos (edad, género, mes del
diagnóstico, enfermedad de base, índice de
comorbilidad de Charlson, hospitalización previa,
diabetes, alcoholismo, hipertensión); relacionados
con la hospitalización (día del diagnóstico,
nutrición parenteral, catéter intravascular, diálisis,
traqueostomía, cirugía, ventilación mecánica); con
la
inmunosupresión
(VIH,
quimioterapia,
corticoides, trasplante); con la neutropenia; con la
medicación (antibióticos previos: carbapenemas,
betalactámicos,
quinolonas,
aminoglucósidos,
macrólidos, lincosaminas; antisecretores gástricos);
con la gravedad de la NAVM (shock, nivel de
conciencia, APACHE II, afectación multilobar).
Análisis estadístico: regresión logística univariable
y multivariable.
RESULTADOS: Se estudian 177 pacientes (59
casos y 118 controles). Los microorganismos
aislados con más frecuencia en el grupo de
controles fueron, Acinetobacter baumannii 37
(31,4%), Staphylococcus aureus meticilín sensible
27(22,9%) y Pseudomonas aeruginosa 26(22,1%).
En el análisis univariable se seleccionaron como
variables potencialmente asociadas a NAVM por
SAMR todas aquellas con una p < 0,25: edad > 14
años, ingreso en los meses distintos al verano,
hospitalización previa, índice de comorbilidad de
Charlson, aparición de la NN > 6 días después del
ingreso,
nutrición
parenteral,
diálisis,
inmunodepresión, uso de quinolonas, lincosaminas,
shock, alteración de la conciencia, APACHE II y
afectación multilobar. Las variables que
permanecieron en el modelo final de regresión
logística multivariable fueron: índice de
comorbilidad de Charlson (OR 1,7, IC95% 1,3-2,4,
p 0,001), aparición de la NAVM >6 días después
del ingreso (OR 1,1, IC95% 1,0-1,2, p< 0,001),
APACHE II (OR 1,2, IC95% 1,1-1,2, p 0,001) y la
afectación multilobar (OR 5,8 IC95% 2,5-13,6, p<
0,001). El área bajo la curva ROC fue del 0,9 (IC
95% 0,8-0,9, p< 0.001). La mortalidad bruta de la
NAVM por SAMR no fue significativamente
mayor que la de los controles.
CONCLUSION: Se debe cubrir SARM en las
NAVM que aparecen 6 días después de la
intubación, sobre todo en pacientes con afectación
multilobar bilateral y comorbilidades. La
probabilidad de que una NAVM sea producida por
SAMR está definida por la siguiente ecuación: p
(NN por SAMR)= 1/(1+e-z), dónde z= -5,5+ (0,5)
índice de comorbilidad de Charlson + (0,1)
aparición de la NN >6 días después del ingreso +
(0,1) APACHE II + (1,8) afectación multilobar.
Son necesarios estudios posteriores para desarrollar
un “score” de riesgo y comprobar su validez para
predecir la NAVM por SAMR en una muestra
prospectiva.
16
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-09. PREVALENCIA Y FACTORES ASOCIADOS CON LA
COLONIZACIÓN
POR
STAPHY LOCOCCUS
AUREUS
RESISTENTE
A
METICILINA
EN
PACIENTES
INSTITUCIONALIZADOS DEL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA
DE SEVILLA
Santos-Morano J1, García-García JA2, Vergara-López S3, Bayoll-Serradilla E2, Castro C4,
Duarte-Sánchez F5, Martín-Rodríguez L1, Mateos-Gómez A5, de la Cueva-Rubio J1, CorzoDelgado J6.
1
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Valme. 2Unidad de Continuidad Asistencial.
Servicio de Medicina Interna. Hospital El Tomillar. Área Hospitalaria de Valme. 3Servicio de Medicina
Interna. Hospital La Merced. Osuna. 4Servicio de Microbiología. Hospital Universitario de Valme.
5
Unidad Docente de Medicina de Familia y Comunitaria. Área Hospitalaria de Valme. 6Unidad Clínica
de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.
JUSTIFICACION: La frecuencia creciente de
infecciones nosocomiales y la aparición de
Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(SARM)
comunitario
hacen
que
este
microorganismo se haya convertido en un problema
de salud pública. Las residencias de larga estancia
constituyen un reservorio importante de SARM en
la comunidad. Sin embargo en España hay pocos
estudios que hayan valorado esta cuestión.
Tampoco son bien conocidos los factores de riesgo
asociados para estar colonizados en este tipo de
centros.
OBJETIVO: Determinar la prevalencia y los
factores relacionados con la colonización por
SARM en los pacientes ingresados en residencias
sociosanitarias pertenecientes al área hospitalaria
del sur de Sevilla.
METODOS: Estudio transversal en el que se
incluyeron todos aquellos sujetos ingresados en
alguna de las residencias sociosanitarias del área
hospitalaria del sur de Sevilla, cuyos responsables
hayan consentido la recogida de muestras. Las
muestras se sembraron en agar sangre y en un
medio selectivo y colorimétrico para SARM. El
análisis estadístico se realizó utilizando el programa
SPSS 12.0.
RESULTADOS: Se incluyeron en el estudio 186
residentes correspondientes a siete centros
sociosanitarios. La mediana (Q1-Q3) de edad fue
80 (73-85) años. La mitad de los pacientes eran
varones. Veinte (10.8%) y 28 (15.1%) individuos
estaban colonizados por Staphylococcus aureus
meticilin sensible y SARM, respectivamente. En el
estudio univariante, los principales factores de
riesgo asociados a la colonización por SARM
fueron la estancia en residencia superior a 18 meses
(p=0.02), haber realizado tratamiento antibiótico el
mes previo (p=0.04) y edad superior a 80 años
(p=0.04). En el estudio multivariante, el haber
realizado tratamiento antibiótico en el último año
(p=0.043) y el tener una edad más elevada a la
mediana de la población (p=0.019).
CONCLUSION: La prevalencia de SARM en las
residencias sociosanitarias pertenecientes a nuestra
área hospitalaria es elevada. Debería establecerse
una
especial
vigilancia
a
pacientes
institucionalizados en estos centros cuando ingresen
en el hospital si presentan alguna de las siguientes
características: edad superior a 80 años, estancia
superior a 18 meses en centros sociosanitarios o
haber realizado recientemente tratamiento con
antibióticos.
17
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-10. ALTA RESISTENCIA A CIPROFLOXACINO DE LOS
AISLAMIENTOS
DE
STAPHY LOCOCCUS
AUREUS
RESISTENTES A METICILINA DE ORIGEN COMUNITARIO EN
EL ÁREA SUR DE LA PROVINCIA DE SEVILLA
Duarte-Sánchez F1*, Mateos-Gómez A1, Martín-Rodríguez LM2, De la Cueva J2, Santos-Morano
J2, Bayoll-Serradilla E3, León E4, Vergara-López S5, García-García JA3, Corzo J4.
1
Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria. HU de Valme. 2 Servicio de Medicina Interna.
HU de Valme. 3 Unidad de Continuidad Asistencial. Servicio de Medicina Interna. Hospital de El
Tomillar. Dos Hermanas (Sevilla). 4 Unidad de Enfermedades Infecciosas. HU de Valme. 5 Servicio de
Medicina Interna. Hospital de la Merced. Osuna (Sevilla).
JUSTIFICACION: En los últimos años está
cambiando la epidemiología del Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (SARM). Existen
cepas de SARM de origen comunitario (SARM-Co)
en pacientes sin relación con el medio sanitario, que
causan infecciones generalmente leves de piel y
tejidos blandos, y ocasionalmente graves.
Habitualmente la diferenciación entre SARM-Co y
hospitalario se ha hecho merced a criterios
exclusivamente epidemiológicos. Sin embargo, a
raíz de estudios genéticos se ha observado que
existen diferencias entre ambos microorganismos,
como la presencia de toxina o la susceptibilidad a
determinados antibióticos, que permiten establecer
un perfil claramente diferente. En España el clon de
SARM-Co predominante es sensible a la mayoría
de
antibióticos
no
betalactámicos,
fundamentalmente el ciprofloxacino. Existen
hospitales donde no es posible realizar un análisis
genotípico de los aislamientos y los criterios
epidemiológicos siguen siendo la referencia para
establecer el perfil de un aislamiento de SARM.
Conocer las características de estos aislamientos,
especialmente el antibiotipo, es fundamental para
plantear un abordaje empírico adecuado.
OBJETIVO: Comparar las características y la
resistencia (R) a ciprofloxacino de los SARM-Co
frente a los SARM no comuntarios de la zona sur
de la provincia de Sevilla.
METODOS: Estudio descriptivo transversal. Se
incluyeron todos los aislamientos de SARM, de
muestras hospitalarias y provenientes de centros de
salud, en el servicio de microbiología del Hospital
de Valme (Sevilla) durante el año 2008.
Epidemiológicamente se consideraron SARM-Co
aquellos procedentes de pacientes que no tenían
historia previa de infección o colonización por
SARM; no habían sido hospitalizados el año previo
ni habían recibido asistencia en centro
sociosanitario ni de diálisis; no habían sido
sometidos a cirugía, implantación de catéteres ni
otros dispositivos médicos el año previo; y no eran
familiares de trabajadores sanitarios. Esta
información se obtuvo de las historias clínicas y
mediante contacto telefónico. Se recogieron las
características epidemiológicas y clínicas de los
pacientes y se determinó el antibiotipo. Las
variables categóricas se describieron como número
(porcentaje) y se compararon mediante el test de la
Chi cuadrado, utilizando el test de Fisher cuando
fue necesario. Las numéricas como mediana (rango
intercuartílico) y se compararon mediante la prueba
de t de student o U de Mann-Whitney según se
distribuyeran o no como normales.
RESULTADOS: Se incluyeron un total de 176
aislamientos de SARM, de los cuales 27 (15.3%)
cumplieron criterios epidemiológicos de SARMCo. No hubo diferencias en las variables
epidemiológicas
entre
SARM-Co
y
no
comunitarios. Los pacientes con SARM no
comunitario mostraron una tendencia a ser más
frecuentemente diabéticos [9 (33%) frente a 76
(51%), p=0.14] y sufrir EPOC [1 (3.7%) frente a 23
(15%), p=0.13]. La infección de piel y tejidos
blandos fue la más frecuente en ambos tipos de
SARM [21 (77.8%) frente a 90 (60.4%), p=0.13].
Veinte (74%) de los aislamientos de SARM-Co
fueron resistentes a ciprofloxacino, mientras que
esta R estuvo presente en 142 (95.3%) de los
SARM no comunitarios.
CONCLUSION: La R a ciprofloxacino en los
SARM-Co de nuestra zona es inesperadamente alta.
A la espera de estudios moleculares que definan
genotipicamente los SARM-Co, la utilización
empírica de ciprofloxacino en infecciones
comunitarias en las que se sospeche la participación
de SARM debe evitarse.
18
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-11. EFECTO DE LA RESISTENCIA A COLISTINA EN
ACINETOBACTER BAUMANNII SOBRE LA VIRULENCIA Y EL
FITNESS BACTERIANO
López Rojas R*, Domínguez Herrera J, McConnell M, Docobo Pérez F, Smani Y, Pachón J.
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla.
JUSTIFICACION: Acinetobacter baumannii tiene
alta importancia clínica por el número de
infecciones nosocomiales que ocasiona y su
capacidad para desarrollar resistencia frente a la
mayoría de los antimicrobianos usados en clínica,
incluyendo a colistina (COL). Se postula que este
alto nivel de resistencia disminuye la patogenicidad
de la bacteria. En un estudio previo (Proteomics.
2009; 9:1632-45) se detectan diferencias en la
expresión de 35 proteínas entre la cepa de A.
baumannii ATCC 19606 sensible a COL y su
mutante resistente. Asimismo, en el trabajo de
Adams et al. (Antimicrob Agents Chemother. 2009;
53:3628-34), describen mutaciones en el sistema
regulador PmrAB en varias cepas resistentes a
COL.
OBJETIVO: Investigar el efecto de la resistencia a
COL en A. baumannii ATCC 19606 sobre su
virulencia y fitness, así como caracterizar las
mutaciones en pmrA y pmrB asociadas a esta
resistencia.
METODOS: Cepas: A. baumannii ATCC 19606 y
su mutante resistente a COL (RC64), obtenida por
presión selectiva (CMI COL=64 µg/ml). Animales:
ratones hembra C57BL/6. Estudios de virulencia: se
determinaron la dosis mínima letal bacteriana y la
dosis letal 50 de ambas cepas en un modelo murino
de sepsis peritoneal, inoculando grupos de 10
animales con 8 log ufc/ml (potencialmente letal) y
disminuyendo en base 10 hasta un 0% de
mortalidad (se midió mortalidad y tiempo hasta el
exitus). Crecimiento e índice de competición in
vitro: se realizaron curvas de crecimiento en caldo
Mueller-Hinton para las dos cepas por separado y
con ambas cepas mezcladas al 50%; se midió
concentración bacteriana a las 2, 4, 8 y 24 h,
mediante diluciones seriadas sembradas en placas
de agar-sangre y Mueller-Hinton agar con 32 µg/ml
de COL. Crecimiento e índice de competición in
vivo: se inocularon 3 grupos de 12 animales con
ambas cepas por separado, así como con una
mezcla al 50% de las dos; en cada grupo, 3
animales fueron sacrificados a las 2, 4, 8 y 24 h,
midiéndose las ufc en bazo; además, para el índice
de competición in vivo se usaron 9 animales
adicionales inoculados con ambas cepas a la vez y
sacrificados a las 24 h. Para caracterizar las
mutaciones en pmrA y pmrB se extrajo ADN
genómico de las cepas ATCC 19606 y RC64, y se
amplificaron los genes con cebadores específicos.
RESULTADOS: La virulencia de la ATCC 19606
fue mayor tanto en términos de mortalidad como en
tiempo hasta el exitus. No se encontraron
diferencias de crecimiento in vitro entre ATCC
19606 y RC64 por separado ni en el ensayo de
competición; el índice de competición fue 1,08. En
el crecimiento in vivo, la ATCC 19606 presentó una
fase estacionaria en bazo en torno a 10 log ufc/g,
mientras que la RC64 en torno a 9 log ufc/g;
creciendo en competición, la ATCC 19606 se
mantuvo, mientras que la RC64 disminuyó a 8 log
ufc/g. El índice de competición in vivo fue 0,016.
No se encontraron mutaciones en pmrA y se
identificaron dos mutaciones en el gen pmrB que
producen cambios de aminoácidos, arg134cys y
ala227val.
CONCLUSION: La adquisición de resistencia a
colistina en Acinetobacter baumannii, asociada a
las mutaciones en PmrB (arg134cys y ala227val),
conlleva una pérdida de fitness in vivo, así como
una disminución de la virulencia.
19
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-12.
EFECTIVIDAD
Y
SEGURIDAD
DE
NUEVAS
ASOCIACIONES ANTIBIÓTICAS CON RIFAMPICINA EN EL
TRATAMIENTO
DE
INFECCIONES
NOSOCOMIALES
CAUSADAS
POR
ACINETOBACTER
BAUMANNII
MULTIRRESISTENTE
García-Cabrera E1,2*, Martín-Peña A1,2, Jiménez-Mejías E2,3, Cordero-Matía E2,3; RodríguezHernández MJ2,3, Aguilar-Guisado M2,3, Palomino J2,3, Pachón J2,3.
1
Red Española para la Investigación en Patología Infecciosa (REIPI). 2Instituto de Biomedicina de
Sevilla (IBIS). 3Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina
Preventiva, Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
JUSTIFICACION: En el último lustro, A.
baumannii ha aumentado su resistencia a
imipenem, hasta valores de un 80%, en nuestro
medio, por lo que plantea cambios en la
antibioterapia empírica para tratar este germen
nosocomial. La utilización de rifampicina como
terapia combinada con otros antibióticos, ha
mostrado una alta eficacia en modelos animales.
OBJETIVO: Conocer la seguridad y efectividad
clínica de los tratamientos antibióticos combinados
con rifampicina para el tratamiento de infecciones
causadas por A. baumannii multi-resistente.
METODOS: Cohorte prospectiva de pacientes
adultos con infección documentada por A.
baumannii que reciban al menos tres días de
tratamiento con colistina, tigeciclina o minociclina
combinado con rifampicina. Se excluyeron aquellos
pacientes que tras el inicio de tratamiento de forma
empírica, no tuvieron confirmación microbiológica
posterior; pacientes con tratamiento previo con
colistina, tigeciclina o minociclina en monoterapia;
o pacientes con aislamiento resistente a rifampicina
al inicio de tratamiento combinado.
RESULTADOS: Se identificaron 47 pacientes con
tratamientos asociados a rifampicina desde Octubre
de 2008 a Octubre de 2009, de los cuales se
excluyeron 18 (48,6%) por distintos motivos. De
los 29 pacientes incluidos 11 (38%) fueron tratados
con colistina, 9 (31%) con tigeciclina y 9 (31%) con
minociclina, todos ellos combinados con
rifampicina. Los cuadros clínicos tratados fueron
infección de herida quirúrgica (21%), neumonías
(17%),
traqueobronquitis
(17%),
infección
intraabdominal (10%), infección de piel y partes
blandas (14%) y otros focos (21%). Tasa de
curación/mejoría clínica global de los tratamientos
en combinación con rifampicina: 62 %. La tasa de
curación/mejoría clínica
de los distintos
tratamientos fue: 6/11 (54%) colistina más
rifampicina, 7/9 (77%) tigeciclina más rifampicina
y 5/9 (55%) minociclina más rifampicina. La tasa
de erradicación microbiológica global es de un
58%. La tasa de erradicación microbiológica por
tipo de combinación microbiológica fue: 5/5
(100%) colistina más rifampicina, 3/5 (60%)
tigeciclina más rifampicina y 2/7 (29%) minociclina
más rifampicina. La tasa de aparición de efectos
adversos fue: 7/11 (63%) colistina más rifampicina,
6/9 (66%) tigeciclina más rifampicina y 3/9 (33%)
minociclina más rifampicina. Ningún efecto
adverso fue considerado grave, ni obligó a la
suspensión del tratamiento. La tasa de aparición de
resistencia a rifampicina durante el tratamiento fue
de 1/9 en pacientes tratados con tigeciclina más
rifampicina y 3/9 en pacientes tratados con
minociclina más rifampicina.
CONCLUSION: La combinación, tigeciclina más
rifampicina, muestra una tasa de curación global
superior a las otras dos combinaciones, aunque los
focos tratados son difícilmente comparables. La
combinación colistina y rifampicina, muestra la tasa
más alta de erradicación microbiológica. No ha
aumentado la resistencia a los antibioticos de
estudio durante su utilización como tratamiento
combinado. Las combinaciones utilizadas para el
tratamiento empírico de la infección nosocomial
por A. baumannii son seguras.
20
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
INFECCION VIH
CO-13. ALTERACIONES EN CÉLULAS CD4 NAÏVE Y T
REGULADORAS EN PACIENTES "ESCASOS REPOBLADORES"
Méndez-Lagares G, Pacheco YM, Ferrando S, del Pozo-Balado MM, Leal M.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: Generalmente, el TARGA
consigue una acusada y sostenida reducción de la
replicación vírica que suele acompañarse con un
incremento de linfocitos CD4, sin embargo en
algunos pacientes no tiene lugar esta recuperación
inmune. Se han propuesto diferentes mecanismos
para explicar este fenómeno, como son, posibles
defectos en la función tímica, existencia de una
replicación vírica residual, posibles alteraciones
irreversibles en el tejido linfoide secundario y
alteraciones en la generación y/o función de
precursores hematopoyéticos. Adicionalmente,
estos pacientes pueden presentar alteraciones
homeostáticas
en
subpoblaciones
celulares
periféricas, de hecho, se ha descrito que presentan
hiperactivación crónica y apoptosis incrementada.
No obstante, aún no se conoce la posible cascada de
eventos que en último término determina estos
trastornos homeostáticos.
OBJETIVO: Estudiar diferentes parámetros
homeostáticos en subpoblaciones de linfocitos CD4
periféricos (naïve, memoria, efectoras), así como,
posibles alteraciones en el número y/o función de
células T reguladoras (Treg), responsables del
control de la homeostasis, en pacientes con escasa
recuperación inmune. Definir la posible cascada de
eventos involucrada en este tipo de respuesta.
METODOS: Se estudiaron tres grupos, sujetos
Sanos (S)(n=10), Escaso Repoblador (ER)(n=16) y
Repoblador (R)(n=16). Para los fines de nuestro
estudio, el paciente ER es aquel que, tras 96
semanas de TARGA efectivo (<50 copias/mL VIH
RNA), mantiene un recuento de CD4+
persistentemente inferior a 250 células/µl; mientras
que, el paciente R es aquel que, en las mismas
condiciones, logra superar un recuento de CD4+ de
250 células/µl. Se utilizaron muestras de sangre
periférica en fresco y, de los PBMCs obtenidos, se
aislaron las células CD4 mediante atracción
magnética. Mediante citometría de flujo, se
analizaron
marcadores
relacionados
con
senescencia
(CD28-/CD57+),
activación
(HLADR+/CD38+), apoptosis (Anexina+/7AAD+),
proliferación (Ki67+); todo ello en las diferentes
subpoblaciones
de
células
CD4:
naïve
(CD45RA+/CD27+),
memoria
(CD45RO+/CD27+),
memoria
efectoras
(CD45RO+/CD27-) y memoria efectoras RA
(CD45RA+/CD27-).
Adicionalmente,
se
caracterizaron las Treg en los PBMCs totales
(CD4+CD25hiFoxP3+).
RESULTADOS: Los valores de CD4 naïve fueron
más bajos en el grupo ER, y además estas células
mostraban mayor activación, proliferación,
senescencia y apoptosis, en comparación con los
grupos R y S. Por otra parte, en el grupo ER se
observó una frecuencia significativamente mayor
de Treg que en el grupo R (1,51 [1,33-2,07] vs.
1,09 [0,78-1,54]; p=0,029). Adicionalmente, se
observó una correlación inversa entre el porcentaje
Treg y el de CD4-naïve (r=-0,478 ;p=0,002).
CONCLUSION:
Los
pacientes
escasos
repobladores presentan un grave trastorno de la
homeostasis que afecta tanto a células CD4-naïve,
como a células T reguladoras; incluyendo
alteraciones cuantitativas y cualitativas en ambas
subpoblaciones. La correlación inversa observada
entre ambas subpoblaciones sugiere que las células
T reguladoras pueden estar implicadas en el aporte
de CD4-naïve.
21
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-14. PAPEL DE LAS CÉLULAS PLASMACITOIDES EN EL
CONTROL ESPONTÁNEO DE LA VIREMIA EN PACIENTES
INFECTADOS POR EL VIH (“CONTROLADORES DEL VIH”)
Machmach K, Leal M, Viciana P, López-Cortés LF, Ruiz-Mateos E.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: Las células plasmacitoides
dendríticas (pDCs) presentan un nexo de unión
importante entre la inmunidad innata y adaptativa
en respuesta a los patógenos. Son las mayores
productoras de interferón de tipo I (IFN), citoquina
con importante capacidad antivírica. En los
pacientes infectados por VIH, las pDCs son
cualitativamente y cuantitativamente deficientes, y
se pueden recuperar durante la terapia. Se ha
observado que esa recuperación correlaciona con la
habilidad de controlar espontáneamente el virus tras
una interrupción estructurada del tratamiento. Los
controladores de élite del VIH (EC) son un grupo
raro de pacientes (~1%) capaces de mantener la
carga viral por debajo de los límites de detección,
en ausencia de tratamiento antirretroviral.
Sugerimos que altos niveles y/o mejor
funcionalidad de las pDCs podría estar asociado
con el control espontáneo de la viremia en EC.
OBJETIVO: Analizar los niveles de pDCs y
funcionalidad en EC en relación con el control
espontáneo de la viremia VIH.
METODOS: Los niveles periféricos de las pDCs
fueron analizados por citometría de flujo. Las
células mononucleares de sangre periférica
(PBMCs) fueron estimuladas mediante un ligando
Toll like receptor-9 (TLR9) y la producción de IFN
fue analizada por ELISA. Grupos de estudio: (a)
EC (n=12): pacientes con anticuerpos positivos para
el VIH, con carga viral indetectable (al menos 3
determinaciones <40 copias ARN VIH/mL) durante
al menos un año previo al estudio. (b)
Controladores terapéuticos (TC, n=19): pacientes
infectados por VIH bajo TARGA con carga viral
persistentemente indetectable durante al menos un
año previo al estudio; (c) No controladores (NC,
n=25): pacientes infectados por VIH naïve para
tratamiento antirretroviral con viremia alta (>10000
copias ARN VIH/mL; sujetos sanos (VIH-, n=23).
RESULTADOS: Hemos observado niveles
similares de pDCs en los EC y los sujetos sanos
(p=0.649), esos niveles fueron mayores que los
observados en los TC (p=0.030) y NC (p=0.009).
Los niveles de IFN producidos por las PBMCs en
los EC fueron similares que los sanos (p=0.102) y
más altos que los TC (p=0.002) y NC (p<0.001).
Los niveles de pDCs correlacionan positivamente
con la capacidad de las PBMCs de producir IFN
(p<0.001), y negativamente con la carga viral
(p=0.026).
CONCLUSION: Los resultados sugieren que las
pDCs podrían jugar un papel importante en el
control espontáneo de la viremia en pacientes
infectados por el VIH.
22
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-15. EFICACIA DE DOSIS BAJAS DE INTERFERÓN
PEGILADO ALFA-2A Y RIBAVIRINA EN EL TRATAMIENTO
DE LA HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VIRUS C (GENOTIPOS 2
Ó 3) EN PACIENTES COINFECTADOS POR EL VIH
López Cortés LF, Mata R, Viciana P, Torres A, Rivero A, Neukam K, Márquez M, por el grupo
HEPAVIR.
HU. Virgen del Rocío, HU. Reina Sofía, HU. Valme y HU. Virgen de la Victoria.
JUSTIFICACION: Los genotipos (G) 2 y 3 del
VHC tienen una mayor sensibilidad in vitro a IFNα y tasas de respuesta viral (RV) más elevadas que
otros genotipos con las dosis convencionales de
IFN-α pegilado (pegIFN) y ribavirina (Rbv).
Aunque en pacientes coinfectados por el VIH se
recomiendan dosis estándar de pegIFN y 1000-1200
mg/día
de
Rbv
durante
48
semanas
independientemente del genotipo (GESIDA 2009),
la falta de relación entre las concentraciones
plasmáticas (Cp) de pegIFN-α 2a y la RV sugieren
ésta da lugar a Cp en la parte más alta de la curva
Cp-respuesta y cabe la posibilidad de que dosis
inferiores podrían ser igualmente efectivas.
OBJETIVO: Evaluar la eficacia y seguridad de
dosis bajas de pegIFN y Rbv en el tratamiento de la
hepatopatía crónica por virus C (genotipos 2 ó 3) en
pacientes coinfectados por el VIH en condiciones
de uso habituales.
METODOS: Ensayo clínico piloto (Nº EudraCT:
2007-000814-35.
U.S.
NIH:
SAEI_IFN_1.
NCT00553930) de 1 solo brazo, en pacientes
coinfectados VHC/VIH. Dosis: 135 µg/semana de
pegIFN 2a y 400 mg/12 h de Rbv con una duración
de 20 semanas tras negativizar ARN-VHC en
plasma (ARN-VHCp). Definiciones de eficacia: RV
rápida (RVR), temprana (RVT), fin de tratº (RFT) y
sostenida (RVS): ARN-VHCp - en semanas 4, 12,
fin de tratº y +24 semanas tras finalizarlo,
respectivamente. Análisis descriptivo por intención
de tratar (ITT) y en tratamiento (OT). Resultados:
%, medianas (rango).
RESULTADOS: 61 pacientes incluidos [83,6% H;
edad: 44 (27-57) años; riesgo UDVP: 82%; CD4:
393 (92-1500)/µl; RNA-VIH <100 cop/ml: 82%;
TAR: 90%. Genotipo 3 VHC: 96,7%; RNA-VHC:
542.000 (1054-14.085.574) UI/mL; cirrosis: 36,4%.
Situación a 01.10.09: 49 pacientes (80,3%) han
finalizado tratº en curso; 17 (27,9%) pendiente
evaluación RVS.
Eficacia por ITT: RVR: 33/61 (54%); RVT: 50/61
(82%); RFT: 39/56 (69,8%; 6 pendientes de
resultados); RVS: 20/44 (45,4%; 17 pendientes de
resultados).
Eficacia OT: RVR: 33/56 (58,9%); RVT: 52/55
(94,5%); RFT: 39/43 (90,2%); RVS 22/31 (65,6%).
CONCLUSION: Aunque estos resultados son
preliminares y comparando con datos previos de
nuestros hospitales, la dosis de 135 µg/semana de
interferón pegilado alfa-2a tiene una eficacia
similar en los distintos puntos evaluados (RVR,
RVT, RFT y RVS) que la dosis de 180 µg/semana
para el tratamiento de la hepatopatía crónica por
virus C (genotipos 2 ó 3) en pacientes coinfectados.
23
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-16. EFICACIA DE LA TERAPIA CON INTERFERÓN
PEGILADO Y RIBAVIRINA EN PACIENTES COINFECTADOS
POR VIH/VHC EN TRATAMIENTO CONCOMITANTE CON
NEVIRAPINA O LOPINAVIR/RITONAVIR
Mira JA*1, López-Cortés LF2, Téllez F3, Rivero A4, Ríos-Villegas MJ5, Torres-Tortosa M6,
Pasquau J7, Merino D8, Muñoz L9, Márquez M10, Mata R1, Macías J1, Pineda JA1.
1
HU de Valme, Sevilla. 2 HU Virgen del Rocío, Sevilla. 3 H La Línea de la Concepción, La Línea de la
Concepción. 4 HU Reina Sofía, Córdoba. 5 HU Virgen Macarena, Sevilla. 6 H Punta Europa, Algeciras.
7
HU Virgen de las Nieves, Granada. 8 H Juan Ramón Jiménez, Huelva. 9 HU San Cecilio, Granada. 10
HU Virgen de la Victoria, Málaga. Grupo HEPAVIR de la Sociedad Andaluza de Enfermedades
Infecciosas (SAEI).
JUSTIFICACION: Recientemente ha sido
comunicado que los pacientes que reciben
combinaciones de tratamiento antirretroviral (TAR)
basadas en nevirapina (NVP) presentan niveles más
bajos de carga viral del VHC que aquellos tratados
con efavirenz o inhibidores de la proteasa (IPs).
Este hallazgo podría conllevar el desarrollo de
mayores tasas de respuesta virológica sostenida
(RVS) a la terapia con interferón pegilado (IFNpeg) y ribavirina (RBV) en los sujetos que reciben
NVP. Además, hay datos contradictorios sobre si el
uso de los IPs se asocia con una menor tasa de
respuesta al tratamiento frente al VHC. Por lo tanto,
son necesarios estudios que determinen la
influencia de NVP y de los IPs en la eficacia de
IFN-peg y RBV.
OBJETIVO: Comparar la eficacia de la terapia
con IFN-peg y RBV en pacientes coinfectados por
VIH/VHC en tratamiento concomitante con un
TAR que incluya NVP, con la observada en los
tratados con lopinavir/ritonavir (LPV/r), en los dos
casos junto a tenofovir (TDF) más lamivudina
(3TC) o emtricitabina (FTC).
METODOS: Estudio multicéntrico nacional en el
que se incluyeron aquellos individuos coinfectados
por VIH/VHC que recibieron IFN-peg y RBV
desde noviembre de 2000 a junio de 2008 que
hubieran recibido un TAR concomitante de tres
fármacos incluyendo TDF más 3TC o FTC, junto
con NVP o LPV/r. Se realizó una comparación de
la RVS (ARN-VHC indetectable 24 semanas
después de finalizar la terapia contra el VHC)
obtenida por ambos grupos de tratamiento y un
análisis de regresión logística para determinar las
variables asociadas con una RVS.
RESULTADOS: Un total de 165 pacientes fueron
incluidos en este estudio. De ellos, 71 (43%)
recibieron NVP y 94 (57%) LPV/r. Treinta y uno
(44%) de los enfermos tratados con NVP y 68
(73%) de aquellos quienes recibieron LPV/r
tuvieron un nivel basal de ARN-VHC> 600.000
copias/mL (p=0.001). Cuarenta (56%) sujetos que
recibieron NVP alcanzaron una RVS, mientras que
ésta se consiguió en 35 (37%) de los individuos
tratados con LPV/r (p=0.015). Entre los pacientes
que recibieron NVP, 19 (44%) de los enfermos con
genotipos 1-4 y 21 (78%) de los sujetos con
genotipos 2-3 alcanzaron una RVS, mientras los
porcentajes fueron 25% (p=0.04) y 59% (p=0.1),
respectivamente, en aquellos tratados con LPV/r.
Entre los pacientes con un nivel basal de ARNVHC > 600.000 copias/mL, 18 (58%) de los
tratados con NVP y 21 (31%) de los que recibieron
LPV/r consiguieron una RVS (p=0.01). Los
genotipos 2-3, la adherencia al tratamiento > 80% y
un TAR incluyendo TDF más 3TC o FTC junto con
NVP se asociaron independientemente con una
RVS en el análisis multivariante.
CONCLUSION: Los pacientes coinfectados por
VIH/VHC que reciben un TAR incluyendo NVP
responden mejor al tratamiento con IFN-peg y RBV
que los que son tratados con LPV/r. Las diferencias
entre ambos fármacos en la respuesta al tratamiento
contra el VHC podrían ser debidas a una relación
entre el uso de NVP y la presencia de niveles bajos
de carga viral del VHC.
24
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-17. EVOLUCIÓN ACELERADA DE LA LESIÓN HEPÁTICA
EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC A CORTO
PLAZO A PESAR DE RECIBIR UN TAR EFICAZ
Macías J1, von Wichmann MA2, Rivero A3, Téllez F4, Merino D5, Márquez M6, Vergara A7,
Delgado M8, Neukam K1, Gómez-Mateos J1, Pineda JA1.
1
Hospital Universitario de Valme. Sevilla. 2 Hospital de Donostia. San Sebastián. 3 Hospital
Universitario Reina Sofía. Córdoba. 4 Hospital de la Línea. Cádiz. 5 Hospital Juan Ramón Jiménez.
Huelva. 6 Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. 7 Hospital Universitario Puerto Real.
Cádiz. 8 Hospital Universitario Carlos Haya. Málaga.
JUSTIFICACION: Se han documentado tasas
elevadas de progresión de la fibrosis en estudios
sobre biopsias hepáticas secuenciales en sujetos
coinfectados por VIH/VHC. Sin embargo, los
estudios de biopsias repetidas pueden no ser
representativos de la población global coinfectada.
Los pacientes rebiopsiados han sido muy
seleccionados, dado que sus médicos deciden
indicar una nueva biopsia usualmente por sospecha
de mala evolución. Por ello, las tasas de progresión
podrían haber sido sobrestimadas por estos
estudios. Por el contrario, la evaluación de la
rigidez hepática (RH) puede repetirse fácilmente en
individuos no seleccionados. La RH es útil para
discriminar F0-F1 y F≥2, y puede identificar la
cirrosis.
OBJETIVO: Analizar la frecuencia de y los
factores asociados con los cambios en la RH en
pacientes coinfectados por VIH/VHC sin
tratamiento anti-VHC.
METODOS: Se incluyeron en este estudio de
cohortes prospectivo a sujetos infectados por VIH y
VHC, sin tratamiento anti-VHC, atendidos en los
centros participantes entre enero de 2006 y julio de
Basal
F0-F1 (N=46)
Indeterminado (N=56)
F2-F3 (N=18)
F4 (N=17)
F0-F1
(RH≤6kPa)
32 (70%)
15 (27%)
2 (11%)
0
2009. La RH se midió en el momento basal y, al
menos, cada 12 meses. Se aplicó la siguiente
clasificación de la fibrosis: ≤6 kPa (F0-F1), 6.1-8.9
kPa (estadio intederminado), ≥9 kPa (F≥2) y ≥14.2
kPa (F4). La variable resultado del estudio fue el
cambio en esta clasificación.
RESULTADOS: Un total de 281 pacientes tenían
seguimiento de RH. Todos estos sujetos recibieron
TAR durante el seguimiento. En el momento basal,
el recuento de CD4 mediano (Q1-Q3) fue 460 (331695) células/mcl y 225 (80%) individuos tenían
ARN-VIH indetectable. Entre los pacientes sin F4,
48 (20%) progresaron y 35 (15%) regresaron tras 612 mes. La tabla resume los cambios de
clasificación en 137 individuos con LS a 18-24
meses. En el análisis multivariante, el género
masculino [OR ajustada, ORA, 3.8 (intervalo de
confianza 95%, CI95%, 1.03-13.9), p=0.05], RNAVIH indetectable basal y en el momento de
evaluación de la RH [ORA 0.34 (CI95% 0.150.77), p=0.01], y ganancia de CD4 ≥20/mL [ORA
0.15 (CI95% 0.07-0.35), p<0.001] se asociaron
independientemente con cambio en la clasificación
de la fibrosis a los 6-12 meses.
Seguimiento a los 18-24 meses
Indeterminado
F2-F3
(RH=6.1-8.9kPa)
(RH=9-14.1kPa)
12 (26%)
2 (4%)
19 (34%)
17 (30%)
2 (11%)
7 (39%)
0
2 (12%)
CONCLUSION: La recuperación de células CD4
y la consecución de carga viral VIH indetectable
con TAR se asocian con un menor riesgo de
empeoramiento del daño hepático. Sin embargo, a
F4
(RH≥14.2kPa)
0
5 (9%)
7 (39%)
15 (88%)
pesar de un TAR efectivo, la fibrosis hepática
progresa en una proporción significativa de los
pacientes coinfectados por VIH/VHC en periodos
cortos de tiempo.
25
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-18. MAYOR FRECUENCIA DE CÉLULAS DE T
REGULADORAS EN PACIENTES VIH NO RESPONDEDORES A
LA VACUNA DE LA HEPATITIS B
del Pozo-Balado MM*, Mata R, Viciana P, López-Cortés L, Rodríguez M, Pascual R, Leal M,
Pacheco Y.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: La inmunización de los
pacientes VIH frente al VHB es de gran
importancia, dado el aumento de mortalidad
asociado a la coinfección. Desafortunadamente, la
tasa de seroconversión tras la inmunización,
superior al 95% en individuos sanos, se reduce al
24-56% en pacientes VIH. En estos pacientes, bajos
niveles de CD4 y alta carga viral se asocian con la
escasa respuesta a la vacuna, aunque las bases
moleculares y celulares hasta el momento son poco
conocidas. Existe una subpoblación de linfocitos T
CD4, denominados células T reguladoras (Treg),
que modula la intensidad, magnitud y duración de
las respuestas inmunes, que podrían limitar la
función de linfocitos T y B, condicionando la
capacidad de respuesta frente a la vacuna frente a
VHB.
OBJETIVO: Determinar si la falta de respuesta a
la vacuna HBV se asocia con alteraciones en la
subpoblación de Treg presente antes de la
inmunización (Treg basales).
METODOS: Dentro del estudio “Estrategia de
Vacunación frente a VHB” se analizó la frecuencia
de Treg en aquellos pacientes de los que se disponía
de muestras en fresco a su entrada en el estudio
(n=40). Los criterios de inclusión fueron: no estar
vacunado previamente frente a VHB, tener
serología negativa frente a VHB y CD4≥350
cél/µL. El protocolo de inmunización consistió en
tres dosis dobles de vacuna antiHBV, administradas
con pauta rápida (0, 1 y 3 meses). Se realizaron
estudios serológicos previos a cada una de las dosis
de vacuna, y seis meses después de la primera,
considerándose respuesta positiva aquella en la que
el título de anticuerpos antiHBs≥10 IU/L. Las Treg
se analizaron mediante citometría de flujo en los
PBMCs aislados de muestras de sangre periférica
basal, por expresión de CD4+CD25hi FoxP3+.
Adicionalmente, se analizó la expresión de CTLA-4
y GITR en esta subpoblación, relacionados con su
capacidad supresora.
RESULTADOS: Al analizar la respuesta a la
vacuna, se observó una frecuencia de Treg basal
significativamente superior en no respondedores
(n=10) que en respondedores (n=29) (2.5 [1.8-3.3]
vs.1.1 [0.9-1.4], p<0.0005). Por otro lado, la
expresión de CTLA-4 y GITR en Treg fue
significativamente menor en no respondedores que
en respondedores (17.7 [13.2-20.3] vs. 23.7 [18.629.6], p=0.010). En el análisis de regresión logística
se incluyeron estas dos variables junto con otras
tradicionalmente asociadas con la ausencia de
respuesta (edad, sexo, CD4, carga viral), aunque la
frecuencia de Treg basal fue la única variable
independientemente asociada con la no respuesta
(OR=0.169, IC 95% (0.051-0.561); p=0.004).
Adicionalmente, la frecuencia de Treg basal
correlacionó negativamente con el título de
anticuerpos antiHBs producidos (r=-0.478;
p=0.003).
CONCLUSION: Una mayor frecuencia de células
T Reguladoras antes de la inmunización frente al
virus de la Hepatitis B en pacientes infectados por
VIH, disminuye la capacidad de respuesta frente al
antígeno vacunal, lo que implica una menor tasa de
seroconversión y una menor producción de
anticuerpos anti-HBs.
26
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-19.
OPTIMIZACIÓN
DEL
TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL MEDIANTE LA DETECCIÓN PRECOZ DE
MUTACIONES DE RESISTENCIA EN PACIENTES CON
INFECCIÓN POR VIH CON CARGAS VIRALES INFERIORES A
1000 COPIAS/ML
Mier-Mota J*, López-Cortés LF, Viciana P, Pérez-Romero P.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla.
JUSTIFICACION: Actualmente se considera
como fracaso virológico (FV) de un tratamiento
antirretroviral (TAR) cualquier nivel de ARN-VIH
plasmático (CV) detectable de forma persistente.
Uno de los inconvenientes de los tests de
resistencias actuales es que con viremias < 1000
copias/ml con frecuencia no se obtiene
amplificación, tanto más cuanto menor sea el nivel
de viremia. Esta viremia mantenida, aunque sea de
bajo grado, permite la acumulación de nuevas
mutaciones de resistencia que limitarán la eficacia
de los fármacos subsiguientes, sobre todo de
aquellos con baja barrera genética y resistencias
cruzadas.
OBJETIVO: Optimizar la técnica de genotipado
para amplificar y secuenciar el gen pol de pacientes
con CV entre 20 y 1000 copias/ml y adecuar el
TAR en consonancia con las mutaciones de
resistencia observadas.
METODOS: Desarrollo de un método de
amplificación y secuenciación de ARN-VIH a partir
de plasma (< 1 ml) de los pacientes tras aislamiento
mediante columnas de afinidad por ARN. Este
ARN-VIH fue usado como molde del que se
amplificó el gen pol mediante RT-PCR utilizando
primers específicos y enzimas de alta fidelidad. Los
productos de amplificación fueron secuenciados y
las mutaciones analizadas. En cada paciente se
optimizó el régimen de TAR en función del patrón
de resistencias observadas y de la historia de
tratamientos previos.
pacientes con infección por VIH con TAR y CV
entre 20 y 1000 copias/ml con una mediana de 174
copias/ml (rango: 20-900), y al menos 2
determinaciones consecutivas (mediana del tiempo
con CV < 1000 copias/ml = 6 meses; rango 1-132).
En el 89% de los casos se detectaron mutaciones de
resistencia asociadas al menos a uno de los genes
que codifican la retrotranscriptasa y la proteasa. Las
mutaciones más comunes en la proteasa fueron la
posición 10 (40,5%), 71 (16,2%), y 90 (18,9%). Las
mutaciones más comunes asociadas a los análogos
de nucleósidos fueron la posición 67 (27,1%), 184
(27,1%) y 215 (37,5%), mientras que las
mutaciones más prevalentes asociadas a los no
análogos de nucleósidos fueron las posiciones 98
(10,4%), 100 (14,6%) y 103 (16,7%).
En 16 pacientes se modificó el TAR en base a dicho
genotipo, consiguiéndose una CV indetectable en
15 (93,75%) y una disminución de 0,72 log en uno
más (6,25%).
En cambio, en otros 16 pacientes no se modificó el
TAR siguiendo criterios del médico responsable; en
ellos la CV se hizo indetectable en 4 pacientes
(25%), en 9 (56,25%) se mantuvo detectable entre
20 y 1000 copias/ml y en 3 (18,75%) la CV
incrementó > 1000 copias/ml.
CONCLUSION: La técnica desarrollada permite
genotipar VIH de pacientes con CV entre 20 y 1000
copias/ml. El cambio de tratamiento basado en los
resultados del genotipo tuvo una gran repercusión
clínica, disminuyendo los niveles de viremia hasta
límites indetectables en la mayoría de pacientes en
los que se optó por cambiar el tratamiento.
RESULTADOS: Desde Septiembre de 2008 a
Septiembre de 2009 se genotiparon muestras de 32
27
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-20. DETECCIÓN DE POBLACIONES MINORITARIAS DE
VIH CON RESISTENCIA A ANTIRRETROVIRALES EN LOS
NUEVOS DIAGNÓSTICOS DE INFECCIÓN POR VIH EN EL
ÁREA DE MÁLAGA. ESTUDIO MÁLAGA-3
Palacios R, Mora L, Viciana I, de la Torre J, Orihuela F, Fernández S, Roldán J, Santos J y
SAEI.
OBJETIVO: Analizar la prevalencia de
poblaciones minoritarias de VIH resistentes a
antirretrovirales en una cohorte de nuevos
diagnósticos de infección por VIH.
diferencial de las mutaciones L90M, K103N y
M184V (PCR Syber green Master Mix Kit. Applied
Byosistem). Análisis estadístico con el programa
SPSS 17.0.
METODOS: Estudio
prospectivo, abierto,
observacional de todos los pacientes diagnosticados
de infección por VIH durante el año 2007 en el área
sanitaria de la provincia de Málaga. Se realizó
genotipado mediante secuenciación del gen pol del
VIH-1 (Trugene HIV-1genotyping kit; Siemens
Healthcare Diagnostics, Sistema de secuenciación
de ADN OpenGeneTM) y la determinación de
poblaciones minoritarias resistentes mediante PCR
alelo específica a tiempo real en el termociclador
7500 de Applied Byosistem para la amplificación
RESULTADOS: De 160 pacientes incluidos en el
estudio se excluyeron 4 por no amplificación de la
muestra. Diez pacientes presentaban poblaciones
minoritarias con la mutación K103N (6,4%), 6 con
la M184V (3,8%) y 5 con la L90M (3,2%). El
genotipado por secuenciación demostró la K103N
en 9 de los 10 casos, L90M en 2 de los 5 y la
M184V en sólo 1 de los 6. Las características de los
pacientes con dichas poblaciones minoritarias
(11,5%) se observan en la tabla 1 (m=sólo
minoritarias).
Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5
Caso 6
Caso 7
Caso 8
Caso 9
Caso 11
Caso 12
Caso 13
Caso 14
Caso 15
Caso 16
Caso 17
Caso 18
Edad/sexo
47/varón
48/varón
35/varón
31/varón
31/varón
42/varón
53/varón
58/varón
30/varón
31/varón
50/varón
34/varón
39/varón
39/mujer
40/varón
39/varón
26/varón
Nacionalidad
Nigeria
Español
Surinan
Español
Español
Español
Inglesa
Español
Español
Español
Español
Español
Español
Español
Español
Español
Español
Transmisión
HTX
HMX
HTX
HMX
HMX
HMX
HMX
HMX
HMX
HMX
HTX
HMX
HTX
HTX
HMX
HMX
-
CONCLUSION: El porcentaje de resistencias
primarias es algo mayor que en estudios previos
realizados por nuestro grupo (Enferm Infect
Microbiol Clin 2008;12;21-12) al incluir las
poblaciones minoritarias. La sensibilidad del
SV
No
No
No
No
No
No
No
Sí
No
No
No
No
No
Sí
Sí
No
No
CD4/CV
21/5,34
278/5,37
218/4,07
784/4,40
389/5,00
303/4,82
522/5,66
209/5,49
193/5,67
294/4,31
7/4,64
285/5,70
277/4,35
12/4,37
364/4,58
1191/3,90
446/4,03
Mutaciones
74V,184V,101E,190A
103N
103N (m)
103N, 90M (m)
103N
103N, 90M (m)
184V (m)
103N, 184V (m), 190A
103N, 90M (m)
184V (m)
184V (m)
184V (m)
90M
90M
103N
103N
103N
estudio de poblaciones minoritarias mejora
escasamente al estudio por secuenciación a
excepción de la mutación 184V. En la práctica
clínica probablemente no sea necesario de forma
rutinaria el estudio de poblaciones minoritarias.
28
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-21. DISCORDANCIAS EN LA INTERPRETACIÓN DEL
GENOTIPO DE RESISTENCIA A DARUNAVIR Y A
ETRAVIRINA
Alvarez M, Bernal S, Fernández Cuenca F, Viciana I, Guillot V, Parra M, Chueca N, García F,
Palomares JC.
Hospital San Cecilio, Hospital Virgen de Valme, Hospital Virgen Macarena, Hospital Virgen de la
Victoria.
JUSTIFICACION: Darunavir y Etravirina juegan
un importante papel en la terapia de rescate,
espcialmente en pacientes con múltiples fracasos.
En este contexto es fundamental la correcta
interpretación del genotipo de resistencia. Para
Darunavir, el score internacionalmente aceptado se
ha derivado de los ensayos DUET, e incluye a las
mutaciones V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54LM,
T74P, L76V, I84V y L89V en la proteasa. Para
Etravirina, también se ha derivado un score, en este
caso ponderado, que asigna distintos pesos a las
mutaciones, en los ensayos DUET, que incluye las
mutaciones V90I, A98G, L100I, K101EHP, V106I,
E138A, V179DFT, Y181CIV, G190AS y M230L
en la transcriptasa reversa.
OBJETIVO: Valorar las diferencias en la
interpretación a estos dos fármacos por estos
sistemas y por los de la base de datos de Stanford.
Para Etravirina, además se ha comparado con el
score ponderado de Monogram.
METODOS: Se han recogido los datos de 3952
genotipos de resistencia realizados en los 4 centros
autorizados por la consejería de salud. 252
genotipos se habían realizado en el Servicio de
Microbiología del Hospital Virgen de la Victoria,
392 en el Virgen Macarena, 981 en Nuestra Señora
de Valme y 2327 en el Hospital San Cecilio. Los
genotipos se obtuvieron en todos los casos
siguiendo la metodología propuesta en el HIV
Genotyping Kit, Siemens NAD. Todos los
genotipos se han interpretado utilizando los scores
ya descritos de DRV y ETV y los propuestos por la
base
de
datos
de
Stanford
(http://hivdb.stanford.edu/pages/algs/HIVdb.html).
RESULTADOS: En el total de la muestra
estudiada, el 37.9% tenían experiencia con
inhibidores de la proteasa (IPs) y el 34.2% con no
análogos de nucleósidos (NNRTIs). La mediana de
carga viral (copias/mL) fue de 14427.5 (IQR
2212.25-71650.00) y de CD4s (células/µl) de 283
(IQR 148-460.5). La prevalencia de las mutaciones
de resistencia recogidas en el score de DRV fue de
10.4% en el global de pacientes, y del 16.7% en
aquellos pacientes que habían sido previamente
tratados con IPs. Los porcentajes de sensibilidad,
actividad disminuida y resistencia fueron del 98.2,
1.0 y 0.7 en toda la muestra, y del 97.2, 1.5 y 1.3 en
los que habían tomado IPs. Estos porcentajes se
modifican hasta 82, 17.5 y 0.6%, cuando se utiliza
la base de datos de Stanford para la interpretación
de la resistencia, en pacientes con experiencia
previa con IPs. De un modo similar, para
Etravirina, observamos una prevalencia de las
mutaciones de resistencia recogidas en el score del
16.3% en el global de pacientes, y del 23.9% en
aquellos pacientes que habían sido previamente
tratados con NNRTIs. Los porcentajes de
sensibilidad, actividad disminuida y resistencia
fueron del 91.9, 6.8 y 1.3 en toda la muestra, y del
86.8, 10.7, y 2.5 en los que habían tomado
NNRTIs. Estos porcentajes se mantienen en niveles
similares cuando se analizan mediante el score
propuesto por Monogram, pero se incrementan
hasta 78, 21, y 1 utilizando la base de datos de
Stanford en los pacientes con experiencia con
NNRTIs.
CONCLUSION: Para Darunavir y Etravirina, se
obtienen mayores niveles de resistencia cuando se
utiliza para la interpretación la base de datos de
Stanford. La correcta interpretación de la
resistencia a estos fármacos es especialmente
relevante, sobre todo para construir un régimen de
tratamiento adecuado en pacientes multitratados
con escasas posibilidades de rescate.
29
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-22. VALIDACIÓN CLÍNICA DE LA ESTIMACIÓN
GENOTÍPICA DEL TROPISMO. ESTUDIO UVETRES
Alvarez M, Chueca N, Fernández-Roldán C, Hidalgo C, Parra J, López Ruz MA, Anguita F,
Pasquau J, Martinez-Pérez MA, Hernández-Quero J, Garcia F*.
Microbiología Clínica, Hospital San Cecilio; Enfermedades Infecciosas, Hospital San Cecilio y
Hospital Virgen de las Nieves.
JUSTIFICACION: En la actualidad, antes de
iniciar tratamiento con antagonistas de CCR5 es
imprescindible disponer de la determinación del
tropismo viral, mediante un método con suficiente
sensibilidad para detectar cepas que no usan el
correceptor CCR5. En la actualidad, el método de
referencia para ello es Trofile, en su versión de alta
sensibilidad (ESTA). Algunos grupos, nacionales e
internacionales, están trabajando en la utilización
del genotipo de V3 como alternativa a Trofile. Los
esfuerzos se han dirigido, en una primera fase, a
establecer la máxima concordancia con Trofile, y
en una segunda, a la validación clínica de la
predicción del tropismo mediante el genotipo V3.
OBJETIVO: Validar clínicamente la utilización
del genotipo V3, en comparación a Trofile, para
predecir el tropismo como paso previo necesario
para la utilización de antagonistas de CCR5 en un
régimen TARGA.
METODOS:
Estudio
piloto,
prospectivo.
Screening mediante V3 (resultados 7-10 días) y
estudio en paralelo mediante ESTA. Los pacientes
con tropismo R5 por V3 inician tratamiento con
MVC + OBT. Se evalua como respuesta a un
régimen que incluye MVC haber conseguido CV
<50 copias/ml o una caída superior a 1,6 log en
semana 4. Para valorar la utilidad clínica del
genotipo V3 se comparan los datos de eficacia (4,
12, 24, 36, 48 y 96 semanas) entre los distintos
grupos V3/ESTA.
RESULTADOS: A lo largo de 2009 se ha
estudiado la secuencia de V3 de 75 muestras de
plasma remitidas a nuestro laboratorio y se han
enviado 63 muestras para estudio de ESTA. La
prevalencia de cepas no CCR5 mediante V3 ha sido
del 18%, y mediante ESTA del 21%. En el 3% de
las muestras no conseguimos emitir un resultado
mediante genotipo V3, y ESTA no reportó el
resultado en el 13% de las muestras. En 29
pacientes disponemos de resultados pareados
ESTA/V3. En un 3% los resultados fueron No
Reportables por ESTA (V3, R5); en el resto, 23/26
resultados fueron concordantes (21 R5/R5; 2 X4 ó
DM/X4); 12 pacientes han sido incluidos en el
estudio piloto V3, todos con tropismo R5 por V3;
en dos de ellos, ESTA no reportó resultados y en
uno el resultado de ESTA fue DM. La mediana del
GSS del régimen que acompañaba a MVC ha sido
de 2. 3 pacientes están en semana 4, 5 en 12 y 2 en
semana 24. Todos los pacientes han cumplido los
criterios de respuesta a un régimen que incluye
Maraviroc. En la actualidad, sólo 2 pacientes no se
encuentran indetectables (1 en semana 4, descenso
de carga viral de 2.91 log ; 1 en semana 24, CV=70
copias/ml).
CONCLUSION: El estudio piloto de validación
clínica muestra por el momento resultados
atractivos. Aunque ya existen datos de otros grupos
en esta línea, el seguimiento a más largo plazo y la
inclusión de un mayor número de pacientes
permitirán conocer si es posible utilizar el genotipo
V3 para valorar la utilización de antagonistas de
CCR5 en un régimen antirretroviral.
30
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CO-23. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN
BACTERIANA O FÚNGICA EN PACIENTES VIH CANDIDATOS
A TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA
EVOLUCIÓN POSTRASPLANTE
González Padilla M, Guirao Arrabal E*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero
A, Torre-Cisneros J.
Hospital Reina Sofía, Córdoba.
JUSTIFICACION: Desde hace años se ha
demostrado que el TOS es una opción terapéutica
para los pacientes infectados por el VIH, con
iguales tasas de supervivencia respecto a pacientes
no VIH en diversos estudios. Las colonizaciones a
distintos niveles en pacientes en lista de espera
pretrasplante infectados o no por el VIH son
frecuentes y su repercusión en el postrasplante está
en entredicho.
OBJETIVO: Caracterizar las colonizaciones por
bacterias y hongos de los pacientes VIH en lista de
espera pretrasplante cardíaco y hepático y el posible
impacto de las mismas en el postrasplante.
METODOS: Todos los pacientes VIH incluidos en
lista de espera pretrasplante hepático y cardíaco que
se realizaron en el Hospital Universitario Reina
Sofía de Córdoba entre enero de 2007 y junio de
2008 fueron sometidos a un estudio pretrasplante
que incluía una evaluación infectológica. Los
pacientes VIH se incluían en lista según los
criterios estandarizados (no haber tenido
infecciones
oportunistas,
tener
linfocitos
CD4>100/mm3, carga viral suprimible con
tratamiento antirretroviral, abstinencia de heroína y
cocaína durante 2 años con la posibilidad de estar
en programa de metadona) además de los mismos
criterios que en pacientes no infectados por el VIH.
Entre otros estudios (anamnesis, exploración,
serologías virales, estudio de inmunoglobulinas,
Mantoux) se incluyó la detección de colonización
nasal, respiratoria, digestiva y urinaria. Para ello se
solicitó sistemáticamente cultivo de frotis
nasal/nasofaríngeo, esputo, frotis rectal/heces y
urocultivo. La colonización por Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (SARM) se trató con
mupirocina
nasal.
Se
consideraron
microorganismos
resistentes
aquellos
con
resistencia a más de un antibiótico de primera línea.
Los candidatos trasplantados se siguieron
prospectivamente.
RESULTADOS: Se realizaron un total de 11
evaluaciones pretrasplante de pacientes VIH (9
pretrasplante hepático y 2 cardíaco). 6 de los
pacientes habían sido trasplantados antes del 12 de
octubre de 2009 (5 hepáticos y 1 cardíaco). La edad
media de los pacientes trasplantados, en el
momento de la evaluación, era de 44 años, 5 eran
varones (83.3%), 2 padecían DM tipo 2 (33.3%),
todos habían sido fumadores, 5 eran seropositivos
para CMV (IgG-CMV+) y la media del índice de
comorbilidad (medido por la escala de Charlson)
era de 4.33. Se realizó un seguimiento prospectivo
de los trasplantados durante una mediana de 300
días (rango: 2 - 726 días). El paciente trasplantado
cardíaco padecía miocardiopatía dilatada, no se
aislaron colonizaciones en el período pretrasplante
y tras el mismo no sufrió eventos infecciosos,
estando estable a la finalización del estudio. De los
5 pacientes que recibieron un trasplante hepático, 2
eran cirróticos por VHC y los 3 restantes lo eran
por VHC y enolismo; 3 estaban colonizados en vías
respiratorias por algún microorganismo en el
pretrasplante (60% de los trasplantes hepáticos),
uno
de
ellos
por
un
microorganismo
multirresistente (uno por Klebsiella oxytoca y
Serratia liquefaciens; uno por SARM y Candida
albicans; y uno por Staphylococcus aureus sensible
a meticilina). 4 de los pacientes trasplantados
hepáticos sufrieron varias infecciones en el
postrasplante pero ninguna de ellas fue provocada
por el mismo microorganismo previamente
colonizador. 2 de los pacientes han sufrido
recidivas de la infección por VHC en el
postrasplante. Un paciente falleció en el
postrasplante precoz debido a una causa no
infecciosa.
CONCLUSION: Las colonizaciones respiratorias
son frecuentes en los pacientes VIH en lista de
espera de trasplante hepático. Estas colonizaciones
no tienen significado clínico en el postrasplante
hepático de los pacientes VIH.
31
Avances en Enfermedades Infecciosas
CO-24. DURABILIDAD DE UN PRIMER TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL
BASADO
EN
EFAVIRENZ
Y
LAMIVUDINA O EMTRICITABINA
Trastoy M, Torres A, Rivas I, Gutiérrez A, Ruiz R, Viciana P, López Cortés LF.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: Efavirenz (EFV), un inhibidor
de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido
de primera generación, es una pieza clave en el
tratamiento antirretroviral (TAR) de primera línea
administrado habitualmente con 2 análogos de
nucleósidos entre los que se encuentran 3TC o
FTC. Los efectos adversos y la baja barrera
genética podría ser una limitante en la durabilidad
de estos tratamientos fuera de un ensayo clínico.
OBJETIVO: Evaluar la durabilidad de un primer
TAR basado en efavirenz (EFV) y lamivudina
(3TC) o emtricitabina (FTC) y la utilidad potencial
de etravirina (ETV) tras el fracaso virológico de un
primer TAR basado en estos fármacos en la práctica
clínica real.
METODOS: Estudio retrospectivo en el que se
incluyeron pacientes en seguimiento activo en la
actualidad que iniciaron un primer TAR con EFV +
3TC/FTC + otro análogo de núcleos(t)ido desde
enero 2004 hasta septiembre 2009. Características
demográficas y clínicas, frecuencia de fracasos
virológicos y análisis de los estudios de resistencia
genotípicos tras dicho fracaso.
RESULTADOS: De un total de 1850 pacientes
con infección por el VIH en seguimiento activo
H.U. Virgen del Rocío se seleccionaron 197 (84,2%
H; edad media: 37 años; factor riesgo: ADVP
12,7%, homosex: 51,3%, heterosex: 31%, otros:
5%) que iniciaron su primer TAR con EFV +
3TC/FTC + TDF: 125 (63,5%) o ABV: 43 (21,8) o
AZT: 16 (8,1%) o ddI: 13 (6,6%). El 68% (134) de
los pacientes continúa con dicho TAR tras una
mediana de seguimiento de 24 meses (RIQ: 12-41
meses). Los motivos de cambio en los 63 restantes
fueron: efectos adversos en 40 casos (20,3%),
abandono voluntario en 11 (5,6%), embarazo en 2
casos (1%), simplificación en 3 casos (1,5%) y
fracaso virológico (FV) en 7 casos (3,6%; 3: AZT,
2: TDF, 1: ABV y 1: ddI como acompañantes).
En 6/7 FV se observó la mutación 184V
acompañada en 1 caso de la 74V y en otro de la
219E. Asimismo, en 6/7 FV apareció la 103N
acompañada de 1 mutación mayor (100I) para ETV
en 2 casos (1 caso + mutación menor: 230L) y 1
menor en otro caso más (179T). Un paciente
adicional presentó 1 mutación menor para ETV
(179D) junto con la 188L.
CONCLUSION: El TAR de inicio basado en EFV
+ 3TC/FTC + otro análogo permite un tratamiento
de larga duración en 2/3 de los pacientes, siendo los
efectos adversos el motivo más frecuente de cambio
mientras que observan escasos FV que podrían
rescatarse con un régimen compuesto por ETV más
2 análogos completamente activos en la mayoría de
ellos (85%).
32
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
COMUNICACIONES PÓSTER
CP-01. UNCINARIASIS IMPORTADA
Salas Coronas J, Cabezas Fernández T, Vázquez Villegas J, Cabeza Barrera I, Muñoz Vilches
MJ, Lozano Serrano AB, Fernández Peláez JM.
Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente.
JUSTIFICACION: La uncinariasis es una de las
helmintosis más extendida en el mundo. Se calcula
que más de 700 millones de personas están
infectadas
por
este
parásito.
Afecta
fundamentalmente a personas que viven en países
con bajo nivel de desarrollo económico y sanitario.
En nuestro medio, debido al incremento de la
población inmigrante, es una patología de
diagnóstico cada vez más frecuente.
OBJETIVO: Estudio de los casos de uncinariasis
diagnosticados en la Unidad de Medicina Tropical
(UMT) del Hospital de Poniente.
METODOS: Estudio retrospectivo de los pacientes
con diagnóstico de uncinariasis durante el periodo
comprendido entre Octubre de 2004 y Junio de
2009. El diagnóstico se realizó mediante la
visualización directa de huevos de uncinarias en
heces. El resto de diagnósticos parasitológicos se
realizaron también mediante métodos de
visualización directa, aunque en el diagnóstico de
strongyloidiasis se emplearon también técnicas
serológicas.
RESULTADOS: Se estudiaron un total de 134
pacientes. En 133 casos (99,3%) procedían de
África subsahariana y 1 del Magreb. En la
distribución por países destacan Guinea Bissau
(n=54) y Senegal (n=43). El 86,6% fueron hombres
(n=116). La edad media fue de 27,5 años, y el
tiempo medio de residencia en España de 29,5
meses. El 73,9% estaba en situación administrativa
irregular.
El motivo de consulta fue dolor abdominal en el
51,5% de los casos, estudio de eosinofilia en el
16,4% y detección tras la aplicación del protocolo
de atención inicial al paciente inmigrante en
Atención Primaria en el 23,4% de los casos.
En relación con los hallazgos analíticos, el nivel
medio de Hb fue de 14,7 mg/dl (4,5-18), el de
eosinófilos totales 818 Eo/mm3, y el de IgE 2217
UI/ml.
Las coparasitaciones fueron muy frecuentes,
destacando entre los helmintos la strongyloidiasis
(n=32), filariasis por Mansonella perstans (n=23) y
Schistosoma haematobium (n= 13). Entre los
protozoos destacan Blastocystis hominis (n=23) y
Entamoeba hystolitica/dispar (n=18).
Los tratamientos empleados fueron mebendazol
100 mg/12 h (3 días) o albendazol 400 mg (dosis
única). En 3 casos se constató persistencia de la
parasitación en el control postratamiento.
CONCLUSION: La uncinariasis en una de las
helmintosis más frecuentes que podemos encontrar
en la población inmigrante subsahariana. Es de fácil
diagnóstico mediante métodos directos y presenta
una muy buena respuesta al tratamiento
convencional. Hay que sospecharla en pacientes
procedentes de zonas endémicas con dolor
abdominal y eosinofilia leve, siendo muy frecuente
la asociación con otras parasitosis. Sin embargo, en
una proporción elevada, los pacientes se encuentran
asintomáticos, por lo que la implantación del
protocolo de atención inicial al inmigrante que
incluye la realización del estudio parasitológico en
heces, permite el diagnóstico de esta parasitosis en
gran número de pacientes.
33
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-02. USO DE LA TÉCNICA DE REZENDE PARA LA
DETECCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES DIGESTIVAS DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Salas Coronas J*1, Vázquez Villegas J1, Cabezas Fernández T1, Sánchez Sánchez JC2, Espada
Cheverría J2, Villarejo Ordóñez A2, Lozano Serrano AB1, Soriano Pérez M1.
1
Unidad de Medicina Tropical. Hospital de Poniente.
Poniente. El Ejido (Almería).
JUSTIFICACION: La enfermedad de Chagas es
una enfermedad endémica de Latinoamérica. Se
calcula que unos 20 millones de personas están
afectadas en el mundo. Entre las complicaciones
más frecuentes están las cardiacas (30%), seguidas
de las digestivas (10%).
OBJETIVO: Descripción de las manifestaciones
digestivas mediante estudio baritado siguiendo la
técnica de Rezende en los pacientes diagnosticados
de enfermedad de Chagas en la Unidad de Medicina
Tropical (UMT) del Hospital de Poniente.
METODOS: Se seleccionaron los pacientes con
enfermedad de Chagas atendidos en la UMT desde
el año 2005 hasta mayo del 2009. El diagnóstico de
la enfermedad se realizó en base a la presencia de 2
determinaciones serológicas positivas realizadas
por 2 técnicas diferentes. A todos los pacientes,
independientemente de la sintomatología, se les
realizó estudio cardiológico (electrocardiograma y
ecocardiograma) y digestivo (esofagograma y
enema opaco) siguiendo la técnica de Rezende. En
el caso del esofagograma, se valora la presencia de
bario en el esófago a los 60 segundos de la
introducción del contraste. En el caso del estudio
del colon, se realiza la técnica sin preparación,
2
Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital de
determinando la presencia de dilataciones con
pérdida del tono muscular.
RESULTADOS:
16
pacientes
fueron
diagnosticados de enfermedad de Chagas, siendo 13
mujeres (81,3%), y una edad media de 40,6 años
(25-66). El tiempo medio de residencia en España
fue de 44 meses (6-84). 12 pacientes procedían de
Bolivia (75%), 2 de Perú, 1 de Ecuador y 1 de
Argentina. La exploración física fue normal en
todos los casos.
Sólo 1 paciente presentó datos de cardiopatía
chagásica (EKG con BCRD). En 12 pacientes se
realizaron los estudios digestivos. Cuatro de ellos
(33%) presentaron estudios patológicos: 2 con
esofagopatía grado 1, 1 con afectación colónica
(megadolicocolon), y 1 paciente con esofagopatía
grado 1 y megasigma.
CONCLUSION: En los pacientes con enfermedad
de Chagas atendidos en nuestro centro, la
prevalencia de complicaciones digestivas es mayor
de la esperada según la literatura. Los estudios
baritados realizados mediante la técnica de Rezende
representan un método sencillo y estandarizado
para el diagnóstico de dichas complicaciones.
34
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-03. TRATAMIENTO CON BENZNIDAZOL DE LA
ENFERMEDAD
DE
CHAGAS
EN
FASE
CRÓNICA.
TOLERANCIA Y MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA
MEDIANTE LA PCR PARA TRIPANOSOMA CRUZI
Haro JL1, Cañas EJ1, Cañavate C2, Flores M2, Molina J1, Herrero M1.
1
Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva (UCEIMP),
Hospital Virgen del Rocío, Sevilla. 2 Servicio de Parasitología, Centro Nacional de Microbiología,
Majadahonda, Madrid.
JUSTIFICACION: La enfermedad de Chagas es
un problema de salud cada vez más frecuente en
nuestras consultas. La indicación de tratamiento
cuando la enfermedad se encuentra en la fase
crónica ha sido un tema controvertido. En los
últimos años han aparecido estudios que muestran
que el tratamiento con benznidazol disminuye la
progresión clínica de la enfermedad. Sin embargo,
este tratamiento tiene efectos adversos que
dificultan
su
administración.
Una
vez
cumplimentado, la determinación de la PCR puede
ser un parámetro precoz de respuesta al tratamiento.
OBJETIVO: Conocer la tolerancia al tratamiento
con benznidazol en pacientes con enfermedad de
Chagas en fase crónica y monitorizar la respuesta al
mismo mediante la PCR para Tripanosoma cruzi.
METODOS: Estudio prospectivo de todos los
pacientes mayores de 18 años que recibieron
tratamiento con benznidazol en la Consulta de
Salud Internacional del Hospital Virgen del Rocío
entre Noviembre de 2008 y Octubre de 2009.
RESULTADOS: Un total de 27 pacientes
recibieron tratamiento con benznidazol a dosis de
5mg/kg/día (con un máximo de 300 mg/día)
separado en dos tomas durante 60 días. 25 de ellos
(92,5%) procedían de Bolivia, 1 (3%) de Paraguay
y 1(3%) de Argentina. 19 (70,4%) eran mujeres y la
edad media fue de 41,2 ± 9,2 años. Todos los
pacientes se encontraban en la fase crónica de la
enfermedad: 18 (66,6%) en fase crónica
indeterminada, 5 (18,5%) con afectación cardíaca, 2
(7,4%) con afectación cardíaca y digestiva y 2
(7,4%) con afectación digestiva. Todos los
pacientes se realizaron previamente ecocardiografía
(que mostró fracción de eyección > 60%) y PCR
que fue positiva en 16 casos (59,3%).
24 pacientes (88,9%) completaron correctamente el
tratamiento. 13 pacientes (48,1%) presentaron
algún efecto adverso: 7 con afectación cutánea (6
con exantema de los cuales 2 se autolimitaron y 4
requirieron tratamiento con antihistamínicos,1 con
síndrome de Dress que precisó tratamiento con
corticoides orales) , 3 digestiva (vómitos y uno de
ellos elevación de transaminasas < de 3 veces el
valor normal), 1 con taquicardia, 1 hematológica
(neutropenia de 350 neutrófilos) y 1 con cefalea.
En 3 casos conllevaron la suspensión definitiva del
tratamiento (por Síndrome de Dress, por cefalea y
por taquicardia). En 16 pacientes se determinó la
PCR tras el tratamiento siendo negativa en todos los
casos, incluidos los 8 cuya PCR previa al mismo
era positiva.
CONCLUSION: El tratamiento de la enfermedad
de Chagas en su fase crónica con benznidazol se
acompaña de efectos adversos generalmente leves
que no suelen impedir el correcto cumplimiento del
mismo pero que requieren un estrecho seguimiento
para su detección precoz. Todos los casos con PCR
positiva se negativizaron tras el mismo lo que
puede ser un parámetro de respuesta precoz al
tratamiento.
35
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-04. ANÁLISIS PRELIMINAR DE UN PROGRAMA DE
ASESORÍA TERAPÉUTICA PRECOZ EN PACIENTES CON
HEMOCULTIVOS POSITIVOS
Valiente De Santis L*, Reguera Iglesias JM, De Toro Peinado I, Plata Ciezar A, Ruiz Mesa JD,
Porras Ballesteros J, Colmenero Castillo JD.
Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sección de Microbiología. Hospital Regional Carlos Haya,
Málaga.
JUSTIFICACION: El porcentaje de pacientes con
bacteriemia que reciben un tratamiento empírico
inicial inadecuado es muy elevado, llegando en
algunos estudios al 40%. Este factor se ha asociado
con un incremento de la mortalidad y por tanto la
intervención precoz y asesoría en las decisiones
terapéuticas de los episodios de bacteriemia puede
mejorar el resultado final.
OBJETIVO:
Conocer
las
características
epidemiológicas de las bacteriemias en nuestro
hospital. Valorar la intervención en las decisiones
terapéuticas con vistas a que el paciente reciba el
tratamiento más adecuado. Confirmar el ahorro en
antimicrobianos que la asesoría puede deparar.
METODOS: En el periodo comprendido entre el 1
de marzo y el 31 de mayo de 2009, tras reunión
diaria con microbiología, se evaluaron de forma
prospectiva todos los pacientes con hemocultivos
positivos (no se incluyeron los pacientes de UCI),
confirmándose la significación clínica o el carácter
contaminante tras la valoración del paciente. Una
vez realizadas las recomedaciones terapéuticas, los
pacientes con bacteriemia clínicamente relevante
(BCR), fueron seguidos durante al menos 48 horas
y posteriormente de forma intermitente hasta
conocer el resultado final. Se recogieron las
características
epidemiológicas,
clínicas,
recomendaciones terapéuticas y evolutivas.
RESULTADOS: Durante el periodo de estudio se
procesaron en el laboratorio de microbiología 1329
hemocultivos, de los cuales 171 (12,8%) resultaron
positivos (30,1/1000 ingresos) y 99 (58%) BCR,
excluyendo el 18 % de hemocultivos (+) en UCI, un
24% fueron considerados contaminación. La edad
media fue de 60 + 18.4 años y el 57% de los
episodios aparecieron en varones. El servicio con
mayor número de episodios fue el de Enfermedades
Infecciosas (19%) y el 64% de los casos el ingreso
estuvo relacionado con la bacteriemia. El lugar de
adquisición fue comunitario en el 39,5%,
nosocomial 34,3% y asociada a cuidados sanitarios
en el 26,3. El 83% de los pacientes presentaban
alguna comorbilidad y se evidenció un factor
predisponente en el 60%. El foco de origen vascular
fue el más frecuente (30%), seguido del urológico
(25%) y las formas primarias con 15%. Desde el
punto de vista microbiológico el 92% de los
episodios fueron monomicrobianos, siendo E. coli
el gérmen más frecuentemente implicado seguido
de S. aureus y S. epidermidis. La forma de
presentación predominante fue la sepsis (57%) y la
sepsis grave (25%). El shock séptico apareció en el
11%. En el 90% de los casos se inició tratamiento
empírico tras la toma de hemocultivos. Este
tratamiento fue apropiado (gérmen sensible a un
antimicrobiano) y adecuado (indicación, dosis,
intervalo y vía de administración correctas) en el
56% de los casos. Se llevo a cabo algún tipo de
recomendación con respecto al tratamiento
antimicrobiano en el 47% de los episodios y en el
23% de las mismas la recomendación consistió en
una simplificación del tratamiento antimicrobiano.
Los factores asociados con la mortalidad de forma
independiente fueron la adquisición nosocomial
(p=0.008), el foco neumónico (p=0,028) y la sepsis
grave junto al shock séptico (p=0,008). La
mortalidad cruda fue del 14% y la atribuible sólo
del 5%.
CONCLUSION: La bacteriemia continúa siendo
un problema importante en nuestros hospitales. La
adquisición nosocomial y el shock séptico se
asocian con la mortalidad. Este análisis preliminar
sugiere que la intervención por parte de los
servicios de Enfermedades Infecciosas lleva
consigo un menor consumo y gasto de
antimicrobianos, una eficiente utilización de los
mismos y probablemente una menor mortalidad.
36
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-05. EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES URINARIAS
EN EL TRASPLANTE DE ÓRGANO SÓLIDO (COHORTE
RESITRA)
Vidal E1*, Cordero E2, Aguilar M2, Torre-Cisneros J1, por la Red Española para la Investigación
en Patología Infecciosa (REIPI).
1
UGC de Enfermedades Infecciosas. HU Reina Sofía. Córdoba.
Infecciosas. HU Virgen del Rocío. Sevilla.
JUSTIFICACION: Las infecciones del tracto
urinario (ITU) constituyen una complicación
conocida en los receptores de un trasplante renal.
Sin embargo, la información es escasa en el resto de
los trasplantes de órgano sólido (TOS).
2
Servicio de Enfermedades
METODOS: Estudio prospectivo, multicéntrico y
observacional, de 4398 receptores de TOS (cohorte
RESITRA, Red Española para la Investigación de
la Infección en el Trasplante). En total han
participado 16 hospitales con programa de
trasplante incluidos en REIPI. Los pacientes fueron
incluidos en el estudio desde julio de 2003 a abril
de 2005 realizándose un seguimiento de 2 años
postrasplante.
(24%), Pseudomonas aeruginosa (11%) y
Enterococcus faecalis (6%).
En el resto de los TOS (1507 hepáticos; 305 de
pulmón; 406 cardiacos y 122 de páncreas) la
frecuencia de ITU fue menor: 20,4% en el
trasplante de páncreas; 4,4% en el hepático; 2,7%
en el pulmonar y 2,2% en el cardiaco. En todos
ellos la forma clínica predominante fue la cistitis y
la mayoría de los episodios ocurrieron en el primer
mes postrasplante (77,6% en páncreas; 33%
pulmón; 31% hepático; 22,4% cardiaco). Los
microorganismos más frecuentemente aislados
fueron: Escherichia coli (13%) y Staphylococcus
plasmocoagulasa negativo (6,5%) en el trasplante
hepático; Pseudomonas aeruginosa (18%) y
Staphylococcus aureus (12%) en el pulmonar y
Escherichia coli en el cardiaco (4,7%) y en el de
páncreas (15,6%).
RESULTADOS: Se incluyeron 2057 trasplantes
renales con una mediana de edad de 54 años, 60%
varones y 11% diabéticos. En ellos, la frecuencia de
ITU fue del 54% siendo la cistitis la forma clínica
predominante (38%) seguida de pielonefritis (9%).
El 28% de los episodios ocurrieron en el primer
mes postrasplante. Los microorganismos más
frecuentemente aislados fueron Escherichia coli
CONCLUSION: En el trasplante de órgano sólido,
la ITU es más frecuente en los receptores de un
trasplante renal. La cistitis es la forma de
presentación clínica más frecuente en todos los
tipos de TOS. La mayoría de los episodios ocurren
en el primer mes postrasplante. Los bacilos
gramnegativos son los microorganismos más
frecuentemente aislados.
OBJETIVO: Conocer las características clínicoepidemiológicas de las ITU en los TOS.
37
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-06. SIGNIFICADO CLÍNICO DE LA COLONIZACIÓN
BACTERIANA O FÚNGICA EN CANDIDATOS A TRASPLANTE
DE ÓRGANO SÓLIDO (TOS). IMPACTO EN LA EVOLUCIÓN
POSTRASPLANTE
Guirao Arrabal E, González Padilla M*, Arenas C, Lara R, Vidal E, Natera C, Castón JJ, Rivero
A, Torre-Cisneros J.
UGC Enfermedades Infecciosas, H. Universitario Reina Sofía Córdoba.
JUSTIFICACION: Es necesario clarificar el
significado de la colonización en candidatos a TOS
en función del lugar de la colonización, del
microorganismo colonizante y del órgano
trasplantado. Ello nos permitirá dilucidar cuándo es
necesario incluir el estudio de colonización en la
evaluación pretrasplante y cuándo el manejo
empírico de una infección en el postrasplante debe
ser tratada empíricamente según el patrón de
colonización pretrasplante.
OBJETIVO: Caracterizar la colonizacion por
bacterias y hongos en candidatos a TOS y su
impacto en la infección post-trasplante.
METODOS: A todos los candidatos a TOS
evaluados entre Enero 2007 y Junio 2008 se les
realizó una evaluación infectológica. Entre otros
estudios (anannesis, exploración, serologías virales,
estudio de inmunogobulinas, mantoux) se incluyó
la detección de colonización nasal, respitatoria,
digestiva y urinaria. Para ello se solicitó
sistemáticamente
cultivo
de
frotis
nasal/nasofaríngeo, esputo, frotis rectal/heces y
urocultivo. La colonización por Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (SARM) se trató con
mupirocina nasal. Las infecciones respiratorias de
los candidatos a trasplante de pulmón en lista de
espera se trataron según los aislamientos del esputo.
Cuando los candidatos a trasplante de pulmón
estaban colonizados por un bacilo Gram-negativo,
se
indicó
profilaxis
con
aerosoles
de
aminoglucósidos/colistina.
Las
bacteriurias
asintomáticas se trataron según antibiograma. Se
consideraron microorganismos resistentes aquellos
con resistencia a más de un antibiótico de primera
línea. Los candidatos trasplantados fueron seguidos
prospectivamente.
RESULTADOS: Entre los 162 candidatos
estudiados (45 hepáticos (27,8%), 44 cardíacos
(27.2%), 70
pulmonares
(43.2%)
y 3
cardiopulmonares (1.62%)) se observó colonización
en 88 pacientes (54.3%) (28 hepáticos (62.2%), 17
cardiacos (38.6%), 43 pulmonares (61.4%)). Existía
colonización nasal en 36 pacientes (21 S. aureus
meticilín-sensible,
8
SARM,
3
bacilos
gramnegativos, 2 Aspergillus fumigatus, 2 Candida
albicans). Se observó colonización de la vía
respiratoria en 53 pacientes (15 Candida albicans,
10 SAMR, 15 Pseumomonas aeruginosa, 3
Stenotrophomona
maltophilia,
12
otros
gramnegativos). La colonización de la vía
respiratoria fue polimicrobiana en 15 pacientes
(28.3%). 20 candidatos tenían bacteriuria
asintomática (3 E. coli productoras de BLEE, 12
con otros bacilos gramnegativos, 4 por cocos
grampositivos,
1
Candida
albicans,
1
micobacteria). Se observó colonización digestiva en
8 candidatos (6 Candida albicans, 1 S. aureus
sensible a meticilina, 1 bacilo gramnegativo). La
colonización era por microorganismos resistentes
en 34 pacientes (37.5% de las colonizaciones)
correspondiendo a 9 hepáticos, 4 cardíacos y 21
pulmonares. Se realizó el trasplante en 34 de los 88
candidatos colonizados (media de seguimiento 338
días, rango 1-851) (12 hepáticos (26.6%), 17
pulmonares (24.2%), 5 cardíacos (11.3%)). Se
observó infección postrasplante por el mismo
microorganismo colonizador en 6 de estos 34
pacientes trasplantados. De ellos 4 (23.5%) eran
trasplantados pulmonares
(1 bronquitis por
Candida albicans, 1 neumonía por Candida
albicans, 1 bronquitis por SARM y 1 bronquitis por
Pseudomonas aeruginosa), 1 trasplantado hepático
(8.3%) (bronquitis por Candida albicans) y 1
trasplantado
cardiaco
(bacteriemia
por
Enterococcus faecalis). Las infecciones aparecieron
14.5 días tras el trasplante como mediana (rango 1221).
CONCLUSION: Solo tiene significado clínico la
colonización de la vía respiratoria de los candidatos
a trasplante pulmonar. No es necesario realizar
estudio de colonización en el resto de candidatos a
TOS.
38
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-07. ASOCIACIÓN EDAD-DEPENDIENTE ENTRE UNA BAJA
EXPRESIÓN DE CD27/CD28 EN CÉLULAS CD8 PP65
ESPECÍFICAS Y LA REPLICACIÓN DE CITOMEGALOVIRUS
TRAS EL TRASPLANTE
Cantisán Bohórquez S1, González-Padilla M*1, Lara R1, Guirao Arrabal E1, Arenas C1, Rivero
A1, Solana R2, Torre-Cisneros J1.
1
UGC Enfermedades Infecciosas,
Córdoba.
2
Servicio Inmunología, Hospital Universitario Reina Sofía de
JUSTIFICACION:
La
infección
por
Citomegalovirus (CMV) se asocia con una
expansión clonal de células T CD8 específicas
frente a este virus, siendo esto especialmente
pronunciado en pacientes ancianos seropositivos
frente a CMV, que presentan un fenotipo muy
diferenciado con un alto porcentaje de células CD8
CD27(-)/CD28(-). Debido a la inmunosupresión
recibida tras el trasplante, la infección por CMV es
frecuente en pacientes trasplantados.
OBJETIVO: Comprobar si la replicación por
CMV en los pacientes trasplantados se asocia con
una población de linfocitos T CD8 específicos
frente a CMV con un fenotipo más diferenciado
(CD27(-)/CD28(-)) que en aquellos pacientes sin
replicación por CMV.
METODOS: Para comprobar esta hipótesis
realizamos un estudio transversal en 42 pacientes
que llevaban al menos 1 año trasplantados (12
pulmón y 30 renales). Todos los pacientes eran
HLA-A*02 y habían tenido una correcta
monitorización ante una posible infección por CMV
postrasplante (se determinó carga viral para CMV
semanalmente
durante
su
hospitalización
postrasplante, quincenalmente hasta el tercer mes y
al menos mensualmente durante el primer año). El
estudio fue aprobado por el comité ético de nuestro
hospital. La determinación de carga viral de CMV
se realizó mediante PCR cuantitativa (Cobas
Amplicor, Roche). El análisis de subpoblaciones
específicas frente a CMV se realizó mediante
citometría de flujo de cuatro colores, utilizando
pentámeros CMVpp65 HLA-A*0201 y CD8-PerCP
en combinación con anticuerpos monoclonales
específicos frente a CD45RA, CCR7, CD27 y
CD28.
RESULTADOS:
Se
observó
correlación
significativa entre la proporción de células CD8
específicas frente a CMV CD28(-) y la edad en
pacientes sin replicación por CMV (r=0.50;
p=0.02), pero no en pacientes con replicación por
CMV (r=0.50; p=0.83), lo que difiere de lo
observado en el total de células CD8. En el grupo
de pacientes menores de 50 años, los pacientes con
replicación por CMV presentaron un mayor
porcentaje de células CD8 específicos frente a
CMV CD28(-) (85.6 vs 58.7 %; p=0.004) y CD27() (90.7 vs 68.8 %; p=0.03) que aquellos pacientes
sin replicación por CMV. Sin embargo, en
pacientes mayores de 50 años, se observó un alto
porcentaje de estas subpoblaciones diferencadas de
linfocitos tanto en pacientes con replicación por
CMV como en pacientes sin replicación [CD 28()(84.4 vs 80.9 %; p=0.39); CD 27(-)(86.6 vs 81.5
%; p=0.16)].
CONCLUSION: La replicación de CMV tras el
trasplante se asocia, en el grupo de pacientes
menores de 50 años, a un alto porcentaje de células
CD27(-) y CD28(-) específicas frente a CMV. Estos
resultados apoyan que un porcentaje aumentado de
CD27(-) y CD28(-) en células específicas frente a
CMV se puede considerar como un marcador de
replicación por CMV en pacientes trasplantados
menores de 50 años, pero no en mayores de 50
años.
39
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-08. ESTUDIO DE EFICACIA Y SEGURIDAD DEL
VALGANCICLOVIR
ORAL
EN
EL
TRATAMIENTO
ANTICIPADO DE LA INFECCIÓN POR CMV DEL
TRASPLANTE
ALOGÉNICO
DE
PROGENITORES
HEMATOPOYÉTICOS (ALO-TPH)
Cerrato C1, Martín C1, Tallón JD1, Fernández R1, Quintana L1, Labrador M1, Fernández N1,
Rojas R1, Martínez F1, Gómez P1, Torre-Cisneros J2, Torres A1.
1
Servicio Hematología, 2 Unidad de Infecciosos. Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.
JUSTIFICACION: Importancia del tratamiento
anticipado para CMV en el alo-TPH.
OBJETIVO: El objetivo es evaluar la eficacia y
seguridad del valganciclovir oral (VGC) en el
tratamiento anticipado de la infección por CMV en
el
trasplante
alogénico
de
progenitores
hematopoyéticos (alo-TPH) e identificar factores
predictivos de fracaso terapéutico.
METODOS: Estudiamos todos los pacientes
sometidos a alo-TPH (n=138) en nuestro Servicio
en los últimos 5 años (01/01/04 - 01/01/09),
sometiéndolos a monitorización bisemanal de PCR
cuantitativa para CMV, iniciándose tratamiento con
VGC tras 2 determinaciones positivas (>600
copias/ml) o tras 1 determinación >5.000 copias/ml;
excluyéndose únicamente los pacientes con
intolerancia oral. Se trató con VGC a dosis de 900
mg/12horas durante 14 días, seguido de 900
mg/24h hasta la negativización. Consideramos
fracaso virológico la persistencia de PCR positiva
tras 4 semanas de tratamiento. Un total de 57
pacientes (41,3%) presentaron replicación de CMV,
siendo tratados con VGC 54 pacientes (37.7%) y un
total de 71 episodios. La mediana de seguimiento
fue de 17,4 meses (5,3 - 60 meses). La mediana de
edad de la serie es de 41.5 años (rango 2-64). De
ellos 24 (44.4%) recibieron un alo-TPH de donante
no emparentado (DNE). Se realizó análisis
univariante y multivariante.
RESULTADOS: La mediana de tiempo a la
primera positivización de la PCR fue de 39 días (6182 días) habiendo diferencias significativas entre
acondicionamiento
mieloablativo
y
no
mieloablativo (37 vs 42 días, p=0.029). La mediana
de tiempo a la primera PCR positiva fue menor en
el TPH de DNE (33 vs 42 días, p=0.039). No hubo
diferencia estadísticamente significativa en el pico
máximo de copias alcanzado en el primer episodio
entre TPH de DNE vs emparentado ni entre tipo de
acondicionamiento. La mediana de duración del
tratamiento con VGC de los 71 episodios fue de 25
días (10-187 días), siendo significativamente mayor
en los pacientes con EICHa II-IV (27.5 vs 21.5
días, p=0.016) y en el TPH de DNE (27 vs 22 días,
p=0.001). El 62% de los pacientes obtiene eficacia
con VGC. Del 38% restantes, un 9.8% no llegan a
negativizarse, pero un 28.2% presentan una
respuesta tardía. Se analizaron diferentes factores
que podrían estar
implicados en el fracaso
virológico (EICH grado II-IV, acondicionamiento,
tipo de progenitores, CMV del donante, trasplante
emparentado vs DNE, carga viral pico y tratamiento
de segunda línea para EICH) resultando una
asociación estadísticamente significativa con la
presencia de EICHa II-IV (p=0.024) y/o carga viral
pico >30.000 copias/ml (p= 0.03). Hubo necesidad
de cambiar a Foscarnet en 5 pacientes (9.6%) por
pancitopenia
severa
(PMN<500/mm3).
La
incidencia de enfermedad de la serie es de 1.9%.
CONCLUSION: l VGC es efectivo para reducir la
incidencia de enfermedad por CMV en el alo-TPH,
presentando una eficacia del 62% a las 4 semanas, y
una tasa de respuesta tardía del 28.2%. Los
principales factores implicados en el fracaso
terapéutico son la presencia de EICH moderadasevera y la presencia de una carga viral pico
elevada ( >30.000 copias/ml).
40
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-09. USO DE DAPTOMICINA EN ENDOCARDITIS
IZQUIERDA.
EXPERIENCIA
DE
UNA
COHORTE
MULTICÉNTRICA EN ESPAÑA
de Alarcón A, Valerio M, Sousa D, Arnaíz A, Montejo-Baranda M, Moreno M, Goenaga M,
Hidalgo-Tenorio C, Ruíz J, Cordo JC, Portu J, Oteo JA, Moreno A y Gálvez J, por el Grupo
Andaluz para el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la SAEI y los Grupos de Apoyo al
Manejo de la Endocarditis en España (GAMES).
JUSTIFICACION: Hay muy poca experiencia con
el uso de daptomicina en la endocarditis infecciosa
izquierda (EII).
OBJETIVO: El objetivo de este estudio es
describir los primeros datos de pacientes con EII
tratados con este fármaco en nuestro país.
METODOS: Estudio multicéntrico (36 hospitales)
sobre una cohorte de 492 casos consecutivos
recogidos entre Enero 2008 y Junio 2009) en una
base de datos común.
RESULTADOS:
70
casos
tratados
con
daptomicina (14.2% del total de la serie) fueron
comunicados por 14 hospitales (4 de ellos
pertenecientes al GAEICV-SAEI). 14 casos fueron
excluidos para el análisis por datos incompletos (N
= 4) o por tratamientos inferiores a 4 días (N = 10).
La edad media fue de 67 ± 14 años (rango: 21-87) y
la comorbilidad expresada mediante el índice de
Charlson muy alta (5.20 ± 2,6), con el 57% de los
casos (N = 32) de adquisición nosocomial. En 28
casos la infección asentó sobre válvulas nativas, en
31 protésicas y en 7 sobre implantes
endovasculares. La etiología era conocida en 51
casos: 23 S. aureus (15 MR), 17 SCN (15 MR), 4
enterococos y otros 4 con diversas etiologías. En 17
casos daptomicina fue indicada de primera elección
(8 casos con insuficiencia renal, 1 paciente con
alergia a beta-lactámicos y el resto con CMIs a
vancomicina > 1 mg/ml) y en otros 39 la
prescripción se realizó tras toxicidad del régimen
anterior (N = 23), fracaso terapéutico (N = 12) o
para la continuación de tratamiento en régimen
ambulatorio (N = 4). Las dosis prescritas oscilaron
entre los 6 y los 12 mg/k/d y un segundo fármaco
fue añadido en 15 ocasiones (26 %). La mediana de
tratamiento fue de 28 días, con escasa toxicidad (N
= 2) no relacionada con la dosis. La cirugía fue
precisa en 27 pacientes (48%) y la mortalidad
global fue muy alta (N= 25; 44%).
CONCLUSION: Daptomicina parece una opción
terapéutica con escasa toxicidad y facilidad de
administración, lo que la hace especialmente
interesante en pacientes añosos y con alta
comorbilidad.
41
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-10. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN
LA MORTALIDAD DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
IZQUIERDA: ANÁLISIS PROPENSIVO EN UNA COHORTE
MULTICÉNTRICA
Gálvez-Acebal J, Ivanova R, Noureidaine M, Plata A, Ruiz J, Martínez-Marcos FJ, Lomas JM,
Reguera JM, Hidalgo-Tenorio C, de la Torre-Lima FJ, de Alarcón A, por el Grupo Andaluz para
el Estudio de las Infecciones Cardiovasculares de la Sociedad Andaluza de Enfermedades
Infecciosas.
JUSTIFICACION: A pesar de los avances
diagnósticos y terapéuticos, la mortalidad de la
endocarditis infecciosa, (EI) continúa siendo
elevada.
Tras
la
introducción
de
los
antimicrobianos, el tratamiento quirúrgico supuso
un notable avance terapéutico, pero su papel no es
totalmente conocido en todos los casos. La ausencia
de ensayos clínicos y su dificultad para llevarlos a
cabo, limitan este conocimiento, por lo que se han
desarrollado nuevos métodos de análisis, como el
propensivo, aplicables a estudios observacionales,
con objeto de disminuir los sesgos que conllevan
dichos estudios. Sin embargo las escasas
publicaciones que existen aplicando análisis
propensivo han mostrado algunos resultados
contradictorios posiblemente por la heterogeneidad
de la población estudiada y el método utilizado.
OBJETIVO: Determinar la influencia del
tratamiento quirúrgico en la mortalidad de la
endocarditis infecciosa izquierda.
METODOS: Se incluyeron todos los casos de EI,
posibles y probables, de acuerdo con los criterios
modificados de Dukes, recogidos prospectivamente
en 7 hospitales andaluces, durante los años 1984 a
2008. Solo se consideraron los casos con afectación
valvular mitral y/o aórtica. Se consideró la
mortalidad intrahospitalaria y el tratamiento
quirúrgico llevado a cabo durante la fase de
hospitalización inicial. Mediante análisis uni y
multivariante se determinaron los factores
asociados con el tratamiento quirúrgico, lo que
permitió calcular, para cada caso, un índice
“propensivo” (IP) de recibir dicho tratamiento.
Posteriormente se realizó un emparejamiento de
casos (1:1) con idéntico índice propensivo en
función del tratamiento recibido, realizándose un
nuevo análisis multivariante mediante regresión de
Cox, para identificar las variables asociadas con la
mortalidad, entre las cuales estaba incluida la
cirugía.
RESULTADOS: Se incluyeron 866 casos, de los
que 327 (37,8%) recibieron tratamiento quirúrgico.
La mortalidad en los intervenidos fue del 36,1%
frente al 41,8% de los que no lo fueron (p=0,114).
Las variables asociadas con el tratamiento
quirúrgico fueron: extensión perivalvular (OR:
11,52; IC95% 6,06-21,89), insuficiencia cardiaca
moderada-severa (OR:6,05; IC95%: 4,12-8,74),
insuficiencia aórtica severa (OR:5,54; IC95%:3,608,53) insuficiencia mitral severa (OR:3,22; IC95%:
2,02-5,13) afectación protésica precoz (OR: 3,10;
IC95%:1,67-5,77) y presencia de complicaciones
neurológicas (OR: 0,60, IC95%:0,39-0,91). Este
modelo multivariante permitió calcular un IP, con
el que fueron emparejados 126 pacientes
intervenidos quirúrgicamente con otros 126 no
intervenidos, cuyas características no mostraron
diferencias estadísticamente significativas. La
mortalidad de los casos intervenidos fue del 31%
frente al 44,4% en los que recibieron tratamiento
médico (p=0,027). El análisis de supervivencia
identificó
como
variables
asociadas
independientemente
con
la
mortalidad
intrahospitalaria la insuficiencia cardiaca severa
(HR: 3,73; IC95%: 2,77-5,03), la presencia de
complicaciones perivalvulares (HR: 1,95; IC95%:
1,39-2,73) y las complicaciones neurológicas (HR:
1,87, IC95%: 1,45-2,43) mientras que el
tratamiento quirúrgico tuvo un efecto protector
(HR: 0,43; IC95%: 0,31-0,59).
CONCLUSION: La mortalidad en nuestra cohorte
continúa siendo elevada. El control del sesgo de
selección respecto al tratamiento quirúrgico y la
distribución balanceada de las variables pronósticas
mediante el análisis propensivo, demuestra que el
tratamiento quirúrgico, realizado durante la fase
inicial de hospitalización se asocia con mejor
pronóstico.
42
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-11. ¿EXISTEN DIFERENCIAS EPIDEMIOLÓGICAS O
CLÍNICAS ENTRE LA OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
PRODUCIDA POR P. AERUGINOSA Y LA DEBIDA A OTROS
BACILOS GRAM NEGATIVOS?
Colmenero JD1, Sobrino B1*, E. García-Cabrera E2, Haro JL2, Delgado M1, Márquez-Rivas J2,
Ruiz-Mesa JD1, Jiménez-Mejías ME2.
1
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Carlos Haya, Málaga.
Infecciosas, Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION:
Existe
muy
escasa
información acerca de la incidencia y pronóstico de
la Osteomielis Vertebral (OV) producida por
bacilos Gramnegativos en general y P. aeruginosa
en particular.
OBJETIVO: Describir las características clínicas,
biológicas, radiológicas y el pronóstico de la
Osteomielitis Vertebral producida por P.
aeruginosa (PAVO) en comparación con la debida
a otros bacilos Gramnegativos (OBGNVO).
METODOS: Estudio descriptivo, restrospectivo en
el que se han incluido 267 pacientes mayores de 14
años diagnosticados de OV piógena (PVO) entre
Enero de 1983 y Noviembre de 2008 en dos
hospitales de tercer nivel. Hasta 1989, los datos
fueron recogidos retrospectivamente de las
Historias Clínicas y desde 1990 todos los pacientes
fueron estudiados de acuerdo a un protocolo
previamente diseñado a tal efecto. El diagnóstico de
OV fue establecido en base a los siguientes
criterios; i) Dolor raquídeo inflamatorio o ii) fiebre
más dolor raquídeo a la exploración junto a datos
sugestivos de VO en una o más técnicas de imagen
siguiendo los criterios de Dagirmanjian et al. Una
vez diagnósticados, todos los pacientes recibieron 3
ó mas semanas de tratamiento IV.
RESULTADOS: De los 267 pacientes con PVO,
50 (18.7%) tuvieron GNBVO y de ellos 11 (22%)
fueron diagnosticados de PAVO. De los pacientes
con PAVO 7 (63.6%) fueron varones y 4 (36.4%)
2
Servicio de Enfermedades
mujeres (edad, 59.1 ± 14.3 años). Cinco pacientes
(45.5%) habían sido sometidos a cirugía vertebral
previa, 4 (36.4%) habían sufrido infección previa
de piel y partes blandas y 3 (27.3%) eran
diabéticos. El nivel raquídeo afectado fue lumbar en
6 casos (55.5%) y torácico en los 5 restantes
(45.5%). La duración de los síntomas hasta el
diagnóstico fue 34.4 ± 45.9 días (rango; 4-120
días). Siete pacientes, (63.7%) tuvieron uno o más
déficits neurológicos, en 4 (36.4%), se detectaron
masas paravertebrales y en 3 (27.3%) lesiones
epidurales. Además del tratamiento médico
adecuado, 5 pacientes (45.5%) requirieron también
cirugía. Un paciente con PAVO fue perdido en el
seguimiento. Los 10 restantes curaron, aunque 2
(20%), tuvieron secuelas funcionales graves.
La cirugía raquídea previa y las IPPB fueron
significativamente más frecuentes en los pacientes
con PAVO, mientras que la fuente urinaria o
gastrointestinal fue más frecuente en los casos de
OV por otros BGN. La estancia hospitalaria,
65.4±26.2 días fue significativamente más alta en
los pacientes con PAVO. No encontramos otras
diferencias relevantes entre los dos grupos respecto
a las demás variables analizadas.
CONCLUSION: P. aeruginosa es una causa
frecuente de BGNVO. La cirugía raquídea previa y
las IPPB deben hacer pensar en P. aeruginosa
como agente causal. Diagnosticadas y tratadas
correctamente, el pronóstico de las PAVO no
difiere de las demás OV causadas por otros BGN.
43
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-12. INFECCIÓN DE PRÓTESIS DE AORTA ASCENDENTE.
¿ES NECESARIO RETIRAR SIEMPRE LA PRÓTESIS?
¿CUÁNTO TIEMPO CON TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO?
Arnedo R1, Ivanova R1, Sánchez G2, Ruiz J1, Santos J1, Palacios R1, Nuño E1, Márquez M1,
Melero JM2 .
1
UGC de Enfermedades Infecciosas,
Victoria, Málaga.
2
Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Clínico Virgen de la
JUSTIFICACION: La infección de prótesis de
aorta ascendente (IPAA) es una entidad infrecuente
(0,9-2%)
pero
grave
con
mortalidad
intrahospitalaria superior al 40%. El tratamiento
ortodoxo es el recambio de la prótesis y terapia
antibiótica adecuada a antibiograma, pero el
recambio protésico en ocasiones es técnicamente
inviable e incluso puede aumentar la mortalidad
perioperatoria. Existen casos en los que se ha
preservado la prótesis infectada, con éxito
terapéutico, siendo la técnica más aceptada la
limpieza/reparación quirúrgica local apoyada con
omentoplastia. Los gérmenes implicados en la
IPAA suelen ser Staphylococcus sp. No existe
consenso en la duración de la terapia médica y el
tratamiento "supresor a largo plazo” en ocasiones se
complica por los efectos adversos de los
antibióticos.
OBJETIVO: Aportar nuevos casos y evaluar el
tratamiento.
METODOS: Análisis descriptivo de dos casos de
IPAA.
RESULTADOS:
Edad y sexo
Comorbilidad
Cirugia inicial
Inicio síntomas
Intervalo qurúrgico
Síntomas
TAC
Cultivos
Hemocultivos
Cultivo drenaje fístula
Intraoperatorio
Reintervención
Terapia médica
Antibióticos
Duración
Criterio retirada tto
Seguimiento actual
Caso 1
77 años, varón
HTA, tabaquismo, ulcus
Aneurisma disecante Ao torácica
Prótesis de dacron supracoronaria
4 meses postcirugía
7 meses
Drenaje purulento esternotomía
Pseudoaneurisma/fistula Ao ascendente
Caso 2
57 años, varón
No comorbilidad
Aneurisma e insuficiencia Ao
Prótesis de Bono-Bentall
17 meses postcirugía
19 meses
Fiebre prolongada
Pseudoaneurisma Ao ascendente
Negativos
Negativos
S. epidermidis MR
S. epidermidis MR
S. epidermidis MR
Limpieza, reparación de pseudoaneurisma y omentoplastia en ambos casos
VAN/RIF/GEN 6 sem.
VAN/GEN 6 sem.
LZL/ RIF 4 semanas
LZL 18 semanas
CXZ/RIF 26 semanas
No otra alternativa oral
36 semanas
24 semanas
Ausencia síntomas, PCR normal, negatividad microbiológica y de técnicas de
imagen (TAC y Gammagrafia con Leuc. marcados)
16 meses
14 meses
CONCLUSION: Ambos casos presentan tras más
de 1 año de seguimiento, ausencia de signos de
recidiva infecciosa, por lo que es de considerar, que
la terapia ha sido adecuada. Aún sin poder
establecer tiempo óptimo de tratamiento, serían
razonables 6 semanas de tratamiento iv seguidas de
24 semanas de terapia supresora a ser posible oral y
valorar su retirada siempre que no existan signos de
recidiva.
44
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-13. OSTEOMIELITIS ISQUIOPUBIANA: UNA RARA
LOCALIZACION PARA LA INFECCCIÓN OSTEOARTICULAR
Araújo Miguez A1, Gil González E2, Luque Márquez R3, Molina Gil-Bermejo J3, Alvarez Marín
R3, Alarcón González A3.
1
Servicio de Digestivo, 2 Reumatología y 3 UGC de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y
Medicina Preventiva. HHUU Virgen del Rocío. Sevilla.
JUSTIFICACION: La osteomielitis isquiopubiana
(OIP) es un raro proceso que afecta a jóvenes
deportistas, a pacientes con cirugía genitourinaria,
bacteriemia, o neoplasias de la pelvis. Representa
un 2% de las osteomielitis hematógenas. Aunque
aparece en contexto peculiar y con una clínica
característica, su desconocimiento o su confusión
con la osteitis del pubis motiva retrasos
diagnósticos con aparición de osetolisis, abscesos
osifluentes en la musculatura vecina y
complicaciones.
OBJETIVO: Presentar la etiología, presentación
clínica, rentabilidad de las pruebas diagnósticas,
tratamiento y evolución de los casos de OIP
diagnosticados en un hospital de tercer nivel entre
2005-2009.
METODOS: Realizamos una revisión de 3 casos
identificados mediante una búsqueda en CMBD.
RESULTADOS: Caso 1: Mujer/65a. Ca mama en
QTx iv. Dolor inguinal de 3 sem irradiado a rodillas
que limita deambulación. Tumefacción suprapúbica
no fluctuante. VSG 93mm; PCR 40.9 mg/l. TAC:
aumento partes blandas y lesiones líticas en pubis.
HC y cultivo del aspirado de la tumoración:
negativos. Tto: Cloxacilina iv + Ceftriaxona iv 21d
> Ciprofloxacino vo + Rifampicina 21d. Evolución
favorable.
Caso 2: Hombre/16a. Jugador fútbol. Fiebre, dolor
inguinal izdo e impotencia para deambulación de
6d. Tumoración fluctuante suprapúbico e inguinal
izdo. VSG 56mm; PCR 55.2 mg/l. RM: edema en
iliaco izdo y absceso osifluente en obturador. HC y
cultivo del pus obtenido por aspiración: S. aureus
MS. Tto: Cloxacilina iv 21d (+ Rifampicina vo 7d)
> Ciprofloxacino vo 21d. Evolución favorable.
Caso 3: Hombre/21a. Jugador de hockey. Fiebre,
dolor inguinal izdo e impotencia para
deambulación: Mejoría con AINES. Varios meses
depués fiebre con tumoración suprapúbica y
osteolisis isquiopubiana dcha. VSG 100; PCR 273
mg/l. RM: osteolisis isquiopubiana dcha; abcesos
suprapúbicos, obturados y aductor dchos. HC:
negativos; cultivo del pus del absceso: S. aureus
MS. Tto: desbridamiento del absceso, curetaje de la
rama isquiopubiana y Cloxacilina iv 21 d (+
Rifampicina vo 7d) > Ciprofloxacino vo +
Rifampicina vo 4 m. Complicaciones: fístula
crónica; artritis esternoclavicular por S. aureus mes
+ 13; resección de un segmento de rama
isquiopubiana mes + 18.
CONCLUSION: La OIP presenta una clínica
característica donde domina el dolor irradiado a
cadera y la impotencia funcional. Es importante
identificar factores predisponentes que además
están relacionados con la etiología. El diagnóstico
descansa en pruebas de imagen y en el aislamiento
microbiológico. Un diagnóstico tardío aumenta el
riesgo de complicaciones a pesar de un tratamiento
antibiótico adecuado.
45
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-14. ARTRITIS SÉPTICA: UNA FORMA POCO FRECUENTE
DE INFECCIÓN NEUMOCÓCICA
Jiménez Aguilar P1, Terán Redondo R2, Luque Márquez R3, Sánchez Riva E3, Molina GilBermejo J3, Alvarez Marín R3.
1
Servicio Medicina Interna Hospital Puerto Real. Cadiz. 2 Servicio Medicina Interna y 3 UGC de
Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva. HHUU Virgen del Rocío. Sevilla.
JUSTIFICACION: La artritis periférica es una
forma poco habitual de presentación de la infección
por Streptococcus pneumoniae (SP). Ha sido
descrita como una causa infrecuente de artritis
séptica (3-6%; Ross JJ, CID 2003) y presenta
algunas diferencias con otras etiologías: presencia
simultánea de otra infección neumocócica
extraarticular y la alta rentabilidad de los
hemocultivos.
OBJETIVO: Analizar las características clínicas,
epidemiológicas,
rentabilidad
de
pruebas
diagnósticas y evolución de una serie de pacientes
diagnosticados de artritis periférica por SP en un
hospital de tercer nivel.
METODOS: Se realizó una búsqueda en el CMBD
entre 1 de Enero 2003 al 31 de Mayo de 2009. Se
revisaron de manera protocolizada las historias
clínicas con especial hincapié en la presencia de
infección extraarticular concomitante, rentabilidad
de los estudios diagnósticos y evolución.
Edad/sexo
43/H
62/H
72/M
52/H
70/H
38/H
Articulación
Rod
Rod
Rod
Rod
Carpo
EsternoClav
Nat/Prot
Nat
Prot
Prot
Nat
Nat
Nat
ExtrArt
No
No
No
Menin+Neum
Neumonía
Meningitis
RESULTADOS: Se identificaron seis casos de AN
(5 hombres y una mujer) de edades comprendidas
entre los 38 y los 72 años (mediana: 57 años). La
articulaciones afectadas fueron: rodilla (4), carpo
(1) y esternoclavicular (1). La infección se asentó
sobre una articulación protésica en dos de los casos
(33.3%) siendo necesario en ambos el recambio de
la prótesis. En 3 pacientes con artritis nativa, la AN
se
asoció
a
infección
extraarticular:
meningitis+neumonía, meningitis+absceso del
psoas y neumonía. 5 enfermos padecían
enfermedades
predisponentes:
meniscopatía,
LLC+Obesidad,
ADVP+EPOC,
neumopatía
intersticial difusa+esteroides y DM+alcoholismo.
El cultivo de líquido sinovial se realizó en cinco de
los seis casos con aislamiento de Streptococcus
pneumoniae en el 100% de ellos. Los hemocultivos
fueron positivos en 3 de los 4 casos en los que se
realizaron (75%); sólo un caso presentó resistencia
a penicilina. Las pautas antibióticas utilizadas
fueron muy variables, predominando la utilización
de ceftriaxona y quinolonas. La evolución fue
favorable en todos los casos aunque 2 casos con
artritis nativa presentaron una sinovitis crónica.
FP
Menisco
No
LLC+Obes
ADVP+EPOC
NID+Esteroid
DM+Alcoh
HC
NR
+
NR
+
+
+
LS
+
+
+
+
NR
LCR
NR
NR
NR
NR
-
CMI
S
0.023
S
<0.08
S
1.5
Tratamiento
Telitro+Moxi
PEN+AC+Ret Prot
CTX+Levo+Ret Prot
CTX
CTX+Moxi
Vanco+CTX+Levo
Nat/Prot: nativa/protésica; ExtrArt: infección extraarticular: FP: factores predisponentes.
CONCLUSION: La AN es una causa poco
frecuente de AS. Suele asociarse a enfermedades
predisponentes. En nuestra serie la rodilla fue la
articulación afectada con mayor frecuencia. Puede
acompañarse de otra localización extraarticular: en
nuestra serie neumonía o meningitis. La
rentabilidad de los hemocultivos y del cultivo del
líquido sinovial es superior a otras etiologías. El
tratamiento no difiere de otras AS siendo su
pronóstico favorable en todos los casos.
46
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-15. EFECTO DE QNRA , QNRB Y QNRS SOBRE LA
ACTIVIDAD IN VIVO DE FLUOROQUINOLONAS
Domínguez Herrera J1*, Velasco C2, Docobo Pérez F1, Rodríguez Martínez JM2, López Rojas R1,
Briales A2, Pichardo C1, Díaz de Alba P2, Pachón J1, Pascual A2,3.
1
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospitales
Universitarios Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla. 2 Departamento de
Microbiología, Universidad de Sevilla, Sevilla. 3 Servicio de Microbiología, Hospital Universitario
Virgen Macarena, Sevilla.
JUSTIFICACION:
El
tratamiento
con
fluoroquinolonas de las infecciones producidas por
enterobacterias ha provocado un aumento
considerable de las tasas de resistencia por
mutaciones cromosómicas. Además existen otros
mecanismos secundarios, como los genes qnr.
Estos, al ser de naturaleza plasmídica, pueden
transferirse horizontalmente e inducir resistencia
clínica en bacterias al combinarse con otros
mecanismos preexistentes. Por ello en este trabajo
hemos estudiado el comportamiento in vivo de los
genes qnr, de forma aislada en transformantes de
Escherichia coli, a fin de determinar su posible
relevancia clínica en los casos de infecciones
graves
que
pudieran
ser
tratadas
con
fluoroquinolonas.
OBJETIVO: Evaluar la eficacia in vivo de
diferentes fluoroquinolonas frente a una cepa de E.
coli que expresa genes qnrA, qnrB o qnrS.
METODOS: Las cepas bacterianas utilizadas
fueron derivadas de E. coli ATCC 25922 portando
un vector vacío (pBK-CMV) y E. coli ATCC 25922
conteniendo este mismo vector con los genes qnrA,
qnrB o qnrS. Los estudios farmacocinéticos se
desarrollaron tras una administración única de
ciprofloxacino (CPX) (20 mg/kg) o levofloxacino
(LVX) (25 mg/kg), en ratones C57BL/6 hembras
inmunocompetentes. Mediante bioensayo se
determinaron los niveles séricos y se calcularon los
parámetros farmacocinéticos de área bajo la curva
(AUC) y concentración máxima (Cmáx). Para
evaluar la eficacia de los diferentes tratamientos se
utilizó un modelo de neumonía experimental en
ratones C57BL/6 hembras de 72 horas de duración.
Los animales se incluyeron en tres grupos
terapéuticos (n=15), controles (sin tratamiento),
CPX (40 mg/kg•día) o LVX (50 mg/kg•día), con
cada una de las 4 cepas. Se estudiaron los siguientes
parámetros: recuento bacteriano (log10 ufc/g tejido
pulmonar), mortalidad (%) y hemocultivos
cualitativos (%). Se realizaron los análisis
estadísticos de chi-cuadrado, test de ANOVA, con
test post-hoc de Tukey y de Dunnett.
RESULTADOS:
Farmacocinética
de
los
antimicrobianos: CPX (AUC: 8,21 µg•hr/ml y Cmáx:
13,22 µg/ml) y LVX (AUC: 5,39 µg•hr/ml y Cmáx:
8,71 µg/ml).
Modelo de neumonía (recuento bacteriano [log10
ufc/g tejido]; Exitus [%]; Hemocultivos positivos
[%], respectivamente). E. coli ATCC 25922 (pBKCMV): Control (9,37±0,48; 100; 100), CPX
(1,87±2,07a; 53,33a; 0a), LVX (1,67±2,50a; 28,57a;
0a). E. coli ATCC 25922 (pBK-QnrA): Control
(9,40±0,25; 100; 92,86), CPX (5,71±0,86ab; 53,33a;
26,67a), LVX (5,71±0,75ac; 71,43a; 21,43a). E. coli
ATCC 25922 (pBK-QnrB): Control (8,84±0,75;
100; 100), CPX (4,95±1,71ab; 57,14a; 35,71ab), LVX
(4,54±1,49ac; 50a; 28,57ac). E. coli ATCC 25922
(pBK-QnrS): Control (8,36±1,26; 93,33; 93,33),
CPX (5,38±1,75ab; 42,86a; 28,57ab), LVX
(4,99±1,63ac; 35,71a; 21,43a). (p≤0,05: [a] vs.
Control intragrupo; [b] vs. E. coli ATCC 25922
(pBK-CMV) tratamiento CPX; [c] vs. E. coli ATCC
25922 (pBK-CMV) tratamiento LVX).
CONCLUSION: La presencia de los genes qnrA,
qnrB o qnrS, en cepas de E. coli, disminuyen la
eficacia
terapéutica
de
ciprofloxacino
y
levofloxacino en un modelo de neumonía
experimental murina.
47
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-16. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MONOTERAPIA CON
LPV/R
Ruiz-Mesa JD, Delgado M, Castaño M, Orihuela F, Jiménez-Oñate F, Plata A, Reguera JM,
Colmenero JD.
Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.
JUSTIFICACION: Las guías clínicas de
tratamiento antirretroviral siguen recomendando
triple terapia para todos los escenarios de los
pacientes con infección VIH. Evidencias recientes
indican que la monoterapia con un fármaco potente
puede ser una opción eficaz de inicio en algunos
pacientes y en simplificación.
OBJETIVO: El objetivo del estudio es valorar la
efectividad y seguridad del tratamiento con LPV/r
en monoterapia en pacientes infectados por VIH en
la práctica clínica.
METODOS: Entre Enero 2006 a Diciembre 2008
fueron identificados, de una base de datos recogida
prospectivamente, aquellos pacientes a los que se
indicó tratamiento antirretroviral en monoterapia
con LPV/r, siendo incluidos en este estudio
retrospectivo 66 pacientes. El objetivo primario fue
el porcentaje de pacientes que mantenían carga
viral indetectable a las 48 semanas de seguimiento
y como objetivo secundario estudiar los cambios en
el recuento de CD4 y en el perfil lipídico.
RESULTADOS: Fueron excluidos 6 pacientes,
que estaban en tratamiento en monoterapia con
LPV/r, por no haber alcanzado las 48 semanas de
seguimiento al realizar el análisis. El 80% de los
pacientes eran varones con una edad media de 46,3
± 9,5 años. El 60% de los pacientes presentaban
coinfección por VHC. El 63.3% partían de cargas
virales indetectables. Las causas más frecuentes de
prescripción de monoterapia fueron intolerancia a
análogos de nucleosidos (29.3%), para mejorar
adherencia (25.5%) y lipodistrofia (23.5%). De los
60 pacientes analizados, 6 pacientes no presentaron
supresión viral (a la semana 48) y 14 pacientes no
llegaron a completar las 48 semanas de tratamiento.
Así pues 40/46 (86.9%) presentaron carga viral
indetectable cuando se analizaron los pacientes que
completaron las 48 semanas (OT) y 40/60 (66.6%)
mantenían
supresión
viral
cuando
la
discontinuación del tratamiento se consideró como
fallo de tratamiento (IT). La media de CD4
aumento de 486 cels/mm3 al iniciar monoterapia a
536 cels/mm3 a las 48 semanas (p= 0.17). Hubo un
aumento no significativo de los niveles de
colesterol y triglicéridos a las 48 semanas.
CONCLUSION: LPV/r en monoterapia es una
estrategia eficaz y segura para su utilización en la
práctica clínica.
48
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-17. COHORTE DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON
RALTEGRAVIR DE ANDALUCÍA ORIENTAL
Guillot V*, Alvarez M, Peña A, Hidalgo C, Gutierrez-Ravé J, Lozano A, Hernández Quero J,
Collado A, Omar M, García F en representación de RAL CoRAO.
Hospital San Cecilio, Hospital Virgen de las Nieves, Hospital Santa Ana, Hospital Torrecárdenas,
Hospital del Poniente, Hospital Ciudad de Jaén.
JUSTIFICACION: Raltegravir es el primero de
los inhibidores de la integrasa que ha sido aprobado
para el tratamiento de pacientes con infección VIH
con resistencia a fármacos de varias familias.
Existen pocos datos, fuera del contexto de ensayos
clínicos, sobre las características clínicas y
virológicas de los pacientes que inician Raltegravir.
Un punto de especial atención es la barrera genética
de Raltegravir, en especial en relación a las
carateristicas del tratamiento que acompaña a
Raltegravir.
OBJETIVO: Analizar las caraterísticas clínicas y
virológicas de los pacientes que han iniciado
Raltegravir en 6 hospitales del Sudeste de
Andalucía, con especial atención a los fracasos
virológicos.
METODOS: Desde Agosto de 2007, 116 pacientes
han iniciado tratamiento con Raltegravir, con una
mediana de edad de 45 años (17-74), una media de
carga viral de 52117 (rango 48-915377) cp/ml y
una mediana de 343 (12-1520) CD4/µl. Antes de
iniciar raltegravir se estudió la secuencia de RT y
proteasa utilizando el Trugene HIV-1 genotyping
kit (Siemens NAD, Barcelona). La secuencia de la
integrasa se ha estudiado en el momento de iniciar
Raltegravir (basal) y en aquellos pacientes que
fracasaron al tratamiento, mediante el empleo de un
sistema casero en la plataforma Trugene.
RESULTADOS: En esta cohorte, antes de iniciar
Raltegravir los pacientes habían experimentado una
mediana de 8,5 líneas de tratamiento antiretroviral.
En el basal, las mutaciones más prevalentes en la
RT fueron M41L (50.8%), T215Y/F (55.3%),
M184V/I (42.6%) y L210W (36.5%) para NRTIs,
K103N/S (34.5%), G190A (21.1%) y Y181C
(9.7%) para NNRTIs, y L90M (33.2%), V82A
(16.8%) and I84V (18.8%) para inhibidores de la
proteasa. Empleando el genotipo acumulado y la
interpretación de Stanford, la mediana del GSS para
el régimen que acompañó a Raltegravir fue de 2,5.
Hasta la fecha, 14 pacientes (12%) han sufrido
fracaso virológico, destacando que sólo 5 lo han
hecho con más de 300 copias/ml. En dos muestras
no pudimos amplificar el gen de la integrasa en el
fracaso, detectando mutaciones de resistencias en
3/12 (25%) pacientes, uno de los cuales presentaba
CV<300 copias/ml. En 1 paciente la mutación
N155H
se
reemplazó
rápidamente
por
Q148H/G140S.
CONCLUSION: El fracaso a Raltegravir se ha
asociado con viremias bajas y con una baja
incidencia de mutaciones de resistencia. A
diferencia de otros fármacos de baja barrera
genética, nuestros datos demuestran por tanto una
moderada barrera genética de Raltegravir, en
regímenes en los que Raltegravir se acompaña de al
menos 1 ó dos fármacos activos.
49
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-18. EXPERIENCIA CLÍNICA CON MARAVIROC EN
CONDICIONES REALES DE USO: EFICACIA Y TOLERANCIA
A LARGO PLAZO DE UN RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL CON
MARAVIROC EN UNA POBLACIÓN VIRÉMICA, PRETRATADA
Y CON ELEVADA TASA DE COINFECCIÓN POR VHC
Genebat González M*, Pulido Ruiz I, Ruiz-Mateos E, González-Serna A, Pacheco López Y,
Ferrando-Martínez S, Leal M.
Laboratorio de Inmunovirología, Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de
Sevilla (IBIS), Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: Maraviroc (MRV) está
indicado en pacientes infectados por VIH con
tropismo R5 tras al menos un fracaso terapéutico.
Esta indicación está establecida en base a los
resultados de los estudios MOTIVATE, pero estos
resultados tienen varias limitaciones: obtenidos en
las "condiciones ideales" de un ensayo clínico, no
descrita la tasa de coinfección VHC, sin asociarse a
otros fármacos de última generación y tropismo
definido por Trofile de primera generación.
OBJETIVO: Analizar la eficacia inmunovirológica
y la seguridad a largo plazo de un régimen
antirretroviral con MRV en la práctica clínica
diaria, en una población con elevada tasa de
coinfección VHC, asociado con diferentes
antirretrovirales y empleando diferentes métodos
para la determinación del tropismo vírico.
METODOS: Desde 01/01/08 hasta 01/09/09 se
seleccionaron aquellos pacientes pretratados, con
carga viral detectable (> 50 cop/ml) durante los
últimos 6 meses y clasificados como R5 por Trofile
(de 1ª o 2ª generación) o bien por prueba de
sensibilidad clínica. Los antirretrovirales asociados
a MRV fueron seleccionados atendiendo al estudio
de resistencia y a la exposición previa. Se realizó
seguimiento clínico e inmunovirológico y se
determinaron los parámetros de función hepática
basal y en semanas 1, 4, 8, 12, 16, 24, 36 y 48.
RESULTADOS: Durante el período de estudio 43
pacientes iniciaron tratamiento con MRV. El
tiempo medio de infección era de 17 años, el 51.2%
presentaban coinfección VHC y el 25.6% había
desarrollado un evento definitorio de SIDA. Los
antirretrovirales asociados fueron: en 33/43 (76.7%)
se asoció raltegravir con un inhibidor de la proteasa
(mayoritariamente darunavir/r); en 10/43 (23.3%)
se asoció la combinación 3TC-abacavir. Después de
24 semanas de seguimiento se produjo una
ganancia media de > 100 CD4 y un descenso medio
de la carga viral > 2 log; el porcentaje de pacientes
con carga viral indetectable (< 50 cop/ml) era
superior al 90%. Estos resultados se mantuvieron a
semana 48, aunque el número de pacientes se
reduce a la mitad en este punto. Se han producido 7
cambios de tratamiento; uno por reacción de
hipersensibilidad a abacavir (a pesar de presentar
HLAB*5701 negativo) y 6 por simplificación del
régimen. Se ha producido dos muertes en el período
de estudio: una tras desarrollo de linfoma no
Hodgkin de alto grado, en un paciente con
excelente respuesta inmunovirológica a tratamiento;
otra muerte por sobredosis de heroína. Otros
eventos observados durante el seguimiento: un
paciente
desarrolló
un
herpes
zóster
monometamérico en semana 24 y una paciente
presentó descompensación de hepatopatía crónica
en semana 4. Dos pacientes han asociado
tratamiento tuberculostático y otros 2 han estado
bajo quimioterapia junto con el nuevo régimen
antirretroviral,
sin
apreciarse
aparentes
interacciones ni aumento de toxicidad. Los
parámetros de hepatolisis y de colestasis se
mantuvieron estables durante el período de
observación.
CONCLUSION: Un régimen antirretroviral con
MRV asociado a diferentes combinaciones, en
condiciones reales de uso y en una población con
elevada tasa de coinfección VHC, es eficaz y bien
tolerado a largo plazo.
50
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-19. MARCADA RECUPERACIÓN DE CÉLULAS CD4 Y CD8
EN PACIENTES VIH SOMETIDOS A UNA EXPOSICIÓN CORTA
DE MARAVIROC
Pulido I*, Genebat M, Leal M, Machmach K, Pacheco Y, Méndez-Lagares G, Ruiz-Mateos E.
Laboratorio de Inmunovirología, Servicio de Enfermedades Infecciosas, Instituto de Biomedicina de
Sevilla (IBIS), Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: Maraviroc (MRV) es el primer
antagonista del correceptor CCR5 comercializado
para el tratamiento de rescate de pacientes VIH.
Los estudios MOTIVATE y MERIT realizados en
pacientes con tropismo R5, mostraron un
incremento significativo de CD4 a medio plazo. Por
otra parte, en el estudio A4001029, pacientes con
tropismo no R5 sin respuesta virológica a MRV
presentaron un aumento moderado de CD4. Este
dato sugiere un mecanismo inmunomodulador
independiente del efecto antiviral del fármaco.
Cabe señalar que todos los estudios anteriores no
analizaban el efecto neto de MRV, sino combinado
con otros antirretrovirales.
OBJETIVO: Analizar el efecto de una
monoterapia corta con MRV sobre el incremento de
células CD4 y CD8 en pacientes VIH.
METODOS: Se reclutaron pacientes candidatos a
MRV y se les sometió a una monoterapia durante 8
días
como parte de un estudio paralelo de
sensibilidad* (grupo MRV). El tropismo fue
determinado por Trofile y otro test fenotípico
desarrollado en nuestro laboratorio. Asimismo, se
incluyeron dos poblaciones control con pacientes
naïve que iniciaban TARGA por primera vez
(controles TARGA) y pacientes naïve sin TARGA
(controles naïve). Los tiempos de estudio fueron a
la entrada en el mismo y tras 8 días de MRV. En
estos
2
puntos
se
recogieron
datos
sociodemográficos, virológicos e inmunológicos de
los pacientes.
RESULTADOS: 40 pacientes se incluyeron en el
grupo MRV. 27 pacientes del grupo MRV tenían un
fenotipo R5 (67.5%) y presentaron un decremento
significativo de CV frente a los duales/mixtos
(D/M, n=13, -1.3 vs -0.05 log copias/mL,
p<0.001). También
hubo
un incremento
significativo de la mediana de CD4 (72 vs -2
cel/mm3, p<0.001) y de CD8 (266 vs -8 cel/mm3,
p=0.01) en los R5 frente a los D/M. Los pacientes
del grupo TARGA (n=10) mostraron un
decremento de CV e incremento mediano de CD4 y
CD8 que era equivalente al mostrado por los
pacientes R5. No se apreciaron modificaciones
apreciables en CV, CD4 o CD8 en los pacientes
D/M (n=13) ni en los controles naïve (n=6).
CONCLUSION: En aquellos individuos con
tropismo R5, una monoterapia corta con MRV
produce un descenso acusado de la CV y un
ascenso de CD4 y CD8 equiparables al producido
por un TARGA de inicio actual constituido por tres
fármacos. No se ha comprobado ningún beneficio
virológico ni inmunológico en los pacientes D/M.
Estos resultados no apoyan la existencia de un
mecanismo inmunorrestaurador independiente del
efecto antiviral de MRV.
* Genebat M et al. Correlation between the Trofile
test and virological response to a short-term
maraviroc exposure in HIV-infected patients. J
Antimicrob Chemother. 2009; 64:845-9.
51
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-20. DETERMINACIÓN DE CEPAS X4 MEDIANTE
SECUENCIACIÓN MASIVA (454-UDS) EN PACIENTES QUE
INICIAN TRATAMIENTO CON MARAVIROC
Chueca N1, Alvarez M1, Codoñer F2, Paredes R2, MJ Téllez3, López-Aldeguer J4, Dalmau D5,
Galera CE6, López Ruz MA7, Hernández-Quero J1, García F1*.
1
Hospital Universitario San Cecilio, Granada, 2 Fundación IRSI-Caixa, Barcelona, 3 Hospital Clínico
San Carlos, Madrid, 4 Hospital la Fe, Valencia, 5 Mutua de Terrassa, Tarrasa, 6 Hospital Virgen de la
Arrixaca, Murcia, 7 Hospital Virgen de las Nieves, Granada.
JUSTIFICACION: La ficha técnica de Maraviroc
(MVC) recomienda la determinación del tropismo
viral, con una herramienta suficientemente sensible
para detectar cepas no CCR5, antes de su
utilización en un régimen ARV. La secuenciación
masiva de genomas completos (Ultra Deep
Sequencing ó 454-UDS) ha demostrado ser un
método con una gran sensibilidad para excluir virus
X4 o Dual Tropicos. Sin embargo, hasta el
momento, aún no se ha definido el punto de corte
clínico que se relacione con una pérdida de eficacia
virológica de MVC.
OBJETIVO: Investigar la presencia de cepas no
CCR5 en pacientes que inician un régimen ARV
que contiene MVC.
METODOS: Se han estudiado 20 pacientes
(mediana carga viral: 16000 copies/mL [RIQ:124384000];
mediana
de
CD4:
227
cells/µL[RQI:125,25-365,50]) con resultado R5 por
Standard Trofile que han inciado MVC. En todos
ellos se secuenció la región V3 mediante
secuenciación de poblaciones y mediante 454-UDS.
Para la secuenciación de poblaciones, las
secuencias de V3 se expandieron en todas las
combinaciones posibles antes de su interpretación.
Para el análisis mediante 454-UDS, sólo se
analizaron las secuencias con >70% de identidad.
La herramienta utilizada para la interpretación fue
iweb PSSM.
RESULTADOS: Los pacientes estudiados habían
experimentado una mediana de 7 líneas de
tratamiento (rango, 3-22); la mediana de
mutaciones para NNRTIs, NRTIs e IPS fue de 1 (03), 5 (0-8), y 5 (0-16) respectivamente. La mediana
en el nº de fármacos activos en el nuevo régimen
(GSS-Stanford) fue 3 (1-5). Los acompañantes más
frecuentes fueron Raltegravir (95%), Darunavir
(60%) y Etravirina (35%). En 17 pacientes se
dispone de seguimiento a 24 semanas; en 12 (71%)
y 14 (82%) se ha conseguido <50 copias/ml y <400
copias/ml, respectivamente. La mediana de CD4 en
semana 24 fue de 389 células/uL [RIQ:197,50-617],
con un incremento respecto al basal de 162 cels/µl.
Mediante 454-UDS se han analizado una mediana
de 2892.5 secuencias [RIQ: 2186-3378] por
paciente, con una mediana de 202 [RIQ: 154-245]
cepas diferentes por paciente. La mediana de cepas
que no usan el correceptor CCR5 fue de 1.69%, con
un rango de 0.7 a 3.3% [RIQ: 1,24 -2,34].
CONCLUSION: La secuenciación masiva de
genomas (454-UDS) de la región V3 en
combinación con la interpretación con web PSSM
ha permitido la detección ultrasensible de cepas que
no usan el correceptor CCR5 (X4/DT). La
detección de bajos porcentajes de estas cepas no ha
comprometido la eficacia virológica de MVC
acompañado de fármacos plenamente activos.
Nuestros resultados contribuirán al establecimiento
del punto de corte clínico para la detección de cepas
no CCR5.
52
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-21. PREVALENCIA DE CAMBIOS EN LAS POSICIONES
CLAVE DE LA REGIÓN V3 DE VIH EN PACIENTES NAÏVE
PARA
ANTAGONISTAS
DE
CCR5.
¿VERDADERAS
MUTACIONES DE RESISTENCIA?
Chueca N, Alvarez M, Guillot V, Peña A, Correa I, Ruiz-Sancho A, Anguita F, Fernández-Roldán
C, Parra J, Garcia F*.
Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas. Hospital San Cecilio. Granada.
JUSTIFICACION: La región V3 de la envoltura
de VIH es la principal determinante del tropismo
viral, y en la actualidad algunos grupos están
utilizándola para inferir el tropismo viral a la hora
de iniciar tratamiento con Maraviroc. Se han
descrito cambios en esta región que pueden estar
asociados a la resistencia intrínseca del virus con
tropismo R5 al antagonista de CCR5.
OBJETIVO: Evaluar la prevalencia de cambios en
la región V3 en población naïve a antagonistas de
CCR5.
METODOS: Se ha estudiado la secuencia de la
región V3 de 171 pacientes naïve para Maraviroc,
mediante el empleo de una RT-PCR y posterior
secuenciación bidireccional “in house”, utilizando
la plataforma Trugene (Siemens NAD). Se han
recogido los cambios en las posiciones 11, 13, 14,
15, 16, 18, 19, 20, 21, 22, 24, 25 & 26, las
inserciones en 15 & 24, y las delecciones en
posición 18. Todos los pacientes disponían de un
resultado fenotípico de Tropismo (Standard
Trofile).
RESULTADOS: La distribución del tropismo viral
en la muestra estudiada, en base a los resultados de
Standard Trofile, ha sido de un 61,4% de virus R5,
un 21,6% de virus X4 ó Dual Mixtos (D/M) y un
17% de No Reportables. El porcentaje de subtipos
no-B en la población osciló entre el 6,4% y el 33%,
según el método de subtipado empleado
(gen2pheno o Stanford, respectivamente).
La
prevalencia de cambios en las posiciones asociadas
a resistencia en la región V3 fue: 11:43.9%,
13:49.1%,
14:35.7%,
15:12.8%,
16:4.6%,
18:33.3%, 19:32.2%, 20:23.9%, 21:17.5%,
22:45.6%, 24:25.1%, 25:90.6% & 26:9.9%, no se
han detectado inserciones en 15,24 ni delecciones
en 18. Sin embargo, hemos detectado delecciones
en 24 (9.9%) y 22 (1.7%). Se han detectado 2 ó
más mutaciones a la vez en el 91.8%, en tres
posiciones en el 22.8% y en 4 posiciones en el
18.1% de los pacientes. Los cambios fueron más
prevalentes en las cepas X4 & D/M respecto de las
R5 (average rank X4: 97.2, R5: 62.5; p< 0.0001),
así como en los subtipos no-B en base a la
predicción de Stanford (average rank Non-B: 103.7,
B: 77.17; p< 0008).
CONCLUSION: Nuestros resultados muestran una
elevada variabilidad genética en la región V3 de
VIH, significativamente más elevada en las cepas
con tropismo X4 ó D/M y en los subtipos no-B. En
el momento actual se debe cuestionar la asociación
entre estos cambios y resistencia a los antagonistas
de CCR5.
53
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-22. MONITORIZACIÓN DEL FRACASO A NO ANÁLOGOS
DE NUCLEÓSIDOS MEDIANTE TÉCNICAS ULTRASENSIBLES
PARA DETECTAR MUTACIONES DE RESISTENCIA
Alvarez M1, Chueca N1, Guillot V1, López-Robles C1, Hidalgo C2, Fernández-Peláez J3, Gálvez
MC4, Omar M5, Gutiérrez-Ravé V6, Muñoz L1, García F1 en representación de CoRAO.
1
Hospital Universitario San Cecilio, Granada, 2 Hospital Virgen de las Nieves, Granada, 3 Hospital de
Poniente, El Ejido, Almería, 4 Hospital de Torrecárdenas, Almería, 5 Hospital Ciudad de Jaén, 6
Hospital Santa Ana, Motril, Granada.
JUSTIFICACION: En pacientes naïve se han
detectado poblaciones minoritarias de mutaciones
de resistencia, y algunos estudios los han
relacionado con una peor respuesta virológica a la
primera línea de tratamiento antirretroviral. Sin
embargo, la información acerca del uso de su
detección después del fracaso virológico es escasa.
Si las variantes minoritarias de K103N se detectan
en pacientes que fracasan a regímenes que
contienen NNRTI, su inclusión en el estudio de
resistencias podría ser relevante, en especial para
evitar una rápida acumulación de mutaciones de
resistencia frente a NNRTI y NRTI.
OBJETIVO: Nuestro objetivo fue la detección de
variantes minoritarias de K103N después del
fracaso a una línea de tratamiento con Efavirenz
(EFV) o Nevirapina (NVP).
METODOS: Se analiza la secuencia genotípica y
las variantes minoritarias de K103N en 92
pacientes, con una mediana de edad de 43 años
[IQR 47.48-37.73], 74.7% de hombres, mediana de
la carga viral 1591.5 copias/ml [26064-496] y
mediana de CD4 de 322.5 células/µl [571.5-203.5].
De ellos un 72.8% fracasa a EFV y un 27.2% a
NVP, el régimen acompañante fue en un 40.2%
Truvada, 23% de Combivir y 9.2% Kivexa. A todas
las muestras se les realizó estudio de secuenciación
con Trugene HIV-1 genotyping Kit, en aquellas en
las que no se detecta la mutación K103N se realizó
una PCR a tiempo real cualitativa alelo-específica
(AS-PCR) para la detección de los alelos AAC y
AAT de K103N.
RESULTADOS: La mutación K103N fue
detectada por secuenciación en el 40% de los
fracasos a NVP y en el 59.7% a EFV, en total se
detectaron 43 casos de los 92 (46.7%). La variante
minoritaria fue detectada por AS-PCR en siete
pacientes de los 49 en los que no se detecta por
secuenciación (14.3%). Al considerar la detección
de K103N por las dos técnicas, el porcentaje total
de casos será del 54.3%. No encontramos relación
estadística entre la detección de K103N y la carga
viral, la exposición previa a NVP o EFV o el
tratamiento antirretroviral acompañante.
La mutación K103N fue detectada por
secuenciación en el 40% de los fracasos a NVP y en
el 59.3% a EFV, en total se detectaron el 53,6%. La
variante minoritaria fue detectada por AS-PCR en
siete pacientes, en el 7.6% de aquellos con NVP y
en el 7.0% con EFV. Al considerar la detección de
K103N por las dos técnicas, el porcentaje total de
casos será del 60.8%. No encontramos relación
estadística entre la detección de K103N y la carga
viral, la exposición previa a NVP o EFV o el
tratamiento antirretroviral acompañante.
CONCLUSION: Las variantes minoritarias de
K103N se detectan en pacientes que fracasan a
regímenes que contienen NNRTI. Su inclusión en el
estudio de resistencias podría evitar una rápida
acumulación de mutaciones de resistencia frente a
NNRTI y NRTI.
54
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-23. LA MUTACIÓN SECUNDARIA L10I DE LA PROTEASA
DE VIH-1 DISMINUYE LA CAPACIDAD REPLICATIVA Y
CONFIERE RESISTENCIA A INHIBIDORES DE LA PROTEASA
Flor-Parra F1*, Pérez-Pulido AJ2, Pachón J1, Pérez-Romero P1.
1
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), Hospital
Virgen del Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, España; 2Centro Andaluz de Biología del Desarrollo
(CABD), CSIC-UPO. Universidad Pablo de Olavide, Sevilla, España.
JUSTIFICACION: Las mutaciones primarias de
resistencia en el gen de la proteasa del VIH-1 se
localizan en el sitio activo de la enzima y confieren
resistencia frente a inhibidores de la proteasa (IPs)
y disminuyen la capacidad replicativa (CR). Tienen
muy baja prevalencia durante la infección primaria,
y aumenta en pacientes bajo tratamiento
antirretroviral. Las mutaciones secundarias no
confieren resistencia y son mucho más prevalentes
en infecciones recientes. Sin embargo, no existen
muchos datos sobre el efecto de dichas mutaciones
en relación a los IPs.
OBJETIVO: Estudiar la prevalencia de
mutaciones secundarias en pacientes tratados y
naïve a tratamiento en nuestra cohorte y estudiar de
forma individual su efecto en el fenotipo viral.
METODOS: Estudiamos la prevalencia de las
mutaciones de la proteasa L10I, D30N, M36I, L63P
e I84V, en pacientes naïve a tratamiento y en
pacientes bajo tratamiento antirretroviral. Las
mutaciones
fueron
introducidas
mediante
mutagénesis dirigida en el provirus pNL4.3ren y se
estudió su efecto en la CR, su efecto citopático, y la
resistencia a IPs. Mediante modelización molecular
se realizó una predicción de la estructura de la
proteína conteniendo el cambio aminoacídico L10I.
RESULTADOS: La prevalencia de las mutaciones
primarias D30N e I84V fue baja en pacientes naïve
a tratamiento (0% y 0.6% respectivamente), y
aumentó significativamente en pacientes tratados
(2.6% y 8.8% respectivamente). La prevalencia de
las mutaciones secundarias M36I y L63P en
pacientes naïve fue significativamente mayor
comparada con la de las mutaciones primarias
(28.1% y 48% respectivamente), y disminuyó en
pacientes
tratados
(16.7%
y
43.9%
respectivamente).
Sorprendentemente,
la
prevalencia de la mutación secundaria L10I tuvo un
patrón similar al encontrado para las mutaciones
primarias, con una baja prevalencia en pacientes
naïve (4.9%) que aumentó significativamente en
pacientes tratados (12.9%). Además, los virus con
las mutaciones primarias D30N o I84V, o la
mutación secundaria L10I mostraron una
disminución del 90% en su CR, mientras que los
virus con las mutaciones secundarias M36I o L63P
tuvieron una CR similar a la del virus silvestre. El
virus con la mutación L10I mostró un 50% menos
de efecto citopático en células infectadas que con el
virus silvestre, 4 días después de la infección.
Además, la mutación L10I confirió resistencia
completa a saquinavir y resistencia parcial a
lopinavir. La modelización molecular de la proteasa
con la mutación L10I sugiere que L10I afecta a la
conformación de la Leu23, un residuo crítico en el
sitio de unión del sustrato de la proteasa.
CONCLUSION: La mutación L10I disminuye la
CR y confiere resistencia a saquinavir y lopinavir,
al igual que otras mutaciones primarias. Estos
efectos podrían estar relacionados con cambios en
el sitio de unión del sustrato a la proteasa, ya que
L10I parece afectar la conformación de la Leu23,
residuo crítico en el bolsillo de unión del sustrato
de la proteasa.
55
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-24. INFLUENCIA DEL TROPISMO
HOMEÓSTASIS DE LAS CÉLULAS T
VÍRICO
EN
LA
Machmach K, Leal M, González-Serna A, Ruiz-Mateos E.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: En la infección por VIH, se
produce un deterioro clínico e inmunológico,
asociado a la pérdida de los linfocitos CD4 y a la
progresión de la enfermedad. A lo largo de ese
periodo de progresión, en los pacientes infectados
por VIH, se ha observado un cambio de tropismo
vírico, evolucionando de un tropismo CXCR4 a
CCR5. Por otro lado, se ha observado que un virus
con tropismo CXCR4 presenta un mayor
timotropismo, lo cual afectaría a la regeneración de
los linfocitos CD4 y a la homeostasis de las células
T, pero hasta hoy en día se desconoce si la
aparición de este tropismo es causa o efecto de la
patogénesis del VIH.
tropismo dual mixto (DM). Ensayos "in vitro":
Células
mononucleares de sangre periférica
(PBMCs) se infectaron con virus clonales de
laboratorio BaL (CCR5) y NL4-3 (CXCR4), tras 7
días de cultivo se analizaron los niveles de
activación y senescencia mediante citometría de
flujo.
OBJETIVO: Analizar distintos parámetros de la
homeóstasis de las células T en pacientes infectados
por VIH en función del tropismo vírico.
RESULTADOS: Hemos observado que las células
CD4 totales de los pacientes con un tropismo DM
están más activadas y senescentes que la de los
pacientes con un tropismo CCR5, esta alta
activación se observa sobre todo en las
subpoblaciones naïve, memoria y memoria
efectora.
En los ensayos in vitro, observamos cómo un virus
con tropismo CXCR4 es capaz de producir hasta 4
veces más activación que un virus CCR5.
METODOS: Los fenotipos de activación (HLADR/CD38) y senescencia (CD57+CD28-) de las
distintas subpoblaciones de células T fueron
analizados mediante citometria de flujo. Grupos de
estudio: Estudio transversal que enfrentó a 21
pacientes infectados por VIH con un tropismo
CCR5 y 17 pacientes infectados por VIH con
CONCLUSION: Los pacientes con un tropismo
DM presentan una alteración de la homeóstasis de
las células CD4+ consistente en una alta activación
y senescencia. Los hallazgos in vitro sugieren que
la alteración observada en los pacientes DM podría
estar asociada a propiedades intrínsecas del virus
CXCR4.
56
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-25. EL FENOTIPO CD4+CD25HICD127LO NO IDENTIFICA
CORRECTAMENTE CÉLULAS T REGULADORAS EN
PACIENTES INFECTADOS POR VIH
del Pozo-Balado MM*, Leal M, Méndez-Lagares G, Pacheco Y.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION:
El
fenotipo
CD4+CD25hiCD127lo
se
ha
propuesto
recientemente para la identificación de células T
Reguladoras (Treg). En individuos sanos, existe una
correlación muy estrecha entre este nuevo fenotipo
y CD4+CD25hiFoxP3, actualmente el estándar de
referencia para la identificación de estas células.
Sin embargo, y a pesar de su extendido uso, no hay
evidencias claras que apoyen la utilización de este
nuevo fenotipo en otros escenarios distintos al de
las células en reposo de individuos sanos, por lo
que su utilización en pacientes infectados por VIH
podría no estar justificada.
OBJETIVO: Comparar la relación existente entre
los dos fenotipos más utilizados para la
identificación de células T reguladoras (Treg),
CD4+CD25hiFoxP3+ y CD4+CD25hiCD127lo, en
dos grupos de pacientes VIH, uno Virémico y otro
Avirémico.
METODOS: 33 pacientes infectados por VIH
fueron consecutivamente reclutados en el Servicio
de Enfermedades Infecciosas de nuestro hospital
(HUVR) clasificándose posteriormente en dos
grupos en función de su carga viral: 18 virémicos
con carga viral detectable (>40 copias RNA VIH
/mL) y 15 avirémicos con carga viral indetectable
(<40 copias RNA VIH /mL). A partir de células
mononucleares de sangre periférica (PBMCs)
aisladas en fresco y mediante citometría de flujo, se
determinaron los niveles de activación de células
CD4 (HLA-DR+) y la frecuencia de Treg utilizando
ambos
fenotipos
CD4+CD25hiFoxP3
y
CD4+CD25hiCD127lo.
RESULTADOS: Mediante la identificación de
Treg con el fenotipo CD4+CD25hiFoxP3+, se
observó que los pacientes Avirémicos tenían
niveles de Treg significativamente mayores que los
Virémicos (1.38 [0.95-2.32] vs. 0.98 [0.65-1.24],
p=0.047); sin embargo, esta diferencia no se
observó con el fenotipo CD4+CD25hiCD127lo
(0.96 [0.64-1.57] vs. 0.94 [0.68-1.25], p=0.842).
Por otro lado, la activación, como CD4+HLA-DR+,
fue significativamente menor en Avirémicos que en
Virémicos (15.0 [8.0-27.1] vs. 25.5 [16.5-37.5],
p=0.030). Adicionalmente, se observó una fuerte
correlación entre Treg y activación en ambos
grupos cuando CD4+CD25hiFoxP3+ fue utilizado
[(r=0.608,
p=0.016)
(r=0.533,
p=0.023),
respectivamente]. Por el contrario, la relación entre
activación
y
Treg
identificadas
como
CD4+CD25hiCD127lo se observó en Avirémicos
(r=0.804, p<0.0005), pero no en Virémicos
(r=0.237, p=0.344). Finalmente, se observó que
ambos fenotipos de Treg solo correlacionaban entre
sí en Avirémicos (r=0.913, p<0.0005), pero no en
Virémicos (r=0.143, p=0.572).
CONCLUSION: La ausencia de correlación entre
CD4+CD25hiFoxP3+ y CD4+CD25hiCD127lo en
Virémicos, así como las relaciones existentes entre
ambos fenotipos y la activación de células CD4 en
estos pacientes, ponen de manifiesto que la
cuantificación de células T reguladoras usando
CD4+CD25hiCD127lo podría verse severamente
comprometida en pacientes con altas cargas virales
y/o con un exceso de activación inmune. La
interpretación de datos sobre frecuencia de T
reguladoras o de su posible relación con la
activación inmune en pacientes infectados por VIH
debe ser cautelosa si su caracterización se ha
realizado
utilizando
el
fenotipo
CD4+CD25+/hiCD127lo.
57
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-26. INFLUENCIA DEL TRATAMIENTO TARGA EN
CÉLULAS CD8+VIH-ESPECÍFICAS Y LA PRESENCIA DE UNA
POBLACIÓN CD8+HLA-G+
Frías M, Castro-Orgaz L, Luque J, González R, y Peña J.
Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
JUSTIFICACION: A pesar de que las causas por
las cuales los linfocitos CD8 positivos permanecen
dañados en la infección VIH-1 han sido
extensamente estudiadas, la influencia de los
tratamientos TARGA sobre la distribución y
función de las células CD8 HIV-específicas carece
de datos suficientes.
OBJETIVO: Evaluar las posibles influencias de
los tratamientos antirretrovirales (TARGA) sobre
los linfocitos T CD8 VIH-específicos. Para ello se
analizó la distribución de estas células así como su
perfil funcional medido como capacidad de
expresión de INF-γ, TNF-α y perforina tanto en
enfermos VIH-1+ tratados como no tratados.
METODOS: Las subpoblaciones CD8+VIHespecíficas y su capacidad citotóxica y secretora de
citoquinas fue analizada entre un grupo de 14
pacientes VIH-1 positivos. Siete de los cuales
recibían tratamiento TARGA ininterrumpidamente
durante al menos los 2 años anteriores al estudio,
presentaban niveles de CD4+ superiores a 400
cel/µL y su carga viral era inferior a 50 cop/mL.
Estos pacientes fueron clasificados como el grupo
“treated”. Por el contrario, los siete enfermos
restantes eran asintómaticos, con un recuento CD4
> 400 cel/µL y naïve para el TARGA. Este grupo
fue clasificado como el grupo “AR-naïve”. 11
voluntarios sanos no infectados también fueron
incluidos como grupo “control”. Los linfocitos
CD8+ VIH-específicos se analizaron por citometría
de flujo usando el dextrámero VIH-Gag-APC
(SLYNTVATL). Las subpoblaciones CD8+ VIHGag+ fueron diferenciadas como población naïve
(CCR7+CD45RA+),
memoria
central
(CCR7+CD45RA-), memoria efectora (CCR7-
CD45RA-) y efectora (CCR7-CD45RA+). La
capacidad funcional de estas células fue evaluada
después de ocho horas de cultivo in vitro con PMA
(50 ng/ml) + Io (1 estímulo (g/ml). Los análisis
estadísticos para la comparación entre poblaciones
fueron realizados mediante test de ANOVA, usando
software de JMP 7 de SAS Campus Drive
Company.
RESULTADOS: Nuestros resultados muestran
como, a pesar de existir igual distribución de
células CD8+ VIH-específicas en cuanto a la
expresión de CCR7 y CD45RA, la capacidad
secretora de IFN-γ y perforina en enfermos tratados
fue significativamente menor que en los pacientes
que nunca recibieron TARGA. Este hecho
demuestra un posible deterioro de la funcionalidad
CD8 VIH-específicos en pacientes tratados,
evidenciada por un perfil menos efector
(CD45RA+) de las células secretoras.
CONCLUSION: Nuestros resultados muestran
como, a pesar de existir igual distribución de
células CD8+VIH-específicas, la capacidad
secretora de IFN-γ y perforina en enfermos tratados
fue significativamente menor que en los pacientes
que nunca recibieron TARGA. Este hecho
demuestra un posible deterioro de la funcionalidad
CD8 VIH-específicos en pacientes tratados,
evidenciada por un perfil menos efector
(CD45RA+) de las células con capacidad de
secreción de citoquinas.
Además, tenemos evidencias de una expansión de
un subtipo regulador CD8+HLA-G+ en pacientes
infectados por el VIH-1 que podría estar asociado
con la respuesta deteriorada CD8 específica,
descrita en esta infección.
58
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-27. EFECTO DE LA INTERRUPCIÓN ESTRUCTURADA DEL
TRATAMIENTO EN CÉLULAS NK DE PACIENTES VIH-1+
Castro-Orgaz L, Frías M, González R, Lozano JM y Peña J.
Servicio de Inmunología. Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
JUSTIFICACION: La respuesta CD8 específica
ha sido la más estudiada en las cohortes de
interrupción, pero pocos o ningún dato existen
sobre la repercusión, de esta práctica clínica, sobre
las células NK, a pesar de la importancia de estas
células en controlar la replicación viral.
OBJETIVO: Analizar el perfil fenotípico y
funcional de las subpoblaciones NK en una cohorte
de pacientes incorporados en un programa de
interrupción programada del TARGA.
METODOS: Para el estudio han sido
seleccionados once pacientes VIH-1+ provenientes
de una cohorte de interrupción programada del
tratamiento (IET) según el siguiente criterio: (1)
Carga viral indetectable (<50 copias⁄mL) al menos
durante los 12 meses anteriores al estudio (2)
niveles CD4 >500 cel ⁄mm3 en el tiempo de la
interrupción (3) un recuento nadir CD4 ≥ 250 cels
⁄mm3. Las muestras fueron recogidas de los
pacientes en tres puntos: durante el tratamiento,
cuatro meses después de la interrupción y seis
meses después de reiniciar el tratamiento. La
expresión de receptores NK se determinó por
citometría de flujo usando los siguientes
anticuerpos: anti-CD3-PerCP, anti-CD56-PE y antiCD94-FITC Becton Dickinson (Mountain View,
CA), anti-NKp46-Cy5, anti-KIR2DS4-Cy5, antiKIR2DL1-FITC, anti-NKG2A-APC, anti-NKG2CAPC R&D systems (Abingdon, UK) y anti-ILT2FITC PharMingen (Oxford, UK).
RESULTADOS: Nuestros resultados indican un
descenso de la frecuencia de NK en todos los
enfermos que iniciaron la interrupción del
tratamiento, descenso que se mantuvo 6 meses
después del reinicio del mismo. Interesantemente,
este descenso fue más acentuado entre la población
NK más citotóxica (CD56dim). En cuanto al perfil
funcional, los niveles de ILT-2 y NKp46 se vieron
incrementados durante la fase de interrupción en
todas las subpoblaciones NK. No se observaron
cambios reseñables con respecto a los otros
receptores reguladores de la citotoxicidad
estudiados, KIR2DL1, KIR2DL4, KIR2DL2,
KIR2DS4, NKG2A o NKG2C. Sin embargo se
observaron correlaciones positivas y negativas entre
la carga viral y los niveles de expresión de algunos
de estos NKRs. Por último observamos aumentos
significativos de TGF-β después de la IET y que se
mantuvo elevado cuando el TARGA fue
reintroducido un año después. Por el contrario, los
niveles de IFN-γ estuvieron descendidos durante la
fase de interrupción.
CONCLUSION: En conclusión, la IET descendió
los niveles de NK, principalmente la subpoblación
más citotóxica, y aunque se ve modificado
ligeramente el perfil funcional de las células NK, la
IET no parece que modifique significativamente el
perfil funcional de estas células.
Aún es necesario un mayor número de estudios para
conocer el verdadero impacto de la interrupción del
tratamiento (IET) sobre la respuesta innata de los
pacientes infectados por VIH-1 que ayude a
entender si una suspensión de la terapia contra VIH
por cortos periodos de tiempo mejora la capacidad
del sistema inmunológico a controlar la infección.
59
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-28. ANTECEDENTES DE EVENTOS CORONARIOS (EC) EN
UNA COHORTE DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH
Moreno T, Palacios R, del Arco A, Oñate F, Fernández S, Roldán J, Santos J y SAEI.
JUSTIFICACION: En los últimos años se ha
generado
mucha
información,
a
veces
contradictoria, sobre la incidencia de EC en
pacientes con infección por VIH incluso asociado al
uso de determinados fármacos. Aportamos los datos
recogidos en nuestra provincia.
OBJETIVO: Conocer la incidencia de EC en
pacientes con infección por VIH en seguimiento
ambulatorio y las características de los mismos.
METODOS: Estudio observacional, multicéntrico,
transversal de todos los pacientes con infección por
el VIH en seguimiento regular a las consultas de
Enfermedades Infecciosas o Medicina Interna de 5
hospitales públicos malagueños durante el período
03/07-08/07. A todos ellos se les realizó un
cuestionario focalizado en FRCV y en antecedentes
cardiovasculares. Se consideró EC cualquier tipo de
evento coronario agudo. Se comprobó los
diagnósticos revisando la historia clínica del
paciente. Además en todos los casos se disponía de
una analítica reciente (≤3 meses previos) en ayunas
de 12 horas, que incluía perfil lipídico completo,
glucemia, recuento de linfocitos CD4 y carga viral
del VIH. Programa estadístico SPSS 17.0.
RESULTADOS: Se incluyeron 1.155 pacientes,
que supuso un seguimiento de 11.422
pacientes/año. El 76% varones, edad media 44,3
(38-49) años y 87% en tratamiento antirretroviral
(TAR). La mediana de CD4 era de 502 (334-704)
cell/ml y el 74,7% tenían una carga viral <50
copias/ml. Los FRCV más frecuentes eran: tabaco
61%, hipertrigliceridemia (>150 mg/dl) 39,2%,
HDL bajo (<40 mg/dl) 38,2%, hipercolesterolemia
(>250 mg/dl) 7,9%, hipertensión arterial (HTA)
9,8% y diabetes 9,8%. Presentaban sobrepeso
(IMC>25 kg/m2) 38,8% y un 6,4% obesidad
(IMC>30 kg/m2). Un 11,6% de los varones y un
29,9% de las mujeres presentaban obesidad
abdominal (cintura >102 cm en varones y 88 cm en
mujeres). Cuarenta pacientes tenían antecedentes de
eventos cardiovasculares: EC 29, ictus 2,
enfermedad tromboembólica 4 y arteriopatía
periférica sintomática 4. La incidencia de EC fue de
2,53/1.000 pacientes/año. Los pacientes con EC se
asociaron a HTA (OR 4,9; IC95%: 1,7-4,9),
antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
(OR 4,7; IC95%: 1,7-13) y la edad (OR 1,88;
IC95%: 1,78-1,96).
CONCLUSION: A pesar de las limitaciones
metodológicas, este estudio nos aproxima a la
realidad en nuestro medio con respecto a los
eventos cardiovasculares. Podemos concluir: baja
incidencia a pesar de un importante número de
FRCV probablemente en relación con baja edad
media de la cohorte. Los pacientes con EC tienen
más edad, antecedentes familiares de cardiopatías
isquémica e HTA. Se deben establecer estrategias
de prevención para evitar el previsible crecimiento
de la patología cardiovascular en estos pacientes.
60
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-29.
RIESGO
CARDIOVASCULAR
POBLACIÓN INFECTADA POR EL VIH
EN
NUESTRA
Rodríguez Sánchez A*, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I, Duro Ruiz G,
Herrero Rodríguez C, Hernández-Burruezo JJ.
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén.
JUSTIFICACION: El tratamiento antirretroviral
de gran actividad (TARGA) ha modificado la
historia natural de la infección por VIH ya que su
uso se ha relacionado con un descenso drástico de
las enfermedades oportunistas y por otra parte, con
un aumento de situaciones clínicas no relacionadas
con el VIH entre las que destaca la enfermedad
cardiovascular.
OBJETIVO: Determinar el riesgo cardiovascular
(RCV) en nuestros pacientes infectados por el VIH
y analizar los factores relacionados con el aumento
de dicho riesgo.
METODOS: Revisión de las historias clínicas de
pacientes infectados por VIH atendidos durante
2008 en nuestra Consulta Externa de la Unidad de
Enfermedades Infecciosas. Se analizaron la edad,
sexo, consumo de tóxicos, la conducta de riesgo
para la transmisión de VIH, presencia o no de
VHC, la evolución de la infección VIH, la
presencia de enfermedad definitoria de SIDA, los
factores de riesgo cardiovascular tradicionales
(diabetes,
hipertensión,
dislipemia,
tabaco,
antecedentes personales o familiares de enfermedad
vascular), obesidad (siguiendo los criterios de la
OMS), recuento de CD4, Carga viral VIH, si
recibían o no TARGA (tiempo de exposición, si
incluía Abacavir o inhibidor de proteasa). Se
calculó el riesgo vascular a 10 años usando la
escala de Framingham.
RESULTADOS: Un total de 183 pacientes (43
mujeres) fueron revisados, con una edad media de
41.82 (± 6.83) años. Las principales características
de nuestros paciente fueron: conductas de riesgo de
transmisión VIH (UDVP: 60.7%; heterosexual:
27.3%, homosexual: 9.3%), tabaquismo (68.1%),
consumo excesivo de alcohol (37.2%), situación
definitoria de SIDA (40.7%), tiempo de evolución
de VIH (152.58 ± 84.29 meses) y mediana CD4
[478 (RIC: 354) céls/mm3]. El 65% de los pacientes
eran portadores de VHC y el 96.7% recibían
TARGA (19.1% estaban con abacavir y 39.9%
incluían un inhibidor de proteasa). Once pacientes
habían tenido un evento cardiovascular previo y el
19.2 % reconocía antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica. El 37.7% de los pacientes
tenían sobrepeso y el 8.7% una obesidad grado I.
Entre los parámetros metabólicos destaca que el
28.4% tenía hipercolesterolemia, el 31.7%
hipertrigliceridemia, el 9.8% hipertensión arterial y
cinco pacientes tenían diabetes mellitus tipo 2. En
27 (14.6%) de nuestros pacientes había un RCV
entre 10% y 20% mientras que el 2.2% presentaban
un RCV superior a 20%. En el análisis univariante
encontramos asociación de RCV > 10% con edad
superior a 50 años (p < 0.0001), sexo varón (p =
0.001), hipertrigliceridemia (p = 0.001),
hipercolesterolemia (p< 0.001) y uso reciente de
abacavir (p = 0.014). En el análisis multivariante,
mantenían la significación estadística la edad mayor
de 50 años (OR 42.27; p < 0.0001), sexo varón (OR
228.49; p < 0.0001), hipercolesterolemia (OR
21.89; p < 0.0001) y uso reciente de abacavir (OR
3.85; p = 0.037).
CONCLUSION: Una sexta parte de nuestra
población tiene un RCV moderado-alto que se
relaciona con la edad, el sexo masculino, la
hipercolesterolemia y el uso reciente de Abacavir.
61
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-30. SITUACIÓN DE LA INFECCIÓN VIH EN PACIENTES DE
NUEVO DIAGNÓSTICO: VARIABLES ASOCIADAS AL
DIAGNÓSTICO TARDÍO
Machado C, Palomo V, Ríos MJ, Gálvez J, Domínguez A, del Toro MD, Valiente A, Ramírez E,
Fernández-Cuenca F, Muniain MA, Rodríguez-Baño J.
Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Hospital Universitario Virgen
Macarena.
JUSTIFICACION: En algunas cohortes recientes
se ha apreciado que el diagnóstico se realiza de
manera tardía en la infección VIH, por lo que en
determinados países se ha aconsejado por
organismos científicos la necesidad de ofertar la
serología de VIH a todo paciente que acude al
médico.
OBJETIVO: Conocer la epidemiología de la
infección VIH en pacientes de diagnóstico reciente,
así como la situación inmunológica y clínica al
diagnóstico, para identificar áreas de posible
intervención.
METODOS: Se incluyeron todos los pacientes
adultos con diagnóstico nuevo de infección VIH en
nuestra área sanitaria entre Enero de 2008 y
Septiembre de 2009. Los casos se detectaron a
través de los estudios serológicos del Servicio de
Microbiología, informes de alta de pacientes
hospitalizados y revisión de la cohorte de casos de
la Unidad de Enfermedades Infecciosas. Se
recogieron datos demográficos, epidemiológicos,
clínicos y analíticos en el momento del diagnóstico.
Se calcularon los riesgos relativos (RR) y los
intervalos de confianza (IC) al 95% para el
diagnóstico en situación de Sida.
RESULTADOS: Se detectaron 93 pacientes
nuevos (incidencia estimada en el área, 265
casos/100.000 habitantes-año), con una edad
mediana (rango intercuartílico) de 35 años (28-43);
82 (88%) eran hombres. 15 (15%) eran inmigrantes
y 44 (47%) tenían estudios secundarios o
superiores. En cuanto a las conductas de riesgo, 24
pacientes (26%) no eran conscientes de haberlas
tenido o no las reconocían, aunque tras realizar la
entrevista detallada sólo 6 seguían sin reconocerlas.
55
pacientes
(59%)
referían
relaciones
homo/bisexuales de riesgo, 29 (31%) relaciones
heterosexuales y 3 (3%) uso de drogas por vía
parenteral. La infección VIH se diagnosticó por
facultativos de la Unidad de Enfermedades
Infecciosas en 21 (23%), por otros servicios
especializados en 36 (39%), por Atención Primaria
en 17 (18%), en centro de infecciones de
transmisión sexual (ITS) en 19 (19%), y en Prisión
1. El motivo de solicitar la serología fue la sospecha
clínica en base a conductas de riesgo en pacientes
sintomáticos en 39 (42%), el estudio rutinario de
síndromes febriles en 4 (4%), el cribado en
situaciones diversas en pacientes asintomáticos en
21 (23%; 3 eran pacientes embarazadas), a solicitud
del paciente en 28 (30%), y el cribado de donantes
de sangre en 1 caso. 13 pacientes tenían un
diagnóstico de ITS concurrente y uno de hepatitis
aguda por VHA. La mediana (rango intercuartílico)
de linfocitos CD4 fue de 353 (156-556). La
mediada de carga viral fue de 69.000 copias/mL. En
los primeros 3 meses presentaron un diagnóstico de
Sida (categoría C) 19 pacientes (20%), y otros 8
(9%) eventos B. Los eventos diagnósticos de Sida
que
presentaron
fueron:
neumonía
por
Pneumocystis jirovecii en 6, candidiasis esofágica
en 4, tuberculosis diseminada en 3 y otras en 4.
Durante los 3 primeros meses requirieron iniciar
tratamiento antirretroviral 39 pacientes (42%),
ingreso hospitalario 25 (27%) y fallecieron 4
pacientes (4%). Las variables asociadas a
presentarse con Sida en el diagnóstico fueron: las
relaciones heterosexuales de riesgo (RR=2,3; IC
95%: 1,3-4,1), la edad >60 años (RR=15,5; IC
95%: 1,8-131,4), y el diagnóstico en atención
especializada (RR=1,8; IC 95%: 1,4-2,2), siendo
protector las relaciones homosexuales de riesgo
(RR=0,1; IC 95%: 0,05-0,5).
CONCLUSION: En nuestra área sanitaria, la
infección por VIH en los diagnósticos recientes se
ha transmitido sobre todo por vía sexual,
principalmente en personas homo/bisexuales. El
diagnóstico de la infección por VIH se está
realizando de manera tardía en un porcentaje
elevado de pacientes. Las variables asociadas a la
presentación con Sida en el momento del
diagnóstico podrían indicar una baja percepción de
prácticas de conductas de riesgo, por lo que es
necesario extender el screening diagnóstico.
62
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-31. LINFOMAS EN PACIENTES VIH (+) DESDE LA
INTRODUCCIÓN DE LA TERAPIA HAART
Ayala MM, Gallardo P, Ruiz-Mesa JD, Castaño MA, Oñate F, Orihuela F, Delgado M, Mayorga
M, Colmenero JD.
Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.
JUSTIFICACION: La infección VIH aumenta el
riesgo de desarrollo de linfoma no-Hodgkin (LNH),
siendo una de las enfermedades clasificatorias de
SIDA. Y en el caso de la enfermedad Hodgkin
(LH), constituye el tumor más frecuente no
definitorio de SIDA en pacientes VIH (+).
OBJETIVO:
Describir
las
características
epidemiológicas, histológicas, clínicas y pronóstico
de los pacientes VIH (+) con diagnóstico de LNH y
LH. Conocer las distintas pautas terapéuticas
administradas en nuestros pacientes y su eficacia.
METODOS: Estudio retrospectivo de los pacientes
VIH (+) que durante su evolución desarrollan un
LNH o LH, durante el periodo comprendido entre
Junio 1996 a Agosto 2009, atendidos en un hospital
de tercer nivel tanto en régimen ambulatorio como
de hospitalización.
RESULTADOS: La serie consta de 54 pacientes
mayoritariamente varones (88.9%) con una edad
media de 38.39 ± 8.2 años. La forma de adquisición
de la infección VIH fue el uso de drogas por vía
parenteral (48.8%), sexual (44.9%) y otras (6.3%).
El 50% de los pacientes recibían TARGA antes del
diagnóstico del linfoma y en un 66.7% no habían
padecido infecciones oportunistas previamente. La
manifestación clínica más frecuente al diagnostico
fue fiebre (45.7%), seguida de astenia y pérdida de
peso (40%), anorexia (28.6%) y sudoración
anormal (17.2%). Destacar que hasta el 56.3% de
los pacientes presentaban adenopatías palpables,
hepatomegalia (27.3%), esplenomegalia (15.2%).
Analíticamente la media de CD4 al diagnóstico de
LNH fue 171.3 ± 153 células/ml y de 280.1 ± 200
en LH, y ambos cursaron con aumento de LDH y
VSG.
El 74.1% de los pacientes fueron diagnosticados de
LNH, siendo más frecuente el subtipo histológico
de células B grande difuso (58.1%), seguido del
linfoma de alto grado no especificado (22.6%),
plasmablástico (9.7%) y anaplásico (3.2%). En
cuanto a la localización extranodal de LNH hubo 7
pacientes (21.7%) con linfoma cerebral primario, 4
(12.5%) con linfoma gástrico y 2 (6.3%) con
linfoma de cavidades. Los pacientes con LNH se
encontraban en estadio REAL: I/IE (34.5%), II/IIE
(9.4%), III (21.9%) y IV (34.5%).
Con respecto, a LH en nuestra serie se
diagnosticaron el 25.9%, mayoritariamente del
subtipo celularidad mixta (80%). El 38.5% estaba
en estadio III de Ann-Arbor.
Con respecto al tratamiento, el 82.6% recibió
quimioterapia, en el caso de LNH se trató con
CHOP (27.5%), m-BACOD (estándar 15% y a baja
dosis 25%) y otras pautas (10%), recibiendo en el
65% quimioterapia intratecal. La quimioterapia
recibida en LH fue ABVD (64,2%) y EPOCH
(28.5%). El tratamiento coadyuvante
con
radioterapia se utilizó en el 23.9% de los pacientes
y con inmunoterapia en 7.1%.
De los LNH se obtuvo respuesta completa (40%),
fracaso terapéutico y/o recidiva (37.5%) con una
mortalidad de (32.5%). De los LH tuvieron
respuesta completa (66.6%), recidiva (25%) y una
mortalidad (14.2%).
CONCLUSION: La incidencia de LNH es mayor
que la de LH en paciente VIH (+), suelen ser de
estirpe B, con alto grado de malignidad y de
localización extranodal, y en pacientes con cifras de
CD4 < 200. La introducción de la terapia HAART
ha contribuido a una mayor supervivencia y mayor
tiempo de remisión completa en LNH. En el LH
predomina la variedad de celularidad mixta y suele
presentar mejor pronóstico, con mayor número de
remisión completa y menor mortalidad que LNH.
63
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-32. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON INFECCIÓN
VIH
Delgado-Fernández M, Castaño Carracedo M, Jiménez Oñate F, Orihuela Cañadas F, Plata A,
Causse M, Colmenero Castillo JD.
Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.
JUSTIFICACION: Alertar de lo frecuente que es
la histoplasmosis en pacientes con infección VIH
avanzada procedentes de países endémicos.
OBJETIVO: Describir las características clínicas y
epidemiológicas de cinco casos de histoplasmosis
en pacientes infectados por el VIH.
METODOS: Estudio descriptivo.
RESULTADOS: Paciente 1 (1993): Varón, 31
años, VHC+, naïve con < 100 CD4. Consulta por
síndrome febril prolongado sin focalidad.
Exploración normal. Destaca Hgb 10.8, leucocitos
3050, LDH 563 y ADA 61 U/L. Rx tórax con
patrón intersticial bilateral. En biopsia hepática
granulomas,
confirmándose
posteriormente
tuberculosis diseminada. Tras mejoría inicial con
tratamiento específico, a los 2 meses reaparece
fiebre y desarrolla úlceras en paladar, lengua y
labio,
y
nódulos
pulmonares
cavitados,
micronódulos y adenopatías. En biopsia de úlcera
labial y pulmón, Histoplasma capsulatum. El
paciente reconoce viaje de 14 días hace año y
medio a Kenia. Recibió tratamiento con
anfotericina B y profilaxis secundaria con
itraconazol. Años después, fallece por demencia
SIDA.
Paciente 2 (2007): Varón transexual, 25 años,
natural de Paraguay. En España hace 10 meses.
Eosinofilia
crónica,
diagnosticándose
de
estrongiloidiasis. Ingresado en otro centro por
vitreoretinitis "secundaria a proceso sistémico", que
recibió tratamiento tópico. Remitido desde
Oftalmología por sospecha de uveitis luética, con
serología repetidamente negativa. Desestimó
punción lumbar y recibió penicilina IV 14 días sin
mejoría. Desde el ingreso, placa ulcerada en
reborde ciliar derecho, sugerente de impétigo, que
se
va
agrandando
paulatinamente
hasta
desprenderse y dejar úlcera que supura. 83 CD4,
CV 175.524 c/ml. Se inicia TARGA. En biopsia de
la úlcera, se aisla Histoplasma capsulatum,
presentando más lesiones faciales y en glande.
Ingresa y comienza tratamiento con anfotericina B
liposomal, siguiendo después profilaxis con
itraconazol hasta superar 200 CD4. En la
actualidad, asintomático.
Paciente 3 (2007): Mujer, 30 años, natural de
Colombia. TBC previa correctamente tratada.
Consulta por síndrome febril, con adenopatías
periférica y hepatoesplenomegalia. Se diagnostica
infección VIH con 24 CD4, CV >500.000 c/ml. Se
realiza PAAF adenopatía axilar, aislándose
Histoplasma capsulatum. Mejoría con anfotericina
B liposomal, profilaxis secundaria con itraconazol.
Perdida para el seguimiento.
Paciente 4 (2008): Mujer, 33 años, natural de
Brasil. Consulta por síndrome febril prolongado y
disnea crónica. Rx tórax con patrón interticial
micronodular. 1 CD4, carga viral 431.413 c/ml.
Pese a tratamiento específico con cotrimoxazol y
tuberculostáticos, pancitopenia severa progresiva,
diagnosticándose de histoplasmosis en médula ósea.
Tras mejoría inicial con anfotericina B liposomal,
reingresa por linfadenitis por Histoplasma e
histoplasmoma por interacción desfavorable entre
efavirenz e itraconazol. Tras reinducción, bien con
itraconazol e IP potenciados. Tras retirada de
ritonavir, recaída con síndrome meníngeo, desde
entonces con anfotericina B liposomal quincenal.
Ahora, asintomática con 207 CD4.
Paciente 5 (2009): Varón, 27 años, natural de
México, con diarrea de 8 meses de evolución, a raíz
de lo cual se había diagnosticado de lúes e
infección VIH. Ingresa por síndrome febril
prolongado,
destacando
ictericia,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia severa y
hepatitis bioquímica severa. Se realiza estudio
médula ósea, diagnóstico. Tras mejoría franca con
anfotericina B liposomal, días después hace distrés
respiratorio severo falleciendo en UCI.
CONCLUSION: Histoplasma capsulatum es un
patógeno a considerar fuertemente en pacientes
VIH procedentes de países endémicos o que hayan
viajado previamente a los mismos.
64
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-33. EFICACIA DEL TRATAMIENTO FRENTE A LA
HEPATITIS CRÓNICA C CON INTERFERÓN PEGILADO Y
RIBAVIRINA EN PACIENTES MONOINFECTADOS POR EL
VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC) EN TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO CON METADONA
Neukam K, Zarauza V, Macías J, García-Briones E, Merchante N, Baena B, Tovaruela M, Claro
E, Roldán C, Pineda JA.
Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
JUSTIFICACION: Una parte de los antiguos
usarios de opiáceos recibe un tratamiento de
mantenimiento con metadona (TMM). Estos
enfermos pueden representar una subpoblación con
más tendencia a la recaída y a los fallos de
cumplimiento de tratamiento y visitas. Por ello, en
algunas unidades hospitalarias no son considerados
candidatos al tratamiento de la hepatitis C con
interferón pegilado (Peg-INF) y ribavirina (RBV).
Sin embargo, no existe en la literatura una clara
justificación para ello.
OBJETIVO: Evaluar la tasa de respuesta al
tratamiento con Peg-INF y RBV en pacientes
monoinfectados por VHC en TMM, comparándola
con la obtenida en pacientes que no recibían TMM,
y definir los predictores de respuesta viral sostenida
(RVS) en esta población.
METODOS: Se incluyeron 134 pacientes
monoinfectados por VHC, que iniciaron
tratamiento con Peg-INFα-2a o α-2b más RBV, en
un estudio observacional. La variable desenlace fue
la RVS. Se analizó la relación entre RVS y el
TMM, así como con otros potenciales predictores
de RVS.
RESULTADOS: Cincuenta y un pacientes estaban
en el grupo de TMM y 83 no lo recibían. Un total
de 62 (46.3 %) enfermos alcanzaron RVS.
Veintitrés (45%) de los pacientes en TMM y 39
(47%) de los pacientes sin TMM presentaron RVS
(p=0,831). La dosis de metadona no influyó en la
RVS. El número de pacientes con genotipo 1/4 y
RVS fue 37 (41%) y entre los portadores de
genotipo 2/3 fue 25 (57%), (p=0,067). Una carga
viral basal de < 600000 UI/ml fue la única
covariable asociada con RVS en el análisis
univariante (p=0,031) y en el análisis multivariante
[p=0,025; AOR 1,065: (CI 95%: 0,489–2,316)] en
la población globalmente considerada. En la
subpoblación de pacientes con TMM, 11 (34,4%)
de los portadores de genotipo 1/4 presentaron RVS,
frente 12 (63,2%) de los pacientes con genotipo 2/3
(p=0,046).
CONCLUSION: La eficacia del tratamiento frente
el VHC con Peg-INF más RBV en pacientes en
TMM es similar a la que se observa en pacientes sin
metadona. El TMM no debería ser una
contraindicación para el tratamiento frente el VHC.
65
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-34. HEPATITIS E AUTÓCTONA: UN VIRUS QUE CIRCULA
EN NUESTRO MEDIO
Delgado-Fernández M, Chaves M, Ruíz Mesa JD, Jiménez Oñate F, Martín Farfán A, Reguera
JM, Colmenero Castillo JD.
Servicio Enfermedades Infecciosas, Hospital Regional Carlos Haya, Málaga.
JUSTIFICACION: Alertar de la presencia en
nuestro medio del virus de la hepatitis E como
causa de hepatitis aguda en pacientes sin
antecedentes de viajes al extranjero.
OBJETIVO: Describir las características clínicas y
epidemiológicas de dos casos de hepatitis E aguda
ictérica autóctonos.
METODOS: Estudio descriptivo.
RESULTADOS: Paciente 1: Mujer, 54 años sin
antecedentes de interés. No viajes al extranjero.
Consumo compartido reciente de setas en un
restaurante, sin afectación de los otros familiares.
Comienza 5 días antes del ingreso con cefalea y
mialgias, seguida 72 horas después de fiebre
38.5ºC, cervicalgia intensa con dudosa rigidez
nucal y exantema sutil generalizado. Náuseas y
vómitos. Inapetencia. Comienza paracetamol. En
las últimas horas, se añade coluria y
quebrantamiento del estado general, decidiéndose
ingreso. Durante su estancia, ictericia de
instauración paulatina y hepatomegalia leve
dolorosa. Gonalgia bilateral intensa y dolor
neuropático en miembros inferiores. Edemas por
hipoalbuminemia.
Destacó
trombopenia
131.000/mm3, TP 29%, VSG 50, BT 3.6, BD 2.5,
AST 8660, ALT 6150, FA 98, GGT 76. Test rápido
a Ags VHB: + dudoso, con DNA VHB - y serología
completa VHB negativa posterior en dos ocasiones.
VHA IgM negativa. VHC negativo. Ac heterófilos
negativos. CMV IgM -, IgG +. Toxo Ig M y G -.
RB y TABM -. Ceruloplasmina normal. ANA y
ANCA negativos. Hemocultivos negativos. Eco:
Quiste simple hepático 3 cm. Inicialmente recibió
tratamiento con lamivudina 100 mg vo diarios hasta
descartarse infección por VHB. Además, precisó
medicación antipirética/analgésica, antieméticos y
vitamina K. A la semana del ingreso, mejoría
clínica persistiendo ictérica. BT 6.1, AST 172, ALT
1030, FA 185, GGT 348. A las 2 semanas, BT 3.2,
AST 185, ALT 323, GGT 767. A los 3 meses y
medio, análisis normales. Entonces, se considera la
posibilidad de VHE solicitándose serología IgM y
G VHE a centro de referencia, que solo puede
determinar IgG VHE, resultando +.
Paciente 2: Mujer, 30 años, magrebí residente en la
Comarca del Poniente almeriense desde hace varios
años, sin viajes recientes a su país. Trasladada por
hepatitis aguda a nuestro hospital, centro de
referencia en trasplante hepático para dicha área. La
paciente había tomado amoxicilina-clavulánico.
Destacó TP 35%, BT 18, BD 14, AST 2850, ALT
2259. Serología VHB: Ags -, antiHBc, e y s +. IgM
VHA, VHC, CMV, VEB, Coxiella burnetti
negativas. Durante su estancia, alcanzó BT 40, BD
28 sin desarrollar encefalopatía ni ascitis. Al alta,
TP 83%, BT 32, AST 453, ALT 247, remitiéndose
para seguimiento a su centro de referencia. Fue alta
con diagnóstico de hepatitis tóxica, posiblemente
por amoxicilina-clavulánico. Se cursó serología
VHE a Centro Nacional de Microbiología,
recibiéndose VHE IgM e IgG +. El RNA sérico y
en heces del VHE era negativo al alta. La paciente
se recuperó ad integrum.
CONCLUSION: A diferencia de la hepatitis E
genotipo 1 (circulante en África y Asia), genotipo 2
(circulante en África y México) y genotipo 4
(circulante en el Sudeste asiático), en Europa y
USA circula y se describen casos de hepatitis E
aguda por el genotipo 3 desde 1997. La ingesta de
derivados del cerdo o de agua contaminada con sus
excretas parece ser la forma de transmisión. Afecta
a mayores de 30 años, con un pico en > 60 años.
Con frecuencia quedan como hepatitis tóxicas o
criptogénicas, si no se considera el diagnóstico. En
todos los pacientes con hepatitis aguda se debe
determinar serología del VHE IgM y G, y el RNA
del VHE por PCR en suero y heces para
genotiparlo, con independencia de que no tenga
antecedentes de viajes fuera de España.
66
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-35. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZADOS POR GRIPE A H1N1
Martín Morales R, Ferro Expósito A, de Diego J, Palacios Muñoz R, Santos González J, Nuño
Álvarez E.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: Actualmente, el virus de la
gripe A H1N1 es el dominante entre los virus
gripales en la comunidad. El espectro de
presentación clínica y la gravedad de la infección
que produce no están bien definidos.
OBJETIVO: Describir las caracerísticas clínicas
de los enfermos hospitalizados por gripe A .
METODOS: A partir de las historias clínicas se
recogieron los datos de los pacientes diagnosticados
de gripe A H1N1 (PCR) que fueron hospitalizados
en el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga,
entre Junio y Septiembre de 2009.
RESULTADOS: Durante este periodo de tiempo
fueron hospitalizados 21 enfermos, 9 de ellos (43%)
mujeres, con una edad media de 36.6 (DE 18.1)
años, comprendida entre 15 y 77; sólo el 14% era
mayor de 65 años. De ellos 9 (43%) tenía alguna
enfermedad de base: enfermedad respiratoria 4
(19%, mayoritariamente asma), cardiopatía 2
(9.5%), inmunodepresión 5 (24%, de los cuales 3
infección por VIH). Una de las 9 mujeres estaba
embarazada (11%). Los síntomas más frecuentes
fueron: tos (90%), artromialgias (52%), odinofagia
(33%) y disnea (33%), tuvieron síntomas
gastrointestinales 6 pacientes (29%). Las formas de
presentación predominantes fueron síndrome gripal
(62%) y síndrome respiratorio (tos y disnea, 33%).
La radiografía reveló infiltrados pulmonares en 8
(38%), la mitad bilaterales. Dos pacientes (9.5%)
ingresaron en UCI y precisaron ventilación asistida.
Una enferma murió (mortalidad 5%). Las
alteraciones analíticas más frecuentes fueron:
linfopenia
(<1500/mcl)
90%,
leucopenia
(<5000/mcl) 52%, anemia 38%, trombopenia (<
150000/mcl) 38%, elevación de AST 40%. La PCR
fue mayor de 10 mg/l en el 90% de los pacientes a
los que se determinó (n=11). Recibieron
tratamiento antibiótico 13 enfermos (62%), más
frecuentemente quinolonas o cefalosporinas. Todos
los enfermos con infiltrados pulmonares (8)
recibieron antibióticos, frente al 38% de los que no
tuvieron infiltrados (p = 0.007). Todos salvo 3
(86%) recibió tratamiento con Oseltamivir, el
tiempo desde el comienzo de los síntomas hasta el
inicio del tratamiento estuvo entre 1 y 15 días,
mediana 2.5 días (RIQ 1, 5.5). La demora en el
tratamiento con Oseltamivir (días) se relacionó con
la duración de la estancia hospitalaria (R 0.694,
p=0.001).
CONCLUSION: La gripe A H1N1 produce casos
graves que requieren hospitalización, rara vez en
personas mayores de 65 años. Con frecuencia cursa
con neumonía que puede ser bilateral. Las
alteraciones analíticas más características son la
elevación de proteína C reactiva, así como la
leucopenia y la linfopenia, con menor frecuencia
cursa también con anemia, neutropenia o
trombocitopenia. El inicio precoz del tratamiento
con Oseltamivir condiciona un curso favorable con
una estancia hospitalaria más corta.
67
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-36. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES DE LA
GRIPE A H1N1. ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE LOS CASOS
CONFIRMADOS Y SOSPECHADOS
Ferro Expósito AB, Martín Morales R, de Diego J, Ruiz Morales J, Márquez Solero M, Nuño
Álvarez E.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: La gripe A H1N1 se presenta
con un cuadro sistémico inespecífico o en forma de
neumonía. Habitualmente no se dispone del
resultado de una prueba de confirmación hasta que
han transcurrido 48-72 horas, por lo que en el
momento del ingreso se ha de decidir la ubicación
del paciente (habitación individual, aislamiento de
contacto) en base al grado de sospecha clínica.
Identificar variables que se relacionen con el
diagnóstico, puede permitir un manejo más
eficiente de los pacientes.
OBJETIVO: Identificar características clínicas que
diferencien los casos confirmados de Gripe A
H1N1.
METODOS: Se recogieron los datos clínicos de
los 21 pacientes diagnosticados de gripe A H1N1
mediante PCR, hospitalizados entre Junio y Agosto
de 2009 en el H. Virgen de la Victoria. Así mismo
se seleccionaron, por muestreo aleatorio simple, 25
de los 62 enfermos hospitalizados que tuvieron una
prueba negativa para virus Influenza A H1N1. Se
compararon las variables clínicas entre ambos
grupos. Test exacto de Fisher para variables
cualitativas, prueba de Mann-Whitney para
variables continuas.
RESULTADOS: Se identificaron 21 casos y 25
controles,
mujeres
43%
y
48%
(NS)
respectivamente, con una edad media de 36.6 y
42.4 años (NS), mayores de 65 años el 14% y el
16% (NS). Tenían una enfermedad subyacente en
igual proporción los casos y los controles (43%),
sin embargo los controles tuvieron con mayor
frecuencia una enfermedad respiratoria de base
(40% vs 19%, NS). Una cuarta parte de los casos
(24%) tenían una enfermedad inmunodepresora,
mientras que ninguno de los controles la tuvo (p =
0.015), del mismo modo la mitad de los casos en
los que se recogió (n=11) tenían antecedentes de
contacto epidemiológico, a diferencia de los
controles (ninguno de 22) (p= 0.001). No hubo
diferencias en los síntomas de presentación (tos,
artromialgias,
odinofagia,
disnea,
síntomas
gastrointestinales, presentación inicial respiratoria o
sistémica), aunque tenían infiltrados pulmonares
una proporción superior de los controles (88% vs
38%; p < 0.001). Los casos con mayor frecuencia
tuvieron leucopenia <5000 (52% vs 8%; p = 0.001)
Otras alteraciones analíticas fueron más frecuentes
en los casos, pero sin significación estadística:
anemia (38% vs 24%), trombopenia (38% vs 24%),
neutropenia <2500 (33% vs 12%), elevación de
AST (40% vs 23%). La proteína C reactiva estaba
elevada en casi todos los pacientes de ambos grupos
(91% vs 95%). El 86% de los casos y el 72% de los
controles recibieron tratamiento con Oseltamivir.
CONCLUSION: Los casos confirmados de gripe
A tienen una sintomatología, presentación clínica,
distribución de edad y género, similar a los que no
se confirman. La mayor frecuencia de infiltrados
pulmonares en los pacientes en los que no se
confirma el virus H1N1, refleja el que esta prueba
se incluya en el diagnóstico diferencial de las
neumonías, aunque también podría ocurrir que se
tratase de casos no detectados (falsos negativos). La
PCR (proteína C) no tiene valor discriminativo. Los
datos que pueden apoyar un diagnóstico de gripe A
H1N1 son: antecedente de contacto epidemiológico,
presencia de enfermedad inmunodepresora,
alteraciones en la analítica, especialmente
leucopenia, neutropenia, y elevación de la AST.
68
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-37. GRIPE A/H1N1: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS
PRIMEROS 25 PACIENTES INGRESADOS
Navarro MD1, Valiente A1, Villar M1, de Cueto M1, Fernández-Cuenca F1, del Toro MD1, Gálvez
J1, Domínguez A1, Muniain MA1, Arenzana A2, Santos J3, Gili M4, Navarro C5, Pascual A1,
Rodríguez-Baño J1.
1
Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 2 Unidad de Cuidados Intensivos. 3
Sección de Urgencias. 4 Sección de Medicina Preventiva. 5 Dirección Médica. Hospital Universitario
Virgen Macarena.
JUSTIFICACION: La pandemia causada por el
virus influenza A/H1N1 hace necesario realizar una
vigilancia clínica y epidemiológica de los casos de
infección potencialmente graves.
OBJETIVO: Describir las características clínicas
de la cohorte de pacientes diagnosticados de
infección por el virus influenza A/H1N1 ingresados
en nuestro hospital.
METODOS: Se incluyeron todos los pacientes >14
años con diagnóstico de infección por gripe
A/H1N1 (diagnóstico por RT-PCR) que requirieron
al menos 24 horas de ingreso en nuestro hospital
entre el 30 de abril y el 14 de octubre de 2009.
Durante este periodo se realizó detección del virus
en frotis nasal más faríngeo, entre otros, a todos los
pacientes con criterios de sospecha de gripe y
neumonía comunitaria (siguiendo los protocolos de
la Consejería de Salud) que requirieron ingreso. Se
recogieron datos demográficos, patologías de base
y su gravedad, neumonía, índice de Fine, síntomas,
alteraciones analíticas y radiológicas, tratamiento y
pronóstico. Se definió neumonía como la existencia
de infiltrado pulmonar nuevo o progresivo en
pacientes con al menos uno de: tos, dolor pleurítico
o disnea.
RESULTADOS: Se incluyeron 25 pacientes, que
fueron atendidos en habitaciones individuales con
precauciones de gotas en Enfermedades Infecciosas
(22), Observación (1) y UCI (2). La edad mediana
fue de 33 años (rango: 15-59), 16 (64%) eran
hombres. Presentaban una enfermedad de base
últimamente fatal 3 (12%) y rápidamente fatal 1
(4%); las enfermedades de base encontradas fueron:
diabetes (2 pacientes), cáncer (2, uno en tratamiento
con quimioterapia), obesidad con IMC>40 (2),
EPOC (1), hepatopatía crónica (1), infección VIH
(1) y síndrome de Down (1). Diez pacientes (40%)
eran fumadores. Ninguna mujer estaba embarazada.
Presentaron fiebre >38º C 21 pacientes (84%), tos
22 (88%), diarrea 5 (20%), naúseas o vómitos 6
(24%), disnea 11 (44%), dolor torácico 4 (16%),
espectoración hemoptóica 1 (4%), obnubilación
mental 1 (4%). Al ingreso, 6 (24%) tenían >30
respiraciones por minuto. Se encontró leucocitosis
>12.000/mm3 en 4 (16%) y leucopenia <4.000 en 6
(24%), hemoglobina <11 g/dl en 3 (12%) y
plaquetopenia <150.000/mm3 en 9 (36%). La LDH
estaba elevada en 13 (52%), y 5 (20%) tenían sodio
sérico <130 mEq/L. Se diagnosticaron de neumonía
17 pacientes (68%); el infiltrado fue intersticial
bilateral en 11, lobar en 4 y parcheado en 2; dos
pacientes desarrollaron derrame pleural. Siete
pacientes (28%) presentaron una PaO2 <60 mmHg
o una saturación de O2 <93%. Entre los pacientes
con neumonía, el valor del índice de Fine fue I en
12 pacientes, II en 3 y III en 2. En ningún paciente
se encontró coinfección bacteriana. Dos pacientes
requirieron ventilación mecánica por insuficiencia
respiratoria grave en los primeros días (una
paciente con obesidad mórbida y otro con síndrome
de Down). Todos los pacientes se trataron con
oseltamivir (75 mg cada 12 horas); Además, 20
pacientes recibieron antibacterianos mientras se
dispuso de los resultados microbiológicos. La
mediana de días desde el inicio de los síntomas
hasta el inicio del tratamiento fue de 4 (rango, 110). Todos los pacientes fueron dados de alta salvo
uno que permanece ingresado. La duración de la
hospitalización en el resto fue de 5 días de mediana
(rango, 1-33).
CONCLUSION: Las infecciones por virus
influenza A/H1N1 que requirieron ingreso
ocurrieron en adultos jóvenes sanos con patologías
de base en general no graves; dos tercios
presentaron neumonía, un cuarto insuficiencia
respiratoria y el 8% requirió UCI y ventilación
mecánica.
No
hubo
mortalidad.
69
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-38.
BROTE
COMUNITARIO DE NEUMONÍAS POR
LEGIONELLA PNEUMOPHILA EN EL CONTEXTO DE LA
PANDEMIA POR GRIPE A/H1N1
Valiente A1, Sojo J1, Gallardo V1, del Toro MD1, de Cueto M1, Batista N1, Gálvez J1, Domínguez
A1, Muniain MA1, Arenzana A2, Santos J3, Gili M4, Navarro C5, Fernández-Cuenca F1, Pascual
A1, Rodríguez-Baño J1.
1
Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología. 2 Unidad de Cuidados Intensivos. 3
Sección de Urgencias. 4 Sección de Medicina Preventiva. 5 Dirección Médica. Hospital Universitario
Virgen Macarena.
JUSTIFICACION: En el contexto de una
epidemia de infecciones por virus influenza
A/H1N1 puede ser difícil detectar la ocurrencia de
otras epidemias de patógenos respiratorios.
OBJETIVO: Describir un brote de NAC por
Legionella pneumophila (LP) coincidente con la
epidemia de virus influenza A/H1N1 y comparar
las características de ambas infecciones.
METODOS: En Septiembre de 2009 se detectó un
brote de NAC por LP en nuestra área sanitaria;
asimismo, entre Mayo y Septiembre se han venido
detectando casos de gripe A/H1N1 (en Septiembre,
entre 50 y 75 casos semanales por 100.000
habitantes). Se describe la cohorte de pacientes con
NAC por LP diagnosticados en base a criterios
clínicos y antigenuria positiva en orina y/o
aislamiento de LP en esputo durante Septiembre de
2009. Se compararon retrospectivamente los casos
de NAC por LP con los de la cohorte de pacientes
con NAC por virus influenza A/H1N1
diagnosticados por criterios clínicos y detección del
virus por RT-PCR. Las variables cualitativas se
compararon mediante el test de Fisher y las
variables continuas mediante el test de la U de
Mann-Whitney.
RESULTADOS: Se diagnosticaron 19 casos de
NAC por LP. De ellos, 13 vivían en la zona
geográfica originaria del brote y otro trabajaba en la
misma. El antígeno urinario fue positivo en todos, y
se aisló LP en esputo en 3. El 63% de los pacientes
tenían una enfermedad de base no fatal y 7 (37%)
últimamente fatal. Las enfermedades de base más
frecuentes fueron insuficiencia cardiaca (8
pacientes), diabetes (7), neoplasia (5), EPOC (4),
hepatopatía crónica (3) e insuficiencia renal crónica
(2). Nueve pacientes eran fumadores. 18 pacientes
(95%) presentaron fiebre >38º C, 12 (63%) tos, 8
(42%) disnea, 3 (16%) dolor pleurítico, 3 (16%)
síntomas digestivos, 5 (26%) hipotensión (TA
sistólica <100) y 10 (53%) PaO2 <60 mmHg. 8
pacientes (42%) presentaron hemoglobina <11 g/dl,
11 (58%) leucocitosis (>12.000/mm3) y 4 (21%)
hiponatremia (<130 mEq/L). En cuanto a la
radiología, 12 pacientes (63%) presentaron un
infiltrado lobar, 5 (26%) multilobar y 2 (11%)
difuso; en 3 la afectación fue bilateral y 5
desarrollaron derrame pleural. En cuanto a la
gravedad medida por el índice de Fine, fue de I en
2, de II en 1, de III en 7, de IV en 3 y de V en 6.
Requirieron ingreso en UCI 7 (37%) pacientes, y
ventilación mecánica 6 (32%). Todos los pacientes
fueron tratados con levofloxacino; 3 (16%)
fallecieron (dos pacientes permanecen ingresados).
El brote se controló mediante la actuación de los
servicios de salud pública en torres de refrigeración
del área geográfica donde vivían la mayoría de los
casos. En comparación con las NAC por influenza
A/H1N1, en la NAC por LP fue mayor la edad
mediana (65 años vs 35; p<0,001), más frecuente la
insuficiencia cardíaca (42% vs 0; p=0,003), el
infiltrado lobar (63% vs 23%; p=0,03) la
leucocitosis (58% vs 12%; p=0,006) y un valor del
índice de Fine >II (84% vs 0; p=0,001). Sin
embargo, fue menos frecuente la tos (63% vs 94%;
p=0,04).
CONCLUSION: A pesar del bajo número de casos
incluidos, las NAC por LP de un brote comunitario
y las NAC por influenza A/H1N1 presentaron
diferencias
epidemiológicas
y
clínicas
significativas, aunque en algunos casos el cuadro
clínico no resultó orientador. Es fundamental
recordar en el área de Urgencias la necesidad de
mantener los protocolos diagnósticos y terapéuticos
habituales de la NAC.
70
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-39. PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR VPH EN EL
HOSPITAL COSTA DEL SOL DE MARBELLA
Fernández Sánchez F *, Montiel Quezel-Guerraz N.
Unidad de Microbiología del Área Integrada de Laboratorios Clínicos, Hospital Costa del Sol,
Marbella.
JUSTIFICACION: La infección por el virus del
Papiloma Humano (VPH) constituye la principal
causa de cáncer de cuello de útero y de neoplasia
cervical intraepitelial. Además, está presente en
otros cánceres anogenitales y de orofaringe, y es
causa de condilomas acuminados y papilomas
laríngeos. Las vacunas son genotipo-específicas.
Por ello es necesario establecer la distribución del
VPH en nuestra población.
OBJETIVO: Definir los genotipos responsables de
la infección por VPH en una población
seleccionada del Distrito Sanitario de la Costa del
Sol (Málaga) entre mayo de 2.008 y octubre de
2.009.
METODOS: Se incluyeron en el estudio 824
pacientes (13H/811M) del Hospital Costa del Sol.
La media de edad fue 35,4 (rango 4-77). Se
tomaron 804 muestras de exudado cervical con
atipia celular, 19 biopsias (16 anales, 1 peneana, 1
prepucial y 1 vulvar) con signos clínicos de
infección anogenital por VPH, y 1 biopsia lingual
con verrugas. Se estudiaron las muestras mediante
una técnica de captura de híbridos (Hybrid Capture
II test®, Digene, Gaithersburg, USA). Se
genotiparon los positivos mediante la plataforma
CLART Papillomavirus Humano 2 (Genomica
SAU, Madrid, España), basada en una técnica de
microarrays.
RESULTADOS: Se detectó ADN del VPH en 224
muestras y 574 fueron negativas. Entre las biopsias,
2 anales y la prepucial fueron negativas y las 17
restantes positivas. De los pacientes con biopsia, 2
eran VIH positivo y 18 VIH negativo. Se detectaron
536 genotipos. Los de alto riesgo oncogénico (AR)
más prevalentes fueron el 16 (15,6% entre los de
AR y 10,6% del total), 31 (8,5% y 5,8%), 51 (8,2%
y 5,6%) y 58 (8,5% y 5,8%). Los genotipos de bajo
riesgo oncogénico (BR) más prevalentes fueron el 6
(22% de los de BR y 6,9% del total), 11 (9,4% y
3%), 42 (9,4% y 3%), 61 (14% y 4,5%) y 62 (12%
y 3,7%). En 114 muestras sólo se detectó infección
por VPH de AR (86,6% de las positivas y 23,5%
del total), en 30 sólo por VPH de BR (49,1% de las
positivas y 13,3% del total) y en 80 por VPH de AR
y BR (35,7% de las positivas y 9,7% del total). Se
detectaron 97 muestras con poliinfección por VPH
de AR (50% del total de muestras con VPH de AR);
42 por VPH de BR (38,2% del total de muestras
con VPH de BR). El total de muestras
poliinfectadas fueron 114 (50,9% del total de
positivas), 57 con 2 genotipos, 6 con 3 genotipos,
26 con 4 genotipos y 25 entre 5 y 7 genotipos.
CONCLUSION: Nuestros datos son similares a
otros publicados en nuestro país. Es necesario
establecer los genotipos de VPH porque VPH-16 y
VPH-18 tienen mayor riesgo oncogénico. El
porcentaje de muestras poliinfectadas superó el
50%. Se deben realizar más estudios para
comprobar la trascendencia clínica de la
coinfección
por
distintos
genotipos.
La
confirmación de nuevos genotipos mediante
técnicas más específicas puede replantear la
prevalencia del VPH y modificar los criterios de
inclusión de genotipos en las vacunas profilácticas.
71
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-40. ESTUDIO DE LA TÉCNICA DE PCR PARA HSV 1 Y 2,
VVZ Y ENTEROVIRUS EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN
PACIENTES CON MENINGITIS DE LÍQUIDO CLARO
Anguita Santos F*, Fernández Roldán C, Correa Gómez I, Ruiz Sancho A, García García F,
Hernández Quero J.
Hospital Clínico San Cecilio, Granada.
JUSTIFICACION: Estudiar el beneficio que
aporta la citada técnica en cuanto al diagnóstico
etiológico y posibilidades terapéuticas en pacientes
que presentan cuadro de meningitis de líquido
claro.
OBJETIVO: Valorar la positividad de las técnicas
moleculares realizadas a los LCRs de pacientes
diagnosticados de meningitis de líquido claro.
METODOS: Se ha realizado un estudio
observacional restrospectivo sobre las muestras de
LCR de pacientes con sospecha de meningitis viral.
Se han analizado los resultados bioquímicos
(proteínas totales, glucosa), citológicos (hematíes,
recuento leucocitario) y de PCR para HSV 1 y 2,
VVZ y enterovirus de nuestro hospital desde Enero
a Octubre de 2009. Se descartaron del análisis
aquellas muestras que no correspondieran a LCR,
así como las que no presentaban parámetros
bioquímicos patológicos o estos eran desconocidos.
Análisis estadístico mediante paquete informático
SPSS 15.0
meningitis de líquido claro con los siguientes
resultados medios: glucosa 64,96 ± 19,82 mg/dl,
proteínas 87,14 ± 76,04 mg/dl, hematíes 516,46 ±
1832 c/mm3, leucocitos 219, 7 ± 614,8 c/mm3,
PMN 19,6 ± 29,9%, mononucleares 79,9 ± 29,7 %.
El 22% de los estudios de PCR fue positivo, de los
cuales un líquido fue positivo para virus herpes tipo
1; ninguno fue positivo para herpes tipo 2; dos
fueron positivos para virus varicela zóster; 9 para
enterovirus. Las características de estos líquidos
fueron: glucosa 70,13± 12,9 mg/dl, proteínas 70,4 ±
19,4 mg/dl, hematíes 394 ± 379 c/mm3, leucocitos
385 ± 148 c/mm3, PMN 13,4 ± 4,4 %,
mononucleares 86,5± 4,4 %. No se han encontrado
diferencias estadísticamente significativas en las
características de los LCR entre el grupo con PCR
positiva y el de PCR negativa.
CONCLUSION: El porcentaje de positivos en
nuestra muestra es mayor que los de la literatura
consultada; aún así este sigue siendo bajo. No se ha
encontrado una característica en los LCRs que
identifique cuales de ellos son más susceptibles de
ser analizados con estas técnicas.
RESULTADOS: Se han estudiado un total de 102
nuestras. 53 líquidos resultaron diagnósticos de
72
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-41.
DESCRIPCIÓN
DE
LAS
CARACTERÍSTICAS
EPIDEMIOLÓGICAS, CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE UN BROTE
DE INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19 Y SU PAPEL EN EL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL SÍNDROME FEBRIL DE
DURACIÓN INTERMEDIA (SFDI)
Muñoz Beamud F1, Haro González JL2, Cañas García-Otero EJ2, Iraurgi Arcarazo P2, Herrero
Romero M2.
1
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicio de Medicina Interna. Área Hospitalaria Juan Ramón
Jiménez, Huelva. 2 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas, Microbiología y Medicina Preventiva
(UCEIMP) del Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
JUSTIFICACION: La infección por el Parvovirus
B19 en pacientes inmunocompetentes suele
presentarse como un cuadro febril autolimitado.
Pese a ello no siempre es considerado en el
diagnóstico diferencial del SFDI lo que provoca en
ocasiones que los pacientes se vean sometidos a
pruebas innecesarias.
OBJETIVO:
Describir
las
características
epidemiológicas, clínicas y analíticas de un brote de
infección aguda por Parvovirus B19 y caracterizarlo
como causa de SFDI.
METODOS: Estudio retrospectivo y descriptivo de
todos los pacientes mayores de 18 años que fueron
diagnosticados mediante la determinación de la
IgM frente al virus por inmunofluorescencia
indirecta en un hospital de tercer nivel entre Enero
y Junio de 2009.
RESULTADOS: Se detectaron un total de 26
pacientes con serología Ig M positiva frente al virus
durante el primer semestre de 2009 frente a tan sólo
5 casos en los cuatro años anteriores. Ningún
paciente tenía inmunodeficiencias ni hemopatías de
base. 18 pacientes (69,2%) se diagnosticaron entre
los meses de Abril y Junio. De ellos solo dos
pacientes presentaron detección de IgM positiva
frente a otros virus (citomegalovirus) de forma
simultánea. 20 casos (76,8 %) se diagnosticaron en
el servicio de Enfermedades Infecciosas y el resto
en Medicina Interna y Reumatología. 14 pacientes
(53,8%) fueron mujeres y la edad media fue de 31,8
± 8,3 años. La fiebre estuvo presente en el 88,4 %
de los casos (23 pacientes), siendo en 12 casos
(46,1%) la única manifestación. En éstos, la
duración media fue de 9,2 ± 3,6 días. La
combinación de fiebre y adenopatías cervicales se
observó en 15,4% casos (4 pacientes). Hasta el 57,6
% (15 pacientes) presentó rash cutáneo. Las
artralgias estuvieron presentes en 46,1% de las
veces (12 casos) con afectación principal de
muñecas, codos y rodillas, con patrón simétrico. En
dos casos se apreciaron datos de artritis de muñeca.
Desde el punto de vista analítico, el 47% presentó
anemia, con valor medio de Hb de 11,4 ± 0,5 g/dL
y 2 (7,7%) plaquetopenia con recuperación
completa a los 21 días. 9 pacientes (35,3%)
tuvieron hipertransaminasemia (valores de GPT y
GOT < 300 U/L). La recuperación del cuadro se
produjo en todos los pacientes antes de las 3
semanas del inicio de los síntomas. 3 pacientes
fueron ingresados y uno de ellos se realizó biopsia
quirúrgica de una adenopatía.
CONCLUSION: La infección aguda por
parvovirus B19 se manifiesta en forma de brotes
epidémicos, agrupados principalmente en los meses
de primavera. Se presenta característicamente como
fiebre de duración intermedia con anemia leve, rash
y artralgias aunque hay formas de presentación
atípica que incluyen síndrome mononucleósico y
monoartritis. Pese a ser un cuadro benigno conlleva
en ocasiones el ingreso hospitalario y medidas
agresivas.
73
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-42. COINFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS Y VIRUS DE
EPSTEIN BARR, DETECTADA POR RT-PCR, COMO
ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE DE DURACIÓN INTERMEDIA
(SFDI)
Espinosa Aguilera N, Cañas García-Otero E, Pérez-Ordóñez A, López Rojas R, Domínguez
Herrera J, Pérez Romero P, Bernabeu Wittel M, y Pachón Díaz J.
Hospitales Universitarios Virgen del Rocío (Sevilla).
JUSTIFICACION:
Las
infecciones
por
citomegalovirus (CMV) y por el virus de Epstein
Barr (VEB) constituyen una de las principales
etiologías del FDI en nuestro medio, y su historia
natural, a diferencia del síndrome mononucleósico
clásico, es poco conocida en adultos. Por otra parte,
el diagnóstico de estas infecciones es
fundamentalmente serológico (IgM), por lo que no
es infrecuente la existencia de resultados dudosos,
positivos de forma transitoria o incluso positivos
para ambos virus y/o otros agentes etiológicos
implicados en este síndrome clínico (rickettsias,
fiebre Q).
OBJETIVO: Estudiar la incidencia y las
características clínicas y epidemiológicas de
pacientes adultos con SFDI con infección
serológica incierta por CMV y/o VEB mediante la
detección de ADN viral en sangre periférica
utilizando un método comercial de PCR en tiempo
real (RT-PCR).
METODOS: Se incluyeron 52 pacientes adultos
con FDI con diagnóstico serológico incierto de
infección por CMV y/o VEB de los que se disponía
de muestras de sangre periférica completa (EDTA)
extraida en la primera visita clínica. De ellos, 24
(46%) presentaban IgM positivas tanto para CMV
comp para VEB (coinfección serológica); 15 (29%)
resultados serológicos dudosos para VEB y 13
(25%) para CMV. Para la determinación de la carga
viral se extrajo inicialmente el ADN viral de 50 µL
de sangre completa mediante el método de Affigene
DNA Extraction Assay® (Cepheid AB, Bromma,
Sweden), utilizándose como molde para la RT-PCR
según el método de Affigene CMV o EBV Trender
Diagnostic Assay® (Cepheid AB, Bromma,
Sweden). Para el cálculo de la carga viral se utilizó
el software de análisis de Affigene®.
RESULTADOS: En 27 de 52 pacientes (58,7%) se
detectó ADN de CMV en sangre periférica; en 11
(23%), ADN de VEB; en 8 (17,4%) ADN de VEB
y CMV simultáneamente, y en 6 (11,5%) no se
detectó ADN de ninguno de los dos virus. El
intervalo entre la aparición de la fiebre y la
extracción de la muestra fue similar entre todos los
grupos (mediana entre 14-17 días), así como la
duración total de la fiebre (mediana entre 19-22
días). La comparación de las características
epidemiológicas y clínicas entre los 3 grupos con
replicación viral detectada (CMV; VEB;
CMV+VEB) no mostró diferencias significativas en
los distintos parámetros analizados. En todos los
grupos existió un predominio de varones, aunque en
el grupo de VEB la mediana de edad fue
ligeramente menor (29 años frente a 34 y 37 en los
grupos de CMV y CMV+VEB, respectivamente) y
se observó una tendencia a presentar valores más
altos de enzimas hepáticas, especialmente de la
fosfatasa alcalina. De los 24 pacientes con IgM
positiva tanto para VEB y CMV (coinfección
serológica), en sólo 5 de ellos (24%) se detectó
replicación viral simultánea en sangre periférica
mediante RT-PCR; en los pacientes restantes se
detectó exclusivamente ADN de CMV (15) o de
VEB (4). Por el contrario, 2 pacientes con RT-PCR
positiva para ambos virus presentaron IgM positiva
para uno sólo de los dos virus.
CONCLUSION: Las infecciones por CMV y VEB
constituyen una causa emergente de FDI en
pacientes adultos inmunocompententes, y en
algunos casos, puede existir una coinfección
simultánea por ambos virus, demostrada mediante
RT-PCR. Como alternativa, estos pacientes podrían
experimentar una reactivación de una infección
viral latente estimulada por una primoinfección por
el otro virus. Serían necesarios estudios más
amplios para determinar el verdadero significado de
la coinfección y la utilidad de las técnicas
moleculares para conocer la historia natural de este
hallazgo.
74
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-43. ESTUDIO DE SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA DE
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
EN
ADULTOS
HOSPITALIZADOS
Rodríguez Sánchez A*, Carazo Carazo C, Gómez Vidal MA, Omar Mohamed M, Gea Lázaro I,
Duro Ruiz G, Cuesta Lendínez I, Hernández-Burruezo JJ.
Unidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario de Jaén. Jaén.
JUSTIFICACION: La infección neumocócica
continúa siendo un importante problema de salud
pública por su morbi-mortalidad. El conocimiento
de la resistencia antimicrobiana de Streptococcus
pneumoniae es importante para el uso racional de
antibióticos.
OBJETIVO: Conocer los serotipos de S.
pneumoniae más prevalentes en nuestros pacientes
ingresados y su perfil de sensibilidad con el objeto
de optimizar su manejo.
METODOS: Se incluyeron a los pacientes
mayores de 18 años que ingresaron en nuestro
Hospital durante 2003-2009 y que tenían un
diagnóstico
microbiológico
de
enfermedad
neumocócica. Los aislamientos de neumococo se
remitieron al laboratorio del Instituto de Salud
Carlos III, para la serotipificación. Se consideró
caso de enfermedad neumocócica invasiva (ENI)
todo el que presentaba clínica indicativa de
enfermedad neumocócica y aislamiento de S.
pneumoniae en sangre, líquido cefalorraquídeo,
líquido sinovial u otro líquido corporal
normalmente estéril. Se realizó estudio de
sensibilidad de las distintas cepas de S. pneumoniae
frente a penicilina, cefotaxima, eritromicina,
tetraciclina,
vancomicina,
cloranfenicol
y
levofloxacina. Se aplicaron como criterios
interpretativos los del CLSI 2008 con los nuevos
puntos de corte para penicilina y cefotaximaceftriaxona.
RESULTADOS: Durante el periodo de estudio se
obtuvieron 98 aislamientos de Streptococcus
pneumoniae. Cuarenta y cuatro casos se
catalogaron de ENI y 40 se consideraron como
formas clínicas graves (meningitis, bacteriemias sin
foco y neumonías bacteriémicas). La distribución
de serotipos fue muy heterogénea, siendo los más
frecuentemente implicados el serotipo 3 (16 cepas),
el 6A/6B (9 cepas), el 15A/15B (7 cepas) y los
serotipos 22, 23 y 19A con seis cepas cada uno. El
100% de las cepas aisladas eran sensibles a
vancomicina y levofloxacino. Se encontró
resistencia a eritromicina en el 30.6% de los
aislados (100% de los serotipos 23F y 15A; 66.6%
6A/6B; 60% de resistencia para el serotipo 19F y
50% 19A), un 25.5% de resistencia a tetraciclina
(100% resistentes las cepas del serotipo 23F, 19A y
15A; 66.6% de resistencia para el serotipo 6A/6B)
y un 5.1% de resistencia a cloranfenicol. Respecto
a penicilina y cefotaxima, considerando los puntos
de corte establecidos por el CLSI para estos
antimicrobianos en aislamientos meníngeos,
observamos una tasa de resistencia a Penicilina del
33% (100% para las cepas 35B, 15A, 14, y 9 V;
80% para 23F y 75% para 19F) y un 12.2% para
cefotaxima (75% para la cepa 35B; 66.6% para la
9V y 60% para la cepa 14).
CONCLUSION: Las cepas 3, 6A/6B y 15A/15B
fueron las más prevalentes en las infecciones
neumocócicas del adulto ingresadas en nuestro
Centro. En nuestra serie, todas las cepas aisladas
eran sensibles a levofloxacino y a vancomicina
mientras que un tercio de las mismas eran
resistentes a penicilina, siendo los serotipos
asociados a mayor resistencia antibiótica fueron 14,
23F, 6A/6B, 15A, 19A, 19F, 23F, 35B y 9V.
75
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-44. BACTERIEMIAS RELACIONADAS CON EL CATÉTER
VENOSO (BRCV) EN FUNCIÓN DEL TIPO DE CATÉTER.
ESTUDIO MULTICÉNTRICO BACTERIEMIA SAEI/SAMPAC
Retamar P*1, López-Prieto MD2, Portillo MM1, Natera C3, Nuño E4, Herrero M5, del Arco A6,
Muñoz A7, Téllez F8, Torres-Tortosa M9, Martín-Aspas A10, Arroyo A11, Ruiz A2, Moya R12,
Corzo JE13, León L14, Pérez-López JA15, Rodríguez-Baño J1.
1
HUV Macarena; 2 H Jerez; 3 HU Reina Sofía; 4 HUV de la Victoria; 5 HUV Rocío; 6 H Costa del Sol;
H Serranía; 8 H La Línea; 9 H Punta de Europa; 10 H Puerta del Mar; 11 CH Jaén; 12 H Antequera; 13
HU Valme; 14 H Torrecárdenas; 15 HU San Cecilio.
7
JUSTIFICACION: A pesar de ser una de las
causas más frecuentes de sepsis relacionada con los
cuidados sanitarios y del aumento de catéteres
permanentes en pacientes no hospitalizados en los
últimos años, son muy escasos los estudios (y
ninguno en nuestro medio) que hayan evaluado las
BRCV.
OBJETIVO: Estudiar la epidemiología, etiología y
pronóstico de las BRCV en hospitales andaluces, de
manera global y en relación con el tipo de catéter.
METODOS: Análisis de los casos de BRCV de la
cohorte prospectiva del proyecto multicéntrico
Bacteriemia SAEI/SAMPAC (15 hospitales
andaluces). Se incluyeron todos los casos de BRCV
entre el 15/10/2006 y el 15/12/2006 (hasta el
15/3/2007 en hospitales comarcales). Se definió
bacteriemia como la presencia de hemocultivos
positivos; para los posibles contaminantes como
estafilococos
coagulasa-negativa
(ECN)
o
corinebacterias, se exigió que el microorganismo se
aislara al menos en dos tandas de hemocultivos. La
bacteriemia se consideró como relacionada con el
catéter si se cumplía alguno de los siguientes
criterios: se aisló el mismo microorganismo en
hemocultivos y catéter o exudado del punto de
inserción; se aisló el mismo microorganismo de
sangre obtenida por punción periférica y del catéter,
siendo positivos éstos últimos <2 horas antes; o el
catéter no se cultivó pero el cuadro clínico cedió en
relación directa con la retirada del catéter. Las
variables continuas se compararon mediante el test
de la U de Mann-Whitney y las cualitativas
mediante el test de la chi cuadrado o de Fisher,
según procediera.
RESULTADOS: Se incluyeron 140 episodios de
BRCV (el 41% del total de bacteriemias no
comunitarias); la incidencia fue igual en hospitales
comarcales y generales (0,11 casos por 100
ingresos). La edad mediana (rango intercuartílico)
fue 63 años (48-72), 83 (59%) eran hombres, y 24
(17%) fueron de adquisición no nosocomial. Se
presentaron con sepsis grave o shock séptico 17
pacientes (12%). Ocho episodios fueron
polimicrobianos. Los cocos gram positivos
causaron 104 episodios (74%), los gram negativos
37 (26%) y los hongos 7 (5%). Los
microorganismos
más
frecuentes
fueron:
estafilococos coagulasa-negativa, 60 (43%); S.
aureus, 36 (26%) (11 fueron meticilín-resistentes);
enterobacterias, 25 (19%); P. aeruginosa, 3 (2%);
A. baumannii, 5 (4%); Candida, 7 (5%). La
mortalidad cruda fue del 11% (16 pacientes) a los
14 días y del 14% (19 pacientes) a los 30 días. En
cuanto al tipo de catéter, 68 (49%) tenían un catéter
venoso central de duración corta (CVCDC), 39
(28%) un catéter periférico y 33 (23%) un catéter
central permanente (CCP). Los pacientes con
CVCDC estaban con más frecuencia que aquellos
con CCP en UCI (21% vs 3%; p=0,01), tenían una
neoplasia sólida (32% vs 12%; p=0,02) y nutrición
parenteral (19% vs 3%; p=0,03); al contrario,
fueron más frecuentes en los CCP que en los
CVCDC la neoplasia hematológica (24% vs 9%,
p=0,06), la adquisición no nosocomial y la
hemodiálisis (en ambos casos 61% vs 3%;
p<0,001). No hubo diferencias en la etiología. La
mortalidad al día 30 fue: 18% en los CVCDC, 12%
en los CCP y 8% en los catéteres periféricos
(diferencias no significativas).
CONCLUSION: La BRCV es muy frecuente en
nuestros hospitales. Más de la mitad de los casos no
se asocian a CVCDC, sino a CCP o periféricos. No
encontramos diferencias en la etiología en función
del tipo de catéter, aunque sí algunas diferencias
epidemiológicas.
76
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-45. FACTORES DE RIESGO PREDICTORES DE NEUMONÍA
NOSOCOMIAL POR STAPHY LOCOCCUS AUREUS METICILÍN
RESISTENTE EN PACIENTES NO CRÍTICOS
Tejero R, Castón JJ*, Font P, Natera C, Rodríguez F, Rivero A, Casal M, Torre-Cisneros J.
Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.
JUSTIFICACION: La mitad de los casos de
neumonía nosocomial (NN) ocurren en las áreas de
hospitalización general medicoquirúrgica. Es una
complicación de la hospitalización asociada a alta
mortalidad. El tratamiento antimicrobiano empírico
adecuado y precoz es uno de los principales
determinantes de la evolución de la NN. Es
necesario conocer factores de riesgo que nos
ayuden decidir a la cabecera del enfermo cuándo
utilizar cubrir empíricamente de Staphylococcus
aureus meticilín resistente (SAMR).
OBJETIVO: Identificar los factores de riesgo para
la neumonía nosocomial por SARM en pacientes
fuera de la Unidad de cuidados intensivos.
METODOS: Estudio de casos y controles (19992005). NN: neumonías (diagnóstico clínicoradiológico) que aparecen > 48 h del ingreso.
Casos: NN con aislamiento de SAMR en muestras
válidas. Controles (1:1): NN con aislamiento de
otro microorganismo en la misma muestra que el
caso. Factores de riesgo potenciales: se analizan
factores demográficos (edad, género, mes del
diagnóstico, enfermedad de base, índice de
comorbilidad de Charlson, hospitalización previa,
diabetes, alcoholismo, hipertensión); relacionados
con la hospitalización (día del diagnóstico,
nutrición parenteral, catéter intravascular, diálisis,
traqueostomía, cirugía); con la inmunosupresión
(VIH, quimioterapia, corticoides, trasplante); con la
neutropenia; con la medicación ((antibióticos
previos: carbapenemas, betalactámicos, quinolonas,
aminoglucósidos,
macrólidos),
antisecretores
gástricos); con la gravedad de la NN (shock, nivel
de conciencia, afectación multilobar) y el índice de
colonización de SARM en cada unidad de
hospitalización. Análisis estadístico: regresión
logística univariable y multivariable.
aislados con más frecuencia en el grupo de
controles fueron Pseudomonas aeruginosa 18
(32,1%), Staphylococcus aureus meticilín sensible
8 (14,3%), y Acinetobacter baumannii 5 (8,9%). En
el análisis univariable se seleccionaron como
variables potencialmente asociadas a NN por
SAMR todas aquellas con una p < 0,25: ingreso en
los meses distintos al verano, enfermedad de base
médica o respiratoria crónica obstructiva,
hospitalización previa, índice de comorbilidad de
Charlson, aparición de la NN > 6 días después del
ingreso, cirugía, inmunodepresión, uso de
betalactámicos,
quinolonas,
macrólidos
o
antisecretores gástricos y afectación multilobar. Las
variables que permanecieron en el modelo final de
regresión logística multivariable fueron: índice de
comorbilidad de Charlson (OR 1,7, IC95% 1,2-2,5,
p 0,008), enfermedades médicas (OR 3,9, IC95%
1,4-11,3, p 0,010) y aparición de la NN >6 días
después del ingreso (OR 1,1, IC95% 1,0-1,2, p<
0,005). En el modelo deben permanecer como
variables confundentes la enfermedad respiratoria o
quirúrgica de base. El área bajo la curva ROC fue
del 0,8 (IC 95% 0,7-0,8, p< 0,001). La mortalidad
bruta de la NN por SAMR no fue
significativamente mayor que la de los controles.
CONCLUSION: Debemos cubrir empíricamente
SAMR en pacientes con NN ingresados en
unidades médicas sobre todo cuando aparecen > 6
días tras el ingreso y el paciente tiene
comorbilidades. La probabilidad de que una NN sea
producida por SAMR está definida por la siguiente
ecuación: p (NN por SAMR)= 1/(1+e-z), dónde z=
-2,6+ (0,5) índice de comorbilidad de Charlson +
(1,4) enfermedades médicas - (0,8) enfermedades
respiratorias - (0,4) enfermedades quirúrgicas +
(0,1) aparición de la NN >6 días después del
ingreso. Es necesario desarrollar un “score” de
riesgo y validarlo prospectivamente.
RESULTADOS: Se estudian 112 pacientes (56
casos y 56 controles). Los microorganismos
77
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-46.
PRONÓSTICO
DE
LA
BACTERIEMIA
POR
STAPHY LOCOCCUS AUREUS: SEGUIMIENTO DE 90 DÍAS
TRAS EL ALTA
López Cortés LE, Velasco C, Gálvez J, del Toro MD, Domínguez A, Ríos MJ, de Cueto M,
Muniain MA, Pascual A, Rodríguez Baño J.
UGC Eenfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Hospital Universitario Virgen Macarena.
JUSTIFICACION: Se ha producido un aumento
considerable de la frecuencia de infecciones
causadas por S. aureus, coincidiendo con una
mayor utilización de dispositivos vasculares y la
diseminación de cepas resistentes a meticilina. La
bacteriemia por S. aureus (BSA) se asocia a una
elevada
morbimortalidad
y
riesgo
de
complicaciones en las que influyen no sólo aspectos
microbiológicos, sino también otros en relación con
el tratamiento y manejo clínico.
OBJETIVO: Describir las características clínicas,
epidemiológicas y pronósticas de la bacteriemia por
S. aureus en un hospital de tercer nivel.
METODOS: Estudio observacional prospectivo de
cohortes en el que se incluyeron todos los casos de
BSA en pacientes mayores de 14 años atendidos en
el Hospital Universitario Virgen Macarena entre
abril de 2008 y octubre de 2009. Se recogieron
variables epidemiológicas, clínicas y pronósticas, al
ingreso y durante la estancia hospitalaria.
Posteriormente se realizó un seguimiento telefónico
a los 30 y 90 días tras el alta hospitalaria. Además,
se comprobaron los posibles reingresos, recidivas y
fallecimientos mediante la base de datos
informatizada de nuestro hospital.
RESULTADOS: Hasta el momento se han
incluido 89 casos (5 trasladados desde otros
centros). La edad media (DE) fue de 66±14 años, y
el 69% (61/89) eran hombres. Durante el
seguimiento de 90 días, sólo se detectó una
recidiva. Todos los pacientes tenían patología de
base, siendo las más frecuentes: diabetes mellitus
(43%), neoplasias sólidas (28%) y EPOC (18%).
Mediana de los índices pronósticos: Charlson: 3,
score de Pitt: 2 y APACHE-II: 12. El 18% (16/89)
fueron causadas por S. aureus resiente a meticilina,
3 de las cuales presentaban una CMI de 2 µg/L a
vancomicina. Tipo de adquisición: 56% (50)
nosocomial, 24% (21) estrictamente comunitaria y
20% (18) relacionada con los cuidados sanitarios.
Los orígenes más frecuentes fueron catéter vascular
(34%) y piel y partes blandas (17%), y desconocido
(17%). Se confirmaron 3 casos de endocarditis. El
55% (49/89) de las BSA por SASM se trataron con
cloxacilina, y el 56% (9/16) de las causadas por
SARM con vancomina. La probabilidad de
supervivencia cruda medida por curva de KaplanMeier en los días 14 y 30 fue 83 y 68%
respectivamente; 5 fallecimientos ocurrieron en las
primeras 48 horas. Entre las variables intrínsecas,
un score de Pitt mayor de 2 se asoció a mayor
mortalidad en el día 14 (p=0.01), al igual que la
clasificación como "últimamente fatal" (escala
McCabe), que se asoció a mayor mortalidad en los
días 14 (p=0.01) y 30 (p=0.04); La edad >60 años,
el sexo y la patología de base no se asociaron con
mayor mortalidad. Entre las variables extrínsecas,
la adquisición en relación con los cuidados
sanitarios se relacionó con una mayor mortalidad en
el día 30 (p<0.01), y la existencia de sepsis grave
y/o shock séptico también lo hizo tanto en el día 14
como 30 (p<0.01); no se relacionaron con una
mayor mortalidad: el origen de la bacteriemia, la
sensibilidad a cloxacilina, ni la clasificación como
bacteriemia complicada. Entre las variables de
manejo clínico analizadas, no se asociaron a mayor
mortalidad de forma significativa la no realización
de hemocultivos de control, la no retirada de
catéteres vasculares cuando se consideraron foco o
cuando el foco era desconocido, la no utilización de
betalactámicos en bacteriemias secundarias a cepas
sensibles a meticilina, ni la duración incorrecta del
tratamiento antibiótico.
CONCLUSION: Hemos encontrado una alta
mortalidad cruda en el seguimiento a los 90 días
tras el alta. Las variables asociadas con la
mortalidad son las relacionadas con la gravedad de
la patología de base y de la situación aguda de los
pacientes. En este análisis preliminar no hemos
encontrado relación con variables clínicas o del
manejo clínico de los pacientes.
78
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-47. EVOLUCIÓN DE LOS AISLAMIENTOS BACTERIANOS
DE
MUESTRAS
CLÍNICAS
HOSPITALARIAS
Y
SU
RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS: SITUACIÓN EN EL DÉCIMO
ANIVERSARIO DE LA APERTURA DEL HOSPITAL DEL ALTO
GUADALQUIVIR
Moreno Izarra J, Fernández Suárez A*, Carmona Álvarez JA, Aguilar Benítez JM*, Delgado
Gordillo C, García Olid A, Rubio Sánchez C, Cuenca Acevedo R.
Hospital Alto Guadalquivir. Andújar, Jaén.
JUSTIFICACION: La resistencia a antibióticos es
un problema de primer orden y complicado control.
Los centros hospitalarios de reciente inauguración
pueden anticiparse conociendo precozmente su
evolución y situación, optimizando tratamientos
empíricos y medidas de prevención.
OBJETIVO: Analizar la evolución, situación y
resistencias de los patógenos bacterianos más
importantes epidemiológicamente en nuestro
centro, un hospital comarcal de 98 camas
inaugurado en 1999.
METODOS: Se recogieron y clasificaron los
aislamientos bacterianos y antibiogramas de
muestras de pacientes hospitalizados, incluyendo
UCI, en los primeros semestres de 2005 y 2009
(base de datos AutoScan). Se seleccionaron para su
análisis
E.coli,
Klebsiella
sp,
S.aureus,
P.aeruginosa y A.baumanii.
RESULTADOS: El número de aislamientos ha
aumentado un 20% en 2009 respecto a 2005,
debido al aumento de aislamientos de E.coli en
orina (115 vs 34). Pseudomonas es el patógeno más
aislado en muestras respiratorias (40%) y
globalmente es tercero tras E. coli y Enterococcus
sp, que pasa a ser el segundo patógeno más aislado
en orina, por delante de Proteus y Klebsiella. S.
maltophilia es el cuarto patógeno más aislado en
muestras respiratorias. S. aureus es el más frecuente
en exudados, superando a E. coli y Pseudomonas.
En hemocultivos no ha cambiado la situación
respecto a 2005. No se detectaron bacteriemias por
S. aureus en este periodo 2009. En muestras de
orina, las cepas de E. coli
resistentes a
ciprofloxacino han aumentado del 8% en 2005 al
28% en 2009, resistencia que llega al 70% en
muestras respiratorias, donde se concentran cepas
productoras de BLEE (2 de 6) -globalmente BLEE
(+) 11.68% (16 de 137)-. Klebsiella sigue sin
presentar resistencias a quinolonas en la evolución,
y de los 13 aislamientos en el periodo 2009, sólo
uno de orina fue BLEE (+). SARM se mantiene
estable entre ambos periodos, suponiendo el 25%
de aislamientos de S. aureus. En 2009, destaca la
alta resistencia a meticilina en aislamientos
respiratorios (5 de 7, 71%). P. aeruginosa ha
aumentado su resistencia a ciprofloxacino e
imipenem, pasando en 2005 del 15% y 0%, al 48%
y 11% en 2009, alcanzando en muestras
respiratorias un 61% de resistencias a
ciprofloxacino. Su resistencia a cefepime es
también alta (26%). Sin embargo, ceftacidima
(4%), piperacilina/tazobactam (0%) y tobramicina
(4%) mantienen una excelente actividad. En el
periodo de estudio de 2009 no se ha aislado
Acinetobacter en nuestro centro.
CONCLUSION: El número de aislamientos
bacterianos de muestras hospitalarias está
aumentando de forma significativa, posiblemente
porque se busca más el diagnóstico microbiológico
y el tratamiento específico. Han aumentado las
cepas de E. coli resistentes a ciprofloxacino, así
como las productoras de BLEE. Enterococcus pasa
a tener mucha presencia en muestras de orina, lo
que obliga a replantear coberturas empíricas.
Pseudomonas aumenta significativamente sus
resistencias a ciprofloxacino,
imipenem y
cefepime. Esto, unido a que S. maltophilia es el
cuarto patógeno en muestras respiratorias, puede
hacer replantear tratamientos empíricos. Buena
situación con S. aureus, sin bacteriemias en el
periodo de estudio de 2009. En infecciones
respiratorias por este patógeno, considerar alta
probabilidad de SARM (71% en 2009).
Acinetobacter no supone actualmente un problema
clínico en nuestro centro. Mientras nuestro hospital
celebra sus 10 años de actividad, se empiezan a
dibujar problemas clásicos de hospitales generales
de larga trayectoria, como son el desarrollo de
resistencias de enterobacterias oportunistas y
Pseudomonas. Sin embargo, otros patógenos
importantes epidemiológicamente como S. aureusSARM y Acinetobacter, no suponen todavía un
grave problema emergente.
79
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-48. EL PROCESO DE “CONSULTORÍA EN ENFERMEDADES
INFECCIOSAS”. CLIENTES INTERNOS DE UNA UNIDAD
CLÍNICA A LO LARGO DE 10 AÑOS
Santos-Morano J1*, Vergara-López S2, Mateos-Gómez A3, García-García JA4, León-Jiménez E5,
Lozano de León F5, Pineda-Vergara JA5, Gómez-Mateos JM5, Corzo-Delgado JE5.
1
Servicio de Medicina Interna. 3 Unidad de Medicina Familiar y Comunitaria. 4 Unidad Clínica de
Continuidad Asistencial. 5 Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitario de
Valme, Sevilla.2 Servicio de Medicina Interna, Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla).
JUSTIFICACION: La implantación de nuevos
modelos de gestión dentro del sistema sanitario
público (unidades clínicas de gestión) ha llevado a
redefinir las pautas asistenciales clásicas. En este
ámbito, y dentro de la disciplina de las
Enfermedades Infecciosas (EI), juega un importante
papel el proceso conocido como “consultoría” de
otras unidades/servicios asistenciales, por el que se
solicita la colaboración de un experto en EI en el
abordaje y resolución de diferentes problemas
clínico-asistenciales relacionados con patología
infecciosa. Las unidades/servicios solicitantes son
considerados “clientes internos” del proceso de
consultoría, al ser los beneficiarios finales del
mismo.
OBJETIVO: Describir y analizar el proceso de
consultoría de una unidad clínica de EI a lo largo de
un periodo de 10 años.
METODOS: Se incluyeron en el estudio todas las
solicitudes de consultoría realizadas a una unidad
clínica de EI de un hospital de nivel dos con 550
camas que dispone de 10 unidades/servicios
asistenciales del área médica, 7 del área quirúrgica,
así como Pediatría y una unidad polivalente de
Cuidados Intensivos. No se dispone de programa de
trasplantes.
RESULTADOS: Entre el 1 de Junio de 1998 y el
30 de Septiembre de 2008 hubo un total de 1.279
consultorías, correspondientes a evaluaciones de
1.147 pacientes (98 pacientes fueron evaluados en
más de una ocasión). El promedio diario de
pacientes evaluados fue de 4,6 (rango 0-9). El 59 %
fueron varones. La mediana (Q1-Q3) de edad fue de
59 (39-71) años. La mediana (Q1-Q3) de tiempo de
seguimiento de la consultoría fue de 10 (6-17) días.
El 18% de las consultorías fueron finalmente
catalogadas como “patología no infecciosa”, el 9%
fueron sobre valoraciones específicas de pacientes
con infección VIH y el 73% fueron sobre patología
infecciosa
no
VIH.
Hubo
aislamiento
microbiológico en el 60% de los casos etiquetados
como patología infecciosa no VIH, siendo los
diagnósticos sindrómicos más frecuentes infección
de tejidos blandos (23%), bacteriemias (15%),
infección de herida quirúrgica (12%), infección
osteo-articular (11%) e infección de catéter vascular
(5%).
El 67% de las consultorías fueron realizadas en el
área quirúrgica, el 33% en el área médica. Los
principales clientes internos fueron: Traumatología
(23% de las consultorías), Cirugía Vascular (19%)
y Cirugía General (9%), dentro del área quirúrgica;
y Digestivo (9%), Neurología (8%) y Cardiología
(5%) dentro del área médica.
CONCLUSION: El proceso de consultoría en
patología infecciosa juega un papel relevante dentro
de la actual cartera de servicios de las unidades
clínicas de EI. El análisis longitudinal de este
proceso ayuda a identificar clientes internos
consolidados y otros potencialmente emergentes,
así como aquellas patologías en las que la
consultoría adquiere un papel más relevante. Esta
información es de utilidad para planificar
programas específicos de captación de clientes, así
como para optimizar el manejo de las patologías
más frecuentemente demandadas.
80
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-49. IMPACTO DE LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS
DE LA HEPATITIS A (VHA) EN LA CARGA VIRAL DEL VIH E
INFLUENCIA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH EN LA
INFECCIÓN AGUDA POR VHA
Gallego M, Robles M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: Aunque la trasmisión del
VHA es casi exclusivamente fecal-oral, también
puede ser una enfermedad de transmisión sexual en
varones homosexuales. La coinfección VIH-VHA
puede ocurrir en un mismo paciente, sin embargo
no conocemos el impacto que cada virus puede
ejercer sobre el otro.
OBJETIVO: Analizar el efecto de la infección
aguda por VHA en la carga viral del VIH (CVVIH) y la posible influencia del VIH en el curso
clínico de la infección aguda por VHA.
METODOS: Estudio de una serie de pacientes con
infección por el VIH diagnosticados de infección
aguda por VHA en nuestro Centro durante 20082009. Se incluyeron todos los pacientes con CVVIH disponible durante la infección aguda por
VHA y, al menos, otra determinación antes y/o
después de este evento. El impacto de la hepatitis
aguda A sobre la CV-VIH se definió como un
aumento >0,5 log10 durante el evento respecto a la
CV previa a la infección aguda por VHA, o bien
CV detectable para aquellos pacientes previamente
suprimidos. Se excluyeron los pacientes que
iniciaron o modificaron su pauta de TARGA
durante el periodo de estudio. Se incluyó como
control a un grupo de pacientes no VIH
diagnosticados de infección aguda por VHA en
nuestro Centro en el mismo periodo de tiempo.
Programa estadístico: SPSS® 17,0.
RESULTADOS: Se identificaron 21 pacientes
VIH con hepatitis aguda A. Todos menos uno eran
varones homosexuales, con una edad media de 35,2
(28-43) años y 15 (71,4%) recibían TARGA en el
momento del diagnóstico de la infección aguda por
VHA. En 3 casos, el diagnóstico de VIH y VHA
fue coincidente. El efecto de la infección aguda por
VHA en la CV-VIH se analizó en 16 pacientes (13
con TARGA), y se observó impacto en 6 (37,5%):
3 con TARGA con CV-VIH previamente suprimida
y 3 pacientes naïve. El recuento de CD4 no se
modificó durante la infección aguda por VHA. No
identificamos ningún factor asociado al impacto del
VHA sobre la CV-VIH. Se incluyeron en el estudio
41 pacientes VIH negativos (35 varones); eran más
jóvenes que los VIH positivos (26 vs 35 años,
p<0,0001), el pico de AST fue más bajo (1918 vs
2050 IU/L, p<0,0001) y normalizaron las
transaminasa más precozmente que los pacientes
VIH (94 vs 163 días, p<0,05).
CONCLUSION: En esta serie de casos, la
infección aguda por VHA se asoció con un impacto
en la CV-VIH en más de un tercio de los pacientes.
La infección por el VIH se asoció a un pico más
elevado de AST y a un tiempo más prolongado
hasta la normalización de las transaminasas. La
infección aguda por VHA puede tener importantes
implicaciones clínicas y epidemiológicas en la
población VIH.
81
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-50.
CARACTERÍSTICAS
DE
LOS
PACIENTES
COINFECTADOS Y HÁBITOS EN EL MANEJO DE LA
INFECCIÓN VHC EN LA COHORTE ANDALUZA DE
PREVALENCIA
Fernández Fuertes E, Lozano Serrano A, Causse Prado M, Romero Palacios A, Márquez Solero
M, Galvez Acebal J, Gálvez Contreras MC, Lozano de León F, Merino Muñoz D, Domínguez
Castellano A. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI).
JUSTIFICACION: El manejo de la infección por
el VHC en pacientes coinfectados por el VIH
adquiere cada vez más importancia en las consultas
especializadas de VIH, ya que la supervivencia de
estos pacientes tras la aparición del TARGA ha
mejorado significativamente, siendo la patología
hepática la primera causa de
muerte en la
actualidad en los pacientes VIH. A partir de 2002 se
generalizó el uso del interferón pegilado y
ribavirina como tratamiento de elección en la
infección crónica por VHC, así como
recomendaciones sobre la evaluación previa al
tratamiento de la hepatopatía y la propia infección
del VHC.
OBJETIVO:
Analizar
las
características
clínicoinmunológicas de los pacientes coinfectados,
así como los hábitos de manejo de la infección por
el VHC en los hospitales andaluces a partir de
2004, año en que empiezan a recogerse estas
variables en la encuesta bianual de prevalencia.
METODOS: Se analizaron datos procedentes de 3
encuestas de prevalencia realizadas por la Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) en
22 hospitales durante el periodo 2004-2008. Se
seleccionaron pacientes con serología positiva de
VHC.
Se
analizaron
las
características
clinicoinmunológicas y aquellas relacionadas con el
VHC. Se utilizó el programa estadístico SPSS-15.0.
RESULTADOS: Se seleccionaron un total de 1208
pacientes VIH con serología VHC positiva de un
total de 2476 encuestados (48.8%). El 84% eran
varones, edad media 40.6 años. El 34.3% estaba en
tratamiento con metadona en el momento de la
encuesta y un 27.3% cumplía criterios de SIDA. La
media de CD4 423, y CV indetectable (<200
copias) en el 69.9% de casos. Cerca del 80% estaba
realizando tratamiento antirretroviral. Respecto a la
infección por VHC, el 75.6% tenía realizada PCR-
VHC (positiva en el 81.1%), mientras que sólo en
el 36.2% se había realizado el genotipo (de éstos,
56.4% genotipo 1, 26.7% genotipo 3), y el 25%
tenía realizada una biopsia hepática. Un 56.6%
presentaban hepatopatía crónica sintomática
atribuida al VHC. El 19,6% había recibido o estaba
recibiendo tratamiento con interferón y ribavirina.
Analizando los datos de forma evolutiva a lo largo
de los años, destaca: mejoría progresiva en el
control inmunovirológico y mayor proporción de
pacientes que reciben TAR. Tendencia a realizar
mayor nº de PCR-VHC (de 63.6% en 2004 a 85.8%
en 2008) y genotipo VHC (del 45.1% en 2004 al
64.2% en 2008). En 2004 el porcentaje de pacientes
con biopsia hepática era del 19.4%, ascendiendo en
2006 y 2008 a un 34% y 34.7% respectivamente.
También el numero de enfermos tratados ha ido
aumentando de forma progresiva, con un 15.6% de
pacientes tratados en 2004, a un 28.7% en 2008.
CONCLUSION: - Cerca de la mitad de los
pacientes VIH atendidos en nuestras consultas
presentan además infección crónica por el VHC.
- Un alto porcentaje de estos pacientes presentan
buen control inmunovirológico del VIH, y por
tanto, serían candidatos para valoración de
tratamiento de la infección VHC.
- De forma global, la valoración de la hepatitis
crónica C (PCR, genotipo, hepatopatía crónica
sintomática) ha ido mejorando a lo largo de los
últimos años
- La evaluación del daño histológico mediante
biopsia hepática es bajo (solo un tercio de los
pacientes tiene realizada biopsia en los últimos
años), dato que probablemente esté en relación con
el uso cada vez más generalizado de la elastometría
transitoria (FibroScan) como método no invasivo de
valoración de rigidez hepática, aunque este dato no
está recogido en las encuestas.
82
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-51. BAJA INCIDENCIA DE TOXICIDAD HEPÁTICA SEVERA
DE FOSAMPRENAVIR/RITONAVIR 1400/100 MG EN PAUTA QD
EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH Y VHC. ESTUDIO
TEL-C
Merchante N *1, López-Cortés LF2, Delgado-Fernández M3, Ojeda G4, Merino D5, Ríos-Villegas
MJ6, Hernández-Quero J7, Hernández-Burruezo JJ8, Rivero A9, García-Figueras C10, Mata R1,
Neukam K1, Pineda JA1. Por el Grupo Andaluz para el Estudio de las Hepatitis Víricas
(HEPAVIR) de la SAEI.
1
HU. de Valme, Sevilla. 2 HU. Virgen del Rocío, Sevilla. 3 HU. Carlos Haya, Málaga. 4 HU. Virgen de
la Victoria, Málaga. 5 H. Juan Ramón Jiménez, Huelva. 6 HU. Virgen Macarena, Sevilla. 7 HU. San
Cecilio, Granada. 8 Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén. 9 HU. Reina Sofía, Córdoba.
JUSTIFICACION: Fosamprenavir utilizado en
dosis de 1400 mg junto a 100 mg de ritonavir una
vez al día (FPV/r QD) es uno de los inhibidores de
la proteasa de uso cada vez más creciente en la
práctica clínica diaria. Sin embargo, existen muy
pocos datos sobre su seguridad hepática,
especialmente en pacientes coinfectados por el VIH
y el virus de la hepatitis C (VHC).
OBJETIVO: Analizar la seguridad hepática de
regímenes antirretrovirales basados en FPV
1400/RTV 100 mg en pauta QD en una población
de individuos coinfectados por VIH/VHC.
METODOS: Estudio multicéntrico observacional
prospectivo. Se incluyeron a todos los pacientes
atendidos en las consultas de los centros
participantes que cumpieron los siguientes criterios:
a) infección por VIH, b) hepatitis crónica por VHC
con ARN-VHC detectable en plasma, c) haber
iniciado FPV/r 1400/100 QD, d) ausencia de
tratamiento previo con FPV/r en pauta BID y e) no
fracasos virológicos previos conocidos con
inhibidores de la proteasa. Se excluyeron aquellos
enfermos que recibieron el fármaco menos de una
semana. Los pacientes fueron evaluados al menos a
los tres y a los seis meses del inicio del tratamiento.
La variable primaria del estudio fue el desarrollo de
hipertransaminasemia grado 3-4, definida como la
elevación de los valores de aspartatoaminotransferasa (AST) o alanina-aminotransferasa
(ALT) cinco veces por encima de los valores
basales, si estos eran normales, ó 3.5 veces si eran
anormales.
Se
analizaron
los
factores
potencialmente relacionados con la aparición de
hepatotoxicidad.
RESULTADOS: Hasta el momento disponemos de
los datos a 6 meses de seguimiento de ochenta y un
pacientes. Las causas de inicio de tratamiento con
FPV/r QD fueron comienzo de tratamiento
antirretroviral en 20 (25%) pacientes, toxicidad de
un antirretroviral previo en 19 (24%), rescate en 9
(11%) y otras en 34 (40%). La mediana (Q1-Q3) de
células CD4 basal fue de 266 (159-424) céls/mL,
mientras la de la carga viral VIH fue 4065 (5052375) copias/mL. Al cabo de 6 meses, 69 (85.2%)
pacientes continuaban en tratamiento con FPV/r
QD. En 8 (9.9%) pacientes se produjo una retirada
o cambio de tratamiento: un paciente presentó
fracaso virológico, dos pacientes abandonaron el
tratamiento y cinco pacientes cambiaron de régimen
por efectos adversos gastrointestinales. Un paciente
(1.2%) con cirrrosis hepática falleció durante el
estudio por una peritonitis bacteriana espontánea,
mientras que 3 (3.7%) pacientes abandonaron el
seguimiento. Durante el seguimiento se registraron
5 (6.2%) casos de hipertransaminasemia grado 3-4.
En ninguno de los casos el episodio conllevó la
suspensión del tratamiento. En 66 (81%) pacientes
se conocía el estadio de fibrosis hepática. De ellos,
46 pacientes tenían fibrosis significativa (> ó =F2)
y 14 eran cirróticos. Dos (4.3%) de los 46 pacientes
con fibrosis hepática significativa presentaron una
hipertransaminasemia grado 3-4 frente a uno (5%)
de los 20 pacientes con fibrosis leve o ausente
(p=0.9). Entre los 14 pacientes con diagnóstico
previo de cirrosis no se registró ningún caso de
toxicidad hepática severa.
CONCLUSION:
La
incidencia
de
hipertransaminasemia grado 3-4 en los primeros 6
meses de tratamiento con FPV/r QD en pacientes
coinfectados es baja. Además la presencia de
fibrosis significativa no aumenta el riesgo de este
evento. Por tanto, la pauta de FPV/r QD puede
considerarse segura desde el punto de vista hepático
en los pacientes coinfectados por VIH/VHC.
83
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-52. EL TRATAMIENTO CON NEVIRAPINA ESTÁ
ASOCIADO CON NIVELES MÁS BAJOS DE CARGA VIRAL DEL
VHC EN PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC
Mata RC*1, Mira JA1, Rivero A2, López-Cortés LF3, Torres-Tortosa M4, Merino D5, Ojeda G6,
Ríos-Villegas MJ7, Hernández-Burruezo JJ8, Palomares JC1, Camacho A2, Gutiérrez A3, Pineda
JA1.
1
HU. de Valme, Sevilla. 2 HU. Reina Sofía, Cordoba. 3 HU. Virgen del Rocío, Sevilla. 4 H. Punta de
Europa, Algeciras. 5 H. Juan Ramón Jiménez, Huelva. 6 HU. Virgen de la Victoria, Málaga. 7 HU.
Virgen Macarena, Sevilla. 8 Complejo Hospitalario, Jaén. Grupo HEPAVIR de la Sociedad Andaluza
de Enfermedades Infecciosas (SAEI).
JUSTIFICACION: Estudios recientes muestran
que el tratamiento antiretroviral (TAR) basado en
inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos
de nucleósidos (ITINAN) se asocia con niveles
más bajos de carga viral plasmática del VHC en
pacientes coinfectados por VIH/VHC. Este hallazgo
es muy importante dado que una carga viral del
VHC basal baja es un factor predictivo de mejor
respuesta al tratamiento con interferón pegilado y
ribavirina en individuos coinfectados. Sin embargo,
no existen estudios que hayan analizado por
separado el impacto de nevirapina y efavirenz sobre
la carga viral del VHC en esta población.
OBJETIVO: Determinar la influencia del TAR
basado en nevirapina y efavirenz en los niveles de
carga viral plasmática del VHC en pacientes
coinfectados por el VIH y el VHC.
METODOS: Estudio retrospectivo multicéntrico
nacional en el que se incluyeron todos los pacientes
coinfectados que recibieron, desde enero de 2004 a
enero de 2009, un TAR basado en ITINAN o IPs
durante el tratamiento frente al VHC. Las
diferencias en la carga viral del VHC antes del
comienzo del tratamiento con IFN-peg y RBV entre
los diferentes grupos (nevirapina, efavirenz e IPs)
fueron comparadas por el test de ANOVA y el test
de la chi cuadrado. La determinación de la carga
viral plasmática del VHC se realizó por una PCR a
tiempo real (Cobas Taqman; Roche Diagnostic
Systems Inc., Pleasanton, CA, USA: límite de
detección = 10 UI/mL).
RESULTADOS: Un total de 360 pacientes fueron
incluidos en el estudio. Se observó una diferencia
estadísticamente significativa en la media de los
niveles de ARN-VHC basales entre los 24 pacientes
tratados con nevirapina (5.62±0.67 log10 IU/mL),
los 176 sujetos que recibieron efavirenz (5.94±0.83
log10 IU/mL) y los 160 individuos en tratamiento
con IPs (6.07±0.87 log10 IU/mL) (p=0.03).
Diecinueve (79%) pacientes que recibieron
nevirapina tuvieron niveles de carga viral del VHC
basales inferiores a 800.000 UI/ml, frente a 145
(43%) de los tratados con combinaciones de TAR
sin nevirapina (efavirenz o IPs) (p=0.001). Un total
de 101 (57%) sujetos tratados con efavirenz y 90
(56%) de aquellos que recibieron IPs tuvieron
niveles de carga viral plasmática del VHC
inferiores a 800.000 UI/ml (p=0.8).
CONCLUSION: Los pacientes coinfectados por
VIH/VHC que reciben un TAR incluyendo a
nevirapina presentan niveles de carga viral del
VHC más bajos que aquellos tratados con
combinaciones basadas en efavirenz o IPs. Este
hallazgo puede tener un impacto positivo sobre la
eficacia de la terapia con interferón pegilado y
ribavirina en individuos coinfectados que reciben
tratamiento concomitante con nevirapina.
84
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-53. PREDICCIÓN DE LA FIBROSIS HEPÁTICA EN
PACIENTES COINFECTADOS POR VIH/VHC MEDIANTE EL
USO CONJUNTO DE METALOPROTEASA DE LA MATRIZ
TIPO 2, ASPARTATO AMINOTRANSFERASA Y RECUENTO DE
PLAQUETAS (MAPI: MATRIX METALLOPROTEINASE 2, AST
AND PLATELET COUNT INDEX)
Macías J1, Mira JA1, Roldán C1, Gilabert1, Neukam K1, Viloria MM2, Merchante N1, Mata R1,
Moro A2, Gómez-Mateos J1, Pineda JA1.
1
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario de Valme, Sevilla;
Bioquímica, Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
JUSTIFICACION: Son necesarios métodos
diagnósticos no invasivos que puedan reemplazar a
la biopsia hepática para diagnosticar la fibrosis
relacionada con la infección por VHC. Sin
embargo, todos los tests no invasivos dejan
pacientes sin clasificar, o dan lugar a resultados
inexactos. Además, el rendimiento de estos tests es
menor en los sujetos coinfectados por VIH/VHC.
Más aún, los biomarcadores séricos no son capaces
de detectar la cirrosis con precisión en los
coinfectados. Finalmente, la elastometría transitoria
hepática no está exenta de algunas de estas
limitaciones y, por añadidura, no es una técnica
fácilmente disponible universalmente.
OBJETIVO: Evaluar el valor de la metaloproteasa
de matriz 2 (MMP-2) y el inhibidor tisular de la
metaloproteasa 1 (TIMP-1) en combinación con
datos clínicos de uso rutinario para predecir la
fibrosis en pacientes coinfectados por VIH/VHC.
METODOS: Se incluyeron pacientes coinfectados
por VIH/VHC, sin tratamiento previo frente al
VHC, vistos en la Unidad de Enfermedades
Infecciosas del Hospital Universitario de Valme. Se
construyeron modelos incluyendo variables
asociadas independientemente con la presencia de
fibrosis significativa (F≥2). La exactitud
diagnóstica se testó mediante el área bajo la curva
de característica de operador-receptor (AUROC).
Se calcularon los valores predictivos positivo (VPP)
y negativo (VPN).
2
Servicio de
RESULTADOS: Se incluyeron 90 pacientes. Los
niveles de AST, el recuento de plaquetas y los
niveles de MMP-2 fueron predictores de la F≥2 y la
cirrosis (F4). Un índice construido con estas
variables dio lugar a un AUROC de 0.76 para F≥2
y 0.88 para F4. Los puntos de corte del índice
detectaron (valor ≥3.5) y descartaron (valor ≤1.5)
F≥2 con un VPP de 87% y VPN de 88%. Se
diagnosticó correctamente a 31 (34%) pacientes
usando estos puntos de corte, con cuatro (13%)
clasificaciones incorrectas. Se excluyó la cirrosis
con una certeza del 98% (valor de corte ≤2.66) y se
diagnosticó (valor de corte ≥4.28)
con una
probabilidad del 83%. Dos (17%) pacientes con F3
en la biopsia se clasificaron como cirróticos. Se
aplicó primero el índice APRI y después, a aquellos
sin diagnóstico con éste índice, los niveles de
MMP-2 (valor de corte ≥344 ng/ml) para detectar la
F≥2. Se indentificaron así 41 (46%) pacientes como
portadores de F≥2, con seis (15%) errores
diagnósticos.
CONCLUSION: Los niveles de MMP-2 pueden
utilizarse en combinación con la AST y el recuento
de plaquetas para calcular un índice diagnóstico de
la fibrosis hepática en sujetos coinfectados por
VIH/VHC, el índice MAPI. Empleando el MAPI es
posible detectar y descartar la F≥2 y la F4 en estos
sujetos. En contextos con limitaciones de recursos,
el proceso diagnóstico puede optimizarse aplicando
primero el índice APRI y después los niveles de
MMP2 para detectar F≥2.
85
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-54. MANEJO DE LOS EFECTOS ADVERSOS GRAVES EN EL
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA POR VHC
Vinuesa García D, Peña Monje A, Ruiz Sancho A, Anguita Santos F, Fernández Roldán C,
Muñoz Medina L, Navas Pérez MS, Hernández Quero J.
Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínico San Cecilio. Granada.
JUSTIFICACION: El tratamiento con IFN-PEG y
Ribavirina a dosis adecuadas ha aumentado el
porcentaje de respuesta virológica. No obstante,
esta combinación conlleva un importante número
de efectos secundarios, síntomas pseudogripales,
cansancio de forma más prevalente y otros menos
frecuentes pero más graves como anemia,
neutropenia, trombopenia y depresión, que limitan
de forma importante la cumplimentación del
mismo, obligando al uso de tratamientos
coadyuvantes, que complican el manejo del
paciente en la práctica clínica diaria.
OBJETIVO: Descripción del comportamiento de
abandono-fracaso vs respuesta virológica sostenida
del paciente en tratamiento con interferón pegilado
y ribavirina, en función del manejo farmacológico
de efectos adversos severos hemáticos y
psiquiátricos derivados del mismo.
METODOS: Se han revisado 53 pacientes con
hepatopatía crónica por VHC, todos ellos tratados
con interferón pegilado más ribavirina entre los
años 2006-2008. Todos los pacientes recibieron una
combinación fija de PEG-IFN 2α 180 µg/semana
más 800-1000 mg/día, en función del peso del
paciente (60kg). El uso de epoetina α (4o MU
sc/semana) se fijó cuando la hemoglobina
disminuía por debajo de 12 g/dl en varones, y 11
g/dl en mujeres. En el caso de los factores
estimulantes de colonia (filgastrim®, 30 MU
sc/semana), se utilizó cuando el recuento de PMN
caía por debajo de 750 cél/µl. Todo ello, sin
modificar la dosis de interferón ni ribavirina.
RESULTADOS: Se analizaron 53 pacientes,
30.8% varones (36/52) y 69.2% mujeres (16/53),
con una media de edad de 43.35±7.62 años (29-61),
los cuales el 31/53 (58.5%) estaban coinfectados
por VHC + VIH. Estos presentaron una mediana
del logaritmo de la carga viral basal de VHC de 1.1
107± 1.9 107; y una carga viral basal VIH de 3.2
107±0.6 105, con una media de CD4 de 492±283.5
cel/µl. Respecto a la población monoinfectada (22
pacientes), su carga viral VHC basal fue de 4.08
106± 7.4 106. Respecto a la distribución de
genotipos, el 54.7% de los pacientes presentaron un
genotipo 1 (29/53), frente a solo un 28.3% de
pacientes con genotipo 3 (15/53). Hubieron 3
pacientes con genotipo 2 (5.7%); y 5 pacientes con
genotipo 4 (9.4%).
La tasas de respuesta global fue del 58.5%, con un
porcentaje de abandono del mismo por efectos
adversos del 11.3%, resultados que cuando se
escinde población monoinfectada de la coinfectada
VHC-VIH, destaca el 86.3% de RVS en la primera,
frente al 41.9% de respuesta alcanzado por los
pacientes VIH+. Entre los efectos adversos graves
derivados del tratamiento más frecuentes
observados, destaca en ambas poblaciones los
cuadros neuropsiaquiátricos, con un 30.2% de
prevalencia, seguidos de anemia (28.3%) y
neutropenia (5.6%). Del total de pacientes que
desarrollaron anemia, el 34.7% requirieron
tratamiento coadyuvante con epoetina alfa, con una
media de utilización de 7.7±11.9 semanas. Solo un
10.2% de los pacientes que presentaron neutropenia
requirieron el uso de factores estimulantes de
colonias (filgastrim®), con una media de uso de tan
solo 4±5.5 semanas; y finalmente, respecto al uso
de tratamiento psiquiátrico, el 34% de pacientes
necesitaron en algún momento a lo largo del
tratamiento antiviral, de los cuales el fármaco más
frecuentemente utilizado fue la mirtazapina.
CONCLUSION: El tratamiento de soporte de los
efectos secundarios graves del PEG-IFN 2α 180 y
la ribavirina mejora la cumplimentación y la tasa de
respuesta global al mismo.
86
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-55. ESTUDIO DE UNA COHORTE DE PACIENTES CON
INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA EN LA ERA DEL
TARGA (1997-2008). CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
Y CLÍNICAS
López A, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: En los últimos años se han
producido
cambios
epidemiológicos
muy
importantes en la epidemia de la infección por VIH:
disminución notable de la drogadicción parenteral,
impacto de la emigración, generalización del
tratamiento antirretroviral efectivo, etc. Conocer las
características y clínicas de estos pacientes es el
motivo de este trabajo.
OBJETIVO:
Analizar
las
características
epidemiológicas, clínicas e inmunológicasvirológicas y su evolución en una cohorte de
pacientes con infección por VIH diagnosticada en
la era del TARGA.
METODOS: Se incluyeron todos los pacientes
diagnosticados de infección por VIH en nuestro
centro entre 1997 y 2008. Se recogen datos
epidemiológicos, clínicos y analíticos. Enfermedad
avanzada al diagnóstico (EAD): sida y/o linfocitos
CD4 <200/mm3). Se dividió el tiempo del estudio
en dos periodos de 6 años (periodo A:97-02 y B:0308) y se contrastaron las características de ambos.
Fecha de censura: 30 de mayo de 2009 o fecha de
pérdida de seguimiento o fallecimiento. Programa
estadístico SPSS 17.0.
RESULTADOS: Se han incluido 707 pacientes,
338 en el periodo A y 369 en el B. En el periodo A
hubo más trasmisión parenteral (23,3 vs 4,8%;
p<0,0001) y más EAD (53,1 vs 41,4%; p<0,002).
En el periodo B hubo más transmisión HMX (56,3
vs 40,5%; p<0,0001), más inmigrantes no europeos
(23,3 vs 5,9%; p<0,0001) y más seroconvertores
(9,4 vs 3,5%; p<0,001). No hubo diferencias ni en
la edad ni en el sexo. Presentaron sida al
diagnóstico 221 pacientes (36,3% de los del periodo
A y 26,5% del B; p<0,01). Del resto de pacientes,
48 desarrollaron sida en el seguimiento (15,3% de
los del periodo A y 5,8% del B; p<0,001). Los
eventos definitorios de sida fueron similares en
ambos periodos. Los más frecuentes fueron:
pneumocistosis 20,4%, tuberculosis 18,9%,
caquexia asociada al VIH 11,8% y candidiasis
esofágica 10,4%. En el momento de la censura 491
pacientes estaban con TAR (75,7% del periodo A y
66,6% del B), de los cuales tenían carga viral
indetectable el 86,3%, con un incremento
significativo del número de CD4 desde el
diagnóstico: 245 (51-355) vs 439 (246-592)
cél/mm3; p<0,0001.
CONCLUSION: En nuestra área el número de
nuevos casos no ha disminuido con el tiempo. En
los últimos años se ha incrementado la transmisión
en varones HMX, hay mayor porcentaje de
seroconvertores, mayor porcentaje de emigrantes no
europeos, menos EAD y menos casos de sida
aunque los eventos definitorios siguen siendo los
mismos. El TAR es muy efectivo con supresión de
la carga viral e incremento del número de CD4 en
la mayoría de los pacientes tratados.
87
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-56.
ANÁLISIS
DE
LA
EVOLUCIÓN
CLÍNICA,
SUPERVIVENCIA Y CAUSAS DE MUERTE DE UNA COHORTE
DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH DIAGNOSTICADA
EN LA ERA DEL TARGA (1997-2008)
Pérez I, Gallego M, Palacios R, Ruiz J, Nuño E, Márquez M, Santos J.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: En los últimos años se han
producido
cambios
epidemiológicos
muy
importantes en la epidemia de la infección por VIH:
disminución notable de la drogadicción parenteral,
impacto de la emigración, generalización del
tratamiento antirretroviral efectivo, etc. Conocer la
evolución clínica de estos pacientes es el motivo de
este trabajo.
OBJETIVO: Analizar la evolución clínica,
supervivencia y las causas de muerte de una cohorte
de pacientes con infección por VIH.
METODOS: Se incluyeron todos los pacientes
diagnosticados de infección por VIH en nuestro
centro entre 1997 y 2008. Se recogen datos
epidemiológicos, clínicos y causas de muerte.
Enfermedad avanzada al diagnóstico (EAD): sida
y/o linfocitos CD4 <200/mm3. Se dividió el tiempo
del estudio en dos periodos de 6 años (97-02 y 0308). Muerte precoz y tardía: antes y después de los
seis meses tras el diagnóstico. Se estimó la
probabilidad de supervivencia con las curvas de
Kaplan-Meier y para el contraste de curvas se
utilizó el test de log-rank. Fecha de censura 30 de
mayo de 2009 o fecha de pérdida de seguimiento o
fallecimiento. Programa estadístico SPSS 17.0.
RESULTADOS: Se han incluido 707 pacientes, de
los cuales han fallecido 90 (12,7%) y se han
perdido para el seguimiento 167 (23%). Muertes
precoces el 33,3% de los fallecidos, siendo las
principales causas: pneumocistosis (20%), linfomas
(20%) y cuadros neurológicos (13,3%), y de muerte
tardía: hepatopatía (11,6%), procesos neurológicos
(11,6%), neoplasias no sida (11,6%) y suicidios
(5%). La frecuencia de muertes precoces fue similar
en ambos periodos. Hubo diferencias en la media
de CD4 en el momento del fallecimiento entre
muerte precoz y tardía: 52 (12-59) vs 258 (92-324);
p<0,001. La probabilidad de supervivencia fue del
93,8% el primer año, 89,4% a los 3, 86,3% a los 5 y
81% a los 10 años. La probabilidad de
supervivencia fue similar en ambos periodos y
menor en los pacientes con EAD (Log-rank:
p<0,0001). De los pacientes en seguimiento con
TARGA, la media de CD4 al final del estudio fue
mayor en pacientes sin EAD: 537 (391-648) vs 426
(235-561) cél/mm3; p<0,0001.
CONCLUSION: La frecuencia de fallecimientos
precoces no se ha modificado con el tiempo ni
tampoco las causas de muerte. Un porcentaje
importante de las muertes tardías no se relacionan
con eventos-sida aunque sí con la inmunodepresión.
La probabilidad de supervivencia de la cohorte es
elevada sobretodo en pacientes sin EAD. La
recuperación inmunológica fue mayor en pacientes
sin EAD.
88
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-57.
SUSTITUCIÓN
DE
DIDANOSINALAMIVUDINA/EMTRICITABINA (DDI-XTC) POR TENOFOVIREMTRICITABINA (TVD) EN PACIENTES CON TOXICIDAD
POR DDI. ANÁLISIS DE EFICACIA Y SEGURIDAD (ESTUDIO
VITOX)
Palacios R, Gallego M, Rivero A, Santos I, Ríos MJ, Castaño M, del Arco A, Pasquau J, SánchezConde M, Gálvez C, Arranz JA, Terrón A, Santos J.
JUSTIFICACION: La combinación de ddI-XTC
se considera una pareja de análogos alternativa
fundamentalmente por la mayor toxicidad a largo
plazo del ddI. La combinación de tenofoviremtricitabina (TVD) es una de las parejas de ITIAN
de elección por su menor toxicidad, mayor eficacia
y la combinación en un solo comprimido.
OBJETIVO: Analizar la eficacia y seguridad del
cambio de ddI-XTC a TVD en pacientes con
toxicidad atribuible a ddI.
METODOS: Estudio retrospectivo, abierto,
multicéntrico, a 24 semanas de seguimiento, de los
pacientes que realizaron el cambio de ddI-XTC a
TVD por toxicidad del ddI. Se recogieron datos
demográficos,
epidemiológicos,
clínicos
y
analíticos en el momento del cambio y en la semana
24. Se analizaron: evolución de la toxicidad que
motivó el cambio, tolerancia y/o suspensiones por
efectos adversos de la nueva pauta y evolución
virológica, inmunológica, metabólica y del filtrado
glomerular FG mediante la fórmula de CocroftGault. El estudio estadístico se realizó con el
programa SPSS 17,0.
RESULTADOS: De 162 pacientes que realizaron
el cambio se excluyeron 15 por falta de datos o
pérdida de seguimiento. El análisis final se hizo
sobre 147 pacientes. Las principales toxicidades
que motivaron el cambio fueron lipodistrofia
(45%), dislipemia (20,8%), toxicidad hepática
(8,7%) y alteraciones del metabolismo de la glucosa
(4,7%). Se resolvieron o mejoraron las siguientes:
13,6% de las lipodistrofias, 83,8% de las
dislipemias, 84,6% de la toxicidad hepática
(esteatosis 1, hipertransaminasemia 12) y el 71,4%
de las alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Todos los pacientes se mantuvieron suprimidos
menos 4 (2,7%) y no hubo cambios en el número de
linfocitos CD4 (525 vs 538 cél/mm3; p=0,34).
Globalmente mejoró el perfil lipídico con
disminución del CT (205 vs 190 mg/dl; p<0,001),
C-LDL (120 vs 111 mg/dl; p<0,001) y TG (160 vs
140 mg/dl; p<0,01) y disminuyó el FG (106 vs 98
ml/min; p<0,02). El porcentaje de pacientes con FG
por debajo de 60 ml/min fue similar en el momento
basal y a las 24 semanas (6,0 vs. 5,3%; ns). En un
paciente se suspendió TVD por deterioro del FG.
CONCLUSION: En esta cohorte las principales
toxicidades que motivaron el cambio de ddI fueron
las alteraciones morfológicas, metabólicas y
toxicidad hepática. La sustitución de ddI-XTC por
TVD se asoció a una mejoría de los trastornos
metabólicos y de la toxicidad hepática, sin cambios
apreciables en las alteraciones morfológicas. Esta
estrategia
no
comprometió
la
eficacia
inmunovirológica y resultó segura, con sólo una
retirada por toxicidad renal.
89
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-58.
BACTERIEMIAS
EN
PACIENTES
CARACTERÍSTICAS CLÍNICO Y EPIDEMIOLÓGICAS
VIH:
Ojeda Burgos G*, Gómez Ramírez S, Ferro Expósito A, Nuño Alvarez E, Palacios Muñoz R,
Márquez Solero M.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: Los pacientes VIH presentan
una mayor susceptibilidad a sufrir procesos
infecciosos de distinta índole, además algunos de
los factores de riesgo se relacionan con prácticas
que aumentan el riesgo de desarrollar una
bacteriemia.
OBJETIVO: Conocer las características clínicas y
epidemiológicas de los pacientes infectados por el
VIH que desarrollan una bacteriemia y sus
modificaciones a lo largo del periodo de tiempo
estudiado.
METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se
han recogido variables epidemiológicas, clínicas y
analíticas de los diagnósticos de bacteriemia en
pacientes infectados por el VIH en seguimiento por
la Unidad de enfermedades infecciosas de nuestro
hospital desde el año 1995. Se ha empleado el
software SPSS para Windows para el análisis
estadístico.
RESULTADOS: Se han registrado 80 bacteriemias
en 68 pacientes. El 83,8% varones y con una edad
media de 40±8,8 años. Historia de adicción a
drogas parenterales en el 70,6% con consumo
activo en el momento de la bacteriemia en el 31%.
El 72,3% están coinfectados por el VHC. Situación
clínico-inmunológica en el momento de la
bacteriemia: CDC A 28,8% y C 68,8%. CD4
<200/ml en el 76% (media de CD4 157,7 cel/ml ).
El 68,8% sin tratamiento antirretroviral activo y
todos los pacientes, con carga viral disponible, en
fracaso virológico. Distribución por años: anterior
al 2000 2,5%, 2000-03 62,5%, 2004-06 21,2%,
48,8%, 2007-09 13,75%. Bacteriemias: primaria
21,3% ( nosocomial 17,6%), secundaria a otro
proceso infeccioso 78,8% (comunitarias 81%).
Bacteriemia nosocomial 18,8%: relacionada con
catéter en el 53,3%, los gérmenes aislados con más
frecuencia fueron Staphylococcus aureus 13,3%,
Staphylococcus
epidermidis
13,3%
y
Staphylococcus
coagulasa
negativo
20%.
Bacteriemias comunitarias 81,3%: origen pulmonar
47,7%, endocarditis 10,7% y urinario 6,2%; los
principales gérmenes aislados fueron Neumococo
23%, E. coli 20% y Staphylococcus aureus 13,8%.
El 36,3% de los pacientes presentaron otra
patología concomitante relacionada con el SIDA en
el 62,1% y de naturaleza infecciosa en el 82,8%. El
18,8% tuvieron una evolución desfavorable con
exitus.
CONCLUSION: El perfil de paciente VIH que ha
desarrollado una bacteriemia en nuestra cohorte es
varon, con pobre control inmuno-virológico, con
historia de adicción a drogas parenterales y con
escasa adhesión al tratamiento antirretroviral. La
mayoría son de origen pulmonar y en relación con
infecciones de adquisición comunitaria. Hemos
observado un descenso del número de bacteriemias
diagnosticadas en pacientes VIH en nuestro medio
en los últimos años.
90
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-59.
COMORBILIDAD
INFECTADOS POR EL VIH
EN
PACIENTES
ANCIANOS
Ojeda Burgos G*, Puerta Fernández S, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J,
Márquez Solero M.
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
JUSTIFICACION: La generalización del TARGA
como base del tratamiento de la infección por el
VIH se ha traducido en un incremento en la
supervivencia de estos pacientes. A medida que ha
ido envejeciendo, esta población ha ido
desarrollando otras patologías que hacen más
complejo su manejo terapéutico. Algunas de estas
enfermedades pueden tener relación con la
infección VIH y su tratamiento.
OBJETIVO: Conocer las características clínicas y
la comorbilidad del subgrupo de pacientes mayores
de 60 años de una cohorte de pacientes infectados
por el VIH y su relación con la infección por el
VIH y su tratamiento.
METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se
han recogido variables epidemiológicas, clínicas y
analíticas de aquellos pacientes mayores de 60 años
infectados por el VIH en seguimiento por la unidad
de enfermedades infecciosas de nuestro hospital
desde el año 1995. Se ha definido al paciente
pluripatológico a aquel con tres o más
enfermedades distintas al VIH y enfermedades
relacionadas con el SIDA. Para la medición de la
comorbilidad se ha empleado el Indice de Charlson
y para el análisis estadístico el software SPSS para
Windows.
RESULTADOS: Se han incluido 111 pacientes
(4,2% de toda nuestra cohorte). Edad media
66,2±5,6 años (5 mayores de 80 años), 90%
varones. Factores de riesgo: sexual 95,4%
(homosexualidad 56,5%), transfusiones 1,9%,
drogas vía parenteral 0,9%. El 8,9% coinfectados
por el VHC. Años de infección por VIH 11±5,4. El
83,3% eran naïve al inicio del seguimiento y el
86,5% están con TARGA al final del mismo.
Situación clínico-inmuno-virológica; CDC A
44,4%, B 18,5%, C 37%. Media de CD4 307±218.
(CD4> 200 en el 85,1%). Infecciones oportunistas
en el 52,3%. El 65% no han requerido ningún
ingreso hospitalario en medicina interna. Carga
viral indetectable en el 75%. Comorbilidad: el
42,3% son pluripatológicos (dislipidemia 45%,
diabetes mellitus 35%, HTA 31,5%, patología
tumoral 25,2%, hepatopatía crónica 14,4%,
cardiopatia isquémica 10,8%, demencia 8,1%,
linfoma maligno 8,1%, ACV 4,5%). El tratamiento
con TARGA se ha relacionado con más riesgo de
dislipidemia (OR 1,3, IC95% 1,14-1,5; p<0,05).
Media de indice de Charlson 4,2±3,6. Exitus en el
22,9% de la muestra, en el 50% de los casos por
una causa no relacionada con la infección por el
VIH.
CONCLUSION: La población con una edad ≥ 60
años continúa representando una pequeña parte de
los pacientes VIH en seguimiento. La vía sexual es
la más importante vía de transmisión en este
subgrupo. Casí la mitad son pluripatológicos
fundamentalmente a expensas de factores de riesgo
cardiovasculares y patología tumoral. Solo hemos
encontrado relación del TARGA con la
dislipidemia.
91
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-60. INGRESOS Y MORTALIDAD HOSPITALARIA EN UNA
COHORTE DE PACIENTES VIH (2000-2009)
Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Puerta Fernández S, Palacios Muñoz R, Nuño Alvarez E,
Márquez Solero M.
Servicio de Medicina Interna-Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria.
Málaga.
JUSTIFICACION: Tras la introducción del
TARGA como base del tratamiento de los pacientes
VIH, se ha objetivado un descenso de la morbilidad
por infecciones oportunistas y la mortalidad de
estos pacientes. En la última década se han
incorporado nuevas familias de fármacos que han
ayudado ha optimizar el control de la enfermedad.
OBJETIVO: 1.Analizar las causas de ingresos
hospitalarios en una cohorte de pacientes infectados
por el VIH en la era TARGA. 2.Conocer la
mortalidad hospitalaria, sus causas y como estas se
han modificado en la última década.
METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se
han analizado los informes de alta de los pacientes
VIH ingresados en la sección de Enfermedades
Infecciosas en el periodo comprendido entre enero
del 2000 y octubre de 2009. Se han recogido
variables epidemiológicas, clínicas y analíticas que
han sido analizadas mediante el software estadístico
SPSS para Windows.
RESULTADOS: Se han analizado 1365 informes
de alta correspondientes a 705 pacientes, el 80,4%
varones, con una edad media de 40±9 años y una
media de 2 ingresos por paciente con 12±10 días de
estancia media. Práctica de riesgo: CDVP 57,4% y
sexual 40%. El 57% coinfectados por el VHC. CDC
A 23,5% y C 63,9%. CD4 < 200 57,5% (media
CD4 220/ml). Carga viral > 50 cop/ml en el 71%.
Los motivos de ingreso más frecuentes fueron: sd.
respiratorio agudo 25,3%, sd. constitucional 8,3%,
fiebre < 2 semanas 6,9%, convulsiones/focalidad
neurológica 7%, sd. respiratorio crónico 6%.
Hemos registrado 1956 diagnósticos de alta que
estuvieron relacionados con: enfermedades
respiratorias en el 31,4% (neumonía 38,9%,
reagudización de EPOC 16,6%, TBC 12,7%);
digestivas en el 14,7% ( el 51% relacionadas con el
VHC); neurológicas en el 7,8% (toxoplasmosis
cerebral 25,6%, encefalopatía VIH 19%,
leucoencefalopatía multifocal 17%); reacciones
adversas a antirretrovirales 5%; tumores en el 4,6%;
problemas psiquiátricos, relacionados con tóxicos o
sociales en el 4,7% y otras infecciones en el 13,4%.
El 60,1% de los diagnósticos al alta fueron
enfermedades infecciosas y el 35,5% enfermedades
relacionadas con el SIDA. El 6,7% falleció durante
el ingreso; 32,5% con TARGA vs 67,4% sin
TARGA, p<0,05. Muerte relacionada con una
enfermedad infecciosa en el 66,3%, con un
problema respiratorio o neurológico en el 49% y
con el SIDA en el 63,1%. El 61% de los exitus tuvo
lugar en el periodo 2000-2005.
CONCLUSION: Hemos observado un descenso
del número de hospitalizaciones en la era TARGA.
El principal motivo de ingreso son las infecciones
respiratorias seguidas de las complicaciones
derivadas de la hepatopatía crónica por VHC y
enfermedades neurológicas. Los pacientes con
TARGA
presentan
menos
mortalidad
intrahospitalaria.
92
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-61.
SÍNDROME
FEBRIL
COMO
HOSPITALIZACIÓN EN PACIENTES VIH
CAUSA
DE
Gómez Ramírez S*, Ojeda Burgos G, Ferro Expósito A, Ruiz Morales J, Santos González J,
Márquez Solero M.
Servicio de Medicina Interna-Unidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria.
Málaga.
JUSTIFICACION: El síndrome febril es una
entidad nosológica de alta prevalencia en la
población general y de etiología muy heterogénea.
La potencial gravedad de las causas de síndrome
febril en el paciente VIH hace necesario realizar un
esfuerzo en su filiación que puede derivar en la
hospitalización.
OBJETIVO: Analizar las causas de fiebre en una
cohorte de pacientes VIH ingresados en una unidad
de enfermedades infecciosas.
METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo. Se
han analizado los informes de alta de pacientes VIH
en la sección de Enfermedades Infecciosas en el
periodo de tiempo comprendido entre el enero del
2000 y octubre del 2009. Se han incluido aquellos
episodios en el que el principal motivo de ingreso
fue la fiebre. Se han recogido variables
epidemiológicas, clínicas y analíticas que han sido
analizadas mediante el software estadístico SPSS
para Windows.
RESULTADOS: Se han revisado 1365 informes
de alta. En 152 el motivo de consulta fue fiebre; de
corta duración en el 65% y duración prolongada en
el 35%. Se han incluido 68 pacientes, 76,8%
varones, edad media 41±9 años. Media de 2
ingresos por paciente con una estancia media de
14±12 día. Práctica de riesgo: CDVP 46,9% y
sexual 48,5%. El 43,5% coinfectados por el VHC y
el 52% sin TARGA activo antes del ingreso.
Situación clínico-inmuno-virológica en el momento
del ingreso: CDC A 21,1% y C 69,4%, CD4
<200/ml en el 63% (media de CD4 196±200/ml).
Carga viral >50 cop/ml en el 76,6%. Hemos
registrado 211 diagnósticos de alta que estuvieron
relacionados con; enfermedades respiratorias en el
18% (TBC pulmonar 44,7%, neumonía 36,8%,
EPOC reagudizado e infección respiratoria no
condensante 13,15%); reacciones adversas a
antiretrovirales 8,5%; tumores en el 6,1%,
problemas relacionados con tóxicos en el 5,2% y
otras infecciones en el 16,5% (leishmaniasis 28,6%,
bacteriemias 25,7%, infecciones virales 14,3% e
infecciones por micobacterias 8,6%). El 58,7% de
los diagnósticos al alta fueron enfermedades
infecciosas y el 36% enfermedades relacionadas
con el SIDA. No se consiguió filiar el origen de la
fiebre en el 25,6% de los casos. Exitus en el 5,9%,
en el 44,4% por causa relacionada con el SIDA.
CONCLUSION: La fiebre es el síntoma principal
de una décima parte de los ingresos en pacientes
VIH, detrás de ella encontramos fundamentalmente
causas infecciosas tanto respiratorias (xej. TBC
pulmonar) como sistémicas (xej. Leishmaniasis)
aunque no hay que olvidar otras etiologías como los
tóxicos o los efectos adversos a antirretrovirales. El
pronóstico suele ser benigno aunque en una cuarta
parte de los casos no llegamos a filiar la causa.
93
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-62. ESTUDIO DE LAS CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES
VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 1
Ivanova R1, Vergara-López S2, Milla M3, Lozano F4, Santos J1.
1
Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga. 2 Hospital Comarcal de la Merced, Osuna,
Sevilla. 3 Secretaría Técnica de la SAEI, Sevilla. 4 Hospital Universitario de Valme, Sevilla.
JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para
Enfermos de SIDA (CAES) nacen como recursos
caritativos para proporcionar cuidados a pacientes
con VIH/SIDA dado que en nuestra Comunidad
Autónoma un porcentaje importante de los
individuos infectados podían ser catalogados de
exclusión social.
OBJETIVO: Analizar las CAES de Andalucía para
conocer sus características, recursos que poseen y el
servicio que prestan.
METODOS: Estudio observacional y descriptivo a
través de entrevista-cuestionario con los
responsables de las CAES sobre distintos aspectos
como financiación, recursos humanos, capacidad,
ocupación, tipo de instalaciones, actividades, etc.
Programa estadístico SPSS 11.0.
RESULTADOS: En el período diciembre 2008 enero 2009 se analizaron siete CAES en Andalucía.
Dos de las casas dependen de Órdenes Religiosas,
dos de la Cruz Roja y tres de asociaciones privadas.
Todas menos una tienen convenios con algún
organismo público siendo la financiación pública en
dos, exclusivamente privada en una y mixta en el
resto. El presupuesto anual es muy variable oscila
entre 56.615 y 400.000€ (media de 285.232€). El
personal de las casas lo constituyen 167 personas,
de los que casi un cuarto son sanitarios (23,4%),
siendo los monitores-educadores el grupo más
frecuente (31,7%). Casi la mitad (48,5%) de dicho
personal está contratado a tiempo completo y el
4,5% contratado media jornada. El resto lo
constituye el voluntariado (45,5%) y personal en
prácticas (1,2%). La superficie media de las CAES
es de 4.797 m2. Cuatro CAES disponen de jardín,
cuatro de gimnasio y tres de huerta. La capacidad
de las CAES oscila entre 9 y 26 acogidos, con una
ocupación media en los dos últimos años (2007 y
2008) de 86 y 96%. Todas la CAES tienen de
referencia además de un Centro de Salud y un
Centro de Salud Mental una Unidad o Servicio
Hospitalario con atención especializada de la
patología VIH/sida fundamentalmente, y de otras
patologías frecuentes como las hepatopatías
crónicas. En todas las CAES se realiza control de
adherencia de fármacos tuberculostáticos y
fármacos antirretrovirales de los cuales se lleva un
registro en todas ellas. Además, hay proyectos de
atención a toxicomanías, programas de inserción
laboral y cursos para los acogidos y programas de
inserción familiar, cursos de formación para
educadores, programas de ocio, talleres de
manualidades, teatro, informática, etc.
CONCLUSION: Todas las CAES pertenecen a
Organizaciones no Gubernamentales. La mayoría
de ellas tiene convenios con Administraciones
públicas. Predominio de la financiación mixto. Un
importante porcentaje del personal son sanitarios y
la mitad del personal es voluntario. La tasa de
ocupación es muy alta. En todas ellas hay
programas específicos de adherencia a tratamiento
y registro de fármacos antirretrovirales y
tuberculostáticos y múltiples programas educativos
y de ocio para el acogido.
94
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
CP-63. PERFIL SOCIODEMOGRÁFICO Y SANITARIO DE LOS
INDIVIDUOS QUE INGRESAN EN CASAS DE ACOGIDA DE
PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO CASAS 2
Vergara-López S1*, Ivanova R2, Milla M3, Santos J2, Lozano F4.
1
Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla). 2 Unidad de Gestión Clínica de
Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga. 3 Secretaria Técnica de la Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas. 4 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas.
Hospital de Valme, Sevilla.
JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para
Enfermos de SIDA (CAES) nacieron como un
recurso destinado a proporcionar cuidados a
pacientes con VIH/SIDA con exclusión social. Las
CAES, gestionadas principalmente por asociaciones
religiosas
y
otras
organizaciones
no
gubernamentales,
proporcionaban
fundamentalmente
alojamiento
y
cuidados
paliativos, pero carecían con frecuencia de un
soporte sanitario y técnico especializado.
Actualmente, aunque este perfil de paciente es
menos frecuente, las CAES mantienen un papel en
la atención de estos enfermos y ofrecen un mejor
soporte sanitario.
METODOS: Estudio transversal en el que se
recogieron las variables sociodemográficas y
sanitarias de los acogidos en CAES distribuidas por
distintas provincias andaluzas, en el momento de
ingreso en la misma. Se realizó un análisis
descriptivo de estos aspectos. Las variables
categóricas se expresaron como
número
(porcentaje) y las numéricas como mediana (rango
intercuartílico).
RESULTADOS: Noventa y seis pacientes se
incluyeron el estudio previo consentimiento
informado. La edad mediana fue 45 (42-48) años y
un 73% de los pacientes eran varones. la
prevalencia de tabaquismo fue del 95%. El 54% no
tenía profesión conocida. El uso de drogas por vía
parenteral era la causa de infección en el 85% de
los casos. El 69% de los pacientes había
abandonado
alguna
vez
el
tratamiento
antirretroviral. Un 45% de los individuos acogidos
realizaba quimioprofilaxis frente a infecciones
oportunistas, el 93% de ellos frente a la neumonía
por Pneumocystis jirovecii. El 52% realizaba
tratamiento sustitutivo con metadona y 75 (78%)
pacientes tomaba al menos un psicofármaco. La
mediana de linfocitos CD4 fue de 232 (90-392)
células/µL y el 46 % de los enfermos tenía una
carga viral del VIH indetectable. Ochenta y ocho
(92%) pacientes habían presentado previamente
enfermedades oportunistas definitorias de sida. Las
más frecuentes fueron la tuberculosis (29 casos) y
las esofagitis (14 casos). Ochenta y seis (90%) de
los pacientes sufría alguna enfermedad al ingreso
en la CAES. Cuarenta y dos (44%) tenían una
hepatopatía crónica por el VHC, 25 (26%) alguna
patología neurológica, 23 (24%) una enfermedad
broncopulmonar crónica y 8 (8%) una enfermedad
psiquiátrica mayor. El índice de masa corporal fue
de 20,5 (18,3-24). La mediana del índice de
Karnofski fue 60 (50-80) y la del índice de Barthel
80 (40-100). En cuanto a la sintomatología en el
momento del ingreso, 63 (66%) enfermos tenían
síntomas neurológicos, destacando los trastornos
motores y del lenguaje (64%); 44 (46%) síntomas
psiquiátricos (41% de ellos de tipo psicótico); 43
(45%) síntomas respiratorios (disnea en el 86% de
los casos) y 19 (20%) síntomas digestivos [diarrea
predominantemente (53%)]. La mitad de los
acogidos tenían secuelas físicas limitantes. Quince
(16%) usaba silla de ruedas, 2 (2%) se hallaban
encamados y 25 (25%) requerían el uso de pañales.
Casi una tercera parte de los acogidos (31%) sufría
secuelas mentales.
CONCLUSION: Los acogidos en las CAES son
enfermos con muy bajo soporte social que
presentan una infección por VIH muy avanzada y
una
alta
prevalencia
de
enfermedades
concomitantes crónicas que suponen un alto nivel
de dependencia física y mental.
95
Avances en Enfermedades Infecciosas
CP-64. PERFIL DINÁMICO DE LOS PACIENTES ACOGIDOS EN
CASAS DE ACOGIDA DE PACIENTES VIH/SIDA. ESTUDIO
CASAS 3
Vergara-López S1*, Ivanova R2, Milla M3, Santos J2, Lozano F4.
1
Servicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced, Osuna (Sevilla). 2 Unidad de Gestión Clínica de
Enfermedades Infecciosas. Hospital Virgen de la Victoria, Málaga. 3 Secretaria Técnica de la Sociedad
Andaluza de Enfermedades Infecciosas. 4 Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas.
Hospital de Valme, Sevilla.
JUSTIFICACION: Las Casas de Acogida para
Enfermos de SIDA (CAES) nacieron como un
recurso destinado a proporcionar cuidados a
pacientes con VIH/SIDA con exclusión social.
Éstas proporcionaban alojamiento y cuidados
paliativos pero carecían con frecuencia de un
soporte sanitario y técnico especializado.
Actualmente este perfil de paciente es menos
frecuente. No obstante, las CAES mantienen un
papel en la atención de estos enfermos y ofrecen un
soporte sanitario más adecuado. No se conocen
datos sobre el impacto de estos centros en la salud
de los individuos acogidos en ellas.
OBJETIVO:
Comparar
las
características
sociodemográficas y sanitarias de los individuos
ingresados en CAES al ingreso y tras 6 meses de
estancia.
METODOS: Estudio observacional en el que,
previo consentimiento informado, se recogieron las
variables sociodemográficas y sanitarias de los
acogidos en cada CAES al ingreso y tras 6 meses de
estancia. Se realizó un análisis comparativo para
evaluar la evolución de los principales parámetros.
Las variables categóricas se expresaron como
número (porcentaje) y se compararon mediante la
prueba de McNemar, utilizando la corrección de
Fisher cuando fue necesario. Las numéricas se
expresaron como mediana (rango intercuartílico) y
se compararon mediante la prueba de la t de
Student para datos apareados o la prueba de
Wilcoxon según se distribuyeran o no de forma
normal.
RESULTADOS: Noventa y seis pacientes
participaron el estudio. En la segunda visita, 51
(53%) permanecían en la CAES. De los restantes, 7
(7%) habían fallecido. Atendiendo al grupo de
enfermos con 2 visitas, la edad mediana fue 46 (42-
49) años y el 75% eran varones. Al inicio fumaban
48 (94%) enfermos, mientras que en la segunda
visita los fumadores eran 42 (82%), (p=0.07). La
cifra de linfocitos CD4 aumentó desde 268 (120422) hasta 385 (224-549) células/µL, (p<0.001), así
como el porcentaje de enfermos con carga viral del
VIH indetectable [desde 23 (45%) hasta 43 (84%),
p<0.001]. El cumplimiento adecuado del
tratamiento antirretroviral se mantuvo muy elevado.
El índice de masa corporal se elevó desde 22 (1925) hasta 23 (21-26), (p=0.013). También mejoró el
índice de Barthel [65 (35-100) al inicio y 90 (50100) en la segunda visita, p=0.001]. La
sintomatología que presentaban los pacientes al
ingreso disminuyó en todos los aparatos y sistemas
evaluados, siendo las más importante la neurológica
que pasó de estar presente en 38 (75%) enfermos al
inicio a 32 (63%) al final, (p=0.109) y la
respiratoria [17 (33%) al inicio y 10 (20%) al final,
p=0.01]. No hubo diferencias significativas en
relación a la presencia de secuelas físicas [29 (57%)
al ingreso y 28 (55%) a los 6 meses, p=0.9] ni
psíquicas [desde 23 (45%) hasta 19 (37%), p=0.34].
Veintiún (41%) individuos recibía metadona al
ingreso. Esta cifra disminuyó hasta 17 (33%) a los
seis meses de estancia, (p=0.125). Por último, el
consumo de psicofármacos se mantuvo elevado
entre ambas visitas [39 (77%) al ingreso y 41 (80%)
a los 6 meses, p=0.73].
CONCLUSION: La situación sanitaria de los
individuos que ingresan en una CAES es muy mala,
con una alta tasa de mortalidad a corto plazo. Esta
situación mejora notablemente durante la estancia,
fundamentalmente en lo referente al control de la
infección por VIH, tratamiento de las adicciones y
dependencia física. Por otro lado, existe un
porcentaje importante de enfermos con secuelas
físicas y psíquicas que dependen a largo plazo del
soporte proporcionado por las CAES.
96
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
INDICE DE AUTORES
Aguilar, JM
79
Cerrato, C
40
Aguilar, M
11, 20, 37
Chaves, M
66
Alvarez Marín, R
45, 46
Chueca, N
29, 30, 5254
Alvarez, M
29, 30, 49, 5254
Claro, E
65
Anguita, F
30, 53, 72, 86
Codoñer, F
52
Araújo, A
45
Collado, A
49
Arenas, C
31, 38, 39
Colmenero, JD
10, 36, 43, 48, 63, 64, 66
Arenzana, A
69, 70
Contreras Puertas, PI
14
Arnaiz, A
41
Cordero, E
11, 20, 37
Arnedo, R
44
Cordo, JC
41
Arranz, JA
89
Correa, I
53, 72
Arroyo, A
76
Corzo, JE
12, 13, 17, 18, 76, 80
Ayala, MM
63
Cuenca, R
79
Baena, B
65
Cuesta, I
75
Batista, N
70
Dalmau, D
52
BayollSerradilla, E
17, 18
de Alarcón, A
41, 42, 45
Benítez Velazco, A
14
de Cueto, M
69, 70, 78
Bernabéu, M
74
de Diego, J
67, 68
Bernal, C
11
de la Cruz, F
11
Bernal, S
29
de la CuevaRubio, J
17, 18
Briales, A
47
de la Torre Lima, J
28, 42
Cabello, V
11
de Toro Peinado, I
36
Cabeza Barrera, I
9, 33
del Arco, A
12, 13, 60, 76, 89
Cabezas Fernández, T
9, 33, 34
del PozoBalado, MM
21, 26, 57
Camacho, A
84
del Toro, MD
12, 13, 15, 62, 69, 70, 78
Cantisán, S
39
Delgado, C
79
Cañas, EJ
35, 73, 74
Delgado, J
12, 13
Cañavate, C
35
Delgado, M
25, 43, 48, 63, 64, 66, 83
Carazo, C
75
Díaz de Alba, P
47
Carmona, JA
79
Docobo Pérez, F
19, 47
Casal, M
16, 77
Domínguez Herrera, J
19, 47, 74
Castaño, M
48, 63, 64, 89
Domínguez, A
62, 69, 70, 78, 82
Castón, JJ
16, 31, 38, 77
DuarteSánchez, F
17, 18
Castro, C
17
Duro, G
61, 75
CastroOrgaz, L
58, 59
Espada Cheverría, J
34
Causse, M
64, 82
Espinosa, N
74
97
Avances en Enfermedades Infecciosas
Fernández Cuenca, F
29, 62, 69, 70
González Serna, A
50, 56
Fernández Fuertes, E
82
González, R
58, 59
Fernández Peláez, JM
9, 33, 54
Guerrero, F
12, 13
Fernández Roldán, C
30, 53, 72, 86
Guillot, V
29, 49, 53, 54
Fernández Sánchez, F
71
Guirao Arrabal, E
31, 38, 39
Fernández Suárez, A
79
Gutiérrez, A
32, 84
Fernández, N
40
GutiérrezRavé, V
49, 54
Fernández, R
40
Haro, JL
35, 43, 73
Fernández, S
28, 60
HernándezBurruezo, JJ 61, 75, 83, 84
Ferrando, S
21, 50
HernándezQuero, J
30, 49, 52, 72, 83, 86
Ferro, A
67, 68, 90, 91, 93
Herrero, C
61
Fijo, J
11
Herrero, M
35, 73, 76
Flores, M
35
Hidalgo, C
30, 41, 42, 49, 54
FlorParra, F
55
Iraurgui, P
73
Font, P
16, 77
Ivanova, R
42, 44, 94, 95, 96
Frías, M
58, 59
Jiménez Aguilar, P
46
Galera, CE
52
JiménezMejías, E
20, 43
Gallardo, P
63
JiménezOñate, F
48, 60, 63, 64, 66
Gallardo, V
70
Labrador, M
40
Gallego, M
81, 88, 89
Lage, E
11
Gálvez Acebal, J
15, 41, 42, 62, 69, 70, 78, 82
Lara, R
31, 38, 39
Gálvez, MC
54, 82, 89
Latre Romero, JM
14
García Cabrera, E
11, 20, 43
Leal, M
21, 22, 26, 50, 51, 56, 57
García Olid, A
79
León, E
18, 80
García, F
29, 30, 49, 5254, 72
León, L
76
García, L
15
Lomas, JM
12, 13, 42
GarcíaBriones, E
65
López Rojas, R
19, 47, 74
GarcíaFigueras, C
83
López Ruz, MA
30, 52
GarcíaGarcía, JA
17, 18, 80
López, A
87
Gea Lázaro, I
61, 75
LópezAldeguer, J
52
Genebat, M
50, 51
LópezCerero, L
15
Gil González, E
45
LópezCortés, LE
78
Gilabert
85
LópezCortés, LF
2224, 26, 27, 32, 83, 84
Gili, M
69, 70
LópezPrieto, MD
76
Goenaga, M
41
LópezRobles, C
54
Gómez Ramírez, S
90, 92, 93
Lozano de León, F
80, 82, 94, 95, 96
Gómez Vidal, MA
61, 75
Lozano Serrano, AB
9, 33, 34, 49, 82
Gómez, P
40
Lozano, JM
59
GómezMateos, J
25, 80, 85
Lupión, C
15
González Padilla, M
31, 38, 39
Luque, J
58
98
Comunicaciones Orales y Pósters_____________________________________________
Luque, R
45, 46
Moro, A
85
Machado, C
62
Moya, R
76
Machmach, K
22, 51, 56
Muniain, MA
12, 13, 15, 62, 69, 70, 78
Macías, J
24, 25, 65, 85
Muñoz Beamud, F
73
Márquez, M
2325, 44, 68, 81, 82, 87, 88,
Muñoz Vilches, MJ
33
9093
Muñoz, A
76
MárquezRivas, J
43
Muñoz, L
24, 54, 86
Martín Farfán, A
66
Natera, C
12, 13, 16, 31, 38, 76, 77
Martín Morales, R
67, 68
Navarro, C
69, 70
Martín, C
40
Navarro, MD
69
MartínAspas, A
76
Navas, MD
86
Martínez, F
40
Neukam, K
23, 25, 65, 83, 85
MartínezMarcos, FJ
42
Nieto, I
12, 13
MartínezPérez, MA
30
Noureidaine, M
42
MartínGandul, C
11
Nuño, E
12, 13, 44, 67, 68, 76, 81, 87,
MartínPeña, A
20
MartínRodríguez, L
17, 18
Ojeda, G
83, 84, 9093
Mata, R
23, 24, 26, 8385
Omar, M
49, 54, 61, 75
MateosGómez, A
17, 18, 80
Orihuela, F
28, 48, 63, 64
Mayorga, M
63
Pacheco Capote, C
14
McConell, M
19
Pacheco, Y
21, 26, 50, 51, 57
Melero, JM
44
Pachón, J
19, 20, 47, 55, 74
Mena Bares, LM
14
Palacios, R
28, 44, 60, 67, 81, 8790, 92
MéndezLagares, G
21, 51, 57
Palomares, JC
29, 84
Merchante, N
65, 83, 85
Palomino, J
12, 13, 20
Merino, D
24, 25, 8284
Palomo, V
62
Merino, L
11
Paredes, R
52
MierMota, J
27
Parra, J
30, 53
Milla, M
9496
Parra, M
29
Millán, AB
15
Pascual, A
15, 47, 69, 70, 78
Mira, JA
24, 84, 85
Pascual, R
26
Molina GilBermejo, J
35, 45, 46
Pasquau, J
24, 30
MontejoBaranda, M
41
Peña, A
49, 53, 86
Montiel, N
71
Peña, J
58, 59
Mora, L
28
Pérez, I
88
Morata, P
10
PérezLópez, JA
76
Moreno Izarra, J
79
PérezOrdóñez, A
74
Moreno, A
41
PérezPulido, AJ
55
Moreno, M
41
PérezRomero, P
27, 55, 74
Moreno, T
60
Pichardo, C
47
88, 90, 92
99
Avances en Enfermedades Infecciosas
Pineda, JA
24, 25, 65, 80, 8385
Sánchez, G
44
Plata, A
10, 36, 42, 48, 64
SánchezConde, M
89
Porras Ballesteros, J
36
Santos González, J
28, 44, 60, 67, 81, 8789, 91,
9396
Portillo, MM
76
Portu, J
41
Santos, I
89
Puerta, S
91, 92
Santos, J
69, 70
Pulido, I
50, 51
SantosMorano, J
17, 18, 80
QueipoOrtuño, M
10
Smani, Y
19
Quintana, L
40
Sobrino, B
10, 43
Ramírez, E
15, 62
Sojo, J
70
Reguera, JM
10, 36, 42, 48, 66
Solana, R
39
Retamar, P
76
Soriano Pérez, M
9, 34
Rico, P
12, 13
Sousa, D
41
RíosVillegas, MJ
24, 62, 78, 83, 84, 89
Tallón, JD
40
Rivas, I
32
Tejero, R
16, 77
Rivero, A
16, 2325, 31, 38, 39, 77, 83,
Téllez, F
24, 25, 76
84, 89
Téllez, MJ
52
81
Terán Redondo, R
46
Rodríguez Martínez, JM 47
Terrón, A
89
Rodríguez Sánchez, A
61, 75
TorreCisneros, J
16, 31, 3740, 77
Rodríguez, F
16, 77
Torres, A
23, 32, 40
Rodríguez, M
26
TorresTortosa, M
24, 76, 84
RodríguezBaño, J
12, 13, 15, 62, 69, 70, 76, 78
Tovaruela, M
65
RodríguezHernández, MJ 11, 20
Trastoy, M
32
Rojas, R
40
Valerio, M
41
Roldán, C
65, 85
Valiente de Santis, L
36
Roldán, J
28, 60
Valiente, A
62, 69, 70
Romero, A
12, 13, 82
Vázquez Villegas, J
9, 33, 34
Rubio, C
79
Velasco, C
15, 47, 78
Ruiz, A
12, 13, 76
Vergara, A
25
Ruiz, R
32
VergaraLópez, S
17, 18, 80, 9496
Ruiz Morales, J
41, 42, 44, 68, 81, 87, 88, 91,
Viciana, I
28, 29
93
Viciana, P
22, 23, 26, 27, 32
Ruiz Sancho, A
72
Vidal, E
31, 37, 38
RuizMateos, E
22, 50, 51, 56
Villar, M
69
RuizMesa, JD
10, 36, 43, 48, 63, 66
Villarejo Ordóñez, A
34
RuizSancho, A
53, 86
Viloria, MM
85
Salas Corona, J
9, 33, 34
Vinuesa, D
86
Sánchez Riva, E
46
von Wichmann, MA
25
Sánchez Sánchez, JC
34
Zarauza, V
65
Robles, M
100
Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas, calle Reposo 6, bajo 6, 41002 Sevilla. Teléfono 954389553 Fax
954375351. Correo electrónico: [email protected]
Avances en Enfermedades Infecciosas es un boletín de comentarios independientes sobre avances notables y de
difusión reciente en Enfermedades Infecciosas, publicado 6 veces al año por la Sociedad Andaluza de Enfermedades
Infecciosas (SAEI). Pretende facilitar el conocimiento de lo publicado en la literatura científica, pero el tratamiento de
los pacientes o la metodología de los procedimientos diagnósticos no pueden estar basados exclusivamente en estos
comentarios. Tampoco lo divulgado en Avances en Enfermedades Infecciosas pretende sustituir el contenido de la
publicación original, sino por el contrario, estimular su lectura. Los comentarios pueden reflejar opiniones personales
de cada Redactor que no tienen porqué coincidir con las de SAEI.
Depósito Legal: SE-99-2000. ISSN: 1576-3129. Todos los derechos reservados.
En la edición de esta publicación han colaborado como Socios Protectores de SAEI los Laboratorios Abbott, Boehringer
Ingelheim, Glaxo-SmithKline, Pfizer y Roche y como Socios Patrocinadores de SAEI los Laboratorios Astellas, Gilead,
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