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MÓDULO VI
HIPERTENSIÓN PORTAL
PREGUNTA Nº 1
Sección 1. Papel de la hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
¿Cuál de los siguientes marcadores le parece más relevante en el desarrollo de eventos clínicos en la
cirrosis hepática?:
1)
2)
3)
4)
Altos niveles de transaminasas.
Gradiente de Presión Venosa Hepática (GPVH).
La presencia de ictericia.
La existencia de varices esofágicas.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 1:
2
Sección 1. Hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
COMENTARIO
El desarrollo de una hipertensión portal clínicamente significativa viene determinada por la existencia
de un GPVH >10mmHg que traduce un mayor riesgo de presentar descompensaciones hepáticas,
desarrollo de varices esofágicas y hepatocarcinoma.
Se ha demostrado la existencia de una correlación entre los valores de GPVH y un mayor fracaso al
tratamiento de la hemorragia variceal y riesgo de resangrado (GPVH>20mmHg), una mayor mortalidad
en la hepatitis alcohólica (GPVH>22mmg) y en la resección quirúrgica del hepatocarcinoma.
Asimismo, el tratamiento dirigido a disminuir el GPVH se asocia a una disminución del riesgo de
eventos clínicos relevantes tal como sucede con el descenso de riesgo de hemorragia en aquellos
respondedores hemodinámicos al B-bloqueo farmacológico.
 Procopeț B, Tantau M, Bureau C. Are there any alternative methods to hepatic venous pressure gradient in portal hypertension
assessment?. J Gastrointestin Liver Dis. 2013;22(1):73-8.
 Bosch J, et al. Hipertensión portal: recomendaciones para su evaluación y tratamiento. Documento de consenso auspiciado por la
AEEH y el CIBERehd. Gastroenterol Hepatol. Gastroenterol Hepatol. 2012; 35(6):421-50
 Garcia-Tsao G, Friedman S, Iredale J, Pinzani M. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a
pathophysiological classification of cirrhosis. Hepatology. 2010; 51(4):1445-9
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PREGUNTA Nº 2
Sección 1. Papel de la hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
El desarrollo de Insuficiencia renal aguda en el paciente cirrótico puede ser debida a:
1)
2)
3)
4)
Síndrome Hepatorrenal
Utilización de laxantes y/o diuréticos.
Exposición a fármacos nefrotóxicos.
Todas las anteriores.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 2:
4
Sección 1. Hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
COMENTARIO
El desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en la cirrosis hepática
avanzada y siempre debe ser objeto de un diagnóstico diferencial adecuado. Aunque el síndrome
hepatorrenal (SHR) es la causa más frecuente de fallo renal agudo, existen otras situaciones que
pueden cursar con IRA incluyendo la IR prerrenal secundaria a hipovolemia (por ejemplo con la toma
abusiva de laxantes o diuréticos ), IR secundaria a fármacos nefrotóxicos (AINE), necrosis tubular aguda
o nefropatía orgánica (VHC)
 Solà E, Ginès P. Renal and circulatory dysfunction in cirrosis: Current management and future perspectives. J Hepatol 2010;53:113545.
 Angeli P, Ginès P, Wong F, Bernardi M, Boye TD et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis:
Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015; 62: 968–974
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PREGUNTA Nº 3
Sección 1. Papel de la hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
¿Cuál de los siguientes sistemas o sustancias vasoactivas están implicados en el desarrollo de
vasodilatación arterial esplácnica?
1)
2)
3)
4)
Oxido Nítrico
Hormona antidiurética
Sistema renina-Angiotensina-Aldosterona
Norepinefrina (SNS).
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 3:
1
Sección 1. Hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
COMENTARIO
El principal responsable de la vasodilatación arterial esplácnica en la cirrosis hepática es el óxido nítrico
(ON). La vasodilatación esplácnica ocasiona cambios notables en la circulación sistémica de los
pacientes con cirrosis e HTP que definen la circulación hiperdinámica del cirrótico (caída de las
resistencias vasculares periféricas y de la presión arterial, aumento del gasto cardiaco y del volumen
plasmático). Conforme la vasodilatación esplácnica se acentúa, estos mecanismos resultan
insuficientes para mantener la homeostasis circulatoria, conduciendo a una hipovolemia efectiva y a la
estimulación de potentes sistemas vasoconstrictores tales como el sistema Nervioso Simpático
(Norepinefrina), la Hormona antidiurética y el Sistema renina-Angiotensina-Aldosterona.
 Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genescà J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J
Hepatol 2010;2(6):208-20.
 Bernal V, Bosch J. Cirrosis hepática. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan (eds),.Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 867-892. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/60_Cirrosis_hepatica.pdf
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PREGUNTA Nº 4
Sección 1. Papel de la hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
En el desarrollo de hipertensión portal de los pacientes cirróticos, ¿Cuál de los siguientes factores no
constituyen un componentes funcional o dinámico en cuanto a su base fisiopatológica?
1)
2)
3)
4)
Vénulas portales intrahepáticas
Miofibroblastos
Células estrelladas
Fibrosis Hepática.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 4:
4
Sección 1. Hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
COMENTARIO
El factor inicial que conduce a la aparición de hipertensión portal en la cirrosis es el aumento de la
resistencia vascular hepática. Tradicionalmente se pensaba que este aumento de la resistencia vascular
se debía exclusivamente a un factor mecánico, ligado a la distorsión de la arquitectura vascular
originada por la fibrosis, los nódulos de regeneración y fenómenos de microtrombosis u oclusión
vascular. Sin embargo, hoy sabemos que a este componente se suma otro componente dinámico,
dependiente de la contracción activa de las células estrelladas perisinusoidales, que se activan en la
cirrosis hepática y desarrollan capacidades contráctiles que les permiten funcionar como pericitos
sinusoidales. También contribuyen a este componente dinámico los miofibroblastos periportales y las
células del músculo liso de las vénulas portales. La activación de estos elementos contráctiles va a
favorecer un aumento del tono vascular intrahepático y una disminución de la distensibilidad
sinusoidal.
 Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genescà J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J
Hepatol 2010;2(6):208-20.
 Bernal V, Bosch J. Cirrosis hepática. En: MA Montoro, JC Garcia Pagan (eds). Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 867-892. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/60_Cirrosis_hepatica.pdf
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PREGUNTA Nº 5
Sección 1. Papel de la hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
La translocación bacteriana es un fenómeno implicado en algunos procesos fisiopatológicos
relacionados con la cirrosis hepática. Cíte la respuesta correcta.
1) Únicamente está involucrado en la patogenia de la Peritonitis Bacteriana espontánea (PBE)
2) Se relaciona con la Fibrosis Hepática
3) Contribuye en alguna medida al desarrollo de la hipertensión portal.
4) La respuesta 2 y 3 son correctas.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 5:
3
Sección 1. Hipertensión portal en las descompensaciones de la CH.
COMENTARIO
Los fenómenos de traslocación bacteriana (TB) son frecuentes en el paciente cirrótico y sin duda
constituyen una de las principales causas que explican la patogenia de la PBE. No obstante, cada vez se
le atribuye un mayor peso específico en otras entidades tales como en la patogénesis de la
encefalopatía hepática y de la esteatohepatitis no alcohólica. Respecto a la implicación de la TB en los
mecanismos patogénicos de la hipertensión portal es conveniente recordar que la TB favorece la
liberación de citoquinas y endotoxinas que también promueven p la síntesis de Óxido Nítrico del
endotelio vascular, favoreciendo, por tanto, la vasodilatación arterial esplácnica.
 Ilan Y. Leaky gut and the liver: a role for bacterial translocation in nonalcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol. 2012;
18(21):2609-18
 Pijls KE, Jonkers DM, Elamin EE, Masclee AA, Koek GH. Intestinal epithelial barrier function in liver cirrhosis: an extensive review of
the literature. Liver Int. 2013; 33(10):1457-69
 Bellot P, Francés R, Such J. Pathological bacterial translocation in cirrhosis: pathophysiology, diagnosis and clinical implications. Liver
Int. 2013; 33(1):31-9
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PREGUNTA Nº 6
Sección 2.Síndrome de Budd-Chiari.
Respecto al síndrome de Budd-Chiari (SBC) señale la respuesta incorrecta:
1) Es una enfermedad causada por la obstrucción al flujo de salida venoso hepático.
2) Se excluyen las enfermedades cardí́acas congestivas y el síndrome de oclusión sinusoidal.
3) La causa más frecuente en Oriente y Occidente es la trombosis de las venas suprahepáticas.
4) Es una causa de Hipertensión portal
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 6:
3
Sección 2.Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
El SBC es una enfermedad rara causada por la obstrucción al flujo de salida venoso hepático que puede
localizarse desde las vénulas hepáticas de pequeño tamaño hasta la entrada de la vena cava inferior
(VCI) en la aurícula derecha y que, entre otras manifestaciones, es causa de hipertensión portal. No
están incluidas en la definición el síndrome de oclusión sinusoidal, las enfermedades cardíacas
congestivas ni las enfermedades del pericardio. Los estudios sugieren que en Occidente el SBC es más
frecuente en las mujeres en la tercera o cuarta década de la vida siendo la trombosis de la vena
suprahepática la causa más frecuente. Sin embargo en Asia, hay un ligero predominio de hombres con
una edad media de 45 años en la presentación y la obstrucción se localiza predominantemente en la
vena cava inferior a nivel suprahepático, bien por trombosis o por la presencia de membranas.
 De Leve LD, Valla DC, Garcia-Tsao G, American Association for the Study Liver Diseases. Vascular disorders of the liver. Hepatology 2009; 49:1729.
 Seijo S, García-Pagán JC. Enfermedades vasculares hepáticas . En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica clínica. 2ª edición.
Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 53-865. Disponible en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/59_Enfermedades_vasculares_hepaticas.pdf
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PREGUNTA Nº 7
Sección 2.Síndrome de Budd-Chiari.
Respecto a la etiología del síndrome de Budd-Chiari (SBC). ¿Cuál de éstas aseveraciones es
incorrecta?:
1) Es necesario realizar un estudio etiológico exhaustivo dado que en más del 90% de los casos existe
un factor protrombótico subyacente.
2) Las neoplasias mieloproliferativas son fácilmente identificables ante las consecuentes alteraciones
en el hemograma.
3) El estudio de las mutaciones del gen JAK2 facilita el diagnóstico etiológico.
4) El embarazo o la toma de anticonceptivos suele asociarse a la existencia de otros factores
protrombóticos.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 7:
2
Sección 1.Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
En más del 90% de pacientes con SBC primario existe un factor protrombótico subyacente, que en un
10% de los pacientes puede ser múltiple por lo que es necesario un estudio etiológico exhaustivo. Al
contrario que sucede en la trombosis portal, los factores locales tienen una menor importancia.
Las neoplasias mieloproliferativas (NMP) representan el factor etiológico más frecuente, sin embargo
su diagnóstico puede ser difícil, ya que el aumento de las células sanguíneas observado en esta entidad
queda enmascarado por la expansión de la volemia plasmática y/o por el hiperesplenismo secundarios
a la hipertensión portal. El diagnóstico de las NMP se ha visto facilitado al demostrarse que más de un
90% de pacientes con policitemia vera y un 50% de los pacientes con trombocitemia esencial o
mielofibrosis primaria presentan la mutación JAK2 V617F. En aquellos pacientes negativos para esta
mutación el gen de la calreticulina puede estar presente en el 70-84% de los pacientes.
 Seijo S, García-Pagán JC. Enfermedades vasculares hepáticas . En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica
clínica. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 53-865. Disponible en:
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/59_Enfermedades_vasculares_hepaticas.pdf
 Smalberg JH, Arends LR, Valla DC, et al. Myeloproliferative neoplasms in Budd-Chiari syndrome and portal vein thrombosis: a metaanalysis. Blood 2012; 120:4921.
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PREGUNTA Nº 8
Sección 2. Síndrome de Budd-Chiari.
Un síndrome de Budd-Chiari (SBC) debe sospecharse ante la presencia de:
1) Fallo hepá́tico agudo con hepatomegalia
2) Ascitis con hepatomegalia dolorosa o ascitis intratable en un paciente con hepatopatía crónica con
leve alteració́n de la funció́n hepá́tica.
3) Alteració́n hepática en un paciente con enfermedad protrombótica o hepatopatia cró́nica de causa
inexplicada.
4) Todas las anteriores.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº 8:
4
Sección 2: Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
En el síndrome de Budd-Chiari, las manifestaciones clínicas y la gravedad de las mismas viene
determinada por la extensión y por la velocidad de instauración de la obstrucción. Asi, la presentación
del SBC puede oscilar desde formas paucisintomáticas a cuadros con insuficiencia hepática aguda grave
y encefalopatía hepática. La forma más frecuente de presentación es el de un síndrome de hipertensión
portal. Según la forma clínica de presentación puede distinguirse: 1) Insuficiencia Hepática aguda (5%),
2) SBC agudo (20%), donde las manifestaciones clínicas pueden desarrollarse en pocas semanas. Los
pacientes suelen presentar hepatomegalia dolorosa y progresivamente desarrollar ictericia y un
síndrome de hipertensión portal con ascitis, hemorragia por varices, PBE y síndrome Hepatorrenal. 3)
SBC subagudo o crónico. En el último caso, los síntomas se pueden desarrollar la lo largo de varios
meses, incluyendo dolor o disconfort en epigastrio y/o hipocondrio derecho, desarrollo de
ascitis/edemas y finalmente cirrosis hepática.
 Seijo S, García-Pagán JC. Enfermedades vasculares hepáticas . En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica
clínica. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 53-865. Disponible
enhttp://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/59_Enfermedades_vasculares_hepaticas.pdf
 Hadengue A, Poliquin M, Vilgrain V, et al. The changing scene of hepatic vein thrombosis: recognition of asymptomatic cases.
Gastroenterology 1994; 106:1042.
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Sección 2. Síndrome de Budd-Chiari.
PREGUNTA Nº9
¿Cuál cree que es la prueba diagnóstica de elección ante la sospecha clínica de un Síndrome de BuddChiari (SBC)?:
1)
2)
3)
4)
Ultrasonografía hepática asociada a Doppler
Flebografía
Angio TC o Angio RM abdominal
Biopsia Hepática
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº9:
1
Sección 2. Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
Los hallazgos en la ecografía Doppler en los pacientes con SBC se correlacionan bien con los signos
patológicos y venográficos. Estos factores, junto con la amplia disponibilidad de la técnica y la ausencia
de exposición a la radiación o la necesidad de contrastes, hacen que esta técnica sea considerada de
elección para establecer el diagnóstico siempre que sea realizada por un facultativo experimentado. No
obstante, se recomienda confirmar el diagnóstico mediante otra prueba de imagen como la Angio-TC o
la Angio-RM que también ayudan a descartar procesos neoformativos (SBC secundario). La biopsia
hepática únicamente debe considerarse en aquellos casos en los que persista una alta sospecha clínica,
a pesar de que las técnicas de imagen no hayan demostrado la presencia de obstrucción de la venas
suprahepáticas y/o VCI, ya que solo el examen histológico puede proporcionar el diagnóstico de los
casos que cursan con afectación de venas hepáticas de pequeño calibre
 Plessier A, Valla DC. Budd-Chiari syndrome. Semin Liver Dis 2008; 28:259.
 Miller WJ, Federle MP, Straub WH, Davis PL. Budd-Chiari syndrome: imaging with pathologic correlation. Abdom Imaging 1993;
18:329.
 Gupta S, Barter S, Phillips GW, et al. Comparison of ultrasonography, computed tomography and 99mTc liver scan in diagnosis of
Budd-Chiari syndrome. Gut 1987; 28:242.
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HIPERTENSIÓN PORTAL
PREGUNTA Nº10
Sección 2.Síndrome de Budd-Chiari.
¿Cuál de las siguientes aseveraciones es CORRECTA, en relación con el tratamiento del síndrome de
Budd-Chiari?:
1) Debe iniciarse anticoagulación precoz independientemente de la clínica o etiología del SBC.
2) Se deben realizar anastomosis quirúrgicas portosistémicas para solventar la obstrucción al flujo
venoso.
3) El uso de TIPS no recubiertos está indicado ante el fracaso al tratamiento médico.
4) Debe indicarse Trasplante Hepático Ortotópico (THO) en aquellos casos que no puedan recibir
anticoagulación, incluyendo, por ejemplo, aquellos que debutan con hemorragia por varices.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº10
1
Sección 2.Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
Se recomienda iniciar tratamiento anticoagulante tan pronto como sea posible en todos los pacientes
con SBC, incluidos los pacientes asintomáticos. Ante el fracaso del tratamiento médico se recomienda
realizar tratamiento derivativo. Cabe señalar que las técnicas de derivación quirúrgica presentan una
elevada mortalidad operatoria y de disfunción/trombosis de la anastomosis (próxima al 25 y 30%,
respectivamente). Por este motivo, las anastomosis quirúrgicas han sido abandonadas en la mayoría de
Centros dado el mejor perfil de seguridad del TIPS. Ello es particularmente cierto desde que la
utilización de prótesis recubiertas ha reducido la tasa de obstrucción o disfunción. El THO está indicado
en aquellos pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar de la colocación de un TIPS. En
aquellos pacientes con un deterioro inicial muy grave de la función hepatocelular se puede considerar
el THO como tratamiento inicial. La aplicación de esta estrategia terapéutica escalonada proporciona
una excelente supervivencia.
 Seijo S, García-Pagán JC. Enfermedades vasculares hepáticas . En: MA Montoro, JC Garcia Pagan, Problemas comunes en la práctica
clínica. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2012.p 53-865. Disponible
enhttp://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/59_Enfermedades_vasculares_hepaticas.pdf
 Seijo S, Plessier A, Hoekstra J, Dell'era A, Mandair D et al. Good long-term outcome of Budd-Chiari syndrome with a step-wise
management. Hepatology. 2013; 57(5):1962-8
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MÓDULO VI
HIPERTENSIÓN PORTAL
PREGUNTA Nº11
Sección 1.Síndrome de Budd-Chiari.
En pacientes con SBC agudo con estenosis segmentarias parciales y cortas de las venas suprahepáticas:
1) Debe iniciarse anticoagulación precoz y realizar fibrinolisis segmentaria.
2) Debe iniciarse anticoagulación precoz y realizar angioplastia ± colocación de una pró́tesis en la
vena suprahepática.
3) Debe iniciarse anticoagulación precoz y colocación de un TIPS recubierto.
4) Debe iniciarse anticoagulación precoz, angioplastia y colocación de TIPS recubierto.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº11
2
Sección 2. Síndrome de Budd-Chiari.
COMENTARIO
En pacientes con estenosis parciales y segmentarias de las venas suprahepáticas está indicada la
angioplastia para intentar corregir la estenosis. Este tipo de estenosis está presente en el 60% de los
pacientes con obstrucción de la Vena Cava Inferior y en el 25-30% de los pacientes con obstrucción de
las venas suprahepáticas. Este tratamiento restablece el drenaje fisiológico de las venas suprahepáticas y por ello sería el tratamiento de elección cuando se detecta su existencia. Su limitación más
significativa es el desarrollo de reestenosis, que obliga a la realización de sucesivas angioplastias. Se
puede colocar una prótesis para evitarlas o reservar esta medida para las estenosis recurrentes.
 García Pagán JC. Síndrome de Budd-Chiari agudo. En: En: MA Montoro, JC Garcia Pagán. Manual de emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. 2ª edición. Madrid: Jarpyo editores SA: 2013. p 413-420
 Garcia-Pagán JC, Heydtmann M, Raffa S, et al. TIPS for Budd-Chiari syndrome: long-term results and prognostics factors in 124
patients. Gastroenterology 2008; 135:808.
 Plessier A, Rautou PE, Valla DC. Management of hepatic vascular diseases. J Hepatol 2012; 56 (Suppl 1): S25-38.
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MÓDULO VII
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PREGUNTA Nº12
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
Paciente de 48 años con antecedente de cirrosis hepática alcohólica e ingreso previo por descompensación
edematoascítica sin daño renal asociado. Permanece en tratamiento con 200 mg de espironolactona, 40 mg de
furosemida y 80 mg de nadolol. Acude por disminución del nivel de conciencia con tendencia al sueño y apertura
ocular al estímulo verbal. A la exploración física no se observa focalidad neurológica, asterixis no valorable; a nivel
abdominal se observa semiología de ascitis grado 3 no a tensión y hernia inguinal derecha irreductible sin signos
inflamatorios. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál le parece la más apropiada?
1) Sin duda se trata de una encefalopatía hepática por lo que iniciaría tratamiento con lactulosa en irrigaciones
cólicas y por sonda nasogástrica, rifaximina y dieta absoluta.
2) Debería solicitar hemograma, bioquímica y coagulación así como paracentesis diagnóstica y cultivos de orina
y sangre y radiografía de tórax y abdomen.
3) El paciente presenta ascitis a pesar de tratamiento diurético por lo que realizaría paracentesis evacuadora y
aumentaría la dosis habitual de sus diuréticos.
4) Solicitaría valoración por cirugía ya que la hernia puede ser causa de peritonitis bacteriana espontánea.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº12
2
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
En la mayoría de los pacientes con cirrosis hepática que presentan un episodio de encefalopatía, se
puede identificar algún factor precipitante que debe ser tratado de manera específica. La presencia de
ascitis también puede estar relacionada con algún agente causal que deba ser tratado específicamente.
Por ello, la opción más apropiada consiste en realizar una analítica sanguínea completa y descartar una
infección mediante la realización de cultivos y radiografía de tórax. Una hernia inguinal complicada
también puede ser un factor precipitante de encefalopatía y de peritonitis bacteriana secundaria, que
no espontánea.
 Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, Weissenborn K, Wong P. Hepatic encephalopathy in chronic
liver disease: 2014 Practice Guideline by the AmericanAssociation for the Study of Liver Diseases and the European Association for
the Study of theLiver. Hepatology. 2014 Aug;60(2):715-35. doi: 10.1002/hep.27210. Epub 2014 Jul 8.
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PREGUNTA Nº13
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
El paciente anterior presenta los siguientes resultados en las exploraciones complementarias realizadas: urea: 68 mg/dl,
creatinina 1.6 mg/dl, sodio: 130 mEq/l, potasio: 4.5 mEq/l, bilirrubina total: 2.8 mg/dl, albúmina: 2.6 mg/dl, hemoglobina: 86
g/l, leucocitos 10.400 / mm3, plaquetas 97.000/mm3, actividad de protrombina: 49%, INR: 1.9. Radiografía de tórax sin
alteraciones pleuroparenquimatosas agudas y radiografía de abdomen con aumento de opacidad y distribución de asas centro
abdominal sugestivo de ascitis. ¿Qué opción le parece más apropiada?
1. El paciente presenta un daño renal agudo e hiponatremia desencadenados por el uso de diuréticos, provocando una falta de
respuesta a los mismos y consecuentemente ascitis, además de encefalopatía hepática, por lo que es imperativo suspender
los diuréticos y dado que se trata de una insuficiencia renal prerrenal expandir con suero fisiológico según respuesta.
2. El paciente presenta un daño renal agudo e hiponatremia desencadenados por el uso de diuréticos, provocando una falta de
respuesta a los mismos y consecuentemente ascitis además de encefalopatía hepática, por lo que es imperativo suspender
los diuréticos y dado que se trata de una insuficiencia renal prerrenal expandir con albúmina a dosis de 1g/Kg durante 4872h según respuesta.
3. A pesar de los resultados, todavía no podemos descartar un cuadro de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria como
desencadenante de todo el proceso, por lo que realizaría una paracentesis diagnóstica sin demora.
4. A pesar de los resultados, todavía no podemos descartar un cuadro de peritonitis bacteriana espontánea o secundaria como
desencadenante de todo el proceso, por lo que iniciaría tratamiento antibiótico de amplio espectro sin demora.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº13
3
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
Un error frecuente en los Servicios de Urgencias es obviar la necesidad de
realizar una paracentesis diagnóstica. Ante todo paciente con ascitis no
conocida previamente , empeoramiento de su ascitis o cualquier
complicación de la cirrosis, se deber realizar una paracentesis diagnóstica
ya que una peritonitis bacteriana espontánea puede precipitar un daño
renal agudo y una encefalopatía hepática, por lo que la opción más
adecuada es la 3. Cierto es que el paciente presenta ascitis e insuficiencia
renal y que deberían suspenderse los diuréticos y realizar una expansión
plasmática con albúmina como tratamiento adicional como afirma la
opción 2. La respuesta 3 es, sin embargo, la “más apropiada”.
 Poca M. Infecciones bacterianas en pacientes cirróticos. En: Montoro M. García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin M, Panés J, Gisbert
J.P, Santolaria S (eds). Gastroenterología y Hepatología: “Problemas Comunes en la Práctica Clínica” 2ª edición. Madrid-Barcelona. Jarpyo
Editores, 2012: 931-942. Acceso libre en www.aegastro.es “DOCENTIA: Residentes.”
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PREGUNTA Nº14
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
Realizamos paracentesis diagnóstica con los siguientes resultados: leucocitos 1200 con 80% PMN, albúmina: 0.7 mg/dl,
glucosa: 48 mg/dl, proteínas: 1.8 g/dl. A la luz de estos resultados:
1. Podemos diagnosticar al paciente de peritonitis bacteriana espontánea por lo que iniciaría tratamiento con cloxacilina
para cubrir infecciones por cocos gram positivos, gérmenes que con mayor frecuencia producen PBE.
2. Podemos diagnosticar al paciente de peritonitis bacteriana espontánea por lo que iniciaría tratamiento con cefotaxima
para cubrir infecciones por bacilos gram negativos, gérmenes que con mayor frecuencia producen PBE.
3. La adición de albúmina al tratamiento en estos casos no ha demostrado aumentar la supervivencia en estos pacientes.
4. No podemos descartar una peritonitis bacteriana secundaria por lo que solicitaría TAC abdominal y valoración
quirúrgica; a pesar de ello iniciaría tratamiento antibiótico con antibioterapia de amplio espectro para cubrir foco
infeccioso intraabdominal, como por ejemplo, piperacilina-tazobactam, suspendería los diuréticos y realizaría
expansión con albúmina para intentar mejorar la función renal.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº14
4
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
Menos del 5% del líquido ascítico infectado es secundario a un foco
intraabdominal susceptible de tratamiento quirúrgico; sin embargo,
siempre debe descartarse ya que estos pacientes presentan una alta
mortalidad cuando sólo reciben tratamiento antibiótico. La exploración
física es fundamental, pero también el análisis del líquido ascítico
ayuda a distinguir entre una PBE y una PBS. La presencia un líquido
polimicrobiano, con gran cantidad de polimorfonucleares , niveles de
proteinas superiores a 1 y de glucosa inferiores a 50, son sugestivos de
PBS por lo que debemos descartar una complicación de la hernia
inguinal.
 Poca M. Infecciones bacterianas en pacientes cirróticos. En: Montoro M. García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin M, Panés J, Gisbert
J.P, Santolaria S (eds). Gastroenterología y Hepatología: “Problemas Comunes en la Práctica Clínica” 2ª edición. Madrid-Barcelona. Jarpyo
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PREGUNTA Nº15
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
Paciente con cirrosis hepática recientemente dado de alta por un episodio de hemorragia digestiva por
varices y que ingresa por ascitis. El recuento leucocitario en líquido ascítico es superior a 500/mm3.
Señale la opción más apropiada:
1. El cuadro es compatible con peritonitis bacteriana espontánea por lo que iniciaría tratamiento con
norfloxacino oral o ciprofloxacino iv.
2. El cuadro es compatible con peritonitis bacteriana espontánea por lo que iniciaría tratamiento con
meropenem.
3. El riesgo de desarrollar PBE en pacientes con hemorragia digestiva varicosa es similar al de los
pacientes cirróticos que ingresan por cualquier otro motivo.
4. En este contexto el tratamiento con betabloqueante está contraindicado.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº15
2
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
Los tres agentes causales más frecuentes de PBE son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniaie y
Streptococo penumoniae por lo que el tratamiento antibiótico con quinolonas o con cefalosporinas de
tercera generación es adecuado. Sin embargo , el paciente ha presentado un ingreso reciente por
hemorragia digestiva varicosa en el que probablemente haya estado expuesto a tratamiento
antibiótico. Este hecho constituye es uno de los factores de riesgo más importantes para presentar una
infección multirresistente que requiera antibioterapia frente a Enterobacterias multirresistentes e
incluso frente a cocos gram positivos por lo que se debería emplear un antibiótico de amplio espectro.
El uso de betabloqueantes en este contexto es todavía controvertido, siendo probablemente más
prudente no utilizarlos.
 Fernandez J, Acevedo J, Castro M, et al. Prevalence and risk factors of infections by resistant bacteria in cirrhosis: a prospective
study. Hepatology 2012; 55: 1551-1561
 La Mura V1, Tosetti G1, Primignani M1, Salerno F1. Use of non-selective beta blockers in cirrhosis: The evidence we need before
closing (or not) the window. World J Gastroenterol. 2015 Feb 28;21(8):2265-8. doi: 10.3748/wjg.v21.i8.2265.
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Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
PREGUNTA Nº16
Está indicada la profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea con norfloxacino en todos los siguientes
casos, EXCEPTO en:
1.
2.
3.
4.
Hemorragia digestiva de origen varicoso
Antecedente de peritonitis bacteriana espontánea
Antecedente de hidrotórax hepático.
Líquido ascítico con proteínas inferiores a 10 g/l.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº16
3
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
Diferentes estudios controlados aleatorizados han demostrado el beneficio del norfloxacino oral como
profilaxis de PBE en pacientes con hemorragia digestiva de origen varicoso, episodios previos de PBE o
niveles de proteínas en líquido ascítico inferiores a 10 g/l o 15 g/l. Un estudio demostró una incidencia
a los cuatro años de infección del líquido pleural de un 13% en pacientes con hidrotórax hepático; sin
embargo, la indicación de profilaxis antibiótica en este contexto no está claramente establecida. En el
.
caso de un empiema bacteriano espontáneo sí que debería considerarse la profilaxis aunque no existen
estudios al respecto.
 Runyon BA. AASLD. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology 2013; 57(4):1651-3. doi:
10.1002/hep.26359;
 EASL. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.
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PREGUNTA Nº17
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
¿Qué pauta de antibiótico es la más adecuada para la profilaxis de la PBE?:
1.
2.
3.
4.
5 dosis de trimetoprim/sulfametoxazol al mes
Ciprofloxacino 770 mg/semana o una dosis única mensual de 750 mg.
Rifaximina 550 mg cada 12 horas durante 6 días al mes.
Norfloxacino 400 mg al día vía oral.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº17
4
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
Aunque la administración intermitente de antibióticos es efectiva en la prevención de PBE en pacientes
con cirrosis y ascitis, este tipo de pautas puede favorecer la aparición de cepas resistentes más
rápidamente. Por este motivo, la recomendación es su administración continua y diaria.
 Terg R, Llano K, Cobas S et al. Effect of oral ciprofloxacin on aerobic gram-negative flora of cirrhotic patients: resultas of short and
long term administration with variables doses. Hepatology 1996;24:455ª.
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PREGUNTA Nº18
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
¿ Cual de estas combinaciones de parámetros obtenidos del análisis del líquido ascítico le parece más
compatible con una peritonitis bacteriana secundaria?:
1. Monomicrobiano, PMN inferior a 250, Proteínas superior a 1, Glucosa inferior a 50, LDH en ascitis
superior a LDH en suero.
2. Polimicrobiano, PMN inferior a 250, Proteínas superior a 1, Glucosa inferior a 50, LDH en ascitis
superior a LDH suero.
3. Monomicrobiano, PMN superior a 250, Proteínas inferior a 1, Glucosa superior a 50, LDH en
ascitis inferior a LDH en suero
4. Polimicrobiano, PMN superior a 250, Proteínas superior a 1, Glucosa inferior a 50, LDH en ascitis
superior a LDH en suero.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº18
4
Sección 3. Peritonitis bacteriana espontánea.
COMENTARIO
La peritonitis bacteriana secundaria (PBS) ocurre por el paso directo de gérmenes al líquido ascítico
debido a la perforación de una víscera hueca o de un absceso intraabdominal. En la PBE el inóculo
bacteriano es escaso y comúnmente se trata de bacterias aerobias. En cambio en la PBS el inóculo
bacteriano es elevado y el cultivo suele ser positivo para más de un germen, pudiendo detectarse
además gérmenes anaerobios. Para diagnosticar una peritonitis bacteriana espontánea o secundaria se
requieren más de 250 PMN en líquido ascítico por lo que debemos descartar las dos primeras opciones.
En el caso de tener un cultivo positivo con recuento de PMN < 250, nos hallaríamos ante una
bacteriascitis polimicrobiana (opción 1) o monomicrobiana (opción 2). La opción 3 es la descripción de
una PBE y la opción 4 de una peritonitis bacteriana secundaria por lo que se trata de la opción correcta.
 Poca M. Infecciones bacterianas en pacientes cirróticos. En: Montoro M. García Pagán JC, Castells A, Gomollón F, Mearin M, Panés J, Gisbert
J.P, Santolaria S (eds). Gastroenterología y Hepatología: “Problemas Comunes en la Práctica Clínica” 2ª edición. Madrid-Barcelona. Jarpyo
Editores, 2012: 931-942. Acceso libre en www.aegastro.es “DOCENTIA: Residentes.”
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PREGUNTA Nº 19
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
Paciente de 48 años con cirrosis y ascitis que ingresa por un cuadro compatible con peritonitis
bacteriana espontánea. Señale la opción FALSA, respecto a su relación con el síndrome hepatorrenal :
1. En pacientes con cirrosis y ascitis la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se asocia a un riesgo
de desarrollo de SHR que se estima en el 30% de los episodios.
2. La asociación de albúmina al tratamiento antibiótico intravenoso disminuye este riesgo y mejora el
pronóstico de algunos de los pacientes.
3. La dosis de albúmina a administrar depende del peso del paciente. La dosis que ha resultado ser
efectiva para prevenir el síndrome hepatorrenal es de1g/kg peso/día durante 3 días.
4. La dosis de albúmina a administrar depende del peso del paciente, siendo de 1.5g/kg peso en las
primeras 6 horas y de 1g/kg al tercer día.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº19
3
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
El estudio de Sort (NEJM, 1999) demostró un descenso de la mortalidad de un 29% a un 10% en
aquellos pacientes que recibieron albúmina (1.5 g/kg en las primeras 6h y 1 g/kg al tercer día) junto con
tratamiento antibiótico con cefotaxima con respecto a aquellos que sólo recibieron antibiótico.
Posteriormente, el estudio de Sigal SH (Gut, 1997) demostró como esta mejoría ocurría en un grupo
seleccionado de pacientes (bilirrubina > 4mg/dL, creatinina >1 mg/dL, BUN > 30 mg/dl) por lo que el
tratamiento con albúmina se debería circunscribir a este subgrupo.
 Sort P, Navasa M, Arroyo V, Aldequer X, Planas R, Ruiz-del-Arbol L, Castells L, Vargas V, et al Effect of intravenous
albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J
Med. 1999 5;341(6):403-9.
 Sigal SH, Stanca CM, Fernández J, Arroyo V, Navasa M. Restricted use of albumin for spontaneous bacterial peritonitis
Gut. 2007;56(4):597-9.
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PREGUNTA Nº 20
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
Entre los criterios diagnósticos de síndrome hepatorrenal tipo I no se incluyen:
1. Cirrosis con ascitis y creatinina sérica > 1.5 mg/dl
2. Ausencia de infección activa
3. Ausencia de shock y/o hipovolemia definida como la ausencia de mejoría de la función renal
(creatinina <133 lmol/L) después de 48h de suspender los diuréticos y de realizar una expansión
plasmática con albúmina a dosis de 1 g/kg/día hasta un máximo de 100 g/día.
4. Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal definida como proteinuria <3 g/día, ausencia de
microhematuria (<50 hematíes/campo de gran aumento) y ecografía renal normal.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº20
4
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
Nuevos criterios diagnósticos de SHR tipo 1
El síndrome hepatorrenal corresponde a un daño renal funcional que
no responde a la expansión con volumen . Por tanto, quedan excluídos
de esta definición aquellos casos en el que los parámetros indican la
existencia de un daño renal parenquimatoso u obstructivo como la
proteinuria, la microhematuria y la dilatación del sistema pielocalicial
en la ecografía renal. Si bien el síndrome nefrótico se caracteriza por
una proteinuria superior a 3 g/24h, la existencia de > 0,5 g de proteínas
en orina de 24 horas ya es indicativo de daño renal y, por lo tanto,
descarta la existencia de un síndrome hepatorrenal. Recientemente han
sido revisados estos criterios tal y como mostramos en la tabla
adyacente (descargar archivo pp).
Cirrosis hepática y ascitis
Daño renal agudo (criterio ICA-AKI)*
Ausencia de respuesta tras 48h de suspender
los diuréticos y realizar expansión de
volumen con albúmina (1g/kg)
Ausencia de shock
No consumo reciente niactual de fármacos
nefrotóxicos y/o contraste yodado
Ausencia de signos de daño renal
estructural: ausencia de proteinuria (> 500
mg/día), microhematuria (> 50 He/cpf) y
ecografía renal normal.
Hígado grado del embarazo
*Daño renal agudo (Criterio ICA-AKI)
Aumento de la creatinina ≥ 0.3 mg/dl en
48h; o del 50% respecto al basal en 7 días.
Paolo Angeli, Pere Ginès, et al. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the
International Club of Ascites Journal of Hepatology 2015 ;62): 968-974.
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PREGUNTA Nº 21
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
Señale la opción FALSA, en relación con el tratamiento del síndrome hepatorrenal tipo 1:
1. Se deberían suspender todos los fármacos nefrotóxicos.
2. Es imperativo suspender los betabloqueantes en aquellos pacientes que viniesen tomándolos como
profilaxis secundaria o primaria de hemorragia digestiva varicosa.
3. Terlipresina en combinación con albúmina ha demostrado mejorar la función renal en
aproximadamente el 40-50% de pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1.
4. No existen datos sobre el uso empírico de antibióticos en pacientes sin signos ni síntomas de
infección.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº21
2
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
En el paciente con síndrome hepatorrenal se deben suspender los fármacos nefrotóxicos,
incluyendo diuréticos y administrar terlipresina combinada con albúmina. No existen datos
respecto al uso de betabloqueantes o la profilaxis con antibióticos en este contexto (nivel de
evidencia C1).
 Runyon BA. AASLD. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology 2013; 57(4):1651-3. doi:
10.1002/hep.26359;
 EASL. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.
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PREGUNTA Nº 22
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
Respecto al tratamiento de elección en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1, sólo una de las
siguientes opciones es CORRECTA:
1. En todos los casos debe plantearse trasplante combinado hepático y renal ya que la insuficiencia
renal es el mayor factor de riesgo de mortalidad después del trasplante hepático.
2. El trasplante combinado hepático y renal podría ser útil en aquellos pacientes que han precisado
tratamiento renal de soporte durante más de 12 semanas.
3. El trasplante hepático sólo ha demostrado ser efectivo en el síndrome hepatorrenal tipo 1 pero no en
el síndrome hepatorrenal tipo 2.
4. Si la función renal del paciente mejora con el tratamiento médico, se puede evitar el trasplante
hepático en el caso de que mejore su índice MELD.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº22
2
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
El trasplante hepático es el tratamiento de elección para el síndrome hepatorrenal tipo 1 y 2 y se
debe indicar y priorizar a pesar de que la función renal mejore con el tratamiento médico. La
insuficiencia renal es uno de los factores de riesgo de mortalidad más importantes y por ello se
debe intentar revertir el SHR antes de realizar el trasplante hepático. Sin embargo, el trasplante
combinado hepático y renal sólo podría ser útil en aquellos pacientes que han precisado
tratamiento renal de soporte durante más de 12 semanas.
 Runyon BA. AASLD. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology 2013; 57(4):1651-3. doi:
10.1002/hep.26359;
 EASL. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome
in cirrhosis. J Hepatol. 2010 Sep;53(3):397-417. doi: 10.1016/j.jhep.2010.05.004. Epub 2010 Jun 1.
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PREGUNTA Nº 23
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
Señale la respuesta FALSA en relación a la prevención del SHR que aparece en diferentes contextos:
1. Los pacientes con PBE deberían tratarse con albúmina intravenosa dado que ha demostrado
disminuir la incidencia de SHR y aumentar la supervivencia.
2. Existen datos que sugieren que el tratamiento con pentoxifilina disminuye la incidencia de SHR en
pacientes con hepatitis alcohólica grave y cirrosis avanzada.
3. Existen datos que sugieren que el tratamiento con norfloxacino disminuye la incidencia de SHR en
pacientes con cirrosis avanzada.
4. Existen datos que sugieren que el tratamiento con corticoides disminuye la incidencia de SHR en
pacientes con hepatitis alcohólica grave y cirrosis avanzada.
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RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº23
4
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
Pocos estudios han evaluado la prevención del desarrollo del SHR. Sin embargo, se ha observado
que el SHR puede prevenirse en tres situaciones clínicas bien definidas. El primer estudio hace
referencia a los pacientes con PBE. La administración de albúmina redujo la incidencia de disfunción
circulatoria y SHR (10% vs 33%). La mortalidad hospitalaria (10% vs 29%) y a los 3 meses (22 vs 41%)
fue asimismo inferior en el grupo que recibió albúmina. El segundo caso se refiere los pacientes con
hepatitis alcohólica grave en los que la pentoxifilina redujo la incidencia de SHR y la mortalidad
hospitalaria. El tercer estudio demuestra que la profilaxis con antibióticos en pacientes con
insuficiencia hepática grave o insuficiencia renal previene el desarrollo de SHR.
 Sort P, Navasa M, Arroyo V, Aldequer X, Planas R, Ruiz-del-Arbol L, Castells L, Vargas V, et al Effect of intravenous albumin on renal
impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med. 1999 Aug 5;341(6):403-9.
 Akriviadis E, Botla R, et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebocontrolled trial. Gastroenterology 2000;119:1637-48.
 Fernández J, Navasa M, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delas hepatorenal syndrome and improves
survival in cirrhosis. Gastroenterology 2007;133:818-24.
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HIPERTENSIÓN PORTAL
PREGUNTA Nº 24
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
¿En cuál de las siguientes situaciones se hallan más elevados los niveles urinarios de NGAL (neutrophil
gelatinase-associated lipocalin) en la cirrosis hepática?
1. Insuficiencia renal prerrenal.
2. Síndrome hepatorrenal.
3. Glomerulopatías.
4. Necrosis tubular aguda
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UNIDAD
MÓDULO
TEMÁTICA
I
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EMERGENCIAS
HIPERTENSIÓN
ESOFÁGICAS.
PORTAL
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº24
4
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
Existen diferentes biomarcadores de daño tubular siendo el NGAL (neutrophil gelatinase-associated
lipocalin) el más estudiado. Su excreción urinaria se encuentra elevada en los pacientes con daño
renal con o sin ascitis siendo notablemente más elevados en aquellos con necrosis tubular aguda
comparados con aquellos con insuficiencia renal prerrenal, enfermedad renal crónica, infección
urinaria o síndrome hepatorrenal. Estos marcadores, aislados o en combinación, presentan un
futuro prometedor en el diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal en el paciente cirrótico.
Fagundes C, Pépin MN, Guevara M, et al. Urinary neutrophil gelatinaseassociated lipocalin as biomarker in the differential diagnosis of
impairment of kidney function in cirrhosis. J Hepatol 2012;57:267–273.
 Belcher JM, Sanyal AJ, Peixoto AJ, et al. Kidney biomarkers and differential diagnosis of patients with cirrhosis and acute kidney injury.
Hepatology 2014;60:622–632.
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MÓDULO VII
HIPERTENSIÓN PORTAL
PREGUNTA Nº 25
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
¿Cuál de los siguientes no es un factor predictivo de respuesta a la terlipresina y albúmina en pacientes
con síndrome hepatorrenal tipo 1?
1. Etiología de la cirrosis
2. Bilirrubina sérica al inicio del tratamiento.
3. Creatinina sérica al inicio del tratamiento.
4. Cambios de la presión arterial durante el tratamiento.
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UNIDAD
MÓDULO
TEMÁTICA
I
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EMERGENCIAS
HIPERTENSIÓN
ESOFÁGICAS.
PORTAL
RESPUESTA CORRECTA A LA PREGUNTA nº25
1
Sección 4. Síndrome Hepatorrenal.
COMENTARIO
Una de las limitaciones del tratamiento del síndrome hepatorrenal es la imposibilidad de predecir la
respuesta a priori. En este sentido, un estudio reciente ha identificado los niveles de bilirrubina
basales (< 10 mg/dL) y el aumento de la presión arterial media al 3º día de tratamiento (> 5 mmHg)
como factores predictivos independientes de respuesta a la terlipresina. La identificación de
factores predictivos de respuesta precisos, así como un mejor conocimiento de los mecanismos que
regulan la ausencia de respuesta a la terlipresina, permitirá en un futuro diseñar estrategias de
tratamiento más eficaces para estos pacientes.
 Boyer TD, Sanyal AJ, Garcia-Tsao G, Blei A, Carl D, Bexon AS, Teuber P; Terlipressin Study Group. Predictors of response to
terlipressin plus albumin in hepatorenal syndrome (HRS) type 1: relationship of serum creatinine to hemodynamics. J Hepatol. 2011
Aug;55(2):315-21. doi: 10.1016/j.jhep.2010.11.020. Epub 2010 Dec 15..
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