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RCC
Revista Colombianá de
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Ca~~iología
SEP. 1993 VOLUMEN 4 NUMERO 1
Editor
JORGE LEON GALINDO, MD
Co-Editores¡
HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD
HECTOR GONZALEZ RECAMAN, MD
LUIS MOYA JIMENEZ, MD
Secretario
RICARDO ROZO URIBE, MD
-
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Comité Directivo
LUIS MOYA JIMENEZ, MD
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ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD
GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD
BERNANDO TOV AR GOMEZ, MD
HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD
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Comité Financiero
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GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MDI!
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD i
LUIS MOYA JIMENEZ, MD
MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, ~D
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JOAQUIN ARCINIEGAS, Birmingham, Alabama
JOSE ALBERTO BERNAL RAMIREZ, MD, Bogotá
JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá
.EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ, MD, Medellín
GUIl;.LERMO FORERO NOUGUES, MD, Bogotá
ABEL GIRALDO ECHEVERRI, Manizales
ANTONIO GOTTO M. Jr., MD, Houston, Texas
FRED E. HUSSERl, MD, New Orleans, Louisiana
JOSEPH KISSLO, MD, Durham, North Carolina
DARlO MORON, MD, Cartagena
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ANTONIO RAMIREZ GONZALEZ, MD, Medellín
JORGE REYNOLDS POMBO, ING. ELEC., Bogotá
EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá
MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla
ALBERTO VEJARANO LA VERDE, MD, Bogotá
ADOLFO VERA DELGADO, MD, Cali
CARLOS VILLALBA GOMEZ, MD, Barranquilla
MARTIN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali
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Comité Asesor de Comunicaciones Internacionales
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD
JORGE REYNOLS POMBO, Ingeniero
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD
Editores Asociados
HARRY ACQUATELLA, Caracas
JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali
Las opiniones expresadas ,en los artículQs firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los
directores o los editores de la Revista eolombiana de Cardiología. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, c!)mo
elección de productos, dosificación y métodos de empleo corresponden a la experiencia' y al criterio de los autores.
Consúltese la información para formulación de cada producto antes de prescribir.
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Preparación Editorial: María E. Calderón; Edición, Publicidad y Suscripciones:Patricia Anjel y Cía. Cra. 20,
No. 86A-61. Tels.: 218 5400 - 218303'8. Telefax: 257, 0907 - Aptdo. 53737. Santafé de Bogotá, D. C. Colombia.
Edición electrónica y fotomecánica~: DRG 2000 Ltda.
"
La Revista Colombiana de Cardiología,,'es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Tarifa Postal Reducida No. 919 de la 1-dministración Postal Nacional. - ISSN 0120 - 5633
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Todos los textos incluidos e!1 la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna
parte d~ esta publicación puede ser reprodhcida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
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RCC
Revista Colombiana de
Car~iología
SEP. 1993 VOLUMEN 4 NUMERO 1
Sociedad Colombiana de Cardiología
Junta Directiva 1991-1993
Presidente:
Primer Vicepresidente:
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CAMILO ROA AMA YA
GUSTAVO A. MEllA ANGULO
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Segundo Vicepresidentá:
Secretario:
I
Tesorero:
1'.
Fiscal:
Delegado ante USCAS:
FRAN<;OIS S. JOACHIM H.
GERMAN .S. GOMEZ SEGURA
RICARDO H. ROZO URIBE
EFRAIN KING ROCHA
JORGE LEON GALINDO
PARA CORRESPONDENCIA:
JORGE LEO N GALlNDO, MD (Editor)
REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGlA
Carrera 19 No. 80-36
Te!': (571) 2191388
(571) 6185487
Fax (571) 2191399
SANTA FE DE BOGOTA, D. C.
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Revista Colombiana de Cardiología
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Contenido
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EDITORIAL
Una Segunda Etapa
Jorge León Galindo, MD
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SEPT. 1993 VOLUMEN 4 NUMERO
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. EDITOR INVITADO
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3 Angioplastia vs. Cirugía en Pacientesfon Estl!nOSlS de
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la Descendente Anterior Proximal
Igor F. Palados, MD.
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Pedro R. Moreno, MD
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CARDIOLOGIA DEL ADULTO.
TRABAJOS LIBRES
PREMIO INSTITUCIONAL BA YER
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Endocarditis Infecciosa -Experiencia Clínica ShaioArturo Díaz Pérez, MD
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Edgar Hernández Leyva, MD
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CARDIOLOGIA DEL ADULTO
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TRABAJOS LffiRES
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Tratamiento de la Isquemia Miocárdica
Sintomática con Amlodil)ino. Estudiol'Multicéntrico
Horado Orejarena .o., MD
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Gilberto Estrada E., MD
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Angel M. Chávez, MI)
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Juan Pérez, MD
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Osear Lopera, MD
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CARDIOLOGIA PEDIATRICA
Obstrucciones Severas al Flujo Sistémico en el
Gabriel F. Díaz G., MD
Alicia Márquez, MD
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Neon~to
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COMUNICACION DE LA SOCIEDAD
COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
Propuesta sobre Lineamientos Generales para la
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Prevención y Control de las Enfermedades
Cardiovasculares en Países de América del Sur.
;!!
Elaborado por la Unión de Sociedades de Cardiología
de América del Sur U.S.C.A.S.
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CARTAS AL EDITOR
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Revista Colombiana de Cardiologia,
Instrucciones a los Autores
La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al
editor y editoriales.
La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial
de la Sociedad Colombiana de Cardiología, publica los resúmenes
de investigaciones originales presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología. .
Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe
enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del
material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del
editor.
LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLICACION
-
Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto en orden
numérico (el orden en el cual se mencionan en el texto determinará
los números de las referencias, figuras o tablas).
-
Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
-
Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de
las referencias.
Referencias
-
Las referencias se identifican en el texto con números arábigos
colocados entre paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble
espacio, en hojas separadas del texto, y numeradas en el orden
en el cual son mencionadas.
-
En la sección de referencias no se deben citar comunicaciones
personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; estos, sin embargo, se pueden mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
-
Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de
las páginas en las cuales se encuentran.
-
Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra
"resumen" entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre
paréntesis la palabra "carta''.
-
Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de
acuerdo al Index Medicus de la National Library of Medicine.
-
La forma y la puntuación de las referencias deben seguir el formato
que se ilustra a continuación:
Aspecto General
-
Se deben enviar tres copias del manuscrito (incluyendo fotografías,
figuras y dibujos).
-
El manuscriio debe ser escrito a máquina a doble espacio en hojas
de papel bond blanco opaco de tamaño 22 x 28 cms, con 3 cms
de margen alrededor del escrito.
-
El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) Una página
con el título, (2) una página con el resumen, en español y en
inglés, (3) el texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y
tablas. Las páginas deben ser numeradas, comenzando con la página del título, como página No. l.
-
El apellido del primer autor se debe escribir a máquina en la
esquina superior derecha de cada página.
Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre,
apellidos y grado). El título debe ser lo más conciso posible y no
se deben usar abreviaturas.
-
Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales
se realizó el trabajo, incluyendo la ciudad y país.
-
Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en
la parte inferior de la página.
Revistas
21. Hager.WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine
interaction: pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979;
300: 1238-46.
Capítulo de un libro
14. Smith WM, Gallgher 11. Management of arrhythmias and
conduction abnormalities. En: Hurst JW. The Heart. New
York: McGraw-HiIl, 1982: 557-75.
Libro
(Todas las rekrencias de libros deben citar las páginas).
45. Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart
and Great Vessels. 8th ed. Boston: Little, Brown, 1979: 290. '
Resúmenes
-
El resumen debe constar de 100 a 250 palabras en los artículos
grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100 palabras
para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a
doble espacio y en hoja separada (en español e inglés).
-
El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito
en un estilo impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro").
-
No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se
usan unidades de medida.
Texto
-
El texto debe, en lo posible, seguir este orden: introducción, métodos. resultados, discusión, conclusiones.
-
No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o 1M, debe
escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o
infarto del miocardio, etc.
-
Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal,
etc.), según lo recomendado en: "Requerimientos uniformes de
manuscritos enviados a revistas biomédicas", preparado por el
Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado
en Ann Intern Med 19H2; 96: 766-71 yen el Br Med J 1982. 2H4:
1,766-70.
i
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis o
menos; si son más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar "e\
al". No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
Página con el Título
-
Avenida 9a. No. 117-29, Of. 424, Bogotá, D.C., Colombia
Leyendas de Figuras
-
1
Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a
doble espacio y en hojas separadas del texto. Los números de las
figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el
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texto.
-
Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben iden- 1I
tificar en orden alfabético al final de cada leyenda.
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-
Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe incluir por escrito el permiso de los editores o autores.
Figuras
-
Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar 3 copias de cae,
uno en tres sobres separados. Nota: los trabajos de arte no se
devolverán.
-
Fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con
los siguientes requisitos: ninguna figura debe tener un tamaño
mayor de 22 x 28 cms. Las letras en la figura deben tener un
tamaño adecuado que permita su reducción. La anchura máxima
de una figura de una columna es de 8.5 cms; para una figura que
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ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cms. El tamaño
máximo que puede tener una figura para' que pueda ser publicada
sin reducción es de. 17.5 x 22.5 cms.
-
Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas,
signos, etc., deben ser escritos en negro intenso' para su mejor
reproducción.
debajo de la tabla. Los números de.las tablas deben ser arábigos
y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
-
Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden
alfabético y se deben explicar las abreviaciones que se usan.
-
Las tablas deben ser claras y los resultados no se ¡jeben duplicar
en el texto y en la figura.
Para reproducir tablas publicadas previamente se debe enviar por
escrito al editor el permiso escrito del autor del artículo original.
-
Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo
esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con
flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben.
estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
-
-
Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo
con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
-
El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la
figura.
Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes
de casos clinicos para ser publicados en la Revista Colombiana de
Cardiología, deben enviar el siguiente certificado firmado:
-
La cantidad de figuras será la necesaria para tener claridad. Todos
los costos de impresión a color se cobrarán al autor.
Tablas
-
Las tablas deben ser escritas a máquina, a doble espacio, en hojas
separadas, con el número de la tabla y el título de ésta en el centro
de la hoja. Deben contener una nota aclaratoria, la cual se colocará
Certificación
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado
previamente y no se encuentra en la actualidad en consideración para
publicación en otro sitio. Esto incluye simposios, libros y publicacionespreliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos.
Firma del autor
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RCC
Revista Colombiana de Cardiología
SEP. 1993 VOLUMEN 4 NUMERO 1
EDITORIAL
UNA SEGUNDA ETAPA
11
Aquí, nuevamente. Por motivos ajenos a nuestra voluntad y a la de la Sociedad Colombiana de Cardiología, la Revista Colombiana de Cardiología no circuló desde Noviembre de 1991 como lo venía
haciendo desde su inicio a finales de 1985. Continuaremos haciéndole frente al reto que implica la circulación trimestral de nuestra publicación.
'I!
La filosofía de la RCC sigue siendo la misma; cumplir con la función de educación, de divulgación
y de apoyo a la investigación de la fisiología, fisiopatología y terapéutica del corazón (1). Sus escritos
continuarán dirigidos al cuerpo médico colombiano, incluyendo al estudiante de pregrado y postgrado, al especialista en medicina interna, al cardiólogo y al cirujano cardiovascular. Proseguirá apoyando y motivando al investigador joven, a los residentes de cardiología de los diferentes programas de
postgrado de las Facultades de Medicina del país. Ha sido voluntad de la RCC que los futuros cardiólogos que se encuentran en periodo de entrenamiento, sientan la Revista como su medio de comunicación en el que puedan publicar sus trabajos de investigación y a través de ella hacérselos conocer a
la comunidad cardiológica colombiana y mundial. La RCC tiene conciencia sobre los resultados que
puede lograr apoyando al residente de postgrado y en general al cardiólogo joven. Estos resulta,dos
ya se están cosechando. La cardiología colombiana se ha dado a conocer en el exterior a travéS de
su Revista. Ella reposa en los anaqueles de bibliotecas de importantes facultades de medicina en el
mundo, al igual que en la de las principales sociedades científicas cardiológicas. Se han dado a conocer
fuera de nuestrasfronteras a través de sus artículos, los autores de las publicaciones y los centros rriídicos donde se realizaron los trabajos.
Hablando de fronteras, 'deseo hacer una propuesta a los cardiólogos colombianos. Mas que una propuesta es un reto para entrar en la onda de la apertura, en ese espíritu que actualmente se vive en muchas
esferas a nivel' mundial. La apertura es una actitud, es una posición subjetiva del individuo. Los cardiblogos colombianos debemos abrir la frontera de nuestra mente para integrarnos científicamente y mantener
comunicación entre los diferentes centros del país, sobre los diversos tópicos de la cardiología, sin importar
la región donde vivimos niel centro médico donde laboramos. El desafío va dirigido al individuo, al profesional y no a la institución. Si un profesional se encuentra interesado en investigar determinado campo
científico y sabe que otro médico tiene el mismo interés, el reto consiste en mantener comunicación con
el otro profesional. Esto generará una competencia sana para la ciencia, se despertarán nuevas dudas y
posibles soluciones; la inquietud científica se incrementará y tal vez, se producirá como consecuencia de
esta actitud algo que los docentes innatos soñamos, motivar al estudiante para que se involucre en los
dilemas, en las dudas científicas y por qué no, en las posibles soluciones. La etapa siguiente es la internacionalización de este reto, ,abrir la comunicación con cardiólogos de otros países. Si logramos adquirir y
fomentar esta actitud, habremos logrado una apertura mental-científica que producirá la verdadera apertura científica del país, y en lo que a nosotros nos compete, en la cardiología colombiana.
La RCC continuará circulando trimestralmente. Invita a todos los cardiólogos yen' especial a aquellos
que se encuentran en entrenamiento a enviar reportes de casos, artículos de revisión de temas o de trabajos
libres para así mantener nuestra RCC activa y actualizada. Publicando nuestras experiencias clínicas," los
resultados obtenidos y nuestras ideas, estaremos contribuyendo con nuestra especialidad para que progrese
y se coloque a la altura de las mejores del mundo.
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11
Jorge León Galindo, M.D.
Editor
Bibliografía
1. León-Galindo J. Editorial: El Porqué de la Revista Colombiana de Cardiología. RCC. 1985; 1: 1-2.
RCC Vol. 4 No. I
Septiembre 1993
EDITOR INVITADO
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Angioplastia vs. Cirugía'¡ en Pacientes con Estenosis
Anterior Proximal
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la Descendente
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lOOR F. PALACIOS" MD, PEDRO
R. MORENO, MD
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Bostón, Estados Unidos
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El pronóstico de los pacientes con enferlbedad coronaria
está relacionado con la severidad de la enfermedad y la función ventricular sistólica del ventrículo 'izquierdo. Aunque el pronóstico de pacientes con enferniedad de un vaso
es excelente, las lesiones que compromenten el tercio
proximal de la descendente anterior, !Iparticularmente
aquellas localizadas antes de la primera: perforante septal, tienen un peor pronóstico (1,2) considerando la gran
masa de miocardio a riesgo.
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L as opcIOnes terapeutlcas en pacientes con en erme-
dad coronaria incluyen tratamiento méClico farmacológico y revascularización miocárdica ya sea mediante
cirugía de by-pass aorto-coronario o angioplastia transluminal percutánea coronaria. Los prinCipales objetivos
de la revascularización miocárdica son f,mejorar la calidad de vida y la sobrevida a largo plazo!1 La revasculatización quirúrgica mejora la sobrevida ~n pacientes con
enfermedad del tronco principal de la coronaria izquierda y en pacientes con enfermedad de 3 vasos con disminución moderada de la función ventricular izquierda (3).
El estudio Cooperativo Europeo demostró mejoría de la
sobrevida en pacientes con enfermedad de 2 vasos tratados quirúrgicamente solamente cuando s~ encuentra comprometido el tercio proximal de la descendente anterior.
11
Actualmente, la angioplastia transluminal coronaria ha
demostrado ser una alternativa de gran Jtilidad en el tratamiento de pacientes con enfermedad coronaria de uno
o varios vasos, mejorando los síntoma~1 y la calidad de
vida; sin embargo, hasta el momento no existe ningún
estudio que haya demostrado mejoría '~n la sobrevida
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a Iargo pazo.
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Considerando la controversia existen,te entre los dos
procedimientos de revascularización mio¿árdica varios estudios aleatorizados prospectivos se estáh llevando a cabo, comparando la angioplastia y I~ cirugía en el
1
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Massachusetts General Hospital, Harvard Medical SChool, Boston, MA,
USA.¡
Correspondencia: Igor F. Palacios, MD; Directo'r de Cardiología Intervencionista, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School
32 Fruit SI, Boston, MA, 02114, USA
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11
tratamiento de pacientes con enfermedad de múltiple~1 vasos: Estudio Randomizado Argentino de Angiopl¡}!stia
vs Cirugía (ERACI), Emory Angioplasty Surgery trial
(EAST), Bypass Angioplasty Revascularization InvJstigation (BARI) Randomized Intervention in the Treatment
of Angina (RITA), Coronary Artery Bypass Revasc~la­
rization Investigation (CABRI) y el German Angioplisty
Bypass Investigation (GABI). Concomitantemente,lllos
hospitales de la Administración de Veteranos estánllllec
vando a cabo un estudio que compara el tratamiento médico con la angioplastia coronaria (ACME). Antd de
evaluar los pros y contras de cada modalidad terapé"btica en el tratamiento de pacientes con enfermedad c¿ronaria de descendente anterior proximal~ es import~nte
discutir la historia natural d(~ esta enfermedad.
1I
coronaria~
La sobrevida de pacientes con lesiones
de
un solo vaso es excelente; sin embargo, cuando la arthia
comprometida es la descendente anterior, el pronóstico
disminuye considerablemente. Califf y col. (1) repoharon una mortalidad de 1OJo y 4OJo a 1 y 5 años para lal'co. d erec h a; mientras
.
1I
ronana
que para la descendente
anterior las cifras aumentan a 4OJo y 8OJo respectivamente. Los mismos autores demostraron que la localizac:ión
de la lesión juega un papel importante en el pronósti'co.
Así, la descendente anterior distal tiene una mortaliaad
del 2OJo a diferencia de la descendente anterior proxifnal
cuya mortalidad es del 1OOJo . En otro estudio similar,
Brooks y col. (2) reportaron una mortalidad del 11 OJo p~ra
lesiones de descendente anterior proximales a la pri~lera
septal, 3OJo para lesiones entre la primera septal y la primera diagonal y OOJo para la descendente anterior distal.
El otro factor independiente que ha desmostrado teher
una relación significativa, inversamente proporcional ~on
la sobrevida, es la función ventricular izquierda. Los pacientes asintomáticos con estenosis de la descendente 'anterior proxima,1 gene~an un problema terapéutico aún rhás
difícil. En este grupo, es necesario documentar isqueihia
como pre-requisito fundamental antes de intervenir jDe
importancia es la presencia de isquemia silente dembstrada' por métodos no invasivos (holter, prueba de esfJerzo, talio o isonitrilo) la cual es un marcador confi~ble
para eventos cardiacos fatales y no fatales. Su presd1cia
~
4
PALACIOS -MORENO
ANGIOPLASTIA VS. CIRUGIA EN ...
inclina al clínico a tomar una conducta invasiva inmediata de revascularización.
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
induce trombosis in situ con repercusión clínica concomitante: angina inestable, infarto sin onda Q, infarto con
onda Q y muerte súbita.
Tratamiento Médico vs Cirugía
Angioplastia vs Cirugía
Varios estudios cooperativos aleatorizados desarrollados
en la década de los 70's compararon el tratamiento médico con la revascularización quirúrgica en pacientes con
ang.ina crónica estable (3). Los resultados del CASS y del
estudio cooperativo europeo son bien conocidos (3, 4).
A diferencia del CASS, que no demostró beneficio estadísticamente significativo en la sobrevida de pacientes con
enfermedad de un vaso, el estudio europeo encontró una
tendencia que favorece la cirugía para la enfermedad de
2 vasos cuando la descendente anterior próximal se encuentra comprometida. Otros estudios no controlados
han sugerido una ventaja marginal con la cirugía en pacientes con enfermedad de la descendente anterior proximal, particularmente en aquellos con disfunción ventricular sisfólica (1, 2).
Tratamiento Médico vs Angioplastia
Ellis y col. (5) en un estudio no aleatorizado, demostraron que la sobrevida a 5 años y la incidencia de infarto
agudo del miocardio de los pacientes tratados médicamente es similar a aquellos tratados con angioplastia (93
vs 95070). Sin embargo, en ese estudio los subgrupos de
pacientes con enfermedad severa de la descendente anterior y aquellos con disfunción ventricular izquierda se beneficiaron significativamente de la revascularización
percutánea. Aunque la necesidad de bypass aortocoronario es mayor en los pacientes sometidos a angioplastia coronaria, debido a la presencia de oclusión aguda durante el procedimiento, la mejoría de sus síntomas
les permite tener un mayor índice de productividad laboral y una mejor calidad de vida.
Los resultados iniciales del estudio aleatorizado que
compara angioplastia coronaria vs tratamiento médico
(ACM E) en pacientes con enfermedad de un solo vaso
muestran que comparado con el tratamiento médico la
angioplastia disminuye significativamente el número de
eventos anginosos, prolonga el tiempo de ejercicio, el doble producto y el umbral del dolor durante la prueba
de esfuerzo (6, 7). Sin embargo, la angioplastia similar
a la cirugía coronaria, no disminuye la mortalidad ni la
incidencia de infarto agudo de miocardio. La posible explicación de este/fenómeno radica en las diferencias fisiopatológicas entre la angina crónica estable y los eventos
coronarios agudos (8, 9). En el primer grupo, la lesión
ateroesclerótica severa (> 70070) es responsable de los síntomas; por el contrario, en el segundo grupo la lesión responsable es generalmente una placa friable, rica en
colesterol, con una obstrucción < 50070, que al ulcerarse
En la selección del método de revascularización más adecuado para tratar un paciente con enfermedad coronaria de la descendente anterior proximal se deben tomar
en consideración: 1) las ventajas y desventajas de cada
técnica, 2) la experiencia del grupo que realiza el procedimiento, 3) la morfología y localización de la lesión, 4)
la disponibilidad de métodos terapéuticos de segunda generación como la aterectomía, láser y stents y 5) la morbimortalidad de cada técnica y sus resultados a largo
plazo.
La cirugía de by-pass coronario puede realizarse con
muy baja mortalidad en pacientes con enfermedad de un
vaso «1070). La anastomosis de la mamaria interna ha
demostrado su gran utilidad, con índicies de permeabilidad superiores al 90070 a 10 años (lO), a diferencia de los
puentes de safena que muestran una incidencia de obstrucción del 15070 en el primer año seguidos de un 5070
por año .. Comparado con los puentes venosos, los pacientes sometidos a revascularización con mamaria interna
tienen una mejor sobrevida. Por lo tanto, esta técnica
ofrece un pronóstico excelente en el tratamiento de pacientes con enfermedad proximal de la descendente anterior.
La angioplastia coronaria, introducida hace más de 15
años, ha superado a la cirugía coronaria en frecuencia como método de elección en el paciente coronario que requiere revascularización. En 1990, el 53070 de los
procedimientos de revascularización coronaria realizados
en los Estados Unidos, se hicieron con esta técnica. El
éxito primario para pacientes con enfermedad de 1 solo
vaso es superior al 90070 con una incidencia de complica"
ciones mayores -cirugía de emergencia, infarto agudo
del miocardio y muerte- de 2070, 3.5070 y 0.2% respectivamente. La reestenosis, que se presenta en el 30-40070
de los casos, permanece como su principal factor, limitante en el éxito a largo plazo (11,13). Varios factores
clínicos han demostrado ser predictivos de reestenosis,
tales como el sexo (más frecuente en el hombre), la angina inestable, el tabaquismo, la diabetes mellitus y la duración del síndrome isquémico. Existen predictores
angiográficos tales como la demostración de trombo intraluminal, el gradiente y la lesión residual postangioplastia.
Similarmente, los pacientes con lesiones del tercio proximal de la descedente anterior, obstrucciones totales crónicas, lesiones de ostium y de los puentes de safena así
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
PALACIOS-MORENO
ANGIOPLASTIA vs. CIRUGIA EN ...
como los pacientes sometidos a dilataciones múltiples presentan un mayor grado de reestenosis. La experiencia clínica ha demostrado que algunas variabl~s técnicas como
el número y la duración de las inflaciones, la presión utilizada durante la inflación, el tamaño del balón o la relación balón/arteria no han. podido disminuir la
incidencia de reestenosis.
El manejo farmacológico post-procedimiento ha sido
el centro de varios estudios. Múltiples drogas han sido
evaluadas; los esteroides, el uso tempraho de heparina,
la anticoagulación a largo plazo con warfarina, la utilización de múltiples antiagregantes plaquetarios, así como el uso de calcio-antagonistas para prevenir el espasmo
post-angioplastia no han sido relevantes,'en forma significativa. Los estudios con aceite de pesc~do han tenido
resultados diversos. A pesar de los resultados negativos,
es importante enfatizar el esfuerzo conjunto que en este
momento se lleva a cabo buscando disminuir la reestenosis. Varios estudios en Europa y EE., UU están evaluando diferentes alternativas, como loslinhibidores del
tromboxano, inhibidores de la ECA, antagonistas de la
serotonina, heparinas de bajo peso mole~ular, inhibidores de la HMG-CoA reductasa y el potencial terapéutico
de la manipulación genética del endotelio vascular con
biología molecular. Nuevas técnicas de i!ltervención intracoronaria como la aterectomía, elláser,y los stents han
sido desarrollados, con resultados diversos.
A pesar de la incidencia de reestenosisrla angioplastia
tiene ventajas sobre la cirugía coronaria tales como una
menor morbilidad, menor tiempo de hospitalización, mÍnima incomodidad para el paciente y menor costo. Al escoger un paciente para angioplastia, las: características
anatómicas de la lesión deben ser consideradas detenidamente, ya que ciertas lesiones se asocian con un mayor grado de complicaciones (14). Estos fa¿tores incluyen:
severidad, longitud y eccentricidad de la lesión, presencia de calcio, grado de angulación y la presencia de trombo intraluminal. El Colegio Americano de Cardiología
en conjunto con la Asociación Americana del Corazón
han propuesto una clasificación anatómica como guía para predecir el éxito primario y él riesgo d~ complicaciones. Las lesiones tipo A tienen un éxito primario superior
al 85070 con bajo riesgo de oclusión aguda; las I,esiones
tipo B tienen un éxito intermedio (60-85070) con riesgo moderado de obstrucción aguda y las lesiones tipo C tienen
un éxito primario inaceptablemente bajo'I« 60070), con
alto riesgo de complicaciones.
La oclusión aguda ocurre entre 1-5070 de los casos sometidos a angioplastia coronariapercutánea. Los factores de riesgo incluyen: sexo. femenino, longitud y
ecceótricidad de la lesión, angulación del segmento dilatado, lesiones en bifurcación, múltiples estenosis en el
11
mismo vaso y trombosis intraluminal. Los predictores angiográficos incluyen: evidencia de disección, estenosis residual superior al 30070 y gradiente post-angioplastia
>15-20 mmHg. La disección larga en espiral es la m.ás
susceptible de oclusión aguda. En la práctica diaria, el
manejo inicial se hace con inflaciones prolongadas, buscando la adhesión intramural del "flap" endotelial. La
utilización del catéter de autoperfusión ha logrado disminuir en un 50070 la necesidad de cirugía aguda, que dmlleva un incremento significativo de morbimortalidhd.
Los stents intracoronarios han sido utilizados con é~ito
en estos pacientes.
La localización de la lesión es muy importante. Por
ejemplo, lesiones del ostium de la descendente anterior
se asocian a un mayor número de complicaciones, incluyendo oclusión aguda y ocasionalmente, disección 'ael
tronco principal de la coronaria izquierda, con consecuencias catastróficas. Las lesiones ideales para dilatación intraluminal con balón incluyen lesiones tipo A distales al
ostium de la descendente anterior. La utilización de doble balón simultáneo (técnica de kissing ballon) ha permitido tratar lesiones de bifurcación. Las nuevas técnicas
de intervención intracoronaria como el láser eXÍmero;' la
aterectomía y los stents han permitido tratar un gran número de pacientes con lesiones tipo B o e del tercio proximal de la descendente anterior con excelentes resultados
inmediatos y un menor número de complicaciones. ~as
lesiones de ostium de la descendente anterior pueden ser
tratadas cOn aterectomía direccional o láser exÍmero d5,
16). Lesiones largas calcificadas son tratadas exitosamente con láser (16) o rotablator. Las lesiones eccéntricas son'
fácilmente tratadas con aterectomÍa direccional. Los datos del estudio multicéntrico de la FDA para reestenosis .
post-aterectomÍa muestran cifras de 30070 (17-20070 para
la descendente anterior proximal >3.15 mm) en lesiones
nativas y 47070 para lesiones por reestenosis. El estudio
multicéntrico ELCA (Excimer Laser Coronary y Angioplasty) en lesiones con alta incidencia histórica de reestenosis (>20 mm de longitud, hemoductos de safena,
pequeñas arterias) ha mostrado una reestenosis de
40-45070. Los stents han generado mucho entusiasmo en
este campo. Aunque sus resultados son variables, el ~:s­
tudio multicéntrico de Johnson & Johnson es alentador.
Utilizando un stent único en una arteria con un diámetro >3.2 mm la reestenosis fue de 16.3070. Si tenemos en
consideración que los resultados de los estudios aleatodzados de angioplastia vs cirugía no estarán disponibles
hasta mediados de esta década, la comparación entre los
dos p.rocedimientos se fundamenta en estudios retrospe~­
tivos, con múltiples sesgos de selección y evaluación. Kramer y col. (17) compararon el resultado a 5 años de
pacientes con enfermedad proximal de la descendente anterior, tratados con angioplastia o cirugía. La sobrevida
actuarial fue de 95070 y 98070 respectivamente. Sin embar-
6
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
PALACIOS -MORENO
ANGIOPLASTIA VS. CIRUGIA EN ...
Referencias
go, 11 de las 16 muertes en el grupo sometido a angioplastia fueron de origen no cardiaco.
1.
Si se considera este factor, no existe diferencia significativa en mortalidad a largo plazo entre los dos procedimientos. En este estudio, la sobrevida libre de eventos
cardiacos combinados (infarto agudo del miocardio, cirugía coronaria, muerte o redilatación) fue 92070 en los
p~cientes operados y 71.9% en los pacientes dilatados.
Al excluir la redilatación como evento cardiaco, dicha sobrevida en los pacientes tratados con angioplastia coronaria percutánea aumenta a 91 % (N.S.). Frierson y
colaboradores (18) reportaron el éxito primario, las complicaciones y el seguimiento a largo plazo en 537 pacientes consecutivos sometidos a angioplastia coronaria
percutánea del tercio proximal de la descendente anterior. El procedimiento fue exitoso en el 96% de los pacientes. Las complicaciones intrahospitalarias incluyeron:
infarto agudo del miocardio (2.2%), cirugía de bypass
coronario (3%) y muerte (0.4%). El seguimiento actuarial a 5 años mostró una sobrevida del 97% con revascularización adicional del 20% por reeslenosis clínicamente
significativa, demostrando cómo la angioplastia coronaria percutánea es un método seguro que ofrece excelentes resultados iniciales que se mantienen a largo plazo.
2.
; 3.
4.
6.
7.
8.
9.
lO.
11.
Conclusiones
12.
Al comparar la angioplastia con la cirugía en el tratamiento de pacientes con lesión proximal de la descendente anterior podemos decir que la angioplastia ofrece mínimo
disconfort, baja morbilidad, menor tiempo de hospitalización y menor costo, obviando la esternotomía y las
complicaciones que tiene una cirugía mayor. Su principal desventaja es la reestenosis que se presenta en el
30-40% de los casos. Los pacientes ideales para dilatar
son aquellos con lesiones tipo A y Bl (19), distales al ostium de la DA. Lesiones tipo B2 y e, tienen un mayor
riesgo de complicaciones agudas y reestenosis. La cirugía, particularmente con el uso de la mamaria interna,
ofrece una excelente alternativa, con permeabilidad demostrada a largo plazo.
La disponibilidad de procedimientos intervencionistas de
segunda generación (aterectomía, láser, stents) ha permitido tratar exitosamente lesiones cuyas características anatómicas las hacian ser eminentemente quirúrgicas. Estudios
prospectivos aleatorizados son necesarios para determinar
el papel del catéter vs la cirugía en el tratamiento de pacientes con enfermedad de la descendente anterior proximal.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
. 19.
Califf RM. Tomabechi Y. Lee K, Phillips H, Pryor O, Harrell F, Harris
P. Peter R, Behar V, Kong Y, Rosati R. Outcome in one vessel Coronary
artery disease. Circulation 1983; 67: 283-290.
Brooks N, Catel! M, Jennings K, Balcon R, Honey M, Layton C. Isolated
disease of letf anterior descending artery. Br Heart J 47: 71-77, 1982.
Cass principal investigator and their associates: Coronary artery surgery
study (CASS): A randomized triar of coronary arr<ory bypass surgery. Circulation 1983; 68: 939-50.
European Coronary Surgery Group. Long term result of prospective randomizad study of coronary artery bypass surgery in stable angina pectoris.
Lancet 1982; 2: 1173-1180.
Ellis S, Fisher L, Dushman-Ellis S, Pettinger M, King III S, Roubin G,
Alderman E. Comparision of eoronary angioplasty with medical treatment .,
for single- and double-vessel coronary disease with left anterior descending
coronar y involment: Long term outeome based on Emorv-rASS registry
study. Am Heart J 1989; 18: 208-219.
Folland E, Parisi A, Hartigan P. VA ACME investigators. PTCA vs Medicine for Double Vessel Disease: lnitial results of the Randomized Tria!.
Cireulation, 1991; 84 Il-252 (Abstraet).
Parisi A, Folland E, Hartigan P. A eomparision with angioplasty with medical therapy in the treatment of single-vessel eoronary artery disease.
NEJM, 1992; 326; 10-17.
Badimon L, Badimon JJ, Fuster V. Pathogenesis ofthrombosis. En: Fuster V, Verstraete M. Thrombosis in Cardiovaseular Disorders. Philadelphia: Saunders 1992; 17-41.
Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro J. Meehanisms of disease:
The pathogenesis of coronary artery disease and the aeute eoronary syndromes. NEJM, 326; 242-250.
Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, Stewart RW, Goormastie M, Williams
GW. Golding LAR, Gill CC, Taylor PC, Sheldon WC, Proudfit WL. lnfluence of the internal mamary artery graft on 10-year survival and other
éardiac events. N Engl 1 Med 1986; 314: 1-6 ..
Holmes DR, Vliestra RE, Smith HC, Vetrovec GW, Kent KM, Cowley Ml,
Faxon DP, Gruentzig AR, Kelsey SF, Detre KM, van Raden Ml, Mock
MB. Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA): a report from the PTCA Registry of the National Heart, Lung,
and Blodd Institute. Am 1 Cardiol 1984; 53: 77C-8IC.
Serruys PW, Luijten HE, Beatt Kl, Geuskens R, de Feyter Pl, van den
Brand M, Reiber lHC, ten Katen Hl, van Es GA, Hugenholtz. lncidence
of restenosis after successful angioplasty: a time related phenomenon. Circulation 1988; 77: 361-371.
Nobuyoshi M, Kimura T, Nosaka H, Mioka S, Ueno K, Yokoi H, Hamasaki N, Horiuchi H, Ohishi H. Restenosis after successful percutaneous
translumina! coronary angioplasty: serial angiographie follow-up of 229
patients. 1 Am ColI Cardiol 1988; 12: 315-323.
Ryan TJ, Faxon DP, Gunnar RM, Kennedy lW, King III SB, LoC';" FD,
Peterson KL, Reeves Tl, Williams DO, Winters lr WL. Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. A report of the American
College of Cardiologyl American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures (Subcommittee on Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty). Circulation
1988; 78: 486-502.
Robenson G, Simpson lB, Vetter 1, Selmon M, Douccette J, Sheehan O,
McAuley B, Lee J, Honohara T. Oirectional Coronary Atherectomy for:¡
.
Ostial Lesions. Circulation 1991; 84: I1-251 (Abstrae).
Cook S, Eiger N, Shefer A, Goldenberg T, Forrester 1, Litvack F. Percutaneous Excimer Laser Coronary Angioplasty of lesions not ideal for Ba1I0n Angioplasty. Circulation 1991; 84: 632-643.
Kramer J, Proudfit W, Loop F, Goormastic M, Zimmerman K, Spinpfendorfer C, Horner G. Late follow-up of 781 patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty or coronary artery bYPllSS grafting
for an isolated ohstruction in the left anterior descending artery. Am Heart
J 1989; 118: 1144-1153.
Frierson 1, Dimas A, Whitlow P, Hollman 1, Marsalese O, Simpfendorfer
C, Dorosti K, Franco L Angioplasty of the proximalleft anterior descending coronary artery: initial success and long-tem follow-up. J Am CoII
Cardiol 1992; 19: 745-51.
Ellis SG, Vandormael MG, Cowley MJ, Oeligonul U, Topol EJ, BulIe TM:
Coronary morphologic and c1inical determinants of procedural outcome
with angioplasty for multivessel coronar y disease: implications for patient
selection. Circulation 1990; 82: 1139-1202.
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
i~
II
I
!¡
~;
CARDIOLOGIA DEL ADULTO.
TRABAJOS LIBRES
.r
'1
11
Tratamiento de la Isquemia l~iocárdica
Sintomática con Amlodipino . Estudio Multicéllltrico
~
:
'
1
,
1
'1
HORACIO OREJARENA G., MD1, GILBERTO ESTRADA E., MD2, ANGEL M. CHAVEiZ,
MD3, ,JUAN P,EREZ, MD4, ?SC,:,:AR LOPERA, MD5
'
j'l,
Santafe de Bogota, D. e., Colombia J
i
'
1I
'1
'[
Objetivo: Evaluar la eficacia y seguridad1de amlodipino
en el tratamiento de la isquemia miocárdica sintomática
bien como mono terapia (, asociado a otro,~ antialllginosos
en pacientes que ya estuvieran recibiendo otros trata. t
'1
mlen
os.
:i
[1
Diseño: Prospectivo, abierto, no comparativ41, multicéntrico, durante 12 semanas en pacient~s con diagnóstico clínico comprobado de isquemia miocárdica
i1
sintomática.
11
;t
Ubicación: Consulta externa del Servicio de Cardiologíade las diversas instituciones que patticiparon.
:r
"
Pacientes: 41 pacientes ambulatorios con isquemia miocárdica sintomática. 36 evaluables para,leficacia.
1I
Inter'vención: Tratamiento antiangino~o con amlodipino 5 ó 10 mg en dosis única diaria. 'i
1I
Principal resultado a evaluar: Reducción o desaparición de la sintomatología-anginosa. Dismi,nución del consumo de nitritos.
" en relación
Resultados: Predominio del sexo masculino
2:1. Edad promedio 57.9 años (DE 9.94)JÍSe apreció una
reducción altamente significativa del promedio de episodios isquémicos sintomáticos con el ejercicio durante todo el tiempo de tratamiento (de 4.16 (DE 3.1~1) a 0.51
(DE 1.14), P < 0.00000001). No mostra"ron cambios la
presión sistólica, frecuencia cardíaca nLel peso. En un
subgrupo de pacientes a quienes se les ~racticú prueba
de esfuerzo (Bruce modificado) antes y al térmiino de la
12a sem~na de tratamiento, se apreció reaucciólll signifi-
I!
Objective: To assess the safety and efficacy of amlodlpine as monotherapy or in combination therapy, in the
treatment of active outpatñents with symptomatic angiAa.
.
P
'
Deslgn:
ros(JlectIve,
open, mu l"
tIcentrlc, non comparative study of 12 weeks duration.
1:
1I
Setting: Outpatient caI'diology c1inics.
Patients: 41 outpatients with confirmed symptomJtic
myocardial ischtemia entered the study; only 36 are ehluable for effic~lCY.
l.
Intervention: Antianginal treatment with amlodip~ne
5 or 10 mg onCie daily, alom~l or in combination with
other antiangimd therapies (other than calcium chanJell
antagonist) that the patient was already receiving. 1,1
Main outcome measure: Disappearance or reduction
of ischemic symptoms.
Results: Male sex predominance in a 2:1 ratio, MJa:n
,1
age 57.9 years (SD 9.94). A highly significant reducti~n
in the mean daily number of exercise related ischemic ~pi­
sodes was appn~ciatedl throughout the treatment (fr~m
4.16 (SD 3.19) to 0.51 (SD 1.14), P
0.00000001). ,There were no chan:ges in systolic blood pressure, heart rite
and weight. In a subgroup of patients, the treadmill e~kr­
cise test (Bruce, modifñed) performed before therapy alnd
at the 12th weelk. of treatmenlt showed a significant ~e­
ducHo n in the Double Product (p
0.05), the systJlic
( p...::::::::O.005) and diastolic ( p...::::. 0.025) pressore respons,~s.
The METS and maximal heart rate did not change sig'hificantly. At the t~nd of treatment, 22 patients were receiv-
<
<
,I~
"
=1
ji
,
,
,1
I!
a
1 Hospital Militar Central, Departamento de Cardiología, Santafé de
!r
Bogotá, D. c., Colombia.
2 Clínica Shaio, Santafé de Bogotá, D. C., Colo~bia.
3 Hospital Universitario Ramón González Valencia, Servicio de Cardiología, Bucaramanga, C o l o m b i a . !
4 Hospital Militar Central, Departamento de Cardiología, Santafé de
¡¡
Bogotá, D. C., Colombia.
'11
~
Facultad de Medicina, Universidad pontificia Bolivariana, Medellín,
Colombia.
r
5
Correspondencia: Horacio Orejarena G., MD.
Hospital Militar O:ntral, Departamt:nto de Cardiología, Transversal
I
5 No. 49-00, Santafé de Bogotá, D. c., Colombia.
8
OREJARENA Y COLS.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA ...
<
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
ing 5 mg o.d. and 14 were on 10 mg. The side effects more
frequently observed were f1ushing and feet edema.
cativa del doble producto (p
0.05) Y de la respuesta
presora al ejercicio, tanto sistólica (p
0.005), como
diastólica (p
0.025);'los METS y la frecuencia cardíaca máxima no mostraron diferencias significativas. Al final del estudio 22 pacientes recibían 5 mg día y)4 estaban
con 10 mg diarios. Los efectos secundarios observados
fueron edema maleolar y enrojecimiento facial los cuales no requirieron modificación de la terapia.
Conclusions: Amlodipine at the dose of 5 to 10 mg once
daily is effective in the treatment of symptomatic myocardial ischemia. It does not modify the patient's hemodynamic response, being this an advantage for the
active symptomatic patient.
Conclusiones: Amlodipino en dosis única diaria de 5
ó 10 mg es efectivo en el control de los episodios de isquemia miocárdica, sin modificar los parámetros hemodinámicos.
(Rev Col Cardiol 1993; 4: 7-12).
<
<
Introducción
El arnlodipino es un calcioantagonista de reciente áparición, derivado de las dihidropiridinas (1), con marcado
efecto vaso dilatador sobre los vasos ·coronarios y los de
resistencia periféricos, que ha demostrado su utilidad como antianginoso en la práctica diaria, tanto solo como
asociado a nitratos o ,s-bloqueadores (2-5). Dentro de sus
características está el presentar una tasa de asociación y
disociación lenta en los tejidos con una vida media de
36 a 50 horas, lo cual da por resultado un inicio de acción suave y sostenido que permite dosificarlo una vez
al día, mejorándose el cumplimiento de la terapia. En este
estudio multicéntrico se evaluó la eficacia y seguridad del
amlodipino solo o concomitantemente con nitritos en la
terapia de la isquemia rniocárdica sintomática.
Métodos
El estudio, se dividió en dos fases, con duración de 12
semanas. La Fase 1, basal, sin terapia con amlodipino,
era el periodo de inclusión en el que se observó al paciente y se determinó la frecuencia de ataques isquémicos y el consumo diario de tabletas de nitroglicerina; esta
fase duró 2 semanas. En la Fase II, de diez semanas de
duración, los pacientes iniciaron tratamiento activo con
amlodipino a la dosis de 5 mg en toma única diaria, debiendo ser eyaluados cada dos semanas para mantener
la dosis o incrementarla a 10 mg en caso de que los síntomas persistieran sin modificación.
Se permitió el uso concomitante de nitritos orales Pflra el control de la sintomatología aguda, pidiéndosele al
paciente que llevara un diario con el consumo de este medicamento, así como del número de ataques anginosos
que presentara. En caso de que el paciente estuviera recibiendo otros calcioantagonistas, éstos debían ser suspendidos antes de ingresar. al estudio, no así los
antianginosos pertenecientes' a otros grupos terapéuticos.
Los criterios de inclusión exigían por lo menos 3 episodios anginosos por semana durante las dos semanas de
observación y/o respuesta inadecuada al tratamiento que
hubiera podido estar recibiendo. Los criterios de exclusión fueron hipersensibilidad a las dihidropiridinas, embarazo o lactancia, uso concomitante de calcio antagonistas, y ausencia de síntomas anginosos durante
la Fase I.
El objetivo propuesto fue lograr la desaparición total
o parcial de los .síntomas de isquemia miocárdica durante el periodo de tratamiento; igualmente, disminución en
el consumo de tabletas de nitroglicerina.
La eficacia del tratamiento al finalizar el periodo de
estudio se valoraba con base en los siguientes criterios:
Muy efectivo: desaparición completa de los signos electrocardiográficos y de los síntomas relacionados con isquemia miocárdica.
~
Efectivo: desaparición de los síntomas con persistencia de cambios electrocardiográficos de isquemia. '
. No efectivo: persistencia o empeoramiento de los signos y síntomas de isquemia.
Seguridad de amlodipino. Esta se valoró al final del
periodo de tratamiento de acuerdo con los siguientes Cflterios:
Excelente: sin efectos secundarios.
Buena: efectos secundarios leves/moderados/transitorios que desaparecieron espontáneamente.
Regular: efectos secundarios moderados/tolerados,
que requirieron tratamiento.
fl"
ir
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RCC Vol. 4 No. 1
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9
OREJARENA Y COLS.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA ...
11
I¡1,
1I
1)
lí
Tabla 1
RANGOS DE EDADES
Mala: eventos que obligaron la suspJnsión del tratamiento.
ji
I1
R esuItad OS
No.. de casos
Porcentaje 11'
2
5.5
41 - 50·
6
16.6
51 - 60
12
33.3
Rango
Métodos Estadísticos: se utilizó el pro~}ama SPSS para
microcomputador, teniendo en cuenta la tlistribución normal de la población de acuerdo con las ¿aracterísticas de
la muestra. Se realizaron análisis descripti~os (tablas de frecuencias, cálculo de'medias y desviacione~ estándar), estimación de los intervalos de confianza para las diversas
variables estudiadas, pruebas de hipótesis para comparación de proporciones y análisis de significancia (medición
de diferencias para muestras con datos pareados) para lo
cual se estableció el nivel de significancia;¡ (P), e:n 0.05.
<
=
I
40
t
JI"
36.1
13
61 - 70
i
1I
>
8.3
3
71
li
sOl~mente
Semana
Promedio
p<
D.E.
II
En reposo
Durante el ejercicio
Promedio
I~
J
Tabla 2
NUMERO PROMEDIO SEMANAL
DE EPISODIOS S'INTOMA ncos (N = 36)
1
Aunque se incluyeron 41 pacientes,
se analizan 36 desde el punto de vista de eficacia; los 5 restantes
debieron ser eliminados de este análisis porque no terminaron el periodo de evaluación, pero se {Iendrán en cuenta para el análisis de seguridad. La distribución etaria de
los 25 hombres y 11 mujeres se aprecia en la Tabla 1.
II
D.E.
I
1<
!I'
Basal
4.16
3.19
---
0.51
1.30
4
1.48
1.93
0.0000005
0.13
0.53
6
0.91
1.36
0.0000001
0.21
0.62
8
0.70
1.43
0.0000001
0.21
0.82
10
0.62
1.45
0.0000001
0.16
0.5
'
Todos los pacientes estaban Jltilizandó tabletas sublinguales de nitroglicerina para el manejo ae la sintomatología aguda; 22 (61.1070) recibían nitratos en -toma
múltiple diaria, 6 (16.6070) recibían calci9antagonistas, 4
(11.1070) tomaban tanto calcioantagonis~a como betabloqueador y 4 (11.1070) tomaban sólo beÚtbloqueador.
\1
En la Tabla 2 se puede apreciar el número promedio
de episodios sintomáticos de isquemia ani~s del tratamiento con amlodipino, y ,el efecto de la droga sobre este pa-
,
11--li
.,.S.
,.S.
,.S.
NI.11 S.
ir
lS.
I
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11'
:1
12
0.51
1.14
0.00000001
0.22
0.54
r.r
-
If
1I
Ir
1)
{I
1
If
Tabla 3
'11
SU:BGRUI"O DE PACIENTES NORMOTENSOS
CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL, FRECUENCIA CARDIACA Y PESO (N = 24)
(PROMEDIO ± D.E.)
Il
"
Semana
Basal
2
Sistólica
129.42
132.83
±
±
"
IfIl
~~
12.26
17.83
!I
Jt
78.58
±
4.92
Peso (KG)
IF.C.
Diastólica
76.67
±
8.44
129.29 ± 12.86
6
129.25 ± 13.92
8
.(1
131.71
±
.,.II
'j\
i
Ir
'1
'1
78.38 ±
8.93
66.48 ± 1O.48!1
79.88 ±
7.83
77.42 ±
8.1
66.4
± 7.3
82.71
±
±
77.79
± 11.59
!I"
77.79 ±
12
131.38
± 19.37
!r
ii
H
l'
± II.d,
1I
77.25
78.54
± 9.53
r
7.83
,.II
128.75
11.17
±
79.42
13.82
10
±
1
11
4
67.31
1
8.57
10.95
66.19 _+ 11.54 .'
1
l
66.17 ± 11.52
1
77.67
±
6.6
79.92
± 11.4
66.48
±
11. 51 11
10.09
80.08
± 9.27
66.27
±
11.46;.'11
10
OREJARENA Y COLS.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
rámetro. La notoria reducción de este síntoma durante
el ejercicio, cuya comparación con la basal denota una
gran significancia estadística, demuestra muy claramente la eficacia terapéutica para controlar esta sintomatología.
En la Tabla 3 se pueden apreciar peso, frecuencia cardíaca y presiones sistólica y diastólica en los pacientes normotensos; y en la Tabla 4 se observan- los mismos
parámetros en el suhgrupo de 12 hipertensos. En estos
últimos, además del control de su sintomatología isquémica, se pueden apreciar reducciones significativas en la
presión diastólica (p 0.001) durante el transcurso del
estudio, lo cual no ocurrió en los normotensos.
<
Debido a que los episodios sintomáticos isquémicos que
se presentaron durante el reposo fueron muy escasos, tan_O
to antes como durante el transcurso del estudio, no se
pudo demostrar cambio significativo en este parámetro,
aunque sí hubo reducción del número total de episodios.
No fue posible valorar adecuadamente la reducción del
consumo de tabletas de nitroglicerina debido a la poca
cooperación de los pacientes en llevar el diario con las
anotaciones del caso.
.
A un subgrupo de 13 pacientes se les practicó prueba
de esfuerzo, siguiendo el protocolo de Bruce modificado, antes de iniciar tratamiento y en la 12a. semana de
estudio. Los resultados se transcriben en la Tabla 5, donde se pueden apreciar reducciones significativas del doble producto, así como de la respuesta presora tanto
Tabla .4
SUBGRUPO DE PACIENTES HIPERTENSOS
CAMBIOS EN LA TENSION ARTERIAL, FRECUENCIA CARDIACA Y PESO (N = 12)
(PROMEDIO ± D.E.)
Semana
Sistólica
Diastólica
F.C.
Peso (KG)
Basal
148.08
±
15.35
102.08
±
10.83
86.92
± .10.13
63.88
±
7.86
2
142.33
±
17.21
95.33
±
17.36
86.08
±
13.1
64.5
±
7.62
4
137.42
±
16.14
87.08
±
11.68
84.92
±
7.41
63.42
±
7.91
6
139.5
±
17.24
84.58
± 11.34
82.83
± 8.24
63.46
± 7.84
8
139.42
±
14.14
83.08
±
11.25
85.83
±
12.25
64.29
±
ID
133.08
±
9.65
80.0
±
9.25
83.33
±
9.24
63.42
± 7.94
12
133.5
±
14.37
79.25
±
10.81
79.17
±
6.18
63.13
±
No/a: Los cambios de presión diastólica comparando la basal con las semanas 4, 6, 8, 10 Y 12 son significativos (p
Tabla 5
PRUEBAS DE ESFUERZO (N
Pretratamiento
13)
Postratamiento
Rango
Promedio
h-"I).E)
Rango
9 (1.9)
6- 12
8.7 (2.6)
1.9-11.1
Doble producto
23230 (3364)
17940-30000
21462 (2647)
17640-27360
Presión sistólica
165 (22.9)
130-200
95.4 (13)
143.77 (7)
Mets.
Presión diastólica
Frecuencia cardiaca
máxima
7.67
<0.(01).
Promedio
rD.E)
Variable
7.53
p{
N.S.
0.05
(16)
120-180
0.005
80-130
87.7 (7.2)
80-100
0.025
132-155
146.5 (6)
133-154
N.S.
148
qJ .
,,11
OREJARENA Y COLS.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
1I
,',
sistÓlica como diastólica durante el ejer¿icio. No se modificaron la frecuencia cardíaca ni el número de METS
alcanzados.
,r
En cuanto a los resultados finales de la eficacia de amlodipino en el tratamiento de la isquemia miocárdica sintomática, Tabla 6, se puede afirmar qQe el 95070 de los
pacientes respondieron adecuadamente':a la t~:rapia, lo
cual es consistente con la marcada reducción de:l número
de síntomas durante el transcurso del e~tudio, Ta.bla 2.
Es importante anotar que el criterio "Muy efectivo" indica la desaparición de los síntomas y l~ normalización
del trazado electrocardiográfico.
'
Al terminar el periodo de estudio, 22 pacientes recibían 5 mg diarios y 14 tomaban 10 mg diarios.
Los eventos adversos que se informaron durante el tratamiento en los 41 pacientes incluidos fuéron: edema maleolar leve a moderado en 7 pacientes, que desapareció
con la continuación del tratamiento; dos casos de vasodilatación facial de moderada intensidad, que cedieron
espontáneamente; un caso de dolor en las manos que cedió al reducir la dosis a 5 mg; un caso ,de leve poliuria
que cedió sin modificación del tratamiento. Es interesante
anotar que de éstos, 9 provinieron de ulio de los investigadores. En la Tabla 7 se transcriben 10~1 resultados finales de Seguridad.
Tabla 6
VALORACION DE EFICACIA
No. de
pacientes
Muy efectivo
13
Efectivo
21
Porcentaje
"
,-
36.1
f
2
El efecto antianginoso de amlodipino fue evidente,
prácticamente desde el primer día de tratamiento eh la
mayoría de los pacientes, y se mantuvo durante todb, el
periodo del estudio, comprobándose así lo que otros autores han hallado en diversos países (2, 4, 5).
Adicionalmente, el subgrupo de pacientes que presentaba hipertensión no controlada al inicio del period() de
estudio, mostró normalización de sus cifras tensionales
desde la segunda semana de tratamiento.
li
En relación con la prueba de esfuerzo, se apreció una
reducción significativa del doble producto así como de las
presiones sistólica y diastólica máximas, cambios que indican mejoría en la capacidad de respuesta al ejercicio, probablemente por una mejor perfusión miocárdica. También
se presentaron mejorías leves, no significativas, tant¿ en
los signos electrocardiográficos como en los síntomas de
isquemia. No se presentaron cambios en los METS ni en
la frecuencia cardíaca, todo lo cual concuerda con los hallazgos de otros investigadores (5).
La seguridad de amlodipino estuvo dentro de lo ¿spe,
rada y publicado (l, 3, 4), siendo calificada como E:xce-_
lente y Buena en el 95% de los casos; se observaron ,sólo
algunos eventos adversos que no requirieron modificación de la terapia, y que cedieron espontáneamente en
su totalidad.
58.3
11
No efectivo
Este estudio valoró la eficacia y seguridad de amlodipino como terapia única o concomitante en el manejo de
un grupo de pacientes con isquemia miocárdica sinto:Uática diagnosticada tanto por su sintomatología como por
cambios en el electrocardiograma (depresión de 1 mm o
más en el segmento ST).
(N = 36)
,1
Criterio
Discusión
Conclusiones
:[
5.5
,
Del análisis de los resultados obtenidos podemos concluir
lo siguiente:
Tabla 7
"
VALORACION DE SEGURIDAD (N=41)
Criterio
No. de
pacientes
:,
!j
Porcentaje
l. Amlodipino, a la dosis diaria recomendada, controla
II
efectivamente los síntomas anginosos.
2. En los pacientes con hipertensión e isquemia miocárdica, actúa adecuadamente en las dos pato·logías.
:1
Excelente
29
70.73
Buena
10
24.39
Regular
4.87
2
:
"
Mala
--
i
--
3. En la prueba de esfuerzo se produjo una marcada
mejoría en el rendimiento fisiológico del miocardio, con
reducción de la severidad de los síntomas de isqueri1ia y
de los signos electrocardiográficos.
1
1I1
12
OREJARENA Y COLS.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
4. Amlodipino es un medicamento bien tolerado. Los
efectos colaterales son pocos y la gran mayoría no exigen modificar o suspender el tratamiento.
3.
Bibliografía
4.
2.
5.
l.
Burges RA, Dodd MA and Gardiner 00, Pharmacologic profile of Amlodipine. Am J Cardiol 1989; 64: 101-201.
Hoff PT, Tamura Y, Lucchesi BR. Cardioprotective effects of amlodipine on ischemia and reperfusion in two experimental models. Am J Cardiol 1990; 66: IOH-16H.
Silke B, Frais MA, Midtbo KA et al. Comparative hemodynamic doseresponse effects of five slow calcium channel-blocking agents in coronary
artery disease. Clin Pharmacol Ther 1987; 42: 381-387.
Burges RA and Dodd MA. Amlodipine. Cardiovasc Drugs Rev 1990; 8,
1: 25-44.
.
Glasser SP and Wizda West T. Clinical safety and efficacy of once-a-day
amlodipone for chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1988; 62:
518-522.
1
~
I
1
,1
il
~
13
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
'1
I
CARDIOLOGIA DEL ADUL:TO. TRABAJOS LIBRES
---------------------------------------+--
I
PREMIO INSTITUCIONAL BA YER .
.,
Endocarditis Infecciosa -; Experiencia Clínica ShaioARTURO DIAZ PEREZ, MD, EDGAR HERNANDEZ LEYVA, MD.
SantaJé de Bogotá, D. C., Colombia
I
El estudio incluye 56 episodios (en 54 pacientes) ccn diagnóstico final de endocarditis infecciosa,lingresados a la
ClínicaShaio desde enero de 1985 hasta abril de 1991.
"
La incidencia de la enfermedad fue de 2.26 por 1000
"
ingresos.
El grupo etáreo más frecuentemente afectadlo estuvo
entre los 35 y 44 años (26070). Hubo predominio del sexo
masculino (78070 vs 22070). Se encontró evidencia de anormalidad cardíaca estructural preexistente en el 67070 de
los pacientes: La aorta bivalva fue la anJrmalidlad aislada más frecuente (n = 10, 18070). Soplo cardiaco (95070),
fiebre (80070) y signos de insuficiencia cardiaca (73070) fueron los hallazgos clínicos predominantes: Se presentaron
embolismos mayores en 32070 de los casos~ principalmente
al sistema nervioso central (n = 9, 16070)l En los 6 años
del estudio registramos 9 casos de endocarditis infecciosa sobre válvula protésica, 4 de endocarditis derecha y
5 en edad pediátrica. En 53070, los hemo~ultivcs fueron
repetidamente negativos (70070 del grupo total recibían
tratamiento antibiótico a su ingreso). Ideritificamos al estafilococo aureus como el germen causal ~ás comlÍn tanto en endocarditis de válvula nativa como en protésica.
El ecocardiograma demostró vegetacio~es en el 87OJo
(n =49).
¡¡
1
Se efectuó cirugía cardiaca en 45 (80OJ,,) de los 56 casos; las indicaciones quirúrgicas fueron~ daño valvular
severo e insuficiencia cardiaca (n = 43) Y~mboli:smo mayor con persistencia de vegetaciones (n =':2). La mOl'talidad global fue 19.6OJo (11156), causada por choque
cardiogénico (n = 5) Y falla multisistémic~ relaciiol1ada a
sepsis (n = 6); el único predictor de mayor~mortallidad fue
la endocarditis protésica (33OJo) (p 0.05~. Se d,estaca el
valor diagnóstico de la ecocardiografía y los bl~neficios
del tratamiento quirúrgico temprano.!
This study includes 56 episodes (54 patients) with the final diagnosis of infective endocarditis. Patients were admitted at Shaio Clinic from January 1985 to April 1991.
With an incidence of 2.26/1000 admissions. The age was
between 35 and 44 years old (26OJo). Male was the predominant sex (78OJo vs 22OJo). In 67OJo of patients a preexistent heart abnormality was found, as a bicuspid aortic v~lve
was the more frecuent (n = 10, 18OJo). Heart murmur
(95 OJo) , fever (80OJo) and signs of congestive heart failure
(73OJo), were the predominant c1inical findings. Major embolisms were present in 32OJo of the cases, specially to the
central nervous system (n = 9, 16OJo). During the six years
study, 9 cases of prosthetic valve infecfi.ve endocarditis,
4 cases of right heart endocarditis and 5 pediatric cases
were detected. 53OJo of the blood cultures, were negative
(70OJo of the total group received antibiotic treatment at
admission). Staphylococcus aureus was the most common
germ in native as well as in prosthetic valve. In echocardiographic studes vegetations in 87OJo of the cases (n =
49) were observed. Heart surgery was done in 45 (80070)
of the 56 cases. Surgical indications were: severe valve
damage, congestive heart failure (n = 43) and major embolism with persistent vegetations at the echocardiogram
(n = 2). Overali mortality was 19.6OJo (11/56) and it was
present because cardiogenic shock (n = 5) and multiorganic failure related to sepsis (n = 6). Prosthetic valve
infective endocarditis was the only predictor of mortalit Y (33OJo) ( p¿ 0.05). The diagnostic value of echocardiography and the benefit of early surgical intervention
!!
have been emplasized.
,
l'
I
>
t
,r,
Fundación Clínica Shaio, Santafé de Bogotá.
:1
Correspondencia: Arturo Díaz P. MD, Edgar Herriández L. MD. Av.
54 No. 104-50. Fundación Clínica Shaio. Tel.: 6131079. 6131083.
2710600.
'
I
(Re v Col Cardiol 1993; 4: 13-24).
,1
¡l
14
1I
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
Introducción
La endocarditis infecciosa sigue siendo un problema de
difícil manejo; la aún aJta prevalencia de valvulopatía
reumática en nuestro medio y el incremento en la población de riesgo derivado del uso creciente de prótesis
valvulares y procedimientos invasivos junto con una
mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías
congénitas, hacen que la enfermedad deba ser considerada con especial interés en el ámbito de la patología
cardiovascular.
La morbilidad en los pacientes con endocarditis infecciosa es el resultado de destrucción valvular con la
regurgitación consiguiente, liberación de é·mbolos hacia
la circulación sistémica y pulmonar, siembra de infecciones metastásicas a partir de las vegetaciones y producción de complejos inmunes. Usualmente la mortalidad
se relaciona a insuficiencia cardiaca, infección incontrolable o fenómenos embólicos masivos (1).
En los últimos años, las revisiones de la literatura mundial sugieren que se están produciendo cambios importantes en la presentación clínica y bacteriológica de la
endocarditis infecciosa, probablemente por factores tales
como una mayor prevalencia en sujetos de edad avanzada, el número creciente de adictos al uso de drogas ilícitas y la disponibilidad de potentes antibióticos de amplio espectro (l, 2). Esta variación en las condiciones
epidemiológicas podría no ser enteramente aplicable a
nuestra población, por lo que debe precisarse si las manifestaciones actuales dominantes de la enfermedad conservan los patrones clásicamente descritos.
Con el ánimo de obtener una visión de conjunto sobre
las características clínicas de la entidad, se revisó la
casuística de la endocarditis infecCiosa en los pacientes
ingresados a la Clínica Shaio en los últimos 6 años.
Pacientes y Métodos
Este estudio incluye 56 episodios (en 54 pacientes) con
diagnóstico final de endocarditis infecciosa que ingresaron a la Clínica Shaio desde enero de 1985 hasta abril
de 1991, y que cumplían cualquiera de los criterios
diagnósticos señalados a continuación:
a) Cuadro clínico compatible
hemocultivos positivos;
+ dos o más
b) Cuadro clínico compatible y evidencia ecocardiográfica de vegetaciones;
c) Evidencia histopatológica de endocarditis infecciosa
en el material quirúrgico de la válvula o de proceso séptico en émbolo periférico.
RCC Vol. 4 No. 1
Septiem bre 1993
Se consideró como cuadro clínico compatible el estado
febril asociado a soplo de insuficiencia Iralvular o a
fenómenos embólicos; en relación con los hemocultivos
siempre se tomaron por lo menos tres mues~ras de sangre
venosa.
11
Las lesiones cardiacas preexistentes fuemn diagnosticadas sobre los datos de la historia clínical examen físico, resultados ecocardiográficos o del cateterismo
cardíaco y hallazgos quirúrgicos.
Se consideró embolismo cerebral al déficit focal permanente o transitorio de aparición súbita ~A el territorio
dependiente de la arteria afectada. Emboli}/:no periférico
·, agu d a d e una artena
. pnnCIp'a
. .H l .
a la oc l USlOn
prót~sis
se aceptó
Como endocarditis temprana de la
aquella que se inició dentro de los dos mes¿~ siguientes al
reemplazo valvular, y endocarditis tardía la ~ue se presentó posteriormente. Endocarditis aguda la iHfección en la
que las manifestaciones de la enfermedad se likbían iniciado
en un plazo menor a ocho semanas antes 'del ingreso, y
subaguda cuando este periodo era mayor a acho semanas.
El análisis detallado de los pacientes incltyó variables
como edad, sexo, tiempo de evolución de lá!enfermedad,
signos y síntomas iniciales, tratamientos mé1qicos previos,
cardiopatía predisponente y antecedentes \!le profilaxis.
En el examen físico se enfatizó sobre los ~!iguientes asir
..
pectos: temperatura, soplos cardíacos, esplenomegalia,
signos neurológicos, signos de insuficienci~¡'ardíaca congestiva y embolismos periféricos. Hallazgo~ relevantes de
laboratorio como hemocultivos, hematurd, anemia, leucocitosis y nitrogenados. Exámenes paraclíMcos como radiografia del tórax, electrocardiograma y ec~cardiografía.
Tratamiento médico administrado y tratariliento quirúrgico, recidivas, mortalidad y sus causas.,
Para el tratamiento antibiótico inicial se siguieron los
lineamientos universalmente aceptados teniendo en cuenU mIentras
.
ta eI germen sugen·d o por eI cuad ro c1'·
mrco,
se
disponía de la confirmación bacteriológic~ y su susceptibilidad antibiótica. Los esquemas más flil'~cuentemente
empleados pueden resumirse así:
I
Estafilococo aureus: Oxacilina 2 gr intravenoso cada
4 horas por 4-6 semanas asociada a gentaIriicina 1 mg/kg
dosis cada 8 horas durante los primeros Uinco días del
tratamiento.
1
Estafilococo epidermidis: Por tratarse e un germen
habitualmente resistente a la oxacilina, pref~rimos utilizar
tratamiento con vancomicina y rifampici#a durante 4-6
semanas asociadas con gentamicina durallte la primera
semana del tratamiento. Vancomicina: 2 gr ~I día y rifampicina 900 mg al día.
15
D1AZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
Estreptococo viridans: Penicilina cristalina, 24 millones
al día por 4 semanas asociada a estreptoIllicina 15 mg/kg
por día, durante las primeras dos semanas;del tratamiento
y en menores de 60 años. En caso de hemocultivos
negativos, utilizamos la combinación pe'ilicilina + gentamicina en las dosis anteriormente méncionadas, así
como en el caso de endocarditis tardía de la prótesis.
No.
13
12
11
10
9
8
7
6 '--5
4
3
2
1
O
.,
f!
Globalmente, se consideraron dos grandes indicaciones
para tratamiento quirúrgico: falla cardiaca severa o infección no controlada; sin embargo, en cada caso la decisión de cirugía se individuali~ó de acuerd9 a la condición
hemodinámica y evolución clínica del paciente.
1985
i
I
.---
1986
1987
1988
1989
1990
1991
li
Gráfica 1. Incidencia. Distribución anual
Método estadístico
Los factores asociados con muerte, preJncia de vegetaciones, embolismo, válvula afectada y tiempo de evolución de los síntomas, fueron analizados usando el método
de Chi-cuadrado. Se consideró estadísticamente
significativo un valor de p 0.05.
<
No
14
13
12
11
10
,---
9
8
Resultados.
7
En el periodo de tiempo estudiado, la incidencia de endocarditis infecciosa fue de 2.26 por 1000 ingresos. La
gráfica 1 ilustra la incidencia anual de la enfermedad. El
grupo etáreo más frecuentemente afecta~o correspondió
al comprometido entre los 35 y 44 años (Gráfica 2). Hubo
tral}co predominio de sexo masculino: 78% vs 22070; relación 3.6 a l . '
Origen de la infección
:1
El tratamiento odontológico previo sin brofilaxis fue el
origen infeccioso más frecuentemente demostrado (30%
de los casos con fuente.conocida). En dos de tres pacientes
con endocarditis infecciosa protésica terripran~, el foco
presumible fue infección de la herida e~ternaL
.~
f-------
6
5 4
Características clínicas
-
Desconocido: 75.0% (n = 4 2 ) 1
.
Tratamiento odontológico previo:! 7.1 % (n = 4)
Infección de herida esternal: 3.5% (n = 2)
Bronconeumonía: 1.7% (n = 1) •
Absceso de tejidos blandos: 1.7%; (n = 1)
Faringitis: 1.7% (n=l)
I
Catéter ventrículo atrial: 1.7% (n¡= 1)
Aborto séptico: 1.7% (n=l)
1
Quemadura cutánea extensa: 1.7~0 (n = 1)
Erisipela: 1.7% (n = 1)
~ Cistoscopia: 1. 7 % (n = 1)
Profilaxis
En ninguno de los casos revisados se documentó el
antecedente de profilaxis para endocarditis infecciosa; se
3
2
1
O
< 14
15-24
25-34
35-44
45-54
55-64 65
I
> Edad
en años
1I
Gráfica 2. Incidencia. Distribución por edad
excluyen los pacientes con infección de la válvula protésica, que recibieron la profilaxis perioperatoria usJal.
Condición predisponente (cardiopatía previa)
Se encontró evidencia de anormalidad cardiaca estructural preexistente en 67% de los pacientes. La cardiopatía
de origen congénito, específicamente la aorta bivalva 'fue
la anormalidad aislada más frecuente, seguida poi la
etiología reumática. En 19 pacientes (33 OJo) no existía
historia que sugiriera patología cardiaca previa.
Finalmente, registramos 9 casos de endocarditis infecciosa
de válvula protésica (Tabla 1). (Gráfica 3).
Síntomas y signos
El período de tiempo entre el inicio de los síntomas y el
ingreso a la Institución fue muy variable, fluctuando entre un día y doce meses. En el 41 % de los pacierites
(n = 23), las manifestaciones clínicas habían evolucion~do
por más de 8 semanas; en un 37% adicional (n = 21) por
2 a 8 semanas yen 21 % (n = 12) por un tiempo inferior
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
16
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
Tabla 1
CARDIOPATIA PREVIA. DISTRIBUCION (n=56)
Condición predisponente
Congénita
n
OJo
13
23.2
Aorta Bivalva
a 2 semanas. La fiebre fue el síntoma más frecuente de
presentación (80%) seguido por disnea y síntomas
sistémicos como adinamia, anorexia, y especialmente
mialgias y artralgias.
10
17.8
Insuficiencia aórtica relacionada a CIV corregida
1
1.7
Estenosis subvalvular aórtica
1
1.7
CIV
1
1.7
Reumática
8
Insuficiencia aórtica (origen no precisado)
5
8.9
Degeneración mixomatosa de válvula mitral
2
3.3
Sin antecedentes de cardiopatía
14.2
19
Válvula protesica
33.9
9
16
Insuficiencia aórtica
Protésica
16OJo
Congénito
23%
Sin antecedentes
de cardiopatía (33%)
Gráfica 3. Condición predisponente (cardiopatía previa)
Tabla 2
INCIDENCIA DE HALLAZGOS CLlNICOS
EN ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se encontraron algunos casos de presentación atípica:
en 3 pacientes (5.2070) la enfermedad· inició por un
episodio embólico (al sistema nervioso central en 2, y
distalmente al miembro inferior izquierdo en 1). En uno
de los no sobrevivientes hubo fiebre, lumbalgia y
hematuria macroscópica como únicas manifestaciones
durante dos meses. Los síntomas gastrointestinales
asociados a síndrome febril constituyeron el 7% de las
manifestaciones iniciales. La frecuencia de hallazgos clínicos en los 56 episodios de endocarditis infecciosa se resume en la Tabla 2.
Tres pacientes (5.2%) no tuvieron soplo cardiaco en
ningún momento de la evolución de su enfermedad; en
uno de ellos la endocarditis infecciosa se implantaba sobre
un aprótesis aórtica no disfuncionante; en otro, la infección se limitaba al aparato subvalvular mitral sin comprometer la válvula; en el tercer caso la enfermedad
afectaba extensamente la válvula tricúspide y la pared
auricular adyacente.
Los eventos embólicos (Figura 1) mayores se presentaron más frecuentemente al sistema nervioso central
(n = 9, 16%), con déficit severo y persistente dependiente del compromiso del territorio de arteria cerebral media en 2/3 de estos casos. Un 5.3% corresl?ondió a
embolismos a arteria poplítea y en un caso (1,7%) se encontró evidencia de embolismos renales mediante
tomografía axial computarizada abdominal. Finalmente,
en un paciente (1.7%) con aorta bivalva y absceso en raíz
aórtica comprometiendo el ostium de la arteria coronaria
izquierda, hubo embolización al tercio medio de la
descendente anterior e infarto agudo de miocardio
anteroseptal. (Figura 2).
Registramos 4 pacientes (7.1 %) con endocarditis infecciosa derecha; en todos ellos hubo evidencia de embolismos sépticos pulmonares.
Sínlomas
%
Signos
%
Fiebre
Síntomas sistemáticos
(anorexia, astenia,
mialgias artralgias)
Disnea
Tos
Dolor torácico
Edema
Cefalea
Síntomas neurosiquiá-tricos
Diarrea o vómito
Lumbalgia
Idus
Dolor abdominal
80
Soplo cardíaco
Hepatomegalia
Estertores pulmonares
Fiebre
Embolismos mayores
Manifestaciones cut áneas
Ritmo de galope
Esplenomegalia
Glomerulonefritis
Lesiones retinianas
Aneurisma micótico
95
62
50
46
32
Las manifestaciones cutáneas, principalmente nódulos
de Osler, hemorragias en astilla o petequias se encontraron en 25 % de los casos.
21
16
14
7
3.5
3.5
Mediante angiografía cerebral, se confirmó la presencia de aneurisma micótico en la arteria carótida interna
de un paciente con severo déficit neurológico focal por
embolismo asociado. En otro caso, se manifestó
clínicamente bajo la forma de hemorragia subaracnoidea.
50
48
17
16
14
13
9
7
5
3.5
3.5
;;/1
En endocarditis infecciosa sobre válvula nativa, la aórtica fue la más frecuentemente afectada (65%) seguida
o·,
OJAZ-HERNANDEZ
RCC Vol. ~ No. I
17
ENDOCARDITIS INrECCIOSA ...
Seplicmbre 1993
A. rCMI
A. coronaria
A. e\lr.
Pulmonar
1\0 cmboli~mo 430::'0
r"tayorcs 320::'0
S.N
MenorC"! 250::'0
"
"
e
"
",
"
- ' - -_ _ _ _ _.Y
l'ij.{u r'.l l. Endocarditis illr~(:i(ba. c\'CnlOS emb6lico~
por la mitral (23070), tricúspide (8.5%) y aparato sub\alvular mitral sin compromj~o de las valvas (1.7070). Por
Olra parte, dc los nueve casos con endocardili~ infccciosa
de vAh ula prOle~ ica. seb afectaron la vah ula minal (5
bioprótesis. 1 prólesi~ mccanica) y .3 la \ál\ lila aórtica
(toda!>. prótesis mecánicaq.
Los hallazgos de laboratorio al ingreso
la rabia 3.
'iC
definen en
Elcc l rocu rdi og rama
tij.{u ra 2. (Proyección parae!.ternal. Eje largo).
La rotografla demue\tra una gran \.'egetaci6n ~obrt.' la \áhula aÓrTica, a
partir de la cual ~c produjo ernboli~lllo hacia la arTeria dc\ccndente ante·
rior
C
infarto agudo de rniocardio.
LI elcctrocardiograma reflejó la repercu..,ión hCll1odinámica de la alteración \ahu lar funcional «)obre~arga e hipertrofia de cavidadc"i i;quierdas en la mayor parh.' de
los casos). Se obscnó bloqueo auriculo\lerllricular de primer grado cn 7 Ca50\; en ninguno de ello~ ... c dCllIo..,¡ró
en cirugía extensión de la infección al si"ilcma de conducción 3l1rícllloventricular.
H a ll azgos ra di o lógico,
Tabla 3
II AllALGOl>t In. LA BO H:ATOR IO
(AL ' ''(; H: ESO)
vSG
AUIlIt:ntado
lJ5 1J/0
La radiograria de lóra, fue normal al ingreso en el 120-:'0
de lo~ pacientes. Má\ comúnmente ~c encontró cardiomegalia (7 1070), signos de hiperten!>.ión vcnocapilar
(44%) o un aspecto radiológico de edema pulmonar fran co en 7 pacientes (12.5%) .
. \nemia
Lt:UI:()C LlO~I"
Microorga ni s m os
Hematuria
Creallnma
ca u sa l c~
47°'<0
).
I.R mg~o,'o
21 0lo
Identificamos el estafilococo aureus como el germen
causal más comun de endocarditis infecciosa tamo sobre
18
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARD ITIS I NfEcCIOSA ..
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
Tabla 4
MICROOI!GANISMOS CAUSALES DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Válvula nativa
E.!.tafilococo aureu.!.
(n = 47)
"l.
[2.7
(6)
(5)
10.6
(3)
(2)
4.2
Cuhivo negat ivo
(1)
(1)
(1)
(1 )
(27)
2.1
2.1
2.1
2.1
57.0
V:.ílvuhl prolésica
(11=9)
Estafilococo epldermidls
Estreptococo viridans
Neurnococo
P eplOC'Sl rcplococo
Diftcroides
Poli microbiana
Ca ndida
brafiloeoco ameus
(J)
Estarilococo cpidermidis
(1)
(1)
Estreptococo viridans
Acim:lobacler
Cultivo ncgallvQ
( 1)
(JI
6.3
JJ.J
11.1
11.1
11. I
33.3
válvu la nativa como protésica en nuestro estudio (Tabla
4). El 70'10 de todos los pacientes habían recibido tralamiento antibiótico previamente a su remisión a esta Il1s(ilUCión, y en muchos de ellos no se practicaron hemoc ullivos o no se inrormó su resultado desde los CCnlros
de donde pro ve nían. A su ingreso, en 30 de los 56 casos,
los hemoculLivos fueron repctidameiue negali vos.
Ecocardiografía
Se diagnosticaron vegelaciones en 49 (87%) de los 56
casos. De los 7 pacientes (13070) sin vegetación, cuatro
tcnian válvula protésica (uno de ellos disfuncionantc), dos
insuficiencia aórtica severa, y uno engrosamiento no co nclusivo sobre la valva coronaria derecha. En ningún caso
el ecocardiograma fue normal. Las vegetacio nes se
localizaron sobre la vá lvula aórt ica en 30 (56OJo), en
valvula milral en 14 (25'10) , en válvula tricúspide 4 (7'70),
yen un caso en aparato subvalvu lar mitra!. Las vegetaciones se delectaron con mayor probabilidad en válvula
nativa (44 de 47, 93'70), que en vá lvu la prolésica (5 de
9, 55%) (p<0,05).
El grado de reg urgitación va lvular fue + 3 ó t- 4 en 41
pacienles (73%); en 6 (10 070 ) hubo evidencia dc doble lesión yen 2 este nosis ais lada (3.5%). Sólo en 4 casos la
válvula se co nsideró funcionalmente normal (3 prótesis
y una vegetación extra valvular).
Mediante ecocardiografía transtorácica se logró el
diagnóstico prcoperatorio en 4 de 5 abscesos
paravalvulares . La información adicional obtenida mediante la modalidad de Eco transesofágico (Figura 3) no
Figuro 3. El ttocardiograma transesofágico se ha convertido en el método diagnóstico más sensible para la detecciÓn de vegetacionb. En la fotografía se ilustra la adecuada resolución lograda por esta técnica en la
demostración de una vegetación mitral.
se discutirá en más detalle por ser el objeto de otra
publicación.
Tratamiento quirúrgico
Se efectuó cirugía cardiaca en 45 (80'10) de los 56 casos;
las indicaciones quirúrgicas fueron: daño valvular fun cional severa e insuficiencia cardiaca (n = 43); embolismo
mayor con persistencia de vegetaciones (n = 2) e infección
no controlada asociada a falla ventricular (n = 2). La
válvula aórtica fue reempla zada en 30 pacientes (insuficiencia masiva en 28; doble lesión en 2); la mitral en 9
(en 7 casos por ins uficiencia severa y en 2 por doble lesión); y la tricúspide en 2 (regurgitación severa); en 2
casos, se practicó vegclccLQmía sobre la tricúspide
(asociada en uno de ellos a remoción de grandes veg~ta­
ciones en auricula derecha). De los 9 pacientes co n endocarditis infecciosa de válvula prOlésica, 7 tuvieron
indicación quirúrgica. La sclección de la prótesis para el
reemplazo valvu lar siguió los criterios habituales de la
cirugía por otras indicaciones.
Hubo 7 pacicmes en los que no se consideró tratamicn ·
to quirúrgico por buena respuesta al manejo médico y
ausencia de dai10 va lvular significativo.
Cuatro pacientes adicionales ingresaron en condiciones
terminales por falla multisistémica, sin ningu na opción
quirurgica y murieron en las primeras horas del ingreso.
Morlalidad
La mortalidad global fue 19.6'70 (11 / 56), causada por
choq ue card iogéni co en 5 paciemes y falla multisis(émica
relacionada a sepsis en los 6 restantes.
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
19
i
I
En el grupo de .tratamiento quirúrgito (n = 45) hubo
"7 muertes (15%): 2 intraoperatorias, 4 en postoperatorio
inmediato y 1 en el día 29 postoperatorio. La presencia
de ACV embólico se relacionó con una rriayor mortalidad
global (33070 en este subgrupo vs 17% ~n
pacientes sin
I
esta complicación).
'1
Igualmente, la forma aguda de la ent:ermedad asoció
a una mayor mortalidad (27% en agJda vs 8.6% en
subaguda). Cua,ndo se relacionó germeh causal a mortalidad, encontramos claro predominio .;del estafilococo
aureus en el grupo de no sobrevivientes'. Estas tendencias, sin embargo, no fueron estadísticamente significativas. Un factor pronóstico desfavorable fue la de válvula protésica (mortalidad 34% vs 17°-!0~n infección de
válvula nativa) (p (0.05) . .La presencia ::de vegetaciones
no correlacionó con la mortalidad intrahospitalaria. Cinco pacientes ingresaron a la Institución
eh, edema pulmo.
nar y fueron intervenidos quirúrgicamenie después de un
periodo de tratamiento médico de 10 dí~s en promedio,
con buena evolución postoperatoria. Pot el contrario, el
compromiso multiorgánico por sepsis intbtable, tuvo un
pésimo pronóstico; 2 pacientes en este estado, en quie·nes se consideró la cirugía como la únick alternativa te·rapéutica, murieron en el período intra postoperatoric.,
inmediato.
I
o
>
,t
Discusión
i
l
i
El incremento progresivo en el número de casos anuales
registrado en nuestro estudio; probablemente signifique
un aumento real en la incidencia actual d¿ la enf,ermedad;
sin embargo, no es posible precisar enIqué grado esta
tendencia pudiera estar influenciada ~or una mayor
disponibilidad de medios diagnósticos
fuás sensibles.
.
~
Debe señalarse que esta incidencia de' la endocarditis
infecciosa corresponde a la de un ceniro de remisión
especializado y puede no reflejar la frecubncia observada
:1
en Centros de atención general.
En nuestro medio la endocarditis infe~Losa sigue sien··
do Una enfermedad de adultos jóvenes (67% en menores
de 44 años), hallazgo que coincide con otras publicaciones
nacionales (3, 4); no observamos la tendencia apresen··
tarse en grupos de mayor edad referida ert la mayor parte
de los reportes actuales.
1
.1
I
Aproximadamente en el 75% de los casos no:se encon··
tró el punto de origen de la infección. Esib puede ser par··
cialmenle explicado por la ausencia de d!atos al respecto
en las historias clínicas, ya que al parece~'1 no se hizo sufi··
ciente énfasis en dicho aspecto; adicionalmente se sab(:
que en un. buen porcentaje de los casos la enfermedad
obedece. a bacteremia secundaria a proc~sos infecciosos
i
localizados, poco sintomáticos e incluso a bacteretnia
espontánea (2, 5).
La endocarditis temprana de la prótesis corresponde
generalmente a contaminación intraoperatoria o a infección post operatoria nosocomial, ya sea neumonía, sepsis relacionada al catéter, infección urinaria o de la
esternotomía (6), esta última fue el foco presumibld en
2 de nuestros 3 casos de endocarditis temprana.
La válvula protésica permanece siempre en riesgo incrementado de infección: a 4 años, la incidencia
acumulativa de infección es en promedio del 5% (7); el
uso de catéteres intravenosos o fístulas arteriovenosas se
reconoce también actualmente como una condición de
riesgo potencial similar; el caso de menor edad en nue;tra
serie (un mes) no tenía cardiopatía de base Y,I la
enfermedad se produjo como consecuencia de propagación de la infección por estafilococo epidermidis a pahir
de un catéter de derivación ventrículoatrial.
:¡
En el 33% de los ,pacientes no se obtuvo historia' de
cardiopatía previa ni hallazgos ecocardiográficos que' hicieran suponer patología especifica previa.
:1
Actualmente la deformidad congénita de la válvula ,\órtica es el defecto más frecuentemente asociado con ,,~n­
docarditis (2); en nuestro grupo se observó un resulÜtdo
similar correspondiendo al 17% mientras que ~Ólo
registramos 8 pacientes (14.2%) con enfermedad
reumática previa. Otras alteraciones congénitas encontradas fueron comunicación interventricular y obstr'ucció n fija al tracto de salida del ventrículo izquierdo." En
conjunto, la etiología congénita fue el factor predis'ponente más frecuente (23070). En el 9% de los pacientes
existía historia de insuficiencia aórtica aislada de origen
no reumático.
:1
Las características clínicas de la endocarditis infecciosa
resultan de cuatro mecanismos básicos: (a) Los efeCtos
locales y sistémicos de la infección en sí, (b) Infección
metastásica involucrando áreas distantes del corazón, (c)
Embolismos arteriales, y (d) Respuesta inmunológica con
la producción de complejos inmunes que son depositados
con efectos lesivos en tejidos distantes (5, 8 ) . '
De los datos obtenidos en nuestra revisión puede inferirse que la presentación de la enfermedad en su inicio
puede ser bastante atípica, predominando signos y ~ín­
tomas inespecificos, tales como hematuria y manife~taciones músculo~esqueléticas.
:1
il
En promedio, la evolución de los síntomas fue prolongada (mayor a 8 semanas) en casi la mitad de los ca¿os,
lo que indica tanto un retraso en la consulta del paciente
al médico, como en el diagnóstico mismo.
20
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
Considerada la fiebre como un síntoma casi constante
de la endocarditis infecciosa, es llamativo que cerca de un
10% de los pacientes en nuestro grupo no la presentaran.
Se han descrito algunas condiciones que explican este
fenómeno: tratamiento antibiótico parcial, uremia, insuficiencia cardíaca congestiva, hemorragia cerebral o
edad avanzada (8). Es importante destacar la alta incidencia de manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva severa, lo cual debe atribuirse a que la mayor parte
de los casos fueron remitidos en estadios avanzados de
la enfermedad.
Es de resaltar la frecuencia de manifestaciones
músculo-esqueléticas como artralgias, dolor lumbar y
mialgias (53%), ya que la importancia de éstas dentro de
la sintomatología, puede conducir a exámenes innecesarios y al retraso del diagnóstico. Se acepta actualmente que hasta un 15070 de los pacientes puede no
presentar soplos cardiacos al momento del examen inicial
(9) o incluso no presentarlo en ningún momento de la
evolución. Esto es especialmente cierto en endocarditis
del lado derecho y fue nuestra experiencia en un recién
nacido con extensas vegetaciones sobre la válvula
tricúspeda. Al igual que en un paciente con vegetaciones
localizadas en el aparato subvalvular mitra!.
La aparición de un accidente cerebro-vascular embólico
en sujetos jóvenes debe siempre sugerir la posibilidad de
una endocarditis infecciosa. Esta complicación se presentó en nuestra casuística en un 16OJo de los casos y el promedio de edad en este grupo fue de 32 años. Se ha
reportado que esta complicación es un marcador de mal
pronóstico (8); en nuestro grupo observamos una tendencia hacia el incremento en la mortalidad de este subgrupo
(33OJo vs 16OJo en pacientes sin esta complicación).
Las alteraciones neurológicas no obedecen solamente
a fenómenos embólicos; han sido descritos síntomas psiquiátricos (confusión, desorientación, psicosis), síntomas
tóxicos (letargia, insomnio, vértigo, irritabilidad); compromiso de nervios craneanos o periféricos (2). La cefalea
y los síntomas neurosiquiátricos se presentaron en el 23 OJo
de los casos de nuestra población.
La hemorragia intracraneana ocurre aproximadamente
en el 5 OJo de los pacientes con endocarditis infecciosa (1).
La mayoría de las hemorragias se consideran debidas a
arteritis erosiva séptica con la consecuente ruptura
vascular o a la transformación hemorrágica de un infarto cerebral (1, 8). Este mecanismo patogénico podría ser
el responsable dé los dos casos con aneurismas micóticos
de nuestra serie.
Después de la falla cardiaca, los embolismos arteriales
sistémicos son la más frecuente complicación de la en-
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
docarditis infecciosa y pueden ocurrir hacia cualquier
órgano o tejido, pero los sitios afectados con más frecuencia son el cerebro, bazo, riñón y arterias coronarias;
muchos de estos embolismos a bazo y riñón son asintomáticos o son hallazgos de autopsia (10) lo que explica
la baja frecuencia detectada en nuestra población. Encontramos que los sitios más frecuentemente involucrados
en endocarditis infecciosa del lado izquierdo exceptuando el SNC, fueron las arterias distales de las extremidades
(5.3OJo n = 3/56).
Los estigmas cutáneos que observamos más frecuentemente fueron las hemorragias en astilla y las petequias. No encontramos en ningún caso lesiones de
Janeway y en sólo dos, nódulos de Osler cuya presentación se consideraba tan alta como en un 85OJo en la era
preantlbiótica. Actualmente se cree que estos nódulos corresponden más a fenómenos microembólicos que a
fenómenos de hipersensibilidad (1, 11).
Las alteraciones renales en el curso de la enfermedad
son multicausales y se han atribuido a embolismo renal
mayor, abscesos macro o microscópicos o a glomerulonefritis membrano-proliferativa difusa o focal (5, 8). En
nuestro grupo .de estudio encontramos una incidencia de
hematuria del 47OJo y hallazgos en el sedimento urinario
compatibles con glomérulo-nefritis en 3 pacientes (5.3OJo).
El compromiso de la función renal con elevación de nitrogenados tuvo una alta frecuencia (cerca deI40OJo), lo
cual pudo verse favorecido por la asociación de falla cardiaca avanzada -tan común en nuestros pacientesLa endocarditis infecciosa es causada por una amplia
variedad de especies de bacterias, hongos y otros
microorganismos. Actualmente la frecuencia de endocarditis estafilocócica va en aumento (12, 13, 14). En nuestra
revisión las infecciones por este germen causaron el 27 OJo
de todos los casos, seguido por el estreptococo viridans
(8OJo), neumococo (4OJo) y otros gérmenes (Tabla 4).'
De los 15 casos con infección estafilocócica, 9 fueron
debidos a estafilococo aureus y 6 a estafilococo epidermidis; se sabe que el estafilococo coagulasa negativo puede causar endocarditis infecciosa sobre válvula nativa en
una proporción cada vez más importante, alcanz.ado en
algunas series una frecuencia del lOOJo (14). Especificamente sobre válvula nativa observamos infección por este gérmen en ? casos (11 OJo).
El estreptococo viridans que fue la causa más frecuente
de endocarditis en la era preantibiótica, actualmente ha
disminuido su incidencia en la mayoría de las publicaciones (12, 13, 14). Dadas las condiciones epidemiológicas
de nuestra población, resulta lógico suponer que la
etiología estreptocócica debería ser más frecuente. Sin em-
RCC Vol. 4 No. 1
$ePI iembre 1993
bargo, puesto que la penicilina fue el antibiótico casi siempre incluido en los regímenes iniciados empíricameme en
los centr05 de procedenci a (aún antes de la rom a de
hemoculti vos), es de es pera r que se mod ificaría el perfil
etiológico dc la enfermedad al eliminar "selectivamcnLe"
los gérmenes más sensib les_ Este hec ho podría explicar
que una proporción significativa de las afecciones por
estreptococo viridans pudiesen haber quedado incluidas
en el gru po de pacientes con hemocu lti vos negativos.
Otros organismos estreptocócicos inclu ye n el em eroco·
ca (el cual infecta válvulas normales y tien e un curso vi·
ru lemo), el estreptococo microaerofílíco y anaeróbico y
el est reptococo B-h emolitico del grupo A (1 5). Observamos un caso de endocarditis por pcptOCSlrCptococo, lo
cual enfatiza la necesidad de practicar hemoculri vos en
medi o anaeróbico rutinariamem c .
La endocarditis por hongos es de rara ocurrencia en
la población general en ausencia de facLOres predisponentes. En el caso observado (endocarditis derecha por candida) no existia histo ria de drogadicción ni de otras
co ndiciones inmunosupresoras. La via de acceso estuvo
asociada a un abono sépti co.
La infección poli microbiana cs poco común; cuando
ocurre afecta postoperatorios de cirugía cardiaca o
drogadictos (16). Registramos un caso en el cual se
aislaron estafilococo aurcus y enterococo en sangre y
gérmenes gra mnegativos en el culLi vo de la válvula; se
trataba de una paciente de 11 años de edad sin
antecedentes de ca rdi opatía, con ex ten sas quemaduras
de 20. grad o y en tratamiento con múltipl es antibióticos
durante 4 meses.
D1A Z- II ERNANDEZ
21
ENDOCARD ITI S INFECCIOSA ..
interventricular); en otro, doble lesión tricuspídea aislada,
presumiblemente de origen reumático ; en otro no había
antecedente de cardiopatía y en el paciente de menor edad
estuvo asociado a un catéter de deri vació n vemrículo
atrial.
Endocarditis en el grupo pediátrico: Las anomalías más
frecuentemente asoc iadas con endocarditis en niños son
la tetralogía de Fallot. seg uida por la comunicación in·
terventrieular con regurgitación aórtica, lesiones obstruc·
tivas del lado izquierdo y du ct us arterioso (15) . De los
5 casos menores de 14 años en nu cst ro estudi o, dos no
tenían antecedentes de cardiopatía; dos adicionales correspondían a comunicación intervent ricular (en uno de
ellos el defecto había sido corregido quirúrgicamente persistiendo un grado leve de insuficiencia aónica) y uno
presentaba obstrucción a llractO de sa lida del ve ntrícul o
izquierdo por tina membrana s ubaórrica.
De los tres casos con hemocuhivos positivos, en uno
se a isló estre ptococo vir idans, en otro estre pt ococo epi·
dermidis y en el tercero la infección fue polimicrobiana.
Endocardi1is de válvula protésica: Esta variedad se ha
incrementado su importancia en los últimos años. Hacia
el final del prim er año despu", del reemplazo va lvular.
aproximadamente un 3070 de los pacientes habrán desar·
ro llado endocarditis de la prótesis. Posteriormente la in·
cid encia disminuye, aunq ue la válvul a siempre persiste
en riesgo de infección. (Figura 4).
La clasificació n de la end ocarditis infecciosa de la prótesis en lcmprana y tardía se basó inicialmente en la
premisa de que la forma temprana correspondía
La in cid encia de endocard iti s infecciosa con
hemoculti vos negativos ha disminuido a medida que han
mejorado las técnicas microbiológicas para la identifica·
ción de microorganismos ae róbi cos y anaeróbicos (2); en
nuestra experi encia no observamos la misma tendencia
por el hecho ya referido del frecuente uso de antibióticos
previamemc al ingreso a la Instituci ó n.
Endocarditis derecha: Los 4 casos observados se rna·
nifestaron clí nicament e en forma similar; en asociación
a los signos sistém icos presel1laron evidencia de cmbo·
lismos sépticos repetidos al pulmón. Tuvimos un caso por
estafiJococo epidermidis, otrO por ca ndida , y en los dos
restantes no se identificó el gérmen ca usal.
Se considera actualmente que la del lado derecho
obedece en la casi totalidad de los casos bien sea a la
presencia de un cuerpo extraño en cavidades derechas o
al uso iJUravenoso de drogas ilícitas (bacteremias
repetidas) (8). La condición predisponente en un o de
nuestros casos fue cardiopatía congénita (comunicación
.·i~ura 4. Pieza quirúrgica corrc~pondil"l11t· a una bioprOIl"~i\ infectada en
poSIción mit raJ. Se destaca la presencia de Yegetacione~ y fibrosi .. con la
imporlanle aheración runcional resultante.
22
DIAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
generalmente a una infección nosocomial y la forma tar-'
día se adquiría fuera del hospital.
de la enfermedad se apoyó en la detección de vegetaciones
en el contexto del cuadro clínico compatible.
Los estudios retrospectivos sugieren que la endocarditis temprana de la prótesis se desarrolla como consecuencia de una contaminación intraoperatoria de la
válvula protésica o de una infección nosocomial post 0peratoria (6, 7). La endocarditis tardía de la prótesis puede seguir a manipulaciones dentales o del tracto urinario,
infecciones menores de la piel o de las vías aéreas superiores, o a otros eventos incidentales que puedan producir bacteremia transitoria (8, 17). En los 6 años de revisión
de la enfermedad identificamos 9 casos de endocarditis
infecciosa sobre válvula protésica. El estafilococo fue el
germen causal en los 3 casos del grupo temprano (2 aureus
y I epidermidis). Las válvulas afectadas fueron seis bioprótesis en posición mitral y tres mecánicas aórticas. Se
observaron vegetaciones en tres casos y la incidencia global de disfunción protésica fue del 66OJo. (Usualmente escape perivalvular por dehiscencia parcial de la sutura).
Así mismo, la ecocardiografía permitió el diagnóstico
preoperatorio en 4 de 5 abscesos perivalvulares y precisar
la magnitud de la lesión valvular en la decisión de la indicación quirúrgica.
El papel del cateterismo cardiaco en la endocarditis infecciosa en la actualidad se ha reducido a la evaluación
de la anatomía coronaria en pacientes seleccionados, en
quienes podría modificar la conducta quirúrgica y el pro- .
nóstico. La evaluación ecocardiográfica es en general suficiente para valorar la función ventricular. No obstante, de llegar a requerirse coronariografía, el riesgo del
cateterismo cardiaco en pacientes con endocarditis infec'ciosa activa es aceptablemente bajo y no difiere significativamente del riesgo de pacientes comparables sin
infección intravascular (21).
Tratamiento quirúrgico
Ecocardiografía
La ecocardiografía bidimensional y Doppler, especialmente la técnica transesofágica, se constituye actualmente
en un método diagnóstico alta'mente sensible, con capacidad de estimar la severidad de la lesión orgánica y su
repercusión funcional, evaluar la anormalidad cardiaca
subyacente y la presencia, tamaño y localización de vegetaciones.
En nuestro estudio, el 87% (n = 49) de los pacientes teníaq vegetaciones. En estudios previos la prevalencia de
éstas ha variado entre 42 y 86% (18, 19, 20). La alta
prevalencia de vegetaciones en nuestro grupo podría
atribuirse a la evolución prolongada de la enfermedad.
La presencia de vegetaciones por sí misma no constituye indicación para cirugía (a menos que haya habido
un embolismo mayor previo); sin embargo, sí identifica
un subgrupo de pacientes con mayor riesgo para desarrollar falla cardiaca congestiva, embolismo sistémico y
muerte (8). En nuestro grupo, de 45 pacientes sometidos
a cirugía de cambio valvular, 43 tenían vegetaciones sugiriendo que su presencia puede indicar un mayor grado
de daño valvular.
En nuestra experiencia, las vegetaciones fueron más
frecuentes en válvula nativa (44/47 = 93%) que en
válvula protésica (5/9 = 55%); esto resulta de una mayor
dificultad diagnóstica en su identificación sobre prótesis
valvulares así como de una menor incidencia real.
Dado que hasta en un 50% de nuestros casos no obtuvimos positividad en los hemocultivos, el diagnóstico
La falla cardíaca de moderada a severa, resultante de un
defecto mecánicamente corregible, es la indicación más
frecuentemente citada (90%) para tratamiento quirúrgico
(8, 22). En nuestra serie, se practicaron 30 reemplazos
de válvula aórtica (62% de los pacientes sometidos a
cirugía), la mayor parte de ellos por insuficiencia severa
(n = 28); el reemplazo mitral se efectuó en 9 pacientes,
siendo también la insuficiencia valvular la causa más frecuente (n = 7).
Se consideró inicialmente que el reemplazo valvular
temprano en el curso de la enfermedad se asociaba con
una frecuencia inaceptablemente alta de endocarditis
residual sobre la prótesis. Sin embargo este hecho no ha'
sido confirmado; la endocarditis residual se ha encontrado en menos del 5 % de los pacientes tratados
quirúrgicamente (22); en 1 de 7 pacientes de nuestro
grupo, en quien la cirugía era apremiante y debió
realizarse dentro de los tres días iniciales del tratamiento
antibiótico, se presentó esta complicación; los 6 restantes
evolucionaron favorablemente, sin signos de infección
residual. La controversia clínica frecuente de practicar
cirugía temprana -con el .bajo riesgo de endocarditis
residual- o insistir en el tratamiento antibiótico por un
tiempo mayor y eventualmente permitir la progresión de
la falla ventricular, debe resolverse al considerar que el
estado hemodinámico del pacientes es el principal predictor de morbilidad y mortalidad postoperatoria; la posibilidad de muerte es directamente proporcional a la severidad de la falla cardíaca en el momento de la
intervención (17, 22, 23). En nuestra experiencia, mientras más rápido sea el deterioro hemodinámico del paciente, más urgente debe ser la intervención quirúrgica;
Septiembre 1yYj
igualmente, el empeoramiento clínico progresivo -a pesar de un adecuado tratamiento médico-, indica la neéesidad de cirugía precoz (23). Una mortalidad global del
19.6070 y del 15% en el grupo de tratamiento quirúrgico
en nuestro estudio, soportan los beneficios de estas pautas de tratamiento.
Se ha comentado anteriormente que la presencia aislada
de vegetaciones no es, en sí misma, una indicación de
cirugía; sin embargo, puesto que el riesgo de embolizació n subsiste durante el tratamiento (aunque se hace
menos frecuente), resulta aconsejable practicar la cirugía
después de 2 a 3 semanas de antibioticoterapia efectiva,
así el paciente permanezca hemodinámicamente estable
y después completar las 4 a 6 semanas en el postoperatorio. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico en la endocarditis infecciosa de válvula protésica siguen las
mismas orientaciones que para el caso de la infección en
válvula nativa; no obstante, en este sub grupo las complicaciones son más graves y la mortalidad mayor (33%
en nuestro estudio), por esto, la indicación quirúrgica es
más frecuente y sólo en forma ocasional, en casos de infección por germen sensible y sin compromiso funcional
de la prótesis, puede ser suficiente el tratamiento médico.
Limitaciones del estudio
Este fue un estudio retrospectivo sobre un grupo seleccionado de pacientes atendidos en un centro de referencia terciario con una tendencia hacia la intervención
quirúrgica temprana para pacientes con falla cardiaca o
infección no controlada; nuestros pacientes ingresaron
tardíamente en la evolución de su enfermedad y la mayor
parte de ellos había recibido tratamiento antibiótico.
Nuestros datos pueden no ser aplicables a otros grupos
de pacientes.
Conclusiones
La incidencia global de endocarditis infecciosa en nuestro
medio parece estar en incremento y su distribución etárea
sigue mostrando predominio en adultos jóvenes. El factor predisponente más frecuente en la actualidad es la
etiología congénita. Hay predominio del estafilococo
aureus y epidermis como gérmenes causales, incluso sobre
válvula nativa.
Dadas las condiciones de la población analizada y la
alta frecuencia de vegetaciones detectadas pür ecocardio grafía, en contraste claro con la baja positividad de
los hemocultivos, consideramos que el ecocardiograma
posee un alto valor diagnóstico y resulta de enorme importancia en la precisión del cuadro clínico.
En pacientes con falla ventricular avanzada por lesiones
valvulares severas, la cirugía temprana -hacia el final
de la primera semana de antibioticoterapia- puede se
la única opción terapéutica y efectuarse con un riesg l
relativamente bajo.
Consideramos del mayor interés insistir en la necesidal
de administrar siempre la profilaxis antibiótica en presen
cia de los factores predisponentes anotados y en el alt,
índice de sospecha que debe tener el médico ante cual
quier estado febril no definido en relación con la endoca!
ditis infecciosa, pues solo así se logrará el diagnóstic1
temprano de una enfermedad cuya evolución es.pontáne
es necesariamente mortal. Esta actitud prevenida en ~
diagnóstico de los estados febriles permitirá poner ~
alcance de nuestros pacientes las últimas técnica
microbiológicas, la ecocardiografía transtorácica y tran
sesofágica, y los progresos de la cirugía cardiovascular
todo lo cual ha transformado radicalmente el tratamien
to y el pronóstico de esta enfermedad.
Reconocimientos
Los autores agradecen la invaluable colaboración cien
tífica del Dr. Alfonso Díaz Amaya en la preparación d
este trabajo, así como la oportuna asistencia técnica de
Ingeniero Manuel José Díaz P.
Referencias
Alpert JS. Infective endocarditis. Lurrent opinion in Cardiology 1990, ~
340-44.
2. Gregoratos G. Infective endocarditis. En: Chatarjee JB, Parmley K, Williar
W. Cardiology. Philadelphia, 1988; 905-909.
3. Vélez S. Endocarditis infecciosa. Act M'ed Col 1988; 13 (2): 60-69.
4.
Rios A. Endocarditis bacteriana. Act Med Col 1987; 12 (4): 268-280.
5. David T, Leurack MB, Phil D. Infective Endocarditis. En: Hurst .IW. Th
Hearl. New York: McGraw-Hill, 1989; 765-772.
6. Block pe, OeSanctis RW, Weinberg AN. Prosthetic valve endocarditi,
J Thorac Cardiovasc Surg. 1970; 60: 540.
7. Calderwood SB, Swinski LA, Karchmer A W et al. 1985; Circulation 72: 31
8. Karchmer AW. Infective endocarditis. En: Eagle KA, Haber E, DeSáncti
RW, Austen GW. The practice of Cardiology. Boston: Little Brown, 1985
833-862.
.
9. Weinstein L, Rubin RH. Infective endocarditis-1973. Prog Cardiovasc Di,
1973; 16: 239.'
10. Haft JI, Altieri J, Smith LG, el al. Computcr tomography 01' lhe abdo
men in the diagnosis 01' .,plcnic emboli. Areh Intcrn Mcd 1988; 148: 193-197
11. Watanakunakorn C. Oslers nodes on the dorsum 01' the 1'001. Chcst 1988
94: 1088-1090.
12. McKinsey OS, Ratts .lE, Bisno AL Underlying cardiac lesions in adult
with infective endocarditis: The changing spectrum. Am J Med 1987; 82
681.
13. Johnson OH, Rosenthal A, Nadas AS. A forty year review of bacteria
endocarditis in infancy and chilhood. Cireulation 1975: 51: 581. .
14. Etienne J, Eykyn SJ. Increase in native valve endocarditis causcd b
coagulase negative staphylococei: an Anglo-French clinical .an;
microbiological study. Br Heart J 1990; 64: 381-4.
15. Atkinson JB, Virmani R. Infeetive Endocarditis. In: Atkinson .lB, Vi,
\ mani R, Fenoglio JJ. Cardiovascular Pathology. Saunders Company. I'NI
IJ. Saravolatz LO, Burch KH, Quinn EL el al. Polymicrobial infective endocar
ditis: An increasing clinical entity. Am Heart J 1978; 95: 163.
17: Kirklin JW, Barratt-Boyes Bg. Cardiac Surgery. Birmingham; John Wile
& Sons, 1986.
18. Martin RP, Meltzer RS, Chia BL, Stinson EB, Rakowski H, Popp RI
Clinical utility of two-dimensional echocardiography in infective endocal
ditis. Am J Cardiol 1980; 46: 379-85.
l.
24
19.
20.
21.
DlAZ-HERNANDEZ
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ...
Stewart lA, Silimp.ari O, Harris P, Wise NK, Fraker TD, Kisslo l. Echocardiographic documentation of vegetative lesions in infective endocarditis:
clinical implications. Circulation 1980; 61: 374-9.
O'Brien lT, Geiser EA. Infective endocarditis and echocardiography. Am
Heart 1 1984; 108: 386-94.
Chaitlin MD, Milis J: Infective endocarditis. Is cardiac catheterization
usually needed before cardiac surgery? Chest 1984; 86: 4.
RCC Vol. 4 No.
Septiembre 1993
22.
D'Agostino RS, Miller OC, Stinson EB, et al. Valve replacement in patients with native valve endocarditis: What really determines operative oulcome? Anñ Thorac Surg 1985; 40: 429.
23.
Diaz A. Melgarejo 1. Endocarditis infecciosa y cirugia cardiovascular. En
Perafán M. Manual de manejo médico en cirugia cardiovascular. Bogotá.
Ed. Salvat, 1990; 65-73.
"
RCC Vol. 4 No. I
Scpllembrc 199]
CARDIOLOGIA PEDIATRI CA
Obstrucciones Severas al Flujo Sistémico en el Neonato
GABRIEL F. DIAZ G., M D 1, ALIC IA MARQUEZ, MD'
Santafé de Bogotá, D.
c., Co lombia
Definición y Generalidades
Definimos las obstrucciones severas al flujo sistémico como las diferentes cardiopatias que tienen dificultad para
bombear a la circu lación sistémica, el flujo sanguineo oxigenado proveniente de las venas pulmo nares, por existir
una malformación de tipo obstructivo ya sea a nivel de
la aorta descendente, cayado aórtico. aorta ascendente,
válvula aórtica o ventrículo izquierdo (30).
• El efecto del flujo sanguíneo in úlero que deja relativamente hipoperfundido el istmo aórtico, propiciando
su hipodesarrolio . 2 - 4.
• Proliferación del tejido ductal por la porción posterior
de la aorta: Teoria Skodáiea. 6, 7.
Las entidades más frecuentes que pertenecen a este grupo Son :
* Coartación aórtica severa
* Interrupción del arco aórtico
* Estenósis valvular aórtica severa
• Atresia valvular aónica con ventrículo izquierdo
normal
• Sindrome del corazón izquierdo hipoplásico.
C oartación Aórtica
Fue descrita inicialmente por Morgagni en 1.760 (1) . Es
una lesión obslructiva localizada generalmente en la unión
del cayado aórtico con la aorta descendente, y por lo tanto adyacente al ductus o ligamento artcrioso .
Cuando se presenta en el período del recién nacido generalmente es severa pudiendo encontrarse una membrana obstructiva, asociada con frecuencia a hipoplásia del
istmo aórtico (zona comprendida entre el ori gen de la subclavia jzquierda y el cabo aórtico de l dUCLUS). No es raro
que se encuentre asociada una hipoplásia de la porción
transversa del cayado aórtico. (Fig. l A Y B).
En su eliopatogenia se mencionan básicamente tres posibilidades:
In5tiluto Materno Infantil, Universidad Nacional de Co lombia , San tafé de Bogotá, fundación Santa Fe de Bogotá.
Correspondencia: Gabriel F. Diaz, M.O. Fundación Santa Fe de Hogotá. Calle 116 No. 9-02 Sa ntafé de Bogotá , D. C., Colombia .
fig ura lA. Pieza anatómica que muestra una Coartación AÓrtica Seve ra YUJClaductal (Flecha) , asociada a hipoplásia de la porción transversa del cayado (at). Debido a que la subclavia iloquierda (SI) nace muy
cerca al cabo aórtico del ductus (dl que es mu y eSl rtX:ho (cardiopatía
duetus dependiente), el itsmo aórtico (1) es mu y COrLo. El tronco pulmonar (TP) está muy dilatado . AA: Aorta Ascendente; AD: Aorta Des·
cendente, VD: Ventrículo Derecho. VI : Ventriculo i7quierdo, C:
Coronaria descendente anterior; TB: Tronco Braquiocefálico b; CI: Carótida Izquierda; SI: Subclayia Izquierda .
26
DJi\Z-MARQUhZ
08S-1 RUCCIONES SEV eRAS...
• Alteración en la unión del cuarto arco aórtico con la
aorta descendente quedando una obstrucción a nivel
de la unión. 5, 8.
RCC Vol. 4 P\lo. I
Seplicmbre 1~3
A) Cuando la interrupción se localiza entre el duclUs yel
origen de la subclavia izquierda (Fig. 2A).
Se ha dividido en preduclal , yuxladuclal y postductal,
B) Cuando se loca:iza entre el origen de la subclavia izquierda y el origen de la carótida izquierda (Fig. 2B).
de acuerdo con localización en relación al ductus, pero la que se manifiesta en el recién nacido generalmente
C) Cuando se localiza entre el origen de la carótida izquierda y el orígen del tronco braquioce'fálico (Fig. 2C).
es preduclal o yuxladuclal (Fig. 1). Desde el punto de vista
clínico se ha dividido en tipo infantil y lipo adulto y en
Existen subtipos, si se encuentra asociada una subcla-
ais lada o compleja según se asocie o no con otras cardiopatías. E!>L3 paLOlogía corresponde según estadísticas
via derecha aberrante (Fig. 2C).
al 5"70 del total de las cardiopatias, pero se han encontrado en el 100f0 al l70f0 de autopsias de recién nacidos
que fallecen por cardiopatías. 3, 8.
te que exista una CIV interifundibular por desplazamiento
posterior del septum conal (Fig. 3) con obstrucción subaórtica o hipoplasia de la aOrla ascendente por lo que
en la genésis de esta entidad juega un papel primordial
la alteración del flujo en la vida intrauterina (11).
Su cuad ro clí nico es agudo y se caracteriza por difi cultad respiratoria , disminución o ausencia de pulsos en
miembros inferiores, insuficiencia cardíaca y se manifiesta una vez comienza a cerrarse el duetus arteriosus después del nacimicmo por lo que se trala de una cardiopatia
Generalmente se asocia a otros defectos siendo frecuen-
Su cuadro clínica es muy agudo y severo y se inicia con
el cierre del ductus, lo que indica que se trata de una car-
ductus dependiente (12, J 7).
Interrupción del Arco Aórtico
Esta entidad fue descrit.a inicia lmente en el siglo XVIlI
por Raphael Sleidele de la Universidad de Viena, por lo
que inicialmente se le conoció como el complejo de Stei-
dele (9).
Posteriormente Celoria y Patton clasificaron esta pa-
tologia en Ires lipos: ( 10)
Figura lB . Pic7.a anatómica que muestra una coarlación aórlica se\era
yuxtaductal tipo membra na con una minima luz (flecha), Hipo p l á~ i a
del istmo aórtico (1) y de la porción tra nsversa dcl cayado aónico (at).
Se observa claramente un tejido "rugoso" (asterisco) que se orienta
hacia la pared poslcnor de la aorta que correspo nd e a tejido ductal.
O: Ductus: SI: Subclavia i7q uierda; CI: CarÓtIda iLquierda: TD: Tronco
braquiocefálico. SO: Subclavia derecha; C l) : Carót ida derecha, Tp:
Tronco pulmonar, Al): Aorta descendente. AA: Aorta ascendenlc.
Figura 2A. Aortograma que muestra una interrupción del arco aórtico
tipo A. Se observa el cayado aórtico (C) y la aorta descendente (AD)
completa men te separados distal al origen de la subclavia izquierda (SI).
el: Carótida izquierda; CO: Carótida derecha; S\): Subclavia derecha.
Se observa además la abundante circulación colateral que ex iste, a través de la cua l se apacifica la aorta descendente.
.
RCC Vol" No. 1
Scpti~mbr~
1993
...iKur:t 21J. Pieza analómica Que muestra una inlerrupción del arco aó rtico tipO O. Ob!>érvcse que la aona solo da origen al tronco braquiocefálico (TB) y a la ca rótida izquierda (el) y está totalmente !>eparada
de la aona descendente (AD) que se continua con la pulmonar dilaldda (TP) a trav¿lI del duetus (D)_ VD: Ventriculo derecho, VI : Venlriculo i¿quierdo . La subclavia izqu ierda (SI) nace de la aorta descendente
proximal (Flecha) , Ao : Aorta ascendente .
DIAZ-MARQUFI
OBST Rl, CLlONES SEVT' RAS . ..
Figura 2e. In terrupción eJel arco aórtico lipa e con subclavia derecha
a berra nl e (SO), la cual nace dc la aona descendente (AD) proximal,
distal al orige n de la subclavia ilquierda (a!>teri!>co) y de la carót ida ilquierda e l : La aOrta ascendeme (AA) solo da origen ti la carÓlida derecha (CD). El tronco de la pulmonar (TP) sc continüa con la aort a
descendente a Iraves de un duclu~ grand e (O). VD: Ventriculo derecho , VI : Ventrículo izquierdo.
Estenosis Valvular Aórtica Severa
Esta entidad rue descrita inicialmente por Morgagni en
1.761 Y se caracteriza en el recién nm.:ido por una obstrucción severa a nivel valvular aórlico , que compromete no solo la válvula en sí, sino co n rrecuencia también
el anillo valvu lar el cual es hipoplá!otico en mayor o menor grado; ademas , la válvula eSlá deformada, hay con
frecuencia malfor mación asociada del aparato valvular
mitral y es casi constante la presencia de marcada hipertrofia ventricular izquierda y fibroc l a~ilósi" ondocardíaca importante (23 , 32) (Fig. 4A Y B) . En su génesis, el
tcratógeno posiblemente actúa en Clapa!ot de tardías del
desarrollo , raLón por la cual la lesión es puramente
valvular.
.· i~ul1l
J. Pie7.a anatómica que muestra e1 ventrículo i.a¡uierdo (VI) abierto pam observar una C IV interinfundibular amplia (flecha) por desplalamit!nto posterior del seplum conal (e), lo que produ ce una
obstrucción a la salida aórtica. V: válvula aórtica: M: Vályula minal.
diopatia ductus dependiente. 12, 17. Precozmente se prescnla un cuadro de insuficiencia cardíaca severa y
dificultad respiratoria ocurriendo una alta mortalidad
precoz debido al progresivo deterioro de los pacientes y
a la severidad de la cardiopatía en si, reportándose incluso una mOrlalidad postoperatoria temprana que varia del 35O¡o al 72O¡o. (4) Afortunadamente no es muy
frecuente , constituyendo menos del 2O¡o de los defectos
cardiacos en el neo nato, (36). Otro signo clínico importante es la disminución o ausencia de pulsos en miembros inferiores.
A fortunadamente como patología del recién nacido es
una entidad poco frecuente, siendo el 1% al 30"/0 del (0tal de cardiopatías que se manifiestan en recién nacidos
y según inrormes de autopsias de recién nacidos falleci dos por cardiopatia.\ , puede corresponderle menos del 1010
que es muy direrente por ejemplo a la coanación que le
corresponde entre el IOO¡o y 17% (30) .
El cuadro clínico es un poco menos agudo que los arrtcriores, presentándose en general más tardíamente (8,
13, 14), pero al igual que ellos, origina lIna alta mortalidad y se caracteriza por un cuadro de dificultada respiratoria, pulsos disminuidos e insuficiencia cardiaca
severa. (32, 33). Se ha intentado practicar valvu lopláslias con balón sin resultados satisfactOrios a esta edad,
aunque los resultados han ido mejorando progresivamente; sin embargo, parece haber mejores resultados con valvulotomia quirúrgica (30).
28
OIAZ-MARQUEZ
O BSTRUCCIONES SEVE RAS ..
H~ura 4A . Piel.a anatómica que permite ver un ventrícu lo izquierdo
(V I) abicrlo en una e<;teni ,,¡s aórtica !>c .. era para mostrar la hipertrofia
de sus paredes (P) y la válvula a6ni ca cslcnólica y malformada. (pun·
la de necha) . "'1: vál vula mi tral.
RCC Vol. 4 No. I
&ptiembre 1993
Figura 48. Acercamiemo del plano va lvul ar aónico pa ra ver la severa
malformación y engrosami ento de la válvula aó rlica. (V). M: Válvula
mitral, VI: Ventriculo izquierdo.
Atresia Valvular Aórtica
con Ventriculo Izquierdo Normal
Se define la atresia va lvu lar aórtica como la obstrucción
lOlal a nivel de la vá lvu la aórtica. (15, 17, 20, 29) . Para
que exista un ventrículo i7quierdo normal asociado a atre-
sia valvula r aórtica, es necesario que el teratógcno actúe
tardíamente duranle la cmbriogénesis de la válvula aórtica, siendo esta la diferenciación esencial en relació n a l
síndrome de corazón izquierdo hipoplásico co n atresia
aórtica.
E~ una entidad relativamente ra ra. En los primeros
vei nt e (20) meses de funcionamienLO de la Unidad dc Cardiologia Neo natal no se presentó nin gú n caso. Su mani festac ió n es muy aguda poco después del nacimiento con
un cuadro de dificultad respiratoria e insufi ciencia cardíaca severa y una evolució n que rápidamente lleva a la
muerte del paciente.
Síndrome de Corazón Izquierdo
Hipoplásico
Esta entidad sc ca racteriza por atresia o hipoplasia mitral, hipoplasia del ventrículo izquierdo y atresia o hipoplasia de la arteria Que emerge del ve ntrículo i7Quicrdo
(aorta)_ 24, 28 (Fig. 5).
La embriopatogénesis de esta entidad se explica po r una
malseptación del ca nal AV, que origina hipoplasia O atresia mitral (Según producció n experimental en embrión
Fi~ura SAo PiC:la ana tómica que muestra un sindrome de corazón ilquierdo hipoplásico tipo J. vista frontal. Se observa gra n crecim iento
del (:entrículo derecho (VD) y de la Auricula derecha (AO) mientras
que el venlriculo i7quierdo (a"lcri sco) apenao; o;C vi<¡;uali7a por su hipoplasia. La aona ascendente es severamente hipoplásica (fl ec ha) mientras que el cayado aórt i:o (C) que esta m:h cerca al ductus (d) , está
ma)\ de)\arrollado. P : Troncos pulmona r. TB: Tronco braquiocefálico.
e l : carótida izqu ierda, SI: Subclavia izquierda. AD: Aorta de~cendente.
La au rícu la ilquie rda (Al) también esta hipoplásica.
DIAZ.MARQUEZ
OBSTRUCCIONES SEVE RAS ..
RCC Vol. 4 No.
Scplicmbr~
1993
7
29
de pollo por Harsh y Paul y G. Díaz) (26, 27); secundariamente se produce hipoplasia del ventrículo Izquierdo
y al conectarse posteriormente la aorta al ventrículo izquierdo. quedará hipoplásica o atrésica. Esta es una entidad frecuente en el recién nacido, se ha encontrado hasta
en 9070 de las malformaciones eardíovasculares que se manifiestan en el nconato y hasta en 220/0 de los pacientes
que fallecen por cardiopatía en el período neonatal.
,
Hemos clasificado el sí ndrome de corazón izquierdo
hipoplásico en tres tipos que son diferentes morfológíeamente y que posiblemente tienen diferente embriopatogénesis (24).
1. Atresia mitro-aórtica (Fig. 5A Y B)
11. Hipoplasia mitral severa (Fig. 5C) que pueden ser:
Figura 58. Cone Transversal del ventrículo i7..Quierdo (V I) en un Sindrome de Cora7..Ó n Izq uierdo Hipoplásko !ipo I con atresia mitroaórtka para mostrar la cavidad ventricular izquie rda . (flechas) que es
mJoima .
"'¡gura 5e. Pi ela Anatómica de un síndrome de cora7ón izquierdo hi
poplásico tipo 11, con hipoplasia mitral severa . Se observa una cavidd
ve ntricu la r (e) más desarrollado con severo engrosamiento de sus pa
redes (p) y engrosamiento del endocardio. La válvula mitral (M) es muy
hipoplá.slica .
• Con hipoplasia aórtica o
• Con at resia aórtica.
t-'igura SI). PiC7.a analómiC3 de un síndrome de co razó n hipoplás ico
tipo 111 C('In C IV (flecha) . Se observa una cavidad ventricular de tamaño cercano a lo norm a l y su pared es de espeso r normal. (histológica mcntc también es práclicamenlc normal) .
DIAZ-MARQUEZ
OBSTRUCCIONES SEVERAS ...
JO
RCC Vol. 4 No. I
Septiembre 1993
111. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico con
CIV (Fig . 5D)
El cuadro clínico de estos pacientes es muy típico. pues
nacen "normales" con peso normal y pocas horas después del nacimiento, apenas empieza a cerrarse el ductus (cardiopatía ductus dependiente), com ienzan con un
cuadro de dificultad respiratoria e insuficiencia cardíaca
y se deterioran rápidamente evolucionado al choque cardiogénico y fallecen . Las soluciones posibles a esta severa patologia son la cirugía de Norwood (35) y el trasplante
cardíaco, con altísima mortalidad.
Como se observa en las diferentes patologías sCl1aladas, [Odas se caracterizan por existir alguna obstrucción
en algún "nivel" del lado izquierdo del corazón. (30).
Estos pacientes tienen generalmente un desarrollo satisfactorio en la vida intrauterina aunque pueden presentar
falla cardiaca in útcro, como en uno de nuestros casos
(ver luego) . (37) ( Fig. 6A, 8 Y C).
.' igura 68. La misma pieza anterior con el ventriculo ¡7quierdo (VI),
abierto para mostrar la arresia valvular aórtica (asterisco) y fibroelaslosls endocardica (flechas). Se observa ademas la auricula izquierda (Al)
aneurismática. P: Pulmonar: D: DOCtllS, Ao: Aorta .
•'¡gura 6C. Ecocardiograma del mismo pacienlc que mueSlra la aurícula JZQuierda (Ai) aneurisrnática. hipoplásia de la váh ula mitral (asteriscos) y el ven trículo i¿quierdo (VI) con un endocardio engrosado
y refringente (flecha) por la fibroelastósis.
Al nacer son aparcntcmcme normales y su deterioro
.comienza precozmente cuando se empie7a a cerrar el ductus pues son cardiopatías ductlls dependientes y sin tratamiento adecuado originan una mortalidad del 1000/0.
Justificación y Objetivo
Figuru 6A. Visla de la pit:'::il analórnil:a de un ":<.ISO de alresia aórtica
y fibroclastó:o.is endocardica secundaria diagno~licada in útero. Se ob~er"'a
la aorla ascendente (Aa) hipoplasica y la 3uricula izquierda (A l)
VD: Ventriculo derecho. VI: Ventriculo i.::quierdo. D:
ductu:o.: P: Truncu pulmonar. AD: Aurkul<l Derecha.
ancur¡~mática.
Las obstrucciones severas al flujo sistémico son entidades frecuentes en el período del recién nacido yoriginan
una alla mortalidad en este grupo etáreo como se ha mencionado, por lo cual vimos necesario valorar el comportamiento de esta entidad en la Unidad de Cardiología
Neonalal del Inst ituto Matcrno Infantil con el fin de objetivar su frecuencia y establecer la magnitud del problema con estas patologías.
DIAZ-tl.IARQUFI
OBSTRUCCIONES SEVERAS ...
RCC Vol. 4 No . 1
Sepliembrc 1993
Material
y
Métod o
Se realizó un estudio prospectivo en la Unidad de Cardiología Neonalal dellnslilulO Malerno Infanlil a panir
del lo . de febrero de 1.989 y durante un período de 20
meses con fecha de corte al 30 de Septiembre de 1.990,
período durante el cual se atendieron 446 recién nacidos
con diferentes cardiopatías. Se analizaron los antecedenles en relación al embarazo y edad malerna, edad geslional, cuadro clínico , evolución, tratamiento y hallazgos
de exámenes paraclínicos (electrocardiograma, Rx del tórax y ecocardiograma). De los pacienles fallecidos, a la
mayoría se le practicó estudio necrópsico, lo que permitió el estudio de los especimenes.
"
En todos los pacientes se hizo diagnóstico de obstrucción severa al flujo sistémico, sospechándose en la mayoría un síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.
Inmediatamente se hizo el diagnóstico de obstrucción al
flujo sistémico se inició tratam iento con oxígeno, inotrópicos, diuréticos y prostaglándinas orales (12, 22) Y una
vez se confirmó el diagnóstico con ecocardiografía (Fig.
7A Y B) se retiraron las prostaglándinas y el inolrópico
dejando el oxigeno y el diurélico.
El electrocardiograma mostró siempre marcado crccimielllo del VD (Fig. 8). Los Rx de tórax mostraron cardiomcgalia y congeslión venoeapilar pulmonar (Fig. 9).
El ecocardiograma permitió establecer con precisión
el diagnóstico y las características anatómicas (Fig. 7A
Resultados
Y B).
Se encontraron un 101al de 38 obstrucciones severas al
flujo sistémico lo que da un 8 .5"70 del lOlal de las cardiopatias vistas en eslOS 10 meses y un promedio de 1.9
por mes. De estos 38 casos hubo 17 coartaciones aórticas
severas, t 5 síndromes de corazón izquierdo hipoplasico,
3 interrupciones del arco aórtico, 1 atresia aÓrLica con
fibroelastosis endocardiaca diagnosticada in útero y 2 estenósis aórticas severas.
En relación al embarazo llamó la atención que el 55"70
fueron madres jóvenes con edades entre 15 y 23 años y
el 62"70 se trataba del primer hijo. El 86% fueron recién
nacidos a término y en la gran mayoría el Apgar fue mayor de 7 al mi nulO y de 9 a los 5 minutos. El peso promedio del nacimiento fue de 2.921 grados .
El cuadro cHnico fue muy caracterísTico y practicamente común a los diferentes tipos de cardiopatía:
-
t _En el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico todos fueron a lérmino salvo dos pacientes: uno de 36 semanas con peso de 2.480 gr. y uno de 29 semanas por
una ruptura prematura de membranas que peso 1.600 gr.
Exceptuando este, el peso de los pacienTes varió entre
2.480 gr. y 3.500 gr. con un promedio de 3.027 gr. La
edad materna varió entre 16 y 43 años con un promedio
de 25.6 años; el 50"'0 fue el primer hijo y hubo un marcado predominio del ~exo masculino. Salvo el pretérmino,
lo, demás nacieron C(ln Apgar mayor de 7. El cuadro clínico se manife~tó en los 3 primeros días de vida a excepción de do~ casos que se manifestaron a los 18 y 19 días
respectivamente y se inició con dificultad respiratoria que
fue progresivo pasando rápidamente a un cuadro de insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico y muerte
(100%), siendo característico la ausencia de pulsos en forma generala pulsos ausente~ en MMSS y muy disminuídos en MMU.
FiRura 7A. Ecocardiograma de un ca ... o wn síndrome d~ COfaLÓn izquierdo hipopla~ico lipo J con mm aOft,1 ascendl'nlt! (uo) l11ínilllil, cuyo
UI3melro es semejame al de la pie73 de la figura :'\A
Figura 78. Ecocardiogramu de airo caso con Sindrome de Cora7ón Izquierdo hipoplasico que mUC'\tra un ... entriculo i/quierdo mínimo (Vi
). punla\ dt! flecha ..) y gran crecimienlO de la aurÍl:ula derecha (AO)'
Vcnlrículo derecho (VD) . La Aurícula Izquierda (Al) lambién es hipoplá~oca.
DIAZ-MARQUEZ
OBSTRUCCIONES SEVERAS ..
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2. En la coartación aórtica no se encontraron diferen-
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cias significativas en relación al sexo, con 58"70 (10) de
sexo masculino y 42070 (7) de sexo femenino. El peso osci ló entre 2.000 grs (pretérmico) y 3.850 grs con un promedio de 3.028 grs y la edad de diagnóstico osciló entre
18 horas y 22 días con un promedio de 9.7 días.
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El primer signo clínico en forma constante fue un síndrome de dificultad respiratoria, pero en el paciente que
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se diagnosticó la coartación a las 18 horas, lo primero
que se detectó fue un soplo sistólico y posteriormente apa-
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reció la diferencia entre los pulsos de miembros superiores y miembros inferiores. Salvo en tres pacientes siempre
se encontró un pequeño soplo en el borde estemal izquier-
do y en región interescapular izquierda. Se encontró gradiente de presión de más de 20 mm. de Hg entre MMSS
y MMIl excepto en tres pacientes que no lo presentaron
inicialmente, pero sí posteriormente.
Tres pacientes llegaron en choque cardiogénico, sin pul-
V6
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sos ni tensión arterial y anuria, y no respondieron a ningún tratamiento.
Una vez hecho el diagnóstico. se ini ció tratamiento con
inotrópicos, oxígeno y prostaglándinas (12, 22) Y posteriormente ya estab ili zados después de estudio ecocardioHgura 8. l::.lccrrocardiograma de un sindromc de Cora7ón Izquierdo
Hipoplásico Que muestra crecimiento del VD y ausencia de fuerzas ven -
triculares iLquierdas. (Ausencias de R en V6) .
gráfico completo fueron llevados a cirugía excepto 6
pacientes que no alcanzaron a ser intervenidos, incluyen-
do los 3 que llegaron en choq ue cardiogénico.
En el electrocardiograma el hallazgo más común fue
la presencia de crecimiento del ventrículo derecho con desnivel negativo del ST en precordiales derechas (Fig. 10)
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.' igllr:t 9. RX, de tórax de un Sindrome de coraLóll iLQuierdo hipoplá-
slca que muestra cardiomegalia importante por crecimiento de cav id ades derechas y congct;;lión vcnocapilar pulmonar.
Hj/.ura IQ . Electrocardiograma de un pariente con coanación aónica
scvcra a los 4S días de vida. que muestra crecimiento importante del
venTriculo derecho y desnivel negativo del ST en precordiales dert:cha:o..
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y los Rx de tórax mostraron cardíomegalia y congestión
venoeapilar pulmonar o franco edema pulmonar (Fig.II).
El ecocardiograma confirmó el diagnóstico en todos
los pacientes y permitió precisar la anatomia (Fig. 12A
Y B) de tal forma que pud ieron ser llevados a cirugia solo con este estudio, salvo uno que dejo dudas entre coartación severa e interrupción del arco aórtico (tenía
además, duetus, estenósis aórlica, el v e hipertensión
pulmonar severa). A este paciente se le practicó cateterismo y angiografía pero no se encontrÓ mayor información en relación con el ecoeardiograma.
33
En todos los pacientes se diagnosticó obstrucción, severa al flujo sistémico (posible coartació'n), pero en ni n-"
guno se sospechó la interrupción del arco aórtico. Se inició tratamiento con 02, prostaglándinas (12,22), inotrópicos, diuréticos y el diagnóstico se preciso con estudio ecocardiográfico. El deterioro fue progresivo y los tres
pacientes fallecieron rápidamente.
El Electrocardiograma nO mostró un patrón de crecimiento característico, pero si fue constante la presencia
de Lrastornos de repolarización (Fig. 13).
Los Rx de lórax mostraron cardiomegalia y congestión venocapilar pulmonar (Fig. 14).
Once. pacientes fueron llevados a cirugía y de estos, solo
uno falleció (coartación aórtica, ductus. estcnósis aórtica, CIV, e hipe rtensión pulmonar), mientras que de los
ó pacientes que no se alcanzaron a llevar a cirugía todos
{ailederon. A la mayoría se les practicó una aortoplaslIa con subclavia (Waldhausen) y solo a 2 se les practicó
resección de la coartación con anastomosis término terminal. En ambos grupos la evolución ha sido buena.
3. En la interrupción del arco aórtico el peso estuvo
entre 2.335 gr. y 2.800 gr. con promedio de 2.561 gr.;
fueron recién nacidos entre 37 y 39 semanas y en los antecedentes maternos o edad gestacional no se encontró
nada significativo. Hubo 2 pacientes de sexo femenino
y un paciente de sexo masculino y los 3 pacientes se manifestaron con cuadro de dificultad respiratoria severa
e insuficiencia cardíaca severa al 10,20 y 130 días de vida . Se encontró además pulsos disminuídos en miembros
inferiores hipcracrividad de VD, 20. ruido aumentado de
intensidad y soplo sistólico I-II / VI en el borde esternal
izquierdo.
Figurll 11. Rx de tórax de un paciente con coartación aÓrtica lleverá,
que muestra cardiomega lia importanle por crecimielllo de cavidade!'.
derecha~
y
conge~li6n
ven oca pilar pulmonar.
Figura I2A. b:ocardiograma Que IlHlCSlra una coartación aónica severa tipo membrana sin compromiso del iSlmo aórtico. AoO: Aona
descendeIHe_ Asi : Subclavia i7quicrda ACI: Carótida i.lquierda Ao:
Aorta Ascc=ndente.
Figura 128. El.:ocardiograma de uno d~ l o~ pacientc5 con coa nación
ioevera COn cOlllpromi~o del i~tmo aórtico (ci), y de la aorta tranc;versa
(flechaio). al.i: subclavia iLquierda; aci: ca rót ida izquierda. Ao: Aona
ascendente la cual está dilatada.
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En el ecocardiograma de los tres pacientes se observó
además una estenósis aórtica severa, una CIV grande. un
duetus grande e hiper!cnsión pulmonar severa.
O'
A dos de los tres pacientes se practicó estudio necrópsico confirmándose los hallazgos ecocardiográficos; un
paciente tenia interrupción tipo B y el 'otro Tipo e (Fig.
2B Y 2C) .
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4. Con estenosis aórtica severa s610 se encontraron
2 pacientes uno de sexo femenino a término y uno pretérmino y este asociado a síndrome de asplenia con dextrocardia y canal A V. El paciente nacido a término con
estenósis severa, tuvo un peso normal y a los tres días
se manifestó con pulsos ligeramente disminuídos, hiperactividad bivemricular, RsCsRs con 20 ruido aumentado de intensidad, click prolOsistólico y soplo efectivo
IIl/v en el borde estemal izquierdo y se hizo el diagnóstico clínico de estenósis valvular aórtica .
El electrocardiograma mostró crecimiento de cavidades
izquierdas (Fig. 15). Los Rayos X de tórax mostraron
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Figura 13. Electrocardiograma de uno de los pacientes con interrupción del arco aórtico en el cual 10 más IlamaEivo es la inversión de la
onda T. en DI y pretordiales izq uierdas.
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figurtt 14, Rx de tórax de uno de los pacientes con interru pción del
arco aórtco Que muestra card iomegalía importante y congestión venocapilar.
Figura 15 . Electrocardiograma de uno de los pacientes con eSlenósis
aórtica severa, que muestra crecimiento importante del ventrículo izquierdo.
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OIlS'J RUCCJONES S EV~RA S."
Seplicmbre J99J
"
cardiomegalia por crecim iento importante de VI y congestión venoeapilar pulmonar (Fig. (6).
El ccocardiograma confirmó el diagnóstico de estenosis aórtica severa con gra n hipertrofia del VI y además
crecimiento de Al y VD Yse encontró un gradiente {ransvalvular aórtico importante (Fig. (7).
El paciente a lérmino se estabilizó, fue dado de alta
con comroles y falleció a l lercer mes de vida subitamente. Se practicó estudio necrópsico confirmándose el diagnóstico al encontrar una válvula aórtica severamente
estenótica, hipertrofia marcada del ventrículo izquierdo
y fibroelasrosis . (Fig. 4).
El paciente con atresia aórtica y fibroclaslosis cndocárdica fue diagnosticado in útero a las 29 semanas al
eSlUdiarse un hidrops fetalis ocurriendo un óbito fetal 2
días más tarde, Se practicó estudio necrópsico confirmándose una atresia aórtica con ventrícu lo izquierdo pequeño
y aurícula izquierda ancurismátiea (Fig. 6A, B Y C).
. 'igura 16, Rx de t6rax del mismo paciente del electrocardiograma an o
leiror que muestra gran cardiomcgaJia por cre<:imiento principalmente
del VI y congcslión ve nocapitar pulmonar.
Comentarios
Las cardiopatías más frecuentes en el periodo del recién
nacido, las dividimos en 6 grupos (22):
- Obstrucciones Severas al flujo sistémico
- Obstrucciones severas al flujo pulmonar
- Cortocircuitos de izquierda a derecha con resistencias
pulmonares bajas como el duelUs del prematuro
- Discordancia ventricu lo arterial (transposición de
gra ndes arterias)
- Obstrucciones severas al drenaje venoso pulmonar
- Hipertensión pulmonar persistente del fl"Cién nacido
Las obstrucciones severas al flujo sistémico son entidades frecuentes en el período del recién nacido como se
demuestra en la literatura y como lo encontramos en los
primeros 20 meses de trabajo de la Unidad de Cardiología Nconalal del Instituto Materno Infantil , siendo el grupo más frecuenre entre los diversos tipos de cardiopatías
(38 de 446 que equivale a un 8.5%), con un promedio
de 1,9 cardiopatías de este grupo por mes, lo que nos indica su frecuencia en este período de vida.
Algo que merece la pena recalcar fue la frecuencia con
quc se presentaron estas diferel1les card iopatías en madres jóvenes siendo la mayoría dc ellos el producto del
primer embarazo.
Con relación al peso normal al nacimiento y el hecho
de que la gran mayoría fueran embarazos que llegaron
a término con un apgar relativamente bueno al nacimiento, se explica por el desarrollo aparentemente "normal"
. 'igura 17. Ecocard iograma de uno de mi pacientes con estenósis a6ni ca seve ra. Se o bserva la scvcra c<)tcnósis val vular , ADa: Ao rta a::.ce ndente . Al : Aurícul a izquierd a VD : Vent riculo i7qulcrdo .
durante la vida intrauterina debido al patrón de circulación fetal que permite un buen desarrollo en pacientes
con este tipo de cardiopatías, pues sinlplemenle la mayoría del flujo es desviado a Iravés del ventrículo derecho (no sólo el proveniente de la cava superior, sino
también gran parte del proveniente de la cava inferior),
el cual pasa luego a la aorta descendente y a la ascendente a través del duetus (31) (Excepto en la interrupción del
arco aórtico en que todo esle nujo pasa a la aorta descendente). Respecto al cuadro clínico fue muy semejante en los diferentes tipos de cardiopaLia y ello se explica
porque la fisiopalOlogía es común a Lodos ellos (30). Se
• inició en general con síndrome de dificultad respiratoria,
lo que llevó a que en varios dc nuestros pacicl1lcs la primera sospecha fuera de una patología pulmonar, lo que
no es raro por la frecuencia con que se encuentran esterlOres alveolares a la auscultación pulmonar. Sin embar-
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go, son pacientes qu e rápidamente hacen insuficiencia
cardiaca co ngesti va qu e prog resa a un choque cardiogénica, lo que orienta al diagnóstico de la cardiopatía; pero
lo importante es la detección precoz antes de que el paciellle llegue al estado de choqu e porque en estas condiciones las posibilidades de resp uesta al tratamiento disminuyen significativamente como lo confirman los lres
pacientes co n coartación que llega ron en choque y fallecieron. Un hallazgo clínico que ayuda mucho a sos pecha r el diagnóstico es la alteración de los pulsos como
lo pudimos corroborar, encontrándose ausentes o muy
disminuidos en forma ge nerali zada en el síndrome de corazón iL. quierdo hipoplásico, aunque pueden ser palpahle.s en miembros inferiores y ausentes en los superiores.
En la coartació n aórtica y en la interrupción del arco aórtico son saltones en miembros superiores y ausentes o disminuidos y retrasados en miembros inferiores; además,
se encue ntran -gradiemes de presión en la toma de la tensión aneriaL Debe siempre tenerse en cuenta que los cambios en los pulsos inicial mente (en el período poslnalal
inmediato) pueden no ser tan marcados por la presencia
de un ductus grande . En la estenósis aórtica los pulsos
están disminuídos pero no en forma tan marcada como
en el síndrome de co ra zó n [zquierdo Hipoplásico, aunque tod o depende d e la severidad de la estenósis; además se asocia con frecuencia a un c1ick protosistólieo y
a un so plo eyecti vo intenso, facilitándose el diagnóstico
clínico.
Desde el punto a d e vista clínico se presentaron otras
diferencias en los tipos de ca rdiopatía se ñalados: en el
sindrome de co razón izqui erdo hipoplásico la manifestación fue más temprana (tres primeros días en la mayoría) y el deterioro fue ráp ido y progresivo con mortalidad
del 10011Jo. En la coartació n aórtica el cuadro clínico se
manifestó un poco más tardíamente (promedio de 9.7
días), pero el deterioro puede también ser muy rápido como se demuest ra co n los (fes paciemes que llegaron en
choq ue ca rdi ogé nico y fa lleciero n. En la interrupción del
arco aórtico la manifestació n también es precoz (primeros 5 dí as generalmente) con deterioro rápido y progre ~
sivo e insuficiencia cardiaca de mu y difícil manejo.
La estcnósis aó rli ca por el co ntrario se manifiesta con
un cuadro menos agresivo y da tiempo para ci manejo
(2 pacientes previos no incluidos en esta serie se lograron manejar hasta su cirugía a los 4 meses y ocho meses
respecti va mente. El primero de eStos está vivo yevolucionand o bien, mientras que el segundo falleció durant e
la cirugia).
En relació n co n el electrocardiograma hubo también
algunas diferencias en los distintos tipos de cardiopatía:
En la coartación aórtica hubo clara dominancia ventricular derecha en la mayoría de los pacientes (Fig . 10) ;
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Figura 18. Pieza anatómica de una cuartación aÓ rti ca canJiomiopatia
hipertrófica asoci ada. Obsérvese la seve ra hipetrofia de las paredes del
ventricu lo izq uierdo VI. Ao: Válvula aórtica estenótica, M: Válvula
milral.
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Figura 19. Eleetrocard iogramade un paciente con coartación aórtica
severa que presentó un infarto mioeárdico a los 54 días de \'ida. (Com ~
probación neerópsica). Obscrvese el desnivel positivo d el ST en pre-
cordiales izquierdas.
por el contrario, si se encuentra clara dominancia ventricular izquierda debe de pensarse en una patología asociada, siendo frecuente en estos casos la presencia de una
cardiomiopatía hipertrófica o estenosis aórtica (Fig. 18)
. Debe tenerse en cuenta que en esta patología pueden
presentarse infartos co mo el que se observa en el electroca rdiograma de la Fig. 19.
En el síndrome de corazón izquierdo hipoplásico también se encuentra dominancia ventricular derecha franca, con mínimas fuerzas ventricuJares izquierdas en el tipo
1 (Fig. 7) pero más significativas en el tipo 11 yen cl tipo
III como se demostró en un estudio previo en el que encontramos además 16 infartos en 50 casos, no siendo raro encontrar ondas T negativas en DI, AVL y precordiales izquierdos. En la interrupción del arco aónico nos
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llamó la atención que la dominancia de fuerzas ventriculares derechas no fue notoria, pero sí fue constante la presencia de ondas T negativas en DI, AVL, V5 y V6,
haciéndonos sospechar que es frecuente la presencia de
lesión miocárdica (Fig. 13). A diferencila de los grupos
anteriores, en la estenósis aórtica severa, p(edominan las
fuerzas ventriculares izquierdas con pocas fuerzas ventriculares derechas (Fig. 15), lo que se correlaciona claramente con la severa hipertrofia del VI que existe, como
se observa en la (Fig. 4A).
Estos hallazgos electrocardiográficos nos ayudan en esta forma a orientar el diagnóstico, pero más a sospechar
la presencia de compromiso miocardico con lesiones isquémicas o infartos.
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En el análisis de los Rayos X de tórax por el contrario no encontramos hallazgos que nos permitan separar
las diferentes cardiopatías, salvo la estenósis aórtica severa, pues mientras esta última nos mostró gran crecimiento del ventrÍCulo izquierdo.Y congestión venocapilar
pulmonar (Fig. '16), las demás cardiopatías mostraron
gran cardiomegalia por crecimiento de cavidades derechas, y congestión venocapilar pulmonar . (Fig. 9, 11
y 14).
Indudablemente el estudio ecocardioglráfico completo
incluyendo el modo - M, Bidimensional y Doppler, es
el examen más preciso para la valoración de estos pacienteS pues no sólo nos permite confirmar el diagnóstico,
sino también precisar los detalles anatómicos que son necesarios para el precedimiento quirúrgico del paciente.
Claro está que para lograr esta precisión se necesita que
el examen sea realizado por un cardiólogo pediatra con
experiencia y conocimiento profundo de las cardiopatías
congénitas, además, de contar con un excelente equipo
incluyendo transductores de alta frecuencia (7.5 e incluso 10 MHz). De esta forma, creemos que los recién nacidos con coartación e interrupción del arco aórtico pueden
ser llevados a ,cirugía sin cateterismo como es nuestra conducta y como lo hicimos con 10 de los 11 pacientes, precisando la anatomía del arco aórtico, ductus y troncos
supraaórticos como se puede obsevar en las (figs. 12A
y B), hallazgos que fueron corroborados en la cirugía.
En el caso que se practicó cateterismo, el ecocardiograma aportó mayor información que el cateterismo.
. DIAZ-MARQUEZ
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más corto posible, solamente con el fin de aclarar las dudas que existan.
Es importante señalar como se demuestra en este análisis que este grupo de cardiopatías origina un cuadro clínico muy grave que sin tratamiento adecuado y oportuno
conlleva una mortalidad prácticamente del 100070, con
el agravante que aún con un diagnóstico precoz, manejo
quirúrgico ade(;uado y cirugía oportuna la mortalidad es
relativamente alta excepto la coartación aórtica.
Conclusiones
*
*
*
*
*
*
*
Las obstrucciones severas al flujo sistémico en el neonato constituyen un grupo de cardiopatías frecuente,
siendo el principal en los primeros 20 meses de fun·
cionamiento de la Unidad de Cardiología Neonatal del
Instituto Materno Infantil.
La mortalidad es muy alta, excepto en los pacientes
con coartación aórtica diagnosticados y tratados en
forma adecuada y oportuna.
La detección precoz de estas cardiopatías es esencial
para mejorar su supervivencia y para ello debemos hacer un examen cardiovascular completo en todo recién
nacido, sin dejar nunca de palpar correctamente los
pulsos, aunque lo ideal sería el diagnóstico "in útero".
En el manejo médico de estos pacientes es muy importante el uso de prostaglandinas puesto que se trata
de cardiopatías ductus dependientes.
Los recién nacidos con coartación aórtica deben ser
llevadas a cirugía una vez se logren estabilizar.
El cateterismo cardíaco conviene evitarlo en estos pacientes dado el riesgo que implica, pues estos recién
nacidos pueden ser llevados a cirugía solamente con
un estudio ecocardiográfico completo practicado por
personal experimentado y contando con un excelente
equipo. Sin embargo, si al practicar el ecocardiograma queda alguna duda, debe realizarse el cateterismo
cardíaco.
Llamó la atención la alta frecuencia con que se presentó esta patología en hijos de madres jóvenes y primigestantes.
Bibliografía
l.
2.
3.
El cateterismo cardíaco es conveniente evitarlo si es posible en estos recién nacidos por el riesgo que ello implica pues con frecuencia salen muy deteriorados del procedimiento. Sin embargo, si queda alguna duda después
de practicado el estudio ecocardiográfico se debe realizar
el cateterismo tratando de que el procedimiento sea lo
37
4.
5.
6.
7.
Morgagni j.b. De Sedibus et causis Morborum. Epis!. 18, Articule 6,1760.
Rudo.lph A.M. Et al. Hemodynamic Considerations In the Development
of narrowing o the aorta. Amer J. Cardiol 1972; 30: 514-525.
Shinebourne E.A. Et Al. Relation Between Fetal Blood Flow Patterms,
and ·pulmonary Blood Flow. Brit H.J. 1974; 36: 492-8.
Whitley H. and perry L. Coarctation, In Long W, Fetal and Neonatal Cardiology. Saunders Company 1990; pags 477-491.
Rosemberg H. Coarctation of Aorta: Morphology and pathogenesis considerations. In Rosemberg H.S. and Boland R.P. (Edils). Perspectives in
Pediatric Cardiology. Vol l. Chicago. Year Book Medical Publishers, 1973.
Ho S. Y. and Anderson R.H. Coarctatio, Tubular Hypoplasia and ductus
arteriosus. Brit H. J. 1979; 41: 268.
Bruins C: Competition between aortic Isthmus and Ductus arteriosus; reciprocal infiuences of structure ancJ.. flow. Eur J. Cardilology 1988; 8, 87.
38
8.
9.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
1 8.
19.
2 O.
21.
22.
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
D1AZ-MARQUEZ
OBSTRUCCIONES SEVERAS ...
Rowe R. and Freedom R. Syndrome of Coarctation of the Aorta. In the
Neonate with Congenital Heart Desease. Vol 5 in the series Major Problems in Clinical Pediatrics. Saunders Company 1981; pags 167-192.
Steidele R.J : Sammi Chir Med. BeobVienna 1778; Vol 2, Pag 114, lo.
10. Celoria G.c. and Patton R.B. Congenital Abscencce ofthe Aortic Arch.
Amer H.J. 1959; 58, 407.
Moore G.W. and Hutchings G.M. Association of Interrupted aortic Arch
with Malformations Prosucing reduced blood Flow to the fourth aortic arches. Amer J. 1978; Card 42: 467-72.
.
Diaz G. Use of Oral Prostaglandins in ductus dependent congenital Heart
Disecase. In Pediatric Cardiology. Engle M. A. Edit Springer Verlay 1986;
pags 697-700.
Marquis R. M. and Logan A: Congenital Aortic Stenosis and its surgical
Treatment. Brit H.J. 1955; 17,373.
Downing D.F. Congenital Aortic Stenosis. Clinical Adpects and Surgical
treatment. Circulation 1956; 14: 188.
Esteban 1. and Cabrera A. Aortic Atresia with Normal Left Ventricle and
Intact Ventricular Septum 1978; <;::hest: 73; 883.
Freedom R.M. et al Aortic Atresia whit Normal Lef Ventricle. Distinctive
angiocardiographic 4'inding. Cathet Cardiovasc Diagnosis 1977B; 3: 283.
Pellegrino P.A. and thiene G. Aortic Valve Atresia with a normall y developped left ventricle 1976; Chest 69: 121.
Radford D et al Prostaglandin El for interrumpted aortic arch in the Neonate. Lancet 1976; 2: 95.
Solinger R. et al . Echocardiography. lis Role in the severelly ill infant.
Pediactrics 1976; 57: 543.
Thiene G. et al Anatomy of aortic atresia. Cases presenting with ventricular Septal Defect. Circulation 1979; 59: 173.
Von Rueden et al. The Electrocardiogram in aortic valvular atresia 1978;
Chest; 73: 66.
Diaz G. Enfoque del Recién Nacido con Cardiopatía en Nuestro Recién
Nacido. Algunos de sus Aspectos. Hector Ulloque. Editor 1991; pago
205-216.
Nacido. Algunos de sus Aspectos. Hector Ulloque. Editor. Pago 205-216,
1991.
23.
24.
25.
26 .
27.
28.
29.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
Anderson D. and Kelly J. Endocardial Fibroelastósis. 1. Endocardial Fi- .
broelastósis. Asociate with Congenital Malformations of the heart. Pediatrics 1956; 18: 513-538.
Diaz G. et al . Sindrome de Corazón izquierdo hipoplásico. Estudio Anatómico e Histológico de 48 casos. Clasificación e Implicaciones Quirúrgicas. Revista Latina de Cardilogía 1985; Vol 6 (4) 311-325.
Patiño R, Mendez R, Bonilla E, Márquez A, Díaz G. Coartación Aórtica.
Revista de la Sociedad Colombiana de Pediatría 1985; Vol 22 (2) 15- 25.
Harsh J. Paul M et al. Experimental production of Hipoplastic left Heart
Syndrome in the chic k embryo. Amer J. Cardiológy: 1973; 51.
Diaz G, Experimental Production of Hipoplastic left Heart Sydrome. III
World Congress of Pediatric Cardiology. Bangckok 1989; November 24.
Deel W. et al. Hypoplastic left Heart Syndrome. Anatomic, Physiologic
and Therapeutic Considerations. Amer. J. Dis. Children 1971; 121: 168.
Quero M. Et al. Atresia Aórtica. Hallazgos en 25 casos comprobados anatomicamente. Reista Española de Cardiología 1973; 31: 51.
30. Kiel E. Aortic Valve Obstruction in Fetal and Neonatal Cardiology.
Walker Long. Edil. Saunders Company 1990; 465-476.
Beckman C. el al. A1ternative pathways to pulmonary Venous Flow in Left
Side obstructive lesions. Circulation 52; 509; 1975.
Biooff Jet al. Severe Aortic Stenosis in Infancy. J. Pediatrics 1961; 63:
161-164.
Feldman B. et al. Aortic Stenosis in Infancy Pediatrics. 33: 931-936 , 1964.
Keith J. Coarctation of the Aorta. In Keith J. Rowe J. and Vlad P. Edits.
Heart Deseade in Infancy and childhood. New York Mc. Millan 1978. Pags
736-754.
Norwwod W. physiologic Repair of Aortic Atresia-Hypoplastic Left Heart
Syndrome. N. Engl. J. of Med. 1983; 308: 23-26.
Rowe R. Freedom R. and Mehrizi A. Interruption of the Aortic Arch. In
the Neonate with Congenital Heart Disease. Vol. V. in the Series Major
Problems in Clinical Pediatrics.Saunders Company 193-203, 1981.
Márquez A. y Díaz G. Hidrops Fetalis Secundario a Fibroelastósis Endocardica y Atresia Aórtica Ultrasonidos 1990; 1: (3) Pags 119-123.
\
RCC Vol. 4 No. 1
Septiembre 1993
39
COMUNICACION DE LA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
Propuesta sobre Lineamiientos Generales para la Prevención
y Control de las Enfermfedlades Cardiovasculares
en Países de América del! Sur. Elaborado por la Unión de Sociedades
de Cardiología de Améric~l del Sur U .S.C.A.S.
JP.r
Asunción, Paraguay, 11 de Septiembre de 1991
~.
La elaboración del presente documento contó con la asesoría de los Doctores Eric Nicholls de la Organización
Panamericana de la Salud y Michael Sprafka de la Universidad de Minnesota.
Representantes de las Sociedades de Cardiología de
América'del Sur, con asesoría de la OPS, reunidos en el
Comité de Epidemiología de USCAS durante el XV
CONGRESO SUDAMERICANO DE CARDIOLOGIA
y IV CONGRESO PARAGUAYO DE CARDIOLOGIA
celebrado en Asunción (Paraguay) desde el 11 hasta el
13 de Septiembre de 1991, presentan la siguiente declaración a los demás participantes:
l. La manifestación de una decisión política es el primer paso esencial para la partida de cualqui.er acción organizada que pretenda tener impacto, de ahí que aunque
la declaración per se no sea suficiente para liniciar las acciones, es necesaria su adopción para lograr el inicio o
fortalecimiento de un programa de prevención y control
de enfermedades cardiovasculares.
2. El conocimiento de la situación de salud de la. población de nuestros países (su perfil y tendencias), debe
tomarse en cuenta en el diseño así como en la puesta en
práctica de nuestros programas, de tal forma que éste
orierite a los cardiólogos a actuar más allá de la práctica
tradicional de la recuperación de la salud perdida por individuos enfermos.
3. Hay múltiples evidencias científicas que justifican que
la promoción de la salud y la prevención de las enfermedades cardiovasculares, deben ser utilizadas por las instituciones para que sean incorporadas y aprovechadas por
la población.
'Naturaleza del Problemal
El problema de las enfermedades cardiovasculares debe
ser considerado en el contexto amplio de lo ocurrido en
el Continente Americano.
Durante las últimas 3 décadas las poblaciones de los
países de América del Sur, así como de países de América Central y el Caribe, han experimentado cambios importantes en sus perfiles demográficos, socioeconómicos
y epidemiológicos.
En efecto mientras las tasas de fecundidad, de mortalidad infantil y mortalidad por enfermedades infecciosas y carenciales, continúan descendiendo, la expectativa
de vida al nacer, la migración urbana y el tamaño de la
población continúan aumentando.
Como consecuencia se ha producido un envejecimiento de la población con un aumento de la proporción de
personas de más edad con mayor probabilidad de enfermarse.
La exposición de gran parte de la población a factores
ambientales, nuevas condiciones de vida y surgimiento
de nuevos factores de riesgo, hace que se comprometan
los años de vida ganados, con enfermedad.
Así se han producido aumentos sustanciales en la mortalidad proporcional atribuibles, a las enfermedades crónicas no transmisibles, en la prevalencia de factores de
riesgo que las preceden (tabaquismo, hipertensión arterial, obesidad, hipercolesterolemia, estrés, etc.) y en la
demanda de servicios de salud.
Este aumento ocurre con mayor celeridad de la que se
observó en el pasado en Norteamérica y en Europa, y genera una demanda de servicios y de recursos para su financiación que supera la capacidad de respuesta.
En la actualidad, y en forma casi invariable, las principales causas de defunción en la mayoría de los países
de las Américas están constituidas por las enfermedades
cardiovasculares, los tumores malignos o por lesiones de
causas externas.
Las enfermedades cardiovasculares en general, constituyen la principal causa de muerte (para todas las eda-
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PROPUESTAS SOBRE LINEAMIENTOS ...
des) en 31 de los 35 países para los cuales hay disponible
información de mortalidad en OPS, cuyos registros muestran un incremento del 27,20/0 hasta 33% entre 1975 y
1985.
Las enfermedades isquémicas del corazón, cerebrovasculares e hipertensión, comparten factores de riesgo que
tienen definitiva relación de causalidad, también con diferentes enfermedades crónicas no transmisibles de acuerdo a evidencias acumuladas en las últimas décadas.
El Potencial para la Prevención
Frente a la irreductibilidad de las enfermedades crónicas
no transmisibles una vez instaladas, la costosa y casi siempre parcial respuesta obtenible mediante las intervenciones recuperativas tardías, se imponen las acciories
preventivas que puedan llegar hasta "las causas de las
causas" de las enfermedades, no sólo limitándose a atender sus consecuencias.
Pese a la gran diversidad de enfermedades crónicas no
transmisibles que afectan al adulto, hay suficiente evidencia científica de que aquellas más prevalentes están
causal mente asociadas a factores de riesgo comunes, lo
que posibilita que su abordaje traiga un amplio beneficio previniendo un gran 'número de enfermedades además de varias enfermedades cardiovasculares.
La experiencia acumulada también evidencia que las
estrategias más adecuadas para el abordaje precoz de estos factores de riesgo, son las poblacionales, que se complementan con las individuales, que pueden multiplicar
el efecto al utilizar múltiples agentes ya existentes en la
comunidad organizada y aumentar los beneficios cubriendo toda la población de riesgo.
Objetivo General
Reducir la morbilidad y la mortalidad prematura evitable causada por las enfermedades cardiovasculares, a través de la reducción de los Factores de Riesgo que la
determinen (se pretende aumentar el número de años de
vida saludable mejorando la calidad de vida).
Objetivos Específicos
Reducir la incidencia y la prevalencia del tabaquismo.
Reducir la incidencia y la prevalencia de la hipertensión arterial.
Promover la adopción de dietas saludables.
Favorecer la detección precoz y control de la diabetes
mellitus y la prevención de la obesidad.
Reducir la prevalencia del sedentarismo.
Comentario Final
El contenido del presente documento discutido en la
Asamblea de USCAS (11-09-91) y presentado en plenaria del XV CONGRESO SUDAMERICANO DE CARDIOLOGIA y IV CONGRESO PARAGUAYO DE
CARDIOLOGIA (12-9-91), será divulgado por las Sociedades, en sus respectivos países y será la base para el
desarrollo de un plan que incluya estrategias poblacionales y de riesgo individual con un enfoque integral y que
contemple acciones concretas que serán evaluadas en el
XVI CONGRESO SUDAMERICANO DE CARDIOLOGIA que se realizará en Mayo de 1993 en Quito Ecuador.
Comité de Epidemiología y Prevención
de las Enfermedades Cardiovasculares
Dr. Herman Schargrodsky (Argentina)
Dr. Aloyzio Achutti (Brasil)
Dr. Luis Moya Jiménez (Colombia)
Dr. Oscar Román (Chile)
Dr. Marcelo Moreano (Ecuador)
Dra. Miryam Ayala (Paraguay)
Dr. Salvador Sialer (Perú)
Dr. Manuel Bianchi (Uruguay)
Dr. Bartolomé Finizola C. (Venezuela)
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CARTAS AL EDITOR
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I
1,
CoOn inmensa satisfacción he asistidoO a la inauguración
de la nueva sede proOpia de la SoOciedad ColoOmbiana de
CardioOloOgía. Sus amplias zoOnas administrativas, salón de
coOnferencias, proyección, biblioOteca coOn las más impoOrtantes revistas nacioOnales y extranjeras y foOtoOcoOpiadoOras
soOn fiel testigoO de loOs esfuerzos realizadoOs poOr la junta
directiva actual y sus antecesoOras.
Allí noO soOlamente está abierta la SoOciedad para sus
miembroOs sinoO también para estudiantes, médicoOs, paramédicoOs y para toOdoO aquel que tenga inquietud en este
tema. PeroO quizás dentro de este inventario realizadoO el
más impoOrtante sea la voOluntad, el deseo de proOgresoO, el
oOptimismoO que se palpa dentroO de
juventud de car"
dióloOgoOs.
la
Nada de estoO se hubiera poOdidoO realizar coOn una Soociedad anclada a un estadoO inoOperante y bu·roOcratizadoO.
Ya loO habíamoOs mencioOnadoO. Fue gracias a la empresa
privada y particularmente a la Industria Farmacéutica que
se ha hechoO realidad y a quienes hoOY debemoOs hacer nuestroO públicoO recoOnoOcimientoO.
MiremoOs coOn inmensoOoptimismoO loOs pasoOs que se han
dadoO. LoOs hoOrizontes cada día se hacen más extensoOs. La
poOsible vinculación de SoOciedades afines" coOmoO la de CuidadoO IntensivoO, NeumoOloOgía, Cirugía CardioOvascular, hacen que cada día se coOnfigure un bloOque más sólidoO. Un
órganoO de divulgación hoOY aceptadoO y leídoO en toOdoO el
territoOrioO nacioOnal y extranjero. Un coOngnesoO, el de maYoOr asistencia e inquietudes en la presentación de trabajoOs. ProOgramas anuales de actualización, noO soOlamente
en las grandes ciudades sinoO programas para ciudades intermedias que añoO tras añoO se realizan con gran éxitoO.
TrabajoOs científicoOs cada vez de mayoOr profundidad y cada vez menoOs vinculadoOs a intereses coOmerciales, coOn noOrmas de calificación y premiación acordes a nuestro medioO
y distantes de toOda influencia poOlítica, ;regioOnal, institucioOnal 00 persoOnal, que garanticen la brillantez y calidad
de loO que se juzga.
Es nuestra oObligación entoOnces, noO soOlamente coOn nuestra SoOciedad sinoO coOn el país mismoO, brindarle a la Junta
nuestro más decididoO y entusiasta apoOyoO, lejoOs de mezquinoOs intereses persoOnales.
Ya habíamos mencioOnadoO añoOs atrás cómoO la soOcialización de la medicina se impone. Sin embargo vemos como el sistema de seguridad social actual manejadoO poOr
el estadoO es cada vez más inoOperante. CreandoO espejismoOs bajoO demagógicas banderas de un sin número de coOnsultas realizadas; ¿noOs hemoOS detenidoO a pensar en la
calidad de las mismas? Para nadie se escapa coOmoO espe'cialistas brillántemente preparadoOs, han caídoO en las garras de una burocracia estatal y rápidamente coOmienzan
a sufrir una metamoOrfoOsis: de la cienciaa la falta de estímuloOs, de ésta a la abulia, al parasitismoO del sueldoO y de
la pensión a la adinamia y a la medioOcridad.
Obviamente existe un poOtencial humanoO inmensoO cuyas calidades han sidoO superioOres a su hoOstil medioO que
loOs roOdea. Es coOn elloOs que hay que trabajar.
.
El estadoO lamentablemente muestra su incapacidad para manejar las institucioOnes y poOr el coOntrarioO, las desangra. InstitucioOnes que bien poOdrían actuar
independientemente desarroOllandoO proOgramas serioOs,
científicoOs -noO demagógicoOs- que ayuden verdaderamente a nuestra poOblación.
En respuesta a esta situación la empresa privada realiza una mejoOr laboOr. CoOnciente del gran coOngloOmeradoO
de enfermoOS cardioOvasculares existente ha venidoO a suplir las deficiencias pero tan soOloO en un 15 a 20070 de la
poOblación. El res toO de la poOblación está desamparada.
VemoOs cómoO el nivel científicoO de loOs hoOspitales estatales
desciende mkntras el privadoO cada vez surge más. Es que
la Medicina noO se escapa a la situación general del país.
Es, indispensable entoOnces que exista cada vez más una
apertura nacioOnal en el campoO de la CardioOloOgía. Que noO
existan las cadenas de un medioOcre estadoO, ni las oOdioOsas
influencias, ni una excesiva centralización. Que trabajandoO coOn loOs más calificadoOs, coOn una SoOciedad cada vez
más vigoOrosa, coOn la aprobación de un JCFES apoOyadoO.
en la universidad y coOn un¡:t libre y sana coOmpetencia el
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CARTAS AL EDITOR
paciente pueda escoger al mejor especialista y entonces
éste haga lo mejor -o de lo contrario será rechazadoy bajo un verdadero estímulo repercuta en la calidad de
la atención.
Es por todo esto que se hace imperativo que hoy una
Sociedad de Cardiología férrea, operante, honesta, echada hacia adelante, le exija al Estado y le solicite a la empresa privada su ayuda. La fundación del Instituto
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Nacional de Cardiología, que aglutine ideales, que dé un
impulso más a la cardiología del país.
Sólo así, sin egolsmos, con la fuerza de una juventud
sana y dinámica con el apoyo de una tecnología sensatamente aplicada y con un vigente humanismo podremos
llenar los vacíos que aun quedan para entrar al siglo XXI.
Bernardo Tovar Gómez, M.D.