Download Descargar PDF - Revista Colombiana de Cardiología

R.C.C.
Revista Colombiana de Cardiología
NOVIElV1BRE 1988, VOLUMEN 2 NUMERO 6
Contenido
411
r- 413
415
419
432
439
EDITORIAL
Los Editores Asociados
Jorge León Galindo, MD
EDITOR INVITADO
Papel de la Cirugía en el Infarto Agudo
Hernando Orjuela, MD
443
tCARDIOLOGIA DEL ADULTO.
lllEVISION DE TEMAS
.~Se Debe Tratar la Hipertensión Arterial leve?
Diego L. Gar:cía, MD.
449
Crisis Hipertensivas
,
Kenny Alexandra Rodríguez, MD
NOTAS DEL PRESIDENTE
Contribución a la Anatomía Patológiclll
de la Enfermedad Azul (Cianosis Cardíaca)
Enrique Urdaneta Holguín, MD
456
Aspectos Cardiovasculares del Embarazo
Hernando Matiz, MD.
CARDIOLOGIA DEL ADULTO.
TRABAJOS LmRES
Taquicardia Ventricular: Aspectos Clínicos
y Electrofisiológicos
Alvaro Mesa, MD
Mauricio Duque, MD
Alberto Villegas, MD
Marco A. Durán, MD
471
CARDIOLOGIA DEL ADULTO.
TERAPEUTICA
Tratamiento Prolongado de la Insuficiencia Cardíaca
Crónica con Ouabaina
J. Hernando Ordóftez, MD
CARDIOLOGIA DEL ADULTO.
METODOS DIAGNOSTICOS
Valoración de la Función Ventricular Izquierda
con Ecocardiografía Bi-Dimensional en:
el Infarto Agudo del Miocardio Pre y
Posterapia Trombolítica"
Jaime Rodríguez, MD
Iván Melgarejo, MD
Camilo Roa, MD
Daniel Isaza, MD
484
496
CARDIOLOGIA PEDIATRICA.
llRABAJOS LmRES
Síndrome de Corazón Izquierdo Hipoplásico: Producción Experimental, Anatomía Quirúrgica y
Clasificación
Gabriel Díaz MD
Manoli Caftadas, MD
Alicia Márquez, MD.
TEMAS GENERALES
Investigación Clínica: Ideas vs Hechos
Cuarta Parte: Estrategias Diagnósticas, Aproximación
a su Uso Racional
Alvaro Ruiz MD
Juan Gabriel Ruiz, MD
CARTAS AL EDITOR
/
IJ
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
NOVIEMBRE 1988,' VOLUMEN 2 NUMERO 6
Editor
é~
JORGE LEON GALINDO, MD
Co-Editores
HERNANDO DEL PORTILLO CARRASCO, MD,
HECfOR GONZALEZ RECAMAN, MD,
Editores Asociados
HARRY ACQUATELLA, Caracas
JOSE ALBERTO BERNAL RAMIREZ, MD, Bogotá
JORGE ARAUJO GRAU, MD, Cali
JOAQUlN ARCINIEGAS, Birmingham, Alabama
JUAN CONSUEGRA ZULAICA, MD, Bogotá
EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ, MD, Medellín
GUILLERMO FORERO NOUGUES, MD, Bogotá
ABEL GIRALDO ECHEVERRI, MD, Manizales
JOSEPH KISSLO, MD., Durham, North Carolina
DARlO MORON, MD, Cartagena
LUIS MOYA JIMENEZ, MD, Bogotá
ANTON·IO RAMIREZGONZALEZ, MD, Medellín
EDMOND SAAIBI SEIFER, MD, Bucaramanga
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD, Bogotá
MANUEL URINA DAZA, MD, Barranquilla
ALBERTO VEJARANO LAVERDE, MD, Bogotá
CARLOS VILLALBA. GOMEZ, MD, Barranquilla
MARTlN WARTENBERG VILLEGAS, MD, Cali
Las opiniones expresadas en los articulos firmados son las de los aultores y no coinciden necesariamente con las de los
directores o los editores de la Revista Colombiana de Cardiología. ¡Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como
elección de productos, dosificación y métodos de empleo, corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.
Consúhese la información para formulación de cada producto antes de prescribir.
La Revista Colombiana de Cardiología es una publicación periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología. Editor-Director:
Jorge León Galindo, MD. Dirección: Asociación Médica Los Andes, Avda. 9 No. 117-20 Cons. 424, Te\.: 2152300 Ext. 281,
Bogotá, D.E.
El presente número se imprimió en Ediciones Lerner Ltda., Calle 8A No. 68 A-4l. Tel. 2628200, Bogotá, Colombia.
Todos los textos incluídos en la Revista Colombiana de Cardiología están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte
de esta publicación puede ser reproducida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
PARA CORRESPONDENCIA:
REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGlA, JORGE LEON GALlNDO. MD, (Editor)
Avenida 9 No. 117-20, Oficina 424
BOGOTA. D. E .. COLOMBIA
III
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
NOV. 1988 VOLUMEN 2 NUMERO 6
Sociedad
~olombiana
de
Cardiol~gía
Junta Directiva 1987-1989
Presidente:
Primer Vicepresidente:
Segundo Vicepresidente:
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD
MANUEL A. URINA DAZA, MD
OSCAR CASTAÑO VALENCIA, MD
Secretario:
CAMILO ROA AMA YA, MD
Tesorero:
LUIS MOYA JIMENEZ, MD
Fiscal:
Delegado ante USCAS:
ADOLFO VERA DEL~GADO, MD
VICTOR MANUEL VELASCO, MD
PARA CORRESPONDENCIA:
SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
Hospital Militar Central, Piso 13 - Transv. 5A No. 49-00
BOGOTA. D.E .• COLOMBIA
Revista Colombiana de Cardiologia,
Instrucciones a los Autores
La Revista Colombiana de Cardiología (RCC) publica artículos originales clínicos y experimentales sobre enfermedades cardiovasculares, reportes sobre terapéutica médica y quirúrgica, cardiología pediátrica, estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos, métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al
editor y editoriales.
La Revista Colombiana de Cardiología es la publicación oficial
de la Sociedad Colombiana de Cardiología, publica los resúmenes
de investigaciones originales presentadas a los congresos de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Si el manuscrito es aceptado para su publicación, el autor debe
enviar una autorización escrita a la Revista Colombiana de Cardiología concediendo a ésta los derechos de copia. Ninguna parte del
maferial publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del
editor.
LISTA PARA REVISAR ANTES DE ENVIAR A PUBLlCACION
Avenida 9a. No. 117-29, Of. 424, Bogotá, D.E., Colombia
-
Cada referencia, figura o tabla, se debe citar en el texto en orden
numérico (el orden en el cual se mencionan en el texto determinará
los números de las referencias, figuras o tablas).
-
Se deben indicar en el texto los sitios de las figuras y tablas.
-
Los reconocimientos se deben escribir al final del texto, antes de
las referencias.
Referencilas
-
Se deben enviar tres copias del manuscrito (incluyendo fotografías,
figuras y dibujos).
-
El manuscrito debe ser escrito a máquina a doble espacio en hojas
de papel bond blanco opaco de tamaño 22 x 28 cms, con 3 cms
de margen alrededor del escrito.
-
El manuscrito debe ordenarse en la siguiente forma: (1) Una página
con el título, (2) una página con el resumen, en español y en
inglés, (3) el texto, (4) referencias, (5) leyendas, (6) figuras y
tablas. Las páginas deben ser numeradas, comenzando con la página del título, como página No. l.
-
El apellido del primer autor se debe escribir a máquina en la
esquina superior derecha de cada página.
-
Las referencias de revistas y de libros deben incluir el número de
las p:íginas en las cuales se encuentran.
-
Si el texto de la referencia es un resumen, se debe citar la palabra
"resumen" entre paréntesis. Si es una carta, se debe colocar entre
paréntesis la palabra "carta".
-
Las abreviaturas de los nombres de las revistas se deben poner de
acuerdo al Index Medicus de la National Library of Medicine.
-
La forma y la puntuación de las referencias deben seguir el formato
que se ilustra a continuación:
Revistas
(Colocar la lista de los apellidos de todos los autores, si son seis o
menos: si son más de seis, colocar los apellidos de tres y agregar "e\
al". No colocar puntos después de la inicial de los nombres).
21. Hager WD, Fenster P, Mayersohn M, et al. Digoxin-quinidine
interaction: pharmacokinetic evaluation. N Engl J Med 1979;
300: 1238-46.
Página con el Título
-
Título del artículo con el nombre del autor o autores (nombre,
apellidos y grado). El título debe ser lo más conciso posible y no
se deben usar abreviaturas.
-
Nombre y dirección de la institución o instituciones en las cuales
se realizó el trabajo, incluyendo la ciudad y país.
-
Nombre, dirección y teléfono a donde se deben enviar las solicitudes de reimpresos del artículo. Estos datos se deben colocar en
la parte inferior de la página.
Capítulo de un libro
14. Smith WM, Gallgher 11. Management of arrhythmias and
conduction abnormalities. En: Hurst JW. The Heart. New
York: McGraw-Hill, 1982: 557-75.
Libro
(Todas las referencias de libros deben citar las páginas).
45. eriteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria tor Diagnosis of Diseases of the Heart
and Great Vessels. 8th ed. Boston: Little, Brown, 1979: 290.
Resúmenes
-
El resumen debe constar de lOO a 250 palabras en los artículos
grandes, incluyendo los artículos de revisión, y de 50 a 100 palabras
para los reportes de casos clínicos. Se deben enviar a máquina a
doble espacio y en hoja separada (en español e inglés).
-
El resumen debe ser concreto y poco descriptivo y debe ser escrito
en un estilo impersonal (no usar "nosotros" o "nuestro").
-
No se deben usar abreviaturas en el resumen, excepto cuando se
usan unidades de medida.
Texto
-
El texto debe, en lo posible, seguir este orden: intr.oducción, métodos, resultados, discusión, conclusiones.
-
No se pueden usar abreviaturas como ECG, HVI o 1M, debe
escribirse electrocardiograma, hipertrofia ventricular izquierda o
infarto del miocardio, etc.
-
Se pueden abreviar solamente las unidades de medidas (mm, Kcal,
etc.), según lo recomendado en: "Requerimientos uniformes de
manuscritos enviados a revistas biomédicas", preparado por el
Comité Internacional de Editores de Revistas Médicas y publicado
en Ann Intern Med 1982: 96: 766-71 yen el Br Med J 1982, 2R4:
1,766-70.
Las referencias se identifican en el texto con números arábigos
colocados entre paréntesis. Se deben enviar a máquina a doble
espacio, en hojas separadas del texto, y numeradas en el orden
en el cual son mencionadas.
- ' En la sección de referencias no s~ deben citar comunicaciones
personales, manuscritos en preparación y otros datos no publicados; estos, sin embargo, se pueden mencionar en el texto colocándolos entre paréntesis.
Aspecto General
-
IV
Leyendas de Figuras
-
Las leyendas de las figuras deben enviarse escritas a máquina, a
doble espacio y en hojas separadas del texto. Los números' de las
figuras deben corresponder al orden en el cual se presentan en el
texto.
-
Todas las abreviaturas que aparecen en las figuras se deben identificar en orden alfabético al final de cada leyenda:
-
Al reproducir cualquier figura publicada previamente se debe Íncluir por escrito el permiso de los editores o autores.
FigUl'as
-
Si hay fotografías y/o dibujos, se deben enviar 3 copias de cada
uno en tres sobres separados. Nota: los trabajos de arte no se
devolverán.
-
Fotografías, particularmente de microscopio, se deben enviar con
los siguientes requisitos: ninguna figura debe tener un tamaño
mayor de 22 x 28 cms. Las letras en la figura deben tener un
tamaño adecuado que permita su reducción. La anchura máxima
de una figura de una columna es de 8.5 cms; para una figura que
------
v
ocupe dos columnas la anchura máxima es de 17.5 cms. El tamaño
máximo que puede tener una figura para que pueda ser publicada
sin reducción es de 17.5 x 22.5"cms.
-
Se debe usar tinta negra en todos los dibujos. Los números, líneas,
signos, etc., deben ser escritos en negro intenso para su mejor
reproducción.
-
Las marcas en las microfotografías deben solamente indicar lo
esencial. Las estructuras o sitios de interés se deben indicar con
flechas. Los símbolos y las letras en las microfotografías deben
estar bien contrastadas con el fondo de la fotografía.
-
Las ilustraciones que se envíen deben estar marcadas al respaldo
con lápiz negro con el nombre del autor (se debe escribir suavemente).
-
El título de la ilustración debe aparecer en la leyenda y no en la
figura.
-
La cantidad de figuras será la necesaria para tener cláridad. Todos
los costos de impresión a color se cobrarán al autor.
Tablas
-
Las tablas deben ser escritas a máquina, a doble espacio, en hojas
separadas, con el número de la tabla y el título de ésta en el centro
de la hoja. Deben contener una nota aclaratoria, la cual se colocará
debajo de la tabla. Los números de las tablas deben ser arábigos
y corresponder al orden en el cual ellas aparecen en el texto.
-
Las notas al margen de cada tabla se deben identificar en orden
• alfabético y se deben explicar las abreviaciones que se usan.
-
Las tablas deben ser claras y los resultados no se deben duplicar
en el texto y en la figura.
-
Para reproducir tablas publicadas previamente se debe enviar por
escrito al editor el permiso escrito del autor del artículo original.
Certificación
Los autores que envíen artículos originales de investigación o reportes
de casos clínicos para ser publicados en la Revista Colombiana de
Cardiología, deben enviar el siguiente certificado firmado:
Certifico que el material de este manuscrito no ha sido publicado
previamente y no se encuentra en la actualidad en consideración para
publicación en otro sitio. Esto incluye simposios, libros y publicaciones preliminares de cualquier clase, excepto resúmenes de 400 palabras o menos.
Firma del autor
'11
411
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
\
NOV. 1988 - VOLUMEN 2 - NUMERO 6
EDITORIAL
Los Editores Asociados
¿k
,.,.-
Las instituciones las hacen los hombres. Teniendo muy claro este concepto, la Revista Co'Iombiana de Cardiología nombró a sus Editores Asociados para que colaboraran en esta
noble empresa, órgano de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
Los editores asociados son médicos cardiólogos, la mayoría de ellos miembros de la Sociedad Colombiana de Cardiología, quienes han hecho su aporte al desarrollo de la cardiología en el país o de la cardiología mundial. También pueden pertenecer a este equipo
científico médicos no cardiólogos que hayan participado en forma notable en el campo
de la cardiología. Para e/editor de la R. C. Ces un honor el contar con ellos como sus
inmediatos colaboradores.
Cualquier observador desprevenido se preguntará sobre el papel de estos editores asociados, y le contestaremos que el editor asociado tiene múltiples funciones. Una de ellas
es el apoyar el desarrollo de la cardiología y el dar soporte a la investigación en el campo
cardiovascular en su región y dentro de la institución o instituciones médicas a las que
pertenece. La R.C.C. es el medio de comunicación científica de los investigadores en el
campo cardiovascular (1), el editor asociado los motiva para que envíen sus trabajos científicos a esta revista para su publicación y así dar a conocer nuestra cardiología.
El editor asociado es el difusor de la R. C. C. en el medio médico en el cual él se desempeña, especialmente dentro de los estudiantes de medicina de pregrado y postgrado. Es
fundamental el despertar interés científico en el campo de la cardiología dentro de los médicos en formación en quienes se encuentra el germen del futuro desarrollo de esta especialidad en el país.
Como lo mencionamos anteriormente, la R.CC es el medio de comunicación de los
cardiólogos colombianos (1), pero es no sólo el vehículo en donde se publican sus trabajos, lo cual es tal vez el objetivo más importante; también es el medio para podernos valorar y analizar, enviando nuestros comentarios sobre los artículos aparecidos en nuestra
revista a la sección "cartas al editor". El editor asociado motiva la inquietud intelectual
de estar de acuerdo o disentir de lo publicado y comunicárselo a la revista, en donde aparecerá el comentario. Estimulando esta posición crítica en el lector, el editor asociado contribuye a mejorar la calidad de nuestras publicaciones y por lo tanto estará elevando el
nivel científico de nuestra cardiología.
El editor considera que en el organigrama de esta publicación el elemento esencial dentro de la mecánica de funcionamiento de la revista y quien la mantiene activa y viva es
el editor asociado: es el motor de ella, es quien está en contacto con el lector colombiano
de las diferentes regiones del país y es quien mantiene informado al editor del pensamiento
del cardiólogo y en general del médico colombiano sobre la Revista Colombiana de
Cardiología.
Jorge León Galindo, MD
Bibliografía
1. León-Galindo J. El porqué de la Revista Colombiana de Cardiología R. Col.Cardiol1985; 1:1-2.
413
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
EDITOR INVITADO
Papel de la Cirugía en el Infarto Agudo
HERNANDO ORJUELA, MD.
Bogotá, D. E., Colombia
Históricamente existen dos períodos claramentedefinidos por la aparición y estandarización de resultados de
la cardiología intervencionista.
Previo a esta, escasa terapéutica directa se estaba
realizando, ya fuera para limitar el tamaño del infarto
o para salvar miocardio isquémico en la fase aguda.
Con la organización logística médica y el equipamento
de las unidades de cuidados intensivos coronarios, mucho se logró para tratar oportunamente los trastornos
de ritmo severos que acompañaban a los episodios isquémicos agudos. La mortalidad descendió por esta
causa pero continuaban muy altos los índices de choque cardiogénico, con mortalidages hasta del 80070 con
el manejo médico y la aparición de secuelas del infarto agudo con mortalidades altas, como eran la insuficiencia mitral aguda con una incidencia de 0,4 - 5%,
según las diferentes publicaciones; que si era causada
por ruptura del músculo papilar alcanzaba una mortalidad hasta del 75% en las primeras 24 horas, pero si
era producida por disfunción del músculo papilar la
mortalidad descendía alrededor del 30% en las primeras 24 horas (1). La ruptura del tabique interventricular tiene una incidencia baja entre el 1 y el 2% de los
infartos, pero si ocurre en las primeras 24 horas del infarto tiene una mortalidad hasta el 75% (2). Así mismo la aparición de aneurismas ventriculares con compromiso de la función ventricular, con falla y arritmias
severas directamente relacionados a ellos, con incidencia del 25% (2).
Fue así como en este primer período, la cirugía dirigida a tratar las complicaciones del infarto con variados resultados, difíciles de analizar estadísticamente por
cuanto no especificaban subgrupos, como la edad, la
fracción de eyección u otros factores que permitieran
comparar los resultados de diferentes grupos. Solamente en las siguientes dos entidades se logró esa estandarización de resultados:
Clínica A. Shaio, Bogotá, D. E.
Solicitud de reimpresos: Hernando Orjuela, M.D., Dpto. de Cirugía Cardiovascular, Clínica A. Shaio, Bogotá, D. E., Colombia.
Av. 54 No. 104-50. Bogotá, D. E., Colombia.
En la insuficiencia mitral aguda, cuando la FE era
menor del 35% la mortalidad quirúrgica hospitalaria,
era del 40%, pero cuando la FE era superior al 35%,
descendía la mortalidad al 28% (3), y en el manejo
quirúrgico de la ruptura deltabique interventriculár la
mortalidad podría llegar hasta el 35% (4).
Dadas las altas tasas de mortalidad del manejo médico del infarto agudo del miocardio con choque cardiogénico, así como de las complicaciones del mismo,
se comenzó a pensar en el papel de la cirugía para realizar la revascularización directa; fue así como Kirklin
pudo presentar resultados de dicha terapia, y en cuadros clínicos de pacientes con hemodinamia estable la
mortalidad operatoria no alcanzó el 5%, pero se elevaba hasta el 24%, cuando el paciente estaba inestable;
es fracamente favorable cuando se compara con la mortalidad del 80% del infarto agudo con choque cardiogénico con manejo médico convencional, (5, 6). Las
anteriores fueron las indicaciones de la cirugía en la
época preintervencionista.
Dados los malos resultados anteriores y siguiendo los
investigadores en su pensamiento sobre el tratamiento
lógico del infarto agudo debe de ser el tratar de reperfundir el área del miocardio afectada por la interrupción del flujo coronario, para limitar el tamaño del infarto y salvar miocardio isquémico. Aparecieron las
técnicas de trombólisis, primero intracoronaria y luego
intravenosa y así mismo las diferentes técníéas de dilatación mecánica intraluminal; con lo cual lograron descender los índices de choque cardiogénico y su mortalidad, así como de las otras complicaciones del infarto;
pero así mismo aparecieron unos nuevos subgrupos que
debíamos manejar los cirujanos. En primer lugar fueron los hematomas femorales con extensión al retroperito neo , en pacientes con trombólisis intracoronaria, o
posteriormente aquellos con trombólisis intravenosa pero que tempranamente, cuando los niveles de fibrinóge- .
no todavía estaban subnormales, en las primeras 24 horas se intentaba angioplastia intraluminal para tratar la
obstrucción fija que había desencadenado la trombosis
coronaria. Así mismo en este último subgrupo, cuando la angioplastia fallaba pasaban a cirugía de revas-
414
ORJUELA
PAPEL DE LA CIRUGIA
cularización coronaria todavía con los efectos hematológicos de la trombolisis (7, 8, 9).
En esta primera etapa de la época intervencionista,
como toda nueva técnica, se requirió de la respectiva
curva de aprendizaje, estandarización de técnicas y clasificación diferencial de indicaciones; fue así como surgió cierta discusión entre hemodinamistas y cirujanos,
sobre cual era la mejor técnica de reperfusión, aduciendo el grupo quirúrgico que con el paciente bajo circulación extracorpórea esa reperfusión a través de los
puentes aortocoronarios colocados se podía hacer más
gradual, en corazón vacío, se podía realizar a una presión de reperfusión más baja, y dado que la reperfusión se podía iniciar con la solución cardiopléjica con
sangre, ésta podía tener concentración baja en calcio,
podía neutralizarse el pH y ser hiperosmolar. Todo lo
anterior con el objeto de limitar los daños estructurales y metabólicos de la reperfusión (lO, 11).
Fue necesario que pasaran varios años de experiencia en nuestras instituciones (12, 13, 14) Y además aparecieron los resultados de estudios randomizados de estas nuevas técnicas, como fueron el GISSI, el TIMI, el
T AMI Y el Estudio Cooperativo Europeo en Infarto
Agudo del Miocardio, para llegar a la segunda etapa
de la época intervencionista, donde en forma más lógica se definieron las utilidades de cada una de las técnicas anteriormente descritas y su momento de aplicación
para llegar al concepto actual de "reperfusión coronaria secuencial", iniciándose con trombólisis intravenosa
en infarto de menos de 6 horas de evolución, angiograma coronario electivo a las 24 ó 48 horas, dependiendo de la estabilidad del paciente, para establecer la anatomía 'coronaria. De acuerdo a ella establecer la terapia
a seguir; angioplastia electiva, revascularización quirúrgica electiva a las 2 ó 3 semanas o manejo médico farmacológico. Durante el período de espera para cirugía
puede reaparecer angina, a pesar de todo el tratamiento médico, y se debe llevar en forma inmediata a una
revascularización quirúrgica.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
¿Qué pacientes potencialmente tendrían indicación
quirúrgica post-trombólisis exitosa?: a) en obstrucción
del tronco izquierdo, mayor del 501110, acompañado de
lesión crítica del tronco de la descendente anterior o
del tronco circunflejo, causantes del infarto. b) en obstrucción crítica de la coronaria derecha causante del infarto, acompañada de lesión del tronco izquierdo mayor del 75070 c) en tronco equivalente, d) en enfermedad
de varios vasos no susceptibles de angioplastia con disfunción isquémica de la zona no infartada, e) en angioplastia no exitosa con gran masa miocárdica en peligro (1-4).
Bibliografía
1. Kay J .H. Surgical treatment of mitral insuficiency secondary to coronary
artery disease. J Thorac Cardiov. Surg. 1980, 79:12.
2. Kirklin J. Post infarction ventricular septal defect. Cardiac Surgery John
Wiley and Sonso 1986.
3. Radford MJ. Survival following mitral valve rep1acement for mitral regurgitation due to coronary artery disease. Circulation (Suppl I): 1979. 60: I39.
4. Loisance DY, Ventricular septal defect after acute myocardial infarction:
early repair J. Thorac Cardiov. Surg. 1980. 80:61.
5. Dewood W, Acute Myocardia1 Infarction: A decade of experience with surgical reperfusion in 701 patients. Circulation 68: 1983; 118-176,
6. Kirklin J: Intermediate-term results of Coronary bypass Grafting for Acute myocardial infarction. Circulation 1985; 72 II 175-I1 178.
7. Suárez Alberto et al. Trombólisis en el infarto agudo del miocardio. Rev.
Col Cardiol 1986. 2; 83.
.
8. Suárez Alberto et al. Angioplastia coronaria. Experiencia en 450 casos.
Rev. Col Cardiol 1987, 2; 168.
Angiografía por oclusión en el diagnóstico de cardiopatías congénitas. Rev
Col Cardiol 1987, 2; 222.
9. Isaza Daniel. Estudio comparativo entre tratamiento médico convencional,
trombólisis intravenosa 'e intracoronaria, recanalización mecánica con gula
y angioplastia y la combinación de éstos en el infarto agudo del miocardio. Rev Col Candiol 1988, 2; 361.
10. Vinten - Johansen J: Studies of controlled reperfusion after ischemia: Superiority of surgical versus medical reperfusion l!-fter ischemia. J Thorac
Cardiov. Surg. 1986, 92:525-534.
11. Allen B. Studies of controlled reperfusion after ischemia. J Thorac Cardiov. Surg. 1986, 92:636-648.
12. Orjuela H. Revascularización coronaria, Experiencia Clínica Shaio. Orjuela, Burgos, Cabrera, Vejarano. Congreso Colombiano de Cardiología, Santa Marta, 1981.
13. Puentes Aorto Coronarios. Experiencia en 1007 casos. Caicedo Orjuela,
Santos, Burgos, Vejarano. Congreso Colombiano de Cirujanos. Cartagena, 1986.
14. Orjuela H. Círugía en Infarto Agudo del Miocardio y sus complicaciones.
Septiembre 1988 - xv Congreso Nacional de Cirugía.
15. Topol Eric. Acute Coronary Intervention. Alan R. Liss, Inc. New York,
1988.
/
415
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
NOTAS DEL PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD COLOMBIANA DE CARDIOLOGIA
Contribución a la Anatomía Patológica de la Enfermedad Azul
(Cianosis Cardíaca)
ENRIQUE URDANETA HOLGUIN, MD.
Bogotá, D. E., Colombia
En el año que acaba de terminar se cumplió un siglo de
la descripción de la Tetralogía de Fallot, publicada en
Marseille Medical en 1888 por el Dr. lEtienne - Louis
ARTHUR FALLOT.
Como un justo homenaje a este personaje de la historia m¡;dica, reproducimos a continuación la traducción
del R.~sumen de ese notable trabajo.
Aquí concluimos la presentación de los resultados de
nuestras investigaciones; no porque pretendamos haber
cubierto. completamente el tema, o haber discutido todos sus detalles, sino porque hemos llegado al límite que
nos fijamos al comienzo. Las siguientes líneas resumen
brevemente las conclusiones que nosotros creemos pueden ser extraidas de nuestro estudio. I
IV. Uno no puede, actualmente, atribuir la cianosis a la
persistencia del foramen oval sin colocarse en oposición
explícita con la mayoría de los hechos observados; la comunicación de las dos aurículas, cuando existe sin otra
lesión cardíaca concomitante, no produce cianosis"
L Hasta ahora los clínicos han considerado que el diagnóstico preciso de las lesiones anatómicas del Morbus
Caeruleus es de una dificultad insalvable, como si sólo
se pudiera pronunciar como una hipótesis incierta y vaga. Por el contrario, de nuestras observaciones vemos que
la cianosis, especialmente en el adultos, es el resultado
de un pequeño número de malformaciones cardíacas bien
determinadas <
11. Una de estas malformaciones cardíacas es mucho
más frecuente que las otras, puesto que la hemos encontrado en alrededor del 74 por ciento de nuestros casos;
esto es lo que el Clínico debe diagnosticar y al hacerlo
sus oportunidades de errar son relativamente escasas.
IIL Esta malformación consiste en un verdadero tipo
anatomopatológico representado por la siguiente tetralogía: (1) Estenosis de la arteria pulmonar; (2) Comunicación interventricular; (3) Desviación del origen de la
aorta a la derecha; (4) Hipertrofia, casi siempre concéntrica, del ventrículo derecho. La ausencia de obliteración
del foramen oval puede adicionarse ocasionalmente de
una manera totalmente accesoria.
I
V. Desde el punto de vista histórico uno encuentra, en
los escritores del siglo pasado y del comienzo del presente, un buen número de observaciones sobre la cianosis;\
en su mayor parte el1o~ ofrecen la interesante peculiaridad de que la existencia de las varias lesiones cardíacas
mencionadas previamente es descrita plenamente.
VL lFinalmente, desde el punto de vista de la Patogénesis, la teoría que considera la comunicación interventricular como un fenómeno simple, perteneciente a un
grupo de anomalías reversibles, reposa únicamente en una
interpr1etación superficial e inexacta de los hechos; en personas con Morbus Caeruleus, el tabique desarrollado en
forma incompleta no puede ser considerado como la analogía del falso tabique de los vertebrados a ventrículos
comuniicantes. Parece más lógico y más en conformidad
con las leyes de la fisiología, considerar la serie enumerada de: alteraciones cardíacas como un resultado de la
estenosis Pulmonar. En cuanto a su causa, creemos que
se debe atribuir no a la simple detención del desarrollo
sino más bien a un proceso patológico producido durante la vida intra-uterina al nivel de las válvulas pulmonares y de la región del infundíbulo que es contiguo a éstas.
.1
419
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
CARDIOLOGIA DEL ADULTO. TRABAJOS LIBRES
------------------------------------
Taquicardia Ventricular: Aspectos Clínicos y Electrofisiológicos
ALVARO MESA, MD, MAURICIO DUQUE, MD, ALBERTO VILLEGAS, MD,
MARCO A. DURAN, MD
Medellín, Colombia
~/
'Estudiamos mediante estudio electrofisiológico 37 pacientes que habían tenido taquicardia ventricular, síncope o muerte súbita. 23 pacientes tenían enfermedad coronaria aterosclerótica; 3 cardiomiopatía hipertensiva,
6 cardiomiopatía idiopática dilatada y 5 corazón estructuralmente normal. La mayoría de los pacientes (76070)
eran del sexo masculino. La edad promedio del grupo
fue 57.8% años. Todos los pacientes con taquicardia
ventricular sostenida documentada fueron inducibles
utilizando estimulación cardíaca programada, excepto 2
pacientes.
Seis pacientes recibieron tratamiento qUlrurgico y
los restantes fueron tratados farmacológicamente, basados en los resultados estudios electro fisiológicos seriados. Durante el tiempo de seguimiento (16.3 ± 10.2
meses), 9 pacientes (24%) fallecieron. De estos 9 pacientes 2 tuvieron muerte súbita (5.4%). Los restantes
28 (76%) están vivos en buenas condiciones. De estos
28 pacientes 21 (75%), no han manifestado eventos
arritmicos durante ef tiempo de seguimiento. Siete pacientes (25%) tuvieron eventos arrítmicos: Síncope 2
pacientes; taquicardia ventricular 5 pacientes.
Introducción
La estimulación eléctrica programada del corazón (estudio electro fisiológico ) a nivel ventricular, se considera de gran utilidad en el manejo de las arritmias ventriculares recurrentes, en pacientes con enfermedad
coronaria ateroesclerótica (1-8) así como en asocio a
otros estados patológicos (9-12).
En un alto porcentaje de los pacientes con taquicardia ventricular recurrente es posible inducir, con estas
Centro Cardiovascular Colombiano "Clínica Santa María". Medellín - Colombia.
Para reimpresos: Doctor Alvaro Mesa; Servicio de Electrofisiología
y Arritmias. C.C.C. "Clínica Santa María". Medellín.
Using f!lectrophysiological studies we evaluated, 37 patients vvho have had ventricular tachycardia, syncope or
sud den death. 23 patients had coronary artery disease,
3 hyp€!rtensive cardiomyopathy, 6 idiopatic dilatedre
male, ::md the mean age of the group was 57.8 years.
In patiients with documented sustained ventricular tachycardia all but two patients were inducible using programmed cardiac stimulation.
Surl~ical treatment was performed in six patients; the
semailllder were treated medically based on the results
of programmed cardiac stimulation. During follow-up
(16.3 f: 10.2 months), 9 patients (24%) died; 2 died suddenly (5.4%). 28 (76%) are alive in goods conditions.
Oí. these 28 patients, 7 (25%) had arrythmic events:
técnicas, el trastorno del ritmo, lo cual permite optimizar el tratamiento con los fármacos antiarrítmicos que
suprimen la inducibilidad y garantizan una sobrevida a
largo plazo que no se puede alcanzar con tratamientos
empíricos. (1-12).
Este tipo de técnica ha permitido estudiar en humanos, los mecanismos de acción de diversos antiarrítmicos convencionales, así como la valoración de otros
nuevos ya usados en la ptáctica clínica (13).
En enfermos con taquicardia "reproduciblemente inducibles", ha sido posible también, mediante estudio
electrofisiológico, localizar el o los sitios de origen de
las mismas, mediante técnieas de mapeo endocárdico
420
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
(14), lo cual ha representado el primer paso en el tratamiento quirúrgico de esta entidad.
En este estudio presentamos la experiencia en el manejo de los pacientes con taquicardia ventricular recurrente, utilizando técnicas de estimulación cardíaca programada.
Tabla 1
Sexo
N° pacientes - - - - - - - - - - - Edad promedio
Masculino
Femenino
37
28
Tabla 2
Material y Métodos
Durante el período de tiempo comprendido entre Junio
de 1985 y Junio de 1988, se tuvo la oportunidad de
evaluar un grupo de treinta y siete pacientes que acudió al Centro Cardiovascular Colombiano - Clínica Santa María, por tener un cuadro clínico consistente en
palpitaciones y en los cuales se documentó taquiarritmias por complejos anchos o por haber sufrido muerte súbita o síncope. En estos dos últimos grupos de pacientes, no se documentó previamente ningún trastorno
del ritmo cardíaco.
Veintiocho pacientes (76070) eran de sexo masculino;
la edad promedio del grupo fue de 57,8 años (Tabla
1). Veintitrés pacientes (62070), tenían enfermedad coronaria ateroesclerótica; tres pacientes (8070) cardiomiopatía hipertensiva; seis pacientes (16070) cardiomiopatía
idiopática dilatada y cinco pacientes (14070) tenían corazón estructuralmente sano (Tabla 2).
En el grupo de pacientes con enfermedad coronaria
ateroesclerótica, doce pacientes (52070) habían sufrido
un infarto de miocardio de localización anterior; nueve pacientes (39070) habían tenido un infarto de localización inferior y dos pacientes (9070) habían tenido dos
o más infartos del miocardio en diferentes zonas del
corazón (Tabla 3).
Al grupo de pacientes con enfermedad coronaria aterosclerótica se le practicó cineangiografía coronaria; se
encontró afección univascular en el 17070 de los pacientes y plurivascular en el 78070 de ellos. Un paciente (5070)
tuvo cineangiografía coronaria dentro de los límites normales. En este grupo de enfermos, el 24070 tuvo aneurisma ventricular, documentado mediante ventriculografía izquierda en posición oblicua anterior derecha.
En el grupo de pacientes con cardiopatía hipertensiva, todos ellos tenían el antecedente de hipertensión arterial sistémica de larga evolución. En cada caso, era
evidente la presencia de dilatación del ventrículo izquierdo desde el punto de vista clínico, electrocardiográfico
y radiológico.' En cada caso se realizó ecocardiografía
bidimensional y se confirmó la presencia de dilatación
ventricular acompañada de signos de hipertrofia ventricular izquierda, en su mayoría concéntrica. En cada
57.8+ 17.2
9
Cardiopatía
- - - - - - - - - - - - Corazón sano
Isquémica Hiperten- Idiopática
siva
Total
N°
pacientes
23
3
6
5
37
%
62
8
16
14
100
",
/A
Tabla 3
Localización del infarto miocádico
Total
Anterior
Inferior
Dos o más
N° pacientes
12
9
2
23
%
52
39
9
100
'"
¡
.
uno de los pacientes se practicó además estudio angiográfico para valorar el árbol coronario, el cual fue
normal en todos ellos.
En el grupo de pacientes con cardiomiopatía idiopática dilatada, no se encontró ningún antecedente de importancia; el dignóstico de esta entidad se hizo basado
en los estudios clínicos, radiológicos, electrocardiográficos, ecocardiográficos e invasivos. En todos los casos
se encontró hipocinesia generalizada de la cavidad ventricular izquierda con una pobre fracción de eyección
ventricular. La cineangiografía coronaria fue normal en
cada uno de los casos. En dos de los pacientes se realizó biopsia endocárdica del ventrículo derecho, informada como normal.
Es interesante anotar que, dentro de este grupo de
pacientes, uno, en el cual la primera manifestación de
su enfermedad fue un evento arrítmico (muerte súbita),
durante el trascurso del seguimiento y posterior a un
estudio electro fisiológico inicial positivo para taquiarritmia ventricular maligna, desarrolló dilatación ventricular progresiva y posteriormente se confirmó, con
las técnicas anteriormente descritas, el diagnóstico de
cardiomiopatía idiopática dilatada. Los demás pacientes de este grupo, manifestaron el evento arrítmico posterior al trastorno hemodinámico.
:-f
, .
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
En el grupo de pacientes con corazón estructuralmente sano, el diganóstico se llevó a cabo utilizando
parámetros clínicos, electrocardiográficos, radiológicos
y/o ecocardiográficos. Dos pacientes fueron sometidos
a estudio invasivo (cineangiografía coronaria y ventriculografía izquierda) y en ninguno se pudo demostrar
alteración estructural.
Veinte pacientes (54070) consultaron por palpitaciones; palpitaciones que precedían episodios sincopales,
seis pacientes (16%); ocho pacientes (22 %) consultaron
por síncope; dos pacientes (5%) fueron exitosamente
resucitados de un episodio de muerte súbita fuera de
esta institución y un solo paciente (3%) presentó taquicardia por complejos anchos sin síntomas.
Todos los pacientes fueron admitidos en la institución para valoración y monitorización del ritmo
cardíaco. Fue suprimida toda medicación antiarrítmica
y únicamente' se dejó aquella cardiotónica indispensable para el manejo de la disfunción ventricular, consistente básicamente en digoxina, diuréticos y vasodilatadores.
Todos los pacientes fueron sometidos a estudioelectrofisiológico, previo consentimiento por escrito por
parte del paciente y/o de sus familiares cercanos. El estudio electrofisiológico se practicó en ayunas y en ausencia de sedación y después de haber descontinuado
toda medicación antiarrítmica, por lo menos cinco vidas medias.
Para introducir los catéteres siempre se utilizó la vía
percutánea a través de las regiones inguinal, subclavicular o yugular interna. En cada caso se utilizó un mínimo de dos catéteres, colocados a nivel de la aurÍCula
derecha y ápex del ventrículo derecho. En estos casos
se utilizaron catéteres cuadripolares de Josephson (USCI), introducidos casi siempre a través de la región inguinal derecha. En los casos en que no se logró obtener inducibilidad de taquiarritmias desde el lado
derecho del corazón o en el grupo de pacientes que fue
sometido a mapeo endocárdico de la taquicardia, se utilizó la vía arterial retrógrada para introducir catéteres
hasta el ventrículo izquierdo. Con propósito de inducibilidad de la taquiarritmia, se utilizaron siempre catéteres cuadripolares de Josephson (USCI) y en el caso de
pacientes en los cuales se pretendía hacer estudio de inducción y además mapeo de la taquiarritmia, se utilizaron siempre catéteres octapolares (USCI), los cuales
son especialmente diseñados y tienen una distancia interelectrodo de 2 mm, con una separación de 1 cm entre los pares 1 y 2, de 5 cm entre los pares 2 y 3 y de
1 cm entre los pares 3 y 4.
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
421
En el caso de los pacientes sometidos a estudio electrofisiológico post-operatorio, este se realizó vía
epicárdica, a través de un par de alambres de acero inoxidable colocados sobre cada una de las cavidades ventriculares en el momento de la cirugía, con una distancia aproximada entre ellos de 5 mm.
En cada uno de los pacientes se monitorizaron de
rutina las derivaciones electrocardiográficas DI, D2, D3
o a VF y V 1. Los polos distales de cada uno de los
catéteres se utilizaron para registro y/o estimulación y
los polos proximales se utilizaron siempre para registro
de los electrogramas bipolares precedentes de las respectivas cavidades. Se estimuló siempre al doble del
umbral diastólico y con una duración del pulso de 2
mseg. En el caso de los catéteres octapolares, se hizo
registro simultáneo a través de cada uno de los cuatro
pares de electrodos. Con propósitos de estimulación, se
utilizó un estimulador Medtronic modelo 5326.
El protocolo de estimulación incluyó dos longitudes
de ciclos diferentes (500 y 400 mseg) por cada sitio estimulado (ápex y tracto de salida del ventrículo derecho); con cada longitud de ciclo se introdujeron hasta
tres extraestímulos ventriculares (SIS2, S2S3, S3S4) introducidos cada uno tardíamente en diástole y disminuyendo el intervalo de acoplamiento en decrementos
de a 10 mseg, hasta desencadenar taquiarritmia o alcanzar el período refractario del ventrículo. En caso de
alcanzar este período, el intervalo de acoplamiento se
incrementó en 30mseg para cada uno de los dos primeros extraestímulos ventriculares (SIS2, S2S3). Se
realizó además estimulación incremental que se inició
con una longitud de ciclo de 400 mseg y se mantuvo el
tren de estimulación por ocho latidos ventriculares consecutivos. Esta maniobra se repitió disminuyendo la longitud de ciclo 20 mseg entre un ciclo de estimulación y
el siguiente y se mantuvo hasta obtener inducibilidad
de algún trastorno del ritmo ventricular o hasta alcanzar el período refractario del ventrículo (conducción
2 x 1) o una longitud de ciclo de 222 mseg. En el caso de estimulación del ventrículo izquierdo, se estimularon también dos sitios no previamente determinados,
en su mayoría ápex y pared anterobasal del ventrículo
izquierdo. En cada sirio se utilizaron también dos longitudes de ciclo básico (500 y 400 mseg) y se introdujeron hasta tres extraestímulos ventriculares por cada
uno de ellos.
Los catéteres fueron conectados a una terminal especial (Wester Labs) y a través de estas terminales a
un polígrafo VR12 (Electronics for Medicine) para visualización y registro de la información obtenida. Toda la información y registro de la información obtenida. Toda la información se registró en papel
422
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
fotográfico, el cual se movió a velocidades variables entre 25 y 100 mm/seg. Todos los canales fueron filtrados con frecuencia entre 10 y 500 Hertz.
En el caso de pacientes sometidos a tratamiento
quirúrgico para taquicardia ventricular, el protocolo de
estimulación post-operatorio vía epicárdica, se realizó
en un sitio por ventrículo con dos longitudes de ciclo
(500-400 mseg). Con cada longitud de ciclo se introdujeron hasta tres extraestímulos ventriculares y además
se realizó. estimulación incremental.
El punto final del protocolo de estimulación fue:
completar el mismo o la inducción en forma reproducible de los siguientes trastornos del ritmo cardíaéo: taquicardia ventricular sostenida, fIutter o fibrilación ventricular. ~
Los pacientes fueron dados de alta basados en el resultado del estudio electro fisiológico. Un estudio subsecuente (en presencia de agentes antiarrítmicos) fue
considerado negativo cuando se completó en su totalidad el protocolo de estimulación a nivel del ventrículo
derecho (Apex y tracto de salida; dos longitudes de ciclo: 500 y 400 mseg y hasta tres extraestímulos por cada longitud de ciclo), en pacientes con taquicardia ventricular inducible desde esta cavidad. En el caso de pacientes con taquicardia ventricular inducible con estimulación ventricular izquierda, el protocolo se llevó a
cabo en su totalidad, es decir en ambos ventrículos, si
al completar el protocolo en 'el lado derecho no se lograba inducir ningún tipo de taquiarritmia.
Los pacientes fueron enviados a casa tomando el
fármaco que fue efectivo para suprimir la inducibilidad
del trastorno del ritmo ventricular inicialmente inducido. Los pacientes en los cuales no fue posible suprimir
la inducibilidad del trastorno del ritmo con antiarrítmicos convenCionales, fueron dados de alta tomando
AmiodarcJna, independientemente del resultado del estudio electrofisiológico mientras tomaban este fármaco.
Definición de términos:
Taquicardia ventricular monomórfica sostenida: taquicardia por complejos anchos, en presencia de disociación atrio ventricular con complejos QRS -regulares de
latido a latido, con duración mayor de 30 seg o que requiere intervención para su control.
Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida:
taquicardia con características similares a la anteriormente descrita con duración menor de 30 seg.
RCC VoL 2 No. 6
Noviembre 1988
Taquicardia ventricular polimórfica sostenida: taquicardia por complejos anchos, en presencia de disociación atrioventricular con complejos QRS irregulares de
latido a latido, con duración mayor de 30 seg o que requiere intervención para su control.
Taquicardia ventricular polimórfica no sostenida: taquicardia con características similares a la anteriormente descrita con duración menor de 30 seg.
Taquicardia ventricular pleomórfica sostenida: taquicardia por complejos anchos, en presencia de disociación atrioventricular con complejos QRS regulares, que
cambian de morfología, con duración mayor de 30 seg
o que requiere intervención para su control.
Flutter ventricular: taquicardia por complejos anchos
en presencia de disociación atrioventricular, con complejos QRS regulares de latido a latido a una frecuencia mayor de 220 lat/min, sin poder definirse claramente entre el principio y el fin de los complejos QRS.
Fibrilación ventricular: ritmo caótico desde el punto
de vista electrocardiográfico sin ninguna morfología
aparente, que requiere siempre intervención para su
control.
Se consideró en los estudios que el sitio de origen de
la taquicardia estaba dado por aquel punto en el endocardio con actividad eléctrica precoz frente a los demás
electro gramas obtenidos para cada uno de los diferentes puntos dentro de la cavidad ventricular y en relación con el complejo QRS del electrograma de superficie.
Resultados
Veintitrés pacientes presentaron taquicardia ventricular
documentada electrocardiográficamente con doce derivaciones de superficie. En quince pacientes (65070) la
morfología de la taquicardia fue de bloqueo de rama
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
423
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
A')I!....J:'L;I
~<-I
~,~+-~
w~; r-~:... ~r-I---I---I~r----;-;
T
'''0.
VD~d~__~~~__~______J -______~____~~
Figura 3
derecha del haz de His (Figura 1); siete pacientes (31070)
presentaron taquicardia con morfología de bloqueo de
rama izquierda del haz de His (Figura 2) y un paciente (4%) tuvo taquicardia con morfología indeterminada (Tabla 4). Los cinco pacientes COn corazón estructuralmente sano presentaron taquicardia ventricular con
morfología de bloqueo de rama izquierda del haz de
His exclusivamente. La taquiarritmia en estos pacientes se caracterizó además por ocurrir con carácter incesante en salvas de 8-10 latidos consecutivos. En los otros
grupos de pacientes la taquiarritmia ocurrió espontáneamente siempre en forma sostenida, necesitándose de alguna maniobra para su terminación.
La longitud de cicló promedio de la taquicardia, que
ocurrió en forma espontánea fue de 353 mseg. (230-490
mseg); la duración promedio del QRS fue de 160 mseg.
(120-220 mseg.).
El estudio electro fisiológico se realizó en cada uno
de los pacientes sin ningún tipo de complicación. Cinco pacientes (13%) tuvieron protocolo de estimulación
a nivel del ventrículo izquierdo (inducción y mapeo de
la taquiarritmia).
Se realizaron un total de 79 estudios electrofisiológicos, lo cual representa un promedio de 2,1 estudios por
paciente. Todos los pacientes con taquicardia ventricular sostenida documentada electrocardiográficamente
(pacientes con enfermedad cardíaca estructural) fueron
inducibles excepto dos pacientes (5,4%). En ninguno
de los pacientes con corazón sano y taquicardia ventri·
cular fue posible inducir ésta, excepto en uno en el cual
se indujo taquicardia ventricular no sostenida mediante estimulación ventricular rápida; Un paciente (7%)
con cardiomiopatía idiopática dilatada y taquicardia documentada, fue sólo inducible después de la administración intravenosa de Isoproterenol. En ningún otro
caso se utilizó este fármaco con propósitos de inducción. (Figuras 3 y 4).
Figura 4
Durante el estudio electro fisiológico basal se indujo
taquicardia ventricular monomórfica sostenida en quince pacientes. En un paciente que había tenido síncope,
, se indujo en forma reproducible flutter ventricular. En
diez pacientes se indujo taquicardia ventricular de dos
o más morfologías. En uno sólo se indujo taquicardia
ventricular sostenida pleomórfica. Tres pacientes tuvieron inducibilidad de taquicardia v(!ntricular polimórfica sostenida; los tres pacientes habí~n tenido síncope.
Un paciente de este último grupo fue reestudiado después de estar tomando Amiodarona (paciente con cardiomiopatía idiopática dilatada), lográndose inducir taquicardia ventricular monomórfica.
Los otros pacientes eran enfermos con severa afección coronaria en los cuales se recomendó revascularización miocárdica quirúrgica. En estos dos, el estudio
electro fisiológico post-operatorio fue negativo y los pacientes fueron dados de alta sin medicación antiarrítmica.
En los pacientes sin alteración cardíaca estructural
el mapeo de la taquiarritmia, que ocurrió espontáneamente, tuvo su origen en el tracto de salida del ventrículo derecho. En estos casos fue posible reproducir la
morfología mediante estimulacióri eléctrica en una zona especifica de esa porción del ventrículo derecho.
424
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Tabla 4
\f
Número de pacientes
Rr
qR
QS
rS
VI
13
2
4
3
V6
5
2
7
8
11
111
V1
Tabla 5
Fármacos
VD
N° pacientes
OJo
Procainamida
4
14
Quinidina
3
10
~
Quinidina + mexiletine
VIS
Vl9
Propranolol
3.5
4
14
VIlO
Verapamil
Mapeo endocárdico
preoperatorio
3.5
Amiodarona
16
55
Total
29
100
Seis pacientes fueron considerados candidatos
quirúrgicos en vista de lo severo de su afección coronaria, de la gran cantidad de miocardio en peligro de
sufrir eventos isquémicos y de su taquiarrítmia. De estos seis pacientes, cinco tuvieron mapeo endocárdico
preoperatorio, sin ser posible en uno, por lo colapsante de la taquicardia (Figura 5).
El mapeo endocárdico preoperatorio involucró por
lo menos 21 puntos sobre el ventrículo izquierdo (Figura 6), así como el lado derecho del septum interventricular, siendo posible determinar siempre el sitio de
origen de la taquicardia.
En cirugía se realizó mapeo epicárdico en ritmo sinusal y durante taquicardia ventricular en cada uno de
los pacientes (Figura 7). El mapeo endocárdico fue posible durante taquicardia ventricular en cinco pacientes
(Figura 8). En el paciente restante fue imposible realizarlo por la falta de inducibilidad del trastorno del ritmo, una veZ abierta la cavidad ventricular izquierda.
La técnica quirúrgica, en cada caso, consistió en revascularización miocárdica, aneurismectomía y resección endocárdica amplia alrededor del sitio de origen
de la taquiarritmia.
Figura 6
Los demás pacientes fueron candidatos para tratamiento farmacológico, el cual se llevó a cabo de acuerdo con los.resultados de los estudios electrofisiológicos.
Se utilizaron 40 agentes terapeúticos, solos o en com-
.,
.......
~
425
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
.
MAPEO EPICARDICO
100
911
C Posterior
C Lateral
C Anterior
"o,;
80
B
A
D
C
E
F
G
H
""=,.''-----...1
76 '70
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
70
2
2
2
2
2
2
2 2
2
3
3
3
3
3
3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
4
4
L.~~
5
5
5
5
5
5
5
5
5
6
6
6
6
6
6
6
6
6
7
7
7
7
7
7
7
7
7
8
9
8 8
9 9
8 8 8
9 9 9
Figura 7
8
9
8
9
8
9
o
15
20
25
30
35
Figura 9
37 Pacientes
MAPEO ENDOCARDICO
INTRAOPERATORIO
~
Vivos'
C Anterior
C Lateral
C Posterior
Septum J.V.
J
K
1 1
L
2
2
2
3
1
1
1
1
1
H 1
1 1
2
2 2
2
2
2
2
2
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
3
4 4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
5
5
5
5
5
B
1 1
A
C
D
E
F
5
5
5
6 6
7 7
8 8
9 9
6
6 6 6
7 7 7
8 8 8
9 9 9
5
7
8
9
G
2
6 6 6
7 7 7
8 8 8
9 9 9
28
1
4
5 5 5
6 6 6
7 7 7
8 8 8
9 9 9
Figura 8
binación, lo que representa un promedio de 1,4 fármacos por paciente.
En la Tabla 5 se muestran los fármacos anti~rrítmi­
cos que finalmente se consideraron efectivos y con los
cuales fueron dados de alta los pacientes.
Seguimiento
Los treinta y siete pacientes fueron evaluados mediante consulta personal o telefónica a través de su médico
tratante. El tiempo de seguimiento fue de 16.3 ± 10.2
meses (0-36 meses). Durante el transcurso del seguimiento, nueve pacientes fallecieron (24070) y veintiocho pacientes (76%), están vivos en buenas condiciones (Figura 9).
De los nueve pacientes que murieron, dos tuvieron
muerte súbita (5.4%). Uno era un paciente con taquicardia ventricular refractaria a los antiarrítmicos convencionales y quien había estado tomando Amiodarona por espacio de 24 meses. Por falta de recursos
Muertos
9
~
. /~
¡ "'"
Súbita
Cardíaca
No cardiaca
! Recurrencia
2
5
2
.. -L ___ G2 ____ 1____ .J ¡... __ :_.QL -----i
Asintomáticos
<
21
:
1
CD
7
I
l :...J ____________________ JI
. . . _~_ . _ . _ _ _ _ _ _ _ • .,1. _ . ____
I
¡ CD;-t- -- __ :r------------ -- ------ -------- -- ------------.-:
Ci~
;!
4---1------ ----
o
()
@O!
6{)o/"o
84070 ,
0,0
160/0
Figura 10
económicos el paciente no pudo continuar tomando el
fármaco, el cual había suspendido un mes antes de morir. El otro paciente que murió súbitamente, había recibido tratamiento quirúrgico para taquicardia vent~i­
cular y no había tenido mapeo endocárdico preoperatorio. El pacierite murió veinticuatro meses después del
acto quirúrgico pero once meses antes, había tenido un
episodio de síncope. En este caso el paciente no fue enviado al servicio de electro fisiología y arritmias para
una nueva evaluación y fue tratado empíricamente con
procainamida.
De los restantes siete pacientes que fallecieron, cinco tuvieron muertes cardíacas. Dos pacientes murieron
después de sufrir un nuevo infarto del miocardio. Dos
pacientes que se encontraban en clase funcional grado
IV de la NYHA murieron por síndrome de bajo gasto
cardíaco. A uno de estos pacientes se le había recomendado un trasplante cardíaco (miocardiopatía idiopática
dilatada) y esperaba donante en el momento de la muerte. El paciente restante, un enfermo en la octava década de la vida, quien tenía una taquicardia ventricular
426
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
incesante, fue intervenido quirúrgicamente y falleció en
el post-operatorio inmediato, secundario a choque cardiogénico. A pesar de la infusión intravenosa de
inotrópicos a dosis altas y en combinación, el paciente
murió sin manifestar recurrencia de la arritmia, la cual,
como se había mencionado antes, tenía carácter incesante.
Dos pacientes tuvieron tnuertés no cardíacas. Un paciente murió por septicemia secundaria a una infección
broncopulmonar. El paciente restante murió asesinado
después de veinte meses de haber sido exitosamente intervenido quirúrgicamente contra taquicardia ventricular recurrente. En el momento de la muerte no tomaba ningún .tipo de medicación antiarrÍtmica.
. De los veintiocho pacientes que están vivos, veintiuno (75070) no han tenido eventos arrítmicos (muerte súbita, síncópe y taquicardia ventricular). En este grupo hubo un paciente que desarrolló neuropatía periférica
secundaria a uso crónico de Amiodarona (400 mg/día
durante veintisiete meses), por lo que hubo necesidad
de suspender el fármaco. Tres meses después se le realizó un nuevo estudio electro fisiológico, el cual fue positivo para taquicardia ventricular sostenida. Después
de tomar 480 mgrs de Sotalol durante cuatro días, se
realizó un nuevo estudio electro fisiológico el cual fue
también positivo para taquicardia ventricular, pero de
más difícil inducción (tres extraestímulos v.s. un extraestímulo en el estudio basal). En esta oportunidad
la taquicardia, a pesar de ser sostenida, se auto limitó
rápidamente. Además, durante la monitorización del
ritmo cardíáco, se observó desaparición de la extrasistoHa compleja que tenía el paciente a su ingreso por lo
que fue dado de alta tomando 480 mgrs/día de Sota101. Los demás enfermos de este grupo, continúan tomando los fármacos recomendados desde un principio.
Siete pacientes (25%), tuvieron eventos arrítmicos
(Figura. 9). Un paciente de este grupo tenía diagnóstico .de cardiomiopatía idiopática dilatada y había sido
tratado con Procainamida oral. El paciente desarrolló
un síndrome lúpico tomando este fármaco, por lo cual
se le suspendió y se le prescribió Propafenona fuera de
este servicio. Tomando este antiarrítmico, el paciente
tuvo un epidosodio de síncope, por lo que fue llevado
al servicio de urgencias donde se le documentó taquiarritmia por complejos anchos. Se evaluó mediante estudio electro fisiológico y en ausencia de antiarrítmicos
se indujo taquicardia ventricular polimórfica sostenida,
requiriendo el paciente D.C. cardioversión para volver
a ritmo sinusal. Se decidió que el paciente 'debía tomar
Amiodarona; posteriormente durante la fase de impregnación, el paciente fue estudiado nuevamente, utilizando técnicas de estimulación cardíaca programada y en
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
esa ocasión se indujo taquicardia ventricular monomórfica lenta sostenida. El paciente fue dado de alta tomando 400 mgrs/día de Amiodarona. Diez meses
después el paciente tuvo un nuevo episodio de síncope.
Durante el período de hospitalización, se documentó
taquicardia ventricular autolimitada, que reprodujo
parcialmente la sintomatología del enfermo. Se incrementó la dosis de Amiodarona a 600 mgrs/ día y un
mes después fue reevaluado mediante estudio electrofisiológico, lográndose inducir taquicardia ventricular no
sostenida. El paciente fue dado de alta tomando 600
mgrs/díade Amiodarona y ha permanecido asintomático.
El otro paciente que recurrió por síncope, fue uno
con cardiopatía isquémica, el cual había tenido taquicardia ventricular inducible y cuya inducibilidad fue suprimida mediante la administración de Sulfato de Quinidina. Previo al episodio sincopal, el paciente
suspendió el fármaco por dificultades para conseguirlo
en el mercado. Se estudió en ausencia de Quinidina mediante estimulación eléctrica programada a nivel ventricular y se indujo la misma taquiarritmia del estudio
electro fisiológico basal. La taquiarritmia no fue inducible después de tomar el paciente 1.2 grms/día de Sulfato de Quinidina durante setenta horas consecutivas.
Tomando esta dosis crónicamente el paciente ha permanecido asintomático.
Cinco pacientes tuvieron recurrencia de taquicardia
ventricular monomórfica. Un paciente de este grupo tuvo taquicardia ventricular espontánea, la cual no fue
inducible durante estudio electro fisiológico basal. Este
paciente tenía severa afección coronaria, por lo que fue
revascularizado quirúrgicamente. El paciente fue reestimulado en el post-operatorio, siendo negativo el estudio. Un mes más tarde recurrió la taquiarritmia y se le
recomendó tomar Amiodarona. Desde entonces ha permanecido sin recurrencia de la arritmia.
Otro paciente que volvió a tener taquicardia ventricular, fue uno con diagnóstico de cardipatía isquémica. El estudio electro fisiológico basal fue positivo para
taquicardia ventricular, no suprimida la inducibilidad
con Procainamida intrevenosa (15 mgrs/~gm). Un nuevo estudio, mientras el paciente tómaba Quinidina, fue
también positivo para inducción de taquicardia ventricular. Al paciente se le prescribió Quinidina en combinación con Mexiletine. Fue estudiado nuevamente y en
esa ocasión el estudio fue negativo para la inductibilidad del trastorno del ritmo ventricular. Fue dado de
alta tomando 400 mgrs/día de Sulfato de Quinidina y
300 mgrs/día de Mexiletine. El enfermo tuvo un nuevo episodio de taquicardia catorce meses más tarde; se
incrementó la dosis de Quinidina a 800 mgrs/ día, de-
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
bido a que el nivel en suero de Quinidina era casi inexistente. Después de nueve meses con este esquema terapeútico el paciente ha estado asintomático.
El tercer paciente que volvió a tener taquicardia ventricular, fue uno en quien la Procainamida intravenosa fue exitosa para suprimir la inducibilidad de la taquiarritmia, por lo que se le recomendó tomar este
fármaco. Catorce meses más tarde, tuvo otro episodio
de taquicardia ventricular lenta en presencia de niveles
subterapeúticos de Procainamida; se le incrementó la
dosis hasta alcanzar niveles deseables en el suero y el
paciente no ha vuelto a recurrir en su taquiarritmia.
El cuarto paciente de este grupo, fue uno con
diagnóstico de miocardiopatía idiopática dilatada, que
tenía el antecedente de un episodio de muerte súbita,
en el cual el evento arrítmico fue la primera manifestación de su enfermedad. El estudio electro fisiológico
basal fue positivo para taquicardia ventricular rápida;
posteriormente se reestudió después de un período de
impregnación de quince días con Amiodarona (800
mgrs/día), y el estudio fue positivo para la inducción
de taquicardia sostenida lenta. Fue dado de alta tomando Amiodarona (400 mgrs/día) y el paciente tuvo un
episodio de taquicardia ventricular sostenida veinte meses después, por lo cual se le incrementó la dosis a 600
mgrs/día.
El último paciente de este grupo, fue uno con taquicardia ventricular auto limitada colapsante del tracto de
salida del ventrículo derecho, no inducible mediante estimulación cardíaca programada. Este paciente que
tenía forma incesante de la taquiarritmia, se volvió asintomático después de empezar a tomar Propanolol. El
estudio de Holter 24 horas mostró ritmo sinusal normal durante el registro. Siete meses más tarde, después
de disminuir la dosis de Propanolol recurrió la taquia- ,
rritmia, desapareciendo el trastorno del ritmo y los
síntomas al volver a la dosis inicialmente prescrita.
Discusión
No se conoce en nuestro país trabajos que hagan referencia al manejo de pacientes con taquicardia ventricular guiados por los resultados de las técnicas de estimulación cardíaca programada. Este estudio es el primero
en su género y plantea el enfoque objetivo del paciente con taquicardia ventricular basado en los resultados
de estas técnicas.
La población de pacientes que ha sido estudiada es
similar a la de la mayoría de series publicadas en la literatura, (1-15) en las cuales destacan, como en la nuestra, un alto porcentaje de pacientes con cardiopatía is-
427
quémica por enfermedad coronaria aterosclerótica, todos ellos con antecedentes de infarto de miocardio, situación que representa el sustrato anatómico clásico para la taquicardia ventricular.
Casi todos los estudios alusivos al tema informan,
de manera separada, los resultados obtenidos con pacientes tratados farmacológicamente de aquellos tratados quirúrgicamente. En este caso se tuvo la intención
de publicar la información en conjunto con el ánimo
de entregar un panorama global en cuanto al enfoque
de esta patología. Además la serie de pacientes quirúrgicos es pequeña, lo cual no justifica un informe por separado.
Los resultados no son comparables, por lo tanto,
con los obtenidos en series de pacientes tratados farmacológicamente ni mucho menos con los tratados
quirúrgicamente. A pesar de todo esto y debido a que
el 84010 de los pacientes fueron tratados farmacológicamente" se pudiera especular en cuanto a la comparabilidad de estos resultados con las de otros autores, diciendo que los de este estudio son similares y aun
superiores; pero hay que tener en cuenta que en esta
serie se utilizó frecuentemente Amiodarona (55% de los
pacientes tratados farmacológicamente), del?ido a que
los antiarrítmicos convencionales habían fallado en suprimir la inducibilidad de la taquiarritmia o porque a
pesar de presentar taquicardia ventricular no eran inducibles (dos pacientes). No hubiera sido ético tratar
empíricamente estos enfermos con antiarrítmicos convencionales, puesto que los estudios de Mason (2,15)
fueron concluyentes en el sentido de que los pacientes
con taquicardia ventricular recurrente, tratados a largo
plazo con fármacos previamente ineficaces para el control de la arritmia y en los cuales se inducía taquicardia ventricular, tenían durante seguimiento a largo plazo una incidencia de eventos arrítmicos al 90%; en
cambio los pacientes que eran negativos para la inducción de taquiarritmia ventricular tuvieron una incidencia de eventos arrítmicos del 30%, diferencia obviamente significativa desde el punto de vista estadístico.. Es
bien sabido, que la Amiodarona a largo plazo disminuye de una manera significativa la aparición de eventos arrítmicos mayores como muerte súbita o síncope,
independientemente del resultado del estudio electrofisiológico, cuando se compara con antiarrítmicosconvendonales que fallan en suprimir la inducibilidad de
la taquiarritmia. (16-20).
Es importante anotar que en esta serie se incluyeron
,pacientes ,con taquicardia del tracto de salida del
ventrículo derecho, los cuales tienen' una baja incidencia die eventos arrítmicos a largo plazo (21-22). Además
los pacientes con enfermedad coronaria ateroesc1eróti-
428
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
ca y taquicardia ventricular que son sometidos a tratamiento quirúrgico guiado por los resultados de los estudios electrofisiológicos, tienen una incidencia de no
inducibilidad post-operatoria hasta del 80010, con una
excelente evolución a largo plazo sin tomar antiarrÍtmicoso (23-30).
Estos tres factores, en una serie general como esta,
influyen positivamente en los resultados y hacen difícil
compararlos con otros por la población en sí de pacientes. Sin embargo, hay que aclarar que el enfoque de la
taquicardia ventricular no es uno sólo, sino que hay diferentes acercamientos, dependiendo de la patología del
enfermo y del comportamiento a las técnicas de estimulación cardíaca.
De nuestros treinta y siete pacientes (Figura 9), veintiocho (76010) están vivos. De los nueve pacientes (24%)
que fallecieron, dos (5.4%) tuvieron muerte súbita, sin
embargo uno de estos pacientes había abandonado el
tratamiento por dificultades económicas y el otro paciente tuvo síncope once meses antes del episodio de
muerte súbita y fue tratado, como se mencionó anteriormente, con Procainamida por un servicio diferente
al de electrofisiología y arritmias. Ambos pacientes eran
teóricamente recuperables, sí, en el primer caso, se le
hubiera garantizado la administración del fármaco antiarrítmico y, en el segundo, si el paciente hubiera sido
referido para una nueva evaluación. Un paciente fue
asesinado veinte meses después de haber recibido tratamiento quirúrgico exitoso para su taquiarritmia ventricular; de no haber ocurrido este hecho, el número de
pacientes que teóricamente se sumarían al grupo de
veintiocho sobrevivientes sería de tres, aumentando el
número a treinta y uno, lo cual representa el 84% del
total de enfermos, resultado que se considera exitoso.
El seguimiento del paciente con taquicardia ventricular debe ser cercano y agresivo. Uno de los pacientes presentó síncope después de haber sido intervenido
quirúrgicamente y murió súbitamente once meses más
tarde. En casos como este los pacientes deben ser nuevameI).te evaluados mediante estudio electrofisiológico,
con lo cual es posible recuperar al enfermo y evitar
eventos arrítmicos mayores.
En el caso de los pacientes que recurrieron por taquicardia ventricular o síncope, vale la pena anotar que
uno de ellos recurrió por no existir en determinado momento Sulfato de Quinidina en el mercado. Este paciente teóricamente hubiera podido continuar asintomático si el fármaco hubiera estado permanentemente
disponible; por lo tanto, se disminuiría el número de
recurrencias a seis pacientes, lo que representa un 16%
(Figuras 9 y 10). Los dos pacientes que recurrieron to-
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
mando Amiodarona (400 mgrs/día), eran pacientes con
cardiomiopatía dilatada idiopática, entidad esta en la
que controlar este trastorno del ritmo es difícil aún con
este fármaco, como lo informan Poll y colaboradores
(11), los cuales recomiendan tratamientos tan agresivos como la implantación de cardiodesfibriladores automáticos. Otra alternativa es el trasplante cardíaco,
puesto que la mayoría de los pacientes, cuando tiene
este trastorno del ritmo, se encuentran en un estado de
franco deterioro hemodinámico.
En el Centro Cardiovascular Colombiano-Clínica
Santa María, se reciben pacientes en estadios avanzados de sus enfermedades asociadas al trastorno del ritmo, muchos de los cuales han recibido tratamientos anti arrítmicos con diversos fármacos; esto explicaría el
porque el 55% de nuestros pacientes tratados farmacológicamente eran resistentes, en términos de su taquiarritmia, a los antiarrítmicos convencionales.
Se quiere hacer alusión a los dos pacientes que presentaron síncope y que fueron revascularizados
quirúrgicamente. En ambos se indujo taquicardia ventricular polimórfica sostenida, la cual ha sido considerada por algunos autores (31-36) como una respuesta
inespecífica a los protocolos de estimulación agresivos
como los utilizados en este estudio. Sin embargo los resultados obtenidos se pueden identificar con los de Horowitz (37) y Mesa, (38-39) quienes estudiaron pacientes con síncope o muerte súbita y en los cuales se indujo
taquicardia ventricular polimórfica. Estos autores consideran esto como una respuesta específica, opinión que
se comparte puesto que los dos pacientes tuvieron estudios electrofisiológicos post-operatorios negativos y
además han tenido un largo período de seguimiento
completamente libre de eventos arrítmicos. Se piensa
que este tipo de trastorno del ritmo es una respuesta
,específica en pacientes con isquemia miocárdica, a los
cuales se les debe dar alta relevancia, especialmente en
pacientes que han tenido síncope o que han sido resucitados después de un episodio de muerte súbita.
Todos los pacientes con taquicardia ventricular documentada fueron inducibles de una manera reproducible utilizando técnicas de estimulación cardíaca programada, excepto dos. Además, en los pacientes
sometidos a tratamiento quirúrgico las taquicardias fueron terminadas mediante estimulación ventricular incremental, demostrándose fenómeno de "Entraiment" (4042), lo cual sugiere que reentrada es el mecanismo
fisiopatológico más probable. Este hecho se corrobora
con los pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente, puesto que el trastorno del ritmo desapareció
después de remover el área donde, según los estudios
electro fisiológicos , se originaba la taquiarritmia.
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
""'"-
....:./
"
En los pacientes con taquicardia del tracto de salida
del ventrículo derecho, cuatro no fueron inducibles; es
más, en ningún caso se logró inducir respuestas ventriculares repetitivas. Este tipo de respuesta al protocolo de estimulación sugiere automaticidad anormal como causa de la taquicardia. Este concepto es aplicable
a los dos pacientes con taquicardia ventricular documentada sostenida que no fueron inducibles mediante
técnicas de estimulación cardíaca programada.
A un paciente con taquicardia del tracto de salida
del ventrículo derecho se le indujo taquicardia ventricular monomórfica no sostenida, mediante estimulación
incremental, utilizando una longitud de ciclo corta. Este caso podría corresponder a un fenómeno de post-potenciales o ritmos "Trigger" descritos por Cranfield (43).
Además el paciente recibió Verapamil con lo cual se
abolió totalmente el trastorno del ritmo y hasta ahora,
no ha vuelto a recaer. Este hecho favorece al punto de
vista etiológico previamente mencionado.
Se considera que el manejo realizado con este grupo de pacientes es racional por los resultados obtenidos y debería aplicarse a todos los pacientes con taquiarritmias ventriculares que acuden a nuestras instituciones, específicamente a aquellos pacientes con cardiopatía isquémica o idiopática dilatada, los cuales tienen
un alto riesgo de morir súbitamente o de tener eventos
arrítmicos potencialmente letales.
Conclusiones
1. La respuesta a las técnicas de estimulación cardíaca
ventricular permite establecer la etiologiá más probable
de la taquiarritmia; en este estudio la respuesta más
común fue reentrada. En pacientes con corazón estructuralmente sano el mecanismo más probable de la taquicardia es automaticidad anormal.
2. Los resultados obtenidos con estas técnicas permiten hacer una selección razonable en cuanto al tratamiento, ya sea farmacológico o quirúrgico.
3. Cuando se utilizan técnicas de estimulación
cardíaca programada en pacientes con taquicardia ventricular espontánea, se garantiza un alto índice de sobrevida por una baja incidencia de eventos arrítmicos a
largo plazo.
Bibliografía
1. Fisher J.D., Cohen H.L, Mehra R, Altschuler H, Escher D.J.W, Fur-
man s: Cardiac pacing and pacemakers Il serial electrophysiologic-pharmacologic testing for control of recurrent tachyarrhythmias. Am. Heart
J. 93: 658, 1977.
429
2. Mason J.W., Winkle R.A.: Electrode catheter arrhythmias induction in
the selection and assessment of antiarrhythmic drug therapy for recurrent
ventricular tachycardia. Circulation 58: 971, 1978.
3. Horowitz L.N, Josephson M.E., Farshidi A, Spielman S.R., Michelson
E.L.,. Greenspan A.M.: Recurrent sustained ventricular tachycardia. Role of the electrophysiologic study in selection of antiarrhythmic regimens,
Circulation 58: 986, 1 9 7 8 . ·
4. Wellens H.J.J., Durrer D, Líe K.I.: Observations in mechanisms of ven~
tricular tachycardia in mano Circulation 54: 237, 1976.
5. Josephson M.E., Horowitz L.N.: Electrophysiologic approach to the therapy of recurrent sustained ventricular tachycardia. Am. J. Cardiology
43: 631, 1979.
6. Denes P., Wup, Wyndham C., Dhingra R., Bauerfeind R, Swrryn S, Rosen K.M.: Chronic long term electrophysiologic study of paroxysmal ventricular tachycardia. Chest 77: 478, 1980. .
7. Ruskin J.N., Di Marco J.P., Garan H: Out of hospital cardiac arresto
Electrophysiologic observations and selection of long term antiarrhythmic
therE'py. New England J. Med. 303: 607, 1980.
8. WeHens H.J.J., Schuilenburg R.M., Durrer D.: Electrical stimulation of
the heart in patients with ventricular tachycardia. Circulation 46: 216,
1972.
'
9. Wellens H.J.J.: Value and limitations of prograrnmed electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Circulation
57: 431, 1978.
10. Josephson M.E., Horowitz L.N" Farshidi A., Kastor J,A.: Recurrent
sustained ventricular tachycardias. Mechanisms, Circulation 57: 431,
1978.
11. Poli S., Marchlínsky F. Buxton A, Doherty J., Josephson M,E,: Sustained ventricular tachycardia in patients with idiopathic dilated cardiomyopa.thy: Electrophysiologic testing and lack of respónse to antiarrhythmic
drug therapy: Circulation 70: 451, 1984.
12. Haztzler G.O .. Maloney J.D.: Programmed ventricular stimulation in
management of ventricular tachycardia. Mayo Clin. Proc 52: 731, 1977.
13, Mesa A., Maddox W., Henthorn R., Epstein A., Waldo A.L., Plumb
V: New insights on the use of intravenóus and oral quinidine in the suppression once of inducible ventricular tachycardia: In-press.
14, Josephson M.E., Harken A.H., Horowitz: Endocardial excision: New
surgkal technique for the treatment of ventricular tachycardia. Circulation 60: 1430, 1979.
15. Mason J.W., Winkle R.A,: Accuracy of the ventricular tachycardia induction study for predicting long term efficacy and inefficacy of antiarrhythmic drugs. New England J. Med. 303: 607, .1980.
16. Rakita L., Sobol S: Amiodarone in the treatment of refractory ventricular aLJ"rhythmias, J.A.M.A. 250: 1293, 1983,
17. Fojoros R.N., Anderson K., Wenkle R.A" Swerdlow Ch, Mason J,W.:
Amiodarone: Clínical Efficacy and toxicity in 96 patients with recurrent
drug refractory arrhythmias. Circulation 68: 88, 1983.
18, Waxman H,L., Groh W, Marchlinski.F.E" Buxton A.E., Sadowski L.,
Horowitz L.N., Josephson M.E" Kastor J: Amiodarone for control of
sustained ventricular tachyarrhythmia: Clinical and electrophysiologic effects in 51 patients. Am. J. Cardiology 50: 1067, 1982,
19. Collaborative group for amiodarone evaluation, Multicenter controlled
observation of a low dose regimen of amiodarone for treatment of severe ventricular arrhythmias. Am. J. Cardiology 59: 1564, 1984 ..
20. Zip¡,s D., Prytowsky E., Heger J: Amiodarone: Electrophysiologic action, pharmacokinetics and c1inical effects. J,A.C.C. 3: 1059, 1984.
21. Buxton A., Waxman A" Marchlinsky F., Simson B., Cassidy D., Josephson M.E.: Right ventricular tachycardia: Clinical and electrophysiologi<; characteristics, Circulation 68: 917, 1983.
22. Vetter V" Josephson M.E., Horowitz L.N,: Idiopathic recurrent sustained ventricular tachycardia in children and adolescents. Am. J. Cardiology 47: 315, 1981.
23. Josephson M.E" Harken A.H" Horowitz L.N.: Long-term results of endocardial resection for sustained ventricular tachycardia in coronary disease patients. Am. Heart J. 104: 51, 1982,
24, Spidman S.R .., Michelson E.L., Horowitz L.N., Spear J.F., Moore E.N.:
The limitations of epicardial mapping as a guide to the surgical therapy
of ventricular tachycardia. Circulation 57: 666, 1978.
25. Arciniegas J., Klein H, Kamp R" Kouchoukus T.N., Kirklin J., Waldo
A,L.: Surgical treatment of life threatenig ventricular tachyarrhythmias.
Circ:ulation (Abst) 62: Sup I1I, 137, 1980.
26. Miller J.M" Kienzle M.G., Harken A.H., Josephson M,E.: Subendocardial resection for ventricular tachycardia: predictors of surgical succes.
Circ:ulation 70: 624, 1984.
27. Boineau J.P., Cox J.L.: Rationale for a direct surgical approach to control ventricular arrhythmias: Relation of specific intraoperative techniques to machanisn and location of arrhythmic circuit. Am. J, Cardiolog)'. 49: 381; 1982.
28. Page P,L., Arciniegas J.G" Plumb V.J" Henthorn R,W., Karp R,B"
Walldo A.L.: Value of early postoperative epicardial programmed ventricula,r stimulation studies after surgery for ventricular tachyarrhythmias.
J.A,e.e. 2: 1046, 1983.
430
MESA Y COLS.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
29. Horowitz L.N., Harken A.H., Kastor J.A., Josephson M.E.: Ventricular resection guided by epicardialand endocardial mapping for treatment
of recurrent ventricular tachycardia. New England J. Medecine. 302: 589,
. 1980.
30. Gallagher J.J., Cox J.L.: Status of surgery for ventricular arrhythmias.
Circulation 60: 1440, 1979.
31. Vandepol C.J., Farshide A., Spielman S.R., Greenspan A.M., Horowitz
L.N., Josephson M.E.: Incidence and significance of induced Ventricular tachycardia. Am. J. Cardiology 45: 725, 1980.
Robertson J.F., Cain M., Horowitz L.N., Spielman S.R., Greenspan A.,
Waxman H.L., Josephson M.E.: Anatomic and electrophysiologic corre~lá:t:es of ventricular tachycardia requiring left ventricular stimulation. Am.
'J:"Cardiology 48: 263, 1981.
-~33 .. Mórady F., Wiston S., Davis J., Scheinman M.: A prospective compa.ration of triple extrastimuli and left ventricular stimulation in studies of
ventricular tachycardia induction. Circulation 70: 53, 1984.
',34. rviann D.E., Luck J.C., Griffin J.C., Herre J.M., Limacher M.C., Magro S.A., Robertson N.W., Wyndham R.C.: Induction of c1inical ventricuhir tachycardia using programmed stimulation value of third and fourth
extrastimuli. Am. J. Cardiology 52: 501, 1983.
~35. Bnigada P., Green M., Abdalah H., Wellens H.J.J.: Significance of ven_~.; trieular arrhythmias initiated by programmed ventricular stimulation: The
....-~,-.. importance of the type of ventricular arrhythmia induced and the num.•;,:: :ber of premature extrastimuli required. Circulation 69: 87, 1984.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
36. Morady F., Hess D., Sheinman M.: Electrophysiologic drug testing in
patientes with malignant ventricular arrhythmias: Importance of stimulation at more than one ventricular site. Am. J. Cardiology 50: 1055, 1982.
37. Horowitz L.N., Greenspan A.M., Spielman S.R., Josephson M.E.: Torsade des poites: Electrophysiological studies in patients without transient
pharmacologic or metabolic abnormalities. Circulation 63: 1120, 1981.
38. Mesa A., Henthorn R., Epstein A. Plumb V. Waldo A.L.: Ventricular
tachyrrhythmias in patients presenting with ventricular fibrillation: inpress.
39, Mesa A. Henthorn R, Epstein A, Plumb V, Waldo A,L.: unexplained
syncope in patients underling organic heart disease: Electrophysio10gic
characterization and long term follow up: in- press.
40. Waldo A.L., Plumb V.J., Arciniegas J.C.: Transient entraiment and interruption of the atrioventricular bypass pathway of paroxysmal atrial
tachycardia: A model for understanding and identifying reentrant
arrhythmias. Circulation 67: 73, 1983.
41. Kay G.N Epstein A, Plumb V.J.: Region of slow conduction in sustained ventricular tachycardia: Direct endocardial recordins and funcional
characterization in humans. J.A.C.C. 11; 109, 1988.
42. Okumura K., Henthorn R., Epstein A., Plumb V, Waldo A.L.: Further
observation on transient entraiment: Importance of pacing site and properties of the components of the reentry. Circulation 72: 1293, 1985.
43, Cranefield P.F.: Sustained rhythmic activity in the Conduction of the
cardiac impulse. 199-265 futura publishing company mount kisco. N.Y.
1975.
'-">,.
.......',./
Departamento de Clínicas Médicas, Clínica San Pedro Claver (ISS, Bogotá)·
Asociación Colombiana de Medicina Int<!rna (Capítulo Central)
Sociedad Colombiana de Cardiología
Simposio de
ACTUALIDADES
CARDIOLOGICAS
Bogotá, lDarzo 31 - Abril 1 de 1989
Informes e inscripciones:
Clínica San Pedro Claver, ISS, Tel.: 2695113
2563437
2681672
Lugar: Hotel Tequendama
ISOPTIN ~~ 240
Una tableta/día
432
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
CARDIOLOGIA DEL ADULTO. TERAPEUTICA
Tratamiento Prolongado de la Insuficiencia Cárdíaca Crónica
con Ouabaína
J. HERNANDO ORDOÑEZ, MD.*
Bogotá, D. E., Colombia
Se describe el tratamiento con ouabaína (o estrofantina)
en 90 casos de insuficiencia cardíaca crónica congestiva
avanzada, considerada irreductible, todos en grado IV
de la clasificación de N Y H A, durante un tiempo que
varió entre 8 días y 5 años 10 meses. La inyección se
hizo en ocasiones diaria, o día por medio, o dos días
por medio, hasta una por semana. La dosis máxima
diaria empleada fue de 0.25 mg. Dosis más altas deben
ser consideradas peligrosas. Se hizo un estudio sobre
la aplicación de estrofantina en pacientes digitalizados
y se observó que no es necesario esperar dos semanas
y que se puede emplear aún al día siguiente, con precauciones, y mejor dejando dos o más días de intervalo
entre una droga y otra.
Es noción clásica, antigua, que la insuficiencia cardíaca
crónica congestiva se trate con derivados de la digital
(purpúrea o lanata), y que la insuficiencia aguda se trate
con ouabaína o estrofantinas. Sin embargo hay casos
de intolerancia a la digital y hay por lo tanto que suspenderla y cambiarla. Otro tanto ocurre con aquellos casos
que son tratados por largo tiempo con digitálicos; al
principio la mejoría es satisfactoria, responden bien al
tratamiento, pero con el correr del tiempo empiezan a
empeorar, y llegan a la insuficiencia cardíaca prácticamente irreductible. Es precisamente en estos casos en
los que hay que pensar en otra droga, cual es la ouabaína, con la cual se obtienen habitualmente mejorías que
bien podrían calificarse como dramáticas. Este es precisamente el objeto del presente trabajo, llamar la atención a los colegas para que la prescriban, en la seguridad
que sus pacientes se beneficiarán, tanto en las manifestaciones de la insuficiencia como en la prolongación de
su vida. Como veremos adelante, no hay ninguna razón
científica para que esta excelente droga se haya olvidado. Al contrario son muchas y muy poderosas las razones de orden farmacológico y clínico que pregonan su
eficacia.
cológicas de las estrofantinas. Por ser estas poco conocidas me voy a permitir hacer un resumen muy somero
de ellas.
Todas las estrofantinas son extraídas de plantas. La
g-estrofantina es extraída del Strophanthus Glaber; la
ouabaína de Aconcanthera Ouabaio; la K-estrofantina
y el K-estrofantósido del Strophanthus Kombé, cuyas
fórmulas condensadas son:
K-estrofantina (3
C36 H54 014
K-estrofantósido
C42 H60 019
Ouabaína (g-estrofantina) C29 H44 012
Por falta de espacio no me referiré a los centenares
de trabajos publicados sobre el particular. Sólo citaré
algunos de los primeros (1, 2, 3, 4, 5, 6 y 7), que descubrieron y estudiaron las propiedade's químicas y farma-
Todas las estrofantinas tienen propiedades farmacológicas similares. Tienen un efecto vagal neto, más notorio
sobre el seno y nulo sobre los ventrículos. Según la dosis
puede producir extrasístoles variadas, taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. A este respecto
se ha observado un efecto paradójico en el sentido que
cuando en la insuficiencia cardíaca hay extrasístoles, estas pueden desaparecer con el tratamiento, lo cual se
puede explicar porque las extrasístoles serían ocasionadas por mala irrigación por un defectuoso metabolismo
del miocardio, el cual mejora con el tratamiento. Según
Podrid y col. (9) la disminución de las extrasístoles no
estaría en relación con la mejoría de la función ventricular y sugiere que sea por su acción vagal.
• Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Academia Nacional de Medicina.
Solicitud de reimpresos: 1. Remando Ordóñez, M.D., Bogotá, D.
E., Colombia.
,
La ouabaína alarga la cronaxia de las fibras miocárdicas (10), tiene un efecto inotrópico positivo notorio, alarga
la diástole y prolonga el período de recuperación; refuerza el rendimiento de la fase isotónica y la fuerza de
la isométrica (11, 12). Estas propiedades son más noto-
ORDOÑE Z
TRATAM IENTO PROLON GADO
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembr e 1988
rias en corazones hipertr ofiados , lo cual es una ventaja
en el tratami ento de la insuficiencia cardíac a en los cuales la digoxina tiene una acción menos eficaz. Otra cualidad muy import ante es que la ouabaí na obra más rápidamente que la digital y que su acumulación es menos
marcad a.
En la insuficiencia cardíac a está aumen tada la relación
oxígeno consumido sobre trabajo realizado. Las estrofantinas disminuyen el O 2 gastado , mejora ndo la relación entre los dos valores (13).
'¡
Sobre el ECO las estrofa ntinas produc en cambios menos apreciables que la digoxina; sólo pequeñas modificaciones de T y ligero acortam iento QT. .
\
\
\
\,
~
,
1 ,.h.
~,
"l
~
\,
(17).
\.
La ouabaí na tiene una acción doble, según la dosis,
sobre la actividad de las fibras simpáticas preganglionares (18), tanto de inhibición o de estimulación; de esta
última es antago nista el propra nolol.
\.,
""'(
I
\.
\
..;
~,
I
~
i~
,
~.
..
f
,!
l
Sobre la circulación, la ouabaí na tiene un efecto inotrópico neto, constan te. Aumen ta el trabajo cardíac o,
disminuye la LVed; aumen to de VL dp/dt (14). Asimismo la estrofa ntina produc,e: retardo de la frecuencia ventricular, especialmente en los casos de fibrilación auricular, refuerz a la contrac ción ventricular y aumen ta el c:audal, aumen ta el flujo corona rio, eleva la tensión arterial
si está baja: por la insuficiencia cardíac a y la baja si
está elevada por la misma causa. Finalm ente tiene un
efecto diurético por el aumen to del flujo renal. En el
choque (15) produce un aumen to de la presión arterial,
del minuto volumen, del trabajo del ventrículo izquierdo, del volumen sistólico y disminución de la presión
de fin de diástole. Sobre el nodo sinusal (16) tiene un
efecto cronotr ópico bifásico: primer o lo retarda y luego
lo acelera, según la dosis empleada. La ouabaí na y la
acetilestrofantidina activan los reflejos del seno carótid a
Lelievre (19) estudió el efecto de la ouabaí na tanto
en corazones sanos como hipertr ofiados , y observó que
la recuperación de la función contrác til después de la
respuesta inotróp ica fue significativamente más lenta en
los corazones hipertr ofiados .
En el infarto agudo del miocardio no es aconsf:jable
en teoría la ouabaí na porque : a) Puede produc ir vasoconstricción en las arterias corona rias; b) Puede hacer
aparecer arritmias y c) Podría temerse que al aumen tar
la fuerza de la contrac ción favorezca la formac ión de
un aneurisma ventricular y tambié n hacer desprender
trombo s no bien consolidados. Sin embarg o Edens (20),
Zimme rmann (21) y Wagenfeld (22) encont raron que
las estrofantinas bien dosificadas pueden 'ser favorables
aún en estos casos. En mi casuística lo empleé en un
caso, con éxito, a la dosis de 1/8 mg.
433
La indicación por excelencia de la ouabaí na es el edema agudo del pulmón , en el cual la mejorí a se manifie sta
a los pocos minuto s, es verdad eramen te dramát ica. Es
concepto unánim e de todos los autores que es la droga
más eficaZ en estos casos.
Indicaci~nes de la ouabaína: 1) En todos los casos
de insuficiencia cardíac a aguda. En estos casos es la
droga de elección por la rapidez de acción y por su efecto
inotróp ico tan marcad o. 2) Cuand o la absorci ón de los
digitálicos es defectuosa, como sucede en la insuficiencia
cardíac a crónica congestiva. 3) En los casos de intolerancia de la digital, aún con dosis bajas. En estos casos
la oaubaí na es generalmente muy bien tolerada. 4) Cuando los pa~ientes ya no mejora n con la digital. En tales
casos la ouabaí na da excelentes resultados, como lo podemos apreciar en el presente trabajo . 5) En la insuficiencia cardíac a con ritmo normal o lento. 6) En la insuficiencia con hipertr ofia cardíaca. Estos corazones responden mejor a la ouabaí na que a los digitálicos.
El uso prolon gado de la ouabaí na en la insuficiencia
cardíac a crónica da excelentes resultados, como lo veremos en este estudio, con seguimiento de pacientes durante meses y aún años. Este procedimiento ya fue empleado por aútores como Fraenk el A (23, 24) en 1912, Clerc
y Bascou rret (25) en 1933, Edens (26) en 1936, Benhamou (27,: 28), Batterm an (29), Chaves (30), Danielopoulu (31) y tantos otros que me sería muy largo enumerar.
,
Material y Métod os
Se basa ~ste trabajo en el estudio de 90 historias clínicas
de padent es de consul ta externa. A todos se les hicieron
los exámenes de rigor, a saber examen clínico, ECO,
fluoroscopia del tórax, exámenes de laborat orio y en
casos especiales ecocard iogram a y estudio con Holter.
Todos los pacientes estaban en insuficiencia cardíaca
crónica .avanzada en el grado IV de la clasificación de
N y H A. En 20 casos se inició el tratami ento con ouabaína o .estrofa ntina, habida cuenta de la gravedad del
caso o por tratarse de pacientes con gran cardiomegalia.
Los 7'0 pacientes restantes estaban digitalizados y se pasó
a ouabai na porque la insuficiencia era progresiva a pesar
de la digitalización, o por intoler ancia a los prepara dos
digitálicos. En dos casos se hizo digoxinemia antes de
iniciar el tratam iento con ouabaí na. Un caso dió 1.6
ng y <el otro 1.9 ng. En todos los casos se aplicó la ouabaína por vía intrave nosa.
Resultados
En la Tabla 1 podem os apreciar la distribución de las
estrofa htinas. La cifra mayor corresponde al Estrofosid
(K-estrofantósido) porque en años anteriores esta droga
se encopt raba en Colombia normalmente, época que coin-
434
ORDOÑEZ
TRATAMIENTO PROLONGADO
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Tabla 1
VARIEDADES DE ESTROFANTINAS EMPLEADAS
K-Estrofantósido
K-Estrofantina
Ouabaína
57
20
13
Tabla 2
DIAGNOSTICO S
Enfermedad de Chagas
Hipertensión arterial
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Miocardiopatía
Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica
Insuficiencia aórtica
Infarto del miocardio agudo
Infarto del miocardio antiguo
Miocardosis
Calcificación del pericardio
TOTAL
2
33
21
7
8
1
6
1
7
3
1
V)
(1)
'ü
ti!
Po.
En la tabla 2 figuran los diagnósticos de los casos
tratados. Todos estaban en insuficiencia cardíaca severa, grado IV, con pronóstico fatal a corto plazo. En
31 casos fue tan notable la mejoría que posteriormente
se pudo suspender la ouabaína y regresar al tratamiento
ant.erior con digitálicos (digitoxina, digoxina, beta metildigoxina, lanatósido C, acetildigitoxina y polvo de hojas
estanderizado, que fue el que más se empleó al principio
de este estudio).
Algunos autores afirman que para pasar de digitálicos
a ouabaína es necesario dejar un intervalo de 8 y aún
15 días. Con V.H. Dueñas y H. Rubio (32) hicimos
un estudio'sobre el particular y llegamos a la conclusión
que se pued~asar de una droga a la otra al día siguiente.
En nuestro estudio empleamos 1/8 mg de ouabaína en
19 casos y 1/4 mg en 74 casos. Para ello estudiamos
93 casos todos en insuficiencia cardíaca y digitalizados,
y luego aplicamos la ouabaína.
En la Figura 1 podemos apreciar el intervalo o descanso
que dejamos entre una y otra droga en el presente trabajo.
El resultado terapéutico se puede apreciar en la Figura
2, en el cual se observa el porcentaje tan alto de mejorías,
sobre lo cual llamó la atención, pues es tanto más valioso
por cuanto se trata de casos graves, en el estado final
de insuficiencia cardíaca crónica. En la Figura 3 está
I
--loo
o.....,
"'"
90
cidió con la influencia de la Escuela Francesa de Medicina en Colombia. Posteriormente vino la influencia Norteamericana y su uso disminuyó, a tal punto que la Casa
productora la descontinuó por no ser "rentable" según
entiendo.
'"
15
(1)
(;j
'ü
:5
.~
'"O
el
.....
s::
(1)
(1)
'5
.e!>
'"
ti!
i5
I
ti!
:a
'"
:a
ti!
:a
:a
:a
'"o
(1)
'"
....
o
....
O
u
'"
'0
;:l
0
(1)
'"
el
ti!
E-<
'"
'iii
U
'"
ti!
s::
V)
O
'"
ti!
'"
-o
'"
'ti!
~
Figura 1. Intervalo en días de descanso que se dejó para pasar la digitalina o ouabaína o estrofantina. Obsérvese que no hay necesidad de
esperar una o dos semanas como dicen algunos autores. De estos pacientes, 67 estaban bien digitalizados y la dosis de ouabaína fue en todos de 0.25 mg 1. V. No se presentó en ninguno signos de intolerancia.
En 23 pacientes se inició el tratamiento con ouabaína.
representada la duración del tratamiento. Sobre este punto
quiero hacer énfasis de manera especial, pues es una
técnica aparentemente nueva, yeso pensé en un principio, hasta cuando af estudiar las referencias, encontré
que este método ya fue empleado hace muchos años
por eminentes autores, entre otros los anteriormente citados.
En la figura 4 están indicados los intervalos de tiempo
entre una inyección y otra. En términos generales al
iniciar el tratamiento se hizo la aplicación diaria, por
unos tres a cinco días, y luego día por medio, o dos
días por medio, o más, tal como aparece en la figura
citada.
Ante la imposibilidad de relatar las 90 historias no
resisto la tentación de describir aunque sean dos casos
tomados al azar, para dar una idea concreta de los resultados tan excelentes que se obtienen con este tratamiento.
-1'-./
"
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre \988
..
435
ORDOÑEZ
TRATAMIENTO PROLONGADO
~
-....:./
50
39
40
30
20
'"o
10
'"
'"
.:i-_
U
O
Ouabaina
K-estrofantina
_
Excelente
~
Mejoría
~
K-esrrof antósido
Estable _
No mejoré
00
liiiiiiP
Figura 2. Resultado del tratamiento con las diferentes estrofantinas.
Como puede apreciarse, es similar con las tres drogas empleadas. En
los pacientes con notable mejoría, o simple mejoría, o aún estable es
tanto más espectacular el resultado por estar todos en estado avanzado de insuficiencia cardíaca.
"'00
~ E
o
,.c::oo
'-
N-
'"
-o
U
'"
<1)
'"
Cl-.
~
¿,
¿,
-
9
:a'"'"
00
'"
'"
-o
U
- -
Caso l. Mayo 19/78. P.R. Hombre 78 años. Agricultor que vive en el campo a una altUra aproximada de
2.700 metros. Signos y síntomas discretos de insuficiencia cardíaca. Pulso 90 por minuto; P.A. 160/100. Disnea
de esfuerzo; galope neto. ECO: repolarización modificada en la pared anterior; discreta cardiomegalia biventricular. Enfisema pulmonar . Exámenes de orina y sangre
no revelan nada especial. No presenta edemas periféricos
ni viscerales. Diagnóstico: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión arterial moderada. Insuficiencia cardíaca incipiente. Se inicia. el tratamiento con
acetildigitoxina y furosemida .
<1)
'ü
9
-¿,
9
-
Figura 4. Intervalo en días que se dejó entre una inyección y otra. Un
caso con dosis de 0.125 mg y en todos los demás 0.25 mg.
'"
~
'"
a'"
'C
N
N
'i::
I
.,
o
o
00
'O
ilííííl lii
...,
'"
<1)
E
.Y...
~
...,
N "'i .J. '9
V)
t<)
V)
rJ:,
00
0\
;2
r-!. oC d-
- '"'" N
S
N
o
le::
t<)
~
V)
M .J.
~
Figura 3. Duración del tratamiento con estrofantinas. Esta duración
tan larga en algunos casos no se observa con los preparados digitálicoso Ello da idea de su eficacia y de la excelente tolerancia al
medfcamento.
Diciembre 15/80. Presenta mayor disnea, dolor y opresión precordiales y palpitaciones; hemoptisis pequeñas,
huellas de edemas, hepatomegalia de unos 4 cm abajo
del H!borde costal. Pulso 90 por minuto; P.A. 150/85.
En la fluoroscopia se observa notoria cardiomegalia biventricular. Isquemia anteroseptal en el ECO. Peso 45
K. Se inicia el tratamiento con digoxina y diuréticos.
Enero 29/82. Ha continuado el tratamiento con digoxina y diuréticos. Aumentó la disnea, la cianosis. Edemas notorios, hepatomegalia a 6 cm abajo del reborde
costál, pequeño derrame pleural derecho. Peso 46 kgs.
436
ORDOÑEZ
TRATAMIENTO PROLONGADO
Soplo sistólico en el foco mitra!. Aumentó la cardiomegalia en la fluoroscopia. Isquemia miocárdica en la zona
anteriolateral en el ECO. Los exámenes de laboratorio
de orina, glicemia, N. ureico, uricemia, colesterinemia,
trigliceridemia, normales; poliglobulia (Hto 53). Continúa con digoxina y diuréticos.
Abril 29/82. Hepatomegalia a 8 cm del reborde costal
y agravación del estado general, más intensa la disnea,
ortopnea. En vista de que ya no mejoraba con la digoxina y que al contrario, su estado se agravó, iniciamos
el tratamiento con K-Estrofantina a la dosis de 0.25 mg
diario por tres días y luego cada tercer día. Se dejaron
dos días de descanso entre la suspensión de la digoxina
y la aplicación de la estrofantina.
Mayo 7/82. Notable mejoría. Desaparecieron los ede-'
mas y la disnea. Hígado tamaño normal. Peso 42 Kgs.
No hay derrame pleural. Pulso 60 por minuto; T.A.
130/80. Agosto 8/83, Venía mejor pero descuidó el tratamiento las últimas semanas, y se descompensó nuevamente, por lo cual se reinició la K-Estrofantina y los
diuréticos. Febrero 9/84. Taquiarritmia por fibrilación
auricular. Continúa con signos moderados de insuficiencia cardíaca. Se continúa el tratamiento con K-Estrofantina dejando dos días por medio.
Marzo 22/84. Con el tratamiento anterior mejoró de
la insuficiencia cardíaca. Vino al consultorio por haber
presentado una crisis corta de disartria y paresia del
brazo derecho, sin pérdida de conocimiento. Esta crisis
duró unos 30 minutos. Fibrilación auricular. No tiene
edemas. Hígado tamaño normal. T .A. 140/80. Se continúa el mismo tratamiento. Mayo 11/84. Hemiplejía derecha de aparición brusca, sin pérdida de conocimiento.
Mayo 12/84. Muerte súbita.
Caso 2. Junio 7/88. I.M.C. Hombre de 54 años. Transportador de profesión. Antiguo fumador (3 paquetes
diarios). En el ECO se aprecian signos de una lesión
antigua en la pared anterior. Relata que hace 6 meses
con motivo de una cólera que tuvo en la calle sintió
un dolor precordial muy fuerte, pero no se hizo examinar. Al parec~r en ese entonces hizo un infarto del
miocardio ambulatorio. Pulso 90 por minuto; T .A. 170/
100. Peso 81 Kg. Hepatomegalia de 5 cm.; edemas muy
marcados. Ascitis. En los pulmones no se aprecia nada
anormal, salvo polipnea. Cardiomegalia' marcada. Ortopnea; tiene que dormir sentado. Este estado de insuficiencia cardíaca se inició paulatinamente hace varios meses. Venía tomando digoxina y furosemida. En vista que
no mejoraba con este tratamiento se inició la aplicación
de K-estrofantina 0.25 mg diaria por 5 días y luego día
por medio. Se dejaron tres días de descanso entre una
droga y otra.
;Jlliiio 16/88. Mejoría notoria. No tiene disnea, puede
dormir tranquilo, horizontal, aumentó la diuresis. No
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
tiene edemas. Hígado tamaño normal. Pulso 80 por minuto. T.A. 150/110. Peso 75 Kg. No hay ascitis. Parece
disminuyó la cardiomegalia en la fluoroscopia. En el
ECO se observa reaparición de R (pequeña) en V4. Los
exámenes de orina, colesterinemia, HDL, LDL, trigliceridemia, glicemia, uricemia, N. ureico, proteinemia (albúminas y globulinas), cuadro hemático, nada digno
de mención.
Junio 30/88. Continúa el tratamiento con K-estrofantin-a, día por medio, indapamida, furosemida y espiro nolactona. Julio 22/88. Persiste la mejoría, que en realidad
ha sido dramática en corto tiempo.
Discusión
En el atardecer de mi vida he querido transmitir a mis
colegas, en especial a los cardiólogos, mi experiencia
en el empleo de la ouabaína, porque estoy convencido
que esta droga continúa siendo uno de los mejores tonicardíacos y por ello conceptúo que no tiene sentido ignorarla.
Desde luego que la ouabaína no es una panacea. Tiene
sus indicaciones precisas, ya bien estudiadas y conocidas. Bien indicada sigue siendo tal vez el mejor tonicardíaco, el más eficaz. La dosis que he empleado no ha
pasado nunca de 0.25 mg por día. Los efectos tóxicos
descritos por algunos autores se han presentado con dosis de 0.5 mg y aún de 1 mg que han empleado. En
mi concepto estas dosis no deben emplearse. Al respecto
podemos citar al azar dos obras muy valoradas en Estados Unidos. La de Hurst (33) que dice textualmente refiriéndose a la dosis de ouabaína. "Ouabain and acetyl
strophanthidin are occasionally used intravenously. The
effect of ouabain begins in 5 min, and its peak action
is reached in 30 min to 1 h. The initial dose is usually
0.25 to 0.5 mg if the patient has not been receiving digitalis, followed by 0.1 mg every 30 mino No more than
1 mg (a full therapeutic dose) should be given in 24 h".
(La ouabaína y la acetilestrofantidina se usan ocasionalmente por vía intravenosa. El efecto de la ouabaína
comienza en 5 minutos y su acción pico se alcanza en
30 minutos a 1 hora. La dosis inicial es usualmente de
0.25 a 0.5 mg si el paciente no ha estado recibiendo
digitálicos, seguida por 0.1 mg cada 30 mino No debe
darse más de 1 mg (dosis terapéutica total) en 24 horas).
En AMA Drug Evaluations (34) Se lee: "Adults, for
treatment of patients with congestive heart failure who
have not receiveddigitalis therapy for two weeks, initial
loading dos e is 0.5 mg by the drip method, followed
by 0.5 mg eight hours later. No patient should receive
more than a total dose of 1 mg". (Adultos, en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que no han recibido terapia digitálica en las últimas
dos semanas, la dosis de carga inicial es de 0.5 mg por
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
ORDOÑEZ
TRATAMIENTO PROLONGADO
437
"Th~: exclusive aim of this book has been to instigate
the physicians of this country to reconsider all prejudice
on this important and significant question".
método de goteo, seguida de 0.5 mg 8 horas después. Ningún paciente debe recibir más de una dosis total de 1 rng.
Respecto de su acción la misma obra establece que es
"Ouabaim. Mosrapidlyeffective digilis glycoside available. Administered intravenously. Onset of action in three
to ten minutes; maximal effect in one half to one hour.
Eliminated in 24 to 48 hours. Drug is particulary useful
in treatment of acute cardiac failure with pulmonary edema or cardiogenic shock, and in rapid management of
atrial tachycardia, fibrillation, or flutter". (Ouabaína.
El glicósido digitálico disponible de más rápida acción.
Se administra por vía intravenosa. El comienzo de la acción es de 3 a 10 min; el efecto máximo aparece en Y2
a 1 hora. Se elimina en 24 a 48 horas. La droga es particularmente útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda con edema pulmonar o choquecardiogénico, y en el manejo rápido de la taquicardia, fibrilación
o aleteo auricular).
"Let us not give up the blessing of strophanthin any
more than the blessings of surgery because -nor can
it be denied- sorne physicians are unwise and unskilled!" .
(Todo médico con experiencias amplias con la estrofantina estará de acuerdo en que el tratarpiento intravenoso con esta droga es un método maravilloso por su
modo cuantitativo de administración y la rapidez de sus
resultados. En muchos casos no puede reemplazarse eficazmente por ningún otro tratamiento.
Por estas citas nos podemos explicar el temor que
tienen a esta droga en Estados Unidos, que la consideran
como peligrosa y la verdad es que tienen razón, porque
la dosis que ellos usan es alta, vecina de la dosis tóxica.
En la medida en que esto es cierto, y por el bienestar
de sus pacientes, existe una obligación ética para todo
médico de llegar a familiarizarse tanto teórica como prácticamente con este tratamiento salvador de vidas.
Se dice clásicamente que el efecto de la ouabaína desaparece a las 24 horas. Sin embargo el efecto tonicardíaco
dura más, varios días, como puede apreciarse en los
casos de pacientes que se mantuvieron compensados aplicando inyección interdiaria, o dejando 3 días de intervalo y aún cada 8 días, con buenos resultados.
¿Por qué se abandonó el uso de la ouabaína en nuestro
medio? ¿No es acaso uno de los mejores tonicardíacos?
Aparentemente esto no tiene explicación. La casuística
que presentó, una más entre las numerosísimas publicaciones sobre el particular, demuestra hasta la evidencia
la bondad de esta droga. ¿Por qué cruzarnos de brazos
ante un paciente que está en el estado final de la insuficiencia cardíaca, existiendo una droga que puede prolongarle la vida? La disculpa o el pretexto que dan para
no emplearla es que es una droga tóxica. Ya vimos que
la dosis no debe pasar de 0.25 mg. Al respecto me permito citar las palabras de Kisch (35) dirigidas al cuerpo
médico de Estados Unidos. "Every physician with ampler experiences of his own with strophanthin will agree
that intravenous treatment with this drug is a marvelous
method because of its quantitative mode of administration and the rapidity of its results. In many cases it
cannot be replaced effectively by any other treatment" .
"Insofar as this is true, and for the sake of his patients welfare, an ethical obligation exists for every physician to become acquainted both theoretically and practically with this life-saving treatment".
"The blessings of a proper strophanthin treatment
are enormous and farreaching. It is not habit-forming,
nor will the patient beco me accustomed to it. Its danger
is prohably less than the danger of a knife in the hands
of an unskilled surgeon".
El ánimo exclusivo de este libro ha sido estimular a
los médicos de este país a reconsiderar cualquier prejuicio sobre este importante y significativo asunto.
Las bendiciones de un adecuado tratamiento con estrofant.ina son enormes y de gran alcance. No causa
hábito ni el paciente se acostumbra a ella. Su riesgo
es probablemente menor que el riesgo de un bisturí en
manos de un cirujano sin entrenamiento.
No descartemos la bendición de la estrofantina más
de lo que hacemos con las bendiciones de la cirugía por
el hecho de que, cosa que no puede negarse, algunos
cirujanos carecen de juicio y entrenamiento).
Bibliografía
l. Pelikan H. sur un nouveau poison du coeur provenant de l' Inée ou Arrage
et employé au Gabon (Afrique Occidental) comme poison des fleches. Compt.
Rendl. Acad. Sci. Paris. 1865; 60: 1209.
2. Frase:r T .R. On the Kombé arrow poison of Africa. Proc. Roy Soco
Edinburgh. 1869170; 7: 99.
3. Frasl:r TR. The action and uses of digitalis and its substitute withreference
to strophanthus. Brit. Med. J. 1885; 11: 904 y 1887; 13: 151.
4. Polaillon et Carville. Etude physiologiqúe sur les effects toxiques de l'
¡née poison des Pahouins (Gabon). Arch. de ·Phys. 1871; 4: 523.
5. Arllltud A. Sur la matiere cristallisée active des fleches empoisonnées de
Comalis extraite du bois Ouabaio. Compt. Rend. Ac. Sci. Paris. 1888;
106: 1011, ¡bid. 1888; 107: 179, ¡bid. 1888; 107: 1172, ¡bid. 1898. 126:
346, 1208.
6. Fras,er TR. On the Kombé arrow poison of Africa. Proc. Roy. Soco Edinburgh. 1889; 7: 99.
7. Vaquez H.et LUtembacher. Ouabaine. Arch. Mal. Coeur. 1917; 10: 197,
¡bid. 1917; 10: 461.
8. Stoll A. Uber K-strophanthosid. Munch. medo Wchnschr. 1939; 86: 761.
9. Podrid P., Lowm B., Zielonk J., Holman B. L. Effects of acetyl-strophanthidin on left ventricular function and ventricular arrythmias. Am Heart
J. 1984; 107: 882.
10. Lapicque L. L'action de la strophanthine sur le coeur et son action musculaire in general. Compl. R. Soco Biol. Paris. 1923; 89: 315.
-----
438
ORDOÑEZ
TRATAMIENTO PROLONGADO
11. Wiggers c.J. y Stimson B. Studies on the eardiodynamic aetions of drugs.
1II. Meehanism of eardiae stimulation by digitalis and g-strophanthin. J.
Pharmaeol. & Exp. Therap. 1927; 30: 251.
12. Seherlag B.J. Abelleira J.L. Narula O.S. Samet P. The differential effeets
of ouabain on sinus, A-V nodal, His bundle, and idioventrieular rhythms.
Am. Heart J., 1971; 81: 227.
13. Greemels H. Zur Physiologie and Pharmaeologie der Energetik des Saugetierherzens. Areh. f. exper. Path. 1933; 169: 689.
14. Yankopoulos N.A., e. Kawai, E.E. Federici, Adler L.N. y Abelman W.H.
the hemodinamic effeets of ouabain upon the diseased left ventricle. Am.
Heart J. 1968; 76: 466.
15. Cronin R.F.D. y Zsoster T. Hemodinamie effeets of rapid digitalization in
experimental eardiogenic shock. Am Heart J. 1977; 69: 233.
16. Vassalle M., Greenspan K y Hoffman B.F. An analysis of arrhythmias
indueed by ouabain in intaet dogs. Cir. Res. 1963; 13: 132.
17. Quest J.A. y Gillis R.A. Carotid sinus reflex ehanges produeed by digitalis.
J. Pharm. & Exper. Therap. 1971; 177: 650.
18. Gillis R.A. Cardiae sympathetic aetivity; ehanges indueed by ouabain and
propranolol. Scienee. 1969; 166: 508.
19. Lelievre L.G., Maixent J.M., Lorente P., Charlemagne D. y Swynahedauw
B. Prolonged responsiveness to ouabain in hypertrophied rat hearts: physiologieal and biochemical evidence. Am. J. Physiol. 1986; 250: 923.
20. Edens E. Die Strophanthingbehandlung der Angina pectoris. Müneh. medo
Wehnsehr. 1934; 81: 1424.
21. Zimmermann A. Die Strophanthinbehandlung der Angina pectoris. Müneh.
medo Wehnsehr. 1935; 82: 286.
22. Wagenfeld E. Zur Strophanthinbehandlung der A-ngina peetoris. Klin.
Wehnsehr. 1936; 15: 1155.
~-----_.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
23. Fraenkel A. Chronische Herzinsuffizienz und intravenose StrophanthinTherapie. Müneh. medo Wchnsehr. 1912, No. 617.
24. Fraenkel A. Behandlung finaler Stadien chronischer Herzinsuffizienz. Verh.
dtseh. Ges. f. Kreislauffsehg. 1928; 1: 55.
25. Clerc A. y Bascourret U. Ouabaine et son utilization en cures prolonguées.
J. de Med. & Chir. Prac!. 1933; 104: 381.
26. Edens E. Uber digitaliskumulation un langdauernde Strophanthinbehandlung. Klin. Wchnsehr. 1936; 15: 1829.
27. Benhamou E. Les inyeetions intraveneuses d'ouabaine quotidiennes et prolonguées. Paris Med. 1936; 1: 375.
28. Benhamou E., Foures et Perrot, 540 inyeetions d'ouabaine conséeutives
dans un eas d'infartus du myocarde. Soe. de Med. d'Alger, April. 1936.
29. Batterman R.e. y Engstrom W.W. Persistenee of effeet after digitalization
by combined use of digitalis and ouabain. Am. Heart J. 1942; 24: 548.
30. Chaves 1. Comparative value of digitalis and ouabain in the treatment
of heart failure. Areh. In!. Med. 1943; 72: 168.
31. Danielopoulu D. y Bueher!. La digitale et les Strophanthines. Pharmaeodynamie Therapeutique. Masson et Cie. Paris. 1946.
32. Ordói\ez J.H., Dueñas V.H. y Rubio E. Indicaciones y contraindicaciones
de la aplicación de Estrofantina K en pacientes digitalizados previamente.
An. Soe. Biol. Bogotá. 1948; 3: 133.
33. Hurst J.W. The heart, arteries and veins. MeGraw Hill Book Company.
1982; pág. 435.
34. Ama Drug Evaluations 1971. American Medical Association. Chicago. p. 6.
35. Kisch B. Strophanthin. The Brooklyn Medieal Pres Ine. New York. 1944;
pág. 118.
439
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
~r
(_•• <
CARDIOLOGIA DEL ADULTO. METODOS DIAGNOSTICOS
Valoración de la Función Ventricular Izqluierda con Ecocardiografía
Di-Dimensional en el Infarto Agudo del lMiocardÍlo Pre y Posterapia
Trombolítica.
(
JAIME RODRIGUEZ, MD, IVAN MELGAREJO, MD, CAMILO ROA, MD,
DANIEL ISAZA, MD
•
'y
Bogotá, D. E., Colombia
·~
.~
\
~
\
...
~
•
,
'/
~
,
\
Se estudian 26 pacientes que ingresan cursando Infarto
Agudo del Miocardio (IAM). Se compara la Fracción de
Eyección Ventricular (FEV) medida por ventriculografía invasiva y Ecocardiografía 2-D y se hacen mediciones de la FEV antes de iniciar la terapia, a las 72 horas,
8 días y 6 semanas. En los 8 pacientes que son tratados
en forma médica convencional la FEV inicial de 37.7 ±
7(!Jo no se modifica durante el estudio permaneciendo en
37.2 ± 2(!Jo a las 6 semanas. En los 11 pacientes tratados
con Estreptoquinasa intracoronaria la FEV inicial de 36.8
± 4.04(!Jo no varía a las 72 horas pero se eleva desde los
8 días a 42.2 ± 5.8(!Jo y se mantiene a las 6 semanas
(P<0.05). En 2 pacientes tratados con Estreptoquinasa
Endovenosa la FEV inicial de 42.5 ± 3.53(!Jo no varía a
las 72 horas y aumenta a 45.5 ± 2.5(!Jo desde el 8 0 día
mantenliéndose a las 6 semanas (P <0.05).5 pacientes tratados con Estreptoquinasa y Angioplastia no evidencian
.cambio a las 72 horas de la FEV inicial, por pérdida en
el seguimiento no hay datos posteriores. Concluímos que
la evaluación por Ecocardiografía 2-D de la FEV en forma cualitativa se correlaciona adecuadamente con el ventriculograma (P <0.05) Yel tratamiento ~on Estreptoquinasa resulta en mejoría de la FEV, la cual se evidencia
sólo después de 72 horas y permanece en el tiempo.
Introducción
manejo convencional sin agentes fibrinolíticos; se comparó la función ventricular izquierda por Eco y Ventriculograma (5).
.,.A.
\.
'~
'1'
~
t
p -...
·
~
'-'
~
t
~
,
La reperfusión coronaria ha sido y es objeto actualmente de múltiples estudios los cuales han mostrado su
utilidad en reabrir las arterias coronarias ocluidas por
trombos y mejorar la función ventricular e~forma regional y global (1).
Pacientc~s
En el pasado se ha intentado desarrollar métodos
que permitan un adecuado seguimiento de estos pacientes y que permitan determinar el área del infarto (2) y
la evolución de este tipo de pacientes. Actualmente la
Ecocardiografía Bi-dimensional ha mostrado una correlación significativa con otro tipo de estudios para determinar el tamaño del infarto y el sitio, en humanos y
animales de experimentación (3).
Se estudiaron 49 pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (lA M) quienes ingresaron por el Servicio de Urgencias de la Clínica Shaio entre mayo y julio de 1987,
de los cuales se escogieron para el presente estudio 26
pacientes ya que los demás no tenían una adecuada ventana ecocardiográfica y otro grupo de pacientes rehusó
entrar en el protocolo. De esos 26 pacientes 4 eran mujeres y 22 eran hombres, distribuidos en 4 grupos así:
El propósito de este estudio flle evaluar regional y
globalmente la función ventricular izquierda mediante
Ecocardiografía Bi-dimensional antes y después de terapia trombolítica en Infarto Agudo del Miocardio así
como la mejoría de la función ventricular izquierda en
dichos pacientes comparados con un grupo control de
GRUPO 1: Control, 3 mujeres y 5 hombres con edad
de 46 a 76 años, promedio 57.5 ± 9.2 años, los cuales
tenían contraindicación para entrar en el protocolo de
trombólisis que se utiliza en la actualidad en esta institución.
Servicio de Cardiología No Invasiva. Fúndación Clínica Shaio.
Solicitud de reimpresos: Iván Melgarejo, M.D. Clínica A. Shaio, Bogotá, D. E., Colombia.
GRUPO 2: STK-IC (Estreptomicina Intracoronaria), 11 hombres con edad de 29 a 76 años, promedio
MateJrial y Métodos
y
~
11
r
i~_~~_ _ _ _ __
440
VALORACION DE LA FUNCION
RODRIGUEZ y COLS.
54.6 + 11.04 años, los cuales tenían como aparición del
dolor las cuatro horas previas antes del ingreso, asociadas a cambios del ST sin Q anormales en las derivaciones y con elevación del ST.
GRUPO 3: STK-EV (Estreptomicina Endovenosa), una
mujer y un hombre con 54 y 43 años, respectivamente,
promedio 53.9 ± 10.8 años.
GRUPO 4: STK-ACTP (Angioplastia Coronaria y
Estreptoquinasas), 5 hombres con edad de 34 a 72 años,
promedio 53 ± 14.4 años.
Cateterismo Cardíaco
Fueron estudiados 22 pacientes hemodinámicamente;
los pacientes quienes tenían contraindicación para el
uso de Estreptoquinasa o rehusaron el tratamiento se
seleccionaron en el grupo control de acuerdo con los
criterios electrocardiográficos y clínicos. La infusión de
Estreptoquinasa Endovenosa .fue por vena cefálica a
dosis de 750.000 UI, colocados en Dextrosa al 5070 durante 20 minutos.
La administración de Estreptoquinasa intracoronaria a dosis de 250.000 UI, fue por cateterismo cardíaco
mediante la técnica de Seldinger, con catéter 7 French
selectivos para coronaria derecha e izquierda. Las coronarias se visualizaron para confirmar la oclusión de
las mismas. Se descartó el espasmo coronario mediante la infusión de nitroglicerina a dosis de 200 microgramos diluí da en DAD 5%; Heparina a dosis de 5.000
UI. también fue usada.
Se inició STK-IC con un bolo de 40.000 UI dentro
de la arteria ocluida, seguidas de 3.000 UI por minuto
hasta completar 250.000 UI o hasta cuando había evidencia de lisis del trombo por control angiográfico practicado cada 15 minutos y al final del procedimiento con
el fin de determinar reperfusión del vaso y la presencia
o no de lesiones residuales distales. El manejo inmediato fue con Heparina a dosis de 1.000 Unidades/hora,
Nitroglicerina en goteo a dosis de 0.5 a 1.0 microgramo Kg/min., Xylocaína a dosis de 2 mg/min., antiagregantes plaquetarios y anticálcicos.
Algunos pacientes posteriormente fueron llevados a
Angioplastia coronaria (Grupo 4) y uno de este grupo
fue revascularizado posteriormente.
Eco-Bidimensional
Se estudiaron todos los pacientes desde el punto de vista ecocardiográfico usando un Ecocardiógrafo BIO-
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
SUND, Modelo 2.600 con Doppler de onda pulsada y
contínua y Scanner electromecánico sectorial de 90 grados, usando transductores de 2.25 MHz y 3.5 MHz para obtener mejor calidad de imágenes.
Se utilizaron las proyecciones convencionales de la
Sociedad Americana de Ecocardiografía, con la graduación siguiente:
1
2
3
4
5
normal
hipoquinético
aquinético
disquinético
aneurismático
Se evaluó el porcentaje de Fracción de Eyección Ventricular (FE V %) en forma cualitativa e individual por
3 observadores diferentes y estimando un promedio de
los mismos. Localizando el área afectada por el infarto como una zona de mayor refringencia ecocardiográfica, área de hipoquinesia o aquinesia con adelgazamiento significativo mayor del 40 - 50% y pérdida de
engrosamiento (16). Se consideró un estudio satisfactorio en el que fueron evaluados al menos 13 de los 14
segmentos. Todos los estudios fueron grabados en videocassettes para análisis posterior por tres observadores. Se usó un protocolo que incluía el esquema modificado de JK OH y Cols. (7).
Todos los pacientes tuvieron 4 estudios: inmediatamente ingresaban a la Clínica en el Servicio de Emergencias y antes del estudio hemodinámico (aquellos que
fueron llevados al mismo - 22 pacientes); 72 horas después del inicio del dolor, a los 8 días del ingreso y el
último 6 semanas después del evento agudo.
Análisis
Los estudios ecocardiográficos fueron analizados por la
técnica convencional de porcentaje de acortamiento
sistólico para el V.I. Por Modo M en forma cuantitativa y FEV% haciendo énfasis en el movimiento regional (9) y correlacionando también la localización electrocardiográfica y ecocardiográfica del Infarto, que en
nuestro caso fue el 100% (correlación significativamente alta con la angiográfica). En análisis por Bi-dimensional se hizo modificado de JK OH y Cols. (1), haciendo énfasis en el análisis regional en la proyección
paraesternal eje largo en sus tres niveles (apical, medio
y basal) de la misma manera en eje corto donde se subdividían los segmentos en infero-posterior, lateral, anterior, anteroseptal e inferoseptal a nivel basal; lateral,
anterior, anteroseptal, posteroseptal y posterior a nivel
medial y posterior, lateral, anterior y anteroseptal a nivel apical. En proyección de 4 cámaras vista apical sub-
"
...
.'
,
RODRIGUEZ y COLS.
V ALORACION DE LA FUNCION
RCC Vol. 2 No, 6
Noviembre 1988
t
441
f
ic,
/-
~
Revisión Regional por Ecocardiografía Di-dimensional
'....:..-
"
Q
~
'~
o
.•
I
9
I
P ARAESTERNAL
EJE LARGO
APICAL
2 CAMARAS
8
~
~
MEDIAL
,:
~
~
APICAL
PARAESTERNAL
EJE CORIO
VI
Al
SUB-COSTAL
EJ.E LARGO
APICAL
4 CAMARAS
~
::~
Sept.
anter.
Ant.
Lat.
Inf.
Sept.
Inferi.
Basal
1
2
3
4
5
Medial
6
7
8
9
10
Apical
11
13
14
11
Nivel
•
12
\.
Figura 1. Representación esquemática del ventrículo izquierdo dividido en 14 segmentos (ModiL de JK OH y col.).
dividida en tres tercios la pared lateral y septal del V.I.,
así como en proyección de dos cámaras subdivididas
también en tres tercios (Apical, Medio y Basal) las paredes inferior y anterior del ventrículo izquierdo (ver
figura 1),.
El análisis cualitativo se hizo con tres observadores
diferentes quienes cuantificaron las alteraciones del movimiento y la FEV para el V.1. en forma global y cuyos
datos se expresaron por valor promedio y mediante
análisis de regresión para hemodinamia yeco con un
valor normal para los dos de 60070.
Resultados
,
•
/
.
~
~.,
Inicialmente se analizó la correlación encontrada entre
los resultados y la Fracción de Eyección medidas por
ventriculografía invasiva y la obtenida por Ecocardiografía Bi-dimensional. El coeficiente de correlación fue
de 0.65 para los 22 pacientes con una P< 0.05, lo cual
resulta ser estadísticamente significativa, como se muestra en la figura 2.
Los estudios seriados de Fracción de Eyección en los
8 pacientes del grupo tratado medicamente muestra que
en comparación con la inicial de 37 ± 7.7% no hubo variación significativa durante el tiempo, de forma que a
las 6 semanas esta permanecía en 37 ± 2.2%. En el grupo de 11 pacientes en quienes se practicó infusión de STKle, la Fracción de Eyección inicial de 36.8 ± 4.04% no
se modifica a las 72 horas pero a los 8 días mejora y se
mantiene en el control de las 6 semanas en 41.2 ± 2.03%
lo cual da una diferencia estadísticamente significativa
(P <0.05). Similar comportamiento se muestra en el grupo de 2 pacientes en los cuales la infusión de STK~EV
se correlaciona con un incremento en la Fracción de Eyección que inicialmente es de 42.5 ± 3.353%, no se modifica en las primeras 72 horas y se eleva a 45.5 ± 2.5%
desde el 8 0 día y permanece así. En los 5 pacientes en
quienes se practicó STK y AeTP como manejo inicial,
por problemas de seguimiento no se obtuvieron datos a
los 8 días y 6 semanas, no obstante también se observa
que en las primeras 72 horas no hay variación. Estos resultados se muestran en la Tabla No. l.
Discusión
De los 26 pacientes estudiados ecocardiográficamente
11 se sometieron a trombólisis intracoronaria, todos
con evidencia angiográfica de oclusión de las arterias
coronarias y restablecimiento de la circulación posterior a la administración de STK, a 8 de estos pacientes
se practicó estudio de control angiográfico (tres días
después en promedio), mostrando reperfusión de dichas
arterias y mejoría de la función ventricular; los otros
tres pacientes necesitaron dilatación intraluminal con
balón; esos mismos 8 pacientes se estudiaron ecocardiográficamente a las 72 horas, a los 8 días y a las 6
semanas, mostrando mejoría significativa en el tercer
estudlio mas no en el segundo. Los pacientes del grupo
control con tratamiento médico convencional no mostraron mejoría de la función ventricular global ni regional, lo cual han demostrado otros investigadores en
seguimiento de pacientes y en forma experimental. Del
resto de pacientes, 2 se sometieron a trombólisis periférica y 5 fueron a AeTP pero no fueron analizados
en este estudio por pérdida en el seguimiento. Las limitaciones más importantes en cuanto a la valoración
de la función ventricular se debieron a la mala ventana ecocardiográfica y estos pacientes desde el principio
se desecharon del estudio. El análisis de la función ventricular se hizo en forma cualitativa, sin embargo en el
análisis de los tres observadores no hubo diferencias
significativas en la valoración de la función ventricular
global y regional. Se encontró como lo han demostrado otros investigadores que la función ventricular no
se modifica antes de 72 horas (10) a pesar de una exitosa reperfusión (11) demostrada angiográficamente.
442
VALORACION DE LA FUNCION
RODRIGUEZ y COLS.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Tabla 1
Fracción de eyección por eco inicial y tardía
Estudios
Al ingreso
Tto. Médico
n=8 37
±7.7
A las 72
Hrs.
A los 8
días
36.2 ± 5.05 38 ±6.27
Stk-Ic n = 11 36.8±4.04
37.7±3.6
Stk-Ev n=2 42.5 ± 3.53
42.5±4.25 45.5±2.5
A las 6
sem.
37 ±2.2
42.2±5.8 41.2±2.03
45.5±2.5
nejo médico convencional no mostraron mejoría; se encontró una correlación significativa alta de los eventos
electrocardiográficos con la localización regional de la
disfunción de lil Ipotilidad de la pared.
Se concluye que la Ecocardiografía Bi-dimensional
es un método útil para la evaluación regional y global
de la función ventricular y permite un seguimiento adecuado de este tipo de pacientes.
Stk-Actp n=5 43 + 10.95 44.2 + 11.25
P
Bibliografía
0.05
Hubo una correlación del 100070 de las alteraciones
eléctricas en el ECO de superficie y la zona regional
afectada.
En la actualidad y en nuestro medio la Ecocardiografía Bi-dimensional representa una excelente posibilidad en la evaluación de estos pacientes por sus ventajas claras sobre otros métodos de imágenes cardíacas
(12-13). La limitación en la obtención de imágenes se
.ha superado al disponer de mayor número de ventanas
o sitios de aproximación sin embargo sigue siendo limitación; en el futuro el procesamiento de imágenes
por computadores sofisticados brindarán imágenes más
nítidas en donde se podrán cuantificar variables como
Fracción dé Eyección y movimiento regional de paredes
y caracterización de tejidos (14:15).
Conclusiones
\
Se evaluó el comportamiento regional y global de la función ventricular izquierda en pacientes con IAM en relación con la terapia trombolítica especialmente en quienes se usó STK intracoronaria mostrando una correlación alta de la valoración de la función ventricular por
eco y ventriculograma R: 0.65 y una P<0.05.
Se mostró que la función ventricular no mejora antes de 72 horas después de la administración del agente trombolítico.
Los pacientes sometidos a tromb6lisis mostraron a
partir de la primera semana mejoría significativa de la
función ventricular, mientras que los pacientes de ma-
1. Kloner R.A., Ellis SG., Lange R., Brawnwald E. Studies of experimental
coronary artery reperfusion: Effects on infarct size, miocardial function,
biochemistry ultraestructure and microvascular damage. Circulation 68:
·1983; (Suppl 1): 1-8.
2. Nixon N., Narahara Ka., Smitherman T. Estimation of Myocardlal invol·
vement in patients with acute myocardial infarction by two-dimensional
Echocardiography. Circulation 62: 1980; 1248-1255.
3. Frawe LH., Lopez JA., Khaw BA., Fallon JT., Haber E., Powell WJ Jr.
Early membrane damage during coronary reperfusion in dogs: Detection
by Radiolabeled anticardiac Myoscin (FAB2). J. Clin Invest. 1983; 72: 535,
4. Rentrop KB., Blanke H., Karsch KK. Effects of non Surgical coronary·
reperfusion of the left ventricle in human subject compared with conventional treatment. Am J. Cardiol. 1982; 49: 1-8. .
5. Rigand, M., Roche P., Boschat J., Farcot JC., Bomdarios JP. Rellional
Left ventricular function assessed by contrast angiography in acute myocardial infarction. Circulation 60: 1979; 130-139.
6. Estrada G., Suárez A., Calderón LE., Castro P. Protocolo para el manejo de pacientes con terapia trombolítica en IAM en la Clínica Shaio.
7. JK., OH. y Cols.Evaluation of acute chest pain Syndromes by tow-dimensional Echocardiography. Mayo Clinic Proc 62: 59-66
8. Charuzi Y., Beeder C., Lomaine B., Marsholl A., Sasaki H., Pack N.,
Geft Ganz W. Improvement in regional and global left ventricular function after intra coronary thrombolysis: Assessment with two-Dimensional
Echocardiography. J. Cardiol. 53: 1984; 662-665.
9. Heger J., Weyman A., Wann AM., DiIlon J., Feigenbaum H. Cross Sectional Echocardiography in acute myocardial Infarction. Circulation 60:
1979; 53L-538.
10. Touchstone D. y Cols. Temporal Changes in wall motion Following Intravenous Streptokinase during acute myocúdial Infarction. JACC (Abst)
9: 1987; 157A,
11. Ambrossio G., Weisfeldt M., Jacobus M., Flaterty. Evidence for a reversible oxigen radical - mediated component of reperfusion Injury. Circulation 75 (1): 1987; 282-291.
12. Wickline S., Thomas L., MiIler J., Label B., Pérez J. Sensitive detection
of the effect of reperfusion on myocardium by ultrasonic tissue characteriz¡,tion with integrated backscatter. Circulation 74 (2): 1986; 389-400. 13.
13. Nixon J., Narahara K., Smitherman T. Estimation of myocardial envolvement in patients with acute myocardial infarction by two-dimensional
ecocardiography. Circulation 62 (6): 1980; 1248-1255.
14. Kerder R., et al. Regional Myocardial Thickening. Circulation 60 (1): 1979;
121-129.
15. Parise A., Nieminen M., Boyle JO., Falland E., Schoen F. Enhanced detection of the evolution of tissue Changes after acute myocardia1 infarction. Using color two-dimensional echocardiography. Circulation 66 (1):
1982; 764-770,
16. Hochman J., Choo H., Limitation of myocardial Infarcí expansion by reperfusion independent of myocardial salvage. Circulation 75: 1987; 299306,
,
1
\
443
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
CARDIOLOGIA DEL ADULTO. REVISION DE TEMAS
-------------------------------
¿Se Debe Tratar la Hipertensión Arteriall Leve?
DIEGO L. GARCIA, MD
Bogotá, D. E., Colombia
A pesar del tiempo que llevan en uso y de lo ampliamente generalizados que están los diversos esquemas terapéuticos para tratar la hipertensión arterial, varias
cuestiones aún permanecen sin respuestas claras. Por
ejemplo: a cuál nivel de presión arterial debe empezarse el tratamiento o cuál medición de presión arterial es
el indicador más seguro de riesgo cardiovascular en los
pacientes? En la siguiente revisión trataremos de puntualizar y aclarar espedficamente estos puntos, para
posteriormente, revisar cap algún detenimiento, las drogas y esquemas de tratamiento útiles en el tratamiento
de los estados hipertensivos.
Medición de la presión arterial
(
/
A pesar de que la medición de la presión arterial es un
procedimiento simple, existen varias causas que pueden
llevar a una lectura errada. Estas incluyen (1): a) el paciente debe estar sentado tranquilamente por unos 5 minutos antes de la medición. Se debe inflar el manguito
hasta un valor superior a la presión sistólica y debe ser
desinflado lentamente; b) el manguito debe ser de tamaño apropiado: la longuitud debe ser el 750/0 de la
circunferencia del brazo y la anchura debe ser, al menos, el 50% de la longitud. Esto puede ser muy importante en los pacientes obesos, en quienes el uso de un
manguito muy pequeño puede sobrevalorar la presión
arterial entre 10 y 50 mm Hg. c) con el paciente sentado o de pie se debe medir la presión arterial con el brazo a la altura del corazón, ya que, si por ejemplo, se
permite que el brazo cuelgue, la presión medida puede
estar 10 mm Hg por encima de la real al sumarse la
presión hidrostática dada por la localización de la arteria braquial por debajo del corazón; d) se debe medir la presión arterial en ambos brazos para evitar mediciones falsamente bajas ocasionadas por lesiones
arterioescleróticas unilaterales de las arteriasbraquial y
subclavia.
Aparte de estas fuentes de error mencionadas, existen otras ocasionadas por la aprehensión del paciente
frente al médico, la cual aumenta el tono simpático,
Sección de Nefrología. ,Departamento de Medicina. Centro Médi·
co de los Andes. Fundación Santa Fe de Bogotá.
Solicitud de reimpresos: Diego L. García, Fundación Santa de Bo·
gotá. Sección Nefrología. Calle 116 N° 9-02 Bogotá, D, E., Colombia.
pudiendo elevar substancialmente la presión arterial.
Este efecto ha sido estudiado tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios. A pesar de los estudios
publicados sobre este tema, muchos 'médicos basan sus
decisiones terapéuticas y de seguimiento sobre valores
de presión arterial medidos sin tener en cuenta esta variable. Por ejemplo, en pacientes hospitalizados monitorizados continuamente con un catéter iritra-arterial,
la visita del médico produjo aumentos agudos de la presión arterial, que en promedio fueron de 22/14 (sistólica/diastólica) mm Hg (2). Esta respuesta se disipó a los
10 minutos de la visita y fue mucho menos prominente al tomarla presión una enfermera.
AlgOl similar ocurre con el paciente en el consultorio. Se ha demostrado que en pacientes con hipertensión leve sin tratamiento, la presión arterial baja un
promedio de 14/7 mm Hg, sólo en la tercera visita al
médico. (3) Por tal razón, el catalogar a un paciente
como hipertenso leve o moderado debe-hacerse por lo
menos después de tres visitas del paciente, para permitir ullla evaluación más segura de la presión arterial
real del paciente. Es más, muchos pacientes tendrán una
presión arterial de 10 a 15 mm Hg más alta en el consultorio del médico, comparada con la presión arterial
del mismo paciente en monitoreo ambulatorio de 24
horas (4) o con la meqida en el lugar de trabajo o en
la casa (5). Esta distinción es muy importante si se tiene en cuenta que en varios estudios de monitoreo ambulatoriio de 24 horas se ha demostrado que la morbilidad de la hipertensión se correlaciona mejor con la
presión medida ambulatoriamente que con la medida
por el médico (4, 6). Además, la presión arterial medida en el trabajo o en la casa son más similares al valor promedio de 24 horas obtenido con monitoreo continuo, que la presión arterial medida en el consultorio
médico (5). Esta es otra razón más para leer la literatura clínica sobre hipertensión con algún escepticismo
si estos factores no fueron tenidos en cuenta. Así, es
prudente basar las decisiones terapéuticas sobre las mediciones: -efectuadas por los familiares del paciente en
su casa;. por tal razón el médico debe entrenar bien a
alguien cercano al paciente en, la medición y registro de
la presión arterial.
444
.1'
. GARCIA,,,
. HIPERTENSION ARTERIAL
Es indispensable también evaluar el daño a los órganos blanco de la hipertensión con exámenes que incluyan: electrocardiograma, funcoscopia, creatinina sérica
y microalbuminuria, la cual es un indicador temprano
de daño renal. La microalbuminuria debe medirse en
orina de 12 horas recogida durante el reposo nocturno,
ya que esta medición se afecta con la actividad física.
¿Qué nivel de presión arterial debe ser tratado?
Nadie puede poner en duda la evidencia existente sobre el beneficio del tratamiento con drogas antihipertensivas de la hipertensión arterial diastólica maligna
(presión diastólica 115 a 129 mm Hg) y moderada (105
a 114 mm Hg) (7, 8, 9). En pacientes hipertensos moderados, sólo el 15070 del grupo tratado con antihiperten si vos presentó complicaciones cardiovasculares a 5
años, comparado con el 55% de los pacientes tratados
con placebo, demostrando que el 40% de los pacientes adecuadamente tratados tuvo un beneficio demostrable en 5 años (9). Menos evidente es la necesidad
de terapia en la hipertensión leve (diastólica de 90 a
104 mm Hg). Hasta ahora, el estudio patrón más importante es la serie del Hypertension Detection and Follow-Vp Program de la Administración de Veteranos
de los EV, la cual sugiere que la terapia es efectiva
(10, 11). Sin embargo, dos estudios grandes más recientes, el del Medical Research Council (MRC) y el
Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) han
revelado un beneficio menos claro (12, 13). La incidencia total de eventos mórbidos en el grupo control
fue de 4.1 a 5 años, en contraste con la incidencia de
55% encontrada en la hipertensión moderada (9); dejando claro que la hipertensión leve es una enfermedad menos severa.
En el estudio del MRC, los pacientes tratados con
diurético tiazídico mostraron una reducción del número de ACV, pero su incidencia de infarto de miocardio
no se vió afectada, aquellos pacientes tratados con propranolol y que eran no fumadores mostraron una reducción de la incidencia de ACV e infarto del miocardio. En contraste, los pacientes fumadores tratados con
propranolol no mostraron ninguna disminución de la
morbilidad cardiovascular; a pesar que el tratamiento
redujo la presión arterial a' valores normales (14). Este
halla:z;go cuestiona el uso continuado del propranolol y
quizás de otros {1-bloqueadores en fumadores con hipertensión. Del mismo modo se evidenció que las tiazidas disminuyeron la frecuencia de A VC pero no mostraron beneficio sobre la morbilidad coronaria; de
hecho, los diuréticos tiazídicos pueden aumentar la mortalidad coronaria en algunos pacientes hipertensos con
enfermedad cardíaca subyacente, evidenciada por un
electrocardiograma anormal (13). Así; el tratamiento
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
con drogas puede reducir la incidencia de ciertos eventos en hipertensos leves, pero no se debe prescribir rutinariamente para todos los pacientes. Hallazgos similares han sido reportados por Levy y colaboradores,
quienes en un análisis de los datos del estudio de Framingham encontraron que en pacientes hipertensos sin
evidencia de enfermedad cardiovascular y tratados con
diuréticos, hubo una tendencia al aumento del riesgo
ajustado para la edad de arritmias ventriculares, cuando se comparaban con hipertensos no tratados (15). Esta diferencia en el tratamiento bien puede explicar estos hallazgos; es bien sabido que las.tiazidas elevan las
lipoproteínas de baja densidad en 5 a 10%, mientras
que los {1-bloqueadores bajan las lipoproteí'nas de alta
densidad, cardioprotectoras, en 10% (16). Otra posibilidad es que el tratamiento antihipertensivo puede reducir la presión de perfusión coronaria a niveles a los
cuales la auto regulación del flujo sanguíneo subendocárdico falle, causando isquemia miocárdica. Esta
posibilidad es evidente si se tiene en cuenta que la presión medida en el consultorio eS mucho más alta que
la medida ambulatoriamente. Esto se ha evidenciado en
34 hipertensos asintomáticos con un promedio de presión arterial de 176/108 mm Hg antes y 151/95 mm Hg
después de 5 meses de tratamiento con {1-bloqueadores. Antes del tratamiento la presión arterial ambulatoria, medida intraarterialmente, era en promedio 176/98
mm Hg despiertos y caía a 130/70 mm Hg durante el
sueño. En los pacientes tratados la presión arterial
diastólica media podía caer a 30 mm Hg o menos durante las 7 horas del sueño, impidiendo la perfusión coronaria (17). Este riesgo es mucho mayor en pacientes
con enfermedad coronaria obstructiva, en quienes la
presión de perfusión subendocárdica puede ser mucho
menor que la presión diastólica sistémica (18), o en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda en quienes
el gradiente entre la presión coronaria y la presión de
la cavidad ventricualr está disminuido, siendo este gradiente un factor determinante del flujo sanguíneo subendocárdico (19).
En resumen, es difícil hacer recomendaciones defi~
nitivas sobre cuándo se debe empezar terapia antihipertensiva, particuÍarmente cuando el costo, inconveniencia y los efectos secundarios asociados con la terapia
antihipertensiva son tenidos en cuenta (20). Así, hay
que ser flexibles en decidir cuáles pacientes requieren
tratamiento. Las guías presentadas en el cuadro parecen una forma razonable para iniciar tratamiento en
relación con la hipertensión diastólica (1, 21). La mayoría de los médicos tratan una presión diastólica persistentemente mayor a 95 mm Hg. En cambio, el valor.
de la terapia es controversial en pacientes de bajo riesgo con presión diastólica entre 90 y 94 mm Hg; en este caso se deben intentar medidas no farmacológicas,
"\
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
.r
• GARCIA.
HIPERTENSiON ARTERIAL·
445
,..
i
.,
CUADRO 1
\
'-"'"
~
"
.
'\
'r-
f
-'"""-
'}
-'
Recomendaciones para iniciar tratamiento
en la Hipertensión Leve
1. La decisión debe ser basada en mediciones de la presión arterial en al menos tres visitas separadas.
2. Inicialmente se puede usar tratamientos
no-farmacológ.ica
3. Se debe inicHu tratamiento con droga si:
a. Presión Diastólica persistentemente 95 mm Hg
b. Presión Diastólica entre 90 y 94 mm Hg si hay:
1. Evidencia de daño orgánico
2. Historia familiar de complicaciones
3. Otros factores de riesgo para enfermedad coronaria
c. Presión sistólica 160 mm Hg, independiente de la
diastólica.
r
I
)
~
ya que ellas pueden bajar la presión arterial al rango
normal en muchos pacientes.
El objetivo general del tratamiento es bajar la presión diastólica a 80-85 mm Hg (20, 21); una reducción
menor a 90-95 mm Hg parece ofrecer menor protección
contra las complicaciones de la hipertensión (21). Sin
embargo, los pacientes con enfermedades coronaria o
cerebrovascular activas representan una excepción a estas recomendaciones, ya que una reducción excesiva de
la" presión puede disminuir la perfusión tisular. En estos casos, el objetivo es llevar la presión diastólica a 85
mm Hg; la reducción de la presión por debajo de este
nivel puede obstaculizar el llenado coronario durante
la diástole en algunos pacientes, conduciendo a un aumento de la mortalidad coronaria (22, 23). En forma
similar, la reducción de la presión sistólica por debajo
de 130 mm Hg en ancianos con enfermedad cerebrovascular sintomática puede producir deterioro de la función mental (21).
Aún si se decide iniciahnente no dar tratamiento, es
esencial un seguimiento cuidadoso ya que muchos pacientes tienen un aumento de la presión diastólica con
el tiempo (12).
v
... ~
lt..,.
r'~
Bibliografía
l. Rose, BD. Pathophysiology of Renal Disease (2nd ed). New York: McGraw'
Hil!, 1987 Pp. 509-522.
2. Mancia, G. Parati, G. Pomidossi, G, Grassi, G, Casadei, R, Zanchetti, A.
Alerting reaction and rise in blood pressure during measurement· by physi-'
cian and nurse. Hypertension 1987; 9: 209.
3. Hartley, RM, Velez, R, Morris, RW, DeSouza, MF, Heller, RF. Confir- • .,.
ming the diagnosis of mild hypertension. Br. Med 1.- 1983; 286: 287.
4. Perloff, D. Sokolow. M, Cowan, R. The prognostic value of ambulatory
blood pressures. J Am Med Assoc 1983; 249: 2792.
.
5. Kleinert, HD, Harshfield, GA, Pickering, TG, Devereux, RB, Sullivan, PA,
Marion, RM, Mallory. WK, Laragh, JH. What is the value of home blood '
prf'ssure measurements in 'patients with hypertension? Hipertension 1984;
6: 574.
6. Brunner, HR, Waeber, B. Nussberger, J. Blood pressure recording in the
ambulatory patient and evaluation of cardiovascular risk. Clin Sci 1985;
68: 485.
7. Harrington, M, Kincaid-Smith, P, McMichael, J. Results in treatment of
malignant hypertension: A seven-year experience in 94 cases. Br. Med J
1959; 2: 969.
8. Vet<erans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive
Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension: Results in patients with diastolic blood pressure averaging 115 through 129 mm Hg. J
Am Med Assoc 1967; 202: 1028.
9. Velerans Adminstration Cooperative Study' Group on Antihypertensive
Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension Il: Results in
patients with diastolic blood pressure averaging 90 through 114 mm Hg. J
Am Med Assoc 1970; 213: 1143.
10. Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group. The
effects of treatment on mortality"in mild" hypertension. N. Engl J Med
1982; 307: 976.
11. Narins, RG. Mild hypertension: A therapeutic dilemma Kidney Int 1984;
26: 881.
12. Medical Research Council Working Party. MRC trial of treatment of mild
hypertension: Principal results. Br. Med J 1985; 291: 97.
13. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Baseline resting
lectrocardiographic abnormalities, antihypertensive treatment, and mortalit y in Multiple Risk Factor Intervention Tria!. Am J. Cardiol 1985; 55: 1.
14. Medical Research Working Party. Stroke, and coronary heart disease in
mild hypertension: risk factors and the value 'of treatment. Br. Med J. 1988;
296: 1565.
15. Levy, D y Kannel, WB. Cardiovascular risks: New insights from Framinghamo Am Heart J. 1988; 116: 266.
16. Weinberger, MH. Antihypertensive therapy and lipids: Paradoxical influences on cardiovascular disease risk. Am J. Med. 1986; 80 (suppl 2A): 64.
17. Floras., JS. Ambulatory blood pressure during once-dailyrandomised double blind administration of atenolol, metoprolol, pindolol, and slowrelease propranolo!. Br. Med. J. 1982; 285: 1387.
18. Harrison DG, Florentine MS, Brooks LA, Cooper SM. Marcus MD:, The
effect of hypertension and left ventricular hypertrophy on the lower range
of coronary autoregulation. Circulation 1988; 77: 1108.
19. Hoffman HE. Transmural.myocardial perfusion. Prog Cardiovasc Dis
1987; 29: 429.
20. Hyman, D, Kaplan, NM.ITreatínent of patients with mild hypertension.
Hypertension 1985; 7: 165.'
21. Memorandum from the WHO/ISH. 1986 guidelines for the treatment of
mild hypertension. Hypertension 1986; 8: 957.
22. Editoria!. How far to lower blood pressure. Lancet 1987; 2: 251.
23. Samuellson, 0, Wilhelmsen, L, Andersson, OK, Pennert, K, Berglund. G.
Cardiovascular morbidity in relation to changes in blood pressure and serum cholesterol levels.in treated hypertension. Results from the Primary
Prevention Trial in Goteborg, Sweden. J. Am Med. Assoc. 1987; 258: 1768.
449
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembnt 1988
CARDIOLOGIA DEL ADULTO. REVISION DE TEMAS
Crisis Hipertensivas
KENNY ALEXANDRA RODRIGUEZ, MD
Bogotá, D . E., Colombia
•
En 1984 el Joint National Cornmittee OD Detection, EvaluatioD aDd Treatment of High Blood Pressure (1) propuso una clasificación operacional de las crisis hiperten.
sivas que en el último reporte de mayo de 1988 (2) aún
liene vigencia, de acuerdo con las manifestaciones y cir·
cunstancias clínicas asociadas.
La crisis biperteosiva es una complicación, y como tal
puede presentarse en pacientes Con cualquier forma de bi·
Emergencia Hipertensiva vs Urgencia
Hipertensiva
Se ha establecido, con propósitos terapéuticos, la clasificación de las crisis hipertensivas en "emergencias" y
"urgencias" (Figura 1).
Las emergencias son situaciones de peor pronóstico en
las cuales el retraso en la instauración de un tratamiento
adecuado puede ocasionar secuelas irreversibles. La presión sanguínea suele estar marcadamente elevada y existe evidencia de lesión en órganos blanco (cerebro, corazón, riñón). Se clasifican en esta categoria el sindrome
clínico de encefalopatía hipertensiva, la hipertensión maligna con complicaciones cardiovasculares, cerebrovasculares o renales, la hipertensión inducida por el embarazo
con convulsiones o sufrimiento fetal. y la hipertensión
marcada en circunstancias como sangrado postoperatorio y quemaduras extensas (4-7). La meta terapéutica en
estas situaciones es disminuir la presión arterial media inicialmente en un 30C17o de su valor previo durante los primeros 30 minutos, y posteriormente hasta un nivel adecuado en el lapso máximo de una hora, para así reducir
el riesgo en que se encuentra la vida del paciente (8).
Las urgencias son situaciones en las cuales una elevación marcada de la presión arterial diastólica no se acompaña de manifestación clínica de disfunción orgánica. Estas condiciones se presentan a menudo por desajustes en
la dieta o en la medicación, y aunque no son causa de
•
Solicitud de reimpresos: Dra. Kenny Alexandra Rodríguez M. Servicio de Medicina Imerna, Caja Nacional de Previsión, Clínica Santa
Rosa, Can, Bogotá, Colombia.
pcrtcnsión arterial. Generalmente se manifiesta con cifras de presión arterial tan elevadas que pueden producir una necrosis vascular inmediata (3). Sin embargo, no
siempre son necesarios niveles de gran magnitud para ocasionar lesión vascular.
Al parecer, es la rapidez con la cual se elevan las cifras
tensionales y no el nivel absoluto de presión lo Que determina el daño vascular (4, S).
lesión tisular inmediata en órganos blanco. sí son potencialmente lesivas yel tratamiento debe estar encaminado
a reducir la presión gradualmente hasta un nivel apropiado para el paciente en el lapso de 24 horas. Se incluyen en esta categoría los pacientes con hipertensión
acelerada-maligna sin evidencia de lesión en órganos blanco diferentes de la retina y los pacientes con hipertensión
en los períodos pre y postoperatorios, incluyendo los que
requieren cirugía de emergencia. Se prefiere en estos casos la terapia por via oral (7, 8).
Además de las emergencias y las urgencias hipertensivas se ha hecho mención, en publicaciones posteriores,
Emergencias y urgencias hiperten.siva.s
Emergencias:
Situaciones en las que la presión arterial debe ser controlada
en el lapso máximo de una hora. Requieren terapia por via
parenteral.
• Encefalopatía hipertensiva
• Hipertensión a celerada-maligna complicada con:
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
Accidente vascular cerebral o trauma craneoencefálico
Hipertensión inducida por el embarazo con convulsiones o
sufrimiento fetal
Insuficiencia renal progresiva
Sangrado poslOperatorio
Disección aórtica
Quemaduras extensas
Urgencias:
Situaciones en las que la presión arterial debe ser controlada
en el lapso de 24 horas, preferiblemente con terapia por via ora1.
• Hipertensión acelerada maligna sin evidencia de lesión en
otros órganos blanco diferentes de la retina (cerebro, corazón, riflón) .
• Hipertensión en el perioperatorio incluyendo los pacientes
con crisis hipertensiva que requieran cirugía de urgencia.
figura I
CR ISIS HfPERTENSIVAS
450
RCC Vol. 2 No. 6
RQDRIGUEZ
Noviembre 1988
de otros tipos de circunstancias clínicas con elevación
marcada de la presión sanguínea, que no se ajustan a estas dos definiciones previas. Entre ellos la hipertensión
transitoria, descrita en diferentes condiciones clínicas como ansiedad, pancreatitis, deshidratación en etapas tempranas, accidente vascular cerebral, epistaxis, y sobredosis
de algunos medicamentos, como ocurre con la cJonidina. El tratamiento debe ir encaminado al manejo de la
condición subyacente y no de la rupertensión arterial (8).
Incidencia
La crisis hipertensiva puede presentarse siguiendo cualquier forma de hipertensión arterial. Sin embargo, por
razones estadísticas, debido a que la hipertensión es idiopática en el 90'10 de los pacientes, el mayor número de
crisis hipertensivas se presentará en pacientes con hipertensión arterial esencial (3).
Figun la. Fundoscopia en un paciente con retinopada hipertensiva Grado 111 .
Hipertensión Acelerada y Maligna
Definiciones
Los términos hipertensión "acelerada" y "maligna" hacen referencia a alteraciones en el fondo de ojo de origen vascular, secundarias a elevación marcada o abrupta de la presión arterial diastólica, casi siempre por encima de 140 mm Hg. Como se anotó previamente, pueden
hacer parte de un cuadro de urgencia o de emergencia
hipertensiva.
La hipertensión acelerada suele presentarse en pacientes hipertensos crónicos quienes presentan súbitamente
un aumento brusco en sus cifras tensionales. El fondo
de ojo se caracteriza por la presencia de espasmos vasculares, generalizados o focales, signos de esclerosis arteriolar como cruces arteriovenosos o aumento del renejo
lumínico, y se identifican hemorragias y exudados. Las
primeras se presentan en forma difusa, son asimétricas,
en llama, y se irradian a partir del disco óptico a lo largo
del árbol vascular. Los exudados se describen como duros y blandos; los duros son brillantes y circunscritos y
reOejan un antiguo proceso en fase de curación, los blandos son las llamadas manchas algodonosas que son indicativas de alteraciones fibrinoides. Estos hallazgos corresponden a una retinopatía hipertensiva Grado III según
la clasificación de Keith- Wagener-Baker (9) (Figura 2a).
La hipertensión maligna suele ser consecutiva a la hipertensión acelerada. Se caracteriza por una presión diastolica casi siempre superior a 140 mm Hg y retinopatía
hipertensiva Grado l V en la cual, además de las alteraciones precedentes, se encuentra edema de los bordes del
disco óptico, especialmente en el campo temporal. La elevación del nervio óptico se considera, por lo general, característica de esta fase de la hipertensión, y los exudados en ella suelen ser prominentes (3, 9, 10) (Figura 2b).
Figura 2b. Fundoscopia en un paciente con hemorragias, exudados y
papilcdema como consecuencia de su enfermedad hipertensiva crónica.
Lesión renal asociada
A pesar de esta clasificación, aceptada y utilizada por varios años. el curso cHnico de estas dos formas de hipertensión es tan similar que podría emplearse en término
único. Hhipertensión acelerada maligna" o simplemente
"hipertensión maligna" para incluir las dos, puesto que,
además de las lesiones halladas en el fondo de ojo, es de
particular importancia la presencia de lesiones renales
asociadas. Por otra parte se ha encontrado una mayor
proporción de pacientes con hipertensión renovascular
entre aquellos que presentan retinopatía hipertensiva (11,
20).
CRISIS HIPERTENSIVAS
RODRIGUEZ
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
451
Al examen microscópico, las lesiones se caracterizan
por proliferación de células, posiblemente musculares, en
la íntima de las arterias interlobares renales con presencia de necrosis del tipo fibrinoide y constricción y dilatación alternante de las arteriolas. El hallazgo de este último fenómeno es altamente significativo ya que, al asociar al daño endotelial turbulencias en el flujo, se favorece el depósito de plaquetas en la pared con las consecuencias que esto pueda traer, desde anemia hemolítica
microangiopática hasta coagulación intravascular (12).
Fisiopatología
Realmente no se ha aclarado aún cómo una hipertensión
estable se transforma en una hipertensión grave caracterizada por daño vascular que se manifiesta y progresa en
forma rápida.
Las lesiones escleróticas de las arteriolas aferentes y eferentes y de los capilares glomerulares constituyen las lesiones renovasculares más comúnmente observadas en la
hipertensión y tienen como resultado una disminución de
la filtración glomerular y disfunción tubular renal (3).
1
I
!
Teniendo en cuenta lo anterior, y que además se ha
encontrado relación entre niveles elevados de renina y aldosterona e hipertensión maligna, la lesión vascular y la
isquemia intrarrenal subsecuente serían determinantes en
la génesis de la crisis hipertensiva por estimulación de renina con activación de angiotensina y aldosterona (25).
Se ha postulado también la pérdida inicial de sodio como factor desencadenante en la crisis hipertensiva. La hipovolemia consecutiva, por disminución del flujo plasmático renal, estimularía igualmente la liberación de renina (13). Por cualquiera de estos dos mecanismos se establece un círculo vicioso que tiende a aumentar la volemia circulante y a empeorar el grado de hipertensión (Figura 3).
Además de 'esta secuencia de eventos fisiológicps que
per se pueden desencadenar la crisis hipertensivá, en la
. práctica médica se observa que la suspensión brusca de
los medicamentos o la disminución de la dosis a niveles
subterapéuticos también están con frecuencia implicadas.
Cuadro Clínico
Suele ser bastante claro, aunque también puede presentarse en forma bizarra, por la cual la sospecha clínica es
fundamental. La fundoscopia corrobora el diagnóstico.
La cefalea característica es pulsátil y de predominio occipital; puede haber alteraciones visuales, especialmente
con compromiso de los campos visuales cuando se presenta papiledema. La presión arterial diastólica suele encontrarse por encima de 130 mm Hg aunque no se han
establecido cifras exactas con valor diagnóstico (11) (Figura 4).
Figura 3. El aumento en la secreción de renina y en su actividad plasmática, no son factores desencadenantes en la crisis hipertensiva, aunque sí empeoran el cuadro por activación de angiotensina y a1dosterona.
Crisis hipertensiva: signos clínicos asociados
Signos cardíacos: Levantamiento sistólico del ápex, cardiomegalia, insuficiencia cardíaca congestiva.
Signos renales: oliguria, uremia.
Signos gastrointestinales: náusea, vómito, epigastralgia.
Tomado de Kap1an, N .M.: Clinical Hypertensi6n 2a. ed. Baltimore 1978.
Figural 4. Exceptuando el compromiso neurológico, que generalmente
es una complicación de peor pronóstico, el paciente puede mostrar signos de: compromiso cardiovascular, renal o gastrointestinal con relativa frecuencia. La epigastralgia se asocia párticularmente con la hipertensión inducida por el embarazo.
Hallazgos de laboratorio
Los exámenes paraclínicos complementarios generalmente evidencian hallazgos característicos en orina, como hematuria micro o macroscópica con grados variables de
protdnuria y presencia de cilindros hialinos o hemáticos.
La alllemia suele ser frecuente, especialmente si el paciente
se encuentra en insuficiencia renal, junto con retención
de niitrogenados e hipokalemia, esta última como resultado de hiperaldosteronismo secundario. Consecutivamente al depósito de plaquetas en la pared vascular, se
favorece la destrucción de los elementos celulares sanguíneos con anemia por hemólisis (12) (Figura 5).
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes que se presentan con este
cuadro clínico de hipertensión arterial severa asociada a
alteraciones en el fondo del ojo, debe ir encaminada a
CRISIS HIPERTENSIVAS
RODRIGUEZ
452
Hallazgos de labora torio
1. Proteinuria, hematuria, azoemia.
2. Elevación de la actividad plasmática de renina, aldosteronismo
secundario, hipopotasemia.
3. Anemia hemolítica microangiopática y coagulación
intravascular
Tomado de Kaplan, N .M.: Clínical Hypertension 4th. ed. Baltimore 1986.
Figura 5. Hallazgos de laboratorio que con mayor frecuencia se relacionan con crisis hipertensiva e hipertensión maligna y acelerada.
detener la progresión de la lesión vascular y revertir, si
es posible, el proceso patológico. La terapia parenteral
se requiere cuándo existen complicaciones como insuficiencia cardíaca, encefalopatía o lesión renal. La terapia
oral generalmente incluye un vaso dilatador y un bloqueador adrenérgico, y es la que se prefiere en el manejo de
las urgencias hipertensivas (7, 8).
Se ha sugerido que los diuréticos podrían ser lesivos
en la hipertensión maligna por producir una pérdida ini~
cial de sodio (12). Por otra parte se han observado resultados exitosos en pacientes con hipertensión maligna quienes recibieron cloruro de sodio adicional en su tratamiento. Esto favorece aún más la teoría de la pérdida de
sodio como factor importante en la génesis de la hipertensión acelerada maligna (12). Sin embargo, el uso de
furosemida es particularmente útil para disminuir el volumen de retención secundario al uso de agentes antihipertensivos como hidralazina y minoxidil.
Otras drogas que son adecuadas para el tratamiento
de estos pacientes, especialmente cuando el uso de betabloqueador se contraindica, son alfametil dopa y clonidina, por disminuir estas la taquicardia inducida por el
vasodilatador (11). El uso de la nifedipina en administración sublingual u oral se ha mostrado adecuado para
el manejo de \las urgencias hipertensivas; también puede
ser efectivo en los casos de emergencias, al igual que el
verapamilo por vía parenteral (14, 15, 24).
La dosis de estos medicamentos debe ser individualizada para obtener la respuesta terapéutica deseada sin
ocasionar efectos desfavorables.
Encefalopatía Hipertensiva
Definición
La encefalopatía hipertensiva es la complicación más temible de la hipertensión. Su incidencia,es variable y al
parecer se encuentra cada vez con menos frecuencia, predominando especialmente en los pacientes que no siguen
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
un tratamiento adecuado (11). Constituye un síndrome
clínico de disfunción del sistema nervioso central causado por elevación severa o abrupta de la presión arterial
sistémica por cualquier causa, aunque con mayor frecuencia ocurre como complicación de hipertensión inducida
por el embarazo, hipertensión de causa renal aguda e hipertensión acelerada y maligna. En la encefalopatía hipertensiva no es sólo el nivel absoluto, sino la rapidez
con la cual se elevan las cifras tensionales lo que deter. mina el desarrollo de la sintomatología (3). Es así como
pacientes con hipertensión arterial de inicio súbito pueden desarrollar el cuadro de encefalopatía con niveles relativamente bajos de presión arterial mientras que pacientes hipertensos crónicos pueden tolerar niveles marcadamente elevados sin manifestar daño aparente (16).
Cuadro clinico
Los síntomas iniciales suelen ser subclínicos. Los síntomas clínicos usualmente aparecen 24 a 48 horas después
del aumento en la presión sanguínea a partir de un nivel
previamente estable, y con mayor frecuencia se manifiestan por cefalea, irritabilidad, alteraciones visuales y compromiso de la conciencia desde desorientación hasta coma. Puede haber signos cardiovasculares, náusea o vómito. Las alteraciones en el fondo de ojo suelen estar presentes aunque no siempre con papiledema. La sintomatología neurológica revierte completamente con el control adecuado de la presión arterial.
Fisiopatologia
En el desarrollo de encefalopatía hipertensiva intervienen dos mecanismos fisiopatológicos diferentes: Uno es
anatómico y consiste en la lesión aguda de la pared arteriolar que produce una necrosis fibrinoide, secundaria a
la permanente onda de presión aumentada (3) (Figura 6).
El otro mecanismo es funcional y consiste en la dilatación de las arteriolas cerebrales con consecuente aumento del flujo sanguíneo cerebral. Ambos mecanismos muy
probablemente se deben al efecto directo de la hipertensión arterial e interactúan entre sí; la lesión arteriolar ocasiona pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica que, asociada al aumento en la perfusión cerebral,
favorece la trasudación de líquido en el espacio perivascular con el consecuente edema cerebral (17, 18).
El mecanismo por el cual se aumenta el flujo de perfusión cerebral ha sido demostrado en los estudios de
Strandgaard y Cols. realizados en animales de experimentación y posteriormente en humanos. Estos autores iniciaron su trabajo con gatos en los cuales variaban la presión arterial mediante la administración de vasodilatadores o de angiotensina 11, midiendo directamente el calibre de las arteriolas de la piamadre en la corteza cerebral simultáneamente con los cambios de presión. Al pro-
C RI SIS HI PE RTENSIVA$
RODRIGUEZ
RCC Vol. 2 No. 6
Novi ~mbr~ 1988
453
ISO
Aut orreg ulaci6un del flujo sa ngui neo
cerebral en indi viduos nor motensos
e hipenensos
;;
"
~
&>
~
v
o
e
100
~
';
~
e
a
o
';'
Normotenso
50
,,,.
¡¡;
SO
-
100
~ - --_ . -_
..,
/
Hipertenso
150
l OO
Presión arterial media
Figura 6. Necrosis fibrinoide de la pared arteriolar. Con frecuencia se
encuentran trombos luminales por la lesión isquémica .
ducir disminución de la presión arterial las aneriolas responden con vasodilataci6n; por el contrario, al aumentar
la presión las arteriolas se constriñen, conservando de esta
manera un flujo sanguineo cerebral siempre constante me-
diante un mecanismo de autorregulación. Sin embargo,
cuando se produce una elevación de la presión arterial media hasta valores por encima de un nivel crílico, las arteriolas intensamente constreñidas empiezan súbitamente a
dilatarse, inicialmente en áreas de tono muscular menor y
luego más difusamente, hasta producirse vasodilatación generalizada . Corno consecuencia, el aumento en la perfusión cerebral ocasiona extravasación de Uquido y el síndrome c1inico de encefalopatía hípertensiva (3, 19).
En publicaciones posteriores, estos autores reportan la
medición del flujo sanguíneo cerebral en humanos, mediante una técnica con radioisótopos y variando las ci-
fras de presión arterial en una forma similar a la empleada
en animales de experimentación . De estos estudios se concluye que, a nivel de la circulación cerebral, existe un mecanismo de autorregulación que garantiza un flujo sanguíneo siempre constante para valores de presión arte-
rial media que varían entre 60 y 125 mm Hg en personas
normotensas. y entre 110 y 180 mm Hg en los pacientes
hipertensos.
En el paciente pobremente controlado, y como mecanismo de adaptación a la elevación crónica de la presión,
se producen cambios estructurales en las arteriolas cerebrales con engrosamiento anatómico de las mismas . En
consecuencia, fisiológicamente la curva de autorregula-
ción del flujo sangulneo cerebral se ve desplazada hacia
la derecha (19, 21) (Figura 7).
Este concepto es de gran importancia para el control
adecuado de la presión arterial en emergencias y urgen-
cias, al igual que para el tratamiento de las elevaciones
en la presión sanguinea en el accidente vascular cerebral.
FigUnl 7. La autorreguJació n del nujo sanguíneo cerebral en respuesta
a elevació n de la presión arter ial media se mantiene en personas normoten sas hasta ni veles de 125 mm Hg, mientras que en los pacientes
hipertensos puede conservarse hasta niveles de 180 mm Hg. Por encima de estas cifras las arteriolas intensamente co nstrei'lidas empiezan
a dilatarse y el fluj o sanguíneo cerebral aum enta progresivamente.
La caída rápida de las cifras tensionales en estas circunstancias hasta un nivel inferior al límite de autorregulación, puede empeorar la sintomatología por disminución
del Ilujo sanguineo cerebral (6, 9).
En contraposición, el desplazamiento en la curva de
autorregulación, le permite al paciente hipertenso tole-
rar niveles de presión bastante más elevados . Este desplazamiento puede instaurarse durante un periodo de semanas a meses y puede ser reversible con tratamiento antihipertensivo apropiado en personas jóvenes (8) .
Se han enunciado hipótesis para explicar el mecanismo intracelular que dispara la vasodilatación , es posible
que exista relación con alteraciones en el metabolismo del
ácido araquidónico y la presencia de radicales carentes
de oxígeno (21).
Tratamiento
En la encefalopatía hipertensiva el tratamiento debe ir
encaminado a normalizar el flujo sanguíneo cerebral disminuyendo la presión arterial media; de esta manera se
controla la progresión de la lesión en las arteriolas. La
reducción en las cifras tensionales debe lograrse en un lapso
de 30-60 minutos y se debe tener precaución de no disminuirlas a niveles menores del límite inferior de autorregulación en los pacientes hipertensos crónicos, cuya presión
arterial media se encuentra hacia los 120 mm Hg (21).
El agente farmacológico óptimo para el tratamiento
de la encefalopatía hipertensiva es el nitroprusiato de sodio: carece de efectos en el sistema nervioso central , puede
disminuir el fluj o sanguíneo cerebral en forma lenta. es
potente y rápido en el inicio de su acción . El uso de diazóxido, verapamil y labetalol, por vía endovenosa y de
454
CRISIS HIPERTENSIVAS
RODRIGUEZ
nifedipina por vía sublingual también se ha descrito con
buenos resultados (8, 14, 22).
Otras Emergencias Hipertensivas con
Disfunción del Sistema Nervioso Central
Así como la hipertensión puede ser resultante de un problema neurológico (reflejo de Cushing), puede ser también la causa del mismo. En los casos en que no es muy
clara la relación causa-efecto, se debe controlar gradualmente la presión arterial hasta un nivel adecuado para
el paciente de acuerdo con la historia clínica, si previamente era hipertenso y si recibía o no tratamiento . La
reducción muy rápida de la presión arterial en un paciente
con un accidente vascuJar cerebral oclusivo puede aumentar la zona de isquemia, por disminución en el flujo sanguíneo cerebral (8, 11) (Figura 8).
Por lo general en todas las condiciones clínicas clasificadas como emergencias, en las cuales se incluye la encefalopatía hipertensiva, se debe preferir la terapia por vía
parenteral (7).
Emergencias Hipertensivas con Compromiso
Cardiovascular
En la crisis hipertensiva asociada a isquemia miocárdica, son de elección los agentes que disminuyen tanto la
precarga como la postcarga, entre los cuales figuran el
nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina (Figura 9) . El
diazóxido, la nifedipina, la hidralazina y el minoxidil no
se recomiendan por inducir taquicardia refleja con consecuente incremento en la demanda de oxígeno, sin embargo, se menciona en la literatura el uso de nifedipina
por vía oral en casos seleccionados (8, 14).
En edema pulmonar asociado a crisis hipertensiva se
recomienda igualmente el nitroprusiato de sodio con la
terapia adyuvante de oxígeno, morfina, y diuréticos de
asa. Se contraindica el uso de labetalol, minoxidil, propranolol y diazóxido.
La disección aguda de aorta es de etiología hipertensiva hasta en el 90% de los casos, y aunque las más de las
veces el paciente se encuentra hipertenso, su presión puede
estar también normal o baja. Se recomienda el uso combinado de propranolol y nitroprusiato de sodio . Existen
reportes con respecto al uso exitoso de trimetafán en estos casos. El objeto del tratamiento no es sólo disminuir
la presión sanguínea en sí misma sino la onda de presión,
que es la fuerza que propaga la disección (23).
Otras Emergencias Hipertensivas
En estas circunstancias clínicas en las cuajes la hipertensión se relaciona con variadas etiologías y consecuencias,
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
•
•
•
•
•
Encefalopalia hipertensiva
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
A.C. V. oclusivo con hipertensión severa
Hipertensión maligna con comprontiso del S.N.e.
Tomado de Kaplan, N.M. : Clinica1 H)·pertension. 4th. ed. Baltimore.
1986
Figura 8. Con frecuencia es dificil establecer la relación causa-efecto
entre hipertensión y disfunción del sistema nervioso central. La encefalopatía hipenensiva es la manifestación clínica menos frecuente en
este grupo.
•
•
•
•
Disección aguda de aorta
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
Insuficiencia coronaria aguda
Postoperatorio de revascularización coronaria
Tomado de Kaplan. N.M.: Clinical Hypcrtcnsion 4th ed. Ballimorc, 1986
Figura 9. El deterioro en la función del ventrículo izquierdo ocasionada por el aumento en la postcarga es el mecanismo primario por el cual
la presión arterial elevada afecta el corazón. Esta sobrecarga incrementa
la demanda de oxigeno y puede disminuir el flujo coronario y la perfusión miocárdica. El resultado puede ser angina. infarto de miocardio
o insuficiencia ventricular izquierda aguda.
•
•
•
•
•
Catecolaminas circulantes en exceso
Crisis de feocromocitoma
Interacción farmacológica con inhibidores de MAO
Trauma craneano
Sangrado post operatorio de líneas de SUlUra vascular
Epistaxis severa
Hipertensión inducida por el embarazo. con convulsiones o
sufrimiento fetal
Tomado de Kaplan. N.M.: Clinical Hypcnension 4th ed . Baltimore, 1986
Figura 10. Existen otras situaciones clinicas asociadas a las crisis hipenensivas. algunas de las cuales constituyen un capítulo aparte como
la hipertensión inducida por el embarazo.
se recomienda la elección del tratamiento antihipertensiva de acuerdo con la presencia de signos o síntomas neurológicos o cardiovascularcs concomitantes (Figura 10).
En las crisis de feocromocitoma y en las asociadas a
interacción farmacológica (por alimentos o drogas) con
inhibidores de la MAO, se describe como particularmente
útil el uso de fentolamina o fenoxibenzamina, asociando labetalol posteriormente . El nitro prusiato también se
recornjenda en la última. así como en la hipertensión en
•
CRISIS HIPERTENSIVAS
ROORIGUEZ
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Droga's usadas en emergencias y urgencias hipertensivas
Inicio de
acción
Efecto
máximo
Nitroprusiato Infusión
Inmediato
Segundos
Diazóxido
Bolos l.V.
infusión l. V.
Segundos
1-5 mino
Hidralazina
Bolos
IV. 1M.
5-30 mino
60 mino
Labetalol
Bolos l.V.
1-5 mino
5-15 mino
Verapamil
Bolos l.V.
1-2 mino
Nifedipina
Sublingual
5-10 mino
30 mino
Clonidina
Vía oral
30 mino
2-4 horas
Droga
Vía de
administración
Frecuencia
cardíaca
t
t +
t t
•t •
t
Figura 11. Algunas de las drogas que con mayor frecuencia se emplean
para el tratamiento de las crisis hipertensivas. En el tratamiento de las
urgencias se prefiere terapia por vía ora!. Las emergencias hipertensivas, en contraposición requieren terapia por vía parentera!.
el postoperatorio y en general en cualquiera de las circunstancias definidas como emergencias excepto en la hipertensión inducida por el embarazo, en la cual se recomienda el uso combinado de sulfato de magnesio e hidralazina. El diazóxido puede o no ser recomendable,
pues tiene efecto inhibitorio sobre las contracciones uterinas, pero se han descrito casos de hiperglicemia e hiperbilirrubinemia fetal. El uso del nitroprusiato de sodio no debe ser prolongado y en lo posible se deben monitorizar los niveles de tiocianato. Ellabetalol y el verapamil han mostrado efectividad y seguridad en esta condición clínica. Los diuréticos se contraindican por completo en la hipertensión inducida por el embarazo por caracterizarse estas pacientes por presentar un volumen intravascular disminuido (7, 8, 11, 26) (Figura 11).
Conclusión
En conclusión, durante la crisis hipertensiva, la magnitud en la elevación de las cifras tensionales no deter-
455
mina el tipo de tratamiento que debe instaurarse. Esta
elección depende de que exista o no evidencia de lesión
de órganos blanco y debe ir encaminada al manejo integral del paciente y no de sus cifras de presión arterial.
Bibliografía
l. Joint National Committee on Oetection, Evaluation and treatment of high
blood pressure: The 1984 report of the Joint National Committee. Areh
Intern Med; 1984; 144: 1045-1057.
2. Joint NC, etc: The 1988 report of the JNC. Areh Intern Med. Vol. 188;
May 1988.
3. Braunwald E., Heart disease. 3rd. edition, 1988. W.B. Saunders 853-855 .
4. Williams G.H., Braunwald E. Vaseulopatia hipertensiva. Principios de
Medicina Interna, Harrison, lOa ed., 2054-72. MeGraw-Hill.
5. Beeker E.C. Benowitz NL, Hypertensive emergencies. Med Clin North
Am, 1979; 63: 127-140.
6. Oinsdale HB. Hypertensive eneephalopathy. Stroke 1982 13: 717-19.
7. Ferguson RK, Vlasses PH. Hypertensive emergencies and urgencies. JAMA Vol 255 No. 12. 1986, 1607-1612.
8. Jaekson RE. Hypertension in the emergeney department. Emergeney mediCine elinics of North Ameriea. May 1988. Vol 6 No. 2.
9. Laragh JH, Niarehos AP, Sealey JE. Hipertensión arterial. Medicina Interna, Jay H. Stein, Salvat. 1983 ed. 655-72.
10. Keith TA III: Hypertension crisis: Reeognition and managemen!. JAMA 1977; 237: 1570-77.
11. Venkata SR. Hypertensive crisis. Cardiology Clinies, Vol 2 No. 2 May,
1984. 211-224.
12. Kineaid-Smith P. Understanding malignant hypertension. N, J, Med 11.
.
1981, (Suppl. 1) 64.
13. Kineaid-Smith P. Malignant hypertension, mechanisms and management
pharmaeol. 1980. Ther., 9: 248.
14. Bertel O, Conen O, Radu EW. Nifedipine in hypertensive emergencies.
Br Med J. 1983, 286: 19.
15. Sehamroth L. Verapamil: Reeomendations and eaveats. The journal of
eardiovaseular medicin Mareh 1984. Vol 9 No. 3: 206-214.
16. Byrom FB, The pathogenesis of"hypertensive eneephalopathy. And ist
relation to malignant hypertension. 1954. Laneet 2:201.
17. Mueller SM, Heistand DO. Effect of ehronic Hypertension on the blood
brain barrier. Hypertension, 1980; 2: 809.
18. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Pathologie bases of disease. 3rd. edition, W Saunders. 1984 p. 169.
19. Standgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. Cireulation 1976; 53: 720.
20. Oavis BA, Crook lE, Vestel LE. Prevalence of renovaseular hypertension in patients with Grade III or IV hypertensive renitopathy. New England Journal of Medicine 1979, 301, 1273.
21. Strandgaard S, Olosen J. Autoregulation of brain circulation in severe
arterial hypertension. Br Med J. 1973; 1:507.
22. Ghose RR. Treatment of hypertensive emergencies with oral labetalol.
Br. Med J: 1974; 291: 481.
23. Palmer RF. Lasseter KC: Nitroprusside and a ortic dissecting aneurysms.
New England Journal of medicine 1976, 294: 1403.
24. Gutiérrez O. Tratamiento de las crisis hipertensivas. Acta Médica del Va.lle.' 1974 No. 5:
"
25. Venkata S.R. Hypertensive crises. Primary care Vol. 10 No. I P. 41-60.
March 1983.
26. Colo G, O'Andrea A. Verapamil as a treatment for arterial hypertensión during pregnancy. International symposium on ealcium antagonism
in cardiovascular therapy Florence, october 2-4 1980.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
456
l
i
\
Aspectos Cardiovasculares del Embarazo
~l,
HERNANDO MATIZ, MD.
Bogotá, D. E., Colombia
El embarazo afecta el sistema cardiovascular materno y
a su vez la enfermedad materna cardíaca puede afectar
la madre embarazada y el feto.
La presión venosa aumenta en las extremidades inferiores al tiempo que el útero grávido comprime la cava. Esta presión es mayor en la posición supina.
Empecemos entonces por revisar los cambios cardiovasculares que acompañan el embarazo.
Este aumento en la presión venosa es responsable del
edema de MMII durante los últimos meses del embarazo. En ocasiones estas venas distendidas en el cuello
pueden confundir al clínico y hacer el falso diagnóstico de insuficiencia cardíaca congestiva.
Débito Cardíaco:
Se sabe que el gasto cardíaco' puede aumentar en el embarazo entre el 30070 y el 53% (1, 2). Una vez aumenta el máximo comienza a bajar hacia el final del embarazo.
Así que el gasto aumenta (8% entre la 20a. y 22a.
semanas, 14% entre el 70. y el 80. mes y de ahí hasta
el 35%), el volumen latido aumenta así como la frecuencia cardíaca al 20% y 40% en el embarazo gemelar. El volumen sanguíneo también aumenta al 40%
(3), o a 6 L/minuto en el embarazo corriente y como
este aumento está en relación con el peso del feto aumentará más en el embarazo gemelar. La hemoglobina
baja en el embarazo lo que disminuye la viscosidad sanguínea, por un fenómeno de hemodilución lo que se
conoce también como "anemia fisiológica del embarazo" (4), ya que el volumen total de células rojas aumenta en el embarazo entre el 20% y 35% de los volúmenes de la no embarazada (5).
La presión arterial sistólica y diastólica disminuyen
lo que lleva a un aumento de la presión del pulso y la
resistencia arterial disminuye así como la resistencia vascular pulmonar. Parece que la dilatación arteriolar es
debida a compuestos estrogénicos (209, 6), a la hormona prolactina (7), a otras hormonas placentarias (8) y
además a aumentos elevados circulantes de prostaglandinas PGE2 y PGh (9).
Dpto. de Medicina Interna, Sección de Cardiología, Escuela Colombiana de Medicina, Bogotá, D. E., Colombia.
Solicitud de reimpresos Dr. Hernando Matiz, ClíÍlica El Bosque, Bogotá, D. E., Colombia.
De esto podemos concluir que el embarazo es un estado dinámico, que cambia constantemente. Se necesita entonces una colaboración estrecha entre el cardiólogo y el obstetra para manejar los diferentes problemas
inherentes a él. Muchas veces es importante determinar
conjuntamente al principio si se debe recomendar ó no
el embarazo. Debe evaluarse si el embarazo agrava la
enfermedad cardíaca existente o si puede precipitar enfermedad cardíaca durante el embarazo. Así mismo deberá existir una colaboración muy estrecha entre el anestesiólogo al tiempo del parto con el ginecólogo y el
cardiólogo.
Debemos considerar que pueden presentarse otras situaciones en que además del embarazo puede haber
otras demandas extras, tales como ejercicio físico extremo, stress, infección con fiebre que aumentaría aún
más el gasto cardíaco.
El síndrome de la hipotensión supina del embarazo
que se puede desarrollar en el embarazo normal es debido a disminución del gasto cardíaco, el cual disminuye por una obstrucción en la vena cava inferior y también se acompaña de un reflejo vago/vagal ya que la
frecuencia cardíaca no se aumenta por lo cual se asocia con bradicardia, palidez, sudoración y nerviosismo.
Desaparece al voltear la paciente de lado. Esto también
tiene aplicación clínica y correctiva al darse anestesia
en decúbito y presentarse hipotensión, que se corrije al
voltear la paciente o simplemente al retirar el útero de
la compresión de la cava.
La formación de edema en el embarazo no sólo es
de razones cosméticas sino que puede adjudicarse co-
~I
I
~,
'-~,.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre) 988
MATIZ
457
ASPECTOS CARDIOV ASCULARES
~.
-
' --./
mo problema renal o cardíaco falsamente. El total de
agua aumenta en la mujer embarazada y se puede ganar entre 3 y 4 litros hacia la lOa. semana sin que necesariamente se presente edema. Cuando se detecta edema se ha aumentado generalmente a 4/L. Así que el
aumento de la hidratación de los tejidos es considerado universal y el edema se encuentra entre el 50070 y el
80% de todas las mujeres normales embarazadas (10).
La frecuencia del edema aumenta con la edad de la embarazada especialmente por encima de los 30 años.
progresiva además del 16% del volumen plasmático del
valor antes del embarazo. Deben seguirse los valores
del hematócrito como indicadores de la pérdida insospechada de sangre. .
El edema se debe al aumento en el agua y el sodio.
A esto se suma el efecto del aumento de la presión venosa en las extremidades inferiores en la posición supina y de pie (1). La compresión de la vena cava por el
útero grávido y el aumento de sangre uterina drenando en la cava hace que también estas mujeres estén predispuestas a várices. Parece que el aumento en la presión venosa (presión hidrostÁtica) y la disminución en
la presión oncótica del plasma pueden ser los responsables del edema.
El período del puerperio está caracterizado por bradicardia y aumento en el gasto cardíaco debido probablemente a liberación de la compresión de la vena cava (13). Esto puede persistir por dos semanas.
Posteriormente ocurre una diuresis puerperal qu~ reduce el agua total seis semanas siguientes después del parto.
Considerando ahora el trabajo de parto debemos tener en cuenta que ocasiona trastornos hemodinámicos,
que son generalmente súbitos, en parte debidos a miedo y aprehensión. La contracción uterina que puede ir
hasta 75 mm. de mercurio producirá un aumento significativo en la presión arterial, presión venosa central
y presión del pulso, (12). A .su vez al aumentarse el retorno venoso durante estas contracciones se producen
también maniobras de Valsalva. Hay aumento en la frecuencia cardíaca y el gasto aumenta en un 40%. Entre
más dure el parto mayor sera el trabajo para el corazón. Para mantener una estabilidad hemodinámica a
veces es necesario hacer que la paciente trabaje de lado.
Debe evitarse el esfuerzo expulsivo del trabajo de
parto en pacientes con enfermedad vascular por los
efectos hemodinámicos que se presentan en la maniobra de Valsalva y el aumento en la presión venosa. Así
mismo es importante hacer que el cirujano mantenga
el útero fuera de la compresión 'de la cava. Los cambios hemodinámicos durante el trabajo de parto y el
parto dependen de una serie de factores entre otros: el
tipo de parto, la posición materna y la cantidad de sedación y anestesia. En la paciente ligeramente sedada y
no anestesiada los cambios hemodinámicos varÍlan de
acuerdo a las contracciones uterinas.
La pérdida de sangre en el momento del parto vía
vaginal es de más o menos' de 500 a 600 cc. y en la
cesárea es de más o menos 1.000 cc. lo que en ocasiones no es bien tolerado por pacientes con enfermedad
cardiovascular ya que puede haber una disminución
'De' todas maneras tengamos 'en cuenta que estas
pérdidas se pueden compensar por el estado de hipervolemia que caracteriza la gestación. De acuerdo a esto probablemente no es necesario que el anestesió lago
prehidrate la paciente antes del parto.
Podemos concluir que los cambios que hemos considerado responden a la necesidad del feto en crecimiento o como respuestas adaptativas a las necesidades metabólicas y nutricionales del feto.
Además de esto la placenta no es ni más ni menos
que una gran fístula arteriovenosa que puede provocar
cambios en el gasto cardíaco, volumen sanguíneo, etc.
Hormonas ováricas y placentarias, estrógenos, progesc
tero na y aldosterona pueden ser en parte también causant<!s de los cambio!? mencionados.
Cambios respiratorios en el embarazo normal: '
Existen cambios en el control de la respiración, en el
equilibrio ácido/base y en la mecánica de la respiración. Además la placenta juega un papel mediador del
intercambio gaseoso materno y fetal.
La hiperventilación (14) es común en el embarazo y
representa un aumento en la respiración por minuto,
que precede al aumento en el consumo, de oxígeno que
es dos veces lo normal.
La hiperventilación mediada vía hormonal (progesterona) y la hipocapnia del embarazo están asociadas
con la excreción renal de bicarbonato, así que el pH se
puede mantener normal. Se deduce que la alcalosis respiratoria compensada es el principal trastotno ácidobase del embarazo normal (15). El consumo de oxígeno se eleva progresivamente hasta 30% a término (16).
Hay otra serie de fenómenos mecánicos que tienen
que ver con la mecánica ventilatoria que afecta en menor grado la capacidad residual funcional, la capacidad
inspiratoria, el volumen capilar pulmonar y el complian-
458
MATIZ
ASPECTOS CARDIOVASCULARES
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
ce pulmonar. Ocurre de todas maneras un pequeño aumento en el trabajo respiratorio (17-18). No obstante lo
enunciado la piedra angular del intercambio gaseoso
del feto se efectúa en la placenta.
contracciones auriculares o ventriculares. El eje eléctrico puede irse hacia la izquierda. A veces puede presentarse una imagen Q en D3 y T negativa en la misma
que cambia con la inspiración (22-23).
Como lo dijimos la producción de progesterona por
la placenta contribuye a la hiperventilación materna,
favoreciendo el transporte del C02 del feto a la sangre
materna. No obstante ser considerada la placenta análoga a un pulmón, existen diferencias tales como la alta
afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno.
La Rx. de tórax puede aportar en realidad poca información ya que de por sí se evitan por el problema
de la irradiación. Se produce elevación del diafragma
que horizontaliza el corazón con un aumento en la proporción cardio-torácica. Si no se tienen en cuenta estos
cambios se puede también hacer falsos diagnósticos de
cardiopatías durante el embarazo (24-25).
Síntomas y signos cardiopulmonares en el embarazo
normal
Puede haber signos y síntomas cardiopulmonares que
falsamente simulan signos y síntomas de enfermedad
cardíaca.
La disnea, la fatigabilidad fácil, la reducción a la tolerancia al ejercicio, son relativamente comunes. El
síndrome supino ya lo enunciamos.
Algunos signos tales como edemas, estertores basales, aumento del primer ruido en su intensidad, soplo
sistólico y en ocasiones un tercer ruido así como soplos
sistólicos pulmonares o de eyección o soplos de flujo
aumentado o soplos contínuos supra-claviculares es corriente encontrarlos en el embarazo normal. Además
pulso pequeño y colapsable tipo martillo (19-20).
Debo aclarar que los soplos sistólicos inocentes o
funcionales que ocurren en personas normales aumentan en su intensidad durante el embarazo.
El principal es el de eyección pulmonar; supra-claviculares, que se originan en las ramas del arco aórtico o
del tronco braquio-cefálico. Otro soplo, el soplo mamario hacia el final del embarazo y especialmente en
el puerperio cuando hay lactación
El zumbido venoso o "hum" que desaparece al comprimir la vena yugular ipsilateral. Algunos soplos
orgánicos durante el embarazo pueden aumentar y algunos pueden disminuir o desaparecer por la disminución de las resistencias periféricas (regurgitación aórtica y regurgitación mitral); también el soplo de la
estenosis sub-valvular idiopática muscular sub-aórtica
puede disminuir al aumentar el volumen sanguíneo en
la embarazada.
Los cambios electrocardiográficos que se pueden presentar en el embarazo pueden causar entre no variaciones, presentar un electrocardiograma normal o pequeñas variaciones en el ST, eje eléctrico (21) y algunas
La monitoría hemodinámica es a veces necesaria en
las pacientes críticas embarazadas y por lo tanto es a
veces mandatorio colocar un catéter arterial, catéter
Swan-Ganz y de presión venosa central para un manejo más racional desde el.punto de vista diagnóstico y
terapéutico.
Ecocardiografía. Este es un procedimiento ideal para practicar tanto a la madre como al feto, por ser un
procedimiento no invasivo y aparentemente seguro para los dos. Aclara el diagnóstico de cardiopatías o las
excluye tanto en la madre como el feto y además la
ecocardiografía fetal permite el diagnóstico de cardiopatias en útero así como identificación y tratamiento
de arritmias en el feto (26-27).
Tenidas estas consideraciones en cuenta es necesario
establecer:
l. El médico debe conocer los cambios cardiovasculares que ocasionan el embarazo y conocer los mecanismos de desarrollo de dichos cambios.
2. Evitar errores en el diagnóstico de enfermedad
cardíaca cuando sólo existe un embarazo normal y ser
capaz de reconocer temprano y tratar prontamente la
enfermedad cardíaca cuando complica el embarazo.
3. Estar en capacidad de contestar preguntas del paciente como por ejemplo, si será capaz de tener un embarazo a pesar de su enfermedad cardíaca y cual es el
riesgo de muerte intrauterina o de defectos congénitos.
4. Estar en capacidad de recomendar o desaconsejar
la conveniencia de un aborto terapéutico por la presencia de enfermedad cardíaca. Esto sólo va a ser posible
contestarlo si se conoce el problema que puede acarrear
a la enferma el parto, el período expulsivo y el puerperio. Así mismo conocer los inconvenientes que para\ .
la madre y el feto pueden tener algunos procedimien-'
tos ginecológicos, obstétricos y anestésicos asociados
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
con la interrupción de un embarazo en cualquier estado.
5. Aunque la necesidad de una cirugía cardiovascular afortunadamente no es corriente, se debe estar en
capacidad de recomendar el procedimiento quirúrgico
más apropiado como corrección definitiva o paliativa si
el paciente se niega a tener un aborto terapéutico.
6. Recomendar procedimientos anticonceptivos de
acuerdo a la enfermedad cardiovascular de base o en
último caso la esterilización.
7. Finalmente conocer adecuadamente el manejo de
drogas cardiovasculares donde se balancee la acción terapéutica efectiva y correctiva contra los potenciales
efectos indeseables en la madre y el feto. El cardiólogo naturalmente como persona consultada tiene una doble responsabilidad de asistir en los problemas cardiovasculares asociados con el embarazo. Debe discutir con
la pareja y establecer un pronóstico del curso del embarazo, dejando claro que está primero la salud materna.
Enfermedad cardíaca y embarazo:
En general el manejo de la enfermedad cardíaca no difiere mucho en la mujer normal que en la embarazada, excepto el trabajo extra que impone el embarazo
en el corazón como ya se mencionó. Este naturalmente tiende a agravar la enfermedad cardíaca. Es probable que en nuestro medio, teniendo en cuenta la alta
proporción de enfermedad reumática, la incidencia de
enfermedad cardíaca en el embarazo sea entre 2070 y
4%. Además la enfermedad cardíaca es la causa principal de muerte materna no obstétrica (28).
. Se requiere cooperación como ya se dijo del equipo
cardiólogo-obstetra-anestesiólogo, neonatólogo yenfermeras durante el embarazo y alumbramiento.
El obstetra no debe tomar la responsabilidad de manejar sólo el paciente una vez detecta la posibilidad de
enfermedad cardíaca. De preferencia los problemas deben tratar de resolverse antes del embarazo y aún antes del matrimonio en muchos casos. El aborto terapéutico debe estar indicado así como esterilización en
algunas enfermedades cardiovasculares.
Se presentan tres tipos de desórdenes cardiacos en el
embarazo: adquiridos, congénitos y de desarrollo de estructura cardiaca.
MATIZ
ASPECTOS CARDlOV ASCULARES
459
Enfermedad cardíaca adquirida y embarazo:
Ya qm: la forma más común de enfermedad cardíaca
adquirida en mujeres jóvenes es el resultado de la enfermedad reumática, es obvio que será más frecuente
la estenosis mitral, en la cual la proporción mujer a
hombr,e es de 4 a 1. La recurrencia de la fiebre reumática ha sido reportada muy escasa durante el embarazo.
La Corea también puede presentarse (29).
El manejo de la enfermedad valvular en la embarazada debe ser igual que en la no embarazada. La estenosis mitral es la enfermedad valvular más frecuente en
el embarazo, aproximadamente el 90070, la insuficiencia mitral se presenta en más o menos el 6%, la insuficiencia aórtica 3% y la estenosis aórtica el 1% (30).
Los síntomas principales de la estenosis mitral son
fatiga secundaria a un bajo gasto cardíaco y disnea y
ortopnea que son debidas a la congestión pulmonar. A
veces también la enfermedad puede presentar hemoptisis o embolismo arterial especialmente si hay fibrilación
auricular. Encontramos los signos clásicos de aumento
de intlensidad del primer ruido, chasquido de apertura
y retumbo diastólico junto con la evidencia paraclínica
desde el punto de vista de electro y radiográfico de un
agrandamiento de la aurícula izquierda y una hipertrofia de el ventrículo derecho. Ocasionalmente alas signos de estenosis mitral puede asociarse un pequeño soplo de: regurgitación mitra1.
El problema es que no siempre la presencia o ausencia de sintomatología nos puede dar un estimado sobre
la severidad de estenosis mitral y en efecto ha habido
informes de mujeres dentro de la clase 1 y 11 de insuficiencia cardíaca que pueden hacer edema pulmonar
durante el embarazo, al tiempo del parto o inclusive en
el puerperio (43). Para algunos la alta incidencia de
edema pulmonar que se observa en el período de postparto ha sido difícil de explicar pero probablemente corresponde a un cambio en los líquidos y volumen
plasmático de la paciente además de que ya dijimos el
gasto cardíaco puede aumentarse inmediatamente después del post-parto (44). Sin embargo puede presentarse un parto en ocasiones sin complicaciones en pacientes con estenosis mitral que han venido siendo bien
controladas (47). De todas maneras debemos estar atentos al hecho de que las mayores complicaciones especialmente edema pulmonar pueden presentarse después
de la vigésima semana en que aumenta al máximo el
nivel de frecuencia cardíaca y de gasto cardíaco. La fase de la insuficiencia cardíaca congestiva puede presentarse a medida que el embarazo progresa (44). De manera que la causa de muerte en los pacientes con
estenosis mitral y embarazo es el edema pulmonar. Al-
460
MATIZ
ASPECTOS CARDIOVASCULARES
gunos autores consideran que debe practicarse cirugía
durante el embarazo si ha ocurrido edema pulmonar
(44). Debemos también considerar que la enfermedad
mitral materna afecta el desarrollo fetal y aumenta el
riesgo de mortalidad fetal; algunos autores han reportado una mortalidad de 8.30/0 en mujeres en ritmo simisal y cuando se complicaba con fibrilación auricular
la mortalidad fue de 17% (44). Aun más los hijos de
mujeres con enfermedad valvular mitral así sean clase
1 o 11 tienen niños que son pequeños para su edad gestacional ya sean prematuros o a término (45). No hay
evidencia de que los hijos de madres con enfermedad
valvular mitral tengan una más alta incidencia de malformaciones congénitas, que las que no la tienen.
Se recomienda que mujeres con estenosis mitral aún
así estén asintomáticas deben practicarse un cateterismo cardíaco o un estudio de eco cardiografía doppler
antes de embarazarse ya que en forma sorpresiva muchos pacientes aún así sean discretamente asintomáticos puede tener estenosis mitrales severas (44, 46). En
este caso estos pacientes requerirán cirugía antes de su
embarazo. Aunque se sabe, que la hipertensión pulmonar que desarrollan algunos pacientes con estenosis mitral puede regresar casi a la normalidad, se recomienda que la paciente debe dejar pasar por lo menos un
año después· de su cir~gía valvular para embarazarse.
La ocurrencia de fibrilación auricular durante el embarazo en un paciente con estenosis mitral constituye
en realidad una verdadera emergencia médica y debe
tratar de frenarse la frecuencia cardíaca ya sea con medicación digitálica o verapamil o con cardioversión (48,
49). Naturalmente debe hacerse profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
La insuficiencia mitral tiene en realidad mejor
pronóstico. Su causa más frecuente probablemente en
nuestro medio es la enfermedad mitral reumática siguiéndole el prolapso de válvula mitral (54), o algunas
otras anormalidades del aparato sub-valvular mitral.
Hay otras causas relativamente infrecuentes tales como
Síndrome de Marfan.
Aunque los síntomas generalmente en insuficiencia
mitral consisten en fatiga por bajo gasto pueden presentarse otros sfntomas debido a la congestión pulmo~
nar tales como disnea de ejercicio, ortopnea o disnea
paroxística nocturna. Podrá haber cardiomegalia y un
soplo pansistólico especialmente en el ápex con irradiación a la axila y los Rx. de tórax mostrarán cardiomegalia y agrandamiento de la aurícula izquierda lo cual
será también reflejado en su electrocardiograma y en
su ecocardiograma.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
No obstante esto la mayoría de los pacientes con insuficiencia mitral no tienen síntomas aún durante su
embarazo atribuibles a su lesión inicialmente; a medida que se desarrolla congestión pulmonar la falla ventricular izquierda podrá aparecer. Sin embargo la evidencia de falla ventricular izquierda aún en presencia
de insuficiencia mitral severa es verdaderamente poco
común durante el embarazo. La endocarditis, sin embargo, es una fuente de alta mortalidad materna y fetal y por lo tanto debe utilizarse profilaxis durante el
trabajo de parto.
El manejo de los pacientes con insuficiencia mitral
crónica si están asintomáticos no requieren tratamiento especial. Cuando hay agrandamiento evidente de la
aurícula izquierda y la posibilidad de fibrilación auricular deberá tratarse con digitálicos y en ocasiones cardioversión. Además del tratamiento de reposo, digital
y diuréticos podrá agregarse medicación vasodilatadora para disminuir post-carga tales como hidralazina
(55), nitratos o prazosin. Particularmente el uso de hidralazina en estos pacientes es bastante seguro sin efectos deletéreos en el feto.
El paciente con estenosis mitral no puede aumentar
su débito cardíaco con el ejercicio, así que no puede
suplir las demandas. En estos casos deben hacerse un
tratamiento quirúrgico con comisurotomía mitral cerrada, con mortalidad materna de menos del 30/0 (31),
ojalá después de la 20a. semana.
La paciente con estenosis mitral e hipertensión pulmonar tampoco debe embarazarse por la alta mortalidad con que cursa el embarazo con hipertensión pulmonar, cualquiera sea la etiología.
Si necesita cirugía valvular, debe considerarse el procedimiento quirúrgico más simple posible, evitando
reemplazo valvular o la necesidad de tener que usar la
máquina corazón-pulmón (32). Si hay una estenosis mitral muy apretada debe considerarse una comisurotomía
mitral cerrada en ese momento y posponer otros procedimientos para después del parto. El reemplazo valvular sólo debe hacerse cuando absolutamente sea necesario, aunque esto se ha hecho y reportado con éxito
en algunos casos, preferiblemente con válvulas de tejidos y no mecánicas para evitar la anticoagulación (33,
34).
Las válvulas prostésicas mitrales de disco o bola presentan problemas con el débito cardíaco e hipercoagulabilidad, exigiendo uso de heparina y cumarínicos a
largo plazo que pueden ser peligrosos.
Debemos tener en cuenta no obstante lo que podemos considerar un manejo ~édico óptimo, que del 200/0
l
-.,J
.......
I
1
.\
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
al 25070 de pacientes con estenosis mitral desarrollan insuficiencia cardíaca, 7%' fibrilación auricular (50), 3%
taquicardias supraventriculares (52) y 3% embolismo
pulmonar o sistémico (53). La endocarditis infecciosa
parece no ser relativamente común (51). La insuficiencia o estenosis aórtica tiende a presentar menos problemas que la válvula mitra!.
En los casos de estenosis valvular aórtica debemos
considerar que puede presentarse alos tres niveles: valvular, supravalvular o sub-valvular.
Nos interesa en este momento la estenosis a nivel
valvular que es más que todo de origen congénito.
La sintomatología de estenosis aórtica es fatigabilidad, disminución de la tolerancia al ejercicio, dolor precordial y síncope. Ocasionalmente puede ocurrir muerte súbita en algunos pacientes.
Los signos de estenosis aórtica son un soplo eyectivo sistólico en la base con irradiación al cuello y un
galope auricular: los Rx. de tórax mostrarán ocasionalmente calcificación de la valva, dilatación de la aorta
ascendente y generalmente un corazón de tamaño normal a no ser esté asociado con insuficiencia cardíaca
congestiva. Se puede presentar también hipertrofia auricular y ventricular izquierda. El electrocardiograma
mostrará hipertrofia ventricular y auricular izquierda y
el ecocardiograma confirmará las lesiones de engrosamiento de la pared ventricular izquierda y además la
aurícula izquierda yecos múltiples y dénsos en una
válvula con poca apertura y baja mobilidad.
En general las pacientes embarazadas toleran bien la
estenosis aórtica cuando son asintomáticas y la ocurrencia de muerte materna en pacientes con lesiones probablemente estenóticas es extremadamente baja (56). Más
bien las causas de mortalidad pueden ser debido acomplicaciones sobre la válvula tales como endocarditis infecciosa.
En cuanto al manejo, en realidad sería mejor, que
pacientes con evidencia de congestión pulmonar o síncope o de los síntomas enumerados arriba se sometan a
un estudio completo de su válvula y de su estado hemodinámico; en ocasiones es preferible desaconsejar el
embarazo en mujeres que tengan una estenosis aórtica
severa hasta que no se proceda a un procedimiento
quirúrgico que pódría ser corrección de la válvula por
valvuloplastia o valv'otomía aórtica. Si la paciente ya
esta embarazada deoe ¿uidarse la posibilidad de congestion pulmonar y bajó'gasto cardíaco y debe advertirse contra el uso de diuréticos por el hecho de provocar hipovólemia. Otra cosa importante es que
MATIZ
ASPECTOS CAROlOVASCULARES
461
generalmente hay una alta indidencia de otros defectos
congénitos en estos pacientes. La estenosis aórtica asintomática debe terminar su embarazo sin problemas.
La insuficiencia aórtica es rara en mujeres jóvenes.
La caída en la resistencia periférica que ocurre durante el embarazo tiende a disminuir la cantidad de regurgitación y el soplo como ya se mencionó.
Si sc~ desarrollan síntomas tales como disnea, fatiga
o dolor precordial debe tratarse con digitálicos, diuréticos y vasodilatadores.
.'
Mujeres con esta lesión pueden permanecer asintomáticas durante su embarazo. El tratamiento
quirúrgico es sólo cuando falla el tratamiento médico o
cuando se produce insuficiencia aórtica aguda como resultado de endocarditis infecciosa o disección aórtica
como puede ser en el aneurisma disecante de la aorta o
en el sindrome de M~lffan.
He querido considerar más en detalle el problema de
lit enfermedad valvular de origen reumática ya que es
tan frecuente en nuestro medio.
Hay otra serie de enfermedades cadiovasculares que
pueden dar entre un 33% y 50% de mortalidad en la
madre. La más frecuente Coartación Aórtica con o sin
válvula bicúspide en quienes al aumentarse la presión
del pulso, se puede producir disección aórtica, espeCialmente durante el trabajo del parto. Sin embargo, en
general estos paCientes pueden tolerar relativamente
bien el embarazo. La mortalidad materna puede ir entre 3 a 9% (35). También como complicaCiones endocarditis infecciosa y aneurismas del círculo de Willis en
10% (36). Debe practicar se cesárea en estos casos (37).
,
La enfermedad de Marfan con los mismos problemas de disección aórtica durante el parto o especialmente en el segundo y tercer trimestre del embarazo
con rupturas espontáneas de la aorta. Esto incluye lo
que se llama algunos defectos de desarrollo del corazón
que pueden afectar el embarazo. De todas maneras debe contraindicarse el'eÍnbarazo en el síndrome de Marfan (38" 39" 40) .. '
El prolapso de válvula mitral se puede presentar en
la misma categoría de defectos de estructura de~ corazón creando posibilidad de problemas tales como
arritmias, endocarditis y muerte súbita (41, 42).
Antes de considerar algunos defectos cardíacos
congénitos y su relación con el embarazo, debemos establecer algunós principios o patrones de leyes hereditarios (58).
462
MATIZ
.
ASPECTOS CARDIOV ASCULARES
Si el padre o la madre sufren una cardiopatía
congénita, la posibilidad de defectos congénitos en el
niño puede ir entre el 2 y el 1611,70 (59, 60, 61). Igualmente con padres sanos, si hay previamente otro niño
con cardiopatía congénita el porcentaje de repetición es
de aproximadamente 1.4 a 6.3 (62).
El defecto congénito en la madre acarrea mayor posibilidad de transmisión si lo tiene ella, que cuando el
defecto es del padre.
Cuando el defecto es Estenosis Aórtica en uno de
los padres, la posibilidad de transmisión es mayor (62).
Igualmente es probable tener un hijo con el mismo
tipo de defecto de los padres (63).
Las madres con prolapso de válvula mitral tienen
también un riesgo mayor de tener hijos con cualquier
otro tipo de defecto cardíaco (64).
o sea que existen un patrón de herencias que es claro y aceptado. De esta manera se comprende que se
impone muchas veces una instrucción a los padres y un
consejo respecto a sus posibilidades de familia y probables riesgos en sus nuevos hijos.
Las madres con defectos de cardiopatías cianóticas
tienen un mal pronóstico y aún peor si tienen hipertensión pulmonar (65, 66).
Las cardiopatías cianóticas también aumentan la premadurez y la mortalidad materna-fetal según el grado
de cianosis. La rata de abortos espontáneos en madres
cianóticas excede el 60% (67). Cuando el hematócrito
excede el 65% o más, la rata de abortos se sube al 80%
(67).
Si existe hipertensión pulmonar encontrada durante
el primer trimestre debe considerarse la posibilidad de
interrumpir el embarazo. En otras palabras el embarazo no puede ser permitido en pacientes con cardiopatía
cianótica e hipertensión pulmonar. La mortalidad materna alcanza el 50% en hipertensión pulmonar (68, 69,
70). Otro punto de tener en cuenta es el que se duplica la incidencia de prematuros en pacientes con cardiopatías cianóticas o no cianóticas aún asintomáticas, observándose también pesos en los niños de menos de 500
grs. de lo usual, que en las madres sin cardiopatías (65,
67).
Otros peligros de estas enfermedades congénitas
cardíacas en general en la madre es el de la posibilidad
de endocarditis infecciosa (71). Sin embargo la ocurrencia en endocarditis infecciosa durante el embarazo no
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
es indicación para aborto. Otro punto importante de
aclarar es la profilaxis contra la fiebre reumática y contra la endocarditis infecciosa.
Los antibióticos cruzan la barrera placentaria pero
aparentemente no son teratogénicos (72), aunque sabemos que las tetraciclinas producen decoloración de los
dientes del niño y la administración prolongada de estreptomicina puede producir daño al 80. par del feto.
La Prednisona usada a veces en tratamiento de las enfermedades reumáticas activas ha sido cuestionada como responsable de deprimir algunas funciones placentarias.
1
J
l
Rara vez se hace necesaria la profilaxis contra la fiebre reumática ya que generalmente sólo se practica hasta la edad de 25 años. En cambio debe hacerse contra
la endocarditis infecciosa en pacientes embarazadas con
cualquier tipo de defecto valvular congénito o adquirido. Se inicia en el momento del parto durante y después del mismo. Por la posibilidad de contaminación
de gérmenes gramnegativos se indicaría naturalmente
un amplio espectro.
Además cualquier otro tipo de antibiótico según la
localización del germen, en caso de enfermedades intercurrentes de la madre durante el embarazo deberán
usarse para proteger la salud materna.
Cardiomiopatfa Periparto: Esta entidad es una cardiomiopatía dilatada que se desarrolla en la parte final
del embarazo y en el período post-parto por lo cUJll es
llamada cardiomiopatía periparto. Podemos establecer
que este síndrome consiste en un cuadro clínico de insuficiencia cardíaca congestiva que ocurre cerca al
término del embarazo o en el puerperio, en mujeres que
no tienen historia previa de enfermedad cardíaca de tal
manera que es prácticamente un diagnóstico de exclusión. No debe haber historia previa de enfermedad coronaria, enfermedad valvular, pericardia, etc. (73).
Se presenta generalmente más entre la segunda y tercera décadas, es decir en el período de mayor fertilidad
y por razones no conocidas se presenta más en embarazos de madres de raza negra, o en embarazos complicados con toxemia u otras alteraciones durante el
embarazo, tales como, embarazo gemelar (74). No hay
diferencia establecida entre primigrávidas o multíparas.
Su cuadro clínico es de aparición insidiosa con disnea progresiva a disnea paroxística nocturna, tos, ortopnea, debilidad, palpitaciones, edema y en ocasiones
dolor precordial con signos de falla derecha e izquierda. Naturalmente como todas las entidades de cardio-
}
:-+-'
4
'-'"!
I
i\
1
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
patía dilatada puede complicarse con tromboembolismo pulmonar.
Su radiografía de tórax muestra el clásico cuadro de
la miocardiopatía dilatada y no hay anormalidades electrocardiogrfáicas particulares.
Como en todas las cardiopatías la etiología puede
considerarse oscura aunque algunas causas se han invocado como stress, posibilidad de anticuerpos antimiocardio o antimúsculo liso del útero que reacciona en
forma cruzada contra el miocardio materno.
También se ha contemplado la posibilidad de etiología viral pero esto no ha sido comprobado. Se recomienda para aclarar el diagnóstico una biopsia endomiocárdica ya que algunos estudios han demostrado
que probablemente la mitad de estos pacientes con cardiopatía periparto tenía miocarditis en el material de
biopsia (75). Lo que sí se sabe es que la eventualidad
de otro embarazo agrava la sintomatología previa de
miocardiopatía post-parto por lo cual estos pacientes
no deben volverse a embarazar. El manejo de esta entidad es el corriente de las cardiomiopatías dilatadas a
base de reposo en cama, digitálicos con precaución,
diuréticos y vasodilatadores en la fase tardía de falla
refractaria. Además anticoagulantes cuando se complica con tromboembolismo pulmonar.
Pasemos ahora a considerar algunos de los problemas que pueden presentarse con la administración de
drogas especialmente en enfermedad cardiovascular.. Al
usar una droga debe tenerse en cuenta el efecto en e\
flujo útero-placentario y además si pasa la barrera placentaria; el efecto en el tono del músculo uterino y sobre el feto. También su eliminación por la leche materna. Vamos a considerar inmediatamente algunas de las
drogas que utilizamos en la terapia cardiovascular en
la mujer embarazada.
La Digital: La digoxina es el digitálico más frecuentemente utilizado hoy en la mujer embarazada y en la
no embarazada. Aunque se ha demostrado en el laboratorio que la digital puede desencadenar el trabajo del
parto, esto no ha sido demostrado en humanos. La digital aumenta la contracción del miocardio y también
la contracción del endometrio y esto según los autores
explica el hecho de que mujeres digitalizadas tienen
períodos de parto más corto que las no digitalizadas.
(76, 77).
Debe tenerse en cuenta que la digital se elimina por
la leche materna, aunque en tan pequeña cantidad que
no se justifica suprimir la lactación (79).
MATIZ
ASPECTOS CARDIOVASCULARES
463
Las concentraciones de digital en sangre son significativamente menores en las embarazadas que en las no
embarazadas recibiendo la misma dosis. La digital cruza la barrera placentaria libremente pero no se ha demostrado efecto teratogénico (78).
En general la digital debe usarse para prevenir la recurrenda de las arritmias supraventriculares en las embarazadas tipo fibrilación auricular, fluter auricular y
recurrencias de taquicardia auricular paroxística o para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva. Igualmente en los pacientes con estenosis mitral que tengan algunas de las arritmias enumeradas arriba.
En ocasiones también pueden determinarse niveles
de digital en el líquido amiótico para seguir los niveles
en el f(:to. También la digital sirve para tratar las arritmias in útero que se pueden presentar en el feto generalmente detectadas por ecocardiografía.
Diuréticos: Los más usados son las tiazidas y en realidad su uso ha sido, controversial durante el embarazo recomendándose que se utilicen únicamente en la segunda mitad si es estrictamente necesario. Se han
reportado algunos problemas en el neonato de madres
que recibían tiazidas pero no se ha demostrado que produzcan alteraciones durante uso prolongado en la parte terminal del embarazo. Sin embargo debe advertirse
sobre su uso temprano en embarazo por el edema maleolar, que ya dijimos, se presenta en el embarazo normal.
Una consideración especial debe hacerse acerca del
uso de diuréticos y su relación con la pre-eclampsia o
eclampsia (80) ya que muchos de estos pacientes tienen
una disminución del volumen intravascular. La administración de tiazidas entonces va a disminuir aún más
dicho volumen y a empeorar su estado clínico. Otro
problema adicional que se puede presentar con las tiazidas es que cuando se da en mujeres embarazadas pueden presentar hipemricemia. Esta rara vez requiere terapia pero puede enmascarar el aumento en ácido úrico
del suero que es a menudo visto en asociación con el
desarrollo del estado de pre-eclampsia (81).
Las tiazidas cruzan la barrera placentaria y pueden
causar hiponatremia neo natal sintomática, hipocalemia
y trombocitopenia. Las tiazidas son excretadas en la leche materna pero la cantidad que aparece en ella es
probablemente muy pequeña para que produzcan efectos indeseables en el niño. El uso de diuréticos para el
tratamiento de la hipertensión que se asocia con el embarazo está contraindicado (82).
464
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
MATIZ
ASPECTOS CARDIOVASCULARES
Sustancias Beta-adrenérgicas o agonistas dopaminérgicos tipo dopamina y dobutamina han sido usados
en forma intravenosa para situaciones de extrema urgencia especialmente en shock. Aparentemente puede
ser seguro su uso durante el embarazo, pero ha sido reportado únicamente en pequeño número de casos (83).
Antes de hablar sobre drogas antiarrítmicas debo
aclarar que todo' tipo de arritmias pueden presentarse
también en las embarazadas. Las medidas de tratamiento entonces son comunes y corrientes en el manejo farmacológico y eléctrico de las arritmias cOQ algunas excepciones.
La cardioversión, des fibrilación y el marcapaso deben usarse cuando se considere que se necesitan en forma impostergable (85, 86).
Los antiarrítmicos que pertenecen a la clase 1 como
quiilidina, procainamida y disopiramida no han demostrado tener efectos adversos en el feto pero deben evitarse por principio durante el primer trimestre.
Con la quinidina se ha tenido más experiencia y no
obstante ser un derivado de la quinidina, no se le han
demostrado propiedades abortíferas (87). La droga cruza la barrera placentaria pero no se le conocé efecto teratogénico. No olvidar que esta droga potencia los cumarínicos.
La procainamida, aunque se le considera un excelente antiarrítmico, .el temor de producir anticuerpos antinúcleo, no ha hecho su uso muy extendido (88).
L.a Disopiramida cruza la barrera placentaria también pero no se le conoce efecto teratogénico (89). Las
fenitoírias, aunque excelentesantiarrítmicos, pueden
producir "síndrome mental de hidantoína" que incluye
enfermedad cardíaca congénita y déficit mental (90).
La lidocaína cruza la barrera placentaria y no se le
conoce efecto adverso en el feto (91). Los agentes antiarrítmicos nuevos tipo flecainida y Mexiletene, cruzan
la barrera placentaria y se excretan por la leche materna pero hasta ahora no hay reporte sobre efectos indeseables en el feto.
De todas maneras estas drogas sólo deben usarse
cuando se ha fracasado con las drogas antiarrítmicas
comunes (92).
La amiodarona también cruza la barrera placentaria
y se elimina por la leche materna,. sin embargo se ha
reportado problemas en el feto, por lo cual no se recomienda su uso durante el embarazo (93).
Los agentes bloqueadores beta adrenérgicos deben
utilizarse durante el embarazo solamente en aquellas situaciones que incluyen emergencias tales como terapia
de crisis tiroidea, para reducción de la post-carga en el
~orazon de pacientes cO¡Yriesgo de romper un aneurisma, en hipertrofia sepütl asimétrica y en otras condiciones que requieren un bloqueo beta-adrenérgico.
También ha sido usada en el tratamiento de la hipertensión arterial durante el embarazo y hay evidencia de
que probablemente el betabloqueador selectivo pueda
ser más seguro para este propósito. Estas drogas cruzan fácilmente la barrera placentaria y también son secretadas en la leche materna sin embargo, no han reportado efectos de malformaciones congénitas debido a
los betabloqueadores.
En algunos estudios retrospectivos se han reportado
retardos de crecimiento intrauterino en el feto y además
pre-madurez. Sin embargo estudios prospectivos con
betabloqueadores selectivos para el tratamiento de la
hipertensión no ha sido posible reproducir este efecto.
Recientemente ha sido también usado para corregir
el trabajo disfuncional ya que se sabe que aumenta los
patrones de contracción coordinadas sin una apreciable
elevación concomitante en el tono uterino. Otro de los
problemas que puede presentarse con los betabloqueadores es el que afecta la adaptación del recién nacido a
su ambiente extrauterino ya que puede producir bradicardia, depresión respiratoria, hipoglicemia, hiperbilirrunemia y policitemia. Además disminuye la afinidad
del globulo rojo por el oxígeno y aumenta el riesgo de
hipotermia en el recién nacido.·
Los anticoagulantes:
El tromboembolismo puede complicar la enfermedad
cardíaca de cualquier clase y el riesgo de tromboembolismo aumenta durante el embarazo.
En el embarazo la mortalidad de las embolias preparto ascienden a 15070 mientras que en los casos tratados con anticoagulantes no llegan al 1% (97). "Los anticoagulantes estarán indicados durante todo el
embarazo en pacientes con prótesis v~lvulares cardíacas,
trombosis venosas iliofemorales, trombosis venosas a
repetición y embolia pulmonar.
Los cumarínicos pasan la barrera placentaria, pueden producir durante el primer trimestre hipoplasia nasal, epífisis moteada y anomalías oftálmicas. En el segundo y tercer trimestre pueden presentar retardo
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
mental y además pequeñas hemorragias en el recién nacido ya que la dosis anticoagulante en la madre puede
sobrepasar la dosis del feto. Los anticoagulantes orales
se secretan por la leche materna pero no tienen en realidad problemas en el recién nacido ya que sólo una
forma inactiva de la droga se elimina.
En vista de esta "embriopatía por. cumarínicos" no
debe utilizarse durante el primer trimestre. Algunos autores sin embargo recomiendan que podría usarse durantel segundo y tercer trimestre hasta 3 semanas antes
del tiempo estimado del parto.
Por el contrario la heparina tiene una molécula más
grande que impide su paso a la barrera placentaria y
por lo tanto no afecta el feto y además no se excreta
por la leche materna (99, 100).
Las mujeres con válvulas protésicas deben ser esterilizadas en un segundo tiempo de su operación, por el
problema que presenta el fenómeno tromboembólico y
la necesidad de pasar a heparina endovenosa, lo cual
se hace impráctico y tedioso y con el tiempo imposible
de cumplir. La heparina dada en dosis subcutánea no
parece tener el efecto deseado.
Ya que estamos hablando de los anticoagulantes debe mencionarse el papel que pueden desempeñar los
agentes antiplaquetarios como anticoagulantes. En realidad su uso durante el embarazo compromete algunos mecanismos de coagulación de la madre como del
feto. Quizá una de las drogas más usadas durante el
embarazo es la Aspirina, y está asociada con un aumento de enfermedades congénitas y retardos del crecimiento (144).
Además la Aspirina por bloqueo de las síntesis de
prostaglandinas puede causar cierre prematuro del ductus durante la vida fetal resultando en una elevación de
presión arterial pulmonar falla ventricular e hidrops fetal (102). De acuerdo a esto los inhibido res de la síntesis de prostaglandinas estarán contraindicados durante
el embarazo.
Quiero antes de terminar hablar sobre el uso de contraceptivos en las pacientes con enfermedad cardíaca.
Los contraceptivos orales están asociados con aumento del fenómeno tromboembólico sistémico y pulmonar, retención de agua e hiperlipidemia y además hipertensión arterial. Alteran también los mecanismos de
coagulación, aumenta la agregabÍlidad plaquetaria y la
actividad de la antitrombina III así como los niveles
plasmáticos de plasminógeno. De tal manera que la actividad fibrinolítica se disminuye en los pacientes que
toman anticonceptivos así como en los períodos finales
MATIZ
ASPECTOS CARDlOV ASCULARES
465
del embarazo. Otro problema de los anticonceptivos
orales especialmente los que tienen alta actividad progestágena es que aumentan la distensibilidad venosa sin
causar un aumento en la velocidad del flujo, una combinación que lleva a estasis venosa (103, 104). De tal
manera. que como regla general los anticonceptivos orales deben contraindicarse en las pacientes que tengan
enfermedad congénita o adquirida.
Los aparatos intrauterinos pueden producir bacteremi as y síncopes vagales durante su inserción. En caso
que se decida aplicar debe usarse profilaxis contra la
endocarditis infecciosa.
Los métodos convencionales o anticonceptivos de superficie:·o de barrera tales como el condón, diafragmas,
esponjas o cremas y óVulos anticonceptivos deben ser
considerados de preferencia en la mujer con enfermedad cardíaca. Tienen el inconveniente de la alta rata de
falla como método anticonceptivo (105). Finalmente algunos factores de riesgo que agravan las enfermedades
cardiovasculares y ponen en peligro a la madre y el feto.
El consumo de alcohol en la madre produce el síndrome de "alcohol fetal", que consiste en microcefalia con
pobre desarrollo de la mandíbula inferior y de .los ojos,
retardo del crecimiento y defectos a menudo del tabique interventricular (106, 107, 108).
El hábito del Cigarrillo durante el embarazo ha demostrado que es peligroso para la salud materna y para el desarrollo fetal y por lo tanto debe descontinuarse antes del embarazo o tan pronto como sea posible.
Es particularmente más peligroso en mujeres cianóticas
o las que viven en mayor altitud (109, 110). El hábito
del cigarrillo durante: el embarazo reduce el peso al nacer y aumenta la mortalidad perinatal.
El uso de la marihuana está contraindicada durante
el embarazo. Primero por los peligros que conlleva el
hábito de fumar y porque un ingrediente activo de la
marihuana se sabe que cruza la placenta, deprime la
actividad cardíaca fetal y produce aigunos cambios fetales el ectroencefalográficos , además que induce premadurez y algunas anomalías congénitas. Se ha demostrado que la marihuana se acumula en la leche materna
y es absorbida por el niño. Por lo tanto las mujeres deben abstenerse del uso de la marihuana durante el embarazo y la lactación (lll, 112).
El uso de la cocaína también está contraindicado .durante el embarazo. No se ha reportado un efecto teratógeno en estudio de animales o en reporte de humanos sin embargo hay varios informes sobre abruptio
466
MATIZ
ASPECTOS CARDIOV ASCVLARES
placenta una más alta incidencia de abortos espontáneos
y además hipertensión arterial probablemente relacionados con el uso de la coca. El tema de hipertensión y
embarazo no es considerado en esta discusión.
Bibliografía
1. Rovinsky, J.J., and Jaffin, H. Cardiovascular hemodynamics in pregnancy: 1. Blood and plasma volumes in multiple pregnancy Am. J. Obste!. Gynecol. 1965; 93: 1.
2. Rovinsky J.J., and Jaffin, H. Cardiovascular hemodynamics in pregnancy: 11. Cardiac output and left ventricular work in multiple pregnancy.
Am. J. Obste!. Gynecol. 1966; 95: 781.
3. Hytten, F.E., and Paintin, D. B. Increase in plasma volume during normal pregnancy, J. Obste!. Gynaecol. Br. Commonw. 1963; 70: 402.
4. Hytter, F. E., and Leitch, 1. The Physiology of Human Pregnancy (2nd
ed.) Oxford, England: Blackwell, 1871.
5. Pritchard, J .A. Changes in the blood volume during pregnancy and delivery. Anesthesiology. 1965; 26: 393.
6. Walters, W. A.W., and Lim, Y.L. Cardiovascular dynamics in women
receiving oral contraceptive therapy. Lancet 1969; 2: 879.
7. Bryant, E.E., Douglas, B.H., and Ashburn, A.D. Circulatory changes
following prolactin administration Am. J. Obste!. Gynecol. 1973; 115: 53.
8. Everett, R.B., Worley, R.J., MacDonald, P.e., and Gant, N.F. Modification of vascular responsiveness to angiotensin 11 in pregnant women
by intravenously infused 5a- dihydroprogestrone. Am. J. Obste!. Gynecol. 1978; 131: 352.
9. Gerber, J.G., Payne, N.A., Murphy, R.C., and Nies, A.S. Prostacyclin
produced by the pregIi.ant uterus in the dog may act as a circulating vasodepressor substance. J. Clin. Inves. 1981; 67: 632.
lO. Hytten, F.E., Thomson, A.M., and Taggart, N. Total Body water in
normal pregnancy. J. Obste!. Ginaecol. Br. Commonw. 1966; 73: 553.
11. Robertson, E.G. The natural history of edema during pregnancy. J. Obste!. Ginaecol. Br. Commonw. 1971; 78: 520.
12. Veland, K., and Hansen, J .M. Maternal cardiovascular dynamics: 11.
Posture and uterine contractions. Am. J. Obste!. Ginecol. 1969; 103: 1.
13. Kjeldsen, J. Hemodynamic investigations during labor and delivery Acta Obstet Gynecol. Scand. Suppl. 1979; 89: 1.
14. Pernoll, M.L., Metcalfe, J., Kovach, P.A., et al. Ventilation during rest
and exercise in pregnancy and postpartum. Respir. Physiol. 1975; 25: 295.
15. Lucius, H., Gahlenbeck, H., Kleine, H.O., et al. Respiratory functions,
buffer system, and electrolyte concentration of blood during human pregnancy. Respir. Physiol. 1970; 9: 311.
16. Pernoll, M.L., Metcalfe, J., Schlenker, T.L., et al. Oxygen consumption
at rest and during exercise in pregnancy. Respir. Physiol. 1975; 25: 285.
17. Cugell, D.W., Frank, N.R., Gaensler, E.A., and Badger, T.L. Pulmonary function in pregnancy: 1. Serial observations in normal women. Am.
Rev. Tuberc. 1953; 67: 568.
18. Plass, E.D., and Oberst, F.W. Respiration and pulmonary ventilation in
normal nonpregnant, pregnant and puerperal women: With and interpretation of the acid-base balance during normal pregnancy. Am. J. Obste!. Gynecol. 1938; 35: 441.
19. Harvey, W.P. Alterations of the cardiac physical examination in normal
pregnancy. Clin. Obste!. Gynecol. 1975; 18: 51.
20. Cutforth, R., and MacDonald, C.B. Heart sounds and murmurs in pregnancy. Am. Heart J. 1966; 71: 741.
21. Schwartz, D.B., and Schamroth, L. The effect of pregnancy on the frontal plane QRS axis. J. Electrocardiol. 1979; 12: 279.
22. Boyle, D.M., and Lloyd-Jones, R.L. The electrocardiographic. ST segment in pregnancy. J. Obste!. Ginaecol. Br. Commonw. 1966; 73: 986.
23. Oram, S., and Holt, M. Innocent depression of the S-T segment and flattening of the T-wave during pregnancy. J. Obstet. Gynaecol. Br. Commonw. 1961; 68: 765.
24. Bonebrake, C.R., Noller, K.L., Loehnen, C.P., et al. Routine chest roentgenography in pregnancy. J.A.M.A. 1978; 240: 2747.
25. Turner A.F. The chest radiograph in pregnancy. Clin. Obste!. Gynecol.
1975; 18: 65.
26. Laird-Meeter, K., Van de Ley G., Bom, T.H., et al. Cardiocirculatory
adjustments during pregnancy: An echocardiographic study. Clin. Cardiol. 1979; 2: 328.
27. Rubler, S., Damani, P.M., and Pinto, E.R. Cardiac size and performance during pregnancy estimated with echocardiography. Am. J. Cadiol.
1977; 40: 534.
28. Hibbard, L.T. Maternal mortality due to cardiac disease. Clin. Obste!.
Gynecol. 1975; 18: 27.
29. McElin, T.W., Lovelady, S.B., and Woltman, H.W. Chorea gravidarum:
review of the recent literature and report of five cases. Am. J. Obste!.
Gynecol. 1948; 55: 992.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
30. Szekely, P., Turner R., And Snaith, L. Pregnancy and the changing pattern of rheumatic heard disease. Br. Heart J. 1973; 35: 1293.
31. Snaith, L., and Szekely, P. Cardiovascular Surgery in Relation to Pregnancy. In S.L. Marcus and C.C. Marcus (eds.), Advances in Obstetrics
and Gynecology, Baltimore: Williams & Wilkins, 1967. Vol. 1. pp. 220231.
32. Zitnik, R.S., Brandenburg, R.O., Sheldon, R., and Wallace, R.B. Pregnancy and open-heart surgery. Circulation (suppl.) 1969; 39: 1257.
33. Tejani, N. Anticoagulant therapy with cardiac valve prosthesis during
pregnancy. Obste!. Gynecol. 1973; 42: 785.
34. Limet, R., and Grondin, C. M. Cardiac valve prostheses, anticoagulation, and pregnancy, Ann. Thorac. Surg. 1977; 23: 337.
35. Mortensen, J.D., and EIIsworth, H.S. Coarctation of the aorta and pregnancy: Obstetric and cardiovascular complications before and after surgical correction. J.A.M.A. 1965; 191: 596.
36. Maron, B.J., Humphries, 1.0., Rowe, R.D., and Mellits, E.D. Prognosis of surgically corrected coarctation of the aorta: A twenty-year postoperative appraisal. Circulation 1973; 47: 119.
37. Benham, G .H. Pregnancy and coarctation of the aorta. J. Obste!. Gynaecol. Br. Emp. 1949; 56: 606.
38. Pyeritz, R.E. Maternal and fetal complicatons of pregnancy in the Marfan syndrome. Am. J. Med. 1941; 71: 784.
39. Barabas, A.P. Ehlers-Danlos syndrome: Associated with prematurity and
premature rupture of foetal membranes; possible increase in incidence,
Br. Med. J. 1966; 2: 682.
40. Rosenblum, N.G., Grossman, A.R., Gabbe, S.G., et al. Failure of serial
echocardiographic studies to predict aortic dissection in a pregnant patient with Marfan's syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 1983; 146: 470.
41. Haas, J .M. The effect of pregnancy on the midsystolic click and murmurs of the prolapsing posterior leaflet of the mitral valve. Amn Heart
J. 1976; 92: 407.
42. Clemens. J.D., Horwitz, R.I., Jaffe, C.C., et al. A controlled evaluation
of the risk of bacterial endocarditis in persons with mitral valve prolapse. N. Engl. J. Med. 1982; 307: 776.
43. Szekely, P., Turnes, R. and Snaith, L. Pregnancy and the changing pattern of rheumatic heart disease. Br. Heart J. 1973; 35: 1293.
44. Szekely, P., and Snaith, L. Heart Disease and Pregnancy. Edinburgh:
Churchill livingstone. 1974.
45. Veland, K., Novy,M. J., and Metcalfe, J. Hemodynamic responses of
patients with heart disease to pregnancy and exercise. Am. J. Obste!.
Gynecol. 1972; 113: 47.
46. Hinton, R.e., Kistler, J.P., Fallon, J.T., et al. Influence of etiology of
atrial fibrillation on incidence of systemic embolismo Am. J. Cardiol.
1977; 40: 509.
47. Gorenberg, H., and Chesley, L.C. Rheumatic heart disease in pregnancy:
immediate and remote prognosis. Obste!. Gynecol. 1953; 1: 15.
48. McAnulty, J.H. Atial Fibrillation. In H.F. Conn (ed.), Current Therapy.
Philadelphia: Saunders, 1982. Pp 160-164.
49. Wealand, K., McAnulty. Special considerations in the use of cardiovascular drugs. Clin. Obste!. Gynecol. 1981; 24: 810.
SO. Szekely, P., and Snaith, L. Atrial fibrillation and pregnancy Br. Med. J.
1961; 1: 1407.
51. Johnston, W.D., and Elkayam, V. Infective Endocarditis in Pregnancy.
In V. Elkayam and N. Gleicher (eds.), Cardiac Problems in Pregnancy.
New York: Alan R., Liss, 1982. Pp 131-139.
52. Hubbard, W.N., Jenkins, B.A. G., and Ward, D.E. Persistent atrial tachycardia in pregnancy. Br. Med. J. 1983; 287: 327.
53. Kelton, J.G., and Hirsh, J. Venous thromboembolic disorders. In G.N.
Burrow and T.F. Ferris (eds.), Medical Complications during Pregnancy
(2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1982. Pp. 169-186.
54. Rayburn, W.F. Mitral Valve Prolapse and Pregnancy. In V. Elkayam
and N. Gleicher (eds.), Cardiac Problems in Pregnancy: Diagnosis and
Management of Maternal and Fetal Disease. New York: Alan R. Liss,
1982, Pp. 191-196.
55. Greenberg, B., DeMots, H., Murphy, E., and Rahimtoola, S. Hydralazine therapy in mitral regurgitation: Beneficial effects on cardiac performance during rest and exercise. Clin. Res. 1980; 28: 7A.
56. Howitt, G. Heart disease and pregnancy. Practitioner. 1971; 206: 765.
57. Arias, F., and Pineda, J. Aortic stenosis and pregnancy. J. Reprod. Med.
1978; 20: 229.
58. Goldstein, J.L., and Brown, M. S. Genetics and Cardiovascular Disease. In E. Braunwald (ed.), Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Saunders, 1980. Vol. 2, Pp; 1983-1722
59. Nora, J.J., McGill, C.W., and McNamara, D.G., Empiric recurrence
risks in common and uncommon congenital heart lesions. Teratology
1970; 3: 325.
60. Rose, V., Gold. R.J.M., Lindsay, G., and Allen. M.A. Possible increase in the incidence of congenital heart defects among the offspring of affected parents. J. Am. ColI. Cardiol. 1985; 63: 376.
.p--¡\
.... J
J
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
61. Whittemore, R. Hobbins, J.C., and Engle, M.A, Pregnaney and its outcome in women with and without surgieal treatment of eongenital heart
disease. Am. J. Cardiol. 1982; 50: 641.
62. Czeizel A., Pornoi, A., Peterffy, E., and Tareal, E. Study of ehildren
of parents operated on for eongenital eardiovaseular malformations. Br.
Heart J. 1982; 47: 290.
63. Nora, J.J., and Nora, A.H. The evolution of specifie genetie and environmental eounseling in eongenital heart disease. Cireulation 1978; 57:
205.
64. Ferenez, c., Rubin, LD" MeCaner, R.J., et al. Maternal mitral valve
prolapse and eongenital heart disease in the offspring, Am. Heart J. 1985;
110: 399.
65. Whittemore, R. Congenital heart disease: Its impaet on pregnaney. Hosp.
Prae!. 1983; 18: 65.
66. Whittemore, R. Hobbins, J.c. and Engle. M.A. Pregnaney and its outcome in women with and without surgical treatment of eongenital heart
disease. Am. J. Cardiol. 1982; 50: 641.
67. Neill, C.A., and Swanson, S, Outeome of pregnaney in eongenital heart
disease. Cireulation 1961; 24: 1003.
68. Elkayam, U., and Gleicher, N. Primary. Pulmonary, Hypertension in
Pregnaney. In U. Elkayam and N. Gleicher (eds,) Cardiae Problems in
Pregnaney, New York: Alan R. Liss, 1982, Pp. 153-160.
69. MeCaffrey, R,N., and Dounn, L.J. Primary pulmonary hypertension in
pregnaney. Obste!. Gyneeol. Surv. 1964; 19: 567.
70. Jewett, J.F. Pulmonar y hyperlension in pregnaney. Clin. Obste!. Gynecol. 1961; 4: 630.
'
71. Johnslon, W.D., and Elkayam, U. Infeetive Endocarditis in Pregnaney.
In U. Elkayam and N. Gleieher (eds). Cardiae Problems in Pregnaney.
New York: Alan R. Liss, 1982, Pp. 131-139.
72. Smithells, R.W., and Morgan, D.M. Transmission of drugs by the placenta and the breasts. Praetitioner 1970.; 204: 14.
73. Demakin, J.G., and Rahimtoola, S,H, Peripartum eardiomyopathy, Cireulation 1971; 44: 964.
74. Demakis, J.G., Rahimtoola, S.H., Sutton, G.C. et al. Natural eourse of
peripartum eardiomyopathy, Cireulation 1971; 44: 1053.
75. Melvin, K.R., Richardson, P.J., Olsen, E.G,J., et al. Peripartum eardiomyopathy due to myoearditis. N. Engl. J. Med. 1982; 307: 731.
76. Weaver, LB., and Pearson, J .F. Influenee of digitalis on time. of onset
and duration of labour in women with eardiae disease. Br. Med. J. 1973;
3: 519.
77, Norris, P.R., The aetion of eardiae glyeosides ori the human uterus. J.
Obstet. Gynaeeol. Br. Commonw. 1961; 68: 916.
78. Okita, G.T., Plotz, E.J., and Davis, M.E. Plaeentasl transfer of radioaetive digitoxin in pregnant women and its fetal distribution. Cire. Res,
1956; 4: 376.
79. Chan, V., Tse, T.F., and Wong, V. Transfer of digoxin aeross the placenta and into breast milk. Br. J. Obste!. Gynaeol. 1978; 85: 605.
80. Campbell, D.M., and MaeGillivray, l. The effeel of a low ealorie diet
or a thiazide diuretic on the incidenee of pre-eclampsia and on birth
weight. Br. J, Obstet. Gynaeeol. 1975; 82: 572,
.
81. MaeAllister, C.J., Stull, c.G., and Courey, N.G. Amniotic f1ud levels
of urie acid and ereatinine in toxemie palients: Possible relation to diuretic use, Am. J. Obstet. Gyneeol. 1973; 115: 560,
82. Richard L. Berkowitz, Donald Constan: Handbook for Preseribing medieations during pregnaney 2nd edition Little, Brown, Boston, 1986, pago
114, 116.
83. Gerstner, G., and Grunberger, W. Dopamine treatment for prevention
of renal failure in patients with severe eclampsia. Clin. Exp. Obste!. Gynecol. 1980; 7: 219.
84, MeAnulty, J .H., Ueland F.R, et a1s: Special eonsiderations in the use
of eardiovaseular drugs. Clin. Obstet. Gyneeol. 198!"; 24: 810.
85, Ginns, H.M., and Hollinrake, K, Complete hearl block in pregnaney
treated with an internal eardiae paeemaker. J. Obstet. Gynaeeol. Br. Commonw. 1970; 77: 710,
'~<,.1
.~
ji'';
..
·,··.
,el'",;
t.·...
"
MATIZ
ASPECTOS CARDIOV ASCULARES
467
86. Hill: L.M., and Malkasian, G.D., Jr. The use of quinidine ~ulfale throughout pregnaney. Obste!. Gineeol. 1979; 54: 366,
87. Rotmenseh, H.H., Elkayam, U., and Frishman, W. Antiarrhythmic drug
therapy during pregnaney. Ann, Intern. Med. 1983; 98: 487.
88. Tamari, l., Eldar, M., Rabinowitz, B. and Neufeld, H.N. Medieal treatment of eardiovaseular disorders during pregnaney. Am. Hean J. 1982;
104: 1357.
89. Allen, R.W., Jr. Ogden, B., Bentley, F.L., and Jung, A.L. Fetal hydantoin syndrome; neuroblastoma, and hemorrhagie 'disease in a neonate.
J.A.M.A. 1980; 244: 1964.
90. Blankenbaker, W.L., DiFazio, C.A., and Berry, F.A.,Jr. Lidoeaine and
its metabolites in the newborn. Anesthesiology 1975; 42: 325.
91. Chew, C.Y.C., Collett, J., and Singh, B.N., Mexiletine: A review of its
pharmaeologieal properties and therapeutie effieaey in arrhythmias. Drugs
1979; 17: 161.
92. Wellens, H.J.J., Brugada, P., Abdollah, H. and Dassen, W.R.A. eomparison of the eleetrophysiologie effeets of intravenous and oral amiodarone in the same patien!. Cireulation 1984; 69: 120,
93. Teherdakoff, P.H., Colliard, M., Berrard, E., et al. Propranolol in hypertension during pregnaney. Br. Med. J. 1978; 2: 670.
94. Bulloek, J.L., Harris, R .E., and Young, R. Treatinent of thyrotoxieosis
during pregnaney with propranolol. Am. J. Obste!. Gyneeol. 1975; 121:
242.
95. Kolibash, A.J., Ruiz, D,E., and Lewis, R.P., Idiopathie hypertrophic subaortie stenosis in preguaney. Ann, Intern. Med. 1975; 82: 791.
96. Habib, A., and MeCarthy, J .S. Effeets on the neonate of propranolol
administered during pregnaney. J. Pediatr. 1977; 91: 808.
97. Hirsh, J" Cade, J.F. y Gallus, A.S. Antieoagulants in pregnaney: A Review of indieations and eomplieations. Am. Heart J., 1972; 83: 301.
98. Hall, J.G., Pauli, R., and Wilsom, K.M. Maternal and fetal sequelae of
anticoagulation during Pregnaney. Am. J. Med. 1980; 68: .122.
99. Gervin, A.S. Complieations of heparin therapy. Surg. Gyneeol. 1975;
140: 789.
100. Hellgren, M., and Nygards, E.B., Longterm therapy with subeutaneous
heparin during pregnaney. Gyneeol. Obste!. Invest. 1982; 13: 76:
101. Stuart, M.J., Gross, S.J., Elrad, H., and Graeber, J.E. Effeets of aeetylsalcylie-acid ingestion ou maternal and neonatal hemostasis. N. Engl. J.
Med. 1982; 307: 909,
102. Rudolph, A,M. Effeets of aspirin and aeetaminophen in pregnaney and
in the newborn. Areh. Intern. Med. 1981; 141: 358.
103. Fawer, R., Dettling, A., Weihs, D., et al. Effeets of the menstrual eycle,
oral eontraeeption and pregnaney on forearm blood f1ow, venous distensibilitY'and c10tting faetors, Eur. J. Clin. Pharmaeol. 1978; 13: 251.
104. Elder, M.G., Hakim, C.A" and Hawkins, D.F. Plasma factor IX levels
and oral eontraeeption. J. Obste!. Gynaeeol. Br. Commonw. 1971; 78:
277.
105. IUDS: An Appropriate Contraceptive for Many Women. Population Reports, Population Information Program, The Johns Hopkins University,
Baltimore, Md., Serie B, 1982; 10: 101.
106. Beattie, J.O., Day, R.E., Cookburn, F., and Garg, R.A. Alcohol and
the fetus in the west of Seotland. Br. Med. J. 1983; 287: 17.
107. C1arren, S.K., and Smith, D.W. The fetal alcohol syndrome. N. Engl.
J. Med. 1978; 298: 1063.
108. Loser, H. and Majewski, F. Type and frequency of cardiae defeets in
embryofetal alcohol syndrome: Repon of16 cases. Br. Heart J. 1977;
39: 1374,
109. Abel, E.L. Smoking during pregnaney: A review of effeets on growth
and development of offspring. Hum. Biol. 1980; 52: 593.
110. Nieburg, P., Marks, J.S., MeLaren, N.M. and Remington, P.L. The fetal t"baeeo syndrome. J .A.M.A. 1985; 253: 2998.
111. Blaekard, C., and Tennes, K. Human Plaeental transfer of eannabinoids.
N, Engl. J. Med. 1984; 311: 797.
'
112. Peres-Reyes, M. Presenee of Delta -9- Tetrahydro eannabinol 1M. Human Milie. N. Engl. J, Med. 1982; 307: 819.
'
471
RCC Vol. 2 No . 6
f'oviembre 1988
CARDIOLOGIA PEDIA TRICA. TRABA10-=S.....:L::..:I:.::B:..:..R::.::E::.::S'----_ _ _ _ _ _ __ __
Síndrome de Corazón Izquierdo Hipoplásico Producción
Experimental, Anatomía Quirúrgica y Clasificación
GABRIEL F. DIAZ, MD*, MANOLI CAÑADAS, MD* *,
ALICIA MARQUEZ*, MD
Sevilla . España.
Bogotá, D. E., Colombia
Este trabajo monográfico se inició hace 7 años con la
producción experimental del Sindrome de Corazón Izquierdo Hipoplásico, realizada en el Laboratorio de Embriologia Cardio"ascular del Centro Especial Ramón y
Cajal de Madrid-España , siendo Jefe de Laboratorio
la Dra . MARIA VICTORIA DE LA CRUZ.
I
El estudio morfológico fue elaborado con material
de los Museos de piezas anatómicas del Instituto Mater-
Introducción:
-
Definimos a l Sindrome de Corazó n Izquierdo Hipoplásico (S.C.l.H.) como la entidad caracterizada por hipoplasia O atresia mitral, hipoplasia de las cavidades izquierdas y atresia o hipoplasia de la arteri a que nace
del ventrícu lo izquierdo (generalmente es la aorta, pero
puede ser la pulmonar en los raros casos con Discordancia Ventrículo Arterial: Transposición de Grandes Arterias: D.T.G.A,). Descartamos aquellas cardi opalias que
podrían dar origen a hipodesarrollo de las cavidades
izquierdas como: Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo
TOlal, Doble Cámara de Salida del Ventriculo Derecho
(D . V.P.A.T., D.C.S. V.D,), elc. Igualmente no consideramos en esta entidad la Atresia Aórtica con ventrículo
izquierdo normal ya que pensamos que estos casos corresponden a otra entidad diferente, de origen Troncocanal (3), mientras que el S.C, l.H, es secundario a la
hipoplasia o atresia mitral, según nuestra producción
experimental del síndrome de corazón izquierdo hipoplásico en embri ón de pollo.
A esta entidad se le ha dado mucha importancia en
la úl tima década ya que es un a de las cardi opatías más
frecuenles en el recién nacido y cuya mortalidad es del
25'70 en la primera semana de vida y del 95% a los
6 meses de vida, (New England Regional Cardiol. Pro-
U. Nacional de Colombia Fundación Santafé de Bogotá; Hospital ciu dad Samaritana Virgen del Rosario Sevilla , Espana. Instituto Materno
Infantil . BogOlá.
So licilud de reimp resos: Gabriel Dial. M. D., Asociación Médicos de los Ande<¡
Av. 9- "';0 . 117-20, BOg0l3, D L , Colombia .
no Infantil y Hospital de la Misericordia de Bogotá (31
corazones) y del Hospital Ciudad Sanitaria Virgen del
Rosario de Sevilla-España (17 corazones).
Por ser colecciones de piezas anatómicas, no fue posible conocer dalos de los pacientes. pero se deduce por
el tamaño de los corazones, que pertenecían a recién
nacidos.
gram), aunque hay autores que hablan de una mortalidad del 95% en el primer mes de vida (10). Por olra
parte, en los últimos años ha habido mucho interés desde
el punto de vista quirúrgico por estos pacientes. aunque
hasta 1980 no se habia reportado sobrevivencia prolongada 20-2 l. En ese año , de tres pacientes dos sobrevivieron, pero de éstos, uno tenía válvula mitral normal y
el ventriculo izq uierdo estaba bien desarrollado, por lo
que no se adapta a la definición de sindrome de corazón
izquierdo hipoplásico y creemos que se trataba de una
Atresia Aórtica con ventrÍCulo izquierdo normal. El segundo caso si se tralaba de un S,C. I.H. y Norwood
propone una cirugía en varias etapas (23).
Con el mismo imerés se han propuesto varias técnicas
quirúrgicas, todas paliativas 17-18-2 I -22-23 con poca pero
cada vez mayor sobrevivencia, por lo cual día tras día
se sigue buscando mejores posibilidades para estos pa·
cientes incluyendo el trasplante cardíaco, aunque desafortunadamente no se puede predecir resultados a largo
plazo.
Objetivo:
Con este trabajo nos propusimos conocer mejor esta
patologia y para ello se buscó:
1" ) Producir experimentalmente la enlidad para así
conocer mejor su morfogénesis. Se utilizó una técnica
similar a la empleada por Harsh y Pau l en el coraLó n
de embrión de pollo, que en nuestro conocimiento es
el único modelo utilizado hasta el momento, luego de
hacer una revisión de la literatura.
DIAZ y COLS.
SJNDROME DEL CORAZON
figura 1. Ilustración sobre la forma como se realiza una ventana en
la cáscara del huevo embrionado, una vez detectado cl embrión por
medio del ovoscopio.
RCC Vol. 2 No. 6
Novi~mbr~ 1988
figura 2A. Embrión de pollo en estadio 23, uno de los estadios en
los que se realizó la microcirugía para disminuir la luz de la porción
izquierda del orificio A. V. con una microfibra de vidrio como se ilustra
en la figura 2B. A: Auricula primitiva; C: cono; vd: velllrículo derecho
en formación.
2°) Analizar exhaustivamente 48 especimenes con
S.C.I.H. que se adaptaban a la definición dada, con
el fin de comprender las diferentes caracteristicas del
sindrome y poder hacer una clasificación de la entidad
que nos permitiera separar grupos con diferentes implicaciones quirúrgicas, aunque sabiendo que esta entidad
sigue siendo un gran reto para los cirujanos cardiovasclllares.
Material y Métodos:
1. Producción Experimental:
Este estudio fue realizado por uno de los autores (G.D.G.)
en el Laboratorio de Embriologia Cardiovascular del
Centro Especial Ramón y Cajal de Madrid, España.
Escogimos como modelo experimental al embrión de
pollo, por su fácil manejo, su rápida incubación, su
bajo costo y porque ya había sido lItiliLado previamente
por Harsh y Paul para producir el defecto (1).
Se tomaron 35 huevos embrionados de gallina White
Leghorn y se incubaron a 37.5°C y 86-870/. de humedad,
hasta el estadio No. 22-23 de la clasi ficación de Hamburger y Hamilton (más o menos 3 días de incubación)
(11) Figura 2A.
En este estadio, se sacaron de la incubadora y por
medio de un ovoscopio se localizó el embrión. Luego
por medio de una sierra Fina se abrió lIna ventana de
más o menos 1 cm 2 en la cáscara (Figura 1) y a lravés
de un microscopio estereoscopio se resecaron las membranas que cubren el embrión con pinzas de disección
finas y tijeras de iris y se seccionó el pericardio hasta
figura 28. Embrión de pollo en estadio 22 que iluStra la forma como
se introdujo la microfibra de vidrio desde el ventrieulo izquierdo en
desarrollo. hasta la porción izquierda de la aurícula primitiva (futura
aurlcula izquierda) a través de la porción izquierda del orificio A.V.
(futuro orificio mitral) VD: ventriculo derecho; VI: ventriculo izquierdo; c: cono; A: aurícula primitiva; T: Tronco primitivo.
exponer el corazón. Seguidamente se tomó una microfibra de vidrio y se penetró desde el ápex el ventrículo
primitivo (futuro ventrículo izquierdo), hasta la porción
izquierda de la auricula primitiva pasando por la porción
izquierda del canal aurícula ventricular común (Figura
28), siguiendo en cierta forma la técnica de Seichert
(15) para marcaje in vivo. Esto se hizo con el fin de
disminuir el diámetro del orificio atrioventricular izquierdo (futuro orificio mitra!) buscando disminuir el flujo
sanguíneo que pasaba al ventrículo izquierdo en desarrollo, lo que lo llevada a su hipodesarrollo progresivo.
Luego se cubrió la ventana de la cáscara con Para film
y se continuó la incubación del embrión.
•
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
DIAZ y COLS.
SINDRDME DEL CORAZON
473
Figura 48. Corte Histológico a nivel del ventrículo izquierdo en un
S.C.I.H. tipo 1 para demostrar su cavidad virtual (neehas), la cual
está recubierta de endotelio.
Figu ra J. Espécimen anatómico de un paciente con Síndrome de Poliesplenia y Síndrome de Corazón Izquierdo Hi poplásico (S.C.I. H .). Obsérvese la presencia de 6 esplenúnculos y a nivel cardíaco sólo se observan las ca\'idades derechas muy aumentadas de tamaño, la pulmonar
(P) dilatada y la Aorta (Flecha) bastante hipoplásica. PD: pulmón
derecho; P I: pulmón izquierdo; P : Arteria pulmonar; H: Hígado;
V: Vesícula biliar; E: Estómago; B: Bazos.
Figura 4A. Corte transversal a nivel de [a masa ventricular izquierda
en un S.C.J. H. tipo I para demostrar la presencia de una cavidad
virtual (asteriscos).
Figura S. Síndrome de Corazón It.quierdo Hipoplásico producido experimentalmente en el corazón de embrión de po ll o. Obsérvese la microfibra de vidrio que ha penetrado desde el ápex del Ventrículo Izquierdo (V.I.) el cual ha quedado hipodesarroIJado, al igual que la
Auricula Izquierda (A.I.), mientras que las cavidades derechas están
aumentadas de tamano. La aorta (a) está solo ligeramente hipodesarrolIada. V. l.: Ventriculo Izquierdo; A.I.: Aurícula Izquierda; V. D.: Ven[riculo Derecho; A.D.: A urícula Derecha. a: Aona; P: Arteria Pulmonar.
474
DlAZ y COLS.
SINDROME DEL CORAZON
RCC Vol. 2 1\0. 6
NO"ic:mbrt 1988
•
Figura 68. Fotografía de un corazón normal de un recién nacido que
muestra el tamaño de las diferentes cavidades y de las grandes arterias
para compararlo con los diferentes tipos de S.C.1. H. V.O.: Ventrículo
derecho; V.I.: Ventrículo izquierdo; A.D.: Aurícula derecha; A.I.:
Arlcula izquierda, a: Aorta; P: Arteria Pulmonar.
conocer la edad ni sexo, pero por el tamaño, un 95'70
pertenecían a recíén nacidos. 47 especímenes tuvieron
Situs Solitus con concordancia atrioventricular y un caso
tuvo Sitos Ambiguus con isomerismo izquierdo (síndrome de poliesplenia) (12). (Figura 3).
Figura 6A. Vista anterior de un espécimen típico de un S.C.I.H. tipo
1. Obsérvese la aorta (a) severamente hipodesarrollada, la arteria pulmonar (P) dilatada, el ductos (D) bastante grande y las cavidades
derechas (AD y VD) muy aumentadas de tamano, mientras Que las
cavidades ilQuierdas muy hipoplásicas no se visualizan en esta vista
(fromal). V.O.: Ventriculo derecho; A. D.: Aurícula derecha; P: Arteria Pulmonar; a: Aorta; O: Duetus.
En el estadio 35 (más o menos 10 dias de incubación)
cuando ya se ha llegado a la etapa de "corazón maduro"
(ya existe un desarrollo estructural completo), se sacaron
los 8 embriones que sobrevivieron y se disecaron luego
de fijarlos con alcohol al 10%, abriendo tanto los 2
ventrÍCulos como las aurículas y se analizaron sus características y las de las grandes arterias.
11. Estudio Anatómico:
Se estudiaron 48 corazones humanos, pertenecientes
a los museos de piezas anatómicas del Instituto Materno
Infantil y H. de la Misericordia de Bogotá y de la ciudad
Sanitaria Virgen del Rocío, de Sevilla, España. Todos
estos corazones reunían las características del S.C.I.H.
según la definición dada y se analizaron según protocolo.
Debido a que los corazones pertenecían a colecciones
de piezas de más de 6 años, en la mayoría no se pudo
46 corazones tuvieron concordancia Ventrículo Arterial con relación normal de las grandes arterias, mientras que dos tuvieron Discordancia Ventrículo Arterial,
(D.T.G.A.) (16). Incluímos estos dos casos ya que están
de acuerdo con la definición dada de S.C.I.H.; sin embargo, es obvio que su cuadro clínico es muy diferente
(Cardiopatía Cianógena con flujo pulmonar disminuido, hipoxia, etc.) y por tanto no se tendrán en cuenta
para la discusión, aunque sí para el análisis anatómico
e histológico. Todos los corazones se estudiaron exhaustivamente desde el punto de vista macroscópico e histológico.
Estudio Macroscópico: Se LOmaron las medidas que
consideramos importantes desde el punto de vista quirúrgico. entre las cuales se destacan: el tamaño de las
cavidades y el grosor de sus paredes, los perímetros de
las válvulas atrioventriculares y sigmoideas y de los troncos arteriales, así como las características de los tabiques
interauricular e interventricular.
En los casos que tenían atresia mitroaórtica con sepLUm interventricular íntegro se hicieron cortes transversales en la pared del ventrículo izquierdo rudimentario
(limitado por las coronarias descendente anterior y posterior) con el fin de localizar su cavidad. (Figura 4).
Estudio Histológico: En los diferentes grupos (ver luego) se estudió: a) la pared lateral de ambos ventrículos
y el seplUm 1. V. con el fin de analizar el miocardio,
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
DlAZ y COLS.
SINDROME DEL CORAZON
47l
-
Figura 7. A. B Y C. muestran cortes transversales de la Aorta ascendente de especímenes con S.C.I.H. tipos J, 1I Y III respectivamente.
Los cortes están al mismo aumento y se puede observar la disminución importante del número de elásticas en los tipos I y 11 (Figura 7A
y 78 respectivamente) en relación con una Aorta de un corazón normal (Figura 70). Por el contrario la Aorta del S.C.I.H. tipo III (Figura
7C) tiene un número de elasticos bastante cercano al del corazón normal.
476
RCC Vol. 2 No. 6
DlAZ y COLS.
SINDROM E DEL CORAZON
Noyiembre 1988
,
Figura 9. Aspecto Interno del Ventriculo Izquierdo en un espécimen
con S.C-I.H.lipo II B. Obsérvese la mitral (M) hipoplásica, la pequeña
cavidad ventricular redondeada (C) y el severo grosor de la pared
ventricular (P) con engrosamiento del endocardio. A 1: Aurícula Izquierda; M. Válvula Mitral; C: Cavidad VCOIricular; P: Pared Ventricular.
teristicas de su pared y d) los pulmones, para valorar
los cambios secundarios a la obstrucción al drenaje venoso pulmonar. Se realizaron estudios cualitativos para
valorar el estado de los vasos intrapulmonares.
"'igunl 8. Vista anterior (A) y pOMedar (B) de un espécimen con un
S.C. I.H. ti po 11. Obsérvese e l Ventrículo izquierdo (VI ) que sobresale
como una prominencia de posición superior e izquierda; se observan
también las corona rias tortuosas y retracciones epicárdicas (flecha),
el gran crecimiento de las cavidades derechas (AD y VD) Y la Auricula
izquierda (A. I.) hipoplásica. La Aorta (a!.lerisco) aunque hipoplásica,
está mas desarrollada que en ellipo I.A.D.; Aurícula derec ha ; V.O.:
Ventrículo Derecho; A .1.: Aurícula izquierda, V.I. Ventrículo izquierdo; flecha: Coronarias tortuosas y retracciones epicardicas; (a) aorta;
P.: Pulomonar.
buscando la presencia de fibrosis, infartos, grado de
fibroelaslOsis y sinusoides; b) el septum interauricular
a nive l de la fosa oval (septum primum) ya que había
signos macroscópicos de muscularización. e) la aorta
(pulmonar en los casos con O .T .O.A.) a un cm. por
encima del plano valvular co n el fin de valorar las carac-
Resultados
l. Producción experimental (1)
Doce embriones murieron durante el procedimiento por
sangrado y de los 23 que continuaron la incubación ,
15 murieron en diferentes estadios del desarrollo, logrando solamente 8 llegar hasta la etapa de corazón maduro (estadio 35 de Hamburger y Hamilton) . (Tabla 1).
En los 8 embriones que llegaron hasta la etapa de
corazón maduro se encontró un aspecto externo similar.
con importante crecimiento de las cavidades derechas,
hipoplasia de las cavidades izquierdas (aurícula y ventriculo) y la aorta estaba sólo ligeramente hipodesarroliada (60-70'70 del diámetro de la pulmonar), lo que cree-
RCC Vol. 2 No. 6
NO\'iembre 1988
mas fue debido a la tardía conexión que ocurre normalmente entre la aorta y el ventrículo izquierdo. (Figura
5). Al abrir el corazón, se encontró una hipoplasia del
orificio A. V. izquierdo (mitral) mientras que el derecho
(tricuspídeo) estaba dilatado. Las cavidades izquierdas
estaban hipodesarrolladas mientras que las derechas estaban aumentadas de tamaño.
11. Estudio Anatómico:
Los 48 casos los dividimos en 3 grupos, cada uno
de los cuales presentaba características muy diferentes
tanto desde el punto de vista macroscópico como desde
el punto de vista histológico.
Seguidamente enumeraremos estos 3 grupos y analizaremos las características de cada uno de ellos.
GRUPO J
Atresia Mitroaórtica con septum interventricular íntegro.
GRUPO JI
Hipoplasia Mitral con septum interventricular íntegro. Este grupo lo dividimos en 2 sub-grupos:
a) Con hipoplasia del tracto de salida del V.!.
b) Con atresia del tracto de salida del V.I.
GRUPO JJJ
DlAZ y COLS .
SINDROME DEL CORAZON
477
nuarse con la aorla descendente a través del ductus (4,
7) (Figura 6A).
Aspecto Interno: a nivel auricular se encontrÓ un foramen oval permeable en 9 casos y en un caso, el seplUm
imerauricular prácticamente estaba sellado . En cinco casos la válvula del foramen oval (septum primum) se encontró bastante engrosada. En el piso de la aurícula
izquierda se encontró un "dimple" (hoyuelo) en el sitio
correspondiente a la válvula mitral en 7 casos, mientras
que en los otros tres casos se encontró una muy leve
depresión. Por medio de los cortes transversales se encontró en todos los casos una cavidad ciega (Figuras
4A y B) y en todos, la aorta terminaba en un fondo
de saco ciego del cual salían las coronarias.
Estudio Histológico:
La cavidad rudimentaria descrita anteriormente mostraba histológicamente un revestimiento endotelial. (Figura 4B). A nivel del sepLUm interauricular el septum
primum estaba engrosado con aumento de la muscularización y en algunos habia fibrosis leve a moderada.
El estudio de la pared de la aorta ascendente mostraba
una importante disminución del número de fibras elásticas (25-28 con una medida de 26.3) con relación al normal (75-80). (Figuras 7A y D respectivamente).
El estudio de las arteriolas pulmonares mostró un significativo aumento del grosor de la media arteriolar (grosor promedio de 546 Micras, siendo lo normal más o
menos 256 Micras), no habiendo diferencias significativas entre los tres grupos.
Atresia o Hipoplasia Mitral con C.I.V.
GRUPO I!:
GRUPO f:
10 corazones (19.610/0). La característica básica e~ la
atresia mitro-aórtica con septum interventricular íntegro (8).
Este grupo se caracteriza por hipoplasia mitral con
septum interventricular íntegro y fue el más numeroso:
32 casos (62.74%) . Teniendo en cuenta las características del tracto de salida del ventriculo izquierdo, lo dividimos en dos subgrupos:
ESlUdio Macroscópico:
a) Con hipoplasia del tracto de salida (20 casos).
a) Aspecto Externo (8, 10) (Figura 6A). Se encontró
gran hipoplasia de la aurícula izquierda y el vemrículo
izquierdo (delimitado siempre por las coronarias descendente anterior y posterior que estaban muy desplazadas
hacia la izquierda) estaba reducido a una míllima cantidad de la masa ventricular; había crecimiento de las
cavidades derechas y la arteria pulmonar estaba dilatada. La aorta ascendente era severamente hipoplásica ,
encontrándose un perímetro promedio de 5 mm., el cual
iba aumentando de diámetro progesivamente desde la
altura del cayado hasta llegar al ductus. Este estuvo permeable en todos los casos, con un perimetro promedio
de 10 mm., a tal punto que la pulmonar parecía comi-
b) Con atresia del tracto de salida (12 casos).
De este último subgrupo uno de los casos tenia discordancia ventrículo-arterial (D.T.G.A.).
Estudio Macroscópico:
a) Aspecto Externo (Figuras 8A y B). Se encontró
un aspecto característico (5) con hipoplasia de la aurícula izquierda (moderada a severa) y el ventrículo izquierdo que era hipoplásico , sobresalía del contorno cardíaco
como una prominencia bastante notoria, de posición
postero superior. que estaba delimitada por las coronarias descendentes anterior y posterior las cuales en todos
478
RCC Vol. 2 No. 6
DlAZ V COLS.
Noviembre 1988
SINDROME DEL CORAZON
los subgrupos A y B, En el subgrupo A, el perímetro
promedio de la aorta ascendente fue de 12 mm" mientras que en el subgrupo B. el perímetro promedio fue
de 6,7 mm, El perímetro de la aorta en el subgrupo
A es mayor que el esperado para este grupo y esto lo
explicamos por la presencia de dilatación postestenótica
ya que todos excepto un caso de este subgrupo tuvieron
•
importante estenosis valvular, con marcadas diferencias
entre el perímetro del anillo aórtico (que era hipoplásico)
y el perímetro del orificio valvular; además, en la mayo-
ría había importante deformidad de la válvula aórtica.
En todos existía ducLUs grande e importante crecimienlO
de las cavidades derechas 2, 4, 5 Y 7,
Figura 10. Aspecto Interno del Ventriculo Izquierdo en un espécimen
con S.C. I.H . tipo JI A. Obsérvese que existe un tracto de salida bien
desarrollado, con una válvula aórtica deformada y estcn6tica (flechas).
La válvula mitral (m) y la cavidad ventricular (e) son hipoplásicas
y la pared ventricular (P) bastante hipenrofiada con un endocardio
b) Aspecto Interno: La aurícula izquierda tenía un aspecto sugestivo de fibroelastosi s marcada en 16 casos
(50070), lo cual no fue notorio en tres casos que tenian
C. LA. ni en los casos que tenían un foramen oval gran-
engrosado.
de, En 12 casos la válvula del foramen oval (septum
primum) se enCOntró bastante engrosada y de éstos, cin-
los casos se encontraron muy tortuosas y prominentes
co tenían la válvula prolapsada hacia la aurÍCula derecha. En lres casos el septum interauricular estaba íntegro.
(Figuras 8A y B), Esta característica de las coronarias
junto con el hallazgo de retracciones epicárdicas que
se encontrÓ en todos los casos, indicaban la presencia
de sínusoides, La aorta se encontró hipoplásíca en todos
los corazones (excepto el caso con D, LO ,A ,), pero hubo
diferencias signifícativas del diámetro de la aorta entre
El ventrÍCulo izquierdo mostraba características muy
importantes desde el punto de vista quirúrgico (Figuras
8-9 y 10) (ver histologia), Se encontró severa hipertrofia
en los 32 casos (168% del grosor normal de la pared),
no habiendo diferencias significativas entre los subgrupos,
•
Figura JI. CorLe hisLOlógico del Labique in Lerauric ular de un corazón normal (A) y de un S.C. l.H . tipo
del músculo (m) sino principalmenle el aumento del teji do fibroso (f).
n (B).
Obscrvese no
~ólo
el aumen to
.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
DlAZ y COLS .
SINDROME DEL CORAZON
479
Figura 11. Corte histológico del ventriculo izquierdo en un espécimen
con S.C.I.H. tipo 11. Obsérvese la gran cantidad de tejido fibroso
(f) mientras Que las escasas fibras musculares están completamente
desorganizadas.
Figura 13. Corte histológico del ventrículo izquierdo en un espécimen
con S.C.I.H. tipo 11 para mostrar la presencia de un extenso inrarto
(asteriscos).
En 28 casos se encontraron ori ficios pumiformes en
la pared del ventrículo izquierdo (endocardio), sugestivo
de la presencia de sinusoides y en todos los 32 casos
el endocardio estaba engrosado con aspecto de severa
fibroelastosis (4) (Figura 9). La cavidad ventricular izquierda tenía una forma esférica en la mayoría de los
casos yen cuanto a su tamaño fue la segunda diferencia
significativa entre los dos subgrupos, siendo mayor en
el A que en el B. (12.2 y 7 mm de diámetro respectivamente). En el subgrupo A. el tracto de salida era muy
estrecho y terminaba en una válvula estenótica y generalmente defo rmada (Figura 10).
normal, pero su número fue mayor que en el grupo
I (Figura 7B). (Ver antes).
La válvula mitral siempre fue hipoplásica y presentaba
anomalías: cuerdas cortas y engrosadas en la mayoría
de los casos, valvas fusionadas en dos casos, válvula
en paracaidas en tres casos y malformación Ebstenoide
en un caso.
Estudio Histológico:
En 10 casos se hizo estudio histológico de la válvula
del foramen oval (septum primum), demostrándose severo aumento de la muscularización y fibrosis (Figura
11) con un grosor promedio de 736 micras, siendo mayor
el grosor en el subgrupo B. Sin embargo, en todo el
grupo los principales cambios se encontraron a nivel
del ventriculo izquierdo (estudiado en todos los casos),
comprobándose la presencia de fibroelastosis severa. A
nivel del miocardio se encontró gran desorganización
de las fibras miocárdicas, importante fibrosis (Figura
12) y abundantes sinusoides, alteraciones que fueron más
notorias a nivel de la porción trabeculada. En 16 casos
se encontraron infartos a nivel septal (Figura 13). El
estudio de la pared de la aorta mostró disminución del
número de elásticas (más o menos 40) con relación al
Grupo III (6 casos):
Un caso tenia D.T .G .A. Las características básicas
de este grupo son: hipoplasia O atresia de la válvu la
mitral con C.1. V.
Este grupo es muy importante porque su anatomía
e histología en general se acercan a los parámetros del
corazón normal.
Estudio Macroscópico:
A. Aspecto Externo: La aurícula izquierda tenía hipoplasia leve en los casos con hipoplasia mitral (4 casos),
mientras que era moderada en los casos con Atresia Mitral (2 casos).
El ventriculo izquierdo aunque hipoplásico es más grande que en los dos grupos precedentes, 3, 61as coronarias
están poco desplazadas hacia la izquierda (indicando
poca desviación del septum 1. V.) y deümitan un ventrículo izquierdo de tamaño "aceptable" 3, 6. No se
observaron retracciones epicárdicas (ausencia de signos
externos de sinusoides) (Figura 14).
La aorta ascendente tenia un perímetro promedio de
12.83 mm (75% del normal), en tres casos se encontró
coartación y en dos hipoplasia del istmo (Figura 14).
El único que no tenía coartación fue el caso con O.T.G.A.
En los seis casos había ductus arterioso persistente grande y dilatación de las cavidades derechas. Exceptuando
el caso con D.T.G.A. que tenía hipoplasia pulmonar
severa, los restantes tenían dilatación del tronco de la
pulmonar.
480
DlAZ y CO L$.
S INDR QME DEL CORAZON
RCC Vol. 2 No. 6
No viembre 1988
•
Figura 15. A specto inlerno de la cavidad ventricular en un especimen
con S.C .l.H . tipo 111 . Obsérvese Que la cavidad ventricular está más
desarrollada que en 105 (ipos I y Il Y su pared ventricular tiene aspect o
normal. V.l.: Ventrículo izquierdo; P : Pared Ventricular
Figura 14. Vista ant erior de un espécimen con S.C. I.H . tipo IIl . Obsérvese que e l ventriculo izquierdo (VI) y la aorta ascendente (Aa)
están más desarrolladas que en los tipos 1 y JI . Se observa también
la hipoplasia de iSlmo aórt ico (1) y la s coronarias (flecha) que son
de aspecto normal. AD : aur\cula derecha; VD : ventriculo derecho;
D: duetus; 1: istmo aórtico; AD : Aorta descendente ; fl echa: coronaria
descendente anterior. Aa: Aorta ascendente .
B. Aspecto Interno: A nivel auricular se encontró
C.l.A. en dos casos y en los cuatro restantes había un
foramen oval permeable . De estos últimos, tres tenían
la válvula del foramen oval anormalmente engrosada
y en uno la válvula estaba prolapsada hacia la auricula
derecha.
El ventriculo izquierdo tenía en todos los casos una
cavidad alargada y estrecha (Figura 15). El grosor de
la pared del ventrículo izquierdo fue normal en todos
los casos y la C.LV . (perimembranosa en cinco casos
y muscular en uno) se consideró pequeña en todos los
casos (3 mm. de diámetro en promedio). El diámetro
de la aorta guardó relación con el diámetro de la C.LV.
mientras que no se encontró una relación clara entre
el tamaño de la cavidad del V.1. Y el diámetro de la
C.LV. En el tamaño de la cavidad del V.1. vimos que
influye el diámetro de la válvula mitral pues fue un poco
más pequeña en los casos con atresia. En tres de los
casos que tenían válvula mitral funcional esta era anó-
mala: una en paracaídas y dos con anomalía de implantación de las cuerdas tendíneas. En un caso la válvula
aórtica fue bivalva, mientras que en los demás no se
encontraron alteraciones significativas 6.
Estudio Histológico:
El ventrículo izquierdo presentaba unas características
histológicas normales y la pared aórtica tenía una estruc-
tura muy similar al patrón normal (Figura 7C), con un
número de elásticas de alrededor del 69"10 de lo normal.
El septum primum se encontró bastante engrosado por
hipertrofia muscular y fibrosis.
En los tres grupos y sin diferencias significativas entre
ellos, a nivel pulmonar se encontró congestión venocapilar importante, hemorragias focales, edema ¡ntra-alveolar
yen 5 casos se encontraron Iinfagiectasias de grado moderado. El grosor de la media de [as arteriolas pulmonares así como el grosor de las venas inter-lobulillares esta-
ba muy aumentado. En los tres grupos la relación de
los planos valvulares fue normal (Figura 16) al igual
que lo fue el sistema de conducción.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
481
DIA Z y COLS.
SINDROME DEL CORAZON
nuestros casos ya que la mayoría tenían el foramen oval
permeable o una comunicación interauricular 2, 4, JO.
Del análisis tanto macroscópico como histológico de
estos 48 casos de S.C .I.H ., se deduce cómo los factores
hemodinámicos (flujo y presión) influyen marcadamente en las características de una cardiopatía. De esta manera, una estructura (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, aorta, etc.) se desarrolla y sufre determinadas
transformaciones (hipertrofia, fibrosis, fibroelastosis,
etc.) dependiendo del flujo que haya recibido y de la
presión a que haya estado sometida. Por lo tamo, al
enfocar una cardiopatía hay que tener en cuenta, no
sólo las malformaciones en sí, sino también las alteraciones secundarias a su repercusión hemodinámica; de ahí
que cada vez debamos darle más importancia al estudio
histológico de las cardiopatias congénitas.
Figura 16. Cone transversal a nivel de los planes valvulares en un
S.C.I.H . Tipo JI B después de resecar las arterias y las dos aurlculas
para demostrar la relación de los planos valvulares que es la misma
que la de un corazón normal . La válvula mitral (M) es hipoplásica .
mientras que la yál vula aónica (Ao) es atrésica . T: válvula triscúspide;
M: válvula milral ; Ao : válvula aórtica; P: válvula pulmonar .
Discusión
Del estudio embriológico con técnicas de embriología
experimental se puede concluir que la embriopatogénesis
de esta malformación radica en una hipoplasia del orificio A.V . izquierdo (mitral), ya sea por una participación
desigual del canal A.V. a expensas del orificio A .V. izquierdo o por una detención del desarrollo de este orificio. Secundariamente, al recibir poco flujo el ventrículo
izquierdo en desarrollo, se quedará hipoplásico . Igualmente se puede explicar por el mismo mecanismo la hipoplasia de la aurícula izquierda, pues al haber aumento
de presión en esta cavidad por la obstrucción a nivel
de la válvula mitral, pasará poco flujo a través del foramen oval quedando esta cavidad auricular izquierda hipoplásica.
La aorta es una estructura que se conecta tardíamente
al ventriculo izquierdo (entre los estadios 28 y 32 de
la clasificación de Hamburger y Hamilton) (11) razón
por la cual no la encontramos sino ligeramente hiposdesarro liada en relación con la pulmonar, pues los embriones se sacaron en el estadio 35. Sin embargo, seguramente en el desarrollo posterior, al recibir muy poco flujo
desde el ventriculo izquierdo hipoplásico se irá hipodesarrollando en forma cada vez mayor hasta llegar al grado
de hipoplasia que se encuentra generalmente en el momento del nacimiento. Aunque se ha mencionado que
la causa de este síndrome es el cierre prematuro del foramen oval ello sólo explicaria un pequei'ío número de
El análisis de las diferentes características de estos
48 casos con S.C.I.H. nos ha permitido dividir este síndrome con un enfoque básicamente quirúrgico en los
tres grupos mencionados 9-17, los cuales discutiremos
a continuación.
El grupo I (Atresia mico-aórtica con septum 1V Íntegro) tiene solamente un ventriculo funcionante, el derecho, que debe suplir la circulación sistemática, la circulación coronaria y la circulación pulmonar con el agravante de que: a) existe severa obstrucción al drenaje
venoso pulmonar con cambios importantes a nivel pulmonar y b) la circulación sistemática y coronaria depende del ductus y están influidas también por la severa
hipo pi asia de la aorta cuya pared es anormal debido
seguramente al poco flujo recibido, lo que implica que
la circulación coronaria está muy comprometida. Para
abordar quirúrgicamente esta cardiopatía, se han intentado procedimientos paliativos, 18-22 incluso conectando la pulmonar con la aorta descendente lo cual mejora
mu y poco la circulación coronaria que como se mencionó está muy comprometida. Por esta razón vemos conveniente que la anastomosis deba de intentarse entre la
pulmonar y la aorta ascendente los más cercano posible
a la circulación coronaria, (técnica de Norwood), acompañada de Banding del tronco o de las ramas de la pulmonar y desde luego de la liberación de la obstrucción
al drenaje venoso pulmonar lo cual dudamos se pueda
lograr efectivamente con la técnica de Rashking (13),
teniendo en cuenta la frecuencia con la cual el septum
primum está severamente muscularizado y con fibrosis
importante, por lo que pensamos que está indicada la
técnica de Blalock-Hanlon 14. Pues la septectomía con
cuchilla es muy riesgosa por el poco tamaño de la aurícula izquierda.
I
El grupo II plantea una problemática con caracteristicas generales para todo el grupo y características particu-
lares para cada uno de los dos sub-grupos.
DIAL Y COLS.
SINDRQME DEL CORAZON
482
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
•
Lo común a todo el grupo es la presencia de una
cavidad ventricular izquierda real, de tamaño variable
ser desde atrésica a tener diversos grados de hipoplasia
y malformación y b) la cavidad ventricular que en gene-
pero hipoplásica, con una válvula mitral hipoplásica y
una aorta ascendente de mayor diámetro que la del grupo 1. Sin embargo, en contra de estos hallazgos que
ral tiene un volumen reducido, siendo unas cavidades
largas y estrechas con un septum interventricular que
en mayor o menor grado protuye hacia esa cavidad.
parecen positivos, en todos los casos se encontraron importantes alteraciones del miocardio del ventrículo izquierdo incluyendo el del sepluffi, consistentes en gran
hipertrofia, fibrosis y fibroelaslosis severas, alta incidencia de infanos y marcada "desorganización" de las
fibras miocárdicas, además de malformaciones de la válvula mitra!. Estos hallazgos hacen que estos ventrículos
ofrezcan pocas perspectivas de funcionamiento adecuado. Por otra parte, a nivel auricular se encontró una
alta incidencia de fibroelastosis y en este grupo encontramos los mayores grados de muscularización del septum
primum, lo que deja con mínimas posibilidades de efectividad a la técnica de Rashkind para mejorar la obstrucción al drenaje venoso pulmonar, quedando como opción la técnica de Blalock-Hanlon al igual que en el
grupo 1 (14).
Las diferencias entre los sub-grupos A y B, las encontramos en el tamaño de la cavidad del ventriculo izquierdo y en el diámetro de la aorta que fueron significativamente menores en el sub-grupo B. (Atresia del tracto
de salida del V.I.). Pensamos que el mayor tamaño del
ventrículo izquierdo no ofrece mayores ventajas. teniendo en cuenta las características del miocardio ventricular
izquierdo previamente reseñadas . Por el contrario, el
mayor diámetro de la aorta ofrece mayores ventajas al
sub-grupo A que al sub-grupo B en lo que respecta a
posibilidades quirúrgicas.
Finalmente, consideraremos el grupo 111 que desafortunadamente es el menos frecuente, pero es el que ofrece
las mejores posibilidades quirúrgicas. Sus características
las resumimos como sigue:
a) El tamaño del ventriculo izquierdo y el diámetro
de la aorta son los que más se acercan a los del corazón
normal 6.
b) Las características histológicas del ventrÍCulo izquierdo son prácticamente normales.
c) Las características histológicas de la aorta se acer-
can más a las del patrón normal, justificándose los cambios existentes por la presencia de coartación.
d) Los hallazgos más patológicos los encontramos a
nivel del septum inter-auricular y de las arterias y venas
intrapulmonares, no presentando diferencias significativas con los otros dos grupos.
Este tipo de S.C.I.H. merece considerarse y analizarse
exhaustivamente con el fin de buscar el enfoque quirúrgico más adecuado. Debe anOlarse que existen limitantes
importantes como son: a) la válvula mitralla cual puede
Existen tres pumas sobre los cuales debe dirigirse el
enfoque quirúrgico:
a) La obstrucción venocapilar pulmonar secundaria
a hipoplasia o atresia mitra!.
b) La coartación o hipoplasia del istmo aórtico.
c) El tamaño del Ventrículo Izquierdo .
Teniendo en cuenta la notable muscularización del
septum interauricular estaría indicado efectuar muy pron-
to la técnica de Blalock Hanloll (14), pero además deberá
liberarse la obstrucción a nivel del cayado aórtico y propiciar el crecimiento del ventrículo izquierdo agrandan-
do la CIV y/o mejorando la conexión A.V. izquierda;
en este último caso no sería necesario practicar la atrio-
septectomia (Blalock Hanlon).
A diferencia de este grupo, los grupos 1 y 11 (por
las características señaladas), creemos son candidatos
para trasplante cardíaco como ya se ha intentado .
Considerando la importancia del ductus arteriosus pa-
ra la vida de estos pacientes (Cardiopatias Ductus Dependientes), tratamos un paciente con Prostaglandinas
orales (35 microgramos k/h) durante 57 dias con evolución clínica muy satisfactoria: mejoraron los pulsos, disminuyó la cianosis y el paciente pudo manejarse ambulatoriamente después de 7 dias de tratamiento. Ante la
imposibilidad de cirugía en nuestro medio para este tipo
de pacientes, se suspendieron las Prostaglandinas y el
paciente falleció 20 días después. Sorprendentemente en
el estudio necróspico no se encontraron cambios a nivel
de arteriolas pulmonares que indicaran la presencia de
hipertensión pulmonar importante, lo que es común en
esta patología en los primeros días de vida. Por estas
razones creemos que estos pacientes deben recibir precozmente Prostaglandinas, que si son orales pueden dar-
se por largos períodos de tiempo (2 meses en promedio).
Sin embargo, se requiere tratar un mayor número de
estos pacientes con Prostaglandinas por largo liempo
para poder hacer conclusiones, aunque en general las
Prostaglandinas deben ser el primer paso en el tratamiento ya que se trata de una cardiopatia ductus dependiente (24).
Conclusiones
1. Desde el punto de vista de la embriopatogénesis del
síndrome de Corazón Izquierdo Hipoplásico, podemos
concluir, que la principal causa es una hipoplasia o
atresia del orificio A . V. izquierdo, que secundariamen-
•
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
te lleva a hipoplasia de las cavidades izquierdas y del
vaso que se originan del ventrículo izquierdo.
11. Desde el punto de vista de la Anatomía Quirúrgica, en base a los 48 corazones estudiados, los hemos
dividido en tres grupos que por sus marcadas diferencias, creemos tienen tanto un pronóstico como un abordaje quirúrgico diferente, principalmente entre los 2 primeros y el tercer grupo.
El grupo I (Atresia Mitro-aórtica con septum 1. V. Integro) tiene sólo un ventrículo funcionante. Además existe
obstrucción severa al drenaje venoso pulmonar por la
atresia mitral, y la aorta es demasia<io hipoplásica y
con una pared anormalmente constituída. Estas alteraciones de la aorta comprometen la circulación coronaria
que dependen del flujo retrógrado procedente de la pulmonar a través del ductus. Pensamos que para estos
pacientes sería conveniente intentar una cirugía paliativa
con una anastomosis a la aorta ascendente lo más cercana posible al origen de las coronarias, para asegurar
el flujo coronario también para propiciar el desarrollo
de la aorta; esto, asociado a la liberación de la obstrucción al drenaje venoso pulmonar y banding de la pulmonar, pero anotando que estos son unos buenos candIdatos para trasplante cardíaco.
El grupo 11 (Hipoplasia Mitral con Septum 1. V. Integro) es el más numeroso, pero al igual que el grupo
I es muy decepcionante dadas las características del miocardio ventricular izquierdo y del septum 1. V.; por el
contrario, la aorta tiene mejores características tanto
por su mayor diámetro como por la constitución de su
pared, lo cual ofrece un punto de apoyo para pensar
en alguna o algunas posibilidades quirúrgicas de las mismas características señaladas para el grupo 1. Teniendo
en cuenta que estos pacientes también son buenos candidatos par,a trasplante cardíaco.
grUp~1I
(Hipoplasia o Atresia Mitral con CIV)
El
\
que desafortunadamente
es el más escaso, brinda las .
\
mejores posibilidades quirúrgicas ya que existe un miocardio ventricular\izquierdo normal, una cavidad ventricular izquierda hipdplásica pero más o menos desarrollada y la aorta tiene un diámetro y una constitución histológica cercana a lo normal. Aunque existe un factor
limitante a nivel de la válvula mitral y de la cavidad
del V.1. pensamos que para el futuro existan buenas
perspectivas y quizás lo primero por hacer sea liberar
la obstrucción al drenaje venoso pulmonar y propiCiar
el crecimiento del V.1. ya sea ampliando la C.1. V. o
mejorando la conexión atrioventricular izquierda. Además debe tenerse en cuenta la alta incidencia de coartación en este grupo, la cual deberá corregirse tempranamente.
Finalmente, creemos que todo paciente con S.C.I.H.
diagnosticado clínica y/o ecocardiográficamente debe
DIAZ y COLS.
SINDROME DEL CORAZON
483
ser estudiado hemodinámicamente con el fin de precisar
en cada caso las características anatómicas y en base
a ello ver cuáles son las mejores posibilidades quirúrgicas para cada paciente.
Por otra parte, una vez hecho el diagnóstico y previo
al estudio hemodinámico, estos pacientes deben recibir
Prostaglandinas, preferiblemente orales para mejorar su
estado general, lograr un mayor peso y así mejorar las
posibilidades quirúrgicas.
Bibliografía
1. Harsh J, Paul, M.H., Grallen W.J. Friedberg D.Z. and Kaplan S. Experimenltal production of hypoplastic 1eft heart syndrome in the chick embryo.
Amer. J. Cardiology. 1973; 31: 51.
2. Quero M. Pérez V., Moreno F. and Merino Gr. Atresia aórtica: Hallazgos
en 25 casos comprobados anatómicamente. Revísta española de Cardiología. 1972; 25: 16.
3. Rowe R., Freedom R., Mehrizi A., and Bloom K.R. Aortic atresia; vol
V· in the series: Mayor problems 2nd Ed. The Neonate with congenitat"
heart disease. 1981; p. 204.
4. Saied A. and Folder Gr. Hypoplastic left heart syndrome, Amer J. of Cardiology. 1972; 29: 190-8.
5. Sinha S.N. Rusmak S.L., Sommer H.M. Cole R.B., Muster A.S. and
Paul M.H. Hypoplastic left ventricle syndrome. Analysis of thirty cases
in infants with surgical considerations. Amer J. Cardio. 1968; 21: 166.
6. Thiene a., Oalluci v:, M. Cartney F., Del torso S. Pellegrino P., and
Anderson R. Anatomy 0,[ aortic atresia. Cases presenting with a ventricular
septal defec!. Circulation. 1979; 59: 173.
7. Deely W.J., Ehlers K.H., Levin A. and Engle M.A., Hypoplastic left heart
syndrome. Anatomic, physiologic and therapeutic considerations.· Amer
J. Dis. Child. 1971; 121-168.
8. Lumb O. and Dawkins W.A.: congenital atresia ofmitral and aortie valves
with vestigial left ventricle. Amer. H.J. 1960; 60: 378-87.
9. Cayler 0.0., Smeloff E.A., and Miller G.F. Surgical palliation of hypoplastie left si de of the hear!. New Eng J. Med. 1970; 282: 780'83.
lO. Adams F. and Emmanoulides G. Heart disease in infants, ehildren and
adolescents Williams & Wilkins 3th edition pago 411-422. 1970; 780-83.
11. Hamburger, B and Hamilton H. L.A. Series of normal stages in the development of the chiek embryo. J. Morph. 1951; 88: 49-92.
12. Salazar J., Martínez F., Valero M.I., and Casado de Frias E. Polysplenia
with left ventricle hypoplasia and partíal anomalous pulmonary vennous
conneetion. Acta cardiológiea. 1976; 6.483.
13. Rashkind W.J. and Miller W.W. Creati~n ofan atrial septal defeet without
thoraeotomyJ.A.M.A. 196, 1966; 99-13.
14. Blaloek A., and Hanlon C.R. The surgical treatment of complete transposition of the aorta and the pulmonary artery. Surg. Gynecol. Obste!. 1950;
90: 1.
15. Seichert V. Study of the tissue and organ anlage shifts by the method
of pÍastie linear marking. Fol. Morphol. 1965; 13: 228-38.
16. Lang D. Holtetter and Rand Kupfersehmid. Hypoplastie left hearth with
complete transposition of the great arteries brit heart J. Jun. 53 (6). 1985;
650-3.
17. Hawkins J. and Doty D. Aortie Atresia: Morphologie eharaeteristies affeeting survival and operative palliation. The J. Thor. Cardiov. Surg. 1984;
88: 620.
'
18. Dot)' D., M.O. Marvin W. M.O., Sehieken R. M.O., and Lanes R. M.O.
Hypoplastie left heart s)'ndrome; sueeessful palliation with a new operation. The J. of Thoracic Cardiov. Surgery. 1980; 80: (1) 148-152.
19. Dot)' D. M.O., and Konott H. M.O., H)'poplastie left heart syndrome;
experienee with an operatorio to establish funetionally normal Circulation.
The J. of Thoracie Cardiov Surgery 74 (4). 1977; 624-630.
20. Mohri H. M.O., Noriuchi T. M.O., el al: Surgical ¡reatment for hypop1astic lef¡ heart syndrome: case reports. The J. Thorae. Cardiov. Surg. 78
(2). 1979; 223-228.
21. Norwood W. M.O., Kirklin J. M.O., and Sanders S. Hypoplastic left
syndrome: experienee with palliative surgery. The Amer J. of Cardiology
45(1). 1980; 177-180.
22. Behrendt DM and Raecini A. An operation for the hypoplastie left syndrome. Preliminary repor!. Ann Thorac Surgery. 1981; 32: 284-288.
23. Norwood WI, Long P ...nd Hangen D. Physiologic repair of aortie atresiahypoplastie left syndrome. N Engl J. of Medie. 1983; 308: 23-26.
24. Díaz Góngora G., Márquez A., De Onatra S. and Rodríguez F. Use of
oral prostaglandin in duetus dependent eongenital heart Disease. In pediatrie cardiology. Doty, Engle M. E. et al. Springer Verlag. 1985.
484
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
TEMAS GENERALES
Investigación Clínica: Ideas vs. Hechos
Cuarta Parte: Estrategias Diagnósticas,
Aproximación a su Uso Racional
AL VARO RUIZ MORALES, MD MSc*
JUAN GABRIEL RUIZ PELAEZ, MD MSc +
Bogotá, D. E., Colombia
Cuando el médico reúne la información disponible sobre su paciente mediante la anamnesis, el examen físico y datos previos de exámenes diagnósticos puede encontrarse con que la cantidad de información es
insuficiente para tomar una decisión o para responder
a sus preguntas. Decide entonces hacer exámenes
diagnósticos con la esperanza de disminuir la incertidumbre o al menos cuantificarla. El examen ideal debería producir resultados fáciles de interpretar, puesto
que clasificaría a los sujetos en dos grupos claramente
distintos, los enfermos y los libres de la enfermedad.
En la Figura 1 vemos lo que sería la representación
gráfica de los resultados de un examen ideal, sin ninguna sobreposición entre los datos de personas con la
enfermedad y las libres de ella, y sin resultados falsos
positivos ni falsos negativos. La situación real, sin embargo, es diferente y se asemeja más a la Figura 2, en
la que hay un grupo de sujetos libres de la enfermedad
que tienen resultados comunes con los enfermos, y en
los que es difícil hacer la diferenciación. Un porcentaje apreciable de personas con hemoglobinas entre 12 y
13 gr/dl son normales y el considerarlas anémicas e instaurar terapia no modifica los valores. Pero un paciente bronquítico crónico que tenga un sangrado digestivo alto importante puede bajar sus niveles de 16.8 a 14
gr/dl de hemoglobina y tener anemia con ese nivel "normal". En la Figura 2 vemos CÓmo si tomamos como
límite de normalidad el punto C, identificaremos como
normales solamente al 60% de la población normal, pero identificaremos a casi todos los enfermos (95070). Si
cambiamos nuestra "normalidad" al punto B, mejora
nuestra especificidad a un 85% pero a costa de nuestra sensibilidad: solamente un 80% de los enfermos
serán identificados como tales. Y si queremos a toda
costa evitar los falsos positivos y escogemos el punto
A, nuestra especificidad llega al 98% pero nuestra sensibilidad baja a 60%. La decisión no es simple: ocasionalmente será mejor tener alta sensibilidad, otras veces
especificidad. Cada ocasión y la práctica con el uso e
interpretación de los exámenes diagnósticos nos ayudarán en la toma de decisiones y elección de las pruebas.
El conocimiento de la sensibilidad y de la especificidad se hacen útiles en el momento de escoger entre dos
o más exámenes o entre varias técnicas diagnósticas. Si
el no hacer un diagnóstico significa un riesgo alto, debe escogerse el examen con la mayor sensibilidad, es
decir el que sea usualmente positivo en presencia de la
enfermedad. Para decidir si hayo no un infarto agudo del miocardio, por ejemplo, debe preferirse el ex a-
FP
VP
Número
de
Sujetos
VN
FN
Resultados del examen _ __
Figura 1. Distribución de sujetos según resultados de un examen ideal.
60
85
98
I
I
I
I
C
A
'lo Sin enfermedad
Número
de
~~__~-----~~--~~------Sujetos
• Unidad de Epidemiología y Departamento de Medicina Interna,
Facultad de Medicina-Universidad Javeriana.
+d Unidad de Epidemiología Clínica y Departamento de Pediatría,
. Facultad de Medícina-Universidad Javeriana.
Solicitud de reimpresos: Alvaro Ruiz M., M.D., Unidad de Epide-
80
60
"lo Con enfermedad
Resultados del examen
miología Clinica, Facultad de Medicina, U. Javeriana, Car. 7' No. 40-62,
Bogotá, D. E., Colombia.
Figura 2. Distribución de sujetos según resultados de un examen corriente.
1
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
"
men con la mayor sensibilidad, ya que el diagnóstico
falso negativo tiene riesgos altísimos para el paciente.
En una valoración inicial a un paciente, cuando hay
muchas posibilidades diagnósticas, deben preferirse
también los exámenes muy sensibles, que permiten reducir el número de posibilidades diagnósticas que deban ser investigadas más a fondo. En nuestro medio,
la investigación de un paciente con pérdida de peso e
infiltrados intersticiales pulmonares en la radiografía
del tórax debe incluir una prueba de tuberculina, que
tiene una sensibilidad relativamente alta. La otra situación en la que son útiles los exámenes sensibles es· en
el tamizado, cuando se busca una enfermedad en pacientes con una muy baja probabilidad de la enfermedad. Es el caso de la radiografía de tórax como requisito rutinario para ingresar a un trabajo. O la solicitud
de anticuerpos anti-DNA de doble cadena en la investigación de lupus eritematoso en un paciente con baja
probabilidad de la enfermedad, en lugar de anticuerpos
antinucleares, o de serología, o de células LE.
La confirmación de un diagnóstico sugerido por
otros resultados necesita de un examen altamente específico, es decir que en pocas oportunidades da resultados positivos en ausencia de la enfermedad. Algunos
diagnósticos per se significan una enorme carga emocional para el paciente, así como el manejo terapéutico que se deriva del diagnóstico, que también puede
significar costo, sufrimiento o riesgo para el paciente o
para el médico. En estos casos, en los que los resultados falsos positivos deben evitarse en lo posible, están
recomendados los exámenes muy específicos. Antes de
comunicar a un paciente que tiene un cáncer inoperable, o antes de iniciar quimioterapia con todos sus efectos adversos, es deseable tener un resultado de anatomía
patológica, que es raramente positivo en ausencia de la
enfermedad. O antes de concluir que un paciente tiene
el Síndrome de Inmunodeficiencia' Adquirida es preferible tener una prueba altamente específica positiva. En
este caso también los resultados Falsos Negativos pueden representar serios problemas, ya que se-rían
diagnósticos que dejarían de hacerse y prevención que
dejaría de cumplirse.
También es útil el con~cimiento de las características operativas de una estrategia diagnóstica cuando se
trata de conocer el nivel de certeza que pueda darnos
una conducta terapéutica. En un estudio reciente cooperativo del Grupo de Estudio de Dolor Torácico (Chest
Pain Study Group) se evaluó la sensibilidad de un conjunto de criterios diagnósticos que se empleaban para
el diagnóstico de infarto de miocardio: elevación enzimática con curva en muestras tomadas al ingreso, a
las doce y a las veinticuatro horas; aparición de una
nueva onda Q patológica con disminución corres pon-
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
485
diente de la R en el electrocardiograma y una prueba
con pirofosfato de tecnecio que mostrara captación focal. La evaluación contra el estándar de oro dado por
la arteriografía coronaria mostró que la sensibilidad de
la estrategia mencionada era del 96070 a las 24 horas.
Es decir que la combinación de los criterios mencionados para el diagnóstico de infarto agudo del miocardio
identificaba a 96 de cada 100 pacientes con infarto, en
las primeras 24 horas. El mismo estudio también mostró
que la sensibilidad de la estrategia era mayor cuando
el tiempo transcurrido entre la iniciación de los síntomas y los resultados era mayor, dentro de las primeras
24 horas. Gracias al estudio los autores pudieron cuantificar la certeza con la cual podía hacerse el diagnóstico en los centros en los que se utilizaban los criterios
anotados, y tomar decisiones con respecto a los pacientes en los que había dudas co~ respecto al diagnóstico.
La mayoría de los exámenes en medicina tienen resultados que no son dicótomos, es decir cuyos resultados no son simplemente si o no. Los posibles resultados va.rían en una escala contínua, de tal manera que
se hace necesario establecer límites para la normalidad.
Ocasionalmente es factible alterar esos niveles de "normalidad", buscando aumentar la sensibilidad o la especificidad. Podemos, por ejemplo, decidir que quien tenga una presión arterial diastólica superior a 95 mmHg
tiene Hipertensión arterial. Pero también podemos considerar hipertenso a un joven de 18 años que tenga una
presión arterial de 155/90. O considerar los títulos séricos anti-Chagas como positivos con solamente una dilución de 1: 16 en un área endémica, mientras que requerimos una dilución de 1:64 en un área no endémica.
El disminuir la exigencia del examen estableciendo
un límite bajo nos permite detectar a más enfermos. Es
decir que nos aumenta la sensiqilidad. Pero también
aumentamos el número de falsos positivos, disminuyendo la especificidad. Ocasionalmente queremos estar
muy sleguros y escogemos un nivel de depresión del segmento ST igualo mayor ~ 2.5 mm para diagnosticar
positividad en una prueba de esfuerzo. Mejoramos la
especificidad de la prueba de esfuerzo, lo cual quiere
decir que haremos menos diagnósticos falsos positivos
de insuficiencia coronaria a quienes no la tengan. Pero también disminuímos las posibilidades de diagnosticar a quienes sí tengan la enfermedad pero hayan tenido depresiones menores al límite que establecimos.
Hemos disminuido la sensibilidad a costa del aumento
de la especificidad.
De la Figura 1 podemos deducir que, con el mismo
exame:n, es imposible aumentar, al tiempo, tanto la sensibilidad como la especificidad. La posibilidad de alterar la sensibilidad o la especificidad nos permite adap-
486
RUIZy RUIZ
INVESTIGACION CL/NICA: IDEAS VS. HECHOS
tamos a cada situación particular y escoger, según el
paciente y la probabilidad pre-examen, el nivel de "normalidad" que nos ayuda en el proceso diagnóstico.
Según la situación, es posible darle al examen más sensibilidad si es lo que necesitamos, es decir si el precio
que tendríamos que pagar por los falsos negativos es
muy alto. En el caso de sospecha de infección intrahospitalaria por pseudomona aeruginosa es preferible aceptar rec~ntos menores de colonias en un cultivo que las
habituales, ya que la alta virulencia del germen y su
habitual resistencia a antibióticos hacen de alto riesgo
el no hacer el diagnóstico, o el retardarlo. Al aceptar
niveles menores en el recuento de colonias estamos haciendo el diagnóstico a la mayoría de personas con la
infección. Pero también estamos aumentando la posibilidad de falsos positivos, es decir de calificar como
infectados por el germen a personas que no lo están.
En este caso, los falsos· negativos están en más riesgo
que los falsos positivos.
La situación contraria, de mayor riesgo para los falsos positivos que para los falsos negativos también se
presenta. Y en ese caso es posible alterar los límites para aumentar el número de personas sanas diagnosticadas como tales, aunque eso signifique que a algunos
enfermos no se les detecte la enfermedad. La construcción de una curva que nos permita alterar a nuestra voluntad tanto la sensibilidad como la especificidad de
una prueba mediante alteración de los puntos de corte
o "límites de normalidad" es una práctica cada vez más
corriente. Esa curva se conoce con el nombre de Curva de Características Operativas para el Receptor (COR)
y se demuestra en la Figura 7. En el eje de las Y se
grafica la sensibilidad, o la Tasa de Verdaderos Positivos y en el eje de las X la Tasa de Falsos Positivos, o
1 Sensibilidad. Para cada punto de corte se calculan la
sensibilidad y la especificidad y se grafican, obteniendo una curva que característicamente se sitúa en la región superior izquierda del recuadro. Los diferentes
puntos de corte producen diferentes sensibilidades y especificidades. Con los datos de la Tabla 1 sobre las diferentes especificidades y sensibilidades de diferentes
puntos de corte en una glicemia preprandial para el
diagnóstico de diabetes mellitus hemos construido la Figura 7.
En la Figura 7, la recta Z corresponde a la situación
en la que el examen no es mejor que el azar, es decir
cuando la tasa de falsos positivos es igual a la de verdaderos positivos. A medida que podamos desplazar la
curva hacia la derecha estaremos mejorando la especificidad. Y a medida que la curva se desplace hacia arriba mejorará la sensibilidad. Así, en el punto A, correspondiente a una glicemia de 200 mg/dl, la sensibilidad
corresponde a un 27.1 OJo, mientras que la especificidad
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Tabla 1
CAMBIOS EN SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD AL CAMBIAR
EL PUNTO DE CORTE PARA EL DIAGNOSTICO
DE DIABETES MELLITUS
Glicemia preprandial
mg/dl
Sensibilidad
070
Especificidad
70
90
98.6
94.3
85.7
47.1
27.1
8.8
47.6
84.1
99.8
100.0
110
160
200
%
100
E
75
Z
Sensibilidad
(OJo)
(Tasa de
50
Verdaderos
Positivos)
25
~
~
n
~
1 - Especificidad (OJo)
(Tasa de Falsos Positivos)
Figura 3. Curva de Características Operativas para el Receptor CORo
es muy alta, del 100%. Quiere decir que con ese nivel
de glicemia o con niveles superiores, todos los resultados positivos corresponderán a pacientes con diabetes
mellitus. Pero algunos resultados negativos, es decir algunas glicemias menores de 200 mg/dl correspOnderán
a personas con diabetes que dejarán de ser diagnosticadas. Si queremos mejorar la sensibilidad escogiendo
como punto de corte 160 mg/dl, en la Figura el punto B, mejoraremos la sensibilidad a un 47.1 %. Es decir, diagnosticaremos a más diabéticos como tales, pero un pequeño porcentaje de pacientes no diabéticos
serán equivocagamente rotulados como enfermos. Ese
porcentaje es del 0.2%, obtenido de la resta de l-Especificidad, que para ese punto de corte es del 99.8%.
De la misma manera veremos cómo al aumentar en sensibilidad, es decir al subir en el eje de las "Y" disminuirá la especificidad, es decir avanzaremos hacia la derecha en el eje de las "X".
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
Con frecuencia nos v'emos enfrentados a escoger entre dos exámenes para hacer un diagnóstico. O bien
practicar una ecografía o un escanograma en la investigación de una absceso pancreático. El superponer las
dos curvas COR correspondientes a cada examen nos
dará una imagen visual de la exactitud de cada examen.
El examen más exacto, es decir el que tenga el mayor
porcentaje de respuestas acertadas (positivas y negativas) tendrá su. curva más hacia arriba y hacia la derecha. (Figura 8).
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
487
1001------::::::::::::::::==~:::====J
75
Sensibilidad 50
(Tasa de
Verdaderos
Positivos)
25
Al estudiar a un paciente mediante exámenes
diagnósticos debe responderse a varias preguntas.
Además de las que ya hemos considerado, como si está
justificado hacer el examen, si los resultados pueden alterar la conducta posterior o cuál es el mejor examen,
debemos preguntarnos si la estrategia apropiada es la
de exámenes múltiples o únicos, y si múltiples, en que
orden solicitarlos; además debemos preguntarnos cómo
vamos a interpretar los resultados y cómo éstos van a
modificar nuestra actitud. El conocimiento de la sensibilidad y de la especificidad nos responden algunas de
las inquietudes. Nos ayudan en la elección del examen.
Más adelante se hablará sobre estrategias combinadas.
Con respecto a la interpretación del resultado a la
luz del cuadro clínico del paciente, el médico le interesa, una vez que ha solicitado exámenes y tiene los resultados, conocer la probabilidad que tiene su paciente de corresponder con lo indicado por los resultados
de los exámenes. Si la prueba de esfuerzo es negativa,
¿cuál es la probabilidad de que el paciente no tenga insuficiencia coronaria? ¿O de que sí la tengo? O si los
hemocultivos son negativos, ¿puede aún tener el paciente endocarditis infecciosa? Y, ¿cómo cuantificar esa
probabilidad? Si el electrocardiograma muestra persistencia de la elevación del segmento ST ocho semanas después de un infarto de la pared anterior, ¿cuál
es la probabilidad de que el paciente tenga un aneurisma ventricular?
El conocimiento de las características de los exámenes aplicados no nos responde esas inquietudes, ya que
son conceptos que se refieren al desempeño del examen
en condiciones conocidas. Para conocer la sensibilidad
de un examen tenemos que aplicarlo a personas con la
enfermedad. Y para calcular la especificidad tenemos
que estar seguros de que las personas estén libres de la
condición buscada. Pero la situación corriente en la
práctica médica es la inversa. Tenemos personas en
quienes sospechamos la presencia de una condición, y
solicitamos los exámenes para confirmar o descartar esa
sospecha. Necesitamos un concepto nuevo, que nos traduzca el resultado del examen a un lenguaje que poda-
Curva A
= Ecografía
Curva B = Escanografía abdominal
o
25
50
75
1 - Especificidad ('lo)
(Tasa de Falsos Positivos)
100
Figura 4. Comparación entre dos Curvas CORo
AMIBIASIS INTESTINAL
Presente
Examen
Ausente
:-----t
~--+-:I
POSiti.VO
Negativo _
900
_
1000
Figura 5. Tabla de cuatro casillas y relación entre resultados del examen y enfermedad.
mos interpretar en términos de probabilidad o de certeza. Hablamos entonces de valores predictivos.
Nuestra pregunta es ahora diferente: ¿Ya que tengo
este resultado positivo, cuál es la probabilidad de que
mi paciente sí tenga la enfermedad? El concepto es diferente del de sensibilidad. Y los valores aislados de
sensibilidad y especificidad no nos permiten, una vez
obtenido el resultado, saber cuál es la probabilidad de
que nuestro paciente: tenga la condición buscada. Este
concepto se ilustra mediante las situaciones siguientes:
Caso A: Un hombre de 68 años, obrero de construcción, desnutrido y en malas condiciones generales es admitido al hospital para
la investigación de tos fr,:cuente con ocasional expectoración mucopurulenta. Se le realiza una prueba de tuberculina que muestra ser
positiva. Refiere que uno de sus vecinos es tosedor crónico y al parecer su padre murió de una enfermedad en los pulmones.
Caso B: Una mujer de 25 años, profesional, en excelentes condiciones de salud, sin antecedentes epidemiológicos, es sometida a
488
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
exámenes de rutina para un seguro médico. Entre los exámenes, una
prueba de tuberculina que se le practicó fue positiva.
Amibiasis Intestinal
Ausente
Presente
En ambos casos tenemos un resultado positivo, pero con seguridad nuestra opinión acerca de la conducta posterior con el paciente es diferente para cada caso. Seguramente aislaremos al paciente del caso A,
háremos una investigación más exhaustiva, que incluirá
muy seg~ramente una radiografía del tórax, baciloscopias seriadas y una broncoscopia. Y aún en el caso de
tener resultados negativos, consideraremos otras estrategias diagnósticas en busca de tuberculosis y no le dejaremos abandonar el hospital antes de haber realizado una investigación epidemiológica entre sus
familiares, sus vecinos y en su trabajo. Con la paciente del Caso B la actitud va a ser diferente. Posiblemente se le tome una radiografía del tórax y si ésta es normal ese puede ser el final del caso. En ningún momento
se tendrá la fuerte sospecha de que tiene una tuberculosis pulmonar.
Como hemos visto, con el mismo examen, la tuberculina, y con un resultado positivo en ambos casos, hemos tomado dos conductas diferentes. Este ejemplo debe ilustrarnos cómo la sensibilidad y la especificidad,
que son las características que conocemos hasta ahora
de los exámenes, no son suficientes para la toma de
una decisión cuando se está enfrente de un paciente
concreto. Falta involucrar en el resultado del examen
el cuadro clínico, 'la historia, los antecedentes, los hallazgos en el examen físico y los resultados de otros
exámenes que podamos tener. Este complejo de información constituye lo que se ha llamado la probabilidad
pre-examen de tener la enfermedad. Un hombre joven,
atleta, con dolor ligero precordial luego de ejercicio tiene una muy baja probabilidad de tener un infarto agudo del miocardio. Pero un señor de 68 años de edad,
con diabetes severa, hipertensión e hipercolesterolemia
y con el mismo dolor ligero, producido luego del ejercicio, tiene una enorme probabilidad de tener el infarto. El cálculo de la probabilidad ha sido ya comentado al hablar de la necesidad del examen. La
probabilidad pre-examen debe ser incluida en el análisis del resultado de un examen de un paciente concreto. Lo que ahora necesitamos es la probabilidad de que,
. dado que se tiene un examen positivo, se tenga la enfermedad. O cuál es el porcentaje de los resultados positivos que verdaderamente corresponden a la enfermedad buscada. Necesitamos el valor predictivo del
examen.
Los elementos necesarios, pues, para el cálculo de
valores predictivos son: 1. La Sensibilidad del examen
utilizado; 2. Su Especificidad; 3. La Probabilidad preexamen de tener la enfermedad. Ocasionalmente podemos utilizar la frecuencia con la cual está presente la
Positivo
702
a
b
16
Negativo
198
c
d
84
Examen
900
a
VPP Resultado +
a + b
VPP Resultado -
VPN Resultado -
VPP Resultado -
=.
100
1000
702
702
702+16
718
c
198
198
c + d
198 + 84
282
d
c + d
198 + 84
84
b
16
a + b
702 + 16
98070
70%
_8_4_=30%
282
16
718
= 2%
Figura 6. Cálculo de los valores predictivos a partir de la tabla de cuatro casillas.
condición buscada en la poblacíon de la cual proviene
el sujeto. Utilizamos entonces la prevalencia, o la proporción de personas que en un grupo tienen una característica clínica en un momento dado en el tiempo. Diclia prevalencia puede ser de período, si se le mide en
un período de tiempo determinado, por ejemplo casos
totales de miocardiopatías por 100.000 habitantes por
,año en Bucaramanga, o de punto, si se ha hecho un
corte en, digamos, un día, como el número tot~l de
cardiopatías congénitas en un día determinado en el
Hospital Infantil de Bogotá.
Por ejemplo, si queremos saber en una población rural X cuáles son los valores predictivos de los resultados de un examen serológico para detectar amibiasis
intestinal en un niño con síntomas gastrointestinales,
utilizamos la información para construir la tabla de
2 x 2 o de cuatro casillas. Nuestro cálculo de la probabilidad pre-examen de que el paciente tenga una amibiasis intestinal es del 90070 (basados en la evolución de
la enfermedad, las características de las deposiciones,
y en la' presencia reciente de infección por amibas en
dos familiares cercanos) y las características del examen, a-test, son: sensibilidad de 78% y especificidad de
84%. Esto quiere decir que de cada 100 enfermos, el
examen detecta como tales a 78 y que de cada 100 personas sin la enfermedad el examen identifica a 84 como sanos.
Primero escogemos una población total. Preferimos
un número como 1000, que nos permitirá hacer los
cálculos sin obtener fracciones de personas. Una vez
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
DEPRESION DEL SEGMENTO ST
100..:""
~t
0...:
~~
¡::Z
901-
n
lE!
-
05. 1.Ornm
>2.Srnm
80 f-
70-
§~ 60-
0.8
o
50-
E~
40-
~~
30-
¡:¡i:i;
20-
>0
-,"
o.~
..J
;;
10-
Edad
Síntomas
Prevalencia
de EAC (%)
J
[
30-39
60-69
Ninguno
Ninguno
1.9
12.3
'--
60-69
Angina Atípica
67.1
60-69
Angina Típica
94.3
489
resultado, cuál es la probabilidad de que el paciente sí
tenga la enfermedad, a pesar del resultado. (Valor Predictivo Positivo de un Resultado Negativo [VPP resultado-J). Para el cálculo del VPP E + obtenemos la
proporción de resultados positivos (a + b) que corresponden a verdaderos positivos: ala + b. El cálculo nos
da una cifra de 98% para el [VPP Resultado + ], que
podemos interpretar así: Dado el resultado positivo,
nuestro paciente tiene una probabilidad del 98% de sí
tener la enfermedad. Si el resultado hubiese sido negativo, el [VPP resultado-] fue del 70%, que podemos
interpretar como una probabilidad de un 70% de tener
la enfermedad cuando el resultado es negativo. En ambos casos el resultado final nos inclina hacia un resultado. De una probabilidad inicial de 90% el examen
positivo nos lleva a un 98%, es decir aumenta nuestro
grado de certeza. Y de la misma probabilidad inicial de
90%, el resultado negativo nos disminuye sustancialmente la probabilidad, hasta un 70%, que no deja de
ser, sin embargo, área de duda.
Figura 7. Efecto de la probabilidad Pre-Examen sobre el Valor Predictivo de una Prueba de Esfuerzo.
(Tomado de Diamond GA. Forrester JS. AnaJysis of Probability as an Aid in the Clinical
Diagnosis of Coron.ry-Artery Dise.se. N Eng1 J. Med 300: 1350-1358, 1979).
obtenida la población total determinamos la población
con la enfermedad, según el dato de la prevalencia o
según nuestro cálculo de la probabilidad pre-examen de
tener la enfermedad. Para el caso, utilizando la prevalencia de 901110 obtenemos una población con la enfermedad de 900 niños.
Luego llenamos las casillas correspondientes a partir de esas cifras y utilizando las características del atest. Obtenemos la población sin la enfermedad (1000900 = 100); luego obtenemos los datos para las casillas
a y c: si hay 900 enfermos y el examen tiene una sensibilidad del 78 % tendremos resultados verdaderos positivos en 702 pacientes y falsos negativos en 198. Igual
cálculo hacemos con la especificidad: si hay 100 personas libres de la enfermedad y el examen detecta como
sanos a 84% de tales personas, obtendremos resultados
verdaderos negativos en 84 personas y resultados falsos
positivos en 12. Llenamos la casilla con los datos obtenidos (Figura 5) y hacemos los cálculos. Podemos obtener valores predictivos positivos y valores predictivos
negativos.
Valores Predictivos Positivos: Nos hablan de la
probabilidad de que un resultado cualquiera de un examen corresponda a la presencia de la enfermedad. Hay
dos ·posibilidades: o bien el examen resultó positivo y
queremos saber cuál es la probabilidad de que, ya que
el resultado del examen fue positivo, el paciente sí tenga la enfermedad (Valor predictivo positivo de un resultado positivo [VPP resultado + J) o bien el resultado
del examen fue negativo y queremos saber, dado dicho
En el ejemplo siguiente podemos ver cómo el valor
predictivo positivo para enfermedad coronaria de una
prueba de esfuerzo anormal puede variar entre 1.7 Y
99.8%, según la edad del paciente, sus síntomas y el
grado de anormalidad de la prueba. En la Figura 7 vemos la probabilidad pre-examen de enfermedad coronaria para pacientes de 30-39 años, asintomáticos, y para pacientes de 60-69 años con diversa sintomatología:
o bien asintomáticos, o con dolor anginoso atípico o
con angina típica. En un paciente de 35 años de edad,
asintomático, una depresión del segmento ST de 1 mm
corresponderá a un falso positivo en más del 98% de
los casos. En el mismo paciente, una depresión mayor
de 2.5 cm corresponderá a un verdadero positivo en
menos de un 48% ele los casos. Sin embargo, la misma depresión de 1 mm en un hombre de 60 años de
edad estará asociada con enfermedad arterial coronaria en más del 90% de los casos si el paciente tiene angina típica por historia. En un hombre de 60 años asintomático, la probabilidad de que una depresión mayor
de 2.5 mm corresponda a verdadera enfermedad coronaria es del 80%.
Debe tenerse, pues, la precaución de utilizar las pruebas diagnósticas para la indicación adecuada, y evaluar
sus resultados de acuerdo con el conocimiento de su capacidad de predicción. De acuerdo con el ejemplo anterior, una prueba de esfuerzo en un piloto o en un
hombre de negocios de 35 años de edad, en busca de
enfermedad coronaria no sospechada puede producir
resultados que conduzcan a conclusiones erradas. Y en
el paciente de 65 años con angina típica, la prueba de
esfuerzo puede confirmar pero no excluir la enfermedad coronaria. Como siempre, la mayor utilidad de los
490
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
RUIZ y RUIZ
INVESTlGACION CLlNICA: IDEAS VS. HECHOS
exámenes diagnósticos está en los casos de probabilidades pre-examen intermedias: en un hombre de 62 años
con dolor torácico atípico, la probabilidad pre-examen
de que tenga enfermedad coronaria según los datos de
Diamond y Forrester es del 670/0. Si en la prueba de
esfuerzo se observa una depresión del segmento ST de
2.5 mm, la probabilidad de enfermedad coronaria sube a un 99%.
Los Valores Predictivos Negativos nos indican las
probabilidades de ausencia de la enfermedad, sea que
el resultado sea positivo o negativo. También hay dos
opciones; o bien que el resultado haya sido negativo,
en cuyo caso querríamos saber, ya que el resultado fue
negativo, cual es la probabilidad de que en realidad el
paciente no tenga la enfermedad. En este caso estaremos hablando del Valor Predictivo Negativo de un Resultado Negativo [VPN Resultado-J. O bien el resultado es positivo, y queremos saber, a pesar de tener un
resultado positivo, cuál es la probabilidad de que el paciente no sufra, en realidad, de la enfermedad. Este
concepto corresponde al Valor Predictivo Negativo de
un Resultado Positivo [VPN Resultado + l. En nuestro
ejemplo, si nuestro paciente tiene un resultado negativo, tiene un 30% de probabilidades de no tener la enfermedad. Y si el resultado hubiese sido positivo, sus
probabilidades de no tener la enfermedad serían tan
sólo de un 2%. De nuevo, el cálculo de los valores predictivos nos ha dado aún más datos para juzgar con
respecto a nuestro caso. Obviamente, tratamos con
probabilidades, lo cual está lejos de que estemos conviertiendo en certeza lo incierto. Estamos aumentando
nuestros elementos de juicio para tomar una decisión
acerca de un diagnóstico.
Otra manera de calcular los valores predictivos es a
través del teorema de probabilidades condicionales de
Bayes, que nos evita la construcción de la tabla de 4
casillas y nos permite aplicar directamente la sensibilidad, la especificidad y la prevalencia o la probabilidad
pre-examen para obtener el valor predictivo:
(Sens.) (Prev.)
VPP [Resultado + ]
="'-"- - - - - - - - - - -
(Sens.) (Prev.) +
(l-Prev.) (l-Espec)
Vale la pena recordar que los valores predictivos no
son independientes del caso específico para el cual fueron calculados. Los resultados positivos, aún de un examen muy específico, serán en su mayoría falsos positivos cuando correspondan a un paciente o a una
población con una prevalencia o con una probabilidad
Presente
Examen
Exactitud
Ausente
Positivo
702
a
b
16
Negativo
198
c
d
84
Verdaderos Positivos + Verdaderos Negativos
=
Número total de exámenes
Exactitud
a + d
= ---....,-
a+b+c+d
702 + 84
1000
Figura 8. Cálculo de la exactitud a partir de la tabla de cuatro casillas.
pre-examen muy baja. Igualmente los resultados negativos de exámenes muy sensibles, aplicados a pacientes
con una probabilidad pre-examen muy alta, serán en
su mayoría falsos negativos. Puede ayudar a entender
el concepto el imaginar una población de sanos a quienes se les aplica un examen muy específico. Todos los
resultados positivos serán falsos positivos, lo que nos
lleva a concluir que a medida que la prevalencia de
una enfermedad o su probabilidad pre-examen se aproximan a cero, el valor predictivo positivo se aproxima
también a cero.
La situación contraria, en la que todos los sujetos
de una población tienen la enfermedad y se les practica un examen muy sensible nos lleva a la conclusión de
que todos los resultados negativos serán falsos negativos. y podemos deducir la regla de que a medida que
la prevalencia se aproxima a 100% el valor predictivo
negativo se aproxima a cero.
Hay u~a forma de evaluar en términos generales la
calidad de un examen diagnóstico, mediante el cálculo
de la proporción de respuestas adecuadas, sean positivas o negativas. En el ejemplo de la amibiasis intestinal, el examen clasificó correctamente como infectados
a 702 de 900 enfermos, y también clasificó correctamente a 84 de 100 no infectados como sanos. El número total de pacientes correctamente clasificados es de
702 + 84 = 786. De un total de 1000 pacientes, 786 corresponden al 79%. Decimos entonces que, en la población escogida, la exactitud del examen fue del 79%.
Este dato nos da una visión general del desempeño del
examen, pero podemos notar que depende también de
la prevalencia, al igual que los valores predictivos. Así
que no podemos utilizar la exactitud de un examen fue-
~"
,
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
JL
~
" --
ra del contexto para el cual fue calculada. La exactitud es, en términos generales, una medida de poca utilidad en la clínica.
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
491
Tabla 2
RAZONES DE PROBABILIDADES EN EL DIAGNOSTICO
DE HIPOTIROIDISMO
Número de Pacientes
Razón de Probabilidades
Una forma alterna de describir las características de
una prueba diagnóstica es mediante la expresión de la
probabilidad esperada de un cierto nivel de anormalidad en un paciente con la enfermedad en contraposición con un paciente sin la enfermedad. A ésto se le
conoce con el nombre de razón de probabilidades. Dicha razón se expresa como suertes, que son la razón de
dos probabilidades. Podemos convertir las suertes en
probabilidades, al dividir la probabilidad de un evento
por su complemento (l Probabilidad). Y a la inversa,
la división de las suertes por su complemento (l-Suertes) obtenemos probabilidades.
Al hablar de razón de probabilidades nos estamos
refiriendo siempre a un valor específico dentro de un
rango de posibles valores. O a un cierto nivel de anormalidad en un resultado. Para un valor especial, la definimos como la probabilidad de obtener dicho resultadq en presencia de la enfermedad, dividida por la
probabilidad del mismo resultado en personas sin la enfermedad. El resultado nos dice cuántas veces más
probable (o menos probable) es encontrar dicho resultado en pacientes con la enfermedad en comparación
con pacientes libres de la enfermedad.
Podemos así encontrar la mayor utilidad de las razones de probabilidades: nos permiten evitar la descripción de una prueba diagnóstica solamente en términos
de sensibilidad y especificidad, que nos obligan a tener
un punto único de corte. La razón de probabilidades
nos permite ofrecer información sobre el desempeño de
una prueba diagnóstica según el grado de anormalidad,
y no solamente por la presencia o ausencia de anormalidad, definida por un punto de corte arbitrario.
El trabajo de Goldstein y Mushlin sobre diagnóstico de hipotiroidismo nos ejemplifica la utilidad de la
razón de proporciones. Se quería saber si una única determinación de tiroxina sérica (T4) podría ser suficiente prueba diagnóstica para hipotiroidismo, y cuál era
su exactitud. Se estudiaron 120 pacientes con sospecha
de hipotiroidismo y se hizo diagnóstico en 27 pacientes
(TSH elevada, otras pruebas tiroideas anormales y respuesta al tratamiento) y a 93 pacientes se les descartó
el diagnóstico. Se estudiaron los niveles de Tiroxina
sérica (T4) en todos los pacientes, buscando ver la exactitud del diagnóstico si se le hubiese utilizado como única prueba. La Tabla 2 muestra los datos obtenidos, en
los que se aprecia cómo las razones de probabilidades
Tiroxina
Sérica (T4)
¡.¡g/dl
<l..1
1.1-2.0
2.1-3.0
3.1-4.0
4.1--5.0
5.1--6.0
6.1--7.0
7.1--8.0
8.1-9.0
9.1-10
10.1-11
11.1-12
>12
Total
Hipotiroideos
No. (070)
2
3
1
8
4
4
3
2
Normales
No. (070)
Diagnóstico
Aceptado
(7.4)
(11.1)
(3.7)
(29.6)
(14.8)
(14.8)
(11.1)
(7.4)
27 (lOO)
Razón de
Probabilidades
1
6
11
19
17
20
11
4
4
93
(1.1)
(6.5)
(11.8)
(20.4)
(18.3)
(21.5)
(11.8)
(4.3)
(4.3)
(100)
13.8
2.3
.9
.4
Diagnóstico
Descartado
Tomado de Goldstein BJ. Mushlin Al: Use of a single thyroxine test to evaluate
ambulatory medical patients for suspected hypothyroidism. J Gen lntern Med 1:
20-24, 1986.
eran mayores en los niveles bajos de T4 y menores en
los niveles altos. Los valores extremos (T 4 <4.0 ¡.tg/dl)
y T 4 >8.0 ¡.tg/dl solamente estaban presentes en pacientes con hipotiroidismo razones de probabilidades ofrecen ayuda para el diagnóstico. En el caso de tiroxinas
entre 4.1 y 5.0 ¡.tg/dl, es 13.8 veces más probable que
ese resultado esté presente en un hipotiroideo que en
un paciente con función tiroidea normal. Y en el caso
de tiroxinas entre 7.1 y 8.0 ¡.tg/dl, es sólo 0.4 veces más
probable que el resultado corresponda a un paciente
normal que a un hipertiroideo.
Estrategias Combinadas
Los conceptos anteriores presuponen que se está utilizando solamente un examen cada vez. Como éste no
es el caso siempre en medicina porque no poseemos
exámenes diagnósticos con 100070 de especificidad y de
sensibilidad, con frecuencia debemos recurrir a la combinación de exámenes para mejorar la capacidad
diagnóstica. Es importante entonces conocer las distintas estrategias y sus ventajas. Si al aplicar varios exámec
nes todos los resultados concuerdan, es decir son todos
positivos o todos negativos, la interpretación no ofrecerá dificultad. Pero si no hay acuerdo, la interpretación debe hacerse de forma diferente. Podemos solicitar primero un examen, y dependiendo de su resultadb
solicitar otro y así sucesivamente. A esa forma secuencial de hacer exámenes múltiples se la conoce como
técnica de exámenes en serie. Pero también podemos
hacerlos simultáneamente, y a esa técnica la llamamos
\
492
RCC Vol. 2 No. 6 .
Noviembre 1988
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
exámenes múltiples en paralelo. Hay algunas diferencias en la interpretación de los resultados, y en las indicaciones de cada una de las técnicas, que veremos.
También alteran la utilización del laboratorio y mueven en diferentes sentidos la sensibilidad y la especificidad.
Exámenes en serie
do cuando el diagnóstico debe hacerse con urgencia, o
cuando el paciente no puede esperar los días o semanas que se demore el estudio, o no puede volver con la
frecuencia necesaria al hospital para conocer los resultados de los exámenes y hacerse nuevos exámenes, o
vive muy lejos. O en el paciente hospitalizado en el que
es deseable, por razones económicas, mantener en el
mínimo el tiempo de hospitalización.
<
Es una técnica que se utiliza cuando no hay urgencia
de llegar a un diagnóstico. En el paciente ambulatorio
se utiliza con frecuencia, ya que no necesitamos tener
el diagnóstico en horas. Podemos solicitar una glicemia
preprandial a un paciente ambulatorio en una revisión
rutinaria y dependiendo del resultado, o diagnosticamos diabetes mellitus, o sólicitamos glicemia pre y post
prandial, o pedimos una curva de tolerancia a la glucosa. El proceso total puede tomar días, e incluso semanas. Otra indicación para hacer exámenes en serie
es el costo, o el riesgo que puedan implicar. Por ejemplo si estudiamos un paciente con sospecha de hepatitis, solicitamos unas transaminasas antes de proceder a
una biopsia hepática. El resultado de las transaminasas, examen mas seguro y de menor riesgo puede hacer innecesaria la biopsia o puede, por el contrario, justificarla, por lo cual se disminuye la duda con respecto
a su indicación o con respecto a los riesgos que implica. Un examen de citología vaginal puede evitar o indicar la necesidad de una biopsia cervical, procedimiento más complejo, costoso y de mayor riesgo.
Una razón para decidir hacer exámenes en serie es
que no haya disponible ningún examen con una alta especificidad. Debemos aumentar la especificidad, y podemos hacerlo, mediante la técnica de exámenes en serie, porque al ir escogiendo los exámenes adecuados
según las respuestas anteriores vamos en busca de nuestro diagnóstico de trabajo hasta confirmarlo. Es decir,
nos vamos asegurando de que los resultados positivos
son en realidad verdaderos positivos. Así, aumentamos
el valor predictivo positivo al utilizar esa técnica. Si
empezamos por el examen más específico, tendremos
que hacer menos evaluaciones en pacientes falsos positivos, por lo cual está indicado empezar con el examen
más específico de que dispongamos. Al hacer menos
exámenes hacemos economía y hacemos una utilización
más racional del laboratorio. Sin embargo, la técnica
tiene sus defectos: la evaluación es más demorada que
si se hicieran todos los exámenes en una sola toma. Y
al aumentar las posibilidades de no diagnosticar una
enfermedad disminuímos tanto la sensibilidad como el
valor predictivo negativo.
Exámenes en paralelo
Otro método de practicar exámenes múltiples es hacerlos todos a la vez, lo cual está particularmente indica-
Al hacer exámenes en paralelo, las probabilidades de
no hacer un diagnóstico disminuyen, es decir aumenta
la sensibilidad por encima de las sensibilidades individuales de los exámenes utilizados. Hacer exámenes en
paralelo puede considerarse como una estrategia para
aumentar la sensibilidad de los exámenes diagnósticos
cuando los exámenes disponibles no tengan una alta
sensibilidad. Así mismo aumenta el valor predictivo negativo, también por encima de los' valores predictivos
negativos individuales de cada examen para una probabilidad pre-examen dada. Es característico de los grandes centros de referencia el hacer los diagnósticos que
los médicos particulares o que los centros de salud no
hicieron. Una de las razones es la práctica de exámenes múltiples en paralelo. Pero también es característico que dichos centros tengan más diagnósticos falsos
positivos, también en parte por los exámenes en paralelo.
La interpretación de exámenes múltiples practicados
en serie o en paralelo debe tener en cuenta si la información que se va a obtener es independiente o no de
la ya obtenida. En el caso de la toma repetida de hemocultivos en un paciente en quien se sospecha infección sistémica, se busca detectar bacteremia que puede
ser intermitente o que puede tener momentos máximos,
de tal manera que lo que es detectable en un momento puede no serlo más adelante.
en el caso de sospecha de infarto del miocardio, dos exámenes pueden evaluar aspectos diferentes de una misma enfermedad,
como el electrocardiograma, que busca fenómenos
eléctricos mientras que la determinación de enzimas busca identificar daño anatómico. En estos casos, aunque
las causas de la alteración sean las mismas, podemos
suponer que los resultados son independientes. No así
cuando pedimos varias pruebas enzimáticas (TGO,
TGP) para detectar lesión hepática. Ambos exámenes
van a evaluar el mismo proceso, de tal manera que sus
respuestas no son independientes.
°
Al practicar exámenes múltiples, el médico debe estar preparado para tener resultados contradictorios. Debe saberlos analizar a la luz de los demás conocimientos sobre el paciente, y además debe conocer algunos
aspectos derivados de la técnica misma de toma de
exámenes múltiples. Al tomar exámenes en serie, si éstos
.AI
--,. .
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
producen resultados dicótomos, se le presentan varias
opciones: si el resultado del primer examen es positivo
puede decidir a) tratar al paciente o b) tomar un segundo examen y si éste es positivo, tratar. Si es negativo,
no tratar. Si el resultado del primer examen es negativo, puede resolver a) no tratar al paciente b) realizar
un segundo examen y no tratarlo si el nuevo resultado
es negativo, pero sí si es positivo.
Obviamente no siempre los resultados son dicótomos. y con frecuencia los exámenes múltiples solicitados son más de dos, lo cual hace que las posibles combinaciones sean también múltiples. Si se practican
cuatro exámenes, hay 24 = 16 (2 N ) posibles grupos de
resultados, solamente dos de ellos con acuerdo total, es
decir con todos los resultados positivos o todos negativos. Para evitarse problemas con la interpretación de
los resultados en los casos en los que no haya acuerdo
total, se construye un nivel de certidumbre a partir del
cual se inicia el tratamiento y por debajo del cual se
descarta la enfermedad. A este nivel particular de evidencia diagnóstica se le llama Criterio de Positividad
para Manejo. Cuando el médico quiere que todos los
resultados de los exámenes sean positivos para iniciar
un tratamiento, se dice que está aplic.ando el Criterio
de Positividad Conjuntiva. Y cuando decide que para
tomar la decisión necesita que cualquiera de los exámenes sea positivo, está aplicando el Criterio de Positividad Disyuntiva.
Estos conceptos se aplican por igual a las dos técnicas de exámenes múltiples, en serie y en paralelo. Debemos preferir el criterio de positividad disyuntiva cuando es más importante disminuir los falsos negativos,
cuando la probabilidad pre-examen de la enfermedad
es alta o cuando el beneficio neto del tratamiento es alto. Por el contrario, debe preferirse el criterio de positividad conjuntiva cuando es más importante que haya
pocos o ningún falso positivo, cuando la probabilidad
pre-examen es baja o cuando el beneficio neto del tratamiento o del diagnóstico· no es apreciable. En un paciente con factores de riesgo y una alta sospecha de
tromboembolismo pulmonar (dada por dolor pleurítico, tos y disnea de aparición súbita y signos de derrame pleural unilateral confirmado radiológicamente, con
elevación del diafragma del mismo lado) se debe preferir el criterio disyuntivo. Pero si se trata de un paciente con antecedentes de enfermedad ácido-péptica
que consulta por disnea de aparición súbita, no tiene
ningún factor de riesgo para tromboembolismo pulmonar y en el examen físico solamente se le encuentra taquicardia y taquipnea, por el riesgo de anticoagulación
relativamente alto debemos utilizar el criterio conjuntivo.
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
493
Resumen
Los exámenes diagnósticos proporcionan información y
disminuyen la incertidumbre caracte;ística de la atención médica. Antes de solicitarlos se debe saber si van
a proporcionar información útil, que altere la conducta con el paciente. Todos los aspectos de la obtención
de una historia clínica deben ser considerados como
exámenes diagnósticos, incluyendo la anamnesis, la revisión por sistemas y por supuesto, el examen físico.
Debe buscarse que se obtenga siempre el máximo de
información con la menor inversión. El cálculo de la
probabilidad pre-examen de que el paciente tenga la enfermedad permite la utilización más racional de los recursos diagnósticos y facilitar la interpretación de los
resultados. Las fuentes más frecuentes de información
para dicho cálculo son información publicada y la experiencia personal del médico.
En la decisión de practicar un examen diagnóstico a
un paciente son fundamentales los siguientes conceptos: la sensibilidad, o capacidad para identificar como
enfermos a los enfermos; la especificidad, o capacidad
para identificar como sanos a los sanos; la probabilidad
pre-examen de que exista la condición buscada, que
puede sustituirse en ocasiones por la prevalencia de dicha condición. La exactitud, o porcentaje de pacientes
correctamente clasificados por el examen no tiene gran
aplicación en la clínica.
Los exámenes pueden solicitarse para hacer tamizado (o rastreo), para excluir un diagnóstico (para ambos casos se necesitan exámenes muy sensibles, para
evitar los falsos negativos), o para confirmar un
diagnóstico, y en este caso se hacen necesarios exámenes con alta especificidad, para evitar los falsos positivos, que significan exámenes innecesarios o inapropiados, tratamientos innecesarios o inapropiados y un
componente de ansiedad, proporcional a la gravedad y
significado social de la enfermedad. Los falsos negativos también tienen su costo, en términos de diagnósticos no hechos o hechos con retraso, necesidad de investigación adicional y también un componente de
ansiedad e incertidumbre.
Se hace deseable que un examen tenga una alta sensibilidad cuando la condición buscada es seria, cuando
el tratamiento es seguro o implica pocos costos y cuando los resultados falsos positivos no hacen daño. Por
el contrario, cuando la enfermedad es grave, cuando el
tratamiento conlleva riesgos o es costoso y cuando los
falsos positivos tienen un alto costo, se hace deseable
tener una alta especificidad.
Debido a que la mayoría de los resultados de exámenes diagnósticos no son dicótomos, se hace necesario
494
RUIZ y RUIZ
INVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS.
HECHO~
escoger puntos de corte, que alteran en forma inversa
la sensibilidad y la especificidad. El uso de curvas de
características operativas para el receptor y de razones
de probabilidad facilitan la elección de puntos de corte.
La práctica de exámenes múltiples tiene ventajas, como mejoría en la capacidad diagnóstica, aumento en la
información proporcionada, facilidad y comodidad del
estudio y en la mayoría de los casos, disminución de
costos totales. Tiene también algunas desventajas, como los costos y/o riesgos de los exámenes adicionales,
dificultades en la interpretación de información compleja y que puede resultar contradictoria y aumento de
costos si hay retraso en el diagnóstico. La práctica de
exámenes en paralelo tiene algunas ventajas particulares, como un menor tiempo total de estudio y menor
tiempo de espera para los resultados, lo cual es particularmente útil cuando se tiene urgencia de llegar al
diagnóstico. Hacer exámenes en serie utiliza menos el
laboratorio, puede evitar la práctica de múltiples exámenes y podemos evitar exámenes con alto riesgo o con
elevados costos.
Glosario de Términos
Criterio Conjuntivo: En exámenes múltiples cuando se
requiere que todos los resultados sean iguales (todos positivos o todos negativos) para llegar a una conclusión.
Criterio Disyuntivo: Cuando al usarmúltiples exámenes se considera como positivo el resultado si cualquiera de ellos es positivo.
Curva de Características Operativas para el Receptor COR: Un método gráfico de mostrar las concesiones entre resultados verdaderos positivos y falsos positivos a medida que se varían los puntos de corte.
Especificidad: La proporción de personas sin la enfermedad que tienen un resultado negativo. Probabilidad de tener un resultado negativo dado que no se tiene la enfermedad. Capacidad de un examen para identificar como sanos a quienes lo son. = (d/d + b) o =
(VN/VN + FP). Se la llama también Tasa de Verdaderos Negativos.
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
paciente tiene dificultades para asistir a múltiples consultas.
Exámenes en series: La práctica sencuencial de
exámenes, que puede evitar el uso de exámenes costosos o de riesgo, pero hacer demorado el proceso
diagnóstico.
Examen positivo: Resultado anormal de un examen.
Falso Negativo (FN): Resultado negativo en un paciente con la enfermedad.
Falso Positivo (FP): Resultado positivo en una persona sana.
Prevalencia: La proporción de personas de un grupo que tienen una característica clínica en un momento dado en el tiempo y que se mide mediante un examen único o una encuesta de un grupo.
Probabilidad Pre-examen: Probabilidad de que esté
presente la condición buscada, antes de que se practiquen exámenes. Puede utilizarse también la prevalencia. = (a+c/a+b+c+d) o = (VP+FN/VP+VN+
FP+FN).
Punto de corte: El valor escogido como limítrofe entre resultados "positivos" y "negativos". Es un criterio arbitrario y debe ser escogido por los usuarios del examen. Escoger un nivel muy exigente, en el que se
necesiten valores muy severos para llamar al resultado
positivo mejora la especificidad del examen pero disminuye su sensibilidad.
Razón de probabilidad (Likelihood ratio): Probabilidad de obtener un resultado específico en presencia
de la enfermedad, dividida por la probabilidad de obtener el mismo resultado en personas sin la enfermedad.
Sensibilidad: Proporción de personas con la enfermedad en quienes el examen es positivo. Probabilidad
de tener un resultado positivo dado que se tiene enfermedad. Capacidad de un examen para identificar como enfermos a quienes tienen la enfermedad. = (ala + c).
o = (VP IVP + FN). Se le llama también Tasa de Verdaderos Positivos.
Exactitud (Accuracy): La proporción de todos los resultados de un examen que clasificó correctamente a
los individuos como sanos o enfermos. = (a + d/a + b +
c+d) o = (VP+ VN/VP+ VN +FP+FN).
Tabla de cuatro casillas (2x2): Formato estandarizado para mostrar los resultados de un examen según la
presencia o ausencia de la enfermedad.
Exámenes en paralelo: La toma simultánea de múltiples exámenes. Agiliza el diagnóstico pero puede hacerlo más costoso. Ideal cuando hay urgencia o cuando el
Tamizado (Screening): La práctica de exámenes
diagnósticos a personas con una probabilidad pre-examen baja de tener la condición buscada.
-
.~
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
RU1Z y RUIZ
1NVESTIGACION CLINICA: IDEAS VS. HECHOS
Enfermedad
Si
No
+
FP
VP
a
b
c
d
ne la enfermedad. La probabilidad de tener la enfermedad dado que se tiene un resultado positivo. = (ala +
b)
0'=
(VP/VP+FP).
Verdadero Nagativo (VN): Resultado negativo en
una pe:rsona sana.
Resultado
FN
495
VN
Tasa de Falsos Negativos: La probabilidad de tener
un examen negativo dado que se tiene la enfermedad.
O la proporción de personas enfermas que tienen un
resultado negativo. Es el complemento de la sensibilidad (l-Sensibilidad). = (c/a+c) o = (FN/FN + VP).
Tasa de Falsos Positivos: El complemento de la especificidad (1- Especificidad). Es la probabilidad de tener un examen positivo dado que no se tiene enfermedad. O la proporción de personas sin enfermedad que
tienen un resultado positivo. = (b/b + d) o = (FP IFP +
VN).
Valor Predictivo Negativo (resultado negativo): La
proporción de personas con resultados negativo que no
tienen la enfermedad. La probabilidad de no tener la énfermedad dado que se tiene un resultado negativo.
(d/c + d) o = (VN/VN + FN).
Valor Predictivo Positivo (resultado positivo): La
proporción de personas con resultado negativo que no
Verdadero Positivo (VP): Resultado positivo en un
paciente con la enfermedad.
Bibliografía
1. Fletcher RH, Fletcher SW, Wagner EH: Clinical Epidemilogy: the essentials. 2a. Ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987.
2. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P: Clinical Epidemiology. A Basic'
Science for Clinical Medicine. Boston, Little, Brown and Co, 1985.
3. Feinstein AR: Clinical Epidemiology. The Architecture of Clinical Research, Boston: Little, Brown, and Co, 1985.
4. Riegelman RK. Studying a Study and Testing a Test. How to read the
Medical Literature. Boston: Little, Brown & Co., 1981.
5. Cebul RD, Beck LH (eds) : Teaching Clinical Decision Making, New York,
Pmeger, 1985.
6. Jenicek M, Cleroux R: Epidemiologie Clinique. Clinimetrie. St- Hyacintyhe, Quebec: Edisem, 1985.
7. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clini cal diagnosis of coronary artery disease. H Engl J Med 1979; 300: 13501358.
8. Goldstein BJ, Mushlin Al: Use of a single thyroxine test to evaluate ambulatory patients for suspected hypothyroidism. J Gen lotero Med 1987;
2:20-24.
9. Department of Clinical Epidemiology and Biostatistics, McMaster University: Interpretation of diagnostic data. V. How 10 do it with simple math.
Can Med Assoc J 1983; 129: 22-9.
lO. Grinner PF, Maywski RJ,Mushlin AI,Greenland P. Selection and interpretation of diagnostic tests and procedures: Principies and applications.
Ann Inter 'Med 1981; 94: 553-600.
11. Sox HC Jr: Probability theory in the use of diagnostic tests. An introduction to critical study of the literature. Ann Intero Med 1986; 104: 6066.
496
RCC Vol. 2 No. 6
Noviembre 1988
\
CARTAS AL EDITOR
Apreciado Doctor:
Apreciado Doctor:
Por medio de la presente queremos comunicarle que el
día 24 de Junio del año en curso, se celebró la primera
reunión Nacional de Residentes de Cardiología.
De acuerdo a la conversación personal que sostuvimos
con respecto a la creación de la Asociación de Egresados
de la Fundación A. Shaio, "AEFAS", le estoy enviando
un resumen de sus objetivos con el ánimo de que sean
públicados en la Revista Colombiana de Cardiología.
Durante dicha reunión se decidió fundar la Asociación
Colombiana de Residentes de Cardiología, integrada por
27 miembros cuya lista se anexa.
El objetivo de dicha reunión es la de integrar los cardiólogos en formación, en un intento de unificar en lo
posible los programas académicos existentes en el momento.
Nos dirigimos a Usted para solicitarle un espacio en
la revista que exitosamente edita, con el fin de publicar
los trabajos realizados por los residentes de Cardiología,
presentados en los Congresos Nacionales de Cardiología
y Medicina Interna.
Conocedores de la invaluable labor que ha desempeñado y del apoyo que ha brindado al grupo de residentes,
nos complace hacerle partícipe de las actividades que
se llevarán a cabo en la Asociación.
Agradecemos su colaboración y esperamos continuar
en estrecho contacto con Usted.
En Junio del presente año inició labores la Asociación
de Egresados de la Fundación A. Shaio, "AEFAS" ,
idea que había nacido dos años antes teniendo en cuenta
que hasta ese momento se contaba con 33 egresados
en Cardiología de la Clínica Shaio y con la vinculación
a esta Institución de un gran número de prestigiosos
médicos tanto cardiólogos como de otras especialidades;
es así que vimos la importancia de crear esta Asociación
de carácter científico-cultural cuyos objetivos principales son de índole académica y cultural, para de esta forma fomentar los vínculos de amistad entre sus miembros
y los de otra.s organizaciones similares, con el ánimo
de divulgar los conocimientos y progresos de la cardiología del país y del mundo.
Precisamente para el siguiente año realizaremos los cursos de actualización en cardiología para cardiólogos y
otro para médicos generales además de otras actividades
académicas y culturales para lograr los fines propuestos.
Agradecemos su colaboración y ofrecemos nuestro apoyo para que continúe el éxito de las revistas que usted dirige.
Atentamen te,
Atentamente,
Armando Gómez Ortiz
Presidente
Carlos Morillo Zárate
Secretario
Alonso Merchán Villamizar Jaime Rodríguez Martín
Presidente AEFAS
Secretario
l