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1. Y 2. FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR

Nodo Auriculoventricular: Esta en la porción
inferior del surco interauricular próximo al septo
membranoso interventricular, en el vértice
superior del triangulo de koch (espacio entre el
seno coronario, la valva septal tricuspidea y el
tendón de todaro)
Intervalo PR retardo en la conducción

Haz de His: Parte del nódulo AV y transcurre por
el borde posterior de la porción membranosa del
tabique interventricular. Se divide en 2 ramas
(izquierda y derecha), la rama derecha discurre
por la trabecula septomarginal.
Las ramificaciones más distales constituyen la red
subendocardica de Purkinje.
Complejo QRS despolarización ventricular
Onda T repolarizacion ventricular

Fibras de Purkinje: llevan el impulso a la
musculatura cardiaca
Las enfermedades Cardiovasculares ocupan actualmente el
1er lugar de mortalidad en la población adulta del mundo
entero.
Corazón
 Envía sangre oxigenada suficiente para cumplir las
necesidades metabólicas del organismo.
 Localizado en el mediastino Medio.
Las Valvulas auriculoventriculares
 Tricuspidea
 Mitral
Estan delimitadas por anillo fibroso
Las Valvulas Semilunares
 Pulmonar
 Aortica
No se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen
en el borde inferior de tres dilataciones respectivas o
pequeñas cavidades (senos de valsalva)
Sistema de conducción
Mantiene el ritmo cardiaco
Esta formado por células cardiacas especializadas en la
génesis y conducción del impulso eléctrico cardiaco
Tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente.

Nodo Sinusal: Situado en el surco terminal en el
techo de la aurícula derecha, junto a la
desembocadura de la vena cava superior
60-100 Latidos x minuto. (Marcapaso Fisiológico)
Velocidad de 1 metro por segundo
Onda P
Circulación
Arterias Coronarias, Nacen de los senos de valsalva
 Coronaria Izquierda
o Rama descendente anterior: transcurre
por el surco interventriuclar y da ramas
septales, suele rodear la punta cardiaca y
asciende
o Circunflenja: recorre el surco
auriculoventricular izquierdo dobla a la
izquierda y atras
 Coronaria derecha
o pasa por el surco auriculoventricular
derecha hacia atrás y desciende como
descendente posterior izquierda por el
surco interventricular posterior.
Ciclo cardiaco
Tiempo transcurrido entre el inicio de una contracción
cardiaca y el inicio de la siguiente
 Sístole
o contracción ventricular
 Diástole
o Relajación ventricular
En el ciclo cardiaco van a ocurrir eventos

Mecánicos
o Movimiento, expulsión de sangre
 Eléctricos
o Sistema de conducción del corazón
 Hemodinámicas
o Cambios de presión en las fases del
corazón.
Presión Ventricular
Sístole – corresponde a la R en el EKC (B)
 Tenemos un ascenso de la presión ventricular hasta
que se abre la válvula aortica (AA) y empieza el
periodo eyectivo(C y D) (el corazón se vacía pero no
completamente, quedando 25%), después ocurre el
cierre de la válvula aortica (CA), y al irse vaciando la
presión va disminuyendo (E) ocasionando la relajación
isovolumetrica.
Tenemos en la sístole 3 eventos mecánicos
 Contracción isovolumetrica
 Fase de eyección
 Relajación isovolumetrica
Diástole
 Hasta que cae la presión, la válvula mitral se abre
(AM), empieza haber un llenado pasivo del ventrículo
izquierdo.
Hasta que ocurre la parte final de la diástole que es la
contracción auricular.
Presión Aortica
Presión diastólica de la aorta se mantiene por la
elasticidad de los vasos porque todavía queda sangre
en la aorta, cuando se impulsa la sangre en el periodo
eyectivo(C), la presión aumenta por el llenado de la
aorta y de los grandes vasos (aumenta hasta 120 mm
Hg) a medida que se llena y se va distribuyendo la
sangre, la presión cae a un nivel del cierre de la válvula
aortica y la presión sigue cayendo.
1er ruido corresponde al comienzo de la sístole ventricular
y resulta al Cierre de la Válvula Mitral y Válvula
Tricuspidea; el 2do ruido corresponde al cierre de la
Válvula aórtica y pulmonar
3er ruido – Se trata de un ruido diastólico que ocurre
después del segundo tono y tiene una frecuencia muy baja.
Es causado por llenado brusco del ventrículo, debido a una
velocidad de flujo aumentada, un volumen de sangre
aumentado.
4to ruido- Es un ruido presistólico que se escucha antes
que el primero normal y se debe a la vibración producida
por la contracción auricular contra un ventrículo poco
distensible
Gasto Cardiaco
Es la cantidad de sangre que impulsa el corazón
en cada minuto
El gasto cardiaco normal (5 litros) realmente es un dado
muy arbitrario porque 5 litros es mucho para una viejita
que mide 1.50 o muy bajo para un atleta que mide 1.90.
El índice cardiaco es lo más apropiado como medida del
gasto cardiaco
= Gasto cardiaco x cada m2 de superficie corporal;
y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y
3,5 l/min/m2
o
o
mas importantes para que este aumente
el gasto cardiaco
Gasto cardiaco = volumen latido x FC
FC normal: 60 a 100 lxm
La fracción de eyección es el porcentaje de volumen que el
VI consigue bombear del total que contiene justo antes de
la contracción, es decir, en telediastole. (60-65%)
Función Cardiaca
Los 4 factores más importantes que determinan el
funcionamiento cardiaco son:
 Precarga o longitud del musculo al comienzo de la
contracción.
o Carga que llega al corazón antes de
vaciarse
o PDFVI= 8-12 mm Hg
o Equivale al volumen telediastolico del
ventrículo y está directamente
relacionada con la volemia total, el
retorno venoso al corazón y la
contracción auricular.
o Perdida de volumen afecta a la precarga
(disminuyendo) o estados
hipervolemicos (aumentando)
o Mayor precarga, mayor gasto cardiaco
(hasta 15 mm arriba de esta cantidad el
gasto cardiaco no aumentara)

Postcarga
o Carga que debe vencer el corazón para
contraerse
o Depende de la resistencia vascular
o Mayor postcarga, menor gasto cardiaco

Capacidad contráctil de corazón (contractilidad)
o Se refiere al vigor de la contracción del
musculo cardiaco
o El empleo de digitalicos, catecolaminas, y
simpaticomiméticos, teofilinas, calcio,
cafeína aumenta la contractilidad
o Por lo contrario se encuentra disminuida
cuando hay hipoxia, hipercapnia,
acidosis, o empleo de fármacos
inotrópicos negativo (antiarritmicos,
betabloqueadores, antagonistas de
calcio)

Frecuencia Cardiaca
o Determina el funcionamiento del corazón
y es uno de los mecanismos disponibles
Presión arterial sistémica
Sistólica
 100-140
Diastólica
 60-90
Presión media:
 Presión diferencial más un tercio de la presión
diastólica
 La presión arterial media refleja mejor la presión
de perfusión tisular que la sistólica o diastólica
aisladas
Ejemplo:
 T/A= 100/60
Presión diferencial: 40
Un tercio de la presión diastólica: 20
 Presión media 60
Presiones (mmHg)
 Arterial sistémica






Ventrículo Izquierdo
Aurícula Izquierda
Arteria Pulmonar
Ventrículo derecho
Aurícula Derecha
Cuña Pulmonar (PCP)
100-140/60-90
m. 70-105
100-140/ 4-12 df
m. 4/12
15-30/ 4-12
15-30/2-6
m. 2-8
4-12
Resistencias Vasculares (din.seg/cm5)
 Resistencia vascular sistémica = 700 -1600
RVS = 80 (PAM – AD) Flujo Sistémico.
 Resistencia Vascular Pulmonar = 20 – 130
RVP= 80 (PPM – AI o PCP) Flujo pulmonar
Presión arterial es proporcial al gasto cardiaco multiplicado
por la resistencia vascular sistémica
3. METODOS DIAGNOSTICO EN
CARDIOLOGIA I




Nodo SA – Marcapasos fisiológico.
Despolarización auricular – Onda P
Despolarización Ventricular – Complejo QRS
Repolarizacion Ventricular – Onda T
Sístole eléctrica
 Onda Q hasta el final de la onda T
Diástole eléctrica
 Final de la onda T al principio de onda Q
Historia Clínica es Fundamental
Exploración Física
Exámenes Paraclínicos – Solo para confirmar
Teoría Vectorial
Actividad eléctrica del corazón se mide en 2 planos
 Plano Frontal
 Plano transversal
La resultante vectorial nos indicara si se acerca o se aleja
del electrodo
Métodos diagnostico
 No Invasivos
 No invasivos (parcialmente invasivos)
 Invasivos
Ritmo



Electrocardiograma – Registro grafico de la actividad
eléctrica del corazón
EKG de 12 derivaciones
EKG de esfuerzo
EKG Ambulatorio (Holter)
EKG telefónico
EKG de Mapeo Corporal
Estudio Electrofisiológico
Potenciales Tardíos
Etc.
Eje Eléctrico
 Dirección de la despolarización que recorre el
corazón y estimula las fibras, haciendo que se
contraigan.
Normal- de 0° a 90°
Ritmo sinusal: 60 – 100 (onda P)
Nodo AV: 60
Ventrículos: 20 – 30
Frecuencia
0.1 mVolt – 1 cuadro
1 Volt – 10 cuadros
1500/ 5 =
1500/ 10=
1500/15 =
1500/ 20 =
1500/ 25 =
300
150
100
75
60
El 5, 10, 15, etc.. es el número de cuadritos,
Más de 25 cuadritos ya no se calcula igual.
Segmento PR
 No mayor de 0.20 ni menor de 0.11
Complejo QRS
 No mayor de 0.11 segundos
EKG de esfuerzo
 Como se comporta eléctricamente el corazón bajo
una exigencia
FC máxima = 220 – Edad
FC Submaxima = 85% de la FC máxima
 Cuando no se llega a la FC submaxima la prueba
no es valorable.
Se le busca 3 condiciones
1) Reproducibilidad de Sintomatología
a. Tiene o no dolor precordial, fatiga
2) Comportamiento de Presión Arterial
3) Cambios Electrocardiográficos
a. Infra desnivel del segmento ST mayor de
1mm
EKG Ambulatorio (Holter)
 Se le colocan los electrodos a la piel y van
conectados a un dispositivo donde tiene un
almacenaje, y el paciente va teniendo su vida
normal con una bitácora de sus actividades.
4. METODOS DIAGNOSTICO EN
CARDIOLOGIA II (Imagen)
No invasivos
 Ecocardiografia
 Cardiología Nuclear
 Cardioresonancia
 Angio TAC
Invasivos
 Angiografía coronaria
 Aortograma
 Ventriculografía
 Cateterismo Cardiaco Izquierdo
 Cateterismo Cardiaco Derecho
Ecocardiograma
 Utiliza ondas de Ultrasonido mediante un
transductor para obtener imágenes de las
estructuras cardiovasculares que nos permite
evaluar su anatomía y función.

Ecocardiograma Bidimensional
o Se basa en la reflexión del ultrasonido
sobre la estructura cardiaca, o sobre la
masa sanguínea
o Casi toda la información se obtiene a
partir del análisis visual que se adquiere
en tiempo real de corazón y grandes
vasos
o Utiliza las llamadas “Ventanas Acústicas”
 Ventana Paraesternal
 Ventana Apical
o 4 MHz

Ecocardiograma Modo M
o Llamada unidimensional nos permite
establecer alguna porción del corazón
que se encuentre estrecha
o Define mejor los bordes
Estudio Electrofisiologico
 Se introduce catéteres por vía venosa hasta
puntos específicos dentro del corazón
 Se registran los electrogramas intracavitarios
filtrados y se realizan distintas mediciones y
mapeos
 El objetivo de estos estudios es diagnosticar el
mecanismo íntimo de las arritmias.
Radiología
Tórax PA y Lateral
 Cardiomegalia
o 1 – un poco mas de 50% de ICT
o 4 – Hasta el borde costal
Métodos Diagnósticos en Cardiología Invasivos
 Cateterismo Cardiaco
o colocar un catéter dentro de una cavidad
o se puede medir presiones
 Coronariografia
 Ventriculograma
 Arteriografías
o




Ecocardiograma Efecto Doppler
o Es el aparente cambio de frecuencia de
una onda producido por el movimiento
relativo entre la fuente, el emisor y o el
medio
o Flujos Intravasculares
Se refleja sobre el volumen sanguíneo
o Cuando se aleja la onda, se va haciendo
mayor, y cuando se acerca, se hace
menor la onda.
Ecocardiograma Doppler Color
o Utiliza un sector de muestras de
ultrasonido que se refleja en la sangre,
posteriormente codifica en colores,
permitiéndonos de esta manera conocer
la dirección de flujos intravasculares.
o Rojo se acerca
o Azul se aleja
o
o

Ecocardiograma Transesofágico.
o utiliza el ultrasonido para evaluar con
mayor detalle la estructura y función del
corazón, de sus válvulas y de los grandes
vasos
o Se buscan Trombos o vegetaciones

Cardiología Nuclear
o Todos los estudios de cardiología nuclear
se basan en la inyección de un
radionúclido que produce fotones
o Los isotopos mas usados son :
 Tc 99m (Sestamibi) y
 Tl 201 (Talio)
Cardioresonancia
o Permite evaluar las estructuras
cardiovasculares con gran nitidez
o Capaz de detectar alteraciones de la
función cardiaca
o Gadolinio (medio de contraste)
o Con contraste tardío
 Se le pasa gadolinio y el corazón
no debe de captarlo, si lo
retiene significa que hay una
cicatriz y la causa más frecuente
de cicatriz es un infarto.


Ecocardiograma Doppler Pulsado y Continuo
o Permite obtener una imagen espectral
con la que se pretende establecer las
velocidades y los tiempos de los flujos
que estamos evaluando.
o Doppler pulsado – podemos obtener una
sola emisión
Ecocardiograma de Estrés
o Se utiliza principalmente para el
diagnostico de cardiopatía isquémica
intentando elevar la frecuencia cardiaca
hasta el 85% o más de la máxima
esperada.
Un territorio inadecuadamente irrigado
presentara alteraciones de la
contractilidad ventricular
Se dejara de mover los territorios que no
están adecuadamente irrigado
Puede hacerse farmacológicamente o
con esfuerzo.
 Dobutamina –Por aumento de la
FC
Angio TAC
o Permite de manera rápida y precisa
obtener la anatomía.
o Se obtiene imágenes multiplanares y
tridimensionales, clarificando lesiones
complejas
5. INSUFICIENCIA CARDIACA
Es el estado nosológico en el cual el corazón es incapaz de
satisfacer las demandas metabólicas debido a una
alteración intrínseca, muscular, valvular, obstrucción
coronaria.
Estadio final de un infarto, de una estenosis aortica, de una
insuficiencia mitral, etc
Entre las causas más comunes se encuentran
 La hipertensión arterial sistémica
 Ateroesclerosis coronaria
 Cardiomiopatías
 Valvulopatias
Sobrevida a 1 año
Sobrevida a 5 años
 Insuficiencia Cardiaca Aguda


76%
35%
Se produce un aumento brusco de la precarga, de
la postcarga o una disminución muy severa de la
cantidad de miocardio funcionante que puede
provocar un fallo cardiaco.
Predominan los síntomas de congestion pulmonar
o de bajo gasto
 Insuficiencia Cardiaca Crónica
 C l a s i f i c a c i ó n:


 De bajo gasto cardiaco


Esta es la forma más frecuente de insuficiencia
cardiaca.
El corazón es el afectado
 De alto gasto cardiaco

El corazón está bien, aquí el problema es que el
metabolismo esta aumentado, y el corazón no
alcanza a compensar.
Forma más común de enfermedad
Los pacientes se encuentran en una situación más
o menos estable, con una limitación mayor o
menor de su capacidad funcional
o Por disfunción sistólica









Es un fallo de la función contráctil del miocardio,
con disminución del volumen sistólico y de la
fracción de eyección.
Las causas más frecuentes son la isquemia
miocárdica y la miocardiopatía dilatada.
Fracción de expulsión – 40%
Contractilidad disminuida
Cardiomegalia II-III,
Flujo pulmonar aumentado
Presión de pulso 100/70
Responde a diuréticos, vasodilatadores; digoxina
60-80% de todos los casos
o Por disfunción diastólica

Insuficiencia cardiaca izquierda






Signos de la respiración
Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Primera forma de insuficiencia cardiaca
Evoluciona a una IC Derecha
Insuficiencia cardiaca Derecha

CONGESTION
o Ingurgitación yugular, hepatomegalia,
ascitis, edema de miembros inferiores.
o La causa más común de ICD es una ICI
 Insuficiencia cardiaca
Congestiva.






Predomina una alteración de la distensibilidad
miocárdica, por lo que se produce un aumento de
las presiones de las cámaras cardiacas con
conservación de la función sistólica.
Causas frecuentes son la hipertrofia ventricular
izquierda y la isquemia miocárdica
Fracción de expulsión “normal”, contractilidad
normal
Corazón Normal – Grado I, Flujo pulmonar
aumentado
Presión de pulso amplia (Ej. 150/90)
Puede empeorar con diuréticos y digoxina; mejora
con inhibidores del influjo del calcio
20-40% de los casos
Congestión
Ingurgitación yugular,
hepatomegalia, ascitis,
edema de miembros
inferiores
SIN Congestión
Evolución rápida; de
semanas a meses
6. TRATAMIENTO de INSUFICIENCIA
CARDIACA

Evolución lenta; meses o
años con sintomatología


Causas precipitantes
 20% de los pacientes se agravan porque alteran el
tratamiento
 Excesiva actividad física
 Consumo excesivo de sal
 Aumento de peso
 Infecciones pulmonares
 Infecciones del tracto urinario
 Anemia
 Embolismo pulmonar
 Tirotoxicosis
 Fibrilación Auricular
Control de comorbilidades***
o DM
o HTA
o Ateroesclerosis
Medidas preventivas
Farmacológico
Diuréticos
 Alivian sobrecarga de líquidos.
 La administración de diuréticos es fundamental
para el Rx de la insuficiencia cardiaca. La meta es
abatir el estado congestivo pulmonar y el edema
de los miembros inferiores.
 Los diuréticos de ASA, furosamida se prefieren
cuando se consideran necesarios una diuresis de
750 cc a 2 litros en 4-6 horas.
 Los diuréticos tiazídicos son los mejores para el
control crónico del estado congestivo. Especial
cuidado se ejerce en mantener un nivel de K+
normal. SIEMPRE VIGILAR POTASIO
 El paciente puede perder 4-5 kilos
Diagnostico de insuficiencia Cardiaca
Criterios Mayores:
 Cardiomegalia (grado I,II,II)
 Galope Ventricular (R3)
Inotrópicos positivos por via oral (digoxina)
***
***
Asociados al funcionamiento pulmonar
 Disnea paroxística nocturna
 Edema Agudo pulmonar
 Crepitantes finos a la inspiración en las bases
pulmonares que desaparecen al toser



Reflujo hepatoyugular positivo
Ingurgitación yugular
Presión Venosa Central mayor de 16 cms de H2o
Criterios Menores
 Frecuencia cardiaca mayor de 125 x minuto




Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Derrame pleural derecho o bilateral
Capacidad vital disminución en 1/3


Edema de miembros inferiores
Hepatomegalia (dolorosa)
Se Requiere de 1 criterio MAYOR y 2 Menores
Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina
 Son estos medicamentos los que más prolongan
la vida del paciente.
 Evitan la remodelación del ventrículo izquierdo.
Tienen más de 10 acciones benéficas en los
pacientes cardiópatas, sin contar el control de la
presión arterial.
 A dosis variables constituyen la droga
indispensable para el Rx de la insuficiencia
cardiaca. Basta disminuir 6 mm la presión
sistólica para lograr los efectos pleiotrópicos de
esta droga
 Producen vasodilatación mixta, de esta forma
contribuyen a la precarga y postcarga y favorecen
el aumento del gasto cardiaco en el corazón
insuficiente
Vadodilatadores
Nitroglicerina
 Nitrostat, frasco de 50 mg diluido en 250 de
glucosado 5% = 200 mcgr/cc = 3.3 mcgr/mcgt
 Iniciar con 5-10 mcgr/min
Isosorbide
 5mg sublingual cada 2-4 horas
 Durante el dia: cefalea, hipotensión sintomática
El efecto terapéutico buscado es la reducción de la presión
final diastólica del ventrículo Izquierdo o una disminución
del 10% de la presión sistólica. Limitaciones terapéuticas:
Cefalea, palpitaciones, rubefacción.
Inhibidor de Aldosterona
 La administración de 25 mg de aldactone reduce
mortalidad y morbilidad en forma significante
Drogas Inotrópicas positivas
Digital, dopamina, dobutamina.
Amrinona, inhibidores de la fosfodiesterasa.
Digoxina
 Si la frecuencia cardiaca es > 100 x minuto y ya se
ha administrado 1 mg (12 hrs), la siguiente dosis
será 0.25mg; si la frecuencia cardiaca sigue en 100
o mas se administrara la ultima dosis de 0.25 mg
(D.T. 1.5 mg en 24 hrs. IV)
 Dosis de impregnación por via IV de 1 a 1.5 mg en
24 hrs: 0.5 mg c/6 hrs x 2 veces (total 1mg). Si la
frecuencia cardiaca es menor de 100 x minuto
proceder a administrar dosis de mantenimiento
de 0.25 mg cada 24 hrs por via oral o 0.125 mg
por via IV
 Si la frecuencia cardiaca sigue > 100 y ya se
alcanzaron 1.5 mg en 24 hrs, considerar como
causa de fracaso la posibilidad de embolismo
pulmonar, carditis; infección sistémica, estenosis
mitral “oculta”, anemia, hipoxemia, tirotoxicosis.
 Por via oral la dosis de impregnación es de 2 a 2.5
mg en 48 hrs, se considera “impregnado” al
paciente cuando la frecuencia cardiaca será <100
con cualquier dosis.
Indicaciones para administrar digoxina
1) Controlar la frecuencia cardiaca de una fibrilación
auricular
2) En pacientes que a pesar de tratamiento
adecuado con diuréticos, vasodilatadores,
inhibidores de ECA o inhibidores de aldosterona,
permanecen con síntomas
3) Cardiomegalia mayor de grado II
4) Presencia de un galope ventricular (R3)
No se ha demostrado mejorar la supervivencia de la
insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal, pero si reduce la
necesidad de rehospitalización por insuficiencia Cardiaca
Dopamina – Inotropisa
 Ampolla con 200mg, diluida en 250 5%= 800
mcgr/ml cada microgota 13 microgramos

Dosis para “vasodilatación renal”:1-3 mcgr/k/min.

70 kilos x 2 mirogramos = 140mcgr = 9 mcgr/min
Amrinona (Inocor)
 Frasco de 100mgs
 Dosis inicial 0.75 – 3 mcgr/k de peso IV
 Seguido de una infusión de 4-10 mcgr/kg/min
 Produce aumento del gasto cardiaco, disminución
de la presión final diastólica del ventrículo
izquierdo; sin mayor cambio en la frecuencia
cardiaca o la presión arterial.
 Se metaboliza en el hígado – ajustar dosis en caso
de hepatopatía
 Se elimina el 40% por el riñón; ajustar dosis en
casos de insuficiencia renal.
 Se puede usar en pacientes que estén recibiendo
digoxina o dopamina
Carvedidol (Dilatrend 25mg tab)
 Miligramo x miligramo de 2 a 4 veces mas potente
que el propranolol
 Desactiva el efecto toxico de las catecolaminas
que produce hipertrofia de la celula cardiaca y
aumenta la apoptosis celular.
 Se recomienda a pacientes con clase Funcional IIIII cuya condición es estable, pero continua
sintomática a pesar de tratamiento apropiado con
diuréticos, vasodilatadores, inhibidores de
Angiotensina, o bien para evitar “el progreso” de
la enfermedad
 Siempre después de alimentos para retrasar su
absorción
 Mejor sobrevida
 Iniciar con dosis pequeñas con incrementos
pequeños en periodos largos, ya que pueden
producir inicialmente un empeoramiento de la
insuficiencia cardiaca
 Si un paciente es incapaz de caminar 300 mts sin
síntomas en 6 minutos quere decir que su MVO2
es mejor de 12 ml/kg/min y que su mortalidad a 6
meses es muy alta.
o Considerar medidas de revascularización,
o Modificación de la geometría del
ventrículo izquierdo
o Transplante cardiaco.
Tratamiento de paciente con insuficiencia cardiaca
sintomático
1) Inhibidores de Angiotensina en dosis suficientes
para tener presión arterial 120-140/80
2) Diuréticos ahorradores de potasio, dyazide una
cada 24 o 48 hrs
3) Aldactone 25 mgs cada 24 hrs
4) Lanoxin .25 de lunes a sábado
5) Aspirina Infantil 1 cada 24 hrs
6) Lipitor 10 o 20 mgs cada 24 hrs, asegurarse que el
colesterol total sea mejor de 170 mgs/100 cc
7) Dieta para diabético, metformina 850 mgs 1-3
veces al dia
8) Bajar 5 kilos de peso
Aquí el paciente se encuentra en clase funcional II
Estrategias futuras
La terapia Génica y la introducción de mioblastos o células
madres en el miocardio, con la intención de regenerar el
musculo dañado es una línea de investigación atractiva.
7. CARDIOPATIAS CONGENITAS
CIANOGENAS
La cardiopatía congénita más frecuente es la CIV. La más
frecuente dentro de las cianóticas es la Tetralogía de
Fallot, (aunque la clínica se da posteriormente), en el
recién nacido la cianótica más frecuente es la
Transposición de grandes Arterias.
Atresia pulmonar con septum integro





No hay Comunicación IV
Desarrollo anormal del corazón del feto durante
las primeras ocho semanas
Cardiopatía de flujo reducido
Alta mortalidad si no se trata
Existe conexión auriculoventricular Concordante
o Las aurículas conectan con sus
ventrículos








Existe una obstrucción completa en el sitio de
implantación de las válvulas pulmonares
impidiendo la comunicación del ventrículo con la
a. pulmonar.
90% de la obstrucción es valvular
Ventrículo derecho puede ser normal, aunque
puede haber hipoplasia.
La presión del ventrículo derecho estará muy
aumentada (normal 25-30 mm Hg)
Reflujo tricuspideo MASIVO
En ocasiones la presión es tan alta que la sangre
se empieza a infiltrar por la pared del VD, y llegan
hasta los sinusoides del miocardio y pasa a las
coronarias (Muy GRAVE)
El anillo pulmonar esta hipoplasico
Las valvas de la pulmonar están presentes pero
fusionadas
Fisiopatología
 En la sístole la sangre regresa a la Aurícula
Derecha o escapa por los sinusoides
 Hipertensión de aurícula y ventrículo derecho
 Vamos a encontrar un Foramen mínimo 4 mm, (si
no hubiese foramen ovale habría una congestión
severa, incompatible con la vida) El foramen ovale
es necesario para que la sangre pase al lado
izquierdo del corazón.
Los podemos ir diagnosticando basándonos en:
 En etapa Neonatal
 En las primeras horas Los encontramos muy
cianóticos al llorar
 Pueden o no tener soplo
o soplo de reflujo tricuspideo
 Puede haber Insuficiencia cardiaca derecha o no
(la regla es que no exista)
o Cardiopatías con flujo reducido no una
insuficiencia cardiaca
 Corazón pequeño
 OLIGOHEMIA PULMONAR
Diagnostico
Ecocardiograma
 Tamaño de VD
 Grado de insuficiencia tricuspidea
 Sitio de obstruccion
o Valvular
o Sub valvular
o Supravalvular
 Existe o no un tronco pulmonar
 Presencia del conducto arterioso
 Presencia de foramen ovale


Tratamiento
Descomprimir Ventrículo derecho
Mejorar saturación de oxigeno y flujo pulmonar
o Fistula de Blalock- Taussing
 Consiste en conectar subclavia
con Arteria pulmonar
o Fistula de Blalock-Taussing modificada
 Se pone un conducto entre la
subclavia y la arteria pulmonar.
Transitorio

En un Ventrículo derecho hipoplasico
o Derivación cava-pulmonar total tipo
Fontan
Indicaciones
1) Las Pulmonares bien desarrollados
2) Presión pulmonar sea baja
3) No haya obstrucciona nivel pulmonar
4) Paciente en ritmo sinusal
5) Adecuada función VI
6) Que no haya un reflujo mitral importante
significativo
Tetralogía de Fallot
Causa más común de cianosis en pre-escolares
Consta de 4 componentes:
1) Comunicación interventricular
2) Cabalgamiento de la aorta sobre el defecto septal
ventricular
3) Hipertrofia del ventrículo derecho
4) Obstrucción sub pulmonar (al flujo de VD)
Es progresivo
La obstrucción va empeorando



Otras anomalías
Arco aórtico del lado derecho
Estenosis de una rama de las pulmonares
Anomalías de la coronaria derecha
Fisiopatología
 Determinada por la gravedad y la localización de
la obstrucción del flujo de salida pulmonar y por la
interacción de la resistencia vascular pulmonar y
sistémica a través del defecto del tabique
ventricular no restrictivo

En el ejercicio se disminuye la resistencia vascular
sistémica aumentando el cortocircuito de derecha
a izquierda y aumentando la cianosis

Posición de cuclillas
o Esto es porque al aumentar la resistencia
sistémica, va a disminuir el cortocircuito
de derecha a izquierda, y aumenta el
flujo pulmonar y el retorno venoso
Exploración
 Cianosis
 Acropaquias
 El segundo ruido cardiaco es único y representa al
sonido del cierre aórtico con un P2 ausente o poco
notorio.
 Se ausculta un soplo de estenosis pulmonar
infundibular.
o El soplo es inversamente proporcional a
la severidad del cuadro
 Entre menos se ausculte, más
severa es la obstrucción.
Diagnostico
 Radiografía
o Punta girada hacia arriba con un
segmento cóncavo de las arterias
pulmonares que ofrece el aspecto clásico
de un corazón con forma de bota.
 EKG
o Tetralogía de Fallot no reparada –
desviación del eje a la derecha, una
hipertrofia de la aurícula derecha y
dominancia de las fuerzas del ventrículo
derecho sobre las derivaciones
precordiales.
o Tetralogía reparada – bloqueo completo
de rama derecha
 Ecocardiograma
o Confirma Diagnostico
o


Documenta complicaciones
intracardiacas en los pacientes con y sin
reparación
Resonancia magnética
o puede confirmar con precisión la
presencia de estenosis en el lecho distal
de la arteria pulmonar.
Cateterismo
o Se reserva en los pacientes en los que se
contempla un tratamiento quirúrgico o
una reintervención o en aquellos en los
que es preciso verificar la integridad de la
circulación coronaria
Trasposición de grandes vasos
La aorta se origina en el ventrículo derecho (a la derecha y
delante de la arteria pulmonar) y la arteria pulmonar se
origina en el ventrículo izquierdo
Tratamiento
Depende de sintomatología
Cianosis Temprana:

Fistula de BT
o Aumenta el flujo pulmonar
o Reduce cianosis
Cirugía definitiva:
 Cerrar el defecto del ventrículo derecho
 Ampliar el tracto de salida de VD
 Detectar anomalías coronarias
 Estenosis de ramas pulmonares
Complicaciones
 Endocarditis bacteriana
 Policitemia
 Atresia pulmonar
 Crisis de hipoxia
o Situación crítica que inicia con llanto
incontrolable en lactante, dificultad
respiratoria, cianosis, hipoxia, sincope ,
paro respiratorio.
Manejo
o Ponerlo en cuclillas (rodillas en tórax)
o Ventilación
o Carga de líquidos
o Sedarlo (si está muy inquieto)
o Manejo de acidosis
o Propanolol (disminuye la contractilidad
miocárdica. Profiláctico para evitar crisis
de hipoxemia
o Cirugía
Pronostico de Fallot muy bueno con una supervivencia de
un 90% a los 10 años con una reparación completa en la
infancia.







Causa mas frecuente de cianosis en el recién
nacido
Mas frecuente en varones
Cianosis severa
o Saturación de oxigeno ≤ 50%
Acidosis Metabólica
Insuficiencia cardiaca
No se auscultan soplos, frecuentemente
Muerte temprana sin tratamiento
Diagnostico
Sospecharse en todo recién nacido que presente cianosis
en mayor o menor grado aun sin otro síntoma
Radiografía es muy orientadora
 El corazón tiene forma de huevo
 El pedículo vascular es estrecho
 Aorta por delante de la pulmonar
 Edema pulmonar
Ecocardiograma
 Vasos paralelos (totalmente anormal)
 Confirma diagnostico
Manejo







Oxigeno bajas concentraciones
Prostaglandinas
Manejo de insuficiencia Cardiaca
Ecocardiograma doppler color
Cateterismo cardiaco y septostomia
Cirugía temprana (reparación temprana)
Septostomia
 Disminuye la presión en AI
 Aumenta el flujo bidireccional a través de la
Aurícula
 Reduce edema
 Mejora la oxigenación
Manejo Quirúrgico
Reparación Anatómica
 Antes de las 2 semanas de vida
 Antes de que disminuya las presión de ventrículo
izquierdo
Requisitos:
 Presión VD/VI de al menos.6
 Función de VI adecuada
 Conocer anatomía Coronaria
Complicaciones
 Falla cardiaca aguda
 Isquemia – infarto al miocardio
 Arritmias graves
 Estenosis aortica o pulmonar


Obstrucción de salida del ventrículo derecho e
izquierdo.
Transposición corregida de grandes vasos.
Anomalías congénitas de la circulación coronaria.
El corto circuito es de izquierda a derecha originalmente.
No producen cianosis al inicio.
En algunas ocasiones la primera manifestación en la vida
adulta es el Sd. De Eisenmenger.
Comunicación Interauricular
Contribuye del 30-40% de las cardiopatías congénitas
vistas en el adulto.
La más frecuente vista en nuestra consulta
Existe un predominio del sexo femenino 2:1.
Tipos anatomicos:
* Defecto alto – Tipo seno venoso (porción superior del
tabique)
* Defecto medio – Ostium secundum (más frecuente)
* Defecto Basal – Ostium Primum (porción baja del
tabique)
C.I.A. Tipo ostium secundum representa del 6-10% de las
cardiopatías congénitas.
Reparación fisiológica
Senning Mustard:
 Conectar las venas pulmonares a la aurícula
derecha
 Conectas las venas cavas a la aurícula izquierda
Complicaciones:
 Arritmias
 Obstrucción al retorno venoso
 Falla ventricular derecha
 Mas morbilidad
8. CARDIOPATIAS CONGENITAS
ACIANOGENAS




Comunicación interauricular
Comunicación interventricular
Persistencia del conducto arterioso
Coartación de aorta.

Defecto del canal auriculoventricular.
Anomalías Asociadas:
• Prolapso mitral se encuentra en el 10-20% de los
casos.
• Valva mitral anterior hendida.
• Asociada al ostium primum
• Drenaje anómalo parcial de venas pulmonares.
• Asociada al tipo seno venoso
 Sindrome de Holt-oram
 Sindrome de Lutenbacher
Síndrome de Holt-Oram
• Alteraciones en las extremidades superiores:
focomelia, deformidades, hipoplasia muscular,
ausencia de huesos).
• Comunicación interauricular tipo ostium
secundum.
• Otros: Bloqueo AV de tercer grado, C.I.V.,
estenosis pulmonar, arritmias.
• Autosómico dominante.
• Alteración cromosoma 12
• .95 por cada 100,000 nacidos vivos.
• 350 casos reportados a nivel mundial.
Síndrome de Lutembacher
 Comunicación interauricular
 Estenosis mitral Reumática
Fisiopatologia
 El defecto permite el paso de sangre de auricula
izquierda a auricula derecha aumentando el flujo
y la circulación pulmonar y sobrecargando el
trabajo al ventrículo derecho.
Ostium secundum: Variedad más frecuente (75%),
localizado en la fosa oval, falta en el desarrollo del
septum primum y/o fenestraciones del mismo.
Seno coronario: Menos común, invariablemente
persistencia de la vena cava Superior izquierda que
desemboca en aurícula izquierda
Ostium Primum: Contribuye en 15%. Localizado en la
porción anterior e inferior a la fosa oval y asociado a
hendidura en la valva mitral anterior.
Seno venoso: 10% de los casos localizado en la
porción superior y posterior del septum, asociado a
drenaje anómalo de venas pulmonares y de vena cava
superior.
 Tipo vena cava superior: Se acompaña
frecuentemente de Alteraciones en el ritmo.
 Tipo vena cava inferior.
Síntomas
 Los pacientes son generalmente asintomáticos al
principio de su vida.
 Disnea y fatiga son los síntomas más frecuentes
 Después de los 40 años, una cantidad importante
de pacientes desarrolla arritmias auriculares
Signos
 Auscultación
o Soplo sistólico eyectivo en foco
pulmonar (2° espacio intercostal
izquierdo)
o Desdoblamiento fijo del segundo ruido
por retraso de cierre pulmonar, debido
al sobre flujo pulmonar
o 1er ruido aumentado de intensidad por
cierre de la tricúspide
Diagnostico:
• Historia Clínica.
• Tele de Torax.
• Electrocardiograma
• Ecocardiograma.
• Cateterismo cardiaco.
Electrocardiograma:
 Normal
 Bloqueo incompleto de rama derecha
 Desviación del eje a la derecha
 R’ en V1 y V2
Radiografía de tórax:
 Normal
 Datos de sobrecarga de líquidos con
redistribución de flujo
 Crecimiento de cavidades derecha del corazón.
Ecocardiograma:
 Es el método diagnostico de elección y para
seguimiento de la CIA
 Vista subcostal.
 Relación del ventrículo derecho con relación al
izquierdo.
 Ecotransesofágico.
o Para descartar CIA Tipo seno Venoso.
o Dx. De drenaje anómalo de venas
Pulmonares.
o Dispositivos de cierre percutaneo
(Amplatzer).
o Ver múltiples defectos septales.
o Aneurismas Septales
Cateterismo Cardiaco
 No todos los pacientes lo necesitan
• Resistencias pulmonares
• Medicion de laPresión en la arteria pulmonar
• QP/QS. = 1 a 1
• Arriba de 1.5 se opera
• Angiografía coronaria.
• Ventriculograma.

•
•
•
•
•
RVPT>15 woods Aumento mortalidad.
RVPT<7 woods mejor sobrevida.
QP: VO2/PV02(cont)-MVO2(cont)
QS: VO2/PSAO2(cont)-MVO2(cont).
QE: VO2/PVO2(cont)-MVO2(cont)
Tratamiento

La cirugía consiste en el cierre del defecto
suturándolo directamente o mediante un parche
del pericardio.
 Actualmente muchos defectos se cierran de
forma percutánea mediante el empleo de un
dispositivo tipo “Amplatzer”.
Pronostico
 La sobrevida después de los 40 años < 50%.
 La mayoría de los pacientes después de los 60
años están sintomáticos.
 La cirugía antes de los 25 años tienen sobrevida
igual
 comparados con controles sanos.
 Mortalidad anual 10% >60 años.
 Hipertensión pulmonar 50% >40 años.
 Síndrome de Eisenmenger se desarrolla en el 10%
de los Casos y predominio mujeres.
Sobrevida



80% mueren antes de llegar a los 50 años.
El embarazo predispone a ruptura de aorta.
La asociación de aorta biscúspide hace más
frecuente la formación de aneurisma disecante.
Cuando se asocia a aneurisma estos presentan
ruptura entre la 3 y 4 década.
Comunicación Interventricular



Defecto cardiaco congénito más común al
nacimiento.
Incidencia de 1.5 a 2.5 por 1000 nacidos vivos.
Responsable de 25% de todas las cardiopatía
congénitas
Se clasifica de acuerdo al lugar donde esta:
 Peri-membranosa (80%)
o Mas común
o Superior y posterior del tabique
interventricular
 Sub-pulmonar (5-10%)
o Mas difícil
 Muscular (20%)
 Defecto tipo canal.
Primeras semanas del nacimiento al descubrir un soplo.
Shunt de izquierda a derecha. Sobre flujo pulmonar y
sobrecarga del ventrículo Izquierdo.
Insuficiencia cardiaca aproximadamente en el segundo
mes de vida (dificultades a la alimentación, falta de
crecimiento e infecciones pulmonares).
Shunt pequeños con QP/QS de menos de 2 generalmente
no causan síntomas.
La mayoría de los defectos cierran en los primeros 2 años
de vida.
Mecanismo es la migración de tejido de los cojinetes
endocárdicos o de tejido de la válvula tricúspide.
Proliferación endocárdica.
Dependiendo de qué tan grande es el defecto del tabique,
se pueden diferenciar en:
 Restrictiva
o Son comunicaciones pequeñas que no
permite que haya un flujo totalmente
libre, por lo que hay diferencia de
presión entre los ventrículos con pocos
datos clínicos y sintomatología mínima.
o Soplo sistólico en borde esternal
izquierdo. Tele tórax y ECG pueden ser
normales. Ecocardiograma dimensiones
de los ventrículos normales. No
necesario más evaluación.

No restrictiva.
o Las que no restringen el paso de sangre,
son comunicaciones grandes, por lo que
la presión en ambos ventrículos se iguala,
dando sintomatología de sobrecarga de
ventrículo izquierdo al principio y
complicándose posteriormente con Sd.
De Eisenmenger.
o QP/QS mayor de 2
o Soplo diastólico mitral,
o Choque de la punta desplazado,
o Tele tórax con cardiomegalia, hilios
pulmonares crecidos y sobre circulación
pulmonar.
o Ecocardiograma: arteria pulmonar
dilatada, crecimiento de cavidades.
o Diagnostico por eco que se confirma por
Cateterismo contrastado.
o Tratamiento quirúrgico
 Cerrar el defecto
Las CIV pueden desarrollar endocarditis bacteriana, a
diferencia de las CIA que el riesgo es bajo.
Persistencia del conducto arterioso
Es cuando el conducto arterioso permanece permeable
comunicando la aorta con la pulmonar con las mismas
implicaciones y complicaciones (Sd. De Eisenmenger) de
los demás cortocircuitos de izquierda a derecha ya que la
aorta maneja mayores presiones que la pulmonar




Deriva del 6 arco aórtico.
Características propias.
Necesario para la vida fetal.
Rol importante (Prostaglandinas, oxígeno,
composición del tejido.)
Cardiopatía congénita acianogena de comunicación
extracardiaca
Se establece un Shunt de aorta a arteria pulmonar con
hiperflujo pulmonar y sobrecarga de cavidades izquierda
principalmente Ventrículo izquierdo
Formas de presentación:
 Pre-término:
-Puede ocasionar Síndrome de insuficiencia cardiaca
-Dependencia al ventilador
-Cierre esperado en el primer año prematuros y a las
semanas en niños a término.
 Adulto:
-Asintomático.
- Síndrome de insuficiencia cardiaca.
- Endocarditis bacteriana.
- Síndrome de Eisenmenger.
Signos:
 Presión de pulso amplio.
 Pulso saltón.
 Soplo continuo en “maquinaria” o
sistolodiastolico (Fistula Atrioventricular,
Aneurisma del seno de valsalva roto, fístula
arteriovenosa sistémica)


Soplos Sistólicos.
Datos de Síndrome de Eisenmenger
Electrocardiograma:
 Normal o
 Datos de hipertrofia ventricular izquierda.
 Cambios inespecíficos del segmento St.
Tele de tórax:
 Normal o
 Puede encontrarse aumento en la vasculatura
pulmonar.
Ecocardiograma
 Metodo diagnostico de elección
 Visualización del defecto
 Dilatación des cavidades
o
Ventrículo izquierdo
Cataterismo cardiaco
 Medición de presiones
 Búsqueda de salto oximetrico
 Ventriculograma para visualizar el paso del
contraste a través del defecto
Tratamiento:
 Debe de operarse aún con conductos pequeños.
 Excepción conductos no auscultables y
evidenciados
 en ecocardiograma solo se da seguimiento.
 Tratamiento médico (Indometacina).
 Cierre percutáneo: 90% de éxito y un 10%
experimentan
 recanalización
 Cierre Quirúrgico.
 Cierre por toracoscopía.
Coartación de la aorta
Consiste en un estrechamiento de la luz aortica. Esta
constricción dificulta el flujo sanguíneo hacia la parte
inferior del organismo de forma que los pulsos y la presión
son mayores en los brazos que en las piernas.
Sitio de unión del ligamento arterioso es la
localización más frecuente en la coartación de aorta.
Lesiones más frecuentes asociadas:
1.- Aorta bicúspide (70%).
2.- Comunicación interventricular.
3.- Estenosis sub-aórtica.
4.- Anormalidades de la válvula mitral.
5.- Aneurismas del polígono de Willis.
-
Datos clínicos:
 Síndrome de insuficiencia cardiaca.
 Retardo del crecimiento.
 Hipertensión arterial.
 Hemorragia cerebral.
 Asintomático.
Coartación de aorta en el niño
- Frecuentemente tienen lesiones asociadas.
- Ocasionalmente se presentan solo con
insuficiencia cardiaca.
- Suele presentar insuficiencia respiratoria.
INSUFICIENCIA CARDIACA:
- Coartación severa.
- Shunt de izquierda a derecha (civ, forman ovale
grande)
- Malposición del septum interventricular.
- Shunt de izquierda a derecha indicador de mal
pronóstico.
Coartación de aorta en el adulto o niñez tardia
 Se descubre por la presencia de un soplo en una
mayoría.
 En la evaluación de un problema valvular aórtico.
 En la evaluación de patología de aorta.
 Rara vez asociado a síntomas importantes.
Examinen fisico:
 Diferencia de pulsos en las extremidades.
 Gradiente sistólico de presión entre las
extremidades.
 Click sistólico.
Electrocardiograma :
 Puede ser normal o mostrar Hipertrofia del
ventrículo izquierdo.
Tele radiografía de torax:

Botón aórtico grande. Sino del 3 invertido,

Erosiones en las costillas
Ecocardiograma:
 Detectar anormalidades asociadas.
 Turbulencia en el area de la coartación.
 Gradiente sistólico.
 Gradiente en el ciclo cardiaco.
La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de
la coartación de aorta.
Sobrevida:
• 80% mueren antes de llegar a los 50 años.
• El embarazo predispone a ruptura de aorta.
•
•
La asociación de aorta biscúspide hace más
frecuente la formación de aneurisma disecante.
Cuando se asocia a aneurisma estos presentan
ruptura entre la 3 y 4 década.
Pronostico
La sobrevida de acuerdo a la edad de la cirugía:



Antes de los 20 años 83% de sobrevida a 25 años.
Entre los 20 – 40 años 75% de sobrevida a 25
años.
Después de los 40 años 50% de sobrevida a los 25
años.
9. PATOLOGIA VALVULAR MITRAL Y
TRICUSPIDEA
10.PATOLOGIA VALVULAR AORTICA Y
PULMONAR
INSUFICIENCIA AORTICA
Cierre incompleto de la válvula aortica permitiendo que la
sangre regrese al ventrículo izquierdo durante la diástole.
(Flujo retrogrado)
El volumen de sangre que durante la diástole regurgita
desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo, provocando
una disminución del gasto cardiaco y un aumento del
volumen y presión telediastólicos en el VI.
Causas comunes
 Dilatación idiopática
 Congénita (aorta bivalva)
 Degeneración calcífica
 Enfermedad reumática
 Endocarditis infecciosa
 HTA
 Trauma
Otras causas
• Proliferación mixomatosa
• Disección de aorta ascendente
• Sd. de Marfán
• Espondilitis anquilosante
•
•
•
•
•
•
•
•
Aortitis sifilítica
Artritis reumatoide
Osteogénesis imperfecta
Aortitis de celulas gigantes
Sd. Ehlers-Danlos
Sd. Reiter
Estenosis subaórtica discreta
CIV con prolapso de cúspide aórtica
Insuficiencia Aortica
 Aguda
o
Evolución rápida a insuficiencia cardiaca,
inclusive a shock cardiogénico.
o
Endocarditis infecciosa, disección aórtica,
trauma.
La insuficiencia Aortica aguda, cuando se rompe una
válvula por endocarditis, súbitamente entra un exceso de
flujo diastólico al VI y no está preparado para recibir este
incremento en el volumen, entonces no puede modificar
su anatomía, entonces la presión final diastólica del VI
sube de manera súbita y aparecen los datos de IC, edema e
inclusive shock cardiogénico
 Crónica
o
Asintomática por muchos años, evolución
insidiosa.
o
Síntomas de I.C. aparecen cuando existe
gran cardiomegalia, dilatación y disfunción
ventricular.
En la insuficiencia aortica crónica, se relaciona con
procesos inflamatorios o degenerativos, el ventrículo se va
acomodando, se va dilatando paulatinamente.
El principal mecanismo de compensación es un aumento
de la precarga, mediante una dilatación excéntrica del
ventrículo.
Insuficiencia Aortica aguda
 Inicio agudo
 Paciente severamente enfermo
 Taquicardia
 Presión de pulso normal
 Soplo diastólico poco audible
 Disminución del primer ruido cardiaco
 Ventrículo izquierdo de tamaño normal
Insuficiencia Aortica Crónica
 Signos y síntomas de Insuficiencia Cardiaca
aparecen a la 4ta o 5ta década.












Disnea al esfuerzo, DPN, ortopnea, angor
nocturna.
Signo de Musset : oscilación de la cabeza
Pulso de Corrigan: pulso saltón
Signo de Müller: pulsación rítmica de la ùvula
Signo de Quincke: pulsación del lecho capilar
ungueal
Soplo de Duroziez: soplo s/d sobre a. Femoral
Signo de Hill: pulsación visible de la a. Femoral
S1 suave
Componente aórtico S2 disminuido o ausente
Componente Pulmonar S2 obscurecido.
Soplo diastólico, duración en acuerdo a severidad
de la I.A.
Soplo de Austin-Flint (soplo mitral funcional)
Diagnostico Insuficiencia Aortica
 Historia Clínica
 Radiología
o Normal – IA Aguda
o Edema pulmonar
o Cardiomegalia – IA Crónica
 Electrocardiograma
o Datos de Hipertrofia Ventricular
izquierdo – IA Crónica
o Sobrecarga sistolodiastolica
 Ecocardiografía
o Nos confirma el Diagnostico
o Datos de insuficiencia Aortica
 Ecocardiograma Color
o Datos de regurgitación
 Cateterismo cardiaco / Aortograma
o Con el material de contraste, se podrá
observar el reflujo que hay.
 Imagen de Resonancia Magnética
Lineamientos Generales de Tratamiento de Insuficiencia
Aortica Aguda
• Terapia definitiva: reparación quirúrgica en la
I.A.A. Severa (disección aórtica torácica).
• Tratamiento de sostén hemodinámico agentes
inotrópicos positivos (dopamina, dobutamina).
• En caso de endocarditis y estabilidad
hemodinámica: antibióticos por 5-7 días previos a
la reparación quirúrgica.
Pacientes sintomáticos e IA crónica requieren
reemplazo valvular.
• Disminución de la FE V Izq o volumenes
ventriculares incrementados son indicaciones
para cirugía aún en pacientes con síntomas leves
o moderados
•
•
Vasodilatadores artreriolares o inhibidores de las
ECA mejoran función ventricular aún en pacientes
no quirúrgicos
Uso de terapia profiláctica vs endocarditis está
indicada siempre.
Lineamientos generales de tratamiento Médico en
Insuficiencia Aortica Crónica
•
•
•
IAC y asintomático: No requieren medicamentos.
Vigilancia ecocardiográfica cada 12-24 meses.
Sintomáticos: Restricción de líquidos y sal, evitar
actividades extenuantes, diuréticos, manejo de la
HTA (Bloq canales de Ca++: nifedipino).
I.A.C. severa y función ventricular normal:
Vigilancia ecocardiográfica cada 6 meses.
Tratamiento quirúrgico de Insuficiencia Aortica Cronica
Severa
• Pacientes con clase funcional NYHA III/IV y
función ventricular preservada.
• Pacientes clase funcional II y función ventricular
preservada.
• Dilatación ventricular con función ventricular o
tolerancia al ejercicio (prueba de esfuerzo)
progresivamente disminuida.
• Pacientes con angina de pecho clase II CHA con o
sin enfermedad coronaria.
• Pacientes asintomáticos o sintomáticos con
disfunción ventricular leve a moderada.
• Pacientes en cirugía cardiovascular por otra causa.
ESTENOSIS AORTICA
Limitación al paso de sangre del ventrículo izquierdo a
través de la válvula aortica.
Congenita
 Atresia aórtica
 Fusión comisural
 Aorta bivalva
 Membrana o rodete subvalvular
 Estenosis supravalvular
Adquirida
 Calcífica
 Inflamatoria (Reumática)
Normalmente, el area valvular aortica es de unos 3-5 cm2.
Cuando este area esta reducida, se encuentra
obstaculizado el vaciado del VI, creándose un gradiente
sistólico entre este y la aorta. Cuando el area es menor de
0.75 cm2 (o menor de o.5 cm2 por m2 de superficie
corporal) o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mm
Hg generalmente la estenosis es severa.
Genera un gradiente a la salida del VI, aumentando la
postcarga.
El mecanismo compensador que se pone en práctica es la
hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su
contractilidad y así crear un gradiente sistólico entre VI y
aorta que sea capaz de mantener el gasto cardiaco.
Cuadro clínico
 Disnea
 Angina de pecho
 Sincope (causa no neurológica)
Puede ser asintomática por muchos años debido a que el
gradiente ventriculoaortico puede mantener el gasto
cardiaco hasta que el area aortica esta muy reducida.
Exploracion Fisica:
 Pulso Parvus et Tardus
 Soplo Sistólico: Foco Aórtico

Romboidal

Irradiado a cuello
 Chasquido de apertura aórtica
 Disminución del 2do componente aórtico
 Desdoblamiento paradójico del 2do ruido
Diagnostico Paraclinico
 Electrocardiograma
o No hay un EKG especifico
o Hipertrofia ventricular izquierda con
sobrecarga
 Rx. de Tórax
o Cardiomegalia
o Congestión pulmonar
 Ecocardiograma
o Engrosamiento y limitación de la
apertura de la Válvula aortica, con
calcificación de la misma
 Resonancia magnética
 Cateterismo Cardíaco
o Gradientr transvalvular Ao/VI
 Ventriculograma Izquierdo
Tratamiento Medico
 Evitar vasodilatadores
o Diminuyen la presión arterial y
disminuyen la presión de perfusión
coronaria y van a disminuir la presión de
perfusión cerebral
 Digitalicos, diuréticos

Nitroglicerina en casos inoperables
Tratamiento Correctivo
Intervencionista
 Valvuloplastia percutánea
Quirúrgico
 Plastia
 Prótesis mecánica
 Prótesis biológica
ESTENOSIS PULMONAR
Limitación al paso de sangre desde el ventrículo derecho
hacia la arteria pulmonar.
•
Etiología y Patogenia
– Congénita: más frecuente (95% casos)
– Reumática: rara.
– Asociada a Síndrome carcinoide.
–









Puede ser:Valvular, supravalvular y
subvalvular
Usualmente aislada (90%)
10% de todas las enfermedades congénitas.
Asintomáticos
Arritmias
Severa: fatiga, disnea, angina
Datos de insuficiencia cardiaca derecha
Exploración física: Pulso venoso yugular
aumentado, thrill en 2do Espacio intercostal
izquierdo.
Congestión hepática, esplénica
Edema de miembros inferiores
Estenosis pulmonar
Gradiente Pico
Trival
< 25 mmHg
Leve
25-49 mmHg
Moderada
50-79 mmHg
Severa
>80 mmHg
Esto es dependiente del gradiente de presión que haya
entre el ventrículo derecho y la pulmonar.
Auscultación:
• S1 normal, S2 desdoblado, P2 disminuido.
•
Soplo sistólico 2do Espacio intercostal izquierdo
crescendo –decrescendo aumenta con inspiración y
se irradia difusamente
Electrocardiograma
 Crecimiento de aurícula derecha e hipertrofia
ventricular derecha
Radiografía
 Dilatación de Arteria pulmonar principal e
izquierda, vasculatura pulmonar normal o
disminuida.
Indicaciones de cirugía
 Gradiente > 50 mm Hg en reposo (Ventrículo
Derecho)
 Paciente sintomático
 Menor gradiente pero que desee embarazo
o En un embarazo el gasto cardiaco
aumenta el doble
Opciones quirúrgicas
 Valvuloplastía con balón: Percutánea
o tratamiento de elección.
o Reduce 55 a 75 % de gradiente.
o Beneficio persiste 10 años.
 Valvotomía Qx: válvula calcificada o displásica
o Obstrucción residual.
o Insuficiencia Pulmonar.
INSUFICIENCIA PULMONAR
Es la incapacidad de la válvula pulmonar para impedir el
flujo retrogrado a través de la misma hacia el ventrículo
derecho.
Existe reflujo fisiológico en ancianos
Lesión adquirida de la pulmonar más frecuente en adultos
Causas.
 Dilatación de anillo valvular
 Alteración adquirida en la morfología
 Ausencia congénita o malformación
Causas más frecuentes
• Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
(Causa más común en adultos)
•
•
•
•
Estenosis de la Mitral
Enfermedad pulmonar crónica
Embolia pulmonar
Tetralogía de Fallot (complicación postope).
Manifestaciones Clínicas
Clínicamente significante
• Disnea en ejercicio
• Datos de falla cardiaca derecha
• Datos según la etiología
Afortunadamente como lesión aislada es bien tolerada por
un largo tiempo
Exploración Física
• Presión venosa yugular aumentada
• Onda A prominente
• Pulsación palpable en porción inferior de borde
esternal izquierdo (Crecimiento de ventrículo
derecho)
• Segundo ruido pulmonar aumentado en porción
superior de borde esternal izquierdo
Auscultación
• Si no hay válvula pulmonar no hay S2
• En HTTP e IP secundaria P2 incrementado
• Soplo diastólico en crescendo-decrescendo en
borde esternal izquierdo superior, aumenta con
inspiración.
• Soplo de Graham Steel de hipertensión pulmonar
con dilatación de anillo valvular, soplo diastólico,
decrescendo
Manejo
• Cirugía en casos de enfermedad adquirida son
raros
• Se prefieren válvulas bioprotésicas
11.FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
Las patologías cardiovasculares son una de las principales
causas de muerte en nuestro medio
Principales causas de muerte en Nuevo León
37 % Enfermedades del corazón
17 % Cáncer
13 % Diabetes
7 % Embolias
5% Accidentes
Prevalencia
Población*
(%)
afectada (millones)
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
30.0
36.6
15.2
18.2
 Sedentarismo
 Obesidad
 Diabetes mellitus
 Síndrome metabólico **
 Dislipidemia ***
 Proteinuria
*Personas entre 20 y 69 años
**No Incluye Diabetes Mellitus
***HDL <35 mg/dL
67.2
24.4
10.7
21.4
48.4
9.2
33.4
12.1
5.3
10.6
24.1
4.6
Cardiopatía Isquémica
Enfermedad del corazón producida por una disminución
del aporte sanguíneo al miocardio en relación a la
demanda.
Tipos:
 Isquemia miocárdica “silenciosa”
 Angina de pecho (estable e inestable)
 Infarto agudo del miocardio (sintomático o
“silencioso”)
 Muerte cardiaca súbita

Pobreza
Hipertensión Arterial en México
 15.2 millones tienen HTA
 de cada 2 mexicanos >50 años = HTA
 61% de personas con HTA lo ignoran
 La mitad de los que saben que tienen HTA están
en Tx y sólo 15% controlados
 Mayor prevalencia en el norte: 30%
 DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo
aumentan prevalencia de HTA
Efectos nocivos de la HTA
 Cardiopatía hipertensiva - ICC
 ECV hemorrágico e isquémico
 Retinopatía hipertensiva (ceguera)
 Cardiopatía isquémica aguda y crónica
 Aneurisma y disección de aorta
 Nefropatía hipertensiva - IRC
 Enfermedad Arterial oclusiva de miembros
inferiores
Factores de riesgo coronario
Mayores







Factores independientes
Tabaquismo (cualquier cantidad)
Hipertensión arterial sistémica
Elevación del colesterol total
Elevación del colesterol de baja densidad (LDLcolesterol)
Disminución del colesterol de alta densidad (HDLcolesterol)
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Menores
 Condicionales
o Elevación de triglicéridos séricos
o Partículas LDL pequeñas
o Elevación de homocisteína sérica
o Elevación de lipoproteína (a) sérica
o Factores protrombóticos
 protrombina
o Factores inflamatorios
 proteína C reactiva
 Predisponentes
o Obesidad
o Obesidad abdominal
o Inactividad física
o Historia familiar de cardiopatía isquémica
temprana
o Características étnicas
o Factores psicosociales
Tabaquismo
 25% de la población fuma
 400,000 muertes anuales en EUA
 Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las
personas de 35 a 64 años de edad
 100,000 muertes anuales por cardiopatía
isquémica
 25,000 muertes por enfermedad cerebrovascular
 Fumar 1-4 cigarrillos/día aumenta el riesgo 2.5x
 Tabaquismo pasivo: 62,000 muertes anuales
Mortalidad por tabaquismo en México
 40,000 muertes anuales atribuibles directamente
al tabaquismo


45% de riesgo de morir por EPOC, cáncer o
cardiopatías en >70 que fumaron los 10 años
previos
Enf. Cardiovasculares: RM=1.83 (IC 95% 1.1-2.8,
p<0.01)
Efectos del tabaquismo
 Acelera la ateroesclerosis
 Hiperagregabilidad plaquetaria
 Aumento de la actividad adrenérgica
 Vasoespasmo
 Disminución del HDL-colesterol
 Aumento del fibrinógeno
 Aumento de fibrilación ventricular
Dejar de fumar disminuye 41% del riesgo de morir,
comparado contra los que siguen fumando (IC 95% 2057%, p = 0.001)
Principales complicaciones de la Diabetes Mellitus
 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad cerebrovascular
 Enf. Arterial oclusiva periférica
 Nefropatía
 Retinopatía
 Neuropatía
 Cardiomiopatía
Sindrome Metabolico
 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad cerebrovascular
 Enf. Arterial oclusiva periférica
 Nefropatía
 Retinopatía
 Neuropatía
 Cardiomiopatía
Hipercolesterolemia: la elevación del colesterol total y de
las lipoproteínas de baja densidad, asi como la disminución
de las lipoproteínas de alta densidad, predisponen a
eventos cardiovasculares.
Causas de HDL-C bajo
 Elevación de triglicéridos
 Sobrepeso y obesidad
 Inactividad física
 Tabaquismo
 Ingesta de CHO alta (>60% calorías)
 Diabetes mellitus tipo II
 Medicamentos (BB, anabólicos, progestágenos)
 Factores genéticos
Sedentarismo: una buena condición física juega un papel
muy importante en la prevención de cardiopatía
isquémica.
Entre mejor condición física que tenga una persona, menor
será su posibilidad de presentar un evento cardiovascular a
8 años de seguimiento.
Efectos Adversos de la obesidad
 Indice de masa corporal= peso/estatura2
o Sobrepeso= 25-29.9 k/m2
o Obesidad= 30-40 k/m2
o Obesidad mórbida= >40 k/m2
 Considerar perímetro abdominal (<102 cm
hombre, <88 cm mujer) e índice cintura : cadera
 Eleva PA, disminuye HDL-C, resistencia a insulina,
diabetes, hipertrigliceridemia y factores
protrombóticos
Riesgo a 10 años de acuerdo al IMC
IMC
DM
HTA
CI
EVC
18.5-21.9
1.0
1.0
1.0
1.0
22.0-24.9
1.8 x
1.5 x
1.1 x
1.1 x
25.0-29.9
5.6 x
2.4 x
1.7 x
1.3 x
30.0-34.9
18.2 x
3.8 x
2.2 x
2.1 x
>35.0
41.2 x
4.2 x
2.4 x
2.5 x
Que es alto riesgo?
Probabilidad de desarrollar cardiopatía isquémica en los
siguientes 10 años mayor del 20%
Definición de riesgo Bajo
 Colesterol total 160-199 mg/dL
 LDL-colesterol 100-129 mg/dL
 HDL-C >45 mg/dL (hombres), >55 mg/dL (mujeres)
 PA <120 sistólica, 80 diastólica


Ausencia de tabaquismo
Ausencia de diabetes mellitus
Calculo de riesgo coronario
Se toma en cuenta:
 Edad
 Colesterol
 HDL
 Presión Arterial Sistólica
 Diabetes
 Tabaquismo
Efecto sobre la mortalidad
 Efecto de tratamientos (40%)
o Tx para IAM = 10%
o Tx para HTA = 9%
o Prevención secundaria = 8%
o Tx de ICC = 8%
o ASA para angina = 2%
o Cirugía de bypass = 2%
o Angioplastía coronaria = 0.1%
 Efecto de la modificación de factores de riesgo
medibles (51%)
o Suspensión del tabaquismo = 36%
o Control del colesterol = 6%
o Control de la presión arterial = 6%
o Control del peso = 3%
 Otros (9%)
Intervención
Reducción estimada del riesgo
Dejar de fumar
50-70% de reducción después de 5 años de
dejar de fumar
Disminución del
colesterol
Tratamiento de
hipertensión
Ejercicio
Mantener peso
ideal
2-3% de reducción del riesgo por cada 1% de
disminución del colesterol
2-3% de reducción del riesgo por cada 1 mm
Hg de disminución de PA diastólica
45% menos riesgo en personas activas
comparadas con sedentarias
35-55% menos riesgo en sujetos delgados
comparadas con sujetos obesos





Actividad física regular
Evitar cualquier forma de consumo de tabaco
Colesterol total <190 mg/dL
Presión arterial <130/80 mm Hg
Índice de masa corporal <25 k/m2
Principios básicos de la dieta
DISMINUIR
 grasa total
 grasa saturada
 colesterol
 Menos sal
 Buena nutrición
 Peso ideal
AUMENTAR
 carbohidratos complejos
 fibra
 proteínas
 ácidos grasos mono y polinsaturados
Fármacos en la prevención de cardiopatía isquémica
Prevención primaria:
 Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en
hombres en alto riesgo
Prevención secundaria:
 Aspirina en todos los pacientes
 ß-bloqueadores post-IAM
 IECA en ICC/disfunción ventricular
 Anticoagulación en pacientes con alto riesgo de
eventos tromboembólicos
12.CARDIOPATIA ISQUEMICA
Es un término muy amplio que engloba diferentes
problemas que tienen en común un desbalance entre el
aporte y los requerimientos de oxígeno del corazón que
dan como resultado un amplio espectro clínico que va
desde la angina clásica hasta el infarto del miocardio.
La causa más importante que explica la cardiopatía
isquémica es la enfermedad ateroesclerótica coronaria la
cual, contribuye a un estrechamiento hemodinámicamente
significativo de la luz arterial, a un descontrol del tono
vasomotor y a un riesgo de ruptura con la formación de un
trombo.
Factores de riesgo:
Metas ideales para prevenir cardiopatía isquémica en la
población general
 Dieta saludable
El daño cardiaco es irreversible cuando la obstrucción dura
de 10 a 15 minutos, el máximo daño se presenta en 2-3 hrs
A las 8 horas ya no se les puede hacer nada
Los infartos tienen un patrón circadiano, ocurriendo en las
primeras horas de la mañana
La área menos irrigada del corazón es la región
endocardica y se continúa a epicardio, esto es debido a
que las coronarias se ramifican de afuera hacia adentro.
95% de los infartos se presenta en el ventrículo izquierdo
Lo más peligroso de las placas de ateroma es la posibilidad
de ruptura, ya que si pasa esto se activa el sistema de
coagulación y se empieza a formar el trombo, que puede
obstruir la circulación de la arteria

Placa Estable
o MAYOR CONTENIDO DE CML Y MATERIAL
FIBROSO
o MENOR CONTENIDO DE LIPIDOS.

Placa Vulnerable
o ALTO CONTENIDO DE LIPIDOS
o AUMENTO EN EL NUMERO DE
MACROFAGOS
o CAPA FIBROSA FRAGIL
o ES MAS FACIL QUE SE ROMPA ESTA
PLACA
Manifestaciones Clínicas
 La Angina de Pecho es una molestia precordial
que puede describirse como opresión, sofocación
o pesantez que puede irradiarse al cuello, al
hombro o al brazo izquierdo.

“sensación inminente de muerte”
 Los episodios usualmente tienen una duración
menor a 15 minutos y pueden ser
desencadenados por el esfuerzo físico.
Exploración Física
 Reacción adrenérgica importante
o Repuesta reguladora
 Taquicardia
 Taquipnea
 Diaforesis
 Palidez
 Se puede auscultar un S3 e incluso un S4
 Frote pericardico
 Crepitantes pulmonares
 Soplos
Exámenes de laboratorio y gabinete
 Electrocardiograma
o
o
o
o
o



Infarto hiperagudo
Infarto agudo
Infarto en evolución
Infarto de edad indeterminada
Infarto antiguo (crónico)
En el hiperagudo, y en el agudo se encuentra una
elevación del segmento S-T (signo de la bandera).
A las 12 hrs las ondas Q se empiezan a hacer
evidentes y se vuelven más importantes a las 24
hrs.
La onda T ya se invirtió, pero si ya se aprecian
ondas Q prominentes es que ese infarto tiene más
de 10-12 hrs


El Segmento S-T baja a las 6 hrs. Y a la semana ha
alcanzado la línea de base y la onda Q la
encontraremos de más de 1/3 del QRS y la
inversión de la onda T, denominándose infarto de
edad indeterminada.
Infarto crónico cuando ya tiene más de un mes y
solo se parecían las ondas Q
Infarto en cara anterior:
V1, V2, V3, V4,
Supra desnivel del segmento S-T,
Onda Q
Onda T invertida
Infarto de la pared Inferior
D2, D3 avF
“cambios reciprocos”
Infradesnivel del segmento S-T en V1,
V2, V3
Infarto Subendocardico
Dolor Precordial
Depresión del segmento S-T
Onda T invertida

Enzimas cardiacas (Marcadores)
o Elevación enzimática en paciente con
dolor precordial = Necrosis cardiaca
Troponina no es una enzima…
o
o
o


Troponina – muy especificas
 Reporte cualitativa
 Positiva
 negativa
CPK-MB – sube y baja rápidamente
 Sirve para ver si el paciente se
Re-infarta
 Reporte cuantitativa
 0-14 UI
Mioglobina – menos especifica pero la
que más rápida se eleva
Ecocardiograma
Angiografía coronaria
o Confirma el diagnostico y puede servir
para realizar una angioplastia con balón
y/o la colocación de un stent dentro de la
arteria coronaria para dilatar y mantener
abierta la obstrucción
Determinantes de Angina de Alto riesgo
 Dolor prolongado (> 20 min).





Edema pulmonar.
Hipotensión.
Edad mayor a 75 años.
Alteraciones electrocardiográficas en el segmento
ST.
Elevación de Troponinas T o I >0.1 ng/ml